ERITROCITI

crvene krvne stanice

prijenos hemoglobina kojim se prenosi kisik iz pluća u tkiva
stvaranje ugljične kiseline pomoću karboanhidraze (prenosi se CO2 u obliku karbonatnog iona do
pluća gdje se otpušta u obliku CO2)
acidobazni je pufer
žive 120 dana,raspadaju se u suženim kapilarama protiskivanjem jer je oslabljena membrana
→slezena je groblje eritrocita zato (hemoglobin-makrofazi-recikl.Fe-ostatak ide u bilirubin-žuč)
bikonkavne pločice,promjer 7-8 μm,mogu se savijati kako bi prolazile kroz kapilare koje su manje od
njih

Koncentracija eritrocita: 4,5-5,5 x 1012/L

Koncentracija Hemoglobina u krvi: 140-160 g/L
Jedna molekula Hb može vezati: 4 molekule kisika → 8 atoma kisika

stvaranje eritrocita
1.tromjesečje-žumanjčana vreća
2.tromjesečje-jetra
sve dalje-koštana srž
u početku u dugim kostima,onda se u njih ugradi mast (oko 20.godine) i eritrocite stvara samo
koštana srž pločastih kostiju

razvoj eritrocita)
pluripotentne matične stanice→dio se diferencira u usmjerene stanice za usmjerene loze stanica a
dio se dalje dijeli da se osigura dovoljan broj pluripotentnih stanica
induktori rasta-potiču rast stanica,ali ne i diferencijaciju (interleukin 3)
induktori diferencijacije-potiču diferencijaciju stanica

eritrocitna loza
proeritroblast→.. →retikulocit→eritrocit
retikulocit-nema jezgru,ER,ali ima bazofilne ostatke organela,oni dijapedezom idu iz koštane srži u
krvne kapilare i kad za 1-2 dana izgubi bazofilne ostatke postaje eritrocit (zato ih je u krvi samo 1%)

regulacija stvaranja eritrocita-eritropoetin !

dovoljno eritrocita za optimalan prijenos kisika u krvi,ne previše da ne uspori tok krvi
hipoksija,anemija,plućne bolesti,niska razina Hb,slab protok krvi→potiče se proizvodnja eritrocita
uništenje koštane srži zračenjem-hiperplazija koštane srži
velike nadmorske visine-malo kisika u zraku,malo kisika se unosi,zbog male količine kisika se
povećava broj eritrocita

smanjena oksigenacija→lučenje eritropoetina iz bubrega→povećano stvaranje eritrocita

povećana oksigenacija→smanji lučenje eritropoetina
eritropoetin-u bubregu i malo u jetri
za sazrijevanje eritrocita potrebni vitamin B12 i folna kiselina→ ako nema dovoljno nastaju makrociti

*perniciozna anemija-zbog nedostatka vitamina B12 i folne kiseline nastaju makrociti,nedostatak tih
tvari uzrokuje atrofija želučane sluznice jer se onda ne može lučiti unutarnji faktor iz parijetalnih
stanica,a nedostatak njega onemogućava apsorpciju vitamina B12

bolest tankog crijeva (sprue)-smanjena apsorpcija folne kiseline i vitamina B12

sinteza hemoglobina
u proeritroblastima i retikulocitima
sastoji se od hema sa željezom i globina
HbA- 2 alfa i 2 beta lanca
srpasta anemija-zamijenjene AK u beta lancu,eritrociti se ne mogu savijati pa se razderu
kisik se labavo i reverzibilno veže za hemoglobin
prijenos Fe-iz biokemije
apotransferin-transferin
apoferitin-feritin
hemosiderin-previše željeza,nakuplja se
hipokromna anemija-manjak transferina,željezo se ne može iz pohranjenih zaliha prenositi po tijelu
kad je potrebno,tad eritrociti imaju manje Hb
propadanjem eritrocita željezo se reciklira i opet koristi (makrofazi)
žene gube više željeza (1g) zbog menstruacije,muškarci ga gube 0,5g fecesom
regulacija apsorpcije željeza-DMT1 i hepcidin

serum-plazma bez fibrina

krv-stanice (eritrociti,leukociti,trombociti) i plazma
hematokrit-udio stanica u krvi (99% eritrocita)
oksihemoglobin-ima vezan O2
deoksihemoglobin-nema
karboksihemoglobin-ima CO
karbaminohemoglobin-ima CO2 (veže se u kapilarama perifernog tkiva)

kisik se otpušta na periferiji zbog manjeg parc.tlaka kisika

MCV- 80-96 (fl)

MCHC-300-360 (g/L)
ANEMIJE
manjak Hb u krvi zbog premalo eritrocita u krvi ili premalo hemoglobina u krvi

anemije zbog krvarenja

nakon manjeg krvarenja se stanje vraća u normalu nakon 3-6 dana
nakon većeg krvarenja ako nema dovoljno B12 ili folne kiseline može nastupiti perniciozna anemija
sideropenična anemija-manjak Fe zbog gubitka krvi

aplastične anemije
zbog aplazije koštane srži (nije funkcionalna napr jer je zračenje uništilo matične stanice)
lupus-autoimuna bolest,imunosni sustav napada svoje stanice
fanconijeva anemija-teška anemija,nasljedna,malformacija kosti ruke
idiopatska aplastična anemija-nepoznat uzrok

megaloblastična anemija
megaloblasti ili makrociti→perniciozna

hemolitična anemija-hemoglobinopatije
krhki eritrociti
nasljedna sferocitoza-kuglasti eritrociti,ne mogu se savijati kao normalni,brzo pucaju=manjak
eritrocita
srpasta anemija-crnci,HbS s nepravilnim beta lancima,eritrocit u obliku srpa,u njemu kristali tog HbS
koji uzrokuju razderotine na stanici pri prolasku kroz uske prostore
fetalna eritroblastoza- Rh+ eritrocite fetusa napadaju Rh- eritrociti majke

anemije uzrokuju povećani srčani minutni volumen i preveli rad srca (krv je manje
viskozna,vazodilatacije)

*sideroblastična anemija-manjak nutrijenata

*talasemije-hipokromne,mikrocitne anemije,zbog poremećaja globina (alfa ili beta lanca)

POLICITEMIJE
povećani broj eritrocita u krvi,veća viskoznost,slab protok krvi

*sekundarna policitemija-nastaje zbog hipoksije (na većim visinama)

konc.eritrocita→6-7 x 1012/L

*policitemija vera-zbog aberacija gena u staničnoj lozi koja stvara eritrocite

konc.eritrocita→ 7-8 x 1012/L
hematokrit 60-70% (umjesto 45-55%) →udio eritrocita u krvi
viskozna krv
LEUKOCITI
bijele krvne stanice
obrana organizma-sposobnost fagocitoze i stvaranja protutijela
prenose se krvlju do mjesta gdje su potrebni

nastanak leukocita
u koštanoj srži-granulociti,monociti,limfociti B
u timusu-limfociti T i plazma stanice

vrste leukocita
granulociti-eozinofili,neutrofili,bazofili
agranulociti-monociti,limfociti,plazma stanice

*granulociti i monociti→velika sposobnost fagocitoze,nastaju samo u koštanoj srži

*limfociti i plazma stanice→nastaju u limfatičkom tkivu

Never Let Monkeys Eat Bananas

neutrofili-60% (bakterije)
limfociti-30%
monociti-5%
eozinofili-2% (paraziti,alergije,slabi fagociti,kemotaksija)
bazofili-0.5% (alergija,proizvode histamin,serotonin,bradikinin)

koncentracija svih leukocita u krvi: 7 x 109/L

2 leukocitne loze: mijelocitna i limfocitna

(imamo i lozu za eritrocite..)

životni vijek leukocita

granulociti- žive 4-8 sati u krvi (u tkivu 4-5 dana)
monociti-10-20 sati (ali kao tkivni makrofagi nekoliko mjeseci)
limfociti-od nekoliko tjedana do nekolio mjeseci (neprestano
cirkuliraju u tkivu)

zaštita od zaraze
neutrofili i tkivni makrofagi (nastali od monocita)
fagocitoza-hrapava površina povećava fagocitozu,molekule s zaštitnim proteinskim omotačem neće
biti fagocitirane (mehanizmi odvajanja svojeg od tuđeg tako da ne prozdiru dobre vlastite stanice
nego samo štetne),protutijela mogu ''označiti'' bakteriju pa se ona fagocitira→ opsonizacija preko C3
molekule
dijapedeza-prolaze kroz pore krvnih žila na mjesto gdje su potrebni (privlači ih kemotaksija)
ameboidno gibanje-kretanje kroz tkiva
kemotaksija-gibanje makrofaga i neutrofila iz krvnih kapilara u određeno područje pod utjecajem
kemijskih tvari koje ih privlače
neutrofil-pruža pseudopodije i obavije bakteriju,stvori fagocitni mjehurić (1 fagocitira 3-20 bakterija)
makrofazi-može fagocitirati parazite veće od bakterija (1 fagocitira oko 100 bakterija)
lizosomi + fagocitirana čestica = probavni mjehurić s proteolitičkim enzimima
+ imaju i bakteriocidne tvari za teško probavljive bakterije sa zaštitnim omotačem
+oksidacijske enzime (peroksisomi)

monocitno-makrofagni sustav
monociti mogu ući u tkivo i postati tkivni makrofagi,tu ostaju mjesecima i godinama dok ne budu
potrebni,onda pod utjecajem podražaja opet postanu pokretni makrofazi koji reagiraju na
kemotaksiju
+histiociti u koži,makrofazi u limfnim čvorovima,u alveolama pluća,slezeni i koštanoj srži,Kupfferove
stanice u jetri

leukopenija
manjak leukocita (smanjena proizvodnja zbog aplazije koštane srži)

leukemija
nekontrolirano stvaranje abnormalnih leukocita zbog maligne promjene stanica mijelocitne ili
limfocitne loze
limfocitne leukemije-abnormalni limfociti,u limfnom tkivu
mijelocitne leukemije-neutrofilna,bazofilna,eozinofilna,monocitna-abnormalni su i nediferencirani

štetni utjecaji-za stvaranje nenormalnih stanica troši se puno hranjivih tvari-iscrpljenost

organizma,infekcije,krvarenja..

neutropenije-agranulocitoza zbog teške neutropenije

limfocitopenija
leukocitoza-povećan br leukocita zbog upala,ljekova,bolesti..
kronična mijeloična (granulocitna) lekemija-gen BCR-abl (translokacija 22 i 9,Philadelphia kromosom)
UPALA
burne reakcije na oštećenje tkiva kemijskim tvarima,traumom,toplinom..reakcija organizma na noksu
nastaju djelovanjem nokse-štetni čimbenik koji uzrokuje upalu
nije specifična za noksu
cilj upale: ograditi i ukloniti uzročnika
lokalni simptomi: tumor (oteklina), dolor(bol), calor(toplina), rubor(crvenilo), functio laese (otežana
funkcija ili gubitak iste)

1. lokalna vazodilatacija-povećani protok krvi-veći dotok granulocita i monocita

2. povećana propusnost kapilara-povećano istjecanje međustanične tekućine u međust.prostore
3. zgrušavanje zbog izlaska fibrinogena iz kapilara-ograničavanje upale
4. migracija granulocita i monocita u tkivo
5. bubrenje tkivnih stanica

to uzrokuju medijatori upale→prostaglandini,bradikinin,serotonin,histamin

1. crta obrane-tkivni makrofazi

2. crta obrane-navala neutrofila zbog upalnih citokina (TNF,interleukin 1)
upalni citokini potiču izražaj adhezijskih molekula (selektini i unutarst. adhezijske molekule)-na
endotelu krvne kapilare
marginacija-priljubljivanje neutrofila uz stijenku krvne žila zbog djelovanja adhezijskih molekula na
integrine na neutrofilima,to olakšava dijapedezu i onda pomoću kemotaksije neutrofili dolaze na
mjesto upale
*neutrofilija-kod teške upale, 5 puta više neutrofila u krvi (15-25 x 109/L)
3. crta obrane-monociti iz krvi idu u tkivo i postaju makrofazi (funkcionalni nakon nekoliko dana)
4. crta obrane-povećano stvaranje granulocita i monocita u koštanoj srži

stvaranje gnoja
mrtvi neutrofili i makrofazi,nekrotično tkivo i tkivna tekućina
uklanja se autolizom

prema trajanju-akutne i kronične upale

prema uzroku-endogeni i egzogeni uzroci
gnojna,serozna,ulcerozna,fibrinozna,hemoragijska
KRVNE GRUPE I TRANSFUZIJA
na površinama krvnih stanica se nalaze antigeni,oni uzrokuju transfuzijske reakcije
antigeni Rh i A-B-O

ABO sustav
antigeni A i B su aglutinogeni,oni uzrokuju aglutinaciju pri transfuzijskoj reakciji
protutijela anti-A i anti-B su aglutinini,oni se stvaraju SPONTANO tijekom života (hrana,bakterije..)

krvne grupe + učestalost

O-nema ni A ni B aglutinin anti-A i anti-B
A-ima aglutinogen A aglutinin anti-B
B- ima aglutinogen B aglutinin anti-A
AB- ima aglutinogen A i B nema aglutinina

genotipovi-OO,AO,AA,BO,BB,AB

transfuzijska reakcija
napr. reagira krvna grupa A i B,tj anti-A s A iz krvi grupe B i dolazi do aglutinacije i onda do hemolize
eritrocita (propadanje),aglutiniraju se eritrociti davatelja (ako je akutno dolazi do prestanka rada
bubrega)

određivanje krvnih grupa

po kap krvi u posudu s aglutininom anti-A,anti-B i gdje se zgruša to je
zgruša se u A→ krvna grupa A
ništa se ne zgruša→O

Rh faktor i određivanje
aglutinini se ne stvaraju spontano,već pri kontaktu Rh – krvi s Rh + krvi,tad se senzibiliziramo i nema
reakcije,pri idućem kontaktu ima jer imamo spremne aglutinine
antigeni-C,c,D,d,E,e (mogu imat samo C,nikad Cc napr. cDe)
antigen D-najčešći,ovisi ima li ga određuje se Rh
ima ga-Rh +
nema-Rh-

Fetalna eritroblastoza / hemolitička bolest novorođenčeta

mama Rh-,dijete Rh+
mamini aglutinini anti-Rh napadaju djetetove eritrocite kroz
posteljicu→aglutinacija,hemoliza,otpuštanje hemoglobina u krv koji prelazi u bilirubin-žuta koža
kod 2. i 3. djeteta,ne kod 1.
dijete je žuto,anemično,povećana slezena,puno nezrelih eritrocita s jezgrom u krvi da nadoknade
gubitak
kernikterus-zbog taloženja bilirubina,mentalna zaostalost
liječenje-zamjena krvi djeteta s Rh- krvi
prevencija-majci se daju protutijela anti-D
TROMBOCITI
nastaju u koštanoj srži iz megakariocita mijeloidne loze
krvne pločice bez jezgre,usitnjavaju se prolaskom kroz krvne žile
imaju aktin i miozin (kontraktilni proteini) + trombostenin
imaju i faktor stabilizacije fibrina (bitan za zgrušavanje) i čimbenik rasta (potiče obnovu endotela
krv.žile)
glikoproteinski omotač na površini-sprečava priljepljivanje na neoštećenu krvnu žilu
životni vijek: 8-12 dana
koncentracija trombocita u krvi: 150-300 x 109/L
aktivira ih faktor aktivacije trombina
izlučuju medijatore upale-tromboksan A,serotonin

HEMOSTAZA I ZGRUŠAVANJE
hemostaza-zaustavljanje krvarenja
1. grč žile
2. trombocitni čep
3. zgrušavanje krvi→ ugrušak
4. urastanje veziva u ugrušak ili otapanje

trombocitni čep
pri manjim oštećenjima krvnih žila
u dodiru s oštećenim endotelom krvne žile (kolagena vlakna) trombociti dobiju zrakaste izdanke i
postanu ljepljivi,prijanjaju za Willebrandov faktor iz plazme koja ulazi u oštećenu žilu
izlučuje tromboksan A2 koji privlači druge trombocite i naljepljuje ih
stvaraju se fibrinske niti→nepropustan čep

krvni ugrušak
pri velikoj ozljedi krvnih žila,stvara se kroz 15-20 sekundi
na mjestu velike ozljede dolaze trombociti kao kod trombocitnog čepa,stvaraju se fibrinske niti i
fibrinski ugrušak,zatim se on steže da se krvna žila još više zatvori
retrakcija ugruška-kada se ugrušak steže iz njega se istiskuje serum bez fibrinogena,stezanje se odvija
pomoću trombocita
sudbina ugruška-u njega uđu fibroblasti i stvore vezivno tkivo
-otopi se (aktivirani plazminogen stvara
plazmin koji ga otapa)
zgrušavanje krvi
balans prokoagulancija i antikoagulancija

1.djelovanjem 10 krvnih faktora nastaje aktivator protrombina

2.pretvorba protrombina u trombin (uz dovoljno Ca2+ i vitamina K)
3.trombin pretvara fibrinogen u fibrinske niti koje tvore mrežicu za ugrušak (uz faktor stabilizacije
fibrina)

vanjski put zgrušavanja

tkivni tromboplastin iz ozlijeđenofg tkiva aktivira faktor 7 i on uz Ca2+ aktivira faktor 10
faktor 10 + faktor 5 stvara aktivator protrombina

unutarnji put zgrušavanja

ozljeda krvi aktivira faktor 12,kontakt s kolagenom,on aktivira faktor 11 koji aktivira faktor 9
faktor 9 + faktor 8 aktivira faktor 10
nema faktora 8→hemofilija
faktor 10 + faktor 5 stvara aktivator protrombina

heparin-antikoagulans kad se veže za antitrombin 3,efekt odmah,traje do 4 sata

varfarin (spada u kumarine)-efekt nakon 12- 24 sata,traje nekoliko dana

uzroci obilnog krvarenja

malo vitamina K
hemofilija A-muškarci,fali faktor 8,žene prenose
hemofilija B-nema faktora 9 (Christmasov faktor)
trombocitopenija-malo trombocita,purpura,nema retrakcije ugruška
-najčešće idiopatska
*tromb-abnormalni ugrušak u žili
*embolus-tromb koji slobodno pliva

protrombinsko vrijeme-vrijeme potrebno za zgrušavanje krvi

brojenje eritrocita- Turkova komorica i Hayemova otopina (hipertonična)

brojenje leukocita- Turkova komorica i Turkova otopina (hipotonična)
TERMOREGULACIJA
čovjek-homeotermni organizam
temperatura jezgre-ne mijenja se ovisno o temperaturi okoline
temperatura kože-mijenja se ovisno o temperaturi okoline
normalna temperatura usta-36.5-37°C
naporni rad- 38-40°C
veće stvaranje od gubljenja topline→povećavanje tjelesne temperature
manje stvaranje od gubljenja→smanjivanje tjelesne temperature
toplina-proizvod metabolizma
koža i potkožno tkivo-toplinska izolacija

gubljenje topline preko kože

zračenje-preko infracrvenih zraka (najveća ako je temp. tijela veća od temp. okoline)-60% gubitka
vođenje-na čvrste predmete napr krevet-3%,u zrak 15% (strujanje)
*ovako može gubiti i dobiti,ovisno o temp okoline
isparavanje-znojem 600-700 mL dnevno (kad je temp okoline veća od temp tijela-gubljenje topline)

nadzor tjelesne temperature

hipotalamus uz pomoć centara za nadzor temperature i receptorima u koži
37.1°C-točka podešenosti,točka na koju se organizam nastoji vratiti u slučaju pregrijavanja ili
pothlađivanja

u slučaju pregrijavanja (normalna točka podešenosti ali otežano otpuštanje topline s periferije)
vazodilatacija
znojenje
smanjeno stvaranje topline

u slučaju pothlađivanja (normalna točka podešenosti ali otežano stvaranje topline)

vazokonstrikcija
piloerekcija
povećano stvaranje topline
drhtanje

poremećaji termoregulacije
vrućica-bolesti,tumori (zbog utjecaja pirogena se mijenja točka podešenosti) + citokini i interleukin
1,prostaglandini
suzbijanje vrućice-napr ljekovima koji sprečavaju nastanak prostaglandina iz arahidonske kiseline
(aspirin..)