La

p
o
r
a
nk
a
s
u
s

MANIFESTASI DISFUNGSI BEBERAPA HORMON DARI SEORANG PENDERITA DENGAN

RIW AYAT ADENOMA HIPOFISIS

El
i
z
a
b
e
t
hHa
r
y
a
n
t
i
,
Wi
r
aGo
t
e
r
a
Ba
g
i
a
n
/
SM F I
l
muPe
n
y
a
k
i
t
Da
l
a
m FK Un
u
d
/
RS Sa
n
g
l
a
h
,
De
n
p
a
s
a
r

ABSTRACT

A M UL
TI
PLE ENDOCRI
NOLOGY DI
SORDERS FROM A P
ATI
ENT
WI
TH HI
STORY o
f
ADENOM A PI
TUI
T
ARY

Th
es
e
l
l
a
rr
e
g
i
o
ni
sas
i
t
eo
fv
a
r
i
o
u
st
y
p
e
so
ft
u
mo
r
s
.
Pi
t
u
i
t
a
r
ya
d
e
n
o
ma
sa
r
ec
o
mmo
nn
e
o
p
l
a
s
mso
ft
h
ea
n
t
e
r
i
o
rp
i
t
u
i
t
a
r
y
g
l
a
n
d
.Th
e
ya
r
i
s
ef
r
o
m e
p
i
t
h
e
l
i
a
lp
i
t
u
i
t
a
r
yc
e
l
l
sa
n
da
c
c
o
u
n
tf
o
r1
0
1
5
% o
fa
l
li
n
t
r
a
c
r
a
n
i
a
lt
u
mo
r
.Th
er
e
ma
i
n
i
n
go
n
e
t
h
i
r
do
f
p
i
t
u
i
t
a
r
ya
d
e
n
o
ma
si
se
n
d
o
c
r
i
n
o
l
o
g
i
c
a
l
l
ys
i
l
e
n
t
,
k
n
o
wna
sn
o
n
f
u
n
c
t
i
o
n
i
n
gp
i
t
u
i
t
a
r
ya
d
e
n
o
ma
s
,
a
n
dc
a
u
s
es
y
mp
t
o
mso
rs
i
g
n
sd
u
e
t
ot
u
mo
rg
r
o
wt
h
.I
n
c
i
d
e
n
c
eo
fp
i
t
u
i
t
a
r
ya
d
e
n
o
ma
si
sd
i
f
f
i
c
u
l
tt
ok
n
o
w wi
t
hc
e
r
t
a
i
n
t
yb
e
c
a
u
s
et
h
e
ya
r
eo
f
t
e
na
s
y
mp
t
o
ma
t
i
c
;
a
u
t
o
p
s
ye
s
t
i
ma
t
e
sr
a
n
g
ef
r
o
m 2
.
7t
o2
7
% .Th
e
r
ei
sn
o
tap
r
e
d
o
mi
n
a
n
c
ei
ne
i
t
h
e
rme
no
rwo
me
n
.
An i
n
c
r
e
a
s
i
n
gp
r
o
p
o
r
t
i
o
no
f
p
i
t
u
i
t
a
r
ya
d
e
n
o
ma
sa
r
er
e
c
o
g
n
i
z
e
di
nt
h
ee
l
d
e
r
l
y
,
r
a
i
s
i
n
gt
h
eq
u
e
s
t
i
o
no
ft
h
e
i
ro
p
t
i
ma
ld
i
a
g
n
o
s
i
s
a
n
dma
n
a
g
e
me
n
t
.
Ho
we
v
e
r
,
t
h
e
a
d
v
e
n
to
ft
h
es
o
p
h
i
s
t
i
c
a
li
ma
g
i
n
gs
y
s
t
e
msf
o
rt
h
eb
r
a
i
ns
u
c
ha
st
h
eCT a
n
d M RIs
c
a
n
sh
a
v
eg
r
e
a
t
l
yc
o
n
t
r
i
b
u
t
e
dt
ot
h
ee
a
r
l
y
d
e
t
e
c
t
i
o
no
ft
h
e
s
et
u
mo
r
s
.
Th
i
si
so
u
rr
e
p
o
r
t
e
dc
a
s
et
h
eo
c
c
u
r
r
e
n
c
eo
fma
n
ye
n
d
o
c
r
i
n
o
l
o
g
yd
i
s
o
r
d
e
r
swi
t
hap
i
t
u
i
t
a
r
ya
d
e
n
o
ma
.
A
7
9y
e
a
ro
l
dma
l
ewi
t
hak
n
o
wnp
i
t
u
i
t
a
r
yma
c
r
o
a
d
e
n
o
ma
,wh
op
r
e
s
e
n
t
e
dwi
t
hac
h
i
e
fc
o
mp
l
a
i
n
ts
h
o
r
t
n
e
s
so
fb
r
e
a
t
ha
n
dt
o
o
ka
d
o
u
b
l
ed
o
s
eo
fc
o
s
t
i
s
o
n av
i
e
w d
a
y
sa
g
o
.Th
er
e
l
a
t
e
ds
y
mp
t
o
m a
l
s
od
e
c
r
e
a
s
e
dl
i
b
i
d
oa
n
dp
r
o
g
r
e
s
s
i
v
ei
mp
o
t
e
n
c
e
,mi
l
dc
o
l
d
i
n
t
o
l
e
r
a
n
c
ea
n
dd
e
c
r
e
a
s
e
da
p
p
e
t
i
t
e
.Ph
y
s
i
c
a
le
x
a
m wa
sn
o
t
a
b
l
ef
o
raBP o
f1
8
0
/
1
1
5
,p
u
l
s
eo
f1
2
0(
wi
t
hs
i
g
n
i
f
i
c
a
n
to
r
t
h
o
s
t
a
t
i
c
c
h
a
n
g
e
s
)
,
p
a
l
l
o
r
,
b
i
l
a
t
e
r
a
lg
y
n
e
c
o
ma
s
t
i
aHea
l
s
oc
o
mp
l
a
i
n
e
do
fg
e
n
e
r
a
l
i
z
e
df
a
t
i
g
u
ea
n
dwe
a
k
n
e
s
s
.
Heh
a
dh
i
s
t
o
r
ya
t1
9
8
8wi
t
h
CVA a
n
dg
o
t
e
u
t
h
y
r
o
xf
o
rt
h
eh
y
p
o
t
i
r
o
i
d
s
m.
I
n1
9
9
8wa
sh
o
s
p
i
t
a
l
i
z
e
do
nDa
n
d
e
r
y
d
sHo
s
p
i
t
a
l
wi
t
hd
i
a
g
n
o
s
e
da
d
e
n
o
map
i
t
u
i
t
a
r
y
f
r
o
m t
h
eCT
Sc
a
n
,
a
n
dg
o
t
t
r
o
mb
y
l
1
8
0mg2x1t
a
b
l
e
t
,
t
r
i
a
t
e
c4 x5mg
,
o
me
p
r
a
z
o
l
e4 x2
0mg
,
d
u
r
o
f
e
r
o
n4 x1
0
0mg
,
a
n
da
l
s
o
n
i
b
i
d
o 4 mle
v
e
r
y 4 mo
n
t
h
.On 2
0
0
5h
ed
e
v
e
l
o
p
e
d as
e
v
e
r
ea
n
ds
u
d
d
e
nh
e
a
d
a
c
h
e
,d
i
s
o
r
i
e
n
t
a
t
i
o
n
,we
a
k
n
e
s
s a
n
df
e
v
e
r
.Th
e
l
a
b
o
r
a
t
o
r
yr
e
s
u
l
t
we
r
et
e
s
t
o
s
t
e
r
o
n1
5mmo
l
/
L(
1
0
3
0mmo
l
/
L)
,
p
r
o
l
a
k
t
i
n1
7

g/
L(
n
o
r
ma
l
3
1
3g
/
L)
,
t
y
r
o
t
r
h
o
p
i
nTSH (
t
h
y
r
o
i
d
s
t
i
mu
l
a
t
i
n
gh
o
r
mo
n
e
)0
,
1
5mE/
L(
n
o
r
ma
l
0
.
43
.
5mE/
L)
,
SI
GFI5
7/
L(
n
o
r
ma
l
8
5
2
2
0/
L)TSH 0
,
0
7
5mE/
L(
n
o
r
ma
l
0
.
43
.
3
mE/
L)
,
FT 9p
mo
l
/
L(
n
o
r
ma
l
8
1
6p
mo
l
/
L)
,
k
o
r
t
i
s
o
l
9
8n
mo
l
/
L(
n
o
r
ma
l
,
0
8
.
0
0a
m;
2
0
0
7
0
0n
mo
l
/
L,
1
0
.
0
0p
m;
5
0
2
0
0n
mo
l
/
L)
,
4

t
h
ee
c
h
o
c
a
r
d
i
o
g
r
a
f
iwa
sEF(
e
j
e
c
t
i
o
nf
r
a
c
t
i
o
n
)3
5
40
%,
a
n
g
i
o
g
r
a
f
iwi
t
hs
t
r
i
k
t
u
ro
np
r
o
x
i
ma
lLAD.
Fo
rt
h
es
e
c
o
n
dCT
s
c
a
nwa
s
f
o
u
n
d
e
dt
h
ei
n
c
r
e
a
s
i
n
gs
i
z
eo
f
t
h
ea
d
e
n
o
map
i
t
u
i
t
a
r
y3x4 c
e
n
t
i
me
t
e
r
.
Be
c
a
u
s
eo
f
t
h
ep
r
e
s
e
n
c
ea
n
dt
h
ep
a
s
t
h
i
s
t
o
r
ya
l
s
os
u
p
p
o
r
t
i
n
g
wi
t
ha
n
o
t
h
e
r
l
a
b
o
r
a
t
o
r
ya
n
dr
o
n
t
g
e
ne
x
a
mi
n
a
t
i
o
n
.
Th
ed
i
a
g
n
o
s
i
so
f
ac
l
i
n
i
c
a
l
l
yn
o
n
f
u
n
c
t
i
o
n
i
n
gp
i
t
u
i
t
a
r
ya
d
e
n
o
mawi
t
hh
y
p
o
g
o
n
a
d
i
s
m
t
i
p
ewa
sma
d
e
,b
u
tn
o
w wi
t
hc
o
n
d
i
t
i
o
n
sa
c
u
t
eh
e
a
r
tf
a
i
l
u
r
e
,p
l
e
u
r
a
le
f
f
u
s
i
o
na
n
db
r
o
n
c
h
o
p
n
e
u
mo
n
i
a
.No
n
f
u
n
c
t
i
o
n
a
lp
i
t
u
i
t
a
r
y
a
d
e
n
o
ma
s
,a
l
s
oc
a
l
l
e
dn
u
l
l
c
e
l
la
d
e
n
o
ma
s
,
a
r
et
h
emo
s
tc
o
mmo
n ma
c
r
o
a
d
e
n
o
ma
s(
> 1c
m)
.No
n
f
u
n
c
t
i
o
n
a
la
d
e
n
o
ma
su
s
u
a
l
l
y
p
r
e
s
e
n
t
wi
t
hl
o
c
a
l
ma
s
se
f
f
e
c
t
s(
e
.
g
.
,
o
p
t
i
cc
h
i
a
s
m c
o
mp
r
e
s
s
i
o
n
)
,
n
e
u
r
o
l
o
g
i
cs
y
mp
t
o
ms(
c
r
a
n
i
a
l
n
e
r
v
eI
I
I
,
I
Va
n
dVIp
a
l
s
i
e
s
)a
n
d
p
i
t
u
i
t
a
r
yh
o
r
mo
n
ed
e
f
i
c
i
e
n
c
i
e
s(
e
.
g
.
,h
y
p
o
g
o
n
a
d
i
s
m)
.He
a
d
a
c
h
e
,n
a
u
s
e
a
,v
o
mi
t
i
n
g
,
o
p
h
t
h
a
l
mo
p
l
e
g
i
aa
n
dr
e
d
u
c
e
dl
e
v
e
lo
f
c
o
n
s
c
i
o
u
s
n
e
s
s
,
c
a
no
c
c
u
r
i
np
a
t
i
e
n
t
swi
t
hl
a
r
g
ep
i
t
u
i
t
a
r
ya
d
e
n
o
ma
swh
os
u
d
d
e
n
l
yd
e
t
e
r
i
o
r
a
t
ec
l
i
n
i
c
a
l
l
y
.
Pi
t
u
i
t
a
r
ya
p
o
p
l
e
x
y
,
al
i
f
e
t
h
r
e
a
t
e
n
i
n
gs
u
d
d
e
nh
e
mo
r
r
h
a
g
eo
r
i
n
f
a
r
c
t
i
o
no
f
ap
i
t
u
i
t
a
r
ya
d
e
n
o
mac
h
a
r
a
c
t
e
r
i
z
e
db
ys
e
v
e
r
e
.
Th
ema
j
o
r
i
t
yo
f
p
a
t
i
e
n
t
swi
t
hp
i
t
u
i
t
a
r
y

44

Peny Dalam, Volume 8

Nomor 1 Januari 2007

adenomas present with signs and symptoms reflecting excess hormone production. This case illustrates one of the many type from
pituitary adenoma and also the another conditions that can addition severity of the disease. The professional clinical examination
should be done for

decreasing the mortality

Keywords:
pituitary adenomas, clinical findings

besar, dan progresifitas tumor. Adenoma hipofisis

PENDAHULUAN
Adenoma hipofisis adalah pertumbuhan yang

seringkali menunjukkan gangguan yang disebabkan oleh

abnormal atau tumor pada kelenjar hipofisis. Kelenjar

hipofungsi atau hiperfungsi dari hormon yang dihasilkan

hipofisis merupakan bagian basal dari diensefalon di

oleh hipofisis anterior sebagai regulator diantaranya;

bawah hipotalamus dan terletak pada sela tursika tulang

a dre n o c
ortic
o t ro pi c ho r m o n e , gro wt h ho r m o n e ,

baji pada dasar tulang tengkorak. Disebut sebagai master

luteiniz
ing h
ormone, p
rolac
tin, f
ollic
lestimulating

g
land
, yang berperan mengatur hormon pertumbuhan

h
ormone, th
yroid
stimulating h
ormone, antid
iuretic

dan beberapa hormon penting lainnya. Kebanyakan

h
ormone, melanoc
ytestimulatingh
ormone, ox
ytoc
in.

adenoma hipofisis bersifat b

enig
n dan tidak menyebar

Diagnosa pada adenoma hipofisis seringkali

ke organ lain. Adenoma hipofisis dapat menyebabkan

terlambat karena kurangnya kewaspadaan, serta gejala

gangguan dan ketidak seimbangan dari metabolisme

dan tanda klinis yang minimal. Dalam dua dekade

sebuah hormon.

1-3

terakhir, terjadi peningkatan insiden yang disebabkan

Prevalensi antara wanita dan pria tidak berbeda,

kemajuan pada sarana diagnosis, seperti c

omp
uted

akan tetapi sebagian besar tumor hipofisis ditemukan

tomog
rap
h
y (CT), mag
neticresonanc
e imag
ing(MRI),

pada orang dewasa, namun sekitar 10 % dapat ditemukan

dan berbagai macam teknik rad

ioimmunoassay baru

pada

itu

untuk pemeriksaan hormon. Korelasi antara temuan

usia

anak

maupun

remaja.

Sementara

kepustakaan lain menuliskan bahwa tumor hipofisis

klinis, anatomis dan hormonal, rev

iew gambaran

dapat ditemukan pada semua umur, namun insidennya

radiologi (terutama MRI) sangatlah akurat dugunakan

meningkat dengan semakin meningkatnya usia, dan

dalam membuat diagnosis adenoma hipofisis.

Berikut ini dilaporkan sebuah kasus dengan

puncaknya antara dekade ketiga dan kelima. Dengan

teknik

yang

spesifik

didapatkan

prevalensi

mikroadenoma sekitar 20%, setidaknya 1/3 dari tumor

manifestasi disfungsi beberapa hormon dari seorang

penderita dengan riwayat adenoma hipofisis.

tersebut secara klinis penting karena menghasilkan satu

KASUS

atau lebih hormon hipofisis anterior; makroadenoma

ditemukan pada 1/555 penduduk berusia diatas dekade

Seorang laki-laki usia 79 tahun kebangsaan

keempat. Penyakit adenoma hipofisis ini bukan

Swedia, datang ke rumah sakit swasta dengan keluhan

tergolong penyakit herediter, kecuali pada beberapa

utama sesak nafas. Sesak nafas dirasakan sejak pukul

kasus jarang dengan ad

enomatosis multip
le end
ok
rin,

empat pagi dan semakin bertambah berat hingga merasa

autosomal d
ominant trait, dan penyakit tumor pada

tidak mampu bernafas dan membuat penderita bangun

organ kelenjar lainnya, kondisi ini akan meningkatkan

pada dini hari. Sesak nafas timbul tiba-tiba dirasakan

prevalensi terjadinya adenoma hipofisis.

4-6

saat bangun pagi, hingga seluruh tubuh berkeringat dan

memiliki

tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari. Sesak nafas

gambaran klinis yang bervariasi. Tergantung dari jenis,

terasa penuh pada dadanya, baik dengan posisi duduk

Gangguan

pada

hipofisis

dapat

Manifestasi Disfungsi Beberapa Hormon dari Seorang Penderita dengan Riwayat Adenoma Hipofisis
Eliz
ab
ethHaryanti, Wira Gotera

45

ataupun tidur dan tidak berkurang dengan istirahat.

(thyroid stimulating hormone) 0,15 mE/L (normal 0,4-

Sebelumnya sekitar lima hingga enam hari yang lalu

3,5 mE/L), T

penderita meminum obat kortison dengan dosis dua kali

lipat. Panas badan tidak dikeluhkan, namun penderita

4,7 mmol/L (normal 4,0-6,0 mmol/L), HBA1c 4,1%

mempunyai riwayat penyakit dahulu yang cukup

(normal <5,2%). Selain itu dilakukan pemeriksaan

kompleks.

laboratorium

(fritt) 10 pmol/L (normal 8-16 pmol/L),

(fritt) 3,8 pmol/L (normal 4,0-6,5 pmol/L), glukosa

yang

lain,

seperti;

kultur

urine,

Riwayat sakit sebelumnya, penderita pernah

pemeriksaan cairan cerebrospinal, hapusan (swab)

lumpuh pada anggota tubuh sebelah kanan oleh karena

nasofaring, dan kultur darah dengan hasil semuanya

gangguan pembuluh darah otak pada tahun 1988 disertai

normal, tidak ada suatu sebab sumber infeksi. Dari

dengan gejala karena defisiensi kelenjar tiroid, dan pada

gambaran foto thorak, kesan odem paru dengan riwayat

saat itu diberikan obat dengan nama tiroxin. Kemudian

mitral insufisiensi. Pemeriksaan echocardiografi dengan

pada tahun 1998 penderita dirawat di rumah sakit

EF (ej
ection fraction) 35-40%, dan dari angiografi

Danderyds dengan adenoma pituitary. Dari hasil CT-

didapati striktur di LAD proximal. Hasil CT-scan ulang

scan yang dilakukan saat itu, didapati tumor dengan

didapati tumor adenoma hipofisis membesar dengan

ukuran 1,7 cm. Tumor tersebut tidak diangkat dan hanya

ukuran 3 x 4 centimeter. Saat itu penderita mendapatkan

diberikan obat-obatan saja, seperti; trombyl 180 mg 2 x

terapi antibiotik claforan, tienam, abbolicin, dan

1 tablet, euthyrox 4 x 75 mg, triatec 4 x 5 mg, omeprazole

garamycin. Pada penderita dilakukan PTCA dan

4 x 20 mg, duroferon 4 x 100 mg, injeksi nibido 4 ml

diberikan obat golongan ACE-inhibitor dan golongan

setiap 3 bulan.

-blocker.

Berdasarkan dari

anamnesa, pemeriksaan

Kemudian beberapa tahun setelah itu penderita

fisik, dan pemeriksaan penunjang, penderita didiagnosa

pindah ke Bali dengan istri. Pada tanggal 22 J

uli 2005

sebagai macroadenoma hipofisis dengan kecurigaan

penderita kembali ke Swedia. Saat di penerbangan

insufisiensi dari hipofisis dan substitusi dengan kortison.

penderita tiba-tiba disorientasi dan lemah badan disertai

o

dengan panas 40 C, panas badan dirasakan tiba-tiba dan

Kemudian penderita dirujuk ke rumah sakit milik

Universitas Karalinska

tanpa didahului oleh sumber infeksi. Setibanya penderita

Pada 14 Agustus 2006 penderita kontrol, dengan

di Swedia, segera dilakukan pemeriksaan. Hasil

hasil laboratorium leukosit 8,8 K/uL (normal: 3,5-8,8

laboratorium saat itu, leukosit 7,4 K/uL (normal: 3,5-

K/uL), erythrosit 5,2 K/uL (normal: 4,2-5,7 K/uL),

8,8 K/uL), erythrosit 3,9 K/uL (normal: 4,2-5,7 K/uL),

hemoglobin 11,7 gr/dL (normal: 13,4-17,0 gr/dL), EVF

hemoglobin 12,2 gr/dL (normal: 13,4-17,0 gr/dl), EVF

0,38 (normal 0,39-0,50), MCV 74 fL (normal 82-98 fL),

0,38 (normal 0,39-0,50), MCV 99 fL (normal 82-98 fL),

MCH 22 pg (27-33 pg), MCHC 303 g/L (normal 317-

MCH 32 pg (27-33 pg), MCHC 321 g/L (normal 317-

357 g/L), trombosit 249 x 10 /L (normal (145-348) x

357 g/L), trombosit 182 x 10 /L (normal (145-348) x

9

10 /L), S-IGF-I 57

/L

(normal 85-220

/L),

Na 145

10 /L), natrium 143 (normal 137-145), K 3,9 (normal

mmol/L (normal 135-145 mmol/L), K 3,7 mmol/L

3,6-4,6), calsium 2,28 ( normal 2,15-2,50), ROU 1,1

(normal 3,5-5,5 mmol/L), SC 98 mmol/L, BS 6,0 mmol/

(normal 0,75-1,4), albumin 41 g/L (normal 34-45 g/L),

L (normal 4-6 mmol/L), ALP 0,8 Mkat/L (normal <1,9

SC 72 Mmol/L (normal <100 Mmol/L), ALAT

0,41

Mkat/L), GT 0,43 Mkat/L (normal < 2,0 Mkat/L),

Mkat/L (normal <1,20 Mkat/L), alp 0,7 Mkat/L (normal

trigliserida 0,96 mmol/L (normal 0,45-2,6 mmol/L),

<1,9 Mkat/L), testosteron 15 mmol/L (10-30 mmol/L),

kolesterol 4,9 mmol/L (normal 3,9-7,8 mmol/L), HDL

g/L (normal 3-13 g/L), tyrotrohopin TSH

(High Density Lipid) 0,9 mmol/L (normal 0,8-2,1 mmol/

prolaktin 17

46

Peny Dalam, Volume 8

Nomor 1 Januari 2007

L), LDL (Low Density Lipid) 3,6 mmol/L (normal 2,0-

11 K/uL), haemoglobin 16,9 gr/dl (normal: 13,5-18,0

5,3 mmol/L), LDL/HDL 4,0 mmol/L (normal 0,4-6,6

gr/dL), hematokrit 55 % (normal: 40-54 %), MCV 90

mmol/L), TSH 0,075 mE/L (normal 0,4-3,3 mE/L), F.T

fL (normal: 80-94 fl), MCH 28 pg (normal: 27-32 pg),

9 pmol/L (normal 8-16 pmol/L), kortisol 98 nmol/L

trombosit 214 K/uL (normal: 150-440 K/uL), LED (laju

(normal, pk 08.00; 200-700 nmol/L, pk 22.00; 50-200

endap darah) 3, limfosit 11%, midcel: 6,1%, neutrofil

g/L, A c 5,7 % (normal < 5,7%).

83%. BUN 13,9 gr/dl, creatinin 1,3 gr/dl, kalium 4,3,

Pada 28 Agustus 2006, hasil laboratorium LD 3,7

natrium 138, Cl 98, gula darah acak 117 gr/dL analisa

nmol/L), prolaktin 18

mikobat/L (normal <4,3 mikobat/L), J

rn 4 mikomol/L
_

gas darah didapatkan, pH 7,42, pCO

(normal 9-34 mikomol/L), J

rn mattnad 0,06 mikomol/

mmHg, HCT >52%, HCO

L (normal 0,15-0,60 mikomol/L), transferrin 3,13 g/L

l, sat O

(normal 1,90-3,30 g/L), ferritin 6

g/L),

g/L (normal 20-300

97%, TCO
Dari

hasil

40 mmHg, pO 84
2

26,6 mmol/l, BE 2,4 mmol/

27,9 mmol/l.
rekaman

elektrokardiografi

kobalamin 233 pmol/L (normal 120-700 pmol/

didapatkan AF (atrial fibrilasi) respon ventrikel cepat

L), asam folat 12 nmol/L (normal >6,8 nmol/L),

118 kali/menit, iskemi lateral. Foto rontgen thorax

testosteron 16 nmol/L (normal 6-29 nmol/L).

dengan gambaran HHD (hipertensi heart disease)

Sekitar bulan November penderita kembali ke Denpasar.

dengan kardiomegali dan elongasi aorta, adanya corak

Pemeriksaan fisik yang kami dapat saat sekarang,

bronchopneumonia pada parakardial kanan dan kiri.

penderita tampak sangat lemah dan sesak, dengan

0

Dari data saat ini dan didukung oleh riwayat

kesadaran compos mentis, suhu 37 C, tekanan darah 180/

penyakit dahulu disimpulkan penderita dengan multi

115 mmHg, frekuensi 120 kali/menit kuat teratur,

endocrinology disorders dengan riwayat tumor hipofisis,

respirasi 40 kali/menit.

acute

heart

f a i l u re

dengan

efusi

pleura,

dan

Mata tidak tampak anemis, tidak ada ikterus. JVP:

bronkopneumonia. Untuk mengatasi rendahnya kadar

PR +0 cm H 0, tidak didapati pembesaran kelenjar. Bibir

kortisol diberikan terapi hidrocortison 2 x 20 mg,

tampak kering. Inspeksi thorak simetris, akan tetapi

ceftriaxon 1 x 2 gr untuk bronkopneumonia. Untuk acute

terlihat adanya retraksi otot dada. Batas-batas jantung

melebar, batas jantung kanan mid clavicula dextra
setinggi intercostals space 6-7, batas jantung kiri 2 jari
lateral dari midclavicula sinistra setinggi intercostals

heart failure dengan AF respon cepat 118 x/menit dan

adanya tanda-tanda congestive heart failure diberikan
ISDN 2 mg/jam, diuretik (lasic) 3 x 2 ampul, triatec 2 x
5 mg, lanoxin 1 x 0,5 mg.
Pada

space 6-7,bunyi jantung pertama dan kedua tunggal,

teratur dan tidak ada suara tambahan. Pada pemeriksaan
paru, suara nafas dasar bronchovesikuler, didapati suara
nafas

tambahan

ronki

basah

kasar

pada

daerah

parakardial kanan dan kiri. Pemeriksaan abdomen tidak

ditemukan distensi abdomen, kolateral, asites dan caput
meduse. Bising usus normal. Hati dan limpa tidak
membesar, traube space timpani. Tidak dijumpai adanya
defence muscular dan nyeri tekan epigastrial. Extremitas
teraba hangat, tidak dijumpai odem.
Pemeriksaan penunjang laboratorium darah
lengkap menunjukkan leukosit 9,8 K/uL (normal: 4,5-

ketiga

perawatan,

dilakukan

pemeriksaan laboratorium dengan hasil FT

0,88 ngr/

dL (normal 0,71-1,85 ngr/dL), TSH 0,181 ( normal 0,47S

4,64

iu/mL),

total 0,17 ng/mL, T

4,69 mg/dL

(normal 4,5-12 mg/dL), natrium 136 mmol/l, kalium 4,1

mmol/l, klorida 96 mmol/l, kalsium 8,6 mmol/l.
Pada hari keenam perawatan, didapatkan
sputum kultur dengan kuman S
tafilokokkus S
aprofitikus,
resisten terhadap semua antibiotik kemudian perawatan
dilanjutkan dan keadaan membaik.
Pada minggu ke-3 perawatan hasil laboratorium
kortisol 14,2 mg/dL (normal 5-25 mg/dL, malam hari
4-6 mg/dL) dan penderita diijinkan untuk rawat jalan.

Manifestasi Disfungsi Beberapa Hormon dari Seorang Penderita dengan Riwayat Adenoma Hipofisis
Elizabeth Haryanti, Wira Gotera

hari

47

PEMBAHASAN

Pada penderita (kasus) tersebut di atas, ditemukan

Tumor Hipofisis merupakan 10-15% dari

secara klinis pada riwayat penyakit dahulu yaitu sakit

seluruh tumor intracranial; tiga perempat tumor hipofisis

kepala, pernah mengalami disorientasi tempat dan

mensekresi hormon hipofisis dalam jumlah yang

perubahan kesadaran, mudah lelah, lemah seakan

abnormal. Adanya manifestasi sindrom baik hipersekresi

kehilangan tenaga, kemampuan seksual menurun, berat

ataupun hiposekresi kelenjar hipofisis pada orang

badan yang semakin naik, dan terkadang dikeluhkan

dewasa, sering disebabkan oleh adenoma hipofisis. Dari

keluarnya cairan putih dari buah dada.

beberapa penelitian menemukan adenoma hipofisis pada

Pada pemeriksaan fisik ditemukan penderita

10-25 % kasus otopsi unselected dan pada 10% orang

dengan index massa tubuh lebih dari 30%, pembesaran

normal yang menjalani pemeriksaan MRI. Dengan kata

buah dada. Dari hasil laboratorium didapatkan gangguan

lain banyak pasien dengan adenoma hipofisis seringkali

7,8

tidak terdiagnosa.

atau abnormalitas dari beberapa metabolisme hormon,

terutama metabolisme dari hormon-hormon yang

Prolaktinoma adalah tipe yang paling sering

diproduksi oleh hipofisis anterior seperti; S-IGF-1 yang

dijumpai, mencapai kira-kira 60% dari tumor primer

rendah, kadar kortisol yang rendah, meningkatnya kadar

Dan pada penderita

hipofisis, hipersekresi growth hormone terjadi kurang

prolaktin, menurunnya kadar TSH

lebih

ini juga didapati adanya penyakit jantung dan pembuluh

20%

dan

kelebihan

ACTH

adalah

10%.

Hipersekresi TSH, gonadotropin, atau subunit alfa,

6,8

jarang dujumpai.

S.

darah.
Pada hasil CT-Scan ditemukan tumor hipofisis

Gejala klinis awal dari efek endokrin dengan

dengan ukuran 1,7 cm yang kemudian berkembang

sekresi kelenjar hipofisis berlebihan, terutama pada

dengan ukuran 3 x 4 cm. Pada penderita ini tidak

prolaktin yang berlebihan menyebabkan hipogonadisme

dilakukan MRI-Scan karena pada CT-Scan telah dapat

sekunder, dapat mengarahkan pada diagnosa awal dari

ditegakkan diagnosanya.

adanya adenoma hipofisis sebelum timbul manifestasi

yang

lebih

lambat

seperti

pembesaran

s e l l a r,

Diagnosa banding yang mungkin ialah kelainan

hipofisis

oleh

karena

terapi

obat-obat

yang

panhipopituitarisme, dan suprasellar dengan gangguan

mempengaruhi kerja hormon seperti seseorang yang

penglihatan. Manifestasi klinis lain bisa dijumpai ialah

sedang mendapatkan terapi gonadotropin releasing

nyeri kepala, pusing, dapat juga disorientasi tempat,

hormone (GnRH) pada penderita tumor prostate akan

gangguan penglihatan, bila tumor mendesak ciasma

mengalami hipogonadism hipogonadotropik yang

optikum, dan gangguan nervus lainnya, tergantung besar

reversible. Pemberian kortikosteroid atau megestrol akan

tumor, mikroadenoma bila tumor dengan diameter

mengakibatkan suatu keadaan yang disebut penekanan

kurang dari 1 cm, dan makroadenoma bila diameter lebih

ACTH endogenous yang reversible. Pemberian cytomel

8-12

dari 1 cm.

(triiodothyronine) dan juga bexarotene akan menekan

Diagnosa adenoma hipofisis dibuat berdasarkan:

sekresi TSH. Keadaan kehamilan akan menampakkan

gejala klinis dari gangguan hormon, adanya riwayat

gejala hiperprolaktinemia. Kelainan hipofisis dan

penyakit dahulu yang jelas, pemeriksaan fisik yang

hipotalamus oleh karena tumor di daerah diafragma dari

menunjang,

yang

sella tursika, tumor pada planum spenoidale dan

menunjukkan disfungsi dari hormon yang terganggu,

pemeriksaan

tuberkulum sella, contohnya meningiomas dan tumor

adanya pemeriksaan penunjang yang akurat seperti CT-

lainnya. Lesi pada daerah hipotalamus menyebabkan

4,5,7,8

Scan, MRI-Scan.

48

laboratorium

hipersekresi dari prolaktin, maupun terjadinya tekanan

Peny Dalam, Volume 8

Nomor 1 Januari 2007

intrakranial yang meningkat dapat menjadi diagnosa

banding dari adenoma hipofisis.

6-8

penghentian terapi gonadotropin releasing hormone

pada penderita tumor prostate atau seseorang yang

Disfungsi hormon harus benar-benar dianalisa

menggunakan methadone dosis tinggi.

secara cermat dan tepat, terutama melalui anamnesa yang

benar, teratur dan terarah. Karena gejala awal maupun
gejala lanjut dari adenoma hipofisis jarang dan kabur
untuk didiagnosa secara dini, apalagi jika dibandingkan
dengan disfungsi hormon oleh karena sebab lain. Dan
terutama

adenoma

hipofisis

ditegakkan

pemeriksaan CT-Scan atau MRI-Scan.

dengan

12

Penekanan pada sekresi TSH dan T

akibat

pemberian triiodothyronine maupun bexarotene pada

limfoma T-cell kulit memberikan gambaran sakit yang
parah dengan kondisi hiperthiroxinemia yang reversible
dan hipotiroidism sentral sementara. Sedangkan pada
pemberian kortikosteroid jangka panjang akan menekan
ACTH endogenous dan menekan sekresi kortisol.
Prinsipnya semua kelainan tersebut akan normal kembali

12

Table 1. Hipofisis dan beberapa target hormon

5,7,12

apabila pemberian terapi dihentikan.

Pada kasus ini riwayat pemberian obat-obatan

sebelum terdiagnosa sebagai adenoma dari hipofisis,
Hormon hipofisis

Target hormon

Mekanisme

tidak didapati. Gejala disfungsi hormon bukan hanya

umpan balik

salah satu jenis hormon akan tetapi mencakup juga

kerja hormon

beberapa hormon lain yang berkaitan dengan beberapa

hormon yang diproduksi sebagai hormon regulator pada

Growth hormone

Hati, tulang,

(GH)

jaringan lemak,

IGF-1

hipofisis anterior, tapi juga ditemukan disfungsi beberapa

hormon, dan didukung dengan pemeriksaan penunjang

jaringan lainya
Luteinizing

Gonad

hormone (LH)

Follikel stimulating

CT-Scan.
Testosterone (laki-

Gonad

hormone (FSH)

tumor dermoid, karsinoma nasofaring jarang dipakai

Estradiol (wanita)

sebagai diagnosa banding, jadi tidak dipertimbangkan.

Testosterone (laki-

Pada kordomas, menampakan destruksi yang luas dari

laki)

tulang klifal. Pada penderita dengan mukosel di daerah

Estradiol (wanita)

sinus sphenoid dapat merangsang terjadinya adenoma

hipofisis.

Thyrotropin (TSH)

Thyroid

T ,T

Kortikotropin

Adrenal

Kortisol

Payudara

Tidak diketahui

6,13

Pada penelitian yang dilakukan di Swedia pada

(ACTH)
Prolaktin

Glioma optik, glioma hipotalamik, germinoma,

laki)

tahun 1958-1979, ditemukan insiden adenoma hipofisis

dengan perbandingan 7,13 persatu juta penduduk,
diagnosa meningkat pada usia di atas dekade kelima,
prevalensi antara wanita dan pria tidak berbeda. Insiden

Hipogonadism hipogonadotropik yang reversible

nampak dengan gejala malnutrisi, terlihat sakit parah,

spesifik terutama mencuat pada usia antara 60-70

tahun.

dan anorexia nervosa. Pada pemeriksaan laboratorium

didapati

defisiensi

dari

g ro w t h

hormone,

15

menunjukkan insufisiensi fungsi adrenal dan kadar tiroid

yang normal. Kelainan ini akan kembali normal sesuai

Sekitar 15-40% gejala pada penderita dengan

adenoma hipofisis terdeteksi sebagai suatu adenoma
nonfunctioning, dengan menggambarkan tanda dan
gejala dari produksi hormon yang terganggu. Kira-kira

Manifestasi Disfungsi Beberapa Hormon dari Seorang Penderita dengan Riwayat Adenoma Hipofisis
Elizabeth Haryanti, Wira Gotera

14

49

25-30% penderita dengan adenoma hipofisis tidak

hypothyroid dan hiperprolaktinemia, dimana nilai

menunjukkan gambaran klasik dari sindrom hipersekresi

normal untuk sekresi kelenjar prolaktin 3-13

g/L.

hormon seperti hiperprolaktinemia, akromegali atau

Kelenjar hipofisis berfungsi sebagai regulator

penyakit sindrom cushing dan hanya memperlihatkan

dari pelepasan hormon hormon yang dihasilkan oleh

gejala seperti sakit kepala, gangguan penglihatan,

hipofisis anterior maupun posterior. Dalam kesempatan

penurunan libido, impoten. Keluhan lain yang bisa

ini akan dibahas hal yang berkaitan dengan disfungsi

dijumpai ialah kelelahan, nafsu makan menurun, adanya

hormon dari penderita pada kasus kami. Pada kasus ini,

rasa demam yang tidak jelas sumbernya, pemberasan

kami temukan kadar THS, T

buah

Produksi dari TSH dapat kita lihat dengan pemeriksaan

dada,

mengecilnya

pembesaran

dari

buah

ukuran
dada

testis. Adanya
karena

dan T

yang rendah.

terjadi

IRMA (immunoradiometric assay). Pada umumnya

hiperprolaktinemia dimana mempunyai persentasi sama

kadar TSH yang sedikit menurun masih dikatakan

dengan nonfungsional adenoma hipofisis.

15

normal dalam mencukupi kebutuhan dari fungsi tiroid.

Akan tetapi pada gejala hipotiroid yang dini akan
didapati peningkatan kadar TSH, walaupun kadar T dan
3

T masih dalam batas normal. Peningkatan kadar TSH

4

ini merupakan efek dari gangguan sirkulasi pada kelenjar

tiroid yang menjadi indikasi pertama dari gangguan
fungsi kelenjar tiroid primer. Bila didapati kegagalan
dari kompensasi peningkatan kadar TSH dalam kondisi
kadar hormon tiroid dalam sirkulasi (T dan T ) rendah,
3

5,12,16,17

itu menunjukkan disfungsi dari adenohipofisis.

Hormon tiroid mempertahankan konsentrasi T

dan T

dalam plasma tetap konstan. Sebagai hormon

pengatur adalah TSH (pada adenohipofisis) dan

Gambar 1. Jenis adenoma hipofisis

pelepasan diatur oleh TRH atau tiroliberan (pada

15

hipotalamus). Somatostatin hipotalamus menghambat

Pada kasus ini penderita laki-laki dengan usia
76 tahun dengan gejala klinis dari riwayat penyakit
terdahulu; adanya disfungsi dari kerja hormon tiroid,
kemudian

sesuai

perkembangan

besar

tumor

mengakibatkan penderita mengalami disorientasi oleh

karena efak massa tumor yang mendesak pembuluh
darah dan kiasma optikum. Dari hasil laboratorium pada
tanggal 22 Juli 2005, saat penderita mengalami
kekambuhan akibat pembesaran dari adenoma hipofisis
tersebut; tyrotrhopin TSH 0,15 mE/L (normal 0,4-3,5
mE/L), T

(fritt) 10 pmol/L (normal 8-16 pmol/L), T

(fritt) 3,8 pmol/L (normal 4,0-6,5 pmol/L), prolaktin 17

g/L,
50

dari hasil laboratorium menunjukkan adanya

pelepasan TSH. Efek TRH dimodifikasi oleh T , apabila

3

terjadi peningkatan konsentrasi hormon tiroid, akan

mengurangi respon adenohipofisis terhadap TRH
(mengurangi reseptor TRH) sehingga pelepasan TSH
menurun dan sebagai akibatnya, kadar T

dan T

menurun. Selain melalui mekanisme umpan balik, kadar

TRH

juga

dipengaruhi

melalui

mekanisme

neurohipofisis. Meningkatnya sekresi dari hormon

prolaktin disebabkan adanya hipotiroidism dari hormon
tiroid. Sekresi hormon prolaktin dihambat oleh
mekanisme dari hipotalamus (prolaktostatin sejenis
dengan dopamin), dan dirangsang oleh TRH. Apakah
terdapat hormon pelepas prolaktin, masih diragukan.

Peny Dalam, Volume 8

Nomor 1 Januari 2007

Dengan adanya peningkatan TRH dalam darah akan

dihasilkan

merangsang pelepasan prolaktin. Sekresi prolaktin yang

penggantinya.

dari

hormon

gonadotropin

sebagai

15

berlebihan juga dapat disebabkan oleh tumor primer

Pada penderita ini didapati kadar kortisol 98 nmol/

penghasil prolaktin yaitu prolaktinoma yang bisa didapat

L. Dari klinis tidak mendukung adanya kegawat

pada kasus dengan adenoma hipofisis akan tetapi pada

daruratan akibat defisiensi yang serupa pada lesi primer

kasus ini, tidak ditemukan peningkatan sekresi kelenjar

kelenjar

kasus

ini

memang

didapati

justru

yang

menonjol

adalah

kelemahan, letargi, mudah lelah, anoreksia, nausea dan

kadar

tampakan cushingoid, yang mencerminkan gejala

prolaktin yang signifikan dengan suatu prolaktinoma.

Pada

adrenal,

18

testosterone yang normal (testosteron 15 mmol/L,

defisiensi adrenal sekunder.

normal; 10-30 mmol/L), ini disebabkan penderita telah

Selain dari pada itu dijumpai juga kelainan

mendapatkan terapi injeksi nibido 4 ml setiap 3 bulan,

endokrin yang lain. Seharusnya pada penderita ini akan

dan diperkirakan sebelumnya penderita mengalami

terjadi penurunan sekresi ACTH dan

kondisi dengan kemampuan regulasi LH dan FSH yang

tidak dikerjakan mengingat riwayat pengobatan dengan

rendah, yang menyebabkan rendahnya kadar testosteron.

kortisol.
Hasil

Keadaan ini disebut sebagai hipogonadism.

pemeriksaan

-LPH akan tetapi

serum

IGF-I

57

/L,

Pelepasan testosterone diatur oleh LH dan FSH

menunjukkan adanya defisiensi sekresi dari growth

dari lobus anterior kelenjar hipofisis, dan diatur oleh

hormone. Pemeriksaan serum IGF-1 sering dipakai

GnRH, yang dilepas tiba-tiba setiap 2-4 jam. LH

walaupun terkadang tidak tepat apabila digunakan

merangsang pelepasan testosterone dari sel leydig testis,

sebagai interprestasi pada sekresi growth hormone.

sedangkan FSH merangsang pembentukan protein

Pemeriksaan ini perlu ditunjang dengan pemeriksaan

pengikat androgen pada sel sertoli tubulus seminiferus.

konsentrasi growth hormone, status nutrisi dan juga

Testosterone menghambat sekresi LH oleh umpan balik

konsentrasi IGF-binding protein. Salah satu contohnya

inhibin yang telah difungsikan untuk penghambatan

adalah pada penderita nervosa akan didapati kadar

pelepasan FSH pada pria. Sekresi testosterone yang

growth hormone yang tinggi dan IGF-I yang rendah.

cukup penting sekali untuk perkembangan libido,

Pada individu dengan obesitas akan didapati kadar

18-20

fertilitas dan potensi pada pria.

growth hormone yang rendah dan kadar IGF-I yang tidak

Pada adenoma hipofisis kondisi hipogonadism

konsisten, dan berlawanan dengan berat badan. Dilain

terdeteksi hingga 96% dengan ukuran tumor > 1 cm

pihak seseorang dengan obesitas dikarenakan adanya

(makroadenoma hipofisis), baik disertai dengan kadar

peningkatan dari jaringan lemak.

Berdasarkan

serum gonadotropin normal maupun menurun. Kondisi

hipogonadism dipengaruhi banyak faktor, dalam
kaitannya dengan kegagalan dari sekresi LH dan FSH
oleh fungsi normal gonadotropin karena efek massa
tumor, dan juga oleh kondisi hiperprolaktinemia. Tumor
tersebut mengeluarkan subunit monomer dari bioinaktif
gonadotropin sebagai pengganti dari heterodimers
bioaktif yang dapat mengurangi stimulasi dari hormon
tersebut. Pada dasarnya penderita dengan nonfungsional
adenoma hipofisis juga memerlukan steroid yang

oleh

Th e

Centre, dari hasil analisa data atas penderita yang dirujuk

dengan penyakit adenoma hipofisis, didapati sebanyak
1300 penderita merupakan kasus berulang atau kambuh.
Penderita yang didapati relaps biasanya datang dengan
keluhan yang bersifat semi emergency seperti gangguan
penglihatan, kehilangan ingatan, hilangnya fungsi dari
kelenjar hipofisis, akan terlihat dari defisiensi dari
hormon tiroid, ACTH, LH dan FSH maupun GH. Dan
akan mencerminkan gejala atas defisiensi tersebut.

Manifestasi Disfungsi Beberapa Hormon dari Seorang Penderita dengan Riwayat Adenoma Hipofisis
Elizabeth Haryanti, Wira Gotera

informasi

Neuroendocrine Clinical Centre And Pituitary T

umor

21

51

Jenis,

besar

dan

fungsi

dari

tumor

sangat

ditegakkan dengan anamnesa riwayat penyakit dahulu

menentukan dalam mempertimbangkan penatalaksanaan

yang cermat dengan menelusuri perjalanan penyakitnya

dari adenoma hipofisis. Evaluasi terpenting adalah dalam

dan pemeriksaan fisik serta ditunjang dengan hasil

membedakan apakah tumor ini bersifat hiposekresi atau

laboratorium sejak penderita jatuh sakit hingga sekarang.

yang hipersekresi, karena akan berpengaruh pada

Berdasarkan hal tersebut penderita sangat dimungkinkan

pemberian terapi pengganti hormon dan keputusan untuk

memiliki riwayat adenoma hipofisis dengan tipe non-

perlunya sebuah tindakan operasi atau radiasi. Pada

fungtional dimana didapati adanya defisiensi beberapa

beberapa penderita pemberian terapi yang intensif

hormon terutama pada kasus ini hormon hipofisis

terkadang tidak dilakukan karena akan membuat lesi

anterior, namun saat ini akibat penyakit dasar tersebut

yang luas pada tumor bila hendak dilakukan reseksi oleh

membawa dampak terhadap kesehatan penderita

karenanya dipertimbangkan pengobatan terhadap

terutama rentan terhadap infeksi, risiko berulangnya atau

defisiensi hormon dengan tetap melakukan control

kekambuhan

terhadap

membahayakan penderita. Oleh karenanya pemantauan

tanda,

gejala,

pemeriksaan

darah,

dan

7,10,12,22

pemantauan foto roentgen serial.

fungtional tumor dimana terjadi defisiensi dari hormon

hipofisis

adalah

reseksi

tumor

diberikan dopamine antagonis. Pemberian terapi hormon

menjadi perhatian khusus.

DAFTAR RUJUKAN
1.

dan

23

sesudah

dilakukan

Pituitary

Av a i l a b l e

adenoma:
at:

health

URL:http://

Mey 29, 2007

2.

Anonim. About the pituitary gland: Cedars-Sinai

Pituitary

pengangkatan tumor akan tetapi tidak dapat dihindari

C e n t e r. Av a i l a b l e

at:

URL:http://

www.csmc.edu/9977.htlm . Accessed June 2, 2007

komplikasi lain selain factor primer ang dapat menjadi

predisposisi untuk menimbulkan kesulitan yang lain,

Krisha.

healthlibrary.epnet.com/GetContent . Accessed

Pada penderita ini telah dilakukan pemberian

saat

McCoy

information.

dimulai pada sebelum, saat dan sesudah dilakukan

sebelum,

yang

hari, kondisi klinis maupun laboratories harus terus

transsphenoidal. Akan tetapi post resection harus berikan

terapi

jantungnya

secara

terapi pengganti hormon; pada hipogonadism dapat

operasi pengangkatan tumor tersebut.

penyakit

baik terhadap terapi pengganti hormon, aktifitas sehari-

Terapi yang terbaik pada kasus dengan non-

anterior

dari

3.

Leonhardt Helmut. In: Hardjasudarma Marjadi,

seperti infeksi paru yang dapat mencetus kekambuhan

editors. Atlas berwarna dan teks anatomi manusia

dari penyakit jantungnya disamping juga didapati efek

alat-alat

terapi

Hippokrates; 1997.p.66-9.

dan defisiensi tumor yang saling berkaitan.

Walaupun demikian pemantauan pada penderita tetap

harus dilakukan mengingat kasus relaps yang dapat

4.

jilid

2.

Jakarta:

Aru,

Setiyohadi

Bambang,

Alwi

Idrus,

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta:

Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Telah dilaporkan seorang penderita laki-laki, umur

Fakutas Kedokteran Universitas Indonesia;

78 tahun, kebangsaan Swedia yang datang dengan

2006.p.1986-8.

keluhan sesak nafas dengan riwayat adenoma hipofisis

52

6,

Simadibrata Marcellus, Setiati Siti, editors. Buku

RINGKASAN

dan riwayat pemasangan PTCA. Diagnosis sudah

Edisi

Soewondo Pradana. Tumor hipofisis. In: Sudoyo

W

mempermudah terjadinya hiposekresi dari hipofisis.

dalam.

5.

Melmed Shlomo, Jameson Larry J. Disorders of

Peny Dalam, Volume 8

Nomor 1 Januari 2007

the anterior pitutary and hypothalamus. In: Kasper

13.

L. Dennis, Fauci S. Anthony, Longo L. Dan,

disorders. In: Brandt Thomas, Caplan R. Louis,

Braunwald Eugene, Hauser L. Stephen, Jameson

Dichgans Johannes, Diener Christoph H, Kennard

Larry J, editors. Harrison

s principles of internal

Christopher, editors. Neurological disorders course

medicine.

16

th

ed.

USA: The

McGraw-Hill

and treatment. San Diego, California: Academic

Companies. Inc; 2005.p.2096-110.

6.

Press; 1996.p.349-50.

The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center

14.

at Johns Hopkins. Pituitary tumor: stereotactic radio

s u rg e r y.

7.

Av a i l a b l e

at:

Manolo, Fratticci Amato, Santoro Antonio et al.

Diagnosis and management of pituitary tumors in

www.radonc.jhmi.edu/radiosurgery/disorders/

the eldery: a review based on personal experience

braintumors.htlm. Accessed June 20, 2007.

and evidence of literature. European Journal of

Endocrinology 2005;153(6):723-35.

Fitzgerald A Paul. Endocrinology. In: Tierney M

15.

editors. Current medical diagnosis and treatment

th

46

The Neuroendocrine Clinical Center & Pituitary

Tumor Center Massachusetts General Hospital,
Harvard Medical School. Available at: URL:http://

Greenspan S Francis, Baxter D John. Wijaya

pituitary.mgh.harvard.edu/htm . Accessed June 2,

Caroline, Maulany RF., Samsudin Sonny, editors.

2007.

Endokrinologi dasar dan klinik. Edisi 4. Jakarta:

EGC; 1998.p.126-50.
Hart

IR,

Newton
nd

endocrinology. 2

16.
RW.

The

new

medicine

ed. Great Britain: MTP Press

17.

Available at: URL:http://www.endocrineweb.com/

index.htlm . Accessed June 2, 2007.

Robert, Baker J Matthew, Lorenzo Nicholas.

tumors.

eMedicine

Neurology

18.

Neurooncology March 30, 2007.

11.

H a n d o j o Yu r i t a , S a d i k i n Vi v i , e d i t o r s . A t l a s

Papanicolaou A Dimitris, Talavera Francisco,

Pituitary macroadenomas: eMedicine Specialties

Hipokrates; 1998.p.240-2.
19.

Endocrinology Jan 17, 2006.

treatment of adult growth hormone deficiency: an

endocrine

tumors. In: Camacho M. Pauline, Gharib Hossein,

Journal

Sizemore W Glen, editors. Evidence-based

nd

society clinical practice guideline.

Clinical

Endocrinol

Metab

2006;

91(5):1621-34.

ed. USA: Lippincott Williams

& Wilkins; 2007.p.4-10.

Molitch ME, Clemmons DL, Malozowski S,

Merriam GR, Shalet SM, Vance ML. Evaluation and

Emanuele Ann Mary, Emanuele Nicholas. Pituitary

endocrinology. 2

Despopoulos Agamemnon, Silbergnagl Stefan. In:

berwarna dan teks fisologis. Edisi 4. Jakarta:

Shenker Yonam, Cooper Mark, Griffing T. George.

12.

Anonim. Common tests to examine thyroid gland

function: endocrine disorders and endocrine surgery.

Vincent M Frederick, Talavera Francisco, Egan

Pituitary

Andra. Dari pengalaman seorang ahli bedah saraf.

Simposia 2007;6(9):1.

Limited; 1983.p.4-13
10.

Katznelson Larry. Clinically nonfunctioning

pituitary adenomas: characterization and diagnosis.

ed. USA: The McGraw-Hill Companies Inc;

2007.p.1127-32.

9.

Minniti Giuseppe, Esposito Vincenzo, Piccirilli

URL:http://

Lawrence, Papadakis A Maxine, Mcphee J Stephen,

8.

Stevens Andreas, Pleet Bernard A. Neuroendocrine

20.

Larsen Reed P, Kronenberg M. Henry, Melmed

Shlomo, Polonsky S Kenneth. Williams textbook

Manifestasi Disfungsi Beberapa Hormon dari Seorang Penderita dengan Riwayat Adenoma Hipofisis
Elizabeth Haryanti, Wira Gotera

53

of endocrinology. USA: WB Sounders Company;

22.

2003.p. 316-21.
21.

Ake-Bength, Jonsson Bjorn. Pitutari adenomas in

Sweeden Between 1958 and 1991: incidence,

Zervas T Nicholas. Management of recurrent

survival and mortality. The Journal of Clinical

pituitary adenomas. The Neuroendocrine Clinical

Endocrinology and Metabolism 1997;85(4):1420-

Center & Pituitary Tumor Center Massachusetts

5.

G e n e r a l H o s p i t a l . Av a i l a b l e a t : U R L : h t t p : / /
pituitary.mgh.harvard.edu/htm. Accessed June 2,
2007.

Nilsson Bo, Kadaka Gustavsson Evi, Bengtsson

23.

M Brada, S Ashley, D Ford, D Traish, L Burchell,

B Rajan. Cerebrovascular mortality in patients with
pituitary adenoma. Clinical Endocrinology 2002;
57(6):713-7.

54

Peny Dalam, Volume 8

Nomor 1 Januari 2007