Temari Complet Psicoendo

PSICOENDOCRINOLOGIA
Naiara Montalbán Vidal 4ºVM

1. INTRODUCCIÓ
Psicoendocrinologia: El seu objecte d’estudi

són els efectes de les hormones sobre la
conducta i els processos psicològics i els efectes
d’aquests sobre la secreció i el funcionament
hormonal. Cada vegada la psicoendocrinologia
va agafant més importància perquè al principi
sols tenien en compte les sinapsis (neurones);
però tot comença a donar més rellevància
perquè observen que diferents nuclis del SNC
alliberen hormones, a més de NT.
Recordem que existeix una relació entre el

sistema nerviós, l’endocrí i l’immune: els tres
són sistemes de comunicació química que es
comuniquen entre ells per assolir la
supervivència de l’individu. I que, com a
conjunt, tenen una relació entre els
pensaments, emocions i conducta.
SISTEMA ENDOCRI - SISTEMA CENTRAL - SISTEMA INMUNOLÒGIC,

treballen de manera conjunta
Sempre es diu que la relació entre les hormones i la conducta és

bidireccional. Bidireccional perquè és mutu, un canvi hormonal pot
produir un canvi en el comportament i al revés. Per exemple: Una
modulació en la glándula tiroidea produeix canvi en la sintomatología //
Una situació estressant continua genera major nivell de cortisol.
Hormones i conducta: Els canvis hormonals no causen la conducta però si

augmenten o disminueixen la seua probabilitat d’aparició
MISSATGERS QUÍMICS
Les glàndules endocrines alliberen les hormones al torrent sanguini.

Aquests actuen sobre cèl·lules dianes (Receptors). Al anar sobre certes
cèl·lules diana de manera indirecta activen gens.
!!!**No modifiquen la funció cel·lular sinó que l’estimulen o les

inhibeixen. ←Ara mateixa si que defensen que tenen la funció de
modificació
2 exemples:
1. PES DE LA BARBA DEL FARONER: Posem en context a un home

que es passava molt de temps al mar. L’anticipació de la conducta
de veure a la seua parella al baixar de la mar feia que més ràpid li
creixerà la barba → LA TESTOSTERONA AUMENTA
2. TESTOSTERONA SALIVAL AMB PARELLES AMB / SENSE

RELACIONS SEXUALS: Un experiment que consta de 22 parelles: 11
parelles tenien relacions sexuals i altres 11 no. Quan es tenien
relacions sexuals a l'eix gonadal es modificava.
A més relacions sexuals més augment de l’eix gonadal
MÚSCULS I HORMONES
Els andrògens son les hormones estrella.
En el mundial del 94 (Partit World Cup) es van

analitzar els nivells de testosterona. Al acabar el
partit van veure que els nivells eren diferents:
Els que havien perdut→nivells més baixos de
testosterona
Els que havien guanyat → nivells més alts
RELACIÓ BIDIRECCIONAL HORMONES - CONDUCTA
Quins són els requisits que confirmen aquesta influència?
1. Una conducta depenent d’hormona s’elimina quan s’elimina l’orige de

l’hormona o es bloqueja la seua acció.
2. Després que la conducta cesse, la restauració de l’òrgan extirpat o
l’hormona deuria restaurar la conducta.
3. Els nivells de l’hormona i la conducta deuen covariar, degut a:
a. Tenen una llarga latència d’acció i són alliberades de forma pulsátil

(les hormones a l'inici del dia estan o molt altes o molt baixetes i al
llarg del dia van reduint o augmentant (contrari a l’inici))
b. Es prenen diverses mesures de diferents animals i de forma

secuencial i es promedien al llarg de punts màxims i mínims
2. CONCEPTE I HISTÒRIA: HORMONES
HISTÒRIA ANTIGA
Castrats eunucs demostren la relació entre hormones (manca) i conducta
La primera informació que tenim són dels eunucs. Aquests eren

homes als quals els castraven (Àsia i Orient Mitjà) per a que cuidaren de
l'areny que tenia el magnate (el jefe de l’imperi). Van veure que quan tu
estirpes açò els nivells de testosterona disminueixen i el nivell de vida
augmenta. L'interès augmenta per a un augment de vida. Per a aquests
pareix ser que la testosterona es clau
Hijras és el primer gènere que es considera a la india. Es pensava que

neixen sense gònades internes. El que creuen en un primer moment és
que tenen una orientació femenina. Realment no és aixi, simplement
neixen en un gènere en el que no es senten identificats.
PERÍODE PREDISCIPLINARI (1849 - 1900 ) Començament com a ciència.
L’experiment de Berthold (1849)
La ciència comença amb

l’experiment de Berthol: Els
testicles son necessaris per a
que el poll es convertixga en
un gall. Ell el que va fer és que
va castrar a l’au
(gònades:testicles) quan era un
bebé. El que veu és que
aquesta no es desenvolupa
com a mascle. No té cresta, ni
papada, ni plomatge, no tenia
interès per les gallines femelles
ni mostrava agressió.
En el segon cas castren a l’animal i abans del moment de pubertat el que

fan és implantar de nou els testicles. Els resultats porten a que un poll es
desenvolupa i es converteix en un gall, tinguent preferència per les gallines
i en altre mascle competiran amb aques.
En el tercer grup castren i després fan una reimplantació de testicles

d’altre poll i es produeixen els mateixos comportaments del cas 2.
Conclusions a les que se arriben:

1. La conducta desapareix quan s’elimina l’origen o el mecanisme
d'acció d'una hormona. La testosterona és important per a poder
desenvolupar-se
2. La conducta reapareix quan es reintrodueix l'hormona
3. Les hormones i la conducta covarien
PERÍODE FORMATIU (1900 - 1950 / 60)
En aquest període augmenta el nombre d’investigacions en la disciplina.

També s’introdueixen mesures conductuals que se completen amb proves
bioquimiques.
Al 1902 Bayliss i Starling descobreixen que la secretina (HGl) la llibera
l'intestí i fa que aquest llibere el fluid gàstric i facilita la digestió.Es ací quan
s’estableix el terme hormona
Al 1917 es descriu el cicle estral (cicle femení)
Al 1927: Berthold fa una hipofisectomía (elimina la hipòfisi) i veu que afecta

a l’ovulació. Per això entre el 1917 i 1922 es centren en la diferenciació
sexual i per tant, s’avança en aquest coneixement.
W.C. Young: utilitza lordosis (postura que facilita la penetració de corbar

l’esquena) per avaluar efectes hormonals, factors socials, diferències
individuals, experiències
G. Marañon (1924) es centra en l’estudi dels efectes orgànics, emocionals i

cognitius de l’adrenalina. De fet, parla d’una dependència de la
personalitat i la endocrinología (especialitat mèdica que estudia les
enfermetats que afecten al sistema endocrí).
● A subjectes els injecten adrenalina, els indiquen unes indicacions per
a que entenen la emoció i es donen compte de que aquesta
hormona si que influeix a nivell emocional.
W. B Canon al 1932 troben que hi han 2 sistemes (biològic i emocional)

diferents ← Homeòstasi i importància del sistema simpàtic - adrenal en les
emocions.
Hans Selye parla del Síndrome General d’Adaptació (1936)
És la resposta adaptativa i no específica de l’organisme a qualsevol

amenaça que pose en perill l’equilibri biològic (homeòstasi)
1. Situació d'alerta / situació

estressant
2. Sistema adrenal llibera
adrenalina. Activa tots els sistemes
necessaris per a combatre tota la
demanda de l’ambient
3. S’activa tota la cascada del
hipotàlem - hipofisari - adrenal que en l'últim cas s'acaba el cortisol
4. Finalment si la demanda de l’ambient segueix siguent estressant, el
nostre sistema s’esgota i acaben apareguent certs tipus de
patologies.
** La data més important és l publicació del llibre de Beach: “Hormonas

y conducta” (1948), ja que això implica l’inici formal de l’endocrinologia
conductual
PERÍODE MODERN (1960 - 1980)
G. Harris: estimulació elèctrica i neuroendocrinologia. Amb açò s’enten

que hi ha un control de l’hipotàlem sobre la hipòfisi.
Al 1978 Schahlly i Guillemin desenvolupem tots els factors hipotalàmics.

Aquest llibera tantes hormones com glandules tenim. El hipotàlem serà el
primer en activarse independentment de on va la hormona
1986: Rita Levi-Montalcini descobreix factors de creixement neural

Investigadors especialistes: ex. hormones i desenvolupament, influència
del sistema nerviós en la secreció de les glàndules endocrines… ← És a dir,
parlem d’hormones rellevants a l'embrió per a que tot es desenvolupa bé
Aparell estereotàxic: Aquest aparell que medeix el crani en coordenades

s’utilitza per a una infusió directa de les hormones al cervell i mesura de
canvis conductuals
1960’s: conducta sexual, ovulació i control hormonal
PERÍODE ACTUAL
Actualment la disciplina madura i hi han moltes publicacions més

especialitzades. De fet al present podem parlar de 4 nivells d’anàlisi:
El model E-O-R va ser definit a 1917 per Woodworth.

Tinbergen defineix l’etologia com “la biologia de la conducta”
Les conductes explicades biològicament deuen complir 4 requisit (4 nivells
d’anàlisi)s:
→ PER QUÈ?
1. Funció (adaptativa): ¿Com la conducta afavoreix la

supervivència i la reproducció d’un individu i/o la dels seus
descendents?
2. Evolució: ¿Quina és la història filogenètica d’un patró
conductual?
→ COM?
3. Ontogenia: ¿Com es desenvolupa una conducta concreta en

l’individu?
4. Causació (inmediata) ¿Quins són els mecanismes objectius
que expliquen la conducta? ( A causa B?)
Primer se activa tot el sistema

sensorial a l’imput. A nivell de
sentits s’activa el sistema
sensorial principal és la vista.
També a nivell del SNC que
tindran uns efectors (qualsevol
directa -accions- i indirectes
-pensaments) ← 3 SISTEMES
(SNC, efectors i sistema
sensorial) QUE PORTARAN A
UN COMPORTAMENT
COM AFECTEN LES HORMONES AL COMPORTAMENT?
A) Les hormones NO CAUSEN comportaments
B) Les hormones influencien els 3 sistemes (input, SNC, output), pels

quals es facilita que un estímul (concret) en un ambient (concret)
provoque una determinada resposta conductual
C) Les hormones canvien la probabilitat de que un comportament

particular es manifeste en una situació apropiada
3. TÈCNIQUES D’INVESTIGACIÓ
Manipulacions quirúrgiques: Extirpació i reposició (Berthold)
Ací entra l’experiment amb els polls. Per fases:

1. Observació d’efectes
2. Extirpació de la glàndula
4. Restitució de la hormona (reimplantant glàndula o injectant
l’extracte de la glàndula)
Substitució hormonal
La seva funció és revertir els efectes negatius degut a la pèrdua de

l’hormona (ex. estrògens a la menopausia per prevenció de fractures dels
ossos, però… atenció a efectes secundaris e.g. càncer!!)
Aquesta és emprada per persones transgènere:
● Feminitzant (estrògens/bloqueig testosterona)

● Masculinitzant (derivats de testosterona)
Si s’aplica abans de la pubertat poden bloquejar el desenvolupament dels

caràcters sexuals secundaris.
Bioassaig (Animals vius)
Administren una sustancia en animals vius

directament. Qualsevol bioassaig necesita d’una forma
control (que obtenim màxims i mínims -corba
estándar-. Ex: Jo tinc el carnet de conduir i presente per
a conduir un nivell de estrés que els que no tenen el
carnet).
**CORBA ESTÀNDARD: Ens indica una corba

estàndard que ens dona informació sobre els nivells
màxims i mínims en la quantitat d’una hormona
concreta d’un organisme en la sang per a poder tenir
un cert control en aquesta dins de l’assaig. També pot
servir per a poder comparar entre diferents hormones.
Aquestes corbes solen ser paràboles, no rectes. És important per a saber els
paràmetres establerts de le hormones. Cada assaig és específic per a una
especie o assaig. No es igual q la campana de gaus pq el objectiu de la
corba és si entra o no en la corba.
Per tant, un bioassaig identifica el procés químic involucrat en l’acció d’una

hormona i també en combinació amb efectes conductuals (estrògen -
lordosi). Per últim pot porta-rse al terme inter-espècie
A aquesta imatge podem observar un

engruiximent del teixit epitelial del cap per
injecció PRL.
Estudis histològics i citològics (Post mortem)
Açò es refereix a la observació macroscòpica del teixit endocrí (localització,

tamany i vascularització). Hi ha un antigen i un anticòs. El nostre sistema
inmune activa el anticos per a adherirse al antigen i destruirlo (eliminar-lo).
● Immunocitoquímica (ICC): utilitza anticossos (IgG) de l’hormona

marcats (colorant fosfo) que se poden localitzar quan estudiem el
teixit al microscopi.
Immunoassajos i estudis amb radio - isòtops
S’utilitzen isòtops radiactius per determinar la resposta bioquímica i

fisiològica de la cèl.lula (ex iode radiactiu per mesurar la captació del
mateix per part de la tiroides)
RadioImmunoassaig (RIA): es basa en l’afinitat competitiva d’un
antígen/anticos. Se pot detectar la presència de l’hormona a xicotetes
concentracions i és altament específica. S’utilitza per al diagnòstic d’estats
caracteritzats per excés o deficiència d’una hormona.
ELISA és una de les tècniques (tipus) de el immunoassaig:
Tècnica ELISA (enzyme linked immunosorbent assay/ assaig de immuno

absorció unit a enzima): NO requereix radioactivitat com passava amb RIA,
s’afegeix un enzim que canvia la densitat òptica (color) del substrat
● ELISA DIRECTE: L’assaig més simple i ràpid de tots. Ací un anticos

primari marcat per un enzim se unirá directament a l’antigen
d'interès permeten la detecció i quantificació d’aquest.
● ELISA INDIRECTE: Paregut a l’anterior, però en aquest cas s’analitzen

2 anticossos, un primari i un secundari i és el segon el que anirà
conjugat a un enzim.
● TIPUS SANDWICH ELVIRA: És capaç de quantificar proteïnes molt

menudes. Primer posem el anticòs, després agarrem mostres de
saliva (ex.). En aquest cas l’antigen queda immobilitzat per 2
anticossos← més utilitzada
● ELISA COMPETITIU: El teu antigen competeix amb un extern. El teu

cos ha de respondre amb anticossos. Sobretot s’utili<ta per a
detectar antigens en baixes quantitats.
Tècniques electrofisiològiques
L’estimulació i registre elèctric de neurones o centres nerviosos específica
permet analitzar els efectes dels tractaments endocrins al SNC
Tècniques farmacològiques
Substàncies agonistes - antagonistes d’hormones i neurotransmissors
poden afectar al sistema endocrí i ho podem mesurar.
Altres
Enginyeria genètica (manipulació d’hormones genèticament),

transplants de teixits fetals, neuroimatge…
**Ací tenim els ratolins knocking (sobreexpressio d’un gen sobre hormona x),
knockdown (niveles bajos de hormona) i Knockout (inactivacio gen /hormona)
4. ORGANITZACIÓ GENERAL DEL SISTEMA ENDOCRÍ: HORMONES I GLÀNDULES
ENDOCRINES
Què són les hormones ?
Són missatgers químics del sistema endocrí. Del grec ορμών (ὁρμῶν): Hormon
(El que estimula)
Són per tant missatgers químics alliberats a la sang des de cèlꞏlules

endocrines i que s’uneixen a receptors específics en òrgans diana.
Les hormones influeixen sols sobre les cèl.lules que tenen receptors específics
per a elles (cèl.lules diana/blanc) i poden alterar el ritme de la funció cel.lular, i
també la seva morfologia i el tamany, inclús afecten al creixement,
desenvolupament i mort de les cèl.lules del sistema nerviós (neurones)
Les alteracions hormonals originen alteracions: Morfològiques Fisiològiques

Conductuals
Les funcions de les hormones són:

1. Manteniment de l'homeòstasi ← PRINCIPAL
2. Regulació del metabolisme
3. Creixement i desenvolupament
4. Reproducció i diferenciació sexual
5. Conducta
→ Terminologia de la comunicació química
1. Missatger químic: qualsevol substància produïda per una cèlꞏlula que

afecta a la funció d’altra cèlꞏlula.
2. Citoquina: missatger químic que provoca la proliferació d’altres cèlꞏlules
(sistema immune).
3. Hormona: missatger químic alliberat al corrent sanguini o teixit que afecta
a la funció de les cèlꞏlules diana a distància desde la font (glàndula
d’emissió).
4. Neurohormona: hormona produïda per una neurona.
5. Neurotransmissor: missatger químic que actua mitjançant la sinapsi
neural
La comunicació endocrina és un tipus de comunicació química
→ Comunicació neuronal (tren, necessita d'una xarxa

de carrils): Aquesta és molt ràpida (ms) en un procés
del tot-res (percepció). Els missatgers són els NT que
fan un recorregut curt.
→ Comunicació hormona (automòbil): La digestió

és lenta, el procés de desenvolupament i
reproducció és gradual,. Tenim com a missatgers
hormones que per a arribar a l'òrgan diana és llarg
(fins a un minut).
Què diferencia hi ha entre les 2? Les neurones són més ràpides en el recorregut,
ja que aquest recorregut és directe i el hormonal va per sang . Respecte al medi,
en la hormonal necessitem un espai no especificat i el neurones té un espai
sinàptic específic
→ Com funcionen les cèl·lules?
1. Comunicació Intracrina: Aquest llibrea substàncies que s'alliberen en la célula i

la mateixa célula farà canvis a una altra substància dins d'aquesta. En aquest
missatger químic, tot pasa dins d’un amateixa cèlula
2. Comunicació Autocrina: La mateixa cèl·lula allibera el missatger químic i va a

tenir receptors per a captar el missatger. Però si que ixirà de la cèlula. És un
sistema de regulació, per exemple, si hi ha molt de NT al exterior no se allibera
molt
3. Comunicació Paracrina: Són cèl·lules que se alliberen i seran captades per

altres cèl·lules (receptors estan en altres) però no hi ha una sinapsis (no hi ha
recorregut en unes condicions específiques com a tal, són captats per altres
cèl·lules) Prostaglandines
4. Comunicació ectocrina: Les substàncies ixen al medi i es la comunicació entre

especies, facilitant la reproducció. Feromones
5. Comunicació endocrina: Aquestes cèl·lules secreten químics a la sang on es
comuniquen amb les cèl·lules diana objectiu. 8 cèl·lules endocrines:
→ Característiques generals del sistema endocrí.
1. Les glàndules són de secreció interna, sense conductes.
2. Les glàndules estan altament vascularitzades (hi arriba molta

sang)
3. Les hormones se secreten al corrent sanguini
4. Les hormones poden arribar (per mitjà de la sang) a totes les

cèl·lules i interactuar amb aquestes (en presència dels
receptors adequats)
5. Els receptors d'hormones són llocs d’unió específics que

interactuen amb una hormona (o classe d'hormones) concreta
exocrina: capten el missatger químic, però
mitjançant un conducte s’allibera fora de
l’organisme. A l’exterior alliberem la sudor, saliva
6. A més, són les encarregades de sintetitzar i

alliberar hormones. Ho fan cap a l’interior del cos, a
diferència de les glàndules exocrines
→ Diferència de cèl·lules endocrines i exocrines
ENDOCRINES EXOCRINES
Aquestes alliberen la seua secreció Aquestes alliberen la seua secreció als

(hormona) a la sang o al líquid conductes que la transporten al lloc
intersticial d'acció
Ex: tiroides, hipófisis. Glàndules salivals, suor, mamàries,

algunes pàncrees.
Respecte a la comunicació endocrina, aquesta va des de l’hormona fins al
receptor:
5. Quines són les principals glàndules del sistema endocrí
1 - Glándula pineal 5 - Suprarrenal
2- Hipófisi i hipotalam 6 - Pàncrees
3 - Tiroides 7 - Ovarios
4- Timo 8 - Testículos
6. En quines funcions estan implicades?
1- Allibera melatonina (regular el cicle de son i diaris)
2- Regulació de la secreció de la major part de les hormones.
3 -Alliberen les T3 i T4. La seua funció principal és la regulació del metabolisme i

funcions corporals
4- Producció, maduració i diferenciació de dels limfòcits o cèl·lules T (timocines).

Per tant,té una funció principal al sistema immunològic)
5- Allibera cortisol, adrenalina, noradrenalina, aldosterones, androgens, etc.

Presenta varies funcions.
- Preparar al cos per a una situació de fugida / lluita (arousal)
- Envia senyals de retroalimentació del que ocorre a l'hipotàlem
(comunicació autocrina)
- Regulació dels nivells de substància a la sang (equilibri hídric)
6 - Alliberació d’insulina per a regular la glucosa en sang. Funciona de forma
independent en funció del nivell de glucosa en sang. Es a dir, no rep senyals de
l’hipotalam.
7 - Allibera estrògens. Implicat en la reproducció i conducta social
8- Allibera testosterona.Implicat en la reproducció i conducta social. A més en la

conducta agresiva.
5. CLASSIFICACIÓ I ACTUACIÓ DE LES HORMONES
HORMONES PEPTÍDIQUES
Aquestes són hidrosolubles (es poden dissoldre en aigua, circulen lliurement per
la sang (no necessitem cap proteïna transportadora).
Són cadenes d’aminoàcids que deriven de una

PRE - PRO - HORMONA: No se genera
directament la hormona, tenim un precursor
prohormona (proinsulina) necesita de una
reaccio enzimática se trenca i ja genera una
hormona precursor de pèptid (Insulina) per a
que puga fer-se hidrosoluble i passar a la sang
El seu emmagatzament és limitat: en vesícules a

l’interior de les cèl.lules endocrines. Llavors, i
degút a estímuls específics, la
cèl.lula difondeix l’hormona al
espai extracel.lular (exocitosi) i
l’hormona entra cap a la sang.
Són hidrosolubles L’hormona

s’uneix al receptor a la
membrana (metabotròpics),
dissociació de la proteïna G,
s’activa l’adenilciclasa que
transforma el ATP en AMPc
(segon missatger) ocasionant la
estimulació d’altres enzims que entre altres accions, fosforilaran proteïnes en el
citoplasma.
HORMONES ESTEROIDES
Aquestes són liposolubles i es poden moure fàcilment a través de la membrana

celular. Per a poder circular per la sang necesiten adherirse a una proteína i la
seva part lliure es la activa. Entren dins de la cél.lula i fan una acció directament al
ADN (receptors intracel.lulars i acció genòmica)
Aquestes no s’emmagatzemen, la que es necessita se allibera (si hi ha una senyal
per a produir hi ha una senyal per a alliberar)
Presenten un precursor comú: el colesterol que se acumula en gotes de lípids

dins de les cèl·lules. Receptor al citoplasma i nucli
**del colesterol mitjançant diferents reaccions cada pas implica que pot actuar
com hormona com pre-prohormona.
Són hormones liposolubles. Receptors:

intracel·lulars (nuclears) poden trobar ‐se
en el citoplasma (tipus 1) o en el nucli (tipus
2). El tipus 1 s'uneixen a esteroides adrenals
i gonadals i els tipus 2 a hormones tiroïdals,
vitamina D i eicosanoides. Totes aquestes
hormones travessen les membranes de les
cèl·lules diana per difusió, doncs en ser
liposolubles poden travessar ‐la sense
dificultat. Quan s'uneixen al seu receptor, el
complexe hormona ‐receptor es
transportat al nucli on s’uneix a trams
específics d’ADN facilitant la transcripció
dels gens pròxims, l'ARNm es traduït a
proteïnes i aquestes proteïnes canvien la
funció cel·lular.
HORMONES DERIVADES D’UN AMINOÀCID (MONOAMINES)
Tenen com a caracteristiques comuns a peptídiques i esteroides, encara que

l’origen és diferent. Aquestes són n hidrosolubles, per tant es transporten
lliurement per la sang .
Les hormones derivades de la tirosina són

● Hormones tiroïdals (T3 i T4)
● Catecolamines adrenals: A, NA i DA (neurohormona)
Les indolamines són hormones derivades del triptofano melatonina / 5-HT

(neurohormona)
HORMONES DERIVADES DELS LÍPIDS
Són els eicosanoides (el seu precursor és el àcid araquidònic). No

s’emmagatzemen en vesícules, es produeixen a demanda. Ex: prostaglandines
responsable de la febra (la aspirina inhibeix la vida de síntesi de les
prostaglandines)
5. PATRONS DE SECRECIÓ
→ Mecanismes bàsics de regulació hormonal.
● Pels productes fisiològics de la seva pròpia acció hormonal

● Per altres hormones
→ Tipus de secreció
● Ultradiari: Es segrega varies vegades al dia com la testosterona que cada

45 min es fa un pico i se allibera GnRH, LH, T, GH
● Circadiari:S’allibera una vegada al dia Cortisol
● Infradiari: Menys d’una vegada al mes, (una vegada cada 15 dies, cada mes,
etc.) Cicles ovarics / estrals
● Circanual: Segregat una vegada a l’any Migració, hibernació, reproducció
→ Regulació de l’acció segons el número de receptors
● Regulació de l'alça Quan hi han pocs missatgers químics obri la porta de

receptors. Prolactina
● Regulació a la baixa: Quan hi han molts missatgers químics tanca la porta
de receptors. Insulina
● Efecte permissiu: Una hormona no pot exercir els seus efectes
completament a no ser que la segona hormona es trobe present.
Estrogens - progestagens
6. SISTEMA HIPOTALÀMIC - HIPOFISARI
HIPOTÀLEM
És una hormona hipotalàmica (factors

alliberadors i inhibidors). És la senyal necessària
per a que s’allibere una hormona hipofisaria.
Aquestes es regulen entre elles (ella asoles)
mitjançant retroalimentació negativa. El que
ocorre és que li dóna la senyal a la hipòfisi per a
que allibere o inhibixga
El SNA vegetatiu endocri activa l'hipotàlem i es

regulat també. Aquest està compost per els
nuclis amb diferents funcions i relacions
anatòmiques.
El roig es el nucli que esta

alrededor (cuerpo mamilar,
quiasma i pituitaria).
El nucli supraoptic i el nucli

paraventricular están al
hipotalem que tenen
neurones que alliberen
hormones a la pituitaria
(hipófisi). Es a dir, conecten
amb la hipòfisi, més
concretament les neurones
que tenen, activen la part
posterior.
**si sóc mare i el meu fill fa el

reflexe succió → activació nuclis → oxitocina se allibera → excreció llet
hipofisi = glándula pituitaria

HIPÒFISI
Hipòfisi, és una estructura que està baix de l’hipotàlem sobre la cadira Turca.
Funció: Desenvolupament i funcionament de les glàndules perifèriques. Però per

altra banda també funciona com glàndula endocrina.
Estructura: presenta 2 estructures:
1. Adenohipofisi / hipófisi anterior / glándula pituitaria anterior: anterior

Conectada a l'hipotàlem per missatgers químics (Hormones). alliberen
hormones al sistema hipofisari (molts capil·lars sanguinis hi han). Aquest ho
porta adenohipofisi
2. Neurohipofisi / hipofisi posterior / glándula pituitaria posterior: Necesita

de impulsos nerviosos per a que els nuclis que estan en la part posterior
alliberen les hormones (oxitocina i vasopresina)
Quan parlem de les 2 zones de la hipòfisi, tenim que tenir en compte que són
diferent anatòmica i embriologicament:
● Adenohipòfisi→ Creix desde la boca

● Neurohipòfisi→ Creix des del cervell
Però al final aquestes per desenvolupament s’acaben unint
Per una banda, la hipòfisi anterior es relaciona

amb l’hipotàlem per una cama de capilars,
mitjançant el sistema porta, ja que és la vena
porta la que conecta el hipotàlem i el
adenohipofisari d’una forma unidireccional. Els
factors alliberadors van a traves de la red de
capilars a la adenohipòfisi per a que sintetice o
segrega les hormones que produeix l'hipotàlem.
Al tall hipofisiari la vena porta connecta amb els
capil·lars de la adenohipòfisi i després ja tira cap al
torrent sanguini. Les neurones hipotalamiques,
mitjançant la cama de caplars fan que la
adenohipòfisi realitze la seua funció.
La hipòfisi anterior és la productora de les hormones
tròfiques (que tenen com a punt d’arribada altra
glàndula perifèrica més allunyada). Per això les
neurones viatgen per el torrent sanguini fins a
trobar la seua glàndula perifèrica. Són hormones
intermediaries que envien la senyal a una glàndula
perifèrica. Elles no tenen funcions per si mateixa.
Per altra banda, les neurones de l’hipotàlem va a

través dels capil·lars fins a la neurohipòfisi, que
recibeix un impuls nervios (actuació més ràpida) i
allibera oxitocina i vasopresina. Estes 2 no són
trofiques, ja que elles mateixes són producte, no van
a altra glàndula, sino al corrent sanguini i als teixits a
fer la seua funció. Per tant, parlem d’un afunció més
ràpida.
→ Hormona pituitaria anterior (Adenohipòfisi)
(a) OXITOCINA
Funcions:
Contraccions
uterines durant el part (Inducció del part). S’activa
en funció de la estimulació nerviosa segon sles
zones. La progesterona ha de baixar per a que açò
es prudixga i comença el part.
Per altra parlarem del reflexe de succió. Es posible

inyectar, que no produir, la inducció de la llet amb
la prolactina. la oxitocina es la responsable de que
els mecanoreceptors de:
● Peso puga traure llet.

● Ixida de llet (responsable mecànica=
● Secreció de la llet
● Formació de vincles i relacions afectives
duraderes.
(b) VASOPRESINA
Podem parlar de que l’alcohol inhibeix questa hormona quan ho consumim, oer
això ens entren més ganes de pixar. És coneguda també com hormona
antidiurética (ADH)
Funciós:
● Retenció de líquids
● Vasoconstricció (Hipertensió) en situacion de hemorragia
● Hipertensiva durant la pèrdua de sang, per a perdre el menor volum
posible quan ens fem una ferida
● Inhibida per l’alcohol
→HORMONES HIPOTALÀMIQUES I ADENOHIPOFISIARIES.
Les grogues la allibera hipòfisi anterior, ja que la posterior no se comunica per

hormones
→ GHRH (Hormona creixement) → Hipotalam allibera hormona que quan arriba a

la hipòfisi i es adherida al receptor corresponent. La Hipòfisi allibera GH
→ SRIF (Hormona inhibició creixement)
→ TRH (Hormona liberadora hormonales tiroidees -TSH- )
→ PRF 5-HT (Factor aliberador de prolactina pero la serotonina pot afavorir a la
secreció de llet) ← DA principal inhibidor prolactina
→GnRH. Hormones alliberadores de gonadotrofines. Allbera hermona
estimulfolicular (fFSH)i hormona lutenisant (LH)
→ CRF (factor alliberador de corticotropina) Hormona lliberadora de ACTH
(Adrenocorticotropa) i inhibidora de la LH i la conducta sexual.
→ MRF (Factor alliberador de melanotropines)
Hormones tròfiques (no tenen acció
directa sobre el teixit diana, Glàndula
“hormones intermediaries”
Tirotrofina (TSH) Tiroide
Gonadotrofines Gònades
a) H. luteïnitzant (LH)
b) H. Foliculoestimulant (FSH)
Adrenocorticotropina (ACTH) Cortesa suprarrenal
Hormones no tròfiques (efectes directes al teixit diana)
Hormona del creixement o somatotropina

Prolactina (PRL)
Hormona estimulant dels melanòcits (MSH)
→ Sistema de feedback: La propia hormona pot avisar al nucli que hi ha hormona
suficient. És a dir, si el
hipotalem detecta que
hi ha molta hormona
pot recull. I aixina totes
(se avisen). la propia
hormona avisa al nucli
de que no necessita
més de la mateixa
manera que se alliberen
elles mateixes poden
inhibir-les
**Entenem com a
glàndules perifèriques
el timo, etc.
Podem parlar de que hi han 3 eixos.
● Hipotalàmic-hipofisiari-tireoideo
● Hipotalàmic-hipofisiari-adrenal
● Hipotalàmic-hipofisiari-gonadal
(1) Hipotalàmic-hipofisiari-tireoideo
Ací tenim unes estructures circulars

que s’anomenen fol·licles i aquestes
produeixen hormones tiroidees.
Es l’eix responsable del metabolisme

basal i el manteniment de calor
corporal. El creixement i el
manteniment del metabolisme
cel·lular es responsabilitat aleshores
d’aquest eix.
TIROIDES:
Producte: T3 i T4
Què efectes té?
1. Increment del consum d’oxigen en teixit (tassa metabòlica bassal)

2. Increment de producció, us i metabolització de carbohidrats i lípids.
3. Increment de síntesi de proteïnes, enzims i GH. Desenvolupament de SN.
4. Potencien els efectes de les catecolamines (A i NA).
Aquest eix comença en l'hipotàlem segregant la hormona liberadora de

tirotropina (TRH), d’ahi es va a la hipòfisi per a sintetitzar i alliberar tirotropina
(TSH) que es va a la tiroide per a que aquesta allibere tiroxina i tirotropina.
(2) Hipotalàmic-hipofisiari-adrenal
Es divideix en 2 parts (Aquestes glàndules suprarenals es troben als ronyons):

● Cortesa adrenal
● Mèdula adrenal
A las eua volta, la corteza es va a dividir en 3
parts:
● La zona glomerulosa Produce

Mineralocorticoides*→ ALDOSTERONA
● La zona fasciculata produce
Glucocorticoides* y andrógenos → CORTISOL
● La zona reticularis produce
Glucocorticoides y andrógenos → almacena
CORTISOL y hormones sexuals: andrógenos
adrenales
**La médula producte de catecolamines (A,NA, DA)
**Els efectes dels mineralocorticoides:

a) Reabsorció de Sodi:
i) Augment →Retenció de sodi
ii) Descens→ Excreció de Sodi
b) Augment de la presió sanguínea: Incrementa la reabsorció de sodi i aigua i

l'alliberament de potassi en els ronyons (davant tensió arterial baixa
s’activa.
c) Podem dir que aquest també es segrega en resposta a la angiotensina II:

i) estimula la z. glomerular ALDOSTERONA (retenció sodi)
ii) estimula neurohipòfisi ADH (retenció d’aigua)
iii) Constricció vasos: augment pressió
iv) Estimula conducta de beure
**Els efectes dels mineralocorticoides:
a) Sobre el metabolisme
i) Catabolisme i inhibició síntesi proteïnes
ii) Incrementa la glucosa en sang
iii) Catabolisme de lípids
b) Poder anti-inflamatori
c) Acció permissiva sobre catecolamines. Resposta d’adaptació a l'estrès
L’hipotàlem produeix una hormona alliberadora de la corticotropina que afecta

directament a la glàndula adrenal i com a resposta produeix el grup de
corticoides.
Hipotàlem allibera la hormona alliberadora de CRH, que se va a la adenohipòfisi,

on es va a sintetitzar i alliberar la hormona adrenocorticotropa (ACTH). D’ahí a la
glàndula perifèrica que es la glàndula suprarrenal per a que allibere
glucocorticoides, sobre tot cortisol.
(3) Hipotalàmic-hipofisiari-gonadal (HHG)
OVARIS: La seua funció principal és la producció de gamets i d’hormones seuals

(andrògens entre altres..). En el cas de les dones, la FSH estimula el
desenvolupament de l’ovari (fol·licle) i la LH es la responsable sobre tot de la
síntesi d’estrògens. Per tant als ovaris la FSH fa que l'òvul madure i finalment
s’allibere si no es fecundat. La LH es responsable de l’alliberament d’estrogens i
progesterona.
TESTICLES: Els tubs seminifers produeixen les hormones sexuals. Les cèl·lules
Sertoli són les responsables de l'esp esperma. Es a dir, la FSH es la responsable
d’això. En les cèlules de Leydig i LH és la responsable de la síntesi de la
testosterona
Per tant, l’eix HHG inicia a l’hipotàlem i és necessari que aquest seguregue
gonadotrofines que arriben a la hipòfisi. Es segreguen dos hormones fins a arribar
a les gònades que produeixen gaments i hormones sexuals.
L’hipotàlem segrega la hormona lliberadora de gonadotrofines (GnRH) que se’n va
a l’adenohipòfisi a secretar les gonadotrofines (LH i FSH), la hormona FSH en els
homes es va a segregar espermatozoides i per altra banda, la LH testosterona.
Aixina comencen els mecanismes de feedback.
**Funcions gonadals
● Hormones
○ Ovàriques: estrògens i progestàgens (estructures folꞏliculars i cos
luti)
○ Testiculars: Andrògens (c. Leydig)
● Gametogènesi (formació dels gàmetes per mitjà de la meiosi per la cèlula
germinal. Procés per a que es desenvolupe el bebé
● Control de funció gonadal
○ FSH: maduració folꞏlicular i secreció d’estrògens; espermatogènesi
○ LH: trencament folꞏlicle, transformació cos luti i síntesi d’estrògens i
progesterona; síntesi androgens
● Efectes: Creixement, caracters sexuals, diferenciació secual i conducta.
! Altres sistemes endocrins
1) Sistema Simpato-medulo-suprarrenal
2) Pàncrees: La seua funció és produir enzims de cara alprocés digestiu.

Produeix 3 hormones:
a) Insulina → Té diverses funcions
i) Redueix la glucosa en sang
ii) A excepción del SNC, totes les cèlules del cos tenen receptors
d’insulina. Quan la insulina no pot anar a la mateixa velocitat
i no es produeix una distribució correcta a les parts del cos
que la necesiten és quan parlem de diabetes.
iii)
b) Glucagó → 2 funcions principals
i) Actua en contraposició a la insulina
ii) Aumenta la glucosa en sang
c) Somatostatina → Relacionada amb la inhibició de l’hormona de

creixement
glucagó i insulina (responsables metabolisme de glucosa)

somatostatina (regulació digestió)
El pàncrees no està dins dels 3 eixos principals, sino que és una

glàndula que funciona en resposta a la senyal del nervio vago i el
que fa es secretar 3 tipus d’hormones
3) Glàndula pineal: És el centre de l’encèfal i sintetitza a més la melatonina

(intervé en el control dels ritmes biològics)
1. Les hormones són secretades:
a) per totes les cèl·lules del cos

b) per les glàndules al sistema circulatori
c) pels conductes a l’espai sinàptic
d) només durant el desenvolupament prenatal
2. Les funcions endocrines del pàncrees es limiten a les cèl·lules:
a) α
b) β
c) δ
d) totes les anteriors
🧠PREGUNTES ACTIVITATS DEL TEMA 1
1. L'experiment de Berthold (1849) sobre galls es considera el primer estudi formal en
endocrinologia conductual. Quines glàndules es van extirpar en el seu experiment?
Quins van ser els efectes conductuals de la reimplantació?
Berthold va extirpar als polls les glàndules gonadals masculines (testosterona) mitjançant la
castració. El que va descobrir és que quan aquest extirpava aquestes glàndules els nivells de
testosterona disminuiren i el nivell de vida augmentava. Arriba a la conclusió de que la
testosterona és clau. Però al reimplantar-se aquests tornaven a tindre conductes violentes amb
els mascles i i amb les femelles interessos reproductius. És a dir, aquestes glàndules eren
necessàries per al desenvolupament.
2. En lloc d'extirpar la glàndula que es creu que és la font d'una hormona que afecta
una conducta, quins mètodes farmacològics equivalents es poden utilitzar actualment
per demostrar les influències hormonals en una conducta?
Es poden utilitzar: la substitució hormonal, substàncies agonistes d’hormones, substàncies

antagonistes d’hormones i NT que afecten al sistema endocrí. A més, cal tenir en compte que
aquests mètodes posteriorment donen l’opció de poder mesurar-ho.
3. Quina informació dóna una corba estàndard? Quines tècniques utilitzen?
Ens indica una corba estàndard que ens dona informació sobre els nivells màxims i mínims
en la quantitat d’una hormona concreta d’un organisme en la sang per a poder tenir un cert
control en aquesta dins de l’assaig. També pot servir per a poder comparar entre diferents
hormones. Normalment s’utilitzen en les tècniques de bioassaig amb animals vius i els
immunoassaigs.
4. Què són els ratolins “knockout”? Mitjançant quina tècnica es poden crear?
Ratolí modificat de manera genètica amb inactivació d’un gen, una hormona, etc. Açò és
possible gràcies a l'enginyeria genètica.
3 -Alliberen les T3 i T4. La seua funció principal és la regulació del metabolisme i funcions
corporals
4- Producció, maduració i diferenciació de dels limfòcits o cèl·lules T (timocines). Per tant,té

una funció principal al sistema immunològic)
5- Allibera cortisol, adrenalina, noradrenalina, aldosterones, androgens, etc. Presenta varies

funcions.
- Envia senyals de retroalimentació del que ocorre a l'hipotàlem (comunicació
autocrina)
6 - Alliberació d’insulina per a regular la glucosa en sang. Funciona de forma independent en

funció del nivell de glucosa en sang. És a dir, no rep senyals de l’hipotalam.
8- Allibera testosterona.Implicat en la reproducció i conducta social. A més en la conducta

agresiva.
7. Completa les imatges
🧠”EXAMEN” AJUDA TEMA 1
1. Quins són els 3 sistemes principals de comunicació interna?
a) Sistema endocrí, immune i central

b) Sistema endocrí, central i muscular
c) Cap de les respostes anteriors és correcta
2. Indica l'afirmació correcta
a) Els neurotransmissors circulen per la sang

b) La comunicació hormonal és més lenta que la neurotransmissió
c) Les hormones tenen un procés que segueix la llei del tot o res
3. Les hormones hipotalàmiques són un tipus d’hormona:
a) Peptídica
b) Esteroidea Suprarenals i gonadals
c) Derivada d’un aminoàcid
4. Les catecolamines són alliberades per
a) La zona glomerulosa de l’escorça adrenal Aldosterona

b) La médula adrenal
c) La zona reticulada de l’escorça adrenal Androgens
5. Les hormones no tròfiques hipofisiaries són:
a) L’hormona del creixement, la prolactina i l’hormona estimulant dels

melanòcits
b) L’hormona del creixement, les gonadotrofines i la prolactina
c) L’hormona del creixement i les neurohipofisiaries
6. Quina característica té el pàncrees? de què depèn que alliberen hormones?

Quines hormones allibera i quina funció tenen?
El pàncrees no està regular per senyals ni de l’hipotàlem ni de la hipòfisi, a

diferència de la majoria de glàndules perifèriques. El nivell de glucosa en sang és
la senyal que necesita el pàncrees per a actuar. Allibera insulina per a reduir alts
nivells de glucosa, somatotropina i glucagó per a almacenar la glucosa quan els
nivells són baixos.A més estan les illetes pancreáticas (cèlules alfa (glucagón) i
beta (insulina).
7. Quines hormones allibera la neurohipòfisi i quin añes la seua funció
principal?
Les hormones principals que allibera són la oxitocina i vasopresina. La oxitocina

està relacionat amb la secreció de llet materna i el vincle de la mare, mentres que
la vasopresina té una funció antidiurética.
8. Per què es diu que el sistema endocrí é “feedback negatiu”?
El sistema endocrí té feedback negatiu perquè el mateix té la capacitat

d'autoregular-se quan s’alliberen quantitats excedents d’hormones. L’excés de
l'hormona arriba com una senyal a la glàndula perifèrica per a que deixe alliberar
hormones i axina tancar el cercle.
9. Eixos
→ Eix de l'estrès
→Eix de la tiroides
→ Eix hipotàlem-hipofisari-gonadal
10. ”Recepta” t3 i t4.
Iode + tirosina = T1
2Iode + tirosina = t2
T1 + T2 = T3
T2 + T2 = T4
1. INTRODUCCIÓ
Podríem dir que el metabolisme, són unes reaccions químiques implicades en el

manteniment de la vida de les cèl·lules i l’organisme.
Com s’obté l’energia que l’organisme necessita: a partir dels aliments.
2 procesos del metabolisme:
● Catabolisme → degradació de molècules per a obtenir energia (glucagó)

● Anabolisme → Síntesi de tots els compostos que necessiten les cèl·lules
(insulina)
Està íntimament relacionat amb la nutrició i la disponibilitat de nutrients. Podem

parlar d’un procés bioenergètic (Vies bioquímiques o metabòliques per mitjà de
les quals la cèl·lula finalment obté energia. Aquesta energia és un dels
components vitals per al metabolisme.)
Els nutrients, al catabolisme, es trenquen per

a ser utilitzats per les nostres cèl·lules.
L’energia es transfereix mitjançant l’ATP
(Adenosina trifosfat). Per tant, l’ATP és un
compost d’alta energia per a
emmagatzemar i conservar energia.
ANABOLISME CATABOLISME
Insulina Glucagó
GH GH (Si està present la insulina)
Esteroides sexuals (andrògens) Hormones tiroïdals
Hormones suprarrenales
(catecolamines, glucocorticoides)
Iode ingerit (nostre organisme no produeix iode) → entra en sang → proces quimic que
forma iode químic → sintetitzada de tirosina → molècula de iode (T1)
**La glándula tiroidea com no sempre la dieta conte el iode suficient, aquesta
glàndula el emmagatzema per a tenir T3 i T4 en cas de necesitar
→ Eix hipotàlem-hipòfisi-tiroideo (HHT).

● Hipotalàmic
● Hipofisiari
● Glàndula Perifèrica
2. GLÀNDULA TIROIDE
El pes de la glàndula varia en funció de la ingestió de Iode i l’edat.
La síntesi de la tiroglobulina (TGB) porta a la biosintesi de T3 i T4
Biosíntesi de les hormones tiroïdals: Les hormones tiroïdals són la

tetraiodetironina o tiroxina (T4) i la triiodetironina (T3). La tiroide emmagatzema
les seues secrecions en grans quantitats. La T3 i la T4 se sintetitzen (per l'acció
estimulant de la TSH) mitjançant la unió de iode amb l’aminoàcid tirosina,
s'emmagatzemen durant un temps i finalment se secreten en la sang.
Tot això ocorre en diversos passos:
Al mateix temps que es capta iode (de la ingesta),

les cèlꞏlules folꞏliculars sintetitzen tiroglobulina
(TGB, una glucoproteïna que conté la tirosina). Les
molècules de iode captades reaccionen amb la
tirosina de la TGB en el
colꞏloide. Amb la unió
d'un àtom de I es produeix T1 (MIT) i amb 2 atoms de I
es produeix T2 (DIT). Finalment dues molècules de
DIT s'uneixen per a formar la T4 i s'uneixen una MIT i una DIT per a formar la T3.
Aquestes hormones s'emmagatzemen com part de la tiroglobulina en el
colꞏloide.
EIX HIPOTÀLEM-HIPOFISO-TIROÏDAL
La TRH es sintetitza als nuclis supraòptic i supraventricular de

l’hipotàlem).Després per mitjà d’un sistema es porta cap a la hipòfisi.
Després pasem a tenir TSH (tirotropina) De la Triiodetirotrina (T3) es necesiten

30μg/dia. D’aquest el 80-85% es converteix en T4 i T3 (Per tant és més potent que
la T4). Per altra banda si parlem de Tiroxina (hormona tiroidea; T4) necessitem
90μg/dia
És el mateix la glandula periferica que l'òrgan diana? T3 i T4 no actúen en la

glándula tiroidea. Actuen en el fetge, conducte auditiu,, musculatura, cervell,
ossos i cor (cada u amb diferents receptors).
→ EFECTES BÀSICS DE LA TRIIODETIRONINA (T3) I TIROXINA (T4)
● Metabòlic:
○ El nostre organisme, treballa per a mantenir la nostra temperatura

corporal (efecte calorigènic)
○ Els valors són inversament proporcionals a la temperatura ambiental.
Si hi ha més fred i baixa la temperatura, més T4 hi hauran i
augmenta el metabolisme d’hidrats de carboni, lípids i proteïnes.
● Creixement: Augmenta la TMB (consum d’oxigen i despesa energètica en
repòs) produint un efecte calorigènic. Per tant, T3 i T4 treballen
conjuntament sobre la hormona del creixement (efecte permissiu: t3 i t4 se
alliberen i la hormona del creixement se activara i alliberara). Si no se
alliberen (dèficit de les hormones tiroidees) parlarem de hipotiroidisme
infantil pq la hormona del creixement reduirà la seua funció (dèficits de t3 i
t4 i produeix enanisme). El mateix ocorre amb la funció de la reproducció
● Reproducció. Mateix procés que al creixement. Si T3 i T4 no se alliberen

produirà problemes en la no activació en les hormones reproductives.
● Calcitonina. Tenim altra hormona, la hormona calcitonina és alliberada per

les cèl·lules C dels fol·licles (les cèl·lules C estan en la tiroide pero se
consideren teixit del paratiroide).
● Metabolitza el calci. Regula al calci ←No ix en el eix (del tema 2) perquè no

depèn de l’eix. Depen sols dels nivells de calci en l’organisme per a
activar-se o no.
La tiroxina (T4) i la triiodetironina (T3 ) necessiten iode (100-200 µg/dia) per a

sintetitzar-se en els folꞏlicles. A l’embaràs més de 200 µg/dia
2. EL METABOLISME DEL CALCI (LA PTH I VITAMINA D)
PARATIROIDE. Aquesta és una glàndula que allibera la hormona de la

paratiroide (PTH). La seua funció es regular el Ca, la Calcitonina i aquesta hormona
treballen de manera oposada (regulació del Ca inversa)
La PTH com es sap té com a objectiu augmentar el Ca a la sang. En el moment en

el que hi ha un descens de Ca en la sang, estimularà a la PTH :
● Alliberament de calci des dels ossos (activa osteoclastos)
● Reabsorció de calci en els túbuls renals
● Conservació de calci en ronyons
● Conversió de 25-OH-Vit-D en la forma activa Vit D
La vitamina D absorbeix Ca pel sistema gastrointestinal (increment de la proteina

intestinal que s’uneix al Ca)
Ca elevat → actúa la
calcitonina alliberada per les
célules C (tiroides) → Inhibeix
el que serà el Ca que alliberen
els ossos (bloqueja el
osteoclast) → baixa ca en la
sang i es regula
Ca baix → se activa PTH

(hormona paratiroidea) que
activa als ossos (activa
osteoclasts) → allibera Ca en la sang i es regula
**osteoclastos: cèl·lules que alliberen el calci als ossos
CALCITONINA I PTH ACTUEN DE FORMA INVERSA
POC → Paratiroidea
MOLT→ CALCITONINA
Cèl·lules de la tiroide Paratiroide
Produeixen calcitonina Produeixen hormones paratiroïdals
Inhibeix l’alliberació de Ca2+ dels ossos i Produeix que els ossos alliberen Ca2+ i
l’absorció intestinal i augmenta que els renyons el reabsorbeixin
l’excreció d’aquest pels renyons
Disminueix els nivells de Ca en la sang Augmenta els nivells de Ca en sang

Quina és la funció principal del Ca?:
● Formació dels ossos (99% Ca corporal), sols un 1% ix per a ser reutilitzat

● Transmissió de l'impuls nerviós.
● Contracció muscular (funció cardíaca)
● Ca intracelꞏlular: processos metabòlics
Tot açò s’elimina mitjançant l’orina
EXCÉS DE Ca (excés de Ca DÈFICIT DE Ca (Dèficit deCa

extracel·lular) extracel·lular)
Relació en la depressió, feblesa Relacionat amb l’ansietat,

muscular, enrampades, calcificacions contraccions musculars i convulsions
renals i letàrgia tetàniques
3. HIPERTIROIDISME (Aspectes conductuals i desequilibris a l’eix tiroÏdal)
La TSH provoca que la glàndula tiroide s’expandisca i secrete tiroxina. Parlarem

per tant d’un excés de TSH (goll-tiromegalia-). El 90,54% dels casos, causats per
dèficit de iode. De fet també està relacionat amb la pèrdua de pes (però augment
de l’apetit)i intolerància a la calor.
En síntesi, hi ha un excés d’hormones tiroides (o bé excés de TSH o t3 i/o t4) per la

glàndula → déficit de iode (no transformació en t3 i t4 perquè no hi ha iode, tenim
tirosina) → t3 i t4 no ixen i per
Que malalties o alteracions podem observar?
1) Malaltia de Graves. És un malaltia autoinmune que afecta entre 0.5 i

2.5% de la població que cursa conjuntament amb el hipertiroidisme
2) Malaltia de Jod-Basedow. Hi ha un excés de iode, aj que hi ha un
sintetitzant constant de T3 i T4 i baixes de TSH. El que s’observa:
3) Causa la tirotoxicosi: síndrome clínic hipermetabòlic que es
produeix quan els nivells sèrics de h tiroïdals: T3 i/o T4 són elevats. 3 causes:
a) Malalties de la pròpia glàndula
b) Secreció elevada de TSH
c) Causes exògenes: drogues, fàrmacs... (ex: amiadorana)
De fet, quan tenim molta t3 i t4 en el organisme pot produir toxicitat,

incrementar la possibilitat de mort
Un dels problemes és que de vegades pot ser asimptomàtic, però quan no ho és,
els símptomes són deguts a un excès de hormona toroïdal que afecta quasi tots
els tipus de teixits.Totes les funcions corporals tendeixen a accelerar-se. Els
símptomes són els següents:
• Nerviosisme • Ansietat
• Irritabilitat • Dificultat per a dormir
• Augment de perspiració • Pèrdua de pes
• Palpitacions • Cabells trencadissos
• Tremolors de mans • Debilitat muscular
RELACIÓ DEL HIPERTIROIDISME ES SOL CONFONDRE ALGUNA VEGADA AMB

ELS TRASTORNS D’ANSIETAT, És important descartar el hipertiroidesme
(Descartem un hipertiroidisme quan hem de tractar quadres d’ansietat)
→ Tractament per a l’hipertiroidisme:
a) Tractaments farmacologics. Necessitem un agonista parcial(reducció T3 i

T4). Un antagonista no seria eficaç, perquè no volem bloquejar. Ex:
Carbimazol, metimazol, propiltiouracil
b) Tractaments quirúrgics: totals o parcial
c) Tractament amb Iode radioactiu: més per a l’hipotiroidisme
3. HIPOTIROÏDISME (Aspectes conductuals i desequilibris a l’eix tiroÏdal)
La glàndula produeix i secreta quantitats mínimes d'hormones tiroïdals,

triiodotironina (T3) i/o tiroxina (T4)
Hi han 3 causes:
1) Malalties de la pròpia glàndula

a) Congènites
b) Adquirides (90%): tiroïditis autoimmune o de Hashimoto, subaguda
de Quervain, tiroidectomies...
2) Deficiencia de TSH
3) Resistència generalitzada a les hormones tiroïdals: tinc la hormona pero no
se detecta
De fet,està associat amb trastorns afectius cíclics (bipolar i unipolar). Solen tenir
puntuacions altes en retard motor i estat d’ànim depressiu. Alguns pacients
depressius tenen tendència a l’hipotiroïdisme.
Qué desequilibris, símptomes i aspectes conductuals es veuen?
• Descens de la despesa •Bradipsíquia

energètica i del consum •Somnolència
d'oxigen. •Estrenyiment
•Disminueix el •Problemes de reproducció
metabolisme basal i la •Hipotiroidisme INFANTIL=
termogènesi. CRETINISME (provoca un retard en el
•Bradicardia. creixement físic i mental()
• Intolerància al fred •Dany neurològic
•S’incrementa la sensibilitat a la •Problemes de locomoció
insulina •Talla baixa
•Pell groga •Engruiximent de la pell (peus i mans)
→ Quin és el millor tractament? La terapia hormonal amb l’administració de

hormones tiroidees. Amb açò es pot normalitzar el trastorn de conducta arribant
a un estat eutitoïdal (glàndula tiroidea funciona amb normalitat). Solen tardar i
introduir-se durant 3 mesos o més i el pacient necesitarà entre 6 i 12 mesos de
recuperació.
Hipofunció + depressió: teràpia ineficaç fins que s'arribi a un estat eutiroïdal
4. METABOLISME DE LA GLUCOSA I CONDUCTA
Podríem dir que l’energia és vital per al metabolisme. Podem parlar de

mecanismes homeostàtics:
(a) Amb la dieta: És un subministre continu que produeix calor, activitat a

l'organisme i un creixement i manteniment dels teixits del cos
(b) Guarda energia (despesa)
Entre el 60% i el 70% de l'energia del cos humà s’allibera en forma de calor
(espècie de sang calenta). La resta s’usa en l’activitat muscular i els processos
cel·lulars.
→ Quina és la principal font d’energia? La GLUCOSA. Aquesta aporta un equilibri
energètic:
● Postprandial: combustibles metabòlics entren al torrent sanguini (excés

d’energía)
● Postabsortiva: emmagatzematge de l’excés d’energia (insulina).
→ Metabolisme en condicions de bona alimentació: En la secreció d’insulina hi

han 2 fases.
(1) FASE CEFÀLICA: Estímuls sensorials

associats amb la ingesta d’aliments
provoca la secreció d’insulina de les
cèl·lules β (pàncrees) provocat
neuronalment. Abans que els
nutrients arribem al sistema digestiu
(2) FASE GASTROINTESTINAL: Es

segrega insulina en resposta a
l’absorció de nutrients a l'intestí.
Emmagatzematge principal de l'excés de nutrients.
→ Vies “GLU”:
● Glucòlisi: Trencament
de la glucosa, s’obtenen 2
molècules de piruvirat
● Gluconeogènesi:
Procés pel qual se forma
glucosa a partir de
presursors no glucídics
(glicerol, àcid làctic i alguns
aminoàcids) (Cortisol y
glugacó)
● Glucogènesi: Síntesi
del glucogen a partir de la
glucosa, per a ser
emmagatzemat al fetge
(Insulina)
● Glucogenòlisi. Procés
pel qual el glucogen es trenca en glucosa-1-fosfat, per a ser utilitzada pels
músculs (Glucagó i adrenalina)
→ Metabolisme en fase de dejú: Els nivells de glucosa estan limitats (cervell). Per
altra banda, els nivells de glucosa en sang están detesos (glucagón entra en acció)
i proporciona energia (cervell i cos) disminuint la secreció d'insulina i augmentant
el glucagó.
Se formen cetones, aquestes es formen quan no hi ha suficient glucosa per a

alimentar les necessitats del combustible del cos.
→Metabolisme en fase de dejú a llarg termini: El teixit adipós incrementa els
àcids grasos lliures (AGL) i com no hi ha glucosa, les Cetones i AGL s’utilitzen com
a combustible. Per tant, l’energia emmagatzemada, s’obté de la lipòlisis al teixit
adipòs 8reserva) que es provocada per :
(1) Baixa insulina i leptina (adiposina) (4) Increment de glucagó i

(2) Secreció simpàtica de NA glucocorticoides
(3) CRH (5) Neuropèptids (NPY)
AGL i cetones són substrats metabòlics per obtindre energia
→ Per a incrementar els nivells de glucosa en sang

que fem?
(1) Secreció de glucagó (lipòlisi i glucogenòlisi)

(2) Gluconeogènesi (fetge) → nova glucosa
(3) Estimulació simpàtica (degradarà grasa)
→ Com influeix el dejú en alguns òrgans?
ÒRGAN FUNCIÓ
- Increment de la glucosa (degradació glucogen o

gluconeogènesi)
Fetge - La GLU alliberada serà utilitzada pel cervell i altres teixits
que requereixen glucosa
- Secreció de cetones (també utilitzades com a combustible)
Múscul - Utilització de cossos cetònics i AGL (Augment de l’ús)

- Secreció AA (augment d'alliberament)
- Secreció AA ( Augment alliberació d’aminoàcids). A partir
d'aminoàcids es poden crear glúcids
Cervell Glucosa i cetones completament oxidades a CO2 i aigua.

Parlem per tant de que les cetones són molècules tòxiques
**Fetge: principal productor de cetones. Tòxic perque cetones no tenen aigua ni
oxigen i influencirà en la modulació del Ph.
ABSORCIÓ DEJÚ
1- El menjar es descompon en glucosa, 1-El glucagó s'allibera del páncreas

àcids grassos lliures i aminoàcids a 2-El glicogen (glucogenòlisi), el glicerol
l’intestí i els aminoàcids es converteixen en
glucosa al fetge (gluconeogènesi)
2- La insulina s’allibera del pàncrees
3-S’allibera glucosa i els cossos
3- La glucosa s'emmagatzema com a cetònics alimenten al cervell
glicogen i també es converteix en 4-Els cossos cetònics i els àcids grassos
piruvat i lactat al fetge lliures alimenten al muscle; la proteína
emmagatzemada es descompost en
4-La glucosa alimenta al cervell
aminoàcids components.
5-La glucosa alimenta als músculs, 5-La lipòlisis als teixits adiposos allibera
l'excés es converteix en glicogen àcids grassos lliures que es van a
6-El excés de glucosa s’emmagatzema convertir en cossos cetònics al fetge, i
en el teixit adipós i s’allibera la leptina. el glicerol, que es convertit en glucosa
al fetge; la secreció de leptina
s'inhibeix
6-Els glòbuls roigos produeixen lactat,
que es converteix en glucosa al fetge
→ Nivells de glucosa
HIPOGLUCÈMIA HIPERGLUCÈMIA
<50 MG/DL > 126 mg/dl (dues vegades)

Baixa la glucosa cerebral i el dejuni és Poliúria, polidípsia i polifàgia
de més de 24h Pes corporal baix
Sudoració Olor afruitat en l’alè
Fam Conducció nerviosa alentida
Disfunció cognitiva Hipoalgèsia
Mal humor Augment de sensibilitat tèrmica
Augment agressivitat Neuropatia: cranial i autonòmica
Impotència
Fatiga i feblesa
•Taquicàrdia
Tensió arterial baixa
Hiperventilació
• Alteracions de la consciència i de
l’agudesa visual
Convulsions
Coma
→ Diabetes mellitus.
El percentatge de diabètics ha augmentat els últims anys (cada vegada apareix

molt més en la infància)i Espanya es troba per en una alta prevalença de diabètics
de la població mundial. De fet hi ha molta gent adulta no diagnosticado de
diabetes.
TIPUS 1 (Insulinodependent) TIPUS 2 (Insensible a la insulina)
És un trastorn autoinmunitari on es Hi ha una insensibilitat desenvolupada

destrueixen les cèl·lules ẞ i això per alguns teixits (cèl·lules adiposes
produeix la deficiència d’insulina. La són les últimes). Produeix un dèficit
seua aparició és ràpida (diabetes d’energia intracel·lular que produeix
juvenil) un augment de la secreció d’insulina,
que aumenta la fam, ingesta i pes.
El nostre organisme no secreta
insulina i la necessitem de manera La quantitat d’insulina està a nivell
externa (al principi afecta a ẞ, però a normal, però no respon. Per tant
llarg termini afecta a les altre celules neecssita més insulina de la normal
pancreatiques. per a respondre a ella. El sistema cada
vegada nivells més alts d’insulina per a
poder funcionar.
Es desenvolupa poc a poc en adults i a

les primeres etapes es controla per la
dieta. Aquesta pot acaabr derivant en
una TIPUS I.
Ambdós tipus: Dificultat per a traslladar excedent de glucosa als teixits per a
oxidació.
→Hiperfagiaç
→Hiperglucèmia
→Augment de set i micció
→ Etiologia diabetes. Quan ingerim molt de sucre, hi ha un pico molt elevat
d’insulina (glucosa i insulina van junts). Per tant, acabariem desregulant i
aparegent diabetes. Per tant, en el futur seria lo “normal”. Ara bé, la càrrega
genètica és important, però el ambient i les nostres conductes influeixen molt.
5. ALTRES HORMONES I SENYALS
→ Insulina →Grelina →Glucocorticoides

→Glucagó →CKK (Colecistoquinina) (Cortisol)
→Leptina →NA →Hormones tiroidees
→GH →A →Somatomedina
DEGRADACIÓ DE LES GREIXOS (PPYY)

INHIBEIX INSULINA PER A QUE LA GLUCOSA QUE TENIM SIGA UTILITZADA
CREMAR GRASES / També en la degradació
*També inyerve el Pèptid Y Avisa al neuropèptid Y per a que mengem
→ Qué regula la ingesta d’aliments? Senyals? Estímuls?
El principal indicador seria la fam, ja que és un estat psicològic experimentat

a mesura que decau la sacietat d’una menjada anterior.
EXTERNS INTERNS
(1) On (1) Quantitat de greix

(2) Quan emmagatzemat
(3) Menjar disponible (2) Glucogen emmagatzemat
(4) Qui (fetge)
(5) Influències culturaLS (3) Propietats bioquímiques dels
(6) Estressors (Si é a llarg termini aliments que s’estan digerint
consumim aliments reforçants) (4) Senyals neuroendocrines
(5) Agradabilitat percebuda (depèn
principalment de les endorfines.
Menje xocolata per què per a
mi és plaent)
Tenim internament altres factors:

Provoquen canvis en grelina i NPY abans de menja
FACTORS Grelina: Hormona que augmenta per a deixar clar
PREPARATORIS fam.
També fa el mateix en neuropèptid Y, que a
l'hipotàlem es segrega ens avisa de que tenim fam
SENYALS SENSORIALS Canvis bioquímics derivats de metabolisme

PRIMARIS energètic. Ex. Canvis en metabolisme de GLU i
augment d’insulina
MODULADORS Neuropèptids i hormones que influeixen en la
SECUNDARIS ingesta d’aliments
→Teories . Què regula la ingesta d’aliments?
(1) TEORIA LIPOSTATICA (Kennecy, 1953): Ingerim aliments per a establir nivell
de greix estables. Per tant, ingerir per a mantenir els lípids
(2) TEORÍA GLUCOSTÁTICA (Mayer, 1955): Ingerim aliments en funció dels nivells
de glucosa que tenim. Per tan:
● ALTS NIVELLS GLUCOSA: No necesite alimentarme
● BAIXOS NIVELLS GLUCOSA: Necesite alimentarme
(3) TEORÍA METABÒLICA (Friedman, 2008): Nosaltres menjem quan el nostre

cos necesite energia. És gràcies a les cèl·lules, aquestes demanen a l’organisme
que mengem quan no hi ha suficient ATP.L’energia la agarrem de l’activació de
ATP. Necessitem energia per a fosforilar el ATP.
● Baixos nivells d’aliment i reserves: ATP inactiu / no ATP i no podrem

fosforilar. Avisa ATP que avisara
● Alts nivells de glucosa: . es podra fosforilar
Per tant, aquesta teoria implica que la regulació de la ingesta alimentària està al
servei del metabolisme intracelꞏlular (i no per a mantenir pes corporal o la
normoglicèmia).
Hi ha un sistema sensorial (intracelꞏlular) que controla l’oxidació energètica, per a

modular
● Ingesta
● Despesa energètica
● Emmagatzematge/degradació greixos
Per a garantir subministrament constant de combustibles per a oxidació

intracelꞏlular
LEPTINA (Hormona de la sacietat)
Hormona secretada per el teixit adipós, aquesta inhibeix les ganes de menjar.
Aquesta no canvia al llarg del dia, sino que es un recurs que tenim a llarg termini
si hi ha greix. Quan l'emmagatzematge de greix disminueix, LEP decreix més
ràpid, per la qual cosa suggereix que és més una senyal de 'fam':
● Hi ha més greix al cos →més leptina al cos → Sacietat

● Perduda de pes→ Leptina comença a reduir-se, pel que tens més fam
Els estudis demostren que la LEP no aconsegueix revertir l’obesitat humana

L’ESTAT DE DEJUNI ES CARACTERITZA PER
Concentracions sanguínies baixes de Concentracions sanguinis altes de

leptina i insulina glucagó, glucocorticoides, NPY, CRH i
substrats metabòlics (AGL i cetones)
GRELINA (Fam)
Es sintetitza a l'estómac i s’allibera a l'intestí. Aquesta indueix a la ingesta

(inversament proporcional a la leptina en la sang)
Aquestes hormones tenen una relació en el sistema reproductor. Si la LEP esta

alta quan tinc grasa me podre reproduir i si no es aixina no, per tant la grelina
inhibeix tot l’eix gonadal.
● Cos desnutrit: no hi ha reproducció si hi ha cert dèficit

● Cos no desnutrit i bon funcionament (Leptina es segrega quan tenim un
bon teixit adipós) afavoreix la reproducció.
**PODEM PARLAR DE LA RELACIÓ ENTRE LEPTINA, SEXE I MENJAR: Aconsegueix

la LEP revertir l’amenorrea nutricional en dones amb anorèxia nerviosa (efectes
secundaris desconeguts)
→ Els receptor del sistema hipotalàmics s’activaran o no en funció de les

càritas de LEP o GRE:
Nivells alts grelina→ → activa el nucli arcuat/ arciforme → activa serceció

neuropéptids Y (NPPY)
Nivells alts leptina→ activa Nucli arcuat/arciforme → activa neurones que
secreten melanocortines → quan arriba a escorça estem saciats
→ Què ens diu la perspectiva clàssica?
Defensaven que amb un adestrucció bilateral de l’hipotàlem:
● La destrucció de l’hipotàlem lateral: apareix anorexia i afasia
● La destrucció de l’hipotàlem ventromedial: apareix hiperfàgia i augment

de pes
La versió actual és diferent, ja que es donen compte que l'hipotàlem no sols te

que vore en motivacions de alimentació, sino que les motivacions en general es
veuen afectades.
Altre aspecte important que es té en el present

és la defensa de que les hormones GI serveixen
de senyals de sacietat que convergeixen en el
romboencèfal dorsa → EN ROMBOENCÈFAL,
MESENCÈFAL I PROSENCÈFAL.
Rep entrades (multiples circuits neurals
integrats):
● Neuronals
● Hormonals
● Metabòlics perifèriques directes
Per tant es un funcionament molt més integrat

la que descriu la teoria metabòlica: ingesta regulada segons l’energia disponible
dins de les cèlꞏlules.
ENDORFINES
Aquestes poden regular la ingesta alimentària. La naloxona (antagonista opioide)

redueix la ingesta d’aliments per a disminuir el seu valor hedònic (menys
gratificant).
Ingesta de sucres i greixos provoca l’alliberament d’endorfines (efectes calmants i

analgèsics
Augmenta el desig de menjar

“emocional” (ens fa sentir bé,
sensació de plaer, ens consola)
aliments alts en calories. → Cada
vegada augmenta més la ingesta.
→Menjar emocional:
🧠”EXAMEN” AJUDA TEMA 2
1. Seguint el sistema portal hipofisiari, en el cas de l’eix hipotàlem hipofisari
tiroideo, la hormona encarregada de passar per aquest sistema portal seria
**Sistema portal és la connexió entre Hipotàlem i adenohipòfisi
a) Hormona estimulant de tirotrofines

b) Hormona liberadora de tirotropina
c) Tiroxina (hormona tiroidal)
2. Mitjançant quin mecanisme bioquímic el nostre organisme obté l’energia

per al funcionament cel·lular
a) Mitjançant els lipids

b) Mitjançant la glucosa i Iode
c) Mitjançant la fosforilació d’ATP
3. El calci és important per a la
a) Formació d’ossoS
b) Transmissió d’impuls nerviós
c) Ambdues són correctes
4. En el fenòmen de Jod-Basedow, situació orgànica capaç de regular les

hormones tiroides per l’alteració del Iode, observem:
a) Increment de la hormona estimulant de les tirotrofines, així com un

increment de la T3 i T4
b) Disminució de la hormona estimulant de les tirotrofines i un increment
de la T3 i T4
c) Disminució de la hormona estimulant de les tirotrofines, així com un
increment de la T3 i T4
5. Poliúria, polidípsia i polifàgia són característiques típiques de la malaltia:
a) Tiroiditis de Hashimoto
b) Hipertiroïdisme
c) Diabetes
1. DIMORFISME SEXUAL
Les hormones ens acompanyen al llarg del nostre cicle vital. Durant
l'embaràs, el naixement i la lactància, la infància, l’edat adulta i l’envelliment.
Entenem per DIMORFISME SEXUAL la presència de característiques fisiológiques

que ens van a distinguir. Estan determinades en gran part per l'entorn hormonal,
però també per la base genètica i pel context ambiental.
→ Com afecten les hormones al sexe?
1. Efectes organitzacionals (inici desenvolupament): Influenciant el

desenvolupament (des del moment de la concepció fins a la maduresa sexual) de
les característiques anatòmiques, psicològiques i conductuals que distingeixen a
mascle i femella.
2. Efectes activadors (fase adolescència quan el cos es desenvolupa en cos adult):

una vegada desenvolupats els òrgans sexuals, s’activen els mecanismes
mitjançant que donen lloc a “la conducta reproductora”.
Organització diferent porta a una activació diferent
Tenim 3 pasos que són molt importants.
PAS 1. DIFERENCIACIÓ GENÈTICA
En primer lloc tenim que tenir en compte el Gen

SRY. Aquest gen es troba al cariotip dels xics, a la Y
(de la XY), per això no ho tenen les dones. Aquest és
conegut com el gen de la diferenciació sexual, si
apareix hi ha un desenvolupament gonadal intern i
extern masculi.
Parlarem de SRY o TDF. És la proteïna codificada per

el SRY que va a portar tot este desenvolupaments.
PAS 2. DIFERENCIACIÓ GONADAL
● A la 5-6ª setmana: gònades indiferenciades unisexuals i bipotencials
● A la 7-8ª setmana: diferenciació gònades sexuals
HOMES
La proteína TDF/SRY produirà l’aparició de:
● Alliberació de l’hormona o factor antimüllerià (AMH). Aquest produeix una

regressió i inhibició dels conductes de Müller (els femenins). Es
desenvoluparà el sistema de Wolf i produirà un descens testicular de
l’escrot DESFEMINITZACIÓ (cèlules. Sertoli) ← dif gonadal
● Respecte a la secreció d'andrògens. Hi ha presència de Testosterona i

conjuntament amb la enzima 5-alfa-reductasa portaran a DHT o
dihidrotestosterona (Andrògen més potent al gènere masculí)
MASCULINITZACIÓ / ANDROGENITZACIÓ (cèlules. Leydig) ← dif externa
DONES
● En la fase anterior no tenim el Gen SRY (2 Cromosomes XX), per tant, no hi

ha proteïna TDF i no hi ha alliberació de L’AMH. Hi ha un desenvolupament
dels conductes de Müller i involució de Wolff. Parlarem d'un
desenvolupament d’òrgans sexuals interns femenins. FEMINITZACIÓ ← dif gon
● Tampoc hi han les mateixes quantitats de Testosterona ni l’enzim

5-alfa-reductasa. No hi ha estimulació hormonal, per tant, per defecte
parlem de dona: FEMINITZACIÓ. ← dif. externa
Conductes interns mascles: Sistema de Wolff

Conductes interns femelles: Sistema de Müller
PAS 3. DIFERENCIACIÓ DELS GENITALS EXTERNS (Sexe fenotípic)
A la 8a setmana no es pot determinar el sexe, però inicia la diferenciació a partir

de la setmana 12, quan es comencen a observar diferències de manera externa
HOMES
● Respecte a la secreció d'andrògens. Hi ha presència de Testosterona i

MASCULINITZACIÓ (cc. Leydig)
● Els sistema de Wolf, porta al desenvolupament

d’organs sexuals masculins. TESTOSTERONA.
○ Epidídim
○ Vesicles seminals
○ Conductes deferents i ejaculador
● Els genitals externs masculins (DTH). És a dir, el

tubercle i les protuberàncies genitals fetals es
desenvolupen en:
○ Tubercle genital pasaria a ser el glande
○ Unió plecs del rafe i fenedura uretral pasaria
a desenvolupar-se en el pene
○ Protuberàncies genitals passaran a ser
l’escrot
DONES
● Si no hi ha estimulació hormonal parlarem de genitals

externs femenins. Es a dir, com no hi ha estimulació
hormonal (ausencia androgens) per tant, per defecte
parlem de dona: FEMINITZACIÓ.
● El sistema de Muller, porta al desenvolupament òrgans

sexuals interns femenins.
● Els genitals externs femenins (no DTH). És a dir, el

tubercle i les protuberàncies genitals fetals es
desenvolupen en:
○ Tubercle genital passaran a ser el clítoris
○ Protuberàncies genitals passaran a ser els llavis
majors i menors i la porció externa de la vagina.
→ Resumen del que s’ha mencionat
Cromosoma XY → Gen SRY → Desenvolupament cèl·lules (cèl·lules sertoli i

leydig) encarregades de l'espermatogènesi i alliberació androgènica )→
alliberació substància antimulleriana per sertoli i cèl·lules de leydig secreta
testosterona i desenvolupa tota la part interna sistema reproductor masculí →
Enzim 5-alfa reductasa → DHT → Desenvolupament sistema extern reproductor
masculí
Cromosoma XX → No gen SRY → Absència factor antimulleriana →

Desenvolupament característiques internes del sistema reproductor femení →
Absència testosterona → Tirara enrere sistema wolf → Desenvolupament cara
externa sistema reproductor femení.
→ Diferents sindromes i problemes dels efectes Organitzadors d’hormones

sexuals.
(A) HIPERANDROGENIA. (SIA. Sindrome insensibilitat als andrògens)
● Genéticament es presenta com XY

● Desenvolupament cara interna fenotipicament masculí. Presenta
testosterona, açò portarà a la presència de la hormona antimulleriana i es
desenvolupa el sistema de Wolf. En el seu cas presenta elevats nivells de
testosterona. Presenta epidídim, vesícules seminals i conductes deferent i
ejaculador
● Desenvolupament cara externa fenotipicament femeni. Com presenta
una elevada insensibilitat als andrògens. no hi ha producció de 5-alfa
reductasa (no porta a DHT), per tant, no desenvolupa la cara interna
masculina, sino femenina. Presenta clitoris, llavis majors i menors i la porció
externa de la vagina.
XY amb SIA.
Si és complet, les dones no tenen la menstruació i són estèrils (cas d’abans)

Si és parcial, són dones amb genitals ambigus, segueix havent una nul·la
resposta als andrògens, però el SRY si s’activa i porta a un sistema de Wolf
incomplet i a un sistema de Müller que si regresa.
XX amb SIA s’acaben desenvolupant en dones i no hi ha cap problema.

(B) SÍNDROME DE CONDUCTE DE MÜLLER PERSISTENT (SCMP)
● Desenvolupament cara interna fenotipicament femeni. Hi ha

una incapacitat per a la producció de la hormona antimulleriana per
l'absència de receptors per a la hormona antimulleriana. Per tant, el
desenvolupament serà femení al desenvolupar-se el sistema de Müller.
NO DESFEMINITZACIÓ
● Desenvolupament cara externa fenotipicament masculí.

Respecte a la secreció d'andrògens. Hi ha presència de Testosterona i
ANDROGENITZACIÓ
(C) SÍNDROME DE TURNER
Hi ha una monosomia del cromosoma X (X0)
● Com hi ha una absència de Y, no es

desenvolupen els testicles, però tampoc ovaris,
perquè per a això necessiten XX
● Desenvolupament cara interna fenotipicament

femeni. No hormona antimulleriana → Sistema
Müller → no Androgenització
Els fetus no necessiten els ovaris o les hormones

produïdes per aquestos per a desenvolupament de les
femelles
→ Podem parlar per tant d’intersexualitat i tenir en compte que aquesta

sexualitat està dins d’un rang, no tot és ser home o dona.
2. HORMONES SEXUALS
→ Gònades.
Les gònades (junt amb el córtex adrenal) sintetitzen hormones sexuals

esteroïdals. Existeixen 3 tipus d’esteroides sexuals:
● Andrògens
● Estrògens
3 estrogens principals
(1) Estradiol → Etapa fertil
(2) Estriol → Embaràs
(3) Estrona → Menopausia
Els estrògens són produïts mitjançant l'aromatització dels andrògens. Encara que
els ovaris segreguen una gran quantitat d’androgens, sols una xicoteta part es
secreta al torrent sanguini. Mentre que la resta és aromatitzat a estradiol,
l’estrogen principal.
● Progestàgens
Les “hormones sexuals masculines” (andrògens) i “les hormones sexuals

femenines” (estrògens i progestàgens) tenen en comú la ruta metabòlica. LEs
hormones sexuals estan produïdes per les gònades i pel córtex suprarrenal (Tots
tenim aprox 1/10 part d’hormones de l’altre sexe)
HORMONES SEXUALS FEMENINES
● Estrogens
● Progesterona
HORMONES SEXUALS MASCULINES
● Testosterona
● Dihidrotestosterona (és el precursor de la testosterona per la 5 alfa
reductasa)
● Androstenediol
● Androstenediona
**Androstenediol i Androstenediona estan implicades en la musculatura.
→ Efectes de les hormones sexuals. Característiques sexuals secundàries.
(A) LA INFLUÈNCIA DE L'ESTRADIOL EN XIQUES
● Inici del tancament de la zona de creixement dels ossos

● Desenvolupament dels pits
● Creixement de la mucosa uterina
● Canvis en la disposició del greix corporal
● Maduració dels genitals femenins
● Eixamplament dels malucs
● El borrissol axilꞏlar i púbic en la dona es déu a la androstenediona
suprarrenal
(B) LA INFLUÈNCIA DE LA TESTOSTERONA EN XICS.
● Inici del tancament de la zona de creixement dels ossos

● Creixement de borrissol facial, axilꞏlar i púbic
● La veu es fa més greu
● Altera la línia capilꞏlar del cap.
● Estimula el desenvolupament muscular i el creixement dels genitals (poder
anabolitzant)
3. EIX HIPOTALÀMIC-HIPOFISO-GONADAL
(A) EIX HIPOTÀLEM HIPOFISIO-TESTICULAR
→ Les característiques de LH i FSH.
Podem parlar d’un patró de alliberació continu durant un període de temps (en
adolescencia aumenta i en la adeltesa es manté de forma lineal). La menopausia
en els homes és menys exponencial.
**Pulsátil. No és constant durant el dia. Una alliberació on el seu pic està

en les últimes hores de la nit- principi de la matinada (6-8 AM). Tras pasar
el dia va baixant. A la nit el nivell és més baix.
Són hormones esteroidees i són lipidiques (transcurreixen per la sang adherides a

proteïnes). La hormona està a la sang junt a la proteïna (estat inactivat) per a quan
siga necessari utilitzar-les, es separen, s’activen i són utilitzades (per això es diu
que és pulsatil, un pic que es deixa que se separe de la proteina en eixe moment).
Sempre hi ha una proporció d’hormona en la sang.
En XY.
● FSH. Relacionada amb la espermatogènesi. Funciona en les cèlules de

Sertoli (participa en la espermatogénesi i en la creació de inhibina)
● LH. Actúa en les cèlules de Leydig i promou la secreció dels andrògens
FEEDBACK NEGATIU. Hi han 2 tipus de mecanismes.
(1) Per a frenar la LH. Llibreren androgens, si la LH és elevada, la testosterona

dona ixa senyal de recaptació (Aquest feedback negatiu no és suficient per
a frenar a les 2 hormones) Per tant pasara el (2) mecanisme
(2) Per a frenar la FSH. Les cèl·lules de Sertoli, per altra banda, quan detecten la
FSH, estes sintetitzen inhibina que modula el feedback negatiu i envia
senyals per a que pare la síntesi (inhibina centrada en el control de la FSH)
Les funcions de l’eix són l’espermatogènesi i la producció
androgens.
ESTRUCTURA.
● Lòbuls testiculars. Lòbuls testiculars que estan

formats per tubuls seminifers.
● Túbuls seminífers. Estan connectats per les
cèl·lules intersticials o de Leydig (alliberen
andrògens). Dins d'aquest túbul estan les cèlules
de Sertoli (creen l’espermatozoide) i alrededor la
espermatogonia.
● Cèlꞏlules de Sertoli i cèlꞏlules
espermatogèniques
→ Espermatogènesi.
Duració de 70 a 95 dies. Però una vegada s’activa pot

formar 40-300 millos d’espermatozoides diaris.
Controlada per FSH + T.

FSH. Afavoreix la funció de les cèl·lules de Sertoli
T produïda per les cèl·lules intersticials de Leydig entre els túbuls seminifer
Aquesta està controlada per la testosterona i la TSH

(La testosterona està produïda per les cèl·lules
intersticials de Leydig entre els túbuls seminifers).
Per altra banda, la FSH afavoreix a la funció de les
cèl·lules de Sertoli.
● Cèl·lules Leydig. Produeix testosterona.

Secreta inhibina.
● Cèlules Sertoli. Té 3 funcions.
○ És la proteína ligadora d’androgens

(ABP) que fixa la DTH i la T i les
introdueix al túbul seminifer.
○ Relacionada amb la espermatogènesi i
alliberació de inhibina per al feedback
negatiu.
○ És una hormona antimulleriana.
**Els espermatozoides acaben de madurar en el epidídim

→ Andrògens.
● LH: desenvolupament i funcionament

de les cc. intersticials de Leydig
(andrògens).
● Respecte a la síntesi i secreció
(Gònades -LH- i escorça suprarrenal
(ACTH).
○ El principal andrògen és las T,
variant en diferents etapes de la
vida. La seua secreció és pulsàtil
i circadiària (max.: 6-8 h.;
mín.:20-22 h)
→ Ruta metabòlica.
Colesterol → Pregnenolona → 2 rutes de síntesi → (a) progesterona //

(b) 17-hidroxipregnenolona
Viatja per la sang: 97% unida a SHBG (globulina fixadora de les hormones sexuals)
(60%) i albúmina (37%) 3% lliure
(B) EIX HIPOTÀLEM HIPOFISIO-OVÀRIC
FSH. Està relacionat amb la

maduració dels fol·licles (Els
fol·licles madurs seran òvuls). Al
principi del cicle la proporció de
FSH és major que la de LH. Quan
el fol·licle madura allibera
estrògens.
LH. Fol·licle madur → fol·licle de

graaf → expulsió òvul
Cos luti. És l’espai que es queda

despés d’expulsar l’ovul. Aquest
secreta estrogens i més
progesterona. Sols són secretades
en funció de si l’òvul és o no
fecundat.
→ Funcions: Ovogènesi.
→Hormones. Estrògens i progestàgens
→ Ovogènesi i cicle mentrual.

**Ovaris. 2 cossos ovalats allotjats a l’entrada de les tompes de Fal.lopi que tenen
2 funcions.
● ovogènesi
● síntesi i secreció d'estrògens i progesterona.
**Hi han canvis hormonals, ovarics i a l’endometri.
**Ovari poliquistic. La causa és desconeguda. Però el que s’ha vist és que

presenten major nivell de testosterona per la carència de l’enzim aromatasa
(transforma la testosterona estrogens).
↓ ANDRÒGENS ↑ TESTOSTERONA
**Endometriosi. Pared de l’endometri no és desprèn del tot en la menstruació,

s’acumula i deteriora el sistema (afecció a l’ovari).
→ Fases cicle menstrual / ovogènesi.
1. FASE FOL·LICULAR O PREOVULATORIA (dia 1 a 13)

2. OVULACIÓ (dia 14) Pics més elevats d’estrogen, FSH i LH
3. FASE LUTEÍNICA O POSTOVULATORIA (Dia 15 al 28) Més progesterona
→ Eix hipotàlem hipòfisi ovàric
FSH i estrògens per a desenvolupar el fol·licle // LH activa l’ovulació // 3 hormones

elevades // quan l'òvul ix FSH I estrogens cau
→ Ovogènesi. Fases.
FASE FOLICULAR
(1) Primer tenim els fol·licles que

estan dins de l’escorça ovàrica. Les
dones neixen amb (aprox.) 1 milió de
folꞏlicles dels quals maduraran uns
400.
(2) Es converteixen en fol·licles de

Graaf
FASE D’OVULACIÓ
(3) Quan es produeix el

trencament d’aquestes és perquè estem en la fase d’ovulació.
FASE LUTEÍNICA / POST OVULATORIA
(4) Passarà a transformar-se en cos luti o cos groc.
(5) Si no hi ha fecundació el cos luti involuciona i se transforma en el corpus

albicans (cos blanc), això fa que baixen els nivells d’hormones i aleshores el
teixit de l’endometri es descama (menstruació). Si hi ha fecundació l’ou
comença a dividir-se i és transportat a la cavitat uterina per a implantar-se.
→ Hormones ovàriques (Estrògens i progestàgens)
● ESTRÒGENS → formats a partir dels andrògens per aromatització.

○ Estradiol: lliure i SHBG (globulina fixadora de les hormones sexuals)
○ L’estrona (menopausia)
○ L’estriol (embaràs)
● PROGESTERONA → lliure, albúmina i a CBG (transcortina o globulina
fixadora de corticosteroides)
→ Menarquia. Aparició de la primera menstruació entre els 12 i 16 anys. Què

implica?
● Un desenvolupament i manteniment del caràcters sexuals primaris i

secundaris
○ Dels òrgans reproductors
○ Una distribució del greix, to de veu, pel cap i cos (poder anabolitzant
inferior l’androgènic )
● ESTRÒGENS→ Incrementen l’anabolisme proteic, importància en la

formació òssia, disminueix nivells sanguinis de colesterol, feedback negatiu
(GnRH i LH)
● PROGESTERONA → (cos luti) coopera amb els estrògens en la preparació de

l’endometri per implantar l’òvul fecundat, secreció de llet, feedback negatiu
(GnRH i LH)
● RELAXINA → (cos luti) És important que l'òvul estiga fecundat, per tant
apareixierà durant l’embaràs relaxa l’úter inhibeix les contraccions.
● INHIBINA → Inhibeix la secreció de FSH i LH
→ En general, com afecten les hormones sexuals a la conducta?
(a) Efectes organitzacionals: Les hormones exerceixen un efecte organitzador

durant les primeres fases de la vida sobre els circuits neurals implicats en
les conductes.
(b) Efectes activadors: en les fases posteriors (pubertat, edat adulta) aquestes
conductes són activades per hormones.
Organització diferent + activació diferent = conductes diferents
3. SEXE PSICOLÒGIC
Els canvis a nivell cerebral → Acaben en un desenvolupament sexual d’un

apersona adulta
Respecte al diformisme sexual. Qué s’ha vist en els animals?
→ En els mascles les zones i parts cerebrals relacionades amb la conducta sexual
són més grans.
MASCLES FEMELLES
Área Preóptica Medial Nucli Ventromedial de l’Hipotàlem

Amígdala Medial (AM) (NVH)
Sustància Grisa Periacueductal (SGP)

Les estructures implicades en homes i dones són diferents
MASCLES
Primer se activa la amígdala. Si es produeix una lesió la conducta sexual

desapareix
Pero si tot va bé: amígdala → área preóptica mitjana→ Nucli paragigantocelular
DONES
Difereix a les dones dels homes, és que la entrada es igual (amígdala), però si no
funciona correctament aquesta, en les dones si hi ha reproducció sexual
implicada però no tant com mascles).
El que si s’ha vist és que si l’hinivim el NVH si desapareix la conducta sexual

Amígdala medial → Nucli ventromitjà de l’hipotàlem → Substància gris
periacueductal → Formació reticular
DIMORFISME SEXUAL EN ANIMALS
● NBE (Nucli Espinal Bulbocavernos)→ Els nuclis en els

mascles es matjor que en el cas de les femelles. Molt
implicat en la erecció, ejaculació (orgasme) M> F
● NSD (Nucli sexualment dimòrfic)→ Mascles tenen major número de cossos

cel·lulars que les femelles.HOMES AMB MAJOR POBLACIÓ NEURONAL Si a
una femella se li posa testosterona, pot desenvolupar este nucli. M> F
El que si ocurre es que la femella si té una major apoptosis prenatal (mort
cel·lular).
DIMORFISME SEXUAL EN HUMANS
● Pes de l’encèfal. Homes tenen major volum (15% de volum corporal

corregit), mentres que les dones major nombre de connexions. Les
diferències es veuen a nivell general (del total) però també a nivell específic
com a la amigdala (major en homes) i l’hipocamp (major en dones). Més
gran no implica major reactivitat.
● Nuclis hipotalàmics (INAH): Nucli paraventricular
anterior de l’hipotàlem. En els humans es divideix en 4
subàrees.
○ NUCLI 1, Semblant entre H i D

○ NUCLI 2. en les D hi han menys cossos neuronals
/ cel·lulars
○ NUCLI 3. S’observa major diferència. Els H tenen
aquesta amb una major població de cossos
cel·lulars en comparació amb les D
○ NUCLI 4 Semblant entre H i D
● ONUF (Nucli espinal bulbocavernos). A nivell ventrolateral. Observem en
H tenen major nombre de motoneurones Per altra banda, a l'avaluació
dorsomedial no es veuen diferències en el nucli (mateixes)
● Estructures que conecten hemisferis
○ El cos callos de les D es desenvolupa abans dels H (Relacionat amb

el desenvolupament primerenc en el cas de les dones). L’espleni
(cercle roig)és distinta en ambdós. Però realment diriem que les
diferències són subtils.
○ La comisura anterior. En D (12% és)és
major que en els homes
● Lateralització.
○ Les D treballen + unificant la info
dels dos hemisferis (connexions
interhemisferic i menys lateralització → més
simetria) Per això les D preserven més el
llenguatge amb una lesió que els homes.
○ Els H profundització en un
hemisferi (1 hemisferi intrahemispheric) molt
més (evolució primerenca → més lateralització
→ més asimetria). Us més el pla temporal
Esquerre que el dret.
!! Joels i cols. SEXE NO ÉS DETERMINANT, HI HAN DIFERÈNCIES PERÒ
PRÀCTICAMENT NULES I NO RELLEVANTS
(Ho va demostrar després de 1400 rastrejos cerebral on va trobar 10 trets que

mostren les majors diferències entre els cervells masculins i femenins. Lo
sorprenent és que menys del 6% es poden considerar sols “masculins” i
“femenins”. La resta era àmpliament variable ( idea de mosaic)
→ On és major?
DONES HOMES
Cuerpo calloso Pes de l’encèfal

Comisura anterior ONUF
Masa intermedia del tálamo POA
4. DIFERÈNCIES COMPORTAMENTALS
Diferències comportamentals. El paper important ho tenen les hormones, ja que

aquestes poden canviar la conducta reproductora en animals.
Ex.
1. Administració T a femella perinatal
2. Administració T en adolescencia també
3. Edad adulta. Realització conductes mascles.
1. Administració T sols en adolescencia

2. Edad adulta no conductes mascles
→ Identitat sexual, rol de genere i orientació sexual.
SEXE PATOLÒGIC. Comportaments associats amb rols masculí i femení.
ROL SEXUAL. Activitats i disposicions que presumiblement corresponen a un

sexe o altre en una determinada societat.
IDENTITAT SEXUAL. Autopercepció psicológica en relació a les carácterístiques

sexuals.
ORIENTACIÓ SEXUAL. Procés de desenvolupament de una atracció sexual /

eròtica per altre individu. Hi han dubtes sobre si l'orientació sexual es una elecció
o depèn de factors biològics. Algo a dir és que no hi ha evidència de que
l'atracció eròtica comence en la pubertat, per tant no depèn de nivells
hormonals. També hi han polèmiques com que està relacionat en el ratio de la
longitud dels dits, el gen Xq28 o el nucli sexual-dismorfic a l’hipotàlem.
DISFÒRIA DE GÈNERE (DSM-5). malestar, depressió, irritabilitat… generat pel

desig irreversible de pertenèixer al sexe contrari al genèticament establert i
assumir el corresponent rol.
Importància de la CAH (Hiperplàsia
suprarrenal congènita).
Identitat sexual, rol de gènere i orientació

sexual: Exposició hormonal prenatal? El 3%
de dones amb hiperplasia adrenal congénita
(HAC o CAH) presenten transexualisme,
solament un 0.005% en població normal.
En xiques amb CAH s’ha vist un augment en

la producció de andrògens per l’escorça
suprarrenal (xiqueta o mare). Hi ha una
deficiencia enzimática (21 hydroxylasa) que
resulta en una incapacitat de produir cortisol
correctament. Es dóna una androgenizació
prenatal -Se “corregeix” amb cirurgia i tractament hormonal post natal
(cortisona). Per tant adquireixen un rol sexual masculí (jocs de rol masculí, major
violència en l’adolescència, menys interès pels bebés, etc.)
Si hi ha un dèficit de 5 alfa reductasa en les dones el desenvolupament extern

podria ser masculí
**Podem parlar de
preferències innates?
5. NIVELLS D’ANDROGENITZACIÓ PRENATAL
→ PROVA D2D4.
Altes concentracions d’andrògens a les primeres fases del desenvolupament

[finals del 1er trimestre i primeres setmanes del 2on trimestre d'embaràs]
masculinitzaran i desfeminitzaran els cervells, i per tant, el comportament. D’altra
banda, baixes concentracions d’andrògens tendiran a feminitzar i
desmasculinitzar-lo. Quan l'edat és més primerenca (període uterí) els efectes són
més duraders, en modificar l'organització cerebral de forma més permanent. Les
mateixes hormones aplicades en etapes posteriors de la vida causaran efectes
menors.
La ratio D2:D4 estable a partir dels 2 anys, sense que se produisquen variacions
significatives durant la pubertat
HIPÓTESI ORGANITZACIONAL. S’ha suggerit relació inversa entre testosterona

prenatal i ratio D2:D4 (home < dona)
Més andrògens prenatals → menys ratio (proporció) D2:D4 o androgenització

(0,90 aprox.) → dit anular més llarg (que les dones)
Més estrògens (o menys andrògens) prenatals → major ratio D2:D4 o

androgenització (1 aprox.) dit índex més llarg
En humans, ratio D2:D4 se ha relacionat amb la salut, perfils cognitius, variables

fisiològiques, patrons de personalitat, i amb els efectes activadors de les
hormones durant l’edat adulta. Però, els estudis han dut a terme una metodologia
heterogènia, dificultant l’extracció de conclusions
Proceed with caution és un estudi que defensa: La longitud dels dits és

diferent en homosexuals. Sí que podría estar determinat. Clarament no va per
aquesta linea, depèn de més paràmetres
→ Estudi dels problemes que resolveix millor homes i dones.
DONES HOMES
Aptituds verbals: lletreig, gramàtica, Aptituds espacials:

ritme d'adquisició i capacitat de - Orientació espacial, visualització
comprensió. espacial i flexibilitat de
tancament
Memòria: imatges, paraules o figures - Test de rotació de figures amb
espacials. elevada dificultat
Velocitat i precisió perceptives: verbal i Raonament matemàtic

no verbal.
Habilitats motores dirigides a un
Destreses motores fines: manuals i objectiu.
articulatòries.
→ Dimorfisme sexual en humans
Hi ha més variabilitat dins d’un gènere (dins de xx i xy)

que entre gèneres.
Les diferències en les capacitats mentals per raó de

sexe no només apareixen després de l'adolescència, ja
estan presents des d'edats primerenques com han
mostrat diferents estudis transversals i longitudinals
des dels primers anys de vida. Genètica o
aprenentatge? No tot és genética o no tot és ambient.
Xiquetes que van ser exposades en etapa prenatal a

dosis altes d'andrògens van evidenciar en el seu
desenvolupament tals diferències en orientació
espacial, resolució de problemes espacials, reconeixement de patrons, velocitat
perceptiva, raonament matemàtic, fluïdesa verbal.
→ Trets de personalitat i salud mental
S’han vist també diferents trets de personalitat i salut mental en diferències en

sexes.
● EMPATIA. Mitjana més alta en dones i dones HAC (androginia) puntuen

mes baix
● ALEXITIMIA. més alta en homes
● TENDÈNCIA A AGRESSIÓ FÍSICA. Major en homes que en dones HAC
● PSICOLOGIA PSIQUIÀTRICA L'exposició prenatal a testosterona augmenta
el risc per al diagnòstic de l’espectre autista, del trastorn obsessiu
compulsiu i de la síndrome de Tourette, al mateix temps que té un efecte
protector respecte als trastorns de l'alimentació (anorèxia/bulímia), però
sempre afegit a una base genètica prèvia.
6. EL NAIXEMENT. PERFIL HORMONAL A L’EMBARÀS, PART I LACTÀNCIA
Estem parlant d’un repte endocrí: La confluència entre el fetus-mare i placenta.

De fet, les hormones essencials per a la implantació i el manteniment de la
gestació tenen un efecte immunomodulador. Per altra banda parlem d’una
repressió eix hipotàlem-hipofiso-ovàric en favor de la placenta (actua com a òrgan
endocrí)
A l’inici de l'embaràs estarem en la FASE COS LUTI, on el cos l’uti s’encarregarà de

mantenir els nivells de progesterona elevats, però al pasar les setmanes, entrarem
en la FASE PLACENTA, aquí la placenta secreta totes les hormones necessàries
per a la preparació del part.
¿Perquè és diu que és un repte endocrí? Perquè la placenta farà el rol d'òrgan
que allibera hormones i tindrà un rol inmune (Rol inmune: fer a l’organisme que
s’està generant vida, però que no és un element extern i ha de ser acceptat)
PROGESTERONA
La progesterona prepara l’endometri per al

moment de la implantació. Quant s’implanta
generalment als 5 dies (blastosit). A més, aquesta
posteriorment intervindrà en la formació de la
placenta
INHIBINA
La inhibina, al alliberar-se, a més de que inhibeix

l’eix(secreció FSH), estimula la producció de
progesterona.
Importància de la placenta.
(1) Es comporta com a un òrgan endocrí (Setmanes 6-8), per tant, va a ser
l’encarregat de proporcionar al fetus hormones, oxigen i nutrients ←
parlarem d’un embaràs autònom
(2) Rep precursors de la mare i el fetus per a la biosíntesi d’hormones
(3) Incorpora les capacitats de l’eix hipotàlem-hipofiso-ovàric (3r nivell de

control). Es va a encarregar de:
(a) Alliberar hormones esteroidees / ovàriques (progesterona o
estrógenos)
(b) Alliberament de 2 hormones específiques de l'embaràs
(i) Hormona coriónica humana (hCG)
(ii) Lactagen placentari (hPL)
**Degut a la desregulació, la mateixa placenta serà capaç de:

(4) Produeix substàncies analògiques amb les mateixes funcions que
l’hipotàlem (GnRH, corticotropina CRH, somatostatina i tirotropina TRH)
TOT EL SISTEMA ENDOCRÍ POT SER ABARCAT PER UNA PLACENTA.

→ Embaràs: Hormones placentàries.
(A) HORMONA GONADOTROPINA CORIÒNICA HUMANA (hCG)
Aquesta hormona sols es produeix durant l'embaràs, gairebé exclusivament en la

placenta. Actua sobre l’ovari per mantenir l’activitat del cos luti. Poden contribuir a
provocar les nàusees i el vòmit generalment associats amb l'embaràs. Pot exercir
un efecte directe sobre l'hipotàlem matern inhibint la síntesi de FSH i LH que
contribuiria a la supressió de l'ovulació durant l'embaràs.
Posseeix l'activitat immunosupressora que impedeix que la mare rebutge al fetus

com si fos un teixit estrany.
Durant etapes primerenques de la gestació, fins a la setmana 10

aproximadament, produeix, sempre que el gènere del bebé són XY, 6 l'estimulació
del testicle fetal, induint en ell l’esteroidogénesis i la secreció de testosterona.
Els nivells d'hormona hCG que es troben en la sang i orina de la mare augmenten
considerablement durant el primer trimestre. Afavoreix la conservació del fetus en
el trimestre 3. Molt elevada en parts múltiples. Detectable 24h. post implantació.
(B) LACTÒGEN PLACENTARI HUMÀ (hPL)
Aquesta hormona, també coneguda com a somatomamotropina coriónica

humana. Accions biològiques semblants a GH i la prolactina. Proporciona nutrició
al fetus i estimula les glàndules i la proliferació del teixit mamari (sobretot el que
té a veure en la creació del teixit) com a anticipació a la lactància.
Augmenta la lipòlisi (degradació greixos per a formar ATP)en la mare (augmenten

àcids grassos en sang), font d’energia materna.
Augmenta la resistència a l’efecte de la insulina, sobretot a partir del tercer
trimestre, per tant aquesta hormona s’encarrega de incrementar la concentració
d’insulina i glucosa. Efecte diabetogènic: facilitant el pas de glucosa i aminoàcids
al fetus.
(C) PROGESTERONA
S’eleva al llarg de l’embaràs (primer es el cos luti qui manté l’hormona i a partir de
la 8ª setmana és gràcies a la placenta: molt elevada).
El que es veu ahi és que la progesterona ve

d’un precursor (colesterol). Però la placenta pot
ser que no tenga el precursor, (en la imatge la
mare li aporta el colesterol). Per tant la
placenta serà capaç de fer tot el desglose per
produir progesterona, però la mare va a ser la
que necesite passar-li el colesterol.
La progesterona estimula l'engruiximent de les

parets de l'úter a fi de preparar-lo per a la implantació de l'òvul fertilitzat.
Necessita la presència de colesterol pregnenolona. Major part circulació materna.
Estimula secreció dels nutrients per al zigot inicial
Relaxació:
● Múscul uterí, impedeix l’expulsió prematura del fetus
● Tota la musculatura llisa (nàusees,vòmits…)
Inhibeix (junt amb els estrògens) la secreció de llet mamària. inhibeix a la

prolactina fins que arribe el moment del part. Per això aquesta inhibició
descendrà després del postpart.
Canvis metabòlics: augment d’apetit i gana
Canvis fisiològics: estimula la respiració (solen cansar-se més).
(D) ESTROGEN
Augment progressiu d’estradiol, estrona i estriol.
Estimulen el creixement constant dels músculs uterins necessaris per al part
Augmenten el flux sanguini fins a l’úter
Relaxació lligaments pelvians i articulacions, afavorint expansió uterina
Creixement sistema de conductes mamaris i estimulació prolactina
Final embaràs augmenten receptors d’oxitocina a l’endometri
Síntesi: (primer cos luti) placenta-fetus, absència aromatases a la placenta

(colesterolpregneninolona + progesterona (placenta)andrògens (escorça
suprarrenal fetal)estrògens (placenta), sulfatació per teixits fetals ← La placenta: el
colesterol lil facilita la mare i a partid e ahi pot crear la progesterona però no té la
dihidro per a poder fer el estradiol. per tant, tant el fetus com la mare li produiran
a la placenta la substancia dihidro per a que se fuga produir el estradiol.
→ Part
(A) OXITOCINA INICI PART
S’eleva de forma considerable al part (augment progressiu de receptors durant

l’embaràs).
Estimula la força de les contraccions uterines (musculatura llisa), però no les inicia
Secreció estimulada per distensió uterina i dilatació coll uterí
(B) PROSTAGLANDINES CONTRACCIONS
Són sintetitzades pel miometri, provoca la contracció muscular i són necessàries

a l’inici del part
(C) RELAXINA RELAXACIÓ
Són secretades per la placenta a l’última fase de l’embaràs i la seua funció

principal és inhibir les contraccions espontànies de la musculatura uterina
facilitant el part. Per tant relaxa el miometri, el coll i els lligaments pèlvics
Pregunta examen. ¿Quan una dona es posa de part que li donen primer? Les
prostaglandines, que inicien el part. Una vegada aquestes fan efecte és
donarà la oxitocina.
→ La lactancia
Durant l'embaràs es preparen les glàndules mamàries per a generar la llet. Però
en eixe moment no es secreta perquè la prolactina encara no està elevada i no
pujarà fins a que no es donen a llum. Les següents hormones: Estrògens,
progesterona, prolactina i lactògen placentari humà. També cortisol, insulina i
GH faciliten el desenvolupament mamari per a poder ser la mare lactant
(PREPARACIÓ. mamogènesi)
Fins que no donem a llum la secreció de llet i producció no passarà.
LA PRODUCCIÓ DE LA LLET. Tenim un primer moment cap a meitat de

l’embaràs on es genera calostre (primera substància que porta nutrients
necessaris per al bebé). Es desenvoluparà ja en la fase final de l'embaràs.
Fase I: Meitat de l'embaràs fins al 3er dia postpart xicotetes secrecions (acció
hormones placentàries).
Fase II: 2 o 3 dies després de l’expulsió de la placenta
Prolactina: potència la producció de llet. Augmenta al llarg de l’embaràs

fins a 20 voltes. Torna a valors previs després del part.
Fase III: mantindre la producció de llet durant el període de lactància (prolactina)
Oxitocina: potencia les contraccions de les cèl.lules que rodejen als alvèols
(contenidors de llet. Reflex neuroendocrí ← Secreció hormonal mantinguda
per la succió del nadò
7. LA INFÀNCIA
→ El creixement
Quan comença el creixement s’activa el factor hipotalàmic (Factor alliberador de

l’hormona del creixement o somatotropina → .L’hormona del creixement o
somatotropina (GH)
IGF-1 Actúa a nivel de cartílago o musculatura per a desenvolupar tot el tema del
creixement (ossos i cartilags es desenvolupen i agafen la longitud que els
correspongui)
La GH, la hormona del creixement circula unida a les seues proteïnes

transportadores. Estimula el creixement del cos mitjançant la producció de
diverses substàncies, alliberació de les somatomedines (Sm) o factors de
creixement insulinic (IGF – insulin-like growth factors).
● Sintetitzats al fetge (90%) i ossos llargs.
● Activen síntesi de proteïnes i metabolisme de la glucosa.
● La més important i coneguda és: “Somatomedina C” o IGF-I
La GH estimula als condròcits per a sintetitzar IGF-I: la divisió dels condròcits
provoca el creixement del cartílag, que s’ossifica. Els condròcits son les cèl·lules
del cartílag que produeix allargament dels ossos i
afavoreix tot el tema articulatori.
**Somatomedines intervenen a nivell de ossos a

nivel d’anavolisme (sintetitza proteïnes) i facilita
absorció a nivell de glucosa per a estimular
cèl·lules cartilaginosos
La hormona de creixement presenta una secreció

pulsàtil (fins a 8 picos al dia). Generalment se
produeixen els pics alts en en: son profund (70-90%
de la secreció total) i etapes de creixement.
Depenent de la edad, nivells molt elevats durant

pubertat. Pic màxim en pubertad i a partir de ahí
comença a caure.
On actua la hormona? (efectes) A la majoria de cèl.lules (fetge, condrocits

(cartílag), múscul i teixit adipós, teixit conectiu de la pell, tendons, fascies i de les
vísceres). Mitjançant:
(a) Efecte anabolitzant: síntesi proteïnes

(b) Efecte lipolític: degradació lípids, afavoreix augment d’àcids “grassos”
lliures al plasma
(c) Efecte diabetogènic: hiperglucèmia.
També es poden produir modificacions en el

creixement per estímuls exògens com el dejuni, la
son, l’exercici físic i l’estrés
Majors nivells d'estrès → menors nivells GH

major exercici físic → Augment en l’alliberament
de GH
Quins problemes pot donar?
● MANCA DE GH: Nanisme psicosocial. hi ha una activació de l’eix

hipotàlem-hipofisari adrenal mitjançant el que incrementem els nivells de
glucocorticoides. Però l’estrés perjudica el creixement, per tant les
somatomedines estan inhibides pels glucocorticoides.
● EXCÉS DE GH
○ Gegantisme. Excés de GH en etapes crítiques de desenvolupament.
○ Acromegàlia. Apareix quan la persona ja és adulta. Aleshores se li
activa la GH, comença per extremitats i després una serie de faccions
molt característiques de la cara. Si es detecta a temps es pot frenar
mitjançant la farmacologia.
→ Altres hormones.
Està clar que les GH són importants, però hi han altres que participen en el
creixement
(1) Tiroidals. Estimulen la divisió cel·lular, en la síntesi de mielina i ramificació

axonal i en els processos metabòlics Si GH alt, Tiroidees altes
(2) Cortisol. Suprimeix el creixement
(3) Insulina. Controla el metabolisme
(4) ASH. Controla l’equilibri hídric
(5) Esteroides sexuals. afavoreixen el creixement puberal però tanquen les
epífisi dels ossos
→ Desenvolupament SN. Accions de desenvolupament prenatal i eix tiroïdal: totes

les hormones perifèriques (T3, T4) actuen com a factors de creixement neural: si
no tenim l'aportació correcta necessària d'aquestes a nivell embrionari no hi
haurà un adequat desenvolupament del SN. Per exemple, hi ha receptors per a T3
i T4 en astròcits, escorça cerebral i cerebel (bàsic per al desenvolupament de la
mielina, l’arborització, cèl.lules de Purkinje i neurotransmissió NA i 5- HT), tambè
als ganglis basals i hipocamp (és a dir, pràcticament TOT EL SN) Per una altra
banda, els esteroides sexuals i la Hormona del creixement també són necessaris
per al correcte desenvolupament del SN
Desenvolupament de l’eix HHA
8. L’ENVELLIMENT
Estudis en animals → hi ha augment somatostatina (inhibidora de GH)
L'envelliment produeix canvis en la quantitat, composició celꞏlular i funció de el

teixit endocrí secretor (òrgans perden la capacitat de recepció i metabolització).
Es produirà una alteració en funcions hipotalàmiques Hi ha per tant una
disminució GH (amplitud dels “pulsos”/ disminució freqüència) disminució
nivells/ nº de receptors.
Qué canvis que veiem a l’eix HHGn? ALTERACIÓ TOT EIX GONADAL
Augment de GnRH // Augment d'LH i FSH (etapa fetal) // Nivells baixos

d'estrògens i T si tenim la menopausia / andropausia // Pèrdua de l'inhibina
// Pèrdua retroalimentació // Disminució 50% DHEA
(dehidroepiandosterona). Major en pacients amb depressió i/o demència
Canvi més brusc en

dones que en homes.
Que va a pasar en el eix HHA? Exactament el mateix.
Encara que els nivells de cortisol puguin estar estables, quan hi ha una situació
d'estrès hi ha més problemes per a tornar a la “normalitar” (restablir els nivells),
perquè l’eix no respon de la mateixa manera i es diu que tindrà una funció
d'estrès agut retardada
Aquest eix que també s’encarrega de la disminució de la aldosterona (regula

liquids). El que ocorre amb més edad es que pot haver problemes en la regulació
NaK a nivell adrenal i es perd aigua al cos i incrementar malalties coronàries i
cardiovasculars
La tiroides va a estar desregulada. Més concretament hi ha una desregulació de

T3 i T4 (especialment T3, amb menos nivells que T4), a més de que disminueix la
conversió de T4 a T3. Es pot produir hipotiroïdisme (augmenta la possibilitat) i la
glandula paratiroidea (Paratiroides) va a estar afectada durant el creixement, ja
que hi ha una disminució de Ca y fósfor, pel que augmenta la desmineralització
òssia i fragilitat estructural.
1. QUÈ ÉS LA CONDUCTA SOCIAL?
Comportament social. El comportament social és molt diferent entre diferents

espècies. Les espècies presenten gran variabilitat i poden canviar constantment
● PODEN SER SOLITARIS (a excepció de la reproducció
● PODEN SER GREGARIS i necessitar de esta conducta social per a
aconseguir recursos i reproduir-se (..) ETC
Conducta social. Tots aquells comportaments que resulten en una interacció

amb beneficis. Per tant, la conducta social no es pot entendre sense els beneficis
que comporta com la supervivència. Aquesta és variable (pot ser estacional,
perpètua, temporal..). Gràcies a aquesta els animals s’agrupen (afiliació) però no
sempre és beneficios, ja que de vegades pot produir que ens separem
(agressivitat)
Beneficis i avantatges de Conducta Desavantatges de conducta social

social
1. Detecció de predadors 1. Visibilitat per als depredadors

2. Eficiència per a localitzar recursos 2. Competència pels recursos
3. Defensa grupal dels recursos 3. Transmissió de malalties (com
4. Oportunitats COVID)
Com es modulen aquests encontres? Quins són els factors que determinen si
dos individus s’inclinen per l’afiliació o l’agressió en una interacció? En estos
encontres les hormones són les que jugaran un paper molt important.
4 categories de hormones
(a) Proteína i hormona pèptica. Oxitocina, insulina, glucagó., vasopresina,

hormones tropiques, gastrointestinal, grelina y leptina
(b) Hormona esteroidea. Corticoides, progestins, corticoides (Glucocorticoides
i mineralocorticoides)
(c) Hormona Monoamina. Epinefrina (adrenalina), norepinefrina i melatonina
(d) Bases grases hormones. Prostaglandines
2. AFILIACIÓ
La conducta social que porta a l'afiliació originàriament, ve evolucionada dels

comportaments maternals (La funció biològica de reproducció). Aquestes van
desenvolupar en
● vincles duraders de mascles i femelles
● Altres conductes socials d'afiliació com amistad
**Regulació hormonal dels comportaments va aser evolucionada del
comportament reproductiu
L’hormona que dirigeix el comportament és la oxitocina, en els humans

específicament. En altres mamífers la arginina-vasopresina.
→Oxitocina
OXITOCINA INICIALMENT. El comportament evolutiu principal d’origen era el

reproductiu → Part
PERÒ ARA REGULEN COMPORTAMENTS MÉS COMPLEXOS com el manteniment

de vincles més duradors
És important referir-nos a la oxitocina com a neuropeptids, perquè afecten a la

neurotransmissió
L’oxitocina està sintetitzades (producció) en el soma de les cèl·lules

neurosecretores localitzades al nucli supraoptic i nucli paraventricular. Per tant
aquestes hormones son transportades a la glàndula pituitaria posterior. Però ara
bé, l’oxitocina no s’allibera en els nuclis mencionats.
Corticotropina és estimulant a l'òrgan diana (corteza adrenal) que portarà a

producció d’altres hormones (cortisol, corticosterona i aldosterona) que va als
teixits
Les funcions de l’oxitocina són 2:
● FUNCIONS PERIFÈRIQUES. contraccions uterines, ejecció de llet…

● FUNCIONS CENTRALS: modulació de cognició i comportament social,
incloent el aferrament, per exemple. ←centrals són les que més ens
interessa.
Els efectes de la oxitocina en el comportament resulten de les projeccions

centrals (amígdala, hipocamps, estriat, nucli supraquiasmàtic, BNST, tronc de
l'encèfal) i no les pituitaries
Al 1906 Henry Fale va agafar extractes (fluid) a l'hipotàlem i el va injectar a una

gata. Va observar la inducció de contraccions a l'úter (una funció). Fins a 40 anys
després no s'adonen que estaven parlant de l'estructura de la oxitocina.
→ Perfil hormonal de la gestació. Prèviament al part
s’incrementen els nivells de estradiol i oxitocina mentre que
disminueixen la prolactina i la progesterona.
→Oxitocina facilita al mateix temps presenta una importància

vital en l'aparició de conducta maternal (creació vincle mare-descendència,
facilitant el comportament maternal). Si es bloquegen els receptors de la OXT, la
mare no presenta una conducta maternal normal (mare ignora a les cries) i si
s’administra OXT a les rates verges.
Per altra banda, facilita que el vincle entre progenitors siga durader (altament
adaptatiu especificament en els animals monògams que contribueixen de forma
igualitaria en la criança de la descendencia). La monogamia no és la regla
majoritària entre els mamífers (sols un 5%) però és important recalcar que és una
estrategia molt útil per a la supervivència.
Per a parlar dels vincles s’ha de parlar de el rosegador “voles” / “talpons” que
ajuda a veure la importancia de la vasopresina i oxitocina per als vincles. Viuen a
nord amèrica. Dins de la mareixa familia hi han 2 tipus.( geneticament identics a
excepció de 2 gens que regulen la vasopresina i oxitocina
● pradera. Després de relacions sexuals presenten vincles duraders
● Muntanya. No hi han vincles duraders, sols toleren a altres per a mantenir
relacions sexuals
Exemple que explica la funció de oxitocina i vasopresina, quan se bloqueja als
receptors de OXT no tenen conductes de vincles duraders
Si se administra OXT als de la muntanya, no crea vincles, perquè per a que la
hormona siga funcional té que tenir receptor, però els de muntanya no els
presenten.
PATRÓ DISTRIBUCIÓ RECEPTORS EN ELS 2 TIPUS DE

TALPONS: ← evidència paper modulador en la
creació de vincles
Pradera. (monògams) densitat molt més elevada en

les estructures: BNST, NACC i Amígdala lateral
(estructures relacionades en el circuit de
recompenses) que en els de Muntanya (no
monògams)
També influeix la densitat més elevada de oxitocina

en el cuidament de cries:
Quan els talpons de pradera s’aillen els talpons

criden de manera estresada i els de muntanya no
experimenten canvis significatius en Colicosterona perquè no senten estrés en
ixes situacions. No tenim que generalitzar, en altres situacions els de muntanya
si van a sentir estrés.
Les conductes que alliberen oxitocina són experimentades com a reforçades, per
això la creació d’un vincle entre mare-fill son altament reforçants. Perque està la
oxitocina en este circuit de recompensa. Per això les conductes de proximitat es
van a repetir.
En animals, les senyals que regulen el procés de reconeixement social i creació de

vincles depèn de senyals olfactives quimiosensorials. En els sers humans, les
senyals serien visuals i no olfactives.
→ Què evidència hi ha en els sers humans?

Gràcies als estudis de neuroimatge s’ha obtés
certa evidència.
Les arees compartides són el putament i nucli

caudat, cortesa mitjana insular i la cortesa
cingulada anterior.
Per a saber estructures per a la creació de vincles de parella
Exp. AMOR ROMÀNTIC

- Se mostra un aimatge de una persona vincle (parella)
- Altra control amb algú que coneixes pero no tenia tant de vincle
Observaren:
AUGMENT EN L’ACTIVITAT DISMINUCIÓ EN L’ACTIVITAT

insula + Anterior Cingulate Cingulat posterior
Caudat + Putamen Amígdala
Exp 2. AMOR MATERNAL

● presentació imatge del seu fill
● presentació de altre fill que no coneix
Àrees d’activació similars: Putamen, caudate nucleus, medial insular, anterior

cingulate cortex
Específiques
(1) Romàntic: Giro dentado / HP (Eje hipotalámico-pituitario-tiroideo) / VTA
(área tegmental ventral)
(2)Maternal: OBF cortex (cortex orbitofrontal) • PAG (substància grisa=
ÀREES CIRCUIT són part del circuit de RECOMPENSA NEURONAL. Le àrees

compartides son àrees amb gran densitat de receptors de oxitocina i vasopresina i
ares de recompensa.
El solapament de conducta maternal i aparellament ha portat a relacionar

l'enamorament en un procés addictiu
Podem relacionar drogodependència en la fase inicial de l’enamorament? En

veritat si, especialment en la fase inicial de l’enamorament (està clar que hi ha que
vore i depèn dels substrats psicològics, químics i neuroanatòmics similars) ←
Comunalitats neuroquimiques. Veure una imatge d’una persona incrementa i
reforça les àrees de recompensa (Dopamina, oxitocina, serotonina)
exp 3. Per a evaluar el paper de la OXT en els vincles de parella:
Medició de en saliva (Plasma OT) de 120 individus enamorats (60 couples) de tres
mesos després de l’inici de la relació romàntica comparat en 43 individus sense
parella.
Resultats. Els nivells basals d’OXT eren més alts que en els solters
6 mesos després els nivells d’OXT relacionaven amb la reciprocitat interactiva

amb la parella:comportant d’aproximació) + OXT + INTERACCIÓ RECIPROCITAT
La primera mesura D’OXT va ser capaç de predir si les parelles durarien als 6
mesos, Quanta més OXT, més probabilitats hi havia de que la parella duraria
després de 6 mesos REGULADOR CONDUCTA AFILIACIÓ EVIDENCIA
Exp. 4. Administració nasal d’OXT. A homes en una relació estable se'ls

administra OXT intranasal. Es va observar que esta d'administració si
incrementa nivells d’OXT central.
Demanaren que evaluar en cares de estranyes i les seues parelles en atractivitat.

La evaluació del control (la coneix però no hi ha vincle) no es va veure afectada
pero si va incrementar quan observem a la seua parella
Al mateix temps observar en una correlació entre la activació en àrees cerebrals

del circuit de recompensa cerebral en relació amb la persona que tenien un
vincle. De fet l’OXT incrementa l’atractiu de forma específica sols en la parella.
Oxitocina s’ha vist relacionada en el reconeixement social. Més elevada quan hi

ha més reconeixement dels individus.
→ Centrant-nos en la Oxitocina i la vasopresina i els seus efectes. Influeixen en el

processament d’expressions facials, la inferencia d’emocions i la creació de
manteniment dels vincles (gràcies als estudis d’administració nasal)
L'experiment del paradigma del Mind in the Eyes Test: administració OXT millora
la prova. → La OT millora la capacitat per inferir les emocions dels altres a partir de
la regió dels ulls + Més processament d’expressions facials. (augmenta el temps
dedicat a parar atenció a la regió dels ulls)
Recordeu: les hormones no causen el

comportament! Les hormones influeixen en
tres sistemes (sistemes sensorials, sistema
nerviós central i efectors) de forma que
incrementen la probabilitat que un
estímul/situació elicite una resposta concreta.
Exemple relació oxitocina i els 3 sistemes:

visual.Homes en el experiment de vore
estimuls:
efectors (els de la periferia) regulació ejecció
de la llet
central: rates (comportament maternal)
3. AFERRAMENT
Com en la situació experimental de la situació estranya no es poden mesurar

aquestes hormones hi ha altres experiments:
● Separació dels monos esquirols en la mare 30-60 min incrementa en els 2

cortisol (SITUACIÓ ESTRESSANT)
● Separació en els titis no es considerada la separació d'una situació
estressant
MONES ESQUIROL TITIS
Els mascles són polígams. De fer hi Són monògams, perteneixen a grups

han grups de mascles i femelles de familiars petits i les cries es desplacen
totes les edats i la interacció principal sobre el pare el 90% del temps
és amb cohorts del mateix sexe.
Sols aumenta cortisol i es separa la cria Aumenta el cortisol amb la separació

de la mare (augment del cortisol orgasme allide la mare i també del
d'ambdós) pare (amb el segon fins i tot quan la
mare està present)
El que s’ha observat és que la OXT està implicada en el comportament paretal,
sexual i el groomingbe
4. OPIACIS I AFILIACIÓ
El contacte social incrementa la concentració de opiacis endògens generant

confort i sensació de candor ← Activació sistema de recompensa
A la natura podem tindre els opiacis (drogues) com la heroína. Actuen en el

circuit endogen que es opioide. També contacte social o tindre un orgasme,
allibera opiacis endògens.
Experiment. S’administra la naloxona i es descobreix que és antagonista de

l'opiode.
L’administren a pollets quan estan siguent arropats (es confortable per a ells -
-Tanca els ulls-): la latència del signe de confort social és retrasa). Per tant el
confort depèn dels endògens
4. AGRESSIVITAT
L’agressivitat sorgeix de la interacció amb costs i beneficis → La probabilitat del

comportament agressiu incrementa quan dos individus (o més) estan en
conflicte a causa de recursos limitats (territori, aliments, parelles sexuals)
● Beneficis d'agressió: Lluitar pels recursos (que són limitats)
● Costos agressió: Ser més visibles per als depredadors, ferides, gast
energètic
Definició de violència en humans (OMS): “Ús intencional de la força física o el
poder, tant si es real com una amenaça, contra un mateix, altre individu o contra
un grup o comunitat, que resulta o té una alta probabiltat de acabar en lesions,
mort, dany psicològic, alteracions al desenvolupament o deprivació” Sense
intencionalitat no hi ha conducta agresiva
**Autodefensa no es agressió
LA AGRESSIÓ NO ÉS UN CONCEPTE UNITARI, SEGONS ELS CRITERIS QUE ES

TINGUIN EN COMPTE ES POT FER UNA DEFINICIÓ DIFERENT.
Hi han diferències de l'agressió en humans en funció de si és

● Fisica o verbal
● Directa o indirecta (no ho fa ixa persona com a tal, sino que es reailitza amb
rumors, comentaris dolents..)
● Control conscient (programat premeditadament) o impulsiu (instantani)
A més és important tenir en compte altres conceptes:
(1) Agressió-Violència. Es poden equiparar si tenim en compte la definició de

l’OMS, ja que en ambdues hi ha impulsivitat. Es especialment de caràcter
humà
(2) Agressivitat - Hostilitat. És una actitud o inclinació a actes violents que no
sempre dóna lloc a actes violents
(3) Ira- Colèra. Són una de les emocions bàsiques humanes on el llindar de
l’agressió és disminuït Es important diferencia entre l’estat i el tret de
personalitat (més vulnerable a tindre actes agressius). Per als trets es gasta
el STAXI per a diferenciar Estat de tret. Amb
És important tenir en compte aquest model,

ja que quan parlem de la conducta agressiva
no ens hem de centrar sols en els factors
biològics, sino que es una resposta moludada
alhora de factors ambientals, psicològics i
biològics.
Són classificacions sobre les classes d'agressions. Els criteris que s’han utilitzat és
la finalitat (objecte de la conducta agresiva)
La que ha aconseguit més consens es la de Moyer (classes d'agressions

correlacionades en hormones diferents). Amb les seues investigacions s’afirma
que les hormones relacionades en metabolisme -T3 i T4- modulen les conductes
d’agressió.
2 classes d’agressions importants majoritàries son entre-mascles i la territorial,

que es relacionen en les concentracions d’androgens (Testosterona I estradiol)
Com se estudia la agressió al laboratori? Principalment amb

proves comportamentals.
(a) PROVA RESIDENT I INTRÚS. Confrontar un resident (la seua

caixa) mascle adult en un intrús (rata experimental que invaix el
territori). El que ocurre es que sistemáticamente el resident li guanya
i derrota al experimentat. Apareix una postura de submissió per part
de l’intrús que evita la confrontació directa.
(b) SHOCK ELÈCTRIC. Incitació shock elèctric que s’ha equilibrat

amb situació no premeditada (reactiva i no premeditada) i aquella induïda
per l'estimulació elèctrica de regions cerebrals que controla l’agressió
(hipotàlem)
→ Evidència sobre una relació entre nivells d’andrògens i agressió.
Partix de 4 variacions empíriques:
(1) Les variacions estacionals dels nivells de testosterona i les variacions

estacionals del comportament agressiu coincideixen. Coincidencia entre
més nivells de T i més agressió
(2) El comportament agressiu incrementa a la pubertat, que es quan es
desenvolupen les gònades masculines que produeixen andrògens.
(3) De forma general, els mascles són més agressius que les femelles.
(4) En mascles, la castració generalmente redueix el comportament agressiu
(1) Les variacions estacionals dels nivells de testosterona i les variacions

estacionals del comportament agressiu coincideixen
Per exemple: Cérvol comú (Cervus elaphus)

- Durant tot l’any viuen en grup pacíficament , sense aparició de conductes
agressives
- Al final de l’estiu els mascles se separen, cada u se'n va a un espall diferent
- Comença el creixement de la cornamenta (depèn de la T)
- Lluiten per territori per a atraure femelles (+ andrògens → + Conductes
violentes) EVIDÈNCIA CORRELACIONAL DE QUE ANDROGENS MODULEN
LA CONDUCTA AGRESIVA I VICEVERSA
- Les femelles entren en època reproductiva a la tardor
Els mascles solen comportar-se de forma agresiva prèviament als períodes de

fertilitat de les femelles
(2) El comportament agressiu incrementa a la pubertat.
Tindrem en compte l’eix hipotalàmic-pituitari-gonadal. Als 11-12 anys hi ha un

alliberament de la GnRH.
● Efectes Organitzacionals: Efectes permanents

que exerceixen les hormones sexuals sobre el
desenvolupament dels òrgans sexuals i el cervell. Guien i
organitzen estructures generals es desenvoluparan. Ex.
cos callos en dones és més gran que homes
● Efectes Activadors: Efectes que exerceixen les

hormones sexuals sobre els individus una volta els
òrgans sexuals ja s’han desenvolupat (pubertat)
→ Experiments. S’ha administrat T abans de la pubertat

als rosegadors i apareix la conducta agressiva de manera
precoç← Evidencia directa de que els andrògens
modulen la conducta agresiva.
En éssers humans la conducta

agressiva si apareix o es reforça a
l’adolescència: La distribució de la
conducta agressiva apareix en la
pubertat (10-15 anys), per tant
s’observa un augment en els
nivells de T i androgestenediona
(3) De forma general, els mascles són més agressius que les femelles. Es
registren majors números de registres amb delictes violents en homes . De fet hi
han diferències desde la infancia amb el tipus de joc. Hi ha més conductes
violentes en els xiquets. Açò es sistemàtic a totes les edats
Els resultats quan hi han alts nivells de Testosterona:

(a) Proves psicològiques: No hi ha cap relació entre andrògens i agressivitat.
(b) La testosterona i la conducta en:
(1) Reclusos agressius, violents i antisocials.
(2) Delinqüents juvenils de sexe masculí
(3) Resultats similars per a recluses
**Per tant, hi han relacions més fortes amb la conducta real observada.
Quines causes li podem donar?

(1) Andrògens circulants
(2)Connexions cerebrals exposades a andrògens prenatalment
(3)Aprenentatge social: reforç social
→ Experiment. Observaren que una femella que durant el

desenvolupament fetal esta entre dos germans mascles son
molt mes agressives que femelles que estan entre dos
germanes femelles. Açò suggereix que hi ha una influència
prenatal dels andrògens als fetus del costat. ← evidencia
efectes organitzacionals
Una altre argument serien les dones diagnosticados de

hiperplasia adrenal congénita, perquè la glándula adrenal esta atrofiada, produint
molts androgens, (fenotip XY), majors concentracions androgens. I observem
diferents conductes de “xics”:
➔ Jocs amb joguines de nens, físic
➔ Mostren menys interés pels bebés
➔ Utilitzen la violència quan son provocades
➔ Major violencia en l’adolescència i edat adulta
Per tant, en jerarquies lineals (A>B>C…) els androgens afecten abans i després del
naixement. En gosos podem vore jerarquies de dominancia nominal (uno es
dominant i la resta sumisos respecte al principal.
S’administra T a les femelles (mares

o cries). Desenvolupen genitals
ambigus (pseudopenis, epr això es
pot considerar masculí) i que alhora
ja presenten una conducta
masculinitzada induints confusió
social. Com saber qui es el individu
dominant? Si vas a un grup de
gossos, qui la agarra la recompensa
primer es el dominal, el següent que
el agarra es el B, i aixina
consecutivament. En les femelles
que han obres T, sempre és més
dominant que les femelles no
tractades. Per tant, una gossa tratada esta igualada amb un mascle, però hi ha
confusió social
La conducta agressiva en gossos requereix efectes organitzadors i activadors

dels andrògens
→ El cas de les hiena (crocuta crocuta) en la inversió de les

funcions sexuals. La hiena (femella) té un fenotip
semblant als mascle que les femelles.
Els genitals externs són similars en ambdós sexes. El que

ocorre es que de forma natural les femelles son més
dominants respecte als mascles. Pel que presenten una
jerarquia rígida dins de cada sexe. Una major
concentració d’andrògens en femelles? Amb tot el
mencionat anteriorment esperem diferències de T, però
hi han resultats contradictoris
- Mes nivells de androgens en Mascles > femelles(Frank et al., 1985)
- Etatus prinostica millor sexe (Yalcinkaya et al., 1993)
- Cap diferencia (Racey i Skinner, 1979)
Resultat interessant: concentracions
de androgens en
- mascles vs femelles (abans
pubertat)
- Hienes residents vs no
residents (ja tenen establit rol
dominant)
S'observa:
- Mascles presenten nivells més
alts androgens (Frank et al., 1985)
- Adults presenten nivells més
alts que els de la prepubertat
- L'estatus (dominancia)
pronostica millor que el sexe
(Yalcinkaya et al., 1993)
(4) La castració generalmente redueix el

comportament agressiu
→ Primer experiment de Berhol. A més els polls no

presenten conducta agressiva
En moltes espècies: rosegadors, pardals... és més
efectiva per a reduir l’agressió
No es efectiva en gossos, primats o humans.
Quan hi ha una correlacio directa entre els nivells de T i

el tamany dels testicles, producció d’esperma i la forma
d’organitzar-se en comunitat (sistemes d’organització
social d'agressió Ex. Bonobos (tipus de goril·les) estan
dins de organitzacions cooperatives i relacions sexuals
en molts membres
Goril·les. Gònades majors, nivells d'andrògens circulars, monògams i nivells

d’agressió elevats. Sols els mascles goril·les Poligams són els que tenen alts
nivells de T, els únics que poden accedir i tenen conductes agressives
→ Diferències individuals agressivitat
Es pot explicar per diferències en concentracions d’andrògens? No se relaciona

nivells d'andrògens en conductes agressives humanes
En les rates respecte a la conducta agresiva i la T és positiva i significativa en rates

però no en algunes cepes de ratolins.
→ Experiment. Mesuren l’agressivitat de ratolins: al inici es produeix classificació
agressiu/no agressiu. Castraren a tots els ratolins i deixen de tenir conducta
agressiva.
Una vegada administraren dosis exògenes de T i els que eren agressius abans de
la castració recuperaven l'agressivitat anterior i els que no eren agressius
inicialment, no van tenir cap conducta agressiva.
Per tant, la T és necessària però NO SUFICIENT per a estimular la conducta

agresiva
CONCLUSIONS ENTRE T i agressions (1, 2, 3, 4). Hi ha evidència empírica sobre

existència relació bidireccional T-agressió. Però és important tenir en compte
variables moduladores (Sexe, tipus agressió, experiència previa, diferències
individuals…)
→ Circuit cerebral de l’agressivitat.
• Còrtex prefrontal (phineas gage)

• Amígdala
• Hipocamp
• Àrea preòptica medial
• Hipotàlem
• Còrtex del cíngol anterior
• Còrtex de l’ínsula
• Estriat ventral (procesos de recompensa)
Els sistemes cerebrals implicats són constants entre mamífers. Ara bé, les vies de
regulació poden ser específiques de cada espècie
→ Components cerebrals implicats en l'agressivitat
Aquest circuit d’agressió conté neurones riques amb gran densitat de serotonina
(5-HT1A i 5-HT1B) i hormones esteroides (andrògens i estradiol). Arrel de les
hormones esteroides es el perque la T afecta dona a la conducta agressiva
→ On estan les concentracions d'esteroides?
• BNST (nucli llit estría terminal)

• APOM (àrea preòptica medial)
• LAS (septum lateral)
• Amígdala medial
**Aquestes 4 formarien el circuit cerebral de l’agressivitat.
→ Quines son les vies reguladores del efectes dels esteroides al cervell?
La T i els seus metabòlits (estradiol i DHT) importants per a regular conducta

agressiva. Hi han 4 possibles vies de regulació
1. Via sensible a andrògens: que respon a T o DHT

2.Sensible a estrògens: que respon a estradiol
3. Combinada que respon a metabòlits androgènics i estrogènics
4. Via Directa: que només respon a T
Ara bé, no totes estan presents en totes les espècies. La via sensible a l’estradiol és
la més comuna: aromatització de T = pas crític per a regular conducta agressiva.
Per últim, els receptors d'estrògens i androgens importants en control
d'agressivitat
→ Receptors d’estrogen i conducta agresiva (Er-alfa i ER-beta)
En aquests s’ha observat que els receptors dels estrògens son crucials per a
modular la conducta agresiva.
- Knock out de receptors beta (B-ERKO)mostren una conducta agresiva
normal.
- Mascles knock out amb Alfa estrogen (∝-ERKO) el ratolí és important
perquè són incapaços de mostrar una conducta agressiva, fins i tot amb T
exògena. ← Conducta agressiva és provocada per subtipus receptor en
rosegadors.
B-ERKO en primats Més evidències sobre diferències entre especies. El receptor

beta juga un paper similar. Experiment. S’exposa a individus de primats de
femelles a una dieta rica en fitoestrògens (que s'uneix a REbeta) es tornen mes
agressives que amb dieta pobra en fitoestrògens. la via sensible d’estrogens o la
combinada juga un paper específic per a l'agressivitat.
Ara bé, la 5-HT no és l'únic sistema neurotransmisor que contribueix a

l’agressivitat però és el regulador principal. Tinguent en compte que hi han
diferents tipus de receptors (5-HT1A i 5-HT1B) ← Nivells baixos en serotonina →
Increment agressivitat.
(1) Reducció de 5-HT cerebral

(a) augmenta agressivitat ofensiva i defensiva
(b) disminueix resposta a estímuls sensorials i dolorosos
(2) Augment de 5-HT pot suprimir conducta agressiva (agonistes
farmacològics)
(3) Relació 5-HT i agressivitat demostrada en diverses espècies inclosos els
humans
EXPERIMENT AGONISTES SSEROTONINERGICS. Els receptors d’hormones

esteroides i 5-HT se solapen en el circuit cerebral de l’agressivitat entre mascles.
La serotonina presenta més de 20 receptors, el 1A i 1B relacionats amb la conducta
agressiva.
● Us agonistes serotoninergics disminueix conducta agresiva
● Us antagonistes serotoninergics aumenta la conducta agressiva
Androgens modulen
conducta serotoninergica:
Nivells baixos serotonina

son necessaris per a
obtenir un efecte
facilitador de androgens a
l’agressió.
Baixa serotonina androgen

alt i estrogen alt perfil d
conducta agresiva
De quina forma es posible que estrògens i androgens regulen la funció
serotoninèrgica? La 5-HT pot regular la capacitat de la T per a mantenir la
conducta agressiva. Tenen precursor comú (COLESTEROL-hormones esteroides-)
aquestes actuen de diferents formes (En funció del receptor 5-HT):
(1) EXPRESSIÓ GENÈTICA DEL RECEPTOR. Te habilitat d'entrar a les cèl·lules /

neurones i afectar als receptors nuclears, per tant hi ha un canvi d’expressió
genètica de receptors per a la creació de nous receptors serotoninergics.
(2) EFECTES NO GENOMICS SOBRE RECEPTOR. L’efecte general (efectes

oxitocina sobre activitat de l’estria seria un exemple) son efectes que
resulten de l’activació que no estan al nucli celular. No afecten a l'expressió
d’un gen
(3) INFLUÈNCIA INDIRECTA SOBRE DISPONIBILITAT DE 5-HT. Els esteroides

afecten a la quantitat de la serotonina disponible afectant a la síntesi
recaptació i metabolisme de serotonina ← 5-HT pot regular la capacitat de
la testosterona per a mantenir conducta agressiva
CONCLUSIONS
Les hormones afecten la conducta social a diferents escales:
(1) Sistemes d'entrada (i.e.: percepció d‘estímuls que provoquen agressivitat)

(2) Processament central d'estímuls associats amb respostes agressives
(3) Els efectors implicats en conducta agressiva (banyes de cérvols comuns)
5. TESTOSTERONA. ESTATUS I DOMINÀNCIA
→ LES CONCENTRACIONS D’HORMONES ES RETROALIMENTEN DE

L’EXPERIÈNCIA SOCIAL
HORMONES ↔ CONDUCTA
Sempre guanya el resident i hi ha sistematicament una derrota social en

rosegadors → Paradigma del resident i intrús. Es reflecteix hormonalment en
una baixada dels nivells d’androgen a l’intus i al guanyador
li putje.
No es un fenomen sols del protocol de derrota social. El

equivalent en humà, que es donen en esports on hi han
guanyadors i perdedors. El que s’ha vist es que si un equip juga
en el seu camp (variable important en competicions de futbol)
té ventaja
Resultats partit → 3-2 (brazil italia)

CORRELATS HORMONALS ES RETROALIMENTEN A L'EXPERIÈNCIA SOCIAL Al
futbol la T salival es significativament molt més elevada. abans dels partits a
casa que fora i abans dels partits contra un rival dificil ← La experiencia de que
guanye el teu partit afecta als nivells de T. Per això els aficionats de brasil
presenten nivells més alts de T
→ Hipòtesi del repte (Wingfield). Observacions en pardals. Observem 2 clases

d’ocells
● Experimentals. Atacant un mascle reclam que canta dins del seu territori
● Control. Buscant aliments
Es comparen nivells de testosterona entre els ocells atacants que els que se
trobaven buscant aliments. Els nivells de T eren més alts i variables en els que
havien iniciat un atac ← Es pot causar per respostes hormonals: la conducta
agressiva per l'aparició d’un intrús o per la percepció d'estímuls que provoquen
agressivitat (intrús)
Van continuar observant comportaments d'ocells amb ocells atacant i control

Pero aci obtingueren 3 mesures en 3 moments diferents.
● Entre un i 4 min ← Cap diferència en [LH] o [T] en ocells capturats 1-10
min(LH estimulant T)
● Entre 5 i 10 min ← Cap diferència en [LH] o [T] en ocells capturats 1-10
min(LH estimulant T)
● Entre 10 i 60 min (Després de l’àtac) → [LH] i [T] en mascles agressius
capturats 10-60 min després
LA TESTOSTERONA NO ACTIVA, SINÓ QUE AUMENTA LA PERSISTÈNCIA

DE L’AGRESSIÓ. CONDUCTA ATAC PERSISTENT ÉS EL QUE AUMENTA LA
T I LH.
Troben una dissociació important. La diferencia crucial entre les diferències dels
nivells d'andrògens son observables en el moment en el que la jerarquia se esta
creant (encontres agonistics defineix jerarquia). Dos setmanes després de la
creació de la jerarquia no hi ha correlació entre agressió i T. T TÉ UN EFECTE
FACILITADOR DE CONDUCTA AGRESSIVA QUAN HI HA UNA PERCEPCIÓ DEL
REPTE (Hipótesis del repte) ← Concentració d’andrògens alta i associada amb
conducta agressiva només quan la competència és alta (repte)
Conclusions hipòtesi del repte
(1) Explica la relació dinàmica entre T i agressivitat en contextos

d’aparellament
(2) T promou agressivitat quan beneficia la reproducció (competència per
aparellament, defensa de la parella…)
(3) Prediu que patrons estacionals de [T] són una funció del sistema
d’aparellament (monogàmia versus poligínia), cura paternal i agressivitat
entre mascles en reproductors estacionals
(4) Explica la variació en la relació entre [andrògens] i agressivitat
(5) Vàlid en diverses espècies
→ Hipòtesi biosocial (Mazur, 1985). ← Efecte del guanyador
Parlem d’una derrota social condicionada: Canvi de conducta profund i persistent

que consisteix en absència d’agressivitat territorial i exhibició freqüent de
conducta submisa i defensiva
La derrota en territori propi fa que els hamsters daurats fracassen a l’hora de

defensar el territori contra rivals més dèbils . Els efectes fisiològics inclouen:
1. ↑ activitat de l’eix HPA (ACTH, β-endorfina, corticosteroides)

2. ↓ [T] i [PRL]
3. Observat en mascles derrotats anteriorment i exposats a rivals nous (fins i
tot quan blocats per barrera físic.
4. El perfil hormonal no respon a atac fisic sino a una resposta hormonal front
a una amenaça psicologica
En humans analisen el perfil hormonal.

- Guanyar loteria no hi ha augment nivells androgens ← no es un encontre
agonistic on la valia del subjecte jugar cap paper
- Guanyar esport hi ha augment nivells androgens
- Guanyar en partides de escacs. hi ha augment ← percepció d’un repte i es
resultat que implica superioritat respecte a l'altre subjecte.
Si el altra persona te proposa un repte també val
→ EXPRESSIONS DE DOMINÀNCIA. La primera

reacció d’un esportista a la victòria és la
dominància. La dominancia en humans s’associa
amb la manifestació de conducta de victòria:
Expansió, Agressió, Atenció
6. ANABOLITZANTS
Són els fàrmacs que activen l'anabolisme (activació de creació de teixits

muscular). Són considerats esteroides que es poden administrar en pastilles
(preferides) o injeccions. Exemples serien metandriol i nandrolona.
**Anabolitzants seria igual a Testosterona de farmacia, per tant minimitzen l’efecte

de la T.
**Dades oficials confirmen que un 3,3% d’estudiants entre 14 i 18 anys utilitzen i

després dels 18 anys un 7,9%.
→ Anabolitzants i conducta agressiva:
(1) Increment de la conducta agressiva

(2) Alteracions en la conducta sexual i en el patró de somni
(3) Augment de pes i força
(4) Augment competitivitat
(5) Depenent de les substàncies: període d'abstinència
Els estudi d'anabolitzants són complicats perque les persones que abusen de
d'anabolitzants solen consumir altres, (policonsum)
En la pubertat tenen efectes organitzadors que son irreversibles. Provoca

modificacions no permanents però duradores en la conducta adulta. SNC: Canvis
en amígdala, hipotàlem, àrea preòptica, córtex frontal.
→ Efectes anabolitzants secundaris en homes i dones.
(1) Alopècia
(2) Trastorns cardiovasculars
(3) Infeccions hepàtiques
(4) Acné (Desequilibri hormones sexuals)
(5) Tumors
(6) Canvis en l’estat d’ànim
(7) canvis en la conducta agressiva i competitivitat
→ Efectes secundaris en homes

Si hi ha un excés de testosterona, una part d’ella es convertirà en estrògens:
aromatització (de T a estradiol mitjançant la aromatasa). Les concentracions de T
son tan elevades que en la aromatització el estradiol serà molt elevat. Vorem
diverses efectes.
(1) Demasculinització
(2) Atròfia testicular
(3) Ginecomàstia
(4) Impotència
**Es pot combatre amb tamoxifen (bloqueig ENZIMA AROMATASA

→ Efectes secundaris dones:
(1) Barba
(2) Virilització
(3) Allargament clitoris
(4) Agreujament de la veu
→ Anabolitzants i conducta agressiva.
Dependència: Depèn dels motius de l'inici i manteniment del consum:

(a) Insatisfacció amb la imatge corporal
(b) Millora en el rendiment esportiu
(c) Mecanismes de reforç negatiu: evitar la síndrome d'abstinència
Mecanismes de dependència:
(a) Via directa → El nucli accumbens: estructura DA
(b) Via indirecta→ interacció de la T i els seus receptors amb el sistema de DA.
Els EAAs (anabolitzants) produeixen augments en els nivells de ß-endorfines en el

ATV. Això activaria els receptors en el ATV, provocant una reducció en la inhibició
gabaérgica, i un augment en l'activitat dopaminèrgica del nucli accumbens. A
mès, els EAAs potencien l'efecte reforzant d'altres substàncies d'abús.
** Els estudis que es fan en anabolitzants són causals.
7. CASTRACIÓ QUÍMICA
Un interno de una cárcel catalana ha aceptado iniciar el tratamiento

farmacológico para inhibir sus impulsos sexuales, lo que se conoce como
castración química. Será la primera vez en España que un reo condenado por
delito sexual se someta a esta terapia para disminuir la producción de
testosterona. De este modo Cataluña, que tiene transferidas las competencias
penitenciarias, se adelanta a la anunciada reforma del Código Penal que prevé
incluir esta iniciativa. La consejera de Justicia, Montserrat Tura, dijo ayer que el
preso, de quien no se facilitó la identidad, "ha empezado el tratamiento
psicológico y comenzará a tomar los fármacos poco antes de su salida de
prisión”, dentro de unos dos años. El proceso para identificar a los internos
susceptibles de recibir esta terapia voluntaria empezó en septiembre. Además
de a violadores, se puede aplicar a condenados por pedofilia con más de una
víctima, a encarcelados por delitos de sadismo sexual y a presos que sufren
trastornos sádicos de la personalidad. Todos ellos, internos con un alto grado de
reincidencia, deben solicitar acogerse al programa, que se aplicará cuando
falten tres años para cumplir las tres cuartas partes de la condena
L’administració de fàrmacs que bloquegen la funció de les hormones sexuals. Es

important deixar clar que no té efectes sobre la fertilitat(no es tracta
d’esterilització). Es reversible i a més en espanya és un procediment voluntari. Es
recomanable unir-ho amb una teràpia psicològica. S’utilitza principalment.
1. Agressors sexuals
2. Parafílies: pedòfils
3. Condemnats per sadisme sexual
Que solucions tenim en aquests casos? Hi han 2 tipus de castració:
● Antiandrogens. son antagonistes de receptors de androgens (Acetat de

ciproterona)
○ Efectes: disminució de la libidu (es controlara l’impuls sexual) i
disminució d’erecció
○ Acció: Antagonistes androgènics (bloquegen els receptors
androgènics) i redueixen les gonadotropines.
● Agonistes de gonadotropina o hormona liberadora de gonadotropines

(LH-RH) (Triptorelin Leuprolide Nafarelin Goserelin)
○ Acció: A llarg termini la seua administració desestabilitza els
receptors (regulació a la baixa de receptors en 12 i 21 dies). És a dir, hi
ha molta substància susceptible a unirse als receptor, es destrueixen
receptores i es queden menys receptors. Estem parlant per tant
d’una inhibició total de l’eix
○ Efectes: disminució de la libidu (es controlara l’impuls sexual) i

disminució d’erecció
→ ACETAT DE CIPROTERONA
Estudi amb 25 casos durant 5 any. Fou efectiu amb l’excepció d’agressors sexuals
en què la tendència a agredir és un fet independent dels nivells d’andrògens
circulants. ← S’ha vist que 100 mg diaris durant un mes redueix els nivells de T
al 35%
LA CASTRACIÓ QUÍMICA NO ES UN MÈTODE 100% EFECTIU PER A TRACTAR

ALS AGRESSORS SEXUALS
1. ESTRÈS I LES SEUES CONSEQÜÈNCIES
La vida és un repte: En el cas dels animals, han de fer front a una serie de
competencies com la supervivència, canvis mediambientals… Per tant,
pertorbacions de l'homeòstasi és una despesa d’energia per a mantenir l’estat
d’equilibri. Als humans ens passa el mateix, abans hi havien situacions generals
com una guerra, fam o hambruna que poden portar molt d'estrès. A dia de hui
tenim més seguretat, una casa. Però tot i això continuem estressats. Els éssers
humans es compara amb un baixes. En el que amb totes les pertorbacions
aquest es té que anar adaptant. L’energia per a:
● Metabolisme cel·lular
● Creixement
● Funció immunitària
● Reproducció
● Termogènesi. Clau, s’encarregava la tiroide.
● Moviment
L’estrès és l'epidèmia del segle 21. L'estrès

suposa un cost per a la societat. Moltes
vegades ens plantegem les diferents
questions És millor actuar abans i prevenir
l'estrès? L’estrès suposa un cost per a la
societat. Si s’actua en el primer punt no
hauríem de fer ixa despesa
Quan parlem d'estrès s’observen una gran quantitat de canvis físics. A l'estrès un
estímul te que estar present
(1) Canvis emocionals. Ira, tristesa, ansietat, baixa autoestima i ment en blanc
(2) Canvis físics. Insomni, mal de cap, problemes digestius, tensió muscular i
hipertensió arterial
**NO CONFUNDIR ESTRÉS EN ANSIETAT. Quan parlem d’ansietat parlem de
l’emoció (part emocional de l'estrès). No obstant sabem que l’ansietat pot
activar els paràmetres. Ací no es cuestión d’E, més bé de condicions
Què és l’estrès? Hi han diverses definicions:
1) El concepte d’estrès prové de la enginyeria: Quan nosaltres fem una força

està clar que es crea certa resistència per a mantenir aquesta força. A través
d’aquesta s’’introdueix a l’estrès. Les forces que actuen en contra de la
resistència: STRAIN
2) Biologia determina en un primer moment vindrà determinada per un

estímul (estressor) i aquells paràmetres únicament fisiològics que medien
la resposta la resposta davant el E serien els que determinaran el estrés
3) Als anys 90, Sapolsky, decideix fer una nova definició d'estrès. Defensa que
és qualsevol cosa que fa que el cos perd l’equilibri homeostatic.
4) Koolhaas diferencia 2 conceptes.

→ESTRESSOR: Estímul o condició ambiental en que la demanda excedeix la
capacitat adaptativa de l’organisme
→ ESTRÉS: percepció cognitiva de la incontrolabilitat i impredictibilitat per
part de l'individu que se manifiesta en una resposta fisiològica i
conductual.
Podem observar diverses limitacions del concepte homeostàtic. En un primer

moment es pensava que l’estresor sols poden ser físics (que estiguin presents per
a que impacten físicament) per a desenvolupar la resposta però es va veure que
no, que existeixen també estressors psicològics Per tant, existeixen estressors
psicològics que són capaços i provoquen respostes fisiològiques completes que
causen desequilibri de (no restauren) l'homeòstasi; les diferències individuals en la
percepció dels estressors no tenen explicació (Una situació en una sala pot
generar estrés a tots, però hi han diferències individuals que produeixen respostes
diferents). Per últim, l’activació del SNS (simpàtica) i de l’eix HPA (eix del cortisol)
també pot ser produïda per esdeveniments agradables, no té les mateixes
conseqüències que les negatives.
ESTRÉS, per tant, ÉS:
(a) La condició en què els estímuls aversius provoquen excitació en els

individus. Per tant, per a que tingui un impacte negatiu en el nostre
organisme necessitem que siga aversiu
(b) Els individus han de percebre l'experiència com a aversiva
(c) Control i predictibilidad (+ novetat i percepció d’amenaça més estrès).
→ Principal motiu d'estrès a nivell mundial: El treball es el
principal estresor perquè una de les raons és que els salaris no
van acorde amb la ida que portem; poques oportunitats que hi
han (entres a una feina i no pots avançar); les hores de treball; no
treballar del que ens agrada; la feina de vegades ve imposada ←
Afecta i crea el Burnout
→ Morts cardíaques a la zona dels Angels, California.
→ CONTROL DAYS Abans de que es produirà la superbowl

→ 2 SETMANES DESPRÉS DE L’EVENT
El del 1980 va perdre els Àngels, i els Infarts van augmentat. Per tant, el cortisol en
este tipus d’events té un impacte i un dels impactes poden ser malalties a nivell
cardiovascular. La T baixa,
Pero al 1984 quan Los Angeles va guanyar en la segona imatge, al guanyar los
angeles no hi han pràcticament infarts. Els nivells de cortisol poden augmentar
pq estas excitat però no té la mateixa repercussió en l’organisme que quan va
perdre. La T altisima
→ Estrès a la infantesa.
Tot el mon pateix

estrès al llarg de tot
el recorregut de
l’etapa evolutiva.
L'estrès durant
l'embaràs pot
modular el
desenvolupament
del SNC Impacte
sobre el subjecte
que va a naixer
Microglia van a ser

una serie de
substàncies que
actuen en el SNC,
perquè eliminen tot
allò que perjudica
al sistema nerviós.
També tenim la neurogènesi (desenvolupament neurones). En les fases en les
que ens estem desenvolupant com a fetus també apareix la sinaptogènesi
(comunicació neuronal) i l'astrologia (cèl·lules -astrocits- que tenen moltes
funcions, però una de les principals és l’aportació d’energia suficient per al
desenvolupament de les cèl·lules.
Al període postnatal, apareix la remodelació sinàptica, sobretot a l'etapa

d’adolescència i la oligodendroglia (oligodendròcits, cèl·lules que s’encarreguen
de cobrir les neurones amb la vaina de mielina, ajudant a que els potencials entre
les persones es passen millor)
** Més color, més evolució positiva. En un subjecte normal (gràfica 2) cada part
madura progressivament. En canvi, davant una situació estressant, desde l’inici
(moment en el que estem formant-nos) s'està deteriorant tot el procés del SNC
tinguent un impacte sobre el subjecte.
→ Estrès directament sobre la infantesa.
Per exemple, que dixes al xiquet en la guarderia, suposarà un estrés, però és

puntual i poc a poc se va a habituar.
Estressors en el que els xiquets no es deuria habituar:

(A) Abus psicologic (estrés emocional o psicològic) prevaleix més en xiquetes
(B) Abús sexual més en xiques, encara que ocorre en xics també.
(C) Abus físic. Que li puguin pegar Major en sexe masculí
(D)Falta de cura (fisica o emocional) més en el sexe masculí
**Prevaleix el maltracte psicològic en españa
→ Conseqüències estrès. Quan evalues a le spersones en la etapa adulta veiem diferents patologies:
Obesitat, depressió, perpetuadors de conductes violentes (normalització conductes violentes), riscos
sexuals, conducta motivada de consum de substàncies addictives .
Estrés si que està tinguent certa potencia o vulnerabilitat a sufrir ’algún tipo de patología.
→ Estrés en l'adolescència.
A l’adolescència també es sofreixen diferents tipus d’estrès. Quin tipus d’estrès?

(1) Elevada exigència en el col·legi i frustracions
(2) Idees i sentiments negatius sobre si mateixa
(3) Canvis corporals
(4) Inseguretat en l’entorn i barri
(5) Separació o divorci dels pares
(6) Problemes de salut en la familia
(7) Mort d’algun ser querido
(8) Tenir moltes activitats o expectatives molt elevades
(9) Problemes econòmics en la familia
(10) Bullying
Quin problema hi ha a un cervell d’adolescent?
CERVELL DESENVOLUPANT-SE IMMADUR. TOT IMPACTE QUE ARRIBI EN

FORMA DE NOVETAT, AMENAÇA O NO CONTROL DE LA SITUACIÓ
(IMPREDICTIBILITAT) VA A IMPACTAR SOBRE ESTE SISTEMA.
El cervell està desenvolupament-se i és immadur. Tot impacte que arribe de

forma de novetat, no control, no predir va a impactar sobre este sistema perquè
l’adolescent està motivat per la desinhibició i busqueda de novetat (necessiten
experimentar noves sensacions).
Estat premotivacional on les estructures no estan desenvolupades i el sistema de

reforç DA no madur relacionat amb l’estat emocional que pot produir una
hiperreactividad amigdalinica. Per tant el sistema de refoç respon amb molta més
potenciat (hiperactivat conjuntament amb l’amigdala.
● Sistema frontal no madur
● Amigdala hiperactivada
● Sistema de reforç no madur que respon molt més potentment
Si les estructures no estan formades, els NT que medien els processos a nivell
cerebral tampoc estan madurs
→ Estrès a l’etapa adulta . Les causes poden ser:

(1) Relacions personals
(2) Vida marital
(3) Paternitat
(4) Divorci
(5) Violència domèstica / familiar
(6) Àmbit laboral (desenvolupament de la carrera profesional, transicions
professionals)
(7) Enfermetat → Dolors → Incapacitat
Podem tenir un major nombre de recursos per a fer front a la situació d’amenaça
(personalitat,experiencies previes…) que portarà a unes conductes i respostes
fisiològiques (sistema inmune, adrenergic…) diferents. Però les experiències
prèvies no són sinònim de no estrés. La sobrecàrrega dels estressors relatius pot
acabar induint
patologies
En aquesta
imatge, s’observa
com diferents
paramètres de
neurotransmissió
es poden
modificar. El que
es modifica es la
amígdala
extendida (sistema
de reforç) per a
portar a terme el
que s'activa
davant conductes motivacionals.
Per altra banda, el CRF, que és el factor que allibera al cortisol, però també
vasopresina…. davant una situació estressant
→ Depressió.
La depressió és un trastorn mental comú. S’estima que en tot el món, un 5% dels

adults pateixen depressió. La depressió és la principal causa d’incapacitat i
contribueix de forma molt important a la càrrega mundial general de morbiditat.
1 de cada 4 persones va a patir depressió
Quan parlem d'estrès, parlem d'homeostasi i equilibri en l’organisme que es perd i

no es recupera el equilibrio inicial, conegut com a al·lostasi.
CERVELL. Atrofia dendrítica, alteració de la

neurogènesi i plasticitat sinàptica, augment
del to de les benzodiazepines.
COR. Hipertensió bassal Resposta lenta i

recuperació del estrés, perfil de colesterol
pathogen
SISTEMA INMUNE. Genera una activació

d’enzims proinflamatories (inflamació del
sistema) i es desenvoluparan malalties com
soriasis.
GLÀNDULA ADRENAL. Glàndula adrenal pot

haver hipertrofia a nivell de les glàndules
suprarenals i una situació d’estrès.
TESTICLES OVARIS Disminució de T i estrogen. Apareixen problemes en la

menstruació, no ovulació (anovulació) i també abort en situació elevada d'estrès
→ Orígens dels estressors
(1) MEDIAMBIENTALS. Canvis de temperatura, soroll..

(2) FISIOLÒGICS. Falta d’aliment, d’aigua…
(3) PSICOSOCIALS. Conflicte, falta de control, novetat… ESTRESSORS QUE MÉS
PREVALEIXEN
→ Què anem a activar en una situació d’estrès? En ordre es van activant:
(1) SNA (transmissors simpàtics i parasimpàtics). El primer sistema en

activarse es el simpàtic.
(2) Eix HPA (glucocorticoides). En última instància s’allibera el cortisol
(3) Sistema immunitari (citocines...)
Actuen com a xarxa interactiva en la qual els sistemes es regulen els uns als altres
(per increment i per disminució).
2. LA RESPOSTA DE L’ESTRÈS
No es específica perquè cada persona té una resposta diferent davant de l'estrès.

Ara bé, el sistema respon igual, l’organisme s’activarà de menys a més de la
mateixa manera. Activem l'estrès de la mateixa manera, en gradient (de menys a
més).
Resposta no especifica = estressors diferents mateixa resposta
Però parlem de reaccions fisiològiques i conductuals que ajuden a restablir

l’homeòstasi
S’activa primer el simpàtic alliberant adrenalina i

noradrenalina** (SNA). Són les dos hormones encarregades
de activar totes les respostes del SNA. Un avegada s’activen,
serà quan tot el sistema active l’eix HPA, alliberant en última
instancia el cortisol. Ara bé, les diferències individuals
(actitud) afecten la magnitud de la resposta a l’estrès.
SNA → HPA → Cortisol en última estancia
**Respostes de supervivènica
Generalment, davant una resposta d’estrès curta nosaltres

alliberarem A i NA, però si recuperem prompte pot ser al
sistema no es podrà alliberar el cortisol. Aquesta NA I A
estan implicades en la resposta de supervivència. Si abans
el estressor principal era la supervivència, les respostes
clau era fugir o atacar.
Davant una situació d'estrès, el
cervell s'activa, i mitjançant
motoneurones, la senyal arriba a la
medul·la de les glandules
suprarrenales que sintetiza A i NA
(epinefrina i norepinefrina, que son
sinònims). Aquestes hormones se
expulsa a la sang 1r SISTEMA
En aquest moment, el nucli que

comença la cascada d’alliberació del
cortisol es el hipotàlem, que mentres
s’alliberen A i NA, gràcies a l’activació
per 2 tipus de neurones (del
supraoptic i paraventricular. Les
segones són les implicades en el inici
de la cascada.)Hipotalem s’activa
mitjançant dues neurones que venen
del supraoptic i paraventricular**.
Passara primer per el sistema portal (recaptada per la hipòfisi anterior) alliberant
ACTH que anirà a la glàndula suprarenal (Escorça) i ahi s’alliberarà el cortisol (EIX
GLUCOCORTICOIDE) 2N SISTEMA
Si en el examen demana eix del estrés es tenen que dibuixar dos eixos: el
autonom i el eix hipotàlam-pituitari adrenal.
**implicades principalment en la resposta de estrés. Inici de cascada quan la

percebem com a estressant.
→ Quan entrem en l'escorça el cortisol és alliberat per totes les zones?

● Aldosterona que s’encarrega de regular aigua si Na en l’organisme
● L’escorça fasciculadA, però allibera també, andrògens. (més nivells de
cortisol) +++ CORTISOL + ANDROGEN
● De l’escorça reticulada: principalment produeix andrògens però també
algo de cortisol però principalment andrògens. +++++ ANROGENS +
CORTISOL
SNA → SNS
Quan s'allibera el sistema

nerviós simpàtic i se
allibera A i NA, aquestes
van a tenir receptors a
nivell ocular (dilatació
pupila per a millor
agudesa visual), cor, fetge,
ronyons… Perquè
impacten sobre tots els
òrgans.
Estrés → Cervell Alerta→ Directament va al Ronyó (glàndules suprarenals) →
Alliberació Adrenalina i noradrenalina→ òrgans (No hi han intermediaris
perquè seran els que activen el simpàtic de manera directa, “ens permet
fugir”) DIRECTA
Si ja puc correr o ataque, mentrestant: MÉS LENT

Hipotalem→ Hipofisi→ Adrenalina → cortisol → Potencia els diversos òrgans → El
cortisol creua la barrera matoencefalica i torna al cervell
TEORIA DE L’EMERGÈNCIA DE WALTER B. CANNON (1871-1945). Descobreix que

hi han 2 hormones presents (A i NA). Encara que l’activació de les 2 es diferent,
encara que les 2 són ràpides. Va veure que l’epinefrina, és capaç d’activar 2 tipus
de respostes al duplicar: sistema respiratoris i cardiovasculars s’activen(↑ FC,↑ PA ↑
FR (freq. respiratòria), alerta, aprenentatge i memòria i ↑ GLU). Profueix els
mateixos efectes que la A, però necessita multiplicar-se la quantitat d’aquesta per
a produir els efectes. També la dona la NA (necessitem que estic molt més
elevada). La NE/NA necesita multiplicar més els seus valors en repòs per obtindre
la mateixa R que la E. Davant la hipervigilància pot afectar a la memòria i
aprenentatge.
NECESSITEM A LES DOS

HORMONES PERO COM
ES VEU EL NIVELL DE
NA ÉS MÉS ELEVAT QUE
A EN LA SITUACIÓ
ESTRESSANT
Militars en el seu primer salt

en paracaigudes. Es fan
diverses mesures en els
diferents salts (abans i després
del salt)
Just abans del salt →
Epinefrina incrementa els
seus nivells perquè no hi ha
control
1 dia després del salt → Sistema
és anticipatori. No hem saltat,
però el sistema ja està més
sensibilitat.
T, quan el cortisol esta elevat,és baix, però quan
se regula el cortisol la T puja a nivells basals.
L’A no travessa la barrera hematoencefàlica.

Tots els efectes que vinguen en la alteració del
SNC (Afectar oligodendroglia, neurogenesi) es
afectat pel cortisol i no A, com a hormona,
perquè no pot creuar la barrera, es el cortisol.
La funció de la A és a nivell muscular.
**Pituitaria anterior allibera:

● Vasopresina (Mineralocorticoide)
treballa amb la aldosterona, perquè
conjuntament se encarreguen de mantenir
pressió arterial i nivells d’aigua òptims.
● Endorfines→ són opioides endogen,
reducció dolor, generar benestar
● Prolactina potencia la seua alliberació
els nivell de cortisol. La prolactina té com a
funció principal la inhibició de producció de T
(sistema gonadal).
L'estrès ha d'afectar la conducta per mitjà d’efectes sobre el cervell
Els glucocorticoides responen a molts estressors, travessen fàcilment la BHE i

troben receptors en moltes àrees del cervell.
→ ¿Que ens diu Hans Selye (1907-1982) SÍNDROME GENERAL D’ADAPTACIÓ
Ell fa un estudi amb rosegadors. Exposa a diferents grups de rosegadors a una

situació de fred.
● 1 Grup durant 2 dies. S'observa un canvi en l’organisme. Produeix una
hipertrofia adrenal (no apareix un feedback negatiu perquè no paren de
secretar cortisol i està hiperactivat el sistema ), una reducció d’eosinofil.
Parlem d’un sistema immunitari que no pot fer front a una situació
estressant i incomoda.
● 2 grup durant 2 setmanes. No s’observen símptomes. Els paràmetres

activats en el primer moment s’estabilitza i les rates entren en adaptació.
● 3 grup durant 2 mesos. Les adaptacions es perden i les rates moren
Després parla de la part general. ell administra a les rates una injecció d’extractes
ovàrics.
● GRUP 1. Administra fàrmac (úlceres pèptiques, hipertròfia adrenal, reducció
d’òrgans del sistema immunitari)
● GRUP 2. Administra placebo (amateixos efectes que grup 1)
Els 2 grups responen a una situació estressant, sels activa el organisme

incrementant nivells de adrenalina noradrenalina i cortisol.
independentment del fàrmac que s'administra se activa el sistema de
forma general
FASE ALARMA. Detección del estresor en el que es
produeix desequilibri orgànic i se activen serts
paràmetres SISTEMA SIMPÀTIC
FASE DE RESISTENCIA. Active tots els paràmetres

orgànics interns davant la situació estressant i els
mantinc perquè la situació no desapareix pel que
intente fer front en tot moment a la situació
Prolongació (estresor crónic), l’organisme no pot
respondre de forma óptima i apareix 3a fase
CORTISOL Adrenal-noradrenalina altres però
també se activa el eix hipotalem pituitari adrenal
amb expulsió cortisol
FASE D’EXHAURIMENT. Diferents paràmetres en el

que podem parlar de patologia (“com si començara a despertar-se”) SISTEMA
INMUNE EN ACCIÓ QUE NO PODRÍA ABARCAR LA SITUACIÓ
→ Model d’estrès de MacEwen (2008). Càrrega al·lostàtica
Model d'estrès de McEwen (2008)
És una nova manera d'entendre l’estrès ja que inclou homeòstasi i canvis

programats.Aquesta teoria defensa un nou concepte: al·lostasi. En funció de les
diferències individuals, les situacions del nostre entorn ens afectaran d’un
amanera o altra. Però a la llarga creem una desestabilització (al·lostasi). A més
introdueix una nova definició d’al·lostaci
HOMEOSTASI→ ALOSTASI→ CÀRREGA AL·LOSTÀTICA
A l'inici es pot recuperar l'omeostasi però quan el estressor es tan elevat apareix
el desequilibri (al·lostasi) i quan se allarga el desequilibri en el estrés es dirà
càrrega al·lostasi.
→ Al·lostasi. Obtenir estabilitat mitjançant canvis fisiològics o conductuals (per

mitjà de variacions en el SNA, eix HPA, sistema immunitari…, pel que es
adaptació a curt termini)
→ Càrrega al·lostàtica. estressor crònic per a que aparega càrrega al·lostàtic . =

El preu que paga el cos al veure’s obligat a adaptar-se a situacions psicosocials o
físiques adverses → Estressor crònic
→ A forma de resumen hi han 2 onades de respostes a l’estrès (Sapolsky,

Romero i Munck, 2000)
PRIMERA ONADA (Segons) SEGONA ONADA (+ lenta)
↑( GC) glucocorticoides (minuts)

↑ catecolamines (SNS) ↓ esteroides gonadals (estrògens i
↑ CRH al sistema portal androgens)
↑ ACTH (+ 10”)
↓ GnRH al sistema portal
↓ gonadotropines hipofisiàries
↑ PRL
↑ Glucagó (pàncrees) Hormona que té
com a funció obtenir al glucogen que se
utilizaran pel nostre músculs i cèl·lules en
situació d’estrès
↑ H. Tiroïdals T3 i T4 necessaris per a
regular temperatura i obtenir energía
AVP (hipòfisi) i renina (ronyó)
→ Temporalització de les respostes a l’estrès. De segons a minuts ocorre el

següent:
(1) Desviació de l'energia a exercitar el múscul )

(a) Mobilització d'energia emmagatzemada
(b) Inhibició d'emmagatzematge posterior
(c) Gluconeogènesi
(2) Major alliberament de substrat al múscul (↑ to cardiovascular
(3) Estimulació de funció immunitària (pell)
(4) Inhibició de fisiologia (digestió i creixement) i conducta reproductiva
(5) Disminució de l’alimentació i l’apetit
(6) Cognició aguditzada i ↑ taxa perfusió cerebral i ↑ utilització de glucosa
→ Estrès agut. En aquest, la necessitat d’energia és aguda, amplia i no predible.

Ocorre el següent:
(1) Increment de FR i FC → GLU i Oxigen
(2) Redistribueix el flux sanguini a favor del moviment (muscular)
(3) Alliberament d'endorfines i endocannabinoids → R a ferides: analgesia i no
R inflamatòria
(4) Creixement i reproducció aturats
(5) Augment de la funció sensorial i memòria
3. EFECTES FISIOLÒGICS DE LA RESPOSTA DE L’ESTRÈS (CRH)
CRH → ACTH → CORTISOL
S’allibera desde l’HPT al sistema circulatori portal que provoca la secreció d’ACHT
de la glàndula pituitaria. Hi han receptors en
● HPT (Regulen l’eix HPA)
● Amígdala (Respostes d’ansietat).
Hi han 2 tipus de receptors que regulen aspectes diferents de la resposta de

l'estrès.
(1) CRH-R1: implicat en retroalimentació negativa, ansietat i mediació de les
respostes hormonals, conductuals i nociceptives a l’estrès
(2) CRH-R2: efectes anorexígens de l'estrès (l’activació reprimeix la ingesta
d’aliments). Realment té més efectes implementats en l’alimentació
→ Hormones pancreàtiques.
L’estrès actuarà en les cèl·lules alfa
(incrementen la hormona). El
glucagó li pasara la energía al
glucogen del fetge per a ser
utilitzat per el organisme. Al
mateix temps tenim el glucagó
elevat per a la reserva de glucosa la
insulina estarà baixeta.
→ Activació hormonal diferent a

l’ACTH.
Aquest ve mediat per la ADH

(Vasopresina remina), que
s’encarrega de regular equilibri
hídrico per a regular pressió i
volum sanguini. Fan pressió per a
que la sang arribi a tota la
musculatura.
A més, la vasopresina podria estar implicada en la memoria i agressivitat
(sistemes relacionats de forma positiva. Si incrementa vasopresina incrementa
sistema de l’estrès)
Per altra banda, les endorfines reduiran la sensació de dolor i per altra banda està
implicat en la inhibició del sistema gonadal.
→ Disfunció reproductiva afecta als 2 eixos.
♂ ♀
→ Inhibeix la producció de T a més de → Alteració dels cicles estrals

l’apetit i rendiment sexual. (amenorrea)
→ GCC inhibeix la reproducció per; → Dones amb amenorrea HPT (no

- Supressió GnRH i LH 2. secreció de GnRH) funcional
- Inhibició formació de proteïnes manifesten [C] altes
necessàries per als receptors
d'hormones → L'estrès greu pot interrompre
- Inhibició secreció T 4. l’embaràs o lactància
- Supressió espermatogènesi
→[C] alta afecta mida i viabilitat de cries
(animals)*
→ Alteracions GnRH, FSH i LH
→ Exercici fisic en xics.

Cortisol va per damunt
abans de correr, al acabar
son extremadament elevats
i poc a pco es recupera am
la normalitat. Açò està
relaiconat amb la T:
- Prerunning. Els
nivells de T
- Running. T aumenta
- Postrunning T cau
**RELACIÓ SISTEMES,
MAJORS NIVELLS
CORTISOL I EPINEFRINA
MENORS NIVELLS DE T
→ Exercici físic en xiques.
La Hipercortisolemia és molt comuna en corredores. Per altra banda, la

dismenorrea (dolor menstrual) i amenorrea és freqüent en algunes especialitats
esportives. Per últim, les [β endorfines] més alta en dones que entrenen
→ Exemple endocannabinoides
En una situació estressant
els endocannabinoides
pareix ser que són els que
avisen de que algo pasa.
Alliberant principalment
NA.
Al gràfic s’observa un
receptor per a la
corticosterona (cortisol). El
cortisol s’acopla a la
proteïna G, la proteína G
activarà tot un sistema de
segons missatgers dins del
nucli que en la neurona
sfara una alliberació de
endocannabinoide que se
adherirá a la neurona gabaérgica que inhibeix el sistema (la neurona). La neurona
té una inhibitoria i si s'està inhibint la seua funció el que ocorre és l’activació del
sistema. Per tant, si no actua el endocanabinoide a llarg termini no es podria
mantenir la NA elevada, però amb l'activació del sistema endocanabinoide
bloquejant la neurona gabaèrgica (inhibitoria) mantenim el sistema
noradrenèrgic elevat durant el període que es necesita.
Funció final endocanabinoide és matenir la NA elevada durant un període de

temps llarg
Regulen els efectes dels GCC sobre les respostes a l'estrès per mitjà de
mecanismes sinàptics
Se inhibeix la secreció de GABA pel que desinibirá la secreció de NA/NE
Afecta la ingesta d’aliments, l’emoció, el balanç energètic, la sensibilitat al dolor

i la conducta sexual (“efectes relaxants”)
→ Exemple de opioide endogen (endorfina)
El sistema que s’observa ara és el

endocanabinoide. Perque és baixen els
nivells de dolor? Nosaltres activem ATP,
que el convertim en AMPc. Al mateix
temps ocorren 3 coses.
(1) Sistema de segons missatger esta
bloquejats i la senyal no pot anar al
nucli. No aplega a la senyal de dolor
perquè la senyal de les cèl·lules
comunicació dins d'aquestes se
bloqueja i jo no senc dolor).
Adenilciclasa no es converteix en
AMP cíclic perquè atp no es va a
unir
(2) A més el potassi (trau molt de potassi, on l'interior està hiperpolaritzant per
a que la senyal es puga donar), no es produeixen els potencials d’acció.
MOLT DE POTASSI NO ES PODEN DONAR POTENCIALS D’ACCIÓ
(3) Al mateix temps es tanquen els canals de calci, no es formen vesícules de

NT per a que siguen alliberades per el que se va a inhibir la fosforilització de
protéines
(1) (2) (3) en els tres casos se esta inhibint la senyal de dolor. Tinc dolor en el
estomag, al activarse les endorfines bloquegen la nivell de dolor. Per tant, ens
trobem bé perquè estem en un estat d’equilibri.
OBRIN CANALS K+ → Hiperpolarització

TANQUEN CANALS Ca++ → Inhibició fosforilització proteïnes
→ Funció inmunitaria
En el sistema inmune, en una situació d'estrès agut el sistema actua positivament

vencent el desequilibri. Quan el estrés es crònic comença a generar danys com la
immunopatologia (artritis, problemes digestius…)
● Situació concreta i curta → efecte protector
● Situació crònica i de llarga duració → Se debilita i no actua ni realitza la
funció que li tocaria
→ La depressió mediada per
ansietat (sistema cerebral de
recompensa es veu deteriorat,
baixa activació i s’activa l’arousal,
ansietat i alarma. A nivell de
plasticitat neural tenim una
disminució de BNDF -Factor
neurotrófic del cervell implicada
en la neurogènesi-, baixa
neurogènesi i baixa
desenvolupament de l’arbre
dendritic. Per últim es desregular
NT sobretot serotonina) i
anhedonia (síntesi de menys NT)
Més difícil que una situació que a
tu t'agradava te genere menys
plaer
ESTRÈS AGUT ESTRÈS CRÒNIC
Promou els magatzems d’energia pel seu Fatiga del sistema

ús
Hipertensió (malalties cardiovasculars)
↑ el to cardiovascular
Nanisme psicosocial
Inhibeix la digestió
Impotència; anovulació; pèrdua de la libido
Inhibeix la reproducció
Poca resistència a les malalties
Altera la funció immune i les respostes (orgàniques i mentals)
antiinflamatòries
Envelliment: Neurodegeneració
↑ cognició* accelerada*
↑ analgèsia
1. APRENENTATGE I MEMÒRIA
**Aprenentatge. procés que s’expressa com un canvi adaptatiu de la conducta en

resposta a la experiència. S’observen 4 etapes.
(1) Adquisició.
(2) Consolidació
(3) Recuperació
(4) Extinció
**Memòria. Codificació, magatzem, recuperació (o oblit) de informació sobre una

experiència passada
Les hormones tenen un paper mediador en l’aprenentatge i la memòria,

afectant a qualsevol de les seues etapes
NO ASSOCIATIU. Apareix darrere repeticions d’un E.
(1) Sensibilització: l’E que no provoca un R o ho feia lleugerament, s’intensifica

darrere varies repeticions.
(2) Habituació: s'aprèn a no R darrere una exposició repetida a l’E (receptors
que són repetidament exposats a un E deixen d’enviar impulsos nerviosos
al SNC).
ASSOCIATIU. Relacionat.
**Operant, apetitiu i evitatiu, en alguns llibres es veuen com els mateixos tipus
d’aprenentatge perquè en l’apetitu el subjecte ha d’emetre algun tipus
d’informació / comportaments i se li recompensa i en el evitatiu s’evita i en cert
grau és recompensa.
(1) Condicionament clàssic.

(2) Condicionament operant (instrumental/assaig-error): Aprenentatge ocòrre
quan un animal fa una acció en el curs d’una conducta apetitiva o de cerca
que és recompensada o reforçada.
(3) Condicionament apetitiu. Recompensa per laberint
(4) Condicionament evitatiu. Recompensa per finalitzar
un reforç negatiu
(a) Evitació activa: un animal té que fer alguna
cosa per tal d’evitar un E aversiu (es requereix
R, ex. shuttle box) →
(b) Evitació passiva: supressió d’una tendencia

conductual. (ex. Aprendre a suprimir una R que
seria la tendencia natural de l’animal:
compartiments amb llum vs. foscos)
→ Curt i llarg termini

→ Que es necessita per a l’aprenentatge? Una interacció entre l’aprenentatge, la
motivació, l’activació, l’atenció i emocions moderades tenen que treballar de
forma conjunta→ Curva U invertida. NIVELLS MODERATS PER A UN BON
FUNCIONAMENT
→ Efectes de la epinefrina o adrenalina sobre el rendiment.
A nivell adrenal s'ha observat que té efectes la EPI sobre

el aprenentatge. Alts nivells i baixos deterioren
l’aprenentatge, mentres que nivells moderats
milloraran l’aprenentatge
A més, no sols importa la dosi

(nivells d’EPI), sino que es
important els moments en el que
nosaltres els incrementa. Es dóna
0 (en el moment de
l’aprenentatge), 1 min després, 30
i 60 minuts després. La dosis
efectiva serà un minut després de
l’aprenentatge amb retenció
millor →
HI HAN DOSIS I TEMPS
ESPECÍFICS
Si hi ha un increment d’EPI davant una situació esttressant hi ha un increment de

1000, però de forma exògena ens administren 500. Combinaicó part endògena i
exògena també es té una funció òptima per a que es done un aprenentatge.
L’ EPI POTENCIA ELS EFECTES DELS ESDEVENIMENTS NOCIUS.

(1) EPI és alliberada quan un shock ocorre
(2) El tractament amb EPI + shocks lleus (mild) produeixen un efecte en
l’aprenentatge comparable al de un shock moderat
Shock lleu (1000 pg/ml) + injecció exògena (500 pg/ml)= aprenentatge

òptim
→ Com potència l’EPI els efectes dels esdeveniments nocius?
Hipòtesi de treball.
→ Per mitjà d’augmentar els nivells de glucosa en sang

→ Per mitjà de receptors perifèrics que actuen sobre el SNC
Si active simpàtic → se incrementen nivells glucosa en sang (Per tant EPI

augmenta els nivells de glucosa en sang). Es necesita glucosa per a que se activen
totes les cèlules de l’organisme.
Injecció de glucosa millora cognició? S’observa que hi han

dosis òptimes de glucosa (100 mg/kg). Si ens passem de
glucosa i ens quedem per baix el rendiment és baix.
Com la EPI modula ixa alliberació de la glucosa, si es

bloqueja la EPI per a que no actue no deuria incrementar
els nivells de glucosa:
Els efectes es poden bloquejar amb antagonistes dels
receptors adrenèrgics (bloquegen receptors perifèrics) →
contraresta els efectes mnemotècnics de l’EPI però no de la
GLU (Ja que la glucosa és funcional, encara que el
mecanisme estiga bloquejat perque totes les cèlules
necesiten glucosa i no únicament aquelles que dependen
de la EPI)
L'alliberament de glucosa és un pas en la modulació de la memòria, posterior

a l’alliberament d'EPI.
EPI modula nivells glucosa.

● Bloqueig EPI porta a bloqueig de GLU
● Si la GLU es porta de l’exterior (injecció) serà funcional igualment
Davant fases d’envelliment, els potenciadors positius que s’administren o bé

incrementen glucosa en el cervell o potencien i alliberen Ach. S’ha vist que la
glucosa en sang afavoriria l’alliberament de Ach. Quan es dona glucosa a
l'organisme es llibera ACh**
ACh és un potenciador cognitiu relacionat i implicat en la neurogènesi (Memòria,

atenció..).
S’ha vist també que la EPI també ↑ memòria en rates de més edat
Els efectes cardiovasculars forts descarten l’ús en humans
GLU millora la formació i la recuperació de la memòria en majors sans a diferencia

de joves.
S’han demostrat efectes demostrats en Alzheimer i Síndrome de Down (nivells de

GLU més baixos que no arriben al SNC). Si potenciem amb Ach o fàrmacs el que
faran es que en les patologies es milloraria la cognició.
Ara bé, no afecta a la memòria de treball ni reconeixement de paraules o cares.
Hasta aquí s'ha vist 3 mecanismes.

● Ach
● Epinefrina
● Glucosa
→ Efectes adrenals i de glucosa: Per mitjà dels receptors perifèrics que actuen
sobre el SNC
EPI pot modular la cognició per l’increment de la GLU o bé, per receptors
perifèrics. S’administren 2 fàrmacs que bloquegen els tipus de receptors.
→ S’administren 2 tipus de bloquejadors (Alfa i Beta)
● Blocador α Glu ↑ després del tractament. Alfa no és capaç de bloquejar

l'increment que produeix EPI sobre la GLU
● Blocador β Glu no ↑ després del tractament . Bloqueig complet de tot el
sistema cognitiu.
Diferents efectes de bloquejadors a nivell perifèric si tenen efectes diferents sobre

els nivells de GLU.
Efectes mnemotècnics del clenbuterol (agonista adrenèrgic β2; travessa BHE)

bloquejats només amb antagonistes β d’acció central
Conclusió: EPI actua sobre receptors adrenèrgics perifèrics per a iniciar efectes en
la memòria. EPI té receptors perifèrics que poden connectar a nivell cerebral (Els
beta son els que bloquejarien la GLU i no permitiria que arribara al SNC)
→ Amígdala. Estructura clau en aprenentatge i memòria. L'amígdala té

conexiones molt específiques a l’hipocamp (encarregada amb la memòria). Si se
estimula afavoreix la retenció d’una tasca amb component emocional. Si hi ha
una injecció d'EPI i NE després d’entrenament modulen la memòria per a
condicionament aversiu (aquesta presenta una connotació emocional). Per a tenir
efectes serà important la part afectiva.
Com ho podem bloquear? Aquest efecte pot ser bloquejat per injeccions
simultànies d’antagonistes adrenèrgics β (nomes ipsolateral -efecte
estereoespecific).
La EPI periferica actua en receptors Beta noradrenèrgics. Aquests receptors

pueden activar el nervio vago. Aquests nervis conecten en molts òrgans de la
periferia. El NV modula efectes bloquejadors que connecta amb el nucli del tracte
solitari (NV i NS estan prop, al vulv). El nucli solitari tindrà projeccions
noradrenergiques cap a la amígdala (concretament la basolateral). Tot ala
amígdala funciona a nivell cognitiu? No, la basolateral es la que més importància
té perquè conecta amb altres àrees per a fer la consolidació com el nucli caudat,
NAcc o cortex ← Modula la consolidació de memòria.
Record d’estímuls (+ i -) es
correlaciona amb activació
de l'amígdala (estímuls que
provoquen emocions)
Per tant, si nosaltres

administrem directament
sobre la amígdala basolateral
antagonistes o agonistes
anem a deteriorar o estimular
la memoria EL CLAU EL
BASOLATERAL
2. EFECTE DE LA GLUCOSA. INSULINA
En les persones amb diabetis, independentment de si es tupis I o II, els nivells de

GLU son elevats perquè la insulina no es capaç de fer la reserva i hi ha
hiperglucemia, portanta un mal aprenentatge. Forta relació entre glucoregulació i
deteriorament cognitiu: memòria verbal més afectada (sobretot es veu en
l’envelliment).
Persones amb Diabetes I i II deteriora el rendiment en el raonament verbal i

numèric, l'atenció i concentració, la memòria verbal i
visual i la fluïdesa verbal.
Els efectes de l’envelliment poden reflectir la

desregulació de la glucosa
← Les persones amb diabetes amb elevats nivells de

GLU + deteriorament en el aprenentatge
→ HIPERCORTISOLÈMIA (Elevada C en sang)
La hipercortisolemia crònica
provoca la baixa senyalització de la
insulina al cervell, el augment de
l’expressió de la proteïna Tau
(proteína davant la malaltia del
alzheimer que deteriora el nivell
cognitiu) i el deteriorament
cognitiu. El metabolisme
desregulat de la GLU apareix en
alzheimer i el metabolisme redut
de la GLU observat en regions
cerebrals relacionades amb
memòria.
NIVELLS ALTS DE CORTISOL FAN

QUE APAREIXEN PROTEÏNA TAU
Descensos primerencs de la GLU cortical es corresponen amb les àrees amb

més plaques β amiloide (Baixos nivells GLU potencien nivells Beta mamiloide
alzheimer).
3. EFECTES DEL CORTISOL
→ ESTRÈS AGUT VS CRÒNIC
L’estrès agut (o l'administració de GCC-glucocorticoides-) promou l’aprenentatge,

però quan és crònic (o amb un tractament de llarga duració de GCC) hi han
efectes amnèsics perjudicant l'aprenentatge espacial.
POCS O MOLTS NIVELLS D'ESTRÈS→ DETERIORAMENT

NIVELLS MODERATS → MILLORARA
Realitzen un experiment en el
que lesionen:
- Part de l'amígdala
central
- Part de l'amígdala
basolateral (nBLA)
Administren un GCC sintètic.

- Subjectes control. No hi
ha administració
- Subjectes
experimentals. Si se'ls
administra
- sham → mateixa incisió pero res alterat
**Conclusions.
(a) Les lesions al nBLA bloquen els efectes facilitadors dels GCC
(b) La DEX millora la latència a entrar en el compartiment obscur en les sham
però no en les rates lesionades al nBLA
(c) Un agonista dels GRs al nBLA incrementa les latències
ESQUERRA. Lesions basolaterals claus per a l’aprenentatge. Glucocorticoide

potencien aprenentatge, quan es dona en el central potencia aprenentatge però
quan el basolateral esta deteriorat encara que se administre el glucocorticoide no
funciona
DRETA. Quan se administra en la basolateral el aprenentatge és millor
→ Hipocamp (HPC) és l'àrea del cervell més rica en GRs (receptors del
glucococrticoide). Alta Corticosterona o estrès crònic disminueix:
(1) Nombre de neurones piramidals
(2) Longitud de les denditres
(3) Nombre de les branques dendritiques en CA1 i CA3 (relacionades en la
cognició)
(4) Inhibeix HPC neurogènesi
Els nivells molt baixos de Corticosterona indueix la degeneració de la

Circumvolució Dentada.
La Adrenalectomia redueix el nombre de
cèl·lules HPC al 50% i perjudica la memoria
espacial.
**Si les neurones connecten correctament

(esquerra dalt) no hi ha problema, però si hi
han alts nivells de cortisol (dreta dalt), no hi
ha bona connexió.
(Esquerra baix) Eliminació glàndula

suprarenal redueix nivells de C i porta a
problemes
(dreta baix) Estradiol impacta positivament

en l’hipocamp sobretot al area 1
MOLT DE ESTRÉS DETERIORA, POC NO, I

MOLTS ESTROGENS POTENCIEN LA COGNICIÓ.
→ En humans C modula la morfologia cel·lular i la funció del HPC
● Síndrome de Cushing (Hiper (c)) redueix el volum HPC. Nivells C molt

elevats en el organisme Hipofuncionalitat glàndula suprarenal amb nivells
alts de cortisol produeix impacte negatiu sobre la cognició
● Enfermetat d’Addison (Hipo(c)) provoca neurosi de les cèl·lules granuloses

en el HPC i perjudica la memòria. Nivells baixos de glucoccorticoides en el
organisme produiria mort celular granuloses (connexió area 1 i 3 hipocamp)
NECESSITAT U INVERTIDA
4. DIFERÈNCIES SEXUALS EN L’APRENENTATGE I LA MEMÒRIA
PATRONS
APRENENTATGE
PREMEDITATS PER
COMPORTAMENT PREVIS
EN ANIMALS
Femelles més “resistents” a l'estrès.
→ Estrogens milloren la memòria espacial.
S’ha vist que els estrògens són neuroprotectors front a

l'estrès i tenen una influència en l’aprenentatge i memòria.
Increment de les respostes correctes (potenciadors
cognitius a nivell espacial)
Els mascles castrats en el laberint radial i la memòria de

treball tenen un efecte d’augment sobre tot en tasques
difícils.
En dones postmenopausiques (eix gonadal no funciona

correctament) el tractament amb estrògens:
(a) Augmenta la memòria verbal
(b) Manté l’habilitat d’aprenentatge
(c) Altres estudis no han pogut replicar els resultats
**De forma general si es defensa el estudi anterior però hi han estudis que no
donen significació. Les diferències probablement són degudes al tipus de tasques
avaluades.
Observaren que els transsexuals rebent tractament d'estrogens no difereix de les

dones en l’execució de l’aprenentatge i la memòria.
→ Paper dels estrògens.
Els estrògens poden suportar la memòria durant l'envelliment (Homes i dones).

Els efectes en la memòria són lleugers i només en alguns aspectes de la memòria
espacial, però la substitució d’estrògens ha demostrat ser inconsistent en els seus
beneficis en la cognició.
El timing és important: Els estrògens deurien ser administrats durant períodes

critics darrere la menopausia per a:
● Maximitzar els efectes cognitius
● Minimitzar els efectes colaterals
→ Androgens. No tenen efectes a nivell general sobre l’aprenentatge
La castració no afecta a l’aprenentatge en retes.
● Sense efecte en homes hipogonadals, ni en homes normals (observat en

animals).
● Efectes subtils en l’aprenentatge espacial o en ansietat per l’aprenentatge.
● En les tasques d’evitació (animals): Si s’administren androgens, millors
femelles que mascles.
● Castracions neonatals o mascles antiandrogenitzats (amb acetat de
ciproterona) en l’úter eleven la seua execució al nivell de les femelles
● El tractament de T (injectat al NAcc) en l’aparell de preferencia de lloc
indueix a la preferència de lloc. Si no hi ha part de motivació, no hi ha
efecte, és cas especial
5. PÈPTIDS.
→ Vasopresina
Manca congènita (rates Brattleboro) → Diabetes insípida

● Poliuria + polidipsia
● Execució pobra en tasques d’evitació (obliden ràpidament).
**S’ha vist que al introduir antagonistes hi ha menys oblit, quan no se

introdueixen antagonistes al ajudar al oblit la memòria és millor
→ Oxitocina.
En amnèsics, on la memòria està danyada, els efecte ssi són administrats

intracerebralment → Injeccions intraventriculars augmenten l'oblit.
Es parla d’una funció adaptativa. Oblidar els records relacionats en el dolor al

donar a llum.
En les dones el 80% pareixen danys cognitius durant la gestació i els problemes es
resolen al donar a llum
→ Opioides endògens
Efecte amnèsic? Les propietats amnèsiques en l’aprenentatge en evitació:

● Els OE milloren els efectes perjudicials d’un E aversiu poguent fer que l’E no
es percebixga com aversiu
● Els OE augmenten les propietats recompensants de l’aprenentatge
assaig-error
Efectes clars en l’aprenentatge i la memòria ← Inhibir senyal de la neurona (per

això no et recordes de X). No té efecte amnèsic perquè no afecta sobre la cognició,
però al no permitir la senyal entre les neurones hi ha millora
Quan entren en el sistema cerebral de la recompensa si hi ha efecte amnèsic. S’ha

vist que les endorfines (ẞ-endorfina, α-endorfina, meta-encefalina) debiliten la
consolidació i retenció.
RESUM
GLU Elevada= ruta comuna per els efectes beneficiosos de les hormones en la
memòria
GCC aguts o estressors incrementen l’aprenentatge i la memòria
GCC crònics or estressors perjudiquen l’aprenentatge espacial i la memòria

([GCC] molt baixos fan el mateix)
Efectes GCC’s exercits per l’afectació d’estructures neurals: HPC i amígdala

(basolateral)
Diferències de sexe en l’execució d’aprenentatge i memòria poden ser deguts

a diferències de sexe en habilitats espacials, conducta exploratoria o ansietat →
Femelles cara a un estrès crònic més resilients que els mascles.
Estrògens milloren lleugerament l’aprenentatge espacial en animals i la

memòria en humans
Andrògens no tenen grans efectes en la memòria
Vasopressina bloqueja l’amnèsia (via efecte estimulador en la secreció d’EPI)
Oxitocina actua com un agent amnèsic (mecanisme desconegut)
Opioides Endògens: Tenen propietats amnèsiques en paradigmes

d’aprenentatge en evitació i té propietats de millora de la recompensa en
tasques d’aprenentatge assaig-error
Activitats Tema 1. Introducció a la endocrinologia
1. L'experiment de Berthold (1849) sobre galls es considera el primer estudi formal en

endocrinologia conductual. Quines glàndules es van extirpar en el seu experiment?
Quins van ser els efectes conductuals de la reimplantació?
Berthold va extirpar als polls les glàndules gonadals masculines (testosterona) mitjançant la
castració. El que va descobrir és que quan aquest extirpava aquestes glàndules els nivells de
testosterona disminuiren i el nivell de vida augmentava. Arriba a la conclusió de que la
testosterona és clau. Però al reimplantar-se aquests tornaven a tindre conductes violentes amb
els mascles i i amb les femelles interessos reproductius. És a dir, aquestes glàndules eren
necessàries per al desenvolupament.
2. En lloc d'extirpar la glàndula que es creu que és la font d'una hormona que afecta
una conducta, quins mètodes farmacològics equivalents es poden utilitzar actualment
per demostrar les influències hormonals en una conducta?
Es poden utilitzar: la substitució hormonal, substàncies agonistes d’hormones, substàncies

antagonistes d’hormones i NT que afecten al sistema endocrí. A més, cal tenir en compte que
aquests mètodes posteriorment donen l’opció de poder mesurar-ho.
3. Quina informació dóna una corba estàndard? Quines tècniques utilitzen?
Ens indica una corba estàndard que ens dona informació sobre els nivells màxims i mínims
en la quantitat d’una hormona concreta d’un organisme en la sang per a poder tenir un cert
control en aquesta dins de l’assaig. També pot servir per a poder comparar entre diferents
hormones. Normalment s’utilitzen en les tècniques de bioassaig amb animals vius i els
immunoassaigs.
4. Què són els ratolins “knockout”? Mitjançant quina tècnica es poden crear?
Ratolí modificat de manera genètica amb inactivació d’un gen, una hormona, etc. Açò és
possible gràcies a l'enginyeria genètica.
3 -Alliberen les T3 i T4. La seua funció principal és la regulació del metabolisme i funcions
corporals
4- Producció, maduració i diferenciació de dels limfòcits o cèl·lules T (timocines). Per tant,té

una funció principal al sistema immunològic)
5- Allibera cortisol, adrenalina, noradrenalina, aldosterones, androgens, etc. Presenta varies

funcions.
- Envia senyals de retroalimentació del que ocorre a l'hipotàlem (comunicació
autocrina)
6 - Alliberació d’insulina per a regular la glucosa en sang. Funciona de forma independent en

funció del nivell de glucosa en sang. És a dir, no rep senyals de l’hipotalam.
8- Allibera testosterona.Implicat en la reproducció i conducta social. A més en la conducta

agresiva.
7. Completa les imatges
Activitats Tema 2. Hormones i metabolisme
1. Quin tipus de trastorn psiquiàtric s’associa amb el hiper i el hipotirpoidïsme?
● Hipertiroïdisme. Trastorn d'ansietat

● Hipotiroïdisme. Depresió psicótica
2. Existeix simptomatologia comú en la malaltia psiquiàtrica i la descompensació de les

hormones tiroidees?
Si que existeix. Per exemple podem observar:
● Hipertitoideisme. Taquicardia
● Hipotiroïdisme. anhedonia, aïllament, aprensió, abatiment de l’ànim,
3. Quan parlem d’un hipotiroidïsme clínic vs subclínic?
● Clinic: Quan la descompensació és molt gran i tenim molt símptomes orgànics

visibles. Hi ha símptomes i per tant, és necessari un tractament.
● Subclínic: La descompensació hormonal no produeix una simptomatologia

observable.
4. Quin podría ser el mecanisme biològic a través del qual es conecta la malaltia
orgànica de la psicològica?
Hi ha una relació entre les hormones tiroidees i les catecolamines (efecte permissiu hormones
tiroidees-catecolamines)
Menys hormones tiroidees → menys quantitat de catecolamines → Producció depressió
Més hormones tiroidees → més quantitat de catecolamines → Producció ansietat
5. Què és la tirotoxicosis o tormenta tiroidea?
És la presència de nivells baixos de TSH junt amb nivells plasmatics elevats de T3 i T4. La
TSH està baixa perquè tota la quantitat de TSH “s'inhibeix” per el mecanisme de feedback
negatiu (s’utilitza per a segregar més T3 i T4) augmentant les quantitats de T3 i T4.
6. Activitat a aula II
Fase Nivells de glucosa
Subjecte 1 DEJÚ 92 mg/dl

No ha
menjat ABSORCIÓ Suc 87 mg/dl

No ha
menjat ABSORCIÓ Carlota 83 mg/dl

No ha
menjat ABSORCIÓ Suc 90 mg/dl

No ha menjat
ABSORCIÓ Carlota 84 mg/dl

Ha menjat
ABSORCIÓN
(no ha menjat res més) 87 mg/dl
El subjecte 5 podria tenir un metabolisme lent (mateixa puntuació inicial

que 1). Per tant aquest podria ja estar absorbint glucosa i els nivells de
FASE 1 glucosa no han arribat al nivell òptim.
Per altra banda els subjectes restants (1,2,3 i 4) presenten nivells baixos
de glucosa. Es trobaran en la fase de deju (70-100 mg/dl)
**Es medeixen els nivells de glucosa 10 minuts després:

Subjecte 1: Podria estar nerviosa i els vasos sanguinis estiguin
contraiguts.
FASE 2 Subjecte 2: Tot està correcte, ja que hi han augments en el nivell de
glucosa, però no hi ha un “pico”
Subjecte 3: Al consumir el suc si hi ha un augment en els nivells de
glucosa
Subjecte 4: Per a haver consumit sols carlota l’augment de glucosa és
elevat
Subjecte 5: Possiblement estigui a la fase de caiguda (ja ha
metabolitzat) i per tant portarà a una baixada en els nivells de glucosa i
insulina.
7. Efectes de les hormones tiroidees.
● Metabolisme: Efecte calorigènic.

● Creixement: Augment TMB i correcte desenvolupament hormones creixement
○ Alts nivells d’hormones tiroidees. Bon desenvolupament
○ Baixos nivells d’hormones tiroidees. Mal desenvolupament. Defet podem
parlar de hipotiroidisme infantil perquè les hormones del creixement reduiran
la seua funció.
● Reproducció: Desenvolupament hormones sexuals
○ Baixos nivells d’hormones tiroidees. retard en la maduració
○ Alts nivells d’hormones tiroidees. Bon desenvolupament
Quines 2 hormones participen en la regulació del Ca. Quan actua cadascuna?
● Calcitonina. Quan hi han alts nivells de Ca, inhibeixen els osteoclasts dels ossos
● PTH. Quan hi han baixos nivells de Ca, activen els osteoclasts dels ossos
8. Completa els següents esquemes.

Activitats Tema 3. Hormones, desenvolupament i cicle vital. Diformisme sexual
1. Qui és Caster Semenya?
Caster Semeya és una atleta Sudafricana de la federació internacional molt coneguda

especialitzada en la prova de 800 metres. Aquesta sigutt 2 vegades campiona olímpica.
2. Per què no la deixen participar en la prova olímpica que ha guanyat dues vegades
(Londres i Rio de Janeiro)?
L’any 2017, World Athletic (anteriorment anomenat IAAF) limita i exclueix la seua
participació per les noves normes aprovades “de normalitat femenina”. El que fa que no
forme part de la norma són els elevats nivells de testosterona (androgens).
3. Quin sindrome pot presentar? Quines característiques té aquesta malaltia?
Presenta el síndrome anomenat hiperandrogenia (Presenta una insensibilitat als andrògens)

amb un desenvolupament sexual diferenciat.

● Desenvolupament cara interna fenotipicament masculí. Presenta testosterona, açò
portarà a la presència de la hormona antimulleriana i es desenvolupa el sistema de
Wolf. En el seu cas presenta elevats nivells de testosterona.
● Desenvolupament cara externa fenotipicament femeni. No produeix la 5-alfa
reductasa ni portarà a la producció de DHT, per tant, no desenvolupa la cara interna
femenina, sino masculina.
Açò podria portar a diferents problemes com la no fertilitat ni aparició de menstruació.
4. Representa l’eix HHT, especifica les funcions en les quals estan implicades les
hormones alliberades per la hipòfisi.
● LH:
○ Actua en les C de Leydig i participa en la formació d’androgens.
○ Per altra banda està relacionat en el feedback negatiu .
● FSH. Encarregada de:

○ Funciona en les cèl·lules de Sertoli, que afavoreix la seua funció, i està
relacionada amb la espermatogènesi antimulleriana
○ Participa també en el feedback negatiu, ja que afavoreix la creació d’inhibina
○ Les cèl·lules de sertoli alliberen la proteïna alliberadora androgens(APB) per a
que maduren els espermatozoides.
5. Dibuixa i explica les fases del cicle menstrual i els canvis que l’acompanyen a nivell:
FASE 1. FOLICULAR
Primer tenim els fol·licles que estan dins de l’escorça ovàrica. Les dones neixen amb (aprox.)
1 milió de folꞏlicles dels quals maduraran uns 400. Es converteixen en fol·licles de Graaf
FASE 2. D’OVULACIÓ
Quan es produeix el trencament d’aquestes és perquè estem en la fase d’ovulació.
FASE 3. LUTEÍNICA /POSTOVULATORIA
Passarà a transformar-se en cos luti o cos groc.

● Si no hi ha fecundació el cos luti involuciona i se transforma en el corpus albicans
(cos blanc), això fa que baixen els nivells d’hormones i aleshores el teixit de
l’endometri es descama (menstruació).
● Si hi ha fecundació l’ou comença a dividir-se i és transportat a la cavitat uterina per a
implantar-se.
● Gràfica amb els canvis hormonals, ovaris i de l'endometri
6. Contesta les següents questions.
(a) Quina és la mitjana obtinguda en cada prova en funció de XX-XY
D2D4 P1 P2 P3 P4 CG E
XX 0.99 16.5 15 24.7 34.5 7.78 27.48
XY 0.98 14.8 14.8 12.6 17 6.4 21
(b) Existeixen diferències significatives en funció del cromosoma?
En les diverses proves si s’observen clares diferències significatives en funció de XX-XY

Més concretament, en totes les proves la mitjana del sexe XX és molt més elevada que amb
els que presenten els XX. Les diferències són molt més significatives en el P3, P4 i E.
(c) Comenta cadascun dels resultats en funció del que es comenta a la teoria i don aun
possible explicació als mateixos.
● Mesura de rati D2D4. Segons aquesta teoría els XX, al tenir més estrogens (menys
andrògens) la puntuació deuria ser aproximadament de 1. Aquesta hipòtesi si que es
compleix perquè en la mostra, els XX presenten un amitjana de 0.99. Per altra banda,
els XY, al tenir més androgens prenatals deurien presentar una puntuació de 0.9, però
aquests no ho compleixen, ja que la seua puntuació està més prop de 1 (0.98).
La teoria el ratio segons investigancions, està relacionada amb múltiples aspectes com
patrons de personalitat concrets o efectes activadors de les hormones en l’edat adulta.
Però és molt complexe, sols amb una metodologia tan simplista poder arribar a
conclusions tan concretes i considere que es deuria tenir en compte altre tipus de
metodologies molt més completes.
● Test de Purdue. P1, P2, P3 i P4. Tenint en compte la lateralització o no lateralització

del cervell humà en XX i XY, es esperable que al P1 i P2 (activitats realitzades en una
mà) els homes ho realitzen molt millor ja que en aquests el cervell està molt més
lateralitzat. Per altra banda, en P3 i P4 (activitats que impliquen coordinació de
ambdues mans) serà realitzat millor en dones, ja que treballen més unificant la
informació dels dos hemisferis. No és compleix del tot la hipòtesis, ja que en P1, P2,
P3 i P4 els XX presenten una puntuació major que els XY. Però el que si que
s’observa és una diferència més molt més clara i significativa en P3 i P4 (on deurien
puntuar realment més elevat). En síntesi, en cert grau si que s’està complint l’hipòtesi.
Que no es complixca del tot simplement ens pot confirmar que tenir en compte la idea
de lateralització és molt simplista.
● Rotació de figures massisses (CG). El resultat esperat en aquesta teoria és que la

puntuació directa dels XY serà major que les dels XY, però en la mostra no s’observa
això. La puntuació dels XX (7.78) és un poc més elevada que la de XY (6.4). Al llarg
de la carrera si he escoltat que hi han certes diferències de sexe en l’orientació
espacial. Però aquests resultats es tenen que agafar amb pinces, ja que res és lineal.
Aquesta investigació aniria més enllà del gènere o l’edat.
● Emoticons. Reading the Mind in the Eyes (RME). El resultat esperat segons la
hipòtesi plantejada és que la puntuació directa en els XX será major que en els XY.
Aquesta hipótesi si és cumplix. Els XX presenten una puntuació de 27.48 i els XY
una de 21. Considere que sí que és una diferencia significant. Però hi ha que tenir en
compte que no s’ha de generalitzar, ja que hi han xiques que no saben identificar bé
les emocions, a l'igual que hi han xics que si les saben identificar molt bé. Jo no
parlaria sols d’una “zona cerebral més desenvolupada en dones”, ho vec massa
simple. El que si considere que és un factor de pes per a aquestes diferències és la
influència del paper de la societat, ja que generalment, desde petites a les xiques se les
ensenya a que hi ha que mostrar els sentiments, mentres que en els xics no ocorre.
Que no les mostren podria ser una “desavantatge” per a la futura identificació.
Considere que, a banda de les diverses justificacions de perquè en molts casos no s’ha
complit l'hipòtesi, la mostra no ha sigut gens representativa perquè el gran percentatge eren
dones i un molt petit percentatge eren homes.
Per últim, hi ha que tenir en compte el sexe mai serà determinant, perquè per molt que
s'observen diferències, aquestes són mínimes i pràcticament nules.
Activitats Tema 5. Estrès i adaptació
Activitat 1.Video Sonia Lupien
1. Quin són els factors clau per a desenvolupar estrés?
Hi ha 4 factors clau. No és necesari que estiguin presents les 4, però si estan presents totes,
major serà el grau d'estrès. Són els següents:
(1) Novetat
(2) Imprevisibilidad
(3) Sensació de que no controlen la situación
(4) Deu ser percebut com a una amenaça
2. Existeix una relació entre estrès i felicitat?
La felicitat, no consisteix en l’absència d’estrès. El estrés es necesari per a la supervvència,

pero será important conèixer el límit. El control de la situació és el una persona amb una certa
felicitat té, ofereix ferramentes so recursos que ajuden a fer front per a baixar la situació
d'estrès. Un cert grau d’estrès és adaptatiu. És a dir, no hi ha una relació.
3. Estrés absolut vs relatiu.
● Estrès absolut. Supone una amenaça per a la supervivència. Ja hi han pocs aixina en
el nostre mon
● Estrès relatiu. Es genera una resposta d'estrès a les situacions noves, que no es
controlen i que per tant fan que no se controle la situació
4. Per què podem acabar sofrint un estrés crònic? Com podem detectar que l’estem
sofrint?
Les amenaces en el món actual són continues, no tenim temps per a reparar el nostre
organisme i és açò desencadene en estrès crònic. Açò si és pot detectar que està sofrint. Però
en el nostre organisme les senyals serán diferents.
(1) L'estrés es cronifica: Ací hi han problemes en la digestión i te tens que prendre
pastilles cada 2 per 3 (es queixen de dolor abdominal)
(2) Augmenta el consum d’alguna substància (conductes motivades) per a calmar
l’activació del cervell. Si a mi m'agrada molt el dolç, menjaré chocolate, si me agrada
el tenis jugaré més. Açò pot desencadenar en l’alcoholisme o drogodependència.
(3) Enfermes. Problems de memoria, canvis en la personalitat, irritabilitat. Aci pot
aparèixer depressió i sensació d’estar cremat.
El problema és que pot aparèixer una habituació de l'estrès crònic. Si algú s’enfada amb
facilitat, és perque intenta abordar el factor estresant, pero es torna molt reactiu als altres
factors estressants.
Activitat 2. Cas Clínic
1. Presenta el subjecte una vulnerabilitat a REA?
Si, perquè el subjecte ha presentat abans de l’ingrés a les Forces Armades una gran quantitat
de símptomes (antecedents). Per exemple, va presentar una crisi de parella al 1999 que el va
tenir 15 dies de baixa mèdica. De fet, l’usuari a l’inici de la situació no pareix presentar
simptomatologia ansiosa perquè ignorava la possibilitat d’incorportatse en missions externes
de base. Però aquest presenta sentiments d’autoestima negativa, arrepentiments i
cuestionamientos quan és conscient de que té que afrontar la situació a l’exterior.
2. Indica el estresor desencadenant de la crisi d’ansietat
El detonant clau per a la crisi d'ansietat és el deslegue a Afganistán C.B (misió a l’exterior de
la base). Els sentiments i símptomes presentats són por intens (especialment per la possibilitat
de sofrir un atentat mortal), dolor d'estómac, nàusees i diarrea.
3. Què tipus d’activació fisiològics es relaciona amb la simptomatologia presentada?
Les principals activacions fisiològiques presentades són la presència de malestar intens amb
taquicardia, dificultad per a respirar, opressió al pit i por intens a sofrir un atac al cos i morir.
Tot açò és percebut per l’individu amb molta intensitat.
4. Hi ha ansietat anticipatoria? Efectes psicofisiològics en este estat
Els primers dies en el que estava en Afganistán ja mostrava efectes psicofisiològics que
podien ser interpretats com avisos de l'ansietat de manera anticipatoria. Aquest presentava
por intens, dolor d'estómac o nàusees i diarrea cada vegada que l’esmentaven que tenia que
eixir fora del recinte base. A més, durant les misons es mostrava hipervigilant i tens
desencadenant a taquicàrdies i dolor al pit en el pitjor dels casos.
5. Indica els factors moduladors que presenta el subjecte en la resposta d’estrés
Realment es poden parlar de factors moduladors que afecten a la resposta d'estrès en el

subjecte que poden influir de manera positiva i negativa.
En primer lloc, la resposta d'estrès es veu modificada si l’individu percep un major control de
la situació. Per exemple, ell sabia que el lloc del conductor era el més perillós, pel que
sentar-se ahi augmenta molt els efectes psicofisiològics i psicològics de l’estat d’ansietat. A
més, en ocasions ell esmenta que en cap moment pensava com a possible realitzar missions a
l’exterior de la base. Per això estava tranquil, però quan aquest esquema es trenca és quan la
simptomatologia augmenta.
Que presente una autoestima negativa cap a ell mateixa i es qüestionen el sentit de la missió i
l’arrepentiment per participar també es un factor modulador. En aquest cas no presenta molt
bones estratègies d’adaptació a la situació i preferiria abandonar.
Per altra banda, es percep que l’individu no té conciencia sobre el que realment li està passat.
Aquesta no comprensió de l’origen del problema és perjudicial perquè al mateix temps
tampoc li dóna peu a saber detectar-ho a temps, poder controlar-ho i saber com actuar.
Un últim factor que en aquesta historia influencia positivament és que si pareix que presente
un cert suport social o almenys, preocupació per el seu estat de salut, perquè sinó, no
l’haurien traslladat fora de la base.
6. Conseqüències psicopatològics de la percepció que té de la seua vivència.
El nivell de neuroticisme presentat és molt elevat ja que contínuament el protagonista

s’espera el pitjor i la mort sempre que ix de la base. Tota aquesta rumiació porta a que els
nivells d'ansietat estat eren elevats. És a dir, presentava una tendencia individual a reaccionar
de manera ansiosa en moltes situacions. És a dir, no percep que presenta res de control durant
les missions com a conductor i continuament pensa en la elevada possibilitat de morir i de
que succeeixen coses negatives.

Temari Complet Psicoendo

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Temari Complet Psicoendo

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

PSICOENDOCRINOLOGIA

Naiara Montalbán Vidal 4ºVM

Psicoendocrinologia: El seu objecte d’estudi

Recordem que existeix una relació entre el

SISTEMA ENDOCRI - SISTEMA CENTRAL - SISTEMA INMUNOLÒGIC,

Sempre es diu que la relació entre les hormones i la conducta és

Hormones i conducta: Els canvis hormonals no causen la conducta però si

Les glàndules endocrines alliberen les hormones al torrent sanguini.

!!!**No modifiquen la funció cel·lular sinó que l’estimulen o les

1. PES DE LA BARBA DEL FARONER: Posem en context a un home

2. TESTOSTERONA SALIVAL AMB PARELLES AMB / SENSE

Els andrògens son les hormones estrella.

En el mundial del 94 (Partit World Cup) es van

Quins són els requisits que confirmen aquesta influència?

1. Una conducta depenent d’hormona s’elimina quan s’elimina l’orige de

a. Tenen una llarga latència d’acció i són alliberades de forma pulsátil

b. Es prenen diverses mesures de diferents animals i de forma

2. CONCEPTE I HISTÒRIA: HORMONES

Castrats eunucs demostren la relació entre hormones (manca) i conducta

La primera informació que tenim són dels eunucs. Aquests eren

Hijras és el primer gènere que es considera a la india. Es pensava que

La ciència comença amb

En el segon cas castren a l’animal i abans del moment de pubertat el que

En el tercer grup castren i després fan una reimplantació de testicles

Conclusions a les que se arriben:

PERÍODE FORMATIU (1900 - 1950 / 60)

En aquest període augmenta el nombre d’investigacions en la disciplina.

Al 1917 es descriu el cicle estral (cicle femení)

Al 1927: Berthold fa una hipofisectomía (elimina la hipòfisi) i veu que afecta

W.C. Young: utilitza lordosis (postura que facilita la penetració de corbar

G. Marañon (1924) es centra en l’estudi dels efectes orgànics, emocionals i

W. B Canon al 1932 troben que hi han 2 sistemes (biològic i emocional)

Hans Selye parla del Síndrome General d’Adaptació (1936)

És la resposta adaptativa i no específica de l’organisme a qualsevol

1. Situació d'alerta / situació

** La data més important és l publicació del llibre de Beach: “Hormonas

PERÍODE MODERN (1960 - 1980)

G. Harris: estimulació elèctrica i neuroendocrinologia. Amb açò s’enten

Al 1978 Schahlly i Guillemin desenvolupem tots els factors hipotalàmics.

1986: Rita Levi-Montalcini descobreix factors de creixement neural

Aparell estereotàxic: Aquest aparell que medeix el crani en coordenades

1960’s: conducta sexual, ovulació i control hormonal

Actualment la disciplina madura i hi han moltes publicacions més

El model E-O-R va ser definit a 1917 per Woodworth.

1. Funció (adaptativa): ¿Com la conducta afavoreix la

3. Ontogenia: ¿Com es desenvolupa una conducta concreta en

Primer se activa tot el sistema

COM AFECTEN LES HORMONES AL COMPORTAMENT?

A) Les hormones NO CAUSEN comportaments

B) Les hormones influencien els 3 sistemes (input, SNC, output), pels

C) Les hormones canvien la probabilitat de que un comportament

Manipulacions quirúrgiques: Extirpació i reposició (Berthold)

Ací entra l’experiment amb els polls. Per fases:

La seva funció és revertir els efectes negatius degut a la pèrdua de

● Feminitzant (estrògens/bloqueig testosterona)

Si s’aplica abans de la pubertat poden bloquejar el desenvolupament dels

Bioassaig (Animals vius)

Administren una sustancia en animals vius

**CORBA ESTÀNDARD: Ens indica una corba

Per tant, un bioassaig identifica el procés químic involucrat en l’acció d’una

A aquesta imatge podem observar un

Estudis histològics i citològics (Post mortem)

Açò es refereix a la observació macroscòpica del teixit endocrí (localització,

● Immunocitoquímica (ICC): utilitza anticossos (IgG) de l’hormona