UNIVERZITET U SARAJEVU

STOMATOLOKI FAKULTET
KATEDRA ZA ORALNU MEDICINU
I PARODONTOLOGIJU

Oralni aspekti dijabetes melitusa

(seminarski rad)

Sarajevo, maj 2014. godina

1. UVOD
Dijabetes melitus (DM) je metabolika bolest obiljeena poremeajem metabolizma
ugljikohidrata, bjelanevina i masti. Primarno obiljeje bolesti jesu poviena razina glukoze u
krvi (hiperglikemija), koja najstaje zbog poremeaja luenja inzulina iz guterae, promjena u
njegovom djelovanju ili oboje. Trajna hiperglikemija utjee gotovo na sva tkiva u organizmu i
udruena je s komplikacijama veeg broja organskih sistema ukljuujui oi, ivce, bubrege, i
krvne ile.
Shvatanje dijabetes melitusa bazira se na poznavanju osnova metabolizma ugljikohidrata i
djelovanja inzulina. Nakon unosa ugljikohidrata u probavni trakt, dolazi do njihovog
rastvaranja do glukoze, koja zatim biva apsorbovana u krvotok, a njen porast direktno utie
na luenje inzulina iz guterae. Glukoza je osnovni izvor energije u stanicama, a da bi stanice
mogle iskoristiti svoju energiju potreban im je inzulin, koji e vezujui se za specifine
receptore, olakati ulazak glukoze u stanice.
Ako su stvaranje i luenje inzulina promjenjeni boleu guterae, dinamika razine glukoze u
krvi takoer e se promjeniti. Ako je izluivanje inzulina smanjeno, smanjuje se i ulazak
glukoze u stanice to uzrokuje hiperglikemiju. Isto se dogaa i kad inzulina ima dovoljno, ali
ga ciljne stanice ne upotrebljavaju na pravi nain. Ako je luenje inzulina poveano,
vrijednost glukoze u krvi e se jako sniziti (hipoglikemija), jer u stanice ulazi poveana
koliina glukoze, a tek neznatno ostaje u krvotoku.
Nakon obroka koliina glukoze u krvi esto prelazi potrebe stanica za glukozom.
Viak glukoze pohranjuje se u jetri u obliku glikogena. U uvjetima poveanih potreba za
energijom glikogen u jetri se glikogenolizom pretvara u glukozu. Glukoza takoer moe
nastati i iz masti i bjelanevina procesima glukoneogeneze. I glikogenoliza i glukoneogeneza
poveavaju razinu glukoze u krvi. Dakle, razina glukoze u krvi regulirana je sloenim
meudjelovanjem probavnog trakta, guterae i jetre.
Na vrijednost glukoze utiu mnogi hormoni. Inzulin je jedini hormon koji snizuje razinu
glukoze u krvi, dok glukagon, kateholamini, hormon rasta, hormoni titnjae i glukokortikoidi
povisuju razinu glukoze u krvi.

2. ETIOPATOGENEZA
U etiologiji dijabetes melitusa dominiraju dva faktora:
-

Genetska predispozicija
Realizirajui faktori

Nain nasljeivanja dijabetes melitusa nije mogue sa sigurnou objasniti. Glavni razlog za
to lei u injenici to se dijabetes za ralzliku od drugih nasljednih bolesti koje se ispoljavaju
odmah po roenju, kliniki ispoljava tek godinama poslije. Smatra se, da se dijabetes
nasljeuje poligeno multifaktorijalno, odnosno nasljeivanje raznih poremeaja dovode do
apsolutnog ili relativnog deficita inzulina sa posljedinom hiperglikemijom.
Faktori rizika za dijabetes melitus su:
-

Pozitivna porodina anamneza za dijabetes melitus

Predhodni gestacijski dijabetes
Dislipidemije
Neplodnost
Hirzutizam
Gojaznost
Puenje
Fizika neaktivnost

3. KLASIFIKACIJA DIJABETES MELITUSA

a. Klasifikacija dijabetes melitusa prema duini trajanja:
- dodecenijski dijabetes (do 10 godina)
- postdecenijski dijabetes (preko 10 godina).
b. Osobe sa poveanim rizikom za nastanak dijabetes melitusa
- prethodni poremeaji tolerancije glukoze
- potencijalni poremeaji tolerancije glukoze
c. Klasifikacija Svjetske zdravstvene organizacije
- inzulin ovisni dijabetes melitus (Tip 1) predstavlja bolest koja je rezultat
destrukcije beta stanica langerhansovih otoia pankreasa. esto dovodi do
apsolutne inzulinske insuficijencije. Stanje moe biti idiopatsko ili posljedica
oteenja u sklopu autoimunih oboljenja. Poetak bolesti obino iznenadan i
estok.
- inzulin neovisni dijabetes melitus (Tip 2) ima genetsku komponentu. Uzroci
dijabetesa tip 2 variraju od blage rezistencije na inzulin, praene relativnom

deficijencijom, pa do predominantno sekretornog defekta udruenog sa inzulin

rezistencijom. Poetak bolesti je relativno blai i postepeniji u odnosu na tip 1.
- malnutricijski dijabetes :
* fibrokalkulozni dijabetes
* protein deficitni pankreatini dijabetes
-ostali tipovi dijabetes melitusa povezani s izvjesnim stanjima i sindromima, kao
to su:
* bolesti pankreasa
* hormonalni poremeaji
* bolest uzrokovana odreenim lijekovima i hemijskim simptomima
* poremeaj inzulina ili njegovih receptora
* odreeni genetiki sindromi.

4. KLINIKA SLIKA, LABORATORIJSKI NALAZI I DIJAGNOZA

Znakovi i simptomi nedijagnosticirane eerne bolesti: poliurija, polidipsija,
polifagija, neobjanjen gubitak tjelesne mase, promjene vida, slabost, malaksalost,
razdraljivost, munina, suha usta, ketoacidoza.
Klinika dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze i simptoma bolesti: trijas P poliurija,
polifagija i polidipsija.
Kvalitet metabolike kontrole odreuje se metabolikim parametrima koje ine:
- odreivanje glukoze u krvi
- odreivanje glukoze i ketonskih tijela u urinu
- OGTT
- glikozilirani hemoglobin ( HBA1c)
Sve nalaze neophodno je ponoviti vie puta, u razmaku od nekoliko dana, pa tek onda
postaviti definitivnu dijagnozu. Normalne vrijednosti glikemije su izmeu 3.3 i 5,8 mmol/l.

5. DIJABETES MELITUS I KOMPLIKACIJE NA DRUGIM ORGANIMA

Komplikacije dijabetes melitusa su posljedica dugotrajne hiperglikemije i loe
metabolike kontrole. Komplikacije ovise od nivoa hiperglikemije. Mogu biti akutne u obliku
dijabetine kome i ketoacidoze, a ukoliko nastaju nakon odreenog trajanja dijabetes melitusa
mogu se podijeliti u dvije skupine: komplikacije na krvnim ilama i komplikacije na nervnom
sistemu.
Komplikacije na krvnim ilama se klasificiraju prema promjeru krvnih ila i to na
mikrovaskularne i makrovaskularne komplikacije.
Makrovaskularne komplikacije su posljedica ateroskleroze. Dijabetiari imaju povien rizik
za aterosklerozu, to smanjuje dotok krvi u srce ali i u ostale organe te udove.

Mikrovaskularne komplikacije se manifestiraju :

- retinopatije,
- nefropatija,
- neuropatija,
- dermopatija.
Oralne komplikacije dijabetes melitusa:
* Dugorone dijabetike komplikacije: oralne implikacije, xerostomia, pojaana
osjetljivost oralnih tkiva na traumu, vei rizik za nastanak karijesa, usporeno zarastanje rana,
vea osjetljivost na parodontalne bolesti, pojaana akumulacija plaka, vie oportunistikih
infekcija.
*Periferne neuropatije: oralne parestezije i disestezije, poremeaj ula okusa.