AKUTNA I KRONINA UPALA

UPALA: OTEENJE STANICE

Razliiti
vanjski (egzogeni) utjecaji mogu
prouzroiti oteenje stanice, a u
vaskulariziranom vezivnom tkivu mogu
takoer prouzroiti sloenu reakciju koju
zovemo upalom
 UPALA: REAKCIJA ORGANIZMA

Upala je zatitni odgovor iji je krajnji cilj:

osloboditi organizam od poetnih uzroka

staninog oteenja (primjerice mikroba i
toksina)
osloboditi organizam od posljedica takva
oteenja- nekrotinih stanica i tkiva
 Upalni odgovor obuhvaa vezivno tkivo
ukljuujui:
plazmu

cirkulirajue stanice

krvne ile

stanine i izvanstanine sastojke vezivnog

tkiva
 UPALA I OBNAVLJANJE TKIVA

Upalaje tijesno isprepletena s procesom

reparacije (regeneracija i/ili oiljkivanje)

premda su upala i reparacija u osnovi

obrambeni mehanizmi koji su temeljni za
preivljavanje organizma mogu imati
nepovoljne posljedice i mogu biti
potencijalno tetni
 AKUTNA UPALA

relativno kratka trajanja (od nekoliko

minuta do nekoliko dana)

glavne su joj znaajke:

- eksudacija tekuine i proteina
plazme
- migracija leukocita, preteito
neutrofila
 KRONINA UPALA

traje due

histoloki je udruena s prisutnou

limfocita i makrofaga te proliferacijom
krvnih ila i vezivnog tkiva
 AKUTNA UPALA

Neposredni i rani odgovor na tetni agens

dvije glavne obrambene komponente
protiv mikroba

-protutijela i leukociti koji se normalno

raznose po organizmu krvnom strujom

-vaskularni fenomeni- imaju glavnu

ulogu u akutnoj upali
 Tri vane sastavnice upale:

promjena vaskularnog promjera to

uzrokuje poveanje krvnog optoka
strukturne promjene u mikrovaskulaturi to
omoguuje bjelanevinama plazme i
leukocitima naputanje krvnog optoka
migracija (izlaenje) leukocita iz
mikrocirkulacije i njihovo nakupljanje u
aritu
 Klasini znakovi upale (Celsus, 1. st.pr.
Krista):

Toplina (calor)
Crvenilo (rubor)
Oteklina (tumor)
Bol (dolor)

Gubitak funkcije (functio laesa)-

Virchow
 Akutna upala moe imati jedan od etiriju
ishoda:
Potpuna rezolucija (uobiajen ishod kad je oteenje
ogranieno ili kratka trajanja)
Cijeljenje oiljkom (nakon opsenog razaranja tkiva ili
kada se upala pojavljuje u tkivima koja se ne mogu
regenerirati)
Stvaranje apscesa (osobito u infekcijama piogenim
mikroorganizmima)
Progresija u kroninu upalu (kada akutni upalni
odgovor ne moe biti uklonjen ili zbog daljnjeg
postojanja tetnog imbenika)- peptini vrijed koji moe
trajati godinama i oituje se akutnom i kroninom upalom
tkiva
 KRONINA UPALA

U veini sluajeva kronina upala poinje

kao primarni proces
 Tri glavne skupine uzronih imbenika
kronine upale:

trajne infekcije (bacili tuberkuloze,

uzronik sifilisa i neke gljivice) esto u
obliku granulomatozne upale
produena izloenost nerazgradivu neivu
materijalu (silikati u pluima kao fizikalni i
kemijski iritans)
autoimune bolesti (imunoloka reakcija
protiv vlastitih tkiva pojedinca- reumatoidni
artritis)
 Kronine upalne stanice

Mononuklearni fagocitni sustav

Krvni monociti
Tkivni makrofagi (difuzno razbacani u vezivnim
tkivima ili okupljeni u organima kao to je jetra
Kupfferove stanice, slezena, limfni vorovi i
plua- alveolarni makrofagi)
>fagocitoza
>luenje niza razliitih bioloki aktivnih
produkata
 KEMIJSKI POSREDNICI U
STANICAMA:
Prije stvoreni:
histamin
serotonin
lizosomski enzimi
Novostvoreni:
prostaglandini
leukotrieni
faktor aktivacije trombocita
citokini
duini oksidi
 KEMIJSKI POSREDNICI U PLAZMI:

Aktivacija komplementa:
C3a
C5a
C5b-9
Aktivacija Hagemanova faktora:
kininski sustav (bradikinin)
koagulacijsko/fibrinski sustav
 Saetak posrednika u upali:

Vazodilatacija: histamin, bradikinin, Pg-

I2, E,D,F

Porast vaskularne permeabilnosti:

histamin, bradikinin, C3a i C5a
(anafilatoksini), leukotrieni C4, D4, E4,
TAF, metaboliti kisika
 Saetak posrednika u upali:

kemotaksija: LTB, C5a, bakterijski

produkti, neutrofilni kationski proteini,
citokini (TNF, IL-8)
Vruica: IL-1, TNF
Bol: PGE, bradikinin
Tkivno oteenje: slobodni radikali kisika,
lizosomski enzimi