EVROPSKI UNIVERZITET BRČKO

FAKULTET ZDRAVSTVENIH NAUKA

STUDIJSKI PROGRAM: SESTRINSTVO

BRONHITIS, ASTMA, EMFIZEM I

HRONIČNOOPSTRUKTIVNA PLUĆNA BOLEST (HOPB)

DIPLOMSKI RAD

Mentor: Akademik prof. dr. Gmanjić Rudika Kandidat: Seada Mujčinović

Broj indeksa:086/15 – S

Brčko, Juli 2019. godine

 EVROPSKI UNIVERZITET BRČKO

FAKULTET ZDRAVSTVENIH NAUKA

STUDIJSKI PROGRAM: SESTRINSTVO

BRONHITIS, ASTMA, EMFIZEM I

HRONIČNOOPSTRUKTIVNA PLUĆNA BOLEST (HOPB)

DIPLOMSKI RAD

Mentor: Akademik prof. dr. Gmanjić Rudika Kandidat: Seada Mujčinović

Broj indeksa:086/15 – S

Brčko, Juli 2019.godine

SADRŽAJ

UVOD ............................................................................................................................................. 1
1. BRONHITIS ............................................................................................................................... 3
1.1. Dijagnostikovanje akutnog bronhitisa .................................................................................. 3
1.2. Liječenje akutnog bronitisa .................................................................................................. 5
1.3. Simptomatska terapija .......................................................................................................... 5
1.4. Antimikrobna terapija .......................................................................................................... 5
1.5. Smanjenje nepotrebnog propisivanja ................................................................................... 6
1.6. Upućivanje na specijalistički pregled oboljelih od akutnog bronhitisa................................ 7
1.7. Definicija hroničnog bronhitisa ............................................................................................ 7
1.8. Čimbenici uticaja.................................................................................................................. 8
1.9. Patološke, mikroskopske i histološke promjene .................................................................. 8
1.10. Liječenje hroničnog bronhitisa ........................................................................................... 8
2. MORFOLOGIJA PLUĆNOG SISTEMA .................................................................................. 9
3. BOLESTI BRONHIJA ............................................................................................................. 10
3.1. Etiologija ............................................................................................................................ 10
3.2. Epidemiologija ................................................................................................................... 11
4. SUBAKUTNI BRONHITIS ..................................................................................................... 12
5. ASTMA..................................................................................................................................... 13
5.1. Uzroci astme....................................................................................................................... 15
5.1.1. Životna sredina ................................................................................................................ 15
5.1.2. Genetsko naslijeđe........................................................................................................... 16
5.1.3. Higijenska hipoteza ......................................................................................................... 16
5.1.4. Medicinska stanja ............................................................................................................ 17
6. PATOFIZIOLOGIJA ................................................................................................................ 18
7. KLASIFIKACIJA ASTME ...................................................................................................... 19
7.1.Alergijska (atopijska) astma ................................................................................................ 20
7.2. Nealergijska (neatopijska) astma ...................................................................................... 21
7.3. Aspirinska astma ................................................................................................................ 21
 7.4. Astma uzrokovana naporom............................................................................................... 22
7.5. Profesionalna astma............................................................................................................ 22
8. DIJAGNOZA I SIMPTOMI ASTME ...................................................................................... 23
8.1. Anamneza ........................................................................................................................... 23
8.2. Spirometrija ........................................................................................................................ 24
8.3. Test na alergije- Prick test .................................................................................................. 26
8.4. Ostali testovi....................................................................................................................... 27
9. LIJEČENJE ASTME ................................................................................................................ 28
9.1. Simptomatski lijekovi u terapiji astme ............................................................................... 29
9.2.Terapija akutnog napada astme ........................................................................................... 30
9.3. Upravljanje (kontrola astme) ............................................................................................. 31
9.4. Komplikacije terapije ......................................................................................................... 33
9.5. Edukacija pacijenata ........................................................................................................... 33
9.6. Promjene načina života ...................................................................................................... 34
9.7. Alternativna medicina ........................................................................................................ 34
10. HRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA (HOBP) ............................................... 35
10.1. Etiologija i mortalitet ....................................................................................................... 36
10.2. EMFIZEM PLUĆA – bolest plućnog parenhima ............................................................ 37
11. ZADACI MEDICINSKE SESTRE KOD HOBP ................................................................... 38
12. ZAKLJUČAK ......................................................................................................................... 39
LITERATURA ............................................................................................................................. 42
 UVOD
Sva oboljenja pluća koja se odlikuju povećanim otporom kretanju vazduha kroz male disajne
puteve, naročito u toku ekspirijuma, ubrajaju se u opstruktivni sindrom. Povećani otpor u
disajnim putevima sem toga uzrokuje čitav niz drugih poremećaja. Najčešća oboljenja u toku
kojih se javlja ovaj sindrom jesu hronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma i opstruktivni
emfizem pluća.

Mehanizam nastanka opstrukcije u disajnim putevima kompleksne je prirode. Među najvažnije

činioce ovog mehanizma ubrajaju se edem sluznice bronhiola, pojačano lučenje sluznih žlijezda i
drugih sekretornih elemenata sa usporenom evakuacijom sekreta, spazam glatkih mišića
bronhiolarnog zida.

U odmaklim slučajevima obolenja ovima se pridružuju procesi fibroziranja zida i okolnog tkiva
bronhiola i destrukcija plućnog tkiva koje normalno održava tonus zidova disajnih puteva. U toku
oboljenja navedeni činioci najčešće su udruženi, ali u određenim fazama bolesti pojedini od njih
dominiraju i daju karakteristične znake bolesti.

Uslijed spomenutih promjena u malim disajnim putevima prodiranje vazduha u alveole u toku
inspirijuma nije naročito otežano jer je inspirijum aktivni process. U toku ekspirijuma, što je
pasivni proces, povećani otpor u disajnim putevima jasno se odražava otežanim pražnjenjem
alveola: vazduh se iz takvih alveola istiskuje sporije (produženo trajanje ekspirijuma) i
nepotpuno. Istovremeno je i protok vazduha smanjen. Disajna muskulatura nije u stanju da
pojača ekspiratomi pritisak do te mjere da sav udahnuti vazduh istisne iz alveola u toku
ekspirijuma. Na taj način, opstrukcija u disajnim putevima postaje uzrok pojavi zadržavanja
vazduha u plućima; klinički je ova pojava dobro poznata kao prekomijerna naduvenost
(hiperinflacija) pluća.

Uslijed navedenih promjena u disajnim putevima, količina vazduha koja ostaje u plućima na
kraju ekspirijuma znatno je uvećana i ogleda se u povećanom funkcionalnalnom rezidualnom
kapacitetu pluća.

1
U slučajevima kada opstrukcija zahvati manje dijelove pluća i kada je izražena u manjem
stepenu, ne postoje jasni poremećaji plućne funkcije u cjelini, pošto je preostali veći dio plućnog
tkiva u stanju da kompenzuje poremećenu funkciju zahvaćenih dijelova. Međutim, kada
opstrukcija zahvati veći dio bronhiolarnog sistema i ako je u jačem stepenu, bilo akutno ili
hronično, bilo reverzibilno ili ireverzibilno, nastaje čitav niz poslijedičnih poremećaja funkcije
pluća:

• Kada se povećanim disajnim radom pokušava da savlađuje znatan otpor kretanju vazduha
u opstruisanim alveolama, nastaje prekomijerna ventilacija ostalih, normalnih alveola tj.
onih čije dovodne bronhiole nisu opstruisane.
• U najvećem broju alveola parcijalni pritisak kiseonika je niži nego normalno, a parcijalni
pritisak ugljen-dioksida je viši nego normalno. Dakle, nastaje alveolarna hipoventilacija.
• U toku izvjesnog vremena dolazi do destrukcije interalveolarnih pregrada i kapilarne
mreže.
• Vrijeme kontakta između alveolarnih gasova i krvi u plućnim kapilarima znatno je
skraćeno ispod normalnog.
• Dolazi do pojave dispnee, najkarakterističnijeg kliničkog znaka ovoga sindroma.
• Obično se javlja hipoksemija, i to samo pri fizičkom naprezanju, a ksnije se pored
hipoksemije javi i hiperkapnija, odnosno respiratorna acidoza.
• Dolazi do ireverzibilne odnosno fiksirane plućne hipertenzije i poslijedične hipertrofije i
insuficijencije desnog srca. Svi navedeni poremećaji, primarno uzrokovani opstrukcijom,
odražavaju se poslije dužeg ili kraćeg vremena na sastav gasova u krvi.

Slika 1. Grafički prikaz patofiziologije HOBP

2
 1. BRONHITIS
Hronični bronhitis pripada u hronične opstruktivne bolesti pluća (HOBP). Najčešće hronične
opstrukcijske bolesti pluća su hronični bronhitis, bronhiektazije i emfizem pluća. To su bolesti
dišnog sistema.

Hronični bronhitis smatra se glavnim uzrokom u čak 85% slučajeva HOBP-a. Bolesnici koji
boluju od hroničnog bronhitisa imaju poteškoća s otežanim protokom zraka, tačnije s njegovom
opstrukcijom protoka.

Kašalj je najčešći simptom zbog koga se pacijenti obraćaju ljekaru primarne zdravstvene zaštite
ljekara, a često nastaje usljed akutnog bronhitisa. Akutni bronhitis je bolest koja se godišnje
javlja kod oko 5% odraslih, odlikuje se akutnim zapaljenjem disajnih puteva, a ispoljava kašljem
kao primarnim simptomom. U preko 90% slučajeva je uzrokovan virusima. Prisustvo sputuma
žute ili zelene boje boje nije pouzdan znak bakterijske infekcije donjih disajnih puteva.

Akutni bronhitis treba razlikovati od akutizacija hroničnog bronhitisa. Na hronični bronhitis

ukazuje iskašljavanje od po ukupno tri mjeseca u dvije uzastopne godine ako su isključeni drugi
razlozi za to (bronhiektazije, tuberkuloza...). Snimak pluća, eventualno i druga dodatna
ispitivanja, su neophodni da se isključe drugi razlozi za hronično iskašljavanje. Najčešće je
posljedica pušenja duhana, rjeđe aerozagađenja, i jedan je od vidova ispoljavanja hronične
opstruktivne bolesti pluća (HOBP) tako da je kod ovih bolesnika potrebno uraditi spirometriju.
Dijagnoza hronični bronhitis se koristi za one kod kojih spirometrija nije ukazala na
bronhoopstrukciju i potvrdila HOBP. Iskašljavanje može da bude serozno (bronchitis chronica
simplex) ili mukupurulentno (bronchitis chronica mucopurulenta). U daljem toku bolesti očekuje
se razvoj pune slike HOBP, tako da su potrebne godišnje kontrolne spirometrije kod onih koji
nastave da puše.1

1.1. Dijagnostikovanje akutnog bronhitisa

Osim kašlja, koji je najčešće produktivan, mogu se javiti sljedeći simptomi: povišena temperatura
(obično traje do 3 dana), malaksalost, grebanje u grlu, sekrecija iz nosa, dispnoja, mučnina,
glavobolja, ekstremna malaksalost. Kašalj obično traje do tri nedjelje, rijetko i duže.

RISTIĆ S. M. (1996). Interna medicina, 10. izdanje. Beograd. Zavod za udžbenike i nastavna sredstva.
1

3
Fizikalni nalaz na plućima je najčešće normalan, ali se mogu čuti niskotonski zvižduci i
insprijumsko-ekspirijumski pukoti.

Tabela 1. Najčešći uzročnici akutnog bronhitisa.

Virusi Bakterije
Adenovirus Bordetella pertussis
Koronavirus Chlamydia pneumoniae
Virus influence A i B Mycoplasma pneumoniae
Metapneumovirus
Virus parainfluence
Respiratorni sincicijalni virus
Rinovirus

Mikrobiološka ispitivanja nisu korisna za otkrivanje uzročnika akutnog bronhitisa i ne treba ih

rutinski izvoditi. Uzročni patogeni su u kliničkim studijama dokazani u manje od 30% slučajeva .
Na tabeli 1 su prikazani najčešći uzročnici akutnog bronhitisa.

Snimak grudnog koša je indikovan samo ako se sumnja na neko drugo oboljenje, prije svega na
pneumoniju. Ubrzan rad srca (> 100/minutu), ubrzano disanje (>24/minut) i visoka temperatura
(>38° C) takođe su razlog za upućivanje na rendgenološku dijagnostiku.
Standardne laboratorijske analize krvi (SE, KS, transaminaze, CRP…) mogu da pomognu u
otkrivanju drugih bolesti.

Prilikom postavljanja dijagnoze važno je razlikovati akutni bronhitis od drugih bolesti koje
takođe izazivaju kašalj. Kod prehlade su uvijek prisutni i kašalj i nazalna kongestija i rinoreja;
kašalj obično traje samo sedam do 10 dana. Kod bolesnika sa pneumonijom su, osim kašlja,
izraženi i febrilnost, tahipneja, tahikardija, često i lokalizovan fizikalni nalaz na plućima. Kod
starijih ljudi ispoljavanje pneumonije često liči na akutni bronhitis tako da je kod ove populacie
češće potrebno snimanje pluća. Na petussis treba posumnjati kod pacijenata sa tipičnim
napadima kašlja koji traje duže od tri nedelje, posebno ako nisu vakcinisani i bili u kontaktu sa
oboljelima od velikog kašlja.

4
 1.2. Liječenje akutnog bronitisa
Liječenje se zasniva na ublažavanju simptoma. Preporučuje se pošteda od fizičkog napora,
izbjegavanje aerozagađenja (primarno duhanskog dima), konzumiranje toplih napitaka i hrane
bogate vitaminima. Većina pacijenata sa akutnim bronhitisom je liječena neodgovarajućom ili
neefikasnom terapijom. Ljekari navode da su očekivanja pacijenata najčešći razlog za
neopravdano veliko propisivanje antibiotika. Istraživanje je pokazalo da 55 odsto pacijenata
vjeruje da su antibiotici efikasni za liječenje virusnih infekcija respiratornog trakta. Preventivno
propisivanje antibiotika, da bi se spriječila pojava bakterijske infekcije, prije svega pneumonije,
na terenu akutnog bronhitisa ima smisla samo kod postojanja ozbiljnih komorbiditeta i starijih
bolesnika.

1.3. Simptomatska terapija

Antitusici, kao što su kodein, dekstrometorfana ili hidrokodon, mogu ublažiti kašalj, ali ne utiču
na trajanje bolesti. Dekstrometorfan se ne propisuje maloj djeci jer je neefikasan za suzbijanje
kašlja kod njih, a može biti praćen ozbiljnim neželjenim efektima.

Ekspektoransi nisu efikasni u liječenju akutnog bronhitisa te se ne preporučuju za rutinsku

upotrebu.

Inhalacioni ß2-agonisti djeluju samo kod pacijentima sa bronhoopstrukcijom tako da ih ne treba

propisivati za akutni bronhitis, pošto nemaju efekta .

Nesteroidni antireumatici se mogu propisati za smanjenje bola u grudima.

Primjena inhalacionih i oralnih kortikosteroida nije opravdana.

Primjenom alternativne terapije (ehinacea, geranijum, tamni med) mogu se smanjiti simptomi, a
realna klinička korist je mala

1.4. Antimikrobna terapija

Rutinsko propisivanje antibiotika za liječenje akutnog bronhitisa, veoma često u praksi, nije
opravdano jer je bolest najčešća virusna, a može biti štetno zbog razvoja antibiotske rezistencije
ili infekcije sa Clostridium difficile.

5
Ipak, antibiotici se mogu propisati u određenim situacijama, i to tokom pet dana:

• kod bolesnika starijih od 65 godina koji imaju komorbidna stanja (šećernu bolest,
kongestivnu srčanu insuficijenciju) ili primaju sistemske kortikosteroide ili su bili
hospitalizovani prethodnih godinu dana.
• kod pertussisa (preporučuje se makrolidni antibiotik u cilju smanjenja prenosa infekcije
iako ne smanjuje trajanje simptoma).

Makrolidni antibiotici su lijek izbora i u slučaju infekcije mikoplazmom i klamidijom

pneumonije. Kliničke studije upućuju da povišen nivo prokalcitonina u serumu može ukazati na
pacijente kod kojih postoji bakterijska infekcija i tako pomoći ljekaru da izabere pacijenta kome
će propisati antibiotik .

Antivirusni lijekovi se propisuju za grip kod visokorizičnih pacijenata koji imaju simptome
manje od 36 sati.

1.5. Smanjenje nepotrebnog propisivanja

Obzirom da mnogi pacijenti sa akutnim bronhitisom očekuju da dobiju antibiotike, ljekari su
suočeni sa teškim zadatkom da ih ubijede da ti lijekovi nisu efikasni za njihovu bolest. Pokazalo
se da pažljiv izbor riječi i vještine komunikacije mogu pomoći da se smanji propisivanje
antibiotika. Na tabeli 2 su navedene metode koje mogu da olakšaju ljekarima diskusiju u ovim
situacijama.2

2
KUMAR A. FAUSTO M. Osnove patologije, 8. izdanje.

6
Tabela 2. Metode koje se predlaži za uvjeravanje pacijenata da je simptomatska terapija
najvažnija u akutnom bronhitisu.

– Definišite bolest kao „prehladu grudi" ili „ virusnu infekciju disajnih puteva", a ne
kao akutni bronhitis.
– Dajte pacijentu pisani materijal u kome se objašnjava da su virusi najčešći uzročnici
akutnog kašlja.
– Objasnite pacijentu da simptomi mogu trajati tri do četiri nedjelje.
– Objasnite pacijentu da antibiotici ne smanjuju značajno trajanje simptoma, a da mogu
izazvati neželjene efekte i dovesti do razvoja rezistencije na antibiotike.
– Predložite pacijentu da uzme recept, a da lijek počne da uzima tek ako se simptomi ne
smanje u određenom vremenskom roku ili ako budu veoma izraženi.
– Razmislite da propišete lijekove za ublažavanje kašlja kod odraslih.
– Predložite pacijentu da dođe na kontrolni pregled na kome ćete ponovo procijeniti
potrebu za uvođenjem antibiotika.

1.6. Upućivanje na specijalistički pregled oboljelih od akutnog bronhitisa

Izabrani ljekar najčešće liječi bolesnika sa akutnim bronhitisom, ali treba da konsultuje
pulmologa kada:

• simptomi bolesti postaju sve intenzivniji,

• kašalj traje duže od tri nedelje
• akutni bronhitisi su učestali (više od 3 za godinu dana).

1.7. Definicija hroničnog bronhitisa

Hronični bronhitis je, prema definiciji Svjetske zdravstvene organizacije, karakteriziran
produktivnim kašljem 3 mjeseca 2 godine zaredom. Podjelili smo ga prema kliničkoj slici na:
hronični neopstruktivni bronhitis, hronični opstruktivni bronhitis, hronični bronhitis sa

7
sekundarno razvijenim emfizemom pluća. Etiološki se veže uz neke dugotrajne podražaje, kao na
primjer određene infekcije i pušenje.

1.8. Čimbenici uticaja

Čimbenici uticaja hroničnog bronhitisa su unutrašnji i vanjski. Unutrašnji čimbenici su češće
nasljedni poput slabosti dišne sluznice, hipersenzibilnost na okolišne čimbenike i poremećeno
širenje i sužavanje bronha, dok su vanjski: onečišćeni zrak, infekcija i pušenje Stoga ne postoji
pušač s godinama konzumiranja cigareta iza sebe, a da ne boluje od nekog oblika bronhitisa.
Pušači imaju problema s kašljanjem i iskašljavanjem, cijanozom i dispnejom. Zahvaćenost
odrasle populacije je 10-15%.

1.9. Patološke, mikroskopske i histološke promjene

Makroskopski je uočljiva crvena i natečena bronhalna sluznica sa sluzavim i sluzavo-gnojnim
sadržajem.

Patološke promjene očituju se kroz hronično podraživanje uz hipersekreciju sluzi. Upravo to

pojačano izlučivanje sluzi je pogodno za naseljavanje mnogobrojnih bakterija uzrokujući
mukopurulentnu upalu s izuzetno teškim simptomima. Histološki se vide bronhi sa zadebljanim
bronhalnim žlijezdama. U bronhijima se kod takvih slučajeva uočavaju hipertrofije i hiperplazije
mukoznih žlijezda.

1.10. Liječenje hroničnog bronhitisa

Kako je je hronični bronhitis HOBP kod koje se još nije razvila bronhoopstrukcija, primjenjuju se
principi zbrinjavanja HOBP. Poželjno je bolesnike s akutizacijom hroničnog bronhitisa uputiti na
pulmološki pregled pošto se tada često i otkrije HOBP.

U stabilnoj fazi bolesti savjetuje se samo otklanjanje faktora rizika, odnosno prestanak pušenja.
Potrebna je vakcinacija protiv gripa, a poželjna i protiv pneumokoka kod starijih od 65 godina.

Antibiotska terapija je indikovana kod akutizacija hroničnog bronhitisa pošto su tu bakterije

češći uzrok nego kod akutnog bronhitisa. Najčešći bakterijski uzročnici su Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae i Moraxella catarrhalis. Meta-analiza je pokazala da nema

8
klinički značajne razlike u primjeni amoksicilin/klavulonata, makrolida i hinolona. U
akutizacijama hroničnog bronhitisa ima smisla i davanje ekspektoranasa.3

2. MORFOLOGIJA PLUĆNOG SISTEMA

Pluća se nalaze unutar prsne šupljine, zauzimajući njezin najveći dio. Zaštićena su rebrima.
Sastoje se od lijevog (lat. pulmo sinister) i desnog (lat. pulmo dexter) plućnog krila. Lijevo
plućno krilo ima dva, a desno tri režnja (lat. lobus) koji se dalje dijele u režnjiće (lat. lobulus).
Izvana su pluća obavijena opnom koja se naziva pleura (porebrica). Unutarnji dio te opne, koji
prekriva plućna krila, zove se visceralna pleura (poplućnica), a vanjski dio koji oblaže stijenku
prsnog koša jest parijetalna pleura. Pluća su donjim dijelom naslonjena na ošit - mišićnu pregradu
koja se nalazi između prsne i trbušne šupljine.

Dušnice ili bronhi (lat. bronchus) nastaju na donjem kraju dušnika (lat. trachea) koji se
podijeli na lijevi glavni bronh koji vodi u lijevo plućno krilo i desni glavni bronh koji vodi u
desno plućno krilo. Svaki glavni bronh ulazi u plućno krilo, gdje se dalje grana u lobarne bronhe
(bronhi 2. reda). Glavni lijevi bronh dijeli se u dva lobarna bronha, a desni glavni bronh u tri
lobarna bronha, svaki za jedan režanj. Dalje se svaki lobarni bronh unutar svoga režnja dijeli u
segmentalne bronhe (bronhi 2. režnja), koji se dalje dijele u bronhe 3. reda, od kojih nastaju
bronhiole (lat. bronchioli), te dalje terminalne bronhiole (lat. bronchioli terminales). Bronhioli se
razlikuju od bronha po tome što ne sadrže sadrže hrskavice i žlijezde u svojim stijenkama.
Daljnjim grananjem bronhiola dolazi se do duktalnih vodova (lat. ductuli alveolares) čije se
stijenke sastoje od alveola. Osnovna građevna jedinica pluća jest acinus, u koji ulazi po jedan
terminalni bronhiol koji se dalje grana u manje segmente s alveolama. U alveolama se odvija
izmjena plinova. Svaki plućni režnjić (lat. lobulus) sastoji se od 15-ak acinusa.

GAJANIN R. TATIĆ V. BUDAKOV V. (2009). Patologija za studente zdravstvene njege, 1. izdanje. Banja Luka.
3

9
 Slika 2. Anatomija plućnog sistema čovjeka: 1. dušnik; 2. plućne vene; 3. plućne arterija;4.
alveolarni vodovi; 5. alveole; 7. bronhioli; 8. tercijarni bronhi; 9. sekundarni bronhi; 10.
primarni bronhi; 11. grkljan

3. BOLESTI BRONHIJA
Bronhijalne opstruktivne plućne bolesti su u cijelom svijetu povezane sа značajnim morbiditetom
i mortalitetom. Oko 4-10% odraslih stanovnika Evrope ima plućnu bolest. Prema procjenama iz
2000. godine, 44 milijuna ljudi u SAD–u ima plućnu bolest a od toga je dijagnosticirano samo 10
milijuna slučajeva (slika 7). U istoj je godini su plućne bile četvrte po redu među vodećim
uzrocima smrti (119.054 umrlih)—dok su 1980. godine zabilježena 52.193 smrtna ishoda. Od
1980. do 2000. stopa mortaliteta je povećana za 64% (sa 40,7 na 66,9/100.000) (14).

3.1. Etiologija
Akutnom bronhitisu obično prethodi obična prehlada (viroza), s početnom upalom nosa, grla ili
sinusa. Može se javiti i kao samostalna bolest ali i u sklopu drugih oboljenja, npr. pertusisa, malih
boginja, crvenog tifusa itd. Etiologija akutnog bronhitisa kao samostalne bolesti najčešće je
infektivne prirode. Virusna infekcija izaziva akutni bronhitis u sklopu tzv. opšte prehladem
naročito u zimskom periodu, a bakterijska se obično širi iz gornjih respiratornih puteva i usne
duplje i nadovezuje na virusnu koja stvara povoljne uslove za naseljavanje i razmnožavanje
bakterija. Najčešći uzročnici akutnog infekcijskog bronhitisa su virusi (adenovirusi, Coxackie
virusi, Echo virusi, virusie influenzae) i bakterije, ali i bakterijama slični mikroorganizmi kao što
su Mycoplasma pneumoniae i Chlamydia.

Pušači kao i ljudi sa hroničnim bolestima disajnih puteva češće obolijevaju od ponavljanih
bronhitisa. Postoji i nadražajni bronhitis pri kojem su uzročnici različite vrste prašine, aerosoli
10
kiselina, amonijak, sumporvodonik, organska otapala, duhanski dim i drugi dimovi. Udisanje
raznih respiratornih iritansa, kao što je sumpor dioksid, fosfor, hlor razne prašine i kiseline.
Pojavi bolesti općenito pogoduju loši uvjeti okoliša (blizina industrijskih zagađivača - željezare,
cementare, otvorena odlagališta otpada, tvornički dim i sl.), pušenje osoba u okolišu (ukućana),
boravak u vlažnom, pothlađenom ili neprozračenom prostoru u kojem boravi više osoba, jednako
za akutne i za kronične oblike te bolesti. Drugi etiološki faktori, kao što su alergija, parazitna i
gljivična infekcija su rijeđe zastupljeni.

Osnovne promjene u bronhijama su edem sluznice i pojačana sekrecija a ponekad i

bronhospazam. Sluznica bronhija postaje hiperemična, zamućena, zadebljala „krpasta“ i
mjestimično deskvamirana. Ponekad ima i infiltracije limfocitima i segmentiranim granulocitima.
U nekim slučajevima nastaje teža nekroza i potpuno ogoljavanje sluznice. U najvećem broju
slučajeva dolazi do potpune restitucije; međutim, ponekad mogu ostati defekti s pojavom
ožiljnog tkiva.

3.2. Epidemiologija
Pogađa sve dobne skupine, jednako oba pola. Akutni bronhitis se ubraja među najčešće bolesti
kod ljudi, i pojavljuje se najčešće zimi. Često je udružen sa upalama gornjeg dijela respiratornog
sistema kao što su prehlada ili febrilni respiratorni katar.

Prema podacima Zavoda za javno zdravstvo Federacije BiH iz 2012. godine, najzastupljenije su
akutne infekcije gornjih dišnih puteva (J00‐J06) koje imaju trend opadanja: hipertenzivna
oboljenja (I10‐i15) koja pokazuju trend porasta, akutni bronhitis, bronhiolitis (J20‐J21), cistitis
(N30) i dorzopatije (M40‐M49, M53‐M54), čije su se stope neznatno mijenjale (grafikon 1.)4

HARRISON, Principi interne medicine – prvo hrvatsko izdanje. Placebo d.o.o

4

11
 Grafikon 1. Prikaz najzastupljenijih bolesti kod stanovništa FBiH

4. SUBAKUTNI BRONHITIS
O njemu govorimo kada kašalj i iskašljavanje traju 3-6 sedmica, a tada je neophodno učiniti RTG
snimanje pluća, testove plućne funkcije i evaluirati laboratorijske nalaze radi postavljanja
ispravne dijagnoze. Ovakav tip bronhitisa vidimo često kod pušača, osoba koje stalno rade na
otvorenom prostoru, koje su izložene nepovoljnim atmosferskim promjenama i/ili vanjskim
zagađivačima ili rade u hladnom i vlažnom okolišu, a uz to često imaju često i neke bolesti
gornjih dišnih putova (devijacije nosa, stanja iza frakture, kronične upale sinusa i sl.) ili kronične
probavne probleme ( gastritis, GERB ), pa je proces spontanog ozdravljenja usporen ili ometen.

U tim slučajevima se uz osnovnu bolest treba liječiti i druga prateća bolest, a uvijek kod pušača
naglašavamo važnost prestanka pušenja. Ako se ne pristupi adekvatnom liječenju u toj fazi ,
bolest progredira u kronični bronhitis.

12
 5. ASTMA
Astma je bolest disajnih puteva, koju karakteriše povećana osjetljivost traheobronhijalnog stabla
na veliki broj različitih nadražaja. Fiziološki se opisuje opštim suženjem disajnih puteva, koje
može popustiti spontano ili kao rezultat liječenja, a klinički je obilježena paroksizmima dispneje,
kašlja i „zviždanja“. To je epizodna bolest sa akutnim egzecerbacijama, koje su isprekidane
periodima bez ikakvih simptoma. Tipično je da većina napada kratko traje, od nekoliko minuta
do nekoliko sati, nakon toga pacijent klinički izgleda potpuno oporavljen. Međutim, mogu
postojati i stadijumi u kojima pacijent proživljava određen stepen dnevne opstrukcije disajnih
puteva. Ovaj stadijum može biti blag, praćen teškim epizodama ili bez njih, ili mnogo ozbiljnijih,
sa teškom opstrukcijom koja traje danima ili nedeljama, stanje poznato kao status asthmaticus. U
posebnim okolnostima, akutne epizode mogu završiti fatalno. Astma je najčešća hronična bolest
u djece i odraslih.

Hronologija istraživanja i liječenja astme kroz historiju išla je sljedećim tokom:

800. p.n.e. Astma je prepoznata u Starom Egiptu i bila je lečena konzumiranjem mješavine
tamjana poznate kao kajfa.

450. p.n.e. Hipokrat je zvanično nazvao specifičnim respiratornim problemom grčkom riječju za
"zadihan", koja čini bazu modernog naziva.

200. p. n. e. Vjerovalo se da je barem djelimično vezana za emocije.

1873. Jedan od prvih radova moderne medicine na tu temu je pokušao da objasni patofiziologiju
bolesti.

1872. Došlo se do zaključka da se astma može izliječiti utrljavanjem na grudi tečne masti
hloroforma.

1880. Medicinsko liječenje 1880. godine je uključivalo korištenje intravenske doze lijeka zvanog
pilokarpin.

1886. F. H. Bosvort je razvio teoriju o vezi između astme i polenske groznice.

1905. Epinefrin je prvi put uveden za liječenje astme godine.

13
1950-ih Oralni kortikosteroidi su počeli da se koriste kod ovih stanja 1950-ih, dok su inhalacioni
kortikosteroidi i selektivni kratkotrajni beta agonisti široko ušli u primjenu 1960-ih.

Tokom 1930-ih – 50-ih, astma je bila poznata kao jedna od "svetih sedam" psihosomatskih
bolesti. Njen uzrok je smatran psihološkim, sa liječenjem često baziranim na psihoanalizi i
drugim liječenjima razgovorom.Pošto su psihoanalitičari interpretirali asmatično šištanje kao
suprimirani plač djeteta za majkom, smatrali su da je metoda liječenja depresije posebno važna za
osobe sa astmom.

Astma predstavlja veliki javno-zdravstveni problem, jer od ove bolesti boluje preko 300 miliona
ljudi širom svijeta, a prevalenca joj i dalje raste, osobito među djecom. Prema podacima iz bijele
knjige o alergiji u Evropi 1997 godine za protekle dvije decenije procenat asmatične djece i
adolescenata se udvostručio, pa čak i utrostručio. Uzroci ovako velikog i naglog porasta
incidence dječije astme još uvijek nisu dovoljno jasni. Imajući u vidu kratak vremenski interval u
kome se odigravaju ove promjene, genetskim faktorima se ne bi mogla pripisati dominantna
uloga, mada ima sve više izvještaja o poligenetskoj osnovi astme. U novije vrijeme veća pažnja
se pridaje faktorima rizika iz okruženja i tzv. "zapadnjačkom stilu življenja". Okruženje obiluje
faktorima rizika, i pošto im sedjelovanja preplicu i sumiraju, teško je razlučiti njihove uloge.

Posljednjih godina dokazan je povećan trend oboljevanja od astme u dječijem dobu, znatno
izraženiji u odnosu na populaciju odraslih. Uz porast prevalencije astme, zabilježeno je i
povećanje broja teških napada (hospitalizacija i hitnih intervencija zbog astme ).

Postoje znatne razlike u učestalosti astme u pojedinim populacijama i dijelovima populacija, a te

razlike se dovode u vezu sa genetskim, geografskim i drugim spoljnim uslovima
života.Učestalost astme zavisi od definicije koja nije jedinstvena i od kriterijuma. Tačna
učestalost astme u našoj zemlji nije poznata obzirom da ne postoji centralna statistička obrada na
državnom nivou.5

Stanetić M., Pulmološki priručnik, Medicinski fakultet Banja Luka, Banja Luka 2002.
5

14
 5.1. Uzroci astme
Astmu izaziva kombinacija složenih genetskih interakcija i interakcija sredine koje se ne
razumiju u cjelini. Sve materije koje iritiraju disajne puteve i izazivaju simptome astme. Najčešći
izazivači su virusi, duhanski dim, fizički napor i alergija na polen, životinjsku dlaku ili grinje iz
kućne prašine. Astma se kod svakog bolesnika razlikuje i nekad je izaziva više faktora.

Uzroci astme se mogu razvstati u nekoliko grupa:

• životna sredina,
• genetsko naslijeđe,
• higijena,
• medicinska stanja,
• pogoršanje bolesti.

5.1.1. Životna sredina

Mnogi faktori životne sredine su povezivani sa razvojem astme i njenim pogoršanjem,
uključujući: alergene, zagađenje vazduha i druga hemijska jedinjenja u životnoj sredini.
Konzumacija cigareta tokom trudnoće i nakon porođaja je povezana sa povišenim rizikom od
simptoma nalik astmi. Nizak kvalitet vazduha, zbog zagađenja od saobraćaja ili visokog nivoa
ozona, se povezuje i sa razvojem astme i pogoršanjem stanja. Izloženost isparljivim organskim
jedinjenjima može izazvati astmu. Primjer toga je izloženost formaldehidu ima pozitivnu vezu.
Takođe, ftalati u PVC materijalima su povezani sa astmom kod dece i odraslih kao i visoka
izloženost endotoksinu. Astma je povezana sa izloženošću alergenima u zatvorenom prostoru. U
česte alergene u zatvorenom prostoru spadaju: grinje, bubašvabe, životinjske dlake i buđ. Napori
sa ciljem smanjivanja grinja su se pokazali kao neefikasni. Određene virusne respiratorne
infekcije mogu povećati rizik od razvoja astme kod mlade dece kao što su: respiratorni sincicialni
virus i rinovirus. Neke druge infekcije mogu smanjiti rizik.

15
 5.1.2. Genetsko naslijeđe
Astma nije monogenska bolest i genetska predispozicija nije dovoljna za razvoj bolesti . Ne
postoji glavni gen za nastanak astme već više gena (> 100) koji pridonose razvoju astme.
Različite genetske predispozicije pridonose nepravilnom razvoju pluća, odgođenom sazrijevanju
imunološkog sistema, sklonosti virusnim infekcijama disajnog sistema, alergijskoj
preosjetljivosti, posebno u ranom djetinjstvu i predispoziciji za bronhalnu hiperreaktivnost.
Postoji i preklapanje tih predispozicija, ali još uvijek nije poznato u kojem opsegu . Interakcije
gena i okoline te epigenetski fenomen jednako su važni za određivanje rizika za astmu kao i
genske varijacije. Ovisno o faktorima okoline, posebno u vrijeme fetalnog i ranog postnatalnog
života, jednake varijacije gena mogu povećati rizik za astmu, ne moraju imati učinak ili mogu biti
protektivne za razvoj astme. Epigenetski fenomen odnosi se na promjenu ekspresije gena koja je
rezultat nestrukturalnih promjena gena (promjena metilacije, acetilacije histona). Navedene
promjene mogu nastati kao posljedica djelovanja faktora okoline. Za sada još uvijek nije jasno na
koji način faktor okoline djeluju na promjenu regulacije i ekspresije gena

Primjer genetskog naslijeđa predstavljaju djeca blizanci. Ako jedan identičan blizanac ima astmu,
verovatnoća da će drugi oboleti je oko 25%. Do kraja 2005. godine, 25 gena je povezano sa
astmom kod šest ili više zasebnih populacija, između ostalih uključujući: GSTM1, IL10,CTLA-4,
SPINK5, LTC4S, IL4R i ADAM33. Mnogi od ovih gena su povezani sa imunim sistemom ili
modulirajućim zapaljenjem. Čak i na ovoj listi gena koja je podržana ponovljenim studijama,
rezultati nisu bili dosledni kod svih testiranih populacija. 2006. godine preko 100 gena je
povezano sa astmom samo u jednoj studiji genetskog povezivanja i još mnogi treba da budu
pronađeni.

5.1.3. Higijenska hipoteza

Higijenska hipoteza je teorija koja pokušava da objasni globalno povećanje broja oboljelih od
astme kao direktan i slučajan rezultat smanjenog izlaganja osoba nezaraznim bakterijama i
virusima tokom djetinjstva. Smatra se da je razlog smanjene izloženosti bakterijama i virusima
dijelom povećana čistoća i smanjeni broj članova porodica u modernom društvu. Dokaz koji
govori u prilog hipotrezi u vezi higijene obuhvata smanjeni broj astme na farmama i u
domaćinstvima sa kućnim ljubimcima.

16
Upotreba antibiotika u ranom životnom dobu je povezana sa razvojem astme. Takođe, porođaj
carskim rezom je povezan sa povećanim rizikom (procenjenim na 20%-80%) od pojave astme,
ovaj povećani rizik se pripisuje nedostatku zdravih kolonija baterije koje novorođenče dobija
prolaskom kroz porođajni kanal. Postoji veza između astme i stepena materijalnog bogatstva.

5.1.4. Medicinska stanja

Prisustvo atopijskog ekcema, alergijskog rinitisa i astme se naziva atopija. Najsnažniji faktor
rizika za razvoj astme je historija atopijskog oboljenja gdje se astma javlja u znatno većem broju
kod onih koji imaju ili ekcem ili polensku kijavicu. Astma je povezivana sa Čarg-Štrausovim
sindromom, autoimunskom bolešću i vaskulitisom. Pojedinci sa određenim tipom urtikacije
takođe mogu doživjeti simptome astme. Postoji korelacija između gojaznosti i rizika od pojave
astme od čega oba bilježe povećanje posljednjih godina. Nekoliko faktora mogu igrati ulogu
uključujući smanjenu respiratornu funkciju usljed nagomilavanja masnoće i činjenice da masno
tkivo dovodi do pro-inflamatornog stanja. Beta blokatori kao što je propranolol mogu pokrenuti
astmu kod osoba koje su podložne. Kardio selektivni beta blokatori, međutim, se smatraju
bezbijednim kod osoba sa blagim ili umjerenim oboljenjem. Drugi lijekovi koji mogu izazvati
probleme su ASA, NSAID i inhibitori angiontenzin-konvertujućeg enzima.6

6
Dizdarević Z, Žutić H, Mehić B. Sadašnji pristup prevenciji, dijagnostici i liječenju bronhijalne astme (prema GINA
programu). Medicinski fakultet Univerziteta u Sarajevu, Sarajevo 2001.

17
 6. PATOFIZIOLOGIJA
Astma nastaje kao rezultat hronične upale disajnih puteva što, sa svoje strane, dovodi do
pojačanog grčenja glatkih mišića kojima je disajni put obavijen. Ovo, uz ostale činioce, dovodi
do sužavanja disajnog protoka i klasičnih simptoma koji se ogledaju u šištavom disanju.
Sužavanje je obično reverzibilni proces, bilo da postoji liječenje ili ne.

Slika 3. Izgled bronhija

18
Povremeno dolazi i do promjena na samim disajnim putevima.U tipične promjene na disajnim
putevima spadaju uvećanje broja eozinofila i zadebljanje retikularnog sloja ćelijske membrane. U
hroničnim slučajevima glatki mišić koji obavija disajni put može da se uveća zajedno sa
uvećanjem broja sluznih žlijezda.Ostali tipovi ćelija koji se pojavljuju obuhvataju: T limfocite,
makrofage, ineutrofile. Tu mogu biti uključene i druge komponente imunskog sistema kao što su:
citokini, hemokini, histamin, leukotrieni i drugi.

7. KLASIFIKACIJA ASTME
Tipovi astme mogu biti različiti i po tegobama, ali je saznanje o tome koji tip astme pacijent ima
može pomoći da se spriječi nastanak simptoma i da se preduzmu mnogo efektivniji koraci kada
dođe do njihovog razvijanja.

Klasifikacija astme prema etiološkom faktoru:

• alergijska (atopijska),
• neatopijska,
• aspirinska,
• astma uzrokovana naporom,
• profesionalna.

Posebni oblici astme:

• astma izazvana aspirinom, drugim analgeticima i antireumaticima,

• naporom izazvana astma,
• emocijama izazvana astma,
• astma izazvana trudnoćom.

19
U procjeni težine kliničke slike pacijenta koriste se sljedeći parametri: simptomi, noćni simptomi
i PEF. Prema navedenom astma se dijeli na četiri stepena:

• stepen-povremena (intermitentna astma),

• stepen-blaga trajna astma,
• stepen-umjerena trajna astma,
• stepen - teška trajna astma.

Tabela 2. Stepenasti pristup u procjeni težine astme

STEPEN ASTME SIMPTOMI NOĆNI SIMPTOMI PEF

Stalni
4. STEPEN  60% predviđene
Ograničena fizička Česti
Teška trajna Varijabilnost >30%
aktivnost
Dnevni
Koriste beta-2 agoniste >60%-<80%
3. STEPEN Umjerena
svakog dana. > 1x nedeljno predviđenog
trajna
Napadi utiču na fizičku Varijabilnost > 30%
aktivnost
 1 x nedeljno, ≥ 80% predviđenog
2. STEPEN Blagatrajna > 2x mjesečno
ali < 1 put dnevno Varijabilnost20 - 30%
< 1 x nedeljno.
1. STEPEN Između napada bez  80% predviđenog
≤ 2x mjesečno
Povremena simptoma, normalan Varijabilnost < 20%
PEF između napada

7.1.Alergijska (atopijska) astma

Alergijska astma predstavlja hronično oboljenje disajnog sistema koje karakterišu kašalj, stezanje
u grudima i otežano disanje. Jačina ovih simptoma je individualna i varira od osobe do osobe. U
periodu između dva napada osoba nema nikakvih simptoma. Povremeno se simptomi astme
mogu postupno ili naglo pogoršati što se ispoljava „astmatičnim napadom“. Alergijska astma se
može pogoršati kada nastaje teška opstrukcija može nekada trajati danima ili sedmicama i takvo
stanje se označava kao „status asthmaticus“.

Uzrok nastajanja astme jeste upala malih „cijevi“ u plućima tzv. „bronhiola“ kojima struji zrak u
pluća i iz pluća. Kod osobe oboljele od astme ovaj dio disajnog sistema je hronično upaljen i
osjetljiviji na podražaje u odnosu na disajni sistem zdrave osobe. Astmatičar kada dođe u kontakt
20
sa materijom koja nadražuje pluća tzv. „okidačem“ reaguje na način da se bronhalno stablo suzi,
mišići koji se normalno nalaze oko bronhiola se stegnu i time suze promjer bronhiole, a povećava
se i proizvodnja sluzave ljepljive tvari tzv. „flegme“ što rezultira smanjenim protokom zraka u
plućima.

7.2. Nealergijska (neatopijska) astma

Nealergijski oblik astme je izazvan faktorma koji nisu alergeni. Mnogo češće se javlja kod
odraslih nego kod dece. Kao i alergijski oblik, i nealergijska astma se odlikuje opstrukcijom
disajnih puteva i inflamacijom, koja se makar delimično povlači pod uticajem lekova. Simptomi
ovog oblika astme nisu povezani sa alergijskom reakcijom.

Mnogi simptomi alergijske i nealergijske astme su isti (kašalj, vizing, osećaj nedostatka vazduha,
ubrzano, površno disanje i osećaj stezanja u grudima) ali se razlikuju u odnosu na okidače
napada. U slučaju nealergijske astme to može biti udisanje hladnog ili suvog vazduha, stres,
anksioznost, fizička aktivnost, zagađenje iz vazduha, isparenja, parfemi, insekticidi. Takođe,
precipitirajući faktor može biti i respiratorna infekcija, virusna ili bakterijska. Imuni sistem nema
udela u ispoljenim simptomima, serumski IgE nije povišen.

7.3. Aspirinska astma

Zbog postojanja fenomena poznatog kao aspirinska astma, lekari ne savetuju pacijentima
obolelim od astme uzimanje aspirina i sličnih lekova protiv bolova. Sreće se kod pojedinih,
srećom ne kod svih osoba sa astmom.

Astma izazvana aspirinom je jako težak oblik astme, jedan od najtežih, sa vrlo teškim akutnim
napadima koji ne odgovaraju na terapiju. Ovaj oblik astme se jako teško leči, prognoza joj nije
dobra, a bolesnik je često zavisan od kortikosteroida. Javlja se sa uzimanjem aspirina ali se
nažalost ne povlači prestankom uzimanja ovog leka. Za ovu bolest važi da je aspirin samo okidač,
bolest ima svoju autonomiju, potpunu samostalnost.

Teško je odrediti ko je alergičan na aspirin. Često su to osobe koje su imale ponovljene virusne
infekcije disajnih organa. U suštini kod osoba sa intolerancijom aspirina postoji intolerancija na
sve lekove iz grupe COX-1 inhibitora, a dozvoljena je primena samo lekova iz grupe COX-2
inhibitora. Osobama koje ne podnose aspirin savetuje se da ne uzimaju ni ibuprofen (Brufen) jer
u 90% slučajeva postoji unakrsna intolerancija tih lekova. Slično važi i za diklofenak, mada je
21
manja šansa da ovaj lek dovede do inolerancije, mada može da ugrozi osetljive osobe. Savetuje se
uzimanje lekova koji su bezopasni, npr paracetamol poznat kao Febricet, jer ima potpuno
drugačiji mehanizam delovanja. Kod jakih bolova bezopasna je upotreba Tramadola.

7.4. Astma uzrokovana naporom

Astma izazvana naporom se karakteriše pojavom disajnih tegoba u toku fizičke aktivnosti. Ako
dete kašlje, oseća stezanje u grudima, ,,svira’’, ima nenormalan gubitak daha u toku fizičkog
opterećenja, tada se verovatno radi o astmi izazvanoj fizičkim naporom. Može postojati samo
jedan od ovih simptoma ili nekoliko njih zajedno. Posledica su povećanog udisanja na usta,
suvog, hladnog vazduha u toku fizičkog napora, što predstavlja nadražaj za suženje bronha. Javlja
se oko 5 do 20 minuta od izlaganja fizičkom naporu, i može proći spontano ili pod dejstvom
lekova.

7.5. Profesionalna astma

Profesionalna astma je astma koja je uzrokovana faktorima radnog okruženja. Razlikujemo dva
oblika profesionalne astme:

• Imunološki (tipični) oblik profesionalne astme koji se pojavi nakon latentnog razdoblja u
kojem se razvije preosjetljivost na profesionalne alergene.
• Neimunološki oblik profesionalne astme se razvija bez latentnog perioda nakon jedne ili
ponovljene izloženost nespecifičnim nadražljivcima u visokim koncentracijama. Ako
nastupi nakon samo jednog izlaganja zovemo je RADS (Reactive airways dysfunction
syndrome).

Faktori radnog okruženja mogu pogoršati prije prisutnu astmu. Takva astma se ne proglašava kao
profesionalna . Otprilike 10 - 15% svih slučajeva astme kod odraslih je posljedica profesionalne
izloženosti. Prevalenca profesionalne astme je 50% kod radnika izloženih proteolitičkih enzima
pri proizvodnji deterdženata i samo 5% kod radnika izloženih izocijanatu ili drvenoj prašini
crvenog kedra. U mnogim industrijski razvijenim zemljama, profesionalna astma je najčešća
profesionalna bolest disajnog sistema.7

Gamulin S. Marušić M. i suradnici, Patofiziologija, Medicinska naklada, Zagreb,1998.

7

22
 8. DIJAGNOZA I SIMPTOMI ASTME
Astmu karakterišu ponavljajuće epizode otežanog disanja, kratkog daha, stezanja u grudima i
kašlja.Iz pluća kašljanjem može doći do pojave ispljuvka ali obično se teško iskašljava.Tokom
oporavka od napada, ispljuvak može ličiti na gnoj zbog visokog nivoa bijelih krvnih zrnaca
zvanih eozinofili. Simptomi su često snažniji noću i rano ujutru ili kada predstavljaju odgovor na
vežbanje ili hladan vazduh. Neke osobe sa astmom retko doživljavaju simptome, obično kao
odgovor na pokretače, dok druge osobe mogu imati snažne i trajne simptome.

Postoji nekoliko testova koje ljekar može provesti kako bi sa sigurnošću potvrdio dijagnozu
astme. U ove testove spadaju :

• Ispitivanje funkcije pluća:

• Spirometrija je metoda za mjerenje ograničenja protoka vazduha kroz disajne puteve i
njegove reverzibilnosti.
• Mjerenja vršnog protoka zraka pri izdisaju (PEF) pomoću peakflowmetara, koja se vrše u
periodu kada imate i kada nemate simptome,
• Kožni testovi sa alergenima za utvrđivanje alergijskog statusa: postojanje alergije
povećava vjerovatnoću da se radi o astmi i pomaže u identifikaciji faktora rizika koji kod
pojedinih bolesnika izazivaju simptome astme.
• Kod bolesnika sa simptomima astme, ali normalnom plućnom funkcijom, neophodna su
dodatna ispitivanja kao npr. mjerenje odgovora disajnih puteva inhalacijom određenih
supstanci ili pomoću testova fizičkih vježbi kako bi se utvrdilo da li vježbe pogoršavaju
simptome.

8.1. Anamneza
Anamneza predstavlja osnovu ispitivanja astme. Često se svi neophodni podaci ne dobiju
prilikom prvog pregleda, nego se kasnije dopunjavaju. Uzimanje anamnestičkih podataka može
se olakšati prpremljenim upitnicima, sa manje ili više detalja. Uzeti detaljan opis prostorija u
kojima se boravi, eventualnog sobnog bilja i kućnih ljubimaca i sl. znatno će pomoći u dijagnozi
astme.

23
Uzimanje što detaljnije anamneze, posebno porodične i što tačnijih podataka o tome javljaju li se
napadi:

• u određeno vrijeme godišnje doba ili u specifičnim vremenskim prilikama

• pri boravku na određenim mjestima u kući, školi, okolini
• kod rukovanja posteljinom, rada oko životinja.

Cilj anamneze astme je da utvrdi prirodu simptoma bolesti, njihovu težinu i učestalost,
eventualnu povezanost sa nekim od poznatih pokretačkih faktora astme (infekcije, alergeni,
fizičko zamarnje, psihički stres, itd.). To je posebno važno u manje djece, gdje su objektivni
testovi plućne funkcije nedostupni, te je anamneza jedan od najvažnijih parametara za dijagnozu
astme.

8.2. Spirometrija
Spirometrija je jednostavan, brz i bezbolan test za procjenu funkcije pluća mjerenjem volumena
(zapremine) vazduha koji bolesnik može da izduva iz pluća poslije maksimalnog izdaha.Koristi
se da se izmjeri ograničenje protoka vazduha u disajnim putevima i da se postavi definitivna
dijagnoza hronične opstruktivne bolesti pluća (HOBP), da se procijeni težina opstrukcije u
disajnim putevima u HOBP i odredi stepen potrebne terapije, da se otkrije opstrukcija u disajnim
putevima pušača koji imaju ili još uvijek nemaju simptome bolesti.

Slika 4. Spirometrija

24
Na osnovu spirometrijskih mjerenja dobijaju se vrijednosti koje se koriste u postavljanju
dijagnoze HOBP i one uključuju FVC (forsirani vitalni kapacitet). To je ukupna zapremina
vazduha koja može forsirano da se izduva u jednom dahu. Zatim, FEV 1 (forsirani ekspirijumski
volumen u prvoj sekundi). On predstavlja zapreminu vazduha koja se izduva u prvoj sekundi
maksimalnog izdaha i ovo je mjera koliko brzo pluća mogu da se isprazne. Spirometrijom se
mjeri i FEV 1/FVC, odnosno procenat vazduha koji se izduva u prvoj sekundi u odnosu na
ukupnu izdahnutu zapreminu.

Slika 5. Rezultat spirometrije

Spirometrija se preporučuje u cilju dobijanja što pouzdanije dijagnoze i uspostavljanja

adekvatnog liječenja. Ovo je najbolji test za astmu. Ako se FEV1, izmjeren ovom tehnikom,
posle primjene bronhodilatatora kao što je salbutamol, poboljša više od 12%, to znači da je
dijagnoza pouzdana. Međutim, ovaj rezultat bi mogao biti normalan kod onih sa istorijom blage
astme, koja se trenutno ne pogoršava. Kapacitet difuzije daha može da pomogne u diferenciranju
astma od HOPB. Razumno je sprovoditi spirometriju svake ili svake druge godine kako bi se
pratila uspešnost kontrolisanja astme.

Najbolje je da za vreme spirometrijskog mjerenja pacijent sjedi. Treba da udahne vazduh

potpuno, da zadrži dah i čvrsto stisne usne oko usnika, a zatim izduva vazduh iz pluća što jače i
brže sve dok se pluća potpuno ne „isprazne“. Potom udahne normalno i odmori se. Izdah mora da
traje dok se sav vazduh ne izduva, odnosno najmanje šest sekundi, a može da traje 15 i više
sekundi. Mjerenje se po pravilu ponavlja tri puta. Ako bolesnik oseća bolove u grudima ili kašlje
u toku spirometrijskog ispitivanja to može da utiče na mjerenje i pojavu treba registrovati.

25
 8.3. Test na alergije- Prick test
Prick kožni testovi na inhalacione alergene koriste se u dijagnostici alergijskih reakcija na
inhalacione alergene tj. alergene iz vazduha, hrane i druge alergene, kod pacijenata koji imaju
simptome alergijskih bolesti (alergijski rinitis, alergijski konjunktivitis, bronhijalna astma,
urtikarija, atopijski dermatitis i dr.). Na osnovu anamneze i kliničkog pregled, ljekar će
indifikovati testiranje na određenu grupu alergena.

Jedna kap tečnosti, koja sadrži rastvoren alergen (supstanciju koja izaziva alergiju kod nekih
ljudi), biće stavljena na kožu, uglavnom na podlaktice. Obično se istovremeno testira više
alergena (najčešće više od 10). Kroz svaku kap se lancetom napravi blagi površni ubod, koji nije
mnogo bolan, a zatim se kap uklanja papirnom vatom sa kože.

Ukoliko je osoba alergičnana neki od testiranih alergena, na tom mestu će se posle određenog
vremena pojaviti crvenilo, otok i svrab. Ljekar će obaviti merenje odgovora na alergen posle 20
minuta od uboda, a zatim će rezultate uporediti s simptomima i to će mu verovatno pomoći da
ustanovi uzrok alergije i dat će savet o tome šta izbegavati. Između ostalog, na jednom mestu će
biti stavljena kap histamina, tečnosti koja kod svih ljudi izaziva crvenilo, otok i svrab na mestu
uboda, a na drugom kap fiziološkog rastvora, na koga većina ljudi ne reaguje na mestu uboda.

Kod nekih osoba, reakcija na mestu uboda pojedinih alergena može biti izrazita, s pojavom
velikog otoka, crvenila i svraba, i ukoliko je potrebno lekar će na licu mesta prepisati
odgovarajuću terapiju. Veoma rijetko, kod nekih osoba se prilikom testiranja može javiti
alergijski osip po celom telu, a takođe ekstremno rijetko (gotovo nikada) i osećaj gušenja i
promuklosti, zbog čega se ovi testovi uvek obavljaju pod nadzorom ljekara.

Slika 6. Prick test

26
 8.4. Ostali testovi
Test pod nazivom metaholinski izazov podrazumijeva inhalaciju povećane koncentracije
supstance koja uzrokuje sužavanje disajnih puteva kod predisponiranih osoba. Ako se ovaj test
pokaže kao negativan, to znači da data osoba nema astmu; ako je pak pozitivan, on nije
specifičan za tu bolest. Ostali dodatni dokazi uključuju: ≥20% razlike u maksimalnoj stopi
izdisajnog protoka vazduha tokom barem tri dana u nedelji najmanje dve nedelje, ≥20%
poboljšanja maksimalnog protoka posle primene bilo salbutamola, udisanja kortikosteroida ili
prednizona ili ≥20% smanjenja maksimalnog protoka posle izloženosti trigeru. Na žalost,
testiranje maksimalnog izdisajnog protoka je varijabilnije od spirometrije, i zato se ne
preporučuje za rutinsku dijagnozu. Ono može biti korisno za dnevno samostalno praćenje stanja
kod onih sa umerenim ili ozbiljnim oboljenjem, kao i za proveru efikasnosti novih lijekova. Ono
takođe može biti od koristi kod vođenja liječenja kod onih sa akutnim pogoršanjem bolesti.8

Kumar, Cotran Robbins, Osnove patologije, Zagreb , Školska knjiga

8

27
 9. LIJEČENJE ASTME
Dva tipa lijekova pomažu u kontroli astme. To su simptomatski lijekovi koji brzo dovode do
prestanka simptoma ili napada i osnovni lijekovi za dugotrajnu primjenu kojima se prevenira
pojava simptoma i napad astme ili trajno održava astma pod kontrolom. U liječenju astme
preporučuju se inhalacijski lijekovi obzirom da imaju bolji terapijski učinak u odnosu na lijekove
u tabletama i sirupu uz malo sistemskih nuspojava. Bitno je vježbati uzimanje lijekova, bez
obzira daju li se kao unhalacije, tablete, sirup ili injekcioja.

Inhalacijska terapija je najdjelotvorniji oblik terapije jer dovodi lijek izravno u pluća
izbjegavajući učinke lijeka na ostale organe ( sistemske nuspojave ). Moguće je primjeniti puno
manju dozu lijeka da bi se postigao jednak terapijski učinak kao i kod primjene tableta.
Inhalacijske terapije danas se mogu provoditi korištenjem nekoliko različitih vrsta aplikatora.
Najprecizniji način primjene vrši se korištenjem sofisticiranih inhalatora koji zbog svoje veličine
i cijene nisu praktični za individualnu primjenu. Namijenjeni su uglavnom zdravstvenim
ustanovama ( kompresorski ili ultrazvučni inhalatori sa maskom ili usnim nastavkom ). Drugi
način primjene inhalacijske terapije je korištenjem specijalnih spremnika zs doziranje lijeka
( inhaleri ) koji su mali i prikladni za individualnu upotrebu. Danas na tržištu nalazimo dva tipa
ovakvih aplikatora :

• MDI ( "metered dose inhaler" , poznatiji kao pumpica ili sprej )

• DPI ( "dry powder inhaler" , pod nazivom Diskusili kolutić ).

Slika 7. Pumpica (lijevo) i diskus (desno)

28
Raspršivači fiksnih doza ( MDI ) najčeš će su oblik primjene lijeka. Oni oslobadjaju

odredjenu, fiksnu količinu lijeka i daju izvrsne rezultate akose ispravno upotrebljavaju. Komorice
(babyhaler i volumatic) omogućavaju primjenu inhalacijskih lijekova u djece i dojenčadi.
Inhalatori ili vlažni aerosoli su naprave koje raspršuju tekući lijek u finu maglu djelovanjem
struje zraka, kisika ili ultrazvuka. Za udisanje lijeka koristi se maska ili usnik uz uobičajeni
volumen disanja. Posebno su lorisni za djecu mladju od dvije godine.

9.1. Simptomatski lijekovi u terapiji astme

Lijekovi za olakšanje simptoma koriste se kada dođe do pogoršanja upale te do pojave tegoba u
vidu nedostatka zraka. Oni se uzimaju po potrebi, dovode do popuštanja grča mišića te širenja
dišnih puteva, ali ne djeluju na upalu u astmi. Njihova povećana upotreba upozorava na
nezadovoljavajuću kontrolu upale i potrebu povećavanja doze protuupalnog lijeka. Dugotrajno
uzimanje većih doza lijekova za olakšanje tegoba bez povećanja doze protuupalnog lijeka može
dovesti do daljeg pogoršanja bolesti, trajnog oštećenja plućne funkcije i neželjenih učinaka na
funkciju srca. U ovu grupu lijekova spadaju bronhodilatatori kao što su beta-2-agonisti kratkog
djelovanja, antikolinergici, teofilin kratkog djelovanja, te adrenergici za teške astmatske
napadaje.

Važno je znati da ovi lijekovi djeluju samo na simptome astme ( olakšavaju tegobe ) te da su
uglavnom pomoćne mjera liječenja. Osnova liječenja trajne astme mora biti uzimanje
protuupalnog lijeka. Redovito uzimanje sprečava razbuktavanje upale pa samim time i
posljedično suženje disajnih puteva. Na taj način opada potreba za lijekovima koji šire disajne
puteve, što se danas navodi kao cilj dobro kontrolirane astme.

Lijekovi koji spadaju u ovu skupinu su :

• bronhodilatatori kratkotrajnog djelovanja, salbutamol ( Ventolin ),

• bronhodilatatori dugotrajnog djelovanja.

29
 9.2.Terapija akutnog napada astme
Osnovni ciljevi liječenja teške, akutne astme jesu popravljanje hipoksemije, otklanjanje ops-
trukcije protoka vazduha i smanjivanje inflamacije (zapaljenja) u disajnim putevima, uz
izbegavanje neželjenih sporednih efekata primenjenih lekova. Preporučuje se da se odmah
obezbijedi intravenski pristup za davanje lijekova.

Kod većine bolesnika u teškom napadu astme postoji hipoksemija i potreban je kiseonik putem
maske. Terapija kiseonikom ne mora biti kontrolisana i on se primenjuje preko binazalne kanile
ili maske u visokim koncentracijama, da bi se postigao parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj
krvi bar 9 kPa (70 mmHg) ili saturacija kiseonikom više od 92%.

Za liječenje akutne astme najefikasniji bronhodilatatori su beta2-agonisti ako se primjene putem

nebulizacije. Selektivni agonisti imaju prednost kod svih bolesnika primljenih na bolničko
lečenje. Uz njih, bolesniku treba obavezno dati kiseonik, pošto je poznato da beta 2-agonisiti
primenjeni u teškom napadu astme mogu izazvati poremećaj ventilaciono/perfuzionog odnosa u
plućima, što dovodi do arterijske hipoksemije. Primenjuje se lek (salbutamol, fenoterol ili
terbutalin) u obliku nebulizacije u visokim dozama (5-7,5 mg) što pre, a moguće ga je dati i u
toku transporta bolesnika u bolnicu. Inhalacija se ponavlja onoliko puta koliko je potrebno tokom
prvih 6-12 sati. Efikasna je i kontinuirana nebulizacija niskih doza beta2-agonista. Neželjena
dejstva ove terapije su klinički beznačajna.

Komore za inhalaciju, kao dodaci doziranom aerosol inhalatoru, jesu alternativni metod za
primenu visokih doza ovih lekova za lečenje teške akutne astme. Takvi produžeci mogu se
korisititi i izvan bolnice ukoliko nema uslova za nebulizaciju preko aparata. Astma je primarno
inflamacijski poremećaj i kortikosteroidi su zbog toga važni u lečenju akutnih pogoršanja bolesti.
Kortikosteroidi su veoma efikasni u kontroli inflamacijskog procesa, jer deluju na mnogobrojne
inflamacijske ćelije i inflamacijske mehanizme, iako ključne ćelijske mete još nisu u potpunosti
otkrivene.

Sistemske kortikosteroide treba početi uz terapiju kiseonikom i nebulizaciju beta2-agonista.

Pošto kortikosteroidi i pri parenteralnoj primeni ne deluju odmah, primenjuju se što je moguće
pre. Izbor kortikosteroida nije posebno važan.Nadoknada tečnosti je obavezna samo kod malog
broja bolesnika. To treba uvek imati na umu i dobro je da kod svih bolesnika postoji intravenski

30
pristup za primenu lijekova, naročito kod bolesnika kod kojih nije uočeno brzo reagovanje na
početnu terapiju bronhodilatatorima putem nebulizatora.Bolesnici u akutnom napadu teško se
iskašljavaju zbog generalizovane intenzivne bronhoopstrukcije. U zbrinjavanju akutnog napada
fizikalna terapija se ne korisiti za asistirani kašalj i iskašljavanje, mada kasnije može da daje
efekte.Mehanička ventilacija je retko potrebna, ali je to postupak koji spasava život bolesnika sa
najtežim akutnim napadom astme.Konačna odluka o intubaciji i mehaničkoj ventilaciji bolesnika
u napadu astme zavisi od procene kliničara i mogućnosti bolesnika da održi spontanu respiraciju
dok bronhodilatatori i kortikosteroidi ne ispolje dejstvo.

9.3. Upravljanje (kontrola astme)

Astma je dugotrajno, hronično oboljenje koje zahtijeva često svakodnevnu primjenu lijekova ali
uz pravilnu terapiju i odgovarajući način života omogućava obavljanje svih životnih aktivnosti
bez ograničenja.Madanepostojilekzaastmu, simtomiseobičnomogupoboljšati.

Cilj liječenja astme treba biti postizanje i održavanje kontrole bolesti tijekom dužeg perioda
vremena. Procjena kontrole astme treba uključivati, osim kliničkih manifestacija bolesti
(simptomi, noćna buđenja, upotreba lijeka za olakšanje simptoma, ograničenja aktivnosti, plućna
funkcija) i kontrolu mogućihrizika za pacijenta kao što su egzacerbacije, ubrzano pogoršanje
plućne funkcije i negativne učinke lijekova. Uglavnom, postizanje i održavanje dobre kontrole
bolesti smanjuje broj egzacerbacija. Međutim neki pacijenti i pored dužeg intervala dobre
kontrole bolesti imaju egzacerbacije. Ovakva su događanja češća u bolesnika s astmom koji puše.
Inhalacijski kortikosteroidi su najučinkovitiji lijekovi u postizanju kliničke kontrole astme i
smanjenju budućih rizika.

Dugotrajno zbrinjavanje astme podrazumjeva primarnu, sekundarnu i tercijarnu prevenciju

bolesti. Izbjegavanjem provocirajućih činilaca, kad god je to moguće, spada u primarnu
prevenciju. Sekundarna prevencija ima za cilj sprečavanje daljeg ispoljavanja simptoma i sastoje
se iz kontrole životne sredine ( prvenstveno u kući ), preventivne farmakoterapije i imunoterapije.
Tercijarna prevencija ima za cilj da se izbjegne invalidnost i maksimalno poveća kvalitet života.

Smatrase da sekontrolaastme tiče adekvatnog lečenja, dok setežinaastme odnosi na postojeći tok
bolesti. Zato je pogrešno tvrditi da je dobro kontrolisana astma sinonim za blagu, a loše
kontrolisana astma sinonim za tešku astmu.

31
Dobra kontrola astme podrazumeva ispunjenje sledećih uslova:

• minimalni hronični simptomi, uključujući i noćne,

• minimalne (retke) egzacerbacije,
• minimalna upotreba b2-agonista, tj po potrebi, a najbolje bez,
• bez ograničenja fizičke aktivnosti, uključujući vežbanje,
• cirkadijalne varijacije PEF-a manje od 20%,
• (skoro) normalan PEF,
• minimalni neželjeni efekti lijekova (ili bez).

Bolesnik se danas smatra aktivnim subjektom u procesu liječenja, od čijeg zapažanja zavise
terapijske odluke. Redovna kontrola bolesnika je, prema današnjim stavovima, sastavni deo
programa liječenja astme. Ljekar kontroliše i prati planove liječenja, efekte primenjenih lijekova,
nivo kontrole simptoma bolesti i teškoće u vezi sa prihvatanjem predloženog liječenja.
Neophodno je proveravati tehniku inhalacije doziranog aerosola, pravilnu upotrebu pikfloumetra,
analizirati listu registrovanih vrednosti PEF-a merenih više puta u toku dana i dnevnik o
simptomima bolesti.

Postoji više razloga zbog kojih se, na bilo kom stepenu liječenja astme, ne postiže optimalna
kontrola bolesti. Oni obuhvataju medicinske, socijalne i psihološke karakteristike bolesnika. Zato
što su nedovoljno edukovani, bolesnici ponekad ne prihvataju terapijski režim (loša komplijansa),
što je posebno često kod primjene inhalacionih oblika lekova. Zato ih treba upoznati sa značajem
inhalacione terapije i često provjeravati pravilnu tehniku njene primjene. Kod nekih bolesnika
istovremeno postoji neka pridružena bolest, koja sa svoje strane doprinosi njihovom lošem
opštem stanju i pogoršanju njihovog kvaliteta života. Ukoliko je astma slabo regulisana, potrebno
je promeniti terapiju, tj. privremeno povećati antiinflamacijsku terapiju inhalacionih
kortikosteroida. Ukoliko dođe do pogoršanja astme, koje se karakteriše postepenim smanjenjem
PEF (za oko 20%), nereagovanjem na inhalacione bronhodilatatore, slabim podnošenjem napora i
pojavom čestih noćnih simptoma, treba kratkotrajno uvesti u terapiju i sistemske kortikosteroide.

32
 9.4. Komplikacije terapije
Najveći broj komplikacija kod antiastmatične terapije izbjegnut je primjenom lijekova putem
inhalacija.Često je komplikacija astme povezane s dugotrajnom liječenju bolesti. Dugotrajno
liječenje s glukokortikoidima može izazvati niz komplikacija: hipertenzija, debljina, osteoporoza,
što pak može dovesti do loma rebra u napadu. Osim toga, kontinuirana upotreba glukokortikoida
u kratkom roku (ponekad samo 3-5 sedmica) se formira od lijeka bolesti ovisnom hormona, a
njegov otkaz može uzrokovati ozbiljne status astme, ponekad prijeteći koban. Komplikacije
bolesti mogu zahtijevati neovisnu, ozbiljno liječenje.Vrijeme u liječenju astme ovisi o tome
koliko je teško i kako bolest nastaje odgovarajući tretman. Kraća napadi i razmaci između njih
duže, vrijeme je bolje. Vrijeme može znatno pogoršati zbog postojećih komplikacija i pratećih
bolesti.

9.5. Edukacija pacijenata

Broj oboljelih od astme je u stalnom porastu, zbog čega je astma dijagnostički i terapijski
problem u našoj sredini. Edukacija je proces planiranog sticanja znanja o vrsti bolesti kako bi se
osoba osposobila da donosi odluke na osnovu naučenih rešenja u vezi sa faktorima koji remete
zdravlje.

Kao i u svakoj hroničnoj bolesti, tako i u astmi, osnovni preduslov za uspešno liječenje ili bolje
reći “kontrolu” nije samo primjena lekova, već edukacija i prava i tačna informacija. Astma se
više od 10 godina dijagnostikuje i liječi na osnovu GINA smjernica, odnosno internacionalnih
smjernica koje su obuhvaćene u Globalnoj inicijativi za astmu sa ciljem da se u svim zemljama
usvoji jedinstven način dijagnostike i liječenja koji će garantovati uspjeh. Ove smjernice definišu
“šest koraka” u programu liječenja od kojih se kao prvi navodi “edukacija bolesnika sa ciljem da
se uspostavi partnerski odnos uvodjenju bolesti”.

Cilj edukacije je pružanje aktuelnih informacija o bolesti, bolje prihvatanje predložene terapije,
pravilna tehnika primjene aerosola, smanjenje učestalosti hospitalizacije, smanjenje troškova
liječenja i stvranje partnerskog odnosa ljekar-bolesnik.

Načini edukacije su predavanja zdravstvenih radnika, brošure, video kasete, kursevi, seminari,
organizovanje “škole za bolesnike sa astmom”. Svi oblici edukacije mogu se najjednostavnije

33
sprovoditi kroz savjetovališta u primarnoj zdravstvenoj zaštiti timskim radom koji čine: ljekar,
medicinska sestra, psiholog i socijalni radnik.

U savjetovalištu je najjednostvnije sprovesti organizovani pristup ovom problemu pravljenjem

registra ovih bolesnika, edukacija ciljnih grupa, i uključivanje porodice i šire društvene zajednice.
Edukacija bolesnika i koncept samoliječenja obezbedjuju maksimalnu efikasnost terapije,
smanjenje troškova liječenja, smanjenje morbiditeta i mortaliteta od ove bolesti, čime se
opravdava potreba postojanje ovakvih savjetovališta.

9.6. Promjene načina života

Izbjegavanje okidača je ključna komponenta za poboljšanje kontrole i prevenciju napada.
Najčešći okidači su alergeni, dim (duhan i drugo), zagađenost vazduha, neselektivni beta
blokatori, kao i hrana koja sadrži sulfite.

Pušenje cigareta i sekundarni dim (pasivni dim) može da smanji djelotvornost medikamenata kao
što su kortikosteroidi.Mjere kontrole grinja iz prašine, uključujući filtriranje vazduha, hemijska
sredstva za uništavanje grinja, usisavanje, prekrivači dušeka i ostale metode, nemaju uticaja na
simptome astme.

9.7. Alternativna medicina

Mnogi ljudi sa astmom, kao i oni sa drugim hroničnim poremećajima, koriste alternativne
tretmane. Istraživanja pokazuju da oko 50% koristi neki oblik nekonvencionalne terapije.[Postoji
malo podataka koji mogu da podrže efikasnost većine od ovih terapija. Nedovoljno je dokaza da
se podrži korišćenje vitamina C. Akupunktura se ne preporučuje za liječenje, pošto nema
dovoljno dokaza koji bi podržali njenu upotrebu. Za jonizatore vazduha nema dokaza da oni
poboljšavaju simptome astme ili da su korisni za funkciju pluća, ovo važi podjednako i za
pozitivne i za negativne jonske generatore.

O "manuelnim terapijama", uključujući osteopatične, hiropraktične, fizioterapeutske i

respiratorne terapeutske manevre, ima malo dokaza da bi se podržalo njihovo korišćenje u
liječenju astme. Butejkova tehnika disanja za kontrolisanje hiperventilacije može dovesti do
smanjenja korišćenja lijekova, međutim, nema nikakvog uticaja na funkciju pluća.9

9
Harrison, Principi interne medicine, Placebo d.o.o. , 1997.
34
 10.HRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA (HOBP)
Hronična opstruktivna bolest pluća(HOBP) pripada grupi oboljenja čija incidencija raste u svim
dijelovima svijeta. Bolest je hroničnog i progredijentnog toka, a pušenje predstavlja veoma
značajan etiološki factor. Zbog pretežno ireverzibilnog oštećenja pluća nastaje teška funkcijska
nesposobnost i značajno se pogoršava kvalitet života bolesnika.

Ovoj grupi bolesti pripadaju

a) Plućni emfizem – hronična bolest pluća u kojoj su disajni prostori distalno od terminalnih
bronhiola trajno prošireni, a njihovi zidovi razoreni, bez jasne fibroze

b) Hronični bronhitis – bolest kod koje pacijent kašlje i iskašljava tokom najmanje 3 mjeseca u
dvije susjedne godine. Kašalj i iskašljavanje ne smije da bude posljedica neke druge plućne ili
srčane bolesti.

Najčešća prepletenost i nemogućnost tačnog zaživotnog razdvajanja ove dvije bolesti dovela je
do uvođenja pojma hronične opstruktivne bolesti pluća(HOBP):

''HOBP je oboljenje koje se odlikuje smanjenjem maksimalnog ekspiracijskog protoka i

usporenim forsiranim pražnjenjem pluća, koji se ne mijenjaju bitno tokom više mjeseci.
Smanjenje protoka uglavnom progedira sporo i ireverzibilno, a nastaje zbog oboljenja disajnih
puteva i emfizema.''

Dogovoreno je da HOBP ne obuhvata druge bolesti koje dovode do hronične opstrukcije disajnih
puteva i to: astmu, cističnu fibrozu, bronhiektazije, obliterirajući bronhiolitis, teške virusne
infekcije itd.10

10
Dizdarević Z., Smjernice za dijagnosticiranje i liječenje Hronične opstruktivne bolesti pluća, Medicinski
fakultet Univerziteta u Sarajevu, 1998. godina

35
 10.1. Etiologija i mortalitet
Nastajanje HOBP prevashodno se vezuje za pušenje cigareta. U pušača dolazi do ranog oštećenja
perifernih disajnih puteva, ali se HOBP ne pojavljuje u svih. Čak i mnogi hronični kašljači ne
razvijaju bronhoopstrukciju. Osim pušenja bitan faktor za nastanak HOBP jesu i naslijedni
faktori tj geneteske predispozicije. Pored naslijeđa i pušenja sigurni činioci za nastanak bolesti su
izloćenost prašini na radnom mjestu, aerozagađenja zatvorenih prostora nastalih grijanjem i
kuhanjem u loše ventiliranim prostorijama, zatim vanjska zagađenja, oksidativni stres,
respiratorne infekcije, ishrana itd.

Slika 8. Etiologija HOBP

36
Hronična opstruktivna bolest pluća pripada grupi oboljenja čija incidencija raste u svim
dijelovima svijeta. Stope obolijevanja kreću se od 20 do 60% kod muškaraca starijih od 60
godina, poslijednjih godina sve češće obolijevaju i žene zbog sve rasprostranjenije navike
pušenja. Hospitalni mortalitet kod pacijenata primljenih sa akutnom egzacerbacijom HOBP je
10% i dugotrajno njihova prognoza je loša. Mortalitet se pogoršava na 40% u toku jedne godine,
a za pacijente starije od 60 godina penje se i na 59%.

10.2. EMFIZEM PLUĆA – bolest plućnog parenhima

Oštećenje plućnog acinusa predstavljaju parenhimske lezije karakteristične za emfizem pluća.
Klasifikacija se obavlja prema lokalizaciji oštećenja u acinusu na:

1. Panacinusni emfizem – acinus je oštećen, manje ili više, uniforno

2. Centroacinusni emfizem – dominantno je zahvaćen središnji dio acinusa

3. Paraseptalni emfizem – lezije su duž lobulusnih pregrada.

Ako dominira bronhitis, vrijednost ukupnog otpora prolasku zraka kroz disajne puteve se veoma
brzo povećava, dolazi do alveolarne hipoventiloacije, arterijske hipoksemije, respiratorne
insuficijencije, nastaje plućna hipertenzija, opterećenje desnog srca i razvoj hroničnog plućnog
srca.

Ako dominira emfizem povećavaju se funkcijski rezidualni kapacitet. Povećana je plućna

propustljivost i u početku bolesti postoji latentna parcijalna plućna insuficijencija.11

11
Damjanov I., Jukić S., Nola M., Patologija, Medicinska naklada, 2010. godina
37
 11. ZADACI MEDICINSKE SESTRE KOD HOBP
Medicinska sestra, kao i kod svih drugih oboljenja, dolazi prva u kontakt sa pacijentom koji ima
HOBP. Prije svega njen glavni zadatak jeste da prepozna objektivnim posmatranjem takvog
pacijenta u čekaonici i da odredi stepen hitnosti njegovog prijema i tako svojom sestrinskom
dijagnozom doprinese ljekaru pri njegovoj dijagnozi HOBP kod pacijenta. Kada pacijent biva
primljen na odjeljenje, medicinska sestra ima za dalji zadatak da posmatranjem pacijenta i svojim
pređašnjim iskustvom odredi diferencijalnu dijagnozu HOBP i razlikuje ga od astme te pomogne
ljekaru u određivanju stepena bolesti.

Kada je u pitanju terapija sestra mora da zna sve načina primjene lijekova navedenih koji se
koriste u liječenju HOBP i da prati redoslijed davanja lijekova u temperaturnoj listi.

Što se tiče prevencije HOBP, uloga sestre je izuzetno značajna. Sestra je, prije svega, obavezna
da pita pacijenta da li puši; ako puši, koliko dugo puši ili kad je prestao da puši, ako je bivši
pušač. Nakon toga treba da upozori pacijenta na štetnost pušenja i da mu savjetuje kako da
prestane pušiti. Borba protiv pušenja je kontinuirani zadatak sestre koja učestvuje i svim etapama
prestanka pušenja. Treba motivisati pacijenta da donese odluku da ne puši, a sestra mu u tome
pomaže. Pružaju je efikasno i ubjedljivo sestre koje ne puše.

Sestra ima i zadatak kod respiratorne rehabilitacije, jer uspjeh programa zavisi od saradnje
bolesnika i njegove porodice sa medicinskim osobljem tj medicinskim sestrama i zdravstvenom
prosvijećenosti sestara. Svi programi rehabilitacije uključuju edukaciju koju sprovodi glavna i
odgovorna sestra na odjeljenju.12

12
Keser D., Urgentna stanja u pulmologiji, PrintCom-Tuzla, 2003. godina
38
 12. ZAKLJUČAK
Bronhitis mogu uzrokovati virusi, bakterije i naročito organizmi slični bakterijama Mycoplasma
pneumoniae i Chlamydia. Ponavljane napadaje bronhitisa mogu dobiti pušači i ljudi s hroničnim
bolestima pluća ili dišnih putova što smeta čišćenju udahnutih čestica iz bronha . Ponavljane
infekcije mogu nastati i zbog kroničnog sinusitisa, bronhiektazija, alergija i, u djece, povećanih
tonzila i adenoida.

Nadražajni bronhitis mogu uzrokovati različite vrste prašina, aerosoli jakih kiselina, amonijak,
neka organska otapala, klor, sumporovodik, sumporov dioksid i brom, iritansi iz onečišćenog
zraka, kao što su ozon i dušikov dioksid te duhanski i drugi dimovi.

Infekcijski bronhitis često započinje simptomima obične hunjavice: curenje iz nosa, umor,
tresavica, bolovi u leđima i mišićima, lagano povišena temperatura i grlobolja. Pojavu bronhitisa
obično najavljuje kašalj koji je u početku suh i takav može i ostati, ali ljudi često nakon dandva
iskašljavaju male količine bjelkastog ili žutog iskašljaja. Kasnije, osoba može izbacivati veću
količinu iskašljaja, koji može biti žut ili zelen. Netko s teškim bronhitisom može imati i visoku
temperaturu tijekom 3 do 5 dana, nakon čega se obično simptomi popravljaju. Kašalj, međutim,
može trajati i nekoliko tjedana. Ako su dišni putovi začepljeni, osoba može dobiti zaduhu. Često
je hripanje, naročito nakon kašlja. Može se razviti upala pluća.

Dijagnoza bronhitisa obično se postavlja na temelju simptoma, naročito na pojavi iskašljaja. Ako
simptomi potraju, treba napraviti preglednu sliku pluća kako bi se ustanovilo da osoba nije
razvila upalu pluća.

Da bi snizili povišenu temperaturu i opći osjećaj bolesti odrasli mogu uzeti acetilsalicilnu
kiselinu (aspirin) ili paracetamol (acetaminofen), ali djeci treba dati samo paracetamol. Pomaže
odmaranje i uzimanje puno tekućine. Ljudima sa simptomima koji upućuju da im je bronhitis
nastao zbog bakterijske infekcije (kao što su osobe koje iskašljavaju žuti ili zeleni iskašljaj ili
osobe kojima potraje visoka temperatura) te ljudima koji su prethodno imali plućnu bolest treba
dati antibiotike. Odrasli mogu uzimati trimetoprimsulfametoksazol, tetraciklin ili ampicilin. Ako
se posumnja na infekciju mikoplazmom pneumonije, često se daje eritromicin. Za djecu je
uobičajeni izbor antibiotika amoksicilin. Ako je uzrok infekcije virus, antibiotici ne pomažu. Kad

39
simptomi potraju ili se ponovno vrate ili ako je bronhitis neuobičajeno težak, laboratorijska
kultura iskašljaja može ukazati je li potrebno dati drugi antibiotik.

Bronhalna astma je ozbiljan medicinski problem s obzirom da zahvata veliki broj stanovnika i s
obzirom da nema trajnog izlječenja pa su bolesnici primorani čitav život da se bore protiv ove
bolesti. Često zahvata i mladu populaciju što je otežavajuća činjenica s obzirom da je to radno
aktivno stanovništvo.

Po mom mišljenju u zadnje vrijeme se dosta uradilo u smislu edukacije oboljelih, a posebne
pohvale zaslužuje projekat astma škole. Samo zdravstvenom prosvijesčenošću stanovništva se
može uticati na spriječavanje bolesti, a ako do nje dođe i na što bolje liječenje, s osvrtom na
samokontrolu liječenja.

Oboljele treba uvezati u jedinstven sistem i omogučiti ljudima iz manjih mjesta pravovremenu
edukaciju. Mnogo mogu pomoći i sredstva javnog informisanja jer su ona lako dostupna
stanovništvu.

HOBP smo definisali kao heterogenu sindrom karakteriziran opstruktivnim disajnim sindromom,
izazvan najčešće od dvije zasebno djelujuće bolesti: emfizemom pluća i hroničnim bronhitisom, a
ponekad i bronhijalnom astmom, što je podrobnije naznačeno u prethodnom glavnom dijelu ovog
maturskog rada.

Kod razrade zadataka medicinske sestre naučili smo da je glavni simptom ovog poremećaja
kašalj, dispnea te produženi ekspirijum, preko kojeg ćemo na kraju i prepoznati pacijenta koji
boluje od HOBP, te izvršiti pravilnu trijažu pacijenata, njega primiti prije ostalih pacijenta, te mu
pomoći da zauzme pravilan položaj koji olakšava disanje, dok ga ljekar ne pregleda i ne ustanovi
tačan poremećaj u opstrukciji disajnih puteva, potom primjeniti terapijske pretrage koje su u
glavnom dijelu navedene

Utvrđeno je da je pušenje, tj konzumacija cigareta i nikotinizam jedan od glavnih rizičnih faktora

za nastajanje HOBP i ne samo HOBP-a nego i drugih patoloških promjena na plućima i ostalih
malignih proliferacija ćelija, stoga prestanak pušenja je pojedinačno najefikasnija metoda i
ekonomski najutjecajnija metoda za smanjenje rizika za razvoj HOBP.

40
S obzirom da je pušenje kao takvo efikasna metoda u prevenciji HOBP, moj zadatak poslije
ovog maturskog rada jeste promoviranje zdravog života i podsticanje pušača na prestanak
konzumacije cigareta, jer i 3 kratka minuta savjetovanja, bude želju u pušača da prestanu pušiti u
stopi od 5 do 10%

Iako upoznat sa komplikacijama i egzacerbacijom simptoma bolesti, glavni subjektivni cilj nije
do kraja ispunjen; jer nisam uspio dovesti svoj organizam do potpunog prestanka pušenja, ali
konzumacija je svedena na minimum i u budućem periodu uz veliku strpljivost, završiću jednom
zauvijek s ovom jednom od pošasti mladih 21. Stoljeća.

41
 LITERATURA
1. RISTIĆ S. M. (1996). Interna medicina, 10. izdanje. Beograd. Zavod za udžbenike i
nastavna sredstva.
2. KUMAR A. FAUSTO M. Osnove patologije, 8. izdanje. Data status.
3. GAJANIN R. TATIĆ V. BUDAKOV V. (2009). Patologija za studente zdravstvene
njege, 1. izdanje. Banja Luka. Univerzitet u Banjaluci.
4. HARRISON, Principi interne medicine – prvo hrvatsko izdanje. Placebo d.o.o.
5. PETRAČ D. i sur. (2009) Interna medicina. Medicinska naklada, Zagreb.
6. Vodic za bronhijalnu astmu- Zehra Dizdarevic, Hasan Zutic, Bakir Mehic, Mustafa
Cuplov, Zaim Jatic, Sarija Agic.
7. Harrison „Principi interne medicine“, trinaesto izdanje
8. Stanetić M., Pulmološki priručnik, Medicinski fakultet Banja Luka, Banja Luka 2002.
9. GINA Pocket Guide for Asthma management and prevention, May 2013.
10. Dizdarević Z, Žutić H, Mehić B. Sadašnji pristup prevenciji, dijagnostici i liječenju
bronhijalne astme (prema GINA programu). Medicinski fakultet Univerziteta u Sarajevu,
Sarajevo 2001.
11. Harrison, Principi interne medicine, Placebo d.o.o. , 1997.
12. Gamulin S. Marušić M. i suradnici, Patofiziologija, Medicinska naklada, Zagreb,1998.
13. Kumar, Cotran Robbins, Osnove patologije, Zagreb , Školska knjiga
14. Dizdarević Z., Smjernice za dijagnosticiranje i liječenje Hronične opstruktivne bolesti
pluća, Medicinski fakultet Univerziteta u Sarajevu, 1998. godina
15. Keser D., Urgentna stanja u pulmologiji, PrintCom-Tuzla, 2003. godina
16. Damjanov I., Jukić S., Nola M., Patologija, Medicinska naklada, 2010. godina
17. Program dodatne obuke iz porodične-obiteljske medicine, Radni materijal za liječnike,
Queen's university, 2001. godina

42