Република Македонија

Универзитет „Св. Кирил и Методиј“ – Скопје

Медицински Факултет

Клиника за очни болести

СЕКУНДАРНИ ГЛАУКОМИ СО ЗАТВОРЕН АГОЛ

-семинарски труд-

Подготвил: Ментор:
Д-р Илир Османи Проф. Д-р Весна Димовска
Јорданова

Скопје, Јануари 2012

1
 СЕКУНДАРНИ ГЛАУКОМИ СО ЗАТВОРЕН АГОЛ

1. Секундарни глаукоми со затворен агол – без пупиларен блок со

преден механизам на "влечење"

1. Неоваскуларен глауком
2. Иридокорнеален ендотелијален (ICE ) синдром
3. Аниридија
4. Иридошиза
5. Периферни предни синехии
6. Задна ендотелијална полиморфна дистрофија
7. Епителијално враснување

2. Секундарни глаукоми со затворен агол – без пупиларен блок со

механизам на задно "туркање"

1. Глауком со цилијарен блок или малиген глауком

(глауком заради погрешна насока на истекување на очната водичка)
2. Интраокуларни тумори
3. Прематурна ретинопатија
4. Супрахороидална хеморагија
5. Увеална ефузија

3. Секундарни глаукоми со затворен агол – со пупиларен блок

1. Псеудофакиа
2. Глаукоми асоцирани со леќата
3. Миотици
4. Интаокуларен гас и силиконско масло
5. Постериорни синехии

2
 СЕКУНДАРНИ ГЛАУКОМИ СО ЗАТВОРЕН АГОЛ

Вовед

Секундарните глаукоми поврзани со затворен иридо-корнеален агол

може да настанат заради привремена апозиција на периферниот дел од
ирисот во трабекуларнaта мрежа, или при постојана адхезија во аголот на
предната комора.
Оваа физичка блокада може да биде во форма на постојана ткивна
атхезија (периферна предна синехија), или како непостојано ткивно
затварање.
Висината на интраокуларниот притисок е во корелација со степенот на
затворањето на аголот и со способноста на протокот на очната водичка.

Секундарните глаукоми со затворен агол може да бидат поврзани со

пупиларен блок

 Кога пупиларниот блок е главен механизам кој го турка периферниот

дел од ирисот нанапред; во присуство на стабилна и суштински
нормална леќа

Секундарните глаукоми со затворен агол без пупиларен блок се

јавуваат преку два различни основни механизми :

 Преден механизам на "влечење"

Кај оваа форма на секундарни глаукоми со затворен агол, периферниот

ирис е повлечен напред кон трабекуларната мрежа со ретракција од
инфламаторна, хеморагична, или васкуларна мембрана, фиброзна трака
или ексудат во аголот, кои водат до формирање на периферни предни
синехии.

 Заден механизам на "туркање"

Со механизмот на задно туркање, периферниот ирис е изместен понапред

од леќата, стаклестото тело, или цилијарното тело, и доаѓа до затварањето
на аголот.

3
СЕКУНДАРНИТЕ ГЛАУКОМИ СО ЗАТВОРЕН АГОЛ БЕЗ ПУПИЛАРЕН
БЛОК СО ПРЕДЕН МЕХАНИЗАМ НА "ВЛЕЧЕЊЕ"

Шематски приказ на предниот механизам на "влечење" кај секундарен глауком со затворен

агол без пупиларен блок.Kонтракција на мембраната доведува до влечење на
периферниот ирис и доаѓа до контакт со трабекуларната мрежа.

Секундарни глаукоми со затворен агол – без пупиларен блок со

преден механизам на "влечење"

1. Неоваскуларен глауком
2. Иридокорнеален ендотелијален (ICE ) синдром
3. Аниридија
4. Иридошиза
5. Задна ендотелијална полиморфна дистрофија
6. Епителијално враснување

4
 Неоваскуларен глауком

Неоваскуларниот глауком првпат бил опишан во 1866 година кај

пациент со оклузија на централна ретинална вена. Дополнителни описи
биле дадени од страна на разни автори во вториот дел од деветнаесеттиот
век и почетокот на дваесеттиот век, вклучувајќи ги Coats во 1906 год.,
Nettleship и Salus кои истакнале поврзаност на неоваскуларниот глауком и
дијабетесот.
Неоваскуларниот глауком се манифестира заради создавање на
фиброваскуларна мембрана која се развива на површината на ирисот и во
аголот. Во почеток мембраната само ги покрива структурите во аголот, но
потоа доаѓа до ретракција на фиброваскуларната мембрана за да се
формира периферна предна синехија (ППС).
Неоваскуларниот глауком е скоро секогаш поврзан со други
офталмолошки абнормалности, најчесто со некоја форма на окуларна
исхемија.
Неоваскуларниот глауком е важен ентитет затоа што често
предизвикува голем морбидитет и губење на видот.
Терминот “Неоваскуларен глауком” се користи тука поради тоа што ги
вклучува сите глаукоми предизвикани или поврзани со фиброваскуларната
мембрана на ирисот или аголот.
Важно е да се направи разлика меѓу термините неоваскуларен
глауком и рубеосис иридис.
Рубеосис иридис се однесува на нови крвни садови на површината на
ирисот без оглед на состојбата на аголот или присуството на глаукомот.

Етиологија

Неоваскуларниот глауком е поврзан со голем број на болести. Како

што е наведено во табелата, повеќето од овие предиспонирачки состојби
имаат некоја врска со ретиналната или окуларната исхемија или со
хроничната инфламација.

Табела 1-1 Механизам на неоваскуларизацијаата на предниот сегмент и

предиспонирачките состојби.
Ретинална Ретинална Инфламација Интраокуларни
исхемија аблација на окото тумори
Оклузија на централна ретинална вена* Ретиношиза Хроничен увеит Ретинобластом
Дјиабетична ретинопатија* Cоats -ова ретинопатија Ендофталмитис Меланом на ирис
Оклузија на каротидна артерија* Пролиферативна - Исхемија на преден Метастатски
Прематурна ретинопатија витреоретинопатија сегмент болести
Радиациона терапија Хронична ретинална Ретинален васкулит Хороидален
Sickle cell ретинопатија тракција Траума меланом
Еals-ова болест
Оклузија на централна ретинална артерија
Фамилијарна ексудативна витреоретинопатија

* Најчести причини

5
 Оклузија на централната ретинална вена (CRVO) и диабетес мелитус
заземаат речиси две третини од сите случаи на НВГ; последната третина
им припаѓа на оклузивните болести на каротидите.

Епидемиологија

НВГ е сериозна компликација која доведува до комплетна загуба на

видот. Откако ќе влезе во фулминантна фаза, веројатноста за успешен
исход значително се намалува. Најдобрите резултати се постигнуваат со
брзо и навремено откривање на болеста во најраните фази и преземање на
соодветен третман, според етиологијата.

Патогенеза

Главниот хистопатолошки наод во предниот сегмент се состои од

нови крвни садови поврзани со фиброзни мембрани. Крвните садови имаат
недостаток на адвентиција и обично се јавуваат на површината на ирисот.

Се смета дека поради ретиналната исхемија се ослободуваат

ангиогенетски фактори кои дифундираат напред во предната комора и
предизвикуваат формирање на нови крвни садови на ирисот и во аголот.

Фиг.1-1-2 Хистолошкиот преглед на ирисот кај неоваскуларен глауком ја покажува

неоваскуларната мембрана во површината на предниот ирис како го влече пигментниот
епител на ирисот кон предната површина (ектропион увее). Аголот е затворен од
неоваскуларната мембрана со ендотелниот жлеб од корнеалната површина, создавајки
затварање на аголот.

6
 Капиларната оклузија или исхемија изгледа дека е иницирачкиот
фактор во овој процес.
Ангиогенетските фактори се произведени (либерирани) од
хипоксичното ретинално ткиво ин витро.

Вазопролиферативните фактори се откриени во зголемени количини

во очите кај два анимални модели и кај пациенти со неоваскуларен глауком.
Од неодамна е регистрирана импресивна регресија на новите крвни садови
предизвикана од специфични молекуларни антиангиогени фактори како што
е Бевацизумаб (Авастин).

Историски гледано, голем број на супстанци беа предложени како

ангиогенетски фактори. Некои од групите кои имаат ангиогенетска
активност ги вклучуваат фибробластниот фактор на раст, васкуларно
ендотелијалниот фактор на раст (VEGF), трансформирачки фактор на раст
и туморски некротичен фактор.
Васкуларно ендотелијалниот фактор на раст (VEGF) се смета за
главниот фактор.

Клиничка презентација

Неоваскуларниот глауком често се манифестира со акутна појава на

болка,солзење,црвенило и заматен вид. Во некои случаи во зависност од
основната болест, пациентите во анамнезата пријавуваат намален вид
неколку недели до два месеци пред почеток на болката и црвенилото. При
иницијалниот преглед заболеното око може да има цилијарна инјекција,
заматена корнеа заради епителниот едем, длабока предна комора со
умерен одблесок, хифема, мала зеница и нови крвни садови на ирисот и во
аголот.

Со биомикроскопија се откриваат нежни, тортуозни крвни садови во

форма на прамен на површината на ирисот, во близина на пупиларниот
раб.

НВГ може да се подели во четири стадиуми ( фази) ;

I – Стадиум.
Најраниот знак во првата фаза, е појава на васкуларна пролиферација во
предел на пупиларниот раб (фиг.1-1-3,1-1-4).Неоваскуларизацијата на
ирисот во оваа фаза тешко може да се открие. На биомикроскоп се
откриваат нежни, тортуозни, аневризматични крвни садови во пупиларниот
раб. Во овој стадиум нема промени во аголот.

7
 Фиг.1-1-3 I - Стадиум

Нормален ИОП,нема промени во аголот, видлива васкуларна мрежа во пупиларниот раб

Неоваскуларизацијата напредува карактеристично, од пупиларниот раб кон

аголот.

II – Стадиум. Новоформираните крвни садови градат нежна

фиброваскуларна мрежа која тешко се гледа без зголемување на
биомикроскоп или флуоресцентна ангиографија на ирисот.
Фиброваскуларната мрежа полека напредува кон аголот.

Фиг.1-1-4 III- стадиум

Развиена неоваскуларизација,Покачен ИОП, Формирање на синехии

III – Стадиум.

Се манифестира неколку недели до неколку месеци по појавата на

неоваскуларизацијата на ирисот. Во овој стадиум новоформираните крвни
садови се прошируваат до коренот на ирисот низ цилијарното тело и
склералниот гребен, каде што стигаат до трабекуларната мрежа каде се
разгрануваат.
Поради крвавењето на новите крвни садови доаѓа до формирање на
предни синехии.
Кога фиброваскуларната мембрана опфаќа значителен дел од
трабекуларната мрежа се отежнува протокот на очната водичка, што
доведува до покачување на ИОП.

8
фиг.1-1-5 Крвните садови во аголот го преминуват склералнит гребен и се разгрануваат во
трабекуларната мрежа и подоцна со контракција на фиброваскуларната мембрана
предизвикуваат целосно затварање на аголот.

IV - от стадиум се карактеризира со целосно развиена фиброваскуларна

мрежа која го покрива ирисот и аголот во голем дел. Во овој стадиум доаѓа
до ретракција на фиброваскуларната мембрана која полека го затвара
аголот.
Оваа ретракција е пратена и со повлекување на пупиларниот раб.
Ектропион увее и хифема се јавуваат често.
Поради целосен блок на аголот ИОП е мошне голем, често преку 60 мм.

Фиг.1-1-6. Биомикроскопијата кај пациент во IV

фаза на неоваскуларен глауком покажува бројни
нови крвни садови на ирисот, со пупиларна
дилатација и ектропион увее поради контракцијата
на фиброваскуларната мембрана.

Дијагноза

Еволуцијата на медицинската историја е од клучно значење за

идентификација на пациентите со ризик за развој на НВГ. Дијабетес
мелитус, хипертензија, артериосклероза, оклузија на централната
ретинална вена, оклузија на централната ретинална артерија или
ретиналната аблација се важни и мора да бидат идентификувани затоа што
овие состојби придонесуваат за развој на НВГ.
До дијагнозата за НВГ се доаѓа врз основа на клинички преглед.
Внимателна биомикроскопија и гониоскопија се обично доволни за да се
дојде до точна дијагноза. Целта е да се утврди дијагнозата пред да се
затвори аголот со синехии и да настане големо покачување на притисокот.
Диференцијална дијагноза

9
 Дијагнозата на НВГ често е лесна по појавата на неоваскуларизација на
ирисот во присуство на ретиналната патологија.

 Увеитичен глауком
 Акутен глауком со затворен агол
 Хроничен глауком со затворен агол
 Иридокорнеален ендотелијален (ICE ) синдром
 Fuchs’-ов хетерохромен иридоциклитис

Третман

Препознавањето на неоваскуларизацијата на ирисот е од клучно

значење, затоа што превентивниот третман може да се почне пред да се
затвори аголот во предната комора поради периферни предни синехии.

Панретиналната фотокоагулација е првата линија на терапија во речиси

сите случаи на НВГ.

Панретиналната криотерапија е алтернатива на ПРФ кај очите кои имаат

заматени медиуми и кај очите каде комплетната ПРФ не може да ја запре
прогресијата на неоваскуларизацијата.

Циклодиоден ласерски третман - заради деструкција на цилијарното тело.

Филтративна хирургија - може да се изврши кога НВГ е неактивен и ИОП

не може да се контролира со конзервативна терапија.

Интравитреална анти – VEGF инјекција може да дојде во предвид заедно

со горенаведената терапија, меѓутоа сеуште не е апсолутно прифатена и
применета, а треба да се имаат во предвид и несаканите ефекти.

Гониофотокоагулација- (ласер фотокоагулацијата на новите крвни садови

во аголот) во раните фази може да се употреби како дополнителна терапија
на претходно опишаните третмани кај пациенти со значителна
неоваскуларизација на аголот, но кои имаат минимално затворен агол.

Во очите без видна функција локалните стероиди и циклоплегициите

може да бидат соодветна терапија.

Б - блокаторите, хлорпрамазине или инјекцијата на алкохол или

енуклеацијата можат да бидат потребни за да се намали болката.

Лекување на основната болест.

2. Иридокорнеален ендотелијален (ICE ) синдром

10
 Иридокорнеалниот ендотелијален синдром го сочинуваат повеќе
клинички форми, но обично ICE синдром се однесува на комбинација од
атрофија на ирис, корнеален едем и секундарен глауком со затворен
агол без пупуларен блок. Овој синдром е предизвикан од страна на
абнормалниот корнеален ендотел, кој формира мембрана на предната
површина на ирисот и во структурите на аголот.
Кога оваа мембрана се контрахира, го изобличува ирисот и го затвара
аголот.

Фиг.1-2-1 Теорија на формирање на мембрана по Кембел (Campbell) во патогенезата на

ирис синдромот.
А. Истегнување на мембраната од корнеалниот ендотел над аголот на предната комора и
врз ирисот.

Б. Контракција на мембраната, создавајќи периферни предни синехии и коректопија.

Ц. Истенчување и атрофија на ирисот во квадранти кои се далеку од коректопија.

Д. Формирање на дупка во областа на атрофијата (при прогресивна ирис атрофија),

ектропија на увеа во насока на коректопија и формирање на нодули во областа на
мембраната (при Коган- ирис синдром).

Хистопатологија

11
 Хистопатолошкото испитување на очите со ИЦЕ синдром открива
тенок, абнормален корнеален ендотел и мембрана Десцементи кои се
одделени со дебел слој на акумулиран колаген.

Овие ткива формираат една повеќеслојна мембрана која го покрива

аголот и се протега до предната површина на ирисот.

Патогенеза

Најчесто прифатената теорија за патогенезата на ИЦЕ синдромот

претпоставува дека основниот дефект е во корнеалниот ендотелиум, чија
дисфункција резултира со корнеален едем. Покрај тоа, корнеалниот
ендотел во оваа состојба развива мембрана која предизвикува секундарно
затварање на аголот. Кога оваа мембрана се контрахира, се формираат
ППС, што води до глауком, исто така и до дефекти во ирисот како што е
коректопија, дупки од растегнување и нодули.
Исхемијата може да биде секундарен феномен кој прави
т.н."топливи дупки“. Во моментов ние не разбираме што предизвикува
корнеалниот ендотел да се однесува на овај необичен начин.

Клиничка презентација

ИЦЕ синдромот обично е едностран, иако се пријавени и некои

билатерални случаи.Главна карактеристика е или болка или заматен вид,
кој е често наизменичен и е поврзан со корнеален едем. Првично, ова може
да биде полошо наутро и да се подобри во текот на денот.

Постојат три клинички ентитети :

o Прогресивна атрофија на ирисот,

o Чендлерсов синдром и

o Коган – ирис синдром

o Како и различни интермедијарни форми.

Сите варијанти на овој синдром се појавуваат кај пациенти помеѓу 20

и 50 години, се јавува почесто кај белата во однос на црната раса и ги
зафаќа жените почесто од мажите.

12
 Пациентите вообичаено се јавуваат кога забележуваат промена на
изгледот на ирисот или зеницата или нарушување на видот, односно блага
непријатност во очите ( фиг.1-2-2). ИЦЕ синдромот речиси секогаш вклучува
едно око, иако другото око може да има сукблинички абнормалности на
ирисот или на корнеалниот ендотелиум.

Нема фамилијарни предиспозиции.

Фиг.1-2-2 Kоректопија, дупки од растегнување и нодули (Прогресивна атрофија на ирисот).

Клиничкото испитување открива изглед на т.н.”кован метал” на

корнеалниот ендотел ( фиг 1-2-3).
Спекуларната фотомикроскопија открива дифузни абнормалности на
корнеалниот ендотел со “ИЦЕ" клетки. Овие клетки имаат различни степени
на плеоморфизам и губење на хексагоналните маргини и, карактеристично,
содржат темни области.

Фиг.1-2-3. Биомикроскопијата открива карактеристичен "кован метал " изглед на

корнеален ендотел. (Чандлер-сов синдром).

Фиг.1-2-4. Коректопијата, топливите дупки, и растегнатите дупки се предизвикани од

контракција на мембраната.

13
Промените на оптичкиот нерв и промените на видното поле можат да бидат
очигледни уште во почетокот на болеста.
Chandler’s syndrome

Ова е најчеста варијанта на ИЦЕ синдром. Корнеалните промени

обично доминираат, со минимални до благи промени на ирисот.

Ендотелиумот има изглед на ковано сребро, кое е слично со

Фуксовата дистрофија, но е помалку грубо.

Cogan-Reese syndrome

Cogan-Reese или ирис невус синдромот се разликува од

прогресивната атрофија на ирисот и од Чендлеровиот синдром поради
појава на пигментирани лезии на ирисот.

Некои очи имаат нодули на ирисот во форма на петелка, други имаат

дифузни пигментирани лезии, а некои пак ги имаат и двете (фиг.1-2-5).

A B

Фиг.1-2-5

А – Коректопија,(пупиларна дисторзија) едем на епителот, и дифузни фини нодули на

ирисот.

Б – Со големо зголемување на биомикроскоп се гледаат нодули на ирисот.

14
Диференцијална дијагноза

Различити болести се поврзани со ирисот и корнеалните

абнормалности, и секундарните глаукоми може да имитираат ИЦЕ синдром.

Лекарот секогаш треба да мисли на ИЦЕ синдромот кај млад пациент

со едностран глауком.
Во диференцијалната дијагноза на ИЦЕ треба да се земат во предвид
повеќе состојби :

Диференцијална дијагноза на ИЦЕ синдром

Болести на Корнеата Болести на Ирисот

Фуксова дистрофија
Постериорна полиморфна дистрофија
Синдром Аксенфелд – Рајгер
Аниридија
Иридошиза
Нодули на Лиск (Lisch)
Дифузен меланом на ирис

Третман

Третман не е потребен, освен ако е присутен глауком или корнеален едем,

и во тој случај се користи следната терапија.

1. Лекови за намалување на ИОП;

2. Хипертоничен солен раствор (на пример натриум хлорид 5%, капки и

маст) може да го намали корнеалниот едем;

3. Трабекулектомија - кога имаме постојан корнеален едем или

прогресија на глаукомот. Ласер трабекулопластика и ласерска
периферна иридектомија/иридотомија (ПИ) се неефикасни;

4. Ако и трабекулектомијата е неефикасна, тогаш се употребува YAG

склеростомија аб интерно во областа на претходните места на
склеростомија;
5. Корнеална трансплантација - во случаи на напреден хроничен
корнеален едем со добра ИОП контрола.

15
 Аниридија

Аниридија е ретка, билатерална болест на развојот што се јавува кај

околу 1.8 случаи на 100.000 раѓања. Таа се карактеризира со хипоплазија
на ирис и понекогаш речиси целосно отсуство на ирисот. ( фиг.1-3-1)

Фиг 1-3-1. Аниридија со рудиментиран ирис и корнеална непрозирност и панус.

И покрај името, секогаш постои рудиментарен мал дел на ирисот во

аголот на предната комора кој е видлив со гониоскопија.
Аниридијата може да биде поврзана со повеќе окуларни и системски
абнормалности, вклучувајќи глауком, фовеална хипоплазија, нистагмус,
корнеален панус, фотофобија, намалување на видната острина, Wilms-ov
тумор, генито-уринарни проблеми и ментална ретардација.

Патогенеза

Аниридијата е првпат опишана во почеток на 19 век. Повеќето случаи

се фамилијарни и се пренесуваат автосомно доминантно. Сепак, околу
една третина од случаите се спорадични мутации. Околу 20% од
спорадичните случаи се поврзани со Wilms-ov тумор. Генот за двете форми
на аниридија, фамилијарна и спорадична форма е мутација на генот PAX6
на 11p3 хромозомот.

Клиничка презентација

Најчестите симптоми на аниридија се намалена видна острина,

фотофобија, нистагмус и страбизам. Овие, изгледа се резултат од неколку

16
поврзани абнормалности на очите кои влијаат кон ирисот, корнеата, леќата
и фовеата.

Абнормалности во ирисот

Иако ирисот не може да се види со обично испитување, секогаш

постои еден рудиментарен дел од ирисот и тоа може да се види со
гониоскопија.
При раѓањето, аголот е обично отворен, ирисот не ја покрива
трабекуларната мрежа и не постои глауком. Сепак, повремено фините
крвни садови се шират од коренот на ирисот до трабекуларната мрежа.
Постепената контракција на овие васкуларни и ткивни траки помеѓу
периферниот ирис и аголот може евентуално да ја затвара трабекуларната
мрежа со ирисот.

Корнеални абнормалности

Периферната корнеална заматеност може да се појави во почетокот

на животот и подоцна се шири врз корнеата како инфилтрат меѓу
епителиумот и Bowman-овиот слој. Потоа васкуларен панус може да се
прошири во центарот на корнеа со комплетно заматување. Микрокорнеата
исто така може да се појави со аниридија.

Абнормалности на леќата

Катаракта може да биде присутна при раѓање, или почесто да се

развие подоцна во животот, со инциденција од 50 до 85%.

Глауком

50-75% од пациентите со аниридија ќе развијат глауком. Глауком

заради аниридија обично се развива кога рудиментарниот ирис се ротира
во предната страна и така постепено ја покрива и опструира
трабекуларната мрежа.

Фовеална хипоплазија

Повеќето пациенти со аниридија имаат хипоплазија на фовеата и ова

може да се идентификува со ретки мали крвни садови кои влегуваат во
фовеалната аваскуларна зона. Оваа хипоплазија на фовеата и макулата е
одговорна за појава на нистагмус и намалување на видот.

17
Диференцијална дијагноза

Вклучува многу заболувања кои може да доведат до затварање на

аголот и хипоплазија на ирисот, вклучувајќи ја и крајната фаза на
неоваскуларниот глауком.

Третман

Фотофобијата се третира со затемнети очила или со контактни леќи

за ирисот, и рефрактивните грешки мора да се корегираат. Бинокуларноста
треба да се постигне кога макуларната хипоплазија е со тешка форма и
хирургијата на страбизмот е индицирана во рана возраст.

Трабекулектомија често се прави кога локалната терапија не успева да го

контролира ИОП, иако таа обично не дава резултати затоа што не може
ирисот да ја заштити леќата и при оваа операција има често губиток на
стаклестото тело.

Циклофотокоагулација (CPC) со контактен диоден ласер, се користи

успешно за контрола на ИОП,но повторувањето на третманот може да
биде неопходно.

18
 Иридошиза

Иридошизата се манифестира како нерамномерно раскинување на

ирисот, каде предната строма на ирисот се одвојува од задната строма и
мускуларниот слој.

Предната строма потоа се дели на влакна кои потоа се протегаат кон

предната комора и понекогаш допираат и до корнеата.

Клиничка презентација

Иридошизата е обично билатерална и има тенденција да ги опфаќа

долните квадранти на ирис. Оваа состојба обично се случува кај постарите
лица, но се пријавени случаи и кај деца.

Фиг.1-4-1 Ирисот е во растројство со долги завиткани ленти во позиција од 3 до 6 часот.

Глауком се јавува кај околу 50% од пациентите и обично е поврзан со

развојот на ППС во регионот на ирис.

Третман

Зголемениот ИОП и иридошизата обично се лекуваат со локална

терапија. Ако пупиларниот блок игра значајна улога, тогаш треба да се

19
изврши ласерска иридотомија. Во некои случаи филтрирачката операција е
потребна за контрола на глаукомот.

Периферни предни синекии

ППС се поврзани со воспаление на предниот сегмент и може да

бидат расеани или континуирани.

Третман

Првенствено се состои со употреба на лекови кои го намалуваат ИОП

преку редукција на продукцијата на очната водичка.

Миотиците се со ограничена корист поради тоа што е опструирана

трабекуларната мрежа. Очи со значителни ППС често бараат филтрирачка
операција.

Фиг.1-5-1. ППС лево треба да се разликуваат од фини-ситни влакна од предната

површина на ирисот, кои се насочени кон трабекуларната мрежа и може да се видат во
нормални очи

СЕКУНДАРНИ ГЛАУКОМИ СО ЗАТВОРЕН АГОЛ БЕЗ ПУПИЛАРЕН БЛОК

СО МЕХАНИЗАМ НА ЗАДНО " ТУРКАЊЕ "

20
 Со механизмот на задно туркање, периферниот ирис е изместен
напред од леќата, стаклестото тело, или цилијарното тело.

Шематски приказ на механизмот со задно туркање кај глаукомот со затворен агол без
пупиларен блок. Периферниот дел на ирисот е изместен напред од леќата, стаклестото
тело или цилијарното тело.

Секундарни глаукоми со затворен агол – без пупиларен блок со

механизам на задно "туркање"

6. Глауком со цилијарен блок или малиген глауком

(глауком заради погрешна насока на истекување на очната водичка)
7. Интраокуларни тумори
8. Прематурна ретинопатија
9. Супрахориоидална хеморагија
10. Увеална ефузија

Глауком со цилијарен блок или малиген глауком

(глауком заради погрешна насока на истекување на очната водичка)

21
 Во 1869 година Von Graefe опишал една невообичаена компликација
во очите после операција, која се состои од постоперативна плитка или
рамна предна комора и покачен ИОП и ја нарекол "малиген" глауком поради
тоа што се влошува и покрај конвенционалната терапија.
Терминот "малиген глауком" не е поврзан со патофизиологијата на
состојбата и често делува застрашувачки кај пациентите кои веруваат дека
имаат малигнитет во окото. Авторот д-р. Роберт Шафер предлага терминот
малиген глауком да се менува со терминот :”глауком со цилијарен блок”.
Терминот малиген глауком за прв пат бил користен кога се опишувал
овој синдром кај очите, кој не одговарал или станал уште полош од
терапијата со Пилокарпин
Терминот цилијарен блок или малиген глауком се однесува на една
група атипични глаукоми со затворен агол, кои имаат неколку заеднички
суштински карактеристики.
За оваа состојба биле предложени и други термини, од кои, многу од
нив укажуваат на патофизиолошката основа.
Овие термини вклучуваат погрешно насочување на протокот на
очната водичка, глауком со хијалоиден блок и задно очно наведување.

Патогенеза

Основниот механизам на малигниот глауком го вклучува задното

погрешно насочување на протокот на очната водичка во, или зад
стаклестото тело (фиг.2-1-1).

Фиг.2-1-1 Овој дијаграм илустрира како очната водичка поминува позади и потоа како ја
турка ирис-леќа мембраната.

Ова обично резултира со блок на протокот на очната водичка во

предната комора на спојот на цилијарните процесуси, екваторот на леќата и
предната страна на хиалоидеа. Зголемениот притисок на очната водичка во
стаклестото тело предизвикува тампонирање (згуснување) на предниот

22
витреус, што води кон понатамошно намалување на пропустливоста која
води кон создавање и одржување на магичниот круг . Згуснатото стаклесто
тело се турка напред и придонесува, предната комора да стане плитка.
Оваа состојба е почеста кај мали, хиперопични очи.

Малигниот глауком се јавува кај осетливи очи после нагла

декомпресија на предната комора. Ова може да се случи за време на
операција или разградување на сутурата и постоперативно заради
пропуштање на раната.

Клиничка презентација

Симптомите на малигниот глауком се движат од намалена видна

острина поради движењето на предниот дел на леќата, до болка типична
за покачен ИОП.

Дијагностичките знаци вклучуваат настанување на плитка предна

комора и покрај очигледната периферна иридектомија или иридотомија
( фиг. 2-1-2 А-Б -Ц).

А Б

Фиг.2-1-2.

А – Б.Малигниот глауком кај пациент со афакиа. Се забележува очигледната иридектомија.

23
 Ултразвукот со висока фреквенција кај
малигниот глауком покажува како капсулата
на предната леќа (стрелка) го турка ирисот
напред и доведува до затварање на аголот.

ИОП е обично покачен, и тоа многу повеќе од што се очекува во ваква

клиничка слика. Ова може да се наоѓа кај релативно "нормален" притисок во
присуство на нормално функционирање на блеб филтрација и при
екстремно плитка предна комора.

Дијагноза и Диференцијална дијагноза

Диференцијалната дијагноза вклучува :

o Глауком со пупиларен блок ,

o Акутен глауком со затворен агол,
o Хориоидална аблација,
o Супрахориоидална хеморагија.

Третман

Лекувањето на малигните глаукоми вклучува откривање и затварање

на постојаното пропуштање на раните, случаи со енергична циклоплегија,
глаукоми кои се лекуваат со хиперосмотици и препарати кои редуцираат
продукција на очната водичка.

Циклоплегиците се верува дека ги стеснуваат зонулите и во тој случај

доаѓа до движење на ирис-леќа мембраната кон задната страна.
Миотиците се контраиндицирани бидејќи имаат спротивен ефект.

Ако овој третман е успешен, медикаментозната терапија треба да се

продолжи за уште неколку недели, а потоа да се повлече постепено. Каj
некои пациенти, прекинот на циклоплегици може да предизвика релапс,
што, потоа бара терапија за неодредено време.

24
 Ако притисокот останува неконтролиран по неколку дена, или ако
предната комора останува плитка, тогаш треба да се преземат хируршки
мерки.

YAG ласер фотодисрупција на предниот периферен дел од хиалоидеа се

покажала успешна во лекувањето на многу псеудофакични очи со малиген
глауком. Ако ласер терапијата е неуспешна, тогаш е индицирана парс
плана витректомија.

Интраокуларни тумори

Големиот број на тумори може да предизвикува унилатерален

хроничен глауком.
Околу 5% од очите со интраокуларен тумор развиваат глауком.

Туморите кај кои најчесто може да се развие глаукомот вклучуваат

примарни тумори на ирисот, цилијарното тело, хориоидеата и ретината,
исто така и метастатски, леукемични и лимфоидни тумори.

Интраокуларните тумори може да предизвикаат глауком преку различни

механизми, вклучувајќи ги :

 Директно ширење на туморот во трабекуларната мрежа;

 Расејување на туморните клетки во каналите на одливот;
 Опструкција на трабекуларната мрежа со пигмент или
пигментираните макрофаги;
 Неоваскуларизација;
 ППС;
 Иридоциклитис и
 Хифема.

25
 Меланом

Увеалните меланоми се малигни тумори, кои почесто се јавуваат кај

индивидуи со светла пигментација.
Можеби поради нивната предна локација, ирис меланомите се
дијагностицираат порано од меланомите во цилијарното тело или
меланомите во хориоидеа, обично се јавуваат во петтата деценија од
животот.
Окуларните малигни меланоми може да се јавуват преку сите горенаведени
механизми.

Патогенеза

Иако само 7-14% од сите ирис - меланоми се поврзани со секундарен

глауком, глаукомот може да се појави кај над 80% од очите со дифузен
меланом, првенствено заради директна инфилтрација на туморот во
трабекуларната мрежа (фиг.2-2-1).

Спротивно на тоа, инциденцијата на глауком кај меланомот во

цилијарното тело е 17%, обично поради директната инфилтрација на
туморот, или дисперзија на пигментот во трабекулрната мрежа.
Секој од овие тумори понекогаш може да предизвика глауком со
затворен агол, или со поместување на ирисот во предниот дел или од
неоваскуларен глауком.

A B
Фиг.2-2-1

А- Ирис меланом со директно ширење во трабекуларната мрежа, произведувајќи "Ринг"

меланом
Б – Докази за локалните метастази на капсулата на леќата и ектропион увее.

Пациентот подоцна развива хориоидални метастази со аблација на ретина и системски

метастази.

26
Клиничка презентација

Меланомот на ирис и цилијарното тело може да се појави како

ограничен и, поретко, во дифузна форма. Во ирисот, ограничениот меланом
најчесто се јавува како издигната, жолто - кафеава до кафеава маса,
повремено со заоблен изглед или со јасно видлива васкуларизација (фиг.2-
2-2).

Фиг.2-2-2
Пигментираниот меланом на ирис со ектропион увее во инфратемпоралниот дел. Спонтана
хифема се развива во овој случај, предизвикувајќи зголемување на интраокуларниот
притисок.

Дифузните меланоми обично се дифузно пигментирани, со

задебелена строма на ирисот и губење на криптите во ирисот. (Фиг.2-2-3)

Класично, кај овие пациенти е присутна прогресивна хетерохромија и

ипсилатерален глауком. Карактеристиките врз основа на кои се разликуваат
ирис меланомите од бенигни невуси се документиран раст и нарушување на
нормалната архитектура на ирисот, вклучувајќи го и ектропион увее.

Фиг.2-2-3

А – Дифузен меланом на ирис, покажувајќи

хетероген изглед.

27
 Б – Гониоскопски се потврдува задебелена,
нерегуларна форма на оваа лезија.

Меланомите во цилијарното тело се генерално скриени и не може да

се забележат се додека не станат доста големи, иако тие може да се јават и
со рани знаци, како што е хипотонија или проширени еписклерални садови
во местото каде се јавуваат.

Третман

Во повеќето случаи, глаукомот се јавува кога меланомот е веќе голем

и енуклеацијата е соодветна терапија.
Меѓутоа, кај пациентите кои имаат добра видна острина и не е
потребна енуклеација, медикаментозната терапија може да биде
ефективна. Во други случаи, генерално се бара хируршка интервенција.

Секторна иридектомија може да се направи во почетната фаза и кај

ограничениот и кај дифузниот меланом. За меланомите во цилијарното тело
и малите и средните тумори може да се направи иридоциклектомија,
парцијална ламеларна склеро-увеиктомија или радиотерапија.

Сепак, кај пациентите со тежок глауком мора да на направи

енуклеација.
Иако ласерската трабекулопластика и циклодеструкција се употребуваат
како алтернатива за изнемоштени пациенти или оние кои одбиваат
енуклеација, ласерскиот третман е контроверзен, поради можноста за
ширење на интраокуларни туморни клетки и малиот успех во контролата на
ИОП.
Во принцип, кај пациенти со малиген тумор во очите не треба да се
направи фистулизирачка операција, иако тоа може да се направи кај
бенигни тумори.

28
 Метастатски тумори

Метастатските тумори на окото често се поврзани со глауком,

особено кога туморот го зафаќа и предниот сегмент на окото. Глаукомот се
јавува преку различни механизми, вклучувајќи директно ширење на туморот
во трабекуларната мрежа, иридоциклитис, хифема, неоваскуларизација и
ППС.

Метастатскиот тумор исто така може да се забележи како брзо

развиена маса која ја дислоцира ирис-ленс мембраната и предизвикува
глауком со затворен агол без пупиларен блок.

Во повеќе случаи енуклеацијата не е оправдана за метастатска

болест и со медикаментозен третман се воспоставува контрола на ИОП и
олеснување на симптомите на пациентот. Кај некои метастатски тумори се
употребува и радиотерапија.

Ретинобластом

Ретинобластомот е најчеста интраокуларна неоплазма во

детството, со околу 200 до 300 нови пријавени случаи во САД, секоја
година.
20 до околу 35% од случаите се билатерални, со просечна возраст
од 10-12 месеци во моментот на дијагнозата, во споредба со 21 до 25
месеци за еднострани случаи.

Секундарниот глауком е пријавен кај 17 до 23% од пациентите со

ретинобластом. Неоваскуларизацијата на ирисот се јавува кај 42 до 72% од
овие случаи,
додека 21 до 26% резултираат од масивна серозна аблација на ретината,
предно поместување на ирис-ленс мембраната и затварање на аголот.

Клиничка презентација

Клинички, ретинобластомот може да се јави како ендофитичен,

егзофитичен или дифузен раст. Почетните лезии се јавуваат како бели,
издигнати ретинални маси со проширени, тортуозни садови кои го хранат и
дренираат туморот. Во понапреднатите случаи, ровитиот бел тумор може
да пополни голем дел од задната комора и да доведе до леукокорија,
заедно со неоваскуларизација на ирисот и псеудоинфламација (фиг.2-2-5).

29
А Б

Фиг.2-2-5 Ретинобластом

А – Леукокорија кај дете со голем ретинобластом.

Б – Енуклеираното око од пациент со ретинобластом и неоваскуларен глауком, го открива

затворениот агол поради фиброваскуларната мембрана на површината на ирисот.

Дијагноза и диференцијална дијагноза

Во дијагнозата се употребува А и Б – скан на ултрасонографија,

како и компјутеризирана томографија, кои ќе помогнат во откривање на
калцификати во туморот и екстраокуларни метастази.

Магнетната резонанса нуди одличен контраст, за разликување на

ретинобластом од различни лезии кои симулираат ретинобластом.

Третман

Унилатералните случаи на ретинобластом со вклучување на речиси

целата мрежница, генерално бараат енуклеација.

Други методи, вклучувајќи и криотерапија, фотокоагулација и радиотерапија

во комбинација со хемотерапија, може да бидат индицирани во очите кога
половина од ретината не е зафатена.

Во речиси сите случаи на ретинобластом поврзани со секундарен

глауком, кога имаме голем раст на туморот, резултираат со енуклеација на
заболеното око.

30
 Прематурна ретинопатија

Прематурна ретинопатија е типично билатерална и прилично

симетрична болест, најчесто поврзана со историјата на терапијата со
кислород. Ретиналните крвни садови се развиваат до ора серата назално
до 8-иот месец на бременоста, но не ја васкуларизираат целосно
темпоралната ретина се до кратко време по раѓањето. Ретиналните крвни
садови се подложни на оштетување со кислород само пред нивната
целосна васкуларизација, со што се објаснува и склоноста за привремена
појава на ретролентална фиброплазија.

Во последните години, со подобрување на неонаталната нега и

развојот на криотерапијата и ласерската фотокоагулација, значително е
намалена инциденцијата на слепилото од прематурната ретинопатија.
Сепак губењето на видот продолжува да се случува, заедно со појавата на
секундарниот глауком.

Етиологија

30 % од очите со тешка форма на ПР може да развијат глауком со

затворен агол. Иако затварањето на аголот може да се случи за време на
цикатрициалната фаза на ПР, често се јавува после втората година.
Глаукомот со затворен агол е забележан и покасно, кај пациенти на возраст
од 12-45 години, што укажува на тоа дека овие пациенти имаат доживотен
ризик од оваа компликација.

Клиничка презентација

Затварањето на аголот кај пациентите со РОП веројатно е резултат

од цикатризацијата на предниот корпус витреум и на напредната ротација
на цилијарното тело, како и предно поместување на релативно голема леќа
кај детето. Без оглед на механизмот, овој глауком може да се јавува акутно
или хронично. (фиг.2-3-1)

Фиг.2-3-1

Изгледот на фундусот кај возрасен пациент

со прематурна ретинопатија, потребно е
екстракапсуларна екстракција на катаракта.
Се забележува макуларна дисторзија и блед
оптички нерв.

31
Третман

Иако некои случаи реагираат добро на медикаментозна терапија и

периферна иридектомија, дефинитивната терапија обично бара и
ленсектомија, со парс плана витректомија.
Иако во вакви случаи видната острина е сочувана, правилната
контрола на глаукомот е од посебна важност. Следењето на овие пациенти
и можната ласерска иридотомија може да бидат потребни, дури и покасно
во животот.

Увеална ефузија

Увеалниот ефузион синдром се карактеризира со хориоидална

ефузија и нерегматогена аблација на ретината.
Тоа најверојатно се случува после операцијата на нанофталмични
очи, кои се со нормална форма, но ненормално се мали и хиперопични.
Поради зголемениот потенцијал за постоперативни компликации,
вклучувајќи глауком со затворен агол, малиген глауком (цилијарен блок) и
супрахориоидални хеморагии, интраокуларната операција треба да се
избегнува кај овие пациенти, каде што е можно.

Третман

Лекувањето на глаукомот со затворен агол е комплицирано и може да

вклучува медикаменти за редукција на продукцијата на очната водичка,
ласерска иридотомија, периферна пупипарна иридопластика и поретко
мидријатици со внимателна гониоскопска евалуација на ефикасноста.
Хориоидалната ефузија успешно се третира од страна не некои
хирурзи со декомпресија на вена вортикоза или преку создавање на
склерално прозорче во ненормално задебелената склера.

32
СЕКУНДАРНИТЕ ГЛАУКОМИ СО ЗАТВОРЕН АГОЛ МОЖЕ ДА БИДАТ
ПОВРЗАНИ СО ПУПИЛАРЕН БЛОК

Оваа група на глаукоми настануваат во услови кога пупиларниот блок

е главен механизам кој го турка периферниот дел од ирисот нанапред; во
присуство на стабилна и суштински нормална леќа.

Шематски приказ на механизмот на глаукомот со цилијарен блок.

Задебелено, помалку пропустливо стаклесто тело кое е во контакт со леќата, ирисот и

цилијарното тело. Леќата и ирисот се поместени нанапред.

3. Секундарни глаукоми со затворен агол – со пупиларен блок

1. Псеудофакиа
2. Глаукоми асоцирани со леќата
3. Миотици
4. Интраокуларен гас и силиконско масло
5. Постериорни синехи

33
 Псеудофакиа

Глаукомот со затворен агол, по операција на катаракта, може да се

јавува или заради пупиларен блок или како хроничен затворен агол.

Етиологија

Пупиларниот блок, после операција на катаракта, може да се случи по

имплантација во предната или задната комора. Сепак, тоа се случува многу
повеќе со ИОЛ во предната комора.

Патогенеза

ИОЛ, материјалот на леќата, капсулата на леќата, стаклестото тело,

крвта или фибринот, сите може да доведат до пупиларен блок во текот на
операцијата. Ова може да се случи при афакија или псеудофакија и може
да се јави после оклузијата (затворањето) на иридектомијата.

Клиничка презентација

Генерално, предната комора се јавува како плитка или рамна и аголот е

затворен кога се гледа со гониоскопија. Сепак, кај пупиларниот блок заради
ИОЛ-от во предната комора, имаме длабока предна комора со појава на
периферен ирис бомбе.

А Б

Фиг.3-1-1

А - Пупиларен блок од ИОЛ во предната комора каде се гледа карактеристичен ирис бомбе со
директна опсервација (набљудување) или со биомикроскоп,

Б – Го покажува надуениот ирис како е истуркан во задниот дел на рожницата.

Третман

34
 Формираниот пупиларен блок најчесто се третира со миотици, иако
некогаш миотиците можат да предизвикуваат енергична дилатација и
циклоплегија, која привремено го намалува ИОП. Ако иридектомијата не е
направена или е затворена, тогаш е индицирана ласерска иридотомија.

Глаукоми асоцирани со леќата

Постојат различни глаукоми поврзани со леќата.

Во оваа група, до затворање на аголот доаѓа со директно механичко

затворање на аголот од страна на леќата. Ова се случува при
интумесцентна леќа кај факоморфичниот глауком или со сублуксирана или
дислоцирана леќа кај ектопиа лентис.

Факоморфичен глауком

Факоморфичниот глауком се манифестира со затворен агол

предизвикан од зголемувањето на леќата, предното поместување на
периферниот дел на ирисот и затворањето на аголот (фиг.3-2-1).

Етиологија

Подобрениот пристап на офталмолошката нега и современите

методи на операција на катаракта, ја намалуваат инциденцијата на оваа
форма на глауком.

Фиг 3-2-1
Факоморфичен глауком предизвикан од матурна
катаракта.

35
Патогенеза

Факоморфичниот глауком се јавува поради затворање на аголот

предизвикан од предната механичка сила на леќата до ирисот.
Хиперопичните очи се предиспонирани за оваа состојба поради тоа што
имаат леќа која е веќе голема во однос на аксијалната должина, со
природна потесна предна комора.
Понатамошното зголемување на леќата може да резултира од
неколку фактори.
Овие фактори вклучуваат возраст, при што леќата се зголемува и
доаѓа до развој на поголема предна кривина и до траума на леќата, како и
на крајот до зголемување (интумесценција) на леката.
Поретки причини за зголемување на леќата се дијабетес и
карактеристичната реакција на системските лекови како што се некои
диуретици.
Прематурната ретинопатија, исто така, може да предизвика
поместување нанапред на ленс-ирис мембраната. Други фактори како што
се траума, псеудоексофолиација, може да влијаат врз зонулите и да
овозможат предно поместување на леќата.

Клиничка презентација

Симптомите на хроничен факоморфичен глауком се генерално

ограничени на намалување на видната острина и до појава на миопија
поради формирање на катаракта.(фиг.3-2-2).

А
Фиг.3-2-2

А - Затворање на аголот поради интумесцентна леќа. Окото е црвено, со заматување на

преден сегмент од корнеалниот едем, со фиксирана неправилна семидилатирана пупила
од инфаркт на ирисот.

Сепак, кај некои пациенти доаѓа до појава на пупиларен блок, со акутни

симптоми на болка, гадење и брзо намалување на видната острина.

36
Б

Б- На биомикроскопија се гледа корнеалниот едем и многу плитка предна комора.

Дијагноза

Диференцијално- дијагностичката разлика од другите состојби кои

доведуваат до пупиларен блок ја овозмува изведување на гониоскопија по
иридотомијата; ако имаме затворен агол и после направената иридотомија
тоа покажува дека се работи за предно поместување на ирисот од леќата и
факоморфичниот глауком.

Третман

Првичниот третман вклучува лекови кои доведуваат до редукција на

продукцијата на очната водичка и хиперосмотици. (Б - адренергични
антагонисти, простагландини или алфа адренергични агонисти.)

Екстракцијата на катаракта е дефинитивниот третман.

Во случаи каде што леќата е многу густа и зголемена може да се
отстрани и преку парс плана ленсектомија, бидејќи екстракапсуларната
екстракција може да биде тешка.

Ектопија на Леќата ( Ectopia lentis)

37
 Терминот “ектопија на леќата” се однесува на сублуксацијата или
дислокацијата на леќата од својата природна позиција позади зеницата.
Кај оваа состојба доаѓа до механичка опструкција на протокот на
очната водичка, што резултира со глауком со затворен агол.

Сублуксацијата на леќата генерално резултира со олабавување,

нарушување или оштетување на некои, но, не на сите зонули. Иако повеќе
не е во центарот, леќата останува зад ирисот. (фиг. 3-2-3)

При дислокација, сите зонули се кршат. Леќата може да остане

централно зад ирисот, да паѓа во стаклестото тело, или да влезе во
предната комора. (фиг. 3-2-4)

Фиг. 3-2-3 Сублуксираната леќа ја блокира

комуникацијата помеѓу задната и предната комора.

Етиологија

Ектопијата на леќата може да биде трауматска, секундарна или

вродена.
Траумата може да биде случајна или хируршка.
Секундарната дислокација е стекната и може да биде поврзана со
другите очни болести како што се: буфталмосот, псеудоексофолиацијата,
високата миопија, интраокуларниот тумор, матурната или хиперматурната
катаракта, сифилисот и увеитисот.
Конгениталната ектопија на леќата е поврзана со бројни системски
синдроми.

Патогенеза

38
 Промените на зонулите во леќата придонесуваат кај сите форми на
ектопија на леќата. Траумата е најчеста причина на зонуларната патологија,
може да доведе до руптура на зонулите, но исто така и да предизвика
цилијарен спазам.

Ова доведува до движење на леќата напред, стеснување на аголот и

пупиларен блок.(фиг.3-2-4)

Фиг. 3-2-4 Глауком со пупиларен блок, после трауматската предна дислокација на леќата
со катаракта. На биомикроскоп се гледа дека пупилата е целосно блокирана од страна на
леќата со периферниот дел на ирисот, кој е бомбиран околу леќата.
Продолжен контакт леќа – корнеа може да резултира со ендотелијално оштетување.

Кај вродени синдроми, како Марфановиот синдром, Хомоцистинурија

или Ehlers-Danlos-ов синдром, ненормалното формирање на зонулите и
нивната слабост доведуваат до намалена поддршка за леќата.

Без оглед на причината, глаукомот обично се должи на пупиларен

блок од страна на абнормалната позиција на леќата, а поретко од
пупиларна опструкција од леќата и стаклестото тело или само од
стаклестото тело.

Во некои случаи, доаѓа до дислокација на леќата целосно во

предната комора и така директно доаѓа до попречување на протокот на
очната водичка.

Клиничка презентација

39
 Ектопија на леќата најчесто се манифестира со промени на видната
острина. Ова резултира првенствено од индуцираната миопија поради
олабавените зонули, што може да доведе до сферофакија и поместување
на леќата на предната страна.
Олабавените зонули, исто така, може да предизвикаат астигматизам.
Доаѓа и до променлива рефракција поради движењето на леќата, намалена
акомодација и монокуларна диплопија.

Кај малите деца овие абнормалности во видната функција може да

предизвикаат амблиопија. Клиничките знаци се разликуваат од благо
поместување на леќата до комплетна дислокација во стаклестото тело или
во предната комора.

Фиг. 3-2-5 Биомикроскопија на двете очи : се гледа сублуксирана леќа во левото око.
Предната комора е плитка и понатомошното испитување покажува дека предната
површина на леќата е поблиску до задната корнеална површина доле, додека во горната е
нормална и доведува до пупиларен блок.

Другите знаци вклучуваат истакната иридодонеза, диспаритет во

длабочината на предната комора меѓу двете очи и кога се видливи зонулите
кои се задебелени, отсутни или пукнати (руптурирани).

Неколку вродени синдроми се поврзани со ектопија на леќата, често

со тешки системски компликации. Во оваа група влегува обичната ectopia
lentis, Марфанов синдром, Хомоцистинурија, Weill-Marchesani синдром и
Ehlers-Danlos-ов синдром.

Диференцијална дијагноза

40
 Во диференцијалната дијагноза се вклучуваат сите трауматски форми на
глауком.

 Трауматскиот глауком со рецесија во аголот

 Трауматски хемолитичен глауком

 Трауматски увеитичен глауком

 Псеудоексфолијативен глауком

 Глауком со сенишни ќелии (Ghost cell glaucoma)

Третман

Пупиларниот блок поврзан со ектопија на леќата реагира најдобро на

ласерска периферна иридотомија, која исто така може да се користи и
профилактички во очите со сублуксирани леќи.

Почетниот третман е медикаментна редукција на ИОП со хиперосмотици,

инхибитори на карбоанхидраза, и локално б-блокатори или алфа 2
агонисти, а понекогаш и со екстракција на катаракта.

Парс плана ленсектомија и витректомија може да е постапка на избор

кај вродени синдроми со тешко сублуксирана или дислоцирана леќа.

Миотици

Парасимпатомиметичните агенси ги релаксираат зонулите во ленсот

и ирис – ленс мембраната со поместување нанапред. Во такви случаи,
предната комора е плитка, што доведува до релативен пупиларен блок и
затворање на аголот.

Глаукомот со затворен агол предизвикан од миотици може да се

јавува како хроничен и може да биде дијагностициран со гониоскопија.
Овие очи често се предиспонирани за затворање на аголот дури и
пред миоза и треба да се третираат со ласер иридотомија.

Интраокуларен гас и силиконското масло

41
 Зголемениот ИОП е најчеста компликација на размената течност - гас.

Воздух рутински се користи за интраокуларна тампонада во текот на

витректомијата.
Употребата на овие интраокуларни гасови во голема мера го
подобрува успехот кај операцијата на аблација на ретината, но тие исто
така може да доведат до глауком во раните фази на постоперативниот
период.
Интраокуларниот гас предизвикува глауком со два механизми :
склерално проширување и пупиларен блок.

Ова генерално се превенира со поставување на пациентот во лежечка

позиција на стомак.

Фиг. 3- 4-1 Глауком и силиконско масло.

Меур од силиконско масло во предната комора и покрај инфериорната периферна

иридектомија за да се овозможи движење на очната водичка.
ИОП е покачен.

Референци

42
1. Becker-Shaffer's Diagnosis and Therapy of the Glaucomas, 8th Edition –
Chapter 16 Secondary angle-closure glaucoma,Robert L Stamper,Marc F Lieberman
Michael V Drake Mosby Elsevier 2009.Chapter 14-21.

2.Glaucoma Science and Practice – John C.Morrison,Irvin P.Pollack,Thieme,

2003.Chapter 21-29.

3. 2011 - 2012 Basic and Clinical Science Course, Section 10 Glaucoma by American
Academy of Ophthalmology, 2011

4. Kanski Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach by Jack J. Kanski

Seventh Edition,Elsevier 2011.

5. The Wills Eye Manual:Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of
Eye Disease, Fifth Edition, Justis P Ehlers, Chirag P Shah,Gregory L Fenton, Eliza N
Hoskins, Heather N Shelsta, Publisher: Lippincott Williams & Wilkins 2008.

6.Angle closure glaucoma,Chul Hong,Tetsuya Yamamoto,Kugler publications 2007.

7.Shields textbook of Glaucoma sixth edition, R. Rand Allingham,Karim

F.Damji,Sharon Freedman,Sayoko E.Moroi,Douglas J.Rhee, Lippincot Williams&Wilkins
2011.

8.Clinical Pathways in Glaucoma,Thom J.Zimmerman,Thieme 2001.

9.Atlas of Glaucoma second edition,Neil T Choplin,Diane C Lundy Informa healthcare

2007.

10.The Mechanisms of the Glaucomas disease processes and therapeutic

modalities,Joyce Tombran-Tind,Colin J.Barnstable,M.Bruce Shields.Humana press
2008.

11.Principles and Practice of Ophthalmology,Albert&Jakobiee’s,Barbara A.Blodi 2011

12.Handbook of Glaucoma,Augusto Azuara-Blanco,Vital P Costa Taylor&Francis e-

Library 2003.

13.Ocular Pathology sixth edition, Myron Yanoff,Joseph W.Sassani

14.Yanoff&Duker:Ophthalmology,3rd ed.Myron Yanoff,Jay S.Duker et al. Mosby 2008

15.Duane's Ophthalmology 2006 edition, Chapter 28: Acute Retinal Necrosis and
Progressive Outer Retinal Necrosis Syndromes, Caroline R. Baumal, Jay S. Duker,
David Fischer, Publisher: Lippincott Williams & Wilkins.

16.Ophthalmic Pathology – An illustrated guide for clinicians,K Weng Sehu,William

R.Lee,Blackwell Publishing Ltd 2005

17.Glaucoma medical therapy – Principles and management second edition,Peter

A.Netland The American Academy of Ophthalmology Oxford university press 2008

43
44