7.

Mišići i kretanje

•PODJELA MIŠIĆA:

a)prema smještaju: skeletni, srčani, visceralni

b) prema mikroskopskoj građi: poprečno-prugasti i glatki

c) prema stupnju kontrole: voljni i nevoljni

•GRAĐA MIŠIĆA

a) MAKROskopska: m.obavija vezivno tkivo EPIMIZIJ, a čine ga SNOPOVI M.VLAKNA, obavijeni

PERIMIZIJEM. Njih čine M.VLAKNIMA obavijena ENDOMIZIJEM. Unutar m.vlakna su multicelularne
m.stanice-MIOCITI, obavijeni SARKOLEMOM.

b) MIKROskopska: stanice skeletnog m.su dugačke i multicelularne, pune kontraktilnih vlakna-

MIOFIBRILA.

Miofibrila: u njoj su serijski spojene temeljne kontraktilne jedinice-SARKOMERE. Tj. skup sarkomera
čini miofibrilu.

Miofibrila se sastoji od 2 vrste vlakanca: debelo i tanko vlakance. Debelo vlakance građeno od
proteina MIOZINA, a tanko do AKTINA. Debelo i tanko vlakance međusobno postavljeni u
heksagonalni raspore(u min prostora smješteno max kontraktilnih vlakanaca).

-mikroskopska građa SARKOMERE: područje od 1do2. Z-pruge.

A pruga(tamna): isključivo debela vlakanca

H zona: isključivo debela vlakanca koja nisu
preklopljena s tankim!
I pruga(svijetla): isključivo tanka vlakanca
-kontrakcijama dolazi do uklizavanja vlakanca jedne u
druge i skraćuje se I pruga i H zona!
•GRAĐA AKTINA: okrugao GLOBULARNI protein i u fiziološkim uvjetima stanice polimerizira u 2
lanca(VLAKANCE AKTINA)-to je fiziološki aktivan aktin!(ne pojedine molek.). Na to vlakance
nadodajemo još 1 protein-TROPOMIOZIN(također u 2x zavojnici), a on je građen od molekula
TOPONINA koji se sastoji od 3 cijela: T, C i I. Na svaku molek.tropomiozina smješten je jedan komplex
troponina. AKTIN, TROPOMIOZIN I TROPONIN ZAJEDNO ČINE FIZIOLOŠKI AKTIVNO TANKO
VLAKANCE!!

•GRAĐA MIOZINA: protein koji se sastoji od 2x repa i 2x glave. Na glavi se nalazi MJESTO VEZANJA
ZA AKTIN te ATP-azno mjesto koje jedino može vršiti hidrolizu ATP-a za oslobađanje E. Miozin
također polimerizira tvoreći debela vlakanca kojima su repovi okrenuti prema unutra a glave prema
krajevima.

•Još neki proteini kompleksa:

-NEBULIN-ide uz tanko vlakance i određuje koliko će dugo će biti tanko kontraktilno vlakance

-TITIN-povezuje debela vlakanca i spriječava njegovo prerastezanje

-TROPOMODULIN- spriječava daljnju polimerizaciju lanca

•Na presjeku miocite vidimo: mitohondrije(sinteza ATP), miofibrile, sarkoplazmatski retikulum sa

specifičnom mrežastom strukturom, tzv.LONGITUDINALNI ELEMENT SRPL.RETIKULUMA sa
vrećastim strukturama-TERMINALNIM CISTERNAMA između kojih su i T CJEVČICE(invaginacije
površinske membrane) koje služe za prenošenje akcijskog potencijala do svih miofibrila u mišićima
tj podražuju se sve miofibrile istovremeno pa se tako i kontrahiraju odjednom.

-Sarkoplazmatski retikulum je mrežaste, razgranate građe jer se u njemu odvija SINTEZA 𝑪𝒂𝟐+ . Kod
sleketnog mišića je on puno razvijeniji nego kod srčanog, jer srce dio potrebnog kalcija dobiva iz
krovotoka, ali skeletni m.sav svoj 𝐶𝑎2+ dobivaju upravo iz svog sarkoplazmatski retikuluma.
•GRAĐA TRIJADE:

𝐶𝑎2+ iz sarkoplazmatskog retikuluma vezan je za

kalsekvesterin. 1.SR i t-cjevčica povezani su preko
2+
𝐶𝑎 pumpme SR-a i dihidropiridinskih receptora t-cjevčice
koji na sebe vežu 𝐶𝑎2+ . T-cjevčica i 2.SR povezani su
preko dihidropiridinskih receptora i rijanodinskih receptora
na SR-u. DHP receptor djeluje kao čep za rijanodinski rec.koji
propušta 𝐶𝑎2+ .

-ZAŠTO JE 𝐶𝑎2+ VAŽAN ZA KONTRAKCIJU?

Da bi došlo do kontrakcije miozin mora doći u kontakt s aktinskom glavom, ali to ne može ako
nema prisustva 𝐶𝑎2+ , jer molek.tropomiozina sterički ometa tu interakciju. Ako 𝐶𝑎2+ ima, on sjedne
na troponin C, što mjenja konfiguraciju troponina što mjenja konfiguraciju tropomiozina što
omogućava da tropomiozin sjedne točno utor između 2 aktinske glave, a to onda omogućava
spajanje miozina s aktinom.

•OD AP DO KONTRAKCIJE:

AP dolazi do presinaptičkog kraja neurona pa dolazi do spajanja

sinaptičkih vakuola sa staničnim krajem i izbacivanjem
neurotransmitera(ACETILKOLIN) u sinaptičku pukotinu koji se
dalje veže na kanalne receptore i u stanicu počinje ulaziti
𝑁𝑎+ te ako ga uđe dovoljno u mišićnoj st.se stvor AP koji se širi
niz membranu, tj.niz t-cjevčice. To uzrokuje izbacivanje 𝐶𝑎2+
koji kroz niz promjena konfiguracija proteina omogući spajanje
miozina s aktinskom glavicom što rezultira kontrakcijom.

•KONTRAKCIJSKI CIKLUS MIŠIĆA:
MIROVANJE: miozinska glava ima već hidroliziran ATP u
ADP i Pi→dolazi 𝐶𝑎2+ i odradi svoje→glave su u
interakciji pa se oslobađa E→miozinske glave napravi
POMAK čime se debelo miozinsko vlakno uvuče više u
aktinska vlakna pri čemu se oslobodila E→na ta se
mjesta sada mora vezati novi ATP(uz prisutstvo
kofaktora-𝑴𝒈𝟐+ ) koji stavlja miozinske glave u
močetni položaj i pri tome hidrolizira u ADP i Pi.
Taj se
ciklus može ponavljati sve dok ima ATP-a i 𝐶𝑎 . 𝐶𝑎2+
2+

je ograničavajući faktor kontrakcije. Situacija u kojoj

nema ATP-a(koji služi za odvajanje miozinske od
aktinske glave) je kada nastupi smrt(mrtvačka
ukočenost-„Rigor mortis“).

GLATKI MIŠIĆ

•GRAĐA STANICE GLATKOG M.: u cijeloj stanici je mreža MIKROVLAKANA sa GUSTIM TIJELIMA na
kojima su vezani miozini, dok se aktini nalaze između 2 lanca miozina. Posljedica toga nije
skraćivanje mišića kao kod p-p-stih, već istodobna kontrakcija cijele površine mišića.

•REGULACIJA KONTRAKCIJE GLATKIH M.:

Slobodni ioni 𝐶𝑎2+ (2nd glasnik)ulaze u stanicu i njih veže
CAM koji potom aktivira kinazu MLCK. Taj kompleks
fosforilira miozin što omogućuje njihovo spajanje s
aktinskim glavama=KONTRAKCIJA.

•VRSTE MIŠIĆNIH KONTRAKCIJA:

a) IZOMETRIČKA KONTRAKCIJA: mišić stvara silu(obavlja rad) ALI SE NE SKRAĆUJE.

→mjerenje izometričke kontrakcije: mjerimo učinak duljine sarkomere na snagu kontrakcije. Na

osciloskopu dobivamo krivulju odnosa duljine sarkomere i sile koju stvara, i ta je krivulja zvonolikog
oblika, odnosno snaga kontrakcije ovisi o preklopljenosti sarkomera.
b) IZOTONIČKA KONTRAKCIJA: mišić stvara silu(KONSTANTNU) i kontrahira se, tj.skraćuje. sila
kontrakcije m.veća je od sile koju stvara masa utega. Što više rastežemo mišić, počinje više djelovati
PASIVNA SILA koja vraća mišić u prirodan položaj

→mjerenje izotoničke kontrakcije: mišić na polugi opteretimo utegom. Mjeri se sila i kontrakciju.

Nagib pravca postavljen na krivulju duljine pokazuje brzinu kontrakcije; što je pravac okomitiji,

brzina je veća.
Sl.1. Odnos sile opterećenja, brzine
kontrakcijei i obavljenog rada.

-Mišić mora biti optimalno opterećen

za najbolje izvršen rad.

→izlazna snaga mišića: optimalna na vrhu krivulje, suboptimalna na silaznom kraku(mjenjanje

brzina u autu i na bicikli na uzbrdici i nizbrdici; optimalno opterećenje kako bi se moga izvršiti rad)

c) AUKSOTONIČNA KONTRAKCIJA: u mšiću se POVEĆAVA sila kako se mišić rasteže(npr.naprave za

rastezanje/nabildavanje).

d) MIJELOTONIČNA KONTRAKCIJA: sila mišića OPADA kako mišić kontrahira.

e) ECENTRIČNA KONTRAKCIJA: mišić kontrahira ali rasteže ga neka vanjska sila(npr.kod silaska s
planine)

-Svaki početak kontrakcije je izometrički i potom prelazi u izotonički.

•NEUROMUSKULATRONA VEZA: veza motoričkog aksona s mišišćem.

-AP putuje niz akson, i nakon određenog vremena, latentnog vremena stvori se kontrakcija. U
vremenu latencije, se događa sve od AP-a do kontrakcije.

-TETANIČKA KONTRAKCIJA: konstantna tetanička reakcija u mišićima bitna je da se održi

kontrahiranje mišića. Ne f-niramo na principu 1 AP-a već pomoću slijedova AP-a.
•PUT MOTORIČKE INFORMACIJE: iz motoričke kore i djelomično iz moždanog debla preko leđne
moždine i njenih spinalnih dijelova iz kojih izlaze spinalni živci iz kojih izlaze motorički živci koji
inerviraju pojedine organe, tj.mišiće. ®!

•SEKVENCIJALNA REGRUTACIJA MOTORIČKIH JEDINICA: 1 neuron inervira određen broj mišićnih

stanica. Neuron zajedno sa stanicama koje inervira čini MOTORČKU JEDINICU. S povećanjem
opterećenja sekvencijalno se regrutira sve više i više motoričkih jedinica sve dok ne dođe do
kontrakcije.

• ŽIVČANA KONTROLA GLATKIH MIŠIĆA:

a) JEDINSTVENI GM(visceralni): preko sustava kanala je električni povezan, pa se signal prenosi,

odnosno potrebna je manja inervacija mišića, tj. podraživanjem jedne stanice, podraži se cijeli mišić
upravo zbog pvezanosti preko kanala.(npr.srce)

b) VIŠEJEDINIČNI GM: inervacija jedne stanice prenijet će se samo na par susjednih, pa je potrebna
veća inervacija mišića da se postigne kontrakcija.

MIŠIĆI I KOSTI KAO SUSTAV POLUGE

- MIŠIĆNA INSERCIJA: mjesto gdje je mišić preko tetive spojen za kost.

- poluga se sastoji od oslonca poluge i težišta poluge i njihov omjer je 1:7. Sila koju mišić stvara je
nx7, odnosno 7 puta veća od same težine tereta koji mora savladati(vrlo nepovoljno). Međutim,
mišićna insercija se nalazi na tom mjestu s razlogom, unatoč nepovoljnosti omjera oslonca i težišta,
jer kada bi oslonac bio negdje drugdje uz malo kontrakcije nastali bi jako nagli pokreti što nama nije
potrebno, već nam je potrebna fina regulacija pokreta.

•LETNI MIŠIĆI KUKACA:

a) SINKRONI(1 AP=1 m.kontrakcija): mišići podizači podižu, a m.spuštači spuštaju krila. Prednost
1AP= 1 kontrakcija je to što omogućuje finu kontrolu pokreta krila(npr.vretenci). Nedostatak je što
se ne mogu postizati velike brzine.
b) ASINKRONI(1 AP=niz m.kontrakcija): 2 skupine mišića: longitudinalni i transverzalni. Kod
podizanja krila transverzalni m.(podizači) kontrahiraju a longitudinalni m.(spuštači) miruju. Kod
spuštanja mišića je obrnuto. Tu je brzina toliko velika da se čuje zujanje(pčele, ose, muhe...).

-Iz 1 molek. glukoze nastaje cca.35 molek.ATP-a,

dok anaerobnim putem nastaju 2ATP-a(tj.4al se 2
potroše).

-Odakle mišić koji intenzivno radi dobiva E?- sprinteri(100 i 200m) najviše troše ATP iz anaerobne
glikolize i malo ATP-a iz fosfagena(brzina oko 40km/h), kod maratonca je to uglavnom ATP iz
aerobne razgradnje glukoze i glikogena, ali dio je i ATP aerobne razgradnje LIPIDA(brzina oko 20
km/h).

•VRSTE VLAKANA(stanica) U MIŠIĆU:

a) spora oksidativna (tip I)- rade u aerobnim uvijetima, ne mogu se brzo kontrahirati i relaksirati

b) brza oksidativna(tip IIa) i brza glikolitska(tip IIx)-rade u anaerobnim uvjetima, mogu se jako brzo
kontrahirati

-postoji genetska predispozicija koji tip vlakana prevladava u pojedincu

-bilderi povećavaju broj miofibrila u mišićima:

 8.Krv

Sedimentacija- brzina taloženja eritrocita pod

sjelovanjem sile teže. Hematokrit-volumni postotak
stanica(ugl.eritrocita). veći br.hematokrita nazivamo
policitemiju(npr.kod dopinga), a manji broj eritrocita je
anemija. -
Kod gladovanja se naprije počinju iskorištavati proteini iz
krvi. Koloidi- čestice koje imaju određenu veličinu(velike)
na koje možemo primjeniti specifične fizikalne zakone, tj
Tindelov efekt; održavanje osmotskog tlaka.

Globulini: tu spadaju antitijela i glikoproteini s

obrambenom f-jom

• Denzitogram elektroforegrama serumskih proteina pokazuje:

1. daleko najviše ima ALBUMINA , te ima najmanju molekulsku masu, slijedi

2. α1 globulini u koji spadaju proteini TRASPORTIN(prenosi kortikosteroidne hormone),

HDL(kolesterol), Transkobolamini...

3. α2 globulini u koje spadaju proteini ceruloplazmin, eritropoietin, protrombin, angiotenzinogen,

HAPTOGLOBIN(veže se na željezo

I prenosi ga u jetru, inače bi željezo mokraćom izlazilo van iz tijela)...

4. β1 i β2 globulini: komplement(skupina proteina važni za urođenu imunost), transferin(također

za transport željeza), LDL(loš kolesterol, taloženje kolesterola u krvnim žilama), profibrilolizin...

5. γ frakciju čine imunoglobulini(tj. antitijela) i to 5 klasa sa specifičnim f-jama: Ig A, Ig D, Ig E, Ig G,

Ig M.
•KOŠTANA MOŽDINA:

-primarno stanice krvi nastaju u fetalnoj jetri neko kratko razdoblje, a kasnije nastaju u kostima,
odnosno u koštanoj moždini. Doduše, nekoliko mjeseci nakon rođenja sve su kosti hematopoetski
aktivne, ali kada dođe do sraštavanja, samo sitaste kosti ostaju hematopoetski aktivne(najvažnija je
prsna kost, a djelomično i kosti rebara, te femur)

-koštana moždina nalazi se u SPUŽVASTOJ KOSTI

- s vremenom sve više masnih stanica ispunjuje kost, čime ona postaje manje hematopoetski
aktivna

- sustav jako osjetljiv na zračenje

•HEMATOPOIEZA:
Sve počinje iz samoobnavljajuće matične stanice iz koje
dijeljenjem nastaje 1 PLURIPOTENTNA HEMATOPOETSKA
MATIČNA stanica i ponovno 1 samoobnavljajuća. Iz
pluripotentne dalje nastaje DIFERENCIRAJUĆA hematopoetska
matična stanica koja diferencira na 2 loze: LIMFOIDNU lozu iz
koje nastaju limfociti T i B (stanična imunosti), te MIJELOIDNA
loza nastaju: eritrociti, trombociti, neutrofili, monociti, eozinofili
te bazofili.
•ERITROPOIEZA:
Iz pluripotentne hematopoetske matične stanice nastaje mijelidnom
lozom CFU-B stanica iz koje brzom proliferacijom nastaje CFU-E
stanica. Iz nje sporom proliferacijom nastaje PROERITROBLAST iz
kojeg nastaje BAZOFILNI ERITROBLAST i nadalje
ERITROBLAST(polikromatofilni). Iz njega nastaje NORMOBLAST koji
izbacuje jezgru iz stanice. Slijedi faza RETIKULOCITA gdje se mogu
vidjeti ostaci ER-a. Te stanice mogu vršiti translaciju
proteina.Krajnjom diferencijacijom iz retikulocita nastaju
ERITROCITI.

-retikulociti i eritrociti ulaze u cirkulaciju, u omjeru: 1R: 100E

-Broj eritrocita u krvi: ♀-4,5x10^12, ♂-5x10^12

- kada taj broj eritrocita padne u krvi, dolazi do smanjene mogućnosti vezanja kisika u krvi, i to
dovodi tkiva do tkivne hipoksije (smanjen prinos kisika). Ta hipoksija potiče bubrege dau krv
izlučuju ERITROPOETIN-hormon koji potiče eritropoezu u koštanoj srži čime se poveća broj
eritrocita u krvi. Kada se njihov broj poveća poveća se sposobnost vezanja kisika, i smanji se
hipoksija. To je primjer (-)povratne sprege.

- pikanterije: osobe koje su primile eritropoetin imaju 7-15% veći aerobni kapacitet. Kada se on
primi, u krvi se poveća broj hemoglobina, i to je ono što se testira u krvi. Također se poveća i broj
retikulocita jer se tako potaknutom hematopoezom ne uspiju do kraja diferencirati u eritrocite prije
nego uđu u cirkulaciju.

Druga pikanterija je autotransfuzija(npr. nakon treninga u planinama) ili heteronomna transfuzija.

•KRVNE GRUPE : eritrocit A-protutijelo u plazmi=B; analogno za krvnu grupu B(eritrocite B); AB-
nema protutijela; 0 ima i A i B protutijela u plazmi, te je jedina krvna grupa kod koje nema
aglutinacije.
•LEUKOCITI ČOVJEKA:

a) GRANULOCITI(granulirani leukociti): NEUTROFILI(ima ih najviše, fagocitoza, urođena imunost),

EOZINOFILI(povećava se br.kod alergija i parazitskih bolesti), BAZOFILI(jako mali br., povećava se
također br.kod alergijskih reakcija).

b) AGRANULOCITI(negranulirani leukociti): MONOCITI(bubrežasta jezgra, makrofazi),

LIMFOCITI(stanice stečene imunosti).

-LEUKOPOIEZA: iz pluripotentne hematopoetske matične stanice sediferenciraju stanice u 2 loze. Iz

mijeloidne loze nakon niza diferencijacija nastaju: EOZINOFILI, BAZOFILI, NEUTROFILI i
MAKROFAGI(nezreli, u tkivima), a iz limfoidne loze nastaju LIMFOCITI T i LIMFOCITI B(stanice s
pamćenjem, protutijela).

-pikanterije-zamjenska krv: aktivna(na sebe veže kisik) ne dugoročno, već samo dok se tijelo ne
oporavi i stvori dovoljno vlastite krvi za preživljavanje. Prednosti su što nema opasnosti od
prenošenja bolesti, brzo je dostupna, ima dulje vrijeme skladištenja te najvažnije ima trenutni
učinak(tj.odmah na sebe veže kisik i prenosi ga, za razliku od prave krvi). To su pripravci
hemoglobina ili pak spojevi kemijsi sintetizirani, koji djeluju kao hemoglobin. Međutim, svi su još u
fazi istraživanja.

•RAZGRADNJA HEMOGLOBINA: stare eritrocite pokupi, fagocitira i razgradi makrofag. Eritrociti su

puni proteina hemoglobina koji se sastoji od globulinskog dijela(koji se razgrađuje u AK koje kasnije
služe za izgradnju novih proteina) te od HEMA. Hem ispušta 𝐹𝑒 3+ koji se veže na transferin preko
kojeg dolazi do jetre gdje se skladišti pomoću proteina feritina. Hem se s druge strake oksidira do
bilivedrina, koji se dalje oksidira do bilirubina. Bilirubin se ispušta van iz makrofaga i odmah se veže
na ALBUMIN(serumski albumini su prenosivi). Bilirubin je neurotoksičan(izaziva npr.žuticu).
bilirubin vezan za albumin odlazi u jetru gdje se bilirubin ispušta i veže na GLUKURONSKU KISELINU
pri čemu nastaje ŽUČNA SOL koja se ispušta u gušteraču i iz nje u Duodenum. U debelom crijevu su
razne bakterije koje oksidiraju žučnu sol u UROBILINOGEN koji se dalje djelomično apsorbira i odlazi
u bubrege gdje se konvertira u UROBILIN/UROKROM koji daje žutu boju mokraći. Ostatak
urobilinogena ostaje u debelom crijevu i pretvara se u STERKOBILIN koji boji izmet.

•HEMOSTAZA tj.GRUŠANJE KRVI:

-odvija se na više razina: 1. Konstrikcija krvne žile

2. Stvaranje trombocitnog čepa

3. Stvaranje krvnog ugruška

-STVARANJE TROMBOCITNOG ČEPA: na površinu oštećenog kolagena se odmah počinju vezati
TROMBOCITI pomoću Von Willebrandovog faktora(protein) koji služi kao most između trombocita i
kolagena. Trombociti počinju bubriti i pucati pri čemu ispuštaju razne aktivne tvari, međuostalom:
ADP koji potiče još više okolnih trombocita da sjedaju na mjesto ozlijede te djeluje na membrane
trombocita na način da iz njihove membrane ekstrahira prostaglandin TROMBOKSAN A2 koji
djeluje tako da još više potiče stvaranje ADP-a koji opet dodatno potiče trombocite da sjedaju na
čep koji se stvara. (+) povratna sprega!

3.f-ja ADP-a je da djeluje na normalni endotel koji pod njegovim utjecajem počinje izlučivati NO
faktor i prostaciklin koji inhibiraju vezivanje trombocita na normalni epitel.

-STVARANJE KRVNOG UGRUŠKA: trombociti pucanjem stvaraju još niz faktora koji dijeluju na
stvaranje KRVNOG UGRUŠKA. Postoje 2 puta nastajanja: unutarnji i vanjski:
1. VANJSKI put: tkivni tromboplastin(faktor III) sa
inaktivnim faktoron X i faktorom trombocitnim 3(PF3) u
prisutnosti kalcija prevodi inaktivni faktor X u aktivni
faktor X. On u prisutstvu kalcija, faktora V i PF3 aktivira
protrombin(faktor II) u trombin. Trombin aktivira
fibrinogen da počne sintetizirati lance fibrina i uz to
aktivira faktor XIII koji očvršćuje te fibrilne niti i stvara se
čvrsta mreža koja konačno, zajedno s eritrocitima čini
UGRUŠAK.

2. UNUTRAŠNJI put: razna oštećenja tkivnog epitela ili

strane površine aktiviraju faktor XII koji inaktivni faktor
XI pretvara u aktivni koji inaktivni faktor IX pretvara u
aktivni u prisutstvu kalcija i potom slijedi proces kao kod
vanjskog puta.

- TROMBIN ima centralnu ulogu, „multitasking“ protein koji :

1.aktivira protrombin-stvaranjem više trombina, još se više stvara protrombina za pretvorbu u

trombin

2. Pojačava agregaciju trombocita, koji potom izlučuju dodatne faktore koji u konačnici doveode do
sinteze protrombina
3. potiče konverziju fibrinogena u fibrin(slaba mreža) te aktivira faktor XIII koji potom slabu mrežu
pretvara u čvrstu mrežu

-puno (+) povratne sprege.

IMUNOLOGIJA

- cijepljenje počinje s velikim boginjama(bolest mesojed), kravaricama i Edwardom Jennerom, u

18.st.

-velike boginje-bolesnik zaraza preko sline, ostavlja ožiljke

-IMUNOLOŠKI SUSTAV- čine ga stanice i organi. Organe dijelimo na primarne i sekundarne. 1st
organi su limfatički organi gdje imunološke stanice nastaju, a 2nd organi su oni u kojima se te
stanice smještaju i čekaju antigene.

1) PRIMARNI ORGANI: TIMUS i KOŠTANA MOŽDINA u kojima sazrijevaju limfociti

2) SEKUNDARNI ORGANI: limfne žile i čvorovi, tonzile, slezena i crijevno limfatičko tkivo(Peyer-
ove pločice)

-VRSTE IMUNOSTI:

a) UROĐENA imunost: Nespecifična-napada svakakva strana tijela, bilo da su štetna ili ne, KOŽA-
bitan organ, stvara masne stanice koje djeluju baktericidno, stanice: MAKROFAZI-tip 1-fagocitira, i
tip 2-prezentacija antigena limfocitima T .

-djeluje trenutno, eliminira većinu patogena

b) STEČENA imunost: specifična- koncentrirana protiv specifičnih antigena

-dijelimo je na: 1) PASIVNU- adaptivni prijenos antitijela/stanica(npr.kada prebolimo nešto pa

smo poslije imuni na to neko vrijeme)

2) AKTIVNU- vlastiti imunosni odgovor na antigene(steknemo imunost uglavnom za cijeli

život)

-serumske terapije: u oboljele se ubrizgavaju gotova antitijela na specifični

antigen(npr.protuotrov zmije, kod ugriza; u konjevima „uzgajaju“ antitijela)
 - 2 tipa aktivne imunosti: a) HUMORALNA- nositelji su ANTITIJELA

b) STANIČNA – nositelji su specifični LIMFOCITI

-SUSTAV INTERFERONA: služi da u stanicama potakne antivirusno stanje.

Ralikujemo 3 tipa: 1) IFN-α(leukocitni interferoni)-13 podtipova

2) IFN-β(fibroblastni interferoni)- 2 TIPA

3) IFN-γ(NK i NKT stanice i (kasnije!) CD4 i CD8 citotoksični limfociti)- važan regulator
adaptivne i urođene imunosti u virusnim i bakterijskim zarazama te u kontroli rasta tumora(tzv.
„hiperimuni“ interferon).

-2.linija urođene imunosti su FAGOCITI: MAKROFAZI i NEUTROFILI

-Kod ozljeda, bakterije ulaze u stanicu. Na površini bakterije imaju lipoplisaharidnu staničnu
stijenku, a lipopolisaharidi su jaki antigeni, te počinju privlačiti makrofage(i neutrofile ako ih ima) i
fagocitirati bak.st.i izlučivati CITOKINE (medijatori imunosnog odgovora) koji počinju privlačiti
neutrofile. Neutrofili fagocitiraju bak.st.ispuštajući citokine i KEMOTAKSINE koji dodatno privlače
još fagocitnih stanica. Tu su i MASTOCITI koji izlučuju HISTAMIN koji proširuje krvne žile što
omogućava neutrofilima da izlaze iz krvnih žila i fagocitiraju bak.st. zato se mjesto ozljede zacrveni-
znak da se tu uklanjaju patogeni. Prepuni makrofazi se nakupljaju na površini kože u obliku gnoja i
nakon nekog vremena se tkivo obnovi.

-cijeli ovaj sustav je na pripcipu urođene imunosti(trenutna reakcija), dakle bez antitijela, jer
njima treba barem 5-6 dana da počnu djelovati.

ANTITIJELA

-visokospecifični glikoproteini (mogu se vezati samo na određene antigene).

- važni su zbog toga jer kada se antigen veže za antitijelo, Fc receptor na antitijelu se konformacijski
promjeni i takav lako sjeda na Fc receptor na fagocitu(neutrofilu ili makrofagu). Dakle, fagocitoza se
poboljšava kada je antigen prekriven antitijelima.

- aktiviraju KOMPLEMENT (sustav proteina, 11-12) što za posljedicu ima stvaranje proteinskih
kanala u patogenu- voda ulazi u stanicu- stanica puca. To spada u urođenu imunost.

- KAKO ANTITIJELA POMAŽU UKLANJANJU ANTIGENA?

a)NEUTRALIZACIJOM- vezanjem na antigene, spriječavaju da se na njih vežu virusi ili bakterije

 b) AGLUTINACIJOM čestica i PERCIPITACIJOM topljivog antigena

c) STVARANJE KOMPLEMENTA

-PRIMARNI I SEKUNDARNI IMUNOSNI ODGOVOR:

Kod primarnog odgovora, antitijela primjećujemo tek nakon par dana, i stvara se malo antigena, te
prevladavaju antitijela klase M. Kod sekundarnog odgovora, odgovor antigenom je puno brži te se
stvara puno veći broj antitijela i prevladavaju oni klase G.

-kod cjepljena: daje se izmjenjeni antigen koji je dovoljno sličan antigenu nekog patogena, ali nije
smrtonosan kao što bi bio pravi antigen.

KAKO F-NIRA IMUNOSNI SUSTAV?

-antigen ulazi u tijelo-1. ga kožni makrofazi fagocitiraju

-limfociti: - aktiviraju B-limfocite koji diferencijaju u plazma stanice koje proizvode gomilu antitijela

- izlučuju puno citokina koji reguliraju urođeni odgovor , reguliraju NK stanice(natural-

killer) i Tc stanice, oboje citotoksične, koje su odgovorne za razaranje stanica zaraženih virusima i
neke tumorske stanice.

- aktiviraju uništavanje intercelularnih mikroorganizama u mikrofazima

-GLAVNE ZNAČAJKE IMUNOSNOG SUSTAVA: specifičnost, raznolikost, pamćenje, samokontrola te

razlikovanje vlastitog od stranog.

-ŠTO KAD STVARI KRENU U KRIVOM SMJERU?- ako burno reagira na bezopasne antigene, stvara se
preosjetljivost i tada se radi o imunodeficijenciji, koju razlikujemo od autoimunosti, kada organizam
napada vlastite stanice.
 9. Srce

-„2 spojena srca“: 1 pumpa iz sistemskog krvotoka krv u pluća na oksigenaciju(DESNO), a 2.pumpa
krv koja dolazi iz pluća u sistemsku cirkulaciju(LIJEVO)- u seriju spojena preko sistemskog i plućnog
krvotoka.

-pretklijetke(atriji) i klijetke(ventrikuli) međusobno su odvojeni

PROTOK KRVI:

-krv iz sistemske cirkulacije dolazi u desni atrij preko GORNJE(iz glave) i DONJE(iz donjeg dijela
tijela) ŠUPLJE VENE-krv potom odlazi u desni ventrikul kroz veliki TRIKUSPIDNI ZALISAK(3 dijela)-
izlazi kroz plućnu arteriju u plućni krvotok. Iz plućne cirkulacije oksgenirana krv preko plućnih vena
dolazi u lijevi atrij od kuda preko BIKUSPIDNOG/MITRALNOG ZALISKA(2 dijela) odlazi u lijevi
ventrikul- AORTOM krv izlazi u sistemsku cirkulaciju.

-Između plućne arterije i aorte(tj.između D ventrikula i plućne arterije te između Lventrikula i aorte)
nalaze se POLUMJESEČASTI ZALISCI, PLUĆNI i AORTNI, 3-dijelni, veliki, nježni, i služe da se
atrioventrikularni zalisci ne izobliče toliko da se krv vrati natrag u atrij.

ATRIOVENTRIKULARNI I POLUMJESEČASTI ZALISCI:

-omogućuju protok krvi kroz srce

-atrioventrikularni zalisci se nalaze na tzv.srčanom kosturu, fibrozno tkivo između atrija i ventrikula

- iz aortnog polumjesečastog zaliska se nastavlja aorta, a iz nje se izdvajajju L i D KORONARNA

ARTERIJA , koje obskrbljuju srce krvlju.

MIOKARD:

-tj.srčani mišić

-MEMBRANE: s unutrašnje strane prekriven je membranom ENDOKARD, a s vanjske strane

EPIKARDOM. Epikard s unutrašnje strane ima stanice koje izlučuju tanki sloj tekućinem koji
spriječava da te dvije membrane stružu jedna o drugu, a s vanjske strane je još jedna membrana
koja pričvršćuje srce za membranu sličnegrađe na plućima, zbog čega srce ima položaj koji ima.

GRAĐA SRČANOG MIŠIĆA:

-raspored srčanih stanica(SPIRALNI) je takav da ne kontrahira jednako, nego omogućuje da je
kontrakcija usmjerena prema gore, i na taj način ventrikuli potiskuje krv u atrij.

-Lijevi ventrikul ima puno debljumišinu stijenku od desnog, jer mora pumpati krv pod većim tlakom!
Kod povišenog krvnog tlaka, s vremenom se jako zadeblja zid oko ventrikula, tj.dolazi do nezdrave
hipertrofije, i srce se mora puno više truditi oko pumpanja krvi, jer je smanjen volumen u
ventrikulu.

MIŠIĆNE STANICE:

- poprečno prugasti mišić, ali su stanice kraće i deblje od ostalih, te nisu multijezgrene. Između
stanica su INTERKALIRAJUĆI DISKOVI(MEĐUDISKOVI). Međudiskovi služe da stanice drže skupa,
pomoću dezmosoma. Između dvije stanice su i proteini koji grade MEĐUSTANIČNE KANALE (gap
junction) kroz koje prolaze ioni koji stvaraju struju. Srce se električni ponaša kao 1 stanica, odnosno
impuls u 1 stanici se jako brzo proširi na sve stanice, a odgovor na taj podražaj je KONTRAKCIJA.

-AKCIJSKI POTENCIJAL U VENTRIKULU: cijeli AP traje oko 250 ms, što je jako dugo. Kada se stanice
podraže s oko -70mV napona, počinju se otvarati Na+ kanali, i puno Na+ uđe, u jako kratkom
vremenu, i to do cca +30mV napona, nakon čega se zatvaraju Na+ kanali i kratkotrajno se otvaraju
naponom regulirani K+ kanali. Oni se zatvaraju i počinju se otvarati naponom regulirani Ca++ kanali.
Ca++ počinje ulaziti u stanicu i spriječava izlaz K+ iona van, što za posljedicu ima da neko duže
vrijeme ostaje mišić u tom stanju depolarizacije(sedlo na krivulji). Nakon cca 200ms, počinju se
zatvarati ti Ca++ kanali, K+ počinje brzo izlaziti van i stanica se vrati u početni naponski „položaj“.
Upravo to „sedlo“ koje nastaje zbog toga što Ca++ ioni ulaze u stanicu, ali i mali dio K+ iona izlazi, tj.
taj dugi AP od čak 250 ms, spriječava srce da dođe u stanje tetaničke kontrakcije, tj. to omogućava
srcu da se odmori prije sljedeće kontrakcije.

AUTONOMNI ŽIVČANI SUSTAV VS. RAD SRCA:

- sva električna aktivnost koja provodi kroz srce, potiče iz njega samoga, tj.mišićne stanice same
PROIZVODE i PROVODE el.impulse!! nema inervacije srca!

-srce je inervirano simpatičkim i parasimpatičkim dijelom AŽS, i oni mogu

usporavati(parasimpatički) i ubrzavati(simpatički dio) rad srca!

-AUTORITMIČNE STANICE same spontano stvaraju AP. Kod nižih organizama(npr.ribe) postoji
venski zaton u kojem se nalaze autoritmične stanice, ali njega nema kod sisavaca. Njegov
rudimentarni ostatak čini SINUS-ATRIJSKI ČVOR, i tu se nalaze autoritmične stanice sisavaca.
Kako te stanice f-niraju?- u njima se potencijal ne može smiriti na potencijalu mirovanja, već kad
dođe do toga, počinje ponovno rasti(dakle bez vanjskih podražaja, SPONTANO).

MOLEKULARNA OSNOVA djelovanja autoritmičnih stanica: u membrani SA-čvora nalaze se

specijalni kanali(F-KANALI) koji se aktiviraju u trenutku kada potencijal dođe do potencijala
mirovanja. Otvaraju se, i Na+ počinje ulaziti u stanice. Kada se potencijal približi potencijalu
podražaja, F-kanali se počinju zatvarati i počinju se otvarati Ca++ KANAL T TIPA(prijelazni kanali)
kroz koje Ca++ ulazi u stanicu i stanica dolazi do praga podražaja. Finalno, tik prije nastajanja AP-a
se zatvaraju T-kanali, a otvaraju se Ca++ regulirani L-kanali. Depolarizacija. Zatvaraju se L-kanali,
Ca++ prestaje ulaziti u stanicu, a počinju izlaziti K+ kanali te se potencijal počinje spuštati prema
potencijalu mirovanja, ali se nikada ne umiri, jer opet počinju dijelovati F-kanali. To se događa oko
60x u minuti.

- ventrikul je jako dobro inerviran simpatičkim živcima, a atrij bolje parasimpatikusom(vagus).

KRETANJE IMPULSA:

- 99% stanica miokarda su kontrahirajuće, 1%ne kontrahiraju već čine provodni sustav srca(ali
također m.st.).

-širenje impulsa počinje od SA-čvora i širi se na provodne stanice. Velikom brzinom najprije se
impuls proširi u atrije, i svi atriji su depolarizirani i dolazi do kontrakcije perikarda. Dalje se impuls
širi u ventrikule, i to preko AV-ČVORA(isto mišić) , i to samo preko njega, jer fibrozni kostur na
kojem se AV-čvor nalazi nije električki provodljiv. Kada impuls dođe tu, njegova brina kretanja se
uspori. Nakon AV-čvora brzo se širi u ventrikul. 1.dio ventrikula zove se HISSOV SNOP iz kojeg se
granaju L i D grana provodnog sustava koje prolaze kroz interventrikularni septu. Iz septuma se
granaju mala vlakna-PURKINJEOVA VLAKNA koja velikom brzinom provode impuls kroz čitavi
ventrikul.
SRČANI PREDVODNICI(PACEMAKERS):

-aparatići koji imaju receptore koji primaju signal o električnom radu srca, ipo potrebi se uključuju i
isključuju, koregirajući rad srca.

EKG:

-izvodi EKG-a: izvod I: između L i D ruke

 izvod II: između D ruke i L noge

izvod III: između L ruke i L noge

- EKG krivulja pokazuje valove depolarizacije i repolarizacije atrija i ventrikula, nkon čega slije AP, tj
pokazuje električne aktivnosti srca

-ZNATI KRIVULJU EKG-a SA PRAKTIKUMA!!

- na krivulji fali val koji pokazuje repolarizaciju atrija, jer ga sakriva QRS kompleks

SRČANI CIKLUS:

- i L i D atrij i ventrikul f-niraju na isti način

- kraj dijastole-srce tj.atrij se spontano puni krvlju iz gornje i donje šuplje vene i krv spontano teče
kroz atrij u ventrikul(a prilikom kontrakcije atrija se ventrikul nadopunjuje jošs krvlju, ali samo za
oko 5-10% ) (kroz zalisak koji se nakon toga snažno i brzo zatvara i onemogućuje vraćanje krvi iz V u
A) koji se tokom punjenja rasteže i zatvoren mu je izlazni ventil što uzrokuje povećanje tlaka dok
volumen ostaje isti. Sada dolazi do AP-a u vetrikulu i on počinje kontrahirat pri čemu mu naglo raste
tlak- Kada tlak dovoljno naraste otvara se zalisak izlazne cijevi i krv izlazi iz ventrikula što označava
kraj sistole. Ventrikul se počinje relaksirat, i tlak mu vrlo brzo pada, dok ne postane niži od tlaka u
izlaznoj cijevi zbog čega se zatvori zalisak izlazne cijevi.

-zatvaranje zaliska ventrikula(trikuspidalnog zaliska, tj. AV čvora) označava početak sistole(kada tlak
u ventrikulu padne ispod tlaka u aorti), a zatvaranje zaliska izlazne cijevi početak dijastole.

- krajnji dijastolički volumen= volumen krvi koji zaostaje u srcu nakon ciklusa

- DESNO srce: ulazne cijevi su gornja i donja šuplja vena kroz koje DEOKSIGENIRANA krv ulazi u atrij
i preko TRIKUSPIDALNOG zaliska ulazi u D ventrikul. Izlazna cijev iz ventrikula je plućna arterija s
PLUĆNIM zaliskom iz koje krv odlazi u plućni krvotok.

LIJEVO srce: OKSIGENIRANA krv iz pluća preko plućne vene ulazi u L atrij i preko
MITRALNOG(bikuspidalni) zaliska u L ventrikul iz kojeg preko aortinog zaliska ulazi u AORTU gdje
dalje odlazi u sistemsku cirkulaciju.

Srčani volumen: i L i D ventrikul u svakom trnutku moraju izbaciti JEDNAKI UDARNI

VOLUMEN(volumen koji ventrikuli ispumpaju van tokom 1 sistole). (ukoliko nebi ispumpali točno
isti volumen, dio krvi bi zaostajao ili u sistemskom ili plućnom krvotoku što je katastrofalno).
-MINUTNI VOLUMEN= udarni volumen x puls

- REGULACIJA UDARNOG VOLUMENA: 1)UNUTARNJA(Frank-Starlinvog zakon srca)

2) VANJSKI(hormoni i AŽS)

1) Frank-Starlingov zakon srca: aktin i miozin moraju biti optimalno preklopljeni za max snagu
kontrakcije, tj. zakon kaže da će povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena povećavati udarni
volumen.

IZVORI Ca++ IONA ZA KONTRAKCIJU MIOKARDA:

1) Izvanstanična tekućina- oko 10%

2) Sarkoplazmatski retikulum- oko 90%

- brži promet kalcija povećava kontaktilnost srca

- protein kinaza forsforilira Ca++ kanale i oni onda dužeostaju otvoreni te fosforilira miozinsku glavu
pa dolazi do brže kontrakcije aktina i miozina- to sve utječe na bržu kontrakciju, a za bržu
relaksaciju se Ca++ ioni brzo vraćaju unnutar ER-a i onda kada nema slobodnog Ca++ u stanicama,
one se brže relaksiraju.

- ako dodamo adrenalina, ventrikul će više krvi izbaciti van, i ostat će manje krajnjegsistoličkog
volumena u srcu nakon kontrakcije

PULS I VOLUMEN:

- NORMALNI ritam=Uv x puls=minutni volumen= 80ml x 60 otkc/min= 5,6 L/min

TAHIKARDIJA BEZ simpatičkog djelovanja= 60 ml x 180 otkc/min= 10,4 L/min

TAHIKARDIJA SA simpatičkin djelovanjem= 160 ml x 180 otck/min= 28, 81 L/min

 10. Cirkulacijski sustav

Desno srce-> plućna cirkulacija -> lijevo srce -> sistemska cirkulacija -> organi

- 2 vrste krvnih žila: arterije- odvode krv iz srca(Neoksigeniranu krv vode u plućnu cirkulaciju iz D
ventrikula)

Vene- dovode krv u srce(oksigeniranu krv iz plućne cikrulacije vode u L atrij i dalje u sistemsku)

- i vene i arterije su građene od 3 stijenke: Tunica adventitia(vanjska stijenka od vezivnog tkiva)

Tunica media(središnja stijenka građena od glatkog mišića i elastičnog tkiva)

Tunica intima(unutarnja stijenka od endotelijalnih stanica)

Glavna razlika između krvnih žila je u debljini tunice medie, tj. arterije imaju puno deblju mišićnu
stijenku koji žili omogućava skupljanje i širenje.

- Arterije prema veličini: velike elastične arterije(provodne)- srednje(mišićne) arterije- arteriole-

kapilare
 Vene prema veličini: velike vene- srednje vene- venule- kapilare

- glavna f-ja krvožilnog sustava je održavanje tlačne razlike tj.krvnog tlaka, jer bez tlaka krv ne može
teći.

ARTERIJE

a) Arterije kao rezervoar krvnog tlaka:

Krv tijekom sistole ubačena u aortu- arterije(koje su i elastične i rastezljive) se naglo šire zbog
krvnog tlaka- ulazni tok je veći od izlaznog toka pa raste arterijski volumen -arterijski tlak se
izjednači sa srčanim tlakom pa raste i arterijski tlak.

Srce ulazi u dijastolu. Kada tlak u L ventrikulu padne ispod tlaka u arterijama zatvore se
polumjesečasti zalisci i odvoje arterijski sustav od srca. Arterije se zbog elastičnosti počinju vraćati u
prvobitan položaj i krv iz njih dalje odlazi u arteriole. Ulazni tok je manji od izlaznog, pa padaju i
arterijski tlak i volumen.

b) Arterije kao pufer oscijacija krvnog tlaka

-Koliki je tlak na kraju dijastole u L ventrikulu? – 0 !

- mjerenje krvnog tlaka: oko ruke se napuše manžeta spojena na živin tlakomjer. Kada se napuše do
razine da je tlak u manžeti veći od tlaka u žilama, krv prestaje teći. Slijedi slušanje KOROTKOFF-
LJEVIH ŠUMOVA: prvi šumovi ukazuju na izjednačavanje tlakova u žilama i manžeti, tj.krv počinje
polako teći i to je gornji krvni tlak, tj. sistolički. Zadnji šum koji se čuje označava dijastolički, tj.donji
krvni tlak, odnosno trenutak kada je tlak u manžeti manji od tlaka u žilama, pa krv ponovno
normalno teče njima. Normalno: 120/80

Sistolički tlak ukazuje na rastezljivost krvnih žila. Dijastolički pokazuje rastezljivost.

c) Arteriole kao glavno mjesto regulacije protoka

-SREDNJI ARTERIJSKI TLAK- je amtematička aproksimacija, ne postoji, ali je dobro ga izračunati za

promatranje rada cirkulacijskog sustava.
 U srcu: tlak stalno skače između 120 i 0.

U arterijama varira između 120 i 80.

U arteriolama dokazi do najvećeg pada krvnog tlaka i zato

je to mjesto na kojem se odvija regulacija krvnog protoka!

U kapilarama te venama i venulama neka mrvnog tlaka.

-protok krvi jednak je razlici tlakova kroz otpor. Sam otpor ovisi o: viskozitetu
krvi (veća viskozitet=veće trenje među česticama medija). Krv ej dosta
FIZIKA PROTOKA KRVI viskozna, posebice ovisi o broju eritrocita.

-L-duljina krvne žile. Kontrahirana krvna žila ima veći otpor na isti volumen krv
od nekontrahirane tj.šire krvne žile.

- male promjene u arteriolama imaju orgomne učinke na protok. Tj. ako se

promjer arteriole smanji za 2x, protok se povećava za 16x.

Poiseuille-ova jednadžba: -manji otpor- veća tlačna razlika- brži protok

- Količina krvi je fiksna, dakle regulacija protoka se vrši regulacijama pumpanja srca. U mirovanju
bubreg i probavni sustav dobivaju puno krvi od ukune količine(oko 20%), mozak oko 15% a mišići
oko 20%. U stanju pojačane fizičke aktivnosti stvari se mjenjaju, mišići dobivaju čak do 80% ukupne
količine krvi, mozak samo 3-4%, isto kao i probavni sustav i bubrezi.

Također, minutni volumen krvi u mirovanju je oko 5 L, dok je to 25 L tokom jake fizičke aktivnosti.

-Gore navedene promjene reguliraju se procesom AUTOREGULACIJE, tj.tkiva sama reguliraju

količinu krvi koju koriste pod određenim uvjetima.

Razlikujemo nekoliko procesa autoregulacije:

a) Miogena aktivnost arteriola : b) Metabolički čimbenici:

-posebice važan za autoregulaciju mozga

- povećanakoncentracija adenozina CO2, H+ i K+, te

smanjena količina O2 djeluje vazodilatacijski na arteriole,
tj širi ih čime se smanjuje otpor i povećava protok.
Obrnute koncentracije djeluju vazokonstrikcijski,
povećavajući topor i smanjujući protok.

-Drugi tip regulacije se odvija preko HORMONA i AUTONOMNOG ŽS:

a) Vazodilatator: epinefrin(adrenalin) se može vezati na β-receptore na površini glatkih mišića

arteriola i djeluje kao vazodilatator

b) Vazokonstriktor: simpatički postganglijski neuron stvara vezu s α-receptorima na pov.gl.m.

arteriola i noradrenalin tj. norepinefrin služi kao neuroprijenosnik i sve skupa djeluje
vazokonstrikcijski.

KAPILARNI SUSTAV

-sastoji se samo od EPITELA(nema tunica ni glatkih mišića), mjestimično obavijene

PERICITIMA(matične stanice)

-samo na razini kapilara se odvija izmjena tvari između krvi i tkiva(NE preko arteriola, one služe
samo za regulaciju protoka)

- na prijelazu iz arterija u kapilarni sustav nalazi se PREDKAPILARNI SFINKTER (glatki mišić) i

kontrolira protok krvi u kapilare
- A-V ANASTOMOZE- arterijsko-venske fistule koje se nalaze dublje u tkivu i omogućavaju da krv ide
između kapilara(?) te ima važnu ulogu u regulaciji tjelesne temperature.

- presjek kroz kapilaru: eritrociti u unutrašnjosti, obavijeni stijenkom tj.lumenom kapilare na kojoj
su endotelne pore(izmjena tvari), a u lumenu je i jezgra stanice endotela.

IZMJENA TVARI:

- većina tvari izmjenjuje se preko izvanstanične tekućine i to procesom DIFUZIJE, tj. koncentracijski
gradijenti vode difuziju O2, CO2 i glukoze(olakšana difuzija!) između stanice i kapilara.

- izmjena tvari: a) O2 i CO2: tvari topive u lipidima, prolaze kroz stanice endotela

b) glukoza, Na+, K+ i AK: ioni i male molekule topive u vodi prolaze kroz
endotelne/kapilarne pore

c) proteini( proteini PLAZME): ugl.ne mogu proći kroz kapilarne pore pa se kreću
egzo/endocizotom

- u različitim tkivima, razlikujemo različite kapilare s drugačijim stupnjevima propusnosti.

VRSTE KAPILARA:

a)Kontinuirana kapilara: gotovo nepropusno, male pore od 4 nm pormjera, bazalna membrana od

mukoplisaharida i kolagenih vlakana. Nalazimo ih u: mišićima, živčanom tkivu, plućima, vezivnom
tkivu i egzokrinim žlijezdama.

b)Fenestrirana kapilara: rupičaste stanice, tj. stanice s porama na površini, puno propusnije od
kontinuiranih. Mogu propuštati male ione i glukozu, što je bitno za apsorpciju iz probavnog sustava.
Nalazimo ih u: glomerulu bubrega, crijevu i endokrinim ž.

c)Sinusoidna kapilara: još propusnija od fenestrirane, sa ogromnim porama među

stanicama(PARACELULARNA PORA) među koje se mogu provuči čak i neke manje stanice. Nalazimo
ih u: jetri, koštana moždina, slezena, limfni čvorovi, kora nadbubrežne žlijezde.

RASPODJELA TEKUĆINE U TIJELU:

-krvna plazma=3,5 L, izvanstanična tekućina=10,5 L, unutarstanična tekućina=28 L.

-Starlingova filtracijska hipoteza/ raspodjela tekućine između kapilare i međustanične tekućine: u

kapilarama nema krvnog tlaka, već hidrostatskog kapilarnog tlaka(Pc). Veći Pc=veći krvni tlak.
Filtracijske sile(koje čini Pc te koloidno-osmotski tlak međustanične tekućine(πi)) tjeraju tekućinu
iz kapilare umeđustaničje.
Apsorpcijske sile(kojeg čine hidrostatski tlak međustanične tekućine(Pi) te koloidno-osmotski tlak
plazme(πp)) tjeraju tekućinu u kapilare iz međustaničja.

- porast volumena krvi-pad krvnog tlaka -pad volumena krvi-porast krvnog

tlaka

-Što se dogodi kada padne koloidno-osmotski tlak? – (proteini su koloidi zbgo svoje veličine)-
Koloidno-osmotski tlak je vrlo bitan da se tekućina zadržava u kapilarama, a najvažniji protein za
njegovo održavanje je albumin(ima ga oko 60% u plazmi i kao protein plazme se proizvodi jetri).
Kada se izgladnimo 1.počinjemo koristiti masti iz tijela i nakon potrošnje 1/3 masti počinju se
koristiti najdostupniji proteini a to su proteini iz krvi, posebice albumin. Kada nema dovoljno
albumina-pada koloidno-osmotski tlak i tekućina iz kapilara počinje izlaziti van iz kapilara, doduše
ne u svim tkivima, najviše u području trbušne šupljine gdje je tkivo šupljikavo.
- Tokom vremena tekućina ipak polagano curi u tkiva malo više nego što se vraća u kapilare, i da ne
postoji drenažni sustav tkiva(limfatički sustav) mi bi svi bili izdeformirani

LIMFATIČKI SUSTAV: drenaža tkiva

- limfa uvijek teče iz periferije prema srcu i izlijeva se u venski sustav

- limfne kapilare nalaze se oko kapilara i preuzimaju dio vode, kapilare se spajaju u limfne žile a one
se spajaju u izvodni kanal u donju šuplju venu

- sastav limfe je isti kao i sastav međustanične tekućine odnosno krvne plazme(osim što nema
proteina)

-proteini i tekućina iz kapilare ulaze u limfne kapilare preko pukotina i putuju uvijek U ISTO SMJERU
zbog jednosmjernih ventila koji se nalaze u tim kapilarama isprječavaju vraćanje tekućine. Tu su i
glatki mišići oko kapilara.

- limfni sustav se nalazi po čitavom tijelu. Na nekim mjestima postoje limfni čvorovi koji su važna
mjesta za odigravanje imunoloških reakcija. Njihove pozicije su strateške, spriječavaju da patogeni
potuju među raznim dijelovima tijela(recimo iz noge/ruke dalje).

Limfni čvorovi: vratni, lumbalni, zdjelice, preponski, pazušni

Limfne žile: ruku, grudiju, nogu

Ostalo: L i D torakalni izvodi, limfatičko tkivo probavnog kanala te timus

VENE

-stezanjem vena(suprotno od stezanja kapilara) se poveća protok tekućine kroz njih. Venski sustav
predstavlja rezervoar koji može kratkotrajno dio tekućine prebaciti u kapilarni sustav ako dođe do
potrebe za time. Sistemske vene i venule sadrže oko 60% ukupne krvi u tijelu.

- KAKO KRV TEČE KROZ VENE?

1)Autonomni žs: krv iz vena kontrakcijom potisnuta prema srcu(prema donjoj šupljoj veni i
automatski se redistribuira u arterijski sustav).

2) VENOMOTORNA CRPKA: mnoge vene se nalaze oko mišića koji kontakcijama stišću te vene
što potiskuje krv prema gore(iz noga prema srcu npr.)- regulacija pomoću venskih ventila
 3) disanje(prsni koš): snižen tlak u prsnom košu tokom udisanja pomaže venskom priljevu u
srce(oko srca se stvara tlak oko 5 mm Hg niži od atm tlaka)

4) rad srca(podtlakovi)

- proširene(varikozne)vene: dolazi do deformacija ventila(zalistaka) i to dovodi do abnormalnog

krvnog toka što uzrokuje izbočenja na koži i stanjenje zida vena

- ukupni periferni otpor=stanje stegnutosti/rastegnutosti žila

DINAMIČKA RASPODIJELA KRVI U KRVOŽILNOM SUSTAV(iz venskog u arterijski sustav)

- brzina pumpanja=5 l/min. Ako želimo veću brzinu pumpanja, npr. 10 l/min, to još može, ali
BRZINA PUMPANJA OGRANIČENA JE RAZINOM TEKUĆINE, pa ako želimo 15 l/min, dobit ćemo samo
oko 11 l/min.

Kako rješiti ovaj problem?- 1) uliti još tekućine

2) podignuti razinu tekućine u posudi

-BARORECEPTORI KAROTIDNOG SINUSA I AORTNOG LUKA:

Baroreceptori su senzori koje imamo u svim arterijama a glavni su u karotidnom sinusu i aortnom
luku jer oni vode info u centar za kardiovaskularnu kontrolu u produženoj moždini. To su također
strateška mjesta jer vodeu glavu i prma ostatku tijela.
-

- DUGOROČNA REGULACIJA: izbacivanje viška vode iz organizma

- ZATAJENJE LIJEVOG vs. ZATAJENJE DESNOG SRCA: ako se infarktom ošteti desni ventikul srce
neće moći pumpati jednaki minutni udarni volumen kao i L srce, i zbog toga krv zaostaje u D
pretklijetki i venama(SISTEMSKI EDEM). Zbog toga voda počinje izlaziti van iz kapilara,počinje
oticanje noga uglavnom- srce se zaguši krvlju. Ako zataji L srce, tekućina zaostaje u plućima(PLUĆNI
EDEM), tj u tankom sloju oko alveola. Taj sloj tekućine jako smeta pri izmjeni plinova, i čovjek s
zatajenjem L srca ima vodenast zvuk disanja.

-
 11. Disanje(izmjena plinova)

KISIK

- u zraku ima 30x više O2 nego u vodi + voda ima vrlo visoki spec.toplinski kapacitet

-temeljni princip izmejen i transporta plinova: zrak ili voda(FLUIDNA PUMPA; O2 = 150 mm
𝐷𝐼𝐹𝑈𝑍𝐼𝐽𝐴 𝐷𝐼𝐹𝑈𝑍𝐼𝐽𝐴
Hg)⇔ KRVNA PUMPA ⇔ TKIVA (O2=2 mm Hg)

- velika površina izuzetno je važna za izmjenu plinova (difuzijski koeficijent). Postoji točna
granica, tj.površina tijela nakon koje životinja ne može više disati samo difuzijom, jer kako ona
raste, smanjuje se odnos površine u odnosu na volumen. Zbog toga se evolucijski razvijaju organi
za disanje.

- DISANJE: procesi kojima se plnovi iz vana dovode do stanice. Plinovi difundiraju u tkiva na
temelju razlike u parcijalnim tlakovima, tj.u koncentracijama plinova. Parcijalni tlak kisika puno je
veći u vodi ili zraku nego u tijelu i zato dolazi do ulaska O2 u tijelo, a izlaska CO2. Krvotokom se
kisik transportira do tkiva gdje opet zbog razlike u koncentracijama, tj. parcijalnim tlakovima ulazi
u tkiva. Dakle:
a) DISANJE ZRAKA: zrak-pluća-krvotoko,kapilare- tkiva. Pritom cijelo vrijeme pada koncentracijski
gradijent(parcijalni tlak) kisika, zbog čega i postoji tendencija otpuštanja kisika u tkivima. Također
imamo mali pad parcijalnog tlaka CO2 od tkiva prema plućima.

b) DISANJE VODE: zrak-škrge-krv, kapilare- tkiva. Slično kao i kod disanja zraka, ali tu nema naglih
padova parcijalnih tlakova između vode i škrga, kao što je to slučaj između zraka i pluća.

PROTUSTRUJNA IZMJENA TVARI I ENERGIJE

1. protustrujno POJAČALO: troši energiju.

- Imamo neku cijv oblika U, vodoravno položenu. Tvari putuju iz donjeg dijela u gornji dio cijevi, i
tokom vremena se spontano stvara neki koncentracijski gradijent tih tvari. Najveća gustoća tvari je
u „petlji“, a prema izlazu iz cijevi se gustoča smanjuje.

Pad konc.zbog duljine petlje, i također, pad konc.kroz pregradu.

2. protustrujni IZMJENJIVAČ: radi isključivo na temelju razlike u toplinskom ili koncentracijskom

gradijentu.

-ako na petlju stavimo led, onda imamo gradijent temperature koji raste od petlje prema ulazu, i
to je PASIVNI princip po kojemu radi izmjenjivač.

SUSTAVI IZMJENE TVARI:

1.PROTUSTRUJNA izmjena plinova: smjer vode tokom udaha suprotna smjeru toka krvi

a) mali difuzijski otpor: parcijalni tlak O2 je puno veći kod udahnutog nego izdahnutog zraka, te
naglo pada utom smjeru. Suprotno tome, par.tl.O2 je manji kod venske krvi, i naglo raste prema
arterijskoj.

b) veliki difuzijski otpor: parcijalni tlak O2 također pada od udaha prema izdahu, ali ne toliko naglo
i ne toliko nisko. Ponovno, manji je u venskoj nego u arterijskoj krvi, ali ne raste tako naglo, ili
onoliko koliko i u slučaju a).

2. USPOREDNA izmjena plinova: smjer udaha vode i krvi ista, te se krvna žila grana na više
ogranaka(MULTIKAPILARNA).
-usporedba učinkovitosti : gledamo u kojem od sustava imamo najvišu volumnu vrijednost, tj
promatramo koncentraciju parcijalnog tlaka na IZLAZU. Najviša je kod protustrujne, najmanja kod
usporedne, a multikapilarna je između.

RESPIRACIJSKI PIGMENTI: pigmenti koji reverzibilno vežu O2, i otpuštaju ga u situaciji sniženog
parcijalnog tlaka.

Vrste pigmenata:

Hemoglobini- kralježnjaci, oblići, neki kolutićavci, neki rakovi, neki kukci

Klorokruorini- „zeleni hemoglobini“, neki morski kolutićavci

Hemocijanini- neki puževi, neki školjkaši, glavonošci, većina rakova, pauci, stonoge

Hemeritrin- neki sipunkulidi, neki priapulidi, neki morski kolutićavci

HEMOGLOBIN:

- Građa: kvartarna građa od 2α i 2β podjedinice(aglutni hemoglobin). Svaka od tih podjedinica ima

jedinicu HEMA-željezo protoporfirinski kompleks koji na sebe ima vezanu molekulu željeza, i svaka
od podsjedinica na sebe može vezati kisik.

Hemoglobin je alosterički protein što znači da se vezanjem jedne molekule kisika na njega mjenja
njegova kvartarna struktura što omogućuje sljedećoj molekuli O2 da se još lakše veže, i tako
svakoj sljedećoj sve lakše.

-Hemoglobini u čovjeka: kada se rodimo prevladava FETALNI hemoglobin(γ lanac) koji se proizvodi
u jetri. U roku od mjesec dana sav se zamjeni s ADULTNIM hemoglobinom(β lanac). γ lanac za
razliku od β lanca ima izuzetno visoki afinitet za kisik.

Ali, kako ga jako veže, tako ga i teško otpušta,pa je potreban vrlo nizak parcijalni tlak kisika da ga
fetalni hemoglobin otpusti.

To je prihvatljivo u uvjetima kada je fetus u majci gdje su parcijalni tlakovi O2 vrlo niski, ali nakon
rođenja nema više fetalne cirkulacije, već sve dolazi preko pluća, i γ lanci pri tim uvjetima ne mogu
ispustiti kisik s tih koordinacijskih veza, i zato je potrebno da se stvori adultni hemoglobin, koji sa
svojim β lancom ima manji afinitet prema kisiku od γ lanca.

-MIOGLOBIN: respiracijski pigment u mišićima, ne sastoji se od podjedinica(pa nije ni alosterički

protein), već ostaje u tercijarnoj strukturi.

- mioglobin vs. hemoglobin: mioglobin ima veći afinitet prema O2, alion ne može ispuštati kisik u
krv, tj. rezerve O2 koje on ima, su isključivo za mišiće.

KAKO HEMOGLOBINOTPUŠTAI VEŽE O2?

- U mirovanju pluća su gotovo potpuno ispunjena kisikom, tkiva također sadrže visoku konc.O2.

Tokom fizičkog napora mišići potroše svoje mioglobinske rezerve kisika i počinju ga trošiti izvana, i
ta tkiva sada imaju vrloniski parcijalni tlak, ali i konc.O2.

Afinitet hemoglobina za O2 smanjuje se:

a) ako povećamo parcijalni tlak CO2(Bohr-ov efekt)

b) povećanje kiselosti(Bohr-ov efekt)

c) povišenje temperature

d) 2,3-difosfoglicerat

e)* Root-ov efekt: učinak sniženja pH na afinitet za O2 te sposobnost vezivanja O2 ribljih proteina-
govori kako nakon određenog smanjenja pH, proteini nisu više sposobni vezati O2 na sebe, pa ga
otpuštaju. Pad sposobnosti vezivanja, i pad afiniteta prema O2.

Zadaće proteina iz skupine hemoglobina:

a) prijenos O2 od prespiracijskih organa do tkiva

b) skladištenje O2 (neki beskralježnjaci)

c) pufersko djelovanje

d) prijenos CO2
e)ubrzavanje difuzije O2 u stanici(npr. mioglobin)

f) enzimatsko djelovanje (npr. deoksihemoglobin i deoksimioglobin u određenim uvjetima

kataliziraju proizvodnju NO iz nitrata)

g) posebne nerespiracijske prijenosne f-je(npr. prijenos 𝑆 2− )

h) posebne f-je u tkivima(npr. neuroglobini, citoglobini)

UGLJIKOV DIOKSIK

- puno veća topljivost u vodi od dušika i kisika

-u reakciji s vodom nastaje karboksilna kiselina(H2CO3) koja se rastavlja na H+ i HCO3-. Taj se

proces inače odvija sporo, ali u našim tijelima enzim KARBOANHIDRAZA ubrzava tu reakciju.

KAKO SE U KRVI PRENOSI CO2?

- vrlo malo ga se prenosi u obliku molekularnog CO2

-glavni put prijenosa CO2 je preko bikarbonata(bikarbonatnih iona) u obliku karbamino CO2

Metode prijenosa plina u krvi:

O2: samo 1,5% otopljenog u krvi, a ostatak vezan na hemoglobin

CO2: 10% otopljeno u krvi, 30% vezano na heoglobin, a 60% kao karbonatni ion !

IZMJENA CO2 I O2 U TKIVIMA:

- konc.CO2 puno veća u tkivima nego u plazmi(eritrocita), suprotno tome, konc.O2 je puno veća u
eritrocitima

- CO2 je mala molekula i lako difundira kroz zid kapilare i dolazi u plazmu gdje se nastaje
karboksilna kis., relativno sporo. Do zakiseljavanja plazme(od H+iona) ne dolazi, jer te male
količine H+ lako ispuferiraju proteini plazme
- najveći dio CO2 ulazi u eritrocit(difuzijom) koji su puni karboanhidraza i gornja reakcija se događa
jako brzo, pri čemu se oslobađa H+ i karbonat- krv se zakiseljuje. Povećanje kiselosti oslabljuje
afinitet za kisik. H+ potiče ispuštanje O2 sa hemoglobina, a CO2 će se tada lako vezati na amino
skupine tog hemoglobina, i tako će se jednim dijelom prenositi kao karbamino hemoglobin.

-KLORIDNO-KARBONATNA PUMPA(KLORIDNI POMAK)- paralelno zamjenjuje HCO3- kloridnim

ionom i time ostvaruje elektroneutralnost (eritrocit ne mijenja naboj) a višak bikarbonata izbacuje
u plazmu.

IZMJENA CO2 I O2 U PLUĆIMA:

- konc.CO2 manja nego što u eritrocitima i plazmi pa CO2 ima tendenciju izlaska van. O2 difundira
u stanice i plazmu- mjenja se pH. HCO3- sada ide u suprotnom smjeru- u eritrocitima se stvara OH-
i elementarni CO2 izlazi van iz eritrocita i difundira dalje preko plazme do plućnog epitela i
kapilarni endotel. Tu se jedan dio elementarnog CO2 može konvertirati u HCO3-, ali ga većina
izlazi van iz tijela preko pluća.

Kada naraste pH raste i afinitet hemoglobina za kisikom.

SUMA: O2 izlazi iz pluća u tkiva, CO2 ulazi u pluća i nastaje HCO3- a H+ se veže na puferirani Hb.

Suprotno tome, kada O2 ulazi u pluća, HCO3- prelazi u CO2, počinje se koristiti H+ kojeg otpušta
Hb-raste pH i povećava se afinitet za O2.

GRAĐA LJUDSKIH PLUĆA

- nosni prolaz, farinks, larinks, trahea i bronhij su samo provodne cijevi, izmjena plinova se odvija
u alveolama- mali mjehurići koji dolaze u skupinama(alveolarne vrećice) na krajevima bronhiola.
Pojedinačne alveole u vrećicama imaju Kohn-ove pore jedna između druge preko kojih mogu
međusobno izmjenjivati plinove. Sve alveole su vrlo gusto obavijene alveolarnim kapilarama s
vanjske strane koje odvode/dovode plinove.

- 3 tipa stanica u alveolama:

a) stanica tipa 1-ALVEOLARNI EPITEL, čine unutrašnjost alveole, pločasti epitel, iznimno tanak sloj
koji se poveća ako zastaje L srce

b) stanice tipa 2- luče SURFAKTANTE koji smanjuju površinsku napetost na sloju tekućine na
endotelu. Bez surfaktanta, zbog površinske napetosti došlo bi do kolapsa alveola- sindrom
respiratornog stresa, ugl.kod nedonošćadi, jer surfaktant nastaje tek 3 mjeseca prije rođenja.
c) stanice tipa 3- ALVEOLARNI MAKROFAZI

RESPIRACIJSKE BARIJERE(membrane alveole, od unutrašnjosti alveole prema van):

1. Kapilarni endotel 2. Intersticijski prostor 3. Alveolarni epitel 4. Površinski film

PLUĆA:

- nalaze se uplućnoj šupljini, model lizaljke uronjene u balon

- 2 opne okopluća: s unutarnje strane(oblaže sama pluća) je visceralna pleura, a s vanjske

strane(priljubljena uz rebra) je parietalna pleura. Između 2 pleure je pleuralna šupljina ispunjena
intrapleuralnom tekućinom.

- pluća imaju tendenciju da kolabiraju, ali zbog adhezijskih sila između molekula vode u
intrapleuralnoj tekućini se to ne dešava. Ta tekućina ima nešto niži tlak(756 mm Hg) od atm tlaka,
tj.intraalveolarnog tlaka(760 mm Hg), a nastaje jer se pluća pokušavaju vratiti u svoj prirodan
položaj.

Transmuralni tlačni gradijenti:

1. ttg kroz zid pluća= intraalveolarni tlak- intrapleuralni tlak

2. ttg kroz zid prsnog koša= atm tlak- intrapleularni tlak

- pluća sama po sebi nemaju mišića i nemogu se sama kontrahirati. Glavnu ulogu razdvajanja
prsnog koša od trbušne šupljine ima DIJAFRAGMA.

MRTVI PROSTOR i njegovi učinci:

- mrtvi prostor je dio zraka u provodnim cijevima, tik prije ulaska u alveole, u kojima se ne događa
nikakva izmjena plinova

- nakon udisaja, prije izdisaja: u mrtvom prostoru zaostaje 150 mL zraka

- tijekom izdisaja: 2 razine: 1. Izdahnuto 500 mL starog alveolarnog zraka(350 mL izdahnuto u

atm, a 150 mL zaostaje u mrtvom prostoru). 2. U atm izdahnuto 500 mL zraka(150 mL
„novog zraka“, zaostalog od prethodnog udisaja i 350 mL „starog“ alveolarnog zraka)
- tijekom udisaja: 2 razine: 1. 500 mL zraka ulazi u alveole(150 mL „starog“ zraka iz mrtvog
prostora i 350 mL novog zraka iz atm) 2. 500 mL zraka ulazi iz atm(350 mL
ulazi u alveole, 150 mL ostaje u mrtvom prostoru)

-problem mrtvog prostora javlja se kod npr labuda koji imaju jako dugu traheu(zaostaje puno
takvog zraka)

AKTIVNOST MIŠIĆA TIJEKOM DISANJA:

a) PRIJE UDISAJA: vanjski međurebreni mišići kao i dijafragma su relaksirani

b) UDISAJ: kontrakcija vanjskim međurebrenih mišića- rebra se podižu i prsni koš se širi u smjeru
L-D; podizanje rebra pomiče prsni koš prema gore i van i širi ga u smjeru napred-nazad;
kontrakcija dijafragme- spuštanje dijafragme prsni koš širi u smjeru gore-dolje

c) PASIVNI IZDISAJ: spontana relaksacija dijafragme- rebra i prsni koš se vraćaju u položaj prije
udisaja, relaksacija vanjski međurebrenih mišića

d) AKTIVNI IZDISAJ: kontrakcija trbušnih mišića- potiskuje dijafragmu prema gore i tako smanjuje
prsni koš u smjeru gore-dolje + kontrakcija vanjskih međurebrenih mišića.

Promjene plućnog volumena i intraalveolarnog tlaka tijekom udisaja i izdisaja:

Intraalveolarni tlak Intrapleuralni tlak

Prije udisaja 760 mm Hg 756 mm Hg

Udisaj 759 mm Hg 754 mm Hg

izdisaj 761 mm Hg 756 mm Hg

Plućni volumeni:
PLUĆNA CIRKULACIJA:

- postoji specijalni arterijski krvotok koji opskrbljuje alveole, i nema veze sa sistemskom
cirkulacijom

-vrh pluća: tlak plinau alveolama > tlaka u arterijama> tlaka u venama – gotovo da nema izmjene
plinova

malo ispod vrha: arterijski tlak> tlaka u alveolama> venski tlak

donji dio pluća: arterijski tlak> venski tlak> tlaku alveolama- većinska izmjena plinova, kapilare
raširene, krv teče

- mirovanje: protok kroz donji dio pluća

Fizička aktivnost: jednolik protok kroz pluća, regrutiraju se sve alveolarne kapilare

Plućni venski(alveolarni) šantovi:

- ako nema izmjene plinova u nekoj kapilari, onda nema smisla ni da se krv kroz nju propušta

- tj. ako postoji neka blokada na određenoj alveoli, krv više neće tek oko nje, već će krvotok biti
preusmjeren na mjesta gdje se izmjena plinova može odvijati

Površinska napetost u alveoli: tanki sloj tekućine koji stvara površinsku napetost prema centru
alveole, koja inače teži tome da kolabira.

- Laplace-ov zakon govori da je tlak u alveoli= 2x površinska napetost/ promjer alveole

To znači da ako imamo jednu malu alveolu i jednu veliku(između kojih je moguć protok), da će
mala sve svoje dati velikoj i kolabirati, a veća postati još veća.
Međutim, plućni surfaktanti smanjuju površinsku napetost, omogućuju da alveole ostaju široke i
sprječavaju kolaps manjih alveola u velike. Osim toga, međuovisnost alveola tu igra bitnu ulogu.

SUSTAV TRAHEJA U KUKACA:

- spirakuli(otvori na površini tijela)- traheje- traheole- mišići

- konc. CO2 se ne mjenja kada su spirakuli zatvoreni, ali počinje padati kada se otvore

- svaka stanica ima vlastiti protok zraka!

- ponekada-kontrakcija abdomena radi boljeg protoka zraka

- mirovanje: tekućina se sakuplja u traheolama; aktivno stanje: nema tekućine

DISANJE ŠKRGAMA:

- škrge se nalaze na škržnim lukovima sa svake strane tijela i sastoje se od škržnih lamela na
kojima su skržni listići na kojima se nalaze škržni otvori. Tuda prolazi voda- kroz krvne kanale
škržnih listića.

-škrge kolabiraju na suhom, jer nema vode koja ih drži raširenima, pa se njihova
površina(respiracijska) drastično smanji

- teoretski bi i kopnene životinje mogle disati preko škrga, ali bi te pkrge morale biti iznimno
velike, što evolucijski nije +

- škrge vani, pluća unutra

- POTPORNE STANICE- odvajaju krvne kanale

- izmjena plinova se odvija ovim putem: voda- čvrsti spoj- epitelna stanica- bazalna membrana-
potporna stanica- krv

-princip izmjene plinova je isti kao i kod kopenih ž, i temelji se na razlici u parcijalnim tlakovima,
tj.koncentracijama plinova
DISANJE PTICA:
- ptice imaju protočna pluća, i još uvijek se ne zna točno kako dišu

- dišni sustav sastoji se od PLUĆA i skupina ZRAČNIH VREĆICA(razlikujemo: abdominalne, stražnje

i prednje torakalne, crvikalne te interklavikularne zračne vrećice)

- traheja se grana u 2 bronha(primarni, tj. mezobronhi) koji se granaju u sekundarne

bronhe(dorzobronhi i ventrobronhi/kranijalni bronhi). Dorzo- i ventrobronhi su međusobno
spojeni parabronhima u kojima se odvija izmjena plinova. Tu uvijek teče zrak u jednom smjeru, i
to je fenomen disanja ptica.

- tokom udisaja šire se i kranijalne i kaudalne vrećice i u njih ulazi zrak iz parabronhija(„potrošeni
zrak“). U isto vrijeme, kroz mezobronhije zrak ide prema kaudalnim vrećicama koje se šire i u njih
ulazi zrak iz mezobronha(svježi zrak iz okoliša). U istom trenutku zrak iz ventrobronha potisnut je
prema parabronha. Tokom izdisaja dolazi do kontrakcije krajnjih kaudalnih vrećica i one izbacuju
zrak koji je prošao kroz parabronhije, dodatno zrak koji prolazi kroz parabronhije se mješa s njima,
zrak se potiskuje u dorzobronhe

-pokreti stražnjeg dijela kostura te pokreti sternuma naprije-natrag pokreću prsni koš na način da
stišću i rastežu vrećice

RIBLJI MJEHUR:
a) FIZOSTOMNI- mjehur je preko cijevi povezan sa jednjakom
b) FIZOKLISTNI- izoliran(ničime nije povezan za išta); plinska žijezda ubacuje plin unutar mjehura,
a van se izbacuje pomoću ovala(resorpcija plina)- parcijalni tlak plina je puno veći nego u krvi i na
temelju toga difundira.

PLINSKA ŽLIJEZDA- proizvodi O2(pretežito)i tu je parc.tlak O2 puno veći nego u samom mjehuru,
posljedica čega je da plinovi difundiraju u mjehur. Malo ispred plinske žlijezde nalazi se rete
mirabille plinske žljezde gdje arterije i vene idu PROTUSTRUJNO jedne naspram drugima što ima
vrlo važno značenje za rad plinske žlijezdu.

- mehanizam rada fizoklistnog ribljeg mjehura: osim plinske žlijezde vrlo je važno da te ribe imaju
specifične hemoglobine koji pokazuju Root-ov efekt(pomak prema gore): pad općeg afiniteta Hb
za kisik, krivulja pada naglo dolje jer se O2 naglo otpušta

- rete mirabille služi kao izmjenjivač kisika!- O2 ulazi preko arterijske krvi u mjehur i tu mu se
povećava koncentracija, a izlazi preko venske gdje mu se smanjuje koncentracija- difuzija CO2 iz
venske u arterijsku krv preko rete mirabille!

-u plinskoj žlijezdi nema mitohondrija, dakle nema citratnog ciklusa(anaerobni uvjeti), ali piruvat
se stvara glikolizom, i dalje anaerobno ide u mliječnu kiselinu- dolazi do zakiseljavanja

- CO2 u izobilju (u venskoj krvi) + gomila H+ iona- vrlo kisela situacija – tu prolaze eritrociti puni
Hb-a koji pokazuju Root-ov efekt (kada pada pH, otpuštaju ogromnu količinu O2)- taj otpušteni O2
ide u plinski riblji mjehur. Dakle, jedan od načina da O2 dođe u mjehur je zakiseljavanjem okoline.

Drugi način tjeranja van plina otopljenog u otopini: isoljavanje plina- povećavamo ionaku jakost
otopine što uzrokuje plin da izlazi van. Ionsku jakost otopine povećavamo tako da unutra ulazi
CO2 i H+ ioni, te karbonatni ioni koji su prisutni uz gomilu laktata isoljuje van pretežito O2, ali i
dušika(smanjuje im se topljivost na taj način).

- koncentracija O2 ne opada jer on negdje difundira između venske i arterijske krvi, već jer on
odlazi u eritrocite gdje se veže na Hb-e

-SUMA: venska krv bogata s CO2 koji ulazi u eritrocite i tu djeluje ankarboksihidraza koja stvara
HCO3- i H+, a HCO3- se zamjenjuje za kloridni ion(da se održi elektroneutralnost), a H+ djeluje na
Hb na način da mu pada sposobnost vezivanja O2, otpušta se puno O2 i nastaje krv bogata
O2(arterijska krv). Krv bogata O2 tjera H+ ione van. H+ i HCO3- stvaraju dodatni CO2 koji difundira
sa venske strane na arterijsku preko rete mirabille. Dakle kroz rete ide ISKLJUČIVO CO2, ne O2.

Kada se O2 veže u eritrocitima na Hb, više se ne može izmjeriti njegova koncentracija u plazmi.

RESPIRACIJSKI CENTAR SISAVACA:

- disanje nije proces pod utjecajem naše kontrole u potpunosti

- živci koji kontroliraju disanje smješteni su u evolucijski najstarijim(najprimitivnijim) dijelovima

mozga, zbog toga što je disanje esencijalno, i samim time prisutno od početka

- produždena moždina i pons zajedno čine moždano deblo i to su respiracijski centri :

a) respiracijski centar u ponsu: pneumotaktični centar, apneustički centar i Pred-Botzingerov
kompleks

b) respiracijski centar u produženoj moždini: dorzalna i ventralna respiracijska skupina

- Pred-Botzingerov kompleks daje osnovni ritam disanja. To je skupina neurona koji pri udisaji svi
naglo počinju okidati AP. Kada stanu, dolazi do izdisaja.

-dorzalna respiracijska skupina regulira aktivni udisaj i pasivni izdisaj, prema ritmu koji daje P-B
kompleks

- ventralna respiracijska skupina sadrži inspiracijske i ekspiracijske neurone koji reguliraju aktivni
izdisaj

- apneustički centar djeluje na inspiracijske neurone i spriječava njihovo gašenje

- pneumotaktični centar radi tako da gasi inspiracijske neurone u dorzalnoj respiracijskoj

skupini(određuju dubinu udisaja)

- cijeli taj centar jako je osjetljiv na potrese i udarce- dorzalni, ventralni i P-B kompleks prestaju
raditi i po pola minute, tokom udarca se tako ponekada ne može udahnuti, ali sponatano se
regenerira(brzo)

Ograničavanje prenapuhavanja pluća:

- dijafragma kontrahira i vuče prema dolje. U njoj se nalaze mehanoreceptori i oni sve više okidaju
preko N.vagusa i info šalju u inspiracijski centar i kada on dobije dovoljno info, prestaje udisaj.
Kada bi prerezali N.vagus više nebi bilo kontrole, i pri svakom udisaju bi se pluća ekstremno
napuhivala. To se zove Hering-Brauerov refleks.
Kako respiracijski centar komunicira s plućima?

- inspiracijski neuroni dorzalne respiracijske skupine puštaju svoje aksone kroz leđnu moždinu do
neurona koji čini frenički živac i inervira dijafragmu. U njega osim toga, dolaze i informacije iz
dijafragme o njenom položaju. Dakle respiracijski centar mora uvijek znati u kojem položaju su
međurebreni mišići i dijafragma.

Kako se kontrolira brzina disanja?

-bitna je koncentracija plinova

- Corneille Heymans- Nobelova nagrada za otkriće uloge sinusnih i aortnih mehanizama u

regulaciji disanja
2 tipa receptora:
a)Periferni kemoreceptori (u aortnom luku i karotidnom
sinusu)- info šalju u mozakn u centar za regulaciju v disanja
b) centralni kemoreceptori(u produženoj moždini)- u
kontaktu s cerebrospinalnim likvorom
- kada arterijski P(O2) padne na manje od 60 mmHg to je
opasno po život, i na to reagiraju periferni rec., ali centralni
ne. Poveća se ventilacija, tj. brzina disanja.

Kada arterijski P(CO2) imalo naraste odmah reagiraju

centralni kemoreceptori , jer raste P(CO2) i u likvoru
(nastaje H+, to odmah osjete centralni kemoreceptori, i
povećaju ventilaciju).
- potreba za udisajem zapravo dođe kada nam naraste
koncentracija CO2 u krvi.

12. Osmoregulacija
Elektroliti u ljudskom tijelu: Na, K i Cl su najvažniji elektroliti odgovorni za osmoregulaciju u tijelu
a)kationi

- najvažniji izvanstanični kation je Na+, ali nejga nema puno u stanici- zato postoji veliki
koncentracijski gradijent što omogućuje postizanje ravnotežnog potencijala

- Kalija ima jako malo izvan stanice, ali ga ima jako puno u stanici

- Mg i Ca ima malo

b) anioni

- Cl ima puno u izvanst.(l) i serumu, jako malo u stanici, ekvimolaran je s Na

- ima nešto bikarbonata od CO2(HCO3-) itd.

DIFZUIJA:

- ovisi o koncentracijskom gradijentu, površini prostora u kojem se odvija i difuzijskom

koeficijentu(mol.masa, naboj...)

- OSMOZA- vrsta difuzije u kojoj se kreću molek.vode niz konc.gradijent

- tijelo ne može regulirati unos vode u stanice, ali može unos iona koji automatski onda regulira
količinu vode u stanicama

- osim toga, ioni utječu na normalno odvijanje biokemijskih procesa(višak iona onemogućuje
normalno f-niranje proteina)

2 vrste promjena:

a) OBLIGATNE: ne možemo utjecati na njih; transepitalna difuzija, uzimanje vode hranjenjem,

defekacija, metabolička proizvodnja vode, gubitak vode disanjem, propusnost integumenta, odnos
V-P, gradijent izmeđuživotinje i okoliša

b) REGULIRANE: aktivni epitelni transport

METABOLIČKA VODA: nastaje kao nusprodukt procesa u organizmu. Čovjek vodu dobiva: 60%
pijenjem, 30% iz hrane i 10% je metabolička voda.

PROTUSTRUJNI IZMJENJIVAČ U NOSU:

- nosni naboji/turbinati(3 po nosnici) služe da izazovuturbulentno strujanje u nosu: u nos ulazi
hladazrak i onda se zagrijava i vlaži na površini nosnih turbinata i topal zrak ulazi u pluća. Pri izlazu
se zrak tu hladi i gubi se voda ovlaživanjem nosa.

Zato su nosići hladni i vlažni kod mica i ostale ekipe

- na 30 °C je relativna vlaga niska i onda je niža koncentracija vode/L. Ako je temperatura okoliša
puno viša, ima puno više vlage u zraku. Kada udahnemo zrak udišemo ga na relativnoj vlagi (oko
25%) do određene točke zasićenja. Kada izdišemo vraćamo oko 83% vode, na višim
temeperaturama sve manje možemo vratiti. Zato su pustinjske životinje aktivne noći jer tada
mogu vratiti gotovo svu vodu izgubljenu disanje, zbog nižih temperatura.

- krvna plazma je gotovo identičnog sastava kao međustanična tekućina

OSMOREGULACIJA RIBA KOŠTUNJAČA:

1. Slatkovodne

- problem: slatka voda ima veliki manjak iona (<5 mOsm, a unutar ribe je 300 mOsm) i onda ioni
imaju tendenciju da izlaze van iz tijela, a voda da ulazi. Riba to rješava na način da maksimalno
ograničava unos vode dok se hrani. Dio vode ipak ulazi u probavilo preko hrane. Koža je gotovo
nepropusna za vodu. Ono malo vode što uđe ide u bubreg gdje se ekstrahira dio soli, i riba ispušta
van iznimno koncentriranu mokraću. Puno vode ulazi preko škrga, aktivnim transportom Na i Cl u
tijelo riba nadoknađuje ionekoji su izašli van zbog konc.gradijenta, i upravo zato su škrge
najglavniji osmoregulatorni organ kod slatkovodnih koštunjača.

2. Morske

- sasvim drugi problem, more je krcato ionima(1000 mOsm), a te ribe imaju oko 400 mOsm, dakle
voda ima tendenciju izlaska iz nje, a ioni se moraju boriti da uđu. To rješava tako da pije morsku
vodu. Tada vodu difuzijom upija u tijelo, a aktivnim transportom upija ione, najviše Na i Cl,ali ima i
drugih(Mg, sulfati...) ite druge ione bubreg procesira i mokraćom se izbacuju van. Na i Cl idu preko
škrga van aktivnim transportom.

Apsorpcija Na+ preko škrga u slatkoj vodi:

Epitelne stanice su f-nalno asimetrične, i razlikujemo bazalnu i apikalnu stranu

i na te 2 strane se nalaze različiti transportni proteini. Na+ prolazi pasivno kroz
Na+ kanale unutra. Kako Na+ ulazi nešto mu se mora električki suprotstavljat,
da se održi elektronegativnost. Zato postoji protonska pumpa koja stalno
pumpa H+ ine van(a njih imamo zbog karboanhidraze). HCO3- antiportom
izlazi iz stanice u krv.

Kloridne stanice:

- kod morskih koštunjača; u škržnom epitelu između pločastih stanica

- zovu se kloridne zbog naborane površine između kojih se nalazi puno iona klora koji se iz njih
izbacuje van. To iziskuje puno E, pa su i pune mitohondrija koji proizvode ATP.
 Specifičan protein paralelno iz krvi u stanicu prenosi Na, K, i 2 Cl-a.
Stanica se tako sve više puni Na+, dio se vraća Na/K pumpom natrag.
Na mora ići za Cl, i smatra se da ide između stanica-paracelularno. I
to je način lučenja NaCl-a preko škrgau morsku vodu.

Prijelaz lososa iz slane u slatku vodu

povezan je s promjenama transporta
iona u škrgama. Taj proces (prilagodba)
traje 8 dana. Povećavase aktivnost Na/K
crpke i povećava se konc.Na+-
smoltifikacija. Prvi dan također naglo
skoči razina kortizola u plazmi. Nakon
8.dana aktiviraju se kloridne stanice i
konc. Na+ se vraća u normalu.

OSMOREGULACIJA U RIBA HRSKAVIČNJAČA:

- osmoza i difuzija su koligativna svojstva što znači da ovise o koncentraciji molekula.

- hrskavičnjače su cca. izoosmotske s morskom vodom. Nemaju baš iste ione kao i morska voda, al
imaju isti broj čestica, i to je ono bitno. Kako su izoosmotske, ima samo mala izmjena vode.

-problem je rješila tako da ima: organske osmolite, ureu i TMAO(trimetilaminoksid) koji su cca.u
jednakoj množini kao i čestice u morskoj vodi.

- hranom se ipak unosi nešto vode u organizam, i ta voda pasivno difundira preko škrga.

- bubrezi u tijelu zadržavaju ureu i TMAO, a izbacuju čistu vodu

- izmetom i mokraćom se izbacuju bivalentni ioni: Mg i sulfati, a Na+ i Cl- se izbacuju preko
rektalne žlijezde.

Osmoregulacija morskih gmazova i morskih ptica:

- tjelesne tekućine su im oko 300 mOsm, dakle hipotonične u odnosu na morsku novu(1000
mOsm)

-piju morsku vodu- voda se probavlja i reapsorbiraju se soli- izlazi izotonična mokraća(kod nekih
ptica blago hipertonična)
- kuda ide sva sol? – imaju specijalne žlijezde: ŽLIJEZDE SOLNICE, preko kojih hipertonično izlučuju
soli va, puno Na i Cl s malo vode. Imaju ih morske ptice, morske iguane, čak i morske zmije.

Žlijezde solnice:

- egzokrine žlijezde koje se sastoje od mnogobrojnih režnjića i središnjeg kanala koji se otvara u
nosnu šupljinu (a kod zmija u donjoj čeljusti).

- kada se ptica napije morske vode, konc.Na+ u izvanstaničnoj tekućini počinje rasti, a V
izvst.tekućine počinje padati, pa tek onda počinje rasti, jer morska voda kada uđe u crijeva (s
jedne strane epitel, s druge izvanstanična tekućina) ide osmotski prema većoj koncentraciji NaCl-a,
ali onda se opet V počinje povećavat jer se dio Na+ prebacio u izvanstaničnu tekućinu i za sobom
počinje osmotski vući vodu. U trenutku kada se V izvanstanične tekućine poveća, tj.kada mu se
poveća konc.Na+- to je podražaj za aktivaciju žlijezda solnica i u njima se odvija koncentracija na
način da izlučuje u 2xmanje vode iznimno koncentriranu količinu soli.

Aktivacija žlijezda solnica: poveća se dehidracija, samim time i osmolarnost krvi se povećava- to
osjete osmoreceptori hipotalamusa i prenose info na hipofizu koja luči adenokortikotropni
hormon(ACTH) koji aktivira koru nadbubrežne žlijezde i izlučuju se kortikosteroni.

S druge strane, povećani volumen krvi izaziva širenje atrija, a to potiče lučenje hormona ANP , i
zajedno s parasimpatičkim živčanim putevima djeluju na aktivaciju žlijezda solnica te se izlučuju
NaCl i KCl.

- lučenje NaCl-a iz žlijezda solnica i rektalne žlijezde jednako je kao i lučenje NaCl-a preko škrga u
morskoj vodi.

Zašto čovjek NE može piti more?

- kao osmoregulacijski organ imamo samo bubrege. Kada u tijelo uđu ioni, bubrezi pokušavaju
maksimalno izkoncentrirat to, i moraju uzimati puno vode iz tijela, što znači da bubrezi počinju
izlučivati više vode nego što se unijela pijenjem morske vode.

OSMOREGULACIJA U MORSKIH SISAVAC:

- tjelesne tekućine=300 mOsm, dakle maksimalno smanjuje unos morske vode u tijelo

- dio vode se apsorbira u probavilu, ali oni imaju vrlo efikasne bubrege koji izlučuju
vrlohipertoničnu mokraću, koja je puno koncentriranija i od same vode(1200-1500 mOsm)
Način čuvanja vode kod PUSTINJSKOG SKOČIMIŠA: majstor čuvanja vode

1. da bi mogao aktivno apsorbirati vodu preko nosnog izmjenjivača mora biti aktivan preko noći ,
ali takošer jako dobro apsorbira vodu iz hrane, i fekalije su mu jako dehidrirane.

2.jaka koncentracija mokraće pomoću dugih Henleovih petlji

3. značajna proizvodnja metaboličke vode

DOBIVANJE VODE IZ ZRAKA: kod grinja(Dermatophagoides farinae)

- kada se vlaga zraka poveća, grinja odmah nabubri, što znači da direktno dobiva vlagu iz zraka