Professional Documents
Culture Documents
זהבי בקובץ אחד PDF
זהבי בקובץ אחד PDF
תוכן העניינים
עמוד נושא
2 אבחון וסיווג של בעיות פסיכיאטריות..............
4 אנמנזה בפסיכיאטריה...................................
6 סטטוס פסיכיאטרי.......................................
10 הפרעות פסיכוטיות.......................................
15 סכיזופרניה...................................................
23 מוח והתנהגות..............................................
26 פסיכו פרמקולוגיה........................................
48 הפרעות אפקטיביות......................................
65 הפרעות הסתגלות........................................
70 גישה מוטיבציונית.........................................
73 הפרעות אכילה............................................
76 הפרעות חרדה.............................................
87 ...................................................GAD +OCD
94 הפרעות סומטיפורמיות.................................
103 ...........................................................PTSD
106 טיפול בנזעי חשמל.......................................
109 ............................................................CBT
112 עקרונות הטיפול הפסיכו תרפויטי...................
115 חומרים פסיכו אקטביים................................
124 דליריום ודמנציה...........................................
132 הפרעות דסוציאציה......................................
136 מבחנים פסיכו דיאגנוסטיים...........................
139 אבחון פסיכואנליטי של מצבים נפשיים...........
143 הפרעות אישיות............................................
155 פסיכיאטריה ומשפט.....................................
164 דכאון במתבגרים..........................................
168 ,PDDפיגור והפרעות טיק...............................
175 ..........................................................ADHD
180 אובדנות.......................................................
185 ראיון מתבגר................................................
Page 1 of 177
אבחון וסיווג של בעיות פסיכיאטריות )ד"ר פניג(: 1
הגדרות:
• מחלה ) (Diseaseמצב הכולל אטיולוגיה ,פתולוגיה ,סימפטומים ,מהלך מחלה צפוי
ופרוגנוזה .לעניין מחלות נפש ניתן לזהות סימפטומים ולנבא מהלך ,אך לא יודעים מהי
האטיולוגיה ומהו מנגנון התפתחות המחלה.
• הפרעה ) (Disorderמצב בו לא ניתן להגדיר את האטיולוגיה )כל ההפרעות
הפסיכיאטריות ,כמו סכיזפרניה לדוגמא( ייחשב הפרעה ,לכן סכיזופרניה נקראת
.Schizophrenic disorder
פסיכופתולוגיה:
פסיכופתולוגיה היא העיסוק הקליני בהפרעות נפשיות.
הפרעה נפשית = אוסף של סימנים וסימפטומים המופיעים יחד ואשר גורמים לאדם להפרעה
בתפקוד או סבל נפשי.
ניקח לדוגמא אישה עם אובססיה לנקיון מתי נגדיר את המצב הזה כהפרעה? ברגע שיש
הפרעה בתפקוד = .Disorderהפרעה בתפקוד יכולה להיות כזו שתכניס את האישה לדכאון וזה
מה שיביא אותה לטיפול ,או שיכולה להיות פגיעה בתפקודי יומיום שלה )גידול ילדים ,מפגש עם
חברים וכו'(.
אגו דיסטוני = מחשבה זרה לאדם ,כאילו נכפית עליו מבחוץ )כמו המחשבה שצריך לשטוף
ידיים שוב ושוב ללא סיבה ברורה ב ,OCDכאילו יש מחשבה שמאלצת אותו לעשות זאת(.
אגו סינטוני = מחשבה שהאדם עצמו יכול להסביר אותה ,לא מרגיש שמדובר במחשבה
הנכפית עליו )למשל שטיפת ידיים חוזרת בגלל שמרגיש שהעולם מלוכלך(.
הגדרת הפרעה:
• שלב 1האם מדובר בהפרעה? הגדרת סימפטומים מסוימים כהפרעה ,קביעה מתי
מצב מסוים נחשב התנהגות נורמאלית ומתי נחשב להפרעה.
מדובר בסימפטומים הגורמים לדיסטרס סובייקטיבי או בעלי חשיבות קלינית.
למשל הסימפטומים של אֶבֵל הכוללים אובדן חשק ,אובדן תיאבון ,הפרעת שינה,
לעיתים חוסר רצון לחיות ,כל אלה לא מוגדרים כהפרעה נפשית בקונטקסט של אבל
)למרות שבקונטקסט של דיכאון הם כן נחשבים הפרעה נפשית( ,זאת משום שהאבל
הינו התנהגות תרבותית מקובלת )ומוגבלת בזמן(.
אבל ייחשב פתולוגי כאשר האדם עצמו מתלונן על קושי סובייקטיבי ,וכן כאשר האדם
לא מצליח להמשיך עם חייו בשל המחשבה הטורדנית על הנפטר.
לעניין התנהגות מינית תחשב הפרעה ולא בגדר הנורמה אם היא מסכנת את האדם
עצמו או את הסביבה ,או עלולה לפגוע במהלך חייו התקין.
• שלב 2אבחנה בין הפרעה אורגנית והפרעה פונקציונאלית.
קביעה האם ההפרעה נובעת מגורם אורגני )למשל תוצאה של מחלת רקע אורגנית
אחרת ,כמו חרדה על רקע מחלת תירויד( או מגורם פונקציונאלי ,הפרעה פסיכיאטרית
נטו .הפרעה יכולה לנבוע משימוש בתרופות ,סמים ,מחלת רקע אחרת.
ההפרעות האורגניות הן המצב היחיד בפסיכיאטריה בהן יש אטיולוגיה מוגדרת )גידול
מוחי CVA ,קשה שבעקבותיו מתפתח דיכאון קשה ,וכו'(.
בחלק גדול מההפרעות האורגניות תהיה פגיעה במצב ההכרה בלבול ,ישנוניות,
Page 2 of 177
קומה ,סטופור.
פסיכוזה למשל יכולה להיות כמעט לכל הפרעה אורגנית יש מקבילה לא אורגנית
אורגנית )כתוצאה מאמפטמינים( או לא אורגנית.
נוירוזה = מצב של קונפליקט בין דחף ובין הגנה שבו הדחף מנצח .היום לא משתמשים
בקלסיפיקציה הזו ,כלל ההפרעות נחלקות לפסיכוטיות ולא פסיכוטיות ללא התייחסות
לנוירוזה.
פסיכוזה יכולה להגרם כתוצאה ממחלה ,סמים ,או פסיכוזה פונקציונאלית.
ניתן לחלק את ההפרעות הנפשיות ל = Affectiveכשיש סימפטומים המשפיעים על
מצב הרוח )כמו דיכאון( ו .Non affectiveכל אחד מהשניים הללו יכול להתחלק
לפסיכוטי ולא פסיכוטי .יש חשיבות לחלוקה הזו לעניין הטיפול.
לסיכום:
• השאלה הראשונה שנצטרך לענות עליה היא האם יש הפרעה נפשית.
oהאם יש מצוקה סובייקטיבית האם סובל ,האם התפקוד המקצועי או
המשפחתי נפגע.
oהאם ההתנהגות מסכנת את עצמו את הסביבה ,טומנת בחובה סכנה לחופש
האישי של האדם ופוגעת בסביבה )כמו פדופיליה(.
• השאלה השניה האם יש בסיס ביולוגי להתנהגות שלו ,האם יש מחלת רקע ,שימוש
בתרופה או סם שהפסקתם/טיפול במחלה היא שתעזור למצבו.
• לאחר שלילת הגורם האורגני מסווגים את ההפרעה להפרעה פסיכוטית/לא
פסיכוטית ואפקטיבית/לא אפקטיבית.
Page 3 of 177
אנמנזה בפסיכיאטריה )ד"ר מנדלוביץ'(: 2
הטכניקה:
תלויית מטפל ,מטופל וסיטואציה ספציפית בה הם נפגשים.
מרכיבי האנמנזה:
• מיקום הראיון והנוכחים בו
• נתונים מזהים שם ,מין ,גיל ,ארץ לידה ,מצב משפחתי ,עיסוק ,צורת חיים )הבית שבו
הוא גר ,מעגלים חברתיים ,סדר יום(
• מספר האשפוז הנוכחי
• צורת האשפוז בהסכמה/בהוראה.
הוראה יכולה להיות של פסיכיאטר )=הוראת אשפוז( או של בית משפט )=צו אשפוז(.
• תלונה עיקרית בשפתו של המטופל.
לאחר התלונה העיקרית במילותיו של המטופל )ציטוט( מפרטים את מהלך הדברים
שהביאו את המטופל לאשפוז )תיאור של המטפל( פרטי המהלך נקראים גורמים
מגבשים.
• רקע משפחתי הורים )מוצא ,עיסוק( ,אחים ואחיות ,רקע חברתי ,תורשה )בני
משפחה עם מחלות נפש ומחלות בכלל(.
• מחלה נוכחית התחלת המחלה ,אשפוזים בעבר ,בכפיה או לא ,תרופות שקיבל,
תהליכים במהלך האשפוזים ,האם יש ) Secondary gainרווח משני של המטופל
מהמחלה למשל לצורך פיצויים ,שחרור מהצבא וכו'(.
• תולדות עבר בחלק גדול מהמקרים תולדות העבר משתלבות עם המחלה הנוכחית,
שזורים אחד בשני .מכאן נובע הצורך בלקיחה מדויקת של תולדות העבר ,במיוחד
באשפוז ראשון.
oלידה האם ההיריון היה רצוי או לא ,סיבוכי היריון ולידה ,בעיות פרי נטאליות
oגיל 0-3הרגלי אכילה ,התפתחות מוקדמת ,בעיות התנהגותיות ,חלומות
ופנטזיות ,אישיות כתינוק וכילד.
oגיל 3-11זהות מינית ,צורת ענישה ,פרידות ,השגי לימודים ,הרגלים בחברה,
הרטבת לילה ,בעיות שינה ,אוננות ,אופי בסיסי.
oבגרות מוקדמת יחסים חברתיים ,בי"ס ,בעיות רגשיות ופיזיות ,יחסי מין.
oצבא פרופיל ,תפקיד ,הסתגלות ,בעיות
oבגרות לימודים ,עיסוק ,נישואין ,מעורבות בחברה ,דת ,הסתבכות עם החוק.
• מחלות עבר פסיכיאטריות ,נוירולוגיות ,תחלואה פסיכוסומטית
Page 4 of 177
הרגלים ותורשה •
נדבר בשיעור נפרד. סטטוס פסיכיאטרי •
רצוי שאיסוף האינפרומציה יהיה בצורת שיחה פתוחה ולא על פי רשימת נושאים ,אך שלא יהיה
איסוף פתוח מידי מכיוון שלמטופלים פסיכיאטרים יש גורמים שונים המונעים מהם לארגן
תשובה בצורה מסודרת .לכן צריך לנוע בין שאלות פתוחות ושאלות סגורות כאשר המטופל
מתפזר .שאלות כמו איך המטופל מרגיש היום צריכות להיות שאלות פתוחות.
לעומת זאת בנושאים כמו אובדנות או שימוש בסמים צריך לשאול שאלות סגורות וישירות.
רצוי לבצע את הראיון כאשר המטופל והמטפל יושבים אחד מול השני ללא שולחן באמצע,
יחסית קרובים ,עדיף על כסאות זהים.
חשוב להגיד בתחילת השיחה מתי היא מתחילה ופחות או יותר כמה זמן תמשך )המקובל הוא
30-45דקות(.
במידת הצורך יוצאים לנהל את הראיון במיקום אחר/צורת ישיבה אחרת בתלות בצורך ורצון
המטופל.
Page 5 of 177
סטטוס פסיכיאטרי )ד"ר קריגר(: 3
הסטטוס מאוד תלוי בשיתוף הפעולה של המטופל והוא משתנה מבדיקה לבדיקה.
פרק 2דיבור:
• עוצמת הדיבור האם מדבר בקול רם מאוד ,צועק ,לוחש.
דיבור בקול רם מאוד יכול להיות מסיבה טריוויאלית כמו הפרעות שמיעה או בגלל
פסיכוזה )חושב שהוא על בימת תיאטרון(.
• קצב הדיבור
פרק 4החשיבה:
נחלק לשני תת פרקים:
Page 7 of 177
סוגי מחשבות שווא )ה 3הראשונות הן הנפוצות ביותר(:
המטופל מרגיש oמחשבת שווא של יחס )(Delusion of reference
שאנשים מתייחסים אליו בצורה מיוחדת.
oמחשבת שווא של רדיפה ) (Paranoid typeהמטופל מרגיש שרוצים להזיק
לו ולפגוע בו .כדי להחשב מחשבת שווא חייבת להיות מחשבה לא נכונה ושלא
ניתן לשכנע את האדם שהוא טועה.
oמחשבת שווא של גדלות המטופל חושב שהוא מיוחד ,מפורסם ,כשרוני
בצורה שאינה תואמת את הישגיו ויכולותיו .יכולה להיות מחשבת שווא
שהמטופל הוא המשיח ,שהוא המציא דברים גדולים וכו'.
oמחשבת שווא של קנאה חושב שאנשים מקנאים בו.
oמחשבת שווא אֶרוֹתוֹמנית המטופל חושב שאדם מפורסם מאוהב בו.
oמחשבת שווא של אשמה אשמה על דברים לא סבירים כמו תחושת אשמה
במצבה של מדינת ישראל.
מחשבות כפייתיות נדבר בנפרד •
מחשבות דכאוניות נדבר בנפרד •
פרק 8שיפוט:
כוח השיפוט מורכב משלושה דברים:
.1יכולת להבדיל בין טוב ורע
.2יכולת לשפוט את תוצאות המעשים שלו
.3יכולת להתנהג בהתאם בסיטואציות חברתיות
Page 8 of 177
אישה שיש לה מחשבות שווא שהיא מלאך והיא עולה לקומה 3ו"עפה" יש כאן בעיה חמורה
ביכולת השיפוט ,היא לא יודעת להבדיל בין טוב ורע ולא יודעת לשפוט את תוצאות מעשיה.
פגיעה בשיפוט יכולה להיות כאשר יש פגיעה בבוחן המציאות )הזיות( ויכול להיות גם במצבים
כמו דיכאון.
פרק 9תובנה:
עד כמה המטופל מודע עד כמה הוא חולה ,מה מצב המחלה שלו ולעובדה שהוא צריך טיפול.
הקצוות הן חוסר תובנה מוחלט ותובנה מלאה .באמצע ישנה תובנה חלקית.
Page 9 of 177
הפרעות פסיכוטיות )ד"ר חגי מעוז(: 4
פסיכוזה:
עפ"י ה DSMמדובר בחוסר יכולת להבחין בין מציאות ופנטזיה.
אובדן בוחן מציאות תוך יצירת מציאות חדשה.
סימני פסיכוזה:
• דלוזיות = מחשבות שווא .זהו הסימן הראשון והעיקרי.
• הלוצינציות = הפרעות בתפיסה ,בעיקר בתפיסה החושית .שמיעת קולות ,ראית
מראות וכו'.
בד"כ כשאומרים מצב פסיכוטי מתייחסים לשתיים הנ"ל ,דלוזיות בלבד או הלוצינציות בלבד
מספיקות להגדרה של מצב פסיכוטי.
• הפרעות במהלך החשיבה עקיפנות ,משיקנות ,רפיון אסוציאטיבי.
• התנהגות ביזארית או קטטונית קטטוניה = רגרסיה מאוד עמוקה למצב נפשי
מנותק ,בד"כ לא מדברים כלל ,לרוב שוכבים חסרי תנועה או מתנהגים באי שקט קיצוני
עם התנהגות חוזרנית ולא מודעת לסביבה כמו הליכה הלוך ושוב או הטחת הראש
בקיר.
• ליקוי משמעותי באינטראקציה חברתית בשל הפרעה בשיפוט חברתי.
הלוצינציה:
תחושה תפיסתית כוזבת שאינה קשורה בגירוי חיצוני.
חשוב להבדיל בין הלוצינציה ואילוזיה באילוזיה יש גירוי מציאותי כלשהו אך הוא מפורש לא
נכון )"צל הרים כהרים"( ,לעומת זאת בהלוצינציה אין כל גירוי מציאותי.
ההלוצינציה הנפוצה ביותר היא הלוצינציית שמיעה ,לעיתים תבוא יחד עם הלוצינציית
ראיה .בכל הלוצינציה שאינה של שמיעה חייבים לבצע בירור אורגני מקיף ,מאוד לא שכיח
שתהיה הלוצינציה אחרת שאינה משולבת בהלוצינצית שמיעה ללא סיבה אורגנית.
אם חושב שהוא המשיח ישמע את הלוצינציות שמיעה יהיו בד"כ מתאימות לתוכן הדלוזיה
אלוהים מדבר אליו.
דלוזיה:
מחשבת שווא.
אמונה כוזבת המבוססת על הסקה שגויה לגבי המציאות החיצונית ,אינה תואמת את
האינטיליגנציה והרקע התרבותי של החולה ואינה יכולה להיות מתוקנת על ידי הסברים
רציונאליים.
Page 10 of 177
כאשר מדברים עם מטופל עם דלוזיות לא מנסים לשכנע אותו שהוא טועה ,אך מצד שני לא
משתפים פעולה עם הדלוזיה ,מסבירים שאנחנו לא מאמינים בזה אבל לא מנסים לשכנע
אחרת.
חולים סכיזופרניים עם מחלה ארוכת שנים יודעים בחלק מהמקרים לזהות את הדלוזיות שלהם,
יודעים לזהות שמדובר בדלוזיה ,אך עדיין חושבים שזה אמיתי.
סוגי דלוזיה:
• דלוזיה פרנואידית כוללת מחשבה של רדיפה ,האדם מוטרד כי רודפים אחריו,
פוגעים בו ,מעוניינים ברעתו .ברוב המקרים מגיע יחד עם מחשבת שווא של גדלות
ו/או עם מחשבת יחס ,מחשבה לפיה דברים מסוימים שמתרחשים בעולם קשורים אל
המטופל עצמו )מדברים עליו ,מסתכלים עליו וכו'(.
• דלוזיה נהיליסטית ניהיליזם = תחושה שהעולם חסר משמעות.
תחושה בעוצמת קיצוניות שמשהו גדול הולך לקרות ,העולם עומד להסתיים או העולם
לא קיים.
• דלוזית עוני תחושה כי החולה נטול כסף או עומד להיות עני
• דלוזיה סומטית מחשבות שווא לגבי איברים שונים ,אדם שחושב שנרקבו לו המעיים
ולכן לא אוכל ,המוח נרקב או נמס.
• דלוזית שליטה תחושה של המטופל ששולטים לו במחשבות ומצליחים לשנות אותן,
משדרים מחשבות ומשפיעים על המוח ,תחושה שהמטופל בעצמו יכול לקרוא ולשלוט
במחשבות של אחרים.
• Pseudologica phantasticaשקר שהמטופל מאמין בו לחלוטין ,יוצר לעצמו מציאות
שקרית שהוא מפנטז אותה .כמו "'שקרנות פתולוגית" אלא שהמטופל לא מודע שהוא
חי בשקר )מה שמבדיל את זה משקר פתולוגי(.
בוחן מציאות:
הערכה אובייקטיבית ושיפוטית של העולם מחוץ לעצמי.
באדם עם דלוזיה/הלוצינציה יש בעיה בבוחן המציאות תמיד .בוחן מציאות לקוי = דלוזיה
או הלוצינציה.
שיפוט:
שיפוט קריטי = יכולת האדם להעריך ,להבחין ולבחור בין מגוון אופציות במצב מסוים.
בד"כ מתייחסים לשיפוט החברתי האופן בו אנו מתנהגים בתוך חברה ,אדם עם שיפוט
חברתי לקוי לא יכול להתנהל בתוך חברה .דוגמאות לשיפוט חברתי לקוי כוללות ריצה עירום
ברחוב ,בזבוז כספים מרובים באדם שחי על קצבה ,התנהגות לא הולמת כמו צרחות על נותן
שירות .אפשר לבחון את יכולת השיפוט החברתי כאשר מציגים לאדם שאלה לגבי סיטואציות
בהן מצפים לתשובה המתאימה לשיפוט החברתי הסביר למשל מה היה עושה אם היה רואה
ילד אבוד בים שמחפש את ההורים שלו .אדם פסיכוטי ישיב תשובה לא הגיונית )שהילד הזה
שם כדי לפגוע בו למשל( ולא יגיד שינסה לעזור לו לחפש את הוריו כמו שיענה אדם בריא.
ההיבט המשפטי:
על פי החוק אם האדם ביצע אקט כלשהו מתוך המצב הפסיכוטי שלו החובה שלנו כחברה היא
לא להעניש אותו אלא לטפל בו.
Page 11 of 177
אפשר לבחון עד כמה מדובר בדחף פסיכוטי על ידי העלאת השאלה מה היה קורה אם היה
לידו באותו הרגע שוטר שאומר לו שהוא יעצור אותו אם הוא יבצע את המעשה ,אם מדובר
בדחף פסיכוטי הוא היה עושה זאת בכ"ז.
סכיזופרניה:
עפ"י הגדרת ה :DSM
• קריטריון Aהתקיימות שניים מהבאים במשך חודש לפחות דלוזיות ,הלוצינציות,
דיבור לא מאורגן ,התנהגות לא מאורגנת או קטטונית ,סימנים שליליים.
Page 12 of 177
הפרעה קריטריון Bירידה בתפקוד חברתי ותעסוקתי למשך תקופה משמעותית •
בעבודה ,יחסים בין אישיים ,דאגה עצמית.
קריטריון Cנמשך לפחות 6חודשים מתוכם לפחות חודש עם קריטריון . A •
בששת החודשים יכולים להיות פרודרום /סימפטומים רזי דואליים ברמה נמוכה יותר /סימפטומים
שליליים.
קריטריון Dשלילת הפרעת מצב רוח או הפרעה סכיזואפקטיבית . •
קריטריון Eשלילת מצב רפואי כללי או שימוש בחומרים. •
קריטריון Fהמצב מפריע למטופל או לחברה ,גורם למצוקה )זהו קריטריון הקיים •
בכל הפרעה(.
הפרעה סכיזופרניפורמית:
הפרעה דמוית סכיזופרניה.
אין עונה על קריטריונים F ,E ,D ,Aלסכיזופרניה ,אך לא עונה על Bשל סכיזופרניה
ירידה בתפקוד החברתי והתעסוקתי.
בנוסף נמשך לפחות חודש אולם פחות מ 6חודשים.
כ 60-80%מחולים אלה יאובחנו בסופו של דבר כחולי סכיזופרניה .נובע מכך שיש התקף
ראשון של פסיכוזה שלאחריו אין ירידה בתפקוד ולכן מאובחן כסכיזופרניפורמי ,ובהמשך יש
התקף נוסף לאחריו יש ירידה בתפקוד ואז יוגדר כסכיזופרניה.
אחרי אפיזודה ראשונה של פסיכוזה מקובל לטפל למשך שנתיים ואם אין חזרה להפסיק טיפול.
אם יש אירוע נוסף לרוב יטופל כבר לכל החיים.
הפרעה סכיזואפקטיבית:
קריטריון Aתקופת מחלה שאינה מופרעת ויש בה סימנים של אפיזודה דיכאונית •
מג'ורית ,אפיזודה מאנית או אפיזודה מעורבת )דיכאון ומאניה לסירוגין( ,ביחד עם
סימפטומים מקריטריון Aשל סכיזופרניה.
קריטריון Bבמחלה תקופה זו היו לפחות שבועיים של דלוזיות או הלוצינציות בהיעדר •
סימפטומים בולטים של מצב רוח .מדובר בשבועיים לפחות שהוא ללא מאניה או
דיכאון.
קריטריון Cהסימפטומים של הפרעת מצב רוח נוכחים חלק משמעותי מהשלב •
האקטיבי והרזידואלי של המחלה )לאחר המצב הפסיכוטי(
קריטריון Dלא קשור לשימוש בחומרים או מצב רפואי. •
Page 13 of 177
מאניה דיפרסיה היא מחלה פחות קשה ומתדרדרת בהשוואה לסכיזופרניה שהיא המחלה
הקשה ביותר בפסיכיאטריה .הפרעה סכיזואפקטיבית נמצאת ביניהן.
הפרעה דלוזיונאלית:
מאופיינת בדלוזיה אחת לא ביזארית הנמשכת לפחות חודש ולא ניתן לייחס אותה להפרעה
פסיכיאטרית אחרת .יש דלוזיה בלבד לא כחלק מהפרעה אחרת.
פסיכוזה:
פסיכוזה = הפרעה בבוחן המציאות.
אדם עם הפרעה בבוחן המציאות מוגדר כפסיכוטי למעט יוצאי דופן כמו:
• דמנציה
• פיגור
• דליריום שינויים במצב הכרה ,כניסה ויציאה ממצב של קומה .ביציאה מקומה יכול
להיות מאוד מבולבל עם סימנים החשודים כפסיכוטיים אלא שכאן יש שינויים במצב
ההכרה מה שלא מתאים להגדרה של הפרעה פסיכיאטרית ,מדובר במחלה גופנית.
דליריום מהווה מצב חרום רפואי ,תמותה של 50%ללא טיפול.
כלומר אדם עם הפרעה בבוחן המציאות הוא פסיכוטי כל עוד אין לו הפרעה במצב ההכרה.
Page 15 of 177
מסה משמעותי ,Normal pressure hydrocephalus ,עם קליניקה של
הפרעה פסיכוטית ,אי שליטה על סוגרים ,הליכה על בסיס רחב.
§ CVAאם יש CVAגדול יופיע לרוב עם קליניקה נוירולוגית ,לעומת זאת
Multi infarct CVAעם אוטמים קטנים מרובים כן יכול להתייצג כסימנים
פסיכוטיים.
§ אפילפסיה התקף במוקד טמפורלי ) (Complex partial seizureלא יביא
לאיבוד הכרה )נפילה( ,לא יביא לסימנים מוטוריים אך כן יביא לשינוי
התנהגותי התנתקות ,התנהגות מוזרה .בילדים יש דבר דומה הגורם
להתנתקויות קצרות Petit mal ,ללא התנהגות פסיכוטית.
oהשפעה עקיפה על המוח
§ מחלות ווסקולריות/אוטו אימוניות כמו לופוס
§ מחלות חסר/חסר פירוק כמו ווילסון
Uremic/Hepatic § אי ספיקה של איברים חשובים כמו כליות וכבד
.encephalopathyבד"כ במחלה במצב .End stage
§ הפרעות אלקטרוליטריות בנתרן ,גלוקוז )בעיקר אם נמוך(.
§ מחלות אנדוקריניות היפו/היפר תירוידיזם
§ חסר ויטמינים ,B12חומצה פולית ,חסר ) B1תסמונת קורסקוף עם
פגיעה בזיכרון(.
חשוב מאוד לעשות אנמנזה כדי לברר עם יש מחלות רקע ,מחלות במשפחה.
לאחר מכן עושים בדיקה גופנית ,בדיקה נוירולוגית ,סימנים חיוניים ,בדיקות
מעבדה הכוללות כימיה ,B12 ,TSH ,חומצה פולית.dsDNA ,ANA ,
בדיקות הדמיה כל חולה במצב פסיכוטי ראשון בחיים צריך לעבור CTמוח ו .EEG
בתלות בקליניקה ה CTהוא דחוף יותר או פחות.
על פי הצורך יבוצע בירור נוסף.
בירור זה הינו מחויב מכך שהאבחנה הפסיכיאטרית היא אבחנה שבשלילה ,ויש לשלול
קודם כל מצבים אחרים המסוכנים יותר לחיים מאבחנות פסיכיאטריות.
שלילת שימוש בחומרים למיניהם: •
oסמים כל סם יכול לגרום למצב פסיכוטי ולכן כל סם חשוד.
§ LSDמרבית המשתמשים יכנסו למצב פסיכוטי בשימוש ב ,LSDלרוב
זמני.
§ גראס ) (THCמרבית המשתמשים לא יכנסו למצב פסיכוטי בשימוש,
מיעוטם כן .ישנם מחקרים לפיהם יש שכיחות פי 8של סכיזופרניה אך לא
ברור מה הגורם ומה התוצאה ,יכול להיות שמראש יש הבדל ברצפטורים
באנשים מועדים לסכיזופרניה הגורם להם לצרוך גראס ,משפיע עליהם
באופן יותר משמעותי.
§ הסמים הכי נפוצים בגרימת מצב פסיכוטי הם ,PCP ,LSDקוקאין.
oאלכוהול בעיקר במסגרת הגמילה מאלכוהול.
oתרופות סטרואידים ,תרופות דופמינרגיות )כמו Lדופה בפרקינסון( ,תרופות
אנטי דיכאוניות באופן נדיר יותר.
אבחנה מבדלת פסיכיאטרית •
Mood psychosis oפסיכוזה היא סימן לחומרה בהפרעות מצב רוח דיכאון
מג'ורי ומחלה בי פולארית.
Non mood psychosis oהפרעות פסיכוטיות שלא כחלק מהפרעות מצב רוח:
§ עד חודש ,Brief psychotic episodeלאחר חודש חוזר לבריאות שלימה.
§ חודש עד חצי שנה סכיזופרניפורמי
§ מעל חצי שנה סכיזופרניה
§ Delusional disorder
oהפרעה סכיזואפקטיבית מצב ביניים ,שילוב של סכיזופרניה והפרעה
אפקטיבית
Page 16 of 177
סכיזופרניה:
אפידמיולוגיה:
שכיחות סכיזופרניה 1%באוכלוסיה ,שכיחות שווה בנשים וגברים ) .(50:50
בגברים פיק הופעת המחלה הוא בגיל ,15-25בנשים .25-35גברים מתחילים את המחלה
מוקדם יותר והפרוגנוזה שלהם גרועה יותר.
סכיזופרניה היא ההפרעה הנפשית הקשה ביותר ,מחלה כרונית עם התקפים ורמיסיות
חלקיות .הפגיעה במהלך החיים היא הקשה ביותר מבין ההפרעות הפסיכיאטריות.
זוהי ההפרעה העיקרית בפסיכיאטריה האשפוזית ,בכל מחלקה פסיכיאטרית כ 70-80%
מהמטופלים סובלים מסכיזופרניה.
מרבית ההפרעות האחרות מטופלות בפסיכיאטריה האמבולטורית.
חולים סכיזופרניים דורשים אשפוז בגלל שמסוכנים לעצמם וציבור ,מזניחים את עצמם.
תוחלת החיים של סכיזופרניים היא קצרה יותר בהשוואה לאוכלוסיה ,נובע מהזנחה של מחלות
גופניות אחרות.
היום ישנה מגמה של אל מיסוד של חולים פסיכיאטריים והוצאה שלהם לקהילה ,במסגרות של
הוסטלים ,דיור מוגן ,מעקב עובדים סוציאליים ועוד .הבעיה היא שיש סטיגמטיזציה משמעותית
על החולים הסכיזופרניים ,החברה לא מעוניינת בשילוב האוכלוסיה הסכיזופרנית בתוכה.
אבחנה:
עפ"י ה :DSM
• קריטריון Aלצורך הגדרה של סכיזופרניה המטופל חייב להיות פסיכוטי לפחות
חודש ממהלך המחלה.
להגדרת פסיכוזה צריכה להיות פסיכוזה משמעותית עם לפחות 2מהבאים הזיות,
דלוזיות ,התנהגות לא מאורגנת ,הפרעות קשות במהלך החשיבה )חשיבה לא
מאורגנת( ,הפרעות באפקט .ההזיות הן בד"כ של קול שנותן לו הוראות ,או שני
קולות "המתווכחים ביניהם".
• קריטריון Bירידה בתפקוד החברתי/תעסוקתי/בינ אישי.
מדובר בשינוי מהמצב שקדם להפרעה או ביחס למה שהיינו מצפים מבלי שהיתה
מתפתחת ההפרעה .הסימנים השליליים הם בעצם המייצגים של הירידה בתפקוד.
• קריטריון Cמשך זמן המחלה לפחות חצי שנה.
הפסיכוזה מהווה חלק מהמחלה )לפחות חודש לפי קריטריון ,(Aביתר הזמן רואים
סימנים שליליים סימני חסר עם ליקוי תפקודי שיכולים להופיע לפני או אחרי
הפסיכוזה .אם הליקוי התפקודי מקדים את הפסיכוזה נקרא פרודרום .אם הליקוי
התפקודי מופיע אחרי הפסיכוזה נקרא סימנים שליליים או שלב רזידואלי.
כמובן שיכולים להיות סימנים שליליים גם לפני וגם אחרי הפסיכוזה.
אם אדם מגיע לאחר תקופה ארוכה של לפחות חצי שנה של ירידה תפקודית עזב
עבודה ,עזב את אשתו ,לא יוצא מהבית וכו' ,וכעת מגיע במצב פסיכוטי < עונה על
הקריטריונים.
• קריטריון ) Dו (Eשלילה של מצבים גופניים ,חומרים ,מצבים פסיכיאטריים
אחרים ) Mood disorderדיכאון ובי פולארי(.
הטיפול לפסיכוזה הוא זהה בכל סוגי הפסיכוזה ,אותן התרופות יעילות בכלל הסוגים .מסיבה זו
אין טעם להשהות טיפול כאשר יש מצב פסיכוטי גם כאשר אין אבחנה וודאית.
Page 17 of 177
אטיולוגיה:
המנגנון לא ידוע ולכן הטיפול הוא בסימפטומים ולא במנגנון.
המודל הכללי עליו מדברים הוא Stress diathesisלפי מודל זה קיימת רגישות מולדת
גנטית ועל גביה יש גורמי סטרס.
בעבר חשבו שגורמי הסטרס מופיעים באירועים סטרסוגניים במהלך החיים כמו הליכה לצבא
או לקולג' ,היום יודעים שמדובר בסטרס המתחיל כבר בתקופת ההיריון ,כמו ילדים שהאמהות
שלהן היו בהיריון איתם בחודשי החורף וחלו יותר בשפעת .מצאו קשר בין פנדמיות של שפעת
ותינוקות שפתחו סכיזופרניה בהמשך חייהם.
המרכיב הגנטי:
ככל שקרובים יותר גנטית לאדם חולה הסיכון להיות חולה עולה.
• אח חולה סיכון 8%
• הורה אחד חולה סיכון 10%
• אח תאום זהה .47%
נבדק במחקרים על תאומים מונוזיגוטיים שהופרדו בלידתם ולא גדלו יחד ,נטרלו את
הגורם הסביבתי.
• שני הורים החולים בסכיזופרניה ~ 40%
• סבא/סבתא/בן דוד 4%
בעבר חשבו שאין נזק נוירו דגנריטיבי במוח בסכיזופרניה ומדובר במחלה נוירו התפתחותית
בלבד ,היום יודעים על פי Functional MRIשיש הפחתה בנפח המוח באזורים מסוימים ,כלומר
ככל הנראה מדובר במחלה משולב נוירו דגנרטיבית ונוירו התפתחותית.
המרכיב הסביבתי:
ב 85%מסכיזופרניים אין אף קרוב משפחה החולה בסכיזופרניה ,כלומר באופן ברור
הגורם הגנטי אינו הגורם היחיד .הגורם הסביבתי מהווה לפחות 50%מהגורמים ,מחלה מולטי
פקטוריאלית.
בעבר ייחסו חשיבות מרובה לגורמי הסטרס ובעיקר לגורמים בתוך המשפחה חוסר התייחסות
על ידי האמא .היום יודעים שאין קשר לסכיזופרניה ,אך יכול לגרום להפרעות פסיכיאטריות
אחרות כמו הפרעת אישיות ו .PTSD
למשפחה יש חשיבות מרובה בפרוגנוזה של סכיזופרניה כמו בכל המחלות הכרוניות האחרות.
וותרנות יתר או דרשנות יתר על ידי המשפחה הם גורמים מובהקים הפוגעים בפרוגנוזה.
משפחות אלא נקראות .High EE (Emotional expression) Femilies
מרכיב ביולוגי:
נראה ב CTאו MRIירידה בנפח המערכת הלימבית עם הגדלה בנפח החדר השלישי
והלטרלי .אלו ממצאים לא פתוגנומוניים לסכיזופרניה.
ככל הנראה יש הפרעה באינטגרציה של המערכת המוחית ולא "חור" בנקודה ספציפית.
Page 18 of 177
התיאוריה המקובלת היא שמדובר בעודף דופמין במוח ,על מנגנון זה פותחה התרופה
הראשונה האנטי פסיכוטית היעילה )כלורומזאפין(.
לא יודעים האם מדובר בירידה בכמות הרצפטורים ,עליה ברגישות הרצפטורים.
העובדה שהתרופות יעילות רק כ 3שבועות לאחר תחילת הטיפול למרות שמורידות מיידית את
כמות הדופמין במוח נובעת מאפקט Neuro-plasticityככל הנראה.
ככל הנראה יש מעורבות של חומרים נוספים פרט לדופאמין כמו גלוטמט וסרוטונין )יש סמים
שגורמים לפסיכוזה ללא השפעה על דופמין אלא על גלוטמט ,בנוסף יש תרופות שעוזרות
לטיפול בהפרעה והן עובדות על סרוטונין ולא על דופמין(.
יודעים כי קיים מרכיב ביולוגי משמעותי מכך שרק הכנסת התרופות לטיפול בסכיזופרניה
הצליחה לשנות את מהלך המחלה להפחית את עוצמת ההתקפים ולמנוע את ההתקף הבא.
בנוסף הסיבה העיקרית היום לאשפוזים חוזרים של חולים סכיזופרניים היא שהמטופלים
מפסיקים לקחת את התרופות.
סוגי סכיזופרניה:
יש שני תת סוגים עיקריים:
• סכיזופרניה פרנואידית עיקר הסימנים הקליניים הם מחשבות שווא והזיות ,פחות
הפרעות בארגון החשיבה וההתנהגות ופחות פגיעה באפקט.
מחשבות השווא לא חייבות להיות פרנואידיות.
• סכיזופרניה לא מאורגנת )הבפרנית( עיקר הסימנים הקליניים הם חוסר ארגון
בחשיבה ובהתנהגות ואפקט לא תואם.
ללא טיפול מהלך המחלה הוא כזה שהאדם יוצא מההתקף הפסיכוטי פחות טו ב מבחינה
תפקודית בהשוואה לאיך שנכנס אליו.
לאחר התקף יש רמיסיה בסימנים פסיכוטיים אך ללא טיפול יגיע התקף נוסף תוך חודשים
עד שנים .לאחר התקף נוסף תגיע התדרדרות נוספת במצב התפקודי.
התדרדרות המחלה היא תלוית התקפים ,כאשר ככל שההתקפים ארוכים וקשים יותר הפרוגנוזה
גרועה יותר.
כלומר מדובר בד"כ במהלך של .Stepwise down deterioration
במצבים נדירים יחסית יש צניחה מאוד משמעותית בתפקוד כבר לאחר התקף בודד.
הטיפול מתמקד בניסיון למנוע את ההתקף הבא ,כאשר הטיפול הוא תרופתי ,פסיכולוגי,
חברתי ,משפחתי.
סימנים פרוגנוסטיים:
• גיל הופעת התקף ראשון ככל שמוקדם יותר גרוע יותר.
• משך פרודרום פרודרום ארוך יותר גרוע יותר.
Page 19 of 177
משך פסיכוזה פסיכוזה ארוכה יותר = פרוגנוזה גרועה יותר. •
מין גבר עם פרוגנוזה גרועה יותר ,גם כאשר עושים תקנון לפי גיל. •
משפחה High EEסימן פרוגנוסטי שלילי •
נוכחות סימנים נוירולוגיים •
ריבוי סימנים שליליים הפרוגנוזה נקבעת על פי הליקוי תפקודי )חומרת סימנים •
שליליים( ולא על ידי חומרת הפסיכוזה.
ריבוי סימנים אפקטיביים = פרוגנוזה טובה יותר )גם כאשר לא מדובר ב Mood •
.(disorder
תת סוג פרנואידי טוב יותר מתת סוג לא מאורגן. •
גורם סטרס משמעותי סימן חיובי. •
טיפול בסכיזופרניה:
מחלקים לטיפול בחולה אקוטי ובחולה ממושך.
Page 20 of 177
)ד"ר חגי הררי(: 6מוח והתנהגות
לא ניתן למקם הפרעה פסיכיאטרית כלשהי למקום מסוים במוח .אין אף לזיה או SOLמוחי
שמחקים בצורה מלאה הפרעה פסיכיאטרית .ההפרעות נגרמות ככל הנראה מבעיות ברשת
הנוירונים במוח ,דרך נוירוטרנסמיטורים.
די ברור שבמחלות הפסיכיאטריות יש מרכיב גנטי ,אולם בתאומים זהים יש סיכוי רק של 50%
שתאום שני יפתח סכיזופרניה ברגע שאחד התאומים פיתח הפרעה כזו.
הסטרס הסביבתי הוא הגורם הנוסף המשחק תפקיד משמעותי בהתפתחות ההפרעה
הפסיכיאטרית.
יש פרה דיספוזיציה גנטית איתה נולדים +סטרסוגן סביבתי =< סטרס כרוני המוביל בסופו של
דבר לשינוי ארוך טווח במוח המוביל למחלה.
באנשים עם רצפטור קצר לסרוטונין יש סיכון מוגבר להתפתחות מחלות אפקטיביות ,ככל שיש
יותר אללים עם רצפטור קצר יותר סיכון.
גידול באונה פרונטלית יכול לגדול מאוד מבלי להביא לסימנים נוירולוגיים ,יכול להתייצג
כסימנים פסיכוטיים אך עדיין לא יתן תמונה מלאה של הפרעה פסיכיאטרית.
אנדופנוטיפ = פנוטיפ שאינו נראה בעין אך ניתן לזהות אותו באמצעי הדמיה או טסט אחר.
Page 21 of 177
אנדופנוטיפ יאפשר לזהות אנשים בסיכון למחלה כמו סכיזופרניה שלא ניתן עדין לזהות באופן
רגיל אצלם מאפיינים של סכיזופרניה אלא רק בביצוע הדמיה או טסטים מסוימים.
בחולים סכיזופרניים יש תת הפעלה של אונה פרונטלית ,היפו פרונטליות .היפו פרונטליות זהו
ממצא שנמצא )במיפוי מוח( גם אצל בני משפחה של חולים סכיזופרניים.
כאשר אנחנו מסתכלים על אנשים אחרים אנחנו באופן אוטומטי מתמקדים באזור העיניים,
המבט והפה .נובע מכך שבעיניים חבויה האינפורמציה המרובה ביותר על האדם שעומד מולינו.
מסלול הקשב:
הרמה הבסיסית ביותר של הקשב נמצאת בגזע המוח ,גזע המוח מקפיץ את התלמוס ומעורר
אותו .התלמוס זוהי התחנה הראשונה שיכולה לעשות סינון של מסיחים ,מנקז אליו את כלל
החושים פרט לחוש הריח ומעביר אותם לאזורים אחרים במוח .התלמוס מקבל את המסיחים
השונים ומפנה אותם למיקום הנכון במוח.
כאשר הולכים במקום מפחיד ויש רעש יש מסיח שמגיע לתלמוס < מפעיל אמיגדלה <
מפעילה תלמוס ביתר < מביא לגירויים שונים ביניהם גירוי קורטיקלי המפעיל גם את הראיה.
כאשר אנחנו מנסים להגיד את הצבע שבה צבועה המילה כחול )המילה צבועה באדום( זה
קשה לנו כי הפעולה האוטומטית שאנחנו עושים קודם היא לקרוא את המילה ,אנחנו צריכים
להתאמץ ולשמור על קשב כדי להתעלם מתוכן המילה ולהתייחס לצבע שלה ,לצורך כך יש
הפעלה חזקה של .Anterior cingulate gyrus
גם ב OCDיש הפעלה משמעותית של ,Anterior singulate gyrusהפעלה שלו ביתר מכניסה
למחשבה חוזרת בנושא מסוים.
בהפרעת קשב כמו ADHDיש יכולת פגועה של מודולציה על אזורי קשב נמוכים יותר ,בעיה
שהריטלין פותר.
זיכרון:
• זיכרון עבודה נשמר לזמן מסוים כי חשוב לעבודה ,אחרי שלא שמיש יותר מרוקנים אותו.
כמו למשל הזיכרון איפה החננו את הרכב ,זוכרים איפה חנינו היום ולא איפה לפני 3ימים.
האזור האנטומי העיקרי המופעל לזיכרון עבודה הוא ה .Doso-lateral pre frontalאצל
סכיזופרניים עובד לא טוב.
• Anterogradeיכולת לזכור מה שלומדים מעתה והלאה
• Retrogradeיכולת לשלוף זכרונות קודמים
• Implicity Vs. Explicityההיפוקמפוס זהו אזור שזוכר דברים שניתן לתת להם שם
ולהזכר בהם ,משתמש בסימבולים ושפה ,זוכר אירועים )נקרא זיכרון אקספליסיטי( .לעומת
זאת יש זכרונות שלא ניתן לתת להם שם כמו למשל הזכרון איך לרכב על אופניים ,זוכרים
איך נוסעים אך לא במילים ,זהו זיכרון אימפליסיטי שאינו מתווך היפוקמפוס.
אנטומיה של הזכרון:
היפוקמפוס ואונה טמפורלית זהו האזור המשמעותי ביותר לזיכרון ,זהו האזור הראשון שנפגע
בדמנציה.
חשיבה אבסטרקטית:
ממוקמת לאונה פרונטלית .חשיבה אבסטרקטית זוהי יכולת שנאבדת אצל סכיזופרניים .לא
מסוגלים למצוא מכנה משותף לחפצים שונים ,לא מסוגלים להבין פתגמים ועוד.
יכולת חשיבה אבסטרקטית נכנסת תחת ה Executive functionsהמופעלים דרך האונה
הפרונטלית .ניתן לעשות שימוש בתפקודים הניהוליים כדי לזכור לטווח ארוך נקודות מסוימות.
Page 22 of 177
)ד"ר שאולי לב רן(: 7פסיכו פרמקולוגיה
:Dopamine hypothesis
תיאוריה לפיה סכיזופרניה נגרמת כתוצאה מעודף פעילות דופמינרגית ,בעיקר על רצפטור מסוג
D2במסילות המזולימבית והמזוקורטיקלית במוח.
התיאוריה מתבססת על 3נקודות עיקריות:
• אנטגוניסטים דופמינרגיים משפרים פסיכוזה.
• קוקאין מונע Re-uptakeשל דופמין < יש הצפה של דופמין במרווח הסינפטי .לכן
קוקאין הוא אחד הסמים שגורם באופן המשמעותי ביותר לפסיכוזה פרנואידית.
• אמפטמינים גורמים לשפיכה של דופמין מתוך הוזיקולות למרווח הסינפטי < גם הם
גורמים לפסיכוזות.
פועל גם על סרוטונין,NA , היום הטיפול התרופתי לפסיכוזה הוא מאוד לא ספציפי לדופמין
אדרנלין ,ACH ,היסטמין.
העובדה שעובדים במספר צירים שונים מביאה לתופעות לוואי מרובות למשל אנטי כולינרגיים
גורמים ליובש ,תרופות הפועלות כאנטגוניסטים על רצפטור אלפא 1יגרמו ליל"ד ,אנטי
היסטמינים יגרמו לעייפות.
משתמשים בתופעות הלוואי הללו כדי להתאים טיפול לחולה נעדיף לתת טיפול שיש לו
אפקט סדטיבי מסוים לחולה פסיכוטי מאוד ערני ופעיל ביתר ולתת פחות אפקט סדטיבי לחולה
Page 24 of 177
נעדיף לתת לו תרופה עם פעילות סכיזופרני קטטוני .כנ"ל לגבי חולה עם תופעה של ריור יתר
אנטי כולינרגית שתגרום ליובש ולהפסקת הריור.
כלל התרופות האנטי פסיכוטיות הן עם אותה ,Efficacyלכן הבחירה תהיה לצורך בטיחות ונוחות
של המטופל.
Page 25 of 177
דיסטוניה חריפה יכולה להופיע בכל גיל אך נפוצה יותר בגברים צעירים. •
מופיע ב 10%מהמקרים ,לרוב בשעות עד ימים ראשונים לטיפול.
הדיסטוניה יכולה להתבטא כטורטיקוליס ,טריזמוס ,אופיסטוטונוס או ב
Occulogyric crisisגלגלי עיניים "עפים" למעלה )רואים רק לובן עין(.
מטפלים באמצעות אנטי כולינרגיים.
אקטזיה אי שקט פסיכומוטורי .תופעה מטרידה בגלל שגורמת לסיכון מוגבר •
לאובדנות ואלימות )שכיחות נסיונות אובדניים היא 50%מתוכם הצלחות של ,10-15%
בעיקר בחולים אגטטיביים( .חולים קטטוניים לרוב לא ינסו להתאבד ,חולים אגטטיביים
הם בסיכון יתר.
באקטיזיה יש מעין חוסר שקט מוטורי וריבוי תנועות )תנועות מצד לצד ,קימה ישיבה(.
אין שכיחות יתר באוכלוסיה מסוימת.
מטפלים באמצעות פרופנולול.
דיסקינזיה תנועות לא מסונכרנות. •
Tardive dyskinesiaדיסקינזיה מאוחרת שמופיעה 6חודשים אחרי הטיפול ב 15%
מהמטופלים מעל שנה.
יכול להופיע בכל שריר בגוף אך נפוץ בעיקר בשרירים בוקאליים סביב הפה עם תנועות
פה מוזרות .הבעיה עם תופעה זו היא שהיא לא הפיכה ,הדרך היחידה להפחית אותה
היא דווקא להעלות מינון אנטי פסיכוטי .תרופות מהדור החדש לא גורמות ל Tardive
ולכן אפשר לעבור לתרופה אחרת מהדור החדש כמו לפונקס ,לא יעלים את מה שכבר
נגרם אך ימנע החמרה .אין תרופה שמטפלת בדיסקינזיה.
ניתן לזהות Tardiveבפה במצב התחלתי ע"י כך שמבקשים מהחולה להשאיר את הפה
פתוח מבלי להזיז את הלשון ורואים תנועות קלות של הלשון.
Tardiveיכולה באופן נדיר יותר לערב שרירים אחרים כמו שריר הסרעפת ,האנוס,
הידיים )יוצר תנועה הדומה לתנועת Pill rollingהאופיינית בפרקינסון(.
יש מעט שכיחות יתר של Tardiveבנשים מבוגרות.
) Neuroleptic malignant syndrome (NMSתסמונת מסוכנת שסימניה הם הזעה, •
רעד ,נוקשות שרירים ,אי שליטה על סוגרים ,חום גבוה ,אי יציבות בסימנים חיוניים
)טכיקרדיה ויל"ד( ,שינוי במצב ההכרה.
במעבדה לויקוציטוזיס CPK ,גבוה ,מיוגלובינוריה והפרעה בתפקודי כבד.
מביא לתמותה בשכיחות גבוהה של ,25%דורש ט"נ מיידי.
בט"נ מפסיקים את הטיפול התרופתי ,נותנים ברומוקריפטין ואמאנטדין )דופמין
אגוניסטים( וכן תרופות מרפות שרירים ) .(dantrolene
זוהי אבחנה המתפספסת לעי תים בגלל שבתחילת הסינדרום ניתן לבלבל את המצב
עם המחלה הבסיסית של המטופל.
כדי להמנע מהרעד האקסטרה פיראמידלית חולים רבים מעשנים מספר קופסאות ביום ,הבעיה
היא שניקוטין פועל דרך ציטוכרום < P450מוריד את פעילות התרופות האנטי פסיכוטיות כמו
הלידול < מעלים מינון הלידול רעד מתגבר < מעשן יותר וכך הלאה.
תופעות הלוואי:
סינדרום מטבולי:
הבעיה היא שחולים אלה כפי שצוין קודם מעשנים הרבה בכל מקרה כך שיש להם גורם סיכון
משמעותי ,ובנוסף הם מקבלים תרופה אנטי סרוטונרגית שמעלה להם את הסיכון למספר
דברים:
• השמנה מרכזית
• עליה ב LDLו TGוירידה ב HDL
• עליה ב Fasting glucose
א גרנולוציטוזיס:
התרופה ) Clozapine (=Leponexהיא ככל הנראה היעילה ביותר ,יעילה גם נגד סימנים
חיוביים וגם נגד סימנים שליליים של סכיזופרניה.
כ 30%מהחולים הסכיזופרניים עמידים לטיפול בתרופות הקלאסיות וחלקם כן יגיבו ללפונקס.
החשש בשימוש בתרופה זו היא מפני תופעת לוואי של Neutropenic feverבגלל א
גרנולוציטוזיס ,קורה ב 1%מהמטופלים בלפונקס.
כדי להמנע מתופעה זו חייבים לבצע ניטור צמוד לאורך 18שבועות מתחילת הטיפול )בדיקת
דם שבועית( בודקים נויטרופילים ,אאוזינופילים )כסמן לאנדוקרדיטיס שיכול להגרם כתוצאה
מהטיפול( וטסיות .במהלך 18שבועות אלה לא ניתן לחדש מרשם מבלי לחתום שראינו את
תוצאות הבדיקה השבועית.
אחרי 18שבועות יש לבצע בדיקות דם אחת לחודש לכל אורך החיים .יכול להיות בעייתי
מבחינת היענות המטופל.
Page 27 of 177
תופעות לוואי גניטו אורינריות:
אצירת שתן ,אימפוטנציה וגלקטוריאה כתוצאה מפעילות אנטי דופמינרגית )פרולקטין גבוה(
ודיכוי חשק מיני )בגלל פעילות סרוטונין(.
בגלל בעיית ההיענות לטיפול פותחו תרופות ,Long actingוריאנטים כאלה קיימים רק עבור 5
תרופות הלידול ,מודיקט ,קלופיקסול ,ריספרידל ,פלונקסול .הן ניתנות בזריקה חודשית .IM
יש רק תרופה אחת Long actingשניתן לתת .(Semap ) PO
אינדיקציות לטיפול:
התרופות הקלאסיות מהוות את תרופת הבחירה במצבים הבאים:
• סכיזופרניה יעילות כנגד התופעות החיוביות
• Brief psychotic disorder
• הפרעה סכיזואפקטיבית
• הפרעה סכיזופרניפורמית
• הפרעה דילוזיונאלית
• סימפטומים פסיכוטיים במסגרת מחלות שונות כמו אלצהיימר
• טורט
• חולים באגיטציה קשה
קלוזפין )לפונקס( תינתן רק כאשר מדובר בסכיזופרניה שלא שהגיבה לפחות לשלוש תרופות
קלאסיות או כאשר יש תופעות EPSקשות ,זאת בשל הסכנה לא גרנולוציטוזיס.
הערה:
מרבית התרופות האנטי פסיכוטיות הן מ Class Cשל טרטוגניות כלומר נמצאו טרטוגניות
בבע"ח או שלא נחקרו כלל ולכן יש לגביהם סימן שאלה.
תרופה יחידה שהיא ,Class Xכלומר הוכחה כטרטוגנית היא דפלפט )חומצה וולפרואית ,לא
אנטי פסיכוטיות(.
מרבית התרופות האנטי פסיכוטיות עוברות שליה ועוברות בהנקה ,גורמות לתסמונת גמילה אצל
התינוק בימים שלאחר הלידה.
לתרופות אנטי פסיכוטיות א טיפיות יש גם השפעה על המצב רוח ,מייצבות מצב רוח )פעילות כ
Mood stabilizersבגלל ההשפעה על סרוטונין( .לכן בנשים בהיריון עם מאניה שלא ניתן לתת
להן מייצבי מצב רוח רגילים בגלל טרטוגניות ßניתן לתת להן אנטי פסיכוטיות.
לסיכום בשימוש בתרופות אנטי פסיכוטיות תמיד לחלק לטיפיות וא טיפיות ,ואם הן טיפיות
)קלאסיות( האם פוטנטיות גבוהה או לא.
Page 28 of 177
בנוסף יש חשיבות לפרמקוקינטיקה מתוך כלל החולים יש 5-10%של Ultra rapid
metabolizersלהם צריך לתת מינונים גבוהים מהרגיל על מנת להגיע למינון תרפויטי ולחילופין
יש אנשים שהם Slow metabolizersשכבר במינון של 40-50%מהנורמה נגיע לפעילות של
התרופה .החלוקה הזו נובעת מפעילות יתר או תת פעילות של ציטוכרום .P450
מרבית הפעילות האנטי פסיכוטית מיוחסת לחסימת רצפטור דופמינרגי מסוג .D2
אם חוסמים פחות מ 50%מהרצפטורים לא נגיע לכדי פעילות אנטי פסיכוטית .לעומת זאת אם
עוברים את 80%מהרצפטורים נקבל תופעות לוואי אקסטרה פירמידליות משמעותיות.
כלומר אנחנו נעים בתוך טווח של 30%שבו יש תגובה לתרופה ואין עדיין תופעות לוואי
משמעותיות .הטווח הזה משתנה מעט בין תרופה לתרופה במשפחת התרופות האנטי פסיכוטיות
למשל לריספרידל יש טווח תרפויטי צר יחסית ,לעומת זאת לזיפרקסה יש טווח רחב יותר.
Page 29 of 177
טיפול אנטי כולינרגי:
התרופות הנפוצות הן דקינט ) (Biperidenוארטן ).Flexin ,(Trihexyphenidyl
הטיפול האנטי כולינרגי משמש רק לדבר אחד טיפול בתופעות הלוואי האקסטרה
פירמידליות.
ישנם שני סוגים של רצפטורים כולינרגיים רצפטורים מוסקריניים הנמצאים בשרירים,
ורצפטורים ניקוטיניים הנמצאים בסינפסות השונות.
תרופות אנטי כולינרגיות פועלות על הרצפטורים המוסקריניים ויכולות לגרום לת' לוואי פריפריות
או מרכזיות.
לטיפול אנטי פסיכוטי יש תופעות לוואי EPSלהן הטיפול האנטי כולינרגי עוזר ,ומצד שני לטיפול
האנטי פסיכוטי )בעיקר התרופות הא טיפיות( יש גם תופעות לוואי אנטי כולינרגיות פריפריאליות
שאותן הטיפול האנטי כולינרגי יחמיר )עם אנטי פסיכוטי לבד למשל יהיה מעט טשטוש ראיה,
יובש קל בפה עם הוספת אנטי כולינרגיות נפחית אמנם תופעות EPSאך נגביר יובש בפה
וטשטוש ראיה(.
במחלה כמו פיברומיאלגיה כאשר יש כאב לאורך זמן < מכניס לדיכאון < מחמיר כאב וכך
הלאה .לכן אחד הטיפולים הוא בנוגדי דיכאון.
:TCA
תרופות במבנה טבעתי של 3מעגלי בנזן .התרופות בקבוצה זו הן למשל ,Elatrolטופרניל
)= ,(Imipramineקלומיפרמין.
באופן עקרוני דיכאון קשור ברמות נמוכות של NAוסרוטונין במרווח הסינפטי.
תרופות אלה עובדות במנגנון של עיכוב Re uptakeשל נוראדרנלין וסרוטונין ,מה שמעלה
את ריכוזם במרווח הסינפטי .הקלומיפרמין יוצא דופן ביחס ל TCAכי הוא ספציפי יותר
לסרוטונין ודומה יותר ל SSRIמהבחינה הזו.
תופעות לוואי:
הבעיה היא שתרופות אלה משפיעות גם על רצפטורים נוספים כמו ,H1אדרנרגיים ,כולינרגיים.
• אריתמיות ) (TdP ,VPBתופעת הלוואי החמורה .נגרם כתוצאה מהשפעה אנטי
כולינרגית על רצפטורים מוסקריניים בלב.
הבעיה עם תופעה זו של אריתמיות היא הנטיה של חולים דכאוניים לנסיונות התאבדות
) 50%מנסים להתאבד( .אם יקחו מינון יתר של TCAיגיעו יחסית מהר לתופעות לוואי
חמורות היכולות להביא למוות .יש חשיבות גדולה לבטיחות התרופה בחולים דכאוניים
וה TCAלא עונות על קריטריון זה ,ועל כן תרופות אלה הפכו להיות קו שני ולא ראשון
בטיפול בדיכאון ,לא בגלל שהן פחות יעילות אלא בגלל שפחות בטוחות.
• תופעות אנטי כולינרגיות פריפריות יובש בפה ,טשטוש ראיה ,עצירות ,אצירת
שתן ,אימפוטנציה ,החמרת גלאוקומה.
• השפעה אנטי כולינרגית מרכזית נדיר .יכול לגרום לדליריום והתקפים אפילפטיים.
• Orthostatic hypotensionכתוצאה מהשפעה על רצפטורים אדרנרגיים מסוג
אלפא .1
• השפעה נוראדרנרגית יכולה לגרום לאפקט ההפוך עם פלפיטציות ,יל"ד ,הזעה.
• עליה במשקל בשל חסימת רצפטורים .H1
• אפקט סדטיבי בגלל השפעה אנטי כולינרגית ואנטי היסטמינית.
• בעיה בתפקוד מיני בגברים עם שפיכה רטרוגרדית
• השפעה פסיכיאטרית השראת התקף מאני בחולים עם הפרעה אפקטיבית.
מינון יתר של TCAיכול לגרום לפרכוסים ,דליריום ,אריתמיות ,איבוד הכרה ודיכוי נשימתי.
השילוב של TCAונוירולפטיקה הינו מסוכן מכיוון שיחד יכולים לגרום לתופעות לוואי אנטי
כולינרגיות וסדטיביות קשות ביותר.
השימוש ב TCAהינו בעיקר במצבים של דיכאון מג'ורי אך גם בהתקפי פאניקהChronic ,PTSD ,
,painדיכאון שניוני למחלה אורגנית אחרת.
Page 31 of 177
:MAO Inhibitors
התרופה העיקרית בקבוצה זו היא פנלזין סופלט = נרדיל ,מקבילה ללפונקס באנטי
פסיכוטיות ,משמשת רק במצבים של עמידות לטיפול בתרופות אנטי דכאוניות אחרות.
תרופות בקבוצה זו מעכבות פירוק של מונו אמינים )דופמין ,אדרנלין (NA ,בתא הפרה
סינפטי ע"י ידי עיכוב בלתי הפיך של האנזים < MAOיש יותר מונו אמינים ופחות דיכאון.
תרופות אלה נמצאות בקו 2או 3בגלל שאין שליטה עד כמה רמות המונו אמינים יעלו.
גם ה MAOIיכולות לגרום לתופעות לוואי אנטי כולינרגיות אך הבעיה העיקרית איתם היא
החשש מ ) Tyramine crisis (Hypertensive crisisכתוצאה מעליית טירמין באנשים שאוכלים
מזון עשיר בטירמין כמו גבינה צהובה ויין בעיקר ) .(Wine and cheese effect
לכן בטיפול ב MAOIצריך להדריך את המטופל לא לצרוך יין וגבינות ומוצרים נוספים .בעייתי כי
מראש מדובר בקבוצה עם קומפליינס נמוך וזוהי סיבה נוספת לכך שמדובר בקו 2ו .3
פרט לטיפול קו שני או שלישי בדיכאון ניתן להשתמש ב MAOIגם בהפרעות של פוביה חברתית
ובדיכאון א טיפי )דיכאון שבו למשל יש תיאבון מוגבר ושינה ביתר ולא ירידה בתיאבון
ואינסומניה האופייניים לדיכאון(.
כלומר גם ה TCAוגם ה MAOIהן יעילות מאוד אך גם מסוכנות ,לכן פותח סוג שלישי של
תרופות והן ה .SSRI
בהגדלת כמות הסרוטונין במרווח הסינפטי גורמים ל Down regulationשל רצפטורים פוסט
סינפטיים )יש כ"כ הרבה סרוטונין אז לא צריך כ"כ הרבה רצפטורים ,חלק "נרדמים"( .בנוסף
יש דה סנסיטיזציה של רצפטורים פרה סינפטיים .עם הזמן הולך וגדל ייצור הסרוטונין בתא
פרה סינפטי ,יותר סרוטונין יוצא מהתא למרווח ויותר סרוטונין נשאר מחוץ לתא במרווח הסינפטי
< כעת הסרוטונין שנוצר פועל טוב יותר על אותם רצפטורים פוסט סינפטיים שלא עברו Down
regulationומביא לשיפור בסימפטומים של דיכאון.
כלומר ההשפעה נוגדת הדיכאון של SSRIככל הנראה נובעת מכך שעם הזמן התא הפרה
סינפטי מייצר יותר ויותר סרוטונין ואותו סרוטונין פעיל טוב יותר על הרצפטורים הפוסט
סינפטיים שלא עברו .Down regulationזו הסיבה שפעילות התרופה לוקחת כ 3-4שבועות.
כאשר מתחילים SSRIאצל מטופל נרצה לראות אותו שוב לאחר 4שבועות לכל היותר כדי
לראות אם יש Responseכלשהו .במידה ויש Responseכלשהו ממשיכים את הטיפול.
התגובה האקוטית המשמעותית לרוב מתרחשת ב 3החודשים הראשונים לטיפול.
התגובה לטיפול תלויה בפעילויות של המטופל בחייו ,אם עושה פעולות מהנות בשילוב עם
הטיפול התרופתי תהיה השפעה משמעותית יותר של הטיפול ,עליה אקספוננציאלית ביעילות
הטיפול )תוצאה של שילוב הפעילות הביולוגית של התרופה והשיפור באיכות החיים של
המטופל(.
Page 32 of 177
יותר ממריץ ולעיתים גורם לירידה בתיאבון ,נעדיף בדיכאון פרוזאק ) (Fluoxetine •
לתרגי.
סרוקסט ) (Paroxetineיותר סדטיבי וגורם להשמנה ,נעדיף בדיכאון אגטטיבי. •
Favoxil •
לוסטרל ) ,Sertralineזולופט( •
ציפרמיל •
ציפרלקס •
תופעות לוואי:
מאחר והטיפול הוא ספציפי יש פרופיל די נמוך של תופעות לוואי )לא משפיע על רצפטורים
כולינרגיים ,אדרנרגיים ,היסטמיניים( .עם זאת התופעות יכולות להיות בלתי נסבלות למטופל.
:Serotonin syndrome
קורה בעיקר כאשר אדם בטעות מקבל SSRIו < MAOIגורם להצפה סרוטונרגית )יכול
לקרות גם משילוב SSRIעם ליתיום(.
בין MAOIוכל טיפול הפעיל על סרוטונין כמו SSRIצריך להמתין לפחות שבועיים ,וכנ"ל בכיוון
ההפוך .כלומר שבועיים לפני או אחרי MAOIצריך להמתין.
הסינדרום יכול לכלול שלשול ,חוסר מנוחה ,אגיטציה ,היפררפלקציה ,מיוקלונוס ,פרכוסים,
היפרתרמיה ,ריגידיות ,דיליריום <קומה <סטטוס אפילפטיקוס ,פגיעה קרדיו ווסקולארית <
מוות.
הטיפול כולל הפסקת התרופה וטיפול תומך.
הגדרות:
• מחלה אגו סינטונית = האדם "חי טוב" עם המחלה ,האגו של האדם מסתדר איתה
טוב ,כמו סכיזופרניה )כלומר לא מכיר בכך שהמחלה רעה ופוגעת אלא מרגיש
שהמחלה היא חלק ממנו ואין צורך להפטר ממנה(.
• מחלה אגו דיסטונית = מחלות כמו OCDודיכאון .האדם יודע שהוא עושה משהו לא
הגיוני כמו צורך לחזור שוב ושוב על שטיפת ידיים אך מרגיש חייב לעשות זאת .המחלה
היא לא חלק ממנו ,היה רוצה לוותר עליה.
Page 33 of 177
דיכאון היא מחלה אגו דיסטונית כך שהיינו מצפים לקומפליינס מאוד גבוה לטיפול.
בכ"ז הקומפליינס לא גבוה וזה נובע מתופעות הלוואי המיניות בעיקר ,וכן בגלל הקושי בלקיחת
תרופות פסיכיאטריות.
השאלה הגדולה לגבי SSRIוטיפול אנטי דכאוני היא לא לגבי אותם אנשים שסבלו מאירוע של
דיכאון מג'ורי אלא לגבי אנשים עם דיכאון קל או אפילו בעיה של "חוסר שמחת חיים" ,חוסר
שביעות רצון לאורך מרבית החיים ,קנאה קשה בסביבה וכו' אנשים שמתפקדים בסדר
בחברה ,מכלל הקשת החברתית והתעסוקתית .באנשים אלה עולה השאלה האם המצב מצדיק
התערבות תרופתית שיכולה לגרום גם לנזקים משמעותיים.
כאשר מגיע אדם ,בעיקר צעיר ,עם התקף דכאוני אקוטי ,צריך לברר היטב את ההיסטוריה
האישית שלו ושל המשפחה .אם יש סיפור אישי או משפחתי המחשידים להפרעה בי
פולארית צריך להתייחס להתקף הדכאון כהתחלה אפשרית של מחלה בי פולארית
שהחלה בדיפרסיה ולא במאניה .במצב כזה לא ניתן אנטי דכאוני אלא מייצב מצברוח ,אחרת
נוכל לעודד אצלו התקף מאניה.
מצב נוסף בו נשתמש ב ECTהוא בנשים בהיריון עם מחלה ביפולארית עם דיכאון כחלק מבי
פולארית או עם מאניה לא ניתן לתת לה מייצבי מצברוח כי הם טרטוגניים ולא ניתן לה אנטי
דכאוני כי יכול להכניס למאניה ,במצבים כאלה הטיפול היעיל והבטוח יהיה .ECT
Page 34 of 177
אורך הטיפול:
• אחרי התקף דיכאון מג'ורי ראשון מטפלים לרוב שנה אחת.
• לאחר התקף שני מטפלים 3-5שנים.
• לאחר התקף שלישי לרוב טיפול לכל החיים.
פוטותרפיה:
תחת ההפרעות האפקטיביות נמצאת ה ,Seasonal affective disorderפחות נפוצה בארץ,
מוכר בעיקר בקנדה ,צפון אירופה ,סקנדינביה ,רוסיה .הדפוס הוא של דיכאון אך ורק בעונות
החורף .בדיכאון כזה הטיפול בפוטותרפיה הוא מאוד יעיל .כמעט לא בשימוש בארץ.
שימוש לדוגמא זוהה מרכיב משותף באנשים שסבלו משבץ באזור ונטרו מדיאלי של פגיעה
ביכולת האמפתיה .לא היה ברור אם מדובר בתוצאה של הפגיעה הנקודתית באזור וונטרו
מדיאלי או מפגיעה דיפוזית במוח .כדי לבדוק את זה השתמשו ב TMSעם תדירות נמוכה כדי
לדכא אזור וונטרו מדיאלי כדי לבדוק אם זהו הגורם לפגיעה האמפטית.
התברר כי אזור זה לא אחראי באופן ישיר לאמפתיה.
לאחרונה פותח ה ) Deep TMSע"י חוקר מוויצמן( המאפשר חדירה לרקמות מוח עמוקות יותר.
נמצא במחקרים היום .במידה ויוכח כיעיל יהפוך להיות טיפול בחירה בדיכאון מג'ורי במקום
.ECT
:Mood stabilizers
משמש לטיפול בספקטרום ההפרעות האפקטיביות הכולל דיכאון מג'ורי < דיסתימיה <
ציקלותימיה < ביפולרי < 2ביפולרי .1
ליתיום:
טיפול הבחירה להפרעה דו קוטבית ,גם במאניה אקוטית וגם כטיפול אחזקה.
יעיל ב 80%מהחולים .לא ברור איך עובדת התרופה.
ליתיום מתפנה דרך הכליות בשונה מתרופות פסיכיאטריות אחרות המתפנות כבדית.
Page 35 of 177
מדובר תרופה מצוינת אך בעייתית ,יכולה להיות קטלנית בגלל טווח תרפויטי צר.
בגלל הטווח הצר מנטרים את רמות הליתיום באופן קפדני על ידי בדיקת רמות בדם )היתרון
הגדול של מייצבים הוא היכולת לבדוק רמה בדם( ,הבדיקה של רמות בדם משמשת גם למידע
על ההבדלים הפרמקוקינטיים בין אנשים שונים .בחולה שלא יוכל לעמוד בבדיקות חוזרות של
רמות בדם )קומפליינס נמוך( לא נוכל לתת את התרופה.
רמת ליתיום תקינה בדם היא meq/L 1-1.5למאניה חריפה ו 0.4-0.8לטיפול אחזקה.
התרופה ניתנת בד"כ פעמיים ביום בבוקר ובערב.
תפקודי כליות ,ס"ד ,אלקטרוליטים ,תפקוד לפני מתן ליתיום יש לבצע בדיקות דם שונות
תירואיד ,בדיקת היריון ,אק"ג.
5ימים אחרי מתן התרופה במינון ראשוני בודקים רמה בדם ומחליטים אם לשנות את
המינון .בהמשך יש לבדוק ריכוז ליתיום בפלזמה כל 2-6חודשים )בודקים 12שעות אחרי
נטילת הכדור האחרון(.
כשמפסיקים לתת ליתיום ,יש להפסיק באופן הדרגתי )הפסקה פתאומית עלולה לגרום
להתקף מאניה או דיכאון(.
אינדיקציות טיפוליות:
• הפרעה ביפולארית סוג 1תרופת הבחירה ,כטיפול אקוטי או מונע.
כ 70-80%מהחולים מגיבים לליתיום.
באפיזודה מאנית התגובה לליתיום אורכת 1-3שבועות ולכן במקביל בתחילת הטיפול
מטפלים בבנזודיאזפינים או נוירולפטיקה.
באפיזודה דיכאונית מעדיפים ליתיום בלבד כי אנטי דכאוניים יכולים לעורר התקף מאני.
אם לא עוזר בהתקף דיכאון ניתן להעלות מינון במידת האפשר או לעשות אוגמנטציה
עם דפלפט או טגרטול .אם זה לא עוזר וכבר נותנים אנטי דכאוניים ,מעדיפים SSRIאו
Bupropionשפחות מעוררים התקף מאני ,ולא TCAאו .MAOI
• הפרעה סכיזואפקטיבית וסכיזופרניה כאוגמנטציה לנוירולפטיקה.
• אגרסיה בהתפרצויות של חולי סכיזופרניה ,אסירים ,מפגרים Conduct ,בילדים
)הפרעות התנהגות(.
• הפרעות אחרות הפרעת אישיות גבולית ,בולמיה ,הפחתת שימוש באלכוהול.
Page 36 of 177
כליות פוליאוריה ) ,(Nephrogenic DIפולידיפסיה ,תסמונת נפרוטיתInterstitial , •
Fibrosisלאורך שנים ,אי ספיקת כליות )נדיר(.
תירואיד זפק ,בעיקר היפותירודיזם ,אקסופתלמוס ,היפרתירודיזם )נדיר(. •
פאראתירואיד היפרפאראתירודיזם. •
לב תמונה דמויית היפוגליקמיה באק"ג ,פעילות על ,SA nodeאריתמיה חדרית.CHF , •
עור אקנה ,פסוריאזיס ,איבוד שיער ,פריחה. •
טרטוגנית בהיריון יש קונטרה אינדיקציה יחסית לליתיום בטרימסטר ראשון •
של היריון בגלל סכנה למום ) Ebstien anomalyחוסר תפקוד של עלי מסתם
טריקוספידלי( .היום נחשב ל CIיחסית בעיקר במטופלות שהצליחו להגיע לאיזון טוב
לפני כניסה להיריון והפסקת התרופה בגלל היריון מסכנת בחוסר איזון .היום במצבים
כאלה הגניקולוגים מצודדים באפשרות של המשך הטיפול בליתיום בהיריון עם מעקב
אחר העובר וניתוח לאחר לידה במידת הצורך.
הרעלת ליתיום:
• הרעלה קלה עד בינונית )רמת ליתיום (1.5-2
oסימני GIהקאה ,כאב בטן ,יובש בפה
oסימני CNSאטקסיה ,סחרחורת ,דיבור מבולבל ,ניסטגמוס,
עייפות/התרגשות ,חולשת שרירים.
• הרעלה בינונית עד קשה )רמת ליתיום (2-2.5
oסימני GIאנורקסיה ,בחילה והקאה מתמדת.
oסימני CNSטשטוש ראייה ,פסיקולציות ,תנועות גפים קלוניות ,היפר
רפלקסיה ,כוריאה ,פרכוסים ,דליריום ,התעלפות ,שינויים בגלי מוח ,סטופור,
קומה
oפגיעה מרכזית בסירקולציה ירידת ל"ד ,אריתמיות והפרעות הולכה.
• הרעלת ליתיום קשה )רמות ליתיום מעל (2.5התכווצויות כלליות ,אוליגוריה
ואס"ק כליות ,מוות.
גורמי סיכון להרעלה כוללים מינון גבוה מדי ,פגיעה כלייתית ,דיאטה דלת מלח ,אינטראקציה
בין תרופות ,התייבשות.
יש להיזהר ממתן ליתיום בחולי סוכרת ,מיובשים ,נכים ,וסובלים מבעיה רפואית .אין לטפל
בליתיום במתבגרים .בזקנים מומלץ להוריד מינון.
טיפול בהרעלת ליתיום נעשה ע"י הפסקת הליתיום ,רהידרציה ,פינוי מ ) GIע"י ,(K-exalate
המודיאליזה )במקרים חמורים( .השיפור הנוירולוגי יכול להתאחר עקב המעבר האיטי של
התרופה ב .BBB
Page 37 of 177
דפלפט ):(Valpruate
תרופה נוגדת פרכוסים שיעילה גם כ ) Mood stabilizerגם במאניה חריפה וגם כטיפול אחזקה
פרופילקטי(
היא יותר טובה למקרי מחלה בי פולרית מסוג Rapid cyclingו ) Mixedעדיפה על ליתיום
במצבים אלה( וכן יש לה פחות תופעות לוואי ולכן מועדפת בילדים וזקנים עם מאניה חריפה.
הוספת דפלפט לליתיום יעילה יותר מליתיום בלבד.
ניתן להשתמש בתרופה זו גם להפרעה סכיזואפקטיבית וגם במצבים אחרים קלפטומניה,
,PTSDהתקפי פאניקה ,OCD ,אישיות גבולית ,בולמיה ,גמילה מאלכוהול/סמים.
תופעות הלוואי:
• תופעות GIבחילה ,הקאה שלשול וצהבת.
שכיח בעיקר בחודש הראשון לטיפול ,במיוחד אם מעלים מינון מהר.
• CNSסדציה ,אטקסיה ,דיסארתריה ,רעד .הרעד מגיב טוב לחוסמי בטא.
• עלייה במשקל שכיח בטיפול ארוך טווח ,גורם לחוסר היענות.
• תופעות אחרות
oאלופסיה
oעליה באנזימי כבד ב 5-40%מהחולים ,דורש מעקב.
חסר חשיבות קלינית ויכול להגיע עד פי 3מהנורמה.
גורמי סיכון גיל צעיר ,שימוש בפנוברביטל ,נוכחות הפרעות נוירולוגיות.
הפטוטוקסיות פטאלית היא סיבוך נדיר וקשה ,בעיקר בילדים קטנים.
SIADH o
• תופעות נדירות )במינון גבוה( טרומבוציטופניה ,היפונתרמיה ,פנקראטיטיס.
• מינון יתר )הרעלה( יכולה להוביל לקומה ומוות )מטפלים ע"י נלוקסון ,המודיאליזה,
המופרפוזיה(.
• טרטוגניות בהיריון דרגה Xשל טרטוגניות )הכי גבוה שיש( .גורמת ל NTDולכן
אסור להשתמש בה בהיריון.
מתחילים ממתן מנה של 250מ"ג ,ומתקדמים ל 250מ"ג 3 Xפעמים ביום .הרמה בדם צריכה
להיות .%µg 50-100
יש לשלול מחלות כבד ולבלב לפני מתן התרופה.
טגרטול )קרבמזפין(:
תרופה נספגת טוב יותר על קיבה מלאה.
אינדיקציות:
• הפרעה ביפולרית קו שני כפרופילקטיקה אחרי ליתיום ודפלפט.
• סכיזופרניה והפרעה סכיזואפקטיבית בעיקר יעיל בחולים אגרסיביים וחולים עם
סימפטומים חיוביים.
• PTSDבטיפול בחרדה ובתוקפנות.
• הפרעות שליטה בדחפים משתמשים בהתנהגות אימפולסיבית כמו
טריכוטילומניה )תלישת שיער( או .Intermittent explosive behavior
• גמילה מאלכוהול שימוש מצומצם.
Page 38 of 177
אפילפסיה.Trigeminal neuralgia , אינדיקציות לא פסיכיאטריות •
השפעות פיזיולוגיות:
• מערכת המטולוגית לויקופניה ,ירידה שפירה וזמנית בספירה הלבנה )הערכים
בד"כ נותרים מעל .(3000חייבים להבדיל בין תופעה זו ) (1-2%לת' לוואי חמורות כמו
אנמיה אפלסטית ואגרנולוציטוזיס.
• מערכת אנדוקרינית אפקט דמוי וזופרסין )לכן משמש גם לטיפול ב ,(DIולכן
לעתים גורם להרעלת מים או היפונתרמיה )בעיקר במבוגרים( כתוצאה מ .SIADH
בנוסף עלייה בקורטיזול חופשי בשתן.
• כבד עושה אינדוקציה לאנזימי כבד ויכול להפריע למטבוליזם של תרופות אחרות.
• מערכת קרדיו וסקולרית השפעה מינימאלית .קונטרה אינדיקציה בחולים עם AV
בלוק.
• עור פריחה
• אלרגיה
• סינדרום דמוי SLEנדיר.
תופעות לוואי:
• Blood dyskresiaאנמיה אפלסטית ואגרנולוציטוזיס.1:125,000 .
יש להזהיר את המטופלים מסימנים כגון חום ,כאב גרון ,פריחה ,פטכיות ולהדריך אותם
לפנות דחוף לטיפול בהופעת סימנים אלה.
בכל מטופל יש לבצע מעקב המטולוגי כל 3חודשים בשנה הראשונה )בחודשיים
הראשונים כל שבועיים(.
• עליית אנזימי כבד וכולסטזיס ,עד הפטיטיס וכשל כבדי.
• דרמטיטיס עד מצב מסכן חיים בשכיחות של .3:1000000מצבים מסכני חיים
כוללים סטיבן ג'ונסון ו .Toxic epidermal necrolysis
פריחה פשוטה ולא מסוכנת מופיעה ב 10-15%מהמטופלים.
• פנקראטיטיס
• תופעות GIכולל בחילה ,הקאה ,דיספפסיה ,עצירות ,שלשול ,אנורקסיה .תופעות
אלה מופחתות כשמעלים מינון בצורה איטית.
• CNSבלבול.
באנשים מבוגרים עם הפרעות קוגניטיביות יש סכנה להתפתחות הרעלת טגרטול ב
CNSהכוללת קליניקה של סחרחורת ,אטקסיה ,היפר רפלקסיה ,סדציה ,טשטוש
ראייה ,ורטיגו.
• לב הפרעות הולכה ,החמרה במחלה קרדיאלית קיימת.
הבעיה העיקרית בטיפול בלמיקטל היא הסיכון לתסמונת סטיבן ג'ונסון מסכנת חיים.
לכן מתחילים את הטיפול לאט ומדריכים את המטופלים שאם רואים פריחה קלה מפסיקים את
הטיפול ופונים לרופא .אסור לתת מתחת לגיל .16
במייצבי מצב רוח משתמשים היום קו ראשון בליתיום ,משתמשים הרבה בלמיקטל
בעיקר בבי פולאריים הדכאוניים ,אנטי אפילפטיים אחרים בשימוש מועט.
תרופות סדטיביות:
בנזודיאזפינים:
תרופות סדטיביות ,יכולות לגרום לתלות וסבילות.
תרופות אלה עובדות כאגוניסטים על הרצפטור ל ,GABAיש להן אתר משלהם על הרצפטור
ל .(GABA A ) GABAהתרופות נקשרות לאתר באופן בלתי הפיך מה שגורם לפתיחת תעלות כלור
ול Influxאדיר של כלור ,היפופולריזציה וירידה באקסיטטוריות ,בפועל גורמים להגברה של
האפיניות של GABAלרצפטור.
תרופות ממשפחת בנזודיאזפינים משמשות בעיקר לטיפול בחרדה ,אך גם להשראת שינה.
שימושים של בנזודיאזפינים:
• נוגדי חרדה
oטיפול הבחירה ב GAD
oטיפול בחרדות מצביות ולא רק חרדות פתולוגיות למשל חרדה לאחר
תאונת דרכים.
• סדציה והשראת שינה טיפול באינסומניה .מקצרים את שלב ה REMושלב 3ו 4של
השינה.
• הרפיית שרירים טוב לכאבי שרירי ם
• נוגדי פרכוס
• דכאון חרדתי )כטיפול זמני עד ש SSRIיכנסו לפעילות ולא כטיפול קבוע לדיכאון,
פרט ל Xanaxשכן מאושרת לטיפול בדיכאון(
• מצבים אקסיטטוריים חריפים כמו מאניה ,התקף פסיכוטי .יכולים להועיל כתוספת
לתרופות אחרות .ניתן לתת IMבמצבים סוערים )לורזפם(.
על פי הספר השימוש צריך להיות קצר טווח )מספר שבועות עד חודש ,ורצוי לא כל יום(
בגלל הסיכון להתמכרות .בפועל במרבית המקרים נראה שימוש ארוך טווח בבנזודיאזפינים
בגלל שהפסקה שלהם מביאה לחזרה של החרדות.
Page 40 of 177
הפסקה מהירה של התרופה יכולה גם היא ליצור בעיות )פרכוסים(.
המטבוליזם של תרופות אלה הוא כבדי ,כך שמחלת כבד יכולה לפגוע במטבוליזם.
לכל התרופות יש מטבוליטים ,בחלקם אקטיביים.
עם הגיל המטבוליזם הכבדי יורד מה שיכול להביא לתופעות מוגברות של בלבול וישנוניות
בקשישים.
Page 41 of 177
לסטטוס אפילפטיקוס. מרפי שרירים אסיבל(
נוגד כפיון CHLORDIAZEPOXIDE
ווליום.
נוגד חרדה Long FLURAZEPAM
Clonazepamמשמש לטיפול נוגד פרכוס Long CLONAZEPAM
אחזקה באפילפסיה. נוגד חרדה ) קלונקס(
יעיל גם באפיזודה מאנית )בעיקר מאניה(.
ואג'ובנט לליתיום כטיפול אנטי
פסיכוטי.
Page 42 of 177
תופעות לוואי:
• ישנוניות ) ,(10%בלבול ,שכחה ,הפרעת קואורדינציה .לפחות מ 2%מהמטופלים יש
סחרחורת או אטקסיה.
• נדיר הפרעות בקוגניציה ,אמנזיה אנטרוגרדית ,עליית אגרסיביות פרדוקסלית,
אלרגיה.
בלבול ,דיבור לא ברור ,אטקסיה ,נמנום ,דיספנאה ,היפורפלקסיה. • הרעלה
בד"כ הם אינם גורמים לדיכוי נשימה אלא לשינה ממושכת.
במצבים של הרעלה ניתן להשתמש באנטידוט Flumazenilזהו אנטגוניסט ל GABA
הניתן .IV
• נטילה של BZעם אלכוהול יכולה להיות מסוכנת ולגרום לדיסאינהיביציה ודיכוי
נשימתי.
נחוצה זהירות בחולים עם ) OSA, COPDבעיות רספירטוריות( ,מחלות כבד וכליה ,שימוש בסמים,
הפרעות קוגניטיביות ,פורפיריה ,MG ,דיכוי .CNSאסור לתת בנזודיאזפינים בהיריון והנקה.
סבילות והתמכרות:
בכל ה BZיש התפתחות סבילות והתמכרות )תלות( .סבילות כמעט לא קיימת בשימוש
לתקופה קצרה .התפתחות תלות תביא להתפתחות של תסמונת גמילה .הסיכון לתסמונת
גמילה עולה ככל שהתרופה בעלת זמן מחצית חיים קצר יותר.
תסמונת הגמילה דומה לגמילה מאופייטים וכוללת עצבנות ,חרדה ,רעד ,GI ,עייפות ,כאבי ראש,
התכווצויות שרירים ,הזעה ,סחרחורת ,הפרעת ריכוז ,בחילה ,דיכאון ,התחדדות חושים )טעם,
ריח ,ראייה ,מגע( ,הפרעת תנועה.
יש גם סימפטומים חמורים לעתים )בעיקר עם =Alprazolamקסנקס( דיכאון ,פרנויה ,דליריום,
פרכוסים.
כדי להמנע מתסמונת גמילה מומלץ להפסיק BZבאופן הדרגתי 25%פחות לשבוע .הפסקה
פתאומית גוררת תסמונת גמילה ,בעיקר בתרופות עם T1/2קצר.
מבחינת אפקט ההתמכרות כדי לדעת מה הסיכוי של מטופל להתמכר ל BZצריך לברר האם
יש התמכרויות אחרות ברקע כמו סיגריות ,סמים ,אלכוהול .במטופל ללא התמכרויות ברקע
יש סיכוי מאוד נמוך להתמכרות ל .BZבאדם עם רקע של התמכרויות יש סיכוי גבוה יותר
שיתמכר גם ל .BZ
עם הזמן ההשפעה יורדת והמינון שצריך בעיה נוספת עם התרופות היא התפתחות סבילות
כדי להגיע לאותו אפקט הולך ועולה.
Page 43 of 177
אנטי היסטמינים:
תרופות סדטיביות נוספות.
בשימוש באנטי היסטמינים מנצלים את האנטגוניזם ל H1עם התופעות הסדטיביות שהוא גורם.
קיימת גם פעילות אנטי מוסקרינית מסוימת.
התרופה השימושית ביותר בקבוצה זו היא פנרגן ) .(Promethazine
בוספירון הוא אגוניסט .5HT1Aלוקח 2-3שבועות לאפקט מלא .משמש בעיקר ב .GAD
אתומין = אנטי פסיכוטית דור ,Medium potency ,1מאוד סדטיבית .שימוש רב כאנטי פסיכוטית
סדטיבית ,פעמים רבות כתוספת לטיפול קיים.
יכול לשמש גם כטיפול SOSעל גבי טיפול אחר .במינון נמוך יכול לשמש כתחליף לתרופת
הרגעה )במקום ,(BZבעייתי כי יש להן השפעה אנטי דופמינרגית משמעותית הגורמת לערפול
קשה )ולא רק לאפקט סדטיבי(.
למבחן:
מה שחשוב לדעת בנושא של תרופות זה להכיר את הקבוצות העיקריות עם תת הקבוצות,
תרופות עיקריות בכל קבוצה עם היתרונות והחסרונות בכל קבוצה ,מנגנוני פעולה ,תופעות
לוואי .למבחן בכתב צריך להכיר טוב יותר כל תרופה בפני עצמה ,בעיקר בקבוצת מייצבי מצב
רוח.
Page 44 of 177
10הפרעות אפקטיביות )ד"ר אורי ניצן(:
)עם תוספות מסיכום של יניב משנה שעברה(
קו מורבידיות:
• נשים:
oהפרעות חרדה
oהפרעות אכילה
• גברים:
oשימוש בסמים
Anti social oהפרעות שכיחות אצל עבריינים ) Cluster Bשל הפרעות אישיות(.
שכיח שעבריינים בגיל מתקדם יותר יפתחו דכאון.
קריטריונים של DSMלאבחנה:
• קריטריון Aהתקיימות של 5מ 9הקריטריונים הבאים למשך שבועיים לפחות,
מתוכם לפחות אחד מהשניים הראשונים:
.1מצב רוח מדוכא רוב היום ,כל יום/כמעט כל יום
Page 46 of 177
.2ירידה בחשק ובעניין אנהדוניה ,לא מסוגלים להינות מכלום
.3הפרעה פסיכומוטורית יכול להגיע גם עד חוסר תזוזה ומצב קטטוני או
לחילופין אגיטציה )אגיטציה היא סימן לא טוב מבחינת אובדנות ,מעיד על אי
שקט משמעותי(
.4עייפות או ירידה באנרגיה )קיים ב 97%מהחולים(
.5הרגשת אפסות ,חוסר ערך או אשמה
.6מחשבות חוזרות על מוות ,מחשבות אובדניות ,תכנון התאבדות שני שליש
מהחולים שוקלים התאבדות 10-15% ,מהם מבצעים.
.7הפרעת תיאבון עם אובדן משקל או לחילופין עליה במשקל )א טיפי(
.8הפרעות שינה חסר )אופייני( או עודף שינה )א טיפי(.
חוסר שינה דיכאוני מאופיין ביקיצה מוקדמת מאוד ,חוסר יכולת לחזור לישון
והרגשת עייפות .לעתים גם קשה להירדם או שאיכות השינה מופרעת .הפרעות
שינה קיימות ב 80%מהחולים.
.9הפרעות בריכוז ,חשיבה או קבלת החלטות
בנוסף בבני נוער יכולה להיות איריטביליות ,בקשישים יכולות להיות יותר הפרעות
סומטיות.
ניתן לחלק את הסימפטומים הנ"ל לסימפטומים של הפרעות במצב הרוח )מצב רוח
מדוכא ,חוסר הנאה( ,סימפטומים פיזיולוגיים )ירידה בתיאבון ,עייפות( ,סימפטומים
קוגניטיביים )ירידה בריכוז ובחשיבה( והפרעה בתפקוד.
קריטריון Bהסימפטומים אינם עונים על הגדרת Mixed episode •
קריטריון Cהסימפטומים גורמים למצוקה וירידה בתפקוד חברתי/תעסוקתי •
קריטריון Dהסימפטומים אינם נובעים ממחלה אורגנית או שימוש בחומרים •
קריטריון Eהסימפטומים אינם חלק מתהליך נורמלי של אבל )עברו לפחות •
חודשיים מהאובדן או שיש אבל עם פגיעה משמעותית בתפקוד ,סימפטומים פסיכוטיים,
התעסקות יתר במוות וכו'(.
דיכאון פסיכוטי:
הדיכאון החמור ביותר ,פרוגנוזה לא טובה .פעמים רבות מדובר בהתחלה של מחלה
ביפולרית.
נבדיל בין דיכאון פסיכוטי ומחלה סכיזואפקטיבית על פי סוג המחשבות )שאלה קלאסית
למבחן(:
• Mood congruent symptomsהמחשבות הפסיכוטיות באות בהתאמה למצב
הדכאוני )כמו מחשבות של אשמה ,מחשבות ניהליסטיות( מכוון יותר לדיכאון.
• Mood incongruent symptomsמדובר במחשבות ביזאריות ,מחשבות רדיפה,
גדלות ,יחס מכוון יותר למחלה סכיזואפקטיבית מתת סוג דיכאוני.
יש חשיבות מרובה לאבחנה בין שני המצבים הללו בגלל הטיפול .בדיכאון פסיכוטי הטיפול
הבסיסי הוא באנטי דפרסנטיים ,במחלה סכיזואפקטיבית הטיפול הוא אנטי פסיכוטי.
דיכאון א טיפי:
מאפיינים:
• רה אקטיביות של מצב הרוח עם תגובה לגירוי חיובי
• עודף תיאבון ועליה במשקל .
• יתר שינה .
• התחלה בגיל צעיר יותר
• האטה פסיכומוטורית תחושת כובד בידיים וברגליים
• דחיה חברתית
• קו מורבידיות עם הפרעות פאניקה ,שימוש בסמים והפרעות סומטיזציה.
דיכאון א טיפי הוא מאפיין של התחלה של מחלה בי פולארית וצריך לחשוד בבי פולארית
בעיקר אם יש סיפור משפחתי.
דיכאון קטטוני:
קטטוניה = ניתוק מוחליט מהמציאות.
מאפיינים:
• מגיעים למצב של חוסר תנועהWaxing ,
• אפקט שטוח.
• נגיטיביזם התנגדות לכל הוראה .לא מדברים )מוטיזם( ,לא זזים ,חסרי כל מוטיבציה.
ממצב של קטטוניה ניתן בבת אחת לעבור למצב אגטטיבי אלים )שכיח יותר במצבים
פסיכוטיים ,כחלק מסכיזופרניה( .טיפול בקטטוניה יהיה הרבה פעמים ב .ECT
Page 48 of 177
:Post partum onset
ב 10-15%מהנשים לאחר לידה ,מופיע תוך כ 4שבועות מהלידה .לעיתים קרובות מלווה
בסימנים פסיכוטיים.
לעיתים זהו התקף דכאוני ראשון כחלק ממחלה ביפולרית ,יש לברר את הסיפור המשפחתי.
פעמים רבות הפסיכוזה קשורה לתינוק ,מחשבות רצחניות כלפי התינוק או מחשבות אובדניות
של האישה כלפי עצמה.
בגברים יש סינדרום חופף נובע מהאחריות הגדולה ,תחושת הזנחה על ידי האישה .נדיר.
דיכאון לאחר לידה מנבא של אפיזודות דכאוניות נוספות אחרי לידה ואפיזודות דכאוניות בכלל,
ומנבא גם מחלות בי פולריות.
דיסתימיה:
הפרעה דיכאונית לא מג'ורית ,נמשכת מעל שנתיים.
מדובר במצב רוח ירוד ,כמעט כל יום .אין תקופות של מעל חודשיים בלי סימפטומים.
חייבים להיות לפחות 2מהסימפטומים הבאים:
.1ירידה או עלייה בתאבון
.2עודף או חוסר שינה
.3עייפות
.4ערך עצמי נמוך
.5ריכוז ירוד
.6הרגשת חוסר אונים
דיסתימיה זהו בעצם מבנה אישיות דכאוני המאופיין במצב רוח ירוד ,הערכה עצמית ירודה,
רחמים עצמיים ועוד .אין כאן התקפים סוערים אלא מבנה מתמשך.
אבחנה מבדלת:
• מחלה אורגנית היפותירוידיזם ,לופוס )גם דיכאון וגם פסיכוזה( ,קושינג ,אנמיה,
פרקינסון ,אלצהיימר ,CVA ,אפילפסיה טמפורלית Infectious mono ,בילדים SOL ,מוחי.
• שימוש בסמים בשימוש בסמים רבים יש דיכאון אחרי השימוש ,או לחילופין שימוש
ממושך בסמים שגורם לירידה במוטיבציה ודיכאון.
• מצבים פסיכיאטריים אחרים:
oמחלה בי פולארית )דיכאון בי פולארי( יש דרכים שונות להבדיל מחלה בי
פולארית המתבטאת לראשונה בדיכאון ובין דיכאון מג'ורי )סיפור משפחתי,
חוסר תגובה לטיפול אנטי דיכאוני ,זיהוי סימנים "מאניים" בדיכאון כמו רגזנות
ותוקפנות ,דיכאון אחרי לידה ועוד( .יש חשיבות באבחנה בין שני המצבים
לעניין הטיפול )נוגדי דיכאון מול מייצבי מצב רוח(.
oמחלה סכיזואפקטיבית או סכיזופרניה
oהפרעות חרדה
oהפרעה דיסטימית
oאבל ) (Mourningמעל חודשיים של סימני דיכאון מג'ורי או לחילופין סימנים
של פסיכוזה כמו מחשבות שווא של אשמה אז נתייחס כדיכאון גם לפני
שיחלפו חודשיים.
הורים שכולים ששומעים את הבן המת מדבר אליהם )קולות בתוך הראש(
לא נחשב פסיכוזה כי זה בהתאם לתרבות.
oהפרעת הסתגלות
טיפול:
מטרת הטיפול ) :(R5
• Responseתגובה לטיפול
• Remissionהעלמות סימפטומים .בעבר הסתפקו בהגעה לתגובה ,היום מתעקשים
מאוד על רמיסיה בעיקר בהתקף ראשון.
• Recoveryללא סימפטומים למשך חודשיים
• מניעת Relapseעל ידי טיפול תרופתי.
אחרי אפיזודה אחת טיפול לשנתיים ,שתי אפיזודות לחמש שנים ,שלוש אפיזודות יטופל
לכל החיים.
• מניעת Recurrence
אסטרטגיית טיפול:
• ?What
oבמה מטפלים? סוג הדיכאון
Page 51 of 177
Severity oבדיכאון קל עד בינוני הוכח בצורה כמעט מוחלטת שאין הבדל בין
פלסבו ו .SSRIהחומרה נקבעת על פי רמת הפגיעה בתפקוד בעיקר ,האם
פסיכוטי ,אגטטיבי ,שטיחות אפקט ועוד.
oמהו מהלך מחלה באיזה מספר אפיזודה מדובר
oהאם יש נטייה לאובדנות
oהאם הדיכאון אורגני כמו למשל מהיפותירוידיזם יכול להיות קטלני )סכנת
התאבדות גבוהה( ,בחלק גדול מהמקרים לא מגיב לטיפול .לזכור לבדוק ,TSH
,B12סימנים נוירולוגיים ורמזים אחרים למחלה אורגנית.
?Whereאיפה נטפל. •
הגורמים שניקח בחשבון הם:
oחומרת הדיכאון
oהאם יש סביבה תומכת
oהיענות צפויה לטיפול
oסכנה לאובדנות
oגורמי סטרס פסיכו סוציאליים אישה מוכה למשל
?How •
oטיפול ביופסיכוסוציאלי תרופותTMS ,ECT ,
oביו = תרופות צריך לשים לב למספר דברים בטיפול תרופתי:
§ = Doseמינון יעיל
§ Duration
§ Compliance
oפסיכו = הסבר על המצב ,טיפול ומטרותיוTMS ,ECT ,
oסוציאלי מעורבות הסביבה.
טיפול תרופתי:
השימוש בתרופות מכפיל את הסיכוי שהחולה יחלים תוך חודש.
הבעיות בטיפול הן חוסר היענות ,ת"ל ,וזמן רב עד להשפעה ) 3-4שבועות(.
התגובה ל SSRIהיא רק ב ,50%רק שליש מגיעים לרמיסיה.
הטיפול היעיל ביותר הוא עדיין נזעי חשמל ) (ECTעם מעל 80%תגובה.
התרופות בשימוש:
• SSRIsמתאפיינים במיעוט ת' לוואי ואפשרות למתן בזמן היריון/הנקה .ת' לוואי
נגזרות מפעילות על רצפטורים סרוטונרגיים אחרים ) 5HT2הפרעות בתפקוד מיני
אנאורגזמיה ,אי שקט והחרפה בחרדה בתחילת טיפול ,אינסומניה(GIT ) 5HT3 ,
בחילה ,הקאה ,שלשול( .סינדרום סרוטונין תגובה אידיוסינקרטית ל SSRIהמתבטאת
בשלשול ,חום גבוה ,קשיון שרירים ,רבדומיוליזיס ,ומוות במקרים קשים.
• TCAתרופות אלה משמשות בחולים עמידים לטיפול אחר בשל פרופיל ת' לוואי
רחב ומסוכן שכולל אורתוסטטיזם )חסימת אלפא ,(1תסמינים אנטי כולינרגיים )חסימת
,(M1ותסמיני חסימת ) H1ישנוניות ,עלייה במשקל( .בנוסף נטייה להשראת התקפי
מאניה במחלה ביפולארית ,וגרימת הפרעות קצב.
• MAOIיעילים במיוחד בדיכאון עם תסמינים אטיפיים .בשוק ישנם 2תכשירים
עיקריים ) Phenelzineמעכב בלתי הפיך של (MAOו ) Moclobemideמעכב הפיך של
RIMA ,MAOשאינו מצריך דיאטה מיוחדת של תיאמין(.
תופעות הלוואי הן אורתוסטטיזם ,בצקות ,הפרעות תפקוד מיני ,עליית משקל ,הפרעות
שינה ,אפקט הטירמין )עלייה ממאירה של לחץ הדם עקב אכילת מזון עשיר בטירמין,
שהוא מעכב נוסף של .(MAO
• ) Bupropion (Zybanמעקב Reuptakeשל סרוטונין ו .NE
• ,Effexor SNRIיעיל במיוחד בדיכאון עמיד וכן משפר במהירות דיכאון.
• Nefazadoneטוב בעיקר בהפרעות שינה
Page 52 of 177
Mirtazapine •
Edronaxטוב בעיקר לאנהדוניה והאטה מוטורית. •
לעתים משלבים תרופות נוספות שמרגשות לתרופות אנטי דיכאוניות ליתיום )ל 7-14 •
יום( ,ליותירונין ,טריפטופן.
שילוב של תרופות אנטי אפילפטיות אפשרי במקרים של מאפיינים פסיכוטיים. •
את טיפול האחזקה לאחר הרמיסיה יש להמשיך למשך 4-6חודשים לפחות במקרה של
אפיזודה ראשונה )ויותר מזה בהישנות(.
שילוב של TCAעם MAOIמשמש בחולים רפרקטורים .בשל תופעות לוואי קשות ,טיפול זה לא
משמש כקו ראשון ואף לא כקו שני או שלישי.
טיפול ב ECTמשמש בחולים שאינן מגיבים/סובלים טיפול תרופתי ,או לעתים כטיפול
אקוטי במצבים בהם אדם מהווה סכנה לעצמו או לזולת.
פוטותרפיה משמשת בחולים עם תבנית עונתית של סימפטומים.
פרוגנוזה:
• משך אפיזודת דיכאון ללא טיפול הוא 4חודשים עד שנתיים ,בממוצע שנה.
• רמיסיה נחשבת כחודשיים שלמים ללא סימפטומים.
• 5-10%מהדכאוניים יסבלו מאפיזודה ארוכה משנתיים = דיכאון כרוני.
• אפיזודה לא מטופלת תמשך 6-13חודשים
• אפיזודה מטופלת תמשך 3חודשים
• בחולים שאושפזו עם דיכאון מג'ורי
oתוך 6חודשים ל 25%תהיה אפיזודה חוזרת
oב 50%חזרה תוך שנתיים
oב 75%חזרה תוך 5שנים
oככל שיש יותר אפיזודות במרווחים יותר קצרים הפרוגנוזה יורדת
oבמשך 20שנה חולה דכאוני יסבול מכ 5אפיזודות דיכאון.
• סיכויי ההישנות נמוכים יותר בחולים המטופלים פרופילקטית ובחולים שחוו רק 1-2
אפיזודות.
• 5-10%מהחולים עם אבחנה ראשונית של MDDיפתחו אפיזודה מאנית 6-10שנים
אחרי האפיזודה הדיכאונית הראשונה .הגיל הממוצע של ה Switchהוא .32
• לגבי תגובה לטיפול ל 70%מהדיכאוניים תהיה תגובה כלשהי לטיפול ,מתוכם
30%מגיעים לרמיסיה מוחלטת 30% .לא יגיבו לטיפול כלל.
Page 53 of 177
פקטורים פרוגנוסטיים גרועים:
קיום דיסתימיה ,שימוש בחומרים ,הפרעת חרדה ,היסטוריה של יותר מאפיזודה אחת בעבר.
דרך נוחה לזכור את הסימפטומים המגדירים מאניה היא לזכור שיש סימפטומים אפקטיביים
)מצברוח מרומם ,עלייה בפעילות ,התנהגות נהנתנית( ,קוגניטיביים )חוסר ריכוז ,מירוץ מחשבות,
מחשבות גרנדיוזיות ,דיבור יתר( ופיזיולוגיים )מיעוט שינה(.
Page 54 of 177
קשה עם מאפיינים פסיכוטיים עם הזיות/דלוזיות שתואמות למצב הרוח או שאינן •
תואמות )תואמות = מחשבות של גדלות ,רדיפה ,שידור מחשבות ,שליטה חיצונית ,לא
תואמות = ניהיליזם ,עוני(.
:Mixed episode
שבוע אחד לפחות שבמהלכו כמעט כל יום יש מרכיבים העונים לקריטריונים של מאניה
וגם של דיכאון .יכול להיות לסירוגין )יום ככה יום ככה( ויכול להיות שבתוך המאניה יש
מרכיבים של דיכאון .יותר שכיח בקשישים או בצעירים .יותר שכיח בנשים.
:Bipolar NOS
מצב אפקטיבי שאינו עונה באופן מלא על אף אחת מההגדרות הנ"ל.
:Rapid cyclers
תת סוג של הפרעה ביפולרית מסוג 1או .2לפחות 4אפיזודות בשנה של דיכאון ,מאניה,
היפומאניה או .Mixedבין כל 2אפיזודות יש לפחות חודשיים נטולי סימפטומים או שאפיזודה
אחת הופכת מייד לאפיזודה הפוכה )מאניה שמתחלפת בדיכאון או להיפך(.
:Seasonal pattern
אפיזודות דכאוניות הנוטות להופיע סביב עונה מסוימת ,בעיקר בסתיו וחורף.
הגדרות:
• Responseכאשר חולפים 50%מהסימנים
• רמיסיה אין סימפטומים כלל
Page 55 of 177
Relapseחזרה תוך עד חודשיים מהתקף קודם •
Recurrenceחזרה לאחר יותר מחודשיים •
מתייחסים לשכיחות של מחלות בי פולריות כ 5%באופן כללי )פחות שכיח מדיכאון( ,כאשר יש
מקרים רבים מפוספסים ,יש תת אבחנה .בנוסף יש פער של כ 10שנים בין פריצת מחלה
ואבחנה.
קו מורבידיות:
• חרדה
• שימוש בסמים ואלכוהול
• חוסר יציבות חלקית
• הפרעת אישיות גבולית
Page 56 of 177
גורמים להפרעות בי פולריות:
• גורם ביולוגי
oגנטי
oכימי
• גורם סביבתי
הגורם הגנטי:
הפרעה ביפולרית היא ההפרעה הפסיכיאטרית עם הגורם הגנטי המשמעותי ביותר.
• יש סיפור משפחתי ב .50%
• אם יש קרוב דרגה 1עם המחלה 10%סיכוי לפתח מחלה.
• הורה בודד סיכוי של 25-50%
• שני הורים סיכוי של .50-75%
• על פי מחקרי תאומים שכיחות 20%ב 33-90% ,DZב .MZ
• מחקרי אימוץ חיוביים ילד לאב ביפולרי שאומץ על ידי הורים לא בי פולאריים עדיין
יחלה.
יש גנים רבים מעורבים .ככל הנראה האזור הבעייתי הוא תעלות סידן .Voltage gated
על פי מחקרים אחרונים יש קשר מאוד חזק בין סכיזופרניה ומחלה ביפולרית.
על פי מחקרים אלה לאדם עם אח סכיזופרני יש סיכון מאוד דומה לפתח במהלך החיים מחלה
ביפולרית או סכיזופרניה.
בנוסף יש קשר למחלה סכיזואפקטיבית קיים סיכון זהה לפתח מחלה סכיזואפקטיבית
בחולה ביפולרי או סכיזופרני במהלך החיים.
גורמים ביוכימיים:
• נוירוטרנסמיטורים גלוטמט ,מונו אמינים )עודף אמינים גורם למאניה( ,רמות דופמין
גבוהות במאניה ונמוכות בדיכאון.
• רגולציה נוירואנדוקרינית עודף קורטיזול גורם לדיכאון ,תירויד )בשליש מחולי MDDיש
יתר ,TSHב 10%מחולי בי פולרית סוג 1יש נוגדנים בדם נגד הורמוני תירויד ,קשר בין
היפותירוידיזם ומצב של Rapid cyclingבהפרעה ביפולרית סוג .(1
• דגנרציה של אזורים במוח )לא הספקתי לכתוב על זה כלום(..
• יש עוד במצגת שלא הספקתי
מהלך טבעי:
גיל התחלה בין .20-30אם מתחיל אחרי גיל 50לחשוד מאוד במשהו אורגני.
המחלה נוטה להתחיל בדיכאון )ב 70%מהחולים( .רוב החולים חווים אפיזודות הן של מאניה
והן של דיכאון 10-20% ,חווים אפיזודות מאניות בלבד.
התקף מאני נוטה להתחיל במהרה ולהימשך מספר שבועות ,ללא טיפול ימשך כ 3חודשים.
ללא טיפול יש 50%סיכוי חזרה תוך שנה 90% ,תוך 5שנים 40% ,עוברים למהלך כרוני.
טיפול בליתיום משפר אך לא מונע לחלוטין את החזרה ,בנוסף רק 50%משיגים שליטה
במחלה על ידי ליתיום.
הזמן בין האפיזודות )רמיסיה( הולך ומתקצר עם השנים ,אחרי 5התקפים תקופת הרמיסיה
מתייצבת על כ 6-9חודשים.
ניבוי פרוגנוזה:
Page 57 of 177
סטטוס תעסוקתי ירוד ,אלכוהוליזם ,מאפיינים גורמים פרוגנוסטיים גרועים •
פסיכוטיים ,מין זכר.
גורמים פרוגנוסטיים טובים התקפי מאניה קצרים ,הופעה בגיל מאוחר, •
מיעוט/חסר מחשבות אובדניות ,מיעוט/חסר קו מורבידיות פסיכיאטרית.
טיפול:
מאניה אקוטית זהו מצב חרום בו דרוש טיפול על ידי נוירולפטיקה )ניתן ,IMיביא לדיכוי
מוטורי מהיר( ,עדיף א טיפית בגלל תופעות הלוואי האקסטרה פירמידליות ,ו מייצבי מצב רוח
כולל ליתיום ותרופות אנטי אפילפטיות כמו דפלפט ,למיקטל וטגרטול )=קרבמזפין(.
ליתיום:
מנגנון פעילות לא ידוע .המטבוליזם הוא כלייתי.
אין מינון קבוע ,המינון הוא לפי הרמה בדם טווח טרפויטי מאוד צר ,בין ) 0.5-1.2לא ברור
של איזה יחידות( ,מצריך ניטור צמוד.
לוקח כ 4-5ימים עד הגעה ל Steady Stateברגע שמשנים מינון.
לוקח כשלושה שבועות עד השגת רמה תרפויטית ,לכן לרוב צריך להוסיף עוד משהו כמו
נוירולפטיקה.
חוסר תגובה לטיפול בליתיום מעיד לרוב על מחלה קשה ,מחלה סכיזואפקטיבית שלא אובחנה
כראוי ,Mixed ,שימוש באלכוהול או סמים.Rapid cycling ,
ליתיום ולפונקס הן התרופות הפסיכיאטריות היחידות שהוכחו כמורידות אובדנות )לעומת SSRI
שהוכח כמעלה שכיחות מחשבות ונסיונות אובדניים ,לא מעלה שכיחות של הצלחת נסיונות
אובדניים(.
הטיפול בליתיום הוא הטיפול הסטנדרטי בהפרעה ביפולרית סוג .1יעיל הן בזמן התקף
והן כפרופילקסיס נגד התקפי מאניה ודיכאון.
תופעות לוואי:
• תסמונת מטבולית
• תופעות לוואי נוירולוגיות רעד ,אובדן זיכרון
• נפרוטוקסיות ב 5מנגנונים ,הכי נפוץ זה .Nephrogenic DIיכול להיות אחרי שנים גם
תסמונת נפרוטית ,RTA ,פיברוזיס
• היפותירוידיזם בעיקר בנשים
• היפר פארה תירוידיזם
• דיכוי SA Nodeולכן מהווה CIבהפרעות קצב
Page 58 of 177
עור פסוריאזיס ,אקנה •
GIשלשול •
טרטוגני Epstein anomalyבלב ) .(1:1000לכן לא מתחילים לפני בדיקת היריון. •
למיקטל:
סבילות מצויינת .כמעט ללא תופעות לוואי.
תופעת הלוואי העיקרית היא פריחה המופיעה ב ,8%עם פריחה מסכנת חיים ב 0.08%
במבוגרים )סטיבן ג'ונסון( .ברגע שיש פריחה מפסיקים טיפול והולכים למיון .גם בהפסקת
התרופה עדיין יכול להתפתח סטיבן ג'ונסון.
בגלל הסכנה לסטיבן ג'ונסון צריך להתחיל לאט ,אסור לתת בצעירים )מתחת לגיל 16
אסור( .קיימת שאלה לגבי פגיעה קוגנטיבית.
בעיקר עם דפלפט ,דפלפט מכפיל את התרופה עושה אינטראקציות בין תרופתיות מרובות
מינון למיקטל בדם.
טגרטול )קרבמזפין(:
עם השגת רמות טובות בפלזמה נראה הטבה קלינית תוך 1-2שבועות .קיימות תופעות לוואי
שונות כמו עייפות ,בחילה ,טשטוש ראיה ,אטקסיה ,פריחה ,חום ,כאבי פרקים ,באופן נדיר
אגרנולוציטוזיס ,אנמיה אפלסטית ,טרומבוציטופניה ,סטיבן ג'ונסון.
Guidelinesלטיפול:
טיפול במאניה:
Page 59 of 177
פחות חמורה מונו תרפיה בליתיום/דפלפט/אנטי פסיכוטי. •
תרופות אנטי פסיכוטיות א טיפיות כמו זיפרקסה הוכחו כמייצבות מצברוח ,אך זה טיפול
יקר יותר ולכן מאושר רק למי שנכשל על ליתיום או דפלפט.
חמורה ליתיום/דפלפט ואנטי פסיכוטי )עדיף א טיפי(. •
ליתיום הוא מאוד יעיל ,דפלפט יותר יעיל בהפרעה משולבת או בצעירים.
באנשים עם CIלליתיום כמו תפקוד כלייתי ירוד או סכרת עדיף דפלפט.
התגובה לטיפול זהה בשניהם.
בדיכאון: טיפול
קל מייצבים ,ליתיום או למיקטל )למיקטל הוא מייצב אנטי דכאוני( •
חמור ליתיום ונוגדי דיכאון •
פסיכוטי ליתיום ,נוגדני דיכאון ואנטי פסיכוטיים •
אפשרויות נוספות .TMS ,ECT •
בעבר הוכח באופן מובהק שמייצבים +נוגדי דיכאון יעילים יותר בהשוואה למייצבים בלבד
בדיכאון בי פולארי.
היום עפ"י מחקר STEP-BDהשווה בין חולים בי פולאריים בדיכאון שכולם מטופלים
במייצבים .בקבוצה אחת הוסיפו למייצבים פלסבו ובשניה נוגדי דיכאון .לא היה כל הבדל
ביעילות או באחוז החולים שעשו Switchלמאניה.
המסקנה היא שכשאדם בי פולרי נמצא על ליתיום ונכנס לדיכאון לא נותנים נוגדי
דיכאון אלא מעלים מינון ליתיום .אם זה עדיין לא עובד מוסיפים מייצב נוסף כמו
למיקטל ,או שוקלים נוגדי דיכאון או .ECT
טיפול אחזקה:
מונותרפיה הכי טוב בליתיום או דפלפט .למיקטל טוב יותר אם החולה סובל בעיקר
מהתקפי דיכאון ולא מאניה.
אם נשארת פסיכוזה צריך להמשיך אנטי פסיכוטי.
ניתן לשקול גם אנטי פסיכוטי א טיפי כמו זיפרקסה כטיפול אחזקה בפני עצמו )במקום ליתיום(.
אפשר לשקול נוגדי דיכאון אך לזכור את הסיכון ל .Switch
היענות לטיפול:
יותר טובה מסכיזופרניה )בסכיזופרניה על פי מחקר 80% Katyאחרי שנה וחצי לא לוקחים אף
תרופה(.
אמצעי מאוד חשוב לאבחנה של דיכאון ומחלות בי פולריות הוא הטרו אנמנזה ,אנמנזה עם
המשפחה .העלה מאוד את אחוז האבחנה.
Page 60 of 177
במחלה בי פולרית בהיריון: טיפול
טגרטול ,קרבמזפין ,דפלפט אסור לחלוטין בהיריון. •
ליתיום גבולי ,לרוב אם מטופלת עוד קודם בליתיום אפשר להמשיך. •
זיפרקסה אפשר בהיריון ,אין עדיין מספיק מידע. •
נשים בי פולריות נוטות לעשות אפיזודות מאניה או דיכאון פסיכוטי אחרי לידה.
Page 61 of 177
)ד"ר חגי מעוז(: תולגתסה תוערפה 12
הפרעת הסתגלות היא אחת ההפרעות האקוטיות השכיחות ביותר בפסיכיאטריה ,אך לא שכיח
שיגיעו לאשפוז.
הגדרה:
תגובה לא אדפטיבית קצרת טווח לסטרס פסיכולוגי .מדובר בסטרס שהוא חלק משגרת
היומיום ולא סטרס קיצוני טראומתי.
הסימפטומים חייבים להופיע תוך 3חודשים מהופעת הסטרס.
ב DSMאין פירוט על גורמי הסטרס ,במרבית המקרים מדובר על אירועים בחיי היומיום כמו
אובדן אדם קרוב ,שינויים בעבודה פיטורים או קידום בעבודה ,שינויים במצב כלכלי ,בארץ
נפוץ סביב הגיוס לצבא ,נישואים ,הולדת ילדים .כלומר לא בהכרח גורמי סטרס רעים ,יכול
להיות גם מצבים שנחשבים "טובים".
ברוב המקרים הסימפטומים חולפים תוך 6חודשים ,במרבית המקרים ללא טיפול.
יכול להיות גם מצב של סטרס כרוני כמו מחלה כרונית ואז האדם צריך להסתגל כל הזמן ,ואז
ההפרעה הופכת כרונית.
אפידמיולוגיה:
מדובר בהפרעה שכיחה יחסית.2-8% ,
פי 2בנשים בהשוואה לגברים.
בילדים שכיחות זהה בבנים ובנות.
ההפרעה שכיחה מאוד במתבגרים ומבוגרים צעירים .נובע מכך שהאישיות עדיין לא
לגמרי מגובשת ,בנוסף מתבגרים עסוקים בהשוואה מתמדת של עצמם לסביבה כך שכל שינוי
קטן או משהו לא נורמלי מכניס לסטרס משמעותי .במבוגרים צעירים שכיח בגלל גורמי סטרס
והסתגלות מרובים בשלב זה של החיים.
זוהי אחת האבחנות הפסיכיאטריות השכיחות ביותר ,שכיח מאוד במטופלים המאושפזים
בבתי חולים כלליים.
אטיולוגיה:
• בהגדרה מדובר באירוע סטרוסגני אחד או יותר.
• חומרת הסטרסור אינה מהווה מדד לחומרת ההפרעה סובייקטיבי ומשתנה
מאדם לאדם.
• הסטרסורים השכיחים:
oאובדן עבודה ,בית ,גירושין
oאסון או פשע לא מדובר על טראומה אלא אנשים שצפו בפצע או שכתוצאה
מפשע חל שינוי בסטטוס שלהם
oמחלה גופנית ,פציעה
oמעבר ,מהגרים
Page 62 of 177
חתונה ,לידת ילד וכו' שינוי משמעותי בחיים o
פקטורים פסיכודינאמיים:
בהפרעה זו יש חשיבות גדולה להבנת המקור להפרעה.
במרבית המקרים מדובר באדם שקודם להפרעה התמודד עם אירועים סטרסוגניים מרובים בחייו
ללא הפרעת הסתגלות ,חשוב להבין למה דווקא הגורם הנוכחי גורם לסימפטומים של הפרעת
הסתגלות.
Page 63 of 177
הפרעת הסתגלות עם מצב רוח ירוד המרכיב המרכזי הוא ירידה במצב הרוח, •
בכיינות או חוסר תקווה .חשוב מאוד להדגיש שלא עונה על הסימפטומים של דיכאון
מג'ורי או אבל פתולוגי.
הפרעת הסתגלות עם חרדה עם סימפטומים כמו פלפיטציות ,אי שקט ,עצבנות. •
גם כאן אם עונה על קריטריונים של הפרעת חרדה כבר יוגדר כהפרעת חרדה.
הפרעת הסתגלות עם מצב רוח ירוד וחרדה סימנים משולבים ולא מתאים •
לקריטריונים של דיכאון מג'ורי או הפרעת חרדה.
הפרעת הסתגלות עם מרכיבים התנהגותיים בעיקר בצעירים רואים לעיתים •
הפרעות הסתגלות המתבטאות בשינוי התנהגותי לרעה בד"כ .ההתנהגות יכולה לכלול
הפרה של זכויותיהם של אחרים ,התעלמות מנורמות חברתיות וחוקים.
נבדיל מהפרעת אישיות על פי גורם הסטרס ומשך הזמן שנמשכת ההפרעה.
גם דיכאון בילדים ובני נוער פעמים רבות שונה לגמרי מדיכאון במבוגרים ,בד"כ נראה
דווקא שינוי התנהגותי ולא סימנים קלאסיים של דיכאון.
הפרעת הסתגלות עם מרכיבים התנהגותיים ורגשיים )דיכאון או חרדה( •
הפרעה בלתי מסווגת תגובות הסתגלותיות א טיפיות. •
אבחנה מבדלת:
• אבל פתולוגי
• דיכאון מג'ורי
• תגובה פסיכוטית קצרה ) (Brief psychotic
• (Generalized anxiety disorder ) GAD
• הפרעת סומטיזציה כמו ,IBSפיברומיאלגיה ,היפוכונדריה
• שימוש בחומרים ממכרים סמים ,בנזודיאזפינים )קלונקס ,ווליום(
• הפרעות התנהגות
• הפרעות בלימודים או בתעסוקה
• הפרעות בזהות
• PTSD
בהגדרה יכולים להיות מאפיינים פסיכוטיים כחלק מהפרעת הסתגלות ,בפועל לרוב אם יש
מאפיינים פסיכוטיים יוגדר כאחת מההפרעות הפסיכוטיות.
מהלך:
פרוגנוזה טובה ,יחסית בניגני.
במרבית המקרים תפקוד מלא תוך 3חודשים.
חלק קטן מהחולים מפתחים הפרעות הקשורות במצב הרוח או לשימוש בחומרים ממכרים
)כחלק מנסיון להקל על הפרעת ההסתגלות שלהם(.
טיפול:
פסיכותרפיה זהו טיפול הבחירה.
יש אנשים שלא מעוניינים בפסיכותרפיה ואז כן ניתן לטפל תרופתית בתלות בסימפטומים
אם יותר דכאוניים מטפלים ב ,SSRIאם יותר חרדתיים מטפלים בנוגדי חרדה.
Page 64 of 177
מוות ,גסיסה ושכול:
שלבי ההתמודדות של האדם עם בשורה על מותו הקרוב ) 5שלבים על פי :(Kubler Ross
.1שוק והכחשה יכול להמשך דקות ,ימים או זמן ממושך בו האדם לכאורה יודע על
מותו הקרוב אך לא מעבד את זה.
.2כעס על אלוהים ,על העולם ,על רופאים .מחשבות כמו "למה זה קורה לי?"" ,למה
דווקא אני?".
.3התמקחות אם אעשה X,Y,Zאז אולי בכ"ז אשאר בחיים.
.4דיכאון תובנה שהמצב הוא סופי ומוחלט.
.5קבלה האדם מתחיל לסכם עם עצמו ועם הקרובים אליו את חייו .מעבד את ההישגים
והכשלונות של חייו ומשלים איתם.
בד"כ האנשים שהיו יותר שלמים עם עצמם והישגיהם במהלך חייהם השלבים הראשונים של
השוק ,הכחשה ,כעס יהיו פחות דומיננטיים אצלם.
אותם אנשים שפחות שלמים עם עצמם ,עם מערכות יחסים פגומות ,הישגים שהם לא מרוצים
מהם יעברו את השלבים הראשונים בצורה קשה יותר.
למרות זאת כל האנשים עוברים את כל 5השלבים בצורה כזו או אחרת.
עבודת אבל נורמאלית נמשכת עד שנה באופן נורמאלי ,אצל מרבית האנשים נמשך
פחות זמן.
אבל פתולוגי:
• היעדר צער או עיכוב משמעותי בהופעת הצער מצד אחד.
• תגובה עוצמתית וממושכת מעל שנה עד כדי הופעת כוונות אובדניות ,סימנים
פסיכוטיים או העצמה פסיכוטית )לא רק שומעים קולות אלא ממש חושבים שיש
סיכוי שלא מת( של אספקטים ספציפיים בעבודת האבל מהצד השני.
Page 65 of 177
סיכון: גורמי
במצבים כאלה הכי נפוץ אצל אנשים שאיבדו קרוב בנסיבות מפתיעות או טרגיות •
אין עיבוד ראשוני המבוצע תוך כדי שהאדם עדיין בחיים.
בידוד חברתי כאשר מקור התמיכה העיקרי שלהם היה הנפטר •
אשמה תחושת אחריות למות הנפטר .גורם סיכון מאוד משמעותי. •
היסטוריה של אובדנים טראומתיים בעבר •
יחסים אמביוולנטיים או תלותיים עם הנפטר •
המאמר החשוב ביותר שנכתב בנושא של אבל פתולוגי הוא "אבל ומלנכוליה" של פרויד.
פרויד מפריד בין עבודת אבל ובין דיכאון פנימי שהוא סוג של עבודת אבל על אובייקטים
פנימיים של הסובל מדיכאון.
חשוב מאוד לזכור לא יכולה להיות הפרעת הסתגלות בשילוב עם דיכאון מג'ורי או אבל
פתולוגי ,כל אחת מההפרעות הללו מגיעה רק בפני עצמה ,אם יש הפרעת הסתגלות עם דיכאון
יוגדר כדיכאון מג'ורי.
ציקלותימיה:
הפרעה בי פולארית קלה.
הפרעה שנמשכת שנתיים לפחות עם אירועים חוזרים של דכאון ,לא בעוצמה של דיכאון
מג'ורי ,ומצבים של היפומאניה )אם היה דיכאון מג'ורי והיפומאניה = ביפולרי סוג .(2
כלומר דיסתימיה הולכת יותר לכיוון דכאוני וציקלותימיה יותר לכיוון בי פולארי.
הטיפול יהיה דומה להפרעת המקור ציקלותימיה תטופל בפסיכותרפיה ובמייצבי מצב רוח
כמו ליתיום ודפלפט ,דיסתימיה תטופל ב .SSRI
Page 66 of 177
)ד"ר שאולי לב רן(: 13גישה מוטיבציונית
הגישה המוטיבציונית הינה ,Evidence basedאומצה על ידי גופי בריאות שונים בעולם.
הגדרה:
גישה אינטראקטיבית ,לא מתעמתת ,מוכוונת מטרה ,להגברת מוטיבציה פנימית לשינוי על ידי
חקירה ופתרון של אמביוולנטיות.
בעצם מתייחסים לחולה כאמביוולנטי ולא בצורה מוחלטת כ"רוצה" או "לא רוצה".
כאשר מנסים לשכנע את המטופלים באי צדקתם הם ינסו לשכנע אותנו בחזרה שהם צודקים.
כאשר המטופל עסוק יותר זמן בלהסביר למטפל למה הוא לא מבצע משהו/כן מבצע משהו זה
גורם לו להשתכנע יותר ויותר בצדקתו .משיג מטרה הפוכה.
כדי להמנע מהאינטראקציה הזו עם החולה צריך לרסן את רפלקס התיקון ,הצורך לתקן
ולהסביר לחולה שוב ושוב שמה שהוא עושה יפגע בו ,רפלקס כזה יגרום למטופל להסביר לנו
שוב ושוב למה הוא מתנגד לדעתנו.
השלב הראשון עבור המטפל הוא להכיר בכך שאין לו באמת שליטה אם המטופל יעשה או לא
יעשה מה שהרופא חושב שנכון ,אין לו באמת שליטה אם המטופל יקח או לא יקח תרופה,
בסופו של דבר המטופל יעשה מה שהוא רוצה.
לא ניתן להפוך את המטופל למשהו אחר ,אך כן ניתן לתת לו את התנאים האופטימאליים כדי
להבין מה תהיה ההשפעה החיובית של נטילת תרופות למשל.
אמביוולנטיות:
• זוהי תופעה נורמאלית
• קיימים שני קולות בעד ונגד
• ככל שהמטופל מדבר יותר ב"שפת השינוי" )מפורט למטה( יש סיכוי טוב יותר שיחול
שינוי.
שפת השינוי:
שפת השינוי מנבאת שינוי התנהגותי .כולל:
• הבנת יתרונות בשינוי
• הבנת חסרונות המצב הקיים צריך להתייחס לחסרונות החשובים למטופל עצמו,
מה שהכי מטריד אותו מהמצב הקיים ולא מה שמטריד במצב הקיים באופן אובייקטיבי.
למשל מטופל צעיר שלא נוטל תרופות ,נתמקד בעובדה שהוא רב עם ההורים שלו
באופן יומיומי על אי נטילת התרופות כחיסרון המרכזי במצב הקיים כי זה מה שמפריע
לו .לכן עדיף להשקיע את הזמן בלשאול את החולה מה הוא יודע על הנזקים של
Page 67 of 177
התנהגות מסוימת כמו אי נטילת תרופות או עישון ולא "להרצות" לו על הנזקים של
אותה התנהגות .כנ"ל לגבי יתרונות השינוי לשאול את החולה מה הוא חושב יכול
להיות יתרון בשינוי.
מסוגלות לבצע שינוי •
מחוייבות לביצוע השינוי •
הקשבה משקפת:
דוגמא:
המטופל אומר שנמאס לו שאומרים לו כל הזמן שחייב להפסיק לעשן גראס.
המטפל עונה שמפריע לו שדוחקים בו כל הזמן.
המטופל עונה "הם חושבים שזה כ"כ פשוט ,הם לא מבינים כלום"
המטפל עונה "היית רוצה שיעזבו אותך ,גם אתה היית רוצה לצמצם אך זה קשה"
המטופל עונה "כן ,אבל לא בגלל מה שהם אומרים ,זה לא מטריד אותי ,נמאס לי שצועקים עליי
בעבודה שאני מאחר".
כאן המטפל יכול להשתמש במידע הזה לגבי הנקודה שמפריע למטופל בעישון הגראס
ולהמשיך איתה.
כלומר בתחילת השיחה המטפל מתאפק ואינו מבקר ,רק משקף למטופל את מה שהוא אומר,
שיטה זו תאפשר למטופל להציג את הנקודות החשובות עבורו ביחס לשינוי מה שיקדם את
היכולת לשינוי.
שיקוף מאפשר למטופל להבין שאתה כמטפל מקשיב למה שהוא אומר.
השינוי: תהליך
שלב ,Pre contemplation 1טרום הרהור שלב בו האדם בכלל לא חושב על •
חסרונות המצב הקיים .בשלב זה המטרה היא לא לגרום לו לעשות את השינוי
אלא לעזור לו להטיל ספק ראשוני במצב הנוכחי ,להתחיל למצוא חסרונות במצב.
50%מהאנשים נמצאים בשלב זה ביחס לשינוי.
שלב Contemplation 2הרהור ,מתחיל לחשוב על יתרונות מול חסרונות במצב •
הקיים .כאן המטרה היא להגביר את החסרונות של המצב הקיים ולהקטין את
היתרונות שלו.
14%נמצאים בשלב זה ביחס לשינוי.
שלב Preparation 3המטופל רוצה לעשות שינוי וצריך לחשוב איך לעשות את זה. •
אנשים יכולים להיות בשלב זה של הכנה הרבה מאוד זמן ,נכונות לבצע משהו עוד לא
אומרת שהוא יבוצע .המטרה בשלב זה היא לגרום לו לבנות בכוחות עצמו את
תוכנית השינוי.
שלב Action 4 •
שלב Maintenance 5 •
שלב Relapse 6חשוב לזכור ש Relapseהוא חלק מתהליך השינוי ,לא מצליח •
בנסיון ראשון אלא לאחר מספר נסיונות .זהו חלק טבעי ולא פתולוגי מתהליך השינוי.
בשלב זה המטרה היא לא להכנס יחד עם המטופל לתחושת הכשלון המלווה
את ה Relapseאלא להבהיר שזה נורמאלי ,לנסות לחפש את הסיבה ואת אופן
המניעה של הפעם הבאה.
זהו אחוז האנשים עם חוסר היענות 65%מהאנשים נמצאים בשלב טרום הרהור או הרהור
לטיפול תרופתי.
Page 68 of 177
יש חשיבות מרובה לרצון ,אך הוא מהווה 50%מהתמונה ,כאשר ה 50%הנוספים הם תחושת
המסוגלות של המטופל .אם המטופל רוצה לעשות שינוי אך אין לו תחושת מסוגלות לכך הוא
יכנס לתסכול ויגרר עוד יותר להתנהגות מזיקה.
כאשר אדם רוצה לבצע שינוי ולא מסוגל לעשות אותו הוא יעדיף כבר להגיד שלא רוצה בשינוי
מאשר להתמודד עם הקונפליקט הלא נוח הזה.
לסיכום אופן ניהול האינטראקציה עם המטופל משפיע מאוד על יכולת המטופלים לבצע
שינוי .אפשר לנצל את הידע האישי של המטופל גם כדי להגביר את הרצון שלהם לשינוי וגם
כדי להגביר את תחושת המסוגלות שלהם.
Page 69 of 177
)גב' עינת צוברי(: 9הפרעות אכילה
חשוב לדעת שהפרעות אכילה = התנגדות ,סמויה או גלויה ,בעיקר בקרב האנורקטיות.
השמנת יתר:
תהפוך להיות הפרעת אכילה ברגע שיש אכילה פתולוגית או תחלואה פסיכיאטרית נלווית.
קיימים מעברים בתוך הפרעות האכילה ,בעיקר בין אנורקסיה לבולמיה או בין אנורקסיה
ל ) NOSמעברים אלה נחשבים הצלחה( .עיקר המעבר בין הפרעה למצב בריא היא מה .NOS
האבחון: תהליך
שאלונים דיאגנוסטיים להפרעות אכילה ותחלואה נלווית •
בדיקות מעבדה ,צפיפות עצם ועקומות גדילה בחלק מהמקרים מגלים שיש הפרעה •
במשקל ובגדילה מינקות .FTT ,בנוסף יכולה להיות הכחשה של הנערה וההורים כך
שצריך מדד אובייקטיבי כמו עקומות גדילה.
מיון Intake •
בדיקת רופא כולל DDשל גורמים גופניים אחרים •
הערכה תזונתית •
הערכה פסיכיאטרית לדעת האם מדובר בהפרעת אכילה ראשונית או משנית כדי •
להחליט מהו מוקד הטיפול.
הערכה משפחתית •
הערכה התאמה לטיפול קבוצתי •
דיון צוות ותוכנית טיפול •
Page 71 of 177
התערבות כוללת 3דברים חשובים:
• צוות רב מקצועי
• החלטה לגבי סוג ואינטנסיביות המסגרת
oטיפול אמבולטורי של צוות רב מקצועי
oמערך פסיכו חינוכי בקהילה
oאשפוז יום
oאשפוז מלא בבית חולים כללי או במחלקת נוער פסיכיאטרית אם יש נטיה
אובדנית.
נאשפז בבית חולים כללי כאשר יש הפרעה משנית גופנית כמו הפרעה
אלקטרוליטרית ,במחלקה להפרעות אכילה כאשר ניתן להמתין 3חודשים כי
זה זמן ההמתנה ,במחלקה פסיכיאטרית כאשר ההפרעה הבסיסית היא
פסיכיאטרית.
• טיפול משפחתי בעיקר להורים מנסים להפריד בין הנערה לבין הוריה בחלק
הפסיכולוגי .עושים הפרדה בין הורים ונערה בראשית הטיפול עם איחוד בהמשך.
חשוב לבצע אבחון של המערכת המשפחתית אצל מטופלות עד גיל .30
לא מחייבים טיפול פסיכותרפי אם הנערה מתנגדת לפסיכותרפיה מחייבים אותה
למעקב תזונתי וגופני בלבד וההורים יבואו וידברו במקומה או עבור עצמה.
אינדיקציות לאשפוז:
• מצבים גופניים כלליים כמו הפרעות אלקטרוליטריות
• מצבים פסיכיאטריים אובדנות ,הפרעת אישיות קשה כמו אישיות גבולית ,פסיכוזה
ועוד
תהליך טיפולי:
קודם כל ייצוב המצב הגופני ורק אח"כ טיפול נפשי.
קודם כל תהיה הערכה גופנית עם טיפול תזונתי ורק לאחר איזון מתחילים עם טיפול פסיכולוגי.
החלמה:
30%מחלימות 30% ,מתדרדרות )חולות כרוניות ,מהן 15%ימותו מדום לב או התאבדות(30% ,
יציבות ללא שינוי.
Page 72 of 177
) Diagnosticד"ר נעה פתיה(: anxiety disorder 15
הפרעות חרדה הן ההפרעות השכיחות ביותר בפסיכיאטריה .נמצא שילוב בין גנטיקה וסביבה
)אירועי חיים טראומטיים ,סטרס( כגורם להפרעות חרדה ,הוכח מחקרית.
יש טשטוש בין שתי ההגדרות הללו למשל ילד המפחד מכלב נובח ,זהו איום מודע )=פחד(
אך יכול להיות שיש כאן גם הקשר לא מודע לפיו הכלב הוא סממן לאבא שהילד פוחד ממנו
)=חרדה(.
פרויד לא הסכים עם ההפרדה הזו בין פחד וחרדה ,מדובר בהפרדה שנעשתה על ידי
הפסיכואנליזה הפוסט פרוידיאנית.
אפידמיולוגיה:
שכיחות הפרעת אימה במהלך החיים ,1-4%שכיחות התקף אימה .3-5.6%
גיל ממוצע להופעת התקפי חרדה 25אך יכול להופיע בכל גיל.
יחס 2:1לנשים )יכול להיות שנובע מכך שיש פחות פניה של גברים(.
גורם הסיכון החברתי היחיד הניתן לזיהוי הוא רקע של גירושין או פרידה לאחרונה.
התקף אימה אינו נחשב הפרעה והוא יכול לקרות בפני עצמו או כחלק מהפרעת חרדה אחרת
כמו פוביות או .PTSDהתקפי אימה יכולים להיות לא צפויים ,כלומר קורים בכל זמן שהוא ולא
קשורים עם גירוי מצבי ניתן לזיהוי .עם זאת התקפי האימה לא חייבים להיות לא צפויים
בהגדרתם ,למשל התקפים בחולי פוביה ספציפית או חברתית הם בד"כ צפויים או מגוּרים ע"י
גירוי מזוהה או ספציפי.
:Panic disorder
הגדרה של הפרעת אימה עם או בלי אגורפוביה מחייבת נוכחות התקפי אימה.
הדיעות חלוקות בנוגע לתדירות התקפי האימה הנדרשת על מנת להגדיר הפרעת אימה.
מבחינת ה DSMגם התקף אחד ספונטני נחשב להפרעה כל עוד אחריו יש תקופה של
חודש לפחות בה סובל האדם מחשש מהתקפי אימה נוספים ותוצאותיהם או חל שינוי משמעותי
בהתנהגותו .כלומר על פי ה DSMמה שהופך את ההתקפים להפרעה זה הופעה של חרדת
ציפייה והתפתחות התנהגות נמנעת.
לעומת זאת על פי ה ICDיש צורך ב 3התקפים במשך 3שבועות להגדרה של הפרעת
אימה בינונית ו 4התקפים ב 4שבועות להגדרת הפרעה קשה.
קו מורבידיות:
ל 91%מחולי PDיש לפחות הפרעה פסיכיאטרית נוספת אחת ,כאשר ב 84%מדובר
באגורופוביה.
קו מורבידיות שכיחה נוספת היא דיכאון מג'ורי ) (10-15%שיכול להופיע לפני הפרעת
האימה ,אחריה ,או שהיא תופיע במהלכו.
ב 15-30%מחולי PDיש גם פוביה חברתית 2-20% ,פוביה ספציפית PTSD ,ב ,15-30%
GADב OCD ,2-10%בעד .30%
מצבים שכיחים אחרים הם היפוכונדריאזיס ,הפרעות אישיות ובעיות על רקע שימוש
בחומרים.
אטיולוגיה:
• ביולוגי
NT 3 oמעורבים:
§ NAגופי התאים נמצאים בלוקוס צרולויוס .יש מחקרים שהראו שגירוי
ישיר של אזור זה בחיות מעוררת חרדה ואבלציה שלהם מונעת חרדה.
יש תרופות כמו חסמי בטא ואלפא 2אנטגוניסטים המעוררים חרדה.
הלוקוס צרוליוס קשור במערכת הלימבית והקורטקס הפרונטלי.
באמיגדלה יש רישום של אירועים מפחידים.
§ סרוטונין ככה"נ יש רגישות יתר פוסט סינפטית .הובן כאשר
בדיכאוניים עם חרדה ניתנו SSRIוהחרדה השתפרה.
§ GABAהוכח כמעורב כאשר ראו שבנזודיאזפינים מפחיתים חרדה.
oמנגנון היפופיזה אדרנל בסטרס יש הפרשה מוגברת של קורטיזול.
oאטרופיה באונה ימנית טמפורלית
MVP oבעבר חשבו שיש קשר ל Mitral valve prolapsedאך מחקרים אחרונים
שללו קשר זה כמעט לחלוטין.
• מרכיב גנטי מחקרים מצאו סיכון פי 4-8ל PDבקרובי משפחה מדרגה ראשונה
של חולי .PDהמתאם גדול יותר בתאומים MZביחס ל .DZלא ידוע מיקום כרומוזומלי
מסוים או צורת הורשה הקשורים להפרעה.
• גורמים פסיכוסוציאליים
oמנגנונים שהוזכרו לעיל כגון התניה קלאסית ,קונפליקט לא מודע ועוד.
Page 75 of 177
סטרסורים הסטרסור היחיד שהוכח כגורם להתקף פאניקה ראשון הוא o
פרידה לאחרונה .בנוסף נמצא קשר למוות של הורה בגיל צעיר ,חרדת
נטישה וקונפליקטים בינאישיים.
הערכה קלינית:
• הערכה פסיכיאטרית:
oהערכת גורמי סטרס אפשריים
oהיסטוריה התפתחותית ומשפחתית
oהיסטוריה של דיכאון דיכאון יכול להקדים את הפרעת הפאניקה או להגרם
מהפרעה לא מטופלת.
oשימוש בסמים ואלכוהול
oנטיות אובדניות פי 4-8יותר מאדם רגיל
• סטטוס מנטאלי
• הערכה רפואית סובלים רבים מהפרעות חרדה יגיעו בתלונות גופניות לרופאי
משפחה או חדר מיון .ככל שגיל מבוגר יותר נחשוד במצב רפואי אורגני ולא פסיכיאטרי.
oהיסטוריה רפואית
oבדיקה פיזיקלית
Page 76 of 177
לשים לב :יש לשקול אבחנה של פוביה ספציפית אם ההימנעות מוגבלת למצב אחד או
מספר מצבים ספציפיים ,או של פוביה חברתית אם ההימנעות מוגבלת למצבים
חברתיים.
קריטריון Bכתוצאה מהחשש יש המנעות מהגעה למקומות כאלה ,או שהמצאות •
במקום כזה גורמת למצוקה בולטת או שמצריכה ליווי צמוד של בן לוויה .כלומר גורם
להפרעה בתפקוד.
קריטריון Cהחרדה או ההימנעות הפובית לא מוסברת טוב יותר ע"י הפרעה נפשית •
אחרת כולל פוביה חברתית או ספציפית.Separation Anxiety Disorder ,PTSD ,OCD ,
יש לברר כל הרגל או מצב שיכול להקדים את התקפי האימה של החולה ,כולל:
• שימוש בקפאין ,אלכוהול ,ניקוטין או חומרים אחרים
• דפוסי שינה או אכילה לא רגילים
• מצבים סביבתיים ספציפיים ,כגון אור חזק בעבודה.
בדיקת סטטוס מנטלי במהלך התקף אימה יכולה לגלות קושי בדיבור )גמגום( ו פגיעה בזיכרון.
במהלך ההתקף החולה יכול לחוש דיכאון ,דה ריאליזציה או דה פרסונליזציה.
הסימפטומים נעלמים בחדות או בהדרגה.
בין ההתקפים החולה יכול לסבול מחרדת ציפייה לגבי הופעת התקף נוסף.
האבחנה בין חרדת ציפייה כחלק מ PDובין GADעלולה להיות קשה.
דאגה ממוות מבעיה לבבית או נשימתית יכולה להיות המוקד העיקרי לתשומת הלב של החולים
במהלך התקף אימה .החולה מאמין שהפלפיטציות והכאבים בחזה מצביעים על כך שהוא הולך
למות 20% .יעברו אירוע סינקופה במהלך ההתקף.
כתוצאה מכך מתקבלת תמונה שכיחה בחדר מיון של אדם צעיר בשנות ה 20לחייו ,בריא בד"כ,
המגיע בתלונות דומות להתקף לב ומתעקש שהוא עומד למות.
Page 77 of 177
היפר ונטילציה כחלק מהתקף אימה יכולה לגרום לאלקלוזיס נשימתי .הטיפול בנשימה לתוך
שקית נייר לפעמים עוזר.
אבחנה מבדלת:
• גורם גופני
oמצבים אנדוקריניים אדיסון ,קרצינואיד סינדרום ,קושינג ,סכרת ,היפו או
היפרתירוידיזם ,היפוגליקמיה ,היפו פארה תירוידיזם ,פיאוכרומוציטומה ,תסמונת
פוסט מנופאוזלית.
oמצבים קרדיו וסקולאריים אנמיה ,אנגינה פקטוריס ,MI ,אס"ק לב,
הפרעות קצב.
oמחלות ריאה אסתמהCOPD ,PE ,
oמצבים נוירולוגיים ,TIA ,CVAאפילפסיה ,הנטינגטון ,זיהום ,CNSמיגרנה,
,SOL ,MSהפרעות שו"מ ,מחלת ) Méniereפגיעה באוזן פנימית המשפיעה על
שו"מ( .כדי לאבחן מצבים נוירולוגיים נחפש סימנים לא אופייניים להתקף חרדה
כמו אטקסיה ,אי שליטה על סוגרים ,שינוי במצב הכרה.
oאחרים אנפילקסיס ,חסר ,B12הפרעות אלקטרוליטריות ,הרעלת מתכות
כבדות ,זיהומים סיסטמיים ,לופוס ,אורמיה.
• שימוש בסמים
oהרעלות אמפטמינים ,קוקאין ,הלוצינוגנים ,מריחואנה ,ניקוטין ,אנטי
כולינרגים.
oגמילה אלכוהול ,אופייטיים ואופיואידים ,בנזודיאזפינים
• גורם פסיכיאטרי אחר
oהפרעות חרדה אחרות
§ פוביה ספציפית וחברתית קשה במיוחד להבדיל מהפרעות אימה.
§ GADהתקפי אימה מאופיינים בהתפרצות מהירה )בתוך דקות( ומשך
קצר )בד"כ פחות מ 10-15דקות( .בניגוד ל GADלמשל שם החרדה
מתפרצת לאט יותר.
§ PTSD
oהפרעות סומטיפורמיות
Factitious disorder o
oהפרעות דיכאון
oסכיזופרניה
oהפרעות אישיות פרנואידית ,נמנעת ,תלותית
מהלך ופרוגנוזה:
הפרעת אימה מתפרצת בד"כ מאוחר בגיל ההתבגרות מאוחר או בבגרות מוקדמת.
מדובר בהפרעה כרונית בד"כ ,אך מהלכה משתנה גם בחולה הבודד וגם בין חולים.
תדירות וחומרת ההתקפים משתנה ממספר פעמים ביום ועד לפחות מפעם בחודש .צריכה
מוגזמת של קפאין או ניקוטין יכולה להחמיר את הסימפטומים.
גם מרכיב ההמנעות נוטה לעבור הכללה עם הזמן ,מתחיל מהמנעות מנקודה ספציפית הגורמת
לחרדה והופך להמנעות נרחבת.
לאחר הטיפול ב 30-40%יש שיפור ניכר בסימפטומים וחיים ללא סימפטומים ,ב 50%יש
סימפטומים שייריים קלים ,ב 10-20%נשארת מחלה מגבילה וקשה עם יותר אובדנות,
דיכאון ) ,(40-80%שימוש בסמים ואלכוהול ) .(20-40%
במרבית החולים יש פגיעה בקשרים משפחתיים ובתפקוד מקצועי ואקדמי.
Page 78 of 177
טיפול:
הטיפול משולב תרופתי ופסיכותרפויטי.
יש מחקרים המראים כי לטיפול משולב יש יתרון משמעותי מכל טיפול בנפרד.
פסיכותרפויטי: טיפול
הבחירה הוא קוגנטיבי התנהגותי ) (CBTהמבוצע במספר שלבים במקביל: טיפול
קוגניטיבי כולל שני מרכיבים: •
oהפרכת False believesלאדם יש אמונה מוטעית ביחס לסימפטומים
הגופניים ,למשל יש פלפיטציות והאדם חושב שהולך לחטוף התקף לב.
מסבירים לאדם שהתפיסה שלו לגבי התופעות הגופניות מוטעית.
oהסבר לגבי התקף חרדה מה זה ,מוגבל בזמן ,לא קורה ממנו כלום ,אינו
מסוכן.
התנהגותי •
oרלקסציה מלמדים את האדם לעשות רלקסציה לעצמו ,נותן תחושה של
שליטה ברגעי חרדה .לומדים לעשות רלקסציה של השרירים בדמיון מודרך.
oתרגילי נשימה המטרה היא המנעות מהיפרוונטילציה.
oחשיפה הדרגתית Systemic desensitizationעושים סדר היררכי של
הסטרסורים המעוררים במטופל חרדה מהקל לקשה .לאחר מכן עושים חשיפה
לסטרסורים השונים מהקל לקשה .ניתן לעשות את החשיפה בליווי טיפול
תרופתי בבנזודיאזפינים כדי להפחית את התגובה לפחות בפעמים הראשונות
ואפשר גם ללא טיפול תרופתי .לכל חרדה יש הביטואציה בפעם הראשונה
יחווה את החרדה בצורה קשה וככל שייחשף שוב ושוב החרדה פוחתת .בכל
פעם שהחרדה נעלמית עוברים לגורם הסטרסורי הבא.
הטיפול המקובל הוא של 12שבועות ,לאחר מכן מקובל לעשות פגישות
"אחזקה" אחת לחודש חודשיים.
ניתן לעשות את החשיפה ההדרגתית קודם כל בדמיון עם המטפל ואח"כ
בחיים.
oהצפה שיטה קשה יותר בה הולכים ישירות לדבר הקשה ביותר .משמש
בעיקר בפוביות כמו פוביות מטיסות .שיטה קשה ובשימוש פחות.
טיפול תרופתי:
שתי תרופות עיקריות:
• SSRIהבעיה שמתחילות לפעול תוך 2-3שבועות .בעיה נוספת היא שיכולים בפני
עצמם לגרום להפרעות חרדה .חשוב להסביר זאת לחולה לפני תחילת הטיפול.
• אנאפרניל ) (Clomipramineמקבוצת ה .TCA
אפשרויות נוספות:
• בנזודיאזפינים עם השפעה מהירה ,הבעיה בפיתוח סבילות ותלות עם תסמונת
גמילה .יש גם פגיעה קוגנטיבית קלה .נשתמש בבנזודיאזפינים פעמים רבות בתחילת
הטיפול ב SSRIעד ש SSRIיכנסו לתפקוד.
• TCAאחרים
• MAOI
• אפקסור= (SNRI) Venlafaxine
• בוספירון אנטי דיכאונית ואנטי חרדתית עם פחות התמכרות )אגוניסט .(5HT1A
Page 79 of 177
פוביות:
המונח פוביה מתייחס לפחד מופרז מאובייקט או מצבים מסוימים.
פוביה ספציפית מתייחסת לפחד חזק ומתמיד מאובייקט או מסיטואציה מסוימים כמו פחד
מבע"ח ,מחלות ,מוות ,גבהים וכו' .במצבים אלה בשונה מהפרעת אימה עליה דיברנו הפחד הוא
על בסיס מובן.
פוביה חברתית )נקרא גם (Social Anxiety Disorderמתייחסת לפחד חזק ומתמיד
מסיטואציות חברתיות מסוימות שיכולות לגרום למבוכה או השפלה ,למשל דיבור בפני קהל,
השתנה בשירותים ציבוריים ) ,(shy bladderשיחה עם בן/ת זוג פוטנציאליים בדייט.
פוביה חברתית יכולה להיות כללית ) (Generalizedואז היא לרוב כרונית ומשתקת וגורמת
להימנעות מרוב המצבים החברתיים.
כדי לאבחן פוביה יש צורך בהתפתחות חרדה חזקה עד כדי פאניקה בחשיפה לאובייקט
או למצב כנגדם קיימת הפוביה.
כתוצאה מהחרדה יש בהגדרה המנעות מהגירוי הפובי ,לעיתים עם מאמץ מרובה בכדי
להמנע )נסיעת מרחקים מרובים ברכב במקום טיסה למשל( ,ולעיתים עם שימוש בחומרים כמו
סמים ואלכוהול להפחתת החרדה.
אפידמיולוגיה:
ההערכה היא שמדובר בשכיחות פוביות של עד 25%מהאוכלוסיה ,פוביה ספציפית שכיחה
יותר מחברתית.
למרות השכיחות הגבוהה חולים רבים לא מחפשים טיפול אלא כשמגיעים להפרעה משמעותית
בתפקוד .רבים מהם מאובחנים לא נכון כאשר כן פונים לטיפול.
המצוקה ע"ר פוביות במיוחד כשלא מאובחנות יכולה לגרום לסיבוכים פסיכיאטרים נוספים
ביניהם ) MDDיופיע בעד שליש מהסובלים מפוביה חברתית( ,הפרעות חרדה אחרות ,שימוש
בחומרים ובעיקר אלכוהול.
אתיולוגיה:
ככל הנראה גורמים שונים לסוגים השונים של הפוביות הספציפיות והחברתיות.
• פקטורים התנהגותיים
Conditioned Emotional Reactions oהניסוי של "אלברט הקטן"
התפתחות פוביה כתוצאה מצימוד בין גירוי טבעי מפחיד וגירוי ניטרלי ,כאשר
שני הגירויים מצומדים פעם אחר פעם הגירוי הניטרלי הופך למעורר חרדה בפני
עצמו )במקרה של אלברט הקטן הצגה של ארנב יחד עם מחיאת כף מפחידה
יצרה חרדה מהצגת הארנב( .מדובר בתיאורית גירוי תגובה קלאסית.
לעומת תיאוריית הגירוי והתגובה שדורשת תחזוקה תקופתית של הגירוי הלא
מותנה בפוביה אין החלשות של התגובה לגירוי והפוביה אינה יורדת
בעוצמתה גם כאשר לאורך שנים אין לה כל חיזוק חיצוני.
• פקטורים פסיכואנליטיים תיאורית פרויד לגבי חרדה כאיתות על דחף לא מודע
)פורט בתחילת השיעור( .אם ההדחקה לא מושלמת יש גיוס של אמצעים נוספים:
oהתקה הקונפליקט מועבר מהאדם המעורר אותו לאובייקט או מצב אחר
oסימבוליזציה )השלכה( קישור אסוציאטיבי בין האובייקט מעורר הפוביה
ומקור הקונפליקט
oהמנעות
פוביה ספציפית:
סוגי פוביות ספציפיות:
• חיות
השכיח ביותר עד גיל .10כולל פוביית גבהים ,סערות ,מים. • סביבה טבעית
Page 80 of 177
זריקה/דם/פציעה •
שכיחה אחרי גיל 20 פוביה מצבית )כמו פוביה מטיסות ,מעליות ,מקומות סגורים( •
אחרים: •
Space phobia oפחד מנפילה במקום ללא סביבה תומכת )קיר ,כסא(.
oפחד מחנק או הקאה
oבילדים פחד מרעש חזק או אנשים בתחפושת
אפידמיולוגיה:
• פוביה ספציפית הינה ההפרעה הפסיכיאטרית השכיחה ביותר בנשים )אחריה
פוביה חברתית ואחריה סמים( ,בגברים היא השניה אחרי סמים.
• השיעור בנשים ) (13.6-16.1%הוא פי 2מגברים ) ,(5.2-6.7%מלבד יחס קרוב ל 1:1
בפוביה מזריקות ,דם ופציעה.
• שיא גיל ההתפרצות לפוביות מסביבה טבעית ומזריקה/דם/פציעה הוא גיל 5-9
שנים ,אך יכול להתפרץ גם מאוחר יותר.
• לעומת זאת שיא גיל ההתפרצות של פוביה מסוג מצבי כמו טיסות )להוציא פחד
גבהים( הוא מאוחר יותר באמצע שנות ה ,20קרוב יותר לגיל התפרצות אגורפוביה.
• סדר יורד של שכיחות הפוביות הספציפיות :חיות ,סערות ,גבהים ,מחלה ,פציעה ומוות.
קו מורבידיות:
טווח שיעור הקומורבידיות הוא ,50-80%בעיקר הפרעות חרדה ,מצב רוח ושימוש בחומרים.
אתיולוגיה:
פוביה ספציפית מתפתחת כתוצאה מצימוד אובייקט ספציפי או מצב עם רגשות של פחד
ואימה .למשל צימוד של אירוע ספציפי כמו נהיגה עם חוויה רגשית כמו תאונה יכול להביא
להתפתחות פוביה מסיטואציה של נהיגה.
גורמים נוספים יכולים להיות מודולציה )התבוננות בתגובה של אדם אחר לסיטואציות מסוימות
כמו הורה( או לימוד או אזהרה מפני סיכון מאובייקטים מסוימים )פוביה מנחשים בגלל
אזהרות מרובות(.
בנוסף לפוביות ספציפיות יש פקטורים גנטיים ,עם הופעה של פוביות זהות בתוך המשפחה
)ב 60-75%יש לפחות קרוב אחד מדרגה ראשונה עם פוביה ספציפית מאותו סוג(.
הנטיה המשפחתית החזקה ביותר היא בפוביה מסוג זריקה/דם/פציעה ככל הנראה
מרכיב גנטי הקשור באפקט הואזו וגאלי שמצבים אלה מעוררים )טכיקרדיה כמו בכל
הפוביות ואז הופעת ברדיקרדיה ותת ל"ד בשונה משאר הפוביות( .פוביה זו היא היחידה
המופיעה בשכיחות זהה בגברים ונשים.
Page 81 of 177
פאניקה ימנע מנהיגה מחשש להתקף חרדה תו"כ הנהיגה ,בעוד אדם עם פוביה יפחד
מפעולת הנהיגה עצמה.
קריטריון Eההימנעות ,הציפייה ,החרדה או המצוקה בסיטואציה המפחידה גורמים •
לפגיעה בתפקוד היומיומי ,המקצועי ,האקדמאי ,בפעילויות חברתיות או
ביחסים בינאישיים.
קריטריון Fצריך להמשך לפחות חצי שנה .קריטריון זה לא תמיד מתקיים בילדים. •
קריטריון Gהחרדה ,התקפי האימה או ההימנעות הפוביים לא מוסברים טוב יותר •
ע"י מצב נפשי אחר כמו ,Separation Anxiety Disorder ,PTSD ,OCDפוביה חברתית,
PDעם אגורפוביה או אגורפוביה ללא .PD
טיפול:
הטיפול הוא התנהגותי בעיקר על ידי .Systemic desensitizationמה שחשוב בטיפול הוא
שיתוף פעולה של המטופל.
טיפולים נוספים כוללים פסיכותרפיה מכוונת תובנה ,היפנוזה ,טיפול תומך וטיפול משפחתי.
טיפולים תרופתיים אפשריים )בשימוש מועט( הם בטא אנטגוניסטים היעילים בעיקר כאשר
הפוביה מלווה בהתקפי אימה ,או בבנזודיאזפינים.
פוביה חברתית:
מחולק לחרדה חברתית כללית ) (Generalizedולא כללית ) .(Performance
החרדה הכללית יכולה לכלול את כל תחומי החיים השתנה בציבור ,אכילה בציבור ,דיבור
בטלפון בנוכחות אנשים.
חרדה לא כללית ) (Performanceבעיקר בעיה בדיבור מול אנשים.
החרדה בחרדה חברתית היא בעיקר מכך שיקרה משהו משפיל ומביך מול אנשים.
אפידמיולוגיה:
• החרדה החברתית שכיחה יותר בנשים אך לעזרה פסיכיאטרית יפנו יותר גברים.
• שיא גיל ההתפרצות הוא בגיל ההתבגרות ,אך יכול להיות מגיל 5עד .35
• המהלך הוא כרוני.
קו מורבידיות:
רקע של הפרעות חרדה אחרות ,מצב רוח )בעיקר דיכאון מג'ורי( ,הפרעות שימוש בחומרים,
בולימיה נרבוזה.
ב Generalized Social Phobiaשכיח שיש הפרעת אישיות נמנעת.
אתיולוגיה:
על פי מחקרים מסוימים חלק מהילדים שיגדלו לפתח פוביה חברתית הינם ילדים עם עיכוב
התנהגותי ,ברובם ילדים להורים עם הפרעת אימה ) .(PD
Page 82 of 177
הגדרת DSMלפוביה חברתית:
כמו הגדרה של פוביה ספציפית למעט .H ,G ,A
• קריטריון Aפחד בולט ומתמשך מסיטואציות חברתיות עם חשש מהשפלה על
ידי אחרים או מפני התנהגות מביכה.
בילדים חייבת להיות עדות ליכולת חברתית המתאימה לגיל ,עם אנשים מוכרים,
ובמצבים עם בני גילם.
• קריטריון Bכמו פוביה ספציפית.
החשיפה מעוררת במטופל חרדה מיידית ויכולה אף לגרום להתקפי פאניקה לא
מדובר בהפרעת פאניקה אלא בהתקפי פאניקה.
• קריטריון Cכמו פוביה ספציפית.
הפרעה אגו דיסטונית מזהה שמדובר בהפרעה.
• קריטריון Dכמו פוביה ספציפית .גורם להמנעות מסיטואציות חברתיות.
• קריטריון Eכמו בפוביה ספציפית .פגיעה בתפקוד תעסוקתי ,אקדמי ועוד.
• קריטריון Fכמו בפוביה ספציפית .נמשך לפחות 6חודשים.
• קריטריון Gהפחד או ההימנעות אינם תוצאה פיזיולוגית ישירה של חומרים
)תרופות ,סמים( ,מצב רפואי כללי או הפרעה נפשית אחרת )כולל ,BDDהפרעת
אישיות סכיזואידית.(PDD ,
• קריטריון Hאם יש מצב רפואי כללי או הפרעה נפשית אחרת ,הפחד
בקריטריון Aלא קשור לכך )לדוג' הפחד הוא לא מגמגום ,רעד בפרקינסוניזם או
הצגת התנהגות אכילה לא נורמלית באנורקסיה או בולימיה נרבוזה(.
טיפול:
שילוב התנהגותי ותרופתי ,השילוב יעיל יותר מכל אחד בנפרד.
הטיפול המקובל הוא ) SSRIקו ראשון(.
בהפרעות performanceבלבד לרוב לא נותנים טיפול ארוך טווח ב SSRIונותנים טיפול
נקודתי בבטא בלוקרים )דרלין( ,זמן קצר לפני ההופעה.
טיפולים אפשריים נוספים כוללים אפקסור ) ,(SNRIבנזודיאזפינים ,בוספירון )בתוספת ל
MAOI ,(SSRIבמצבים חמורים ביותר.
Page 83 of 177
)ד"ר חגי מעוז(: GAD & OCD 16
הגדרות:
• אובססיה = מחשבה חוזרנית וחודרנית ,תחושה או רעיון חוזרים המפריעים לאדם.
האדם לרוב חווה את המחשבה כזרה לו ולכן היא חודרנית ולא נוחה .האובססיה מעלה
את רמת החרדה של האדם.
• קומפולסיה = תבנית התנהגותית )טקס( החוזרת על עצמה כגון ספירה ,בדיקה
או הימנעות .הטקס יכול להיות קשור או לא קשור למחשבה האובססיבית ,ותפקידו
להרגיע את החרדה הנובעת מהאובססיה ,כמו למשל שטיפת ידיים )קומפולסיה( כדי
להפסיק את האובססיה של פחד מזיהום )אובססיה(.
הבעיה היא שהקומפלוסיה לא מורידה את החרדה לרמה של אפס ,בנוסף
החרדה חוזרת די מהר כך שהטקס טוב לזמן מוגבל ולא באמת פותר את הבעיה.
ב OCDיש כל הזמן תנודות בין אובססיה וקומפולסיה החרדה עולה בגלל האובססיה ,מבצע
פעולה קומפולסיבית ,החרדה יורדת ושוב עולה וכך הלאה.
ב OCDהאדם יודע כי האובססיות שלו הן לא רציונאליות ,אך הוא ממשיך לבצע את
הקומפולסיות כדי להוריד את מפלס החרדה .זוהי ההפרעה האגו דיסטונית הקלאסית.
אם ההפרעה היא אגו סינטונית )לא מבין שלא רציונאלי( זה כבר לא OCDאלא מחשבת שווא.
אפידמיולוגיה:
2-3%מהאוכלוסיה ,ההפרעה הרביעית בשכיחותה אחרי פוביות ,הפרעות הקשורות בחומרים
ממכרים ודיכאון מג'ורי.
הפרעות חרדה באופן כללי נפוצות יותר בנשים למעט OCDשבה גברים ונשים לוקים באופן
שווה .במתבגרים יותר נפוצה בבנים כי בבנים פורצת יותר מוקדם.
הגיל הממוצע להתפתחות ההפרעה הוא בסביבות גיל ,20שני שליש לוקים לפני גיל .25
הפרעה די נפוצה בילדים ומתבגרים ,יותר נפוצה ברווקים בהשוואה לנשואים )ככה"נ נובע גם
כי אנשים עם OCDפחות מתחתנים(.
קו מורבידיות:
לרוב ל OCDיש קו מורבידיות עם הפרעות נוספות.
• דיכאון מג'ורי ) (67%מאוד שכיח לראות שילוב של OCDודיכאון .נובע מכך שב
OCDיש רמת תובנה מאוד גבוהה המביאה לתחושת אשמה ,חוסר ערך ודיכאון.
• פוביה חברתית ) (25%
• הפרעת פניקה
• פוביה ספציפית
• GAD
• הפרעות אכילה גם OCDוגם הפרעות האכילה נמצאות תחת הפרעות בספקטרום
האובססיבי )מגובש בימים אלה לקראת .(DSM 5
• הפרעות אישיות
• שימוש באלכוהול הולך יחד עם הפרעות חרדה כי אנשים עושים שימוש באלכוהול
להקלה על החרדה.
Page 84 of 177
הפרעות נוירולוגיות בעיקר תסמונת טורט ) (5-7%ו הפרעות טיקים ) 20-30%עם •
היסטוריה של הפרעות טיקים( .יש ביולוגיה משותפת להפרעות אלה.
אטיולוגיה:
יש השערות מרובות ,מבוססות יותר מבהפרעות אחרות.
גורמים ביולוגיים:
• ה NTהעיקרי הקשור בהפרעות חרדה הוא סרוטונין מקור ההפרעה הוא חסר
בסרוטונין .אין לזה הוכחות רבות ,ההוכחה החזקה ביותר היא יעילות תרופות
סרוטונרגיות כמו .SSRIהוכחה נוספת היא שב CSFשל אנשים עם OCDיש רמות
נמוכות של ,5HIAAתוצר הפירוק של סרוטונין .זוהי לא הוכחה מאוד טובה כי למרבית
הסובלים מ OCDיש גם דיכאון כאשר בדיכאון הכמות הנמוכה של תוצר הפירוק הנ"ל
היא ממצא קלאסי.
• אנטומיה האזורים המעורבים ב :OCD
oהאזור הרלוונטי ביותר ל OCDהוא ה ) Caudate nucleusמהווה חלק
מהסטריאטום יחד עם ה (Putamenשהוא אחד מגרעיני הבסיס .גרעיני הבסיס
הם חלק מהמערכת האקסטרה פירמידאלית והם אחראיים לוויסות תנועה
ורגולציה אָפקטיבית בין היתר של מצבי חרדה .הקשר בין האחריות על תנועה
ועל רגולציה אפקטיבית יכול להסביר את הקשר בין OCDוהפרעות טיקים.
ב OCDרואים הקטנה של גרעין ה ,Caudateאך המטבוליזם בגרעין הוא
מוגבר לפי ) PETכנראה הרס נוירונים בגרעין עם קומפנסציה מוחית והעלאת
פעילות בגרעין(.
Orbitofrontal cortex oהקורטקס הפרונטלי מקושר עם האזור
הפאראהיפוקמפלי ,ה Cingulate gyrusוההיפותלמוס ,וכך יכול להיות מעורב
בהפרעות חרדה .הקורטקס הטמפורלי גם הודגם בפתופיזולוגיה של הפרעות
חרדה .הקשר מבוסס בחלקו על התייצגות הקלינית הדומה של OCDו
.Temporal Lobe Epilepsy
Thalamus o
• גנטיקה מרכיב הגנטיקה מהווה בסביבות 40%מהאטיולוגיה.
קרובי משפחה של לוקים ב OCDבעלי סיכוי של פי 3-5ללקות במחלה.
בנוסף יש עליה במשפחה בשכיחות של הפרעות אחרות הקשורות ל OCDכמו ,GAD
טיקים ,(Body dysmorphic disorder) BDD ,היפוכנדריה ,הפרעות אכילה ,הרגלים כמו
כסיסת ציפורניים .כל ההפרעות הנ"ל כנראה יכנסו תחת ספקטרום הפרעות אחד ב
.DSM 5
• EEGדומה לדיכאון .יש קיצור של זמן הכניסה לשינה כמו בדיכאון )קיצור REM
Latencyנכנסים ל REMמאוד מהר ולקראת סוף השינה אין REMבכלל(.
בנוסף גם כאן כמו בדיכאון יש מבחן דיכוי דקסמטזון פתולוגי.
• מצבים אוטואימוניים Pediatric autoimmune neuropsychiatric ) PANDAS
(disorder associated with streptococcal infectionמתפתחת 1-3חודשים
לאחר זיהום סטרפ ,גורמת ל טיקים ו OCDמאוד קשה .יש חילוקי דיעות מרובים לגבי
הפרעה זו .נחשוד במצב זה בילדים עד גיל 10שמפתחים ,OCDמעל גיל 10פחות
חשוד.
Page 85 of 177
הצביטות ,לא בטוח שצבט מספיק פעמים וכו' ,יכול ליצור מצב של חוסר תפקוד מוחלט
סביב ההרגל הזה.
פקטורים פסיכולוגיים פרויד התייחס ל OCDוסבר כי OCDנובעת מבעיה בשלב •
האנאלי )השלב בו נבנית היכולת לשלוט( ,שלב זה מאופיין באמביוולנטיות מרובה,
התינוק מרגיש שיכול לשלוט דרך השליטה או אי השליטה בסוגרים באמו ובעולם
בכלל באמצעות .Doing & Undoingהפרעת OCDהיא הפרעה קלאסית של השלב
האנאלי ,הפרעה בשליטה.
בנוסף במקרים רבים ב OCDיש חשיבה מאגית כאילו יש השפעה לדברים לא
קשורים אחד על השני )אם לא יעשה Xיקרה Yשלא קשור בכלל( .למשל ילד שחושב
שאסור לכוון אליו שלט של טלויזיה או עטים כי זה עלול לירות בו ,למרות שהגיונית
מבין שזה לא יכול לקרות יש לו מעין חשיבה מאגית שיש קשר בין השניים.
תחת הפרעות האישיות יש גם הפרעת אישיות אובססיבית קומפולסיבית ,מצב יותר אגו סינטוני
שבו האובססיביות היא חלק אינטגרלי מהאישיות של האדם .חלק מהם יהיו גם עם OCDוחלק
לא.
אבחנה:
עפ"י ה DSMכדי להגדיר אובססיה צריכים להתקיים 4הקריטריונים הבאים:
• קריטריון Aמחשבות ,דחפים או דמויות חוזרות וממושכות הנחוות על ידי האדם
בצורה שאינה מתאימה לסיטואציה בה הוא נמצא וגורמות לחרדה או לדחק.
מדובר במחשבות או דמויות שהאדם מבין שלא אמיתיים.
• קריטריון Bמחשבות אלה אינן דאגות פשוטות לגבי החיים המציאותיים
• קריטריון Cהאדם מנסה להתעלם מהמחשבות או לנטרלן
• קריטריון Dהאדם מבין שהמחשבות הן פרי דמיונו בלבד )אגו דיסטוני(.
Page 86 of 177
בנוסף יש לציין With Poor Insightאם במשך רוב הזמן במהלך האפיזודה הנוכחית ,האדם
אינו מזהה כי האובססיות או הקומפולסיות מוגזמות ולא מציאותיות.
מאפיינים קליניים:
פעמים רבות OCDיזוהה על ידי רופאים שאינם פסיכיאטריים כמו רופאי עור בגלל אקזמות
על העור ,כירורגים ,רופאי שיניים בגלל צחצוח אובססיבי ,זיהומולוגים ,מנתחים פלסטיים ,רופאי
משפחה ועוד.
סוגי OCDנפוצים:
.1פחד מזיהום חשש מכניסה למקומות מסוימים ,ממגע בדברים מסוימים
.2ספק פתולוגי כמו למשל ספק חוזר לגבי סגירת דלת הבית הגורם לחזרה לבדיקה
10פעמים ,כנ"ל לגבי סגירה של גז ועוד.
.3חדירת מחשבות חשש שיהרוג את הבת שלו ,שישתלטו על מחשבותיו ועוד
.4סימטריה אובססיה לסדר סימטרי בסידור המיטה ,הארון וכו' )אם לא יהיה מסודר
סימטרי יקרה לי היום משהו רע ,פותר את זה על ידי סידור קומפולסיבי(.
.5תבניות אחרות כמו למשל:
.1אגירה אוגרים חפצים מיותרים ליתר בטחון .יכולים לאגור למשל עיתונים
מרובים מתוך מחשבה שיום אחד ירצו אולי לחזור לקרוא משהו בעיתון.
זהו ה OCDהעמיד ביותר לטיפול תרופתי והתנהגותי ,פרוגנוזה לא טובה.
הרבה מהם מאוד אגו סינטוניים ,מאמינים בצורך לאגירה.
.2אובססיות סומטיות.
ופרוגנוזה: מהלך
במחצית מהמקרים יש היארעות פתאומית ,לעיתים קרובות אחרי אירוע סטרסוגני •
ברור.
הגעה לטיפול כ 5-10שנים לאחר הופעת ההפרעה נובע מבושה משמעותית. •
מהלך המחלה וריאבילי יש כאלה שמחלימים בצורה טובה מאוד ,לרוב המחלה •
היא גלית עם שיפורים והתדרדרויות.
שליש מהחולים סובלים מדיכאון עם שיעור אובדנות גבוה יחסית לאוכלוסיה כללית. •
טיפול:
הטיפול היעיל ביותר הוא שילוב של טיפול התנהגותי ופרמקולוגי ,כל אחד לבד לא מספיק
יעיל .הטיפול כולל:
• טיפול תרופתי
SSRI oבמינון פי 3-4ממינונים המקובלים בדיכאון .בנוסף לוקח זמן רב יותר
להגעה לטיפול יעיל ,ב OCDלא ממצים Trialטיפולי לפני שעברו 6-8
שבועות )יותר ממה שמחכים בטיפול בדיכאון(.
oאנאפרניל ) (TCAמאוד סרוטונרגי ,דומה ל SSRI
oטיפולים נוספים אם זה לא עוזר:
§ SNRIכמו אפקסור
§ אוגמנטציה על ידי אנטי פסיכוטיים או מייצבים כמו דפלפט
• טיפול התנהגותי
Response prevention oמבוסס על חשיפה ומניעת תגובה .עושים עם
המטופל רשימה כוללת של כלל האובססיות שיש למטופל באופן ספציפי
ומפורט .לאחר מתחילים תחת מעקב לחשוף לאט לאט לאותן אובססיות.
החשיפה תגרום בהתחלה לעליה משמעותית ברמת החרדה למשך כ 30-40
דקות ואח"כ רמת החרדה יורדת.
הבעיה עם טיפול כזה היא שחלק גדול מהמטופלים מתביישים באובססיות
שלהם ולא יחשפו את כולן .זהו טיפול לא קל עם קומפליינס לא טוב .טיפול
כזה מצריך טיפול תרופתי משולב כדי להקל על החרדה ,וברית טיפולית טובה.
DBS oניתוח נוירוכירורגי שבו מחדירים אלקטרודה לגרעיני הבסיס עם גירוי
מתמיד לגרעין ה .Caudate
oטיפולים כירורגיים כמו Cingulotomyמנתקים אסוציאציה בין חלקים של
גרעיני הבסיס .יש תופעות לוואי מרובות כמו אפילפסיה.
ה OCDב DSMהבא ככל הנראה יהיה חלק מספקטרום בפני עצמו ולא כחלק מהפרעות
החרדה .יש לכך חשיבות רבה טיפולית ומחקרית.
אפידמיולוגיה:
הפרעה די שכיחה ,היארעות של .5%רבים מהסובלים לא מגיעים לטיפול .כ 25%
מהמטופלים במרפאות חרדה סובלים מ .GAD
3-8%מהאוכלוסיה במהלך שנה.
בנשים פי 2בהשוואה לגברים .היארעות המחלה הינה לרוב בבגרות מוקדמת או בסוף
ההתבגרות .מתארים את עצמם ככאלה שתמיד דואגים.
Page 88 of 177
קו מורבידיות:
לפחות ב 90%מהמקרים מגיעה עם הפרעות אחרות ונאתר אותה לרוב בגלל הפרעה
אחרת .הקו מורבידיות הנפוצה:
• פוביות
• הפרעות פאניקה
• דיכאון שילוב מאוד נפוץ
• דיסטימיה
• שימוש בסמים וחומרים אחרים
אטיולוגיה:
• קשר למערכות ) GABAבכל הפרעות החרדה יש קשר ל תת פעילות של מערכת
(GABAלכן בנזודיאזפינים עוזרים מאוד
• הפרעה במערכת סרוטונרגית
• קשר גנטי מאוד משמעותי.
אבחנה:
לפי ה DSMצריכה להיות חרדה ודאגנות במרבית הימים במשך לפחות 6חודשים.
בתקופה זו מתקיימים לפחות 3מהשישה הבאים:
• אי שקט או תחושה שעומד על הקצה
• עייפות בנקל .
• קושי בריכוז .
• איריטביליות .
• מתח בשרירים .
• הפרעות שינה בניגוד לדיכאון שבו לרוב יש יקיצה מוקדמת כאן הקושי המרכזי הוא
קושי בהרדמות .בנוסף מתעוררים פעמים רבות במהלך הלילה.
סימפטומים כוללים חרדה ,מתח מוטורי ,היפר אקטיביות ,סימפטומים סומטיים מרובים שיגרמו
להם לפנות לרופא משפחה או פנימאי.
אבחנה מבדלת:
• מצבים אורגניים כמו היפרתירוידיזם ,הפרעות קצב .בהיפרתירוידיזם יהיו סימפטומים
נוספים כמו ירידה במשקל ,נשירת שיער .בנוסף בהיפרתירוידיזם החיים היו רגילים עד
שלב מסוים ואילו ב GADיתארו באופן קלאסי שהיו ככה כל החיים.
• שימוש או גמילה מסמים כולל קפאין וניקוטין
• דיכאון מג'ורי
• הפרעות חרדה אחרות
• הפרעות הסתגלות
• היפוכונדריה
• הפרעות סומטיזציה
טיפול:
הפרעה קשה יותר לטיפול כי מרכיב אישיותי.
כולל פסיכותרפיה ופרמקולוגיה.
Page 89 of 177
הטיפול הפסיכותרפי יכלול CBTוטיפול תמיכתי )קשר טיפולי(.
Page 90 of 177
)ד"ר גדי מאיר(: 17הפרעות סומטופורמיות
חולים אלה שונים מחולים עם Malingeringהתחזות מודעת לשם טובת הנאה חומרית )לא
פסיכיאטרי( ,וכן מ Factitiousשיא התחזות מודעת לשם מילוי צורך פסיכולוגי )כמו מינכהאוזן,
כאן כן מדובר בהפרעה פסיכיאטרית(.
נבחין בין הפרעות סומטיפוריות ובין הפרעות אלה על ידי אנמנזה טובה ,הטרו אנמנזה,
היסטוריה רפואית ופסיכיאטרית ועוד.
תיאוריות אטיולוגיות:
• מערכות גופניות מעריכות איומים.
• איום < מודעות < תגובת חרום < מסתיים איום ונעלמת תגובת חרום.
• יש מצבים בהם יש תחושות גופניות מתמשכות של איום
oיכול להיות קשור בטמפרמנט שאפשר לזהות כבר בילדות
oביטוי גופני של מצוקה כתגובה נלמדת
oדיכאון וחרדה הגורמים להגברת תחושות גופניות
oאירועים קשים בילדות הגורמים לשינויים אנדוקריניים קבועים כמו היפו או
היפרקורטיזוליזם
oכאב כזיכרון טראומטי )הוכח במחקרי .(PET
• תפיסה וקוגניציה
oיכול להיות שלאנשים מסוימים יש סף נמוך יותר לתחושות פיזיולוגיות
oסכמות קוגניטיביות )האמירות העצמיות שיש לאנשים לגבי עצמם( רואים
עצמם כחלשים ,חסרי יכולת התמודדות עם קשיים.
oיש אנשים עם יכולת טובה יותר להבחין בין עוצמות גירויים
Somato-sensory amplification oחוויה מועצמת ופירוש מוגזם של תחושות
גופניות.
למידה:
יש עדויות ללמידה מוקדמת כאטיולוגיה.
Page 92 of 177
ילדים מעתיקים התנהגויות כאלה ממבוגרים בסביבתם.
במבוגרים יש קשר לתסמינים שזיכו בתשומת לב בילדות ,בנוסף יכול להיות קשר תרבותי )כאבי
בטן באתיופיים למשל(.
:Somatization disorder
ההפרעה של סיפור מקרה .1
הפרעה המאופיינת ע"י סימפטומים סומטיים רבים שאין להם הסבר מספק על בסיס
בדיקות גופניות ומעבדתיות.
לרוב מתחיל לפני גיל ,30תלונות נמשכות מספר שנים וגורמות לפגיעה תפקודית או
מצוקה.
על פי ה DSMכולל לפחות 4תסמיני כאב ,לפחות 2תסמיני ,GIתסמין מיני אחד ,תסמין
פסאודו נוירולוגי אחד.
כל התסמינים לא מוסברים במלואם על ידי ממצאים גופניים ,מצב רפואי כללי או שימוש
בחומרים .הסימפטומים לא נוצרים במודע ,והחולים אינם מעמידים פנים.
אתיולוגיה:
הגורם להפרעה אינו ידוע. .1פקטורים פסיכוסוציאליים
פירוש אפשרי לסימפטומים:
.aתקשורת חברתית שתוצאתה היא הימנעות ממחויבות )עבודה שהאדם לא
אוהב(.
.bהבעת רגשות )כעס כלפי בן/בת הזוג(.
.cדרך לסמל הרגשה או אמונה מסוימת )יתבטא למשל ככאב בטן(.
.2פקטורים ביולוגיים בסיס נוירופסיכיאטרי וכן מרכיב גנטי בחלק מהמשפחות.
באבחנה המבדלת:
• הפרעות תירויד
• MS
• לופוס
• היפר פארה תירוידיזם
• פורפיריה
• הפרעות נוספות עם סימפטומים במערכת שונות ולא ספציפיים.
מהלך המחלה:
Page 93 of 177
הפרעה זו שונה מההפרעות הסומטופורמיות האחרות עקב ריבוי התלונות וריבוי המערכות
המעורבות .ההפרעה היא כרונית ומתישה ,עם עליות וירידות .נדירה רמיסיה מלאה.
כמעט ולא עוברת שנה מבלי שהחולה יפנה לרופא.
החולים מאמינים שהם היו חולניים רוב חייהם .ההפרעות הפסיכיאטריות הנפוצות ביותר הן
חרדה ודיכאון.
במעקב לאחר 20שנה ללא שכיחות יתר של מחלות גופניות.
טיפול:
כדאי שיהיה מטפל אחד ,רופא משפחה.
כדאי לקבוע מפגשים במרווחי זמן קבועים ,על בסיס חודשי ,ולבדוק כל סימפטום לגופו )עדיין
יכולה להיות תחלואה גופנית אמיתית גם בחולים אלה(.
יש להמנע מבדיקות מיותרות.
בנוסף יש ללמד את המטופל על קשר גוף נפש .פסיכותרפיה מפחיתה את הסימפטומים ב
,50%אך מאוד קשה לשכנע את המטופלים להגיע לטיפול.
תרופות אינן יעילות אלא במצבים של קו מורבידיות.
היפוכונדריה:
מתאים לסיפור מקרה .2
עיסוק יתר במחשבה שלוקים במחלה קשה או חרדה מהדבקות במחלה.
הפחד או האמונה מתעוררים כאשר האדם מפרש בצורה לא נכונה סימפטומים גופניים או
תפקודים גופניים.
העיסוק מתמיד למרות בירור רפואי עם תשובות שליליות ,אך לא ברמה של מחשבת שווא )כן
ישתכנע שתשובת ה MRIנכונה אך יטיל ספק אם יכול להיות שפספסו(.
קיימת מצוקה או פגיעה בתפקוד.
נמשך לפחות 6חודשים.
לא חלק מהפרעות פסיכיאטריות אחרות כמו ,PD ,GAD ,OCDדיכאון ועוד.
יש לציין האם ההפרעה מופיעה עם תובנה נמוכה.
אתיולוגיה:
• יש תיאוריה לפיה אנשים עם ההפרעה עושים הגברה לתחושות הגופניות שלהם יש
להם סף נמוך וסבילות נמוכה לחוסר נוחות פיזית.
• מודל הלמידה החברתי תפקיד החולה מאפשר לחולה מפלט מפני חובות מזיקות או
רצויות.
• תיאוריה שלישית ההפרעה היא וריאנט של הפרעות נפשיות אחרות ,כגון הפרעות
דיכאון וחרדה.
• תיאוריה רביעית מחשבות אגרסיביות ועוינות כלפי אחרים מוחלפות בתלונות גופניות.
באבחנה המבדלת:
• דיכאון
• PD
אלא שאז האמונה תהיה ,Fixedלא ניתן לשכנע אותו שלא חולה • הפרעה דלוזיונלית
• סכיזופרניה
• Malingering
Page 94 of 177
Factitious •
מהלך המחלה:
מהלך אפיזודי הנמשך חודשים ושנים ,בין האפיזודות יש שקט ותפקוד תקין .יש קשר בין
גורמי סטרס והאפיזודות.
שליש עד חצי משתפרים מאוד.
פרוגנוזה טובה יותר במצב סוציואקונומי טוב ,חרדה או דיכאון המגיבים לטיפול ,התחלה
פתאומית של סימפטומים ,היעדר הפרעות אישיות והיעדר מצב רפואי לא פסיכיאטרי.
רוב הילדים עם היפוכונדריה מחלימים עד גיל הבגרות.
טיפול:
בד"כ יש התנגדות לטיפול פסיכיאטרי.
פסיכותרפיה לעיתים עוזרת ,CBTקבוצתי ,דינמי ,היפנוזה.
יש להמנע מבדיקות מיותרות ,אך בדיקות גופניות קבועות ותכופות מחזקות את ביטחון המטופל
ברופאו.
טיפול תרופתי יעיל רק אם יש קו מורבידיות פסיכיאטרית אחרת.
בקליניקה יש בעיקר עיסוק בפנים אף ,עיניים .בנוסף עיסוק בשיער ,שדיים ,גניטליה.
לעיתים יש מחשבות יחס ,הסתכלות מוגזמת במראה או הימנעות ממראות וניסיונות להחביא את
הפגם.
ההפרעה גורמת לפגיעה תפקודית משמעותית.
ניתוחים פלסטיים כמעט תמיד לא עוזרים .ב 20%יש נסיונות אובדניים.
ההפרעה היא בד"כ כרונית אם לא מטופלת.
באבחנה המבדלת:
• אנורקסיה נרבוזה
• הפרעת זהות מינית
• נזק מוחי כמו נגלקט
• הפרעה דלוזיונלית סומטית
טיפול:
TCA ,SSRIכמו אנאפרניל .MAOI ,בנוסף יש הטיפול הוא בתכשירים סרוטונרגיים
נסיונות לטפל בליתיום ואנטי פסיכוטיים.
Page 95 of 177
קיימים מעט מחקרים על פסיכותרפיה.
:Pain disorder
מתאים לסיפור מקרה .4
ההפרעה מוגדרת כנוכחות כאב שהוא הפוקוס העיקרי של הקליניקה.
פקטורים פסיכולוגיים משחקים תפקיד חשוב בהפרעה ,ההפרעה לא רצונית ואינה כחלק
מהפרעה אחרת.
מופיע פי 2בנשים ,פיק ההופעה הוא בעשורים 4ו .5
כאב הוא הסימפטום העיקרי ,מלווה במצוקה ופגיעה תפקודית.
מתחלק ל 3סוגים:
• קשור בגורמים פסיכולוגיים
• קשור בגורמים פסיכולוגיים וגורמים רפואיים כלליים
• קשור רק בגורמים רפואיים כלליים לא אבחנה פסיכיאטרית
אטיולוגיה:
• ביטוי סמלי של קונפליקט רגשי
• א לקסיתימיה = חוסר יכולת לקרוא מצב רוח ,חוסר יכולת להכיר ברגש של עצמם או
של אחרים.
• הבעת רגש הנתפסת כחולשה
• התנהגותית יכול להיות קשור לקבלת תשומת לב או להמנעות מחובות
• ביולוגית כמו אפקט פלסבו ,מעורבות אנדורפינים וסרוטונין )פגיעה במסלול המוחי
המקטין כאב(.
מהלך:
לרוב יש הופעה מהירה עם החמרה הדרגתית במשך שבועות עד חודשים .בכרוני פרוג' פחות
טובה .יש סיכון מוגבר לשימוש בחומרים.
החולים עם הפרוגנוזה הכי גרועה הם אלה עם בעיית אופי קודמת .פרוגנוזה גרועה תהיה גם במי
שמקבל פיצוי כספי ומי שסובל מהכאב כבר זמן רב.
ב :DD
כאב פיזי כאב שעוצמתו קבועה יותר סביר שהוא פסיכוגני. •
הפרעות סומטופורמיות אחרות •
Tension headache •
Factitiousו .Malingering •
טיפול:
טיפול פסיכו חינוכי.
פסיכותרפיה מכל הסוגים הוכחה כיעילה.
יש ניסיון בטיפול בביופידבק ,היפנוזה ,פעילות גופנית.
Page 96 of 177
לא ברור אם מפחיתות דיכאון או כאב בהקשר הזה .יש להמנע תרופות כמו SSRIו TCA
משימוש יתר באנלגטיקה.
:Conversion disorder
מתאים לסיפור מקרה .5
תסמין או חסר אחד או יותר של המערכת הסנסורית או המוטורית הרצונית הנראים
כהפרעה נוירולוגית .לדוגמא פרכוסים ,שיתוק סנסורי או מוטורי ,אפוניה ועוד.
קיים גורם פסיכולוגי קונפליקט או דחק לפני התסמין.
לא רצוני ,לא מוסבר על ידי ממצאים נוירולוגיים או רפואיים ואינו תגובה תרבותית מקובלת.
גורם למצוקה או פגיעה תפקודית.
לא מוגבל לכאב או להפרעת תפקוד מיני ,אינו חלק מהפרעות סומטיזציה אחרות.
תת סוגים:
• עם סימפטומים מוטריים או חסר מוטורי
• עם סימפטומים סנסוריים או חסר סנסורי
• עם פרכוסים עם סימנים לא אופייניים לפרכוס אמיתי כמו אי שליטה על סוגרים,
קצף מהפה ועוד.
• Mixed
תסמינים סאב קליניים יש בשליש מהאוכ' במהלך החיים ,יותר באוכלוסיות כפריות עם מצב
סוציו אקונומי נמוך ואינטילגנציה נמוכה.
שכיחות מוגברת לאחר חשיפה לאירוע טראומטי כמו לחימה.
הכי נפוץ בגילאי עשרה ומבוגרים צעירים .שכיחות בנשים פי .2-10
בעבר נהגו לחשוב שהתסמינים נפוצים יותר בצד שמאל ,נכון להיום לא מקובל.
בגברים יש קשר להפרעת אישיות אנטי סוציאלית.
אטיולוגיה:
• פסיכואנליזה הדחקת קונפליקט לא מודע
• קשר סמלי בין התסמין לקונפליקט
• התנהגותית התנהגות נלמדת מהילדות המזכה בתשומת לב.
• ביולוגי היפומטבוליזם/היפרמטבוליזם של המיספרה דומיננטית/לא דומיננטית
בהתאמה ותקשורת המיספרית פגומה.
Page 97 of 177
מאפיינים נוספים:
• אדישות לתסמין La belle indifference
• הדחקה של קונפליקטים לא מודעים Primary gain
Secondary gain • פטור מהתמודדות עם מצבים או הצגת שליטה על אחרים
• חיקוי סימפטומים של קרובים
:DD
לשים לב שב 25-50%בסופו של דבר באמת תהיה אבחנה נוירולוגית.
באבחנה המבדלת:
• גידול מוחי
• MG
• MS
• גוליאן ברה
• HIV
• קרוצפלד יעקוב
המהלך לרוב אקוטי .בד"כ חולף ספונטנית תוך שבועיים ) ,(95%אם נמשך יותר משבועיים
הפרוג' רעה .יש חזרה ב 25%תוך שנה .במקרים רבים יש רזולוציה ספונטנית גם ללא טיפול.
הפרוג' טובה כאשר מדובר במצב אקוטי ,סטרסור ברור ,אינטליגנציה גבוהה ,טיפול מהיר,
עיוורון ,שיתוק ,אפוניה.
פרוג' גרועה כאשר יש טרמור או פרכוס.
טיפול:
• הטיפול העיקרי הוא הסבר על קשר גוף נפש במונחים המובנים למטופל.
• יש לבצע בירור של גורמי דחק וקונפליקטים ודיבר עליהם.
• היפנוזה/הרפיה מודרכת/הרפיה פרמקולוגית עם ווליום )או אסיבל (IVאו
לוריבן.
• במצבים מתמשכים פסיכותרפיה עם דגש על ביטוי מילולי של הקונפליקטים
לסיכום:
• מדובר הפרעות הטרוגניות
• ההפרעות נובעות מקשר מוח גוף
• הבעיה גורמת לסבל או מגבלה אמיתיים
Page 98 of 177
עקרונות הטיפול:
• הכרה במצוקה
• שלילת אטיולוגיה גופנית
• מתן מידע לגבי מנגנונים
• המנעות מבדיקות מיותרות
• עידוד ערוצים אחרים לביטוי פתרון למצוקה
• טיפול בתחלואה נלווית
• יש לשקול טיפול תרופתי לרוב על ידי SSRIו TCA
Page 99 of 177
)ד"ר רפפורט(: PTSDו ASD 18
הקדמה:
• רוב האנשים מגיבים לטראומה ומתאוששים לאחר מכן ,מיעוטם מפתח הפרעה
פוסט טראומטית ) .(PTSDשליש מהנחשפים לטראומה יפתחו סימפטומים כלשהם,
מתוכם 10-20%מפתחים ) PTSDכלומר 3-6%מהאוכלוסיה יפתחו .(PTSD
• רוב המטופלים לא מספרים מיוזמתם על אירועים טרואמטיים ולא מקשרים בין
ההפרעות הנלוות לאירוע שעברו .המטופלים הללו יגיעו לעיתים למרפאות
פסיכיאטריות עם מגוון תלונות אחרות כמו הפרעות חרדה ,דיכאון וכו'.
הגדרה של טראומה:
• עפ"י ה DSM4האדם חווה או היה עד ממשי לאירוע שהיה בו איום ממשי
במוות או פגיעה גופנית לעצמו או לאחרים.
זוהי אחת ההפרעות הבודדות בפסיכיאטריה שיש לה אטיולוגיה ,יש לזה חשיבות בכך
שיש גורם למחלה )חשוב בעניינים פארה רפואיים כמו ביטוח לאומי ,תביעות(.
הגורמים יכולים להיות צבאיים ,תקיפה ,תאונות ,טבע.
ב DSM3ההגדרה היתה שמדובר באירוע שהוא מחוץ לחוויה האנושית הנורמלית ,מה
שהפך את האירוע הטראומטי להגדרה אובייקטיבית ,עפ"י עוצמת האירוע.
לעומת זאת ב DSM4ההגדרה היא כבר סובייקטיבית ,לא לפי עוצמת האירוע אלא לפי
מה שהאדם חווה ,מה שמרחיב מאוד את ההגדרה של טראומה.
גם ההגדרה הנוספת של "עד ממשי לאירוע" מרחיבה מאוד את היקף העונים על
ההגדרה.
• גישת הרצף )גישה חברתית( אירוע שיש בו כדי להפר את הרצף האישי ,התפקודי או
החברתי של האדם.
ציר הזמן:
מרבית האנשים שיחשפו לאירוע טראומטי יפתחו סימפטומים פוסט טראומטיים ,בנפגעות
תקיפה מינית למשל כמעט .100%לאחר מכן יש מהלך של דעיכה של הסימפטומים.
ספקטרום ההפרעה הטראומטית:
• ב 48השעות הראשונות לא נחשב הפרעה סימפטומים פוסט טראומטיים
במסגרת הנורמה.
• על פי ה DSMמעל 48שעות ועד חודש נחשב ל ,Acute stress disorderעדיין לא
PTSDכי מרבית האנשים עדיין יתאוששו.
• בין חודש לשלושה חודשים נחשב .Acute PTSD
• מעל 3חודשים נקרא PTSDכרוני ,הסיכוי להתאושש נמוך.
• Delayed onsetאנשים עם אירוע טראומטי קודם ללא סימפטומים ,ולאחר שנים
מתפרצת תסמונת פוסט טראומטית .זוהי אבחנה שיש סביבה מחלוקת.
מרבית העבודות מראות דעיכה משמעותית של הסימפטומים תוך שנה שנתיים ספונטנית ללא
טיפול .לכן יש בעייתיות בקביעת הגדרה של מחלה כרונית לאחר 3חודשים.
שיפוע דעיכת הסימפטומים והשיפור הספונטני נעשה מתון יותר ככל שעובר יותר זמן.
קליניקה:
אנשים עם תסמונת פוסט טראומטית ) PTSDאו (ASDסובלים מסיפטומים בשלושה מישורים:
.1חודרנות האדם נזכר בדברים שלא מעוניין להזכר בהם.
.1זכרונות חודרניים עוסקים במשהו אחר ונכנס זיכרון שאתה לא רוצה
שיכנס .זיכרון כזה יהיה בד"כ לא נעים ויעורר תגובות פיזיולוגיות )רעד ,דופק
מהיר וכו'( ורגשיות )עצב ,חרדה וכו'(
.2חלומות )ביעותי לילה( חלומות על האירוע או עם תכנים דומים .גורם
להפרעה לשינה.
Flashback .3ממשפחת החוויות הדיסוציאטיבית )חוויות כמו דה ז'ה וו ,חלום
בהקיץ ,נסיעה למקום בלי שזוכרים איך הגענו(.
פלאשבק הוא חוויה של "להיות קצת באירוע" ,האדם יודע שהוא לא נמצא שוב
באירוע אך הוא מרגיש כאילו חווה זאת שוב.
עוצמת הפלאשבק יכולה להיות ברמות שונות החל מחלום בהקיץ ועד רמת
נתק )עם קושי לצאת מזה ולהתאושש(.
.2המנעות
.1יש המנעות מהזכרונות ,נסיון לרוב לא יעיל לא לחשוב על האירוע
הטראומטי .בנוסף יש המנעות ממקומות או דברים שמזכירים את האירוע
הפוסט טראומטי נמנעים מכלי תחבורה מסוימים ,חברים שהיו חלק
מהאירוע ,מקומות צפופים ועוד .יש כאן אלמנט של הכללה למשל מישהו
מימדים של טראומה:
יש מגוון תגובות אפשריות לטראומה:
• איום ,פחד ,חרדה מרכיב מרכזי מאוד.
• אבל יכול להיות אבל במצבים שיש בהם פגיעה גופנית ,פציעה ,כמו בתאונות דרכים
או אירועים צבאיים ,תחושת אבל על כך שלא תהיה מה שהיית קודם .בנוסף יכול
להיות אבל על אחר שנהרג בטראומה.
• אשמה
• ניתוק חברתי
אבחנה מבדלת:
יש במצגת ,לא עבר.
טיפול:
הדבר הראשון שנברר זה כמה זמן עבר מהאירוע.
• צריך להתייחס למציאות טיפול בגורמי דחק וייצוב כשלב ראשון של הטיפול.
גיוס תמיכה ,טיפול במצב המשפחתי ,תעסוקתי ועוד
• טיפול שיחתי
oפרטני
§ CBT
§ EMDRהפעלת אונות המוח לסירוגין )על ידי הזזת עיניים למשל( תוך
כדי שיחה על האירוע הטראומטי.
§ היפנוזה
§ דינמי אין הרבה מה להציע ב ,PTSDפחות רלוונטית ההיסטוריה של
המטופל ,יחסים עם ההורים וכו'.
oקבוצתי יש יתרונות של יעילות ,תמיכה בקבוצה ,משאבים
• טיפול תרופתי אין טיפול ספציפי ,משתמשים ב SSRIבד"כ לטיפול בסימפטומים
הדכאוניים והחרדתיים.
באופן היסטורי הגילוי של ECTהיה כאשר רופא בשם פון מדונה שם לב ל קשר בין התקפים
אפילפטיים ופסיכוזה .בשלב ראשון נתן זריקות שהשרו התקף אפילפטי אצל חולים פסיכוטיים
חלק גדול מהחולים החלימו מהפסיכוזה .הבעיה היתה שלחומר שהוזרק היו תופעות לוואי
מרובות .השלב הבא היה פיתוח של מערכת חשמלית להשראת התקף פסיכוטי .שימוש קליני
לראשונה ב 1939בארה"ב.
תמותה מהטיפול:
תמותה 1:25,000מקרים ,נובע מההרדמה הכללית ולא מהטיפול עצמו.
אינדיקציות לטיפול:
Major depression .1גם כחלק ממחלה יוני פולארית וגם כחלק ממחלה בי פולארית.
מצבי הדיכאון בהם נטפל ב :ECT
.aדיכאון רזיסטנטי לטיפול )רזיסטנטי = שני Trialsשל טיפול בתרופות
ממשפחות שונות ללא תגובה(.
.bדיכאון קטטוני קטטוניה היא תסמונת שיכולה להיות כחלק מסכיזופרניה,
MDDאו מחלה בי פולארית .קטטוניה יכולה להיות עם אי שקט חמור מאוד
מצד אחד ומצד שני עם סטופור קטטוני הכולל חוסר תנועה,Waxy flexibility ,
מוטיזם ,נגטיביזם )למשל חולה שוכב במיטה ולא מוכן לאכול כשנותנים לו,
כאשר לוקחים את האוכל הוא פתאום תופס אותו( ,אקולליה ,אקופרקסיה.
.cדיכאון עם אובדנות קשה
.dדיכאון עם האטה פסיכומוטרית ניכרת
.2מאניה
.aמאניה עמידה לטיפול
.bהיסטוריה של תופעות לוואי קשות כמו NMS
.cטרימסטר ראשון של היריון בגלל טרטוגניות של מייצבים ,בעיקר ליתיום
) (Epstein anomalyוטגרטול .היום יודעים גם שבדפלפט אי אפשר להשתמש
בהיריון )בשיעורים אחרים למדנו שדפלפט הכי גרוע(.
.3מצבים פסיכוטיים משמעותיים רזיסטנטיים לטיפול אנטי פסיכוטיים מתייחס
בעיקר למצבים פסיכוטיים עם סימנים חיוביים.
טיפול ECTאינו משפיע על סימנים שליליים )סימנים שליליים כוללים אפקט שטוח,
הפרעה במהלך החשיבה ,הפרעה ביזימה וברציה ,הפרעה בתפקוד( אלא רק על
סימנים חיוביים כמו דלוזיות ,הלוצינציות ,חשיבה לא מאורגנת.
.4מחלת פרקינסון
מנגנון הפעולה:
טיפול ECTמעלה רמה של סרוטונין NE ,ודופמין.
גורם לסטימולציה חשמלית של הסינפסות מה שגורם באופן עדיף לסטימולציה כימית על ידי
נוירוטרנסמיטורים .לא פועל בצורה ספציפית על אזור מסוים במוח אלא על כל המוח בצורה
דיפוזית.
הכנה לטיפול:
חשוב לדעת למבחן.
Page 103 of 177
חתימת המטופל על טופס הסכמה לטיפול מחויב לפני תחילת הטיפול .המטופל •
חותם לאחר שמקבל הסבר על הטיפול .בנוסף צריך חתימה של 3רופאים רופא
מטפל ,מנהל בית חולים ורופא נוסף.
בדיקות דם ביוכימיה +ספירה +בדיקת פסאודוכולין אסטראז ,זהו אנזים •
המפרק את חומר ההרדמה.
אקג •
צל"ח •
בדיקה נוירולוגית +פונדוס •
בדיקת פנימאי •
במצבים מיוחדים צריך ייעוץ קרדיולוג ,רופא שיניים )תותבות( ,אורתופד )במצבים •
אורתופדיים כמו שבר עמו"ש(.
בדיקת מרדים •
תחילת הטיפול •
קונטרה אינדיקציות:
אין CIמוחלטות לטיפול!
יש מצבים הנקראים High risk patientsהמהווים CIיחסית:
• COPDהטיפול גורם לעליה בלחץ באזור בית החזה )וגם תוך גולגלתי(
• אסתמה קשה עם טיפול בסטרואידים
• מחלות וסקולאריות קשות
• אריתמיות
• MS
• אוסטאופרוזיס
• קוצבי לב
• MIשלושה שבועות אחרי MIכבר ניתן לתת טיפול
הטיפול הוא בד"כ במסגרת של פעמיים בשבוע )בארה"ב מקובל 3פעמים בשבוע ,אין יתרון על
פי מחקרים ויש יותר ת' לוואי(.
סדרה של טיפולים כוללת 12-15טיפולים במקרה הטוב ,במקרה הפחות טוב מגיע ל 20
טיפולים ויותר אם יש צורך.
המצבים הבעייתיים הם מצבים של תגובה טוב לטיפול בחולים שלא הגיבו לטיפולים תרופתיים
קודמים ,מכניס לסיטואציה של טיפול אחזקה ב .ECT
נכון להיות מחקרים אומרים שבי לטרלי יותר יעיל מבחינת השפעה על סימפטומים
דכאוניים ופסיכוטיים אך יש יותר ת' לוואי .ביוני לטרלי פחות ת' לוואי אך גם פחות אפקט.
תופעות לוואי:
• בלבול מחייב המתנה של מינימום שעה לאחר הטיפול לפני יציאה הביתה.
• פגיעה בריכוז
• פגיעה בזכרון לטווח קצר לא אצל כל המטופלים .פגיעה בעיקר בזיכרון
אנטרוגרדי ,לא מסוכל לזכור אינפורמציה חדשה .חולף לאחר 6חודשים.
יש חולים שקיבלו טיפול ECTלפני שנים ועדיין מתלוננים על פגיעה בריכוז ובדיכאון
)נקראים ,(Usersאך מחקרים באנגליה הראו כי מדובר בפגיעה סובייקטיבית ללא
ממצאים אובייקטיביים.
Page 104 of 177
ECTעם טיפול תרופתי: שילוב
שילוב של בנזודיאזפינים עם ECTהוא CIמוחלטת שני הטיפולים סותרים אחד •
את השני ,ה ECTמשרה התקף אפילפטי והבנזודיאזפינים יבטלו אותו .לחילופין יכולים
לגרום להתקף 50 ) Prolongedשניות במקום 20שניות( .לכן לפני טיפול מפסיקים טיפול
בבנזודיאזפינים ואם יש אפקט של התמכרות לתרופה צריך קודם לטפל בהתמכרות ורק
אז לעבור לטיפול .ECTאם מדובר במטופלים שנוטלים את התרופה שנים ולא ניתן
לעשות גמילה מבקשים רק לילה לפני הטיפול לא לקחת.
ליתיום שילוב אפשרי. •
תרופות אנטי קונבולסנטיות אחרות לא משלבים. •
ECTעם לפונקס נחשב שילוב בטיחותי נכון להיום ,למרות מקרים של SVTבעבר. •
הקדמה:
פסיכותרפיה טיפול שיחתי:
• CBTטיפול התנהגותי )מתייחס ליחס האדם לסביבה שלו ותפקודו בסביבה(
• טיפול דינאמי )על פי פרויד מתייחס לתהליכי התפתחות ותהליכים פנימיים של
האדם עצמו(
פסיכולוגיה התנהגותית:
שלבים בהתפתחות הפסיכולוגיה ההתנהגותית כוללים תיאוריות של פבלוב )התניה( וסקינר
)התניה אופרנטית בשיטה של צימוד(.
הפסיכולוגיה ההתנהגותית מתבססת על שיטות מדעיות של מחקר ,השערה < ניסוי < תוצאות
יעילות/לא יעילות .שונה מהבחינה הזו מהפסיכולוגיה הדינאמית.
הטיפול ההתנהגותי החל להתפתח בשנות ה .60-70הבסיס הוא לימוד האדם לתקן את
התנהגותו הלא תקינה.
פסיכולוגיה קוגניטיבית:
פותחה על ידי אליס.
ענף זה מתייחס לאופן שבו האדם חושב על פעולותיו ולא לפעולות עצמן.
הטיפול המשותף קוגניטיבי התנהגותי נקרא .CBTשיטת CBTכוללת טיפולים ממוקדים וקצרים
בזמן.
דוגמא:
מעיין גר בפ"ת והולך כל יום מהבית לקניון הגדול .יום אחד הוא הולך וכלב תוקף אותו וקורע לו
את המכנסיים .למחרת יש למעיין 3אפשרויות:
.1ללכת לקניון כרגיל חשיפה.
בטווח הקצר חשיפה היא דבר מאוד מפחיד )לשים לב שמפחיד לא שווה למסוכן(.
מטפלי CBTמסתמכים על זה שהמטופל יסכים לשיטה של חשיפה לאחר הסבר הגיוני
בגלל שמעוניין להרגיש יותר טוב ומאמין שזה יעזור לו.
בטווח הארוך חשיפה היא הדרך להתגבר על הפחד.
.2ללכת בדרך עוקפת המנעות.
שיטה כזו בעייתית גם כי היא מאריכה למעיין את הדרך וגם כי היא תשריש את הפחד
מכלבים ,יכנע לפחד .אם יבוא כלב נוסף בדרך החדשה מעיין שוב ימנע וילך בדרך
עוד יותר עקיפה וכך הלאה.
.3לא ללכת לקניון וריאציה של המנעות הנקראת הכללה )=התרחבות( ,כמו
אגורופוביה שמתפתחת בעקבות הפרעת חרדה.
סוגי חשיפה:
• הצפה ) (Floodingהיום לא מאוד בשימוש.
• חשיפה בדמיון
• Systematic desensitizationמעלים את החרדה ומלמדים טכניקות להוריד אותה.
לא בשימוש רב.
• חשיפה הדרגתית על פי היררכיה של מצבים שהאדם נמנע מהם .יוצרים רשימה
של מצבים שהאדם נמנע מהם על פי רמת חרדה וחושפים באופן הדרגתי.
מלמדים את המטופל שלא כל המצבים מפחידים באותה מידה .מחלקים את הגורמים
לפחד על פי יחידות מצוקה .בד"כ אין צורך לחשוף בפועל לכל אחד מהדברים
שהאדם נמנע מהם ,יש אפקט התפשטות כתוצאה מהחשיפות כך שחשיפה לחלק
Page 106 of 177
מהדברים תביא להפגת הפחד מדברים אחרים.
התקף חרדה הולך ומחמיר על ציר הזמן ,מבחינת החוויה של הלוקה בהתקף חרדה הוא מרגיש
שזה הולך ומחמיר עד שמגיע למצב של מוות/התעלפות/מצב אחר של חוסר שליטה .כדי
להוריד את מפלס החרדה ולמנוע את המצב של התקדמות החרדה האדם ינקוט בשיטה של
המנעות ממצבים שיכניסו אותו לחרדה )כך תתפתח אגורופוביה(.
גם ב OCDהאובססיות הולכות ומעלות את החרדה ככל שמתגברות וכדי להוריד את החרדה
האדם מבצע קומפולסיה שהיא המקבילה לפעולת ההמנעות ב .OCD
בפועל צריך להסביר לאדם שהמהלך שהוא מאמין שיקרה עם החרדה )שהיא תלך ותעלה(
הוא לא נכון החרדה תעלה עד שתגיע לפלאטו ואז תרד = הביטואציה )הסתגלות(.
זה נובע מתכונות פיזיולוגיות של המערכת האוטונומית.
ככל שחוזרים על החשיפות עוצמת השיא יורדת ומשך החרדה הגבוהה מתקצר לכן יש
חשיבות לחשיפות חוזרות.
מרכיבי :CBT
• המטפל והמטופל הם צוות
• יש צורך להסביר למטופל את הרציונאל מאחורי שיטת הטיפול כולל הבאת מקורות
מידע המוכיחים את יעילות הטיפול
• יש "שיעורי בית" מוגדרים למטופל
• הטיפול מוגבל בזמן 10-12פגישות
• יש פרוטוקול מובנה מאוד לטיפול בכל פגישה יש תוכן מובנה מראש
טיפול קוגניטיבי:
פותח על ידי אליס.
כל אירוע מורכב מ 3שלבים:
• Aאירוע )פגשנו בבוקר את מנהל בית החולים והוא לא אמר לנו שלום בבוקר(
• Bמחשבה )מנהל בית החולים שונא אותי/קרה לו משהו(
• Cהרגשה )עצב/אשמה/חרדה או לחילופין דאגה/חמלה(
מה שאנחנו מרגישים נקבע על פי המחשבה שלנו לגבי האירוע ,המחשבה היא שקובעת
איך שנרגיש ולא האירוע עצמו.
אליס הוא גם שתיאר 3מחשבות אופייניות בדיכאון )מחשבות על עצמי אני גרוע ,אפס,
מחשבות על הסביבה כולם שונאים אותי ,מחשבות על העולם העולם מחורבן ,אין עתיד(.
אם אדם מסתובב עם כאלה מחשבות הוא יפרש כל אירוע להרגשה רעה.
לפי תיאוריה זו אם לאדם יש PTSDוהוא נמנע בעקבות כך מאירועים מסוימים הוא נמנע מהם
בגלל שהוא חושב שהוא הולך למות בעקבותיהם < מביא לתחושה של חרדה.
המטרה היא לשנות את המחשבות ,לייצר מחשבות אלטרנטיביות שיביאו להרגשה אחרת.
למשל בחרדה במקום לחשוב שעומד למות בסיטואציה מסוימת לחשוב שיש לו דופק מהיר,
היפרוונטילציה והוא עובר התקף חרדה ולא עומד למות.
לא מודע = כל החוויות ,רגשות ,תפיסות העולם שנחוו פעם ונשארו כגורם שאינו משתנה עם
הזמן .למשל ילד שרואה את ההורים שלו מקיימים יחסים )סיטואציה שנתפסת על ידו כילד
כאגרסיבית מאוד ,האב מעל האם והאם צועקת .(..זוהי סיטואציה טראומטית בשבילו כך שעם
הזמן הזיכרון הספציפי הזה יעלם ואילו התפיסה של מין כסיטואציה אלימה ולא טובה תשאר <
מדובר בתפיסה לא מודעת שבפועל תתבטא בסימפטום כמו אימפוטנציה.
טיפול דינאמי מיועד לאנשים נוירוטים ולא פסיכוטיים ,באדם נוירוטי )מצבים כמו הפרעות
חרדה למשל( יש הפרדה ברורה בין הפנים והחוץ ,בשונה מפסיכוטי אצלו יש טשטוש בין
מציאות ודמיון .אצל הנוירוטים קיימים קונפליקטים פנימיים.
כל הדברים שנצברו בילדות עם התפתחות תקינה משנים צורה ,צרכים כמו צרכים תלותיים
עוברים טרנספורמציה עם הגיל )תלות עוברת אפילו היפוך בגיל ההתבגרות( .כאשר יש מסיבות
שונות הפרעה בהתפתחות יש תקיעות מוגברת בדברים ילדותיים ולא מודעים .זה מה שמחפשים
בטיפול דינאמי.
נוירופסיכואנליזה:
פותחה על ידי קנדל.
קנדל ביצע מחקרים על השפעת הזיכרון על הסטרוקטורה החלבונים של DNAו ,RNAקיבל על
זה פרס נובל .ממחקרים אלו התפתחו מחקרים על כך שגם לטיפול פסיכולוגי יש השפעה על
הבסיס הנוירוביולוגי של האדם .זהו צעד ראשון בהוכחה ביולוגית של יעילות הטיפול
הפסיכולוגי.
טיפול התנהגותי:
מבוסס על כך שהסימפטום הוא בהתנהגות ,בשינוי ההתנהגות נשנה את האפקט ,נוריד את
החרדה.
טיפול משפחתי:
משמש במצבים של פתולוגיה משפחתית ולא אישית ,הנחת היסוד היא שהמטופל הוא הביטוי
לפתולוגיה משפחתית .בשימוש רב בילדים.
יכולה להיות תבנית משפחתית של "שעיר לעזאזל" מייחסים במשפחה את כל התכונות
הרעות וכל הצרות לבן משפחה מסוים .במצב כזה לא מטפלים רק באותו אדם כי הוא יחזור
למשפחה והמצב יחזור על עצמו.
יכול להיות מצב של בלבול בין דורות סבתא מתנהלת עם נכדתה כמו אמא ,כל דבר שקשור
בנכדה דורש אישור של הסבתא ,יש מעין דילוג דור .נושא כזה יכול להיות מטופל בטיפול
משפחתי.
טיפול קבוצתי:
יעילות הטיפולים:
שילוב תרופות ופסיכותרפיה יעיל יותר מתרופות בלבד הוכח לגבי חרדה ודיכאון .יש מצבים
בהם מתחילים עם טיפול תרופתי .אם לא עושים פסיכותרפיה כלשהי בהפסקת התרופות תהיה
חזרה של הפתולוגיה.
אין הבדלי יעילות בין הטכניקות השונות .יש חשיבות לרצון המטופל.
סמים = חומרים משני תודעה ,משפיעים על פעילות המוח .ההגדרה לא מתייחסת כלל למרכיב
החוקי .חלק מהחומרים משני התודעה הם חוקיים )כמו תרופות ,ווליום( וחלק לא.
מושגים:
אינטוקסיקציה סינדרום הפיך וספציפי לחומר המתפתח בסמיכות לשימוש בחומר •
וחולף לאחר זמן מה )"סטלה" של חומר(.
התמכרות היום לא נחשב למונח מקצועי .המונח המקצועי המקובל יותר הוא תלות •
) ,(Dependenceהמתייחס יותר למרכיב הביולוגי .כדי שתתפתח תלות צריכה
להתפתח סבילות ) (Toleranceותסמונת גמילה ) (Withdrawalבהפסקת החומר.
תסמונת הגמילה היא ספציפית לחומר והפיכה.
אם יש רק סבילות או רק תסמונת גמילה לא נחשב כתלות.
שימוש ממושך באלכוהול יביא להתפתחות תלות .תסמונת גמילה מאלכוהול למשל
)=דליריום טרמנס( מופיעה 72שעות אחרי שתיה אחרונה .מאופייין באי שקט קיצוני,
הזיות ראיה ,תכנים פרנוידאליים ופרכוסים.
יש מצבים של תסמונת גמילה ללא פיתוח תלות כמו למשל SSRIקצרי טווח כמו
פראוקסטין ,לא מוגדר כתלות כי אין סבילות.
התלות יכולה להיות תלות פיזית או תלות פסיכולוגית ,זוהי חלוקה די פרימיטיבית
שכבר לא מרבים להשתמש בה.
בשימוש בקוקאין אין תסמונת גמילה פיזית )"קריז"( ,הדבר העיקרי שיטריד
בהפסקת השימוש הוא הכמיהה לשימוש ,זוהי תלות פסיכולוגית ולא פיזית.
Withdrawalסינדרום ספציפי לחומר ,מופיע לאחר הפסקת השימוש או הפחתת •
החומר .גורם לעקה משמעותית או הפרעה משמעותית בתפקוד.
ככלל אצבע תסמונת הגמילה תראה להיפך מהאינטוקסיקציה של החומר .אם
סם מסוים הוא Upperתסמונת הגמילה תהיה של Downולהיפך.
Abuseשימוש לרעה .כדי לתת כותרת על פי ה DSMצריך לפחות סימפטום אחד •
המראה כי השימוש בחומר פוגע במהלך חייו הרגיל של האדם.
מה שהופך שימוש בחומר בגדר הנורמה להתמכרות פתולוגית זה פגיעה בתפקוד ו/או
מצוקה משמעותית.
בארה"ב ובריטניה יש אחוזים גבוהים של שימוש לרעה בחומרים בקרב בני נוער .בישראל איסוף
המידע הוא בסקר לא מספיק מקיף ומהימן )דיווח עצמי ,מבוצע על ידי הרשות למלחמה
בסמים ,מבוצע בבתי ספר( .ככל הנראה היקף השימוש בארץ בפועל דומה להיקף בעולם.
בקרב אוכלוסיית חולי הנפש יש בין 10-70%שכיחות לשימוש במקביל בחומרים ממכרים
) .(Abuseהאחוז המדויק תלוי בקו הגבול שמגדירים כשימוש בחומרים )סיגריות כן או לא
למשל(.
התמכרות לסם:
התמכרות לסם בפני עצמה היא מחלה נפרדת ,עם פרו גנוזה לא טובה.
רואים פעמים רבות שילוב של בעיות נפשיות ושימוש בחומרים ,לדוגמא דיכאון ושימוש
באלכוהול כאשר קשה לדעת מה התחיל קודם .מה שניתן לדעת זה שהם מחמירים אחד את
השני אלכוהול מחמיר דיכאון ומעלה סיכון לאובדנות ודיכאון מעלה שימוש באלכוהול.
ככל הנראה יש גורמים שהופכים את האדם מועד גנטית להתמכרות וגורמים אלה משותפים עם
מחלות נפשיות .יכול להיות מצב שאדם ישתמש בקנביס למרות שהקנביס מחמיר לו את
הסימפטומים הפסיכוטיים כמו הזיות.
לא כל השפעות הסם הן לשלילה למשל יש מצבים שקנביס משפר וממתן התנהגות ,למשל
בהפרעות אישיות הכוללות התנהגות אלימה וחוסר שליטה בהם קנביס יכול להיות בעל
השפעה מרגיעה וממתנת.
עלתה סברה מסוימת לפיה קנביס משפר סימנים שליליים של סכיזופרניה אך יכול להיות
שמדובר ב Biasמאחר וחולי הסכיזופרניה שמסוגלים ליזום השגת ושימוש בקנביס הם כאלה
עם פחות סימנים שליליים מראש.
בנוסף ישנה סברה כי שימוש בסמים בגיל צעיר מעלה שכיחות סכיזופרניה בגיל צעיר יותר.
השפעה של חומרים הינה חלק בלתי נפרד מהאבחנה המבדלת של רוב ההפרעות
הנפשיות.
הערכה קלינית:
• יש חשיבות לאופן שבו שואלים
oחשוב להפריד את השימוש בסמים מ"עישונים" ,רבים יענו לא על שימוש
בסמים ויענו כן על עישון חומרים כמו גראס ,חשיש.
oכדאי לשאול על שימוש בחומרים שמוכרים בפיצוציות כמו חגיגת ,ליקוויד
אנרג'י )חומר שנמכר בעבר תחת כותרת של פסיפלורה ופלפל ובפועל מכיל
אמפטמינים(.
• הבנת ה"שפה" הטמעות של הסלנג של "השפה הסטלנית" בשפה היומיומית מעיד
על הטמעות התופעה בחברה.
מספר מונחים לדוגמא )קבלו את המידע החנוני ביותר שכתבתי אי פעם בסיכום(:
oקססה תערבות של הגראס הקצוץ עם הטבק
oבאנג כלי עישון
oבוף ,טולה מידות של חתיכת חשיש
oראש מנת קססה המעושנת בבאנג
oג'אראס חשיש הודי חזק במיוחד ,ריכוז THCיותר גבוה
oגאנג'ה גראס
oדודא צורך עצבני לעשן
oישיבה צורך לעישון משותף
oמאנצ'יס אובססיה לאוכל אחרי עישון
oחומר מרוסס לא ברור אם מדובר באגדה אורבנית
oטריפ
oבול חתיכות קרטון טבולות ב LSD
oהרצה
oהסנפה
oבסט צורך הופעה של קוקאין לעישון ,קראק
oסחי אחד שלא מסטול
oסטלן
oדלקה = סטלה
קנביס:
אינטוקסיקציה:
• הרגשת נינוחות ושינוי בזרימת המחשבות.
• האטה כללית ושינוי בתחושת הזמן.
• פרנויות בעיקר מחשבות של יחס .יכול להגיע למצבים פסיכוטיים בעיקר במצבים
של בליעת קנביס ולא עישון כי יש פחות בקרה על הכמות.
• תופעות גופניות כמו יובש בפה ,אודם בעיניים ,תיאבון רב לא סלקטיבי
• דה ריאליזציה ודה פרסונליזציה נפוץ גם תו"כ הטוקסיקציה וגם לאחריה.
אלכוהול:
לא כל אדם צריך כמות זהה על מנת להגיע לאפקט ,גם היווצרות הסבילות מביאה להבדלים
ברגישות בין אנשים שונים.
אינטוקסיקציה:
• לביליות במצב הרוח
• פגיעה בשיפוט
• דיסאינהיביציה עם אלימות קשה
• אנצפליטיס
• חבלה
גמילה:
דליריום טרמנס ,מופיע 72שעות אחרי שימוש אחרון.
כדי שיופיע דליריום טרמנס צריך להיות מכור כבד מאוד ,לרוב עם מחלה גופנית נוספת .רק כ
20%מהמשתמשים יחוו דליריום טרמנס .פעמים רבות תהיה גם כבר פגיעה כבדית בשלב זה.
הגמילה כוללת:
• אגיטציה
• הזיות בעיקר מגע וראיה
• חרדה
• פרכוסים בגלל השפעה גאבארגית של אלכוהול ,אלכוהול הוא אנטי אפילפטי כך
שתסמונת הגמילה ממנו כוללת פרכוסים.
• סכנת חיים
אינטוקסיקציה:
• משרה תחושת אהבה ,אמפתיה ,רצון לחבק ,סלחנות כלפי העולם
• מצב רוח טוב
• היפרתרמיה
• הרעלת מים שותים הרבה ,שיבוש מנגנון הצמא
סיפור מקרה:
בת ,85מאושפזת בתלונות של מחשבות פרנואידיות ,הלוצינציות ראיה ואגיטציה )אי שקט
שמתבטא בפסיכומוטוריקה(.
בעבר ניהלה חיי משפחה תקינים ,גידלה שני בנים ,עבדה בעסק משפחתי.
ברקע :היפותירוידיזם ,מחלת לב קורונרית ,AF ,יל"ד ,היפרכולסטרולמיה.GERD ,
לפני 5שנים בעלה נפטר ,סבלה מאפיזודה ראשונה של דיכאון מג'ורי פסיכוטי ולאחריה עברה
לדיור מוגן.
לפני שנתיים אושפזה עם אגיטציה ואובחנה כלוקה באלצהיימר ע"ר דלוזיות ,דיכאון ושינויים
התנהגותיים.
כעת מגיעה לחדר מיון עם שינויים במצב ההכרה עם פלוקטואציות ,מחשבות פרנואידיות,
הלוצינציות ראיה ,אי שקט .הלוצינציות ראיה אופייניות מאוד לדמנציה ,הרבה פעמים בהקשר
לנסיבות חיים )למשל רואים אנשים שגונבים להם דברים(.
כרגע מקבלת ) Seroquelleאנטי פסיכוטי א טיפי( ,דפלפט )מייצב( ,(SSRI) Sertraline ,לורזפם
)בנזו(.
בבדיקה פיזיקלית:
סימנים חיוניים תקינים .כאב ברום הבטן.
סטטוס:
בעיות בריכוז ,לא יוצרת קשר עין. •
יש ערפול הכרה ) (Clouded sensoriumבעיה בהתמצאות בזמן ,מקום ,אנשים )עפ"י •
הסדר הזה יפגע(.
אפקט לבילי •
חשיבה לא מאורגנת תשובות לא רלוונטיות ,מחשבות חוזרות על פחד ממוות ופגיעה •
על ידי אחרים
ללא תובנה ,שיפוט מאוד לקוי. •
פגיעה בבוחן המציאות )הלוצינציות(. •
לא יכול להיות פגיעה בבוחן מציאות )=פסיכוזה( ללא פגיעה בשיפוט ,להיפך כן יכול
להיות.
באבחנה המבדלת:
• דליריום
• דמנציה
החמרת דיכאון • מחלה אפקטיבית עם סימנים פסיכוטיים
• בעיה גופנית המכניסה למצב בלבולי
oמחלת חום ,ספסיסUTI ,
TIA oאו CVA
oהחרפת אלצהיימר
oהרעלת תרופות
oשינוי אלקטרוליטרי
oגידול
oאנדוקריני סכרת
• סכיזופרניה
• שימוש בסמים או אלכוהול
במעבדה:
לא ניתן היה להעביר מיני מנטל ומבחנים נוירו פסיכולוגיים בגלל המצב הבלבולי.
צריכה עזרה מוחלטת ב .ADL
רשימת בעיות:
• = Acute confessional stateמצב בלבולי חריף
• UTI
• עצירות
• היפותירוידיזם
דליריום:
הגורם השלישי בשכיחותו לפסיכוזה במבוגרים.
זוהי הפרעה בחשיבה עם מחשבות הקשורות ישירות למצב ולסביבה של האדם ,לא
מחשבות ביזאריות.
מתפתח מאוד מהר וקל מאוד לטיפול.
אפידמיולוגיה:
Page 117 of 177
כמעט ולא קיים בצעירים )שכיחות 0.4%מעל גיל 1.1% ,18מעל גיל .(55
10-30%מהחולים המאושפזים בבי"ח כללי 40-50% ,היוצאים מניתוחים 30-40% ,מחולי .HIV
סיכון: גורמי
גיל •
זכרים •
מספר התרופות •
נזק קודם למוח כמו זעזוע מוח ,שבץ ,גידול •
היסטוריה של דיליריום •
תלות באלכוהול •
דליריום הוא גורם פרוגנוסטי רע ,סיכון גבוה לתמותה בשנה הקרובה.
מהלך:
לרוב מתחיל בפרודרום של אי שקט ופחד .לרוב נמשך פחות משבוע.
אחוזי תמותה גבוהים בשנה לאחר מכן .יש דיווחים על דיכאון ו PTSDלאחר היציאה מדליריום.
טיפול:
גורמים טרם הטיפול שיכולים לעזור: מספר
נוכחות פיזית של מישהו נותן תחושה של שמירה •
אדם מוכר שישהה בחדר לעודד נוכחות של קרובי משפחה •
ביצוע אוריינטציה לעיתים תכופות להגיד להם כל כמה זמן איפה הם ,מה התאריך, •
מה השעה וכו'.
הקפדה שלא יהיה עודף גירויים או תת גירוי בחדר בו שוהה •
לאחר שהדליריום חלף היא הפכה צלולה יותר אך התחילה לסבול מדיכאון ,בכי תכוף ,תחושה
שפוחדת למות כאשר לא ניתן לשכנע אותה אחרת.
כלומר יש כאן Relapseשל דיכאון פסיכוטי לאחר הטיפול בדליריום.
דיכאון ) :(MDD
דיכאון הינו סיבה שניה בשכיחותה לפסיכוזה אצל מבוגרים .במבוגרים שכיח שדיכאון
יופיע עם תלונות סומטיות ,תחושת רדיפה ,אשמה ,הערכה עצמית נמוכה.
טיפול:
פסיכותרפיה:
ניתן לטפל בטיפול פסיכותרפי אישי/קבוצתי/משפחתי .בנוסף ניתן להיעזר בריפוי בעיסוק,
באומנות ,במוזיקה.
תרופתי:
כאשר בוחרים טיפול תרופתי לאדם מבוגר יש חשיבות למספר דברים:
• היענות אישית וסביבה תומכת
• תופעות לוואי לראות שאין אינטראקציות בין תרופות ובין המחלות השונות של
המטופל .לא לתת TCAכשיש הפרעות קצב.
• Low & slow
• לחשוב על ההיבט הכלכלי
• הסכמה במידה ולא מסוגלים לתת הסכמה לחשוב על אפוטרופוס.
אצל האישה הזו הוחל טיפול בוונלפקסין )אפקסור( ובאריפיפרזול )לא אושר בארץ(.
לאחר הטיפול בדיכאון נחשפה הפרעת הבסיס שלה דמנציה הנובעת מאלצהיימר.
היתה פגיעה בזיכרון קצר וארוך טווח )שלב מאוחר של המחלה( ADL ,פגוע מאוד ,קושי בביצוע
פעולות פשוטות.
כל התסמינים הפסיכוטיים הנותרים הם ככל הנראה חלק מההפרעה הבסיסית שלה,
אלצהיימר.
דמנציה:
אלצהיימר:
שכיחות של 5%מעל גיל ,65עולה ל 20-40%מעל גיל ,85מאוד שכיח.
מרביתם נמצאים במוסדות שונים.
מרבית מקרי הדמנציה הם כתוצאה מאלצהיימר ) 15-30% ,(60%נוספים הם Vascular
) dementiaמולטי אינפרקט( ,יכול להיות גם משולב אלצהיימר ווסקולארי.
כ 10%נגרמים ממצבים שונים כמו הנטינגטון) Lewy body disease ,ווריאנט של פרקינסון
שמתייצג עם סימפטומים נפשיים לפני מוטוריים( Picks disease ,ועוד.
סוגי אלצהיימר:
• אלצהיימר ספוראדי
• אלצהיימר גנטי ב 40%מהחולים יש סיפור משפחתי של אלצהיימר 43% .בתאומים
8% ,MZב .DZיש קשר לכרומוזום 21 ,14 ,1בדאון מפתחים אלצהיימר בגיל מאוד
צעיר.
פתולוגיה:
מבחינה נוירופתולוגית יש .Neurofibrillary tangles ,Senile plaques
יש אטרופיה מוחית ,הרחבה של סולקים עם ירידה בנפח החומר האפור.
יש מעורבות ברורה של מערכת כולינרגית )דגנרציה של נוירונים כולינרגיים( ועל זה מבוססות
התרופות.
מהלך המחלה:
• ההפרעה מתחילה בשלב מוקדם עם Subjective cognitive impairmentהאדם
מרגיש שזוכר פחות ,הסביבה לא מרגישה .מאוד שכיח.
ב SCIמדובר בהפרעה בזיכרון שאינה מגיעה להגדרה של .MCI
על פי מחקרים 90%מה SCIיתדרדרו תוך 7שנים )בהשוואה ל 10%ללא ,(SCIמתוכם
71%יגיעו ל MCIוהשאר לדמנציה.
• חלק מה SCIהופכים בשלב הבא ל Mild cognitive impairmentפגיעה מבודדת
בזיכרון המבוססת על ידי הסביבה או על ידי מבחנים אבחנתיים ,כלומר לא רק דיווח
דמנציה ווסקולרית:
פגיעות על ידי אמבוליזם של כל"ד מוחיים ויצירת אינפרקטים גם בחומר האפור וגם בחומר
הלבן ) .(Multi Infarct state
יותר שכיח בגברים ,בעיקר כאלה עם גורמי סיכון קרדיו ווסקולאריים.
אבחנה על פי :DSM
קריטריונים Aו Bזהים לאלצהיימר.
קריטריון Cבשונה מאלצהיימר לעיתים נראה סימנים פוקאליים נוירולוגיים.
בנוסף כאן נראה התדרדרות במדרגות )כל אינפרקט יביא לנפילה נוספת( בשונה
מהתדרדרות האיטית לאורך זמן באלצהיימר.
אבחנה של דמנציה:
• שינויים באישיות באדם מעל גיל 40יעוררו חשד לדמנציה
• היסטוריה רפואית
• בדיקה פיזיקלית ונוירולוגית
• בדיקות קוגניטיביות
• שלילת סיבות הפיכות
• הדמיה שלילת גורמים אחרים ,זיהוי אטרופיה מוחית
• שאלוני זיכרון
Page 121 of 177
הערכת ADL •
הערכת האטיולוגיה •
טיפול בהתאם •
פרוגנוזה:
מחלקים ל:
• ) Mildמיני מנטל (20-24
• (11-20 ) Moderate
• (6-10 ) Severe
החלוקה הן על פי מיני מנטל והן על פי תפקוד.
לרוב נפטרים כתוצאה מבעיה נשימתית או זיהום כתוצאה מאי מוביליזציה.
מצפים לירידה הדרגתית של 3נקודות במיני מנטל כל שנה.
מוות תוך 8-10שנים.
טיפול:
סיוע והסברה למטופל ולבני המשפחה •
פרמקולוגיה: •
oסימפטומטית בנזודיאזפינים להפרעות שינה ,אנטי דיכאוניות ,אנטי
פסיכטיות )עדיף הלידול וזיפרקסה( צריך להזהר עם אנטי פסיכוטיות כי
מגבירות תמותה במבוגרים ,צריך להתחיל במינון נמוך.
יש להמנע מתרופות אנטי כולינרגיות כמו דקינט וטריציקליים ,מעלה נפילות
ומגביר תמותה.
oטיפול במחלה
§ מעכבי כולין אסטרז המגבירים פעילות של מערכת כולינרגית .מעכב
את מהלך המחלה בשנה שנתיים .מאושר לאלצהיימר קל עד בינוני.
האישה מסיפור המקרה לא תקבל טיפול לאלצהיימר מכיוון שתופעות הלוואי של שתי התרופות
לא מתאימות לבעיות הרקע שלה.
דגשים:
• חשוב מאוד לזהות בשלב הראשון את הסיבות ההפיכות למצב דלירנטי במקרה שלה
התרופות הפסיכיאטריות המרובות.
• כאשר משתמשים בקשישים בתרופות פסיכיאטריות יש להתחיל במינונים קטנים
ולעלות לאט.
מנגנון הדיסוציאציה:
מרכיבים במבנה הנפש:
• איד אחראי על היצרים כמו מין ואוכל ,נמצא בעיקר בלא מודע .מידי פעם דחפים
ויצרים מבליחים למודע )רעב למשל(.
• סופר אגו מוסר ומצפון ,נמצא במודע בד"כ ,יכול להיות בלא מודע )כמו עצירה
ברמזור אדום(.
• אגו בתהליכים נפשיים יש התנגשות בין המרכיבים השונים ,בין האיד והסופר אגו.
לפעמים ההתנגשויות יכולות להיות בין "אידים" שונים ,בין דחפים שונים הפועלים
בכיוונים שונים .בסיס התנהלות הנפש הוא היכולת להחזיק את המבנה איד סופר אגו
עולם חיצון באופן מאוזן ,כאשר האחראי לוויסות הזה הוא האגו.
לצורך תפקוד של האגו קיימים מגוון מנגנוני הגנה כמו הומור ,הכחשה ,הדחקה,
רציונליזציה ,פיצול .מרבית מנגנוני ההגנה הם בלא מודע .יש מנגנונים כמו Suppression
שנמצאים במודע )במודע מחליטים לא לחשוב על משהו(.
כאשר הנפש מנסה את כל מנגנוני ההגנה שלה ללא כל תועלת היא פונה לאפשרות של
דיסוציאציה.
מנגנוני ההגנה השונים )מנגנוני הגנה הוריזונטליים( בנויים ממרכיבים שונים )מודע ,סמוך
למודע ,לא מודע או איד ,אגו ,סופר אגו( אך אין בהם פיצול ,עדיין מדובר באותה הנפש.
לעומת זאת כאשר עוברים טראומה מאוד משמעותית לנפש אין ברירה והיא מפצלת את עצמה
לשניים ויוצרת שני מבנים מקבילים שלכל אחד מהם יש סופר אגו ,איד ואגו משל עצמו ,מבלי
ששני המבנים הללו מודעים אחד לשני ומבלי שהם יכולים לתקשר האחד עם השני .המצב הזה
נקרא דיסוציאציה .דיסוציאציה היא מנגנון הגנה יוצא דופן ,מנגנון הגנה ורטיקלי.
דיסוציאציה מאפשרת לקחת זיכרון )טראומתי בד"כ( כלשהו ולשים אותו במקום שלנפש אין
גישה אליו.
כלומר ,במנגנוני הגנה דיסוציאטיביים הנפש עוברת פיצול ,את כל הבלתי נסבל מבחינתה היא
"שמה" במקום אחד ואת השאר משאירה "לעצמה".
בדיסוציאציה אצל בחורה שנאנסה למשל מתפתחות שתי ישויות של אותה בחורה ישות אחת
היא הבחורה שעברה את האונס והיא מאוד מפוחדת ,לא מאורגנת ,לא משתפת פעולה .פרט
לכך אין לה שום אינפורמציה על הבחורה הרגילה שהיתה קודם לטראומה ,לא תדע אפילו
להגיד את שמה .הישות השניה היא אותה הבחורה מינוס הטראומה ,אותה בחורה רגילה ללא
הזיכרון הקשה של הטראומה .הפיצול הזה מאפשר לבחורה להמשיך להתנהל כרגיל ,לא יכולה
להכיל את הטראומה ולכן משייכת את הטראומה ליישות נפרדת ואינה מתעסקת בה בעצמה.
המצב הזה לא יכול להמשך מכיוון שההפרדה הזו לשתי ישויות היא לא מדויקת ולא מכילה רק
את הטראומה אלא גם מרכיבים חשובים נוספים מהנפש של הבחורה .עם ההתנתקות
מהטראומה תתנתק למשל גם מהיכולת ליצור קשרים אינטימיים .הפתרון צריך להיות כזה
שיווצר חיבור בין אותן שתי ישויות נפרדות כך שאותה בחורה תצליח להחזיק מעמד מבלי
להתפרק.
מנגנון דיסוציאציה כזה הוא טבעי ומוכר מסיטואציות כמו בשורה להורים על מות ילד לרוב לא
יזכרו את רגע ההודעה בגלל מנגנון של דיסוציאציה .בהמשך הזיכרון הזה יחזור אליהם.
כאשר המנגנון הוא פתולוגי מדובר כבר בהפרעה דיסוציאטיבית.
דיסוציאציה מתרחשת כמעט תמיד כתוצאה מטראומה או התפעלות רגשית )כמו דיסוציאציה
מסוימת שמתרחשת בזמן שאנחנו רואים סרט ,מתנתקים מעט מעצמינו כדי להתחבר לסרט(.
Page 124 of 177
בטראומות קשות תוך 24-48שעות אמורה כבר להיות חזרה מהדיסוציאציה ,במידה ואין
חזרה כזו נוצרת פתולוגיה דיסוציאטיבית ,פיצול וורטיקלי של האדם.
הסימן הקלאסי לדיסוציאציה הוא אמנזיה.
זהו מצב נורמלי לחלוטין כמנגנון הגנה והוא אמור לחלוף לאט לאט ,אם נשאר קבוע זוהי
הפרעה.
הדוגמא של הבחורה שנאנסה מתאימה לאמנזיה דיסוציאטיבית.
הסיפור הקלאסי הוא אדם שמדווח כנעדר ע"י קרוביו ולאחר מכן מוצאים אותו במקום אחר
כשהוא מזדהה תחת שם אחר ,מספר סיפור חיים אחר לגמרי )שהוא קונפובלציה ,המצאה,
מבלי שהוא יודע שהוא ממציא( ואינו מכיר דמויות מעולמו הקודם.
היעד הטיפולי בסיטואציה הזו הוא לעשות איחוי שיאפשר לאדם לחזור לחיות כפי שחי בעבר.
זוהי אבחנה מאוד נדירה שיש ספק האם באמת קיימת מכיוון שיש כאן מרכיב דרמטי עד כדי
הצגתי .קיימת סברה שמדובר בהפרעת אישיות גבולית או היסטריונית מאוד דרמטית.
היפנוזה:
דיסוציאציה היא גם כלי טיפולי משמעותי < היפנוזה.
היפנוזה היא תהליך בו משרים באופן מכוון תהליך דיסוציאטיבי לצורך טיפולי.
מתאפשר כאשר נמצאים בקשר הדוק עם המטופל ונותנים לו השאות )סוגסציות( ,הצעות
שלאט לאט פותחות רווח דיסוציאטיבי במבנה הנפשי שלו.
מבוצע באופן הדרגתי תוך קשר משמעותי עם המטופל ומרכיב רלקסציה חזק.
ההשאות עובדות בצורה מתקדמת מתחילים מהשאה "קלה" ומתקדמים הלאה.
יכול לשמש גם כדי להגיע למרכיב הנפשי הדיסוציאטיבי )במקרים כמו הבחורה הנאנסת(,
לצורך "הרדמה" של איבר בגוף ,גמילה מעישון ועוד.
מבחן :MMPI
המבחן האחרון שנוסף לבטרית המבחנים הקבועה .בעל מדד מאוד חשוב והוא מדד התקפות,
מעיד האם הנבדק עונה בכנות או מעצים תלונות מסוימות בהתאם למה שהשאלון בודק.
התקפות היא ביחס לאותו מבחן עצמו ולא ביחס למבחנים אחרים.
בארה"ב הוא מאוד מקובל במגוון מסגרות .בשימוש רב בבתי משפט לצורך בחינת אמינות
הנאשם .נעשה נסיון להשתמש בו לצורך אבחון פסיכיאטרי אך הוא נמצא פחות יעיל בהקשר
הזה.
בארץ פחות בשימוש .משתמשים בו פסיכיאטרים עם אוכלוסיה עבריינית כאשר יש חשד ל
.Malingeringבפסיכולוגיה פחות בשימוש.
התשובה הראשונה שמתקבלת מהניתוח היא האם המבחן תקף או לא מבחינת המענה על
שאלות ,אם לא תקף אין חשיבות להמשך הניתוח של השאלון.
לא מעבירים אבחון כזה לאדם במצב פסיכוטי או בדיכאון עמוק .כאשר יש רק מרכיבים
מסוימים של דיכאון המבחן עמיד ויעיל.
לא נוטים לעשות מבחן חוזר אלא בטווח של לאחר כ 2-3שנים כי יש אפקט של למידה.
מבחן מטריצות הוא מבחן נוסף שהתווסף לאחרונה למבחן אינטיליגנציה ,בודק דברים כמו
הסקה לוגית .הוא שנוי במחלוקת מכיוון שאינו מוגבל בזמן כך שגם אנשים עם מגבלה לאורך
זמן רב יוכלו להצליח בו .המבחן מקפיץ את הציון באוכ' רגילה ,לא כ"כ מקפיץ במקומות כמו
בי"ח פסיכיאטרי כי המטופלים גם ככה לא יוכלו לשבת לאורך זמן.
מבחן רורשך:
מבחן השלכתי שבו אין נכון ולא נכון.
מדובר ב 10כרטיסים חלקם שחור לבן ,חלקם שחור אדום וחלקם צבעוניים.
לכל כרטיס יש ייצוג שהוא קל להבנה מכיוון שהוא מבוסס על התשובה הנפוצה של מרבית
האנשים לכרטיסים )מאז .(1921
יש אנשים שרואים דברים לא ביזאריים אך הם לא מה שרוב האוכ' תענה ,חשיבה
אידיוסינקרטית ,יצירתית יותר ,יכול להיות קשור להפרעות אישיות.
מתייחסים לתפיסה הצורנית ,מרכיב התנועה ,מרכיבי צבע וגוון .אנשים שמתייחסים רק
לתפיסה הצורנית בלי להתייחס לתנועה ולצבע הם מצומצמים או בדיכאון.
האבחון ברורשך יודע לתת אבחנה טובה בין הפרעת אישיות וסכיזופרניה .בהפרעות אישיות
המבחן יהיה מופרע אך באופן אחיד וממוקד ,תשובות מוזרות אך ממוקדות לכרטיסים עם
קונפליקט .לעומת זאת בסכיזופרניה זה יהיה מפושט ,ללא יכולת למצוא מוקד קונפליקטואלי
מוגדר.
מבחן :TAT
מראים תמונה ומבקשים מהמטופל לספר סיפור.
מבחן השלכתי על גירוי ויזואלי מסודר יותר )תמונה ולא כתם( ,יכולות להיות תשובות מגוונות אך
גם כאן אפשר למצוא את החריג )כמו תשובה של "איש שרצח את אשתו"(.
בנוסף צריך לראות אם יש פער בין התשובה הספוטנית והתשובה החלופית שיספק לאחר
חשיבה.
חולים פסיכיאטרים יהיו עם קומפליינס ירוד 60-70% ,יפסיקו לקחת את התרופות האנטי
פסיכוטיות בשנה ראשונה לטיפול .נובע מגורמים שונים כמו:
• תופעות לוואי
• גורמים סביבתיים כמו כסף
• חולים פסיכיאטרים רבים מפסיקים לקחת את התרופות כי הם מרגישים שהם בריאים,
זהו חלק ממנגנון ההכחשה של המחלה.
• בחלק מהחולים דווקא כאשר מרגישים יותר טוב הם מרגישים יותר רע ,כשהם בלי
מחלה אקוטית הם מאבדים את הכוח הייחודי שלהם.
• סיבה נוספת חשובה היא הפסקת הקשר הטיפולי עם המטפל לכן גישה פסיכותרפית
באוריינטציה דינאמית יכולה להיות שימושית גם בהקשר של שימור הטיפול התרופתי.
הגישה הדינאמית נחשבת עדיין לגישה המובילה בטיפול הפסיכותרפי ,למרות התפתחות של
גישות מרכזיות נוספות.
מרבית הקלינאים מתייחסים לתיאוריות הללו כמשלימות אחת את השניה ולא סותרות.
מטפלים לרוב יבחרו בתיאוריה אותה לימדו במסגרת הלימוד בה הם למדו ,וכן בתיאוריה
המדברת אליהם באופן אישי )יכולה להסביר להם את עצמם( .בנוסף הבחירה היא תלוית
מטופל וסוג האישיות שלו.
במהלך ההתפתחות בגיל הרך התינוק עובר שלבים בהם איברים מסוימים מקבלים מרכזיות:
בהמשך פיתח תיאוריה לפני יש 3דיסטנציות והן האגו ,איד ,סופר אגו:
איד דחפים ,משאלות ,פנטזיות .לרוב לא מודע .עובד לפי עיקרון העונג ,רצון •
לסיפוק מיידי .זוהי שפת החלומות ,עולם פרה לוגי ,פרה ורבאלי ,ללא מושגים של זמן.
אגו תפקידו לשלב בין דחפים ,מציאות ומצפון באמצעות מנגנוני הגנה .עובד על פי •
עקרון המציאות .לאגו יש מנגנוני הגנה מודעים ולא מודעים .מנגנוני הגנה מגנים מפני
אפקטים קשים כמו חרדה ,בושה ,אשמה ,כעס.
מנגנוני הגנה:
קיימים מנגנוני הגנה פרימיטיביים ומנגנוני הגנה לא פרימיטיביים ,מתקדמים יותר.
לעומת זאת מנגנונים הבאים לפתור קונפליקטים בין אגו ,איד וסופר אגו הם פחות פרימיטיביים
ומשמרים תחושת מציאות.
כאשר מטופל מתחיל לחוות את המטפל כדמות רודפנית ניתן לשאול מה היה לו בילדות שגרם
לו לתפוס אובייקטים בחייו כרודפניים.
כאשר המטפל מרגיש אי נוחות ,כעס ,בושה וכו' בשיחה עם המטופל זהו כלי עזר להבנת
הפנמת האובייקטים אצל המטופל )בשונה ממה שפרויד חשב בעבר שמנגנון ה Transference
מפריע למטפל לטפל במטופל(.
פסיכולוגית העצמי:
חושבת על האדם במושג של גיבוש עצמי.
מנסה להבין בצורה חדשה בעיות של נרקיסיזם.
בטיפול באדם נרקיסיסט חשוב לתת הכרה למצבים בהם המטופל הרגיש שהמטפל אכזב אותו,
לא נתן לו מספיק תשומת לב או הכרה.
אישיות:
אישיות היא החלק היציב ביותר של האדם ,מכלול יציב של מאפיינים התנהגותיים •
ורגשיים של הפרט.
הדרך בה אדם רואה את ,מתייחס אל וחושב על עצמו וסביבתו ,הזולת ,העולם והחיים. •
האישיות מתפתחת במהלך הילדות ועד גיל ההתבגרות .עד גיל 18האישיות •
מתגבשת ,לכן כל הפרעת אישיות מוגדרת מגיל 18והלאה.
האופי הוא החלק באישיות הנראה כלפי חוץ בהתנהגות האדם וניתן לצפיה. •
האישיות: ארגון
מידת התפתחותו וגיבושו של ה"אני". •
דרכי התמודדות ,יכולת נשיאת מתח ,תסכול ,חרדה וכשלון.
מבחר מנגנוני ההגנה שהאדם נוקט. •
טיבם של יחסי האובייקט במהלך החיים ,עומקם ומשכם. •
תפקוד מקצועי וחברתי ורמת התפתחות ה"אני העליון" של הפרט. •
אפידמיולוגיה:
שכיחות משתנה בין הפרעות האישיות השונות 0.5-2.5% ,באוכ' כללית.
:Cluster A
הפרעת אישיות פרנוידאלית:
• מאופיינים בחשדנות ופקפוק על כל דבר שקורה.
• רואים את העולם כמקום מאיים.
• יש תחושה ש הנאמנות ,המקצועיות והכוונות של העומדים מולם נבחנים כאשר
מנסים ליצור איתם קשר .קשה להם להתחבר ולהתמסר ,מחפשים מניעים מאחורי כל
מעשה של סביבתם.
• ביקורתיים גם כלפי עצמם וגם כלפי הסביבה ,לרוב בעיקר כלפי הסביבה .לא
מתפשרים ,מתווכחים.
• כלפי בן/בת הזוג חשדניים וקנאים .חושד בנאמנות בן הזוג ללא ביסוס.
• מנגנון ההגנה העיקרי שלהם הוא השלכה לא מסוגלים לקבל אשמה וביקורת
ונוטים כתגובה להיות דפנסיביים והתנגדותיים.
Page 135 of 177
מפחד שהמידע שיתן ישמש כנגדו. נמנעים מאינטימיות •
יש היארעות גבוהה של הפרעת אישיות זו בקרובים של סכיזופרניים .יותר שכיח בגברים ,בני
מיעוטים ,מהגרים וחרשים.
המהלך הוא כרוני ,סובלים מבעיות עם הסביבה והתעסוקה.
טיפול:
בודדים מחפשים עזרה רפואית בעצמם •
טיפול דורש אמון מטפל מטופל •
הטיפול צריך להתמקד בהתנהגות הנגטיבית •
טיפול פסיכותרפי הוא טיפול הבחירה. •
בנזודיאזפינים והלידול במינון נמוך במצבים של אי שקט חמור או דלוזיות. •
עולם התוכן העצמי שלהם מלא בפנטזיות )לא ביזאריות( כך שהם לא זקוקים לאנשים
אחרים .לא מרגישים צורך להגיע למימוש של הפנטזיות ,נשארים בביתם ומפנטזים.
לרוב יבחרו עבודות לילה או עבודות אחרות שלא כוללות עבודה עם אנשים )מחשבים(.
התקשורת עם אנשים אלה היא קשה ,מתקשים להגיע לטיפול ובטח שלא לטיפול קבוצתי.
טיפול:
פסיכותרפיה אישית וקבוצתית •
מינון נמוך של אנטי פסיכוטיים ואנטי דפרסנטיים ) (SSRIבחלק מהמקרים. •
בעלי דיבור או חשיבה משונים )עקיפנות ,מטפוריות ,אריכנות ,סטראוטיפיות( ,אפקט לא תואם
או מצומצם ,מראה מוזר.
קיימת שאלה האם אישיות סכיזואידית וסכיזוטיפליות מהוות פרה מורבידיות לסכיזופרניה .לא
לגמרי ברור ,יש הרואים כספקטרום של מחלות.
טיפול:
אנשים אלה לא יגיעו בקלות לטיפול .לרוב לא מגיעים לטיפול כי לא מפריע להם ולסביבה.
במידה ומגיעים לטיפול כולל פסיכותרפיה ,אנטיפסיכוטיים במינון נמוך )במידה ויש מחשבות
יחס או אילוזיות( ,אנטידיכאוניים אם יש דיכאון.
:Cluster B
הפרעת אישיות אנטי סוציאלית )אישיות פסיכופטית(:
לרוב לא נמצא אותם בבתי חולים פסיכיאטריים אלא אם כן יש קו מורבידיות כמו סכיזופרניה.
יכולים להגיע גם לצורך הסתכלות פסיכיאטרית משפטית.
התפיסה המוסרית שלהם היא חלקית ,יש לקות בתפיסה המוסרית ,פגיעה בסופר אגו.
הליקוי הוא חלקי ולא מלא מצד אחד יבצעו מעשים כמו גניבות )מתוך מחשבה שאם להם אין
ולאחר יש בעודף לגיטימי שיקחו ממנו( ,מצד שני בסיטואציות כמו שהות בכלא הם נאמנים ,לא
מלשינים וכו'.
אנשים פסיכופטיים מדברים בד"כ על פי קנה מידה של כוח .יודעים להעריך טוב למי יש יותר
כוח ,לא יתעסקו עם חזקים מהם .ידאגו לא להפגע ולא להתפס ,מתוחכמים.
נמצא באבחנה מבדלת עם מצב מאני שגם הוא יכול לערב פעולות לא מוסריות כמו גניבה.
אדם במצב מאני יגנוב דברים טריביאליים מאוד ללא שיפוט )גונב סוכריות ,תחתונים וכו' מבלי
לבדוק קודם אם יש מצלמות או משטרה( לעומת הפרעה פסיכופטית שיתנהגו בתחכום.
לאנשים פסיכופטיים לא אכפת מבני אדם ,חסרי יכולת להסתכל על אדם אחר כאדם .הכל
עבורם מסתכם באינטרס וכוח ,אם רוצים משהו יקבלו אותו.
חסרי מצפון או יכולת חרטה על מעשיהם.
התנהגות אופיינית:
• כשלון בהפנמת נורמות חברתיות או חוש כבוד לחוקי החברה ,וביצוע מעשי עבריינות
חוזרים
• שקרים והונאה ושימוש באנשים לצורך רווח או הנאה אישיים
• אימפולסיביות ,קושי לתכנן קדימה
• אירטביליות ואגרסיביות קטטות תכופות ,אלימות מילולית כלפי אחרים
יכולים להיראות נורמטיביים ומקסימים ,בעיקר כלפי מטפלים מהמין השני .מניפולטיביים.
שכיחים איומי התאבדות ועיסוק בגוף נטיה להתפתחות הפרעות סומטיות בגיל מבוגר יותר.
בנוסף שכיחים דיכאון ,שימוש בסמים ואלכוהול ,התעללות בבני משפחה.
אתיולוגיה:
פעמים רבות מדובר בילדים שלא קיבלו אהבה ,קיבלו רק אמצעים קונקרטיים ולא אהבה
רגשית .סיטואציה אופיינית ילד שהולך עם אמו לסופר והיא קונה לו כל מה שמבקש עד גבול
מסוים שבו אומרת מספיק .הילד יעדיף לא להתעקש עם האמא על הדברים הקונקרטיים הללו
וזאת בכדי לקבל את אהבתה והערכתה .לאט לאט מנסים לוותר על הדברים הקונקרטיים על
מנת לזכות באהבה.
יש תיאוריות מרובות לגבי גורמים לאישיות פסיכופטית ,בעבר התייחסו למבנה כרומוזומלי של
.XYYלא הוכח.
שכיח יותר בגברים בהשוואה לנשים ) 3מול 1%בהתאמה( .לרוב מתחיל לפני גיל ,15
בגברים מוקדם יותר מנשים.
75%מאוכלוסיית בתי הכלא הינם בעלי אישיות אנטי סוציאלית.
טיפול:
נדיר שמגיעים לטיפול ,לעיתים מגיעים לצורך אבחון ואבחנה מבדלת ולעיתים מתוקף החוק.
הדבר הנכון עבור אדם עם קווים אנטי סוציאליים היא הגישה הקוגניטיבית התנהגותית
שמלמדת אותו כי למעשיו יש מחיר מיידי ,עונש.
מבחינה תרופתית ריטלין במידה ויש ,ADHDמייצבי מצב רוח )אנטי אפילפטיות( לשליטה
על דחפים.
באנשים נורמאליים קיימת אמביוולנציה טבעית ,אין שום דבר שהוא רע מוחלט או טוב מוחלט.
אצל הבורדר ליין אין אמביוולנציה ,עוברים מקיצוניות אחת לשניה ,רואים את הדברים
בצורה מאוד דיכוטומית של טוב או רע ,כמו ציור בשחור לבן ללא גוונים וצבעים.
הדיכוטומיה הזו מאוד משמעותית ביחסי האנוש שלהם.
לדוגמא ביחסים עם חברים יכולים יום אחד להתייחס לחבר כחבר הכי טוב ,נאמן ,טוב לב,
אכפתי ,מדהים )אידיאליזציה( ויום למחרת הוא שנוא ,רשע ,לא מפרגן וכו' )דה אבליואציה(.
ברגע שמישהו קרוב אליהם עושה משהו שלא מוצא חן בעיניהם הם מייד מוחקים את כל
הדברים הטובים שהיו קודם ורואים אותו כרע .לא מסוגלים לראות את האדם שלידם
כמכלול מלא המכיל טוב ורע.
חשוב לדעת שככל שיש יותר אידיאליזציה כך יש סיכוי גבוה יותר שתגיע במוקדם או במאוחר
דה אבליואציה חמורה יותר.
יחסי מין ללא הגנה ,התחברות עם אנשים מפוקפקים, אופיינית התנהגות של סיכון עצמי
אנטי סוציאליים.
אנשים עם בורדר ליין יכולים להכנס למיקרו פסיכוזות קצרות ,גלישות פסיכוטיות למשך כמה
שעות .בנוסף יכולים לראות אצלם שינויים אפקטיביים של עליות וירידות המזכירות מאניה
דיפרסיה או ציקלותימיה )גלים אפקטיביים בלי לענות על קריטריונים של מאניה או .(MDD
נמצאים על הגבול בין פסיכוזה והפרעה אפקטיבית ,יש אנשים המשייכים אותם לקבוצת
המחלות הפסיכוטיות ואחרים משייכים אותם למחלות האפקטיביות.
חלק מהחולים מציגים גם ,Latency of REMמבחן דיכוי דקסטמתזון אבנורמלי ,מבחן שחרור
TRHאבנורמלי הפרעות שכיחות גם ב .MDD
אטיולוגיה:
ילדים לאמהות עם בורדר ליין בסיכון גבוה להיות בורדר ליין בעצמם האמא מתנהגת
בצורה לא החלטית כלפי הילד ,מערכת של מסרים כפולים מצד אחד רוצה שהילד יתפתח,
אפידמיולוגיה ומהלך:
1-2%מהאוכלוסיה ,פי 2בנשים.
לרוב מאובחנות עד גיל ) 40נתקלות בקושי לנהל חיים נורמאליים( .עד גיל 18-20יכול להיות
מהלך חיים תקין ורגיל ולפתע מתחילה הדרדרות דרסטית.
מהאבחנה המהלך די יציב.
קו מורבידיות עם שכיחות מאד גבוהה של דיכאון ,התמכרויות )גם בחולים וגם בקרובי
משפחה( ,לא שכיחה התקדמות לסכיזופרניה.
75%עברו תקיפה או ניצול מיני בעברן.
:DD
סכיזופרניה •
הפרעת אישיות סכיזוטיפית •
הפרעת אישיות פרנואידית •
טיפול:
יחסית להפרעות האישיות האחרות אנשים עם הפרעת אישיות גבולית מגיעים לטיפול
לעיתים קרובות יותר .לרוב יגיעו על רקע בעיות בינ אישיות ותעסוקתיות או לחילופין על
רקע אובדני.
אצל הבורדר ליין קיימת הנטיה האובדנית הגבוהה ביותר מבין הפרעות האישיות.
אנשים עם אישיות גבולית עוסקים רבות בזהות העצמית שלהם ופחות בערך העצמי מי אני,
מה אני רוצה להיות/לעשות ,תנודות בתחושת הזהות.
האובדנות נובעת מאימפולסיביות וכן מתחושה של אובדן הזהות העצמית ,מרגישים שהם
נעלמים ,לא מרגישים דברים ,תחושת ריקנות .בסיטואציות כאלה יכולים לבוא נסיונות לפגיעה
עצמית כמו חתכים בטענה שרוצים "להרגיש משהו".
הטיפול הוא בעיקר פסיכותרפי דינאמי ארוך )לוקח זמן ליצור קשר יציב עם גבולות(.
יש גישות ממוקדות יותר של טיפול כמו DBTעובדים יותר על הפן הקוגניטיבי התנהגותי.
בסיטואציות מסוימות ,בעיקר סביב משבר כמו פרידה או אובדנות ,מוסיפים טיפול תרופתי
הכולל:
• מייצבי מצב רוח )אנטי אפילפטיים משמשים גם כנגד האימפולסיביות(
• אנטי פסיכוטיים במינון נמוך
• SSRIאנטי דכאוני
• תרופות הרגעה )בנזו( בעייתי כי לבורדר ליין יש נטיה להתמכרות ,נוטים להשען על
חומרים חיצוניים כמו כדורים ,סמים ,אלכוהול .אם בכ"ז נותנים בנזודיאזפינים צריך לתת
באופן ממוקד בסיטואציה ספציפית.
שילוב של אנטי פסיכוטי במינון נמוך SSRI ,ומייצבים קלאסי בהפרעות אישיות.
פרט לדרמטיזציה נמצא אצלן תחושה של ריקנות ,בנוסף קשה להם לעמוד בלחץ ,אפילו
לחצים קלים .אינן מסוגלות ליצור קשרים עמוקים ומתמשכים.
אפידמיולוגיה ומהלך:
,2-3%שכיחות גבוהה בהרבה בנשים.
עם הגיל סימפטומים פוחתים .עלולות להסתבך עם המשטרה עקב חיפוש ריגושים ,התנהגות
מינית מוגזמת ,שימוש בחומרים.
:DD
הפרעת אישיות גבולית •
הפרעת סומטיזציה •
הפרעה דיסוציאטיבית •
טיפול:
אטיולוגיה:
האטיולוגיה נמצאת בקשר ) (Mirroringבין ההורים והילד כאשר הילד מקבל יותר או
פחות מידי חיזוקים מההורים הוא הופך תלוי בחיזוקים ,אין לו הפנמה של הערך העצמי
שלו.
אפידמיולוגיה ומהלך:
השכיחות היא פחות מ 1%באוכלוסייה 2-16% ,באוכלוסייה מטופלת.
מדובר בהפרעה כרונית וקשה לטיפול .מתמודדים לא טוב עם ההזדקנות.
טיפול:
קשה מאוד לטפל בפסיכותרפיה .יכולה להיות יעילות לפסיכותרפיה אישית או קבוצתית.
טיפול תרופתי יכול לכלול מייצבים כמו ליתיום SSRI ,להתמודדות עם דחיה הגוררת דיכאון.
אפידמיולוגיה ומהלך:
שכיחות .1-10%
מתפקדים בסביבה מוגנת ,חלקם מתחתנים.
קו מורבידיות שכיחה כוללת המנעות פובית ודיכאון.
טיפול:
פסיכותרפיה אישית ובהמשך קבוצתית.
טיפול תרופתי סימפטומטי לחרדה.
אפידמיולוגיה ומהלך:
2.5%מכל הפרעות האישיות .יותר בנשים ,יותר בצעירים .שכיח באנשים שסבלו בילדותם
ממחלה כרונית.
תפקוד ירוד בגלל חשש מלקיחת אחריות וקושי בקבלת החלטות.
סובלים לעיתים קרובות מהתעללות נפשית ופיזית מאחר ואינם מסוגלים לעמוד על שלהם.
קו מורבידיות עם MDDכאשר חווים אובדן או פרידה.
טיפול:
פסיכותרפיה דינמית והתנהגותית אישית וקבוצתית .ניתן להוסיף SSRIובנזו לסימפטומים של
דיכאון וחרדה.
אישיות כזו נוצרת בעיקר על רקע חינוך לשליטה עצמית ,המסר של ההורים הוא נוקשה
בשלב האנאלי )אומרים לתינוק בן שנתיים "תחזיק את עצמך ,גבר לא בוכה" ,גמילה מאוד
מהירה מחיתולים(.
בשיחה לוקח לכפייתי הרבה זמן להתחיל לדבר ,מדבר בצורה מאוד שקולה ומחושבת )מציג
דברים בצורה של יתרונות וחסרונות ,מדבר בצורה מאוד אובייקטיבית וכמעט לא תורם מעצמו
האמיתי לשיחה(.
יכולים להיות מאוד אינטיליגנטיים אך מביאים לתחושה של ניתוק ושטחיות שיכול להמעיט
בערך האינטיליגנציה שלהם.
כפייתיים עומדים מצוין בלחץ ,רגילים ללחץ והוא לא מפחיד אותם .יכולים להיות אנשי צבא
מצוינים.
אפידמיולוגיה ומהלך:
שכיחות לא ידועה .יותר שכיח בגברים .שכיחות יתר בקרובים מדרגה .1
המהלך משתנה ולא צפוי .חלק יפתחו סכיזופרניה או MDDבהמשך.
טיפול:
לפעמים יש פניה של כפייתיים לטיפול )ביוזמה שלהם או של הסביבה ,בני זוג( אך קושי גדול
להגיע לשינוי משמעותי במסגרת הטיפול .טיפול פסיכותרפי לרוב .לעיתים שימוש בתרופות כמו
קלומיפרמין ו .SSRI
בסיטואציות כאלה אותם קווי אישיות שהיו גם בעבר הופכים להיות מוקצנים יותר ,כמו
שרואים הרבה פעמים בקשישים עם תהליך ההזדקנות.
חקיקה פסיכיאטרית:
בכל מדינה קיים חוק שלם המתייחס לחולי נפש או תקנות בחוק אחר .כמו כן בכל מדינה
קיימים חוקים המתייחסים לאשפוז בכפייה של חולים פסיכיאטרים ,כל מדינה מתייחסת לכך
אחרת.
החוק לאשפוז בכפייה הוא משימה כמעט בלתי אפשרית מצד אחד קיימים הרופאים שרוצים
לטפל ומצד שני זכויות האזרח או הצד המשפטי שלא רוצים שהמטופל יטופל בניגוד לרצונו .לכן
יש לקבוע תנאים מסוימים ומוגדרים לכך.
היסטוריה:
בארץ היה חוק מאוד ותיק לטיפול בחולי נפש מ .1955עם קום המדינה היה קיים חוק עוד
מתקופת האימפריה העותמנית שהשתנה מעט עם המנדט הבריטי החוק לטיפול במשוגעים.
ב 1953-54מתחיל עיסוק בחוק שהיה קיים .הדאגה הגדולה של המחוקקים אז היא שהכמות
הגדולה של נפגעי השואה שהייתה בארץ תמצא מקום לטיפול פסיכיאטרי.
החוק מ 1955הוא בעל הדגשה רפואית גדולה נותן את רב הזכויות בידי הרופאים .חוק זה
שרר 36שנים ,חוסר שביעות הרצון ממנו הלך ועלה עם השנים .החוק הישן היה אנכרוניסטי
מדי ולא שם דגש על זכויות החולה .לדוגמה :הסעיף העיקרי על פיו אישפזו חולים ב 36השנים
הללו היה סעיף 5נוכח פסיכיאטר מחוזי כי חולה מסוכן הוא לעצמו או לזולת חייב
להורות בכתב על אשפוזו .נוכח פסיכיאטר מחוזי לא אומר שהייתה בדיקה פסיכיאטרית,
אין צורך בבדיקה פסיכיאטרית ואפילו לא בבדיקה ע"י רופא אחר לצורך אשפוז .כמו כן קיימת
בעיה בהגדרה של חולה פסיכיאטרי ובהגדרה של מסוכן לעצמו או לזולת.
אנורקסיה נרבוזה בלבד אינה נחשבת מחלה ולכן אי אפשר לאשפז בכפייה ע"ס •
אנורקסיה בלבד.
כאשר הפסיכיאטר נוכח במסוכנות הוא חייב לאשפז ,ולא יכול לשקול זאת. •
לפי החוק חולה נפש הוא אדם הנושא מחלת נפש .על כולם מקובל כי סכיזופרניה ,דיכאון
מג'ורי ,הפרעה בי פולארית קשה כולן מחלות נפש ,השאלה עולה לגבי מחלות והפרעות
פסיכיאטריות אחרות.
חוק זה מרחיב את זכויות החולה בצורה דרמטית .לפי החוק לא ניתן לתת לחולה המאושפז
בהסכמה טיפול שאינו מעוניין בו.
סעיף 35של החוק חוק זכויות החולה .החוק מעדיף שהחולה לא יאושפז בניגוד לרצונו.
סעיף )35ד( מגדיר את הזכויות של החולה המאושפז ,סעיף )35ה( מגדיר כי למנהל המחלקה
מותר להגביל את חופשת החולה רק במידה והוא מסוכן .כמו כן לחולה מותר לשלוח מכתבים
או ליצור קשר במקרים אלו רק עם שלושת הגורמים הבאים :פסיכיאטר מחוזי ,אפוטרופוס,
היועץ המשפטי.
סעיף )35ו,ז( מגדירים כי על החולה לקבל טופס מידע לגבי זכויותיו וחובותיו וכן הסבר בע"פ
מהרופא המטפל לגבי זכויות אלו .לכן נכון להיום כל חולה המתקבל לאשפוז מקבל פלייר
להסברה אודות נושאים אלו.
יש להבדיל בין אשפוז בהסכמה לאשפוז בכפייה .בארץ 75-80%מהחולים מאושפזים מרצון.
שכיחות סכיזופרניה באוכלוסיה) .1% :בארץ בערך 70000חולים( ,לעומת זאת בארץ יש רק
3200מיטות פסיכיאטריות מאוד מעט ,לא עומד בסטנדרטים של העולם המערבי.
יש לציין כי בארץ המשפחות יחסית לא זורקות את החולים מהבית לאשפוז בבי"ח .הדבר דורש
יכולת התמודדות רבה מצד המשפחות ,מאחר וסכיזופרניה היא מחלה ממושכת ,שיכולה
להתחיל בגיל ההתבגרות ולהימשך עד המוות .כמו כן היא מחלה פרוגרסיבית המתקדמת
לרעה עם הזמן.
נכון להיום )בניגוד לחוק מ (1955לא ניתן לאשפז חולה פסיכיאטרי בכפייה ללא בדיקה.
כאשר חולה המאושפז מרצון מבקש להשתחרר עומדות בפני הרופא 3אופציות:
)אם לא תתקיים אחת מהאופציות יש לשחרר את המטופל תוך 48שעות ,זמן זה נקבע בכדי
לאפשר משא ומתן(.
במצב זה מנסים להביא את החולה לבדיקה במיידי ,אך בפועל לא תמיד מוצאים אותם.
פסיכיאטר מחוזי רשאי לדרוש בדיקה פסיכיאטרית דחופה ע"י מומחה בפסיכיאטריה אם יש
ראייה לכאורה ,במידה ויתקיימו כל התנאים הללו:
.1חולה לרב מדובר במחלה פסיכוטית ,עם בעיה בבוחן המציאות ובכושר השיפוט
בעקבות המחלה.
.2עלול לסכן את עצמו או את סביבתו מדובר על סיכון פיזי מיידי )בטווח הקצר(.
.3סרב להיבדק בידי פסיכיאטר
בהתקיים כל התנאים הללו רשאי הפסיכיאטר המחוזי להוציא הוראת בדיקה.
תוקף הוראת הבדיקה הוא עשרה ימים .לאחר עשרה ימים תוקף הוראת הבדיקה פוקע לבד.
שוכנע פסיכיאטר מחוזי ע"ס בדיקה פסיכיאטרית כי נתקיימו באדם תנאי המחלה .1
ותנאי הסיכון של סעיף ,6וקיים קשר סיבתי בין התנאים הללו ,רשאי הוא להורות
בכתב כי יובא לבית החולים ויאושפז בדחיפות) .זאת לעומת החוק הישן שחייב את
הפסיכיאטר לאשפז בכל מקרה של מסוכנות(.
אם מתקיימים תנאי המחלה ותנאי הסיכון של סעיף 7רשאי הפסיכיאטר להורות .2
בכתב על אשפוז )לא דחוף(.
הוראת האשפוז היא בתוקף למשך עשרה ימים .מרגע שהוראת האשפוז מבוצעת .3
מתחיל השעון של שבעה ימים )במידה והוראת האשפוז נתנה ע"י פסיכיאטר מחוזי .אם
נתנה ע"י מנהל מחלקה או ב"יח תקפה ל 48שעות .אם ע"י ועדה עד שלושה
חודשים(.
תקופת אשפוז כפוי לא תעלה על שבעה ימים .פסיכיאטר מחוזי רשאי להאריך לשבעה ימים
נוספים ,ועדה מחוזית לשלושה חודשים .ביקור חוזר אצל הועדה המחוזית יכול להאריך את
האשפוז לחצי שנה )היום נדיר יחסית(.
טיפול מרפאתי ללא אשפוז .לחוק כוונה יפה אך בפועל ביצועו נתקל בקשיים.
ע"פ סעיף זה אם מתקיימים התנאים בסעיף )9א( ו )9ב( )תנאי אשפוז כפוי דחוף ולא
דחוף( ,ומדובר בחולה שמשתף פעולה ויכול לקבל טיפול כפוי במרפאה ניתן להוציא
הוראה לטמ"כ )טיפול מרפאתי כפוי( .גם לאחר שחרור מאשפוז ניתן לבקש טמ"כ בתנאים
דומים.
פסיכיאטר מחוזי המורה על בדיקה /אשפוז /טיפול רשאי למנות את מבצע ההוראה ולבקש
עזרה של המשטרה בביצועה.
מסוגל לעמוד לדין בית המשפט סבור כי החולה אינו מסוגל לעמוד לדין .1
משמעו:
.aמסוגל להבין את הליכי המשפט ,החוק והאשמה
.bמסוגל להגן על עצמו
.cיכול לשתף פעולה באופן סביר עם עורך דינו.
יכולת המטופל לעמוד לדין אינה קשורה לאשמה .מייצגת את מצבו בעת
המשפט ולא בעת ביצוע העבירה.
בית המשפט מצא כי הנאשם ביצע את העבירה והיה חולה בעת ביצועה ולפיכך .2
אינו בר עונשין .סעיף זה מתייחס כבר לשלב מתקדם יותר של המשפט בו נמצא כי
החולה אכן ביצע את העבירה .האשפוז יבוצע אך ורק אם הנאשם עדיין חולה .הסעיף
מתייחס לאשמה בעבר ולמחלה בהווה .לכן תיאורטית אם הפשע בוצע במצב של brief
Page 149 of 177
psychotic eventוכעת הנאשם אינו פסיכוטי הוא ישוחרר ולא יישלח לא למאסר ולא
לאשפוז .בפועל קורה לעיתים נדירות בלבד.
.3לא ייתן בית המשפט צו אשפוז לפי סעיפים א או ב ללא בדיקת פסיכיאטר .אם
אין אפשרות לבצע בדיקת פסיכיאטר ללא אשפוז יינתן צו הסתכלות אשפוז לצורך
בדיקה.
צו אשפוז אינו מוגבל בזמן )ניתן לפי סעיפים א,ב( .צו הסתכלות מוגבל ל 15יום.
מורכבת משלושה אנשים הנקראים מותב) :לא יודעים מה פשר המילה מותב(
כל העברה ממחלקה למחלקה ויציאה מהמחלקה דורשת חתימת רופא בגלל הסיכון הכרוך
בה.
חובת הדיווח לעניין קטינים וחסרי ישע קיימת על כל אדם בחברה חובה לדווח לפקיד
סעד או משטרה כאשר חושבים שנעברה עבירה על קטין או חסר ישע בידי האחראי עליו .אם
לא מדווחים העונש הוא מאסר 3חודשים.
לאנשי צוות רפואי ,חינוכי ,סוציאלי ,רווחה ,שוטרים ,פסיכולוגים או עוסקים במקצועות פארה
רפואיים קיימת חובה לדווח על עבירה בקטין או חסר ישע ,אלא שכאן העונש על אי דיווח הוא
חמור יותר מאסר 6חודשים.
אפידמיולוגיה:
הסתמנות דיכאון משתנה בגילאים השונים.
שכיחות 1-2%של דיכאון בילדים 8% ,במתבגרים.
שכיחות Life timeבסביבות .20%
Page 154 of 177
יחס 3:1ל"טובת" בנות ,בילדות יותר שכיח בבנים ובגיל ההתבגרות מתהפך ויש יותר בנות
שסובלות מדיכאון.
יש שכיחות יתר באוכלוסיות ממעמד נמוך יותר ובילדים עם מחלות ופגיעות מולדות.
מאפיינים קליניים:
הפרעת מצב רוח בתינוקות:
תינוקות = גיל .0-3
אחד המושגים הראשונים שהוגדרו בהקשר לדיכאון תינוקות הוא דיכאון אנקליטי = דיכאון
המתפתח בקרב ילדים השוהים בבתי יתומים .בהתחלה בוכים המון ,אח"כ נכנסים לייאוש
ומפסיק להשתוקק ,מפסיקים להשתוקק לאוכל וצרכים נוספים.
הסימפטומים בתינוקות לדיכאון יכולים להיות אדישות ,חרדה ,הפרעות אכילה ,צמצום במשחק,
הפרעות בשינה ,הפרעות בקצב הגדילה ,לעיתים יכולה להיות הסתמנות אוטיסטית,
סימפטומים הדומים ל .PTSD
אין מענה להגדרה של דיכאון בתינוקות ב DSMכי על פי ה DSMיש צורך במילים ותיאור של
המצב על ידי האדם הדכאוני עצמו.
על רצף הדיכאונות נמצאות גם הפרעת הסתגלות ,דיכאון מינורי )דיכאון NOSעונה על 3
קריטריונים בלבד( ,דיסתימיה )מספיק שנה בילדים ולא שנתיים כמו במבוגרים(.MDD ,
הדיסתימיה וה NOSלא עונים על כל הקריטריונים ל MDDאך גם בהם תרופות הוכחו כיעילות.
בנוסף קיים מצב של Double depressionדיסתימיה )מגיל ילדות( ועל גביה אירועי דיכאון
חוזרים .פחות טוב מבחינה פרוגנוסטית.
נדיר אך קיים דיכאון פסיכוטי בילדים ,בנוער פחות נדיר .בדיכאון קשה רואים יותר פסיכוזות
בנוער בהשוואה למבוגרים.
בדיכאון חמור בילדים צעירים מאוד ב 30%יהיו מצבים פסיכוטיים.
דיכאון פסיכוטי מעלה סיכוי שמדובר במחלה בי פולרית .חלק ממצבי הדיכאון הפסיכוטי
בילדים ונוער יתקדמו לסכיזופרניה.
כאשר יש פסיכוזה בילדים הסיכוי להלוצינציות גבוה בעיקר שמיעת קולות.
אובדנות בדיכאון בילדים ונוער גבוהה ) 10%כמו במבוגרים(.
קו מורבידיות:
שכיחות גבוהה של קו מורבידיות בציר ,(70% ) 1מצבים ללא קו מורבידיות הם יוצאי דופן.
סיכון: גורמי
ציר משפחתי דיכאון במשפחה ,בעיקר אמא דכאונית )לא נחקר לגבי אב דכאוני(. •
גורמים כמו משפחות מפורקות ,נטיה לעבריינות ואלימות מהווים גורם סיכון
לדיכאון והפרעות התנהגות.
תורשה הוכח במחקרי תאומים עבור דיכאון וחרדה •
ילדים ונערים מדוכאים מדגימים תוצאות פחותות במבחנים קוגניטיביים •
Modelingהורשה יכולה להתבצע גם דרך לימוד של התנהגות הורית ,הורים •
דכאוניים
הזנחה והתעללות מעלים סיכון לדיכאון וגם לשימוש בסמים והפרעות התנהגות. •
ילדים שעברו התעללות גם יגיבו פחות טוב לטיפול.
הזנחה והתעללות לא בהכרח נובעים מכוונות רעות ,יכול להיות מחוסר התאמה בין אם
וילד או בגלל נסיבות חיים.
הפרעות שינה לאו דוקא יודגמו במעבדת שינה ,אך ילדים רבים יתלוננו על בעיות •
אלה
משיכה מינית הומוסקסואלית •
מהלך:
זהה למבוגרים. מרבית האפיזודות 3-6חודשים ) 8חודשים במקרים קשים(
20%נשארים עם תסמינים למשך שנתיים לפחות.
ככל שהתסמינים הראשונים קשים יותר ו/או אם יש גם דיסתימיה או אובדנות כך האפיזודה
תהיה קשה וארוכה יותר.
אחוז הישנות ל 5שנים בין ,30-70%גבוה מאוד.
10-20%מתקדמים להפרעה בי פולרית ,במיוחד אלה שעשו Manic switchבטיפול
בנוגדי דיכאון .קיימת שאלה גדולה האם ההיפוך הוא תוצאה של הטיפול התרופתי או שמראש
מדובר במחלה בי פולרית.
גם CBTוגם טיפול דינאמי יכולים להיעשות פרטנית או משפחתית .טיפול משפחתי לכשעצמו
לא נמצא כיעיל בדיכאון.
טיפול דינאמי:
יש מספר מחקרים שהדגימו יעילות טובה מאוד של טיפול דינאמי קצר מועד בדיכאון.
טיפול ) Interpersonalטיפול עם מרכיב התנהגותי ,שם דגש על התמודדות עם העולם( נמצא
יעיל יותר מדינאמי ונחשב היום EBMכמו CBTבדיוק.
טיפול דינאמי הוא חשוב בילדים עם אינטליגנציה יותר גבוהה ויכולת להבנת התנהגויות.
בילדים ונוער עדיף להגביל את הטיפול הדינאמי לזמן קצר יחסית .הגבלה כזו דורשת מיומנות
מאוד גדולה של המטפל.
לסיכום:
לא חייבים תרופתי אא"כ יש משהו משמעותי .במצבים כאלה טיפול CBT מקרים קלים •
יעיל מאוד.
מקרים קשים יותר טיפול משולב ,גם במקרים בינוניים יש מקום לטיפול משולב •
תרופתי .CBT
בין CBTותרופות תרופות הן טיפול הקו הראשון בכל מקרה )כאשר מדובר במרכז •
רפואי ללא פסיכיאטר שיכול להתחיל את טיפול ה .(CBT
יש עליה מאוד גדולה בשנים אחרונות באבחון של אוטיזם ובעניין העולמי בו.
הגדרה:
הפרעה איכותית ביצירת קשרים תואמי גיל.
סימפטומים של :PDD
• קשרים
oחיוך חברתי
oמחוות
oקשר עין
oיצירת קשרים חברתיים המתאימים לגיל )בגיל 8-9למשל אמורים לשחק
בנים לבד ובנות לבד ,עם PDDלא מבינים את ההפרדה הזו ,את ה"פדיחה"
בלשחק עם בני המין השני(
oהומור לצורך הומור צריך להבין ניואנסים ,הומור ייחודי
oיכולת לחלוק עם אחרים
• תקשורת ודיבור
oאגנוזיה
Prosody oדיבור כמו רובוט
oתחביר טעויות בתחביר
oבעיה בסמנטיקה לא מבינים משמעות של ביטויים כמו למשל "סוף הדרך"
או "חבל על הזמן"
oבעיה בפרגמטיות פרגמטיות = שימוש בפחות מילים על מנת להסביר
משהו ,למשל לימוד של מספר מילים מועט בשפה חדשה שמספיק כדי
להסתדר באופן סביר במדינה זרה ,או הסבר קצר וקולע איך להגיע למקום
מסוים .ב PDDיש הפרעה ביכולת הזו.
• התנהגויות
oתגובות אופייניות לשינויים בסביבה קושי עם שינויים והסתגלות למצבים
מסוימים
oקושי עם המצאות במקומות מסוימים והתמודדות עם גורמים כמו רעשים
מסוימים
oתבניות התנהגותיות חוזרות
Attention span oלא רגיל למשל לדברים מסוימים חוסר סבלנות מוחלט
ודווקא לדברים אחרים כמו סיבוב גלגל יכולה להיות סבלנות בלי סוף.
oיחסים מיוחדים לאובייקטים מסוימים מדובר ב"אובייקטי מעבר" שנותנים
לילד בטחון .בילדים רגילים יכול להיות בובה או דובי שהילד לא מוכן לעזוב
והולך איתו לכל מקום .בילדים אוטיסטים יקשרו לאובייקטים לא אופייניים כמו
מקדחה.
• מרכיב תחושתי
oהבדלים סנסורים מוטוריים
אפידמיולוגיה:
התמונה היא הטרגונית.
שכיחות 5-10:10,000בעבר ,היום כבר מדברים על ) 1:250כולל אספרגר ו .(NOS
לרוב יגיעו למכונים להתפתחות הילד בתלונה שהילד לא הולך/לא מדבר .גורם לכך שתהיה
אבחנה מאוחרת של אספרגר כי אין להם בעיה בדיבור.
שכיח יותר בבנים בהשוואה לבנות 4:1 ,באוטיזם 15:1 ,באספרגר.
תסמונת אספרגר:
מאפיינים:
• העדר אמפתיה פגיעה ב ,Theory of mindביכולת להבין את הסיטואציה ואת רצונו
של האחר מבלי שנאמר בצורה מפורשת.
• יצירת קשרים נאיביים ,לא מתאימים ,חד צדדיים
• קושי בחברויות
• דיבור מאוד מוקפד וחוזרני
• תקשורת לא מילולית מצומצמת
• מגושמים בתנועתם
• IQיכול להיות גבוה.
תסמונת :Rett
הפרעה פרוגרסיבית ,בעיקר בבנות .1:15-22,000 .חסר גנטי על כרומו' .X
יש התפתחות תקינה ואז אובדן יכולות עם ירידה בהיקף ראש.
לסיכום :PDD
מדובר בסינדרום נוירוהתפתחותי .אין ממצאים מעבדתיים ברורים.
היום האטיולוגיות הן שונות ,קאנר דיבר בעבר על אמא "קרירה" כגורם ,האשמה של ההורים
יודעים שזה מאוד לא נכון.
יש עדויות רבות לגנטיקה ויש גם מרכיבים סביבתיים.
אטיולוגיות נוספות:
• חלק מהאטיולוגיות לפיגור הם נזקים פרי נטאליים כמו אספיקציה ,לא כך ב .PDD
• Post natal
PKU oלא מטופל
Infantile spasm o
oהרפס סימפלקס אנצפליטיס
• גנטיקה
oאם יש ילד אחד חולה לילד שני יש סיכון משמעותי של .3-8%
oב ,90% MZב .10% DZהפנוטיפ לא תמיד יהיה זהה.
אבחנה מבדלת:
• חרשות
• אטיולוגיה ידועה
• קושי בהתפתחות שפה רוב הילדים עם קושי בהתפתחות שפה יהיו Late bloomersאו
עם ליקויי למידה בסופו של דבר.
אבחנה:
• יש חשיבות באבחנה מוקדמת
• הורים לרוב יתחילו לדאוג בסביבות גיל 18חודשים
• פער של 6חודשים בין תחילת דאגה על ידי ההורים ובין פרזנטציה מלאה של ההפרעה
• בעת התייצגות של הסימפטומים ל 50%מההורים יאמר "לא לדאוג"
• פער של 4שנים באבחנה יעשה את ההבדל בין הקלה סימפטומטית ושינוי מהלך.
"דגלים אדומים":
• קשר עין אבנורמלי
• Aloofnessמוזרות
• קושי בזכירת שמות
• קושי בשימוש בתנועות מחווה
• היעדר משחק אינטראקטיבי
• היעדר עניין חברתי
הערכות שנבצע:
• הערכת שמיעה ,דיבור ,שפה
• בירור מטבולי וגנטי
• הדמיה ו EEG
• בדיקה לדברים נדירים כמו PKU
טיפול:
אין ריפוי מוכח .הטיפול הוא לא רפואי.
יש שתי גישות טיפוליות מתחרות:
ABA .1במהלך עשרות שעות בשבוע עובדים על תוכנית התנהגותית עם הילדים.
המבקרים טוענים שמדובר ב"אילוף".
Floor time .2גישה הטוענת שצריך להפוך כל אינטראקציה עם הילד לאינטראקציה
בעלת משמעות" .ירידה לרצפה" כדי לשחק עם הילד.
התערבות מובנית אינטנסיבית המערבת את ההורים וכוללת חשיפה לדיבור ,מוזיקה
ועוד.
הסמן הפרוגנוסטי החשוב ביותר הינו אינטיליגנציה ושפה עד גיל ) 5שאלת מבחן(.
תרופתי: טיפול
נוירולפטיקה רספירדל ,פורסמה עבודה שהראתה שיפור בהתנהגויות נלוות כמו •
התפרצויות ,מזג ,בשימוש ברספירדיל
SSRIבעיקר בחלקים כפייתיים •
סטימולנטיים )ריטלין( להשגת ריכוז •
טיפולים נוספים כמו: •
oמלטונין הפרעות שינה
Page 163 of 177
Partial agonist-antagonistלרצפטור לאופייטיים נלוקסן o
לסיכום:
מדובר בתסמונת שכיחה בהרבה ממה שחשבו בעבר.
החשיבות המרובה היא באבחנה מוקדמת ,לא לאחר באבחנה על מנת לא להדאיג את ההורים.
החשיבות באבחנה מוקדמת היא בהשגת יכולת התמודדות והסתגלות טובה יותר עם הסביבה.
יש חשיבות גם להסתמנויות הרכות יותר המופיעות בגילאים מבוגרים יותר.
תסמונות:
• Fetal alcohol syndromeשכיחות תלויה בשכיחות אלכוהוליזם באוכלוסיה.
• (CATCH 22 ) Velocardiofacialמפתחים בשכיחות של 10-15%סכיזופרניה.
• וויליאמס מגיעים למע' פסיכיאטרית פעמים רבות על רקע של .Abuse
לסיכום:
אם יש מעבר מעיכוב התפתחותי לליקוי קוגניטיבי משמעותי יש חשיבות בחיפוש אטיולוגיה,
מציאת מסגרת נכונה לילד ועבודה על פונקציות אדפטיביות.
הפרעות טיק:
טורט בהכרח גם מוטורי וגם ווקאלי בלי חשיבות לזמן. •
Transient ticבין 4שבועות לשנה. •
Chronic motor or vocal ticמעל שנה •
NOS •
שכיחות:
שכיחות ,4-5:10,000יש תת דיווח.
טיקים מוטוריים בגיל ילדות הם מאוד שכיחים ולכן יוגדר רק מעל 4שבועות.
טיקים מוטוריים מופיעים לרוב עד גיל ,7ווקאליים עד גיל מאוחר יותר.
יותר בבנים .קשר להפרעות קשב וריכוז ו .OCD
בעבר חשבו שאסור לתת להם ריטלין כי גורם לטיקים ,היום יודעים שיש חשיבות מרובה
בטיפול ב ADHDדווקא בחולים עם טורט.
יש החמרות והקלות מרמה של חודשים ועד רמה של שניות. המהלך של הטיקים משתנה
מהלך:
התסמונת מופיעה בגיל תחילת בי"ס.
מתחיל בטיקים פשוטים מכיוון קרניאלי לקאודלי ,בהמשך מופיעים טיקים מורכבים שיכולים
לערב את כל הגוף .התמונה יכולה להיות דומה לטקסים של ,OCDגם כאן מדובר בדחף.
טיקים ווקאלים מופיעים לרוב אחרי מוטוריים.
טיפול:
אין טיפול אידיאלי.
הטיפולים הקלאסיים הם קלונידין או נוירולפטיקה במינון נמוך )בעיקר ריספרידון(.
בעבר חשבו שפסיכואנליזה תעזור אך היום המחשבה היא שמדובר בהפרעה נוירולוגית.
כיום יש גישה הנקראת Habit reversalלמיתון ההרגלים ,לומדים לבצע פעילות אחרת כדי
למנוע את הטיק.
אבחנה:
משך של חצי שנה לפחות •
ההפרעה לרוב מתחילה לפני גיל 7מאובחנים בגיל 6-7בגלל כניסה לבי"ס. •
ילדים עם ADHDקשה מאובחנים כבר בגן.
את הילדים ההיפראקטיביים לא מפספסים בד"כ ,אבחנה מהירה כי מפריעים למהלך
השיעור ,לעומת ילדים עם הפרעות קשב שיש איחור ופספוס של האבחנה שלהם
)כשיש הפרעת קשב מבודדת וכשמבחינה שכלית הילד מפצה על ההפרעה ,ילד מאוד
חכם שמצליח להתגבר על הפרעת הקשב שלו לפחות בשנים ראשונות של בי"ס(.
חשוב מאוד לשים לב להבדל בין הפרעת קשב וריכוז ובין הנורמה ,יש ילדים סקרנים או •
פעילים יותר במסגרת הנורמה ,לא הופך אותם להיפראקטיביים .לפעמים תמונה דמוית
היפראקטיביות יכולה להיווצר מאי התאמה בין הילד ובין ההורה/מורה.
הקשיים קיימים ביותר מסיטואציה אחת ילד יכול להיות לא שקט בבית ספר •
מסיבות רבות כמו ילד חכם מידי ,בעיות בבית ,הפרעת למידה ועוד רבים.
יש הפרעה אמיתית בתפקוד בבית הספר ובחברה •
סימפטומים לא מוסברים על ידי הפרעה אחרת פסיכוזה ,דיכאון ,חרדה ועוד •
אטיולוגיה:
תת פעילות של מערכת דופמינרגית ואולי גם של נור אדרנרגית.
ADHDבבגרות:
בבגרות לפחות שני שליש ממשיכים לסבול מההפרעה ,כאשר המרכיב ההיפראקטיבי
נחלש ובולט יותר ליקוי הקשב.
הביטוי בבגרות יהיה בעיקר של קושי בהתארגנות ,טווח ריכוז ירוד ,פיזור ,שינויים במקומות
העבודה .לאורך זמן החלק המשתפר ביותר הוא ההיפראקטיביות והאימפולסיביות.
באנשים עם קושי והשפעה על התפקוד נטפל בריטלין גם בבגרות.
Page 166 of 177
חשוב לשלול אבחנה מבדלת בבגרות.
הילדים עם הפרעות קשב וריכוז הם כאלה שלא יסיימו מחויבויות ,אפילו משחקים.
ילדים עם IQתקין ,אך הם לא מאורגנים ,בלאגניסטיים ,לא מגיעים להישגים.
תיאורים קלאסיים של מבוגרים עם ADHDהם חם מזג ,פזיז ,לא מתחייב ועוד.
קו מורבידיות:
• ב 30%בלבד יהיה ADHDללא הפרעות נוספות.
• 11%הפרעת טיקים בעיקר היה CIלריטלין
• 14%הפרעת התנהגות
• 34%הפרעת חרדה
• 4%הפרעת מצב רוח
מחקר :MTA
מחקר ענק על ADHDשפורסם ב .99
שאלות המחקר המרכזיות:
• השוואה בין טיפול תרופתי והתנהגותי התרופות במחקר היו ריטלין על סוגיו השונים.
• האם יש תועלת בטיפול משולב
• האם יש תועלת בטיפול בקהילה
מסקנות המחקר:
• תופעות לוואי של התרופות ל 35%לא היו תופעות לוואי 50% ,תופעות לוואי קלות
)מעט כאבי בטן וראש חולפים ,ירידה קלה בתיאבון( 11% ,תופעות לוואי קשות יותר
כמו דיכאון וירידה דרמטית במשקל.
• טיפול הקומבינציה והטיפול התרופתי הביאו לתוצאות הטובות ביותר.
לריטלין יש אפקט ריבאונד ,טוב לזמן קצר ויש לו ריבאונד כשמפסיק לפעול )למשל לקראת
סיום יום לימודים( .לסוגים LAוקונצרטה יש הרבה פחות ריבאונד ,עובד לאט יותר ויורד לאט
יותר.
הריטלין מחדד את חושיו של כל אדם ,אך אנשים שלא זקוקים לריטלין ולוקחים באופן קבוע
הם בסיכון גבוה להתמכרות.
בעיות התנהגות:
:Oppositional disorder
התנהגות מרדנית ,מתנגדת כלפי סמכות מבוגרים )הורים ,מבוגרים( ללא הפרת זכויות של
הסביבה או עבירות משמעותיות של החוק .אלה ילדים מעצבנים אך לא עוברים על החוק.
מתחיל עד גיל 10בד"כ ,אבחנה לפני גיל התבגרות.
שכיחות ,2-15%בילדות יותר בבנים ,בבגרות עולה שכיחות בבנות )שוויון בנים בנות(.
המשפחה היא בד"כ דומיננטית ,הורים פריקים של שליטה או לחילופין מתירנים מידי.
ילדים אלה הם ילדים קשים מאוד ,מתנגדים לכל הוראה ,לא עושים שיעורים ,לא רוצים
לאכול ולישון ,מתגרים בכל חוק.
Page 168 of 177
ילדים עם סף גירוי נמוך ,מאבדים שליטה ,מתפרצים ,מציקים ,מתעמתים ופוגעים בזולת )לא
באופן חמור ,לא עוברים על החוק( .תתכן גם התנהגות אופוזיציונאלית עם בני גילם.
התחושה של ההורים ,בעיקר אם מדובר בילד ראשון ,היא תחושה לא קלה שהם הורים לא
טובים.
תוצאות:
• פגיעה ביחסים בינ אישיים יחסי חברות עם בני גילם
• לימודים אופוזיציונאלי גם כלפי המורה
• תפקוד משפחתי לא מתיישב לאכול עם כולם ,לא מוכן בזמן ליציאה משותפת
מהבית ועוד
• דימוי עצמי נמוך כל הזמן שומעים ביקורת קשה
• תגובות דכאוניות
• שימוש בסמים
טיפול:
לימוד כלים נכונים יותר להתמודד ולהיות בשליטה מבלי להיות
פסיכותרפיה •
אופוזיציונאליים.
לוותר איפה שלא חשוב הדרכת הורים צריך להדריך את ההורים להתאים עצמם •
ואיפה שחשוב להתעקש.
טיפול משפחתי •
עזרה בפיתוח עצמאות •
עזרה בדימוי עצמי •
רבע מהילדים הללו מחלימים ,בחלק ההפרעה נותרת וחלק הופכים ל .Conduct disorder
:Conduct disorder
התנהגות שלילית ,מרדנית )כמו בהתנהגות אופוזיציונאלית( אלא שכאן כולל הפרה של זכויות
הסביבה ופגיעה בחוק.
התנהגות אנטי חברתית באופן קבוע ולא חד פעמית .מחד ללא קבלת סמכות מבוגרים
או חוקים ומאידך הפרה ברורה של זכויות הזולת.
סיווג:
בעבר חילקו את ההפרעה לקבוצות Group typeו ,Solitary aggressiveטיפוס תוקפני ועוד.
היום יש חלוקה לפי גיל וחומרה ) (DSMהופעה לפני גיל 10או בגיל התבגרות +דרגת חומרה
מקל עד חמור.
על פי ה ICDמחולק ל:
• מסגרת המשפחה
• חברותית )כנופיה(
• לא חברותית.
אטיולוגיות:
• משפחתי בחלק מהמקרים מדובר במשפחות הרוסות ,הורים עם הפרעה אנטי
סוציאלית או אלכוהוליסטים ,לעיתים יש התעללות על ידי הורים.
• פסיכודינמי קונפליקטים ,תוקפנות ,חוסר הפנמה של נורמות )סופר אגו לא מפותח(.
• פסיכוסוציאלי אי התאמה בין טמפרמנט ילד והורים ,בעיות הסתגלות.
• קשר קליני ל ADHDחלק מהילדים עם ADHDשלא טופלו או לא אובחנו נכון
Page 169 of 177
סרוטונין ברמות גבוהות בדם היקפי ,רמות נמוכות של HIAA5 ממצאים ביולוגיים •
בנוזל שדרה.
קליניקה:
בנים לרוב מאובחנים בגיל ,10-12בנות בגיל .14-16
הסיכון לפגיעות עצמיות בילדים אלה הולך ועולה ,יכולת שליטה ותחכום הולך ועולה עם הגיל.
ההתנהגויות השכיחות:
• אי קבלת סמכות והתחצפות להורים בבית
• גניבה בשלב ראשון גניבות מהורים ,סבים וסבתות ,בהמשך גניבות בבי"ס מתיקים
של ילדים אחרים ובהמשך מחנויות
• בעיות התנהגות בבית ספר
• מתגרים בסביבה ,מסתבכים ונהנים מזה
• מחפשים קטטות
• אלימות מילולית ופיזית
• משחקי כבוד
• וונדליזם
• שקרים
• בריחה מהבית או מבי"ס
• יחסי מין מוקדמים
• שימוש בסמים ואלכוהול
• שימוש בנשק קר או חם ,שוד
תכונות אופייניות:
• דימוי עצמי נמוך
• קושי בקשרים חברתיים ,קשרים שטחיים ומדומים
• חוסר אמפתיה
• אגוצנטריות
• ניצול הזולת
• מיעו ט רגשות אשמה
• נטיה להאשים את הסביבה בפעולותיהם.
פרוגנוזה:
• אם יש הפרעות התנהגות בתוך המשפחה ללא הפרעות בחוץ פרוגנוזה יותר טובה.
• פרוגנוזה טובה אם מופיע בגיל מאוחר ,הפרעה קלה יותר ,ללא פסיכופתולוגיהIQ ,
תקין.
• ככל שמתחיל בגיל צעיר יותר פרוגנוזה גרועה יותר.
• עבריינות אצל ההורים מחמיר את הפרוגנוזה.
טיפול:
טיפול פרטני צריך לעסוק בגבולות ,מגדירים מה מותר ומה אסור ובתוך זה •
מתעסקים בתכנים הגורמים לאדם להתנהג כך.
עזרה לטיפול בדימוי עצמי נמוך ,טיפול בדיכאון.
משפחה ללמד לשים גבולות ,להקשיב לצרכי הילד •
תו כניות התנהגותיות בבתי ספר •
תרופתי אנטי פסיכוטיים אם יש פסיכוזה ,מייצבים אם יש מאניה ,אנטי דכאוני אם •
מדוכאים ,נגד אימפולסיביות אפשר לתת מייצבים כמו טגרטול ,אם יש בעיות קשב
נותנים ריטלין .אין טיפול ספציפי.
הגדרה אובדנות:
מעשה שנעשה מתוך כוונה מודעת למות.
גבולות ההגדרה הם לא תמיד ברורים ,מצבים כמו התנהגות חסרת אחריות תוך סיכון עצמי
)נטיית יתר לתאונות ,משחקים כמו משחק איציק בצבא או רולטה רוסית( נחשבו בעבר
כאובדנות .Equivalent
נכון להיות התנהגויות נוטלות סיכונים אינן נכללות תחת הגדרה של אובדנות ,אין כוונה מודעת
למות בהתנהגויות אלה.
פגיעה עצמית ,בליעת כדורים ללא כוונה ברורה למות ועוד. התנהגויות אובדניות
חשיבה אובדנית לכשעצמה היא חלק מספקטרום המחשבות הנורמליות ,לא נכנס תחת הגדרה
של מחלה נפשית .חלק גדול מהאוכלוסיה חשב לפחות פעם אחת על אפשרות של התאבדות.
גברים מצליחים להתאבד יותר מנשים ביחס של 3.5:1לטובת הגברים ,על כל אישה
אחת שמתה מאובדנות מתים 3-4גברים מאובדנות .נובע מכך שגברים אגרסיביים יותר )נובע
מפעילות טסטוסטרון( וכן בגלל המנעות מבקשת עזרה אצל גברים )Help seeking behavior
ירודה מאוד(.
אובדנות בעולם:
בסין והודו בשנים האחרונות שכיחות התאבדויות גבוהה יותר בנשים ,בעיקר בכפרים.
במזרח אירופה הגורם השכיח ביותר לאובדנות הוא אלכוהול ושימוש בחומרים באופן כללי.
שכיחות התאבדויות גבוה ביותר במדינות בלטיות כמו לטביה נובע משימוש באלכוהול ,עוני,
אבטלה ,פשיעה ועוד.
Page 171 of 177
אחרי מדינות אלה נמצאות צרפת ,מערב גרמניה ,סקנדינביה ,אובדנות בני נוער שכיחה ביותר
בשווייץ דווקא .כלומר יש כאן הטרוגניות גדולה באוכלוסיות ובגורמים.
בעבר חשבו שאובדנות שכיחה בסקנדינביה בגלל מזג אוויר ושעות חשיכה מרובות .אלא
שבהמשך ראו כי בשוודיה שכיחות אובדנות גבוהה מאוד ,בעוד בנורווגיה שכיחות דומה
לישראל .הנושא נחקר ונמצא ששוודיה היא מדינה מאוד הישגית ותחרותית בעוד נורווגיה יותר
כפרית ומבוזרת ,פחות הישגית ויותר משפחתית .נכון להיום ההבדל בין שתי המדינות מיוחס
לנושא הזה.
בישראל יהודים מתאבדים יותר מערבים ,חילונים יותר מדתיים דת )כל דת( מהווה גורם
מגן מאובדנות בעיקר בגלל שהאדם המתאבד בדתות כמו יהדות ואיסלאם נחשב מוקצה.
)דרוקהיים( שבדק גורמי סיכון סוציולוגיים להתאבדות בניו יורק התייחס למספר מושגים: מחקר
אינטגרציה חברתית מספר הקשרים החברתיים שיש לאותו אדם •
כמות החוקים החברתיים שאותו אדם לקח על עצמו ,עד כמה מעורב בנורמות •
החבר תיות בחברה החדשה שלו.
אנומיה = מעבר של אדם מחברה אחת לשניה והשינוי שהוא עובר בעקבות מעבר זה. •
אנומיה תאפיין הגירה ,סיום תפקיד במקום עבודה )פיטורים ,קידום( ,מעבר מסטודנט
לרופא ..מעברים אלה מצריכים שינוי בקשרים החברתיים.
על פי מחקר זה של דרוקהיים התאבדויות מרובות בניו היו מה שהוא קרא התאבדויות
אנומיות של מהגרים בעיקר.
משבר אובדני:
מצב של הפרעה באיזון שבו משקלם של גורמי הסיכון לאובדנות גובר והגורמים המגנים לא
מצליחים לאזן כנגדם .מצב כזה יביא לעליה חדה בסיכון האובדני.
גורמי סיכון:
סיכון אישיים • גורמי
מין זכר o
מצב משפחתי גרוש < אלמן < רווק < נשוי )סדר השכיחות מהשכיח o
ללא שכיח ,נישואים הם גורם מגן(.
מרכיבי אישיות אימפולסיביות )הגורם החשוב ביותר( זאת למרות שבכל o
ההתאבדויות קיימת אמביוולנטיות.
פסיכופתולוגיה o
סיכון סביבתיים גורמי •
אבטלה o
גיוס לצבא o
חוויית כשלון בעיקר אצל בני נוער) Failure intolerance ,יכול להיות קשור o
למרכיבי אישיות פרפקציוניסטיים(
כליאה והסתבכות עם החוק חשיפה לקלון ,אובדן דימוי עצמי ,מביא o
לתחושת חוסר מוצא.
גורמי משבר קיצוניים o
שכול o
נטישה ,אובדן אובייקט אהבה o
גורמים מגנים:
• ערכים אישיים הסותרים את אפשרות ההתאבדות כמו ערכים דתיים .בנוסף
בדת יש מערכת חברתית משמעותית של תמיכה ,ייעוץ ,סיוע ,תחושת שייכות כגורם
מגן.
• קיומה של מטרה תחושת מחויבות למטרה מסוימת )לעומת זאת אובדן מטרה הוא
גורם סיכון(
• הורות גורם מגן מובהק
• היריון
• מערכות תמך צריכות להיות זמינות באופן רלוונטי לנושא האובדני .לפעמים מערכות
תמך נוכח מצוקה אובדנית הופכות להיות דווקא מאיימות.
אובדנות בדיכאון:
7%שכיחות התאבדות בדיכאון )יש מחקרים שמציגים נתון של .(15%
הסיכון האובדני גבוה יותר בתחילת ההחלמה מאפיזודת הדיכאון חל שיפור ברמת
האנרגיה אך הקוגניציה עדיין דכאונית ,הפער הזה מעלה סיכון לאובדנות .יש תיאוריה אחרת
שאומרת שקבלת החלטה אובדנות גורמת לשיפור בנראות של מאפייני הדיכאון ,המטופל
מסתיר את החלטתו וזה נראה כאילו הוא מרגיש יותר טוב .חשוב להיות עירניים לזה ולשאול
בכיוון זה.
דיכאון בי פולרי חמור יותר מבחינת הסיכון לאובדנות בהשוואה ליוני פולרי.
אלכוהול ואובדנות:
שימוש מתמשך באלכוהול גורם לדיכאון ,קו מורבידיות מאוד משמעותית עם דיכאון.
בנוסף אלכוהול גורם לאגרסיביות ,דיס אינהיביציה.
אובדנות וגיל:
קבוצת הגיל השכיחה ביותר למוות מאובדנות היא קשישים ,מעל גיל ) 60יותר שכיח מבני
נוער( ,מעל גיל 85עליה חדה ביותר .האובדנות קשורה באובדן קרובים ,נסיבות חיים ,אובדן
תפקודי ועוד .בטיפול אנטי דכאוני טוב יש הפחתה בשיעור אובדנות ,כלומר קשור בראש
ובראשונה בדיכאון.
בקשישים אובדנות היא סיבת המוות ה 7-8כי יש גורמים רבים נוספים הגורמים לתמותה
בגילאים אלה ,לעומת זאת בצעירים זוהי הסיבה השניה בשכיחותה אחרי תאונות.
בניגוד למבוגרים שלרוב הם אלה שמבקשים עזרה אצל מתבגרים היוזמה היא לרוב של
ההורים או הממונים עליהם ,לעיתים נדירות יותר היוזמה היא של הנער/ה עצמם .גם אם
האשפוז/טיפול הוא בהסכמה פעמים רבות הם מגיעים כי ההורים מאלצים אותם" ,הכריחו אותי
אז באתי" .לנושא הזה יש חשיבות בעת ביצוע הראיון והשגת האינפורמציה.
לפגישה עם פסיכיאטר יגיעו לרוב הילד עם אחד או שני ההורים.
עד גיל 15נדרשת רק הסכמה של ההורים לאשפוז .אם עד גיל 15ההורים מסכימים והילד
לא האשפוז הוא דרך וועדה פסיכיאטרית ולא בית משפט .בין 15-18נדרשת הסכמה של
שלושתם.
עולה השאלה את מי לראיין קודם את המתבגר או את ההורים .הבחירה בשיחה קודם עם
המתבגר מדגישה את החשיבות שהפסיכיאטר מקדיש למתבגר עצמו ומה שיש לו להגיד ,אלא
שלפעמים המתבגר יכול לקחת את זה לכיוון ההפוך ולהתלונן על זה שמתייחסים אליו בתור
בעייתי ולא חושבים שאולי הבעיה היא אצל ההורים.
בשיחה עם המתבגר אפשר פעמים רבות לפספס מידע חשוב שניתן לקבל מההורים שלו .חשוב
מאוד לראות את ההורים בנפרד כדי לברר דברים שאולי לא ירצו להגיד לפני הילד ,היסטוריה
משפחתית ,יחסים בין ההורים ועוד.
בנוסף יש חשיבות לשבת עם כולם יחד )הילד וההורים( כדי לראות את יחסי הכוחות ביניהם וגם
כדי להבהיר למתבגר שהוא חלק מיחידה משפחתית ,הבעיה היא לא רק אצלו.
חשוב מאוד להדגיש בפני המתבגר שהמטרה של השיחה היא לא לחפש אשמים אלא לעזור לו
בפתרון הבעיה.
סודיות:
חשוב להבהיר למתבגר ולהוריו כי חובת הסודיות חלה למעט מקרים שבהם קיימת סכנה
לילד .יש מצבים בהם ניתן לבקש מהילד רשות לשתף את ההורים )דברים שאינם מהווים סכנה
ברורה(.