Tema 2: Psicofarmacologia bàsica

1. Conceptes bàsics
Psicofarmacologia
Ciència que estudia els fàrmacs que tenen una acció sobre el SNC. Saber què és el SNC, quines rames té i de
què s’encarrega cada rama. Ex. Parlarem en què influirà el perifèric però no l’explicarà i ho hem de saber. Actuen
sobre el cervell.

 Característiques farmacocinètiques  Vies i pautes d’administració

 Accions farmacològiques  Terapèutiques i adverses
 Característiques farmacodinàmiques  (característiques més exactes a nivell de NT, s’hi uneix, si
fa d’agonista, etc.) molecular i cel·lular

2. Antecedents històrics
Primer període
Abans de la civilització grega
 Ús de substàncies amb propietats psicoactives associat a creences mágico-religioses
 Indicacions terapèutiques de diferents substàncies amb propietats psicoactives. Evidències
documentades:
o Els Veda
o El codi de Hammurabi

Segon període
Civilització grega – S. XIX
 Concepte d’un principi actiu amb acció curativa en les substàncies naturals
 Malalties mentals associades a malalties de l’ànima (ex. Posessió demoníaca en l’Edat Mitjana)
 S. XVI: Introducció de la química en la medicina
 S.XIX: Aparició de la química moderna. Detecció dels principis actius de les substàncies naturals

Tercer període
S. XIX – década de 1970
 Síntesis de diferents substàncies amb propietats psicoactives
Quimioteràpia simptomàtica
 Malalties mentals associades a patologies del SNC
 Dos tipus de tractament: Quimioteràpia etiològica
o Moral: de l’ànima
o Farmacològic: somàtic
 Dècada d’or (1950 – 1960). Inici de la psicofarmacología moderna (serendipitia)
 Sals de liti (regulador de l’estat d’ànim, 1949)
 Clorpromacina (Antipsicòtic típic, 1952)
 Imipramina (Antidepressiu tricíclic, 1955)
  Iproniacida (IMAO, 1957)
 Clordiacepòxid (benzodiacepina, 1960)

Quart període
Dècada de 1970 – actualitat
 Farmacologia experimental

Conseqüències de la dècada d’or

Positives Negatives
Desinstitucionalització i tractament ambulatori TM Indigència i presoners
Hipòtesis biològiques TM Ús indegut dels psicòtrops
Nosologia psiquiátrica Il·legalitat dels psicòtrops
Metdologia d’investigació clínica Poc ús de la psicoterapia per a tractament TM

Què vol que sapiguem de tota la història:

Si bé existeixen dades respecte a utilitzar fàrmacs en algunes malalties que llavors no se sabien que eren, el
descobriment de fàrmacs amb activitats terapèutiques és d’entorn als anys 50 (relativament nou). El
primer ús rellevant de fàrmac amb utilitat va ser el liti. La majoria de psicofàrmacs que trobarem en la
història es van trobar per casualitat o perquè s’estava estudiant una altra cosa i llavors es descobria el seu
ús terapèutic. Ex. La iproniacida és un antidepressiu IMAo s’utilitzava com un antidepressiu tuberculós. Per
ajudar a que les persones respiressin bé, llavors es va descobrir que les persones s’animessin moltíssim i ara
és antidepressiu.
Hi ha 2 tipus de fàrmacs que han marcat un abans i un després, que són les sals de liti i els antipsicòtics.
Abans les persones amb problemes mentals greus se’ls aïllava als hospitals i no es feia res més. El guany
principal ha estat l’abordatge diferent d’aquests problemes. Un inconvenient que podem trobar és que
se’n fa ús en circumstàncies on no s’hauria d’utilitzar.
Abans també s’utilitzaven substàncies per a canviar el comportament del subjecte, sobretot l’ús de
substàncies naturals. Actualment estem en un context d’ús terapèutic on els fàrmacs es dissenyen
mitjançant un ús racional, ja es coneixen una multitud d’estructures químiques i per això, la investigació
actualment de fàrmacs va orientada a obtenir principis actius de menors efectes adversos però que facin el
mateix i que aconsegueixin resposta eficaç en subjectes que no responen al fàrmac. Hi ha casos on es troba
una tasa alta de subjectes que no responen.
Això es fa així: En coneixes un i un altre i s’intenten unir, no és fruit de l’atzar.  Síntesis racional i
experimental.

3. Classificació dels psicofàrmacs

Lewin (1928)
Aquesta classificació és important. No conté fàrmacs
perquè no existien. És una de les primeres
classificacions que agrupen substàncies segons els
seus efectes. Es necessita tenir classificacions per
analitzar components i els seus efectes.
Delay (1957), Benkert e Hippius (1981)
Usdin (1981)

Deniker (1977)
Aquesta classificació també és important.
Aquesta classificació s’utilitza a dia d’avui. Hi
trobem 3 grups de fàrmacs:
 Estimulants: Els que potencien funcions que el cervell ja té. Fer que treballin més, estimular-les,
activar-les. Ex. Millor estat d’ànim, més concentració o prevenir el deteriorament (Vitamina C). El
que fan és estimular funcions
protectores, funcions cognitives,
anímiques, etc. Neurolèptics són
antipsicòtics.
 Sedants: Al contràri que el estimulants,
aquests disminueixen, dificulten les
funcions que el cervell ja té. Ex.
Hipnòtics, tranquil·litzants. La
classificació de neurolèptic són
antipsicòtics però és molt antiga.
 Pertorbadors o psicodislèptics: Pertorben, trastoquen o canvien el funcionament normal. No
l’estimulen ni el disminueixen, el modifiquen.

Classificació de l’assignatura
La classificació que utilitzarem en l’assignatura és
aquesta, ja que és millor estudiar els fàrmacs com a
grup i no com a efectes (ja que tindríem masses
mecanismes d’acció diferents):

Hipnòtic-sedants i ansiolítics: No hem de confondre

l’efecte ansiolític (reducció de l’ansietat, potencia
sensació de tranquil·litat) amb l’efecte hipnòtic-
sedant (quedar-se adormit). A vegades la sedació és
l’efecte anterior a l’hipnotisme i d’aquí ve el nom.
Quan una persona té problemes per dormir si se li
dona un fàrmac per a reduir l’ansietat, s’adormirà,
però l’ansiolític no és per sí hipnòtic. No li passarà a
tothom. En les benzodiacepinas algunes seran més
hipnòtiques que ansiolítiques. Per a dormir es pot prendre un ansiolític, ja que relaxa i si t’ho prens a l’hora
d’anar a dormir el teu cos s’adormirà.
En els trastorns d’ansietat participen algunes estructures que pertanyen al sistema límbic (responsable
d’emocions i supervivència) que actua sobre l’hipotàlam i sobre el sistema neviós autònom.
Actuen en sistema gabaèrgics, es col·loquen als receptors de GABA i fan que el cervell es deprimeixi una
mica, proporcionen tranquil·litat fins a un cert punt. Hi ha un moment on ja no fan efecte.

 Hipnòtic-sedants: Context hospitalari, prequirúrgic. No s’utilitzen, són poc manejables, i no s’ho

prenen les persones a casa seva, NO tenen un ús ambulatori. Te’ls donen en certa dosis i et quedes
adormit, deprimeixen molt el cervell, fins i tot deprimeixen funcions càrdio-respiratòries.

 Ansiolítics: En tots els fàrmacs veurem els originals o típics. Tots els que no s’hi assemblen són els
atípics. El típic serà el mecanisme d’acció original, si és diferent són atípics. La benzodiacepina és
l’original i els atípics noradrenèrgics i serotoninèrgics no seran ansiolítics com la benzodiacepina,
tindran un mecanisme d’acció diferent i el segon nom fa referència al sistema on actuen.
El cervell té com dos mecanismes bàsics per estimular-se (ON i OFF):
 ON: Mecanismes amb vies pròpies que trobem per tot el cervell, poc específic, sense vies pròpies.
Glutamat. Potencia.
 OFF: Gabaèrgic: És depressor. Les bezodiacepinas potencien aquest sistema GABA, si tu potencies
un sistema depressor, llavors s’acaben reduint les funcions del cos.
Atípics noradrenèrgics: Actuen sobre la NA, bloquejant els receptors i disminuint ansietat. LA NA ens fa
estar activats, és com el sistema simpàtic del cervell, ens fa estar més actius, més concentrats, amb la ment
més ràpida, dormir menys.
Atípics serotoninèrgics: Actuen sobre el sistema de serotonina. La serotonina ens fa estar més tranquils,
relaxats, etc.
ANSIOLÍTICS: TINDREM LES BENZODIACEPINAS SOBRE SISTEMA DE GABA I PER ALTRA BANDA, ELS
ATÍPICS NORADRENÈRGICS O SEROTONINÈRGICS

Antipsicòtics: Per entendre bé els antipsicòtics cal saber què és un trastorn psicòtic, les vies implicades, els
símptomes positius i negatius què són i a quina via afecta cada símptoma.
Els trastorns psicòtics afecten sobretot a la via dopaminèrgica però també hi participen la serotonina i el
glutamat. Símptomes:

 Positius: Són aquells que una persona sana no té i s’adquireixen amb la malaltia  Segons la hipòtesis
dopaminèrgica. Els símptomes positius són produïts per una hiperactivitat de la via mesolímbica
(hiperfunció dopaminèrgica)

o Deliris, al·lucinacions, llenguatge i

desorganitzat, afecte inapropiat,
comportament catatònic (mutisme,
rigidesa, ecolàlia o ecopràxia)

 Negatius: Quan una persona sana té unes

capacitats i en el context de la malaltia les perd. No es
produeix alguna cosa que s’hauria de produir. 
Disfunció de la via mesocortical
o Aplanament afectiu, abulia i apatia, anhedònia,
alogia (pensament verbal)
 Altres: Depressió, ansietat, intents de suïcidi, alteracions de la son, dèficit cognitiu, consum de drogues,
mala consciència de la malaltia, etc.
Antipsicòtics seran utilitzats per a símptomes psicòtics i aquests es poden observar fins i tot en TOC ja que
el nivell de desconnexió pot ser molt alta i generar símptomes delirants i paranoides. En el trastorn límit de
la personalitat també s’utilitzaran pel seu efecte sedant, quan una persona té problemes per dormir amb
idees psicòtiques també.
En funció del moment en que han estat establerts i comercialitzats s’estableixen generacions. Els primers
que es van descobrir i vendre són els de primera, després segona i tercera. Aquesta classificació no és la
més rellevant, ens interessarà si són típics o atípics 

 TÍPICS: La seva diferència ve de que el que primer que s’aconsegueix amb els antipsicòtics és que es
redueixin els símptomes positius (que són al·lucinacions, deliris, ideació paranoide, suspicàcia,
pensament obsessiu), símptomes que passen per excés i són disruptius (provoquen problemes),
aquests són els típics.  Els primers fàrmacs que s’utilitzen en símptomes psicòtics tenen la capacitat
de reduir o eliminar símptomes típics.
 ATÍPICS: Tots els antipsicòtics actuen sobre sistemes dopaminèrgics, ja que és el NT que actua en
aquestes vies. Els fàrmacs de tipus negatiu que reduïen tant la funció dopaminèrgica en certes vies que
disminuïen al·lucinacions, obsessions, deliri però deixaven a la persona més apagada, lenta, amb menys
llenguatge espontàni, menys funcionalitat cognitiva. En aquest context sorgeixen els atípics que
buscaven millorar la simptomatologia positiva però també la negativa. Els símptomes negatius són:
anhedònia, abulia (desmotivació), apatia, etc. Tot el que és lentitud de pensament, dificultat de
planificació, efecte sedant... Existeixen per carència.

Els típics milloraven els símptomes positius però també empitjoraven els negatius ja que eren potents. Per això
sorgeixen els atípics (de segona i tercera generació), que a part del mecanisme d’acció dels primers, tenen
mecanismes d’acció afegits per millorar els negatius (que siguin menys intensos). Els de tercera generació es
caracteritzen per tenir múltiples mecanismes (en van afegint).

Antidepressius
Que no ens enganyi el nom. Veurem fàrmacs per a
la depressió i per a l’ansietat. Han fet la
classificació en funció dels mecanismes d’acció que
tenen. Sistema serotoninèrgic (o noradrenèrgic).
Aquí hi ha més sigles però és fàcil ja que és el
mecanisme d’acció. Les I són inhibidors, les S són
serotonina, les N noradrenalina, les D dopamina.
Algunes s’utilitzen en anglès i porten confusió. La R
és mecanisme d’acció de recaptació  ISRS (inhibidor selectiu de recaptació de serotonina). Inhibeixen un
sistema de bombes de recaptació que atrapen serotonina a l’espai sinàptici la posen a la cèl·lula. Si inhibim
això aconseguim que hi hagi més serotonina disponible.
Els IMAO inhibeixen la monoaminoxidasa (degrada les monoamines). Les monoamines són serotonina,
noradrenalina i dopamina. Si inhibeixes una enzima que degrada (destrueix) acabes tenint més
disponibilitat de les monoamines, d’aquí l’efecte antidepressiu.
En general majoria actuen sobre sistema de serotonina, o bé noradrenalina o bé els dos (són els
antidepressius duals). Els més utilitzats són els ISRS (citalopram i escitalopram). Alguns amb mecanismes
d’acció més sofisticats es troben a la categoria d’altres.
L’antidepressiu cronobiològic es troba dins d’altres i només n’hi ha un (l’agomelatina). La majoria de les
espècies tenen un ritme biològic, que és el circadià en humans i dura poc més de 24h (descans amb foscor i
ritme amb claror, altres espècies tenen ritmes diferents). En depressió el ritme circadià es troba molt
alterat i això porta molt malestar anímic. No tenir aquest rellotge ajustat porta a problemes en l’estat
d’ànim.

Reguladors de l’estat d’ànim

Fàrmacs orientats a episodis de mania i també de
depressió. Tenim les sals de liti i els antiepilèptics.
Sals de liti: És un metall amb propietats
farmacològiques. No n’hi ha cap més en la seva
categoria perquè no és un fàrmac en sí mateix.
Va ser molt utilitzat a l’antiguitat però actualment se
sap que el seu índex de seguretat és molt baix (prop de l’1) i demana controls periòdics i sovint la persona
es passa de la dosis i li provoqui nàusees, vòmits, etc.
Anticonvulsionants clàssics i nous antiepilèptics: Actualment se substitueix liti per un antiepilèptic. Alguns
antiepilèptics a llarg termini són reguladors de l’estat d’ànim. Els trastorns bipolars I i II + límit + ciclotímia
s’utilitzarà la pauta regular. Es buscarà que no hi hagi un canvi dràstic de l’estat d’ànim. En depressions, els
antiepilèptics poden generar crisis de mania ja que el mecanisme és diferent. Sovint es confon crisis
epilèptiques amb crisis de mania i es confon la medicació.
Els nous antiepilèptics gairebé no afegeixen mecanismes d’acció però els anticonvulsionants clàssics tenen
més efectes perjudicials (més interaccions, toxicitat, efectes adversos...)

Substàncies d’abús i dependència

Veurem psicoestimulants per a tractament de
TDAH. Això passa perquè hi ha un dèficit en el
funcionament frontal. En el TDAH el subjecte no
té fre, no té autocontrol.
El lòbul s’encarrega de posar-nos un límit i si no
funciona no tindrem límit. Llavors es dona un
psicoestimulant que estimuli específicament a
aquella zona.
El metilfenildato és diferent i es donarà en el
tractament de TDAH.
La nicotina actua sobre els seus propis receptors (nicotínics) que pertanyen al sistema de l’acetilcolina
(receptor encarregat de la memòria).
Metilxantinas són psicoestimulants natuals més lleus (com el cafè, cacau...)
Noòtrops i activadors cognitius
Fàrmacs protectors del cervell, i alguns activadors.
Tracten l’envelliment cerebral sobretot.
Els noòtrops seran preventius de l’envelliment o de que un dany existent vagi a més.
Vasodilatadors perquè els hi arribi més sang al cervell i treballi millor.
Antagonistes de canals de calci: Són uns canals d’intercanvi que les neurones tenen que són de resposta
ràpida i s’associen a una resposta tòxica de la cel·lula. Si s’estimula molt una cèl·lula la cèl·lula es mor, en
alguns casos cal mantenir-la estable i per això hi ha els antagonistes.
Els glutamatèrgics en fases tardanes d’Alzeheimer que hi ha una hiperactivació de certes vies (deliris, etc.).
També trobem procolinèrgics en fases mes avançades d’Alzeheimer on no se sintetitza acetilcolina. Són
promotors de la síntesis d’acetilcolina.

4. Farmacologia de la sinapsis
Hem d’entendre com funcionen les neurones per
entendre com funcionen els psicofàrmacs, els quals
aniran aquí. La transmissió neuronal va de soma a
dendrita. Les neurones entre elles es comuniquen amb
missatges elèctrics i químics, fan com una cadena (aquí
expliquem una transmissió però n’hi ha moltes
seguides). La transmissió química es farà per NT (Ex. La
neurona de Dopamina sintetitza dopamina).
Diferenciarem entre dues parts de la sinapsis:
 Part presinàptica: L’inici, és la part on s’origina el
missatge
 Part postsinàptica: El receptor del missatge
Les neurones es comuniquen per un impuls (electroquímic o
químic) que es dona a través de NT. Les neurones sintetitzen
(fabriquen) NT, la cèl·lula genera el seu NT. Ex. La neurona de
dopamina, sintetitza dopamina, la de noradrenalina,
noradrenalina, etc. Aquests NT es queden emmagatzemats a les vesícules de la neurona i es guarda fins
que un impuls o la comunicació arribi a l’umbral. Llavors els NT emmagatzemats s’alliberen i passen a
l’espai sinàptic. L’alliberament provoca una resposta neuronal pre (neurona allibera informació (NT) pel
botó terminal) i postsinàptica (l’altra neurona rep informació per les dendrites) que generarà o no
generarà un potencial d’acció en la segona neurona. Els NT per si sols no fan res,
ells van amb el seu propi receptor (sense el receptor el missatge no es pot llegir).

Hi haurà 2 tipus de receptors en funció de la seva anatomia:

 Ionotròpics: Aquests treballen amb ions. Són un conjunt de proteïnes que al
mig tenen un canal permeable a ions. Quan la cèl·lula s’estimula s’obra un
canal permeable a diferents ions (en tinc de Na, K, Ca, etc.). El canal s’obrirà
o es tancarà i deixarà pas als ions que puguin entrar, no intervindrà cap proteïna. És un missatge ràpid i
bastant general, és activador o desactivador però no li indicarà a la cèl·lula cap tipus de
neuroadaptació. Ex. Nicotínic colinèrgic, GABAA...
 Metabotròpics: El NT arriba es col·loca i es produeix un
metabolisme de proteïnes, en la proteïna G aquest serà el
primer missatge. El NT activa el receptor, sobretot gràcies al
metabolisme de proteïnes fa que tingui un segon missatge
 (el real, que finalment viatja fins al nucli de la cèl·lula)  Mecanismes de segons o tercers missatgers.
Són receptors associats a processos metabòlics, són de resposta lenta i són els que donaran més joc a
nivell d’aprenentatge de funcions, regulació de l’estat d’ànim, etc. Ex. D1-D5 dopaminèrgics... El procés
metabòlic pot donar lloc a accions a mig termini (incrementar la síntesi i alliberament de NT) i accions a
llarg termini (generar noves connexions, destruir les existents, recol·locar el punt d’equilibri..) Les
accions a llarg termini ens donen una resposta més sofisticada i per això demanen major temps.

Seguint amb el procés de la sinapsis, després de l’alliberació el NT necessita un fre ja que no pot estar
constantment actuant a sobre dels receptors. El NT s’enganxarà i desenganxarà amb el seu receptor
constantment. Però per parar el missatge tindrem els mecanismes de recaptació i/o degradació. A vegades
actuarà un mecanismes i altres els dos simultàniament.
Pot passar:
 Que els NT es recaptin (tornar-los a guardar per un altre alliberament) a través de les bombolles de
recaptació agafen el NT i el tornen a dins. Si és degradat s’ha acabat la vida, però si és recaptat no,
es torna a sintetitzar i tornem a començar.
 Que els NT es degradin: Fet que serà produït per enzimes. La qual cosa pot tenir lloc a l’espai
sinàptic o a la neurona postsinàptica.
Ex. Tinc un receptor noradrenèrgic, quan la noradrenalina s’alliberi es col·locarà aquí i s’anirà enganxant i
desenganxant, en un d’aquests hi haurà mecanismes perquè torni dins o sigui destruïda.
Quan parlen de serotonina o NA normalment són bombes de recaptació. La dopamina, en canvi, treballa
més amb enzimes (mao-b) que la degradaran quan s’hagi desenganxat.
Els receptors també es poden classificar segons el lloc on es trobin. Si es troben en la part presinàptica o
en la part postsinàptica. La transmissió sinàptica sempre anirà de pre a post. Un cop la resposta ha estat
transmesa, es necessita un mecanisme de fre. Per això té els receptors presinàptics (quan s’activa és com
el fre de mà, ens dona una inhibició). Són receptors de feedback negatiu fan que la cèl·lula deixi d’alliberar.
Ex. Si tots fossin receptors de NA, ve l’estímul, s’allibera la NA i es van col·locant, però segueixen sortint
ja que la cèl·lula va alliberant. Seguint amb l’exemple, quan el missatge ja ha estat transmès, la NA
buscarà un receptor i anirà on pugui, per afinitat. Anirà a la part presinàptica i a l’activar els receptors
presinàptics dono un missatge inhibitòri de que no cal alliberar res més.
Aquests processos són circulars, es van repetint però sempre són de pre a post. No és bidireccional.

Potencial excitatòri postinàptic (PEP)

Es pot produir disminuint l’inhibidor o augmentant l’excitatòri

Potencial inhibitòri postsinàptic (PIP)

Es pot produir disminuïnt el NT excitatòri o augmentant
l’inhibidor.

Receptors de classe I i II
  Presinàptics: Regulació, alliberació i síntesi del NT  Excitatòria i inhibitòria
 Postsinàptics: Resposta postsinàptica  Excitatòria i inhibtòria
Els receptors de les dues classes presinàptics s’encarreguen de regular l’alliberament i síntesis del NT, fet
que pot donar com a resposta un PEP o un PIP, tant en la neurona presinàptica com en la postsinàptica. Els
receptors postsinàptics s’encarreguen de produir una resposta excitatòria o inhibidora segons el NT.
Per tant, hem dit que tindrem receptors ionotròpics / metabotròpics, i també els podrem classificar en
presinàptics i postsinàptics.El lloc on estigui el receptor m’ho condicionarà tot ja que els receptors
postsinàptics rebran un missatge excitatòri o inhibitòri però ja està. Però el receptor presinàptica farà el
mateix però com que funcionarà com a mecanisme de fre li dirà a la neurona si ha de deixar de transmetre
més NT o no ja que és el que es troba on es produeix la síntesi. En canvi, el receptor post no pot intervenir
en la síntesis i neurotransmissió.

Hem de tenir clar que una cosa és l’activitat química; el que passa entre el fàrmac i receptor, entre NT i
receptor. Una altra cosa és l’activitat funcional; aquesta es tradueix en canvis visibles i observables en el
subjecte.
A nivell químic sempre observaré una relació entre fàrmac i NT o entre receptor i NT (si l’activa, si no, etc.).
Però l’objectiu és a nivell funcional; on si jo estimulo sistemes inhibitoris observo una inhibició molt alta.
Ex. Si estimulo funcions NA la noradrenalina és estimuladora per si sola, llavors em produeix activació. Si
estimulo funcions GABA no produeix activació ja que no és activador.

Una resposta excitatòria

Reaccions entre fàrmac i receptor
química no és sempre una
Les substàncies (fàrmacs) s’uneixen a un receptor i poden tenir diferents
excitació funcional. Una
reaccions:
inhibició química no és
 Agonista:
sempre una inhibició
o Funcional vs. Químic
funcional. Ex. Si inhibeixo
o Complet vs. Parcial
GABA obtindré una resposta
activadora. Si inhibeixo  Antagonista:
noradrenalina obtindré o Funcional vs. Químic
resposta NOO activadora. o Competitiu vs. No competitiu
 Agonista invers
o Funcional vs. Químic
o Competitiu vs. No competitiu ?
o Complet vs. Parcial

Gràfica pissarra: Tenim intensitat de resposta (de més a menys) i tenim funció dopaminèrgica locomotora.
La dopamina actua en sistema motriu a través de la via nigroestriada. Aquesta és una de les 4 vies
dopaminèrgiques. És una zona que intervé en moviments, coordinació motora i psicomotriu. Per altra
banda, quan parlo d’agonista i antagonista sempre és en referència a un NT.
Ex. Agonista de dopamina.
Llavors, si poso com a exemple la dopamina, la màxima activitat me la donarà la
dopamina (el NT, òbviament). El NT és un agonista químic complet, el natural,
que em dona un 100% de resposta. Un fàrmac agonista em respon però em
respon menys. Si la DA m’activaria a la línia de dalt, el fàrmac antagonista
activaria a la línia taronja. L’antagonista no fa res, em deixaria bloquejada.
L’agonista invers seria l’efecte contrari però no n’hi ha a psicofarmaco, em
deixaria rígida (lentitud, dificultat per a moure’m). Com que l’antagonista
bloqueja el receptor de la dopamina, fa que no es pugui col·locar i per tant, no hi ha efecte.
 QUÍMIC VS. FUNCIONAL
En psicologia no veurem agonistes inversos ja que no n’hi ha. A nivell químic el que fa l’agonista és unir-se
al receptor com ho faria el NT i simula els efectes del NT. Un agonista a nivell funcional seria aquell que em
genera un funcionament semblant al NT. A nivell químic és el que passaria al receptor. A nivell funcional és
el que faria a les vies de transmissió. Si parla més, si les al·lucinacions incrementen, etc.

Agonista químic (complet)

Substància que mostra una idèntica activitat sobre el receptor
que el neurotransmissor.
Si és un agonista químic complet quan el fàrmac es col·loqui em
donarà la mateixa resposta. Si és parcial només una part.

Antagonista químic (complet)

Substància que bloqueja l’acció d’un neurotransmissor sobre el
receptor. No té activitat sobre l’element que bloqueja. Seria com
bloquejar una ferradura, no es podrà ni obrir ni tancar.
Ho pot bloquejar en el mateix lloc o pot col·locar-se en un altre lloc
(no competitiu) però el resultat sempre serà nul o 0 (no activitat
excitatòria ni inhibitòria). Mai serà parcial ja que o bloqueja o no,
no té activitat sobre el NT que bloqueja.

Agonista funcional
Fa el mateix efecte que el NT sobre una funció determinada. Pot actuar en llocs diferents. Ex. Agonista
presinàptic – agonista postsinàptic
Busco incrementar o potenciar unes funcions (ex. Que estigui
més tranquil), el que buscaré son canvis observables. Al final
com ho fa es lo de menys.
Ex. Agonista funcional serotoninèrgic  Estic dient què fa el
fàrmac (les funcions serotoninèrgiques les incrementarà) i no
com. Això ho pot fer de diferents formes (inhibició enzimes
Mao, inhibició de bombes de recaptació, etc.).
Ex2. Agonista funcional noradrenèrgic  Em farà estar més actiu, més alerta.. i això ho podrà fer de
diferents formes.
Ex. Hi ha una persona amb crisis d’ansietat altes. Necessito que funcionalment la persona estigui
tranquil·la. El nivell químic ens interessa per saber el funcional (l’important), volem veure canvi.

Antagonista funcional
Fa efectes oposats al NT sobre una funció determinada. Pot
actuar en llocs diferents. Ex. Antagonista presinàptic – agonista
postsinàptic
Fàrmac que posarà fre a l’activitat del NT. Funcionalment sembla
que em doni els efectes oposats.
Ex. Els antipsicòtics són antagonistes funcionals dopaminèrgics ja que el que busquen és reduir l’activitat
dopaminèrgica (motivació, plaer). S’ha observat que els símptomes positius d’un trastorn antipsicòtic estan
relacionades amb un increment de l’activitat mesolímbica. Necessito un fàrmac que disminueixi l’activitat.
L’antagonista bloquejarà receptors de DA perquè quan es vulgui col·locar al receptor no pugui. Aquest
bloqueig funcionalment em dona un antagonisme dopaminèrgic.
Ex. Els ansiolítics seran antagonistes funcionals de GABA.

Els nivells funcionals per a agonista i antagonista tinc diferents formes de fer-los. Si vull que aquestes
vies treballin menys (antagonisme funcional) puc fer 2 coses a nivell químic:
 Antagonista postsinàptic: Bloquejant receptors postsinàptics (antagonista químic).
 Agonista presinàptic: Activant els presinàptics amb un agonista químic presinàptic ja que la cèl·lula
treballarà menys (veurà que hi ha massa dopamina i deixarà de produir-ne). L’agonista presinàptic
serà com un mecanisme de fre.

Exemple  Tenim un funcionament de serotonina per sota del normal i ho vull augmentar (agonisme
funcional). Dues formes possibles:
 Agonista químic postsinàptic: Que em potenciarà l’efecte del NT al post. Ja que el post no pot
donar ordres sobre si cal seguir alliberant NT o no.
 Antagonista químic presinàptic: Bloquejar el receptor pre ja que si el bloquejo no tinc mecanisme
de fre possible i seguiran alliberant SHT, aquesta es col·locarà en alguns receptor i a part, creurà
que està ocupant el receptor de serotonina. No s’ocupen tots els receptors (entorn a un 70%).
Llavors actuarà com a afegit, tinc l’efecte afegit més el de la SA.
Els únics fàrmacs que poden actuar a la part pre i a la post a la vegada són els agonistes parcials.
Existeix una hipòtesis explicativa pels trastorns psicològics d’avui en dia, aquesta acostuma a girar al
voltant d’unes vies que funcionen malament (hipoactivades o hiperactivades). Quan la hipòtesis parteix
d’una hipofunció els fàrmacs buscaran ser agonistes funcionals (ja que incrementaran l’activitat). Quan hi
ha hiperactivitat, buscaré antagonistes funcionals.
Els fàrmacs tindran diferents formes de ser agonistes o antagonistes funcionals. Ex. Activitat dels receptors,
activitat d’enzimes... És important recordar que el fàrmac molt poques vegades per no dir cap modificarà el
NT, el que farà és modificar la seva degradació, la seva actuació, etc. Però el NT en sí no el modifica.

COMPETITIU VS. NO COMPETITIU

Si es col·loca al lloc del NT és competitiu, l’hi ha pres el lloc. Si es col·loca a un altre lloc i el NT es col·loca allà on li
toca serà no competitiu.

Antagonista competitiu
Substància que bloqueja l’acció d’un NT en el mateix lloc del
receptor on actua el NT.

Antagonista no competitiu
Substància que bloqueja l’acció d’un NT en un lloc diferent
del receptor en el que actua el NT.
 PARCIAL VS. COMPLET (QUÍMIC)
Fa referència a la potència de resposta que pugui generar el fàrmac. És només per a agonistes perquè un
antagonista no fa efecte.
Complet és que s’acobli entre fàrmac i receptor, és a dir, que sigui resultat de l’activitat al 100% (com el
NT). Té la capacitat de generar el 100% de resposta dopaminèrgica.
Parcial: Parlaré d’un fàrmac que em pot generar una proporció però no tota la resposta (podrà ser un 10%,
un 50%, etc.).
Agonista parcial
En funció de la quantitat de NT en la sinapsis, fa funcions
d’agonista o d’antagonista, però amb efectes menors.
És l’únic que podrà actuar a nivell pre i post ja que té
receptors a ambdós llocs. La SHT (serotonina) en el seu
receptor dona el 100% de la seva activitat, agonista químic
(complet). L’agonista parcial sempre donarà el mateix efecte
ja que sinó seria complet.
Suposarem que l’agonista parcial em dona un 30% d’activitat. Sempre farà el mateix
(activador en un 30%) però té la capacitat de ser agonista funcional o antagonista
funcional. Dependrà del punt de partida en que es trobi la via sobre la que el fàrmac
treballarà.
Ex. Tinc una via serotoninèrgica que treballa al 150% perquè està hiperactivada, quan vingui l’agonista
parcial al receptor tindré una activitat de 30%. Funcionalment tindré un antagonisme ja que l’activitat s’ha
disminuït i partia de la base que tinc una via hiperactiva.
Ex2. Tinc una via hipoactiva serotoninèrgica. Em treballa al 10% de la seva activitat. Quan vingui l’agonista
parcial una altra vegada treballaré al 30% de la activitat i, per tant, aquí hi ha un agonisme funcional. La
diferència es troba en quin era el punt de partida.
*Perquè això passi normalment el fàrmac haurà de tenir receptors a la part pre i post sinàptica. Hi ha
receptors a la part presinàptica, n’hi ha d’altres a la post i altres a les dos (com el glutamat). Quan estan a
les dos, en funció del fàrmac que es trobi anirà a regular:
 Si la via treballa poc anirà a estimular a la part postsinàptica.
 Si la via treballa molt anirà a estimular la part presinàptica, per posar un fre, ja que l’activitat
sempre és la mateixa.

Agonista invers
Substància que realitza, sobre el receptor, l’acció contrària a la
del NT. També poden existir agonistes inversos parcials.

Regulació dels receptors

*Tots aquests canvis donen lloc a mecanismes
neuroadaptatius. Les neurones sempre busquen tornar al punt establert (punt d’equilibri). Una forma que
tenen d’adaptar-se és modificant la sensibilitat o la quantitat de receptors que tenen.
Què passarà quan modifiquem la SENSIBILITAT (afinitat amb la qual s’acoblen al receptor) 
 Subsensibilitat o dessensibilització: Si tinc un receptor estimulat de forma constant o la via treballa
molt, li treuràs sensibilitat perquè sigui menys sensible. Si hi ha molta activitat o bé hi ha un
agonista constantment activant el receptor, la neurona el farà menys sensible per compensar (que
s’hagi d’unir moltes vegades perquè es dongui resposta, no que es doni a la primera vegada que
s’uneix).
 Supersensibilitat o hipersensibilització: Si no hi ha resposta i el receptor està constantment
bloquejat, el farà més sensible perquè a la primera que un es col·loqui al receptor ja hi hagi
resposta. Incrementa l’afinitat ja que la via transmet poc o el receptor està constantment bloquejat.
Que passa quan es modifica la QUANTITAT DE RECEPTORS que tenen 
 Perfil a la baixa: Disminució del número de receptors per augment de transmissió o presència
continuada d’un agonista.
 Perfil a l’alça: Increment del número de receptors per disminució de la transmissió o presència
continuada d’un antagonista.
Per reduir activació treus quantitat de receptors o desensibilitzar.
Per augmentar activació afegeixes receptors o hipersensibilitzes.

Aquests mecanismes passen a curt i mig termini però

no és constant ja que sinó una persona tindria ansietat
i com que els receptors ja no serien tant sensibles la
persona no tindria ansietat. El punt d’homeòstasis és
canviant ja que de tant en tant volen tornar al punt
inicial. Els fàrmacs ho poden restablir també.
Ex. Hi ha uns receptors d’adenosina que són molt
adaptatius. És una substància neuromoduladora que
ens indueix al cansament. La cafeïna bloqueja aquests
receptors, per tant, encara que et doni la senyal de
cansament no arriba. El cervell allibera adenosina, no
es descansa i, per tant, hi ha més receptors i cada
vegada prens més cafè. Com que vas ocupant els
receptors, el nivell de cansament és més alt que el que
tenies perquè van augmentant. Però no és etern ja que
arriba un punt on s’arriba a una adaptació (el punt
d’equilibri s’ha reajustat).
Moltes vegades no sabem què passa, no tenim informació per saber si passa perfil a la baixa o alta o
subsensibilitat o supersensibilitat.
Això passarà per receptors i no per receptadors (com bombes de recaptació), que no són específics per a
cada neurotransmissor i no estaran implicades en aquest tipus de regulació.

Escorça cerebral
Ens fixarem en cada sistema per entendre
perquè els fàrmacs buscaran actuar en
cadascun. D’esquerra a dreta tenim abreviacions de neuroreceptors. I el l’origen de les neuroprojeccions és
el que es troba a sota.
El cervell ens permet relacionar-nos amb l’exterior a la vegada que té processos interns. Els psicofàrmacs
buscaran la regulació a nivell sa de pensament, humor, integració sensorial, processos cognitius, etc.
És important conèixer què fa cada sistema de neurotransmissió.

Síntesis i degradació: Acetilcolina (ACh)

L’ACh és un NT present a nivell central (cervell) però també
perifèric (SNP). Alguna de les funcions que fa l’ACh és:
concentració, amnèsies, afàsies, agnòsies (pensar amb
Alzheimer que és un dèficit d’ACh).
En sistema nerviós perifèric intervé en la unió ganglionar (hi
ha neurones que tenen un gangli on connectaven amb la medul·la espinal i altres que van directament allà)
i a part és el NT últim del moviment, és a dir, de la unió de neurona i múscul (l’alliberació fa que es
contregui).
Tot això ens indica que si donem un fàrmac en sistema colinèrgic ens donarà efectes adversos ja que es
troba més enllà del cervell.
SISTEMA COLINÈRGIC
 Projeccions ascendents:

 Receptors cerebrals:
o Nicotínics (ionotròpics)
o Muscarínics (metabotròpics)

Síntesis i degradació:
catecolamines
De la Tirosina s’obté dopamina, que es
transforma en noradrenalina i d’aquesta
adrenalina  les tres formen les
catecolamines. Les neurones que tenen
enzimes per transformar tirosina en
dopamina s’obté DA. De les que tenen
una altra enzima poden poden transformar NA, i així fins a l’Adrenalina. Per tant, la neurona que pot
transformar fins a una enzima es queda en DA.

SISTEMA DOPAMINÈRGIC
La Dopamina es troba en la via de recompensa. Responsable de trastorns
addictius. També es troba en la via motora (via nigroestriada). Està implicada
en aspectes motivacionals, altres més relacionals amb el plaer, eufòria. Estarà implicada en trastorns
depressius en menor mesura.
 Projeccions ascendents

 Circuits locals
o Hipotàlem  Túberoinfundibular
 Receptors cerebrals
o D1-D5 (metabotròpics)

SISTEMA NORADRENÈRGIC
La noradrenalina té funcions activadores. Ens ajudarà a estar alerta, actius, amb pensaments ràpids,
relacionar-nos amb l’exterior. També està correlacionada amb el funcionament social de l’individu.
La NA és com el sistema simpàtic del cervell. A nivell central és l’activant (s’activa en moments d’estrès,
resposta de lluita-fugida)

 Projeccions ascendents

 Receptors cerebrals
o 1 - 2 (metabotròpics)
o 1 – 3 (metabotròpics)

Síntesis i degradació: serotonina (5-HT)

Està relacionat amb relació, benestar, equilibri,
sistema del descans i la digestió. Per tant, al
contrari de la NA serà com el sistema
parasimpàtic.
Té múltiples funcions cerebrals. Té nuclis en el
caudat, putamen, escorça cerebral, etc. Està present en moltes coses com en l’estat d’ànim, respostes
d’ansietat, fòbia, pànic, en resposta alimentària (relació del subjecte amb el menjar). També es troba
implicada amb el son  Si funciona per sota de lo normal, s’observa ansietat, insomni... També es troba a
nivell perifèric  receptors a nivell intestinal. Respostes d’agressivitat, control dels impulsos, sexualitat

SISTEMA SEROTONINÈRGIC
 Projeccions ascendents
  Receptors cerebrals
o 5-HT1 – 5-HT7 (metabotròpics)
o 5-HT3 (ionotròpic)

Síntesis i degradació: melatonina (ML)

Síntesis i degradació: histamina (H)

La histamina et treu la son, et fa estar
alerta (un antihistamínic et dona son
per tant és el contrari). A part, si
s’utilitza a llarg termini provoca
augment de pes ja que et redueix la
gana.
És un neuromodulador per tant, es trobarà en altres sinapsis ja que no té vies pròpies i inhibirà o
potenciarà altres vies. Es troba a tot arreu de forma més difusa.

Síntesis i degradació: àcid gamma-amino butíric (GABA)

El GABA i el glutamat són dos
moduladors. El GABA serà inhibidor i
el glutamat excitador.

SISTEMA GABAÈRGIC

 Receptors cerebrals:
o GABAA (ionotròpic)
o GABAB (metabotròpic)

Els sistemes de GABA i de glutamat reben aferències i eferències. Les aferències és la informació que entra,
eferencia la que surt. Això significa que GABA i glutamat conecten a tot arreu, subcortical i escorça.
El GABA és un inhibidor central poc específic, el que més ens interessarà és que un dels receptors que té és
ionotròpic (subtipus A)  El receptor de GABAA és permeable a ions de Cl, aquests ions són de càrrega
negativa, per tant, quan entren a la neurona la deprimeixen, inhibeixen i per tant, la neurona necessitarà
més estimulació. En presència de GABA, el canal s’obra, entra Clor i inhibeix a la cèl·lula. Aquest receptor
només deixa entrar GABA, benzodiazepines, barbitúrics i alcohol.
Hi ha més substàncies o fàrmacs que poden obrir aquest canal que generen aquest efecte, alguns
necessiten la presència del GABA per entrar (com la benzodiazepina). Mentre que els barbitúrics es
col·loquen dins del canal quan està obert hi hagi o no GABA (quan hi ha Cl com que és negatiu entra i
deprimeix la cèl·lula). Necessita molta estimulació perquè el canal s’obri i d’aquí venen els efectes sedants i
hipnòtics. Són perillosos perquè si entra massa clor a l’organisme la persona pot patir una parada.
El receptor GABAA acoblat a un canal de Clor ens dona com a resultat aquesta inhibició.
Una neurona pot tenir diferents tipus de receptor (per a diferents NT) però cada NT tindrà un lloc al
receptor específic. El que sí que és específic del canal és que aquest canal només deixa entrar Clor, res
més, en canvi, un canal de glutamat (excitatòri) té molts receptors i uns seran els de Ca +.

Síntesis i degradació: glutamat

(Glu)

SISTEMA GLUTAMATÈRGIC

 Receptors cerebrals:
o mGlu1-8 (metabotròpics)
o AMPA, Kainat i NMDA: Es diuen així en funció de la
substància que se’ls hi uneix.
El glutamat rep informació a nivell cortical i subcortical, es troba a tot arreu. Té molts receptors, en té uns
de Calci (que és positiu) i, per tant, quan entri a la cèl·lula, l’excitarà, farà que treballin més. Els extrems
d’excitació tampoc són bons per la cèl·lula, a més, el Ca és un ió que pot ser perjudicial i tòxic si s’acumula
a la cèl·lula. Neurodegeneració: Una estimulació intensa que obra el canal de Ca de forma perllongada fa
que la cèl·lula es neurodegeneri i deixi de funcionar  Això ho veiem en fases avançades de l’Alzheimer
(quan apareixen al·lucinacions, deliris, etc.) resultat de l’excés de transmissió de glutamat. Els antiepilèptics
buscaran que el nivell de glutamat mai es sobrepassi, perquè les crisis, entre altres, porten una
sobreactivitat de la cèl·lula i buscaran que no hi sigui.
Hi ha molts tipus de receptors cerebrals, sobretot metabotròpics. No veurem els fàrmacs exactes que van
allà, en canvi, els de GABA sí, perquè els veurem en benzodiacepinas.

SISTEMA GLUTAMATÈRGIC: receptors ionotròpics

Òxid nítric (NO)

És com un “desecho”, no se sap molt bé què fa. És com una senyal de que la neurotransmissió ha passat.
Dura molt poc i es troba present en més sistemes com el vascular i l’immunològic. Els psicofàrmacs que
vagin a treballar directament a l’NO no en veurem.
Característiques:
 Molècula inorgànica
 Mida molt petita
 Capaç de travessar membranes biològiques
 Vida mitja ultracurta (5-15 segons)
 Difusió entre 50-100mm
 Alta reactivitat
Missatger biològic sistemes
 Cardiovascular
 Immunològic
 Nerviós

Òxid nítric (NO): sistema vascular (perifèric i

central)

Òxid nítric (NO): sistema immunològic

Dietes baixes en nitrats  Excreció elevada

 Nitrats = producte d’activitat macròfags (metabolisme NO)

o Processos infecciosos
o Patologies tumorals

Eliminació arginina (precursor NO)  Activitat inhibida dels nitrats

Òxid nítric (NO): sistema nerviós
 Equip Garthwaite (1988). Neurones en cultiu excitades amb glutamat alliberen una substància que
relaxa la musculatura llisa (NO)
 Equip Snyder (1990). Localització de les neurones productores de NO del SNC

Acció retrògrada del NO

Potenciació a llarg termini (PLP)

Òxid nítric (NO) i cèl·lules glials

 Astròcits
o Funció fisiològica?
 Microglia
o Funció fagocitària en cervell de rata. Humans?

Enzimes òxid-nítric sintases (NOS)

Òxid nítric (NO): potencial terapèutic

Inhibidors NOS
 Antidepressiu
 Ansiolític
 Antipsicòtic. Prevenció i tractament del curs deteriorant de la malaltia
 Addicció. Tractaments de desintoxicació: disminució de la dependència física i el síndrome
d’abstintència
 Qualitat vigília i son. Efecte hipnòtic i antiepilèptic
 Neurodegeneració

Efecte placebo. Psicobiologia

Circuit neural del processament emocional
 Interpretació estímuls (intero i exteroceptius)
 Conducta ansiosa
 Conducta motivacional
4.1. Investigació. (MIRAR DOSSIER)
La investigació en psicofàrmacs es troba orientada en usos nous d’un fàrmac o bé demostrar que un
fàrmac que està aprovat per una cosa també serveix per una cosa nova.
Sempre que parli d’investigació experimental parlaré en referència a animals. Quan parlo d’investigació
clínica faig menció a subjectes humans.
Els estudis no finalitzen un cop ha sortit a la venta (que per això ha de passar l’aprovació d’assaigs clínics).
En investigacions preclíniques es demostra la seva toxicitat i seguretat en animals no humans. Després en
humans es prova la seguretat i eficàcia en grups sans. Després subjectes amb patologia però estables i per
últim la resta de persones.
Es prova en laboratori, en subjectes humans amb patologia, en subjectes humans sans i en població de risc
al final. Els assajos clínics passen per diferents fases:
 En fase I es mira si és tòxic el fàrmac. En subjectes sans.
 Fase II  En subjectes amb patologia.
 En fase III  Es fan assajos clínics aleatoris i es fan diferents grups (3) per comparar-los. És per
veure si és eficaç (superior a placebo, igual o superior a un fàrmac que ja es ven i que no doni més
efectes adversos). Es fan assajos clínics aleatoris i es fan diferents grups amplis per comparar-los.
Subjectes amb patologia però estables (a vegades gent que no respon al tractament actual).
 Fase IV  Un cop el fàrmac està a la venta s’anomena fase de farmacovigilància ja que si és un
efecte secundàri molt poc freqüent caldran moltes administracions per veure-ho i s’haurà d’anar
revisant. La resta de població.
Els productes fitoterapèutics no passen per un processos igual que els altres. És un procés abreviat per
obtenir autorització comercial. La seva toxicitat no serà mai tant elevada com la d’un fàrmac sintètic. A
part, són finits, n’hi ha menys.

5. Efecte placebo. Psicobiologia. 102 a

L’efecte placebo es pot observar en qualsevol dels grups i el pots controlar en un grup que no tingui fàrmac
o que no sigui per a aquella condició mèdica.
Quan s’investiga en psico, farmaco.. podem trobar que
la persona millori per altres circumstàncies, no només
placebo:
 Es pot deure a la història natural del trastorn: Si
incloem una persona amb depressió amb un
trastorn molt cíclic (2 mesos està bé i 2 malament),
 si l’estudiem amb fase depressiva i en un temps està millor no és que hagi millorat per la intervenció
sinó que es troba en un altre moment de la fase, és pel seu patró.
 Fals positiu: Penso que tenen depressió però realment no la tenen. Començo assaig i als 3 mesos veiem
que ha millorat però és perquè no estava ben diagnosticat. Quan avalues al final està sa, però sempre
ho ha estat.
 Altres intervencions simultànies no fàrmac (ex. Dieta, hàbits, esport). Imaginem que una persona ha
canviat de feina i es troba molt millor, això confondrà els resultats.
 Efecte Hawthorn: Pel simple fet de ser observat les persones ho fan millor, vol quedar bé.
 Regressió a la mitja (És un error de mesura)  Si la variable es distribueix com una campana de Gauss,
les persones que tinguin pocs símptomes i les que en tenen molts, a mesura que els vas preguntant
amb el mateix instrument es mouen cap al mig en la corba normal.

Placebo en ensayos clínicos  Resum d’estudis i

metaanàlisis sobre que s’estudia a nivell cerebral en
placebo.
Aquí sorgeix un problema ètic ja que no pots retirar el
placebo a persones que responen bé a aquest. Un altre
problema és que quasi qualsevol procediment pot generar placebo (Ex. L’aparença de l’investigador). Un
altre problema és que no es pot identificar a les persones que responen més al placebo (costa determinar
un tipus de perfil).

Taula condició patològica

La majoria responen al placebo però no
responen en igual mesura. Els
diagnòstics caracteritzats per reactivitat
afectiva (estat d’ànim, ansietat)
mostren millor milloria al placebo en comparació, per exemple, a demències. Com més impactant o greu és
el símptoma, la seva resposta al placebo disminueix (correlació inversa, qun un pujar l’altre baixa). Si el
diagnòstic és més efectiu, trobaré resposta. Si és un component orgànic, baixa la resposta.
En general l’efecte placebo a mig i llarg termini no es manté (els símptomes tornen).
la compulsió i rituals. Hi ha persones que associen obsessions molt estranyes, si el pacient està molt
obsessionat no farà res del que diguem a teràpia i caldrà valorar la introducció d’algun fàrmac.

6. Psicofarmacologia i psicoterapia
Combinació de teràpies
- La resposta al tractament si comparem
farmacoteràpia amb psicoteràpia és
superior al fàrmac que a la teràpia, a
vegades al revés i altres no veiem quasi
diferència. Diagnòstics amb component
molt conductuals mostraran resposta
similar (ex. Com en fòbies, trastorn estrès
 posttraumàtic). Sobretot en infància, desenvolupament, aquí és similar. Trastorns amb component de
pànic, control d’impulsos, TDAH, depressió aquí si que funciona la farmacoteràpia. TOC, trastorns
psicòtics són abordables en psicoteràpia, però si estan en fase aguda és molt difícil. Ex. El TOC pot ser
molt incapacitant, amb idees rares

- Trobarem que la psicoteràpia s’ha d’utilitzar sí o sí en trastorns de personalitat, somatomorfes, sexuals

(component ansiós), els trastorns adaptatius (davant d’un moment d’estrès per un canvi en un moment
molt important on la persona s’adapta d’una forma determinada) serà la que triarem en primer lloc.