СОУ “Ѓорче Петров„- Прилеп

ПРОЕКТНА ЗАДАЧА ЗА ДРЖАВНА МАТУРА – КЛИНИЧКА МЕДИЦИНА

ТЕМА

Цереброваскуларен инсулт

Изработи: Ментор:

Цветанчо Паскоски Снежана Переска

Учебна: 2022 / 2023 година

СОДРЖИНА:
- Вовед
- Цереброваскуларен инсулт
- Фактори за настанување на мозочен удар
- Дијагностички постапки
- Прва помош кај пациенти со мозочен удар
- Заклучок
- Користена литература
Вовед

Мозочниот удар претставува една од водечките причини за смрт на населенитето во

Република Македонија. Многу болести, состојби, околности, животни навики и однесувања
се поврзани со зголемена честота на појава намозочен удар. До мозочен удар доаѓа кога
има ненадеен прекин во снабдувањето со крв на мозокот.

Дотокот на кислород и хранливи материи во мозокот е прекинат и мозочните клетки

се оштетуваат или се уништуваат. Кога мозочните клетки се уништени се губат телесните
функции што овие клетки обично ги контролираат.

Мозочниот удар варира со степенот на сериозност: од: минлив исхемичен напад при
што симптомите се подобруваат во рок од неколку часа, до сериозен мозочен напад што
може да предизвика трајна онеспособеност или дури и смрт.

Во светот годишно умираат пет милиони болни од мозочен удар. Во нашата држава, пак,
20 отсто од пациентите умираат во првиот месец по мозочниот удар, во првата година
приближно 30 отсто, или вкупно 1.800 луѓе умираат годишно од мозочен удар.

Како прва причина за смртност во светот се смета мозочниот удар, бидејќи мозокот е
најважниот орган во човекот кој ги има сите контоли врз човечкиот огранизмот.
Цереброваскуларен инсулт

- Цереброваскуларен инсулт е болест на централниот нервен систем од васкуларно

потекло. Има нарушување или прекин на цикулацијата на крв (исхемија, анемија) и
нарушување на оксидацијата на крвта (аноксија, хипоксија) со што е предизвикано
намалено снабдувањето на мозокот со хранливи материи и кислород. Според
настанувањето изливот може да биде исхемичен и хеморагичен.

Инсултите можат да бидат:

1. Исхемични – настануваат како последица на артериосклерозата кога доаѓа до

задебелување, стврднување и нарушување на еластичноста на ѕидовите на крвните садови.
Крвта не циркулира нормално, бидејќи се создаваат тромби. Тромбите помалку или
целосно можат да го затнат крвниот сад, особено во нежната крвна мрежа на мозокот.
Ваква промена може да направи и ембулус кој најчесто има потекло од поодалечените
делови на организмот, на пример – срцевите залистоци при срцеви мании. Системска
хипоперфузија е општо намалување на крвниот проток, на пример шокова состојба.

2. Хеморагични – последица на зголемен крвен притисок (артериска хипертензија) или

при пукање на крвен сад во мозокот од тип на аневризма. Доаѓа до излевање на крвните
маси во мозочното ткиво, а со тоа и до уништување на многу центри, понекогаш од витално
значење за организмот. Хеморагичните инсулти имаат брз почеток и се карактеризираат со
драматична клиничка слика.

ФАКТОРИ ЗА НАСТАНУВАЊЕ НА МОЗОЧЕН УДАР

Ризик фактори за појава на мозочен удар се:

1. Возраст (популацијата во поодмината возраст има двојно поголем ризик за појава на

мозочен удар)

2. Пол (женската популација има поголем ризик за појава на мозочен удар, ама во
денешно време и мажите се повеќе имаат ризик)

3. Раса (ризик за појава на мозочен удар е поголем кај црната и жолтата раса)

4. Генетска предиспозиција (генетски фактор, фактор средината и начинот на живот кој е

заеднички за една фамилија)

5. Артериска хипертензија – најзначаенризик фактор за појава на мозочен удар, посебно

на хеморагичен мозочен удар. Личности со активна хипертензија имаат три пати поголем
ризик за појава на мозочен удар, а нејзниото успешно лекување го намалува ризикот за
50%. Хроничната хипертензија треба редовно да е контролирана со терапија за намалување
на крвниот притисок и е поврзана со појавана мали Charcot – Bouchard аневризми во
капсулите на интерните и базалните ганглии на мозокот.

6. Фибрилација на преткоморите кај лица постари од 80 години, ризикот за појава на

мозочен удар е 30% и кај помлади од 80% е 15%. Воведувањето на антикоагулатна терапија
кај овие пациенти го намалува ризикот од појава на мозочен удар за 70%.

7. Болести на срцето (кардиомиопатија, коронарна артериска болест, болест на

залистоците) претставуваат значаен фактор за појава на мозочен удар. Меѓутоа кај 15% од
случаите не се среќаваат болести на срцето.

8. Шеќерна болест два пати го зголемува ризикот за појава на мозочен удар.

9. Дислипедија (зголемени вредности на вкупниот холестерол, триглицериди и

липопротеини, како и намалени вредности на HDL холестеролот го зголемува ризикот за
појава на исхемичен, но не и на хеморагичен мозочен удар)

10. Пушењето цигари е поврзано со појава на мозочниот удар за 50%. Ризикот е поголем
кај личности кои се пасивно изложени на чадот од цигарите(пасивни пушачи). После
престанокот на пушењето ризикот за појава на мозочен удар се намалува за 50% во првата
година, а целосно се нормализира за пет до девет години.

Останати фактори кои доведуваат до церебровасуларен инсулт:

-Алкохолизам

-Зголемена телесна тешина

-Намалена физичка активност

-Придружни болести

Клиничка слика

Симптоми:

-Трперење

- Слабост или одземеност на долните или горните екстремитети (параплегија, парапареза),

на левите или десните екстремитети – рака и нога(хемиплегија, хемипареза) или на еден
екстремитет (хомоплегија)

- Оштетување на лицевиот нерв

- Нарушување на говорот (отежнато или неразбирливо изговарање на зборовите или
целосна неможност за изговарање на зборовите)

- Нагло замаглување или губење на видот

- Нагла појава на главоболка придружена со повраќање

- Губење на рамнотежата или координацијата придружена со други симптоми

- Вртоглавица, нестабилно одење

Промените во церебралната циркулација клинички се манифестира со 3 стадиуми:

- Прв стадиум – Стадиум на патогенеза – се јавуваат знаци на цереброваскуларна

инсуфицинеција (намален проток на крв во мозочното ткиво). Пациентот чувствува
вртоглавица, бучење во ушите, замор, несоница, несвестица, промени во расположение и
невролошки сензорни испади.

- Втор стадиум – Стадиум на инсулт – акутна фаза кога пациентот може нагло да падне
во кома или клиничката слика да се развива постепено. Доминира отсуство на движења на
левите или десните екстремитети, секогаш спротивно од страната на ударот со испад на
нервус фацијалис од централен тип. Мускулатурата станува атонична, смалена или доаѓа
до загубени тетивни рефлекси. Од 3-от до 5-от ден почнуваат да се јавуваат одбранбени
хиперкинезии, кога пациентот малку ќе го допреме и тој почнува да се брани. Доколку
инсултот не бил смртонесен и пациентот преживее, по една до две седмици парализата
почнува постепено да се намалува и преоѓа во пареза. Најчесто кај пациентите е зафатена
едната страна на екстремитети – горен и долен екстремитет, една рака, двете раце или
двете нозе. Кај пациентите со излив на мозок може да се појави и потешкотии при говор,
односно да не може воопшто да говори нормално.

- Трет стадиум – Стадиум на воспоставување на фунцијата трае од 2 до 5 месеци и се

воспоставува според редоследот:

Се започнува со воспоставување на рефлексната функција, па потоа мускулниот тонус и

волевите движења. Волеви движења се воспоставуваат прво во проксималните делови на
екстремитетите како колкот, рамото, а подоцна во дисталните – функцијата на ногата се
воспоставува порано од функцијата на раката.

Хеморагичниот мозочен удар настанува како последица на руптура (кинење) на крвниот

сад и изливање на крвна содржина во мозочното ткиво или во субарахноидалниот простор.
Се развива брзо за неколку минути или часови и се манифестира со слабост (пареза) и
отрпнатост на едната половина, отежнат говор, проблеми со видот (девијација на очните
болбуси на страната на крварењето), конфузност (замаен) и нарушување на свеста до
степен на кома.

Пациентот во лицето е црвен, пулсот е забрзан и тврд. – Интрацеребрална хеморагија

Субарахниоидална хеморагија - Се манифестира со слабост (пареза) и отрпнатост на

едната половина, отежнат говор, проблеми со видот (девијација на очните болбуси на
страната на крварењето), конфузност (замаен), нарушување на свеста до степен на кома и
се јавуваат менингеални знаци (закочен врат, знакот на Вјулиќ. Кернинг и Бруџински.
Дијагнозата кај субарахниодиална хеморагија е ликворна пункција.

Каротиден (хемисферален) инфаркт: неговата типична манифестација е со хемипареза

и/или сензитивни нарушувања, често придружени со пареза на долната гранка на n.facialis.
Оклузијата на a. cerebri media е најчестата состојба, а парализата е најизразена на горниот
екстремитет. Оклузијата на a. cerebri anterior, која е поретка состојба, доведува до
парализа, која главно го инволвира долниот екстремитет и создава уринарна
инконтиненција.

Инфарктот во доминантната хемисфера често го засега говорот, со нарушувања и во

експресивната и во рецептивната сфера, идентично како и во читањето и пишувањето.

Инфарктот во недоминантната хемисфера може да вклучи отстапување во временската

ориентација и во околината, анозогнозија и игнорирање на одземената страна на телото
(neglect-феномен).

Вертебробазиларен инфаркт (мозочно стебло): типично се манифестира со акутна и

тешка вртоглавица, гадење, диплопија, дисфагија, дисартрија, сензитивни нарушувања,
парализа на контралатералните екстремитети. Сипмтомите настануваат поради
прогресивна оклузија на a. vertebralis, a. basilaris и церебеларните артерии. Хомонимната
хемианопсија без парализа е најчестата феноменологија, како резултат на оклузија на a.
cerebri posterior.

Лакунарни инфаркти: тоа се мали инфаркти, кои настануваат поради оклузија на малите
терминални артерии. Нивната локализација е или супкортикална, или во базалните
ганглии, или во мозочното стебло. Најчестата причина за настанување на лакунарните
инфаркти е хипертензијата, потоа дијабетесот (тип 2), васкулитисот и
хиперхомоцистеинемијата.

Клничката слика е често типична, со појава на евидентна, често флуктуирачка

хемипареза со сензитивни нарушувања, потоа атаксија со хемипареза или со дисартрија -
clumsy hand syndrome (види васкуларна деменција).
 Тромбоза на венскиот синус може да настане во текот на бременоста или пуерпериумот
поради третман со хормонска терапија, при дехидратација, кај коагулопатиите или поради
присуство на малигном. При тромбозата на венскиот синус се јавуваат симптоми на покачен
интракранијален притисок: главоболка, нарушување на свеста или напади, кои се во врска
со нарушената свест, односно парализи што не соодветствуваат на артериските васкуларни
подрачја.

Церебралниот инфаркт ретко вклучува главоболка, особено ретко во иницијалната фаза.

Масивниот инфаркт може да доведе до зголемен интракранијален притисок, главоболка,
гадење и нарушена свест.

ДИЈАГНОСТИЧКИ ПОСТАПКИ

Дали состојбата настанала поради дистурбанции во церебралната циркулација или

поради некоја друга болест (мозочен тумор, хроничен субдурален хематом, епилепсија,
мигрена, мултипна склероза, енцефалитис итн.)?

Дали пациентот страда од исхемично растројство на церебралната циркулација

или од хеморагија? - Двете состојби треба да се диференцираат со помош на КТМ.

Ако состојбата е инфаркт, дали оклузијата настанала поради емболија?

Акутниот почеток, губењето на свеста, епилептичните напади и анамнезата за

потенцијално кардијално емболично нарушување може да упатуваат на кардиогена
емболија. На КТМ може да се види промената, како хеморагичен инфаркт или мултипли
инфаркти. Треба да се испита дали имало внесување антикоагулациска терапија.

Дали настапила реканализација?

Дали состојбата на пациентот во текот на испитувањата е стабилна, прогресивна или

рекурентна? Инфарктот се смета дека е прогресивен ако каротидните симптоми
прогредираат за 24 часа, или вертебробазиларните симптоми за 48 часа.

Нестабилната фаза вообичаено перзистира кога се воспоставува реканализацијата,

спонтано или преку тромболиза. Подобрувањето на состојбата не значи секогаш и
редуцирање на ризикот. Нестабилната фаза често предупредува за внесување ургентна
антикоагулциска терапија.

Други причини: Вратната болка, Хорнер-синдромот или траумата на вратот, кои му

претходат на инфарктот, упатуваат на каротидна дисекција и во тој случај
антикоагулациската терапија мора да биде застапена (ннд-D). Автоимуната болест може да
упатува на васкулитис, на кој му одговара терапија во согласност со неговата етиологија.
Претходна венска тромбоза или абортуси кај младите пациенти може да упатуваат на
хередитарна коагулопатија.

Дијагноза:

- Клиничка слика

- Невролошки статус на пациентот

- Компјутерска томографија

- Магнетна резонанца

- Лумбална пункција кај субарахноидално крварење

ПРВА ПОМОШ КАЈ ПАЦИЕНТИ СО МОЗОЧЕН УДАР

- Како да препознаеме дека лицето има мозочен удар?

- Нагло има несвестица, му се врти и паѓа на место;
- Лицето ниту се смее ниту зборува;
- Не реагира доколку го допирате по рацете и лицето и не дава никакви знаци;
- Доколку е при свест и се насмее, една страна ќе му биде со спуштен устен агол и
еден екстремитет не ќе може да го движи;
- Што е потребно да се стори?
- Треба да се повика итната медицинска помош.
- Да се постави болниот во соодветна угодна лежечка положба со подигнати рамена
и глава
- Да се обезбеди воздух со тоа што главата малку ќе биде наназад
- Да се разлабави од тесна облека
- Да се следат виталните функции на болниот како свест, дишење, срцева работа
додека се чека ИМП. Доколку болниот нема витални знаци како дишење и чукање
на срцето, се применува СРЦЕВО – БЕЛОДРОБНО ОЖИВУВАЊЕ.

Кај СБО се започнува со срцева масажа:

1. Се клекнува покрај градниот кош на повредениот

2. Се става коренот од дланката на средината на градната коска на повредниот

3. Над таа рака се поставува коренот на дланката од другата рака и се преплетуваат

прстите на двете раце
 4. Се исправаат двете раце во лактите и не се виткаат за време на надворешното
притискање на срцето. Градната коска се притиска за 5 – 6 сантиметри со фрекфенција
од 100 притискања/мин.

5. По секое притискање се ослободува притисокот, со што се овозможува градниот кош

на повредениот пасивно да се врати во првобитната положба. Дланките остануваат на
градите на повредениот. Времетраењето на притискање на градната коска и
ослободувањето на притисокот треба да биде еднакво. Прекините на надворешното
притискање на срцето треба да траат што е можно пократко. Се изведуваат триесет
надворешни притискања на срцето

Се продолжува со две вештачки дишења:

1. Се отвора дишниот пат на повредениот со зафрлање на главата кон назад и со

подигање на брадата. Едната рака се поставува на чекото на повредениот, а со палецот
и показалецот се затвора носот на повредениот. Со другата рака се подигнува брадата
за устата да биде отворена.

2. Се вдишува нормално воздух и со својата уста опфатете ја устата на повредениот и

внимавајте контактот да биде добар.

3. Пополека се издишува воздух рамномерно во устата на повредениот и се гледа дали

градниот кош се подига во траење од 1 сек.

4. Додека се прави процедурата со давање на вештачко дишње и се набљудува

спуштањето на градниот кош додека воздхот излегува при издишувањето.

5. Нормално вдишување и се дава уште едно вештачко дишење.

Откако ќе пристигне итната медицинска помош, таа го зема лицето за понатамошен

третман.

Третман

Сите претходно самозгрижени пациенти треба да се упатат на понатамошна грижа

од специјалистички тим во специјализирана установа, во соодветно одделение за нега на
болни со цереброваскуларен инсулт (ннд-A).

Грижата и негата во одделот за цереброваскуларни болести ја намалуваат смртноста

и ги зголемуваат шансите на болниот повторно да се стекне со независност (ннд-A).
Општ третман:

Дишните патишта треба да бидат проодни, што се постигнува со асистенција

на артефициелен „airway” или интубација на болниот. Оксигенската терапија се
спроведува уште во приемното одделение и треба да биде континуирана.

Интравенските раствори секогаш треба да се даваат во текот на акутната фаза.

Медикаментите не треба да се даваат per os. Треба да се спроведат континуиран ЕКГ

и мониторирање на крвниот притисок.

Температура: Редукцијата на температурата е најефикасниот невропротективен

третман кај церебралната исхемија. Високата температура го зголемува исхемичното
оштетување, гои потикнува крвавењето и процесот на отекување на мозокот; така се
зголемува смртноста. Целта е да се постигне нормална телесна температура.
Постигнувањето хипотермија во терапевтски цели кај церебралниот инфаркт е сé уште во
фаза на испитување, но од пред извесно време е практика кај болните со cardiac arrest.

Едемот како придружна компликација кај церебралниот инфаркт, кој го загрозува

животот на пациентот, може да се третира со: редукција на температурата, контрола на
гликемијата, внесување осмотски препарати, превенција на немирот и епилептичните
напади, одржување оптимален гасен статус или хемикраниотомија.

Крвен притисок: Церебралниот инфаркт често е проследен со реактивно зголемени

вредности на крвниот пририсок, кои се дел од одбранбениот механизам и затоа,
генерално, неговото намалување не се препорачува: Ако дијастолниот притисок е под 120
mmHg, а систолниот под 220 mmHg, не се препорачува внесување антихипертензиски
медикамент. Меѓутоа, ако е администрирана тромболитична или антикоагулациска
терапија, горната граница треба да биде околу 185/110 mmHg.

Антихипертензивите од прв ред се: интравенски labetalol58 или enalapril.

Вазодилататорите или други лекови што доведуваат до нагол пад на крвниот

притисок треба да се избегнуваат (да не се внесува изџвакан нифедипин) (ннд-C).

Ако крвниот притисок надминува 220 mmHg, треба да се редуцира во текот на

акутната фаза, но и во која било друга фаза од заболувањето - секогаш кога е потребно,
гледано од цереброваскуларен аспект.

Секој симптом на срцевата слабост треба да се третира.

Аритмии:
 Пациентите со церебрален инфаркт често страдаат од аритмија или од миокардна
исхемија за време на акутната фаза, со регистрирани СТ-промени на ЕКГ. Овие промени
упатуваат на миокардно оштетување, подоцна дополнети со зголемените вредности на
катехоламините. Често се индицирани бета-блокатори.

Третман на гликемијата и воспоставување баланс на течности:

Хипергликемијата треба да се третира, но не брутално (>8 mmol/l) во акутната фаза;

хипергликемијата ја влошува церебралната исхемија и го зголемува морталитетот.

Зголемениот хематокрит укажува на дехидратација, која треба да се коригира со

интравенски течности. Најголемиот дел болни со церебрален ифаркт се дехидрирани на
приемот, што ја компромитира прогнозата.

Превенција на пневмонијата:

Ризикот за аспирирање е голем, затоа течностите можат да се внесуваат пер ос само

по внимателно испитување на голтањето. Кај секој пациент што повраќал или е најден
паднат или е во состојба на загубена/нарушена свест треба да се претпостави дека
настанала аспирација. Во профилактички цели треба да се внесат антибиотици по
интравенски пат пред да се појават симптоми од градниот кош или зголемени вредности
на CRP.

Превенција на длабока венска тромбоза и пулмонална емболија:

Нискомолекуларни heparini: dalteparin59 5000IE еднаш или двапати дневно

супкутано, или enoxaparin 40 mg еднаш или двапати дневно супкутано (ннд-B).

Антикоагулациска терапија: Или нефракциониран хепарин со aPTT-мониторирање

или нискомолекуларен хепарин во согласност со anti-Fxa-активноста (dalteparin
апроксимативно 50 IE/kg двапати дневно, или enoxaparin апроксимативно 0,5 mg/kg,
двапати дневно).

Индикации за внесување антикоагулациска терапија: кардиогена емболија,

артериска/синус тромбоза, прогресивна тромбоза на базиларната или на другите артерии
или често повторувани ТИА .

Warfarin60 се внесува по терапијата со хепарин и оралната антикоагулациска

терапија вообичаено се продолжува во период од 6 месеци кај болните со дисекција на
каротидната артерија. Третманот на кардиогениот емболизам се продолжува сè додека е
присутен изворот на емболии.
 Ако warfarin-от се внесе без претходна терапија со хепарин, ризикот за тромботични
компликации се зголемува.

Ако антикоагулациската терапија е препишана заради дисекција, а контролните

испитувања (сонографија или магнетна ангиографија) покажале уреден лумен или проодни
артерии, warfarin-от се заменува со аспирин. Во другите случаи warfarin-от се продолжува.
Во исклучителни случаи би требало да се консултира васкуларен хирург.

Поддршката за внесување антикоагулациска терапија бара разгледување на

контраиндикациите и на индикациите.

Тромболиза со ткивен пласминоген активатор (rt-PA)61 (ннд-B):

-Во 2002 година тромболизата со rt-PA беше одобрена во земјите на Европската

Унија за третман на исхемичниот инсулт, ако се аплицира во првите три часа од почетокот
на првите симптоми и по детални селекциски критериуми.

Поинакви критериуми на селекција, како и порастегнат тераписки „time window", се

применуваат кај оклузијата на базиларната артерија. Центрите што го нудат овој начин на
третман имаат внесено релевантни упатства-водичи, кои се имплементирани во единиците
за ургентни состојби.

Рехабилитација:

Во рехабилитацијата е вклучена физикалната медицина и рехабилитација.

Пациентот после излегувањето од одделението за неврологија, со упат на лекар физијатар
се упатува во одделението за физикална медицина и рехабилитација. Се применува
мануелна масажа на зафатените есктремитети и на почетокот се применуваат пасивни
вежби. После откако физиотерапевтот ќе осети дека има мало движење се применуваат
активно-потпомогнати вежби, бидејќи доколку се применуваат само пасивни вежби нема
да има никаков ефект кинезитерапијата. И кога веќе состојбата се подобрила се
применуваат и активни вежби со активно учество на пациентот, како и работна терапија.
Од страна на електротерапија се применува галванска струја, експоненцијална струја, ТЕНС
(транскутана електрична нервна стримулација), дијдинамски струи. Од страна на
ортопедски помагала се применуваат ортрози, бастун, одалка, патерици и др.
 Заклучок

- Според се она што е пронајдено и докажано, мозочниот удар настанува како резултат на
прекин на крвната циркулација (исхемија) во мозокот или крварење. Повеќе под опасност
се оние пациенти кај кои има крварење, бидејќи доколку крварењето ги наполни со крв
мозочните комори огромна е можноста пациентот да падне во кома или да заврши со смрт.

- Најчесто се јавува кај постари лица, но статистиката во последите години говори дека се
почесто се јавува кај лица во средна доба на живот, односно околу четириесеттата година,
а во денешно време може да настане и во помлада возраст. За таа цел потребно е да се
превенира појавата на кардиоваскуларен инсулт и тоа со здрав начин на живот, односно
здрава исхрана, без алкохол и пушење, физичка активност, значително намалување на
секојдневниот стрес и нервози, терапија за намалување на зголемениот крвен притисок, а
на граѓаните воедно и едукација за знаците и симптомите на МУ, за навремена дијагноза и
намалување на последиците.
Користена литература:

-НЕГА НА БОЛНИ СО МОЗОЧЕН УДАР - Васка Стојанова Роглева,Гордана Панова

-НЕВРОЛОГИЈА

-РЕХАБИЛИТАЦИЈА – учебник за трета година средно стручно

-ПРИРАЧНИК ПО ПРВА ПОМОШ ЗА ВОЗАЧИ – ЦРВЕН КРСТ НА РЕПУБЛИКА МАКЕДОНИЈА