Vietsub - Pocket Medicine 4th - S Tay N I Khoa PDF

S Tay
N I KHOA
Hi u đính (B N G C)
GS. MARC S. SABATINE
Đ I H C Y KHOA HARVARD
LWBK634_FM[i-x].qxd 7/6/10 10:03PM Page i Aptara Inc
POCKET
N OT E B O O K
S Tay
N I KHOA
Tái b n l n th 4
Hi u đính (B N G C)
GS. MARC S. SABATINE
Đ I H C Y KHOA HARVARD
B nh Vi n Đa Khoa Massachusett
S Tay N i Khoa
L i Nói Đ u Nhóm D ch
Cu n sách ‘’S Tay N i Khoa ’’ đư c biên d ch t cu n Pocket
Medicine 4th.
N i dung cu n sách g m 9 chương

Chương 1 Tim M ch
Chương 2 Hô H p
Chương 3 Tiêu Hóa
Chương 4 Th n
Chương 5 Huy t H c - Ung Thư
Chương 6 B nh Nhi m Trùng
Chương 7 N i Ti t
Chương 8 Th p Kh p
Chương 9 Th n Kinh
Cu n sách đư c ra đ i nh s c g ng r t l n c a nhóm d ch
‘’Chia s Ca Lâm Sàng’’ v i trư ng nhóm là Admin Fanpage :
Chia S Ca Lâm Sàng.
Cu i cùng, dù đã r t c g ng nhưng quá trình d ch và so n không

th tránh kh i nh ng sai sót. M i ki n đóng góp xin g i v :
Facebook: <https://www.facebook.com/calamsanghay/>
Email: chiasecalamsang@gmail.com
Xin trân tr ng c m ơn!

Ngày 15/10/2016
Nhóm D ch
Trư ng nhóm:Admin Page Chia s Ca lâm sàng
Facebook: https://www.facebook.com/calamsanghay
Tham gia d ch chính:
1. Nguy n Th Sen Đ i H c Y Dư c TPHCM

2. Lê Linh Hương H c Vi n Quân Y
3. Bùi Văn Th c Đ i H c Y Dư c Hu
4. Tr nh Th Thanh Đ i H c Y Hà N i
5. Lê Qu nh Phương Đ i H c Y Dư c Hu
6. Tr n Chí Thi n Đ i H c Y Dư c C n Thơ
7. Nguy n Văn Đàn H c Vi n Quân Y
V i s c ng tác:
Nguy n Th Hà Thu HV Y Dư c C Truy n Vi t Nam
Nguy n Công M Hà B nh Vi n Ung Bư u TPHCM
Bùi Minh Hòa Đ i H c Y Dư c Hu
LWBK634_FM[i-x].qxd 7/6/10 10:03PM Page iii Aptara Inc
M C L C
TIM M CH
Đi n tâm đ 1-1
Đau ng c 1-3
Thăm khám không xâm nh p m ch vành 1-4
Ch p m ch và tái thông m ch vành 1-5
H i ch ng vành c p 1-6
Catheter đ ng m ch ph i và đi u tr 1-12
Suy tim 1-14
B nh cơ tim 1-17
B nh van tim 1-20
B nh màng ngoài tim 1-25
Tăng huy t áp 1-28
Phình đ ng m ch ch 1-30
H i ch ng đ ng m ch ch c p 1-31
Lo n nh p tim 1-32
Rung nhĩ 1-35
Ng t 1-37
Máy t o nh p 1-39
Đánh giá nguy cơ tim m ch cho b nh nhân trư c m 1-40
HÔ H P
Khó th 2-1
Đánh giá ch c năng hô h p 2-1
Hen ph qu n 2-2
COPD 2-5
Ho máu 2-7
N t ph i đơn đ c 2-7
Ng ng th khi ng 2-8
B nh ph i k 2-9
Tràn d ch màng ph i 2-11
Thuyên t c tĩnh m ch 2-13
Tăng áp ph i 2-16
Suy hô h p 2-18
Thông khí nhân t o 2-19
H i ch ng suy hô h p c p 2-22
Nhi m trùng huy t 2-23
TIÊU HÓA
B nh th c qu n, d dày 3-1
Xu t huy t tiêu hóa 3-3
Tiêu ch y, táo bón, t c ru t 3-5
B nh túi th a 3-9
Viêm ru t 3-10
LWBK634_FM[i-x].qxd 7/6/10 10:03PM Page iv Aptara Inc
Thi u máu ru t 3-12

Viêm t y 3-13
Đánh giá ch c năng gan 3-15
Viêm gan 3-17
Suy gan c p 3-20
Xơ gan 3-21
B nh m ch máu gan 3-25
Chư ng b ng 3-26
B nh đư ng m t 3-27
TH N
R i lo n toan ki m 4-1
Cân b ng nư c - đi n gi i 4-6
Cân b ng kali 4-10
Suy th n 4-12
B nh c u th n 4-16
T ng phân tích nư c ti u 4-18
S i th n 4-19
HUY T H C - UNG THƯ
Thi u máu 5-1

R i lo n đông c m máu 5-6
B nh lí ti u c u 5-7
B nh lí đông máu 5-10
Tr ng thái tăng đông 5-11
R i lo n b ch c u 5-12
Truy n máu 5-13
H i ch ng r i lo n sinh t y 5-14
B nh tăng sinh t y ác tính 5-15
Lơ xê mi 5-17
U lympho 5-21
B nh lí tương bào 5-24
Ghép t bào g c t o máu 5-26
Ung thư ph i 5-28
Ung thư vú 5-30
Ung thư tuy n ti n li t 5-32
Ung thư đ i tr c tràng 5-33
Ut y 5-35
C p c u ung thư 5-36
Ung thư chưa rõ nguyên phát 5-37
B NH NHI M TRÙNG
Viêm ph i 6-1
Nhi m n m 6-3
Nhi m trùng ngư i d c m nhi m 6-4
Nhi m trùng đư ng ti t ni u 6-5
Nhi m trùng mô m m, xương 6-6
Nhi m trùng th n kinh 6-9
Viêm n i tâm m c nhi m khu n 6-12
Lao 6-15
LWBK634_FM[i-x].qxd 7/6/10 10:03PM Page v Aptara Inc
HIV/AIDS 6-17
B nh do côn trùng đ t 6-21
S t không rõ nguyên nhân 6-23
N I TI T
B nh tuy n yên 7-1

B nh lí đa tuy n n i ti t 7-2
B nh tuy n giáp 7-3
B nh tuy n thư ng th n 7-7
R i lo n calci 7-11
Đái tháo đư ng 7-13
R i lo n lipid 7-16
TH P KH P
Viêm kh p - T ng quan 8-1

Viêm kh p d ng th p 8-3
Viêm đa s n tái di n 8-4
Viêm kh p tinh th 8-5
Viêm c t s ng huy t thanh âm tính 8-7
Viêm kh p, viêm bao ho t d ch nhi m trùng 8-9
B nh mô liên k t 8-11
Lupus ban đ h th ng 8-15
Viêm m ch 8-17
B nh Cryoglobulin máu 8-21
Thoái hóa d ng b t 8-22
TH N KINH
Thay đ i ý th c 9-1
Co gi t 9-3
H i ch ng cai rư u 9-5
Đ t qu 9-6
Li t và r i lo n th n kinh - cơ 9-8
Đau đ u 9-10
B nh t y s ng 9-11
PH L C
Sơ đ c p c u ng ng tu n hoàn nâng cao 10-1
Thu c trong ICU 10-4
Kháng sinh 10-6
Công th c tính 10-7
HÌNH NH
Xquang P-1
Đi n tâm đ P-9
Ch p m ch vành P-13
Tiêu b n máu ngo i vi P-13
Lơ xê mi P-14
T ng phân tích nư c ti u P-15
LWBK634-c01[01-42].qxd 7/7/10 2:36 PM Page 1 Aptara Inc
Đ I N T ÂM Đ
Cách ti p c n (ti p c n m t cách h th ng r t quan tr ng)
ĐI N TÂM Đ
• T n s (? nhanh, ch m) và nh p (? m i quan h gi a P và QRS)
• Các kho ng (PR, QRS, QT) và tr c (? tr c trái hay ph i)
• B t thư ng bu ng tim (? b t thư ng nhĩ trái và/ho c ph i, ? phì đ i th t trái và/ho c ph i)
• Thay đ i QRST (? sóng Q, sóng R ti n tri n ch m V1–V6, ST c/T, sóng T bi n đ i)
Tr c đi n tim l ch trái
• Đ nh nghĩa: tr c ngoài – 30° (S>R DII)
Sơ đ 1-1 Tr c QRS
1-1
• Nguyên nhân: phì đ i th t trái, block nhánh trái,
90° NMCT thành dư i,Wolf-Parkinson-White (WPW)
• Block phân nhánh trái trư c: Tr c trái (–45 đ n
aVR Tr c aVL
–90°), qR aVL, QRS <120ms và không có nguyên
150° trái 30°
nhân khác gây tr c l ch trái (như NMCT thành dư i)
±180° Tr c Tr c DI 0° Tr c đi n tim l ch ph i
ph i bình • Đ nh nghĩa: tr c ngoài +90° (S>R DI)
thư ng
• Nguyên nhân: phì đ i th t ph i, t c m ch ph i,
COPD (thư ng không >+110°), khi m khuy t vách,
DIII DII NMCT thành bên,WPW
+120° aVF +60° • Block phân nhánh trái sau: tr c ph i (90–180°), rS
+90° DI & aVL, qR DIII & aVF, QRS>120 ms và không
có nguyên nhân nào khác gây tr c l ch ph i
Block nhánh ( Circ 2009;119:e235)
Bình Kh c c m đ u t trái sang ph i qua vách (r V1 & q V6; không
thư ng V V có trong block nhánh trái) ti p theo đ n thành t do c a th t trái và
th t ph i, th t trái ưu th hơn (kh c c th t ph i mu n hơn và có th
nhìn th y trong block nhánh ph i).
Block 1. QRS 120ms (110–119 = không hoàn toàn)
2. rSR’ các chuy n đ o trư c tim ph i (V1,V2)
nhánh
3. S r ng DI và V6
ph i 4. STT ho c sóng T đ o ngư c các chuy n đ o trư c tim ph i
Block 1. QRS 120ms (110–119 = không hoàn toàn)
nhánh 2. R r ng, có móc, m t pha DI, aVL,V5–V6 ( RS V5–
trái V6 n u tim to)
3. V ng m t sóng Q DI,V5 và V6 (có th có q h p aVL)
4. Thay đ i ST-T trái chi u v i QRS
5. sóng R ti n tri n ch m, tr c trái, Q các chuy n đ o dư i
Block hai nhánh: Block nhánh ph i + Block phân nhánh trái trư c/Block phân nhánh trái sau
Kho ng QT kéo dài (JAMA 2003;289:2120; NEJM 2004;350:1013; www.torsades.org)
• QT đư c đo t đi m kh i đ u ph c b QRS đ n đi m k t thúc sóng T (đo kho ng QT dài nh t)
• QT thay đ i theo t n s timStính theo công th c Bazett: QTc = 1RR (tính b ng giây),
công th c không chính xác t n s tim cao và th p (giá tr bình thư ng QTc450ms và 460ms )
• Nguyên nhân:
Thu c ch ng lo n nh p: nhóm Ia (procainamide, disopyramide), nhóm III (amiodarone, sotalol)
Thu c hư ng tâm th n: ch ng lo n th n (phenothiazines...), thu c ch ng tr m c m 3 vòng...
Kháng sinh: macrolide, quinolone, voriconazole, pentamidine, atovaquone, chloroquine,
amantadine, foscarnet, atazanavir, ? Sulfamethoxazole + trimethoprim.
Khác: thu c ch ng nôn (droperidol, thu c đ i kháng 5-HT3), alfuzosin, methadone, ranolazine
R i lo n đi n gi i: h Ca, ? h K, ? h Mg
R i lo n ch c năng th n kinh t đ ng: xu t huy t n i s (sóng T đ o ngư c sâu), đ t qu , th thu t
c t b n i m c đ ng m ch c nh, ph u thu t vùng c
B m sinh (h i ch ng QT kéo dài): b nh c a kênh K, Na, Ca (Lancet 2008;372:750)
Ph i h p: b nh m ch vành, b nh cơ tim, nh p ch m, block nhĩ th t cao đ , suy giáp, h thân nhi t
B t thư ng nhĩ trái B t thư ng nhĩ ph i
Tiêu chu n >40ms
>120ms
sóng P trên
DII hay V >2.5mm
ĐTĐ >1.5mm
>1mm DII hayV1
Phì đ i th t trái (Circ 2009;119:e251)
• Nguyên nhân: tăng huy t áp, h p/h van ĐM ch , b nh cơ tim phì đ i, h p eo ĐMC
• Tiêu chu n (đ nh y <50%, đ đ c hi u >85%)
H th ng thang đi m Romhilt-Estes: 4 đi m = có th , 5 đi m =ch c ch n
cĐ l n (b t kì đi u sau): R ho c S l n nh t chuy n đ o ngo i biên 20mm ho c S V1/ V2 30
mm ho c R V5/V6 30 mm (3 đi m)
Thay đ i ST trái chi u v i QRS: không dùng digitalis (3 đi m); có dùng digitalis (1 đi m)
Dày nhĩ trái (3 đi m); Tr c trái (2 đi m); th i gian QRS 90ms (1 đi m)
Th i gian nhánh n i đi n (b t đ u QRS đ n đ nh sóng R) V5 ho c V6 50ms (1 đi m)
Sokolow-Lyon: SV1RV5/ V6 35mm

Cornell: RaVL SV3 28mm nam ho c 20mm n
Tiêu chu n khác: R aVL 11mm (ho c n u tr c trái/block phân nhánh trái trư c,
13mm và S DIII 15mm)
1-2
Phì đ i th t ph i (Circ 2009;119:e251)

• Nguyên nhân: tâm ph m n, b m sinh (t ch ng Fallot, đ o g c đ ng m ch, h p đ ng m ch
ĐI N TÂM Đ
ph i, thông liên nhĩ, thông liên th t), h p hai lá, h ba lá

• Tiêu chu n (đ nh y th p, nhưng đ đ c hi u cao, ngo i tr COPD)
RS V1 ho c R V1 7mm, SV5 ho c V6 7mm, t R/S các chuy n đ o trư c tim gi m d n, tr c
ph i 110 (dày th t tráitr c ph i ho c S cao V5/V6 S phì đ i hai th t)
Ch n đoán phân bi t sóng R ưu th V1 ho c V2
• Th t l n: phì đ i th t ph i (tr c ph i, dày nhĩ ph i, S sâu DI,V5,V6); b nh cơ tim phì đ i
• T n thương cơ tim: NMCT thành sau (thư ng v i NMCT thành dư i); b nh teo cơ Duchenne
• B t thư ng kh c c: block nhánh ph i (QRS 120 ms, rSR’);WPW (T PR, sóng
, cQRS)
• Khác: tim sang ph i; m c nh m chuy n đ o; có th là bình thư ng
Sóng R ti n tri n ch m (Archives 1982;142:1145)
• Đ nh nghĩa: m t s kh c c v phía trư c mà không có sóng Q th t s (V1–V3); RV3 3mm
• Nguyên nhân:
NMCT cũ trư c vách (thư ng RV3 1.5mm, STc dai d ng ho c T đ o ngư c V2 & V3)
B nh cơ tim
Phì đ i th t trái (sóng R ti n tri n ch m v i đi n th ưu th chuy n đ o trư c tim trái)
Phì đ i th t ph i/COPD (sóng R nh và sóng S ưu th DI)
Block nhánh trái;WPW; tim xoay theo chi u kim đ ng h ; m c nh m chuy n đ o
Sóng Q b nh lý
• Đ nh nghĩa: 30ms ho c 25% chi u cao sóng R trong ph c b đó
• Sóng q nh (vách) DI, aVL,V5&V6 là bình thư ng, có th th y sóng Q đơn đ c DIII, aVR,V1
• Hình nh “gi nh i máu” có th th y trong block nhánh ph i, b nh thâm nhi m, b nh cơ tim phì đ i, COPD,tràn
khí màng ph i,WPW
ST chênh lên (NEJM 2003;349:2128; Circ 2009;119:e241, e262)
• NMCT c p (chênh l i T đ o ngư c) ho c NMCT trư c đó mà ST còn chênh lên
• Co th t m ch vành (cơn đau th t ng c Prinzmetal; ST chênh lên thoáng qua trong phân ph i m ch
vành)
• Viêm màng ngoài tim (lan t a, ST chênh lõm; k t h p v i PRT, sóng T thư ng dương)
• B nh cơ tim phì đ i, b nh cơ tim Takotsubo, phình vách th t, đ ng gi p tim
• T c m ch ph i (th nh tho ng ST chênh lên V1–V3; thư ng kèm theo T đ o ngư c V1–V4, tr c
l ch ph i, block nhánh ph i)
• B t thư ng tái c c
Block nhánh trái (c th i gian QRS, ST chênh lên không đ i x ng trong cùng ph c b QRS)
Ch n đoán NMCT có ST chênh lên trong trư ng h p block nhánh trái: 1mm ST chênh lên
cùng chi u v i QRS (đ nh y 73%, đ đ c hi u 92%) ho c 5mm n u ngư c chi u (đ nh y
31%, đ đ c hi u 92%) (“Tiêu chu n Sgarbossa” NEJM 1996;334:481)
Phì đ i th t trái (cđ l n QRS);h i ch ng Brugada (rSR’,ST chênh lên d c xu ng d n V1–V2)
Tăng K máu (c th i gian QRS, T cao, P không có)
• Tái c c s m: thư ng th y nh t các chuy n đ o V2–V5 và trên nh ng ngư i tr
Đi m J c 1–4mm nhánh xu ng c a sóng R; ST chênh lõm; T l n;
Đ l n ST chênh / biên đ sóng T <25%; d u hi u này có th bi n m t khi t p luy n
Tái c c s m các CĐ phía dư i có th kèm theocnguy cơ rung th t ,nhưng r t hi m (NEJM 2009;361)
ST chênh xu ng
• Thi u máu cơ tim ( sóng T b t thư ng) ho c NMCT c p thành dư i (V1–V3)
• Tác d ng c a digitalis (ST chênh d c xu ng T b t thư ng, không tương quan v i n ng đ digitalis)
• Tăng K+ máu ( sóng U)
• B t thư ng tái c c đi kèm trong block nhánh trái hay phì đ i th t trái (thư ng V5,V6, I, aVL)
Sóng T đ o ngư c (thư ng 1mm; sâu n u 5mm) (Circ 2009;119:e241)
• Thi u máu hay nh i máu;d u hi u Wellens (T đ o ngư c sâu s m vùng trư c tim) S g n vùng
t n thương c a đ ng m ch vành trái
• Viêm màng ngoài tim; B nh cơ tim (Takotsubo & lo n s n th t ph i); sa van 2 lá; t c m ch ph i (đ c
bi t n u T đ o ngư c V1–V4)
• B t thư ng tái c c đi kèm trong phì đ i th t trái/ph i (“mô hình quá t i”), block nhánh
• Sau cơn nh p nhanh hay sau nh p máy t o nh p
• R i lo n đi n gi i, digoxin, PaO2, PaCO2, pH, hay r i lo n thân nhi t
• Ch y máu n i s (“sóng T não,” thư ng kèm cQT)
• Bình thư ng tr em (V1–V4) và các chuy n đ o mà QRS ch y u (-) ; T đ o ngư c sâu các
v n đ ng viên tr có th là nguy cơ c a b nh cơ tim trong tương lai (NEJM 2008;358:152)
Đi n th th p
• Đ l n QRS (R+S) <5mm t t c các chuy n đ o ngo i biên và <10mm chuy n đ o trư c tim
• Nguyên nhân: COPD (ch các chuy n đ o trư c tim), tràn d ch màng tim, b nh phù niêm, béo
phì, tràn d ch màng ph i, b nh cơ tim h n ch /thâm nhi m, b nh m ch vành lan t a

•• QRS
Normal variant in
amplitude (Rchildren (V1–Vin
S) 5 mm 4) all
andlimb
leads in which
leads & 10QRSmmcomplex predominantly
in all precordial leads ;
profoundCOPD
• Etiologies: TWI in(precordial
young athletes
leadsmay predict
only), future effusion,
pericardial risk of CMP (NEJM 2008;358:152)
myxedema, obesity,
Lowpleural
voltageeffusion, restrictive or infiltrative CMP, diffuse CAD
Đ AU NG C
Nguyên nhân tim m ch
ĐAU NG C 1-3
R i lo n Đ c đi m tiêu bi u & Phương pháp ch n đoán
Đau th t Đè n ng sau xương cSc ,hàm, tay trái 30’ khó th , vã m hôi, bu n nôn,nôn
ng c không ckhi g ng s c;TNitroglycerin/ngh ngơi;tuy nhiên dùng NTG khoa c p c u k ph i
n đ nh là ch đ nh đúng trong ĐTN; ĐTĐ bi n đ i (STT/c,T đ o ngư c)
NMCT Tương t như ĐTN nhưng c cư ng đ & th i gian. Troponin ho c CK-MB .
VMNT & Viêm Đau nhóiScơ thang, c khi hít th , Tng i cúi ra phía trư c. Ti ng c màng ngoài
cơ - màng tim. ĐTĐ bi n đ i (ST chênh lên lan t a & PR T). Tràn d ch màng ngoài tim.
ngoài tim N u viêm cơ tim, tương t như trên c Troponin tri u ch ng suy tim và T EF.
Bóc tách Kh i phát đ t ng t, đau như xé rách, dao đâm (LR= 0.3), trư c, sau, gi a
đ ng m ch xương vai. THA hay h HA. HA không cân đ i (>20 mmHg) ho c thi u h t
ch m ch (LR=5.7), tri u ch ng TK khu trú (LR= 6), h ch , trung th t dãn
r ng trên XQ (LR= 0.3); lòng gi trên CĐHA. (JAMA 2002;287:2262)
Nguyên nhân do ph i
R i lo n Đ c đi m tiêu bi u & Ch n đoán
Viêm ph i Đau ki u màng ph i; khó th , s t, ho, đàm.cnh p th , ran n . Thâm nhi m trên XQ
Viêm màng ph i Đau chói ki u màng ph i. Ti ng c màng ph i
TKMP Kh i phát đ t ng t, đau chói ki u màng ph i. Gõ vang, TRRPN. TDMP trên XQ.
T c m ch ph i Kh i phát đ t ng t đau ki u màng ph i. cnh p th &nh p tim, T SaO2, ĐTĐ (Tr c
ph i, Block nhánh ph i, T đ o ngư c V1–V4, ST chênh V1–V3). CTA.
Tăng áp ph i Đau ki u đè n ng, khó th . T SaO2, ti ng T2 m nh, T3 và/ho c T4 bên ph i.
Nguyên nhân tiêu hóa

Trào ngư c Nóng rát sau xương c, v chua mi ng, . c sau ăn, khi n m;
th c qu n T b i thu c kháng acid. N i soi, đo áp l c TQ, đo pH.
Co th t th c qu n Đau d d i sau xương c. c khi nu t, T b i NTG/Ch n calci. Đo áp l c TQ
HC Mallory-Weiss Nôn d d i. N i soi.
HC Boerhaave Nôn d d i. Đau n ng, c khi nu t. Tràn khí dư i da,
tràn khí trung th t rõ trên CT ng c.
Loét d dày tá tràng Đau thư ng v , Tb i thu c kháng acid. XHTH. N i soi, tìm H. pylori.
B nh lí m t Đau HS ph i, bu n nôn/nôn. c th c ăn d u m . Siêu âm, XN ch c năng gan.
Viêm t y Khó ch u vùng thư ng v /sau lưng. c amylase & lipase; CT b ng .
Cơ xương kh p và nguyên nhân khác

Viêm s n sư n Đau chói khu trú. c khi v n đ ng. Đau tăng khi s n n.
Zona th n kinh Đau d d i m t bên cơ th . N i m n nư c trên da & theo s i TK c m giác
Lo l ng “Đau th t l i”
Ti p c n ban đ u
• B nh s t p trung: tính ch t & m c đ n ng c a đau ng c; v trí & hư ng lan; y u t làm tăng
& gi m; th i gian, t n su t & ki u đau; hoàn c nh xu t hi n; tri u ch ng kèm theo
• Khám th c th : các d u hi u s ng (bao g m huy t áp c 2 tay), ti ng ng a phi, ti ng th i,
ti ng c ; d u hi u b nh m ch máu (ti ng th i ĐM c nh/đùi, m ch y u), d u hi u suy
tim; khám ph i & b ng; khám thành ng c đ xem cơn đau xu t hi n hay không
• ĐTĐ 12 chuy n đ o: trong 10’ ; đ i chi u ĐTĐ trư c đó & hi n t i; xem xét các CĐ phía sau
(V7–V9) đ phát hi n NMCT thành sau n u có HC vành c p nhưng ĐTĐ không bi u hi n
• Men tim (Troponin, CK-MB): là XN ti p theo, 6–12h sau khi có tri u ch ng Troponin (I/T): có đ
nh y & đ đ c hi u cao nh t; bách phân v th 99. phát hi n NMCT 3–6h sau t n thương, đ t
đ nh sau 24h, có th còn cao sau 7–10 ngày NMCT không ST chênh XN có đ nh y cao:
đ nh y & đ đ c hi u 90–95%; đ nh y 85% trong 3h khi tri u ch ng kh i phát (NEJM
2009;361:858, 868) .(+) gi (không có BMV): viêm cơ tim/b nh cơ tim nhi m đ c, suy tim n ng,
cơn THA, t c m ch ph i, SHH n ng, ch n thương tim/chuy n nh p, NT huy t, XH dư i
nh n, thi u máu c c b ,?suy th n(Tđ thanh th i, b nh cơ xương v i các nh i máu nh )
CK-MB: đ nh y&đ c hi u th p hơn (cơ xương,lư i,cơ hoành,ru t,t cung,tuy n ti n li t)
• XQ ng c; phương ti n CĐHA khác (SÂ tim, CTA..) đư c ch ra d a trên b nh s , khám lâm
sàng và XN ban đ u
• CT m ch vành: 1 2 k có BMV S 0% HC vành c p; 1 2 có xơ v a S 17% HC vành c p;n u
có h p đáng k cũng ch 35% có HC vành c p (JACC 2009;53:1642). t t đ lo i tr .
X N K H Ô N G X ÂM NH P T R ONG BMV
Xét nghi m Đ nh y Đ ĐH Ưu đi m Như c đi m
NP G NG S C 1-4
Nghi m pháp 60% 75% Kh năng g ng s c; không Đ nh y th p(<50%n u h p 1 nhánh,

g ng s c v i ĐTĐ nhi m x ; chi phí th p nhưng 85% n u 3 nhánh/trái chính)
SPECT/PET 85% 90% Thi u máu c c b ; CN th t trái Nhi m x ; đ t ti n
Siêu âm tim 85% 95% Thi u máu c c b ;đánh giá CN Ph thu c vào ngư i làm siêu
th t trái&van, không nhi m x âm; đ t ti n
CTA 90% 88% Giá tr d đoán(-)cao BMV Nhi m x ;thu c c n quang; đ t ti n
Nghi m pháp g ng s c (NEJM 2001;344:1840)

• Ch đ nh: BMV,đánh giá các b nh nhân b BMV đã bi t và có lâm sàng thay đ i, phân
t ng nguy cơ đ i v i b nh nhân có HC vành c p, xác đ nh vùng thi u máu (c n thi t)
• Ch ng ch đ nh
Tuy t đ i: NMCT c p trong vòng 48h, ĐTNKÔĐ, t c m ch ph i c p tính, h p ch
n ng, suy tim/ RL nh p chưa ki m soát đư c, viêm cơ-màng ngoài tim, bóc tách ĐMC
c p tính
Tương đ i: H p nhánh ĐMV trái, h p van m c đ v a, THA n ng, b nh cơ tim phì đ i,
block nhĩ th t cao đ , RLĐG n ng, b nh nhân không th c hi n đư c
• Nghi m pháp: Bruce chu n (c t c đ /đ d c m i 3’), Bruce s a đ i (k b t đ u v i máy
ch y b nghiêng),dư i m c t i đa(n u 3 tu n sauNMCT), ho c tr/c gi i h n; gi l i
thu c đi u tr ĐTN n u mu n ch n đoán BMV,cho n u bn đư c đánh giá là có thi u máu.
• Thu c: n u không th làm nghi m pháp, kh năng th c hi n th p hay NMCT g n đây. Đ nh y
& đ c hi u làm nghi m pháp; thích h p n u có block nhánh trái. Hình nh ĐTĐ không
đ c hi u trong trư ng h p này. Thu c dãn vành (s phát hi n BMV, nhưng s k bi t n u có
thi u máu): regadenoson, dipyri-damole, or adenosine (có th làm nh p ch m và co th t ph
qu n).Thu c tăng nh p tim/tăng co(theo sinh lý):dobutamine(có th d n đ n lo n nh p nhanh).
• CĐHA:đư c s d ng n u k làm ĐTĐ g ng s c đư c(máy t o nh p, block nhánh trái, STT1mm
khi ngh , digitalis, dày th t trái, WPW), sau ĐTĐ không rõ, thu c hay thi u máu c c b
SPECT( 99mTc-sestamibi)PET(Rb82; thư ng dùng v i nghi m pháp thu c),SÂ tim, MRI
K t qu
• T n s tim (TST) (ph i đ t 85% TST đ i đa [220-tu i] m i đư c ch n đoán), HA ph n ng,
giá tr 2 đ nh (TST HA), TST h i ph c (TSTđ nh -TSTsau 1p; bình thư ng>12)
• Kh năng g ng s c t i đa đ t đư c (METS hay phút)
• Xu t hi n các tri u ch ng (m c đ g ng s c và tương quan v i s xu t hi n tri u ch ng)
• Thay đ i trên ĐTĐ: ST chênh d c xu ng hay n m ngang (1mm) d đoán BMV (nhưng
nh ng CĐ có STT không ch ra vùng thi u máu khu trú); ST chênh lên có giá tr cao hơn
• Ch s Duketh i gian(p)–(5 m c chênh l ch ST t i đa)–(4 ch s đau ng c)[0 không, 1 có
nhưng k nh hư ng , 2 có nh hư ng];5S1% ca ch t/năm; –10-4S2–3%; –11S5%
• CĐHA: khi m khuy t ho t đ phóng x hay các b t thư ng v n đ ng thành trên siêu âm tim;
khuy t x có h i ph c thi u máu; khuy t x không h i ph c nh i máu
(+) gi : ng c S khuy t phía trư c và cơ hoànhS khuy t phía sau
(-) gi có th th y n u thi u máu cân đ i (như h p 3 nhánh ĐM)(T tư i máu k theo khu v c).
C ng đi n tim cho phép đánh giá ch c năng tâm thu th t trái
K t qu có nguy cơ cao(GTDĐ(+)50%h p nhánh trái chính/3 nhánh ĐM,xem xét ch p MV)
• ĐTĐ: STT2mm ho c1mm gđ1 ho c5CĐ ho c 5p khi h i ph c; STc; nh p nhanh th t
• Sinh lý: THA, g ng s c4 METS, đau ng c khi làm nghi m pháp, Duke –11; EF 35%
• Phóng x : 1 vùng khuy t x l n ho c 2 v a, dãn th t trái thoáng qua, ch p thu ph i
Đánh giá tình tr ng cơ tim s ng còn
• M c đích: xác đ nh vùng cơ tim ng đông mà có th l y l i ch c năng sau tái thông m ch máu
• Các l a ch n: MRI (đ nh y95%, đ c hi u70%), PET (ĐN90%, ĐH75%), SÂ tim
v i dobutamine(ĐN70%, ĐH85%); Tái phân b thallium (ĐN90%, ĐH55%)
CTA & MRA m ch vành (NEJM 2008;369:2324; Circ 2010;121:2509)
• Ch t lư ng hình nh t t nh t khi nh p tim ch m,đ u(cho ch n n u có th đ đ t TST 55–60)
• Calci t o nh nhi u cho CTA
• MRI đang đư c nghiên c u:ch p m ch máu, s tư i máu, ch c năng th t trái, tăng ng m thu c
Ch s vôi hóa m ch vành (CACS, NEJM 2008;358:1336; JAMA 2010;303:1610)
• Đ nh lư ng m c đ vôi hóa t đó ư c lư ng kh i lư ng m ng vôi hóa
• Không th đánh giá % m ch vành h p (không có thu c c n quang)
• Có giá tr nh ng b nh nhân không tri u ch ng v i ch s Framingham m c trung bình (nguy cơ
NMCT hay ch t do b nh tim trong 10 năm là 10–20% ); ch s vôi hóa m ch vành là 0; 1–100;
101–300; 300 tương ng v i không có vôi hóa, th p, trung bình và cao
• Có th có giá tr như m t xét nghi m sàng l c BMV b nh nhân có tri u ch ng (ch s vôi
hóa m ch vành 100 S 3% kh năng b BMV; nhưng ch s cao có đ đ c hi u th p)
CH P ĐMV VÀ TÁI THÔNG M CH
C H P M V / P C I 1-5
Ch đ nh ch p m ch vành trong BMV n đ nh hay nh ng b nh nhân không tri u ch ng
• Đau ng c đ III-IV theo CCS đi u tr n i khoa k đáp ng ho c đau th t ng cRLCN tâm thu
• K t qu nghi m pháp g ng s c có nguy cơ cao (xem ch đ trư c)
• Ch n đoán không ch c ch n sau các XN k xâm nh p (& b t bu c ph i CĐ xác đ nh), yêu c u
ngh nghi p ph i CĐ ch c ch n (như phi công), ho c không làm đư c các XN k xâm nh p
• R i lo n ch c năng tâm thu không rõ nguyên nhân
• Ngư i còn s ng sau cơn đ t t do tim , nh p nhanh th t đa , nh p nhanh th t đơn dai d ng
• Nghi ng co th t m ch vành hay thi u máu không do xơ v a (như d d ng m ch vành)
Chu n b trư c th thu t
• Ki m tra các ĐM ngo i biên (m ch đùi, mu chân, chày sau; ti ng th i ĐM đùi); nh n ăn 6 h
• ✓ XN máu toàn b , th i gian Prothrombin, Creatinin; truy n d ch ( HCO3, acetylcysteine;
xem “T n thương th n c p do thu c c n quang”(CIAKI)); máu d tr
• Aspirin 325 mg; cân nh c dùng Clopidogrel trư c th thu t (300–600mg trư c 2–6 h) so
v i Prasugrel trong quá trình can thi p m ch vành qua da(PCI) (n u có HC vành c p)
Tái thông m ch vành trong BMV n đ nh (JACC 2004;44:e213 & 2006;47:e1)
• PT b c c u m ch vành (CABG): Tt vong so v i ĐT n i khoa (m c dù trư c đó dùng statins&
ƯCMC/ƯCTT) bn h p 3 nhánh ĐM,ĐM trái chính,ho c 2 nhánh ĐM+đo n g n ĐM liên
th t trư c, đ c bi t n u TEF (nhưng cơ tim còn s ng); Tnguy cơ tái can thi p và xu hư ng
Tt l ch t/NMCT nhưngcđ t qu bn PCI có h p ĐM trái chính/3 ĐM (NEJM 2009; 360:
961);CABG so v i PCI đư c nghiên c u trên b nh đái tháo đư ng(th nghi m FREEDOM)
• PCI: TĐTN so v i ĐT n i khoa;kTt l ch t/NMCT (COURAGE, NEJM 2007;356:1503); tái
thông nhanh(PCI hay CABG) kTt vong so v i ĐT n i khoa trên b nh đái tháo đư ng
• PCI tương đương v i CABG BN h p 3 ĐM, không có đái tháo đư ng và EF bt
• BMV n đ nh k có ph u thu t quan tr ng và k T EF, t p trung ban đ u vào ĐT n i khoa t i ưu
• N u c n thi t ph i can thi p, PCI n u t n thương nh /r i r c, EF bt, k đái tháo đư ng, ph u
thu t viên ít kinh nghi m; CABG n u t n thương r ng/lan t a, TEF, đái tháo đư ng/b nh van tim
• Phân su t lưu lư ng d tr vành[t l lưu lư ng t i đa qua ch h p /ch bt (adenosine đư ng TM/
qua ng thông)]: PCI n u 0.8 S Tstent & T ch t/NMCT/can thi p (NEJM 2009;360:213)
Nong m ch vành qua da
• Nong b ng bóng (POBA): Hi u qu , nhưng ph thu c vào PT, đ n y l i đàn h i & tăng s n n i
m c Stái h p; hi n nay ch dùng cho các t n thương nh & m t s t n thương c u n i TM hi n
• Stent kim lo i tr n (BMS):Tđ n y l i đàn h iS 33–50% T tái h p & tái can thi p (đ n 10%
trong 12 tháng) k t h p v i nong b ng bóng; ph i dùng Aspirin su t đ i & clopidogrel 4 tu n
• Stent ph thu c (DES): Ttăng s n n i m c75% Ttái h p 50% Ttái can thi p (5% trong 1
năm), k c t l ch t/NMCT k t h p v i stent kim lo i tr n (NEJM 2008;359:1330); Stent ph
thu c Everolimus th h th 2 đ y h a h n (NEJM 2010;362:1728); dùng Aspirin su t đ i &
clopidogrel1 năm (Circ 2007;115:813)
• Thu c ch ng đông: Heparin k phân đo n (tác d ng ng n, phân h y nhanh, nhưng c n làm XN
PTT/ACT), Heparin TLPT th p (k c n theo dõi, nhưng th i gian bán h y 8–12 h), Bivalirudin (T
ch y máu, nhưng c NMCT; NEJM 2009;359:688)
Bi n ch ng sau nong m ch vành qua da
• Sau th thu t ph i theo dõi v trí làm trên da, m ch ngo i biên, ĐTĐ, CTM, Creatinin,CK-MB
• Ch y máu
T máu/ch y máu rõ: đè ép b ng tay, thay đ i/ngưng ch ng đông
Ch y máu sau phúc m c: phát hi n b i THct đau lưng; cnh p tim & THA mu n
Ch n đoán: CT b ng/ch u(có thu c);Đi u tr :thay đ i/ngưng ch ng đông, truy n
d ch/HC kh i, ch y máu k ki m soát đư c xem xét can thi p/ph u thu t
• T n thương m ch máu
Gi phình m ch: tam ch ng đau, kh i g , th i tâm thu; Ch n đoán: SÂ; Đi u tr : đè ép
b ng tay, đè ép dư i SÂ ho c tiêm thrombin, ho c ph u thu t s a ch a
Thông đ ng tĩnh m ch: ti ng th i liên t c; Ch n đoán: SÂ; Đi u tr : ph u thu t s a ch a
T tư i máu chi (thuyên t c, ph u thu t, huy t kh i): m t m ch xa; Ch n đoán: ch p m ch;
Đi u tr : s a ch a qua da ho c ph u thu t
• NMCT liên quan đ n th thu t: CK-MBc>3 l n chi m 5–10%; NMCT có sóng Q1%
• Suy th n: gây ra do thu c c n quang trong vòng 24h, đ t đ nh 3–5ngày (xem “CIAKI”)
• HC t c m ch do m (đi n hình ngư i già và trung niên có XVĐM ch ) Suy th n (mu n và c p
tính, BC acid trong nư c ti u); thi u máu m c treo (đau b ng, XHTH th p, viêm t y); m ch xa
k b t n thương nhưng có m ng b m tím và ho i t ngón chân
• Huy t kh i stent: xu t hi n vài phút hay vài năm sau can thi p, đi n hình v i NMCT c p.
Do can thi p (stent k bung h t, đ t sai v trí, thư ng xu t hi n s m) ho c ngưng/ thu c ch ng
ngưng t p TC (đ c bi t n u ngưng c Aspirin & thu c c ch ADP; JAMA 2005;293:2126).
Nguy cơ HK stent cao hơn DES so v i BMS (JACC 2006;48:2584).
• Tái h p sau đ t stent: đa s sau PCI, thư ng đau ng c cd n (10% có HC vành c p). Do s
k t h p c a đ bung stent kém và tăng s n n i m c. Th p DES và BMS
2126).
late toRisk
Duestent of
thrombosis
combination ofmay be higher
elastic recoil with DES than BMS
and neointimal (JACC 2006;48:2584)
hyperplasia; T w/ DES . vs. BMS.
• In-stent restenosis: mos after PCI, typically p/w gradual c angina (10% p/w ACS).
H I CH NG VÀNH C P
Thi u máu cơ tim thư ng do v m ng xơ v a đ ng m ch S Huy t kh i m ch vành
HC VÀNH C P 1-6
Đ c đi m c a h i ch ng vành c p
Ch n đoán ĐTN k n đ nh NMCT k ST chênh NMCT ST chênh
Huy t kh i m ch vành M t ph n lòng m ch Toàn b
B nh s ĐTN m i kh i phát, ti n tri n, ho c xu t Đau khi ngh ngơi
hi n lúc ngh ngơi; thư ng 30 phút thư ng 30 phút
Đi n tâm đ ST chênh xu ng và/ho c T đ o ngư c ST chênh lên
Troponin/CK-MB

Ch n đoán phân bi t (nguyên nhân thi u máu/nh i máu cơ tim khác không do xơ v a)
• B nh m ch vành không do xơ v a
Co th t:Prinzmetal bi n đ i, do cocaine (6% đau ng c dùng cocaine gây ra NMCT)
Ph u thu t: t phát (viêm m ch, b nh mô liên k t, mang thai), Bóc tách ĐMC m r ng ngư c
(thư ng ĐMV ph iSNMCT thành dư i) ho c cơ h c (catheter, ph u thu t, ch n thương)
T c m ch: viêm n i tâm m c, van gi , c c máu đông thành tim, u niêm; huy t kh i Viêm
m ch: HC Kawasaki,viêm ĐM Takayasu, viêm quanh ĐM d ng nút, HC Churg-Strauss,
Lupusban đ , viêm kh p ph n ng
B m sinh: B t thư ng ĐMC/ ĐMP, các c u cơ (ph n trong thành)
• BMV đã đi u tr nhưngcnhu c u O2 cơ tim(cTST, thi u máu, h p ch )Sthi u máu“nhu c u”
• Viêm cơ tim (ho i t cơ tim, nhưng không do BMV); b nh cơ tim do nhi m đ c; đ ng gi p tim
Bi u hi n lâm sàng (JAMA 2005;294:2623)
• ĐTN đi n hình:đè n ng sau x. c/đau/th t l i lan lên c ,hàm,cánh tay khi g ng s c, gi m khi
ngh ngơi/ dùng NTG; trong HC vành c p: m i kh i phát, ti n tri n, xu t hi n khi ngh ngơi
• Tri u ch ng kèm theo: khó th ,vã m hôi, bu n nôn/nôn, đánh tr ng ng c, lơ mơ
• Nhi u trư ng h p NMCT(20%)k nh n bi t đư c do tri u ch ng im l ng ho c k đi n hình
Khám th c th
• D u hi u thi u máu: ti ng T4,ti ng th i 2/6 h van 2 lá do RL ch c năng cơ nhú,T2 tách đôi
• D u hi u suy tim: c áp l c TM c nh, ran n ph i, ti ng T3, h HA, l nh chi
• D u hi u XVĐM các vùng khác: ti ng th i ĐM c nh/ĐM đùi, m ch xa y u
Các xét nghi m ch n đoán
• ĐTĐ:ST chênh(lên/xu ng)T đ o ngư c,block nhánh trái kèm sóng Q cũ và R ti n tri n ch m
g i ý NMCT trư c đó. Đo ĐTĐ trong10p, kèm theo b t kì d u hi u thay đ i nào trong 6–12h;
ch n đoán NMCT ST chênh có block nhánh trái STc1mm cùng chi u QRS (ĐN 73%, ĐĐH
92%)ho c5mm trái chi u QRS(ĐN 31%ĐĐH 92%) b t kì CĐ nào(NEJM 1996;334:481)
Đ nh khu NMCT
Khu v c gi i ph u Chuy n đ o có STc Đ ng m ch
Vách V1–V2 Đo n g n ĐM liên th t trư c
Trư c V3–V4 ĐM liên th t trư c
M m tim V5–V6 Đo n xa ĐMLTT, ĐM mũ, ĐMV ph i
Bên DI, aVL ĐM mũ
Dư i DII, DIII, aVF ĐMV ph i (85%), ĐM mũ (15%)
Th t ph i V1–V2 & V4R (đ nh y cao hơn) Đo n g n ĐMV ph i
Sau ST chênh xu ng V1–V3 ĐMV ph i/ĐM mũ
N u ĐTĐ k ch n đoán đư c và còn nghi ng , m c các CĐ bên (sau)(V7–V9) đ kh o sát các vùng xa c a
ĐM mũ. Ki m tra các CĐ trư c tim ph i bn NMCT thành dư i giúp phát hi n nh i máu th t ph i (STc
V4R, r t nh y).STc DIIIDII và k có STc DI/aVL g i ý t n thương ĐMV ph i hơn là ĐM mũ
• Men tim (Troponin,CK-MB): là XN ti p theo, 6–12h sau tri u ch ng kh i phát; tăng bách phân
v th 99 trong ch n đoán NMCT(xem bài “Đau ng c”); k tăng bn có HC vành c p &T đ thanh
th i Creatinin, cTroponin S tiên lư ng x u (NEJM 2002;346:2047)
• CTA:đ i v i h p k đáng k ,giá tr d đoán(-) 98%;giá tr d đoán(+)ch 35%(JACC 2009;53:1642)
• Siêu âm tim: b t thư ng v n đ ng thành m i (ph thu c vào ngư i làm siêu âm tim)
ĐTN Prinzmetal
• Co th t m ch vànhS STc thoáng qua thư ng k ph i NMCT(nhưng NMCT,block nhĩ
th t,nh p nhanh th t có th x y ra)
• Thư ng ngư i tr , hút thu c lá, các r i lo n co th t m ch khác (đau n a đ u, HC Raynaud)
• Ch p m chS BMV k t c ngh n, co th t khu trú v i tăng thông khí, acetylcholine
• Đi u tr : Ch n Ca li u cao, Nitrates(NTG ng m dư i lư i n u c n), ch n ; ng ng hút thu c
• Co th t m ch do Cocaine: tránh ch n vì kích thích th th s làm co th t n ng hơn
Kh năng x y ra HC vành c p
Tính ch t Cao Trung bình Th p
HC VÀNH C P 1-7
(có b t kì đ c đi m (k có kh năng cao và có (k có tính ch t cao/TB,
dư i đây) b t kì đi u nào dư i đây) có th có nh ng đ c đi m dư i)
B nh s đau ng c hay tay trái đau ng c hay tay trái tri u ch ng k đi n hình(đau ki u
như cơn ĐTN trư c đây tu i > 70 màng ph i, nhói, đau t i 1 đi m)
ti n s BMV(g m NMCT) nam, đái tháo đư ng
Khám H HA, vã m hôi,Suy tim B nh m ch ph i ho c xu t hi n đau khi s n n
sung huy t, trào ngư c 2 lá b nh tim m ch
ĐTĐ STT(1mm), T đ o sóng Q cũ,STT(0.5–0.9mm) Sóng T ph ng/đ o ngư c (<1
ngư c nhi u chuy n đ o T đ o ngư c (>1mm) mm) nh ng CĐ mà R ưu th
Men tim Troponin/CK-MB Bình thư ng Bình thư ng
(Trích t Guideline ACC/AHA 2007 v ĐTN k n đ nh/NMCT k ST chênh, Circ 2007;116:e148)
Cách ti p c n
• N u ti n s có, ĐTĐ& ch t ch đi m k ch n đoán đư c, làm l i ĐTĐ& men tim sau 12h
• N u v n bình thư ng và thu c nhóm nguy cơ th p, tìm nguyên nhân khác gây đau ng c
• N u v n bình thư ng & bn h t đau, k ph i NMCT, nhưng n u nghi ng d a vào ti n s , sau đó
v n ph i lo i tr ĐTN k n đ nh b ng np g ng s c đ đánh giá thi u máu (ho c CTA đ lo i
tr BMV); n u nguy cơ th p (tu i70;k có BMV, b nh tim, ph i trư c đó; k ĐTN khi ngh ) có
th cho ra vi n sau 72h (0% ch t,0.5% có NMCT, Ann Emerg Med 2006;47:427)
N u k có nguy cơ th p, th a nh n và đánh giá thi u máu (np g ng s c hay can thi p)
• N u ĐTĐ/ch t ch đi m b t thư ng/thu c nhóm nguy cơ cao,thì CĐXĐ và đi u tr như sau
ĐTN k n đ nh/NMCT k ST chênh (HC vành c p k ST chênh )
Ch ng thi u máu và các đi u tr khác

Nitrates(ng m dư i lư i,u ng,ngoài da,TM) Ttri u ch ng đau ng c, k T t l t vong
Ch n : u ng; TM n u đau ti p di n, 13% T ti n tri n đ n NMCT (JAMA 1988;260:2259)
THA ho c c TST (n u k có suy tim) Ch ng ch đ nh n u TST50, HA tâm thu 90,
Metoprolol 5mg tiêm TM m i 5p 3 l n suy tim m c đ trung bình hay n ng, Block nhĩ th t
sau đó dùng 25–50mg đư ng u ng m i 6h đ II/III, co th t ph qu n n ng
đi u ch nh đ nh p tim t 50–60l/p
Ch n Ca (nondihydropyridines) N u k th dùng ch n do co th t ph qu n
ƯCMC ho c ƯCTT N u có suy tim ho c EF0.40 và HA tâm thu 100
Morphine Cân nh c n u tri u ch ng kéo dài ho c phù ph i. k
nên s d ng đ che l p tri u ch ng đau ng c kéo dài
Oxygen S d ng n u c n duy trì SaO2 90%
(C p nh t Guideline ACC/AHA 2007 s a đ i v ĐTN n đ nh/NMCT k ST chênh, Circ 2007;116:e148)
Li u pháp kháng ti u c u
Aspirin 50–70% Tch t/NMCT (NEJM 1988;319:1105)
162–325 mg 1 (1 li u nghi n/nhai) N u d ng v i aspirin dùng clopidogrel thay th
sau đó 75–325 mg/ngày (và dùng aspirin gi i m n c m)
Clopidogrel (ch n th th ADP) K t h p v i aspirin. 20% T b nh tim/NMCT/đ t qu
300mg 1 S 75 mg/ngày c hi u qu n u s d ng trư c khi làm PCI
(c n dùng 6 h đ n khi n đ nh) nhưng c n đ i 5 ngày sau khi ngưng clopidogrel đ
600mg 1S 150 mg/ngày 7ngày, có th T làm CABG (NEJM 2001;345:494; Lancet 2001;358:257)
Ch t/NMCT/đ t qu đ n 15% bn PCI 30% có th Tch c năng CYP2C19 S Tkháng ti u c u
(CURRENT/OASIS-7, ESC 2009) c u & c nguy cơ thi u máu (NEJM 2009;360:354)
Prasugrel (ch n th th ADP) Nhanh hơn (30p) và tác d ng m nh hơn clopdogrel.
60mg 1 S 10mg/ngày 19% Tb nh tim/NMCT/đ t qu v i PCI hơn clopidogrel,
(? 5mg/ngày n u 60 kg) nhưngcch y máu(NEJM 2007;359:2001).Hi u qu bn
đái tháo đư ng(Circ 2008;118:1626) Tránh n u 75t;
h n ch n u có ti n s thi u máu thoáng qua/d d ng m ch.
Ticagrelor (ch n th th ADP) Nhanh (30p) và tác d ng m nh hơn clopdogrel.
180mg 1 S 90 mg 2 l n/ngày 16% Tb nh tim/NMCT/đ t qu &22% Tch t> clopidogrel
thay đ i(ch c năng tiêu c u bt sau72h) nhưng c nguy cơ ch y máu bn k làm CABG
đư c xem xét b i c c qu n lí thu c Hoa Kì (NEJM 2009;361;1045) c t n su t khó th
c ch th th GP IIb/IIIa (GPI) Có th k t h p v i thu c kháng ti u c u b ng đư ng u ng
abciximab; eptifibatide; tirofiban hi u qu k rõ ràng v i dùng GPI trư c khi làm PCI
Truy n trong 2–24 h sau PCI và c nguy cơ ch y máu (NEJM 2009;360:2176)
(C p nh t Guideline ACC/AHA 2007 s a đ i v ĐTN n đ nh/NMCT k ST chênh, Circ 2007;116:e148)
Li u pháp ch ng đông
Heparin không phân đo n (UFH) 24% T ch t/NMCT (JAMA 1996;276:811)
60 U/kg tiêm TM nhanh (t i đa 4000 U) đi u ch nh đ aPTT =1.5–2l n so v i nhóm
12 U/kg/h (t i đa 1000 U/h) ch ng (50–70 giây)
Enoxaparin (heparin TLPT th p)1mg/kg Cân nh c thay vì dùng UFH10% Tch t/NMCT(JAMA
ACS 1-8
ng m dư i lư i 2l n/ngày 2–8ngày( 30mg 2004;292:89). Hi u qu l n nh t n u đi u tr b o t n.

tiêm TM nhanh)(1l n/ngày n u ĐTT Cr <30) Có th th c hi n PCI v i enoxaparin.
Bivalirudin ( c ch thrombin tr c ti p) Dùng thay th heparin bn gi m ti u c u do heparin.
0.75mg/kg tiêm TM nhanh lúc làm PCI V i đi u tr b o t n, bival. đơn đ c k th p hơn heparin
S 1.75mg/kg/h GPI (k có ý nghĩa, 8% cch t/NMCT/can thi p kh n
c p) v i 47% Tch y máu (NEJM 2006;355:2203).
Fondaparinux ( c ch Xa) Tương đương enox.17% Tt l t vong & 38%Tch y máu
2.5 mg ng m dư i lư i 1l n/ngày trong 30ngày (NEJM 2006;354:1464). Tuy nhiêncnguy
cơ HK sau can thi p, ph i b sung UFH n u làm PCI.
Ch p m ch vành (Circ 2007;116:e148 & 2009;120:2271)

• Phương pháp b o t n ch p m ch có ch n l c
ĐT n i khoa trư c khi d ng np g ng s c;ch p m ch ch khi tái phát/ np g ng s c(+)m nh
• Phương pháp xâm nh p s mch p m ch thư ng quy trong 24–48h
N u có nguy cơ cao:thi u máu tái phát, Troponin,ST bi n đ i, ch s TIMI3,suy tim,TEF,
PCI g n đây6 tháng,nh p nhanh th t dai d ng,làm CABG trư c đó,huy t đ ng k n đ nh
32%Ttái nh p vi n,16% T NMCT,k thay đ i t l t vong so v i phương pháp b o t n
c t l NMCT sau can thi p PCI cân b ng v i TT t l NMCT t phát
Hi u qu dài h n ch có kh năng phương pháp b o t n v i t l ch p m ch/PCI th p
T ch t/NMCT/thi u máu dai d ng n u can thi p trong vòng 24h so v i >36h (NEJM
2009;360:2165);h p lí đ can thi p bn nguy cơ cao(GRACE140)đ n trư c 12-24h
Thang đi m TIMI cho ĐTN k n đ nh/NMCT k ST chênh (JAMA 2000;284:825)

Tính toán ch s Áp d ng Ch t/NMCT/can thi p
Đ c đi m Đi m Ch s kh n c p trong 14 ngày
Ti n s 0–1 5%
Tu i 65 1 2 8%
3 y u t nguy cơ BMV 1 3 13%
Ti n s BMV (h p 50%) 1 4 20%
Dùng aspirin 7 ngày trư c 1 5 26%
Bi u hi n 6–7 41%
ĐTN n ng ( 2 cơn trong 24h) 1 BN nguy cơ cao (TIMI 3) nh n đư c
ST chênh 0.5mm 1 l i ích hơn t Herparin TLPT th p, c
Tăng men tim (troponin, CK-MB) 1 ch GP IIb/IIIa và ch p m ch s m
Ch s nguy cơ = t ng đi m (0–7) (JACC 2003;41:89S)
Sơ đ 1-2 Ti p c n ĐTN k n đ nh/NMCT k ST chênh
NGUY CƠ TH P NGUY CƠ CAO

Troponin(-), k ST↓, TIMI 0–2đ, k suy tim Troponin(+) ST↓≥0.5mm TIMI 3đ, có suy tim
Aspirin; clopidogrel (trư c ho c trong PCI)

Aspirin & clopidogrel UFH, ENOX ho c bival (ph thu c vào nơi can
ENOX, fonda ho c UFH thi p) ± c ch GP IIb/IIIa
↓EF
PCI g n đây
CABG trư c đó
Đi u tr b o t n Đi u tr xâm nh p
thi u máu
tái phát thêm trong 24h
Nghi m pháp g ng s c khi GPI
Ch p m ch vành
n đ nh và trư c khi ngưng
Nguy cơ th p Nguy cơ cao Đi u tr n i khoa PCI (v i GPI n u k CABG

Duke –11
có bival; cân nh c prasugrel so v i dopi)
t n thương l n (đ c bi t vùng trư c)
Đi u tr n i khoa t n thương nhi u vùng
Đi u tr n i khoa duy trì
NMCT ST chênh
Tái tư i máu
HC VÀNH C P 1-9
• Tái tư i máu s m (m ch bít ĐMV) là t i c p
• Trong BV có kh năng th c hi n PCI, m c tiêu là làm PCI thì đ u trong vòng 90p
• Trong BV k có kh năng th c hi n PCI, cân nh c chuy n bn đ n BV có kh năng th c hi n
PCI (xem dư i), ho c đi u tr tiêu s i huy t (TSH) trong vòng 30p.
• Đ ng đ vi c quy t đ nh th c hi n phương pháp nào làm ch m tr th i gian tái tư i máu.
PCI thì đ u (NEJM 2007;356:47)
• T t hơn TSH:27%Tch t,65%Ttái NMCT,54%Tđ t qu ,95%TXH n i s (Lancet 2003;361:13)
• Hút huy t kh i trong qt ch p m ch trư c khi đ t stent Tt l t vong (Lancet2008;371:1915)
• Chuy n đ n trung tâm đ làm PCI thì đ u có th t t hơn dùng TSH (NEJM 2003;349:733)
TSH so v i v n chuy n đ n BV có th làm PCI thì đ u

Đánh giá th i gian và nguy cơ
1. Th i gian c n thi t đ v n chuy n đ n phòng có kh năng làm PCI: th i gian c a-bóng
90p & [c a-bóng]-[c a-kim] 1h ưu tiên chuy n bn đ làm PCI
2. Nguy cơ t NMCT ST chênh: bn nguy cơ cao (s c) t t hơn v i tái tư i mau can thi p
3. Th i gian bi u hi n: hi u qu tan c c máuTv ictg t lúc xu t hi n tr/c đ u tiên, đ c bi t>3h
4. Nguy cơ c a TSH: n u nguy cơ XH n i s /ch y máu cao, PCI là l a ch n an toàn hơn
C p nh t Guidelines ACC/AHA 2004 s a đ i v NMCT ST chênh (Circ 2004;110:e82)
Tiêu s i huy t
• Ch đ nh: tri u ch ng12h và STc 0.1mV (1mm) 2 chuy n đ o li n k ho c block nhánh
trái k có t trư c; hi u qu chưa rõ n u tr/c12h; phù h p n u tr/c dai d ng & STc
• T l t vongT20% trong NMCT thành trư c/block nhánh trái và10% trong NMCT thành
dư i so v i không đi u tr tái tư i máu
• Đi u tr trư c nh p vi n (trong xe c p c u): 17% T t l t vong (JAMA 2000;283:2686)
• 1%nguy cơ XH n i s ;nhóm nguy cơ cao g m ngư i già (2% n u75t), ph n , nh cân
• Tu i k ph i là CCĐ, nhưng cnguy cơ XH n i s ngư i già(75) làm cho PCI thu hút hơn
Ch ng ch đ nh dùng tiêu s i huy t
CCĐ tương đ i CCĐ tuy t đ i
• Ti n s XH n i s • Ti n s THA n ng hay HATT180 ho c HATTr 110
• U n i s , phình m ch, thông đ ng hi n t i (CCĐ tuy t đ i n u NMCT nguy cơ th p)
tĩnh m ch • Ti n s đ t qu do thi u máu 3 tháng
• Đ t qu không do xu t huy t ho c ch n • H i s c tim ph i (CPR) kéo dài (10p)
thương đ u trong vòng 3 tháng • Ch n thương ho c ph u thu t l n trong vòng 3 tu n
• Đang ch y máu c p ho c đang ch y • Ch y máu trong g n đây (2–4 tu n);loét d dày c p tính
máu t ng • L ch c kim không đè ép đư c
• Nghi ng bóc tách đ ng m ch ch • S d ng streptokinase trư c đó(n u cân nh c dùng SK)
• Mang thai
• Đang dùng các thu c ch ng đông
PCI không ph i thì đ u
• Đi u ki n làm PCI: dùngTSH trư c, GPI ho c GPI1 2 li u TSH trư c PCI mà k hi u qu
• PCI c u vãn n u s c, k n đ nh, tái tư i máu th t b i ho c tri u ch ng dai d ng
• Ch p m ch thư ng quy PCI trong vòng 24h n u đi u tr TSH thành công: Tch t/NMCT/tái
can thi p và trong vòng 6hT tái NMCT, thi u máu tái phát và suy tim so v i trong vòng 2 tu n
N u dùng TSH BV k có kh năng làm PCI, cân nh c chuy n đ n BV có kh năng làm
PCI nhanh nh t có th , đ c bi t n u có nguy cơ cao ( NMCT thành trư c, NMCT thành
dư i v i EF th p ho c nh i máu th t ph i,STc r ng,block nhánh trái, suy tim, T HA,c TST)
• PCI mu n(trung bình 8 ngày) đ can thi p vùng đã nh i máu:k hi u qu (NEJM 2006;355:2395)
Li u pháp kháng tiTherapy
Antiplatelet uc u
Aspirin 162–325 mg (nghi n/nhai) 23% T t vong (Lancet 1988;ii:349)
Ch n th th ADP TSH: clopidogrel 41%ckh năng s ng, 7% T t vong,k thay
Clopidogrel: 600mg trư c PCI, 300mg n u đ i t l XH n ng hay XH n i s (NEJM 2005;352:1179;
dùng TSH (k dùng n u 75t)S75mg/ngày Lancet 2005;366:1607)k có s li u v prasugrel hay ticag
Prasugrel & ticagrelor cũng dùng như trên PCI: prasugrel và ticagrelor Tbi n c tim m ch so v i clopi
c ch GP IIb/IIIa TSH: k ch đ nh (Lancet 2001;357:1905)
abciximab, eptifibatide, tirofiban Trư c PCI: 60% T ch t/NMCT/tái can thi p (NEJM 2001;344:1895)
C p nh t Guidelines ACC/AHA 2004 s a đ i v NMCT ST chênh (Circ 2009;120:2271)
Li u pháp ch ng đông
Heparin không phân đo n (UFH) Hi u qu gi m t l t vong chưa đư c ch ng minh
60 U/kg tiêm TM nhanh (t i đa 4000 U) c l i ích khi k t h p v i TSH
HC VÀNH C P 1-10
12 U/kg/h (t i đa 1000 U/h) Đi u ch nh đ aPTT= 1.5–2 l n ch ng (50–70s)

Enoxaparin TSH: 17% T ch t/NMCT v i ENOX 7 ngày so v i
30mg TM nhanh 1S1mg/kg ng mdl 2l/ngày UFH 2 ngày (NEJM 2006;354;1477)
(75t: k có mũi nhanh, 0.75 mg/kg 2l/ngày) PCI: có th thay th UFH (tu i & ĐTT Cr, thay th
(ĐTT Cr 30ml/p:1mg/kg ng mdl 1l n/ngày) này chưa đư c ki m tra trong PCI thì đ u)
Bivalirudin PCI: Tt vong & T ch y máu nhưng c huy t kh i
0.75mg/kg TM nhanh S1.75mg/kg/h TM stent c p so v i heparin GPI (NEJM 2008;358:2218)
Fondaparinux TSH: t t hơn gi dư c & UFH, v i gi m
2.5mg ng m dư i lư i 1l n/ngày ch y máu (JAMA 2006;295;1519)
PCI: nguy cơ huy t kh i do can thi p; k nên dùng
Li u pháp h tr
Ch n 20% Tch t do RL nh p ho c NMCT tái phát, 30% c s c
Như metoprolol 25mg u ng m i 6h tim & k thay đ i t l t vong chung khi dùng cho bn
Đi u ch nh TST 55–60 v i t vong do suy tim (Lancet 2005;366:1622)
Tiêm TM ch khi có THA & k CCĐ: n u TST60 ho c 110, HATT 120, suy tim m c đ
có suy tim trung bình/n ng, Block nhĩ th t đ II/III, co th t ph qu n n ng
Nitrates ?5% Tt l t vong (Lancet 1994;343:1115;1995;345:669)
ng m dư i lư i ho c tiêm TM Dùng đ gi m tri u ch ng, ki m soát HA, ho c đi u tr suy tim
CCĐ trong gi m th tích tu n hoàn, nh i máu th t ph i, sildenafil
Oxy S d ng n u c n thi t duy trì SaO2 90%.
Morphine Gi m đau, T lo âu, dãn m ch S T ti n gánh
ƯCMC 10%Tt l t vong(Lancet 1994;343:1115 & 1995;345:669)
như, captopril 6.25 mg 3 l n/ngày, Hi u qu cao nh t NMCT thành trư c,EF40%,NMCT tái phát
đi u ch nh theo s dung n p c a bn CCĐ trong THA n ng ho c suy th n
ƯCTT ƯCMC (VALIANT, NEJM 2003;349:20)
Insulin Đi u tr đư ng máu 180mg/dL trong khi tránh h
đư ng huy t, l i ích k rõ khi tăng li u
C p nh t Guidelines ACC/AHA 2004 s a đ i v NMCT ST chênh (Circ 2008;117:296)
Suy th t trái ( 25%)
• L i ti u đ đ t áp l c mao m ch ph i bít(PCWP)15–20mmHgSTphù ph i, Tnhu c uO2cơ tim
• T h u gánh S c th tích nhát bóp & cung lư ng tim, T nhu c u O2 cơ tim
có th s d ng Nitrolycerin/nitroprusside(nguy cơ cư p máu vành) SƯCMC tác d ng ng n
• Thu c tăng co n u suy tim cho dù có l i ti u&Th u gánh:dùng dopamine,dobutamine,milrinone
• S c tim ( 7%) HA trung bình 60mmHg, ch s tim2L/min/m2, PCWP 18mmHg Thu c tăng
co,bơm bóng đ i xung ĐMC, d ng c h tr th t qua da, ch s tim2; thu c v n m ch (norepinephrine) đ gi HA
trung bình60; n u chưa làm thì can thi p m ch vành càng nhanh càng t t (NEJM 1999;341:625)
Bi n ch ng NMCT thành trư c (Circ 1990;81:401; Annals 1995;123:509)
• Block tim (block nhĩ th t) (20%, x y ra do ĐMV ph i c p máu chính cho nút nhĩ th t)
40% ngay l p t c, 20% trong vòng 24h, ngh ngơi đ n 72 h; Block nhĩ th t cao đ có th ti n triên đ t
ng t. Đi u tr : atropine, epinephrine, aminophylline (100mg/p 2.5p), temp wire
• STTvùng trư c tim(15–30%):thi u máu vùng trư c/NMCT ST chênh th t s thành sau, ho c ph i h p
• Nh i máu th t ph i (30–50%,nhưng ch 1 2 trong s đó có ý nghĩa lâm sàng)
THA; c áp TM c nh, Nh p th Kussmaul; STc 1mm V4R; áp l c nhĩ ph i/PCWP 0.8; t c nhánh g n
ĐMV ph i.
Đi u tr : t i ưu ti n gánh (áp l c nhĩ ph i 10–14mmHg, BHJ 1990;63:98); c s c co bóp (dobutamine);
duy trì s đ ng b nút nhĩ th t (máy t o nh p n u c n); tái tư i máu (NEJM 1998;338:933);d ng c h
tr (IABP ho c RVAD); thu c dãn m ch ph i (NO hít)
Bi n ch ng do d ng c ( 1% cho m i lo i; thư ng x y ra vài ngày sau NMCT)
• Rách thành t do: cnguy cơ TSH, tăng di n tích NMCT, tu i; bi u hi n v i ho t đ ng đi n vô m ch ho c
t t HA, tri u ch ng màng ngoài tim, chèn ép tim; Đi u tr : h i s c th tích, ? ch c dò màng ngoài tim,
thu c tăng co, ph u thu t
• Thông liên th t: NMCT r ng ngư i già;NMCT thành trư c S TLT vùng đ nh, NMCT thành dư iS đáy
vách ngăn; 90% có ti ng th i thô ráp rung miu (NEJM 2002;347:1426); Đi u tr : l i ti u, dãn m ch, tăng
co, IABP, ph u thu t, đóng l thông qua da.
• Rách cơ nhú: NMCT nh ; nhi u kh năng trong NMCT thành dư i S PM pap. muscle (đư c c p máu b i
ĐM liên th t sau) hơn NMCT thành trư c S AL pap. muscle (đư c c p máu b i diags & Các nhánh ĐM
b ); 50% có ti ng th i m i, hi m khi có rung miu, c sóng v trên đ th PCWP; phù ph i k đ i x ng. Đi u
tr : l i ti u, dãn m ch, IABP, ph u thu t.
R i lo n nh p sau NMCT
• Đi u tr như h i sinh tim ph i nâng cao cho nh p ch m & nh p nhanh k n đ nh ho c có tri u ch ng
• Rung nhĩ (t l m i m c 10–16%): ch n , amiodarone, digoxin (đ c bi t n u có suy tim), heparin
• Nh p nhanh th t/Rung th t:lidocain ho c amiodaron 6–24h, r i đánh giá l i;cli u ch n n u dung

n p đư c,b i ph K&Mg,lo i tr thi u máu;NNT đơn s m(48h sau NMCT) k mang tiên lư ng x u
• Nh p n i t i th t tăng t c (AIVR): Nh p nhanh th t ch m (100 l/p), thư ng th y sau khi tái tư i
máu thành công; thư ng t ch m d t và k c n đi u tr
HC VÀNH C P 1-11
• Cân nh c h tr b ng máy t o nh p qua da (TP) n u: Block nhĩ th t đ 2 type I, block nhánh
• Máy t o nh p qua da ho c qua TM n u:Block nhĩ th t đ 2 type II; block nhánhBlock nhĩ th t
• Máy t o nh p qua đư ng TM(TV)n u:Block nhĩ th t đ 3;block nhánh m i+Block nhĩ th t đ 2 type
II; block nhánh trái/ph i xen k (có th h tr b ng máy t o nh p qua da cho đ n khi đ t đư c máy t o nh p
đư ng TM, th c hi n t t nh t dư i s hư ng d n c a màn soi XQ)
Các bi n ch ng sau NMCT khác
Bi n ch ng Bi u hi n lâm sàng Đi u tr
Huy t kh i th t trái 30% (đ c bi t NMCT trư c-m m r ng) Ch ng đông 3–6 tháng
Túi phình nhô ra không co bóp th t trái; Ph u thu t n u suy tim tái phát,
Phình vách th t
g p trong 8–15%; ST chênh lên dai d ng. thu c ch ng HK, ch ng lo n nh p
Gi phình vách th t V S bít l i b ng c c máu đông Ph u thu t
và màng ngoài tim
10–20%; 1–4 ngày sau NMCT, ti ng c Aspirin li u cao, thu c kháng viêm
Viêm màng ngoài tim
màng ngoài tim; ECG hi m khi bi n đ i nonsteroid, gi m thi u ch ng đông
4%; 2–10 tu n sau NMCT Aspirin li u cao, thu c kháng
H i ch ng Dressler
s t, viêm màng ngoài tim, viêm màng ph i viêm nonsteroid
Tiên lư ng
• Trong h sơ,t l t vong BV là 6%v i ĐT tái tư i máu(TSH hay PCI)và 20%v i k đi u tr
• D báo t l t vong: tu i, th i gian đi u tr , NMCT thành trư c hay block nhánh trái, suy tim (Circ
2000;102:2031)
Phân lo i Killip Phân đ t vong Forrester
Đ Đ nh nghĩa T l t vong PCWP (mmHg)
I Không có suy tim sung huy t 6% 18 >18
II Ti ng T3và/ho c ran đáy ph i 17% Ch s 2.2 <3% 9%
III Phù ph i 30–40% tim 2.2 23% 51%
IV S c tim 60–80% (NEJM 1976;295:1356)
(Am J Cardiol 1967;20:457)
KI M TRA TRƯ C KHI XU T VI N VÀ QU N LÍ DÀI H N SAU HC VÀNH C P

Phân t ng nguy cơ
• Nghi m pháp g ng s c n u gi i ph u không xác đ nh đư c ho c BMV còn t n t i sau PCI
• Siêu âm tim đ đánh giá EF; EF c6% trong NMCT trên 6 tháng (JACC 2007;50:149)
Cho thu c (tr ra n u ch ng ch đ nh)
• Aspirin:162–325mg/ngày trong 1 tháng(BMS)ho c 3–6 tháng(DES);sau đó 75–162mg/ngày
• Ch n th th ADP(clopidogrel): 12 tháng(? dài hơn n u DES); m t s thu c c ch bơm proton
có th nh hư ng đ n clopidogrel và gi m tác d ng kháng ti u c u, nhưng k có b ng ch ng v
tác đ ng này trên k t qu lâm sàng (Lancet 2009;374:989; COGENT, TCT 2009)
• Ch n : 23% T t l t vong sau NMCT c p
• Statin: thu c h lipid tác d ng m nh (như, atorvastatin 80mg, NEJM 2004;350:1495)
• ƯCMC: dài h n n u có suy tim, T EF, THA, đái tháo đư ng; 4–6 tu n ho c ít nh t cho đ n khi
nh p vi n, ngưng t t c bn NMCT k ST chênh,? hi u qu lâu dài trong BMV k có suy tim
(NEJM 2000;342:145 & 2004;351:2058; Lancet 2003;362:782)
• Kháng Aldosterone: n u EF 40% & có d u hi u suy tim (xem bài “suy tim”)
• Nitrates: ngưng n u có tri u ch ng;Nitroglycerin ng m dư i lư i n u c n cho m i trư ng h p
• Ch ng đông đư ng u ng:ch đ nh trong rung nhĩ và HK th t trái, ph i h p v i warfarin (m c
tiêu INR=2–2.5)+AspirinTch t/NMCT/TBMMN so v i dùng Aspirin đơn đ c,nhưngcch y máu
(NEJM 2002;347:969); thêm kháng Xa/IIa đư ng u ng sau HC vành c p (Lancet 2009;374:29)
C y máy kh rung (NEJM 2008;359:2245)
• N u nh p nhanh th t/rung th t dai d ng2ngày sau NMCT k ph i do thi u máu tái phát
• Đư c ch đ nh đ phòng ng a đ t t do tim n u sau NMCT v i EF30–40%(NYHA II–III)
ho c30–35%(NYHA I);c n đ i40 ngày sau NMCT(NEJM 2004;351:2481&2009; 361;1427)
• Ch đ ăn ít cholesterone(200 mg/ngày) & ít ch t béo(7%b o hòa);LDL<70 mg/dL; d u cá
(BMJ 2008;337:a2931)
Thay đ i y u t nguy cơ và l i s ng
• HA< 140/90 mmHg, <130/80 n u có đái tháo đư ng hay b nh th n m n, xem xét<120/80
• B thu c lá
• N u đái tháp đư ng, HbA1c<7% (tránh dùng thiazolidinediones n u có suy tim)
• T p th d c ( 30 phút 3–4 l n m i tu n);gi m cân đ BMI=18.5–24.9 kg/m2
• Tiêm phòng cúm (Circ 2006;114:1549)
C ATH E T E R ĐMP V À Đ I U T R
CATHETER ĐMP 1-12
Cơ s lý thuy t
• Cung lư ng tim(CLT)th tích nhát bóp TST;th tích nhát bóp ph thu c vào th tích th t trái cu i tâm
trương (LVEDV). V n d ng th tích th t trái cu i tâm trương đ t i ưu hóa cung lư ng tim trong lúc gi m
thi u phù ph i
• Bơm bóng đ u catheter S trôi đ n v trí “bít”. C t máu s đi t đ u catheter, qua tu n hoàn ph i, đ n đi m g n nhĩ trái.
Trong đi u ki n k có dòng ch y, áp l c mao m ch ph i bít(PCWP) áp l c nhĩ trái áp l c th t trái cu i tâm
trương (t l v i th tích th t trái cu i tâm trương).
• Nh ng tình hu ng mà các gi thuy t cơ b n không đúng
1) Đ u catheter không đúng vào vùng 3 c a ph i (và PCWP áp l c ph nang Z áp l c nhĩ trái); bi u
hi n là thi u sóng a & v và n u áp l c ĐMP tâm trương PCWP
2) PCWP áp l c nhĩ trái (như, xơ hóa trung th t, b nh t c TM ph i, h p TMP)
3) Áp l c th t trái trung bình áp l c th t trái cu i tâm trương (như h p/h 2 lá)
4) Thay đ i m i liên quan gi a áp l c và th tích th t trái cu i tâm trương(như b t thư ng v s co giãn th t trái
thì áp l c th t trái cu i tâm trương “bình thư ng” k ph i là t t nh t)
Ch đ nh (JACC 1998;32:840 & Circ 2009;119:e391)
• Ch n đoán và đánh giá
Ch n đoán phân bi t s c(do tim v i do r i lo n phân b máu; đ c bi t n u truy n d ch k đúng/nguy cơ cao)và
phù ph i do tim v i k do tim; đ c bi t n u dùng l i ti u sai/nguy cơ cao)
Đánh giá cung lư ng tim, shunt trong tim, tăng áp ph i, h 2 lá, chèn ép tim
• Đi u tr
Đi u tr phù h p đ t i ưu PCWP, th tích nhát bóp, SvO2 trong suy tim/s c
Hư ng đ n đi u tr dãn m ch (như, hít khí NO, nifedipine) trong tăng áp ph i
Hư ng đ n ki m soát trư c ph u thu t m t s b nh nhân có nguy cơ cao, trư c ghép
• Ch ng ch đ nh
Tuy t đ i: viêm n i tâm m c bên ph i, huy t kh i ho c van cơ h c bên ph i
Tương đ i: r i lo n đông máu(tái di n), m i đ t máy t o nh p vĩnh vi n ho c máy kh rung (đ t dư i màn soi
XQ), block nhánh trái(5% nguy cơ block nhánh ph i S Block tim hoàn toàn, đ t dư i màn soi XQ), van
nhân t o sinh h c bên ph i
Hi u qu
• Không có l i khi đ t catheter ĐMP ph u thu t có nguy cơ cao ho c có HC suy hô h p c p ti n tri n (NEJM
2006;354:2213)
• Không có l i trong suy tim m t bù (JAMA 2005;294:1625); chưa đư c ki m tra trong s c tim
• Nhưng: 1 2 cung lư ng tim & PCWP ư c tính trên lâm sàng k đúng; áp l c TM trung tâm & PCWP k gi ng nhau;
dùng catheter đ theo dõi huy t đ ng,và sau đó lo i b ho c ki m soát s c tim
V trí
• Đư ng vào: TM c nh trong ph i ho c TM dư i đòn trái đ đ n ĐMP
• Bơm bóng (t i đa 1.5 mL) khi ti n đ n và đo PCWP
• Dùng d ng c đo kháng l c khi bơm bóng và xem đư ng bi u di n áp l c đ tránh căng quá m c
• X bóng khi đang rút catheter ra và t t c th i gian sau đó
• Ch p XQ ng c ngay sau đó đ đánh giá v trí catheter và xem có tràn khí màng ph i không
• N u catheter không lên đư c ĐMP (thư ng do h 3 lá n ng ho c dãn th t ph i) ho c có các ch ng ch đ nh
tương đ i khác, xem xét đ t dư i hư ng d n siêu âm hu nh quang
Bi n ch ng
• Khi ti p c n TM trung tâm: tràn khí/tràn máu màng ph i (1–3%), đâm th ng ĐM, t c m ch do khí
• Khi đưa catheter vào: R i lo n nh p nhĩ/th t (3% nh p nhanh th t), block nhánh ph i (5%), catheter b th t
nút, th ng tim/chèn ép tim, rách ĐMP
• Khi lưu catheter: nhi m trùng (đ t bi t n u lưu catheter 3 ngày), huy t kh i, nh i máu ph i ( 1%),
rách ĐMP/gi phình m ch (đ c bi t n u có tăng áp ph i), v bóng
Áp l c trong tim
• Áp l c xuyên thành ( ti n gánh) áp l c trong tim đo đư c-áp l c trong l ng ng c
• Áp l c trong l ng ng c (thư ng hơi ) đư c truy n t i m ch máu và tim
• Luôn luôn đo áp l c trong tim cu i thì th ra: khi áp l c trong l ng ng c g n 0 nh t; (“đi m cao” b nh nhân t
th ;“đi m th p” b nh nhân thông khí dư i áp l c )
• N u c áp l c trong l ng ng c (như, áp l c dương cu i kì th ra(PEEP)), PCWP đo đư c s vư t quá áp l c
xuyên thành th c s . Có th ư c lư ng b ng cách tr 1 2 PEEP (đ i cmH2O sang mmHg b ng cách 3 4).
• PCWP: ti n gánh th t trái đư c đánh giá t t nh t qua sóng a; nguy cơ phù ph i t PCWP m c trung bình
Cung lư ng tim
• Phương pháp pha loãng nhi t: dung d ch mu i đư c tiêm vào nhĩ ph i. S thay đ i v nhi t đ qua th i
gian đư c đo b ng b ph n c m nhi t (trong ĐMP) đư c l y tích phân 1/CO. K chính xác n uT CO, h
3 lá n ng ho c có lu ng thông trong tim
• Phương pháp Fick: O2 tiêu th (L/phút)Cung lư ng tim(L/p) chênh l ch O2 đ ng-TM. CLT đư c tính b ng
cách chia O2 tiêu th cho chênh l ch O2 đ ng-TM [10 1.34 ml O2/g Hb Hb g/dl (SaO2 – SvO2)].
Có th ư c tính O2tiêu th d a trên kh i lư ng,nhưng t t nh t nên đo(đ c bi t n ucchuy n hóa như NT huy t)
N u SvO2 80%, xem xét đ bão hòa bít (như c a TM ph i), shunt tráiSph i, tiêu th O2 suy gi m
(nhi m trùng n ng, ng đ c cyanide, carbon monoxide), cc lư ng O2 phân ph i
2
Hình d ng các sóng ghi đư c qua Catheter ĐMP

V trí Nhĩ ph i Th t ph i ĐMph i PCWP
Kho ng cách 20 cm 30 cm 40 cm 50 cm
Áp l c Trung bình 6 Tâm thu 15–30 Tâm thu 15–30 Trung bình 12
PAC
(mmHg) Tâm trương 1–8 Trung bình 9–18
Tâm trương 6–12
1-13
ĐTĐ
30
25
Sóng 20
15
mmHg a v
10 a
c v
x y
5
x y
0
a nhĩ co, Áp l c th t ph i Sóng có d ng hình Tương t như nhĩ ph i
n m trong kho ng PR cu i tâm trương lõm (đóng van ĐMP). nhưng th p và ch m
c van 3 lá ph ng v phía ghi đư c ngay Đ nh n m ngay trong hơn. Sóng a đi sau
nhĩ ph i đ u kì tâm thu trư c khi đư ng áp sóng T. Áp l c ĐMP QRS, có th th y sóng
Bàn lu n x nhĩ giãn và đi xu ng l c nhĩ ph i đi lên tâm thu áp l c nhĩ c ho c không, sóng v đi
đáy tim và áp l c trung ph i, tr khi có chên sau sóng T (giúp phân
v máu vào nhĩ ph i, n m bình nhĩ ph i
gi a sóng T áp (như h p ĐMP) bi t PCWP v i sóng v
tr khi có h p/
y máu ra kh i nhĩ ph i sau h van 3 lá l n trong h 3 lá v
khi van 3 lá m đ u tâm trương trí ĐMP)
Các d ng sóng b t thư ng c a PCWP:sóng a l nS ? h p 2 lá; sóng v l n S ? h 2 lá; nhánh y
tù S ? chèn ép; nhánh x & y d c S ? co th t
Sơ đ huy t đ ng c a các lo i s c khác nhau
S cc nh
Nhĩ ph i PCWP Cung lư ng tim th ng (làm
Lo i s c (áp l c TMC) (XQ ng c) (Lư ng nư c ti u) đ y mao m ch)
Gi m th tích tu n hoàn T T T c
Tim bt ho c c c T c
Phân b thay đ i thay đ i thư ng c (nhưng có th T
T trong nhi m trùng huy t)
Nh i máu th t ph i/t c
bt ho c T
m ch ph i di n r ng c T c
Chèn ép c c T c
(Đ i di n cho các thông s huy t đ ng đư c đưa ra trong ngo c đơn)
Đi u tr thích h p trong s c tim (Circ 2009;119:e391)
• M c tiêu: t i ưu c HA trung bình và cung lư ng tim và T nguy cơ phù ph i
HA trung bình cung lư ng tim s c c n h th ng; cung lư ng tim TST th tích nhát
bóp (ph thu c vào ti n gánh, h u gánh, s c co bóp cơ tim). Phù ph i x y ra khi PCWP 20–25
(m c cao hơn có th ch u đư c trong suy tim m n)
• T i ưu ti n gánh th tích th t trái cu i tâm trương áp l c th t trái cu i tâm trương
áp l c nhĩ trái PCWP (NEJM 1973;289:1263)
M c tiêu PCWP14–18 trong NMCT c p, 10–14 trong suy tim m n
Đo th thích nhát bóp t ng bn v i PCWP khác nhau đ t o đư ng cong c b ng cách thêm
dd mu i (albumin k có hi u qu lâm sàng như mu i; h ng c u kh i n u có thi u máu)
T b ng l i ti u, l c máu ho c th m tách n u l i ti u k đáp ng
• T i ưu h u gánh ≈ s c c n thành m ch thì t ng máu th t trái [(HATT bán kính) / (2
chi u dày thành)] và ph thu c vào HA trung bình và S c c n h th ng (HATB – Áp l c TM trung
tâm / Cung lư ng tim); M c tiêu: HATB60, S c c n h th ng= 800–1200
HATB60&SCHTc:thu c giãn m ch(nitroprusside,NTG,ƯCMC,hydralazine),ng ng ch t gâyTHA
HATB60&S c c n h th ngc(&CLT T):ng ng thu c HA cho đ n khi CLTc(xem dư i) HATB
60&S c c n h th ng th p/bt (& k li t m ch): thu c co m ch (norepinephrine [,], dopamine
[D,,], phenylephrine [ ],vasopressin [V1] n u kéo dài)
• T i ưu s c co bóp cơ tim ∝ CLT đ t o ti n gánh & h u gánh; m c tiêu Ch s tim (CLT/ Di n
tích b m t cơ th ) 2.2 n u quá th p m c dù đã t i ưu ti n gánh & dùng giãn m ch (theo
HATB cho phép): dùng thu c tăng co, như dobutamine (tăng co trung bình & giãn m ch
ít), milrinone (co m nh & giãn m ch, c ĐMP), c 2 có th gây ti n lo n nh p, ho c
epinephrine (co m nh and gây THA); cũng nên xem xét h tr b ng can thi p v i phương
pháp bơm bóng n i ĐMC ho c thi t b h tr th t trái qua da/ph u thu t th t ph i
IABP or percutaneous or surgical LVAD RVAD
SUY TIM
Đ nh nghĩa (Braunwald’s Heart Disease, 8th ed., 2008)
• Suy gi m ch c năng bơm máu đi v i t c đ thích h p đ đáp ng nhu c u chuy n hóa c a các
SUY TIM 1-14
mô ngo i biên, ho c có th làm đư c như v y ch khi áp l c đ đ y tim cao b t thư ng

• Cung lư ng th p (T cung lư ng tim) so v i cung lư ng cao (c th tích nhát bóp c CLT)
• Suy tim trái (phù ph i) so v i suy tim ph i (c áp l c TMC, gan l n, phù ngo i biên)
• V phía sau (c áp l c đ đ y, máu) so v i v phía trư c (gi m tư i máu h th ng)
• Tâm thu (k có kh năng bơm đ máu) so v i tâm trương (suy ch c năng dãn và đ đ y)
Sơ đ 1-3 Ti p c n suy tim trái
Suy tim trái

Lo i tr b nh van 2 lá,
cân nh c b nh u niêm, t c TMP
Áp l c th t trái cu i tâm trương
Th tích th t trái cu i tâm trương Th tích th t trái cu i tâm trương bình thư ng
↑Th tích cu i tâm trương ↑ Th tích nhát bóp
R i lo n ch c Suy tim cung R i lo n ch c B nh màng

năng tâm thu lư ng cao năng tâm trương ngoài tim
↓ Co bóp ↑ H u gánh Cung lư ng cao Phì đ i th t trái (thư ng suy

Thi u máu/ H p ch , b nh Thông Đ-TM,b nh B nh cơ tim phì đ i tim ph i)
NMCT, B nh cơ tim phì đ i, Paget, nhi m trùng THA, h p ch
cơ tim dãn, cơn THA, H p huy t, Beriberi, Chèn ép
ho c Co th t
Suy van ĐMC/ eo ĐMC thi u máu, nhi m
h 2 lá m n đ c giáp Thi u máu
ho c ho c
Lư ng máu t ng đi BCT h n ch
H 2 lá, h p ch , Do cơ tim
thông liên th t N i m c cơ tim
B nh s
• Cung lư ng th p: m t m i, suy như c, gi i h n ho t đ ng, thay đ i tri giác, chán ăn
• Sung huy t: Suy tim trái S khó th , khó th khi n m, khó th k ch phát v đêm
Suy tim ph i S phù ngo i vi, t c h sư n ph i, sưng, chán ăn
Phân lo i v ch c năng (Phân đ c a h i tim m ch New York)
• Đ I: k có tri u ch ng v i các ho t đ ng bt; Đ II: có tri u ch ng v i ho t đ ng bt;
• Đ III: có tri u ch ng v i các ho t đ ng nh ; Đ IV: tri u ch ng xu t hi n khi ngh ngơi
Khám th c th (Mô t huy t đ ng “2 phút”; JAMA 2002;287:628)
• Sung huy t (“khô” so v i “ư t”)
cáp l c TMC(80%th i gian ALTMC10 SPCWP22;J Heart Lung Trans1999;18:1126)
Ph n h i gan-TMC : 1cm c ALTMC 15 giây v i áp l c b ng. Đ nh y 73%& đ
đ c hi u 87% cho áp l c nhĩ ph i 8 và ĐN 55%& ĐH 83%cho PCWP15 (AJC
1990;66:1002), nghi m pháp Valsalva (c HATT do quá t i) (JAMA 1996;275:630)
Ti ng T3 ( bn suy tim 40% c nguy cơ bn suy tim ph i nh p vi n ho c ch t do suy kh
năng bơm máu; NEJM 2001;1345:574). ran, gõ đ c vùng b tràn d ch màng ph i (thư ng
v ng m t do s h p thu c a h b ch huy t)
gan l n, c chư ng và vàng da, phù ngo i vi
• Tư i máu (“ m” so v i “l nh”)
HA k t (25% c a HATT) S Ch s tim 2.2 (ĐN 91%, ĐH 83%; JAMA 1989;261:884)
m ch so le, chi l nh & nh t nh t, T lưu lư ng nư c ti u, y u cơ
• Khác: nh p th Cheyne-Stokes, m m tim b t thư ng (phân tán, gi nguyên ho c lên cao tùy
thu c vào nguyên nhân suy tim), ti ng T4 (RLCN tâm trương), ti ng th i (RLCN van, c kích
thư c vòng van 2 lá, b t thư ng cơ nhú)
Đánh giá suy tim
• XQ ng c: phù ph i, tràn d ch màng ph i tim to, cephalization, các đư ng Kerley B
• BNP / NT-proBNP: có th giúp lo i tr suy tim; d đoán nguy cơ tái nh p vi n
• B ng ch ngTtư i máu đ n các cq quan tr ng:cBUN,cCreatinin, TNa,ch c năng gan b t thư ng
• Siêu âm tim: T EF & c kích thư c bu ng tim S RLCN tâm thu; phì đ i, b t thư ng dòng ch y
van 2 lá, Doppler mô S ? RLCN tâm trương;b t thư ng van, màng ngoài tim; đánh giá áp l c
tâm thu th t ph i
• Catheter ĐMP: c PCWP, T cung lư ng tim và c s c c n h th ng (suy tim cung lư ng th p)
Đánh giá nguyên nhân suy tim

• ĐTĐ: d u hi u BMV,phì đ i th t trái/nhĩ trái,block trong tim, đi n th th p( BCT thâm nhi m/BCT giãn)
• Ch p m ch vành (ho c ? CTA m ch vành)
• N u k có BMV, các XN đ ch n đoán b nh cơ tim giãn/phì đ i/h n ch (xem “B nh cơ tim”)
SUY TIM 1-15

Y u t thúc đ y suy tim c p
• Thi u máu ho c nh i máu cơ tim, viêm cơ tim
• Suy th n (c p tính, b nh th n m n ti n tri n, ho c th m tách k đ y đ ) S c ti n gánh
• Cơn THA (g m c h p ĐM th n), h p ch ti n tri n x u đi S c h u gánh tim trái
• Không ti t ch dinh dư ng ho c không tuân th đi u tr
• Thu c (ch n , ch n Ca, NSAID,thu c TZD) ho c ng đ c (rư u, các thu c nhóm anthracycline)
• RL nh p; suy ch c năng van c p (như, viêm n i tâm m c), đ c bi t h van 2 lá và van ĐMC
• COPD ho c t c m ch ph i S c h u gánh tim ph i
• Thi u máu, nhi m trùng huy t, b nh tuy n giáp
Đi u tr suy tim c p m t bù
• Đánh giá m c đ sung huy t & và tư i máu
Sung huy t?
• V i sung huy t: “LMNOP”
Không Có
Lasix v i theo dõi lư ng nư c ti u; li u cao (TM nhanh
2.5 li u u ng) so v i li u th p (TM nhanh 1 li u m & Khô m &Ư t
Gi m tư i máu?
u ng) S c lư ng nư c ti u nhưng thoáng qua, c li u Đi u tr tăng L i ti u
Có Không
trong suy th n; k có s phân khác nhau gi a dùng cung lư ng dãn m ch
thư ng xuyên và gián đo n (DOSE, ACC 2010) L nh & Khô L nh & Ư t
Morphine (T tri u ch ng, giãn m ch, T h u gánh) Thu c tăng co Đi u tr phù h p
Nitrates (giãn m ch) (CCU)
Oxy thông khí không xâm nh p (xem “Thông khí cơ h c”) (CCU)
Position: thư th (ng i th ng & chân th l ng bên c nh giư ng S T h u gánh)
• V i gi m tư i máu, xem bên dư i
Đi u tr suy tim ti n tri n (Circ 2009;119:e391)
• Đi u tr thích h p v i Catheter ĐMP (qv); m c tiêu HATB 60, CI 2.2 (MVO2 60%), S c c n h
th ng 800, PCWP 18
• Thu c dãn m ch đư ng TM: NTG, nitroprusside (nguy cơ cư p máu vành bn có BMV;dùng
kéo dàiS nhi m đ c cyanide/thiocyanate); nesiritide (rBNP) T PCWP & tri u ch ng, nhưng
có th cCreatinin & t l t vong (JAMA 2002;287:1531&2005;293:1900)
• Thu c tăng co (tính ch t đư c thêm vào đ c co đư c li t kê dư i đây)
Dobutamine:dãn m ch v i li u5g/kg/p;Tnh s c c n m ch ph i;gi i m n c m theo th i gian
Dopamine: dãn m ch t ng S c đ l c c u th n & Na ni u; co m ch v i li u 5 g/kg/p Milrinone:
ưu th dãn m ch h th ng & m ch ph i; T 50% li u trong suy th n
• Siêu l c: 1L d ch dư i 48h và 50% T tái nh p vi n (JACC 2007;49:675)
• H tr tu n hoàn b ng thi t b cơ h c
Bơm bóng n i ĐMC (IABP): x trong kì tâm trương & bơm lên trong kì tâm thu đ T s c c n đ
th t trái t ng máu & c tư i máu vành
Thi t b h tr th t (trái ph i): như c u n i đ ph c h i l i(NEJM 2006;355:1873) ho c đư c c y
ghép (m t s lo i có th đ t t m th i qua da thi t b h tr th t trái qua da), ho c như là đi u tr
đích (45–50% T t l t vong so v i đi u tr n i khoa; NEJM 2001;345:1435 & 2009;361:2241)
• Ghép tim: 15–20% t vong trong năm đ u tiên, trung bình s ng đư c 10 năm
Khuy n cáo đi u tr suy tim m n theo giai đo n (Circ 2009;119: e391)

GĐ (không ph i phân đ NYHA Đ c đi m b nh nhân Đi u tr
Class) Nguy cơ cao c a suy tim THA,đái tháo đư ng, BMVĐi u tr THA, RL lipid, ĐTĐ, nh p
Không có b nh tim th c th S d ng thu c đ c cho tim nhanh trên th t. B thu c lá, rư u.
A
Không có tri u ch ng Ti n s có b nh cơ tim T p luy n. ƯCMC n u THA, ĐTĐ,
BMV, b nh ĐM ngo i biên
Có b nh tim th c th Ti n s NMCT,TEF,dày th t T t c bi n pháp như gđA.ƯCMC &
B
Không có tri u ch ng trái,b nh van tim k tr/ch ng ch n n u NMCT/BMV ho c TEF
Có b nh tim th c th T t c bi n pháp gđA.ƯCMC,ch n
Có tri u ch ng c a suy tim ,l i ti u, h n ch mu i. Cân nh c
C Suy tim rõ
(trư c đây ho c hi n t i) aldactone, máy kh rung, tái đ ng
b tim, nitrate/hydralazine, digoxin
Suy tim kháng tr Còn tri u ch ng m c dù đã T t c bi n pháp gđA-C. Thu c tăng
c n can thi p đ c bi t đi u tr n i khoa tích c c co đư ng TM,d ng c h tr th t,
D
t vong trong 4 năm50% ghép tim. Chăm sóc cơ h c vĩnh vi n
(Circ 2009;119:e391)
• Không có b ng ch ng r ng BNP nh hư ng đ n k t qu đi u tr trong nh ng k t qu lâm
sàng trên ngoài vi c khuy n khích tăng cư ng thi t l p đi u tr (JAMA 2009;301:383)
• C y máy c m bi n áp l c ĐMP T nguy cơ tái nh p vi n (CHAMPION, HF Congress 2010)
Đi u tr suy tim m n phân su t t ng máu gi m

Ch đ ăn, t p luy n Na 2 g/ngày, h n ch d ch, hư ng d n t p luy n bn v n đ ng đư c
ƯCMC T t vong: 40% NYHA IV,16% NYHA II/III,20% bn k tri u ch ng,
sau NMCT,EF40%(NEJM1987;316:1429;1991;325:293; 1992;327:669)
T20%tái NMCT; T20–30% tái nh p vi n cho suy tim (chi u qu v iT EF)
1-16
T 30%suy tim bn k tri u ch ng v i EF 35% (SOLVD-P, NEJM

1992;327:685). Li u cao ƯCMC hi u qu hơn li u th p.
HF
C nh giác v i tăng ure máu, cK (có th c i thi n b ng ch đ ăn ít K, l i

ti u, Kayexalate), ho, phù m ch
Cân nh c thay th n u không dùng đư c ƯCMC(như, vì ho)
Ch n th th ATII K thua kém ƯCMC (VALIANT, NEJM 2003;349:1893).Thay th t t n u k
dùng đư c ƯCMC(CHARM-Alternative, Lancet 2003;362:772) Như
ƯCMC, li u cao hi u qu hơn. (Lancet 2009;374:1840) ? Tsuy tim (Val-
HEFT, NEJM 2001;345:1667) và T t vong khi thêm ƯCMC (CHARM-
Added, Lancet 2003;362:767), nhưng cnguy cơ cK và cCreatinin
Hydralazine nitrates Cân nh c n u k dùng đư c ƯCMC/ƯCTT ho c đi m đen c a đ III/IV
T25%t vong(NEJM 1986;314:1547);thua ƯCMC (NEJM1991;325: 303)
T40%t vong đi m đen trong ĐT chu n(A-HEFT, NEJM 2004;351:2049)
Ch n EFT thoáng qua, sau đó c. CCĐ trong suy tim m t bù
(s li u cho carvedilol, T35%t vong&T40% tái nh p vi n NYHA II–IV(JAMA 2002;287:883)
metoprolol, bisoprolol) Carvedilol t t hơn metoprolol li u th p (Lancet 2003;362:7)
Cân nh c n u suy tim n ng ho c sau NMCT,ch c năng th n bt;c nh giáccK
Kháng Aldosterone
T30% t vong v i NYHA III/IV&EF35%(RALES, NEJM 1999;341:709)
T15%t vong v i ST sau NMCT,EF40%(EPHESUS, NEJM2003;348:1309)
Cân nh c n u EF 35%, QRS 120 ms, và có tri u ch ng
Thi t b tái đ ng b tim T36% t vong &cEF NYHA III–IV(CARE-HF, NEJM 2005;352:1539)
(CRT) T suy tim n u EF30% & NYHA I/II, đ c bi t n u QRS 150 ms, k
thay đ i t l t vong (NEJM 2009;361:1329)
Không có tiêu chu n đơn đ c nào đ đánh giá m t tái đ ng b trên SÂ
tim c i thi n b nh nhân đư c ch n làm CRT (Circ 2008;117:2608)
Dùng đ d phòng c p 1 n u có tr/c & EF35% ho c d phòng c p 2
C y máy kh rung Tt vong bn có NMCT&EF30%(NEJM 2002;346:877); k thay đ i t l t
vong sau NMCT s m(NEJM 2004;351:2481;2009;361:1427),đ i40ngày.
T23%t vong t t c BCT giãn,EF35%(SCD-HeFT, NEJM 2005;352: 225)
Tch t do lo n nh p BCTG k thi u máu (DEFINITE,NEJM 2004;350:2151)
L i ti u L i ti u quai thiazides (gi m tri u ch ng; k gi m t l t vong)
Digoxin T23%bn suy tim ph i nh p vi n,k thay đ i t l t vong(NEJM 1997;336:
525).? ct vong ph n ,? liên quan đ ncm c đ n ng(NEJM 2002;347:
1403)? n ng đ digoxin t i ưu 0.5–0.8 ng/mL (JAMA 2003;289:871)
Acid béo -3 T 9% t l t vong (Lancet 2008;372:1223)
Ch ng đông Cân nh c n u rung nhĩ,HK th t trái,vùng th t T m t v n đ ng l n,EF30%
Nh p tim Lo i b rung nhĩ b ng CatheterScEF,Ttr/ch ng(NEJM 2004;351:2373)
K gi m t vong do rung nhĩ so v i ki m soát TST (NEJM 2008;358:2667)
V i rung nhĩ có tri u ch ng, ph u thu t cô l p TMP giúp c i thi n tri u
ch ng so v i c t b nút nhĩ th t & CRT (NEJM 2008;359:1778)
(Lancet 2009;373:941; Circ 2009;119:e391; NEJM 2010;362:228)
Suy tim v i phân su t t ng máu b o t n(“Suy tim tâm trương”) (JACC 2009;53:905)
• 40–60% bn suy tim có ch c năng tâm thu bt ho c ch gi m t i thi u (EF 40%) (NEJM
2006;355:251, 260), v i t l t vong tương đương v i suy tim có RLCN tâm thu.
• 30% dân s 45 tu i có RLCN tâm trương trên SÂ tim,20% nh ,10% TB/n ng, nhưng
ch 50% trư ng h p trong s n ng và 5% trong s TB có tri u ch ng (JAMA 2003;289:194)
• Nguyên nhân (gi m kh năng giãn n và/ho cc đ c ng tâm thu): thi u máu, NMCT trư c
đó, phì đ i th t trái, BCT phì đ i, BCT thâm nhi m, BCT h n ch , lão hóa, suy giáp
• Y u t thúc đ y phù ph i: quá t i th tích (th t trái co dãn kém S nh y c m th m chí v i c th
tích v a ph i); thi u máu (T giãn n ); nh p nhanh (T th i gian đ đ y thì tâm trương),rung
nhĩ (m t kh năng nâng lên c a tâm nhĩ đ đ đ y th t trái); THA (T h u gánh S T th tích
m i nhát bóp)
• Ch n đoán d a vào tri u ch ng lâm sàng v i ch c năng tâm thu b o t n và suy ch c năng
tâm trương trên siêu âm tim: b t thư ng dòng ch y qua van 2 lá: đ o ngư c sóng E/ A và
thay đ i th i gian sóng E đi xu ng. T dãn n cơ tim: c th i gian thư giãn đ ng th tích & T
v n t c đ u tâm trương trên SÂ Doppler mô. Phì đ i th t trái, nhĩ trái l n.
• Đi u tr : l i ti u cho quá t i th tích, ki m soát HA, d phòng nh p nhanh và thi u máu.
Không có l i ích rõ ràng v i ƯCMC/ƯCTT bn nhân suy tim tâm trương đơn đ c
(Lancet 2003;362:777; NEJM 2008;359:2456). Có th th y tính không đ ng nh t gi a
các b nh nhân.
B NH CƠ TIM
Các b nh có r i lo n ch c năng cơ h c và/ho c đi n h c c a cơ tim
B NH CƠ TIM 1-17
B NH CƠ TIM GIÃN (BCTG)
Đ nh nghĩa và d ch t (Circ 2006;113:1807)
• Giãn th t và T co bóp T đ dày thành
• T l m i m c: 5–8 trư ng h p/100,000 dân m i năm; t l hi n m c: 1/2500
Nguyên nhân (NEJM 1994;331:1564 & 2000;342:1077)
• Thi u máu: RLCN tâm thu & giãn không đ i x ng trpng BMV (s a ch a kém sau NMCT)
• B nh van tim: RLCN tâm thu do quá t i th tích m n tính trong h 2 lá & suy van ĐMC
• Tính ch t gia đình (25%): đ t bi n b khung TB, nhân và protein (NEJM 1992;362:77)
• Vô căn (25% BCTG, ? nhi m trùng không ch n đoán đư c, rư u, ho c do gen)
• Viêm cơ tim do nhi m trùng (10–15%, ph n ng t mi n ch ng nhi m trùng; NEJM
2009;360:1526) Virus (coxsackie, adeno, echovirus, CMV): khác nhau t bán c p (giãn th t trái v i
RLCN trung bình-nh ) đ n t i c p (th t trái không giãn, dày, phù n v i RLCN n ng)
Vi khu n, n m, rickettsia,lao, Lyme (viêm cơ tim nh , thư ng kèm block nhĩ th t)
HIV:8% c a HIV k tri u ch ng;HIV so v i các virus khác và thu c(NEJM 1998;339:1093)
Chagas: Phình m m tim huy t kh i,block nhánh ph i,phình th c qu n/ru t (NEJM 1993;329:639)
• Nhi m đ c
Rư u (5%) thư ng 7–8 c c/ngày 5 năm, nhưng thay đ i nhi u tùy theo t ng ngư i
Thu c anthracycline(550mg/m2cnguy cơ, có th bi u hi n mu n),cyclophosphamide,trastuzumab
Cocaine, thu c kháng retrovirus, chì, ng đ c khí CO, nhi m x
• Thâm nhi m (5%): thư ng ph i h p BCTG BCT h n ch v i dày thành
Amyloidosis, sarcoidosis, b nh th a s t, kh i u
• T mi n
B nh m ch máu collagen(3%): viêm đa cơ, Lupus ban đ , cơ c ng bì, viêm quanh ĐM d ng nút,
viêm kh p d ng th p, b nh u h t Wegener
Chu sinh (tháng cu i S 5 tháng sau sinh): 0.1% trong thai kì; nguy cơ c v i đ nhi u l n &
l n tu i; 50% s t kh i; ? nguy cơ c v i l n mang thai ti p theo (JAMA 2000;283:1183)
Viêm cơ tim t bào kh ng l vô căn (GCM): đ tu i trung bình là 42, t i c p,nh p nhanh th t
(NEJM 1997;336:1860)
Tăng BC acid (bi n đ i BC acid ngo i vi): quá m n (suy tim m c đ nh ) ho c ho i t c p
(thi u máu; STc, tràn d ch, suy tim n ng)
• Do stress(Phình m m tim Takotsubo): gi ng NMCT(đau STc&c Troponin;T đ o ngư c sâu &cQT; RL
v n đ ng vùng gi a/m m; Đi u tr v i ƯCMC;thư ng c i thi n sau vài tu n (NEJM 2005;352:539)
• Do nh p nhanh: kh năng t l v i t n s tim và th i gian
• B nh cơ tim do lo n s n th t ph i:thay th b ng mô xơ-m th t ph iSgiãn (ch n đoán b ng MRI);
ĐTĐ: block nhánh ph i,T đ o ngư c V1–V3, sóng Epsilon; Nh p nhanh th t (Circ 2004;110:1879)
• Chuy n hóa & nguyên nhân khác: suy giáp,to đ u chi, u TB ưa crôm, thiamine, ngưng th khi ng
Bi u hi n lâm sàng
• Suy tim:c tri u ch ng sung huy t &gi m lư ng máu đi ra;tri u ch ng c a suy tim trái & ph i
m m tim đ p r ng, l ch, Ti ng T3, h 2 lá/3 lá (giãn vòng van, bi n đ i cơ nhú)
• T c m ch (10%), lo n nh p & đánh tr ng ng c
• Đau ng c có th th y m t s nguyên nhân (như viêm cơ tim)
• XQ ng c: tim to v a đ n to rõ, phù ph i & tràn d ch màng ph i
• ĐTĐ: có th th y sóng R ti n tri n ch m, sóng Q, ho c block nhánh; đi n th th p; rung nhĩ (20%)
• SÂ tim: giãn th t trái, EF T, gi m đ ng th t T khu trú hay toàn b th t P, c c máu đông thành tim
• Xét nghi m:, ch c năng tuy n giáp, đi n gi i đ , HIV, đi n di protein, kháng th kháng nhân (ANA);
các xét nghi m khác n u lâm sàng còn nghi ng
• Ti n s gia đình (20–35% b nh có tính ch t gia đình), tư v n di truy n xét nghi m di truy n (JAMA
2009;302:2471)
• Nghiêm pháp g ng s c: hoàn toàn có ích đ lo i tr thi u máu ( gi th p), nhưng k kh ng
đ nh đư c có thi u máu( gi cao, th m chí có CĐHA)
• Ch p m ch vành đ lo i tr BMV n u có các y u t nguy cơ, ti n s có đau th t ng c, sóng Q
NMCT trên ĐTĐ, nghi m pháp g ng s c k rõ; cân nh c ch p CTA (JACC 2007;49:2044)
• Sinh thi t n i m c cơ tim (JACC 2007;50:1914): hi u qu 10% (trong đó, 75% viêm cơ tim, 25%
b nh h th ng); 40% gi (b nh đ m) & gi (ho i t S viêm)
K có đi u tr ch ng minh viêm cơ tim, sinh thi t n u: c p & có RL huy t đ ng (lo i tr GCM,
ANEM); lo n nh p ho c BCT h n ch (lo i tr thâm nhi m); ho c nghi ng nhi m đ c, d ng, u
• MRI tim: phát hi n viêm cơ tim ho c b nh thâm nhi m nhưng k đ c hi u (EHJ 2005;26:1461)
Đi u tr (xem bài “suy tim” đ đi u tr suy tim chu n)
• C y thi t b có th đư c ngăn c n b i kh năng ph c h i c a b nh cơ tim
• c ch mi n d ch: cho viêm cơ tim TB kh ng l (prednisone azathioprine), b nh m ch máu
collagen, chu sinh (immunoglobulin), & tăng BC acid; k có hi u qu trong viêm cơ tim do virus
• Tiên lư ng khác nhau tùy nguyên nhân(NEJM 2000;342:1077):chu sinh(t t nh t),thi u máu(x u nh t)
B NH CƠ TIM PHÌ Đ I (BCTPĐ)

Đ nh nghĩa và d ch t h c
B NH CƠ TIM 1-18
• Phì đ i th t trái (thư ng 15mm) và/ho c th t ph i k tương x ng v i gánh huy t đ ng

• T l hi n m c: 1/500 dân s ; 50% có tính ch t l t , 50% có tính gia đình
• Phân bi t v i phì đ i th t trái: THA (đ c bi t nh ng ph n l n tu i; NEJM 1985;312:277),h p
ch , v n đ ng viên gi i (đ dày thành thư ng13mm&cân đ i và t l giãn n c a mô thì
tâm trương trên Doppler bt/c; NEJM 1991;324:295), b nh Fabry(cCr, các phát hi n da)
B nh h c
• Đ t bi n gen tr i trên NST thư ng các gen cơ tim (như, chu i n ng -myosin)
• Xáo tr n các s i cơ tim kèm phì đ i
• Các bi n đ i hình thái phì đ i: vách k đ i x ng; đ ng tâm; gi a; m m tim
Sinh lý b nh
• T c ngh n đư ng ra dư i van ĐMC: đư ng ra b h p là do phì đ i vách s v n đ ng ra
phía trư c c a lá trư c van 2 lá thì tâm thu (SAM) (có th c đ nh, bi n đ i, ho c k t n t i)
và s di chuy n cơ nhú. S chênh áp di n ti n x u hơn v i c co bóp (digoxin, ch n ), T ti n
gánh, ho c T h u gánh.
• H van 2 lá: do h u qu c a SAM (gi a đ n cu i thì tâm thu, dòng trào ngư c ra phía sau), b t
thư ng van 2 lá và cơ nhú (toàn thì tâm thu, dòng trào ngư c ra phía trư c)
• RLCN tâm trương: c đ c ng bu ng tim gi m kh năng giãn n
• Thi u máu: b nh lí m ch máu nh , chèn ép các nhánh ĐM xuyên (c u n i), T tư i máu vành
• Ng t: thay đ i cung lư ng tim, lo n nh p
Bi u hi n lâm sàng (70% không có tri u ch ng lúc ch n đoán)
• Khó th (90%): do c áp l c th t trái cu i tâm trương, h 2 lá và RLCN tâm trương
• Đau th t ng c (25%) th m chí k có BMV ngo i tâm m c; RLCN các vi m ch máu (NEJM
2003;349:1027)
• Lo n nh p(rung nhĩ 20–25%;nh p nhanh th t/rung th t)Sđánh tr ng ng c,ng t,đ t t do tim
Khám th c th
• M m tim đ p kéo dài,T2 tách đôi ngh ch lí n u có t c ngh n đư ng ra n ng,T4(có khi nghe rõ)
• Ti ng th i tâm thu hình qu trám bên trái xương c: c v i Valsalva & khi đ ng
• Ti ng th i gi a đ n cu i tâm thu ho c toàn thì tâm thu do h van 2 lá vùng m m
• M ch c nh d i đôi (tăng nhanh, gi m xu ng, tăng l n 2); áp l c TM c nh v i sóng a ưu th
• Trái ngư c v i h p ch , ti ng th i T cư ng đ v i Valsalva và m ch c nh đ p y u
• XQ ng c: bóng tim l n (th t trái và nhĩ trái)
• ĐTĐ: phì đ i th t trái, sóng Q gi thành trư c bên và thành dư i, T đ o ngư c kh ng
vùng m m (s bi n đ i m m tim)
• Siêu âm tim: không có gi i h n tuy t đ i cho m c đ phì đ i th t trái nhưng m c đ ngh là
vách/thành sau 1.3, cũng như vách 15mm; các phát hi n khác bao g m t c ngh n đư ng
ra, d u hi u SAM, h 2 lá
• MRI: phì đ i b t thu c mu n không đ u (dùng đ ch n đoán & tiên lư ng)
• Thông tim: áp l c sau van ĐMC; d u Brockenbrough T áp l c m ch sau nh p ngo i tâm
thu (trái v i h p van ĐMC, áp l c m ch c sau ngo i tâm thu)
Đi u tr (NEJM 2004;350:1320)
• Suy tim
K tăng co/đi u hòa nh p tim: ch n , ch n Ca (verapamil), disopyramide. Th n
tr ng khi dùng l i ti u.Ch dùng thu c giãn m ch khi có suy ch c năng tâm
thu. Không dùng digoxin.
N u không đáp ng v i đi u tr thu c và có t c ngh n th c th (chênh áp 50 mmHg):
a) Đ t nhánh vách b ng c n (NEJM 2002;347:1326)
Đáp ng chênh áp 3 pha: c p T S c tr l i 50% m c cơ s S T chênh áp lúc ngh 15
mmHg và lúc g ng s c31 mmHg t vài tháng đ n 1 năm (J Interv Card 2006;19:319)
Bi n ch ng: t m th i (& th nh tho ng xu t hi n mu n) block nhĩ th t đ 3 v i 10–20%
c n đ t máy t o nh p vĩnh vi n;nh p nhanh th t
b) Ph u thu t c t b cơ tim: 90% c i thi n tri u ch ng lâu dài (Circ 2005;112:482)
c) ? Máy t o nh p 2 bu ng, nhưng hi u qu tâm lí r t l n (JACC 1997;29:435; Circ
1999;99:2927) N u k đáp ng v i đi u tri thu c và k có t c ngh n th c th : ghép tim
• Suy tim c p: có th do m t nư c ho c nh p nhanh; đi u tr v i truy n d ch,ch n , phenylephrine
• Rung nhĩ: ki m soát nh p tim v i ch n , duy trì nh p xoang v i disopyramide, amiodarone
• Đ t t : c y máy kh rung (JACC 2003;42:1687). Các y u t nguy cơ ch y u bao g m ti n s
nh p nhanh th t/rung th t, ti n s gia đình có đ t t , ng t k gi i thích đư c, nh p nhanh th t k
dai d ng,T HATT ho c h HA tương đ i (c HATT 20mmHg) liên quan đ n g ng s c,
thành th t trái 30mm; nguy cơ 4%/năm b nh nhân nguy cơ cao (JAMA 2007;298:405)
• Tránh m t nư c và ho t đ ng g ng s c
• D phòng viêm n i tâm m c không còn đư c khuy n cáo (Circ 2007;16:1736)
• Ngư i thân trong gia đình: sàng l c đ nh kì v i SÂ tim (do th i gian kh i b nh k c đ nh)
B NH CƠ TIM H N CH (BCTHC)
Đ nh nghĩa
B NH CƠ TIM 1-19
• Gi m s đ đ y th t do T kh năng co giãn mà không có b nh màng ngoài tim
Nguyên nhân (NEJM 1997;336:267; JACC 2010;55:1769)
• Do cơ tim
T mi n (xơ c ng bì, viêm đa cơ-viêm da cơ)
B nh thâm nhi m (xem các m c chính v các bi u hi n ngoài tim, ch n đoán, đi u tr )
Amyloidosis (JACC 2007;50:2101): tu i60; nam:n 3:2
Lo i AL (đa u t y xương, chu i nh , b nh lý gama đơn dòng chưa xác đ nh,b nh macroglobulin
máu Waldenström); di truy n (transthyretin,TTR);Lo i AA/lão hóa (TTR, ANP)
ĐTĐ: T biên đ QRS (50%), gi nh i máu (sóng Q), block nhĩ th t (10–20%),
block phân nhánh (20%), block nhánh (5–20%)
Siêu âm tim: dày thành 2 th t, mô hình l m đ m d ng h t (30%), 2 nhĩ l n (40%), dày
vách nhĩ, dày van(65%), RLCN tâm trương, tràn d ch ít
Đi n th bình thư ng & đ dày vách bt có giá tr d đoán (-) 90%
MRI: hình nh ng m thu c gadolinium rõ thì mu n (JACC 2008;51:1022)
Sarcoidosis: tu i 30; ph bi n ngư i da đen, B c Âu, ph n
5% b nh nhân sarcoidosis có b nh tim rõ; 10% b nh tim k kèm b nh h th ng
ĐTĐ: block nhĩ th t (75%), block nhánh ph i (20–60%),nh p nhanh th t
SÂ tim: b t thư ng v n đ ng thành khu trú (rõ vùng vách) v i thành m ng ho c phì đ i nh
X hình cơ tim: h p thu gallium nh ng vùng khuy t tư i máu sestamibi
B nh th a s t: g p nh ng ngư i đàn ông tu i trung niên (đ c bi t B c Âu)
Các b nh d tr : Gaucher, Fabry, Hurler, b nh d tr glycogen Đái
tháo đư ng
• Do n i m c cơ tim
Tăng BC ái toan m n:Viêm n i tâm m c Löffler (khí h u ôn đ i; c BC ái toan; huy t kh i
thành tim gây t c m ch); xơ hóa n i m c cơ tim (khí h u nhi t đ i; BC ái toan bi n đ i.; huy t
kh i thành tim)
Ng đ c: phóng x , các thu c nhóm anthracycline
Serotonin: carcinoid, các ch t ch v n serotonin, các d n xu t ergot alkaloid
Ung thư di căn
B nh h c & Sinh lí b nh
• B nh lí: Đ dày thành bt ho c c thâm nhi m ho c l ng đ ng b t thư ng
• T co giãn cơ tim S th tích cu i tâm trương bt nhưng c áp l c cu i tâm trương S c áp l c TM
h th ng & TMP
• T kích thư c bu ng th t S T th tích nhát bóp và T cung lư ng tim
Bi u hi n lâm sàng (Circ 2000;101:2490)
• Suy tim ph i suy tim trái v i phù ngo i vi phù ph i
• “Không đáp ng” v i l i ti u
• Huy t kh i t c m ch
• Lo n nh p nhanh kém dung n p;nh p nhanh th t S ng t/đ t t
Khám th c th
• c áp l c TMC, d u Kussmaul (thư ng th y trong viêm màng ngoài tim co th t)
• Tim: T3 và T4, ti ng th i do h 2 lá và h 3 lá
• Gan to sung huy t, c trư ng và vàng da, phù ngo i vi
Phương pháp ch n đoán
• XQ ng c: kích thư c bu ng th t bt, nhĩ l n, sung huy t ph i
• ĐTĐ: đi n th th p, hình nh gi nh i máu (sóng Q), lo n nh p
• SÂ tim:dày thành đ i x ng, phì đ i 2 nhĩ, huy t kh i thành tim, t c ngh n các bu ng tim
RLCN tâm trương: c đ đ y nhĩ đ u tâm trương (E) và T đ đ y cu i tâm trương (A), c t l
E/A, T th i gian đ ch m l i
• MRI tim: có th th y tình tr ng viêm ho c b ng ch ng v b nh thâm nhi m (m c dù k đ c hi u)
• Thông tim
Nhĩ: M ho c W (ưu th sóng x và sóng y đi xu ng)
Th t: b nhào-cao nguyên (áp l c T nhanh đ u tâm trương, c nhanh đ u giai đo n bình nguyên)
S phù h p c a áp l c th t ph i và th t trái đ t đ nh trong su t chu kì hô h p (so v i không
hòa h p trong viêm màng ngoài tim co th t; Circ 1996;93:2007)
• Sinh thi t n i m c cơ tim n u nghi ng b nh thâm nhi m
• Phân bi t b nh cơ tim h n ch v i viêm màng ngoài tim co th t: xem bài “B nh màng ngoài tim”
Đi u tr (ngoài vi c đi u tr các b nh n n)
• Thu c l i ti u nh . Có th không dung n p v i ch n Ca ho c các thu c giãn m ch khác.
• Ki m soát nh p tim và duy trì nh p xoang (quan tr ng cho đ đ y thì tâm trương). Digitalis gây lo n
nh p trong b nh amyloidosis.
• Thu c ch ng đông (thư ng dùng cho rung nhĩ ho c cung lư ng tim th p)
• Ghép tim cho nh ng trư ng h p không đáp ng đi u tr
B NH VAN TIM
B NH VAN TIM 1-20
H P VAN Đ NG M CH CH
Nguyên nhân
• Vôi hóa: nguyên nhân ch y u b nh nhân 70 tu i;các y u t nguy cơ bao g m THA, c
cholesterol, b nh th n giai đo n cu i
• B m sinh (như, van ĐMC có 2 lá van v i vôi hóa s m): nguyên nhân c a 50% bn 70 tu i
• Th p tim (H p ch thư ng đi kèm v i h ch và b nh van 2 lá)
• Gi ng h p ch : nguyên nhân dư i van (BCT phì đ i, màng ngăn dư i van ĐMC), trên van
Bi u hi n lâm sàng (thư ng bi u hi n khi di n tích l van 1 cm2 ho c kèm theo BMV)
• Đau th t ng c: c nhu c u O2 (phì đ i) T cung c p O2 (T áp l c tư i máu vành) BMV
• Ng t(khi g ng s c):giãn m ch ngo i vi v i cung lư ng tim c đ nhSTHATBSTtư i máu não
• Suy tim: t c ngh n đư ng ra RLCN tâm trươngS phù ph i; gây ra rung nhĩ (T đ đ y th t trái)
• B nh Von Willebrand m c ph i (20% h p ch n ng):phá h y y u t VW (NEJM 2003;349:343)
• Ti n tri n t nhiên:thư ng ch m(di n tích l van T0.1cm2m i năm,nhưng bi n đ i), cho đ n khi tr/ch
ti n tri n;kh năng s ng d a vào:ĐTN5năm;ng t3năm; suy tim2năm
ECG
Khám th c th
• Ti ng th i hình trám gi a tâm thu phía trên c nh c ph i, thô 150
ráp, âm s c cao, lan lên c , m m tim (toàn tâm thu hi u ng 130
Gallavardin) c khi nâng chân,T khi đ ng & Valsalva 110
• Ngư c l i, t c ngh n đư ng ra cơ năng (BCT phì đ i) T khi nâng

chân & c khi đ ng & Valsalva
• Ti ng click t ng máu sau T1 thư ng nghe van ĐMC có 2 lá van 50
• Các d u hi u n ng: ti ng th i đ t đ nh mu n, T2 tách đôi ngh ch lí 30
ho c k nghe ti ng A2, m ch c nh nh và ch m (“pulsus parvus et 10
tardus”), th t trái l n, T4 (có th nghe rõ)

• ĐTĐ:dày th t trái, nhĩ trái, block nhánh trái, rung nhĩ(b nh gđ mu n)
• XQ ng c: bóng tim l n, vôi hóa van ĐMC, nhánh lên quai ĐMC giãn Sinh lý b nh c a b nh tim
sau ch h p, sung huy t ph i 4th ed., 2006.
• SÂ tim: hình thái van, đánh giá chênh áp & tính toán di n tích l van, EF
• Thông tim: chênh áp qua van ĐMC,di n tích l van, lo i tr BMV (50% h p ch do vôi hóa)
• Truy n dobutamine khi làm SÂ ho c thông tim n u EF th p và chênh áp30 đ phân bi t:
Tăng h u gánh: 20% c th tích nhát bóp & c chênh áp, k thay đ i di n tích l van (do gi i h n kh năng co
bóp & c EF sau thay van ĐMC)
H p gi : 20% c th tích nhát bóp, k thay đ i chênh áp, c di n tích l van (gi h p do RLCN th t trái)
Kh năng co bóp h n ch :k thay đ i th tích nhát bóp, chênh áp ho c di n tích l van(EF k c i thi n
sau thay van)
Phân lo i h p van ĐMC
Giai đo n Chênh áp trung bình (mmHg) V n t c (m⁄s) S l van (cm2) EF th t trái
Bình thư ng 0 1 3–4 bình thư ng
Nh 25 3 1.5 bình thư ng
Trung bình 25–40 3–4 1.0–1.5 bình thư ng
N ng, còn bù 40 4 1.0* bình thư ng
N ng, m t bù Bi n đ i Bi n đ i 1.0* T
*Ch s di n tích l van ĐMC(di n tích l van/di n tích b m t cơ th )0.6 cm2/m2 là h p ch n ng.
Đi u tr (Circ 2008;118:e523 & Lancet 2009;373:956)
• Quy t đ nh đi u tr d a vào các tri u ch ng: m t khi ti n tri n thì c n ph i ph u thu t. N u k có
tri u ch ng,đi u tr th n tr ng THA; statins k đư c ch ng minh có th Tti n tri n b nh.
• Thay van ĐMC: ch hi u qu đ i v i h p ch n ng. Đư c ch đ nh h p ch có tri u ch ng
(thư ng là n ng; n u k, xem xét các nguyên nhân khác) & H p ch n ng k tri u ch ng EF
50%. Cân nh c n u H p ch n ng k tri u ch ng và di n tích l van 0.6 cm2, chênh áp TB60
mmHg,v n t c qua van5 m/s, THA khi g ng s c (ph i th n tr ng v i np g ng s c bn h p
ch k tri u ch ng đ phát hi n tri u ch ng, k làm bn có tri u ch ng), kh năng cao h p ch
ti n tri n nhanh ho c h p ch k tri u ch ng TB/n ng và đã tr i qua ph u thu t tim m ch.
• Đi u tr n i khoa: áp d ng cho nh ng bn h p ch có tri u ch ng nhưng k ph u thu t đư c
L i ti u th n tr ng,ki m soát THA,duy trì nh p xoang;digoxin n u EF th p ho c rung nhĩ
Tránh thu c giãn TM (nitrates)và k dùng thu c tăng co (ch n & ch n Ca) h p ch n ng
Tránh các ho t đ ng g ng s c m nh m t khi h p ch TB-n ng
Nitroprusside n u có suy tim kèm h p ch n ng, EF 35%, ch s tim 2.2, & HA bình thư ng
• Bơm bóng n i ĐMC: n đ nh, là c u n i đ ph u thu t
• Nong van ĐMC b ng bóng: 50% c di n tích l van & T chênh áp, nhưng 50% tái h p sau 6–12 tháng &
c nguy cơ đ t qu do nong van/h ch (NEJM 1988;319:125), c u n i đ thay van ho c gi m h p
• Thay van ĐMC qua ng thông;van gi đư c g n trên bóng stent (JACC 2009;53:1829); di n tích
l van c1cm2(JACC 2010;55:1080); x y ra các th nghi m lâm sàng đ i ch ng ng u nhiên
ongoing
H VAN Đ NG M CH CH
Nguyên nhân (Circ 2006;114:422)
B NH VAN TIM 1-21

• B nh van tim (43%)
Th p tim (thư ng ph i h p h p ch /h ch và b nh van 2 lá kèm theo)
Van ĐMC có 2 lá van: ti n tri n t nhiên: 1/3 Sbt, 1/3 S h p ch , 1/6 S h ch , 1/6 S viêm n i
tâm m c S h ch
Viêm n i tâm m c nhi m khu n
Viêm van tim:viêm kh p d ng th p,lupus ban đ ;thu c gi m cân(fen/phen)&serotoninergic khác
• B nh n n (57%)
Tăng huy t áp
Phình ĐMC ho c bóc tách ĐMC, giãn vòng van ĐMC, h i ch ng Marfan
Viêm van ĐMC:TB kh ng l ,Takayasu, viêm c t s ng dính kh p, viêm kh p ho t đ ng, giang mai
• C p: th tích tim bóp T đ t ng t và c áp l c th t trái cu i tâm trương (th t k co giãn) S phù ph i
t t HA và s c tim
• M n: lâm sàng im l ng trong khi th t trái giãn (c co giãn đ gi áp l c th t trái cu i tâm trương
th p) nhi u hơn phì đ i S quá t i th tích m n tính S th t trái m t bù S suy tim
• Ti n tri n t nhiên: thay đ i (k gi ng như h p ch , có th nhanh ho c ch m); m t khi m t bù b t đ u,
tiên lư ng x u n u không thay van ĐMC (t vong 10%/năm)
ECG
Khám th c th
• Ti ng th i đ u tâm trương nh d n phía trên c nh c trái (bên
ph i n u giãn g c ĐMC); ckhi ng i x m, th ra, n m ch t tay; đ
n ng c a h ch ph thu c vào th i gian ti ng th i (ngo i tr c p tính
ho c n ng di n ti n ch m); Rung Flint: gi a đ n cu i thì tâm thu m m
tim(dòng trào ngư c do h ch c n tr dòng ch y qua van 2 lá)
• Hi u áp r ng do c th tích nhát bóp, m ch n y m nh S nhi u d u
hi u kinh đi n (xem b ng); hi u áp h p trong h ch mu n v i T
ch c năng th t trái; m ch d i đôi (2 l n đ p)
• M m tim đ p r ng l ch sang bên;T1 y u (đóng s m van 2 lá); T3
(Z T EF nhưng ch hơn quá t i th tích trong h ch )
Các d u hi u kinh đi n trong h p van ĐMC m n tính (South Med J 1981;74:459)

D u hi u Mô t
M ch Corrigan M ch “ti ng nư c va ch m” (m ch n y m nh chìm sâu)
D u Hill (HATT khoeo – HATT cánh tay) 60mmHg
D u Duroziez Ti ng th i “l c lư” ĐM đùi khi ép nh
Ti ng súng l c b n Ti ng súng l c b n nghe đư c ĐM đùi
Ti ng Traube Ti ng th i đôi ĐM đùi khi ép ph n xa
D u Musset Đ u g t gù theo nh p tim (đ nh y th p)
D u Müller Lư i gà đ p theo thì tâm thu
M ch Quincke D u nh p nháy mao m ch đ u ngón tay (đ đ c hi u th p)
• ĐTĐ: phì đ i th t trái, tr c trái, b t thư ng tái c c;
• XQ ng c: bóng tim l m giãn nhánh lên quai ĐMC
• SÂ tim: đánh giá m c đ n ng c a h ch (n ng kích thư c dòng trào ngư c 65% đư ng
ra th t trái, đ r ng dòng trào ngư c0.6cm, phân su t trào ngư c50%,di n tích l trào ngư c
0.3cm2, dòng ch y đ o ngư c nhánh xu ng quai ĐMC); kích thư c & ch c năng th t trái
Đi u tr (Circ 2008;118:e523)
• M t bù c p (cân nh c thi u máu và viêm n i tâm m c có th là y u t thúc đ y):
Ph u thu t kh n c p đ i v i h ch c p n ng do th t trái kém dung n p
Thu c gi m h u gánh đư ng TM (nitroprusside) và thu c h tr co bóp (dobutamine)
Thu c đi u hòa nh p tim (c TST S T tâm trương S T th i gian trào ngư c)
Ch ng ch đ nh v i các thu c co m ch đơn thu n và bơm bóng n i ĐMC
• Trong h ch m n, quy t đ nh đi u tr d a trên kích thư c và ch c năng th t trái (và trư c khi
xu t hi n tri u ch ng)
• Ph u thu t (thay van ĐMC, thay th ho c s a ch a n u có th )
Có tri u ch ng (n u k rõ, làm np g ng s c) H ch n ng (n u k n ng, k th là nguyên nhân gây
ra tri u ch ng) H ch k tri u ch ng n ng và EF50% ho c giãn th t trái (đư ng kính th t
trái cu i tâm thu 55mm ho c đư ng kính th t trái cu i tâm trương75mm, ho c 50 & 70,
tương ng, n u ti n tri n) ho c đã tr i qua ph u thu t tim
• Đi u tr n i khoa: Thu c giãn m ch (nifedipine, Ư C M C , hydralazine) n u h ch n ng có
tri u ch ng ho c RLCN th t trái & bn k ph u thu t đư c ho c dùng đ c i thi n huy t đ ng
trư c khi thay van. Không có hi u qu trên các k t qu lâm sàng ho c c i thi n ch c năng th t
trái khi s d ng đ kéo dài kh năng bù tr bn h p ch n ng k tri u ch ng v i th t trái giãn nh
& ch c năng th t trái bình thư ng (NEJM 2005;353:1342)
H VAN 2 LÁ
Nguyên nhân (Lancet 2009;373:1382)
B NH VAN TIM 1-22
• B t thư ng lá van: Thoái hóa d ng nh y, viêm n i tâm m c, vôi hóa do th p tim, viêm van
tim (b nh m ch máu collagen), b m sinh, các thu c gây bi ng ăn
• Ch c năng: l ch cơ nhú vùng dư i m m do thi u máu th t trái ho c nguyên nhân khác
c a BCT giãn; giãn vòng van th t trái do giãn th t trái
• Đ t các dây ch ng: u niêm, viêm n i tâm m c, t phát, ch n thương
• RLCN cơ nhú c p do thi u máu ho c rách trong NMCT [thư ng là cơ nhú sau gi a (ch đư c
c p máu b i ĐM liên th t sau) v i cơ nhú trư c bên (c p máu b i diags & các nhánh b )]
• BCT phì đ i: (xem bài “B nh cơ tim”)
• C p tính: phù ph i, t t HA, s c tim (NEJM 2004;351:1627)
• M n tính: thư ng k có tri u ch ng trong nhi u năm, sau đó suy th t trái S khó th khi g ng
s c ti n tri n, m t m i, rung nhĩ, tăng áp ph i
• Tiên lư ng: s ng thêm 5 năm v i ĐT n i khoa là 80% n u k có tr/ch, ch 45% n u có tr/ch
Khám th c th ECG
• Ti ng th i toàn tâm thu, âm s c cao, thô ráp vùng m m; lan

ra nách; rung miu; c khi làm np n m ch t bàn tay (Se 68%,
Sp 92%), T v i Valsalva (Se 93%) (NEJM 1988;318:1572)
Tall v
B t thư ng lá trư cStrào ngư c ra sau nghe đư c c t s ng wave
B t thư ng lá sauStrào ngư c ra trư c nghe đư c x. c

• M m tim l ch sang bên, ti ng T1 m , T2 tách đôi r ng (A2 s m
do T h u gánh th t trái, P2 mu n n u tăng áp ph i); T3
• ĐM c nh n y nhanh (so v i gi m và mu n trong h p ch )
• ĐTĐ: phì đ i nhĩ trái, phì đ i th t trái, rung nhĩ
• XQ ng c: nhĩ trái giãn, th t trái giãn, sung huy t ph i
• SÂ tim: gi i ph u van 2 lá (nguyên nhân h 2 lá); m c đ n ng h 2 lá: di n tích trào ngư c
(có th đánh giá th p dòng trào ngư c), đ r ng dòng trào ngư c ho c di n tích l trào
ngư c (d đoán kh năng s ng, NEJM 2005;352:875); ch c năng th t trái (EF trên m c bình
thư ng n u còn bù, EF60% v i h 2 lá n ng RLCN th t trái);SÂ qua th c qu n n u SÂ qua
thành ng c k th ch n đoán ho c làm trư c/trong ph u thu t đ ch d n s a ch a và thay th van
• Thông tim: PCWP ưu th sóng cv (k đ c hi u cho h 2 lá), ch p th t T đ đánh giá m c đ n ng &EF
Phân lo i h van 2 lá
M cđ Phân su t Di n tích trào Chi u r ng dòngDi n tích l tr/ Ch p m ch
trào ngư c ngư c(%nhĩ trái) trào ngư c (cm) ngư c (cm2) (xem chú thích)
Nh 30% 20 0.3 0.2 1
Trung bình 30–49% 20–40 0.3–0.69 0.2–0.39 2
N ng 50% 40 0.70 0.40 3/4
1 nhĩ trái rõ v i m i nh p; 2 nhĩ trái k rõ, m sau vài nh p; 3 nhĩ trái & th t trái m đ u
Đi u tr (Circ 2008;118:e523; NEJM 2009;361:2261)
• M t bù c p (cân nh c thi u máu và viêm n i tâm m c như là y u t thúc đ y)
Thu c gi m h u gánh TM (nitroprusside) tăng co (dobutamin), bơm bóng n i ĐM, tránh dùng thu c
co m ch. Ph u thu t c n thi t trong h 2 lá c p n ng cũng như tiên lư ng x u n u k thay van.
• Ph u thu t (s a van [ưa thích hơnn u làm đư c] so v i thay van ph i b o qu n d ng c van 2 lá)
H 2 lá n ng có tr/ch ng ho c k tr/ch ng và EF 30–60%ho c ĐK tâm thu th t trái40mm
Cân nh c s a van cho h 2 lá n ng k tr/ch ng v i EF b o t n , đ c bi t n u rung nhĩ ho c TAP
N u có rung nhĩ, ph u th t Maze ho c cô l p TMPS tr v nh p xoang bt và d phòng đ t qu
• B nh nhân đã làm CABG v i h 2 lá TB/n ng do thi u máu, cân nh c PT t o hình đ t vòng van
• S a van 2 lá qua da: K p 2 mép van 2 lá có th k th p hơn ph u thu t (EVEREST II, ACC
2010); Vòng van đư c đ t xoang vành (Circ 2006;113:851) dư i hư ng d n
• ĐT n i khoa: k hi u qu bn k tri u ch ng (bao g m ƯCMC); ch đ nh n u có tri u ch ng nhưng
k ph u thu t đư c. T Ti n gánh (T suy tim và h 2 lá b ng cách T l van 2 lá): l i ti u, nitrates (đ c
bi t n u thi u máu/h 2 lá cơ năng). N u có RLCN th t trái: Ư C M C ,ch n (carvedilol), máy
t o nh p 2 bu ng th t; duy trì nh p xoang
H P VAN 2 LÁ
Nguyên nhân
• Th p tim: dính mép van S van hình “mi ng cá” do ph n ng t mi n ch ng nhi m
trùng v i strep; hi n nay g p nhi u các nư c đang phát tri n
• Vôi hóa vòng van 2 lá: xâm l n trên các lá van S h p 2 lá cơ năng
• B m sinh, viêm n i tâm m c nhi m khu n v i t n thương lón, u niêm, huy t kh i
• Viêm van tim (như, lupus ban đ , amyloid, carcinoid) ho c b nh thâm nhi m (như, b nh
khuy t t t mucopolysaccharide)
Bi u hi n lâm sàng (Lancet 2009;374:1271)

• Khó th và phù ph i (n u do th p tim, tri u ch ng thư ng b t đ u trong 30s) y u t thúc
đ y: g ng s c, s t, thi u máu, quá t i th tích (mang thai),nh p nhanh,rung nhĩ
B NH VAN TIM 1-23

• Rung nhĩ: kh i phát thư ng đưa đ n suy tim b nh nhân h p 2 lá
• T c m ch: thư ng là m ch não, đ c bi t trong rung nhĩ ho c viêm n i tâm m c
• ph i: ho ra máu, viêm ph qu n tái di n (do sung huy t), TAP, suy th t ph i
• H i ch ng Ortner: khàn ti ng do th t trái đè vào dây th n kinh thanh qu n
Khám th c th
ECG
• Rung gi a tâm trương âm s c th p m m tim m nh
lên ti n tâm thu (k có trong rung nhĩ); nghe rõ nh t khi
n m nghiêng trái trong thì th ra, c khi g ng s c; đ
n ng t l v i th i gian ti ng th i (k ph i cư ng đ )
• Ti ng clac m van (âm s c cao đ u tâm trương,
nghe m m tim) do các mép van dính nhau; di n
tích m van t l v i kho ng T2 – clac m van (càng
h p S c áp l c th t trái S kho ng càng ng n)
• T1 đanh (ngo i tr van 2 lá b vôi hóa)
• ĐTĐ: Phì đ i nhĩ trái (“P hai lá”), rung nhĩ,
phì đ i th t ph i OS
• XQ ng c: nhĩ trái giãn (kéo th ng b tim bên trái, hình nh đôi b bên ph i, đ y ph
qu n g c bên trái lên cao)
• SÂ tim: đánh giá m c chênh áp, áp l c tâm thu th t ph i, di n tích l van, cho đi m van trên SÂ
(0–16, d a vào đ di đ ng & đ dày lá van, đ dày dư i van, đ vôi hóa); SÂ g ng s c qua
thành ng c n u có s khác nhau gi a tri u ch ng đ n ng c a h p 2 lá lúc ngh ngơi;SÂ qua
th c qu n đ đánh giá huy t kh i nhĩ trái trư c khi nong van 2 lá qua da
• Thông tim: tính chênh áp t đo đ ng th i PCWP & áp l c th t trái, tính toán di n tích
l van; áp l c nhĩ ph i có sóng a cao trong và sóng y chênh xu ng d t; c áp l c ĐMP
Phân lo i h p van 2 lá
Giai đo n Chênh áp trung bình (mmHg) Di n tích l van(cm2) Áp l c ĐMP tâm thu(mmHg)
Bình thư ng 0 4–6 25
Nh 5 1.5–2 30
Trung bình 5–10 1–1.5 30–50
N ng 10 1 50
Đi u tr (Circ 2008;118:e523)
• N i khoa: h n ch mu i, l i ti u th n tr ng, ch n , h n ch v n đ ng g ng s c
• Thu c ch ng đông n u có rung nhĩ, t c m ch trư c đó, huy t kh i nhĩ trái, ho c nhĩ trái l n
• Ch đ nh can thi p : suy tim có tri u ch ng v i di n tích l van 1.5; ho c suy tim có tri u ch ng
v i di n tích l van 1.5 nhưng c áp l c ĐMP tâm thu, c PCWP, ho c c chênh áp qua van 2 lá
khi g ng s c; ho c b nh nhân k có tri u ch ng v i di n tích l van 1.5 và TAP (áp l c ĐMP tâm
thu 50 ho c 60 mmHg khi g ng s c) ho c rung nhĩ m i kh i phát
• Nong van 2 lá qua da: t t hơn trong th p tim; di n tích l van tăng g p đôi, chênh ápT 50%;
thay van n u đi m van 8, h 2 lá nh , k dùng trong rung nhĩ ho c huy t kh i nhĩ trái
• Ph u thu t (s a van n u có th , n u k thì thay van): cân nh c bn có tr/ch ng v i di n tích l van
1.5mà nong van k làm đư c ho c ch ng ch đ nh (h p TB, HK nhĩ trái), ho c hình thái van k phù h p
• Mang thai:n u NYHA đ III/IVSnong van qua da k thì ĐT n i khoa v i l i ti u&ch n li u th p
SA VAN 2 LÁ
Đ nh nghĩa và nguyên nhân
• Lá van ph ng lên 2mm trên vòng van 2 lá siêu âm m t c t d c c nh c
• Leaflet redundancy from myxomatous proliferation of spongiosa of MV apparatus
• Vô căn, có tính ch t gia đình, và liên quan đ n b nh mô liên k t (như Marfan, Ehlers-Danlos)
• T l m c 1–2.5% dân s , (NEJM 1999;341:1), là nguyên nhân hay g p nh t c a h 2 lá
Bi u hi n lâm sàng (thư ng không có tri u ch ng)
• H 2 lá (do sa lá van ho c đ t dây ch ng); viêm n i tâm m c nhi m khu n; t c m ch
• Loanh nh p, hi m khi đ t t
Khám th c th
• Ti ng click âm s c cao, gi a tâm thu ti ng th i gi a đ n cu i tâm thu
T th tích th t trái (khi đ ng) S ti ng click s m; c th tích th t trái ho c h u gánh S ti ng
click mu n, nh hơn
Đi u tr
• D phòng viêm n i tâm m c k đư c khuy n cáo (Circ 2007:116:1736)
• Aspirin ho c ch ng đông n u có tri u ch ng th n kinh ho c rung nhĩ
VAN TIM NHÂN T O

Van cơ h c (60%)
• Van có hai cánh van ( St. Jude Medical); van đĩa nghiêng; van bi l ng
VAN TIM 1-24
• Đ c đi m: r t b n (20–30 năm), nhưng gây huy t kh i và c n dùng ch ng đông, cân nh c n u

tu i 65 ho c n u ch ng đông đã đư c ch đ nh (JACC 2010;55:2413)
Van sinh h c (40%)
• Màng ngoài tim bò ho c van d loài c a l n (Carpentier-Edwards), van đ ng loài
• Đ c đi m: kém b n, nhưng ít gây huy t kh i
Cân nh c n u tu i 65, tu i th van 20 năm, ho c ch ng ch đ nh v i thu c ch ng đông
Khám th c th
• Bình thư ng: âm thô, ti ng th i nh khi có dòng máu ch y qua van (thư ng có chênh áp
th p)
• B t thư ng: ti ng th i trào ngư c, không có ti ng đóng van cơ h c
Thu c ch ng đông (Circ 2008;118:e523)
• Warfarin
Van ĐMC cơ h c nguy cơ th p: INR 2–3 (cân nh c 2.5–3.5 trong 3 tháng đ u)
Van 2 lá cơ h c ho c van ĐMC cơ h c nguy cơ cao (đ nh nghĩa phía dư i): INR 2.5–3.5
Van nhân t o nguy cơ cao: INR 2–3 (và cân nh c nguy cơ th p trong 3 tháng đ u)
Các đ c đi m nguy cơ cao:ti n s huy t kh i t c m ch, rung nhĩ, TEF, tăng đông máu
• Aspirin (75–100mg) ch đ nh t t c các b nh nhân có van nhân t o; tránh thêm warfarin
n u có ti n s xu t huy t tiêu hóa, THA k ki m soát đư c, INR k n đ nh, ho c 80 tu i
Th thu t “b c c u” thu c ch ng đông b nh nhân có van cơ h c
Thay van ĐMC không có nguy cơ Ngưng warfarin 48–72h trư c ph u thu t;dùng l i 24h sau ph u thu t
Thay van 2 lá ho c van ĐMC Trư c PT: ngưng warfarin, dùng heparin k phân đo n khi INR 2
có y u t nguy cơ 4–6h trư c PT: ngưng heparin; sau PT: dùng heparin & warfarin
Th thu t bao g m PT không ph i tim m ch, th thu t xâm l n và ph u thu t răng l n (Circ 2008;118:e523)
Đi u ch nh quá li u thu c ch ng đông (Circ 2008;118:e626)
• Nguy cơ ch y máu n ng ph i đư c cân nh c v i nguy cơ huy t kh i van
• Không ch y máu & INR 5: k dùng warfarin, k cho vitamin K, ki m tra INR thư ng xuyên
• Không ch y máu & INR 5–10: k dùng warfarin, cho vitamin K 1–2.5mg u ng, ki m tra
• Ch y máu ho c INR 10: truy n huy t tương tươi đông l nh vit K tiêm TM li u th p (1mg)
D phòng viêm n i tâm m c (xem bài “Viêm n i tâm m c”)
• Ch đ nh cho t t c van nhân t o đ T nguy cơ VNTM nhi m khu n khi có vãng khu n huy t
Bi n ch ng
• Hư van (lo i tr VNTM); Van cơ h c: hi m ngo i tr van Bjork-Shiley;
Van sinh h c: t l hư van đ n 30% trong vòng 10–15 năm, van 2 lá van ĐMC
• Dò quanh van (lo i tr VNTM); dòng trào ngư c nh trung tâm là bt trong van cơ h c
• T c ngh n do huy t kh i ho c màng viêm l i vào trong: SÂ qua thành ng c,SÂ qua th c qu n và/
ho c soi XQ n u c c máu đông không rõ
Màng viêm l i vào trong gây tri u ch ng đáng k : lo i b b ng ph u thu t
Huy t kh i:ph u thu t n u van tim bên trái&tri u ch ng n ng ho c c c máu đông l n(1cm)
Đi u tr TSH thư ng k hi u qu cho huy t kh i tim trái & 12–15% nguy cơ đ t qu ;
Cân nh c heparin k phân đo n TSH n u nh và c c máu đông nh ho c bn k đ đi u ki n PT
Đi u tr TSH phù h p v i huy t kh i tim ph i
• VNTM nhi m khu n abscess van và r i lo n h th ng d n truy n
• T c m ch (lo i tr VNTM); nguy cơ 1%/năm v i warfarin (so v i 2% c a Aspirin,ho c 4% n u
k dùng thu c). Van 2 lá cơ h c nguy cơ t c m ch g p đôi van ĐMC (Circ 1994:89:635)
• Ch y máu (do thu c ch ng đông), tan máu (đ c bi t v i van bi l ng ho c dò quanh van)
VAN TIM (nhìn t phía trên, JAMA 1976;235:1603)

AV van ĐMC
AVN nút nhĩ th t
B His bó His
CS xoang vành
Cx ĐM mũ
LAD ĐM liên th t trư c
LAF phân nhánh trái trư c
LCA ĐM vành trái
LPF phân nhánh trái sau
MV van 2 lá
RB nhánh ph i
RC/LC/NC lá vành ph i/trái/lá không vành
RCA ĐM vành ph i
TV van 3 lá
B NH MÀNG NGOÀI TIM
B NH MNT 1-25
NGUYÊN T C CHUNG
Gi i ph u
• G m 2 l p mô (lá thành & lá t ng) bao quanh tim & đo n g n các m ch máu l n
Hình thái b nh
• Viêm (có ho c không có tích t d ch) S viêm màng ngoài tim
• Tích t d ch (thư ng trong b i c nh viêm) S tràn d ch chèn ép
• Bi n đ i đ giãn n (di ch ng c a viêm) S co th t
• Chèn ép và co th t đ c trưng b i gia tăng s ph thu c gi a 2 th t
VIÊM MÀNG NGOÀI TIM VÀ TRÀN D CH MÀNG NGOÀI TIM

Nguyên nhân viêm màng ngoài tim (Lancet 2004;363:717)
Nhi m trùng Virus: Coxsackie, echovirus, adenovirus, EBV,VZV, HIV, influenza
(50%) Vi khu n (t viêm n i tâm m c, viêm ph i, ho c ph u thu t tim trư c đó):
S. pneumococcus, N. meningitidis, S. aureus, Borrelia ( b nh Lyme)
Vi khu n lao (lan tràn t ph i ho c đư ng máu)
N m: Histo, Coccidio, Candida; Kí sinh trùng: Entamoeba, Echino
Ung thư Ph bi n: di căn (TB ung thư ph i, vú, lympho, b nh b ch c u, th n)
(35%) Hi m: kh i u nguyên phát tim & l p thanh m c (u trung bi u mô)
T mi n B nh mô liên k t: lupus ban đ , VKDT, xơ c ng bì, h i ch ng Sjögren
Viêm m ch: viêm quanh ĐM d ng nút, HC Churg-Strauss,u h t Wegener
Do thu c: procainamide, hydralazine, isoniazid, cyclosporine A
Tăng ure máu X y ra 20% bn, đ c bi t n u đang ch y th n nhân t o. Có th là d ch th m
Tim m ch NMCT xuyên thành c p (5–20%); sau NMCT (HC Dressler)
Bóc tách ĐMC đo n g n (lên đ n 45%)
Ch n thương ng c ho c sau th thu t ho c ph u thu t tim m ch
Tia x 4,000 cGy gây t n thương trung th t; c p ho c mu n; có th có d ch th m
Vô căn Thư ng do virus không ch n đoán đư c
Tràn d ch không có Suy tim, xơ gan, h i ch ng th n hư, suy giáp, amyloidosis;
viêm màng ngoài tim D ch th m.
Bi u hi n lâm sàng (NEJM 2004;351:2195)
• Viêm màng ngoài tim: đau ng c ki u màng ph i, thay đ i theo tư th (Tkhi ng i cúi ngư i ra
trư c),lan lên cơ thang; có th không có trong VMNT do lao, ung thư, sau x tr , và tăng ure máu
s t; các tri u ch ng do nguyên nhân t b nh h th ng
• Tràn d ch màng ngoài tim: đi t k có tri u ch ng đ n tri u ch ng do chèn ép(xem bên dư i)
Khám th c th
• Viêm màng ngoài tim: Ti ng c màng ngoài tim nghe rõ phía dư i c nh c trái v i ph n
màng c a ng nghe (ti ng c có đ n 3 thành ph n: nhĩ co, th t co, th t giãn), r t hay thay đ i
và bi n m t
• Tràn d ch màng ngoài tim: ti ng tim nghe xa xăm, m trên vùng ph i trái phía
sau do tràn d ch màng ngoài tim làm vùng ph i x p b ép l i (d u Ewart)
Các xét nghi m ch n đoán (EHJ 2004;25:587; Circ 2006;113:1622)
• ĐTĐ: có th th y STc lan t a (chênh lõm) & PR T (ngo i tr aVR: ST T & PR c), T đ o
ngư c; kinh đi n và ngư c v i NMCT ST chênh,T đ o ngư c k x y ra cho đ n khi ST tr v
bình thư ng
Các giai đo n: STc & PR T (I); ST & PR bình thư ng (II); T đ o ngư c lan t a (III);sóng T
tr v bình thư ng (IV).
Có th th y d u hi u c a tràn d ch nhi u như đi n th th p & luân phiên đi n h c (thay đ i
đ l n và/ho c tr c QRS luân phiên).
• XQ ng c: n u tràn d ch nhi u (250mL d ch) S bóng tim l n v i tim hình b u và vòng
sáng thư ng tâm m c
• Siêu âm tim: s có m t, kích thư c & v trí tràn d ch; có chèn ép hay không; viêm màng
ngoài tim k có hình nh b t thư ng đ c hi u (SÂ có th bt), m c dù có th th y s i
màng ngoài tim (fibrin ho c kh i u); cũng có th phát hi n viêm cơ tim k tri u ch ng
• CT cho th y có tràn d ch màng ngoài tim, thư ng xu t hi n nhi u hơn so v i trên SÂ tim
• CK-MB ho c troponin ( trong30%,JACC 2003;42:2144) n u có viêm cơ-màng ngoài tim
Đánh giá tràn d ch
• Lo i tr nhi m trùng: thư ng th y rõ t b nh s & XQ ng c; XN huy t thanh h c đ t c p và
lúc kh i b nh
• Lo i tr nguyên nhân k nhi m trùng: BUN, Creatinin, kháng th kháng nhân (ANA), y u t
th p (RF), sàng l c các b nh lý ác tính thư ng g p.
• Ch c dò màng ngoài tim n u nghi ng nhi m trùng ho c b nh lý ác tính ho c tràn d ch lư ng

nhi u (2cm)
Đ m s lư ng TB, protein toàn ph n, LDH, glucose, nhu m gram, c y, AFB, XN t bào h c
Adenosine deaminase, PCR tìm VK lao, ch t ch đi m ung thư đ c hi u khi lâm sàng nghi ng Tiêu
B NH MNT 1-26
chu n“d ch ti t”:protein 3 g/dL,proteind ch/proteinHT 0.5, LDHd ch/LDHHT0.6, glucose60 mg/
dL. Đ nh y cao (90%) nhưng đ ĐH r t th p(20%); l i ích th p (Chest 1997;111:1213)
• Sinh thi t màng ngoài tim n u v n còn nghi ng b nh lý ác tính ho c lao
Đi u tr viêm màng ngoài tim (EHJ 2004;25:587; Circ 2006;113:1622)
• Thu c kháng viêm nonsteroid (ibuprofen 600–800mg 3 l n/ngày) colchicine 0.5mg 2 l n/ngày
(Circ 2005;112:2012). Tri u ch ng thư ng gi m sau 1–3 ngày, ti p t c đi u tr trong 7–14 ngày
• Corticoid (thư ng là b nh h th ng; x y ra trong khoang màng tim) cho b nh th p ho c b nh
t mi n, tăng ure máu, thai k , ch ng ch đ nh v i NSAID, ho c b nh vô căn dai d ng. Nguy
cơ c a thu c corticoid: c t l tái phát,c loãng xương, HC Cushing (Circ 2008;118:667)
• Tránh dùng thu c ch ng đông
• TDMNT nhi m trùng Sd n lưu màng ngoài tim (t t nh t là ph u thu t)kháng sinh toàn thân
• Tràn d ch màng ngoài tim vô căn c p có th t gi i h n trong 70–90% trư ng h p
• Tràn d ch tái phát S cân nh c t o c a s màng ngoài tim (qua da so v i ph u thu t)
CHÈN ÉP TIM C P
Nguyên nhân
• B t kì nguyên nhân nào gây viêm màng ngoài tim nhưng đ c bi t là trong các b nh
lý ác tính, tăng ure máu, vô căn, v phình bóc tách ĐMC đo n g n, v tim
• Tràn d ch gia tăng nhanh chóng nhi u kh năng gây ra chèn ép do không có th i gian
đ màng ngoài tim căng ra (c co th t) và ch a d ch
Sinh lý b nh (NEJM 2003;349:684)
• c áp l c khoang màng tim, chèn ép các bu ng tim, T máu TM tr v S T cung lư ng tim
• Áp l c tâm trương c & cân b ng t t c các bu ng tim S lư ng máu r t nh t nhĩ ph i đ
v th t ph i khi van 3 lá m S sóng y tù
• c ph thu c gi a các th t S m ch ngh ch thư ng (phóng đ i b nh lý c a sinh lý bình thư ng)
Thì hít vào S T áp l c khoang màng tim & nhĩ ph i S c máu TM tr v S c kích thư c
th t ph i S vách di chuy n sang trái.Cũng như, c co th t m ch máu ph i S T máu TM
ph i tr v . K t qu là T đ đ y th t trái S T th tích t ng máu th t trái & huy t áp.
• S c tim (t t HA, m t m i) mà không có phù ph i
• Khó th (th y trong 85% trư ng h p) có th do c hô h p đ tăng lư ng máu TM tr v
Khám th c th (JAMA 2007;297:1810)
• Tam ch ng Beck (có trong s ít): ti ng tim xa xăm, c áp l c TMC, t t HA
• c áp l c TMC (76%) v i sóng y tù
• Nh p nhanh ph n ng (77%), t t HA (26%; có khi THA), chi l nh
• M ch ngh ch thư ng (ĐN 82%, đ ĐH 70%) T HATT 10mmHg trong thì th ra
LR 3.3 (5.9 n u m ch 12), LR 0.03
Ch n đoán phân bi t v i t c m ch ph i, h K, b nh ph i t c ngh n n ng, viêm màng
ngoài tim co th t (1/3), suy tim
Có th không có n u trư c đó có c áp l c th t trái cu i tâm trương, lo n nh p tim, ho c
chèn ép khu trú
• Ti ng tim xa xăm (28%), ti ng c màng ngoài tim (30%)
• Khó th nhanh nhưng ph i s ch
• ĐTĐ: T đi n th (th y trong 42%), luân phiên đi n h c, d u hi u viêm màng ngoài tim
• XQ ng c: bóng tim l n (89%)
• Siêu âm tim: tràn d ch , máu nhi u TM ch dư i, vách liên th t b đ y l ch thì hít
vào, x p nhĩ ph i (ĐN 85%, đ ĐH 80%) và/ho c th t ph i thì tâm trương (ĐN80%,
đ ĐH 90%), thay đ i v n t c dòng máu qua van theo chu kì hô h p (qua van 3 lá c & qua
van 2 lá T trong thì hít vào), chèn ép tim sau ph u thu t có th khu trú và k d nhìn th y
• Thông tim (tim ph i và màng ngoài tim): tăng (15–30 mmHg) và cân b ng gi a khoang màng
ngoài tim và áp l c tâm trương (nhĩ ph i, th t ph i, PCWP), sóng y tù nhĩ ph i
c th tích t ng máu sau ch c dò màng ngoài tim là b ng ch ng t t nh t c a chèn ép tim
N u áp l c nhĩ ph i v n còn tăng sau khi hút d ch, có th là tràn d ch màng ngoài tim k t h p
v i viêm màng ngoài tim co th t (NEJM 2004;350:469) ho c r i lo n ch c năng cơ tim
(như do viêm cơ tim kèm theo)
Đi u tr
• Bù d ch (nhưng c n th n tr ng vì n u quá nhi u có th làm n ng thêm tình tr ng chèn ép tim) và
th c tăng co (tránh dùng ch n )
• Ch c dò màng ngoài tim (ngo i tr do v ĐMC và v tim, trong các trư ng h p này c n cân
nh c ch hút đ d ch đ lo i b ho t đ ng đi n vô m ch trong lúc ch ph u thu t)
VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO TH T

Nguyên nhân
B NH MNT 1-27
• B t kì nguyên nhân nào c a viêm cơ tim nhưng đ c bi t sau nhi m virus, x tr , tăng
ure máu, lao, sau ph u thu t tim m ch, và vô căn
Sinh lý b nh
• Màng ngoài tim xơ c ng làm h n ch đ đ y thì tâm trương S c áp l c TM h th ng
• Máu TM tr v ch b h n ch đ u giai đo n đ đ y nhanh; áp l c nhĩ ph i T nhanh v i giãn
nhĩ và m van 3 lá và ưu th sóng x và y
• D u Kussmaul: áp l c TM c nh không gi m trong thì hít vào ( c máu TM tr v trong thì hít
vào, nhưng áp l c âm trong l ng ng c không truy n đư c đ n tim do màng ngoài tim b xơ
c ng)
• Suy tim ph i suy tim trái
Khám th c th
• c áp l c TM c nh v i ưu th sóng y, d u Kussmaul (Ch n đoán phân bi t v i:h p van 3 lá,
tâm ph c p, nh i máu th t ph i, BCT h n ch )
• Gan l n, c trư ng, phù ngo i vi
• M m tim thư ng không s th y, ti ng gõ màng ngoài tim, thư ng k có m ch ngh ch thư ng
• ĐTĐ: không đ c hi u, rung nhĩ thư ng th y nh ng trư ng h p n ng
• XQ ng c: vôi hóa (thư ng do lao), đ c bi t trên phim nghiêng (m c dù không c n thi t ph i
có co th t)
• Siêu âm tim: màng ngoài tim dày, d u “n y vách liên th t” di chuy n đ t ng t vách
liên th t ra phía sau trong giai đo n đ đ y nhanh đ u tâm trương
• Thông tim
Nhĩ: có d ng M ho c W (ưu th sóng x và y)
Th t: d u hi u b nhào-cao nguyên ho c d u căn b c hai (áp l c T nhanh đ u tâm
trương, c nhanh đ u giai đo n bình nguyên )
Không phù h p gi a áp l c th t ph i và th t trái đ t đ nh trong thì hít vào (Circ 1996;93:2007)
• CT ho c MRI: màng ngoài tim dày (4mm trên CT)
Đi u tr
• L i ti u đ gi m quá t i th tích trong lòng m ch, ph u thu t c t b màng ngoài tim
Viêm màng ngoài tim co th t và b nh cơ tim h n ch

Đánh giá Viêm màng ngoài tim co th t B nh cơ tim h n ch
D u Kussmaul D u Kussmaul
Khám th c th Không s th t m m tim M m tim đ p m nh, T3 và T4
Ti ng gõ màng ngoài tim Ti ng th i do h 2 lá, h 3 lá
Đi n th th p
Đi n tâm đ Đi n th th p B t thư ng h th ng d n truy n
Đ dày thành tim bình thư ng c Đ dày thành tim
N y vách liên th t đ u thì tâm trương L n 2 nhĩ
Hít vào S c lư ng máu qua van 3 lá Hít vàoSTdòng ch y qua van 2 lá & 3 lá
Siêu âm tim và T gi m lư ng máu qua van 2 lá T c đ đ đ y đ t đ nh ch m hơn
E (v n t c mô) bình thư ng/c Th i gian đ đ y kéo dài
E T
Dòng đ o ngư c TM gan thì th ra Dòng đ o ngư c TM gan thì hít vào
CT/MRI Màng ngoài tim dày Màng ngoài tim bình thư ng
Sóng x và sóng y ưu th
D u hi u b nhào-cao nguyên
AL th t trái cu i tâm trương th t ph i AL th t trái cu i tâm trươngth t
AL tâm thu th t ph i55 (ĐN 90%,ĐH 29%) ph i (đ c bi t v i th tích)
AL th t trái cu i tâm trương 1 3 AL AL tâm thu th t ph i 55 mmHg
Thông tim
tâm thu th t ph i AL th t trái cu i tâm trương 1 3 AL
Không phù h p gi a áp l c th t trái và tâm thu th t ph i
th t ph i đ t đ nh trong su t chu kì hô h p Phù h p gi a áp l c th t trái và th t
Ch s di n tích tâm thu (t l gi a AL ph i đ t đ nh trong su t chu kì hô h p
th t ph i và th t trái–th i gian thì hít vào Ch s di n tích tâm thu 1.1
so v i thì th ra) 1.1 (ĐN 97%, ĐH 100%) (JACC 2008;51:315)
Sinh thi t n i Thư ng bình thư ng Có th bi t đư c nguyên nhân đ c
m c cơ tim hi u c a b nh cơ tim h n ch
TĂNG HUY T ÁP
TĂNG HUY T ÁP 1-28
Phân lo i JNC VII Huy t áp nên đư c đo 2

l n cách nhau 2 phút.
Lo i HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương
Xác đ nh THA đ I trong
Bình thư ng 120 80
vòng 2 tháng; có th đi u tr
Ti n THA 120–139 80–89 THA đ II ngay l p t c.
THA đ I 140–159 90–99 (JAMA 2003;289:2560;
THA đ II 160 100 JNC VIII s p xu t b n)
D ch t h c (JAMA 2003;290:199)
• T l m c 30% ngư i l n M ; 65 tri u ngư i b nh hư ng (29% da trăngs, 33.5% da đen)
• 60% ngư i b THA đang đi u tr , ch m t n a trong s đó đư c ki m soát đ y đ
Nguyên nhân
• Nguyên phát (95%): kh i phát 25–55 tu i; ti n s gia đình có THA. Cơ ch chưa rõ nhưng có
t n thương các vi m ch máu th n theo th i gian k t h p v i tăng ho t h giao c m (NEJM
2002;346:913) Nguyên nhân v gen đang đư c nghiên c u (Nat Genet 2009;41:666 & 677)
• Th phát: cân nh c n u b nh nhân 20 ho c 50 tu i ho c kh i phát đ t ng t,n ng, kéo dài ho c
HA tăng quá cao
Nguyên nhân tăng huy t áp th phát
B nh D u hi u g i ý Xét nghi m ban đ u
B nh nhu mô th n Ti n s đái tháo đư ng, th n đa Đ thanh th i Creatinin,
(2–3%) nang, viêm c u th n albumin ni u. Xem “Suy th n”
B nh m ch máu th n (1–2%) Suy th n c p do ƯCMC/ƯCTT MRA (ĐN & đ ĐH90%),
TH N
Xơ v a đ ng m ch (90%) Phù ph i tái phát nhanh chóng CTA, siêu âm 2 chi u, ch p

Lo n s n cơ s i(10%,ph n tr ) Ti ng th i ĐM th n; h K máu m ch máu th n. Renin huy t
Viêm ĐM d ng nút, xơ c ng bì (NEJM 2009;361:1972) tương (đ ĐH th p)
Cư ng aldosterol ho c H K máu Xem bài “R i lo n tuy n
HC Cushing (1–5%) Ki m chuy n hóa thư ng th n”
N I TI T
U t bào ưa crôm (1%) THA k ch phát, đau đ u, h i h p

Phù niêm (1%) Xem bào “R i lo n tuy n giáp” XN ch c năng tuy n giáp
Tăng Ca máu (1%) Đa ni u,m t nư c,thay đ i tri giác Ca máu
Ngưng th khi ng
Thu c: thu c tránh thai,corticoid,cam th o;NSAIDs(đ c bi t COX-2);Erythropoietin; cyclosporine
KHÁC
H p eo ĐMC: Tm ch chi dư i,th i tâm thu, th i gian m ch đùi mu n; SÂ tim qua l ng ng c, XQ

Đa h ng c u nguyên phát: c Hct
Đánh giá chu n

• M c tiêu: (1) xác đ nh các y u t nguy cơ b nh tim m ch ho c các b nh khác mà s thay đ i tiên
lư ng ho c đi u tr .
(2) tìm ra nguyên nhân c a THA; (3) đánh giá t n thương cơ quan đích
• B nh s : BMV, suy tim,cơn thi u máu thoáng qua/TBMMN, b nh ĐM ngo i biên, đái tháo đư ng,
suy th n, ngưng th khi ng ; ti n s gia đình có ch đ ăn gây THA, ăn m n, hút thu c lá, u ng
rư u, nh ng thu c kê đơn và thu c không kê đơn, thu c tránh thai
• Khám th c th : Đo HA c 2 tay; soi đáy m t, khám tim (phì đ i th t trái, ti ng th i), m ch
máu, b ng (kh i g ho c ti ng th i), th n kinh
• C n lâm sàng: K, BUN, Creatinin, Ca, glucose, Hct, XN nư c ti u, lipid máu,TSH, đi n
tâm đ (phì đ i th t trái ), XQ ng c, albumin ni u: creatinine (n u thích h p)
Bi n ch ng c a THA
• HATTc20mmHg ho c 10mmHg HATTrSc 2 l n bi n ch ng tim m ch(Lancet2002;360:1903)
• Th n kinh: cơn thi u máu thoáng qua/TBMMN, v phình m ch
• B nh võng m c: I h p ti u ĐM, II b t chéo đ ng tĩnh m ch, III xu t huy t và xu t ti t, IV
phù gai th
• Tim: BMV, phì đ i th t trái, suy tim
• M ch máu: bóc tách ĐMC, phình ĐMC
• Th n: protei ni u, suy th n
Đi u tr (NEJM 2003;348:610)
• M c tiêu:140/90mmHg;n u có đái tháo đư ng ho c b nh th n thì HA m c tiêu130/80mmHg
• K t qu đi u tr T 50% suy tim, T 40% đ t qu , T 20–25% NMCT (Lancet 2000;356:1955). L i
ích c a vi c đi u tr THA đ II m r ng c b nh nhân 80 tu i (NEJM 2008;358:1887)
• Đi u ch nh l i s ng (HATT T 5 mmHg)
Gi m cân: m c tiêu BMI 18.5–24.9; t p th d c: 30 phút/ngày, 5 ngày/tu n
Ch đ ăn: nhi u trái cây & rau, ít ch t béo & ch t béo no (DASH, NEJM 2001;344:3)
H n ch mu i: 2.4 g/ngày và lí tư ng 1.5 g/ngày (NEJM 2010;362:2102)
H n ch rư u bia: 2 c c/ngày nam; 1 c c/ngày n & và b nh nhân nh cân
• L a ch n thu c (n u THA ho c ti n THA đái tháo đư ng ho c b nh th n

Ti n THA:ƯCTT phòng ng a kh i phát THA, k T các bi n c lâm sàng (NEJM 2006;354:1685)
THA: vi c l a ch n đi u tr còn nhi u tranh cãi, b nh kèm có th giúp hư ng đ n đi u tr
TĂNG HUY T ÁP 1-29

Chưa có bi n ch ng: Thiazide t t hơn ƯCMC ho c ch n Ca trong phòng ng a b nh m ch máu não
(JAMA 2002;288:2981;NEJM 2009;361:2153);ch n k ph i là l a ch n đ u tiên(Lancet 2005;366:1545)
BMV nguy cơ cao: ƯCMC(NEJM 2000;342;145) ho c ƯCTT (NEJM 2008;358:1547); Ư C T T
ch n Ca t t hơn ƯCMCthiazide(NEJM 2008;359:2417)ho c ch n l i ti u(Lancet 2005;366:895)
Đau th t ng c: ch n , ch n Ca
Sau NMCT: ch n (JAMA 1982;247:1707), ƯCMC(NEJM 1992;327:669), kháng aldosterone
Suy tim:ƯCMC/ƯCTT, ch n , l i ti u, kháng aldosterone (xem bài “Suy tim”)
Phòng ng a đ t qu tái phát: Ư C M C (Lancet 2001;358:1033); hi u qu c a ƯCTT chưa rõ
Đái tháo đư ng: ƯCMC ho c ƯCTT; có th cân nh c l i ti u, ch n , ho c ch n Ca
B nh th n m n: Ư C M C /ƯCTT (NEJM 1993;329:1456 & 2001;345:851, 861) t t nh t nên
k t h p 2 lo i thu c; n u không đ t tr s HA đích S tăng li u ho c ph i h p thêm thu c
• Nguyên nhân th phát
M ch máu th n: ki m soát HA v i l i ti uƯCMC/ƯCTT (c nh giác v i c Creatinin trong h p ĐM
th n) ho c ch n Ca
Đi u ch nh y u t nguy cơ c a b nh xơ c ng bì: b thu c lá, T cholesterol
N u THA kháng tr , suy tim tái phát, ĐTN k n đ nh, ho c b nh th n m n ti n tri n x u hơn: ch đ nh
tái thông m ch máu (JACC 2006;47:1)
B nh xơ c ng bì: đ t stent T tái h p hơn so v i nong m ch qua da đơn đ c, nhưng k có s c i thi n rõ
ràng v HA ho c ch c năng th n so v i đi u tr n i khoa đơn đ c (NEJM 2009;361:1953)
Lo n s n cơ s i (t n thương thư ng xa hơn): nong m ch qua da đ t stent h tr
Ph u thu t đ i v i nh ng t n thương ph c t p ho c t n thương ĐMC ph i h p
Nhu mô th n: h n ch mu i và d ch, l i ti u
Nguyên nhân n i ti t: xem bài “R i lo n tuy n thư ng th n”
• Mang thai: methyldopa, labetalol; các thu c ch n và ch n Ca khác có th an toàn
CƠN TĂNG HUY T ÁP

• Tăng huy t áp c p c u: c HAS thi u máu và t n thương cơ quan đích c p tính
T n thương TK: b nh não, đ t qu do xu t huy t ho c thi u máu, phù gai th
T n thương tim: HC vành c p, suy tim/phù ph i, bóc tách ĐMC
T n thương th n: protein ni u, h ng c u ni u, suy th n c p; cơn xơ c ng bì th n
Thi u máu tan máu vi m ch; ti n s n gi t-s n gi t
• THA kh n c p: HATT 180 ho c HATTr 120 (?110) v i t n thương t i thi u/không có t n thương
cơ quan đích
Y u t thúc đ y
• Ti n tri n c a THA nguyên phát không tuân th đi u tr (đ c bi t là clonidine)
• Ti n tri n c a b nh m ch máu th n; viêm c u th n c p; xơ c ng bì; ti n s n gi t
• N i ti t: u t bào ưa crôm, HC Cushing
• Ch t kích thích giao c m: cocaine, amphetamine, thu c c ch MAO th c ăn giàu tyramine
• T n thương não (k đi u tr THA trong đ t qu do thi u máu não tr khi bn có dùng TSH, extreme, HA, ie,
220/120, ho c bóc tách ĐMC, thi u máu đang di n ra, ho c suy tim; Stroke 2003;34:1056)
Đi u tr (Chest 2007;131:1949)
• M c tiêu phù h p v i b i c nh lâm sàng (như, h HA nhanh trong trư ng h p bóc tách ĐMC)
• C p c u: T25% HATB trong vòng vài phút đ n 2h v i thu c đư ng TM(có th c n ph i theo
dõi HA đ ng m ch xâm nh p); HATTr m c tiêu 110 trong vòng 2–6h, n u dung n p đư c
• Kh n c p: T HA trong vài gi b ng thu c u ng; h xu ng HA m c tiêu trong 1–2 ngày
• Theo dõi lư ng nư c ti u, Creatinin, tri giác: có th cho th y tình tr ng k dung n p v i m c HA th p
Thu c đi u tr cơn tăng huy t áp
Thu c đư ng tĩnh m ch Thu c u ng
Thu c Li u Thu c Li u
Nitroprusside* 0.25–10g/kg/phút Captopril 12.5-100mg 3l n/ngày
Nitroglycerin 17–1000g/phút Labetalol 200–800mg 3l n/ngày
Labetalol 20mg li u kh i đ u S 20–80mg tiêm TM Clonidine 0.2 mg li u kh i đ u
nhanh m i 10 phút ho c 0.5–2 mg/phút S 0.1mg m i gi
Hydralazine 10–20 mg m i 20–30m phút Hydralazine 10–75mg 4 l n/ngày
Esmolol 500g/kg li u kh i đ uS25–300g/kg/phút
Fenoldopam 0.1–1.6 g/kg/phút
Nicardipine 5–15 mg/h
Phentolamine 5–15 mg tiêm TM nhanh m i 5–15 phút
*Chuy n hóa t o thành cyanide S thay đ i tri giác, nhi m toan lactic, t vong. H n ch s d ng v i li u
quá cao (8–10g/kg/phút) đ n 10 phút. Theo dõi lư ng thiocyanate. Tiêm hydroxocobalamin ho c natri
thiosulfate đ đi u tr ng đ c cyanide.
BÓC TÁCH Đ NG M CH CH
BÓC TÁCH ĐMC 1-30
Đ nh nghĩa
• Phình m ch th t (g m 3 l p c a ĐMC) so v i phình gi (ph n v đư c ch a trong l p áo ngoài)
• V trí: g c ĐMC(giãn vòng ĐMC),phình ĐMC ng c,phình ĐM ng c-b ng,phình ĐMC b ng
• Ki u: hình thoi (giãn thành vòng tròn) so v i hình túi (giãn khu trú)
D ch t h c (Circ 2005;111:816 & 2008;117:242)
• Phình ĐMC đ ng th 13 trong s các nguyên nhân t vong hàng đ u M (15,000 ngư i
ch t/năm do v phình ĐMC)
• Phình ĐMC ng c: : 1.7:1; thư ng bao g m g c ĐMC/nhánh xu ng ĐMC ho c nhánh lên
ĐMC (hi m khi vùng quai ĐMC & đo n ng c-b ng)
Y u t nguy cơ: THA; XVĐM; viêm ĐM (Takayasu, viêm ĐM t bào kh ng l , viêm đ t
s ng, giang mai); b m sinh (Van ĐMC có 2 lá van,HC Turner); b nh mô liên k t (HC
Marfan, Ehlers-Danlos type IV); ti n s gia đình; bóc tách ĐMC m n; ch n thương
• Phình ĐMC b ng: 5% x y ra ngư i 65 tu i; nam g p 5-10 l n n ; thư ng g p nh t đo n
dư i ĐM th n. Y u t nguy cơy u t nguy cơ c a XVĐM: hút thu c lá, THA, tăng lipid
máu, tu i, ti n s gia đình
Sinh lý b nh (NEJM 2009;361:1114; Nat Med 2009;15:649)
• Đ nh lu t LaPlace: áp l c trong ng hình tr t l v i [(P đư ng kính) / (đ dày thành)]
• Phình ĐMC ng c: ho i t trung tâm lòng (thoái hóa trung tâm, xâm nh p ch t nh y, ch t
• Phình ĐMC b ng: XVĐM & viêm S thoái hóa ch t gian bào S suy y u trung tâm
• Phình m ch viêm và nhi m trùng (“n m”) hi m g p
Sàng l c (JAMA 2009;302:2015)
• Phình ĐMC ng c: không có hư ng d n sàng l c trong c ng đ ng
• Phình ĐMC b ng: Sàng l c cho t t c c các b nh nhân có kh i g đ p vùng b ng; siêu âm
đ i v i t t c nam gi i 60 tu i có ti n s gia đình v phình ĐMC b ng và t t c nam gi i 65–
75 tu i có ti n s hút thu c lá ( J Vasc Surg 2004;39:267; Annals 2005;142:203;)
Các xét nghi m ch n đoán (Circ 2005;111:816)
• CT có thu c: nhanh, k xâm nh p, đ nh y & đ đ c hi u cao cho t t c các lo i phình ĐMC
• XQ ng c: thư ng có b t thư ng, nhưng không rõ trong phình ĐMC ng c
• Siêu âm b ng: XN đ sàng l c và theo dõi trong phình ĐMC b ng
• SÂ tim qua thành ng c/qua th c qu n: có ích cho phình đo n g c và phình ĐMC ng c
• MRI: ưu tiên cho phình đo n g c hơn phình ĐMC ng c, nhưng cũng h u ích trong phình
ĐMC b ng
Đi u tr (Circ 2006;113;e463; 2008;177:1883; 2010;121:1544)
• Đi u ch nh y u t nguy cơ: cai thu c lá, LDL-Cholesterol 70 mg/dL; macrolide ho c
tetracycline ( c ch matrix metalloproteinase, kháng Chlamydia)
• Ki m soát HA:ch n (T dP/dt (thay đ i HA trên m t đơn v th i gian)) T phát tri n c a
phình (NEJM 1994;330:1335); ƯCMC T nguy cơ v phình (Lancet 2006;368:659), ƯCTT có
th T t l phát tri n phình g c ĐMC trong HC Marfan (NEJM 2008;358:2787); no burst activity/
exercise requiring Valsalva maneuvers (eg, heavy lifting)
• Ph u thu t
Phình ĐMC ng c: có tri u ch ng, nhánh lên 5.5cm; nhánh xu ng 6cm; HC Marfan
4.0–4.5cm; tăng 0.5cm/năm; phình 4.5 cm và có k ho ch ph u thu t van ĐMC
Phình ĐMC b ng: 5cm; phát tri n nhanh; dư i/ngay sát ĐM th n 5.5cm
• Can thi p phình b ng đư ng n i m ch (EVAR) (NEJM 2008;358:494)
T t l t vong ng n h n, ch y máu, và th i gian n m vi n, nhưng, bi n ch ng dài h n (2–
5%/năm; dò, v ) c n ph i đư c theo dõi đ nh kì và k thay đ i t l t vong toàn b
(JAMA 2009;302:1535; NEJM 2010;362:1863 & 1881). Cân nh c nh ng b nh nhân
nguy cơ cao ho c phình ĐMC ng c nhánh xu ng 5.5 cm (JACC 2010;55:986).
nhưng bn k ph u thu t đư c: T t l t vong do phình nhưng k thay đ i t l t vong toàn
b so v i đi u tr n i khoa (NEJM 2010;362:1872). Can thi p b ng đư ng n i m ch k
thua kém (có th t t hơn) m h trong v phình ĐMC b ng n u can thi p thu n l i.
Bi n ch ng
• Đau: đau ng c, lưng, ho c b ng kéo dài
• V phình: nguy cơ c khi đư ng kính l n , n gi i, đang hút thu c, THA
Phình ĐMC ng c: 2.5%/năm n u 6cm và 7% n u 6cm; Phình ĐMC b ng: 1%/năm
n u 5cm và 6.5% n u 5–5.9cm. Có th bao trư c b ng vi c c đau; m t khi x y ra, thư ng
d n đ n t vong ho c có th đau d d i liên t c và s c do ch y máu; 90% t vong
• Bóc tách ĐMC (xem ph n ti p theo)
• Tai bi n thi u máu do huy t kh i t c m ch
• Chèn ép nh ng cơ quan k c n (như, TM ch dư i, khí qu n, th c qu n)
Theo dõi
• Tăng 0.1 cm/năm trong phình ĐMC ng c, 0.4 cm/năm trong phình ĐMC b ng
• Theo dõi b ng CĐHA đ nh kì m i 3, 6, 9, & 12 tháng đ u, sau đó theo dõi 1 năm/1 l n
• Sàng l c BMV, b nh ĐM ph i và phình v trí khác, đ c bi t là vùng ĐM khoeo. 25%
b nh nhân có phình ĐMC ng c s kèm theo phình ĐMC b ng.
H I CH NG Đ NG M CH CH C P
Đ NG M CH CH 1-31
Đ nh nghĩa (Circ 2003;108:628)
• Bóc tách kinh đi n: rách n i m c S tràn máu vào l p gi a ĐMC
• Bóc tách không hoàn toàn: rách l p gi a và l p n i m c mà k có tràn máu vào trong thành ĐMC
• T máu trong thành (IMH): rách l p áo trong S xu t huy t vào l p gi a
• Loét xuyên thành: loét m ng xơ v a xuyên l p n i m c S xu t huy t vào l p gi a
Phân lo i
• Bóc tách g n: g m nhánh lên ĐMC, không k ph n g c ĐMC ( Stanford A, DeBakey I & II)
• Bóc tách xa: ch g m nhánh xu ng ĐMC, xa ĐM dư i đòn ( Stanford B, DeBakey III)
Y u t nguy cơ
• THA (ti n s THA 70% trong bóc tachs ĐMC); nam gi i (70% nan)
• B nh mô liên k t: HC Marfan (fibrillin): ngón chân nh n, tr t kh p, pectus, ectopia lentis, MVP;
Ehlers-Danlos type IV (type III procollagen): da s m màu; th ng ru t ho c t cung; Loeys-Dietz;
giãn vòng ĐMC, ti n s gia đình có bóc tách ĐMC; PCKD
• D t t ĐMC b m sinh: van ĐMC có 2 lá van ho c h p (như trong HC Turner)
• Viêm ĐMC:HC Takayasu, viêm ĐM t bào kh ng l , HC Behçet, giang mai
• Mang thai: thư ng trong 3 tháng cu i; có th th y bóc tách ĐMV t phát
• Ch n thương: ăn mòn, th thu t bơm bóng n i ĐMC, ph u thu t tim ho c ĐMC, thông tim
Bi u hi n lâm sàng và khám th c th (JAMA 2000;283:897)

Đ c đi m G n Xa
Đau ki u “ĐMC”(thư ng n ng, đau d d i ho c xé nát, đ t 94% 98%
t i đa lúc kh i phát[so v i đau tăng d n trong HC vành c p]) (ng c, lưng) (lưng, ng c, b ng)
Ng t (thư ng do chèn ép) 13% 4%
Suy tim (thư ng do h van ĐMC) 9% 3%
Tai bi n m ch máu não 6% 2%
Tăng huy t áp 35% 70%
T t HA/s c (chèn ép,h ch , NMCT, v phình) 25% 4%
M t m ch 19% 9%
Ti ng th i do h van ĐMC 44% 12%
Các xét nghi m ch n đoán (Circ 2005;112:3802)
• Ki m tra HA và m ch quay 2 bên đ xem có đ i x ng hay không
• XQ ng c: b t thư ng trong 60–90% (trung th t r ng, tràn d ch), nhưng không th dung đ lo i tr bóc
tách ĐMC
• CT: nhanh, k xâm nh p, đ nh y cao (80% cho đo n g n; 90–95% cho đo n xa); CT đa lát c t có th
tăng đ nh y; tuy nhiên n u & lâm sàng nghi ng cao S thêm các XN khác
• SÂ tim qua thành ng c: Đ nh y 95% cho đo n g n, 80% cho đo n xa; có th đánh giá đư c
ĐMV, màng ngoài tim, h van ĐMC
• MRI: đ nh y & đ đ c hi u 98%, nhưng m t th i gian & không có s n
• Ch p ĐMC: đ nh y 90%, m t th i gian, k phát hi n đư c t máu trong thành; có th đánh giá
đư c cách nhánh m ch máu
• D-dimer500ng/mL có th giúp lo i tr bóc tách ĐMC khi tri u ch ng24h (Circ 2009;119:2702)
Đi u tr (Lancet 2008;372:55; Circ 2010;121:1544)
• N i khoa: T Thay đ i HA/đơn v th i gian, TST đích 60 và HATT 100–120mmHg
Kh i đ u v i ch n đư ng TM ( propranolol, esmolol, labetalol) đ đ y lùi ph n x c TST &
tăng co s x y ra khi dùng các thu c giãn m ch
Sau đó T HATT v i thu c giãn m ch tiêm TM (nitroprusside), ki m soát đau v i MSO4 n u
c n
• Ph u thu t
G n (thay th đo n g c):t t c trư ng h p c p tính; m n n u ti n tri n, h ch ho c phình Xa:
n u ti n tri n, có s tham gia c a nhánh ĐM quan trong, THA k ki m soát, phình m ch
• Can thi p n i m ch: stent ph đ đánh d u đư ng vào; stent kim lo i tr n đ khôi ph c dòng
ch y xu ng nhánh ĐM b t n thương; m c a s trong lòng gi
Bi n ch ng
• V : vào khoang màng ngoài tim S chèn ép (tránh ch c dò màng ngoài tim tr khi có s c/ho t
đ ng đi n th vô m ch); v vào khoang màng ph i; trung th t; khoang sau phúc m c
• T c nhánh đ ng m ch
Có th tĩnh (bóc tách/huy t kh i) ho c đ ng (chênh áp gi a lòng th t và lòng gi )
T c ĐMV SNMCT (thư ng là ĐMV ph i SNMCT thành dư i, khi bóc tách x y ra d c b cong ngoài)
Thân cánh tay đ u/ĐM c nh S TBMMN, Horner. ĐM gian sư n/th t lưng S thi u máu t y s ng/li t
Thân cánh tay đ u/ĐM dư i đòn S thi u máu chi trên. ĐM ch u S thi u máu chi dư i
ĐM thân t ng/m c treo S thi u máu ng tiêu hóa; ĐM th n S suy th n c p
• H van ĐMC: do giãn vòng van, rách ho c di chuy n lá van b i lòng gi
• T vong:1–2%/h 48h cho bóc tách đo n g n c p; 10% trong 30 ngày v i bóc tách đo n xa c p
R I L O N N H P T IM
R I LO N NH P 1-32
NH P CH M, BLOCK NHĨ TH T VÀ PHÂN LY NHĨ TH T

Nh p ch m xoang (SB) (NEJM 2000;342:703)
• Nguyên nhân: thu c (g m ch n , ch n Ca, amiodarone, Lidocain, digitalis), cư ng ph v (v n
đ ng viên, khi ng , NMCT thành dư i), chuy n hóa (gi m O2 máu, nhi m trùng huy t, phù
niêm, h thân nhi t, h glucose máu), ngưng th khi ng , tăng áp l c n i s
• Đi u tr : thương k c n đi u tr ; atropine ho c đ t máy t o nh p n u có tri u ch ng
• Nguyên nhân thư ng g p c a ngưng xoang là ngo i tâm thu nhĩ
H i ch ng nút xoang b nh lý (SSS)
• Đ c trưng bao g m: Nh p ch m xoang, block xoang nhĩ, nh p ch m xoang k ch phát và lo n nh p
nhanh nhĩ (HC “nh p nhanh-nh p ch m”), k tăng nh p tim thích h p v i np g ng s c
• Đi u tr : thu c đơn đ c thư ng th t b i (ki m soát nh p nhanh S k ch p nh n nh p ch m); ph i
h p thu c (ch n , ch n Ca, digitalis) v i nh p nhanh & máy t o nh p vĩnh vi n v i nh p ch m
Block nhĩ th t
Lo i Đ c đi m
Đ 1 PR kéo dài (200ms), t t c các xung đ ng t nhĩ đ u đư c d n truy n (1:1).
Đ 2 Mobitz I PR c d n cho đ n khi m t xung đ ng k đư c d n truy n (S “c m nh p”).
(Wenckebach) Nút nhĩ th t t n thương do thi u máu (NMCT thành dư i), viêm (viêm cơ
tim, ph u thu t van 2 lá), cư ng ph v (v n đ ng viên), do thu c.
Kinh đi n (50%), PR c, d n truy n ch m d n theo th i gian (S
kho ng RR T, th i gian ngưng 2 l n kho ng RR đ ng trư c).
Block nhĩ th t thư ng x u đi khi xoa xoang c nh, c i thi n v i atropine.
Thư ng k ch phát/không có tri u ch ng, không c n đi u tr .
Đ 2 Mobitz II Các xung đ ng b ch n k thư ng xuyên ho c l p l i v i kho ng PR c đ nh.
Bó His-Purkinje b t n thương do thi u máu (NMCT thành trư c), thoái
hóa h th ng d n truy n, b nh thâm nhi m, viêm/ph u thu t van ĐMC.
Block nhĩ th t thư ng c i thi n khi xoa xoang c nh, x u đi v i atropine.
Thư ng ti n tri n đ n đ 3. C n đ t máy t o nh p t m th i ho c vĩnh vi n
Đ 3 (hoàn toàn) Không có d n truy n qua nút nhĩ th t. Nh p thoát, n u có, h p(b n i), r ng (th t)
N u block 2:1, k th phân bi t đư c block nhĩ th t đ 2 Mobitz I hay Mobitz II (k th y đư c kho ng
PR bi n đ i); thư ng phân lo i d a vào ĐTĐ khác & lâm sàng. Block nhĩ th t cao đ thư ng ch
nh ng block khi có 2 xung đ ng k ti p k đư c d n truy n.
Phân ly nhĩ th t
• M c đ nh: Nút xoang phát xung ch m cho phép các ch nh p con (nh p b n i) t phát xung
• Cư p quy n ch huy: ch nh p con tăng t c (như, nh p nhanh b n i,nh p nhanh th t)
• Block nhĩ th t đ 3: ch nh p nhĩ k b t đư c nh p th t, ch nh p con n i lên
Phân bi t v i phân ly nhĩ th t đ ng nh p (nh p nhĩ nh p th t, m t vài sóng P k đư c d n truy n)
NH P NHANH TRÊN TH T
Phát sinh trên th t ∴ ph c b QRS h p ngo i tr d n truy n l c hư ng ho c ti n kích thích
Nguyên nhân nh p nhanh trên th t (NEJM 1995;332:162; 2006;354:1039)
Lo i Đ c đi m
Nh p nhanh xoang (ST) Gây ra b i đau, s t, gi m th tích tu n hoàn, gi m O2
máu, thi u máu, lo s , ch n ,...
Nh p nhanh vòng vào l i nút xoang Hi m g p. Vòng vào l i trong nút xoang, phân bi t v i
(SANRT) nh p nhanh xoang b ng vi c kh i phát&ch m d t nhanh
Nh p nhanh nhĩ (AT) Xuât phát t v trí nhĩ khác nút xoang. Th y trong
BMV, COPD, c catecholamine, rư u, digitalis.
Nhĩ
Nh p nhanh nhĩ đa (MAT) c tính t đ ng t i nhi u v trí trong nhĩ

Cu ng nhĩ (AFL) Vòng vào l i l n, thư ng n m trong vòng van 3 lá
Các sóng lăn tăn không đ u truy n xu ng nút nhĩ
Rung nhĩ (AF)
th t, thư ng xu t phát t TM ph i
NN vòng vào l i nút nhĩ th t (AVNRT) Vòng vào l i dùng đư ng d n truy n đôi nút nhĩ th t
Nh p nhanh vòng vào l i nhĩ th t Vòng vào l i s d ng nút nhĩ th t vào đư ng d n
B n i nhĩ th t
(AVRT) truy n ph . Chi u thu n (d n truy n xu ng nút nhĩ

th t; QRS thư ng h p) so v i chi u ngh ch (d n
truy n xu ng con đư ng ph ; QRS r ng).
Nh p nhanh b n i không k ch phát c tính t đ ng b n i nhĩ th t. Có th th y sóng P đ o
(NPJT) ngư c ho c phân ly nhĩ th t. G p trong viêm cơ tim/n i
tâm m c, ph u thu t tim, NMCT thành dư i, digitalis
Ch n đoán lo i nh p nhanh trên th t (NEJM 2006;354:1039)

Kh i phát Kh i phát/k t thúc đ t ng t g i ý vòng vào l i (AVNRT,AVRT, SANRT)
R I LO N NH P 1-33
Không có giá tr ch n đoán do đa s nh p nhanh trên th t dao đ ng t 140–250 l/p,
T n s tim nhưng: ST thư ng 150 l/p;AFL thư ng d n truy n 2:1 S TST th t 150 l/p
AVNRT & AVRT thư ng 150 l/p
Nh p đi u Không đ u S AF,AFL v i block đa d ng, ho c nh p nhanh nhĩ đa
Đi trư c QRS S ST, AT (P khác v i nút xoang), MAT (3 hình thái)
Hình thái sóng P Đi sau QRS & đ o ngư c các CĐ trư cSkích ho t ngư c l i nhĩ qua nút nhĩ th t
AVNRT: chôn vùi ho c làm bi n d ng ph n t n cùng c a QRS (RSR’ gi V1)
AVRT: nh phía sau QRS nhưng thư ng tách bi t v i QRS
Kho ng RP thư ng ng n (1/2 RR), nhưng có th RP kéo dài
Rung ho c không có sóng P S AF
Sóng “F” hình răng cưa (th y rõ nh t các chuy n đ o trư c & V1) S AFL
Đáp ng v i c tính t đ ng c a nh p (ST,AT, MAT) S nh p ch m ho c c block nhĩ th t
kích thích ph v Vòng vào l i (AVNRT,AVRT) S k t thúc đ t ng t (kinh đi n v i m t sóng P
ho c adenosine theo sau QRS) ho c không đáp ng
AFL S c block nhĩ th t S b c l sóng “F”
Sơ đ 1-4 Ti p c n nh p nhanh trên th t

NH P NHANH TRÊN TH T
Đ u Không đ u
Hình thái sóng P Hình thái sóng P
≠ nh p xoang k có ho c ngư c không có ≥3 hình thái đi

dương Sóng F
đi sau QRS
đi trư c QRS đi trư cQRS bi n d ng QRS 300 l/p ho c rung trư c QRS
ATAC AVNRT AF MAT

ST SANRT AVNRT AFL
AVRT, NPJT
Đi u tr nh p nhanh trên th t
Nh p Đi u tr c p Đi u tr duy trì
Không n đ nh Chuy n nh p v i h i s c tim nâng cao không có
ST Đi u tr nguyên nhân gây ra ST không có
AT ch n , ch n Ca; amiodarone ch n ho c ch n Ca, thu c ch ng
lo n nh p. ? Đ t b ng sóng cao t n
AVNRT Thao tác ph v Đ i v i AVNRT(xem chương ti p theo v AVRT)
ho c AVRT Adenosine (th n tr ng trong AVRT*) Đ t b ng sóng cao t n
Ch n Ca ho c ch n Ch n Ca ho c ch n (m n ho c n u c n)
Thu c ch ng lo n nh p nhóm IC (n u tim bt)
NPJT Ch n Ca, ch n , amiodarone ĐT b nh n n (như, ng đ c digtalis,thi u máu)
AF Ch n ,ch n Ca,digoxin,ch ng lo n nh p Xem bài “Rung nhĩ”
AFL Ch n , ch n Ca, digoxin, thu c Đ t b ng sóng cao t n
ch ng lo n nh p ch n ho c ch n Ca thu c ch ng lo n nh p
MAT Ch n Ca ho c ch n n u dung n p Đi u tr b nh n n
Đ t nút nhĩ th t đ t máy t o nh p
*Tránh dùng adenosine & can thi p lên nút nhĩ th t n u có đư ng ph nh p nhanh ti n kích thích, xem dư i đây
• Đ t qua Catheter có t l thành công cao (AFL/AVNRT 95%, AF 80%)
Bi n ch ng: đ t qu , NMCT, ch y máu, th ng, block d n truy n (JAMA 2007;290:2768)
ĐƯ NG D N TRUY N PH (WOLFF-PARKINSON-WHITE)
Đ nh nghĩa
• Đư ng d n truy n ph (đư ng t t) c a h th ng d n truy n cơ tim n i tâm nhĩ sóng δ
& tâm th t, cho phép các xung đ ng đi t t mà k có s ch m l i bình thư ng c a
nút nhĩ th t
• Hình nh ti n kích thích (WPW): T kho ng PR, QRS giãn r ng v i sóng
(kh i đ u m , có th khó th y), ST & T b t thư ng (có th gi ng v i NMCT thành

dư i cũ); ch th y con đư ng ph khi d n truy n ra phía trư c (n u con đư ng
ph ch d n truy n ngư c thì ĐTĐ s bình thư ng khi nh p xoang; đư ng t t
“kín đáo”)
• HC Wolff-Parkinson-White: đư ng d n truy n ph nh p nhanh k ch phát
Nh p nhanh
• AVRT xuôi chi u: Nh p nhanh trên th t QRS h p (đi n hình), d n truy n qua nút nhĩ th t T &
con đư ng ph c; d n truy n ngư c và có th x y ra v i đư ng t t kín đáo
• AVRT ngư c chi u: Nh p nhanh trên th t QRS r ng, d n truy n qua con đư ng ph T & qua
R I LO N NH P 1-34
nút nhĩ th t c; d n truy n ra phía trư c và có th th y hình nh WPW nh p xoang

• Rung nhĩ v i d n truy n nhanh xu ng con đư ng ph , nh p nhanh trên th t k đ u ph c b
r ng; d n truy n ra phía trư c và có th th y hình nh WPW nh p xoang
Đi u tr
• AVRT: thao tác ph v , ch n , ch n Ca; c nh giác v i adenosine (có th đưa đ n rung nhĩ); có
máy kh rung s n sàng
• AF/AFL d n truy n xu ng con đư ng ph : c n đi u tr lo n nh p và c tính trơ v i con
đư ng ph ; dùng procainamide, ibutilide, flecainide ho c chuy n nh p; tránh ch n Ca
& ch n (k hi u qu ) và digitalis/adenosine (có th T tính trơ v i con đư ng ph S c
t n s th t S rung th t)
• Duy trì: đi u tr nh p nhanh v i đ t b ng sóng cao t n thu c ch ng lo n nh p (IA, IC). Cân
nh c đ t con đư ng ph n u k có tri u ch ng nhưng AVRT ho c AF nh y c m v i đi n sinh
lý cơ tim (NEJM 2003;349:1803) nguy cơ đ t t liên quan đ n đ ng n c a kho ng R-R trong
AF và n u nh p nhanh trên th t nh y c n v i g ng s c.
NH P NHANH PH C B QRS R NG
Nguyên nhân
• Nh p nhanh th t (VT)
• Nh p nhanh trên th t v i d n truy n l ch hư ng: block nhánh c đ nh, block nhánh ph
thu c t n s (thư ng là block nhánh ph i), d n truy n qua con đư ng ph , ho c nh p th t kích
ho t nhĩ
Nh p nhanh th t đơn d ng (MMVT)
• T t c các nh p đ u gi ng nhau; predominantly upward in V1 block nhánh ph i so v i downward
block nhánh trái V2
Epsilon
• Nguyên nhân trên tim có c u trúc b t thư ng: NMCT trư c đó (đ l i s o);
BCT; viêm cơ tim; BCT do lo n s n th t ph i: block nhánh ph i k hoàn
toàn, sóng (khuy t đo n cu i c a QRS) & T đ o ngư c V1–3 trên ĐTĐ
lúc ngh , nh p nhanh th t có block nhánh ph i, ch n đoán b ng MRI (Lancet 2009;373:1289)
• Nguyên nhân trên tim có c u trúc bình thư ng:
Nh p nhanh đư ng ra th t ph i: ĐTĐ lúc ngh bình thư ng, nh p nhanh th t có block nhánh
ph i v i tr c hư ng xu ng dư i; idiopathic LV VT (đáp ng v i verapamil)
Nh p nhanh th t đa d ng (PMVT)
• QRS thay đ i đan d ng theo t ng nh p
• Nguyên nhân: thi u máu; BCT; catecholaminergic;
Xo n đ nh (“xo n các đ nh”, PMVT c QT): c QT m c ph i (do thu c, RL đi n gi i, xem
bài “ĐTĐ”) ho c b m sing (b nh c a kênh K/Na; sóng b t thư ng; xo n đ nh đư c kích ho t
b i kích thích giao c m [g ng s c, c m xúc, ti ng đ ng đ t ng t]; Lancet 2008;372:750)
HC Brugada (b nh c a kênh Na): gi block nhánh ph i v i ST c V1–3 (provoked w/ IA
or IC) trên ĐTĐ lúc ngh
Các d u hi u hư ng đ n nh p nhanh th t (ch p nh n cho đ n khi ch ng minh là k ph i)
• NMCT trư c đó, suy tim ho c RLCN th t trái: d đoán t t nh t nh p nhanh QRS r ng chính là
nh p nhanh th t (Am J Med 1998;84:53)
• Huy t đ ng và TST k phân bi t ch c ch n nh p nhanh th t v i nh p nhanh trên th t
• Nh p nhanh th t đơn d ng đ u, nhưng ban đ u nó có th hơi k đ u, gi ng rung nhĩ v i d n
truy n l ch hư ng; nh p k đ u m t cách k đ u rõ g i ý rung nhĩ v i d n truy n l ch hư ng
• Các đ c đi m trên ĐTĐ hư ng đ n nh p nhanh th t (Circ 1991;83:1649)
Phân ly nhĩ th t (sóng P đ c l p, nh p b t đư c ho c k t h p) ch ng t là nh p nhanh th t
QRS r t r ng (140ms trong block nhánh ph i ho c 160 trong block nhánh trái); tr c
QRS l ch nhi u k đi n hình cho nh p nhanh th t
Lo i block nhánh ph i: k có sóng R’ cao (ho c ch có 1 sóng R) V1, r/S 1 V6
Lo i block nhánh trái: t đi m kh i đ u đ n đi m th p nh t 60–100ms V1, q V6
S phù h p (QRS t t c các chuy n đ o trư c tim cùng hình d ng/hư ng)
Qu n lý lâu dài (JACC 2006;48:1064)
• Đánh giá: SÂ tim đánh giá ch c năng th t trái, thông tim ho c np g ng s c đ lo i tr thi u
máu. MRI và/ho c sinh thi t th t ph i đ tìm BCT thâm nhi m ho c BCT lo n s n th t ph i,
đi n sinh lý tim đ đánh giá kh năng gây ra r i lo n nh p
• C y máy kh rung: d phòng c p 2 sau khi ch ng minh đư c nh p nhanh th t/rung th t (ngo i
tr do nguyên nhân có th h i ph c). D phòng c p 1 n u nguy cơ cao như EF 30–35%
(xem bài “Suy tim”), lo n s n th t ph i, HC Brugada, HC QT kéo dài, BCT phì đ i n ng
• Thu c: ch n (đ c bi t trong HC QT kéo dài), thu c ch ng lo n nh p (amiodarone) đ ngăn ch n
NN th t tái phát, kích ho t máy kh rung, n u k đ t đư c máy kh rung, kích thích ch ng nh p nhanh
• N u thu c gây ra xo n đ nh S QT 500 ngo i tâm thu th t: ngưng thu c, truy n K, Mg, máy
t o nh p (JACC 2010;55:934)
• Đ t b ng sóng cao t n n u tiêu đi m NNT đư c cách ly, ho c n u NNT tái phát kích ho t
máy kh rung; đ t trư c khi c y máy kh rung T t l lo i th i đ n 40% (Lancet 2010;375:31)
RUNG NHĨ
Phân lo i (JACC 2006;48:e149)
• RN k ch phát (t ch m d t), RN dai d ng (kéo dài > 7 ngày), RN dai d ng kéo dài (thư ng > 1
RUNG NHĨ 1-35

năm và không đáp ng v i chuy n nh p)
• Có b nh van (b nh van 2 lá do th p, van nhân t o ho c s a ch a van) v i k có b nh van
• RN đơn đ c: thư ng < 60t và k có b ng ch ng v b nh tim trên lâm sàng ho c SÂ tim (g m c THA)
D ch t h c và nguyên nhân (Annals 2008;149:ITC5-2)
• Kho ng 1% dân s b RN tái phát (8% đ i v i ngư i già); đ tu i trung bình xu t hi n 75t
• C p (lên đ n 50% k xác đ nh đư c nguyên nhân)
Tim: suy tim,viêm cơ tim/màng ngoài tim, thi u máu/NMCT, THA,ph u thu t tim
Ph i: b nh ph i c p tính ho c gi m O2 máu (COPD, viêm ph i), t c m ch ph i
Chuy n hóa:c catecholamine (stress, nhi m trùng,sau PT,u t y thư ng th n), nhi m đ c giáp
Thu c: rư u (“HC tim ngày ngh ”), cocaine, amphetamines, theophylline, caffeine
Th n kinh: xu t huy t dư i nh n, đ t qu do thi u máu
• M n: tu i cao, THA, thi u máu, b nh van tim(van 2 lá, 3 lá,ĐMC), BCT, cư ng giáp, béo phì
Sinh lý b nh (NEJM 1998;339:659; & Circ 1995;92:1954)
• Thư ng b t ngu n t ngo i v n m ph n “tay áo” c a tâm nhĩ trong các tĩnh m ch ph i
• M t co bóp tâm nhĩ S suy tim; máu nhĩ trái S huy t kh i t c m ch; nh p nhanh S BCT
Đánh giá
• Ti n s và khám th c th , ĐTĐ, XQ ng c, SÂ tim (kích thư c nhĩ trái, ? huy t kh i, van, ch c
năng th t trái, màng ngoài tim), K, Mg, XN tìm máu n trong phân trư c khi dùng ch ng đông,
XN ch c năng giáp, ? lo i tr thi u máu (RN k ph i do thi u máu n u k có các tri u ch ng khác)
Sơ đ 1-5 Ti p c n rung nhĩ c p
k n đ nh S c đi n
RN m i kh i phát
kh n c p
n đ nh
T chuy n nh p (x y ra trong
vòng 24h đ i v i 50-67% RN c p)
1. Ki m soát TST 2. Ch ng đông 3. Chuy n nh p

Heparin k phân đo n tiêm TM n u
Ch n β ho c
dung n p và chuy n nh p. N u k
ch n Ca
thì dùng ch ng đông đư ng u ng
(xem b ng)
RN <48h & nguy RN >48h (ho c k rõ)
cơ đ t qu th p ho c NC đ t qu cao
SÂ qua TQ tái phát
Chuy n nh p (s c đi n và/
ho c dùng thu c) Ch ng đông đư ng u ng
có HK theo kinh nghi m × ≥3 tu n
nhĩ trái
k có huy t Chuy n nh p ch ng đông
↓
kh i nhĩ trái đư ng u ng × ≥4–12 tu n
(S a đ i t NEJM 2004;351:2408; & JACC 2006;48:e149)
Ki m soát TST đ i v i rung nhĩ (M c tiêu TST 60–80, 90–115 khi g ng s c)

Lo i thu c C p (tiêm TM) Duy trì (u ng) Lưu ý
5–10 mg trong 2’ 120–360 mg/ngày THA (đi u tr v i Gluconate Ca)
Verapamil
có th l p l i sau 30’ chia li u C nh giác v i suy tim
Ch n Ca
0.25 mg/kg trong 2’ 120–360 mg/ngày T t hơn đ i v i COPD

Diltiazem có th l p l i sau 15’ chia li u Có th c tác d ng c a Digitalis
truy n 5–15 mg/h
5 mg trong 2’ 25–100 mg 2 ho c T HA (đi u tr v i glucagon)
Metoprolol 3 l n/ngày
(-)
có th l p l i m i 5’x3 C nh giác v i suy tim

1 mg m i 2’ 80–240 mg/ngày và co th t PQ
Propranolol T t hơn đ i v i BMV
chia li u
Digoxin 0.25 mg m i 2h 0.125–0.375mg 1l n/nCân nh c v i suy tim ho c THA
(m t th i gian) tăng d n đ n 1.5 mg (đi u ch nh ĐTT Crea)Ki m soát TST khi g ng s c kém
Amiodarone 150 mg trong 10 S 0.5–1 mg/phút
Ch n , ch n Ca và digoxin tiêm TM ch ng ch đ nh khi có WPW (ti n kích thích ho c nh p nhanh
QRS r ng) vì t o đi u ki n d n truy n qua con đư ng ph d n đ n rung th t; ∴ procainamide đư c
ch đ nh đ u tiên
Chi n lư c đi u tr rung nhĩ tái phát
• Ki m soát TST: m c tiêu TST 60–80 l/p lúc ngh (m c dù hi u qu k rõ ràng so v i TST
đích <110, NEJM 2010;362:1363) và 90-115 l/p khi g ng s c (xem b ng trên đ l a ch n).
Đ t nút nhĩ th t máy t o nh p vĩnh vi n là bi n pháp cu i cùng (NEJM 2001;344:1043)
• Ki m soát nh p: k có hi u qu rõ ràng v c i thi n kh năng s ng so v i ki m soát TST
(NEJM 2002;347:1825 & 2008;358:2667)
• Ch ng đông (n u có ch đ nh) đ ngăn ng a huy t kh i, cho dù ĐT ki m soát TST hay nh p
Thu c ch ng lo n nh p cho RN
Lo i thu c Chuy n nh p Duy trì Lưu ý
Amiodarone 5–7mg/kg tiêm TM trong 200–400 mg m i c QT nhưng hi m khi xo n đ nh
30–60’ S 1 mg/phút ngày (thu c hi u b nh ph i, gan, nhi m đ c giáp
đ n khi đ t t i 10g qu nh t) ✓ XN CN ph i, gan,tuy n giáp
Dronedarone không có 400 mg 2 l n/ c QT, CCĐ v i suy tim n ng .
ngày T td ph so v i amiodarone,Thi u
qu mà còn T t vong do tim m ch
Ibutilide 1 mg TTM trong 10’ không có CCĐ n u T K ho c c QT
có th l p l i 1 li u c QT, 3–8% nguy cơ xo n đ nh
Mg 1–2 g TM đ T nguy cơ xđ
Dofetilide 0.5 mg u ng 2 l n/ 0.5 mg 2 l n/ c QT, c nguy cơ xo n đ nh
ngày ngày Đi u ch nh li u d a vào CN th n
Sotalol không có 90–160 mg 2 l n Theo dõi T TST, c QT
/ ngày Đi u ch nh li u d a vào CN th n
Flecainide 300 mg u ng x 1 100–150mg 2l/ng Đi u tr trư c v i thu c c ch
Propafenone 600 mg u ng x 1 150–300 mg nút nhĩ th t. CCĐ v i b nh tim
3l n/ngày th c th và b nh tim do thi u máu
Procainamide 10–15 mg/kg TM 1–2 g 2l/ngày v i T HA; c QT. đi u tr trư c v i
trong 1 h tác d ng ch m thu c c ch nút nhĩ th t
(JACC 2006;48:e149; NEJM 2007;357:987 & 2009;360:668; JACC 2009;54:1089)
• Rung nhĩ đơn đ c S thu c nhóm IC ho c sotalol, ? statins
• B nh m ch vành S thu c nhóm III
• Suy tim S dofetilide ho c amiodarone (NEJM 2007;356:935)
Chuy n nh p
• Cân nh c chuy n nh p b ng thu c ho c s c đi n v i rung nhĩ m i phát hi n n u có tri u ch ng
N u RN >48h, 2–5% nguy cơ đ t qu khi chuy n nh p (thu c ho c s c đi n)
SÂ tim qua TQ đ lo i tr huy t kh i ho c đi u tr trư c b ng ch ng đông 3 tu n
• Kh năng thành công ph thu c vào th i gian RN (t t hơn n u<7 ngày) và kích thư c tâm nhĩ
• Cân nh c đi u tr trư c v i thu c ch ng lo n nh p (đ c bi t n u l n th nghi m đ u tiên th t b i)
• Đ i v i chuy n nh p b ng thu c, thu c nhóm III và IC hi u qu t t nh t đã đư c ch ng minh
• M c dù tr v nh p xoang, nhĩ đã b choáng váng. Vì v y, kh năng l n nh t RN tái phát là trong
3 tháng đ u sau khi tr v nh p xoang, ph i dùng ch ng đông sau khi chuy n nh p 4–12 tu n.
• “Thu c b túi”: n u thu c nhóm IC đã đư c dung n p an toàn v i BN k có thi u máu và b nh
tim th c th , có th đi u tr ngo i trú khi c n n u RN có tri u ch ng tái phát (NEJM 2004;351:2384)
Đi u tr không dùng thu c
• Đ t b ng sóng cao t n (cách ly TM ph i): 80% thành công; cân nh c n u T EF ho c đi u tr
thu c ch ng lo n nh p th t b i/CCĐ (NEJM 2006;354:934; JAMA 2005;293:2634 & 2010;303:333)
• Ph u thu t Maze (70–95% thành công) đư c l a ch n n u đã tr i qua ph u thu t tim
• Đóng ti u nhĩ trái n u đã qua ph u thu t tim, T nguy cơ đ t qu ; đóng qua da có th so sánh
đư c v i Wafarin và T nguy cơ xu t huy t n i s (Lancet 2009;374:534)
Thu c ch ng đông (JACC 2006;48:e149; Chest 2008;133:546S)
• Nguy cơ đ t qu 4.5% m i năm v i RN không do b nh van tim; y u t nguy cơ bao g m:
Suy tim(1đ), THA(1), tu i>75(1đ), đái tháo đư ng(1đ), ti n s đ t qu /thi u máu não(2đ)
SÂ: EF 35%, âm cu n t nhiên dày đ c trong nhĩ trái, c kích thư c nhĩ trái, xơ v a ĐMC
• Nguy cơ đ t qu cc trong rung nhĩ có b nh van tim, t t c các lo i thu c ch ng đông
• Đi u tr : warfarin (INR 2–3) S 68% T đ t qu (heparin S warfarin n u có ti n s đ t qu )
Aspirin (81–325 mg/ngày): t t hơn gi dư c (21% T đ t qu ) nhưng thua warfarin
Aspirin + clopidogrel thua warfarin nhưng Tđ t qu (&cch y máu) so v i dùng Aspirin đơn đ c
(NEJM 2009;360:2066)
Dabigatran (thu c c ch tr c ti p thrombin u ng): 100 mg 2l n/ngày ≈ hi u qu & T ch y máu và
150mg 2 l n/ngày T đ t qu và ≈ ch y máu so v i warfarin (ko c n theo dõi INR; nghiên c u RE-
LY, NEJM 2009;361:1139)
• Đi u tr cho: RN có b nh van tim, ti n s đ t qu /thi u máu não thoáng qua,
2 y u t
nguy cơ S Warfarin
1 y u t nguy cơ S warfarin ho c aspirin; k có y u t nguy cơ S aspirin
N u hi u qu k t t khi dùng warfarin (c nguy cơ ch y máu) S Aspirin ? clopidogrel
N u ph i dùng aspirinclopiwarfarin (rung nhĩ & m i đ t stent g n đây): INR 2–2.5,
Aspirin 75–81 mg/ngày
NG T
Đ nh nghĩa:
• Tri u ch ng c a s m t ý th c đ t ng t thoáng qua do gi m tư i máu não hoàn toàn
NG T 1-37
• N u c n đ n CPR và chuy n nh p, sau đó đ t t mà không ng t (tiên lư ng khác nhau)
Nguyên nhân (NEJM 2002;347:878; JACC 2006;47:473; Eur Heart J 2009;30:2631)
• Th n kinh tim(còn g i là th n kinh ph v , 20% NEJM 2005.352:1004): c trương l c giao c m
S th t trái tăng co bóp S kích thích th th cơ h c trong th t trái làm c trương l c ph v
(ph n x Bezold-Jarisch tăng đ ng) S T nh p tim ( c ch tim) và/ho c T HA (tr y m ch)
Ho, nu t, đ i ti n và ti u ti n S c trương l c ph v , do đó có th là y u t thúc đ y
R i lo n liên quan: tăng nh y c m xoang c nh
• H huy t áp tư th (10%)
Gi m th tích tu n hoàn, l i ti u, gi m đáp ng cơ tim
Thu c giãn m ch (đ c bi t n u không dùng thu c tăng co)
B nh TK t đ ng (1 HC Parkinson, Shy-Drager, ch ng m t trí nh Lewy, HC nh p nhanh
tư th đ ng ; 2 đái tháo đư ng, nghi n rư u, amyloidosis, suy th n) (NEJM 2008;358:615)
• Tim m ch
R i lo n nh p tim (15%)
Lo n nh p ch m: b nh nút xoang, block nhĩ th t cao đ , thu c gi m nh p tim, s c máy t o
nh p vĩnh vi n
Lo n nh p nhanh:nh p nhanh th t,NN trên th t(hi m khi ng t tr b nh tim th c th ho c WPW)
Cơ h c (5%)
N i tâm m c: h p van ĐMC, h p 2 lá, h p van ĐM ph i, huy t kh i van nhân t o, u niêm
Cơ tim: RLCN bơm trong NMCT và t c ngh n đư ng ra trong BCTPĐ (thư ng là NN th t)
Màng ngoài tim: chèn ép
M ch máu: t c m ch ph i, tăng áp ph i, bóc tách ĐMC,v phình ĐMC b ng,HC tr m dư i đòn
• Th n kinh (10%): co gi t (không ng t), cơn thi u máu thoáng qua/ tai bi n m ch máu não, thi u
năng ĐM đ t s ng n n, bóc tách đ ng m ch não, đau n a đ u, ch ng ng rũ.
• Không có nguyên nhân g p kho ng 40%
• Nguyên nhân m t ý th c (không ng t): H đư ng huy t, thi u oxy, thi u máu, ng n g c tâm th n
Đánh giá: (nguyên nhân không th xác đ nh kho ng 40% các trư ng h p)
• B nh s và khám lâm sàng bao g m các d u hi u s ng tư th đ ng có hi u qu cao và ti t ki m
• B nh s : (đ i v i b nh nhân và nhân ch ng n u có s n)
Ho t đ ng và tư th trư c khi s vi c di n ra
Y u t làm d : g ng s c (h p ĐMC, BCT phì đ i, tăng áp ph i), thay đ i v trí (h HA tư th )
Y u t gây stress như nhìn th y máu, đau, bu n nôn, m t m i, đ ng lâu, môi trư ng nóng,
bu n nôn và/ho c nôn, ho/ti u ti n/đ i ti n/nu t (y u t th n kinh tim), quay đ u hay c o râu
(tăng áp xoang c nh), v n đ ng cánh tay (h i ch ng tr m dư i đòn)
Ti n tri u (toát m hôi, bu n nôn, nhìn m ): tim <~ 5s, ph v >~5s
Tri u ch ng kèm theo: đau ng c, h i h p, tri u ch ng th n kinh, tri u ch ng sau cơn ng t, đ i
ti u ti n không t ch (co gi t <10s có th x y ra v i thi u máu não thoáng qua)
• Ti n s b nh lý: ng t, có b nh tim ho c th n kinh trư c đây, không b nh tim m ch trong ti n
s : 5% tim, 25% ph v ; có b nh tim m ch: 20% tim, 10% ph v (NEJM 2002;347:878)
• Thu c:
Thu c giãn m ch: ch n a, nitrates, ƯCMC/ƯCTT, ch n Ca, hydralazine, phenothiazines,
ch ng tr m c m
L i ti u, thu c gi m nh p tim (ch n , ch n Ca)
Lo n nh p tim ho c QT kéo dài: thu c ch ng lo n nh p nhóm IA, IC ho c III,...(xem bài ĐTĐ)
Thu c hư ng tâm th n: thu c ch ng lo n th n,ch ng tr m c m 3 vòng, barbiturates, rư u
• Ti n s gia đình: b nh cơ tim, đ t t do tim
• Khám th c th
D u hi u s ng tư th đ ng ( (+) n u khi không ho t đ ng, k t qu tư th đ ng: HATT T
> 20mmHg, HATTr T > 10mmHg, ho c nh p tim c10-20 l n/phút), đo HA c 2 tay
Tim: Suy tim (cáp l c TMC, m m tim l ch, T3), ti ng th i, phì đ i th t trái (T4, th t trái
l n), tăng áp ph i (th t ph i l n, T2 m nh)
Khám m ch máu: m ch không đ i x ng, ti ng th i đ ng m ch c nh, xoa xoang c nh Khám
Khám th n kinh: phát hi n tiêu đi m, b ng ch ng c n lư i, tìm máu n trong phân
• ĐTĐ (b t thư ng trong 50%, xác đ nh chính xác nguyên nhân gây ng t trong 10%)
Nh p ch m xoang, ngưng xoang, block nhĩ th t, block nhánh, nh p nhanh th t, NN trên th t
Thi u máu thay đ i (m i ho c cũ); phì đ i nhĩ ho c th t
D u hi u c a r i lo n nh p: ngo i tâm thu, c QT, ti n kích thích (WPW), HC Brugada, HC
sóng (lo n s n th t ph i)
Các xét nghi m ch n đoán khác (cân nh c ch đ nh d a trên b nh s , khám và ĐTĐ)
• Theo dõi trên ĐTĐ di đ ng: n u nghi ng ng t do r i lo n nh p
Máy Holter (đo ĐTĐ liên t c 24-48h): r t hi u qu n u bi n c hay x y ra
RL nh p+tri u ch ng;k tri u ch ng nhưng có lo n nh p, có tri u ch ng nhưng k lo n nh p
Máy ghi l i bi n c (đư c kích ho t b i b nh nhân đ ghi l i đo n RL nh p): hi u qu đ i v i nh ng
bi n c k thư ng xuyên, nhưng k ch c n u k có ti n tri u, lơi ích 20-50% sau 30-60 ngày theo dõi
Other diagnostic studies (consider ordering based on results of H&P and ECG)
• Ambulatory ECG monitoring: if suspect arrhythmogenic syncope
Holter monitoring (continuous ECG 24–48 h): useful if frequent events
arrhythmia sx (4%); asx but signif. arrhythmia (13%); sx but no arrhythmia (17%)
Event recorder (activated by Pt to record rhythm strip): useful for infrequent events, but
Máy ghi ĐTĐ (liên t c ghi l i các sóng và có th t kích ho t khi có bi n c ): hi u qu cho
nh ng bi n c xu t hi n k thư ng xuyên mà k có ti n tri u (Mayo Clin Proc 2008;83:1280)
Máy ghi ĐTĐ c y dư i da (có th ghi l i trong 3 năm): hi u qu cho nh ng bi n c r t
không thư ng xuyên, hi u qu 90% sau 1 năm (AJC 2003;92:1231)
• SÂ: lo i tr b nh tim th c th (BCT [BCT phì đ i & lo n s n th t ph i], b nh van tim [h p
ch , h p 2 lá, sa van 2 lá], u niêm, amyloidosis, tăng áp ph i, +/- d d ng m ch vành)
1-38
• Nghi m pháp g ng s c (NPGS): ng t khi g ng s c; lo i tr thi u máu hay lo n nh p do

chatecholamin gây ra
T
• Thông tim: cân nh c n u các XN không xâm nh p cho th y có thi u máu

• Đi n sinh lý tim (ĐSL)
NG
Cân nh c n u phát hi n lo n nh p, b nh tim th c th , ho c BMV (v i EF th p), 50% b t thư ng

(nh p nhanh th t ph n ng, b t thư ng d n truy n) n u b nh tim, nhưng ý nghĩa k rõ, 3–20%
b t thư ng n u ĐTĐ b t thư ng; 1% b t thư ng n u tim bt và ĐTĐ bt (Annals 1997;127:76)
• Nghi m pháp bàn nghiêng(NPBN) (ng t do ph v ): lo i tr các nguyên nhân khác đ u tiên
trong 50% v i ng t không rõ nguyên nhân tái phát; Se 26–80%, Sp90%; tái phát 80%
• MRI tim: hi u qu v i lo n s n th t ph i n u ĐTĐ g i ý, siêu âm tim (r i lo n ch c năng th t
ph i), ho c ti n s gia đình đ t t do tim
• XN th n kinh (ch p m ch máu não, CT, MRI, đi n não đ ): n u ti n s và LS g i ý; giá tr th p
Sơ đ 1-6 Ti p c n ng t
Ng t
B nh s , khám th c th (g m c tư th đ ng), ĐTĐ 12 chuy n đ o
Ch n đoán G iý Âm tính
H huy t áp + Tư th đ ng
tư th đ ng B t thư ng SÂ tim ± NPGS
v tim ho c (± CTA lo i tr
Nh p b t trên t c m ch ph i
Lo n nh p
thư ng ĐTĐ,khi ho c bóc tách
trên ĐTĐ g ng s c ĐMC)
ho c không
Ti n tri u Khám th n có ti n tri u
kinh b t thư ng
B nh van tim, chèn B nh tim th c
ép tim, t c m ch th / thi u máu Bình thư ng
? Th n ? Th n kinh ph i, tăng áp ph i
kinh tim
? lo n nh p ĐTĐ n u
Can thi p tái phát
? NPBN n u Đi n não, ch p
tái phát m ch, CT/MRI Đi n sinh lý tim
(S a đ i t JACC 2006;47:473)
Đ c đi m nguy cơ cao
• Tu i >60, ti n s BMV, BCT, b nh van tim, b nh tim b m sinh, r i lo n nh p
• Ng t do tim (k có ti n tri u, g ng s c, ch n thương)
• Ng t tái phát
• Khám tim b t thư ng ho c ĐTĐ b t thư ng
Đi u tr
• Ng t do RL nh p, tim, th n kinh: đi u tr b nh n n
• Ng t do TK ph v : ? midodrine, fludrocortisone, disopyramide, SSRI
? 450ml nư c trư c tình hu ng nguy cơ cao (Circ 2003;108:2660)
Hi u qu chưa đư c ch ng minh v i ch n (Circ 2006;113:1164) hay máy t o
nh p vĩnh vi n (JAMA 2003;289:2224)
• Ng t do tư th : b i ph th tích (u ng 500ml nư c m i sáng); n u kéo dài S đ ng d y t t , t t
bó, midodrine, fludrocortisone, ch đ ăn giàu Na
Tiên lư ng (Ann Emerg Med 1997;29:459; NEJM 2002;347:878)
• 22% tái phát n u ng t chưa rõ nguyên nhân, các nguyên nhân khác 3% tái phát
• Ng t do tim: t l t vong c 2 l n, 20–40% đ t t sau 1 năm, th i gian s ng TB 6 năm
• Ng t k gi i thích đư c: t l t vong c1.3 l n, nhưng ng t k do tim ho c chưa rõ nguyên nhân v i
ĐTĐ bình thư ng, k có ti n s nh p nhanh th t, k suy tim, tu i < 45 S t l tái phát th p và
t l đ t t sau 1 năm <5%
• Ng t do ph v : k gia tăng nguy cơ cao t vong, NMCT, hay đ t qu
• Quy đ nh v đi u khi n xe và yêu c u ngh nghi p. Cân nh c cho b nh nhân tham gia vào các
ho t đ ng g ng s c/th thao, v n hành máy móc, ngh nghi p nguy cơ cao (như phi công).
T H I T B T IM M C H
Mã máy t o nh p
PPM/ICD 1-39
A, nhĩ;V, th t; Kí t th nh t Kí t th 2 Kí t th 3 Kí t th 4
I, c ch ; D, c hai; Bu ng t o Bu ng Đáp ng v i Đ c trưng c a
R, t n s thích nghi nh p c m ng nh p c m ng chương trình
Phương th c t o nh p
VVI Kích thích tâm th t theo nhu c u b ng 1 đi n c c duy nh t đ t th t ph i. Nh p c m ng
th t s c ch kích thích t máy. Dùng trong RN m n v i nh p ch m có tri u ch ng.
DDD T o nh p và c m ng N và T (đi n c c đ t nhĩ P và th t P). Nh p c m ng N s c ch
t o nh p N và kích ho t t o nh p TStheo dõi các hđ n i t i nhĩ. Duy trì đ ng b nút nhĩ th t
Nam châm T o ra TST c đ nh b t k ho t đ ng n i t i. Dùng trong theo dõi kh năng b t đư c nh p
(đ t trong khi s phóng thích b c ch b i nh p n i t i. S d ng n u b nh nhân có huy t đ ng
máy t o nh p) k n đ nh do s c ch máy t o nh p k phù h p ho c nh p tim nhanh do máy
Ch đ nh đ t máy t o nh p (Circ 2008;117:2820)

Block nhĩ th t Block nhĩ th t đ 2 và 3 có tri u ch ng; ? đ 3 ho c đ 2 type II k có tri u ch ng
TST <40; ngưng 3s khi th c; block nhánh trái và ph i luân phiên
Nút xoang Nh p ch m xoang/ngưng xoang có tri u ch ng ho c k rõ do k có kh năng đi u nh p
NMCT c p Xem bài “NMCT ST chênh”
Lo n nh p NN trên th t có tr/ch tái phát có th ch m d t b ng máy t o nh p sau khi dùng thu c
ho c đ t th t b i. NN th t ph thu c dai d ng; ? nguy cơ cao đv QT kéo dài b m sinh
Ng t Tăng nh y c m xoang c nh v i vô tâm thu kéo dài > 3s
? Ng t do TK tim v i đáp ng c ch tim n i b t
? Ng t do block 2 ho c 3 nhánh và không do các nguyên nhân khác
B nh cơ tim BCTG có tr/ch (MTN 2 bu ng th t); BCTPĐ có tr/ch dai d ng v i t c ngh n đư ng ra
Bi n ch ng c a máy t o nh p vĩnh vi n
V nđ Bi u hi n Mô t
Không t o Nh p ch m H t pin, gãy/sút đi n c c,
nh p đư c c ngư ng kích thích do ch n thương/c m ng c a mô t i ch
ho c nh n c m đư c đi n th c a cơ S c ch k phù h p
K c m ng đư c T o nh p k phù h p Đi n c c b sút ho c ngư ng c m ng quá cao
Nh p nhanh do Nh p nhanh Xem DDD. Kh c c th t S kích ho t ngư c nhĩ S
máy t o nh p c m ng b i đi n c c nhĩS kích thích t o nh p th t S vv...
HC máy t o nh p Nh p nhanh, suy tim Xem VVI. Do m t đ ng b nhĩ th t
Li u pháp tái đ ng b tim (CRT) /Máy t o nh p 2 bu ng th t (JACC 2008;51:2085)
• Máy t o nh p 3 đi n c c (nhĩ P, th t P, xoang vành); R>S V1 g i ý th t trái b t đư c phù h p
• M c tiêu: tăng cư ng ch c năng th t trái+ph i(ccung lư ng tim, T s a ch a, th m chí n u EF bt
• L a ch n BN: Suy tim đ III/IV NYHA dù đã đi u tr n i khoa+ LVEF 35%+ QRS 120
ms; hi u qu không rõ n u QRS <120ms và không đ ng b trên siêu âm tim(NEJM
2007;357:2461); ? hi u qu th p hơn n u rung nhĩ m n
• Hi u qu : T suy tim có tri u ch ng, T nh p vi n do suy tim, cth i gian s ng (NEJM
2004;350:2140 & 2005;352:1539); T bi n c suy tim so v i c y m y kh rung đơn đ c
b nh nhân suy tim đ I/II NYHA & QRS 150 ms (MADIT-CRT, NEJM 2009;361:1329)
C y máy kh rung (ICD) (NEJM 2003;349:1836; JACC 2006;48:1064)
• Đi n c c th t ph i có kh năng kh rung và t o nh p ( ch ng nh p nhanh, ATP); đi n
c c nhĩ ph i
• M c tiêu: ch m d t nh p nhanh th t/rung th t v i s c ho c n máy t o nh p, ngăn ng a đ t t
• L a ch n b nh nhân (JACC 2008;51:2085)
D phòng c p 2: ngư i s ng sót t rung th t, NN th t k n đ nh mà k có nguyên nhân có th
ph c h i; b nh tim th c th & nh p nhanh th t t phát dai d ng (dù k có tri u ch ng)
D phòng c p 1: th i gian s ng> 1 năm, LVEF<30% ho c LVEF 30–35% & NYHA đ
II-III ho c LVEF 35–40% & NNth t/RT ph n ng (đ i 40 ngày n u sau NMCT ho c
9 tháng n u BCT k thi u máu; NEJM 2009;361:1427); cho BCT phì đ i, lo n s n th t
ph i, HC Brugada, sarcoidosis, HC QT kéo dài, Chagas, hay b nh tim b m sinh, máy kh
rung n u có y u t nguy cơ c a đ t t
• Hi u qu : T t l t vong do đ t t so v i dùng thu c ch ng lo n nh p ho c gi dư c
• G máy kh rung: theo dõi thi t b đ th y s phù h p; lo i tr thi u máu; 6 tháng k lái xe; n u
NN th t tái phát, ? đi u tr thu c (amiodarone+ch n ,JAMA 2006;295:165) ho c đ t NNT
(NEJM 2007;357:2657). Đ t cùng lúc v i c y máy kh rung T nguy cơ NTT t i 40%
Nhi m trùng thi t b (Circ 2010;121:458)
• Bi u hi n như nhi m trùng (nóng, đ , đau) và/ho c nhi m trùng huy t do vi khu n
• 1/2 nhi m trùng là do S. aureus (dù k có tr/ch và SÂ tim qua thành ng c/TQ k th y t n thương)
• Đi u tr : G máy và đi u tr kháng sinh
ĐÁNH GIÁ NGUY CƠ TM CHO PH U THU T
Đánh giá lâm sàng
1-40
Tình tr ng ho t đ ng c a tim Y u t nguy cơ

• NMCT trong 30 ngày ho c ĐTN không n đ nh ho c n ng • Ti n s BMV
PREOP EVAL
• Suy tim m t bù • Ti n s suy tim

• RL nh p (block nhĩ th t cao đ , Mobitz II, đ 3, NN th t/trên • Ti n s b nh m ch máu não
th t m i ho c có tri u ch ng v i TST>100, nh p ch m có tr/ch ng) • Đái tháo đư ng
• H p ch n ng ho c h p 2 lá có tri u ch ng • Suy th n (Creatinin > 2 mg/dL)
Nguy cơ cho ph u thu t đ c thù

Cao ( 5%) Trung bình (1–5%) Th p ( 1%)
• ĐMC ho c các m ch máu • Trong l ng ng c; trong phúc m c; • Ph u thu t n i soi
l n khác tuy n ti n li t • Vú; ph u thu t nông
• M ch máu ngo i vi • C t b n i m c ĐM c nh; PT đ u, c • Đ c th y tinh th , di đ ng
• Ph u thu t ch nh hình
Kh năng ho t đ ng
1–4 METs 4–10 METs 10 METs
• Các ho t đ ng h ng ngày • Leo c u thang/đ i • Chơi th thao m nh
• Đi b trong nhà • Đi b nhanh, làm vi c nhà n ng
• Đi b 1-2 dãy nhà • Chơi golf, đánh tennis đôi
K t qu các xét nghi m không xâm nh p

Nguy cơ cao Nguy cơ trung bình Nguy cơ th p
Thi u máu khi < 4 METs bi u hi n b i Thi u máu v i 4–6 METs bi u K có thi u máu ho c
1 trong s : hi n b i 1 đ c đi m trong s : >7 METs v i
• ST T ngang/đi xu ng 1 mm ho c STc • ST T ngang/đi xu ng1 mm • ST T 1 mm ho c
• 5 CĐ b t thư ng/ >3 phút sau g ng s c • 3–4 chuy n đ o b t thư ng • 1–2 chuy n đ o
• HATT T 10 mmHg ho c ĐTN đi n hình • 1–3 phút sau g ng s c b t thư ng
Đánh giá trư c ph u thu t

Sơ đ 1-7 Cách ti p c n đánh giá nguy cơ tim m ch trư c ph u thu t không ph i tim ACC/AHA
Bư c 1 Giám sát trong ph u thu t;

C n ph u thu t có phân t ng nguy cơ sau PT
kh n c p? & qu n lí y u t nguy cơ
không
Bư c 2 Đánh giá thêm trư c
Tình tr ng ho t có khi ph u thu t; đi u tr
đ ng c a tim? như ch đ nh
không
Bư c 3
PT nguy cơ th p? có
không
Bư c 4
Cân nh c ch n β trư c PT n u
≥4 METs mà ko có có BMV hay > 1 y u t nguy cơ Ph u thu t
có tri u ch ng?
ko ho c ko rõ
không
Bư c 5
Xu t hi n các Cân nh c dùng ch n trư c PT
1–2 XN k xâm nh p n u có bi n đ i ch n β trư c
y u t nguy
PT n u có PT
cơ? PT nguy cơ
≥3 trung bình
PT nguy Cân nh c XN k xâm
cơ cao nh p n u có bi n đ i
Các xét nghi m và đi u tr trư c ph u thu t

• ĐTĐ n u 1 y u t nguy cơ và ph u thu t m ch máu, ho c n u có b nh m ch máu và nguy
cơ ph u thu t trung bình. ? làm trư c m t ph u thu t m ch máu b t kì.
TI N PH U 1-41
• Siêu âm tim qua thành ng c n u khó th chưa rõ nguyên nhân ho c suy tim v i c khó th và
chưa làm siêu âm tim qua thành ng c trong 12 tháng qua
• Nghi m pháp g ng s c n u có v n đ v ho t đ ng c a tim (xem ph n trên), hay PT m ch
máu v i 3 y u t nguy cơ & s thay đ i qu n lý. Giá tr d đoán (+) th p đ d đoán
các tai bi n tim m ch trư c ph u thu t.
• Tái thông m ch vành ph i d a trên các ch ch đ nh chu n (như HC vành c p, tri u ch ng dai
d ng, nguy cơ t n thương lan r ng). Chưa đư c ch ng minh có th thay đ i nguy cơ t
vong hay NMCT sau ph u thu t trư c ph u thu t m ch máu k c p thi t d a trên nguy cơ
tim m ch đã bi t (NEJM 2004;351:2795) ho c thi u máu r ng (AJC 2009;103:897),
nhưng ch p m ch máu h th ng T 2–5 năm t vong trong 1 th nghi m ph u thu t m ch
máu (JACC 2009;54:989).
• C n đi u tr ch ng ngưng t p ti u c u kép sau khi đ t stent, trong 4 tu n sau khi đ t stent kim
lo i tr n và lí tư ng >12 tháng đ i v i stent ph thu c trư c khi ngưng thu c c ch th
th ADP; ti p t c dùng aspirin
• N u có th , đ i 4–6 tu n sau NMCT (th m chí n u NPGS ho c NPGS & đư c tái
thông m ch máu). N u k có tái thông m ch máu, đ i 6 tháng v i ph u thu t k c p thi t.
• Statins trư c ph u thu t: T thi u máu &bi n c tim m ch b nh nhân đã tr i qua ph u thu t
m ch máu (NEJM 2009;361:980)
Dùng ch n trư c ph u thu t (Circ 2009;120:2123; JAMA 2010;303:551)
• B ng ch ng mâu thu n liên quan đ n hi u qu c a ch n v T các bi n c tim m ch trư c
ph u thu t. M t sô nghiên c u cho th y T t vong do tim & NMCT (NEJM 1996;335:1713
& 1999;341:1789) trong khi các nghiên c u khác cho th y T NMCT nhưng c t vong &
đ t qu và c nh p ch m/h HA (Lancet 2008;371;1839).
• Cân nh c dùng ch n trư c ph u thu t n u có BMV, NPGS , ho c 1 y u t nguy cơ tim m ch,
đ c bi t n u ph u thu t m ch máu
• Lí tư ng là b t đ u dùng1 tu n trư c ph u thu t và đi u ch nh li u trư c,trong và sau ph u
thu t đ đ t TST 55–65 l/p ki m soát HA. Tránh nh p ch m và h HA.
Theo dõi sau ph u thu t
• Theo dõi ĐTĐ n u có BMV ho c ph u thu t nguy cơ cao. Cân nh c n u có 1 y u t nguy cơ
c a BMV.
• Ch theo dõi troponin n u ĐTĐ có bi n đ i m i ho c đau ng c g i ý HC vành c p
NOTES 1-42
NOT E S
KHÓ TH
Sinh lý b nh Nguyên nhân
T c ngh n đư ng th Hen ph qu n, COPD, giãn ph qu n (đư ng th b giãn, x p,
(c tr kháng đư ng th ) gi m thanh th i ch t ti t, ho ra máu; nhi m khu n là nguyên
nhân hàng đ u; Đi u tr : long đàm, dãn ph qu n, kháng sinh),
B nh xơ nang (nhi m trùng hô h p m n tính, giãn ph quãn,
KHÓ TH
vô sinh, viêm t y), u hay d v t đư ng th
B nh lý nhu mô Phù ph i: Do tim (R i lo n ch c năng tâm thu hay tâm trương
(c s c c n v i s dãn n ph i) th t trái) ho c không do tim (Thương t n ph i c p tính/ARDS)
B nh ph i k (ILD)
2-1
M ch máu M ch máu l n: thuyên t c ph i, t c m ch do u
(V/Q b t x ng) M ch máu nh : Tăng áp ph i, viêm m ch, ILD, khí ph thũng
Ph i B nh màng ph i: tràn d ch, xơ hóa
(c s c c n đ i v i s giãn n c a Thành ng c/cơ hoành: gù v o c t s ng, c chu vi vòng b ng
thành ng c/cơ hoành; y u cơ hô B nh lý th n kinh cơ
h p) Căng ph ng ph i quá m c (COPD, hen ph qu n)
S kích thích các receptor Receptor hóa h c: gi m oxy máu, toan chuy n hóa
Receptor cơ h c: ILD, phù ph i, tăng áp ph i, thuyên t c ph i
Tkh năng mang O2 (PaO2 bt) Thi u máu, methemoglobin, ng đ c CO
Tâm lý Lo âu, cơn ho ng s , tr m c m, r i lo n d ng cơ th
Đánh giá
• Thăm khám tim ph i, SaO2, X quang ng c (xem ph l c và hình nh), ECG
d đoán suy tim sung huy t: ti n s suy tim, cơn khó th k ch phát v đêm (PND), T3, X quang
ph i sung huy t, Rung nhĩ (JAMA 2005;294:1944)
khó th v i Xquang ph i bình thư ng S b nh m ch vành, hen ph qu n, thuyên t c ph i,
tăng áp ph i, b nh ph i k giai đo n s m, thi u máu, toan máu, b nh th n kinh cơ
• D a trên k t qu đánh giá ban đ u: test ch c năng ph i, CT ng c, siêu âm, các test tim ph i
• BNP & NT-proBNP c trong suy tim (nhưng cũng c rung nhĩ, căng thành th t ph i do thuyên
t c ph i, đ t c p COPD, tăng áp ph i). BNP >100 pg/mL: 90% nh y, 76% đ c hi u cho khó
th do suy tim (NEJM 2002;347:161). NT-proBNP: >300 pg/mL S 99% nh y, 60% đ c hi u
cho suy tim (do đó dùng ngư ng <300 đ lo i tr )
ch n đoán d a vào đi m c t theo tu i: >450 pg/mL n u <50 tu i, >900 n u 50–75 tu i,
>1800 n u >75 tu i S 90% nh y, 84% đ c hi u (EHJ 2006;27:330)
c trong suy tim m n, do đó c n so sánh v i “BNP khô”
CÁC TEST CH C NĂNG PH I

• Hô h p kí: đánh giá b nh lý t c ngh n
Đư ng cong lưu lư ng-th tích: ch n đoán và/ho c xác đ nh v trí t c ngh n
Dãn ph qu n: xác đ nh t c ngh n hay nghi ng hen trên lâm sàng
Test methacholine: giúp ch n đoán hen n u hô h p kí bình thư ng, FEV1 T >20%S hen
• Th tích ph i: đánh giá b nh ph i h n ch bao g m nguyên nhân th n kinh cơ
• DLCO: đánh giá ch c năng b m t trao đ i khí; giúp phân bi t nguyên nhân do b nh lý t c
ngh n và h n ch và sàng l c b nh lý m ch máu và b nh ph i k s m
Sơ đ 2-1 Ti p c n b t thư ng test ch c năng ph i
Ti p c n b t thư ng test ch c năng ph i
FEV 1/FVC <0.75 TLC <80% d đoán
KI U T C NGH N KI U H N CH
B t thư ng D LCO
FEV 1đáp ng v i dãn ph qu n
v i hô h p kí bình thư ng ↓ DLCO DLCO bình thư ng
↑ >12% và th p ↓ DLCO ↑ DLCO ↓ Pi max

>200 cc ↓ RV
hen ho c viêm COPD thuyên t c hen ILD b nh b nh

ph i, tăng xu t huy t suy màng th n
ph qu n d ng đa h ng c u
↓ DLCO áp ph i
hen lưu lư ng máu tim ph i? kinh cơ
viêm m ch ph i (vd béo phì,
viêm ph khí ph ILD s m suy tim nh ,
qu n m n thũng thi u máu shunt T P)
HE N P H QU N
Đ nh nghĩa và d ch t
• Viêm m n tính v i tăng ph n ng đư ng th + t c ngh n đư ng th nhi u m c đ
• nh hư ng ~5% dân s ; ~85% trư ng h p trư c 40 tu i
• Tam ch ng kinh đi n = khò khè, ho, và khó th ; tri u ch ng khác bao g m n ng ng c,
kh c đàm; đi n hình các tri u ch ng m n tính v i các đ t bùng phát
• Các y u t kh i phát
HEN 2-2
ch t kích thích đư ng hô h p (thu c lá, nư c hoa) & d nguyên (thú nuôi, m t b i, ph n hoa)
nhi m khu n (nhi m khu n hô h p trên, viêm ph qu n, viêm mũi xoang)
thu c (ví d Aspirin & NSAIDs thông qua leukotrienes, c ch beta qua co th t ph qu n,
MSO4 qua histamine)
stress tâm lý, không khí l nh, g ng s c
• Các đ t c p: đ c bi t chú ý đ n đ thư ng xuyên, đ n ng, th i gian, và yêu c u đi u tr (c n
steroids, nh p c p c u, nh p vi n và đ t NKQ)
Thăm khám lâm sàng
• Khò khè và thì th ra kéo dài
• Có polyp mũi, viêm mũi, ban S y u t d ng
• Đ t c p S c nh p th , c nh p tim, s d ng cơ hô h p ph , vã m hôi, m ch ngh ch thư ng
Ch n đoán
• Lưu lư ng đ nh (PEF): c60 L/phút sau giãn ph qu n ho c thay đ i ngày đêm 20% g i ý
hen ph qu n. 80% k t qu t t nh t ng v i ki m soát kém, 50% ng v i cơn hen n ng
• Hô h p ký: T FEV1, T FEV1/FVC, đư ng cong lưu lư ng-th tích lõm; th tích ph i: c RV &
TLC
đáp ng v i thu c giãn ph qu n (c FEV1 12%) g i ý m nh đ n hen
test methacholine (T FEV1 20%) n u test ch c năng ph i bình thư ng: đ nh y
>90% (AJRCCM 2000;161:309)
• Đàm: eosinophil >3% có đ nh y 86%, đ đ c hi u 88%; có th th y vòng xo n Curschmann
(các tr nh y c a đư ng th dư i) và tinh th Charcot-Leyden (eosinophil lysophospholipase);
thay đ i s lư ng b ch c u ưa acid trong đàm có th đ nh hư ng đi u tr b nh nhân ngo i
trú (Lancet 2002;360:1715)
• Nghi ng d ng S cân nh c ✓ IgE huy t thanh, eosinophil, test da/RAST
Ch n đoán phân bi t (“t t c b nh có khò khè không ph i hen ph qu n”)
• Tăng thông khí và cơn ho ng s
• T c ngh n đư ng th trên ho c hít d v t; r i lo n ch c năng thanh qu n/dây thanh âm (ví d th phát
do trào ngư c d dày th c qu n)
• COPD, giãn ph qu n; b nh ph i k (bao g m sarcoid); viêm m ch; thuyên t c ph i
• Suy tim sung huy t
Hen ph qu n kèm h i ch ng (Lancet 2002;360:1313)
• D ng = hen + viêm mũi d ng + viêm da atopy
• HPQ nh y c m aspirin (H i ch ng Samter) = HPQ + nh y c m aspirin + đa polyp mũi
• Viêm PQ-ph i d ng do n m Aspergillus = HPQ + thâm nhi m ph i + d ng v i Aspergillus
• Churg-Strauss = HPQ + tăng b ch c u acid + viêm m ch u h t
Thu c c t cơn (s d ng khi c n thi t đ gi m nhanh tri u ch ng)
• Đ ng v n 2 tác d ng ng n d ng hít: ưu tiên albuterol; levoalbuterol (R-isomer) hi u l c g p
đôi, không c i thi n tiên lư ng, ? ít gây nh p tim nhanh (J Allergy Clin Immunol 2008;122:544)
• Kháng cholinergic (ipratropium) hít tăng phân ph i đ ng v n 2 S c giãn ph quãn
Thu c ki m soát cơn (dùng hàng ngày đ ki m soát) (NEJM 2009;360:1002)
• Corticosteroids hít: Ưu tiên (JAMA 2001;285:2583). Khi c n thi t ? cũng t t như dùng h ng
ngày đ i v i hen nh (NEJM 2005;352:1519 & 2007;356:2040). Steroids u ng có th c n cho
hen ph qu n n ng không đư c ki m soát nhưng nên tránh n u có th b i vì tác d ng
ph toàn thân.
• Đ ng v n 2 tác d ng dài hít (ví d salmeterol): c i thi n lưu lư ng đ nh khi dùng kèm v i steroids
(Lancet 2009;374:1754). Ngo i tr ki m soát hen do g ng s c, không nên dùng mà không kèm
steroids (có th c t l t vong; Chest 2006;129:15 & Annals 2006;144:904). S tương tác dư c lí di
truy n c a receptor 2 chưa đư c công nh n trên lâm sàng (Lancet 2009;374:1754).
• Nedocromil/cromolyn: s d ng h n ch ngư i l n. Hi u qu b nh nhân tr , co th t
ph qu n do g ng s c; không hi u qu n u không đư c s d ng trư c khi ti p xúc v i
y u t thúc đ y ho c trư c khi g ng s c
• Theophylline: hi u qu trên b nh nhân khó ki m soát, đư ng u ng ti n l i tuy nhiên nhi u
tác d ng ph
• Kháng Leukotriene: M t vài b nh nhân đáp ng r t t t, đ c bi t là b nh nhân nh y c m
aspirin (AJRCCM 2002;165:9) và hen do g ng s c (Annals 2000;132:97).S sao mã gen c a 5-
lipoxygenase tiên lư ng có đáp ng (Nat Genet 1999;22:168).
• Kháng-IgE: hen do d ng (c IgE) không ki m soát v i steroids hít (NEJM 2006;354:2689),
không hi u qu v chi phí v i h u h t trư ng h p hen n ng (JACI 2007;120:1146)
Khác
• Đi u ch nh l i s ng: xác đ nh và tránh các tác nhân kh i phát
• Li u pháp mi n d ch (ví d gi i m n c m): có th h u ích n u d ng rõ ràng
• Kháng TNF có th có l i nh ng b nh nhân HPQ kháng tr (NEJM 2006;354:697)
• Kháng IL5 thay th steroids BN hen không ki m soát có BC acid trong đàm (NEJM 2009;360:985)
• Ch nh hình ph qu n b ng nhi t (có kinh nghi m): phá h y cơ trơn đư ng d n khí b ng sóng
radio không làm thay đ i FEV1, nhưng T tri u ch ng và s đ t c p (NEJM 2007;356:1327)
• c ch bơm proton: không th y c i thi n tri u ch ng hen, k c n u do GERD không tri u
ch ng (NEJM 2009;360:1487)
Nguyên t c đi u tr
HEN 2-3
• Giáo d c và trách các tác nhân kh i phát t môi trư ng cho t t c b nh nhân
• S d ng thu c c t cơn khi c n cho t t c b nh nhân
• M c tiêu là ki m soát hoàn toàn = tri u ch ng ban ngày 2/tu n, ∅ tri u ch ng ban đêm ho c
gi i h n ho t đ ng, thu c c t cơn 2/tu n, PEF ho c FEV1 bình thư ng; ki m soát 1 ph n
= 1–2 tri u ch ng trên trong 1 tu n; không ki m soát = 3 tri u ch ng trên trong 1 tu n
• Nâng b c đi u tr đ đ t đư c ki m soát ho c gi m b c n u đáp ng t t
• N u PEF T 15% 2 ngày ho c T 30%, g p 4 l n li u steroids hít S T gi m dùng steroids
u ng (AJRCCM 2009;180:598)
Li u pháp t ng bư c ki m soát hen
Bư c 1 Bư c 2 Bư c 3 Bư c 4 Bư c 5
Đ ng v n 2 tác d ng ng n khi c n
Ch n m t Ch n m t Ch n m t hay nhi u hơn Thêm 1 ho c t t c
L a chon phương
pháp ki m soát
ICS ICS li u th p chuy n ICS li u th p sang Steroids u ng

li u th p + LABA li u v a ho c cao (v i LABA) (li u th p nh t)
LTA ICS li u v a/cao Thêm LTA Kháng IgE
ICS li u th p + LTA Thêm Theoph
ICS li u th p + Theoph
ICS, corticosteroid hít; LABA, đ ng v n 2 tác d ng dài; LTA, kháng leukotriene.;Theoph, theophylline gi i
phóng ch m. In đ m: l a ch n ưu tiên (D a theo Global Initiative for Asthma [GINA] 2009)
CƠN HEN C P
Đánh giá tr c ti p
• Ti n s
Ti n s hen: PEF cơ b n, nhu c u steroid, nh p c p c u, nh p vi n; ti n s c n đ t n i khí
qu n là m t y u t tiên lư ng nguy cơ t vong cao (Thorax 1986;41:833)
Cơn hen g n đây: th i gian, m c đ , các y u t kh i phát chính, s d ng thu c
• Thăm khám lâm sàng
D u hi u n ng: th nhanh, nh p tim nhanh, vã m hôi, tím, nói không thành câu, m t âm th ,
s d ng cơ hô h p ph , m ch ngh ch thư ng, b ng di đ ng ngư c chi u
Tìm d u hi u ch n thương khí áp: âm th không cân đ i, l ch khí qu n, tràn khí dư i da S
TKMP, l o x o trung th t (d u Hamman) S tràn khí trung th t
• Ch n đoán
Khí máu đ ng m ch: không luôn luôn c n thi t b i vì thăm khám và SaO2 cung c p thông tin
tương t ; PaCO2 kh i đ u th p; PaCO2 bình thư ng hay cao có th bi u hi n m t m i; có th
đáp ng v i thu c dãn ph qu n
PEF: đ theo dõi di n ti n lâm sàng; Xquang ng c: không c n thi t n u không nghi ng viêm
ph i ho c TKMP
M c đ n ng cơn hen c p
Đ c đi m Nh V a N ng
Khó th khi... Đi b Nói chuy n Ngh ngơi
Nói C câu T ng c m t T ng t
Ý th c Kích thích Kích thích Kích thích
Nh p th c c 30
Cơ hô h p ph ∅
Ran rít Trung bình, cu i thì th ra to thư ng to
Nh p tim 100 100–120 120
M ch ngh ch thư ng Bình thư ng (<10) 10–25 25
PEF 80% 60–80% 60%
SaO2 95% 91–95% 90%
PaO2 Bình thư ng 60 60
PaCO2 45 45 45
Có m t nhi u y u t (không c n t t c ) giúp phân đ (GINA 2009)

D a ngưng th : lơ mơ, ng c b ng ngư c chi u, m t ran rít (vì không có chuy n đ ng c a không khí), nh p
tim ch m, b ng không di đ ng (m i cơ hô h p).
Thu c đi u tr cơn hen c p

Thu c Li u Chú thích
Oxy Đi u ch nh đ SaO2 >90%
Albuterol Bình x t ch nh li u 4-8 nhát m i 20 phút Đi u tr đ u tay
ho c khí dung 2,5-5mg m i 20 phút
ti p t c khí dung n u n ng
Corticosteroids prednisone 60 mg u ng ho c TM không ưu tiên hơn u ng
methylprednisolone 80 mg TM (JAMA1988;260:527)
Ipratropium Bình x t ch nh li u 4-8 nhát m i 30 phút tác d ng giãn ph qu n
HEN 2-4
c
ho c khí dung 0,5mg m i 30 phút x 3 khi k t h p v i albuterol
(Chest 2002;121:1977)
Magie 2g TM trong 20 phút (Lancet 2003;361:2114) c PEF & FEV1
Sơ đ 2-2 Đánh giá ban đ u cơn hen ph qu n
Đánh giá đ n ng ( trên)
Th oxy đ duy trì SaO2 90%

Hít đ ng v n 2 ± anticholinergic
Steroids u ng ho c TM (n u n ng)
Magie TM (n u n ng)
Đánh giá l i sau 1–2h
Đáp ng t t Đáp ng không hoàn toàn Đáp ng kém

PEF >70% PEF <60% PEF <30%
SaO2 >90% SaO2 không tăng PaO2 <60 ho c PaCO2 >45
lâm sàng bình thư ng tri u ch ng nh /trung bình tri u ch ng n ng
Đáp ng kéo dài 60p sau đi u tr y u t nguy cơ t vong y u t nguy cơ t vong
Xu t vi n Nh p vi n H is cc pc u
Hít đ ng v n 2 Hít đ ng v n 2± antichol Hít đ ng v n 2 + antichol
steroid u ng gi m li u d n Steroids u ng/TM Steroids TM
Theo dõi sát Magie TM ± đ ng v n 2 TM & theoph TM
± NKQ
Đánh giá l i sau t ng kho ng th i gian

Đáp ng không hoàn toàn sau 6–12h
ho c đáp ng kém
(Trích t GINA 2009.) Y u t nguy cơ t vong: Ti n s HPQ g n t vong, Hen c p c n đ n nh p c p c u

ho c nh p vi n trong 1 năm qua, đang s d ng ho c g n đây s d ng steroids u ng, không s d ng steroids
hít, quá l thu c 2 tác d ng ng n, các v n đ tâm lý, không tuân th đi u tr .
Đi u tr khác
• Epinephrine 1:1000 (0.3–0.5 mL TDD): không có l i hơn đ ng v n 2 hít
• Kháng sinh: Không c n thi t n u không có b ng ch ng c a nhi m trùng. Các b ng ch ng
cho th y c i thi n tri u ch ng & FEV1 có th liên quan đ n tác d ng kháng viêm (NEJM
2006;354:1589; Chest 2009;136:498).
H i s c tích c c
• Steroids li u cao: methylprednisolone 125 mg TM m i 6h (Archives 1983;143:1324)
• Thông khí không xâm nh p: có th c i thi n t c ngh n (Chest 2003;123:1018), nhưng còn
đang tranh cãi. Cân nh c n u m t m i v a, không có suy hô h p (Resp Care 2008;53:740).
• Thông khí xâm nh p:
ng NKQ l n, gi áp l c bình nguyên <30 cm H2O (d đoán ch n thương khí áp t t hơn áp
l c đ nh), gi th i gian th ra t i đa, không có áp l c dương cu i thì th ra đ ngăn căng
ph ng ph i quá m c (Resp Care 2008;53:740)
làm tê li t, gây mê hô h p, r a ph qu n-ph nang v i thu c tiêu nh y, heliox (c n 60–80%
khí heli), và trao đ i oxy ngoài cơ th đã đư c áp d ng thành công
B NH PH I T C NGH N M N TÍNH
Đ nh nghĩa và d ch t (NEJM 2004;350:26)
• Gi i h n đư ng d n khí ti n tri n do viêm đư ng th và nhu mô
Khí ph th ng và viêm ph qu n m n
Khí ph th ng Viêm ph qu n m n
Đ nh nghĩa S giãn/phá h y c a nhu mô Ho kh c đàm >3 tháng/năm
2 năm (đ nh nghĩa lâm sàng)
COPD 2-5
(đ nh nghĩa sinh b nh h c)
Sinh lý b nh Phá h y nhu mô nh hư ng đư ng th nh
V/Q b t tương x ng V/Q b t tương x ng
Gi m oxy máu nh Gi m oxy máu n ng, tăng CO2 máu
Tăng áp ph i, tâm ph m n
Bi u hi n lâm sàng Khó th n ng liên t c Khó th t ng cơn
Ho ít Đàm nhi u
Thăm khám th c th “th i h ng” “phù tím”
Nh p th nhanh, không tím, g y Tím, béo phì, phù
Ph âm gi m Ran rít & ran ngáy
Tác nhân (Lancet 2003;362:1053)
• Hút thu c lá (khí ph th ng trung tâm ti u thùy, nh hư ng đ n 15–20% ngư i hút thu c)
• Nhi m trùng đư ng th tái di n
• Thi u 1-antitrypsin: khí ph thũng đa tuy n nang kh i phát s m, 1–3% trư ng h p COPD.
Nghi ng n u tu i <45, nh hư ng ph n dư i ph i, bi u hi n ngoài ph i (b nh gan [không
ph i n u type MZ], lo n s n xơ hóa cơ, viêm t y). ✓ n ng đ 1-antitrypsin huy t thanh
(chú ý, ch t ph n ng pha c p).
• Ho đàm m n tính, khó th ; giai đo n mu n S đ t c p thư ng xuyên, đau đ u bu i sáng, s t cân
• Y u t kh i phát đ t c p: nhi m trùng, b nh tim ph i khác, thuyên t c ph i (Annals 2006;144:390)
Nhi m trùng: viêm ph i/viêm khí ph qu n do virus, S. pneumoniae, H. influenzae, M.
catarrhalis, ho c do thay đ i khu n chí hô h p (NEJM 2002;347:465)
• Thăm khám: c đư ng kính trư c sau l ng ng c (“l ng ng c hình thùng”), gõ vang, cơ hoành
h th p, T ph âm, c thì th ra, ran rít, ran ngáy
trong đ t c p: nh p th tăng, s d ng cơ hô h p ph , m ch ngh ch thư ng, tím
Ch n đoán
• Xquang ng c (Xem m c Hình nh): khí, cơ hoành d t, d u mô k và túi khí
• Test ch c năng ph i: T c ngh n: TT FEV1, T FVC, T FEV1/FVC, đư ng cong lưu lư ng-th
tích lõm
khí: cc RV, c TLC, c RV/TLC
B t thư ng trao đ i khí: T DLCO (trong khí ph th ng)
• Khí máu: T PaO2, c PaCO2 (trong VPQ m n, thư ng g p ch khi FEV1 <1,5 L) và T pH
• ECG: R c t c t, S1S2S3, tăng gánh bên ph i, phì đ i th t ph i, c sóng P DII (“P ph ”)
Đi u tr lâu dài (Annals 2007;147:633; NEJM 2010;362:1407)
• Giãn ph qu n (l a ch n đ u tay): kháng cholinergics, đ ng v n 2, theophylline
kháng cholinergic tác d ng dài (tiotropium): T đ t c p T nh p vi n, T SHH (NEJM 2008;359:1543),
t t hơn ipratropium (Cochrane 2005;CD002876) ho c LABA trong đơn tr li u (Chest 2004;125:249)
LABA: 15% T đ t c p, T t c đ gi m FEV1, khuynh hư ng T t vong (NEJM 2007;356:775)
LABA steroid hít: ? T t l t vong (NEJM 2007;356:775; AJRCCM 2008;177:19)
Tiotropium + LABA + steroid hít: c FEV1, T nh p vi n do COPD (Annals 2007;146:545)
• Corticosteroids (hít): 20% T đ t c p n u FEV1 <2.0 L (Chest 2009;136:1029) có th làm ch m
gi m FEV1, nhưng nhi u hơn khi k t h p đ ng v n 2 (NEJM 2007;356:775)
c viêm ph i (không găp v i budesonide, Lancet 2009;374:712)
không thay đ i t l t vong v i steroid hít đơn thu n (NEJM 2007;356:775)
• Tiêu nh y: không thay đ i FEV1, nhưng ? T t l đ t c p (Lancet 2008;371:2013)
• Th Oxy: n u PaO2 55 mmHg ho c SaO2 89% (trong khi ngh , ho t đ ng ho c ng ) đ ngăn
ch n tâm ph m n và T t l t vong (Annals 1980;93:391 & Lancet 1981;i:681)
• Phòng ng a: tiêm phòng cúm/ph c u; cai thu c lá (ví d varenicline, buproprion) S 50% T
t c đ gi m ch c năng ph i (AJRCCM 2002;166:675) và T t l t vong (Annals 2005;142:223)
• Ph c h i ch c năng: T khó th và m t m i, c kh năng ho t đ ng, c QoL (Chest 2007;131:4S)
• Li u pháp th c nghi m
Ph u thu t gi m th tích ph i: c kh năng ho t đ ng, T t vong n u FEV1 20%, thùy
trên, kh năng ho t đ ng kém (NEJM 2003;348:2059); n i soi ph qu n (Chest 2006;129:518)
T o đư ng d n khí nhân t o qua n i soi ph qu n đ c đư ng hô h p ph
Roflumilast ( c ch PDE-4): c FEV1 khi kèm v i đi u tr thông thư ng (Lancet 2009;374:685&695)
BiPAP ban đêm: có th c i thi n s s ng còn, ? gi m QoL (Thorax 2009;64:561)
• Ghép ph i: c QoL và T tri u ch ng (Lancet 1998;351:24), ? l i ích s ng (Am J Transplant 2009;9:1640)
• Lung transplant: c QoL and T sx (Lancet 1998;351:24), ? survival benefit (Am J Transplant 2009;9:1640)
Tiên lư ng
• FEV1: <60% d đoán S t vong trong 5 năm 10%; 40% S 50%; 20% S 90%
• Đi m BODE (Lancet 2009;374:704); t l r i ro 1.62 v i t vong do hô h p, 1.34 cho m i đi m c
BMI: 21 (+1)
Obstruction (FEV1): 50–64% (+1), 36–49 (+2), 35 (+3)
Dyspnea (thang đi m MMRC): m t ph ng (+1), 100m (+2), ho t đ ng hàng ngày (+3)
Exercise capacity (đi b 6 phút): 250–349 m (+1), 150–249 (+2), 149 (+3)
t t hơn FEV1 (NEJM 2004;350:1005); có th d đoán t l s ng sau ph u thu t gi m th tích ph i
(Chest 2006;129:873)
COPD 2-6
Giai đo n COPD và khuy n cáo đi u tr theo tiêu chu n GOLD

Giai đo n Ch c năng ph i (so v i d đoán) Đi u tr
I: Nh FEV1 80% Giãn ph qu n khi c n
FEV1/FVC <70%
II: V a FEV1 50–80% Giãn ph qu n tác d ng dài (tiotropium >
Gi m suy hô h p,
Vaccine cúm
đ ng v n ), Ph c h i ch c năng
III: N ng FEV1 30–50% Như trên + steroid hít n u c đ t c p
IV: R t n ng FEV1 <30% ho c Như trên + O2 n u suy hô h p m n
FEV1 <50% và suy hô Li u pháp th c nghi m n u có ch đ nh
h pm n
(Trích t Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2009)
Đ TC P
Đi u tr đ t c p COPD (NEJM 2002;346:988)

Thu c Li u Chú thích
Ipratropium Bình x t đ nh li u 4–8 nhát m i 1–2h L a ch n đ u tay
ho c Khí dung 0.5 mg m i 1–2h
Albuterol Bình x t đ nh li u 4–8 nhát m i 1–2h L i ích n u có co th t ph qu n
ho c Khí dung 2.5-5 mg m i 1–2h còn h i ph c
Corticosteroids Chưa th ng nh t v li u lư ng và th i T th t b i đi u tr , T th i gian n m
gian (Cochrane 2009:CD001288). vi n
Cân nh c: T FEV1 nhưng không gi m t
Methylprednisolone 125mg TM m i 6h vong, c bi n ch ng (Cochrane
x 72 h sau đó: 2009:CD001288)
Prednisone 60mg u ng 2l/ngày gi m
li u d n 20mg m i 3-4 ngày (NEJM
1999;340:1941) Đi u tr ngo i trú sau c p c u T tái
ho c prednisone 40mg x 10ngày ho c phát (NEJM 2003;348:2618)
prednisone 30mg 2l/ngày x 2 tu n n u
pH >7.26 (Lancet 1999;354:456)
Kháng sinh Amoxicillin, trimethoprim/ H. flu, M. catarrhalis, S. pneumo
sulfamethoxazole, doxycycline, là tác nhân thư ng g p
clarithromycin, fluroquinolon kháng Khó th , c đàm, c đàm m S
ph c u,..., t t c đ u ch p nh n (không kháng sinh có th c i thi n k t
có kháng sinh nào t ra ưu th ). Cân qu (Annals 1987;106:196)
nh c khu n chí t i ch và tránh s d ng c PEF & c i thi n tri u ch ng
l p l i m t lo i kháng sinh. lâm sàng (JAMA 1995;273:957)
T đ t c p tái phát (Thorax
2008;63:96)
Li u trình 5ngày có th đ cho
đ t c p nh -v a (Thorax 2008;63:41;
JAMA 2010;303:2035)
Th oxy c FiO2 đ đ t đư c PaO2 55–60 Đ phòng CO2 (do c V/Q b t
ho c SaO2 90–93% x ng, m t “đ ng l c” hô h p do
oxy máu không còn th p, hi u ng
Haldane)
nhưng b t bu c ph i th oxy!
Thông khí áp l c B t đ u s m n u khó th trung bình/n ng, T pH / c PaCO2, nh p th >25
dương không T 58% nguy cơ đ t NKQ, T th i gian n m vi n 3.2 ngày, t vong T 59%
xâm l n Ch ng ch đ nh: thay đ i tri giác, không có kh năng h p tác ho c thanh th i
ch t ti t, huy t đ ng không n đ nh, XHTH trên
(NEJM 1995;333:817; Annals 2003;138:861; Cochrane 2004;CD004104; ERJ 2005;25:348)
N i khí qu n Cân nh c n u PaO2 55–60, đang c PaCO2, đang T pH, c nh p th , hô h p
khó khăn, thay đ i tri giác, ho c huy t đ ng không n đ nh
Phương pháp khác Tiêu nh y h u như không đư c ng h (Chest 2001;119:1190)
Phát hi n các r i lo n nh p tim
HO RA MÁU
Đ nh nghĩa và sinh lý b nh
• Kh c ra máu ho c đàm kèm v t máu
• Ho ra máu lư ng l n: ~>600 mL/24–48h; trao đ i khí quan tr ng hơn lư ng máu m t
• Ho ra máu lư ng l n thư ng xu t phát t đ ng m ch ph qu n cu n xo n ho c b xâm l n
HO MÁU/NPĐĐ 2-7
Nguyên nhân
Nhi m trùng/viêm Viêm ph qu n (nguyên nhân ph bi n nh t c a ho ra máu thông thư ng)
Giãn ph qu n kèm theo xơ nang (nguyên nhân thư ng g p c a ho ra máu
lư ng l n) Lao ho c u n m (có th n ng)
Viêm ph i ho c áp xe ph i
Ung thư Thư ng ung thư ph i nguyên phát, đôi khi do di căn (có th n ng)
Tim m ch Thuyên t c ph i (có th n ng), v đ ng m ch ph i (th phát sau can thi p),
Suy tim sung huy t, h p van 2 lá, ch n thương/d v t, dò đ ng m ch-ph qu n
Khác Viêm m ch (Wegener’s, Goodpasture’s, Behçet’s; có th n ng ), d d ng
đ ng tĩnh m ch, kháng đông (kèm b nh ph i n n), r i lo n đông máu,
cocaine, s t t i ph i vô căn, ho ra máu theo chu kì kinh (l c n i m c t
cung t i ph i)
(Crit Care Med 2000;28:1642)
Đ nh hư ng ch n đoán
• Xác đ nh v trí ch y máu
Lo i tr máu t đư ng tiêu hóa ho c TMH qua khám, b nh s ; có th yêu c u n i soi
T ph i: xác đ nh m t bên hay hai bên, c c b hay lan t a, nhu mô hay đư ng th b ng
X quang ng c ho c CT, n i soi ph qu n khi c n thi t.
• PT, PTT, công th c máu đ lo i tr r i lo n đông máu
• Nhu m gram/ c y đàm tìm vi khu n, n m, và AFB; t bào h c đ lo i tr ung thư
• ANCA, anti-GBM, phân tích nư c ti u đ xác đ nh viêm m ch ho c HC ph i th n
Đi u tr
• T vong do ng t ch không ph i do m t máu; duy trì trao đ i khí, đi u ch nh r i lo n đông
máu, đi u tr nguyên nhân n n; c ch ho có th tăng nguy cơ ng t th .
• Ho ra máu n ng: b o v bên ph i ch y máu; NKQ ch n l c bên ph i lành n u c n
Ch p đ ng m ch: s d ng đ ch n đoán và đi u tr (t c m ch b ng bóng ho c t c m ch
ph qu n ch n l c)
N i soi ph qu n ng c ng: nhi u l a ch n can thi p (đ t đi n, laser) hơn ng m m
Ph u thu t c t ph i
N T PH I ĐƠN Đ C
Đ i cương
• Đ nh nghĩa: đơn đ c, <3 cm, bao quanh b i ph i bình thư ng, không h ch l n ho c TDMP
• Thư ng “tình c ”, nhưng có th bi u hi n ung thư t i ch s m có kh năng ch a đư c hoàn toàn
Nguyên nhân
Lành tính (70%) Ác tính (30%)
U h t (80%): Lao, histoplasma, c u trùng Ung thư ph qu n (75%):
Hamartoma (10%) tuy n & t bào l n (ngo i biên)
Nang ph qu n, AVM, nh i máu ph i t bào v y & t bào nh (trung tâm)
Sán chó, u trùng giun đũa, u n m aspergillus Di căn (20%): vú, đ u và c , đ i tràng, tinh hoàn,
B nh Wegener, n t th p th n, sarcoma, u s c t
U m , u xơ, u amyloid, viêm ph i k Carcinoid, sarcoma nguyên phát
Nguy cơ ung thư

Đ c đi m Th p Trung bình Cao
Đư ng kính (cm) <1.5 1.5–2.2 2.3
Hình d ng n t trơn láng có rãnh có gai
Tu i <45 45–60 >60
Hút thu c lá không đang hút (1 gói/ngày) đang hút (>1 gói/ngày)
B hút thu c b 7 năm b <7 năm không b
(NEJM 2003;348:2535)
Đánh giá ban đ u

• Ti n s : ung thư, hút thu c, tu i (<30 tu i = 2% ác tính, +15% m i 10 năm >30)
• CT: kích thư c/hình dáng, Ca, h ch l n, tràn d ch, phá h y xương, so sánh v i k t qu cũ
∅ Ca S c kh năng ác tính; nhi u l p S u h t; “d ng b ng ngô” S hamartoma
Ch n đoán
• PET: xác đ nh m c đ chuy n hóa c a kh i u, nh y 97% & đ c hi u 78% đ i v i ác tính (đ c
bi t n u >8 mm), cũng h u ích phân giai đo n ph u thu t b i phát hi n di căn ti m tàng (Lancet
2001;2:659) quy t đ nh t n thương c n sinh thi t và theo dõi b ng CT (J Thor Oncol 2006;1:71)
• Sinh thi t lõi qua thành ng c: n u kĩ thu t chp phép, 97% s ch n đoán đư c mô b nh h c
(AJR 2005;185:1294); N u k t qu không rõ ràng ho c ác tính S c t b
OSA 2-8
• Ph u thu t n i soi qua thành ng c có video (VATS): cho nh ng t n thương không can
thi p đư c qua da; c c k nh y và cho phép c t b , đang thay th m ng c h .
• Sinh thi t qua ph qu n: h u h t t n thương quá nh đ l y m u mà không có siêu âm trong
ph qu n (Chest 2003;123:604); ch i ph qu n k t qu th p n u không có xâm l m ph qu n
• PPD, xét nghi m huy t thanh n m, ANCA
X trí
• Nguy cơ th p: CT (m i 3 tháng x 4, sau đó m i 6 tháng x 2); bàn b c v i b nh nhân đ quy t
đ nh sinh thi t
• Nguy cơ trung bình: PET, sinh thi t qua thành ng c ho c sinh thi t qua ph qu n d a vào
v trí, b nh kèm theo và l a ch n c a b nh nhân, n u không ch c ch n S VATS
• Nguy cơ cao (và thích h p ph u thu t): VATS S c t thùy ph i n u ác tính
NGƯNG TH KHI NG DO T C NGH N

• H p vùng h u h ng tái di n trong khi ng gây ngưng th ( 10 s) ho c gi m th (gi m dòng
khí) ng không sâu, t nh gi c S bu n ng ban ngày
• Ch s ngưng th -gi m th (AHI) = s l n ngưng th và gi m th trong 1 gi khi ng
• M t ho t đ ng các cơ giãn h u trong lúc ng S h p h u h ng S th c gi c S kích thich h
th ng th n kinh giao c m; bi u hi n đa d ng b nh nhân
• Ngưng th S áp l c âm trong l ng ng c S c ti n t i, c h u t i S tăng huy t áp, b nh tim
m ch
• Y u t nguy cơ: béo phì (g p trong 70%), nam, l n tu i, u ng rư u, hút thu c, ngư i da màu
• Ngáy, ngưng th /th h n h n th y đư c, bu n ng ban ngày
• Tim m ch
Tăng huy t áp (JAMA 2000;283:1829; NEJM 2000;342:1378)
Kèm v i c nguy cơ đ t qu và t vong (NEJM 2005;353:2034) và kh năng suy tim sung
huy t và b nh m ch vành (AJRCCM 2001;163:19)
• Nh n th c th n kinh
T ho t đ ng nh n th c, T QoL
c tai n n giao thông và ngh nghi p (NEJM 1999;340:847; AJRCCM 2001;164:2031)
Ch n đoán và đi u tr
• Đa ký gi c ng (nghiên c u gi c ng ); có th th c hi n t i nhà. N u , th CPAP.
• CPAP: TT ngưng th /gi m th , T huy t áp (Lancet 2002;359:204), T bu n ng , c kh năng
ho t đ ng (AJRCCM 2001;164:608), c EF b nh nhân suy tim (NEJM 2003;348:1233)
• Thi t b ng m có th ngăn t t lư i. Đ ngh n u t ch i CPAP.
• Tránh rư u và ch t an th n, gây nghi n
• Ph u thu t (vd, uvulopalatopharyngoplasty, UPPP) hi u qu h n ch (Chest 1997;111:265)
B NH P H I K (IL D )
HÀNH Đ NG
Lo i tr các b nh tương t ILD
• Suy tim sung huy t (✓ BNP, th l i ti u)
• Nhi m khu n: virus, vi khu n không đi n hình, n m, mycobacteria, kí sinh trùng
• Ác tính: lymphangitic carcinomatosis, ph qu n-ph nang, b nh b ch c u, lymphoma
Ti n s và thăm khám lâm sàng
•Ngh nghi p, du l ch, phơi nhi m, thu c, các tác nhân kh i phát
BPK 2-9
•T c đ (c p S nhi m trùng, suy tim, viêm ph i tăng c m, viêm ph i do b ch c u ái toan, viêm
ph i k c p, viêm ph i t ch c hóa, do thu c)
• Tri u tr ng ngoài ph i (thay đ i da, đau kh p/viêm kh p, ngón tay dùi tr ng, b nh TK...)
Ch n đoán (xem ph c l c và hình nh)
• Xquang ng c và CT phân gi i cao: lư i, n t, ho c kính m phia trên S b i than, silic, tăng
c m, sarcoid, lao, n t VKDT; phía dư i S xơ hóa ph i vô căn, asbestos, xơ c ng bì
h ch S sarcoidosis, b i ph i bông, b i ph i silic, ác tính, nhi m n m
b nh màng ph i S b nh collagen m ch máu, amiăng, nhi m khu n, chi u x
• Ch c năng ph i: ki u h n ch (T th tích), T DLCO, T PaO2 (đ c bi t khi g ng s c); n u
kèm theo t c ngh n, cân nh c b nh sarcoid
• Huy t thanh h c: ✓ ACE, ANA, RF, ANCA, anti-GBM, HIV
• D ch r a ph qu n-ph nang: ch n đoán nhi m trùng, xu t huy t, h i ch ng tăng b ch c u
ái toan, tích t protein ph nang
• Sinh thi t (qua ph qu n, CT hư ng d n, VATS, m ) n u chưa tìm đư c nguyên nhân rõ ràng
NGUYÊN NHÂN B NH PH I K
B nh sarcoid (NEJM 2007;357:2153 & Clin Chest Med 2008;29:533)
• Lưu hành: M g c phi, B c Âu, ph n ; kh i b nh năm 20-40 tu i
• Sinh lý b nh: c ch h th ng mi n d ch ngo i biên, ho t hóa mi n d ch trung tâm
Cơ quan Bi u hi n
Ph i H ch r n ph i; xơ hóa; tăng áp ph i. GĐ I= h ch 2 bên; II= h ch
2 bên + b nh ph i k ; III= ch b nh ph i k ; IV= xơ hóa lan t a
Da (25–33%) M ng da màu sáp
Lupus pernio (t n thương da c ng màu tím m t)
H ng ban nút (n t c ng, đ do viêm mô m dư i da, đ c bi t
c ng chân). CĐPB: vô căn (34%), nhi m trùng (33%, strep,lao),
sarcoid (22%), do thu c (thu c tránh thai, penicillin), viêm m ch
(Behçet), b nh viêm ru t, lymphoma.
M t (25–80%) Viêm màng b đào trư c > sau; c tuy n l
N i ti t & th n (10%) S i th n, tăng canxi máu (10%), tăng canxi ni u (40%) do tăng
hydroxy hóa vitamin D đ i th c bào
Th n kinh (10% LS, 25% GPB) Li t dây VII, b nh th n kinh ngo i vi, t n thương TKTW, co gi t
Tim m ch (5% LS, 25% GPB) Block d n truy n, nh p nhanh th t, b nh cơ tim
Gan, lách t y xương Viêm gan u h t (25%), u h t t y xương và lách (50%)
Toàn thân S t, đ m hôi ban đêm, chán ăn và s t cân (liên quan đ n SLB gan)
Cơ xương kh p Đau kh p, sưng c nh kh p, nang xương
• H i ch ng Löfgren: h ng ban nút + h ch r n ph i + viêm kh p (tiên lư ng t t)
• Ch n đoán: sinh thi t h ch S u h t không ho i t + t bào nhi u nhân kh ng l
18
FDG PET có th s d ng đ xác đ nh ph m vi và v trí có th sinh thi t ch n đoán
c ACE (nh y 60%, 90% v i b nh ti n tri n, đ c hi u 80%, gi b nh u h t)
• Đánh giá ph m vi: XQ ng c, ch c năng ph i, khám m t toàn di n, ECG, CT máu (gi m lympho, c
BC acid), Ca, Cant 24h, ch c năng gan; Holter, siêu âm, MRI tim, MRI não... tùy tri u ch ng
• Đi u tr : steroids (vd,prednisone 20–40 mg/ngày) n u có tri u ch ng ho c suy cơ quan ngoài
ng c (c i thi n tri u ch ng, nhưng không thay đ i k t qu lâu dài); hydroxychloroquine cho b nh
da lan r ng; kháng-TNF, methotrexate, azathioprine, mycophenolate, ho c cyclophosphamide
đ i v i b nh m n tính/dai d ng
• Tiên lư ng: ~2/3 t thuyên gi m sau 10 năm (60–80% gđ I, 50–60% gđ II, 30% gđ III), hi m
khi tái phát; ~1/3 b nh ti n tri n
Do thu c
• Amiodarone (~10%; ph thu c li u và th i gian): viêm ph i k m n 4 ARDS; sinh thi t S đ i
th c bào không bào v i th vùi m ng trên kính hi n vi đi n t ; Đi u tr : ngưng amiodarone,
s d ng steroids
• Thu c khác: nitrofurantoin, sulfonamides, thiazides, INH, hydralazine, gold
• Hóa tr : bleomycin (thúc đ y b i tăng oxy máu), busulfan, cyclophosphamide, methotretxate
• X tr : COP/BOOP không có ranh gi i gi i ph u; xu t huy t ph nang lan t a
Viêm ph i k nguyên phát (IIPs) (AJRCCM 2005;172:268)

• Đ nh nghĩa: b nh ph i k chưa rõ nguyên nhân; ch n đoán b ng Xquang, mô h c, và lâm sàng
Viêm ph i k nguyên phát

Lo i Hình nh/mô h c Lâm sàng
UIP/IPF Giãn ph qu n d ng lư i, t ong, co kéo; ngo i biên, tri u ch ng >12 tháng
dư i màng ph i và l p đáy t vong sau 5 năm ~ 80%
NSIP Hình nh kính m đ ng nh t ho c đư ng lư i không tri u ch ng vài tháng đ n
theo quy lu t; đ i x ng, ngo i biên, l p đáy, dư i màng 1 năm
BPK 2-10
ph i. gi ng b nh mô liên k t ph i. T bào và xơ gi ng t vong sau 5 năm 10%

UIP nhưng không đ ng nh t (xơ = UIP)
COP/BOOP đông đ c 2 bên, h ch; dư i màng ph i, quanh ph qu n. có th sau nhi m trùng,
Tăng nhanh mô h t ti u ph qu n và viêm quanh ph HSCT, x tr , d ng thu c.
nang t vong sau 5 năm < 5%
AIP hình nh kính m lan t a, đông đ c thùy. Sinh lý b nh tri u ch ng < 3 tu n
gi ng t n thương ph nang lan t a t vong sau 6 tháng 60%
DIP hình nh kính m lan t a, hình m ng lư i; vùng th p, nh ng ngư i hút thu c
ngo i biên. Đ i th c bào trong ph nang 30-50 tu i. tri u chúng
RB-ILD dày thành ph qu n, n t trung tâm thùy, hình nh kính vài tu n đ n vài tháng
m . Đ i th c bào trong ph nang hi m khi t vong
(AJRCCM 2002;165:277; Archives 2001;161:158). UIP: viêm ph i k thông thư ng; IPF: xơ hóa ph i nguyên phát;
NSIP: viêm ph i k không đ c hi u; COP: viêm ph i t ch c hóa vô căn; BOOP: Viêm ti u ph qu n t c ngh n
– viêm ph i t ch c hóa; AIP: viêm ph i k c p (h i ch ng Hamman-Rich); DIP: viêm ph i k tróc v y; RB-
ILD: viêm ph i k k t h p viêm ph qu n ph i
• Đi u tr UIP/IPF: steroids + azathioprine; N-acetylcysteine 600 3l/ngày có th làm ch m T
ch c năng ph i (NEJM 2005;353:2229)
• Steroids cho IIPs khác: NSIP (đ c bi t type cellular) và COP (AJRCCM 2000;162:571); ? có l i
cho AIP và DIP/RB-ILD (b nh nhân c n ngưng hút thu c)
Do môi trư ng và ngh nghi p (NEJM 2000;342:406)
• B i ph i (b i vô cơ)
Công nhân m than: n t than thùy trên; có th ti n tri n thành xơ hóa l n
B i ph i silic: m thùy trên h ch vôi hóa hình v tr ng; c nguy cơ lao
B i ph i asbestos: xơ hóa thùy dư i, m ng vôi hóa màng ph i, khó th g ng s c, ho khan,
rales ph i. Phơi nhi m asbestos cũng S m ng màng ph i, TDMP lành tính, dày màng ph i
lan t a, x p ph i dàng tròn, mesothelioma, ung thư ph i (đ c bi t ngư i hút thu c).
B i ph i bông: b nh u h t nhi u đa h th ng gi ng sarcoid
• Viêm ph i tăng c m (b i h u cơ): U h t x p, không ho i t
Kháng nguyên: b nh ph i nông dân (bào t c a x khu n ưa nhi t); b nh ph i c a ngư i
nuôi chim (proteins t lông và ch t ti t c a chim); máy phun sương (vi khu n ưa nhi t)
Sinh lý b nh: đáp ng mi n d ch; c p (6h sau phơi nhi m) ho c m n tính
B nh collagen m ch máu (ERJ 2001;18:69S; NEJM 2006;355:2655)
• B nh th p
Xơ c ng bì: xơ hóa trong ~67%; tăng áp ph i g p ~10% b nh nhân h i ch ng CREST
Viêm đa cơ - viêm bì cơ: b nh ph i k và như c cơ hô h p; b nh mô liên k t h n h p: tăng
áp ph i & xơ hóa
Lupus ban đ h th ng & VKDT: viêm màng ph i và TDMP hay g p hơn b nh ph i k ;
lupus ban đ h th ng có th gây xu t huy t ph nang lan t a
• Viêm m ch (có th kèm xu t huy t ph nang lan t a)
U h t Wegener (c-ANCA ) v i u h t ho i t
H/c Churg-Strauss (c- ho c p-ANCA ) v i u h t BC ưa acid và ho i t
Viêm đa vi m ch (p-ANCA ) không có u h t
• H/c Goodpasture = xu t huy t ph nang lan t a + viêm c u th n ti n tri n nhanh; đi n hình
ngư i hút thu c; anti-GBM trong 90%
• s t ph i nguyên phát: b nh hi m g p và đư c ch n đoán b ng lo i tr
Thâm nhi m ph i BC ưa acid = BC acid trong d ch r a ph qu n máu ngo i biên
• Viêm ph qu n-ph i d ng do nhi m n m Aspergillus: ph n ng d ng v i Aspergillus
Tiêu chu n: hen, thâm nhi m ph i (t m th i hay c đ nh), ph n ng da & ph c h p KN-KT
v i Aspergillus, c IgE v i Aspergillus & toàn ph n (>1,000), c BC ưa acid, dãn PQ trung tâm
Đi u tr : steroids itraconazole đ i v i b nh dai d ng (NEJM 2000;342:756)
• H/c Löffler: kí sinh trùng/thu c S thâm nhi m ph i t m th i + ho, s t, khó th , BC ưa acid
• Viêm ph i c p do BC ưa acid: s t h oxy máu c p; Đi u tr : steroids
• Viêm ph i m n do BC ưa acid: suy tim “l n tránh”, đi n hình ph n
• Khác: h/c Churg-Strauss; h/c tăng BC ưa acid
H nh p
• B nh tích protein ph nang: tích t phospholipids gi ng sulfactant; hút thu c; đàm tr ng như keo;
d ch r a ph qu n-ph nang như s a (NEJM 2003;349:2527); Đi u tr r a ph i và kháng-GMCSF
• U h t t bào Langerhans: tr hút thu c; nang chóp răng; tràn khí màng ph i (25%)
• Viêm ph i k lympho bào: thâm nhi m lympho B đa dòng (? lymphoma) v i hình nh kính m và
m ng lư i và dày vách/m ch máu ph qu n; tri u ch ng >1 năm; Đi u tr : steroids
T R À N D C H MÀ NG P H I
Sinh lý b nh
• Y u t h th ng (vd c áp l c mao m ch ph i, T áp su t keo) S d ch th m
• Y u t t i ch (vd, thay đ i tính th m màng ph i) S d ch ti t
D ch th m
• Suy tim sung huy t (40%): 80% hai bên, tim to trên X quang ng c
th nh tho ng d ch ti t (đ c bi t sau l i ti u li u cao ho c m n tính), nhưng ~75% TDMP
d ch ti t trên b nh nhân suy tim không ph i nguyên nhân do suy tim (Chest 2002;122:1518)
TDMP 2-11
• Viêm màng ngoài tim co th t (ti ng “gõ” khi khám, vôi hóa ho c dày trên phim)
• Xơ gan (“tràn d ch màng ph i do gan”): khi m khuy t cơ hoành v i đư ng d n d ch báng
thư ng bên ph i (2/3) và lư ng nhi u (th m chí không kèm c trư ng rõ)
• H/c th n hư: thư ng ít, hai bên, không tri u ch ng (lo i tr thuyên t c ph i do tăng đông)
•Khác: thuyên t c ph i (thư ng d ch ti t), ung thư (t c m ch b ch huy t), phù niêm, th m phân
phúc m c liên t c
D ch ti t
• Nhi m trùng nhu mô ph i (25%)
vi khu n (c nh ph i): có th ti n tri n đ n tràn d ch ti t (nhưng vô khu n) S m tơ huy t
(d ch nhi m khu n) S t ch c hóa (xơ hóa và vách hóa màng ph i). Nguyên nhân thư ng
g p: Strep pneumo, Staph aureus, Strep milleri, Klebsiella, Pseudomonas, Haemophilus,
Bacteroides, Peptostreptococcus, t p khu n viêm ph i hít
mycobacterial: lympho >50% trong 80% th i gian, ADA >40, sinh thi t màng ph i đ
nh y ~70%
n m, virus (thư ng d ch ít), kí sinh trùng (vd, amip, echinococcosis, sán lá ph i)
• Ung thư (15%): Ung thư ph i nguyên phát thư ng g p nh t, di căn (đ c bi t vú, lymphoma..),
mesothelioma (✓ n ng đ osteopontin huy t thanh; NEJM 2005;353:15)
• Thuyên t c ph i (10%): tràn d ch g p trong ~40%; d ch ti t (75%) > d ch th m (25%); máu
- ph i nghi ng cao b i vì bi u hi n r t thay đ i
• B nh m ch máu collagen: VKDT (nhi u), Lupus ban đ h th ng (ít),Wegener, Churg-Strauss
• B nh tiêu hóa: Viêm t y, v th c qu n, áp xe b ng
• Tràn máu màng ph i (Hctdmp/Hctmáu >50%): ch n thương, thuyên t c ph i, ung thư, b nh đông
máu, dò phình đ ng m ch ch , bóc tách đ ng m ch ch , d d ng m ch máu ph i.
• D ch dư ng ch p (triglycerides >110): t n thương ng ng c do ch n thương, ung thư, u cơ trơn
b ch m ch
• Khác: sau b t c u n i m ch vành: bên trái, máu lúc đ u, m t sau vài tu n
H/c Dressler (viêm màng ngoài tim và viêm màng ph i sau NMCT), c ure máu, sau x tr
Phơi nhi m asbestos: lành tính; BC ưa acid
Do thu c (vd, nitrofurantoin, methysergide, bromocriptine, amiodarone): BC ưa acid
Tăng Urê máu; sau x tr ; b nh sarcoid
H/c Meigs = u bu ng tr ng lành tính S c trư ng và tràn d ch màng ph i
H i ch ng móng tay vàng: móng tay vàng, phù b ch huy t, TDMP, giãn ph qu n
Ch n đoán
• Ch c dò màng ph i (NEJM 2006;355:e16)
Ch đ nh: T t c TDMP >1 cm khi n m nghiêng trên ch n đoán hình nh
n u nghi ng do suy tim, có th dùng l i ti u và xem d ch có m t không (kho ng 75%
m t trong 48h) không đ i x ng, s t, đau ng c ho c không gi m S ch c dò
Tràn d ch c n ph i nên đư c tháo d ch càng s m càng t t (không th lo i tr đư c
nhi m trùng trên lâm sàng)
Xét nghi m: ✓ protein toàn ph n, LDH, glucose, đ m lo i t bào, nhu m gram và nuôi c y,
pH; ch a d ch màng ph i đ làm các xét nghi m khác ch đ nh theo di n ti n lâm sàng
Bi n ch ng: TKMP (5-10%), tràn máu MP (~1%), phù ph i do tái dãn n (rút >1.5l), ch c
vào gan/lách; Xquang ng c sau ch c dò không ch đ nh thư ng quy (Annals 1996;124:816)
• D ch th m vs. d ch ti t (Annals 1972;77:507)
Tiêu chu n Light: d ch ti t = Proteind ch/Proteinhuy t thanh >0.5 ho c LDHd ch/LDHhuy t thanh
>0.6 ho c LDHd ch >2/3 gi i h n trên LDHhuy t thanh; nh y 98%, đ c hi u 83%; nh y cao
nh t trong các phương pháp (Chest 1995;107:1604); tuy nhiên, s ch n đoán nh m 25% d ch
th m thành d ch ti t; do đó n u lâm sàng nghi ng d ch th m nhưng đ tiêu chu n d ch
ti t, xác đ nh l i b ng các test có đ đ c hi u cao hơn
tiêu ch n d ch ti t đ đ c hi u cao: đ chênh albumin huy t thanh-DMP 1,2, nh y 87%,
đ c hi u 92%; đ chênh protein TP huy t thanh-DMP 3.1, nh y 84%, đ c hi u 91%;
cholesterolDMP >45 mg/dl và LDHDMP>200, nh y 90%, đ c hi u 98%
D ch do suy tim: protein TP có th c v i l i ti u ho c m n tính S “gi d ch ti t”; s d ng đ
chênh albumin 1.2, cholesterolDMP >60 mg/dL (nh y 54%, đ c hi u 92%), ho c lâm
sàng đ giúp phân bi t (Chest 2002;122:1524)
• Tràn d ch màng ph i c n ph i bi n ch ng và không bi n ch ng (Chest 1995;108:299)
bi n ch ng = nhuôm gram ho c c y ho c pH <7.2 ho c glucose <60
TDMP c n ph i bi n ch ng thư ng yêu c u d n lưu đ lo i b
tràn m = m rõ, và thư ng cũng c n d n lưu đ lo i b
complicated parapneumonic effusions usually require drainage to achieve resolution

empyema
frank pus, also needs drainage to achieve resolution
• Xét nghi m d ch màng ph i khác (NEJM 2002;346:1971)

NT-proBNP 1,500 pg/mL nh y 91% & đ c hi u 93% đ i v i suy tim (Am J Med 2004;116:417)
Công th c b ch c u: D ch ti t có xu hư ng c BC so v i d ch th m nhưng không đ c hi u
neutrophils S TDMP c n ph i, thuyên t c ph i, viêm t y
lymphocytes (>50%) S ung thư, lao, b nh th p
BC ưa acid (>10%) S máu, khí, ph n ng thu c, asbestos, sán lá ph i, Churg-Strauss,
thuyên t c ph i
H ng c u: HctDMP 1–20% S ung thư, thuyên t c ph i, ch n thương; HctDMP/Hctmáu >50%
S tràn máu màng ph i
AFB: phát hi n lao 0–10% khi nhu m, 11–50% khi c y, ~70% khi sinh thi t màng ph i
T D M P 2-12
adenosine deaminase (ADA): g p u h t, >70 g i ý lao, <40 lo i tr lao

t bào h c: lý tư ng thu đư c 150 mL và ít nh t 60 mL (Chest 2010;137:68)
glucose: <60 mg/dL S ung thư, nhi m trùng, viêm kh p d ng th p
amylase: g p b nh t y và v th c qu n (amylase nư c b t)
Y u t th p, CH50, ANA: có vai trò h n ch trong ch n đoán b nh m ch máu collagen
triglycerides: >110 S dư ng ch p, 50–110 S ✓phân tích lipoprotein tìm chylomicrons
cholesterol: >60; g p tràn d ch m n tính (vd suy tim, VKDT, ho c lao cũ)
creatinine: t s DMP/huy t thanh >1 S tràn nư c ti u màng ph i
• CT ng c; sinh thi t màng ph i; ph u thu t n i soi l ng ng c có video
• Tràn d ch màng ph i dai d ng chưa rõ ch n đoán (Clin Chest Med 2006;27:309)
D ch th m: thư ng suy tim ho c tràn d ch do b nh gan. ✓tri u ch ng suy tim ho c xơ gan
NT-proBNPDMP; cân nh c tiêm technetium-99m sulfur vào khoang phúc m c
D ch ti t (đ m b o s d ng test có đ đ c hi u trên): thư ng g p ung thư, m , lao, thuyên
t c ph i. ✓ tri u ch ng ác tính, CT ng c (I+), ADA ho c IFN-, cân nh c n i soi ng c
Đ c đi m d ch màng ph i (không ph i tiêu chu n ch n đoán)
Nguyên nhân Màu s c B ch c u H ng c u pH Glucose Chú thích
Suy tim trong, vàng <1,000 <5,000 bình huy t hai bên, tim to
rơm lympho thư ng thanh
Xơ gan trong, vàng rơm <1,000 <5,000 bt hthanh bên ph i
TDMP c n ph i đ c 5–40,000 5,000 hthanh
đa nhân bt đ n T
(>40)
chưa bi n ch ng
TDMP c n ph i đ cđ nm 5–40,000 <5,000 TT TT c n d n lưu
bi n ch ng đa nhân (<40)
Tràn m m 25–100,000 <5,000 TTT TT c n d n lưu
màng ph i đa nhân
Lao vàng chanh 5–10,000 <10,000 bt đ n T bt đ n T AFB
lympho ADA
Ung thư đ c ho c 1–100,000 <100,000 bt đ n T bt đ n T t bào h c
máu lympho
Thuyên t c ph i th nh tho ng 1–50,000 <100,000 bình hthanh không nh i máu
có máu đa nhân thư ng S d ch th m
VKDT/ Lupus đ c 1–20,000 <1,000 T VKDT TTT c RF, T CH50
ban đ h th ng đa d ng Lupus bt cph c h p KN-KT
Viêm t y vàng chanh 1–50,000 <10,000 bình hthanh bên trái
đ nđ c đa nhân thư ng c amylase
V th c qu n đ cđ nm <5,000 <10,000 TTT TT bên trái
>50,000 c amylase
Đi u tr
• Tràn d ch có tri u ch ng: ch c dò li u pháp, đi u tr nguyên nhân n n
• TDMP c n ph i (Chest 2000;118:1158)
không bi n ch ng S kháng sinh cho viêm ph i
>1/2 bên ng c ho c bi n ch ng ho c tràn m màng ph i S ng d n lưu ng c
(n u không tăng nguy cơ t ch c hóa và c n ph i ph u thu t đi u tr )
vách hóa S ng d n lưu ng c ho c PT n i soi có video; thu c ly gi i t ra không có l i
(dù các th nghi m l n dùng thu c ly gi i mu n và v i ng d n lưu nh ; NEJM 2005;352:865)
• Tràn d ch do ung thư: ch c dò liên t c so v i ng d n lưu ng c + gây dính màng ph i ch đ ng
(t l thành công ~80–90%) so v i catheter màng ph i liên t c cho BN ngo i trú (Cochrane
database 2004;CD002916); l a ch n ch t gây dính màng ph i (b t talc, bleo, doxy) còn tranh
cãi; steroids toàn thân và pH <7.2 làm c nguy cơ gây dính màng ph i th t b i
• Tràn d ch do lao: tràn d ch s h t t nhiên; tuy nhiên đi u tr b nh nhân v i lao ti n tri n
• Tràn d ch do b nh gan
Đi u tr : thay đ i chênh áp (vd, T th tích d ch báng, thông khí áp l c dương)
tránh d n lưu ng c; ch c dò, dính màng ph i, shunt c a-ch trong gan ho c n i soi đóng l
dò cơ hoành khi c n n u đi u tr n i khoa th t b i; thông khí áp l c dương th i gian ng n
tràn m màng ph i nhi m khu n nguyên phát có th x y ra (th m chí khi không có viêm
phúc m c nhi m khu n nguyên phát), do đó, ch c dò n u nghi ng nhi m khu n
ghép gan là đi u tr t i ưu và nên ti n hành ngay l p t c
HUY T KH I TĨNH M CH (VTE)

Đ nh nghĩa
• Huy t kh i tĩnh m ch sâu đo n g n (DVT): huy t kh i tĩnh m ch khoeo, đùi, ch u (lưu ý:
ph n tĩnh m ch đùi “nông” c a h tĩnh m ch sâu)
• Thuyên t c m ch ph i (PE): huy t kh i xu t phát t h tĩnh m ch và gây t c tu n hoàn
đ ng m ch ph i; 1 ca/1000 ngư i năm,; 250.000/năm (Archives 2003;163:1711)
Y u t nguy cơ
• Ba đi u ki n t o thành huy t kh i c a Virchow
VTE
B t đ ng:n m lâu, k h.đ ng, suy tim, TBMMN trog 3 thág, đi máy bay6h(NEJM2001;345:779)
T n thương n i m c: ch n thương, ph u thu t, ti n s DVT, viêm.
Tăng đông: T.tr ng kháng protein C ho t hóa, thi u protein C ho c S, h i ch ng kháng
2-13
phospholipid, đ t bi n gen prothrombin, y u t VIII, tăng homocystein máu, gi m ti u
c u do heparin, thu c tránh thai u ng, li u pháp thay th hormone, tamoxifen, raloxifene
• B nh ác tính (chi m 12% DVT/PE vô căn)
• Ti n s huy t kh i (nguy cơ tái phát VTE cao hơn tăng đông di truy n)
• Li u pháp Statin T nguy cơ (NEJM 2009;360:1851)
D phòng huy t kh i (Chest 2008;133:381S)
Nguy cơ B nh nhân & Tình hu ng D phòng
Th p Ph u thu t nh bn đi l i đư c, Đi l i s m và nhi u
VTE <10% BN n i khoa đi l i t t ;
Trung bình H u h t b nh nhân ph u thu t; HKPĐ 5,000 U TDD 2-3l/ng; HTLPTT, fonda
VTE 10–40% BN n i khoa n m t i giư ng (N u HIT );d.phòg cơ h c n u ng.cơ ch.máu cao
Cao Ph u thu t xương kh p, ch n HTLPTT, fondaparinux, warfarin (INR 2–3);
VTE 40–80% thương, t n thương t y s ng d phòng cơ h c n u nguy cơ ch y máu cao
Rivaroxaban (thu c u ng khángXa; NEJM 2008;358:2765 & 2776) và dabigatran (kháng IIa u ng) đang th nghi m
Lâm sàng—DVT
• Đau b p chân, sưng chi dư i, (3 cm so v i chân không đau), tĩnh m ch dãn, đau, nóng,
đ , căng, tĩnh m ch như s i dây, d u Homan (đau b p chân khi g p mu chân, g p
5% b nh nhân), phlegmasia cerulea dolens: máu S phù n , tím, đau.
• 50% b nh nhân HKTMS có nh i máu ph i không tri u ch ng
Kh năng DVT lâm sàng

Tiêu chu n chính Tiêu chu n ph
• Ung thư ho t đ ng • Ch n thương chân b nh trong vòng 60 ngày
• Y u, li t, b t đ ng chân • Phù n lõm chân b nh
• N m giư ng 3 ngày hay ph.th l n trog vòg 4w • Dãn(dilated) tĩnh m ch nông (k ph i d ng
• Nh y c m đau khu trú d c tĩnh m ch varicose) ch chân b nh
• Sưng đùi và b p chân • Nh p vi n trong vòng 6 tháng trư c
• Sưng b p chân 3 cm so v i bên bình thư ng • Đ da
• Ti n s gia đình ( 2 ngư i bà con 10)
Kh năng cao (~85% DVT) Kh năng th p(~ 5% DVT)
3 chính + không có ch n đoán khác 1 chính 2 ph có ch n đoán khác
2 chính 2 ph không có ch n đoán khác 1 chính 1 ph ko có ch.đoán khác
Kh năng trung bình (~33% DVT) 0 chính 3 ph có ch n đoán khác
Không thu c kh năng th p và cao 0 chính 2 ph ko có ch n đoán khác
(Lancet 1995;345:1326; NEJM1996;335:1816)
C n lâm sàng—DVT
• Siêu âm ép(compression) có Se & Sp > 95% v i DVT đã có tr.ch ng (th p hơn n u
chưa có tr.ch ng); nên kh o sát toàn b chân hơn là ch làm đo n g n (JAMA 2010;303:438).
• D-dimer: <500 giúp lo i tr DVT (xem dư i);Ch p tĩnh m ch b g CT, MR hay ch p m ch
Hình 2-3 Ti p c n bn nghi ng DVT
Kh năng DVT lâm sàng Trung bình

Th p
ho c cao
D-Dimer 500 ng/mL Siêu âm
<500 ng/mL Làm l i SÂ sau 1w _ ⊕

n u D-dimer ⊕
Lâm sàng ít Lâm sàng Xác đ nh

nghi ng nghi ng cao DVT
Lo i tr DVT _
Ch p TM (CT, MR, ch p m ch) ⊕
(Lancet 1995;345:1326 & 1997;350:1795; NEJM 1996;335:1816 & 2003;349:13; Archives 2002;162:907.)
⊕
Lâm sàng—PE
• Khó th (73%), đau ki u viêm màng ph i (66%), ho (37%), ho ra máu (13%)
• Ts hô h p ( 70%), ran (51%), Ts tim (30%), s t, tím, c màng ph i, ti ng P2 to
• Đ i th : ng t, h HA, HĐ đi n vô m ch; áp TM c nh, T3 bên ph i, th i Graham Steell(PR)
Thang đi m kh năng PE lâm sàng c a “Wells c i ti n”

Tiêu chí Đi m
• Có kh năng PE hay kh năng hơn các CĐ khác; tr.ch ng DVT 3đ/tiêu chí
• Ts tim > 100 l/p; ti n s DVT hay PE 1.5đ/tiêu chí
2-14
• B t đ ng (n m t i giư ng 3d) ho c ph u thu t trong vòng 4w 1.5đ/tiêu chí

• Ho ra máu; b nh ác tính 1đ/tiêu chí
VTE
Đánh giá kh năng PE lâm sàng c a “Wells c i ti n” (S d ng cho thông khí-tư i máu)
Đi m <2 Đi m 2-6 Đi m >6
Kh năng th p Kh năng trung bình Kh năng cao
Đánh giá kh năng PE lâm sàng c a “Wells phân đôi”* (S d ng cho CT Angiogram)
Đi m 4: PE “Ít có kh năng” Đi m > 4: PE “Có kh năng”
(Annals 2001;135:98) (*JAMA 2006;295:172)
C n lâm sàng—PE
• X-q ng c (Se & Sp th p): 12% bình thư ng, giãn ph qu n, TDMP, n a vòm hoành nâng cao,
d u Hampton hump, (thâm nhi m hình chêm giáp màng ph i); d u Westermark (không có
m ch máu ph n xa c a PE)
• ECG (Se & Sp th p): nh p nhanh xoang, cu ng nhĩ; tăng gánh th t ph i tr c l ch ph i, P ph ,
bloc nhánh P, SIQIIITIII & T đ o ngư c V1–V4 (McGinn-White pattern, Chest 1997;111:537)
• Khí máu: h oxy máu, h CO2 máu, ki m hô h p, gradient ph nag-đ g m ch (Chest 1996;109:78)
18% có PaO2 85–105 mm Hg, 6% gradient ph nag-đ.m ch bình thư g (Chest 1991;100:598)
• D-dimer: Se cao, Sp th p(~25%); ELISA có GT tiên đoán âm> 99% và có th s d ng đ lo i
tr PE bn “ít có kh năng”. (JAMA 2006;295:172)
• SÂ tim: s d ng đ phân t ng nguy cơ (RLCN th t P), k dùng đ ch n đoán (Se < 50%)
• Quét V/Q: Se cao(~98%), Sp th p (~10%). Sp c i thi n lên đ n 97% n u cho k.qu VQ kh
năng cao. S/d n u kh năng PE lâm sàng cao và CT k có hay b CCĐ. Có th lo i tr PE
n u kh/năng PE lâm sàng th p, k/qu VQ kh năng th p, nhưng 4% gi (JAMA 1990;263:2753).
• Ch p CT m ch (CTA; xem Radiology): Se ~ 90% & Sp ~95% n u CT đa đ u dò, k t h p
CT tĩnh m ch(CTV), ch t lư ng máy t t và ngư i đ c có kinh nghi m (NEJM 2006;354:2317);
GT tiên đoán dương & âm >95% n u hình nh phù h p v i lâm sàng, 80% n u k phù h p
( c n cân nh c c hai); CT có th cho các ch n đoán khác.
• SÂ ép(compression U/S) chi dư i xđ ~9% DVT, giúp ti t ki m CTA, nhưng dù có dùng k t
h p v i CTA cũng không k t qu (Lancet 2008;371:1343)
• Ch p m ch ph i: ? t.chu n vàng (t l gây b nh 5%, t l gây ch t 0.5%), s d ng k thư ng xuyên
• MRI m ch: Se 84% (nh.máu đm phân thùy) đ n 100% (nh.máu đm thùy) (Lancet 2002;359:1643)
Hình 2-4 Ti p c n bn nghi ng PE b ng CTA
Ít kh năng Kh năng PE lâm sàng Có kh năng

c a “Wells phân đôi”
D-Dimer 500 ng/mL CTA & CTV
<500 ng/mL
N u d tr tim ph i th p ho c kh _ ⊕
năng lâm sàng “cao”, cân nh c V/Q
ho c ch p m ch trư c khi lo i tr
Lo i tr PE Xác đ nh PE
D li u t NEJM 2005;352:1760 & 2006;354:22; JAMA 2005;293:2012 & 2006;295:172
Ch n đoán VTE vô căn

• Ch n đoán tăng đông: ✓ n u ti n s g/đình, cân nh c n u tu i <50 ho c đang dùng thu c
tránh thai/l.pháp thay th hormone. G i b ng h/d n 2 tu n sau h.thành ch ng đông, vì
h.kh i, heparin, và warfarin k t qu . Lưu ý, đ ng th/đ i x trí sau l n DVT vô căn đ u
tiên n u có k/ho ch ch ng đông dài h n (JAMA 2005;293:2352; Blood 2008;112:4432; Am J Med 2008;121:458).
• Ch n đoán b nh ác tính: 12% bn DVT/PE “vô căn” s có b nh lí ác tính; sàng l c c n tăng
d n theo tu i; tránh sàng l c r ng (NEJM 1998;338:1169)
Phân t ng nguy cơ cho bn PE

• Lâm sàng: h HA và/ho c nh p nhanh ( t l t vong ~30%), h oxy máu
• CTA: t l kích thư c th t trái/th t ph i > 0.9 (Circ 2004;110:3276)
• Marker sinh h c: troponin (Circ 2002;106:1263), BNP (Circ 2003;107:1576) có l/quan v i TL t .
• SÂ tim: RLCN th t ph i (v n còn tranh cãi n u k có h HA)
Đi u tr VTE (Chest 2008;133;454S; NEJM 2008;359:2804)
• DVT chi dư i: đo n g n g c hay b p chân ch ng đông (th m chí c khi k có tri u ch ng)
• DVT chi trên: ch ng đông (tương t chi dư i). N u do đ t catheter, không c n l y ra n u
catheter v n còn dùng đ truy n.
VTE
• Huy t kh i tĩnh m ch nông: ch ng đông (đ c bi t khi c c máu l n) vì kho ng 10% s
có tình tr ng huy t kh i-thuyên t c trong vòng 3 tháng (Annals 2010;152:218)
• Ch ng đông c p (dùng ngay khi có nghi ng lâm sàng!)
2-15
HKPĐ TM: li u bolus 80 U/kg 18 U/kg/h chu n đ đ đ t PTT 1.5–2.3 x ki m soát
(vd: 60–85 giây), ho c
HTLPTT (vd: enoxaparin 1mg/kg TDD 2l/ng ho c dalteparin 200IU/kg TDD 4l/ng)
HTLPTT ưu tiên hơn HKPĐ tr : suy th n (CrCl < 25),? c c béo(extreme obesity), huy t
đ ng k n đ nh ho c có nguy cơ ch y máu (Cochrane 2004;CD001100)
K c n theo dõi anti-factor Xa tr khi c n quan tâm v : li u lư ng(vd: suy th n)
M t l a ch n khác là đi u tr ngo i trú dùng ch ng đông u ng dài h n
Fondaparinux: 5–10 mg TDD 4l/ng UFH (NEJM 2003;349:1695), dùng cho bn gi m ti u c u
do heparin(HIT)
Các thu c ƯC tr c ti p thrombin (vd: argatroban, lepirudin) cũng s d ng cho bn HIT
• Đi l i s m
• Tiêu huy t kh i (vd:TPA 100 mg trong 2 h)
S d ng n u PE có r i lo n huy t đ ng (“PE n ng”(massive PE))
Cân nh c n u PE k có r i lo n huy t đ ng, nhưng có nguy cơ cao (“PE trung bình”
(submassive), vd: khó th nhi u, h oxy máu n ng, RLCN th t P trên SÂ tim, phì đ i
th t ph i trên CTA) và nguy cơ ch y máu th p. Nguy cơ XH n i s ~ 3% và chưa th y
c i thi n TL t vong (NEJM 2002;347:1143; Cochrane 2006:CD004437).
Cân nh c n u DVT c p, r ng (vd vùng ch u đùi) và li u pháp tr c ti p qua catheter k có s n.
• Li u pháp tr c ti p qua catheter (tiêu s i huy t & phá v /hút huy t kh i)
Cân nh c n u DVT c p r ng (vd vùng ch u đùi).
Cân nh c n u PE có r i lo n huy t đ ng ho c có nguy cơ cao và không phù h p cho
li u pháp tiêu s i huy t toàn thân hay l y huy t kh i qua ph u thu t
• L y c c huy t kh i: n u PE l n và g n + r i lo n huy t đ ng + có CCĐ tiêu huy t kh i;
cân nh c n u PE l n và g n r n ph i+ RLCN th t P (J Thorac CV Surg 2005;129:1018)
• L c TM ch dư i: dùng khi CCĐ hay đã th t b i v i ch ng đông, ho c ch y máu, ho c ? d
phòng đau ng c ; l c t m th i n u y.t nguy cơ ch trong TG ng n; l c k t h p ch ng đông
PE 1/2, DVT 2x, chưa th y c i thi n t l t vong. (NEJM 1998;338:409; Circ 2005;112:416)
• Ch ng đông dài h n
Warfarin (INR m c tiêu: 2–3): dùng cùng lúc v i heparin tr khi INR k n đ nh và ? c n cho
li u pháp qua catheter hay ph/thu t; dùng cùng v i heparin 5ngày & đ n khi INR 2 x 24 h
Huy t kh i tĩnh m ch nông: 4 tu n
PE 2 hay DVT g n g c l n đ u có YTNC c.th ph.h i/t n t i t.g ng n hay DVT xa g c:3th
PE hay DVT g n l n đ u k có y.t làm d : 3th, sau đó đ.giá l i; n u ng.cơ ch y máu th p
đi u tr duy trì lâu dài(indefinite)
Thuyên t c-huy t kh i l n 2: đi u tr duy trì lâu dài (NEJM 1997;336:393 & 2003;348:1425)
VTE do ung thư: HTLPTT x 3–6 tháng, sau đó HTLPTT/warfarin duy trì lâu dài ho c cho
đ n khi ch a kh i ung thư (NEJM 2003;349:146); ✓ CT đ u xác đ nh di căn não trong u h c
t , ung thư bi u mô TB th n, bi u mô tuy n giáp và ung thư nguyên bào nuôi.
Bi n ch ng & Tiên lư ng
• H i ch ng sau huy t kh i (25%): đau, sưng; b ng đeo v ép(compression stockings) x 3thg
• VTE tái phát: 1%/năm (sau VTE đ u tiên) đ n 5%/năm (sau VTE tái phát)
sau ch 6 tháng đi u tr : tương ng là 5%/năm & 10%/năm
Y.t tiên lư ng: D-dimer b t thư ng sau 1 thg d ng ch/đông (NEJM 2006;355:1780); trên SÂ sau
3 thg s d ng ch/đông (Annals 2002;137:955); s t o thành thrombin > 400nM (JAMA 2006;296:397)
• TAP thuyên t c-huy t kh i m n tính sau PE c p tính~3.8% (NEJM 2004;350:2257), cân nh c
l y huy t kh i n i m c đ ng m ch
• T l t vong: ~10% v i DVT và ~15% v i PE th i đi m 6 tháng (Circ 2003;107:1–4)
T Ă N G ÁP P H I (T A P )
Áp l c ĐM ph i trung bình > 25mmHg lúc ngh ho c >30 mmHg khi g ng s c
Sinh b nh h c (NEJM 2004;35:1655)
• Tăng sinh t bào cơ trơn và n i m c:c VEGF, ET-1, 5-HT; T PGI2, NO,VIP; đ t bi n gen
BMPR2 (gen liên quan đ n tăng sinh và ch t theo chương trình) g p trong 50% tăng áp
ph i gia đình và 26% tăng áp ph i nguyên phát r i rác (NEJM 2001;345:319)
• M t cân b ng gi các y u t co và giãn m ch
c y.t co m ch: thromboxane A2 (TXA2), serotonin (5-HT), endothelin-1 (ET-1)
TAP 2-16
T y.t dãn m ch: prostacyclin (PGI2), nitric oxide (NO), vasoactive peptide (VIP)
• Huy t kh i t i ch : c TXA2, 5-HT, PAI-1; T PGI2, NO,VIP, tPA
Các nguyên nhân gây tăng áp ph i (theo phân lo i c a WHO)

Tăng áp • Vô căn (IPAH): tu i kh i phát trung bình 36t (l n tu i hơn);
đ ng m ch ph i (PAH) :
2:1, thư ng tăng nh áp l c đ ng m ch ph i
• Gia đình (FPAH)
• Do b nh kèm theo (APAH)
B nh mô liên k t: CREST, SLE, MCTD, RA, PM, Sjögren
Shunt T S P b m sinh: Thông liên nhĩ, TLT, còn ng đ ng m ch
TAP c a-ph i (? 2 ch t ho t m ch không đư c l c trong b nh gan
giai đo n cu i; Z h i ch ng gan ph i)
HIV; thu c và đ c ch t: thu c gây chán ăn, d u c i, L-tryptophan
Khác:b nh t.giáp, b nh d tr glycogen, b nh Gaucher, b nh giãn m ch
XH d.truy n(HHT), b nh hemoglobin, tăng sinh t y m n tính, c t lách
• T c TM ph i:? 2 hóa ch t, ghép t y xương; khó th khi n m, suy tim,
TDMP, PCWP bt, dãn đm làm n ng suy tim(AJRCCM 2000;162:1964)
• U m ch máu mao m ch ph i
B nh lí tim trái • RLCN nhĩ ho c th t trái (tâm trương ho c tâm thu)
• B nh van tim bên trái (vd h p/h 2 lá)
B nh ph i và/ho c • COPD • Gi m thông khí ph nang (vd b nh TK cơ)
h oxy máu m n tính • B nh ph i k • Gi m oxy m n (vd đ cao)
• Ngưng th khi ng • D t t b m sinh
B nh huy t kh i ho c • T c đo n g n ho c xa đ ng m ch ph i
thuyên t c m n tính • T c m ch không huy t kh i (u, d v t, kí sinh trùng)
Khác • Sarcoidosis, histiocytosis X, lymphangiomatosis, sán máng
• Chèn ép m ch máu ph i (h ch l n, u, viêm trung th t xơ hóa)
(Circulation2009;28:119:2250)
Lâm sàng
• Khó th , ng t khi g ng s c (h oxy máu, T CO), đau ng c khi g ng s c (thi u máu th t P)
• Tri u ch ng suy tim P (vd phù ngo i biên, căng t c h sư n ph i, b ng chư ng)
Thăm khám
• TAP: T2 m nh, T4 bên P, th t P l n, ti ng th i ĐMP, h van ĐMP (Graham Steel), h 3 lá
• Suy th t ph i: c áp tĩnh m ch c nh, gan l n, phù ngo i biên
Xét nghi m và ch n đoán (Circ 2009;119:2250)
• T l m i m t TAP vô căn h ng năm 1-2/ tri u, ∴ lo i tr các nguyên nhân 2
• XQ ng c và CT ng c phân gi i cao: giãn và t a(pruning) đ ng m ch ph i, phì đ i nhĩ P và
th t P, lo i tr b nh nhu mô ph i
• ECG: tr c P, block nhánh P, dày nhĩ P (“P ph ” ), dày th t P (Se 55%, Sp 70%)
• Đo ch c năng ph i: T DLCO, RL thông khí h.ch nh , lo i tr b nh ph i t c ngh n và h n ch
• Khí máu & đa ký gi c ng : T PaO2 và SaO2(đ c bi t khi g ng s c), T PaCO2, c gradient ph
nang-đ ng m ch; lo i tr gi m thông khí và HC ngưng th khi ng t c ngh n(OSA)
• SÂ tim: c áp tâm thu th t P (cao hơn 10 mmHg 1/2 bn TAP so v i bp xâm nh p ;AJRCCM
2009;179:615), vách ph ng(“D”), h 3 lá, h ph i; lo i tr RLCN th t T, b nh 2 lá và tim b.sinh.
• Thông tim P: c áp l c th t P, nhĩ P và đm ph i, PCWP bt (n u không có b nh tim trái),
c chênh áp qua ph i (PAP-PCWP > 12–15, nhưng có th bt n u do b nh lí th t T ho c van
tim, c tr kháng mm ph i, T CO; lo i tr c áp l c shunt bên T.
• CTA (m ch máu l n/trung bình), V/Q scan (m ch máu nh ), ch p m ch ph i: lo i tr nh i
máu ph i và b nh lí thuyên t c-huy t kh i m n tính.
• XN viêm m ch: ANA (thư ng trong TAP nguyên phát), RF, anti-Scl-70, anti-centrome, VS
• CN gan & HIV: lo i tr TAP c a-ph i và TAP do HIV
• Test đi b 6 phút (6MWT) ho c test tim ph i g ng s c đ xác đ nh kh năng ho t đ ng.
Đi u tr (NEJM 2004;351:1425; JIM 2005;258:199; Circ 2009;119:2250)
• Nguyên t c
1) ngăn ch n và đ o ngư c s m t cân b ng các ch t ho t m ch và s tái c u trúc m ch máu
2) ng.ch n s.tim P:T áp l c thàh (T áp l c th t, nhĩ P, đk TP), đ m b o c/b HA t.trương h.th g
• Đi u tr h tr
Oxy: duy trì SaO2 > 90–92% (gi m co m ch)
L i ti u: T áp l c thành TP và gi m t/c suy tim ph i; nh vì th t P ph thu c ti n gánh
Digoxin: ki m soát rung nhĩ, ? đ i kháng td làm y u co cơ tim c a thu c ch n kênh calci
Dobutamine và NO hít khi TAP m t bù
Ch ng đông: T VTE do suy tim P; ? ngăn ch n vi huy t kh i t i ch ; ? c i thi n t l t vong
(Circ 1984;70:580; Chest 2006;130:545)
• Các thu c giãn m ch
test đáp ng m ch c p: s d ng NO hít, adenosine, hay prostacyclin đ xác đ nh nh ng b nh
TAP 2-17
nhân có kh năng đáp ng lâu dài v i ch n kênh calci u ng (đáp ng dương tính đư c xác đ nh
khi T áp l c ĐMP >10 mmHg đ n < 40 mmHg cùng v i c ho c n đ nh CO); ~10% b nh
nhân đáp ng c p; n u ko đáp ng --> v n có th dùng dãn m ch khác (NEJM 2004;351:1425)
Thu c giãn m ch Chú thích

Ch n k nh canxi u ng N u đáp ng dãn m ch c p ; <1/2 bn s đáp ng lâu dài(NYHA I/II
Nifedipine, diltiazem & huy t đ ng g n bt) & T t l t vong. Tác d ng ph : h HA, phù chi
dư i. (NEJM 1992;327:76, Circ 2005;111:3105)
Prostacyclin TM Giãn m ch, T ngưng t p ti u c u, T tăng sinh cơ trơn; l i ích c theo th i gian
Epoprostenol; Flolan (? tái c u trúc m ch), c 6MWT, c ch t lư ng s ng, T t vong. Tác d ng
ph : đau đ u, ph ng m t, đau hàm/c ng chân, qu n b ng, nôn m a, a
ch y, nhi m trùng catheter. (NEJM 1996;334:296 & 1998:338:273; Annals 2000;132:425)
Prostacyclin analogue Cơ ch như prostacylin TM, nhưng d s d ng, TTD ph và không có nguy
Iloprost (hít) cơ nhi m trùng catheter. T tri u ch ng, c 6MWT; thư ng T bi n ch ng khi
Treprostinil (TM /TDD) dùng iloprost, còn treprostinil thì không. Beraprost không duy trì s c i
Beraprost (u ng) thi n k t qu (không rõ Mĩ.). (NEJM 2002;347:322; AJRCCM 2002;165:800)
Đ i v n receptor T Tái c u trúc cơ trơn, c giãn m ch, T xơ hóa. T tr.ch ng, c 6MWT, T
endothelin(ERAs) bi n ch ng. Td ph : c men gan, đau đ u, thi u máu, phù, gây quái thai.
Bosentan, ambrisentan (NEJM 2002;346:896; JACC 2005;46:529; Circ 2008;117:3010)
c ch PDE-5 c cGMP S c NO S giãn m ch, T tăng sinh cơ trơn, T tri u ch ng,
Sildenafil, tadalafil c 6MWT, không k t qu lâm sàng. Tác d ng ph ít: đau đ u, ‘s
th giác, sung huy t xoang. (NEJM 2009;361:1864)
• Đi u tr nguyên nhân n n TAP 2 ; có th s d ng thu c giãn m ch, m c dù ít có b ng ch ng
• TAP kháng tr (Refractory)
m thông vách liên nhĩ b ng bóng: shunt P S T gây c CO, T SaO2, c phân ph i O2 đ n mô
ghép ph i (m t hay hai bên); có th ghép tim-ph i n u phù h p sinh lí Eisenmenger
Hình 2-5 Đi u tr TAP
Ch.đông ± L i ti u ± O2 ± digoxin
Test đáp ng m ch c p
⊕
& ng.cơ th p & ng.cơ cao
Ch n canxi
u ng(CCB) ERA ho c ƯC PDE-5 Epoprostenol hay
Epoprostenol hay đáp ng treprostinil (TM)
treprostinil (TM) Iloprost
không kđ yđ
duy trì Iloprost ERA hay ƯC PDE-5
đáp ng? Treprostinil (TDD) Treprostinil (TDD)
có đáp ng k
đ yđ
Phác đ kh o sát
đáp ng
Ti p t c M thông vách liên nhĩ Li u pháp k t h p
CCB Ghép ph i
kđ yđ
Nguy cơ cao: có b t c y u t tiên lư ng nghèo nào sau đây. C i ti n t Circ 2009;119:2250.
X trí ICU
• Tránh b i ph th tích quá nhanh
• C n tr ng v i các thu c giãn m ch n u có d u hi u RLCN tim trái
• C n c i thi n s co bóp tim/nh p tim
• Cân nh c tiêu s i huy t n u m t bù c p và kháng tr
Tiên lư ng
• Tg s ng tb sau CĐ ~2.8 năm; tăng áp đm ph i(t t c ng.nhân): 2y 66%, 5y 48% (Chest 2004;126:78-S)
• Các y u t tiên lư ng nghèo: d u hi u l.sàng suy th t ph i, tr.ch ng ti n tri n nhanh,WHO
(NYHA c i ti n) lo i IV, 6MWT < 300m, VO2 đ nh < 10.4 mL/kg/p, c nhĩ ph i hay th t
ph i ho c RLCN th t ph i, nhĩ ph i > 20 hay ch s tim < 2.0, c BNP (Chest 2006;129:1313)
• Ghép ph i:t l s ng 1năm 66–75%; 5 năm 45–55% (Chest 2004;126:63-S)
SUY HÔ H P
PaCO2
Gi m oxy máu S PAO2 FiO2 (760 – 47)
R
• Gradient ph nang-đm(A-a) = PAO2 – PaO2:bt (khí phòng) = “4 + tu i/4” hay “2.5+ (0.2 x tu i)”
gi m oxy máu + gradient A-a Sv n đ là PaCO2 quá nhi u (đúng hơn là gi m thông khí)
• SvO2 (đ bão hòa O2 tĩnh m ch tr n l n, bt 60–80%): đo s tiêu th O2 so v i s cung c p;
SvO2 th p S T c.c p O2 (T SaO2, SaO2 bt nhưg T CO ho c thi u máu) hay tiêu th O2 quá nhi u.
2-18
• M t c.b ng V/Q và shunt bi u hi n ph gây h oxy khi c hai cùg t n t i trog b nh lí ph nang
100% O2 có th th g đư c m t c/b ng V/Q nhưg k qua đc shunt vì đư g cong sigma Hb-O2.
SUY HH
Figure 2-6 Ch n đoán h oxy máu c p
↓ SaO2
PaCO2
Gi m thông khí ü ABG
an th n
↑ gradient A-a Các nguyên nhân h oxy máu khác:
COPD, OSA
PaCO2 bt • ↓ FiO2 (vd: bình O2 r ng, v n d dây d n oxy)
b nh cơ hoành hay TK-cơ
• ↓ PiO2 (vd: đ cao)
Dùng
100% O2
K c i thi n c i thi n h
h oxy máu oxy máu
Shunt th t s M t cb V/Q
x p ph nang (atelectasis) đư ng th (hen, COPD)
d ch ph nang (VP, suy tim) ph nang (VP, suy tim)
shunt P T trong tim m ch máu (PE)
shunt trong ph i (AVM)
Nguyên nhân hóa h c gây h oxy t bào

Tình tr ng Nguyên nhân Đ c trưng PaCO2 Đ bh Đ bh Đi u tr
lâm sàng oxy-m ch oxy-CO ( + 100% O2)
Carbon Cháy, lò sư i di đ ng, Da đ anh đào bt bt T O2 cao áp
monoxide ng Pô(xe) (màu Hb-CO)
Methemo- Nitrates, sulfonamide, Máu màu nâu như bt T nh T Xanh Methylene
globin máu benzocaine, dapsone sô cô la
Cyanide Nitroprusside, cháy, Mùi h nh nhân bt bt bt Hydroxy-
các khu CN đ ng; da h ng (c SvO2) cobalamin
CO g n v i Hb mãnh li t hơn so v i O2. Pulse oximeter nh m COHb là HbO2 S đ bh bình thư ng gi .
Các thu c oxy hóa Hb(ferrous) thành MetHb(ferric) k th mag O2. Pulse oximeter nh m MetHb là HbO2.
Cyanide c ch s d ng O2 ty l p th S h oxy t bào nhưng da h ng c đ bão hòa O2 tĩnh m ch.
.
Vco2
Tăng CO2 máu S PaCO2 k
RR VT ( 1
VD
VT )
PaCO2
“S không th ” “Không th th ”
Đi u hòa hô h p H TK-Cơ Ph i/đư ng d n khí Th.ng c/màng P
T Ts th (RR) T Th tích lưu thông (VT) T VT và/ho c c VD T VT
T P100 T Áp l c hít vào t i đa(PImax) Đo ch c năng ph i Thăm khám: b t thư g
Tăng thông khí ch đ ng T Áp l c th ra t i đa (PEmax) b t thư ng CXR/CT:b t thư ng
PImax & gradient A-a bình thg
Receptor hóa h c B nh th n kinh Nhu mô ph i Thành ng c
Ki m chuy n hóa CS c khí ph th ng béo phì
Th n kinh 1 o TK hoành ph i k /xơ ph i gù
đ t qu thân não GBS, ALS, b i li t Suy tim; V.ph i v o c t s ng
u não Kh p TK-Cơ Đư ng d n khí Màng ph i
gi m thông khí ph nang 1o Nhc cơ,Lambert-Eaton, NĐ th t hen, COPD xơ hóa
Th n kinh 2o B nh lí cơ giãn ph qu n TDMP
An th n cơ hoành xơ hóa kén
Nhi m trùng TKTW viêm đa cơ/da cơ;T PO4 ngưng th khi ng
Suy giáp các lo n dư ng cơ
c VCO2 thư ng gây c PaCO2 thoáng qua; CĐPB: g ng s c, s t, cư ng giáp, c công hô h p, c carbohydrates
T H ÔN G KHÍ CƠ H C
Ch đ nh
• C i thi n trao đ i khí
c oxy hóa
c thông khí ph nang và/ho c c i thi n toan hô h p c p
• Gi m tình tr ng suy hô h p
T công hô h p (có th chi m đ n 50% lư ng oxy tiêu th t ng c ng)
TKCH
T m i cơ hô h p
• Ngưng th , b o v đư ng th , v sinh ph i
L a ch n cài đ t (NEJM 2001;344:1986)
1. Ch n phương pháp (có th g m thông khí không xâm nh p, xem sau)
2-19
2. Đ t ch đ máy th (ventilator),và (n u phù h p) th tích m c tiêu ho c áp l c m c tiêu
3. Cài đ t ho c ✓các th.s còn l i(vd: FiO2, PEEP, t/gian I:E, lưu lư ng th , áp l c ĐDK)
Bư c 1: đ t ch đ máy th
Ch đ Mô t
H tr có ki m soát Máy thông khí ch h tr s nh p th t i thi u
(AC) Các nh p th thêm kh.phát b i bn t o ra nh p th đc h tr thôg khí đ y đ
∴ Các nh p th do máy thông khí gi ng v i nh p th do bn kh i phát
Th nhanh S?ki m hô h p, ch g nh p th (breath-stacking) & PEEP t đ g
Có th ki m soát theo áp l c ho c theo th tích
Thông khí b t Ph.ph i s nh.th nh nh t # nh p th đư c h tr (đ.b v i n l c c a bn)
bu c ng t quãng Các nh p th kh i phát b i bn S VT đc x.đ nh b i s n l c c a bn
đ ng b ∴ Nh p th h tr b i máy nh p th t phát
(SIMV) Ph i vư t qua h th ng dây th trong các nh p th t phát S c m t m i
SIMV = AC bn không th th t đ ng đc
Thông khí h tr H tr các nh p th kh i phát b i bn v i áp l c hít vào & PEEP c đ nh
áp l c (PSV) Là d ng ch đ h tr thông khí m t ph n vì không có t l c đ nh nào
Áp l c đư ng th Bn th t phát theo nh p c a h trong khi máy thông khí duy trì m t
dương liên t c áp l c đư ng th dương h ng đ nh trong su t chu kì hô h p
(CPAP) (7cm H2O đ vư t qua ng n i khí qu n 7 đơn v Fr)
ng ch T Không cài đ t áp l c đư ng d n khí hay t l nào; bn th qua ng NKQ
Khác Thông khí t n s cao (AJRCCM 2002;166:801; CCM 2003;S-31:S-317)
Oxh máu và th i CO2 TH ngoài c.th (ECMO;ECCO2R)(Ann Surg 2004;240:595)
Bư c 2: Ch n th tích hay áp l c m c tiêu

Th tích Cung c p VT c đ nh
m c tiêu Áp l c ĐDK ph thu c vào kháng l c ĐDK. & và đ đàn h i ph i/thành ng c
L i ích: c ki m soát thông khí (cài đ t máy thông khí ban đ u lí tư ng);
l i ích d a vào ch ng c trong ALI/ARDS; d dàng đo các đ.trưng hô h p cơ h c
(áp l c hít vào đ nh (PIP), áp l c bình nguyên (Pplat), kháng l c và đ đàn h i ĐDK)
Nguy cơ: Bn có nguy cơ c áp l c S ch n thương áp l c (và ch n thương th tích n u
th tích cài đ t quá cao!)
Ki m soát th tích (VC) : ch đ AC ho c SIMV, phân ph i áp l c bi n đ i (ph
thu c đ đàn h i ph i t/g th c) đ đ t VT m c tiêu. Nguyên t c m u h tr th
tích(VS) trong ch đ t phát.
Áp l c Cung c p áp l c hít vào c đ nh mà không c n quan tâm đ n VT
m c tiêu VT ph thu c vào kháng l c đư ng d n khí và đ đàn h i c a ph i/thành ng c
L i ích: Có th c s d ch u cho bn (PSV) do v y ít s d ng an th n hơn
Nguy cơ: Bn có nguy cơ T các th tích SVE không cân đ i
Khác Thông khí h tr tương x ng (PAV): phân ph i áp l c bi n đ i (ph thu c vào cơ
h c ph i th i gian th c) đ đ t đư c % công hô h p m c tiêu.
Thông khí gi i áp đư ng d n khí (APRV): thông khí gi cho ph i ph ng lên áp
l c cao v i s gi i áp ng t quãng đ th ra thông qua s đàn h i c a ph i
H tr thông khí đi u ch nh theo th n kinh (NAVA): h tr tương x ng t i ho t
đ ng đi n cơ hoành thông qua đi n c c th c qu n.
Các nguyên S ưa thích trên th c hành/h c vi n và s d ch u c a b nh nhân thư ng c n chi n

t c chung lư c thông khí; v n chưa có chi n lư c nào là ưu th .
Các nguyên nhân ph bi n gây g m: s trao đ i khí kém và không đ ng b , các
đ c tính cơ h c hô h p, m c tiêu chăm sóc(vd: an th n, cai th máy, b o v ph i)
C nh báo có th đư c cài đ t cho trư ng h p c th tích và c áp l c tương ng trong
trư ng h p ki m soát theo áp l c và th tích
Bư c 3: Cài đ t ho c ücác thông s còn l i

FiO2 T l khí oxy hít vào
Áp l c dương Áp l c dương trong thì th ra thông qua đi n tr c ng th ra
cu i thì th ra L i ích: d phòng x p ph nang, T shunt trong ph i, c O2
(PEEP) L i ích tim: T ti n gánh b ng c áp l c trong l ng ng c S T tr v máu tĩnh m ch;
T h u gánh b ng T áp l c qua thành cơ tim; có th c ho c T CO và có th c ho c
T phân ph i oxy d a theo trên
PEEP t đ ng hay n i PEEP: th i gian th ra k tương x ng S ph i không th đ y
TKCH 2-20
khí ra hoàn toàn trư c nh p th m i (đúng hơn là “ch ng nh p th ”); n u có dòng

th vào cu i thì th ra, áp l c ph i = PEEP t đ ng
S T ti n gánh và có th T CO, đ c bi t là khi gi m th tích tu n hoàn
S c công hô h p vì bn ph i th ng đc PEEP đ b t đ u m t nh p th ;
có th ngăn ch n bn kích ho t máy thông khí
Có th phát hi n n u dòng th cu i thì th ra 0 trư c nh p th m i
Có th đo b ng cách ch n c ng th ra c a máy thông khí cu i thì th ra
Có th T b ng: c t.g th ra, T ts hô h p, T VT, ch ng co th t ph qu n và gi m ti t
Th i gian Bình thư ng t I:E là ~1:2; tuy nhiên, có th bi n đ i th i gian I (và lưu lư ng th
hít vào sau đó, xem sau); s d ng ch đ ki m soát áp l c
Lưu lư ng c lưu lư ng S T t.gian I S c t.gian E S ∴ có th c i thi n thông khí trong b nh lí
dòng hít vào t c ngh n, nhưng có th a.hư ng đ n ts hô h p và tình tr ng dãn/co th t ph qu n
Áp l c hít vào S đo lư ng đ ng h c thì hít vào; cài đ t trong ch đ ki m soát áp l c
đ nh (PIP) Đư c xác đ nh b i kháng l c đư ng d n khí và đ đàn h i ph i/thành ng c
c PIP mà không c Pplat S c kháng l c ĐDK (vd co th t, bít t c PQ)
T PIP S T kháng l c ĐDK ho c rò r khí trong h th ng
Áp l c Đo giai đo n tĩnh (static) cu i thì hít vào khi không có dòng th
bình nguyên Đc xác đ nh b i s đàn h i c a h.th g hô h p (khág l c k ph i là y.t vì ∅ dòg th )
(Pplat) c Pplat S T đ đàn h i ph i ho c thành ng c (vd: TKMP, phù ph i, viêm ph i, x p
ph i), c PEEP, PEEP t đ ng.
Pplat30cmH2O T ch.thươg áp l c (T VT, T PEEP ho c c đ đ.h i [vd: b g l i ti u])
Cài đ t ban đ u
Ch đ VT T n s hô h p F iO 2 PEEP
H tr ki m soát 4–8* mL/kg 12–14 1.0 ( 100%) ? 5 cm H2O
theo th tích C.n g lí tư g(IBW) l n/p
*M c tiêu cho ARDS; thông khí v i V 8 mL/kg có th gây t n h i đ n bn đc h tr b i các type thông khí khác .
T>
Thông Khí Không Xâm Nh p (NIV)

Tình tr ng Phù ph i do tim: có th T đ t NKQ & t l t vong (JAMA 2005;294:3124; Lancet
2006;367:1155) m c dù các th nghi m g n đây (v i th nghi m chéo cao)
k cho th y b t c l i ích nào (NEJM 2008;359:142)
Đ t c p COPD có tăng thán khí: T đ t NKQ & t l t vong (Lancet
2000;355:1931), nhưng n u pH < 7.3 S đ t NKQ
Rút ng nguy cơ cao (tu i >65, suy tim,APACHE II > 12): NIV x 24h
ngay sau rút ng S T tái đ t NKQ và n u PaCO2 45 trog lúc th th t
phát, T t.l t vong (AJRCCM 2006;173:164). Tuy nhiên, n u s d ng đ c p
c u sau rút ng th t b i S c t l t vong (NEJM 2004;350:2452).
Chăm sóc giai đo n cu i đ i (Resp Care 2009;54:223)
Bn ƯCMD có th.nhi m P: T bi n ch ng & TL t vong (NEJM 2001;344:481)
Ch đ nh L.sàng: khó th TB-n ng, ts hô h p 24–30, d u hi u c công hô h p,
(Lancet 2009;374:250) s d ng cơ hô h p ph , b ng ngh ch thư ng (abdominal paradox)
Trao đ i khí: PaCO2 >45 (& n ng hơn nhi u so v i bình thư ng),
h oxy máu, PaO2/FiO2 < 200
Ch ng ch đ nh Ch ng s k.gian h p (claustrophobia), đeo m t n k v a, RL ý th c, nôn,
(JAMA 2002;288:932) k th gi ĐDK thoáng, suy t g ngoài ph i, h/đ ng b t n, XHTH trên n ng
Áp l c đư ng d n khí PEEP
dương liên t c (CPAP) K gi i h n cung c p O2 (có th cho li u cao S FiO2 1.0)
S d ng n u h oxy máu là v n đ chính (vd: suy tim sung huy t)
NPPV/thông khí áp PSV + PEEP.Có th cài đ t c áp l c hít vào (thư ng 8–10 cm H2O)
l c dương 2 thì và áp l c th ra (thư ng < 5 cm H2O).
(BiPAP) S d ng n u gi m thông khí là v n đ chính; cung c p có h n FiO2
Thông khí m t n M t n v a khít n i bn v i 1 máy thông khí chu n
C.th nh n áp l c ~ 20–30 cmH2O, PEEP ~ 10 cmH2O, FiO2 ~ 1.0
S d ng đ h tr ng n h n (<24 h) trong nh ng b nh lí có th ph c h i
K t h p các cài đ t
• Đ c i thi n oxy hóa: l a ch n g m c FiO2, c PEEP
Đ u tiên, c FiO2. N u >0.6 mà s oxy hóa v n còn th p, thì th c PEEP:
N u c PaO2/FiO2 và Pplat n đ nh, g i ý ph i còn có th ph ng l i (trong x p ph i). Ti p
t c c PEEP cho đ n khi có th ho c là T FiO2 đ n 0.6 ho c là Pplat 30cmH2O. N u PEEP
20 & FiO2 1.0 mà s oxy hóa v n th p, c.nh c c p c u/các ch.lư c d ki n (xem ARDS).
N u c PEEP S ∅ ho c T PaO2/FiO2 ho c c PaCO2, g i ý ph i k th ph ng l i (recruitable)
đư c n a mà thay vào đó là ph i đang quá căng S c shunt & kho ng ch t; ∴ T PEEP
• Đ c i thi n thông khí: c VT hay áp l c hít vào, c ts hô h p (có th c n T t/gian I). Chú ý, cho
TKCH 2-21
phép c PaCO2 (tăng thán khí cho phép) trong ALI/ARDS (qv) mi n là pH > 7.15.
Đ t gi m thông khí c p (thư ng c PIP)
• X trí c PIP: ng t k.n i v i máy thôg khí, bóp bóng, nghe tim ph i, hút, ✓ Xq ph i & khí máu
Hình 2-7 Ti p c n đ t gi m thông khí c p
gi m bình thư ng
PIP
tăng (vd >40)

rò r khí nh i máu ph i
↓ kháng l c đư ng DK P b nh lí ngoài l ng ng c
bình thư ng tăng (vd >30)

VT
kháng l c ĐDK = PIP – P [bt <10] ↓ đ đàn h i ph i = [bt >60]
P - PEEP
co th t ph qu n th không đ ng b
d ch ti t PEEP t đ ng
do hít d v t TKMP, NKQ vào PQ g c ph i
(v n đ ng thông khí) x p ph i, VP, phù ph i
nh i máu ph i
(Ph ng theo Marino PL. The ICU Book, 3rd ed., Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007:467)
Rút máy thông khí
• Chi n lư c: th th t phát (SBT) cho nh ng bn đáp ng nh ng tiêu chu n sàng l c (qv) s t t
hơn so v i rút ng d n d n t phương pháp PSV hay SIMV (NEJM 1995;332:345). Th nghi m
đánh th c h ng ngày (d ng t t c thu c an th n; đ t n u m m t & không có: kích đ ng, ts hô
h p > 35, SaO2 < 88%, suy hô h p hay lo n nh p) trư c SBT t t hơn là dùng SBT đơn đ c
(Lancet 2008;371:126).
• Ch n nh ng bn có th t th (NEJM 1991;324:1445 & 1996;335:1864)
Tiêu chu n sàng l c: h t dùng an th n, VS n đ nh, gi m ti t nhi u, ho ít, nguyên nhân
suy hô h p ho c nguyên nhân gây th t b i các th nghi m SBT trư c đã n đ nh
các th.s thông khí: PaO2/FiO2 200, PEEP 5, f/VT 105, VE12L/p’, VC 10mL/kg
ch s th nhah nông(f/VT) >105 d đoán ng.cơ th t b i; GT tiên đoán âm 0.95 (NEJM 1991;324:1445)
• SBT = CPAP hay ng ch T 30–120 p (AJRCCM 1999;159:512)
th t b i n u: khí máu x u đi, c tshh, c ho c T ts tim, c ho c T HA, toát m hôi, lo âu
• SBT n đ nh S rút ng. SBT th t b i S ? ng.nhân S đi u ch nh S th l i SBT h ng ngày
Bi n ch ng
• Ch n thương áp l c và ch n thương th tích (vd TKMP, TK trung th t)
PIPs cao thư g an toàn tr khi c Pplat(>30cmH2O, nhưg th p hơn càng t t) S phá h y ph nang
• Nhi m đ c oxy (theo lý thuy t); t l v i th i gian + m c đ c oxy (FiO2 > 0.6)
• Bi n đ i cung lư ng tim (vd: PEEP có th T ti n gánh S h HA)
• Viêm ph i do máy thông khí (VAP)( 1%/ngày, t l t vong ~ 30%)
các b nh nguyên hay g p: MRSA, Pseudomonas, Acinetobacter, và các loài Enterobacter
chi n lư c d phòng (AJRCCM 2005;171:388): r a tay, tư th Fowler, NKQ k qua mũi, cho ăn qua
mi ng t t hơn là truy n TM toàn b , thư ng xuyên hút d ch ti t dư i thanh môn, tránh dùng
KS & d ch k c n thi t, súc mi ng h ng ngày, d phòng loét ép b ng ? sucralfate (T VAP,
c XHTH) và H2RA/PPI, ? ng NKQ ph b c (JAMA 2008;300:805)
• Thanh qu n
phù n : thông khí >36h; ? d đoán b ng test rò r bóng chèn . Methylprednisolone 20mg TM
m i 4h, b t đ u 12h trư c rút ng S TT phù và T 50% tái đ t NKQ (Lancet 2007;369:1003)
loét: cân nh c m thông khí qu n bn d đoán s thông khí 14d S T th i gian thông khí, T #
s ngày ICU (BMJ 2005;330:1243); chưa th y hi u qu khi th c hi n lúc 1 tu n so v i đ i đ n
2 tu n (JAMA 2010;303:1483)
H I CH NG SUY HÔ H P C P (ARDS)
Đ nh nghĩa & bi u hi n (NEJM 2000;342:1334; H i ngh đ ng thu n Châu Âu-M 1994)
• Kh i phát c p (<24h)
• Thâm nhi m ph i 2 bên (không c n lan t a)
• Phù ph i không do tim (PCWP <18 ho c k có bi u hi n lâm sàng c a c áp l c nhĩ trái)
• H oxy máu n ng: PaO2/FiO2 > 200 S ARDS; PaO2/FiO2 > 300 S t n thương ph i c p (ALI)
• CT ng c: các đám tăng t tr ng t p trung nhi u vùng th p
2-22
• Sinh thi t ph i: đi n hình th y t n thương ph nang lan t a (DAD); sinh thi t không c n
thi t nhưng có th cung c p các thông tin ch n đoán h u ích (Chest 2004;125:197)
ARDS
Sinh lí b nh
• c shunt trong ph i S h oxy máu (∴ Đi u tr b ng PEEP đ ng.ch n ph i k ph ng l i)
• c phân su t kho ng ch t (xem m c l c), tiên lư ng c t l t vong. (NEJM 2002;346:1281)
• T đ đàn h i: VT/(Pplat – PEEP) <50 mL/cm H2O
Nguyên nhân
T n thương tr c ti p T n thương gián ti p
• Viêm ph i (40%) • T n thg do hít khói • NT huy t (25%) • Viêm t y c p
• Do hít (15%) • Đ ng gi p ph i • Shock • Ch.thương/gãy nhi u xương
• Suýt ch t đu i • DIC • Truy n d ch (TRALI)
Đi u tr (h tr là ch y u) (Lancet 2007;369:1553 & NEJM 2007;357:1113)
• M c tiêu là duy trì TĐ khí, duy trì s s ng, & và tránh t n thương ph i do máy thông khí (VILI)
Cơ ch gây VILI Chi n lư c máy thông khí*

Ch n thương áp l c/th tích: VT 6 mL/kg, Pplat 30 cm H2O, cho phép c PaCO2
ph nang quá căng S (nhưng gi pH >7.15), T t l t vong (NEJM 2000;342:1301).
t n thương cơ h c L i ích/nguy cơ cân n ng c a an th n & li t
Ch n thương sinh h c S SIRS VT th p, thông khí ph i m v i PEEP cao
Ch n thương do x p/n Chu n đ PEEP đ ngăn ch n x p các ph nang lưu thông
(Atelectrauma): x p và n ph nang L i ích cũng khác nhau tùy nghiên c u, tùy nhóm bn. Không
l p đi l p l i có l i ích v i VT đã cho n u ch chu n đ theo PaO2 (NEJM
2004;351:327; JAMA 2008;299:637). N u chu n đ theo Pplat
28– 30cmH2O S T t/g thông khí, c i thi n cơ h c ph i
(JAMA 2008;299:646), ? T t l t vong (JAMA 2010;303:865).
N u c.th cPEEP mà k cPplat, g i ý “có th ph ng l i đư c.”
∴ c PEEP n u S cSaO2; SaO2 m c tiêu 88–90% & Pplat30
Tình tr ng tăng oxy: ? t n thương; nên c PEEP hơn là FiO2 (keep < 0.60)
s cân x ng V/Q x u d n T n thương do oxy gây ra ch là lý thuy t ngư i
*Xem ARDSnet.org cho phác đ dùng máy thông khí.
• Cân b ng d ch:CVP m c tiêu 4–6 cmH2O (n u k thi u ni u & HA bình thư ng) S T t/g
thông khí cơ h c/n m ICU, nhưng k khác nhau v t l t vong (NEJM 2006;354:2564)
• Catheter đm ph i đ truy n d ch S c bi n ch ng so v i ch dùng CVP (NEJM 2006;354:2213)
• Steroids: v n còn tranh lu n. Td k mong mu n g m y u TK-Cơ, khó ki m soát glucose, ?
nhi m trùng. L i ích có th thay đ i theo th i gian t khi ARDS kh i phát:
72 h: các nghiên c u cũ k cho th y l i ích (NEJM 1987;317:1565); ? T t l t vong, T t/g thông
khí cơ h c/n m ICU, nghiên c u v n còn tranh cãi (Chest 2007;131:954)
7–13d: ? l i ích S T t/g thông khí cơ h c/n m ICU, k khác v t l t vong (NEJM 2006;354:1671)
14 d: c t l t vong (NEJM 2006;354:1671)
• Th c nghi m:
NO hít:chưa c/m TPAP, có th c PaO2/FiO2, k T t l t vong hay c i thi n s ngày k dùng máy
thông khí (BMJ 2007;334:779); prostacyclins hít tương t v m t sinh lí, t.d ng cũng tương t
Thông khí n m s p: PaO2, nhưng c bi n ch ng và không T t l t vong (JAMA 2009;302:1977)
Thông khí dao đ ng t n s cao: k nhi u l i ích (AJRCCM 2002;166:801), có th c PaO2 thoáng
qua (Chest 2007;131:1907)
Làm ph ng l i ph i: áp d ng CPAP 40–45cmH2O x 2 p’ đ làm ph ng ph i x p và sau đó
c PEEP đ duy trì; bn n ng hơn thì ph i có k/năng ph ng nhi u hơn (NEJM 2006;354:1775, 1839)
ECMO: có th h u ích trong ARDS trơ v i đ.tr , nhưng k có th nghi m nào t t so v i
thông khí VT th p(Ann Surg 2004;240:595; Chest 1997;112:759; Lancet 2009;374:1351)
Đo áp l c th c qu n: đi u ch nh PEEP theo áp l c th c qu n ( áp l c màng ph i) đ duy
trì áp l c dương qua ph i S c PaO2/FiO2, c đ đàn h i và có th c i thi n tiên lư ng
(NEJM 2008;359:2095)
Tiên lư ng
• TL t : 40% trog th nghi m l.sàng; 9–15% tùy ng.nhân, 85–91% do suy t ng ngoài ph i (MODS)
• V i ngư i còn s ng: CN ph i ~ bt, T DLCO, teo cơ, y u dai d ng (NEJM 2003;348:683)
N HI M T R ÙN G HUY T
Đ nh nghĩa
H i ch ng đáp ng viêm Ít nh t 2 tiêu chu n sau:
toàn thân (SIRS) (1) T 38 ho c 360C,
0
(2) Nh p tim 90,

(3) Nh p th 20 hay PaCO2 32,
(4) WBC 12,000 ho c 4000 ho c BC trung tính non >10%
SEPSIS 2-23
Nhi m trùng huy t SIRS + nghi ng nhi m trùng
NT huy t n ng NT huy t + suy t ng, gi m tư i máu ho c h HA
DH gi m tư i máu có th g m toan acid lactic, thi u ni u, RL ý th c
Shock nhi m trùng huy t H HA do NT huy t m c dù đã bù d ch đ y đ , cùng
v i d u hi u gi m tư i máu
(Chest 1992;101;1644)
D ch & các thu c ho t m ch
• Li u pháp đích tr c ti p s m (“Rivers Protocol”, NEJM 2001;345:1368)
Đ t đư ng truy n đm & tm trung tâm (NEJM 2007;356:e21; catheter đm ph i k c n thi t) và ✓ áp
l c đm trung bình (MAP), áp l c tm tr.tâm (CVP), & ScvO2 (k c n SvO2)
MAP m c tiêu 65 mmHg, CVP 8–12 mmHg, & nc ti u 0.5 mL/kg/h truy n d ch (vd
500mL mu i đ ng trương m i 30p) và các thu c v n m ch (vasopressor) khi c n
ScvO2 m.tiêu 70% khi dùng HC kh i & thu c inotrope (dobutamine, c li u khi c n m i 15p)
Khi dùng trong vòng 6h đ u cho NT huy t n ng & shock NT huy t, t l t vong T 42%
• Mu i đ ng trương có tác d ng như albumin trong h i s c (NEJM 2004;350:2247)
• Norepinephrine ưu tiên hơn dopamine (T lo n nh p & thư ng T t l t .; NEJM 2010;362:779)
• Vasopressin k t h p norepinephrine li u th p không ưu th hơn norepinephrine li u cao(NEJM
2008;358:877); cân nh c n u h HA trơ v i thu c v n m ch catecholamin
• S s ng HC kh i th n tr ng, vì có th c t l ch t/t l b nh, c nguy cơ ARDS (Crit Care Med
2005;33:1191); ∴ m c tiêu Hb 7 tr khi có thi u máu cơ tim ho t đ ng (NEJM 1999;340:409)
• Sau h i s c ban đ u, n u có ALI/ARDS, CVP m c tiêu 4–6 mmHg, truy n thêm d ch có th
gây h i S c dùng máy thông khí/t/g ICU (NEJM 2006;354:2564; Chest 2008;133:252)
• Bi n đ i hi u áp 13% cùng v i bi n đ i hô h p S có kh năng đáp ng bù d ch (Chest
2008;133:252); ch phù h p cho bn đ t NKQ, th đ ng
Kháng sinh
• N u có th , l y k t qu c y m u 2 l n trư c khi dùng kháng sinh
• B t đ u KS theo k.nghi m TM trong 1h sau nh n ra NT huy t n ng ho c shock nhi m trùng
• Thư ng c n KS ph r ng c gram âm và dương, bao g m MRSA và các vk Gram âm kháng
thu c cao vk k khí
Steroids (NEJM 2003;348:727; JAMA 2009;301:2362)
• Test kích thích ACTH giúp tiên lư ng t l t vong trong NT huy t, nhưng không tiên
lư ng k t qu li u pháp corticosteroid (JAMA 2000;283:1038; NEJM 2008;358:111)
• Các ng/c u trư c cho th y có th c i thi n TL t vong trong 8h sau shock NT (HA t.thu 90 sau >1h
m c dù bù d ch và dùng v n m ch) n u cortisol sau test k.thích ACTH 9g/dL (JAMA 2002;288:862)
• Không th y c i thi n TL t vong khi dùng corticosteroids s m ( 72 h) theo kno t t c bn
shock NT k tính đ n test k.thích ACTH; shock càng h i ph c nhanh, càng d b i nhi m
(NEJM 2008;358:111)
• ? hydrocortisone 50–100 m i 6–8h fludrocortisone 50 g h ng ngày cho bn shock NT trơ
v i truy n d ch & v n m ch, k tính đ n test k.thích ACTH (Crit Care Med 2008;36:296)
Protein C ho t hóa
• V n còn tranh cãi: T tuy t đ i 6% TL t vong, nhưng c nguy cơ ch y máu (NEJM 2001;344:699); k
c i thi n t l t vong n u nguy cơ t vong là th p (APACHE 25 ho c ch suy 1 t ng, NEJM
2005;353:1332)
• ? n u APACHE >25 hay suy đa t ng mà k có CCĐ. (Crit Care Med 2008;36:296)
Ki m soát đư ng huy t ch t ch
• K có b ng ch ng cho th y k/soát đư ng ch t ch s c i thi n t/lư ng bn ICU n i khoa (MICU)
• Ki m soát đư ng ch t ch v i m c tiêu 80–110 mg/dL bn ICU ph u thu t S c i thi n TL
t vong, cao nh t n u ICU >3d (NEJM 2001;345:1359)
• G n đây, ki m soát đư ng ch t ch S ho c là không ho c là c TL t vong và c nguy cơ h
đư ng huy t rõ ràng(JAMA 2008;300:933; NEJM 2006;354:449; 2008;358:125; 2009;360:1283)
• Có lí do đ gi glucose <150 mg/dL trong NT huy t n ng, s d ng các phác đ đã đư c xác
nh n (Crit Care Med 2008;36:296)
2-24
Chú ý
CHÚ Ý
R I LO N TH C QU N VÀ D DÀY
KHÓ NU T
Đ nh nghĩa
• Do vùng h u - h ng: không th đ y th c ăn t mi ng qua cơ vòng TQ trên xu ng TQ
• T i th c qu n: khó nu t và t ng th c ăn t th c qu n vào d dày
Sơ đ 3-1 Nguyên nhân và cách ti p c n ch ng khó nu t (NCP Gastrohep 2008;5:393)
Khó nu t
Nu t khó, ch y nư c dãi, nói
TH C QU N 3-1
c m giác th c ăn
khó, ho, trào ngư c qua mũi ngh n l i
Ch ng khó nu t thu c h u - h ng Ch ng khó nu t th c qu n
U ng barit,
Modified khámswallow,
barium tai mũi N i soi ± u ng viêm
h ng, n ieval,
soi TQ-DD-TT
viêm th c qu n
ENT ± EGD barit
bình thư ng
V n đ v c u trúc v n đ v TK cơ b t thư ng bình thư ng
Manometry
Manometry
Ung thư trong Đ t qu , Parkinson, c u trúc
vùng mi ng, x xơ c ng teo cơ m t b t thư ng
tr , b nh Zenker bên, b nh cơ
T c ngh n cơ h c R i lo n v nhu đ ng
ch khó nu t v i th c ăn r n khó nu t c th c ăn r n và l ng
Tri u ch ng tr/c ti n tri n tri u ch ng Tr/c gián đo n tr/c ti n tri n tr/c ti n tri n / GERD
gián đo n GERD m n ti n tri n ± đau ng c
Vòng TQ, màng TQ H p ng Ung thư Co th t ng tiêu hóa co th t Xơ c ng bì

Viêm TQ do BC ái toan tiêu hóa th c qu n và b nh có liên quan th c qu n Thoái hóa b t
B nh viêm bì cơ
B nh co th t th c qu n
• Nguyên nhân: nguyên phát (thư ng g p nh t), gi co th t (do kh i u ch n i DD-TQ), b nh Chagas
• Tri u ch ng: khó nu t (c th c ăn l ng và r n), đau ng c (g p trên 1/3 b nh nhân), trào ngư c
• Đi u tr : u ng barit S giãn th c qu n v i d u m chim đ u xa; đo áp l c th c qu n S th c qu n
co th t đ ng b v i biên đ th p, giãn không hoàn toàn cơ vòng th c qu n dư i (tăng áp l c
cơ vòng th c qu n dư i); N i soi DD-TQ-TT > lo i tr gi co th t th c qu n (n i soi ng g p)
• Đi u tr : p/t Heller; nong b ng bóng (2%); botulinum toxin (b nh nhân không có kh năng p/t)
Các r i lo n khác c a th c qu n
• Màng th c qu n (đo n trên hay gi a th c qu n; b m sinh, m nh ghép ch ng ký ch , thi u máu
thi u s t); Vòng th c qu n (đo n dư i th c qu n; có do trào ngư c DD-TQ); túi th a Zenker
(đo n n i h u - th c qu n); ch n đoán b ng u ng barit; đi u tr n i soi/ph u thu t
• Viêm th c qu n nhi m khu n: nu t đau > nu t khó; thư ng g p cơ đ a suy gi m mi n d ch v i
nhi m Candida, HSV, CMV
• Viêm th c qu n do thu c: nu t đau > nu t khó; NSAID, KCl, sinh thi t, doxycycline, tetracycline
• Viêm th c qu n do b ch c u ái toan: n i soi cho th y th c qu n có vòng th t, nhi u n p nhăn, chít h p,
>15 eos/quang trư ng phóng đ i l n trong sinh thi t; đi u tr steroids
TRÀO NGƯ C D DÀY TH C QU N (GERD)
Sinh lý b nh
• S giãn quá m c t m th i cơ vòng th c qu n dư i ho c khi m khuy t cơ vòng
• T n thương niêm m c (viêm th c qu n) do ti p xúc v i acid kéo dài có th gây h p th c qu n
• Y u t nguy cơ: thoát v khe th c qu n, béo phì, tăng ti t d ch v , ch m làm tr ng d dày
• Y u t thúc đ y: n m ng a, th c ăn d u m , caffein, rư u, thu c lá, thu c ch n kênh calci,
mang thai
Tri u ch ng lâm sàng
• T i th c qu n: nóng rát sau xương c, đau ng c không đi n hình, nôn, chua, khó nu t
• Ngoài th c qu n: ho, hen (thư ng ki m soát kém), viêm thanh qu n, mòn răng
Ch n đoán (Gastro 2008;135:1383)
• D a vào b nh s và đi u tr th c ch bơm proton (Se & Sp: 78% & 54%) (Annals 2004;140:518)
• N i soi TQ-DD-TT n u th t b i v i đi u tr c ch bơm proton 2 l n/ngày ho c có d u hi u
c nh báo: khó nu t, nu t đau, nôn ói, s t cân, thi u máu thi u s t, có máu n trong phân, s
đư c kh i u ho c h ch, tu i > 55
• N u ch n đoán không rõ ràng và n i soi bình thư ng S cân nh c đo pH th c qu n 24h
Đi u tr (NEJM 2008;359:1700)
• L i s ng: tránh ch t kích thích, gi m cân, tránh ăn nhi u và ăn tr , kê cao đ u khi ng
• Thu c: c ch bơm proton (t i đa 2 l n/ngày) > c ch H2, nh t là khi có viêm th c qu n
(Coch 2007;2:003244), antacids c ch bơm proton đ t hi u qu 80–90%; tác d ng ph :
nôn ói, đau đ u, tăng nguy cơ nhi m Clostridium difficile và gãy c xương đùi
• Ph u thu t: ph u thu t fundoplication Nissen n u tri u ch ng dai d ng v i đi u tr thu c:
thành công > 90%, nhưng > 1/2 c n s d ng thu c sau 10 năm
Bi n ch ng (NEJM 2009;361:2548)
• Barrett th c qu n: 10–15% b nh nhân m c GERD, so v i 5–6% không m c GERD
• Ung thư bi u mô tuy n th c qu n: nguy cơ ~0.5%/năm n u có Barrett, ~ .6%/năm n u lo n
s n m c đ th p, ~6%/năm n u lo n s n m c đ cao
• X trí: giám sát qua n i soi sinh thi t (ho c n i soi v i băng t n h p ho c OCT).Barrett chưa
lo n s n: giám sát m i 3 năm; lo n s n th p: m i 6 tháng, lo n s n m c đ cao: n i soi sinh
thi t niêm m c đ lo i tr ung thư, sau đó đ t b ng sóng cao t n ho c phương pháp khác
KHÓ TIÊU
Đ nh Nghĩa
• Các tri u ch ng c a ph n b ng trên: khó ch u, đau, đ y b ng, chư ng b ng, nóng.
Nguyên nhân
• Do ch c năng (“khó tiêu không loét” hay NUD ~60%): k t h p gi a s tăng nh y c m c a th n
TH C QU N 3-2
kinh c m giác t ng và r i lo n nhu đ ng d dày (Rome III criteria in Gastro 2006;130:1377)

• Do b nh c a cơ quan tiêu hóa (~40%): GERD, loét đư ng tiêu hóa, hi m g p là ung thư d
dày, nguyên nhân khác (thu c, li t d dày do ti u đư ng, thi u máu m c treo)
• Các d u hi u c nh báo g i ý nguyên nhân do cơ quan và ch đ nh n i soi: xem ph n GERD
Đi u tr khó tiêu ch c năng (NUD) (Gastro 2005;129:1756)
• Tiêu di t H. pylori S đi u tr theo kinh nghi m n u huy t thanh h c dương tính, NNT = 14
(Cochrane 2006(2) CD002096)
• c ch bơm proton hi u qu m t s trư ng h p (? ch n đoán nh m GERD), trư ng h p
khác S prokinetic, thu c ch ng tr m c m 3 vòng.
LOÉT D DÀY TÁ TRÀNG

D ch t và nguyên nhân (Lancet 2009;374:1449)
• T n su t m c b nh ~10%, nhưng t l đang gi m do s gi m t l nhi m H. pylori và đi u tr
c ch ti t acid. Tuy nhiên, v n còn t l nh p vi n vì bi n ch ng do không đư c ch n
đoán (t l tăng ngư i l n tu i, th phát do tăng s d ng NSAID)
• Nhi m H. pylori: 80% trong loét tá tràng và 60% trong loét d dày, ~50% dân s có H.
pylori thư ng trú, nhưng ch 5–10% ti n tri n thành loét.
• Aspirine và NSAIDs: 45% tr t, 15–30% loét DD, 0.1–4% XHTH trên
• Tình tr ng tăng ti t (thư ng gây loét tái di n): kh i u ti t gastrin (H/c Zollinger-Ellison,
thư ng đi kèm v i tiêu ch y, <1% s trư ng h p loét tiêu hóa), carcinoid, b nh t bào mast.
• Ác tính: chi m 5-10%
• Nguyên nhân khác: thu c lá, stress (sau ph u thu t th n kinh = loét Cushing; n u b b ng =
loét Curling), x tr , hóa tr , CMV ho c HSV (suy gi m mi n d ch), bisphosphonate; steroid
đơn thu n không là y u t nguy cơ, nhưng có th làm tr m tr ng v t loét do NSAID.
• Đau thư ng v : gi m đau khi ăn (loét tá ràng) ho c tăng lên khi ăn (loét d dày)
• Bi n ch ng: xu t huy t tiêu hóa trên, th ng, t c ngh n đư ng ra d dày
Ch n đoán
• Tìm H. pylori: Huy t thanh h c: đ nh y >80%, đ đ c hi u > 90%; không hi u qu đ
xác đ nh tiêu di t đư c hay chưa do có th cho k t qu (+) sau nhi u tu n d n 1 năm.
Kháng nguyên trong phân: đ nh y và đ đ c hi u > 90%; xác đ nh tiêu di t vi
khu n; (+) gi cao trong XHTH c p. N i soi + test urease nhanh (đ nh y và đ đ c
hi u >95%) ho c xét nghi m mô h c: (-) gi n u s d ng kháng sinh, bismuth ho c c
ch bơm proton
• N i soi c n thi t đ xác đ nh ch n đoán; cân nh c n u th t b i v i đi u tr theo kinh nghi m
ho c có các d u hi u c nh báo; sinh thi t d dày tá tràng đ lo i tr ác tính; làm l i sau
6-12 tu n n u v t loét l n ho c ph c t p ho c tri u ch ng v n ti p di n m c dù đã đi u tr .
Đi u tr (NEJM 2010;362:1597)
• Tiêu di t H. pylori n u (+): Phác đ 3 thu c: clarithromycin 500 2 l/ngày + amoxicilline 1g 2 l/
ngày + c ch bơm proton 2 l/ngày x 10–14 ngày (tăng t l kháng clarithromycin). Phác đ
4 thu c: Metronidazole + Tetracycline + bismuth + c ch bơm proton (H. pylori kháng
clariyhromycin ho c d ng amoxicillin). Đi u tr liên t c ( c ch bơm proton + kháng
sinh x 5 ngày S c ch bơm proton + 2 lo i kháng sinh khác x 5 ngày):t l tiêu
di t thành công 90%, là phương pháp đi u tr đ u tay (Annals 2008;148:923). Ngoài
loét DD-TT, xét nghi m và đi u tr n u: Lymphoma MALT DD, viêm teo DD, ung thư
DD mang tính gia đình.
• N u âm tính v i H.pylori: c ch ti t acid và c ch bơm proton
• Ngưng aspirine và NSAIDs; s d ng c ch bơm proton.
• Thay đ i l i s ng: ngưng thu c lá và rư u; ch đ ăn dư ng như không có vai trò
• Ph u thu t: n u không đáp ng v i đi u tr n i và có bi n ch ng
Phòng ng a n u c n thi t s d ng Aspirine/NSAID (JACC 2008;52:1502)
• c ch bơm n u (a) ti n s loét DD-TT/XHTH trên; (b) s d ng clopidogrel (dù gi m tác
d ng ch ng k t t p ti u c u); (c) có 2 y u t : tu i >60, steroid, khó tiêu; ưu tiên test và đi u
tr H. pylori
• Cân nh c misoprostol; cân nh c kháng H2 n u đi u tr Aspirine đơn thu n (Lancet 2009;374:119)
• Cân nh c c ch COX-2 (T loét DD-TT nhưng c bi n c tim m ch) n u y u t nguy cơ
tim m ch th p và không s d ng aspirine
• Loét do stress: y u t nguy cơ = ICU & b nh đông máu, th máy, ti n s XHTH, sd
steroid; đi u tr b ng c ch bơm proton.
• • Stress
PPI ifulcer: riskPUD/UGIB;
following:
(a) h/o factors ICUsteroids,
age 60, & coagulopathic,
(b) mechprior
or dyspepsia;
also on clopidogrel vent, h/ostart
to
(although GIB,
?T steroid
test & Rxuse;
antiplt H.Rx w/(c)
PPI2 of the
pylori
effect);
• Consider misoprostol; consider H2RA if ASA monotherapy (Lancet 2009;374:119)
• Consider to COX-2 inhibit (T PUD & UGIB but c CV events) if low CV risk & not on ASA
X U T HU Y T T I Ê U HÓ A
Đ nh nghĩa
• S ch y máu c a b t kì v trí nào t h u h ng đ n h u môn
• Phân lo i: XHTH trên = trên góc Treitz; XHTH dư i = dư i góc Treitz
• D u hi u: nôn ra máu = có máu trong ch t nôn (XHTH trên); tiêu máu = máu trong phân
(XHTH dư i ho c XHTH trên t); tiêu phân đen = phân đen như nh a đư ng t máu phân
h y (thư ng XHTH trên, nhưng có th b t c đâu phía trên và bao g m đ i tràng ph i)
Nguyên nhân XHTH trên
• Loét DD-TT (50%): H. pylori, NSAIDs, tình tr ng d dày tăng ti t
• Giãn tĩnh m ch (10–30%): th c qu n d dày, th phát do tăng áp c a. N u ch giãn
tĩnh m ch d dày đơn thu n S lo i tr huy t kh i lĩnh m ch lách.
• Viêm d dày/b nh d dày/viêm tá tràng (15%): NSAIDs, Aspirine, rư u, stress, tăng áp c a
• Viêm/loét th c qu n (10%) GERD, x tr , nhi m trùng (CMV,HSV, ho c Candida n u suy
XHTH 3-3
gi m mi n d ch), viêm th c qu n do thu c (bisphosphonate, NSAIDs; nu t đau)
• H/c Mallory-Weiss (10%): ch n i d dày-th c qu n b xư c do nôn khi n p thanh môn đóng
• T n thương m ch máu (5%)
T n thương Dieulafoy: giãn đ ng m ch nông thư ng g p tâm v S XHTH trên đ t ng t, t
D d ng đ ng tĩnh m ch, giãn m ch máu, giãn mao m ch xu t huy t di truy n: dư i niêm, b t kì
v trí nào trên đư ng tiêu hóa
Giãn m ch máu hang v : “d dày hình dưa h u”, m ch máu giãn ngo n nghoèo; kèm theo xơ gan,
viêm teo d dày, h i ch ng CREST
Dò đ ng m ch ch - ru t: Phình ĐMC b ng ho c m nh ghép ĐMC ăn mòn đo n D3 tá tràng; v i
tri u ch ng c a “xu t huy t báo trư c”; n u nghi ng , ch n đoán nh n i soi ho c CT
• U: carcinoma th c qu n ho c d dày, GIST
• Ch y máu vùng h u h ng và ch y máu cam S nu t máu
Nguyên nhân XHTH dư i
• Túi th a xu t huy t (33%): 60% xu t huy t túi th a thu c đ i tràng ph i
• U (19%): thư ng ch y máu kín đáo, hi m khi n ng
• Viêm đ i tràng (18%): nhi m khu n, thi u máu, x tr , viêm ru t (viêm loét đ i tràng >> Crohn)
• Lo n s n m ch máu (8%): thư ng g p nh t đ i tràng lên và manh tràng
• H u môn-tr c tràng (4%): trĩ, n t h u môn, loét tr c tràng
• Nguyên nhân khác: sau c t polyp, viêm m ch máu
• XHTH trên > XHTH dư i: nôn ói, nôn ra máu, nôn bã cà phê, đau thư ng v , ng t do th n kinh
ph v , phân đen
• XHTH dư i > XHTH trên: tiêu ch y, mót r n, tiêu máu đ tươi, máu trong phân (11% XHTH
trên; Gastro 1988;95:1569)
X trí ban đ u
• Đánh giá m c đ : nh p tim nhanh g i ý m t 10% máu, h huy t áp th đ ng 20%, s c >30%
• H i s c: đ t 2 đư ng truy n tĩnh m ch l n (s 18 ho c l n hơn). B i hoàn th tích: nư c mu i
sinh lý ho c lactate Ringer đ đ t DHST, th tích nư c ti u và tri giác bình thư ng
• Truy n máu: ngân hàng máu th nhóm máu và ph n ng chéo; n u nguy c p, sd máu O (-)
• B nh lý đông máu: truy n huy t tương tươi đông l nh và vit K đ gi PT bình thư ng, truy n
ti u c u gi trên 50.000
• Phân lo i b nh nhân: chuy n ICU n u DHST không n đ nh ho c kém tư i máu cơ quan đích
Đ t n i khí qu n đ n i soi c p c u, n u đang nôn ra máu, s c, hô h p kém, thay đ i tri giác?
Đi u tr ngo i trú n u huy t áp tâm thu
110,Hb
13 () ho c
12 (), BUN < 18,
∅ tiêu phân đen, ng t, suy tim, b nh gan (Lancet 2009;373;42)
Workup
• B nh s : đâu (v trí gi i ph u) và t i sao (nguyên nhân)
c p hay m n, ti n s XHTH, giai đo n, b nh tiêu hóa khác
nôn ra máu, nôn trư c khi nôn ra máu (Mallory-Weiss), tiêu phân đen, tiêu máu
đau b ng, s t cân, chán ăn, thay đ i tính ch t phân
Aspirine/NSAIDs, clopidogrel, kháng đông, b nh lý đông máu đã bi t
rư u (viêm d dày, giãn tĩnh m ch), xơ gan, b nh gan đã bi t, y u t nguy cơ b nh gan
x tr vùng b ng/tr c tràng, ti n s ung thư, ph u thu t tiêu hóa hay ĐMC trư c đây
• Khám th c th : DHST quan tr ng nh t, h huy t áp th đ ng, áp l c tĩnh m ch trung tâm
đi m đau khu trú, d u phúc m c, kh i u, h ch, v t m cũ.
d u hi u c a b nh gan ( gan lách to, c trư ng, v.v)
thăm tr c tràng: kh i u, trĩ, n t h u môn, có phân không, màu s c, có máu.
xanh xao, vàng da, giãn mao m ch (b nh gan do rư u hay giãn mao m ch xu t huy t di
truy n)
• C n lâm sàng: Hct (có th bình thư ng trong 24 gi đ u trong XHTH c p) T 2–3% S m t 500 mL
máu;MCV th p S thi u s t và m t máu m n; ti u c u, PT, PTT; BUN/Cr (t s >36 trong XHTH
trên vì h tiêu hóa tái h p thu máu +/- tăng ure huy t trư c th n), xét nghi m ch c năng gan
Ch n đoán
• Sonde d dày có th giúp xác đ nh v trí: máu đ tươi S XHTH trên đang ti n tri n; bã cà
phê S XHTH trên g n đây (có th nh m v i d ch m t); d ch m t không có máu S ch y máu
phía dư i, nhưng không lo i tr XHTH trên (b sót 15%); tìm máu n không có giá tr
• XHTH trên: n i soi đ ch n đoán và đi u tr , cân nh c truy n TM erythromycin 250mg trư c
30’ S làm tr ng d dày S c hi u qu ch n đoán và đi u tr (Am J Gastro 2006;101:1211)
• XHTH dư i: đ u tiên lo i tr XHTH trên trư c khi ch n đoán XHTH dư i, sau đó n i soi
đ i tràng (xác đ nh nguyên nhân trong >70%), cân nh c s v i dung d ch PEG 4l trong 2h
• XHTH không n đ nh ho c tái phát: ch p đ ng m ch: đ nh v ch y máu n u t c đ
0.5 mL/
phút và có th đi u tr (vòng xo n kim lo i, vasopressin, keo). Scan h ng c u đánh d u: có th
đ nh v khi t c đ ch y máu
0.1 mL/phút đ ph u thu t nhưng không đáng tin c y
m b ng thăm dò (l a ch n cu i cùng)
Nguyên nhân Ch n l a đi u tr
XHTH 3-4
Giãn tĩnh m ch Dùng thu c

(Hep 2007;46:922; octreotide 50 g Bolus tĩnh m ch S truy n 50 g/h (thành công 84%).
NEJM 2010;362:823) Thư ng x 5 ngày, nhưng h u h t hi u qu trong 24–48 h.
Kháng sinh: xơ gan v i XHTH b t kì nên d phòng v i: Cefotaxim
TTM v i norfloxacin u ng (Hep 2004;39:746 & Gastro 2006;131;1049)
Không dùng thu c
c t th t qua n i soi (thành công 90%)
ch p đ ng m ch kèm đ t vòng xo n/keo đ i v i giãn tĩnh m ch d dày đ t
bóng chèn (Sengstaken-Blakemore) n u ch y máu n ng; thư ng s dùng
đ c u nguy và đi u ki n đ th c hi n thông c a-ch qua tĩnh m ch c nh
Thông c a-ch qua tĩnh m ch c nh trong giãn tĩnh m ch th c qu n xu t
huy t, ho c giãn tĩnh m ch d dày; do tăng nguy cơ b nh não gan nên ph u
thu t t o shunt (c a-ch , lách-th n) ngày nay hi m th c hi n
Loét DD-TT N u n i soi th y đang ch y máu ho c nhìn th y đư c tĩnh m ch
(NEJM 2000;343:310; c ch bơm proton (vd omeprazol 80mg bolus TMS 8 mg/h) trư c n i soi S
2007;356:1631; T s c n thi t đi u tr n i soi và T th i gian n m vi n
2008;359:928; Annals ti p t c li u tĩnh m ch x 72h sau n i soi: T t l ch y máu tái phát
2010;152:101) chuy n sang d ng u ng sau 72h.? Octreotide n u không th c hi n n i soi
N i soi đi u tr : chích c m máu + ho c đ t 2 c c ho c k p c m máu
nguy cơ ch y máu tái phát: 43% (TM nhìn th y đư c) đ n 85% (đang
ch y máu) khi không n i soi đi u tr so v i 15–20% có n i soi đi u tr và
7% v i n i soi đi u tr + c ch bơm proton (trong vòng 48h)
Ngưng d ch truy n 6h sau n i soi đi u tr n u huy t đ ng n đ nh
ch p đ ng m ch kèm vasopressin ho c t c m ch; ph u thu t (cu i cùng)
N u có c c máu dính
c ch bơm proton như trên n i soi l y c c máu đông (n u có kinh
nghi m) đ lo i tr giãn tĩnh m ch nhìn th y đư c; nguy cơ tái ch y máu
22% khi không đi u tr n i soi so v i 5% khi đi u tr n i soi
N u đáy ph ng, có c n máu đen hay đáy s ch
Không ch đ nh n i soi đi u tr ; nguy cơ ch y máu <10%: c ch bơm
proton 2l/ngày. Xu t vi n s m (xem tiêu chu n trong NEJM 2008;359:928)
N u b/n s d ng Aspirine vì b nh tim m ch & XHTH do loét DD-TT
ki m soát đư c qua n i soi, ti p t c Aspirine khi nguy cơ tim m ch >
nguy cơ ch y máu, thư ng 7 ngày sau khi có ch y máu (Annals
2010;152:101)
Mallory-Weiss thư ng t kh i; n i soi đi u tr n u đang ti p di n
Viêm th c qu n c ch bơm proton, đ i kháng th th H2
Viêm d dày
B nh túi th a thư ng t kh i (~75%)
N i soi đi u tr (vd chích epinephrine, đ t c m máu, c t,
hemoclip), vasopressin ho c t c m ch, ph u thu t
Lo n s n thư ng t kh i (~85%)
m ch máu N i soi đi u tr (đ t c m máu ho c argon plasma) vasopressin, ph u thu t
Xu t huy t tiêu hóa mơ h (Gastro 2007;133;1694)

• Đ nh nghĩa: ch y máu ti p di n (phân đen, tiêu máu) m c dù trên n i soi và soi đ i tràng;
chi m 5% XHTH
• Nguyên nhân: loét Dieulafoy, lo n s n m ch ho c ung thư ru t non, b nh Crohn, dò ĐMC-
ru t, túi th a Meckel (chi m 2% dân s , là di tích c a ng noãn hoàng v i l c niêm m c d
dày), ch y máu đư ng m t
• Ch n đoán: n i soi DD-TT l i v i n i soi ru t non/đ i tràng, khi đang có xu t huy t
N u n i soi viên nang đ đánh giá ru t non (Gastro 2009;137:1197)
N u v n cân nh c x hình 99mTc-pertechnetate (“x hình túi th a Meckel”), n i soi ru t non
bóng đôi, Scan h ng c u đánh d u, ch p đ ng m ch
TIÊU CH Y, TÁO BÓN VÀ T C RU T

TIÊU CH Y C P (<4 TU N)
Nguyên nhân tiêu ch y c p nhi m trùng

Tác nhân gây b nh D ch t và tri u ch ng lâm sàng
Không gây viêm N i tr i là r i lo n h p thu và bài ti t c a ru t non.
Tiêu ch y nhi u, nôn ói. B ch c u và máu n trong phân
Đ ct Ng đ c th c ph m, <24h khi nhi m S. aureus (th t & s a),
B. cereus (cơm chiên), C. perfringens (th t hâm l i)
TIÊU CH Y 3-5
Virus Rotavirus Lây t ngư i sang ngư i, chăm sóc tr ; kéo dài 4-8 ngày
Norovirus ~50% s ca tiêu ch y. Bùng phát vào mùa đông; lây ngư i sang ngư i
và th c ăn/nư c; không có mi n d ch. kéo dài 1-3 ngày. Nôn ói n i b t
Vi khu n E. coli (sinh đ c t ) > 50% tiêu ch y c a khách du l ch; đ c t gi ng t ; <7 ngày
Vibrio cholerae Nư c ô nhi m, cá, đ ng v t có v ; 50ca/năm duyên h i M .
M t nư c n ng, m t đi n gi i.
Ký sinh Giardia Th thao dư i sông su i/ngoài tr i, du l ch. Chư ng b ng
trùng Cryptosporidia Lây qua ngu n nư c; đi n hình là b nh t gi i h n, có th gây nhi m
( Kém h p trùng m n tính n u suy gi m mi n d ch. đau b ng (80%), s t (40%)
thu nhi u tháng (NEJM 2002;346:1723)
sau đi u tr )
Cyclospora S n ph m ô nhi m
Gây viêm Thư ng xâm l n đ i tràng. Tiêu ch y phân ít nư c. Đau b ng 1/4
dư i trái, mót r n, s t, đi n hình b ch c u và máu trong phân
Vi khu n Campylobacter Gia c m n u chưa chín, s a chưa ti t trùng, du l ch châu Á;
chó mèo mang m m b nh. Ti n tri u; đau b ng “gi viêm
ru t th a”; gây H/c Guillain-Barré, viêm kh p
Salmonella Tr ng, gia c m, s a. Nhi m trùng huy t 5-10%. 10-30% b nh nhân
(nontyphi) nhi m trùng huy t >50 tu i có viêm đ ng m ch ch
Shigella Vaccin hi u l c th p; truy n ngư i sang ngư i. kh i
phát đ t ng t; thư ng tiêu phân đàm máu; B ch c u cc
E. coli (O157:H7 Th t bò chưa n u chín, s a chưa ti t trùng, th c ph m s ng; lây ngư i
& xâm nh p/xu t huy t sang ngư i. Type O157 và non-O157 (40%) s n xu t đ c t Shigella
non-O157:H7) H/c tán huy t-tăng ure huy t (đi n hình tr em). máu trong phân
C. difficile Xem ph n sau
Vibrio parahaem. H i s n chưa chín
Salmonella typhi Du l ch châu Á. Nhi m đ c toàn thân, nh p tim ch m, ban hoa
h ng, t c ru t S tiêu ch y mùi súp đ u, nhi m trùng huy t
Khác Yersinia: th t heo chưa n u chín, s a chưa ti t trùng, đau b ng S
“gi viêm ru t th a” (viêm h ch m c treo)
Aeromonas, Pleisomonas, Listeria (th t và pho mát)
KST E. histolytica Nư c/th c ph m ô nhi m; du l ch (hi m g p M ); áp xe gan
Virus CMV Suy gi m mi n d ch; ch n đoán b ng nuôi c y qua sinh thi t đ i tràng
Đánh giá (NEJM 2009;361:1560 & Gastro 2009;136:1874)
• B nh s : s l n đi tiêu, máu, đau b ng, th i gian xu t hi n tri u ch ng [~1 tu n v i virus và vi
khu n (tr C. diff), >1 tu n v i KST], du l ch, th c ăn, s d ng kháng sinh g n đây
• Khám lâm sàng: m t nư c (DHST, nư c ti u, véo da, tri giác), s t, đau b ng, t c ru t, ban
• Đánh giá thêm n u có d u hi u c nh báo: s t, đau b ng có g i ý, phân đàm máu, tiêu >6l/
ngày, m t nư c n ng, suy gi m mi n d ch, l n tu i, kéo dài >7 ngày, nhi m trùng b nh vi n
• Ch xác đ nh đư c nguyên nhân trên ~3% tiêu ch y c ng đ ng
• C n lâm sàng: b ch c u trong phân ( & gi cao; ✓ calprotectin ho c lactoferrin trong phân),
c y phân, c y máu, C. diff (n u m i n m vi n ho c dùng kháng sinh), soi phân tìm KST (n u
b nh >10 ngày, vào vùng d ch t , phơi nhi m v i nư c ô nhi m, bùng phát t i c ng đ ng, chăm
sóc tr , HIV ho c đ ng tính nam)
ELISA phân (viruses, Crypto, Giardia), huy t thanh h c (E. histolytica), c y phân
• Hình nh h c/n i soi: CT/KUB n u phình đ i tràng nhi m đ c; n i soi đ i tràng n u suy
gi m mi n d ch ho c c y phân
• CĐPB: nhi m trùng v i nhi m đ c v i do thu c v i tri u ch ng ban đ u c a tiêu ch y m n tính
Đi u tr
• N u không có tri u ch ng c nh báo và b nh nhân có th u ng đư c, ch đi u tr h tr : u ng
nư c, loperamid, bismuth subsalicilate (ngăn anticholinergics)
• M t nư c v a: 50-200 ml/kg/ngày dung d ch u ng (1/2 thìa mu i, 1 thìa baking soda, 8 thìa
đư ng, 8 oz nư c cam pha thêm nư c đ 1l) ho c Gatorade, vv. N u n ng, Lactate Ringer TM
• V i tiêu ch y khách du l ch: bismuth ho c rifiximin d phòng & đi u tr theo kinh nghi m
• Kháng sinh kinh nghi m đ i v i tiêu ch y nhi m trùng ngoài b nh vi n: fluoroquinolone x

5-7 ngày. kháng sinh đi u tr đ i v i Shigella, t , C. diff, Giardia, amip, Salmonella n u
b nh nhân >50 tu i ho c suy gi m mi n d ch ho c n m vi n, ? Campylobacter (n u trong
vòng 4 ngày kh i b nh, đi u tr b ng azithromycin)
Tránh sd kháng sinh n u nghi ng E. coli O157:H7 do c nguy cơ tán huy t tăng ure máu
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
B nh sinh
• Nu t bào t C. difficile S ưu th khi vi khu n thư ng trú đ i tràng b tiêu di t do kháng sinh
hay thu c S phóng thích đ c t A/B S viêm và ho i t niêm m c đ i tràng S gi m c
• c tăng ch ng ti t đ c t (NAP-1/027) c nguy cơ t vong và th i gian n m vi n (đ c bi t
ngư i già) (NEJM 2008;359:1932)
• Y u t nguy cơ khác: ngư i già, s ng vi n dư ng lão, b nh viêm ru t, sd c ch bơm proton
TIÊU CH Y 3-6
• Không có tri u ch ng: <3% ngư i kh e m nh; ~20% b nh nhân n m vi n s d ng kháng sinh
• Tiêu ch y c p (đôi khi có máu) đàm nh y, thư ng đau b ng dư i, s t, BC ccc
• Viêm đ i tràng gi m c: tri u ch ng trên + gi m c + dày thành đ i tràng
• Viêm đ i tràng t i c p (2-3%): phình đ i tràng nhi m đ c (đ i tràng giãn
6cm trên
KUB, m t trương l c đ i tràng, nhi m đ c toàn thân) và/ho c th ng đ i tràng
Ch n đoán
• ELISA phân: xác đ nh đ c t A và/ho c B; nhanh (2-6h); đ nh y 90-95% n u xét nghi m
A+B. N u lâm sàng nghi ng cao và l n 1 cân nh c làm l i 1 l n (CID 2008;46:S12).
• Xét nghi m đ c t t bào trong phân: t/c vàng, đ nh y và đ c hi u cao nhưng c n 24-48h
• Cân nh c n i soi ng m m n u ch n đoán không ch c ch n và/ho c b ng ch ng không c i
thi n v i đi u tr thông thư ng
Đi u tr (Gastro 2009;136:1899)
• M i ngư i: th n tr ng khi ti p xúc ngư i b nh, ngưng kháng sinh càng s m càng t t, ngưng
thu c làm ch m nhu đ ng
• Nh (tiêu <6l/ngày, <101F, BC < 15 k, không viêm phúc m c ho c không có HC đáp ng viêm
toàn thân, và tu i < 65) Rx: Metronidazol 500mg u ng 3l/ngày x 10-14 ngày; TM tác d ng
tương đương, sd n u không u ng đư c ho c t c ru t
• V a (tiêu 6-12 l/ngày, 101-103F, BC 15–25 k, XHTH dư i th y đư c, ho c tu i >65). Rx:
vancomycin 125-500 ng u ng 4l/ngày x 10-14 ngày; thêm metronidazol 500 TM 2l/ngày
n u không c i thi n trong 48h
• N ng (tiêu >12l/ngày, >103F, WBC 25k, c đau b ng, nhi m trùng huy t, m t nhu đ ng ru t)
Rx: vancomycin u ng + metronidazol TM; Vancomycin đư ng tr c tràng n u t c ru t,
m c dù tránh sd n u có b ng ch ng phình đ i tràng nhi m đ c; ? tigercycline (CID
2009;48:1732); CT b ng, h i ch n ph u thu t c t đ i tràng; cân nh c truy n kháng th
• N u bn c n sd kháng sinh, ti p t c đi u tr C. diff
7 ngày sau khi ngưng kháng sinh
• Phân v n mang m m b nh 3-6 tháng sau khi h t tri u ch ng và không c n đi u tr thêm
• Tái nhi m: nguy cơ 15-30% sau khi ngưng kháng sinh, h u h t trong 2 tu n đ u
L n 1: n u nh , l p l i phác đ 14 ngày v i metronidazol ho c vancomycine
L n 2: Vancomycin u ng gi m li u d n trong 6 tu n
Các l n ti p theo: Vancomycin gi m li u & b sung như S. boulardii, probiotics,
rifaximin, nitazoxanide, ho c cholestyramine (s g n v i vancomycine nên không u ng
cùng lúc)
Kháng th tháng đ c t A/B ngăn tái nhi m đang còn nghiên c u (NEJM 2010:362:197)
TIÊU CH Y M N TÍNH (> 4 TU N; Gastro 2004;127:287)

Do thu c (gây c ti t, c nhu đ ng, vi khu n thư ng trú, c ch t t bào, viêm)
• c ch bơm proton, colchicine, kháng sinh, đ i kháng H2, c ch ch n l c tái h p thu
serotonin, đ i kháng th th angiotensin, NSAIDs, hóa ch t, caffein
Th m th u (c áp l c th m th u, ch t béo trong phân , T tiêu ch y khi nh n ăn)
• Không dung n p lactose: g p 75% không ph i da tr ng và 25% da tr ng; có th theo sau
viêm d dày-ru t, ph u thu t tiêu hóa. Lâm sàng: chư ng b ng, đ y hơi, khó tiêu, tiêu
ch y. Ch n đoán: test th hydro ho c ch đ ăn không lactose. Đi u tr : ch đ ăn không
lactose, s d ng s a lactaid, viên emzym lactase
• Khác: lactulose, nhu n tràng, antacid, sorbitol, fructose
Ch ng kém h p thu (c áp l c th m th u, c ch t béo trong phân, T tiêu ch y khi nh n ăn)
• B nh Celiac (NEJM 2007;357:1731)
Ph n ng mi n d ch mang tính di truy n (~1% dân s ) v i gliadin, m t h p ch t c a gluten
(Protein lúa mì) S Viêm ru t non thâm nhi m STăng s n hang, teo vi nhung maoS R i
lo n tái h p thu c a ru t
Tri u ch ng khác: thi u máu thi u s t/folic; loãng xương; m đay trên da (m n nư c ng a);
c AST/ALT
Ch n đoán: IgA kháng mô ho c kháng th kháng endomysial có đ nh y ~90% & đ c hi u

>98% (JAMA 2010;303:1738). Sinh thi t ru t non và đáp ng v i ch đ ăn không gluten
Đi u tr : Không ăn gluten; 7-30% không đáp ng S ?ch n đoán sai ho c không thích h p
Bi n ch ng: ~5% đ kháng (còn tri u ch ng m c dù tuân th nghiêm ch đ ăn), nguy cơ
Lymphoma t bào T, adenocarcinoma ru t non
• B nh Whipple: nhi m T. whipplei (NEJM 2007;365:55)
Tri u ch ng khác: s t, h ch to, phù, viêm kh p, tri u ch ng th n kinh, m ng s c t da màu
nâu xám, suy van ĐMC và h p 2 lá, oculomasticatory myorhythmia (rung gi t nhãn c u và
teo cơ nhai)
Đi u tr : (penicillin + streptomycin) ho c cephal th h 3 x 10-14 ngày S Bactrim
1 năm
• VK tăng sinh quá m c: c VK ru t non do van h i manh tràng khi m khuy t, sau n i Roux-
en-Y, xơ c ng bì, ĐTĐ, sau c t tk ph v S kém h p thu ch t béo và carbohydrat. Ch n đoán:
TIÊU CH Y 3-7
14C & test hơi th H+; Đi u tr : kháng sinh (metronidazol, fluoroquinolone, rifaximin)
• Suy tuy n t y: thư ng g p nh t do viêm t y m n ho c u t y
• T acid m t do T t ng h p (xơ gan) ho c t c m t (xơ gan m t nguyên phát) S kém h p thu
• Khác: sau c t đo n ru t (H/c ru t ng n), b nh Crohn, thi u máu m c treo m n, viêm d dày
ru t do b ch c u ái toan, lymphoma ru t, b nh spure.
Viêm (BC ho c lactoferrin ho c calprolectin trong phân , máu n trong phân, s t, đau b ng)
• Nhi m trùng: đa s là KST (bao g m các tác nhân trên và Strongyloides), CMV, lao
• B nh viêm ru t
• Viêm ru t do x tr , viêm đ i tràng do thi u máu, u (ung thư đ i tràng, lymphoma)
Bài ti t (áp l c th m th u bình thư ng, không tiêu ch y khi nhin ăn u ng, thư ng tiêu ch y v đêm)
• Do hormon: VIP (VIPoma, h/c Verner-Morrison), serotonin (carcinoid), thyroxin, calcitonin
(ung thư tuy n giáp d ng t y), gastrin (Zollinger-Ellison), glucagon, ch t P
• L m d ng thu c nhu n tràng
• U: carcinoma, lymphoma, adenoma vi nhung mao
• T h p thu acid m t (sau c t h i tràng, b nh Crohn) S đ i tràng phơi nhi m và tăng ti t
• Viêm đ i tràng lympho, Viêm đ i tràng collagen (thư ng do thu c, bao g m NSAIDs)
Nhu đ ng (áp l c th m th u bình thư ng)
• H/c ru t kích thích (10–15% ngư i trư ng thành; NEJM 2008;358:1692)
Do bi n đ i nhu đ ng/bài ti t c a ru t khi đáp ng v i kích thích c a thành ru t hay c a môi
trư ng cùng v i tăng c m giác đau và r i lo n tr c não-ru t
Tiêu chu n Rome III: đau b ng tái l i
3 ngày/tháng trong vòng 3 tháng g n nh t c ng
2 tiêu
chu n: (i) gi m sau đi tiêu, (ii) kh i phát v i s l n đi tiêu, (iii) kh i phát v i tính ch t phân
Đi u tr tri u ch ng (AJG 2009;104:51). Đau b ng: ch ng co th t, ch ng tr m c m 3 vòng, c ch tái h p thu
ch n l c serotonin. Chư ng b ng: rifaximin, probiotic. Tiêu ch y: loperamid, alosetron (đ i v n 5-
HT3) cho ph n (c nguy cơ viêm đ i tràng thi u máu). Táo bón: cch t xơ 25g/ngày, lubiprostone
(kích thích kênh Cl-); lo i b tegaserod (ch v n 5-HT4) do nguy cơ tim m ch
• Xơ c ng bì; b nh th n kinh ĐTĐ; cư ng giáp; thoái hóa b t; sau c t th n kinh ph v
Sơ đ 3-2 Workup đ i v i tiêu ch y m n tính
Tiêu ch y m n tính
thu c gây h i Do thu c
⊕ m trong Kém h p thu

⊕ máu n
phân
⊕ BC d a vào b nh s ✓ transglutaminase
Viêm nhi m
⊕ lactoferrin kháng mô, elastase trong phân, đ ng
✓c y phân ⊕ calpotectin v 14C- & test H+hơi th , N i soi
soi đ i tràng sinh thi t, siêu âm qua n i soi
Kho ng tr ng th m th u trong phân = ASTTphân (BT 290) - 2x(Naphân + Kphân)
<50 >50
Bài ti t/nhu đ ng Th m th u
✓CT scan, soi đ i tràng, ✓Test H+ hơi th ho c ch đ ăn
n ng đ hormon không lactose, theo dõi nhu n tràng
TÁO BÓN & LI T RU T

Táo bón (NEJM 2003;349:1360)
• Đ nh nghĩa (Rome III):
2 d u hi u sau trong vòng 3 tháng ít v i th i gian ít nh t 25%: căng
th ng, phân c ng/s n, đi tiêu không tr n v n, c m giác t c ngh n h u môn tr c tràng, g ng s c
r n khi đi tiêu, đi tiêu < 3 l n/tu n
• Nguyên nhân
Do ch c năng: phân di chuy n bình thư ng ho c ch m, r i lo n sàn ch u, H/c ru t kích thích th
táo bón ưu th
Do thu c: opioid, kháng cholinergic (ch ng tr m c m 3 vòng và ch ng lo n th n), Fe, ch n kênh
Calci, l i ti u, NSAIDs
T c ngh n: ung thư, h p, sa tr c tràng, h p h u môn, chèn ép bên ngoài
N i ti t/chuy n hóa: ĐTĐ, như c giáp, ure máu, mang thai, suy tuy n yên, r i lo n chuy n hóa
TÁO BÓN 3-8
porphyrin, c Ca, T K, T Mg
Th n kinh: Parkinson, Hirschusprung, thoái hóa b t, xơ c ng bì, t n thương t y s ng, b nh th n
kinh t ch
• Ch n đoán: B nh s & khám lâm sàng v i thăm tr c tràng. CLS: cân nh c t ng phân tích t
bào máu, đi n gi i đ v i Ca, TSH.
N i soi đ i tràng n u có tri u ch ng c nh báo: s t cân, máu n trong phân, s t, ti n s gia đình
m c b nh viêm ru t ho c ung thư đ i tràng. N i soi đ i tràng sigma n u không có tri u ch ng c nh
báo và <50 tu i
Đ i v i táo bón ch c năng: làm sitzmark, đo áp l c h u môn tr c tràng, ch p X quang đ ng h c
tr c tràng
• Đi u tr : Nhu n tràng t o kh i (ch t xơ ~20 g/ngày)S nhu n tràng th m th uS nhu n tràng
kích thích
Nhu n tràng t o kh i (psyllium, methylcellulose, polycarbophil): c ch t bã trong đ i tràng, c nhu
đ ng
Nhu n tràng th m th u (Mg, Natri phosphate (tránh sd n u b nh th n m n), lactulose): c nư c trong
đ i tràng
Nhu n tràng kích thích (senna, d u th u d u, bisacodyl, docusate sodium): c nhu đ ng và bài ti tm
Th t tháo/đ t h u môn (phosphate, d u khoáng, nư c, xà phòng, bisacodyl)
Lubiprostone (xem h/c ru t kích thích). Methylnaltrexone n u sd opioid (NEJM 2008;358:2332).
Li t ru t
• Đ nh nghĩa: m t nhu đ ng ru t mà không có s t c ngh n cơ h c
• Y u t thúc đ y: tác đ ng trong xoang b ng (ph u thu t, viêm t y, viêm phúc m c); b nh
n ng
• Bi u hi n lâm sàng: khó ch u vùng b ng, bu n nôn và nôn, n c c c, chư ng b ng, T âm ru t,
không có d u phúc m c (tr khi th ng); manh tràng
10–12 cm S c v
• Ch n đoán: KUB ng a và đ ng v i CT S các quai ru t non và ru t già đ y hơi. Ph i lo i tr
t c ngh n cơ h c (không có hơi trong tr c tràng)
• Đi u tr : nh n ăn u ng, c đ ng (đi, lăn qua l i), ngưng thu c làm gi m nhu đ ng ru t, th t
tháo; gi m áp (sonde d dày, sonde tr c tràng, ng soi đ i tràng); erythromycin, neostigmin
B NH TÚI TH A
TÚI TH A
Đ nh nghĩa và gi i ph u b nh (Lancet 2004;363:631)
• Thoát v m c ph i c a niêm m c và l p dư i niêm qua thành đ i tràng
• Có th là h u qu c a ch đ ăn ít ch t xơ S c th i gian di chuy n c a phân và T kh i lư ng
phân S c áp su t trong lòng đ i tràng S thoát v t i v trí cơ y u nơi mà đ ng m ch th ng xuyên
qua đ c p máu cho niêm m c và l p dư i niêm c a đ i tràng
D ch t
• Khuynh hư ng tăng theo đ tu i (10% n u <40; 50-66% n u >80); ngư i “phương Tây”
• Đ i tràng trái (90%, h u h t đ i tràng sigma) > đ i tràng ph i (tr châu Á, ph i > trái)
TÚI TH
• Thư ng không có tri u ch ng, nhưng 5-15% ti n tri n đ n xu t huy t túi th a và 10-25%
viêm túi th a
• Ăn các lo i h t/b ng ngô ngư i không có tri u ch ng không làm tăng nguy cơ viêm ho c
A 3-9
xu t huy t túi th a l n đ u (JAMA 2008;300:907)
VIÊM TÚI TH A
Sinh lý b nh (NEJM 2007;357:2057)
• đ ng th c ăn chưa tiêu hóa và vi khu n trong túi th a S hình thành s i phân S t c
ngh n S t n thương m ch máu túi th a, nhi m trùng, th ng
• Chưa bi n ch ng: th ng nh nhi m trùng khu trú
• Bi n ch ng (25%): th ng to S áp xe, viêm phúc m c, dò (65% t i bàng quang), t c ngh n, h p
• Đau b ng 1/4 dư i trái, s t, bu n nôn, nôn, táo bón
• Khám th c th thay đ i t đ kháng 1/4 dư i trái +/- kh i s đư c đ n c m ng phúc m c &
s c nhi m trùng
• CĐPB bao g m b nh viêm ru t, viêm đ i tràng nhi m khu n, viêm vùng ch u, thai ngoài t
cung, viêm bàng quang, ung thư đ i tr c tràng
Ch n đoán
• Xquang b ng đ ng lo i tr hơi t do, t c ru t ho c t c ngh n
• CT b ng (I+O+): đ nh y và đ đ c hi u >95%; ti p c n đư c b nh ph c t p (áp xe, dò)
• Ch ng ch đ nh n i soi đ i tràng do tăng nguy cơ th ng; làm sau 6 tu n đ lo i tr kh i u
Đi u tr (Am J Gastro 2008;103:1550)
• Nh : ch đ nh đi u tr ngo i trú n u b nh nhân có ít b nh kèm theo và có th u ng
Kháng sinh u ng: metronidazol + flouroquinolon ho c amoxicillin/acid clavulanic trong
7-10 ngày; ăn l ng đ n khi lâm sàng c i thi n
• N ng: nh p vi n n u không th u ng, c n gi m đau gây nghi n, ho c có bi n ch ng.
Nh n ăn u ng, d ch truy n, sonde d dày (n u t c ru t)
Kháng sinh TM (tr c khu n Gr- & k khí): ampicillin/gentamycin/metronidazol ho c
piperacillin-tazobactam
• Ápxe >4cm c n đư c d n lưu ho c ph u thu t
• Ph u thu t n u không đáp ng v i thu c, áp xe không th d n lưu, th ng t do ho c tái phát
(2 l n n ng)
• H p đ i tràng: bi n ch ng mu n c a viêm túi th a; đi u tr b ng nong và c t n i soi
Phòng ng a
• Ăn ít ch t xơ ngay sau đ t c p; ăn giàu ch t xơ khi không có tri u ch ng >6 tháng
• Cân nh c mesalamin rifaximin n u x y ra nhi u l n
• Nguy cơ tái phát 10-30% trong 10 năm đ u c a l n đ u; cao hơn các l n sau
XU T HUY T TÚI TH A (xem thêm ph n “XHTH”)
Sinh lý b nh
• Dày l p n i mô và m ng l p gi a c a đ ng m ch th ng khi nó đi qua đ nh c a túi th a S y u
thành m ch S v đ ng m ch
• Túi th a thư ng g p đ i tràng trái; nhưng xu t huy t thư ng g p hơn đ i tràng ph i
• Tiêu máu đ tươi không đau, nhưng có th có co th t vùng b ng
• Thư ng t ngưng (~75%) nhưng s ph c h i di n ra sau vài gi - vài ngày; ~20% tái phát
Ch n đoán
• Soi đ i tràng: chu n b nhanh v i Go-Lytely qua sonde d dày (4-6 đ n 2-4h)
• Ch p đ ng m ch Scan h ng c u đánh d u n u ch y máu n ng
Đi u tr
• Soi đ i tràng: chích epinephrine đ t đi n (NEJM 2000;342:78), hemoclip, c t
• Ch p đ ng m ch: bơm vasopressin trong lòng m ch ho c t c m ch
• Ph u thu t: n u các phương pháp trên th t b i và ch y máu ti p di n và r i lo n huy t đ ng
B NH VIÊM RU T
Đ nh nghĩa
• Viêm loét đ i tràng (VLĐT): quá trình viêm t phát c a niêm m c đ i tràng
• B nh Crohn: quá viêm t phát xuyên thành ng tiêu hóa, ng t quãng
• Viêm đ i tràng không xác đ nh: chi m 5-10% viêm đ i tràng m n, không th phân bi t VLĐT và b nh
Crohn k c qua sinh thi t
D ch t và sinh lý b nh (Lancet 2007;369:1627 & NEJM 2009;361:2066)
• 1,4 tri u ngư i M ; t l 1:1000 đ i v i VLĐT và 1:3000 đ i v i b nh Crohn; tăng t n su t
ngư i Cauca và Do thái
• Kh i b nh tu i 15-30; VLĐT có 2 đ tu i và đ tu i còn l i t 50-70
• Thu c lá c nguy cơ b nh Crohn, trong khi ngư i không hút và đã b thu c c nguy cơ VLĐT
VIÊM RU T 3-10
• Do b m sinh + t n thương hàng rào b o v ru t (n i mô ho c T mi n d ch) h vi sinh đư ng ru t

S viêm c p tính mà h mi n d ch không ki m soát S viêm m n tính
VIÊM LOÉT Đ I TRÀNG (Lancet 2007;369:1641)
• Tiêu ch y có máu, đau b ng dư i, m c đi c u, mót r n
• Viêm đ i tràng n ng (15%): ti n tri n nhanh trong 1-2 tu n v i T HCT, c t c đ máu l ng, s t,
h huy t áp, tiêu phân máu >6l/ngày, chư ng b ng v i m t âm ru t
• Ngoài đ i tràng (25%): h ng ban nút, viêm da ho i thư sinh m , áp tơ, viêm màng b đào, viêm
thư ng cùng m c, t c m ch do huy t kh i (đ c bi t khi có ban; Lancet 2010;375:657), thi u máu
tán huy t mi n d ch, viêm kh p huy t thanh âm tính, viêm gan m n, xơ gan, viêm xơ chai
đư ng m t nguyên phát (c nguy cơ ung thư đư ng m t)
Ch n đoán
• Soi đ i tràng: bao g m tr c tràng (95%) và đ u xa và toàn b đ i tràng
• Phân lo i theo v trí: viêm tr c trnagf (25-55%), viêm đ i tràng trái (vd đ i tràng sigma +
đ i tràng xu ng, 50-70%), viêm đ i tràng toàn b (20%)
• Hình thái: niêm m c có h t, b v i loét lan r ng; gi polyp
• Vi th : viêm b m t m n; nang áp xe và bi n d ng c u trúc
Bi n ch ng
• Phình đ i tràng nhiêm đ c (5%): giãn đ i tràng (
6 cm trên KUB), m t trương l c đ i
tràng, nhi m đ c toàn thân, c nguy cơ v . Đi u tr v i steroid và kháng sinh ph r ng
đư ng TM; ph u thu t n u không c i thi n sau 48-72h
• H p đ i tràng (5%): x y ra đ i tràng sigma, tr c tràng sau viêm tái đi tái l i
Tiên lư ng
• 50% b nh nhân thuyên gi m trong th i gian nh t đ nh; n ng lên t ng đ t 90%; b nh ti p
di n ~18%. T l c t đ i tràng trong 10 năm là 24%
• T l t vong c a VLĐT n ng là <2%, tuôit th chung ngư i VLĐT = ngư i không VLĐT
B NH CROHN (Lancet 2007;369:1641)

• B nh âm v i đau b ng, s t, m t m i, s t cân
• Tiêu ch y kèm đàm, máu không n ng mùi; bu n nôn, nôn, chư ng b ng, táo bón
• T albumin, c t c đ l ng máu/CRP, T Hct (do thi u máu thi u s t, B12, folate; viêm m n tính)
• Tri u ch ng ngoài đ i tràng gi ng VLĐT
Ch n đoán
• N i soi d dày/soi đ i tràng + ch p hình ru t non (vd n i soi viên nang hay CT ru t non);
b nh Crohn có th nh hư ng b t kì v trí nào c a đư ng tiêu hóa v i t n hương nh y cóc
• Phân lo i theo v trí: ru t non (47%), h i đ i tràng (21%), đ i tràng (28%); hi m g p tiêu hóa trên
• Hình thái: niêm m c không x p, b m t đá cu i, loét áp tơ, v t n t sâu và dài
• Vi th : viêm xuyên thành v i th m nhu n t bào đơn nhân, u h t không ho i t (g p <25%
m u sinh thi t niêm m c), xơ hóa,
Bi n ch ng
• B nh quanh h u môn: n t, dò, áp xe quanh tr c tràng (lên đ n 30% b nh nhân)
• H p: ru t non, đau b ng sau ăn; có th d n t i t c ru t non hoàn toàn
• Dò: quanh h u môn, ru t-ru t, âm đ o-tr c tràng, ru t-m ch máu, ru t-da
• Áp xe: s t, kh i u vùng b ng đau, c BC; steroids che gi u tri u ch ng, c n nghi ng cao
• Kém h p thu: b nh/c t h i tràng: T h p thu acid m t S s i m t; T h p thu acid béo S s i th n
Ca oxalat; T h p thu vitamin tan trong d u S thi u vitamin D S gi m m t đ xương
Tiên lư ng
• Bi n đ i nhi u: 1 năm tuân th điêu tr , thuyên gi m 55-65%, 10-30% n ng hơn, 15-25% ti n
tri n y u, 13-20% chuy n sang m n tính
• Sau 20 năm, ph n l n b nh nhân c n thi t ph i ph u thu t; tu i th ư c tính gi m nh
X TRÍ (Lancet 2007;369:1641 & Gastro 2007;133:1670)

• B nh s & khám lâm sàng (đ i v i bi u hi n t i ru t và ngoài ru t) và n i soi như trên
• C n lâm sàng: t c đ máu l ng, CRP, công th c máu, ch c năng gan, Fe, B12, folate, vit D.
Kháng th kháng Saccharomyces cerevisiae đ i v i b nh Crohn và p-ANCA đ i v i VLĐT
có đ nh y th p, đ đ c hi u cao hơn; do đó không dùng ch n đoán
• Lo i tr nh ng nguyên nhân khác: viêm đ i tràng nhi m khu n/thi u máu, tác d ng ph
c a thu c, lymphoma/carcinoma ru t, ung thư đ i tràng, H/c ru t kích thích, viêm m ch,
b nh Behcet, b nh sprue, vi khu n tăng quá m c
• Lo i tr nhi m trùng trư c khi đi u tr c ch mi n d ch và kháng sinh
M c tiêu đi u tr
• Tránh s d ng NSAID (c b nh Crohn và VLĐT)
VIÊM RU T 3-11
• Làm thuyên gi m đ t c p S duy trì s thuyên gi m; lành niêm m c là m c tiêu hàng đ u
• Đ y m nh đi u tr (ít đ c tính đ c tính nh t). G n đây chuy n sang đi u bi n mi n d ch s m
ho c ph i h p đ c i thi n h u qu c a b nh (Lancet 2008;371:660 & NEJM 2010;362:1383).
Làm thuyên gi m (Đi u tr đ t c p)
Viêm loét đ i tràng
5-ASA B nh nh . (đi tiêu 4l/ngày và không có nhi m đ c toàn thân). Đ t tr c tràng n u b nh
đ n góc lách. U ng n u lan r ng hơn: mesalamine 2.4–4.8 g/ngày (phóng thích h i
tràng/đ i tràng), olsalazine (đ i tràng), sulfasalazine (tránh n u d ng v i lưu hu nh)
Steroids B nh v a (đi tiêu 6l/ngày v i nhi m đ c toàn thân nh ) Prednisone u ng. B nh n ng
(đi tiêu >6l/ngày v i nhi m đ c toàn thân) S TM. Đ t tr c tràng n u b nh lan nh
Anti-TNF B nh v a/n ng không đáp ng v i steroids, tr m tr ng v i thu c đi u bi n mi n d ch.
Infliximab: ~20% thuyên gi m sau 30 tu n (NEJM 2005;353:2462)
CsA Bùng phát n ng: 2 mg/kg truy n TM x 24 h; ✓ Mg; tránh n u cholesterol th p (co gi t)
Ph u thu t ph u thu t t o túi J; ~6% th t b i; viêm túi J: đi u tr v i kháng sinh, probiotic
B nh Crohn
Kháng sinh FQ/metro ho c amox/clav; t t cho b nh quanh h u môn, chưa rõ đ i v i Crohn ĐT
Steroids B nh nh (có th u ng; không s t cân >10%): Cân nh c budesonide cho b nh h i tràng
(hi u ng vư t qua l n đ u h n ch tác d ng ph toàn thân)
B nh v a (s t cân, đau b ng, nôn, thi u máu): prednisone u ng
B nh n ng (s t, t c ru t, suy ki t): predníolon TM ~1 mg/kg. Không kèm đi u bi n
mi n d ch sau 1 năm ~30% thuyên gi m, 30% ph thu c steroid, 40% ph u thu t
Anti-TNF Ch đ nh như VLĐT, m c dù đi u tr s m trư c khi th t b i v i steroid đư c ng h
Infliximab, adalimumab, ho c certolizumab. Infliximab + azathioprine S ~60% không
c n steroid thuyên gi m trên lâm sàng trong 6 tháng (NEJM 2010;362:1383).
Khác Ph u thu t: m thông h i tràng, đ c bi t t t đ i v i b nh vùng đáy ch u
natalizumab: nguy cơ hi m b nh ch t tr ng đa ti n tri n,h n ch trong b nh Crohn
Trên th nghi m lâm sàng: ustekinamab, vedolizumab
Duy trì s thuyên gi m (Di u tr b nh m n tính)

Viêm loét đ i tràng
5-ASA Hi u qu trong duy trì s thuyên gi m VLĐT nh /v a
6MP/AZA C n 2-4 tháng đ có đáp ng v i đi u tr
Anti-TNF Infliximab: T t l c t đ i tràng và c lành niêm m c
B nh Crohn
6MP/AZA Gi ng như VLĐT; cũng có hi u qu duy trì trên bênh nhân có đư ng dò
Anti-TNF T Ph u thu t, T n m vi n, c lành niêm m c, ~30% thuyên gi m sau 1 năm
N u bùng phát v i infliximab: c li u, c t n su t, đ i adalizumab (Annal 2007;146:829)
Methotrexate 15–25 mg TM/DD ho c u ng 1l/tu n, 1–2 tháng d có k t qu (NEJM 2000;342:1627)
Bi n ch ng c a đi u tr (Clin Gastro Hep 2009:7:874)
• Anti-TNF: lao tái phát; b t bu c PPD trư c khi đi u tr . N u c men gan, ph i lo i tr
viêm gan virus. c nh nguy cơ Lymphoma non-Hodgkin. Khác: p/ truy n; p/ gi ng lopus,
v y n n, h p 2 lá, suy tim sung huy t
• 6MP/AZA: suy t y xương, lymphoma, viêm t y, viêm gan; ✓ test thiopurine methyltransferase
trư c khi cho li u T nguy cơ t o ra ch t chuy n hóa mang đ c t
• 5-ASA: tiêu ch y, đau b ng, viêm t y
Theo dõi ung thư (Gastro 2010;138:738)
• Ung thư đ i tràng: nguy cơ c a VLĐT ~2% sau 10 năm, ~8% sau 20 năm, ~18% sau 30
năm. Tương t cho Crohn đ i tràng, lo i tr nguy cơ ung thư ru t non. Lo n s n là marker
cho nguy cơ. Y u t nguy cơ khác g m: viêm xơ chai đư ng m t nguyên phát, ti n s gia
đình có b nh, b nh lan r ng, h p, gi polyp
• Theo dõi: soi đ i tràng v i sinh thi t ng u nhiên 8 năm sau ch n đoán đ đánh giá lo n s n,
m i 1-3 năm sau đó tùy vào y u t nguy cơ. N u lo n s n cao ho c kèm theo loét/u c t đ i
tràng. Hóa tr : 5-ASA và ursodeoxycholic acid (n u viêm xơ chai đư ng m t nguyên phát)
THI U MÁU C C B ĐƯ N G RU T
THI U MÁU M C TREO C P (25%)
Nguyên nhân
• T c ĐM m c treo tràng trên (50%): t nhĩ trái (rung nhĩ), th t trái (T EF), ho c van; ĐM MTTT
d b t c nh t
• Thi u máu m c treo không do t c (25%): gi m tư i máu ru t thoáng qua do cung lư ng tim, xơ
v a đ ng m ch, nhi m trùng huy t, thu c làm gi m tư i máu ru t (tăng huy t áp, cocain, digitalis,
l i ti u)
• Huy t kh i ĐM MTTT (10%): thư ng t i v trí xơ v a, g c đ ng m ch
TMCB RU T 3-12
• Huy t kh i tĩnh m ch (10%): tình tr ng tăng đông, tăng áp c a, b nh viêm ru t, u ác tính,

viêm (viêm t y, viêm phúc m c), mang thai, ch n thương, ph u thu t
• Thi u máu đo n ru t non khu trú (<5%): t c m ch máu đ n nhũng đo n ng n c a ru t non (viêm
m ch, t c m ch do xơ v a, thoát v ngh t, x tr )
• T c ngh n: đau b ng đ t ng t không tương x ng v i lâm sàng khi khám ít nh t 2-4h đ n khi
thi u máu n ng S nh i máu v i d u phúc m c
• Không t c ngh n: chư ng và đau b ng, m c dù có th đ n 25% không đau, bu n nôn và nôn
; thư ng có suy tim sung huy t ti n s tri u ch ng c a thi u máu m c treo m n
• Tiêu máu do bong tróc l p niêm m c (đ i tràng ph i c p máu b i ĐM MTTT)
• “Đau th t ru t”: đau sau ăn, no s m, s t cân do “tr m” máu d dày; có th xu t hi n trư c vài
tu n đ n vài tháng trư c cơn đau b ng c p b nh nhân có thi u máu m c treo m n
Khám th c th
• Có th không n i b t, ho c ch chư ng b ng; máu n trong phân ~75% b nh nhân
• D u phúc m c g i ý nh i máu ru t (đau lan l a, ph n ng d i, đ kháng)
Ch n đoán
• Ch n đoán d a vào đ nghi ng cao: ch n đoán s m c n thi t đ tránh nh i máu (x y ra vài gi )
• CLS: thư ng bình thư ng; ~75% c BC; c amylase & LDH; 50% toan máu v i c lactate (mu n)
• KUB: bình thư ng gđ s m trư c nh i máu; “d u n ngón tay”, t c ru t, chư ng khí gđ mu n
• CT m ch máu (thì đ ng m ch): l a ch n không xâm l n; có th phát hi n huy t kh i m ch
m c treo, dãn đ i tràng, dày thành ru t, chư ng khí/khí trong tĩnh m ch c a; thì tĩnh m ch đ
ch n đoán huy t kh i tĩnh m ch m c treo
• Ch p đ ng m ch: tiêu chu n vàng; có th đi u tr ; ch đ nh n u nghi ng t c m ch
Đi u tr
• Bù d ch, đi u ch nh huy t đ ng (h n ch thu c tăng áp); kháng sinh ph r ng
• M c p c u c t nhanh đo n ru t ho i t n u có b ng ch ng viêm phúc m c
• Kháng đông đ i v i huy t kh i đ ng tĩnh m ch và b nh t c m ch
• Papaverine (giãn m ch) tiêm tr c ti p qua catheter đ n ĐM MTTT, đi n hình thi u máu
không do t c ngh n khi mà nguyên nhân chính gây thi u máu là do co th t
• T c ĐM MTTT: cân nh c tiêu s i huy t; n u không c i thi n nhanh S ph u thu t l y huy t
kh i n u có th , n u không, n i t t ĐMC-ĐM m c treo
• Huy t kh i ĐM MTTT: tái thông đ ng m ch qua da ho c ph u thu t (J Vasc Surg 2009;50:341)
• Không t c ngh n: ch a nguyên nhân n n (đ c bi t là tim m ch)
• Cân nh c nong/stent đ ng m ch v i ph u thu t tái thông m ch trong trư ng h p thi u
máu m c treo m n n u
2 m ch máu ho c t c ĐM MTTT, b nh s ng h , & lo i tr nguyên nhân
gây đau b ng khác
Tiên lư ng
• T vong 20 đ n >70% n u nh i máu ru t; ch n đoán trư c khi nh i máu tiên lư ng s ng còn cao
VIÊM Đ I TRÀNG THI U MÁU C C B (75%)
• B nh không do t c m ch th phát sau nh ng bi n đ i tu n hoàn h th ng ho c bi n đ i gi i
ph u/ch c năng tu n hoàn m c treo; thư ng không rõ nguyên nhân n n, g p ngư i già
• Vùng “giáp ranh” (góc lách và đ i tràng sigma-tr c tràng) d b nh hư ng nh t, bên ph i chi m 25%
Bi u hi n lâm sàng, ch n đoán và đi u tr
• Các th b nh: b nh đ i tràng có h i ph c (35%), viêm đ i tràng thoáng qua (15%), viêm loét
đ i tràng m n (20%), h p đ i tràng (10%), ho i thư (15%), viêm đ i tràng b o phát (<5%)
• Thư ng bi u hi n đau th t 1/4 b ng dư i trái v i máu n trong phân ho c phân máu rõ;
s t và d u phúc m c làm tăng nghi ng nh i máu
• Ch n đoán: lo i tr viêm đ i tràng nhi m khu n; cân nh c n i soi đ i tràng ng m m n u tri u ch ng
kéo dài và không xác đinh đư c nguyên nhân khác (ch n u không có viêm phúc m c, n u có, tránh
làm căng đ i tràng quá m c)
• Đi u tr : cho ru t ngh ngơi, d ch truy n, kháng sinh ph r ng, thăm khám vùng b ng; ph u
thu t đ i v i nh i máu, viêm đ i tràng b o phát, xu t huy t, th t b i v i đi u tr n i, nhi m
trùng huy t tái l i, h p đ i tràng
• Kh i trong vòng 48h đ i v i đi u tr b o t n x y ra >50% trư ng h p
VIÊM T Y
Tác nhân gây b nh
• T n thương tuy n do nhi m đ c tr c ti p hay gián ti p S phóng thích ho c r i lo n bài ti t
(t c ng tuy n) enzym S t tiêu S ho i t m
• Gây ra đáp ng diêm c p tính
Nguyên nhân
• S i m t (40%): , thư ng s i nh (<5mm) là nguyên nhân, cũng như b nh s i nh
• Rư u (30%): , thư ng m n tính, v i nh ng đ t c p
• Thu c (do quá m n, ch t chuy n hóa có đ c tính, ho c gây đ c tr c ti p): furosemide, thiazides,
sulfa,didanosine, asparaginase, estrogen, 6-MP/AZA, c ch men chuy n, dapsone, 5-ASA,
VIÊM T Y 3-13
valproic acid
• T c ngh n: u t y/bóng vater, u di căn (vú, ph i), t y hình vòng, tuy n t y đôi v i h p nhú
tá bé, và giun đũa.
• Chuy n hóa: tăng triglycerid máu (triglycerid >1000 và thư ng g p ~4500; g p tăng triglycerid
máu gia đình type I và IV), tăng calci máu
• Nhi m trùng: coxsackie, quai b , EBV, CMV, HAV, HBV, mycoplasma, lao, candida/toxo/crypto
• T mi n: có th bi u hi n b nh m n tính ho c t y to; c IgG4, ANA, b t thư ng ng t y
• Thi u máu c c b : viêm m ch, t c m ch do cholesterol, s c gi m th tích, tim ph i nhân t o
• Sau ERCP: ~5% viêm t y c p rõ trên lâm sàng, 35-70% tăng amylase không tri u ch ng
• Sau ch n thương: ch n thương b ng kín, ph u thu t m t t y.
• B nh gia đình: di truy n tr i trên NST thư ng v i nhi u alen (PRSSI,CFTR, SPINK I)
• B c p chích ( Trinidad): cơ ch đư c cho là kích thích tuy n t y quá m c
• Đau b ng thư ng v , lan sau lưng, liên t c, m t s gi m đau khi cúi ra trư c
• Bu n nôn và nôn
• Ch n đoán phân bi t: viêm túi m t c p, th ng t ng như loét tá tràng, t c ru t, thi u máu m c
treo, NMCT thành hoành, v túi phình ĐMC b ng, bóc tách ĐMC, thai ngoài t cung v
Khám th c th
• n đau và đ kháng vùng b ng, T âm ru t (li t ru t cơ năng) s đư c kh i vùng b ng;
vàng da n u có t c m t
• D u xu t huy t khoang sau phúc m c (Cullen = quanh r n; Grey Turner = hông) hi m
• S t, m ch nhanh, h huy t áp s c
Ch n đoán (Gastro 2007;132:2022)
• C n lâm sàng
c amylase: đ tăng > 3 x gi i h n trên g i ý viêm t y; đ tăng Z đ n ng
gi : c p trên n n m n (vd nghi n rư u); tăng triglycerid máu (ho t đ amylase)
gi : b nh vùng b ng khác ho c b nh tuy n nư c b t; toan máu, suy th n, tăng amylase
phân t l n trong máu (amylase g n v i protein khác trong huy t thanh, không th l c đư c)
c lipase: đ c hi u hơn amylase
gi : suy th n, b nh vùng b ng khác, ĐTĐ nhi m ceton, HIV, lipase máu phân t l n
ALT > 3 x gi i h n trên g i ý viêm t y do s i m t (Am J Gastro 1994;89:1863); Phosphatase ki m,
bilirubin không có giá tr
CLS khác (xem ph n tiên lư ng): c BC, c ho c T Hct, c BUN, T Ca, c glucose
• Hình nh h c
KUB/Xquang ng c: có th th y “quai ru t canh gác” hơi trong ru t non 1/4 trên trái, x p
ph i, tràn d ch
CT b ng: không yêu c u cho ch n đoán, nhưng có th l a ch n đ ch n đoán. Giúp lo i
tr ch n đoán khác, đ n ng, lo i tr bi n ch ng. CT v i c n quang vào ngày 3 c a b nh
trư ng h p n ng đ đánh giá ho i t t y (tránh khi m i phát b nh vì gi thuy t có liên quan
t i tăng ho i t v i ch t c n quang; trì hoãn n u có suy th n c p đi kèm)
Siêu âm b ng: thư ng không h u ích đ quan sát t y (che b i hơi trong ru t), nhưng giúp kh o
sát nguyên nhân do đư ng m t, vd s i m t và dãn đư ng m t; có th th y nang gi t y
MRI/MRI m t t y: có th phát hi n ho i t ; cũng đ đánh giá s i và b t thư ng ng tuy n
Siêu âm n i soi: vai trò h n ch ; giúp ích trong b nh đư ng m t n gi u (s i nh )
Đi u tr (Lancet 2008;371:143)
• Đi u tr nâng đ : case nh , cho ru t ngh ngơi thư ng đem l i h u qu
Bù d ch (có th c n đ n 10l/ngày n u r i lo n huy t đ ng n ng)
Dinh dư ng: qua đư ng tiêu hóa đư c ưu tiên hơn ngoài đư ng tiêu hóa n u nh n ăn >7 ngày; bi n
ch ng nhi m khu n và m c đ b nh có chi u hư ng t vong (BMJ 2004;328:1407). Lý tư ng là
sonde h ng tràng, nhưng sonde d dày ch p nh n đư c
Gi m đau: meperidine TM, morphine (lý thuy t có nguy cơ co th t cơ vòng Oddi, nhưng
chưa th y gây ra tác d ng ph ), hydromorphone
• Kháng sinh d phòng (vd imipenem) đ gi m t su t và ngăn chuy n t ho i t vô khu n
sang ho i t nhi m khu n còn đang tranh lu n (Am J Surg 2009;197:806 & Gastro 2007; 132:2022);
? dè d t v i viêm t y n ng v i ho i t >30% trên CT, và không s d ng quá 14 ngày
• Ph u thu t: ho i t nhi m khu n h u như luôn c n ph u thu t. K t qu c i thi n v i ph u thu t trì
hoãn (n u đư c)
2 tu n đ t ch c hóa mô ho i t . C t túi m t n u s i túi m t (trong vòng
48h n u nh , n u không, trong vòng 14 ngày; Surg 2009;145:260; Ann Surg 2010;251:615 )
• ERCP + c t cơ vòng: trong đ t c p, h n ch đ i v i viêm đư ng m t n ng/nhi m trùng huy t

và bilirubin TP >5 (t c đư ng m t do s i). M t khác, ERCP không làm gi m nguy cơ bi n
ch ng c c b ho c toàn thân (Ann Surg 2007;245:10).
Bi n ch ng
• Toàn thân: s c, ARDS, suy th n, XHTH, DIC
• Chuy n hóa: h calci máu, tăng đư ng huy t, tăng triglycerid máu
• T d ch c p (30–50%): g p s m, không có v bao, không c n đi u tr
• Nang gi t y (10–20%): t d ch, kéo dài 4-tu n, có v bao. G i ý b i đau b ng dai d ng và
tăng amylase ho c lypase, ho c s th y kh i. H u h t t tiêu; n u >6cm ho c dai d ng >6
tu n + đau S d n lưu qua n i soi/qua da/ph u thu t
• Ho i t vô khu n (20%): vùng mô t y không s ng đư c. ? Kháng sinh d phòng (xem ph n
trên); đi u tr nâng đ , ph u thu t n u b nh nhân không n đ nh
VIÊM T Y 3-14
• Nhi m khu n (5% t ng s ca, 30% s ca n ng) thư ng tr c khu n gram (-) đư ng ru t th phát
ho i t nhi m khu n: s t và BC không đ c hi u, do đó ch c hút b ng kim nh b nh nhân
có ho i t ti n tri n x u (nguy cơ nh gieo r c m m b nh): n u nhu m gram/c y S Kháng
sinh + bơm r a (qua da, sau đó ph u thu t m ho i t sau 4 tu n; NEJM 2010;362:1491)
Áp xe t y: kh i m (thư ng không có mô t y). đi u tr kháng sinh + d n lưu (hư ng d n b ng
CT n u có th ), thư ng g p sau
4 tu n
• Tràn d ch màng b ng hay màng ph i: x y ra do s phá h y ng t y; cân nh c ERCP s m v i
đ t stent ngang qua ng t y; cũng có th x y ra do dò nang gi t y
Tiên lư ng (Gastro 2007;132:2022)
• Viêm t y n ng (20%) = suy đa cơ quan ho c bi n ch ng t i ch (ho i t , nang gi t y)
• Phân lo i theo thang đi m: HAPS, BISAP, APACHE II, tiêu chu n Ranson, CTSI
HAPS: không n đau hay ph n ng d i c ng v i Hct bình thư ng và Creatinin cho phép d
đoán b nh không n ng v i đ chính xác 98% (Clin Gas Hep 2009;6:702)
BISAP: H th ng phân lo i 5 đi m (BUN>25, GCS<15, H/c đáp ng viêm toàn thân, tu i
>60, tràn d ch màng ph i) xác đ nh b nh nhân nguy c cơ t vong (Am J Gastro 2009;104:966)
APACHE II (www.mdcalc.com/apache-ii-score-for-icu-mortality): n ng n u
8
Tiêu chu n Ranson Tiên lư ng

Lúc ch n đoán Sau 48h s tiêu chu n t l t vong
tu i 55 Hct T > 10% 2 5%
BC > 16,000/mm3 BUN c > 5 mg/dL 3–4 15–20%
glucose > 200 mg/dL Ki m thi u > 4 mEq/L 5–6 40%
AST > 250 U/L Ca < 8 mEq/L
7 >99%
LDH > 350 U/L PaO2 < 60 mmHg
thoát d ch > 6l
(Am J Gastro 1982;77:633)
Phân đ Mô t Đi m Ho i t Đi m T ng T l t vong
CT đi m
A T y bình thư ng v i viêm 0 33% 2 0–3 3%
t y nh
B T y to nhưng không viêm 1 33–50% 4 4–6 6%
C Viêm t y và quanh t y 2 50% 6 7–10 17%
D T d ch đơn đ c quanh t y 3
E
2 đi m t d ch quanh t y 4
ho c hơi trong t y/khoang
sau phúc m c
(Radiology 1990;174: 331)
Viêm t y m n
• 70–80% do rư u, cũng c n cân nh c viêm t y do t mi n
• Thông thư ng, nhưng không ph i luôn luôn, có các đ t c p tái di n S thâm nh p t bào viêm
S xơ hóa S suy ngo i ti t sau đó suy n i ti t
• Tri u ch ng bao g m đau thư ng v , nôn ói; d n d n không còn đau và đi tiêu phân m và s t cân
• Amylase/lipase c s m, nhưng sau đó có th bình thư ng. có m trong phân, T elasta & chymotrypsin
trong phân, Ca2+ trong t y trên KUB/CT
• ERCP/MRCP/Siêu âm n i soi đ nh y cao đ ch n đoán: h p, giãn ng tuy n, nhu mô t y
hình t ong
• Đi u tr : ăn ít m , enzym thay th
B T TH Ư N G CH C NĂ NG GAN
Xét nghiêm t n thương t bào gan và m t
• Aminotransferases (AST,ALT): enzym n i bào phóng thích sau ho i t /viêm.
AST đ c hi u cho gan hơn ALT (tim, cơ vân, th n, não, HC/BC)
ALT > AST S viêm gan virus ho c gan nhi m m /viêm gan nhi m m không do rư u
AST:ALT>2Sviêm gan do rư u, xơ gan, b nh gan nhi m m không do rư u; không do gan
ALT/AST >15xgi i h n trênSnguyên nhân c a suy gan c p (cccLDH S thi u máu/ch t đ c
• Phosphatase ki m (ALP): enzym g n trên màng ti u qu n m t
Ngoài gan, còn tìm th y xương, ru t, th n, bánh nhau
xác đ nh t i gan v i: c 5’-nucleotidase, c GGT ho c nhi t phân ALP
tăng g p trong t c m t ho c m t trong gan (vd gan thâm nhi m)
Đánh giá ch c năng gan
GAN 3-15
• Albumin: marker cho s t ng h p protein c a gan, T ch m trong suy gan (t1/2 ~ 20 ngày)
• Th i gian prothrombin (PT): ph thu c vào s t ng h p các y u t đông máu c a gan (tr y/t VIII)
vì t1/2 ng n (vd V,VII) nên c PT x y ra trong vòng vài gi sau r i lo n ch c năng gan
• Bilirubin: s n ph m chuy n hóa c a heme đư c mang t i gan b i albumin, t i gan bilirubin
ph i đư c liên h p (đ tan đư c) và ti t vào d ch m t (nh y đ phát hi n b nh nhu mô gan);
c d ng liên h p (tr c ti p) và t do (gián ti p)
Các ki u t n thương gan
• T bào gan: cc aminotransferases, c bilirubin ho c phosphatase ki m. ccc ALT & AST (>
1000): viêm gan virus n ng, aetaminophen, thi u máu c c b , b nh Wilson, viêm gan t mi n
• m t: cc phosphatase ki m và bilirubin, c aminotransferases
• Tăng bilirubin máu đơn đ c: cc bilirubin (TT ho c GT), ALP và aminotransferases bình thư ng
• Thâm nhi m: c ALP, c bilirubin ho c aminotransferases
• Vàng da là tri u ch ng lâm sàng khi mà bilirubin > 2,5mg/dl (đ c bi t c ng m c ho c dư i
lư i); n u tăng bilirubin liên h p S c bilirubin nư c ti u
Sơ đ 3-3 ti p c n b t thư ng xét nghi m ch c năng gan v i t n thương t bào gan
T n thương t bào gan

(ưu th ↑ AST & ALT, ± ↑ bili and ALP)
Béo phì, ĐTĐ H huy t áp B nh

Marker virus T kháng th Đ c ch t
tăng lipid máu suy tim sung huy t toàn thân
Viêm gan T mi n Thu c và B nh gan M ch máu Di truy n

virus đ c ch t nhi m m
không do thi u máu Th a s t
HAV, HBV, HCV, Rư u rư u sung huy t thi u α1-Antitripsin
HDV, HEV, CMV, Acetaminophen Budd-Chiari b nhWilson
EBV, HSV, Thu c, ch t đ c H/c t c ngh n b nh celiac
VZV xoang gan
• Ch n đoán c p tính: đ c ch t (rư u, acetaminophen) & b t thư ng m ch máu (siêu âm

Doppler). Xét nghi m virus: HAV IgM, HBV sAg, HCV RNA, HEV Ab, EBV, CMV,
HSV,VZV T mi n (ANA, ASMA, ALKM) & ceruloplasmin
• Ch n đoán m n tính: HBV sAg, HCV Ab; Fe, kh năng g n s t toàn ph n; glucose, HbA1c, TG;
ANA, ASMA, ALKM; transglutaminase kháng mô; ceruloplasmin & 1-AT;TSH; b t thư ng
m ch máu (siêu âm Doppler)
Sơ đ 3-4 ti p c n b t thư ng xét nghi m ch c năng gan v i ki u m t
m t
(ưu th ↑ ALP và bili, ± ↑ AST & ALT)
− Dãn đư ng m t + Dãn đư ng m t
R i lo n ch c năng t bào gan
± ↑ ALP ↑↑ ALP
t n thương bi u m t
T cm t
mô dư ng m t trong gan
Viêm gan (↑ ALT) thu c s i ng m t ch

xơ gan (↑PT, ↓albumin) (vd hormon sinh d c, erythromycin) ung thư đư ng m t
nhi m trùng huy t, sau ph u thu t ung thư t y
xơ gan m t nguyên phát Viêm xơ chai đư ng m t
Sơ đ 3-5 ti p c n b t thư ng xét nghi m ch c năng gan v i tăng bilirubin đơn đ c
Tăng bilirubin máu đơn đ c

(ưu th ↑ bili; ALP, AST & ALT g n như bình thư ng)
T do Liên h p
s n xu t quá m c Liên h p Khi m khuy t

khi m khuy t bài bi t
Tán huy t (<4 mg/dL)
T o h ng c u không hi u qu Gilbert (<5 mg/dL) Dubin-Johnson
GAN 3-16
Tái h p thu kh i máu t Crigler-Najjar Rotor

Thuyên t c ph i B t thư ng protein v n chuy n
Sơ đ 3-6 ti p c n b t thư ng xét nghi m ch c năng gan v i th thâm nhi m
Thâm nhi m
(ưu th ↑ ALP; bili, AST & ALT g n như bình thư ng)
U ác tính Uh t Áp xe Khác
HCC Lao Amip Thu c

Di căn Sarcoid Vi khu n T phát
Lymphoma Histoplasmosis
B t thư ng xét nghi m ch c năng gan trên b nh nhân không tri u ch ng (Gastro 2002;123:1364)
• Xem xét k ti n s (Thu c, rư u/ma túy, phơi nhi m, y u t nguy cơ b nh gan) và khám th c th .
Đánh giá đ tìm g i ý nguyên nhân nguyên phát (vd ngưng thu c và xét nghi m l i)
• Xác đ nh ngu n: n u c ALP nguyên phát (✓ GGT) ho c AST > ALT (✓ CK, aldolase, ch c
năng tuy n giáp)
• T bào gan
Đánh giá nguyên nhân thư ng g p nh t: viêm gan A/B/C, s t; tìm b ng ch ng b nh gan
m n tính (ti u c u, PT/INR, albumin)
N u S thay đ i l i s ng (gi m cân, ki m soát đư ng huy t) + xét nghi m l i sau 6 tháng
N u có b ng ch ng b nh m n tính ho c CLS ti p t c b t thư ng, tìm nguyên nhân ít g p hơn:
viêm gan t mi n, b nh Wilson, b nh celiac, 1-AT; ✓ siêu âm & cân nh c sinh thi t gan
N u v n S sinh thi t gan n u AST ho c ALT > 2 x gi i h n trên trong 6 tháng; n u
không, theo dõi
• m t: ✓ siêu âm 1/4 trên ph i, kháng th kháng ti th (AMA)
n u dãn ho c t c ngh n đư ng m t S MRCP
n u AMA và siêu âm , ho c AMA và siêu âm b t thư ng nhu mô gan S sinh thi t gan
n u AMA & siêu âm : ALP > 1,5x gi i h n trên S cân nh c sinh thi t, ALP < 1,5 x gi i
h n trên S theo dõi
• Tăng bilirubin máu đơn đ c: ✓ liên h p và t do
Liên h p siêu âm b ng MRCP n u dãn ho c t c ngh n đư ng m t; n u siêu âm bình thư ng
✓ AMA và cân nh c MRCP ho c sinh thi t gan
T do S ✓ Hct, h ng c u lư i, ph t máu ngo i biên, LDH, haptoglobin
Các thu c thư ng gây b t thư ng xét nghi m ch c năng gan
T bào gan m t H nh p
Acarbose Methotrexate Amox/Clav Estrogens Amitriptyline
Acetaminophen NSAID Anabolic Irbesartan Azathioprine
Allopurinol Omeprazole Steroids Mirtazapine Captopril
Amiodarone Paroxetine Chlorpromazine Phenothiazine Carbamazepine
Baclofen Pyrazinamide Clopidogrel Terbinafine Clindamycin
Bupropion Rifampin Thu c tránh thai u ng Tricyclics Enalapril
Fluoxetine Risperidone Erythromycins Nitrofurantoin
HAART Sertraline Phenobarbital
Isoniazid Statins Phenytoin
Ketoconazole Tetracyclines Sulfonamides
Lisinopril Trazodone Trazodone
Losartan Valproic Acid Verapamil
Không bao g m th o dư c hay ch t đ c (NEJM 2006;354:731)
LWBK634-c03[01-28].qxd 07/26/2010 8:40 PM Page 17 Aptara
VIÊM GAN
VIRUS
Viêm gan A (RNA s i đơn; chi m 30–45% viêm gan virus c p)
• Lây nhi m: đư ng phân mi ng; th c ăn, nư c, đ ng v t có v nhi m virus; nhà tr
• b nh: 2-6 tu n, không có tình tr ng mang m m b nh m n tính
• Tri u ch ng: chán ăn, m t m i, s t, bu n nôn, nôn, đau 1/4 trên ph i vàng da; hi m b c phát
• Ch n đoán: viêm gan c p=IgM anti-HAV; phơi nhi m trư c đây=IgG anti-HAV ( IgM)
• Đi u tr nâng đ đ i v i viêm gan A c p. Phòng: vaccin cho tr em và b nh nhân có viêm gan
B, C m n tính ho c b nh gan m n tính khác (2 li u vào tháng 0, 6-12)
• Phòng b nh sau phơi nhi m: 1-40 tu i S vaccin; <1 ho c > 40 ho c suy gi m mi n d ch S Ig
VIÊM GAN 3-17

Viêm gan B (DNA s i kép; chi m ~45% viêm gan virus c p; Lancet 2009;373:582)
• Lây nhi m: máu, tình d c, chu sinh
• b nh: 6 tu n - 6 tháng (trung bình 12-14 tu n)
• C p tính: 70% CLS, 30% vàng da, <1% viêm gan b o phát (t vong đ n 60%)
• M n tính: <5% (m c ph i khi trư nng thành; cao hơn n u suy gi m mi n d ch), >90% (m c ph i
chu sinh); ~40% mang m m b nh m nSxơ gan; c nguy cơ xơ gan n u nhi m HCV, HDV,HIV
• Nguy cơ ung thư t bào gan: 25-40%; nguy cơ cao nh t n u lây chu sinh và c HBV DNA; nguy cơ
HCC v i có ho c không kèm theo xơ gan. Sàng l c v i AFP và siêu âm ho c MRI m i 6 tháng
• H i ch ng ngoài gan: viêm nút quanh đ ng m ch (<1%), viêm c u th n tăng sinh màng, viêm
kh p, viêm da, đau đa cơ do th p
• Huy t thanh h c và test virus
HBsAg: trư c khi có tri u ch ng; đ sàng l c ngư i hi n máu; kéo dài > 6 tháng = HBV m n
HBeAg: b ng ch ng nhân lên c a virus và tăng tính lây nhi m
IgM anti-HBc: kháng th xu t hi n đ u tiên; ch đi m nhi m virus c p
Giai đo n c a s = HBsAg , anti-HBs chưa , anti-HBc ch g i ý nhi m virus
IgG anti-HBc: nhi m trư c đây (HBsAg ) ho c đang nhi m (HBsAg ) HBV
anti-HBe: virus nhân lên y u, gi m tính lây
anti-HBs: đáp ng v i b nh c p tính và tiêm ch ng (marker duy nh t sau tiêm vacin)
HBV DNA: hi n di n trong huy t thanh liên quan t i s nhân lên c a virus trong gan
Sơ đ 3-7 các trư ng h p xét nghi m HBV c p và đáp ng
↑ ALT
Tri u ch ng
Vàng da
Giai đo n c a s
anti-HBs
IgM anti-HBc
IgG anti-HBc
M cđ
HBV DNA
anti-HBe
HB sA g
HB eA g
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
tháng sau phơi nhi m
(Theo Friedman LS, Keeffe EB. Serologic course of HBV. Handbook of Liver Disease 2004; Hoofnagle JH,
DiBisceglie AM. Serologic diagnosis of acute and chronic viral hepatitis. Semin Liver Dis 1991;11:73.)
Ch n đoán HbsAg anti-HBs anti-HBc HBeAg anti-HBe HBV DNA

Viêm gan c p IgM
Giai đo n c a s IgM
H i ph c IgG
Tiêm ch ng
Viêm gan m n IgG
HBeAg
Viêm gan m n IgG *
HBeAg
*Đ t bi n gen ti n lõi: HBeAg không đư c t ng h p, nhưng anti-HBe có th xu t hi n do ph n ng chéo
v i HBcAg, v i n ng đ HBV DNA cao trong huy t thanh
• Đi u tr HBV c p: nâng đ ; nh p vi n n u thay đ i tri giác ho c c INR (ghép gan)

• Đi u tr HBV m n n u: (1) HBeAg v i DNA > 20,000 IU/mL và tăng ALT;
(2) HBeAg v i DNA > 2,000 IU/mL & tăng ALT ho c sinh thi t gan k t qu xơ hóa giai
đo n 2 (NEJM 2008;359:1486 & Hep 2009;50;661)
• PEG IFN-2a: t l thay đ i HBsAg huy t thanh trong 1 năm cao nh t (27%), gi i h n s d ng th p
• Đ u tay là entecavir ho c tenofovir; đáp ng t t và kháng thu c th p, thay đ i HBeAg huy t
thanh sau 1 năm là 21%; sau 3 năm c a entecavir là 39%; lamivudine 15–30% kháng thu c
sau 1 năm; telbivudine c CK & b nh th n kinh; adefovir (thêm vào b nh nhân kháng
lamivudine) cũng có đ c tính th n kinh và kháng thu c
• M c tiêu: n u HBeAg S HBeAg , anti-HBe ; n u HBeAg ho c không bi n đ i
trong huy t thanh S không xác đ nh
• N u ghép han: HBIG và nucleoside analog hi u qu ngăn tái nhi m
• Đ ng nhi m HIV/HBV: đi u tr v i 2 thu c ch ng l i c HBV & HIV (NEJM 2007;356:1445)
VIÊM GAN 3-18
• N u mang m m b nh b t ho t mà ph i đi u tr c ch mi n d ch/hóa tr S Đi u tr HBV

• Phòng b nh: tiêm phòng b nh nhân có nguy cơ cao (3 li u vào tháng 0, 1, 6)
• Sau phơi nhi m (nguy cơ nhi m ~30%) phòng: HBIG S vaccine (n u chưa tiêm vaccin ho c
không đáp ng mi n d ch)
Hepatitis C (RNA; chi m 10–30% viêm gan virus c p; Lancet 2008;372:321)
• Lây nhi m: máu >> tình d c; ~20% không có nguy cơ rõ ràng
• b nh: 1-5 tháng; trung bình 6-7 tu n
• C p tính: 80% CLS; 10–20% tri u ch ng viêm gan đi n hình v i vàng da; viêm gan b o phát
hi m; t kh i đ n 30%
• M n tính: đ n 80% S viêm gan m n, 20–30% trong s đó ti n tri n xơ gan (after ~20 năm)
c nguy cơ xơ gan đàn ông, u ng rư u, HIV; HCC trong 2-5% ngư i xơ gan/năm
• H i ch ng ngoài gan: cryoglobulin máu, b nh Porphyrin xu t hi n ch m (ban m n nư c vùng
da phơi n ng), viêm c u th n tăng sinh màng, b nh lý gama đơn dòng chưa xác đ nh, xơ ph i
vô căn, lymphoma non Hodgkin, ĐTĐ
• Huy t thanh h c và test virus
anti-HCV (ELISA): trong 6 tu n, không = h i ph c hay mi n d ch, có th sau h i ph c
HCV RNA: trong 2 tu n, marker nhi m virus c p
HCV RIBA: đ xác đ nh anti-HCV ELISA b nh nhân không phát hi n HCV RNA
HCV genotype (1–4): g i ý th i gian và d đoán đáp ng v i đi u tr (genotype 2,3 > 1,4)
• Ch n đoán: viêm gan c p = HCV RNA, anti-HCV
Viêm gan đã gi i quy t = HCV RNA, anti-HCV
viêm gan m n = HCV RNA, anti-HCV
• Ch đ nh đi u tr (Hep 2009;49:1335)
C p: n u không t kh i sau 8-12 tu n, cân nh c PEG-IFN -2a/b x 12–24 tu n
Chronic: RNA , c ng v i sinh thi t viêm gan m n ho c xơ hóa giai đo n >1 ho c b nh gan còn
bù ( genotype 2 hay 3, có th đi u tr mà không c n sinh thi t vì t l đáp ng cao)
• Thu c: PEG-IFN -2a + ribavirin (Gastro 2010;138:108). M c tiêu là duy trì đáp ng kháng
virus (SVR)= không có virus trong máu 24 tu n sau khi k t thúc đi u tr . c ch protease
(telaprevir, boceprevir) có tri n v ng (NEJM 2009;360:1827 & 1839; 2010;362:1292).
• Genotypes 1 ho c 4: Đi u tr 48 tu n. N u đáp ng kháng virus s m (EVR) không đ t đư c
tu n 12 (RNA T 2 log) ngưng đi u tr , vì EVR d đoán t t nh t SVR. N u đáp ng kháng
virus s m m t ph n (RNA T 2 log tu n 12 & không th xác đ nh tu n 24), cân
nh c kéo dài đi u tr đ n 72 tu n. T l duy trì đáp ng kháng virus nhìn chung là 50-60%
• Genotypes 2 or 3: đi u tr 24 tu n; t l duy trì đáp ng kháng virus ~80%
• D đoán đáp ng: RNA<400k IU/mL, đáp ng kháng virus nhanh (∅ RNA vào tu n 4), ∅ xơ
gan, , tu i 40, cân n ng < 75 kg, da tr ng/Tây Ban Nha-B Đào Nha, ∅ HIV, đa d ng
đơn acid nucleic trên gene IL28B (Nat Gen 2009;41:1100; Gastro 2010;138:2307)
• Nguy cơ khi đi u tr : tri u ch ng gi ng cúm, tri u ch ng tâm th n (n u tr m c m có th cho
c ch tái h p thu ch n l c serotonin), r i lo n ch c năng tuy n giáp, suy t y xương (có th
cho erythropoietin và kích thích b ch c u h t), tán huy t (ribivirrin), r i lo n sinh d c
• Ch ng ch đ nh: xơ gan m t bù, có thai, b nh th n kinh n ng, l m d ng ho t ch t, b nh tim ph i
n ng, ĐTĐ không ki m soát, r i lo n đ ng kinh, b nh t mi n
• Tiêm phòng HBV và HAV cho b nh nhân HCV m n n u chưa có mi n d ch
• Sau phơi nhi m (nguy cơ qua kim tiêm ~3%) Phòng: không có; n u HCV RNA S , cân nh c
đi u tr trong 3 tháng
Viêm gan D (RNA)
• Lây nhi m: máu và tình d c; vùng d ch t là châu Phi và Tây Âu
• Tác nhân gây b nh: c n HBV đ gây đ ng nhi m ho c b i nhi m
• Di n ti n b nh: v i HBV c m c đ lây nhi m và c ti n tri n đ n xơ gan; h t cùng v i HBV
• Huy t thanh h c/test virus: anti-HDV; theo sau HDV RNA trong quá trình đi u tr (t l
m c l i cao)
Viêm gan E (RNA)
• Lây nhi m: phân-mi ng; du l ch đ n Pakistan, n Đ , Đông Nam Á, Châu Phi, Mexico
• Di n ti n: viêm gan c p v i c t l t vong (10-20%) n u mang thai; t l m n tính th p b nh nhân
ghép gan
• Ch n đoán: IgM anti-HEV
Virus khác (CMV, EBV, HSV, VZV)
VIÊM GAN T MI N
Phân lo i (NEJM 2006;354:54)
• Type 1: Kháng th kháng cơ trơn, kháng th kháng nhân; anti SLA đi kèm v i b nh n ng
hơn và tái phát
• Type 2: Kháng vi l p th gan/th n type 1 (anti-LKM1); tr em (2-14 tu i); Đ a Trung H i
• H i ch ng ch ng l p: viêm gan t mi n + xơ gan m t nguyên phát ho c viêm xơ chai đư ng
m t nguyên phát
Ch n đoán và đi u tr
• 3 4 n ; 40% c p tính (b o phát); 34% không tri u ch ng; ALT có th >1000
• H/c ngoài gan: viêm giáp, viêm kh p, viêm loét ĐT, Sjögren, Coombs, thi u máu tán huy t
• Ch n đoán: thang đi m huy t thanh h c t ng h p, c IgG, ∅ viêm gan virus, & sinh thi t gan đ c trưng
VIÊM GAN 3-19

(th m nhu n BC lympho & viêm gan) có đ đ c hi u cao, đ nh y trung bình (Hep 2008;48:169)
• Đi u tr : n u xét nghi m ch c năng gan g p 10 l n, ho c g p 5 l n v i IgG g p 2 l n, ho c
ho i t b c c u/đa thùy trên sinh thi t
• Prednisone azathioprine S 65% thuyên gi m trong 3 năm; 50% tái phát n u ngưng thu c
sau 6 tháng; lên đ n 90% trư c 3 năm; do đó h u h t c n đi u tr lâu dài
• Ghép gan đ i v i b nh gan giai đo n cu i; tái phát ~40%, nhưng nhìn chung d đi u tr
NH NG NGUYÊN NHÂN VIÊM GAN HO C NG Đ C GAN KHÁC

Viêm gan do rư u (NEJM 2009;360:2758)
• Tri u ch ng: thay đ i t gan to không tri u ch ng đ n m t bù v i c trư ng, b nh não gan, t
vong. AST&ALT thư ng < 300-500 v i AST/ALT >2:1, m t ph n vì đ ng phát v i thi u B6
(ALT có th bình thư ng); T ti u c u, c s t bão hòa, c bili TP & INR ch đi m viêm gan n ng
• Đi u tr : n u bi t th c (=4,6x[PT-control] + Tb mg/dl) >32 ho c b nh não gan
methylpresnosolon 32mg/ngày x 4 tu n S gi m li u 4-6 tu n; T t vong (NEJM 1992;326:507)
Ch ng CĐ: XHTH, HBV m n, nhi m trùng huy t
pentoxifylline 400 mg 3l/ngày T t l t vong do gi m h/c gan th n (Coch 2009;4:CD007339)
• Mô hình Lille d đoán không đáp ng v i corticoid & t l t vong, d a vào s thay đ i bili TP t
ngày 1-7; ngư i không đáp ng có t l s ng sót sau 6 tháng là 25% ( www.lillemodel.com &
Hep 2007;45:1348)
Nhi m đ c gan do acetaminophen (Clin Liv Dis 2007;11:525 & NEJM 2008;359:285)
• Chuy n hóa thông thư ng qua glucuronidase và sulfat hóa S ch t chuy n hóa không đ c tính
• Quá li u (thư ng >10g): CYP2E1 hydroxyl hóa S ch t thân đi n t có ho t tính (NAPQI) đư c
d n d p b i glutathion cho đ n khi lư ng d tr c n ki t S ng đ c gan
• CYP2E1 sinh ra do nh n đói ho c rư u k c “r i ro đi u tr ” trên ngư i nghi n rư u nh n
đói u ng li u th p acetaminophen (2-6g)
• R i lo n ch c năng gan có th không bi u hi n trong 2-6 ngày
• Đi u tr : r a d dày, than ho t tính n u trong 4h. Cân nh c chuy n trung tâm ghép t ng s m
N-acetylcysteine (NAC): thêm vào 72h sau u ng, n u th i gian u ng không rõ, ho c n u
u ng kéo dài >4g/ngày
Bi u đ Rumack-Matthew d đoán nguy cơ ng đ c gan t n ng đ acetaminophen
huy t thanh khi th i gian u ng không rõ (xem Ph l c)
Ngư ng th p th b t đ u NAC th m chí v i n ng đ acetaminophen huy t thanh th p ho c
không phát hi n
NAC u ng (nên dùng): 140mg/kg dò li u S 70mg/kg m i 4h x thêm 17 li u
NAC TM: 150 mg/kg trong 1h S 50mg/kg trong 4h S 100ng/kg trong 16h
nguy cơ ph n v ; s d ng n u không th u ng, XHTH, mang thai, suy gan b o phát
Viêm gan thi u máu
•“s c gan” v i AST & ALT > 1000 + cc LDH; cc bili TP ch m
• Thư ng đòi h i c áp l c tĩnh m ch + T áp l c c a/đ ng m ch + gi m oxy máu
• G p đi n hình trong h huy t áp, nhi m trùng huy t, suy tim sung huy t
B nh gan nhi m m không do rư u (NAFLD) (Gastro 2008;134:1682)
• Gan nhi m m và không do rư u ho c nguyên nhân gây b nh gan khác. Viêm gan nhi m m
không do rư u (NASH) = NAFLD + viêm xơ hóa trên sinh thi t
• Lưu hành: 20-30% dân s M . Y u t nguy cơ: ĐTĐ & h/c chuy n hóa (tăng insulin máu, béo
phì, c Triglycerid), HAART, tamoxifen, amiodarone, nuôi ăn ngoài ru t, s t cân nhanh
Bi n đ i trong gen apolipoprotein C3 đi kèm v i c triglycerid và nguy cơ NAFLD (NEJM
2010;362:1082).
• Lâm sàng: 80% không tri u ch ng, AST>ALT; NAFLD có th ti n tri n đ n xơ gan 1-3%
b nh nhân v i NAFLD và đ n 25% b nh nhân NASH
• Ch n đoán: siêu âm, MRI, CT g i ý nhi m m nhưng sinh thi t là cách duy nh t ch n đoá
NAFLD và NASH
• Đi u tr : gi m cân, ki m soát đư ng huy t, m máu; c pioglitazone và vit E T nhi m m ,
nhưng không T xơ hóa (NEJM 2010;362:1675)
SUY GAN C P
Đ nh nghĩa
• B nh gan c p + b nh đông máu + b nh não gan; không có b nh gan đã bi t trư c đó
• B o phát = ti n tri n trong 8 tu n; subfulminant = ti n tri n trong 8 tu n đ n 6 tháng
Nguyên nhân (Hep 2008;47:1401)
• Virus
HAV, HBV, HCV (hi m), HDV + HBV, HEV (đ c bi t n u mang thai)
HSV (suy gi m mi n d ch), EBV, CMV, adenovirus, paramyxovirus, parvovirus B19
• Thu c/đ c ch t
Thu c: acetaminophen (nguyên nhân thư ng g p nh t; >40%), phenytoin, INH, rifampin,
SUY GAN 3-20
sulfonamides, tetracycline, telithromycin, amiodarone, propylthiouracil, valproate

Đ c ch t: hydrocarbons fluorua, CCl4, Amanita phalloides
• M ch máu: viêm gan thi u máu, h/c Budd-Chiari, h/c t c xoang TM gan, thâm nhi m ác tính
• Viêm gan t mi n (thư ng bi u hi n ban đ u)
• H n h p: b nh Wilson, gan nhi m m c p khi mang thai (HELLP, Reye), t phát (~20%)
• Bi u hi n ban đ u thư ng không đ c hi u, v i bu n nôn, nôn, khó ch u, sau đó vàng da
• Th n kinh
B nh não gan: Gđ I = thay đ i tri giác; gđ II = th ơ, lú l n; gđ III = s ng s , gđ IV = hôn mê
run v y b nh não gan gđ I/II/III; tăng ph n x , co gi t, co c ng gđ III/IV
phù não S c ALNS, T áp l c tư i máu não S gi m oxy não, thoát v não, ph n x Cushing
(tăng huy t áp + m ch ch m), giãn đ ng t , du i c ng m t não, ngưng th
• Tim m ch: h huy t áp v i kháng l c m ch máu h th ng th p
• Hô h p: ki m hô h p, gi m lưu thông O2 ngo i biên, phù ph i, ARDS
• Tiêu hóa: XHTH (T y u t đông máu, T ti u c u, DIC), viêm t y (? do thi u máu)
• Th n: ho i t ng th n c p, h/c gan th n, h Na máu, h K máu, h P máu
• Huy t h c: b nh đông máu (do T t ng h p y u t đông máu DIC)
• Nhi m trùng (~90%): đ c bi t là Staph, Strep, tr c khu n gram -, và n m (T mi n d ch, th
thu t xâm l n); VPM vi trùng nguyên phát 32%; có th không s t và không c BC
• N i ti t: h đư ng huy t (T t ng h p glucose), toan chuy n hóa (c lactate), suy thư ng th n
Workup
• Huy t thanh h c virus (HBV DNA, HCV RNA)
• Huy t thanh h c viêm gan t mi n, ceruloplasmin và đ ng trong nư c ti u
• Theo dõi ng đ c (n ng đ acetaminophen m i 1-2h cho đ n khi đ t đ nh)
• Hình nh h c (siêu âm 1/4 trên ph i ho c CT b ng, Doppler TM gan và TM c a)
• Sinh thi t gan (tr khi b nh đông máu g i ý trư c S trư ng h p này cân nh c thông TM c nh)
Đi u tr (Hep 2005;41;1179 & Nat Rev Gastro Hep 2009;6:542)
• Nh p ICU t i trung tâm ghép gan đ h tr huy t đ ng và thông khí
• N-acetylcysteine TM (chùng li u cho acetaminophen): cho t t c b nh nhân suy gan và b nh não
gan đ 1–2: c máu đ n não c t l s ng sót không c n ghép gan (Gastro 2009;137:856)
• Phù não: CT đ nh y ch ~60%, do đó cân nh c theo dõi ALNS n u b nh não gan đ III/IV;
đ u cao 30o và dd mu i ưu trương đ đ t m c tiêu Na 145–155 mEq/L; nh ng phương pháp kh thi
khác: tăng thông khí, mannitol, barbiturat, ? h thân nhi t, indomethacin TM
• B nh não gan: NKQ đ i v i đ III or IV; ? lactulose, chưa có d li u có hi u qu
• B nh đông máu: vit K; huy t tương tươi đông l nh/ti u c u/cryo n u đang ch y máu? y u t VIIa
tái t h p; c ch bơm proton d phòng
• Nhi m trùng: ngư ng th p đ i v i kháng sinh(vd, vancomycin & cephalosporin th h 3),
m c dù chưa có b ng ch ng c i thi n t l t vong v i kháng sinh kinh nghi m
• Đi u tr đ i v i nguyên nhân c th : nucleosides cho HBV; corticosteroids cho viêm gan t
mi n; chelation cho b nh Wilson; acyclovir TM cho HSV; r a d dày và than ho t tính
penicillin và silymarin ng đ c n m Amanita phalloides; sanh thư ng n u liên quan đ n thai
kì, thông c a ch qua tĩnh m ch c nh trong h/c Budd-Chiari
• Ghép gan n u tiên lư ng dè d t v i b nh não gan đ II ho c III (xem ph n dư i)
• L c gan nhân t o đang nghiên c u như phương pháp kh c ph c ghép gan
Tiên lư ng
• Suy gan c p không do acetaminophen t l t vong ~80%, do acetaminophen ~30%
• D đoán k t qu x u
do acetaminophen: pH < 7.3 sau truy n d ch ho c INR > 6.5, Creatinin > 3.4, ho c não gan đ III/IV
không do acetaminophen: INR > 6.5 ho c 3 trong s sau: viêm gan virus không A/B;
ng đ c thu c không do acetaminophen; th i gian t vàng da đ n b nh não gan >7 ngày;
tu i <10 ho c >40; INR >3.5; bilirubin TP >17.4
• 25–30% b nh nhân suy gan g p th c hi n ghép gan có t l s ng sau 5 năm là 70%
XƠ GA N
Đ nh nghĩa (Lancet 2008;371:838)
• Đ nh nghĩa: xơ hóa và tái t o nhu mô d ng n t, là k t qu c a t n thương t bào gan
• M t bù = vàng da, dãn tĩnh m ch xu t huy t, b nh não gan, c trư ng; tiên lư ng x u
Nguyên nhân
• Do rư u (~60–70%):xơ gan Laennec; h t nh
• Viêm gan virus (~10%): nhi m HBV, HCV, HDV m n
• Viêm gan t mi n: n gi i, c IgG, ANA, kháng th kháng cơ trơn
• B nh chuy n hóa (~5%): s t, b nh Wilson, thi u 1-antitrypsin
• B nh đư ng m t (~5%): xơ gan m t nguyên phát, xơ gan m t th phát (s i, u, h p đư ng
m t), viêm xơ chai đư ng m t nguyên phát
XƠ GAN 3-21
• B nh m ch máu: h/c Budd-Chiari, suy tim ph i sung huy t, viêm ngo i tâm m c co th t
• B nh gan nhi m m không do rư u (10–15%) nguyên nhân chính c a xơ gan vô căn
• C n lâm sàng ho c có th bi u hi n r i lo n ch c năng gan (vàng da, b nh đông máu, b nh não
gan) và/ho c tăng áp c a (c trư ng, giãn tĩnh m ch); 35% có s t (viêm phúc m c vi trùng t
phát, do rư u); 25% nôn ra máu
Khám th c th
• Gan: lúc đ u to, s đư c (thùy trái chi m ưu th ), ch c; sau đó thì teo nh và s n sùi
• D u hi u suy gan: vàng da (bili >2), sao m ch & bàn tay son (c estradiol), co c ng Dupuytren,
đư ng tr ng móng (đư ng Muehrcke)& giư ng móng g n (móng Terry), c tuy n l và
tuy n mang tai, vú to nam, teo tinh hoàn, rung v y, b nh não gan, hơi th hôi, tay dùi
tr ng, b nh xương kh p phì đ i
• D u hi u tăng áp c a: lách to, c trư ng, dãn tĩnh m ch nông vùng b ng (hình s a), âm th i
tĩnh m ch Cruveilhier-Baumgarten vùng thư ng v
C n lâm sàng
• c bilirubin, c PT (ít liên h v i ch y máu;y u t VIII bình thư ng do không t ng h p b i gan), T
albumin, c aminotransferase (AST > ALT n u mu n) và c ALP (thay đ i), T Na, c gamma globulin
• Thi u máu (suy t y, cư ng lách, thi u s t và/ho c folate), gi m BC trung tính (cư ng lách), gi m
ti u c u (cư ng lách, T Thrombopoietin s n xu t b i gan, do rư u)
Workup
• Siêu âm b ng v i Doppler: kích c gan (c thùy trái và thùy đuôi), lo i tr HCC, c trư ng
✓ dãn TM c a, TM lách, TM gan
• Đánh giá xơ hóa: marker sinh h c (FibroSURE = 6 marker, c đi m d đoán xơ hóa, đ c bi t
trong viêm gan C), Siêu âm/c ng hư ng t đàn h i
• Xác đ nh nguyên nhân: huy t thanh h c viêm gan (HBsAg, anti-HBs, anti-HCV), viêm gan t
mi n (IgG,ANA, kháng th kháng cơ trơn), Fe và Cu, 1-AT, AMA
• sinh thi t gan: qua da ho c qua tĩnh m ch c nh (cân nh c n u c trư ng ho c b nh đông
máu) đ ch n đoán nguyên nhân và hi n di n c a xơ gan
C trư ng (xem thêm ph n “c trư ng”)
• Do tăng áp c a (đ chênh áp l c TM gan >5 mmHg)
• Ti n tri n 60% trong 10 năm, t l t vong sau 5 năm ~50% (Hepatology 2009;29:2087)
• Đi u tr (Am J Gastro 2009;104:1802): T Na nh p (1–2 g/ngày) đ i v i m i b nh nhân
ch h n ch nư c n u Na <125
L i ti u: m c tiêu 1l/ngày; Na/K nư c ti u > 1 cho th y hi u qu c ch aldosterol
spironolactone (100mg u ng 1l/ngày)furosemide (40mg u ng 1l/ngày); c li u theo m c đ
∅ NSAID do c n tr tác d ng l i ti u (nguyên nhân thư ng g p gây c trư ng dai d ng)
• C trư ng dai d ng = c trư ng kháng tr v i thu c/ch đ ăn; ~20% t vong sau 3 tháng
Ch c tháo d ch lư ng l n l y đi 4-6 l m i đ t đ n khi h t d ch ho c T tri u ch ng
? thay th albumin: T albumin hóa h c; không t l t vong (Gastro 1988;94:1493)
C n th n ch c d ch n u VPM vi trùng t phát doc nguy cơ suy th n c p S cân nh c
ch c d ch ch n đoán đ lo i tr VPM vi trùng nguyên phát trư c
Thông c a ch trong gan qua tĩnh m ch c nh (TIPS)
T c trư ng trong 75%, c CrCl, c t l s ng không c n ghép gan (NEJM 2000;342:1701)
c B nh não gan (do đó TIPS ch ng ch đ nh n u > c trư ng nh ), không thay đ i ch t
lư ng cu c s ng (Gastro 2003;124:634); sau 1năm ~40% b bít (stent kim lo i); stent có bao
m i T (~20%) bít t c và ? T t l t vong (Gastro 2004;126:469)
Ch c tháo d ch là đi u tr đ u tay vì TIPS có bi n ch ng (stent kim lo i), nhưng TIPS T t l t
vong (Gastro 2007;133:825)
• Tràn d ch màng ph i do gan: khi m khuy t cơ hoành th phát; thư ng 1 bên, P>T, c trư ng
Đi u tr t: ∅ d n lưu màng ph i do c bi n ch ng; Đi u tr gi ng c trư ng
Tràn m màng ph i vi trùng t phát có th x y ra (k c không có viêm PM vi trùng t phát)
S Cân nh c ch c dò màng ph i ch n đoán; đi u tr gi ng VPM vi trùng t phát (xem sau)
Viêm phúc m c vi trùng t phát (xem chi ti t ch n đoán ph n “c trư ng”)

• Ti n tri n ~20% b nh nhân xơ gan; y u t nguy cơ = Protein d ch báng <1g/dl, ti n s có VPM
vi trúng t phát, đang có XHTH
• Có th bi u hi n v i b nh não gan, đau b ng, s t, nhưng thư ng (25%) không tri u ch ng; do
đó cân nh c ch c dò d ch báng trên m i b nh nhân xơ gan nh p vi n
• Vi sinh: 70% tr c khu n gram âm (E. coli, Klebs), 30% c u khu n gram dương (Enterococcus,
S. pneumo), nhi m trùng b nh vi n (fungi, Pseud)
• Đi u tr : cefotaxime 2g TM m i 8h (ho c amox/clav) x5 ngày; n u ∅ b nh não gan/suy th n c p
có th dùng ofloxacin u ng. Albumin TM 1.5g/kg t i th i đi m ch n đoán và 1g/kg vào
ngày 3 c t l s ng sót (NEJM 1999;341:403)
N u không c i thi n, cân nh c ch c dò l i d ch báng vào 48h: ~ 25% T BC h t = đi u tr hi u qu
20% t vong khi n m vi n
• D phòng: n u ti n s VPM vi trùng t phát ho c Protein d ch báng <1.5 + Na <130, Cr >1.2
XƠ GAN 3-22
ho c Child-Pugh B (Am J Gastro 2009;4:993) norfloxacin 400 mg u ng 1l/ngày ho c Bactrim

DS 1l/ngày; chú ý kháng quinolone
Dãn tĩnh m ch d dày th c qu n XHTH trên (xem “XHTH”; NEJM 2010;362:823)
• Có nguy cơ n u chênh áp TM gan >12mmHg; sàng l c m i b nh nhân xơ gan lúc ch n đoán
• Phòng XHTH c p 1: cân nh c n u dãn TM v a-l n ho c d u “l n đ ” ho c Child-Pugh B/C
c ch không ch n l c: 50% T nguy cơ ch y máu T t l t vong
không hi u qu phòng dãn TM (NEJM 2005;353:2254), nhưng T ti n tri n kích c nadolol
or propanolol (đ nh li u lý tư ng cho chênh áp TM gan; thư ng li u 25% Tnh p tim)
N i soi không đòi h i đ ch ng minh c i thi n
C t th t n i soi: T ch y máu và t l t vong ≈ Blocker (Am J Gastro 2007;102:2842). m i 1-2
tu n đ n khi h t S soi ki m tra sau 3 tháng S m i 6-12 tháng; thêm B ch c tác d ng ph
blocker và c t th t: d a trên b nh nhân/bác sĩ, blocker thư ng ưu tiên (Hep 2008;47:1764)
• Phòng c p 2: m i b nh nhân sau ch y máu l n đ u vì ~50% ch y máu l i & ~30% t vong
B + c t th t n i soi > đơn l (Annals 2008;149:109); n u dai d ng S TIPS ho c ghép gan
B nh não gan
• Tác nhân gây b nh: gan m t kh năng kh đ c NH3 + các ch t khác gây ra phù não và/
ho c tác d ng như ch t d n truy n th n kinh gi (gi ng GABA)
• Thúc đ y: ch đ ăn c protein, táo bón, XHTH, thu c, nhi m trùng, tăng ure máu, TK, nư c/
th tích tu n hoàn, thi u oxy máu, HCC,shunt c a ch , huy t kh i TM c a
• Giai đo n: (1) lú l n; (2) lơ mơ (3) s ng s ; (4) hôn mê
• Ch n đoán; có th d u rung v y; NH3 ít nh y đ ch n đoán và theo dõi đi u tr ; v n ch n đoán
lâm sàng
• Đi u tr t c th i: xác đ nh/s a ch a y u t thúc đ y, h n ch ăn protein l p t c (60-80g/ngày)
lactulose (toan hóa đ i tràng: NH3 S NH4+); m c tiêu đi c u 2-4l/ngày ho c rifaximin 400mg 3l/
ngày (T vk ru t S T sinh NH3); rifaximin và lactulose hi u qu tương đương ( J Hep 2003;38:51)
• D phòng c p 2: lactulose rifaximin 550 2l/ngày (Gastro 2009;137:885 NEJM 2010;362:1071)
H i ch ng gan th n (NEJM 2009;361:1279)
• Cơ ch b nh sinh chưa rõ, m c dù th n bình thư ng; ? b t thư ng m ch máu
• Đ nh nghĩa: tăng ure máu ti n tri n (creatinin>1,5 ho c >1,5xbt) m c dù bù d ch nhanh
(albumin 1g/kg/ngày x 2ngày), và lo i tr nguyên nhân khác (thu c, ho i t ng th n c p,
t c ngh n); (chú ý, thư ng đánh giá quá cao ch c năng th n b nh nhân xơ gan do Tkh i cơ,
[do đó creatine ít hơn], c Creatinine ng th n ti t ra, và Tchuy n creatine S creatinine)
Type I: Creatinine >2.5 ho c 1.5x bt trong 2 tu n; thư ng g p trong suy gan n ng, theo
sau các s ki n thúc đ y (xem sau); th i gian s ng trung bình 2 tu n
Type II: di n ti n ch m hơn, s ng trung bình 6 tháng; có suy gan nhưng <type I.
C 2 đ u có c trư ng (thư ng ti n s c trư ng dai d ng), thi u ni u, Nant <10mEq/l vàTNa
• Y u t thúc đ y: XHTH, l i ti u quá m c, nhi m trùng, ch c dò, thu c (aminoglycosid, NSAIDs)
• Đi u tr : octreotide (200mcg TDD 3l/ngày) + midodrine (12.5mg u ng 2l/ngày) + albumin (Hep
1999;29:1690); albumin + terlipressin (Gastro 2008;134:1352 & 1360); ? TIPS; Đi u tr tri t đ = ghép gan
Bi n ch ng khác
• H i ch ng gan ph i (NEJM 2008;358:2378)
Đ nh nghĩa/nguyên nhân: b t thư ng trao đ i khí ph i (chênh áp ph nang mao m ch
15
ho c PaO2 <80) + shunt m ch máu ph i không kèm b nh ph i n i t i; ? do c NO ph i
S/S: gi m oxy máu và khó th khi đ ng, ngón tay dùi tr ng, tím
Ch n đoán v i siêu âm tương ph n cho th y shunt đ ng-tĩnh m ch ph i (ch t c n âm xu t
hi n trong nhĩ trái sau nhĩ ph i 3-6 chu kì)
Đi u tr : O2; t c m ch n u m ch máu to trên CT, đi u tr tri t đ duy nh t là ghép gan
• Tăng áp c a ph i: cáp l c ĐM ph i; chưa rõ cơ ch dù có đáp ng v i prostacyclin ho c đ i
vânhj thu th endothelin; tiên lư ng x u
• B nh cơ tim do xơ gan: Tđáp ng co cơ và tính nh p nhàng, Tch c năng tâm thu và tâm
trương, QT kéo dài, tăng đ ng tu n hoàn; c troponin, BNP (Gut 2008;57:268)
• Nhi m trùng: r i lo n TB Kuppfer, ho t tính opsin; tiêm phòng HAV&HBV, influenza hàng
năm, viêm ph i
• Ung thư t bào gan: t n su t ~3,5%/năm (c nguy cơ n u HBV ho c s t)
Tri u ch ng: gan to, c trư ng, b nh não gan, s t cân; sàng l c m i b nh nhân xơ gan v i
siêu âm +/- AFP m i 6-12 tháng S Tt l t vong(Clin Gastro Hep 2007;5:508), m c dù CT/
MRI nh y hơn
• ĐTĐ (15-30%): do bi n đ i chuy n hóa glucose và insulin
• Diabetes (15–30%): due to altered glc & insulin metabolism

Tiên lư ng
H th ng đi m Child-Turcotte-Pugh ch nh s a
Đi m
1 2 3
C trư ng Không D ki m soát Ki m soát kém
B nh não gan Không Đ I ho c II Đ III ho c IV
Bilirubin (mg/dL) 2 2–3 3
Albumin (g/dL) 3.5 2.8–3.5 2.8
PT (giây) 4 4–6 6
ho c INR 1.7 1.8–2.3 2.3
XƠ GAN 3-23
Phân lo i
A B C
T ng đi m 5–6 7–9 10–15
T l s ng 1 năm 100% 80% 45%
• MELD (Model for End-Stage Liver Disease): dùng đ phân lo i b nh nhân trong danh sách
ghép gen và d đoán t l s ng 3 tháng trên b nh nhân có nhi u b nh gan n n và bi n
ch ng. D a vào creatinin, INR, bili TP. Tính toán:
www.mayoclinic.org/meld/mayomodel6.html. N u MELD <21 y u t tiên lư ng t vong
thêm bao g m Na <130 (NEJM 2008;359:1018 & Clin Gastro Hep 2009;7:1236), c trư ng dai
d ng, c chênh áp TM gan và ch t lư ng cu c s ng th p
Ghép gan
• Đánh giá khi Child B và MELD
10
• Ch đ nh: b nh não gan n ng ho c tái phát, c trư ng dai d ng, VPM vi trùng t phát, giãn tĩnh
m ch xu t huy t tái l i, H/c gan th n ho c gan ph i, ung thư t bào gan (n u không có loét
>5cm ho c 3 v t loét v i v t l n nh t 3 cm), suy gan b o phát
• Ch ng ch đ nh: HIV n ng, l m d ng ch t kích thích (rư u trong 6 tháng), nhi m trùng huy t,
đ ng m c b nh n ng (b nh tim ph i riêng bi t), u ác ngoài gan, không tuân th đi u tr
• S ng sót: 1 năm đ n 90%, 5 năm đ n 80%; viêm gan t mi n, viêm gan B/C và m t s
d ng Budd-Chiaricos th tái phát sau ghép gan
NH NG NGUYÊN NHÂN XƠ GAN KHÁC

s t di truy n (Lancet 2007;370:1855; Hepatology 2008;48:991)
• R i lo n c m th (hepcidin) và v n chuy n (transferrin) s t S quá t i s t trong mô; Không di
truy n: t o h ng c u không hi u qu truy n máu
• Đ t bi n gen HFE (85% trư ng h p), đi n hình C282Y đ ng h p t (~0.5% ngư i B c Âu),
hi m khi C282Y/H63D đ ng h p t ph i h p; đ t bi n gen HJV S kh i phát thi u niên
C282Y đ ng h p t : 28% có tri u ch ng (88% b t thư ng CLS), và 1%có tri u ch ng (do
kinh nguy t T Fe S bi u hi n mu n hơn). C282Y/H63D: ch 1.5% bi u hi n b nh
• Tri u ch ng: m t m i và đau kh p. b nh n ng (hi m): x m da (melanin + s t), suy sinh d c
(đ c bi t b nh kh i phát s m), ĐTĐ, b nh kh p (kh p bàn ngón), suy tim sung huy t, nhi m
trùng (Vibrio, Listeria, Yersinia), xơ gan (c nguy cơ n u u ng rư u hay gan nhi m m ; 15%
nguy cơ HCC). B nh thư ng đi kèm xơ cúng teo cơ 1 bên và r i l an chuy n hóa porphyrin
• Ch n đoán: bão hòa s t >45% (s t/kh năng g n Fe toàn ph n x 100%; nh y và đ c hi u nh t),
c ferritin (pha ph n ng c p, do đó ít đ c hi u; thư ng bình thư ng b nh nhân tr ); MRI
(có hình nh “gan đen” và có th ✓ d tr s t). N u c bão hòa s t S ✓ đ t bi n gen HFE
(C282Y/C282Y ho c C282Y/H63D ).
Sinh thi t gan đ đánh giá t n thương n u: HFE và: ferritin >1000 ng/ml, c xét nghi m
ch c năng gan, ho c gan tăng kích thư c
• Đi u tr : trích máu (500 mL 1 unit) m i tu n đ n khi bão hòa Fe <50% và ferritin <50, sau đó khi
c n; c chê bơm proton (T v n chuy n s t ru t); deferoxamine n u ch ng ch đ nh trích máu; tư
v n di truy n
B nh Wilson (Lancet 2007;369:397 & Hepatology 2008;6:2089)
• R i lo n v n chuy n đ ng (đ t bi n gen ATP7B) S quá t i đ ng; trư c triên nh hư ng t i
gan, sau đó các mô khác (não, m t)
• D ch t : 1/40,000, thư ng bi u hi n trư c 30 tu i, h u h t luôn trư c 40
• Tri u ch ng ngoài gan: b nh tâm th n kinh, Parkinson và r i lo n v n đ ng (thoái hóa gan
nhân đ u), vòng Kayser-Fleischer ( trên 99% v i b nh tâm th n kinh nhưng <50% v i
b nh gan), thi u máu tán huy t, b nh th n
• Ch n đoán: c Cunt 24h, T ceruloplasmin huy t thanh (nh y 90%), nghi m pháp penicillamine v i c
bài ti t Cunt. Trong suy gan c p, ALP/bili< 4 + AST/ALT >2 nh y và đ c hi u hơn Cunt ho c
ceruloplasmin (Hepatology 2008;4:1167). Tiêu chu n vàng = sinh thi t gan v i gan ch a Cu
• Đi u tr : li u pháp th i Cu v i penicillamine + pyridoxine; k ti p là trientine (T đ c tính v i tác
d ng tương đương). K m: Tv n chuy n Cu t i ru t và có th giúp trì hoãn b nh; s d ng t t
nh t n u không tri u ch ng ho c k t h p v i th i Cu (cách xa ít nh t 4-5h).
Thi u 1-antitrypsin (1-AT) (NEJM 2009;360:2749)

• B t thư ng 1-AT S polyme hóa trong gan (xơ gan) & không c ch ho t đ ng c a protease
ph i (khí ph thũng). nh hư ng 1/3000 ngư i g c Âu; 1% b nh nhân COPD (kh i
phát trư c 40 tu i)
• B nh ngoài gan: khí ph thũng, viêm mô dư i da ho i t , viêm m ch do ANCA (Wegener)
• Ch n đoán: không có 1-AT globulin trên đi n di protein huy t thanh, th vùi trên sinh thi t gan
Tiêu chu n vàng = phenotype protein c a c ch protease; ZZ, null/null ho c null/ZS
tri u ch ng lâm sàng; null/null làm m t 1-AT, do đó ch COPD và không có b nh gan (không
có polyme hóa)
• Đi u tr : đi u tr thông thư ng cho xơ gan/b nh gan m n; 1-AT thay th cho khí ph thũng
Xơ gan m t nguyên phát (NEJM 2005;353:1261; Hepatology 2009;50:291)
XƠ GAN 3-24
• S phá h y đư ng m t trong gan do t mi n; có th đư c thúc đ y b i nhi m trùng hay đ c ch t;

v i nh ng đ t bi n gen IL12 & IL12 receptor trên NST X (NEJM 2009;360:2544)
• D ch t : ph n trung niên; m c Sjögren, Raynaud, xơ c ng bì, b nh celiac
• Tri u ch ng: m t m i, ng a, vàng da, phân m , ban vàng mi m t, r i lo n nh n th c và TK
th c v t
• Ch n đoán phân bi t: h p/ung thư đư ng m t, viêm xơ chai đư ng m t nguyên phát, viêm
gan t mi n (h i ch ng ch ng l p), sarcoid, thu c, ductopenia t phát ngư i l n, viêm
đư ng m ch do b ch c u ái toan, b nh đư ng m t do AIDS, t n thương do thi u máu c c
b . Ch p hình đư ng m t (MRCP, CT, ERCP) + huy t thnah h c giúp ch n đoán
• Ch n đoán: c ALP , c bilirubin, c cholesterol, kháng th kháng ty th (AMA) trong 95%. N u AMA
,sinh thi t gan không c n thi t do đ nh y và đ c hi u cao. 0,5% dân sô chung có AMA và
ch c năng gan bình thư ng S 10% ti n tri n xơ gan m t nguyên phát sau 6 năm
N u AMA , sinh thi t gan (b nh nhân thư ng có ANA, kháng th kháng cơ trơn ; tiên
lư ng gi ng như AMA ).
• Đi u tr : ursodeoxycholic acid (13–15 mg/kg/ngày) b t k giai đo n, ~25% đáp ng hoàn toàn c t
l s ng & T thay đ i mô h c và bi n ch ng (vd dãn tĩnh m ch) (Gastro 2005;128:297)
? colchicine, methotrexate, budesonide n u dai d ng
Ng a: cholestyramine (2–4 h sau ursodeoxycholic acid); n u dai d ng: naltrexone, sertraline
Vitamin tan trong d u; t m soát/đi u tr loãng xương (nguy cơ thi u vitamin D)
Ghép gan: ~ 20% tái phát nhưng không nh hư ng t i cu c s ng lâu dài
Viêm xơ chai đư ng m t nguyên phát (Liver Transpl 2008;14:735)
• m t t phát v i xơ hóa, h p và dãn đư ng m t trong và ngoài gan; kèm v i type HLA, t
kháng th nhưng đáp ng kém v i thu c đi u bi n mi n d ch g i ý cơ ch không do t mi n
• D ch t : đàn ông tr (20–50 tu i), 70% v i viêm loét đ i tràng (hi m g p b nh Crohn)
• Bi u hi n lâm sàng: m t m i, ng a, vàng da, s t, đau b ng 1/4 trên ph i, ung thư đư ng m t
• Ch n đoán phân bi t: gi ng như xơ gan m t nguyên phát, có th có h i ch ng ch ng l p v i
viêm gan t mi n và bi u hi n gi ng viêm đư ng m t t mi n IgG4 (đáp ng v i steroid)
(Gastro 2008;134:706)
• Ch n đoán: c bilirubin, c ALP , p-ANCA trong 70% nhưng không đ c hi u
MRCPSh p đư ng m t đa hình chu i, nhưng có th ch n đoán nh m n u gi i h n đư ng
m t nh trong gan (~2% “viêm xơ chai đư ng m t nh ”: tiên lư ng t t hơn, ? b nh khác)
ERCP v i sinh thi t gan: tiêu chu n vàng: xơ hóa v y hành quanh đư ng m t
• Đi u tr : đi u tr h tr , vitamin tan trong d u; chưa có thu c c i thi n kh năng s ng sòn
Ursodeoxycholic acid có th T nguy cơ ung thư đ i tràng b nh nhân VLĐT và c i thi n ch c
năng gan b nh nhân không có VLĐT
H p: nong qua n i soi, stent ng n h n, ho c ph u thu t c t b
Ung thư đư ng m t (20%): ? theo dõi hàng năm b ng siêu âm và CA 19-9; ? PET
Ghép gan: ~30% tái phát, m c dù n u có VLĐT, c t đ i tràng có th T tái phát
B NH M CH MÁU GAN
Huy t kh i tĩnh m ch c a (Al Phar Ther 2009;30:881)
• Đ nh nghĩa: huy t kh i, co th t ho c xâm l n TM c a S tăng áp TMC S dãn tĩnh m ch.
Huy t kh i TM lách đơn đ c (vd th phát sau viêm t y) S dãn TM d dày đơn đ c
• Nguyên nhân: xơ gan, u (u t y, HCC), nhi m trùng vùng b ng S viêm TM c a (nhi m trùng c c
huy t kh i TM c a), tình tr ng tăng đông (bao g m h/c tăng sinh t y), viêm t y, XHTH, ph u thu t,
ch n thương
• Bi u hi n lâm sàng
HK TMC c p: có th bi u hi n đau; thư ng không tri u ch ng và ch n đoán tình c trên
siêu âm/CT. N u kèm theo TM m c treo có th nh i máu ru t; n u s t cân nh c viêm TM c a
HK TMC m n: không tri u ch ng/phát hi n tình c ; có th tri u ch ng c a tăng áp c a S
nôn ra máu th phát do v dãn TM, lách to, b nh não gan nh ; c trư ng hi m tr khi xơ gan
• Ch n đoán: ch c năng gan thư ng bình thư ng; siêu âm Doppler, MRA, CT (I+), ch p đ ng m ch;
MM GAN 3-25
“TMC d ng hang” c a dòng ch y v gan trong HKTMC m n - có th hi m khi gây ra t c m t và
m t ch c năng gan = b nh đư ng m t do TM c a (có th c n ph u thu t)
• Đi u tr : đánh giá b nh n n (xơ gan, h i ch ng r i lo n sinh t y, tăng đông); n u xơ gan, đi u
tr ít rõ ràng hơn
C p: kháng đông ~6 tháng tr khi nguyên nhân không h i ph c (không ph i xơ gan), sau đó
không xác đ nh
M n: kháng đông n u tăng đông (không xơ gan); không rõ n u l i ích > nguy cơ ch y máu
Dãn tĩnh m ch: theo dõi lúc ch n đoán; không có b ng ch ng đ d phòng ch y máu c p 1; n u
ch y máu, n i soi đi u tr và blocker. n u ch y máu dai d ng, cân nh c TIPS, shunt. dãn TM
d dày đơn đ c th phát sau huy t kh i TM lách: c t lách
H i ch ng Budd-Chiari (NEJM 2004;350:578)
• T c TM gan ho c TM ch dư i S sung huy t xoang tĩnh m ch và tăng áp c a
• Nguyên nhân: ~50% do r i lo n tăng sinh t y cùng v i đ t bi n gen JAK2 (đ c bi t đa h ng c u
nguyên phát), tăng đông, u xâm l n (HCC, th n, thư ng th n), TM ch dư i hình m ng nh n,
ch n thương, 1/4 cô căn
• Tri u ch ng: gan to, đau 1/4 trên ph i, c trư ng, tu n hoàn bàng h
• Ch n đoán: c aminotransferases & ALP ; Siêu âm Doppler TM gan (nh y và đ c hi u 85%);
CT (I+) ho c MRI/MRA S t c tĩnh m ch ho c c thùy đuôi (tĩnh m ch riêng);hình nh “m ng
nh n” trên xquang TM gan; sinh thi t gan cho th y sung huy t (lo i tr suy tim ph i sung huy t)
• Đi u tr : kháng đông (heparin S warfarin), tan c c máu n u đông máu c p; TIPS đư c l a ch n
hơn là ph u thu t t o shunt; nong đ ng m ch v i stent kim lo i n u c c máu nh hay m ng
nh n; ghép gan
H i ch ng t c xoang tĩnh m ch gan (Mayo 2003;78:589)
• T c ngh n ti u tĩnh m ch và xoang tĩnh m ch gan (trư c đây g i là b nh t c tĩnh m ch)
• Nguyên nhân: ghép TB g c t o máu, hóa ch t (đ c bi t là cyclopho), x tr , trà Jamaica
• Bi u hi n lâm sàng: gan to, đau 1/4 trên ph i, c trư ng, tăng cân, c bilirubin
• Ch n đoán: siêu âm v i đ o ngư c dòng TM c a, nhưng thư ng không giúp ích; ch n đoán
trên lâm sàng (cbili, tăng cân/ c trư ng, đau 1/4 trên ph i) ho c n u c n, sinh thi t gan ho c
chênh áp tĩnh m ch gan (>10mmHg)
• Đi u tr (20% t vong): nâng đ ; ? defibrotide (ch v n adenosine c n ng đ TPA)
• D phòng: ursodeoxycholic acid đ i v i ghép TB g c t o máu nguy cơ cao; ? s d ng heparin
li u th p
Sơ đ 3-8
TM ch dư i
TM gan ph i TM gan trái
Gan
TM đ n TM
trung gan, sau đó
b n tâm đ n TM ch
TB gan dư i
Ti u qu n m t Ti u thùy
máu hòa tr n trong

ĐM gan xoang tĩnh m ch
TM c a ng m t
TM c a
A Tam giác c a t ruôt
ĐM gan t
ĐM ch
Ch nh s a t The Nature of Disease Pathology for the Health Professions, 2007. Hepatology 2009;49:1729.
C T RƯ N G
Cơ ch b nh sinh
• Thuy t “làm đ y dư i m c”: tăng áp tĩnh m ch c a S th m d ch vào khoang phúc m cS
T th tích huy t tương S th n gi Na
• Thuy t “đ y tràn”: ph n x gan th n S gi Na
• Thuy t giãn m ch ngo i biên (đư c ch p nh n nhi u nh t): tăng áp c a S giãn m ch h th ng
(?do ti t NO) S T th tích máu đ ng m ch có hi u qu S th n gi Na
• Gi thuy t khác: T áp su t keo huy t thanh do gi m albumin máu; c s n xu t lympho gan
Nguyên nhân
NG 3-26
Do tăng áp c a Không do tăng áp c a

SAAG 1.1 SAAG<1.1
T i xoang tm Viêm phúc m c: do lao, v t ng (camylase)
Xơ gan (81%), g m VPM vi trùng t phát Ung thư màng b ng
TRƯ
Viêm gan c p Viêm t y c p

U ác tính (HCC ho c u di căn) Viêm m ch máu
Sau xoang tm Tình tr ng thi u albumin máu: h i ch ng th n
C
Suy tim P sung huy t g m h p & h van 3 lá hư, b nh ru t m t protein.

H/c Budd-Chiari, h/c t c ngh n xoang tm c a H i ch ng Meigs’ (u bu ng tr ng)
Trư c xoang tm (giãn tĩnh m ch > c trư ng) T c ru t/nh i máu ru t
Huy t kh i tm c a ho c tm lách, sán máng Dò b ch huy t sau ph u thu t
Tri u ch ng
• c vòng b ng, tăng cân, thoát v m i xu t hi n, đau b ng, khó th , nôn ói, mau no
Đánh giá (JAMA 2008;299:1166; Hepatology 2009;29:2087)
• Khám th c th : gõ đ c vùng hông (giá tr tiên đoán âm ~90%; c n >1500ml d ch),gõ đ c vùng
th p (đ nh y ~83%)
• Hình nh h c: siêu âm phát hi n khi >100ml; MRI/CT (cũng giúp ch n đoán phân bi t)
• Ch c dò (NEJM 2006;355:e21; Dig Dis Sci 2007;52:3307): th c hi n t t c b nh nhân v i c trư ng m i
xu t hi n và cân nh c m i trư ng h p xơ gan c trư ng nh p vi n; bi n ch ng <1% (ch y
máu, nhưng nguy cơ không liên quan đ n PT ho c s lư ng ti u c u;Hepatology 2004;40:484),
siêu âm giúp tăng t l thành công nhưng không làm gi m t l bi n ch ng.
• SAAG: gi i thích cho ~95% tình tr ng tăng áp c a (Annals 1992;117:215)

1.1 g/dL S liên quan đ n tăng áp c a; <1.1 g/dL S không liên quan đ n tăng áp c a
N u tăng áp c a + m t nguyên nhân khác (g p trong ~5% trư ng h p) SAAG v n
1.1
N u xơ gan đã bi t và SAAG <1,1 nhưng chưa xác đ nh nguyên nhân nào khác thì có kh
năng ch b xơ gan (Am J Gastro 2009;104:1401)
• Protein toàn ph n trong d ch c trư ng (AFTP): giúp ích khi SAAG
1.1 đ phân bi t xơ
gan (AFTP <2.5g/dl) và c trư ng do b nh tim (AFTP >2.5g/dl)
• Lo i tr nhi m trùng: đ m các lo i t bào + nhu m gram/c y đ nh danh vi trùng gây VPM
(xem ph n sau); c y d ch t i giư ng tăng t l thành công t i 90% (Gastro 1988;95:1351)
c y tìm n m b nh nhân n m vi n lâu và s d ng kháng sinh; c y tìm AFB + Adenosine
deaminase đ lo i tr lao
• Các xét nghi m khác: amylase (viêm t y, th ng ru t); triglycerides (c trư ng do dư ng ch p); t
bào h c (ung thư màng b ng, đ nh y ~95% v i 3 m u), LDH,glusose, CEA, ALP (th ng)
Đi u tr
• N u th phát sau tăng áp c a (xem ph n xơ gan): T Na nh p + l i ti u (spironolactone +
Lasix); n u b nh dai d ng S ch c tháo d ch lư ng l n ho c thông c a ch qua TM c nh
• N u không do tăng áp c a: ph thu c vào nguyên nhân n n (lao, ác tính…)
Viêm phúc m c do vi trùng
Lo i S t bào/mm3
C y d ch
d ch c trư ng
Vô trùng 250
VPM nguyên phát do vi trùng
250 (1 lo i vk)
Dich báng tăng neutrocyte c y (CNNA)
250
Nhi m trùng d ch báng không neutrocyte (NNBA) 250 (1 lo i vk)
Th phát
250 (nhi u lo i vk)
Liên quan t i th m phân phúc m c
100
• VPM nguyên phát do vi trùng/CNNA: g p trong xơ gan vì c trư ng T opsonin; hi m g p

trong các nguyên nhân khác.
• Nhi m trùng d ch báng không neutrocyte: thư ng t kh i mà không c n đi u tr ; theo dõi ch t
ch S ch đi u tr n u có tri u ch ng ho c c y nhi u l n
• Th phát: áp xe trong b ng ho c th ng vì v y thư ng tìm th y nhi u vi khu n
AFTP >1g/dL, glucose <50mg/dL, LDH >225 U, CEA >5, A L P > 240.
Đi u tr : cephalosporin 3 + metronidazole; hình nh b ng kh n c p m b ng thăm dò
• Liên quan đ n th m phân phúc m c: d ch đ c, đau b ng, s t, nôn ói
M m b nh: 70% c u khu n gram dương, 30% tr c khu n gram âm; Đi u tr : vancomycin
+ gentamycin (tiêm TM, thêm li u khi th m phân phúc m c)
B NH ĐƯ NG M T
S I TÚI M T
D ch t và cơ ch b nh sinh (J Hep 2008;48:S124)
• >10% ngư i M có s i túi m t
• M t = mu i m t, phospholipids, cholesterol; c đ bão hòa cholesterol trong m t + t o nhân
nhanh chóng + gi m nhu đ ng túi m t S s i túi m t
• Y u t nguy cơ: ph n , Trung M , Nam M , ngư i M b n đ a, c theo tu i (>40 tu i), béo phì,
mang thai, nuôi ăn ngoài ru t, gi m cân nhanh, thu c ( thu c tránh thai, estrogen, clofibrate,
octreotide, ceftriaxone), b nh h i tràng
• ? S d ng statin >1 năm làm T nguy cơ b s i túi m t và c t túi m t ( JAMA 2009;302:2001)
ĐƯ NG M T 3-27
Các lo i s i túi m t
• Cholesterol (90%): 2 ki u
H n h p: ch a >50% cholesterol, đi n hình là s i nh hơn, nhi u s i
Nguyên ch t: 100% cholesterol; l n hơn, màu vàng ho c tr ng
• S i s c t (10%)
Đen: billirubin t do (tán huy t m n, xơ gan) và canxi
Nâu: đ ng và nhi m trùng trong đư ng m t S vi khu n h y liên h p billirubin S k t t a
v i calci; g p trong túi th a tá tràng, h p đư ng m t, ký sinh trùng
• Có th không có tri u ch ng, cơn đau qu n m t ~2%/năm, khi có tri u ch ng, t l bi n
ch ng là ~2%/năm
• Cơn đau qu n m t = đau t ng cơn 1/4 trên ph i ho c vùng thư ng v , xu t hi n đ t
ng t, đau liên t c, m t ch m và kéo dài kho ng 30 phút đ n 3h; lan lên vai; bu n nôn
• Có th b thúc đ y b i th c ăn nhi u ch t béo
• Khám th c th : không s t n đau 1/4 b ng trên ph i ho c thư ng v
Ch n đoán
• Siêu âm 1/4 b ng trên ph i: đ nh y và đ c hi u >95% khi s i >5mm; có th phát hi n bi n
ch ng (viêm túi m t). Nên th c hi n sau nh n ăn
8h đ đ m b o túi m t căng và đ đ y m t
Đi u tr
• C t túi m t, thư ng qua n i soi, n u có tri u ch ng
• C t túi m t b nh nhân không có tri u ch ng: vôi hóa niêm m c túi m t ch n l c (7% nguy
cơ ung thư) (Surgery 2001;129:699), polyp túi m t >10mm, dân b n đ a M , s i >3cm
• Ursodeoxycholic acid (hi m) cho s i cholesterol v i cơn đau qu n m t chưa bi n ch ng ho c v i
b nh nhân tiên lư ng ph u thu t kém; cũng làm gi m nguy cơ hình thành s i m t b nh nhân
gi m cân nhanh
Bi n ch ng
• Viêm túi m t: 20% có tri u ch ng đau qu n m t S viêm túi m t trong 2 năm
• S i ng m t ch S viêm đư ng m t ho c viêm tu c p do s i m t
• H i ch ng Mirizzi: ng gan chung b chèn ép b i s i ng túi m t S vàng da, t c đư ng m t
• Dò m t ru t: s i bào mòn thành túi m t qua t i ru t
• T c ru t do s i m t: t c ru t non (thư ng t c h i tràng) do s i đi qua l dò vào ru t
• Carcinoma túi m t (~1% M )
VIÊM TÚI M T (NEJM 2008;358:2804)

Cơ ch b nh sinh
• Viêm túi m t c p: viên s i b k t trong ng túi m t S viêm sau v trí t c ngh n S túi
m t phù n nhi m trùng d ch m t th phát (50%)
• Viêm túi m t không do s i: túi m t b đ ng và thi u máu S ph n ng viêm; x y ra ch y u
b nh n ng, b nh nhân n m vi n (sau ph u thu t, nuôi ăn ngoài ru t, nhi m trùng huy t, ch n
thương, b ng, gây mê, suy gi m mi n d ch, nhi m trùng [vd, CMV, Crypto, Campylobacter,
s t thương hàn])
• B nh s : đau b ng 1/4 trên ph i/thư ng v lên vai ph i/sau lưng, bu n nôn, nôn ói, s t
• Khám th c th : n đau 1/4 trên ph i, d u Murphy khi n vào vùng h sư n ph i và b nh
nhân hít sâu thì tăng đau b ng vùng 1/4 trên ph i và nín th s th y túi m t
• C n lâm sàng: c BC, c nh bilirubin, phosphatase ki m, AST/ALT và amylase;
AST/ALT >500 U/L, bili >4 mg/dL, ho c amylase >1,000 U/L S s i ng m t ch
Ch n đoán
• Siêu âm b ng 1/4 trên ph i: đ nh y và đ đ c hi u cao v i s i, nhưng c n d u hi u đ c
hi u c a viêm túi m t: thành túi m t dày >5mm, t d ch quanh túi m t và d u hi u Murphy
trên siêu âm
• HIDA scan: nh y nh t (80-90%) cho viêm túi m t c p. Ch t HIDA tiêm tĩnh m ch đư c ti t

có ch n l c vào đư ng m t. Trong viêm túi m t c p, HIDA vào đư ng m t nhưng ko vào
túi m t. 10–20% gi (do t c ngh n ng túi m t trong viêm túi m t mãn tính, nh n đói
lâu ngày, b nh gan)
Đi u tr
• Nh n ăn u ng, truy n d ch, đ t sonde d dày n u nôn khó ch a, gi m đau
• Kháng sinh (E. coli, Klebsiella, và Enterobacter là nguyên nhân thư ng g p)
([cephalosporin th h 2 ho c 3 ho c fluoroquinolon] + metronidazol) ho c piperacillin-
tazobactam
• C t túi m t s m (trong vòng 72h). Trì hoãn ph u thu t 2-3 tháng làm gi m th i gian ph u
thu t mà không có s thay đ i t l bi n ch ng hay t l chuy n sang m m (Am J Surg
2008;194:40).
ĐƯ NG M T 3-28
• D n lưu túi m t qua da n u như ngư i b nh quá y u đ ph u thu t

• Ch p đư ng m t qua da ho c ERCP trong cu c m đ lo i tr s i ng m t ch trên b nh
nhân vàng da, viêm đư ng m t, ho c s i đư ng m t trên siêu âm
Bi n ch ng
• Viêm túi m t ho i t : ho i t v i nguy cơ mưng m và th ng
• Viêm túi m t khí thũng: nhi m trùng vi khu n sinh hơi (hơi đ ng thành túi m t)
• Sau ph u thu t c t túi m t: dò ng d n m t, t n thương đư ng m t, sót s i, còn l i ng túi m t,
cơ vòng oddi m t ch c năng.
S I NG M T CH
Đ nh nghĩa
• S i k t trong đư ng m t
D ch t
• X y ra 15% b nh nhân s i túi m t; có th hình thành nguyên phát đư ng m t
• Không tri u ch ng (50%)
• Đau b ng 1/4 trên ph i/ thư ng v tu vào s t c ngh n c a dòng m t S c áp l c đư ng
m t, vàng da, ng a, bu n nôn
Ch n đoán
• CLS: c bilirubin, ALP; thay đ i ALT ho c amylase đ t ng t thoáng qua g i ý di chuy n c a
s i
• Siêu âm 1/4 trên ph i: th y s i đư ng m t ~50% trư ng h p; thư ng dãn đư ng m t (>6mm)
• ERCP đư c ưa chu ng đ ch n đoán hơn; ch p đư ng m t (qua da, trong lúc ph u thu t) khi
ERCP không làm đư c ho c th t b i; Siêu âm n i soi/MRCP đ lo i tr s i đư ng m t
khi ít nghi ng
Đi u tr
• ERCP và r ch nhú tá l n đ l y s i
• Thư ng c t túi m t trong vòng 6 tu n n u không ch ng ch đ nh; (>15% b nh nhân s có
ch đ nh c t túi m t n u không đi u tr )
Bi n ch ng
• Viêm đư ng m t, viêm túi m t, viêm tu , h p đư ng m t
VIÊM ĐƯ NG M T
• T c ngh n đư ng m t S nhi m trùng trư c v trí t c ngh n
• Nguyên nhân: s i đư ng m t (~85%)
U ác tính (m t, tu ) ho c u lành tính gây h p
Sán lá thâm nh p (Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini)
• Tam ch ng Charcot: đau b ng 1/4 trên ph i, vàng da, s t/ n l nh; bi u hi n ~70% b nh nhân
• Ngũ ch ng Reynold: tam ch ng Charcot + sock và thay đ i tri giác; bi u hi n 15% b nh nhân
Ch n đoán
• Siêu âm b ng 1/4 trên ph i
• Xét nghi m: tăng b ch c u, bilirubin, ALP, amylase, c y máu
• ERCP; ch p đư ng m t qua da (n u ERCP th t b i)
Đi u tr
• Kháng sinh (ph r ng) đ ph h t các m m b nh thư ng có đư ng m t (xem bên trên)
ampicillin + gentamicin (ho c levofloxacin) Metronidazole (n u n ng); carbapenems;
Piperacillin/tazobactam
• 80% đáp ng v i đi u tr b o t n và kháng sinh S d n lưu m t có ch n l c
• 20% yêu c u gi i áp đư ng m t kh n c p b ng ERCP (r ch nhú tá l n, l y s i, và/ho c đ t
stent). N u không th th c hi n c t cơ vòng (s i l n), gi i áp đư ng m t b ng stent ho c
sonde đư ng m t qua mũi; không đư c thì d n lưu m t xuyên gan qua da ho c ph u thu t
R I LO N THĂN G B N G A CID - BAS E

Đ I CƯƠNG
Đ nh nghĩa
• Toan máu S pH 7.36, Ki m máu S pH 7.44
• Toan hóa S là quá trình tăng [H]; Ki m hóaS là quá trình gi m [H]
• Các r i lo n nguyên phát: toan/ki m chuy n hóa, toan/ki m hô h p.
• Ph n ng bù:
Hô h p: tăng/gi m thông khí làm thay đ i PaCO2 ngư c l i v i chuy n hóa
Th n: Bài ti t/tái h p thu H+ /HCO3 đ bù l i cho hô h p
Ph n ng bù hô h p x y ra trong vài phút; ph n ng bù do th n c n hàng gi , ngày
PƯ bù không bao gi bù đư c hoàn toàn; n u pH bình thư ng, có th có r i lo n h n h p
Các h u qu c a RL thăng b ng Acid-Base n ng

H cơ quan Toan máu (pH< 7.20) Ki m máu (pH >7.60)
ACID-BASE 4-1
Tim m ch T co bóp, giãn ti u ĐM, T cung lư ng tim Co ti u ĐM
T HA, T đáp ng v i catecholamines T dòng máu m ch vành
c nguy cơ lo n nh p c nguy cơ lo n nh p
Hô h p Tăng thông khí, T s c m nh cơ hô h p Gi m thông khí
Chuy n hóa cK T K, Ion Ca, Mg, PO4
Th n kinh thay đ i ý th c co gi t, thay đ i ý th c
(NEJM 1998;338:26 & 107)
Workup
• Xác đ nh r i lo n nguyên phát: ✓ pH, PaCO2, HCO3
• Xác đ nh m c đ bù có phù h p hay không
R i lo n nguyên phát
R i lo n nguyên phát Nguyên nhân pH HCO3 PaCO2
toan chuy n hóa tăng H+ ho c m t HCO3 T ⇓ T
ki m chuy n hóa tăng HCO3 ho c m t H c ⇑ c
toan hô h p gi m thông khí T c ⇑
ki m hô h p tăng thông khí c T ⇓
Ph n ng bù
R i lo n nguyên phát M c bù
Toan chuy n hóa T PaCO2 1.25 HCO3
ho c PaCO2 (1.5 HCO3) 8 2
(PaCO2 = 2 s cu i c a pH)
Ki m chuy n hóa c PaCO2 0.75 HCO3
Toan hô h p c p c HCO3 0.1 PaCO2
(T pH 0.008 PaCO2)
Toan hô h p m n c HCO3 0.4 PaCO2
(T pH 0.003 PaCO2)
Ki m hô h p c p T HCO3 0.2 PaCO2
( c pH 0.008 PaCO2)
Ki m hô h p m n T HCO3 0.4 PaCO2
Các r i lo n h n h p (nhi u hơn m t r i lo n nguyên phát cùng m t th i đi m)

• N u m c bù nh hơn ho c l n hơn so v i ư c tính, có th có RL th 2:
PaCO2 quá th p S kèm theo ki m hô h p
PaCO2 quá cao S kèm theo toan hô h p
HCO3 quá th p S kèm theo toan chuy n hóa
HCO3 quá cao S kèm theo ki m chuy n hóa
• pH bình thư ng nhưng . . .
c PaCO2 c HCO3 S toan hô h p ki m chuy n hóa
T PaCO2 T HCO3 S ki m hô h p toan chuy n hóa
PaCO2 và HCO3 bình thư ng , nhưng c Anian Gap S toan
chuy n hóa (làm tăng AG) ki m chuy n hóa
PaCO2, HCO3, & AG bình thư ng S không có r i lo n
ho c toan chuy n hóa (làm tăng AG) ki m chuy n hóa
• Không t n t i đ ng th i toan hô h p (gi m thông khí) và ki m hô h p (tăng thông khí)
Hình 4-1 Bi u Đ Acid-Base
60
120 110 100 90 80 70 60 50 40
56
Met. Alk.
w/o
52 expected
Mixed Ki m resp. 35
48 Resp. Acid. chuy n hóa comp.
& Met. Alk.
44
[HCO3] máu ĐM (mEq/L)
Toan hô 30
40 h pm n
36 Ac
u
C te 25
Re hron on
sp
32 . A ic
cid
. Mixed
Met.
28 Resp. & 20
Toan hô Alkalosis
h pc p
24 Bình thư ng
ACID-BASE 4-2
Ki m
Mixed et. hô 15
20 &M h pc
Resp. sis p
Acido
16 Ki
m Ac
C ut 10
Re hro e on
hô
12 . w/o mp.
Acid p. co óa sp nic
nh .A
h
Met. d res y lk.
chu
pm
8 e cte
oan
ex p
T Mixed
PaCO2 (mm Hg)
n
Met. Acid.
4 & Resp. Alk.
0
7.00 7.10 7.20 7.30 7.40 7.50 7.60 7.70 7.80
pH máu đ ng m ch
Chú Ý: N u không có KMĐM, có th dùng KMTM, nhưng pH~0.04 T, PaCO2 8 mmHg c, và

HCO3 2 mEq c.
(Trích. Brenner & Rector’s The Kidney, 8th ed., 2007; Ferri F, ed. Practical Guide to The Care of the Medical
Patient, 7th ed., 2007)
TOAN CHUY N HÓA
Đánh Giá Ban Đ u
• ✓ Kho ng tr ng anion (AG) Na
(Cl HCO3) anion không đo đư c
cation không
đo đư c, n u c glucose thì Natri đo đư c không đúng.
AG mong đ i = [albumin] x 2.5 (ie, 10 khi albumin 4 g/dL, 7.5 khi albumin 3g/dL)
c AG S c anion không đo đư c, như acid h u cơ, phosphates, sulfates
T AG S T albumin ho c c cation không đo đư c (Ca, Mg, K, Li, bromine, Ig)
• N u c AG, ✓ delta-delta ( AG/HCO3) đ xem có RL chuy n hóa kèm theo không;
AG ( AG tính
AG mong đ i), HCO3 (24
HCO3)
1–2 S Toan chuy n hóa đơn thu n
1 S Toan chuy n hóa tăng AG và kèm toan chuy n hóa không tăng AG
2 S Toan chuy n hóa tăng AG và kèm ki m chuy n hóa
Nguyên Nhân Gây Toan Chuy n Hóa Tăng AG
Toan Ceton Đái tháo đư ng, nghi n rư u, nhin đói kéo dài
Type A:thi u oxy mô, eg, suy tu n hoàn ho c hô h p, NKH,nh i máu
Toan Acid ru t, ng đ c CO, cyanide
Lactic Type B: không thi u oxy mô, eg, ung thư, nghiên rư u, thu c (metformin,
NRTIs, salicylates, propylene glycol)
Toan D-lactic : HC ru t ng n S tích t glucose ăn vào S VK đư ng ru t
chuy n thành D-lactate; không phát hi n đư c b ng XN lacate thư ng.
Suy Th n đ ng các anion h u cơ,như phosphates, sulfates, urate, etc.
Ng Đ c Methanol (ch t ch ng đông, dung môi, nhiên li u): chuy n thành a.formic
Ethylene glycol (ch t ch ng đông): chuy n thành glycolic và oxalic acid
Propylene glycol (dung môi, eg, IV diazepam & lorazepam;
ch t ch ng đông): toan lactic
Salicylates: toan chuy n hóa (do lactate, ketone) ki m hô h p do
kích thích trung tâm hô h p
Acetaminophen: c n ki t glutathione S c acid h u cơ acid 5-
oxoproline ngư i nh y c m (SDD, n gi i, suy th n)
Toan Chuy n Hóa Có Tăng AG

• ✓ V i Ceton ni u (que nhúng acetoacetate) ho c -hydroxybutyrate máu (OHB)
acetoacetate ni u thư ng không th y gd s m do chuy n thành OHB; acetoacetate
có th sau đó, nhưng không có nghĩa là b nh đã n ng hơn.
• N u Ceton , ✓ CN th n, lactate, nhi m đ c, kho ng tr ng ALTT.
• kho ng tr ng ALTT (OG) ALTT đo đư c- ALTT tính
ALTT tính (2 Na) (glucose/18) (BUN/2.8)
(có th [EtOH/4.6] n u có EtOH và mu n đánh giá các ng đ c khác)
OG 10 S g i ý ng đ c
Các Lo i Ng Đ c
AG OG Ng c Đ c Bi u Hi n Khác
Acetaminophen Viêm gan
c bt
Salicylates s t, m ch nhanh, tetani; toan chuy n hóa + ki m hô h p
Ethanol Mùi rư u, thay đ i y th c, viêm gan, ceton + a.lactic.
ki m chuy n hóa (nôn)
ACID-BASE 4-3
c c
Methanol ý th c thay đ i, nhìn m , giãn đ ng t , phù gai th
Ethylene glycol Ý th c, suy tim ph i, h calci máu, tinh th Ca oxalate
S suy th n; nư c ti u b t màu hu nh quang dư i tia UV
Propylene glycol Suy th n c p
bt c Isopropyl alcohol Ý th c, th mùi táo th i (aceton)
Nguyên Nhân Toan Chuy n Hóa Không Tăng AG

M t HCO3 Qua TH Tiêu ch y, dò ho c m thông ru t, t y.
HC Toan Hóa ng Th n xem ph n toan hóa ng th n (dư i)
Suy Th n Gd S m Gi m t o NH3
Ng c Đ c Acetazolamide, sevelamer, cholestyramine, toluene
Hòa Loãng Do truy n d ch không có HCO3 nhanh
Sau h CO2 Máu Ki m hô h p S Th i HCO3 qua th n; ki m hô h p m t nhanh S
toan thoáng qua đ n khi HCO3 tái t o
Chuy n Dòng NQ Trao đ i Cl–/HCO3– t i ru t, tái h p thu NH3
Toan Chuy n Hóa Không Tăng AG

• H i ti n s đ tìm nguyên nhân (trên)
• ✓ Kho ng tr ng Anion Ni u (UAG) (UNa UK)
UCl
UAG = anion không đo đư c - cation không đo đư c; vì NH4 là cation chính
không đo đư c nên UAG đánh giá gián ti p bài ti t NH4 qua th n
• UAG S c bài ti t NH4 S có đáp ng c a th n v i toan máu
Ch n đoán: nguyên nhân tiêu hóa, toan hóa ng th n type II, ng đ c ho c hòa loãng.

• UAG S suy th n không bài ti t đư c NH4
Ch n đoán: suy th n gd s m, toan hóa ng th n type I, II
Kali máu T trong typ I và c trong typ IV
• BN không có gi m th tích (UNa >25) & không có toan chuy n hóa tăng AG S UAG
Toan Hóa ng Th n (RTA)
• Đo n G n (Type II): T tái h p thu đo n g n v i HCO3
(HC Fanconi T tái h p thu đo n g n v i HCO3, PO4, glucose, amino
acid), protein đơn dòng (đa u t y xương,, amyloidosis), thu c (acetazolamide,
kim lo i n ng, ifosfamide), ghép th n, T Vit D, thu c NRTI
• Đo n Xa (Type I): Gi m ti t H+ đo n xa
T mi n (Sjögren’s, VKDT), l ng đ ng calci th n, thu c (ampho, Li, ifosfamide);
thư ng T K; n u c K S b nh HC hình li m, t c ngh n, SLE, ghép th n.
• H Aldosteron (Type IV): c K S T t ng h p NH3 S T ti t acid qua nư c ti u
T renin: b nh th n ĐTĐ, NSAIDs, viêm th n k m n, HIV
renin bt, T t ng h p aldosteron: b nh TTT, thu c UCMC, UC AT1, heparin
T đáp ng v i aldosterone
Thu c: l i ti u gi K,,TMP-SMX, pentamidine, c ch calcineurin
B nh th n k : HC hình li m, SLE, amyloid, ĐTĐ
Toan Hóa ng Th n
V Trí Type Đ Toan UAG U pH FeHCO3b K Máu
a
Đo n g n II Trung bình 5.3 15% T
Đo n xa I N ng 5.3 3% T
c
H Aldo IV Nh 5.3 3% c

a
pH nư c ti u tăng trên 5.3 trong trư ng h p truy n HCO3
b
FeHCO3 nên ki m tra sau khi truy n HCO3
c
xem toan hóa ng th n đo n xa (Type I) có tăng Kali máu ( trên)
Hình 4-2 Ti p C n Toan Chuy n Hóa
Toan Chuy n Hóa
↑ AG AG bình thư ng
Toan chuy n hóa tăng AG Toan chuy n hóa không tăng AG

ACID-BASE 4-4
⊕ UAG − UAG
⊕ ketones − ketones
⊕ lactate Ure máu NN do th n TS và LS
DKA Toan Mu n
Suy S m
AKA a.lactic th n
nh n đói tăng kali máu pH h kali máu
(Salicylates) ⊕Sàng l c đ c
nư c ti u <5.3
NN khác
Ng đ c
Toan hóa ng
OG >10 OG <10 th n (Type IV)
Fe <3% Fe >15%
Ethanol Salicylates urine pH >5.3 urine pH var. Tiêu ch y
Methanol 5-oxoprolinuria Dò TH Ng đ c
Ethylene glycol Hòa loãng
Propylene glycol Toan hóa Toan hóa ng Sau h CO2
ng th n th n máu
(Type I) (Type II)
Đi u Tr Toan Chuy n Hóa N ng (pH <7.2) (NEJM 1998;338:26)

• DKA: insulin & truy n d ch; AKA: dextrose, truy n d ch, bù K, Mg, PO4 n u c n
• Toan a.Lactic: đi u tr nguyên nhân, tránh thu c co m ch
• Suy th n: l c máu
• Ng đ c Methanol & ethylene glycol: dùng fomepizole s m, vit. B6
(ethylene glycol), folate (methanol), l c máu (đ c bi t khi đ n mu n)
• Ki m hóa: NaHCO3 (eg, 3 50-mmol amp trong 1L D5W) đ đ t HCO3 8 và pH
7.2 (tính lư ng HCO3 c n = 8-[HCO3]serum wt 0.5)
TD ph :quá t i d ch, tăng natri máu, T Ion Ca, c PaCO2 (và có th toan n i bào),
nhi m ki m; chưa đư c ch ng minh có l i trong toan a.lactic (Annals 1990;112:492)
KI M CHUY N HÓA
Sinh Lí B nh
• Các nguyên nhân đáp ng v i truy n NaCl do y u t kh i phát và y u t duy trì, trong
khi các y u t kháng li u pháp truy n d ch do các nguyên nhân khác nhau
• Y u t kh i phát
M t H+ t đư ng tiêu hóa ho c th n
Ch t ki m ngo i sinh
Nhi m ki m do m t d ch: l i ti u S bài ti t d ch ít HCO3 S d ch ngo i bào gi m so
v i HCO3 S c n ng đ HCO3
Sau tăng CO2 máu: toan hô h p S PƯ bù c a th n gi HCO3; đi u ch nh nhanh các
RL hô h p (eg, đ t NKQ) S tăng HCO3 thoáng qua
• Y u t duy trì
Gi m Th Tích S c tái h p thư NaHCO3 đo n xa và c aldosterone.
Tăng aldosteron S Tái h p thu Na, bài ti t Ka đo n xa và ti t H (gây gi HCO3)
H Kali máu S trao đ i K /H qua màng TB; toan trong các TB c a ng g n làm
tăng tái h p thu HCO3 và t o NH3
Nguyên Nhân Gây Ki m Chuy n Hóa

Đáp ng vs truy n M t H qua đư ng ru t: nôn, dò qua sonde d dày, polyp ĐTT
Nacl Dùng l i ti u: sau tăng CO2 máu, thu c nhu n tràng, b nh xơ nang
Kháng vs truy n Tăng HA (mineralocorticoid tăng)

Nacl cư ng aldosteron (eg, Conn’s, b nh m ch máu th n, U ti t renin)
không cư ng aldos (Cushing’s, Liddle’s, mineralocorticoids ngo i
sinh, licorice)
HA bình thư ng
h Kali máu n ng
truy n nhi u ch t gây ki m
HC Bartter (d ng quai), HC Gitelman (d ng thiazide)
Workup
• Đánh giá th tích d ch và Cl nư c ti u (UCl)
UCl 20 mEq/L S Nguyên nhân đáp ng vs truy n Nacl
ACID-BASE 4-5
UCl 20 mEq/L S NN kháng vs truy n Nacl (tr khi đang dùng l i ti u)
(UNa không chính xác đ đánh giá Vd ch vì ki m máu S c bài ti t HCO3 S
c bài ti t Na; gi m HCO3 “kéo theo” Na gi m)
N u UCl 20 và gi m Vd ch, ✓ Huy t Áp
Hình 4-3 Ti p C n Ki m Chuy n Hóa
Ki m Chuy n Hóa
U <20 U >20
Đáp ng v i Nacl Kháng v i Nacl
HA gi m ho c
HA tăng bình thư ng
M t H+ qua TH Dùng l i ti u Sau tăng CO2
Nôn Gi m th tích máu
Dò qua sonde Thu c nhu n Đang dùng l i
d dàu tràng Cư ng aldosteron
ti u
Polyp DTT B nh xơ nang Không cư ng aldos ↓ K n ng
ch t ki m ngo i sinh
HC Bartter
HC Gitelman
Đi u Tr Ki m Chuy n Hóa N ng (pH > 7.6)

• N u gi m th tích: ng ng l i ti u và bù d ch b ng dd Nacl đ ng trương.
N u có b nh tim ph i nh hư ng t i bù d ch, dùng KCl, acetazolamide, HCl
• N u không rút đư c sonde d dày: thu c PPI
• Cư ng Aldosteron: đi u tr nguyên nhân
TOAN HÔ H P
Nguyên Nhân
• c ch TKTW: an th n, CTSN, gi m O2 trong tăng CO2 m n (T đáp ng v i thi u O2)
• B nh th n kinh cơ: như c cơ, HC Guillain-Barré, b i li t, xơ c ng c t bên teo cơ,
lo n dư ng cơ, h phosphate máu n ng
• B nh lí đư ng hô h p trên: t c ngh n c p tính, co th t thanh qu n, HC ng ng th
khi ng , đ t NKQ vào TQ.
• B nh lí đư ng hô h p dư i: hen, COPD
• B nh lí nhu mô ph i (thư ng gây gi m O2 S c nh p th S ki m hô h p, nhưng khi cơ
m i S toan hô h p.): viêm ph i, phù ph i, b nh ph i co th t.
• B nh lí l ng ng c: TKMP, l ng ng c hình thùng, gù v o c t s ng
• Sau truy n bicarbonate cho BN nhi m toan có thông khí ph i th p.
KI M HÔ H P
Nguyên Nhân (NEJM 2002;347:43)
• Gi m O2 S Tăng thông khí: viêm ph i, phù ph i, nh i máu ph i, b nh ph i co th t.
• Tăng thông khí nguyên phát
RL TKTW, đau, lo l ng.
Thu c: salicylates, progesterone, methylxanthines
Mang thai, NKH, suy tim.
CÂN B NG NƯ C - MU I KHOÁNG
T NG QUAN
Đ i Cương
• RL Natri máu thư ng do thay đ i nư c trong cơ th , không do Natri.
• Tăng, gi m ALTT S v/c nư c nhanh S thay đ i V TB não S co gi t, thay đ i ý th c
Các Hormone Chính
• Hormone ADH: hormone chính đi u hòa n ng đ natri
Tác nhân gây bài ti t: tăng ALTT, TT th tích máu ĐM (EAV)
Ho t đ ng: tăng các kênh aquaporin-2 t i các ng góp S tái h p thu nư c
Áp l c TT nư c ti u (Uosm) đánh giá gián ti p ch c năng c a ADH trên th n
Uosm: 60 mOsm/L (không có ADH) t i 1200 mOsm/L (ADH l n nh t)
• Aldosterone: hormone chính đi u hòa t ng Natri c a cơ th (và th tích d ch)
C 4-6
Tác nhân gây bài ti t: gi m V (qua renin và angiotensin II), tăng kali máu
Ho t đ ng: tái h p thu Na trao đ i v i K ho c H+
H NATRI MÁU
I-NƯ
Sinh Lí B nh
• Tăng nư c tương đ i so v i Na; g n như luôn do c ADH
• c ADH là sinh lí (eg, gi m V ho c tăng V nhưng T th tích máu ĐM(EAV))
MU
• c ADH là b nh lí (HC SIADH)

• T ADH (hi m h p), nhưng th n không duy trì đư c [Na]serum bình thư ng
U ng nhi u nguyên phát: u ng quá nhi u nư c (12L/ng) vư t quá kh năng l c
c a th n (bình thư ng 750 mOsm/ng, Uosm 60 mOsm/L/ph S 12L; n u H2O
vư t quá ngư ng, gây nư cH2O)
HC thèm u ng bia“beer potomania”: TT ch t tan, c H2O S lư ng ch t ăn vào ít,
nhi u nư c (eg, ch 250 mOsm/d, Uosm 60 mOsm/L S bài ti t 4 L;N u H2O quá
ngư ng này, gây nư c)
Workup (NEJM 2000;342:1581)
• Đo ALTT huy t tương
H Na máu như c trương hay g p nh t; tăng H2O so v i Na
H Na máu ưu trương: tăng các ch t khác (eg, gluco, mannitol) kéo H2O vào lòng
m ch; 100 mg/dL c khi gluco 100 mg/dL S T [Na] 2.4 mEq/L
H Na máu đ ng trương: hi m g p do tăng protein và lipid máu.
• H Na máu như c trương, ✓ Th tích d ch (d u hi u sinh t n, HA tư th ,
ALTMC, da, niêm m c, phù, Ure, Cr, a.uric)
• Uosm giúp ch n đoán trong m t s trư ng h p, vì luôn 300 ngo i tr :
Uosm 100 khi u ng nhi u & T ch t tan
hơn n a, Uosm 300 Z SIADH; xác đ nh c ADH sinh lí hay b nh lí
tuy nhiên, Uosm quan tr ng trong đi u tr (xem bên dư i)
• N u đ ng th tích và c Uosm, đánh giá tình tr ng thi u glucocorticoid và suy giáp.
Hình 4-4 Ti p C n H Natri Máu
H Natri Máu Như c Trương
gi m th tích đ ng th tích tăng th tích
H Natri Máu H Natri Máu H Natri Máu

Gi m Th Tích Đ ng Th Tích Tăng Th Tích
TS và LS c a b nh nhân
M t do th n M t ngoài HC SIADH u ng nhi u Đo l i Suy tim Suy

mineralocorticoid th n suy giáp ít ch t tan ALTT Xơ gan th n
thi u glucocorticoid
B nh th n
thi u
H Na máu gi m th tích như c trương (là TT Na toàn ph n, T nư c toàn ph n [TBW])

• M t qua th n (UNa > 20 mEq/L, FENa > 1%): l i ti u (đ c bi t là thiazide và l i ti u quai
T làm gi m kh năng cô đ c nư c ti u), m t mu i do b nh th n, b nh não, thi u
mineralcorticoid.
• M t ngoài th n (UNa < 10 mEq/L, FENa < 1%): m t qua ru t (vd tiêu ch y), các khoang o
(vd viêm t y), thi u ăn vào, m t chưa rõ NN.
H Na máu đ ng th tích như c trương (là Na toàn ph n bt, c TBW)
• SIADH (th tích d ch bt ho c tăng nh , c UOsm, UNa bt, T Ure & a.uric)
Ung thư: ph i, não, tiêu hóa, ni u d c, lympho, leukemia, tuy n c, trung bi u mô.
Ph i: viêm ph i, hen, COPD, TKMP, thông khí áp l c dương.
Não: ch n thương, đ t qu , XH, nhi m trùng, não úng th y.
Thu c: ch ng lo n th n, ch ng tr m c m, hóa tr , thu c co m ch.
NN khác: đau, bu n nôn, sau ph u thu t.
• B nh n i ti t: c ho t tính c a ADH g p BN thi u glucocorticoid (ti t đ ng th i ADH
& CRH) và suy giáp (T CL tim & T MLCT)
• U ng nhi u tâm căn (Uosm < 100, T acid uric): thư ng 12 L/ngày
MU I-NƯ C 4-7
• U ng ít ch t tan: “ch đ trà-bánh”, “ch ng thèm u ng bia”
• Tái l p trung tâm đi u hòa n i môi: SDD kéo dài (T ALTT n i bào) ho c mang thai ( nh
hư ng c a hormone) S tái l p ADH sinh lí đ đi u ch nh [Na]ht th p hơn
H Na máu tăng th tích như c trương (là c Na toàn ph n, cc TBW)
• Suy tim sung huy t (CHF) (T CO S T EAV; UNa < 10 mEq/L, FENa < 1%)
• Xơ gan (giãn đ ng m ch các t ng và c trư ng S T EAV; UNa < 10 mEq/L, FENa <
1%)
• H i ch ng th n hư (gi m albumin máu S phù S T EAV; UNa < 10 mEq/L, FENa
< 1%)
• Suy th n ti n tri n (m t kh năng th i H2O t do; UNa > 20 mEq/L)
Đi u tr
• M c tiêu đi u tr
H Na máu không tri u ch ng: đi u ch nh [Na]ht v i t c đ 0.5 mEq/L/h
H Na máu có tri u ch ng: ban đ u đi u ch nh Na nhanh (2 mEq/L/h trong 2–3 h đ u)
cho đ n khi gi i quy t đư c tri u ch ng
T c đ c Na không đư c quá 10–12 mEq/L/ngày đ tránh h i ch ng m t myelin do
th m th u (li t c ng t chi, khó nói, khó nu t), đb khi thi u Na m n tính
• Tác đ ng c a d ch truy n TM TBW cân n ng (kg) 0.6 ()
[Na]d ch
[Na]ht
[Na]huy t thanh/L d ch truy n ban đ u ho c 0.5 (); v i ngư i già nhân 0.5 (
TBW + 1 ) ho c 0.45 ()
vd, 1 L nư c mu i ưu trương (513 mEq Na) cho nam gi i 70 kg v i [Na] 110 mEq/L
s làm c [Na]ht thêm 9.4 mEq
tuy nhiên, công th c trên gi đ nh toàn b d ch đư c gi l i mà không th i Na ho c H2O
v i bn đ ng th tích, như trong SIADH, thì Na d ch truy n s b đào th i
vd, 1 L nư c mu i đ ng trương (154 mEq Na ho c 308 mOsm ch t tan trong 1 L H2O t do)
cho bn b SIADH v i Uosm 616 S 308 mOsm ch t tan b đào th i trong 0.5 L H2O S
cân n ng tăng thêm 0.5 L H2O S T [Na]ht
do đó nư c mu i đ ng trương có th làm n ng lên h Na máu th phát do SIADH n u
Uosm > d chosm
• H Na máu gi m th tích: tăng th tích b ng nư c mu i đ ng trương
khi th tích tăng lên S y u t kích thích ADH b lo i b S th n th i H2O t do S
Na huy t thanh s đư c đi u ch nh nhanh chóng
• SIADH (NEJM 2007;356:2064): h n ch nư c t do đi u tr nguyên nhân
nư c mu i ưu trương ( l i ti u quai) n u có tri u ch ng ho c Na không tăng c khi
h n ch H2O t do
1 L nư c mu i ưu trương s tăng [Na]ht thêm ~ 10 mEq (xem trên)
~50 mL/h s c [Na] thêm ~0.5 mEq/L/h; 100–200 mL/h s c [Na] thêm ~1–2 mEq/L/h
công th c ch mang tính tương đ i; do đó ph i ki m tra Na huy t thanh thư ng xuyên
thu c mu i: khi b nh m n tính và không có CHF
th i nư c: conivaptan (thu c đ i kháng receptor V1a & V2 vasopressin đư ng TM) ho c
tolvaptan (đ i kháng V2 đư ng u ng); dùng cho SIADH có tri u ch ng kháng tr các bi n
pháp trên
demeclocycline: gây đái tháo nh t do th n, T Uosm
• H Na máu tăng th tích: h n ch nư c t do
tăng th i Na & H2O th a (l i ti u quai) & c EAV (thu c giãn m ch đ c CO trong CHF,
d ch keo trong xơ gan)
th i nư c: tolvaptan (NEJM 2006;355:2099), cân nh c khi h Na máu có tri u ch ng
kháng tr các bi n pháp trên, theo dõi đ đi u ch nh thu c
(ht: huy t thanh - ND)
TĂNG NATRI MÁU

Sinh lí b nh (NEJM 2000;342:1493)
• Thi u nư c liên quan t i mu i; theo đ nh nghĩa, t t c bn tăng Na máu đ u ưu trương
• Thư ng m t d ch như c trương; thư ng do truy n d ch ưu trương
• Và m t kh năng ti p c n nư c t do (vd, đ t NKQ, h p van 2 lá, ngư i già): tăng Na
máu là kích thích khát r t m nh, do đó thư ng ch g p nh ng bn không th ti p c n H2O
C n lâm sàng
• ✓ Uosm, UNa, tình tr ng th tích (dh sinh t n, thay đ i tư th , JVP, đàn h i da, BUN, Cr)
Uosm >700–800 S m t ngoài th n ho c tăng t i Na; ✓ UNa đ ch n đoán phân bi t
Uosm <700–800 S m t do th n; phân bi t đái tháo nh t và đa ni u b ng Uosm và b nh s
B ng 4-5 Ti p c n tăng natri máu
Tăng natri máu

MU I - NƯ C 4-8
M t H2O do th n
M t H2O ngoài th n Tăng t i Na

M t H2O đư ng ru t Truy n NaCl/ Đái tháo nh t Đái tháo nh t m t ph n
M t không rõ NaHCO3 toàn ph n Đa ni u th m th u
nguyên nhân Mineralocorticoid L i ti u quai
ho c
↑ Osmoles n i bào
Co gi t, ho t đ ng th l c
M t H2O ngoài th n (Uosm >700–800)

• M t H2O đư ng ru t: nôn, hút qua ng thông mũi - d dày, tiêu ch y th m th u, l rò
• M t không rõ nguyên nhân: s t, ho t đ ng th l c, th máy
M t H2O do th n (Uosm <700–800)
• Đa ni u: th m th u (glucose, mannitol, urea), l i ti u quai
• Đái tháo nh t: thi u ADH (trung ương) ho c kháng ADH (do th n)
Trung ương: b nh vùng dư i đ i ho c h u yên (b m sinh, ch n thương/ph u thu t,
kh i u, thâm nhi m); vô căn, b nh não thi u oxy, chán ăn, rư u
Do th n (Annals 2006;144:186)
b m sinh (đ t bi n ADH receptor V2, đ t bi n aquaporin-2)
thu c: Lithium, amphotericin, demeclocycline, foscarnet, cidofovir
chuy n hóa: tăng calci máu, h kali máu n ng, suy dinh dư ng protein, b m sinh
k ng th n: t c ngh n phía trư c, pha h i ph c c a ho i t ng th n c p, th n đa
nang, b nh h ng c u li m, Sjögren, amyloid, có thai (do vasopressinase nhau thai)
Đái tháo nh t thư ng bi u hi n đa ni u n ng và tăng natri máu nh
Khác (Uosm >700–800)
• Tăng t i Na: nư c mu i ưu trương (vd, h i s c v i NaHCO3), th a mineralocorticoid
• Co gi t, cv n đ ng: c osmole n i bào S d ch chuy n H2O S c [Na]ht t m th i
Đi u tr
• Khôi ph c ti p c n H2O ho c cung c p H2O theo nhu c u hàng ngày (1 L/ngày)
• Bù H2O t do (cũng bù th tích thi u tái di n n u phù h p):
TBW cân n ng (kg) 0.6 ()
H2O t do thi u (L) [Na]ht
140
TBW ho c 0.5 (); ngư i già nhân 0.5 ()
140 ho c 0.45 ()
t t: v i nam gi i 70kg, H2O t do thi u (L) ([Na]ht – 140)/3
[Na]ht
[Na]d ch
[Na]huy t thanh/L d ch truy n
TBW 1
vd, 1 L dextrose 5% cho nam 70kg v i [Na] 160 mEq/L s T [Na]ht 3.7 mEq
• T c đ T Na không đư c quá 0.5 mEq/L/h đ tránh phù não
t t: v i nam gi i 70kg, 125 mL/h H2O t do s T [Na] 0.5 mEq/L/h
1
• nư c mu i đ ng trương (77 mEq/L) ho c 1 4 nư c mu i đ ng trương (38 mEq/L) cung
2
c p c th tích & H2O t do (theo th t là 500 ho c 750 mL H2O t do theo L); có th
cung c p H2O t do qua ng thông d dày qua mũi/mi ng
• Công th c ch tương đ i; do đó nên ki m tra l i Na huy t thanh thư ng xuyên
• Đái tháo nh t và đa ni u th m th u: xem ph n “Đa ni u” bên dư i
• Tăng t i Na: dextrose 5% l i ti u quai
ĐA NI U
Đ nh nghĩa và sinh lí b nh
• Đa ni u đư c đ nh nghĩa là lư ng nư c ti u (UOP) >3 L/ngày
• Do đa ni u th m th u ho c đa ni u nư c; h u h t do đa ni u th m th u bn n m vi n
C n lâm sàng
• L y nư c ti u đ th i gian (đ 6h) và đo Uosm
• 24-h osmole excretion rate = UOP 24h (th c t ho c ư c tính) x Uosm
1000 mOsm/d S đa ni u th m th u
800 mOsm/d S đa ni u nư c
Đa ni u th m th u
• Nguyên nhân
Glucose (đái tháo đư ng không ki m soát)
Mannitol
Urea: suy th n c p h i ph c, c protein, tăng chuy n hóa (b ng, steroid), XHTH
NƯ C - MU I 4-9
Truy n NaCl
Propylene glycol
Đa ni u nư c
• Nguyên nhân: đái tháo nh t (DI) (Naht 140) ho c u ng nhi u tiên phát (Naht <140)
xem “Tăng natri máu” ph n nguyên nhân DI trung ương và do th n
• C n lâm sàng DI: Uosm 300 (toàn ph n) ho c 300–600 (m t ph n)
test nh n nư c (b t đ u vào bu i sáng, ✓ Naht, Posm, Uosm, UOP 1–2h/l n)
Th c hi n đ n khi Posm 295,r i ✓ Uosm. N u Uosm 300 thì ch đ nh vasopressin (5U dư i da)
ho c dDAVP (10 g d ng hít), r i ki m tra Uosm trong vòng 1–2h:
Uosm c thêm 50% = DI trung ương
Uosm không đ i = DI do th n
✓ n ng đ ADH trư c và sau test nh n nư c đ đánh giá s đáp ng
B ng 4-6 Ti p c n đa ni u
Đa ni u
>1000 mOsm/ngày <800 mOsm/ngày
Đa ni u th m th u Đa ni u nư c
Glucose, Mannitol
Urea
Truy n NaCl
Propylene glycol
Test nh n
nư c
DI U ng nhi u
tiên phát
dDAVP
DI trung ương DI do th n
Đi u tr
• U ng nhi u tiên phát: đi u tr b nh tâm lí, ki m tra thu c, h n ch ti p c n H2O t do
• Đa ni u th m th u: tìm căn nguyên, bù H2O t do và các ch t tan b m t (xem
“Tăng natri máu” đ có công th c tính)
• DI:
DI trung ương: desmopressin (dDAVP)
DI do th n: đi u tr nguyên nhân; h n ch Na thiazide (gi m th tích nh S T d ch l c t i
ph n hòa loãng b m t ch c năng c a th n)
DI thai nghén: do vasopressinase c a rau thai, do đó đi u tr b ng dDAVP
CÂN B NG KALI
T ng quan (Annals 2009;150:619)
• Th n: quá trình th i K đư c đi u ch nh t i ng lư n xa ( ng góp)
v n chuy n Na OLX & dòng nư c ti u: h p thu Na S đi n th âm lòng ng S th i K
aldosterone: tăng h p thu Na, th i K
• V n chuy n qua màng TB: nguyên nhân thay đ i c p tính K ht thư ng g p nh t
M t cân b ng acid-base: v n chuy n K/H trên màng TB
Insulin S kích thích Na-K ATPase S gi m K máu (làm gi m c K sau ăn)
Catecholamine S kích thích Na-K ATPase S gi m K máu; ch n có tác d ng ngư c l i
Digoxin S ch n Na-K ATPase S tăng K máu
Ho i t l n (vd, ho i t u, tiêu cơ vân, thi u máu ru t) S gi i phóng K n i bào
Li t chu kì có gi m ho c tăng K máu: b nh hi m g p do đ t bi n các kênh v n chuy n
H KALI MÁU
V n chuy n qua màng TB
• Ki m máu, insulin, catecholamine, li t chu kì gi m K máu, c t o máu c p tính
KALI 4-10
(đi u tr thi u máu h ng c u kh ng l b ng B12, b ch c u t y c p), h thân nhi t

M t K đư ng tiêu hóa (UK <25 mEq/ngày ho c <15 mEq/L ho c TTKG <3)
• M t đư ng TH c ng toan chuy n hóa: tiêu ch y, l m d ng thu c nhu n tràng, u nhung mao
• Nôn & hút d ch qua ng thông mũi-d dày thư ng bi u hi n như m t qua th n do cư ng
aldosterol th phát & ki m chuy n hóa
M t K do th n (UK >30 mEq/ngày ho c >15 mEq/L ho c TTKG >7)
• Huy t áp h ho c bình thư ng
nhi m toan: DKA, RTA [RTA đo n g n (typ II) và vài th RTA đo n xa (typ I)]
nhi m ki m
l i ti u, nôn/hút d ch qua ng thông mũi-d dày (do cư ng aldosterol th phát)
HC Bartter (suy ch c năng quai Henle S tác d ng ki u furosemid; NEJM 1999;340:1177)
HC Gitelman (suy ch c năng OLX S tác d ng ki u thiazid)
Th i Mg: ? c th i K OLX (JASN 2007,18:2649)
• Huy t áp tăng: th a mineralocorticoid
Cư ng aldosterol tiên phát (vd, HC Conn)
Cư ng aldosterol th phát (vd, b nh m ch máu th n, u ti t renin)
mineralocorticoid không ph i aldosterol (vd, HC Cushing, HC Liddle, mineralocorticoid
ngoài cơ quan, cam th o)
Lâm sàng
• Bu n nôn, nôn, t c ru t, y u cơ, chu t rút, tiêu cơ vân, đa ni u
• ECG: sóng U, c đo n QT, ngo i tâm thu (PVCs, VT, VF)
C n lâm sàng (NEJM 1998;339:451)
• Lo i tr v n chuy n qua màng TB
• ✓ UK 24h và gradient K qua ng th n (TTKG) (UK/PK) / (Uosm/Posm)
UK 30 mEq/ngày ho c 15 mEq/L ho c TTKG 7 S m t qua th n
UK 25 mEq/ngày ho c 15 mEq/L ho c TTKG 3 S m t ngoài th n
• N u m t qua th n, ✓ HA, acid-base, UCl (UNa không đáng tin c y trong ki m máu)
B ng 4-7 Ti p c n h kali máu
H Kali máu
U <25 mEq/ngày U >30 mEq/ngày
TTKG <3 TTKG >7
M t qua TH M t do th n
HA gi m ho c bình thư ng tăng huy t áp
Tiêu ch y
tình tr ng toan-ki m cư ng aldosterol tiên phát
Thu c nhu n tràng
cư ng aldosterol th phát
U nhung mao
mineralocorticoid không
nhi m toan thay đ i nhi m ki m ph i aldosterol
DKA(nhi m toan Thi u Mg >20 L i ti u

ketone do ĐTĐ) HC Bartter,
RTA(nhi m toan <20
HC Gitelman
ng th n)
Nôn/ ng thông mũi-d dày
Đi u tr
• N u thi u kali th t s : bù kali (T 1 mEq/L m t 200mEq toàn cơ th )
KCl 40 mEq đư ng u ng cách 4–6h n u không c p c u, KCl 10 mEq/h đư ng TM n u
c p c u, ki m tra l i K thư ng xuyên
• Đ phòng bù th a K n u v n chuy n qua màng TB là nguyên nhân gây h K máu
• Đi u tr nguyên nhân (n u c n bù nư c, tránh dung d ch ch a dextrose do dextrose S c
insulin S v n chuy n K qua màng TB)
• Bù Mg n u c n
TĂNG KALI MÁU
V n chuy n qua màng TB
• Toan máu, thi u insulin (ĐTĐ), thu c ch n , ng đ c digoxin, ho i t mô l n (ho i t u, tiêu
cơ vân, thi u máu ru t, tan máu), li t chu kì tăng kali máu, succinylcholine
Gi m m c l c c u th n (GFR)
• Các nguyên nhân t n thương th n c p có thi u/vô ni u ho c gây b nh th n gđ cu i
GFR bình thư ng nhưng có T th i K th n
KALI 4-11
• Ch c năng aldosterol bình thư ng
EAV (th i K b h n ch do T v n chuy n Na OLX & dòng nư c ti u): CHF, xơ gan
T
h p thu th a K: cùng v i gi m th i K ho c v n chuy n qua màng
• Gi m aldosterol: cùng nguyên nhân như RTA gi m aldosterol (typ IV)
T renin:b nh th n ĐTĐ, NSAIDs, viêm th n k m n tính, HIV
renin bt, T t ng h p aldosterol: b nh tuy n thư ng th n nguyên phát, thu c c
ch men chuy n (ACEI), thu c ch n receptor angiotensin (ARB), heparin
T đáp ng v i aldosterone
thu c: l i ti u tr K,TMP-SMX, pentamidine, thu c c ch calcineurin
b nh ng k th n: h ng c u li m, SLE, amyloid, ĐTĐ
Lâm sàng
• Y u, bu n nôn, c m giác kim châm, h i h p tr ng ng c
• ECG: sóng T nh n, c đo n PR, c th i gian QRS, m t sóng P, sóng hình sin, PEA/VF
(ECG: đ nh y th p, ng ng tim có th là d u hi u đi n tim đ u tiên!)
C n lâm sàng (Crit Care Med 2008;36:3246)
• Lo i tr gi tăng K máu (truy n K, tan máu khi tiêm, c ti u c u ho c BC)
• Lo i tr v n chuy n qua màng TB
• Đo GFR, n u bình thư ng:
Nghĩ đ n T v n chuy n Na OLX và dòng ti u
✓ gradient K qua ng th n (TTKG) (UK/PK)/(Uosm/Posm), 7 phù h p gi m aldosterol
Đi u tr tăng kali máu
Can thi p Li u Kh i phát Chú thích
Calcium gluconate 1–2 ng tiêm TM 3 phút tác d ng t m th i (30–60 phút)
Calcium chloridea n đ nh màng TB
Insulin insulin thư ng 10U tiêm TM 15–30 tác d ng t m th i (30–60 phút)
1–2 ng D50W phút v n chuy n K vào TB
Bicarbonate 1–3 ng tiêm TM 15–30 tác d ng t m th i (60 min)
(đb khi có toan máu) phút v n chuy n K vào TB trao đ i
v iH
Ch v n 2 albuterol 10–20 mg hít 30–90 tác d ng t m th i (~2 h)
ho c 0.5 mg tiêm TM phút v n chuy n K vào TB
b
Kayexalate 30–90 g u ng/đ t h u môn 1–2 h T K toàn ph n (trên ~6 h)
trao đ i Na v i K t i ru t
L i ti u furosemide 40 mg tiêm TM 30 phút T K toàn ph n
Th m phân máu T K toàn ph n
a
calcium chloride ch a nhi u calcium hơn và đi n hình đư c d tr đ dùng khi ng ng tim (c nguy cơ ho i t
mô)
b
tăng nguy cơ ho i t ru t v i t c ru t sau m
• T c đ kh i phát r t quan tr ng khi l p k ho ch đi u tr
• Calcium giúp ngăn ng a bi n ch ng tim; do đó đư c s d ng đi u tr , đb khi ECG thay đ i
• Insulin, bicarbonate (đb khi toan máu), và ch v n 2 nên đư c dùng đ T K huy t thanh
• Đi u tr th i K toàn ph n cũng như các phương pháp đi u tr khác s gi m d n theo th i gian;
kayexalate l i ti u có th có tác d ng trong nhi u trư ng h p, nhưng nên cân nh c th m
phân máu c p c u trong nh ng trư ng h p đe d a tính m ng
SUY TH N
T N THƯƠNG TH N C P (AKI)
Đ nh nghĩa (Crit Care 2007;11:R31)
• AKI: c đ t ng t(48h) Cr 0.3 mg/dL,c Cr 50%, ho c UOP 0.5 mL/kg/h trong vòng6 h
C n lâm sàng (JAMA 2003;289:747)
• H i+khám: th thu t & thu c g n đây; dh sinh t n & tình tr ng th tích; d u hi u t c ngh n,
b nh m ch máu/h th ng; thi u máu(trư c th n & ATN) chi m50% bn AKI nh p vi n
• Nư c ti u: s lư ng, t ng phân tích nư c ti u, c n l ng, đi n gi i đ , và áp l c th m th u
• Phân su t th i Na (FENa) (UNa/PNa)/(UCr/PCr)
1% S
trư c th n, b nh th n do thu c c n quang, ho c viêm c u th n c p; 2% S ATN
Khi dùng l i ti u, ✓ FEUN (UUN/PUN)/(UCr/PCr); 35% S trư c th n
• SÂ th n: lo i tr t c ngh n & ư c lư ng kích thư c th n, đánh giá s mãn tính c a b nh th n
• Huy t thanh h c (n u có ch đ nh): xem “B nh c u th n”
• Sinh thi t th n: có th c n thi t n u nguyên nhân v n chưa rõ ràng
4-12
Nguyên nhân và ch n đoán t n thương th n c p (Lancet 2005;365:417)

Nguyên nhân Nư c ti u, c n l ng, XN khác
AKI
Tth tích đ ng m ch hi u d ng (NEJM 2007;357:797) Không có TB

Gi m th tích máu, T co bóp tim (vd, CHF), Tr hyaline trong
giãn m ch h th ng (vd, nhi m khu n huy t)
Trư c th n
FENa 1%
Co th t m ch máu th n BUN/Cr 20
NSAIDs,ACEI/ARB, thu c c n quang Uosm 500
thu c ch n calcineurin, HC gan th n, tăng Ca máu
M ch máu l n: h p m ch th n (2 bên ACEI), huy t
kh i, t c m ch, ph u thu t, viêm m ch, đè ép
Ho i t ng th n c p (ATN) Tr h t s c t màu nâu
Thi u máu: ti n tri n c a b nh lí trư c th n trong ~75% TH
Đ ct ( trong CIAKI)
Thu c: aminoglycosid, amphotericin, cisplatin HC & protein t t n thương
S c t : Hb, myoglobin (NEJM 2009;361:62) ng th n
Protein: chu i nh Ig FENa 2% (tr do s c t &
Tinh th : a.uric,acyclovir,MTX,indinavir,u ng NaPO4 CIAKI)
AKI do thu c c n quang (CIAKI):T dòng máu th n+đ c t Uosm 350
T i th n
Viêm k th n c p (AIN) BC, tr BC, tr HC

D ng: -lactam, sulfamide, NSAIDs, PPIs eosinophil nư c ti u do NN
Nhi m khu n: viêm đài b th n, nhi m Legionella kháng sinh
Thâm nhi m: sarcoidosis, u lympho, b nh b ch c u lympho do NN NSAIDs
T KT: b nh Sjögren,HC TINU, IgG4, Lupus
M ch máu nh : b nh lí t c vi m ch cholesterol, huy t HC
kh i vi m ch (HUS/TTP, DIC, ti n s n gi t, APS eosinophil nư c ti u do NN
, THA ác tính, cơn kh ng ho ng th n do v y n n) t c m ch cholesterol
Viêm c u th n (xem “B nh c u th n”) Tr HC & BC méo mó
C bàng quang: phì đ i ti n li t tuy n, K ti n li t tuy n, Không có TB
Sau th n
HC bàng quang th n kinh, thu c kháng cholinergic HC n u s i th n

Ni u qu n (2 bên): b nh lí ác tính, b nh h ch
lympho (LAN), xơ hóa sau phúc m c, s i th n
T n thương th n c p do thu c c n quang (CIAKI)

• YT nguy cơ: b nh th n m n, ĐTĐ, CHF, tu i cao, HA th p, c th tích c n quang (JACC 2004;44:1393)
• Lâm sàng:Cr c 25% ho c 0.5mg/dL trong 48h, đ t đ nh trong 3–5ngày, h i ph c trong 7–10 ngày
• Phòng ng a (NEJM 2006;354:379; JAMA 2006;295:2765; Circ 2006;113:1799)
N-acetylcysteine 1,200 mg u ng 2 l n/ ngày 1 ngày trư c tiêm và ngày tiêm thu c (NE JM 2006;354:2773)
Bù nư c trư c/sau tiêm (NEJM 1994;331:1416) n u không có ch ng cđ truy n d ch (vd CHF)
NaHCO3 đ ng trương: 3mL/kg/h1h trư c tiêm, 1mL/kg/h6h sau tiêm (JAMA 2004;291:2328)
không rõ hi u qu NaHCO3 so v i nư c mu i, bù nư c là ch y u (Annals 2009;151:631)
có tác d ng b tr N-acetylcysteine (Circ 2007;115:1211)
D ng ACEI/ARB, NSAIDs, l i ti u
Gi m th tích thu c t i đa và cân nh c dùng thu c c n quang đ ng trương (JACC 2006;48:692)
? L c máu (trư c & cho 24h sau đó) n u Cr 2.0 (NEJM 2003;349:1333)
• Gadolinium: có th gây AKI trong b nh th n m n gđ IV (Neph Dial Trans 2006;21:697), không có cách
phòng hi u qu
Xơ hóa h th ng do th n: xơ hóa da, kh p, m t, n i t ng ~ 2–4 tu n sau khi dùng gadolinium bn b nh
th n m n v a và n ng ( JACC 2009;53:1621)
Đi u tr
• Đi u tr b nh nguyên (xem ph n b nh liên quan); ? steroid n u AIN (KI 2008;73:940)
• Tránh tác nhân t n thương th n; ki m tra li u c a thu c th i qua th n
• C i thi n huy t đ ng (c MAP & CO); có th m t 1–2 tu n đ h i ph c sau ATN
• Theo dõi và đi u ch nh quá t i th tích, đi n gi i (c K, c PO4) và cân b ng acid/base
• N u phát hi n và đi u tr t c ngh n, theo dõi:
Đa ni u như c trương(tích lũy th phát BUN, t n thương ng th n); đi u tr : truy n d ch
(vd,nư c mu i 0,45%)
Viêm bàng quang ch y máu (thay đ i kích thư c m ch máu bàng quang đ t ng t); phòng tránh
b ng cách gi m áp d n d n
• Ch đ nh th m phân kh n c p (khi phương pháp đi u tr thông thư ng th t b i)
Acid-base disturbance (M t cân b ng acid-base): toan máu
Electrolyte disorder (RL đi n gi i): ch y u tăng K máu; có th tăng Ca máu, ho i t u
Intoxication (nhi m đ c): methanol, ethylene glycol, lithium, salicylates
Overload of volume (quá t i th tích) (CHF)
Uremia (tăng ure máu): viêm ngo i tâm m c, b nh lí não, ch y máu
• Không có l i ích khi dùng dopamine (Annals 2005;142:510), l i ti u (JAMA 2002;288:2547), mannitol
B NH TH N M N TÍNH (CKD)
CKD
Đ nh nghĩa & nguyên nhân (Annals 2009;150:ITC2-1&Lancet 2010;375:1296)
• GFR gi m 3 tháng (<60) và/ho c t n thương th n (mô b nh, marker, CĐHA)
• T l m c M là 13%; Cr ư c tính GFR kém; do đó nên dùng phương trình, vd,
4-13
phương trình MDRD: www.kidney.org/professionals/KDOQI/gfr_calculator.cfm
lưu ý, phương trình có th đánh giá GFR th p trên bn có ch c năng th n bình thư ng
• Nguyên nhân: ĐTĐ (45%), THA/h p ĐM th n (27%), c u th n (10%), k th n (5%), PKD
(2%) (NEJM 2008;359:1477), b m sinh, thu c, u t y, ti n tri n c a AKI (JAMA 2009;302:1179)
• T c đ t vong do các nguyên nhân và bi n ch ng tim m ch tăng theo các giai đo n CKD và
cao hơn đáng k so v i t c đ ti n tri n suy th n (NEJM 2004;351:1296)
Các giai đo n c a CKD

Giai đo n GFR mL/phút/1.73 m2 M c tiêu
1 (không rõ/cGFR) > 90 Ch n đoán/đi u tr các căn nguyên ti m n & đ ng
b nh, ti n tri n ch m; gi m nguy cơ b nh tim m ch
2 (nh ) 60–89 Ư c lư ng ti n tri n
3 (v a) 30–59 Lư ng giá và đi u tr bi n ch ng
4 (n ng) 15–29 Chu n b các phương pháp thay th th n (RRT)
5 (suy th n) < 15 ho c th m phân Th m phân n u tăng ure máu
Tri u ch ng tăng ure máu (NEJM 2007;357:1316)

Toàn thân Bu n nôn, chán ăn, m t m i, hơi th mùi ure, v kim lo i, nh y c m v i quá
li u thu c, gi m thân nhi t
Da “Tuy t ure” (tinh th tr ng trên & trong da), ng a, calciphylaxis, NSF
Th n kinh B nh lí não (ý th c thay đ i, T trí nh & chú ý), co gi t, b nh TK ngo i
biên, m t ng , HC chân không ngh
Tim m ch Viêm ngo i tâm m c, v a xơ m ch máu ti n tri n, THA, tăng lipid máu, quá
t i th tích, CHF, b nh cơ tim (đ c bi t là phì đ i th t trái)
Huy t h c Thi u máu, ch y máu (do ti u c u m t ch c năng )
Chuy n hóa c K, c PO4, toan máu, T Ca, cư ng c n giáp th phát, lo n dư ng xương
Đi u tr (Annals 2009;150:ITC2-1, NEJM 2010;362:57)

• Chung: chuy n chuyên khoa th n khi GFR<30 và thi t l p đư ng vào m ch máu (tránh
m ch dư i đòn; gi 1 tay đ có đư ng vào b ng cách tránh tiêm truy n, đo HA)
• H n ch dinh dư ng: Na (n u THA), K (n u thi u ni u/tăng K máu), PO4, ? h n ch protein
v a ph i, ki m soát đư ng ch t ch khi có ĐTĐ
• Ki m soát HA: m c tiêu <130/80, b t đ u v i ACEI (ho c ARB), hi u qu trong c CKD có
ĐTĐ và không ĐTĐ (NEJM 2004;351:1952). ACEI+ARB cũng không có tác d ng hơn (Annals
2008;148:30 & Lancet 2008;372:547). V i bn ngo i trú, ✓ Cr & K trong 1–2 tu n, ng ng dùng n u Cr c
30% ho c K > 5.4 (sau khi thay đ i ch đ ăn & l i ti u quai).
ACEI có th có hi u qu & an toàn trong CKD không ĐTĐ ti n tri n (Cr 3–5) (NEJM
2006;354:131).
• Toan chuy n hóa: natri bicarbonat ho c natri citrat n u HCO3 < 22 (JASN 2009;20:2075)
• Thi u máu: m c tiêu Hb 11–12 g/dL; c t vong, THA, đ t qu & huy t kh i v i c Hb (NEJM
2006; 355:2085); không có l i ích s ng còn nào v i Hb >9 b ng erythropoietin trong b nh th n
ĐTĐ (NEJM 2009;361:2019)
epoetin (b t đ u 80–120 U/kg SC, chia 3/tu n) ho c darbepoetin (0.45 mcg/kg m i tu n)
b sung s t đ gi đ bão hòa transferrin >20% (thư ng tiêm bn th m phân máu)
xu t huy t do tăng ure máu: desmopressin (dDAVP) 0.3 g/kg IV ho c 3 g/kg d ng hít
• Cư ng c n giáp th phát: c PO4, T Ca, T calcitriol S c PTH S lo n dư ng xương do th n

Giai đo n CKD 3 4 5
PTH m c tiêu (pg/mL) 35–70 70–110 150–300
thu c g n phospho (dùng khi ăn!) (NEJM 2010;362:1312)
n u c PO4 và T Ca S calcium acetate (PhosLo) ho c calcium carbonate
n u c PO4 khó tr ho c c n tăng c Ca S sevelamer (Renagel), lanthanum (Fosrenol)
n u c PO4 n ng S aluminum hydroxide (Amphojel), dùng ng n h n
calcitriol/paricalcitol n u sp Ca-PO4 55 (? c s ng bn th m phân máu, NEJM 2003;349:446)
cinacalcet (kháng receptor nh n c m calci tuy n c n giáp) n u PTH ti p t c tăng
dù đã dùng thu c g n phospho ch t tương t vit D (NEJM 2004;350:1516)
c t tuy n c n giáp
• Cân nh c ghép th n
L I TI U
L i ti u 4-14
Các y u t cân nh c chung

• Tăng th i Na đ đi u tr THA ho c phù do CHF, suy th n và xơ gan
• Theo dõi cân n ng hàng ngày là cách đánh giá hi u qu nh t đáp ng l i ti u
L i ti u quai (NEJM 1998;339:387)
• Thu c: furosemide (Lasix), torsemide, bumetanide (Bumex), ethacrynic acid
• Cơ ch : ch n kênh v n chuy n Na-K-2Cl ph n dày nhánh lên quai Henle (ThAL)
Đáp ng là tác d ng c a lư ng thu c th i ra; do đó c n c li u khi T ch c năng th n, CHF
Có đư ng cong đáp ng thu c; do đó c li u cho đ n khi có tác d ng l i ti u, cc li u cao
hơn li u đó làm gi m tác d ng so v i c t n su t s d ng li u đó.
• Li u: sinh kh d ng đư ng u ng c a furosemide ~50%, do đó li u IV có hi u l c~2 li u u ng
torsemide & bumetanide có sinh kh d ng~90%; dùng ethacrynic acid n u d ng sulfa
40 mg furosemide PO ≈ 20 mg furosemide IV ≈ 20 mg torsemide PO ≈ 1 mg bumetanide
li u furosemide 2-4 l n/ngày; li u hàng ngày có th bi n l i ni u S kháng bài ni u Na
? c td l i ti u v i truy n liên t c (bolus S truy n nh gi t) vs. ch bolus (Annals 1991;115:360)
? c td l i ti u v i đ ng ch đ nh albumin n u T albumin huy t thanh (Crit Care Med 2005;33:1681)
L i ti u thiazide (NEJM 2009;361:2153)
• Thu c: hydrochlorothiazide (HCTZ), chlorothiazide (Diuril), metolazone (Zaroxolyn)
• Cơ ch : ch n kênh đ ng v n chuy n Na-Cl ng lư n xa (DCT)
tác d ng hi p đ ng v i l i ti u quai, đb trư ng h p dùng l i ti u quai m n
T tác d ng khi GFR <30, tr metolazone còn duy trì hi u l c khi gi m ch c năng th n
• Li u: dùng trư c khi dùng l i ti u quai, thư ng trư c ~30 min
L i ti u không m t K
• Thu c: spironolactone (Aldactone), amiloride, triamterene, eplerenone
• Cơ ch : T tái h p thu Na ng góp (amiloride/triamterene ch n kênh Na c a TB ng th n
[ENaC]; spironolactone/eplerenone ch n receptor mineralocorticoid).
Tác d ng l i ti u y u, có ích khi k t h p v i thiazide ho c xơ gan
Ti p c n thu c l i ti u (n u td l i ti u chưa đ thì lên 1 b c)

B c X trí
1 L i ti u quai PO: ✓ đáp ng sau 3h, dùng l i li u 2 li u trư c n u c n
2 Thêm l i ti u thiazide PO (t o tăng đáp ng v i l i ti u quai)
3 L i ti u quai IV: bolus 2-4 l n/ngày thiazide (có th b t đ u b c này v i bn n m vi n)
C n c li u khi c Cr; li u lasix IV có hi u l c ban đ u ≈ 30 Cr (vd, n u Cr 4 S 120
mg IV lasix)
4 Truy n l i ti u quai: bolus truy n IV liên t c thiazide
5 Li u pháp thay th th n (RRT): cân nh c siêu l c, CVVH, ho c th m phân máu
Ch đ c th cho t ng b nh
• Gi m ch c năng th n: l i ti u quai (c li u đ đ t v n chuy n hi u l c ThAL) thiazide
• CHF: l i ti u quai (c t n su t dùng hơn là c li u) thiazide (theo dõi K & Mg)
• HC th n hư: albumin ni u g n v i l i ti u quai đư c bài ti t, dùng 2–3 li u bình thư ng
• Xơ gan: spironolactone (ch n cư ng aldosterol th phát) lasix v i t l 2.5:1
• Ki m chuy n hóa n ng: acetazolamide & đi u tr nguyên nhân
Tác d ng ph
• LT quai: T Na, T K, T Mg, T Ca, tăng uric máu, đ c v i tai
• Thiazide: T Na, T K, T Mg, c Ca, tăng lipid máu, viêm t y
• Không th i K: c K (đb khi dùng v i ACEI), toan chuy n hóa
TH M PHÂN
Đ i cương
• Thay th kh năng lo i b d ch và ch t tan c a th n
• C p tính: CVVH vs. HD (Chest 2007;132:1379); M n tính: PD vs. HD
Th m phân máu (HD) (NEJM 1998;338:1428; 339:1054)
• Sinh lí h c: máu ch y d c 1 m t màng bán th m, d ch th m phân ch y d c m t bên kia
Lo i b d ch (vd, NaH2O) nh gradient th y tĩnh xuyên màng (TMP)
Lo i b ch t tan nh gradient n ng đ xuyên màng và t l ngh ch v i kích thư c
(do đó lo i b K, ure và Cr hi u qu , nhưng PO4 thì không)
• Cài đ t đi n hình: th i gian, th tích c n lo i b , K và Ca trong b d ch th m phân, ch ng đông
• Bi n ch ng: h HA,lo n nh p, bi n ch ng c a đư ng vào, HC m t cân b ng (disequilibrium
syndrome)
Đư ng vào m ch máu
Ưu đi m Như c đi m
Th m phân 4-15
C u n i ĐTM Đ thông l n nh t Th i gian ch s d ng lâu (2–6 th)
(AVF) Nguy cơ nhi m trùng máu th p nh t M t ch c năng nguyên phát (20%)
ng thông ĐTM D t o hơn AVF Đ thông kém, thư ng c n l y b
(AVG) Th i gian ch s d ng (2–3 tu n) huy t kh i ho c nong m ch máu
Catheter S d ng đư c ngay Nguy cơ nhi m trùng máu cao nh t
Dùng đ đ i AVF/AVG T dòng máu S T hi u qu th m phân
L c máu tĩnh m ch - tĩnh m nh liên t c (CVVH) (NEJM 1997;336:1303)

• Sinh lí h c: d a theo nguyên lí l c máu hơn là th m phân. Dư i áp l c máu s ch y d c 1 m t
c a màng có tính th m cao cho phép nư c và ch t tan qua màng nh gradient xuyên màng
áp l c âm (l c đ i lưu). D ch l c b lo i b . D ch thay th s đư c truy n vào (n ng đ ch t
tan tương t huy t thanh, không có K, ure, Cr, PO4). Cân b ng d ch đư c ki m soát chính
xác b ng cách đi u ch nh lư ng d ch l c và d ch thay th .
• Đư ng vào: catheter TM trung tâm 2 nòng
• Cài đ t đi n hình: th tích d ch lo i b , ch t đ m c a d ch thay th : HCO3 (c n heparin đ tránh
t o c c máu đông trong máu) vs. citrate (đư c chuy n hóa gan v i HCO3;
cung c p ch t ch ng đông cho máy nh ph c vòng càng Ca; do đó c n truy n Ca đ
duy trì Ca huy t thanh)
• Bi n ch ng: h HA, T PO4, bi n ch ng đư ng vào; T Ca ion hóa (ICa) (nhi m đ c citrate
bn suy cn gan S T ICa nhưng Ca ht bình thư ng/c và toan chuy n hóa có kho ng tr ng
anion)
• L i ích ti m tàng so v i th m phân máu: ít h HA hơn, ki m soát th d ch t t hơn, lo i b
các ch t trung gian viêm; tuy nhiên không có l i ích v m t s ng còn (Lancet
2006;368:379)
• Không có l i ích t CVVH n ng đ cao so v i n ng đ chu n (NEJM 2008;359:7)
Th m phân phúc m c (PD) (Perit Dial Int 2001;21:25)
• Sinh lí: phúc m c đóng vai trò màng. Cân b ng d ch đư c ki m soát b i ch n n ng đ glucose
d ch th m phân (n ng đ cao hơn s kéo nhi u d ch vào phúc m c hơn); th i gian lưu d ch
lâu hơn s l y đư c ít d ch hơn khi glucose cân b ng trong phúc m c
• Đư ng vào: catheter t m th i đ t t i phòng m
• Cài đ t đi n hình cho CAPD (th m phân phúc m c liên t c không n m giư ng):
D ch th m phân = 1.5%, 2.5%, ho c 4.25% dextrose
đ m (lactate), Na, K, Ca2, Mg2
bơm d ch 10 phút, lưu d ch 30 ph–5.5 h, hút d ch 20 ph
• Có th dùng thi t b chu kì qua đêm đ bơm & tháo d ch nhanh hơn, th i gian lưu d ch ng n hơn
khi bn ng . G i là th m phân phúc m c chu kì liên t c ho c t đ ng (APD, CCPD).
• Bi n ch ng
Viêm phúc m c (đau b ng, c m ng phúc m c, d ch l c đ c)
ch n đoán:WBC >100 và > 50% neutrophil
spectrum: 60–70% c u khu n Gr(+), 15–20% tr c khu n Gr(-), còn l i là không có VK
ho c n m
Đi u tr : kháng sinh IV ho c PD, b catheter trong 1 s NN nh t đ nh (vd n m men,
Pseudomonas)
Tăng đư ng huy t: n ng lên do viêm, lưu d ch lâu, và [glc] cao
T albumin; tràn d ch màng ph i ph i
B NH C U TH N
VIÊM C U TH N (GN)
Đ nh nghĩa (NEJM 1998;339:888 & Lancet 2005;365:1797)
• B nh h c: viêm c u th n (VCT) (t VCT tăng sinh đo n [ <50% s c u th n] t i VCT lan
t a và VCT ti n tri n nhanh) (Lancet 2006;368:404)
• Lâm sàng: đái máu v i HC bi n d ng ho c tr HC, protein ni u dư i ngư ng th n hư
thư ng cùng v i suy th n, THA, phù; ph ti n tri n:
GN c p = vài ngày; GN ti n tri n nhanh (RPGN) = hàng tu n; GN m n = hàng tháng; có
th đơn gi n ch có đái máu không tri u ch ng
Viêm m ch máu ANCA (không/l ng đ ng t i thi u PHMD) ~40-45% các TH

B nh Gran. Th n Ph i Hen Typ ANCA* ANCA
B nh u h t 80% 90% — c-ANCA 90%
(+ TMH) (anti-PR3)
Viêm th n 4-16
Wegener
Viêm đa vi m ch — 90% 50% — p-ANCA 70%
(anti-MPO)
HC Churg-Strauss 45% 70% p-ANCA 50%
(anti-MPO)
*Typ ANCA ưu th ; c p- và c-ANCA có th g p trong c 3 b nh. (NEJM 1997;337:1512)
PHMD: ph c h p mi n d ch, TMH: tai-mũi-h ng (ND)
B nh kháng màng n n c u th n (các đư ng trên mi n d ch hu nh quang) ~ 15% các TH
B nh Viêm c u th n Xu t huy t ph i KT kháng màng n n
HC Goodpasture
B nh kháng màng n n —
B nh lí ph c h p mi n d ch (IC) (các h t trên mi n d ch hu nh quang) ~40–45% các TH

B nh lí th n B nh h th ng
GN nhi m liên c u trư c đó SLE
(PSGN, thư ng 10–14ngày, ASLO, T C3) ( ANA, anti-dsDNA, T C3, T C4)
GN màng tăng sinh Cryoglobulin máu
(MPGN, T C3) ( cryocrit, YT th p, KT HCV , T C3, T C4)
Viêm c u th n fibril (Fibrillary GN) Viêm n i tâm m c
(C3 bình thư ng) (s t, c y máu , b nh lí van, T C3)
B nh th n IgA Xu t huy t Henoch-Schönlein
(C3 bình thư ng) (B nh th n IgA viêm m ch máu h th ng, C3 bt)
C n lâm sàng (Archives 2001;161:25)

• AGN/RPGN xu t huy t ph i là c p c u S c n ch n đoán và đi u tr s m
• ANCA (Lancet 2006;368:404),KT kháng màng n n, n ng đ b th
• D a vào lâm sàng: ANA, ASLO, c y máu, cryocrit, xn huy t thanh viêm gan, sinh thi t da
• Phân bi t các b nh lí gi GN
b nh vi m ch huy t kh i: T Hct & ti u c u, m nh v HC trên lam kính, c LDH
t c m ch cholesterol (Lancet 2010;375:1650): tím ngón, ban lư i, T C3/C4, BC E, t ng đ t catheter
AIN: ng a, phơi nhi m thu c m i, BC ni u (g m BC E) tr BC
u t y: thi u máu, tăng Ca máu, ho i t xương, đi n di protein huy t thanh/nư c ti u
• Sinh thi t th n nhu m mi n d ch hu nh quang (IF) kính hi n vi đi n t (EM)
B ng 4-8 Ti p c n viêm c u th n
Viêm c u th n
+ ANCA KT kháng
+ ± ↓ b th
màng n n
B nh kháng màng n n
ANCA + Viêm MM B nh ph c h p mi n d ch
(không l ng đ ngPHMD) c u th n(đư ng trên IF) (h t trên IF)
c-ANCA p-ANCA + XH ph i − XH ph i d a vào b nh s

+ h t ↓ C3 C3 bt
B nh Wegener Goodpasture Kháng màng n n PSGN, MPGN IgA/HSP

hen SLE, viêm n i tâm Fibrillary GN
− gran + gran m c nhi m khu n
Cryoglobulin máu
Viêm đa vi m ch HC Churg-Strauss
Đi u tr
• ANCA ho c kháng màng n n: steroids càng s m càng t t cyclophos; l c huy t tương
(JASN 2007;18:2180)
• Viêm th n SLE: IV cyclophosphamide steroids S azathioprine/MMF (JAMA 2005;293:3053); t n
công b ng MMF (không có cyclophosphamide) có th có hi u qu (NEJM 2005;353:2219)
• B nh IC khác: ? steroids
thu c nhóm alkyl; đi u tr b nh h th ng ti m n
ĐÁI MÁU C U TH N KHÔNG TRI U CH NG
• Đái máu protein ni u ngu n g c c u th n không gi m ch c năng th n ho c b nh h
th ng (đái máu không do c u th n thư ng g p hơn; xem “Đái máu”)
• Phân bi t: các nguyên nhân GN, đb IgA; cân nh c HC Alport (NST X, đi c, suy th n) và b nh
c u th n màng n n m ng (NST thư ng tr i, lành tính)
B nh th n IgA (NEJM 2002;347:738 & JASN 2005;16:2088)
• Nguyên nhân GN ph bi n nh t; ch y u nam v i t l m c cao nh t t 20-30t
• Bi u hi n lâm sàng đa d ng: đái máu không tri u ch ng (30–40%), đái máu đ i th ~1–3 ngày
Viêm th n 4-17
sau NK hô h p trên (30–40%), GN m n (10%), HC th n hư (5%), RPGN ( 5%)
• Dù lâm sàng có giá tr g i ý, nhưng ch n đoán xác đ nh v n d a vào sinh thi t
• Tiên lư ng: 25–30% ti n t i b nh th n gđ cu i trong 20–25 năm sau khi m c b nh
• Đi u tr :ACEI/ARB, d u cá (NEJM 1994;331:1194); steroids (JASN 2004;15:157) li u pháp đ c
TB v i GN ti n tri n nhanh và th n hư, cân nh c trong GN m n ti n tri n
H I CH NG TH N HƯ
Đ nh nghĩa
• Protein ni u 3.5 g/ngày, albumin 3.5 mg/dL, phù, c cholesterol
B nh c u th n nguyên phát (phân lo i theo gi i ph u b nh)
• Xơ hóa c u th n đo n(FSGS) (40%)
vô căn, HIV (bi n d ng x p), pamidronate, heroin, b m sinh, tăng l c do m t nephron trư c
đó, béo phì, dòng trào ngư c bàng quang-ni u qu n/th n
• B nh c u th n màng (30%)
vô căn (KT kháng receptor phospholipase A2; NEJM 2009;361:11), nhi m trùng (đb HBV,
HCV, giang mai), t KT (đb SLE), ung thư bi u mô, thu c (NSAIDs, penicillamine)
• B nh c u th n thay đ i t i thi u(MCD) (20%, ph bi n hơn TE)
vô căn, NSAIDs, b nh Hodgkin & các b nh tăng sinh dòng lympho khác
• GN màng tăng sinh (5%, k t h p đ c đi m th n hư/viêm th n)
Typ I: nhi m trùng (đb HCV cryoglobulin máu; viêm n i tâm m c nhi m khu n, HBV,
nhi m trùng m n tính khác), b nh ph c h p mi n d ch (SLE, cryoglobulin máu, b nh
Sjögren), b nh tăng sinh dòng lympho, vô căn
Typ II: r t hi m; t KT c ch b t ho t enzyme chuy n C3 = y u t viêm th n C3
• B nh c u th n fibril-immunotactoid (1%)
• GN gian m ch tăng sinh (như là th không đi n hình c a MCD ho c FSGS, 5%)
B nh h th ng
• ĐTĐ: xơ hóa c u th n n t (t n thương Kimmelstiel-Wilson); tăng l c th n S microalbumin ni u
que th S kho ng th n hư (10–15 năm)
S
đ ng th i v i b nh võng m c tăng sinh g p 90% typ 1 và 60% typ 2
• Amyloidosis: AL ho c amyloid chu i nh ho c AA amyloid th phát sau viêm
• SLE: đi n hình v i b nh c u th n màng (WHO l p V)
• Cryoglobulin máu: đi n hình v i GN màng tăng sinh
C n lâm sàng (Archives 2001;161:25 & BMJ 2008;336:1185)
• C n nư c ti u: thư ng lành tính n u không đ ng m c viêm th n; tr m hình oval (“th p
t Maltese,” NEJM 2007;357:806)
• Đ nh lư ng protein ni u: nư c ti u 24h ho c t s protein/Cr ni u (không chính xác trong AKI)
• Lo i tr b nh th phát: c HbA1C b nh võng m c S nghi ng b nh th n ĐTĐ; ✓ ANA, anti-
dsDNA, C3, C4, đi n di protein huy t thanh/nư c ti u, sinh thi t mô m , cryocrit, HBV,
HCV, HIV, RPR test, KT kháng phospholipase A2
• Sinh thi t th n
Đi u tr
• Chung: b sung protein;l i ti u n u phù; đi u tr tăng lipid máu, h n ch Na (<2 g/ngày)
• ACEI/ARB: gi m protein ni u S làm ch m ti n tri n c a b nh th n không ph i li u pháp mi n
d ch
• B nh c u th n nguyên phát: steroids đ c TB; ki m tra ung thư v i GN màng
• Nguyên nhân th phát: đi u tr b nh nguyên
• Chung: theo dõi dinh dư ng (protein m t), huy t kh i (đb TM th n, do m t ATIII & YT kháng
đông n i sinh), nhi m trùng (đb các VK có v do m t Ig)
T NG PHÂN TÍCH NƯ C TI U
Phân tích b ng que nhúng
Ch S Ý Nghĩa
Tr ng lư ng SG và đô th m th u nư c ti u (Uosm) giúp đánh giá t n thương th n c p,
riêng (SG) r i lo n Natri máu, các ch t KLPT l n trong nư c ti u (glucose) làm tăng
SG nhi u hơn Uosm
pH pH 4.5–8.5; đánh giá s i th n, toan ng th n, nhi m trùng
Protein phát hi n albumin (ch đi m r i lo n ch c năng c u th n)
H ng c u xem “Đái máu”; v i myoglobinuria (tiêu cơ vân)
B ch c u viêm (nhi m trùng đư n ni u trên, viêm th n k
Ketones ch phát hi n acetoacetate , không phát hi n đư c -hydroxybutyrate
Nitrite nhi m khu n đư ng ru t Enterobacteria
TPT Nư c Ti u 4-18
Bilirubin c trong b nh gan ho c đư ng m t

Glucose trong tăng đư ng máu (180 mg/dL), mang thai, HC Fanconi
C n Nư c Ti u (quan sát dư i kính hi n vi)

Cách làm: quay li tâm b nh ph m trong 3-5 phút v i 1500–3000 vòng/p; lo i b các ch t n i
trên b m t, l y các ch t l ng đ t trên lam kính, quan sát dư i kính; hình thái h ng c u.
Các T H ng C u: s ng lư ng và hình thái (hình thái thay đ i S b nh c u th n)

Bào B ch C u: BCĐN (nhi m trùng) và. BCAT (viêm th n k c p; nhu m pp khác)
TB bi u mô: ng th n (HT ng th n c p), chuy n ti o (BQ, NQ), v y
Tr Ni u Protein “đúc’’ trong lòng ng th n các t bào
Xem ph n ph n ph l c hình nh
H ng c u S Viêm c u th n
B ch c u S Viêm th n k c p, viêm th n b th n, Viêm c u th n
Tr h t nâu bùn: Tr TB đang thoái hóa S TB ng th n S Ho i t ng th n c p
Hyaline: ProteinTamm-Horsfall (không đ c hi u)
Sáp và r ng (Waxy cast) S B nh th n m n n ng
Tinh Th Calcium oxalate monohydrate: hình kim, oval, qu t

Calcium oxalate dihydrate: hình phong bì, bát di n
Uric acid: hình d ng thay đ i; đa s c dư i ánh sáng phân c c
Cystine: hình l c giác
Struvite: hình n p quan tài; g p trong NKTN trên m n do VSV phân gi i ure
PROTEIN NI U
Nguyên Nhân
Phân Lo i Mô T Nguyên Nhân
C u Th n T n thương màng l c Viêm c u th n
có th > 3 g/d) S thoát albumin HC th n hư
ng th n - k th n T tái h p thu protein S Ho i t ng th n c p
thư ng 1–2 g/d) thoát globulin Viêm th n k
HC Fanconi
Quá t i c protein l c qua c u th n Đa u t y xương
Myoglobin ni u
Đ nđ c Không có tri u ch ng Cơ năng (s t, t p luy n, suy tim)
Ch c năng th n bình thư ng Tư th (ch khi đ ng)
Không có ti n s b nh th n Không rõ (thoáng qua ho c kéo dài)
• Phân tích b ng que nhúng
1 30 mg/dL, 2 100 mg/dL, 3 300 mg/dL, 4 2 g/dL S ph thu c vào tr ng
lư ng riêng; eg, 3 trong nư c ti u không ch ra có protein TLPT l n.
Không phát hi n đư c microalbuminuria và protein chu i nh .
• V t nư c ti u: protein (mg/dL)/creatinine (mg/dL) g/d protein ni u
Khác v i que nhúng, đo chính xác đư c protein chu i nh
• Protein ni u tư th : g p ngư i v thành niên; 90% nam, tr tu i có protein ni u
đơn đ c thu c d ng này, thư ng t kh i.
ĐÁI MÁU
Nguyên Nhân
Ngoài Th n (hay găp hơn) T i Th n
S i th n S i th n ho c tinh th trong nư c ti u
Ung thư: TB chuy n ti p, tuy n ti n li t Ung thư
Nhi m trùng: viêm BQ, NQ, TTL Ch n thương
Ch n thương do sonde Foley M ch: nh i máu th n, HK TM th n
U phì đ i TTL B nh h ng c u hình li m
Nhi m Sán Schistosoma haematobium B nh c u th n (B nh IgA)
B nh th n đa nang
• Các nguyên nhân thư ng g p theo l a tu i:
<20 tu i: VCT, NKTN trên, b m sinh; 20–60 tu i: NKTN trên, s i th n, ung thư
>60 tu i, nam : Viêm TTL, ung thư, NKTN trên; >60 tu i, n : ung thư, NKTN trên
S
Workup (NEJM 2003;348:2330 & BMJ 2009;338:a3021)
• Que Nhúng : N u >3 HC; que nhúng và c n S Đái máu ho c myoglobin
I T H N 4-19
• C n Nư c Ti u: hình thái h ng c u, tr ni u S VCTS cân nh c sinh thi t th n
• N u không có b ng ch ng VCT
Lo i tr NKTN trên
T bào nư c ti u (nh y 70%, đ c hi u 95%;)
CĐHA: CT Scan (lo i tr s i th n và ung thư đư ng ni u trên), soi BQ (lo i tr UT
BQ, đ c bi t ngư i trên 50 tu i), ? SÂ (lo i tr NN t c ngh n, b nh nhu mô)
S I TH N
Phân Lo i và Y u T Nguy Cơ (Lancet 2006;367:333 & Annals 2009;151:ITC2)
• Calci (Ca oxalate > Ca phosphate): 70–90% s i th n
Đ c đi m nư c ti u: c Ca, c oxalate, c urate, c pH, T citrate, T th tích
Tăng calci ni u: cư ng c n giáp, toan hóa ng th n type 1, sarcoid
Tăng oxalate ni u: B nh Crohn, PT n i t t d dày.
Ch đ ăn: c protein đ ng v t, c sucrose, c Na, T K, T nư c, T rau qu .
• Urate: 5–10% s i th n, không c n quang.
Đ c đi m nư c ti u: c uric acid (eg, gout), T pH (eg, do tiêu ch y kéo dài)
• Magnesium ammonium phosphate (“struvite” ho c “triple phosphate”)
NKTN m n do VSV phân gi i ure (eg, Proteus, Klebs) S c NH3 và pH nư c ti u (7)
• Cystine: B t thư ng tái h p thu amino acid t i ng th n di truy n
Lâm Sàng
• Đái máu (không có không lo i tr đư c b nh), đau th t lưng, bu n nôn/nôn, đái khó.
• T c ni u qu n (s i >5 mm khó t đái ra) S Suy th n c p n u th n đơn đ c
• NKTN trên: c nguy cơ NK g n s i, TPT nư c ti u có th bình thư ng
Workup
• CT scan không thu c: (giãn NQ mà không th y s i có th m i đái s i ra)
• L y nư c ti u; TPT nư c ti u & c y nư c ti u,ĐGĐ, Ure/Cre, Ca, PO4, PTH, A.uric
• Nư c ti u 24h x2 ( >6 tu n sau b nh c p tính): Ca, PO4, UA, oxalate, citrate, Na, Cre
Đi u Tr Đ t C p (NEJM 2004;350:684)
• Gi m đau (an th n NSAIDs; ưu tiên ph i h p), li u t n công đư ng u ng/TM, kháng
sinh n u có NKTN trên
• Xem xét dùng thu c ch n kênh Ca ho c ch n alpha đ giãn ni u qu n
• Đánh gia ngay ch c năng th n và/ho c nh p vi n: t c ngh n (đ c bi t khi th n đơn
đ c, ghép th n), NKTN n ng, đau nhi u ho c nôn, suy th n c p.
• Đi u tr : tán s i, đ t stent qua NS, PT th n qua da, m l y s i.
Đi u Tr Giai Đo n M n
• U ng nhi u nư c ( > 2 L/d) đ đ t nư c ti u 2 L/d
• S i Calci: XN nư c ti u 24h xác đ nh các y u t nguy cơ đ đi u tr
T lư ng Na, ăn th t (NEJM 2002;346:77), thiazides:gi m Ca trong nư c ti u
Ph thu c vào NT 24h: K-citrate, h n ch ăn TĂ có oxalate, allopurinol
Ch đ ăn giàu Ca có th có l i do T h p thu oxalate, chưa rõ VT c a Calci.
• Uric acid: Ki m hóa nư c ti u (K-citrate), allopurinol
• Magnesium ammonium phosphate: kháng sinh cho NKTN trên, ph u thu t
• Cystine: Ki m hóa nư c ti u (K-citrate), D-penicillamine, tiopronin, captopril
CHÚ Ý
C H Ú Ý 4-20
LWBK634-c5[01-38].qxd 7/6/10 6:14PM Page 1 Aptara Inc
T HI U MÁ U
T kh i HC: Hct 41% ho c Hb 13.5 g/dL (nam); Hct 36% ho c Hb 12 g/dL (n )
Lâm sàng
• Cơ năng: gi m cung c p O2 -> m t m i, khó th , đau ng c (m ch vành).
• Th c th : nh t (niêm m c, gan tay), nh p tim nhanh, h HA tư th
• Khác: vàng da (tan máu), lách to (thalassemia, tăng sinh, tan máu m n), ch m/ban
xu t huy t (RL đông máu), viêm lư i (thi u s t, folate, vitamin B12), móng tay hình
thìa (thi u s t), tri u ch ng th n kinh (thi u B12)
Ch n đoán
• BS: xu t huy t, b nh h th ng, thu c, u ng rư u, ch đ ăn, TS gia đình.
• CTM: HC, HC lư i, MCV (b t thư ng), RDW
• Ch s HC lư i (RI) [s HC lư i (Hct BN/Hct chu n)]/y u t trư ng thành y u t
trư ng thành ~ Hct: 45% 1, 35% 1.5, 25% 2, 20% 2.5
RI 2% S đáp ng tăng sinh t y; RI 2% S gi m sinh t y
• Tiêu b n máu ngo i vi: quan sát vùng có ít HC, không ch m vào nhau; đánh giá KT,
hình d ng HC, hình d ng BC, s lư ng TC.
• Các XN khác: đánh giá tan máu (n u RI 2%), Fe/TIBC, ferritin, folate, B12, CN gan,
Ure và Cr,CN tuy n giáp, đi n di Hb, enzyme, sàng l c đ t bi n gen.
• Ch c hút t y xương và sinh thi t làm XN t bào
THI U MÁU 5-1

Hình 5-1 Ti p c n thi u máu
Thi u máu
RI <2% RI >2%
Gi m s n xu t M t máu ho c tan máu
↑ LDH
low normal high ch y
↑ bilirubin
MCV MCV MCV máu
↓ haptoglobin
TM h ng TM h ng TM h ng tan máu m t máu câp

c u nh c u bt c u to
THI U MÁU H NG C U NH
Thi u máu thi u s t
• T s t trong t y và gi m d tr s t S T t ng h p hem S t bào nh S TM
• Lâm sàng: viêm góc mi ng, viêm teo lư i, RL ăn (ăn các ch t không ph i TĂ như đá,
đ t), móng tay hình thìa, HC Plummer-Vinson (TM thi u s t, màng ngăn th c qu n và
viêm teo lư i)
• Nguyên nhân: Ch y máu m n (tiêu hóa—g m UT, kinh nguy t...), T cung c p
(SDD; T h p thu do b nh tiêu ch y, Crohn, c pH d ch v , c t dd bán ph n), c nhu
c u (có thai). Hi m, r i lo n di truy n do r i lo n đi u hòa hepcidin.
• Ch n đoán: T Fe, c TIBC, T ferritin (đ c bi t 15), T bão hòa transferrin (Fe/TIBC;
15%), c transferrin receptor; c TC; n u không có TS khác, ti n hành tìm nguyên
nhân t i tiêu hóa; g m H. pylori, ? b nh tiêu ch y (KT kháng anti-TTG, antigliadin,
anti endomysial)
• Đi u tr : (b sung Fe): u ng Fe 3 l n/ng (6 tu n đ gi m thi u máu; 6 tháng đ bù d tr
s t); khi m t máu nhi u/kéo dài qua tiêu hóa ho c l c máu, ung thư
BN đã dùng EPO trư c đó, cân nh c dùng Fe TM (Fe-sucrose, -gluconate, -dextrose)
Thalassemia (NEJM 2005;353:1135)
• T t ng h p - ho c -globin c a Hb S phá h y HC và ti n thân HC, thi u máu do
tan máu và t o máu không hi u qu .
• -thalassemia: m t gen -globin trên NST 16 (bt có gen 4)
3 S ngư i lành mang gen; 2 S -thalas nh thi u máu nh
1 S b nh HbH (4) thi u máu n ng, tan máu, lách to
0 gene S Hb Barts (4) thi u oxy trong t cung, phù thai
• -thalassemia: đ t bi n gen -globin trên NST 11 S m t, T s n ph m c a gen
Đ t bi n 1 genS thalas nh TM nh (không truy n máu)
Đ t bi n 2 gen S thalas v a (có truy n máu) ho c thalas n ng ( TM Cooley; ph thu c
truy n máu) tùy thu c vào m c đ đ t bi n gen
• Lâm sàng (trư ng h p n ng): b m t thalas, g y xương b nh lí, gan lách to (do t o
máu ngoài t y), suy tim tăng cung lư ng, s i m t bilirubin, HC quá t i s t (do
truy n máu kéo dài)
• Ch n đoán: MCV 70, Fe bt, MCV/RBC 13, c HC lư i;
Đi n di Hb: c HbA2 (2
2) trong -thal; bình thư ng trong -thal.
• Đi u tr : folate; truy n máu + deferoxamine, deferasirox (th i Fe đư ng u ng); C t
lách n u 50% c khi truy n máu; cân nh c ghép TB g c tr có -thal n ng
Thi u máu do viêm m n tính (xem bên dư i)
Thi u máu nguyên bào s t
• B t thư ng trong t ng h p hem t i TB ti n thân HC.
• Nguyên nhân: di truy n/liên k t X (đ t bi n ALAS2), tiên phát (MDS-RARS), NN
thay đ i đư c (rư u, chì, isoniazid, chloramphenicol, thi u đ ng, h thân nhi t)
• Lâm sàng: gan lách to, HC quá t i Fe.
• Ch n đoán: h i TS xã h i,công vi c; có th TM HC nh , bình thư ng, to; ; c Fe,
TIBC bình thư ng, c ferritin, Th pappenheimer (Fe trong h ng c u), nguyên
HC s t vòng t i t y xương
• Đi u tr : đi u tr NN thay đ i đư c; pyridoxine, truy n máu n u thi u máu n ng;
li u cao pyridoxine v i trư ng h p do NN di truy n
Hình 5-2 Ti p c n thi u máu h ng c u nh
THI U MÁU 5-2
Thi u máu HC nh
↓ Fe, ↑ TIBC Fe bình thư ng

↑ Fe, nl TIBC
↓ ferritin MCV/RBC <13 ↓ Fe, ↓ TIBC
↑ ferritin
Fe/TIBC <18% basophilic stippling ↑ ferritin
basophilic stippling nguyên
MCV/RBC >13 ± ↑ HC lư i Fe/TIBC >18%
HC s t vòng t i t y
↓ Fe trong t y ± đi n di Hb b t thư ng
Thi u máu Thalassemia Thi u máu do viêm Thi u máu

thi u Fe m n tính nguyên bào s t
THI U MÁU H NG C U BÌNH THƯ NG
Gi m 3 dòng t bào máu (xem bên dư i)

Thi u máu do viêm m n tính (ACI; NEJM 2005;352:1011; 2009;361:1904)
• T sinh HC do gi m s d ng Fe và gi m Fe ch c năng do c hepcidin; các cytokine
(IL-6,TNF-) làm T ti t và đáp ng v i EPO
• Nguyên nhân: t mi n, nhi m trùng m n, viêm m n, HIV, ung thư.
• Ch n đoán: T Fe, T TIBC (bt ho c gi m bão hòa transferrin), c ferritin;
thư ng TM đ ng s c, HC bình thư ng (chi m 70%) nhưng có th HC nh n u
kéo dài.
• Thư ng kèm theo thi u Fe. Ch n đoán d a vào T ferritin máu, gi m Fe trong t y
xương, đáp ng khi đi u tr Fe và/ho c c ch s transferrin receptor/ferritin.
• Đi u tr : nguyên nhân erythropoietin (? n u Epo 500 mU/mL); n u do ung
thư ho c hóa tr , dùng epo n u Hb 10 g/dL. b sung Fe khi ferritin 100 ho c
Fe/TIBC 20%.
Thi u máu do b nh m n tính
• Thi u máu do viêm m n (xem trên)
• Thi u máu do b nh th n m n: T epo; HC hình răng cưa đi u tr b ng epo.
• Thi u h t n i ti t: gi m chuy n hóa và T nhu c u O2 trong b nh tuy n giáp, tuy n yên,
thư ng th n, c n giáp S T epo; TM h ng c u bình thư ng ho c to
Thi u máu nguyên bào s t (xem trên)
B t s n h ng c u đơn thu n
• Kháng th ho c Lympho bào S t o máu không hi u qu .
• Liên quan t i u tuy n c, BCM dòng lympho, nhi m parvovirus,.
• Ch n đoán: ST t y xương th y gi m TB ti n thân dòng HC, các dòng khác bt
• Đi u tr : c t tuy n c n u to; Ig n u nhi m parvovirus; UCMD n u BCM dòng lympho
ho c tiên phát; đi u tr b tr b ng truy n HC r a;
? đ ng v n erythropoietin n u do KT kháng erythropoietin.
THI U MÁU H NG C U TO
G m thi u máu nguyên h ng c u kh ng l và không
Thi u máu nguyên h ng c u kh ng l
• B t thư ng t ng h p DNA S bào tương trư ng thành nhanh hơn nhân S t o máu
không hi u qu và t o ra HC to; do thi u folate ho c B12
• XN folate và vitamin B12, c LDH và bilirubin gián ti p (do t o máu không hi u qu )
• Tiêu b n máu: BC nhân có nhi u múi, HC hình tr ng, nhi u hình d ng, kích thư c
Thi u folate
• Folate có trong rau, qu có lá màu xanh; cơ th d tr đ cho 2–3 tháng
• Nguyên nhân: SDD (u ng rư u, chán ăn, ngư i già), T h p thu (tiêu ch y), RL chuy n
hóa (methotrexate, pyrimethamine, trimethoprim), c nhu c u (tan máu m n, có thai,
ung thư, l c máu)
• Ch n đoán: T folate; T folate trong HC, c homocysteine. nhưng methylmalonic acid bình
thư ng (khác thi u vit B12)
• Đi u tr : folate 1–5 mg/ng u ng trong 1–4 tháng; c n lo i tr thi u B12 trư c.
Thi u vitamin B12
• B12 ch có trong th c ăn ngu n g c đ ng v t; cơ th d tr đ cho 2–3 năm
• G n v i y u t n i (IF) do TB vi n c a dd ti t; và h p thu cu i h i tràng.
• Nguyên nhân: SDD (u ng rư u, ăn chay), thi u máu ác tính (b nh t mi n ch ng TB
THI U MÁU 5-3

vi n c a d dày, liên quan t i thi u h t n i ti t đa tuy n và c nguy cơ ung thư d dày),
nguyên nhân khác gây T h p thu (c t dd, tiêu ch y, b nh Crohn), c c nh tranh (VK
đư ng ru t, sán dây cá)
• Lâm sàng: thay đ i v th n kinh (thoái hóa ph i h p bán c p) nh hư ng t i th n
kinh ngo i biên, c t sau, bên t y, v não S tê bì, d c m, T c m giác rung, v trí, th t
đi u, gi m trí nh .
• Ch n đoán: T B12; c homocysteine và methylmalonic acid; KT kháng y/t n i; Schilling test.
• Đi u tr : 1 mg/ng B12 tiêm b p 7 ng S1 l n/ tu n 4–8 tu n S 1 l n/
tháng su t đ i;
B t thư ng TK có th h i ph c n u đi u tr trong vòng 6 tháng
folate có th gi m thi u máu nhưng không gi m tri u ch ng th n kinh do thi u
B12 (và có th “l y” d tr B12 S tri u ch ng TK n ng hơn )
B sung đư ng u ng (2 mg/ng) dư ng như có hi u qu ngay c khi không có y/t n i
Thi u máu h ng c u to không nguyên h ng c u kh ng l
• B nh gan: thư ng TM h ng c u to,có th th y TB Codocyte
• Nghi n rư u: c ch t y và TM h ng c u to không do thi u folate/B12 hay xơ gan
• Tăng h ng c u lư i:
• Khác: suy giáp; RL sinh t y; thu c c ch t ng h p DNA (zidovudine, 5-FU,
hydroxyurea, Ara-C); acid orotic ni u di truy n; HC Lesch-Nyhan
GI M 3 DÒNG T BÀO MÁU
Nguyên nhân
• T y nghèo t bào :thi u máu b t s n, RL sinh t y (gi m sinh t y)
• T y giàu t bào: RL sinh t y, leukemia không tăng BC, hemoglobin ni u k ch phát
v đêm, thi u máu nguyên h ng c u kh ng l n ng
• X m l n t y: xơ t y, ung thư di căn, u h t.
• B nh h th ng: cư ng lách, NKH, u ng rư u, ng đ c.
Lâm sàng
• Thi u máu S m t m i
• Gi m b ch c u S nhi m trùng tái phát
• Gi m ti u c u S ch y máu và b m tím
Thi u máu b t s n suy t bào g c (Lancet 2005;365:1647)
• D ch t : 2–5 ca/106/năm; 2 pha (đ t đ nh tu i thành niên, và ngư i già)
• Ch n đoán: gi m 3 dòng v i T HC lư i, sinh thi t t y th y nghèo t bào.
• Nguyên nhân: tiên phát (1⁄2–2⁄3 trư ng h p)
t n thương TB g c: x tr , hóa tr , hóa ch t (vd, benzene)
ph n ng thu c typ B (vd, chloramphenicol, NSAIDs, thu c sulfa, gold,
carbamazepine, antithyroid)
virus (HHV-6, HIV, EBV, parvovirus B19); và sau viêm gan (khác A, B, C)
RL mi n d ch (Lupus, sau ghép TB g c, u tuy n c)
PNH (xem dư i); thi u máu Fanconi(b nh b m sinh có gi m 3 dòng, thi u máu HC
to, c nguy cơ RL sinh t y, BCC dòng t y, và ung thư vùng đ u c .
đ t bi n telomerase (hTERT).
• Đi u tr và tiên lư ng
Ghép t bào g c: v i BN tr - 80% th i gian s ng dài và gi m đáng k nguy cơ ung
thư hóa, nhưng có nguy cơ bi n ch ng, t vong do ghép; tránh truy n máu trư c
ghép.
c ch mi n d ch (CsA/tacrolimus,ATG): 70–80% đáp ng, 80–90% s ng thêm 5 năm
khi đáp ng; 15–20% s ng thêm 10 năm nhóm RL đơn dòng (như RL sinh t y, BCC
dòng t y, PNH)
Đi u tr b tr : truy n máu, kháng sinh, dùng EPO
H i ch ng r i lo n sinh t y (MDS) (qv)
Hemoglobin ni u k ch phát v đêm (PNH)
• B nh lí t bào g c m c ph i b t ho t đ t bi n gen PIG-A S không t o GPI-anchor
cho CD55 và CD59 ( c ch b th ) S ly gi i HC qua trung gian b th , ngưng
t p TC và tăng đông.
• Lâm sàng: tan máu n i m ch, tăng đông (TM ĐM; đb b ng, não), RL trương
l c cơ trơn, gi m sinh TB máu (gi m 3 dòng); liên quan t i thi u máu b t s n,
RL sinh t y và phát tri n thành BCC dòng t y.
• Ch n đoán: T bào h c máu ngo i vi (T CD55 & CD59); hemosiderosis ni u.
• Đi u tr : b tr (s t, folate, truy n máu)
Ghép TB g c khi gi m sinh ho c huy t kh i n ng
eculizumab (KT c ch C5 b th ): T tan máu, và n đ nh Hb
THI U MÁU 5-4
Thi u máu do xâm l n t y (xem “Xơ t y nguyên phát”)

• X m l n t y xương do ung thư, leukemia, nhi m trùng, xơ hóa (xơ t y nguyên phát),
u h t, RL d tr lysosom.
THI U MÁU TAN MÁU
Nguyên nhân gây thi u máu tan máu

V trí Cơ ch Ví d
Thi u enzym Thi u G6PD
B nh Hb B nh HC hình li m, thalassemia Di truy n
N i m ch
B t thư ng màng HC HC hình c u di truy n
Hb ni u k ch phát v đêm
Mi n d ch T mi n; do thu c
Cơ h c Tan máu vi m ch; ghép val tim
M c ph i
Ngo i Nhi m trùng, nhi m S t rét, babesia; r n, nh n c n, b nh
m ch đ c Wilson; truy n d ch như c trương
B t gi b i lách Cư ng lách
Ch n đoán
• c HC lư i (RI 2%), c LDH, T haptoglobin (83% nh y, 96% đ c hi u), c bilirubin gt
• Tan máu t mi n: Coomb test tìm KT S n u x y ra ngưng k t.
• N i m ch: cc LDH, TT haptoglobin; hemoglobin máu, hemoglobin ni u, hemosiderin ni u
• Ngo i m ch: lách to
• TS gia đình; TS b n thân và gia đ nh s i m t.
Thi u enzym G6PD (Lancet 2008;371:64)
• RL chuy n hóa di truy n NST X (đ t bi n G6PD), HC c nh y c m v i tác nhân oxi hóa
• Hay g p nam ngư i Châu Phi (nơi s t rét lưu hành).
• Tan máu tăng do thu c (sulfonamides, dapsone, primaquine, doxorubicin, xanh
methylene), nhi m trùng, DKA, ho c th c ăn (ăn đ u tr em)
• Ch n đoán: Tiêu b n máu có Th Heinz (Hb oxi hóa) t o ra t bào b c n sau đó b lách
h y; T G6PD (có th bình thư ng sau tan máu c p do HC già đã b phá h y ch còn
HC m i nên enzym g n như bình thư ng)
Thi u máu h ng c u hình li m (NEJM 1999;340:1021; Hematology ASH Educ Program 2004;35)
• Đ t bi n gen l n Beta-globinS Hb c u trúc b t thư ng (HbS);
8% ngư i M g c Phi th đ ng h p t .
1/400 là th đ ng h p t (b nh HC hình li m)
• HbS kh S HC hình li m và T kh năng u n cong S tan máu và t c vi m ch.
• Thi u máu: tan máu m n b t s n c p (parvo. B19) ho c b t gi b i lách
• T c m ch và thi u máu: cơn đau, HC ng c c p, HC tay chân, ho i t mao m ch th n,
ho i t vô khu n.
• Nhi m trùng: nh i máu lách S nhi m trùng; nh i máu xương S viêm xương t y
(Salmonella, Staph. aureus)
• Ch n đoán: soi tiêu b n có HC hình li m và th Howell-Jolly; đi n di Hb.
• Đi u tr : hydroxyurea làm c HbF S T cơn đau, đau ng c c p và T t vong; Ghép TB
g c có th hi u qu b nh nhân tr v i b nh n ng và ngư i l n.
• Đi u tr b tr : folic acid; vaccine ph c u, màng não c u, H. flu và HBV; gi m đau
b ng truy n d ch, oxygen, và thu c; truy n máu khi TIA ho c đ t qu ,đau ng c c p
n ng, và trư c PT (đ t Hb 10 g/dL)
B nh h ng c u hình c u di truy n (HS) (Br J Hematol 2004;126:455)
• B t thư ng khung protein c a màng HC S t n thương màng HC
đã xác đ nh có đ t bi n ankyrin, - và -spectrin, band 3, và pallidin.
• Hay g p ngư i châu Âu (1/5.000 tr sinh ra); TS gia đ nh (75% m c)
• Thi u máu, vàng da, lách to, s i m t s c t .
• Ch n đoán: HC hình c u, test s c b n HC (80% nh y), T g n eosin-5-maleimide
(EMA) (92% nh y; 99% đ c hi u)
• Đi u tr : folate, c t lách v i b nh TB, n ng
Hemoglobin ni u k ch phát v đêm (xem trên)
Thi u máu tan máu t mi n (AIHA)
• M c ph i, phá h y HC do kháng th
• AIHA nóng: IgG g n v i HC nhi t đ cơ th S phá h y b i lách
THI U MÁU 5-5

Nguyên nhân: tiên phát, RL tăng sinh t y , b nh t mi n (SLE), thu c (xem dư i)
• AIHA l nh: IgM g n v i HC dư i 37 C S c đ nh b th
S tan máu n i m ch và tím đ u chi khi l nh.
Nguyên nhân: tiên phát, RL tăng sinh t y (vd,Waldenström’s), nhi m Mycoplasma
pneumoniae và tăng BC đơn nhân nhi m khu n.
• Ch n đoán: m nh v HC, Coomb; hi u giá agglutinin l nh, lách to
• Đi u tr : đi u tr nguyên nhân;AIHA nóng: corticoid c t lách, Ig, ch t gây đ c TB,
rituximab; AIHA l nh: tránh l nh, steroid ít có HQ, rituximab.
Thi u máu tan máu do thu c
• M c ph i, tan máu do kháng th , tăng phá h y HC do thu c:
kháng sinh: cephalosporins, sulfa drugs, rifampin, ribavirin
Tim m ch: methyldopa, procainamide, quinidine, thiazides
Khác:TCAs, phenothiazines, NSAIDs, sulfonylureas, MTX, 5-FU
• Ch n đoán: Coomb thư ng âm tính, LDH
• Đi u tr : ng ng thu c
Thi u máu tan máu vi m ch (MAHA)
• Fibrin trong ti u ĐM phá h y HC S tan máu n i m ch m c ph i.
• Nguyên nhân: HC ure huy t tan máu (HUS), ban xu t huy t gi m TC huy t kh i
(TTP), đông máu n i m ch r i rác (DIC), ung thư, THA ác tính, TSG/HC
HELLP, val tim cơ h c.
• Ch n đoán: m nh v HC gi m TC b t thư ng liên quan đ n b nh lí khác, như c
PT trong DIC, c Cre trong HUS, c men gan trong HELLP
• Đi u tr : Đi u tr nguyên nhân; thay huy t tương ngay v i TTP
Cư ng lách
• Lách to S HC đ ng và b t gi lách S ĐTB b t gi và thay đ i b m t HC
S HC hình c u S tan máu
Nguyên nhân cư ng lách

Nguyên nhân Nh n xét
Cư ng h lư i n i mô thi u máu tan máu, HC hình li m, thalassemia n ng
Tăng s n h mi n Nhi m trùng (HIV, EBV, CMV, lao, s t rét, leishmania,
d ch Mycobacterium), b nh t mi n (SLE, VKDT v i HC Felty),
sarcoidosis, b nh huy t thanh.
đ ng Xơ gan, suy tim, huy t kh i TM c a/lách, b nh sán máng
Thâm nhi m RL d tr lysosom (Gaucher, Niemann-Pick),
(lành tính) RL d tr glycogen, histiocytosis X, nang lách
Ung thư MPN (CML, PMF, PV, ET), CMML,BCC, u lympho (NHL, HL,
leukemia t bào tóc, CLL, PLL, Waldenstrom’s),T-LGL leukemia,
đa u t y xương, amyloid
boldface nguyên nhân gây lách r t to
R I LO N Đ Ô N G C M M Á U
Đ c đi m lâm sàng c a RL ch y máu
Đ c đi m B nh lí TC/m ch máu B nh lí đông máu
V trí da, niêm m c sâu trong mô m m (cơ, kh p)
T n thương Ch m, n t t máu kh p, u máu
Hoàn c nh Sau v t c t nh : n ng Sau v t c t nh : ít g p
ch y máu Sau PT: nh , v a Sau PT: mu n, n ng
Ban Xu t Huy t
• T n thương máu đ không m t màu do HC thoát m ch vào mô dư i da
• Không n i trên da ( đư ng kính 3 mm ch m; 3 mm n t)
RL ti u c u: gi m TC, RL ch c năng TC
T c m ch: DIC,TTP, huy t t c do choles, m
Ch n thương ho c m ch máu d v (amyloidosis, Ehlers-Danlos, b nh scurvy)
• N i g trên da
viêm m ch: viêm m ch h y BC, Scholein - Henoch, viêm đa ĐM nút, s t Rocky
huy t t c do nhi m trùng: viêm màng não, viêm NTM nhi m khu n
N G 5-6
Hình 5-3 Quá trình đông máu
XII XIIa Tissue Factor (TF)
Ngo i
(PT)
sinh
N i ssinh (PTT)
HUY T Đ
XI XIa TF:VIIa VII

IIa
Warfarin ( c ch t ng h p
TFPI II, VII, IX, X, PrC, PrS)
IX IXa
VIII VIIIa ATIII:Fondaparinux
IIa Oral Xa inhibitors (eg, rivaroxaban)
X Xa ATIII:UFH (anti-IIa≈anti-Xa) or LMWH (Xa>IIa)

Con đư ng chung
PrS + APC
V Va c ch tr c ti p thrombin
IIa (bivalirudin, lepirudin, argatroban,
Prothrombin (II) dabigatran)
PrC Thrombin (IIa)
Thrombomodulin XIIIa
Fibrinogen (I) Fibrin Lư i Fibrin
Vi t t t: APC, protein C ho t hóa; AT, antithrombin; PrC, protein C; PrS, protein S;TF, y u t mô.
Hình 5-4 Ti p c n r i lo n đông c m máu
R i lo n đông c m máu
Ch y máu da, Ch y máu

niêm m c mô m m
B nh lí ti u c u B nh lí đông máu
TC bình + TS b n − TS b n
↓ ti u c u thư ng thân và gđ thân và gđ
↓ ch c năng TC b m sinh (eg, m c ph i

hemophilia, (eg, thu c, b nh
gi m ti u c u + TS − HS vWD) gan, thi u vit K,
DIC)
b m sinh m c ph i
(eg, vWD) (eg, thu c,
b nh
BS, CTM, tiêu b n, sinh thi t t y uremic)
s n xu t ↑ phá h y đ ng
(eg, TM b t (eg, ITP, lách
s n) DIC, TTP)
R I LO N TI U C U
GI M TI U C U (Ti u c u < 150.000/uL)
Gi m ti u c u và nguy cơ ch y máu
Ti u c u (cells/L) Nguy cơ ch y máu
100,000 Không tăng nguy cơ
50,000–100,000 Khi ch n thương n ng, ph u thu t l n
20,000–50,000 Khi ch n thương nh , ph u thu t nh
20,000 Ch y máu t nhi n
10,000 Ch y máu n ng, đe d a tính m ng
Nguyên Nh n
• T S n xu t
T y nghèo t bào: thi u máu b t s n, RL sinh t y (hi m), thu c (vd, thiazide,
kháng sinh), u ng rư u, xơ gan
T y giàu t bào: RL sinh t y, BCC, TM nguyên h ng c u kh ng l n ng
B nh thay th t y: xơ t y, ung thư máu, t ng đ c, u h t
RL TI U C U 5-7
• c Phá h y
Qua trung gian mi n d ch (phân bi t nguyên phát và th phát)
Nguyên phát (tiên phát): XHGTC mi n d ch
Th phát: nhi m trùng (HIV, herpes viruses, HCV), Lupus ban đ h th ng, HC
kháng phospholipid, tăng sinh lympho (BCM dòng lympho, u lympho), thu c (g m
heparin, abciximab, quinidine, sulfonamides, vancomycin), sau truy n máu
Không qua trung gian mi n d ch: Thi u máu tan máu (DIC, HUS,TTP), ticlopidine/
clopidogrel, viêm m ch, TSG/HC HELLP, tim ph i nhân t o, l c máu liên t c, đ t
bóng ĐMC, u máu th hang
• Phân b b t thư ng: đ ng lách, hòa loãng, h thân nhi t.
• Chưa rõ: B nh ehrlichiosis, b nh babesia, s t phát ban Rocky Moutain.
Ch n Đoán
• LS: thu c, nhi m trùng, b nh n n, lách to, h ch to, ch y máu
• CTM: gi m TC đ n đ c hay gi m nhi u dòng TB
• Tiêu b n máu ngo i vi
c phá h y S tìm TC l n, m nh v h ng c u
T s n xu t S hi m khi làm gi m ti u c u S tìm TB non, BC trung tính nhân nhi u
múi, thay đ i s lư ng nguyên bào HC, b ch c u
Lo i tr gi m ti u c u gi do ti u c u b vón c c (ki m tra s lư ng TC trong ng
không có EDTA, vd ng nghi m ch a citrate)
Hình 5-5 Ti p C n Gi m Ti u C u
Gi m ti u c u
Gi m ti u c u đơn đ c
CTM, tiêu b n bình thư ng CTM ho c tiêu b n máu b t thư ng
B nh t mi n?
Thu c?
Nhi m trùng?
Gi m 3 dòng gi m HC, BC
− nguyên nhân + HC hình c u m nh v HC
ho c có TB non non
Tiên phát MD
Thu c HC Evan DIC HUS/ TM b t s n T n thương t y
Nhi m trùng Cư ng lách TTP RL sinh t y
BCC
• Các xét nghi m khác

N u thi u máu: HC lư i, LDH, haptoglobin, bilirubin đ phát hi n tan máu
N u TM tan máu: PT, PTT, fibrinogen, D-dimer, test Coomb, KT kháng nhân
Sinh thi t t y xương khi có gi m 3 dòng, đ c bi t khi kèm theo lách to.
Xu t huy t gi m ti u c u mi n d ch nguyên phát (ITP) (Blood 2010;115:168)
• ITP: gi m ti u c u đơn đ c do mi n d ch (ITP th phát sau b nh khác, thu c;
đi u tr nguyên nhân)
• ITP nguyên phát là ch n đoán lo i tr ; không có LS hay XN đ c hi u, thư ng:

CTM: gi m TC (<100,000/ uL); 10% có ITP tan máu MD HC Evans
Tiêu b n máu: TC to
ST t y xương: c m u TC; làm ngư i >60 tu i đ lo i tr RL sinh t y
Lo i tr NN khác: XN huy t thanh (HIV, HCV, HBV, EBV), H. pylori, ANA, test
thai, APLA,TSH, parvovirus, & CMV PCR. KT kháng TC không có ích.
• LS: Kh i phát v i xu t huy t dư i da, NM; : 3:1
• Đi u tr : m c tiêu đi u tr tùy thu c vào t ng BN
hi m khi c n n u > 50,000/uL tr khi xu t huy t, ch n thương/PT; k t h p steroid, Ig, và
c t lách có vai trò chính, nhưng ch t đ ng v n TPO (vd, romiplostim và
eltrombopag) ngày càng có VT l n trong đi u tr
Đi u tr XHGTC mi n d ch nguyên phát ngư i l n
L a ch n Đi u tr Chú ý
Steroids: prednisone 0.5–2 mg/kg/ng 70–90% đáp ng
u ng trong 4 tu n v i 20% n đ nh
dexamethasone 40 mg u ng x 4 ng T Fc ĐTB và T KT kháng TC
V i BN Rh(D)
Ưu tiên
Anti-Rh(D) Ig 75 g/kg/ng TM
Ig (1 g/kg/ng TM x 2–3 ng) T i 80% đáp ng

RL TI U C U 5-8
cân nh c khi c n tăng TC nhanh c ch Fc c a ĐTB, T KT kháng TC

B nh trên 6 tháng
C t lách
65% thuyên gi m
Rituximab (anti-CD20) dex KT kháng TB B
Thay th
Romiplostim ho c eltrombopag TPO-R agonists S c t o TC
Azathioprine, cyclophosphamide c ch MD
Danazol, vincristine gi m gi i phóng TC
Aminocaproic acid c ch ho t hóa plasmin
Methylprednisolone 1g/d IV 3 ng xem trên
Có XH
Ig xem trên
truy n ti u c u ph i h p Ig ho c anti-Rh(D)
Romiplostim ho c eltrombopag xem trên
Kháng
Ghép TB g c t thân đang nghiên c u HQ
(NEJM 2006;355:1672 & 2007;357:2237; Lancet 2008;371:395 & 2009;373:641; Blood 2010;115:168)
T ng quan v gi m ti u c u do Heparin (HIT)

Đ c đi m Type I Type II
Cơ ch tr c ti p do heparin Qua trung gian MD
(không do MD) IgG kháng PH y u t 4—heparin
M im c 10–20% 1–3% v i heparin chu n, 0–0.8% TLPT th p
Kh i phát Sau 1–4 ngày dùng Sau 4–10 ngày; nhưng có th <24 h n u
heparin ti p xúc trong vòng 100 ngày trư c đó. Có th
x y ra sau khi ng ng thu c
TC th p nh t 100,000/L 60,000/L, T 50%

Di ch ng Không Huy t kh i 30–50%
Hi m g p xu t huy t
Đi u tr Có th dùng ti p heparin Ng ng dùng heparin
và theo dõi Ch ng đông b ng thu c khác
(NEJM 2001;344:1286; Chest 2008;133:340S & 2009;135:1651)
• Sinh lí b nh (type II): KT g n v i heparin-y u t 4 S PHMD g n v i TC

S ho t hóa TC,GP thêm y/t 4 S ngưng t p TC S Gi m TC; y u t ĐM c a TC và
y u t mô c a TB n i mô b phá h y b i KT S Tr ng thái tăng đông
• Ch n đoán: c n k t h p lâm sàng và b nh h c (KT đơn đ c Z xác đ nh)
Lâm sàng: TC100,000 ho c T 50% so v i trư c đ ; ho c huy t kh i tĩnh m ch
(TM sâu, ph i) ho c đ ng m ch (chi, ĐM ch , tim) (t l 4:1); ho c t n thương da
do heparin (có th bi u hi n c kháng heparin)
B nh h c: KT kháng y u t 4-heparin(đ nh y 90%), có th xác đ nh v i XN đ
ngưng t p ti u c u(đ c hi u 90%)
• Đi u tr type II (NEJM 2006;355:809; Chest 2008;133:340S)

Ng ng heparin
Không truy n TC tr khi có xu t huy t (do có nguy cơ huy t kh i)
Dùng ch ng đông khác. (argatroban, lepirudin, bivalirudin) dù không có huy t kh i; dùng
warfarin khi TC 150,000, 5 ngày (✓ ki m tra Xa đ tính li u)
huy t kh i (HITT): ch ng đông 3–6 tháng
huy t kh i (gi m TC đơn thu n): sàng l c t c m ch chi, TM sâu; không th ng nh t
v th i gian đi u tr ch ng đông. (t i thi u đ n khi TC bình thư ng, thư ng 2–3 tháng)
• Dùng heparin khi có TS HIT: N u KT PF4 (> 100 ngày sau) S dùng heparin chu n
h p lí (vd, cho ph u thu t); tái phát HIT th p (NEJM 2001;344:1286; Chest 2008;133:340S)
H i ch ng ure tan huy t (HUS) & Xu t huy t gi m ti u c u huy t kh i (TTP)
• ĐN: T c m ch do ngưng t p TC toàn thân (TTP) ho c t i th n (HUS)
S gi m ti u c u & t n thương h ng c u (thi u máu tan máu vi m ch - MAHA)
Tam ch ng HUS gi m TC + MAHA + suy th n
Ngũ ch ng TTP gi m TC MAHA thay đ i ý th c suy th n s t
• Sinh lí b nh: H u h t trư ng h p,cơ ch c a HUS khác TTP
HUS: đ c t Shiga g n và ho t hóa TB n i mô th n và TC S huy t kh i t i th n
TTP: T ho t tính protease S y u t vWF g n trên b m t TB n i mô S g n và ngưng t p
TC S huy t kh i
• Lâm sàng
RL TI U C U 5-9
HUS: thư ng tr em; ti n tri u có tiêu ch y có máu do EHEC (E. Coli)
TTP: thư ng ngư i l n; tiên phát, do thu c (CsA, gemcitabine, mitomycin C,
ticlopidine, clopidogrel, quinine), HIV, mang thai, b nh t mi n.
• Ch n đoán: gi m ti u c u không rõ NN 20 k) MAHA S ch n đoán xác đ nh
m nh v HC (2–3 m nh), Coombs, PT/PTT và fibrinogen bình thư ng,
cc LDH (thi u máu mô tan máu), c bilirubin gián ti p., cc haptoglobin, c Cr (HUS)
Sinh thi t: Ti u ĐM ch a nhi u TC
Ch n đoán: DIC, viêm m ch, THA áp tính, TSG/HC HELLP
• Đi u tr : truy n huy t tương ngay corticoid ngư i l n nghi ng TTP-HUS;
truy n HTT đông l nh n u không truy n HT s m đư c.
CCĐ truy n ti u c u S c nguy cơ huy t kh i vi m ch
Đông máu n i m ch r i rác (DIC): xem “R i lo n đông máu”
R I LO N CH C NĂNG TI U C U
Cơ ch và nguyên nhân r i lo n ch c năng ti u c u

Ch c năng Di truy n M c ph i
K t dính Bernard-Soulier; vWD Ure máu;vWD m c ph i
Ngưng t p B nh không có fibrinogen Ticlopidine, clopidogrel, GP IIb/IIIa
Suy như c ti u c u RL protein máu
Gi i phóng h t H i ch ng Chediak-Higashi Thu c (ASA, NSAID); b nh gan;
H i ch ng Hermansky-Pudlak u tăng sinh t y; tim ph i nhân t o
Xét nghi m đánh giá ch c năng ti u c u
• Th i gian máu ch y: sàng l c toàn di n; không chính xác, ít dùng
• Đ ngưng t p ti u c u: đo đ ngưng t p ti u c u khi đáp ng v i đ ng v n (vd, ADP)
B nh von Willebrand (vWD) (NEJM 2004;351:683)
• Vai trò c a von Willebrand k t dính TC và mang y u t VIII
• B nh vWD là r i lo n đông máu di truy n hay g p nh t
Type 1 (gen tr i NST thư ng; 85%): gi m s lư ng vWF m t ph n
Type 2 (gen tr i NST thư ng; 15%): gi m ch t lư ng lư ng vWF
Type 3 (gen l n NST thư ng; hi m): g n như gi m hoàn toàn vWF
• vWD m c ph i: liên quan t i nhi u RL (ung thư, t mi n, suy giáp, thu c) và do các cơ
ch khác nhau (kháng th anti-vWF, c đào th i, T t ng h p)
• Ch n đoán: T vWF:Ag, T ho t tính vWF (đo b i y u t ristocetin), T y u t VIII, c
PTT, T ti u c u; CĐ xác đ nh b ng phân tích multimer vWF.
• Lâm sàng, y u t VIII, y u t ristocetin giúp đ nh hư ng đi u tr .
• Đi u tr : desmopressin S c ti t vWF t TB n i mô; hi u qu ph thu c vào type, đánh giá
đáp ng;
B sung vWF replacement: cryoprecipitate, y u t VIII giàu vWF, vWF tái t h p
Xu t huy t do b nh ure máu
• B nh Ure máu S RL ch c năng TC g m T ngưng t p, k t dính TC.
• Đi u tr : dDAVP, cryoprecipitate, đi u tr TM (tăng k t dính, ngưng t p TC do tăng
tương tác TC v i n i mô), cân nh c gi ch t kháng TC.
B NH LÝ ĐÔNG MÁU
Xét nghi m sàng l c b nh lí đông máu di truy n ho c m c ph i
PT PTT Y u t ĐM Di truy n M c ph i
c 4 VII gi m y u t VII Thi u Vit K;b nh gan;y/t kháng đông
4 c VIII, IX Hemophilia, vWD KT antiphospholipid;y/t kháng đông
c c I, II, V, X Fbgn, gi m y/t II,V. DIC, b nh gan ;y/t kháng đông
Các xét nghi m đông máu khác
• Nghi m pháp ‘’tr n’’: dùng khi c PT ho c PTT; tr n huy t tương BN v i huy t tương
chu n t l 1:1 và đánh giá l i PT/PTT, bình thư ng S gi m y/t đông máu; PT/PTT v n
tăng S y u t kháng đông
• Đ nh lương y/t đông máu: dùng khi nghi m pháp ‘’tr n’’ g i ý gi m y/t đông máu
DIC S tiêu th t t c y/t; T y u t V và VIII
B nh gan S T t t c y/t tr y/t VIII; T y/t V, y u t VIII bình thư ng
Thi u vit K S T y/t II,VII, IX, X (và protein C, S); y u t V, VIII bình thư ng
• Sàng l c DIC: fibrinogen (gi m), s n ph m thoái hóa c a fibrin (FDP, do ly gi i fibrin),
D-dimer (đ c hi u hơn FDP do phát hi n s thoái hóa c a fibrin liên k t v i X)
Hemophilia (NEJM 2001;344:1773)
ĐÔNG MÁU 5-10
• Thi u y u t VIII (hemophilia A) ho c IX (hemophilia B) di truy n liên k t NST X

• Phân lo i: nh (5–25% y/t VIII,IX bình thư ng), v a (1–5%), ho c n ng (<1%)
• Lâm sàng: u máu, t máu kh p, b m máu, ch y máu (NM, tiêu hóa, ti t ni u)
• Ch n đoán: c PTT (bình thư ng khi làm NP ‘’tr n’’),PT và vWF bt , T y/t VIII ho c IX
• Đi u tr : y/t VIII, IX tái t h p, desmopressin (b nh nh ), aminocaproic acid; y/t VIIa
tái t h p n u có ch t kháng đông, huy t tương đông l nh (ch có y/t VIII)
Tình tr ng kháng đông
• Nguyên nhân: hemophilia (đã truy n y/t ĐM); sau sinh; RL tăng sinh t y và b nh ác tính
khác; b nh t mi n; hay g p kháng y/t VIII
• Ch n đoán: c PTT (không v bt sau NP ‘’tr n’’); XN Bethesda đ nh lư ng KT
• Đi u tr : hi u giá KT cao S y/t VIIa tái t h p, y u t porcine, ph c h p prothrombin
ho t hóa;khác S l c huy t tương, UCMD b ng steroid, cyclophosphamide, và/ho c
rituximab.
Đông máu n i m ch r i rác (DIC) (NEJM 1999;341:586)
• Nguyên nhân: ch n thương, shock, nhi m trùng, ung thư, bi n ch ng thai nghén.
• B nh sinh: ho t hóa đông máu quá m c t o ra huy t kh i trong vi m ch S thi u máu
+ tan máu + tiêu th nhanh y/t đông máu và TC S Ch y máu
DIC m n S có th đ y/t đông máu và TC S huy t kh i
• Ch n đoán: c PT, c PTT, T fibrinogen (bt trong gđ c p), FDP/D-dimer, T TC,
m nh v HC, c LDH, T haptoglobin; DIC m n: FDP/D-dimer, TC thay đ i, XN khác bt
• Đi u tr : đi u tr nguyên nhân; b tr b ng HTT đông l nh, cryoprecipitate (đ t
fibrinogen100 mg/dL), và kh i TC; cân nh c protein C ho t hóa khi NK n ng
Thi u Vitamin K
• Nguyên nhân: SDD, T h p thu (kháng sinh gi m s n xu t vit K ru t ho c làm gi m
h p thu), b nh gan (T d tr ), warfarin
Đ c đi m và ch t đ i kháng c a ch t ch ng đông
Ch ng đông t1/2 XN X trí quá li u có ch y máu n ng
Heparin chu n 60–90, c PTT Protamine TTM 1 mg/100 đơn v Heparin (max 50
RES mg). Truy n, li u 2 x Heparin đã cho/h
Bivalirudin 25, K c PTT L c máu
Lepirudin 80, K c PTT L c máu
Argatroban 45, L c PTT ? L c máu
Enoxaparin, 2–7, K (anti-Xa) ? Protamine (tác d ng m t ph n)
Dalteparin
Fondaparinux 24, K (anti-Xa) ? L c máu
Warfarin 36, L c PT Không XH: N u INR 6–10 dùng vit. K 2.5 mg
u ng; N u INR 10 dùng 5 mg
Có XH: vit. K li u 10 mg TM HTT đông l nh
2–4 đơn v TM m i 6–8 phút
Fibrinolytic 20–90, T fbgn Cryoprecipitate, HTT đông l nh, aminocaproic acid
LK c FDP
*Đ u tiên nên ng ng thu c ngay.K, th n; L, gan; RES, h liên võng n i mô.
TR NG THÁI TĂNG ĐÔNG

Nghi ng khi b nh nhân tr tu i có huy t kh i đ ng m ch ho c tĩnh m ch, huy t
kh i v trí ít g p, t c m ch và x y thai tái di n ho c ti n s gia đình b huy t kh i
Tình tr ng tăng đông do di truy n

Y u t nguy cơ T l VTE Chú thích
Y u t V Leiden 3–7% 4.3 c ch protein C ho t hóa (APC)
Đ t bi n Prothrombin 2% 2.8 G20210A->tăng n ng đ prothrombin
Tăng homocystein máu 5–10% 2.5 Di truy n ho c m c ph i
Thi u protein C 0.02–0.05% 11
Thi u protein S 0.01–1% 32 Y u t ho i t da do Warfarin
Thi u antithrombin III 0.04% 17.5 Có th liên quan kháng heparin
Prevalence is in Caucasians. (NEJM 2001;344:1222; Hematology ASH Educ Prog 2007;127)
Tình tr ng tăng đông di truy n và m c ph i nh hư ng lên m ng m ch máu

Tĩnh m ch Tĩnh m ch và đ ng m ch
Di truy n
Y u t V Leiden có th do y u t V Leiden + hút thu c

Đ t bi n prothrombin Tăng homocystein máu (di truy n ho c m c ph i)
TĂNG ĐÔNG 5-11

T protein C, S, ho c AT III R i lo n fibrinogen máu
S đ ng: do b t đ ng, Thi u ti u c u: r i lo n tăng sinh t y, HIT, PNH
ph u thu t, suy tim huy t (Tuy nhiên tĩnh m ch > đ ng m ch)
Ung thư Tăng đ nh t: đa h ng c u nguyên phát,b nh macroglobuin
M c ph i
N i ti t: OCPs, HRT, huy t, h ng c u hình li m, leukomia c p

tamoxifen, thai s n. Thành m ch y u: viêm m ch máu, ch n thương, các v t th l
H i ch ng th n hư Khác: H i ch ng kháng phospholipid, IBD
Thăm dò ch n đoán
• Sàng l c tình tr ng kháng APC ; test PCR prothrombin ; phân tích ch c năng c a protein C và S, ATIII;
n ng đ homocysteine ;n ng đ y u t VIII ;kháng th kháng đông lupus và kháng cardiolipin. Cân nh c
h i ch ng th n hư, PNH (đ c bi t n u có huy t kh i m c treo ru t non).
• Cân nh c sàng l c đ t bi n JAK2 n u nghi ng r i l an tăng sinh t y, đ c bi t khi có h i ch ng Budd-Chiari.
• Kháng đông và huy t kh i c p nh hư ng m c proteins C & S và ATIII
∴ M c đánh giá t t nh t 2 tu n sau quá trình ch ng đông hoàn hoàn
• Sàng l c ung thư phù h p l a tu i ( kho ng 12% v i DVT “ b nh t phát” ; Annals 1996;125:785)
Đi u tr
• B nh nhân v i y u t nguy cơ di truy n : cân nh c thu c ch ng đông d phòng khi có c y u t nguy cơ m c ph i
• Y u t nguy cơ di truy n b huy t kh i : xem “Thuyên t c huy t kh i tĩnh m ch” H i ch ng
kháng phospholipid (APS) (NEJM 2002;346:752)
• Đ nh nghĩa: ch n đoán yêu c u ít nh t 1 tiêu chu n lâm sàng và ít nh t 1 tiêu chu n xét nghi m
Lâm sàng: huy t kh i (b t k ) ho c bi n ch ng c a thai s n ( 3 l n s y thai t nhiên trư c 10 tu n ho c l n
hơn 1 l n s y thai sau 10 tu n ho c sinh non trư c 34 tu n )
Xét nghi m: hi u giá kháng cardiolipin (ACL) m c trung bình- cao, ch ng đông lupus (LA) ho c
kháng th 2- glycoprotein - I( 2-GP-I) (+) trong ít nh t 2 l n cách nhau t i thi u 12 tu n.
• Bi u hi n lâm sàng: DVT/PE/CVA, x y thai tái phát, gi m ti u c u, thi u máu tan máu, viêm m ch m ng xanh
tím; “ APS th m kh c” b nh lý huy t kh i vi m ch c p tính lan r ng kèm theo phá h y nhi u t ng cơ
quan d n đ n t vong cao.
• Kháng th kháng phospholipid (APLA)
✓ Xét nghi m n u: SLE, tu i < 40 & HKĐM, HKTM tái phát, x y thai t nhiên.
ACL: Kháng th kháng cardiolipin, m t phospholipid ty th ; IgG đ c hi u hơn IgM
LA: Ab kéo dài các ph n ng đông máu ph thu c phospholipid ; ∴ c PTT không tương đương v i xét
nghi m h n h p nhưng đúng v i s dư th a ti u c u ho c phospholipids; PT không b nh hư ng do ph n
ng g m nhi u phospholipis hơn n a.
2-GP-I: Kháng th kháng 2-glycoprotein-I, IgG ho c IgM
VDRL dương tính gi : test nontreponemal xác đ nh b nh Giang mai trong đó cardiolipin là 1 ph n c a ph c h p
kháng nguyên
Ý nghĩa lâm sàng c a các kháng th khác nhau chưa có sinh b nh h c rõ ràng
Nguy cơ x y ra thuyên t c huy t kh i có th tăng cùng v i hi u giá c a APLs
• Nguyên nhân: ph n l n (b nh t phát) ho c th phát do các h i ch ng t mi n (vd SLE), ung thư,
nhi m trùng, các ph n ng mi n d ch
• Đi u tr : UFH/LMWH, chuy n sang warfarin sau thuyên t c huy t kh i (kéo dài su t đ i v i ph n l n các b nh
nhân) Cư ng đ s d ng thu c ch ng đông gây tranh cãi (Arthritis Rheum 2007;57:1487)
INR 2–3 cho HKTM đ u tiên (NEJM 2003;349:1133; J Thromb Haemost 2005;3:848)
INR 3–4 cho HKĐM đ u tiên ho c HKTM tái di n khi dùng Wafarin
Cân nh c d phòng ASA khi b nh nhân không tri u ch ng mà nguy cơ cao (ví d SLE)
R I LO N B CH C U
Tăng b ch c u h t (>7500–10.000/L)
Nhi m trùng Thư ng do vi trùng; h t đ c, th Döhle
Viêm B ng, ho i t mô, NMCT, phù ph i, b nh lý collagen m ch máu
Thu c và đ c ch t Corticosteroid, kháng-, lithium, G-CSF; hút thu c lá
Stress Ti t glucocorticoid và catecholamine n i sinh
Kích thích t y Thi u máu tán huy t, gi m ti u c u mi n d ch
M t lách Ph u thu t, m c ph i (t bào li m), b m sinh (tim l ch ph i)
Tân sinh Có th nguyên phát (tăng sinh t y) ho c th phát (vd car. ph i, đư ng tiêu hóa)
Tăng BC ph n ng >50.000/L + chuy n trái, không ph i b nh BC; không gi ng CML, c LAP
Tăng lymphô bào (>4000–5000/L)

Nhi m trùng Thư ng do virus;“lymphô bào không đi n hình” v i h i ch ng đơn nhân.
Khác: pertussis, toxoplasmosis
Quá m n Do thu c, tiêm huy t thanh
Stress C p c u tim m ch, ch n thương, tr ng thái đ ng kinh, sau c t lách
RL B CH C U 5-12
T mi n Viêm kh p d ng th p (lymphô bào l n có h t), u tuy n c ác tính

Tân sinh B nh b ch c u (ALL, CLL, khác), lymphôm
Tăng mono bào (>500/L)

Nhi m trùng Lao, viêm n i tâm m c bán c p, Listeria, Brucella, rickettsiae, n m, KST
Viêm Viêm ru t, sarcoidosis, b nh lý collagen m ch máu
Tân sinh B nh Hodgkin, b nh b ch c u, b nh lý t y tăng sinh, carcinôm
Tăng b ch c u ái toan ( 500/L)

Nhi m trùng Thư ng do ký sinh trùng (giun)
D ng Thu c; hen, s t c khô, chàm;viêm ph i d ng do Aspergillus
B nh lý collagen m ch máu RA, hc Churg-Strauss, viêm niêm m c BC ái toan, viêm đa đm nút
N i ti t Suy thư ng th n
Tân sinh Lymphôm Hodgkin, b ch c u t y m n, u sùi d ng n m, carcinôm,
tăng masto bào
B nh lý xơ v a t c m ch H i ch ng thuyên t c cholesterol
H i ch ng tăng b ch c u ái toan Liên quan nhi u cơ quan bao g m tim và h TKTƯ, do k t h p
FIP1L1-PDGFRA (NEJM 2003;348:1201)
Tăng masto bào h th ng D816kit-dương tính (Lancet 2003;362:535)
Tăng b ch c u ái ki m (>150/L)
Tân sinh B nh lý t y tăng sinh, b nh Hodgkin
Thay đ i trong t y xương ho c thành ph n lư i võng n i mô Thi u máu tán huy t, c t lách
Viêm ho c d ng Viêm ru t, viêm đư ng hô h p m n
H ch to
Virus HIV, EBV, CMV, HSV,VZV, viêm gan, quai b , rubella
Vi trùng Toàn thân (brucellosis, leptospirosis, lao, vi khu n không đi hình, giang mai)
T i ch (streptococci, staphylococci, b nh mèo cào, nhi m tularensis)
N m và Histoplasmosis, coccidioidomycosis, paracoccidioidomycosis
ký sinh trùng Toxoplasmosis
Mi n d ch B nh lý collagen m ch máu, quá m n v i thu c (vd, phenytoin), huy t thanh,
b nh mô bào X, b nh Castleman và Kawasaki
Tân sinh Lymphôm, b nh b ch c u, amyloidosis, carcinôm di căn
Khác Sarcoidosis; b nh d tr m
Các y u t Tu i (>40), kích thư c (>2 cm), v trí (trên đòn luôn là b t thư ng),
nên sinh thi t th i gian (>1 tháng).
M t đ (c ng/ ch c/ m m) & đau, không đ c hi u.
T R U Y N MÁ U
Các s n ph m máu và ch đ nh
M t máu c p ho c đ c kh năng v n chuy n O2 đ n cơ quan đích b thi u máu.
H ng c u l ng Trong tình tr ng n ng, m c tiêu Hb là 7–9 g/dL; cân nh c 10–12 g/dL n u
thi u máu m ch vành (NEJM 1999;340:409 & 2001;345:1230).
1 đv HCL S c Hb ~1g/dL. Truy n HCL s lư ng l n S T Ca, c K, T ti u
c u, c đông máu (có th c n truy n TC & FFP đ ng th i).
Ti u c u <10,000/L ho c <20,000/L có nhi m trùng ho c c nguy cơ ch y
máu ho c <50,000/L có ch y máu đang ti p di n/trư c th thu t. 6 đv TC
pooled 1 đơn v apheresis (gi m y u t t mi n) S c TC ~30–60,000/L.
Ti u c u Ch ng ch đ nh trong TTP/HUS, HELLP, HIT.
c <5000/L 30– 60 phút sau truy n. G i ý t mi n S th truy n TC cùng
nhóm ABO. N u v n không c i thi n ✓ panel kháng th ph n ng (PRA) đ
dùng ti u c u cùng HLA.
Có t t c y u t t đông máu. Dùng cho xu t huy t do thi u nhi u y u t (vd,
Huy t tương tươi
đông l nh (FFP) DIC,TTP/HUS, b nh gan, quá li u warfarin, pha loãng máu) ho c PT >17 giây
trư c th thu t.
Giàu fibrinogen, y u t vWF,VIII, và XIII. Cho xu t huy t trong b nh vWD,
TRUY N MÁU 5-13

K t t a l nh
thi u y u t t XIII ho c fibrinogen <100 mg/dL.
Ngăn t bào T ngư i cho tăng sinh. Dùng n u có nguy cơ b nh ch ng ch do
Đư c chi u x
truy n máu (GVHD) (ghép t y, heme ác tính, gi m mi n d ch b m sinh).
T ngư i cho không có CMV. Cho ph n có thai CMV huy t thanh (-), ngư i
Không có CMV
ghép t ng/ ng viên ghép, suy gi m mi n d ch k t h p n ng, b nh nhân AIDS.
B ch c u gây t mi n HLA và s t (phóng thích cytokine) và mang CMV.
Dùng cho b nh nhân truy n máu m n tính, có ti m năng ghép, ti n căn ph n
Nghèo b ch c u
ng s t không tán huy t sau truy n máu, các ca c n truy n s n ph m không
có CMV nhưng không có.
Globulin mi n d ch IgG t >1000 ngư i cho. Dùng trong phòng ng a sau phơi nhi m (vd, HAV),
truy n tĩnh m ch m t s r i lo n t mi n (vd, ITP, Guillain-Barré, MG ? CIDP), gi m globulin
(IV Ig) mi n d ch trong máu b m sinh ho c m c ph i (CVID, CLL).
Thay th huy t tương Lo i b phân t lg và các ch t (vd, tăng cryoglobulin máu, Goodpasture’s,
và Guillain-Barré, tăng đ nh t,TTP) ho c t bào (vd, b ch c u/tăng b ch c u,
l c máu tăng ti u c u có tri u ch ng, t bào hình li m) t huy t tương.
Bi n ch ng truy n máu
Không nhi m trùng Nguy cơ (m i đv) Nhi m trùng Nguy cơ (m i đv)
S t 1:100 CMV thư ng g p
D ng 1:100 Viêm gan B 1:220.000
Tán huy t mu n 1:1000 Viêm gan C 1:1.600.000
Tán huy t c p <1:250.000 HIV 1:1.800.000
Tán huy t r t n ng <1:100.000 Vi trùng (HCL) 1:500.000
TRALI 1:5000 Vi trùng (TC) 1:12.000
(NEJM 1999;340:438; JAMA 2003;289:959)
Ph n ng truy n máu
• T t c ph n ng (tr d ng nh ): ngưng truy n máu; g i túi máu còn l i và m u máu ngo i
vi m i l y đ n ngân hàng máu
• Tán huy t c p: s t, t t huy t áp, đau m n sư n, suy th n <24 gi sau truy n máu
Do b t tương h p nhóm máu ABO S th l i kháng th túi máu truy n
Đi u tr : truy n d ch tích c c, duy trì nư c ti u b ng l i ti u, mannitol, ho c dopamine
• Tán huy t mu n: nhìn chung không nghiêm tr ng như tán huy t c p; 5–7 ngày sau truy n máu
Do kháng th t thân ch ng l i kháng nguyên nh chưa phát hi n S ph n ng ghi nh Đi u
tr : thư ng không c n đi u tr đ c hi u; ch n đoán quan tr ng cho các l n truy n sau
• S t không do tán huy t: s t và l nh run t 0–6 gi sau truy n máu
Do kháng th ch ng l i b ch c u ngư i cho và cytokine phóng thích t các t bào trong
túi máu. Đi u tr : acetaminophen meperidine; lo i tr nhi m trùng và tán huy t
• D ng: mày đay; hi m g p, ph n v : co th t khí qu n, phù thanh qu n, t t huy t áp
Ph n ng v i các protein đư c truy n; ph n v g p BN thi u-IgA có kháng th kháng-IgA
Đi u tr : mày đay S diphenhydramine; ph n v S epinephrine glucocorticoid
• T n thương ph i c p liên quan đ n truy n máu (TRALI): phù ph i không do tim
Do kháng th ngư i cho g n v i b ch c u ngư i nh n, k t t p trong m ch máu ph i và
phóng thích ch t trung gian làm c tính th m mao m ch. Đi u tr : xem “ARDS.”
H I CH NG R I LO N SINH T Y(MDS)
T ng quan v b nh tân sinh u t y (Blood 2009;114:937)
• B nh tân sinh u t y đư c phân lo i thành 5 nhóm d a trên hình thái h c t y xương, đ c đi m
lâm sàng và di truy n h c (phân lo i WHO 2008 )
Phân lo i u t y theo WHO 2008

Leukemia c p dòng t y B nh lý r i lo n tăng sinh vô tính t bào g c dòng t y (SC) v i >
20% blast trong t y xương ho c máu ng ai vi
H i ch ng r i lo n sinh t y Lo n s n t bào g c t y xương d n đ n gi m t bào máu;
blast < 20%, nhưng có nguy cơ chuy n thành leukemia
U tân sinh t y Tăng sinh vô tính c a t bào g c dòng t y đa năng
MDS/MPN Có đ c đi m c a c MDS & MPN (vd CMML,CML không đi n hình)
B nh t y/ lympho ác tính có tăng Cân nh c đi u tr imatinib n u có s p x p l i PDGFR
BC ái toan và thay đ i PDGFR ho c FGFR1
T ng quan h i ch ng r i lo n tăng sinh t y (MDS) (NEJM 2009;361:1872)

• R i lo n t bào g c đơn dòng m c ph i S sinh máu không hi u qu S gi m t bào máu, r i lo n
hình thái t bào máu và t bào ti n thân , nguy cơ chuy n thành leukomia
• D ch t h c: 10000 ca/năm; tu i trung bình 65 tu i; nam gi i g p nhi u hơn (1.8x)
• B nh t phát ho c th phát sau hóa tr v i ch t alkyl hóa, c ch topo II .; c nguy cơ v i x tr , benzene
MDS 5-14
• Bi u hi n lâm sàng: thi u máu (85%), gi m trung tính (50%), gi m ti u c u (25%)

• Ch n đoán: lo n s n (thư ng đa dòng) trong ph t máu ngo i vi (t bào kh ng l hình b u d c, th
gi Pelger-Huët) và t y xương (10% l an s n v i blast sideroblast hình vòng)
• B t thư ng di truy n t bào: m t s là đ c trưng c a MDS và có giá tr tiên lư ng [ví d , m t
đo n(5q), đơn nhi m s 7, m t đo n(7q), ba nhi m 8, m t đo n(20q)]
• Trư c khi ch n đoán MDS: lo i tr AML (blast 20%) và CMML (s lư ng t bào mono 1 109/L);
lo i tr các nguyên nhân gây b nh t y xương th phát như thi B12, folate, đ ng; nhi m virus (vd
HIV); hóa tr ; nghi n rư u; nhi m đ c chì ho c arsen
H TH NG PHÂN LO I MDS THEO WHO 2008

Phân lo i Đ c đi m t y xương
Gi m t bào dai d ng kèm theo lo n s n đơn dòng (RCED) 10% t bào lo n s n trong m t
bao g m thi u máu dai d ng , gi m trung tính ho c dòng t y
gi m ti u c u dai d ng 5% blast; 15% RS
Thi u máu dai d ng cùng có sideroblasts vòng (RARS) 5% blast, 15% RS
10% lo n s n 2 dòng
Gi m t bào dai d ng và lo n s n đa dòng (RCMD)
5%blast, có hoăc không RS
MDS v i del(5q) đơn đ c 5% blast, del(5q)
Thi u máu dai d ng và tăng quá m c blast – 1 (RAEB-1) 5–9% blast, không que Auer
Thi u máu dai d ng và tăng quá m c – 2 (RAEB-2) 10–19% blast, que Auer
MDS, không phân lo i (MDS-U) 10% lo n s n 5% blast b t
thư ng di truy n t bào
Phân lo i FAD không còn s d ng trên lâm sàng. RAEB-T phân lo i l i AML v i lo n s n đa dòng và CMML
như MDS/MPN. T n t i b t thư ng di truy n, ví d t(15;17), t(8;21), inv16, t(16;16) ho c MLL s p x p l i, cho
phép phân lo i như AML, không đ m s lư ng nguyên bào BM. RS, sideroblast vòng.
• Đi utr : cư ng đ d a vào phân lo i nguy cơ (xem bên dư i), tu i, toàn tr ng (PS)
Toàn tr ng kém , b t kuf nguy cơ nào S c chăm sóc h tr = truy n d ch, G-CSF, epo, kháng sinh n u c n
thi t
Nguy cơ th p/ trung bình S Epo (đ c bi t n ng đ Epo < 500); lenalidomide ( đ c bi t hôi ch ng 5q;
NEJM 2005;352:549); ch t methyl hóa th p DNA (azaciditine ho c lenalidomide)
Nguy cơ trung bình/cao Sthu c DNA hóa th p, k t h p v i hóa tr (gi ng đi u tr AML) ho c HSCT d ghép
n u b nh nhân < 55 tu t( cân nh c ghép t y có hóa tr gi m m c đ v i b nh nhân 55–75 tu i)
MDS d ng gi m sinh t y (hi m) S có th cân nh c c ch mi n d ch (CsA, ATG, prednisone)
• Tiên lư ng: IPSS tiên lư ng th i gian s ng và nguy cơ ti n tri n thành AML
Thang đi m tiên lư ng qu c t (IPSS) Nhóm T ng Th i gian
Đi m nguy cơ đi m trung bình
0 0.5 1 1.5 2 Th p 0 5.7 năm
Blasts (%) 5 5–10 – 11–20 21–30 TB-1 0.5–1 3.5 năm
Karyotype T t Trung bình Xu – – TB-2 1.5–2 1.2 năm
Gi m t bào 0 ho c 1 2 ho c 3 – – – Cao > 2.5 0.4 năm
(Blood 1997;89:2079) LDH may add further prognostic value to traditional IPSS score (Leukemia 2005;19:2223)
U TÂN SINH T Y (MPN)

T ng quan (NEJM 2006;355:2452; Nat Rev Clin Oncol 2009;6:627)
• H u qu c a s tăng sinh vô tính t bào g c sinh máu v n năng
• M t lo i c a u dòng t y (xem phân lo i MDS)
• Phân bi t v i MDSlà t bào khôngb lo n s n (phát tri n bình thư ng)
• 8 lo i c a MPN: đa h ng c u nguyên phát (PV); tăng ti u c u b n ch t (ET); xơ t y nguyên
phát (PM); lekemia t y m n (CML), BCR-ABL1(+); leukemia đa nhân trung tính m n ;
leukemia b ch c u ưa acid m n tính , không d c hi u khác; b nh dư ng bào; u tăng sinh
t y, không th phân lo i
• Đ t bi n t o ch c năng c a JAK2 (Janus kinase) t n t i trong ph n l n b nh nhân MPN (PV
100%, ET 50%, PMF 50%; NEJM 2005;352:1779) và s h p nh t BCR-ABL trong t t
c trư ng h p CML; đ t bi n KIT trong g n như m i b nh dư ng bào; đ t bi n MPL và
TET2 v i t n s th p; thương t n di truy n có ý nghĩa như 1 marker đơn tính và công c
chu n đoán
ĐA H NG C U NGUYÊN PHÁT (PV)
Đ nh nghĩa
• c kh i h ng c u cb ch c u và ti u c u khi không có b t k kích thích sinh lý
Nguyên nhân tăng h ng c u
• Tăng h ng c u tương đ i (T huy t tương): m t nư c ;“stress” tăng h ng c u (h i ch ng Gaisböck)
• Tăng h ng c u tuy t đ i: 1l n (PV, MPD khác) ho c th phát do ô xy máu th p; carboxyhemoglobin
MPN
máu; erythropoietin không phù h p (th n, gan, các kh i u ti n não); h i ch ng Cushing
Bi u hi n lâm sàng (thư ng gi a PV và ET)
5-15
• Tri u ch ngS thư ng đư c g i “các tri u ch ng v n m ch”
tăng đ nh t (tăng h ng c u): đau đ u, chóng m t, ù tai, nhìn m
huy t kh i (tăng đ nh t, tăng ti u c u): r i lo n th giác thoáng qua (ch ng bán manh, có th kèm
đau n a đ u); h i ch ng Budd-Chiari; đ và đau đ u chi = ban đ , đau, rát b ng d d i các chi vì
huy t kh i vi m ch; nguy cơ DVT, MI, đ t qu .
Nguy cơ huy t kh i cao liên quan ch t ch v i tăng b ch c u trong PV và ET (xem bên dư i).
ch y máu (b t thư ng ch c năng ti u c u): d b m tím , ch y máu mũi, xu t huy t tiêu hóa
c histamine t basophils S ng a; loét tiêu hóa, c acid uric (phá h y t bào) S gout
• Các d u hi u: tình tr ng đa huy t, lách to, tăng huy t áp, máu tĩnh m ch th n
Đánh giá ch n đoán
• Hb > 18.5 g/dL (nam), > 16.5 g/dL (n )
• ✓ Epo đ lo i tr nguyên nhân th phát c a s tăng h ng c u; n u Epo T, PV có kh năng hơn
N u Epo tăng, ki m tra SaO2 ho c PaO2, carboxyhemoglobin
• Sàng l c đ t bi n JAK2 V617F trong máu ngo i biên dương tính trong 95% PV và đ t bi n
exon12 c a JAK2(+) xu t hi n trong nh ng trư ng h p còn l i
• c WBC ti u c u, b ch c u ưa ba zơ; c acid uric, alkaline phosphatase b ch c u, vitamin B12
• Ph t máu ngo i vi S không b t thư ng hình thái
• Sinh thi t t y xươngStăng s lư ng t bào, quá s n m u ti u c u, T s t, không có ch t nhi m s c th Ph
Đi u tr
• Rút máu tĩnh m ch đ trung hòa m c đ thi u s t S Hct 45% () ho c
42% ()
• ASA li u th p trong t t c b nh nhân (NEJM 2004;350:114)
• Hydroxyurea n u nguy cơ huy t kh i cao (tu i 60, ti n s huy t kh i) ho c tăng ti u c u có
tri u ch ng (ti u c u 1.5 *106/ L)
• H tr : allopurinol (gout), H2-blockers/antihistamines (ng a)
Tiên lư ng
• N u đư c đi u tr , th i gian s ng trung bình là 9 - 12 năm
• Nguy cơ chuy n thành b ch c u c p (2% khi b nh nhân không đi u tr , cao hơn n u hóa tr trư c đó)
• Xơ t y sau PV ( pha cu i cùng) x y ra trong 15% các trư ng h p, thư ng sau 10 năm
TĂNG TI U C U B N CH T
Đ nh nghĩa
• c ti u c u ( >450,000/ microL) c H ng c u và b ch c u
Nguyên nhân tăng ti u c u
• Nguyên phát ET ho c MPN khác; h i ch ng r i lo n sinh t y (h i ch ng 5q-)
• Th phát tăng ti u c u ph n ng:viêm (RA, IBD, viêm m ch máu), nhi m trùng, ch y máu
c p, thi u s t, sau c t lách, kh i u ( đ c bi t b nh Hodgkin)
• B nh nhân v i ti u c u 106/L, 1 trong 6 s có ET
Bi u hi n lâm sàng (xem đa h ng c u nguyên phát)

• Huy t kh i kèm theo đ và đau đ u chi (nguy cơ huy t kh i cao nh t b nh nhân có WBC
> 8700), ch y máu, ng a; lách to nh ; đau n a đ u, TIA
Thăm dò ch n đoán
• Ph t máu ngo i vi: các t bào ti u c u l n có h t nh
• Ch c t y xương: tăng s n t bào kh ng l ; không có NST Philadelphia và thi u các s i
collagen; d tr s t bình thư ng
• JAK2 V617F xu t hi n trong 50% ET
•Không có tiêu chu n theo WHO cho ch n đoán CML, PV, PMF và MDS
Đi u tr ET
Nguy cơ Đ c đi m ASA 81 mg qd Gi m lư ng t bào
Tu i < 60 và
Th n tr ng cho
không h/o huy t kh i và
Th p tri u ch ng Không
ti u c u 1.5 x 106/L và
v n m ch
không y u t nguy cơ CV
TB Không th p không cao Xem xét n u ti u c u 1.5 106/L
Tu i 60 ho c Hydroxyurea trư c
Cao h/o huy t kh i ho c anagrelide (NEJM 2005;353:33)
ti u c u 1.5 106/L Ti u c u đích 400,000/L
Tiên lư ng
MPN 5-16
T l s ng chung tương t ki m soát dân s v i t l nh chuy n đ i thành PV, PMF ho c b ch

c u c p; ∴ B nh nhân có nguy cơ th p (xem trên) không c n đi u tr
B nh xơ t y nguyên phát (PMF)

Đ nh nghĩa
• Tăng sinh t y vô tính cùng v i xơ t y ph n ng & t o máu ngoài t y
• Trư c đây bi t đ n như 1 b nh d s n t y t phát có xơ t y
Nguyên nhân hao mòn t y (s thay th t y xương)
• Nuyên phát xơ t y nguyên phát; xơ t y sau PV/ET
• Th phát huy t h c ( b ch c u máu, MDS) ho c di căn ác tính (như k vú, tuy n ti n li t)
r i lo n m ch collagen ( SLE)
ch t đ c (như benzene, x tr )
u h t do nhi m trùng (như TB, n m) or các b nh l ng đ ng sarcoid (vd b nh Gaucher)
• T o h ng c u không hi u qu S thi u máu; sinh máu ngoài t y S lách to rõ r t (
đau b ng, chán ăn) gan to
• Kh i u l n và c xoay vòng c a t bàoS m t m i, sút cân, s t, ti t m hôi
Thăm dò ch n đoán ( JAMA 2010;303:2513)
• Thi u máu v i s lư ng ti u c u và b ch c u có th thay đ i
• Ph t máu ngo i vi S “nguyên bào h ng c u và b ch c u” (t bào hình gi t nư c,
h ng c u còn nhân, b ch c u chưa trư ng thành); các ti u c u to b t thư ng
• Ch c hút t y xương S Ch c “ khô” S Xơ hóa n ng, thay th b ng s i võng & collagen
• Đ t bi n JAK2 V617F xu t hi n trong 50% PMF; đ t bi n MPL 11% b nh nhân v i
JAK2 âm tính
•Không có tiêu chu n c a WHO cho CML (v ng m t sư di chuy n BCR-ABL), PV, MDS
Đi u tr
• Không có các y u t tiên lư ng x u (như thi u máu, chán ăn) S không đi u tr
• Duy nh t HSCT d ghép có th đi u tr đư c S cân nh c cho b nh nhân tr v i tiên lư ng
nghèo nàn
• Chăm sóc h tr : truy n d ch; tác d ng còn tranh cãi c a androgens ho c epo; c t lách
khi thi u máu dai d ng đ truy n máu ho c lách to gây đau.
• Hydroxyurea khi tăng ti u c u ho c b ch c u nhi u
Bi n ch ng và tiên lư ng
• S ng thêm 5 năm; chuy n đ i thành AML x y ra hi m 8%/năm
•Tiên lư ng x u v i Hb < 10 g/dL ho c v i WBC >30,000/L ho c WBC < 4000/L
LEUKEMIA T Y M N
(xem“Leukemia”)
B NH B CH C U
B NH B CH C U C P
Đ nh nghĩa
• Tăng sinh các dòng t bào t o máu và T kh năng bi t hóa thành t bào trư ng thành S c t bào blast
trong t y xương và máu ngo i biên S T h ng c u, ti u c u và b ch c u
D ch t và y u t nguy cơ
• B nh b ch c u t y c p (AML): ~12.000 ca/năm; tu i trung v là 65; chi m >80% t ng s ca
b nh b ch c u ngư i l n
• B nh b ch c u lymphô c p (ALL): ~4000 ca/năm; tu i trung v là 10; đ nh tu i th 2 thư ng
g p ngư i già
• Y u t nguy cơ: phóng x , hóa ch t (ch t alkyl hóa, c ch topo II), benzen, thu c lá
• B nh lý huy t h c m c ph i: h i ch ng r i lo n sinh t y, b nh lý t y tăng sinh (đ c bi t CML),
thi u máu b t s n, ti u máu k ch phát v đêm
• Di truy n: h i ch ng Down & Klinefelter, thi u máu Fanconi, h i ch ng Bloom, th t đi u kèm
giãn mao m ch
• Gi m t bào máu S m t m i (thi u máu), nhi m trùng (T b ch c u h t), xu t huy t (T ti u c u)
• Thư ng g p v i AML:
B NH B CH C U 5-17
l ng đ ng b ch c u (khi blast >50,000/L): t c ngh n vi tu n hoàn S thi u oxy t i ch và
xu t huy t S đau đ u, nhìn m , cơn thoáng thi u máu não/đ t qu , khó th , thi u oxy; tìm
b nh lý võng m c do tăng đ nh t máu (giãn m ch, rò d ch, xu t huy t)
đông máu n i m ch lan t a - DIC (đ c bi t v i b ch c u c p ti n t y bào - APL)
u c c do thâm nhi m b ch c u da, nư u (đ c bi t v i subtype mono bào): bư u t bào
b ch c u ngoài t y, g p b t c v trí nào
• Thư ng g p v i ALL:
đau xương, h ch to, gan lách to (cũng g p v i b nh b ch c u đơn nhân AML),
xâm nh p TKTƯ (~15%): b nh th n kinh s , bu n nôn và nôn, đau đ u
kh i trung th t trư c (đ c bi t đ i v i t bào T); h i ch ng ly gi i bư u
Ch n đoán (Blood 2009;114:937)
• Ph t máu ngo i biên: thi u máu, gi m ti u c u, nhi u dòng b ch c u (50% c BC, 50% BC
bình thư ng ho c T) + blast trong tu n hoàn (g p >95%; th Auer trong AML)
• T y đ : tăng s lư ng t bào v i >20% blast; xét nghi m gen, đ m t bào dòng ch y
• Hi n di n các b t thư ng v gen, vd, t(15;17), t(8;21), inv(16) ho c t(16;16), là đ đ ch n đoán
AML b t k s lư ng blast
• ✓ h i ch ng ly gi i bư u (tăng nhanh s lư ng t bào): c axit uric, c LDH, c K, c PO4, T Ca
• Ch c năng đông máu đ lo i tr DIC: PT, PTT, fibrinogen, D-dimer
• Xét nghi m d ch não t y (đ ng th i v i bơm hóa ch t vào khoang n i t y đ phòng ng a blast
trong tu n hoàn gieo r c h TKTƯ) cho t t c bn ALL và cho bn AML có tri u ch ng TKTƯ
• Siêu âm xuyên thành ng c n u có ti n s b nh tim ho c trư c hóa tr anthracycline
• Đ nh type HLA cho bn, anh ch em và cha m đ i v i bn có kh năng ghép t y ngo i thân
B CH C U C P DÒNG T Y (AML)
Phân lo i (h th ng FAB không còn dùng trên lâm sàng; Blood 2009;114:937)
• Các y u t đ xác đ nh dòng và phân nhóm AML đ hư ng d n đi u tr :
hình thái: blast, h t , th Auer (th gi ng hình kim ưa axit)
sinh hóa t bào: myeloperoxidase và/ho c esterase không đ c hi u
phenotype mi n d ch: CD13 & CD33 là kháng th dòng t y; CD41 kèm v i M7
ki u gen: quan tr ng cho tiên lư ng, xem bên dư i.
Phân lo i AML theo WHO 2008 (Blood 2009;114:937)

4 nhóm subtype chính Ví d
Có b t thư ng di truy n tái phát b t thư ng t(8;21); inv(16); t(15;17); 11q23
Có b t thư ng liên quan lo n s n t y có/không có lo n s n t y ho c tăng sinh t y trư c đó
Có b t thư ng liên quan đi u tr vd, ch t alkyl hóa ho c c ch topoisomerase
Lo i không đ c hi u khác dòng bi t hóa t i thi u; dòng kém bi t hóa; dòng bi t
hóa; dòng t y-mono; dòng nguyên bào mono/mono bào;
dòng h ng c u; dòng m u ti u c u
Ki u gen AML (JCO 2005;23:6285; Blood 2007;109:431 & Grimwade, Blood 2010;epub)
Tiên lư ng t t Tiên lư ng x u
Ki u gen t(15;17) trong APL; t(8;21); sai l ch –5; –7; 3q26, t(6;9); sai l ch 11q23;
inv(16); t(16;16) ki u gen h n h p
Đ t bi n gen NPM1; CEBPA FLT3 ITD; MLL l p m t ph n b đôi; c BAALC
Đi u tr (Blood 2009;113:1875 & 2010;115:453)

• Hóa tr t n công sau đó đi u tr c ng c
• Hóa tr t n công: “3 + 7” ida/daunorubicin 3 ngày + cytarabine 7 ngày; daunorubicin
li u cao (90 mg/m2) hi u qu hơn li u tiêu chu n (45 mg/m2) (NEJM 2009;361:1235 & 1249)
• ✓ đáp ng hoàn toàn (CR) = máu ngo i biên bình thư ng, t y đ <5% blast
CR Z kh i b nh ∴ luôn ph i ti p t c sau t n công b ng đi u tr c ng c
• N u CR: đi u tr c ng c d a trên phân nhóm nguy cơ (tu i, gen, đi m ho t đ ng): hóa tr
ho c ghép t y t thân ho c ghép t y ngo i thân (JAMA 2009;301:2349)
• N u CR: tái t n công cùng phát đ (2 + 5) ho c đ i phác đ
• N u tái phát sau CR: hóa tr c u v t sau đó ghép t y t thân ho c ngo i thân
• Chăm sóc nâng đ : bù nư c + allopurinol ho c rasburicase ng a h i ch ng ly gi i bư u;
truy n máu G-CSF; kháng sinh đi u tr s t và gi m b ch c u h t; kháng n m
s t & gi m b ch c u h t kéo dài; hydroxyurea l c b ch c u ng a l ng đ ng b ch c u
Tiên lư ng
• 70–80% b nh nhân <60 tu i và 40–50% b nh nhân >60 tu i đ t CR
• S ng còn toàn b ph thu c các y u t tiên lư ng: t ~50% đ i v i bn <60 tu i không có y u
t b t l i đ n <10% đ i v i bn >60 tu i có y u t b t l i
• Y u t b t l i: tu i >60, ki u gen không thu n l i (xem phía trên), đi m h at đ ng th p, ti n
căn lo n s n t y/tăng sinh t y, AML liên quan đi u tr
• Xét nghi m bi u hi n gen có th có ích (NEJM 2004;330:1605, 1617; JCO 2005;23:6296)
B NH B CH C U 5-18
B nh b ch c u c p dòng ti n t y bào (APL) (Blood 2009;113:1875)

• B nh hi m g p, ch 600–800 ca/năm Hoa Kì, nhưng khác bi t nhi u v sinh h c và lâm sàng
• Ti n t y bào b t thư ng (l n, có h t; nhân có n p) trong máu và t y xương
• Xác đ nh b i s chuy n đo n c a receptor axit retinoic: t(15;17); PML-RAR (>95% các ca)
• Là c p c u thư ng g p v i DIC và xu t huy t; chăm sóc nâng đ mang tính quy t đ nh
• Đáp ng t t v i all-trans-retinoic acid (ATRA), làm thúc đ y bi t hóa, và arsenic trioxide (ATO);
kh i đ u đi u tr s m v i ATRA ngay khi nghi ng APL
• Hóa tr t n công tiêu chu n: anthracycline ATRA cytarabine S đ t CR ~90%
• Đi u tr c ng c (vd, ATO S anthracycline + ATRA) sau đó đi u tr duy trì lâu dài (vd, ATRA
+ 6MP + MTX); ATO cho hi u qu cao trong t n công và c ng c và h a h n là đi u tr
đ u tay cho b nh ti n tri n
• Nhìn chung có tiên lư ng t t nh t trong t t c AML v i t l ch a kh i >80%;
b ch c u >10,000 L là y u t tiên lư ng b t l i (Blood 2000;96:1247)
B CH C U C P DÒNG LYMPHÔ (ALL)

Phân lo i
• R i lo n tân sinh nguyên bào lymphô có th bi u hi n như b ch c u c p (ALL) v i >20%
blast trong t y, ho c bi u hi n như lymphôm dòng lymphô bào (LBL) v i t n thương
d ng u & <20% blast trong t y. ALL và LBL đư c xem như cùng m t b nh v i bi u
hi n lâm sàng khác nhau.
• Hình thái: không có h t (h t có dòng t y)
• Sinh hóa t bào: terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT) trong 95% ALL
• Ki u gen (JCO 2005;23:6306): t(9;22) = NST Philadelphia (Ph) ~25% ngư i l n m c ALL
• Hóa mô mi n d ch: 3 phenotype chính (lymphôm Burkitt thư ng đư c đi u tr khác)
Phân lo i phenotype mi n d ch ALL theo WHO
Lo i theo WHO T n su t ngư i l n Hóa mô mi n d ch
Ti n thân t bào B 75% TdT, CD19; có th CD10, CD20
Ti n thân t bào T 20% TdT, T-cell Ag (CD2, 3, 5, 7)
CD10, mature T-cell Ag (CD4, 8)
Lymphôm Burkitt* 5% TdT, Ig b m t
*Lymphôm Burkitt có th bi u hi n là b ch c u c p, v i t bào bư u lưu hành trong tu n hoàn (xem “Lymphôm”)

Đi u tr (NEJM 2006;354:166)
• Hóa tr t n công: nhi u thu c hóa tr đư c ch p thu n bao g m k t h p anthracycline,
vincristine, steroids, cyclophosphamide, asparaginase
• Phòng ng a h TKTƯ: bơm t y methotrexate/cytarabine x tr não ho c methotrexate đư ng
toàn thân
• L a ch n đi u tr sau đáp ng:
cân nh c hóa tr c ng c /tăng cư ng (~7 tháng) sau đó duy trì (~2-3 năm) b ng hóa tr li u
cao và ghép t y ngo i thân cho t t c b nh nhân đ t CR1 và có ngư i cho t y
• N u tái phát S hóa tr c u v t sau đó ghép t y ngo i thân n u có th
• Ph t(9;22) S thêm imatinib ho c dasatinib & cân nh c ghép t y ngo i thân
• MLL-AF4 t(4;11) S cân nh c ghép t y ngo i thân
Tiên lư ng
• Đ t CR >80% ngư i l n
• Ch a kh i 50-70% n u có y u t tiên lư ng thu n l i so v i 10–30% v i y u t không thu n l i
• Y u t tiên lư ng thu n l i: tu i tr , b ch c u <30.000/L, phenotype mi n d ch t bào
T, không có NST Ph ho c t(4;11), đ t CR s m
• Thông tin v tình tr ng bi u hi n gen có th giúp tiên lư ng kháng hóa tr (NEJM 2004;351:533)
B CH C U M N DÒNG T Y (CML)
Đ nh nghĩa (Blood 2009;114:937)
• R i lo n tăng sinh dòng t y, s n xu t quá m c t bào g c t o máu trong t y có th bi t hoá
• NST Philadelphia (Ph) = t(9;22) S g n BCR-ABL S c ho t tính Abl kinase
ph i có BCR-ABL đ ch n đoán CML
• “CML không đi n hình” (BCR-ABL ) hi n nay đư c xem như m t b nh lý riêng bi t và
x p vào nhóm lo n s n t y/t y tăng sinh (xem “H i ch ng lo n s n t y”)
• ~4300 ca m i/năm Hoa Kì; tu i trung v là 50 lúc có bi u hi n; chi m 15% b nh b ch c u
ngư i l n
• c nguy cơ n u ti p xúc phóng x ; chưa có b ng ch ng liên quan đ c ch t rõ ràng
B NH B CH C U 5-19
• G m 3 giai đo n; 85% bi u hi n giai đo n m n
• Giai đo n m n: thư ng không tri u ch ng, thư ng g p m t m i, s t cân, đ m hôi đêm, đ y
b ng (50% lách to)
• Giai đo n gia t c: tăng b ch c u máu và tri u ch ng n ng hơn S s t, s t cân, lách to ti n
tri n, đau xương, xu t huy t, nhi m trùng, ng a (tăng b ch c u ái ki m)
• Giai đo n c p b ch c u c p S tri u ch ng n ng, nhi m trùng, xu t huy t và có th l ng
đ ng b ch c u (xem “B nh b ch c u c p”)
Ch n đoán
• Ph t máu ngo i biên: tăng b ch c u (thư ng >100.000/L), chuy n trái, có t t c các giai
đo n dòng t y trư ng thành; thi u máu, gi m ti u c u, tăng b ch c u ái ki m
• T y đ : tăng sinh t bào, c t l dòng t y/dòng h ng c u, T alkaline phosphatase b ch c u
• Gđ m n: <10% blast (máu ngo i biên ho c t y đ )
• Gđ gia t c: 10–20% blast, >20% baso, ti u c u <100K, c kích thư c lách, karyotypic prog.
• Gđ c p: >20% blast (2/3 dòng t y, 1/3 dòng lymphô), có th th y b ch c u c p ngoài t y
Đi u tr (NEJM 2006;355:2408; Lancet 2007;370:342; NEJM 2007;357:258)
• c ch tyrosine kinase: đi u tr đ u tay đ i v i giai đo n m n; dùng liên t c n u có đáp ng
imatinib, dasatinib & nilotinib là ch t c ch BCR-ABL ch n l c (Blood 2008;112:4808)
imatinib hi u qu đ i v i giai đo n m n, gia t c, c p (nhưng ít hi u qu v i b nh ti n tri n)
kháng imatinib kèm v i đ t bi n ho c khu ch đ i BCR-ABL
dasatanib và nilotinib có hi u qu c ch BCR-ABL cao hơn và cho t l đáp ng t t hơn
imatinib khi đi u tr đ u tay (NEJM 2010:362:2251 & 2260); c hai thu c có hi u qu đ i v i
ph n l n đ t bi n kháng imatinib ngo i tr T315I (NEJM 2006:354:2531 & 2542)
tác d ng ph bao g m bu n nôn, tiêu ch y, chu t rút cơ, gi m t bào máu, T PO4, hi m g p
suy tim sung huy t; dasatinib cũng có th gây tràn d ch màng tim & màng ph i, nilotinib
gây c bilirubin & lipase
• Ghép t bào g c t o máu ngo i thân: cân nh c đ i v i bn có ngư i cho, giai đo n gia t c ho c
c p; có th cân nh c cho bn b nh tái phát/ti n tri n kháng imatinib (đ c bi t b nh nhân có đ t
bi n BCR-ABL T315I)
M c tiêu đi u tr Imatinib
Đáp ng Đ nh nghĩa Trong th i gian
B ch c u <10K, ti u c u <450, <5% t y bào & h u t y bào,
Huy t h c <20% b ch c u ái ki m, không có t bào non trong máu, 3 tháng
không xâm nh p ngoài t y
Bi u hi n gen Không có NST Ph t bào kì gi a 12 tháng
Phân t gi m 3-log /đ nh lư ng b ng PCR 12-18 tháng
Tiên lư ng
• CML pha m n (không đi u tr ) s di n ti n t nhiên đ n pha c p và t vong trong 4-6 năm
• CML pha m n đi u tr imatinib: t l s ng còn toàn b 89%, 95% s ng còn không t vong liên
quan đ n CML, 7% ti n tri n đ n pha c p t i th i đi m 5 năm (NEJM 2006;355:2408)
• CML pha gia t c đi u tr imatinib: s ng còn toàn b ~50% t i th i đi m 4 năm (Cancer 2005;103:2099)
• Y u t tiên lư ng x u: c tu i, c s lư ng ti u c u, c kích thư c lách, c ph n trăm blast
B CH C U M N DÒNG LYMPHÔ (CLL)

Đ nh nghĩa (NEJM 2005;352:804; Br J Haematol 2007;139:672)
• S tích t đơn dòng các t bào lymphô B trư ng thành không có ch c năng
• CLL & lymphôm d ng lymphô bào nh (SLL) hi n nay đư c xem là cùng m t b nh
• ~10.000 ca m i/năm; tu i trung v là 65; là b nh b ch c u ngư i l n thư ng g p nh t
• c t l m c n u là tr c h ; chưa bi t s liên quan v i phóng x , hóa ch t, thu c
• Tri u ch ng: thư ng không tri u ch ng & xác đ nh khi công th c máu có tăng lymphô bào; 10–
20% bi u hi n m t m i, đ m hôi đêm, s t cân (vd, tri u ch ng B c a lymphôm)
• D u hi u: h ch to (80%) và gan lách to (50%)
• Thi u máu tán huy t t mi n (AIHA) ho c ban xu t huy t do gi m ti u c u vô căn (ITP)
• Gi m gamma-globulin máu gi m b ch c u h t S c d nhi m trùng
• Suy t y xương
• B nh lý gamma đơn dòng ~5%
• Chuy n d ng: ~5% ti n tri n thành h i ch ng Richter = chuy n d ng thành lymphôm grade
cao (thư ng là DLBCL) và lâm sàng x u đi đ t ng t
Ch n đoán (Xem “Lymphôm” đ bi t ti p c n chung)
• Ph t máu ngo i biên: tăng lymphô bào (>5000/L, t bào nh trư ng thành v hình thái)
B NH B CH C U 5-20
“v t b n” t bào: các t bào lymphô b t thư ng b v do đ ng tác kéo lame làm ph t máu
• Đ m t bào dòng ch y: phân dòng v i Ig b m t không rõ; CD5+, CD19+, CD20+, CD23+.
CD38+ ho c ZAP70+ v i khác bi t vùng chu i n ng Ig không đ t bi n & tiên lư ng x u hơn
• T y đ : t y bình thư ng ho c tăng sinh; th m nh p t bào lymphô B (30%)
• H ch: th m nh p lymphô bào nh ho c t bào nh lan t a = SLL
• Gen: 11q22-23 & 17p13 không ưu th ; trisomy 12 âm tính; 13q14 ưu th
X p giai đo n CLL
H th ng Rai Trung v H th ng Binet
Giai đo n Mô t s ng còn Mô t Giai đo n
0 Ch tăng lymphô bào >10 năm <3 vùng h ch A
I h ch to 7 năm >3 vùng h ch B
II gan lách to
III thi u máu (không AIHA) 1-2 năm Thi u máu ho c C
IV gi m ti u c u (không ITP) gi m ti u c u
Đi u tr
• Đi u tr đ gi m nh S b nh giai đo n s m có th theo dõi không đi u tr
• Ch đ nh đi u tr : giai đo n Rai III/IV, giai đo n Binet C, tri u ch ng liên quan đ n b nh, b nh
ti n tri n, AIHA ho c ITP không đáp ng v i steroid, nhi m trùng tái đi tái l i
• L a ch n đi u tr :
purine analogs: fludarabine (“F”), pentostatin (“P”)
nhóm alkyl hóa: cyclophosphamide (”C”), CVP, CHOP; chlorambucil/bn già
kháng th đơn dòng kháng CD20 (rituximab, “R”) ho c kháng CD50 (alemtuzumab)
s ng còn v i đi u tr đơn ch t, dù t l đáp ng cao hơn so v i F (NEJM 2000;343:1750)
phác đ k t h p (vd, FR, FC, FCR, PCR) hi u qu hơn đơn tr li u (Lancet 2007;370:230)
• Vai trò ghép t y t thân và ngo i thân đang đư c nghiên c u
• Lymphô dòng lymphô bào nh (SLL) t i ch có th x tr đơn thu n, hơn là hóa tr
• Chăm sóc nâng đ : phòng ng a viêm ph i do PCP, nhi m HZV, VZV; theo dõi nhi m CMV
khi bn dùng CD52; AIHA/ ITP S steroid; nhi m trùng tái di n S Ig tĩnh m ch; h ch
bulky có tri u ch ng chèn ép S X tr ; lách to và gi m t bào máu dai d ng S c t lách
Y u t tiên lư ng & trung v s ng còn c a CLL

Y ut Năm Y ut Năm
Gen Bi u hi n CD38
17p- 2,5 Th p (<20–30%) 8
11q- 6,6 Cao (>20–30%) Chưa rõ
Trisomy 12 ho c bình thư ng 9 Bi u hi n Zap-70
13q- 11 Th p (<20–30%) 24,3
Tình tr ng gen IgVH Cao (>20–30%) 9,3
Đ t bi n (>2%)* >24 2-microglobulin: n ng đ cao tương quan v i giai đo n
Không đ t bi n (<2%)* <8 b nh, gánh n ng bư u và tiên lư ng x u hơn.
*% khác bi t so v i dòng t bào m m. NEJM 2004;351:893 & 2005;353:1793; Blood 2007;109:4679; JCO 2009;27:1637.
LY MP H ÔM
Đ nh nghĩa
• Là r i lo n ác tính c a t bào lymphô t p trung ưu th mô lymphô
• Lymphôm Hodgkin (LH) phân bi t v i Lymphôm không Hodgkin (LKH) b ng s hi n di n c a
t bào Reed-Sternberg (RS)
• H ch to (không đau)
LH: b m t (thư ng h ch c /trên đòn) h ch trung th t; h ch thư ng có th t , lan
theo trình t gi i ph u đ n h ch xung quanh
LKH: lan t a; h ch và cơ quan ngoài h ch có s lan t a không liên t c; tri u ch ng cơ
quan b xâm nh p (đ y b ng, đau xương)
• Tri u ch ng “B”: s t ( 38C), vã m hôi, s t cân (>10% trong vòng 6 tháng)
LH: thành cơn, s t “Pel-Ebstein” tái đi tái l i; 10–15% có ng a
LKH: tri u ch ng “B” ít ph bi n hơn LH
Ch n đoán và x p giai đo n
• Khám lâm sàng: h ch, kích thư c gan/lách, vòng Waldeyer’s, tinh hoàn (1% of NHL), da
• Gi i ph u b nh: sinh thi t h ch đ ch n đoán (không làm FNA, c n l y c u trúc xung quanh)
đ nh phenotype mi n d ch và di truy n h c t bào; t y đ (tr LH giai đo n lâm sàng IA/
LYMPHÔM 5-21
IIA v i y u t thu n l i); xn d ch não t y n u nghi ng xâm nh p h TKTƯ trên lâm sàng
• XN máu: CTM, BUN/Creatinine, CN gan, t l h ng c u l ng (ESR), LDH, axit uric, Ca, albumin; ✓
HBV & HCV (và ph i ✓ HBsAg & anti-HBc n u d đ nh đi u tr rituximab vì có th tái ho t
HBV); cân nh c xn huy t thanh HIV, HTLV, & EBV và kháng th b nh t mi n mô liên k t
• Hình nh h c: CT ng c/b ng/ch u (nhưng không đ tin c y phát hi n xâm nh p gan/lách) ∴
có th c n PET scan. CT/MRI s não n u có tri u ch ng th n kinh; x hình xương n u đau
xương ho c phosphatase ki m tăng
X p giai đo n theo H th ng Ann Arbor v i đi u ch nh theo Cotswolds
Giai đo n Đ cdi m
I M t nhóm h ch đơn đ c
II 2 nhóm h ch cùng bên cơ hoành
III Các nhóm h ch c hai bên cơ hoành
IV Xâm nh p m t ho c nhi u cơ quan ngoài h ch
Đi u ch nh:A = không tri u ch ng; B = s t, vã m hôi đêm ho c s t cân; X = h ch bulky = đư ng
kính l n nh t c a h ch trung th t/ đư ng kính l n nh t l ng ng c >1/3 trên XQ ng c th ng ho c >10
cm n u trong b ng; E = xâm nh p cơ quan ngoài h ch; H = gan; S = lách
LYMPHÔM HODGKIN (LH)

• ~8500 ca/năm; phân b hai đ nh tu i (15–35 & >50 tu i); c nam gi i; ? vai trò c a EBV
Gi i ph u b nh
• H ch b nh lý có t bào RS (<1%) trên n n t bào viêm không tăng sinh
• T bào RS đi n hình: nhân hai thùy & h ch nhân n i b t có kho ng sáng xung quanh (”m t cú
mèo”). T bào RS là t bào dòng B: CD15+, CD30+, CD20- b ng đ m t bào dòng ch y.
Phân lo i mô h c LH c đi n theo WHO

Giàu t bào lymphô bình thư ng; ít có h ch trung th t;
Giàu lymphô bào <5% ưu th nam gi i; tiên lư ng t t
60– Chu i collagen; thư ng có h ch trung th t; ngư i tr tu i;
Xơ c c
80% ưu th n gi i; thư ng ch n đoán giai đo n I/II
15– Đa hình thái; l n tu i; ưu th nam gi i; 50% giai đo n III/IV lúc
H n h p t bào
30% có bi u hi n; tiên lư ng trung bình
Nghèo lymphô bào Xơ hóa lan to n và nhi u t bào RS; l n tu i hơn, nam gi i;
<1%
b nh lan t a lúc ch n đoán; ngư i nhi m HIV; tiên lư ng x u nh t
• Không ph i d ng c đi n (5%): ưu th lymphô bào d ng n t (NLP); xâm nh p ngoài h ch
80% giai đo n I–II và có th x tr đơn thu n ho c k t h p hóa tr + x tr .
80% s ng còn10 năm b nh không ti n tri n, 93% s ng còn toàn b (JCO 1997;15;3060)
Cân nh c dùng rituximab vì ph n l n t bào RS NLP có CD20
Giai đo n III-IV đi u tr k t h p hóa tr (xem bên dư i)
Đi u tr
• LH c đi n gđ I-II: cân nh c ABVD (doxorubicin, bleomycin, vinblastine, dacarbazine) + x
tr (ho c ABVD 6 chu k đơn đ c trong m t s trư ng h p)
• Giai đo n III-IV: ABVD 6 chu k ho c BEACOPP (bleomycin, etoposide, doxorubicin,
cyclophosphamide, vincristine, procarbazine, và prednisone) đ i v i BN nguy cơ cao
• Tái phát/ti n tri n: hóa tr c u v t, hóa tr li u cao + ghép t y t thân, ghép t y ngo i thân
• Tác d ng ph mu n: c nguy cơ ung thư th hai, bao g m ung thư ph i (x tr và hóa tr ),
ung thư vú (x tr ), b ch c u c p/r i lo n sinh t y, LKH; b nh tim (x tr và anthracycline);
đ c tính ph i (bleomycin); cư ng giáp (x tr )
Đi m tiên lư ng qu c t (IPS)
Y u t tiên lư ng âm S y ut PFS 5 năm
Albumin <4 g/dL 0 84%
Hb <10,5 g/dL 1 77%
Nam gi i 2 67%
Tu i >45 3 60%
Giai đo n IV 4 51%
B ch c u 15k/L 5 42%
Lymphô bào 600/L ho c 8% các lo i b ch c u
LYMPHÔM 5-22
(NEJM 1998;339:1506)
LYMPHÔM KHÔNG HODGKIN (LKH)

• ~66.000 ca m i/năm; tu i trung v lúc ch n đoán ~65; ưu th ; 85% ngu n g c t bào B
• Y u t đi kèm: suy gi m mi n d ch (vd, HIV, sau ghép); r i lo n t mi n (vd, h i ch ng
Sjögren’s, viêm kh p d ng th p, lupus đ h th ng); nhi m trùng (vd, EBV, HTLV-I,
H. pylori)
• Lymphôm Burkitt’s: (1) vùng d ch t ho c ngư i châu Phi (kh i vùng hàm, 80–90% liên
quan đ n EBV);
(2) sporadic or American
Phân lo i (20% EBV-related);
t n thương ác tính(3)
h HIV-related
lymphô theo WHO
D ng Ví d B t thư ng v gen đi kèm
T bào B Lymphôm t bào B l n lan t a (DLBCL)
trư ng Lymphôm nang IGH-BCL2
thành BC lymphô m n/lymphôm lo i lymphô bào nh
Lymphôm t bào v nang (Mantle cell) t(11;14) BCL1-IgH S m t đi u hòa cyclin D1
Lymphôm t bào vùng rìa (t i h ch, ngoài h ch AP12-MALT1 & BCL-10-Ig enhancer
(MALT), lách)
Lymphôm Burkitt’s 8q24, c-MYC
B nh b ch c u t bào tóc (bi u hi n: m t m i,
T mono bào, lách to; protein TRAP )
T bào T Lymphôm t bào T ngo i biên
trư ng Bư u sùi d ng n m (lymphôm da) / h i ch ng
thành & Sézary (+ h ch to)
t bào NK Lymphôm t bào l n thoái s n M t s ALK1
Lymphôm tb T th nguyên bào mi n d ch m ch máu
(Blood 2007;110:695; NEJM 2010; 362:1417)
Đi u tr
• Đi u tr và tiên lư ng ph thu c lo i mô h c hơn là giai đo n b nh
• Di n ti n ch m: m c tiêu là ki m soát tri u ch ng (h ch bulky, gi m t bào máu, tri u ch ng
B); không ch a kh i n u không ghép t y t thân
X tr đ i v i b nh t i ch , rituximab hóa tr (CVP, fludarabine, bendamustine), hóa tr
đơn ch t (chlorambucil, cyclophosphamide, flu-darabine). Rituximab mi n d ch phóng
x m i k t h p I131 tositumomab và Y90 ibritumomab tiuxetan.
Duy trì rituximab c s ng còn khi b nh tái phát (JNCI 2009:101:248); tăng vai trò rituximab
duy trì đ i v i lymphôm di n ti n ch m và di n ti n nhanh (th nghi m lâm sàng)
• Di n ti n nhanh (DLBCL, 30–40% LKH): m c tiêu là ch a kh i b nh (JCO 2005;23:6387)
CHOP-R (cyclophosphamide, doxorubicin = hydroxydaunorubicin, vincristine = Oncovorin,
prednisone, rituximab (NEJM 2002;346:235 & 2008;359:613);
S ng còn 5 năm không b nh ti n tri n = 54%; s ng còn toàn t = 58% (JCO 2005;23:4117)
+ X tr : b nh t i ch ho c h ch bulky
Cân nh c phòng ng a h TKTƯ v i methotrexate bơm t y ho c hóa tr li u cao n u có xâm

nh p xoang c nh mũi, tinh hoàn, vú, quanh m t, quanh c t s ng, ho c t y xương;
2 v trí ngoài h ch + c LDH cũng có th phòng ng a
B nh tái phát/ti n tri n: hóa tr c u v t; hóa tr li u cao + ghép t y t thân (NEJM
1995;333:1540); ghép t y t thân n u tái phát trên 2 l n
• Di n ti n r t nhanh
Lymphôm Burkitt’s: hóa tr đ t ng n, li u cao (Blood 2004;104:3009)
Nguy cơ th p: LDH bình thư ng & kích thư c h ch <10cm; t t c còn l i là nguy cơ cao
Nguy cơ th p = CODOX-M (cyclophosphamide, vincristine, doxorubicin, methotrexate
li u cao rituximab) (Leuk Lymph 2004;45:761)
Nguy cơ cao = CODOX-M/IVAC (như trên v i ifosfamide, etoposide, cytarabine li u cao)
T t c đư c phòng ng a h TKTƯ và h i ch ng ly gi i bư u
Lymphôm lo i nguyên bào lymphô (t bào B ho c T): đi u tr như BCLC (xem “B ch c u c p”)
Tiên lư ng
• Di n ti n ch m: T đáp ng v i hóa tr , nhưng trung v s ng còn dài
Đi m tiên lư ng qu c t Lymphôm nang (FLIPI)
Y u t : tu i >60, giai đo n III/IV, Hb <12 g/dL, >4 nhóm h ch, c LDH
#y ut S ng còn 5 năm S ng còn 10 năm
0–1 90% 71%
LYMPHÔM 5-23
2 78% 51%
3 52% 35%
(Blood 2004;104:1258)
• Di n ti n nhanh: c kh năng ch a kh i, nhưng tiên lư ng chung x u hơn
Đi m tiên lư ng qu c t Lymphôm di n ti n nhanh

Y u t : tu i >60, giai đo n III/IV, 2 v trí ngoài h ch, tình tr ng ho t đ ng 2, c LDH
#y ut Đáp ng hoàn toàn S ng còn toàn b 5 năm
0–1 87% 73%
2 67% 51%
3 55% 43%
4–5 44% 26%
Đi m tiên lư ng qu c t c i ti n BN đi u tr CHOP-R
Y ut % lúc ch n đoán S ng còn toàn b 4 năm
0 10% 94%
1–2 45% 79%
3–5 45% 55%
(NEJM 1993;329:987; Blood 2007;109:1857).
Lymphôm không Hodgkin liên quan HIV (Blood 2006;107:13; www.nccn.org)
• HIV : 60–100 l n nguy cơ
• Lymphôm không Hodgkin là b nh lý ác tính liên quan AIDS, cùng v i sarcôm Kaposi, ung thư
c t cung, ung thư ng h u môn
• Dùng thu c kháng virus đ ng th i v i hóa tr có v có l i ích s ng còn
• DLBCL & lymphôm nguyên bào mi n d ch (67%): CD4 <100, có liên quan EBV
Đi u tr như mi n d ch bình thư ng (CHOP-R), nhưng tránh dùng rituxiimab n u CD4 <100
• Lymphôm Burkitt’s và gi ng Burkitt’s (20%): có th g p v i CD4 >200
Đi u tr như mi n d ch bình thư ng, dù tiên lư ng x u hơn có ý nghĩa
• Lymphôm h TKTƯ nguyên phát (16%): CD4 <50, liên quan EBV (cũng g p BN không HIV)
Đi u tr methotrexate li u cao + steroid x tr
• Lymphôm th tràn d ch nguyên phát (<5%): nhi m HHV8; cũng g p BN c ch mi n d ch. BN
sau ghép t ng đ c ho c nhi m HBV m n.
Đi u tr phác đ CHOP tiêu chu n (thư ng CD20-), nhưng tiên lư ng x u.
GHÉP T BÀO G C T O MÁU (GHÉP T Y)

Ghép t bào đa năng có th khôi ph c l i t t c thành ph n máu c a ngư i nh n
Phân nhóm ghép t bào g c

Y ut Ngo i thân (Allo) T thân (Auto)
Quan h ngư i cho - nh n Khác bi t v mi n d ch Ngư i cho là ngư i nh n
B nh ghép ch ng ch (GVHD) Có Không
Tác đ ng ghép ch ng bư u Có Không
Nguy cơ ghép nhi m bư u Không Có
Nguy cơ tái phát (b nh b ch c u) Th p hơn Cao hơn
T su t liên quan ghép Cao hơn Th p hơn
• Các lo i ghép ngo i thân: d a trên s tương h p kháng nguyên (Ag) HLA c a ngư i cho/nh n
trên NST 6 (3 gen chính quy đ nh serotype: HLA-A, -B, & -DR; có hai allen/gen∴6 Ag chính)
Phù h p cùng huy t th ng (phù h p 6/6 Ag chính): nguy cơ GVHD th p nh t; ngư i hi n ưu tiên
Không phù h p cùng huy t th ng (vd, 1/6 Ag không phù h p) ho c phù h p m t ph n (không
phù h p 3/6 Ag): d tìm nh t, nhưng c nguy cơ GVHD ∴ c n lo i b t bào T trư c
Phù h p không huy t th ng: c nguy cơ GVHD;∴phù h p 8 alen HLA v phân t đ T nguy cơ
GHÉP T BÀO G C 5-26
Máu cu ng r n: tbg c t o máu lúc sinh ra & gi l i; T nguy cơ GVHD;dung n p không phù h p
• B nh lý ghép ch ng ch (GVHD): tác d ng ph không mong mu n c a ghép t y ngo i thân.
T bào T ngo i thân xem t bào ch như v t l ; c nguy cơ khi là không phù h p ho c ngư i
cho không cùng huy t th ng
• Hi u ng ghép ch ng bư u (GVT): k t qu mong mu n c a ghép t y ngo i thân; t bào T
ngo i thân ch ng l i t bào bư u c a ký ch
Ch đ nh (NEJM 2006;354:1813)
• B nh lý ác tính:
Ghép t y t thân có th khôi ph c h t o huy t nên cho phép hóa tr li u cao hơn (dùng
trong lymphôm, đa u t y, ung thư tinh hoàn)
Ghép t y ngo i thân gây ra hi u ng ghép ch ng bư u ngoài khôi ph c h t o huy t
(dùng cho BC lymphô c p/m n, BC t y c p/m n, h i ch ng lo n s n t y, lymphôm)
• B nh lý không ác tính: ghép t y ngo i thân thay th h t o huy t b t thư ng thành bình thư ng t
ngư i cho (vd, suy gi m mi n d ch, thi u máu b t s n, b nh lý h ng c u, ? r i lo n t mi n)
Quy trình ghép
• Chu n b : hóa tr và/ho c dùng thu c c ch mi n d ch trư c ghép
c ch t y (truy n th ng): hóa tr và/ho c x tr toàn thân. M c đích là lo i b hoàn
toàn b nh lý là nguyên nhân c a ghép.
không c ch t y (“mini”): gi m m c đ c a phương pháp chu n b S T đ c tính, cho phép
b nh nhân có b nh lý đi kèm ho c tu i cao có th dung n p đư c ghép t y. M c đích là
ti n hành ghép lúc có đáp ng, s d ng hi u qu ghép ch ng bư u và dung n p GVHD.
• Ngu n t bào g c:
t y xương: ngu n tb g c t o máu nguyên th y nhưng ít ph bi n so v i máu ngo i biên
t bào g c t o máu ngo i biên: d thu th p, là ngu n đư c s d ng ph bi n
máu cu ng r n: ít đòi h i tương h p HLA nghiêm ng t, thu th p đư c ít t bào hơn t 1
ngư i cho (∴ thư ng k t h p c a 2 ngư i cho), th i gian mô ghép bám tr ch m hơn
• Mô ghép bám tr : s lư ng b ch c u h t đ t đ n 500/ L trong vòng ~2 tu n/tb g c máu
ngo i biên, ~3 tu n/t y xương, ~4 tu n/máu cu ng r n. G-CSF giúp h i ph c nhanh hơn 3-5
ngày t t c trư ng h p.
H i ch ng ghép: s t, phát ban, phù ph i không do tim, b t thư ng CN gan, AKI, tăng cân.
Ch n đoán lo i tr nhi m trùng, GVHD; đi u tr v i steroid tĩnh m ch.
Bi n ch ng ghép
• K c đ c tính tr c ti p do hóa x tr trư c ghép ho c sau ghép do tương tác gi a h mi n
d ch ngư i cho và nh n
Th i gian và cơ ch c a bi n ch ng ghép t y không do nhi m trùng
Th i gian <30 ngày 30–90 ngày >90 ngày
Liên quan Gi m ba dòng tb máu Không phát tri n
hóa x tr Viêm niêm m c, ban, r ng tóc Suy sinh d c / Vô sinh
Bu n nôn, nôn, tiêu ch y Suy giáp
B nh th n kinh ngo i biên Đ c th y tinh th
Viêm bàng quang xu t huy t Ho i t xương vô m ch
Thuyên t c tĩnh m ch Ung thư th hai
Viêm ph i k
Trung gian B nh lý ghép ch ng ch c p B nh lý ghép ch ng ch m n
mi n d ch Th t b i ghép nguyên phát Th t b i ghép th phát
• H i ch ng t c ngh n xoang (SOS; t l ~10%, t su t ~30%)

Trư c đây g i là b nh lý thuyên t c tĩnh m ch (VOD)
Cơ ch : t n thương t bào tr c ti p do tĩnh m ch gan S thuyên t c t i ch
Tri u ch ng: gan to đau, báng b ng, vàng da, d ch khi b nh n ng S suy gan, b nh
não gan, h i ch ng gan th n
Ch n đoán: c ALT/AST, c bilirubin; c PT v i b nh n ng; siêu âm Doppler có th th y
gi m dòng ch y tĩnh m ch c a; c áp l c kho ng c a; sinh thi t gan b t thư ng
Đi u tr : gi m nh ; phòng ng a v i ursodiol; defibrotide
• Viêm ph i k vô căn (IIP, chi m đ n 70% t su t; Curr Opin Oncol 2008;20:227)
Cơ ch : t n thương ph nang do đ c tính tr c ti p S s t, gi m oxy máu, th m nh p lan t a
Xu t huy t ph nang lan t a (DAH): kh i phát sau IIP
Ch n đoán: n i soi ph qu n lo i tr nhi m trùng; c d ch r a có máu g p trong DAH
Đi u tr : corticosteroid li u cao (d li u h n ch )
• B nh lý ghép ch ng ch c p (trong vòng 3 tháng sau ghép; Lancet 2009;373:1550)
Đ I-IV trên lâm sàng d a trên đi m c a da (đ n ng mày đay), gan (m c bilirubin), và
tiêu hóa (th tích tiêu ch y); sinh thi t c ng c ch n đoán
Phòng ng a: c ch mi n d ch (MTX+CsA ho c tacrolimus) ho c lo i t bào T kh i t y ghép
Đi u tr : đ I S không; đ II–IV S đi kèm v i T s ng còn và ∴ đi u tr b ng c ch mi n
d ch (corticosteroids, CsA, tacrolimus, rapamycin, rituximab, MMF)
• B nh lý ghép ch ng ch m n (x y ra ho c kéo dài trên 3 tháng sau ghép)
Lâm sàng: ban má, h i ch ng khô, viêm kh p, viêm ph qu n t c ngh n, thoái hóa ng
GHÉP T BÀO G C 5-27

m t và m t. Thư ng g p v i tb g c máu ngo i biên hơn t y xương.
Đi u tr : thu c c ch mi n d ch như trên; li u pháp ánh sáng
• Th t b i ghép
Nguyên phát = gi m b ch c u h t kéo dài mà không có b ng ch ng t bào máu phát tri n
Th phát = gi m ba dòng tb máu mu n sau đáp ng ban đ u; do trung gian mi n d ch b t n
công b i h mi n d ch nguyên v n c a t bào ch trong ghép ngo i thân (th i ghép)
ho c không do trung gian mi n d ch (vd, nhi m CMV)
• Bi n ch ng nhi m trùng
nguyên nhân do gi m ba dòng tb máu do hóa tr và c ch mi n d ch
ngư i ghép t y t thân không c n c ch mi n d ch và ∴ ch tăng nguy cơ trong giai đo n
trư c ghép và pha ngay sau ghép
c nhi m trùng nguyên phát và tái ho t hóa đ u x y ra (vd, CMV, HSV, VZV)
Bi n ch ng nhi m trùng sau ghép t y ngo i thân

Th i gian sau ghép và y u t nguy cơ đi kèm
Ngày 0–30 Ngày 30–90 >90 ngày
Tác nhân gây b nh Viêm niêm m c GVHD c p GVHD m n
và phòng ng a Suy ch c năng cơ quan T mi n d ch T mi n d ch
Gi m b ch c u h t t bào t bào & d ch th
Siêu vi Virus đư ng hô h p và tiêu hóa

acyclovir đ n ngày 365 (HSV/VZV); HSV* CMV*, HHV 6 & 7
valganciclovir ho c ganciclovir n u lymphôm liên quan EBV
CMV (theo dõi đ n ngày 100 ho c VZV*, BK/JC
đ n khi ngưng c ch mi n d ch
Vi trùng Gram cocci (coagulase-âm staph., Vi trùng có v
kháng sinh (vd, fluoroquinolone S. aureus, S. viridans)
khi gi m b ch c u h t GNRs (Enterobacteriaceae,
Pseudomonas, Legionella, S. maltophilia)
N m
Candida spp.
fluconazole ho c posaconazole
(NEJM 2007;356:335) đ n ngày 75
Aspergillus spp.
đ đi u tr Candida
Ký sinh trùng T. gondii T. gondii
TMP-SMX đ n ngày 180 (ho c P. carinii P. carinii
c ch mi n d ch đi u tr PCP S. stercoralis
*Trong s b nh nhân nguyên phát có huy t thanh (+) trư c ghép
UNG THƯ PH I
Gi i ph u b nh và xét nghi m gen (NEJM 2008;359:1367)
• Ung thư ph i không t bào nh (NSCLC, ~85%)
Carcinôm tuy n: thư ng ngo i biên; t bào bư u có th có đ t bi n KRAS, EGFR, p53, và
LKB1, và có protein EML4-ALK
T bào gai: thư ng trung tâm; t bào bư u có th có đ t bi n gen p53, MET, & LKB1, và/
ho c khuy ch đ i gen EGFR, MET, & PIK3CA
T bào l n: thư ng ngo i biên
Carcinôm ph qu n - ph nang: d c đư ng th , có th đa nhân
• Ung thư ph i t bào nh (SCLC, ~15%): thư ng trung tâm; đ t bi n gen p53 & MET
• Là nguyên nhân gây t vong do ung thư thư ng g p nh t c hai gi i t i Hoa Kì
• Hút thu c lá: 85% UT ph i x y ra ngư i hút thu c lá; nguy cơ t ng s gói-năm,nguy cơ
T sau khi gi m/ngưng hút, nhưng không th v như ngư i không hút (JAMA 2005;294:1505)
t bào gai và t bào nh h u như ch g p ngư i hút thu c lá
carcinôm tuy n là d ng thư ng g p nh t ngư i hút thu c lá
carcinôm ph qu n - ph nang thư ng n gi i, không hút thu c, có đ t bi n EGFR
• B i asbestos: khi k t h p v i hút thu c lá, h p l c làm c nguy cơ UT ph i
• Rađon: nguy cơ v i dân s chung chưa rõ
PH I 5-28
• ~10% không có tri u ch ng lúc ch n đoán, phát hi n tình c b ng hình nh h c

• Bư u nguyên phát l n lên trong lòng ph qu n: ho, ho ra máu, khó th , khò khè, viêm ph i
sau t c ngh n, thư ng g p đ i v i bư u t bào gai ho c t bào nh ( v trí trung tâm)
• Xâm l n t i vùng
tràn d ch màng ph i, tràn d ch màng tim, khàn ti ng (xâm l n th n kinh qu t ngư c thanh
qu n), khó nu t (chèn ép th c qu n), th rít (t c ngh n khí qu n)
h i ch ng Pancoast’s: bư u đ nh ph i S xâm l n đám r i cánh tay (C8, T1, T2) S h i
ch ng Horner’s, đau vai, h y xương sư n, teo cơ bàn tay
h i ch ng tĩnh m ch ch trên (NEJM 2007;356:1862): bư u trung tâm S chèn ép TMC
trên S phù m t/cánh tay (>80%), giãn tĩnh m ch c & thành ng c (~60%), khó th /ho
(~50%), đau đ u (~10%); đi u tr : steroid và l i ti u, x tr hóa tr sau cđ mô h c, đ t
stent TMC đ i v i trư ng h p n ng, tiêu s i huy t + kháng đông n u có huy t kh i
• Di căn ngoài ph i: não, xương, gan, thư ng th n, da
• H i ch ng khác
N i ti t
ACTH (SCLC) S H i ch ng Cushing’s; ADH (SCLC) S SIADH
PTH-rP (t bào gai) S tăng canxi máu
Xương kh p: ngón tay dùi tr ng (không t bào nh ), b nh xương kh p phì đ i do ph i
(carcinôm tuy n) = viêm đa kh p h th ng và tăng sinh viêm màng xương các xương dài
Th n kinh (thư ng t bào nh ): Eaton-Lambert, b nh th n kinh ngo i biên, thoái hóa ti u não
Da: b nh gai đen, viêm da cơ
Huy t h c: tăng đông (carcinôm tuy n), DIC, viêm n i tâm m c không do vi trùng
T m soát (NEJM 2005;352:2714)
• Chưa có b ng ch ng v ích l i c a XQ ng c và xét nghi m t bào h c đàm đ t m soát, ngay c
nhóm nguy cơ cao
• L i ích v s ng còn c a XQ ng c t m soát trong các nghiên c u quan sát v n còn bàn cãi
(NEJM 2006;355:1763; JAMA 2007;297:953); ch nghiên c u RCT
Ch n đoán và x p giai đo n (AJCC Cancer Staging Manual, 7th ed, 2010)
• Hình nh h c: XQ ng c th ng, CT ng c (bao g m gan và tuy n thư ng th n)
• Ch n đoán mô h c
n i soi ph qu n (sang thương trung tâm) ho c sinh thi t b ng kim dư i hư ng d n
CT scan (sang thương ngo i biên ho c v trí nghi ng di căn ti p c n đư c)
n i soi trung th t (sinh thi t h ch), n i soi l ng ng c (VATS) (đánh giá sang thương màng
ph i ngo i biên), ch c d ch màng ph i (làm cell block), ho c t bào h c đàm (t n thương
trung tâm)
• X p giai đo n
T i ph i: n i soi trung th t ho c l ng ng c; ch c d ch n u có tràn d ch màng ph i
Ngoài ph i:
PET scan ho c PET-CT nh y hơn CT trong phát hi n di căn trung th t và di căn xa, cũng
như di căn xương (NEJM 2000;343:254; 2003;348:2500; 2009;361:32)
MRI não cho t t c BN và x hình xương cho BN có tri u ch ng t i ch ho c b t thư ng
xét nghi m t y xương n u ph t máu ngo i biên b t thư ng đ i v i UT ph i t bào nh
• Đo ch c năng hô h p, đ nh lư ng thông khí/tư i máu n u d đ nh ph u thu t; c n đ t 30%
bình thư ng, d đoán ch c năng hô h p sau ph u thu t
X p giai đo n UT ph i KTBN theo TNM

Gđ N N0 N1 N2 N3
Gđ không cùng bên cùng bên đ i bên ho c
Đ nh nghĩa
T/M h ch r n ph i trung th t trên đòn
T1 T 2 cm (T1a) ho c T 2–3 cm (T1b) IA IIA
T2 T 5 cm (T2a) ho c T 5–7 cm (T2b) IB/IIA IIA/B
T 7 cm ho c xâm l n thành ng c, cơ
T3 hoành, trung th t, màng ph i, màng tim IIB IIIA
Xâm l n trung th t, tim, m ch máu l n,
T4 khí qu n, th c qu n, c t s ng IIIB
nhi u bư u cùng m t thùy ph i
N i ph i đ i bên; n t màng ph i
M1a ho c TDMP ác tính IV
M1b Di căn xa
Đi u tr ung thư ph i KTBN (NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology, www.nccn.org)
• Giai đo n I & II: ph u thu t + hóa h tr đ i v i giai đo n IB-II (NEJM 2004;350:351 &
2005;352:2589); đánh giá bi u hi n gen s m đ i v i UT ph i KTBN v i nguy cơ tái phát c và
có th có ích l i dùng hóa tr m nh tay (NEJM 2006;355:570)
• Giai đo n III: hóa tr + x tr là phương th c đi u tr chính
IIIA đư c xem là có kh năng ph u thu t (Lancet 2009;374:379) và IIIB là không th ph u
PH I 5-29
thu t, hóa x tr tân h tr có th giúp chuy n t không ph u đư c S ph u đư c
• Giai đo n IV: hóa tr c s ng còn so v i chăm sóc nâng đ
tiêu chu n là hóa tr d a trên nhóm platin (vd, carboplatin + paclitaxel).
không có ch t nào là ưu th nh t (NEJM 2002;346:92)
x tr gi m nh ki m soát tri u ch ng t i ch gây ra b i bư u ho c kh i di căn não: ph u thu t +
x tr toàn b não có th c s ng còn
• Li u pháp sinh h c (cho giai đo n IIIB/IV)
kháng th đơn dòng kháng VEGF (bevacizumab) thêm vào hóa tr S c trung v s ng còn 2
tháng; c nguy cơ xu t huy t, ∴ không dùng n u di căn não ho c lo i t bào gai (ho ra máu)
(NEJM 2006;355:2542)
c ch EGFR (gefitinib, erlotinib, cetuximab) c s ng còn v i đi u tr bư c 1 và n u b nh ti n tri n
sau hóa tr (NEJM 2005;353:123; 2009;361:947 & 2010;362:2380; Lancet 2009;373:1525); dùng cho
b nh nhân có đ t bi n EGFR (thư ng g p ngư i Châu Á, , không hút thu c lá, d ng mô h c
ph qu n - ph nang
c ch ALK đang đư c nghiên c u lâm sàng cho UT ph i KTBN EML4-ALK
UT ph i KTBN x p giai đo n gi n lư c, đi u tr , và s ng còn 5-năm
GĐ % lúc cđ Đ nh nghĩa Đi u tr 5 năm (%)
I 10-20 T n thương đơn đ c Ph u thu t + hóa tr >60
II 10–20 Xâm l n r n ph i Ph u x tr hóa tr 40–50
Xâm l n trung th t Hóa x tr
IIIA 15 nhưng còn m đư c ph u thu t 25–30
Hóa x tr li u pháp sinh h c
IIIB 15 Không m đư c ph u thu t (có ch n l c) 10–20
Hóa sinh h c và/ho c chăm sóc gi m nh
IV 40 Di căn xa 1
X tr gi m nh
Tiên lư ng ung thư ph i KTBN
• D li u v bi u hi n gen góp ph n giúp tiên lư ng (NEJM 2006;355:570 & 2007;356:11)
• Đ t bi n EGFR cho tiên lư ng t t hơn đ i v i UT ph i KTBN (Lancet 2008;372:1809)
Đi u tr ung thư ph i TBN (NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology, www.nccn.org)
• UT ph i TBN thư ng đã gieo r c khi có bi u hi n, nhưng có th r t nh y v i hóa tr
• Hóa tr (nhóm platin + etoposide) là đi u tr tiêu chu n
• X tr l ng ng c + hóa tr làm tăng s ng còn m t s giai đo n b nh
• X tr não phòng ng a (PCI) c i thi n s ng còn đ i v i m t s giai đo n b nh cho đáp ng
hoàn toàn (NEJM 1999;341:476)
X p giai đo n UT ph i TBN và đi u tr
Giai đo n % lúc cđ Đ nh nghĩa Đi u tr Trung v
s ng còn
Gi i h n 30–40 Còn khu trú cùng bên ph i X tr + hóa tr 1–2 năm
trong m t v trí x PCI
Lan tràn 60–70 Vư t quá m t v trí x Hóa tr PCI ~ 1 năm
UNG THƯ VÚ
D ch t và y u t nguy cơ (Công c đánh giá nguy cơ: www.cancer.gov/bcrisktool/)
• Là lo i ung thư thư ng g p nh t n gi i t i Hoa Kì; nguyên nhân gây t vong do ung thư
đ ng th 2 n gi i
• Tu i: t l m c c theo tu i, gi m nhanh tu i mãn kinh
• Gen (NEJM 2007;357:154 & 2008;359:2143): 15–20% ti n s gia đình . Nguy cơ ph thu c s
ngư i tr c h m c b nh và tu i lúc ch n đoán. ~45% các ca tính ch t gia đình có đ t bi n gen
xác đ nh đư c. Đ t bi n gen BRCA1/2: 35–85% nguy cơ ung thư vú su t đ i & c nguy cơ ung thư
bu ng tr ng; ? c ung thư đ i tràng và tuy n ti n li t; tiên lư ng không x u hơn ngư i không có
đ t bi n (NEJM 2007;357:115); BRCA2: c ung thư vú nam & ung thư t y; đ t bi n hi m
gen CHEK2 ho c TP53 làm c nguy cơ ung thư vú gia đình (JAMA 2006;295:1379)
• Estrogen: c nguy cơ khi có kinh s m, mãn kinh tr , sinh con đ u tr ho c không sinh con (NEJM
2006;354:270); c nguy cơ khi dùng li u pháp thay th n i ti t kéo dài (RR=1,24 sau 5,6 năm, JAMA
2003;289:3243); không c nguy cơ khi dùng thu c ng a thai đư ng u ng (NEJM 2002;346:2025)
• Sang thương vú lành tính: c nguy cơ không đi n hình (tăng s n ng tuy n ho c ti u thùy không
đi n hình) & tăng s n (tăng s n ng tuy n, u nhú, s o nan hoa, ho c xơ hóa h ch); không
c nguy cơ v i nang vú, bư u s i tuy n, ho c thay đ i d ng c t (NEJM 2005;352:229)
• Ti n căn x tr vùng ng c đ đi u tr lymphôm Hodgkin làm c nguy cơ
• Kh i vú (c ng, b t thư ng, di đ ng kém, không đau), ti t d ch núm vú (nguy cơ cao n u m t
bên, gi i h n m t ng, có máu, kèm theo kh i)
• D ng đ c bi t: B nh Paget’s S chàm núm vú m t bên + ti t d ch núm vú; ung thư vú d ng
VÚ 5-30
viêm S đ da và phù (d u da cam)

• Di căn: h ch b ch huy t, xương, gan, ph i, não
T m soát
• T khám vú: không c i thi n t l t vong (JNCI 2002;94:1445); không khuy n cáo
• Khám vú lâm sàng: ích l i đ c l p v i nhũ nh chưa đư c ch ng minh
• Nhũ nh: T ~20–30% t l t vong do ung thư vú (l i ích ít hơn ph n <50 tu i) (Lancet
2001;358:1340 & 2002;359:909; Annals 2002;137:347; Lancet 2006;368:2053); phát hi n 75% t t c
b t thư ng lành tính; nghi ng ; vi vôi hóa c m; có gai, tăng kích thư c; thêm siêu âm c
nh y, nhưng T giá tr tiên đoán dương (JAMA 2008;299:3151)
• ACS/NCI khuy n cáo làm nhũ nh hàng năm + khám vú b t đ u t 40 tu i; USPSTF khuy n
cáo b t đ u t 50 tu i và m i hai năm (Annals 2009;151:716), còn bàn cãi (NEJM 2009;361:2499)
• c nguy cơ: t m soát s m hơn b ng khám vú và nhũ nh (t 25 tu i n u mang đ t bi n BRCA1/2,
5–10 năm trư c thành viên gia đình ch n đoán s m nh t, 8–10 năm sau x tr vùng ng c,
th i đi m ch n đoán b nh lý lành tính)
• MRI: ưu th hơn nhũ nh b nh nhân nguy cơ cao; cân nh c làm hàng năm n u >20% nguy
cơ su t đ i (ví d , ti n căn gia đình, BRCA1 ho c 2, ti n căn x vùng ng c)
(NEJM 2004;351:427; Lancet 2005;365:1769 & 2007;370:485)
• Xét nghi m gen nên đư c cân nh c ngư i có ti n s gia đình rõ
Ch n đoán
• Kh i s đư c vú:
<30 tu i S quan sát thêm sau 1-2 chu k kinh nguy t
<30 tu i, kh i không thay đ i S siêu âm S ch c hút n u không ph i nang đơn thu n
>30 tu i ho c kh i đ c trên SÂ ho c ch c hút ra d ch có máu ho c tái phát sau ch c hút S
nhũ nh (phát hi n sang thương khác) và làm FNA ho c sinh thi t lõi kim
Ung thư rõ qua khám LS ho c không đi n hình qua FNA S sinh thi t b ng dao
• Nhũ nh nghi ng và khám LS bình thư ng: sinh thi t dư i hư ng d n
• MRI: phát hi n ung thư vú đ i bên 3% ph n đã ch n đoán ung thư vú & nhũ nh vú đ i
bên bình thư ng (nhưng giá tr tiên đoán dương ch 21%) (NEJM 2007;356:1295); chưa rõ nên dùng
thư ng quy hay không
X p giai đo n
• Gi i ph u: kích thư c, xâm l n thành ng c, di căn h ch nách (y u t tiên lư ng m nh nh t)
• Lo i mô h c (giá tr tiên lư ng ít hơn) & grade; xâm l n m ch máu/b ch huy t
Carcinôm t i ch (in situ): không xâm l n mô đ m xung quanh
Trong ng (DCIS): c nguy cơ UT xâm nhi m vú cùng bên (~30%/10 năm)
Ti u thùy (LCIS): c nguy cơ UT xâm nhi m vú bên b t kì (~1%/năm)
Carcinôm xâm nhi m: xâm nhi m ng (70–80%); xâm nhi m ti u thùy (5–10%); d ng ng,
t y và nh y (10%, tiên lư ng t t hơn); d ng nhú (1–2%); khác (1–2%)
Ung thư vú d ng viêm (xem phía trên): không ph i là d ng mô h c mà là d ng lâm sàng, bư u
xâm nhi m m ch b ch huy t; tiên lư ng r t x u
B nh Paget’s: ung thư trong ng xâm nhi m bi u bì núm vú kh i đi kèm
• Marker sinh h c: xác đ nh tình tr ng bi u hi n receptor estrogen, progesterone (ER/PR)
và HER2/neu cho t t c ung thư vú xâm nhi m
• Tính đi m tái phát và nguy cơ v i Oncotype DX 21-gene đ i v i b nh nhân ER , h ch
(NEJM 2004;351:2817; 2006:355:560)
(NEJM 2004;351:2817; 2006:355:560)

X p giai đo n gi n lư c ung thư vú

Giai đo n Tiêu chu n Mô t S ng 5 năm
I Bư u £2 cm 90%
M đư c
IIA Bư u >2 cm ho c h ch nách di đ ng 80%
t i ch
IIB Bư u >5 cm 65%
IIIA H ch vú trong ho c h ch nách dính Ti n tri n t i ch 50%
IIIB Xâm l n tr c ti p da ho c thành ng c Không m đư c 45%
IIIC H ch trên ho c dư i đòn t i vùng 40%
IV Di căn xa Di căn 15%
Đi u tr
• Ki m soát t i ch : ph u thu t (PT) và x tr (XT)
B o t n vú l y bư u x tr vú n o h ch nách (NHN) tương đương v i ph u thu t
đo n nhũ + NHN (NEJM 2002;347:1227, 1233); ch ng ch đ nh: bư u đa trung tâm, vi vôi
hóa lan t a, ti n căn x tr , có thai, ? bư u >5 cm
Sinh thi t h ch lính gác trư c NHN n u không s th y h ch nách trên lâm sàng
X tr b túc (XT) sau đo n nhũ đ i khi 4 h ch , bư u >5 cm ho c di n c t S T
tái phát t i ch và c s ng còn (Lancet 2005;366:2087)
• Đi u tr toàn thân: giai đo n I-III tr khi bư u 1 cm (c n đánh giá nguy cơ k t h p). http://www.
adjuvantonline.com/index.jsp có th hư ng d n s d ng hóa tr ho c li u pháp mi n d ch.
Hóa tr (Lancet 2008;371:29): trong đi u tr h tr thư ng dùng phác đ d a trên anthracycline
VÚ 5-31
(vd, adriamycin + cyclophosphamide). Sau đó đi u tr v i taxane (vd, docetaxel) S c tăng
nh s ng còn, ? có liên quan đ n th i gian vô kinh (NEJM 2007;357:1496 & 2010;362:2053).
Sinh h c
trastuzumab (Herceptin; kháng th đơn dòng kháng HER2/neu) c s ng còn đ i v i bư u HER2
(15–20%), nhưng c đ c tính tim v i anthracyclines (NEJM 2007;357:39, 1673; Lancet
2007;369:29). Thư ng s d ng sau nhóm anthracyline ho c đ ng th i v i nhóm taxane.
lapatinib ( c ch tyrosine kinase c a HER2 và EGFR): làm ch m ti n tri n khi có di
căn n u th t b i v i trastuzumab (NEJM 2006;355:2733)
bevacizumab (kháng VEGF): làm ch m ti n tri khi có di căn (NEJM 2007;357:2666)
N i ti t (ER/PR ho c không bi t tình tr ng n i ti t)
tamoxifen: 41% T tái phát và 34% T gi m t su t do ung thư vú b nh nhân h u mãn kinh
(Lancet 2005;365:1687)
kháng aromatase (AI) (anastrozole, letrozole, exemestane): ~18% T tái phát so v i tamoxifen
b nh nhân h u mãn kinh (Lancet 2005;365:60; NEJM 2005;353:2747)
2nd-line: c t bu ng tr ng v i ch t đ ng v n LHRH (goserelin) ho c ph u thu t c t bu ng
tr ng n u còn kinh; thu c kháng estrogens (fulvestrant) n u h u mãn kinh
c t bu ng tr ng + AI ho c tamoxifen cho BN còn kinh đang đư c th c hi n trong nghiên
c u c ch PARP1 (poly(adenosine diphosphate [ADP]–ribose) polymerase 1) trên
nhóm ung thư vú khi m khuy t gen BRCA1 ho c BRCA2 (NEJM 2009;361:189)
Đi u tr Carcinôm vú t i ch và xâm l n
LCIS Theo dõi sát hóa tr phòng ng a; ? đo n nhũ phòng ng a hai bên
Đo n nhũ ho c l y bư u + x tr ; không có ch đ nh NHN; hóa tr phòng ng a (NEJM
DCIS 2004;350:1430)
Ph u thu t + X tr
I + hóa h tr n u c nguy cơ: bư u >1 cm ho c h ch ho c ER/PR (Lancet 1998;352:930)
II + li u pháp n i ti t n u ER/PR (ho c không rõ tình tr ng) (Lancet 2009;374:2055)
+ Trastuzumab n u HER2 và bư u 1 cm ho c h ch
Hóa tr tân h tr S ph u thu t + x tr hóa tr h tr
III + Hli u pháp n i ti t đ i v i bư u ER/PR (ho c không rõ tình tr ng)
+ Trastuzumab n u HER2
ER/PR : li u pháp n i ti t hóa tr
IV ER/PR : HER2 S hóa tr + trastuzumab; HER2 S hóa tr
Di căn xương: bisphosphonate làm T bi n ch ng xương (NEJM 1998;339:357)
Phòng ng a
• Ch t đi u hòa receptor estrogen ch n l c (SERMs)
Tamoxifen: đi u tr h tr làm T nguy cơ vú đ i bên; đư c ch p thu n đ phòng ng a bư c
m t. N u nguy cơ c: T UT vú xâm nhi m, nhưng c huy t kh i tĩnh m ch sâu & UT n i m c t
cung; ? c t su t (Lancet 2002;360:817)
Raloxifene: T nguy cơ UT vú xâm nhi m & và gãy c t s ng, c nguy cơ đ t qu & huy t
kh i tĩnh m ch sâu/phù ph i (NEJM 2006;355:125); tamoxifen trong phòng ng a UT vú
và T nguy cơ huy t kh i tĩnh m ch sâu/phù ph i & đ c th y tinh th , có xu hư ng T UT
t cung (JAMA 2006;295:2727)
• Ngư i mang gen BRCA1/2: theo dõi sát như trên. Đo n nhũ phòng ng a hai bên S ~90% T nguy
cơ & c t bu ng tr ng - vòi tr ng hai bên T nguy cơ UT bu ng tr ng và UT vú.
UNG THƯ TI N LI T TUY N

D ch t và y u t nguy cơ (NEJM 2003;349:366)
• UT thư ng g p nh t nam gi i t i Hoa Kì; nguyên nhân t vong do UT đ ng hàng th 2 nam gi i
• Nguy cơ su t đ i UT TLT~16%; nguy cơ su t đ i t vong do UT TLT~3%
• Thư ng g p ngư i l n tu i (hi m <45 tu i), ngư i Mĩ g c Phi, ti n s gia đình
Bi u hi n lâm sàng (thư ng không tri u ch ng)
• Tc t c ngh n (thư ng g p v i tăng s n TLT lành tính): khó ti u, tia ti u y u, ti u không h t, ti u đêm
• Tc kích thích (cũng g p v i viêm ti n li t tuy n): ti u nhi u l n, ti u đau, ti u g p
• Xâm l n xung quanh: ti u máu, xu t tinh có máu, r i lo n cương m i xu t hi n
• Di căn xa: đau xương, chèn ép t y, gi m t bào máu
T m soát (NEJM 2009;360:1351)
• L i ích gi m t su t t t m soát chưa đư c ch ng minh, có m t nghiên c u g n đây cho t l t su t
T 20%, nhưng các nghiên c u khác không có l i ích (NEJM 2009;360:1310 & 1320)
• Khám tr c tràng b ng tay: kích thư c, m t đ , t n thương
• PSA: đi m c t 4 ng/mL không nh y và không đ c hi u; có th c v i tăng s n lành tính, viêm TLT, sau bí
ti u, sau sinh thi t ho c c t TLT qua ni u đ o, và xu t tinh (không c rõ sau khám tr c tràng, n i soi
bàng quang); 15% nam gi i >62 tu i có PSA <4 & khám tr c tràng bình thư ng, sinh thi t cho ung
thư T1 (NEJM 2004;350:2239)
• H i Ung thư Hoa Kì, đ ngh PSA + khám tr c tràng t m soát cho nam gi i 50 (45 n u nguy cơ
TUY N TI N LI T 5-32
cao) v i tiên lư ng s ng còn 10 năm; USPSTF ch khuy n cáo làm PSA n u 75 tu i

• Sinh thi t dư i hư ng d n siêu âm ngã tr c tràng, l y 6–12 m u
• Mô h c: đi m Gleason (2–10; đi m th p 6) = t ng đi m bi t hoá (1 = t t nh t, 5 = kém nh t c a hai
thành ph n hi n di n nhi u nh t trong m u sinh thi t; có liên quan tiên lư ng
• Hình nh h c: đánh giá xâm l n ngoài TLT
x hình xương: khi PSA >10 ng/mL, Gleason grade cao, ho c bư u ti n xa trên lâm sàng
CT b ng-ch u: đánh giá xâm l n ngoài v bao và di căn h ch không chính xác
MRI qua ngã tr c tràng: c i thi n đánh giá xâm l n ngoài v bao
X p giai đo n TNM & Đi u tr ung thư ti n li t tuy n

Giai H ch,
đo n Bư u Di căn Đi u tr
T1a = Theo dõi sát (cân nh n n u s ng còn <10 năm)
N0, M0,
không s đư c, X tr (ngoài ho c trong; NEJM 2006;355:1583)
I Gleason
không nhìn th y Ph u thu t tri t đ ( x tr và/ho c đi u tr n i ti t
2–4
trên hình nh n u nguy cơ ph u thu t cao)
T1/T2 = gi i h n Ph u thu t xâm l n t i thi u T th i gian n m vi n,
II N0, M0 nhưng c nguy cơ đi u tr c u v t (JCO 2008;26:2278).
trong TLT
T3 = vư t quá X tr + c t ngu n androgen (xem bên dư i)
III N0, M0
v bao (Lancet 2009;373:301)
T4 = xâm l n X tr (b nh M0)
c u trúc N0, M0 C t ngu n androgen (NEJM 2009;360:2516)
xung quanh Đ ng v n GnRH (leuprolide, goserelin)
Tb tk N1, M0 kháng androgen (flutamide, bicalutamide)
IV 2nd-line: c ch t ng h p androgen
Nb tk , (ketoconazole, aminoglutethimide),
Tb tk kháng thu h i androgen (xem bên dư i)
M1*
Hóa tr (docetaxel + prednisone) n u ti n tri n
*Bisphosphonates (alendronate, zolendronate) & x tr gi m nh đi u tr di căn xương
Tiên lư ng
• N ng đ PSA, đi m Gleason, và tu i là y u t tiên lư ng di căn
• Đ i v i BN ph u thu t, s ng còn 5 năm không tái phát >90% n u còn khu trú trong TLT,
~75% n u qua v bao, và ~40% n u xâm l n túi tinh
• So v i theo dõi sát, ph u thu t T t su t do ung thư ti n li t tuy n và t su t BN <75 tu i
(NEJM 2005;352:1977); so sánh ph u thu t và x tr đang đư c th c hi n
• Th i gian g p đôi n ng đ PSA, đi m Gleason, & th i gian tái phát v sinh hóa tiên đoán t su t
sau tái phát. Đ i v i tái phát t i ch sau ph u thu t, x tr c u v t có th có l i n u PSA th p.
• Di căn xa: trung v s ng còn ~24–30 tháng; t t c ti n tri n đ n không ph thu c androgen
(15–20% ngưng thu c kháng androgen cho k t qu PSA T)
• H u qu c a dùng kháng androgen kéo dài là loãng xương
Phòng ng a
• Finasteride và dutasteride T t ng s ung thư ti n li t tuy n phát hi n b ng sinh thi t, nhưng c
s lư ng bư u có đi m Gleason cao (NEJM 2003;349:215 & 2010;362:1192)
UNG THƯ Đ I - TR C TRÀNG

• Là lo i ung thư thư ng g p đ ng hàng th 4 nam gi i và n gi i Hoa Kì; là nguyên
nhân t vong do ung thư đ ng hàng th 2
• Hi m g p trư c 40 tu i, 90% s ca m c g p sau 50 tu i. ~70% là đơn đ c
• Ti n căn gia đình: 25% b nh nhân có ti n căn gia đình . Nguy cơ ph thu c vào s ngư i tr c
h m c ung thư đ i - tr c tràng ho c polyp và tu i c a h lúc ch n đoán; ~5% có đ t bi n gen
đư c xác đ nh
B nh đa polyp tuy n gia đình (FAP): đ t bi n gen đè nén bư u APC S hàng ngàn polyp khi tr
tu i S 100% nguy cơ su t đ i; c nguy cơ ung thư tuy n giáp, d dày, ru t non
Ung thư đ i - tr c tràng di truy n không do polyp (HNPCC): đ t bi n gen b t c p s a ch a
DNA S c phát tri n bư u S 80% nguy cơ su t đ i; ưu th bư u đ i tràng ph i; c nguy
cơ ung thư n i m c t cung, bu ng tr ng, d dày, ru t non. Tiêu chu n Amsterdam:
3 thành viên gia đình m c ung thư đ i - tr c tràng di truy n không do polyp, trong đó
có m t ngư i đư c ch n đoán trư c 50 tu i, nh hư ng đ n 2 th h .
• B nh viêm ru t: c nguy cơ và c m c đ lan r ng c a b nh
• Y u t khác làm c nguy cơ ung thư đ i - tr c tràng: ch đ ăn giàu m đ ng v t, ? hút thu c
lá, ? đái tháo đư ng/béo phì
• Aspirin và NSAIDs, bao g m COX-2 làm T nguy cơ (NEJM 2006;355:873, 885), nhưng c xu t
Đ I - TR C TRÀNG 5-33
huy t và c b nh lý tim m ch v i COX-2; T ung thư đ i - tr c tràng bi u hi n COX-2 sau
khi dùng aspirin kéo dài (NEJM 2007;356:2131 & Lancet 2007;369:1603); hi n t i không khuy n
cáo (Annals 2007;146:361)
Gi i ph u b nh và gen (Hematol Oncol Clin North Am 2002;16:127)
• Bư u tuy n S carcinôm ph n ánh s tích t nhi u đ t bi n gen c nguy cơ ác tính v i bư u
l n (>2.5 cm), polyp có lông, không cu ng
Bư u tuy n thư ng chuy n d ng thành ung thư trong ~10 năm (c đơn đ c và gia đình)
• Xét nghi m gen đ i v i UT đ i - tr c tràng đơn đ c: APC (~80%), KRAS (~50%), TP53 (50–
70%), DCC ho c SMAD4, không n đ nh chromosoma (ch y u) ho c m t s a ch a b t c p
(10–15%)
• Xác đ nh đư c ki u gen có th hư ng d n đi u tr (ví d , KRAS, xem bên dư i)
• Đ i tràng đo n xa: thay đ i thói quen đi c u, t c ru t, đau qu n b ng, tiêu ra máu
• Đ i tràng đo n g n: thi u máu thi u s t, đau b ng âm ; t c ru t do bư u l n ít g p, phân
l ng, và bư u d ng polyp (so v i d ng vòng nh n đo n xa)
• Di căn: h ch, gan, ph i, phúc m c S n đau ph n tư trên ph i, báng b ng, h ch trên đòn
• Kèm v i du khu n huy t do Streptococcus bovis và nhi m trùng Clostridium septicum
T m soát (NEJM 2009;361:1179)
• Nguy cơ trung bình: n i soi đ i tràng t m soát b t đ u t 50 tu i và l p l i m i 10 năm
• c nguy cơ: b t đ u s m hơn và/ho c thư ng xuyên hơn. Ti n căn gia đình : tu i 40 ho c
10 năm trư c tu i ch n đoán, sau đó m i 5 năm. Viêm ru t: 8–10 năm sau ch n đoán,
sau đó m i 1–2 năm. H i ch ng gia đình đã bi t ho c nghi ng : tư v n di truy n &
t m soát r t s m (ví d , 20-25 tu i), sau đó m i 1–2 năm.
• N i soi đ i tràng: ki m tra toàn b khung đ i tràng; đ nh y 90% phát hi n sang thương >1 cm.
Ch NS tr c tràng và đ i tràng sigma kém nh y hơn nhưng v n t t hơn không n i soi (NEJM
1992;326:653). N u phát hi n polyp, ✓ l i trong 3–5 năm.
• Tìm máu n trong phân (FOBT): T t su t (NEJM 1993;328:1365 & 2000;343:1603); làm v i 3
t m th t i nhà nh y hơn (24% so v i 5%) so v i FOBT/thăm tr c tràng b ng tay (Annals
2005;142:81). L p l i m i năm.
• ADN trong phân: c nh y, đ c hi u so v i FOBT, nhưng không nh y b ng NS đ i tràng
(NEJM 2004;351:2704)
• N i soi đ i tràng o b ng CT (CTC): so v i NS đ i tràng, 90% nh y v i sang thương 1
cm nhưng khó phát hi n sang thương nh hơn (NEJM 2008;359:1207). CTC sau đó NS đ i
tràng có th ch n đoán sang thương 6 mm tương đương v i NS đ i tràng đơn đ c, ch
8% c n NS đ i tràng sau đó (NEJM 2007;357:1403). Tuy nhiên, đ i v i b nh nhân nguy cơ
cao, đ nh y ch là 85% v i sang thương 6 mm (JAMA 2009;301;2453). ∴ ? cân nh c làm
CTC n u nguy cơ trung bình (không có ti n căn polyp/UT đ i - tr c tràng gia đình ho c cá
th ) (Gastro 2008;134:1578) ho c n u không th làm NS đ i tràng.
X p giai đo n (AJCC Cancer Staging Manual, 7th ed, 2010)
• Giai đo n TNM: Kích thư c/đ xâm l n c a bư u nguyên phát (T), h ch vùng di căn (N), di
căn xa (M). X p giai đo n k t h p gi i ph u b nh và d ki n s ng còn quan sát đư c.
• N i soi đ i tràng + sinh thi t/c t polyp + x p giai đo n trong ph u thu t và theo gi i ph u
b nh là c n thi t đ đánh giá lan r ng ngoài đ i tràng
• CT scan ng c và b ng/ch u (đánh giá không chính xác đ sâu và h ch ác tính)
• N ng đ CEA b nh nhân UT đ i - tr c tràng đã bi t có giá tr tiên lư ng và có th dùng
theo dõi đáp ng đi u tr và phát hi n tái phát; không ph i phương ti n t m soát
Đi u tr ung thư đ i - tr c tràng tùy giai đo n theo TNM và Dukes hi u ch nh

TNM Dukes Gi i ph u b nh S ng 5 năm Đi u tr
A Đ n l p dư i niêm Ph u thu t đơn đ c
I 94–97%
ho c l p cơ (l y 12 h ch)
IIA B Đ n thanh m c 83% Ph u thu t; chưa ch ng minh đư c vai trò
IIB B Đ n phúc m c 74% hóa tr h tr v i UT đ i tràng*
X tr trư c m ho c hóa-x đ ng th i (5-FU)
IIC B Xâm l n tr c ti p 56% v i UT tr c tràng sau đó hóa tr sau m
(Phác đ FOLFOX)
IIIA C 6 h ch 86% Ph u thu t + hóa tr *
IIIB C 51–77% 5-FU + Leucovorin + Oxaliplatin =
Nhi u h ch vùng
FOLFOX (NEJM 2004;350:2343)
di căn và
IIIC C 15–47% Thêm x tr ho c hóa tr trư c m đ i v i
xâm l n t i ch
UT tr c tràng (NEJM 2006;355:1114)
Hóa tr (NEJM 2005;352:476): phác đ

FOLFOX, FOLFIRI ho c CapeOX
bevacizumab ho c cetuximab (ch đ i
v i b nh nhân không có đ t bi n KRAS)
Đ I - TR C TRÀNG 5-34
Di căn xa
IV D 5% ph u thu t n u di căn đơn đ c (t l
s ng 5 năm ~30%)
Cân nh c c t bư u nguyên phát n u có
th ng, t c ru t, ho c xu t huy t
Theo NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology, www.nccn.org. cho d li u v s ng còn 5 năm x p x
nhau ung thư đ i tràng và tr c tràng, tính trung bình, v i kho ng cách v giai đo n TNM, k t h p v i d ki n
s ng còn t SEER data (JCO 2010;28:256,264). * Cân nh c hóa tr h tr đ i v i giai đo n II nguy cơ cao
(t c ru t, th ng ru t, dính cơ quan xung quanh, không l y đ s h ch, xâm l n m ch b ch huy t, bi t hóa
kém). Bevacizumab là kháng th đơn dòng kháng VEGFA (NEJM 2004;350:2335); Cetuximab là kháng th
đơn dòng kháng EGFR (NEJM 2004:351:337).
BƯ U TUY N T Y
Gi i ph u b nh và gen (Annu Rev Pathol 2008;3:157; Genes Dev 2006;20:1218)
• D ng mô h c: carcinôm tuy n (~85%), carcinôm t bào tuy n nang, bư u n i ti t, tăng sinh d ng
nang (ví d , IPMN, xem bên dư i), di căn đ n t y hi m g p (ví d , ph i, vú, t bào th n)
• Carcinôm tuy n c a t y chi m ph n l n các ung thư t y (~85%)
• V trí: ~60% đ u t y, 15% thân t y, 5% đuôi t y; 20% d ng thâm nhi m lan t a
• Các đ t bi n g p trong carcinôm tuy n: KRAS (>90%), p16 (80–95%), p53 (50–75%), SMAD4
(~55%)
D ch t và y u t nguy cơ (Lancet 2004;363:1049)
• Carcinôm tuy n t y là nguyên nhân t vong do ung thư đ ng th 4 nam gi i và n gi i t i Hoa
Kì
• 80% carcinôm tuy n c a t y g p ngư i 60–80 tu i
• Y u t nguy cơ: hút thu c lá (RR ~1,5), béo phì, viêm t y m n, ? đái tháo đư ng
• Y u t di truy n: t n thương gen có th có vai trò trong 5–10% các ca viêm t y m n di truy n:
đ t bi n gen cation hóa trypsinogen (PRSS1) Các h i ch ng ung thư gia đình và đ t bi n
gen làm c nguy cơ: melanôm đa n t ru i không đi n hình gia đình (CDKN2A/p16), ung thư vú
và ung thư bu ng tr ng gia đình (BRCA2), h i ch ng Peutz-Jeghers (LKB1), h i ch ng ataxia-
telangiectasia (ATM), ? ung thư đ i - tr c tràng di truy n (HNPCC và FAP)
• Vàng da, không đau (u đ u t y), đau (u phía sau), s t cân
• Đái tháo đư ng kh i phát không đi n hình; kém h p thu không gi i thích đư c; viêm t y không
T Y 5-35
gi i thích đư c
• Viêm tĩnh m ch do huy t kh i di chuy n (D u Trousseau’s)
• Khám LS: kh i vùng b ng; không đau, túi m t to s đư c (D u Courvoisier’s, nhưng thư ng g p
trong ung thư đư ng m t hơn); gan to; báng b ng; h ch trên đòn (T) (h ch Virchow’s) & ngăn
tr c tràng s đư c (c hai là d u hi u không đi n hình có carcinomatosis)
• Xét nghi m máu có th tăng c bilirubin, c phosphatase ki m, thi u máu
• CT Scan t y tiêu chu n (có c n quang v i thì tĩnh m ch và đ ng m ch)
• N u không th y sang thương S SÂ qua NS, ERCP, MRI/MRCP có th phát hi n kh i u ho c t n
thương ác tính trong ng
• Sinh thi t t n thương t y b ng FNA dư i hư ng d n SÂ/NS (n u b nh nhân có th ph u thu t)
ho c dư i CT (nguy cơ gieo r c) ho c sinh thi t di căn
X pmarkers:
• Tumor giai đo cnCA
lâm19-9
sàng(nb,
(hình nhc hin c)
falsely & failure);
liver Tiên lư may
ng be useful to follow dis. postop
Giai đo n, % lúc cđ Tiêu chu n Trung v s ng còn
M đư c, Không xâm l n ngoài t y ho c h ch l n 10–20 tháng (thu n l i: bư u <3 cm,
15–20% TM MTT trên & TM c a; thân t ng di cm,
nc t marg.,
, bi t hóa t t)
well-differen.)
và ĐM MTT trên không xâm l n 5 năm ~30% h ch và ~10% n u
Ti n tri n t i ch Xâm l n TM c a/TM MTT trên, 8–12 tháng
(không m đư c), 40% thân t ng, ho c ĐM MTT trên
Di căn, 40% Thư ng: gan & phúc m c; có th ph i 3–6 tháng
Đi u tr carcinôm tuy n c a t y (NEJM 2010;362:1605)

• M đư c: ph u thu t đi u tr h tr (tân h tr ho c sau m )
C t kh i tá t y = Ph u thu t Whipple = c t đ u t y, tá tràng, ng m t ch và túi m t c t
m t ph n d dày
Đi u tr h tr : c s ng còn như l a ch n còn bàn cãi (hóa tr so v i hóa/x và gemcitabine so
v i 5FU; NEJM 2004;350:2713; JCO 2005;23:4532; JAMA 2007;297:267)
• Ti n tri n t i ch : đi u tr tiêu chu n còn bàn cãi. Gemcitabine đơn ch t (Ann Oncol 2008;19:1592;
Br J Cancer 2007;96:1183; JCO 2009;27:2269); ? gemcitabine + x tr (JCO 2008;26:214s).
• Di căn: gemcitabine (JCO 1997;15:2403) ; thêm erlotinib (JCO 2005;23:16S,1) ho c
capecitabine (JCO 2009;27:5513) có th có l i. Nên đưa vào th nghi m lâm sàng.
• Chăm sóc gi m nh và h tr
Vàng da t c m t ho c t c ngh n đư ng ra d dày: đ t stent/n i soi ho c ph u thu t b c c u
gi m đau: thu c opiate, h y đám r i t ng, x tr
s t cân: thay th men t y, tư v n dinh dư ng, tư v n cu i đ i
T n thương d ng nang c a t y (NEJM 2004;351:1218; The Oncologist 2009;14:125)
• Chi m <10% kh i tân sinh t y. Ch n đoán b ng CT, ERCP, MRCP ho c SÂ/NS.
• Bư u tuy n thanh d ch: thư ng lành tính; cho hình nh s o trung tâm ho c d ng t ong trên
phương ti n hình nh h c
• Tân sinh nang nh y (MCN): ưu th ph n tr ; đa bư u thân ho c đuôi t y v i ch t n n
gi ng bu ng tr ng và d ch giàu mucin, c CEA; t n thương ti n ung thư
• Tân sinh d ng nhú nh y trong ng (IPMN): tân sinh xu t phát t ng t y chính ho c nhánh;
không giãn ng t y, ti t ra ch t d ng nh y. Chưa rõ quá trình di n ti n thành ung thư (? 5–
20 năm). Ph u thu t d a vào kích thư c, v trí, đ ngh ch s n.
C P C U T RON G UN G T HƯ
S T VÀ GI M B CH C U H T
Đ nh nghĩa
• S t: m t l n đo nhi t đ mi ng 38.3C ho c 38C kéo dài trên 1 gi
• Gi m b ch c u h t: BC đa nhân trung tính 500/L ho c 1000/L d đoán s gi m 500/L
Sinh lý b nh và vi trùng h c
• Y u t : đ t catheter, có t n thương da, viêm d dày ru t, t c ngh n (b ch huy t, đư ng m t,
đư ng tiêu hóa, đư ng ti t ni u), suy gi m mi n d ch có/không ác tính
• Các đ t s t gi m b ch c u h t thư ng đư c cho là do s gieo r c c a vi khu n đư ng ru t vào
dòng máu
• Viêm manh tràng ngư i gi m b ch c u: đau b ng ph n tư dư i ph i, tiêu phân l ng nư c/có
máu, dày thành manh tràng
• Vi khu n Gram (-) (đ c bi t là P. aeruginosa) thư ng g p nh t trư c đây
• Nhi m trùng Gram (+) d n tr nên ph bi n hơn (chi m 60 –70% vi trùng đư c xác đ nh)
• B i nhi m n m thư ng g p khi gi m b ch c u h t kéo dài & s d ng kháng sinh
• Hi m g p nhi m trùng do tác nhân không đi n hình và viêm màng não m
Phòng ng a
• Levofloxacin (500 mg/1 l n/ngày) làm T đ t s t & nhi m trùng đ i v i b nh nhân nguy cơ
C P C U UT 5-36
cao gi m b ch c u h t do hóa tr ; không có khác bi t v t su t (NEJM 2005;353:977, 988)

Ch n đoán
• Khám LS: da, h ng, ph i, quanh h u môn, v trí đ t catheter, v t m ; tránh thăm tr c tràng
• XN: công th c máu, đi n gi i đ , BUN/Creatinine, ch c năng gan, t ng phân tích nư c ti u
• Vi sinh: c y máu (ngo i biên & trong m i port catheter), nư c ti u & đàm; tri u ch ng khu trú
S ✓ c y phân (C. difficile), c y d ch màng b ng, d ch não t y (hi m g p)
• CĐHA: XQ ng c th ng, tri u ch ng khu trú S XQ h TKTƯ, xoang, ng c, b ng/ch u
• Phân bi t: gi m b ch c u h t S gi m đáp ng viêm S thăm khám và hình nh h c có th khó
phát hi n; không th y BC h t trên nh m Gram không lo i tr đư c nhi m trùng
Phân t ng nguy cơ (các y u t làm gi m nguy cơ)
• Ti n s : tu i <60, không có tri u ch ng, không có b nh kèm theo, ung thư đang trong giai
đo n đáp ng, bư u đ c, không kèm nhi m n m ho c đã đi u tr kháng n m trư c đó
• Khám LS: nhi t đ 39 C, không th nhanh, không t t huy t áp, không h p van hai lá đã ch n
đoán, không m t nư c
• XN: BC h t >100/L, th i gian gi m BC h t <10 ngày, XQ ng c th ng bình thư ng
S d ng kháng sinh ban đ u (Clin Infect Dis 2002;34:730)
• S d ng theo kinh nghi m nên có m t thu c kháng pseudomonate
• Kháng sinh u ng có th dùng cho b nh nhân nguy cơ th p: ciprofloxacin + amoxicillin-
clavulanate (NEJM 1999;341:305)
• Kháng sinh đư ng tĩnh m ch: chưa có thu c ưu th ; dùng m t lo i ho c k t h p 2 lo i
M t thu c: ceftazidime, cefepime, imipenem, ho c meropenem
K t h p 2 thu c: aminoglycoside + -lactam kháng pseudomonate
D ng penicillin: levofloxacin + aztreonam ho c aminoglycoside
• Thêm Vancomycin trong trư ng h p đ c bi t (t t huy t áp, đ t sonde ti u, viêm niêm m c n ng,
c y ra MRSA, ti n căn d phòng b ng quinolone), ngưng dùng khi c y (-) x 48 gi
Thay đ i kháng sinh đ u tay
• B nh nhân nguy cơ th p đã h t s t trong vòng 3–5 ngày có th chuy n sang kháng sinh u ng
• Thay đ i theo kinh nghi m khi còn s t >3–5 ngày ho c b nh ti n tri n (ví d , thêm vancomycin)
• Thêm kháng n m khi s t gi m BC h t >5 ngày
liposomal amphotericin B, caspofungin, micafungin, anidulafungin, voriconazole,
posaconazole t t c l a ch n (NEJM 2002;346:225 & 2007;356:348)
Th i gian dùng kháng sinh
• Ngu n nhi m đã bi t: đi u tr tiêu chu n (ví d , 14 ngày cho nhi m trùng huy t)
• Ngu n nhi m chưa bi t: k t h p kháng sinh đ n khi h t s t và BC h t 500/L
• Chưa rõ th i gian dùng kháng sinh khi b nh nhân h t s t nhưng còn gi m BC h t kéo dài
Vai trò c a các y u t t o máu (JCO 2005;23:4198 & 2006;24:3187)
• Y u t kích thích c m t bào h t (G-CSF) và c m t bào h t - đ i th c bào (GM-CSF) có th
đư c dùng phòng ng a đ u tay khi t l s t gi m BC h t >20% ho c phòng ng a th phát khi
có s t gi m BC h t sau chu k hóa tr trư c (đ duy trì li u cho đáp ng bư u). CSF làm T t
l s t gi m BC h t nhưng không c i thi n t vong.
• CSF có th xem như đi u tr h tr đ i v i BN nguy cơ cao s t gi m BC h t
CHÈN ÉP T Y
• Di căn vào thân đ t s ng lan r ng và gây ra chèn ép t y s ng
• Do ung thư tuy n ti n li t, vú, và ph i là thư ng g p nh t, ti p theo là ung thư t bào th n, lymphôm
không Hodgkin, và u ng n i t y
• V trí di căn: ng c (70%), th t lưng (20%), c (10%)
• Tri u ch ng: đau (96% trư c khi có tri u ch ng th n kinh), y u chi, m t ch c năng h t ch
(tiêu ti u không t ch ), m t c m giác
Ch n đoán
• Luôn đánh giá đau lưng b nh nhân có bư u đ c là đau m c đ n ng
• Không ch đ n khi có d u hi u th n kinh xu t hi n vì th i gian & đ n ng t n thương th n
kinh trư c đi u tr là d u ch t t nh t đ tiên lư ng v m t th n kinh.
• C n làm MRI toàn b c t s ng kh n. Cân nh c CT t y đ n u không th làm MRI.
Đi u tr
• Dexamethasone (10 mg tiêm tĩnh m ch S 4 mg tĩnh m ch ho c u ng m i 6g)
b t đ u ngay trong khi ch XN hình nh h c n u có đau lưng d u th n kinh
• X tr c p c u ho c ph u thu t gi i áp n u xác đ nh có chèn ép / t n thương th n kinh
• Ph u x t t hơn x tr đơn thu n v c i thi n ch c năng th n kinh đ i v i bư u đ c (Lancet
2005;366:643)
• N u gãy xương b nh lý gây chèn ép S ph u; không ph u thu t đư c S x
H I CH NG LY GI I BƯ U
C P C U UT 5-37
• Khi kh i bư u l n ho c tăng sinh nhanh S t phát ho c liên quan hóa tr làm phóng thích các
ch t đi n gi i và axit nucleic n i bào
• Thư ng g p nh t trong đi u tr lymphôm grade cao (Burkitt’s) và b nh b ch c u (BCLC, BCTC,
BCTM trong cơn tăng blast); hi m g p v i bư u đ c; hi m g p do ho i t t phát
• R i lo n đi n gi i: c K, c axit uric, c PO4 S T Ca
• Suy th n (b nh th n urat)
Phòng ng a
• Allopurinol 300 mg 1 - 2 l n/ngày đư ng u ng ho c 200–400 mg/m2 đư ng tĩnh m ch
(đi u ch nh theo ch c năng th n) và bù nư c tích c c khi kh i đ u hóa tr ho c x tr
• Rasburicase (men urate oxidase tái t ng h p) 0,15 mg/kg ho c 6 mg li u c đ nh (ngo i tr b nh
nhân béo phì) và bù nư c tích c c khi kh i đ u hóa tr ho c x tr (xem ph n dư i)
Đi u tr
• Tránh thu c c n quang đư ng tĩnh m ch và NSAIDs
• Allopurinol bù nư c tích c c đư ng tĩnh m ch l i ti u đ c lư ng nư c ti u
• Cân nh c ki m hóa nư c ti u v i NaHCO3 đ ng trương đ c đ hòa tan axit uric và T nguy cơ
b nh th n urat (còn bàn cãi: có th gây ki m chuy n hóa ho c k t t a Ca3(PO4)2).
• Rasburicase (0.15–0.2 mg/kg/ngày 3–7 ngày) đ i v i tăng axit uric n ng, đ c bi t trong
ung thư di n ti n nhanh; m u th axit uric ph i đư c làm l nh đ b t ho t ho t đ ng c a
enzym ngoài cơ th ( JCO 2003;21:4402; Acta Haematol 2006;115:35)
• Đi u tr tăng kali máu, tăng phosphat máu, và h canxi máu có tri u ch ng
• Ch y th n khi c n thi t; h i ch n chuyên khoa s m khi có gi m ch c năng th n ho c suy th n c p
UNG THƯ CHƯA RÕ NGUYÊN PHÁT

Đánh giá m t ung thư chưa rõ nguyên phát
GPB V trí nguyên phát có th Marker Hình nh h c Hóa mô mi n d ch
Đ i tràng, tiêu hóa trên, t y CEA, CA19-9 N i soi/SÂ qua NS CDX1, CK7/20
Car. tb gai Car. tb tuy n
Carcinôm t bào gan AFP CT b ng/ch u

Vú CA-15-3 Nhũ nh ER/PR, GCDFP
Bu ng tr ng, tuy n ti n li t CA125, PSA SÂ vùng ch u CA-125, PSAP
Ph i CT ng c TTF1, CK7
Ph i Không có CT ng c TTF1, CK7
Đ uc N i soi TMH
Th c qu n N i soi
C t cung, ng h u môn
T bào m m hCG,AFP SÂ Tuy n ti n li t PLAP, isochrom 12p
Lymphôm LDH PET LCA, đ m tb dòng ch y
Car. kém
bi t hóa
Tuy n giáp Thyroglobulin SÂ tuy n giáp Thyroglobulin

GIST, Sarcôm CT b ng/ch u c-KIT, desmin, vimentin
Th n kinh n i ti t NSE, chromogranin
Các xét nghi m cho m i cơ quan đư c th hi n cùng m t dòng.

• Di căn xương: vú, ph i, tuy n giáp, th n, tuy n ti n li t
GHI CHÚ 5-38

GHI CHÚ
VIÊ M P H I
Vi sinh c a viêm ph i
Phân lo i Tác nhân
Viêm ph i S. pneumoniae
c ng đ ng Mycoplasma, Chlamydia, vi rút (đ c bi t ngư i tr và kh e m nh)
(CID 2007;44:527) H. influenzae, M. catarrhalis (đ c bi t bn COPD)
Legionella (đ c bi t ngư i già, hút thu c lá,SGMD)
Klebsiella & Gram âm khác ( đ c bi t ngư i nghi n rư u và d hít s c)
S. aureus (đ c bi t sau nhi m virus)
Influenza A & B và các TN khác (xem thêm “nhi m siêu vi hô h p”)
( không tìm th y tác nhân trong 40-60 % trư ng h p)
Viêm ph i Gram âm bao g m Pseudomonas, Klebsiella, E. coli, Enterobacter,
b nh vi n Serratia, Acinetobacter, & S. aureus (bao g m MRSA)
Thu c c ch axit có th tăng nguy cơ m c VP (JAMA 2009;301:2120)
Suy gi m mi n d ch Như trên +PCP, n m, Nocardia, lao không đi n hình, CMV, HSV
Viêm ph i hít Viêm ph i hóa h c do hit ph i ch t ti t trong d dày
(NEJM 2001;334:665) Viêm ph i sau 24-72 gi do hít ph i vi khu n mũi h u
ngo i trú: dòng VK mũi h u (Strep, S. aureus, k khí)
n i trú ho c b nh mãn tính: Gram âm và S. aureus

• “Đi n hình”: kh i phát c p tính v i s t, ho đàm m , khó th , đông đ c ph i trên X-quang ng c.
VIÊM PH I 6-1
• “Không đi n hình” (đư c mô t l n đ u tiên khi c y ): thư ng kh i phát t t v i ho khan,
tri u ch ng ngoài ph i (nôn ói, tiêu ch y, đau đ u, đau cơ, đau h ng), hình nh viêm mô k
trên X-quang ng c, tăng transaminase và h Na đ i v i Legionella
• Lâm sàng và h nh nh h c không đáng tin c y đ phân bi t gi a VP “đi n hình” (S.pneumo,
H.flu) và “không đi n hình” ( Mycoplasma, Chlamydia, Legionella, vi rút)
C n lâm sàng
• Nhu m Gram m u đàm: l i ích còn tranh cãi. C n ki m tra m u đàm có đ t tiêu chu n không ?(
VD: m u đàm hay nư c b t) S m u đàm thư ng < 10 t bào bi u mô/QT100. Có m không?
S thư ng c n 25 Neutrophil/QT100
• C y đàm: m u đàm nên chuy n đ n phòng thí nghi m trong vòng 1-2 gi . Trong m t s trư ng
h p, xem xét các XN vi rút (DFA ho c PCR), hi m khi c y vi rút
• C y máu (trư c kháng sinh): trong kho ng 10%BN, ph thu c vào tác nhân
• X-quang ng c(th ng/nghiêng; xem ph n hình nh h c)S ch c d ch n u > 5cm ho c VP n ng
• XN khác: SaO2 ho c PaO2, CTM, đi n gi i, BUN/ Cre, glucose, men gan, KMĐM (n u n ng)
• Các XN VS khác ( huy t thanh ch n đoán hi n đã có cho h u h t các TN không đi n hình):
Mycoplasma:PCR m u đ m ho c d ch r a ph qu n ph nang (BAL)trư c khi dùng kháng sinh
Legionella:KN nư c ti u tìm L. pneumophila type huy t thanh L1, g p 60-70% BN trên LS)
S. pneumoniae: kháng nguyên nư c ti u ( Nh y 50-80%, chuyên > 90%)
Lao: l y m u đàm đ XN AFB và c y (cách ly BN trong khi ch đ i); tránh dùng quinolone n u
nghi ng lao; làm XN DNA nhanh n u AFB
L y m u đàm XN PCP n u HIV ho c T t bào trung gian mi n d ch; XN HIV n u tu i 15-54
• N i soi ph qu n: xem xét BN SGMD, b nh n ng, không đáp ng đi u tr , ho c có b nh ph i
m n tính. Cũng có th nghi ng lao n u không đ m u đàm và PCP n u kh c không đư c
đàm ho c nhưng lâm sàng g i ý nhi u.
• Các nguyên nhân c a th t b i v i đi u tr ban đ u:
Chưa đ th i gian: có th c n 72 gi đ th y đư c các c i thi n trên lâm sàng
Không đ li u.VD: vùng lõm c a vanco < 15–20 microg/mL (li u đ đ thâm nh p vào ph i)
VK kháng thu c ( ho c b i nhi m).VD: MRSA, Psedomonas; xem xét n i soi ph qu n
CĐ sai: n m/ vi rút, VP hóa h c, thuyên t c ph i, suy tim m n,ARDS, XH ph nang lan t a (
DAH), b nh ph i mô k ( ILD); xem xét CT
TDMP c n viêm ph i/ tràn m MP: đ t bi t v i Strep pneumo, Strep nhóm A, xem xét CT n u X-
quang bình thư ng (ch n đoán d a vào ch c d n lưu n u có tràn d ch, đ c bi t là TD khu trú)
Nhi m trùng lây lan đ n cơ quan khác ( Viêm n i tâm m c, Viêm màng não, viêm kh p), áp xe
Tiên lư ng (xem thêm thang đi m PORT trang ti p theo)
• Viêm ph i và cúm là nguyên nhân gây t vong đ ng hàng th 8 M .
• BN nguy cơ th p, có th xuât vi n ngay sau khi chuy n sang KS u ng (CID 2007;44:527)
• Xquang ng c ph c h i trư c 6 tu n; theo dõi đ lo i tr nguyên nhân ác tính và các CĐ khác
• M t s thang đi m m i đư c đ xu t đ thay th thang đi m PST ( PORT score ), đơn gi n hơn,
v i các đ c tính tương t nhưng không đư c s d ng nhi u.
CURB-65 (Thorax 2003;58:377): RLTG, Ure máu,NT > 30, HA < 90/60, tu i > 65
SMART-COP: SBP<90, thâm nhi m đa thùy, Alb<3.5 g/dL, nh p th >30, tim nhanh (>125 l/p),
RLTG, SO2 <90%, pH < 7.35 ( máu đ ng m ch)
(Thorax 2003;58:377)
SMART
Tachycardia
-COP (HR 125 bpm),
(CID 2008;47:375): SBP 90, Multilobar
Confusion, O sat infiltrates,
90%, pH Alb 3.5
7.35 g/dL, RR 30,
(arterial)
CURB-65
90/60, age 65 : Confusion(RLTG),2 Uremia, RR (NT) 30, BP (HA) <
Thang đi m PORT v i tiên lư ng t vong và khuy n cáo đi u tr

Nhóm Đi m T l t vong Cách đi u tr
I Tu i 50, không b nh đ ng m c < 1% Ngo i trú
II 70 <1% Ngo
Cân nh ictrú
n i trú ng n ngày
III 71–90 2.8%
IV 91–130 8.2% N i trú
V 130 29.2% ICU
Đ c tính BN Đi m
Nhân ch ng h c. Nam (Tu i theo năm), N (Tu i-10), s ng trong nhà dư ng lão (+10)
B nh đi kèm K( +30), b nh gan ( +20), ST sung huy t ( +10), b nh MMN ( +10), b nh th n. (+ 10)
Khám lâm sàng RLYT ( +20), NT > 30 (+ 20), HATT > 90 (+ 20), T < 35 / > 40 ( +15), NT > 125 ( +10)
Xét nghi m pH < 7.35 (+30), BUN > 30 (+20), Na < 130 (+20), glucose > 250 (+ 10),
Hct < 30 (+10), PaO2 < 60 ho c SaO2 < 90 (+10), TD màng ph i(+10)
(NEJM 1997;336:243)
Đi u tr
B nh c nh lâm sàng Hư ng d n đi u tr kháng sinh theo kinh nghi m
Ngo i trú Không s d ng KS g n đây: macrolide ho c doxycycline
G n đây kháng sinh: (macrolide + [ amox li u cao clav ho c
gen. ceph. th h 2]) ho c FQ hô h p
M c ph i c ng đông, (ceph. th h th 3 + macrolide) ho c FQ hô h p
nh p vi n
VIÊM PH I 6-2
Măc ph i c ng đ ng ( ceph. th h th 3 ho c amp-sulbactam) + (macrolide ho c FQ)

nh p vi n. ICU ( n u không có nguy cơ nhi m Psedomonas)
M c ph i b nh vi n và (Antipseudomonal PCN or ceph. ho c carbapenem) + (FQ ho c
nguy cơ tác nhân đa kháng [gentamicin + azithromycin]) + vancomycin
Suy gi m mi n d ch Như trên TMP-SMX steroids đ bao ph PCP
Viêm ph i hít (gen. ceph. th h 3 ho c FQ) (clindamycin ho c metronidazole)
Hư ng đi u tr Nên kh i đ u v i ks đư ng chích nh ng bn n i trú & chuy n
qua ks qua đư ng u ng n u ls đáp ng t t và bn u ng đư c
*
N u có th , đi u tr kháng sinh nên đư c hư ng d n theo kháng sinh đ ho c tùy theo các lo i VK kháng thu c t i
đ a phương. V i VP liên quan đ n thông khí, dùng KS 8-15 ngày, ngo i tr Pseudomonas và các vi khu n gram âm
không lên men glucose khác (JAMA 2003;290:2588; AJRCCM 2005;171:388; CID 2007;44:527)
Phòng ng a
• V c xin polysarcaride ng a ph c u: ngư i > 60 tu i và b nh n i khoa nguy cơ cao
• Phòng ng a VP liên quan đ n thông khí: n m đ u cao > 30o r a tay b ng chlorhexidine;
phòng ng a VP hít BN nguy cơ cao
NHI M SIÊU VI HÔ H P
Vi sinh và nguyên nhân
• Tác nhân đi n hình: Ng n, nh = rhinovirus, coronavirus; dài, n ng hơn ho c có bi n ch ng
= virus cúm, á cúm, vi rút hô h p h p bào (RSV), adenovirus
• Cúm theo mùa: 365,000 ngư i nh p vi n, 51,000 ngư i ch t m i năm M ; h u h t >65 tu i
(NEJM 2008;359:2579)
• Đ i d ch H1N1 năm 2009: B nh n ng ngư i tr (JAMA 2009;302:1896)
Ch n đoán
• Tri u ch ng kh i phát: ho, s t, đau cơ, đau kh p, s mũi, viêm h ng ( ngư c l i, viêm ph
qu n do vi rút thư ng ho nhi t đ th p ); thư ng lành tính và t gi i h n
• Tìm th y các vi rút đư ng hô h p (cúm, á cúm, RSV, adeno) trên BP r a m i ho c m u đàm.
• Test nhanh influenza BP t mũi h u: nh y50–70%(th p hơn các d ch l n),chuyên 95%
• DFA (nh y 85 %),RT-PCR(TC vàng) đã có s n cho influenza (PCR phân bi t đc các type)
Đi u tr
• Cúm theo mùa: thu c c ch M2 ( amantadine, rimantadine) ch hi u qu trên m t s lo i type
A; c ch neuraminidase (osetamivir, zanamivir) hi u qu v i A&B nhưng có th kháng
• Đ i d ch cúm H1N1: g n 100% nh y c m v i oseltamivir, có th dùng peramivir TM cho
nh ng BN n ng không th u ng( thư ng s d ng trong c p c u M ); kháng amatidine
• Oseltamir li u 75 mg u ng 2l/ngày x 5 ngày, hi u qu ch khi, hi u qu ch khi b t đ u trong
vòng 48 gi có tri u ch ng, nhưng đư c s d ng b t c lúc nào trong BN SGMD và xem
xét t t c b nh nhân n u có nguy cơ di n ti n n ng
• Xem xét ribavirin đ/v RSV BN SGMD (VD:ghép t y, lao); r t ít thông tin ngư i l n
Phòng ng a
• V c xin cúm b t ho t: có s n theo mùa và đư c dùng cho các đ i d ch, g m H1N1 cho BN >
50 tu i, có nguy cơ BC, CBYT, ngư i chăm sóc cho BN NC cao và cho t t c n u có đ
• Cách ly và đ phòng ch t ti t đư c khuy n cáo m nh m
• Phòng ng a cho ngư i ti p xúc nguy cơ cao v i BN cúm: Osetamivir 75 mg u ng x 10 ngày
d• Phòng ng a cho ngư i ti p xúc nguy cơ cao v i cúm: oseltamivir 75 mg u ng h ng ngày x 10 N

N HI M N M
Các loài Candida
• Vi sinh:kí sinh bình thư ng đư ng tiêu hóa;C. albicans & nonalbicans spp.(nghĩ đ n kháng
azole n u có dùng thu c trư c đó ho c nonalbicans; C. parapsilosis nhi u KN kháng echinocandin)
• Y u t nguy cơ: gi m BC h t, SGMD, dùng KS ph r ng, đ t catheter TM( đ c bi t
n u nuôi ăn b ng đư ng TM),thu c qua TM, ph u thu t b ng, ĐTĐ, b nh th n m n
• Đ c đi m lâm sàng
Da niêm( VD: m ng da đ , m, vùng hăm da); tưa mi ng( t n thương màu đ , r
d ch ho c teo l i; n u không th gi i thích c n lo i tr HIV); th c qu n( nu t đau
tưa mi ng); viêm bao quy đ u, âm h , âm đ o
Nhi m candida đư ng ni u: g p BN dùng KS ph r ng và/ho c đăt xông ti u lưu
NKH do candida(1 trong 4 nguyên nhân NKH trong BV):c n lo i tr t n thương võng m c(
c n tăng thu c);VNTM hi m nhưng thư ng n ng (ch y u là nonalbican & trên van nhân t o)
Gan lách:m m bênh xâm nh p qua ru t vàoTM c a,thư ng th y BN b ch c u c p
Nhi m n m lan t a theo đương máuS ph i, não, màng não,...
Đi u tr theo kinh nghi m

Da niêm Clotrimazole, nystatin, fluconazole, itraconazole
Nhi m candida đư ng ni u Fluconazole ho c tư i r a bàng quang b ng ampho B n u có tri u
ch ng, SGMD n ng, ho c chu n b th thu t ti t ni u sinh d c
NKH do candida ko gi m BC h t Echinocandin ho c fluconazole ho c ampho B
S t gi m b ch c u h t Echinocandin (VD: micafungin) ho c Ampho B
Rút catheter tĩnh m ch (CID 2009;48:503)
B nh vi n m Histoplasma
N M 6-3
• D ch t h c: t p trung vùng trung tâm và đông nam M ( đ c bi t vùng có chim và
dơi đâu), cũng có th b t g p m t s nơi d c theo b sông vùng đông b c
• Tri u ch ng lâm sàng
Th c p tính ph i: thư ng không bi u hi n LS, nhưng có th nh đ n n ng hang
Th m n tính ph i: tăng ho đàm, s t cân, đ m hôi đêm,, thâm nhi m, t o hang
Th lan t a (SGMD) : s t, s t cân, HSM, LAN, loét mi ng, t n thương da
• Đi u tr : itraconazole; amphotericin steroids n ng ho c d ng lan t a (CID 2007;45;807)
B nh vi n m Coccidioidomycosis
• D ch t h c: Tây nam Hoa K ( San Joaquin ho c s t “ thung lũng” )
Th c p tính ph i: thư ng dư i lâm sàng; đau ng c, ho, s t, đau kh p
Th m n tính ph i: ho, ho ra máu, s t, đ m hôi đêm, gi m cân
Th lan t a m n tính ( ngư i SGMD, có thai và ĐTĐ): s t, m t m i,t n thương ph i
lan t a, xương, da, màng não
• Đi u tr : cho th lan t a ho c t n thương ph i l n đ u nguy cơ cao: fluconazole ho c
itraconazole, ho c amphotericin n u n ng (CID 2005;41:1217)
B nh vi n m Blastomycosis
• D ch t h c: trung tâm mi n nam, đông nam, và tây c a Hoa K
• Tri u ch ng lâm sàng: thư ng không tri u ch ng, n u có g m các TC c p và m n tính
ph i; ngoài ph i: s n và loét da, các tri u ch ng xương, h ti t ni u sinh d c và TKTU
• Đi u tr : itraconazole; ampho B n u n ng ho c suy gi m mi n d ch (CID 2008;46:1801)
Nhi m n m Aspergillus (Chest 2002;121:1988; CID 2008;46:327; NEJM 2009;360:1870)
• B nh Aspergillus PQP d ng (ABPA); VP tăng c m: xem thêm“ b nh ph i mô k ”
• U n m: thư ng các hang đã có s n trư c đ ( t Lao...); h u h t không tri u ch ng nhưng có
th ho ra máu; c y đàm trong < 50%; CTS kh i thay đ i trong hang v i li m khí. Đi u
tr b ng thu c kháng n m không hi u qu ; thuyên t c m ch ho c ph u thu t n u ho ra máu
dai d ng
• Viêm PQ ho i t : gi m c ho i t tr ng b nh nhân AIDS ho c lao ph i
• Ho i t m n tính:thư ng BN COPD, SGMD nh ; TC v i ho kh c đàm bán c p,s t, s t
cân: thâm nhi m n t dày MP; sinh thi t ph iSxâm l n; đi u tr = voriconazoleampho B
• Xâm l n/lan t a: thư ng BN SGMD ( gi m b ch c u, ghép t ng, dùng thu c steroid kéo
dài, AIDS có s d ng steroid ho c gi m b ch c u h t); viêm ph i có tr u ch ng đau ng c
và ho ra máu; CT: d ng n t, d u hi u “qu ng quang”(halo sign), li m khí; sinh thi t ph i
n u không tìm ra ch n đoán; đi u tr =voriconazole > ampho B
Zygomycetes (VD: Mucor, Rhizopus)
• D ch t h c: ĐTĐ (70%), b nh máu ác tính, ghép t ng, dùng steroid th i gian dài, đang đi u
tr b ng deferoxamine ho c tăng gánh s t
• Tri u ch ng lâm sàng: th mũi não đau vùng trán ho c quanh m t ( có th lan r ng hơn n u
VMTB vùng m t) s t(có th là TC lành tính xu t hi n đ u tiên), l i m t, gi m c đ ng m t,
có th t n thương TK( V+VII); ho i t xoăn mũi ; ch n đoán: khám k TMH + sinh thi t

• Đi u tr : Serial debridements, ampho.Very high mortality even if treated.
Cryptococcus (CID 2010;50:291)

• D ch t h c: Thư ng g p trên BN SGMD(VD:AIDS), nhưng cũng có th trên cá th kh e m nh
TKTU (VMN) đau đ u, s t, d u màng não, tăng áp l c n i s choáng váng.Ch n đoán:
CDTS và tìm kháng nguyên Cryptococcus trong DNT,nh m m c tàu, c y n m ( s lư ng t bào
thư ng thay đ i); KN Crypto huy t thanh >1:8 có đ nh y và chuyên cao BN AIDS. Các th
khác: ph i, ti t ni u, da, u n m não. V i b t k b ng ch ng cho th y nhi m Crypto c n lo i
tr VMN v i CDTS
• Đi u tr :
Viêm màng não( ho c các cơ quan khác BN SGMD):
HIV : T n công: ampho (Ampho B 0.7–1.0 mg/kg/N, liposomal ampho B 3–4 mg/kg/N ho c
ABLC 5 mg/kg/N) và n u t y xương cho phép, flucytosine (100 mg/kg/N chia 4 l n/
ngày) 2 tu n;C ng c : fluconazole 800 mg/N 8 tu n; Duy trì: 12 tháng v i thu c
kháng n m cho đ n khi h mi n d ch ph c h i nh thu c ARV
BN ghép t ng: T n công: liposomal ampho B và flucytosine
2 tu n; Cũng c : fluconazole 400 mg/N 8 tu n; Duy trì: fluconazole
x 6–12 tháng n u có th gi m li u thu c c ch mi n d ch, n u không ph i duy trì lâu
hơn
ĐT TALNS:ch c dò t y s ng nhi u l n ho c d n lưu DNT t m th i,ít khi c n đ n shunt VP
VMN BN kh e m nh: fluconazole cùng v i theo dõi đánh giá sát trên lâm sàng
Ch n đoán nhi m n m
• C y: Candida m c t t m u c y máu,nư c ti u, các lo i n m khác ( VD: Crypto, Histo) m c t t
hơn m u c y máu. Cây không kh thi đ i v i Coccidioides.
• Tìm kháng th : Histo, Blasto, Coccidio, Aspergillus. Đ nh y thay đ i
• Tìm kháng nguyên
CTNC 6-4
KN Histo trong huy t thanh nư c ti u: đ nh y 90% nư c ti u ( 80% đ i v i huy t

thanh) th lan t a, đ chuyên b gi i h n do ph n ng chéo v i các lo i n m khác
1,3--D-glucan: Nh y đ/v nhi u lo i n m(Candida, Aspergillus, Histo, Coccidio,Fusarium,
Pneumocystis, Sporothrix;ngo i tr Crypto, Blasto, Mucor, Rhizopus); nhưng không chuyên
Galactomannan (GM):chuyên hơn cho Aspergillus nhưng đ nh y < 50%
KN Crypto ( huy t thanh, DNT): đ nh y & chuyên >90% trong HT các NT xâm l n, th p hơn VP
NT
• Mô b nh h c (chú ý không nghi n nát mô n u nghi ng Zygomycetes )

NHI M TRÙNG CÁ TH NH Y C M
T ng quan
• Nhi u lo i b nh MD, thu c, ho c b nh h th ng có th nh y c m v i các TN nhi m trùng
• B ng danh sách sau đây không g m t t c các nguyên nhân mà li t kê các NN thư ng g p
• M t s BN có th d nhi m nhi u hơn m t lo i VK (VD: ĐTĐ,STM giai đo n cu i, l n tu i)
Tình tr ng cơ th Các tác nhân nhi m trùng kinh đi n
R i lo n ch c năng Các VK không có v bao: S. pneumo, H. flu, N. meningitidis
mi n d ch d ch th (VD: Vi khu n khác: E. coli và các vi khu n Gram âm khác
SGMD thông thư ng, u t y)
Gi m b ch c u Vi khu n : Gram dương : coag neg Staph, S. aureus, viridans Strep,
đa nhân ho c đơn nhân S. pneumo, các Strep khác; Corynebacterium spp., Bacillus spp.
(G m ĐTĐ, Gram âm: E. coli, Klebsiella, Pseudomonas
STM GĐ cu i S N m: Men: Candida albicans và các loài Candida spp khác; M c:
suy gi m ch c năng BC) Aspergillus, Mucor spp., và các loài khác (các loài tác đ ng đ n MDTGTB)
Suy y u Vi khu n: Salmonella spp., Campylobacter, Listeria, Yersinia, Legionella,
mi n d ch trung gian Rhodococcus, Nocardia, lao, các mycobacteria khác
t bào (CMI) N m: Candida,Crypto,Histo,Coccidio, Aspergillusvà các loài n m m c khác
(VD:HIV, s d ng Pneumocystis
steroids mãn tính, Vi rút: HSV, VZV, CMV, EBV, JC virus, BK virus
sau ghép t ng Kí sinh trùng: Protozoa: Toxoplasma, Cryptosporidium, Isospora,
ĐTĐ, STM GĐ cu i Babesia; Giun sán: Strongyloides
R i lo n C t lách : S. pneumo, H. flu, N. meningitidis ( c n tiêm phòng v c xin 3 tác
ch c năng cơ quan nhân này trư c khi c t lách); Capnocytophaga, Babesia B nh gan(
VD: xơ gan): Vibrio spp., vi khu n không có v bao STM GĐ cu i: suy
y u ch c năng t bào h t và MDTG t bào b nhi m các TN như trên
Quá t i s t ( ho c dùng thu c deferoxamine) : Yersinia, Mucor
Li u pháp sinh h c Vi khu n: nhi m khu n huy t, lao, mycobacteria khác
(VD: thu c UC INF N m: Pneumocystis, Histo, Coccidio,các lo i n m lưu hành đ a phương khác
thu c UC t bào B) Vi rút: JC virus (PML), EBV, HSV, VZV, HBV
Kí sinh trùng:tái ho t đ ng Strongyloides
NHI M TRÙNG ĐƯ NG TI U(UTI)

Đ nh nghĩa
• Gi i ph u
dư i: viêm ni u đ o, viêm bàng quang ( nhi m trùng b m t c a bàng quang )
trên: viêm đài b th n (quá trình viêm c a nhu mô th n), áp xe th n & quanh th n, viêm TLT
• Lâm sàng
Đơn gi n: viêm bàng quang ph n không mang thai, không SGMD, không b t thư ng gi i
ph u đư ng ni u ho c r i lo n ch c năng bàng quang
Ph c t p: nhi m trùng ti u trên ph n ho c NTT kèm ít nh t m t trong các nguy cơ: nam, ph
n mang thai, b t thư ng gi i ph u đư ng ni u, suy gi m mi n d ch
Vi sinh
• NTT không bi n ch ng: E. coli (80%), Proteus, Klebsiella, S. saprophyticus (CID 2004;39:75)
• NTT bi n ch ng: E. coli (30%), enterococci (20%), Pseudomonas (20%), S. epidermidis
(15%), gram âm khác
• NTT BN đ t thông ti u: n m men (30%), E. coli (25%), gram âm khác, enterococci, S. epi
• Viêm ni u đ o: Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasma
urealyticum, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma genitalium, HSV
• S. aureus: là tác nhân NTT nguyên phát hi m g p, c n nghĩ lan t đư ng máu đ n n u
b nh nhân không đ t xông ti u và th thu t g n đây
• Viêm bàng quang: ti u g t, ti u g p, l t nh t nhi u l n, ti u máu, thay đ i màu s c, mùi
nư c ti u, đau trên xương mu, s t nhìn chung ít g p
• Viêm ni u đ o: tương t viêm bàng quang ngo i tr có th kèm ti u m đ u dòng
• Viêm TLT
m n: tương t viêm bàng quang ngo i tr có thêm tri u ch ng c a t c ngh n (dòng nư c ti u y u
UTI
và ti u ng p ng ng)
c p:đau vùng g n h u môn, s t, khám ti n li t tuy n đau
6-5
• Viêm đài b th n: s t l nh run, đau góc sư n lưng ho c hông cùng bên, bu n nôn, nôn, tiêu ch y
• áp xe th n (trong th n ho c quanh th n): tri u ch ng tương t như viêm đài b th n c p ngo i
tr không đáp ng đi u tr m c dù đã đi u tr kháng sinh thích h p
C n lâm sàng
• TPTNT: BC + vi khu n máu nitrite
• C y nư c ti u (t nư c ti u gi a dòng ho c tr c ti p qua xông): có ý nghĩa n u s lư ng:
5 3 2
10 khúm/mL ph n không tri u ch ng,10 khúm/mL nam,10 khúm/mL
BN có tri u ch ng ho c đ t xông ti u (nư c ti u loãng có th âm tính gi ) ti u m & c y
nư c ti u ti u m vô trùng S viêm ni u đ o,viêm th n, lao th n, dây nhi m di v t
• Ph n có thai và nh ng ngư i trãi qua ph u thu t ti t ni u: t m soát NTT không tri u ch ng
• C y máu: n u s t và có kh năng bi n ch ng
• Tìm DNA/ c y b nh nhân nguy cơ cao nhi m l u c u, C.trachomatis ho c ti u m vô trùng
• M u nư c ti u gi a dòng đ u tiên vào bu i sáng và m u c y sau khi xoa bóp ti n li t tuy n
n u nghi ng viêm TLT
• CT b ng đ lo i tr áp xe nh ng BN viêm đài b th n không đáp ng đi u tr sau 72 gi
• Ki m tra toàn di n đư ng ni u ( siêu âm và đo lư ng nư c ti u t n lưu, CT b ng ch u, ch p
bàng quang ngư c dòng) n u NTT tái đi tái l i nam
Đi u tr NTT
B nh c nh lâm sàng Hư ng d n đi u tr theo kinh nghi m
Viêm bàng quang FQ ho cTMP-SMX u 3 N (đơn gi n) ho c x 10-14 N (ph c t p), NTT
không tri u ch ng ph n có thai ho c trư c ph u thu t ni u KS x 3 N
BN đ t xông ti u Kháng sinh như trên và rút ho c thay xông ti u
Viêm ni u đ o Đi u tr c 2 l u c u và Chlamydia
Neisseria: ceftriaxone 125 mg TM 1
Chlamydia:doxy 100 mg u 2l/ N bid 7 N ho c azithromycin 1 g u 1
Viêm TLT FQ ho c TMP-SMX u ng 14–28 ngày (c p) ho c 6–12 tu n (mãn)
Viêm đài b th n Ngo i trú: FQ ho c ceph. u ng 14 ngày
N i trú: ceftriaxone TM ho c FQ u ng aminoglycoside ho c
ampicillin/sulbactam 14 ngày
( chuy n TM S u ng khi b nh nhân c i thi n lâm sàng và h t s t 24 - 48
gi , ti p t c đi u tr kháng sinh đ n đ 14 ngày )
áp xe th n D n lưu + kháng sinh như viêm đài b th n
*
N u có th , s d ng li u pháp kháng sinh theo kháng sinh đ , ti n s nhi m khu n trư c đây c a b nh nhân, s
d ng kháng sinh g n đây ho c các lo i vi khu n kháng thu c hay g p c a đ a phương
NHI M TRÙNG XƯƠNG VÀ MÔ M M

VIÊM MÔ T BÀO
Nhi m trùng ph n nông và sâu c a l p bì và l p m dư i da
Vi sinh (NEJM 2004;350:904; CID 2005;41:1373)
• Tác nhân ch y u là Strep và Staph, bao g m c MRSA; có th là tr c khu n gram âm BN ĐTĐ,
SGMD
• MRSA m c ph i c ng đ ng (CA-MRSA, NEJM 2005;352:1485 & 2006;355:666):
Lên t i 75% các trư ng h p nhi m trùng mô m m, viêm da m , ph thu c vào v trí. Lâm sàng
c n phân bi t v i MSSA, m c dù MRSA thư ng n ng n hơn và d hình thành áp xe hơn các
nhóm nguy cơ cao: đ i đi n kinh, quân đ i, tù nhân, MSM, c ng đ ng ngư i d nhi m MRSA.
Thư ng v n còn nh y v i TMP-SMX; đ nh y v i clindamycin thay đ i ( có th cho k t qu sai
m t s phòng XN, c n làm thêm D-test NEJM 2007;357:380)
• Các trư ng h p đ c bi t: mèo c n S P. multocida; chó c n S P. multocida, C. canimorsus; v t
thương do v t s c nh n S Pseudomonas; làm vư n S Sporothrix; nư c mu i S V. vulnificus (
t hàu s ng ), Erysipelothrix; nư c t nhiên S Aeromonas
• Sưng, nóng, đ , đau (rubor, tumor, calor, dolor)
• Viêm m ch b ch huy t (các v t đ khu v c lân c n) và sưng h ch b ch huy t vùng
• P. multocida S kh i phát nhanh; C. canimorsus S nhi m trùng huy t v i ho i thư
ngo i vi, đ i x ng nh ng ngư i c t lách và SGMD; V. vulnificus S b ng nư c xu t huy t
và nhi m trùng huy t ( đ c bi t ngư i xơ gan ); Sporothrix S loét d ng n t
• H i ch ng s c nhi m đ c có th th y tác nhân Staph ho c Strep. S t, đau đ u, nôn ói,
MÔ M M 6-6
đau cơ,viêm h ng,tiêu ch y, n i ban kh p ngư i v i tróc v y, h huy t áp, s c.C y máu có
th
Ch n đoán
• Ph n l n d a vào LS; c y máu thư ng ít kh thi (đ nh y < 5% trong VMTB đơn gi n) nhưng có
ích n u
• L y d ch t bóng nư c ho c m t nh t ho c m n m có th giúp ích cho ch n đoán
Đi u tr
• KS: PNC kháng beta-lactamase ho c gen.ceph th h 1; n u có nguy cơ nhi m MRSA: BN n i trú S
vanco; BN ngo i trú S TMP-SMX +KS cho strep (VD: PCN, amox, clinda) ho c doxy ( di t đư c MRSA
+ strep)
• Kê cao chân(qu ng đ có th lan r ng hơn sau khi b t đ u KS do VK b di tS ch t gây viêm)
CÁC NHI M TRÙNG DA KHÁC
Đ nh nghĩa
• Ch c da: t n thương mưng m trên b m t da, thư ng m t ho c chi, bóng nư c, v y nâu
• Viêm qu ng: vùng da t n thương màu đ nhô cao hơn b m t da có ranh gi i rõ v i vùng da lành
• Viêm nang lông: viêm ph n nông c a nang lông, gi i h n đ n l p ngo i bì
• Nh t da: nhi m trùng vùng nang lông lan đ n l p bì (nhi u nh t k t h p l i nh t đ c)
Vi sinh và đi u tr (CID 2005;41:1373)
• Ch c da: Strep ho c Staph; thu c mupirocin t i ch ho c các kháng sinh t i ch khác là đ
• Viêm qu ng: ch y u Strep nhóm A; đi u tr b ng Penicillin tr khi nghi ng Staph
• Viêm nang lông/nh t da: S. aureus, Pseud.( “viêm nang lông do t m b n nư c nóng”; đi u tr
b ng cách ch m nóng, r ch & d n lưu; KS còn bàn cãi, thư ng đư c cho n u viêm mô t
bào, viêm h ch b ch huy t, tri u ch ng đáp ng viêm toàn thân, suy gi m mi n d ch
“BÀN CHÂN ĐÁI THÁO ĐƯ NG”

Nhi m trùng v t loét trên bàn chân th n kinh c a BN ĐTĐ
Vi sinh
• Nh ( b m t, không xâm l n đ n xương ho c kh p ): thư ng là S. aureus ho c aerobic streptococci
• Đe d a chi ho c tính m ng nhi m trùng sâu, lan đ n xương kh p, nhi m đ c h th ng, thi u máu
chi, thư ng do m t ho c nhi u lo i vi khu n k hi u khí + k khí
hi u khí staphylococci, streptococci, enterococci, và tr c khu n gram âm ( bao g m Pseudomonas)
k khí streptococci k khí, Bacteroides, Clostridium ( hi m)
• V t loét v i sưng và nóng xung quang ch y m
• Đau có th không có do b nh th n kinh ĐTĐ
• D u lép bép dư i da ( g i ý có khí và nhi m nhi u lo i vi trùng: tr c khu n gram âm, k khí hay
Clostridium)
• Viêm xương t y xương
• D u hi u nhi m đ c h th ng ( s t, n l nh, tăng b ch c u, tăng đư ng huy t)
• Nguyên nhân hàng đ u b nh nhân ĐTĐ ph i nh p vi n, nguyên nhân hàng đ u ph i đo n chi b nh
nhân không do ch n thương M
C n lâm sàng
• C o ph n nông c a v t loét thư ng không có ích (ch có vi khu n m t s vùng)
• M u c y t ph n sâu v t loét ( VD:c o đáy c a v t loét sau c t l c) làm tăng đ nh y
• Nên th c hi n c y máu t t c b nh nhân, trong 10–15% trư ng h p
• Viêm xương t y xương nên đư c lo i tr (xem thêm các XN hình nh chuyên bi t bên
dư i): thăm dò xương qua v t loét ho c đư ng dò có đ chuyên cao nhưng đ nh y th p; sinh
thi t xương thư ng đáng tin c y hơn
Đi u tr (NEJM 1994;331:854, CID 2004;39:885)
• Ngh ngơi t i giư ng, kê cao chân tình tr ng không tr ng l c, chăm sóc vêt thương, KS
M c đ c a nhi m trùng Kháng sinh theo kinh nghi m
Nh PCN kháng Betalactamase ho c gen.ceph th h 1 (TMP-
SMX n u nghi ng MRSA)
Nhi m trùng mãn không (FQ + clindamycin) ho c ampicillin-sulbactam ho c
đe d a chi và tính m ng ticarcillin-clavulanate ho c (ceftriaxone + clinda) ho c ertapenem;
thêm vanco ho c TMP-SMX ho c doxycycline n u nghi ng MRSA
Đe d a tính m ng Vanco + m t các lo i KS sau: imipenem ho c (piperacilli/tazobactam)
ho c (aztreonam + metronidazole)
• Ph u thu t: c t l c s m, tích c c, nhi u l n; tái thông m ch máu ho c c t c t chi n u c n
Đ nh nghĩa VIÊM CÂN M C HO I T

• Nhi m trùng và ho i t l p cân m c nông sau đó lan đ n l p m dư i da và cân m c sâu (
ho i t đ ng m ch và th n kinh l p m dư i da S ho i thư )
• Ho i thư Fournier: viêm cân ho i t vùng sinh d c c a nam ( m t vài ngư i dùng nó đ mô t
nhi m trùng ho i t vùng t ng sinh môn c a nam ho c n )
MÔ M M 6-7
D ch t h c
• c nguy cơ BN đái tháo đư ng, PVD, l m d ng rư u,IVDU, suy gi m mi n d ch và xơ gan
• Cũng có th g p ngư i kh e m nh
Vi sinh
• Nhóm I ( thư ng sau ph u thu t b ng/châu ho c ch n thương): đa vi khu n (k khí +
k khí tùy nghi + tr c khu n gram âm); thư ng trên b nh nhân ĐTĐ, b nh MMNB
và các b nh đ ng m c khác
• Nhóm II ( thư ng chi): Strep pyogenes Staph; g p trên ngư i kh e m nh không có
ngõ vào rõ ràng; lên đ n1⁄2 có h i ch ng s c nhi m đ c (TSS).MRSA m c ph i
c ng đ ng hi m khi m t mình gây viêm cân m c ho i t
• Các v trí thư ng g p: chi, thành b ng, đáy ch u, nhưng có th x y ra b t c v trí nào
• Vùng da viêm mô v i b không rõ lan r ng nhanh nhi m đ c h th ng
• Đau không tương x ng v i vùng viêm mô t bào; tăng c m da và sau đó m t c m giác
• B ng nư c ( thanh d ch S máu ); da th m l i chuy n qua màu xanh xám S ho i thư
da d u lép bép ho c quan sát th y khí trên X quang
Ch n đoán
• C n m c đ nh y lâm sàng r t cao vì khám lâm sàng thư ng không đ c hi u
• Ch c hút vùng trung tâm ho i t ; c y máu; nhu m gram;Xét nghi m CK n u có ho i t mô
• Hình nh h c: MRI S kh o sát mô t t nh t; X-quang S khí mô m m; CTS kh o sát
m c đ lan r ng c a nhi m trùng, khí mô m m
• Ch n đoán lâm sàng đ đ ti n hành ph u thu t thăm dò kh n c p
• Ch n đoán vi trùng h c b ng nhu m gram và c y m u mô thu đư c t ph u thu t
Đi u tr
• Đi u tr tiên quy t là ph u thu t c t l c mô và cân m c ho i t
• Nhóm I: dùng kháng sinh ph r ng bao ph Gram âm n u BN có ti n s nh p vi n ho c
dùng thu c trư c đó,, sau đó ti n hành l y m u nhu m gram; VD: carbapenem ho c
(gen.ceph th h 3 + amp + [clinda ho c metronidazole])
• Nhóm II: PCN + clindamycin. N u MRSA m c ph i c ng đ ng, xem xét + vanco. N u
h i ch ng s c nhi m đ c( TSS ), dùng li u cao IVIG.
• Oxy cao áp: giúp đi u tr b sung nhưng không nên trì hoãn ph u thu t
Tiên lư ng
• T l t vong chung n u không đi u tr : 20–50%
HO I T DO CLOSTRIDIUM (HO I THƯ SINH HƠI)
Đ nh nghĩa
• Nhi m trùng Clostridium đ t ng t, t i c p, đe d a tính m ng c a cơ xương
• Thư ng sau ch n thương cơ ( v t thương đâm th ng ho c d p náp ) + nhi m b n v t thương
v i bào t clostridium
• Nguyên nhân thư ng g p nh t C. perfringens; C. septicum trên b nh nhân ung thư ( đư ng tiêu hóa,
máu ), ngay c khi không có ch n thương

• Th i gian b nh 6 gi đ n 2-3 ngày
• Kh i phát c p tính v i c m giác n ng ho c đau, thư ng v trí ch n thương hay ph u thu t,
ti n tri n n ng d n v i các tri u ch ng nhi m trùng nhi m đ c
• Thay đ i màu s c da sang màu lá úa, các n t ph ng, r máu huy t thanh ho c d ch nâu vùng
ho i t
• S có th có ti ng lép bép nhưng không nhi u (khí trong cơ), không rõ n u có phù
C n lâm sàng
• Nhu m Gram m u d ch ti t: lg, tr c khu n Gram v i 2 đ u b ng, ít b ch c u đa nhân,
nhi m khu n huy t trong 15% trư ng h p
• X-quang: khí trong mô
Đi u tr
• Ph u thu t thăm dò và c t l c, c t cân m c cơ và chi n u c n thi t
• Kháng sinh:li u cao penicillin G 24 M UI TM/ 2-3h + clinda 900 mg TM/ 8h
• ? Oxy cao áp
VIÊM XƯƠNG T Y
Nhi m trùng xương do lây lan t đư ng máu ho c các nhi m trùng lân c n
Vi sinh (NEJM 1997;336:999)
• Đư ng máu: S. aureus; lao thân đ t s ng = b nh Pott
• nhi m trùng lân c n (c p tính và mãn tính):
gãy xương h , ph u thu t ch nh hình,...: S. aureus và S. epi
t n thương m ch máu (VD: bàn chân ĐTĐ): Đa VK (hi u khí + c u khu n gram dương &
tr c khu n gram âm k khí
• Tri u ch ng chèn ép mô m m xung quanh l rò ra da
• S t, m t m i, đ m hôi đêm ( thư ng do t đư ng máu hơn là nhi m trùng lân c n)
VXTX 6-8
• VXT đ t s ng (thư ng BN > 50 tu i): đau lưng khu trú, liên t c thư ng kèm theo s t (NEJM
2010;362:1022)
C n lâm sàng (JAMA 2008;299:806)
• Tìm đư c tác nhân gây b nh là chìa khóa đi u tr
• M u c y t mô (sinh thi t b ng kim ho c t ph u thu t),không c o t v t loét ho c l rò
• C y máu (thư ng v i viêm xương t y xương c p t đư ng máu hơn)
• ESR > 70 tăng kh năng ch n đoán viêm xương t y xương (JAMA 2008;299:806)
• Hình nh h c
X-quang: bình thư ng giai đo n s m c a b nh; h y xương thư ng th y sau 2-6 tu n
MRI: có th phát hi n bênh r t s m (nhìn chung đ nh y 90%,chuyên 82% Archives 2007;167:125
CT: có th tìm th y ph n ng màng xương cũng nhưhi n tư ng phá h y v và t y xương
CT & MRI r t nh y nhưng không chuyên hoàn toàn; gi n u nhi m trùng lân c n v i ph n
ng màng xương, b nh kh p Charcot
hình nh h c h t nhân: r t nh y nhưng không chuyên ( gi n u viêm mô m m)
Đi u tr
• Kháng sinh (d a vào k t qu c y): 4–6 tu n
• Ph u thu t nên đư c xem xét cho b t kì trư ng h p nào sau đây: VXTc p th t b i v i đi u tr n i khoa,
VXT mãn, bi n ch ng viêm xương đ t s ng sinh m (VD: d u hi u s m g m chèn ép, c t s ng m t
v ng, áp xe ngoài màng c ng), ho c nhi m trùng kh p gi
ÁP XE NGOÀI MÀNG C NG
Nguyên nhân
• Lan theo đư ng máu (2/3): nhi m trùng da, mô m m ( áp xe quanh răng), viêm n i tâm m c
• Lan tr c ti p (1/3): viêm xương t y s ng, loét xương cùng, gây tê t y s ng ho c ph u thu t
th n kinh, ch c d ch não t y
• Y u t nguy cơ: ĐTĐ, suy th n mãn, nghi n rư u, dùng thu c đư ng TM,suy gi m mi n d ch
• S. aureus là tác nhân thư ng g p nh t
• Đau lưng ( đau liên t c đư ng gi a lưng) thư ng s t d u hi u chèn ép dâu s ng ho c
dây th n kinh
C n lâm sàng
• MRI
• Nhu m gram và c y t d ch ch c t áp xe ho c ph u thu t
• C y máu( thư ng )
Đi u tr
• Kháng sinh ph u thu t (c t b cung sau gi i áp và c t l c mô) n u th t b i v i đi u tr n i
khoa ho c tri u ch ng chèn ép t y s ng s m ( v i viêm t y đ t s ng và áp xe ngoài màng
c ng có th li t 2 chân 48-72 gi sau khi có tri u ch ng đ u tiên)
NHI M TRÙNG H TH N KINH TRUNG ƯƠNG

ƯƠNG SYSTEM
VIÊM MÀNG NÃO M
Đ nh nghĩa
• Xâm nh p c a vi khu n vào khoang dư i nh n
Vi trùng h c trong viêm màng não m ngư i l n
Tác nhân Đ c đi m
S. pneumoniae Tìm nh ng ngu n nhi m trùng xa lan t i ( VD: tam ch ng Osler= VMN
(30–60%) viêm ph i, viêm n i tâm m c )
S. pneumoniae kháng thu c (DRSP):
40% kháng Penicillin
10% kháng geni. cepha th h 3
V c xin làm gi m t l lây lan c a b nh
N. meningitidis Nguyên phát tr em và ngư i tr : có th có ch m ho c đ m xu t huyêt
(10–35%) Thi u các b th cu i cùng có th gây ra các đ t tái phát c a nhi m
trùng huy t do não mô c u và trư ng h p hi m là viêm màng não
V c xin đư c khuy n cáo cho t t c ngư i trư ng thành, SV m i vào
s ng KTX, quân nhân m i, ngư i sau c t lách , ho c thi u C5-9
H. influenzae T t l m c b nh tr em do hi n đã có vaccin H.influenza type b.
(5%) Tìm các y u t nguy cơ ngư i l n ( VD: dò d ch não t y, ph u
thu t th n kinh g n đây, ch n thương, viêm xương chũm )
L. monocytogenes Thư ng g p ngư i già, nghi n rư u, b nh nhân có b nh ác tính
(5–10%) suy gi m mi n d ch, ho c quá t i s t. Các đ t bùng phát liên quan đ n
VMN 6-9
s a, pho mát, xà lách tr n, rau s ng nhi m b n. Không gi ng v i tên
g i, tác nhân này thư ng gây tăng ưu th b ch c u đa nhân
Tr c khu n Thư ng do nhi m khu n b nh vi n ,sau th thu t, trên ngư i già ho c
gram âm (1–10%) suy gi m mi n d ch
Staphylococci Thư ng th y b nh nhân đ t shunt DNT trong (S. epidermidis), sau
(5%) ph u thu t th n kinh ho c ch n thương đ u (S. aureus)
Nhi m nhi u lo i VK Tìm nhi m trùng lân c n ho c dò DNT
Tri u ch ng lâm sàng (NEJM 2006;354:44)
• S t (77%)
• Đau đ u (87%), c ng c (83%), và nh y c m ánh sáng
• R i lo n tri giác (69%) (đ nh nghĩa khi GCS < 14), co gi t (5%)
• 2 trong 4 ( s t, đau đ u, c ng c , r i lo n tri giác ) hi n di n 95% b nh nhân
• Bi u hi n có th không đi n hình ( VD: lơ mơ v i s t ) b nh nhân l n tu i và SGMD
Viêm màng não tái phát
• Vi khu n: nghĩ đ n dò DNT, xoang bì, ho c các d t t b m sinh hay m c ph i khác
• Vi rút: HSV-2( nguyên nhân chính gây VMN Mollaret)
• Vô trùng ( xem dư i): dò t nang, kh i u, u nang d ng bì, bi u bì,,b nh t mi n (VD:
Lupus, Behcet), do thu c
Khám lâm sàng
• C ng c (nh y 30%), d u Kernig (BN n m ng a, chân vuông góc v đùi, đùi vuông góc v i
thân; if n u du i th đ ng đ u g i có l c kháng l i), d u Brudzinski ( Bn n m ng a, du i 2
chân; n u th y thu c nâng đ u lên S chân và hông t đ ng co l i),d u Kernig và
Brudzinski ch trong kho ng 5% s Bn (CID 2002;35:46)
• D u th n kinh đ nh v (30%; li t n a ngư i, m t ngôn ng , m t t m nhìn, li t trung ương)
• Soi đáy m t: phù gai th , m t ánh trung tâm các m ch máu cương t
• Ban: xu t huy t d ng m ng, ch m, n t
C n lâm sàng
• C y máu trư c khi cho kháng sinh
• S lư ng b ch c u: > 10.000 83% trư ng h p viêm màng não m
• Xem xét CT s não đ lo i tr kh i choáng ch trư c khi ch c dò t y s ng n u có nh ng y u
t nguy cơ cao (> 60 tu i. SGMD, b nh TK trung ương trư c đó, co gi t m i kh i phát, r i
lo n tri giác, d u th n kinh đ nh v , phù gai th ); n u không có tri u ch ng nào trên giá tr
tiên đoán âm là 97%, tuy nhiên BN v i hi u ng choáng ch , thoát v có th x y ra ngay
c khi không CDTS và cũng có th không x y ra n u có CDTS(NEJM 2001;345:1727)
• Ch c dò d ch não tũy (NEJM 2006;355:e12)
Nhu m Gram DNT có đ nh y 60-90%, c y đ nh y 70-85% n u ch c dò trư c dùng KS,
ch c dò l i ch khi không đáp ng LS sau 48 gi đi u tr KS thích h p, ho c có đ t shunt
DNT
• Quy t c s 2: BC DNT > 2k, glucose < 20, Protein > 200 có đ chuyên > 98% cho VMNM
Thành ph n DNT đ c trưng cho các lo i VMN

Tình tr ng Đ th u quang Áp l c S BC/mm3 Glucose Protein
(cm H2O) lo i ưu th (mg/dL) (mg/dL)
Bình thư ng Trong 9–18 0–5 50–75 15–40
lymphs
Vi khu n Đ c 18–30 100–10,000 45 100–1000
BC đa nhân
Lao Đ c 18–30 < 500 45 100–200
lymphs
N m Đ c 18–30 300 45 40–300
lymphs
Vô trùng Trong 9–18 300 50–100 50–100
BC đa nhân S lymphs
• Các xét nghi m DNT khác đư c làm ph thu c vào các tác nhân nghi ng : nhu m axit nhanh,
c y, nhu m m c tàu, KN cryptococcus, c y n m, PCR( VD: SV,VZV, enterovirus), t bào
h c
Đi u tr viêm màng não
B nh c nh lâm sàng Kháng sinh theo kinh nghi m*
Ngư i l n Ceftriaxone 2g TM/ 12 gi + Vancomycin 15-20 mg/kg TM/ 12 gi
( Ceftriaxone đ phòng khi ph c u kháng Penicillin; Vanco, thư ng th m
qua màng não tũy kém hơn, trong trư ng h p ph c u khàng Ceftriaxone)
N u > 50 tu i ho c nghi n rư u: + ampicillin 2g TM/4h cho Listeria,
TMP/SMX + vancomycin n u d ng Beta- lactam
Suy gi m mi n d ch Ampicillin + ceftazidime 2 g TM/8h + vancomycin + acyclovir
VMN 6-10
Shunt d n lưu DNT, Vancomycin + ceftazidime 2 g TM/8h (NEJM 2010;362:146)

ph u thu t TK ho c
ch n thương đ u
Kháng sinh theo kinh nghi m nên đư c b t đ u càng s m càng t t. N u nghi ng tăng áp l c
n i s , l y máu đ c y S b t đ u kháng sinh theo kinh nghi m S ch p CT đ u S ch c DNT ( n u
không ch ng ch đ nh); thành ph n DNT s không thay đ i n u l y trong vòng 4 gi sau dùng KS
Corticosteroids: Dexamethasone 10 mg TM/ 6h 4N S T di ch ng th n kinh & t l t vong xu ng
50% v i S. pneumo & GCS 8–11. Xem xét steroid t t c các BN VMNM trư c khi tìm đư c tác
nhân. Ph i b t đ u trư c ho c cùng lúc v i KS li u đ u (NEJM 2002;347:1549).
Phòng ng a: rifampin (600 mg u ng 2l/Nx 2 N) ho c ciprofloxacin (500 mg u ng x 1)
ho c ceftriaxone (250 mg TM x 1) cho ngư i ti p xúc v i BN VMN do c u khu n
Lưu ý: tránh lây lan d ch ti t cho đ n khi N. meningitidis đư c lo i tr
*
N u có th s d ng kháng sinh theo hư ng tác nhân nghi ng ho c d a vào các lo i vi khu n kháng thu c đ a phương
Tiên lư ng
• N u tác nhân là S. pneumo m c ph i c ng đ ng, t l t vong 19-37%; 30% có di ch ng th n
kinh
VIÊM MÀNG NÃO VÔ TRÙNG
Đ nh nghĩa
• Viêm màng não không tìm đư c vi khu n, d ch não t y ưu th lympho v i m u c y máu
và d ch não t y ( VMN vô trùng có th ưu th Neutro nhưng hi m x y ra)
• Vô trùng = ít kh năng do vi khu n, nhưng có th nhi m trùng ho c không nhi m trùng
Nguyên nhân (Neurology 2006;66:75)
• Vi rút: enteroviruses (thư ng g p nh t), HIV, HSV (type 2 > 1),VZV, quai b , vi rút gây
VMN màng đ m nhi m BC lympho, vi rút gây viêm não, adenovirus, polio, CMV, EBV
• nhi m trùng c nh màng não ( VD: áp xe não, áp xe ngoài màng c ng, huy t kh i
xoang TM nhi m trùng , ho c t m dư i màng c ng)
• Lao, n m, xo n khu n(Lyme, giang mai, leptospirosis), rickettsial, Coxiella, Ehrlichia
• Viêm màng não m đư c đi u tr không đ y đ
• Thu c: TMP/SMX, NSAIDs, IVIg và antilymphocyte globulins, penicillin, isoniazid
• B nh h th ng: Lupus, sarcoidosis, h i ch ng Behçet, Sjögren, viêm kh p d ng th p
• Ung thư: kh i u n i s ( ho c nang), u t bào lympho ho c viêm màng não do ung thư (t b o
DNT có th thay đ i và có th c n đ n sinh thi t màng não)
Đi u tr theo kinh nghi m
• Không cho kháng sinh n u nghi ng vi rút ( TB < 500 v i > 50% lympho, Protein < 80-100
mg/dL, glucose bình thư ng, nhu m Gram , không l n tu i và suy gi m mi n d ch); m t
khác có th cho kháng sinh theo kinh nghi m và ch k t qu c y
• Lao: thu c kháng lao + dexamethasone (NEJM 2004;351:1741)
• N m: amphotericin B ho c ph c h p lipid amphotericin B 5-fluorouracil
VIÊM NÃO SIÊU VI

Đ nh nghĩa
• Nhi m trùng th n kinh do siêu vi có ái tính nhu mô não bi u hi n b ng r i lo n th n kinh
Nguyên nhân (Lancet 2002;359:507; Neurology 2006;66:75; CID 2008;47:303)
• HSV-1 (9%): t t c l a tu i và mùa; MRI: t n thương/phù thùy thái dương; EEG: khu khú
thái dương
• VZV (9%): l n đ u ho c tái ho t hoá; phát ban b ng nư c; g p t t c các l a tu i (nhưng
thư ng trên ngư i già), vào t t c các mùa
• Arboviruses (9%): VN ng a mi n Đông/Tây,Tây sông Nile, St. Louis, Nh t B n, Powassan
W Nile (NEJM 2005;353:287),qua trung gian mu i, b chim t m; TC g m s t, đau đ u, li t m m, phát ban
• Enteroviruses (Coxsackie, echo): h i ch ng nhi m SV; đ nh cao cu i hè đ u thu
• Khác : CMV, EBV, HIV, vi rút JC (PML), s i, quai b , rubella, d i, cúm, adenovirus
• Gi SV:VNTMNT,áp xe não,toxoplasma, lao, đ c ch t, viêm m ch, b nh máu ác tính, t máu
dư i màng c ng,viêm não t y(VD:ADEM,HC c n ung, đ t qu , r i lo n di truy n ti th )
• S t, đau đ u, r i lo n tri giác, co gi t và d u th n kinh đ nh v ( d u hi u không đi n hình sau
cùng c a viêm màng não siêu vi )
C n lâm sàng (ch n đoán đư c nguyên nhân ch trong 25% trư ng h p)
• Ch c dò TS ưu th lympho; PCR tìm HSV(đ nh y và đ chuyên 95% vào ngày th 2-3),
VZV,CMV,EBV, HIV, JC, adeno/enterovirus, W Nile (nh y 60%); W Nile IgM DNT nh y 80%
• MRI ( CT n u không có MRI);VN do vi rút W Nile v i tăng cư ng đ tín hi u vùng h đ i
• EEG ( đ lo i tr đ ng kinh; không đ c hi u đ i v i viêm não)
• Dãn đ ng t
• Huy t thanh CĐ,TS v c xin, ELISA ho c DFA BP mũi h u ho c đư ng hô h p có th th y vi rút
V IÊM N ÃO 6-11
Đi utr
• HSV, VZV: acyclovir 10 mg/kg TM/8h (là thu c đư c l a chon n u nhi m HSV/ VZV)
• CMV: ganciclovir foscarnet; đi u tr nâng đ cho h u h t các nguyên nhân khác
LI T BELL
• Li t th n kinh m t t phát m t bên (VII ngo i biên)
• Có th do tái ho t hóa HSV-1 th n kinh VII
• Y u cơ m t m t bên,âm thanh l n hơn m t tai, khô m t,khô mi ng, m t v giác
Ch n đoán
• CĐ lo i tr :lo i tr t n thương thân não, Lyme, zoster ( bao g m herpes), HIV/AIDS, sarcoid
Đi u tr (NEJM 2007;357:1598 & JAMA 2009;302:985)
• 80% t h i ph c trư c 9 tháng ( t l này th p hơn nhi u ngư i dái tháo đư ng)
• Corticosteroids (prednisolone 25 mg u ng 2l/ ngày 10 ngày) b t đ u trong vòng 72 gi kh i
phát tri u ch ng c i thi n t l h i ph c (chú ý: không có cơ s ngư i SGMD, ĐTĐ)
• Không có b ng ch ng cho vi c s d ng acyclovir ho c valaclovir, m c dù v n thư ng đư c cho
ZOSTER
• Zoster herpes zoster d i leo : n i bóng nư c trên n n h ng ban da đau, m t bên, c p tính
• VZV tái ho t hóa th n kinh ngo i biên t h ch r sau
• Đau theo phân b da c a dây th n kinh, sau đó các ban m c lên thành chùm ( m n nư c>
s n/m n m > dát) trong các giai đo n ti n tri n c a b nh
• T n thương các khoanh bì liên ti p có th th y t t c BN, lan r ng hơn ngư i SGMD
• T n thương theo phân b nhánh V1 c a th n kinh m t c n ki m tra m t ngay l p t c
• Đau th n kinh sau Zona (PHN) đau nhi u kéo dài > 90 ngày sau khi có tri u ch ng; có
th kéo dài nhi u tháng đ n nhi u năm, thư ng tăng theo tu i và vi c trì hoãn dùng
thu c kháng vi rút
Ch n đoán
• Lâm sàng v i TC n i ban; nh y nh t là DFA c a m u b nh ph m t m n nư c b b , Tzanck
không phân bi t đươc HSV hay VZV, c y không nh y đ i v i VZV( không gi ng HSV)
Đi u tr
• Thu c kháng vi rút có th b t đ u trong vòng 72 gi ngư i bình thư ng ho c b t kì khi nào
ngư i suy gi m mi n d ch
• Valacyclovir ho c famciclovir 7 N ngư i bình thư ng; acyclovir 10 mg/kg TM/8h n u lan
t a ho c nguy cơ cao (b nh n i khoa, SGMD., zoster t n thương V1 v i b t kì tri u ch ng nào
c a m t,...).
• Phòng ng a áp d ng cho ngư i> 60 tu i( gi m NC tr n đ i t 20% xu ng 10%, gi m PHN)
• Phòng ng a: v c xin đã đư c ch p nh n cho ngư i > 60 tu i (T nguy cơ su t đ i t 29% đ n
10%, cũng T t l đau th n kinh sau Zona)
VIÊM N I TÂM M C NHI M KHU N

Đ nh nghĩa
• Nhi m trùng màng trong tim (bao g m c van nhưng không ch gi i h n các van)
• C p (ABE): nhi m trùng trên van tim bình thư ng do các vi khu n đ c l c cao (như t c u
vàng, liên c u tan máu nhóm A ho c các nhóm khác, ph c u)
• Bán c p (SBE): nhi m trùng ch m trên van b t thư ng do vi khu n ít đ c l c (như S. viridans)
Y u t nguy cơ
• Van tim b t thư ng
Nguy cơ cao: viêm n i tâm m c trư c đó, b nh van tim do th p,b nh van ĐMC (g m c
van 2 lá), các t n thương xanh tím ph c t p, van nhân t o (nguy cơ m i năm 0.3–1%)
Nguy cơ trung bình: b nh van 2 lá (g m sa van 2 lá v i h 2 lá ho c dày lá van), BCT phì đ i
• Nguy cơ nhi m trùng huy t: tiêm chích ma túy, catheter trong TM, sâu răng, ch y th n nhân
t o, đái tháo đư ng, thi t b trong tim (như máy t o nh p, máy kh rung)
Tiêu chu n Duke s a đ i

Tiêu chu n chính Tiêu chu n ph
• Nhi m trùng huy t dai d ng v i lo i vi khu n • Y u t nguy cơ (xem trên)
gây ra viêm n i tâm m c (ho c 1 l n c y máu • St
ho c huy t thanh v i Coxiella)* • Bi u hi n m ch máu: t c đ ng m ch ho c
• B ng ch ng t n thương n i tâm m c m ch ph i do nhi m trùng, phình m ch
ho c trên siêu âm tim (m ng sùi, n m, xu t huy t n s , t n thương Janeway
áp xe, h van nhân t o) • Bi u hi n mi n d ch: y u t th p, viêm c u
ho c h van m i xu t hi n th n, n t Osler, d u Roth
VIÊM NTM 6-12
• C y máu nhưng không th a mãn TC chính

Ch n đoán xác đ nh (kh năng cao): 2 TC chính ho c 1 TC chính 3 TC ph ho c 5 TC ph
Nghi ng : 1 TC chính 1 TC ph ho c 3 TC ph
Đ nh y 90%, đ đ c hi u 95%. Giá tr d đoán (-) 92% (CID 2000;30:633). *Xét nghi m huy t thanh
ho c phân t cho các tác nhân c y máu (xem dư i) chưa ph i là TC chính nhưng có th dùng đ ch n đoán
Vi sinh v t gây viêm n i tâm m c

Viêm n i tâm m c van Viêm n i tâm m c van
t nhiên nhân t o
Không tiêm chích Tiêm chích S m Mu n
Nguyên nhân ma túy ma túy (60 ngày sau nhi m) (60 ngày )
S. viridans 36% 13% 5% 20%
Enterococcus 11% 5% 8% 13%
S. aureus 28% 68% 36% 20%
S. epidermidis 9% 5% 17% 20%
Tr c khu n gram (-) 5% 5% 6% 5%
Khác 5% 5% 10% 10%
C y máu 11% 5% 17% 12%
C y máu liên c u thi u dư ng, HACEK (Haemophilus parainfluenzae & aphrophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella, và Kingella), Bartonella, Coxiella, Chlamydia, Legionella, Brucella
(JAMA 2007;297:1354; Annals 2007;147:829; Archives 2009;169:463)
Bi u hi n lâm sàng (Archives 2009;169:463)
• Nhi m trùng huy t dai d ng: s t(80–90%), n l nh, vã m hôi ban đêm, chán ăn, s t cân, m t m i
• Nhi m trùng t i van và ngoài van: suy tim, r i lo n d n truy n
• T c m ch nhi m trùng huy t: t c m ch h th ng (m ch máu ngo i biên, h TKTW, th n, lách,
ho c kh p), đ t qu , t c m ch ph i (n u bên ph i), phình m ch n m, NMCT (t c m ch vành)
• Hi n tư ng mi n d ch: viêm kh p, viêm c u th n, y u t th p , c t c đ l ng máu
Khám th c th
• Đ u, tai, m t, mũi, c : d u Roth (xu t huy t võng m c trung tâm nh t màu), đ m xu t huy t
(k t m c, vòm mi ng)
• Tim: ti ng th i (85%), h van m i xu t hi n (40–85%) rung miu (th ng van ho c đ t dây
ch ng), ti ng van nhân t o b bóp ngh t. Thư ng xuyên theo dõi s thay đ i c a ti ng th i
• B ng: lách l n, đau
• Cơ xương kh p: viêm kh p, đau c t s ng
• Các chi (thư ng th y trong VNTMNK bán c p, không th y trong VNTMNK c p)
T n thương Janeway (t c m ch nhi m trùng S không đau, các n t XH lòng bàn tay, bàn chân)
N t Osler (ph c h p mi n d ch S các n t đau đ u ngón tay, ngón chân) xu t huy t
d ng m nh v n g n giư ng móng (8–15%); đ m xu t huy t (33%); ngón tay dùi tr ng
• Th n kinh: thay đ i tri giác ho c li t khu trú
• Các thi t b : ban đ , đau, ho c ch y d ch ch đ t catheter, đau túi đ t máy t o nh p/kh rung

• C y máu (trư c khi dùng kháng sinh): ít nh t 3 m u (hi u khí & k khí) các v trí khác
nhau, lí tư ng cách nhau 1h. C y máu (ít nh t 2 m u) sau khi vi c lo i b kháng sinh
đư c ch ng minh, l p l i m i 24–48h cho đ n khi .
• Công th c máu (c b ch c u thư ng g p trong VNTMNK c p; thi u máu g p trong 90% trư ng
h p bán c p), t c đ l ng máu, y u t th p, BUN/Creatinin, XN nư c ti u & c y nư c ti u
• ĐTĐ (lúc nh p vi n và thư ng xuyên) đ đánh giá các r i lo n d n truy n m i
• SÂ tim: SÂ qua thành ng c n u lâm sàng nghi ng , đòi h i ch t lư ng hình nh t t; SÂ qua
th c qu n n u (i) nghi ng m c đ TB đ n cao, (ii) nguy cơ cao (van nhân t o, VNTMNK
trư c đó, tim b m sinh), (iii) SÂ qua thành ng c k ch n đoán đư c, (iv) SÂ qua thành ng c
nhưng nghi ng cao, ho c (v) nghi ng nhi m trùng ti n tri n ho c xâm l n (s t ho c nhi m
trùng huy t dai d ng, RL d n truy n m i xu t hi n, shunt trong tim...) (Circ 2005;111:e394)
Đ nh y
Phương pháp
VNTM van t nhiên VNTM van nhân t o Áp xe
SÂ tim qua thành ng c 50–65% 36–69% 28–36%
SÂ tim qua th c qu n 90% 90% 80–87%
(EHJ 1999;20:232; J Am Soc Echo 2003;16:67; Heart 2004;90:614)
• VNTM c y máu : có th do dùng kháng sinh trư c khi c y máu. Ti n s : ti p xúc v i đ ng v t,
du l ch, s n xu t s a k ti t trùng. Ki m tra các b nh nhi m trùng (Med2005;84:162; NEJM 2007;356:715)
Đi u tr
• Đ u tiên d a vào k t qu c y máu
VNTMNK c p S kháng sinh ngay sau khi có k t qu c y máu
VNTMNK bán c p S n u huy t đ ng n đ nh, kháng sinh có th trì hoãn đ n khi có k t qu
VIÊM NTM 6-13

c y máu chính xác đ y đ , đ c bi t trong trư ng h p có đi u tr kháng sinh trư c đó
• Đi u tr theo kinh nghi m (Circ 2005;111:394)
VNTMNK c p van t nhiên: vancomycine gentamycine
VNTMNK bán c p van t nhiên: ceftriaxone (ho c ampicilline n u c u khu n ru t; ngư i
già ho c có thai) gentamycine
VNTMNK van nhân t o: s m (60 ngày): vanco cefepime gent; trung gian (60–
365 ngày): vanco gent; mu n (1 năm): vanco ceftriaxone gent
VNTMNK, c y máu : tùy t ng b nh nhân & đi u ki n, yêu c u h i ch n
• Đi u ch nh li u và th i gian đi u tr KS d a vào van tim (t nhiên v i nhân t o), VK & đ nh y
• L p l i c y máu m i ngày cho đ n khi b nh nhân h t s t và c y máu ; thư ng 2–3 ngày
• S t có th kéo dài đ n 1 tu n sau khi ti n hành đi u tr KS thích h p ho c nhi m trùng lan r ng
• Thu c ch ng đông toàn thân ch ng ch đ nh tương đ i n u có nguy cơ chuy n thành xu t huy t
trong đ t qu t c m ch não (tuy nhiên, n u k có t c m ch não, có th ti p t c dùng ch ng đông
khi có ch đ nh trư c đó)
• Theo dõi các bi n ch ng c a VNTM (suy tim, block d n truy n, t c m ch m i xu t hi n...) và các
bi n ch ng do đi u tr kháng sinh (viêm th n k , suy th n, gi m b ch c u...)
• Th i gian đi u tr : thư ng 4–6 tu n. V i VNTMNK van t nhiên & tri u ch ng 3 tháng
S kháng sinh trong 4 tu n; tri u ch ng 3 tháng S 6 tu n. VNTMNK van t nhiên
bên ph i k có bi n ch ng S 2 tu n. 2–3 tu n v i aminoglycoside ? ≈ 4 tu n v i
VNTMNK van t nhiên do c u khu n ru t (CID 2002;34:159).
Ch đ nh ph u thu t (EHJ 2009;30:2369; Circ 2010;121:1005 & 1141)
• C g ng dùng kháng sinh càng nhi u ngày càng t t, đ hi v ng T t l nhi m trùng tái phát
van nhân t o, cũng như c i thi n c u trúc mô s nh n đư c b ph n nhân t o
• RL ch c năng van n ng SSuy tim kháng tr : Ph u thu t c p c u n u s c tim k đáp ng
đi u tr (m c dù đã đi u tr đơn v h i s c c p c u); kh n c p (trong vài ngày) n u suy
tim kháng tr dai d ng; ch n l c (trong vài tu n) n u h ch ho c h 2 lá k tri u ch ng
n ng ho c ho c sút van nhân t o
• Nhi m trùng k ki m soát đư c (ch đ nh ph u thu t kh n c p trong vài ngày): áp xe ngoài
vòng van (10–40% van t nhiên, 60–100% van nhân t o), dò, RL d n truy n x u hơn, c
kích thư c m ng sùi, nhi m trùng huy t dai d ng (c y máu (? ho c s t) sau 1 tu n
đi u tr kháng sinh tiêm và không có tiêu đi m nhi m trùng ho c nguyên nhân có th
nh n bi t khác); cũng nên cân nh c đ n t c u vàng, n m ho c các vi sinh v t đa kháng
• T c m ch h th ng (20–50%): do tim trái m c dù đã đi u tr kháng sinh thích h p, ho c t c m ch
tái phát, m ng sùi10mm & có bi n c t c m ch trư c đó, ho c m ng sùi 15mm; nguy cơ t c
m ch 4.8/1000 b nh nhân trong tu n đ u tiên, 1.7/1000 nh ng ngày sau đó; t c m ch não không
còn ch ng ch đ nh ph u thu t tr khi có xu t huy t (lí tư ng đ i 1 tháng) ho c đ t qu n ng
• VNTMNK van nhân t o, đ c bi t có RLCN van ho c sút van ho c nhi m trùng t c u vàng
ho c tr c khu n gram (-)
Tiên lư ng
• VNTMNK van t nhiên: t c u vàng, k tiêm chích ma túy S 30–45% t vong; t c u, tiêm
chích ma túy (thư ng tim ph i) S 10–15% t vong; bán c p S 10–15% t vong
• VNTMNK van nhân t o S 23% t vong
• Tiên lư ng van ĐMC x u hơn van 2 lá
Đi u tr d phòng viêm n i tâm m c

Tình tr ng Van nhân t o; ti n s VNTMNK van t nhiên; b nh tim b m sinh
tim m ch* Bao g m b nh tim b m sinh có tím k đư c s a ch a ho c s a ch a chưa hoàn
thi n (shunt ho c ng d n t m th i), 6 tháng đ u sau ph u thu t tim b m sinh
hoàn thi n dùng v t li u nhân t o; b nh nhân đư c ghép tim v i b nh van tim
(Đi u tr d phòng không đư c khuy n cáo trong RLCN van tim m c ph i, van
ĐMC 2 lá van, sa van 2 lá v i dày lá van ho c h van, BCT phì đ i)
Th thu t* Răng: có liên quan đ n thao tác nư u ho c quanh chóp răng ho c th ng
niêm m c mi ng (nh răng, th thu t quanh răng, c y, ng t y, làm s ch
răng)
Hô h p: c t b ho c sinh thi t niêm m c đư ng hô h p (Đi u tr d phòng
không đư c khuy n cáo đ i v i các th thu t ng tiêu hóa ho c loét da dày)
Phác đ U ng: amoxicillin 2g trư c th thu t 30–60 phút
Không u ng đư c: ampicillin 2g ho c cefazolin ho c ceftriaxone 1g tiêm b p/TM
D ng v i penicillin: clindamycin 600mg u ng/tiêm b p/tiêm TM
*B nh nhân nên th a mãn c 2 đi u ki n (tình tr ng và th thu t) đ đ tiêu chu n đi u tr d phòng
(Circ 2007;116:1736)
NHI M TRÙNG HUY T
Nguyên nhân
• Nhi m trùng nguyên phát do vi khu n tr c ti p vào máu, thư ng liên quan đ n catheter trong lòng
m ch. Nhi m trùng máu liên quan đ n catheter cùng b ph n v i c y máu ngo i biên và
(c y máu đ u catheter ho c máu l y ra t catheter) (CID 2009;49:1).
• Nhi m trùng th phát do vi khu n t nơi khác đ n (đư ng ti u, ph i, đư ng m t, da)
Vi sinh v t
VIÊM NTM 6-14
• Nhi m trùng nguyên phát/catheter: t c u k có coagulase (g m S. epidermidis và các lo i

khác) 31%, t c u vàng 20%, c u khu n ru t 9%, Candida 9%, E. coli 6%, Klebsiella 5%
• Nhi m trùng th phát: ph thu c vào ngu n phát sinh
Y u t nguy cơ c a nhi m trùng huy t (JAMA 1992;267:1962)
• B nh nhân: s t, rét run, tiêm chích ma túy, b nh kèm n ng, suy gi m MD, catheter lòng m ch
• Tác nhân
Nguy cơ cao: T c u vàng, liên c u tan máu , c u khu n ru t, TK gram (-), ph c u, Neisseria
Nguy cơ th p: t c u k coagulase (10%), TK d ng b ch h u, & Propionibacterium (0%)
• Th i gian phát tri n: 24h S nguy cơ cao hơn, 72h S nguy cơ th p hơn (ngo i
tr các sinh v t phát tri n ch m như nhóm HACEK)
• C y máu xác đ nh: làm trư c khi đi u tr kháng sinh b nh nhân n đ nh n u có th
• VNTM: nhi m trùng huy t n ng mà không xác đ nh đư c ngu n g c, kéo dài sau khi đư c lo i b
đư ng vào ho c tiêu đi m nhi m trùng, b nh nhân có nguy cơ viêm n i tâm m c, ho c vi khu n đã
bi t gây VNTMNK (tiêu chu n Duke); t c m ch
Đi u tr
• Nhi m trùng nguyên phát: kháng sinh d a vào k t qu nhu m Gram/c y máu; đi u ch nh
kháng sinh theo kinh nghi m cho VK gram (+): vancomycine đ kh ng ch t c u không có
coagulase và t c u vàng đ kháng methicillin trong khi ch nh y c m
Nhi m trùng huy t thoáng qua liên quan đ n Catherter tĩnh m ch trung ương* (CID 2009;49:1)
T c u vàng Nguy cơ VNTM trong nhi m trùng huy t: 25% (JACC 1997;30:1072)
Rút catheter, SÂ tim qua th c qu n đ lo i tr VNTM; n u SÂ và không
suy gi m MD và không có v t li u nhân t o trong lòng m ch, đi u tr trong 2
tu n t l n c y máu đ u tiên. N u k có SÂ tim, đi u tr trong 4–6 tu n.
Kháng sinh đ ngh : t c u vàng nh y c m methicillin S nafcillin ho c
oxacillin; t c u vàng đ kháng methicillin S vancomycin
T c u không Có th cân nh c gi catheter. Gi l i catheter k làm T t l lo i b đư c nhi m
có coagulase trung huy t, nhưng c t l tái phát (CID 2009;49:1187).
N u gi l i catheter, đi u tr trong 10–14 ngày và cân nh c dùng kháng sinh
kìm khu n (kháng sinh nh gi t qua catheter trong vài gi đ n vài ngày)
N u rút catheter, đi u tr trong 5–7 ngày
C u khu n ru t Rút catheter & đi u tr trong 7–14 ngày
Tr c khu n gram (-) Rút catheter & đi u tr trong 7–14 ngày.Kháng sinh d a vào tính nh y c m.
N m Rút catheter & đi u tr trong 14 ngày t l n c y máu đ u tiên
*Nhi m trùng ph c t p v i viêm t c tĩnh m ch m , viêm t y xương, ho c VNTM c n đi u tr lâu hơn.
• Nhi m trùng th phát: đánh giá tiêu đi m nhi m trùng nguyên phát và đi u tr nhi m trùng
n n. Ki m soát ngu n nhi m trùng là c n thi t khi có kh năng đi u tr và ngăn ng a nhi m
trùng tái phát.
• C y máu dai d ng: rút catheter trong lòng m ch, cân nh c nhi m trùng lan r ng, huy t
kh i nhi m trùng ho c nhi m trùng v t li u nhân t o (kh p, ghép m ch máu, máy t o nh p...)
B N H L AO
D ch t h c
• M : 10–15 tri u ngư i nhi m (nguy cơ cao g p 10 l n n u sinh nư c ngoài ho c dân t c thi u
s ); th gi i: 2 tri u ngư i
• Sau khi bùng phát M năm 1984–1992, t l đã gi m, m c dù ch m hơn so v i m c tiêu c a
Trung tâm ki m soát và phòng ng a d ch b nh Hoa K (CDC)
• B nh nhân nhi u kh năng m c b nh lao n u:
Qu n th có t l m c cao (nhi u kh năng phơi nhi m & nhi m tr c khu n lao):
Ngư i nh p cư t khu v c có t l m c cao, ngư i vô gia cư ho c k đư c chăm sóc y t , ngư i lao
đ ng trong nhà tù ho c các đi u ki n lâu dài, nhân viên y t , ngư i ti p xúc g n gũi v i b nh nhân lao
Qu n th có nguy cơ cao (nhi u kh năng nhi m lao S m c b nh lao): HIV và các b nh
SGMD khác, suy th n m n, đái tháo đư ng, ghép t ng, tiêm chích ma túy, nghi n rư u,
suy dinh dư ng, b nh ác tính, c t d dày, thu c sinh h c ( c ch TNF, rituximab)
Microbiology and natural history
• Lây truy n tr c khu n lao qua các h t khí dung nh (gi t b n)
• 90% ngư i nhi m tr c khu n lao s không ti n tri n thành b nh lao, 10% s m c b nh lao
• Ti n tri n c a b nh: lành & vôi hóa ho c lao ti n tri n (t i v trí nhi m)
• Lan truy n qua đư ng máu: nhi m trùng ti m tàng lao tái phát ho c lao ti n tri n
• Hai ph n ba s trư ng h p m c b nh trên lâm sàng M là do lao tái phát
Sàng l c nhi m lao
• Đ i tư ng: qu n th có t l m c cao và nguy cơ cao (HIV nên làm ph n ng v i d n
xu t protein tinh khi t (PPD) như m t ph n c a đánh giá ban đ u và sau m i năm)
• Phương pháp: ph n ng Mantoux (hay PPD): tiêm trong da 5-TU (0.1 mL) PPD S n t s n;
ki m tra sau 48–72h
B NH LAO 6-15
• Đánh giá k t qu : s đ xác đ nh đư ng kính l n nh t c a n t s n
Kích thư c ph n ng Ph n ng
HIV ho c SGMD (dùng prednisone 15mg/ngày 1 tháng). Ti p xúc
5 mm
g n gũi v i ngư i đang b lao; XQ có xơ hóa đ nh ph i phù h p v i lao cũ
T t c nh ng ngư i thu c qu n th có t l m c cao và nguy cơ cao
10 mm Bi n đ i g n đây (c đ c ng v i n t s n 10mm trong 2 năm qua)
15 mm Các đ i tư ng khác
Th c hi n k chính xác, suy gi m MD (bao g m do đang b lao), lao c p
gi
tính (2–10 tu n đ bi n đ i), nhi m trùng c p tính k ph i lao, b nh ác tính
Đ c k t qu không đúng, ph n ng chéo v i các VK lao không đi n hình,
gi
tiêm BCG (m c dù thư ng dư i 10mm ngư i trư ng thành)
c đ c ng do tăng đáp ng mi n d ch so v i ph n ng da trư c đó nh ng
ngư i nh y c m (do m c lao ho c nhi m các VK lao k đi n hình, tiêm
Hi u ng Booster
BCG).Pư chuy n t S nhưng k đ i di n đúng cho s nhi m trùng
g n đây. Pư l n th 2 là cơ s đúng c a bn. Có th làm 1 năm sau pư đ u.
(NEJM 2002;347:1860)
• Xét nghi m gi i phóng IFN- (IGRA): (IFN- đư c phóng thích t các lympho T khi b
kích thích b i kháng nguyên): có th dùng đ sàng l c nơi s dùng PPD; có đ đ c hi u
cao đ c bi t nh ng b nh nhân đã tiêm BCG (Annals 2008;149:177). Đánh giá kh năng
mi n d ch c a cơ th , nên đ nh y v n còn th p ngư i SGMD. Không có tiêu chu n
vàng đ i v i lao ti m n làm nh hư ng đ n đ nh y/đ đ c hi u (J Clin Epi
2010;63:257). Là XN bư c đ u, nhưng đ t ti n hơn PPD.
• Lao ph i nguyên phát: đông đ c ph i thùy gi a ho c dư i TDMP hang lao
• Lao màng ph i: có th x y ra nguyên phát ho c do ph n ng. V các h t gây tràn m t lư ng
d ch vào khoang màng ph i và gây viêm khu trú. TDMP TD màng ngoài tim và màng
b ng (viêm đa thanh m c do lao).
• Lao ph i tái phát: thâm nhi m đ nh ph i x p ph i hang lao
• Lao kê: c p tính ho c âm ; do s lan truy n VK theo đư ng máu; thư ng ngư i SGMD,
đái tháo đư ng, nghi n rư u, ngư i già ho c suy dinh dư ng. Tri u ch ng toàn thân (s t,
vã m hôi vào ban đêm, sút cân) thư ng n i b t. B nh ph i v i t n thương nh gi ng h t
kê (2–4mm) trên XQ ho c CT ng c (CT đ nh y cao hơn), xu t hi n trong 60–80% trư ng
h p lao kê.
• Lao ngoài ph i: h ch b ch huy t, màng ngoài tim, màng b ng, màng não, th n m ni u vô
khu n, t y xương (c t s ng b nh Pott), gan, l ch, da, kh p
• Lao và HIV: Ngư i nhi m HIV& các b nh SGMD khác có nguy cơ cao m c b nh lao, lao ti n
tri n, và lao tái phát. Nguy cơ ti n tri n t nhi m lao sang m c b nh lao 8–10%/năm. Có th x y
ra m t s lư ng CD4 b t kì, nhưng kh năng cao khi lư ng CD4 th p. Tái nhi m lao (bao g m
các ch ng lao kháng thu c) có ý nghĩa lâm sàng, đ c bi t nh ng vùng d ch lưu hành.
• Lao đa kháng thu c (MDR): đ kháng isoniazid (INH) và rifampin (RIF)
• Lao siêu kháng thu c (XDR) : đ kháng INH, RIF, quinolone, & các thu c tiêm dòng th 2
Các xét nghi m ch n đoán lao ho t đ ng (C n chú ý nh ng trư ng h p nghi ng cao)

• Nhu m Acid-fast (ch n đoán nhanh) và c y đ m, d ch r a ph nang, màng ph i, ho c các
m u b nh ph m khác (đ nh y cao và cho phép ki m tra tính nh y c m); không dùng
fluoroquinolone n u nghi ng lao, vì có th nh hư ng đ n kh năng ch n đoán
• PCR: đ nh y 94–97% so v i nhu m; 40–77% so v i nuôi c y (JAMA 2009;301:1014)
• XQ ng c: hang lao đi n hình vùng đ nh trong lao tái phát, đông đ c ph i thùy trên & thùy
dư i trong lao nguyên phát, nhưng không hoàn toàn khác bi t và HIV m nh liên quan
đ n b nh k ph i c a đ nh ph i, k ph thu c vào th i gian m c b nh (JAMA 2005;293:2740)
• Adenosine deaminase (ADA): hi u qu nh ng v trí ngoài ph i, t t nh t trong c chư ng
Đi u tr d phòng (JAMA 2005;293:2776; Annals 2009;150:ITC6-1)
• Đi u tr d phòng thích h p giúp làm gi m t l m c m i lên đ n 65–75%
• Đi u tr b nh nhân d a vào hư ng d n sàng l c k trên, ho c ngư i ti p xúc v i bn nhi m HIV
• Lo i tr đang m c lao b t kì b nh nhân nào có tri u ch ng g i ý trư c khi b t đ u dùng INH. N u
HIV , thư ng xuyên ki m tra n u ho, s t, ho c vã m hôi; n u có S soi đàm, XQ, CD4 (NEJM
2010;362:707).
Trư ng h p Phác đ
Nh y c m v i INH INH 300mg pyridoxine 25mg u ng 1 l n/ngày 6–9 tháng
HIV INH 300mg pyridoxine 25mg u ng 1 l n/ngày 9 tháng
Ti p xúc v i lao kháng INH RIF 4 tháng
Ti p xúc v i lao đa kháng thu c Không có phác đ nào đư c ch ng minh có hi u
đã bi t hay còn nghi ng qu : ? PZA EMB, ? PZA FQ
(INH, isoniazid; RIF, rifampin; PZA, pyrazinamide; EMB, ethambutol; FQ, fluoroquinolone)
• Theo dõi viêm gan: n u aminotransferases tăng g p 5 l n (nguy cơ tăng theo tu i; Chest
2005;128:116) ho c có tri u ch ng S ngưng các thu c ch ng lao đang dùng và đánh giá l i
Đi u tr lao ho t đ ng (JAMA 2005;293:2776; Annals 2009;150:ITC6-1)
B NH LAO 6-16
• Cách ly ngư i b nh
• K t h p nhi u thu c mà vi khu n nh y c m (xem dư i); tham kh o ý ki n c a các chuyên gia
trư c khi đi u tr lao đa kháng thu c (nghi ng n u đã đi u tr lao, đi du l ch ho c đ n t nơi có
t l lao đa kháng thu c cao, ti p xúc v i bn lao đa kháng thu c, k tuân th đi u tr , nhi m HIV)
• Tuân th đi u tr ; theo dõi đi u tr tr c ti p v i b nh nhân có nguy cơ cao k tuân th đi u tr
• XN đàm ho c c y đàm hàng tháng trong khi đi u tr cho đ n khi 2 l n liên ti p
• Đánh giá lâm sàng hàng tháng đ theo dõi đáp ng đi u tr và tác d ng ph c a thu c
• Sàng l c HIV t t c b nh nhân đi u tr thu c kháng lao l n đ u; n u có ch đ nh, nên
đi u tr HIV đ ng th i (NEJM 2010;362:697)
• Di n bi n x u đi có th x y ra sau khi b t đ u đi u tr . Thư ng g p trong lao ngoài ph i (u lao, lao
b ch huy t), có th do ph n ng quá m n đ lo i b VK. Thư ng g p/n ng hơn khi kèm theo s
h i ph c c a h th ng mi n d ch (b nh nhân HIV b t đ u dùng thu c ARVs, nh ng b nh nhân
lo i b suy gi n mi n d ch...). Ph i lo i tr đi u tr sai (b ng c y đàm, ch n đoán hình nh).
Các thu c kháng lao
Thu c Li u Tác d ng ph *
Isoniazid (INH) 300mg u ng 1 l n/ngày Viêm gan, RLTK ngo i biên (nguy cơ T khi
k t h p v i vit B6), HC gi ng lupus.
Rifampin (RIF) 600mg u ng 1 l n/ngày Nư c ti u/nư c m t có màu cam, RL tiêu
hóa, viêm gan, quá m n, s t
Pyrazinamide (PZA) 25mg/kg u ng 1 l n/ngày Viêm gan, tăng acid uric máu, viêm kh p
Ethambutol (EMB) 15–25mg/kg u ng 1 l/ngày Viêm dây th n kinh th giác
Streptomycin (SM) 15mg/kg tiêm b p 1 l/ng Đ c cho tai, th n
Amikacin (AMK) 15mg/kg tiêm b p 1 l/ng Đ c cho tai, th n
Quinolone (moxifloxacin) 400mg u ng 1 l n/ngày RL tiêu hóa
*Tăng nguy cơ viêm gan n u có b nh gan t trư c. Tham kh o các chuyên gia n u có b nh gan
m c đ t trung bình đ n n ng, và cân nh c ti p t c dùng ho c thay th PZA ho c INH.
Các phác đ đi u tr lao*
Trư ng h p Phác đ
Lao ph i INH RIF PZA (EMB) cho đ n khi có k t qu KS đ
c ng đ ng 4% kháng INH N u nh y c m v i INH & RIF S INH RIF PZA 2 tháng
(đa s M ) sau đó S INH RIF 4 tháng
N u đ kháng, xem hàng phía dư i
Lao kháng thu c Tham kh o ý ki n chuyên gia
(INH, RIF, đa/siêu kháng thu c) (NEJM 2008;359:636)
Lao ngoài ph i Tham kh o ý ki n chuyên gia
Lao ngư i nhi m HIV Tham kh o ý ki n chuyên gia
*Th i gian đi u tr tùy thu c vào t ng b nh nhân, th b nh, và m c đ c i thi n v lâm sàng/vi
khu n.
HIV/A IDS
Đ nh nghĩa
• AIDS: HIV s lư ng TB CD4 200/mm3 ho c nhi m trùng cơ h i ho c ác tính
D ch t h c
• 1 tri u ngư i M nhi m HIV; đ ng hàng th 6 trong s nh ng nguyên nhân hàng đ u gây t
vong nhóm tu i 25–44
• 33.4 tri u ngư i nhi m trên toàn th gi i
• Đư ng lây nhi m: tình d c (0.3% t nam sang nam, 0.2% nam-n , 0.1% n -nam), tiêm chích ma
túy, truy n máu, bơm kim tiêm (0.3%), truy n th ng (15–40% không dùng thu c kháng retrovirus)
• D phòng sau khi phơi nhi m v i HIV (nguy cơ m c b nh 0.3%): 2 NRTI ( PI ho c
NNRTI n u nguy cơ cao) 4 tu n
H i ch ng retroviral c p (ARS)
• X y ra trong 40–90% b nh nhân, 2–6 tu n sau nhi m HIV; ELISA, XN n ng đ virus
(2 tu n sau nhi m)
• H i ch ng gi ng BC đơn nhân (các bi u hi n da niêm m c & th n kinh so v i EBV ho c CMV)
• ELISA v i kháng th HIV-1: 1–12 tu n sau nhi m; đ nh y99%; là XN sàng l c bư c 1
• Western blot: n u2 băng t 2 vùng khác nhau c a gen HIV; đ ĐH 99%; làm sau khi ELISA
• Test nhanh: XN tìm kháng th ; dùng nư c b t, huy t tương, máu, ho c huy t thanh; đ
nh y 99% & đ đ c hi u 96–99% (Annals 2008;149:153); giá tr d đoán (+) th p 50%
• PCR (n ng đ virus): phát hi n ARN HIV-1 trong huy t tương; ph m vi t 48–10 tri u/mL,2%
gi , nhưng s lư ng thư ng th p; ngư c l i, có th r t cao (750000) trong nhi m nguyên phát
• Khi làm xét nghi m, ph i có s ch p nh n đ i v i ELISA,Western, và PCR
• Sàng l c HIV đư c khuy n cáo cho t t c b nh nhân t t c các cơ s y t (MMWR Sept 22, 2006)
HIV/AIDS 6-17
• S lư ng TB CD4: k ph i là m t XN đ ch n đoán, có th HIV và s lư ng TB CD4 bình
thư ng ho c CD4 th p nhưng k có HIV ; có nhi u b nh nh hư ng đ n s lư ng TB CD4
Ti p cân ban đ u v i b nh nhân nhi m HIV
• B ng ch ng nhi m HIV (n u k đ y đ , làm l i các XN ch n đoán)
• Ti n s và khám th c th (da niêm m c, v n đ v th n kinh, OIs, các b nh ác tính, b nh
lây qua đư ng tình d c); xem xét t t c các thu c kháng retrovirus và các thu c khác
• Đánh giá c n lâm sàng: s lư ng TB CD4, n ng đ virus, typ HIV, công th c máu, Creatinin,
đi n gi i đ , ch c năng gan, glucose, lipids; PPD ho c IGRA, giang mai; toxoplasma & CMV
IgG; HAV, HBV, & HCV; sàng l c Chlamydia & l u; XQ ng c; phi n đ âm đ o t cung n
Các thu c kháng retrovirus (ARVs)
Thu c Tác d ng ph
abacavir (ABC; Ziagen) Phân lo i: thư ng là RL tiêu hóa (ít v i 3TC,ABC,TDF)
didanosine (ddI;Videx) RL phân b m (ít v i 3TC,ABC, FTC,TDF)
emtricitabine (FTC; Emtriva) Nhi m toan lactic (ít v i 3TC,ABC, FTC,TDF)
lamivudine (3TC; Epivir) ABC: quá m n (3%), n u có HLA-B*5701
NRTI
stavudine (d4T; Zerit) AZT: suy t y xương (thi u máu h ng c u to)

tenofovir (TDF;Viread) ddI & d4T: b nh TK ngo i biên & viêm tuyj
zidovudine (AZT; Retrovir) ddI & ABC: NMCT (Lancet 2008;371:1417)
TDF: suy th n c p ho c m n
delaverdine (DLV; Rescriptor) Phân lo i: n i ban, viêm gan, c ch CYP450
efavirenz (EFV; Sustiva) EFV: nh hư ng h TKTW (tr m c m)
NNRTI
etravirine (ETR; Intelence) ETR: quá m n hi m g p

nevirapine (NVP;Viramune) NVP: n i ban và quá m n [các y u t nguy cơ là
n , CD4 250, mang thai (tránh dùng)]
amprenavir (APV;Agenerase) Phân lo i: RL tiêu hóa
atazanavir (ATV; Reyataz) c ch CYP450 (th n tr ng v i simva & lovastatin)
darunavir (DRV; Prezista) Đái tháo đư ng type II
fosamprenavir (FPV; Lexiva) Đ c cho gan
indinavir (IDV; Crixivan) béo thân mình; tăng lipid máu (ít v i ATV)
lopinavir/riton. (LPV/r; Kaletra) NMCT (NEJM 2007;356:1723)
PI
nelfinavir (NFV;Viracept) IDV,ATV: tinh th ni u S s i th n

ritonavir (RTV; Norvir) DRV: n i ban (10%)
saquinavir (SQV; Invirase) DRV & TPV: có th ph n ng chéo v i sulfamide
tipranavir (TPV;Aptivus)
enfurvitide (T20; Fuzeon) Ph n ng t i ch tiêm
II EI FI
maraviroc (MVC; Selzentry) chóng m t, đ c cho gan

raltegravir (RAL; Isentress) RL tiêu hóa, ki m tra CPK
NRTI: thu c c ch men sao chép ngư c nucleoside; NNRTI: thu c c ch men sao chép ngư c
k ph i nucleoside; PI: thu c c ch men protease; FI: thu c c ch hòa màng; EI: thu c c ch
virus xâm nh p (đ i kháng CCR5); II: thu c c ch men integrase
• Các thu c kháng retrovirus nên tham kh o ý ki n c a chuyên gia v HIV vì các khuy n cáo
thay đ i liên t c, và qu n lý kháng thu c và các tác d ng ph r t ph c t p
• Ch đ nh b t đ u đi u tr các thu c kháng retrovirus (DHHS guidelines Dec 1, 2009; http://
aidsinfo.nih.gov): xác đ nh là AIDS ho c CD4 350/mm3 (cũng có th t 350–500/mm3,
NEJM 2009;360:1815) ho c mang thai, HIV kèm b nh th n, nhi m HBV c n đi u tr , ho c
HIV có tri u ch ng (toàn thân, tâm th n kinh, da niêm m c...)
• Xét nghi m kháng thu c đư c khuy n cáo cho t t c b nh nhân M b t đ u dùng thu c ARV
• Phác đ cho b nh nhân chưa t ng đi u tr (DHHS guidelines Dec 1, 2009; http://aidsinfo.nih.gov)
[NNRTI 2 NRTI] ho c [PI ( ritonavir li u th p) 2 NRTI] ho c [II 2 NRTI]
efavirenz tenofovir emtricitabine (NEJM 2006;354:251; 2008;358:2095; 2009;361:2230)
ritonavir-boosted atazanavir tenofovir emtricitabine
ritonavir-boosted darunavir tenofovir emtricitabine
raltegravir tenofovir emtricitabine (NEJM 2008;359:339; Lancet 2009;374:796)
• Maraviroc (EI) đư c nghiên c u trên các b nh nhân chưa đi u tr và các b nh nhân đã đi u tr
thu c, đánh giá ái tính v i th th CCR5 (NEJM 2008;359:1429)
• N ng đ virus nên T 100/mL 2–8 sau khi b t đ u đi u tr và k phát hi n đư c sau 12–24 tu n
• B t đ u đi u tr thu c kháng retrovirus có th làm n ng thêm các b nh nhi m trùng cơ h i trong
vài tu n do c đáp ng mi n d ch (HC viêm do ph c h i mi n d ch)
• N u c n ph i hoãn đi u tr , ngưng t t c các thu c kháng virus đ gi m thi u kháng thu c
• Phác đ sai k th đ t đư c n ng đ virus ngư ng k phát hi n đư c, c n ng đ virus, T CD4,
ho c lâm sàng x u d (n u n ng đ virus phát hi n đư c cân nh c XN ki u gen và ki u hình)
D phòng nhi m trùng cơ h i (MMWR March 24, 2009)
Nhi m trùng cơ h i D u hi u D phòng c p 1
Lao PPD (5mm) ho c IGRA INH vitamin B6 9 tháng
ho c nguy cơ phơi nhi m cao
6-18
Pneumocystis CD4 200/mm3 ho c TMP-SMX DS ho c SS 1 l n/ngày ho c

jiroveci CD4% 14% ho c tưa mi ng DS 3 l n/tu n ho c dapsone 100mg 1 l n/
HIV/AIDS
ngày ho c atovaquone 1500mg 1 l n/ngày

ho c pentamidine 300mg inh 4 tu n/l n
Nhi m Toxoplasma CD4 100/mm3 và TMP-SMX DS 1 l n/ngày ho c
huy t thanh v i Toxoplasma dapsone 50mg 1 l n/ngày pyrimethamine
50mg 1 l n/tu n leucovorin 25 1 l n/tu n
Mycobacterium CD4 50/mm3 azithro 1200 mg 1 l n/tu n ho c
avium complex clarithro 500 mg 2 l n/ngày
D ng d phòng c p 1 n u CD4 m c kh i đ u3–6 tháng sau đi u tr thu c kháng retrovirus
D ng d phòng c p 2 (đi u tr duy trì n u có nhi m trùng cơ h i t n t i t trư c; thu c và li u lư ng
khác nhau đ i v i t ng b nh) n u lâm sàng n đ nh và vư t quá ngư ng CD4 trong 3–6 tháng
BI N CH NG C A HIV/AIDS
S lư ng CD4 Bi n ch ng
500 Tri u ch ng toàn thân
Da niêm m c: sarcoma Kaposi; viêm da ti t bã; b ch s n lông mi ng; u
lympho; nhi m candida mi ng, th c qu n, & âm đ o tái phát;
herpes;zona
Nhi m trùng tái phát nhi u l n
Lao (ph i và ngoài ph i)
200 Viêm ph i do Pneumocystis jiroveci (PCP), Toxoplasma,
Bartonella Cryptococcus, Histoplasma, Coccidioides
50–100 Cytomegalovirus (CMV), Mycobacterium avium complex (MAC)
Aspergillus xâm nh p, u m ch do tr c khu n (Bartonella lan t a)
U lympho h TKTW, b nh ch t tr ng đa ti n tri n
S t
• Nguyên nhân (Infect Dis Clin North Am 2007;21:1013)
Nhi m trùng (82–90%): MAC, lao, CMV, Pneumocystis jiroveci giai đo n s m, nhi m
histoplasma, cryptococcus, coccidioidomycosis, toxoplasma, viêm n i tâm m c
Không do nhi m trùng: u lympho, ph n ng thu c
• Đánh giá: d a vào s lư ng CD4, các tri u ch ng, epi, & exposures
Công th c máu, sinh hóa máu, ch c năng gan, c y máu, XQ ng c, acid uric, nuôi c y vi
khu n & n m, ✓ thu c, ? ✓ CT ng c & b ng
CD4 100–200 S tìm KN cryptococcus trong huy t thanh, ch c d ch não t y, KN histolytica
trong nư c ti u, PVR ho c tìm KN Cytomegalovirus PCR
Tri u ch ng ph i S XQ; khí máu; c y đ m tìm VK, Pneumocystis jiroveci, AFB; soi PQ
Tiêu ch y S tìm b ch c u trong phân, c y phân, tìm tr ng và kí sinh trùng, AFB; n i soi
RL ch c năng gan S CT b ng, sinh thi t gan
Gi m TB máu S sinh thi t t y xuơng (g m hút ra đ c y)
Da
• Viêm da ti t bã; viêm nang lông tăng eosin; nhi m herpes & zona; s n ng a; gh ; nhi m
candida da; chàm; v y n n; d ng da do thu c
• Nhi m n m s i da: n m móng đo n g n (b t đ u giư ng móng, b nh đ c trưng c a HIV
• U m m lây (poxvirus): s n ng c trai 2–5mm lõm trung tâm
• Sarcoma Kaposi (KSHV ho c HHV8): các t n thương d ng n t màu đ -tím
• U m ch do tr c khu n (Bartonella lan t a): các s n m ch màu tím d v
• H t cơm (nhi m HPV)
• c t l nhi m t c u vàng đ kháng methicillin & nhi m trùng mô m m
M t
• Viêm võng m c do CMV (CD4 thư ng 50). Đi u tr : ganciclovir, valganciclovir,
ganciclovir nh m t, foscarnet, ho c cidofovir (gi ng herpes,zona)
Mi ng
• Viêm loét mi ng
• Tưa mi ng (nhi m candida mi ng):thư ng kèm nóng rát ho c đau.G m các lo i:
M ng tr ng (nh ng m ng tr ng như váng s a, tr t da khi c o đi),
Ban đ (ban đ không có m ng tr ng),
Teo da
• B ch s n lông mi ng: các u nhú tăng sinh không đau. Gây ra b i EBV nhưng k ph i là
t n thương ti n ung thư; ph m t l p màu tr ng dính m t bên lư i.
• Sarcoma Kaposi
Tim m ch
• BCT giãn; tăng áp ph i; nh i máu ph i S c nguy cơ NMCT (NEJM 2007;356:1723; JID
2010;201:318)
HIV/AIDS
Ph i
Hình nh trên XQ Nguyên nhân thư ng g p

Bình thư ng P. jiroveci (PCP) giai đo n s m
6-19
Thâm nhi m k lan t a P. jiroveci, lao, viêm ph i lan t a do virus ho c n m
Đông đ c ph i khu trú ho c kh i m Viêm ph i do VK ho c n m,lao, sarcoma Kaposi
Các t n thương d ng hang Lao, viêm ph i do aspergillus, và n m khác
Viêm ph i do VK (t c u vàng đ kháng
methicillin, Nocardia, và Rhodococcus)
Tràn d ch màng ph i Lao, viêm ph i do VK và n m
Sarcoma Kaposi, u lympho
• Viêm ph i do pneumocystis jiroveci (PCP) (CD4 200)
Tri u ch ng toàn thân, s t, vã m hôi, khó th khi g ng s c, ho khan
XQ có hình nh t n thương k , T PaO2, c chênh áp ph nang-ĐM, c LDH, nhu m đàm v i
P.jiroveci , beta-glucan
Đi u tr n u PaO2 70: trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) 15–20mg TMP/
kg, 3 l n/ngày, li u trung bình 2 viên dapsone u ng 3 l n/ngày ho c [TMP 5mg/kg
u ng 3 l n/ngày dapsone 100 mg u ng 1 l n/ngày] ho c [clindamycin primaquine]
ho c atovaquone
Đi u tr n u PaO2 70 ho c chênh áp ph nang-ĐM 35: prednisone (40mg u ng 2 l n/
ngày, sau đó T sau 5 ngày; dùng trư c khi đi u tr b ng TMP/SMX; NEJM 1990;323:1444);
TMP-SMX 15–20mg TMP/kg tiêm TM chia m i 8h ho c [clindamycin primaquine] ho c
pentamidine ho c [trimetrexate leucovorin]
Tiêu hóa
• Viêm th c qu n: Candida, CMV, herpes, viêm loét mi ng, do thu c
N i soi đư ng tiêu hóa trên n u k có tưa mi ng ho c k đáp ng v i đi u tr kháng n m
• Viêm ru t
Do VK (thư ng c p tính): Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, C. difficile
Do đơn bào (thư ng m n tính): Giardia, Entamoeba, Cryptosporidium, Isospora,
Microsporidium, Cyclospora
Do virus (CMV, adenovirus); n m (histoplasmosis); MAC; b nh lý ru t do AIDS
• Xu t huy t tiêu hóa: CMV, sarcoma Kaposi, u lympho, histolytica
• Viêm h u môn tr c tràng: HSV, CMV, Chlamydia (u h t lympho sinh d c), N. gonorrhoeae
Gan m t
• Viêm gan: HBV, HCV, CMV, MAC, do thu c
• B nh lý đư ng m t do AIDS : thư ng do CMV ho c Cryptosporidium ho c Microsporidium
Th n
• B nh th n liên quan đ n HIV (xơ hóa c u th n khu trú t ng đo n); các thu c đ c cho th n
Huy t h c
• Thi u máu: thi u máu do b nh m n tính, xâm l n t y xương do nhi m trùng ho c u, nhi m đ c
do thu c, tan máu
• Gi m b ch c u
• Gi m ti u c u: do t y xương, ban xu t huy t gi m ti u c u vô căn
• c Globulin
Ung thư
• U lympho không Hodgkin: g p b t k giá tr CD4 nào, nhưng t l m c c khi s lư ng CD4 T
• U lympho TKTW: CD4 50, liên quan đ n EBV
• Sarcoma Kaposi (HHV-8): có th x y ra b t k giá tr CD4 nào, nhưng t l m c c khi s CD4 T
Thư ng x y ra nh ng ngư i đ ng tính nam
Da niêm m c: các t n thương d ng n t màu đ -tím
Ph i: n t m , thâm nhi m, tràn d ch, b nh h b ch huy t
Tiêu hóa: xu t huy t tiêu hóa, t c ru t, vàng da t c m t
Đi u tr : b nh khu trú S alitretinoin gel, x tr , li u pháp làm l nh, ho c vinblastine;
b nh toàn thân S hóa tr
• Ung thư c t cung
• Ung thư h n môn
• c T l ung thư gan (HBV, HCV), d dày, và ph i (Lancet 2007;370:59; CID 2007;45:103)
N i ti t/chuy n hóa
• Suy sinh d c
• Suy thư ng th n (liên quan đ n CMV, MAC, ho c HIV)
• H i ch ng suy mòn
• R i lo n phân b m và HC chuy n hóa: béo trung tâm, teo m chi, r i lo n lipid máu,
tăng glucose máu (đ kháng insulin)
6-20
• Nhi m toan lactic: bu n nôn, nôn, đau b ng; ? thu c gây đ c ty l p th như AZT, d4T, ddI, các
thu c nhóm NRTI ít g p
HIV/AIDS
Th n kinh
• Viêm màng não: Cryptococcus (đau đ u, thay đ i tri giác, li t DTK s não các tri u ch ng
viêm màng não khác; ch n đoán d a vào d ch não t y; XN tìm kháng nguyên Cryptococcus
có đ nh y 90%; Đi u tr v i fluconazole; n u áp l c m cao, ch c d ch não t y 1 l n/ngày),
Vi khu n (g m Listeria), virus (HSV, CMV, HIV giai đo n chuy n đ i huy t thanh), lao, u
lympho, nhi m histoplasma, coccidioidomycosis
• Giang mai th n kinh: viêm màng não, li t DTK s não, sa sút trí tu
• Các t n thương chi m ch : có th có đau đ u, li t khu trú, ho c thay đ i tri giác
Xét nghi m: MRI, sinh thi t não nghi ng nguyên nhân không do Toxoplasma (toxoplasma huy t
thanh ) ho c n u b nh nhân không đáp ng trong 2 tu n đi u tr Toxoplasma (50% làm ngày
th 3, 86% ngày th 7, 91% ngày th 14; NEJM 1993;329:995)
Nguyên nhân Hình nh t n thương Xét nghi m ch n đoán

Toxoplasma Nhi u t n thương tăng đ m đ , Huy t thanh v i
thư ng g p h ch n n Toxoplasma
(có th nhi u h ch) (đ nh y 85%)
U lympho TKTW T n thương tăng đ m đ vi n PCR d ch não t y v i EBV
(thư ng là m t ) SPECT ho c PET scan
B nh ch t tr ng đa ti n tri n Nhi u t n thương không tăng PCR d ch não t y v i
(PML) đ m đ trong ch t tr ng JC virus
Khác: áp xe do vi khu n, Thay đ i Sinh thi t
b nh do nocardia, cryptococcus, u
lao, CMV, HIV
• Ph c h p sa sút trí tu do AIDS: m t trí nh , r i lo n dáng đi, co c ng
• B nh lý t y: nhi m trùng (CMV, herpes), chèn ép t y (áp xe ngoài màng c ng, u lympho),
b nh t y không bào (HIV)
• B nh th n kinh ngo i biên: do thu c, HIV, CMV, m t myelin
Nhi m Mycobacterium avium lan t a (DMAC)
• Bi u hi n lâm sàng: s t, vã m hôi, s t cân, gan lách l n, tiêu ch y, gi m 3 dòng TB máu.
Có th th y viêm ru t và viêm h ch m c treo khi s lư ng TB CD4 100–150, nhi m trùng
huy t thư ng g p khi CD4 50
• Đi u tr : clarithromycin ethambutol rifabutin
Cytomegalovirus (CMV)
• Thư ng tái phát
• Bi u hi n lâm sàng: viêm võng m ch, viêm th c qu n, viêm đ i tràng, viêm gan, b nh lý th n
kinh, viêm não
• Đi u tr : valganciclovir, ganciclovir, foscarnet, ho c cidofovir
B N H DO C ÔN T R ÙN G Đ T
Đ c đi m phân bi t các b nh do ve truy n
B nh Ban T B ch c u Thi u máu T Ti u c u c LFTs
Lyme Ban đ di chuy n
RMSF Ch m XH, lòng bàn tay/chân (mu n)
Ehrlichia
Babesia (tan máu)
B NH LYME
Vi sinh v t h c
• Nhi m xo n khu n Borrelia burgdorferi (chú ý có th nhi m đ ng th i v i Ehrlichia, Babesia)
• Truy n b i ve (ve Ixodes, ve hươu); v t ch g m hươu và chu t
• Nhi m thư ng c n ve đ t 36–48h
D ch t h c
• B nh do vector truy n thư ng g p nh t M ; cao đi m vào mùa hè (tháng 5–tháng 8)
• Đa s các trư ng h p NewYork, New Jersey, Conecticut, Rhode island,Wisconsin,
Pennsylvania, Massachusetts, Maine, New Hampshire, Delaware. ...
• Con ngư i ti p xúc v i ve thư ng nh ng vùng cây b i th p g n khu v c nhi u cây c i
Giai đo n Bi u hi n
Giai đo n 1 Do tác đ ng t i ch c a xo n khu n. Toàn thân: như b nh cúm
B NH LYM 6-21
(s m, t i ch ) Da (80%): h ng ban di chuy n (EM) các m ng đ da trung tâm
vài tu n sau khi nhi m sáng màu, đư ng kính 6–38cm; u TB lympho; b nh h ch vùng
Giai đo n 2 Do xo n khu n vào máu và đáp ng mi n d ch
(s m, lan r ng) Toàn thân: m t m i, khó ch u, n i h ch, đau đ u; s t ít g p
vài tu n đ n vài Da: nhi u t n thương d ng vòng (1–100) h ng ban di chuy n
tháng sau khi nhi m Kh p (10%): đau kh p di chuy n (kh p g i & háng) & đau cơ
Th n kinh (15%): b nh dây th n kinh s não (đ c bi t dây VII), viêm
màng não vô khu n, viêm m t DTK đa ch ( đau), viêm t y c t ngang
Tim m ch (8%): block tim, viêm cơ-màng ngoài tim
Giai đo n 3 Do nhi m trùng m n tính ho c ph n ng t mi n
(mu n, kéo dài) Da: viêm da đ u chi teo m n tính, viêm mô m dư i da
vài tháng đ n vài Kh p (60%): đau kh p, viêm m t ho c m t vài kh p l n tái phát
năm sau nhi m (đi n hình là kh p g i), viêm bao ho t d ch
Th n kinh: viêm não-t y s ng bán c p, b nh đa DTK, sa sút trí tu
(Lancet 2003;362:1639; CID 2006;43:1089; NEJM 2007;357:1422)
• Nhìn chung, ch n đoán d a vào lâm sàng, nhưng mu n ch n đoán chính xác c n các xét nghi m
xác đ nh b nh (theo h i b nh truy n nhi m Hoa K IDSA)
• Huy t thanh (ngay trong b i c nh lâm sàng): sàng l c b ng ELISA, nhưng gi do các b nh
xo n khu n khác, lupus ban đ , viêm kh p d nh th p, nhi m EBV, HIV...; do đi u tr kháng
sinh s m trong vòng 6 tu n khi nhi m b nh
K t qu ELISA đư c kh ng đ nh b ng Western blot (c đ đ c hi u)
• ✓ Ch c d ch não t y n u nghi ng có t n thương th n kinh: Kháng nguyên trong màng não n u
(IgGdnt/IgGht)/(albdnt/albht) 1
Đi u tr (NEJM 2006;354:2794)
• D phòng (t t nh t là tránh ve đ t): mang áo qu n b o v , di t ve, x t thu c DEET
D phòng b ng thu c như doxycycline 200mg u ng 1 ch khi có các đ c đi m sau:
1. Ve Ixodes scapularis đ t 36h
2. Khu v c có s ve truy n b nh Lyme 20% (New England, Đông B c, Minnesota,Wisconsin)
3. Kháng sinh có th dùng trong vòng 72h
4. Không ch ng ch đ nh v i doxycycline (như có thai, d ng, tu i 8)
N u có t t c các đi u trên, s ngư i c n đi u tr là 40–150 đ d phòng m t trư ng h p
m c b nh Lyme (NEJM 2001;345:79). Cho dù có đi u tr d phòng, cũng c n theo dõi
s t, các tri u ch ng gi ng cúm, phát ban (h ng ban di chuy n) 30 ngày
• Kháng sinh: n u bi u hi n lâm sàng và huy t thanh (và ti n s ve đ t n u k thu c vùng d ch t )
Bi u hi n khu trú ho c lan r ng s m mà k có các bi u hi n th n kinh ho c tim m ch:
Doxycycline 100mg u ng 2 l n/ngày 2 tu n (10–21 ngày); thay th (có thai, d ng doxy):
amoxiciline 500mg u ng 3 l n/ngày ho c cefuroxime 500mg u ng 2 l n/ngày 14–21 ngày
Bi u hi n th n kinh (khác ngoài li t dây VII đơn đ c), tim m ch, viêm kh p m n:
ceftriaxone 2g tiêm TM m i ngày 2–4 tu n; thay th (d ng beta-lactam n ng): doxy
100–200mg u ng 2 l n/ngày x 2–4 tu n
• Cân nh c nhi m trùng ph i h p n u tri u ch ng n ng/tái phát, s t dai d ng, gi m 3 dòng TB máu
S T PHÁT BAN MI N NÚI ĐÁ (RMSF)

Vi sinh v t h c & D ch t h c
• Nhi m Rickettsia rickettsii (VK gram kí sinh n i bào b t bu c)
• Truy n b i ve Dermacentor variabilis, Dermacentor andersoni
• G p ơ vùng duyên h i b Đ i Tây Dương, New England, phía tây, tây b c, đông nam, Canada,
Mexico, Trung & Nam M
• T l m c cao đi m vào mùa xuân và đ u mùa h
Bi u hi n lâm sàng (thư ng trong vòng 1 tu n phơi nhi m v i ve)
• S t, đau đ u, thay đ i tri giác, đau cơ, bu n nôn, nôn, th nh tho ng có đau b ng
• Phát ban (2–5 ngày sau khi kh i b nh) hư ng tâm: đ u tiên m t cá chân ho c c tay
S thân, lòng bàn tay & lòng bàn chân; ti n tri n t dát sang dát s n sang đ m xu t huy t
• Các trư ng h p n ng ti n tri n sang viêm m ch, gi m tư i máu/s c, t n thương cơ quan đích
• T l ch t lên đ n 75% n u không đi u tr , 5–10% m c dù có đi u tr (đ c bi t n u đi u tr
ch m) (NEJM 2005;353:551)
Ch n đoán
• Thư ng d a vào lâm sàng; c n ch n đoán s m, nghi ng s làm ch m tr đi u tr
• Trong đ t c p có th ch n đoán b ng sinh thi t da đ tìm rickettsiae (Se 70%)
• 7–10 ngày sau kh i phát, huy t thanh (XN mi n d ch hu nh quang gián ti p)
Đi u tr
• Doxycycline 100mg u ng 2 l n/ngày (đi u tr theo kinh nghi m n u còn nghi ng )
NHI M EHRLICHA/ANAPLASMA
Vi sinh v t h c
• Nhi m trùng do VK gram ký sinh n i bào b t bu c
• Nhi m ehrlichia vào b ch c u đơn nhân ngư i (do Ehrlichiosis chaffeensis) (HME)
VE TRUY N 6-22
• Nhi m anaplasma vào b ch c u đa nhân ngư i (Anaplama phagocytophilum) (HGA)

• Truy n b nh: HME do Amblyomma americanum, Dermacentor variabilis; HGA do Ixodes
D ch t h c
• Đa s các trư ng h p HGA đư c tìm th y RI, MN, CT, NY, MD
• Đa s các trư ng h p HME đư c tìm th y SE, southcentral, and mid-Atlantic regions of
U.S.
• T l m c cao đi m vào mùa xuân và đ u mùa h
Bi u hi n lâm sàng (thư ng trong vòng 3 tu n phơi nhi m v i ve)
• S t, đau có, khó ch u, đau đ u, th nh tho ng có ho, khó th ; kh i phát thư ng c p tính
• CLS: gi m BC, gi m ti u c u, suy th n, c aminotransferases, LDH, Alkaline phosphatase
Ch n đoán
• B t đ u đi u tr d a vào lâm sàng; tuy nhiên, nhưng c n ch n đoán xác đ nh
• B nh c p tính: XN phôi dâu trong b ch c u trên tiêu b n máu ngo i vi (hi m); PCR; mu n: huy t thanh
Đi u tr
• Doxycycline 100mg u ng 2 l n/ngày (thư ng10 ngày); c n h s t 48h, cân nh c ch n đoán khác
B NH BABESIA
Vi sinh v t h c & d ch t h c
• Nhi m kí sinh trùng Babesia microti (M ), Babesia divergens (châu Âu)
• Truy n b i ve Ixodes
• Châu Âu & M (thư ng các vùng ven bi n & h i đ o c a MA, NY, RI, CT)
• T l m c cao đi m vào mùa xuân và mùa h
• T k có tri u ch ng đ n s t, vã m hôi, đau cơ & đau đ u đ n thi u máu tan máu n ng,
hemoglobin ni u & t vong (lư ng kí sinh trùng vào máu tương quan v i đ n ng c a b nh)
• Các y u t nguy cơ cho b nh n ng g m không có lách, T mi n d ch TB, tu i cao, có thai
Ch n đoán
• HC trên lâm sàng Tiêu b n máu có kí sinh trùng trong h ng c u; PCR; huy t thanh (mu n)
Đi u tr
• [Atovaquone azithromycin] (đ u tiên) ho c [clindamycin quinine] (đ i v i trư ng h p n ng)
• Thay máu n u lư ng KST trong máu 10%, tan máu n ng, ho c HC đáp ng viêm toàn thân
B NH TULAREMIA
Vi sinh v t h c
• Nhi m Francisella tularensis qua ti p xúc v i đ ng v t, ve/côn trùng c n, ? khí dung
Bi u hi n lâm sàng (thư ng trong vòng 2–10 ngày nhi m)
• Kh i phát c p tính v i s t, đau đ u, bu n nôn; loét có v y đen v trí xâm nh p; b nh h
b ch huy t; viêm quanh ĐM n ng nút
Ch n đoán & Đi u tr
• nh hư ng đ n nuôi c y. Huy t thanh cho đ n tu n th 2
• Streptomycin ho c gentamicin 7–14 ngày
S T KHÔNG RÕ NGUYÊN NHÂN

Đ nh nghĩa
• S t 101
F ho c 38.3
C đo nhi u hơn m t l n
• Th i gian 3 tu n
• Không ch n đoán đư c m c dù đã làm các xét nghi m đánh giá chuyên sâu
Nguyên nhân
• Có nhi u nguyên nhân khác nhau, nhưng sau đây là m t s nguyên nhân thư ng g p ngư i có h
mi n d ch bình thư ng
• Nhi u kh năng là bi u hi n kín đáo c a m t b nh thư ng g p hơn là m t b nh hi m g p
• nh ng b nh nhân nhi m HIV: 75% s t do b nh nhi m trùng, hi m khi s t do HIV
• Có đ n 30% các trư ng h p không ch n đoán đư c, thư ng h s t m t cách t nhiên
Lo i Nguyên nhân kinh đi n c a s t không rõ nguyên nhân
Nhi m trùng Lao: lao lan t a ho c lao ngoài ph i có th bình thư ng trên XQ ng c,
30% ph n ng Mantoux, AFB đàm; sinh thi t (ph i, gan, t y xương) có 80–90%
tìm th y u h t trong lao kê
Áp xe trong vùng b ng: áp xe gan, lách, dư i cơ hoành, t y, quanh th n,
vùng ch u, tuy n ti n li t ho c viêm tuy n ti n li t, viêm ru t th a
Viêm n i tâm m c: cân nh c HACEK, Bartonella, Legionella, Coxiella
Viêm t y xương, áp xe răng, viêm xoang, áp xe c nh c t s ng
CMV, EBV, b nh Lyme, s t rét, Babesia, ameba, n m, thương hàn
B nh mô liên k t Viêm ĐM t bào kh ng l : đau đ u, đau da đ u, kh p khi n hàm, gi m
30% th l c, đau cơ, đau kh p, c t c đ l ng máu
B nh Still ngư i l n (viêm kh p thi u niên): s t kèm n i ban thân mình,
S T KRNN 6-23
bi n m t d n, viêm h ng, n i h ch, ferritin tăng r t cao
Viêm quanh ĐM d ng nút, các b nh viêm m ch khác
VKDT, lupus, đau nhi u cơ do th p, viêm kh p v y n n, viêm kh p ph n ng
U tăng sinh U lympho: n i h ch, gan lách l n, T Hct/TC, c LDH; leukemia, lo n s n t y
20% Ung thư bi u mô TB th n: đái máu vi th , c Hct
Ung thư TB gan, t y, đ i tràng, ung thư mô liên k t
U nh y nhĩ: t c ngh n, t c m ch, các tri u ch ng toàn thân
H nh p Thu c, factitious
20% Huy t kh i TM sâu, t c m ch ph i, kh i máu t
Viêm tuy n giáp ho c bão giáp, suy thư ng th n, u TB ưa crôm
Viêm gan u h t (nhi u nguyên nhân), b nh sarcoidosis
S t Đ a Trung H i có tính ch t gia đình (đ t bi n pyrin trong các TB dòng t y;
s t t ng cơn, viêm phúc m c, viêm màng ph i; c WBC & t c đ l ng máu
trong cơn s t); các khuy t t t mi n d ch b m sinh
(Archives 2003;163:545; Medicine 2007;86:26)
Đánh giá
• Ti n s : ti n s chi ti t, xem xét m t cách h th ng, ti n s b nh và ph u thu t, chu k s t (cân nh c
dùng thu c h s t), ti p xúc v i b nh truy n nhi m, du l ch, v t nuôi, ngh nghi p, thu c,lao
• Khám c n th n chú ý khám da/niêm m c, n i h ch, ti ng th i, gan lách l n, viêm kh p
• Đánh giá c n lâm sàng
CTM toàn b , đi n gi i đ , BUN, Creatinin, ch c năng gan, t c đ l ng máu, CRP, ANA, RF,
cryoglobulin, LDH, CK, đi n di protein huy t thanh. C y máu 3 m u (ngưng kháng sinh;
ti p t c dùng n u HACEK, s t phát ban mi n núi, s t Q, Brucella), XN nư c ti u, c y nư c
ti u, Mantoux ho c IGRA, KT kháng HIV PCR, KT heterophile (huy t thanh đ c hi u
cho EBV n u âm tính), kháng nguyên CMV, virus viêm gan n u ch c năng gan bình thư ng
• Ngưng các thu c không c n thi t (ch 20% s t do có tăng BC acid và n i ban), đánh giá l i
sau khi ngưng thu c 1–3 tu n
• CĐHA: XQ ng c, CT ng c & b ng (thu c c n quang u ng & tiêm), theo dõi s lư ng b ch
c u ho c gallium scan, ? FDG PET, ? siêu âm tim, siêu âm Doppler chi dư i
• Các phương ti n có kh năng phát hi n các b t thư ng cao (như sinh thi t, MRI..., dùng đ
ch n đoán, không dùng đ sàng l c)
• Tiêu chu n Duke đ i v i VNTM có đ nh y & đ c hi u cao b nh nhân s t k rõ nguyên nhân
• Sinh thi t ĐM thái dương n u ct c đ l ng máu và tu i 60, đ c bi t n u có các tr/ch ng khác
• ? Ch c hút t y xương & sinh thi t (đ c bi t n u có các d u hi u thâm nhi m t y) ho c sinh thi t gan
(đ c bi t n u c Alkaline phosphatase): th m chí n u k có các d u hi u t i ch , kh năng phát hi n
có th lên đ n 24% (gi i ph u b nh và nuôi c y) (Archives 2009;169:2018)
• K t lu n ch n đoán n u: s t ti p di n, th i gian 180 ngày, c t c đ l ng máu/CRP/
LDH, gi m b ch c u, tăng ti u c u, b t thư ng trên CT ng c ho c trên FDG-PET
Đi u tr
• Không đư c ch đ nh kháng sinh theo kinh nghi m (tr khi có gi m b ch c u trung tính)
• Không đư c ch đ nh glucocorticoid theo kinh nghi m tr khi nghi ng cao b nh v th p
• 5–15% s t không rõ nguyên nhân t kh i (vài tu n đ n vài tháng) mà không đư c ch n đoán
6-24
NOTES
NOT E S
R I LO N TUY N YÊN
H I CH NG SUY TUY N YÊN
Suy toàn tuy n yên
• Nguyên nhân
Nguyên phát: ph u thu t, phóng x , kh i u (nguyên phát ho c di căn),nhi m trùng, b nh
thâm nhi m(sarcoid, hemochromatosis), t mi n, thi u máu c c b (g m h i ch ng
Sheehan gây nên nh i máu tuy n yên trong lúc đ ), phình đ ng m ch c nh, huy t kh i
xoang hang, ch n thương
Th phát (r i lo n ch c năng vùng dư i đ i ho c t n thương thân não): kh i u (g m u
s h u), nhi m trùng, b nh thâm nhi m, phóng xa, ph u thu t, ch n thương
• Bi u hi n lâm sàng
Hormon: c p tính S y u, d m t m i, h huy t áp, ti u nhi u và khát nhi u;
m n tính S nh p tim ch m, r i lo n sinh d c, gi m lông nách và lông mu, gi m cân, m t kinh
nh hư ng c a kh i: đau đ u, r i lo n th trư ng, li t dây th n kinh s , ch y s a
Ng p máu (xu t huy t ho c nh i máu tuy n yên, thư ng liên quan u tuy n yên bên dư i):
đau đ u đ t ng t, bu n nôn/nôn, r i lo n th trư ng, li t dây th n kinh s , kích thích
màng não, thay đ i tr ng thái ý th c, h đư ng huy t, h huy t áp
• Ch n đoán
Hormon
m n tính:T n ng đ hormon tuy n đích T ho c bình thư ng hormon tuy n yên
c p tính: n ng đ hormon tuy n đích có th bình thư ng
suy m t ph n tuy n yên thư ng g p hơn suy toàn b tuy n yên
MRI tuy n yên
• Đi u tr
B sung hormon tuy n đích b thi u h t
Nh ng thi u h t quan tr ng nh t đ nh n bi t và đi u tr trên b nh nhân n i trú là thi u h t
hormon tuy n thư ng th n và tuy n giáp; n u c hai đ u bi u hi n, đi u tr v i
TUY N YÊN
glucocorticoids đ u tiên, sau đó b sung hormon giáp đ không gây tích lũy hormon tuy n
thư ng th n
T ACTH
• Tương t như suy thư ng th n 1 (xem “R i lo n tuy n thư ng th n”)
ngo i tr :
7-1
không thèm mu i ho c h kali máu (b i vì aldo duy trì)
không tăng s c t (b i vì ACTH/MSH không c)
T TSH
• Tương t như suy giáp th phát 1 (xem “R i lo n tuy n giáp”) lo i tr không có bư u
• Ch n đoán b ng FT4 k t h p TSH, TSH có th th p ho c b t thư ng
T PRL
• Không có kh năng v i lactate
T GH
• c nguy cơ loãng xương m n tính, m t m i, tăng cân
• Ch n đoán khi không c GH v i các test kích thích phù h p (ví d , test dung n p insulin,
ho t hóa glucagon)
• B sung GH còn tranh cãi ngư i trư ng thành
T FSH & LH
• Bi u hi n lâm sàng: T ho t đ ng tình d c, li t dương, thưa kinh ho c m t kinh, da khô
• Khám th c th : T kích thư c tinh hoàn; gi m lông nách, lông mu và cơ th
• Ch n đoán: T estosterone ho c estradiol vào bu i sáng và FSH/LH T ho c bình thư ng(t t c
đ u T khi có b nh c p tính, ∴ không đ nh lư ng trong b nh vi n)
• Đi u tr : b sung testosterone ho c estrogen phù h p v i nguyên nhân bên dư i
T ADH (t n thương vùng dư i đ i ho c thân não): đái tháo nh t
• Bi u hi n lâm sàng: ti u nhi u n ng, tăng Na nh (n ng n u T H2O đưa vào)
• Ch n đoán: xem “R i lo n Natri n i môi”
CƯ NG CH C NĂNG TUY N YÊN

U tuy n yên
• B nh sinh: adenoma S dư th a hormon dinh dư ng (n u kh i u ch c năng, nhưng 30–40% thì
không) và thi u h t đáng k m t s hormon dinh dư ng khác do b đè ép; ti t đ ng h i
hormone PRL và GH trong 10% U ti t prolactin
• Bi u hi n lâm sàng: h i ch ng do bài ti t quá m c hormon (xem bên dư i)
nh hư ng c a kh i u: đau đ u, thay đ i th giác, nhìn đôi, tri u ch ng dây th n kinh s
• Workup: MRI, đ nh lư ng n ng đ hormone, ki m tra th trư ng, xem xét MEN typ 1
(xem bên dư i) n u 10 mm, ∅ nh hư ng c a u, không có tác d ng hormol, có th
theo dõi m i 3-6 tháng.
Tăng prolactin (NEJM 2010;362:1219)
• Nguyên nhân: u ti t prolactin (chi m 50% u tuy n yên), đè ép thân não không ph i do u ti t
prolactin S T c ch dopamine S c PRL (nh )
• Sinh lý: PRL gây tăng tiêt s a và c ch GnRH S T FSH & LH
• Bi u hi n lâm sàng: M t kinh, Ch y s a, Da khô, T tình d c, li t dương
• Ch n đoán: c PRL, nhưng tăng trong nhi u hoàn c nh, ∴ ngo i tr mang thai ho c s d ng
estrogens, suy giáp, đ ng v n dopamine (thu c tâm lý, thu c ch ng nôn), suy th n (T đ thanh
th i), xơ gan, stress, ch đ ăn c carb. MRI đánh giá kh i u, test th trư ng n u MRI cho th y
có s chèn ép giao thoa th giác.
• Đi u tr
N u không bi u hi n tri u ch ng (không đau đ u hay gi m ch c năng sinh d c) và kh i u nh
(< 10 mm), thì cho b nh nhân ch p MRI. N u bi u hi n tri u ch ng ho c kh i u l n (10
mm) l a ch n bao g m:
thu c: s d ng thu c đ ng v n dopamin như bromocriptine (70–100% t l thành công) ho c
cabergoline (dung n p t t hơn); tác d ng ph : bu n nôn/nôn, h HA tư th đ ng, xung huy t mũi
ph u thu t: qua xương bư m c t b kh i u (ch đ nh khi: th t b i trong đi u tr thu c, ti t đ ng
th i GH, ho c các tri u ch ng th n kinh không c i thi n); 10–20% t l tái phát
x tr : n u thu c ho c ph u thu t th t b i ho c không dung n p
7-2
B nh to đ u chi (c GH; 10% do u; NEJM 2006;355:2558)

• Sinh lý: kích thích bài ti t y u t phát tri n gi ng insulin 1 (IGF-1)
TUY N YÊN
• Bi u hi n lâm sàng: c mô m m, đau kh p, quai hàm r ng, đau đ u, carpal tunnel syndrome, lư i to,
gi ng khàn, ngưng th khi ng , m t kinh, li t dương, ĐTĐ, acanthosis/ skin tags, c đ m hôi,
THA/B nh cơ tim, polyp đ i tràng
• Ch n đoán: không có l i khi ki m tra n ng đ GH ng u nhiên b i vì c IGF-1 bài ti t theo nh p
(somatomedin C); c PRL; MRI tuy n yên đ đánh giá kh i u
test dung n p glu theo đư ng u ngS GH không 1 (0.3 n u XN hi n đ i) ng/mL trong 2 h
• Đi u tr : ph u thu t, octreotide (chu n b long- và short-acting), đ ng v n dopamine (n u ti t
đ ng th i PRL), pegvisomant ( c ch receptor GH), x tr
• Tiên lư ng: n u không đi u tr thì nguy cơ t vong c 2–3 l n, nguy cơ suy tuy n yên, K đ i tràng
B nh Cushing (c ACTH): 10–15% do u ; xem chương “R i lo n thư ng th n”
Cư ng giáp th phát (trung tâm) (c TSH, c -subunit): r t hi m; xem “R i lo n tuy n giáp”
c FSH & LH: thư ng do u không ch c năng, bi u hi n như suy tuy n yên vì nh hư ng c a đè ép
R I LO N NHI U TUY N N I TI T
H i Ch ng Tăng Sinh Nhi u Tuy n N i Ti t (MEN)

Typ Đ c đi m
1 Tăng sinh/u tuy n c n giáp S tăng canxi máu (100% th m qua)
(MENIN Tăng sinh t bào t y đ o (gastrin,VIP, insulin, glucagon)
inactiv.) U tuy n yên (ch c năng ho c không ch c năng)
2A Carcinoma t y tuy n giáp (MTC)
(RET proto- U t y thư ng th n (50%)
oncogene) Tăng sinh tuy n c n giáp S tăng canxi máu(15–20%)
2B Carcinoma t y tuy n giáp (MTC)
(RET proto- U t y thư ng th n (50%)
oncogene) U bư u th n kinh niêm m c và đư ng tiêu hóa
H i Ch ng T Mi n Nhi u Tuy n (PGA)

Type Đ c đi m
I (tr em) Nhi m n m candida da niêm m c, suy c n giáp, suy thư ng th n
II(trư ng thành) Suy thư ng th n, b nh tuy n giáp t mi n, ĐTĐ typ 1
R I LO N TUY N GIÁP
Ch n Đoán R i Lo n Tuy n Giáp
Xét nghi m Bình lu n
Thyroid-stimulating Test nh y nh t đ phát hi n suy giáp và cư ng giáp 1
hormone (TSH) Có th b t thư ng đ i v i các nguyên nhân th phát (trung tâm)
T b i dopamine, steroids, m n ng
T3 và T4 mi n d ch Đo n ng đ toàn ph n trong huy t tương (∴ nh hư ng b i TBG)
Free T4 mi n d ch Free T4, không b nh hư ng b i TBG, tăng ph bi n
(FT4)
Thyroxine-binding c TBG (∴ c T4): estrogens, OCP, mang thai, viêm gan, ch t gây ng ,
globulin (TBG) di truy n
T TBG (∴ T T4): androgens, glucocorticoids, h i ch ng th n hư,
xơ gan, b nh to c c chi, nicotinic acid, di truy n
Reverse T3 Không ho t đ ng, c trong h i ch ng y u tuy n giáp bình thư ng
Kháng th tuy n giáp Antithyroid peroxidase (TPO) g p trong viêm tuy n giáp Hashimoto
(chu n đ cao), b nh Graves (chu n đ th p)
Kháng th kích thích tuy n giáp (TSI) và KT c ch g n thyrotropin
(TBII) g p trong b nh Graves
Thyroglobulin c trong bư u giáp, cư ng giáp và viêm tuy n giáp
T trong s d ng hormon giáp nhân t o
Marker kh i u đ i v i ung thư giáp ch s d ng sau khi c t
toàn b tuy n giáp và đi u tr b ng đ ng v I phóng xa
Đ t p trung iod phóng x S d ng đ phân bi t các nguyên nhân cư ng giáp
(RAIU) c h p th
đ ng nh t = b nh Graves
TUY
không đ ng nh t = bư u giáp đa nhân
1 h p th ch n các vùng còn l i c a tuy n giáp = nhân nóng
Không h p thu viêm tuy n giáp bán c p ho c th m l ng, đi u
N GIÁP
tr hormon giáp, u quái giáp , s d ng iod g n đây, thu c kháng
giáp
Hình 7-1 Ti p c n r i lo n tuy n giáp

7-3
TSH
gi m bình thư ng tăng
Free T ? b nh th phát Free T
gi m tăng
bình thư ng bình thư ng
Suy giáp th tăng gi m cư ng giáp th
phát phát ho c đ
cư ng giáp dư i Suy giáp kháng hormon
lâm sàng dư i lâm giáp
cư ng giáp suy giáp sàng
nguyên phát nguyên pháp
RAIU
lan t a Không
thyroglobulin huy t tương

đ ng nh t không đ ng nh t
↓ ↑
B nh bư u giáp đa u ch c năng nhi m đ c giáp Viêm giáp

Graves nhân nhi m gi u quái giáp
đ c ho c dùng iod
SUY GIÁP
Nguyên nhân
• Nguyên phát (
90% các trư ng h p suy giáp; T FT4, c TSH)
Bư u giáp: Viêm tuy n giáp Hashimoto, khôi ph c sau khi viêm giáp, thi u iod, dùng Lithium, amiodarone
Không bư u giáp: ph u thu t, sau chi u ho c x tr , amiodarone
• Th phát (T FT4, gi m/bình thư ng ho c tăng nh TSH): t n thương vùng dư i đ i ho c suy tuy n yên
(TSH T ho c “bình thư ng,” có th c nh m c dù tuy n giáp không ho t đ ng ch c năng do b t
thư ng glycosyl hóa)
Viêm Giáp Hashimoto
• B nh t mi n v i s thâm nh p không hoàn toàn c a lympho bào
• Liên quan đ n b nh t mi n khác và có th là m t ph n c a h i ch ng PGA typ II
• Kháng th kháng peroxidase (anti-TPO) và kháng th kháng thyroglobulin (anti-Tg) > 90%
• Giai đo n s m: y u, m t, đau kh p, đau cơ, đau đ u, suy mòn, không ch u đư c l nh, tăng cân, táo
bón, rong kinh, da khô, tóc móng giòn d gãy, h i ch ng ng c tay, gi m ph n x gân sâu (ph n
x “trì hoãn - hung up” ), tăng huy t áp tâm trương, tăng lipid máu
• Giai đo n mu n: nói ch m, gi ng khàn, r ng lông mày 1/3 ngoài, phù niêm ( n da không
lõm do c glycosaminoglycans), phù n quanh h c m t, nh p tim ch m, tràn d ch màng
ph i, màng ngoài tim & màng b ng, v a xơ đ ng m ch
• Hôn mê do suy giáp: s t cao, h huy t áp, gi m thông khí, thay đ i tr ng thái ý th c
Ch n đoán
•T FT4; c TSH suy giáp nguyên phát; kháng th kháng tuy n giáp trong viêm giáp Hashimoto
• Có th có h Natri máu, h đư ng máu, thi u máu, c LDL, T HDL, và c CK
• Khuy n cáo theo dõi ph n có thai
Đi u tr suy giáp
• Levothyroxine (1.5–1.7 g/kg/d), re ✓ TSH q5–6wks và chu n đ cho đ n khi bình giáp;
các tri u ch ng có th m t vài tháng m i gi i quy t;li u b t đ u th p hơn (0.3– 0.5 g/
7-4
kg/d) n u có nguy cơ m c b nh tim thi u máu c c b ; khuyên b nh nhân gi đúng li u

levothyroxine;
N GIÁP
c li u n u c n: mang thai (c30% k t tu n th 8), b t đ u b sung estrogen, gi m h p thu

qua tiêu hóa (đ ng th i b sung c Fe ho c Ca, PPI, sucralfate, b nh celiac, IBD)
• Hôn mê do suy giáp: tiêm tĩnh m ch 5–8 g/kg T4, sau đó tiêm 50–100 g/ngày; b i vì khi m
khuy t chuy n hóa ngo i vi, cũng có th tiêm 5–10 g T3 q8h n u nh p ch m không n đ nh
TU Y
và/ho c h thân nhi t (T3 gây lo n nh p nhi u hơn); ph i b sung hormon thư ng th n theo
kinh nghi m đ u tiên khi có gi m hormon thư ng th n trong myxedema coma
Suy giáp dư i lâm sàng (NEJM 2001;345:260)
• c nh TSH và FT4 bình thư ng ch nghi ng ho c không tri u ch ng
• N u c các t kháng th kháng giáp, ti n tri n thành suy giáp rõ là 4%/y
• Đi u tr còn tranh cãi: theo dõi ho c đi u tr c i thi n tri u ch ng nh ho c r i lo n lipid
máu ph n l n kh i tr n u TSH > 10 mU/L, bư u c , mang thai
CƯ NG GIÁP
Nguyên nhân (Lancet 2003;362:459)
• B nh Graves (60–80% nhi m đ c giáp)
• Viêm tuy n giáp: nhi m đ c giáp giai đo n viêm giáp bán c p (u h t) ho c viêm giáp
không đau (lymphocytic)
• Bư u giáp nhân(đơn nhân ho c đa nhân)
• Tăng ti t TSH do kh i u tuy n yên ho c đ kháng tuy n yên đ i v i hormon giáp (c TSH, c FT4)
• Các nguyên nhân khác: s d ng amiodarone, các nguyên nhân do iod gây ra, nhi m đ c giáp
nhân t o, u quái giáp (chi m 3% các lo i u bi u bì và u quái), các kh i u ti t hCG (ví d ,
ung thư bi u mô rau), ho c do s di căn c a ung thư tuy n giáp th nang.
B nh Graves (NEJM 2008;358:2594)
• T l n /nam là 5–10:1, ph n l n b nh nhân t 40 - 60 tu i
• Kháng th tuy n giáp: TSI ho c TBII ( trong 80%), anti-TPO, antithyroglobulin; ANA
• Bi u hi n c a cư ng giáp :
Bư u c : lan t a, ch c, có th nghe th y ti ng th i tâm thu liên t c
B nh lý m t (NEJM 2009;360:994): g p trong 50%; trên 90% n u đư c ki m tra. Phù
quanh h c m t, co mi m t, l i m t, viêm t ch c liên k t, nhìn đôi (thâm nhi m EOM);
liên quan đ n hút thu c lá. M t nhìn ch m ch m và mi m t di chuy n ch m có th th y
b t kì lo i nào c a cư ng giáp.
Phù niêm trư c xương chày (3%): bênh thâm nhi m da
Bi u hi n lâm sàng c a cư ng giáp

• B n ch n, ra m hôi, run, da m ư t, nh p tim nhanh, rung nhĩ, s t cân, c s l n đi ngoài, kinh
nguy t không đ u, tăng ph n x , loãng xương, m t nhìn ch m ch m và mi m t di chuy n ch m (do
cư ng giao c m)
• Lãnh đ m do nhi m đ c giáp: g p ngư i già, có th bi u hi n hôn mê
• Cơn bão giáp: mê s ng, s t, nh p tim nhanh, tăng huy t áp tâm thu nhưng áp l c m ch r ng và T
áp l c đ ng m ch, các tri u ch ng tiêu hóa; 20–50% t vong
Xét nghi m
• c FT4 và FT3; T TSH (lo i tr kh i u ti t TSH)
• Đ t p trung iod phóng x r t h u ích đ phân bi t các nguyên nhân (xem b ng trang 7-3)
• Hi m khi c n đ n các t kháng th ngo i tr mang thai ( đ đánh giá nguy cơ b nh Grave thai kì)
• Có th th y tăng Canxi ni u tăng canxi máu, c Alkaline phosphatase, thi u máu
Đi u tr
• Ch n : ki m soát nh p nhanh (propranolol cũng T T4 S T3 cũng gi m)
• B nh Graves: ho c s d ng các thu c kháng giáp ho c đ ng v phóng x iod(NEJM 2005;352:905)
methimazole: 70% thay đ i tr l i sau 1 năm; tác d ng ph g m ng a, phát ban, đau
kh p, s t, bu n nôn/nôn, và gi m b ch c u h t chi m 0.5%. PTU: đ ng th 2 (nguy cơ
ho i t t bào gan; TID dosing; tác d ng ch m). S d ng c hai, nên làm các test đánh giá
ch c năng gan, WBC, TSH trư c và sau theo sau theo dõi
đ ng v phóng x iod (RAI): trư c khi đi u tr , ch n l c b nh nhân có b nh tim m ch, ho c
ngư i già đang s d ng thu c kháng giáp đ ngăn ch n c nhi m đ c giáp, d ng 3 ngày
trư c khi cho phép h p th Iod phóng x ; > 75% đi u tr b nh nhân tr nên suy giáp
ph u thu t: thư ng ít đư c l a ch n đ i v i b nh Graves, thư ng dùng v i b nh nhân có
bư u to gây t c ngh n ho c b nh v m t
• U đ c ho c bư u giáp đa nhân nhi m đ c: RAI ho c ph u thu t (methimazole trư c khi ph u
thu t, ch n l c b nh nhân trư c khi RAI)
• Cơn bão giáp: ch n , PTU, iopanoic acid ho c iodide (hi u ng Wolff-Chaikoff ) > 1 h sau
PTU, steroids (T T4 S T3)
• B nh lý m t: có th x u đi sau RAI, ngăn ch n b ng đi u tr prophylactic kèm prednisone trên b nh
TU Y
nhân có nguy cơ cao; có th đi u tr v i phóng x và/ho c ph u thu t gi i áp m t
Cư ng giáp dư i lâm sàng (NEJM 2001;345:512)
N GIÁP
• T nh TSH và FT4 bình thư ng , các tri u ch ng không rõ ho c không có
• 15% s phát tri n thành cư ng giáp rõ trong 2 năm; c nguy cơ rung nhĩ và loãng xương
• đi u tr tranh cãi: cân nh c n u TSH <0.1mU/L và c nguy cơ b nh m ch vành và loãng xương
VIÊM TUY N GIÁP (NEJM 2003;348:2646) 7-5

• C p: nhi m khu n(r t hi m g p M ngo i tr sau ph u thu t)
• Bán c p: nhi m đ c giáp thoáng qua S suy giáp thoáng qua S ch c năng giáp bình thư ng
đau (virus, u h t, ho c de Quervain’s): s t, c t c đ l ng h ng c u; đi u tr = NSAIDs,ASA, steroids
thoáng qua(sau sinh, t mi n, ho c lymphocytic): không đau, kháng th TPP; n u sau sinh
có th tr l i v i l n mang thang ti p theo
khác: s d ng amiodarone, viêm giáp tăng sinh m ch, sau phóng x
• M n: Viêm giáp Hashimoto (suy giáp), Riedel’s (xơ hóa t phát)
B NH NGOÀI TUY N GIÁP (H I CH NG B NH LÝ BÌNH GIÁP)

• B t thư ng TFT trên b nh nhân có b nh n ng ngoài tuy n giáp (∴ in acute illness, ✓ TFTs
only if c concern for thyroid disease); có th m c ph i suy giáp th phát thoáng qua
• N u nghi ng r i lo n ch c năng giáp trên bênh nhân có b nh n ng, TSH không tin c y; ph i đo
T4, FT4, & T3 toàn ph n
• B nh nh : T T4 S T3 conversion, c rT3 ⇒ T T3; b nh n ng: T TBG & albumin, cc rT3 ⇒ TT
T3, c s thoái bi n T4, central T TSH ⇒ TT T3, TT T4, T FT4, T TSH
• giai đo n khôi ph c: c TSH sau khi khôi ph c T4 và sau đó là T3
• B sung thyroxine không có l i ho c khuy n cáo b nh nhân T T3 và T4 n u không có các d u
hi u/tri u ch ng c a suy giáp.
AMIODARONE VÀ B NH TUY N GIÁP

Nguy cơ r i lo n ch c năng giáp th p hơn khi dùng li u th p hơn
✓ TSH trư c đi u tr , 4 tháng 1 l n khi đang đi u tr , 1 năm sau đi u tr
Suy Giáp (x y ra 10%; thư ng g p vùng ăn nhi u iod)
• B nh sinh
(1) Hi u ng Wolff-Chaikoff : iod đưa vào làm T h p th I, và gi i phóng T4 & T3
(2) c ch T4 S T3 ngư c l i
(3) ? phá h y tuy n giáp tr c ti p/mi n d ch - gián ti p
• Cá th bình thư ng: T T4; sau đó thoát kh i hi u ng Wolff-Chaikoff và có c T4, T T3, c

TSH; sau đó TSH tr v bình thư ng (sau 1–3 tháng)
• Cá th d b nh hư ng(ví d , Hashimoto’s dư i lâm sàng, ∴ ✓ anti-TPO) không thoát kh i
hi u ng
• Đi u tr : thyroxine đ n khi TSH tr v bình thư ng; có th c n nhi u hơn mũi thông thư ng
Cư ng Giáp(3% b nh nhân s d ng amio; 10–20% b nh nhân vùng thi u iod)
• Typ 1 có bư u đa nhân bên dư i ho c mô tuy n giáp t tr
b nh sinh : hi u ng Jod-Basedow (iod đưa vào S c t ng h p T4 và T3 trong mô t
tr )
ch n đoán: c dòng máu ch y trong tuy n giáp trên SA Doppler; đi u tr b ng: methimazole
• Typ 2 = viêm tuy n giáp phá h y
b nh sinh: c gi i phóng T4 & T3 S cư ng giáp
S suy giáp S khôi ph c
ch n đoán: T dòng ch y trên SA Doppler; đi u tr b ng: steroids
• Typ 1 và 2 thư ng khó đ phân bi t và đi u tr c hai typ đã kh i phát ( JCEM 2001;86:3)
BƯ U GIÁP NHÂN
• G p trong 5–10% (50–60% n u sàng l c qua siêu âm), 5% ác tính
• Đ c đi m liên quan đ n nguy cơ ác tính: tu i < 20 ho c > 70, nam, ti n s đi u tr b ng
phóng x vùng c , kh i ch ng và không di đ ng, nhân l nh trên RAIU, kích thư c l n, d u
hi u b t thư ng trên siêu âm (gi m âm, kh i r n, b không đ u, vôi hóa, máu ch y trung
tâm), b nh h ch b ch huy t vùng c
• Đ c đi m liên quan đ n ch n đoán lành tính: ti n s gia đình m c b nh tuy n giáp t mi n
ho c bư u giáp, bi u hi n c a suy giáp ho c cư ng giáp, nhân m m
• Sàng l c trên siêu âm đ i v i nh ng ngư i có ti n s gia đình tăng sinh nhi u tuy n n i ti t typ 2
ho c ung thư t y tuy n giáp, ngư i có ti n s đi u tr phóng x vùng c , nhân ch c, ho c
bư u đa nhân
• Ch c hút b ng kim nh (FNA) đ i v i nhân 10 mm (8 mm n u b không đ u), vôi hóa, m ch
máu trung tâm; ch c hút v i b t kì nhân nào trên b n nhân có ti n s đi u tr phóng x vùng c
7-6
ho c ti n s gia đình tăng sinh nhi u tuy n n i ti t typ 2 ho c ung thư t y tuy n giáp
N GIÁP
Bư u giáp nhân
ho c
TSH
TUY
th p tiêu chu n đư c nêu

đo n text
RAIU
bình thư ng
nóng
l nh ho c
không đ c hi u
Thư ng là adenoma lành
tính: c t b ho c đi u tr
thu c FNA
(± dư i siêu âm)
Lành tính Không rõ Nghi ng Ác tính

(70%) (15%) (10%) (5%)
Theo dõi ho c ho c ho c ho c
Đi u tr ngăn
ch n
l nh
Đi u tr ngăn RAIU Ph u thu t RAIU l nh Ph u thu t
ch n
không gi i nóng nóng

giái quy t
quy t
Theo dõi Ph u thu t Thư ng là adenoma lành tính:

c t b ho c đi u tr thu c
Hình 7-2 Ti p c n bư u giáp nhân

R I LO N T U Y N T HƯ NG TH N
H i Ch ng Cushing (Hypercortisolism)
Đ nh nghĩa
• H i ch ng Cushing = quá nhi u cortisol
• B nh Cushing = H i ch ng Cushing 2 do tuy n yên tăng ti t ACTH
Nguyên nhân
• Thư ng g p nh t gây nên h i ch ng cushing là do quá trình đi u tr s d ng glucocorticoids
• B nh Cushing (60–70%): u tuy n yên (thư ng u nh ) ho c tăng sinh
• Kh i u tuy n thư ng th n (15–25%): adenoma ho c carcinoma (hi m)
• Ti t ACTH l c ch (5–10%): K ph i t bào nh , carcinoid, u t bào t y đ o, K t y tuy n giáp, u t y
thư ng th n
• Không đ c đi u: dung n p glucose ho c đái tháo đư ng, THA, béo phì, m t kinh, loãng xương
• Đ c hi u: béo trung tâm nhưng hao mòn ngo i vi, l p m phía sau c gi a hai vai, m t tròn
• R t đ c hi u: v t thâm tím t phát, teo ho c y u cơ g c chi, v t r n da r ng, h kali máu
• Tri u ch ng khác: suy mòn, m t ng , r i lo n tâm th n, gi m nh n th c, m t đ ng, m n
tr ng cá, m c lông nhi u, tăng s c t (n u c ACTH), nhi m n m da, s i th n, ti u nhi u
Hình 7-3 Ti p c n nghi ng h i ch ng Cushing
Lâm sàng nghi ng h i ch ng Cushing
3 l a ch n đ sàng l c Hypercortisolism:
24-h UFC ho c overnight 1 mg DST ho c n ng đ Cortisol nư c b t 11 pm
− và nghi + or − nhưng ngi + nhưng có
THƯ
ng lâm sàng th p ng lâm sàng cao b nh c p, alcohol, suy mòn
n
Không Cushing’s (ho c làm l i) NT 24h làm l i sau khi h t bênh
NG TH
ho c k t h p
48-h DST li u th p + CRH
+
− −
N 7-7
Phân bi t m c đ t n thương b ng ACTH máu ? gi
Cushing’s
Ph thu c ACTH bình thư ng th p Không ph thu c ACTH
ho c cao
48-h ho c O/N li u cao DST CT ho c MRI tuy n thư ng th n

(ho c test CRH )
không c ch c ch
− +
+
MRI ng c/b ng
MRI tuy n yên
−
−
+
+ BIPSS
tìm +
ACTH l c ch B nh Cushing U thư ng th n
CRH, corticotropin-releasing hormone; DST, test c ch dexamethasone; UFC, cortisol t do trong nư c ti u

Overnight 1 mgDST u ng 1 mg DST lúc 11 pm; ✓cortisol máu lúc 8h am ( c ch n u 1.8 g/dL);1–2% gi
N ng đ Cortisol nư c b t 11 pm b t thư ng n u n ng đ c; 24-h UFC = b t thư ng n u n ng đ c, 4
gi i h n trên bình thư ng thì đư c ch n đoán
48-h DST li u th p+CRH= 0.5 mg q6h 2 ngày, sau đó tiêm CRH sau 2 h; ✓ cortisol máu sau 15 phút ( 1.4 g/dL)
48-h DST li u th p 0.5 mg q6h 2 ngày; ✓ 24-h UFC bình thư ng & sau 24h v i dex ( c ch n u < 10% so
v i bình thư ng)
48-h DST li u cao 2 mg q6h 2 ngày ; ✓ 24-h UFC gi ng như DST li u th p
O/N DST li u cao 8 mg lúc 11 pm; ✓ cortisol lúc 9 am ( c ch n u < 32% so v i bình thư ng)
CRH test 1 g/kg IV; ✓ cortisol và ACTH ( n u 35% c trong ACTH ho c 20% c trong cortisol trên gi i h n
BIPSS, bilat. inferior petrosal sinus vein sampling; ✓ petrosal:peripheral ACTH ratio ( 2 basal, 3 after CRH)
(Endo & Metab Clin North Am 2005;34:385)
Đi u tr h i ch ng Cushing
• Ph u thu t c t u tuy n yên, u tuy n thư ng th n ho c kh i u ti t ACTH l c ch
• N u ph u thu t qua xoang bư m(TSS) không thành côngS X tr tuy n yên, c t b tuy n
thư ng th n k t h p v i thu c mitotane, ho c c t b tuy n thư ng th n 2 bên; ketoconazole (
metyrapone) đ T cortisol
• B sung Glucocorticoid 6–36 mos sau TSS (b sung glucocorticoid + corticoid khoáng
su t đ i n u ph u thu t c t tuy n thư ng th n)
CƯ NG ALDOSTERON
Nguyên nhân
• Nguyên phát (r i lo n tuy n thư ng th n, tăng aldosterone không ph thu c renin)
tăng s n thư ng th n (70%), adenoma (H i ch ng Conn’s , 25%), carcinoma (5%) cư ng
aldosteron đáp ng v i glucocorticoid (GRA; ph thu c ACTH)
• Th phát (r i lo n ngo i tuy n thư ng th n, c aldosterone ph thu c vào renin)
Renin nguyên phát: kh i u ti t renin (hi m)
Renin th phát
b nh m ch máu th n: h p đ ng m ch th n, tăng huy t áp k ch phát
tình tr ng phù kèm theo T th tích m ch máu: Suy tim, xơ gan, h i ch ng th n hư, gi m th
tích, thu c l i ti u ,ĐTĐ typ 2, Bartter’s (khi m khuy t v n chuy n Na/K/2Cl dùng l i ti u
quai), Gitelman’s (khi m khuy t v n chuy n Na/Cl dùng l i ti u thiazide)
• Quá th a corticoid khoáng không aldosterone gi cư ng aldosterone
Thi u h t 11 -HSD (S gi m ho t hóa cortisol, gây g n v i receptor c a corticoid không
ch n l c)
Cây cam th o đen (ch a glycyrrhizinic acid c ch 11 -HSD), gây cư ng aldosteron n ng
(l n át 11 -HSD), ti t corticoid ngo i sinh.
H i ch ng Liddle (tăng ho t hóa/tăng s có m t k nh Na ng xa c u th n)
• THA nh đ n v a(11% b nh nhân THA kháng tr v i 3 thu c); Lancet 2008;371:1921), đau
N 7-8
đ u, y u cơ, ti u nhi u, khát nhi u, không phù ngo i vi vì không gi Na; THA k ch phát hi m g p
• H kali máu (nhưng thư ng là bình thư ng), ki m chuy n hóa, tăng natri máu nh
Ch n đoán
NG TH
• 5–10% b nh nhân THA; ∴ theo dõi n u THA + h kali máu, u tuy n thư ng th n ho c THA kháng tr
• Theo dõi: aldosterone (
15–20 ng/dL) và t l aldosterone máu :renin (
20 n u 1) đ t đư c 8
a.m(d ng spironolactone & eplerenone kho ng 6 tu n); đ nh y & đ đ c hi u > 85%
• ACEI/ARB, diuretics, CCB có th c ho t đ ng renin S T t s PAC/PRA và ch n có th c t
THƯ
s PAC/PRA; ∴ tránh s d ng -blockers thư ng t t đ ki m soát THA trong test ch n đoán.

• Xác đ nh b ng test c ch Na ( c ch aldo sau khi đưa natri)
u ng mu i ( KCl) x 3 ngày, ✓ nư c ti u 24-h ( n u aldo
12 g/ngày trong khi Na
200
mEq/ngày) ho c 2L dung d ch mu i trên 4 h, đ nh lư ng aldo sau khi truy n xong ( n u aldo
5 ng/dL)
Hình 7-4 Ti p c n nghi ng cư ng aldosteron
Nghi ng cư ng aldosteron
Đ nh lư ng renin & aldosterone máu bu i sáng
↓ renin ↓ renin ↑ renin

↓ aldosterone ↑ aldosterone (>15) ↑ aldosterone
aldo:renin >20 aldo:renin 10
Quá th a corticoid khoáng test c ch mu i Cư ng aldosteron 2°

không aldosterone
+ Kh i u ti t renin
H i ch ng Cushing B nh m ch máu th n
Tăng s n thư ng th n bs Suy tim, xơ gan, HCTH Gi m
thi u h t11β-OHSD Cư ng aldosteron 1° th thích máu& thu c l i ti u
Licorice (chronic ingestion) H i ch ng Bartter
H i ch ng Liddle H i ch ng Gitelman
CT or MRI thư ng th n
corticoids khoáng ngo i sinh
t n thương m t bên không ho c t n thương 2 bên
Adenoma ho c khoanh vùng l y máu TM không khoanh vùng tăng s n

Carcinoma TT siêu ch n ho c GRA
l c
(Adapted from Trends in Endocrine Metabolism 1999;5:97)
Đi u Tr
• Adenoma ho c carcinoma S ph u thu t
• Tăng s n S spironolactone or eplerenone; GRA S glucocorticoids spironolactone
Suy Thư ng Th n
Nguyên nhân
• Nguyên phát b nh v thư ng th n B nh Addison
t mi n: đ c l p ho c liên quan h i ch ng v i PGA (xem b ng trang 7-2)
nhi m trùng: lao, CMV, n m histoplasma
m ch máu: ch y máu (thư ng liên quan nhi m trùng), huy t kh i, và ch n thương
b nh di căn: (90% tuy n thư ng th n b phá h y d n đ n suy)
b nh l ng đ ng: dư th a s t, amyloidosis, sarcoidosis
thu c: ketoconazole, etomidate, rifampin, ch ng đ ng
• Th phát tuy yên gi m ti t ACTH (nhưng aldosterone không nh hư ng do h RAA)
b t kì nguyên nhân suy tuy n yên nguyên phát ho c th phát (Xem “R i lo n tuy n yên”)
đi u tr glucocorticoid (có th x y ra sau 2 tu n c a “nh ng li u c ch ”; li u tác d ng
thay đ i; 10 mg prednisone m i ngày có th b c ch )
megestrol ( progestin có m t s ho t đ ng như glucocorticoid )
• Nguyên phát ho c th phát: y u và d m t m i (99%), chán ăn (99%), h huy t áp tư th
đ ng (90%), bu n nôn (86%), nôn (75%), h natri máu (88%)
• Ch Nguyên phát (thêm các d u hi u/tri u ch ng do thi u aldosterone và c ACTH): h huy t
áp tư th đ ng rõ (do gi m th tích), tăng s c t (th y các n p g p, màng nh y, nh ng vùng
ch u áp l c, núm vú), tăng kali máu
• Ch th phát: nh ng bi u hi n khác c a suy tuy n yên (Xem “R i lo n tuy n yên”)
Ch n đoán
• Cortisol máu lúc sáng s m: <3 g/dL thì đư c ch n đoán; 18 g/dL thì lo i tr
THƯ
ch n đoán (ngo i tr trư ng h p shock nhi m khu n n ng —xem dư i)
• Test kích thích b ng (250 g) cosyntropin (test kh năng ACTH S c cortisol) bình thư ng là
60 phút sau khi đưa ACTH, cortisol 18 g/dL
NG TH
b t thư ng trong nguyên phát do b nh tuy n thư ng th n và không th ti t ra đ
b t thư ng trong th phát m n tính do teo tuy n thư ng th n và không đáp ng
(r t hi m g p, có th bình thư ng trong th phát c p tính b i vì tuy n thư ng th n v n có th
N 7-9
đáp ng ; n ng đ cortisol sáng s m có th đư c s d ng hơn là giá tr sau ho t hóa trong
m t s trư ng h p)
• Li u th p (1 g) kích thích cortisol: ? nh y hơn test li u cao (tranh cãi)
• Test khác đ đánh giá tr c tuy n yên (hư ng d n b i các nhà n i ti t): h đư ng máu gây b i
insulin (đ nh lư ng n ng đ cortisol đáp ng); metyrapone (ngăn ch n s t ng h p cortisol do
đó ho t hóa ACTH, đ nh lư ng 11-deoxycortisol máu and 17-hydroxycorticosteroid trong
nư c ti u)
• Các xét nghi m b t thư ng khác: h đư ng máu, tăng b ch c u ái toan, tăng lympho, gi m
b ch c u trung tính
• ACTH: c trong 1, T ho c gi m-bình thư ng trong 2
• Ch n đoán hình nh
MRI tuy n yên tìm các b t thư ng t ch c
CT tuy n thư ng th n: nh , tuy n thư ng th n không vôi hóa trong t mi n, l n trong b nh di
căn, xu t huy t, nhi m trùng, ho c b nh l ng đ ng (m c dù chúng có th bi u hi n bình
thư ng)
Suy thư ng th n & tiêu chu n b nh (NEJM 2003;348:727; JAMA 2009;301:2362)
• Th c hi n test kích thích ACTH s m nh t có th trên b nh nhân h huy t áp nghi ng có suy
thư ng th n hoàn toàn.
• Kh i đ u s m b ng corticosteroids: s d ng dexamethasone 2–4 mg IV q6h fludrocortisone 50
g m i ngày trư c khi kích thích ACTH ; thay đ i b ng hydrocortisone 50–100 mg IV q6–
8h sau m i l n test hoàn thành
• Đi u tr liên quan đ n suy thương th n đang còn tranh cãi.
Đi u Tr
• Suy thư ng th n c p: ph c h i th tích b ng dung d ch mu i + hydrocortisone IV như trên
• Suy thư ng th n m n
Hydrocortisone: 20–30 mg u ng m t l n m t ngày (2 3 a.m. 1 3 p.m.) ho c prednisone 5 mg
u ng hàng ngày trư c bu i trưa
Fludrocortisone (không c n trong suy thư ng th n 2): 0.05–0.1 mg u ng hàng ngày trư c
bu i trưa
D phòng dexamethasone 4 mg tiêm b p cho b nh nhân trong tình tr ng c p c u
U T Y THƯ NG TH N
Bi u hi n lâm sàng (5 P)
• Áp l c (Pressure) (tăng huy t áp, k ch phát g p trong 50%, n ng và kháng tr )
• Đau (Pain) (đau đ u, đau ng c)
• H i h p tr ng ng c (Palpitations) (nh p tim nhanh, run, s t cân, s t)
• Toát m hôi (Perspiration) (nhi u)
• Xanh xao (Pallor) (co m ch thoáng qua)
• “Nguyên t c s 10”: 10% ngoài tuy n thư ng th n (đư c bi t là u c n h ch), 10% g p
tr em, 10% nhi u ho c hai bên tuy n, 10% tái phát (c trong u c n h ch), 10% ác
tính (c trong u c n h ch), 10% liên quan gia đình, 10% phát hi n ng u nhiên.
• Stress tâm lý không gây kh i phát cơn k ch phát, nhưng thao tác khám b ng có th gây gi i
phóng catecholamine;m t s trư ng h p ghi gh n tiêm thu c c n quang gây kh i phát cơn
• Li n quan đ n tăng sinh nhi u tuy n n i ti t typ 2A/2B, Von Hippel Lindau, u s i th n kinh
typ 1, u c n h ch gia đình (bi n đ i gen t ng h p succinate dehydrogenase , B, C, và D)
Ch n đoán
• phân tích nư c ti u 24h có metanephrines & catechols: đ nh y 90%, đ đ c hi u 98% . Test
sàng l c đư c l a ch n n u nguy cơ th p ( gi khi b nh n ng, suy th n, OSA, labetalol
làm xét nghi m b sai l ch, TCAs, các thu c kích thích th n kinh giao c m)
• metanephrines t do máu: đ nh y 99% , đ đ c hi u 89% (JAMA 2002;287:1427). Test sàng
l c đư c l a ch n n u nguy cơ cao, nhưng c t l gi th p - ph bi n trong dân s .
• CT ho c MRI tuy n thư ng th n; cân nh c x hình MIBG n u CT/MRI , Ch p x hình
c t l p Positron có th đư c s d ng đ xác đ nh v trí kh i ngoài thư ng th n, nhưng
thư ng là d tìm
• Cân nh c xét nghi m di truy n trong hoàn c nh phù h p (2 bên, tr tu i, ti n s gia
đình, ngoài tuy n thư ng th n)
Đi u tr
•l a ch n đ u ch n (thư ng là phenoxybenzamine) ch n (thư ng là propranolol) Sph u thu t
N 7-10
U THƯ NG TH N TÌNH C
D ch t
NG TH
• 4% b nh nhân qua CT b ng tình c phát hi n kh i u thư ng th n; c ph bi n theo tu i

Ch n đoán phân bi t
• Kh i không ch c năng: adenoma, u nang, áp xe, u h t, xu t huy t, u m , u m t y bào,
THƯ
ung thư di căn ho c nguyên phát

• Kh i ch c năng: u t y thư ng th n, adenoma (cortisol, aldosterone, hormones sinh d c), tăng s n
thư ng th n b m sinh không đi n hình, kh i u tuy n n i ti t khác, carcinoma
• Kh i ngoài thư ng th n: th n, t y, d dày, d v t
Workup (NEJM 2007;356:601)
• Lo i tr h i ch ng Cushing dư i lâm sàng trên t t c b nh nhân s d ng u ng 1 mg
DST lúc 11 pm (đ nh y 91%). K t qu b t thư ng c n ph i xác nh n test.
• Lo i tr cư ng aldosteron n u tăng huy t áp kèm aldo & renin máu (xem trên).
• Lo i tr t y thư ng th n trên t t c b nh nhân s d ng phân tích nư c ti u 24-h có
metanephrines và catecholamines ho c metanephrines t do máu
• Lo i tr ung thư di căn và nhi m trùng qua ti n s ho c CT - sinh thi t n u nghi ng ( nh ng
b nh nhân có ti n s K, 50% u thư ng th n tình c là ác tính)
• Đ c đi m trên CT và MRI có th g i ý đ n adenoma vs. carcinoma
Lành tính: kích thư c < 4 cm; b trơn nh n, đ ng đ u và gi m đ m đ ;
đ h p thu CT < 10 HU ho c CT có c n quang contrast-medium washout
50% at 10
min. Có th theo dõi kh i u theo đ nh kì qua CT
đ c đi m nghi ng : kích thư c > 4 cm ho c c tăng kích thư c khi ch p l i l n sau; b
không đ u, ranh gi i không rõ, m t đ đ c, ho c tăng sinh m ch; ti n s có u ác tính
ho c tu i tr (u thư ng th n tình c ít g p). M t s u thư ng th n cho phép sinh thi t
qua ch c hút b ng kim nh , ch p l i sau 3 tháng ho c c t b .
R I LO N CANXI
Xét Nghi m
Ca PTH B NH PO4
cc Cư ng tuy n c n giáp (1 và 3) T
cor bình thư ng H canxi ni u tăng canxi máu gia đình T
U ác tính Thay đ i
c Th a Vitamin D c
T
H i ch ng Milk-alkali, thiazides T
c luân chuy n xương c
cc Gi suy c n giáp c
Thi u Vitamin D T
c
T Suy th n m n (2 cư ng tuy n c n giáp) c
Thay đ i Gi canxi c p Thay đ i
T Suy tuy n c n giáp c
Các v n đ trong đ nh lư ng Ca
• Ca ho t đ ng sinh lý d ng t do và d ng ion(ICa). Ca huy t tương ph n ánh Ca toàn
ph n (đã g n + chưa g n) và ∴ nh hư ng b i albumin (protein g n Ca)
• Ca hi u ch nh (mg/dL) Ca đo đư c (mg/dL) {0.8 [4 - albumin (mg/dL)]}
• Ki m hóa lá nguyên nhân làm Ca g n nhi u v i Albumin (∴Ca toàn ph n bình thư ng nhưng T ICa)
• T t nh t là đo ion Ca tr c ti p
TĂNG CANXI MÁU
Nguyên nhân c a tăng canxi máu

Phân lo i Nguyên nhân
Cư ng tuy n c n giáp 1: adenoma (85%), tăng s n (15–20%; t phát kèm MEN typ
CALCIUM
(HPT) 1/2A), carcinoma (<1%)
3: sau cư ng c n giáp 2 kéo dài (như suy thân) S phát tri n
các n t t tr , c n ph i ph u thu t v i Lithium S c PTH
Tăng canxi máu gi m canxi Bi n đ i receptor g n Ca trong tuy n c n giáp và th n
7-11
ni u gia đình (FHH) S c Ca ; c PTH (vàc ít hơn trong cư ng c n giáp1)
D ng m c ph i do t kháng th kháng receptor g n Ca (hi m)
FECa[(24h UCa/ Ca HT) / (24h UCr/ Cr HT)] < 0.01
Ung thư Peptide liên quan PTH (PTHrP) S c Ca máu th d ch b nh ác tính
(e.g., K t bào v y, th n, vú, bàng quang)
Cytokines & c 1,25-(OH)2D3 (eg, b nh máu ác tính)
Tiêu xương c c b (eg, k tuy n vú, u t y)
Th a Vitamin D U h t (sarcoid,lao, histoplasma,Wegener’s) S c 1-OH S
c 1,25-(OH)2D. Nhi m đ c Vitamin D.
c Luân chuy n xương Cư ng giáp, b t đ ng b nh Paget, nhi m đ c vitamin A
Nguyên nhân h n h p Thiazides; kháng acid ho c ăn quá nhi u canxi (h i ch ng
milk-alkali); suy thư ng th n
Trên bn tăng canxi: 45% có ung thư, 25% cư ng c n giáp 1,10% b nh th n m n Scư ng c n giáp3
(JCEM 2005;90:6316)
Bi u hi n lâm sàng (“xương, s i, r i lo n tiêu hóa, và ý th c”)
• Cơn tăng Canxi máu (thư ng khi Ca > 13–15): ti u nhi u, m t nư c, thay đ i tr ng thái ý
th c
Nhi m đ c Ca đ n ng th n S c ch ho t đ ng ADH, d n đ n co m ch, và T GFR
S ti u nhi u nhưng c THT Ca S c Ca máu S c nhi m đ c th n và tri u ch ng h TKTW
• Loãng xương, gãy xương, và viêm xương xơ nang (g p trong cư ng c n giáp n ng S c ho t
đ ng h y c t bào S nang, n t xơ, bi u hi n các n t & ch m trên X-quang)
• S i th n, l ng đ ng canxi th n, đái tháo nh t do th n
• Đau b ng, chán ăn, bu n nôn, nôn, táo bón, viêm t y, loét d dày - tá tràng
• M t m i, y u, suy như c, kích đ ng, hôn mê, T DTRs, kho ng QT ng n
• Cư ng c n giáp 1 : 80% không tri u ch ng, 20% s i th n, loãng xương, etc.
• Calciphylaxis (b nh lý ti u đ ng m ch liên quan canxi-ure): vôi hóa thành l p dư i n i mô
m ch máu nh đ n trung bình vùng dư i bi u bì & l p m dư i da Sthi u máu và ho i t da
Liên quan đ n ure máu, c PTH, c Ca, c PO4, và c t o (Ca PO4). Ch n đoán b ng sinh thi t.
Đi u tr : qu n lý chăm sóc v t thương, gi Ca & PO4 bình thư ng (m c tiêu 55), tránh b
sung vitamin D & Ca. Tiêm Na thiosulfate & c t tuy n c n giáp đang còn tranh cãi. Nh ng
đi u trên báo hi u tiên lư ng x u
Ch n đoán
• Cư ng c n giáp và ung thư ác tính chi m kho ng 90% các trư ng h p tăng canxi máu
cư ng c n giáp nhi u kh năng hơn n u không có tri u ch ng ho c tăng canxi m n tính
ung thư ác tính hay g p hơn n u c p ho c bi u hi n tri u ch ng; ác tính thư ng rõ ho c phát tri n
trong nhi u tháng
• Ca, alb, ICa, PTH (có th bình thư ng không phù h p cư ng c n giáp 1 và FHH), PO4; d a vào k t
qu cân nh c ki m tra PTHrP, 25-(OH)D, 1,25-(OH)2D, A , UCa, SPEP, UPEP, ACE, Xquang
ng c/CT, Xquang tuy n vú
Đi u tr tăng Canxi máu c p
Đi u tr Kh i phát Th i gian Bình lu n
Dung d ch mu i h during Rx Natri ni u S th n c bài ti t Ca
(4–6 L/d)
Furosemide h during Rx Ch s d ng n u quá t i th tích
Bisphosphonates 1–2 ngày thay đ i c ch h y c t bào, có l i trong ác tính; nguyên
nhân gây suy th n; nguy cơ ho i t xương hàm
Calcitonin h 2–3 ngày Quen thu c nhanh
Glucocorticoids nhi u ngày nhi u ngày ? Có l i trong s TH ác tính, r i lo n u h t &nhi m
đ c vitamin D
(NEJM 2005;352:373)
Đi u tr cư ng c n giáp 1 không tri u ch ng (JCEM 2009;94:335)
• Ph u thu t n u: tu i 50; Ca máu
1 mg/dL
ULN; CrCl 60 mL/min, đi m DEXA T −2.5
• N u không có ch đ nh ph u thu t: ✓ Ca & Cr máu hàng năm và BMD m i 1–2 năm
chưa có d li u đ cung c p s d ng bisphosphonates, estrogen, SERMs, ho c calcimimetic
H Canxi máu
Nguyên nhân h canxi máu

7-12
Phân lo i Nguyên nhân

Suy tuy n c n giáp không thư ng xuyên; gia đình (PGA 1, bi n đ i ho t hóa receptor
g n Ca ; see 7-2); do đi u tr (sau c t tuy n giáp, ung thư, x tr
CALCIUM
(NEJM 2008;359:391)
c ); Wilson’s, th a s t;h Mg (T gi m bài ti t và tác d ng); t
kháng th kháng receptor ho t hóa g n Ca.
Suy tuy n c n giáp gi Ia and Ib: đ kháng PTH t mô đích (∴ c PTH huy t tương)
Ia: b t thư ng xương, th tr ng nh , & ch m phát tri n
R i lo n gen di truy n h i ch ng Ia nhưng Ca & PTH bình thư ng
Thi u vitamin D Thi u dinh dư ng/ánh n ng; b nh tiêu hóa/h p thu kém; thu c
ho c đ kháng (ch ng đông, rifampin, ketoconazole, 5-FU/leucovorin);
di truy n (1-hydroxylase, đ t bi n VDR )
Suy th n m n T t o thành 1,25-(OH)2D, c PO4 do T đào th i
Accelerated net bone Sau ph u thu t c t c n giáp, đi u tr thi u Vit D n ng ho c
Formation B nh Paget (NEJM 2006;355:593), di căn t bào t o xương
Gi Canxi Viêm t y, quá nhi u citrate (sau truy n máu),
cc PO4 (ARF, tiêu h y cơ vân, tiêu kh i u), bisphosphonates c p
• Kích thích th n kinh cơ: d c m quanh mi ng, chu t rút, Chvostek’s (gõ dây th n kinh
m t S co cơ m t), Trousseau’s (bơm căng áp l c cánh tay S co qu p c tay), co th t
thanh qu n; d kích thích, suy như c, r i lo n ý th c, c ICP, co gi t, c QT
• Còi xương và/ho c nhuy n xương: m n tính T vit D S T Ca, T PO4 S T s
khoáng hóa xương/s n, ch m phát tri n, đau xương, y u cơ
• Lo n dư ng xương do th n (T vit D & c PTH trong suy th n): nhuy n xương(T s khoáng hóa
xương do T Ca and 1,25-(OH)2D) & viêm xương xơ nang (do c PTH)
Ch n đoán
• Ca, alb, ICa, PTH, 25-(OH)D, 1,25-(OH)2D (n u xuy th n ho c còi xương), Cr, Mg, PO4, A, UCa
Đi u tr (kèm theo đi u tr thi u vitamin D)
• Có tri u ch ng: Ca gluconate tĩnh m ch (1–2 g IV trên 20 mins) calcitriol (hi u qu
trong h canxi c p, nhưng m t nhi u gi ) Mg (50–100 mEq/d)
• Không tri u ch ng và/ho c m n tính: u ng Ca (1–3 g/d) & vitamin D (ví d , ergocalciferol 50,000
IU u ng hàng tu n 8–10 tu n). Trong suy c n giáp m n, calcitriol là c n thi t, c n nh c
thiazide
• Suy th n m n: phosphate binder(s), u ng Ca, calcitriol ho c tương t (calcimimetic có th
c n thi t sau khi ngăn ch n đư c h canxi máu)
Đái T h áo Đ ư n g
Đ nh nghĩa (Diabetes Care 2003;26:S33 & 2009;32:1327)
• Glc lúc đói 126 mg/dL 2; glc b t kì 200 mg/dL 2 or 1 n u tăng đư ng
huy t rõ và chuy n hóa m t bù c p tính; ho c glucose sau 2h làm nghi m pháp dung
n p theo đư ng u ng (OGTT) 200 mg/dL (OGTT thư ng không khuy n cáo)
• Glc máu cao hơn bình thư ng, nhưng không ph i DM (“ti n đái tháo đư ng,” 40% dân s M )
R i lo n glc lúc đói (IFG): 100–125 mg/dL
R i lo n dung n p glc (IGT): 140–199 mg/dL sau 2h v i 75 g OGTT
Ngăn ch n ti n tri n DM: ch đ ăn & luy n t p (58% T), metformin (31% T), TZD (60% T)
• c HbA1C(tiêu chu n chưa đư c ch p nh n, khuy n cáo 6.5% b i các chuyên gia)
Phân lo i
• Type 1: phá h y t bào ti u đ o; thi u h t tuy t đ i insulin; keton hóa do không có insulin
0.4%; thư ng di n bi n tr nh nhưng có th di n ra c ngư i trư ng thành; c nguy cơ n u
FHx; liên quan gen HLA; t kháng th kháng GAD, t bào ti u đ o & insulin
• Type 2: đ kháng insulin + thi u h t tương đ i insulin
thư ng th y 8%; thư ng di n bi n mu n; cc nguy cơ n u FHx; không liên quan HLA
y u t nguy cơ: tu i, FHx, béo phì, l i s ng tĩnh t i
• Type 2 có bi u hi n DKA (“ketosis-prone type 2 diabetes”): thư ng g p nh ng ngư i không
thu c gi ng da tr ng,kháng th kháng GAD, cu i cùng có th không ph thu c insulin
• Đái tháo đư ng di n bi n ngư i tr (MODY): di truy n gen tr i trên NST thư ng do khi m
khuy t gen bài ti t insulin; liên qua đ n di truy n và không đ ng nh t v i lâm sàng
• Nguyên nhân th phát: đi u tr glucocorticoids, u t bào ti t glucagon (3 D = DM, DVT,
diarrhea), liên quan đ n t y (viêm t y, nhi m s c t s t, CF, c t t y), b nh n i ti t (b nh
Cushing, to đ u chi), có thai, thu c ( c ch protease, thu c an th n)
• Ti u nhi u, khát nhi u, ăn nhi u, gi m cân; cũng có th không bi u hi n tri u ch ng
L a ch n đi u tr đái tháo đư ng
ĐTĐ 7-13
Ch đ ăn Type 1: tính lư ng carb;Type 2: gi m ch đ ăn luy n t p
Metformin T t ng h p glc gan, T HbA1C 1.5%
Không tăng cân, bu n nôn/nôn & tiêu ch y, hi m g p toan latic
Ch ng ch đ nh trong suy th n (eg, Cre
1.5) ho c suy gan
Cân nh c kh i tr kèm thay đ i l i s ng t t c T2D có HbA1C 7%
Sulfonylureas (SU) c ti t insuin, T HbA1C 1.5%. H đư ng huy t, tăng cân.
Thiazolidinediones (TZD) c đ nh y insulin ơ mô m và cơ. T HbA1C 1%
(PPAR agonists) Tăng cân, nhi m đ c gan, gi d ch & suy tim , gãy xương
? c MI v i rosiglitazone (NEJM 2007;356:2457; Lancet 2009;373:2125) nhưng
không v i pioglitazone (JAMA 2007;298:1180)
Ch ng ch đ nh trong b nh gan và NYHA III–IV, theo dõi LFTs
Glinides c ti t insulin, T HbA1C 1.5%
Gi m đư ng huy t (ít hơn SU), tăng cân
Exenatide c ti t insulin ph thu c glc (GLP-1 agonist), T HbA1C 0.5%
Gi m cân, bu n nôn/nôn & tiêu ch y (30–45%), viêm t y (hi m)
c ch -glucosidase T h p thu CHO ru t, T HbA1C 0.5–0.8%. R i lo n tiêu hóa (d dày).
Pramlintide Làm ch m đói & T glucagon, T HbA1C 0.5%
Đư c s d ng k t h p v i li u pháp insulin in T1D ho c T2D
DPP-4 inhibitor Ch n s suy gi m c a GLP-1 & GIP S c insulin. T HbA1C 0.5%.
Insulin H đư ng huy t, tăng cân
Thư ng k t h p gi a insulin tác d ng dài (NPH ho c glargine) và tác
(B sung l a ch n T1D : d ng ng n/nhanh (regular ho c lispro) insulin t t c b nh nhân T1D.
tiêm insulin, ghép t y ho c Trong T2D, cân nh c b t đ u n u m t thu c không đ (đ c bi t n u
t bào t y đ o) c HbA1c cao) và xác đ nh b t đ u n u k t h p nhi u thu c không đ .
( JAMA 2002;287:360, 373; Diabetes Care 2009;32:193)
Các ch ph m Insulin
Ch ph m B tđ u Đ t đ nh Tác d ng Tác d ng ph /Chú thích
Lispro, aspart 5–15 min 60–90 min 2–4 h Tiêm ngay trư c khi ăn
Regular 30–60 min 2–4 h 5–8 h Tiêm 30 min trư c ăn
NPH 1–2 h 4–8 h 12–18 h Có th t o ra kháng th protamin
Glargine 2h K có đ nh 20–24 h M t l n m i ngày (Sáng ho c t i)
(NEJM 2005;352:174)
Bi n ch ng
• B nh võng m c
không tăng sinh: “đ m & v t” và xu t huy t võng m c, cotton-wool/protein exudates
tăng sinh: tân t o m ch máu, xu t huy t th y tinh th , bong võng m c, mù lòa
đi u tr : quang đông, ph u phu t
• B nh th n: microalbumin ni u S protein ni u h i ch ng th n hư S suy th n v i hình nh
màng n n c u th n dày/nhi u n t nh (Kimmelstiel-Wilson) thư ng đi kèm b nh võng m c;
không có b nh võng m c thì tìm nguyên nhân khác: ki m soát ch t HA s d ng c ch men
chuy n (ACE inhibitors) ho c ch n th th angiotensin (ARBs), ch đ ăn gi m protein , th m
tách, ho c ghép th n
• B nh th n kinh
ngo i vi hai bên: gi m c m giác ngo i vi, d c m, gi m ho t đ ng
th n kinh t ch : li t d dày, táo bón, bàng quang th n kinh, r i lo n cương dương, h HA tư
th đ ng
dây th n kinh: di n bi n đ t ng t ngo i vi ho c t n thương TKTW (III > VI > IV)
• Tăng xơ v a m ch máu: m ch vành, m ch não, và giư ng đ ng m ch ngo i vi.
• Nhi m trùng: UTI, viêm xương t y chân, n m candida, n m mucorales, viêm ho i t tai ngoài.
• Da li u: ho i t da d ng m đái tháo đư ng, lo n dư ng m , b nh gai đen
Theo dõi b nh nhân ngo i trú và m c tiêu đi u tr (Diabetes Care 2009;32:193 & S1:S13)
• ✓ M c tiêu HbA1C q3–6mo, 7% cho h u h t b nh nhân (NEJM 2008;358:2545, 2560); gi m các bi n
ch ng m ch máu l n và nh b ng cách ki m soát ch t đư ng máu T1D & T2D.
• Theo dõi Microalbumin ni u hàng năm v i m c ti u microalbumin/Cr 30 mg/g
• HA 130/80; LDL 100,TG 150, HDL 40; l i ích c a statins ngay c khi không
có b nh tim m ch (Lancet 2003;361:2005 & 2004;364:685); A s p i r i n n u t u i 50 ( ) ho c
60 ( ) ho c các y u t nguy cơ tim m ch khác (Circ 2010;121:2694)
• Ki m tra võng m c l i hàng năm; khám t ng th chân hàng năm (Diabetes Care 2009;32:51, 513)
Đi u tr tăng đư ng huy t trên b nh nhân n i trú
• Xác đ nh nguyên nhân có th lo i b /làm n ng thêm (truy n dextrose , glucocorticoids, postop, c
carb trong ch đ ăn)
• Ch n đoán: Glu máu đ u ngón tay (lúc đói, trư c ăn, trư c đi ng , ho c Q6h n u NPO), HbA1C
• Đích đi u tr : không gây h đư ng huy t, tăng đư ng huy t quá m c ( > 180 mg/dL)
ĐTĐ 7-14
• Thay đ i phác đ đi u tr b nh nhân ngo i trú: đ i v i T1D, không d ng insulin n n (có th gây DKA).
Đ i v i T2D: d ng các thu c u ng đái tháo đư ng d gây h đư ng huy t ho c tương tác thu c
• Insulin cho b nh nhân n i trú: s d ng như b nh nhân ngo i trú:
t ng li u insulin m i ngày cân n ng(kg)
2, đ b t đ u; đi u ch nh khi c n
tiêm 1 2 t ng li u insulin lo i insulin n n long-acting đ đ t đích glucose lúc đói
tiêm 1 2 còn l i lo i short-acting boluses
• Phác đ đi u tr ngo i trú: cũng tương t như phác đ đi u tr n i trú tr khi b nh nhân khó
ki m soát hay vì nh ng lý do nghiêm tr ng khác. S p x p hư ng d n b nh nhân các s
d ng insulin, máy đo đư ng và cách theo dõi ch s .
Toan Keton Đái Tháo Đư ng (DKA)
Y ut nguy cơ
• Thi u h t insulin (ví d , không tiêm đ insulin); Đi u tr (glucocorticoids)
• Nhi m trùng (ph c u, UTI) ho c Viêm (viêm t y, viêm túi m t)
• Thi u máu ho c Nh i máu (cơ tim, não, ru t); Nhi m đ c (rư u, thu c)
B nh sinh
• X y ra T1D (và ketosis-prone T2D); c glucagon và T insulin
• Tăng đư ng huy t do: c tân t o glu, c phân gi i glycogen, T h p thu glu vào t bào
• Toan keton do: thi u h t insulin S huy đ ng và oxy hóa acid béo, c nguyên li u t ng h p
keton, c t ng h p keton gan, T đào th i keton
Bi u hi n lâm sàng(Diabetes Care 2003;26:S109)
• Ti u nhi u, khát nhi u , & m t nư c S c nh p tim, h HA, khô màng nh y, T trương l c da
• Bu n nôn, nôn, đau b ng (do quá trình trong b ng ho c DKA), t c ru t
• Nh p th i Kussmaul’s (sâu) bù tr cho toan chuy n hóa, có mùi acetone
• Thay đ i tr ng thái ý th c S lơ mơ, choáng , hôn mê; t vong 1% m c dù chăm sóc
đ 3
Ch n đoán
• Toan chuy n hóa c anion gap : có th phát tri n toan hóa mu n không anion gap do nư c
ti u gi m ketone (cân b ng v i HCO3) và h i ph c l i d ch b ng Clo
• Keton: keton trong nư c ti u và huy t tương (acetoacetate đo b ng phương pháp
nitroprusside, nhưng keton ch y u là -OH-butyrate; keton ni u có th b nh nhân đói
lâu ngày)
• c glu huy t tương; c BUN & Cr (m t nư c gi t o do cetone)
• H Na máu gi : Na th c = Na đo đư c [2.4 (glu –100)/100]
• T ho c c K (m c dù K huy t tương tăng, nhưng t ng K trong cơ th gi m); T phosphate
• Tăng b ch c u, c amylase (ngay c khi không có viêm t y)
DKA “Flow sheet” Setup

VS UOP pH HCO3 AG Ketones Glc K PO4 IVF Insulin
Chú ý: keton chính đư c t o là -OH-butyrate (OHB), nhưng lo i keton đo b ng phương pháp nitroprusside là acetoacetate (Ac-Ac).
Khi DKA đư c đi u tr , thì OHB S Ac-Ac. Anion Gap có th gi m trong khi keton đo đư c có th tăng
Đi u tr DKA
Lo i b các y u t nguy cơ Nhi m trùng, quá trình trong b ng, MI, etc.
Bù nư c NS 10–14 mL/kg/h, đi u ch nh m t nư c, tr ng thái tim m ch
Insulin 10 U tiêm TM sau đó 0.1 U/kg/h
ti p t c truy n insulin cho đ n khi AG bình thư ng
N u glu < 250 và AG v n cao Sb sung truy n d ch dextrose
và ti p t c insulin đ chuy n hóa ketone. AG bình thư ng S
tiêm insulin dư i da (k t h p IV & tiêm dư i da 2–3 h)
Bù đi n gi i K: b sung 20–40 mEq/L IVF n u K huy t tương <4.5
insulin làm tăng K vào t bào S T K huy t tương
c n th n khi bù K trên b nh nhân có suy th n
HCO3: ? bù n u pH < 7 ho c tim không n đ nh
PO4: bù n u < 1
Tăng Th m Th u Do Tăng Glucose (HHS)

Đ nh nghĩ, Nguy cơ, B nh sinh (Diabetes Care 2003;26:S33)
• Tăng đư ng huy t quá m c (không có toan keton)tăng th m th ur i lo n ý th c trong T2D
(thư ng ngư i l n tu i)
• Các y u t nguy cơ như DKA, ngoài ra còn có m t nư c và suy th n
• Tăng đư ng huy tSl i ni u th m th uSm t nư cStăng ure huy t trư c th nSc glu
Bi u hi n lâm sàng và ch n đoán (Diabetes Care 2006;29[12]:2739)
• M t nư c và r i lo n ý th c
ĐTĐ 7-15
• c glu huy t tương (thư ng > 600 mg/dL) and c áp l c th m th u (
320 mOsm/L)
Osm hi u qu 2 Na (mEq/L) glu (mg/dL)/18
• Không có toan keton; thư ng c BUN & Cr; [Na] ph vào tăng đư ng máu & m t nư c
Đi u tr (lo i tr các y u t nguy cơ; 15% t vong do các y u t nguy cơ)
• Bù nư c: đ u tiên NS, sau đó 1/2 NS, lư ng d ch trung bình m t trên 8–10 L
• Insulin (eg, 10 U IV sau đó 0.05–0.1 U/kg/h)
H Đư ng máu
Nguyên nhân do Đái tháo đư ng
• Quá li u insulin, s d ng thu c h đư ng huy t, nh n ăn, suy th n (T đào th i insulin & SU )
• -blockers có th che gi u các tri u ch ng c a h đư ng máu
Nguyên nhân không do Đái tháo đư ng
• c insulin: insulin ngo i sinh, sulfonylureas, u t bào ti u đ o t y, kháng th kháng insulin
• T tân t o glucose: suy tuy n yên, thi u h t hormon tuy n thư ng th n, thi u h t glucagon ,
suy gan, suy th n, suy tim, nghi n rư u, nhi m khu n
• c IGF-II: không u ti u đ o
• Sau ăn, đ c bi t là sau c t d dày ho c vòng qua d dày: tăng đáp ng s d ng glu
• Glu th p không tri u ch ng có th bình thư ng
Bi u hi n lâm sàng (glucose 55 mg/dL)
• H th n kinh TW: đau đ u, thay đ i th l c, thay đ i tr ng thái tâm lý, m t m i, co gi t, m t ý
th c (tri u ch ng c a gi m glycogen th n kinh)
• H th n kinh t ch : vã m hôi , h i h p tr ng ng c, run r y (tri u ch ng c a adrenergic)
Đánh giá n u không b đái tháo đư ng (J Clin Endocrinol Metab 2009;94:709)
• N u bi u hi n lâm sàng m t m i: ti n hành các xét nghi m đ tránh t t đư ng huy t tái phát ; ✓
BUN, Cr, LFTs,TFTs; t l IGF-I/IGF-II n u c n thi t
• N u b nh nhân kh e manh: nghi m pháp nh n đói 72h theo dõi đư ng huy t liên t c; d ng l i
n u có các d u hi u t n thương th n kinh do h glucose máu
• Trong th i gian h đư ng huy t: do n ng đ insulin, peptide C(c trong u tuy n t y đ o và
s d ng sulfonylureas, T trong s d ng insulin ngo i sinh), -OH-butyrate, sulfonylurea
• Khi k t thúc nghi m pháp, tiêm 1mg glucagon và đo đáp ng c a glu máu trư c khi cho ăn
Đi u tr
• U ng đư ng, tinh b t, nư c hoa qu là li u pháp đ u tiên cho b nh nhân có th u ng đư c
• N u IV có s n, truy n 25–50 g D50 (50% dextrose)
• N u không có IV, có th tiêm b p ho c dư i da glucagon 0.5–1 mg (tác d ng ph : bu n nôn/
nôn)
R i L o n L ip id
Cách tính
• Lipoproteins lipids (cholesteryl esters & triglycerides) phospholipids proteins
g m : chylomicrons,VLDL, IDL, LDL, HDL, Lp(a)
• Đo sau 12h nh n đói; LDL đư c tính = TC - HDL - (TG/5) (n u TG > 400, tính LDL tr c
ti p không còn chính xác). N ng đ lipid n đ nh trên 24h sau h i ch ng vành c p và các
b nh c p tính khác, sau đó T và có th m t 6 tu n đ tr l i bình thư ng.
• H i ch ng chuy n hóa (3 tiêu chu n): s đo vòng eo 40” () ho c 35” ();TG 150; HDL 40
mg/dL () ho c < 50 mg/dL (); HA >130/85 mm Hg; glu lúc đói 100 mg/dL (Circ 2009;120:1640)
R i lo n lipid máu th phát

phân lo i R i lo n
B nh n i ti t Đái tháo đư ng typ 2 (c TG, T HDL)
Suy giáp (c LDL, c TG); Cư ng giáp (T LDL)
H i ch ng Cushing & steroids ngo i lai (c TG)
Bênh th n Suy th n (c TG); h i ch ng th n hư (c LDL)
B nh gan m t, xơ gan m t nguyên phát(cLDL); suy gan(TLDL); viên gan c p(cTG)
L i s ng Béo phì(c TG, T HDL); l i s ng tĩnh t i (T HDL);
rư u (c TG, c HDL); thu c lá (T HDL)
Thu c L i ti u Thiazides (c LDL); ch n (c TG, T HDL)
Estrogens (c TG, c HDL); c ch protease (c TG)
R i lo n lipid máu nguyên phát
• Tăng cholesterol máu gia đình (FH,1:500): khi m khuy t th th c a LDL ; ccchol, nl TG; cCAD
• Khi m khuy t apoB100 gia đình (FDB, 1:1000): tương t như FH
• Tăng lipid máu h n h p gia đình (FCH, 1:200): đa gen; c chol, cTG, THDL; cb nh m ch vành
• R i lo n beta lipoprotein máu gia đình (FDBL, 1:10,000): apoE 2/2 ĐTĐ, béo phì, b nh th n,
etc; cchol and TG; xu t hi n u vàng phát ban và s c vàng lòng bàn tay; cb nh m ch vành
• Tăng triglyceride máu gia đình (FHTG, 1:500): c TG, c chol, T HDL, viêm t y
7-16
Khám th c th
• U vàng gân: quan sát gân Achilles, khu u tay, và bàn tay; g i ý LDL > 300 mg/dL
LIPID
• U vàng phát ban: các n t trên m t du i c a chi; g i ý TG > 1000 mg/dL

• Xanthelasma: các m ng vàng trên m t do r i lo n lipid máu
• Vòng tr ng đ c quanh m t: thư ng g p ngư i trư ng thành, g i ý tăng lipid máu
Đi u tr
• LDL T 1 mmol (39 mg/dL) S T 21% các v n đ m ch máu (nh i máu cơ tim, đ t qu , revasc)
trên cá th có hay không có b nh m ch vành (Lancet 2005;366:1267); trên cá th kh e m nh có
LDL 130 mg/dL & hs-CRP
2, rosuvastatin S T 47% CVD/MI/đ t qu (NEJM 2008;359:2195)
• R t ít các d li u lâm sàng, nhưng TG < 400 và HDL > 40 là đích đi u tr h p lý
Hư ng d n c a NCEP
Nguy cơ lâm sàng LDL m c tiêu
Cao: CHD, CVD, PAD,AAA, DM, < 100 mg/dL
ho c 2 y u t nguy cơ & 10-y risk > 20% ho c < 70 n u nguy cơ r t cao
(ACS, CAD + nhi u y u t nguy cơ + Hc chuy n hóa
TB - cao: 2 Ytnc & 10-y risk 10–20% <130 mg/dL (có th < 100 mg/dL)
TB: 2 Ytnc & 10-y risk 10% 130 mg/dL
Th p: 0–1 Ytnc 160 mg/dL
Ytnc: nam 45t ho c n 55t, hút thu c, THA, ti n s gđ, HDL <40. N u HDL > 60, lo i tr 1 Ytnc.
Framingham 10-y CHD risk score at www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol.
Thu c đi u tr
Drug T LDL c HDL TTG Tác d ng ph /bình lu n
Statins 20–60% 5–10% 10–25% c aminotransferases t 0.5–3%; ✓Test ch c năng gan
trư c 8–12 tu n, và sau 6 tháng; nguy cơ ph thu c li u.
Đau cơ 10% (không c CK), viêm cơ 0.5%,
rhabdo < 0.1%.
G p đôi li u S thêm 6% T LDL.
Ezetimibe 15–20% — — Dung n p t t; thư ng k t h p statin
Fibrates 5–15% 5–15% 35–50% cnguy cơ b nh cơ khi k t h p statin. Khó tiêu, s i m t
Niacin 10–25% 30% 40% Đ m t (đi u tr v i aspirin), ng a, c glu, gout,
bu n nôn, viêm gan n ng (hi m)
Resins 20% 3–5% ?c Phù, k t h p v i thu c khác
-3 FA 5% c 3% 25–30% Khó tiêu, tiêu ch y
V IÊM KH P - T N G QUA N
Ti p c n b nh nhân đau kh p
• B nh s : phân bi t đau kh p và đau ph n m m, đau do viêm và đau không do viêm.
Đ c đi m g i ý đau do viêm: sưng kh p không có ti n s ch n thương, kéo dài nhi u ngày
đ n hàng tu n, c ng kh p bu i sáng, đau và c ng kh p gi m khi v n đ ng, các tri u ch ng
đư c c i thi n khi dùng NSAIDs ho c steroid
• Khám th c th (ph n sau): khu trú các tri u ch ng và xác đ nh các d u hi u khách quan c a
đau do viêm (viêm kh p, viêm túi ho t d ch, viêm gân) ho c đau không do viêm (đau
kh p, đau bao cơ)
• Thoái hóa kh p có th bi u hi n phì đ i xương, l c r c kh p, có th kèm theo tràn d ch
kh p không do viêm
Nh ng tri u ch ng th c th quan tr ng trong đau kh p

Kh p Ph n m m
Khám th c th Viêm kh p Đau kh p Viêm túi Viêm gân Đau bao cơ
ho t d ch
Nhìn
Sưng có không có có không
Sung huy t đa d ng không có thư ng xuyên không
S
Nóng có không có thư ng xuyên không
Đau đa d ng đa d ng túi ho t d ch gân có
Biên đ v n đ ng*
Biên đ v n đ ng h n ch bình thư ng bình thư ng bình thư ng, bình thư ng
thư ng b h n
ch do đau
Đau khi khám biên c hai thư ng c hai đa d ng ch đ ng > b thư ng c hai
đ ch đ ng/b đ ng đ ng
*
Biên đ v n đ ng c a kh p ho c liên quan đ n túi ho t d ch ho c gân
Viêm kh p 8-1
Ti p c n viêm kh p
Hình 8-1 Ti p c n viêm kh p
Th i gian
c p m n
Nhi m trùng Viêm?

Sang ch n/ Ch y máu
L ng đ ng tinh th Có Không
Tái ho t đ ng
Nguyên nhân m n tính Thoái hóa kh p (THK)
s m R i lo n n i kh p
S kh p b
Ho i t xương
m t vài kh p đa kh p Kh i u
Viêm kh p d ng th p (VKDT)
Nhi m trùng ch m Nhi m trùng ch m Lupus
Nguyên nhân viêm Viêm c t s ng (VCS) Viêm cơ
vài kh p/đa kh p Nguyên nhân viêm đa Xơ c ng bì h th ng
s m kh p s m B nh l ng đ ng tinh th calci
pyrophosphat (CPPD)
Nguyên nhân viêm kh p theo t ng kh p

Vai THK, vôi hóa (HC vai Milwaukee), nhi m khu n (NK), CPPD
Khu u tay NK, VCS, viêm kh p thi u niên t phát (nguyên nhân đau không do viêm kh p
thư ng g p, g m viêm túi ho t d ch m m khu u và viêm m m trên l i c u ngoài)
C tay VKDT, CPPD, NK, gout, b nh Still kh i phát tu i trư ng thành
C -bàn tay ngón 1 THK
Bàn ngón tay VKDT, CPPD, viêm kh p v y n n (VKVN), gout
Đ t ngón g n THK, VKDT, VKVN, gout
Đ t ngón xa THK, VKVN, gout
Háng THK, NKH, VCS, ho i t xương
Đ u g i/C chân THK, VKDT, gout, CPPD, VKVN, NK, b nh Lyme, VCS, b nh sarcoidosis
Ngón chân Gout, THK, VCS, VKVN
So sánh các lo i viêm kh p chính

Đ c đi m THK VKDT Gout VCS
Kh i phát t t t t c p tính đa d ng
Viêm
Gi i ph u b nh thoái hóa m ng pannus h t tophi viêm đi m bám gân
S kh p viêm đa kh p đa kh p m t đ n đa kh p m t vài/đa kh p
Lo i kh p viêm nh ho c l n nh nh ho c l n l n
V trí thư ng hông, đ u g i, c t s ng bàn ngón, đ t g n đ t bàn ngón chân kh p cùng ch u
gp c -bàn tay ngón 1 ngón tay, c tay bàn chân, c chân c t s ng
đ t g n, đ t xa ngón tay bàn chân, c chân đ ug i kh p l n ngo i vi
T n thương đ c h t Bouchard “bàn tay gió th i” tinh th urate toàn c t s ng
bi t t i kh p h t Heberden tay “c thiên nga” b nh đi m bám gân
tay “thùa khuy t” (vd gân Achilles)
Thay đ i xương gai xương thưa xương khuy t xương khuy t xương
khuy t xương c ng dính kh p
T n thương h t th p dư i da h t tophi viêm m ng m t
ngoài kh p t n thương ph i viêm túi ho t d ch viêm k t m c
t n thương tim m m khu u h van ĐMC
lách to s i th n v yn n
b nh viêm ru t (IBD)
Xét nghi m bình thư ng RF, c acid uric
anti-CCP
Phân tích d ch kh p
Xét nghi m Bình thư ng Không do viêm D ch viêm Nhi m khu n
Hình thái trong trong, vàng trong đ n đ c đ c
vàng - tr ng
BC/mm3 <200 2000 2000 2000
thư ng >50K
Viêm kh p 8-2
BC h t trung tính 25% 25% 50% 75%

C y khu n
B nh THK, r i lo n VKDT, VK tinh th nhi m khu n
n i kh p b nh mô liên k t
VCS
VIÊM KH P D NG TH P (VKDT)
• Viêm đa kh p m n tính, đ i x ng, gây suy y u và phá h y kh p do hình thành t ch c màng
ho t d ch viêm t tăng sinh (m ng pannus) t i kh p
• Y u t di truy n:c t l m c m i trên b nh nhân (bn) mang KN MHC l p II DRB1 và DR4
• Y u t môi trư ng: hút thu c lá, phơi nhi m b i silic
• c nguy cơ trên bn mang KN và hút thu c do tương tác gen - môi trư ng (Ann Rheum Dis 2010;69:70)
• T l hi n m c = 1% s ngư i trư ng thành, n :nam = 3:1, kh i phát 35-50t toàn c u
Lâm sàng (Lancet 2001;358:903)
• Sưng, đau, gi m ch c năng kh p (đ c bi t kh p bàn ngón và đ t g n ngón tay, c tay,
đ u g i, c chân, đ t bàn ngón chân, đ t s ng c ), c ng kh p bu i sáng 1h
• T n thương đa kh p chi m 75% (60% kh p nh , 30% kh p l n, 10% c hai), t n thương 1
kh p chi m 25% (đ u g i, vai, c tay)
• M t c đ ng kh p, co cơ, phá h y xương và s n, bi n d ng kh p: “bàn tay gió th i”, tay “c
thiên nga”(đ t bàn ngón và đ t ngón xa g p, đ t ngón g n du i quá m c), tay “thùa
khuy t” (đ t ngón g n g p, đ t ngón xa du i quá m c), ngón chân hình vu t thú
• Đ t C1-C2 m t v ng S t n thương t y, nên ch p phim CS c g p/du i trư c khi đ t NKQ
• H t th p dư i da (20-30%, thư ng b nh nhân th huy t thanh (HT) ): m t du i d c
bao gân và túi ho t d ch, cũng có ph i, tim và c ng m c
• Toàn thân: s t, sút cân, m t m i
• M t: viêm c ng m c, viêm mô ngoài c ng m c, viêm k t giác m c khô (liên quan đ n HC
Sjögren)
• Ph i (20% xu t hi n trư c tri u ch ng kh p)
B nh ph i k : viêm ph i t ch c hóa vô căn (COP), xơ ph i, u ph i, HC Caplan (b nh
b i ph i + h t th p dư i da)
B nh màng ph i: viêm màng ph i, tràn d ch màng ph i (c đi n có glucose th p)
Tăng áp tu n hoàn ph i
B nh đư ng th : t c ngh n (viêm kh p nh n giáp), viêm ti u ph qu n, giãn ph qu n
• Tim: viêm ngo i tâm m c (tràn d ch 1/3 bn th HT ), viêm cơ tim, c c n t gây b nh lí van
và/ho c d n truy n. Liên quan đ n c nguy cơ t vong do b nh tim m ch so v i qu n th
(Rheum 2009;48:1309)
• Máu: thi u máu do viêm m n tính, b nh b ch c u, u lympho
• M ch: ho i t nh vi n móng, s n xu t huy t, viêm m ch máu quá m n
VKDT 8-3
• Th n: viêm c u th n (màng, TB mesganium, màng tăng sinh);HC th n hư do amyloidosis
th AA, do thu c, g m NSAIDs (viêm th n k c p, VCT màng), vàng, MTX
• VKDT th HT dương tính, có phá h y kéo dài:
HC Felty (1%): gi m neutrophil, y u t th p , lách to, c nguy cơ u lympho non
Hodgkin
HC TB lympho h t l n: gi m neutrophil, tăng lympho máu/t y xương
• Ghi nh : kh p viêm có th b b i nhi m
Xét nghi m và ch n đoán hình nh
• Y u t th p (RF) (KT IgM kháng IgG) 85% bn, không đ c hi u, còn g p trong các b nh
khác (Lupus, Sjögren), viêm m n (viêm n i tâm m c nhi m khu n bán c p, viêm gan,
lao), xu t hi n globulin l nh typ II trong máu, 5% ngư i kh e m nh
• ACPA (KT kháng peptid citrulline hóa) ho c anti-CCP (KT kháng peptide vòng citrulline hóa):
cùng đ nh y( 80%), đ đ c hi u ( 90%) cao hơn RF trong VKDT s m (Arth Rheum 2009;61:1472)
• ct c đ máu l ng (ESR) và CRP, KT kháng nhân (15%),c globulin trong đ t c p, thi u máu
• XQ bàn tay, c tay: m t vôi đ u xương c nh kh p, tiêu xương, bi n d ng
Tiêu chu n ch n đoán c a ACR/EULAR (Arth Rheum 2010; in press)
• Bn có 1 kh p b viêm màng ho t d ch không do b nh lí khác
• T ng đi m 6: VKDT
S kh p b Đi m Ch s viêm giai đo n c p Đi m
1 kh p nh - l n 0 ESR & CRP bình thư ng 0
2-10 kh p nh - l n 1 ESR/CRP b t thư ng 1
1-3 kh p nh 2 Th i gian c a tri u ch ng Đi m
4-10 kh p nh 3 6 tu n 0
>10 ( 1 kh p nh ) 5 6 tu n 1
Huy t thanh h c Đi m Ch n s đi m cao nh t t m i m c và c ng l i. Kh p nh
RF & ACPA 0 không g m đ t bàn ngón chân 1 và kh p c -bàn tay ngón

RF/ACPA th p 2 1; kh p nh -l n = khu u tay, vai, háng, đ u g i, c chân.
Huy t thanh th p < 3 x ngư ng trên c a giá tr bình
RF/ACPA cao 3
thư ng
Đi u tr (Lancet 2009;373:659)
• Ch n đoán, đi u tr s m, theo dõi thư ng xuyên và nâng b c đi u tr n u c n S T ho t
đ ng b nh và ti n tri n trên Xquang, c ch c năng th ch t và ch t lư ng cu c s ng
• Li u pháp ban đ u: NSAIDs không ch n l c ( c tác d ng có h i lên tim m ch?) ho c thu c c ch
COX-2 ( c tác d ng có h i lên tim m ch v i 1 s thu c): có tác d ng ki m soát tri u ch ng;
glucocorticoid (tiêm kh p/u ng li u th p): T viêm c p tính; li u pháp th l c và ngh nghi p
• B t đ u dùng thu c ch ng th p kh p làm thay đ i b nh (DMARDs) trong vòng 3 tháng sau
khi ch n đoán và viêm ti p di n (Annals 2007;146:406); thu c c n 1 tháng đ có tác d ng
DMARDs
Dòng Thu c Tác d ng ph
Methotrexate (MTX) R i lo n tiêu hóa, gi m s n t y,
Ch ng Leflunomide đ c gan. B sung folate khi dùng
chuy n hóa MTX
Azathioprine (AZA)
Anti-TNF: etanercept, infliximab,
adalimumab, certolizumab, golimumab Lao, Zona và nhi m trùng khác.
IL-1RA: anakinra Nên ki m tra lao trư c khi đi u tr
Sinh h c ? Ung thư
CTLA4-Ig: abatacept
? Suy tim sung huy t, b nh phá h y
IL-6R Ab: tocilizumab myelin TKTW v i thu c anti-TNF
Anti-CD20: rituximab
Hydroxychloroquine (HCQ) B nh võng m c, ban s n
Sulfasalazine (SAS) Ph n ng d ng. C n b sung folate
Khác
Vàng
Minocycline
Cyclosporine Đ c th n, THA, quá s n l i
(NEJM 2005;353:1114 & 2006;350:2572; Arth Rheum 2008;11:3319; Lancet 2008;371:987 & 2009;374:210)
• Chi n lư c đi u tr (Lancet 2008;372:375 & 374:459; Ann Rheum Dis 2010;69;976 & 987)
đơn tr li u v i MTX (t l t vong th p hơn; Lancet 2007;359:1173), sulfasalazine,
leflunomide, ho c hydroxychloroquine, ho c
k t h p DMARDs + glucocorticoid ho c anti-TNF(Arth Rheum 2005;52:3360 & 3371), vd
VKDT/VĐSTD 8-4
MTX + anti-TNF c t l thuyên gi m so v i MTX đơn đ c(Lancet 2008;372:375)

nâng b c đi u tr S thêm thu c (thư ng là dòng sinh h c) ho c thay DMARDs, vd, n u
đ t li u c n t i ưu c a MTX, thêm anti-TNF s t t hơn SAS & HCQ
thu c dòng sinh h c: không đư c dùng 2 lo i thu c sinh h c đ ng th i trên 1 bn
VIÊM ĐA S N TÁI DI N (VĐSTD)

• Viêm phá h y t ch c s n
• Ch n đoán xác đ nh b i viêm s n 2 trong các v trí: tai, mũi, thanh khí qu n; ho c viêm s n
1 trong các v trí trên + 2 tri u ch ng khác (dư i) (Annals 1986;104:74)
• 40% TH có b nh lý mi n d ch (vd VKDT, Lupus, b nh m ch máu, HC Sjögren), ung thư,
như c s n t y
• Tu i phát hi n nam là 47t, nam = n
Lâm sàng (Curr Opin Rheumatol 2004;16:56)
• Kh i phát bán c p, s n sưng, đ , đau; sau này teo và bi n d ng
• Di n bi n thành các đ t tái phát - thuyên gi m
• T n su t các s n m c: tai ngoài (89%), b nh kh p không ăn mòn b t đ i x ng di chuy n
(72%), viêm c ng m c/t ch c ngoài c ng m c (59%), thanh khí qu n (55%), tai trong
(28%), s n mũi, bi n d ng yên ng a (25%), da (25%), h p thanh khí qu n (23%), th n
(22%), van tim (12%), h van ĐMC > van 2 lá
• Phân bi t: nhi m trùng (vd viêm ng tai ngoài do Pseudomonas), b nh Wegener,
viêm s n IBD, sang ch n
Ch n đoán
• Ch n đoán lâm sàng d a vào thăm khám có viêm s n t i nhi u v trí
• XN: c ESR & CRP, b ch c u tăng, eosinophile tăng, thi u máu do viêm m n tính
• Sinh thi t (không yêu c u trong ch n đoán): m t proteoglycan, màng s n viêm và b thay th b i
mô h t và xơ hóa, nhu m mi n d ch hu nh quang có l ng đ ng Ig và C3
Lư ng giá và đi u tr
• Ki m tra bi n ch ng ph i (PFT, XQ/CT, n i soi ph qu n) và tim (ECG, TTE)
• Đi u tr d a vào ho t đ ng và đ n ng b nh: steroid đ u tay; NSAIDs, dapsone đ ki m
soát tri u ch ng kh p và b nh nh ; MTX/AZA thay th khi có tác d ng ph do steroid;
cyclophosphamid khi b nh đe d a t n thương n i t ng
VIÊM KH P L NG Đ NG TINH TH
GOUT
Đ nh nghĩa và b nh sinh (Lancet 2010;375:318)
• L ng đ ng tinh th natri urate (MSU) trong kh p và mô khác
• Ho t hóa inflammasome cryopyrin S IL-1 S viêm (Nature 2006;440:237)
D ch t h c
• Nam m c nhi u hơn n (9:1); t l m i m c đ t đ nh tu i 50
• Nguyên nhân viêm kh p ph bi n nh t nam gi i trên 30t
• Hi m g p ph n ti n mãn kinh (estrogen làm tăng th i urate th n)
• YT nguy cơ: c acid uric (UA) do b nh chuy n hóa, THA, b nh th n m n, ăn nhi u th t, h i s n,
u ng rư u (Lancet 2004;363:1277; NEJM 2004;350:1093)
Nguyên nhân
• Acid uric (UA) là s n ph m chuy n hóa cu i c a purin và đư c th i qua th n
Tăng s n xu t acid uric Gi m đào th i acid uric

Tăng acid uric T phát T phát
máu nguyên phát B nh thi u enzym di truy n hi m g p (HGPRT,
PRPP). Do đ t bi n gen (Lancet 2008;372:1953)
ăn nhi u th t, h i s n, u ng rư u M t nư c - đi n gi i
Tăng acid uric B nh tăng sinh t y và TB lympho T ch c năng th n
máu th phát Thi u máu huy t tán m n tính Thu c: l i ti u, PZA,
Thu c đ c t bào, b nh v y n n EMB, salicylate, CsA
Ho t đ ng cơ b p quá m c Nhi m toan lactic/keto
(Lancet 2004;363:1277; NEJM 2004;350:1093; Annals 2005;143:499)
Lâm sàng
• Viêm kh p c p: kh i phát đ t ng t (thư ng ban đêm), viêm đau 1 v trí kh p: đ t bàn ngón chân
cái (”gout chân”), bàn chân, c chân, đ u g i; da b m t nhi u kh p thư ng nóng, đ th m, căng.
BN có th s t
YT gây k t t a: acid uric tăng, ch đ ăn nhi u purine, ph u thu t, nhi m trùng, thu c l i ti u, m t
nư c. Thư ng g p bn n m vi n
H i ph c: gi m trong 3-10 ngày; gout gian đo n = th i gian đau kh p gi m gi a 2 đ t c p
GOUT
• H t tophi: l ng đ ng tinh th urate dư i da và kh p, thư ng các kh p ngón tay, c tay, đ u g i,
ngoài ra còn vành tai, gân Achilles và các vùng tì đè như phía tr c ng tay
• Viêm túi ho t d ch: m m khu u, xương bánh chè (phân bi t v i tràn d ch kh p)
• Gout m n tính có h t tophi: viêm kh p bi n d ng do hình thành h t tophi S đau, bào mòn kh p
8-5
• Th n: s i acid uric, b nh th n urate (l ng đ ng mô k )

• Tăng uric máu không tri u ch ng: UA huy t thanh >6,8mg/dL không có bi u hi n b nh
• c UA không xác đ nh ch n đoán: 25% có k t qu bình thư ng trong đ t c p, dù UA>7,5mg/
dL vào m t th i đi m nào đó trong đ t c p; c BC và ESR
• Ch c hút d ch kh p
tránh ch c kim qua vùng nhi m trùng gây nhi m trùng kh p
soi kính hi n vi phân c c S tinh th hình kim, lư ng chi t quang âm tính (màu vàng
song song v i tr c đánh d u trên kính phân c c), trong/ngoài t bào (không đ c trưng)
BC 20 000-100 000/mm3, >50% neutrophil
có th nhi m trùng trong đ t c p S luôn nhu m Gram và c y khu n
• Ch n đoán hình nh
s m S sưng mô m m, lo i tr vôi hóa s n ho c bi n đ i do nhi m trùng
mu nS bào mòn xương v i rìa xương nhô ra, vôi hóa mô m m trong h t tophi
Ch a Gout c p tính
Thu c Cơ ch Ghi chú
NSAIDs T viêm Viêm d dày; T li u khi suy th n
Colchicine c n tr polymer hóa các vi Bu n nôn, nôn, tiêu ch y
(u ng/tiêm TM) Li u u ng cao và li u TM S b t s n t y,
ng S ngăn ch n hóa ng
b nh cơ, th n kinh
đ ng và th c bào
T li u khi suy th n
Corticosteroids Đi u tr ban đ u thì hi u l c ≈ NSAIDs
(u ng,tiêm kh p/TM) Hi u qu cao v i trư ng h p đáp ng đi u tr
T viêm
ho c Corticotropin kém
(tiêm dư i da/b p/TM) Lo i tr nhi m trùng kh p trư c
(NEJM 2003;349:1647; Lancet 2008;371:1854)
Đi u tr m n tính
• T s n ph m urate b ng cách T ăn th t và h i s n (chú ý: rau nhi u purin cũng làm tăng nguy cơ); ăn
thêm các ch ph m s a ít béo; gi m u ng rư u (đ c bi t là bia); ki m soát cân n ng
• Tránh m t nư c và các thu c gây tăng UA máu (vd, thiazid và l i ti u quai)
• Phòng b nh khi thư ng xuyên có cơn c p và khi b t đ u li u pháp h UA máu
colchicine li u th p hàng ngày (T~ 50% nguy cơ bùng phát cơn c p; J Rheum
2004;31:2429)
ho c NSAIDs (ít b ng ch ng v hi u qu ; Ann Rheum Dis 2006;65:1312)
• Li u pháp h UA máu cho gout tophi,cơn c p thư ng xuyên, s i th n;m c tiêu UA<6mg/dL
tuy nhiên, ph i k t h p v i phòng b nh đ n 2-4 tu n sau cơn c p khi UA huy t thanh gi m
có th thúc đ y cơn c p
allopurinol (UC xanthine oxidase); td ph : quá m n, phát ban, tiêu ch y, r i lo n tiêu hóa,
đau đ u, suy th n, gi m s n t y, viêm gan; theo dõi công th c máu và ch c năng gan; đi u
ch nh li u trên bn đang dùng đ ng th i AZA
febuxostat (UC xanthine oxidase không ch a purin): cân nh c khi b t dung n p/đi u tr
allopurinol th t b i/b nh th n m n; td ph : t n thương gan, phát ban, đau kh p, bu n nôn; theo
dõi ch c năng gan (Arth Rheum 2008;59:1540); đi u ch nh li u khi đang dùng AZA
probenecid (tăng th i uric) khi gi m th i uric (UA nư c ti u <600mg/24h)
B NH L NG Đ NG CALCI PYROPHOSPHATE DIHYDRATE (CPPD)
Đ nh nghĩa
• L ng đ ng tinh th CPPD trong gân, dây ch ng, bao kh p, màng ho t d ch, s n
• Viêm kh p c p tính do tinh th CPPD đư c g i là b nh gi gout
• Vôi hóa s n: vôi hóa s n th y đư c trên CĐHA, h u qu c a l ng đ ng CPPD trong s n
kh p, s n xơ, s n chêm
D ch t h c
• Ph bi n hơn ngư i già: 20% ngư i >60t có vôi hóa s n kh p g i khi khám nghi m t thi
Nguyên nhân
• Ph n l n t phát, nhưng cân nh c tìm nguyên nhân, đ c bi t ngư i tr tu i
• B nh chuy n hóa: hemochromatosis, như c giáp, cư ng c n giáp; đái tháo đư ng, gi m
magie máu, thi u phosphatase ki m, b nh tăng calci huy t và gi m calci ni u gia đình,
gout, HC Gitelman, còi xương gi m phosphate máu di truy n NST X
• Sang ch n kh p (g m c ph u thu t); tiêm hyaluronate vào kh p có th thúc đ y cơn c p
8-6
• Vôi hóa s n gia đình (b nh di truy n tr i NST thư ng)

B nh sinh
CPPD
• c n ng đ pyrophosphate ngoài cơ quan trong d ch kh p và màng ho t d ch do s n kh p s n

xu t b ng cách hydroxyl hóa ATP đ ph n ng l i tình tr ng tinh th hóa và l ng đ ng
CPPD ch t n n s n do nhi u nguyên nhân
• Tinh th ho t hóa inflammasome cryopyrin S IL-1 S viêm(Nature 2006;440:237)
Lâm sàng
• Gi gout: viêm c p m t ho c vài kh p không đ i x ng, không phân bi t đư c v i gout n u
không xét nghi m d ch kh p tìm tinh th
v trí: đ u g i, c tay, kh p bàn ngón tay
YT thúc đ y b nh: ph u thu t, ch n thương, b nh n ng
• “Gi VKDT”: viêm đa kh p m n tính có c ng kh p bu i sáng; YT th p
• THK s m: phá h y s n kh p và tăng sinh xương S thoái hóa kh p
Xét nghi m ch n đoán
• Ch c hút d ch kh p
tránh ch c kim qua vùng nhi m trùng gây nhi m trùng kh p
soi kính hi n vi phân c c S tinh th hình thoi, lư ng chi t quang dương tính y u
(màu vàng vuông góc và xanh song song v i tr c đánh d u trên kính phân c c)
BC 2000–100,000/mm3, > 50% neutrophil
có th nhi m trùng trong đ t c p S luôn nhu m Gram và c y khu n
• Ki m tra b nh chuy n hóa liên quan khi ch n đoán bn m i: ✓ Ca, Mg,TSH, Fe, glucose, UA
• CĐHA: dù không ph i là đi u ki n c n đ ch n đoán b nh CPPD, nhưng vôi hóa s n có
hình nh n t và đư ng th ng s n kh p, s n chêm, s n xơ c tay, kh p nh ngón tay,
kh p mu
Đi u tr
• Đi u tr gi gout c p: như đi u tr gout, dù colchicine không hi u qu b ng
• Đi u tr m n tính: đi u tr các b nh do CPPD
• Colchicine li u th p hàng ngày có th có tác d ng phòng b nh trên 1 s bn
VIÊM C T S NG HUY T THANH ÂM TÍNH
KHÁI QUÁT
Đ nh nghĩa (Annals 2002;136:896)

• Là chu i b nh viêm kh p h th ng ưu th kh p c t s ng, đi m bám gân, kh p cùng
ch u và kh p ngo i vi; nh hư ng đ n 0,5-2% dân s
• 5 th : viêm c t s ng dính kh p,th ph n ng, th v y n n, th liên quan đ n viêm ru t, và th
không bi t đ nh (không cùng tiêu chu n ch n đoán v i các th khác, lâm sàng đa d ng)
• Chú ý s v ng m t y u t th p và t kháng th ; c ESR
• D ch kh p viêm có hình nh viêm không nhi m khu n
B nh sinh (Semin Arthritis Rheum 2008;38:83)
• c t l lưu hành HLA-B27: v i 50–90% bn, nhưng ph bi n trong qu n th (6–8%)
• HLA-B27 chi m 30% trong các nguy cơ v gen, nhưng không dùng đ ch n đoán
• Các gen khác liên quan: IL23R ( chi m 26% nguy cơ gen) và ARTS1 (9%)
• Y u t môi trư ng nh hư ng n ng đ n b nh, đ c bi t v i th ph n ng (vd nhi m khu n)
VIÊM C T S NG DÍNH KH P
D ch t
• Kh i phát tu i thi u niên ho c ~25t; kh i phát sau 40t là b t thư ng; t l nam:n =
3:1; HLA-B27 90% bn
Lâm sàng
• Kh i phát t t , m n tính, đau th t lưng gián đo n và c ng kh p
• C ng kh p bu i sáng, gi m khi t m nư c nóng và v n đ ng
• H n ch v n đ ng ti n tri n vùng c , l ng ng c, và/ho c c t s ng th t lưng theo th i gian
M c đ bi n d ng đư ng cong c t s ng đư c đánh giá b ng nghi m pháp Wright-
Schober c i biên (kho ng cách c 4 cm gi a 1 đi m kh p th t lưng cùng và 1 đi m
cách 10cm bên trên, khi chuy n tư th đ ng sang tư th cúi t i đa)
M c đ di đ ng c t s ng ng c (ng a) và gù đư c đánh giá b ng kho ng cách ch m-tư ng
• Viêm đi m bám gân: viêm đi m bám gân/dây ch ng vào xương, vd, viêm gân Achilles,
viêm cân gan chân, c ng c t s ng (c t s ng cây tre trên xquang)
• Có th viêm kh p ngo i vi, vd, kh p háng, kh p vai, kh p g i
VCSHTAT 8-7
• Viêm màng b đào trư c c p tính (25–40% vào 1 th i đi m nào đó c a b nh): bi u hi n nhìn
m 1 bên, ch y nư c m t, s ánh sáng
• B nh tim m ch (5%): viêm ĐMC lên, h v a n Đ M C , b nh lí d n truy n
• Bi n ch ng th n kinh: gãy đ t s ng, l ch đ t s ng C1/2, HC đuôi ng a
Ch n đoán hình nh
• Ch p Xquang c t s ng đ đánh giá ti n tri n b nh:
B nh lí kh p cùng ch u v i hình nh bào mòn và xơ hóa
Vôi hóa dây ch ng c t s ng v i hình nh c u xương (“cây tre”)
M t khoáng toàn th hình ô vuông thân đ t s ng, h ì n h n h “góc sáng”
• MRI c t s ng đ kh o sát viêm kh p cùng ch u, đb đ ch n đoán s m
Đi u tr (Lancet 2007;369:1379; Curr Opin Rheumatol 2009;21:324)
• B tr : li u pháp v n đ ng, tiêm NSAIDs, steroid
• Thu c kháng TNF có th c i thi n tri u ch ng và ch c năng (Ann Rheum Dis 2006;65:423)
• MTX: có th hi u qu v i viêm kh p ngo i vi, nhưng ít/không hi u qu v i tri u ch ng c t
s ng; SAS có th hi u qu trên bn không viêm kh p ngo i vi (Ann Rheum Dis 2006;65:1147)
VIÊM KH P PH N NG
D ch t h c
• Tu i 20–40; t l nam:n = 5:1; ph bi n hơn ngư i da tr ng
B nh sinh
• Viêm màng ho t d ch vô khu n liên quan đ n mi n d ch cơ đ a nh y c m có tính di truy n sau
nhi m trùng đư ng ni u (GU)/đư ng tiêu hóa (GI)
• Vi khu n có liên quan đ n b nh
GU: Chlamydia and Ureaplasma urealyticum
GI: Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, C.difficile
Lâm sàng
• C đi n đư c mô t là tam ch ng viêm kh p huy t thanh âm tính, viêm ni u đ o
không do l u c u, và viêm k t m c không lây nhi m (HC Reiter)
• Viêm kh p: 10–30 ngày sau nhi m khu n S tri u ch ng toàn thân nh , đau th t lưng, viêm 1
ho c vài kh p không đ i x ng, thư ng kh p l n (đ u g i, c chân, bàn chân), viêm đi m bám
gân, viêm kh p cùng ch u. Có th có hình nh ngón hình khúc d i (viêm ngón tay/chân)
• Viêm ni u đ o/c t cung: thư ng do nhi m Chlamydia trư c viêm kh p, nhưng cũng có th
g p viêm ni u đ o vô khu n trong viêm kh p ph n ng do b nh l trư c đó
• Viêm k t m c: không lây, 1 ho c 2 bên và viêm màng b đào, m ng m t, võng m c
• Tri u ch ng da (bn có th không đ ý)
viêm qui đ u hình thoa: loét nông, không đau đ u dương v t và l ni u đ o
dày s ng l u: t n thương da tăng s ng hóa lòng bàn chân, vùng xương cùng, bàn tay, thân
mình, da đ u
viêm mi ng và loét nông mi ng
• GI: tiêu ch y, đau b ng có th có/không có tác nhân nhi m khu n
• Tim m ch: h van ĐMC do viêm và s o ĐMC và van; nh hư ng đ n d n truy n
• S m: sưng ph n m m và tràn d ch kh p viêm
• Mu n: tăng sinh xương không đ i x ng t i v trí viêm
• Viêm kh p cùng ch u không đ i x ng trong 70% bn
• PCR nư c ti u ho c đư ng sinh d c tìm Chlamydia, c y phân, đ c t C. difficile,
vv.,nhưng k t qu không có giá tr lo i tr
Đi u tr và tiên lư ng
• Tiêm NSAIDs, steroid v i viêm 1/vài kh p SAS n u viêm không gi m
• Kháng sinh n u có b ng ch ng nhi m khu n c p ho c t trư c, dù c y khu n có th
• Viêm kh p có th t n t i hàng tháng đ n hàng năm và thư ng hay tái phát
VIÊM KH P V Y N N
D ch t h c
• G p 20–30% bn v y n n (không nh t thi t ph i là bn có b nh da li u n ng)
• Viêm kh p có th xu t hi n trư c b nh da đ n nhi u năm; liên quan đ n bi n đ i c a móng
• 20–40% bn viêm kh p v y n n có t n thương c t s ng/kh p cùng ch u
• Nam và n có t l m c ngang nhau và hay g p nh t bn 30-40t
Lâm sàng
• Tri u ch ng viêm kh p:
viêm 1/vài kh p (vd,kh p l n, đ t ngón xa, viêm ngón tay/chân): bi u hi n ban đ u
thư ng g p nh t
VCSHTAT 8-8
viêm đa kh p (kh p nh bàn tay/chân, c tay, c chân, đ u g i, khu u tay): không

phân bi t đư c v i VKDT, nhưng thư ng không đ i x ng
viêm kh p bi n d ng: viêm kh p phá h y n ng n có tiêu xương, đb bàn tay
b nh lí tr c:tương t viêm c t s ng dính kh p viêm kh p ngo i vi
• Viêm đi m bám gân, viêm gân
• Móng: móng lõm vào theo chi u ngang, bong móng, tăng s ng hóa dư i móng
• M t (30%):viêm k t m c, m ng m t, mô ngoài c ng m c và k t giác m c khô
• V y n n da
• Bi n d ng “bút chì trong c c” đ t ngón xa, hình nh bào mòn
• T n thương c t s ng, viêm kh p cùng ch u
Đi u tr
• Ki m soát tri u ch ng: NSAIDs; tiêm corticoid vào kh p
• Thu c kháng TNF (etanercept, infliximab, adalimumab) T ti n tri n b nh
• Sulfasalazine: là DMARD ch c i thi n tri u ch ng, không làm gi m ti n tri n b nh
• Khác: MTX, leflunomide, CsA, AZA, PUVA, thu c đi u tr s t rét, vàng
VIÊM KH P CÓ VIÊM RU T
D ch t h c
• G p 20%bn có viêm ru t; thư ng g p b nh Crohn hơn viêm loét đ i tràng
Lâm sàng
• Viêm 1 s kh p ngo i biên di chuy n, không bi n d ng, không đ i x ng: kh i
phát đ t ng t các kh p l n, song song v i b nh lí tiêu hóa
• Viêm c t s ng: liên quan rõ ràng t i HLA-B27, tri u ch ng không song song v i b nh lí tiêu hóa
• Viêm kh p cùng ch u
• H ng ban nút, viêm da m ho i thư ( = b nh da tăng b ch c uS loét có vi n tím và đau; phân bi t
v i b nh vô căn, viêm ru t, VKDT, b nh b ch c u dòng t y), viêm màng b đào trư c
Đi u tr
• 5-ASA,vv... đi u tr viêm ru t (xem ph n viêm ru t - IBD)
VIÊM KH P&VIÊM TÚI HO T D CH NHI M KHU N
CH N ĐOÁN VÀ ĐI U TR KINH NGHI M VIÊM KH P NHI M KHU N

Ch n đoán
• Ch c hút d ch kh p c n đư c làm ngay khi có nghi ng
• Tránh ch c kim qua vùng nhi m trùng gây nhi m trùng kh p
• Đ m s TB, nhu m Gram, c y khu n, tìm tinh th
BC> 50,000 và neutrophil chi m ưu th : nghi ng nhi m khu n (tinh th không có
giá tr lo i tr viêm kh p nhi m khu n!)
Đi u tr ban đ u
• Dùng ngay kháng sinh theo kinh nghi m d a trên k t qu nhu m Gram
• V i VK Gram âm, đi u tr kinh nghi m v i cefazolin (vd, nguy cơ MRSA ít và l u c u) ho c
vancomycin (tiêm ma túy, nguy cơ MRSA cao); thêm cefepime v i bn già, suy gi m mi n d ch.
• Đi u ch nh kháng sinh d a vào c y khu n và lâm sàng
VK thư ng g p Thư ng g p Kháng sinh ban đ u
S. aureus Kh p bình thư ng Nafcillin ho c vancomycin n u nghi
(ph bi n nh t) Kh p nhân t o MRSA (vd, bn n m vi n)
C u Kh p b t n thương
khu n S. epidermidis Kh p nhân t o Nafcillin ho c vancomycin n u nghi
Gr(+) Ph u thu t kh p trư c đó MRSA (vd, bn n m vi n)
Liên c u Ngư i kh e m nh Penicillin G ho c ampicillin

Lách m t ch c năng
Song c u hình h t cà Thanh niên ho t đ ng Ceftriaxone ho c cefotaxime
VK phê: N.gonorrhea tình d c m nh
Gr(-) Tr c khu n: E. coli, Tiêm ma túy Cefepime ho c piperacillin/tazobactam
Pseudomonas, Nhi m trùng tiêu hóa aminoglycoside kháng Pseudomonas
Serratia Suy gi m mi n d ch n u nghi bn tiêm ma túy
VIÊM KH P NHI M KHU N KHÔNG DO L U C U
VKNK 8-9
• Cơ đ a suy gi m mi n d ch (vd, ti u đư ng, HIV, l n tu i, Lupus)
• T n thương kh p: VKDT, THK, gout, ch n thương, ph u thu t/kh p nhân t o, ch c hút kh p (hi m)
• Nhi m khu n th phát
nhi m trùng máu do tiêm ma túy, viêm n i tâm m c, nhi m trùng da
tiêm vào kh p ho c lan t các cơ quan lân c n (vd, viêm mô liên k t, túi ho t d ch, xương)
Lâm sàng (Lancet 2010;375:846)
• Kh i phát viêm 1 kh p c p tính (80%), sưng, nóng, đau kh p
• V trí: đ u g i (ph bi n nh t), hông, c tay, vai, c chân. V i ngư i tiêm ma túy còn t n
thương các v trí khác, vd kh p cùng ch u, kh p mu, kh p c đòn và cán c
• Toàn thân: s t, gai rét, vã m hôi, m t m i, đau cơ
• Nhi m khu n có th t ban đ u hình thành l rò, abscess, ho c viêm xương t y xương
• Phân bi t nhi m khu n túi ho t d ch v i tràn d ch kh p nhi m khu n
• D ch kh p: BC thư ng 50,000 (nhưng cũng có th th p đ n 1,000), 90% neutrophil
nhu m gram trong 75% TH Staph, 50% TH tr c khu n Gr(-); c y khu n trong
90% TH
• Tăng b ch c u v i neutrophil chi m ưu th BC non trong máu
• C y máu trong 50% TH
• Hình nh Xquang quy ư c thư ng bình thư ng cho đ n sau nhi m khu n 2 tu n thì th y
hình nh bào mòn xương, m khe kh p, viêm xương t y xương, viêm màng xương
• CT và MRI r t h u ích, đb v i nghi nhi m khu n kh p háng/abcess ngoài màng c ng
Đi u tr đích (không cho kh p nhân t o)
• Kháng sinh (như trên)
• M d n lưu d ch kh p/r a kh p áp d ng cho nhi u trư ng h p, đb v i kh p l n
• Tiên lư ng: t l t vong 10–50% ph thu c đ c tính vi khu n, th i gian đi u tr , cơ đ a
NHI M KHU N L U C U R I RÁC (DGI)

D ch t h c
• Th viêm kh p nhi m khu n ph bi n nh t ngư i tr ho t đ ng tình d c m nh
• Gây ra b i Neisseria gonorrhea
• G p c cơ đ a bình thư ng cũng như bn thi u h t các thành ph n b th
• T l n :nam 4:1. T l c khi có kinh nguy t, mang thai và sau sinh. T l c ngư i đ ng
tính nam. Hi m g p sau 40t.
Lâm sàng
• Thư ng có nhi m khu n sinh m trư c (vd, l trong c t cung, ni u đ o, h u h ng) không
tri u ch ng
• Thư ng bi u hi n 2 h i ch ng riêng bi t:
HC kh p khu trú: viêm m kh p (40%) thư ng đ u g i, bàn tay, c tay, c chân
Nhi m trùng máu: tam ch ng viêm đa kh p, viêm gân, t n thương da
ti n tri u: s t, m t m i, đau kh p di chuy n (c tay, đ u g i, c chân, khu u tay)
viêm gân c p tính (60%) c tay, ngón tay, c chân, ngón chân
ban (>50%): m n m màu xám đen v i ban đ trên thân mình và chi th
• Bi n ch ng hi m g p: HC Fitz-Hugh-Curtis (viêm bao gan), viêm màng ngoài tim, viêm màng
não, viêm cơ tim, viêm xương t y xương
• Tăng b ch c u, tăng neutrophil; c ESR
• D ch kh p: BC > 50,000 (nhưng cũng có th < 10,000), neutrophil chi m ưu th
nhu m Gram trong ~ 25% TH
c y khu n t i 50% TH n u nuôi c y trên môi trư ng y m khí Thayer-Martin
PCR ADN l u c u có th làm tăng đ nh y (không áp d ng r ng rãi/đư c chu n hóa)
• C y máu: thư ng trong viêm gân; hi m g p trong viêm kh p khu trú
• Nhu m Gram và c y khu n t n thương da thư ng
• C n c y khu n c t cung, ni u đ o, h u h ng, tr c tràng trên môi trư ng Thayer-Martin;
tìm Chlamydia
Đi u tr
• Ceftriaxone ho c cefotaxime x 7 ngày v i doxycycline theo kinh nghi m phòng đ ng
nhi m Chlamydia (không khuy n cáo fluoroquinolone do kháng thu c)
• Hút d ch kh p ho c n i soi kh p/r a kh p có th đư c ch đ nh cho bn viêm m kh p
VKNK 8-10
VIÊM TÚI HO T D CH M M KHU U VÀ TRƯ C BÁNH CHÈ

D ch t h c và y u t nguy cơ (Infect Dis North Am 2005;19:991)
• >150 túi ho t d ch trên cơ th ; thư ng hay nhi m khu n 2 túi ho t d ch m m khu u và trư c
bánh chè nh t
• Thư ng g p do ch n thương tr c ti p, tiêm dư i da, ho c nhi m khu n lân c n (vd,
viêm mô t bào)
• Y u t nguy cơ khác: viêm không nhi m khu n tái di n (vd, gout, VKDT, CPPD), ĐTĐ
• Thư ng g p nh t do S. aureus (80%), sau là liên c u
Ch n đoán
• Th c th : túi ho t d ch sưng và ti t d ch, da sung huy t, căng t c nh t t i v trí gi a túi
ho t d ch và gi m biên đ v n đ ng kh p
• Ch c hút d ch n u nghi nhi m khu n, ✓ s lư ng t bào, nhu m gram, c y khu n, tinh th
BC > 20,000 v i neutrophil chi m ưu th : nghĩ đ n nhi m khu n, nhưng cũng thư ng
g p TH s lư ng TB ít hơn (tinh th không có giá tr lo i tr viêm túi ho t d ch nhi m
khu n!)
• Ki m tra tràn d ch kh p lân c n, cũng có th do nhi m khu n
• Tránh ch c kim qua vùng nhi m trùng gây nhi m trùng túi ho t d ch
Đi u tr ban đ u
• Kháng sinh kinh nghi m ngay v i t c u và liên c u: cefazolin ho c oxacillin, vancomycin
n u nghi MRSA, dùng thu c d a vào các y u t nguy cơ khác
• Dùng thu c đư ng u ng v i TH b nh nh
• Đi u ch nh kháng sinh d a vào k t qu nhu m gram, c y khu n, và lâm sàng
• Th i gian đi u tr 1-4 tu n
• Hút d ch cách quãng 1-3 ngày đ n khi h t đ ng d ch/vô khu n
• Can thi p ph u thu t n u không th hút h t d ch, có d v t/ho i t , viêm túi ho t d ch tái
di n/dai d ng có th gây nhi m khu n t ch c lân c n
B NH T CH C L IÊ N K T (CTD)
%t kháng th b nh nhân có b nh lí th p
B nh ANA & YT dsDNA Sm Ro La Scl-70 Cent Jo RNP
Pattern th p
SLE 95–99 20 50–70 30 35 15 0 0 0 30–50
D, S, N
VKDT 15–35 85 <5 0 10 5 0 0 0 10
D
HC Sjögren >90 75 <5 0 55 40 0 0 0 15
D, S
SSc lan > 90 30 0 0 5 1 40 <5 0 30
tràn N, S, D
SSc gi i > 90 30 0 0 5 1 <5 70 0 30
hn S, N, D
PM-DM 75–95 33 0 0 0 0 10 0 25 0
MCTD 95–99 50 0 0 <5 <5 0 0 0 100
S, D
(D = khu ch tán ho c đ ng nh t, S = đ m, N = nhân; Primer on the Rheumatic Diseases, 12th ed., 2001)
• Xét nghi m t kháng th đư c ch đ nh d a vào lâm sàng, do b n thân t kháng th không
đ c trưng cho m t b nh t ch c liên k t c th nào
• Các h i ch ng ch ng l n trong các b nh t ch c liên k t có th đư c ph n ánh qua huy t
thanh h c b i s xu t hi n các t kháng th ph c t p
xem thêm “B nh Lupus ban đ h th ng” và “Viêm kh p d ng th p”
XƠ C NG BÌ VÀ B NH XƠ C NG BÌ H TH NG
• Xơ c ng bì là s xu t hi n l p da dày và c ng
• Xơ c ng bì khu trú = m ng (morphea) (m ng da xơ hóa), d i (các d i xơ), “s o chém” (“en
coup de saber”) (các d i xơ 1 bên da đ u và trán s o ki m chém)
CTD
• Xơ c ng bì h th ng (SSc) = xơ c ng bì + t n thương t ng. Các nhóm:
SSc v i b nh da gi i h n(bàn tay, cánh tay, m t): h i ch ng CREST, tăng áp ĐM ph i;
hi m khi có t n thương th n và tim m ch
8-11
SSc v i b nh da lan tràn (g m c g c chi và thân mình): b nh ti n tri n nhanh, nh

hư ng đ n da và t 1 n i t ng tr lên
SSc không có xơ c ng da (b nh n i t ng không có t n thương da, hi m g p)
• Đ nh kh i phát SSc là 30–50t; thư ng g p n hơn nam
• T l m c m i hàng năm 1–2/100,000 trong các b nh h th ng M
• B nh sinh: h mi n d ch phá h y t bào n i m c và quá trình s n xu t ch t oxy hóa S
“stress” ch t oxy hóa kéo dài S viêm ngo i m c m ch máu S kích ho t TB xơ và quá
trình xơ hóa. Cytokine, các y u t tăng trư ng, và t kháng th (kháng PDGF receptor,
TB n i m c, và TB xơ) đ u tham gia vào di n bi n b nh (NEJM 2009;360:1989).
Tiêu chu n ch n đoán (1 tc chính/2 tc ph ; đ nh y 97%, đ đ c hi u 98%; Arth Rheum
1980;23:581)
• Tc chính: t n thương da t g c chi đ n đ t bàn ngón tay/chân
• Tc ph : xơ c ng ngón (t n thương da gi i h n ngón)
s o lõm ngón do m t t ch c m t gan ngón
xơ ph i: t n thương n n ph i 2 bên
• Nguyên nhân khác gây dày da: ĐTĐ (phù c ng bì xơ c ng bì), như c giáp, b nh xơ hóa h
th ng do th n, viêm cân m c eosinophil, thoái hóa b t, b nh GVHD, thu c/nhi m đ c
• T kháng th
KT kháng Scl-70 (anti-topoisomerase 1): 40% th lan tràn, 15% th gi i h n
KT kháng centromere: 60–80% th gi i h n, < 5% th lan tràn
KT kháng nhân (>90%), YT th p (30%)
• N u có t n thương th n S c ure, creatinin máu, protein ni u
• N u có t n thương ph i S t n thương k trên XQ/CT ng c, thăm dò ch c năng hô h p có
gi i h n và/ho c T kh năng khu ch tán khí; siêu âm tim có tăng áp ĐM ph i
• Sinh thi t da không đư c dùng thư ng quy, nhưng có ích đ tìm các nguyên nhân khác gây
dày da
Lâm sàng xơ c ng bì h th ng
Da Dày và c ng da chi th , m t, thân mình (sinh thi t không b t bu c đ ch n đoán)
Bàn tay “ph ng”, HC ng c tay, xơ c ng ngón
Giãn m ch máu n p móng & gi m s lư ng m ch máu
Khuôn m t b t đ ng, căng c ng, “m t chu t” và môi hình “túi th t”
Vôi hóa chân bì (vôi hóa dư i da)
Giãn mao m ch
Đ ng m ch HC Raynaud (80%); thi u máu ngón/n i t ng
Th n Cơn kh ng ho ng th n do xơ c ng bì = kh i phát c p THA, RPGN, MAHA
Viêm c u th n ti n tri n (hi m) v i p-ANCA (J Rheum 2006;33:1886)
Tiêu hóa HC trào ngư c d dày-th c qu n và viêm th c qu n ăn mòn
R i lo n v n đ ng th c qu n S khó nu t, nu t đau, HC hít
R i lo n v n đ ng d dày S nhanh no và and t c ngh n đư ng ra d dày
R i lo n v n đ ng ti u tràng S căng giãn, tiêu ch y, r i lo n h p thu
Cơ xương Đau & c ng nhi u kh p; y u cơ, c xát gân
Tim Xơ hóa cơ tim, viêm ngo i tâm m c; r i lo n d n truy n
Ph i Xơ ph i (đi n hình ti n tri n trong 4 năm); tăng áp ĐM ph i (đi n hình ti n
tri n sau nhi u năm). Nguyên nhân t vong s 1
N i ti t Thư ng g p vô kinh và vô sinh; xơ hóa tuy n giáp như c giáp
Xơ c ng bì h th ng
Gi i h n Lan tràn
Toàn thân M t m i, sút cân
Da Dày ch vi n chi và m t Dày chi th (g m c ngón),
m t, thân mình
Móng Gi m m ch máu giãn m ch Gi m m ch máu và giãn m ch
Ph i Tăng áp ĐM ph i > xơ ph i Xơ ph i > tăng áp ĐM ph i
Tiêu hóa GERD, gi m v n đ ng, PBC GERD, gi m v n đ ng
Th n THA do th n
Tim B nh cơ tim h n ch
Khác HC CREST = Calcinosis (vôi hóa), HC HC Raynaud
8-12
Raynaud, Esophageal dysmotility (RL v n

đ ng th c qu n), Sclerodactyly (xơ c ng
ngón), Telangiectasias (giãn mao m ch)
CTD
T kháng th KT kháng centromere (70%) KT kháng Scl 70 (40%)

Tiên lư ng T l s ng > 70% tr 10t T l s ng 40–60% tr 10t
Đi u tr (theo cơ quan)
• Ph i
xơ ph i: cyclophosphamide (NEJM 2006;354:2653), steroid
Tăng áp ĐM ph i: thu c giãn m ch ph i (xem “Tăng áp đ ng m ch ph i”)
• Th n:theo dõi huy t áp hàng tháng, can thi p s m tránh THA k ch phát; que th protein ni u
c ch men chuy n (không UC th th ) khi THA k ch phát (tiên lư ng x u, 50% t vong)
• Tiêu hóa: UC bơm proton và/ho c kháng H2 v i GERD; kháng sinh khi RL h p thu
gi m v n đ ng: metoclopramide ho c erythromycin; đi u tr n i khoa v i gi t c ngh n
• Tim: NSAIDs/steroid khi viêm màng ngoài tim
• Viêm kh p: acetaminophen, NSAIDs, PT
• Viêm cơ: MTX, AZA, steroid
• Da: PUVA v i morphea. N u ng a: dư ng m, steroid bôi da/u ng (th n tr ng khi dùng, có
th gây THA do th n k ch phát, Arthritis Rheum 1998;41:1613). Thu c c ch mi n d ch ch
dùng t li u th p nh t t i li u có hi u qu v a ph i v i xơ c ng da.
B NH VIÊM CƠ
Đ nh nghĩa và d ch t (Lancet 2003;362:971)
• Viêm đa cơ(PM): t n thương cơ vân qua trung gian lympho T S viêm & như c cơ vân
• Viêm da cơ (DM): l ng đ ng ph c h p mi n d ch trong lòng m ch cùng v i s ho t hóa b th S
viêm & như c cơ vân t n thương da
• Viêm cơ th vùi (IBM): t n thương cơ vân qua trung gian lympho T, hình thành không bào v i
s l ng đ ng tinh b t S viêm & như c cơ vân
• 10% TH PM và 15% TH DM có liên quan t i b nh lí ác tính (NEJM 1992; 326:363)
• PM/DM: đi n hình kh i phát ngư i 40-50t; thư ng g p n hơn nam
• IBM: kh i phát sau 50t; nam>n ; thư ng ch n đoán nh m v i viêm đa cơ (PM)
Lâm sàng
• Như c cơ: ti n tri n t t , thư ng không đau, đ i x ng, g c chi; đi n hình là khó leo c u
thang, đ ng d y kh i gh , ch i đ u; đau vùng t n thương; như c cơ không đ i x ng
ng n chi thư ng g p trong IBM hơn PM/DM
• T n thương da
ban đ vùng da ti p xúc v i m t tr i: c & vai (dh khăn choàng), m t, ng c
ban tím s m (đ i màu tím s m) mí m t trên phù quanh m t
s n Gottron (đ c trưng): vùng t n thương d ng v y đ i x ng m t mu tay đ t bàn ngón tay
và đ t ngón g n, khu u tay, đ u g i, m t cá trong
ban đ dư i móng, giãn và gi m m ch máu n p móng, giãn mao m ch da, “bàn tay th cơ
khí” (các v t n t da ngón tay)
t n thương da không có b nh lí cơ viêm cơ không có DM
• Đau ho c viêm nhi u kh p
• Viêm m ch máu da, cơ, đư ng tiêu hóa, m t; HC Raynaud (30%, thư ng trong DM và b nh
t ch c liên k t ch ng l n khác)
• T n thương n i t ng
ph i: viêm ph nang c p, b nh ph i k m n tính, như c cơ hô h p
tim (33%): viêm cơ tim, viêm ngo i tâm m c, lo n nh p; ít g p suy tim; c CK-MB & Tn (J
Rheumatol 2009;36:2711)
tiêu hóa: khó nu t, HC hít
• Phân bi t: b nh cơ do thu c (statin, cocaine, steroid, colchicine); nhi m trùng (HIV, EBV,
CMV); chuy n hóa (như c giáp, gi m K/Ca); b nh th n kinh cơ (vd, b nh như c cơ); b nh
tích glycogen; b nh cơ ti th ; lo n dư ng cơ
• c CK, aldolase, SGOT, và LDH; c ESR & CRP
• T kháng th : KT kháng nhân (>75%), YT th p (33%)
KT anti-Jo-1 (25%), liên quan t i viêm đa kh p không bào mòn, HC Raynaud, b nh
ph i k , bàn tay th cơ khí
KT anti-Mi-2 (5-10%), thư ng g p trong DM, tiên lư ng t t hơn
KT anti-SRP (peptide nh n tín hi u), g p trong PM, g i ý b nh n ng hơn
• Đi n cơ: c ho t đ ng t phát, T biên đ , đơn v v n đ ng đa pha
• Sinh thi t cơ: ho i t , thoái hóa và tái t o s i cơ
PM: viêm màng s i cơ (TB CD8 -T) quanh các s i cơ không ho i t , c MHC l p I
DM: viêm màng bó cơ, quanh m ch máu (TB B & CD4 T ), b th trong m ch máu
IBM: như PM v i th vùi eosinophil và không bào có vi n (trên kính hi n vi đi n t )
Đi u tr (PM và DM, không có cách ch a hi u qu v i IBM)
CTD
• Steroid li u cao, thêm MTX/AZA n u gi m li u th t b i vào th i đi m 2–3th
• B nh kháng tr : Ig đư ng TM(DM PM), MMF, rituximab, CsA, tacrolimus,
cyclophosphamide (đb khi có b nh ph i k /viêm m ch)
8-13
• Ig đư ng TM khi có t n thương cơ hô h p ho c th c qu n đe d a tính m ng

• Ki m tra b nh lí ác tính ti m n; theo dõi v n đ ng cơ hô h p v i hô h p ký
Viêm cơ, b nh lí cơ và đau cơ
B nh Y u cơ Đau c CK c ESR Sinh thi t
DM/PM như trên
IBM như trên
ho i t nh
Như c giáp viêm
teo
Dùng steroid teo

PMR bình thư ng
(gi i h n do đau)

Đau xơ cơ bình thư ng
(gi i h n do đau) (t i đi m đau)
H I CH NG SJÖGREN
• Suy gi m m n tính ch c năng các tuy n ngo i ti t do thâm nhi m TB lympho và tương bào
• Tiên phát/th phát (liên quan t i VKDT, xơ c ng bì, SLE, PM, như c giáp, HIV)
• Hay g p n hơn nam; đi n hình m c ngư i 40-60t
Lâm sàng
• Khô m t (viêm k t giác m c khô): T s n xu t nư c m t; c m giác b ng rát, ng a
• Khô mi ng (xerostomia): khó nói/nu t; sâu răng; khô niêm m c h u h ng; tưa mi ng
• Phì đ i tuy n nư c b t mang tai ho c sưng không liên t c (c 2 bên)
• Khác: viêm kh p m n; viêm th n k (40%), toan hóa ng th n typ I (20%); viêm m ch máu
(25%); khô âm đ o/đau khi quan h ; viêm màng ph i; viêm t y
• c nguy cơ các b nh tăng lympho (~50xc nguy cơ lymphoma và WM trong HC Sjögren tiên phát)
• T KT: KT kháng nhân (95%), YT th p (75%)
HC Sjögren tiên phát: anti-Ro (kháng SS-A, 56%) và anti-La (kháng SS-B, 30%)
• Test Schirmer:đ t gi y l c vào khe mí m t đ kh o sát s s n xu t nư c m t
• Nhu m h ng Bengal: phát hi n các TB bi u mô thoái hóa c a k t/giác m c
• Sinh thi t (tuy n nư c b t mang tai/khoang mi ng, tuy n môi, tuy n l ): thâm nhi m TB
lympho và tương bào
Tiêu chu n ch n đoán (4/6 v i đ nh y và đ đ c hi u 94%; Arthritis Rheum 1993;36:340)
1. Khô m t 5. T ch c năng tuy n nư c b t
2. Khô mi ng 6. KT Ro/SS-A ho cLa/SS-B
3. test Schirmer ho c nhu m h ng Bengal
4. Sinh thi t có hình nh t p trung viêm tuy n nư c b t
Đi u tr
• M t: nư c m t nhân t o, cyclosporine d ng nh m t
• Mi ng: k o cao su không đư ng, k o chanh, nư c b t nhân t o, u ng nư c, thu c cholinergic
• Toàn thân: NSAIDs, steroid, DMARDs; đi u tr b nh nguyên (HC Sjögren th phát)
B NH T CH C LIÊN K T H N H P (MCTD)
Đ nh nghĩa
• Bn MCTD có nh ng bi u hi n c a SLE, xơ c ng bì h th ng, và/ho c viêm đa cơ,
thư ng có bi u hi n ưu th c a SLE ho c xơ c ng bì h th ng
Lâm sàng
• Bi u hi n tri u ch ng đi n hình c a hi n tư ng Raynaud
• Phù tay: “bàn tay ph ng”, xơ c ng ngón,viêm kh p ki u VKDT nhưng không bào mòn
• T n thương ph i (85%) v i tăng áp ĐM ph i, xơ ph i
• R i lo n v n đ ng đư ng tiêu hóa (70%)
• Ít nguy cơ cơn THA do th n ho c viêm c u th n; n u có thì nên xem l i ch n đoán MCTD
• KT kháng nhân (95–99%), YT th p (50%)
8-14
• KT kháng U1-RNP có trong đ nh nghĩa MCTD, nhưng không đ c hi u (có th g p trong

t i 50% bn SLE)
Đi u tr
CTD
• Đi u tr các b nh th p đã đ c p phía trên
HI N TƯ NG RAYNAUD
Lâm sàng (NEJM 2002;347:1001)
• Thi u máu ngón t ng đ t có h i ph c, do ph n ng v i l nh và stress, c đi n: tái nh t (thi u
máu) S xanh tím (giãn tĩnh m ch) S đ (k t qu giãn m ch ph n ng); s thay đ i màu
s c thư ng có ranh gi i rõ; nh hư ng t i ngón tay, ngón chân, tai, mũi
• Tri u ch ng liên quan g m l nh, tê cóng, & c m giác như kim châm S đau & nhói
Tiên phát = B nh Raynaud (50%; lo i tr các nguyên nhân th phát)
• Kh i phát 20-40t, n :nam = 5:1
• Lâm sàng: các cơn b nh đ i x ng, m c đ nh ; không có b nh m ch máu ngo i vi, không có
t n thương mô, m ch máu n p móng bình thư ng, KT kháng nhân , ESR bình thư ng
Th phát = Hi n tư ng Raynaud (50%)
• Đ c trưng, bn >35t
• B nh m ch máu và collagen: SSc, SLE, VKDT, PM-DM, MCTD, HC Sjögren (n p móng b t
thư ng) gây tăng ph n ng c a m ch máu và d n đ n thi u máu & t n thương mô
• B nh ĐM: xơ v a ĐM ngo i vi, viêm t c m ch máu (nh p b t thư ng)
• Huy t h c: xu t hi n globulin l nh trong máu,b nh Waldenström, HC kháng phospholipid
• Ch n thương (do rung l c ho c đ ng tác l p l i) & thu c (alkaloid n m)
Đi u tr
• Chung: tránh l nh, gi m cơ th và các ngón; tránh hút thu c, u ng rư u, ch n thương
• TH nh /v a: thu c ch n kênh calci tác d ng dài, ch n th th , nitrate t i ch , ASA li u th p
• TH v a/n ng: sildenafil, bosentan (đb bn tăng áp ph i); cân nh c c t nhánh TKGC ngón
• Đe d a t n thương ngón: prostaglandin đư ng TM, c t nhánh TKGC ngón
• Khác: ch n th th angiotensin, d u cá (ch v i Raynaud tiên phát; Am J Med 1989;86:158)
LUPUS BAN Đ H TH NG (SLE)

B nh lí t mi n gây viêm đa cơ quan v i mô t lâm sàng đa d ng và có liên
quan t i s s n xu t kháng th kháng nhân (ANA)
D ch t
• T l m c 15–50/100,000; ch y u ph n 20-40t
• T l n :nam = 8:1; t l ngư i M g c Phi:ngư i da tr ng = 4:1
• Liên quan ph c t p v di truy n; 1 s có liên h HLA; thi u b th c1q & c2 (hi m)
Tiêu chu n ch n đoán và các đ c đi m lâm sàng khác c a SLE
Cơ quan Tiêu chu n ACR Đ c đi m khác
Toàn thân S t, m t m i, chán ăn,
(84%) sút cân
Da 1. Ban đ má (tr rãnh mũi má) R ng tóc
(81%) 2. Ban đ hình đĩa (ban s n đ Viêm m ch máu
có s ng hóa & nút) Lupus da bán c p
3. Nh y c m v i ánh sáng (ng a, Viêm t ch c m dư i da (lupus
s t, bu n nôn/nôn) profundus)
4. Loét mi ng/mũi h ng Mày đay
Cơ xương 5. Viêm kh p không bào mòn: Đau cơ và kh p
(85–95%) viêm vài kh p, ti n tri n thành đ t, Ho i t xương do thi u máu
di chuy n, đ i x ng
Tim ph i 6. Viêm thanh m c: viêm màng Viêm ph i, xơ ph i, x p ph i, tăng
(33%) ph i (37%) ho c tràn d ch màng áp ĐM ph i, xu t huy t ph nang
ph i, viêm ngo i tâm m c (29%) Viêm cơ tim, b nh m ch vành
ho c tràn d ch ngo i tâm m c (NEJM 2003;349:2399, 2407)
Viêm n i tâm m c Libman-Sacks
Th n 7. Protein ni u (>500 mg/dL ho c HC th n hư
(77%) 3+ v i que th ) ho c tr t bào Viêm th n lupus (ISN/RPS):
ni u I = VCT gian m ch t i thi u
II = VCT gian m ch tăng sinh
III = VCT (ho t đ ng/m n)
IV = VCT lan t a
V = VCT màng
SLE
VI = VCT xơ hóa lan t a
Th n kinh 8. Đ ng kinh ho c r i lo n tâm R i lo n tâm th n th c th , PML 8-15
(54%) th n không do nguyên nhân khác B nh TK s não/ngo i vi
Tiêu hóa Viêm màng (phúc m c, c trư ng)
(~30%) Viêm m ch máu ch y máu, th ng)
Đau b ng
Viêm gan, viêm t y
Huy t h c 9. Thi u máu huy t tán (test kháng Thi u máu do b nh m n tính
globulin tr c ti p (DAT) ) HC kháng phospholipid (VTE v i
ho c gi m neutrophil (<4000/mm3), KT ACL ho c LAC)
3
ho c gi m lympho (<1500/mm ), Lách to
ho c gi m ti u c u (<100,000/mm3) B nh h ch lympho
Khác H i ch ng khô
Viêm k t m c/mô ngoài c ng m c
Hi n tư ng Raynaud (20%)
Thay đ i m ch máu n p móng
Huy t thanh 10. KT kháng nhân (ANA) ↓ b th (trong đ t bùng phát),
11. KT kháng ds-DNA, kháng Sm ↑ ESR, ↑ CRP, KT kháng Ro/
ho c kháng phospholipid RNP, RF, KT kháng CCP
N u có 4/11 tiêu chu n, đ nh y & đ đ c hi u v i SLE > 95%. Tuy nhiên, bn có th b SLE nhưng
không có đ 4 tiêu chu n vào 1 th i đi m nào đó. (Lancet 2007;369:587)
C n lâm sàng
• H i khám kĩ đ kh o sát các tri u ch ng b nh
• T kháng th : A N A , n u → ✓ KT kháng ds-DNA, kháng Sm, kháng Ro, kháng La,
kháng U1-RNP
• Đi n gi i đ , ure, creatinin, t ng phân tích nư c ti u, c n nư c ti u, đ thanh th i creatinin
và protein ni u 24h
• T ng phân tích TB máu, test Coombs,th i gian prothrombine, KT kháng phospholipid (KT
anticardiolipin ho c y u t ch ng đông lupus trong 20–40%), C3, C4
T kháng th trong SLE

T KT T n su t (ư c tính) Liên quan t i lâm sàng Th i đi m
ANA 95–99% trong đ t ho t đ ng B t kì/toàn b các tri u ch ng
90% khi lui b n c a lâm sàng
Đ ng nh t ho c đ m Nh y nhưng không đ c hi u Có th xu t hi n
Ro 15–35% HC/b nh Sjögren/SLE ch ng l n nhi u năm trư c
La anti-Ro trong SLE v i Lupus sơ sinh khi bi u hi n
ANA Nh y c m v i ánh sáng b nh
Lupus da bán c p
ds-DNA 70%; r t đ c hi u cho SLE Viêm th n lupus
Hi u giá KT đ ng hành v i ho t Viêm m ch máu Xu t hi n nhi u
đ ng b nh, đ c bi t v i b nh th n tháng trư c
Sm 30%; r t đ c hi u cho SLE Viêm th n lupus ho c t i th i
U1-RNP 40% MCTD; HC/b nh Raynaud đi m ch n đoán
Không có khuynh hư ng viêm th n
histone SLE 80%, 90% trong DLE Viêm kh p và thanh m c nh Lúc ch n đoán
(NEJM 2003;349:1526) (DLE: Lupus do thu c - ND)
Đi u tr SLE
Thu c Ch đ nh Tác d ng ph
NSAIDs Đau/viêm kh p, đau cơ, Viêm d dày, ch y máu đư ng
viêm thanh m c nh tiêu hóa trên, suy th n
Hydroxychloroquine B nh m c đ nh v i viêm T n thương võng m c
thanh m c, viêm kh p, thay HC Stevens-Johnson
đ i v da B nh lí cơ
Corticosteroid Li u th p v i b nh nh Gi m ch c năng tuy n thư ng
Li u cao v i các tri u ch ng th n, thưa xương, ho i t xương
nghiêm tr ng như th n, vô m ch, b nh lí cơ
huy t h c, TK trung ương
Mycophenolate Viêm th n (li u t n công và/ho c Gi m ch c năng t y xương
duy trì; NEJM Suy gi m mi n d ch/nhi m trùng,
2004;350:971 & 2005;353:2219) quái thai
8-16
Cyclophosphamide Viêm th n n ng, viêm m ch máu Gi m ch c năng t y xương

ho c b nh TK trung ương (li u t n B nh lí gây tăng sinh t y xương
công duy trì) Suy gi m mi n d ch/nhi m trùng
SLE
Viêm bàng quang ch y máu, ung

thư bàng quang
Vô sinh, quái thai
Azathioprine (AZA) Viêm th n nh (2nd line) Gi m ch c năng t y xương
Tác d ng ph do steroid Đ c tính v i gan
B nh lí tăng sinh dòng lympho
Methotrexate (MTX) B nh da và kh p Gi m ch c năng t y xương
Viêm thanh m c Đ c tính v i gan
Viêm ph i xơ ph i
Hói, viêm mi ng
Cyclosporine (CsA) B nh lí th n Quá s n l i, THA
R m lông n
T n thương th n, thi u máu
Rituximab ? ITP/AIHA dai d ng M t TB lympho B; PML (?)
Belimumab SLE dai d ng, ch có tác d ng M t TB lympho B
h tr (Arth Rheum 2010;62:201)
Tiên lư ng
• T l s ng sau 5 năm > 90%, t l s ng sau 10 năm > 80%
• Nguyên nhân hàng đ u d n đ n tàn ph và t vong: nhi m khu n, suy th n, t n thương
th n kinh và tim m ch; bi n ch ng huy t kh i (Medicine 2003;82:299)
Lupus do thu c (DLE)
• Thu c: procainamide, hydralazine, penicillamine, minocycline, INH, methyldopa, quinidine,
chlorpromazine, diltiazem, anti-TNF
• Lâm sàng: b nh thư ng nh , ch y u là viêm kh p và viêm thanh m c
• C n lâm sàng: KT kháng histone (95%); KT kháng ds-DNA & kháng Sm; n ng đ b th
bình thư ng
• Di n bi n: thư ng h i ph c trong 4–6 tu n sau khi ng ng thu c
VIÊM M CH MÁU
VIÊM M CH MÁU L N
Viêm đ ng m ch Takayasu (“b nh m t m ch”)
• Viêm m ch máu sinh h t h th ng g m ĐMC và các nhánh; nh t là thân ĐM cánh tay đ u
và ĐM dư i đòn ( 90%),cũng như là ĐM c nh, ĐM th n, ĐM ph i (~50%)
• Ph bi n nh t ngư i châu Á và ph n tr đ tu i sinh s n
• Lâm sàng
Giai đo n I: giai đo n viêm v i s t, đau kh p, sút cân
Giai đo n II: căng đau theo m ch, m ch ↓ và không đ ng đ u vi n chi, có ti ng th i
tri u ch ng cách h i chi th , THA do th n (>50%), ng t do nguyên nhân th n kinh.
Túi phình ĐMC và h van ĐMC có th đ ng hành trong quá trình b nh.
Giai đo n III: toàn phát, giai đo n xơ hóa
• XN ch n đoán: ↑ ESR (75%), CRP; ch p ĐM → t c ngh n, h p, nh p không đ u, túi
phình; SÂ Doppler ĐM c nh; MRI/MRA; gi i ph u b nh → viêm toàn b thành m ch
d ng , thâm nhi m TB v i u h t và TB kh ng l . MRI có giá tr theo dõi
• Tiêu chu n ch n đoán (3/6 có đ nh y 90.5% & đ đ c hi u 97.8%; Arth Rheum 1990;33:1129)
1. tu i 40 lúc b nh kh i phát 4. chênh l ch HA tâm thu 10 mmHg gi a 2 tay
2. cách h i vi n chi 5. ti ng th i ĐM dư i đòn/ĐMC
3. ↓ m ch ĐM cánh tay 6. ch p m ch b t thư ng (ĐMC, các nhánh chính, các
đ ng m ch l n g c chi)
• Đi u tr : steroid, MTX, thu c ch ng ti u c u, tái tu n hoàn qua ph u thu t/can thi p n i
m ch (Circ 2008;69:70)
Viêm ĐM t bào kh ng l (GCA) (NEJM 2003;349:160)
• Viêm m ch máu nh hư ng đ n các nhánh s não c a quai ĐMC, đ c bi t là ĐM thái
dương (còn đư c g i là viêm ĐM thái dương),nhưng cũng có th gây viêm ĐMC
• 90% bn 60t, hi m g p 50t; t l n :nam=2:1
• Lâm sàng (JAMA 2002;287:92)
toàn thân: s t nh , m t m i, sút cân, đau cơ, chán ăn
đau đ u, căng ĐM thái dương và da đ u và m t m ch thái dương
ĐM m t (20%) → viêm TK th giác, nhìn đôi, mù thoáng qua, và mù
VIÊM M CH MÁU 8-17

ĐM m t → tri u ch ng cách h i hàm
hi n tư ng Raynaud; tri u ch ng cách h i vi n chi; túi phình ĐMC ng c
• XN ch n đoán: ↑ ESR (dù ~5% có ESR<40 k c trư c đi u tr ); ↑ CRP, thi u máu
(ESR liên quan t i fgbn & Ig máu; phân bi t n u >100: b nh ác tính đb là đa u t y xương, u
lympho; GCA/viêm m ch máu khác; ESRD; viêm n i tâm m c, lao, viêm xương t y)
sinh thi t ĐM thái dương: 3–5 cm, bilat. ↑ yield ( J Rheum 2009;36:794); tìm m ch máu viêm, unghi
ht
t n thương ĐMC: MRI/MRA ho c CT-PET xác đ nh ch h p, túi phình, viêm
• Tiêu chu n ch n đoán (3/5 có đ nh y 93.5% & đ đ c hi u 91.2%; Arth Rheum 1990;33:1122)
1. tu i 50 4. ↑ ESR 50 mm/h
2. đau đ u m i 5. sinh thi t → viêm m ch & u h t
3. căng ĐM thái dương ho c ↓ đ p
• Đau đa cơ gi th p (polymyalgia rheumatica) (g p 50% bn GCA; 15% bn có PMR phát
tri n GCA) không có tiêu chu n ch n đoán chung/h p l ; thư ng theo hư ng d n:
tu i 50; ESR 40 mm/h (và/ho c CRP tăng)
đau c 2 bên và c ng kh p bu i sáng (>30phút x 1 tháng), 2 trên 3 v trí sau: c ho c
thân, vai ho c cánh tay, hông ho c g c đùi; đau v đêm
lo i tr các nguyên nhân khác (vd, VKDT); creatine kinase bình thư ng
• Đi u tr : steroid (n u có đe d a th l c thì không ch k t qu b nh h c r i m i đi u tr ); 40–
60 mg/ngày v i GCA; 10–20 mg/ngày v i PMR; theo dõi lâm sàng và ESR CRP
VIÊM M CH MÁU KÍCH THƯ C TRUNG BÌNH

Viêm nút quanh đ ng m ch (PAN “c đi n”) ( JAMA 2002;288:1632)
• Viêm m ch máu h th ng ho i t c p ho c m n tính, đi n hình m ch
máu th n và n i t ng, không hình thành u h t
• G p nhi u hơn nam; tu i kh i phát trung bình ~50t; liên quan m nh t i HBV
• Lâm sàng (Cupps and Fauci. The Vasculitides. Philadelphia:WB Saunders, 1981)
toàn thân: sút cân, s t, m t m i
cơ xương (64%): đau cơ, đau kh p, viêm kh p
t n thương th n (60%) v i c n nư c ti u dương tính, tăng huy t áp, suy th n
h th n kinh (51%): b nh th n kinh ngo i biên, viêm nhi u dây TK, đ t qu não
tiêu hóa (44%): đau b ng, ch y máu/ho i t đư ng tiêu hóa, s i m t; sinh d c (25%): đau tinh
hoàn ho c bu ng tr ng
t n thương da (43%): ban lư i (livedo reticularis), xu t huy t, u c c, HC Raynaud
tim (36%): viêm ĐM vành, b nh cơ tim, viêm ngo i tâm m c
n u có t n thương ph i, nghĩ đ n các b nh viêm m ch khác
• XN ch n đoán: ↑ ESR & CRP, ↑ BC, hi m khi ↑ eosinophil, HBsAg ( ~30%), ↓ b th , ANCA
ch p m ch (m ch th n/m c treo tràng) → vi phình m ch và h p m ch máu
CTA có th đ đ ch n đoán; MRA không nh y b ng ch p m ch ho c CTA
sinh thi t (TK b p chân, da/cơ quan t n thương) → viêm đ ng m ch nh và trung bình v i ho i
t , xơ hóa không có u h t
• Tiêu chu n ch n đoán (3/10 tiêu chu n có đ nh y 82% và đ đ c hi u 87%; Arth Rheum
1990;33:1088)
1. sút cân 4 kg
2. livedo reticularis
3. đau/căng t c tinh hoàn
4. đau cơ, y u cơ, căng t c chân
5. b nh m t/đa dây th n kinh
6. huy t áp tâm trương > 90 mmHg
7. ure máu > 40 mg/dL ho c creatinin > 1.5 mg/dL
8. Nhi m virus viêm gan B
9. Ch p m ch b t thư ng (túi phình, t c ngh n đ ng m ch n i t ng)
10. Sinh thi t → viêm đ ng m ch nh và trung bình
• Đi u tr : steroid, cyclophosphamide; li u pháp ch ng virus v i PAN liên quan t i HBV
VIÊM M CH MÁU NH LIÊN QUAN Đ N KHÁNG TH ANCA
B nh Uh t Th n Ph i Hen Typ ANCA* ANCA

B nh u h t 80% 90% — c-ANCA 90%
Wegener (anti-PR3)
Viêm đa vi m ch — 90% 50% — p-ANCA 70%
(anti-MPO)
HC Churg- 45% 70% p-ANCA 50%
Strauss (anti-MPO)
*
Typ ANCA ưu th ; ho c p- ho c c-ANCA có th g p trong c ba b nh (NEJM 1997;337:1512)
Ch n đoán phân bi t c a ANCA
• c-ANCA (anti-PR3): b nh u h t Wegener, HC Churg-Strauss, viêm đa vi m ch
• p-ANCA (anti-MPO): viêm đa vi m ch, HC Churg-Strauss,b nh u h t
Wegener, viêm m ch máu do thu c, b nh lí th p không có viêm m ch máu
• ANCA không đi n hình: viêm m ch máu do thu c, b nh lí th p không có viêm m ch máu,

viêm loét đ i tràng, viêm xơ hóa đư ng m t nguyên phát, viêm n i tâm m c, cystic fibrosis
B nh u h t Wegener
• B nh lí viêm hình thành u h t có ho i t v i viêm m ch h th ng, ch y u gây nh hư ng
đư ng hô h p trên và dư i, th n
• Có th g p b t kì tu i nào, nhưng t l ↑ ngư i tr tu i và trung niên
• Lâm sàng
hô h p (90%)
trên: viêm xoang, viêm tai (hi m g p ngư i l n), viêm mũi, loét niêm m c mũi,
bi n d ng mũi hình “yên ng a”
dư i: viêm màng ph i, thâm nhi m ph i, u c c, ch y máu, ho máu
th n (80%): đái máu, viêm c u th n ti n tri n nhanh (RPGN) (không l ng đ ng ph c
h p mi n d ch)
m t (50%): viêm mô ngoài c ng m c, viêm màng b đào, & l i m t do u h t m t, loét
giác m c
th n kinh: b nh th n kinh s não và ngo i biên, viêm nhi u dây th n kinh
huy t h c: ↑ t l huy t kh i TM sâu/t c m ch ph i (20x) vào đ t ho t đ ng (Annals
2005;142:620)
• XN ch n đoán: 90% ANCA (80–95% c-ANCA, còn l i là p-ANCA)
XQ ng c ho c CT → u c c, thâm nhi m, hang; CT xoang → viêm xoang
↑ ure & creatinin máu, protein ni u, h ng c u ni u; c n l ng có tr h ng c u, h ng c u méo
mó
sinh thi t → viêm có u h t và ho i t ti u đ ng m ch, mao m ch, tĩnh m ch
• Tiêu chu n ch n đoán (2/4 tiêu chu n có đ nh y 88% & đ đ c hi u 92%; Arth Rheum
1990;33:1101)
1. viêm mũi/mi ng: loét mi ng, ch y m /máu mũi
2. XQ ng c có hình nh u c c, thâm nhi m c đ nh, ho c hang
3. đái máu vi th ho c tr h ng c u
4. sinh thi t có hình nh viêm có u h t
• Đi u tr (NEJM 2003;349:36; Annals 2009;150:670)
T n công: cyclophosphamide đư ng u ng (2 mg/kg/ngày x 3–6 tháng ho c li u pulse 15 mg/
kg/ngày m i 2–3 tu n) & prednisone (1–2 mg/kg/ngày gi m d n li u sau 6–18 tháng)
RPGN: cân nh c thêm bi n pháp thay huy t tương (J Am Soc Nephrol 2007;18:2180)
C ng c : MTX ho c AZA 2 năm

v i b nh m c đ nh MTX/prednisone có th đ đáp ng đi u tr t n công
tái phát: đi u tr tương ng v i m c đ b nh
↑ ANCA không có b ng ch ng lâm sàng c a bùng phát thì không thay đ i đi u tr
(Annals 2007;147:611)
TMP-SMX có th ngăn tái phát b nh đư ng hô h p trên do nhi m trùng hô h p
Viêm đa vi m ch (MPA)
• Viêm m ch máu nh ho i t → viêm c u th n, viêm ph nang mao m ch, & viêm ti u
tĩnh m ch h y b ch c u dư i da (dermal leukocytoclastic venulitis)
• Không liên quan t i HBV (không như PAN “c đi n”)
• Lâm sàng: như b nh Wegener nhưng t n thương th n > hô h p; toàn thân và th n kinh
như b nh Wegener, t l tái phát th p hơn
• XN ch n đoán: 70% ANCA (h u h t là p-ANCA), sinh thi t → viêm ho i
t không l ng đ ng ph c h p mi n d ch ti u ĐM, mao m ch & ti u TM;
c n nư c ti u và XQ ng c như b nh Wegener
• Đi u tr : như b nh Wegener → cyclophosphamide; corticosteroid li u cao; AZA đi u
tr c ng c ; l c huy t tương
H i ch ng Churg-Strauss
• Viêm có u h t giàu eosinophil nh hư ng đ n ph i, th n kinh ngo i vi, tim, th n và da
• Hi m g p, có th các đ tu i, nhưng đi n hình là 30–40t; liên quan t i HLA-DRB4
• Lâm sàng
hen và viêm mũi d ng (hen m i ngư i trư ng thành là y u t nghi ng )
b nh thâm nhi m eosinophil ho c viêm ph i eosinophil
viêm m ch máu nh h th ng có u h t
b nh lí th n kinh (g m viêm nhi u dây th n kinh), viêm c u th n
t n thương tim: viêm đ ng m ch vành, viêm cơ tim, suy tim ti n tri n, h van (Medicine
2009;88:236)
da: s n xu t huy t, n t xu t huy t, u c c dư i da
• XN ch n đoán: 50% ANCA (c-ANCA ho c p-ANCA), tăng eosinophil (5–10 k/L,
80%), sinh thi t → u h t, ho i t xơ hóa, huy t kh i ti u ĐM và ti u TM cùng v i thâm
nhi m eosinophil; XQ ng c có th có hình nh thâm nhi m ph i thay đ i
• Tiêu chu n ch n đoán (4/6 tiêu chu n có đ nh y 85% & và đ đ c hi u 99.7%; Arth Rheum
1990;33:1094)

1. hen 4. thâm nhi m ph i di chuy n ho c t m th i
2. tăng eosinophil > 10% 5. b t thư ng xoang mũi
3. b nh đơn/đa dây TK 6. eosinophil ngoài m ch máu trên sinh thi t
• Đi u tr : corticosteroid li u cao (+ cyclophosphamide ho c DMARDs khác n u c n)
VIÊM M CH MÁU NH LIÊN QUAN T I PH C H P MI N D CH

Xu t huy t Henoch-Schönlein (HSP)
• Viêm m ch máu h th ng đư c mô t v i s n xu t huy t, đau kh p, đau b ng, đái máu
• D ch t : nam > n , tr em > ngư i l n, kh i phát vào mùa đông > mùa hè
• Kh i phát sau nhi m trùng hô h p trên (đb là Strep) ho c phơi nhi m thu c; trung gian IgA
• Lâm sàng: s n xu t huy t m t du i & mông; đau đa kh p không bi n d ng đ c bi t nh hư ng
đ n hông, đ u g i, c chân; đau b ng vùng đ i tràng ch y máu tiêu hóa ho c l ng ru t;
viêm th n t đái máu vi th và protein ni u đ n b nh th n giai đo n cu i; nhi u trư ng
h p có s t
• XN ch n đoán: s lư ng ti u c u bình thư ng; sinh thi t da → viêm m ch máu h y b ch c u
có IgA và l ng đ ng b th C3 thành m ch; sinh thi t th n → l ng đ ng IgA màng l c
• Tiêu chu n ch n đoán (2/4 có đ nh y 87% và đ đ c hi u 88%; Arth Rheum 1990;33:1114)
1. s n xu t huy t
2. tu i 20 th i đi m kh i phát b nh
3. đau b ng
4. sinh thi t có hình nh u h t thành ti u ĐM/ti u TM
• Đi u tr : h tr ; steroid DMARDs v i b nh th n ho c b nh n ng
Viêm m ch máu có cryoglobulin máu:xem “Cryoglobulin máu”
Viêm m ch máu liên quan t i b nh t ch c liên k t
• Viêm m ch máu có liên quan t i VKDT, SLE, ho c HC Sjögren
• Lâm sàng
viêm m ch ngo i vi: thi u máu ngón, livedo reticularis, s n xu t huy t, loét da viêm
m ch n i t ng: viêm ngo i tâm m c và thi u máu m c treo
b nh th n kinh ngo i vi
• XN ch n đoán: sinh thi t da & TK b p chân, ch p m ch, EMG; ↓ b th trong SLE; YT
th p trong VKDT
• Đi u tr : steroid, cyclophosphamide, MTX (DMARDs khác)
Viêm m ch máu có h y b ch c u da (Cutaneous leukocytoclastic angiitis)

• Nhóm h i ch ng lâm sàng di truy n đa gen do l ng đ ng ph c h p mi n d ch mao m ch,
ti u ĐM, ti u TM; bao g m viêm m ch máu quá m n
• Nhìn chung là th viêm m ch ph bi n nh t
• Nguyên nhân
thu c: penicillin, aspirin, amphetamine, thiazide, hóa ch t, vaccine
nhi m trùng: viêm h ng liên c u, viêm n i tâm m c nhi m khu n,lao, viêm gan, c u khu n
d nguyên ung thư
protein ngo i lai (s t huy t thanh)
• Lâm sàng: kh i phát đ t ng t, s n xu t huy t, loét da, và đau kh p thoáng qua sau khi phơi
nhi m d nguyên, thư ng kèm s t, đau kh p, t n thương cơ quan khác; b nh th n kinh ngo i
vi
• XN ch n đoán: ↑ ESR, ↓ n ng đ b th , tăng eosinophil; sinh thi t da → viêm m ch
máu h y b ch c u v i neutrophil, m nh nhân t bào th phát c a quá trình v nhân, l ng
đ ng Ig + b th khi nhu m mi n d ch hu nh quang tr c ti p
xu t huy t xung quanh m ch máu và l ng đ ng t ch c xơ
phân bi t v i HSP b ng s v ng m t l ng đ ng IgA trong da, và v i b nh viêm m ch có
cryoglobulin máu b ng s v ng m t cryoglobulin
• Tiêu chu n ch n đoán (3/5 tiêu chu n có đ nh y 71% & đ đ c hi u 84%; Arth Rheum
1990;33:1108)
1. tu i > 16
2. dùng thu c vào th i đi m kh i phát b nh
3. s n xu t huy t
4. ban dát s n
5. sinh thi t có hình nh u h t xung quanh/ngoài m ch máu
• Đi u tr : ng ng ti p xúc d nguyên prednisone nhanh, gi m d n li u
H i ch ng Behçet
• Viêm m ch máu đa cơ quan nh hư ng t i các m ch máu nh , v a và l n, đ c trưng b i
loét mi ng và sinh d c tái di n cùng v i các tri u ch ng đa d ng v da, m t, th n kinh
trung ương và cơ xương
• Liên quan t i HLA B51, t l m c cao nh t trên Con đư ng Tơ l a c (Th Nhĩ Kì) và
các nư c châu Á khác
• Tiêu chu n ch n đoán (tiêu chu n #1 +2 tiêu chu n khác có đ nh y 91% và đ đ c hi u
96%; Lancet 1990;335:1078)

1. loét mi ng áp-tơ tái di n (ít nh t 3 l n/năm)
2. loét sinh d c tái di n
3. t n thương m t: viêm màng b đào (có m ti n phòng), viêm c ng m c, viêm m ch máu
võng m c, viêm dây th n kinh th giác
4. t n thương da: nh t, s n, viêm nang lông, h ng ban nút
5. pathergy test (l y da vùng c ng tay b ng kim vô trùng → nh t)
• Tri u ch ng lâm sàng khác
viêm kh p: nh , đ i x ng, m n tính và không phá h y, nh hư ng t i kh p g i và c chân
th n kinh: các tri u ch ng th n kinh khu trú, tăng TB d ch não t y, thâm nhi m TB viêm
mà không có viêm m ch máu
m ch máu: huy t kh i TM b m t ho c TM sâu (25%); h p ĐM, t c ngh n, túi phình
• XN: sinh thi t loét, ch p m ch não (hi m khi c n); khám m t b ng đèn khe, soi đáy m t
• Đi u tr (Rheumatology 2007;46:736; Ann Rheum Dis 2009;68:1528)
da và niêm m c
nh : colchicine, steroid d ng bôi, dapsone
n ng: steroid đư ng u ng, AZA, thalidomide (nam), MTX, CsA, anti-TNF
viêm kh p: NSAIDs, colchicine, steroid, AZA, anti-TNF, IFN-2a
m t: steroid, AZA, infliximab, IFN- 2a, CsA, cyclophosphamide, chlorambucil
m ch máu: ĐM l n (đb ĐM ph i), steroid li u cao + cyclophosphamide, sau đó
AZA li u duy trì; v i huy t kh i TM, ki m soát viêm ch ng đông
TK trung ương
nhu mô: steroid, MTX, AZA, infliximab, adalimumab, cyclophosphamide,
chlorambucil
huy t kh i xoang TM màng c ng: steroids và thu c ch ng đông
AZA s m giúp ngăn ng a b nh lí m t và loét, c i thi n tiên lư ng
B N H CRYOGL OB UL IN MÁU
Đ nh nghĩa & Các typ (Blood Reviews 2007;21:183)
• Là protein k t t a khi g p l nh, đ c trưng b i c u t o c a chúng
Các typ cryoglobulin máu

Đ c đi m Typ I Typ II Typ III
(đơn dòng) (h n h p) (đa dòng)
T l các trư ng 10–15% 50–60% 25–30%
h pg p
Cryoglobulin Ig đơn dòng thư ng là IgM đơn dòng Ig đa dòng
(thư ng là IgM, ho c IgG) v i YT th p ho t đ ng +
IgG đa dòng
Nguyên nhân Đa u t y xương (MM), Nhi m HCV (> 80% có Các h i ch ng
thư ng g p b nh Waldenstrom HCV RNA ) t mi n d ch
Lâm sàng Tăng đ nh t máu Viêm m ch liên quan t i ph c h p mi n d ch, t n
chính huy t kh i thương đa cơ quan.Typ III có th không tri u ch ng
Nguyên nhân
• Nhi m trùng (typ II & III): virus (HCV, HBV, HAV, EBV, CMV, HIV), vi khu n (viêm n i
tâm m c, Lyme, giang mai), n m (coccidiomycosis), và KST (s t rét, schistosomiasis)
• B nh máu (typ I): MM, u lympho nonHodgkin, Hodgkin, b nh b ch c u lympho m n, b nh
b ch c u t y m n,xu t huy t gi m ti u c u huy t kh i, lo n s n t y
• HC t mi n (ưu th typ III, type II cũng g p): SLE, HC Sjögren, PAN, VKDT, sarcoid, IBD
• Vô căn
• Ghép th n
Sinh b nh h c
• Kích thích mi n d ch m n tính và/ho c tăng sinh lympho S ph c h p mi n d ch(IC)
• Khi m khuy t/th i IC không hi u qu S l ng đ ng IC v i s ho t hóa b th
• YT thúc đ y: k t t p ti u c u S huy t kh i m ch máu nh , viêm S viêm m ch máu
Lâm sàng (tri u ch ng h th ng thư ng do typ II > III)
• Toàn thân: y u m i, s t nh
CRYO 8-21
• Da (có th g p typ I): xu t huy t, ban lư i (livedo reticularis) chi dư i, loét chân, hi n
tư ng Raynaud, viêm m ch h y b ch c u
• B nh lí th p: đau kh p đ i x ng, di chuy n các kh p nh và v a
• Th n (50%): viêm c u th n (protein ni u, HC ni u, suy th n c p, THA, phù)
• Huy t h c: thi u máu, gi m ti u c u
• Tiêu hóa: đau b ng, gan lách to, xét nghi m ch c năng gan b t thư ng
• Th n kinh: b nh TK ngo i vi và viêm nhi u dây TK
• Cryoglobulins proteink t t a kh i huy t thanh/huy t tương khi b làm l nh
cryocrit là đ nh lư ng cryoprotein, không nh t thi t liên quan t i ho t đ ng b nh
• Phân bi t v i cryofibrinogen máu proteins k t t a kh i ch huy t tương (vd, fibrin, fibrinogen).
B nh lí riêng bi t này có th g p trong CTD, nhi m trùng, b nh lí ác tính. Thư ng không
tri u ch ng ho c có th thúc đ y huy t kh i.
• YT th p (RF)
• Gi tăng BC ho c ti u c u trong k t qu đ m TB t đ ng, do k t t a cryoglobulin
• T n ng đ C4, n ng đ C3 đa d ng, c ESR
• Ph i luôn luôn gi máu m 37C trên đư ng đ n phòng thí nghi m; l nh s m gây
cryoglobulin gi m, m t YT th p và TT b th
• cryoglobulin máu typ 2 liên quan t i HCV: HCV RNA, anti-HCV Ab
• Sinh thi t mô b nh (da, th n)
Đi u tr
• Đi u tr b nh ti m n:
hóa tr và/ho c x tr v i b nh lí tăng sinh lympho
li u pháp ch ng virus và/ho c rituximab v i HCV (Arth Rheum 2009;60:2531)
DMARDs v i b nh lí th p
• NSAIDs đ ki m soát tri u ch ng nh v i bn có ch c năng th n bình thư ng
• Prednisone + thu c UCMD khác (vd, cyclophosphamide) khi t n thương t ng quan tr ng
• L c huy t tương v i TH n ng
B N H A MY L OIDOS IS
Tích t protein d ng s i không hòa tan hình thành d ng g p
Phân lo i amyloidosis
Typ Ti n thân B nh nguyên Cơ quan
AL Chu i nh Ig Đa u t y xương Th n, tim, h tiêu hóa
(tiên phát) (đơn dòng) B nh chu i nh ( ) th n kinh, da
Ph bi n nh t MGUS,WM gan, ph i, cơ xương
~ 2000 ca/năm máu
AA Amyloid huy t thanh Viêm: VKDT, IBD, FMF Th n, h tiêu hóa, gan
(th phát) (SAA) Nhi m trùng m n: VXTX,lao th n kinh, da
Quá s n: b nh th n, l c máu
Gia đình Transthyretin, pro. khác Protein đ t bi n Th n kinh, tim
Tu i già TTR,ANP Protein thư ng; th phát tu i già Tim, ĐM ch , h tiêu hóa
A2M 2-microglobulin 2m liên quan đ n màng l c Cơ xương
(thư ng do th n ti t)
Cơ quan đ c -amyloid protein S n xu t và chuy n hóa c c b Th n kinh
hi u Hormone d ng peptide N i ti t
(Adapted from NEJM 1997;337:898; 2003;349:583; 2007;356:2361)
Lâm sàng amyloidosis

H th ng Mô t lâm sàng Amyloid
Th n Protein ni u ho c h i ch ng th n hư AL,AA
Tim B nh cơ tim (h n ch & giãn) AL, gia đình,
T biên đ QRS, b nh lí d n truy n, rung nhĩ tu i già,
T t huy t áp tư th đ ng toàn h th ng
Tiêu hóa Tiêu ch y, r i lo n h p thu, m t protein toàn h th ng
Loét, ch y máu, t c ngh n
Lư i phì đ i S khó nói và khó nu t
Th n kinh B nh TK ngo i vi v i c m giác đau như kim châm gia đình, AL,
8-22
B nh TK t đ ng S li t dương, r i lo n nhu đ ng, T HA cơ quan đ c hi u

H i ch ng ng c tay A 2m
Da S n không ng a, như sáp; m ng xu t huy t quanh m t AL
AMYLOID
“Xu t huy t c u véo” = da ch y máu do sang ch n nh

Gan & lách Gan to, thư ng không có m t ch c năng toàn h th ng
Lách to, thư ng không có gi m b ch c u ho c thi u máu
N i ti t L ng đ ng v i các b nh thi u hormone hi m g p cơ quan đ c hi u
Cơ xương Đau kh p và viêm kh p AL,A 2m
Ph i T c ngh n đư ng th AL,AA
Huy t h c Thi u y u t X AL
• N u nghi AL S ✓ SIEP (không ph i SPEP/UPEP) & chu i nh t do, sinh thi t t y
• N u nghi t n thương th n ✓ t ng phân tích nư c ti u (protein ni u)
• N u nghi t n thương tim: ✓ ECG (T đi n th , b t thư ng d n truy n), SÂ tim (dày 2 th t v i
hình nh “h t sáng”; c thành không có c đi n th có đ nh y 75%, đ đ c hi u 95%), MRI
• X hình P amyloid huy t thanh (NEJM 1990;323:508)
• Sinh thi t (m dư i da b ng, tr c tràng, mô b nh [vd, tim]) S hình nh lư ng chi t
quang màu xanh táo khi nhu m đ Congo
• Ki m tra gene v i th gia đình
Đi u tr
• AL: melphalan + dex, ? ghép TB g c t thân n u t n thương cơ quan gi i h n (NEJM
2007;357:1083)
• AA: đi u tr b nh ti m n; colchicine v i s t Đ a Trung H i có tính gia đình (FMF) (NEJM
2007;356:23); eprodisate có tác d ng h a h n v i b nh lí th n (NEJM 2007;356:2349)
• V i amyloidosis gia đình mà protein amyloid ti n thân do gan s n xu t (vd,TTR), ghép gan
có th ngăn ch n l ng đ ng sau này
• N u t n thương tim: l i ti u; tránh digoxin & ch n kênh calci; có th không dùng đư c thu c
v nm c
• Cân nh c ghép tim, th n, gan v i trư ng h p b nh ti n tri n
Tiên lư ng
• AL amyloid: th i gian s ng trung bình ~12–18 tháng; n u t n thương tim thì ~6 tháng
• AA amyloid: th i gian s ng trung bình ~11 năm (NEJM 2007;356:2361)
R I LO N Ý TH C
Các đ nh nghĩa (lưu ý, mô t tr ng thái t t hơn là dùng các thu t ng )
• Lú l n(confusion(encephalopathy)): không có kh năng duy trì suy nghĩ m ch l c
• Mê s ng(Delirium): tình tr ng lú l n tăng r i gi m cùng v i các d u hi u c a TK giao c m
• Ng gà(Drowsiness): m/đ nh n th c, nhưng v n đáp ng nhanh v i l i nói và k/thích có h i
• U ám(Stupor):gi m đáp ng v i k/thích có h i, nhưng v n còn m t s v n đ ng có ch đích
• Hôn mê(Coma): tr ng thái không đáp ng gi ng ng , không có đáp ng đúng v i kích thích
Nguyên nhân
B nh th n kinh nguyên phát B nh h th ng
(thư ng có d u th n kinh khu trú) (đ c bi t ngư i già)
Đ t qu Tim m ch:suy tim sung huy t n ng, b nh não THA
Co gi t (sau cơn, l.t c,k v.đ ng(nonconvulsive)) Ph i: PaO2, CO2
Nhi m trùng: viêm não màng não, áp xe Tiêu hóa: suy gan, táo bón, b nh Wilson
T máu ngoài/dư i màng c ng Th n: tăng ure máu, h natri máu và
Ch n đ ng não tăng natri máu
Giãn não th t(hydrocephalus) N i ti t: glc, DKA, HHNS, Ca,
Đau n a đ u ph c t p suy giáp ho c cư ng giáp
Huy t kh i tĩnh m ch cơn b nh Addison c p
Ch ng m t trí nh hoàn toàn thoáng qua B nh NT: viêm ph i, NT đư ng ti u, NT huy t
Viêm m ch TKTW Gi m và tăng thân nhi t
Ban xu t huy n gi m ti u c u huy t kh i Thu c (đ c bi t các opiate & thu c an th n)
Rư u & ch t đ c
• Ti n s (thư ng l y t ngư i nhà): các b nh lí trư c ho c g n đây, g m các b nh lí n n
như sa sút trí tu (dementia) ho c tâm th n; ch n thương đ u; s/d ng các dư c ph m,
thu c ho c rư u
• Khám th c th chung : tìm d u hi u run v y(asterixis), d u hi u ch n thương, b nh gan,
hi n tư ng thuyên t c, s d ng thu c, d u c ng c (có th có trong viêm màng não và
xu t huy t dư i nh n, tuy nhiên không đư c làm n u có nghi ng ch n thương/ gãy c t
s ng c )
• Khám th n kinh (n u có th , hoãn dùng các thu c an th n/giãn cơ)
Quan sát đáp ng v i kích thích, phù gai th , các v n đ ng t phát
K/thư c & p/x đ ng t : đ u đinh ghim opiates; k/thư c bình thư ng & k đ/ ng k/thích
t n thương não gi a; giãn & k đ/ ng k/thích b nh não thi u oxy n ng, thoát v
P/ x m t đ u (“d u hi u m t búp bê” m t di chuy n ngư c v i c đ ng c a đ u) hay m t
Ý TH C 9-1
ti n đình (“test nư c l nh,” nhãn c u di chuy n ch m v phía tai đư c r a l nh và sau đó

gi t nhanh v phía ngư c l i) v n còn thân não chưa b t n thương
Các DTK s khác: v trí m t lúc nghĩ, đáp ng khi nhìn th y m i đe d a, ph n x giác m c,
nhăn m t khi cù lét mũi, ho/ e (v i ng NKQ n u c n)
Tìm d/hi u và tr/ch ng áp n i s : đau đ u, nôn, THA, ts tim, phù gai th , giãn đ/t 1 bên
Đáp ng c a chi v i các k/thích có h i, chú ý m c đích và cách đáp ng
m t não = tay du i; m t v = tay g p; chân du i trong c 2 trư ng h p
Các ph n x gân sâu,Babinski
Thang đi m hôn mê Glasgow
S m m t Đáp ng ngôn ng t t nh t Đáp ng v n đ ng t t nh t Đi m
Theo yêu c u 6
Có đ nh hư ng Khu trú đúng v trí đau 5
T nhiên Nh m l n Rút ra kh i v trí đau 4
Khi g i Dùng các t k thích h p Tư th m t v 3
Khi kích thích Âm vô nghĩa Tư th m t não 2
Không m Không đáp ng Không đáp ng 1
C ng đi m 3 c t đ có k t qu
X trí ban đ u
• Ki m soát đư ng th , theo dõi d u hi u s ng, đ t đư ng truy n TM
• B t đ ng c t s ng c n u nghi ng ch n thương
• Dùng thiamine(100mgTM)trc khi dùng dextrose đ ngăn ch n đ t c p c a b nh não Wernicke
• Dextrose (50g tiêm TM)
• Naloxone 0.01 mg/kg n u nghi ng nhi m opiat; flumazenil 0.2 mg TM n u nghi ng nhi m
benzodiazepine
• N u nghi ng tăng áp n i s và thoát v : nâng đ u cao; li u pháp th m th u b ng mannitol;
tăng cư ng thông khí; dexamethasone; cân nh c ph u thu t gi i ép c p c u
C n lâm sàng
• CT đ u; X quang lo i tr gãy CS c ; X-q ng c lo i tr viêm ph i ( ngư i già)
• Phòng thí nghi m: ĐGĐ, BUN, Cr, khí máu, Cn gan, CTM, Tg prothrombin, Tg PTT, NH3, sàng
l c ch t đ c,TSH, phân tích nư c ti u
• Ch c d ch não t y lo i tr viêm màng não
• EEG lo i tr đ ng kinh không co gi t
THƯƠNG T N NÃO DO THI U OXY

T l hi n m c
• Các b nh nhân thi u oxy não ít nh t 5 phút có nguy cơ thương t n não
• 1.5 tri u tr/h p ng ng tim m i năm M .; 30% s ng, nhưng ch 10–20% h i ph c bình
thư ng

• Khám TK: c n t p trung bn hôn mê các DTK s , đ/ ng v n đ ng v i k/thích đau
• CĐHA: thư ng không nhi u thông tin trong ngày đ u, nhưng nên th c hi n trư c khi b t
đ u h thân nhi t bn té ngã ho c có d u hi u đ p vào đ u
Khám b nh nhân hôn mê

TK s Đáp ng đ ng t , v n đ ng nhãn c u, ph n x giác m c
V n đ ng V n đ ng chi t phát, cách v n đ ng
C m giác Đáp ng v i kích thích đau
Các ph n x Ph n x gân sâu, Babinski
Li u pháp gây h thân nhi t (NEJM 2002;346:549, 559)

• CĐ: hôn mê trong vòng 6h đ u sau ng ng tim (không tính ng ng hô h p đơn đ c). Tuy ch
m i nghiên c u đ y đ rung th t/nh p nhanh th t, nhưng v n ch p nh n th c hi n bn vô
tâm thu ho c ho t đ ng đi n vô m ch.
• CCĐ: ch y máu đang ho t đ ng, bao g m não; NT huy t đã ch/đoán; ph u thu t ho c
ch n thương g n đây(tương đ i); tim m ch k n đ nh; tình tr ng th n kinh c i thi n rõ
r t(các v n đ ng có ch đích, s phát âm)
• Ph/pháp: m c tiêu đưa nhi t đ 32–34oC x 24 h (tính t lúc b t đ u làm l nh)truy n mu i
l nh; đ t các túi đá l nh lên đ u, c và thân; dùng chăn l nh, có th s d ng áo làm
l nh(cooling vest) ho c catheter n i m ch n u có s n
• Bi n ch ng
Các RL nh p (nh p ch m ph bi n nh t): n u có RL nh p n ng ho c huy t đ ng không n
đ nh, d ng làm l nh và làm m bn l i( làm m tích c c trong 1 vài trư ng h p; các trư ng
h p khác làm m 0.5oC/h)
Ý TH C 9-2
B nh lí đông máu: bn s đư c cho các thu c tiêu s i huy t, c ch GP IIb/IIIa,v.v..và ti p

t c đư c làm l nh. üPT và PTT
Nhi m trùng: ügiám sát b ng c y máu trong quá trình làm l nh
Tăng đư ng huy t
H kali máu khi làm l nh, tăng kali khi làm m l i; gi Kali m c 4–5 mEq/L
Đánh giá liên t c
• Khám TK: chú ý bn hôn mê, các DTK s , đi m Glasgow. Bn c n hoãn thu c an th n
m t th i gian thích h p đ đánh giá (ph thu c vào li u lư ng, th i gian kê đơn, các
quá trình chuy n hóa t ng bn).
• Xét nghi m: CTM, PT/PTT, ĐGĐ h ng ngày. Enzym enolase huy t thanh đ c hi u th n kinh
(NSE) trong các ngày 1–3
• CĐHA: CT không thu c 24h sau ng ng tim; n u k th y gì, làm MRI vào ngày 3–5
• EEG: nên làm cho t t c bn co gi t hay rung gi t cơ(myoclonus)(đ lo i tr đ ng kinh liên
t c);nên cân nh c t t c bn không đáp ng(đ lo i tr cơn đ ng kinh không co gi t)
• Đi n th g i c m giác b n th (SSEP): n u đáp ng v m t c 2 bên thì tiên lư ng nghèo
nàn; không nên th c hi n trư c 48h sau ng ng tim (và 72h n u có làm l nh)
Tiên lư ng (Neuro 2006;67:203; NEJM 2009;361:605)

• T i th i đi m 72h bn không có px giác m c và đ ng t và k có đáp ng v n đ ng v i kích
thích đau thì tiên lư ng nghèo; t i th i đi m 48h cũng nên tiên lư ng nghèo n u SSEP
không có(absent)
• Các trư ng h p khác thì c n xem xét nhi u y u t , cân nh c ki m tra th n kinh, tu i, b nh
lí kèm theo và các thông tin khác (NSE huy t thanh, hình nh, EEG, SSEP)
• N u còn nghi ng , c n ki m tra l i nhi u l n(đ c bi t là bn tr và bn đang đc s d ng
li u pháp gây h thân nhi t)
CO GI T
Đ nh nghĩa (NEJM 2003;349:1257)
• Co gi t(seizure) là s phóng đi n quá m c, đ t ng t, b t thư ng c a các neuron TKTW; g p
kho ng 5–10% dân s ; lâm sàng có th r t d d i cũng có th r t nh nhàng
• Đ ng kinh(epilepsy) là s co gi t tái di n do m t nguyên nhân n n; g p 0.5–1.0% dân s
• Co gi t toàn th (não b nh hư ng m t cách lan t a)
Co c ng-co gi t(tonic-clonic) (cơn l n): GĐ co c ng (10–20s) v i s co c ng các cơ (gây
ti ng rên thì th ra(expiratoiry moan), tím, đ ng d ch ti t, c n lư i) GĐ co gi t
(30s) v i s co và giãn luân phiên các cơ
Cơn v ng ý th c(absence)(cơn nh ): m t ý th c thoáng qua mà k có m t trương l c tư th
Rung gi t cơ(myoclonic)(ch ng co th t tr sơ sinh(infantile spasms) & đ ng kinh gi t cơ
thi u niên(juvenile myoclonic epilepsy)):s co cơ ng n, đ t ng t
• Co gi t 1 ph n hay c c b ( /hư ng 1vùng riêng bi t, nghĩa là t n thương c/trúc c c b )
Đơn gi n: k có r i lo n ý th c; có th t n thương v n đ ng, c m giác ho c TK t đ ng
Ph c t p: r i lo n ý th c ± hành đ ng vô th c(automatisms)
M t ph n v i toàn th hóa th phát: đ u tiên thì c c b sau đó tr nên lan t a
Ch n đoán phân bi t
• Ng t x u
Đ c đi m Cơn đ ng kinh Ng t x u
Ti n tri u H.vi b t thư ng/h.đ ng vô th c Ra m hôi, bu n nôn, t m nhìn đư ng h m
TG co gi t Thay đ i Thư ng <10s
Tr/thái sau cơn v t Có Không
Khác C n lư i, ti u c u k t ch Da nh t nh t, m ư t(clamminess)
• Cơn co gi t không do đ ng kinh(NES, hay “do tâm lý”): có th xoay đ u t bên này sang bên
kia, c đ ng chi biên đ l n k cân đ i, co gi t lan t a mà k r i lo n ý th c, và có th nói ho c
khóc trong cơn.
• Khác: r i lo n chuy n hóa (vd, ch ng quên t m th i(blackout) do rư u, h đư ng huy t);
đau n a đ u; cơn thi u máu não thoáng qua; cơn ng k ch phát(narcolepsy); gi t cơ
không đ ng kinh; “tic”; run v y(asterixis)
Nguyên nhân
• (Alcohol)Cai rư u, s d ng ma túy, dư c ph m (vd, -lactams, bupropion, tramadol,
metro-nidazole, meperidine, Cyclosporin A, ch ng tr m c m, clozapine có th làm gi m
ngư ng co gi t)
• (Brain)U não ho c ch n thương đ u h
• (Cerebrovascular)B nh lí m ch máu não g m: t máu dư i màng c ng, b nh não THA
CO GI
• (Degenerative)B nh lí thoái hóa TKTW (vd:Alzheimer)

• (Electrolyte)RL đi n gi i(h natri máu)&RL ch.hóa (vd:tăg ure máu, suy gan, h đư g huy t)
Lâm sàng
T
• Ti n tri u (vài giây đ n vài phút): có nh ng linh c m trư c g m mùi/v b t thư ng, hành vi
9-3
b t thư ng, hành đ ng vô th c c a mi ng và chi.

• GĐ lên cơn (vài giây đ n vài phút): co c ng và/ho c co gi t đ u, m t, thân ho c chi.
• Sau cơn(vài phút đ n vài gi ):tình tr ng lú l n, m t đ nh hư ng và ng l m ph c h i d n d n.
Có th kèm theo li t TK khu trú (li t Todd).
• Cơn đ ng kinh liên t c: co c ng co gi t liên t c 30min, ho c co gi t l p l i đ n n i k có
GĐ sau cơn. Bi n ch ng g m ch t neuron, tiêu cơ vân và nhi m toan acid lactic.
• Đ ng kinh liên t c k co gi t: r i lo n ý th c (t lú l n đ n hôn mê) mà không có bi u
hi n c a v n đ ng. Ch n đoán d a vào EEG.
Đánh giá lâm sàng
• Co gi t: bn thư ng k nh l i đư c, ph i h i các d u hi u b t thư ng trư c co gi t (ti n tri u)
ki u & d ng c đ ng bao g m xoay đ u & l ch m t (thư ng l ch đ i di n v i phía phát
xung co gi t não); m t đáp ng v i kích thích
• B nh s : s t/đau m g n đây, ch n thương đ u, thi u ng , s d ng thu c
• Ti n s : nh g cơn co gi t trư c đây hay có ti n s gia đình b co gi t, viêm não/viêm màng não,
đ t qu hay ch n thương đ u trư c đây.
• S d ng thu c, rư u hay ma túy.
• Khám th c th t ng quát c n khám c da, tìm các r i lo n ngo i bì th n kinh (vd b nh u xơ
th n kinh, xơ c ng c (tuberous sclerosis)) liên quan đ n co gi t.
• Khám th n kinh c n tìm các b t thư ng khu trú t n thương c u trúc tương ng
C n lâm sàng
• Phòng thí nghi m: ĐGĐ toàn b , BUN, Cr, glc, CN gan, sàng l c đ c ch t, n ng đ thu c
• EEG: n u co gi t th/xuyên, có th b t đư c h/đ ng l p đi l p l i có nh p đi u trên EEG (lưu ý:
co gi t toàn th luôn có EEG b t thư ng; c c b thì có th không); đ/giá sóng d ng đ ng kinh
gi a các cơn(vd sóng d ng gai(spikes) hay sóng nh n(sharp)) , m c dù có th có kho ng
2% ng bình thư ng; ghi đi n não sau m t ng kh năng CĐ trên EEG; theo dõi video
EEG có th giúp CĐ co gi t k đ ng kinh
• MRI đ lo i tr các t n thương c u trúc; đ nh y b ng các lát c t m ng m t c t vành c a thùy
trán & thùy thái dương
• Ch c dò t y s ng (sau khi lo i tr các t n thương choán ch ): n u nghi ng viêm màng
não (vd s t, BC, c ng c (+)) hay viêm não và t t c bn HIV
Đi u tr (Lancet 2006;367:1087 & 2007;369:1000, 1016; NEJM 2008;359:166)
• Đtr ng.nhân n n g m nhi m trùng TKTW, nhi m đ c, hay HC cai, vv.
• Thu c ch ng đ ng kinh (AED) thư ng ch dùng cho bn có b t thư ng c u trúc ho c 1 cơn co
giât CRNN c ng v i (i) có bi u hi n đ ng kinh liên t c, (ii) có d u TK khu trú, (iii) có li t
Todd sau cơn gi t, ho c (iv) b t thư ng EEG
• V i nh ng bn co gi t k thư ng xuyên, can thi p s m b ng AED làm ch m tái phát co gi t, nhưng
l i k có hi u qu khi bn k co gi t th i gian dài (Lancet 2005;365:2007)
• L a ch n AED ph thu c vào typ co gi t, tác d ng ph , giá ti n và tương tác thu c
• Dùng thu c m t cách d n d n(introduce gradually), theo dõi c n th n
• Cân nh c d ng thu c n u đã h t co gi t(thư ng ít nh t 1 năm) và EEG bình thư ng
• Tùy theo lu t c a m i bang(M ) mà c n 1 kho ng t/gian trư c khi đư c cho phép lái xe
Các thu c ch ng co gi t và tác d ng ph
Thu c Li u trung bình TD ph ph bi n
h ng ngày H th ng Th n kinh
Phenytoin 300–400 mg Quá s n l i(nư u)
Chóng m t, th t đi u,
Carbamazepine 600–1800 mg Thi u máu b t s n, BC,
nhìn đôi, lú l n, ng gà
n i ban, đ c cho gan, Na
Valproic acid 750–2000 mg Đ c cho gan, NH3, cân,
Run, ng gà
r ng tóc
Phenobarbital 60–180 mg N i ban Ng gà
Ethosuximide 750–1250 mg N i ban, c ch t y Ng gà,
xương thay đ i hành vi
Gabapentin 900–2400 mg RL tiêu hóa, tăng cân Gi t nhãn c u,
ng gà
Lamotrigine 200–400 mg N i ban (H i ch ng Stevens- Run, thi u máu tan máu,
Johnson) ch ng m t ng
Leviteracitam 1500–3000 mg RL tiêu hóa(hi m) Ng gà, c m xúc k
n đ nh
Oxcarbazepine 1200–2400 mg H natri máu, n i ban Ng gà
Topiramate 100–400 mg S t cân, tăng ti t m hôi
Ch m ti p thu, m t m i
s i th n, tăng nhãn áp
Zonisamide 200–400 mg S t cân, tăng ti t m hôi, Suy nghĩ b t thư ng,
9-4
s i th n m tm i
T
(JAMA 2004;291:605, 615)

CO GI
Đ ng kinh liên t c (h i ch n n i th n kinh)

• Đ t bn nghiêng sang bên(n a n m s p) đ tránh b s c
• Đ t canuyn mi ng ho c n u kéo dài thì đ t n i khí qu n
• Đ t đư ng truy n tĩnh m ch và b t đ u b ng dd mu i đ ng trương
• X.nghi m ngay l p t c:glucose,Na, Ca, s.l c đ c ch t h.thanh và n.ti u, n.đ thu c ch ng co gi t
• Thiamine (100 mg TM) trư c khi truy n dextrose đ đ phòng đ t c p c a b nh não Wernicke
• Dextrose (50 g TTM)
Đi u tr đ ng kinh liên t c
(Chuy n qua bư c ti p theo n u co gi t v n ti p di n)
Bư c Thu c ch ng ĐK Li u lư ng Li u thư ng dùng ngư i l n
Lorazepam ho c 0.1 mg/kg v i 2 mg/min 2-4mg TTM liên ti p
Diazepam 0.2 mg/kg v i 5 mg/min 5-10mg TTM liên ti p
1
Lorazepam kh i phát tác d ng hơi ch m hơn(3 so v i 2min)nhưng l i hi u qu
(thành công65%) & t/gian tác d ng dài hơn (12–24h so v i 15–30min)
Phenytoin ho c 20 mg/kg v i 50mg/min 1.0–1.5g TTM trong 20p
2 Fosphenytoin 20 mg PE/kg v i 150mg/min 1.0–1.5g PE TTM trong 5-10p
+5-10mg/kg n u v n còn co gi t +500mg TTM n u v n còn co gi t
Các bư c sau b t bu c ph i đ t NKQ, theo dõi EEG và chuy n ICU
20mg/kg v i 50–75mg/p 1.0–1.5g TTM trong 30p
3 Phenobarbital
+ 5–10mg/kg n u v n co gi t +500 g TTM n u v n co gi t
4 Gây mê toàn thân b ng midazolam, pentobarbital ho c propofol
PE, phenytoin equivalents. (JAMA 1983;249:1452; NEJM 1998;338:970 & 339:792)
H I CH NG CAI RƯ U
Sinh lí b nh
• Rư u là ch t ƯC TKTW
• U g rư u lâu dài gi m nh y c m v i ch t c ch d.truy n TK là -aminobutyric acid(GABA)
• D ng rư u đ t ng t quá ho t TKTW
Lâm sàng
• Tr/ch ng cai nh (6–48h sau l n u ng cu i): lo âu, run, đau đ u
• Co gi t do cai rư u:thư g trog vòng 48h sau l n u g cu i;n u k đ.tr ,1 3 mê s ng do nghi n rư u
• Hư giác nghi n rư u: o giác đơn đ c(thư ng là th giác) 12–48h sau l n u ng cu i
• Mê s ng do nghi n rư u (DT): m t phương hư ng, kích đ ng, o giác, ts tim & HA, s t,
toát m hôi; b t đ u 48–96h sau l n u ng cu i, kéo dài 5–7d
• Cân nh c các CĐ : nh.trùng TKTW, ch y máu TKTW, quá li u thu c, suy gan c p, XHTH
Thang đi m đánh giá lâm sàng h i ch ng cai rư u (CIWA-Ar)
• Đánh giá đi m cho 10 tiêu chu n; c ng các c t đ tính ra đi m cho bn
CIWA-Ar Scale
Đi m Lo âu Kích đ ng Run Đau đ u M t ph.hư ng
0 Không Không Không Không Còn đ nh hư ng
1 K nhìn th y nhưg Không th tr l i
Hơi kích đ ng R t nh
c.giác đ u ng.tay liên ti p
2 Nh Nh m k quá 2 ngày
3 Trung bình Nh m hơn 2 ngày
4 Không ng ng Trung bình v i Không đ nh hình đư c
Đ n đo TB n ng
ngh tay bn b th ng ngư i hay nơi ch n
5 N ng
6 R t n ng
7
Ho ng lo n Qu y phá N ng C c kì n ng
Đi m Bu n nôn và/ Ra m hôi o giác o giác R i lo n xúc giác

ho c nôn k ch phát thính giác th giác
0 Không Không Không Không Không
1 Nh y c m a.sáng
m bàn tay R t nh D c m r t nh
(NCAS) r t nh
2 Nh NCAS nh . D c m nh
H C C a i 9-5
3 Trung bình NCAS trung bình D c m trung bình

Ng t quãng Gi t m hôi o giác
4 TB n ng o giác TB n ng
v i e khan trên trán TB n ng
5 N ng o giác n ng o giác n ng
6 R t n ng Very severe o giác r t n ng
7 Liên t c Ư t sũng o giác liên t c o giác liên t c o giác liên t c
SCORE: < 8 k có ho c HC cai t i thi u; 8–15 nh ; 16–20 trung bình, >20 n ng
(M i tiêu chu n có đi m s t 0-7 [tr “m t ph.hư ng” ch 0-4]; các tiêu chu n đ u có hư ng d n đ đánh giá
đi m)
Đi u tr (NEJM 2003;348:1786)
• Benzodiazepines (BDZ)
Thu c: diazepam (tác d ng dài qua các ch t chuy n hóa; nguy cơ tái phát HC cai), lorazepam
(n a đ i ng n), chlordiazepoxide, oxazepam(k có ch t ch.hóa ho t đ ng; t t cho bn xơ gan)
Đư ng dùng: b t đ u b ng TM, chuy n sang đư ng u ng
Li u:thư ng b t đ u diazepam 10–15mg TM m i 10-15min(ho c lorazepam 2–4 mg TM
m i 15-20min) cho đ n khi bn bình tĩnh l i, sau đó đánh giá thang đi m CIWA-Ar, đ/giá m i
1h cho đ n khi đ t đi m 8 x 8h, sau đó m i 2h x 8h, n u n đ nh thì m i 4h(JAMA 1994;272:519)
• N u trơ v i BDZ khi lên cơn(prn), cân nh c BDZ nh gi t(gtt), phenobarbital ho c propofol
(& đ t NKQ)
• K đư c cho haloperidol( ngư ng co gi t) hay ch n /đ g v n 2 trug ương(che l p tr.ch ng)
• Hãm bn l i cho đ n khi thu c có tác d ng
• B i ph th tích khi c n; thiamine trư c glucose đ d phòng b nh não Wernicke(th t đi u,
li t cơ v n nhãn, m t trí nh t m th i); b sung K, Mg, PO4
• D phòng: n u tr.ch ng r t ít ho c k có (đi m CIWA < 8) nhưng u ng rư u nhi u kéo dài
ho c có ti n s co gi t do cai rư u hay mê s ng do nghi n rư u chlordiazepoxide
25–100 mg (tùy m c đ tiêu th rư u) m i 6h x 24h, sau đó 25–50 mg m i 6h x 2d
Đ T QU
Đ T QU THI U MÁU NÃO ( 70%)
Nguyên nhân
• Thuyên t c(75%):t đ g m ch, tim, th.t c ngh ch thư g(paradoxical)(NEJM 2007;357:2262), CRNN
• Huy t kh i ( 25%):đ t qu l khuy t (t c ti u ĐM, trong THA và ĐTĐ) ho c m ch máu l n
• Khác: bóc tách ĐM, viêm m ch, co m ch, tăng đ quánh máu, nh i máu giáp ranh(watershed)
Thuyên t c: kh i phát nhanh, tr.ch ng n ng lúc kh i phát
Huy t kh i: tr.ch ng ti n tri n vài gi -vài ngày có nh ng lúc gián đo n
Đ ng m ch Tri u ch ng
C nh trog/M t Mù thoáng qua
Li t n a ngư i (chân >tay)
Não trư c Lú l n, m t ngh l c, ti u k t ch , xu t hi n các p.x nguyên th y
Li t n a ngư i (tay & m t > chân); m t c.giác 1 bên; bán manh đ ng danh
Th t ngôn n u t.thươg bán c u ưu th :phân vùng trên k nói đc; dư i k hi u đc
Não gi a
M t ph.h p đ g tác(apraxia) và quên n a thân bên li t(neglect) n u tt bán c u k ưu th
Ng gà & u ám xu t hi n mu n (do phù não)
H i ch ng đ i th v i RL c m giác bên đ i di n, th t ngôn
Não sau
Bán manh đ ng danh k nh hư ng đi m vàng(macular sparing)
H i ch ng Wallenberg = tê m t cùng bên và chi đ i bên, nhìn đôi, lo n v n ngôn,
ĐM đ t s ng HC Horner cùng bên
Đ ng t nh như đinh ghim, d u hi u bó dài(li t t chi và m t c m giác), các b t
ĐM n n
thư ng TK s , r i lo n ch c năng ti u não
ĐM ti u não Chóng m t, nôn/bu n nôn, nhìn đôi, gi t nhãn c u, th t đi u chi cùng bên
ĐM khuy t Li t v n đ ng n a ngư i đơn thu n, m t c m giác n a ngư i đơn thu n, li t th t đi u
n a ngư i ho c lo n v n ngôn + bàn tay v ng v
Cơn thi u máu não thoáng qua (TIAs) là các thi u h t(deficit) th n kinh do thi u máu não mà k có
d u hi u nh i máu trên CĐHA; tr.ch ng s ph c h i trong 24h(thư ng là 1h); là 1 d u hi u báo trư c
đ t qu .
CĐ#: co gi t, đau n a đ u, ng t x u, h đư ng huy t, lo âu
Khám th c th
• Toàn thân g m c nh p tim, ti g th i tim, đm c nh và đm dư i đòn, DH thuyên t c ngo i biên
9-6
• Khám th n kinh g m c thang đi m đ t qu c a vi n s c kh e qu c gia(NIHSS)

C n lâm sàng
• Phòng thí nhi m: ĐGĐ, Cr, glc, CTM, PT, PTT, CN gan, VS, sàng l c đ c ch t, c y máu (n u nghi
Đ t Qu
viêm n i tâm m c); khi n đ nh làm lipid, HbA1c,TSH, homocysteine, Lp(a), CN đông máu
(n u 65t ho c đ t qu CRNN ; l y máu trư c khi dùng ch ng đông)
• ECG
• CT kh n là xét nghi m hình nh thư ng làm đ u tiên vì nó nhanh và ph bi n, CT k thu c
đ lo i tr xu t huy t (đ nh y trong CĐ đ t qu thi u máu <20% trong 12h đ u) sau đó
làm CTA/CT tư i máu đ đánh giá lưu thông m ch máu não và vùng thi u máu có th ph c
h i (n u v n đang còn cân nh c can thi p trong ĐM/thông qua catheter(catheter based))
• MRI cho hình nh t t hơn nhưng có th k nh n ra đư c xu t huy t c p (m c dù theo d li u thì
có th ; JAMA 2004;292:1823) và có th âm tính gi trong đ t qu nh thân não trong 1-3h đ u;
nên hoãn l i n u bn chưa n đ nh ho c s trì hoãn li u pháp
• SÂ Doppler ĐM c nh, Doppler qua s (TCD)
• Theo dõi Holter đ tìm rung nhĩ k ch phát
• SÂ tim có bong bóng(bubble study) đ lo i tr còn l b u d c hay phình vách nhĩ (nguy cơ
đ t qu g p 4 l n bình thư ng; NEJM 2001;345:1740), huy t kh i tim, sùi van tim
Đi u tr TIA (NEJM 2002;347:1687)
• Đánh giá và đi u tr ngay l p t c khi CĐ đư c trên lâm sàng (Lancet 2007;370:1432)
• Cân nh c heparin TM warfarin n u: hư ng t i hay đã ch n đoán TIA ho c có các c u can
thi p cơ h c(bóc n i m c ĐM c nh, đ t stent) trong b nh lí huy t kh i xơ v a .
• Ch ng ngưng t p ti u c u b ng aspirin, clopidogrel hay aspirin + dipyridamole
• Tái thông đm c nh n u h p cùng bên >70% (see later)
Risk of progression of TIA to stroke (Lancet 2007;369:283)
• ABCD2: Tu i 60(Age) (+1); HA 140/90(BP) (+1);Lâm sàng(Clinical): y u 1 bên (+2), r i lo n
phát âm mà k y u (+1); Th i gian(Duration) 60 (+2) hay 10–59min(+1); ĐTĐ(Diabetes) (+1)
• Nguy cơ đ t qu ngày th 2: th p (0–3) = 1.0%; tr.bình (4–5) = 4.1%; cao(6–7) =8.1%
• TIAs có nguy cơ cao ti n tri n n ng hơn n u b nh líđm l n/khuy t(lacunar). (so v i nh i máu
t tim)
Đi u tr đ t qu thi u máu não (NEJM 2008;359:1317; Lancet 2010;375:1695)

• Tiêu huy t kh i (TM): 0.9 mg/kg (max 90 mg), v i li u bolus 10% trong vòng 1min, ph n còn
l i trong vòng 1h, cân nh c n u b nh kh i phát trong vòng 4.5 h, tri u ch ng n ng, ∅ xu t
huy t, và ∅ các ch ng ch đ nh tiêu huy t kh i.
V i các bn đc cho thu c trong vòng 3h, tăng tuy t đ i 12% hi u qu ch c năng t t, tăng
tuy t đ i 5.8% XH n i s , có x.hư g gi m tuy t đ i 4% t l t vong(NEJM 1995;333:1381)
• Li u pháp tiêu huy t kh i trong đm(JAMA 1999;282:2003) hay các kĩ thu t d a vào catheter đang
h a h n(t l 66% tái thông) nhưng v n còn th c nghi m;
hi n t i ch dùng cho s ngh n(occlusion) các m ch máu l n (c nh trong, não gi a, n n)
• Ch g đôg b ng haparin k phân đo n k có l i ích rõ ràng mà còn nguy cơ XH
cân nh c truy n mà k có li u bolus n u bn k đư c dùng thu c tiêu h.kh i và tr.ch ng ti n
tri n,warfarin dài h n n u đ.qu do th.t c; k có v.trò trog đ t qu k do th.t c(NEJM2001;345:1444)
• Ch ng ngưng t p ti u c u
Aspirin t vong & tái phát đ.qu (Stroke 2000;31:1240) và t t hơn so v i warfarin dùng
đơn đ c (NEJM 2005;352:1305)
dipyridamole + aspirin t t hơn aspirin dùng đơn đ c (Lancet 2006;367:1665)
clopidogrel + aspirin k h.qu hơn aspirin dùng đơn đ c nhưg nguy cơ XH(Lancet 2004;364:331)
dipyridamole + aspirin clopidogrel đơn đ c trong phòng tái phát đ.qu nhưng
clopidogrel XH, ng.c u còn h n ch do s lư ng c a nhóm b nh m ch máu nh (đ.qu
khuy t) chi m ưu th (NEJM 2008;359:1238)
• K nên h HA quá nhah tr khi HA quá cao(t.thu>200)hay có DH NMCT hay suy tim s.huy t
n u đang cân nh c dùng tiêu huy t kh i, thì h xu ng <180/110 b ng nitrates hay labetalol
• D phòng HKTMS:enoxaparin hi u qu hơn heparin k phân đo n(Lancet 2002;360:7;369:1347)
• Phù não đ t đ nh 3-4d sau đ t qu áp n i s c n nâng đ u cao >30o; đ t NKQ & tăng
thông khí đ n PaCO2 ~ 30 (l i ích thoáng qua); li u pháp th m th u b ng mannitol TM
1gm/kg 0.25 g/kg m i 6h; ± nư c mu i ưu trương; gi i ép ph u thu t
• Statin tái phát đ.qu & b.c tim m ch n g(MACE)(Lancet 2002;360:7; NEJM 2006;355:549)
Tái thông đm c nh
• Bóc n i m c đm c nh(t l m c b nh & t l ch t 6%)đc CĐ:
h p 70% có tr.ch ng(50– 69% n u là nam, tu i 75, ho c tr.ch ng h p g n đây)
65% đ t qu (NEJM 1991;325:445; Lancet 2004;363:915)
h p 70% k tr.ch ng & < 75tu i ~50% đ.qu (Lancet 2004;363:1491)
• S ưu vi t s hay s tương đương(v hi u qu ) c a stent đm c nh v n còn đang tranh cãi
(NEJM 2004;351:1493; Lancet 2006;368:1239; NEJM 2006;355:1660 & 2008;358:1572; Lancet 2010;375:985)
Còn l b u d c (PFO) (NEJM 2005;353:2361)
• Kho ng 27% d.s ; có th liên quan đ n đ t qu , nhưg nguy cơ h ng năm 0.1% d.s kh e m nh
• Đ c đi m làm ng.cơ đ.qu : L 4 mm, shunt P T lúc ngh , di đ ng c a vách
• N u PFO&đ.qu /TIA:k có b g ch g nói warfarin h.qu hơn aspirin(Circ 2002;105:2625); c.nh c
Đ T QU
ch g đôg n u bn có ng.cơ cao hay có HKTMS/NM ph i;các th ngi m kín v n đag ti p t c
Đ T QU XU T HUY T NÃO ( 30%)

9-7
Nguyên nhân
• N i s ( 90%): THA (thân não/ti u não, h ch n n), d d ng mm não, b nh m ch máu d ng b t
(thùy), dùng ch ng đông/tiêu huy t kh i, huy t kh i TM, kh i u
• Dư i nh n (SAH, 10%; Lancet 2007;369:306): v phình m ch máu não, ch n thương
Lâm sàng
• Gi m ý th c, nôn ± đau đ u,có th có d u TH khu trú ti n tri n ph thu c v trí xu t huy t,
c ng c n u có SAH
C n lâm s ng
• CT or ? MRI (JAMA 2004;292:1823)
• Ch p m ch (CT ho c c đi n) đ xđ v trí xu t huy t (phình m ch, d d ng mm não)
• Ch c dó t y s ng tìm xanthochromia n u k có DH x.huy t trên CT và nghi ng SAH
Đi u tr
• Đi u tr b nh lí đông máu
• Ti u c u: gi > 100k; v n chưa rõ li u có c n thi t khi truy n cho bn đang dùng aspirin
• Y u t VII tái t h p ho t hóa v n đang kh o sát, nhưng có th s lan r ng c a xu t huy t
và t l ch t nhưng tác d ng ph là các bi n c thuyên t c-huy t kh i(NEJM 2005;352:777)
• Ki m soát t t HA tâm thu < 140, tr khi có nguy cơ gi m tư i máu não do h p đm c nh n ng.
• XH n i s : ph u thu t gi i ép n u xu t huy t l n v i lâm sàng ti n tri n n ng
• XH dư i nh n: nimodipine đ ng.cơ co m ch, phenytoin d phòg co gi t, th cu n kim lo i
n i m ch(Lancet 2005;366:783)hay ph.thu t đ.tr phình m ch/DDMMN đ ngăn ch n tái XH
• Huy t kh i TM não: ngh ch thư ng, c n ch ng đông b ng heparin TM
Y U & R I LO N CH C NĂNG TH N KINH CƠ

Đ c trưng Neuron v n đ ng Neuron v n đ ng B nh lí cơ
trên dư i
S phân b c a Thành vùng Xa, thành đo n G n, đ i x ng
vùng b y u (regional) (segmental)
Teo cơ Không N ng Nh
R.gi t bó cơ(fasciculation) Không Ph bi n Không
Trương l c cơ c T Bình thư ng ho c T
Ph n x (DTRs)
0/

/
Babinski Có Không có Không có
B nh th n kinh ngo i biên

Nguyên nhân
• B nh đơn DTK(mononeuropathy): m c k t, chèn ép, ch n thương, ĐTĐ, b nh Lyme
• B nh đơn DTK đa (s m t s i tr c c a các DTK riêng bi t k k nhau): viêm m ch, b nh u
h t(sarcoidosis), ĐTĐ, Lyme, Sjögren, b nh TK di truy n v i li t do áp l c(HNPP)
• B nh đa DTK (đa DTK đ i x ng, thư ng ph thu c chi u dài)
M t myelin
c p: b nh đa DTK m t myelin do viêm c p (AIDP) = Guillain-Barré
bán c p: thu c(paclitaxel), HC c n ung thư(paraneoplastic)
m n:ĐTĐ, b h đa DTK m t myelin viêm m n tính(CIDP), suy giáp, đ c ch t, paraprotein
máu, d.truy n
T n thương s i tr c
c p: b nh porphyria, viêm m ch, tăng ure máu
bán c p: thu c(cisplatin, paclitaxel, vincristine, INH, ddI), rư u, NT huy t, c n ung thư
m n:ĐTĐ, tăng ure máu, nhi m đ c chì, arsenic, Lyme, HIV, paraprotein máu, thi u B12
Lâm sàng
• Y u, rung gi t bó cơ, tê, lo n c m (nóng b ng/ng a ran)
• RLTK th c v t(h HA tư th đ ng, bí/són ti u/c u, li t dương)
• P.x gân sâu y u ho c m t(có th bình thư ng trong b nh TK s i nh -small fiber neuropathy)
C n lâm sàng
• B nh đa DTK xa g c đ i x ng: glc hay HbA1C, B12, đi n di protein h.thanh + đi n di mi n
d ch huy t thanh(SIEP)
• ĐGĐ, BUN/Cr, CTM,TSH, CN gan, ANA, VS, HIV, đ ng(Cu) h.thanh, hi u giá kh.th Lyme,
9-8
test di truy n, và sàng l c kim lo i n ng n u có nghi ng qua b nh s cũng như thăm khám
TH N KINH CƠ
• Đi n cơ đ & đo d n truy n TK(thư g k thay đ i trog 10-14d đ u hay trog b nh TK s i nh )

• Test TK th c v t/sinh thi t da(b nh đa DTK), sinh thi t DTK (b nh đơn DTK đa )
• MRI n u nghi ng b nh r TK hay b nh lí đám r i(plexopathy)
H I CH NG GUILLAIN-BARRÉ(GBS)
• B nh đa DTK m t myelin do viêm c p (AIDP)
• T l m c m i(incidence) 1–2 /100,000; ph bi n nh t là li t c p tính/bán c p
• Y u t làm d : nhi m virus (EBV, CMV, HSV, HIV), NT đư ng hô h p trên (Mycoplasma),
viêm d dày ru t(Campylobacter), Lyme, ph u thu t, tiêm ch ng trư c đó
Lâm sàng
• Li t tăng d n t vài gi đ n vài ngày
• Gi m sau đó m t ph n x
• Lo n c m giác và tê thư ng là tr.ch ng đ u tiên, đau lưng cũng ph bi n
• Các trư ng h p suy hô h p c n thông khí h tr chi m 30%;
r i lo n TKTV và lo n nh p chi m 50%
• Bi n th Fisher:li t cơ v n nhãn, th t đi u, m t p.x ; liên quan đ n kháng th kháng GQ1b
C n lâm sàng (k t qu có th bình thư ng trong vài ngày đ u)
• Ch c d ch não t y: phân ly albumin-t bào = protein mà k tăng SL t bào(<20 lympho)
• Đi n cơ đ & đo d n truy n TK: v.t c d n truy n TK và block d n truy n
• FVC & NIF: đánh giá nguy cơ suy hô h p (k th d a vào P aO2 hay SaO2)
Đi u tr
• Thay th huy t tương (Neuro 1985;35:1096) hay truy n immunoglobulin tĩnh m ch (NEJM
1992;326:1123) dùng c 2 li u pháp cũng k có l i hơn(Lancet 1997;349:225)
• Chăm sóc h tr b ng theo dõi ICU n u suy hô h p ti n tri n nhanh
• Theo dõi RL TKTV: HA k n đ nh(labile), lo n nh p tim (đo t xa-telemetry)
• H u h t h i ph c g n như bình thư ng; bi n th s i tr c( 5%) h i ph c k hoàn toàn; 3–5% t vong
B NH NHƯ C CƠ
• B nh lí t mi n do kháng th kháng tr c ti p receptor c a acetylcholin(AChR) kh p TK-cơ
• T l hi n m c: 1/7,500; m i l a tu i, m c m i cao nh t là 20s–30s (n ), 60s–70s (nam)
Lâm sàng
• Y u cơ bi n đ i v i tình tr ng d b m t(n ng khi s d ng cơ liên t c, gi m khi ngh ngơi)
• Các cơ đ u m t b nh hư ng s m cơ m t (sa mi m t, nhìn đôi) g p 50%; cơ thu c hành
t y(khó nhai, khó nói, khó nu t) g p 15%. V sau thư ng ti n tri n thành y u toàn thân
• Y u chi g n > xa; px gân sâu bình thư ng; không hay r t ít teo cơ
• Các đ t c p thư ng do các y u t làm n ng như NT hô h p, ph.thu t, mang thai hay h u s n,
thu c(vd aminoglycosides, procainamide, phenytoin); prednisone có th làm n ng c p tính
• Đ t c p như c cơ c n đư c h tr hô h p
• Đ t c p cholinergic = y u do đi u tr quá li u kháng cholinesterase; có th tăng ti t nư c b t,
đau qu n b ng, tiêu ch y; hi m x y ra v i li u bình thư ng
C n lâm sàng
• T i giư g:sa mi m t sau nhìn ch m lên trên(upgaze) l.t c >30s, c i thi n khi đ t túi l nh lên m t
• Test neostigmine: cơ l c t m th i; có th + & - gi ; c n dùng atropin trư c đó
• Đi n cơ đ : đáp ng v i các kích thích l p l i (HC Lambert-Eaton thì tăng đáp ng)
• Xn KT kháng Acetylcholin receptor : Se 80%, 50% n u ch có v n đ m t; Sp > 90%;
KT kháng protein MuSK đư c tìm th y trong h u h t các tr.h p âm tính v i anti-AChR Ab
• CT hay MRI ng c đ đánh giá tuy n c (65% quá s n, 10% u tuy n c)
Đi u tr
• Thu c kháng cholinesterase(vd: pyridostigmine)
• C t tuy n c n u có u; vi c c t tuy n c có th c i thi n 85% bn như c cơ k có u tuy n c
• ƯCMD: prednisone ± azathioprine, cyclophosphamide
• Cơn như c cơ c p: đi u tr y u t làm d
cân nh c d ng kháng cholinesterase n u nghi ng cơn cholinergic c p
dùng ƯCMD li u t n công glucocorticoids (c n theo dõi ti n tri n x u ban đ u-innitial
worsening) immunoglobulin đư ng tĩnh m ch, l c huy t tương(plasmapheresis)
ICU n u ti n tri n nhanh hay n ng (theo dõi FVC, NIF)
B NH LÍ CƠ
Nguyên nhân
• Di truy n: lo n dư ng cơ Duchenne, Becker, g c chi(limb-girdle), tăng trương l c(myotonic), TH
b nh cơ bi n dư ng(metabolic); b nh cơ ty l p th
• N i ti t: suy giáp, cư ng c n giáp, HC Cushing
N KINH CƠ
• Nhi m đ c: statins, fibrates, glucocorticoids (b nh cơ do m c b nh tr m tr ng), zidovudine,

rư u, cocaine, thu c kháng s t rét, colchicine, penicillamine
• Nhi m trùng: HIV, HTLV-1, b nh giun xo n, nhi m toxoplasmosis
• Viêm (xem ph n Rheumatology): viêm đa cơ,viêm da cơ, viêm cơ th vùi
Lâm sàng
9-9
• Y u cơ ti n tri n hay theo t ng giai đo n (k do m i)

• Thư ng y u đ i x ng, g n > xa (khó lên c u thang, khó đ ng d y khi ng i, vv)
• Đau cơ (thư ng k n i b t và k thư ng xuyên)
• Có th có: ho c là gi phì đ i(lo n dư ng) ho c là teo cơ nh
C n lâm sàng
• CK, aldolase, LDH, ĐGĐ, ALT/AST, PTH,TSH, T.đ l ng máu, HIV
• Các t kháng th (anti-Jo1, antisynthetase, anti-Mi-2, anti-SRP, ANA, RF)
• Đi n cơ đ /đo d n truy n th n kinh:đi n th đơn v v n đ ng có biên đ th p, đa pha và có
d ng k t t p(recruitment), hình nh đi n th do rung bó cơ(fibrillation potentials)
• Sinh thi t cơ, test phân t di truy n (n u có ch đ nh)
Đ AU Đ U
H i ch ng đau đ u nguyên phát
• Đau đ u do căg th g(tension):do co cơ c hay vùng đ u th p(lower);đ.tr b ng NSAIDs
• Đau n a đ u: xem sau
• Đau đ u c m(cluster):đau đ u vùng m t như dao đâm, ng n, k ch phát và theo ng đ t, có
th làm bn th c gi c ± ch y nư c m t, nư c mũi, xung huy t k t m c hay HC Horner 1 bên.
Đ.tr c p: oxy, triptans; d phòng lâu dài: ch n kênh canxi.
Các nguyên nhân đau đ u th phát
• M ch máu: đ t qu , xu t huy t trong não, XH dư i nh n, t máu dư i màng c ng,d d ng mm
não, phình m ch chưa v , THA đ ng m ch, huy t kh i tĩnh m ch
• Nhi m trùng: viêm màng não,viêm não, áp xe
• U não
• Gi u não (tăng áp l c n i s vô căn)
• B nh lí d ch não t y: s lư ng(giãn não th t) hay s lư ng(sau ch c dò d ch não t y)
• Đau dây th n kinh sinh ba
• Ngoài s : viêm xoang,HC r i lo n thái dương hàm(TMJ), viêm đ ng m ch thái dương
• L m d ng thu c(gi m đau)
Lâm sàng (JAMA 2006;296:1274)
• B nh s : tính ch t, m c đ , v trí, t.gian đau, t.gian kh i phát, y u t làm tăng/gi m
• Tri u ch ng liên quan (bi n d i th giác, nôn, bu n non, s ánh sáng)
• D u hi u th n kinh khu trú
• Ch n thương đ u hay c , tri u ch ng toàn thân(constitutional symptoms)
• L m d ng thu c, dư c ch t(rư u, ma túy)
• Khám th n kinh và toàn tr ng
• N u có các d u hi u sau c n ph i ti n hành CĐHA th n kinh:
tr.ch ng n ng nh t t trư c t i gi , n ng lên t ng ngày, th c gi c khi ng
nôn,n ng hơn khi g ng s c hay nghi m pháp Valsalva
tu i>50, s t, khám các DH TK b t thư g, ti n tri u, đau đ u th c m(cluster), tr.ch g 1 bên
ĐAU N A Đ U
D ch t
• nh hư ng 15% ph n và 6% đàn ông; thư ng kh i phát đ tu i kho ng 30
Lâm sàng (Lancet 2004;363:381; JAMA 2006;296:1274)
• Đau đ u 1 ho c hai bên, sau m t, đau gi t(throbbing) theo m ch đ p; kéo dài 4-72h
• Thư ng kèm theo nôn, bu n nôn, s ánh sáng
ĐAU Đ U 9-10
• “POUNDing”(đ p): theo m ch đ p(Pulsatile); 4–72gi (hOurs); 1 bên(Unilateral); Nôn và bu n

nôn(Nausea & vomiting); k dám v n đ ng(Disabling)
LR 3.5(t l dương tính kh dĩ) n u có 3 t.chu n, LR 24 n u có 4 tiêu chu n
• Đi n hình (18%) = ti n tri u th giác (nh ng đi m mù(scotomata) có b l m ch m và
có màu) x y ra trư c đau đ u
• Ph bi n (64%) = đau đ u k có ti n tri u
• Ph c t p = có các d u hi u th n kinh r p khuôn(stereotypical) đi kèm, có th kéo dài vài gi
• Y u t làm d : stress, đói, th c ph m (phô mát, schocolate) và ph gia (b t ng t-MSG), m t
m i, u ng rư u, có kinh, ho t đ ng th l c
Đi u tr (NEJM 2002;346:257)
• Lo i b y u t làm d
• D phòg:ch g tr.c m 3 vòg, ch n beta, ch n canxi, acid valproic, topiramate(JAMA 2004;291:965)
• Li u pháp c p(abortive therapy):
aspirin, acetaminophen, caffeine, NSAIDs li u cao
metoclopramide TM, prochlorperazine b p hay TM
đ ng v n 5-HT1(“triptans”);CCĐ n u đau n a đ u ph c t p, b nh m ch vành, ti n s đ t qu
k t h p triptan+NSAID s h.qu hơn so v i khi dùng m i thu c đơn đ c(JAMA 2007;297:1443)
ergotamine, dihydroergotamine; dùng c n tr ng bn b nh m ch vành
B N H V ÙN G L Ư NG V À T Y S NG
Ch n đoán phân bi t đau lưng
• Cơ xương: căng cơ-dây ch ng (80% dân s s tr i qua vài l n), thoái hóa kh p, VKDT, trư t
đ t s ng, x p đ t s ng, viêm c t s ng (viêm c t s ng dích kh p, viêm kh p ph n ng,
viêm kh p v y n n)
• T y s ng/r th n kinh: thoái hóa/ch n thương:
Thoát v đĩa đ m, thoái hóa c t s ng, gãy xươg
Ung thư: ph i, vú, tuy n ti n li t, đa u t y xương, h ch
Nhi m trùng (xem thêm chương nhi m trùng): viêm xương t y xương, áp xe ngoài màng
c ng, zoster, Lyme, CMV, HIV
• Đau quy chi u do b nh c a các t ng: (tính ch t đau r t quan tr ng đ phân bi t)
Tiêu hóa: loét d dày tá tràng, s i m t, viêm t y, ung thư t y
Ni u d c: viêm th n b th n, s i th n, ung thư bu ng tr ng hay t cung, viêm vòi t cung
M ch máu: boc tách ĐM ch , phình ĐMC rò(leaking)
• B nh s : v trí, hư ng lan, tri u ch ng th n kinh, nhi m trùng, b nh lí ác tính
• Khám toàn tr ng: nh y c m đau khu trú, GH v n đ ng, DH nhi m trùng hay ung thư, DH b nh lí
r TK (đau nhói/nh c lan ra chi):
D u hi u Spurling(bn ng a và xoay đ u v bên đau, n đ u bn xu ng thì xu t hi n đau r TK)
Lasegue test:(đau r khi nâng chân 30-70o ): chân đau: Se 95%, Sp 40%; chân k đau
(Lasegue đ i bên): Se 25%, Sp 90%
• Khám th n kinh: khám v n đ ng(g m c trương l c cơ th t), c m giác (g m c vùng t ng
sinh môn) toàn b ,và các ph n x g m c px h u môn(S4) và px bìu(L2)
• Các xét nghi m(tùy vào ng.nhân hư g đ n): CTM, t.đ l ng máu, Ca, PO4, Alp, d ch não t y
• CĐHA th n kinh: h.qu th p trog t/h p đau k lan, t l dươg gi cao(th.hóa CS phát hi n tình
c ) tùy vào ng.nhân hư ng đ n: x-quang, CT ho c CT t y, MRI, ch p xương
• Đi n cơ đ /đo d.truy n TK có th giúp ph.bi t b nh r /đám r i v i b nh TK ngo i biên
CHÈN ÉP T Y S NG
Lâm sàng
• C p:li t m m v i m t ph n x (“shock t y”)
• Bán c p-m n:li t c ng v i tăng ph n x
• R i lo n ch c năng c t sau chân (m t c m giác rung hay c m giác b n th -proprioception)
• M t c m giác dư i m c b thương t n
• Babinski rõ ràng c 2 bên ± clonus c chân
Đánh giá và đi u tr
C T S NG
• B t đ ng c t s ng (b ng đai, b ng) cho t t c bn ch n thương

• MRI ngay l p t c (t i và trên v trí t n thươg t y khám đc trên l.sàng, trư c và sau tiêm
gadolinimum) hay CT t y
• H i ch n n i và ngo i khoa th n kinh c p c u
• X tr ± ph u thu t đ gi i ép n u do b nh lí u di căn
9-11
• Steroid li u cao ph thu c nguyên nhân:

Kh i u: dexamethasone 10–100 mg TM x 1 sau đó 4–24mg m i 6h
Ch.thương:còn tranh cãi(có th l i ích nh nhưg làm nguy cơ nh.trùg và ch m làh v.thươg)
? methylprednisolone 30 mg/kg TM trong 15 min sau 45min: 5.4 mg/kg/h x 23 h
H i ch ng nón t y v i chùm đuôi ng a

Đ c đi m HC nón t y HC chùm đuôi ng a
T y(Neuron VĐ trên) +r (Neuron VĐ dư i) R (neuron VĐ dư i)
S khu trú
2 bên 1 bên
Đau Ít, đau lưng > đau r Nhi u, đau r > đau lưng
M t c m giác Đ i x ng quanh h u môn Vùng mông/chân k đ i x ng
R i lo n v n đ ng Y u nh đ i x ng Y u n ng k đ i x ng
c chân nhưng g i thì còn c chân, g i
Ph n x Có th có gi m px , Babinski K có Babinski
R i lo n ru t-bàng Bí ti u c u s m, són ti u c u, Tr.ch ng ít thư ng
quang-tình d c gi m trương l c h u môn & b t l c xuyên /x y ra mu n
CHÈN ÉP R TH N KINH
Lâm sàng
• Đau r th n kinh n ng lên khi ho t đ ng(đ c bi t là g p ngư i, r n, ho), gi m khi n m
• Đau TK t a = đau r TK lan t mông xu ng m t bên c a chân, thư ng đ n g i hay m t bên
b p chân ± tê và d c m lan xu ng m t bên bàn chân
Thoát v đĩa đ m: b nh r th n kinh c và th t lưng

Đĩa đ m R Đau/d c m M t c m giác M t v n đ ng M t ph n x
C , vai, Vai Cơ delta, cơ nh đ u,
C4–C5 C5 Px nh đ u
cánh tay cơ dư i gai
C , vai, m t bên cánh M t bên cánh tay, Px nh đ u
Cơ nh đ u
tay, cánh tay quay, c ng tay quay, ngón Px cánh tay
C5–C6 C6 Cơ cánh tay quay
ngón cái và tr cái và tr quay
Px ng a
C , m t bên cánh tay C ng tay quay, Cơ tam đ u Px tam đ u,
C6–C7 C7 ngón nh n và ngón tr Px ng a
ngón tr và gi a Cơ du i c tay tr
Cơ n i t i bàn tay,
C ng tay tr Ngón út và n a tr Px g p ngón
C7–T1 C8 Các cơ du i c tay
và bàn tay c a ngón nh n tay
Cơ g p các ngón sâu
M t trư c đùi và M t trư c trong c a

L3–L4 L4 đùi và c ng chân Cơ t đ u đùi Px bánh chè
trư c trong c ng chân
m t trong bàn chân
Cơ du i ngón cái dài
M t bên c a đùi và
± du i bàn chân
b p chân M t bên b p chân Không
L4–L5 L5 G p trong(invers) và
Mu bàn chân và ngón cái
g p ngoài(evers)
Ngón cái
M t sau đùi, M t sau bên b p

Cơ b ng chân
L5–S1 S1 m t sau bên b p chân chân và gan bàn chân ± g p ngoài bàn chân Px gân gót
M t bên bàn chân Ngón út
(Lưu ý: ph n thoát v c a đĩa đ m có xu hư ng chèn vào r TK thoát ra kh i t y s ng dư i v trí thoát v 1 đ t s ng.)
Đi l c cách h i do th n kinh và do m ch máu

Đ c đi m Đi l c cách h i do th n kinh Đi l c cách h i do m ch máu
H p ng s ng th t lưng B nh đ ng m ch ngo i biên
Nguyên nhân
(có chèn ép t y) (có thi u máu chi)
Đau r TK lưng/mông Đau c ng chân
9-12
Đau Đau nh t vùng đùi trư c Nh t là vùng b p chân

Lan xuông c ng chân Lan lên trên
NG
Y u t làm tăng Đ ng và đi l i Đi l i
Du i ngư i(heperextension)/n m s p Đ p xe
T S
Y u t làm gi m G p ngư i v trc, ng i xu ng Ngh ngơi(có th đ ng ho c ng i)

Tr.ch ng khác Tê/D c m Nh t, l nh chi
C
± y u khu trú, ph n x Gi m/m t m ch

Khám du i th t lưng (m ch mu chân/chày sau)
M ch bình thư ng Chi nh t nh t
MRI c t s ng th t lưng Doppler đ ng m ch
Xét nghi m CT t y(n u k có MRI) ABI<0.9
Đi n cơ đ /đo d.truy n TK Ch p m ch
V t lý tr li u(t p g p ngư i), Đi u ch nh y u t nguy cơ
Đi u tr NSAIDs, tiêm steroids(ESI), ph u t p ph c h i ch c năng, li u pháp ch ng
thu t(n u các li u pháp trên th t b i) ngưng t p TC, tái thông m ch
(Lưu ý: ch n đoán có th khó khăn do s ch ng l n v m t tri u ch ng và kh năng cùng m c các b nh trên cùng 1 bn.
NEJM 2007;356:1241 & 2008;358:818.)
Đi u tr chèn ép r th n kinh
• B o t n: tránh g p ngư i/nâng v t n ng; NSAIDs
• Tiêm steroid ngoài màng c ng (ESI):gi m đau t m th i đ i v i đau r dai d ng(refractory)
• Ph u thu t: HC chèn ép t y hay HC chùm đuôi ng a; r i lo n v n đ ng ti n tri n; r i lo n ch c
năng ru t/bàng quang; th t b i v i các li u pháp đ.tr b o t n (NEJM 2007;356:2245)
LWBK634-App[01-12].qxd 7/6/10 3:39 PM Page 1 Aptara Inc
SƠ Đ H I S C N Â N G C AO
Hình 10-1 Sơ đ h i s c năng cao rung th t/nhanh th t vô m ch, vô tâm thu và ho t đ ng đi n vô m ch (PEA)
Ng ng Tim Vô M ch
Đánh giá ABCD ban đ u

Airway: thông đư ng th (ng a đ u- nâng c m ho c n hàm)
Breathing: thông khí áp l c ⊕ (cung c p 2 nh p th )
Circulation: ép tim (4 - 5 cm, ~100l/phút; n-th i theo t l 30:2)
Defibrillation: theo Chương Trình Ch ng Lo n Nh p ASAP
có th s c không th s c
Rung Th t/Nhanh Th t Vô Tâm Thu/PEA

Kh rung × 1 Xác nh n vô tâm thu >1 chuy n đ o
(hai pha: 200 J ho c m t pha: 360 J) (lo i tr rung th t)
CPR × 5 chu k ( 2 phút)

&
Đánh giá ABCD nâng cao
Airway: lo i b các d v t; chèn đư ng th ;đư ng th đư c h tr ? = Đ t n i khí qu n
Breathing: đ t n i khí qu n (lâm sàng & đ u dò CO2 ); O2; thông khí 1 = Thông khí
nh p m i 6-8 giây (8–10 nh p/phút) mà không ng ng CPR
Circulation: đ t đư ng tĩnh m ch = Đư ng truy nTM
Differential dx: xem xét các nguyên nhân (H’s & T’s, xem bên dư i)
nh p
có th s c không th s c
(nhanh th t/rung th t) (vô tâm thu/PEA)
Kh rung × 1 C
Thu c v n m ch m i 3-5’ P Thu c v n m ch m i 3-5’
(trư c/sau khi s c) Epinephrine ho c Vasopressin
Epinephrine ho c Vasopressin R
2 ph
nh p
Kh rung× 1 C
Thu c ch ng lo n nh p P Atropine
H i S
(trư c/sau khi s c) cho vô tâm thu ho c nh p PEA

R ch m
Amiodarone, Lidocaine, ho c Mg
2 ph
c 10-1
DÙNG THU C
epinephrine: 1mg TM (10 mL c a dd 1:10,000) atropine: 1 mg TM m i 3-5ph × 3
ho c 2 mg qua ng n i khí qu n m i 3-5 phút magnesium: 1–2 g TM cho xo n đ nh
vasopressin: 40U TM đ thay th li u epi th nh t/hai
amiodarone: 300 mg TMC ± 150 mg TMC trong 3-5phút
lidocaine: 1.0–1.5 mg/kg TMC (~100 mg)
sau đó 0.5–0.75 mg/kg (~50 mg) m i 5–10’, t i đa 3 mg/kg
Đi u tr NN có th h i ph c c a vô tâm thu và PEA
Đ c ch t/Thu c: đi u tr chuyên bi t
Gi m th tích máu: truy n d ch
Chèn ép tim: ch c dò màng ngoài tim
Gi m oxy: th oxy
Tràn khí mp áp l c: gi i áp b ng kim
Ion Hydro (toan): NaHCO3
Huy t kh i (h i ch ng vành c p): PCI (ho c tiêu s i huy t),
H Kali máu: KCl
bóng n i đm ch Huy t kh i (thuyên t c ph i): tiêu s i
Tăng Kali máu: Ca, NaHCO3, insulin/glucose
huy t, l y huy t kh i qua can thi p n i m ch
H đư ng huy t: glucose
Ch n thương (gi m th tích, ↑ áp l c n i s ): h i s c ch n
H thân nhi t: làm m
thương nâng cao
Hình 10-2 Sơ đ h i s c nâng cao nh p tim nhanh

lo i tr nhanh xoang
Nh p Tim Nhanh Chuy n nh p đ ng b (hi m
khi c n cho NT <150)
không n đ nh = t t huy t áp ho c không n ho c
nh ng tri u ch ng s c khác, đ nh
kh rung cho nhanh th t
h p hai lá, đau ng c
đa d ng
Đư ng tuy n TM, O ,ECG 12 CĐ, b nh s & LS đư c t p trung cho nh ng nguyên
nhân có th h i ph c
QRS <120 msec QRS 120 msec
PH C B H P PH C B R NG
đ u không đ u đ u không đ u
n xoang AF, AFL, ho c MAT VT or ? WCT AF w/ aber.

c nh Ki m soát t n s amiodarone KS ts v i
v i diltiazem ho c ho c diltiazem ho c
metoprolol procainamide metoprolol
adenosine ho c lidocaine
& chu n b cho AF + WPW
chuy n nh p amiodarone,
đ ng b procainamide,
chuy n đ i không chuy n đ i ho c ibutilide
SVT w/ aber. tránh adenosine,
digoxin, CCB & B
Ch c AVNRT Có th adenosine
ho c AVRT AFL, ATAC, NPJT PMVT (QT bình
Đi u Tr l p l i v i Ki m soát nh p v i thư ng) đi u tr
adenosine ho c diltiazem ho c thi u máu
thu c tác đ ng kéo metoprolol amiodarone
dài nút NT như
SVT w/ aber.: nh p nhanh trên th t v i ho c lidocaine
diltiazem ho c & chu n b cho
metoprolol đư ng d n truy n ph
WPW: h/c Wolff-Parkinson-White kh rung
AF: rung nhĩ
PMVT: nh p nhanh th t đa d ng
AFL: cu ng nhĩ Xo n đ nh ( QT) đi
ATAC: nh p nhanh xoang u ch nh b t thư ng đi n
AVNRT: nh p nhanh có vòng vào l i nút nhĩ th t gi i& ch t khác
AVRT: nh p nhanh có vòng vào l i nhĩ th t Mg 2 g TM or kích
MAT: nh p nhanh nhĩ đa thích t n s nhanh
NPJT: nh p nhanh b n i không k ch phát
or isoproterenol
c 10-2
VT: nh p nhanh th t
? lidocaine
WCT: nh p nhanh ph c b r ng
CHUY N NH P
THU C
H i S
Trang b ph thu c
adenosine: tiêm TM nhanh 6 mg sau đó bolus 20ml NaCl 0.9%,
theo dõi đ b o hòa oxy tiêm TM 12 mg m i 2’ × 2 n u c n
máy hút amiodarone 150 mg TMC trong 10 phút
đư ng truy n TM
d ng c n i khí qu n diltiazem: 15–20 mg TMC trong 2 phút,
20–25 mg 15 phút sau n u c n, 5–15 mg/gi
Chu n b ti n ph u
g i cho d ch v GMHS ibutilide: 1 mg trong 10 min, l p l i × 1 n u c n
midazolam 1–5 mg fentanyl
lidocaine 1–1.5 mg/kg tiêm TM, l p l i sau 5–10 phút
100–300 g đi u ch nh đ
đ t hi u qu metoprolol 5 mg TM m i 5 phút × 3
↑
S c đi n chuy n nh p đ ng b procainamide 17 mg/kg t c đ 50 mg/phút (tránh n u EF )
100, 200, 300, 360 J verapamil 2.5–5 mg TM trong 2 phút, 5–10 mg 15–30 phút sau
ho c 2 pha tương đương n uc n
Hình 10-3 Sơ đ h i s c nâng cao nh p tim ch m
Nh p Tim Ch m (NT <60 & không đ cho tình tr ng lâm sàng)
ABCs, ĐT TM, O ,ECG 12CĐ, b nh s & LS đư c t p trung cho nh ng nguyên

nhân có th h i ph c
Không n
đ nh?
(vd, t t huy áp ho c nh ng
Không Có
tri u ch ng khác c a s c,
h p 2 lá, đau ng c)
Theo dõi
chu n b cho s d ng t o nh p qua da mà không làm trì
hoãn cho bloc nhĩ th t Type II 2° ho c 3°
atropine 0.5 mg TM m i 3–5phút, t i đa 3 mg
đ t t o nh p qua da
dopamine 2–10 g/kg/phút ho c epinephrine 2–10 g/phút trong khi

ch t o nh p ho c n u t o nh p không hi u qu
t o nh p qua tĩnh m ch
Trích t ACLS 2005 Guidelines, Circ 2005;112(Suppl I):IV–67)
Hình 10-4 Sơ đ h i s c nâng cao phù ph i, t t huy t áp, ho c s c
Phù Ph i C p, T t Huy t Áp, ho c S c
ABCs, đư ng truy n TM, O , ECG 12 CĐ, B nh s và Lâm sàng đư c t p trung, Xquang

ng c
B n ch t c a v n đ là gì?
V nđ V n đè V nđ
Th Tích Bơm T ns
D ch và/ho c Máu Huy t áp ra sao? xem sơ đ nh p tim

Xem xét thu c v n m ch (sau khi bolus 250–500 ml NaCL nhanh/ch m
0.9% theo kinh nghi m tr suy tim
H i S
m n)
c 10-3
HATTh <70 HATTh 70–100 HATTh 70–100 HATTh >100

s c do tim s c do tim không s c STM
Dopamine Dobutamine Nitroglycerin

Norepinephrine 2–20 g/kg/phút
2–20 g/kg/phút 10–1000 g/phút và/
1–30 g/phút
thêm ho c Nitroprusside
ho c Dopamine
Norepinephrine 0.1–5 g/kg/phút
5–20 g/kg/phút
n u dopamine
>20 g/kg/phút
N u trong phù ph i, cân nh c:
Furosemide 0.5–1 mg/kg TM Morphine 2–4 mg

TM Oxygen/thông khí không xâm l n/ n i KQ
nh ng can thi p thêm n a tùy thu c vào b nh h c
CÁC T H U C T R O N G I C U
Thu c Nhóm Li u
theo kg trung bình
Thu c v n m ch, thu c tác đ ng lên s c co bóp, và th i gian co bóp cơ tim
Phenylephrine 1 10–300 g/phút
Norepinephrine 1 1 1–40 g/phút
Vasopressin V1 0.01–0.1 U/phút (thư ng 0.04)
Epinephrine 1, 2, 1, 2 2–20 g/phút
Isoproterenol 1, 2 0.1–10 g/phút
D 0.5–2 g/kg/phút 50–200 g/phút
Dopamine , D 2–10 g/kg/phút 200–500 g/phút
, , D 10 g/kg/phút 500–1000 g/phút
Dobutamine 1 2 2–20 g/kg/phút 50–1000 g/phút
50 g/kg over 10 phút sau đó 3–4 mg trong 10 phút
Milrinone PDE
0.375–0.75 g/kg/phút sau đó 20–50 g/phút
0.75 mg/kg trong 3 phút 40–50 mg trong 3 phút
Inamrinone PDE
sau đó 5–15 g/kg/phút sau đó 250–900 g/phút
Các thu c dãn m ch
Nitroglycerin NO 10–1000 g/phút
Nitroprusside NO 0.1–10 g/kg/phút 5–800 g/phút
2 g/kg tiêm TM sau đó
Nesiritide BNP
0.01 g/kg/phút
c ch 1, 1, 20 mg trong 2 phút sau đó 20–80 mg m i10 phút
Labetalol
và 2 ho c 10–120 mg/gi
Fenoldopam D 0.1–1.6 g/kg/phút 10–120 g/phút
Epoprostenol dãn m ch 2–20 ng/kg/phút
Enalaprilat ƯCMC 0.625–2.5 mg trong 5 phút sau đó 0.625–5 mg m i 6 gi
Hydralazine dãn m ch 5–20 mg m i 20–30 phút
Các thu c ch ng lo n nh p
K et al. 150 mg trong 10 phút, sau đó
Amiodarone
(Nhóm III) 1 mg/phút 6 gi , sau đó 0.5 mg/phút 18 gi
kênh Na 1–1.5 mg/kg sau đó 100 mg sau đó
Lidocaine
(Nhóm IB) 1–4 mg/phút 1–4 mg/phút
kênh Na 17 mg/kg trong 60 phút 1 g trong 60 phút sau đó
Procainamide
(Nhóm IA) sau đó 1–4 mg/phút 1–4 mg/phút
kênh K 1 mg trong 10 phút,
Ibutilide
10-4
Nhóm III) có th l p l i 1
0.5–1 mg m i 5 phút
Propranolol c ch
C ICU
sau đó 1–10 mg/gi

c ch 500 g/kg sau đó 20–40 mg trong 1 phút
Esmolol
1 2 25–300 g/kg/phút sau đó 2–20 mg/phút
THU
2.5–5 mg trong 1–2 phút

Verapamil ƯC Canxi l p l i 5–10 mg trong 15–30
phút khi c n 5–20 mg/gi
0.25 mg/kg trong 2 phút 20 mg trong 2 phút
Diltiazem ƯC Canxi l p l i 0.35 mg/kg 1 khi c n l p l i 25 mg 1 khi c n
sau đó 5–15 mg/gi sau đó 5–15 mg/gi
6 mg bơm nhanh
Adenosine purinergic
n u không đáp ng: 12 mg S 12–18 mg
Thu c Nhóm Li u
Theo kg trung bình
Thu c gây mê
Morphine á phi n 1-không b gi i h n mg/gi
Fentanyl á phi n 50–100 g sau đó 50-không b gi i h n g/gi
Thiopental barbiturate 3–5 mg/kg trong 2 phút 200–400 mg trong 2 phút
Etomidate vô c m 0.2–0.5 mg/kg 100–300 mg
1–3 mg/kg sau đó 50–200 mg sau đó
Propofol vô c m
0.3–5 mg/kg/gi 20–400 mg/gi
Diazepam BDZ 1–5 mg m i1–2gi sau đó m i 6gi n u c n
0.5–2 mg m i 5 phút n u c n ho c
Midazolam BDZ
0.5–4 mg sau đó 1–10 mg/gi
Ketamine anesthetic 1–2 mg/kg 60–150 mg
Haloperidol antipsychotic 2–5 mg m i 20–30 phút
Naloxone đ i v n á phi n 0.4–2 mg m i 2–3 phút đ n t ng li u 10 mg
0.2 mg trong 30 giây sau đó
Flumazenil đ i v n BDZ 0.3 mg trong 30 giây n u v n còn mê
có th l p l i 0.5 mg trong 30 giây đ n t ng li u 3 mg
Thu c dãn cơ
depolar.
Succinylcholine 0.6–1.1 mg/kg 70–100 mg
paralytic
Tubocurare nACh 10 mg sau đó 6–20 mg/gi
Pancuronium nACh 0.08 mg/kg 2–4 mg m i 30–90’
0.08 mg/kg sau đó 5–10 mg trong 1–3 phút
Vecuronium nACh
0.05–0.1 mg/kg/gi sau đó 2–8 mg/gi
Cisatracurium nACh 5–10 g/kg/phút
Các thu c khác
5.5 mg/kg trong 20 phút 250–500 mg
Aminophylline PDE
sau đó 0.5–1 mg/kg/gi sau đó 10–80 mg/gi
Insulin 10 U sau đó 0.1 U/kg/gi
Glucagon 5–10 mg sau đó 1–5 mg/gi
somatostatin
Octreotide 50 g sau đó 50 g/gi
analog
Phenytoin ch ng đ ng kin 20 mg/kg t c đ 50 mg/phút 1–1.5 g trong 20–30 phút
Fosphenytoin ch ng đ ng kinh 20 mg/kg t c đ 150 mg/phút 1–1.5 g trong 10 phút
Phenobarbital barbiturate 20 mg/kg t c đ 50–75 mg/phút 1–1.5 g trong 20 phút
1.5–2 g/kg trong 30–60 phút l p l i m i 6–12gi đ gi
Mannitol osmole
áp su t th m th u 310–320
THU
C ICU
10-5
K H Á N G SIN H
Nh ng b ng sau đây nói v ph ho t đ ng c a các kháng sinh khác nhau là t ng quát. D li u v
đ nh y cơ s c a b n nên đư c s d ng đ hư ng d n đi u tr
Penicillins
Th h Các đ c đi m Ph
T nhiên Vài c u-tr c trùng Gram , c u Liên c u nhóm A
(thí d penicillin) trùng Gram , h u h t VK k khí (tr Enterococci, Listeria, Pasteurella
Bacteroides) Actinomyces, giang mai
Kháng t c u H u hi u v i t c u s n xu t PCNase T c u (tr t c u vàng kháng
(thí d nafcillin) Ít tác đ ng t i Gram Methicillin-MRSA) Liên c u
Amino Xâm nh p kênh porin c a Gram E. coli, Proteus, H. influenzae
(thí d ampicillin) Ch ng l i các men PCNase không n Salmonella, Shigella
đ nh Enterococci, Listeria
Đư c m r ng Xâm nh p kênh porin c a Gram H u h t GNR g m Enterobacter,
(thí d piperacillin) Ch ng l i nhi u men PCNase hơn Pseudomonas, Serratia
Carbapenem Ch ng l i h u h t các men H u h t VK Gram and
(thí d imipenem) -lactamase g m k khí, tr MRSA và c u trùng
đư ng ru t kháng vancomycin (VRE)
Monobactams H u hi u v i Gram không v i Nhi m trùng Gram BN
(aztreonam) Gram d ng PCN ho c Ceph
c ch c ch các men -lactamase qua Thêm t c u, B. fragilis và
lactamase trung gian bào tương vài tr c trùng Gr.- (H. influenzae,
(thí d M. catarrhalis, vài Klebsiella); ho t
sulbactam) đ ng n i t i di t Acinetobacter
(ch có sulbactam)
Cephalosporins
Phá v h u h t các men Beta-lactamase. Không tác đ ng MRSA và c u trùng đư ng ru t.
Th h Ph Ch đ nh
Th nh t H u h t CTGD (g m Staph & Strep, tr MRSA) Đư c s d ng cho d
(thí d cefazolin) Vài TTGA (g m E. coli, Proteus, Klebsiella) phòng ph u thu t & NT da
Th hai (td T hi u l c v i CTGD, c v i TTGA. 2 nhóm:
cefuroxime, Hô h p: H. influenzae & M. catarrhalis VP/ đ t c p COPD
cefotetan) Tiêu hóa/loét d dày: c tác đ ng t i B. fragilis Nhi m trùng b ng
Th ba (td Ho t ph r ng v i TTGA & vài k khí VP, NT huy t, VMN
ceftriaxone) Ceftazidime có hi u l c v i Pseudomonas
Th tư c S phá h y các men -lactamase (g m Tương t th h th 3
(td cefepime) Đơn li u pháp đ i v i gi m
10-6
c a Staph và Enterobacter)
neutrophil s t không khu trú
KHÁNG SINH
Nh ng Kháng Sinh Khác

Kháng sinh Ph
Vancomycin Vi khu n Gram g m MRSA, ph c u và c u trùng đư ng ru t
s n xu t menPCNase (tr VRE)
Linezolid
Daptomycin
CTGD g m MRSA & VRE (ki m tra đ nh y cho VRE)
Quinopristin/
Dalfopristin
Quinolones TTGA đư ng ru t & VK KĐH. Th h 3 & 4 tăng hi u l c v i Gram .
Aminoglycosides TTGA. Hi p đ ng v i KS tác đ ng lên thành TB (-lactam, vanco) v i.CTGD.
T hi u l c pH th p (td áp xe). Không hi u l c v i k khí
Macrolides CTGD, vài VK Gram hô h p, VK không đi n hình
TMP/SMX Vài TTGA đương ru t, VP do Pneumocystis jiroveci,
Nocardia,Toxoplasma, h u h t MRSA m c ph i trong c ng đ ng
Clindamycin h u h t Gram (tr c u khu n ĐR) & k khí (g m B. fragilis)
Metronidazole H u h t t t c k khí Gram , h u h t k khí Gram
Doxycycline Rickettsia, Ehrlichia, Chlamydia, Mycoplasma, Nocardia, Lyme
Tigecycline Nhi u CTGD g m MRSA & VRE; vài TTGA g m VK ti t -lactamase ph
r ng tr Pseudomonas và Proteus.Đư c ch p nh n cho NT
b ng ho c da/mô m m. Ki m tra đ nh y n u VK đư c phân l p.
C Ô N G T H C VÀ QUY Đ I N HANH
TIM
Các thông s huy t đ ng Giá tr bình thư ng

HATTh (HATTr2)
Huy t áp đ ng m ch TB (MAP) 3 70– 100 mmHg
Nh p tim (HR) 60–100 nh p/phút
Áp l c nhĩ ph i (RA) 6 mmHg
tâm thu 15–30 mmHg
Th t ph i (RV)
tâm trương 1–8 mmHg
tâm thu 15–30 mmHg
Đ ng m ch ph i (PA) trung bình 9–18 mmHg tâm
trương 6–12 mmHg
Áp l c mao m ch ph i bít (PCWP) 12 mmHg
Cung lư ng tim (CO) 4–8 L/phút
CO
Ch s tim (CI) 2.6–4.2 L/phút/m2
BSA
CO
Th tích nhát bóp (SV) 60–120 mL/nhát bóp
HR
CI
Ch s th tích nhát bóp (SVI) 40–50 mL/nhát bóp/m2
HR
Kháng l c m ch máu h th ng (SVR)
MAP mean RA 800–1200 dynes giây/cm5
80
CO
Kháng l c m ch máu ph i (PVR)
mean PA mean PCWP 120–250 dynes giây/cm5
80
CO
“Q.t c 6” cho PAC: RA 6, RV 30/6, PA 30/12,WP 12. 1 mmHg 1.36 cm nư c ho c máu.
Cung Lư ng Tim
Lư ng oxy tiêu th (L/ph) CLT (L/ph) hi u s oxygen đ ng-tĩnh m ch (AV)
CLT lư ng oxy tiêu th / hi u oxy đ ng-tĩnh m ch
Lư ng oxy tiêu th ph i đư c đo (có th ư c đoán v i 125 mL/ph/m2, nhưng không ch.xác)
Hi u s oxy AV Hb (g/dl) 10 (dl/L) 1.36 (mL O2/m i g Hb) (SaO2– SvO2)
SaO2 đư c đo b t kì m u máu đ ng m ch nào (thư ng 93–98%)
SvO2 (oxy tĩnh m ch tr n) đư c đo nhĩ P, th t P, ho c ĐMP (n u không shunt) (thư ng75%)
CÔNG TH C 10-7
Oxygen tiêu th
∴Cung lư ng tim (L/ph)
Hb (gdl) 13.6 (SaO2 SvO2)
Các n i t c (shunt)
Oxygen tiêu th

Qph i Đ b.hòa O2 TMP - Đ b.hòa O2 ĐMP (n u không có shunt P S T, Đ b.hòa
Oxygen tiêu th O2 TMP SaO2)

Qh th ng
SaO2 Đ b.hòa O2 TM tr n (O TM tr n đư c kéo g n v shunt T S P)
2
Qp SaO2 ĐBH O2 TMT SaO2 ĐBH O2 TMT
(n u ch có shunt TSP và không PST)
Qht ĐBH O2 TMPĐBH O2 ĐMP SaO2 ĐBH O2 ĐMP
Các công th c van:

Công th c Bernoulli rút g n: Đ chênh áp (
P) 4 v2 (v i v v n t c dòng ch y đ nh) )
C.th c s liên t c, (s b o t n c a dòng ch y): D.tích1V.t c1 D.tích2 V.t c2 (v i 1&2 là nh ng đi m khác nhau
V.t cĐRTT
b
ho c D.tích van ĐMC (không bi t) DTđư ng ra th t T a V.t cVan ĐMC (t t c đư c đo b ng siêu âm)
CO(DEP or SEP) HR
Công th c Gorlin: D.tích van
44.3 constant 1
P
(constant 1 đv h p ch , 0.85 đv h p 2 lá)
CO
Công th c Hakki: D.t van
1
P
HÔ H P
Các D ng T n Thương HÌnh nh H c L ng Ng c (XQ & CT)

D ng Sinh lý b nh Ch n đoán phân bi t
Đông đ c Hình m kho ng khí và C p: nư c (phù ph i), m (viêm ph i), máu
đư ng d n khí mô k M n: tân sinh (K ph qu n, lymphoma), hít s c,
S “hình nh khí ph qu n” viêm (viêm ph qu n ph i, VP do tăng eosinophil)
VP không đi n hình,u h t (lao/n m, sarcoid ph nang)
Kính m Dày mô k ho c C p: phù ph i, nhi m trùng (VP do pneumocystis
(CT d th y đ đ y 1 ph n các ph nang jiroveci, vi-rút, VP vi khu n giai đo n h i ph c
hơn XQ) (nhưng nhìn th y các M n: b nh ph i k
m ch máu) không xơ hóa: c nh y c m c p, VP k tróc v y/
viêm ti u PQ hô h p, có xơ hóa: xơ P vô căn
Đư ng vách Hình nh gi m đ m đ Phù ph i do tim, VP k (vi-rút, n m), u
Kerley A & B các vách ngăn viêm m ch lympho
B nh ph i k (đ.bi t,xơ P vô căn, b nh collagen mm,
Lư i Lace-like net (ILD) bleomycin, asbestos)
N t U T o hang: K nguyên phát ho c di căn,
Uh t Lao (tái ho t ho c lao kê), n m,Wegener’s,
Áp-xe viêm kh p d ng th p , thuyên t c P do NTH,VP
Không t o hang: như trên sarcoid, VP tăng nh y
c m, HIV, Kaposi’s sarcoma
M hình nêm Nh i máu ngo i biên TTP, cocaine, aspergillus xâm l n mm,Wegener’s
Cây n y ch i Viêm nh ng đư ng d n VPQP, lao n i m c ph qu n, VP vi-rút, hít s c
(t t nh t CT) khí nh nhi m aspergillus, b nh xơ nang, suy n, BOOP
R n ph i đ m c LN or pulm arteries Tân sinh (ph i, mets, lymphoma)
N.Trùng (AIDS); U h t (sarcoid/lao/n m)
Tăng áp ph i
Thùy trên n/a Lao, n m, sarcoid, VP c nh y c m, xơ nang, x tr
Thùy dư i n/a Hít s c, dãn PQ, xơ P v.căn, VĐKDT, lupus, asbestos
Ngo i biên n/a VP t ch c hóa, VP vô căn, VP tăng eos, asbestosis
XQ ng c trong suy tim
• c kích thư c bóng tim (ch c năng tâm thu r i lo n, tâm trương bình thư ng)
• Tăng P tĩnh m ch ph i: s đ u hóa c a các m ch máu (k.thư c m.máu ph.qu n thùy
trên), vi n quanh ph qu n (d ch quanh các ph.qu n đư c th y đo n cu i S các vòng
tròn nh ), đư ng Kerley B (nh ng đư ng ngang dài 1–2 cm đáy ph i), c b ngang cu n
m ch máu, m t đ s c nét c a b các m ch máu, tràn d ch màng ph i (75% hai bên)
• Phù ph i: thay đ i t kính m đ n đông đ c; thư ng t p trung và trung tâm, ít
1/3 ngoài (hình “cánh dơi”)
10-8
Kho ng ch t các đơn v ph i đư c thông khí nhưng không đư c tư i máu

N i t c trong ph i các đơn v ph i đư c tư i máu nhưng không đư c thông khí
C
PđmCO2
Công th c khí ph nang: PAO2 3 F1O2 (760 47) 4
CÔNG TH
R (v i R 0.8)
PaCO2
PAO2 150 ( phòng)
0.8
A-a gradient PAO2 – PaO2 [thư ng A-a gradient 4 (tu i/4)]
Thông khí phút (VE) th tích khí lưu thông (VT)t n s th (RR) (thư ng 4–6 L/ph)
Th tích khí lưu thông (VT) th tích ph nang (VA) + th tích kho ng ch t (VD)
VD PđmCO2 Pth raCO2
Phân su t th tích lưu thông kho ng ch t a b PaCO2
VT
Th tích CO2 VCO2

PđmCO2 k =kx
Thông khí ph nang VD
RR VT a1 b
VT
TIÊU HÓA
Hình 10-5 Bi u đ đ c tính c a acetaminophen
Đư ng Rumack-Matthew
plasma concentration (μg/mL)

100
Nguy cơ có th
Acetaminophen
có
ĐƯ NG ĐI U TR
10
nguy có
có th
không
nguy cơ
1
0 4 8 12 16 20 24 28 32
S gi sau khi u ng
(Adapted Archives 1981;141:382 & Guidelines for Management of Acute Acetaminophen Overdose. McNeil, 1999.)
TH N H C
Kho ng tr ng anion (AG) Na – (Cl HCO3) (thư ng [alb] 2.5; đ.hình 12 2 mEq)
Delta-delta (
) [
AG (AG tính toán - mong đ i) /
HCO3 (24 - HCO3 đo đư c)]
Kho ng tr ng anion nư c ti u (UAG) (UNa UK) – UCl
glc
(2 Na) a b a b a b
Osmoles tính toán BUN EtOH
18 2.8 4.6
Osmolal gap (OG) osmoles đo đư c – osmoles tính toán (thư ng 10)
3 140 tu i (năm)4cân n ng (kg) (0.85 n u n )
Đ thanh th i creatinin ư c đoán
Cr. h.tương (mgdl) 72
d=
UNa(mEqL) UNa
Phân su t th i Na (FENa, %) 100%
PNa(mEqL) PNa
≥
CÔNG TH
UCr
UCr(mg mL)
100 (mL dl) PCr
PCr (mgdl)
Đi u
Ch nh Na trong tăng đư ng huy t
(ĐH đo đư c 100)
t t c BN: Na đư c đi u ch nh Na đo đư c c 2.4 d
C
ư c đoán
10-9
100
tuy nhiên,
trong Na ph thu c vào đư ng huy t (Am J Med 1999;106:399)

là 1.6 mEq m i 100 mg/dl c khi đư ng huy t thu c kho ng 100–440

is 4 mEq m i 100 mg/dl c khi đư ng huy t > 440
T ng nư c cơ th (TBW) 0.60 IBW ( 0.85 n u n và 0.85 n u già)

3Na4 h.tương-140 3Na4 h.tương - 140
H2O t do thi u h t TBW a ba b ( BN 70 kg)
140 3
Gradient Kali xuyên ng (TTKG) UK
PK
UOsm
POsm
HUY T H C
Các đ c đi m c a ph t máu ngo i biên (xem thêm hình)

Đ c đi m Các b t thư ng và ch n đoán
Kích thư c đ ng bào v i t bào nh v i t bào to S xem bên dư i
Hình d ng anisocytosis S k.thư c HC không đ u; poikilocytosis S h.d ng HC
không đ u t bào c a spurr cells (các mõm nhô s c không đ u) S b nh
gan bite cells (s lo i b các th Heinz b i các th c bào) S thi u men
G6PD HC hình răng cưa burr cells ( các m m nhô đ u) S tăng ure máu,
HC hình cây bút gi S dài, m nh, như c s c - r t ph bi n trong thi u
máu thi u s t n ng rouleaux S tăng globulin máu (td, đa u t y) m nh v
HC, helmet cells S TMTH vi m ch (td, ĐMNMLT,b m máu T TC do
H.kh i/HC ure huy t tán huy t), van cơ h c HC hình tròn S HC hình
tròn DT,TMTH t mi n; t.bào li m S t.máu HC li m stomatocyte S tái
trung tâm như v t x cong S b nh gan, EtOH t bào hình bia S b nh
gan, b.lý globin máu, c t lách t bào gi t l dacryocytes S xơ t y, thi u
máu do lao t y, thi u máu nguyên bào kh ng l , thalassemia
Các đ c ch m ái ki m (ribosomes) S Hb b t thư ng, ng.bào s t, ng.bào kh ng l
đi m th Heinz (Hb b bi n đ i) S thi u G6PD, thalassemia
trong th Howell-Jolly (các m nh nhân) S c t l ch ho c không có lách v
h ng c u m t ch c năng (td, b nh HC li m n ng)
HC nhân S tán huy t, t o máu ngoài t y
Các đ c ng.bào S leukemia, lymphoma; dây Auer S leukemia c p dòng t y
đi m c a BC đa nhân (5 thùy) tăng phân m nh: T.máu ng.bào kh ng l (thi uB12/
b ch c u folate) Pelger-Huët gi b t thư ng (nhân 2 thùy, d ng“kính áp mũi”) S
H.ch ng lo n s n t y h t đ c (xanh dương đ m, thô) và th Döhle
(nh ng đư ng màu xanh c a lư i n i bào ch t b dãn) S (NTH, viêm n ng
Ti u c u k t c m S sai s , làm l i XN
s lư ng S s.lư ng TC máu ngo i biên kho ng 10,000 TC cho m i 1 TC
th y đư c quang trư ng 100
kích thư c S MPV (th tích TC tr.bình) l n trong XH gi m TC vô căn
(NEJM 2005;353:498)
Heparin cho Huy t Kh i T c M ch Heparin cho HCVC

80 U/kg bolus 18 U/kg/gi 60 U/kg bolus (t.đa 4000 U)
PTT S đi u ch nh 12 U/kg/gi (t.đa 1000 U/gi )
40 bolus 5000 U, c t.đ 300 U/gi PTT S đi u ch nh
10-10
40–49 bolus 3000 U, c t.đ 200 U/gi 40 bolus 3000 U, c t.đ 100 U/gi
50–59 c t.đ 150 U/gi 40–49 c t.đ 100 U/gi
50–75 không
C
60–85 không 76–85 T t.đ 100 U/gi

CÔNG TH
86–95 t.đ 100 U/gi

T 86–100 gi 30 phút, T t.đ 100 U/gi
96–120 gi 30 phút, T t.đ 100 U/gi 100 gi 60 phút, T t.đ 200 U/gi
120 gi 60 phút, T t.đ 150 U/gi (Modified from Circ 2007;116:e148 & Chest
(Modified from Chest 2008;133:141S) 2008;133:670)
✓ PTT m i 6 gi sau m i l n đi u ch nh (t.gian bán h y c a heparin là 90 phút)

✓ PTT m i ngày ho c 2 l n/ngày khi PTT là li u pháp
✓ Công th c máu 1 l n/ngày (đ đ m b o Hct và s lư ng ti u c u là n đ nh)
Toán đ t i Warfarin
INR
Ngày
1.5 1.5–1.9 2–2.5 2.6–3 3
1–3 5 mg (7.5 mg n u 80 kg) 2.5–5 mg 0–2.5 mg 0 mg
4–5 10 mg 5–10 mg 0–5 mg 0–2.5 mg
6 Li u d a trên li u dùng c a 5 ngày trư c đó
(Annals 1997;126:133; Archives 1999;159:46)
or, go to www.warfarindosing.org
Li u pháp warfarin-heparin g i đ u:
• Các ch đ nh: khi th t b i v i kháng đông làm c nguy cơ b nh su t ho c t su t (td,
HKTMS/TTP, huy t kh i trong bu ng tim)
• Cơ s : (1) Half-life c a y u t VII (3–6 gi ) ng n hơn half-life c a y u t II (60–72 gi );
∴ warfarin có th làm tăng PT trư c khi đ t đư c1 tình tr ng kháng huy t kh i th t s
(2) Protein C cũng có half-life lng n hơn c a y u t II;
∴ quan tâm v m t lý thuy t tình tr ng tăng đông trư c tình tr ng kháng huy t kh i
• Gi i pháp: (1) S d ng heparin đ đ t đư c PTT m c tiêu
(2) kh i đ ng warfarin li u pháp
(3) Heparin ti p t c cho đ n khi đ t INR m c tiêu 2 ngày và 4–5 ngày v i warfarin
(tương đương v i 2 l n th i gian bán h y c a y u t II ho c gi m 25%)
KHÁC
Cân n ng lí tư ng (IBW) [50 kg (nam) or 45.5 kg (n )] 2.3 kg/inch trên 5 feet
c.cao (cm) c.n ng (kg)
Di n tích da (BSA, m2)
B 3600

B nh
có không
a b
(th t ) (gi )
Test
c d

(gi ) (th t )
t ng có b nh ab
S hi n m c
s BN abcd
dương th t a âm th t d
Đ nh y Đ đ c hi u
t ng có b nh ac t ng âm bd
dương th t a
Giá tr tiên đoán
t ng dương ab
âm th t d
Giá tr tiên đoán
t ng âm cd
dương th t âm th t ad
Đ chính xác
t ng b nh nhân abcd
Kh dĩ t l dương th t đ.nh y
1đ.ch.
t l dương gi
CÔNG TH
Kh dĩ t l âm gi 1 đ.nh y

t l âm th t đ.chuyên
xác su t s ch.
S chênh
1 xác su t Xác su t
s ch. 1
C
10-11
S chênh sau test s ch. trư c test kh dĩ

N OT E S
NOTES 10-12
LWBK634_CP[1-16].qxd 7/9/10 6:56 AM Page 1 Aptara Inc
X Quang
NH CHÈN Trang1
Quai ĐM ch (l i r ng)
Thân ĐM ph i và ĐM ph i trái
Ti u nhĩ trái
Th t trái
1 XQ ng c th ng bình thư ng. B tim l i sang ph i đư c t o b i tâm nhĩ ph i (mũi tên

th ng) và mũi tên cong ch ra v trí c a tĩnh m ch ch trên. B c a tim trái và các m ch máu
l n có th xem như 4 cung khác nhau. T trên xu ng dư i, các cung là quai đ ng m ch ch ,
thân đ ng m ch ph i và đ ng m ch ph i trái, ti u nhĩ trái, th t trái. (X quang 101, tái b n l n
th 3, 2009.)
Th t ph i
Nhĩ trái
Th t trái
2 XQ ng c nghiêng bình thư ng . (X quang 101, tái b n l n th 3, 2009.)
3 B nh t c ngh n ph i mãn tính: Ph i b khí v i hình nh tăng sáng và cơ hoành d t. (X quang 101,
tái b n l n th 3, 2009.)
NH CHÈN Trang 2
4 Phù ph i k : v i các đư ng Kerley A,B, và C và s tái phân b tu n hoàn m ch ph i. (Cơ

s ch n đoán X quang tái b n l n th 3, 2006.)
5 Phù ph i ph nang. (Cơ s ch n đoán X quang tái b n l n th 3, 2006.)
Đư ng khâu ch kim lo i xương c
Khe nh
6 Viêm thùy trên ph i ph i. (X quang101, tái b n l n th 3, 2009.)

NH CHÈN Trang 3
7 Viêm thùy gi a ph i ph i. (X quang 101, tái b n l n th 3, 2009.)
8 Viêm thùy dư i ph i ph i (phim th ng). (X quang 101, tái b n l n th 3, 2009.)
9 Viêm thùy dư i ph i ph i (phim nghiêng). (X quang 101, tái b n l n th 3, 2009.)

NH CHÈN Trang 4
10 Tràn d ch màng ph i hai bên (mũi tên cong) và ph ng tĩnh m ch đơn (mũi tên th ng).
(X quang 101, tái b n l n th 3, 2009.)
11 Tràn d ch màng ph i hai bên (mũi tên cong) (phim nghiêng). (X quang 101, tái b n l n th 3, 2009.)
12 Tràn khí màng ph i. (X quang 101, tái b n l n th 3, 2009).

Thân Ph
ĐM ĐM qu n
ĐM
ph i ph i chính
ĐM ch
trái trái Th c
ch xu ng
lên qu n
NH CHÈN Trang 5
m c ngang đ ng m ch ph i ( c a s nhu mô).
13 CT ng c bình thư ng
TM Ph
ch Đm qu n
trên ph i chính
ph i ph i
NH CHÈN Trang6
14 Thuyên t c m ch ph i hai bên (c a s trung th t). (X quang 101, tái b n l n th 3, 2009.
15 B nh Sarcoid v i nhi u h ch b ch huy t trong ng c. (Cơ s ch n đoán X quang tái b n l n th 3,

2006.)
16 B nh xơ ph i vô căn. (Cơ s ch n đoán X quang tái b n l n th 3, 2006.)

Baryt
trong Tuy n
Thùy TM thư ng
Thùy d
NH CHÈN Trang 7
Khí gan ch th n
gan dày
trái
trong trái ph i ĐM dư i và
d thân ph i
dày t ng Th n Th n
trái ph i
Lách
ngang m c gan và lách. (X quang 101, tái b n l n th 3, 2009.)

17 CT b ng bình thư ng
Thùy Tr
TM
gan cơ
ch
Khí ph i hoành
dư i Cơ
trong th t
d Đo n Đuôi Th n
NH CHÈN Trang 8
Đ u ĐM lưng
dày II t y ph i
và m c
tá thân và
tràng treo
t y trái
tràng
ĐM
trên
ch
ngang m c t y. (X quang 101, tái b n l n th 3, 2009.)

18 CT b ng bình thư ng
Ch đ TM m c treo tràng trên vào tĩnh m ch c a

LWBK634_CP[1-16].qxd 07/22/2010 1:48 PM Page 9 Aptara
Siêu âm tim
Th t ph i
NH CHÈN Trang 9
Vách gian th t Lá van bán
nguy t ph i (vành
ph i)
Lá van bán nguy t

sau (không vành)
Đư ng ra th t trái
Lá van trư c c a
van hai lá
Nhĩ trái
Lá van sau c a van hai lá
Nhú cơ trong sau Xoang vành
1 M t c t c nh c trái tr c d c cho phép quan sát th t ph i (RV), vách liên th t (VS),

thành sau (PW) các lá van đ ng m ch ch , th t trái (LV), van hai lá, nhĩ trái (LA), và đ ng
m ch ch ng c đo n lên (Ao). *Đông m ch ph i. (Ph n trên: Theo Mayo Clinic Proceedings.
[Tajik AJ, Seward JB, Hagler DJ.Hình nh siêu âm hai chi u th i gian th c c a tim và các
m ch máu l n:Kĩ thu t, đ nh hư ng hình nh, nh n d ng c u trúc, và xác đ nh.Theo Mayo
Clinic Proceedings, 1978;53:271–303]. Ph n dư i: Theo Oh JK, Seward JB,Tajik AJ. S tay
siêu âm, tái b n l n th 3. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006. Có s cho phép
c a T ch c Giáo duc và Nghiên C u Y H c Mayo. T t c quy n đư c b o lưu.)
Lá van trư c
c a van ba lá Đư ng ra th t ph i
NH CHÈN Trang 10
Lá van bán
nguy t ph i
Van ĐM ph i
Đ ng m ch vành ĐM vành trái

ph i
Ti u nhĩ trái
Nhĩ ph i
Lá van bán nguy t trái
( vành trái)
Lá van bán nguy t sau
(không vành) Nhĩ trái
Vách liên nhĩ
TM ch dư i Xoang vành
2 M t c t c nh c tr c ng n ngang m c ĐM ch : LA, nhĩ trái; PV, van ĐM ph i; RA, nhĩ

ph i; RVOT, đư ng ra th t ph i. (Ph n trên: Theo Mayo Clinic Proceedings. [Tajik AJ,
Seward JB, Hagler DJ.Hình nh siêu âm hai chi u th i gian th c c a tim và các m ch máu
l n:Kĩ thu t, đ nh hư ng hình nh, nh n d ng c u trúc, và xác đ nh.Theo Mayo Clinic
Proceedings, 1978;53:271–303]. Ph n dư i: Theo Oh JK, Seward JB,Tajik AJ. S tay siêu âm,
tái b n l n th 3. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006. Có s cho phép c a T
ch c Giáo duc và Nghiên C u Y H c Mayo. T t c quy n đư c b o lưu.)
NH CHÈN Trang 11
Thành t do trư c ngoài
Th t trái
Nhú cơ trư c
ngoài
Th t ph i
Thành sau ngoài
Vách liên
th t Nhú cơ sau trong
3 M t c t c nh c tr c ng n ngang m c các cơ nhú: AL,nhú cơ trư c ngoài; PM, nhú cơ

sau trong; RV, th t ph i; VS, vách liên nhĩ; LV, th t trái.( Ph n trên: Theo Mayo Clinic
Proceedings. [Tajik AJ, Seward JB, Hagler DJ.Hình nh siêu âm hai chi u th i gian th c c a
tim và các m ch máu l n:Kĩ thu t, đ nh hư ng hình nh, nh n d ng c u trúc, và xác
đ nh.Theo Mayo Clinic Proceedings, 1978;53:271–303]. Ph n dư i: Theo Oh JK, Seward
JB,Tajik AJ. S tay siêu âm, tái b n l n th 3. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2006. Có s cho phép c a T ch c Giáo duc và Nghiên C u Y H c Mayo. T t c quy n
đư c b o lưu.)
Vách liên th t
Th t trái
l
Sau trong Thành th t ph i
NH CHÈN Trang12
Các cơ nhúl
Trư c ngoài Th t ph i
Lá Các lá van c a
Thành sau ngoài
vách van ba lá :
Trư c
Trư c
Các lá van hai lá:
Sau
Sau
Nhĩ ph i
Nhĩ trái
Tĩnh m ch ch dư i
Vách liên nhĩ
Tĩnh m ch ph i
4 M t c t b n bu ng t i m n tim: Lưu ý r ng m t s trư ng h p hình nh b đ o ngư c vì

th bên trái c a tim s xu t hi n bên ph i c a màn hình. LA, nhĩ trái; LV, th t trái; RA, nhix
ph i; RV, th t ph i.(Ph n trên: Theo Mayo Clinic Proceedings. [Tajik AJ, Seward JB, Hagler
DJ.Hình nh siêu âm hai chi u th i gian th c c a tim và các m ch máu l n:Kĩ thu t, đ nh
hư ng hình nh, nh n d ng c u trúc, và xác đ nh.Theo Mayo Clinic Proceedings,
1978;53:271–303]. Ph n dư i: Theo Oh JK, Seward JB,Tajik AJ. S tay siêu âm, tái b n l n th
3. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006. Có s cho phép c a T ch c Giáo duc
và Nghiên C u Y H c Mayo. T t c quy n đư c b o lưu)
Ch p m ch vành
Đ NG M CH VÀNH TRÁI
NH CHÈN Trang 13
Đ NG M CH VÀNH PH I
1
6 6
1 1
4 2 2
5 3
2 5 3
4 3
2 6
7 6
3 5
7
LAO RAO 4 6 6
4
6
LAO RAO
1. ĐM xu ng trư c trái (LAD) 1. ĐM nón
2. ĐM nhánh gi a 2. ĐM t i nút xoang nghĩ
3. Các nhánh chéo góc 3. Các nhánh b nh n
4. Các nhánh vách 4. ĐM xu ng sau (PDA)
5. ĐM mũ trái (LCx) 5. ĐM t i nút nhĩ th t
6. ĐM mũ nhĩ trái 6. Đm tâm th t trái sau(PLV)
7. Các nhánh b tù
Các đ ng m ch vành. (Theo Grossman WG. Ch p m ch và thông tim, tái b n l n th 4.
Philadelphia: Lea & Febiger, 1991)
Ph t máu ngo i biên
1 Ph t máu bình thư ng. 2 Thi u máu t bào nh như c s c vì thi u

s t.
3 Thi u máu t bào kh ng l do thi u máu 4 H ng c u hình c u do thi u

ác tính; chú ý các t bào l n hình b u d c máu tan huy t t mi n.
và b ch c u đa nhân trung tính.
NH CHÈN Trang 14
5 Thi u máu t bào hình li m. 6 M nh v h ng c u.
7 H ng c u hình gi t nư c m t (t bào hình 8 H ng c u hình gai

gi t nư c).
9 H ng c u còn nhân. 10 H ng c u chu i ti n.
B nh b ch c u
1 Lơ xơ mi c p dòng t y v i que 2 Lơ xơ mi c p nguyên bào lympho.

Auer.
NH CHÈN TRang 15
3 Lơ xơ mi kinh dòng t y. 4 Lơ xơ mi kinh dòng lympho.
T t c hình nh ngo i tr hình nh b nh b ch c u:L y t Huy t h c lâm sàng c a Wintrobe

tái b n l n th 12, 2009: Hình nh b nh b ch c u. Ngu n Devita, Hellman, và Rosenberg
Ung thư: Nguyê t c & Th c hành ung thư tái b n l n th 8, 2008
T ng phân tích nư c ti u
1 Tr h t. (H i b nh h c M ) 2 Tr trong. (Xét nghi m y h c trong

lâm sàng, tái b n l n th 2, 2002.)
3 Tr t bào h ng c u. (B nh lý th n 4 Tr t bào b ch c u. (Xét nghi m

và đư ng ti t ni u, tái b n l n th 8, y h c trong lâm sàng , tái b n l n th 2,
2006.) 2002.)

Vietsub - Pocket Medicine 4th - S Tay N I Khoa PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Vietsub - Pocket Medicine 4th - S Tay N I Khoa PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

S Tay

N i dung cu n sách g m 9 chương

Cu i cùng, dù đã r t c g ng nhưng quá trình d ch và so n không

Xin trân tr ng c m ơn!

Tham gia d ch chính:

1. Nguy n Th Sen Đ i H c Y Dư c TPHCM

Thi u máu ru t 3-12

HUY T H C - UNG THƯ

Thi u máu 5-1

B nh tuy n yên 7-1

Viêm kh p - T ng quan 8-1

Sokolow-Lyon: SV1RV5/ V6 35mm

Phì đ i th t ph i (Circ 2009;119:e251)

ph i, thông liên nhĩ, thông liên th t), h p hai lá, h ba lá

Nguyên nhân tiêu hóa

Cơ xương kh p và nguyên nhân khác

Nghi m pháp 60% 75% Kh năng g ng s c; không Đ nh y th p(<50%n u h p 1 nhánh,

Nghi m pháp g ng s c (NEJM 2001;344:1840)

CH P ĐMV VÀ TÁI THÔNG M CH

Ch ng thi u máu và các đi u tr khác

ng m dư i lư i 2l n/ngày 2–8ngày( 30mg 2004;292:89). Hi u qu l n nh t n u đi u tr b o t n.

Ch p m ch vành (Circ 2007;116:e148 & 2009;120:2271)

Thang đi m TIMI cho ĐTN k n đ nh/NMCT k ST chênh (JAMA 2000;284:825)

Sơ đ 1-2 Ti p c n ĐTN k n đ nh/NMCT k ST chênh

NGUY CƠ TH P NGUY CƠ CAO

Aspirin; clopidogrel (trư c ho c trong PCI)

Nguy cơ th p Nguy cơ cao Đi u tr n i khoa PCI (v i GPI n u k CABG

TSH so v i v n chuy n đ n BV có th làm PCI thì đ u

12 U/kg/h (t i đa 1000 U/h) Đi u ch nh đ aPTT= 1.5–2 l n ch ng (50–70s)

• Nh p nhanh th t/Rung th t:lidocain ho c amiodaron 6–24h, r i đánh giá l i;cli u ch n n u dung

KI M TRA TRƯ C KHI XU T VI N VÀ QU N LÍ DÀI H N SAU HC VÀNH C P

Hình d ng các sóng ghi đư c qua Catheter ĐMP

mô ngo i biên, ho c có th làm đư c như v y ch khi áp l c đ đ y tim cao b t thư ng

Sơ đ 1-3 Ti p c n suy tim trái

Suy tim trái

R i lo n ch c Suy tim cung R i lo n ch c B nh màng

↓ Co bóp ↑ H u gánh Cung lư ng cao Phì đ i th t trái (thư ng suy

Đánh giá nguyên nhân suy tim

SUY TIM 1-15

Khuy n cáo đi u tr suy tim m n theo giai đo n (Circ 2009;119: e391)

Đi u tr suy tim m n phân su t t ng máu gi m

T 30%suy tim bn k tri u ch ng v i EF 35% (SOLVD-P, NEJM

C nh giác v i tăng ure máu, cK (có th c i thi n b ng ch đ ăn ít K, l i

B NH CƠ TIM PHÌ Đ I (BCTPĐ)

• Phì đ i th t trái (thư ng 15mm) và/ho c th t ph i k tương x ng v i gánh huy t đ ng

Gallavardin) c khi nâng chân,T khi đ ng & Valsalva 110

• Ngư c l i, t c ngh n đư ng ra cơ năng (BCT phì đ i) T khi nâng

• Các d u hi u n ng: ti ng th i đ t đ nh mu n, T2 tách đôi ngh ch lí 30

ho c k nghe ti ng A2, m ch c nh nh và ch m (“pulsus parvus et 10

tardus”), th t trái l n, T4 (có th nghe rõ)

B NH VAN TIM 1-21

Các d u hi u kinh đi n trong h p van ĐMC m n tính (South Med J 1981;74:459)

• Ti ng th i toàn tâm thu, âm s c cao, thô ráp vùng m m; lan

B t thư ng lá sauStrào ngư c ra trư c nghe đư c x. c

Bi u hi n lâm sàng (Lancet 2009;374:1271)

B NH VAN TIM 1-23

VAN TIM NHÂN T O

• Đ c đi m: r t b n (20–30 năm), nhưng gây huy t kh i và c n dùng ch ng đông, cân nh c n u

VAN TIM (nhìn t phía trên, JAMA 1976;235:1603)

B NH MÀNG NGOÀI TIM

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM VÀ TRÀN D CH MÀNG NGOÀI TIM

• Ch c dò màng ngoài tim n u nghi ng nhi m trùng ho c b nh lý ác tính ho c tràn d ch lư ng

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO TH T

Sokolow-Lyon: SV1RV5/ V6 35mm

• Nh p nhanh th t/Rung th t:lidocain ho c amiodaron 6–24h, r i đánh giá l i;cli u ch n n u dung

• Phì đ i th t trái (thư ng 15mm) và/ho c th t ph i k tương x ng v i gánh huy t đ ng

Phân lo i JNC VII Huy t áp nên đư c đo 2

• L a ch n thu c (n u THA ho c ti n THA đái tháo đư ng ho c b nh th n