ISPITIVANJE FUNKCIJE BUBREGA

Bubrezi su parni organi, smjeteni u retroperitonealnom prostoru, uz stranji zid abdomena.

Medijalna strana bubrega je ulegnuta i naziva se hilus, a kroz njega prolaze krvni i limfni
sudovi, nervi i mokraovod. Kada bubreg presjeemo od vrha do dna, mogu se uoiti dvije
zone:

- vanjska zona ili kora (cortex), i

- unutranja zona ili sr (medulla).

Sr bubrega ine bubrene piramide koje su bazom postavljene na granici izmeu kore i sri,
a vrhom prema hilusu. Vrhovi piramida (papile) sadre papilarne otvore iz kojih se izliva
mokraa u male bubrene aice (calyces renales minores). Velike bubrene aice (calyces
renales majores) nastaju spajanjem malih aica, a otvaraju se u bubrenu karlicu i
mokraovod.

Osnovna funkcionalna jedinica bubrega je nefron. Svaki bubreg ima oko milion nefrona a
svaki nefron moe stvarati mokrau. Starenjem, povredama i oboljenjima smanjuje se broj
nefrona jer nemaju sposobnost regeneracije.

Nefron se sastoji od:

1) glomerula(splet glomerularnih kapilara obavijenih Bowmanovom kapsulom) kroz koji se
filtrira velika koliina tekuine iz krvi i tako formira primarni urin, i
2) tubula koje ine proksimalni zavijeni kanalii, Henleova petlja, distalno zavijeni kanalii i
sabirni kanalii.

Sabirni kanalii se ulijevaju u sabirnu cijev te nastaje Bellinijeva cijev koja mokrau odvodi
do papile i malih bubrenih aica. Arterijska krv dolazi u glomerul preko aferentne arteriole a
odlazi preko eferentne arteriole. Ogranci eferentne arteriole ine mreu kortikalnih
peritubularnih kapilara nazvanih vaza rekta (vasa recta) u meduli bubrega. Ovaj peritubularni
kapilarni sistem ima veoma vanu ulogu u ouvanju homeostaze tjelesnih tenosti. Svake
minute kroz bubrege odrasle osobe proe oko 1200 ml krvi, to je oko 20% minutnog
volumena srca. U odnosu na svoju masu bubrezi su najjae prokrvljeni organi.

Funkcije bubrega su mnogobrojne i mogu se podjeliti na:

1. Izluivanje razgradnih produkata metabolizma

Ovo je ujedno i najpoznatija uloga bubrega. Slijedee materije se eliminiu putem bubrega:
urea, kreatinin, mokrana kiselina, bilirubin, metaboliti razliitih hormona, tetne
hemikalije, veina toksina i drugih supstanci npr. pesticidi, lijekovi itd.

1
2. Regulacija ravnotee vode i elektrolita
Za odravanje ravnotee vano je da bubrezi brzinu izluivanja vode i elektrolita uvijek
prilagode njihovom uno

3. Regulacija osmolarnosti i koncentracije elektrolita u tjelesnim tekuinama

Ovaj zadatak bubrezi obavljaju adekvatnom reapsorpcijom jona iz primarnog filtrata koji
dospijeva u tubule.

4. Regulacija acido-bazne ravnotee

Bubrezi pored plua i tjelesnih pufera vre regulaciju acido-bazne ravnotee izluivanjem
kiselina. Bubrezi ovu funkciju ostvaruju poveanjem ili smanjenjem brzine osnovnih
biohemijskih procesa: tubularne sekrecije vodikovih jona, reapsorpcije jona natrija,
odravanjem kapaciteta karbonatnog puferskog sistema i sinteze amonijaka.
Samo se putem bubrega iz organizma mogu odstraniti neke vrste kiselina(npr. fosforna i
sumporna kiselina).

5. Regulacija arterijskog pritiska

Izluivanjem promjenjljivih koliina vode i natrija bubrezi uestvuju u dugoronoj
regulaciji arterijskog pritiska. Bubrezi takoe uestvuju u regulaciji arterijskog pritiska
luenjem enzima renina koji potie stvaranje vazoaktivnih supstanci npr. angiotenzin II.

6. Luenje, metabolizam i izluivanje hormona i vitamina

Eritropoetin je hormon koji se stvara u bubrezima i potie proizvodnju eritrocita.
Prostaglandini su takoe hormoni ije prisustvo je dokazano i u bubrezima (PgE2, PgD2),
a djeluju vazoaktivno. Hidroksiliranjem vitamina D bubrezi proizvode 1,25-dihidroksi-
vitamin D3 (kalcitrol), neophodan za normalno odlaganje kalcija u kostima i za apsorpciju
kalcija iz probavnog trakta. Bitnu ulogu bubrezi imaju i u metaboliziranju inzulina.

7. Sinteza glukoze
Bubrezi za vrijeme gladovanja sintetiziraju glukozu iz aminokiselina, a taj proces
nazivamo glukoneogeneza.

Stvaranje mokrae je sloen process, a ujedno predstavlja glavnu ulogu bubrega. Koliina
izluivanja odreenih tvari mokraom rezultat je slijedeih bubrenih procesa:
1. Glomerularne filtracije
2. Tubularne reapsorpcije
3. Tubularne sekrecije
Mehanizam stvaranja mokrae zapoinje filtracijom velikih koliina tekuine iz
glomerularnih kapilara u Bowmanovu ahuru. Glomerularne kapilare kao i veina ostalih
kapilara razmjerno su nepropusne za bjelanevine, pa se u otfiltriranoj tekuini ne nalaze
bjelanevine, a nema ni eritrocita niti drugih elijskih elemenata. Nakon naputanja
Bowmanove ahure sastav otfiltrirane tekuine se mijenja zbog reapsorpcije vode i odreenih

2
tvari natrag u krv i zbog sekrecije drugih tvari iz peritubularnih kapilara u kanalie. Dnevna
glomerularna filtracija kod prosjenog, odraslog ovjeka iznosi oko 180 L/dan. Definitivni
sastav mokrae zavisi od odnosa glomerularne filtracije, tubularne reapsorpcije i sekrecije.

Dok poetak nekih bolesti prepoznajemo po simptomima, kod bubrenih oboljenja se

simptomi pojavljuju tek kada je bolest u poodmaklom stadiju, kada se dalji progresivni tok
bolesti ne moe zaustaviti. Zato je pravovremeno utvrivanje i odreivanje stepena
disfunkcije od presudne vanosti.
Mokraa je zasieni vodeni rastvor organskih i neorganskih materija odreenog sastava i
osobina. Brojna su oboljenja bubrega i mokranih puteva gdje nalazimo promjenu koliine,
sastava i osobina mokrae. ak i u fiziolokim uslovima navedeni parametri podlijeu
stalnim promjenama u odreenim granicama i na taj nain se odrava stalnost unutranje
sredine organizma.

Pregled mokrae

Pregled mokrae je osnovni i nezaobilazni pregled koji esto omoguava uspostavljanje tane
dijagnoze za oboljenje bubrega ili urogenitalnog trakta.
Za laboratorijski pregled mokrae vano je slijedee:
- Uzima se uvijek svjea(stajanjem se mijenja izgled i sastav mokrae zbog djelovanja
mikroorganizama i oksidacijskih procesa na zraku), prva jutarnja mokraa(koja je
najvea po koliini a svi sastojci su koncentrovani) ili mokraa sakupljena u
odreenom vremenskom periodu,ako je to neophodno, pri emu je neophodna
odgovarajua higijena pacijenta.
- Uzima se mokraa iz sredine mlaza, dobijena spontanim mokrenjem, aizbjegava se
kateterizacija zbog mogunosti unoenja infekcije u mokrane puteve.
- Posude za uzimanje i pregled mokrae treba da su od stakla, po mogunosti tamnog,
da su iste (sterilne).
Rutinski pregled mokrae je jedna od osnovnih laboratorijskih analiza i sastoji se iz tri dijela:
1.fizikalni pregled mokrae, 2.hemijski pregled mokrae i 3.pregled sedimenta mokrae.
Vano je napomenuti da sastav mokrae kod zdravih ljudi ovisi o vie faktora kao npr: dob,
prehrana, opskrbljenost organizma tekuinom, fizika aktivnost i brojnih vanjskih faktora.

3
Vjeba Funkcionalno ispitivanje uropoetskog sistema-Fizikalni i hemijski pregled mokrae
Mikroskopski pregled sedimenta urina

Fizikalni pregled mokrae

Ovim pregledom se utvruju: boja, izgled, miris, pH, koliina i specifina teina mokrae.

Boja mokrae potie od mokranog pigmenta urohroma. Odreivanje boje mokrae vri se u
prozirnoj, staklenoj posudi na bijeloj podlozi. Mokraa je svijetlo ute do tamno ute boje.
Boja moe varirati zavisno od unijete koliine tenosti, a na boju mogu uticati poviena
tjelesna temperature, znojenje, povraanje, prolivi. Tamnija mokraa je koncentrovanija, a
razblaena mokraa ima svijetlo utu boju. Nakon konzumiranja odreene hrane kao npr.
kupina, cvekle, bombona koje sadre eozinske boje moe nastati ruiasta boja mokrae.
Ukoliko je boja mokrae crvena ukazuje na prisustvo hemoglobina, to je najee znak
oteenja bubrega, zbog ega se u mokrai javlja krv (bubreni kamenci ili pjesak) ali i na
neke upalne procese, oteenje mokranih kanala i beike. Crvenkastosmea boja urina se
javlja pri hematuriji, hemoglobinuriji, mioglobinuriji, porfiriji. Bijelu boju mokrae nalazimo
kod prisustva gnoja u mokrai (piurija) i prisustva fosfatnih kristala. Tamnosmea boja
mokrae ukazuje na poveanje bilirubina, kao znak oteenja jetre, odnosno pojave utice.
Crna boja mokrae se javlja kod melanoma zbog luenja melanina, kod alkaptonurije. Boja
mokrae se moe promjeniti kod upotrebe nekih lijekova (antibiotici, laksativna sredstva,
vitamini).

Utvrivanje izgleda mokrae se vri u prozirnoj staklenoj posudi, prema dnevnom svjetlu.
Kod zdravih ljudi mokraa je bistra i providna. Mokraa se moe zamutiti stajanjem ili zbog
prisustva bakterija, gljivica, proteina, uoblienih elemenata, epitela, masti, soli, sluzi.

Miris mokrae je specifian i potie uglavnom od isparljivih kiselina i jae je izraen u

kiseloj mokrai. Promjena mirisa mokrae se javlja nakon uzimanja nekih lijekova i hrane.
Kod dijabetiara mokraa mirie na aceton. Ukoliko mokraa due stoji dolazi do razlaganja
uree i nastaje amonijak.

U fizolokim uslovima pH mokrae se kree od 4,5-8,0. Odreivanje pH mokrae se vri

pomou indikatorskih papira npr. lakmus papir. Ako se neutralni lakmus papir uroni u uzorak
mokrae moe se pojaviti: crvena boja oznaava kiseo rastvor, plava boja oznaava alkalan
rastvor, a bez promjene boje neutralan rastvor. Za precizno mjerenje se koriste pH-metri.
Mokraom se odstranjuje viak kiselih produkata koji nastaju u organizmu, tj. odrava se
acidobazna ravnotea. pH mokrae se odreuje u svjeoj mokrai. Stajanjem se mokraa
moe kontaminirati bakterijama pa postaje alkalna zbog razgradnje uree. pH mokrae zavisi i
od ishrane. Kiselost mokrae raste konzumiranjem mesa, a opada konzumiranjem vegetabilne
hrane. Poveanje kiselosti mokrae se javlja nakon tekog fizikog rada. Kiselu mokrau
nalazimo prilikom poveane razgradnje proteina kod malignih procesa, tekih proliva,
dijabetine i metabolike acidoze. Alkalna reakcija mokrae se javlja kod infekcije

4
mokranih puteva, respiratorne alkaloze i metabolike alkaloze.

Koliinu mokrae koja se izlui u 24 sata nazivamo diurezom. Dnevno ovjek izlui oko 1-2
l mokrae u 24 sata. Koliina dnevno izluene mokrae zavisi od unosa tenosti, ishrane,
gubitka tenosti znojenjem, a takoe se mijenja sa godinama starosti. Vrijednosti diureze u
pojedinim oboljenjima variraju. Uzroci koji dovode do promjena u vrijednosti diureze mogu
biti prerenalni, renalni i postrenalni.
Poliurija predstavlja izluivanje velikih koliina mokrae, preko 2 l u 24 sata. Izluena
mokraa je slabo obojena i niske specifine teine. Ova promjena je posljedica oboljenja
bubrega (hronini glomerulonefritis, tuberkuloza bubrega,nefroangioskleroza itd.),ali i
ekstrarenalni uzroci mogu dovesti do poliurije (dijabetes melitus, primarna i psihogena
polidipsija, edemi, terapija diureticima,dijabetes insipidus itd.).
Oligurija je smanjeno izluivanje mokrae, ispod 500 ml/24 sata. Brojna bubrena oboljenja
mogu uzrokovati ovaj poremeaj (akutna bubrena insuficijencija, akutni glomerulonefritis).
Oliguriju nalazimo i kod bolesti izazvanih vanbubrenim poremeajima (srana
insuficijencija, krvarenje, povraanje, prolivi, pojaano znojenje, hipertrofija prostate,
ascites). Kod poveanog izluivanja ADH (antidiuretskog hormona) izazvanog bolom,
nikotinom, povredama glave, jakim emocijama takoe se moe pojaviti oligurija.
Anurija je prestanak izluivanja mokrae. Prava (sekretorna) nastaje kod akutne bubrene
insuficijencije jer su bubrezi teko oteeni i prestaju izluivati mokrau. Lana (ekskretorna)
anurija podrazumijeva zadravanje (retenciju) mokrae u mokranoj beici zbog opstrukcije
mokranih puteva (kamenci ili tumorska masa).
Nikturija ili nokturija je pojava luenja veih koliina mokrae nou. Normalno je sekrecija
mokrae nou manja od dnevne sekrecije. Uzroci nikturije su mnogobrojni: starenje, rani
stadij bubrenih oboljenja, srana oboljenja sa pojavom edema.
Polakisurija je esto mokrenje ali je ukupna koliina izluene mokrae normalna. Moe
nastati zbog podraaja mokrane beike upalnim procesom.

Specifina teina mokrae se kree u rasponu od 1001-1035 i definie se kao odnos teine
volumena mokrae u usporedbi sa istim volumenom destilovane vode. Indikator je
koncentracijskih sposobnosti bubrega. Zavsi od koliine i vrste organskih i neorganskih tvari
koje su rastvorene u mokrai. Odreivanje specifine teine mokrae se vri pomou urometra
koji je badaren za specifine teine od 1000-1060. U stakleni cilindar sa mokraom uroni se
urometar da slobodno pliva i oitava se vrijednost na skali u nivou povrine mokrae. Tano
odreivanje specifine teine mokrae se vri na 15C. Ako je npr. pri 21C oitana specifina
teina 1025 to e specifina teina pri 15C biti 1025+2=1027, za svakih 3C iznad ili ispod
dodaje se ili oduzima po 0,001. Korekcija izmjerenih vrijednosti je neophodna i onda ako
mokraa sadri proteine ili glukozu.
U uslovima normalnog prometa vode u organizmu, prva jutarnja mokraa ima specifinu
teinu od 1020-1030, to znai da je koncentraciona sposobnost bubrega ouvana. Kod
insuficijencije bubrega se gubi koncentraciona sposobnost bubrega pa izluena mokraa ima
manju specifinu teinu, do 1018, i to stanje nazivamo hipostenurija. Ukoliko bubrena
insuficijencija napreduje u potpunosti se gube i koncentraciona i diluciona sposobnost
bubrega. Mokraa ima specifinu teinu od 1010-1012, to znai da je specifina teina

5
mokrae jednaka specifinoj teini glomerularnog ultrafiltrata i ovu pojavu nazivamo
izostenurija. Nisku specifinu teinu mokrae nalazimo kod: glomerulonefritisa, dijabetes
insipidusa. Poviena specifina teina prisutna je kod bolesnika sa dijabetes melitusom,
dijarejom kao i kod dehidriranih bolesnika.

Hemijski pregled mokrae

Hemijskim pregledom mokrae se pomou razliitih hemijskih metoda utvruje prisustvo

normalnih ili patolokih sastojaka mokrae, koje su od dijagnostikog znaaja. Ranije su se
koristile brojne klasine analitike metode dok se danas sve vie koriste test-trake koje
omoguavaju jednostavan, siguran i brz pregled mokrae. Na test trakama, na plastinoj
osnovi se nalazi vie razdvojenih polja koja su impregnirana odgovarajuim reagensima, istim
onim koji se upotrebljavaju u klasinim hemijskim testovima za odreivanje razliitih
sastojaka mokrae (glukoza, protein, krv, bilirubin, ketoni, urobilinogen, leukociti, nitriti itd.).
Trake su osjetljive i uvaju se na suhom i od svjetla zatienom mjestu.
Test traka se kratkotrajno (1 sec) uroni u svjeu, jutarnju mokrau. Nakon odreenog
vremena (30-60 sec) se vri uporeivanje boja na pojedinim poljima sa bojama koje se nalaze
na priloenoj skali. Promjene boje na rubu polja ili nakon dueg vremenskog perida se
smatraju dijagnostiki bezvrijednim. Ako reagentni dio trake ne promijeni boju reakcija je
negativna.U cilju to objektivnijeg oitavanja nalaza pored vizuelnog oitavanja koriste se i
optiki instrumenti.

Glukoza:Fizioloki nalaz glukoze u mokrai je negativan nalaz. Glukoza se reapsorbira u

proksimalnim tubulima iz primarne mokrae, ali budui da je tubularni kapacitet ogranien
odreena koliina glukoze moe prei u mokrau. Pojava glukoze u mokrai se oznaava kao
glikozurija. Nastaje kada nivo glukoze u krvi(iznad 10 mmol/L) prelazi sposobnost
reapsorpcije u tubulima i javlja se kod osoba sa povienom koncentracijom eera u krvi
izazvane razliitim stanjima (najee kod dijabetiara). Glikozurija moe biti posljedica
slabosti tubularne reapsorpcije pa se tada javlja i pri normalnoj glikemiji (renalni dijabetes).
Klasine hemijske metode kvalitativnog dokazivanja glukoze u mokrai zasnivaju se na
redukcionoj osobini glukoze (Fehlingova, Trommerova, Nylanderova i Benedictova proba).
Treba napomenuti da se ovim probama ne dobivaju pouzdani rezultati jer druge supstance
koje se nalaze u mokrai mogu da daju lane rezultate (kreatin i indikan).
Kvantitativna analiza glukoze moe se izvesti na osnovu njene fizike osobine da zakree
ravan polarizovane svjetlosti (optika aktivnost), metodom koja se naziva polarimetrija.

Proteini: Mokraa zdrave osobe sadri minimalnu koliinu proteina (100-150 mg/24 sata) ija
se koncentracija ne moe dokazati standardnim, rutinskim metodama-to znai da mokraa
zdrave osobe ne sadri proteine. Pozitivan nalaz proteina u mokrai se oznaava kao
proteinurija. Proteinurija je jedan od vanijih znakova oteenja bubrene funkcije. Prema
nainu nastanka proteinurije se mogu podijeliti na: a) glomerularne proteinurije,b) tubularne
proteinurije i c) proteinurije zbog suvika.
Glomerularne proteinurije nastaju zbog poveane propustljivosti zida glomerularnih kapilara.

6
Ovaj tip proteinurije se javlja u oboljenjima bubrega koja zahvataju glomerularne
strukture(glomerulonefritis), a karakterie se velikim promjenama koliine i sastava proteina u
mokrai (od nekoliko stotina do vie od 20g proteina/24 sata). Tubularni tip proteinurije
nastaje kod oteenja tubularnih elija (tubulointersticijska oboljenja bubrega), to smanjuje
resorptivnu sposobnost tubula. Javlja se i kod Fanconijevog sindroma, nefroskleroze i kod
akutne monomijelocitne leukemije. Mokraom se izluuju znatne koliine uglavnom
niskomolekularnih proteina koje se u fiziolokim uslovima skoro u potpunosti
reapsorbuju(vie od 1,5g/24 sata). Proteinurije zbog suvika (overflow-proteinurija) nastaju
kada u plazmi cirkuliu velike koliine niskomolekularnih proteina. Mada je u potpunosti
ouvan tubularni epitel, prevaziena je reapsorptivna sposobnost tubula za te proteine pa se
izluuju mokraom. U mokrai se najee mogu nai hemoglobin (hemolizne anemije),
Bence-Jonesovi proteini (plazmocitom) i mioglobin (kra sindrom).
Proteinurije se mogu podijeliti i na stalne i intermitentne proteinurije. Stalne proteinurije
nalazimo kod oboljenja bubrega. Za razliku od stalnih, intermitentne (povremene)
proteinurije nisu uzrokovane oboljenjima bubrega. Tu spadaju funkcionalne proteinurije koje
se mogu javiti u febrilnim stanjima, pri fizikom naporu, u trudnoi, kod izlaganja organizma
hladnoi ili toploti, nakon transfuzije, nakon uzimanja nekih lijekova i hrane bogate
proteinima. Smatra se da u relativnoj bubrenoj ishemiji dolazi do konstrikcije eferentne
arteriole kako bi se odrala glomerularna filtracija. U lumenu glomerularnih kapilara dolazi
do koncentrisanja proteina, sa poveanjem koncentracionog gradijenta, to olakava poveanu
difuziju proteinskih molekula.
Ortostatska proteinurija se moe javiti kod mladih, visokih osoba i to samo u uspravnom
poloaju tijela a mehanizam nastanka je slian kao kod intermitentnih proteinurija.

Kvalitativno dokazivanje proteina Za dokazivanje proteina u mokrai postoji veliki broj

reakcija a zasnivaju se na taloenju proteina hemijskim materijama ili zagrijavanjem.
Najee se koristi proba sa sulfosalicilnom kiselinom.
Izvoenje: U dvije epruvete se odmjeri 5 ml mokrae. Prvoj epruveti se doda 5-10 kapi
rastvora sulfosalicilne kiseline, a druga slui kao kontrola i u nju nije nita dodato. Posmatrati
epruvete prema crnoj podlozi. Ako ima proteina u mokrai nastaje zamuenje, koje je
intenzivnije ukoliko je koliina proteina vea.
Normalno nema zamuenja - proba negativna (bistra mokraa). Kod fizioloke proteinurije
moe se javiti opalescencija. Ukoliko su proteini prisutni u tragu javlja se jedva primjetno
zamuenje. Vidljivo zamuenje i stvaranje sirastog taloga nalazimo u prisustvu velikih
koliina proteina u mokrai.
Proba kuhanjem se zasniva na koagulaciji proteina kuhanjem u slabo kiseloj sredini.
Izvoenje: U epruvetu nasuti oko 10 ml mokrae i zagrijavati gornji sloj do kljuanja.
Ukoliko se pojavi zamuenje na zagrijavanom dijelu znai da je nalaz proteina pozitivan.
Zamuenje mogu davati i fosfati i karbonati. Ako zamuenje potie od fosfata ili karbonata,
dodavanjem nekoliko kapi 10% siretne kiseline, zamuenje e nestati.

Dokazivanje Bence-Jonesovih proteina u mokrai

Bence-Jonesovi proteini su dimeri lakih lanaca koji se nalaze u serumu i mokrai bolesnika
oboljelih od multiplog mijeloma. Prilikom zagrijavanja na temperaturi izmeu 45 i 55C BJP

7
se taloe, a prilikom kuhanja na viim temperaturama se rastvaraju djelimino ili potpuno dok
se drugi protein taloe.
Izvoenje probe: U epruvetu se odmjeri 5 ml mokrae a zatim doda 1 ml siretne kiseline i 3
ml zasienog rastvora NaCl. Epruvetu zagrijavamo u vodenom kupatilu. Na temperaturi
izmeu 45 i 55C nastaje talog, ukoliko su u mokrai prisutni BJP, koji se daljim
zagrijavanjem rastvara. Sigurnije metode za dokazivanje BJP su elektroforeza i
imunoelektroforeza.

Kvantitativno odreivanje proteina moe se izvesti semikvantitativno, pomou urinskih

test-traka, koje su specifine za albumin i ograniene osjetljivou. Za precizno mjerenje
ukupne koliine proteina u mokrai mogu se koristiti razliite metode.
Biuretska metoda se zasniva na bojenoj reakciji proteina sa Cu2+ jonima u baznoj sredini, pri
kojoj nastaje ruiasto do plavo kompleksno obojenje. Fotometriranjem kompleksa odredi se
koncentracija proteinskih komponenti. Prema intenzitetu proteinurija moe biti: laka 0,5g/dU
(500 mg/24 sata) , srednje teka 0,5-2,0 g/dU i teka vie od 2,0 g/dU. Ovom kvantitativnom
metodom moemo dobiti podatke o veliini proteinurije ali se ne moe koristiti kao mjerilo
teine oboljenja bubrega.
Metoda po Esbach-u Odreivanje se zasniva na gotovo kvantitativnom taloenju proteina
pomou Esbachovog reagensa (pikrinska kiselina, limunska kiselina i destilovana voda). U
albuminometar po Esbachu sipa se zakiseljena mokraa sa Esbachovim reagensom.
Oitavanje istaloenih proteina se vri nakon stajanja preko noi. Metoda nije strogo
specifina jer se mogu istaloiti i druge supstance iz mokrae (urati, neki lijekovi).
Odreivanje tipa proteinurije moe doprinijeti diferencijalnoj dijagnostici oboljenja bubrega.
Za razdvajanje frakcija proteina prisutnih u mokrai koriste se metode elektroforeze i
imunoelektroforeze. Kvantifikacija pojedinih vrsta proteina koristi visoko osjetljive metode
radijalne imunodifuzije, radioimunoloke metode, enzimatske imunoeseje, nefelometriju, itd.
Pri stalnoj proteinuriji, ispitivanje i identifikacija tipa proteinurije moe dati podatke o
glomerularnom (primarni ili sekundarni glomerulonefritis) ili tubularnom oteenju bubrega
(toksina oteenja bubrega lijekovima, trovanja solima tekih metala, hronini pijelonefritis)

Hematurija predstavlja prisustvo poveanog broja eritrocita u mokrai (eritrociturija). Brojni

bubreni i vanbubreni uzroci mogu biti razlogom nastanka hematurije. Ukoliko je hematurija
vidljiva golim okom govorimo o makrohematuriji, dok se nalaz poveanog broja eritrocita bez
promjene boje mokrae oznaava kao mikrohematurija. Po svom porijeklu hematurija moe
biti prerenalna, renalna i postrenalna.
Prerenalna hematurija se nalazi u: poremeajima mehanizma hemostaze (hemofilija,
trombocitopenija, kod prekomjerne upotrebe antikoagulantnih lijekova),
hemoglobinopatijama, u febrilnim stanjima, nakon napornog rada ili vjebi, kod hipertenzivne
krize.
Renalna hematurija se nalazi kod: primarnog i sekundarnog glomerulonefritisa, cistine
bolesti bubrega, infekcijama, tromboze renalne vene, malignitetima i traumama bubrega.
Postrenalna hematurija se javlja kod: infekcija, urolitijaze, polipa, tumora i trauma mokrane
beike.
Ukoliko postoji promjena boje mokrae bez prisustva eritrocita radi se o hemoglobinuriji. To

8
je znak da su eritrociti hemolizirali bilo u mokrai, bubrezima ili krvi. Hemoglobinurija moe
biti posljedica hemolitikog djelovanja otrova kao npr: trovanje anilinom,
nitrobenzolom,arsenom. Izuzev u trovanjima hemoglobinurija se sree i u drugim
oboljenjima, npr: intoksikacija streptokokama, hemolitika anemija, nakon transfuzije
inkopatibilne krvi. Prolazna hemoglobinurija se moe javiti kod zdravih osoba nakon tekog
fizikog rada.

Benzidinska proba predstavlja hemijsku metodu dokazivanja krvi u mokrai. Zasniva se na

reakciji H2O2 sa benzidinom uz katalitiko djelovanje hemoglobina iz eritrocita. Pojava plave
boje govori o prisustvu eritrocita u mokrai.
Na nekoliko kapi siretnom kiselinom zakiseljene mokrae doda se svjee pripremljen rastvor
benzidina i 3% rastvor H2O2. Reakcija je vrlo osjetljiva.

Bilirubin Fizioloki nalaz pregleda mokrae na bilirubin je samo negativan nalaz. Prisustvo
bilirubina(konjugovanog) u mokrai ukazuje na hepatobilijarna oboljenja kao npr. akutni
virusni hepatitis.

Urobilinogen Normalan nalaz urobilinogena u mokrai je negativan ili blago(lako) pozitivan.

Ukoliko je koncentracija urobilinogena u mokrai poveana upuuje na oboljenja jetre ali ne
govori o moguem uzroku oboljenja. Negativan nalaz urobilinogena u mokrai pri ikterusu je
znak potpunog zaepljenja bilijarnog sistema.

Mikroskopski pregled sedimenta mokrae

Pregled sedimenta mokrae je vaan dio rutinske pretrage jer nam daje podatke koji iz
hemijske analize nisu vidljivi. S mokraom se izluuju iz organizma i razliiti elijski
elementi a i druge neotopljene tvari. Te neotopljene supstance se stajanjem djelimino, a
centrifugiranjem mokrae potpuno taloe na dno epruvete i tako tvore sediment mokrae.
Sastav sedimenta ovisi o samoj mokrai, tj. da li ona potie od zdravih ili oboljelih osoba.
Sediment se sastoji od organiziranog i neorganiziranog dijela. Organizirani dio sadri epitelne
elije, eritrocite, pojedinane leukocite, mikroorganizme ili sluajne sastojke kao to su
dlaice, zrnca skroba i kapljice masti. Neorganizirani dio sadri razne soli u kristalnom ili
amorfnom obliku. Patoloki sediment obino se sastoji od raznih cilindara, eritrocita,
leukocita, bakterija, parazita. Vrlo je vano da mokraa bude svjea jer se stajanjem u mokrai
suspendirani elementi brzo razgrauju te ih je teko identificirati.

Ni nakon uvoenja novijih metoda za ispitivanje funkcije bubrega (klirensi, ispitivanje

pomou radioizotopa - ove metode se manje primjenjuju u dijagnostici zbog zraenja,
renovazografija i biopsije bubrega) mikroskopski pregled sedimenta mokrae nije izgubio na
znaaju. Naprotiv, ovaj pregled ostaje i danas uz odreivanje proteinurije, jedan od
najznaajnijih postupaka u dijagnostici i praenju toka bubrenih bolesti.

Mikroskopskim pregledom sedimenta mokrae mogu se otkriti elijski elementi, cilindri,

9
bakterije i paraziti.

Pored kvalitativnog odreivanja broja, veliki dijagnostiki znaaj ima i kvantitativno

odreivanje izluene koliine ovih elemenata.

Za ispitivanje sedimenta, mokraa se stavi u epruvetu za centrifugiranje i centrifugira 5-10

minuta na 1500-2000 obrtaja u minuti. Nakon toga tenost iznad taloga se paljivo odlije, a 1-
2 kapi taloga se stavi na predmetno staklo, pokrije pokrovnim stakalcem i posmatra pod
mikroskopom. Nalaz se obino izdaje opisno, u brojanim vrijednostima pojedinih elemenata
u jednom vidnom polju.

Eritrociti Mokraa zdravih osoba moe sadravati nekoliko eritrocita ali nikada vie od 3
eritrocita u jednom vidnom polju. Eritrociti u mokrai se mogu javiti u dva oblika: a) kao
svjei, ouvanog oblika, otrih rubova sa svijetlim centrom, ukasto obojeni i b) dismorfini
eritrociti, bizarnog oblika, blijedi. Nalaz svjeih eritrocita ukazuje na prisustvo mokranih
kamenaca ili pjeska u bubregu i mokranim putevima, dok su dismorfini eritrociti znak
hronine bolesti bubrega.

Leukociti Normalno se u sedimentu mokrae moe nai nekoliko leukocita u vidnom polju (4-
8). Vei su od eritrocita i imaju granuliranu citoplazmu sa segmentiranim jedrom. Nalaz veeg
broja leukocita u sedimentu mokrae nalazimo kod upalnih procesi bubrega i urogenitalnog
trakta. Povean broj leukocita u mokrai (leukociturija) znak je bakterijske uroinfekcije ali se
leukociturija moe nai u glomerulonefritisu, viremiji i kao posljedica lezije mokranog
trakta. Ponekad se mogu nai i eozinofilni leukociti kod alergijskog nefritisa, te limfociti u
fazi odbacivanja bubrenog transplantata.

Epitelne elije U sedimentu mokrae zdrave osobe moe se nai manji broj epitelnih elija.
Epitelne elije mogu iz razliitih dijelova mokranog trakta a kod osoba enskog spola i iz
genitalnog trakta. Nalaz tubularnog epitela ima dijagnostiki znaaj jer moe ukazivati na
akutnu tubularnu nekrozu, toksina oteenja, upale, infekcije i tumori. elije tubularnog
epitela su vee od leukocita i imaju okruglo jedro. Ponekad, ali vrlo rijetko elije tubularnog
epitela se mogu nai i u mokrai zdrave osobe kao posljedica regeneracije epitela.

Cilindri Predstavljaju cilindrine tvorevine istaloenih proteina koje nastaju u distalnim

bubrenim kanaliima i poprimaju njihov oblik. Da bi u mokrai nastali cilindri neophodno
je prisustvo proteinurije i kisela reakcija mokrae (pH < od 7.0). S obzirom na mikroskopski
izgled cilindara moemo razlikovati vie vrsta cilindara.

Hijalini cilindri To su prozirni, homogeni, svijetli cilindri razne duine i irine a sastoje se
od proteina (Tamm-Horsfalov protein). Znak su postojanja proteinurije ali ne i oteenja
tubularnog epitela. Nisu znak bolesti, vide se u koncentriranoj mokrai ili nakon primjene
diuretika.

Granulirani cilindri Sainjeni su od proteinske osnove na koju su prionule raspadnute elije

10
tubularnog epitela. Zrnate su strukture, a zavisno od veliine granula, mogu biti grubo ili sitno
granulirani. Nalaz granuliranih cilindara u sedimentu mokrae ukazuje na tubularnu leziju
bubrega.

Eritrocitni cilindri Nastaju ljepljenjem eritrocita na proteinsku osnovu ako postoji

eritrociturija. Ruiaste su boje. Nalaz ovih cilindara u sedimentu mokrae suspektan je za
glomerulonefritis i vaskulitise.

Hemoglobinski cilindri Kod pojave masivnijeg razaranja eritrocita nalazimo hemoglobinske

cilindre koji u sebi sadre karakteristina smea zrnca.

Leukocitni cilindri U stanjima leukociturije nastaju leukocitni cilindri koje ini proteinska
osnova na koju su naljepljeni leukociti. Prisustvo leukocitnih cilindara u sedimentu mokrae
je tipian nalaz kod pijelonefritisa. Mogu biti jedan od znakova glomerularne bolesti.

Epitelni cilindri Prilikom tekih oteenja tubula, na hijalinu osnovu prijanjaju deskvamirane
a nekada i degenerisane elije tubula. Tako nastaju epitelni cilidri koji su karekteristian nalaz
u akutnim upalnim oboljenjima bubrega - akutnoj tubularnoj nekrozi, eksudativnom
glomerulonefritisu, drugim tubulointersticijskim bolestima.

Masni cilindri Ovi cilindri na svojoj povrini imaju masne kapljice koje prelamaju svjetlost.
Nalaz masnih cilindara uz prisustvo hijalinih cilindara i slobodnih masnih kapljica je
karakteristian za nefrotski sindrom.

Votani cilindri Nastaju od granuliranih cilindara. Prisutni su kod izrazitog smanjenja protoka
mokrae u tubulima. Znak su tekih oteenja bubrenog tkiva.
Cilindri mogu nastati od soli fosfata i urata ako je fosfaturija, odnosno uratrurija trajala due
vrijeme.

Bakterije mogu formirati cilindre koje nalazimo kod oboljelih od pijelonefritisa.

Cilindroidi su tvorevine koje podsjeaju na cilindre ali su zailjenih krajeva i ui su od

cilindara. Nastaju nakupljanjem pojedinih elemenata kao npr. soli mokrane kiseline,
hemoglobina, bakterija itd.

Neorganizirani dio sedimenta mokrae

U sedimentu mokrae se esto mogu nai razne soli u kristalnom ili amorfnom obliku.
Koliina izluenih kristala je direktni pokazatelj luenja odreene soli u mokrau. Nalaz
kristala u sedimentu mokrae u veem broju sluajeva nema veliki kliniki znaaj. Kristali
mokrane kiseline, oksalatni i uratni kristali se nalaze u kiseloj mokrai, dok se kristali fosfata
esto vide u alkalnoj mokrai. Kristali kalcijum-oksalata imaju izgled koverte Pozitivan nalaz
ovih kristala u mokrai ne mora ukazivati na oboljenje, ali moe biti znak prisustva pjeska u
bubregu. Kristali tripl-fosfata mogu biti znak bakterijske infekcije. Kristali holesterola lie na

11
prozirne ploice, zasjeenih rubova nalaze se kod niza bubrenih oboljenja. Kristali tirozina
izgledaju poput metle i prisutni su kod oboljenja jetre,poremeaja metabolizma aminokiselina.
Kristali nekih lijekova se mogu izluiti putem bubrega i nai u sedimentu mokrae. Najee
su to kristali sulfonamida, penicilina.
U sedimentu mokrae se mogu nai i bakterije (Escherichia colli, streptokoki, stafilokoki),
esto zbog kontaminacije uzrokovane neprikladnim skupljanjem mokrae. Ukoliko u uzorku
mokrae ima dosta bakterija (masa) to je znak ozbiljne urinarne infekcije. Neke parazite
moemo takoe nai u sedimentu mokrae. Pozitivan nalaz gljivica u sedimentu mokrae je
najei znak gljivine infekcije, a nekada se gljivice mogu javiti kod dijabetiara. Nalaz
spermatozoida u sedimentu mokrae je normalno negativan, a ako je pozitivan i javlja se kod
starijih mukaraca ukazuje na oteenje prostate.

Mokrani kamenci

Mokrani kamenci se uglavnom sastoje od normalnih produkata metabolizma prisutnih u

glomerularnom filtratu. Nastanaku mokranih kamenaca pogoduju sljedei uslovi:
- Visoka koncentracija jednog ili vie sastojaka u glomerularnom filtratu
Jedan primjer su stanja gdje je funkcija bubrega normalna, a mali volumen mokrae
jer se kroz due vrijeme gubilo mnogo tekuine a primalo premalo vode (tropska
podruja). Drugi primjer je kada se abnormalno velikom brzinom izluuju produkti
metabolizma od kojih se sastoji kamenac zbog visoke koncentracije istih u plazmi ili
zbog slabe reapsorpcije iz filtrata u tubulima.
- Promjena pH mokrae
Do promjene pH mokrae najee dolazi uslijed djelovanja bakterija. Odreene
koncentracije vodikovih jona u mokrai pogoduju taloenju razliitih soli. U alkalnoj
mokrai ( pH 6,5) nastaju kamenci: struvita, kalcijevog fosfata. U kiseloj mokrai ( pH
5,5) stvaraju se kamenci: mokrane kiseline i cistinski kamenci. Kamenci kalcijevog
oksalata i ksantinski kamenci nastaju neovisno od pH mokrae.
- Nedostatatak inhibitora kristalizacije
Postoji pretpostavka da se u normalnoj mokrai moe nalaziti jedan ili vie inhibitora.
Njihova uloga je u spreavanju nastanka kamenaca. U inhibitore spadaju: pirofosfati,
citrati, peptidi, fosfocitrati, magnezij, kiseli mukopolisaharidi,metali u tragovima (Zn).
- Stimulatori kristalizacije
Tu spadaju stanja gdje su ve stvorene jezgre kristalizacije, zatim zaepljenje
mokranih puteva i prisutnost organskog matriksa koji vjerovatno vezuje kalcij i
ubrzava kristalizaciju.

12
Vjeba : Funkcionalno ispitivanje uropoetskog sistema-Testovi za procjenu pojedinih
funkcija bubrega, poremeaji koncentracije i dilucije, proba po Volhard-u, Bubreni klirensi

Brojni su testovi koji slue za procjenu stepena oteenja funkcije bubrega. Za poetnu
dijagnostiku proceduru koja se nadovezuje na laboratorijsku dijagnostiku spada proba za
ispitivanje dilucione i koncentracione sposobnosti bubrega. Ova metoda je za izvoenje
jednostavna i u klinikom radu jo uvijek esto upotrebljavana.

Proba dilucije i koncentracije po Volhardu

Izvoenje probe dilucije: Ispitivana osoba ujutro treba da isprazni mokranu beiku i u
vremenskom periodu od 20-30 minuta popije 1,5 l nezaslaenog, slabog aja ili vode.
Ispitanik ostaje u postelji, ne smije da pije, niti pui (pod uticajem nikotina oslobaa se ADH
iz zadnjeg renja hipofize). Svakih pola sata ispitanik mokri, mokraa se sakuplja u toku 4
sata i izmjeri se koliina i specifina teina.
Zdravi bubrezi bi trebali unijetu tenost izluiti za 4 sata, u obliku mokrae niske specifine
teine. Ukoliko je diluciona sposobnost bubrega ouvana specifina teina mokrae bar u
jednoj porciji padne ispod 1003. Ako postoji poremeaj dilucione sposobnosti sva unijeta
tekuina se nee izluiti, a specifina teina mokrae je iznad 1005.
Ovom probom ispitujemo uglavnom ulogu glomerula (njihovu mo filtracije). Test dilucije
nam omoguava grubu procjenu funkcije bubrega. Ne smije se koristiti kod pacijenata sa
edemima, akutnom glomerulonefritisu, hipertenziji, sranoj insuficijenciji, koronarnoj
sklerozi, a kod dehidriranih ispitanika ne daje pouzdane rezultate.

Izvoenje probe koncentracije: Proba koncentracije se moe nastaviti istog dana, ali mnogi
predlau da se proba koncentracije izvede jedan ili dva dana nakon probe dilucije, kako bi se
otklonio uticaj eventualno zadrane tenosti. Dan prije izvoenja probe ograniava se unos
tenosti. Ukupna koliina tenosti unijete u posljednja 24 sata prije probe ne bi trebala prei
500 ml. Najbolje je probu koncentracije zapoeti uvee. Od 19 sati ispitivana osoba ne smije
da unosi tekuinu niti bilo koju vrstu namirnica koje sadre dosta tekuine (voe, povre).
Ukoliko se kod ispitanika pojavi jak osjeaj ei dozvoljeno je ispiranje usta vodom. U 20 sati
ispitanik se izmokri it a mokraa se baci. Sutra u 8 sati se sakupi nona mokraa i izmjeri se
koliina i specifina teina. Ako je u nonom uzorku mokrae specifina teina dostigla 1026,
proba se zavri. Ukoliko se ne dobije ta vrijednost specifine teine proba se nastavlja. Svaka
2 sata se mjeri koliina i specifina teina mokrae sve dok se ne ostvari vrijednost specifine
teine od 1026. Tada se proba moe zavriti. Uglavnom se to postigne unutar 24 sata od
poetka probe, a ako ne proba se produi do 48 sati. Za vrijeme probe koncentracije diureza
se kree izmeu 300-750 ml mokrae, a izmjerena specifina teina bar u jednoj porciji
dostigne 1026. Zbog pada osmotske sposobnosti bubrega s godinama, moe se za osobe
starije od 60 godina smatrati dovoljnim ako specifina teina dostigne 1020.
Ove probe nam u odreenoj mjeri omoguavaju procjenu funkcionalne sposobnosti tubula i
glomerula. Ukoliko je loa dilucija vjerovatno se radi o oteenju glomerula, a slaba
koncentracija je posljedica promjene na tubulima. Slaba dilucija a ouvana koncentracija je

13
prema Volhardu skoro uvijek uzrokovana ekstrarenalnim faktorima. Izuzetak je akutni
glomerulonefritis gdje u poetnoj fazi bolesti moe uoiti slaba dilucija uz ouvanu
sposobnost koncentracije. Koncentraciona sposobnost bubrega zavisi od koncentracije ADH
(antidiuretskog hormona) u krvi, sposobnosti tubula da odgovore na djelovanje ADH i od
stepena izluivanje rastvorenih supstanci. Ukoliko je specifina teina mokrae u toku probe
koncentracije izmeu 1015 i 1025 nije mogue kvantitativno procijeniti stepen oteenja
bubrega. Ipak vrijednosti specifine teine mokrae od 1018 do 1025 govore za osrednje , a
vrijednosti ispod 1018 za znatnije oteenje bubrega. Patoloke vrijednosti probe
koncentracije su posebno izraene kod intersticijalnog nefritisa, pijelonefritisa i tubularne
insuficijencije. Kada specifina teina mokrae u probi koncentracije dostigne 1026 uglavnom
se moe iskljuiti ozbiljnije oteenje bubrega, ali ne i diskretni glomerulonefritis.
U toku izvoenja proba mogu se javiti brojne greke. Na povienje specifine teine mokrae
mogu uticati: proteinurija, glikozurija, neka rentgenska kontrastna sredstva, stanje hidratacije,
stanje kardiovaskularnog sistema, oboljenja jetre, stanje metabolizma i endokrinog sistema
itd. Usprkos svemu navedenom ove probe, a posebno proba koncentracije u svakodnevnom
praktinom radu predstavlja koristan dijagnostiki postupak.

Bubreni klirensi

Bubreni klirensi odraavaju funkcionalnu sposobnost bubrega. Pod pojmom klirensa (eng.
clearance) podrazumijeva se volume plazme koji se, zahvaljujui sposobnosti bubrega, u
jedinici vremena oisti od neke supstance iji klirens ispitujemo. Od fizikalno-hemijskih
osobina endogeno stvorene ili egzogeno unijete supstance zavisi kojim bubrenim
mehanizmima e biti odstranjena iz plazme. Supstance koje se odstranjuju iskljuivo ili
uglavnom glomerularnom filtracijom (inulin, kreatinin) mogu posluiti u procjeni jaine
glomerularne filtracije. Neke supstance koje se pored glomerularne filtracije izluuju i
aktivnom tubularnom sekrecijom (para-aminohipurna kiselina PAH) procjenjuju i tubularnu
funkciju. Klirensi kao vrlo osjetljiv pokazatelj mogu posluiti u procjeni bubrene funkcije jer
daju patoloke rezultate i prije nego to doe do retencije azotnih supstanci u krvi.
Osnovne osobine supstanci koje se mogu koristiti za odreivanje klirensa:
- da se filtrira u glomerulima,
- da nema tubularne reapsorpcije niti sekrecije,
- da se ne zadrava u bubrezima niti metabolizira drugim putem u organizmu,
- da se ne vee za proteine, poto se oni uglavnom ne filtriraju putem glomerula,
- ako je u pitanju egzogena supstanca, ne smije biti toksina,
- da je biohemijsko odreivanje ispitivane supstance relativno jednostavno.
Klirens supstanci prirodno prisutnih u plazmi se oznaava kao endogeni klirens (urea,
kreatinin), a egzogenim klirensom nazivamo oienje plazme od supstanci unesenih
vjetakim putem (inulin, hipurin, PAH). Egzogeni klirens neke supstance se odreuje za
vrijeme kontinuirane i.v. infuzije supstancije iji klirens odreujemo. Odreivanje vrijednosti
endogenog klirensa ima prednosti i u praksi se ee koristi zbog jednostavnijeg izvoenja.
Opta formula za izraunavanje klirensa:

14
 U x V
C = ------------------
P

C = klirens ispitivane supstance izraen u ml/min

U = koncentracija ispitivane supstance u mokrai u mmol/L
V = diureza u ml/min
P = koncentracija ispitivane supstance u plazmi u mmol/L

Kako bi izraunali vrijednosti klirensa neke supstance potrebno je odrediti koncentraciju

ispitivane supstance i u mokrai i u plazmi a takoe znati zapreminu mokrae izluene u
jedinici vremena.
Da bi se dobivene vrijednosti klirensa mogle uporeivati svi se klirensi obraunavaju na
tjelesnu povrinu 1.73 m2. Dobivena vrijednost klirensa se pomnoi sa F (faktorom).

1.73
F = --------------------------------------
tjelesna povrina pacijenta

Tjelesna povrina pacijenta odredi se iz nomograma za odreivanje tjelesne povrine na

osnovi podataka o tjelesnoj visini i tjelesnoj teini.

Klirens endogenog kreatinina

Klirens kreatinina je najpraktiniji marker bubrene funkcije. Kreatinin nastaje u skeletnim

miiima metaboliziranjem kreatina i odatle se otputa u plazmu. Najveim dijelom se
izluuje putem glomerularne filtracije a manja koliina i putem tubularne sekrecije. Zbog toga
su kod zdravog ovjeka vrijednosti klirensa kreatinina vee (oko 20%) od vrijednosti klirensa
inulina koji se izluuje iskljuivo glomerularnom filtracijom.
Izvoenje vjebe: Ispitanik se ujutro izmokri i ta mokraa se baci. Od tog trenutka sva
mokraa izmokrena u 24 sata se skuplja u istom sudu. Osnovni preduslov za tanost
dobijenih rezultata klirensa kreatinina je precizno odreena diureza. Kako je koncentracija
kreatinina u plazmi relativno konstantna (60-106 mol/L, odnosno 0,7-1,2 mg%)uzorak krvi
se moe uzeti u bilo kom periodu unutar 24 sata. Ovaj test je veoma jednostavan za izvoenje
i daje precizne podatake o glomerularnoj filtraciji. Dobijene vrijednosti uvrstimo u optu
formulu i izraunamo vrijednost klirensa kreatinina.
Fizioloke vrijednosti klirensa kreatinina u zdravih osoba mukog pola (od 20 do 30 godina
starosti) iznosi oko 130 ml/min -140 ml/min, a kod zdravih ena iste starosne grupe se
vrijednost kree od 95 ml/min -125 ml/min na 1.73 m2 tjelesne povrine. Starenjem, u svakoj
narednoj dekadi klirens endogenog kreatinina sniava se prosjeno za oko 10 ml/min na 1,73
m2 kao posljedica fiziolokog smanjivanja glomerularne filtracije. Klirens kreatinina je
prilino osjetljiv pokazatelj poetne bubrene insuficijencije.

15
Nalazi klirensa kreatinina e biti jednako niski kada je smanjena brzina glomerularne filtracije
zbog insuficijentne cirkulacije, oteenja samih bubrega ili postrenalnih smetnji. Uzroci se ne
mogu odrediti pomou klirensa. Pomou klirensa kreatinina se ispituje stanje bolesnika koji
primaju lijekove s nefrotoksinim djelovanjem.

ISPITIVANJE FUNKCIJE HEPATOBILIJARNOG SISTEMA

Jetra po svojim brojnim funkcijama predstavlja najznaajniji organ, a i svojom veliinom

zauzima prvo mjesto. Osnovna funcionalna jedinica jetre je jetreni renji, tzv. lobul u kojem
se od centralne vene ire nizovi hepatocita. Izmeu dva niza hepatocita lee uni kanalii
koji se ulijevaju u une kanale koji razdvajaju jetrene renjie. Tu su smjetene i male
portalne venule koje krv dobijaju iz portalnih vena. Krv iz venula odlazi u jetrene sinuse, a
zatim u centralnu venu. Pored venula ovdje se nalaze se i jetrene arteriole. Venske sinuse
pored hepatocita oblau tipine endotelne elije i velike Kupfferove elije (retikulondotelne
elije) koje imaju veliku sposobnost fagocitoze. Prostori izmeu sloja endotelnih elija i
hepatocita se oznaavaju kao Disseovi prostori i spojeni su sa limfnim ilama to omoguava
uklanjanje vika tekuine.

U mnotvu biohemijskih funkcija jetre najznaajnije mjesto zauzimaju sljedee funkcije:

1) Metabolike funkcije
Osnovna uloga jetre je u regulaciji koncentracije supstanci u intermedijarnom
metabolizmu i u rezmjeni materija.
U metabolizmu ugljikohidrata jetra zauzima centralno mjesto. Velike koliine
glikogena (8-20% ukupne teine jetre otpada na glikogen) su pohranjene u jetri i
neprekidno se obnavljaju. Kada se elije jetre zasite glikogenom viak glukoze se
pretvara u mast i pohranjuje u masne elije. Jetra uestvuje u pretvaranju galaktoze i
fruktoze u glukozu. U jetri se odvija glukoneogeneza, proces u kojem nastaje glukoza
iz aminokiselina i glicerola ( iz triglicerida).
Vana je uloga jetre u metabolizmu masti i lipida. U jetri se vri: - oksidacija masnih
kiselina i stvaranje energije za druge funkcije organizma, - sinteza velikih koliina
holesterola, fosfolipida i veine lipoproteina, - sinteza masti iz proteina i
ugljikohidrata.
U metabolizmu proteina jetra uestvuje u: - razlaganju aminokiselina, - stvaranje
ureje od preostalog amonijaka, - stvaranje proteina plazme, - pretvaranje jednih
aminokiselina u druge i sintezi drugih supstanci iz aminokiselina.
Jetra je organ u kojem su pohranjeni vitamini: A, D i B12.
U jetri se pohranjuju eljezo i feritin. eljezo se vezuje za apoferitin, nastaje feritin i u
tom obliku se pohranjuje u elijama jetre.

2) Ekskretorna funkcija

16
 Jetra ima ulogu u sintezi i sekreciji ui. u sadri bilirubin i druge porfirinske
derivate, une kiseline, holesterol, mnoge teke metale, lecitin, enzime i vodu. Putem
ui se mogu izluivati lijekovi, otrovi, boje, itd.

3) Odbrambena i detoksikaciona funkcija

U odbrambenoj funkciji jetre vanu ulogu imaju Kupfferove elije. To su veliki
makrofagi koji procesom fagocitoze iste krv koja protie kroz jetrene sinuse.
U jetri se odvija i detoksikacija velikog broja tetnih produkata metabolizma, sastojaka
hrane, lijekova, otrova, neutralizacija hormona. Brojnim hemijskim reakcijama
dobijaju se jedinjenja rastvorljiva u vodi, pa se mogu eliminisati putem ui i bubrega.

4) Uee u hematopoezi i koagulaciji krvi

Uloga jetre u hematopoezi vezuje se za embrionalni period. Ukoliko postoji patoloki
proces u slezeni i kotanoj sri, jetra moe uestvovati u hematopoezi
Jetra sintetizira veinu faktora koagulacije: fibrinogen, protrombin, proakcelerin,
faktore VII, IX, X, XI, XII i XIII.

Vjeba: Funkcionalno ispitivanje hepatobilijarnog sistema odreivanje bilirubina u krvi

Kada eritrociti proive ivotni vijek (100-120 dana), dolazi do njihove razgradnje u elijama
RES-a ( uglavnom u slezeni) i tada zapoinje splenika faza metabolizma bilirubina.
Osloboeni hemoglobin iz eritrocita se razgrauje na globin i hem. Iz hema zatim nastaje
uni pigment bilirubin. Oko 80% bilirubina nastaje iz hema, a ostatak (10-20%) u kotanoj
sri, te iz jedinjenja koja su slina hemoglobinu (npr. mioglobin, citohrom). Bilirubin stvoren
razgradnjom erotrocita se oznaava kao slobodni ili nekonjugovani bilirubin. U fiziolokim
uslovima se dnevno u organizmu zdrave osobe obrazuje oko 400 - 500 mola ( 250 - 300 mg)
bilirubina. Nekonjugovani bilirubin nije rastvorljiv u vodi, lipofilan je i liposolubilan. Ukoliko
doe do poveanja koncentracije nekonjugiranog bilirubina u krvi mogu nastati toksina
oteenja, nervnih elija (posebno kod male djece) i bubrenih elija.

Nekonjugirani bilirubin se vezuje za proteine krvne plazme, prvenstveno albumine te nastaje

makromolekularni kompleks (bilirubin-albumin) koji ne moe da proe kroz elijsku
membranu. Niska koncentracija albumina u plazmi poveava opasnost moguih oteenja
mozga a isti efekat daju visoke koncentracije masnih kiselina i neki lijekovi jer odbijaju
nekonjugirani bilirubin od mjesta za vezanje na albuminu. Ovako vezan bilirubin se
transportuje do jetre. Tada zapoinje hepatina faza u metabolizmu bilirubina. Hepatociti
preuzimaju bilirubin pomou specifinih proteina oznaenih kao ligandin ( protein Y i protein
Z). Nekonjugirani bilirubin vezan za ove proteinske nosae se transportuje do
endoplazmatskog retikuluma. U endoplazmatskom retikulumu se nekonjugirani bilirubin s
glukuronskom kiselinom pretvara u konjugirani (direktni, vezani) bilirubin, a uz uee

17
enzima UDP uridil-difosfat-glukuronil-transferaze kao katalizatora.

Ekskrecija ovako vezanog bilirubina se vri u une kanalie. Poremeaji u izluivanju ui

se najprije oituju poveanjem koncentracije konjugiranog bilirubina u plazmi. Konjugirani
bilirubin nije toksian, rastvorljiv je u vodi, nije vrsto vezan za proteine i moe se izluiti
mokraom.

Prisustvo bilirubinurije uvijek je znak bolesti (konjugirani bilirubin je prisutan u plazmi).

Jedan od prvih znakova hepatobilijarne bolesti moe biti tamna boja mokrae.

Konjugirani bilirubin u sastavu ui ulazi u crijevo i zapoinje crijevna faza u metabolizmu

bilirubina. Pod dejstvom enzima iz bakterija koje ine normalnu crijevnu floru, bilirubin se
razgrauje na nekoliko jedinjenja, meu kojima je najznaajniji urobilinogen koji se
uglavnom gubi putem stolice (sterkobilinogen ili sterkobilin). Nastali urobilinogen se jednim
dijelom apsorbuje iz crijeva i vraa u portalnu cirkulaciju do jetre, u hepatocite i opet u
sastavu ui odlazi u crijeva. Jedan mali dio urobilinogena ulazi u krvotok ( sistemnu
cirkulaciju) i izluuje se putem mokrae. Urobilinogen oksidira u kontaktu sa vazduhom i
nastaje urobilin.
I urobilinogen i urobilin su u malim koliinama fizioloki sastojci mokrae ( 1 4 mg/24
sata). Prilikom oteenja hepatocita opada njihova sposobnost transformisanja urobilinogena,
tako da urobilinogen prelazi u krvotok to ima za posljedicu poveanje koncentracija
urobilinogena ili urobilina u mokrai ( npr. oteenja jetre, teka hemoliza, konstipacija, pri
pojaanoj aktivnosti crijevne flore). Smanjenje koncentracije urobilinogena u mokrai nalazi
se kod brze pasae crijevnog sadraja, holestaze, redukovane bakterijske flore u crijevima i
kod insuficijencije bubrega.

Odreivanje bilirubina u krvi

Odreivanje koncentracije ukupnog, konjugiranog i nekonjugiranog bilirubina vri se u

serumu. Za odreivanje bilirubina u serumu koristi se prvi jutarnji uzorak kako bi se izbjegla
pojava lipemije u uzorku. Uzorak seruma treba zatititi od direktnog sunevog ili vjetakog
svjetla, poto i konjugirani i nekonjugirani bilirubin podlijeu foto-oksidaciji. Poeljno je
uzorak uvati na tamnom i hladnom mjestu.

Odreivanje koncentracije bilirubina vri se diazo-reakcijom. U toku reakcije nastaje crvena

boja iji je intenzitet ovisan o koncentraciji bilirubina u uzorku seruma. Pomou
spektrofotometra se vri oitavanje intenziteta crvene boje.

Izvoenje probe se vri u dvije epruvete a za svaku probu postoji i kontrolna epruveta (
slijepa proba). Za odreivanje ukupnog bilirubina se u serum( 0,5 ml) dodaje kofeinski
rastvor (4,0 ml) a potom diazo reagens ( 0,5 ml). Kada se odreuje konjugirani bilirubin u
serum( 0,5 ml) se dodaje NaCl 154 mmol/l (4,0 ml) a onda diazo reagens. Nakon pet minuta
stajanja u epruvetama nastaje crvena boja jae izraena u epruveti u kojoj se odreuje ukupni
bilirubin. Potom se vri spektrofotometrijsko oitavanje dobijene ekstinkcije.

18
Da bi dobili vrijednost koncentracije nekonjugiranog bilirubina, od vrijednosti koncentracije
ukupnog bilirubina oduzmemo vrijednost koncentracije konjugiranog bilirubina. Fizioloka
vrijednost koncentracije ukupnog bilirubina u serumu iznosi od 5 -21 mol/l. Vrijednost
koncentracije konjugiranog bilirubina je od 0-4 mol/l, dok se vrijednosti za nekonjugirani
bilirubin kreu od 5-17 mol/l. Kod novoroenadi vrijednost koncentracije ukupnog
bilirubina u serumu variraju od prvog do petog dana po roenju (od 30-140 mol/l) da bi
nakon mjesec dana vrijednosti koncentracije ukupnog bilirubine bile u nivou vrijednosti
odraslih osoba. Poveanje koncentracije bilirubina u serumu iznad referentnih vrijednosti
oznaava se kao hiperbilirubinemija, a manifestuje se uticom.

Uzroci povienih vrijednosti koncentracije bilirubina mogu biti: poveano razaranje crvenih
krvnih zrnaca, poremeaj luenja ui, postojanje kamena u ui, virusna upala-hepatitis A, B
i C, ciroza, infektivna mononukleoza, hiperbilirubinemija kod novoroenadi - encefalopatija
(kernikterus) kod Crigler-Najjarov sindroma ili kod Resus inkompatibilije, nasljedna
hiperbilirubinemija - Gilbertov sindrom, dugotrajno lijeenje nekim lijekovima
(antiinflamatorni lijekovi, tetraciklini), gladovanje. Odreivanje bilirubina ima veliki znaaj u
diferencijalnoj dijagnostici utica. utica (ikterus) je pojava obojenosti beonjaa, sluznice i
koe zbog prisustva bilirubina koji se vee za elastina vlakna ovih tkiva. Kada je
koncentracija ukupnog bilirubina u serumu je vea od 34-43 mol/l ikterus je jasno izraen.
Kod pacijenata sa uticom poveana je koncentracija i konjugirana i nekonjugirana bilirubina
u serumu, ali prevladava poveanje koncentracije konjugiranog bilirubina. Konjugirani
bilitubin lake iz cirkulacije prelazi u intersticijalnu tenost poto je hidrosolubilan, te izaziva
uticu, za razliku od nekonjugiranog bilirubina koji je liposolubilan. Ikterus je izraeniji kod
opstruktivne utice jer tada postoji konjugirana hiperbilirubinemija nego kod jake hemolize
kada postoji nekonjugirana hiperbilirubinemija. Vano je napomenuti da ne postoji uvijek
korelacija izmeu intenziteta ikterusa i teine oteenja jetre.
Sniene vrijednosti koncentracije bilirubina u serumu nemaju dijagnostiki znaaj.

Vjeba : Funkcionalno ispitivanje hepatobilijarnog sistema odreivanje unih boja u urinu

Odreivanje unih boja u mokrai

Prisustvo bilirubina u mokrai zdravih ljudi se ne moe utvrditi pa se bilirubinurija smatra

patolokim nalazom. Bilirubin u mokrai se moe nai samo u hidrosolubilnom obliku, kao
konjugirani bilirubin. Javlja se kod poveane koncentracije bilirubina u serumu, prije pojave
utice.

Dokazivanje bilirubina u mokrai se vri pomou test-traka i/ili sa alkoholnim rastvorom

joda. Proba sa test trakama se izvodi kratkim uranjanjem test trake u epruvetu sa mokraom
pacijenta. Nakon toga se vri oitavanje. Proba sa alkoholnim rastvorom joda se izvodi na
slijedei nain: u epruvetu se ulije 5 ml mokrae pacijenta a zatim jako paljivo uz rub

19
epruvete se pipetom doda 1 ml 78 mmol/l alkoholnog rastvora joda. Na mjestu kontakta joda i
mokrae javlja se prsten zeleno obojen ija irina zavisi od koncentracije bilirubina.

Urobilinogen se stvara u lumenu crijeva iz bilirubina. Manji dio dospijeva u sistemnu

cirkulaciju i biva eliminisan mokraom. Potpuno odsustvo urobilinogena u mokrai, pri
hiperbilirubinemiji, govori u prilog postojanja kompletne opstrukcije unih puteva.

Dokazivanje urobilinogena u mokrai se vri pomou test-traka i/ili Erlichovim reagensom.

Proba sa Erlichovim reagensom se vri samo u svjeoj mokrai (urobilinogen oksidira u
urobilin). U epruvetu se ulije 5 ml mokrae i doda nekoliko kapi Erlichovog reagensa.
Ukoliko je u mokrai prisutan urobilinogen nastae crvena boja, koja se javlja i kod normalne
koncentracije urobilinogena ali samo ako se epruveta zagrijava.
U mokrai zdravih ljudi moe se utvrditi prisustvo urobilina, kada je mokraa koncentrirana.

Dokazivanje urobilina u mokrai se vri pomou test-traka i/ili Slezingerovim reagensom.

Za probu sa Slezingerovim reagensom je potrebno u epruvetu uliti 10 ml mokrae i dodati istu
koliinu Slezingerovog reagensa, protresti i profiltrira. Filtrat se posmatra prema crnoj
podlozi. Ukoliko je urobilin prisutan u mokrai filtrat fluorescira zeleno, pod osvjetljenjem.
Ova proba ima znaaj samo kao kontrolni nalaz za urobilinogen.

Vjeba: Funkcionalno ispitivanje hepatobilijarnog sistema ispitivanje metabolikih funkcija

jetre

Jedna od znaajnijih funkcija jetre je u metabolizmu proteina. U jetri nastaju gotovo sve
bjelanevine plazme izuzev jednog manjeg dijela gama-globulina dok se vei dio gama-
globulina stvara u plazma elijama i elijama RES-sistema. Kod pacijenata sa hroninim
bolestima jetre nivo plazmatskih proteina se moe smanjiti, to za posljedicu ima pojavu
edema i ascitesa.

Odreivanje ukupnih plazmatskih proteina se vri biuretskom probom a potom se radi

elektroforeza na papiru ili gelu. Mjerenje ukupnih proteina se koristi u dijagnostici i terapiji
raznih oboljenja jetre, bubrega, kotane sri, metabolikih i nutricijskih poremeaja. Daleko je
vanije odreivanje pojedinih proteinskih frakcija i njihovog odnosa koji govore o stepenu i
teini odreene bolesti. Kod pacijenata sa razliitim oboljenima jetre nalazimo sniene
koncentracije albumina, a porast koncentracije gama-globulina. Povienu koncentraciju gama-
globulina nalazimo kod hroninih oboljenja jetre (npr. ciroza), a kod metastatskih bolesti jetre
i ekstrahepatalne opstrukcije nalazimo poviene koncentracije alfa-globulina.
Osim toga, bitna uloga jetre ogleda se u sintezi veine faktora koagulacije (I, II, V, VII, IX i
X). Za sintezu nekih faktora koagulacije, pored funkcionalno ouvanih hepatocita, potrban je i
vitamin K.

U odreivanju faktora koagulacije koriste se test odreivanja protrombinskog vremena.

20
Vrijednosti testa se izraavaju u sekundama ili postotku.Smanjene vrijednosti ovog testa nisu
specifine iskljuivo za insuficijenciju sintetske funkcije jetre, nego i za hipovitaminozu K,
pri diseminiranoj intravaskularnoj koagulopatiji kao i u uroenim poremajima stvaranja
faktora koagulacije. Odreivanje faktora koagulacije ima i prognostiki znaaj (npr. kod
alkoholnog i virusnog hepatitisa).

Kod razliitih oboljenja jetre nastaju promjene u aktivnosti serumskih enzima. Procesi koji
najee nastaju su: oteenja elija jetre, gdje iz oteenih hepatocita izlaze enzimi pa i
njihove aktivnosti u plazmi rastu ( AST i ALT) i holestaza, kada dolazi do retencije
konjugiranog bilirubina i alkalne fosfataze ( hiperbilirubinemija i poveana aktivnost alkalne
fosfataze).

Najee se odreuju vrijednosti sljedeih serumskih enzima:

a) AST ( aspartat aminotransferaza) ili SGOT

b) ALT (alanin aminotransferaza) ili SGPT
c) Alkalna fosfataza( Af)
d) GGT (gama glutamil transferaza -GT)
e) LAP (leucin aminopeptidaza)
f) Serumska 5 - nukleotidaza

a) i b) Transaminaze (aminotransferaze)

Ovi enzimi spadaju u klasu transferaza. Omoguavaju prenos aminogrupe sa aminokiselina na

-ketokiseline i imaju vanu ulogu u sintezi neesencijalnih aminokiselina. Ketokiseline koje
nastanu se mogu ukljuiti u proces glikoneogeneze u hepatocitima. Veliki je broj transaminaza
u tkivima ovjeka ali AST i ALT imaju poseban dijagnostiki znaaj. Najbogatija tkiva ovim
enzimima su jetra, miokard, bubrezi, skeletni miii. Takoe se normalno mogu nai i u
likvoru, ui, pljuvaci i serumu, ali ne u urinu.
Ukoliko doe do oteenja tkiva bogatog transaminazama one ulaze u krvotok. Serumska
aktivnost enzima ovisi o koliini enzima koji odlaze u krvotok i njihovog ulaska u tkiva.
Aktivnost AST je vea nego aktivnost ALT u svim tkivima. esto se prati odnos AST i ALT
(AST/ALT). Ukoliko je manji od 1 upuuje na akutni infektivni hepatitis (kod djece ne mora
da bude manji od 1), ali i moguu opstrukciju. Kada je omjera AST/ALT veeg od 1 moe se
sumnjati na akutni ili hronini hepatitis, cirozu jetre i metastatske promjene u jetri. Moemo
zakljuiti da se aktivnost transaminaza poveava kod skoro svih oteenja hepatocita ali da se
vrijednosti mijenjanu zavisno od vrste bolesti. Najvee aktivnosti serumskih transaminaza su
utvrene kod sljedeih oboljenja jetre: teki virusni hepatitis, infektivna mononukleoza,
toksina oteenja hepatocita i dugotrajnog cirkulatornog kolapsa. Manji porast aktivnosti
ovih enzima nalazimo kod: lakih oblika virusnog hepatitisa, hroninog hepatitisa, ciroze i
metastaza u jetri. Aktivnosti ovih enzima se mogu mijenjati i u nekim drugim tkivima. Kod
infarkta miokarda, kardiogenog oka nalazimo porast aktivnosti AST dok je kod plune
embolije aktivnost ALT vea nego AST.
Smanjenu aktivnost transaminaza (posebno AST) nalazimo kod hipovitaminoze B6.

21
c) Alkalna fosfataza-Af

Af je enzim, koji u baznoj sredini uz uee molekula vode, razlae monoestre fosforne
kiseline pri emu se oslobaa anorganski fosfat. Ovaj enzim je prisutan u svim tkivima
ovjeka. Po svojoj strukturi Af je glikoproteid i sastavni je dio elijske membrane.

Poviene vrijednosti Af se nalaze kod trudnica. Ukoliko nema porasta aktivnosti Af tokom
trudnoe, nalaze se patoloke promjene u placenti. Kod djece koja rastu su prisutne poviene
vrijednosti Af, zbog poveane aktivnosti osteoblasta.

Veliki znaaj ima poveanje vrijednosti Af kod oboljenja kostiju (rahitis, kod osteomalacije i
kod stvaranja kalusa nakon frakture, maligni procesi).

Najvei dijagnostiki znaaj je kod hepatobilijarnih oboljenja (sindrom holestaze). Kod svih
patolokih procesa koji dovode do smetnji u oticanju ui. Iznimno veliki porast aktivnosti Af
u serumu je kod bolesnika sa dugotrajnom opstruktivnom uticom, primarnom bilijarnom
cirozom jetre. Porast vrijednosti Af nalazimo i kod: tumora u jetri, kamena u ui, karcinoma
glave pankreasa, tuberkuloze jetre. U diferencijalnoj dijagnozi virusne i opstruktivne utice
potrebno je utvrditi i pratiti odnos aktivnosti ALT/Af. Uoi se da je kod virusnog ikterusa
ovaj odnos vei od 25, a kod opstruktivnog ikterusa je oko 1 ili manji. Porast aktivnosti Af je
10-20 puta vei od fiziolokih vrijednosti kod ekstrahepatinih holestaza i uvijek je vei nego
kod intrahepatinih holestaza.
Smanjena aktivnost Af nalazi se kod: hepatolentikularne degeneracije, malnutricije i deficita
magnezija, hipofosfatazije-nemogunost sinteze Af.

d) GGT gama-glutamil-transferaza

GGT je enzim transferaza koja katalizira reakciju transpeptidacije. To je membranski enzim.

Rasprostranjen je u gotovo svim tkivima i tjelesnim tenostima. GGT je naroito aktivan u
epitelu proksimalnih bubrenih tubula, epitelu unih kanala, egzokrinom pankreasu.
Aktivnost ovog enzima je via u plazmi mukaraca nego u plazmi ena ( jedan dio enzima
potie iz prostate). U jetri je ovaj enzim prisutan u bilijarnim kanaliima i membrani
hepatocita pa je veoma koristan u dijagnostici hepatobilijarne disfunkcije ( holestaza,
infektivni hepatitis, primarni karcinom jetre, opstruktivni ikterus). Poviene vrijednosti GGT
mogu se nai kod pacijenata koji koriste neke lijekove (barbiturati, aminopirin, oralni
kontraceptivi) i alkohol.

e) LAP (serumska leucin-aminopeptidaza)

LAP je enzim koji hidrolizira aminokiseline mnogih polipeptida. Nalaz poviene aktivnosti
ovog enzima je specifian za hepatobilijarne bolesti zbog velike koncentracije u bilijarnom
epitelu (npr. kod opstrukcije, infiltracije). Poto placenta stvara veliku koliinu ovog enzima,
kod trudnica se u posljednjem trimestru trudnoe nalazi poviena aktivnost ovog enzima.

22
f) Serumska 5-nukleotidaza

Serumska 5-nukleotidaza katalizira hidrolizu nukleotida. Ovaj enzim je prisutan u mnogim

tkivima ali ga najvie ima u jetri. Porast vrijednosti nalazimo kod hepatobilijarnih bolesti
(retencija ui, maligne bolesti jetre i metastatske promjene u jetri), a znaajno smanjenje
aktivnosti ovog enzima evidentirano je kod oboljelih od akutne limfoblastne leukemije.

23