TEMA 5: ESTRÉS I ADAPTACIÓ

r. sapolsky, 1957- U. Stanford, CA.

S. Lupien, 1965- U. Montreal.

McExen 1938-2020 U. Rockefeller, NY.

L’estrès és la resposta adaptativa que si se cronifica passa a ser des adaptatiu. Cortisol, adrenalina i
noradrenalina.

Davant d’un estressor crònic la fam s’activa i davant un estressor puntual la fam s’inhibeix. Activat
per adrenalina i noradrenalina.

3 característiques principals de l’estrés:

- Cognitives, fisiològiques i comportamentals.

- Adaptatiu.
-

3 indicis clars d’estrès que percebem en les persones:

L’aspecte més intrigant de l’estrès (segons nosaltres): estar alerta per a estudiar i que se’ns quede
més prompte el que estudiem.

1. L’estrès i les seues conseqüències

La vida és un repte: competència, supervivència, canvis mediambientals...

Pertorbacions de l’homeòstasi  despesa d’energia per a mantenir l’estat d’equilibri. Els humans
seriem un vaixell amb equilibri dinàmic, que és com nosaltres actuem. Cada vegada que ens
exposem a una amenaça, fem una despesa d’energia per a fer front al que ens passa.

Energia per a 

- Metabolisme cel·lular. L’ATP és el que ens dona energia per al metabolisme cel·lular. Y
glucosa a nivell
- Creixement. Hormona del creixement.
- Funció immunitària.
- Reproducció
- Termogènesi. Tiroides.
- Moviment. Musculatura, que s’alimenta dels hidrats de carboni. Compacta aminoàcids per a
crear proteïnes.
L’estrès és la epidèmia del segle XXI. No és el mateix l’estrès que l’ansietat. L’ansietat és
anticipatòria i l’estrès és focalitza al moment.

Principal motiu d’estrès a nivell mundial: LA FEINA. Abarca tants àmbits que no et deixa viure ni
desconnectar.

El 35% de los trabajadores afirma que sus Trabajos están dañando su salud física o emocional y de
ellos, un 42% dice que la presión del Trabajo está interfiriendo en las relaciones personales.
Además, la mitad afirman tener mayor cargo de Trabajo que el año pasado. Encuesta realizada en
2021. TOP 10 workplace estressor 

- Baixos salaris
- Moltes hores. El que importa és estar encara que no fages res.
- No hi ha molta possibilitat de promocionar a millor.
- Molta demanada però poca oferta.
- A nivell físic, se pateix si estem 8 h en la mateixa posició.
- No hi ha suport social, perquè no hi ha casi temps.
- Burn-out.

QUÉ ÉS L’ESTRÈS?

 Enginyeria: les forces que actuen en contra de la resistència: STRAIN

 Biologia: estressor-resposta i intermediaris fisiològics.

Estressor és “qualsevol cosa que fa que el cos perga l’equilibri homeostàtic”. (1994)
Koolhaas y cols, 2011 

 ESTRESSOR: estímul o condició ambiental en que la demanda excedeix la capacitat

adaptativa de l’organisme.
 ESTRÈS: percepció cognitiva de la incotrolabilitat i impredictibilitat per part de l’individu
que se manifesta en una resposta fisiològica i conductual. La part fisiològica i
comportamental veiem que ve dels anys 90.

LIMITACIONS DEL CONCEPTE HOMEOSTÀTIC.

1. Els estressors psicològics provoquen respostes fisiològiques completes que causen

desequilibri de (no restauren) l’homeòstasi.
2. Les diferències individuals en la percepció dels estressors no tenen explicació. Influencien
les vivències i mil coses més.
3. L’activació del SNS i de l’eix Hipotàlem-Pituïtari-Adrenal també pot ser produïda per
esdeveniments agradables. Ex.: que te toque la loteria.

DEFINICIÓ DE TRES PARTS (Kin i Diamond, 2002)

L’estrès és...  Té un impacte negatiu en l’organisme quant el considerem aversiu.

1. La condició en que els estímuls aversius provoquen excitació en els individus.

2. Els individus han de percebre l’experiència com a aversiva.
3. Control i predictibilitat (+ novetat i percepció d’amenaça).
Quant los Ángeles perd, els infarts incrementen davant la pèrdua del equip. Baixos nivells de
Testosterona perquè perden, però alt nivell d’estrès. 4 anys desprès re-avaluen (Los Ángeles-
Washington) guanya Los Ángeles i es redueix la patologia cardíaca.

ACTIVITATS.

 Quins són els factors clau per a desenvolupar estrès?

 Existeix un relació entres estrès i felicitat ?
 Estrès absolut i relatiu.
 Per què podem acabar sofrint un estrès crònic? Cóm podem detectar que l’estem sofrint?
Tots sofrim estrès des de que se’ns concep. De forma general, quant el embrió s’està formant, en la
neurogènesi (formació del SNC), la micròglia (sistema immune del SNC), sinaptogènesi (la xarxa
neuronal fa connexió entre ella per a desenvolupar-se), astròglia (astròcits: aporta energia per a
que funcionen les cèl·lules del SNC ) i oligodendròglia (formació de les veïnes de mielina per que els
potencials de acció siguen més ràpids).

Quant exposem al fetus a l’estrès, tot el procés de SNC està deteriorat. Encara no em naixcut i
l’estrès ja ens està afectant.

ESTRÈS EN LA INFANTESA

Abús físic (xiquets), abús emocional o psicològic, abús sexual, negligència (no proveir-lo
d’educació, de medicaments, etc.). ho solen patir més les xiquetes que els xiquets menys els abusos
físics.

Abusos físics i negligència es mantenen en el procés de creixement.

Conseqüències de l’estrès infantil 

Adults que han patit abusos o negligència a la infància tenen alts riscs de: obesitat, depressió,
addicció, violència, etc.

Quant analitzem persones addictes sota tractament per a addicció de drogues, veiem que 2 de
cada 3 ha patit algun factor de abús o negligència de menuts.
ADOLESCÈNCIA

A l’adolescència poden aparèixer diferents causes com: 9

- Idees i sentiments negatius sobre sí mateix

- Elevada exigència a l’escola i frustracions.
- Problemes financers
- Problemes de salut familiar
- Separació o divorci dels pares.
- Mort d’algun ser volgut.
- Tindre massa activitats o expectatives massa altes.
- Bullying
- Inseguretat en el entorn i el barri etc.

Conseqüències de l’estrès en l’adolescència 

 Conducta: impulsivitat, desinhibició, búsqueda de la novetat... es deu a que la part frontal

y prefrontal no està totalment desenvolupada. Estarà completament madura als 21-22
anys.
 Estat pro-motivacional. Regulat per un sistema amigdalí que va de la mà del de la
recompensa.
 Un sistema immadur (CPFm) a nivell de control comportamental y regions límbiques que
afavoreix la impulsivitat.
 Maduració dels sistemes de neurotransmissió: glutamatèrgic, dopaminèrgic, ...

EN L’ETAPA ADULTA

Causes típiques de l’estrès en l’adult 

- Relacions personals
- Vida marital
- Paternitat
- Divorci
- Violència domèstica/familiar
- Àmbit laboral (desenvolupament de la carrera professional, transicions professionals).
- Malalties  dolors  discapacitat
- Pobresa
- Pèrdua d’algun familiar.

Conseqüències de l’estrès en l’etapa adulta 

Les experiències ajuden a gestionar, però això no vol dir que un adult no patixca estrès. Increment
de adrenalina i de cortisol, vasopressina (regulació de líquids). Oxitocina disminueix perquè és un
neurotransmissor anti-estrès (secretades les dos últimes per la neurohipòfisi).
El estrès ve induït per els estressors ambientes, els problemes d’adults, traumes y abusos.  Això
afecta al desenvolupament individual de la susceptibilitat al estrès (gens i experiències tempranes)
[canvis en la epigenètica dels circuits cerebrals i funcionals] percepció de l’estrès (causa vigilància
i impotència) 

 Respostes comportamentals: Flight or Fight (vol o fuga). Comportaments personals: dieta,

fumar, beure, exercici, evitació social.
 Respostes psicològiques: neural, hormonal, immune, metabòlic.

 Alostasis  resposta adaptativa que es deu a l’estrès repetit i que fa que es desregulen
les respostes a l’estrès  Provoca PSICOPATOLOGIA.

La depressió és un trastorn mental comú. S’estima que en tot el món el 5% dels adults pateixen
depressió.

La depressió és la principal causa mundial de discapacitat i contribueix de forma molt important a

la càrrega mundial general de morbilitat. OM, 2021.

Tenim depressió per baixos nivells de dopamina i serotonina i per tant no podem regular el
sistema. Intentem regular-lo però no podem arribar a la homeòstasi inicial, i és per això que
entrem en HALOSTÀSI. El sistema homeostàtic va decaient.
El primer en alliberar-se és el factor alliberador de corticotrofina (molt elevat), la norepinefrina
(noradrenalina) i dinorfina (sistema opioide, per tant, analgèsic, disminueix el dolor, baixa els
nivells d’activació). GABA inhibeix el SNC, i per tant no té un sistema potent davant d’un estressor.
El nostre sistema de reforç està inhibit i per això els ultra processats, el dolç, etc serien la
recompensa.

L’estrès afecta a tots els sistemes.

A nivell cerebral les benzodiazepines en molt de estrès s’inhibeix el NSC.

A nivell del cor  hipertensió degut a la activació constant de la pressió arterial.

Ovàric  amenorrea, una dona embarassada un abort.

Testicles  inhibició de la producció de testosterona i també de LH i FSH.

Glàndules adrenals  hipertròfia perquè estan Super activades i després no poden regular
correctament.

El sistema immune  deixa d’alliberar citocines(acció immune, antiinflamatòria), per això quant
s’activa per estrès crònic, el sistema immune es deprimeix.

Orígens dels estressors:

- Mediambientals: canvis de temperatura, soroll...

- Fisiològics: falta d’aliment, d’aigua...
- Psicosocials: conflicte, falta de control, novetat ...

Els sistemes que intervenen en la mediació de l’estrès 

 SNA (transmissors simpàtics i parasimpàtics)

 Eix HPA (glucocorticoides)
 Sistema immunitari (citocines...)
 ... actuen com a una xarxa no lineal i interactiva (perquè són sistemes que es relacionen entre
ells) en la qual els sistemes es regulen els uns als altres (per increment i per disminució).

1. La resposta a l’estrès

 Reaccions fisiològiques i conductuals que ajuden a

restablir l’homeòstasi.

La resposta a l’estrès no és específica perquè cadascú activa el

estrès d’una forma. Per contra, la forma de expressar el estrès
sempre és igual encara que els determinants siguen diferents.

L’estrès és una amenaça per a la personalitat perquè si tens

estrès modula l’autoestima, el treball que fas, etc.

 L’estrès provoca una resposta en dues vies complementàries:

- SNA (simpàtic): s’activa en un primer moment davant un estrès. Activat per adrenalina i
noradrenalina.
- Eix Hipotàlem Pituïtari Adrenal HPA: alliberarà CRH=CRF per a crear glucocorticoides.

Les diferències individuals afecten a la magnitud de la resposta a l’estrès.

2 vies de reacció:
1- SNC simpàtic (segons)  El cervell s’activa i dona senyal a la medul·la adrenal, que
transmet la informació als ronyons per a que secreten epinefrina i norepinefrina
(catecolamines).
2- HPA. Pituïtària anterior (minuts)  Neurones paraventricular de l’hipotàlem diran que se
secrete CRF, al sistema portal que portaran la hormona a la pituïtària anterior, alliberar
hormona adenocorticotropa (ACTH), esta va al còrtex adrenal de la glàndula suprarenal
que alliberarà cortisol (humans) y corticosterona (rates)= glucocorticoides.
Reticular i fasciculada alliberen glucocorticoides=cortisol i andrògens. Fasciculada= Allibera cortisol.
Reticular =allibera andrògens.

Sistema simpàtic regulat per adrenalina i noradrenalina.

SISTEMES DIFERENTS

 Walter B. Cannon (1871-1945): La resposta que donem a l’estrès ve mediada perque

necessitem donar una resposta de fugida o de lluita. Els estressors han canviat però la
resposta és la mateixa.

Va avaluar la adrenalina i noradrenalina i va vorer que els sistemes principals que activaven eren el
respiratori i el cardíac. La epinefrina necessitem que se duplique per a s’active el SA però
necessitem nivells molt més alts de Norepinefrina=noradrenalina per a s’active el SA.

Teoria de l’emergència(1915)  la secreció d’E (epinefrina=adrenalina) (medul·la adrenal)

incrementa davant l’exposició a un estressor. Efectes (aguts) estimuladors sistemes (la E dobla els
seus nivells) respiratori o cardiovascular:

- Increment FC
- Increment PA
 - Increment FR
- Increment GLU
- Alerta
- Aprenentatge i memòria

(la NE necessita multiplicar més els seus valors en repòs per obtindre la mateixa R que la E).

El grau de control és important. Ex.: si comence a estudiar, baixen els nivells que norepinefrina,
després veig que encara me queda poc, i torna a pujar la norepinefrina. Nivells alts de NA fins al
moment que ens donen l’examen, quant comencem a estudiar, ens baixa. Tornarem a nivells
normals quant sabem que hem aprovat o no.

Al 1er salt, cortisol, A i NA elevats però testosterona baixa al primer nivell.

Després del 1er salt, ens acostumem i anem baixant els nivells de cortisol, NA i A però Testosterona
puja. Totes s’estabilitzen.

A i NA les trobem en el SNC però la funció és de neurotransmissor, també les tenim en la sang i
tenen funció de hormona.

Estrès provoca Epinefrina que ve de la medul·la adrenal (SNC) i Norepinefrina que ve de SNC
Simpàtic. Moments desprès l’hipotàlem crea CRH per a que passe a l’adenohipòfisi i cree ACTH i
beta-endorfines. ACTH estimula la creació de corticosterona en el còrtex adrenal.

En hipocamp i amígdala hi ha receptors per al cortisol i tenen un impacte en aprenentatge.

Beta endorfina: en el nostre dia a dia alliberem endorfines quant fem esport (sistema opioide
endogen), per a pal·liar els nivells d’estrès per a intentar recuperar l’homeòstasi. Adenohipòfisi.

- Prolactina: implicada en la producció de llet, per a això les dones tenen que estar
embarassades. També inhibeix el Eix gonadal. Hem dit que el cortisol baixa andrògens i
estrògens però la prolactina també baixa els nivells d’andrògens en homes. Adenohipòfisi.
- Vasopressina: alliberada per la neurohipòfisi, relacionada en la pressió arterial i la regulació
de líquids. En una situació d’estrès necessitem que açò estiga regulat. Ex.: en una hemorràgia.

 HANS SELYE (1907-1982): Síndrome general d’adaptació 

 Adaptació (1936). La primera vegada el cos reacciona d’una forma, després s’acostuma.

Experiment que ell fa: RATES EN ENTORN FRED

- 2 dies: hipertròfia adrenal, baixa eosinòfil, atròfia d’òrgans del sistema immunitari.
- 2 setmanes: sense símptomes. (= adaptació al fred)
- 2 mesos: les adaptacions es perden i les rates moren.
 General. (1937)
- Injecta extractes ovàrics  úlceres pèptiques, hipertròfia adrenal, reducció d’òrgans del
sistema immunitari.
- Les rates amb injecció de solució salina  mateixos efectes.

Depenia de la situació. L’estrès ens afecta a tots per igual (encara que els estressors siguen
diferents). La cronicitat no és lo habitual generalment.

3 etapes (Selye, 1950):

- Alarma (detecció de l’estressor). Adrenalina i noradrenalina en la medul·la. SN Simpàtic

- Resistència (afrontament). Eix Hipotàlem hipofisari adrenal.
- Exhauriment (patologia).
INTERACCIÓ DE L’ORGANISME VS ESTRESSORS

Model d’estrès de McEwen (2008) 

Proposa el concepte de Alostasi= desequilibri en el sistema davant l’activació dels dos eixos + el
sistema immunitari.

Càrrega alostàtica= si jo estic exposat a un estressor a llarg termini, quant de temps va a aguantar
el meu organisme a eixa situació?

Adaptació= uno està estressat però després torna a lo normal.

Ex: depressió on tenim nivells baixos de dopamina, no podem recuperar-la tant fàcil.

 Manera nova d’entendre l’estrès

 Inclou homeòstasi + canvis programats
 Al·lòstasi = obtenir estabilitat mitjançant canvis fisiològics o conductuals
- Per mitjà de variacions en SNA, eix HPA, sistema immunitari...
- Adaptació a curt termini
 Càrrega al·lostàtica = El preu que paga el cos al veure’s obligat a adaptar-se a situacions
psicosocials o físiques adverses  Estressor crònic.
- Procés d‘obtenir homeòstasi mitjançant canvi fisiològic o conductual
- Dut a terme mitjançant alteració en hormones de l’eix HPA, SNA, citocines o altres sistemes
- Generalment d’adaptació a curt termini
- Essencial per a mantenir viabilitat interna davant condicions canviants

DUES ONADES DE RESPOSTES A L’ESTRÈS (Sapolsky, Romero i Munk, 2000).

1a onada (en segons):

- ↑ catecolamines (SNS)
- ↑ CRH al sistema portal
- ↑ ACTH (+ 10”)
- ↓ GnRH al sistema portal
- ↓ gonadotropines hipofisiàries. A més estrès, menys gonadotrofines que alliberaran FSH i LH.
- ↑ PRL. Prolactina. Que inhibeix la producció de testosterona principalment.
- ↑ Glucagó (pàncrees). Per tant, la insulina inhibida perque no la necessitem, sóncontratries,
la insulina guarda la glucosa i no és lo que volem, busquem justetament lo contrari.
- ↑ H. Tiroïdals. Energia per a les cèl·lules del cos proveint-les de energia, i regulació de la
temperatura corporal.
 - AVP (hipòfisi) alliberada per el hipotàlem i va a ala neurohipòfisi; i renina (ronyó). Davant una
hemorràgia intentaran que no ens desagrem.

2a onada (més lenta):

- ↑ GC (minuts). Glucocorticoides.
- ↓ esteroides gonadals. = andrògens i estrògens.
 El sistema de l’estrès és invers al sistema gonadal.

TEMPORITZACIÓ DE LES ERSPOSTES A L’ESTRÈS

De segons a minuts

 Desviació de l'energia a exercitar el múscul

- Mobilització d'energia emmagatzemada
- Inhibició d'emmagatzematge posterior
- Gluconeogènesi
 Major alliberament de substrat al múscul (↑ to cardiovascular)
 Estimulació de funció immunitària (pell). Ex.: escemas quant estudiem.
 Inhibició de fisiologia (digestió i creixement) i conducta reproductiva
 Disminució de l’alimentació i l’apetit
 Cognició aguditzada i ↑ taxa perfusió cerebral i ↑ utilització de glucosa

ESTRÈS AGUT

La necessitat d’energia es aguda, ampli i no predible.

Alliberament de catecolamines: INCREMENT EPI (A)

- Increment de FR i FC --> GLU i O

- Redistribueix el flux sanguini a favor del moviment (muscular)
- Alliberament de endorfines i endocannabinoids  R a ferides: anàlgesia i no R inflamatòria
- Creiximent i reproducció aturats
- INCREMENT funció sensorial i memòria

1. Efectes fisiològics de al resposta a l’estrès

CRH  ACTH  Cortisol

 S’allibera des de l’HPT al sistema circulatori portal.

 Provoca la secreció d’ACTH de la glàndula pituïtària
 Receptors en
- HPT  regulació eix HPA
- Amígdala  respostes a l’ansietat
 Dos tipus de receptors regulen aspectes diferents de al resposta a l’estrès.
- CRH-R1: s’encarrega de la resposta a l’estrès. Implicat en retroalimentació negativa, ansietat i
mediació de les respostes hormonals, conductuals i nociceptives a l’estrès.
- CRH-R2: relacionat en la ingesta i en reprimir-la. Efectes anorexígens de l’estrès (l’activació
reprimeix la ingesta d’aliments).
Glucagó ens dona glucosa. Les cèl·lules beta no sintetitzaran insulina.

ACTIVACIÓ HORMONAL DIFERENT A L’ACTH

Si s’injecta vasopressina augmenta la memòria. Endorfines i cefalines són opiàcids endògens que
suprimeixen el sistema gonadal.
Dismenorrea= aparició del dolor.

Amenorrea= desapareix el cicle.

Alts nivells d’estrès passen la placenta i poden produir la mort de feto.

 Fer molt d’esport o no fer res, té el mateix efecte negatiu front a la testosterona.

Abans de córrer nivells establerts, però quant acabem de córrer són molt menors. Els picos son
de epinefrina i norepinefrina al mateix temps que la testosterona està en el seu punt més baix.

Prolactina facilita la síntesi d’andrògens en homeòstasi i creació de llet. Però clar, si estem
estressats, este sistema està inhibit.

OJO EXAMENNNNNNNN 

2 hormones que inhibeixen el cicle reproductiu:

- Prolactina
- Sistema opioide endogen. Encefalines, endorfines.
- Cortisol.
- Propi sistema de Testosterona.

EXERCICI FÍSIC

- Hipercortisolemia molt comuna en corredores. Alts nivells de cortisol  problemes de

cortisol.
- Dismenorrea i amenorrea freqüent en algunes especialitats esportives.
- Alts nivells de Beta endorfines que hem dit que se té que inhibir per a no secretar insulina.
ENDOCANNABINOIDES

Opiàcids endògens i els endocannabioides. Estos últims són com el SOS, però també s’encarreguen
de mantindre la situació de adrenalina i noradrenalina elevats. Cóm ho fan? 

CORTISOL ADHERIT A RECEPTORS METABOTRÒPICS (2º missatger= AMP cíclic).

CORTICOSTERONA S’ADHEREIX A RECEPTOR, RECEPTOR AMB SEGONS MISSATGERS, QUE

ALLIBEREN ENDOCANNABINOIDES (activitat excitatòria). Quant s’allibera este endocannabinoide
s’adhereix a la hormona gabaèrgica, s’inhibeix la inhibició= endocannabinoide+GABA= per a que se
mantinguen elevats els nivells de NE, perque de norma GABA inhibeix els nivells de NE. (GABA ja no
va a deixar la síntesi de NA. NA queda activat) afavorint l’increment de Noradrenalina.

La proteïna G afavoreix la síntesi de endocannabinoide. Lo que rep cortisol afavoreix la formació de

endocannabinoide, que facilita la INHIBICIÓ DE GABA.
ENDORFINES

El seu receptor també és metabotròpic. Quant s’acopla una endorfina, el que fan és que no deixen
que el segons missatgere s’emporte la senyal a cap lloc. No va a cap lloc perque no se produeix.
BLOQUETJA EL SEGON MISSATGER.
 - Obrin canals de Potasi: si jo trac el postisi el medi intracel·lular l’estem fent més negatiu
(hiperpolaritzat) del que ja era.  ES IMPOSSIBLE QUE SE DONE UN POTENCIAL D’ACCIÓ.
- Inhibeix la entrada de Calci: lo que fa normalment és que les vesícules van a la membrana i
s’alliberen, pero NOOO DEIXA.

EX: si me prenc morfina me baixa el dolor perquè me inhibeix eixes neurones que me fan sentir el
dolor.  LA NEURONA QUE ENS PRODUEIX DOLOR QUEDA AN·NULADA.

FUNCIÓ IMMUNITÀRIA

Davant l’estrès, ell està alerta, preparat per a actuar.

- Davant una vacunació: immunoprotecció. S’activa per a combatre la situació.

- Davant un estressor a llarg termini:
 Immunopatologia: activació de sistemes pro inflamatoris. Diu, ojo, va, lleva el estressor, el
organisme està patint, fes algo.
 Immunosupressió: quant no ens desfem del estressor a llarg termini. El sistema queda
esgotat.
A les rates se’ls deixa immòbils dins una caixa. El sistema té una funció òptima, de protecció pero
perque és a curt termini!!

1- SISTEMA DE REFORÇ INHIBIT: dopamina baixeta. Incrementar els nivells és complicat.

2- El sistema d’activació HIPERACTIVAT per l’ansietat. La neuroplasticitat es veu afectada =
BDNF que produeix neurogènesi, doncs no hi haurà si es veu afectat, i el arbre dendrític
d’una neurona també disminueix.
3- Si jo allibere serotonina però se me recapta ràpid, malament, me quede sense. Els
antidepressius fan que la serotonina quede en la sinapsis, que no es recapte.
4- La inflamació de les citocines IL-1 i IL-6 –> inflamatori.
5- Glutamat. Si no tinc astròcits que fan la recaptació de glutamat, se me queda present, i
glutamat (activador) i calci (excitació), se carreguen el SNC.
Nivells elevats de cortisol afecta a l’hormona del creixement.

1. Factors que afecten la reacció a l’estrès