FETAL AND NEONATAL PHYSIOLOGY Lectured by: Mitzi Trinidad Aseron, MD, DPPS
Transcribed by: Alexander Josef Dumlao and Rene Kevin Plan  
 
 
 
GROWTH  OF  THE  FETUS  
• However,  cellular  development  in  each  organ  is  
usually  far  from  complete  and  requires  the  full  
remaining  5  months  of  pregnancy  for  complete  
development.    
• Even  at  birth,  certain  structures,  particularly  in  the  
nervous  system,  the  kidneys,  and  the  liver,  lack  full  
development.    

I.  CIRCULATORY  SYSTEM      

• The  human  heart  begins  beating  during  the  fourth  

week    after  fertilization,  contracting  at  a  rate  of  about  
65    beats/min.  (exam  question)  
• This  increases  steadily  to  about  140  beats/min  
immediately    before  birth.    
  • During  birth,  the  heart  rate  should  be  more  than  
100/min.    

 
II.  FORMATION  OF  BLOOD  CELLS   (HEMATOPOIESIS)    

• Three  anatomic  stages:  

1.  Mesoblastic  (begins  at  around  10th  –  14th  day  AOG)    

  o Yolk  sac  

At  20  weeks  AOG,  weight  is  less  than  500  g  (460  g)    
2.  Hepatic  (starts  at  6th  –  8th  week  AOG;  yolk  sac’s  role  
ceases  around  10-­‐12  weeks  AOG)    
Age  of  viability  is  20  weeks  
o Liver  (remains  predominant  until  24  weeks  AOG)  
37  weeks  AOG:  3,000  grams  for  Filipinos/3KG  
3.  Myeloid    
37  weeks  AOG:  49-­‐50  cm  in  length  
o Bone  marrow  (principal  source  of  RBCs,  even  
DEVELOPMENT  OF  THE     ORGAN  SYSTEMS    
WBCs)  
 
• Within  1  month  after  fertilization  of  the  ovum,  the   III.  RESPIRATORY  SYSTEM      
gross  characteristics  of  all  the  different  organs  of  the  
fetus  have  already  begun  to  develop,  and  during  the  
• Respiration  cannot  occur  during  fetal  life  because  there  is  
next  2  to  3  months,  most  of  the  details  of  the  
no  air  to  breathe  in  the  amniotic  cavity.    
different  organs  are  established.    
• However,  attempted  respiratory  movements  do  take  
• Beyond  month  4,  the  organs  of  the  fetus  are  grossly  
place  beginning  at  the  end  of  the  first  trimester  of  
the  same  as  those  of  the  neonate.    
pregnancy.  Tactile  stimuli  and  fetal  asphyxia  especially  
cause  these  attempted  respiratory  movements.  
 
• During  the  last  3  to4  months  of  pregnancy,  the  
respiratory  movements  of  the  fetus  are  mainly  inhibited,  
 
for  reasons  unknown,  and  the  lungs  remain  almost  
 
completely  deflated    

Page 1 of 7
• The  inhibition  of  respiration  during  the  later  months  of   • Abnormal  kidney  development  (e.g.  renal  anomalies,  
fetal  life  prevents  filling  of  the  lungs  with  fluid  and  debris   bladder  outlet  obstruction)  or  severe  impairment  of  
from  the  meconium  excreted  by  the  fetus’s   kidney  function  in  the  fetus  greatly  reduce  the  
gastrointestinal  tract  into  the  amniotic  fluid.   formation  of  amniotic  fluid  (oligohydramnios)  and  
• Also,  small  amounts  of  fluid  are  secreted  into  the   can  lead  to  fetal  death.  
lungs  by  the  alveolar  epithelium  up  until  the   • Although  the  fetal  kidneys  form  urine,the  renal  
moment  of  birth,  thus  keeping  only  clean  fluid  in  the   control  systems  for  regulating  fetal  extracellular  fluid  
lungs.   volume  and  electrolyte  balances,  and  especially  acid-­‐
  base  balance,  are  almost  nonexistent  until  late  fetal  
IV.  NERVOUS  SYSTEM     life  and  do  not  reach  full  development  until  a  few  
months  after  birth.  
• Most  of  the  reflexes  of  the  fetus  that  involve  the   • Fluids  and  electrolytes  regulation,  acid-­‐base  balance  
spinal  cord  and  even  the  brain  stem  are  present  by   are  handled  by  the  placenta  (powerful  organ)  
the  third  to  fourth  months  of  pregnancy.     • Upon  birth,  renal  function  (glomerular  filtration,  
• Spontaneous  movements   tubular  mass,  renal  plasma  flow)  will  approximate  
o Squinting,  mouth  opens,  finger  closure,   adult’s  by  2nd  year  of  life.  
plantar  flexion  of  toes  (10th  week)  
o Swallowing,  respiration  (16th  week      VII.  FETAL  METABOLISM    
gestation)  
• The  fetus  uses  mainly  glucose  for  energy,  and  it  has  
o Eyes  are  sensitive  to  light  (28th  week  of   a    high  capability  to  store  fat  and  protein,  much  if  
gestation)    -­‐  Blurry  vision   not  most  of  the  fat  being  synthesized  from  glucose  
o Sensitive  to  sound  (24th  week  of  gestation)     rather  than  being  absorbed  directly  from  the  
• Cerebral  cortex  does  not  participate  in  CNS  functions   mother’s  blood.  
o Myelinization  complete  after  1  year  of  post  
natal  life  (grossly,  brain  is  complete  and  it   • In  addition  to  these  generalities,  there  are  special  
must  be  supplied  by  AHA  and  DHA  in  the   problems  of  fetal  metabolism  in  relation  to  calcium,  
milk)   phosphate,  iron,  and  some  vitamins.      

V.  GASTROINTESTINAL  TRACT  
   

• By  midpregnancy,  the  fetus  begins  to  ingest  and  

absorb  large  quantities  of  amniotic  fluid,  and  during  
the  last  2  to  3  months,  gastrointestinal  function  
approaches  that  of  the  normal  neonate.  (Swallowing  
th
starts  at  16  week  of  AOG)  
• By  that  time,  small  quantities  of  meconium  are  
continually  formed  in  the  gastrointestinal  tract  and  
excreted  from  the  anus  into  the  amniotic  fluid.  
• Meconium  is  composed  partly  of  residue  from    
swallowed  amniotic  fluid  and  partly  of  mucus  and  
*The  rates  of  calcium  and  phosphate  accumulation  
other  residues  of  excretory  products  from  the  
in  the  fetus,  demonstrating  that  about  22.5  grams  of  
gastrointestinal  mucosa  and  glands.  
calcium  and  13.5  grams  of  phosphorus  are  
• Meconium  when  swallowed  can  block  the  passage  of  
accumulated  in  the  average  fetus  during  gestation.  
air  when  swallowed  
About  one  half  of  these  accumulate  during  the  last  4  
• hypoxia   weeks  of  gestation,  which  is  coincident  with  the  
period  of  rapid  ossification  of  the  fetal  bones  and  
VI.  KIDNEYS       with  the  period  of  rapid  weight  gain  of  the  fetus.    

• The  fetal  kidneys  begin  to  excrete  urine  during  the    *Iron  accumulates  in  the  fetus  even  more  rapidly  
second  trimester  pregnancy  (12-­‐16  weeks   than  calcium  and  phosphate.  Most  of  the  iron  is  in  
AOG).  Fetal  urine  accounts  for  about  70  to  80  per   the  form  of  hemoglobin,  which  begins  to  be  formed  
cent  of  the  amniotic  fluid.   as  early  as  the  third  week  after  fertilization  of  the  
• Urine  production:  10  ml/hr  at  30  weeks  then  28   ovum.  *Small  amounts  of  iron  are  concentrated  in  
ml/hr  at  40th  week  of  gestation   the  mother’s  uterine  progestational  endometrium  

Page 2 of 7
 even  before  implantation  of  the  ovum;  this  iron  is   depressed  respiratory  center)    
ingested  into  the  embryo  by  the  trophoblastic  cells   o Causes  of  Prolonged  fetal  hypoxia    
and  is  used  to  form  the  very  early  red  blood  cells.   Ø Compression  of  umbilical  cord    
About  one  third  of  the  iron  in  a  fully  developed  fetus   Premature  separation  of  placenta  
is  normally  stored  in  the  liver.  This  iron  can  then  be   (abruption  placenta)  
used  for  several  months  after  birth  by  the  neonate   Ø Excessive  contraction  of  uterus  
for  formation  of  additional  hemoglobin.     (uterine  tetany)  
Ø Excessive  anesthesia  of  mother  
 VIII.  Utilization  and  Storage  of    Vitamins     • Degree  of  Hypoxia  that  an  Infant  Can  Tolerate    
o Permanent  and  serious  brain  impairment  
• The  fetus  needs  vitamins  equally  as  much  as  the   ensues  if  breathing  is  delayed  more  than  8  
adult  and    in  some  instances  to  a  far  greater  extent.   to  10  minutes  (GUYTON,  but  in  general  
VITAMINS   FUNCTIONS   practice  –  5  minutes)  
o Hypoxic  ischemic  encephalopathy    
VIT.  B12  and  Folic  acid   RBC  and  CNS   • Expansion  of  the  Lungs  at  Birth  
o Lungs  are  collapsed  (because  of  the  surface  
VIT.  C   Bone  matrix  and  fibers  of   tension  of  the  viscid  fluid  that  fills  them)    
connective  tissue   o More  than  25  mm  Hg  of  negative  
inspiratory  pressure  in  the  lungs  is  usually  
VIT.  D   Bone  growth   required  to  open  the  alveoli  for  the  first  
Absorption  of  Calcium  by   time.    
the  mother   o But  once  the  alveoli  do  open,  further  
respiration  can  be  effected  with  relatively  
VIT.  E   Normal  Development   weak  respiratory  movements.    
(absence  can  lead  to   o Fortunately,  the  first  inspirations  of  the  
spontaneous  abortion)   normal  neonate  are  extremely  powerful,  
usually  capable  of  creating  as  much  as  60  
VIT.  K   Formation  of  Factor  VII,   mm  Hg  negative  pressure  in  the  
PT  and  coagulation   intrapleural  space.    
factors   • “First  breath”    
(deficiency  can  lead  to   o compliance  curve  
haemorrhage)  
 
• Most  vitamin  K  is  formed  by  bacterial  action  in  the  
mother’s  colon,  the  neonate  has  no  adequate  source    
of  vitamin  K  for  the  first  week  or  so  of  life  after  birth  
until  normal  colonic  bacterial  flora  become    
established  in  the  newborn  infant.      
 
ADJUSTMENTS  OF  THE  INFANT  TO  EXTRAUTERINE  LIFE    
 
  FIRST  BREATH  
A.  ONSET  OF  BREATHING  –  THE  
 
•  After  normal  delivery  from  a  mother  who  has  not  
been  depressed  by  anesthetics,  the  child  ordinarily    
begins  to    breathe  within  seconds  and  has  a  normal  
respiratory  rhythm    within  less  than  1  minute  after    
birth.  
• Stimulation  for  respiration     *Pressure-­‐volume  curves  of  the  lungs  (“compliance”  curves)  of  
o Changes  in  temperature   a  neonate  immediately  after  birth,  showing  the  extreme  
o Decline  in  PaO2     forces  required  for  breathing  during  the  first  two  breaths  of  
o Rise  in  PCO2     life  and  development  of  a  nearly  normal  compliance  curve  
• Delayed  or  Abnormal  Breathing  at  Birth  –  Danger  of   within  40  minutes  after  birth.  
Hypoxia  
o Intracranial  hemorrhage  (causes  a   • Respiratory  Distress  Syndrome    Caused  When  
concussion  syndrome  with  a  greatly   Surfactant  Secretion  Is  Deficient  

Page 3 of 7
 o A  small  number  of  infants,  especially   operate  much  differently  from  that  of  the  newborn  
premature  infants  and  infants  born  of   baby.    
diabetic  mothers.  Develop  severe   o Ductus  venosus    
respiratory  distress  in  the  early  hours  to  the   o Foramen  ovale    
first  several  days  after  birth,  and  some  die   o Ductus  arteriosus    
within  the  next  day  or  so.        
*  What’s  with  diabetic  mothers  that   Placenta  
decrease  the  surfactant?     ↓  
-­‐  The  mother  has  hyperglycemia  that   oxygenated  blood  is  carried  by  the  umbilical  vein  
eventually  delivers  the  glucose  to  the  baby.   ↓  
Then  this  baby  has  high  glucose  inside  but   Ductus  venosus  (bypassing  the  Liver)  
the  baby  is  not  diabetic.  So  the  baby’s   Inferior  vena  cava  
insulin  will  adapt  to  get  the  glucose  inside   ↓  
the  cell,  so  eventually  the  baby  will  develop   right  atrium  
hyperinsulinemia.  That  insulin  decreases   ↓  
the  surfactant  synthesis  by  your  cortisol.   Most  blood  is  shunted  to  Foramen  ovale  
  ↓  
o The  alveoli  of  these  infants  at  death  contain   left  atrium  
large  quantities  of  proteinaceous  fluid,   ↓  
almost  as  if  pure  plasma  had  leaked  out  of   mitral  valve  
the  capillaries  into  the  alveoli.     ↓  
o The  fluid  also  contains  desquamated   left  ventricle  
alveolar  epithelial  cells.     ↓  
o This  condition  is  called  HYALINE   Aorta  
MEMBRANE  DISEASE  because  microscopic   ↓  
slides  of  the  lung  show  the  material  filling   Upper  part  of  the  fetus  
the  alveoli  to  look  like  a  hyaline  membrane.     Superior  vena  cava  
o One  of  the  most  characteristic  findings  in   ↓  
respiratory  distress  syndrome  is  failure  of   Right  atrium  
the  respiratory  epithelium  to  secrete   ↓  
adequate  quantities  of  surfactant.     Tricuspid  valve  
o Surfactant  is  a  substance  normally  secreted   ↓  
into  the  alveoli  that  decreases  the  surface   Right  ventricle  
tension  of  the  alveolar  fluid,  therefore   ↓  
allowing  the  alveoli  to  open  easily  during   Pulmonary  artery  
inspiration.  (20-­‐25  weeks  of  AOG)   ↓  
o The  surfactant-­‐secreting  cells  (type  II   Ductus  arteriosus  (bypassing  lungs)  
alveolar  epithelial  cells  or  pneumocytes)   ↓  
do  not  begin  to  secrete  surfactant  until  the   Descending  aorta  
last  1  to  3  months  of  gestation.     ↓  
o Many  premature  babies  and  a  few  full-­‐term   Lower  part  of  fetus  
babies  are  born  without  the  capability  to    
secrete  sufficient  surfactant,  which  causes    
both  a  collapse  tendency  of  the  alveoli  and    
development  of  pulmonary  edema.    
 
   
B.  CIRCULATORY  READJUSTMENTS   AT  BIRTH    
   
• Because  the  lungs  are  mainly  nonfunctional  during    
fetal  life  and  because  the  liver  is  only  partially    
functional,  it  is  not  necessary  for  the  fetal  heart  to    
pump  much  blood  through  either  the  lungs  or  the    
liver.      
• The  fetal  heart  must  pump  large  quantities  of  blood    
through  the  placenta.  Therefore,  special  anatomical    
arrangements  cause  the  fetal  circulatory  system  to    

Page 4 of 7
   sufficient  to  supply  the  infant’s  needs  for  only  a  few  
  hours.    
  • The  liver  of  the  neonate  is  still  far  from  functionally  
• 55  per  cent  of  all  the  blood  goes  through  the   adequate  at  birth,  which  prevents  significant  
placenta,  leaving  only  45  per  cent  to  pass  through  all   gluconeogenesis.    
the  tissues  of  the  fetus     • Therefore,  the  infant’s  blood  glucose  concentration  
• During  fetal  life,  only  12  per  cent  of  the  blood  flows   frequently  falls  the  first  day  to  as  low  as  30  to  40  mg/dl  
through  the  lungs;  immediately  after  birth,  virtually   of  plasma,  less  than  one  half  the  normal  value.    
all  the  blood  flows  through  the  lungs.   • Fortunately,  however,  appropriate  mechanisms  are  
  available  for  the  infant  to  use  its  stored  fats  and  
Changes  in  the  Fetal  Circulation  at  Birth     proteins  for  metabolism  until  mother’s  milk  can  be  
 Decreased  Pulmonary  and  Increased  Systemic  Vascular   provided  2  to  3  days  later.    
Resistance  at  Birth     • Special  problems  are  also  frequently  associated  with  
• SVR:  increases  aortic  pressure,  left  ventricular  and   getting  an  adequate  fluid  supply  to  the  neonate  
atrial  pressure     because  the  infant’s  rate  of  body  fluid  turnover  
• PVR:  Reduces  pulmonary  arterial  pressure,  right   averages  seven  times  that  of  an  adult,  and  the  mother’s  
ventricular  pressure  and  right  atrial  pressure     milk  supply  requires  several  days  to  develop.    
• Closure  of  the  foramen  ovale     • Ordinarily,  the  infant’s  weight  decreases  5  to  10  per  
o Low  right  atrial  pressure     cent  and  sometimes  as  much  as  20  per  cent  within  the  
o High  left  atrial  pressure     first  2  to  3  days  of  life.    
• Closure  of  ductus  arteriosus     • Most  of  this  weight  loss  is  loss  of  fluid  rather  than  of  
o Elevated  aortic  pressure  (SVR)     body  solids.  (“PHYSIOLOGIC  WEIGHT  LOSS”)    
o Decreased  pulmonary  arterial  pressure  (PVR)      
o Functional  closure  vs.  anatomic  closure      
o Failure  to  close:  PATENT  DUCTUS  ARTERIOSUS     SPECIAL  FUNCTIONAL  PROBLEMS  IN  THE  NEONATE  
Ø results  from  excessive  ductus  dilation    
caused  by  vasodilating  prostaglandins   A.  RESPIRATORY  SYSTEM      
in  the  ductus  wall.  In  fact,    
administration  of  the  drug   • Normal  RR:  40  breaths  per  minute    
indomethacin,  which  blocks  synthesis   o Tidal  air:  16  ml    
of  prostaglandins,  often  leads  to   o total  minute  respiratory  volume:  640  ml/min  
closure.     (2x  adult)    
• Closure  of  ductus  venosus     • Functional  residual  capacity    
o Immediately  after  birth,  blood  flow  through  the   o Only  ½  of  adult  in  relation  to  body  weight    
umbilical  vein  ceases,  but  most  of  the  portal  blood   o Difference  causes  unstable  ABG  if  RR  becomes  
still  flows  through  the  ductus  venosus,  with  only  a   lower.    
small  amount  passing  through  the  channels  of  the    
liver.     B.  CIRCULATION      
o However,  within  1  to  3  hours  the  muscle  wall  of  the   • Blood  Volume:  300-­‐375  ml    
ductus  venosus  contracts  strongly  and  closes  this   • Cardiac  Output:  500  ml/min    
avenue  of  flow.     • Arterial  Pressure:  70/50  mm  Hg  after  birth  (this  
o  As  a  consequence,  the  portal  venous  pressure  rises   increases  slowly  during  the  next  several  months  to  
from  near  0  to  6  to  10  mm  Hg,  which  is  enough  to   about  90/60)    
force  portal  venous  blood  flow  through  the  liver   • Blood  Characteristics    
sinuses.     o RBC:  4  M  –  4.75  M  per  cubic  millimeter    
o Although  the  ductus  venosus  rarely  fails  to  close,  we   o Average  RBC  count  <  4M  by  6-­‐8  weeks  of  age  
know  almost  nothing  about  what  causes  the  closure.   (physiologic  anemia)    
Ductus  venosus  becomes  the  ligamentum  venosum.     • Physiologic  hyperbilirubineamia  -­‐  due  to  inability  of  
  the  immature  liver  to  conjugate  bilirubin;  associated  
C.  NUTRITION  OF  THE  NEONATE       with  jaundice    
 
•  Erythroblastosis  Fetalis  –  most  important  abnormal  
• Before  birth,  the  fetus  derives  almost  all  its  energy  from   cause  of  serious  neonatal  jaundice    
glucose  obtained  from  the  mother’s  blood.    
 
• After  birth,  the  amount  of  glucose  stored  in  the  infant’s  
body  in  the  form  of  liver  and  muscle  glycogen  is  

Page 5 of 7
    
   
   
   
  *Fall  in  body  temperature  of  the  neonate  immediately  after  
  birth,  and  instability  of  body  temperature  during  the  first  few  
  days  of  life.  
   
   
  • Nutritional  Needs  During  the  Early  Weeks  of  Life    
*Changes  in  the  red  blood  cell  count  and  in  serum  bilirubin   o Need  for  Calcium  and  Vitamin  D    
concentration  during  the  first  16  weeks  of  life,  showing   o Necessity  for  Iron  in  the  diet    
physiologic  anemia  at  6  to  12  weeks  of  life  and  physiologic   o Vitamin  C  deficiency  in  Infants  (Ascorbic  acid  
hyperbilirubinemia  during  the  first  2  weeks  of  life.   (vitamin  C)  is  not  stored  in  significant  quantities  in  
  the  fetal  tissues;  yet  it  is  required  for  proper  
  formation  of  cartilage,  bone,  and  other  intercellular  
structures  of  the  infant.)    
 
 
FLUID  BALANCE,  ACID-­‐BASE  BALANCE  AND  RENAL    
F.  IMMUNITY    
FUNCTION    
• Inherits  antibodies  from  the  mother  (gammaglobulins)    
• The  rate  of  metabolism  in  the  infant  is  also  twice  as  
o Decrease  in  1  month    
great  in  relation  to  body  mass  as  in  the  adult,  which  
means  that  twice  as  much  acid  is  normally  formed,   o Returns  to  normal  by  age  12  to  20  months    
which  gives  a  tendency  toward  acidosis  in  the  infant.     o Antibodies  from  the  mother  protect  the  infant  for  
• Dehydration     about  6  months  against  major  infectious  diseases  
(e.g.  measles,  diphtheria,  polio)    
• Overhydration  (rarely)    
  • Allergy    
D.  LIVER  FUNCTION       o Eczema,  GI  abnormaliites,  anaphylaxis    
 
• Poor  conjugation  of  bilirubin    
G.  ENDOCRINE  PROBLEMS      
• Deficient  in  plasma  protein  formation  (infant  may  
• Hermaphroditism  (mother  treated  with  androgenic  
develop  hypoproteinemic  edema)    
hormone  or  with  androgenic  tumor)    
• Deficient  gluconeogenesis  (may  lead  to  physiologic  
• Neonates  breasts  form  milk  (hormones  secreted  during  
hypoglycemia)    
pregnancy)  à  witch  milk    
• Little  blood  factors  formation  (prone  to  bleeding)    
• Hypertrophy  and  hyperfunction  of  the  islets  of  
 
Langerhans  (infant  of  an  untreated  diabetic  mother)    
E.  DIGESTION,  ABSORPTION,  A   ND  METABOLISM  OF  ENERGY   o Blood  glucose  may  drop  to  20  mg/dl  shortly  after  
FOODS;  AND  NUTRITION    
birth  (pathologic  hypoglycemia)    
• Ability  to  digest,  absorb  and  metabolize  foods  is  no  
• Hypofunctional  adrenal  cortices    
different  from  that  of  older  child  with  the  following  
• Neonates  with  hyperthyroid  mothers  (infant  is  likely  
exceptions:    
to  be  born  with  a  temporarily  hyposecreting  thyroid  
o Pancreatic  amylase  secretion  is  deficient  
gland)    
(neonate  uses  starches  less  adequately  than  
do  older  children)     • Fetus  lacking  thyroid  hormones    
o Less  absorption  of  fats     o Cretin  dwarfism  (bones  grow  poorly  and  MR)    
o Unstable  and  low  glucose  concentration      
SPECIAL  PROBLEMS  OF  PREMATURITY    
• Increased  Metabolic  Rate  and  Poor  Body  Temperature  
 
Regulation    
A.  IMMATURE  DEVELOPMENT  O   F  THE  PREMATURE  INFANT    
 
  • Respiration    
o Vital  capacity  and  Functional  Residual  Capacity  are  
 
small    
 
o Surfactant  secretion  is  depressed  or  absent    
 
Ø Respiratory  Distress  Syndrome    
 
Ø Cheyne  Stokes  Breathing  (periodic  breathing)    
  • Gastrointestinal  Function    
 

Page 6 of 7
 o Poor  fat  absorption      
o Difficulty  in  Calcium  absorption  –  rickets      
  *Note  especially  that  these  parallel  each  other  almost  exactly  
• Function  of  Other  Organs     until  the  end  of  the  first  decade  of  life.  Between  the  ages  of  11  
o Immaturity  of  Liver  –  poor  coagulation  factors     and  13  years,  the  female  estrogens  begin  to  be  formed  and  
o Immaturity  of  Kidneys  –  predisposing  to  acidosis  and   cause  rapid  growth  in  height  but  early  uniting  of  the  
fluid  balance  abnormalities     epiphyses  of  the  long  bones  at  about  the  14th  to  16th  year  of  
o Immaturity  of  blood  forming  mechanism  of  bone   life,  so  that  growth  in  height  then  ceases.  This  contrasts  with  
marrow  –  rapid  development  of  anemia     the  effect  of  testosterone  in  the  male,  which  causes  extra  
o Depressed  formation  of  gamma  globulin  –  serious   growth  at  a  slightly  later  age—mainly  between  ages  13  and  
infection     17  years.  The  male,  however,  undergoes  much  more  
  prolonged  growth  because  of  much  delayed  uniting  of  the  
B.  INSTABILITY  OF  THE  HOMEOSTATIC     CONTROL  SYSTEMS  IN   epiphyses,  so  that  his  final  height  is  considerably  greater  than  
THE  PREMATURE  INFANT     that  of  the  female.    
• Acid-­‐base  balance      
• Hypoproteinemic  edema     BEHAVIORAL  GROWTH      
• Hypocalcemic  tetany     • principally  a  problem  of  maturity  of  the  nervous  system    
 
• Instability  of  Body  Temperature  (hypothermia)    
   
C.  DANGER  OF  BLINDNESS  CAUSED   BY  EXCESS  OXYGEN    
 
THERAPY  IN  THE  PREMATURE  INFANT      
• Retrolental  fibroplasia  (retinopathy  of  prematurity)      
   
*Because  premature  infants  frequently  develop  respiratory    
distress,  oxygen  therapy  has  often  been  used  in  treating    
prematurity.  However,  it  has  been  discovered  that  use  of    
excess  oxygen  in  treating  premature  infants,  especially  in    
early  prematurity,  can  lead  to  blindness.  The  reason  is  that    
too  much  oxygen  stops  the  growth  of  new  blood  vessels  in  the    
retina.  Then  when  oxygen  therapy  is  stopped,  the  blood    
vessels  try  to  make  up  for  lost  time  and  burst  forth  with  a    
great  mass  of  vessels  growing  all  through  the  vitreous  humor,    
blocking  light  from  the  pupil  to  the  retina.  And  still  later,  the    
vessels  are  replaced  with  a  mass  of  fibrous  tissue  where  the    
eye’s  clear  vitreous  humor  should  be.    
   
  END  OF  TRANSCRIPTION  
   
   
  References:  
  • Powerpoint  presentation  (direct  transfer)  
  • Lecture  Notes  and  recording    
  • Past  trans  of  batch  2016  (@itsmebob8)  
   
   
  “I  guess  that’s  just  part  of  loving  people:  You  have  to  give  
  things  up.  Sometimes  you  even  have  to  give  them  up.”  
        -­‐Lauren  Oliver,  Delirium  (via  
  feellng)  
   
   
 
 

Page 7 of 7