OPEKLINE

Mentor: prof. dr. Duan uput, dr. med

Avtorji: Nevenka Batagelj, Ana Urula Koir, Karin Rojs, Miha Sevek, Sebastian Stefanovic, Katarina Snoj, Nina Vrbnjak

 razdelitev opeklin lokalne spremembe sistemske spremembe

cirkulatorni zapleti pokodbe dihal DIK akutna odpoved ledvic infekcije

metaboline spremembe zdravljenje

 OPEKLINA je aseptino vnetje koe in sluznice, ki nastane zaradi toplotnih uinkov (t, T, Q)
podobne uinke imajo:
kemine snovi

elektrini tok

ionizirajoa sevanja

10 dni po obsevanju tumorja na vratu

RAZDELITEV OPEKLIN
POVRINA - Wallaceovo pravilo devetke (odrasli)
laje < 10%, zmerne < 20% hude < 60% kritine > 60%

GLOBINA sklepamo o regeneraciji/reparaciji

videz pokodbe (mehurji, barva) obutljivost pri vbodu z iglo zbleditev na pritisk in krvni povratek

MESTO okvara funkcije prizadetega organa (obraz, roke in spolovila)

Razpredelnica 1. Razdelitev opeklin glede na globino

GLOBINA VIDEZ BOLEINA AS CELJENJA

rdea, vroa, oteena koa

EPIDERMALNE
prizadetost povrhnjice

primarna hiperalgezija, zmerna boleina

1 teden (regeneracija)

DERMALNE POVRHNJE
uniena povrhnjica in del dermisa

rdea koa z velikimi mehurji, napolnjenimi s tekoino primarna hiperalgezija, boleina 2-3 tedne (regeneracija iz
zarodnih celic okoli lasnih foliklov, lez)

DERMALNE GLOBOKE
uniena povrhnjica in ves dermis

sivobela koa, na pritisk se barva ne spremeni analgezija v sredini, primarna hiperalgezija in boleina le na obrobju 4 tedne (reparacija);
regeneracija poteka le z obrobja opekline

siva ali bela koa, usnjatega videza, na dotik neobutljiva

SUBDERMALNE
prizadeta tudi podkona tkiva

popolna analgezija, le na mestih, kjer opeklina ni subdermalan je na obrobju lahko hiperalgezija

4 tedne (reparacija);

nujna odstranitev mrtvine in kirurka oskrba

 100 %; epidermalna

10%; globoka opeklinski ok

> 60%; globoka pogosto smrtno

Odgovor organizma na opeklino delimo na :

Lokalni Sistemski

LOKALNI ODGOVOR
akutno vnetje boleina
(calor, rubor, tumor, dolor, functio laesa)

primarna hiperalgezija

vnetni mediatorji (bradikinin, prostaglandin, nekateri levkotrieni, histamin) vzburijo nociceptorje ali zniajo njihov vzdrani prag kisikovi prosti radikali, lokalna acidoza

analgezija

spremembe mikrocirkulacije

dilatacija arteriol hidrostatski tlak

VNETNI MEDIATORJI
prepustnost kapilar prestop beljakovin v intersticij

EDEMI
koloidnoosmotski tlak v intersticiju

POKODBA EPIDERMISA

izhlapevanje vode z opeene povrine

HEMOKONCENTRACIJA
viskoznost krvi

HIPERTONINA DEHIDRACIJA

periferni upor

STAZA KRVI
MANJE OPEKLINE = kompenzacija hipovolemije prestop tekoine iz intersticija v kapilare v neopeenih delih OBSENE OPEKLINE = vnetni mediatorji razirjeni po telesu prepustnost kapilar (infuzija GENERALIZIRANI EDEMI)

SISTEMSKI ODGOVOR

POKODBE DIHAL
TERMINE POKODBE
refleksna zapora glotisa opeene le zg. dihalne poti edem glotisa nevarnost zaduitve aerosol delcev z veliko toplotno kapaciteto opeeni tudi distalni deli dispnea, hripav glas, brez glasu (afonija)

POKODBE DIHAL
AKUTNE POKODBE DIHAL zaradi INHALACIJE toksinih in /ali kavstini plinov - halogeni (F, Cl, Br, I), SO, NO
lipidotopni pokodba membran vodotopni tvorba monih kislin/baz z vodo nekroze, edem, kaelj, bronhospazem

pokodba epitelija dihal

lokalna hiperemija edem upor OBSTRUKCIJA ventilacije

pokodba distalnih pljunih poti in alveolov

prestop tekoine v alveole razreditev surfaktanta podajnosti plju ( atelektaza) RESTRIKCIJA ventilacije zadebelitev alveolno-kapilarne membrane difuzija plinov

ventilacija/perfuzija hipoksemija

POKODBE DIHAL
AKUTNE IN ZAKASNJENE POKODBE DIHAL zaradi SISTEMSKIH ZAPLETOV sindrom akutne dihalne stiske (ARDS)
= prepustnost alveolarnih kapilar zaradi pokodbe kapilarnega endotelija in/ali alveolarnega epitelija
nadaljevanje pokodbe zaradi toksinih plinov razsoj vnetnih mediatorjev sepsa dispnea, tahipnea, podajnost, hipoksemija

CIRKULATORNI ZAPLETI
viskoznost upor obremenitev miokarda MVS hipovolemija venski priliv MVS toksini produkti okvara miokarda MVS vnetni mediatorji zmanjana kompenzacija DIK sepsa vazodilatacija, prepustnost il, funkcija miokarda

KOMPENZACIJA
Starlingove sile aktivacija simpatika renin angiontenzin II aldosteron

OK
NEPROGRESIVNI (kompenzirani)
< 30% telesne povrine; dermalne; normalni kompenzatorni mehanizmi sami popravijo stanje

PROGRESIVNI (nekompenzirani)
> 30% telesne povrine; globoke dermalne / subdermalne; brez intenzivne terapije vodi v smrt

IREVERZIBILNI
kljub terapiji ok napreduje in se kona s smrtjo

OK
NEPROGRESIVNI (kompenzirani) < 30% telesne povrine; dermalne; PROGRESIVNI (nekompenzirani) > 30% telesne povrine; globoke dermalne / subdermalne; brez intenzivne terapije vodijo v smrt IREVERZIBILNI

CIRKULATORNI ZAPLETI
Huda hipovolemija Poveana viskoznost krvi povea upor toku krvi Poveana obremenitev miokarda VP v DA upade MVS upade Ob nespremenjenem uporu v arterijskem sistemu arterijski tlak pade podobno kakor pri krvavitvi (NE ENAKO) Kompenzacija manj uspena

 Pri opeklini toksini produkti iz nekrotinega tkiva okvarijo miokard Vnetni mediatorji delujejo na ilje nasprotno od simpatikusa Izstop tekoine iz kapilar nadaljuje Viskoznost krvi naraa Perfuzija organov upada razvoj opeklinskega oka DIK
maenje manjih il

Septini ok Vazodilatacija Poveana permeabilnost kapilar Zmanjana funkcija miokarda

Ledvini kompenzatorni mehanizmi Sproanje renina iz jukstaglomerulnega aparata

DISEMINIRANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA

(DIK)

= proces, pri katerem ob aktivaciji koagulacije v manjih ilah pride do motenj lokalnega pretoka krvi s trombozami ob hkratnem porabljanju faktorjev koagulacije heromagina diateza
hemokoncentracija staza krvi

pokodba tkiva & vnetje

intrinzina pot koagulacije

aktivacija faktorja XII

ekstrinzina pot koagulacije

tkivni faktor iz pokodovanega tkiva

sistemska aktivacija koagulacija

TROMBOZE

porabljanje faktorjev koagulacije

multiorganska odpoved

KRVAVITVE

AKUTNA ODPOVED LEDVIC

mona vazokonstrikcija MVS

INFEKCIJE & SEPTINI ZAPLETI

METABOLINE SPREMEMBE