ტკივილი

გარდა მექანორეცეპტორებისა, სომატური შეგრძნებები მნიშვნელოვნად არის

დამოკიდებული ნოციცეპტორებზე, თავისუფალ, დატოტვილ, უმიელინო ნერვულ
დაბოლოებებზე, რომელთაც გადააქვთ ინფორმაცია იმის შესახებ, რომ ორგანიზმის
ქსოვილი დაზიანებულია ან დაზიანების საფრთხე ემუქრება. სიტყვა მომდინარეობს
ლათინურიდან „nocere“ და „ტკივილის მიყენებას“ ნიშნავს. ინფორმაცია
ნოციცეპტორებიდან თავის ტვინისაკენ მიემართება გზით, რომელიც მნიშვნელოვნად
განსხვავდება გზისგან, რომელიც მიემართება მექანორეცეპტორებისაგან თავის
ტვინისკენ. აქედან გამომდინარე, ამ ორი გზის გააქტივებით გამოწვეული
სუბიექტური შეგრძნებებიც განსხვავებულია. ნოციცეპტორების სელექციურ
გააქტივებას შეუძლია გამოიწვიოს ცნობიერი ტკივილის განცდა, და გააჩნია
სასიცოცხლო მნიშვნელობა ორგანიზმისათვის.

მნიშვნელოვანია გავაცნობიეროთ, რომ ნოციცეპცია და ტკივილი არ არის ერთი და

იგივე. ტკივილი არის შეგრძნება ან აღქმა გამაღიზიანებელი, მტკივნეული, მწვავე,
პულსირებადი/მფეთქავი, დამამწუხრებელი, ან აუტანელი შეგრძნება, რომელიც
აღმოცენდება სხეულის რომელიმე ნაწილში. ნოციცეპცია, კი არის სენსორული
პროცესი, რომელიც უზრუნველყოფს ტკივილის ჩამრთველი სიგნალების შესახებ
ინფორმაციის გადაცემას. რადგანაც ნოციცეპტორებს შეუძლიათ ძლიერი და
ხანგრძლივი განმუხტვა, ტკივილის შეგრძნება პერიოდულად გადის და კვლავ
ბრუნდება. ამის საპირისპირო პროცესებიც შესაძლოა განვითარდეს. ტკივილი
შეიძლება იყოს მტანჯველი, ნოციცეპტორების აქტივობის გარეშეც. სენსორული
სისტემის სხვა განყოფილებებზე უფრო მეტად, ნოციცეპციის კოგნიტური
მახასიათებლები შესაძლოა კონტროლდებოდეს თავის ტვინიდან.

ნოციცეპტორები და მტკივნეული სტიმულის ტრანსდუქცია

ნოციცეპტორები აქტივდება სტიმულებით, რომელთაც გააჩნია ქსოვილის

დაზიანების უნარი. ქსოვილის დაზიანების გამოწვევა შეუძლია ძლიერ მექანიკურ
სტიმულაციას, ტემპერტურის უკიდურეს ცვლილებებს, ჟანგბადის დეპრივაციას, და
სხვა მიზეზებთან ერთად გარკვეული ქიმიური ნივთიერებებით ზემოქმედებას.
ნოციცეპტორების მემბრანა შეიცავს იონურ არხებს რომელთა გააქტივება ხდება ამ
ტიპის სტიმულების საპასუხოდ.

მაგალითად, განვიხილოთ ჭიკარტზე ფეხის დაბიჯების თანმდევი მოვლენები.

ნოციცეპტორების მემბრანის მარტივი გაჭიმვა ან დეფორმაცია ააქტივებს
მექანიკურად დაჭიშკრულ იონურ არხებს, რაც იწვევს უჯრედის დეპოლარიზაციას
და მოქმედების პოტენციალის გენერაციას. გარდა ამისა, დაზიანების უბანში
უჯრედები გამოყოფენ მთელ რიგ ქიმიურ სუბსტანციებს, რომლებიც იწვევენ
ნოციცეპტორების მემბრანაზე იონური არხების გახსნას. გამოყოფილი ნივთიერებებს
განეკუთვნება პროტეაზები (ფერმენტები, რომლებიც შლიან ცილებს), ატფ და K+
იონები. პროტეაზებს შეუძლია დაშალოს ჭარბი უჯრედგარე პეპტიდი ე.წ.
კინინოგენი და წარმოქმნას სხვა პეპტიდი ე.წ. ბრადიკინინი. ბარდიკინინი
უკავშირდება სპეციფიკურ რეცეპტორულ მოლეკულებს, რომლებიც ააქტივებენ
ზოგიერთი ნოციცეპტორის იონურ გამტარობას. ამის მსგავსად, ატფ იწვევს
ნოციცეპტორების დეპოლარიზაციას პირდაპირ ატფ-დაჭიშკრულ იონურ არხებთან
დაკავშირების გზით. უჯრედგარე K+ იონების მატება პირდაპირ იწვევს ნეირონის
მემბრანის დეპოლარიზაციას.

განვიხლოთ ცხელი გაზქურის მაგალითი. 43°C მაღალი სიცხე იწვევს ქსოვილების

დაწვას და ნოციცეპტორების მემბრანაში სიცხისადმი-მგრძნობიარე იონური არხების
გახსნას. მართლაც, ჩვენ არ განვიცდით სითბოზე ტკივილს, როდესაც კანი თბება 37-
43°C-მდე. ეს შეგრძნებები დამოკიდებულია არა-ნოციცეპტურ თერმორეცეპტორებზე
და მათ კავშირებზე ცნს-თან, რომელსაც ჩვენ მოგვიანებით განვიხილავთ. ამჯერად
ვიმახსოვრებთ, რომ გათბობით და დაწვით გამოწვეული შეგრძნებები
განპირობებულია განსხვავებული ნერვული მექანიზმებით.

წარმოიდგინეთ, რომ ხართ შუახნის მორბენალი და დაგრჩათ ერთი მილი მარათონის

ფინიშამდე. როდესაც თქვენს ქსოვილებში ჟანგბადის შემცველობა არ შეესაბამება
ორგანიზმში ჟანგბადის მოთხოვნილებას, უჯრედები იწყებენ ანაერობულ
მეტაბოლიზმს ატფ-ის წარმოსაქმნელად. ანაერობული მეტაბოლიზმის შედეგად
ხდება რძემჟავის წარმოქმნა. რძემჟავის მატება განაპირობებს H + იონების სიჭარბე
უჯრედგარე სითხეში, და ეს იონები იწვევენ H+-დაჭიშკრული არხების გააქტივებას
ნოციცეპტორებზე. ამ მექანიზმით გამოიწვევა მტანჯველი ყრუ ტკივილი, რომელიც
უკავშირდება ძალიან მძიმე ფიზიკურ ვარჯიშს.

მაგალითად, ფუტკარი გიკბენთ. თქვენი კანი და შემაერთებელი ქსოვილი შეიცავს

მასტოციტებს (ე.წ. პოხიერი უჯრედები) - უჯრდებს, რომელიც წარმოადგენს ჩვენი
იმუნური სისტემის ნაწილს. მასტოციტების გააქტივება ხდება უცხო ნივთიერებების
ზემოქმედების შედეგად (მაგ. ფუტკრის შხამი), რაც განაპირობებს მათ მიერ
ჰისტამინის გამოთავისუფლებას. ჰისტამინი უკავშირდება ნოციცეპტორების
უჯრედის ზედაპირზე არსებულ სპეციფიკურ რეცეპტორებს და იწვევს მემბრანის
დეპოლარიზაციას. ჰისტამინი ამავე დროს იწვევს სისხლის კაპილარების
განვლადობის მატებას, რასაც შედეგად მოყვება შეშუპება და სიწითლე დაზიანების
ადგილზე. მალამოები, რომლებიც შეიცავს ჰისტამინის რეცეპტორების
მაბლოკირებელ ნივთიერებებს (ანტიჰისტამინებს) ეფექტურია, როგორც ტკივილის,
ასევე შეშუპებისათვის.

ნოციცეპტორების ტიპები

მტკივნეული სტიმულის ტრანსდუქცია ხდება უმიელინო C ბოჭკოების და Aδ

ნაკლებად მიელინიზებული ბოჭკოების თავისუფალ ნერვულ დაბოლოებებში.
ნოციცეპტორების უმეტესობა პასუხობს მექანიკურ, თერმულ და ქიმიურ
სტიმულებზე და აქედან გამომდინარე, ეწოდებათ პოლიმოდალური
ნოციცეპტორები. თუმცა მექანორეცეპტორების მსგავსად ბევრი ნოციცეპტორი
ავლენს სელექტიურ პასუხებს სხვადასხვა სტიმულებზე. ამგვარად, არსებობს
აგრეთვე მექანიკური ნოციცეპტორები, რომლებიც შერჩევითად პასუხობენ ძლიერ
ზეწოლაზე; თერმული ნოციცეპტორები, რომლებიც შერჩევითად პასუხობენ სიცხეზე
(მწველ) ან უკიდურეს სიცივეზე; და ქიმიური ნოციცეპტორები შერჩევითად
ამჟღავნებენ პასუხებს ჰისტამინზე და სხვა ქიმიურ ნივთიერებებზე. მართლაც, სულ
ეხლახანს აღმოჩენილია, რომ ყველაზე მცირე დიამეტრის მქონე C ბოჭკოები
(ნერვული იმპულსის გატარების სიჩქარე ≤0.5 მ/წამი) სელექციურად მგრძნობიარეა
ჰისტამინის მიმართ და იწვევს ქავილს.

ნოციცეპტორები გვხვდება ორგანიზმის უმეტეს ქსოვილებში, კანის, ძვლების,

კუნთების, შინაგანი ორგანოების უმეტესობაში, სისხლძარღევებში და გულში.
ტვინში ისინი არ გვხვდება, გარდა ტვინის გარსებისა.

ჰიპერალგეზია

ნოცოიცეპტორები ჩვეულებრივ პასუხობენ მხოლოდ მაშინ, როდესაც სტიმული არის

საკმარისად ძლიერი იმისათვის, რომ დააზიანოს ქსოვილი. მაგრამ ჩვენ კარგად
ვიცით, რომ კანი, თუ სახსრები ან კუნთები უკვე დაზიანებულია ან ანთებითი
პროცესები მიმდინარეობს ჩვეულებრივზე მეტად მგრძნობიარეა. დედის მსუბუქი და
მზრუნველი შეხებაც კი იწვევს ბავშვის ტირილს. ამ ფენომენს ეწოდება
ჰიპერალგეზია და წარმოდგენს ყველაზე კარგად ნაცნობ მაგალითს იმისა, თუ როგორ
აკონტროლებს ჩვენი ორგანიზმი ტკივილს. ჰიპერალგეზია შესაძლოა იყოს ტკივილის
შემცირებული ზღურბლი, მტკივნეული სტიმულის გაზრდილი ინტენსივობა, ან
სპონტანური ტკივილი. პირველადი ჰიპერალგეზია ვლინდება დაზიანებული
ქსოვილის უბანში, თუმცა მისი მომიჯნავე ქსოვილიც, ასევე შესაძლოა გახდეს
სუპერსენსიტიური, მეორადი ჰიპერალგეზიის შედეგად.

როგორც ჩანს ბევრი სხვადასხვა მექანიზმი არის ჩართული ჰიპერალგეზიაში, აქედან

ნაწილი პერიფერიულ რეცეპტორებსა და მათ ახლოს, ხოლო დანარჩენები ცნს-ში.
როგორც უკვე აღვნიშნეთ, კანის დაზიანების შედეგად ხდება მთელი რიგი
ნივთიერებების გამონთავისუფლება. ამ ნივთიერებების ნაწილი ახდენს
ნოციცეპტორებზე მამოდულირებელ გავლენას, ზრდის ნოციცეპტორების
აგზნებადობას, რაც მატებს მათ სენსიტიურობას თერმული და მექანიკური
სტიმულებისადმი. სენსიტიზაციის გამომწვევ ქიმიურ ნივთიერებებს მიეკუთვნება:
ბრადკინინი, პროსტაგლანდინები და სუბსტანცია P (სურ. 12.24).

ბრადიკინინი ერთ-ერთ იმ ნივთიერებათაგანია, რომლებიც პირდაპირ იწვევს

ნოციცეპტორების დეპოლარიზაციას. გარდა ამ ეფექტისა ბრადიკინინი გრძელვადიან
ინტრაცელულარულ ცვლილებებსაც იწვევს, რის შედეგადაც სიცხით-გააქტივებადი
იონური არხები უფრო სენსიტიური ხდება. პროსტაგლანდინები წარმოადგენს
ქიმიურ ნივთიერებებს, რომლებიც წარმოიქმნება ლიპიდური მემბრანის
ფერმენტული დაშლის შედეგად. თუმცა, პროსტაგლანდინები არ იწვევს ტკივილის
შეგრძნების გაძლიერებას, ისინი ზრდიან ნოციცეპტორების მგრძნობელობის სხვა
სტიმულებისადმი. ასპირნი და სხვა არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო
წამლები ეფექტურად გამოიყენება ჰიპერალგეზიის სამაკურნალოდ, რადგანაც ისინი
თრგუნავენ პროსტაგლანდინების სინთეზისთვის საჭირო ფერმენტებს.

სუბსტანცია P წარმოადგენს პეპტიდს რომლის სინთეზირება ხდება თავად

ნოციცეპტორების მიერ. ნოციცეპტორის აქსონის ერთი კოლატერალის გააქტივებას
შეუძლია გამოიწვიოს სუბსტანცია P-ს სეკრეცია სხვა კოლატერალების მიერ
მომიჯნავე კანზე. სუბსტანცია P იწვევს ვაზოდილატაციას (კაპილარების
გაფართოებას/შეშუპებას) და ჰისტამინის გამონთავისუფლებას მასტოციტებიდან.
დაზიანების უბნის სხვა ნოციცეპტორების სენსიტიზაცია სუბსტანცია P-ს მიერ ერთ-
ერთი მიზეზია მეორადი ჰიპერალგეზიისა.

ცნს-ის მექანიზმებს აგრეთვე შეაქვთ წვლილი მეორად ჰიპერალგეზიაში.

დაზიანების შემდგომ, მსუბუქი შეხების შედეგად მექანორეცეპტული Aβ აქსონების
გააქტივებას შეუძლია ტკივილის გამოწვევა. ამგვარად, ჰიპერალგეზიის
განსხვავებული მექანიზმი მოიცავს ზურგის ტვინში შეხებისა და ტკივილის გზების
გადაჯვარედინებას.

პირდაპირი აფერენტები და სპინალური მექანიზმები

Aδ და C ბოჭკოებს განსხვავებული სიჩქარეებით მიაქვთ ინფორმაცია ცნს-სკენ,

რადგანაც განსხვავებულია მათი მოქმედების პოტენციალების გატარების სიჩქარეები.
შესაბამისად კანის ნოციცეპტორების გააქტივება იწვევს ორ განსხვავებულ
ტკივილის აღქმას: სწრაფ, მწვავე პირველად ტკივილს, რომელსაც მოყვება ყრუ,
ხანგრძლივი მოქმედების მეორადი ტკივილი. პირველადი ტკივილი გამოწვეულია
Aδ ბოჭკოების გააქტივებით, ხოლო მეორადი ტკივილი კი გამოწვეულია C
ბოჭკოების აქტივაციით.
ისევე, როგორც Aβ მექანოსენსორული ბოჭკოების, მცირე დიამტერის მქონე
ბოჭკოების უჯრედის სხეულები ასევე, განთავსებულია დორსალური ფესვის
განგლიაში, და ისინი შედიან ზურგის ტვინის დორსალურ რქაში. ბოჭკოები იტოტება
მაშინათვე და მიემართება ზურგის ტვინში ზემოთ და ქვემოთ მცირე მანძილზე ე.წ.
ლისაუერის ზონაში (zone of Lissauer), და სინაპსურ კავშირებს ამყარებს დორსალური
რქის გარეთა უბნის უჯრედებზე ე.წ. ჟელატინური სუბსტანციის უბანში.

ტკივილის აფერენტების ნეიროტრანსმიტერად ვარაუდობენ გლუტამატს, თუმცა

როგორც უკვე აღვნიშნეთ ეს ნეირონები ასევე შეიცავენ სუბსტანცია P-ს. სუბსტანცია
P ინახება აქსონური ტერმინალის გრანულებში და შესაძლებელია
გამონთავისუფლდეს მაღალი სიხშირის მოქმედების პოტენციალებით. ბოლო დროს
ჩატარებული ექსპერიმენტებით ნაჩვენებია, რომ სუბსტანცია P-თი გამოწვეული
სინაპსური ტრანსმისია აუცილებელია ზომიერიდან - ინტენსიური ტკივილის
შეგრძნებისათვის.

საინტერესოა აღინიშნოს, რომ შინაგანი ორგანოების ნოციცეპტორების აქსონები

შედიან ზურგის ტვინში იმავე გზით, რომლითაც კანის ნოციცეპტორების. თავად
ზურგის ტვინში ხდება შემომავალი ინფორმაციის არევა ამ ორი წყაროდან. ასეთი
გადაკვეთა დასაბამს აძლევს ირადიაციულ ტკივილს, როდესაც ვიცერალური
ნოციცეპტორების აქტივაცია აღიქმება კანის ტკივილად. ირადიაციული ტკივილის
კლასიკურ მაგალითს წარმოადგენს სტენოკარდია, რომელიც ვლინდება იმ
შემთხვევაში, როდესაც გულს არ მიეწოდება საჭირო რაოდენობით ჟანგბადი.
პაციენტი ამ შემთხვევაში ტკივილის ლოკალიზაციის ადგილად აღნიშნავს მკერდის
ზემოთა კედელს და მარცხენა მკლავს. აგრეთვე, კარგ მაგალითს წარმოადგენს
აპენდიციტთან დაკავშირებული ტკივილიც, რომელიც მისი აღმოცენების ადრეულ
ეტაპზე პაციენტების თანახმად მოიხსენიება, როგორც ჭიპის ირგვლივ უბანში
მუცლის კედლის ტკივილი.

ტკივილის აღმავალი გზები

მოკლედ გავიხსენოთ განსხვავებები შეხებისა და ტკივილის გზებს შორის. პირველ

რიგში ეს არის განსხვავებები მათ ნერვულ დაბოლოებებში კანში. შეხების გზისთვის
დამახასიათებელია სპეციალიზებული სტრუქტურები კანში, როდესაც ტკივილის
შემთხვევაში გვაქვს თავისუფალი ნერვული დაბოლოებები. მეორე ეს არის
განსხვავება მათი აქონების დიამეტრში. შეხების გზა სწრაფია და იყენებს მსხვილ
მიელინიზებულ Aβ ბოჭკოებს, როდესაც ტკივილის გზა ნელია და იყენებს წვრილ
მსუბუქად მიელინიზებულ Aδ და უმიელინო C ბოჭკოებს. მესამე, ეს არის
განსხვავება მათ კავშირებში ზურგის ტვინში. Aβ აქსონები ბოლოვდება დორსალური
რქის სიღრმეში, ხოლო Aδ და C ბოჭკოების კოლატერალე ბი გაივლიან ლისაუერის
ზონას და ბოლოვდება ჟელატინურ სუბსტანციაში. აქედან ნათლად ჩანს, რომ ეს ორი
გზა ასევე განსხვავდება იმითაც თუ როგორ მიაწდვის ინფორმაციას ტვინს.

ტკივილის სპინოთალამური გზა

ტკივილის შესახებ ინფორმაცია (ისევე როგორც ტემპერატურის შესახებ)

ორგზანიზმში ზურგის ტვინიდან თავის ტვინს მიეწოდება სპინოთალამური

ტრაქტის საშუალებით. დორსალური სვეტი-მედიალური ლემნისკის გზისგან
განსხვავებით, მეორე რიგის ნეირონების აქსონები თავიდანვე გადაჯვარედინდება
და მიემართება სპინოთალამურ ტრაქტთან ერთად ზურგის ტვინის ვენტრალური
ზედაპირის გასწვრივ. როგორც სახელიდანაც ჩანს, სპინოთალამური ბოჭკოები
მიემართება ზემოთ ზურგის ტვინის გავლით, გაივლის მოგრძო ტვინს, ხიდს და შუა
ტვინს სინაფსური კავშირების გარეშე, სანამ არ მიაღწევს თალამუსს.
სპინოთალამური აქსონები მიემართება ტვინის ღეროს გავლით, შემდგომ ისინი
მიემართება მედიალური ლმნისკის გასწვრივ, მაგრამ აქსონების ორი ჯგუფი
განსხვავდება ერთმანეთისგან.

სურ 12.30

აქ შეჯამებულია შეხებისა და ტკივილის შესახებ ინფორმაციის მატარებელი

აღმავალი გზები. როგორც ნაჩვენებია სურათზე შეხების შესახებ ინფორმაცია
მიეწოდება იფსილატერალურად, როდესაც ინფორმაცია ტკივილის (და
ტემპერატურის) შესახებ კი მიეწოდება კონტრლატერალურად. ასეთი სახის
ორგანიზაცია ძალიან საინტერესოა, და ამავე დროს წინსაწარ შეიძლება
განისაზღვროს ნერვული სისტემის დარღვევით გამოწვეული დეფიციტები.
მაგალითად, თუ მოხდება ზურგის ტვინის ნახევარის დაზიანება
მექანოსენსიტიურობის გარკვეული დარღვევები გამოვლინდება ზურგის ტვინის
დაზიანების მხარეზევე: როგორიცაა მსუბუქი შეხება, კანზე ჩანგლის მსუბუქი
მოძრაობა, კიდურის მდებარეობა. მეორეს მხრივ, ტკივილისა და ტემპერატურის
მგრძნობელობის დეფიცი ვლინდება ზურგის ტვინის დაზიანების საპირისპირო
მხარეზე. სხვა ნიშნები მოტორული დეფიციტი და სენსორული დეფიციტების
ზუსტი რუქა იძლევა დამატებით ინფორმაციას ზურგის ტვინის დაზიანების
მდებარეობის შესახებ. მაგალითად, მოძრაობის დარღვევა მოხდება
იფსილატერალურ მხარეზე. ზურგის ტვინის ერთი მხარის დაზიანების შემდგომი
სენსორული და მოტორული სიმპტომების ერთობლიობას ეწოდება ბროუნ-
სექუარდის სინდრომი.

სამწვერა ნერვის ტკივილის გზა

ტკივილის (და ტემპერატურის) შესახებ ინფორმაციის მიწოდება თალამუსისთვის
ხდება გზით, რომელიც ანალოგიურია სპინალური გზის. სამწვერა ნერვის მცირე-
დიამეტრიანი ბოჭკოები ჯერ სინაპსურად უკავშირდება ტვინის ღეროს სპინალურ
სამწვერა ბირთვის მეორე რიგის სენსორულ ნეირონებს. ამ უჯრედების აქსონები
გადაკვეთენ და მიემართებიან სამწვერა ლემნისკით თალამუსისაკენ.

სპინოთალამური და სამწვერა-თალამური გზების გარდა სხვა, ტკივილთან

(ტემპერატურასთან) დაკავშირებული გზები აგზავნიან აქსონებს სხვადასხვა
სტრუქტურებში ტვინის ღეროს ყველა დონეზე, სანამ ისინი მიაღწევენ თალამუსს.
ზოგიერთი ამ გზებიდან განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ნელი, მწველი,
მტანჯველი ტკივილის გენერაციაში, როდესაც სხვები ჩართულია ერაუზალში.

თალამუსი და კორტექსი

სპინოთალამური ტრაქტის და სამწვერა ნერვის ლემნისკის აქსონები სინაპსირებენ

თალამუსის უფრო ფართე უბანზე ვიდრე მედიალური ლემნისკის. ამ აქსონებიდან
ზოგიერთი ბოლოვდება VP nucleus-ზე (თალამუსის ვენტრალური
პოსტერომედიალური ბირთვი), ისევე როგორც მედიალური ლემნისკის აქსონები,
მაგრამ შეხებისა და ტკივილის სისტემები ჯერ კიდევ განცალკევებულია ამ ბირთვის
განსხვავებული უბნებთან დაკავშირებით. სხვა სპინოთალამური აქსონები
ბოლოვდება თალამუსის მცირე ზომის ინტრალამინარულ ბირთვებში.
თალამუსიდან ინფორმაცია ტკივილისა და ტემპერატურის შესახებ მიეწოდება თავის
ტვინის ქერქის სხვადასხვა უბნებს. ისევე, როგორც თალამუსში, ეს გზები მოიცავს
ქერქის უფრო ფათო უბანს ვიდრე დორსალური სვეტი-მედიალური ლემნისკის
გზის კორტიკალური კავშირები.

ტკივილის რეგულაცია

ის ფაქტი რომ ტკივილის შეგრძნება ცვალებადია კარგად არის დადგენილი.

არამტკივნეული სენსორული შესავლისა და ქცევითი კონტექსტის კონკრენტული
ხარისხის მიხედვით, ნოციცეპტორების ერთი და იმავე ხარისხით გააქტივებას
შეუძლია გამოიწვიოს ძლიერი ან სუსტი ტკივილი. ამ ტკივილის მოდულაციის
გაგება ძალიან მნიშვნელოვანია, რადგანაც შესაძლებელს გახდის ქრონიკული
ტკივილის (მდგომარეობის, რომლითაც იტანჯება ზრდასრული მოსახლეობის 20%)
მკურნალობის ახალი გზების გამოძებნას.

აფერენტული რეგულაცია

როგორც უკვე ვნახეთ, მსუბუქ შეხებას შეუძლია გამოიწიოს ტკივილი

ჰიპერალგეზიის მექანიზმით. თუმცა, ნოციცეპტორების გააქტივებით გამოწვეული
ტკივილი შესაძლოა შესუსტდეს დაბალ ზღურბლიანი მექანორეცეპტორების (Aβ
ბოჭკოების) თანმხვედრი გააქტივებით. როგორც ჩანს, ეს ფენომენი ვლინდება მაშინ,
როდესაც ჩვენ ვიზელთ წვივის ჩალურჯების ადგილის მიმდებარე კანს და ვგრძნობთ
ტკივილის შემსუბუქებას. იგივე მექანიზმით შესაძლოა აიხსნას გარკვეული ფორმის
ქრონიკული, მოუშორებელი ტკივილის ელექტრული დენით შემსუბუქება.
მავთულები მაგრდება პაციენტის კანის ზედაპირზე და ტკივილის დათრგუნვა ხდება
ელექტრული სტიმულატორის ჩართვით, რომელიც შექმნილია სპეციალურად დიდ
დიამეტრიანი სენსორული აქსონების გასააქტივებლად.

1960 წელს რონალდ მელზაკმა და პატრიკ უოლმა წამოაყენეს ჰიპოთეზა ამ ფენომენის

ასახსნელად. მათ მიერ შემოთავაზებული ტკივილის კარიბჭის თეორიის თანახმად,
დორსალური რქის გარკვეული ნეირონების აქსონები სპინოთალამური ტრაქტით
პროეცირდება ზემოთ, აიგზნება როგორც დიდ-დიამერტიანი სენსორული აქსონებით
აგრეთვე უმიელინო ტკივილის აქსონებით. საპროექციო ნეირონი კავდება
ინტერნეირონით, ხოლო თავად ინტერნეირონი აიგზნება დიდი სენსორული
აქსონით და კავდება ტკივილის აქსონით. ამგვარი მექანიზმი საშუალებით მხოლოდ
ტკივილის აქსონის გააქტივება მაქსიმალურად ააგზნებს საპროექციო ნეირონს, რის
შედეგადაც მატულობს ნოციცეპტური სიგნალები ტვინში. როდესაც დიდი
მექანორეცეპტორული აქსონები თანმხვედრად განიმუხტება, ისინი ააქტივებს
ინტერნეირონს და თრგუნავს ნოციცეპტურ სიგნალებს.

დაღმავალი რეგულაცია

ჯარისკაცების, ათლეტების და წამების მსხვერპლთა, რომელთაც განიცადეს

უმძიმესი დაზიანებები, ისტორიების თანახმადე ისინი ვერ გრძნობდნენ ტკივილს.
ძლიერი ემოცია, სტრესი ან სიმამაცე საკმაოდ მძლავრად თრგუნავს ტკივილის
შეგრძნებას. ტკივილის დათრგუნვაში ჩართულია თავის ტვინის მთელი რიგი
უბნები. ერთერთი მათგანია პერიაქვედუქტური რუხი ნივთიერება (PAG
-periaqueductal gray matter). PAG-ის ელექტრულ სტიმულაციას შეუძლია გამოიწვიოს
ღრმა ანალგეზია, რაც ზოგჯერ გამოიყენება კლინიკაშიც.

ჩვეულებრივ PAG ღებულობს შესავლებს ტვინის მთელი რიგი სტრუქტურებიდან,

რომლებიც ემსახურება ემოციური მდგომარეობის შესახებ ინფორმაციის გადაცემას.
PAG-ის ნეირონების დაღმავალი აქსონები პროეცირდება მოგრძო ტვინის შუა ხაზის
სხვადასხვა უბანში, კერძოდ რაფეს ბირთვებში (რომელიც გამოყოფს
ნეიროტრანსმიტერ სეროტონინს). მოგრძო ტვინის ამ ნეირონების აქსონები თავის
მხრივ პროეცირდება ქვემოთ ზურგის ტვინის დორსალურ რქაში, სადაც ისინი
ეფექტურად თრგუნავენ ნოციცეპტული ნეირონების აქტივობას.

ენდოგენური ოპიატები
შუმერებისათვის ოპიუმი ცნობილი იყო ჯერ კიდევ 4000 ჩვ.წ.აღ. ოპიუმის შესახებ
მათი პიქტოგრამების ზუსტი თარგმანია „სიამოვნების მცენარე“. მეჩვიდმეტე
საუკუნეში ოპიუმის თერაპიულ ღირებულებაზე უკვე აღარ კამათობდნენ. ოპიუმი,
მისი აქტიური ნარკოტიკული შემადგენლები და მათი ანალოგები - მორფინი,
კოდეინი და ჰეროინი - დღესაც ფართოდ გამოიყენება და ავად მოიხმარება
მსოფლიოს უმეტეს ნაწილში.

ოპიოიდები სისტემურად გამოყენებისას იწვევენ ღრმა ანლგეზიას. ისინი აგრეთვე

იწვევენ განება-განწყობის ცვლილებებს, თვლემას, მენტალურ ბუნდოვანებას,
პირღებინებას, გულზიდებასა, შეკრულობას და სხვ.

ენდორფინები და მათი რეცეპტორები ფართოდ არის წარმოდგენილი ცნს-ში, თუმცა

ისინი განსაკუთრებით კონცენტრირებულია იმ უბნებში, რომლებიც
პასუხისმგებელია ნოციცეპტური ინფორმაციის დამუშავებასა და მოდულაციაზე.
მცირე რაოდენობით მორფინის ან ენდორფინების ინექცია პერიაქვედუქტურ რუხ
ნივთიერებაში, რაფეს ბირთვში ან დორსალურ რქაში იწვევს ანალგეზიას. რადგანაც
ამ ეფექტის ბლოკირება შესაძლებელია სპეციფიკური ოპიოიდური რეცეპტორების
ანტაგონისტის - ნალოქსონის შეყვანით, აღნიშნული ნივთიერებების შეყვანით
მიღებული ეფექტები გამოწვეული უნდა იყოს მათი დაკავშირებით ამ უბნებში
ოპიოიდურ რეცეპტორებთან. ნალოქსონს, ასევე შუძლია მოახდინოს ამ უბნების
ელექტრული სტიმულაციით გამოწვეული ანალგეზია. უჯრედულ დონეზე
ენდორფინები განაპირობებს მთელ რიგ ეფექტებს, რომელთა რიცხვშიც შედის:
პრესინაპსური ტერმინალიდან გლუტამატის გამონთავისუფლების დათრგუნვა და
ნეირონების შეკავება მათი, პოსტსინაპსური მემბრანის ჰიპერპოლარიზაციის
შედეგად. ზოგადად, ენდორფინების შემცველი ნეირონების ვრცელი სისტემა
ზურგის ტვინსა და ტვინის ღეროში ეწინააღმდეგება ნოციცეპტური სიგნალების
გადაცემას დორსალური რქის გავლით თავის ტვინის იმ უბნებისაკენ, სადაც ხდება
ტკივილის აღქმის გენერირება.

ტემპერატურა

ისევე როგორც შეხებისა და ტკივილის შეგრძნებისას, არამტკივნეული

ტემპერატურის შეგრძნება დასაბამს იღებს კანის რეცეპტორებიდან (და სხვა
უბნებიდან) და მისი გაცნობიერება დამოკიდებულია ნეოკორტექსზე. ჩვენ მოკლედ
განვიხილავთ, თუ როგორ არის ეს სისტემა ორგანიზებული.

თერმორეცეპტორები

რადგანაც ქიმიური რეაქციის სიჩქარე დამოკდებულია ტემპერატურაზე, ყველა

უჯრედის ფუნქციონირებაც, ასევე დამოკიდებულია ტემპერატურაზე. თუმცა
თერმორეცეპტორები არის ნეირონებზე, რომლებიც განსაკუთრებული მემბრანული
მექანიზმების შედეგად, სპეციფიკურად სენსიტიურია ტემპერატურისადმი.
მაგალითად, ჩვენ შევიგრძნობთ ჩვენი კანის საშუალო ტემპერატურის ცვლილებებს
0.01 °C-თაც კი. ტემპერატურისადმი მგრძნობიარე ნეირონები კლასტერების სახით
მდებარეობს ჰიპოთალამუსში ზურგის ტვინში და მნიშვნელოვანია იმ
ფიზიოლოგიურ პასუხებისთვის, რომელთა საშუალებითაც ხდება სხეულის
სტაბილური ტემპერატურის შენარჩუნება, მაგრამ კანში მდებარე
თერმორეცეპტორებს, როგორც ჩანს წვლილი შეაქვთ ჩვენს ტემპერატურის
შეგრძნებაში.

ტემპერატურისადმი მგრძნობელობა თანაბრად არ ვრცელდება მთელ კანზე. თქვენ

შეგიძლიათ გამოიყენოთ მცირე ზომის თბილი ან ცივი სინჯი თქვენი კანის
ტემპერატურის ცვლილებებისადმი მგრძნობელობის რუქის შესადგენად. ნაწილი
უბნებისა დაახლოებით 1 მმ სიგანის სპეციფიკურად მგრძნობიარეა სიცხის ან
სიცივის მიმართ, მაგრამ არა ორივეს მიმართ. ის ფაქტი, რომ სიცხისა და
სიცივისადმი მგრძნობელობის მქონე უბნებს განსხვავებული მდებარეობა აქვთ
ადასტურებს, რომ განსხვავებული რეცეპტორები ახდენს მათ კოდირებას. აგრეთვე,
არსებობს კანის მცირე ზომის უბნები, რომლებიც მდებარეობს სიცხისა და
სიცივისადმი მგრძნობიარე უბნებს შორის და შედარებით არამგრძნობიარეა
ტემპერატურისადმი.

სენსორული ნეირონის მგრძნობელობა ტემპერატურის ცვლილებისადმი ნეირონის

მიერ ექსპრესირებული იონური არხის ტიპზეა დამოკიდებული. აღმოჩენამ, რომ
ტკივილისადმი მგრძნობიარე არხების მგრძნობელობის გაზრდამ 43°C-ზე მაღალი
ტემპერატურის პირობებში, ინტერესი გამოიწვია მეცნიერებში. თუ რამდენად არის
შესაძლებელი, რომ მჭიდროდ დაკავშირებული არხები გადაერთონ მგრძნობელობით
ტემპერატურის სხვა დიაპაზონში. ცხარე წიწიაკის მხოლოდ ერთი ინგრედიენტი -
გამოიყენებოდა სიცხარისადმი მგრძნობიარე რეცეპტორული ცილის Trpv 1-ის
იდენტიფიცირებისათვს. პიტნის აქტიური ინგრედიენტი კი გამოყენებულ იქნა
სიცივისადმი მგრძნობიარე რეცეპტორების იდენტიფიცირებისათვის. მენთოლი,
რომელიც იწვევს სიცივის შეგრძნებას და განაპირობებს რეცეპტორის - Trpm8-ის
აქტივაციას, რომელიც ასევე აქტივდება 25°C-ზე დაბალი ტემპერატურის პირობებში.

ჩვენთვის ცნობილია თერმორეცეპტორებში არსებული ექვსი განსხვავებული Trp

არხი, რომლებიც ამჟღავნებს განსხვავებული ტემპერატურისადმი მგრძნობელობას
(იხ. სურ. 12.34). როგორც წესი, განსხვავებულ თერმორეცეპტიულ ნეირონებს
გააჩნიათ მხოლოდ ერთი ტიპის არხი, რითაც აიხსნება კანის სხვადასვა უბნების
განსხვავებული მგრძნობელობა ტემპერატურისადმი. ამ მხრივ გამონაკლისია
ზოგიერთი სიცივის რეცეპტორები, რომელთაც გააჩნიათ Trpv1 არხებიც და აქედან
გამომდინარე სენსიტიურია 43°C-ზე მაღლა ტემპერატურის მატების მიმართაც. თუ
ამგვარი სიცხით ზემოქმედებას მოვახდენთ კანის დიდ ფართობზე, რაც ჩვეულებრივ
ტკვილის იწვევს; მაგრამ თუ სიცხით ზემოქმედებას მოვახდენთ კანის მცირე უბანზე,
რომელიც ინერვირებულია მხოლოდ სიცივის რეცეპტორებით, ის გამოიწვევს
პარადოქსულ სიცივის შეგრძნებას. ეს ფენომენი ხაზს უზვამს მნიშვნელოვან ფაქტს:
ცნს-მა არ იცის თუ რა სახის სტიმულმა (ამ შემთხვევაში სიცხემ) გამოიწვია
რეცეპტორის გააქტივება, მაგრამ ის განაგრძობს მისი სიცივისადმი მგრძნობიარე
რეცეპტორიდან წამოსული ყველა აქტივობის ინტერპრეტაციას, როგორც პასუხს
სიცივეზე.

ისევე, როგორც მექანორეცეპტორები, თერმორეცეპტორებიც ადაპტირდება

ხანგრძლივად მოქმედი სტიმულების საპასუხოდ. სურ. 12.35-ზე ნაჩვენებია, რომ
კანის ტემპერატურის მკვეთრად დაცემა იწვევს სიცივის რეცეპტორების ძლიერ
განმუხტვას, როდესაც სითბოს რეცეპტორების აქტივობა შეჩერებულია. რამდენიმე
წამის შემდეგ 32°C ტემპერატურაზე კი სიცივის რეცეპტორების აქტივობა ნელდება
(თუმცა, ჯერ კიდევ განიმუხტება შედარებით სწრაფად 38°C-ზე განმუხტვასთან
შედარებით), როდესაც სითბოს რეცეპტორები თანდათანობით აჩქარებს განმუხტვას.
გავითვალისწინოთ, რომ კანის ჩვეულებრივი თბილი ტემპერატურის დაბრუნება
განაპირობებს საპიროსპირო პასუხებს - სიცივის რეცეპტორების თანდათანობით
გაჩუმებას და სითბოს რეცეპტორების განმუხტვების გაძლერებას - ვიდრე ორივე
მათგანი დაუბრუნდება სტაბილურ, ადაპტირებული სიხშირით განმუხტვის
პატერნს. ამგვარად, განსხვავებები სიცივის და სითბოს რეცეპტორების პასუხების
სიხშირეში ყველაზე მაღალია, ტემეპრატურის მკვეთრი ცვლილებიდან ძალიან
მალევე. ჩვენს მიერ ტემპერატურის შეგრძნება ხშირად უკავშირდება სწორედ ამ კანის
რეცეპტორების პასუხებს.

ჩავატაროთ მარტივი ექსპერიმენტი. ავავსოთ ორი ჩამჩა ონკანის წყლით, ერთი ცივი
და მეორე ცხელი წყლით. შეგიძლიათ მოათავსოთ მარჯვენა ხელი 1 წუთით ჯერ ერთ
და შემდეგ მეორე წყალში. შენიშნავთ თუ რამდენად საოცარი ცვლილებები
აღინიშნება ჩვენს შეგრძნებებში ცხელი და ცივი ტემპერატურული ცვლილებების
საპასუხოდ. თუმცა აუცილებლად შევნიშნავთ ჩვენი შეგრძნებების გარდამავალ
ცვლლებებს. თერმორეცეპცია, ისევე, როგორც სხვა სენსორული სისტემების
შემთხვევაში, იწვევს უფრო ინტენსიურ ნერვულ და აღქმის პასუხების გენერაციას
სტიმულის უეცარი/მკვეთრი ცვლილების საპასუხოდ.

ტემპერატურის გზები

ამ ეტაპზე თქვენთვის უკვე ადვილია აღსაქმელად, რომ ტემპერატურის გზები

ტკივილის გზების იდენტურია, რომელიც უკვე განვიხილეთ. სიცივის რეცეპტორები
შეუღლებულია Aδ და C ბოჭკოებთან, როდესაც სითბოს რეცეპტორები მხოლოდ C
ბოჭკოებთან. როგორც უკვე ვიცით, მცირე დიამეტრის მქონე აქსონები სინაპსურად
უკავშირდებიან დორსალური რქის ჟელატინურ სუბსტანციაში. მეორე რიგის
აქსონები დასაწყისშივე გადაეჯვარედინება და მიემართება ზემოთ
კონტრლატერალურად სპინოთალამური ტრაქტით. ამგვარად, თუ ზურგის ტვინის
ერთი მხარის დაზიანება მოხდება, ეს გამოიწვევს ტემპერატურისადმი
მგრძნობელობის (აგრეთვე ტკვილის შეგრძნების) დაკარგვას სხეულის საპირისპირო
მხარეს, სპეციფიკურად კანის იმ უბნებში, რომლებიც ინერვირებულია ზურგის
ტვინის იმ სეგმენტებით, რომლებიც მდებარეობს დაზიანების ქვემოთ.

მტანჯველი ცხოვრება ტკივილის გარეშე

ტკივილი გვასწავლის ჩვენთვის საზიანო სიტუაციების თავის არიდებას.

მტკივნეული სტიმულით გამოიწვევა შესაბამისი რეფლექსები. მის შედეგად ჩვენ
ვრწმუნდებით, რომ უნდა მოვასვენოთ ჩვენი სხეულის დაზიანებული ნაწილი.
ტკივილი სასიცოცხლო მნიშვნელობისაა! ყველაზე უფრო დამაჯერებელ
არგუმენტებს ტკივილის ფუნქციური სარგებელის შესახებ წარმოადგენენ ადამიანები,
რომელთაც ძალიან იშვიათი დარღვევა აქვთ და დაბადებიდან ვერ შეიგრძნობენ
ტკვილს. ისინი ცხოვრობენ თვითდაზიანების მუდმივი საფრთხის პირობებში,
რადგანაც ისინი ვერ აცნობიერებენ მათი ქმედებებით გამოწვეულ საფრთხეს. ისინი
ხშირად ახლაგაზრდა ასაკში იღუპებიან.

კანადელი ქალბატონი, რომელიც დაბადებიდან ვერ შეიგრძნობდა მტკივნეულ

სტიმულებს, არ აღენიშნებოდა სხვა სახის სენსორული დეფიციტი და საკმაოდ
განათლებული პიროვნება იყო. მიუხედავად იმისა, რომ მას გავლილი ჰქონდა
დამაზიანებელი სიტუაციების თავიდან არიდების სპეციალური კურსები, მას
აღენიშნებოდა სახსრების და ხერხემლის პროგრესირებადი დეგენერეაცია, რამაც
გამოიწვია მისი ჩონჩხის დეფორმაცია, დეგენერაცია, ინფექციის შეჭრა და
საბოლოოდ კი 28 წლის ასაკში სიკვდილი.

ნათელია, რომ ნოციცეპტური აქტივობის დაბალი დონე მნიშვნელოვანია ჩვენი

ყოველდღიური აქტივობის დროს. რადგანაც გვამცნობს თუ რომელიმე მოძრაობა ან
გახანგრძლივებული პოზა იწვევს ჩვენი სხულის ძლიერ დაძაბვას. ძილის დროსაც კი,
ის გვიბიძგებს, რომ შევიცვალოთ პოზა, რათა არ მოხდეს სხეულის ნაწილებისა და
ჩონჩხის დაჭიმვის განვითარება.

ადამიანების მაგალითზე, რომელთაც თანდაყოლილი ტკივილის შეუგრძნებლობა

გააჩნიათ, აშკარაა რომ ტკივილი ეს არის ცალკე შეგრძნება და არა სხვა შეგრძნებების
უბრალოდ გაძლიერება. ასეთ ადამიანებს, ჩვეულებრივ აქვთ ნორმალური უნარი
აღიქვან სხვა სომატო-სენოსრული სტიმულები. ამის მიზეზი შესაძლოა იყოს,
პერიფერიული ნოციცეპტორების განვითარების დარღვევა, ან ცნს-ში ტკივილის
გზებში სინაპსური ტრანსმისიის ცვლილებები. ნებისმიერ შემთხვევაში, ცხოვრება
ტკივილის გარეშე ბუნების წყალობად ვერ ჩაითვლება.

ცხარე და სურნელოვანი

თუ თქვენ გიყვართ სანელებლიანი საკვები გეცოდინებათ, რომ სხვადასხვა სახეობის

ცხარე წიწაკის აქტიური ინგრედიენტი არის კაპსაცინი. ეს წიწაკები „ცხარეა“
რადგანაც კაპსაცინი ააქტივებს თერმულ ნოციცეპტორებს, რომლებიც ასევე
გადასცემენ მტკივნეულ სიგნალებს ტემპერატურის ზრდის (43°C-ზე მაღლა)
საპასუხოდ. მართლაც, უცნაური ფაქტია, მაგრამ ეს ნოციციეპტური ნეირონები
სელექციურად აქტივდება კაპსაცინით, რამაც განაპირობა სიცხარის შეგრძნების
ტრანსდუქციის მექანიზმის აღმოჩენა. სან ფრანცისკოს, კალიფორნიის
უნივერსიტეტიდან მკვლევარმა დევიდ ჯულიუსმა აღმოაჩინა, რომ დორსალური
რქის ზოგიერთ განგლიოზურ უჯრედში, კაპსაცინით აქტივდება განსაზღვრული
იონური არხები ე.წ. Trpv1 რომლებიც, ასევე აქტივდება 43°C-ზე მაღლა
ტემპერატურის აწევით. ეს იონური არხი იწვევს ნეირონის განმუხტვას Ca 2+და Na+
გატარების შედეგად. Trpv1, ერთმანეთთან დაკავშირებული Trp არხების დიდი
ოჯახის წევრს წარმოადგენს, რომელთა იდენტიფიცირებაც თავდაპირველად მოხდა
ხილის ბუზის დროზოფილას ფოტორეცეპტორებში (Trp უზრუნველყოფს
გარდამავალი რეცეპტორული პოტენციალების გენერაციას). ნათელია, რომ
განსხვავებული Trp არხები მონაწილეობს უამრავი სხვადასხვა ტიპის სენსორულ
ტრანსდუქციაში საფუარებიდან დაწყებული და ადამიანით დამთავრებული.

რატომ უნდა ხდებოდეს, რომ ტემპერატურისადმი-დაჭიშკრული იონური არხები,

ასევე სენსიტიურია ცხარე წიწაკის მიმართაც? კაპსაცინი ახდენს ენდოგენური
ქიმიური ნივთიერებების მიმიცირებას, რომლებიც გამონთავისუფლდება ქსოვილის
დაზიანების საპასუხოდ. ეს ქიმიური ნივთიერებები (და კაპსაცინი) იწვევს Trpv1
არხების გახსნას დაბალ ტემპერატურაზე, რის შედეგადაც აიხსნება დაზიანებული
კანის მგრძნობელობის მატება ტემპერატურის ზრდასთან ერთად. მართლაც,
ანთებით გამოწვეული თერმული ჰიპერალგეზია არ აღინიშნება თაგვებში
რომლებსაც გენური ინჟინერიის გამოყენებით არ გააჩნიათ Trpv1 არხები. როდესაც
ყველა ძუძუმწოვარს გააჩნია Trpv1 არხები, ფრინველებში ეს არხები ნანახი არ არის,
სწორედ ამით აიხსნება, რომ ფრინველებს შეუძლიათ ცხარე წიწაკებს შორის ყველაზე
ცხარე ჩილის წიწაკის ჭამაც უპრობლემოდ. ამითვე აიხსნება ის ფაქტიც, რომ
კაპსაცინით გაჯერებულ ფრინველების საკვებ მარცვლეულს სიამოვნებით
მიირთმევენ ფრინველები, როდესაც იქვე მორბენალი ციყვები არ უწევენ მათ
კონკურენციას საკვებზე.

გარდა იმისა, რომ ფრინველების საკვების დაცვას განაპირობებს და ძალიან ფართოდ

გამოიყენება კულინარიაში, კაპსაცინს გააჩნია პარადოქსული კლინიკური
ღირებულებაც. მის დიდი ოდენობით აპლიკაციას შეუძლია გამოიწვიოს ანალგეზია,
ტკივილის შეგრძნების გაქრობა. კაპსაცინი იწვევს ტკივილის ბოჭკოების
დესენსიტიზაციას და მათი ნერვული ტერმინალებიდან გამოთავისუფლებული
სუბსტანცია P-ს დაშლას. კაპსაცინით თერაპია დღეისათვის ართრიტით,
მასტექტომიით და მწვავე ჰერპესით გამოწვეული ტკივილის მკურნალობის ერთ-
ერთი საშუალებაა.

ტკივილი და პლაცებო ეფექტი

იმისათვის, რომ მოხდეს ახალი წამლის ეფექტურობის შეფასება კლინიკური

კვლევები ტარდება ორ პარალელურ ჯგუფში: ერთი ჯგუფის ცდის პირები
ღებულობენ წამალს ხოლო მეორე ჯგუფი კი - ინერტულ ნივთიერებას. ორივე
ჯგუფის ცდის პირები დარწმუნებული არიან, რომ ისინი ღებულობენ საკვლევ
წამალს. გასაოცარია, მაგრამ ცდის პირები, რომლებიც ღებულობენ ამ ინერტულ
ნივთიერებას ხშირად აღნიშნავენ, რომ მათ აღენიშნებოდათ ეფექტები, რომელიც
უნდა გამოეწვია საკვლევ წამალს. ტერმინი პლაცებო გამოიყენება ამ ინერტული
ნივთიერებების აღსანიშნავად, ხოლო ფენომენს კი ეწოდება პლაცებო ეფექტი.

პლაცებო შესაძლოა იყოს ძალიან ეფექტური ანალგეტიკი. პაციენტების

უმრავლესობა, რომლებიც იტანჯებიან პოსტოპერაციული ტკივილით აღნიშნავენ
ტკვილის შემსუბუქებას სუფთა ფიზიოლოგიური ხსნარის ინექციის შემდეგ! ნიშნავს
თუ არა ეს ფაქტი, რომ ამ პაციენტებს ჰქონდათ მხოლოდ წარმოსახვითი ტკივილი?
სულაც არა. ოპიოიდური რეცეპტორების ანტაგონისტი ნალოქსონი იწვევს
პლაცებოთი გამოწვეული ანალგეზიური ეფექტის ბლოკირებას, ისევე როგორც
ნამდვილი ანალგეტიკის მორფინის ეფექტების ანტაგონიზირებას. ნათელია, რომ
რწმენა იმისა რომ ნივთიერება იმოქმედებს საკმარისია, რათა გამოიწვიოს თავის
ტვინის ენდოგენური ტკივილის შემამასუბუქებელი სისტემის გააქტივება. პლაცებო
ეფექტით შესაძლოა აიხსნას ტკივილის მკურნალობის სხვა საშუალებების:
აკუპუნქტურის, ჰიპნოზის და ბავშვების შემთხვევაში მოსიყვარულე დედის ამბორის
ეფექტურობაც.