BUBREZI I

MOKRANI
SUSTAV
PATOFIZIOLOGIJA BUBREGA
KRATKA ANATOMIJA BUBREGA
Osnovna funkcionalna
jedinica bubrega je
NEFRON
cjevaste - tubularne
strukture.

U ljudskom bubregu
prosjeno ima oko
1.000.000 nefrona.

Nefron zapoinje
filtracijskom
jedinicom nazvanom
Bowmanova kapsula,
koja sadri krvne ile
glomerularne
kapilare.

Bowmanova kapsula i
kapilare ine
glomerul.
 Tekuina koja se filtrira u glomerulu prolazi
kroz jako zavojiti kanali nazvan proksimalni
tubul, koji se dijeli u tri razliita odsjeka.

Nakon ulaska u medulu tubul se vraa u koru

stvarajui Henlijevu petlju koja se sastoji od
ulaznog i silaznog kraka.

Dio nefrona distalno od Henlijeve petlje je

distalni kanali.
 Struktura sastavljena od distalnog tubula i
glomerula tvori anatomsku cjelinu nazvanu
jukstaglomerularni aparat, koji igra vanu
ulogu u regulaciji krvnog tlaka.

Krvne ile su tako rasporeene da pomno prate

svaki nefron.

Inervaciju bubrega ine vagus i simpatikus.

 ZADAE
BUBREGA

IZLUIVANJE REGULIRANJE ODRAVANJE

ODRAVANJE
OTPADNIH TJELESNE CJELOKUPNE
ACIDOBAZNOG
PRODUKATA TEKUINE, HOMEOSTAZE
STATUSA
METABOLIZMA SOLI I VODE ORGANIZMA
 VODEI SIMPTOMI I ZNACI U BOLESTIMA
BUBREGA I MOKRANOG SUSTAVA

Bubreni edemi
- periorbitalni, otok lica koje je podbulo osobito
ujutro, nakon dizanja iz kreveta, edem ekstremiteta
Bubrena hipertenzija
Anemija
- smanjeno luenje eritropoetina
- toksino djelovanje duinih spojeva na eritropoezu
- hemolitiki uinak plazme bubrenih bolesnika na
eritocite
Bol
DIJAGNOSTIKI POSTUPCI
1. PREGLED URINA

srednji mlaz prve jutarnje mokrae !

nakon prethodne toalete ua mokrane

cijevi sterilnom fiziolokom otopinom

analizu uiniti 2 sata nakon uzimanja urina ,

ako to nije mogue urin spremiti na 4 C
 BOJA mokrae je svjetlouta
(zbog urokroma i ostalih pigmenata)

Ponekad ona moe biti

bijela zbog luenja fosfata,

crna zbog stvaranja melanina
crvena zbog hematurije, mioglobinurije i
porfirije
DIUREZA koliina dnevnog urina , oko 1500 ml

POLIURIJA > 2000 ml urina

OLIGURIJA < 500 ml urina
ANURIJA < 100 ml urina
POLAKISURIJA uestalo mokrenje
DISURIJA bolno mokrenje
NIKTURIJA uestalo nono mokrenje
INKONTINENCIJA nehotino oticanje urina
 PROTEINURIJA

U normalnim uvjetima mokraom se ne izluuje

vie od 10 do 15 mg albumina, uglavnom su to
proteini male molekularne teine i glukoproteini.

Meu njima je zastupljen Tammn Horsfallov

mukoprotein, kojeg proizvode stanice uzlaznog
dijela Henlijeve petlje i distalni tubul.

Nae li se u mokrai vie od 150 mg proteina,

govorimo o patolokoj proteinuriji: a ako je
proteinurija vea od 3 g, govorimo o masivnoj
proteinuriji.
 Oteenja glomerularne membrane dovodi do
gubitka bjelanevina

Gubitak proteina male molekularne teine upuuje da

se radi o selektivnoj proteinuriji

Ukoliko je oteenje vee proteinurija e biti masivnija i

uzrokovat e gubitak albumina i proteina vee
molekularne teine i u tom sluaju se radi o
neselektivnoj proteinuriji.
 HEMATURIJA moe biti porijeklom iz:

bubrega
prostate
mokranog mjehura
uretera
tumori

mirkohematurija samo mikroskopski,

> od 5 E u vidnom polju
makrohematurija krvav urin
SEDIMENT URINA
 LEUKOCITI
ERITROCITI
FOSFATI
OKSALATI
URATI
EPITELNE STANICE
KRISTALI
CILINDRI hijalini,granulirani, votani,epitelni
leukocitini, eritrocitni
CITOLOKA ANALIZA URINA

Identifikacija malignih stanica

Identifikacija ostalih atipinih sastojaka

BAKTERIOLOKA ANALIZA URINA

Signifikantna bakteriurija

Nesignifikantna bakteriurija

URINOKULTURA
2. PROCJENA FUNKCIJE BUBREGA

Odreivanjne glomerularne filtracije metodom

klirensa

KLIRENS neke supstancije predstavlja onaj

volumen krvi koji se u jedinici vremena oisti
od te supstanicije

Iznosi oko 120 ml/min.

Izraava se u mjernim jedinicama ml /min a
rauna se prema formuli :
UxV
Cl =---------
P
U = koncentracija tvari u mokrai
P = koncentracija tvari u plazmi
V = volumen mokrae u minuti
Cl = klirens ispitivane tvari
3. MJERENJE BUBRENOG PROTOKA PLAZME

Metoda s fenosulfataleinom (PSP)

u normalnih osoba 35% se injicirane doze izlui
nakon 15 minuta

Odreivanje klirensa paraaminohipurata (PAH)

normalna vrijendost klirensa PAH je 650 ml/min.
4.TESTOVI REGULACIJE RAVNOTEE VODIKOVIH
IONA

ABS

Test acidifikacije mokrae

Mjerenje tubularnog maksimuma reapsorpcije

bikarbonata /TmHCO3/
5. RADIOLOKE PRETRAGE UROTRAKTA

Nativna snimka urotrakta

UZ
Intravenska ekskretorna urografija
Retrogradna urografija
Mikciona uretrocistografija
CT
MR
6. RADIOIZOTOPSKE PRETRAGE

Radioizotopska renografija

Scintigrafija bubrega
6. BIOPSIJA BUBRAGA

INDIKACIJE

Nefrotiki sindrom
Asimptomatska proteinurija i/ili hematurija
Izolirana makrohematurija
Sy ABZ
Sistemne bolesti
Transplantirani bubreg
APSOLUTNE KONTRAINDIKACIJE ZA BIOPSIJU
BUBREGA

Poremeaji koagulacije
Prisutnost samo jednog bubrega
Nesuradnja bolesnika
Nekontrolirana arterijska hipertenzija
Maleni skvreni bubrezi
Hidronefroza, perinefritini apsces, abnormalni
poloaj bubrega
BUBRENE BOLESTI

dijele se prema svojoj morfolokoj strukturi i

anatomskoj lokalizaciji:

glomerul (glomerularne bolesti)

tubul (tubularne bolesti)
intersticij (intersticijske bolesti)
krvne ile (vaskularne bolesti bubrega)
Funkcionalna rezerva bubrega je velika, tako da
bubreg moe podnijeti znatna oteenja prije
nego se zapazi poremeaj njegove funkcije.

Bez obzira na etiologiju i porijeklo bolesti u

konanom stadiju dolazi do razaranja sve etiri
komponente i rezultat toga je stanje kronine
renalne insuficijencije.
 Obzirom na uzroke bubrenih oboljenja
razlikujemo

PRERENALNE
RENALNE
POSTRENALNE
ETIOLOGIJA PRERENALNOG OTEENJA BUBREGA

HIPOVOLEMIJA, HIPOTENZIJA

GASTROINTESTINALNI POREMEAJI

POMAK TEKUINE U
NEFUNKCIONALNE TJELESNE ORGANE

KONGESTIVNO ZATAJENJE SRCA

BOLESTI JETRE

STENOZA BUBRENE ARTERIJE

 RENALNE BOLESTI
PREMA ANATOMSKOJ LOKALIZACIJI

GLOMERULARNE

NEFRITIKE

NEFROTIKE

TUBULOINTERSTICIJALNE

VASKULARNE
POSTRENALNI UZORCI BOLESTI BUBREGA

KAMENCI

STRIKTURA PAPILARNA
URETERALNOG NEKROZA
ZALISKA

NAJEI
IMBENICI

HIPERTROFIJA RETRO-
PROSTATE PERITONEALNI
TUMORI

OPSTRUKCIJA
OPSTRUKCIJA
VRATA
URETRE
MOKRANOG
KARCINOMOM
MJEHURA
BOLESTI GLOMERULA

GLOMERULONEFRITISI
GLOMERULARNA FILTRACIJSKA MEMBRANA

Endotelne stanice kapilara s porama veliine

70-100nm

Glomerularna bazalna membrana

Epitelne stanice visceralnog lista Bowmanove

kapsule tzv. podociti s noicama koje omeuju
pore veliine 20-30 nm

Mezangijske stanice
GLAVNA FUNKCIJA GLOMERULARNE
FILTRACIJESKE MEMBRANE

filtracija plazme, a vanost je u filtracijskoj

membrani kroz koju se filtriraju estice razliite
molekularne teine i razliitog elektrinog naboja.

Glomerulanra membrana nepropusna je za veinu

molekula veu od 70.000 M, to odgovara
molekularnoj teini proteina plazme.
GLOMERULONEFRITISI (GN)

Primarni glomerulonefritis
akutni difuzni proliferativni GN, membranski GN,
membranoproliferativni GN, brzoprogresivni GN,
Ig-A nefropatija, lipoidna nefroza, fokalna
segmentalna glomruloskleroza, kronini GN

Sekundani glomerulonefritisi
DM, SLE, Amiloidoza, bakterijski endokarditis

Nasljedne bolesti
 imbenici koji remete propusnost glomerula i
glomerularnu filtraciju najee su:

VASKULARNI

IMUNOLOKI

METABOLIKI
 >70% oteenja glomerula posredovano je
imunolokim mehanizmima

Oko 30% oteenja glomerula posredovano je

drugim mehanizmima kao to su :
oteenja podocita toksinima,razaranje glome-
rula, intersticijska upala glomerula
IMUNOLOKI MEHANIZMI OTEENJA
GLOMERULA

Oteenja koja nastaju zbog odlaganja

topljivih cirkulirajuih kompleksa
antigen-antitijelo

Oteenja uzrokovana stvaranjem protutijela

na molekule-antigene unutar glomerularne
bazalne membrane ili nekog drugog dijela
glomerula
NEFROTSKI SINDROM

Masivna proteinurija, >3,5 g/24-urinu

Generalizirani edemi, anasarca
Hipolabuminemija
Hiperlipidemija
Hiperlipidurija
Hiperkoagulabilnost
Glavni razlog za poveanu propusnost GFM za
proteine je razaranje njezine strukture
odlaganjem razmjerno malih imunokompleksa
uzrokovano antigenom koji se u veini sluajeva
ne moe odrediti.
NEFRITIKI SINDROM

Nagli poetak
Hematurija s eritocitnim i hemoglobinskim
cilindrima u sedimentu urina
Oligurija i azotemija
Hipertenzija
Oteenja koja uzrokuje taj sindrom nastaju zbog
proliferacije stanica unutar glomerula praeno
leukocitnim infiltratom.

Upalna reakcija oteuje

kapilarnu stjenku,

uzrokuje izlazak crvenih krvnih zrnaca u mokrau.

 Najee nastaje kao posljedica prolazog
akutnog proliferativnog ( poststreptokoknog,
postinfekcijskog ) glomerulonefritisa

Moe nastati i u sklopu sistemnih bolesti

 Poststreptokokni akutni glomerulonefritis jedna
je od najeih bubrenih bolesti gdje antigen
moe biti:

EGZOGEN - postinfektivni: ENDOGEN - neinfektivni GN:

bakterijski:
poststreptokokni, akutni i
subakutni endokarditis ,
visceralni abscesi , upala
plua , tifus , sekundarni
sifilis , sepsa, infekcija
rana
virusni: hepatitis B, EBV,
CMV, variela, ECHO
COXSACKIE virusi
parazitarni: malarija
toksoplazmoza
Sistemske bolesti: SLE Lupus
nefritis, vaskulitisi Henoch-
Schonleinova purpura
Goodpastureov sy
Primarne idiopatske bolesti
glomerula; IgA nefropatija,
membranoproliferativni GN
tip I, mezangioproliferativni
GN
Druge bolesti; serumska
bolest Guillain-Barreova
bolest
 POSTSTREPTOKOKNI GN

Najee se javlja kod djece jedan do etri tjedna

nakon preboljenja faringitisa ili infekcije koe
izazvanim beta hemolitikim streptokokom grupe A

Klinika slika: nagli poetak,slabost, vruica,muni-

na te znakovi nefritskog sindroma

U najveem broju sluajeva slijedi potpuni oporavak

AKUTNE KOMPLIKACIJE
Srano poputanje

Hipertenzivna encefalopatija

Akutno zatajenje bubrega

LIJEENJE
hospitalizacija

dijeta i unos tekuine (da se izbjegne

katabolizam), redukcija bjelanevina i soli

diuretici, antihipertenzivi

simptomatska i suportivna Th
TUBULOINTERSTICIJSKE BOLESTI
akutna upalna bolest bubrega koja zahvaa
tubule i intersticij

Edem intersticija s infiltracijom:

Upalnih stanica
arina nekroza tubularnih stanica
 U bubrenim bolestima graa tubula i
intersticija je esto naruena primarnim i
sekundarnim patolokim mehanizmom.

NAJEI MEHANIZMI KOJI DJELUJU

otrovi

ishemija

infekcija

imunoloki imbenici

tubularne opstrukcije

anomalije

Te bolesti su ujedno i najei uzrok akutnog, a

kasnije i kroninog zatajivanja bubrega.
 TUBULOINTERSTICIJSKE NEFROPATIJE

AKUTNI
KRONINI
TUBULOINTERSTICIJSKI
TUBULOINTERSTICIJSKI
NEFRITIS
NEFRITIS
 Ishemino ili toksino oteenje tubula vodi
akutnoj tubularnoj nekrozi i akutnom
zatajivanju bubrega.

40% bolesnika sa akutnom tubularnom

nekrozom ulazi u akutno zatajivanje bubrega.

Kronini pijelonefritis i analgetska nefropatija

uzrokuju u 25% sluajeva kronino zatajivanje
bubrega.
 AKUTNI TUBULOINTERSTICIJSKI NEFRITIS

akutna upalna bolest bubrega koja primarno

zahvaa bubrene kanalie i intersticij

PHD: - edem intersticija s infiltracijom upalnim

stanicama

- arinom nekrozom stanica bubrenih

kanalia
ETIOLOGIJA

Izazvana imunolokom reakcijom

- reakcija preosjetljivosti na lijekove

- u sklopu imunolokih bolesti

U toku razliitih infekcijskih bolesti

idiopatski
Proteinurija je umjerenog tipa uzrokovana
gubitkom malih koliina proteina, manje
molekularne teine

Zbog oteenih tubularnih funkcija gotovo

uvijek dolazi dogubitka sposobnosti
koncentracije urina i
izluivanja kiselina.
 PATOGENEZA

Stanina imunoloka reakcija (kod primjene

lijekova) posredovana

pomonikim T- limfocitima
izravnim citotoksinim uinkom

PATOFIZIOLOGIJA

Naglo pogoranje bubrene funkcije sve do razvoja

akutne renalne insuficijencije ili

disfunkcije tubularnog sustava bubrega
 KLINIKA SLIKA

ovisi o primjenjenom lijeku odnosno imunolokoj

reakciji, najee meticilinski nefritis (10-20
dana nakon promjene lijeka

Poetak nagao, febrilitet,

Makulopapulozni osip
Eozinofilija
Lumbalna bol, artralgija,
Limfoadenopatija
 laboratorijski nalazi

proteinurija,
eritrociturija,
1/3 bolesnika makrohematurija
sterilna piurija
porast IgE u serumu,
serumski komplement u granicama normale
odreivanje glavnog bazinog proteina kojeg lue
eozinoifili
 DIJAGNOZA

UZV bubrega
Scintigrafija bubrega
Biopsija bubrega

LIJEENJE

uklanjanje lijeka koji je izazvao bolest

kortikosteroidi
lijeenje renalne insuficijencije (konzervativno ili
hemodijalizom)
 PROGNOZA

Rijedak smrtonosni ishod

Postie se reverzibilni oporavak bubrene funkcije
u veine bolesnika

Faza brzog oporavka nakon 6-8 tjedana

Spora faza nakon godinu dana
 imunoloke bolesti (SLE, Sjogrenov sy,
mijeana krioglobulinemija, primarne
glomerulopatije)

maligne bolesti (leukoze,multipli mijelom,

limfomi)

bolesti nepoznata uzroka (endemska

nefropatija, idiopatski tubulointersticijski
nefritis
 INFEKCIJA MOKRANIH PUTEVA

IDSA / Infection Diseases Society of America /

podjela infekcija mokranih puteva na 5 skupina:
 akutne nekomplicirane infekcije donjeg dijela
mokranog sustava u ena
uretritis, cistitis

akutni nekomplicirani pijelonefritis

komplicirane infekcije mokranog sustava i

infekcije u mukaraca :
cistitis, uretritis, prostatitis

asimptomatska bakteriurija

rekurentne infekcije (antimikrobna profilaksa)

 Signifikantna bakteriurija:
bakteriurija od 100.000 klica i vie u 1 ml urina uz
ostale pokazatelje akutne infekcije

Asimptomatska bakteriurija:
prisutnost signifikantne bakteriurije a bez drugih
znakova upale mokranog sustava
Etiologija

Escherichia coli
Proteus species
Klebsiella pneumoniae
Enterococci
Pseudomonas aeruginosa
 Candida

Chlamydia trachomatis
Ureaplasma urealyticum
Mycoplasma

Adenovirusi tip 11 i 12
Polyomavirus
Ascedentni put infekcije:

migriranje bakterija iz crijevnog rezrvoara

uretra i parauretralne ljezde

mokrani mjehur

ureteri

bubreg
Uretritis

U mukaraca najei oblik spolno prenosive

bolesti

Ureaplasma urealyticum
Chlamydia trachomatis

Dizurija, bistar,mlijeni ili ukasti iscjedak iz

uretre,najobilniji ujutro
Prostatitis

Akutniu oblik : javlja se u mlaih mukaraca

spontano, u starijih nakon instru-
mentacije
Perianalna bol, disurija, vruica

Kronini oblik: usljed rekurentne bakteriurije

(Gram negativne bakterije !)

Polakisurija, disurija,perianalna i suprapubina

bol, oteano mokrenje, osjeaj retencije urina
Cistitis

Najee u ena , osobito u generativnoj dobi

Polakisurija, disurija, suprapubina bol,

hematurija

Sklonost recidivima koje su obino reinfekcije a

ne relaps !
 AKUTNI PIJELONEFRITIS

akutna infekcija bubrene nakapnice i

mokraovoda najee uzrokovana gram
negativnim bacilima (streptokokom i
stafilokokom).

Endogena infekcija najee nastaje zbog ulazne

infekcije iz donjih mokranih puteva

hematogeno ili
limfogeno
 HEMATOGENA
INFEKCIJA

ASCENDENTNA dizurine tegobe,

INFEKCIJA vruica, zimica
lumbalna bol
kratka uretra polakizurija
suenje uretre u sedimentu mnotvo
tumori leukocita, leukocitnih
poveana prostata cilindara i bakterija
gubitak lokalnog
imuniteta
manipulacija
instrumentima
KLINIKA SLIKA

Bolest poinje naglo, sa zimicom, tresavicom,

visokom temperaturom uz osjeaj ope slabosti

Mukla bol u lumbalnoj regiji

Simptomi cistitisa

Perinefritis ; paranefritis
 DIJAGNOSTIKA

leukociturija s leukocitnim cilindrima,oskudna

proteinurija

urinokultura:
znaajna bakteriurija (uzimanje srednjeg mlaza)

RADIOLOKE METODE

UZV bubrega
Cistoskopija
LIJEENJE

Antimikrobna Th

IZBOR ANTIBIOTIKA

Najmanje toksian i najjeftiniji

Eradikacija infekcije
 KRONINI PIJELONEFRITIS

podmukla bolest koja dovodi do skraenja bubrega

i asimetrije zbog razaranja bubrenog parenhima.

UZROCI
vezikoureteralni refluks

kamenci

neurogeni mokrani mjehur

Svi etioloki imbenici dovode do razvitka

intersticijskog nefritisa, to je u zavrnoj fazi vrlo
teko razlikovati od kroninog pijelonefritisa.

Zatajivanje bubrega nastupa naglo uz hipertenziju.

AKUTNO ZATAJIVANJE BUBREGA
 Kliniki sy karakteriziran:

Naglim selektivnim smanjenjem protoka krvi kroz

bubrege

Smanjenjem glomerularne filtracije

naglim smanjenjem ekskrecijske funkcije

prethodno zdravih bubrega

porastom duinih tvari (urea, kreatinin) u krvi

koje se ne moe popraviti regulacijom izvan
bubrenih funkcija,
 najee je praeno:

U 80% smanjenjem diureze oligurija ili

anurijom (<100 ml mokrae izluene u 24
sata)

U 20 % sluajeva - diureza >500 ml / 24 sata

tzv. neoligurino ABZ
Prestanak ekskrecijske funkcije bubrega moe
nastati :

zbog poremeaja cirkulacije oteenja

bubrenog parenhima ili

smetnje u otjecanju mokrae.

 Bubrene
Bubrene
bolesti
bolesti

Hemodinamski
Hemodinamski Metaboliki
Metaboliki
poremeaji
poremeaji poremeaji
poremeaji

ETIOLOGIJA
ETIOLOGIJA

Fizikalni
Fizikalnii i
Infekcije
Infekcije kemijski
kemijski
poremeaji
poremeaji
ZATAJIVANJE BUBREGA MOE BITI

PRERENALNO

INTRARENALNO
(INTRINZINO) POSTRENALNO
 PATOGENEZA AKUTNOG ZATAJIVANJA
BUBREGA

sudjeluju brojni imbenici

vaskularni
gomerularni
tubularni
VODA
U bolesnika s akutnim zatajivanjem bubrega
izluivanje vode je smanjeno.

Oligurija i anurija zapaa se u 70 do 80% bolesnika.

Endogenim mehanizmom stvara se oko 500 ml

vode, ako unos tekuine premauje razliku od 500
ml, a nema drugih putova izluivanja,doi e do
zadravanja tekuine u rahlom tkivu organa i
tjelesnim upljinama

Zadravanje tekuine u interstaninim prostorima

koji su volumno ogranieni vitalno e ugrozit bolesnika
 ELEKTROLITSKI POREMEAJ U AKUTNOM
ZATAJIVANJU

Hiponatremija

Ona je posljedica

veeg unosa vode od njena izluivanja

vee proizvodnja vode endogenim putem usljed

razaranja tkiva oslobaa dodatnu vodu

razaranjem stanica to omoguava izmjenu

izvanstaninog Na (natrija) za unutarstanini
kalij.

Manjak natrija je posljedica poveane koliine vode,

a ne smanjenje koliine natrija.
 Hiperkaliemija

posljedica je

nedovoljnog izluivanja kalija.

Stanina oteenja koja esto prate akutno

zatajenje bubrega dovode do izrazite
hiperkalijemije koja je osnovna karakteristika
akutnog zatajivanja bubrega.
 POREMEAJI ACIDOBAZNE RAVNOTEE
Acidoza

Endogenim metabolizmom stvara se dnevno

1 mmol/kg vodikovih iona pa treba odstraniti
50- 100 mmol vodikovih iona.

U akutnom zatajivanju bubrega izluivanje

vodikovih iona je smanjeno zbog oteenih epitelnih
stanica u proksimalnim tubulima.
Koncentraciju vodikovih iona poveavaju sulfati,
fosfati i organski anioni, koji se oslobaaju u
staninom katabolizmu.

Metabolizam bjelanevina, manjim djelom

ugljikohidrata i masti dovodi do povienja
koncentracije bikarbonata.
 Hiperfosfatemija

Posljedica poveanja fosfata je ne samo njegovo

smanjeno izluivanje nego i izlazak fosfata izvan
staninog prostora zbog oteenja stanica.
Hipokalcemija

Nastaje ve prvih dana akutnog zatajenja

bubrega i posljedica je

odlaganja kalcija s fosfatom u tkiva,

neosjetljivosti prema povienoj koncentraciji

paratireoidnog hormona, odnosno dolazi do
smanjenog oslobaanja kalcija iz kosti.
 DUIKOVI SPOJEVI

Smanjenje ekskrecijske uloge bubrega

dovodi do povienja koncentracije razgradnih
produkata metabolizma, koji se sada nedostatno
izluuje putem urina.

U organizmu se nakuplja

KREATININ MOKRANA
KISELINA
DRUGI
KARBAMID METABOLITI
 ENDOKRINOLOKI POREMEAJI U
AKUTNOM ZATAJENJU BUBREGA

U BUBREGU SE METABOLIZIRA SE:

parathormon
SINTETIZIRAJU
inzulin
HORMONI: glukagon
eritropoetin gastrin

renin hormon rasta

prolaktin
1,25
TSH
dihidroksikolekalciferol antidiuretski hormon

oksitocin

bradikinin

angiotenzin
UTJECAJ AKUTNOG ZATAJENJA BUBREGA
NA DRUGE ORGANSKE SUSTAVE
Kardiovaskularni sustav

ugroen zbog poveanog volumena vode i soli

to je uzrok

sistolike i dijastolike hipertenzije

zadravanje tekuine dijelom je uzrokovano
podraajem renin angiotenzin sustava.

Poremeaji sranog ritma u 20-30% sluajeva.

Neuroloke komplikacije

na perifernom i centralnom ivanom sustavu

nastaju zbog djelovanja

ureminog toksina
elektrolitskog dizbalansa
metabolike acidoze.
 HEMATOLOKI POREMEAJI

anemija je posljedica smanjenog luenja

eritropoetina
krhkosti eritrocita, vjerojatno zbog uinka
ureminog toksina,
trombocitopenija se moe objasniti smanjenom
trombocitopoezom, to uzrokuje pojaanu
sklonost krvarenju.
U hematopoezi postoji i relativna disfunkcija
leukocita i limfopenija.

Oslabljeni imunoloki sustav uzrokuje este

infekcije.
Gastroenteroloke komplikacie

krvarenja zbog pojaanog luenja gastrina i

stresa,
 DIJAGNOSTIKI POSTUPCI

Dobiti odgovor na
1. da li je oligurija uzrokovana prerenalno:
Anamneza odnosno heteroanamneza (gubitak
tekuine, dehidracija)
Klinika slika slab turgor koe, tahikardija, nizak
sistemski tlak, nizak CVT (8-12 cm vode), poviena
osmolarnost plazme.

2. da li je oligurija uvjetovana postrenalnom

opstrukcijom
Retencija mokrae u mjehuru (pregled - adenom
prostate, neurogena lezija mjehura)
Rtg nativna snimka abdomena

UZV bubrega i mokranog mjehura

Scintigrafija dinamika bubrega

ANALIZA MOKRAE

Prerenalna - hijalini cilindri rjee i tek kasnije

granulirani cilindri

Renalna- granulirani cilindri urina

Postrenalna nalaz sedimenta normalan ili

hematurija upuuje na osnovni
uzrok
Ako je dif dg izmeu renalno i prerenalno
uvjetovane azotemije oteana sluimo se
odreivanjem:

INDEKSA BUBRENOG ZATAJENJA

(IBZ)
FUNKCIONALNE EKSKRECIJE Na

Prerenalna azotemija IBZ < 1

Renalna azotemija IBZ > 1
 LIJEENJE

Uoiti i lijeiti osnovnu bolest

ravnotea vode - nadoknada izotoninim

otopinama (prerenalno)

Smanjenje bubrene vazokonstrikcije -

Dopaminom poboljava prokrvljenost i
smanjuje razvoj tubularne nekroze
 DIURETICI - osmotski diuretik Manitol ima
svoje mjesto u prvim satima oligurije
FUROSEMID doze do 400 mg jer vee nemaju
vei uinak na diurezu

lijeenje HIPEREKALEMIJA (Ca glukonat

10%10-30ml; 10% Glukoza + KI (1i j KI na
3 g Glukoze)
 LIJEENJE

Korekcija metabolike acidoze NaHCO3

(natrijevhidrogen karbonat 8,4 %)

Dijeta:
Ogranienje unosa Na, K, odgovarajua
ravnotea vode. Dnevna potreba organizma za
bjelanevinama (ivotinsjskog porijekla) gr
bjelanevina na kg TT. davanje esencijalnih
aminokiselina ili ketoanaloga
Indikacija za dijalizu:

oligurija uz porast kreatinina >500mol/L

Hiperkaliemija > 6,0 mmol/L
Faza oporavka u akutnom zatajivanju bubrega
moe trajati od 1- 3 tjedana, a moe i 6
mjeseci.

Zatim slijede
rana diuretska faza,

kasna diuretska faza

gdje se oporavlja glomerul i proces filtracije te

se poveava ekskrecija tetnih produkata.
KRONINO ZATAJIVANJE BUBREGA
 sindrom koji oznaava postepeno i trajno
propadanje nefrona to dovodi do iverzibilnog
oteenja bubrene funkcije:

ekskretorne (voda, elektroliti, razgradni proizvodi

bjelanevina)
endokrine (smanjena sinteza aktivnog metabolita
vit. D3, promjena koncentracije Ca i P, smanjena
sinteza eritropoetina)
metabolike (nagomilavanje gastrina - krvarenje
iz GI trakta, nemogunost luenja lijekova)
 Sy kroninog bubrenog zatajenja: temelji se
na smanjenju GF (najmanje 3-6 mj)

Teorija intaktnog nefrona

Kliniki simptomi bolesti se pojavljuju kad

propadne >80% od ukupnog broja zdravih
nefrona ,radi ega se veliki broj bolesnika
otkriva u kasnoj fazi
 Bolest
Bolest
glomerula
glomerula
Dijabetika
Dijabetikai i
Hemolitiko-
Hemolitiko- hipertenzivna
hipertenzivna
uremiki
uremikisysy nefropatija
nefropatija

Vaskultis,
Vaskultis, Bakterijske
Bakterijske
amiloidoza
amiloidoza infekcije
infekcije
ETIOLOGIJA
ETIOLOGIJA

Intersticijski
Intersticijski
nefritis,
nefritis, Kamenci
Kamenci
nefropatija
nefropatija

Parazitne
Parazitne
Tuberkuloza
Tuberkuloza bolesti
bolesti
 PATOFIZIOLOKI STADIJI KBI i KLINIKA
SLIKA

U patofiziologiji razlikuju se 4 stadija:

1. Smanjena bubrena rezerva (postoji mjerljiv

gubitak bubrene funkcije, ali uz odranu
homeostazu.
Bolesnici su bez simtopma a GF je smanjena na
35-75%)

2. Azotemija (retencija duinih tvari u krvi urea i

kreatinin.
Kliniki simptomi malaksalost, slabost, nikturija,
hipertenzija, anemija intolerancija glukoze,
hiperuricemija i hipertrigliceridemija)
3. Kliniki manifestna insuficijencija
GF < 20-25%, poremeaj u sastavu tjelesne
tekuine, ABS,elektrolita, hipertenzija
pogoranje anemije, promjene na pojedinim
organskim sustavima / KV, GI, hematoloke,
endokrinoloke komplikacije

4. TERMINALNA faza
GF 5-10% od normalih vrijednosti i ivot
bolesnika je neodriv bez aktivnog lijeenja
(dijaliza , transplantacija bubrega)
 POREMEAJ BUBRENE FUNKCIJE SE GRADIRA
PREMA VELIINI GLOMERULARNE FILTRACIJE

Stadij 1. GF smanjena za 30%

Stadij 2. GF smanjena na 15%
Stadij 3. GF ispod 10% i
Stadij 4. terminalna faza uremikog sindroma,
GF smanjena ispod 5%.

Kronino zatajivanje bubrega je kompleksni

sindrom u koji su ukljueni svi organi i sustavi, te
poremeena homeostaza organizma.
Sve komplikacije nabrojene u aktunom
zatajivanju bubrega mogu se primijeniti u
veem opsegu na kronino zatajivanje
bubrega.
 PRETRAGE u KRONINOJ BUBRENOJ
INSUFICIJENCIJI

urea, kreatinin, AU, ABS, elektroliti, urin,

urinokultura, klirens kreatinina, proteinurija, UZV
bubrega
BIOPSIJA BUBREGA (iznimno ovisno o stadiju,
nepoznat uzrok, normalna veliina bubrega, bez
znakova opstrukcije)
Odreivanje M. Tuberkuloze u mokrai
Cistoskopija
Mikcijski cistouretrogram
OSTALE PRETRAGE

Srana funkcija, rtg srca i plua, EKG, UZV srca

(perikarditis ?),
hematoloke pretrage (KKS feritin Fe
koagulogram),
markeri hepatitisa,
neuropatija (brzina provoenja kroz ivce)
metaboliki poremeaji OGTT,
lipidogram,
U dijagnozi bubrene osteodistrofije u plazmi

Ca
fosfati

Mg

AP

parathormon

metaboliti vit D

aluminij

Rtg
aka

kraljenice

zdjelice

u pojedinih bolesnika i biopsija kosti

uremiki toksin ?

jo se uvijek ne zna emu pripada, pa se u sklopu

toga moe rei da svi spojevi koji se nakupljaju u
kroninom zatajivanju bubrega, a trebali bi biti
izlueni imaju toksini uinak.

Kako prehrana siromana bjelanevinama

usporava proces uremije moglo bi se rei da je
upravo protein ili njegov metabolit odgovoran za
stvaranje uremikog toksina.
Najvaniji spojevi koji se nakupljaju u kroninoj
renalnoj insuficijenciji su tvari srednje molkularne
mase:

ureja
kreatinin
mokrana kiselina
guanidin i metil guanidin
 U sindromu uremije poviena je i koncentracija
poliamina kao npr. spermini koji mijenjaju
aktivnost mnogih enzima, te mogu koiti
eritropoezu i doprinijeti razvoju anemije.

Upravo nedovoljno izluivanje produkata

metabolizma proteina su imbenici koji
stvaraju ureminu kliniku sliku.
Proizvodi proteinskog metabolizma mogu biti
vezani na slobodne bjelanevine te istiskuju
lijekove na mjesta na koja se veu bjelanevine
tako dolazi do kulminacije slobodnog lijeka u
plazmi = mogunosti trovanja, (oprez kod
doziranja lijekova u kroninom zatajivanju
bubrega).
Smanjena aktivnost lipoprotein lipaze
poveava koncentraciju triglicerida.

Hiperinzulinizam zbog smanjenog

metaboliziranja inzulina u proksimalnim
kanaliima, zbog njegovog lipogenog
djelovanja poveava se sinteza triglicerida.

To je jedan od imbenika pojave rane

ateroskleroze.
POREMEAJ VODE I NATRIJA

Smanjena sposobnost koncentracije mokrae jedan

je od prvih simptoma u kroninom zatajivanju
Bubrega.

U poetku se oituje poliurijom i polidipsijom a

kasnije oligurijom to moe dovesti do zatajivanja
kardiovaskularnog sustava.
 POREMEAJ RAVNOTEE KALIJA

Javlja se vrlo rano u kroninoj bubrenoj

insuficijenciji, te e svako unoenje kalija hranom
dovesti do akumulacije kalija i ugroziti vitalne
funkcije bolesnika.
POREMEAJ ACIDOBAZNOG STATUSA

Propadanjem nefrona poveava se reapsorpcija

filtriranog bikarbonata i sekrecija vodikovih iona
pokuavajui na taj nain odrati intracelularni
pufer

Meutim kada se veliina glomerularne infiltracije

smanji ispod 20% razvije se metabolika acidoza
zbog nedovoljnog izluivanja vodikovih iona,
posljedica - smanjenje plazmatskih bikarbonata.
HEMATOLOKI POREMEAJI

U kroninoj bubrenoj insuficijenciji nalazimo

normocitnu normokromnu anemiju s
koncentracijom hemoglobina od 50-70 g.

Glavni razlozi anemije su smanjeno stvaranje:

eritropoetina, hemoliza, uzrokovana ureminim
toksinom.

Uoeno je oteenja imunolokog sustava,

poveanje T i B limfocita.

Postoji sklonost krvarenju smanjenjem broja

trombocita, smanjenjem adhezivnosti
trombocita, produljenjem vremena krvarenja, te
smanjenjem aktivnosti trombocitnog faktora III.
 POREMEAJI DRUGIH ORGANSKIH SUSTAVA

Sniena je periferna koncentracija hormona

titnjae osobito trijodtironina.

U mukaraca je oteena spermatogeneza, a u

ena rijetko kada dolazi do zaea.

Takoer dolazi do porasta parathormona sa

izraenim sekundarnim hiperparatireoidizmom.
GASTRINTESTINALNI POREMEAJI

stomatitis

ulkusne bolesti

pankreatitis

enterokolitis kao posljedice ishemijskih i

toksinih promjena crijevne sluznice.
KARDIOLOKI POREMEAJI

poputanje srca uvjetovano volumnim

optereenjem te hipertenzijom.
Poseban oblika zastoja u pluima nazva se u
uremina plua koja su uvjetovana metabolikim
otrovima i promjenom osmolaliteta.

Hemoragijski eksudacijski perikarditis je esti

pratilac uremije.
POREMEAJI SS-a

U uznapredovaloj uremiji nalazimo poremeaj

sredinjeg ivanog sustava, najee
eksitaciju i depresiju svijesti

Periferne neuropatije u poetku senzorine, a

kasnije motorike.
DIJALIZA
DIJALIZA

Postupci ekstrakorporalnog odstranjivanja tvari,

koje se nalaze u organizmu zbog bolesti bubrega
ili zato to su unesene izvana

HEMODIJALIZA

postupak ekstakorporalne cirkulacije u kojem

heparinizirana krv prelazi preko semipermeabilne
membrane pri emu dijalizna otopina koja prolazi
u suprotnom smjeru na istoj membrani odnosno
otopljene tvari i dio tekuine.
 Metoda se osniva na fizikalnim i kemijskim
zakonitostima o kretanju mase tvari kroz
semipermeabilnu membranu.

Te polupropusne membrane omoguuju prolaz

estica otopljenih u vodi (do veliine srednjih
molekula), a ne omoguuju prolaz bjelanevina i
celularnih elemenata krvi.
 HEMODIJALIZOM se odstranjuje suvina voda
metodom ultrafiltracije koja je posljedica razlike
u hidrostatskom tlaku krvi i dijalizne tekuine.

Uobiajan protok :

krvi kod hemodijalize - 200-300 ml/min.

dijalizata 500 ml/min.
HEMODIJALIZA se kod kroninog bubrenog
bolesnika u stabilnoj fazi izvodi 3x tjedno u
trajanju 4 sata

u ABZ ili u ureminom sy hemodijaliza se

obino provodi ee
 VRSTE DIJALIZATORA
ploasti (ne)

KAPILARNI

sa savijenim semipermeabilnim membranama

(ne)

DIJALIZNA OTOPINA

Bikarbonatna otopina
U pripremi vode postoji filtar koji odstranjuje
estice u suspenziji

ionski izmjenjiva (Ca i Mg)

aktivni drveni ugljen (klorine i organske tvari)

reverzna osmoza (veina iona)

deionizator (preostali ioni)

 MEMBRANE

POLISULFONSKA KUPROFANSKA CELULOZNA

HEMOFANSKA
(danas) (ne) ACETATNA
INDIKACIJE za HEMODIJALIZU

akutno zatajenje bubrega

(oligurinoj fazi, kreatinin 500 mol/l, K >6,0
mmol/L

kronino zatajenje bubrega

(u stanju preterminalne renalne insuf.
Postaviti AV- fistulu, klirens kreatinina ispod 1O
ml/min)

stanja hipervolemije

odstranjivanje nekih otrova ili lijekova (metanol,

etilen glikol, Cu sulfat, intoksikacija salicilatima)
 HEMOFILTRACIJA

Heparinizirana krv prolazi kroz filtar u kojem nema

protustrujnog tijeka dijalizata, ve dolazi do potiskivanja
tekuine i tvari otopljenih u njoj te do odstranjivanja
ultrafiltrata.

Supstitucijski volumen primjenjuje se prije (pre) ili

poslije (post) filtra pa se govori o
Predilucijskom
Postdilucijskom obliku
U svakom postupku zamjeni se 18-30 l tekuine.

Hemofiltracijom se omoguuje se bolja kontrola

fosfata, lipida, arterijske hipertenzije, bolji
klirens veih molekula od hemodijalize.
 6. PUMPE ZA PROPORCIONALNI A. DEIONIZIRANA VODA
APARAT ZA DIJALIZU
UNOS DEIONIZIRANE VODE I
1. KRVNA PUMPA OTOPINE KONCENTRATA B. OTOPINA KONCENTRATA
2. MEMBRANA 7. MJERA PROVODLJIVOSTI C. NEPROIENA KRV
OTOPINE D. PROIENA KRV
3. KAPALJKA ZA ODZRAIVANJE
8. MJERA TEMPERATURE
4. MJERA VENSKOG TLAKA
9. MJERA NEGATIVNOG TLAKA
5. DETEKTOR MJEHURIA ZRAKA
10. DETEKTOR TRAGOVA KRVI
11. PUMPA NEGATIVNOG TLAKA
HEMODIJAFILTRACIJA

Kombinacija dijalize i hemofiltracije

 PERITONEALNA DIJALIZA

Postupak kojim se putem katetera unosi

tekuina u slobodnu trbunu upljinu, a nakon
stanovitog vremena ta se tekuina s nakupljenim
tvarima odstranjuje iz peritonealnog prostora.
Prodor estica iz krvoilja u peritoneumu ovisan
je o:

koncentracijskom gradijentu pojedine tvari

(difuzijski transport)

konvenktivnom (konvekcija) transportu vode i

estica prilikom ultrafiltracije.
 ULTRAFILTRACIJA

postie se primjenom otopina vee koncentracije

glukoze, dakle s veim osmotskim gradijentom.

Peritonealnu membranu ine:

endotelna stanica kapilara

njihova bazalna membrana
intersticij
mezotelna stanica

Protok krvi kroz peritonealne kapilare 60-70 ml/min

Odstranjuju se srednje i vee molekule.
2 POSTUPKA PERITONEALNE DIJALIZE

intermitentna peritonealna dijaliza (IPD) traje

20 ili > sati 2-3x tjedno

kontinuirana ambulantna peritonealna dijaliza

(CAPD) provodi se neprekidno, a izmjena
tekuine obavlja se 4x u 24 sata.

Najrasprostraniji u svijetu, oslobaa bolesnika

ovisnosti o aparatu ili o bolnikim uvjetima!
Indikacije za peritonealnu dijalizu:

AZB i KZB
otrovanja
u dijabetikoj nefropatiji
srano poputanje rezistentno na diuretsku th
teka urikemija s uratnom nefropatijom
hiperkalcemija
 KOMPLIKACIJE

infekcije bakterijske, gljivine

bol pri uvoenju tekuine u peritonealnu upljinu
i odstranjenju
oblaganje katetera fibrinskim naslagama
poremeaji u sadraju vode, elektrolita, glukoze
kardiovaskularne komplikacije
neuroloke komplikacije
HEMOPERFUZIJA

Postupak u kojem se krv izvan tijela prevodi preko

odgovarajuih membrana, pri emu se koriste
osobine tih membrana da veu na sebe liposolubilne
tvari.

Indikacija :teke intoksikacije s pogoranjem vitalnih

funkcija

Potrebni su odreeni uvjeti:

u cirkulaciji jo uvijek dovoljna koliina tvari

tvar koja se eli odstraniti topljiva u mastima

PRISTUP KRVOILJU

putem arterije subklavije

kateter s 2 ili 1 lumenom vraajui krv na
periferiju

KOMPLIKACIJE

Mikroembolizacija esticama adsorbens

Pirogene reakcije
hipotenzija, trombocitopenija
leukopenija, hipoglikemija
hipokalcemija, krvarenje
 PLAZMAFEREZA (plazma separacija)

postupak u kojem se odvaja plazma bolesnika od

celularnih elemenata uz istodobnu nadoknadu
odstranjene plazme supstitucijskim tekuinama.
Supstitucijski volumen kojim se nadoknauje
odstranjena plazma je najee:

Otopina ljudskih albumina (nema opasnosti od

virusne infekcije; skupo !).
Svjee smrznuta plazma (SSP) primjenjuje se u
trombotikoj trombocitopenikoj purpuri TTP

Nadokanda se dijelom moe obavljati otopinom

soli

Potrebno je provodjenje antikoagulantne th radi

prevencije zgruavanja
KRVOILNI PRISTUP vena vena ili jedan od prije
navedenih

membranska plazmafereza

Odstranjuje se molekulske mase i vie od milijun

daltona (70000-960000 a i vee molekule kao to su
imunikompleksi)

hemodijalizom hidrosolubilne estice do 5000

daltona
 UINAK IZMJENE PLAZME OBJANJAVA SE

odstranjivanje cirkulirajuih protutijela

odstranjivanje imunokompleksa

promjena kvantitativnog odnosa izmeu

cirkulirajuih protutijela i antigena te poveanim
odstranjivanjem cirkulirajuih imunokompleksa
sa strane RES

unoenjem nedostatnog inioca u plazmi

bolesnika suptitucijskim volumenom

odstranjivanje cirkulirajuih toksina i lijekova u

otrovanjima
U jednom postupku izmjene plazme odstranjuje se
1 - 1,5 volumena plazme.

Smanjenje poetne koncentracije proteina za 64 %.

Postupci sa separiranom plazmom ukljuuju:

volumnu zamjenu
kriogeliranje
imunoadsorpciju
 KRIOGELIRANJE

Separirana plazma izloena je snienoj temperaturi

od +4 C, radi ega dolazi do aglomeriranja
proteinskih struktura u stanjima krioglobulinemije,
a takve proteinske strukture zaostaju u slijedem
filtratu, koji ima manju propusnu mo.

Na taj nain je znatno manji supstitucijski volumen.

IMUNOADSORBCIJA

membrane u svojoj strukturi sadre antigene

strukture koje na sebe veu cirkulirajua
antitijela iz plazme.
 INDIKACIJE IZMJENE PLAZME

hiperviskozni sy s klinikom simptomatologijom u

obliku disfunkcije SS, poveane sklonosti
krvarenju, abd. manifestacije, oteenja renalne
funkcije
Guillan Bareov sy
Goodpastuerov sy (renopulmonalni sy)
Trombotina trombocitopenina purpura TTP
Miastenina kriza
Tireotoksina kriza
Kl sy brzoprogresivnog glomerulonefritisa
Priprema za transplantaciju ABO inkompatibilne
kotane sri
 TRANSPLANTACIJA

Lijeenje bolesnika u terminalnoj fazi bolesti.

Lista ekanja za transplantaciju

Izbor davaoca

- mrtav davalac (kadaverina)

- iv davalac (obiteljska)
U oba sluaja potrebna je prethodna tipizacija
tkiva.

U obiteljskoj transplantaciji potrebna je ABO

Podudaranost, tipizacija tkiva, tzv HLA-tipizacija,
te unakrsna reakcija podnoljivost (cross match)
seruma primaoca s T- limfocitima davaoca
Znaenje antigene podudaranosti i
unakrsne reakcije preosjetljivosti za
uspjenost transplantacije

Antigeni tipizacija Unakrsna

reakcija
Grupa I
(HLA-A,B,C) + +++
grupa II
(HLA-DR) +++ -
endotelni
monocitni ? +++
(ne HLA)
 KONTRAINDIKACIJE za transplantaciju bubrega

1. APSOLUTNE
reverzbilno oteenje bubrene funkcije

uznapredovalo ekstrarenalno oteenje (CVB,

NPL)
aktivna infekcija

oksaloza

preosjetljivost na tkivo davaoca

2. RELATIVNE
dob

abnormalnosti mjehura i uretre, ileofemoralna

okluzivna bolest

 REAKCIJA ODBACIVANJA

HIPERAKUTNA

Nastaje odmah u roku nekoliko sati, radi ranije

stvorenih
Alo - protutijela na specifine davateljeve
antigene

AKUTNA

4-6 dana nakon transplantacije a nasataje radi

Senzitacije na specifine limfocitne antigene
davatelja (davanje antilimfocitnih i antitimocitnih
seruma)
rana (infiltaracija T- limfocita u presadak, B
limfocita, makorofaga te NK (natural killer) i nul
stanica

kasna reakcija (proliferacija intime u vaskulaturi

transplantiranog bubrega, fibroza intime,
suavanje lumena krvnih ila te nefroskleroza).

Ishemija bubrega,
glomerularna i tubularna atrofija
renalna insuficijencija.
 MEHANIZMI KRONINOG
ODBACIVANJA BUBREGA

IMUNOLOKI NEIMUNOLOKI
 IMUNOLOKI MEHANIZMI

HLA podudaranost
Ranije stvorena humoralna protutijela
Akutno odbacivanje
Imunosupresijsko lijeenje
 NEIMUNOLOKI MEHANIZMI

Suradnja bolesnika
Citomegalovirusna infekcija
Karakteristike davatelja
Smanjena bubrena masa
Ishemino reperfuzijsko oteenje bubrega
Nefrotoksini lijekovi
Hiperlipidemija
Hipertenzija
 IMUNOSUPRESIJA

bez obzira na prethodno ispitivanje antigena

podudaranosti i tkivne podnoljivosti
transplantacija bubrenog kalema predstavlja
unoenje strane antigene strukture u tijelo i
zahtjeva imunosupresiju.

Lijekovi:
AZATIOPRIN

Glukokortikoidi

Ciklosporini A

Antilimfocitnigamaglobulin (ALG)
RECIDIV BOLESTI u presaenom bubregu:

METABOLIKE BOLESTI (DM,oksaloza,cistinoza)

VASKULITISI (SLE, Wegenerova granulomatoza)
GLOMERULONEFRITIS (IgA
nefropatija,membranska nefropatija
MEZANGIOKAPILARNI GLOMERULONEFRITIS,
fokalna i segmentalna glomeruloskleroza)

Za kriterije dg povrata bolesti bitna je

tona histoloka dg patologije presaenog bubrega
Ta stanja treba razlikovati od de novo NEFRITISA
 BOLESTI KOJE POGAAJU KRVNE ILE

Gotovo sve bubrene bolesti zahvaaju i krvne ile.

Hipertenzija kao posljedica bubrene bolesti je vaan
problem koji ima utjecaj i na niz drugih organa.
Hipertenzija se smatra rizinim faktorom u razvitku :

koronarne bolesti,
cerebrovaskularnog incidenta
esto je uzrok i zatajivanja bubrega

90% hipertenzija je idiopatska

10% je posljedica bolesti bubrega, renovaskularna hipertenzija"
 Sekundarna hipertenzija

primarni hiperaldosteronizam
feokromocitom
Cushingov sindrom

I sekundarne i primarne hipertenzije mogu se

podijeliti u maligne i benigne.
benigne

Oteenje bubrega koje nastane u dugotrajnoj

benignoj hipertenzijinaziva
hipertenziji se
nefroangioskleroza .
Maligna hipertenzija dovodi vrlo brzo do razvitka

nefroangioskleroze
zatajivanja bubrega
sa svim komplikacijama koje nosi maligna
hipertenzija

arterijski tlak produkt udarnog volumena srca i

perifernog otpora.
otpora
Niz imbenika djeluje na nastanak arterijske
hipertenzije.
hipertenzije
Bubrezi igraju vanu ulogu u regulaciji krvnog tlaka.
tlaka
Mehanizam nastanka esencijalne hipertenzije moe se
povezati sa :
porastom udarnog volumena srca
ili porastom perifernog otpora

Druga hipoteza o esencijalnoj hipertenziji implicira da

su
vazokonstriktorni imbenici uzronici koji uzrokuju
odputanje vazokonstriktornih agensa kao renina,
kateholamina i endotelina
 Ostali imbenici u nastanku hipertenzije :

hereditarni faktor
faktori okolia
stres
puenje
debljina
inaktivnost
VASKULARNE BOLESTI BUBREGA

Vaskularne bolesti bubrega mogu nastati zbog

zaepljenja bubrenih krvnih ila

trombom
embolusom
srpastim eritrocitima
izravnim djelovanjem imunolokih imbenika

Patofizioloke posljedice vezane su za anatomsku

raspodjelu krvnih ila u bubregu.
 STENOZA BUBRENE ARTERIJE

Uzrok:

fibromuskularnoj displaziji (mlai ljudi) uzrok je

maligne
hipertenzije

aterosklerotski plak (starija dobna skupina) esto

vezana
 KOAGULOPATIJE

Dio vaskularne bolesti bubrega, uzrokovan aktivacijom

sustava za zgruavanje krvi i dovodi do odlaganja
trombocita i fibrina u malim arterijama, arteriolama i
glomerulima
Hemolitiko-uremiki sindrom je karakteriziran :

akutnim zatajivanjem bubrega

mikroangiopatskom hemoliznom anemijom
trombocitopenijom
stvaranjem trombocitnih i fibrinskih tromba
u malim krvnim ilama i glomerulima.

Hemolitiko-uremiki sindrom je dio disiminirane

intravaskularne koagulopatije (DIK) i dio
multiorganskog sindroma.
sindroma
NEFROLITIJAZA

stvaranje kamenaca u sabirnim

tubulima, aicama i nakapnici
bubrega
 Podjela bubrenih kamenaca prema sastavu :

Anorganski:
kalcijev oksalat 70-75%
kalcijev fosfat
magnezij amonijev fosfat

Organski
urini - mokrana kiselina 5-10%
cistinski cistein 1-2%
Patogeneza :

Prezasienost mokrae tvarima od kojih se

onda izgrauje kamenac

Smanjena aktivnost inhibitora kristalizacije

Retencija kristalnih estica

Klinika slika - bubreene kolike

Uvjetovana grevitom kontrakcijom muskulature

uretera koju izazivaju kamenci prilikom svog
prolaska

Bol
Munina i povraanje
Hematurija
 Komplikacije:

Opstrukcija mokranih puteva

Hematurija

infekcije
Dijagnostiki postupak

Klinika slika
Nativni urotrakta
UZ urotrakta
Laboratorijska dijagnostika
Analiza izmokrenog ili operativno odstranjenog
kamenca
Terapija:
kupirati bol
obilna hidracija
diuretici
alkalizacija mokrae
antibiotici
mrvljenje kamenaca uz pomo elektro-
hidraulikih valova koji nastaju u posebnom
ureaju (ESWL )
ograniavanje unosa tvari koje pogoduju
nastajanju kamenaca
 TUMORI BUBREGA

Benigni
Angiomiolipom

Maligni
Wilmsov tumor tumor djeije dobi (1.-4.godina)
prognoza ovisi o stadiju bolesti
Adenokarcinom (hipernefrom)
tumor odrasle dobi, ee u mukarca
Trijas: bol, palpabilna masa, hematurija