Farmaceutsko zdravstveni fakultet Univerziteta u Travniku Stomatologija

Upal a
Tomislav Vidoni Ahmet Salihovi

o Zatitni odgovor iji je krajnji cilj osloboditi organizam

i od poetnih uzroka staninog oteenja i od posljedica takva oteenja, nekrotinih stanica i tkiva.

o Slui da razori, razrijedi ili opkoli tetni agens o Zatim pokree niz dogaaja koji nastoje ozdraviti oteeno tkivo
o regeneracija o oiljkavanje o Obuhvaa : 1. 2. 3. 4. 5. Vezivno tkivo Plazmu Krvne ile Cirkulirajue stanice Stanine i izvanstanine sastojke vezivnog tkiva

oVrste upale :AKUTNA i KRONINA

oAkutna : Relativno kratko traje (nekoliko minuta, sati, dana) Eksudacija tekuine Eksudacija proteina plazme Emigracija leukocita (preteito neutrofili) oKronina : Dueg trajanja Prisutnost limfocita Prisutnost makrofaga Proliferacija krvnih ila Proliferacija vezivnog tkiva

Akutna upala
1. 2. 3. 1. 2.

3.
4. 5.

Tri vane komponente : Promjena vaskularnog promjera to uzrokuje poveanje krvnog protoka Strukturne promjene u mikrovaskulaturi to omoguuje proteinima plazme i leukocitima da napuste cirkulaciju Emigracija leukocita iz mikrocirkulacije i njihovo nakupljanje u aritu Klasini znakovi akutne upale : Calor (toplina) Rubor (crvenilo) Tumor (oteklina) Dolor (bol) Functio laesa (gubitak funkcije)

Vaskularne promjene
1.

Promjene vaskularnog promjera i protoka Vazodilatacija Rezultira otvaranjem novih mikrovaskularnih korita Porast protoka krvi Uzrok topline,crvenila i hemodinamskih promjena Usporavanje cirkulacije Poveana permeabilnost mikrovaskulature Staza Marginacija leukocita Emigracija

2.

Vaskularne promjene
1. 2. 3. 4.

Poveana vaskularna permeabilnost Transudat Eksudat Edem Mehanizmi propusnosti endotela Kontrakcija endotelnih stanica uzrokuje proirivanje intercelularnih spojeva ili pukotina Izravno endotelno oteenje koje rezultira nekrozom i odvajanjem endotelnih stanica O leukocitima ovisno oteenje endotela Propusnost iz regenerirajuih kapilara

Stanina zbivanja

Eksudacija leukocita i fagocitoza Leukociti ubijaju bakterije i druge mikrobe Mogu produiti upalu i otetiti tkivo Put leukocita : 1. Marginacija,gomilanje i adhezija 2. Emigracija prema kemotaktikom podraaju 3. Fagocitoza i intracelularna razgradnja 4. Aktivacija leukocita

Stanina zbivanja

Marginalizacija leukociti u centralnom aksijalnom stupcu - usporavanje krvotoka, izlazak iz centr. aks. stupa. - kotrljanje uzdu endotela, priljubljivanje Gomilanje Endotel je obloen leukocitima - slie oblutcima preko kojih struja tee, ne remetei ih Adhezija odreena povezivanjem komplementarno sljubljenih molekula na povrinama leukocita i endotela. - model kljua i kljuanice

Stanina zbivanja

Emigracija leukociti utiskuju pseudopodije izmeu endotelnih stanica. Smjeste se izmeu endotelne stanice i bazalne membrane, te konano izlaze u ekstravaskularni prostor. Prvo emigriraju neutrofili, a poslije monociti Kemotaksija endogene i egzogene tvari Topljivi bakterijski produkti Komponente sustava komplementa, osobito C5a Produkti puta lipogenaze metabolizma arahidonske kiseline

1.

2.
3.

Fagocitoza i granulacija

Fagocitoza prepoznavanje, privrivanje, ingestija, razgradnja Opsonini Fcr i Fc fragmenat IgG Fagocitina vakuola Degranulacija leukocita Razgradnja bakterija veinom reaktivnim kisikovim spojevima

Defekti funkcije leuocita

1. 2. 3. 4. 5.

Defekti adhezivnosti Autosomno recesivni poremeaj uzrokovan deficijencijom biosinteze B-lanca leukocitnih integrina Defekti kemotaksije Intrizini Chdiak-Higashijev sindrom, diabetes mellitus Ekstrizini nepotpuno stvaranje kemotaktikih faktora Defekti fagocitoze Intrizini celularni defekti Ekstrizini deficijencija imunoglobulina Defekti mikrobicidalne aktivnosti Kronina granulomatozna bolest (KGB) Mjeoviti defekti

Kemijski posrednici upale

Vazoaktivni amini (histamin, serotonin) Proteaze plazme(Kininski sustav,sustav komplementa i gruanja) Prostaglandini i leukotrieni Trombocit aktivirajui faktor (TAF) Citokini (IL-1 IL-8 i TNF)

Kronina upala
1.

Ishodi akutne upale : Potpuna rezolucija Cijeljenje oiljkom Stvaranje apscesa Progresija u kroninu upalu Slijedi akutnu upalu ili od poetka poinje kao kronina Jedan od glavnih znakova kronine upale je tkivna destrukcija 3 Glavne skupine kronine upale: Trajne infekcije Produena izloenost nerazgradivu neivu materijalu Autoimune bolesti

2.

3.

4.

Kronina upala

Slijed kronine upale 1. Infiltracija mononukleara (odgovor na konstantnu upalu) 2. Destrukcija tkiva (inducirana je upalnim stanicama) 3. Cijeljenje vezivom(zamjena nestalog tkiva vezivom-functio laesa) 4. Angiogeneza (proliferacija malih krvnih ila) 5. Fibroza

Kronine upalne stanice

Mononuklearne stanice Makrofazi Limfociti Plazma stanice Bioloki aktivni produkti makrofaga : Enzimi Proteini plazme Reaktivni metaboliti plazme Lipidni posrednici Citokini (IL-1 i TNF) Faktori rasta

Granulomatozna upala

Tuberkuloza, sarkoidoza, lepra, bruceloza, sifilis, neke gljivine infekcije Granulom mikroskopske nakupine makrofaga koji se mogu transformirati u stanice poput epitelnih koje su okruenepojasom mononuklearnih leukocita, uglavnom limfocita i katkada plazma-stanica. Tipovi granuloma : 1. Granulomi stranog tijela 2. Imuni granulomi

Uloga limfnih ila i limfnog tkiva

Rasprostranjene gotovo poput kapilara Zadaa da odvode malu koliinu tkivne tekuine s malim sadrajem proteina koja normalno nastaje ultrafiltracijom krvi Limfatina drenaa predstavlja kanale za irenje tetnog agensa Regionalni limfni vorovi sekundarna obrambena linija Nastoji odijeliti infekciju od preostalog tijela

Morfoloki oblici kronine upale

Serozna upala

Fibrozna upala

Supurativna ili gnojna upala

Vredovi

Sustavne manifestacije upale

Vruica

Leukocitoza

Leukopenija