Osmeh je znak dobrog zdravlja.

Kada su oi oveka vesele, a ovek se smeje

znai da je sve u redu.
Kada na pacijent pone da se smeje znai da terapija daje rezultate. Dobro
unutranje stanje je pokazatelj snane odbrane od negativnih spoljnih, a pre svega
uticaja koje dobijamo putem razliitih informacija.
Istorijska injenica:
Pobednici, ljudi sa pobednikim pozitivnim duhom se bre oporavljaju , nego oni
koji su preumorni i oslabljeni iz mnogih razloga i zahvaljui mnogim faktorima.
Vrlo je korisno za coveka da peva ili pevui. Savetujem Vam da pevuite u Vaem
automobilu, ili u bilo kom vidu transporta koji koristite na putu do kuce ili radnog
mesta. uvajte vae dobro raspoloenje, Va osmeh je zatitnik Vaeg zdravlja. Sve
bolesti nastaju od stresa, a da ne bismo bili non-stop u stanju stresa potrebni su nam
pozitivni impulsi i pozitivne emocije. Jedino se osmehom moemo suprotstaviti
stresu. Smeh je da to objasnim poetski, vidljivi deo ledenog brega u ijoj osnovi
se nalaze moni, dobro izbalansirani mehanizmi hormonalne i neuroimunoloke
zatite.
Ernest Hemingvej je rekao, da je ovek jedino bie na planeti koje ima sposobnost da se smeje, a koje za to ima najmanje povoda.

Docenko A. N., magistar med. nauka medicinskih nauka, direktor medicinskog

centra PRIMAVERA MEDIKA
1

Uvod u problematiku
Ova mala knjiga se sastoji iz tri dela: prvi deo je posveen deijim bolestima,
druga bolestima odraslih. Ta dva dela objedinjuje koncepcija da su svi problemi
vezani za zdravlje odraslih, u stvari problemi iji uzrok moemo traiti u detinjstvu
pojedinca. U treem delu predstavljene su mogunosti i prednosti neurometabolike
terapije, koja je u primeni u naem centru PRIMAVERA MEDIKA imena A. P.
Hohlova, pored prezentacije postoji i monografija pod nazivom Neurohemija
osmeha, bioloke osnove klinike neurologije. U ovoj knjizi na osnovu poslednjih trendova svetske medicine i biologije (bibliografija ima oko 1000
razliitih izvora), mojih sopstvenih ekperimentalnih radova i klinikog iskustva
predstavljeno je savremeno shvatanje nastajanja neurolokih, psihijatrijskih, somatskih, onkolokih, endokrinolokih i drugih bolesti dece i odraslih. U delu Osnove neurometaboloke terapije objanjena je osnova primene funkcionalno znaajnih u aspektu terapeutske efektivnosti i istovremeno fizioloki bezbednih
neurometabolikih supstancija i njihovih elemenata.
Veoma vano je razumevanje poremeaja psihikog zdravlja (depresivni pore
meaj ili hronini stres i neuroza), kao osnovnog mehanizma razvijanja praktino
svih bolesti. Ova koncepcija se analizira u delu monografije pod nazivom Uzrono
posledina veza depresivnog poremeaja i neurosomatskih bolesti. ta je uzrokuje
ta?
U naem organizmu postoji mnogo zatitnih reakcija pod zajednikim imenom
sistemski upalni odgovor organizma. Ovaj sistemski odgovor je univerzalni
mehanizam, koji reaguje na sve impulse iz sredine u kojoj se nalazimo infektivne,
emotivno uslovljene, traumatske ili klimatske. Svako ima razliite nivoe odbrane
i podnoenja stresa, ipak kada se naemo u veoma stresnoj situaciji koja prelazi
granice fizioloke norme odreenog pojedinca mehanizmi sistemskog odgovora
organizma dobijaju patoloki karakter i razvijaju se u pravcu jedne od bolesti.
Strah i tuga, koji dugo vladaju ovekom, nalaze se u bolestima.
Hipokrat

Drugim reima sindrom nedostatka panje, hiperaktivnost, naruena sposobnost

govora kod dece, hipertonija, bolest koronarnih arterija srca, skleroza, Parkinsonova bolest , onkoloke bolesti , bolesti digestivnog trakta i zglobova u svojoj osnovi
imaju neuro-imunoloke promene iji su poetak i uzrok stres.
Nije re samo o negativnim stresnim emocijama. Razlog jake sistemske upale
mogu biti ak i pozitivne ivotne situacije i dogaaji, kao to su na primer
2

dugo iekivano stupanje u brak, kupovina stana ili kue, turistiko putovanje,
novogodinji praznici, razliiti jubileji, okupljanja itd.
Razlog jakog stresa mogu biti situacije koje bi za druge ljude bile neutralne
prirode, dok bi za nekoga bile izuzetno stresne ili uznemirujue.
Deca vrlo teko podnose stres. Razlog za stres kod njih su pre svega loi odnosi u porodici, odnosno meu roditeljima, kao i gubitak jednog od roditelja. Nedostatak panje ili neadekvatno i grubo ponaanje. Ovde trebamo obratiti panju
na sledee:
Mozak deteta nije samo umanjena replika mozga odraslog oveka. Deija neurologija je neurologija mozga koji se razvija. Za mozak koji se razvija karakteristina
je dominacija procesa aktivatora uzbuenja, u odnosu na one koji se nazivaju inhibitorski. Zbog toga i na prvi pogled situacije koje ne bi trebale da budu stresne
mogu dovesti do hiperaktivacije neuroimunih reakcija.
U svetu koji ih okruuje deca se ne oseaju bezbedno. Jedini garant zatite je
za njih porodica, tj. roditelji. Ukoliko ta zatita ne postoji, najvei stres doivljavaju
upravo deca.
Deca se ne mogu adekvatno braniti od stresnih situacija, pogotovo ako su uzrok stresa roditelji. Zbog toga se kod njih stres javlja na mnogo dubljem nivou.
Pojava stresa se kod dece teko moe primetiti, jedino su posledice one koje
su vidljive. To je sloen mehanizam koji je uslovljen stotinama raliitih faktora,
naruavanje jednog ili nekoliko njih dovodi do efekta grudve koja se kotrlja niz
padinu, ukljuuje izmene sinteze neurotransmitera (serotonin, dopamin, noradrenalin). Na taj nain se dokazuje da stres nije prosto loe raspoloenje. U osnovi bilo
koje stresne reakcije je mona neuro-imuno-endokrine reakcije koje vode do nekada tekih gubitaka zdravlja.
Ljudski mozak u sebi krije uzroke nastanka mnogih bolesti.
Hipokrat
Mi esto zamiljamo rad mozga, imunitet, rad endokrinih lezda kao sisteme
koji funkcioniu samostalno, ipak u poslednje vreme jasno se pokazuje da nervna
i imuno regulacija predstavljaju jedinstven sistem, koji posredstvom vegetativnih,
hormonalnih i imunih mehanizama reaguje na sve uticaje iz spoljanjeg sveta.
Stresom indukovano infektivno dejstvo putem aktivacije asocijativnih zona i
pojaanje obrazovanja tkzv. citokinova i stres fermenata ( INOS, COX2 i drugi),
a dalje i stres hormona hipotalamo hipofiznoj zoni , nadbubrenoj, titastoj i zoni
polnih lezda: adrenokortiko hormona, prolaktina, oksitocina, vazopresina, kortizola, tiroksina, estrogena, testosterona, dovodi do naruenja aktivatorsko koionog
balansa u mozgu i uslovljava imuno proinflamatorno rasprskavanje u kombinaciji
sa izmenama ravnotee biogenih amino kiselina: serotonina sa jedne strane i dopamina i noradrenalina sa druge.
3

Dalji patoloki proces se razvija kaskadno, sa naruivanjem bioloki aktivnih

supstancija, koji dovode do klinikih javljanja depresivnog poremeaja. Priznaci
takvog stanju su loe raspoloenje, naruen san, razdraljivost, promena apetita
(moe biti u vidu naglog pada , ili nekontrolisanog poveanja apetita), pad radne
sposobnosti, pad motivacije, fiziki umor, konstantan umor.
Problemi i neprijatnosti koje se vezuju za stres su i disfunkcije vegetativnog
nervnog sistema:
Prekomerno znojenje, lupanje srca, oseaj nemanja dovoljno vazduha, vrtoglavi
ca, povien ili snien krvni pritisak. esto se mogu javiti i glavobolje, bolovi u
predelu kime ili nekog drugog dela tela, bol se nekada ne zadrava na jednom
mestu.
Poremeaj kognitivnih funkcija (koncetracija, panja, memorija) je karakteristian
za stresogena ( depresivna ) stanja i uslovljen je usporavanjem ili potpunim
prestankom rada neurogeneze.

Neurometabolika terapija je osnova leenje i znatno poveava mogunosti

nae pomoi pacijentima kod najrazliitijih neurolokih i psihikih oboljenja dece
i odraslih.
Docenko O. G. lekar-neurolog
Neurogeneza je proces svakodnevnog obrazovanja novih elija mozga. Na pri
mer, kod glodara svaki dan se ponovo obrazuje od 30.000 do 80.000 nervnih elija
vezanih za ulo mirisa. Na taj nain u periodu od mesec dana obnavlja se do jedne
treine elija, takoe u roku od jednog meseca u hipokampu mladog pacova pojavljuje se oko 250.000 novih neurona. Kod dece je intenzivnost neurogeneze najvia,
brzina formiranja novnih nervnih elija opada sa procesom starenja, ali i kod starijih lica proces neurogeneze ne prestaje.
Sa druge stane u mozgu se deava planirano fizioloko izumiranje nervnih elija
apoptoz. Putem apoptoze se povreene elije odstranjuju. Smatra se da mozak ini
vie od 20 milijardi elija, godinje se putem procesa apoptoze odstrani 0,2% od
ukupnog broja. Izmeu procesa neurogeneze i apoptoze postoji paritet, odnosno
balans, pri hroninom izlaganju stresu proces apoptoze poinje da dominira u
4

odnosu na proces neurogeneze, to veoma brzo dovodi do nastanka atrofije mozga.

ak i 30 minutni stres dovodi do atrofije u odreenim delovima mozga. Regulacija
ravnotee izmeu apoptozom i neurogenezom je neverovatno sloena.
Kod autizma u uzrastu do tri godine apoptoza se naglo usporava, to dovodi do
formiranja velikog broja nervnih elija i spreavanju sazrevanja mozga u celosti.
Nakon uzrasta od 3 do 5 godina , proces ide obratnim tokom dakle ubrzava se i
prelazi uobiajenu normu.
Mehanizmi pamenja uslovljeni su neurogenezom. Tek stvoreni neuroni poprimaju elektrofizioloke karakteristike, koji se razlikuju tada od zrelih neurona. Upravo zvog toga se signali sa formiranjem memorijskih tragova (sinteza belanevina
pamenja) se dogaa u novoformiranim neuronima. Dokazano je da je operativno
pamenje (kratkorona i srednjerona) u vezi sa novoformiranim pri neurogenezi
elijama mozga.
Pri stanju hroninog stresa se naruava san. Naruavanje sna se moe javiti kao
naruen proces uspavljivanja, preranim ili kasnim buenjem. Zbog poremeaja arhitektonike (odreeni raspored faza sna), san ne donosi eljeni odmor.
Sazrevanje mozga kod dece se ne deava ravnomerno. Saglasno koncepciji uzrasnih kriza razvitak deteta ima etape kritinih perioda ili evolutivnih skokova,
kada u relativno kratkim rokovima dolazi do izmena u razvijanju deteta. Postoji pet
takvih kritinih perioda:
Period novoroeneta
Period 1- ve godine
Period 3- e godine
Perod 7- me godine
Tinejderski period oko 13- te godine
Kod poremeaja razvitka neuroimunog sistema vreme nastupanja kriznih perioda
moe biti blizu, a moe ostati neprimeenim. Za formiranje govora vani su periodi
3- e, i 7- me godine. Stanje hroninog stresa kod dece u tom uzrastu naruava ne
samo neurogeneza , nego i procesi formiranja nervnih veza izmeu razliitih zona
mozga, kako susednim tako i udaljenim jedne od druge ukljuujui i komunikaciju
izmeu leve i desne modane hemisfere.
Anksiozno - depresivno stanje formiranjem male koliine nervnih elija i broka
novih sinapsi izmeu nervnih elija, to u ukupnosti vodi ka nedostataka nervnih
mrea.
U stanju hroninog stresa veliko (ali ne i kljuno) znaenje ima poremeaj uzajamnog dejstva neurona sa nervnim elijama koje ih okruuju. Svi mikromorfoloki
poremeaji su tesno vezani (ili uslovljeni) sa poremeajem sinteza neurotrofikih
faktora, neuropeptida, neurohormona (ukljuujui hormon rasta) i hormona endokrinih lezda.

Mi retko koristimo klasina psihotropna sredstva. Nai neurometaboliki

preparati ne zaostaju za njima ili ih prevazilaze po efikasnosti. Uz to su potpuno
bezopasni.
Korabljova T. I., deji psihijatar
Ne ulazei u naune detalje, treba istai da u kompleksnom vremenu u kome
ivimo, kada pritisci na prvom mestu potiu od informacija, uslonjenja odnosa
meu ljudima, pojava novih ivotnih vrednosti, jaz izmeu onoga to je mogue,
i onoga to se eli. Ranije su deca ila u kolu da bi nauili da itaju i piu, danas
u uzrastu od est godina od njih se ve oekuje da dobro itaju i piu, da ponu sa
uenjem stranog jezika, da se bave sportom, itd. Rezultat stalne izloenosti emotivnom , psihikom i fizikom naporu je razvijanje stanja hroninog stresa, da i ne
govorimo o posledicama ako su odnosi u porodici sve samo ne harmonini.
U ranom uzrastu pojava hroninog stanja stresa ima svoje osobenosti i zavisi od
forme psihoneurolokog poremeaja. Manifestacije poremeaja razvoja se mogu
primetiti ve kod prve godine ivota, do uzrasta od tri godine poremeaji motornih
i funkcija ponaanja imaju nediferencirani karakter. U uzrastu od tri godine postaje
mogue tano ustanoviti formu poremeaja razvitka deteta, kao to su sindrom nedostatka panje, hiperaktivnost, poremeaj govora, ili autizam.
U predkolskom uzrastu glavno ispoljavanje sindroma deficita panje i hiperaktivnosti (SDPH) je hiperaktivnost. Neuroloki pregled bez greke utvruje naruenje
fine motorike, a u vie od 50% sluajeva otkriva neusklaenost motorike.
Takoe, karakteristini su poremeaji ekspresivnosti govora (pri hiperaktivnosti),
ili receptivnosti (gubitak panje). Vrhunac pojave simptoma SDPH je u kolskom
uzrastu od 7-me do 12-te godine, to predstavlja osnovni razlog neadaptiranosti u
koli, porodici, bilo kojoj grupi. Vano je razumeti, da su potekoe kod edukacije
i ponaanja pri simptomima SDPH, uslovljene ne nedostatkom umnih sposobnosti,
nego u nemogunosti potpune primene kognitivnih vetina u razliitim situacijama.
6

Slika 1. Uticaj stresa na ponaanje, emocije i obuku kod dece

Testiranje pomae da se bolje shvati stanje pacijenta, da se tano postavi dija

gnoza.
Kuznecova L. M., magistar med. nauka, lekar-psihofiziolog
U 50- 80% sluajeva klinike manifestacije SDPH prenose se u tinejderski pe
riod. Pri tome hiperaktivnost kod tinejdera se umanjuje ili potpuno nestaje, a u prvi
plan dolaze impulsivnost i poremeaj panje. Kod 30% tinejdera dolazi do poste7

penog povlaenja simptomatike SDPH, a u 30- 50% sluajeva simptomi SDPH u

odreenom stepenu se prenose i na stariji uzrast.
Anksiozni i depresivni poremeaj, teko je detektovati u deijem, a pogotovo
teko u tinejderskom uzrastu. Panju treba obratiti ka onima kod kojih je sniena
aktivnost kod uenja, neispunjavanje svakodnevnih obaveza, isto tako ka onima
kod kojih su narueni odnosi u porodici, kao i drugi oblici devijantnog ponaanja.
Osim klasine trijade simptoma (hiperaktivnost, deficit panje i impulsivnost) za
SDPH karakteristini su i razliiti nervni tikovi, hiperkineza, bolovi u predelu glave,
anksiozni poremeaj, nona enureza, enkopreza. U raznim uzrasnim dobima se ovi
simptomi mogu manifestovati. U uzrastu 5-6 godina opoziciono prkosni poremeaj
se primeuje kod 32% pacijenata, do uzrasta od 11 godina, ovaj poremeaj se javlja
u 67% sluajeva. Enureza u uzrastu od 5 godina se sree u 32% sluajeva, do 11 te
godine taj pokazatelj se smanjuje do 17%.
Kod devojica sa simpomima SDPH ee nego kod deaka se pojavljuje anksiozni poremeaj i strahovi. Za deake je vie karakteristian poremeaj gde preovladavaju opsesivne misli i dejstva.
Kombinacija mucanja i nervnih tikova oznaavaju visok nivo anksioznosti. Kod
dece sa nervnim tikovima uvek se pojavljuje ritalno ponaanje, prenemaganje,
stereotipija, kao i brojni opsesivni simptomi: grickanje noktiju, guvanje krajeva odee, upanje kose, rituali vezani za pranje ruku ili kose, izbirljivost hrane,
agresija i autoagresija. Razlog pojave enureze je zadravanje funkcionalnog sazrevanja mozga zbog nedostatka koionog neuromedijatorskog uticaja, kao i deficit
antidiuretikog hormona u nonim satima. Neurogeneza kao proces auto regene
racije nervnih elija, je jedna od osnovnih posledica hroninog stresa kod dece.
Obnovi neurogeneze doprinosi tkzv. obogaena sredina, tj. odgovarajua sredina
za dete, emocionalna atmosfera, fizika aktivnost, mogunost promene okruenja
(turistiki). Neurogeneza se obnavlja pri normalizaciji sinteza biogenih amino
kiselina u mozgu, pre svega serotonina. Osnovne manifestacije deijih emociogenih, motornih i onih vezanih za ponaanje poremeaja, ukljuuju hiperaktivnost,
impulsivnost, nervne tikove, opsesivne misli, opsesivne pokrete i strahove to sve
predstavlja pojavu preterenog uzbuenja pojedinih zona mozga usled nedostatka
blokiranja njihove poviene neuro aktivnosti.
Osnovna inhibitorska kontrola u mozgu se obavlja putem sistema serotonina,
noradrenalina, kao i neuromedijatornog sistema. Prekid uzajamne regulacije u
sistemu biogenih amino kiselina upravo uslovljavaju pojavu niza poremeaja, koje
objedinjuje koncepcija deficita usporavanja, a stalnim mehanizmom otpoinjanja
moemo nazvati emotivno indukovano aktivaciju usled nedostatka uticaja GAMK
(gama amino kiselina glavna inhibitorska supstanca mozga). Veina od pomenutog moe se odnositi i ka poremeajima autistinog spektra. Moe se smatrati da je
pojava autizma posledica sistemskog naruivanja razvoja mozga, poevi od ranih
etapa razvoja.
8

Leenje veine oboljenja traje dugo, pa je zato osim efikasnosti veoma vano
odsustvo sporednih efekata neurometabolikih preparata. To je posebno vano u
odnosu na decu.
Ivanukina I. J., lekar-psihijatar
Dokazana je injenica uveavanja mozga od prve do etvrte godine ivota, to
moe biti povezano sa nedostatkom broja elija kojima je nuna zamena putem
apoptoze. Kod normalnog razvoja deteta u uzrastu 1,5- 2 godine, odstranjuje se do
40% neuronske populacije, kao rezultat toga imamo odstranjenje suvinih i nefunkcionalnih neuronskih veza. Kod autizma u ranom uzrastu apoptoza se ne javlja u
punom obimu i prekomerna koliina neuroglialnih elija smeta daljem razvijanju
mozga.
U uzrastu od 410 godina kod autistine dece, se suprotno od pomenutog naglo
usporava obrazovanje kako sive, tako i bele supstance mozga kao rezultat naruenog
procesa neurogeneze. Na taj nai , normalan razvoj mozga je naruen
u ranom i predkolskom periodu kada se deava obrazovanje asocijativnih veza
izmeu raznih funkcionalnih centara mozga, to je osnova formiranja percepcije
miljenja i govora.
Prethodno reeno daje osnovu pretpostavke poremeaja veza izmeu razliitih
delova mozga pri pojaanoj lokalnoj aktivnosti. to se tie prekomerne aktivacije
odreenih funkcionalnih zona, najverovatniji razlog za to moe biti deficitarnost
veza sa onim strukturama mozga koje korigujue deluju, u naem sluaju inhibitorno (zaustavno).
Sindrom funkcionalnog razdvajanja kortikalnih podruja i subkortikalnih
struktura. To je posebno vano kod odnosa tako slone i mnogostruke funkcije
mozga kao to je govor. Sa jedne strane, istraivanja u toj oblasti su predstavila da
poremeaj razvitka u modanim zonama udaljenim od poznatih centara za govor,
oblast Vernike i oblast Broka, mogu takoe uticati na naruenje funkcije govora. Sa
druge strane, mehanizmi neuroplastinosti mozga ukljuuju funkcije pogoenog
korteksa dovoenjem novih polja na temelju horizontalnog irenja povezivanja
neurona. Poznato je da se anatomska povezivanja neurona protee na vei prostor
9

nego njihova funkcionalna podruju uticaja. Veina veza se nalazi u stanju tonike
inhibicije. Brisanje ukljuuje inhibiciju ovih tihih veza i ukljuiti ih u radu funkcionalnih podruja. Drugi mehanizam plastinosti mozga povezan je sa fenome
nom dugoronog pojaavanja ili dugog depresiranja, koji ine osnovu jaanja ili
slabljenja prenosa nervnih impulsa. Vaan element je aktivacija neurogeneze sa
pojavom mladih neurona sa sputanjem praga podraljivosti membrane, a takoe i
grananje neurona sa formiranjem novih kontakata meu njima.
Obnova oteenih funkcija je jedna odvana uloga netaknute hemisfere.
Pojava neurohemijskih otkria korelacije autistine simptome krenje komunikacije serotonina, noradrenalina, dopamina i smanjenje deficita kolinergikog i
opadanje sinteze oksitocina.
Mnogo naunih studija je posveeno prouavanju uloge biogenih amina u patogenezi
autistinog spektra. Kliniko-genetske studije pokazale su da je razvoj poremeaja,
kao to su promene raspoloenja, socijalne fobije, anksiozni poremeaji, opsesivne
misli i akcije supovezane s genima koji uestvuju u regulaciji sinteze i efekata serotonina. Serotonin igra kljunu ulogu u formiranju razliitih tipova ponaanja i
procesa, ukljuujui emocionalne percepcije, inhibicije ponaanja, apetita, agresije,
spavanje, raspoloenje, drutvene kontakte, kao i proizvodnju hormona.
Uz svoju ulogu kao modulatora neurotransmisije serotonin ima snaan uticaj
na proces neurogeneze mozga sazrijevanja, formiranja kontakata izmeu ivanih
stanica u mozgu koji se razvija.
Serotonin u centralnom nervnom sistemu najee obavlja inhibitornu funkciju, ali
njegovi konani uinci su sloeni, kao to je odreeno stimuliranjem receptora serotonina podtip (od 7 podtipova). Posebna vanost serotonina u smislu svoje inhibicije
delovanja postaje najvaniji period u razvoju mozga u ranom detinjstvu, kada je
glavna konica (GAMK) sistem vie obavlja funkciju aktivatora nego inhibitora.
Tokom post-traumatskog stresomuzrokovanog sistemske neuroimune reakcije
organizam dramatino poveava cepanje triptofana aminokiselinama sa stvara
njem toksinih kinurenina sa formiranjem jo toksinije kinolinske (quinolinic)
kiseline (Sl. 2 obrauje 1-a i 1-b). Postoje izvetaji da egzogeni unos triptofana
znatno poveava ozbiljnost autistinog ponaanja. To je razumljivo, jer je dodatno
poveana ve aktivirani kinureninov put degradacijetriptofana put s aktivacijom
neuroupale. U isto vreme poveanjem puta kinureninovogo triptofana javlja se
smanjenje serotonina (Slika 2, postupak 2) i melatonina (hormon noi, imaju
snaan antioksidativni uinak). To je zato to je jedini izvor sinteze melatonin - serotonin (Slika 2, proces 3).
Ne dovodi se u sumnju ukljuenost patogeneze autistinog poremeaja imunog
mehanizama, ukljuujui i reakciju uroene i steene imunosti. Neuroimuna upala
u autizmu podrava poboljanje otkrivanja relevantnih imunolokih markera.
U isto vreme, deiji autizam je definisan prvenstveno aktivacijom uroene imu
nosti (imuniteta), ukljuujui i steene mehanizme imuniteta (neuroantitela ka sop10

stvenim neuroantigenima), koje je primeeno kod teih oblika atipinog deijeg autizma, to ide u prilog hipotezi o autoimunom poreklu atipinog deijeg autizma.

Slika 2. Put transformacije triptofana

Oigledno, da kod naruenja razvoja mozga kliniki neurodeficit se manifestuje
ne samo kao oteenja struktura u mozgu, koliko kao odraz funkcionalne aktivnosti mozga, ukljuujui i mogunosti adaptivnog neuroplasticiteta. Meu faktorima
koji odreuju prilagodljivost i otpornost mozga, prvo moramo identifikovati uzrast
pacijenta. Do 90% dece sa pshihoneurolokimpotekoama u razdoblju detinjstva
kasnije se normalno razvija. Prema tome, sa terapeutsko korekcionom rehabilitacijom neophodno je poeti to je ranije mogue, da bi se povealo iskorienje
evolutivnih skokova u razvoju u periodu od prve godine, a takoe u uzrastima od 3
i 7 godina.Smatra se da se dijagnoza autizma, kao i razvojnih kanjenja moe pretpostaviti samo u uzrastu od 23 godine. To nije tako. U dananje vreme, specijalisti
vladaju sa dovoljno znanja i iskustva, to daje mogunost obratiti panju na celi
spektar simptoma poremeaja razvoja u aspektu mogueg artistikog poremeaja
ve u prvih 3 meseca ivota. U tom periodu panju bi trebalo da skrene nemir deteta, poviena osetljivost na zvukove, svetlo, dodir, san sa prekidima, naruenje hra
njenja ukljuujui rano naputanje dojenja, a kasnije dranje hrane u obrazima,
pokuavajui progutati hranu bez vakanja. U nedostatku sposobnosti praenja
predmeta oima primeuju se tkzv. zaarani pogled, pogled ni u ta, ka sebi.
Kasnije, u 46 mesecu dete obraa posebnu panju na savijanje tri krajnja prsta
ruku ( 3-i i 5-ti prst ) u aku bez pritiska na palac i kaiprst na dlanu, rezultat je
cepanje sposobnosti hvatanja predmeta, koje dete u ovom sluaju obavlja samo
palcem i kaiprstom.
Kao rezultat takvog deliminog karpalnog hvatanje dete e radije birati male
igrake, jer mu je lake da ih dri sa dva prsta. Takoe je teko drati kaiku ili
flau. Mogue je i savijanje krajnjih nonih prstiju, koji se kasnije pretvara u
hodanje na prstima. Mora se obratiti panja na (ponavljajue ) pokrete mahanja
rukama, imitirajui zamahe krilima. Formiranje govora se odlae, a to kanjenje
ima svoje karakteristike. Simptome autistinog poremeaja kod dece u uzrastu od
11,5 godine, mi neemo pominjati, jer oni postaju vidljivi za roditelje i vrlo su
specifini.
11

Dakle, ukupnost motornih osobina, ponaanja, naruena sposobnost govora su

povod za odlazak kod lekara specijaliste. U tom sluaju, ako se period rehabilitacije
odnosi na fazu kritikog perioda (sa fazom evolutivnog skoka), prognoza pomaka
u razvoju deteta postaje jasnija.
Ako je aktivna medicinsko korektivna taktika zapoeta ve u periodu od 2 do 3
godine ivota, onda se deava stimulacija evolutivnog skoka s mogunou pojave
oitih poboljanja u razvoju deteta. Isto vai i za mogunost razvoja govora, poto
uspostava funkcije govora poinje u prvoj godini i u veini sluajeva se zavrava u
kriznom periodu od 7 godina.

Jedna od prednosti neurometabolike terapije je, to prve rezultate leenja vi

dimo brzo, bukvalno pri sledeem pregledu pacijenta posle 57 dana.
Gorohova E. I., deji lekar-neurolog
Tokom ovog perioda veoma su vane razliite mogunosti mozga deteta sa aspekta
uspostave funkcije govora. Gore pomenuto se u potpunosti odnosi ka mogunostima
aktivacije neuroplastinih procesa kompenzacije funkcionalnih nedostataka kod
dece sa deijom cerebralnom paralizom sa periventikularnim povredama mozga
hipoksikih-ishemijskog i hemoragijskog karaktera. Danas je pokazano da je periventrikularna povreda mozga kod dece jedan od neospornih uzroka naruenja razvoja
kako psihike, tako i motornih sfera, uzrok je hipoksija, to dovodi do utero-posteljice
insuficijencije, roenja asfiksije, postnatalne zatajenja disanja, zaraznih i upalnih faktora. Vodeim faktorom povrede modine, se danas smatra kombinacija intrauterinarne infekcije i dugog suvog perioda. Povreda modine u zavisnosti od forme i
lokalizacije dovodi do razvoja raznih oblika cerebralne paralize i nastajanju krenja
neuronske organizacije, mijelinacijom i obrazovanju projekcionih meuzonalnih
veza kod cerebralne paralize (CP), to dovodi do naruenom razvoju mozga, tj. stvara
kanjenje psihomotornog i psihogovornog razvoja.
Zdravlje deteta se u mnogome moe odrediti stanjem majke za vreme trudnoe.
Primeena je veza izmeu anksionzno depresivnog poremeaja kod majke za vreme
trudnoe i stanjem koje nalikuje depresiji kod beba, to se pokazuje kao neprestani
pla, hipodinamija i patolokim refleksima. Zanimljivo je istraivanje koje prati uinak
majine anksioznosti tokom trudnoe na razvoj deteta. Anksioznost koja traje 18 ne12

delja u toku trudnoe doprinosi razvoju emotivnih poremeaja, i onih poremeaja

vezanih za ponaanje i to samo kod devojica. Anksioznost kod majki u periodu od
12 do 22 nedelje povezana je sa pojavom SDPH, kod dece od 8 i 9 godina, posebno je
to izraeno kod deaka. Anksioznost u periodu od 32 nedelje dva puta poveava rizik
od razvoja SDPH u uzrastu od 4 do 8 godina. Poznato je da anksiozno depresivni
poremeaj znaajno poveava rizik od prevremenog rodjenja.
Oigledno, emocionalno i mentalno stanje ene tokom trudnoe igra vanu ulogu
za razvoj fetusa i uveliko odreuje karakter budueg roenja i razvoj neroenog deteta. Meutim, treba priznati nizak primeen procenat dijagnostikovane depresije
ili anksioznosti u trudnoi. U jednom amerikom istraivanju akueri ginekolozi
nisu prepoznali mentalne poremeaje u 77% pacijenata. U Australiji je primeeno
da oko 50% akuera - ginekologa ne pitaju pacijente o potencijalnim simptomima
depresije.
Sve je vie studija koje pokazuju uestvovanje imunog i hormonalnog sistema
majke u regulaciji embrionalnog razvoja. Kod prelaska norme kod ena pokazatelji
imunog statusa i hormonalnog profila bilo u stranu poveanja ili snienja stepena
rizika raanja bolesnog deteta sa patologijom nervnog sistema poveava se i posle
nekoliko godina, kod takve dece se formira zaustavljanje psihomotornog razvoja,
ili epileptiformna aktivnost mozga, SDPH, ili autizam. Trenutno se smatra da imunitet majke (ne i oca) igra ulogu matrice u imunolokom statusu deteta. Dakle,
svako dete ima sopstvene imunoreakcije, koji se uglavnom kopira od imunolokog
statusa majke. S druge strane, imunoloki status majke odreen je prema broju i
teini streso-anskiozno-depresivnih epizoda u svojoj anamnezi. To je razlog zato
se u naroda smatra da decu treba raati u ranijem periodu, kada ivotni problemi
nisu bitnije uticali na zdravlje ene.
Depresija u periodu trudnoe se smatra faktorom rizika za razvoj sindroma
majine tuge. Otprilike kod 1/3 ena, depresija se nastavlja i posle poraaja. Ukoliko je majka u stanju depresije, naruavaju se harmonini neverbalni uzajamni
odnosi izmeu majke i deteta, to uzrokuje eskobu, strah i ostale negativne emocije, to opet dovodi do negativnog uticaja na detetovo prilagodjavanje i razvoj.

13

Stres uzrokovan anksiozno-depresivnim poremeajem kao

osnova neurolokih, psihijatrijskih, somatskih, endokrinih i
onkolokih bolesti
Prema literaturi, do 50% oveanstva pati od nekog oblika anksioznosti ili
depresije, ukoliko se u to urauna i sakrivena subklinika forma, onda dostiemo
cifru od 76%. Prema predvianjima Svetske zdravstvene organizacije, do 2020.
depresija e postati prva po rasporastranjenosti, previsie i nivo kardiovaskularnih
bolesti.
Odmah treba napomenuti da je dijagnostika etiketa veoma vana za pacijenta i
moe ili odgovarati pacijentu ili ga uvrediti.
Dijagnoza simptoma moe zvuati drugaije nakon posete neurologa, psihijatra
ili lekara opte prakse. Mora se razumeti da su hronini stres, neuroza, vegetovaskularna distonija, somatoformni poremeaj fragmenti opteg stanja pod
nazivom anksiozno-depresivni poremeaj pri nedovoljnoj proceni psihikog
stanja pacijenta.
Meu aktivnim metodama leenja treba uvrstiti jaanje mentalne
snage pacijenta pomou radosti i zajednitva sa dobrim ljudima.
Avicena (Ibn Sina)
Meu aktivnim lijeenje treba ukljuivati jaanje mentalnu snagu pacijenta
pomou radosti i zajednitva s dobrim ljudima.
ta vie, doktorima koji nisu specijalisti manifestaciju anksioznosti mogu tretirati kao trvijalnu zabrinutost, ili se kao neuravnoteenost karaktera. Lekari neuropsihijatri neke forme depresije ne uspeju da otkriju u 50 do 80% sluajeva.
Nedavno su objavljene dijagnoze nemirnih nogu, iritabilnih creva, razdraljive
beike, sindrom izgaranja (menaderski sindrom), sve ovu su u stvari simptomi
anksioznosti i depresije.
Kod anksiozno depresivnog poremeaja osim poremeaja raspoloenja,
razdraljivosti, teskobe, hroninog umora, bolova razliite lokalizacije (glavobolja, migrene, bol u leima, zglobovima i ekstremitetima), promena navika ishrane
(poveanje ili smanjenje), hormonalne promene, autonomne manifestacije vrtoglavica, nizak ili visok pritisak, lupanje srca, oseaj nedostatka vazduha, obilato
znojenje, i jo mnogo toga. Ne treba da udi da pacijenti trae dodatne dijagnostike
preglede. Sa drugim simptomima pacijenti bivaju poslani kod reumatolga, kardiologa, gastroenterologa, hirurga i zapoinju leenje samo pojedinih simptoma
sloenog stanja u kome se nalaze.
Prirodnim putem ili bezrezultata, ili pak sa malim postignutim efektima oseaju
nuspojave od jakih lekova koje poinju da uzimaju.
14

Prikupljeni podaci svedoe da depresija kao nijedan drugi psihijatrijski poremeaj

istovremeno dobija oblik somatske i neurosomatske patologije. Somatizacija kao
proces ukljuivanja u patoloka stanja vegetativnih, metabolikih, neuroendokri
nih, imunolokih poremeaja su prirodne manifestacije depresije, u svojoj sutini.
U poslednjih nekoliko godina, formira se shvatanje promena u naem raspoloenju
kao adaptivni odgovor na promenu okruenja, a jake i dugotrajne smene emocija
kao rezultat psihoemocionogenog stresnog uticaja, koji dovodi do neprilagoenosti,
tj. ka depresiji. Poremeaji raspoloenja, kao nervna reakcija na stres, povlae za
sobom na prvom mestu promenu ponaanja. Pojavljuju se preterana osetljivost,
ranjivost koja formira model izbegavanja, ili suprotno tome izraenu razdraljivost,
impulsivnost i agresiju.
Bolesnika treba leiti, uzimajui u obzir njegov temperament...
Postoje etiri temperamenta.
Prvi je holerik brz, snaan, neuravnoteen.
Drugi je sangvinik snaan, nestalan, ali uravnoteen.
Trei je flegmatik snaan, smiren, umeren i staloen, inertan.
etvrti je melanholik neuravnoteen, slab, sklon tugovanju i rasejanosti.
Hipokrat
Moe se pretpostaviti, da je stresom izazvana inhibicija neurogeneze odvaja nae
emocije od negativnog spoljnog faktora i samim tim titi na organizam, no pri tom
doprinosi razvijanju depresivne patologije.
Ispada da je inhibicija neurogeneze uzrok depresivnog poremeaja i obrnuto,
nastavak stvaranja novih neurona pri uspenom leenju je neophodan uslov oporavka u takvom stanju.
Uticaj faktora stresa na oveka mnogo je snaniji zbog razvijene psihike sfere
u poreenju sa ivotinjama koje na spoljne stimulanse reaguju putem evoluciono
fiksiranih instinkta. Na stres, infekcije, povrede utie jedinstveni nespecifini
mehanizam zatite, kao sistemski neuroimuni odgovor organizma.
Glavni uesnici koji omoguuju preodoljenje stresa su hipotalamus, hipofiza,
modano stablo koje proizvodi biogene amino kiseline nadbubrene lezde i vege
tativni nervni sistem. Hipotalamus zajedno sa hipofizom koordiniraju regulaciju
imunog statusa i rad vegetativnog nervnog sistema. Struktura upravljanje se realizuje kroz vegetativni nervni sistema, koji proima unutranje organe i krvne ile
, kao i kroz hormonalne vertikale: hipotalamo hipofizarno tiroidnu osu. Kroz
vertikale, izmene indukovane stresom menjaju proizvodnju hormona nadbubrene,
titaste i polnih lezda. Duga hiperaktivacija hormonalnih lezda dovodi do njihovog troenja i pojavi hipotireoze. Reakcija timusa kod stresa se ogleda u izmeni
mnogih procesa imunog statusa.
Svaki odgovor organizma je praen oksidantnim stresom, kada se poveava
produkcija aktivnih oblika kiseonika i azota. To otvara kaskadni proces obrazo15

vanja itovog niza zaraenih molekula kiseonika i azota, koji imaju snaan tetan
uinak na strukturu elija (ukljuujui i jezgro), nakon ega sledi njihova smrt.

Slika 3. Razvoj nukleusnih simptoma uznemiravajue-depresivnog

poremeaja
Mehanizmi teskobe i depresije su vezani sa povredom proizvodnje biogenih amina. Biogeni amini su ukljueni u pruanju funkcija ponaanja (agresija, anksioznost,
fobije) i kognitivnih funkcija (pamenja, koncentracije) i utiu na motorne i senzorne (oseaj bola) funkcije, proizvodnju hormona kao i bioloke ritmove.
Od milijardi nervnih elija mozga samo mali broj (nekoliko desetina hiljada) su
aminergetske, pri njihovom izumiranju smanjuje naglo se smanjuje se sinteza serotonina, dopamina i noradrenalina.
Kod trijade biogenih amina posebnu ulogu igra serotonin. Serotonin regulie po
naanje, raspoloenje, osnovne fizioloke funkcije, kontrolu kretanja, san, tempera
turu tela, osetljivost. Kod nedostatka serotonina dolazi do oseaja teskobe, panike,
opsesivnih misli i pokreta, ogroman rast apetita, lo san, umor, poremeaj sna, dolazi
do oseaja bola na raznim mestima (svakodnevna glavobolja) kao i migrena.
16

Noradrenalin formira raspoloenje i panju, psihomotornu aktivnost. Dopamin

uzrokuje agresivno ponaanje (u nedostatku serotonina) i uestvuje u kontroli kretanja.
Kod nedostatka serotonina sniava se obrazovanje melatonina, koji se sintetie
iz nou iz serotonina, ima snano antioksidantsko dejstvo i utie na bioloke ritme
rada razliitih sistema organizma. Desinhronizacija veza kod sna, raspoloenja i
drugih fiziolokih ciklusa dovodi do poremeaja spavanja, umora, i preterane
pospanosti tokom dana, kao i depresivno raspoloenje. Poremeaj sna kod afektivnih poremeaja ukljuuje potekoe sa spavanjem, esta buenja tokom perioda
sna i ranog jutarnjeg buenja.
Stariji bolesnici tokom depresije obino spavaju sa prekidima i rano se bude,
dok je za ene mlaeg uzrasta karakteristina hipersomnija (poviena potreba za
spavanjem).
Tokom sna smanjuje se potreba mozga za kiseonikom. Upravo u takvim uslovima relativne hipoksije postaju mogui procesi neurogeneze i sazrevanja nervnih
elija. Na taj nain procesi regeneracije elija mozga (nou) i njene funkcionalne
aktivnosti (u toku dana) izgleda odvojeno u vremenu. Za vreme sna poveava se
sekrecija mnogih bioloki aktivnih supstancija, ukljuujui hormon rasta (to je
vano za decu). Isto tako, upravo nona sinteza melatonina najsnanijeg antioksidanta obezbeuje neutralizaciju toksinih proizvoda nakupljenih u toku dana.
San je apsolutno neophodno stanje organizma za procese rasta, razvijanja,
pamenja, kao i regenracije metabolikih poremeaja, dobijenih u procesu svakodnevne aktivnosti.
Najbolji san je dubok san. San sa priznacima anksioznosti i onaj
koji se esto prekida, ne sme se nazvati zdravim i potpunim.
Avicena ( Ibn Sina )
Dakle, hronini stres uzrokuje snane neurohemijske, endokrine i imunoloke
promene koje dovode do neurodegenerativnih, demijelinacijskih, hormonskih i
onkolokim bolestima.
Multipla skleroza (skup demijelinacije) je najea bolest ivanog sistema. Prisutnost teskobe, depresije, hroninog umora, promena kognitivnih funkcija, vezano
je sa pokateljima aktivacija neuroaminog sistema kod multiple skleroze. Studija
komunikacijskih situacija multipleskleroze pokazala je da razdoblje stresa i anksioznosti gotovo uvek prethodi poetku ili pogoranju bolesti. to se tie jesensko
prolene prirode pogoranja , tu definitivno moemo zakljuiti da se u tom periodu (jesen prolee) poveeva uestalost depresivnih simptoma kao i zaraznih
bolesti.
Sindrom umora (hroninog umora) je manifestacija anksiozno depresivnog
poremeaja, i prati demielinacione autoimunim, neurodegenerativnim i somatskim
bolestima. Struktura sindroma, hroninog umora ukljuuje fiziku i psihiku asten17

iju, smanjenje aktivnosti i motivacije. Stepen umora proporcionalan je izraenou

neuro psihikih poremeaja.
,,Ako se ovek umara bez vidljivog razloga,
takvo stanje moe predjaviti bolest.
Hipokrat
Kod razvijanja sindroma hroninog umora, veliki doprinos ima imuni sistem.
Kardiovaskularna oboljenja mozga i srca. ovek reaguje na emocionogena psihotraumatska dejstva aktivacije upalnih i imunih procesa, imajuih neposredan odnos ka sistemu dotoka krvi. Osnova hronine ishemije mozga i srca je sistemski
upalni proces, koji je uvek tesno vezan sa naruenjem unutranje obloge krvnih
ila i arteroskleroze, koji u ovim uslovima dobijaju oblik imune upale. Savremeni
pogled na arterosklerozu je da je to u sutini hronini upalni poremeaj koji se
manifestuje kao sistemski upalni odgovor organizma i uslovljen je oksidativnim
stresom s izmenom lipidnog profila. Uestala izlaganja, koja nisu blokirana neurohemijskim mehanizmima (nedostatak serotonina, gama aminobutirinoj kiselini), posredstvom aktivacija vegatativnog nervnog sitema i neuroendokrinih vertikala, koje prouzrokuju razvijanje hronine ishemije. Hroninu ishemiju mozga
prate anksiozno depresivni poremeaji, a manifestuje se glavoboljama, prekidima sna, povienom umoru i drugim vegetativnim, emocionalnim i endokrinim
poremeajima. Anksiozno depresivni mehanizmi uestvuju i u razvijanju ishemijske
bolesti srca, arterijalnoj hipertoniji, ili hipotoniji, hroninom sranom nedostatku.
Dobro je poznata injenica o emocionalno uslovljenim poremeajima sranog ritma.
Bol, akutan ili hronian nije samostalna bolest. Bioloka svrha bola je signal
problema u telu. U jednom velikom istraivanju (540 pacijenata sa stanjem depresije), utvreno je da su se nespecifini bolovi razne lokalizacije pojavili kod pacijenata u 532 sluaja (98,5 %). Jednim od zakljuaka tog istraivanja je i zakljuak
da neleena depresija moe postati sastavni korak u transformaciji nespecifinog
bola u hronian bol. To se odnosi i na i na epizode glavobolja, kao i na migrenu.
Izuavanje hroninog bola je i dovelo do razumevanja, da u osnovi njegovog razvijanja, je formiranje anksiozno depresivnog stanja. esti pratioci migrene su i
depresija, panika i drugi anksiozni poremeaji. Ispostavilo se da je nespokoj, kao
pravilo prethodnik migrene, dok se depresija javlja kasnije.
S obzirom na opte mehanizme migrene i napade panike unutar koncepcije
paraksimalnog mozga tj. njihovu tesnu povezanost anksioznim poremeajem,
oekuje se trostruka asocijacija izmeu migrena, paninim napadima i teskobe,
pri emu depresija igra vodeu ulogu u hronizaciji sindroma bola.

18

Slika 4. Stres kao osnova razvoja raznih oboljenja

19

Dakle, kombinacija teskobe i depresivnih poremeaja ukjuujui i migrene ne

moe biti sluajna. to se tie paninog poremeaja, njih prouavaju kako neuroogija, tako i psihijatrija. U nurologiji panini poremeaji se smatraju vegetativnim
krizama, a u psihijatriji kao anksiozno fobino stanje, istiui pri tom emotivno
afektivne poremeaje u vidu straha i teskobe.
Um. Tipine albe sa anksiozno depresivnim poremeajem je gubitak pamenja,
smanjena mogunost i motivacija za uenje, kao rezultat toga dolazi do sniene kognitivne performanse. Kognitivne funkcije, pre svega pamenje i uenje se odnose
na formiranje novih nervnih elija (neurogeneza) u hipokampusu mozga (prevod sa
latinskog morski konji).

Um se ne moe poboljati, ali se moe obnoviti.

Shvatanje problema u medicinskom centru
PRIMAVERA MEDIKA

Hipokampus ima funkciju prelaenja kratkovremenog pamenja u trajnu (dugo

trajnu) i ouvanje trajnog pamenja do potpune konsolidacije u modanoj kori.
Novoformirani neuroni imaju karakteristike i funkcije koje se razlikuju od zrelih
nervnih elija. Nezrele nervne elije karakteristine su poveanom ekkcitabilnosti,
sposobnosti dugovremene aktivacije i snienim pragom osetljivosti. Upravo novoformirani neuroni neophodni su za razumevanje dogaaja koji su se desili i pojava
u datom vremenskom trenutku ivota pojedinca. Dokazana je veza izmeu mehanizama neurogeneze i emocionalne percepcije odreenih dogaaja.
Faktori koji stimuliu neurogenezu, pomau dobrom pamenju i suprotno. Kod
hroninog stresa neurogeneza se usporava (ili se zaustavlja). Neurogenezi doprinosi
prijatna sredina u smislu konfortnog emocionalnog stanja, fizike vebe i normalan
nivo serotonina. Zakljuak ovog dela je da psihogeno inicirano rasporeivanje
obrazac sistemskog inflamatornog odgovora, koji ukljuuju neuroimunoendokrine
patofizioloke mehanizame su nespecifine univerzalne reakcije organizma na spektar razliitih spoljniih uticaja. Kod klinikog aspekta sistemski odgovor moe se
manifestovati kombinacijom razliitih sindroma, razliitih autonomnih poremeaja,
to zavisi od neuroplastinih i imunoreaktivniih osobina organizma (dijagram 4).
Meutim glavni neurohemijski, imunoloki, endokrini markeri definisani su pre
svega bolestima, nezavisno od dominacije bilo kog klinikog sindroma, a njihova
dinamika promena uslovljena je pravcem patolokig procesa.
Trebamo da shvatimo da nervoza, nezadovoljstvo, neosmehivanje, ranjivost,
anksioznost, nepremnost da se neto uradi i mnogi drugi neprijatni simptomi su
sastavni deo ljudskog karaktera koji pokazuju simptome bolesti koji se naziva anksiozno depresivni poremeaj. Ukoliko se pojedinac nae u takvom stanju, onda
se to proiruje i utie na celu porodicu. Dakle, treba leiti celokupnu porodicu. Ne
postoje lenji ljudi, ako dete ne eli da ide u kolu ili da ui, a odrasli ne eli da ustane iz kreveta to je povod zbog koga se treba obratiti specijalisti.
20

esto se desi situacija, da tokom prve posete pacijenta, pacijent govori o somatskim problemima (nedostatak vazduha, palpitacije, arterijalni pritisak, umor), za
vreme druge posete kroz 10 12 dana govori o tome to njegovo ili njeno unutranje
stanje popravilo, pacijent tada razume da je dugo vremena iveo u loem emocionalnom stanju.

Osnove i prednosti neurometabolike terapije

Patogeni mehanizmi razvijanja depresivnih poremeaja demielinizirajuih, neurodegenerativnih i mnogih drugih bolesti su nespecifini i univerzalni.
Stanje depresije moe prerasti u bilo koju iz pomenutih patologija ili biti pratilac
stanja koje oteava neke bolesti. Poremeaji neuroimuniteta mogu biti ne samo
razlog, nego posledica depresije. Tako su mehanizmi patogeneze depresije interfejs izmeu psihoneurologije i somatske medicine. Oigledno, u svakom sluaju
potreban je jedinstven pristup u strategiji leenja tih bolesti.
Ovaj deo e razmatrati mogunost klinike primene i terapijske efikasnosti
poznatih u neurohemiji i farmakologiji, ali malo primenljivoj kod klinikih aspekata
neurometabolikih supstancija. Terapija nozolokih formi ne moe biti kratkoroan.
Dakle, dugotrajna upotreba lekova zahteva upotrebu sredstava koje imaju minimalne nuspojave ili ih uopte nemaju. Pravci patogenetskih dejstava i patofizioloke
ciljevi su poznati. Oni predstavljaju antioksidantsku zatitu, neurozatitu, podrka
elijskoj bioenergetici, regeneracija barijera izmeu mozga i krvi sa endotelialjnom
disfunkcijom, snienjem neuronske hiperaktivnosti i regulacije neuro glijalne
interakcije, normalizaciju aktivatora inhibitorske ravnotee, pre svega glutamat
GAMK (GABA) i ravnoteu biogenih amina, korekcija patolokih izmena sistemskog neuroimunog odgovora organizma itd.
Farmakoloki efekat na aktivaciju ili inhibiciju genomne ekspresije putem neuropeptida, neurotrofnih faktora, neurohoromona i drugih krupnih molekula, malo je
verovatno iz nekoliko razloga. Prvo, efektorni aktivni molekuli, ne samo peptidni,
nego i monomolekularni glutamat. GAMK (GABA), serotonin, taurin, i dr. Drugo,
proteini molekula, ukljuujui male koji se sastoje iz 10 15 amino kiselina, brzo
se cepaju pri bilo kom nainu uvoenja, zbog toga imaju kratkoroni efekat, a
poveanje doze preparata dovodi do ozbiljnih nuspojava. Tree, egzogena isporuka
molekula indukuje razvijanje autoimunih procesa, tj. proizvodnju antitela.
Mudrost je slediti prirodu
Hipokrat
Priroda nam je ostavila samo jedan put (kojim se ona sama slui) uvoenje
prethodnika (prekursora) ili proizvodnju monomolekularnih bioloki aktivnih
molekula. Oni se mogu premetati kroz elijske barijere, aktivno se ukljuujui u
21

metabolike procese, pojaavajui ili suprotno tome usporavajui reakcije razmene, u isto vreme oni su univerzalni regulatori.
Uz pomo njih, ak i kada se daju oralno, mogu uticati na aktivnost nervnih elija
i procese neuroplastinosti i na kraju krajeva modulirati genovnu ekspresiju.
Savremeno leenje se prvobitno trebalo bazirati na primeni neposrednih prekursora neuromedijatora, dopunjenih neuromodulatorima, enzim kofaktorima i ortomolekularnim aktivnim supstancama.
Kao to je pokazano u prethodnim poglavljima, poetak razvijanja mnogih
patolokih procesa su emocionalno uslovljene korkoindukovane koje izazivaju
hiperaktivaciju limbikog sistema, pre svega hipotalamo hipofiznog dela.
Naravno ovo se ne odnosi na zarazna, toksina, traumatska i druga stanja. Ipak, nezavisno
od razloga univerzalnog patolokog dejstva, u organizmu se razvija univerzalni
neuroimunoendokrini sistemski odgovor.
Normalizacija nivoa modanog i perifernog serotonina i kateholamina. Vie
od 40 godina istraivanja patogeneze anksioznosti i depresije i razvijanje efektivne
terapije dominira monoaminska koncepcija, prema kojoj je centralni deo depresije deficit serotonina, dopamina i noradrenalina. Antidepresivi zauzimaju glavno
mesto u leenje anksioznosti i depresije u savremenoj medicini, oni vraaju balans
monoaminskih sistema mozga, pre svega serotonina i noradrenalina, a takoe i
funkciju njihovih receptora. Utvreno je da antidepresivi poveavaju nivo antioksidanata, smanjuju aktivaciju neuroupala, inhibiraju proizvodnju proupalnih citokina, smanjuju aktivnost hipotalamo hipofizarno nadbubrene ose, poveavaju
sintezu neurotropskih faktora i hormona rasta, to popravlja procese nervnog tkiva,
regenerie neurogenezu i smanjuje se apoptoza. Rezultat toga su protivanksiozno,
smirujue, analgetiko, antifobino dejstvo, a takoe se umanjuju fiziki i kognitivni umor. Antidepresivi od svih 9 grupa imaju izraene nuspojave, kao to su
poveanje straha, naruenje spavanja, problemi sa elucem, glavobolja, drhtanje,
seksualna disfunkcija, razvijanje serotoninskog sindroma. Najvie problema je kod
zadravanja izmeu poetka terapije i poetkom terapijskog delovanja, to je period
od 34 nedelje, a takoe i fenomen otkazivanja antidepresiva. Zbog toga 1630%
pacijenata menjaju antidepresive zbog njihovih bonih efekata, kod 33% nema
vidljivih efekata, a remisija se dostie u neto manje od polovine.
injenica je da je mehanizam dejstva poznatih antidepresiva je takav da on blokira ili aktivira regulatore razmene serotonina. Poto razmena serotonina ukljuuje
njegovu sintezu kod serotoninovih jezgra mozga, a takoe crevne mukoze i depo
novanje u krvi (uglavnom, u trombocitima), po prijemu antidepresivi deluju ne
samo na neophodnu zonu mozga, nego na ceo mozak, a takoe naruavaju razmenu
serotonina na periferiji meu plazmom i trombocitima, odatle dolaze boni efekti i
sindrom otkazivanja.
Osnovna svojstva idealnog antidepresiva su brzina terapeutskog efekta, sigornost
pri doziranju, otsustvo bonih efekata i dobra prenosivost kod dugorone terapije.
Uzimanje prethodnika serotonina obezbeuje izbegavanje bonih efekata, a njihovo
22

dejstvo se osea posle 3040 minuta. Takvi prekursori se dobro prenose, i odlina
su kombinacija sa bilo kojim lekovima. Uzimanje prekursora serotina obezbeuje
fizioloku sintezu serotonina, u koliinama koje odreuje sam organizam i kod onih
tkiva gde je to neophodno. Birajui prekursore serotonina, treba uzeti u obzir, da
dopunsko snabdevanje aminokiselina triptofana neeljeno, poto moe dovesti do
dalje aktivacije kinureninovog puta njegovog raspada sa poveanjem negativnog
dejstva kinurenina i poveanju neuroupalnih reakcija. S obzirom na brzo dejstvo
antianksioznog i umirujueg dejstva kod prijema prekursora serotonina (3040
minuta), obeavajua je njihova primena kod akutnih psihoemocionogenih situa
cija, za povienje otpornosti na stres i spreavanju posledica takvih reakcija.

Neurometabolika terapija mi omoguava da efikasnije leim neuropsihotine,

psihike poremeaje, ukljuujui stanja zavisnosti.
Novikov S. P., lekar-psihijatar
Poveanje sinteze serotonina u mozgu uslovljeno je aktivacijom neurogeneze
i utie na ekpresiju gena. Dokazano je da poveanje nivoa serotina prvi odabrani
put, kojim neurogeneza (i kod odraslih) moe biti predmet regulisanja egzogenog
regulisanja. Poslednih godina mnogo panje se poklanja mogunosti terapije putem
dodatnog prijema melatonina ili njegovih sintetikih analoga. Ne treba sumnjati
u mono antioksidantsko dejstvo melatonina, kao i njegovog uticaja na bioloke
ritmove u organizmu. Meutim, kod primene egzogenog melatonina ili aktivatora
melatoninskih receptora neophodno je obratiti panju na njegovo umanjujue dej
stvo na sekreciju polnih hormona, antidiuretskog hormona, gluko i mineralokortikoide, kao i uticanje napoveanje produkcije prolaktina. Posebno oprezno se
treba odnositi ka prepisivanju melatonina deci, kada znamo da potoji mogunost
odlaganja rasta i polnog sazrevanja. Zbog toga se poveanje nivoa melatonina vri
fiziologino kroz prijem prekursora serotonina, a ne putem uvoenja egzogenog
melatonina. Takav put normalizacije melatonina, efektivniji je i bezopasniji za organizam, a ono to je glavno je da organizam sam regulie koliinu obrazovanja
melatonina.
23

Mogunosti neurometabolike terapije za inhibiciju kortikalne hiperaktivacije. Balans aktiviranja-usporavanja. Naruenje aktivatorno inhibotorskog
balansa nastaje zbog prekomernog uzbuenja aktivatorskih sistema pri neprome
njenoj nepromenjenom nedostatku inhibicije. Zbog toga obnavljanje takvog balan
sa moe se dostii kroz dva puta:
1. Zaustavljanje hiperaktivacije
2. Poveanje efektivnosti inhibitornih nervnih mehanizama.
Prema tvrenjima zvaniih medicinskih protokola, vezanih za snienje dejstva
aktivatornih glutaminskih i asparginskih amino kiselina koristei blokatore potencijalnozavisnih kanala, oni koji su predstavljeni u udbenicima i prirunicima.
Meutim razbijanjem ulaza kalcijumima u elije, ti blokatori izazivaju poznate
bone efekte. Osim toga, naruenje kalcijumske aktivacije deava se ne samo u
svim strukturama mozga i van centralnog nervnog sistema u perifernim tkivima,
ukljuujui imunokompetentne krvne elije. Kao rezultat toga, na odreenim mestima naruava se fiziologija nervnih transfera i imunih procesa, to dovodi do
naruenja sinteza ivotno vanih supstancija, hormona, neurotrofikih faktora.
Neurometabolika terapija podrazumeva korienje funkcionalnijih limita aktivatorskog signala na nervne elije. Najvie se primenjuju prirodni blokatori aktivatorskih receptora nervnih elija magnezijum i cink. Maznezijum je prirodni
izolacioni materijal na putu provoenja nervnog impulsa. Dovoljna koliina magnezijuma u organizmu poveava otpornost prema stresu. Deficit magnezijuma je
obina pojava kod hroninog stresa, on se javlja kod 70% dece sa SDPH, kao i
kod odraslih sa cerebralnovaskularnim i drugim bolestima. Kod tinejdera sa devijantnim formama ponaanja deficit magnezijuma je vie izraen. Neki naunici
smatraju da visoke doze magnezijuma (u kombinaciji sa vitaminom B6), su osnova
protokola leenja deijeg autizma.
Nizak nivo cinka odreuje se kod anksiozno depresivnih stanja. Poznato je da
je cink neophodan za razvoj mozga i neurogeneze. Farmakologija predlae razne
forme preparata koji sadre magnezijum i cink u organskoj formi. Treba razumeti, da biodostupnost magnezijuma i cinka u organskoj formi mnogo vie nego
kod neorganskoj (u vidu soli MgSO4 ili ZnSO4). Neurometabolika terapija (u
medicinskom centru PRIMAVERA MEDIKA) podrazumeva primenu magnezijuma i cinka u formi aspariganata.
Za efektivno snienje hiperaktivacije ne moemo bez blokatora tkzv. AMRA
receptora. U uslovima skoro potpunog otsustva netoksinih blokatora tih receptora
u sistemu neurometabolike terapije, ukljuujui proizvodnih alfa ketoglutarne
kiseline. Imajui inhibitorsko dejstvo na osetljivost nervnih elija, u klinikom
planu osim antiepileptikog dejstva, za supstanca je nezamenljiva za leenje tikova, stereotipnih i opsesivnih pokreta kod dece, na primer kod autizma. Takoe za
zaustavljanje AMRA recepcije mogua je primena D serina. Treba imati u vidu da
blokator AMRA receptori obavljaju ulogu aktivatora glicinovih NMDA receptora.
24

Da bi se poveala efektivnost inhibitorskih procesa koristi se supstancije, koje

imaju svoje sajtove na inhibitorskom GABA ergetskom receptoru: benzodiaze
pami, barbituriati, taurin, muscimol, alfa alanin. Pokuaji razvijanja sedativa, bezopasnijih i efektivnijih od alkohola, doveli su pre 30 godina ka otkrivanju benzodiazepina (seduksen i dr.). Iako se pokazalo to benzodiazepane blokiraju recepciju
endozepina (prirodni medijatori mozga). Sa ovim su povezani boni efekti benzodiazepina.
Neurometabolika terapija za poveanje inhibitorskog efekta GABA receptornog sistema ukljuuje korienje taurina i beta alanina. Oni imaju umirujue, antianksiozno i antiepileptiko dejstvo, ali ne izaziva pospanost, problem sa pamenjem
i druge nuspojave.
Beta alanin je jedinstvena beta aminokiselina koja se sree u prirodi, a odnosi
se ka nebelko aminokiselinama.

Imajui veliko iskustvo iz oblasti elektrofunkcionalne dijagnostike, ne

prestajem da se divim tim pozitivnim promenama u bioelektrinoj aktivnosti moz
ga, koja se deava nakon 4050 minuta posle uzimanja neurometabolikih pre
parata.
Gavrilenko A. J., lekar funkcionalne dijagnostike
Osim uloge neuropredajnika pantotenske kiseline, koenzima A i karnozina. Beta
alanin, pojaavajui obrazovanje karnozina, pojaava miinu snagu i sintezu
proteina u miiima i istovremeno smanjuje koliinu masnih naslaga. Neophodno
je znati, da je u ranom periodu odrastanja mozak koji se razvija razlikuje se time
da inhibitorsko dejstvo GABA sistema, karakteristino za kasniji deiji uzrast kao
i za stariji uzrast. Taurin praktino ne prodire iz krvi u mozak. U mozgu se taurin
obrazuje kao konaan proizvod metabolizma cistein. Dakle, poveanje proizvodnje
taurina mogue je obezbediti egzogenim prijemom cisteina. Taurin ima antiepileptilno dejstvo, blokira agresivne reakcije, utie na kretanje. Vana svojstva taurina
su kontrola ovih elija i antioksidantsko dejstvo, pri emu antioksidantsko de25

jstvo taurina se ukljuuje samo pri povienom pritisku na antioksidantske sisteme

elija. Znaaj taurina kod kontrole sadraja vode u eliji naglaava se zbog visokog
sadraja kod ivotinja koje ive u moru (morske kornjae, koljke). Osmoregulacija kod morskih organizama u mnogome se bazira na sadraju taurina u odnosu
na koncentraciju soli u okolini.
Regulacija otvora (prohodnosti) sudova i funkcija endotelija s pomou neuro
metabolike terapije. Osnovni faktor naruene funkcije endotelije i vaskularnog tonusa, nezavisno od razloga je naruenje obrazovanja oksida azota (NO). Oksid azota
ispunjava razne funkcije: vaskularnoregulatornu ulogu, neurotransmitersku, kao i
imunu zatitu organizma. Oksid azota se za imunu zatitu proizvodi uglavnom u makrofagama posle njihove aktivacije s pomou citokina i glukokortikoidima. Meutim
pri izraenom neuroupalnom odgovoru, deava se hiperprodukcija NO i realizuju se
njegovi toksini efekti. Oksid azota proizvodi se u arginin citrulinovom ciklusu kod
konverzije arginina u citrulin. (Dijagram slika 5)

Slika 5. Stvaranje oksida azota (NO) u arginin-citrulinskom ciklusu

Neurometabolika terapija za povienje produkcije oksida azota koristi zajedniki
prijem arginina i citrulina. Iz arginina u veim koliinama obrazuju se vani metaboliti kao poliamini (spermin, spermidin), kreatin, agmatin, glutamat i prolin.
No se deponuje i transportuje od mesta sinteze u vidu sjedinjenja sumpornim
aminokiselinama (cistein, N acetilcistein), a takoe sa glutationom (peptid, koji
se sastoji od tri aminokiseline, ukljuujui cistein). Nitrozotioli se smatraju univerzalnim endotelialjnim oputajuim faktorom, zbog toga to oslobaaju
oksid azota kada je to organizmu potrebno. Serotonin, bradikinin, purinove supstance poveavaju produkciju oksida azota, kod endotelije krvnih sudova, to doprinosi njihovom irenju.
U regulacija arterijalnog pritiska i vaskularnog tonusa vanu ulogu igra cistein.
To dejstvo se proizvodi zbog inhibiranja angiotenzina fermenta AKF koji se konvertuje. AKF izaziva poveanje arterijalnog pritiska na dva naina: Prvo, poveava
26

se obrazovanje angiotenzina i aldesterona. Drugo, inaktivira se padajui arterijalni

pritisak, bradikinin.
Bioenergetika nervnih elija. Neurozatita.
Stresogeno uslovljena aktivacija imunometabolikih procesa koju prati naglo povienim obrazovanjem slobodnih radikala, to je osnovni razlog naruenja
elijskog disanja. Preporuljivije je da za antioksidantsku zatitu i podrku energetskog statusa koriste prirodni egzogeni, ili analoge endogenih supstancija.
Aminokiseline koje sadre sumpor (cistein, cistin, N acetilcistein) aktivno
uestvuju u neuroprotekciji zbog antioksidantskog dejstva, izbacivanja suvinog
aktivatornog glutamata i inhibicije potencijal zavisnih kanala kalcijuma.
Pokazano je da N acetilcistein brzo uveava unutraelijskog nivoa glutationa
najmonijeg unutraelijskog antioksidanta. Poznata istraivanja pokazuju da N
acetilcistein ima izraen zatitni efekat, pri eksperimentalnom izumiranju nervnih
elija u poreenju sa alfa tokoferolom i ebselenom.
Poveanje nivoa cisteina i cistina u elijskoj sredini vodi do sniavanja nivoa aktivatornog glutamata u nervnim elijama zbog cis glu transportera. Tioldisulfidni
sistem u celosti, ima vie uticaja na regulaciju kiselinsko regeneratorskog balansa
u tkivima. Pokazano je da je efikasnost supstancija koje sadre sumpor za smanjenje oksidativnog stresa i poveanja otpornosti nervnih elija ka hipoksiji mnogo
vee nego korienje poznatih nootropova.
Treba imati na umu, da je jedan od najmonijih elijskih antioksidanata glutationa u svom sistemu sadri cistein. Malo je poznata, ali veoma vana uloga glutationa je to taj tripeptid sprovodi prenos svih aminokiselina kroz elijske membrane, to obezbeuje normalan rad elija. U ovom procesu centralnu ulogu igra
oksoprolin.
Snienje nivoa unutraelijskog balansa glutationa vezano je sa naruenjem rada
energetskih stanica elije mitohondrije i vodi ka deficitu energije (ATF). Meutim,
primena glutationa, ak i intravenozno je nepraktino zbog brze oksidacije i poluraspada od samo 1,6 minuta.
Reenje problema je sinteza S acetilglutationa, u kom sumporna SH grupa
zatiena od oksidacije. S-acetilglutation prolazi elijske membrane bez gubitka
zbog oksidacije.
Antioksidantska svojstva pojavljuju se i kod aminokiseline gistidin. Gistidin
u kompleksu sa bakrom i cinkom imitiruju aktivni centar Cu, Zn superoksiddismutaze, uzimajui iz kaskadne oksidantske reakcije superoksid radikal (2-).
Antioksidantski efekat karnozina (alfa alanil gistidin) uslovljen je gistidinovom
molekulskom komponentom.
Uticaj purinovih molekula na rad elija deava se na sledei nain. Puno funkcionisanje elija deava se u uslovima akumulirane energije u obliku ATF (adenozintru27

fosforna kiselina) i ATF kroz svoje receptore aktiviraju rad nervnih elija. Za vreme
rada elija ATF za dovoenje energije elije, raspada se do AMF i adenozina.

Slika 6. Cepanje purinovih nukleotida

Poveanje nivoa AMF i adenozina (i istovremeno smanjenje ATF) oznaava
elijski energodeficit i neoprhodnost resinteze ATF. Poveani nivo AMF i adenozina kroz svoje inhibitorske receptore oslabljuje aktivnost elija do onog trenutka,
dok ne bude ponovo sintezovana ATF. Onda opet, ATF kroz svoje aktivatorske receptore pojaava rad elija. Na taj nain, ukljuivanje aktivatorskih i inhibitorskih
purinovih receptora aktivira ili koi rad elija mozga, u skladu sa snabdevanjem
energijom ili potranje za njom. Kofein blokirajui dejstvo inhibitorskih receptora,
dovodi do duge aktivnosti elija, ne dajui im mogunost koenja i akumulaciju
energije, to opet dovodi do brzog troenja nervnih elija i nemogunosti njihovog
normalnog funkcionisanja.
Za snienje osetljivosti nervnih elija i uveanja vremena potrebnog za akumulaciju energije u obliku ATF moe se koristiti egzogeni prijem gipoksantina (Dijagram 6) , to po mehanizm povratne sprege koi cepanje inozina i dovodi
do poveanja adenozina i inozina. Kao rezultat dolazi do smirivanja, dolazi do
pada arterijalnog pritiska i obnove sranog ritma u sluaju njegovog naruenja.
Kod takve terapije aktivira se rezervni put sinteze makroergova iz adenina koji
su dobili naziv put spasenja , to je veoma vano kod deficita energije u mozgu.
Kod poveanog psihikog ili fizikog napora, stanja ishemije, hipoksije, truma
poveanja nivoa adenozina ukljuuje poveanje produkcije hipoksantina, ksantina
i mokrane kiseline koja se lui iz organizma. Oksidacija hipoksina u ksantin i
ksantina u mokranu kiselinu (Dijagram 6, reakcije 4, 5) deava se fermentom
ksantinoksidaze, to dalje vodi do obrazovanja velike koliine radikala. Kod napora,
ishemija i hipoksiji aktivnost ksantinoksidazi se poveava nekoliko puta i postaje
dodatnim snabdevaem toksinih aktivnih radikala kiseonika, to izaziva povredu i
izumiranje nervnih elija. Zbog toga, blokada ksantinoksidaze (npr. Alopurinolom)
u tim situacijama ima zatitno dejstvo.
28

Aminokiseline se uglavnom metaboliu u jetri. Izuzetak su aminokiseline sa

razgranatom strukturom ugljenika valin, leicin, izoleicin. Plod njihovog uzimanja
oni imaju ulogu goriva , oksidiraju u mozgu i miinom tkivu.
Za snienje neuroupale racionalno je koristiti 5-aminoftalgidrazid. Imajui
snano protivupalno dejstvo zbog suzbijanja produkcije upalnih citokina, ta supstanca poseduje i antiepileptika svojstva.
Vitamini. Svi vitamini su korisni. Oni obezbeuju stonine oblika reakcija. esto
dajemo vitamine grupe B u kombinaciji sa folnom kiselinom. Vitamin B6, koji
se naziva kraljem razmene aminokiselina, na nain da uestvuje u reakcijama,
skoro svih klasa fermenata koji se mogu katalizovati.
Ne moe da ne pomenemo vitamin D. Ovaj vitamin ima mehanizam uticaja na
eliju, analogno dejstvu hormona titaste lezde, nadbubrenih i polnih hormona.
Receptori vitamina D se nalaze u jezgru elije i oni reguliu rad genetskog aparata.
Kod pacijenata sa anksiozno depresivnim poremeajem, u stanju hroninog
stresa, kod multiple skleroze i drugih bolesti, a takoe za vreme trudnoe skoro
uvek se javlja deficit vitamina D. tavie, u zemljama gde nema dovoljne koliine
sunanih dana od oktobra do aprila deficit vitamina D je esta pojava.
Neurometaboline supstance za aktiviranje elijske neuronske aktivnosti.
Godine 1971, po prvi put je sintetizovan piracetam (nootropil), koji je zaetnik
cele klase preparata koji su dobili naziv nootropi. Moe zvuati paradoksalno, ali tanih podataka o mehanizmima dejstva piracetama i njegovih derivata do
sada nema. Farmakoloka svojstva tih preparata istraivana su mnogo manje, nego
njihovi kliniki efekti. U svakom sluaju, stalno se radi na pravljenju preparata
efektivnijih po dejstvu i sa manje bonih efekata. S tim u vezi eleli bismo da
vam predstavimo neke neurometabolike supstance, koje po nama odgovaraju tim
trebovanjima. Prema optem miljenju, supstance koje imaju aktivirajue dejstvo
na neuronalnu uzbudljivost, to moemo videti u kognitivnom aspektu utiui na
procese koncentracije, konsolidacije i proizvodnje informacija, sposobnost obuke
i motivaciju linosti.
Aktivatorske aminokiseline (L izomeri glutamina i asparagina), a takoe koaktivator glicin pri prijemu ne prodire u mozak i ka nervnim elijama. Za poveanje
neuroprenosa i aktivacije neuronalne delatnosti perspektivno je korienje hiralnih
izomera tih aminokiselina njihovi racemirani D izomeri D aminokiseline pri
oralnom uzimanju se ne metaboliu u jetri i lako prelaze iz krvi u mozak. Uz pomou
njih mogua je korekcija oslabljenih uzajamnih veza izmeu nervnih elija, kao i
pojaano kaskadno unutraelijkog signala metabolike i genomske regulacije. Vanu
ulogu imaju D glutamat, D aspartat i D serin. Glicin nema racemiranu formu.
Analog glicina u mozgu, samo jo efektivniji je D serin. Uzimajui u obzir da D
glutamat, D aspartat i D serin imaju selektivan uticaj na receptore uzbuenja, jasna je njihova uloga u sazrevanju i razvoju mozga i njegovog funkcionisanja. Treba
29

istai, da su nivoi D aspartata, D glutamata i D serina u mozgu ploda za vreme

trudnoe veoma visoki, posle poroaja nivoi D aspartata i D glutama padaju, a
D serin sauvava visok nivo u daljem periodu i njegova koliina kod tinejdera i
odraslih iznosi polovinu onog nivoa koji se sree kod ploda.
Istraivai razmene D aminokiselina u mozgu se slau kod postojanja veza
izmeu izmene njihovog nivoa i snienjem funkcija aktivatornih receptora. Na taj
nain, nedostatak D aminokiselina posreduje kod slabljenja fiziolokih procesa,
ukljuujui razvoj mozga kod dece i uslovljava razvoj patolokih procesa u mozgu,
ukljuujui neuropsihike bolesti.
Aktivatorski nain leenja, neurometalike terapije, ukljuujui D aminokiseline, koristi se kod raznih klinikih situacija kod dece, kao i kod odraslih. Na primer,
kod demielizirujuih bolesti (multipla skleroza) pomou njih mogue je pojaati
oslabljeno prokrvljenje nervnog impulsa i obezbeena je povienje neuronalne
aktivnosti. Preporuljivo je koristiti aktivatorsku shemu za poveanje kognitivnih
procesa i mehanizama pamenja, obuke i analize, kada je potrebno pojaati neuroprenos signala u sistemu ekscitatorsko inhibitorskog balansa neurona.
To se odnosi na kanjenje psiho govornog razvijanja kod dece, snienja kognitivnih sposobnosti kod starijih lica ili kao rezultat primene psihotropnih sredstava. Poveanje efektivnosti rada mozga pod dejstvom D aminokiselina uslovljeno je ukljuenjem u aktivno stanje spavajuih sinapsi (kontakti meu nervnim
elijama).
Kod autizma aktivacija neuronalnih unutraelijskih procesa je potrebna za
poveanje apoptoze i intenzivnije izbacivanje neispravnih nervnih elija. Osim
toga kod dece sa poremeajem autistinog spektra D serin, postaje preparat kod
terapije, kod prisustva opsesivnog kretanja. U toj situaciji koristi se svojstvo D
serina, aktivacija glicinskog sajta NDMA receptori i istrovremeno inhobora
AMDA receptore.

Slika 7. . Sinteza glutaminove aminokiselina iz glutamina u aktivatorskim

nervnih elijama; B. Sinteza gama aminobutiratne kiseline iz glutaminske u inhiborske nervne elije
Postoji i drugi put aktivacije nervnih elija. Ako L forma aktivatorsko glutaminske aminokiseline ne dolazi do mozga kroz krvnu barijeru, onda aminokiselina glutamin pri peroralnom (kroz usta) prijemu slobodno dolazi do mozga, gde se
sintetie glutaminska aminokiselina. (Dijagram slika 7)
30

Sposobnost glutamina da istovremeno poveava efektivnost, kako ekscitatornog,

tako i inhibitorskog neuroprenosa veoma je vana. To je razumljivo jer je glutamin
izvor sinteze aktivatske glutaminske kiseline (Dijagram 7A), koja je izvor sinteze inhibitorske gama aminobutiratne kiseline (Dijagram 7B). Tako je upravo
napravila priroda: od najjaeg aktivatora glutaminske kiseline kod cepanja molekula 2 obrazuje se najjaa inhibitorska supstanca gama aminobutiratna kiselina.
Na tom principu funkcionie aktivatorsko inhibitorski balans elija mozga. Kod
hiperaktivne dece poveanje koncentracije panje i istrajnosti kod smanjenja impulsivnosti dostie se pre svega kod korienja takozvane inhibitorskevarijante
neurometabolike sheme. Ona ukljuuje supstance, koje poveavaju inhibitorske i
smanjujue komponente aktivatorsko inhibitorskog balansa nervnih elija.
Kod dece bez hiperaktivnosti, aktivatorsko nootropno leenje moe otpoeti
odmah nakon dobijanja takozvane aktivatorske varijante neurometabolike terapije. Aktivatorski signal na nervne elije izaziva efekte kratkorone ili dugorone
potencijacije.

Neurometabolika terapija normalizuje rad mozga, to stvara osnovu za efikas

nije vebanje i, u prvom redu, za program razvoja govora.
Rjabinina I. V. lekar logoped-defektolog
Unutraelijski kalcijum igra ulogu regulatora, koji odreuje sudbinu elija: dovoljna koliina kalcijauma, uestvujui u kaskadnom jaanju elijskog signala,
ukljuujui mnogo formi fiziolokog signala na genom. Previenje normalne
koncentracije kalcijuma izaziva apoptozu (elijski suicid). Nedovoljna koliina
unutraelijskog kalcijuma umanjuje elijske funkcije, a takoe spreava apoptozu.
Odreena koliina kalcijum aktivnih elija i receptora, koji reguliu izbacivanje kalcijuma u citoplazmu iz unutraelijskih skladita. Otkriven je znaajan pad
koliine kalcijum aktivnih elija, naruenje obrazovanje aktivatorskih i inhibitorskih receptora, kao i receptora, reguliui ulazak kalcijuma u citoplazmu i jezgro
elija kod dece sa sindromom deficita panje i hiperaktivnosti, deijim autizmom,
zadrkom govornog i psihogovornog razvoja, naslednim sindromima (Daunov sindrom, Angelmanova bolest, Miler Dikerova bolest), kao i kod odraslih osoba
31

sa demieliniziruim (multipla skleroza) i degenerativnim (Parkinsonova bolest)

bolestima.
Prouavan je uticaj proizvodnih skvalena (preparat Sevit Forte, ruski patent
2245143 iz 2002. godine) na dinamiku navedenih indikatora. Detaljna analiza
dobijenih rezultata izloena je u monografiji Neurohemija osmeha. Bioloke
osnove klinike neuronauke. Odavde moemo zakljuiti da na obrazovanje receptora elija (kako spoljnih, tako i unutraelijskih) Sevit Forte ima univerzalno normalizujue dejstvo. Univerzalno dejstvo se sastoji u tome da ima dejstvo
u svim sluajevima odstupanja sitenze od normi. Normalizirajue zato to kod
povienom obrazovanju tih receptora Sevit Forte sniava njihovu sintezu, kod
snienih pokazatelja ima poveavajue dejstvo. Kod nepromenjenog obrazovanja
bilo kojih receptora i spoljnih i unutranjih, Sevit Forte nema uticaj na njihovu sintezu. Poveanje dela kalcijum aktivnih elija pod uticajem tog preparata svedoi
o poveanju funkcionalno upotpunjenih elija, kako u krvi i u drugim imunokompetentnim tkivima, tako i u nervnom sistemu to bezuslovno proiruje efektivnost
funkcionisanja nervnog i imunog sistema.

Taktika leenja: kompleksnost, mnogostrukosti i

trajanje
Prethodno izloeni podaci o razliitosti, uzajamnoj vezi i uslovljenosti mnogobrojnih patogenetskih mehanizama kod bilo koje patologije zahtevaju korienje
kompleksnih shema leenja, koje ukljuuju nekoliko preparata, svaki od njih
poseduje dejstvo na patofizioloke procese. Na raznim etapama leenja takva kombinacijska shema bi trebala da se menja u odnosu na taktike zadatke. Jednim preparatom nije mogue izleiti bolest, mogue je samo uticati na odreeni simptom.
Pomenuti ksenobiotici su prirodna supstanca, oni se ne akumuliraju, brzo se
ukljuuju (1030 minuta) u razmenu materija, metaboliu se i kroz 34 sata zavrni
proizvodi se izbacuju iz organizma. Preporuka uzimanje ovih preparata neophodno je najmanje 4x dnevno.
Na primer, kod dece sa SDPH ili zastojem u razvoju kod prisutnosti sindroma
kognitivne ogranienosti, hiperaktivnosti, anksioznosti leenje poinje od prepisivanja preparata koji sniavaju uzbudljivost nervnih elija, poveavajuih energetski potencijal koji ima protivupalno i antianksiozno dejstvo, utiuih na endotelialjnu disfunkciju. Kod smanjenja disinhibicije, uzbudljivosti, hiperaktivnosti
panja se poveava, poboljava se komunikacija u okviru porodice, vrtia ili kole.
Kod takvog rezultata u shemu se ukljuuju preparati, koji aktiviraju neuroprenos i
koji utiu na neurogenezu.
Kliniko poboljanje kao rezultat akutnog tretmana je prva etapa u procesu oporavka. Minimalno trajanje prve etape leenja je od 412 nedelja i njen rezultat
je dostignuta remisija. Jedan od kriterijuma, koji objanjava trajanje prve etape,
32

sledea etapa terapije ima zadatak regeneracije neurogeneze. Za regeneraciju potrebno je odreeno vreme, ukljuujui periode formiranja, premetanja i sazrevanja
neuronalnih elija.

Pri naznaavanju kompleksnih ema leenja vano je objasniti, kako i

kada uzimati preparate u skladu sa naznaavanjem lekara.
Mihajlova T. J., farmaceut
Kod glodara taj period najmanje iznosi 30 dana, dok kod veih ivotinja vie od
70 dana. Navedeno opravdava svrhu odravanja terapije. Na primer, kod dece sa
zastojem u razvoju, problemuma sa uenjem, poremeajem autistinog spektra terapija je usmerena na poveanje dostignutih rezultata prve etape leenja i istovremeno
na obezbeivanje uslova razvijanja i sazrevanja nervnog sistema, ukljuujui razne
mehanizme neuroplastinosti, ukljuujui neurogenezu. Kod stanja anksiozne depresije, ako se leenje prekine na prvoj etapi, onda je verovatnoa vraanja simtomatike veoma visoka. Kod anksiozno depresivnog poremeaja, po podacima
istraivanja, recediv u periodu od 10 meseci razvija se kod 75% pacijenata. Dakle,
u sutini datu terapiju moemo nazvati antirecidivnom.
Analiza 31 randomiziranog istraivanja (4410 pacijenata) pokazala je da terapija
odravanja doprinosi redukciji rizika recidiva od oko 50%. Ista takva taktika vezuje
se i sa demielinizirajuim i neurodegenerativnim bolestima. Trajanje druge etape
veoma varira u zavisnosti od stepena bolesti, njegovog trajanja, uzrasta, individua
lne reaktivnosti organizma i mnogi drugi faktori.
Treba razumeti, da sheme leenja neurometabolike terapije obuhvataju delovanje ne samo na neuro glialjne elemente centralnog nervnog sistema, nego i na
elije imunokompetentnih pulova krvi i drugih kompetentnih tkiva, svi oni imaju
analogne receptorne aparate. Zbog toga, pojam neurometabolike terapije loginije
je analizirati kao neuroimunometaboliku.
33

Pozivaju nas i postavljaju razna pitanja. Treba se paljivo snai u situacijama,

da bi pacijent, prvo, dobio potpunu informaciju i, drugo, da bi se registrovao u
vreme koje njemu odgovara i, glavno, kod potrebnog lekara-specijaliste. Trudimo
se da budemo maksimalno dobronamerni.
Cvetkova E. V., saradnik odeljenja za registraciju
Naravno, u medicinskom centru PRIMAVERA MEDIKA A. P. Hohlova
moete se obratiti u svrhu dobijanja protokolnih preporuka. Takve konsultacije
mogu se dobiti i u bilo kojoj drugoj specijalizovanoj medicinskoj ustanovi. Pacijenti PRIMAVERA MEDIKA dobijaju vie uobiajeno leenje se nadopunjuje
neurometabolikim preparatima, to znaajno poveava farmakoloku rezultativnost i terapeutsku efektivnost.

34

Medicinski centar PRIMAVERA MEDIKA

Trudimo se da dobronamerno i paljivo doekujemo pacijente i istovremeno da

obezbeujemo profesionalni rad naih lekara.
Safronova O. E. i Galuko N. E.,medicinske sestre
Medicinski centar PRIMAVERA MEDIKA osnovan je 1993 godine. Glavna prednost centra je maksimalna terapeutska efektivnost, ija je osnova u
kombinaciji neurometabolike terapije i tradicionalnih medicinskih sredstava.
Neuroimunometabolika terapija je proizvod dugogodinjeg ozbiljnog naunog i
ekserimentalnog rada.

Neurometabolika terapija primenjuje se samo za leenje nervnog sistema i

naruenja imuniteta. Terapija se koristi kod najrazliitijih oblasti medicine: neurologija, psihijatrija, imunologija, oftalmologija, ginekologija, a takoe kod leenja
unutranjih i hirirkih bolesti. Zbog toga, u medicinskom centru PRIMAVERA
MEDIKA rade lekari brojnih specijalnosti.
35

Poslednjih godina postalo je jasno, da za uspeno leenje poremeaja men

strualnog ciklusa, neplodnosti, hormonalnih poremeaja i drugih stanja kod ena
obavezno treba ukljuiti neurometaboliku terapiju. Preparat Sevit-Forte jed
nostavno je nezamenjiv za leenje endometritisa, adenomioze i mioma materice.
Ostapiina I. M., lekar-ginekolog

Mehanizmi razvoja, a esto i uzroci mnogih somatskih oboljenja tesno su pove

zani s poremeajem nervne regulacije i imuniteta. Zato najbolji rezultat leenja
takvih bolesti postiemo prisajedinjavajui uobiajenoj terapiji neurometaboliku
terapiju. U takva oboljenja spadaju: psorijaza, ekcem, nespecifini gnojni koli
tis, hemoroidi, analna naprslina, obliteracijski endarteritis, trofini irevi, ir na
elucu i 12-palanom crevu i mnoge druge, meu kojima dobroudni tumori (miom
materice, adenom prostate).
Panova V. G., lekar-hirurg
36

Oi su deo mozga, koje se nalaze na malom rastojanju. Sve, to deluje na mo

zak, deluje na organ vida, pre svega na mrenjau i vidnu zonu mozga. Zato mi
primenjujemo neurometaboliku terapiju kod mnogih oblika pogoranja vida.
Judina J. V., lekar-oftalmolog, magistar medicinskih nauka

37

Elektroencefalografija - kontrola
Kroz godine rada, ubedili smo se da je mozak svakog zdravog, a jo vie bolesnog oveka jedinstven po svojim karakteristikama. Da bismo razumeli funkcio
nisanje mozga, savremena medicina raspolae u sutini samo elektrofiziolokom
metodom.

Zaista, elektroencefalografija osetljivi metod menja se dnevno u zavisnosti od

sna, umora, napora, ili bilo koje aktivnosti. Takoe, EEG se menja posle prijema
odreenog preparata. Vano je razumeti, da kod bolesnika sa istom dijagnozom i
klinikim manifestacijama bolesti, posle uzimanja istih preparata elektroencefalografija e se menjati drugaije.
Izlazna slika Elektroencelofalografije

38

Elektroencelofalografija kroz sat

posle uzimanja AminovilaP

Kod sloenijih sluaja mi radimo EEG, posle toga pacijent uzima preparat, i kroz
1 1,5 sat EEG se ponavlja.
Poredbena analiza ova dva istraivanja (sa korienjem histograma, spektralne
analize) objanjava osobenosti neurofunkcionalnih mehanizama povreda mozga i
mogunost uticaja tim preparatom. Uradivi nekoliko takvih provera (EEG testova), mogue je odabrati tanu shemu leenja i bezgreno dovesti do eljenog terapeutskog rezultata. Slikovito reeno za vreme EEG monitoringa mi se moemo
uveriti, da li mozgu odgovara ili ne predloena supstanca.

EEG-kontrola je neophodno dijagnostiko ispitivanje. Ono se vri i kod prvog obraanja pacijenata radi ocene bioelektrine aktivnosti mozga, pri testira
nju naznaenih preparata i za ocenu promena rada mozga za vreme i kao rezultat
terapije.
Aleksejeva M. V., lekar funkcionalne dijagnostike
Sve pokazano o izboru sheme leenja uz pomou EEG testiranja za vreme
leenja posebno je aktuelno da kod leenje epilepsije. Osim toga, mi smatramo
da je prepisivanje bilo kog preparata (neurometabolikih, tradicionalnih, antikonvulsantskih) bolje sa predproverom putem EEG monitoringa. Za vreme leenja
dolazi do klinikog poboljanja stanja pacijenta (kako motornih, tako i kognitivnih
funkcija). Oigledno je, da se kliniko poboljanje odraava normalizacijom neuroprenosa i bioelektrine aktivnosti mozga. Dakle, u procesu daljeg leenja (ee
kod sledeeg kursa leenja) kod neophodnosti izmena terapeutske sheme koristi
EEG kontrolu.

39

Neurometaboliki preparati Medicinskog centra

PRIMAVERA MEDIKA
NEUROMETABOLIKI PREPARATI su preparati grupe BAD (bioloki aktivni
dodaci hrani), izraeni u skladu sa zakonima Ruske Federacije i uneseni su u federalni registar BAD-ova Minstarstva Zdravlja Ruske Federacije.
Medicinski centar PRIMAVERA MEDIKA samostalno proizvodi 23
neurometabolika preparata. Svaki od njih ima unikalan znaaj, a kod jedne od
shema leenja nadopunjuju jedan drugog. Zbog toga se u klinikoj praksi koriste
sheme leenja, koje ukljuuju nekoliko preparata.

Proizvodnja neurometabolikih preparata. Potrebna je tanost do miligrama i

besprekorna sterilnost.
Pokrovskaja O. N., saradnik odeljenja za proizvodnju

Mogue je uvereno potvrditi, da ovi preparati nemaju bona dejstva, njihova osnova je njihova prirodna fiziologinost.
40

Nauni rad
Nauna istraivanja kod razrade metabolikih preparata i prouavanje metoda
leenja medicinskog centra PRIMAVERA MEDIKA provedeni su zajedno sa
vodeim profilnim institutima. Tu spadaju: Ruski dravni medicinski univerzitet
katedre neonatologije i pedijatrije, Institut vie nervne delatnosti RAN, Ruska medicinska akademija postdiplomskih studija, esta deija psihijatrijska bolnica, Deija gradska
klinika bolnica 13, NII onih bolesti RAMN, Moskovski dravni medicinsko stomatoloki univerzitet (katedra infekcionih bolesti, katedra psihijatrije,
narkologije i psihoterapije), NII Hitna pomo (odeljenje toksikologije), NII ekprerimentalne dijagnostike Ruskog onkolokog naunog centra RAMN, NII novih
antibiotika RAMN, NII deije hematologije MZ RF, NII virusologije RAMN, GNC
institut biofizike pri MZ RF, Orenburka medicinska akademija (profilne katedre),
Klinika neonatologije MZ Republike Bugarske i drugi.
U skladu sa optim sporazumom o zajednikim aktivnostima izmeu medicinskog centra PRIMAVERA MEDIKA i moskovskog odeljenja za zdravstvenu
zatitu izuavana je efikasnost neurometabolike terapije kod novoroenadi sa
razliitim stepenima prematuriteta. Pokazano je da je primena neurometabolike
terapije normalizacija refleksa novoroenadi i druge neuroloke simptomatike,
ukljuujui refleks sisanja, to je veoma vano kod privremeno roene dece.

Sva dostienja medicinskog centra PRIMAVERA MEDIKA dobijena su kao

rezultat opirnih naunih istraivanja
Sokolova A.S,nauni saradnik
Dolazi do smanjenja izraenosti sindroma hipertenzije unutar lobanje i poviene
nervno reflektorne uzbudljivosti. Nadgledanje katamneze pokazalo je da su se
deca koja su dobila neurometaboliku terapiju, bolje razvijala u prvoj godini ivota.
Rezultat tog rada je informativno pismo departmana zdravlja grada Moskve
41

Iskustvo korienja neurometabolike terapije u kompleksnom leenju perinatalnih poraza centralnog nervnog sistema, predusmotreno za glavne specijaliste
deijih bolnica.

Struktura mree metabolike terapije

Neurometabolika terapija iroko je rasprostranjena. Da bi uinio dostupnim
svoje proizvode medicinski centar PRIMAVERA MEDIKA realizuje partnerske
odnose sa medicinskim strukturama Rusije, okruenjem kao i ostalim zemljama.
Rehabilitacioni centar Nove medi- eka Republika, Prag, ul. Na Vaclave 44
cinske tehnologije
Czech Republic, Prague, Na Vaclave 44
Rehabilitation center the new
(0042025) 1562 322, 1563 320
medicine technologies
Republika Bugarska, Plovdiv, bulevar Aleksandra StamKlinika INTERMED
bolijskog 105
Clinic INTERMED
Republic of Bulgaria, Plovdiv,
AlexandraStamboliyskogo 105
00-359-32-650-872
Klinika REVIDA
Republika Srbija, Beograd, ul. Bistrika 22
Clinic REVIDA
Republic of Serbia, Belgrad, Bistricka 22
00-381-11-7293-442, 00-381-63-274-177
Deja oblasna bolnica
Blagoveensk 675000, ul. Oktobarska 108
00-7-4162-444-873
OOO Manus
Vladivostok 690091, ul. Prva Morska 4
00-7-4232-414-141, mob. 906-464, faks 411-465
OOO Medicinski centar Neuron Vladivostok 690091, prospekt Ostrjakova 27
00-7-4232-251-462, faks 267-426
OOO Neuromed
Volgograd 400138, ul. Zemljaki 74
00-7-8442-398-692,faks 347-389
TOO Medicina bez lekova
Krasnojarsk 660022, ul. Gorkog 20
00-7-3912-276-700, faks 218-311

42

Novosibirsk, ul. Kropotkina 98/2

00-7-3832-265-586, faks 3483-140
Oblasna deja klinika bolnica
Omsk 644001, ul. Kujbieva 77
00-7-3812-361-640, tel./faks 362-220
LDK Zdravlje
Rostov na Donu 344082, per. Ostrovskog 42
00-7-863-2406-970, faks 2434-652
Drutveno udruenje Preporod Samara 443099, ul. Kujbieva 113
00-7-8463-332-114, 332-456
Apoteka broj 406
Stavropolj 355029, ul. Lenjina 406
OOO Mata 2
00-7-8652 tel./faks 351-721
OOO Centar manuelne medicine Habarovsk 680000, Aburski b-r 17
00-7-4212 tel./faks 309-309
OOO Saljus

Nain provoenja leenja

Neurometabolika terapija podrazumeva ambulatorno leenje. To znai, da pacijenti periodino (jednom u 57 dana) dolaze kod lekara radi pregleda i korekcije
leenja, zbog injenice da izmene u stanju pacijenta pod uticajem neurometabolike
terapije dolaze veoma brzo. Kod mnogih bolesti dovoljan je samo jedan kurs leenja.
Kod bolesti kao to je deija cerebralna paraliza, ili zakasnelog psihogovornog
razvijanja u zavisnosti od forme i stepena potrebno je 34, a kod teih sluaja 57
kurseva leenja. Kod prekida izmeu kurseva leenja provodi se pratea terapija.
Sav proces vode visokokvalifikovani specijalisti genetiari, neurolozi, onkolozi,
oftalmolozi, psihoneurolozi, hirurzi i drugi.

Neurometabolika terapija smanjuje spazmaciju, poveava snagu miia,

poboljava koordinaciju. Zato istovremeno treba raditi specijalne rehabilitacione
vebe, da bi se pacijent nauio da koristi mogunosti svog uzrasta.
Jefremova L. N., lekar lekovite fiskulture (fizioterapeut)
43

Za vreme leenja provode se sva neophodna istraivanja zbog dijagnostike i objektivne kontrole leenja. Medicinski centar PRIMAVERA MEDIKA A. P. Hohlova
poseduje najsavremenije medicinske aparate, sa kojima se provode psihofizioloka
istraivanja, elektroencefalografija i ehoencefalografija mozga, praktino bilo koja
vrsta laboratorijske, klinike, biohemijske i imunoloke analize.
Odlino opremljeno rehabilitaciono odeljenje, gde se koriste sve neophodne
savremene metode, koje obezbeuju nove mogunosti pokreta pacijenta, dobijenih
za vreme neurometabolike terapije.

44

Patenti
1993. godine Sredstvo za leenje cerebralnih oboljenja.
1993. godine 2014082 Nain dijagnostike onkolokog oboljenja.
2001. godine WO 02/092066 A1 Protivtumorski preparat, koji nema sporedna dejstva.
2001. godine 2182480 Protivtumorski preparat i nain njegovog dobijanja.
2001. godine 2197957 Preparat i nain otklanjanja sporednog dejstva protivtumorskih sredstava.
2002. godine 2245143 Aminokiselinski preparat, koji ima protivtumorsko
dejstvo i nain njegovog dobijanja.
2002. godine 2238723 Analgetiki i protivkontrakcijski preparat spoljanjeg
dejstva.
2003. godine 2252756 Preparat protiv alkoholizma i narkomanije, nain dobijanja takvog preparata.

45

lanci i referati
Biohemijske osnove metabolike terapije Primavere. (Evropski nauni asopis
OM & Ernahrung, Cirih-tutgart-Salcburg, 2006. god., 115) Docenko A. N.,
magistar med. nauka.
Metabolika terapija u leenju oboljenja mozga. (Referat na 50. godinjem
Kongresu Svetske organizacije ovejeg mozga. Vindmur, Pensilvanija, SAD, 46
maja 2005. god.) Docenko A. N., magistar med. nauka.
Metabolika terapija pri oboljenjima mozga kod dece. (Referat na Simpozijumu
o Ortomolekularnoj medicini. Prag, eka, 2527 2005 god.) Blinnikova
O. E., magistar, docent, lekar-genetiar; Docenko A. N., magistar med. nauka.
Uticaj aminokiselinskih kompozita na elektrofizioloke parametre i funkcionalnu aktivnost neurona. Neurofizioloka analiza. (Referat na Simpozijumu o
Ortomolekularnoj medicini. Prag, eka, 2527 2005 god.) Kudrjaov I.
E., magistar biol. nauka.; Docenko A. N., magistar med. nauka.
Uloga metabolike terapije u leenju epilepsije odraslih. (Evropski nauni
asopis OM & Ernahrung, Cirih-tutgart-Salcburg, 2005. god., 110) Roina
N. A., magistar, docent, lekar-neurolog; Docenko A. N., magistar med. nauka.
Terapeutski efekat bioloki aktivnih dodataka u leenju stanja zavisnosti. (Evropski nauni asopis OM & Ernahrung, Cirih-tutgart-Salcburg, 2004. god.,
109) Docenko A. N., magistar med. nauka; Hohlov A. P., doktor med. nauka, profe
sor; amov. S. A., magistar med. nauka, docent; Markin E. E.
Nova koncepcija patogeneze i leenja pobone amiotrofine skleroze (PAS).
(Evropski nauni asopis OM & Ernahrung, Cirih-tutgart-Salcburg, 2004. god.,
108) Hohlov A. P., doktor med. nauka, profesor; Docenko A. N., magistar med.
nauka; Roina N. A., magistar, docent, lekar-neurolog.
Metabolika terapija u klinici perinatalnih oteenja nervnog sistema i DCP.
(Evropski nauni asopis OM & Ernahrung, Cirih-tutgart-Salcburg, 2004. god.,
107) Hohlov A. P., doktor med. nauka, profesor; Semjonova K. A., doktor med.
nauka, profesor, Zasluni nauni radnik RSFSR; Docenko A. N., magistar med.
nauka.
Dejstvo novog proizvoda skvalena Sevit-F na tumore oveka kod mievanude. (teoretski i nauno-praktini asopis Ruski Bioterapeutski asopis Moskva, 2004. god., 2, tom 3) Hohlov A. P., doktor med. nauka, profesor; Trealina
E. M., doktor med. nauka; Docenko A. N., magistar med. nauka; Sedakova L. A.;
Andronova N. V., magistar; Gerasimova G. K., doktor med. nauka, profesor.
Primena bioloki aktivnog dodatka Aminovit pri leenju obolelih od alkoholne zavisnosti. Informacija Odeljenja za zdravstvenu zatitu grada Moskve, 2004.
godine.
Korekcija psihoneurolokog razvoja i fenotipa obolelih od sindroma Dauna na
fonu metabolike terapije. (Evropski nauni asopis OM & Ernahrung, Cirih46

tutgart-Salcburg, 2003. god., 106) Hohlov A. P., doktor med. nauka, profesor;
Blinnikova O. E., magistar, docent, lekar-genetiar.
Perspektive primene aminokiselina u neurologiji i onkologiji. (Evropski nauni
asopis OM & Ernahrung, Cirih-tutgart-Salcburg, 2003. god., 105) Hohlov
A. P., doktor med. nauka, profesor; Docenko A. N., magistar med. nauka.
Metabolika terapija u klinici perinatalnih oteenja nervnog sistema i DCP.
(Referat na Nauno-praktinoj konferenciji pedijatara Rusije, Moskva, Rusija, 23
24 septembra 2003 god.; Nauno-praktini asopis Saveza pedijatara Rusije Farmakopija u pedijatriji, Moskva, 2003. god., tom 2, prilog 2) Hohlov A. P., dok
tor med. nauka, profesor; Semjonova K. A., doktor med. nauka, profesor, Zasluni
nauni radnik RSFSR; Docenko A. N., magistar med. nauka.
Citotoksini efekat preparata Sevit-F i ostarelih aminokiselina na kulturu
elija N-9 limfoleukoze oveka. (teoretski i nauno-praktini asopis Ruski Bioterapeutski asopis Moskva, 2003. god., 1, tom 2) Hohlov A. P., doktor med.
nauka, profesor; Docenko A. N., magistar med. nauka; Osipova E. J., doktor biol.
nauka; Astrelina T. A., magistar; Belohvostov A. S., doktor med. nauka.
Rezultati skrininga novog proizvoda skvalena na protivtumorsku aktivnost.
(teoretski i nauno-praktini asopis Ruski Bioterapeutski asopis Moskva,
2003. god., 1, tom 2) Hohlov A. P., doktor med. nauka, profesor; Docenko A. N.,
magistar med. nauka; Trealina E. M., doktor med. nauka; Sedakova L. A.; An
dronova N. V., magistar; Gerasimova G. K., doktor med. nauka, profesor.
Molekularne osnove mehanizma formiranja hroninog stresa. (Evropski nauni
asopis OM & Ernahrung, Cirih-tutgart-Salcburg, 2003. god., 104) Hohlov
A. P., doktor med. nauka, profesor; Docenko A. N., magistar med. nauka med.
nauka.
Metodske preporuke za primenu preparata metabolike terapije za leenje perinatalnog oteenja centralnog nervnog sistema i deje cerebralne paralize. Metodske preporuke Odeljenja za zdravstvenu zatitu grada Moskve, 2003. godine.
Korienje aminokiselinskih kompozita u dejoj psihoterapeutskoj praksi. (Zbornik materijala jubilarne nauno-praktine konferencije, posveene 10godinjici Fakulteta medicinske psihologije SamGMU Klinika psihologija i
praktina zdravstvena zatita, Samara, 1213 septembra 2002. god.). Konov S. V.
Citotoksini efekat preparata Sevit-F na kulturu elija N-9 limfoleukoze
oveka. (teoretski i nauno-praktini asopis Ruski Bioterapeutski asopis
Moskva, 2002. god., 2, tom 1) Hohlov A. P., doktor med. nauka, profesor; Do
cenko A. N., magistar med. nauka; Belohvostov A. S., doktor med. nauka; Osipova
E. J., doktor biol. nauka; Astrelina T. A., magistar; Vdovienko K. K., magistar
biol. nauka.; Sidorova I. K.
Klinika, klasifikacija, dijagnostika sindroma Elersa-Danlosa u sklopu savremenih molekularno-genetskih istraivanja. (Novi Hirurki arhiv, Moskva,
2002 god., 4, tom 1) Hohlov A. P., doktor med. nauka, profesor; Docenko A. N.,
magistar med. nauka; Belohvostov A. S., doktor med. nauka; Osipova E. J., dok
47

tor biol. nauka; Astrelina T. A., magistar; Vdovienko K. K. magistar biol. nauka.;
Sidorova I. K.
Uloga metabolike terapije u leenju genetskih oboljenja. (Referat na IV Balkanskom kongresu genetiara. Novi Sad, Jugoslavija, 2426 avgusta 2000. god.;
Internacionalni asopis medicinske genetike BJMG, Sofija, 2000. god., 2)
Hohlov A. P., doktor med. nauka, profesor.
Ocena efikasnosti primene aminokiselinskog kompozita Provit u kompleksu rane medicinske rehabilitacije dece s perinalnim oteenjima CNS. (Ruski
Vesnik perinatologije i pedijatrije, Moskva, 2000. god., 2) Degtjarev D. N.,
doktor med. nauka, profesor, glavni neonatolog grada Moskve; Haatarjan A. V.;
Navasadjanc D. G., magistar biol. nauka.; Kritimov M. V.; Volodin N. N. , doktor
med. nauka, profesor, akademik RAMN.
Igre i vebe za razvoj motorike ruku. (Nastavno-metodsko uputstvo, Moskva,
1999. god.) Hohlov A. P., doktor med. nauka, profesor; Docenko A. N., magistar
med. nauka; Rjabinina I. V.
Aprobacija aminokiselinskog kompozita Provit kod nedonoadi s perinatalnom encefalopatijom. Informacija NII Pedijatrije RAMN, 1998. god.
Promena sadraja neurospecifinih belanevina neurospecifine enolaze,
leucin-aminopeptidaze i citokina faktora nekroze tumora kod dece s perinalnim
oteenjima CNS. (Pedijatrija, Moskva, 1998 god., 5) Volodin N. N., doktor
med. nauka, profesor, akademik RAMN; Degtjarev D. N., doktor med. nauka, profe
sor, glavni neonatolog grada Moskve; Haatarjan A. V.; Hohlov A. P., doktor med.
nauka, profesor; Navasadjanc D. G., magistar biol. nauka.
Metaboliki poremeaji u patogenezi perinatalne encefalopatije i deje cerebralne paralize i mogunosti optimizacije leenja tih oboljenja. (Vesnik praktine
neurologije, Moskva, 1998 god., 4) Semjonova K. A., doktor med. nauka, pro
fesor, Zasluni nauni radnik RSFSR; Sinicin G. P.; Najuk S. N.; Hohlov A. P.,
doktor med. nauka, profesor.
Efikasnost preparata Provit u leenju perinatalnih oteenja CNS kod dece
ranog uzrasta. (Referat na Drugom kongresu Ruske Asocijacije specijalista perinatalne medicine, Moskva, 2526 septembra 1997. god.) Dmitrijeva N. V., doktor
med. nauka, profesor; Tkaenko T. G., magistar, docent; Dmitrijev A. V., doktor fiz.
nauka, profesor, Nesterova E. I.; Filimonova I. G.
Motorna gimnastika na okruglim lekovitim loptama za decu i odrasle s cerebralnom patologijom. (Nastavno-metodsko uputstvo, Moskva, 1996. god.) Hohlov
A. P., doktor med. nauka, profesor; Docenko A. N., magistar med. nauka.
Novi metod smanjenja nivoa stresa kod dece-invalida. (Referat na Drugoj
Sveruskoj nauno-praktinoj konferenciji Antropogeni uticaji i zdravlje oveka,
Kaluga, 2527 aprila 1995. god.) Hohlov A. P., doktor med. nauka; Docenko A. N.,
magistar med. nauka.

48

Fiziologija miinog tonusa i spontanih pokreta. (Nastavno-metodsko uputstvo,

Moskva, 1994. god.) Andrianov V. V., doktor med. nauka; Docenko A. N., magistar
med. nauka.

Dokazna medicina
Klinika istraivanja preparata kod neurometabolike terapije
Klinika ispitivanja preparata metabolike terapije pri leenju zadrki psihogovornog razvoj, autizma i mucanja. GNC za socijalnu i sudsku psihijatriju V. P.
Serbskog. Deja psihijatrijska bolnica 6, grad Moskva, 2004. god.
Javno kontrolno kliniko ispitivanje BAD Aminovit pri leenju obolelih od
alkoholne zavisnosti. Moskovski Dravni Medicinsko-stomatoloki univerzitet,
katedra psihijatrije, narkologije i psihoterapije. Narkoloka klinika bolnica 17
grad Moskva, 2004. godine.
Javno kontrolno kliniko ispitivanje BAD Aminovit i CerebronP pri
spreavanju opijumskog apstinentnog sindroma. Moskovski Dravni Medicinskostomatoloki univerzitet, katedra psihijatrije, narkologije i psihoterapije. Narkoloka
klinika bolnica 17 grad Moskva, 2004. godine.
Klinika istraivanja Provita i Sevita u leenju novoroenadi (donesenih
i nedonesenih) s perinatalnom asfikcijom i ishemijskim oteenjima CNS. Ministarstvo zdravlja Republike Bugarske, Klinika neonatologije univerzitetske bolnice
za aktivno leenje dejih oboljenja, grad Sofija, 2003. godine.
Efikasnost kompleksne terapije preparatima Sevit-F, Vitamikst-P i Imunol kod onkohematolokih oboljenja. NII Deje hematologije MZ RF. Gradska
klinika bolnica S. P. Botkin, 2003. godine.
Primena preparata Sevit-K pri leenju tekih distrofinih oboljenja onog
aparata za prijem svetlosti. Municipalna (gradska) centralna deja klinika bolnica, grad Orenburg, 2000. godine.
Kliniko ispitivanje preparata Sevit, Aminovil u okviru programa Leenje
obolele dece s ekzogenom intoksikacijom. Ruska Medicinska akademija za postdiplomsko obrazovanje, katedra deje toksikologije. Deja gradska klinika bolnica 13 N. F. Filatov, grad Moskva, 1999. godine.
Eksperimentalno istraivanje efikasnosti preparata Sevit-K u vidu onih
kapi u leenju mehanikih i termikih trauma ronjae. Dravna ustanova, NII
za one bolesti RAMN, 1999. godine.
Kliniko ispitivanje preparata Sevit u okviru programa Leenje obolelih od
gastritisa, gastroduodenitisa, ira na elucu i dvanaestopalanom crevu. Ruski
Dravni Medicinski univerzitet, katedra pedijatrije s dejim infekcijama. Deja
gradska bolnica 21, grad Moskva, 1999. godine.
49

Kliniko ispitivanje preparata Provit i Sevit kod nedonoadi s perinatalnim

oteenjem CNS. Nauni Centar zdravlja dece RAMN, odeljenje za nedonoad,
1998. godine.
Aprobacija aminokiselinskog kompozita Provit kod nedonoadi s perinatalnom encefalopatijom. NII Pedijatrije RAMN, odeljenje neonatologije, 1998.
godine.
Kliniko ispitivanje bioloki aktivnih dodataka hrani kod toksikoloki obolele
dece. Ruska Medicinska akademija za postdiplomsko obrazovanje, katedra deje
toksikologije. Deja gradska klinika bolnica 13 N. F. Filatov, grad Moskva,
Deji toksikoloki centar, 1998. godine.
Rezultati katamnestikog pregleda dece osnovne i kontrolne grupe u prvoj godini ivota. Ruski Dravni Medicinski univerzitet, katedra neonatologije. Deja
gradska klinika bolnica 13 N. F. Filatov, grad Moskva, 1997. godine.
Kliniko ispitivanje dodatka hrani Vitamikst-P pri leenju virusnih hepatitisa. Moskovski Medicinski stomatoloki institut, katedra infektivnih bolesti.
Klinika infektivna bolnica 2, grad Moskva, 1997. godine.
Kliniko ispitivanje dodatka hrani Provit kod novoroenadi s perinatalnim
oteenjem CNS. Ruski Dravni Medicinski univerzitet, katedra neonatologije.
Deja gradska klinika bolnica 13 N. F. Filatov, grad Moskva, 1996. godine.
Leenje perinatalne encefalopatije novoroenadi preparatom Provit. Oblasni kliniko-dijagnostiki Centar za decu, grad Rjazanj, 1996. godine.
Rezultati primene preparata Provit. Deja poliklinika 100, grad Moskva,
1996. godine.
Aprobacija preparata Provit. Gradska klinika bolnica, grad Vladivostok,
1996. godine.
Leenje perinatalne encefalotatije novoroenadi preparatom Provit. Municipijalni deji dijagnostiko-rehabilitacioni centar, grad Orenburg, 1996. godine.

50

Zbornik naunih radova

pod redakcijom doktora medicinskih nauka, profesora Hohlova A. P.
Medicinski centar PRIMAVERA MEDIKA 1996. god.
Perinatalna encefalopatija. Semjonova .., doktor med. nauka, profesor,
Zasluni nauni radnik RSFSR.
Efikasnost aminokiselinskih kompozita kod odraslih, koji boluju od deje cerebralne paralize. Savin .., doktor med. nauka, profesor.
Metabolika terapija i poremeaj govornog razvoja. Ivanukina I. J., lekar-psihijatar.
Dinamika EEG promena u procesu metabolike terapije kod dece sa zadrkom
psihikog razvoja. Andrejeva O. V., magistar, lekar funkcionalne dijagnostike.
Primena aminokiselinskih kompozita za leenje zadrke psihikog razvoja kod
obolelih od DCP. Parkanova S.., lekar-psihijatar.
Leenje obolelih s naslednom sindromskom patologijom aminokiselinskim
kompozitima. Blinnikova .., magistar, docent, lekar-genetiar, Demina N..,
zasluni lekar RSFSR, lekar-genetiar.
Perspektive primene metabolike terapije za leenje sindroma Dauna. Hohlov
A. P., doktor med. nauka, profesor; Blinnikova .., magistar, docent, lekargenetiar; Demina N.., zasluni lekar RSFSR, lekar-genetiar.
Primena aminokiselinskih kompozita za leenje dece s manama razvoja centralnog nervnog sistema. Bezprozvanova . N., magistar, docent, lekar-neurohirurg.
Primena aminokiselinskih kompozita u kompleksnom leenju epilepsije.
Hohlov J. ., doktor med. nauka, docent, lekar-neurolog; Fomieva G. N., lekar
funkcionalne dijagnostike.
Analiza dejstva aminokiselinskih kompozita na neuropsiholoke i psihopatoloke
poremeaje kod epilepsije i epileptinih sindroma. Korabljova T. I., lekar-psihijatar.
Difuzna (multipla) skleroza. Hajdasrov B.., magistar med. nauka, lekar-neurolog.
Perspektiva primene aminokiselinskih preparata za leenje postinsultnih motornih poremeaja. Parfenov V. ., doktor med. nauka, profesor, lekar-neurolog.
Iskustvo propisivanja aminokiselinskih kompozita kod pobone amiotrofine
skleroze (PAS). Ropina N. ., magistar, docent, lekar-neurolog.
Leenje parkinsonizma aminokiselinskim kompozitima. Gerasimova O. N.,
magistar, lekar-neurolog.
Iskustvo primene metabolikih preparata u narkologiji. Novikov S. P., lekarnarkolog
Deja cerebralna paraliza i amaurozis. Mogunosti vraanja vida. Judina J.
V., magistar, lekar-oftalmolog.

51

Metabolika terapija u leenju starakih katarakti. Judina J. V., magistar lekaroftalmolog; Judina .., lekar-oftalmolog vieg ranga; Hohlov A. P., doktor med.
nauka, profesor.
Metabolika terapija kod oboljenja ronjae. Judina J. V., magistar, lekar-oftalmolog vieg ranga.
Metabolika terapija genitalnog endometritisa. Ganina N. I., lekar ginekologendokrinolog.
Iskustvo leenja mioma materice primenom preparata Sevit-forte. Agnajeva
N. Z., magistar, lekar-ginekolog.
Leenje dobroudne hiperplazije prostate primenom prirodnih metabolita.
Hohlov A. P., doktor med. nauka, profesor; irov O. N., magistar, lekar-hirurg;
Docenko A. N., magistar med. nauka.
Primena preparata metabolike terapije za otklanjanje trofinih gnojnih rana
na donjim ekstremitetima. Hohlov A. P., doktor med. nauka, profesor; irov O.
N., magistar, lekar-hirurg; Docenko A. N., magistar med. nauka.
Primena prirodnih metabolita u leenju oboljenja anorektalne zone. Hohlov A.
P., doktor med. nauka, profesor; irov O. N., magistar, lekar-hirurg.
i drugi radovi.
Sa sadrajem referata, lanaka i drugih naunih materijala moete se upoznati na
zvaninomsajtu Medicinskog centra Primavera medika www.primavera.ru.
Kada smo pripremali ovaj buklet, planirali smo ga kao informaciono-reklamni
traktat, koji se kasnije preobratio u nauno-informacioni. Odluili smo da ne trebamo da prepunimo buklet procentima, statistikom efektivnosti terapije, ili rastueg
broja pacijenata koji nam se obraaju.

Vie od 15 godina iskustva i rada u centru PRIMAVERA MEDIKA kao

konsultantradio u nekoliko evropskih zemalja, gde je neurometabolika terapija
traena. Tokom

22 godine rada neurometaboliku terapiju koristili su nai paci

jenti iz vie od 10 zemalja.
milj V. G., lekar-neurolog.
Nije pokriveno leenje bolesti kao to su posledice insulta, modane traume,
velike grupe naslednih bolesti (Daunov sindrom), endometrioza i miofibroidi ma52

terice (ginekologija), bolesti zavisnosti (alkoholizam, narkomanija, kockarska zavisnost) i mnogih drugih unutranjih i hirurkih bolesti: ir eluca, trofinog ira,
benigni tumori, hemoroidi, analna fisura i dr.
Sve dodatne informacije moete dobiti na sajtu www.primavera.ru gde su pokazani rezultati i izvetaji razliitih klinikih istraivanja. U ovom bukletu izloeni su
nai uspesi, znanja, koncepcije i teorije. Primena neurometabolike terapije i njena
efektivnost je potvrena.

Kod naslednih oboljenja mi koristimo aktivno-razvojno dejstvo

neuroimunometabolike terapije, a isto tako kao korektor ponaanja pri prisustvu
hiperaktivnosti, agresije, nedovoljne motivacije. To se odnosi i na mnoga hromo
somno-genetska oboljenja, u prvom redu na bolest Dauna.
Demina N. A., zasluni lekar Ruske Federacije, lekar-genetiar

Dodatak
Za ocenu sopstvenog stanja mi smo napravili tabelu, pomou koje se moete
testirati.

Skala anksioznosti i depresije

Naunici su uvereni, da emocije igraju vanu ulogu kod pojave veine bolesti.
Ukoliko va doktor vie zna o vaim problemima, stvarima koje vas tite on vam
sigurno moe bolje pomoi. Ova anketa napravljena je kao pomoni alat za vaeg
lekara. Ne

trebate obraati panju na cifre i slova, koji se nalaze u levom delu ankete. Proitajte paljivo svako tvrenje, koje opisuje vae stanje tokom prole nedelje. Isto tako, ne trebate previe razmiljati o svakom tvrenju, vaa prva reakcija
je uvek najtanija.
Skala je sastavljena od 14 tvrenja sa 2 podskale:
Podskala A anksioznost: neparni brojevi ( 1,3,5,7,9,11,13 )
Podskala B depresija: parni brojevi ( 2,4,6,8,10,12,14 )
53

A
3
2
1
0
D
0
1
2
3
A
3
2
1
0
D
0
1
2
3
A
3
2
1
0
D
3
2
1
0
A
0
1
2
3
D
3
2
1
0
A

54

Oseam napetost
Sve vreme
esto
Ponekad
Uopte ne
Ono to mi je nekada prinosilo zadovoljstvo i danas je ostalo neprome
njeno
Definitivno
Verovatno
Vrlo malo
Uopte ne
Oseam strah, kao da e mi se neto strano desiti
Definitivno, strah je veoma jak
Da, to je tako. Strah nije toliko izraen
Ponekad
Uopte ne
Umem da se nasmejem i pronaem neki smean detalj u nekoj od situa
cija
Sve vreme
esto
Ponekad
Uopte ne
Nemirne misli mi se motaju po glavi
Stalno
Veoma esto
Ponekad
Veoma retko
Oseam se ivo, bodro
Uopte ne
Veoma retko
Ponekad
Praktino stalno
Mogu da sednem i da se opustim
Definitivno je to tako
Verovatno je to tako
Samo ponekad je to tako
Ne mogu
ini mi se da sve radim sporo
Praktino stalno
esto
Ponekad
Uopte ne
Oseam unutranji nemir i drhtanje

0
1
2
3
D
3
2
1
0
A
3
2
1
0
D
0
1
2
3
A
3
2
1
0
D
0
1
2
3

Uopte ne
Ponekad
esto
Vrlo esto
Ne vodim rauna o svom izgledu
Definitivno
Ne posveujem tome onoliko vremena, koliko bih trebao
Moda sam se malo zapustio
Vodim rauna kao i uvek
Oseam nemir, ne mogu se zadrati na jednom mestu
Definitivno
Verovatno
Samo u odreenom stepenu
Uopte ne
Ono ime se bavim moe mi doneti oseaj zadovoljstva
Da, kao i obino
Da, ali ne kao to je to bilo ranije
Znaajno manje, nego to je to bilo ranije
Uopte ne
Imam nagli oseaj panike
Veoma esto
Poprilino esto
Ne tako esto
Uopte ne
Ne oseam zadovoljstvo od itanja knjiga, gledanja neke tv ili radio
emisije
esto
Ponekad
Retko
Veoma retko
Proverite vae odgovore

Kod interpretacije podataka posmatra se sumarni pokazatelj na svakoj podskali,

pri emu se izdvajaju 3 oblasti:
0-7 norma
8-10 subkliniki izraena anksioznost/depresija
11 i vie kliniki izraena anksioznost/depresija

55

Skala samoprocene depresije

0 ja nisam loe raspoloen

1 oseam potitenost i melanholiju
2 stalno oseam potitenost i melanholiju
2b veoma sam nesrean, raspoloenje takvo da mi stalno loe
3 ne mogu da podnesem sopstveno stanje
B
1 Nisam pesimistian po pitanju budunosti
2 Ne oseam izgubljenost
2 oseam da me nita dobro ne eka
2b oseam, da nikada neu moi da prevaziem sopstvene probleme
3 Oseam da je budunost beznadena, i da je sve izgubljeno
C
1 Nisam nedosledan
2 Smatram da imam vie problema od ostalih ljudi
2a Oseam da sam uradio premalo onoga to zasluuje panju
2b gledajui svoj ivot, vidim samo niz neuspeha
3 Oseam da sam nepotpuna linost
D
1 Potpuno sam zadovoljan sobom
2 Neko ili neto mi stalno nedostaje
3 Ne doivljavam zadovoljstvo kao ranije
4 Ja uopte ne doivljavam zadovoljstvo
5 Bilo koji dogaaj izaziva u meni nezadovoljstvo
E oseaj krivice
1 Ja ne oseam krivicu
2 Sam sebi se inim loim i nedostojnim
2 oseam krivicu
2b Oseam se loim i nedostojnim praktino stalno
F
0 Ne oekujem kaznu
1 Oseam da se neto loe sa mnom moe dogoditi
2 Oseam da me neko kanjava ili da u biti kanjen
3 Oseam da bih trebao biti kanjen
3b elim da me neko kazni

56

G
0 Nisam razoaran u sebe
1 Razoaran sam u sebe
1b Sam sebi se ne dopadam
2 Odvratan sam sam sebi
3 Mrzim samog sebe

H
0 Ne smatram da sam gori od drugih
1 Previe kritiki gledam na svoje slabosti i greke
2 Okrivljujem sebe, za stvari koje mi se deavaju
2b Imam previe linih nedostataka
I
0 Ni ne pomiljam da sebe povredim
1 Razmiljao sam samoubijstvu, neu to uraditi
2 Bolje bi bilo da sam mrtav
2b Imam plan kako u se ubiti
2 Oseam da bi mojoj porodici bilo lake , ukoliko ne bih postojao
3 Ubio bih se da imam hrabrosti
J
0 Ne plaem esto
1 Plaem ee nego obino
2 Sve vreme plaem , teko mi je da se zaustavim
3 Ranije sam mogao da zaplaem, sada ak i da hou ne mogu
K
0 Sada nisam razdraljiviji nego obino
1 Razdraljiviji sam nego obino
2 Stalno oseam razdraenost
3 Mene vie ne razdrauju stvari koje bi trebale
L
0 Nisam izgubio interes za ljude
1 Manje se interesujem za ljude
2 Istroio sam se u odnosu sa ljudima, ne zanimaju me previe
3 Ne interesujem se za ljude, ba me briga za njih
M
0 Reen sam kao i ranije
1 Nisam samouveren kao ranije
57

2 Ne donosim odluke bez tue pomoi

3 Vie uopte ne donosim samostalne odluke
N
0 Izgledam podjednako dobro kao ranije
1 Brine me to izgledam loije nego ranije
2 Primeujem izmene koje me ine neprivlanim
3 Oseam da sam postao neprivlaan
O
0 Radim pojednako dobro, kao i ranije
1 Potrebna mi je dodatan napor , da ponem da radim
1b Ne radim podjednako dobro , kao i ranije
2 Potrebni su mi dodatni napori, da ponem bilo ta da radim
3 Nisam uopte u stanju da radim

0 Spavam kao i obino

1 Ujutru se budim kasnije nego obino
2 Budim se 2 3 sata ranije nego obino, teko mi je da zaspim
3 Budim se ranije, i ne spavam ukupno vie od 5 sati
R
0 Ne umaram se vie nego ranije
1 Umaram se lake nego ranije
2 Lako se umaram
3 Toliko brzo se umaram da ne mogu nita da radim
S
0 Moj apetit je nepromenjen
1 Moj apetit nije kao ranije
2 Moj apetit je smanjen
3 Izgubio sam apetit
T
0 Nisam izgubio masu
1 Izgubio sam 2 kg
2 Izgubio sam 4kg
3 Izgubio sam vie od 6 kg

58

U
0 Ne mislim o svom zdravlju vie nego obino
1 Zabrinut sam zbog bolova, raznih neprijatnih oseaja, zatvora i loe probave
2 Zabrinut sam za svoje zdravlje, teko mi je da ne mislim o tome.
3 Potpuno sam zaokupiran mislima o sopstvenom zdravlju
V
0 Nema promena kod polne aktivnosti
1 Moja polna aktivnost je manja nego obino
2 Moja polna aktivnost znaajno je umanjena
3 Skoro da i ne postoji

Nain obrade podataka

Indikator svake kategorije ocenjuje se na sledei nain: svaki poen skale ocenjuje se od 0 do 3 u skladu sa poveanjem teine simptoma. Ukupan broj poena je u
razmeri od 0 do 62. Manji broj poena oznaava da je stanje bolje.

Interpretacija
Kod interpretacije tabele, vaan je ukupan broj poena, kao suma poena po kate
gorijama.
0-9 ......... otsustvo simptoma depresije
10-15 ....... laki oblik depresije (subdepresija)
16-19 ....... umerena depresija
20-29 ....... izraena depresija (srednji nivo)
30-63 ....... tei oblik depresije
Postepeno se ocenjuje 21 simptom depresije
Punktovi 1-13 kognitivno-afektivna podskala (S-A)
Punktovi 14-21 podskala somatskih pojava depresije (S-P)

INFORMACIJE: ZAVOD R-MEDICAL - BEOGRAD, Bistricka 22,

+381 11 72 93 442, +381 63 274 177

59