ĐẠI HỌC HUẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC

PGS.TS. LÊ ĐÌNH KHÁNH, PGS.TS. LÊ NGHI THÀNH NHÂN

PGS.TS. NGUYỄN KHOA HÙNG, PGS.TS. PHẠM ANH VŨ

GIÁO TRÌNH
NGOẠI BỆNH LÝ
MODULE 18.3
(ĐỐI TƢỢNG: Y ĐA KHOA)

NH UẤT ẢN ĐẠI HỌ HUẾ

Huế, 2023

i
 


























iên mục trên xuất bản phẩm của Thƣ viện Quốc gia Việt Nam

Giáo trình Ngoại bệnh lý Module 18.3 : Đối tợng: Y đa khoa / B.s.: Lê Đình Khánh,
Lê Nghi Thành Nhân, Nguyễn Khoa Hùng (ch.b.)... - Huế : Đại học Huế, 2023. - 230 tr. :
minh hoạ ; 27 cm
ĐTTS ghi: Đại học Huế. Trƣờng Đại học Y - Dƣợc. - Thƣ mục cuối mỗi bài
ISBN 978-604-399-535-0

1. Ngoại khoa 2. Giáo trình

617.00711 - dc23
DUM0821p-CIP

M số s ch: GT -2023

ii
 LỜI GIỚI THIỆU

Thực hiện chủ trƣơng đổi mới toàn diện giáo dục đào tạo, Trƣờng Đại học Y -
Dƣợc, Đại học Huế đã xây dựng và triển khai tiểu dự án “Đổi mới chƣơng trình đào tạo
bác sĩ đa khoa dựa trên năng lực”, hợp phần 1.2 thuộc Dự án “Giáo dục và đào tạo nhân
lực y tế phục vụ cải cách hệ thống y tế” (HPET) đƣợc ban hành tại Quyết định số
2054/QĐ-TTg ngày 07/11/2013 của Thủ tƣớng Chính phủ. Mục tiêu của dự án là cải
thiện toàn diện chất lƣợng giáo dục nhân lực y tế đối với một số chƣơng trình giáo dục
nhân lực y tế trọng tâm nâng cao năng lực quản lý y tế, sử dụng nhân lực y tế; và nâng
cao năng lực y tế cơ sở nhằm cải thiện hiệu quả chăm sóc sức khỏe. Dự án đã hỗ trợ tích
cực việc đổi mới, thay đổi cách tiếp cận trong xây dựng chƣơng trình đào tạo góp phần
nâng cao chất lƣợng biên soạn giáo trình và chất lƣợng dạy học.
Nhà trƣờng đã tích cực xây dựng chƣơng trình đổi mới theo hƣớng tích hợp, thiết
kế theo module. Các giảng viên thuộc các Khoa Bộ môn trong toàn trƣờng đã dày công
biên soạn đề cƣơng chi tiết, tài liệu hƣớng dẫn học tập và hoàn thành các giáo trình để
đáp ứng yêu cầu nâng cao chất lƣợng đào tạo và học tập của sinh viên Y khoa kể từ
khóa tuyển sinh 2018.
Bộ giáo trình này đã đƣợc Hội đồng nghiệm thu của Trƣờng Đại học Y-Dƣợc, Đại
học Huế thẩm định, thông qua và chọn lựa làm giáo trình đào tạo chính thức ngành Y
khoa. Những nội dung trong giáo trình đã đƣợc chọn lọc và là những kiến thức rất cơ
bản và cần thiết cho sinh viên Y khoa.
Nhà trƣờng xin trân trọng cảm ơn Ban quản lý Dự án “Giáo dục và đào tạo nhân
lực Y tế phục vụ cải cách hệ thống Y tế” (HPET), Bộ Y tế đã hỗ trợ, giúp đỡ chúng tôi
hoàn thành nhiệm vụ này. Xin trân trọng giới thiệu Giáo trình Module 18.3 - Ngoại
bệnh lý đến các sinh viên Y khoa và hy vọng giáo trình là một công cụ hữu ích, giúp
sinh viên trang bị các năng lực cơ bản, cần thiết đáp ứng đƣợc chuẩn đầu ra của ngành
đào tạo Y khoa, góp phần nâng cao chất lƣợng phục vụ chăm sóc sức khỏe nhân dân.

HIỆU TRƢỞNG
GS.TS. Nguyễn Vũ Quốc Huy

iii
iv
 LỜI N I ĐẦU

Trong khuôn khổ chƣơng trình đổi mới đào tạo dựa theo chuẩn năng lực, lấy
ngƣời học làm trung tâm, giảng dạy theo phƣơng thức tích hợp kiến thức giúp ngƣời
học có cái nhìn tổng thể, nắm đƣợc cách thăm khám và phát hiện các triệu chứng của
các bệnh lý ngoại khoa. Từ đó, sinh viên có thể dễ dàng ứng dụng các kiến thức đã học
làm cơ sở cho việc tóm tắt các hội chứng, biện luận và đƣa ra chẩn đoán cũng nhƣ
phƣơng pháp điều trị bệnh ở các năm học tiếp một cách chặt chẽ. Trên tinh thần đó,
sách Ngoại Cơ sở do Bộ môn Ngoại thuộc Trƣờng Đại học Y - Dƣợc, Đại học Huế biên
soạn nhằm cung cấp các tài liệu, kiến thức y học cơ bản để làm nền tảng cho sinh viên
Y khoa năm thứ ba tham khảo và học tập.
Mặc dù đã nỗ lực cố gắng nhƣng chắc chắn không thể tránh khỏi những thiếu sót,
chúng tôi rất mong nhận đƣợc những ý kiến đóng góp của quý đồng nghiệp và bạn đọc
để lần tái bản sau đƣợc hoàn chỉnh hơn.
Chúng tôi xin chân thành cảm ơn nhà trƣờng, Dự án “Giáo dục và Đào tạo nhân
lực y tế phục vụ cải cách hệ thống y tế” (HPET), Hội đồng nghiệm thu và các cán bộ
của Bộ môn Ngoại tham gia biên soạn đã tạo mọi điều kiện giúp đỡ và có những ý kiến
đóng góp quý báu để bài giảng này đƣợc xuất bản đáp ứng nhu cầu của sinh viên trong
chƣơng trình đổi mới.

Trƣởng ban biên tập

PGS.TS. Lê Đình Kh nh

v
vi
 BAN BIÊN SOẠN

Chủ biên:
PGS.TS. LÊ ĐÌNH KHÁNH
PGS.TS. LÊ NGHI THÀNH NHÂN
PGS.TS. NGUYỄN KHOA HÙNG
PGS.TS. PHẠM ANH VŨ

Tham gia biên soạn:

TS. BS. PHAN ĐÌNH TUẤN DŨNG
ThS. BS. HÀ QUANG DŨNG
TS.BS. LÊ ĐÌNH ĐẠM
TS.BS. PHẠM MINH ĐỨC
PGS.TS. LÊ MẠNH HÀ
ThS. BS. TRẦN VĂN KHÔI
ThS. BS. NGUYỄN DUY LINH
TS. BS. NGUYỄN VĂN LƢỢNG
TS. BS. NGUYỄN NHẬT MINH
ThS. BS. NGUYỄN XUÂN MỸ
ThS. BS. VÕ MINH NHẬT
ThS. BS. ĐẶNG NHƢ THÀNH
TS. BS. NGUYỄN ĐOÀN VĂN PHÚ

Ban biên tập:

PGS.TS. LÊ ĐÌNH KHÁNH
PGS.TS. LÊ NGHI THÀNH NHÂN
TS.BS. LÊ HỒNG PHÚC
PGS.TS. PHẠM ANH VŨ
Thƣ ký:
TS. BS. LÊ HỒNG PHÚC
TS. BS. NGUYỄN NHẬT MINH
ThS. BS. ĐẶNG NHƢ THÀNH
ThS. BS. TRẦN VĂN KHÔI
vii
viii
 MỤC LỤC
Trang
BÀI 1. DỊ DẠNG HẬU MÔN - TRỰC TRÀNG 1
BÀI 2. PHÌNH ĐẠI TRÀNG BẨM SINH (BỆNH HIRSCHSPRUNG) 8
BÀI 3. ĐIỀU TRỊ LỒNG RU T CẤP 15
BÀI 4. TẮC RU T SƠ SINH 18
BÀI 5. TEO THỰC QUẢN 23
BÀI 6. THOÁT VỊ CƠ HOÀNH BẨM SINH 29
BÀI 7. BỆNH LÝ ỐNG PHÚC TINH MẠC 36
BÀI 8. UNG THƢ DẠ DÀY 40
BÀI 9. S I ỐNG MẬT CHỦ 48
BÀI 10. UNG THƢ ĐẠI - TRỰC TRÀNG 55
BÀI 11. RU T THỪA VIÊM 67
BÀI 12. CHẤN THƢƠNG BỤNG KÍN-VẾT THƢƠNG THẤU BỤNG 79
BÀI 13. TẮC RU T 57
BÀI 14. XUẤT HUYẾT TIÊU H A 100
BÀI 15. UNG THƢ THỰC QUẢN 107
BÀI 16. THOÁT VỊ BẸN - THOÁT VỊ ĐÙI 114
BÀI 17. UNG THƢ GAN 126
BÀI 18. CHẤN THƢƠNG THẬN 133
BÀI 19. NHIỄM KHUẨN ĐƢỜNG TIẾT NIỆU 141
BÀI 20. UNG THƢ BIỂU MÔ TẾ BÀO THẬN 149
BÀI 21. UNG THƢ BÀNG QUANG 163
BÀI 22. CHẤN THƢƠNG NIỆU ĐẠO 171
BÀI 23. ĐIỀU TRỊ S I TIẾT NIỆU 176
BÀI 24. TĂNG SINH LÀNH TÍNH TUYẾN TIỀN LIỆT 190
BÀI 25. ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG ĐƢỜNG TIỂU DƢỚI DO TĂNG 201
SINH LÀNH TÍNH TUYẾN TIỀN LIỆT
BÀI 26. THÁI Đ XỬ TRÍ VỠ LÁCH DO CHẤN THƢƠNG 213
BÀI 27. THÁI Đ XỬ TRÍ CHẤN THƢƠNG GAN 218
BÀI 28. ĐIỀU TRỊ UNG THƢ ĐẠI - TRỰC TRÀNG 224

ix
x
 Bài 1
DỊ DẠNG HẬU MÔN - TRỰC TRÀNG

Mục tiêu học tập:

1. Xác định được các phân loại dị dạng và bảng phân loại giải phẫu lâm sàng.
2. Chẩn đoán được các thể dị dạng hậu môn trực tràng.
3. Trình bày được cách chọn lựa các phương pháp điều trị dị dạng hậu môn trực
tràng thích hợp.

I. ĐẠI ƢƠNG
Từ xƣa ngƣời ta đã biết đến dị tật hậu môn trực tràng dƣới một tên thông dụng là
"không có hậu môn”. Mãi cho đến thế kỷ thứ VII Paulus là ngƣời đầu tiên đã áp dụng
một phẫu thuật khoan thăm dò từ tầng sinh môn. Cách làm này tuy mù quáng nhƣng đã
đƣợc thịnh hành trong rất nhiều thế kỷ. Cho mãi đến 1710 Littré đƣa ra phẫu thuật làm
hậu môn nhân tạo ở những trẻ khoan thăm dò không có kết quả.
Năm 1948, Rhoads đã dùng phƣơng pháp mổ kết hợp đƣờng bụng và đƣờng tầng
sinh môn. Năm 1953, Stephens đã nêu lên vai trò của cơ mu trực tràng và cần thiết phải
bảo tồn cơ này trong phẫu thuật. Năm 1970, hội nghị quốc tế về chuyên đề “Dị dạng
hậu môn trực tràng” đƣợc tổ chức tại Melbourne (Australia) đã đƣa ra một bảng phân
loại và đã đƣợc áp dụng rộng rãi trên nhiều nƣớc.
II. TƢƠNG QUAN SINH LÝ - GIẢI PHẪU
Hệ thống cơ vòng bình thƣờng đƣợc cấu tạo bởi 3 nhóm cơ:
1. ơ tròn ngoài
Cơ vân, điều khiển theo ý muốn, nằm quanh rìa hậu môn, có vai trò trong vấn đề
đại tiện nhất là đối với phân lỏng hoặc hơi.

. ơ tròn trong
Là sự dày lên của lớp cơ vòng thành trực tràng. Đây là cơ trơn nên không chịu sự
điều khiển theo ý muốn. Cơ trơn trong không hiện diện trong các dị dạng thể cao.
. ơ mu trực tràng
Cơ vân là một phần của cơ nâng hậu môn. Cơ bám vào xƣơng mu phía trƣớc và
bọc quanh trực tràng và bám vào xƣơng cụt ở phía sau. Cơ tạo thành sự gập góc giữa
trục của trực tràng và ống hậu môn. Cơ đóng một vai trò quan trọng điều khiển vấn đề
đi cầu và đều có hiện diện trong tất cả các thể của dị dạng hậu môn trực tràng.
1
III. CÁCH PHÂN LOẠI DỊ DẠNG
1. Mốc giải phẫu
Các tác giả đều nhất trí chọn cơ mu trực tràng làm mốc giải phẫu chính để phân
biệt 3 thể dị dạng:
- Những dị dạng của trực tràng trên cơ mu-trực tràng gọi là dị dạng cao, hay dị
dạng trên cơ nâng hậu môn.
- Những dị dạng của ống hậu môn dƣới cơ mu-trực tràng gọi là dị dạng thể thấp
hay dị dạng dƣới cơ nâng hậu môn.
- Còn những dị dạng của hậu môn và trực tràng ở đoạn nối ngang cơ mu trực
tràng gọi là dị dạng thể trung gian.

Hình 1. Giải phẫu vùng hậu môn trực tràng

Phƣơng pháp kinh điển là cách chụp ngƣợc đầu, phim nghiêng Wangensteen
(1930) có đặt vật cản quang ở vết tích của lỗ hậu môn. Đo khoảng cách từ túi cụt trực
tràng đến vật cản quang (d):
- Nếu d < 2cm: thể thấp.
- Nếu d > 2,5cm: thể cao.
- Nếu 2 < d < 2,5cm: thể trung gian.
Khoảng cách d thiếu chính xác vì phụ thuộc vào tƣ thế chụp phim của bệnh nhi,
thời gian dốc ngƣợc đầu và thời gian khí đi từ dạ dày đến trực tràng.
Để khắc phục ngƣời ta phải chụp phim từ 12-24 giờ sau sinh và thời gian ngƣợc
đầu từ 3-5 phút.
2
 Hình 2. Tổn thương phối hợp trong dị tật hậu môn trực tràng
2. Mốc X quang
Năm 1970, Stephens đã dùng đƣờng mu-cụt (P-C) (Pubococcygeal-line) để đánh
giá các dị dạng thay vì dùng vật cản quang. Đƣờng P-C là đƣờng nối từ đỉnh của xƣơng
cụt với phần giữa của xƣơng mu. Đƣờng này trên thực tế sẽ trùng với mặt phẳng của cơ
mu trực tràng. Do đó nếu:
- Túi bịt nằm trên đƣờng PC: thể cao.
- Túi bịt nằm ngang đƣờng PC: thể trung gian.
- Túi bịt nằm dƣới đƣờng PC: thể thấp.
Tuy nhiên, có nhiều trƣờng hợp xƣơng cụt chƣa cốt hóa nên Creamin cải biến tƣ
thế chụp ngƣợc đầu bằng cách cho gập 2 chân để đùi thẳng góc với bụng. Hai điểm cốt
hóa của ụ ngồi sẽ trùng với đƣờng PC của Stephens tức là trùng với mặt phẳng của mu-
trực tràng.
3. Bảng phân loại giải phẫu-lâm sàng
3.1. Loại trên cơ nâng hậu môn (cao)
- Bất sản hậu môn trực tràng (anorectal agenesis) gồm: không có ống hậu môn và
túi bịt trực tràng đứng lại trên đƣờng PC.
- Bất sản trực tràng (rectal agenesis): ống hậu môn bình thƣờng và túi bịt trực
tràng dừng lại trên đƣờng PC.
3
 Hình 3. Hình ảnh X-quang phim chúc ngược đầu
Loại trên cơ nâng hậu môn thƣờng kèm theo các đƣờng dò vào bàng quang hay
niệu đạo khoảng 70% ở bé trai và dò vào âm đạo ở túi cùng sau khoảng 90% ở bé gái.
3.2. Loại trung gian
- Bất sản hậu môn (anal agenesis): gồm không có ống hậu môn và túi bịt trực
tràng đã xuống sát đƣờng PC.
- Loại trung gian cũng có dò vào tiết niệu ở bé trai và âm đạo thấp ở bé gái, tỷ lệ
chiếm khoảng 10%.
- Hẹp hậu môn trực tràng (anorectal stenosis): Hậu môn và trực tràng bình thƣờng
nhƣng đoạn nối hậu môn trực tràng bít hẹp ngang đƣờng PC.
4. Loại dƣới cơ nâng hậu môn
4.1. Hậu môn màng
Trực tràng và ống hậu môn đều bình thƣờng nhƣng lỗ hậu môn bị bít kín bởi một
lớp màng trắng mỏng, qua màng có thể thấy phân su bên dƣới.
4.2. Hậu môn nắp (Covered anus)
- Thể nắp kín: hậu môn đƣợc bít kín bởi một nắp da dày, không có chỗ dò phân.
- Thể nắp hở: Có các lỗ dò phân. Tùy theo vị trí của lỗ dò ta có các loại dị dạng:
+ Dị dạng hậu môn trực tràng tầng sinh môn trƣớc: dò ở tầng sinh môn trƣớc.
+ Dị dạng hậu môn bìu: lỗ dò nằm ở góc bìu dái.
+ Dị dạng hậu môn-âm hộ: lỗ dò nằm ở âm hộ (môi lớn, môi bé hoặc tiền đình).
4.3. Hẹp hậu môn bẩm sinh
Lỗ hậu môn nhỏ hơn bình thƣờng đôi lúc chỉ nhỏ nhƣ chân tăm xe đạp.

4
IV. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đo n dị dạng hậu môn trực tràng
Đơn giản dựa vào một sự thăm khám có hệ thống vùng tầng sinh môn của tất cả
các trẻ sơ sinh. Hai dấu hiệu chính là:
- Không thấy sự hiện diện của lỗ hậu môn ở vị trí bình thƣờng.
- Hoặc đặt một sonde không vào đƣợc trực tràng.
2. Ngoài ra cần phải
Xác định các lỗ dò phân ở tầng sinh môn trƣớc, góc bìu dái hoặc ở âm hộ trong
trƣờng hợp thể thấp.
. Quan s t nƣớc tiểu
Để phát hiện dấu hiệu có phân su + hơi trong nƣớc tiểu ở trƣờng hợp có dò trực
tràng-tiết niệu ở bé trai và phân ra âm đạo ở bé gái.
4. Khám toàn diện
Để phát hiện các dị tật khác kèm theo (lồng ngực, tim mạch, cột sống...).
5. Chẩn đo n thể giải phẫu bệnh
Dựa vào hình ảnh X-quang tƣ thế ngƣợc đầu. Có thể chụp đƣờng dò có cản quang
để xác định túi bịt trực tràng hoặc chọc dò vùng tầng sinh môn dƣới sự hƣớng dẫn của
siêu âm để bơm thuốc cản quang vào túi bịt trực tràng. Phƣơng pháp này cho phép xác
định chính xác giới hạn của túi bịt trực tràng so với tầng sinh môn.
Thời gian gần đây siêu âm có một vài trò rất quan trọng trong chẩn đoán xác định
thể dị dạng (dựa vào đo khoảng cách từ tầng sinh môn đến túi bịt trực tràng) xác định
các đƣờng dò phân qua bàng quang, niệu đạo ở bé trai và âm đạo ở bé gái, xác định các
dị tật kết hợp.

Hình 4. Hình ảnh X-quang chúc ngược đầu không hậu môn thể thấp

5
 Ngoài ra để khắc phục các nhƣợc điểm do phƣơng pháp chụp ngƣợc dòng
(invertogram) ngƣời ta có thể cho trẻ nằm sấp và kê mông lên thật cao (tƣ thế chổng
mông). Với tƣ thế này trẻ có thể nằm một thời gian rất lâu để chờ hơi xuống đến đại
tràng và đồng thời do bụng vùng hạ vị bị ép nên dồn hơi lên túi bịt rất rõ ràng.
V. ĐIỀU TRỊ
Mỗi loại dị dạng đều có một chỉ định điều trị tƣơng ứng
1. Dị dạng dƣới cơ nâng hậu môn (thấp)
1.1. Hậu môn màng: Cắt bỏ màng
1.2. Hậu môn nắp kín
Cắt bỏ nắp và tạo hình lỗ hậu môn mới. Dùng đƣờng mổ tầng sinh môn, bộc lộ túi
bịt trực tràng, đƣa xuống tầng sinh môn đính niêm mạc và da theo kiểu loa kèn.
1.3. Hậu môn nắp hở
Hậu môn âm hộ, hậu môn tầng sinh môn trƣớc, hậu môn bìu; áp dụng phẫu thuật
“cut back”: cắt bỏ đƣờng dò, vào tạo hình lỗ hậu môn mới. Sau khi xẻ đƣờng dò để
hở hoàn toàn vết mổ. Thời gian sau tầng sinh môn đứa trẻ sẽ tự đầy lên trở lại.
1.4. Hẹp hậu môn
Chỉ cần nong hậu môn bằng tay hoặc bằng dụng cụ (Bougie de Hégar).
2. Dị dạng thể cao (trên cơ nâng)
Áp dụng phẫu thuật 3 thì:
2.1. Thì 1: làm hậu môn nhân tạo.
Thƣờng làm cấp cứu để giải quyết tình trạng tắc ruột và tình trạng ứ đọng phân.
Ngoài ra hậu môn nhân tạo còn làm giảm các triệu chứng nhiễm trùng trong trƣờng hợp
có dò giữa trực tràng và bàng quang, âm đạo.
2.2. Thì 2: Hạ bóng trực tràng, thắt các đƣờng dò phân, tạo hình lỗ hậu môn mới.
Các phƣơng pháp thƣờng đƣợc áp dụng thì 2 là:
- Phẫu thuật Rhoads: hạ bóng trực tràng bằng đƣờng bụng kết hợp đƣờng tầng
sinh môn.
- Phẫu thuật Kiesewetter: hạ bóng trực tràng qua ống thành cơ trực tràng bằng
đƣờng bụng kết hợp đƣờng cùng và đƣờng tầng sinh môn.
- Phẫu thuật Péna: hạ bóng trực tràng bằng đƣờng cùng, áp dụng ở các thể dị dạng
trung gian.
2.3. Thì 3: đóng hậu môn nhân tạo.
Thông thƣờng thì 1 làm ở tuổi sơ sinh. Thì 2 khi trẻ > 1 tuổi, cân nặng > 10kg.
Thì 3 sau thì 2 từ 3-6 tháng.
6
3. Dị dạng thể trung gian
- Ở thể hẹp hậu môn trực tràng: Nong bằng tay hoặc dụng cụ.
- Ở trẻ có dò ra da ở tầng sinh môn có thể áp dụng phẫu thuật cut back.
- Các thể còn lại đều áp dụng phẫu thuật 3 thì nhƣ trong thể cao. Nhƣng trong thì
2 của phẫu thuật có thể áp dụng phƣơng pháp Péna hạ bóng trực tràng bằng đƣờng cùng
và tầng sinh môn không cần phải mổ bụng.
Thời gian gần đây, với sự tiến bộ trong phẫu thuật cũng nhƣ trong gây mê hồi sức,
các phẫu thuật viên nhi đã có thể hạ lứa tuổi mổ triệt để sớm hơn (6 tháng) và áp dụng
phẫu thuật 2 thì. Ngoài ra ở một số bệnh viện phẫu thuật nội soi cũng đã đƣợc áp dụng
kết hợp để điều trị các thể dị dạng ở cao.
VI. THEO DÕI - ĐÁNH GIÁ SAU MỔ
Sau phẫu thuật tạo hình hậu môn trực tràng, ngoài các biến chứng thông thƣờng
nhƣ các phẫu thuật khác ở đƣờng tiêu hoá nhƣ nhiễm trùng, chảy máu, dính ruột... thì
có 2 biến chứng rất đặc thù của bệnh cần phải đƣợc đánh giá lâu dài là:
1. Hẹp hậu môn
Do hậu môn sau khi tạo hình không đƣợc nong thƣờng xuyên nên hình thành các
lớp xơ làm hẹp hậu môn, thậm chí có nhiều trƣờng hợp bít lại hoàn toàn. Để đề phòng
biến chứng này cần tạo hình hậu môn có thừa một ít niêm mạc lộn ra ngoài để tránh
dính 2 mép hậu môn về sau, đồng thời phải có kế hoạch nong hậu môn định kỳ và đều
đặn sau mổ (thì 2 và thì 3). Tốt nhất là huấn luyện cho bà mẹ trị nong cho con của mình
bằng tay (có đeo găng).
2. Són phân
Do tổn thƣơng hệ cơ vòng của hậu môn.
- Nếu ở mức độ nhẹ có thể điều trị nội khoa (chế độ ăn, sinh hoạt, tập luyện phản
xạ có điều kiện).
- Nếu mức độ nặng ảnh hƣởng sinh hoạt bệnh nhân cần đặt vấn đề phẫu thuật tạo
hình lại hệ cơ vòng hậu môn.

7
 Bài 2

PHÌNH ĐẠI TRÀNG BẨM SINH (BỆNH HIRSCHSPRUNG)

Mục tiêu học tập:

1. Xác định được các hình thái giải phẫu bệnh của bệnh phình đại tràng bẩm sinh.
2. Chẩn đoán được bệnh phình đại tràng bẩm sinh.
3. Trình bày được các nguyên tắc và phương pháp điều trị bệnh phình đại tràng
bẩm sinh.

I. ĐẠI ƢƠNG
Bệnh Hirschsprung là một bệnh khá phổ biến ở trẻ em. Hàng năm ở Mỹ có
khoảng 700 trẻ sơ sinh mắc bệnh này. Ở châu Âu tỷ lệ bệnh là 1/5000 trẻ mới sinh.
Theo thống kê của Bệnh viện Nhi Trung ƣơng Hà Nội cho thấy bệnh Hirschsprung
chiếm tỷ lệ 10,5% trong tổng số các bệnh cần can thiệp ngoại khoa.
Ở Bệnh viện Trung ƣơng Huế, bệnh chiếm tỷ lệ 14% trong số các dị tật bẩm sinh
đƣợc phẫu thuật và chiếm 27% trong các dị tật bẩm sinh đƣờng tiêu hoá ở trẻ em.
Bệnh Hirschsprung có thể có biểu hiện lâm sàng rất sớm ở trẻ sơ sinh bằng bệnh
cảnh tắc ruột cấp tính dễ đƣa đến tử vong nếu không can thiệp kịp thời hoặc có biểu
hiện bán cấp tính và mãn tính ở trẻ nhũ nhi và trẻ lớn với bệnh cảnh táo bón và ỉa chảy
kéo dài trƣờng diễn đƣa đến tình trạng suy dinh dƣỡng, chƣớng bụng, chậm phát triển
về thể chất cũng nhƣ tinh thần.
II. NGUYÊN NHÂN BỆNH SINH
Cơ chế của sự tháo phân là một quá trình sinh lý phức tạp, nó đƣợc chi phối bởi
nhu động của đại tràng phối hợp với hoạt động của cơ thắt hậu môn, khi những kích
thích phó giao cảm đi từ các nhánh hạch của S2 S3 S4 thuộc đám rối thần kinh hạ vị
dƣới. Các nhánh này truyền kích thích tới các vùng thần kinh cơ ruột Auerbach và
Meissner làm tăng cƣờng sự co bóp cơ ruột, nhất là sự co cơ vòng và tạo thành nhu
động độc lập của đại tràng. Trong bệnh Hirschsprung, do bệnh nhân thiếu các hạch phó
giao cảm nên luồng thần kinh kích thích của phó giao cảm bị cắt đứt và đƣa đến hậu
quả là đoạn đại tràng bệnh lý (đoạn vô hạch) bị mất nhu động và ngày càng teo nhỏ lại
(vì không hoạt động) còn đại tràng bên trên do hậu quả tắc ở bên dƣới sẽ cố gắng co
bóp và ngày càng giãn to ra, những trƣờng hợp bệnh nhi đến muộn đại tràng sẽ giãn
gần nhƣ toàn bộ tạo thành bệnh lý Mégacolon thƣờng gặp ở trên lâm sàng.
8
III. GIẢI PHẪU BỆNH
1. Đại thể
- Đại tràng sigma giãn rất to, đƣờng kính gấp 4-5 lần bình thƣờng, thành đại tràng
dày có sự phì đại các lớp cơ, đại tràng thƣờng dài hơn thƣờng lệ, trong lòng có u phân
(Fécalome), niêm mạc phù nề do viêm loét mãn tính.
- Đại tràng bên trên cũng giãn to, chủ yếu do chƣớng hơi, thành ruột không dày vì
càng lên cao dần thì kích thƣớc trở lại bình thƣờng.
- Đại tràng bên dƣới càng đi xuống càng teo nhỏ giống nhƣ hình cái phễu. Đoạn
đại tràng hẹp là đoạn vô hạch, chiều dài trung bình của đoạn vô hạch là 6-10cm. Chiều
dài này có liên quan đến các biểu hiện lâm sàng của bệnh.
- Niệu quản và bàng quang: khoảng 2-3% bệnh Hirschsprung có giãn niệu quản
và bàng quang kèm theo.
2. Vi thể
Tế bào hạch vắng mặt hoàn toàn ở đoạn ruột hẹp. Đám rối thần kinh Meissner-
Auerbach chỉ còn là các sợi thần kinh. 90% bệnh Hirschsprung có đoạn vô hạch tập
trung ở vùng Sigma-trực tràng, 10% còn lại vô hạch có thể rải rác hoặc chiếm toàn bộ
đại tràng.

Hình 5. Hình ảnh vi thể: (A) đại tràng bình thường, (B) đại tràng vô hạch
IV. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đo n lâm sàng
1.1. Thể cấp tính
Gặp ở giai đoạn tuổi sơ sinh tƣơng ứng với giải phẫu bệnh là đoạn vô hạch dài 15-
20cm. Các dấu hiệu để chẩn đoán bao gồm:
- Chậm đi phân su sau 24 giờ.
- Nôn mửa: ra sữa hoặc dịch mật và dịch ruột.

9
 - Bụng chƣớng căng có tuần hoàn bàng hệ và da bụng bóng láng.
- Thăm trực tràng bằng sonde nélaton (hoặc bằng ngón tay út), khi rút sonde ra có
“hội chứng tháo cống” nghĩa là phân, dịch và hơi đùn ra nhiều ở hậu môn và bụng xẹp
hẳn đi. Với các dấu hiệu này cho phép chẩn đoán lâm sàng và cần xác định thêm bằng
chụp đại tràng hoặc sinh thiết trực tràng.
1.2. Thể bán cấp tính
Xảy ra ở độ tuổi bú mẹ tƣơng ứng với chiều dài của đoạn vô hạch trung bình
(6-10cm).
- Bệnh nhi vào viện chủ yếu vì táo bón và ỉa chảy xen kẽ với nhau từng đợt và kéo
dài dai dẳng.
- Bụng chƣớng quai ruột nổi, có Fécalome ở hố chậu trái.
- Trẻ chậm lớn, thiếu máu, suy dinh dƣỡng.
- Bụng có từng đợt bán tắc ruột tái diễn.
- Thăm trực tràng có Fécalome do ứ đọng.
- Sinh thiết trực tràng và chụp đại tràng cho chẩn đoán xác định.
1.3. Thể mãn tính
Xảy ra ở trẻ lớn tƣơng ứng với chiều dài đoạn vô hạch ngắn (< 6cm)
- Đứa trẻ nhập viện với bệnh cảnh:
+ Bán tắc ruột kéo dài trƣờng diễn.
+ Suy dinh dƣỡng, chậm phát triển thể chất và tinh thần.
+ Bụng chƣớng to, khối u phân (Fécalome) rất lớn do ứ đọng.
+ Tiền sử táo bón kéo dài từ lúc sinh.
- X-quang và sinh thiết cho chẩn đoán xác định bệnh.
2. Chẩn đo n -quang
- Trên phim không chuẩn bị có hình ảnh tắc ruột thấp, đại tràng giãn nhiều hơi, ở
trẻ lớn có hình ảnh u phân (Fécalome) lấm tấm ở hố chậu.
- Chụp đại tràng có cản quang bằng baryte cho hình ảnh đại tràng sigma giãn to,
trực tràng teo nhỏ, giữa là đại tràng trung gian giống nhƣ hình cái phễu hoặc hình
đuôi lợn.
- Ngoài ra, còn có các hình ảnh phụ khác nhƣ đại tràng dài ra, thuốc ngấm không
đều ở đoạn vô hạch, thuốc lƣu lại trong đại tràng trên 24 giờ.

10
 Hình 6. Hình ảnh X-quang trong bệnh phình đại tràng bẩm sinh: X-quang
không chuẩn bị (trái), và có bơm baryt (phải)
Chụp đại tràng có cản quang là xét nghiệm cơ bản giúp chẩn đoán xác định bệnh
Hirschsprung với tỷ lệ chính xác là 85%. Xét nghiệm này không có giá trị chẩn đoán
trong trƣờng hợp vô hạch toàn bộ đại tràng, vô hạch cực ngắn hoặc trên những bệnh nhi
đã đƣợc làm hậu môn nhân tạo.
3. Chẩn đo n giải phẫu bệnh
Sinh thiết trực tràng qua đƣờng hậu môn, hút sinh thiết cho kết quả vắng mặt các
tế bào hạch phó giao cảm ở đám rối thần kinh Meissner Auerbach. Xét nghiệm giải
phẫu bệnh cho tỷ lệ chính xác 95-100%.
4. Đo p lực bóng trực tràng - Hậu môn (Manometry)
Cho kết quả không thấy có hiện tƣợng chun giãn của cơ thắt trong, xét nghiệm
này thƣờng chỉ áp dụng đƣợc ở trẻ sơ sinh từ ngày thứ 12 trở đi. Độ chính xác của
phƣơng pháp này khá cao từ 85-100%.
V. THÁI ĐỘ XỬ TRÍ
Điều trị triệt để bệnh Hirschsprung chủ yếu là phẫu thuật cắt bỏ đoạn vô hạch và
tái lập lƣu thông tiêu hoá trên cơ sở tôn trọng cấu trúc giải phẫu để bảo đảm chức năng
đại tiện, tiểu tiện và chức năng sinh dục về sau.
1. Điều trị nội khoa
Chủ yếu là hỗ trợ cho ngoại khoa hoặc chờ đợi cho đến một độ tuổi thích hợp để
mổ bao gồm:
1.1. Điều trị hồi sức
Đối với những trƣờng hợp tắc ruột cấp tính ở trẻ sơ sinh và nhũ nhi.

11
 Hình 7. Hình ảnh vô hạch bằng nhuộm Acetylcholynesterase
1.2. Điều trị đặc hiệu
Đối với những trƣờng hợp bệnh nhi có biến chứng viêm ruột cấp tính với kháng
sinh bù dịch điện giải, hồi sức chống choáng.
1.3. Điều trị thụt tháo
Để làm giảm áp và chống ứ đọng trong lòng đại tràng. Thụt tháo có thể tạm thời đối
với những thể cấp tính hoặc thụt tháo kéo dài trong nhiều tháng đối với những bệnh nhi có
đoạn vô hạch ngắn và trung bình để chờ đợi phẫu thuật triệt để khi điều kiện cho phép.
1.4. Điều trị hỗ trợ
Nuôi dƣỡng, chế độ ăn, chống táo bón, chống suy dinh dƣỡng, chống bội nhiễm ở
đƣờng tiêu hoá và đƣờng hô hấp.
. Điều trị ngoại khoa tạm thời
Mở thông đại tràng với mục đích giảm áp, giải quyết tình trạng tắc ruột và ứ đọng
đã đƣợc thực hiện thƣờng quy trong phần lớn các trƣờng hợp Hirschsprung. Vị trí yêu
cầu là phải thiết lập chỗ mở thông đại tràng ngay trên đoạn đại tràng lành và phải thoát
phân triệt để.
- Vị trí lý tƣởng theo Swenson là ở đoạn đại tràng lành ngay trên đoạn vô hạch
với sự hƣớng dẫn của sinh thiết hạch. Vị trí này rất thích hợp để tiến hành phẫu thuật 2
thì (thì 1 mở thông đại tràng và thì 2 phẫu thuật Swenson).
- Nếu không có điều kiện sinh thiết hạch (Biopsies extemporaneés) các phẫu thuật
viên sẽ chọn vị trí đại tràng ngang và áp dụng phẫu thuật 3 thì (thì 1 mở thông đại
tràng, thì 2 phẫu thuật cắt đoạn vô hạch, thì 3 đóng chỗ mở thông đại tràng).
- Trƣờng hợp đoạn vô hạch dài hoặc chiếm toàn bộ đại tràng thì vị trí mở thông sẽ
ở hồi tràng hoặc manh tràng.
12
 . Điều trị ngoại khoa triệt để
3.1. Chọn lứa tuổi phẫu thuật
Kinh điển các tác giả vẫn chọn độ tuổi trên 1 tuổi hoặc cân nặng từ 10kg trở lên.
Thời gian gần đây với sự tiến bộ trong lĩnh vực gây mê hồi sức và phẫu thuật nhi, một
số chỉ định tuổi mổ đã hạ thấp dƣới 6 tháng hoặc sớm hơn.
3.2. Các phương pháp phẫu thuật
Có 4 phƣơng pháp thông dụng:
- Phƣơng pháp Swenson: Cắt bỏ toàn bộ đoạn vô hạch. Nối đại tràng lành với ống
hậu môn ở vị trí cách rìa hậu môn từ 0,5-2cm. (Hình 8)
Âoaûn vä
Đoạn vô hạch
haûch
Đoạn chuyển tiếp
Âoaûn
Đoạn có hạch
chuyãøn
tiãúp
Âoaûn coï
haûch

Hình 8. Phương pháp Swenson

- Phƣơng pháp Duhamel: chừa lại bóng trực tràng vô hạch. Nối đại tràng lành với
ống hậu môn ở thành sau trên đƣờng lƣợc.
- Phƣơng pháp Soave: chừa lại một phần bóng trực tràng vô hạch, bóc toàn bộ
niêm mạc chỉ chừa lại ống thanh cơ trực tràng. Hạ đại tràng lành lòn qua ống thanh cơ
và nối với ống hậu môn trên vị trí đƣờng lƣợc.
- Phƣơng pháp Rehbein và State: áp dụng nhƣ trong các phẫu thuật cắt thành
trƣớc (Resection anterieure) miệng nối đại tràng lành và trực tràng cách rìa hậu môn
khoảng 5cm.
13
 Gần đây, cùng với sự phát triển của phẫu thuật nội soi, phần lớn các bệnh viện đã
triển khai và áp dụng trong điều trị bệnh Hirschsprung với kết quả rất tốt.
3.3. Biến chứng sau mổ
3.3.1. Biến chứng sớm
- Dò miệng nối Swenson: tạo áp xe ở hố ngồi trực tràng hoặc áp xe quanh trực
tràng. Thƣờng chỉ cần rạch tháo mủ theo đƣờng trực tràng, tuy nhiên hậu quả dò miệng
nối sẽ đƣa đến xơ hẹp miệng nối về sau.
- Rối loạn tiết niệu và sinh dục: Biến chứng này chủ yếu gặp trong phẫu thuật
Swenson do bóc tách thái quá làm thƣơng tổn thần kinh bàng quang và sinh dục.
3.3.2. Biến chứng muộn
- Sót đoạn vô hạch: Gặp từ 9-14%. Sót đoạn vô hạch có thể gặp ở đoạn đại tràng
bên trên do không đánh giá đƣợc trong khi mổ hoặc hoặc xảy ra ở phần dƣới do chừa
lại mõm trực tràng quá dài. Sót đoạn vô hạch sẽ biểu hiện trên lâm sàng bằng hội chứng
táo bón kéo dài sau mổ. Tùy theo mức độ để có thái độ xử lý thích hợp.
+ Đối với thể nhẹ: chỉ cần nong hậu môn và theo dõi nếu tình trạng không đỡ thì
cắt cơ tròn trong.
+ Đối với thể trung bình và nặng: cần xác minh lại bằng sinh thiết hoặc chụp đại
tràng và có kế hoạch mổ lại.
- Biến chứng hẹp miệng nối: thƣờng do hậu quả của bục, dò hoặc sau mổ không
đƣợc nong hậu môn đều đặn. Tuỳ mức độ để có thái độ xử trí nong hậu môn, cắt vòng
xơ hẹp hoặc phẫu thuật làm lại miệng nối.
- Biến chứng són phân: Biến chứng này thƣờng xảy ra sau mổ nhƣng thƣờng cải
thiện dần từ 6 tháng đến 3 năm, nguyên nhân có thể do sự giãn rộng quá mức của hậu
môn, do căng đầy đại tràng, do phân lỏng hoặc do kích thích và thƣơng tổn thần kinh
vùng chậu. Tùy theo mức độ són phân bệnh nhi sẽ đƣợc điều trị nội khoa, tập luyện dần
phản xạ hoặc tạo hình lại cơ vòng hậu môn.
- Sự tuân thủ các nguyên tắc về kỹ thuật mổ sẽ giúp tránh và giảm đƣợc biến
chứng này.

14
 Bài 3

ĐIỀU TRỊ LỒNG RUỘT ẤP

Mục tiêu học tập:

1. Trình bày được thuật và cách đánh giá ết quả của phương pháp tháo ng
bằng hơi
2. ể được các bước tiến hành tháo ng bằng phẫu thuật

I. ĐẠI ƢƠNG
- Lồng ruột cấp chủ yếu gặp ở trẻ bú mẹ trong khoảng từ 4 tháng đến 24 tháng,
cao nhất khoảng 6-7 tháng.
- Nguyên nhân của lồng ruột cấp cho đến nay vẫn dựa vào các thuyết trong đó
thuyết viêm hạch mạc treo do Adenovirus đƣợc nhiều tác giả chấp nhận.
- Chẩn đoán lồng ruột cấp đối với những thể điển hình thƣờng khá đơn giản dựa
vào các triệu chứng:
+ Đau bụng khóc thét.
+ Nôn mửa.
+ Sờ đƣợc búi lồng.
+ Đi cầu phân máu tƣơi.
Đối với những thể không điển hình cần phải kết hợp thêm với siêu âm và chụp đại
tràng có cản quang, trong đó xét nghiệm siêu âm ngày càng tỏ ra có hiệu quả trong chẩn
đoán và phát hiện đƣợc lồng ruột một cách nhanh và chính xác.
- Lồng ruột cấp nếu không đƣợc chẩn đoán và điều trị sẽ đƣa đến các biến chứng
tắc ruột, hoại tử ruột, viêm phúc mạc và tử vong.
II. ĐIỀU TRỊ

1. Phƣơng ph p th o lồng bằng thủ thuật bơm hơi

Đây là phƣơng pháp điều trị đơn giản và có hiệu quả cao trong các trƣờng hợp
lồng ruột cấp đến sớm trƣớc 24 giờ.
1.1. hương pháp
Đƣợc tiến hành tại phòng mổ hoặc phòng X-quang với sự hỗ trợ của gây mê nhi.
Chuẩn bị đặt nội khí quản, đặt sonde dạ dày để phòng tránh biến chứng trào ngƣợc dịch
dạ dày vào khí quản.
15
1.2. ụng cụ
Dụng cụ tháo lồng có thể dùng máy tháo lồng bằng hơi có s n hoặc dùng hệ thống
tháo lồng tự tạo bằng bộ dụng cụ đo huyết áp, trong đó gồm có một ống bơm không khí
có valve, một dây 3 nhánh, một đồng hồ đo áp lực tính bằng mmHg và một sonde
Foley. Ống bơm đƣợc nối vào một trong 3 nhánh của dây, 2 đầu kia một nối với đồng
hồ áp lực và một nối với sonde Foley đƣa vào trực tràng qua đƣờng hậu môn. Hiện nay,
một số nơi có tạo đƣợc một số dụng cụ tháo lồng có thể điều chỉnh đƣợc áp lực và có valve
an toàn, khi áp lực bơm lên đột ngột quá cao thì valve sẽ tự mở tránh tai biến vỡ ruột.
1.3. Các ư c tiến h nh thá ồng ng hơi
Đặt sonde Foley vào hậu môn trực tràng: bơm bóng cố định sonde Foley, khép hai
chân của bệnh nhi lại, sau đó bơm hơi qua ống sonde với áp lực từ thấp đến cao và theo
d i áp lực đồng hồ và tình trạng bụng của bệnh nhi, thấy khung đại tràng nổi lên ở
thành bụng trƣớc. Sau đó phẫu thuật viên tiến hành nắn từ đại tràng trái đến đại tràng
ngang xuống đại tràng phải và theo d i áp lực đồng hồ. Khi có xuất hiện các dấu hiệu
sau thì tháo lồng có kết quả:
- Bụng bệnh nhi căng tròn, đều.
- Thấy hơi sủi bọt ở sonde dạ dày.
- Áp lực đồng hồ tụt đột ngột.
- Bơm tiếp áp lực không lên hoặc lên chậm.
- Xả hơi ra bụng không xẹp lại.
- Sờ kỹ bụng không còn thấy búi lồng.
Nếu phẫu thuật viên nghi ngờ chƣa tháo đƣợc thì có thể tiến hành thêm một đợt
tháo lồng khác với áp lực cao hơn trong giới hạn an toàn cho phép (80-120 mmHg).
Sau tháo lồng thì phải kiểm tra bằng chụp phim bụng đứng không chuẩn bị hoặc
bằng siêu âm:
- Trên phim bụng không chuẩn bị hơi qua ruột non có hình tổ ong.
- Trên siêu âm không còn thấy búi lồng.
- Theo d i sau tháo lồng 24h, đánh giá kết quả tháo lồng qua lâm sàng: trẻ hết
đau, bú đƣợc, không nôn và đi ngoài phân vàng.
- Những trƣờng hợp đánh giá còn sót búi lồng nhất là đoạn lồng hồi- manh tràng
thì sẽ tiến hành tháo lại hoặc chuyển qua điều trị phẫu thuật.
. Th o lồng bằng phẫu thuật
Có chỉ định đối với những trƣờng hợp lồng ruột đến muộn, có biến chứng hoặc
tháo lồng bằng hơi thất bại.

16
 - Trẻ đƣợc gây mê toàn thân.
- Đƣờng mổ thƣờng đƣợc chọn là đƣờng ngang trên rốn.
- Vào ổ bụng tìm khối lồng.
- Tiến hành tháo lồng trong ổ phúc mạc hoặc ngoài ổ phúc mạc bằng cách bóp
ruột nhẹ nhàng ngƣợc chiều nhu động cho đến khi tháo đƣợc búi lồng ra khỏi hồi
manh tràng.
- Sau đó kiểm tra tình trạng thành phần của búi lồng đã đƣợc tháo, xác định tính
chất tƣới máu của đoạn ruột bị lồng nhất là hồi tràng đoạn cuối.
- Nếu có dấu hoại tử ruột do thiếu máu hoặc bị thủng ruột thì tiến hành cắt đoạn
hoại tử và tái lập lƣu thông tiêu hóa họăc có thể đƣa hai đầu ruột ra ngoài.

17
 Bài 4
TẮ RUỘT SƠ SINH

Mục tiêu học tập:

1. Trình bày được chẩn đoán của hội chứng tắc ruột sơ sinh và chẩn đoán nguy n
nhân.
2. tả được biểu hiện m sàng của t ng nguy n nh n g y tắc ruột sơ sinh.
3. Trình bày được cách chọn ựa các phương pháp điều trị th ch hợp

I. ĐẠI ƢƠNG
Tắc ruột sơ sinh là một cấp cứu ngoại khoa thƣờng gặp trong lĩnh vực ngoại nhi.
Bệnh thƣờng xảy ra trong 15 ngày đầu của đời sống. Bệnh liên quan mật thiết đến các
ngành sản khoa và nhi khoa là nơi trẻ đƣợc phát hiện bệnh trƣớc khi đƣợc chuyển đến
tay phẫu thuật viên. Sự tiến bộ trong lĩnh vực gây mê và hồi sức nhi cùng với sự chẩn
đoán và xử trí sớm đã làm giảm tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật.
II. HẨN ĐOÁN
1. hẩn đo n trƣớc khi sinh
Với sự tiến bộ trong lĩnh vực siêu âm bào thai, ngƣời ta có thể chẩn đoán đƣợc nhiều
loại dị tật bẩm sinh trƣớc mổ. Hai dấu hiệu gợi ý của tắc ruột qua siêu âm bào thai là:
- Sự giãn nở bất thƣờng của các quai ruột của bào thai.
- Sự giãn nở của khoang ối (dấu hiệu đa ối).
. hẩn đo n sau khi sinh
2.1. H i ấu hiệu á đ ng
- Nôn mửa: thƣờng xảy ra trong những giờ đầu của đời sống. Trong chất nôn thƣờng
có lẫn dịch mật vàng hoặc xanh, có khi nôn ra cả dịch ruột (dịch nhƣ màu phân).
- Chậm đào thải phân su: Bình thƣờng phân su xuất hiện trong vòng 12-24 giờ mà
không thấy phân su ở hậu môn là dấu hiệu chậm.
2.2. ụng chư ng
Là dấu hiệu muộn, dấu hiệu này còn tùy thuộc vào vị trí tắc, nếu tắc cao thì
thƣờng bụng không chƣớng mà đôi khi lại xẹp.
2.3. h há tr c tr ng
Dùng một sonde nélaton nhỏ có bôi dầu nhờn đút vào hậu môn. Tùy theo loại
bệnh mà đầu sonde sẽ có dính nhiều, ít hoặc không có phân su. Đây cũng là cách khám
bắt buộc để hƣớng tới nguyên nhân gây bệnh.
18
2.4. ệnh c nh â s ng
Sẽ đƣợc gợi ý hơn trƣớc một trẻ đẻ non và có tiền sử đa ối cấp trong trong những
tháng đầu của thai kỳ. Dấu hiệu đa ối rất thƣờng gặp ở những trƣờng hợp bệnh nhi tắc
đƣờng tiêu hóa ở cao (thực quản, môn vị, tá tràng, hỗng tràng).
Dấu hiệu đa ối trong tắc ruột bào thai đƣợc các tác giả giải thích nhƣ sau: bình
thƣờng nƣớc ối đƣợc hấp thu qua đƣờng tiêu hóa của bào thai (do thai nhi nuốt nƣớc
ối qua đƣờng miệng). Nếu đƣờng tiêu hóa không có cản trở thì nƣớc ối sẽ đƣợc hấp
thu đầy đủ và trở lại về hệ tuần của nhau thai và mẹ. Trong trƣờng hợp tắc ruột nhất là
tắc ở cao thì số lƣợng nƣớc ối hấp thu sẽ giảm đi và ứ đọng lại ngày một nhiều tạo
thành đa ối.
2.5. Chẩn đ án h nh nh
- Chụp bụng không chuẩn bị: giúp đánh giá nguyên nhân, vị trí của chỗ tắc dựa
vào hình ảnh và số lƣợng của mức hơi nƣớc, đám vôi hóa, hơi tự do trong ổ bụng. Hình
ảnh X quang sẽ đặc thù cho từng loại tắc ruột sơ sinh.
- Chụp cản quang đƣờng tiêu hóa: giúp chẩn đoán nguyên nhân các bệnh nhƣ
Mégacolon, ruột ngƣng quay, tắc tá tràng...
- Siêu âm giúp phát hiện các dị tật khác kèm theo nhất là những dị tật ở đƣờng tiết
niệu và gan mật.
III. HẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
Chia thành 3 nhóm:
1. Ngu ên nhân nội tại
Nguyên nhân gây tắc ruột có từ bên trong lòng ruột bao gồm:
- Teo ruột.
- Tắc ruột phân su.
. Ngu ên nhân ngoại lai
Nguyên nhân gây tắc ruột từ bên ngoài chèn vào:
- Tắc ruột do dây chằng hoặc dính.
- Viêm phúc mạc bào thai.
. Ngu ên nhân cơ năng
- Phình đại tràng bẩm sinh (bệnh Hirschsprung).
- Hội chứng nút phân su.
Ngoài ra, trên cùng một bệnh nhân có thể cùng một lúc kết hợp nhiều nguyên
nhân. Ví dụ: một viêm phúc mạc bào thai kết hợp với một teo ruột.
19
IV. MỘT SỐ THỂ TẮ RUỘT SƠ SINH HAY G P
1. Teo ruột
- Có thể gặp bất cứ vị trí nào trên đoạn ruột, có thể teo một chỗ hoặc nhiều chỗ.
Thƣờng hay gặp nhất là teo ở đoạn cuối hồi tràng.
- Có 3 thể giải phẫu thƣờng gặp: Teo gián đoạn cả ruột và mạc treo (IIIa + IIIb),
teo gián đoạn có dây xơ (II).
- Triệu chứng lâm sàng: Bệnh cảnh tắc ruột sơ sinh, thăm trực tràng không có
phân su mà chỉ có các kết thể nhầy màu trắng.
- Chụp phim bụng không chuẩn bị: Hình ảnh tắc ruột điển hình với nhiều mức hơi
dịch. Số lƣợng của mức hơi dịch tùy thuộc vào vị trí teo ở cao hoặc ở thấp.
- Chụp đại tràng cản quang: cho thấy hình ảnh đại tràng bé cơ năng.
- Điều trị: Chủ yếu là phẫu thuật, cắt bỏ đoạn ruột teo và một phần đoạn phình ở
trên rồi tái lập lƣu thông tiêu hóa theo kiểu bên bên, tận chéo hoặc tận bên có dẫn lƣu
(Bishop-Koop).
. Tắc ruột phân su
Do phân su bị kết dính vào niêm mạc của toàn bộ đoạn cuối hồi tràng gây tắc
ruột. Trên đại thể toàn bộ hồi tràng teo nhỏ trong lòng đầy các kết thể phân su cứng,
phần hồi tràng ở trên giãn to trong lòng đầy phân su lỏng.
Sự kết d nh của phân su là do sự hiện diện của một chất nhầy (Mucoprotéine),
chất này còn hiện diện trong một số các tuyến ngoại tiết khác của cơ thể nhƣ ở gan, tụy,
phế quản, tuyến mồ hôi. Do đó, ngƣời ta xem tắc ruột phân su nhƣ là một biểu hiện sớm
của căn bệnh hệ thống có tên là bệnh Mucoviscidose.
Chẩn đoán dựa vào tam chứng tắc ruột sơ sinh. Thăm trực tràng không có phân su
mà chỉ có ít kết thể phân su trắng.
X-quang bụng cho hình ảnh tắc ruột không điển hình và mức hơi dịch, đặc biệt ở
vùng hố chậu phải có hình lấm tấm xen kẻ giữa các bọt hơi và phân su nhƣ hình “bọt
xà phòng”.

Hình 9. Hình ảnh ết thể ph n su

20
 Điều trị: thụt tháo đại tràng bằng dung dịch Gastrografine với hy vọng dung dịch
này sẽ thẩm thấu qua van Bauhin và hòa loãng các kết thể phân su để tống đƣợc ra
ngoài. Theo d i kết quả từ 6-12 giờ nếu thất bại thì chuyển mổ. Phẫu thuật lấy sạch kết
thể phân su ở hồi tràng. Cắt bỏ đoạn ruột bị giãn và tái lập lƣu thông tiêu hóa theo kiểu
Bishop-Koop.
. Tắc ruột do dâ chằng ho c d nh
Do hậu quả của viêm dính từ thời kỳ bào thai và tạo thành các dây chằng hoặc các
đoạn ruột dính gây tắc ruột.
Chẩn đoán dựa vào bệnh cảnh tắc ruột sơ sinh. Thăm trực tràng đầu xông có dính
một ít phân su đen. X-quang hình ảnh tắc ruột điển hình với các mức hơi dịch.
Điều trị chủ yếu là phẫu thuật cắt bỏ đây chằng gỡ dính và giải phóng ruột.
4. Viêm ph c mạc bào thai
Thƣờng do thủng ruột thời kỳ bào thai, dịch phân su theo lỗ thủng đổ ra ngoài ổ
bụng. Do đọng dịch lâu ngày, ổ phúc mạc có thể hình thành các màng ngăn giả, ngăn
kén chứa đầy dịch phân su, còn ruột bị chèn ép và co cụm lại sát với cột sống.
Bệnh cảnh lâm sàng: tắc ruột sơ sinh với đặc điểm bụng chƣớng căng, có tuần
hoàn bàng hệ. ở bé trai có thể thấy thêm dấu hiệu tràn dịch màng tinh hoàn 2 bên do
dịch phân su tràn xuống theo ống phúc tinh mạc.
X-quang bụng mờ hoàn toàn, ruột non bị ép sát vào cột sống, có thể thấy liềm hơi
dƣới cơ hoành.
Điều trị chủ yếu là phẫu thuật hút sạch dịch phân su trong ổ bụng phá bỏ các
ngăn, các kén, màng giả, giải phóng ruột và tìm lỗ thủng. Lỗ thủng thƣờng hay gặp ở
đoạn hồi tràng. Đặt một xông Kehr để dẫn lƣu lỗ thủng đƣa ra ngoài. Sonde đƣợc rút
vào ngày 7-10 và lỗ dò sẽ tự bít. Đôi khi có thể phát hiện và xử lý các thƣơng tổn khác
kèm theo nhƣ: teo ruột, tắc ruột phân su...
. Phình đại tràng bẩm sinh (bệnh Hirschsprung)
Tham khảo bài phình đại tràng bẩm sinh.
. Hội chứng n t phân su
Thƣờng do thiểu năng tạm thời của tụy gây tình trạng táo bón và ứ đọng phân su
ở trực tràng. Đây là một thể tắc ruột sơ sinh đơn giãn nhất mà trong điều trị của nó chỉ
cần thụt tháo đại tràng là có thể tống đƣợc nút phân su ở trực tràng.
Chẩn đoán dựa vào hội chứng tắc ruột sơ sinh kết hợp với thăm trực tràng có
hội chứng tháo cống. Tiếp tục thụt tháo thử trong những ngày sau trẻ đi ngoài bình
thƣờng trở lại. Do có bệnh này ngƣời ta khuyên nên thụt tháo đại tràng thử cho tất
cả bệnh nhi tắc ruột sơ sinh để tránh phải can thiệp phẫu thuật sai lầm trên hội
chứng nút phân su.
21
Phác đồ chẩn đo n tắc ruột sơ sinh

22
 Bài 5
T O THỰ QUẢN

Mục tiêu học tập

1. Trình bày được các thể giải phẫu bệnh của teo thực quản.
2. Chẩn đoán được bệnh teo thực quản.
3. Trình bày được nguy n tắc điều trị bệnh teo thực quản.

I. ĐẠI ƢƠNG
Bệnh teo thực quản là hậu quả của một rối loạn trong quá trình tạo phôi giữa
tuần thứ 4 và tuần thứ 6, điều này giải thích cho hiện tƣợng teo thực quản thƣờng kèm
theo nhiều dị tật phối hợp khác. Chẩn đoán thƣờng dựa vào lâm sàng và X-quang
ngay sau sinh.
II. GIẢI PHẪU ỆNH
1. c thể giải phẫu bệnh
Ở đây, chúng ta mô tả theo bản phân loại kinh điển của Ladd và Gross đƣa ra năm
1953, chia teo thực quản thành 5 thể:

Hình 0. Các thể giải phẫu bệnh của teo thực quản

23
1.1. pI
Theo phần lớn tác giả, thể này chỉ gặp trong chƣa đến 10% tống số trƣờng hợp teo
thực quản.
Trong teo thực quản týp I, 2 túi bịt thực quản ở 2 đầu nằm cách xa nhau, thƣờng
khoảng cách giữa 2 túi bịt này dài trên 4 đốt sống, làm cho việc thực hiện miệng nối
một thì rất khó khăn. Trong týp này, cũng không có dò khí-thực quản.
1.2. p II
Hiếm, chỉ chiếm chƣa đến 1% số trƣờng hợp. Về mặt giải phẫu bệnh, týp này bao
gồm túi bịt thực quản ở cả 2 đầu nhƣng có thêm đƣờng dò khí-thực quản ở đầu trên.
1.3. p III v t p I
Teo thực quản týp III là thể thƣờng gặp nhất, nó chiếm khoảng 75% trƣờng hợp
teo thực quản. Về mặt giải phẫu bệnh học, thể này đƣợc đặc trƣng bởi túi bịt thực quản
ở đầu trên, và đƣờng dò khí-thực quản ở đầu dƣới. Đƣờng dò này có thể giữa thực quản
và khí quản, nhƣng cũng có thể giữa thực quản và nhánh phế quản gốc bên trái.
Khi tổn thƣơng tƣơng tự nhƣ mô tả bên trên, nhƣng dò nằm giữa thực quản và phế
quản gốc phải, Ladd phân nó thành teo thực quản týp IV.
Teo thực quản týp III đƣợc xem là thuận lợi về mặt phẫu thuật, bởi vì thông
thƣờng, khoảng cách giữa các túi bịt thực quản không dài quá 3 đốt sống.
1.4. p
Thể này đƣợc xem là ngoại lệ vì nó chiếm chƣa đến 0,5% tổng số các trƣờng hợp teo
thực quản. Về mặt giải phẫu bệnh, nó đƣợc đặc trƣng bởi 2 đƣờng dò với khí quản, một của
túi bịt trên và một của túi bịt thực quản dƣới. Và thƣờng thì 2 túi bịt này nằm sát nhau.
. c dị tật k m theo
Theo phần lớn các nghiên cứu, tỷ lệ dị tật kèm theo trong teo thực quản là hơn
30%, có nghĩa là gần 1/3 số trƣờng hợp. Điều này đƣợc giải thích do sự bất thƣờng xảy
ra trong thời kỳ rất sớm của bào thai nhƣ đã nói trong phần bào thai học.
Nếu tính theo thứ tự thƣờng gặp của các dị tật kèm theo, đứng đầu là dị tật tim
bẩm sinh, dị tật cột sống, tiêu hóa, thận và các chi.
2.1. ị tật ti ạch
Tần suất có thể lên đến gần 20% tổng số trẻ sinh ra bị teo thực quản. Thƣờng gặp
nhất theo thứ tự các dị tật tim mạch là: thông liên thất, tứ chứng Fallot, thiểu sản thất
trái. Các dị tật khác ít gặp.
2.2. ị tật đ t s ng
Thƣờng gặp nhất là các dị tật dạng đốt sống đôi (chẽ đôi) và dị tật thừa đốt sống.
Tần suất dị tật đốt sống gặp trong teo thực quản khoảng 4-8%, tuy nhiên tần suất này có
thể lên đến trên 10% trong một số nghiên cứu gần đây.
24
2.3. ị tật tiêu h
Tƣơng đối ít gặp hơn các dị tật trên, chiếm khoảng 4-6%. Dạng dị tật thƣờng gặp
nhất là hẹp tá tràng và teo tá tràng.
Dị tật hậu môn-trực tràng gặp trong khoảng 4% trƣờng hợp.
2.4. ị tật tiết niệu
Có thể gặp tất cả các thể dị tật, tuy nhiên dƣờng nhƣ loại dị tật thƣờng gặp nhất là
thận- tiết niệu quản ứ nƣớc do hẹp bẩm sinh đoạn niệu quản cắm vào bàng quang.
2.5. Hiệp chứng ct rr
Bao gồm:
- V: đốt sống (Vertebres).
- A: HM-TT (Anus-Rectum).
- C: tim mạch (Coeur).
- T: khí quản (Trachée).
- E: thực quản (Esophage).
- R: xƣơng quay (Radius).
- R: thận-tiết niệu (Rein).
III. HẨN ĐOÁN
1. hẩn đo n trƣớc sinh
Việc chẩn đoán trƣớc sinh chủ yếu dựa vào hình ảnh siêu âm học, tuy nhiên hình
ảnh trực tiếp gần nhƣ không có. Việc gợi ý chẩn đoán chủ yếu dựa vào hình ảnh gián
tiếp, bao gồm:
- Mẹ đa ối.
- Không thấy đƣợc hình ảnh dạ dày.
- Phát hiện dị tật bẩm sinh khác kèm theo.
. hẩn đo n sau sinh
2.1. â s ng
Sau sinh, trẻ có thể bình thƣờng. Điển hình, ngay khi cho trẻ bú lần đầu tiên trong
đời, trẻ ho sặc thậm chí tím tái. Khi trẻ nằm yên hay ngủ, có hình ảnh đặc biệt là nƣớc
bọt trào ra xung quanh miệng, liên tục, mà y văn nƣớc ta dùng chữ “sùi bọt cua” để mô
tả hình ảnh này. Ngoài ra, nếu trẻ đến muộn, trẻ có thể ở trong tình trạng viêm phổi do
sặc hay suy hô hấp. Đứng trƣớc bệnh cảnh lâm sàng nhƣ vậy phải ngay lập tức nghĩ đến
teo thực quản bẩm sinh, đồng thời tiến hành động tác thăm khám đầu tiên là kiểm tra sự
25
thông thƣơng của thực quản bằng cách sử dụng một xông chất dẻo, không quá cứng
nhƣng cũng không đƣợc quá mềm để đƣa vào dạ dày.
Nếu có cảm giác xông bị vấp khi đang đƣa vào thì đo khoảng cách từ cung răng
cho đến nơi xông bị vấp. Sau đó, chụp phim để xác định chẩn đoán.
2.2. H nh nh
- Phim ngực-bụng thƣờng quy: nhằm mục đích trƣớc hết là xem xông đƣa vào bị
vấp ở đâu, tƣơng ứng với đốt sống thứ bao nhiêu và giúp tiên lƣợng cuộc mổ. Trƣờng
hợp còn nghi ngờ, có thể bơm một ít hơi qua ống xông vào túi bịt trên để đánh giá
tốt hơn.

Hình 11. Teo thực quản tr n phim X-quang ngực-b ng th ng

Nó còn giúp đánh giá thể giải phẫu bằng cách dựa vào hình ảnh có hơi trong ống
tiêu hóa bên dƣới hay không. Nếu có hơi trong ống tiêu hóa, bệnh nhi có thể bị teo thực
quản dạng có kèm theo dò thực quản-khí quản nhƣ týp III, IV hay V. Ngƣợc lại, nếu
ống tiêu hóa bên dƣới hoàn toàn không có hơi thì đó là týp I hoặc II.
Phim ngực thẳng còn giúp đánh giá đƣợc dị tật đốt sống kèm theo.

Hình 12. Dị tật đốt sống tr n phim X-quang ngực - b ng th ng

26
 - Phim thực quản có thuốc cản quang: tƣơng tự nhƣ X-quang thƣờng quy, nhƣng
nó cho chúng ta có đƣợc các hình ảnh khách quan và r ràng hơn. Tuy nhiên, một số tác
giả cho rằng việc sử dụng thuốc cản quang để chụp đầu trên cần hạn chế tối đa do trẻ có
thể hít, sặc và gây nên viêm phổi cũng nhƣ suy hô hấp.
- Siêu âm: chủ yếu phục vụ cho việc phát hiện các dị tật kèm theo, đặc biệt là dị
tật tim mạch và thận-tiết niệu.
IV. ĐIỀU TRỊ
1. Vận chu ển bệnh nhân và săn s c trƣớc mổ
- Trẻ đƣợc đặt xông dạ dày (có nghĩa là đặt xông vào túi bịt thực quản trên) hút
ngắt quãng, nếu cần có thể hút liên tục với áp lực nhẹ.
- Trẻ đƣợc truyền dịch, điện giải và đƣờng để nuôi dƣỡng. Cho kháng sinh để điều
trị cũng nhƣ dự phòng viêm phổi do hít, sặc.
- Vận chuyển trẻ ở tƣ thế đầu cao (nửa nằm) hay cũng có thể cho trẻ nằm nhƣng
với đầu nghiêng trái và hơi thấp so với thân.
. Phẫu thuật
2.1. Ch định phẫu thuật
T p I và II
- Phần lớn tác giả đồng ý là chỉ nên làm mở thông thực quản cổ và mở thông dạ
dày nuôi dƣỡng trong giai đoạn sơ sinh. Sau 4-12 tháng, tạo hình thay thế thực quản.
- Một số tác giả mổ nối ngay thì đầu, tuy nhiên, tỷ lệ thất bại cũng nhƣ biến chứng cao.
T p III và IV
- Xu hƣớng hiện nay: phẫu thuật đóng đƣờng dò và nối một thì.
- Trƣờng hợp trẻ quá thiếu cân (< 2000gr) và/hoặc tình trạng toàn thân hay hô hấp
xấu, có thể chỉ mở thông dạ dày nuôi dƣỡng và hút đầu trên liên tục trong lúc chờ phẫu
thuật triệt để khi tình trạng trẻ cho phép. Tuy nhiên, chỉ định này ngày càng trở nên hiếm.
2.2. hương pháp phẫu thuật
2.2.1. T p I và II
- Mở thông thực quản cổ có thể đƣợc làm bên trái hay bên phải. Thông thƣờng, nó
đƣợc làm bên trái, bờ trƣớc của cơ ức-đòn-chủm.
- Mở thông dạ dày nuôi dƣỡng
T p III và IV
- Đóng đƣờng dò khí-thực quản: cần cẩn thận, đóng ngay sát khí quản, mục đích
là giảm thiểu nguy cơ mở dò trở lại sau mổ và di chứng mềm khí quản (tracheomalacíe)
về sau. Nối thực quản-thực quản.
27
Hình 13. óng đường d h - thực quản Hình 14. ối thực quản tận-tận
. Săn s c sau mổ và biến chứng sau mổ
3.1. Hậu phẫu nh thư ng
- Xông dẫn lƣu ngực thƣờng đƣợc rút vào ngày thứ 2-3 sau mổ.
- Chụp kiểm tra miệng nối vào ngày thứ 5-7 sau mổ. Cho bú đƣợc thực hiện ngay
sau đó nếu kết quả kiểm tra miệng nối tốt.
3.2. iến chứng
- Các biến chứng liên quan đến cơ địa trẻ: đẻ non, nhiễm trùng mẹ-con, bệnh
màng trong, dị tật nặng kèm theo.
- Các biến chứng liên quan đến phẫu thuật: bục-dò miệng nối, mở lại đƣờng dò.
- Biến chứng muộn: trào ngƣợc dạ dày-thực quản, yếu khí quản (tracheomalacies),
hẹp miệng nối.

28
 Bài 6
THOÁT VỊ Ơ HO NH ẨM SINH

Mục tiêu học tập:

1. Trình bày được các thể giải phẫu bệnh của thoát vị cơ hoành bẩm sinh.
2. Chẩn đoán được thoát vị cơ hoành bẩm sinh.
3. Trình bày được các nguyên tắc điều trị thoát vị cơ hoành bẩm sinh.

I. ĐẠI ƢƠNG
Thoát vị cơ hoành là tình trạng các tạng trong ổ phúc mạc đi vào trong lồng ngực
qua một lỗ khiếm khuyết của cơ hoành.
Tần suất mắc bệnh, theo phần lớn tác giả, trong khoảng 1/2000-1/5000 trẻ sơ sinh
sống. Thoát vị hoành bẩm sinh thƣờng gặp ở bên trái, chiếm khoảng 80%. Thoát vị
hoành bẩm sinh cả 2 bên rất hiếm. Mặc dù một số trƣờng hợp thoát vị hoành bẩm sinh
trong gia đình đã đƣợc thông báo, quan niệm chung vẫn thống nhất rằng đây chỉ là
ngoại lệ.

II. NHẮC LẠI PHÔI THAI HỌ Ơ HO NH

Phôi thai học của cơ hoành cho đến nay vẫn chƣa đƣợc hiểu rõ hoàn toàn và bao
gồm nhiều giai đoạn phức tạp. Để có thể hiểu đơn giản, ngƣời ta phân quá trình hình
thành và phát triển cơ hoành thành 4 phần riêng biệt:
- Bản ngang.
- 2 cặp lá phúc-phế mạc mỗi bên.
- Phần chủ mô phát triển từ cấu trúc gọi là “mạc treo thực quản”.
- Phần cơ phát triển từ cơ thành ngực-bụng.
Bản ngang đƣợc tìm thấy đầu tiên vào tuần thứ 3 của thai kỳ (phôi 2mm) nhƣ là
phần dày và nhô lên của ngoại tâm mạc. Vào thời điểm này, tim phát triển bên ngoài và
phía trƣớc của phôi. Với sự phát triển dần dần của khoang bụng-ngực, tim dần đi vào
nằm ở vị trí trong lồng ngực. Bản ngang là thành phần chính yếu trong việc tạo nên cấu
trúc màng ngăn cách 2 khoang bụng và ngực, tuy nhiên nó không bao giờ đi đến đƣợc
thành bụng-ngực.
Hai cặp lá phúc-phế mạc phát triển từ thành bên của cơ thể. Nó đƣợc thấy lần đầu
tiên ở phôi 5mm. Theo sự phát triển của phôi, 2 lá phúc-phế mạc này trở thành các cấu
trúc màng hình tam giác mà đáy nằm dọc theo thành bên của cơ thể.
29
 Sự phân chia khoang phúc mạc và khoang phế mạc đƣợc hoàn tất vào khoảng
tuần thứ 8 của thai kỳ (phôi 19-21mm). Lúc đó, bản ngang, 2 lá phúc-phế mạc nhập lại
nhau, phần hoà nhập sau cùng nhất của bản ngang và 2 lá phúc-phế mạc nằm ở phía sau
bên và tạo thành một cấu trúc đƣợc gọi là “lỗ” mà thực chất là ống phúc-phế mạc.
Chính sự tồn tại và mở lại của cấu trúc này mà hình thành nên thoát vị hoành bẩm sinh
kiểu sau-bên thƣờng gặp.

Bản ngang

Hình 15. Sự phân chia khoang phúc -phế mạc

III. GIẢI PHẪU BỆNH VÀ SINH LÝ BỆNH CỦA THOÁT VỊ Ơ HO NH THỂ
SAU-BÊN
1. Giải phẫu bệnh
Thoát vị hoành bẩm sinh thể sau-bên có thể thay đổi từ kích thƣớc rất nhỏ đến rất
lớn. Nó có thể nằm bên trái (80%) hay bên phải. Dựa vào quá trình phát triển trong bào
thai của cơ hoành có thể giải thích điều này dễ dàng. Khiếm khuyết có thể đơn giản từ
một lỗ khuyết nhỏ cho đến không có hoàn toàn cơ hoành một bên, đƣợc giải thích bởi
sự bất sản hoàn toàn 4 cấu trúc nêu trên.
Quan sát bằng siêu âm thai ở những bệnh nhi bị thoát vị hoành bẩm sinh, ngƣời ta
nhận thấy tình trạng thoát vị các tạng lên ngực không phải là hằng định, có nghĩa là có
nhiều lúc ngƣời ta không ghi nhận thấy điều gì bất thƣờng trên ngực. Tuy nhiên, trẻ sau
sinh mới xuất hiện triệu chứng, hay cũng có thể xuất hiện muộn hơn nhiều về sau.
Thiểu sản phổi xuất hiện khi sự phát triển của phổi bị chèn ép bởi hiện tƣợng khối
choáng chỗ do tình trạng thoát vị ruột lên trong ngực. Thiểu sản phổi trong thoát vị
hoành bẩm sinh đƣợc đặc trƣng bởi tình trạng giảm số lƣợng các nhánh phế quản cũng
nhƣ số lƣợng phế nang toàn bộ. Mạch máu phổi cũng bị ảnh hƣởng trong thiểu sản phổi
do thoát vị hoành bẩm sinh, mao mạch phổi tỷ lệ thuận với số lƣợng tiểu phế quản, vì
vậy nó cũng giảm khi thiểu sản phổi.
30
 Tăng áp phổi là hậu quả của tình trạng thiểu sản phổi. Cơ chế là do tình trạng
giảm số lƣợng mạch máu phổi và giƣờng mao mạch, cũng nhƣ sự gia tăng sự cản thành
mạch do sự dày lên bất thƣờng của thành mạch.

Phổi
 Lách

Ruột non

Ruột già

Gan

Hình 16. Thoát vị cơ hoành b n trái

2. Sinh lý bệnh
Sau sinh, do phổi bên bị thoát vị hoành bẩm sinh bị chèn ép kèm với teo, trung
thất bị đẩy sang bên đối diện, nên trẻ hô hấp rất khó khăn. Áp lực hít vào trở nên âm
tính lại làm cho tạng càng thêm thoát vị lên ngực.
Mặc khác, do phải gắng sức nên trẻ nuốt vào nhiều không khí hơn bình thƣờng,
làm cho bụng chƣớng và lại chèn ép hô hấp ngực.
Ngay cả khi phổi phát triển tƣơng đối bình thƣờng, bản thân thoát vị hoành đã
làm cho hô hấp bị chèn ép và suy hô hấp, trƣờng hợp thoát vị hoành bẩm sinh, thƣờng
phổi có tình trạng thiểu sản cho nên lại càng làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy
cũng nhƣ giảm thải CO2.
Do số lƣợng mao mạch phổi giảm, nên tâm thất phải gia tăng áp lực tống máu đến
giƣờng mao mạch nhỏ hơn bình thƣờng, mà hậu quả là làm tăng áp phổi và tăng áp
thất phải.

Hình 17. Nhu mô phổi ở trẻ bình thường Hình 18. Nhu mô phổi ở trẻ thoát vị
hoành bẩm sinh
31
IV. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đo n trƣớc sinh
Cùng với sự phát triển ngày càng mạnh của siêu âm bào thai, đặc biệt là siêu âm 3
chiều, ngày càng có nhiều trƣờng hợp thoát vị hoành bẩm sinh đƣợc chẩn đoán trong
thời kỳ bào thai.
Việc chẩn đoán trƣớc sinh dựa vào:
- Mẹ đa ối.
- Thấy đƣợc hình ảnh dạ dày hay các quai ruột trong ngực, thƣờng là ngực trái.
- Hiếm khi, có thể phát hiện đƣợc khiếm khuyết cơ hoành, nhất là những trƣờng
hợp thoát vị lỗ lớn.
- Sau khi thai nhi đƣợc chẩn đoán là thoát vị hoành bẩm sinh, cần tiếp tục tìm
kiếm các dị tật bẩm sinh khác kèm theo. Ngoài ra, cần làm thêm phân tích nƣớc ối để
nhận dạng các bất thƣờng về nhiễm sắc thể.
2. Chẩn đo n sau sinh
2.1. Thể sơ sinh
Sau khi đƣợc sinh ra, ngay khi trẻ cất tiếng khóc chào đời, do tình trạng ruột thoát
vị lên trong lồng ngực, trẻ có biểu hiện thở gắng sức, tím tái và suy hô hấp.
Khám trẻ phát hiện các triệu chứng đặc thù:
- Bụng phẳng bất thƣờng: do phần lớn ống tiêu hoá lên trên ngực.
- Tim lệch sang phải.
- Nghe phổi phát hiện âm phế bào bên nghi thoát vị giảm hay mất và nghe đƣợc
âm ruột cùng bên.
- Chụp phim phổi thẳng-nghiêng: phát hiện hình ảnh các quai ruột nằm trong
ngực, khí quản bị đẩy sang bên đối diện.
- Siêu âm và chụp cắt lớp có thể giúp chẩn đoán chính xác, đôi khi nó giúp xác
định đƣợc lỗ thoát vị cũng nhƣ đo đƣợc đƣờng kính của nó.

Hình 19. Các vị trí thoát vị cơ hoành

32
 - Tuy nhiên, trong thể khởi phát tối cấp tính nhƣ thế này, 60-65% trẻ bị thoát vị
hoành bẩm sinh tử vong do suy hô hấp.
2.2. Thể mu n
Tùy theo nghiên cứu, 5-25% trƣờng hợp bệnh nhi bị thoát vị hoành bẩm sinh xuất
hiện triệu chứng ngoài thời kỳ sơ sinh.
Thông thƣờng, trẻ vào viện vì lý do viêm phổi tái diễn nhiều lần và phát hiện khi
cho trẻ chụp phim phổi. Một số ít trẻ vào viện do triệu chứng của tắc ruột do thoát vị
nội nghẹt.
Một số trƣờng hợp, bệnh nhi hoàn toàn không có triệu chứng, và chỉ đƣợc phát
hiện tình cờ lúc đã trƣởng thành.

Hình 20. Hình ảnh X-quang thoát vị cơ hoành

V. ĐIỀU TRỊ
1. Điều trị ban đầu
- Ngay khi có đƣợc chẩn đoán, trẻ phải đƣợc cho đặt nội khí quản càng sớm càng
tốt để hỗ trợ hô hấp.
- Tránh không đƣợc hỗ trợ hô hấp bằng cách chụp mặt nạ và bóp bóng, vì điều
này sẽ làm tăng đƣa hơi vào trong dạ dày ruột của trẻ và làm cho tình trạng chƣớng
bụng ngày càng tăng.
- Trẻ đƣợc cho giãn cơ và thở máy áp lực không nên quá 45 mmHg vì phổi trong
trƣờng hợp này đã thiểu sản s n và rất dễ vỡ.
- Luồn catheter động mạch rốn và nhĩ phải để điều trị và theo d i, đặc biệt là các
thông số về áp lực oxy, CO2.
- Vai trò của hệ thống trao đổi oxy qua màng (ECMO: Extracorporal Membrane
Oxygenation): hiệu quả trong việc làm giảm tỷ lệ tử vong chƣa đƣợc thống nhất bởi các
tác giả.
33
 . Điều trị phẫu thuật
2.1. Vô c v đư ng mổ
- Mê toàn thân và giãn cơ.
- Đƣờng mổ: thƣờng dùng là đƣờng ngang trên rốn bên trái, cũng có thể sử dụng
đƣờng giữa trên rốn, đƣờng cạnh giữa, hay đƣờng dƣới sƣờn.

Hình 21. Vị tr các đường mổ sửa chữa thoát vị cơ hoành bẩm sinh

2.2. Kỹ thuật mổ (thoát vị hoành bẩm sinh qua Bochdalek)

Hình 22. K thuật đưa tạng trở lại ổ b ng

- Đƣa trả toàn bộ tạng thoát vị về lại ổ bụng, cần chú ý cẩn thận khi đƣa lách
xuống vì rất dễ tổn thƣơng cuống lách.

34
 - Nếu có túi thoát vị, nên cắt bỏ túi. Gặp trong 20% trƣờng hợp.
- Xử lý lỗ thoát vị:
+ Nếu lỗ nhỏ, dùng chỉ không tiêu 2/0 hay 3/0 khâu đóng lại.
+ Nếu lỗ lớn, cần cân nhắc giữa khâu một thì hay dùng miếng vá nhân tạo.
Thông thƣờng, do phần lớn tạng thoát vị lên ngực trong trƣờng hợp lỗ lớn nên ổ bụng
của trẻ rất kém phát triển. Nếu đóng một thì, trẻ rất dễ bị suy hô hấp do bụng quá căng
chƣớng sau mổ. Vì vậy, nếu đƣợc, nên khâu vá lỗ thoát vị lớn bằng tấm nhân tạo nhƣ
Teflon mesh hay tốt hơn nhƣ Goretex.

Hình 23. K thuật dùng miếng vá nhân tạo cho lỗ thoát vị lớn
- Đóng đƣờng mổ bụng: Đóng bụng một thì khó khăn trong phẫu thuật thoát vị hoành
bẩm sinh và thoát vị cuống rốn bẩm sinh (Omphalocele). Đối với những trƣờng hợp thoát
vị lỗ lớn, đóng bụng thƣờng đòi hỏi phải tạo hình bụng trƣớc đó, thậm chí phải sử dụng
mảnh ghép nhân tạo để che tạng. Sau đó, mỗi 1-2 ngày khâu hẹp mảnh ghép rồi đóng bụng
muộn vào ngày thứ 7-10 sau mổ nhƣ kỹ thuật Schutter trong mổ Omphalocele.
- Đặt dẫn lƣu ngực nếu cần. Quan niệm còn khác nhau giữa các tác giả. Phần lớn
các phẫu thuật viên Nhi không đặt dẫn lƣu ngực mà chỉ dùng kỹ thuật hút đuổi khí
trƣớc khi hoàn tất thì khâu lỗ thoát vị.
. Săn s c sau mổ
- Dẫn lƣu ngực đƣợc nối với bốc nƣớc và để dẫn lƣu tự do chứ không nên hút áp
lực vì nguy cơ vỡ phổi hay lắc lƣ trung thất.
- Theo dõi sát tình trạng biến đổi khí máu sau mổ. Thông thƣờng sau mổ, phổi
bên bình thƣờng sẽ nở lại trƣớc tiên và sau đó lấn sang bên thoát vị, thậm chí lấn hẳn.
Sau đó vài ngày thậm chí vài tuần, khi phổi bên thoát vị nở đƣợc thì mới phần nào cân
bằng. Tuy nhiên, phổi bên thoát vị hiếm khi nở tốt mà chỉ một phần mà thôi.

35
 Bài 7
BỆNH LÝ ỐNG PHÚC TINH MẠC

Mục tiêu học tập:

1. Trình bày được ngu n gốc bào thai học của bệnh lý ống phúc tinh mạc.
2. Chẩn đoán được các bệnh lý ống phúc tinh mạc hay gặp.

I. ĐẠI ƢƠNG
Sự tồn tại của ống phúc tinh mạc là một loại bệnh lý rất thƣờng gặp ở trẻ em mà
bệnh cảnh lâm sàng thƣờng biểu hiện bằng hai hình thái:
- Hình thái cấp tính đòi hỏi phải can thiệp phẫu thuật nhƣ thoát vị bẹn.
- Hình thái mãn tính mà sự phát hiện thƣờng là tình cờ qua thăm khám tổng quát
nhƣ u nang thừng tinh.
II. BÀO THAI HỌC

Hình 24. Ngu n gốc bào thai học của bệnh lý ống phúc tinh mạc
- Sự kéo dài của túi thừa phúc mạc ngang qua ống bẹn và đi ra ở lỗ bẹn ngoài đã
tạo thành ống phúc tinh mạc. ở bé trai ống phúc tinh mạc kéo dài cho đến bìu dái và
tinh hoàn; ở bé gái ống tận cùng ở môi lớn và tạo thành ống Nuck.
- Các thành phần dính ở mặt sau của ống phúc tinh mạc khác nhau giữa nam và
nữ. ở nam là ống dẫn tinh và bó mạch máu thừng tinh; ở nữ là dây chằng tròn.
36
 - Bình thƣờng ở cuối thời kỳ bào thai ống phúc tinh mạc sẽ tự bít lại, riêng ở bé
trai phần dƣới sẽ tạo thành tinh mạc. Nếu vì lý do nào đó ống không bít đƣợc thì sẽ tạo
ra các dạng bệnh lý sau đây:
+ Nếu lỗ thông rộng, ruột và các tạng trong bụng có thể chạy xuống vùng bẹn -
bìu và gây ra bệnh lý thoát vị bẹn ở trẻ em.
+ Một sự bít không hoàn toàn từng nấc sẽ tạo thành bệnh lý tràn dịch khu trú hay
u nang thừng tinh ở bé trai và u nang ống Nuck ở bé gái.
+ Một sự tụ dịch từ phúc mạc xuống màng tinh hoàn tạo thành bệnh lý tràn dịch
màng tinh hoàn bẩm sinh.
III. LÂM SÀNG
1. Thoát vị bẹn ở bé trai
1.1. Tuổi phát hiện bệnh thư ng hay rất th y đổi
- Có thể là ngay sau sinh nhất là ở trẻ đẻ non.
- Có thể là sau vài tháng hoặc vài năm.
- Có thể xảy ra sau một đợt trẻ ho nhiều hoặc rặn nhiều (táo bón).
1.2. Vị trí thoát vị
Thoát vị có thể một bên hoặc cả hai bên, phát hiện dƣới dạng một khối u mềm
nằm trên nếp bẹn, u thay đổi thể tích, thu nhỏ khi trẻ nằm và phình to khi khóc hoặc
chạy nhảy. Thăm khám thƣờng đẩy khối thoát vị lên dễ dàng. Kiểm tra lỗ thoát vị rộng
so với phía đối diện.
1.3. Tiến triển
Ống phúc tinh mạc có thể tự bít trong những tháng đầu của đời sống. Sau 3 tháng
tỷ lệ bít sẽ thấp dần cho đến 1 năm tuổi.
1.4. Biến chứng
Nghẹt cũng thƣờng xảy ra vì ống phúc tinh mạc trong quá trình hình thành không
phải là một ống thẳng mà có 3 chỗ hẹp tự nhiên: ở lỗ bẹn sâu, ở lỗ bẹn nông và ở chỗ
vòng lên của ống để tạo thành tinh mạc.
Triệu chứng để phát hiện là khối thoát vị trở nên đau và không đẩy lên đƣợc. Nếu
đến muộn hơn là bệnh cảnh của tắc ruột.
1.5. hái đ xử trí
5 Trường hợp không nghẹt
- Trƣớc 1 tuổi:

37
 + Băng ép vùng bẹn với hy vọng ống phúc tinh mạc sẽ tự bít đƣợc. Biện pháp
này trên thực tế rất khó thực hiện.
+ Điều trị các nguyên nhân gây tăng áp lực ổ bụng nhƣ: ho, táo bón kéo dài, lỵ
mót rặn nhiều, hẹp bao quy đầu tiểu khó....
- Sau 1 tuổi: Phẫu thuật thắt ống phúc tinh mạc sát lỗ bẹn sâu sau khi đã giải
phóng tạng thoát vị. Vấn đề mổ kiểm tra ống phúc tinh mạc bên kia trong cùng một lần
mổ cũng đƣợc các tác giả đặt ra để tránh bỏ sót thƣơng tổn phối hợp.
5 Trường hợp nghẹt
- Trƣớc 1 tuổi:
+ Nếu bệnh nhi đến sớm chƣa có biểu hiện tắc ruột: tiền mê và đẩy thoát vị lên +
băng ép.
+ Nếu đến muộn có dấu tắc ruột: phẫu thuật.
- Sau 1 tuổi: Chỉ định phẫu thuật giải phóng tạng thoát vị và thắt ống phúc tinh
mạc sát lỗ bẹn sâu. Không nên cố gắng bóc túi thoát vị nhƣ ngƣời lớn vì dễ gây thƣơng
tổn ống dẫn tinh và mạch máu thừng tinh; hơn nữa phần dƣới ống phúc tinh mạc sẽ tiếp
tục phát triển để thành tinh mạc về sau.
2. Thoát vị bẹn ở bé gái
- Tỷ lệ gặp thƣờng ít hơn so với bé trai nhƣng lại đặt ra một vấn đề cần thảo luận
trong điều trị đó là thoát vị buồng trứng kết hợp. Sau khi đẩy ruột lên có thể sờ thấy
buồng trứng hiện diện dƣới một khối nhỏ tròn lăn ở dƣới tay và không đẩy lên đƣợc.
Trong trƣờng hợp này cần có chỉ định phẫu thuật sớm vì các lý do sau:
+ Buồng trứng đã xuống không mấy khi tự lên đƣợc, dễ phù nề và thiếu máu vì
cuống bị kéo dài và căng làm cho buồng trứng ngày càng biến dạng và to mọng ra.
+ Loa vòi thƣờng xuống và dính với phúc mạc của túi.
+ Giai đoạn phù nề chuyển nhanh sang hoại tử vì buồng trứng bị xoắn ở cuốn.
- Đối với thoát vị ống Nuck, cổ túi có thể thắt chung với dây chằng tròn đã đƣợc
cắt bỏ, lỗ bẹn đƣợc khâu kín hoàn toàn nên tỷ lệ tái phát hầu nhƣ không xảy ra.
3. Tràn dịch màng tinh hoàn bẩm sinh
- Có thể xuất hiện ngay sau sinh hoặc sau một thời gian.
- Bìu dái căng vừa không đau vì không sờ đƣợc tinh hoàn. Rọi ánh sáng xuyên
thấu thể tích của bìu có thể thay đổi trong ngày; to lên khi đi lại chạy nhảy nhiều lần và
thu nhỏ hơn khi nằm ngủ.
- Sự thoái hồi tự nhiên của bệnh có thể xảy ra trong những tháng đầu của đời sống.
- Chỉ định phẫu thuật của trẻ sau 2 tuổi, hút sạch dịch, thắt lỗ thông của ống phúc
tinh mạc hoặc mở cửa sổ màng tinh hoàn.
38
4. U nang thừng tinh
- Đó là một khối tròn hoặc bầu dục, thể tích thay đổi, nằm trên đƣờng đi của
thừng tinh. Khối thƣờng trơn láng, không đau, nắn không nhỏ lại và chiếu ánh sáng
xuyên thấu. Tinh hoàn sờ thấy rõ ở bên dƣới của khối.
- Sự thoái hồi của bệnh cũng đƣợc ghi nhận.
- Sự kết hợp giữa u nang thừng tinh, thoát vị bẹn rất thƣờng gặp.
- Chỉ định phẫu thuật ở trẻ lớn - bóc bỏ u nang thƣờng đơn giản.

39
 Bài 8
UNG THƢ DẠ DÀY

Mục tiêu học tập

1. Trình bày được các yếu tố nguy cơ của ung thư dạ dày.
2. Chẩn đoán được ung thư dạ dày.
3. Trình bày được nguyên tắc điều trị ngoại hoa trong ung thư dạ dày.

I. ĐẠI ƢƠNG
Ung thƣ dạ dày là một ung thƣ tuyến tiêu hóa thƣờng gặp, trong thực tế tiên lƣợng
không thay đổi nhiều lắm từ nhiều năm nay. Thời gian sống đến 5 năm của ung thƣ dạ
dày khoảng 15% và thời gian sống 5 năm sau phẫu thuật triệt căn khoảng 30%. Kết quả
không mấy tốt đẹp này đƣợc giải thích do chẩn đoán chậm mặc dù có nội soi chẩn
đoán, bởi một sự tiến bộ hạn chế trong điều trị ngoại khoa.
II. DỊCH TỄ HỌC
- Ung thƣ dạ dày phân bố không đồng đều cho mọi vùng trên thế giới.
- Chiếm tỷ lệ cao ở Nhật và Nam Mỹ. Tỷ lệ thấp ở Bắc Mỹ và Úc.
- Ở Pháp, ung thƣ dạ dày đứng hàng thứ tƣ sau ung thƣ đại tràng 14%, K vú 12%,
ung thƣ phổi 11%.
- Ung thƣ dạ dày hiếm gặp < 50 tuổi, tần suất này tăng lên theo tuổi.
- Theo thống kê ở Hà Nội, thì tỷ lệ ung thƣ dạ dày cùng ung thƣ phổi chiếm 30%
các loại ung thƣ. Tại Thành phố Hồ Chí Minh, ung thƣ dạ dày chiếm hàng thứ 3 trong
các loại ung thƣ ở nam và đứng hàng thứ tƣ trong các loại ung thƣ ở nữ.
- Ung thƣ dạ dày có liên quan đến yếu tố di truyền, yếu tố môi trƣờng và chế độ
ăn uống - dinh dƣỡng.
III. GIẢI PHẪU BỆNH
1. Đại thể
Có 3 loại theo Borrmann và Kajitani:
- Khu trú: Dạng loét hoặc loét sùi.
- Thâm nhiễm.
- Thể trung gian.
2. Vị trí: g p nhiều ở vùng hang, môn vị 60%
- Kích thƣớc của khối u cũng có giá trị tốt cho việc dự hậu.
40
 U < 2cm thời gian sống đến 5 năm khoảng 80%.
- Xâm lấn các hạch lân cận thƣờng gặp khoảng 60% trƣờng hợp ung thƣ dạ dày.
- Xâm lấn các chuỗi hạch xa là một yếu tố xấu cho dự hậu của bệnh.
2.1. Về tế bào học
- Phân loại của Lauren 1965: Adenocancer de type intestinale -hay biệt hóa tốt và
loại diffus hay không biệt hóa.
- Khoảng 50% ung thƣ dạ dày là loại intestinal, 30% loại diffus và 15% không
xác định đƣợc.
- Dự hậu tốt đối với ung thƣ loại intestinal.
2.2. Những bệnh c nguy cơ c
- Loét dạ dày, polype dạ dày, thiếu máu Biermer.
- Bệnh Ménetrier, tiền sử cắt 2/3 dạ dày hơn 15 năm.
- Viêm dạ dày xơ teo, mãn tính.
3. Phân chia các nhóm hạch dạ dày
Phân loại của các tác giả Nhật Bản: chia 16 nhóm hạch: N1 nhóm hạch quanh dạ
dày (1-6), N2 nhóm hạch quanh thân tạng (7-11), N3 (12-14), N4 (15,16).
1 hạch bờ phải tâm vị
2 hạch bờ trái tâm vị
3 hạch dọc bờ cong bé (a, b)
4 hạch dọc bờ cong lớn (sa, sb, d)
5 hạch trên môn vị
6 hạch dƣới môn vị (a, i, v)
7 hạch cạnh động mạch vị trái
8 hạch cạnh động mạch gan chung (a, p)
9 hạch cạnh động mạch thân tạng
10 hạch ở rốn lách
11 hạch dọc động mạch lách (p, d)
12 hạch ở dây chằng gan tá tràng (a, b, p)
13 hạch sau đầu tụy (a,b)
14 hạch ở rễ mạc treo đại tràng (a, b, c, d, V)
15 hạch ở mạc treo đại tràng
16 hạch quanh động mạch chủ (a1, a2, b1, b2)

41
 - Phân loại của các tác giả Nhật Bản: chia 16 nhóm hạch: N1 nhóm hạch gần, N2
nhóm hạch xa, N3 di căn xa. Thƣơng tổn thay đổi tùy theo vị trí của ung thƣ dạ dày.
IV. TRIỆU CHỨNG
1. Lâm sàng
Những triệu chứng của ung thƣ dạ dày rất tiếc là xuất hiện muộn và không đặc thù.
- Chán ăn kèm sút cân là dấu hiệu hay gặp nhất của ung thƣ dạ dày, gặp trong
95% các trƣờng hợp đƣợc chẩn đoán ung thƣ dạ dày.
- Hội chứng hẹp môn vị.
- Ho ra máu đại thể chỉ gặp < 5% các trƣờng hợp, mặc dù thiếu máu và có máu ẩn
trong phân rất hay gặp. Thiếu máu dạng nhƣợc sắc.
- Nuốt khó là triệu chứng nổi bật khi ung thƣ nằm ở tâm vị dạ dày. Nôn mửa và
buồn nôn có thể xảy ra khi tổn thƣơng ở xa làm tắc môn vị.
- Đau thƣợng vị xuất hiện muộn và hiếm gặp. Thƣờng đau lâm râm không điển
hình, không có chu kỳ.
- Chƣớng bụng là dấu hiệu rất hiếm gặp nhƣng có thể sờ thấy khối u trong 50%
các trƣờng hợp. Có thể có gan lớn, dấu hiệu này gợi ý di căn gan. Di căn phúc mạc có
thể gây bụng báng nhiều, hoặc di căn buồng trứng (u Krukenberg) hoặc di căn túi cùng
Douglas. Các biểu hiện muộn này có thể gây đau ở tiểu khung và táo bón. Có thể sờ
thấy hạch ở hố thƣợng đòn trái hoặc di căn đến rốn, đây là những dấu hiệu lâm sàng
kinh điển chứng tỏ ung thƣ dạ dày đang tiến triển.
- Bệnh nhân tƣơng đối không có triệu chứng cho đến khi u xâm lấn vào toàn bộ
thành dạ dày và các cơ quan kế cận hoặc di căn rộng.
2. Cận lâm sàng
2.1. N i soi
- Nội soi cho phép xác định chẩn đoán về mặt đại thể (thể loét, thể sùi hay thể
thâm nhiễm), vị trí, hình ảnh tổn thƣơng. Nội soi còn giúp sinh thiết tổn thƣơng để xác
định tính chất mô bệnh học. Hạn chế của nội soi: khi tổn thƣơng ở đáy vị, tổn thƣơng
ung thƣ nông dạng viêm xƣớc niêm mạc hoặc ung thƣ ở nhiều vị trí. Trong trƣờng hợp
ung thƣ dạng loét cần phải sinh thiết nhiều vị trí, tối thiểu 15 vị trí ở bờ ổ loét. Trong
trƣờng hợp ung thƣ thâm nhiễm hoặc thể teo đét hoặc sinh thiết quá nông thì kết quả có
thể âm tính.
Nội soi còn giúp sàng lọc ung thƣ dạ dày trong cộng đồng. Thƣờng tiến hành nội
soi ở những bệnh nhân có nguy cơ cao, trên 40 tuổi.

42
 Hình 25. Hình ảnh ung thư dạ dày qua nội soi
Đây chỉ là xét nghiệm hỗ trợ. Trong ung thƣ dạ dày thƣờng thấy hình ảnh khối u
nhô vào trong lòng dạ dày, đánh giá tình trạng hẹp môn vị. Tuy nhiên, X-quang không
nhạy khi thƣơng tổn chỉ ở lớp niêm mạc. Gần đây, để tăng độ nhạy ngƣời ta áp dụng kỹ
thuật đối quang kép (Double contrast) và ép vào dạ dày khi chụp. Chụp dạ dày cản
quang không đƣợc chỉ định trong trƣờng hợp nghi ngờ thủng ung thƣ dạ dày.

Hình 26. Hình ảnh ung thư dạ dày trên CT scan

U hang môn vị (mũi tên trắng), hạch di căn (mũi tên đen)
2.2. Chụp cắt l p vi tính (CT scan)
Chụp cắt lớp vi tính ở tầng trên ổ bụng có cản quang (đƣờng tĩnh mạch và đƣờng
uống) rất có ích để phân chia giai đoạn ung thƣ dạ dày trƣớc khi phẫu thuật. Chụp cắt
lớp vi tính còn giúp phát hiện các tổn thƣơng di căn trong ổ bụng (di căn gan, di căn
phúc mạc...).
2.3. Siêu âm qua n i soi (Endoscopic ultrasonography)
Kỹ thuật này cung cấp thông tin chính xác về độ sâu của sự xâm lấn qua thành dạ
dày. Tuy nhiên, kỹ thuật này đòi hỏi trang thiết bị đắt tiền và ngƣời thực hiện có chuyên
môn cao.
43
2.4. Soi ổ bụng
Soi ổ bụng ngày càng đƣợc sử dụng nhiều hơn và đƣợc xem nhƣ là công cụ giúp
phân độ ung thƣ đồng thời xác định sự hiện diện của di căn nhỏ trong ổ phúc mạc hoặc
ở gan mà không thể phát hiện đƣợc trên CT scan.

V. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đo n
Do triệu chứng lâm sàng thƣờng mơ hồ và xuất hiện muộn, do đó đứng trƣớc
trƣờng hợp có tiền sử bệnh với những triệu chứng không điển hình của đƣờng tiêu hoá
(chán ăn, sụt cân, đau thƣợng vị...), ngƣời thầy thuốc phải luôn nghĩ đến chẩn đoán ung
thƣ dạ dày.
- Chẩn đoán chủ yếu dựa vào cận lâm sàng, trong đó quan trọng nhất là nội soi dạ
dày bằng ống soi mềm. Chụp dạ dày cản quang chỉ có tác dụng hỗ trợ.

2. Chẩn đo n giai đoạn

Phân chia giai đoạn theo TNM (AJCC 2017)

T: Khối u (Tumor)

Tx Không khảo sát đƣợc u nguyên phát

Tis Ung thƣ tại chỗ, giới hạn ở niêm mạc, không đi qua màng đáy. Loạn sản cao
T1 U xâm lấn màng đáy, cơ niêm và lớp dƣới niêm mạc
T1a U xâm lấn đến màng đáy hoặc cơ niêm
T1b U xâm lấn đến lớp dƣới niêm mạc
T2 U xâm lấn đến lớp cơ của dạ dày
T3 U xâm lấn đến mô liên kết dƣới thanh mạc, không xâm lấn đến phúc mạc
tạng hoặc cơ quan kế cận
T4 U xâm lấn đến thanh mạc (phúc mạc tạng) hoặc cơ quan kế cận
T4a U xâm lấn đến thanh mạc (phúc mạc tạng)
T4b Xâm lấn đến cơ quan kế cận nhƣ gan, lách, đại tràng, cơ hoành, tụy,
thành bụng, tuyến thƣợng thận, thận, ruột non và khoang sau phúc mạc.

44
 N: hạch (lymph node)
Nx Không khảo sát đƣợc hạch
N0 Không di căn hạch
N1 Di căn từ 1-2 hạch
N2 Di căn từ 3-6 hạch
N3 Di căn từ 7 hạch trở lên
N3a Di căn từ 7-15 hạch
N3b Di căn từ 16 hạch trở lên
M: Di căn (Metastases)
M0 Không có di căn
M1 Có di căn

VI. ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA

Can thiệp ngoại khoa là chủ yếu.
- Khả năng mổ đƣợc khoảng 80% trong đó có thể cắt đƣợc 60-70%.
- Tỷ lệ điều trị triệt căn khoảng 50%.
Điều trị ung thƣ dạ dày cần thiết phải có sự phối hợp chặt chẽ giữa các thành viên
liên ngành: nội soi, giải phẫu bệnh, chẩn đoán hình ảnh, ngoại khoa, ung bƣớu, xạ trị,
chăm sóc giảm nhẹ.
Các tác giả phƣơng Tây và Nhật Bản đã đƣa ra nhiều phân loại ung thƣ dựa trên
những thƣơng tổn đại thể trong lúc mổ và sự xâm lấn ra thành dạ dày, hạch và trên tiêu
bản cắt u,... nhằm mục đích đƣa ra một dự hậu thích hợp và đồng thời phân tích kết quả
sau khi mổ.

Cho dù phân loại nào đi nữa thì mục đích điều trị ung thƣ dạ dày là điều trị triệt
để, đảm bảo diện cắt âm tính cùng nạo vét hạch.

1. Cắt dạ dày bán phần hay toàn bộ

- Cắt dạ dày bán phần hoặc cắt phần xa dạ dày áp dụng cho những ung thƣ dạ dày
ở vùng hang vị hay 1/3 phần xa của dạ dày (60% trƣờng hợp).

45
 Hình 27. Cắt dạ dày bán phần (A) và cắt dạ dày toàn phần (B)
- Cắt dạ dày toàn bộ theo yêu cầu đƣợc áp dụng cho những ung thƣ dạ dày ở 1/3
giữa hoặc 1/3 trên hoặc những ung thƣ lớn xâm lấn toàn bộ dạ dày, sau đó tái lập lƣu
thông tiêu hóa bằng miệng nối Y.
- Cắt dạ dày toàn bộ theo nguyên tắc cho những ung thƣ vùng hang vị dạng xâm lấn
hoặc lan tỏa, ung thƣ dạ dày nhiều chỗ hoặc ung thƣ tái phát ở mỏm cắt dạ dày còn lại.
2. Nạo lấy hạch bị xâm lấn
Đây là một kỹ thuật bắt buộc có giá trị đánh giá dự hậu của bệnh.
D1: cắt dạ dày kèm mạc nối lớn và mạc nối bé. Bao gồm các nhóm hạch 1, 2, 3, 4, 5, 6
D2: D1 kèm nạo vét hạch nhóm 7, 8, 9, 10, 11
D3: D2 kèm nạo vét hạch nhóm 12
D4: D2 kèm nạo vét hạch nhóm 16
Hiện tại, khuyến cáo vét tối thiểu 16 hạch để đảm bảo đánh giá đúng giai đoạn bệnh.
Kết quả phụ thuộc vào cách phẫu thuật, vị trí, tính chất xâm lấn của ung thƣ.

Hình 28. Phân bố các nhóm hạch dạ dày

(R1: Cắt dạ dày nạo hạch mức 1, R2: Cắt dạ dày nạo hạch mức 2)
46
VII. CÁC LOẠI ĐIỀU TRỊ KHÁC
Cắt u qua nội soi ống tiêu hóa (ESD, EMR) đƣợc chỉ định cho những tổn
thƣơng ung thƣ giai đoạn sớm (<2cm đƣờng kính, biệt hóa tốt hoặc vừa, chƣa xâm
lấn đến lớp dƣới niêm) tại những trung tâm đảm bảo điều kiện về trang thiết bị và
nhân lực.
Hóa trị liệu, miễn dịch liệu pháp đƣợc khuyến cáo cho các ung thƣ giai đoạn
tiến xa. Loại hóa trị, liều dùng đƣợc cá nhân hóa phụ thuộc vào thể trạng, bệnh kèm
và độc tính.
Hóa xạ trị bổ trợ đƣợc khuyến cáo cho các bệnh nhân không đảm bảo cắt dạ
dày vét hạch D2.

47
 Bài 9
SỎI ỐNG MẬT HỦ

ục tiêu học tập

1. Chẩn đoán được một bệnh nh n bị s i ống mật chủ.
2. Trình bày được nguy n tắc điều trị ngoại hoa s i ống mật chủ

I. ĐẠI ƢƠNG
Sỏi ống mật chủ là bệnh hay gặp và có thể gây nhiều biến chứng; biến chứng tại
chỗ nhƣ gây thấm mật phúc mạc, viêm phúc mạc mật; chảy máu đƣờng mật... Hoặc
biến chứng toàn thân nhƣ sốc nhiễm trùng, suy thận cấp, viêm tụy cấp và dẫn đến tử
vong cũng không ít.
Trong cấp cứu ngoại khoa hàng ngày số bệnh nhân cần đƣợc mổ cấp cứu ngày
càng giảm dần nhờ các phƣơng tiện chẩn đoán, bên cạnh nền kinh tế ngày một nâng
cao, bệnh nhân thƣờng khám bác sĩ sớm hơn so với trƣớc (mổ cấp cứu từ 95% những
năm trƣớc 1990 nay giảm xuống chỉ mổ cấp cứu khoảng 20% tại Bệnh viện Trung
ƣơng Huế và tỷ lệ tử vong cũng giảm r rệt từ 15% xuống còn 2% những năm 1986-
1987 tại Bệnh viện Trung ƣơng Huế).
II. NGUYÊN NH N V Ơ HẾ
Ngày nay, nguyên nhân tạo sỏi đƣờng mật còn chƣa đƣợc công bố trên các y văn
thế giới cũng nhƣ ở Việt Nam. Các nƣớc u Mỹ, Nhật Bản gặp sỏi lắng đọng
cholestérol là chủ yếu, ở nƣớc ta sỏi cholestérol là phối hợp với sắc tố mật, canxi gặp ít.
Theo các nghiên cứu trong nƣớc, sỏi lắng đọng sắc tố mật là chủ yếu trên cơ sở nhân
viên sỏi là trứng hoặc mảnh xác giun đũa. Tác giả Đỗ Kim Sơn (1983) tóm tắt các
thuyết tạo sỏi nhƣ sau:
1. Thu ết nhiễm tr ng
Do vi khuẩn tấn công gây tổn thƣơng thành đƣờng mật, làm đảo lộn cấu trúc mật
và các tế bào viêm loét bong vào dịch mật, các muối canxi cùng các tổ chức hoại tử và
sắc tố mật kết tủa và hình thành sỏi.
. Thu ết nhiễm ký sinh tr ng
Ký sinh trùng đƣờng ruột (chủ yếu là giun đũa). Khi giun chui lên ống mật
(GCOM) mang theo cả trứng giun đũa, hoặc bản thân con giun mắc kẹt chết ngay trong
đƣờng mật để lại các mảnh v xác giun, tạo nòng cốt cho sắc tố mật lắng đọng bám vào
ngày càng nhiều dần dần thành viên sỏi (Nghiên cứu khi cắt ngang viên sỏi đã tìm thấy
nòng cốt là trứng giun đũa hoặc mảnh xác giun đũa).
48
 . Thu ết chu ển h a và tăng cholest rol m u
Gặp ở những bệnh nhân béo phì, đái đƣờng, thiểu năng giáp trạng, phụ nữ mang
thai... lƣợng cholestérol trong mật tăng cao, và hình thành sỏi mật (cắt ngang viên sỏi
thấy các tinh thể cholestérol xếp theo hình đồng tâm).

Hình 29. Các yếu tố hình thành s i ống mật chủ

Nhƣ vậy, ở Việt Nam nguyên nhân tạo sỏi phải kể đến nhiễm trùng đƣờng mật và
nhiễm ký sinh trùng (giun đũa) (liên quan đến vấn đề phòng bệnh).
III. L M S NG
Bệnh sỏi mật và đặc biệt là sỏi ống mật chủ, tam chứng Charcot là mô hình chẩn
đoán lâm sàng thƣờng xuyên phải đề cập đến là: đau bụng vùng hạ sƣờn phải + sốt cao
+ vàng da. Ngoài ba triệu chứng trên, nếu bị tái diễn từ 2 lần trở lên vấn để chẩn đoán
sỏi ống mật chủ thƣờng chắc chắn.
1. Đau bụng
Vùng hạ sƣờn phải thƣờng xuất hiện đột ngột và dữ dội sau bữa ăn 1-2 tiềng đồng
hồ; một số ngƣời xuất hiện cơn đau bất kỳ thời điểm nào trong ngày. Đau lan lên ngực,
lan ra sau lƣng. Đau thƣờng liên tục, đôi khi cũng thành cơn đau nhƣ cơn đau giun chui
ống mật.
. Sốt
Sốt thƣờng xảy ra sau cơn đau vài giờ, ít trƣờng hợp xảy ra đồng thời với đau
bụng; thƣờng sốt cao 39-400C. Kèm theo run lạnh sau đó vã mồ hôi.
. Vàng da
Xuất hiện muộn hơn hai triệu chứng đau và sốt, vàng da thƣờng xuất hiện sau 24-
48 giờ, vàng da chỉ thấy ở bệnh nhân sỏi ống mật chủ có tắc mật r .
- Cơ chế triệu chứng: Đau bụng do 3 lý do:
+ Viên sỏi di chuyển.
+ Tăng nhu động túi mật và co bóp ống mật.
49
 + Tăng áp lực đƣờng mật (bình thƣờng áp lực đƣờng mật 10-15cm H20, khi tăng
gấp 1,5 lần sẽ xuất hiện đau.
- Sốt: Do ứ trệ dịch mật, vi khuẩn phát triển nhanh tiết ra nội độc tố, thậm chí là
con vi khuẩn chui vào máu, rét run trong khi sốt cao 39-400C là do tác dụng nội độc tố
của vi khuẩn.
- Vàng da: Khi tắc mật, dịch mật không xuống tá tràng mà cứ ứ đọng trong gan.
Sắc tố mật, muối mật vào máu, bilirubin máu tăng cao, do sắc tố mật có màu vàng nên
da-củng mạc mắt có màu vàng.

Hình 30. Sơ đ m tả cơn đau trong s i ống mật chủ

Ngoài ra, triệu chứng nôn ít đƣợc quan tâm tới. Nƣớc tiểu màu vàng do thải ra sắc tố
mật. Phân bạc màu (ít quan tâm) do không có sắc tố mật. Ngứa do nhiễm độc muối mật.
4. Kh m thực thể
Toàn trạng: vẻ mặt nhiễm trùng, hốc hác, lờ đờ, môi khô, lƣỡi bẩn, vã mồ hôi, sốt
cao, mạch nhanh, vàng da vàng mắt.
Khám bụng:
- Nhìn: Thấy gồ lên hình tròn, bầu dục vùng hạ sƣờn phải trong trƣờng hợp có túi
mật căng to.
- Sờ:
+ Sờ thấy túi mật căng to.
+ Làm nghiệm pháp Murphy (+) nếu không sờ thấy túi mật.
+ Gan mấp mé hạ sƣờn phải (do ứ mật).
+ Phản ứng nhẹ nhàng hạ sƣờn phải.
. Triệu chứng cận lâm sàng
5.1. t nghiệ áu
- Bilirubin toàn phần và trực tiếp tăng cao.
- Men photphatase kiềm tăng cao.
- Thời gian quick tăng.
50
 - Tỷ lệ Prothrombin giảm do giảm hấp thu vitamin K.
5.2. t nghiệ nư c tiểu
Sắc tố mật, muối mật dƣơng tính (bình thƣờng không có trong nƣớc tiểu).

Hình 31. S i ống mật chủ trên siêu âm. S i cản âm, có bóng lưng (mũi tên)
5.3. t nghiệ h nh nh
- Chụp đƣờng mật cản quang ngày nay ít còn ứng dụng vì ít chính xác, phiền phức
và nhiều tai biến. Ngày nay, nhờ kỹ thuật nội soi bằng ống soi mềm, nên kỹ thuật chụp
đƣờng ngƣợc dòng đƣợc áp dụng rộng rãi và cho kết quả khá chính xác. Chụp đƣờng
mật ngƣợc dòng qua nội soi (ERCP) còn giúp điều trị trong một số trƣờng hợp
nhất định.

Hình 32. S i mật trên phim cắt lớp vi tính

S i ống mật chủ (A) và s i trong gan trái (B)
51
 - Siêu âm bụng: là phƣơng pháp phổ biến, dễ áp dụng, không gây đau cho bệnh
nhân, có thể làm lại nhiều lần, tỷ lệ chẩn đoán đúng trên 95%. Siêu âm xác định có sỏi
hay không, kích thƣớc và vị trí của sỏi, tình trạng đƣờng mật và tình trạng ổ bụng.

Hình 33. S i mật trên phim cộng hưởng t

S i đoạn cuối ống mật chủ và s i trong gan trái, phải
- Siêu âm qua nội soi: cho phép xác định đƣợc những viên sỏi rất nhỏ, tuy nhiên
cần trang thiết bị đắt tiền và ngƣời thực hiện có chuyên môn cao.
- CT scan có vai trò trong khảo sát sỏi mật trong và ngoài gan, tình trạng nhu mô
gan cũng nhƣ các trƣờng hợp siêu âm gặp khó khăn.
- MRCP (cộng hƣởng từ mật tụy) có giá trị trong dựng hình đƣờng mật. Tuy
nhiên, nguy cơ âm tính giả do bỏ sót sỏi nhỏ (đƣờng kính dƣới 6mm).
IV. HẨN ĐOÁN
1. hẩn đo n x c định
- Dựa vào tam chứng Charcot: đau bụng + sốt + vàng da, xuất hiện theo một trình
tự nhất định, kèm theo nếu tam chứng này bị tái diễn lại thì chẩn đoán càng r ràng
hơn.
- Dựa vào siêu âm và các thăm dò khác kết luận có sỏi ống mật chủ.
- Dựa vào các xét nghiệm máu:
+ Tăng Bilirubin.
+ Tăng men photphataza kiềm.
- Dựa vào các xét nghiệm nƣớc tiểu: có sắc tố mật, muối mật.
. hẩn đo n gi n biệt
- Thể vàng da:
52
 + Cần phân biệt với khối u đầu tụy hoặc ung thƣ bóng vater. Trong trƣờng hợp
này không có tam chứng Charcot. Thƣờng khi thấy vàng da r rồi mới có triệu chứng
đau bụng, ít sốt, chỉ sốt nhẹ khi có bội nhiễm.
+ Viêm gan siêu vi (lƣu ý khi thấy bilirubin gián tiếp cao hơn là nghĩ đến viêm
gan siêu vi trùng). Xét nghiệm thêm Transaminasa (SGPT cao).
- Thể không vàng da:
+ Loét hành tá tràng (cần chụp dạ dày cản quang hoặc nội soi dạ dày tá tràng) để
chẩn đoán.
+ Sỏi túi mật: thƣờng không có vàng da, ngoại trừ sỏi túi mật phối hợp sỏi ống
mật chủ.
V. THÁI ĐỘ Ử TR
1. Điều trị kh ng phẫu thuật
- Dẫn lƣu đƣờng mật qua da hoặc qua ERCP trong các trƣờng hợp sỏi đƣờng mật
gây tắc mật có nhiễm trùng mức độ nặng.

Hình 34. Dẫn lưu đường mật ra da dưới hướng dẫn của DSA hoặc siêu âm/C-Arm.
- Sử dụng các thuốc làm tan sỏi nhƣ ursodeoxycholic và chenodeoxycholic.
- ERCP nong, cắt cơ vòng oddi lấy sỏi. Chỉ định tốt trong những trƣờng hợp sỏi
nhỏ, thƣờng là một viên. Tuy nhiên chỉ định cần cân nhắc trong trƣờng hợp bệnh nhân nhi.

Hình 35. S i ống mật chủ trên ERCP và nong cơ vòng Oddi lấy s i
. Điều trị ngoại khoa
- Mở ống mật chủ lấy sỏi dẫn lƣu Kehr.

53
 Phƣơng pháp này áp dụng ở Việt nam 70-80%. Là phƣơng pháp phẫu thuật đang
đƣợc sử dụng thƣờng quy để điều trị ngoại khoa sỏi ống mật chủ. Với sự phát triển của
phẫu thuật nội soi, ngoài mở ống mật chủ lấy sỏi bằng đƣờng mở bụng, xu hƣớng mới
ngày nay là mở ống mật chủ lấy sỏi bằng đƣờng nội soi ổ bụng. Tuy nhiên, mở ống mật
chủ lấy sỏi bằng đƣờng nội soi ổ bụng có chỉ định cụ thể, chủ yếu trong những trƣờng
hợp sỏi đơn giản và mổ lần đầu.
Vấn đề đặt dẫn lƣu Kehr còn tuỳ từng bệnh nhân. Thông thƣờng, Kehr đƣợc đặt
và lƣu trong vòng 10-14 ngày. Mục đích đặt Kehr là để theo d i tình trạng dịch mật, sự
thông thƣơng mật-ruột, bảo vệ chỗ mở ống mật chủ cũng nhƣ để súc rửa đƣờng mật
trong trƣờng hợp còn sỏi. Trƣớc khi rút Kehr, bệnh nhân thƣờng đƣợc chụp đƣờng mật
qua Kehr để đánh giá tình trạng sót sỏi và lƣu thông mật-ruột.
- Mở ống mật chủ lấy sỏi + nối mật-tiêu hóa: chỉ định trong sỏi tái phát, sót sỏi
sau mổ; xơ hẹp cơ vòng oddi, bệnh nhân đã phải mổ nhiều lần.

Hình 36. Ch p đường mật qua ehr iểm tra sau mổ

Có nhiều phƣơng pháp nối mật-tiêu hóa khác nhau, việc lựa chọn phƣơng pháp
này tuỳ thuộc vào bệnh lý cũng nhƣ thói quen của phẫu thuật viên. Phƣơng pháp đơn
giản nhất là nối ống mật chủ-tá tràng, tuy nhiên đã có nhiều nhƣợc điểm: để lại túi bịt
ống mật chủ phía dƣới là nguyên nhân của lắng đọng sỏi và ung thƣ hóa, nhiễm trùng
ngƣợc dòng. Xu hƣớng hiện nay là nối ống mật chủ-hỗng tràng theo phƣơng pháp
Roux-en-Y với nhiều ƣu điểm: tránh đƣợc nhiễm trùng ngƣợc dòng, không có túi bịt
ống mật chủ.
. Phòng bệnh
Ở phần nguyên nhân trên, theo các thuyết nhiễm trùng, nhiễm ký sinh trùng
đƣờng ruột gây nhiễm lên đƣờng mật là một nguyên nhân gây sỏi mật khá phổ biến ở
nƣớc ta. Vậy phòng bệnh là phải áp dụng thực hiện chế độ ăn uống sạch. Tăng cƣờng
vận động thân thể; có chế độ tẩy giun định kỳ.
54
 B 10

UNG THƢ ĐẠI - TRỰ TR NG

ục tiêu học tập:

1. Trình bày được các phương pháp điều trị ung thư đại-trực tràng.
2. tả được các phương pháp phẫu thuật trong ung thư đại trực tràng.
3. Trình bày được các nguy n tắc trong ph ng bệnh ung thư đại-trực tràng.

A- UNG THƢ ĐẠI TR NG

I. ĐẠI ƢƠNG
Yếu tố di truyền là một trong những nguyên nhân của ung thƣ đại trực tràng. Ƣớc
tính 20% ung thƣ đại tràng (UTDT) có liên quan đến yếu tố gia đình, và những ngƣời
liên quan trực hệ với các bệnh nhân ung thƣ tuyến đại tràng hoặc ung thƣ đại tràng xâm
nhập có nguy cơ cao hơn với ung thƣ đại tràng. Gen di truyền đƣợc xem có liên quan
với UTDT trong đó bao gồm các hội chứng di truyền đã đƣợc xác định nhƣ hội chứng
Lynch (ung thƣ đại trực tràng không do polyp di truyền HNPCC), hội chứng đa polyp
tuyến gia đình (Familial adenomatous polyposis FAP).
Hội chứng Lynch đƣợc xem nhƣ là bệnh lý di truyền thƣờng gặp nhất trong
UTDT, ƣớc tính 2-4% tổng số ca UTDT. Bệnh lý này gây ra do đột biến các DNA sửa
chữa nhƣ MLH1, MSH2, MSH6 và PMS2.
Vì vậy, mọi bệnh nhân ung thƣ đại tràng cần hỏi về tiền sử gia đình và xác định
các nguy cơ.
Một số nghiên cứu cho thấy thiếu vitamin D góp phần vào tỷ lệ mắc UTDT hoặc
bổ sung vitamin D có thể giảm nguy cơ UTDT. Các bệnh nhân bị bệnh lý viêm ruột
(viêm loét đại tràng, bệnh Crohn…) có nguy cơ mắc UTDT. Một số nguy cơ đối với sự
phát triển của UTDT đó là: hút thuốc,tiêu thụ thịt đỏ, rƣợu, đái tháo đƣờng, mức độ
hoạt động thể chất thấp, BMI cao…
II. GIẢI PHẪU BỆNH
Ung thƣ đại tràng có thể có dạng sùi, thâm nhiễm và loét. Về mặt đại thể có thể có
3 dạng:
- Dạng sùi.
- Dạng thâm nhiễm.
- Dạng loét.
55
 Về mặt mô học 80% trƣờng hợp là Adénocarcinomes type Lieberkuhniens trong
10-20% là carcinomes colloide muqueux.
Sự phát triển của khối u thông thƣờng là theo chiều sâu của thành đại tràng rồi
đến các chuỗi hạch bạch huyết và sau cùng là các cơ quan lân cận, chủ yếu là gan.
Phân độ ung thƣ đại trực tràng theo : Dukes, Asler-Coller (hiện nay ít dùng) và TNM
Phân độ TNM của UTDT (theo AJCC 2017)
* T : khối u nguyên phát
- TX: Khối u nguyên phát không đánh giá đƣợc
- T0 : không có bằng chứng khối u
- Tis: Ung thƣ biểu mô tại chỗ lớp niêm mạc
- T1: U xâm lấn lớp dƣới niêm mạc
- T2: U xâm lấn vào lớp cơ
- T3: U xâm lấn xuyên qua lớp cơ
- T4: T4a: U xâm lấn phúc mạc tạng
T4b: U xâm lấn vào cơ quan, tổ chức lân cận
* N: hạch lymph
- NX: hạch không xác định rõ
- N0: Không có hạch di căn
- N1: 1-3 hạch dƣơng tính hoặc có bất kỳ nhân vệ tinh nào và các hạch đều âm tính.
N1a: 1 hạch dƣơng tính
N1b: 2-3 hạch dƣơng tính
N1c: các hạch âm tính và có nhân vệ tinh ở lớp dƣới thanh mạc, mạc treo ruột,
- N2: 4 hoặc nhiều hơn hạch dƣơng tính
N2a: 4-6 dƣơng tính
N2b: từ 7 hạch dƣơng tính
* M: di căn xa
- M0: Không có di căn xa trên hình ảnh
- M1: Di căn đến một hay nhiều cơ quan hoặc phúc mạc đƣợc xác định
M1a: di căn đến 1 cơ quan (không phải phúc mạc)
M1b: di căn đến hơn 2 cơ quan (không phải phúc mạc)
M1c: di căn phúc mạc có thể có hoặc không di căn đến một cơ quan khác.
56
 Asler-Coller c?i ti?n

Hình 37. Xâm lấn T của khối u theo các phân loại
III. VẤN ĐỀ CHẨN ĐOÁN
Phụ thuộc vào vị trí của khối u và tính chất giải phẫu bệnh, kích thƣớc của nó và
thời gian xuất hiện những triệu chứng lâm sàng đầu tiên.
- Ung thƣ đại tràng đƣợc phát hiện nhờ vào việc tìm kiếm có hệ thống những
polype đại tràng hoặc trƣớc một xét nghiệm phân có máu ẩn dƣơng tính. Số lƣợng có
thể từ 1-3% trong quần thể > 45 tuổi (test máu (-) không bao giờ loại trừ chẩn đoán ung
thƣ trực tràng).
- K đại tràng có thể đƣợc nghi ngờ đối với các bệnh nhân có các triệu chứng tiêu
hoá biến đổi tƣởng nhƣ bình thƣờng: thay đổi tính chất phân:táo bón, tiêu chảy gần đây,
đau bụng.
- Các UTDT cần đƣợc chú ý trên những bệnh nhân có thay đổi thể trạng chung:
gầy, sốt hoặc thiếu máu nhƣợc sắt có thể liên quan đến thoát vị cơ hoành hoặc túi thừa
đại tràng.
- Một số bệnh nhân vào viện khi UTDT đã có các biến chứng nhƣ: tắc ruột, thủng
gây viêm phúc mạc, áp-xe hoá, dò ra ngoài hoặc vào cơ quan khác, đôi khi do bệnh
nhân sờ đƣợc khối u, đƣợc phát hiện do gan lớn vì bị di căn.
57
IV. YẾU TỐ CHẨN ĐOÁN
- Nội soi toàn bộ đại tràng và sinh thiết có vai trò giúp chẩn đoán xác định và phát
hiện sớm ung thƣ đại tràng.
- CT scan ngực bụng chậu giúp phát hiện đánh giá giai đoạn khối u, tình trạng di
căn xa, là một xét nghiệm không thể thiếu của ung thƣ đại tràng.
Định lƣợng kháng nguyên ung thƣ bào thai ( CEA) có vai trò quan trọng trong
việc theo dõi sau mổ giúp phát hiện khối u tái phát.
UTDT cần đƣợc nghĩ đến, chẩn đoán phân biệt đối với các bệnh lý: viêm ruột
thừa ở ngƣời già (có thể là một trƣờng hợp ung thƣ áp-xe hoá của đại tràng phải) và
viêm túi thừa đại tràng sigma (ở mọi lứa tuổi), cần chú ý các trƣờng hợp viêm túi thừa
đại tràng có biến chứng có thể có UTDT kết hợp.
Các chất ch điểm huyết thanh tr ng ung thư đại tr c tràng
Không có một chất chỉ điểm lý tƣởng nào để giúp chẩn đoán ung thƣ, sự góp phần
vào chẩn đoán ban đầu của các chất chỉ điểm đang còn hạn chế. Giá trị của các chất chỉ
điểm đƣợc ghi nhận trong việc theo dõi sau mổ có thể cho phép chẩn đoán sớm ung thƣ
tái phát.
* CEA (kháng nguyên ung thƣ bào thai carcinoembryonic antigen): là một chất
chỉ điểm đƣợc sử dụng từ lâu trong bệnh lý đại trực tràng. Đó là một glucoprotein
đƣợc tiết ra bởi biều mô tuyến đặc biệt là niêm mạc ống tiêu hoá, chất này đƣợc đo
lƣờng bởi miễn dịch phóng xạ, giới hạn bình thƣờng ở 2,5 ng/ml. CEA có thể tăng
cao trong ung thƣ tuyến giáp, ung thƣ tuỵ, ung thƣ dạ dày và nhất là ung thƣ đại
tràng... và trong một số bệnh không phải ung thƣ nhƣ viêm tuỵ mạn, viêm đại tràng,
nghiện thuốc lá…
- Nói chung trong các ung thƣ tuyến của đại tràng độ nhạy là 67% và độ đặc hiệu
là 79%. ACE có độ nhạy cao hơn nhƣng ít đặc hiệu hơn CA 19-9
Sau cắt bỏ ung thƣ đại tràng hoặc trực tràng tỷ lệ CEA giảm xuống nhanh chóng
và trong quá trình theo dõi sự tăng trở lại của CEA giúp báo động một ung thƣ tái phát
hoặc là di căn.
* CA 19-9 là kháng nguyên ung thƣ bào thai có trong ung thƣ tuyến dạ dày, ung
thƣ đại tràng và đặc biệt trong ung thƣ tuỵ. Đối với các ung thƣ đại tràng độ đặc hiệu là
95% so với các bệnh lý lành tính của đại trực tràng. Nó không tăng cao ở những ngƣời
hút thuốc lá nhƣng cũng có thể tăng cao trong trƣờng hợp tắc mật, nhiễm trùng cấp của
hệ thống gan mật và viêm tụỵ cấp trong 1/4 các trƣờng hợp.
Hiện nay nó là chất chỉ điểm tốt nhất trong ung thƣ tuỵ (độ đặc hiệu là 75% và độ
nhạy là 91%).
58
VII. ĐIỀU TRỊ UNG THƢ ĐẠI TRÀNG
Đối với UTDT không di căn, kỹ thuật phẫu thuật đƣợc khuyến cáo là: cắt bỏ nguyên
khối (en bloc) đại tràng kèm với hạch bạch huyết (yêu cầu tối thiểu 12 hạch). Phạm vi đại
tràng cắt bỏ phụ thuộc vào vị trí khối u, khối u sẽ đƣợc cắt bỏ kèm theo các mạch máu và
hạch bạch huyết. Đối với các hạch bạch huyết khác: nhƣ nằm ở các mạch máu chính, hoặc
nằm ngoài vùng cắt bỏ… thì cần sinh thiết hoặc lấy đi nếu có thể. Nếu để lại các hạch bạch
huyết dƣơng tính thì xem nhƣ là phẫu thuật không triệt căn (R2).
Gần đây một số nghiên cứu cho kết quả phẫu thuật cắt toàn bộ mạc treo đại tràng
(Complete mesocolic excision CME) với thắt mạch máu trung tâm sẽ lấy đƣợc nhiều
hạch bạch huyết hơn phƣơng pháp phẫu thuật thông thƣờng, và tỷ lệ sống thêm của
bệnh nhân cũng cao hơn.
Phẫu thuật nội soi là phƣơng pháp thƣờng đƣợc sử dụng trong điều trị UTDT.
Nghiên cứu cho thấy, phƣơng pháp nội soi giúp bệnh nhân có thể phục hồi nhanh hơn,
thời gian nằm viện rút ngắn hơn. So sánh giữa hai phƣơng pháp nội soi và mổ mở nhiều
nghiên cứu cho thấy không có sự khác biệt về thời gian sống thêm không bệnh cũng
nhƣ thời gian sống sót chung. Kết quả cũng tƣơng tự đối với thời gian sống thêm sau 5
năm và tỉ lệ tái phát.Thống kê cho thấy tỉ lệ chuyển mổ mở, số lƣợng hạch bạch huyết
vét đƣợc, biến chứng … thấp hơn khi phẫu thuật đƣợc thực hiện ở các bệnh viện có số
lƣợng bệnh nhân lớn. Phẫu thuật nội soi điều trị UTDT nên đƣợc thực hiện bởi các
phẫu thuật viên có kinh nghiệm, đối với các khối u gây tắc ruột cấp, khối u bị thủng hay
đã xâm lấn vào các cơ quan lân cận, hoặc trong quá trình phẫu thuật dính nhiều thì nên
chuyển sang mổ mở.
Khoảng 50-60% bệnh nhân UTDT sẽ xuất hiện tổ chức di căn và 80-90% số bệnh
nhân này có di căn gan không thể cắt bỏ đƣợc. Tổ chức di căn thƣờng xuất hiện 12
tháng sau phẫu thuật và xuất hiện nhiều nhất ở gan. Tuy vậy cũng có khoảng 20-34%
xuất hiện di căn sớm trong 6 tháng sau phẫu thuật và những bệnh nhân này di căn nhiều
vị trí, nhiều thùy gan khác nhau hơn các trƣờng hợp di căn sau 12 tháng. Những bệnh
nhân di căn sớm này thƣờng có tiên lƣợng xấu hơn. Ngƣời ta ƣớc tính rằng Hơn một
nửa bệnh nhân UTDT tử vong có di căn gan khi khám nghiệm tử thi, di căn gan là
nguyên nhân tử vong ở hầu hết các bệnh nhân. Một số nghiên cứu cho kết quả tỉ lệ sống
sót sau 5 năm thấp ở những bệnh nhân di căn gan không phẫu thuật.Một số yếu tố nhƣ
di căn ngoài gan, lớn hơn 3 khối u, thời gian sống thêm không bệnh nhỏ hơn 12 tháng
là các yếu tố tiên lƣợng xấu trên bệnh nhân.

59
 Một số nghiên cứu về UTDT có di căn gan và đƣợc phẫu thuật cắt bỏ phần gan di
căn kèm theo cho kết quả tỉ lệ sống thêm không bệnh 5 năm vào khoảng 20%, tỉ lệ sống
sau 5 năm là 38%. Nếu bệnh nhân chỉ di căn gan đơn độc thì tỉ lệ sống chung sau 5 năm
lên đến 71% sau phẫu thuật. Đối với UTDT di căn phổi phƣơng pháp điều trị là cắt bỏ
đại tràng kèm phẫu thuật cắt bỏ phần phổi di căn. Một số nghiên cứu cho kết quả sau 3
năm tỉ lệ sống sót không mắc bệnh là 28%, tỉ lệ sống sót chung là 78%. Hiện tại các
nghiên cứu điều trị UTDT di căn ngoài gan vẫn còn ít. Một số nghiên cứu hồi cứu gần
đây cho kết quả bệnh nhân phải chịu phẫu thuật cắt gan do di căn và có tổn thƣơng
ngoài gan thì tỉ lệ sống sót thấp hơn những bệnh nhân không có tổn thƣơng ngoài gan.
Việc điều trị phẫu thuật cắt khối u kèm theo tạng di căn chỉ nên đặt ra khi đây là phẫu
thuật triệt căn, nếu chỉ cắt triệu chứng thì không nên.
Có thể áp dụng một số các phƣơng pháp điều trị tại chỗ đối với di căn gan UTDT:
với các bệnh nhân không thể cắt bỏ đƣợc, khối u nhỏ…Có thể sử dụng các phƣơng
pháp: tiêm hóa chất vào động mạch gan (Hepatic Arterial Infusion Chemotherapy HAIC),
nút hóa chất động mạch (transcatheter arterial chemoembolization), nút mạch u gan bằng
phóng xạ, cắt bỏ khối u…
Sơ đồ dạng lâm sàng của ung thƣ đại tràng.
* Ung thƣ đại tràng phải:
- Đau
- Rối loạn tiêu hoá
- Thiếu máu nhƣợc sắt
- Khối u ổ bụng
- Biến chứng áp xe hoá
- Chẩn đoán gian biệt với ruột thừa viêm cấp ở ngƣời lớn tuổi
* Ung thƣ đại tràng trái
- Tần suất gặp gấp hai lần so với đại tràng bên phải
- 4/5 gặp ở đại tràng sigma
- Chảy máu tiêu hoá
- Biến chứng tắc ruột
- Chẩn đoán gián biệt với viêm túi thừa sigma

60
 
Hình 38 Sơ đ minh hoạ một số phương pháp phẫu thuật đối với
ung thư đại tràng tuỳ theo vị trí giải phẫu

61
VI. TIÊN LƢỢNG, PHÒNG BỆNH VÀ PHÁT HIỆN K ĐẠI - TRỰC TRÀNG

Tiên lƣợng K đại tràng là một trong những ung thƣ đƣờng tiêu hóa có tiên lƣợng
tốt nhất. Giai đoạn bệnh lúc phát hiện sớm, phẫu thuật triệt căn, đáp ứng tốt hóa trị là
các yếu tố giúp thời gian sống thêm cải thiện.
Bảng Theo dõi điều trị ung thư đại tràng theo phẫu thuật
Giai đoạn Hóa trị Theo dõi
Tis, T1, N0,M0 Không Nội soi đại tràng tại 1 năm
T2, N0, M0 + Có u lành tính nội soi mỗi năm
+ Không có u lành tính, nội soi sau 3 năm, sau đó mỗi 5
năm
T3, N0, M0 Có thể Kiểm tra thăm khám 3-6 tháng trong 2 năm, tiếp mỗi 6
tháng đến năm thứ 5
CEA mỗi 3-6 tháng trong 2 năm tiếp, rồi mỗi 6 tháng
đến năm thứ 5
Chụp CT scan ngực, bụng chậu mỗi 6-12 tháng trong 5
năm đối với các bệnh nhân nguy cơ.
Nội soi đại tràng
+Bệnh nhân có mổ do tắc ruột: sau 3-6 tháng
+ Trong 1 năm sau phẫu thuật:
- Có u lành tính: soi lại mỗi năm
- Nếu bình thƣờng, soi tiếp trong 3 năm, rồi trong 5
năm sau mổ
+ Pet-CT chỉ định tùy trƣờng hợp

- ĐIỀU TRỊ UNG THƢ TRỰ TR NG

I. ĐẠI ƢƠNG
Điều trị ung thƣ trực tràng (TT) đã có những sự thay đổi đáng kể trong những
năm gần đây do nhiều nguyên nhân:
- Nhờ những phƣơng tiện chẩn đoán mới nhƣ siêu âm, nội soi, chụp cộng hƣởng
từ, chụp cắt lớp vi tính đã giúp đánh giá chính xác mức độ thâm nhiễm thành ruột của
khối u và đặc biệt là xâm lấn hạch vùng. Vì vậy cho phép chọn lựa tốt nhất những bệnh
nhân để điều trị tia xạ hỗ trợ trƣớc mổ.
- Quan niệm mới về giới hạn an toàn dƣới khối u chỉ cần 2-3cm nên vấn đề bảo
tồn cơ thắt trong phẫu thuật rất cần thiết nhằm để tránh làm hậu môn nhân tạo không
cần thiết.

62
II. PHƢƠNG PHÁP PHẪU THUẬT
1. Phẫu thuật triệt căn
1.1. guyên tắc chung
- Cắt bỏ TT kèm khối u vƣợt quá bờ dƣới ít nhất 2-3cm, phía trên thƣờng cắt bỏ
rộng rãi hơn so với yêu cầu.
- Lấy bỏ rộng rãi tế bào và lớp mỡ trƣớc xƣơng cùng cụt, cắt bỏ mạc treo TT (làm
giảm đáng kể tỷ lệ tái phát đáng kể).
- Nạo vét hạch bạch huyết rộng rãi, bao gồm các nhóm sau TT, dọc động mạch
TT trên, có khi lên tới gốc động mạch mạc treo tràng dƣới.
1.2. Các phương pháp phẫu thuật

ĐT
ÂT
ĐT
ÂT TT
TT

ÄÚ
Ống nHM
g HM

TT
Xƣơng
cụt

Hình 39 Các thuật cắt b trực tràng bị ung thư

A. Cắt b bằng EEA; B. h u nối tận tận ớp; C. iệng nối tận-bên;
D. thuật Pu -though; E. Cắt TT qua xương c ng
- Cắt đoạn TT: đối với ung thƣ TT mà bờ dƣới khối u cách rìa hậu môn trên 6cm:
+ Với khối u cách rìa hậu môn trên 10cm: cắt đoạn TT kèm khối u, cắt đại tràng
sigma, lấy tổ chức tế bào xung quanh, nạo vét hạch và khâu nối đại tràng xuống với TT
thấp tức thì.
+ Với khối u cách rìa hậu môn 6-10cm: cắt đoạn TT có khối u, bảo tồn cơ thắt,
cắt địa tràng sigma, nạo vét hạch và khâu nối đại tràng với TT thấp hoặc đại tràng với
ống hậu môn (phẫu thuật Pull-through). Có thể nối bằng tay hoặc bằng dụng cụ.
63
 Cả hai cách này đều có thể làm hậu môn nhân tạo để bảo vệ miệng nối, sau đó
đóng hậu môn nhân tạo sau 2 tháng nếu miệng nối không bị hẹp.

Hình 40 Các mốc giải phẫu cần biết Hình 41 Giới hạn cắt b trực tràng
hi phẫu t ch trực tràng

Hình 42 Phẫu t ch trực tràng

Hình 43 thuật h u nối đại - trực tràng bằng EEA

64
 - Phẫu thuật Hartmann: Cắt bỏ đoạn TT kèm khối u, đầu dƣới TT đóng kín, đƣa
đại tràng sigma ra làm hậu môn nhân tạo vĩnh viễn. Chỉ định trong mổ cấp cứu tắc ruột
do u vùng TT trên bệnh nhân già yếu.
. Phẫu thuật tạm thời
- Làm hậu môn nhân tạo ở đại tràng sigma: với ung thƣ TT không còn khả năng
cắt bỏ hoặc ung thƣ TT đã xâm lấn rộng vùng tiểu khung.
- Cắt đoạn TT để điều trị tạm thời hoặc phẫu thuật Hartmann: đối với ung thƣ TT
di căn nhiều nơi nhƣng khối u còn khả năng cắt bỏ.
- Phẫu thuật nội soi: có thể dùng trong phẫu thuật cắt bỏ TT, là phẫu thuật nhẹ
nhàng nhƣng tiên lƣợng bệnh không thay đổi với phẫu thuật hở.
. Điều trị h trợ
Sau phẫu thuật triệt căn, điều trị hỗ trợ là cần thiết làm giảm tỷ lệ tái phát và có
thể kéo dài thời gian sống (đang còn bàn cãi).
- Xạ trị: điều trị tia xạ trƣớc mổ không làm giảm tỷ lệ tái phát mà chỉ làm hạn chế
sự phát triển của khối u để chuẩn bị cho phẫu thuật đƣợc tốt. Xạ trị sau mổ kết hợp với
hóa trị liệu cho thấy làm giảm tái phát tại chỗ và cải thiện tiên lƣợng ở những bệnh
nhân ung thƣ TT có di căn hay xâm lấn mô quanh TT. Liều tia xạ là 40-60Gy/1 lần.
- Hóa trị: phối hợp với tia xạ thƣờng dùng là 5FU với acid Folid hoặc 5FU với
Levamisole, hoặc 5FU với CCNU (Methyl Chloroethyl Cycloxyl Nytrosourea) làm
giảm tái phát tại chỗ và cải thiện đời sống sau mổ 5 năm ở giai đoạn.
Cắt bỏ tại chỗ bằng đƣờng hậu môn chỉ đối với các khối u nhỏ hơn 3 cm, di động
khi thăm TT.
4. Điều trị tại ch
- Nhằm mục đích điều trị triệt căn cho những khối u có đƣờng kính < 3cm,
chƣa vƣợt quá thành TT, chƣa có di căn hạch, rất biệt hóa về vi thể và cách rìa hậu
môn <10cm.
- Mục đích điều trị tạm thời cho những ung thƣ TT không còn khả năng cắt bỏ đã
di căn xa nhiều nơi hoặc bệnh nhân già yếu, khối u cách rìa hậu môn < 10cm nhằm
tránh phải làm hậu môn nhân tạo.
- Phƣơng pháp:
+ Phá hủy khối u bằng đốt điện, lazer, tia xạ tiếp xúc.
+ Mổ cắt u: cắt u qua đƣờng hậu môn hoặc TT.
. Điều trị biến chứng
Làm hậu môn nhân tạo tùy vị trí đối với viêm phúc mạc, tắc ruột, dò. Nếu tình
trạng cho phép có thể cắt u theo phẫu thuật Hartmann, khâu nối lại ở thì hai khi đại
tràng đã đƣợc chuẩn bị tốt.
65
 . Theo d i sau mổ
Theo d i sau mổ rất quan trọng vì để phát hiện sớm di căn và tái phát:
- Phải thăm khám toàn diện 3 tháng/1 lần.
- Định lƣợng CEA, CA 19.9 cứ 3 tháng/1 lần trong năm đầu và 6 tháng cho 2 năm
tiếp theo. Sau đó hằng năm.
- Soi TT (ống soi mềm) 3 tháng/1 lần trong năm đầu, sau đó 6 tháng/1 lần trong
năm thứ hai và sau 1 năm/1 lần.
- Siêm âm bụng, chụp X-quang phổi.
III. TIÊN LƢỢNG
- Tiên lƣợng phụ thuộc vào giai đoạn tiến triển của ung thƣ, mức độ xâm lấn và
mức độ biệt hóa của tế bào ung thƣ và tùy theo vào can thiệp phẫu thuật đúng quy cách
và đúng chỉ định.
- Tiên lƣợng tốt nếu phát hiện sớm ung thƣ và điều trị đúng cách, cho nên việc
phát hiện sớm ung thƣ đại trực tràng trong cộng đồng phải có biện pháp tuyên truyền
rộng rãi, khi có các triệu chứng gợi ý (đau bụng lâm râm, ỉa nhầy máu, sút cân,...) thì
đến khám tại các cơ sở y tế để phát hiện bệnh.

66
 Bài 11
RUỘT THỪA VIÊM

Mục tiêu học tập:

1. Chẩn đoán được một trường hợp ruột th a viêm thể điển hình.
2. Trình bày được các thể lâm sàng của ruột th a viêm.
3. Trình bày được các biến chứng hay gặp của ruột th a viêm.

I. ĐẠI ƢƠNG
Ruột thừa viêm (RTV) là một trong những bệnh lý cấp cứu ngoại khoa hay gặp
nhất. Tần suất RTV cấp song hành với tần suất của quá trình phát triển của mô bạch
huyết, với tỷ lệ cao nhất ở giai đoạn đầu của thập niên. RTV thƣờng xảy ra ở nam giới,
đặc biệt vào tuổi dậy thì. Tỷ lệ nam/nữ # 1,3:1.
Trong giai đoạn nghiên cứu từ 1975-1991, tỷ lệ giảm từ 100 trƣờng hợp/100.000
xuống 52 trƣờng hợp/100.000 dân. Sự thay đổi này dƣờng nhƣ không giải thích dựa
vào công tác chẩn đoán đã đƣợc cải thiện, và lời giải thích cho hiện tƣợng này vẫn còn
chƣa r ràng. Hiện nay, 84% trƣờng hợp cắt ruột thừa (RT) đƣợc tiến hành vì một bệnh
lý cấp. Tỷ lệ cắt bỏ RT bình thƣờng trung bình là 16%.
II. GIẢI PHẪU VÀ CHỨ NĂNG ỦA RUỘT THỪA
RT lần đầu tiên nhìn thấy đƣợc trong quá trình phát triển của phôi thai là vào tuần
lễ thứ 8 của thai kỳ, có hình ảnh nhƣ một chỗ nhô lên ở phần cuối của manh tràng
(MT). Trong cả giai đoạn phát triển trƣớc và sau sinh, tốc độ phát triển của MT vƣợt xa
tốc độ phát triển của RT, nó làm di lệch vị trí của RT đi vào trong và xuống dƣới van
hồi MT. Mối liên hệ giữa gốc RT và MT vẫn hằng định, trong khi đó có thể thấy đầu
của RT ở sau MT, tiểu khung, dƣới MT, trƣớc hồi tràng, hoặc ở quanh đại tràng
(ĐT) phải.
Trong nhiều năm, RT đƣợc xem nhƣ là một cơ quan vết tích không có chức năng.
Hiện nay, ngƣời ta đã nhận thấy rằng RT là một cơ quan miễn dịch, nó tham gia tích
cực vào sự chế tiết Globulin miễn dịch (Ig), đặc biệt là IgA.
Mặc dù RT là một thành phần phối hợp giữa ruột với hệ thống tổ chức bạch
huyết, nhƣng chức năng của nó không quan trọng và cắt RT không đi kèm theo bất kỳ
yếu tố nào làm dễ cho quá trình nhiễm khuẩn hay bất kỳ biểu hiện nào về suy giảm
miễn dịch. Tổ chức bạch huyết lần đầu tiên hiện diện ở RT là vào tuần lễ thứ hai sau
sinh. Số lƣợng tổ chức gia tăng trong suốt giai đoạn dậy thì, vẫn còn duy trì nhƣ vậy
trong thập kỷ kế tiếp và sau đó bắt đầu giảm đều đặn theo tuổi. Sau 60 tuổi, thực sự
không còn tổ chức bạch huyết trong RT, và thƣờng có tắc hoàn toàn lòng RT.
67
 Hình 44. Giải phẫu và mạch máu ruột th a
III. NGUYÊN NHÂN VÀ SINH LÝ BỆNH CỦA RTV CẤP
Tắc nghẽn lòng RT là yếu tố gây bệnh nổi bật nhất trong RTV cấp. Sỏi phân
(fecaliths) là nguyên nhân gây tắc RT hay gặp. ít gặp hơn là do phì đại mô bạch huyết;
có thể do chất baryt bị cô đặc lại khi chụp X-quang trƣớc đây; do rau và quả hạt; do
giun đũa.
Một chuỗi sự kiện xảy ra sau khi tắc lòng RT nhƣ sau: vật tắc nghẽn ở gốc sẽ tạo
ra sự tắc nghẽn một quai kín trong khi sự bài tiết của niêm mạc RT vẫn tiếp tục làm cho
RT căng ra. Thể tích lòng RT bình thƣờng chỉ khoảng 0,1ml. Nó không có một lòng
ống thực sự. Sự tiết của niêm mạc RT chỉ khoảng 0,5ml có thể làm cho áp lực lòng RT
tăng đến khoảng 60cmH2O. Sự căng to của RT kích thích lên đầu mút thần kinh hƣớng
tâm mang cảm giác đau tạng, nó gây triệu chứng đau mơ hồ, âm ỉ, lan toả ở giữa bụng
hoặc phía dƣới của vùng thƣợng vị. Nhu động ruột cũng bị kích thích do sự căng giãn
đột ngột đôi khi có thể tạo ra cơn co thắt.
Niêm mạc đƣờng tiêu hoá (kể cả RT) rất nhạy với sự thiếu máu. Do vậy, nó mất
đi tính toàn vẹn của niêm mạc ngay trong giai đoạn đầu của quá trình này. Điều đó tạo
điều kiện cho vi khuẩn xâm nhập vào lớp sâu hơn. Sự căng giãn tiếp diễn sẽ ảnh hƣởng
đến áp lực của tiểu ĐM, vùng mà có nguồn cung cấp máu kém nhất sẽ bị ảnh hƣởng
nhiều nhất: diện nhồi máu có hình bầu dục xuất hiện ở bờ tự do. Khi căng giãn vi khuẩn
xâm nhập, suy giảm cung cấp máu và sự nhồi máu tiếp diễn sẽ gây thủng RT. Thƣờng
là đi qua một trong những vùng bị nhồi máu ở bờ tự do của RT.
Vi khuẩn học trong RTV: Ngƣời ta đã tìm thấy nhiều vi khuẩn kỵ khí, ái khí hay
tuỳ ý từ dịch thu đƣợc trong ổ phù cù mạc, dịch áp-xe và tổ chức RT ở những bệnh
nhân bị RTV hoại thƣ hay thủng. Trung bình có khoảng 10 chủng vi khuẩn khác nhau
đƣợc phát hiện trên 1 mẫu nghiệm. Trong hầu hết mẫu nghiệm, ngƣời ta đã phân lập

68
đƣợc Bacteroides Fragilis và E.Coli. chủng vi khuẩn hay gặp khác là Streptococcus
(80%), Pseudomonas (40%), Bacteroides splanchnicus (40%) và Lactobacillus (30%).
Nghiên cứu vi khuẩn học ở thành RT của trẻ em cho thấy không có sự khác biệt có ý
nghĩa giữa khuẩn chí của RT bình thƣờng và RT bị viêm cấp. Bacteroides Fragilis và
E.Coli và Streptococcus là những vi khuẩn đƣợc phân lập phổ biến nhất. Ngƣời ta đã
ghi nhận đƣợc RTV phối hợp với Cytomegalovirus ở những bệnh nhân bị AIDS.
IV. TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN
1. ơ năng
- Đau bụng: Đây là triệu chứng đầu tiên của RTV cấp. Về kinh điển thì đau bụng
bắt đầu lan toả ở vùng thƣợng vị và vùng rốn. Đau vừa phải, không thay đổi, đôi khi có
những cơn co thắt trội lên. Sau một thời gian từ 1-12 giờ (thƣờng trong vòng 4-6 giờ),
cơn đau sẽ khu trú ở HCP. ở một số bệnh nhân, đau của RTV bắt đầu ở HCP và vẫn
duy trì ở đó. Sự thay đổi về vị trí giải phẫu của RT đã giải thích cho những thay đổi về
vị trí của cơn đau kiểu tạng. Sự quay bất thƣờng của ruột cũng làm cho triệu chứng đau
phức tạp hơn. Phần thần kinh tạng ở vị trí bình thƣờng, nhƣng phần thần kinh bản thể
nhận cảm giác ở vùng bụng-nơi manh tràng bị giữ lại trong khi xoay.
- Chán ăn: hầu nhƣ luôn đi kèm theo RTV. Nó hằng định đến mức khi bệnh nhân
không có chán ăn thì cần phải xem lại chẩn đoán.
- Nôn mửa: xảy ra trong # 75% bệnh nhân, nhƣng không nổi bậc và kéo dài, hầu
hết bệnh nhân chỉ nôn 1-2 lần.
- Chuỗi xuất hiện triệu chứng có ý nghĩa rất lớn để chẩn đoán phân biệt. Trên
95% bệnh nhân RTV cấp thì chán ăn là triệu chứng đầu tiên, sau đó là đau bụng, đến
lƣợt nôn mửa (nếu có xảy ra). Nếu nôn mửa xảy ra trƣớc khi có triệu chứng đau thì cần
xem lại chẩn đoán.
2. Dấu hiệu thực thể
- Dấu hiệu sống không thay đổi nhiều đối với RTV nếu nhƣ chƣa có biến chứng.
Nhiệt độ ít khi tăng quá 100C, mạch bình thƣờng hay hơi tăng. Những thay đổi quá mức
thƣờng gợi ý là đã có biến chứng hoặc nên xem xét đến một chẩn đoán khác.
- Bệnh nhân RTV thƣờng thích nằm ngửa, với hai đùi (đặc biệt là đùi phải)
thƣờng kéo gấp lên - bởi vì bất kỳ cử động nào cũng làm đau gia tăng. Nếu nhƣ yêu cầu
cử động, bệnh nhân cũng chỉ làm chậm chạp và thận trọng.
- Dấu hiệu đau thực thể kinh điển ở HCP chỉ có khi RT bị viêm nằm ở vị trí phía
trƣớc. Cảm giác đau thƣờng nhiều nhất ngay ở điểm đau Macburney hoặc gần với điểm
Macburney.
- Dấu giảm áp (dấu Blumberg) thƣờng gặp và dấu hiệu này rõ nhất ở HCP, điều
đó cho thấy có sự kích thích phúc mạc.
- Dấu Rovsing (đau ở hố chậu phải khi đè vào hố chậu trái) cũng chỉ cho thấy vị
trí của sự kích thích phúc mạc.
69
 - Quá cảm da ở trong vùng do dây thần kinh tuỷ T10, T11, T12 bên phải chi phối
cũng hay gặp, nhƣng trong một số trƣờng hợp sớm, thì nó có thể là dấu hiệu dƣơng tính
đầu tiên. Khám triệu chứng này bằng kim châm hoặc tốt hơn là kẹp nhẹ da giữa 2 ngón
tay cái và trỏ. Thông thƣờng nghiệm pháp này hay gây đau cho bệnh nhân.
- Đề kháng thành bụng thƣờng song song với độ trầm trọng của quá trình viêm.
Trong giai đoạn đầu của bệnh, sự đề kháng (nếu có) chủ yếu là do sự phòng vệ cố ý.
Khi có sự kích thích phúc mạc, sự co thắt cơ gia tăng và trở nên không cố ý - đây là
phản xạ thực sự trái ngƣợc với sự phòng vệ cố ý.
- Những thay đổi về vị trí của RTV tạo nên những thay đổi về dấu hiệu thực thể
khác với thông thƣờng. Với RTV sau MT, dấu hiệu ở bụng trƣớc ít nổi bậc và nhạy cảm
đau có thể nổi trội nhất ở vùng mạn sƣờn hay trên gai chậu sau trên. Khi RTV thể tiểu
khung, triệu chứng ở bụng thƣờng nhẹ nhàng và có thể chẩn đoán nhầm trừ khi có thăm
trực tràng. Khi dùng ngón tay khám ép vào phúc mạc của túi cùng Douglas, bệnh nhân
đau vùng trên xƣơng mu cũng nhƣ tại chỗ. Dấu hiệu kích thích cơ khu trú cũng có thể
gặp. Dấu hiệu cơ thắt lƣng chỉ cho thấy điểm kích thích nằm gần cơ này. Dấu hiệu cơ bịt
gây đau ở hạ vị khi cho kéo căng cơ bịt trong cho thấy có kích thích nằm ở vị trí đó.
3. Dấu hiệu cận lâm sàng
- Bạch cầu tăng nhẹ (từ 10.000-18.000/mm3) thƣờng gặp ở những bệnh nhân
RTV cấp không có biến chứng và thƣờng kèm theo tăng bạch cầu đa nhân vừa phải.
Nếu công thức bạch cầu bình thƣờng và không có tăng bạch cầu đa nhân, thì nên xem
xét lại chẩn đoán RTV cấp.
- Phim bụng thẳng: ít khi giúp ích cho chẩn đoán RTV cấp. Dẫu đôi khi có giúp
cho loại trừ bệnh lý phụ khác, ở bệnh nhân RTV cấp, ngƣời ta thƣờng nhận thấy có
hình ảnh ruột. chƣớng hơi bất thƣờng, nhƣng không đặc hiệu. Hiếm khi có thể thấy
đƣợc hình ảnh sỏi phân trên phim.

Hình 45. Hình ảnh ruột th a trên siêu âm

Ruột th a kích thước lớn, thành dày, đè không xẹp (A), s i phân bên trong (B)

70
 - Siêu âm bụng: là một cách chính xác để xác định chẩn đoán RTV.
- Xác định RT với hình ảnh một quai ruột không có nhu động, một đầu cụt và và
xuất phát từ MT. Khi ép đầu dò tối đa, đo đƣờng kính của RT theo kích thƣớc trƣớc
sau. Ngƣời ta cho lát cắt là dƣơng tính mà kích thƣớc của nó là 6mm theo chiều nếu
nhƣ không thể ép RT đƣợc nữa theo chiều trƣớc sau. Có sỏi ở RT sẽ là chẩn đoán xác
định. Hình ảnh siêu âm RT bình thƣờng đó là dễ dàng ép đƣợc một cấu trúc ống có đầu
cụt mà đo đƣợc là 5mm. Hình ảnh siêu âm đƣợc xem nhƣ là âm tính nếu nhƣ không
nhìn thấy RT và không có dịch hoặc một hình khối ở quanh MT.
Chẩn đoán xác định RTV cấp bằng siêu âm có độ nhạy từ 78-96% và độ đặc hiệu
từ 85-98%.
- CT scan bụng: chụp phim bụng thƣờng quy với cản quang tĩnh mạch. Các dấu
hiệu gợi ý bao gồm: Đƣờng kính ruột thừa trên 6mm với tắc nghẽn bên trong, dày thành
ruột thừa (>2mm), tăng tín hiệu mô mỡ quanh ruột thừa và thành ruột thừa, sỏi phân (25%).

Hình 46. Hình ảnh ruột th a viêm trên cắt lớp vi tính
- Soi ổ bụng có thể xem là thủ thuật vừa giúp chẩn đoán vừa để điều trị bệnh nhân
bị đau bụng cấp và nghi ngờ RTV cấp. Soi ổ bụng có lẽ hữu ích nhất nhằm đánh giá
trong trƣờng hợp phụ nữ có đau bụng dƣới, bởi vì cắt RT khi RT bình thƣờng chiếm
đến 30-40% trƣờng hợp này. Phân biệt bệnh phụ khoa cấp tính với RTV cấp dễ dàng
thực hiện đƣợc khi sử dụng soi ổ bụng.
4. Viêm ruột thừa vỡ mủ
Từ lâu cắt RTV đƣợc xem nhƣ là biện pháp điều trị RTV cấp (do diễn tiến dẫn
đến vỡ RT nhƣ ta đã biết). Không có biện pháp chính xác để xác định xem khi nào RT
sẽ vỡ và RT có vỡ trƣớc khi làm giảm quá trình viêm hay không. Mặc dù ngƣời ta đã
gợi ý rằng chỉ theo d i và điều trị kháng sinh có thể là một biện pháp điều trị thích hợp

71
đối với RTV cấp, nhƣng điều trị không phẫu thuật có nguy cơ rất cao và làm gia tăng tỷ
lệ biến chứng và tử vong do vỡ RT.
Vỡ RT thƣờng xảy ra ở chỗ tắc nghẽn trong lòng RT và dọc theo bờ tự do của RT.
Nếu nghi ngờ RT bị vỡ khi có sốt > 390C, và công thức bạch cầu > 18.000/mm3. Trong
đa số trƣờng hợp quá trình vỡ đƣợc vây chặn lại và bệnh nhân có triệu chứng đau dội
khu trú. Trong 2-6% trƣờng hợp khi thăm khám thực thể có thể phát hiện một khối
không rõ ràng. Khối này có thể biểu hiện một sự viêm tấy - đó là một quai ruột bện lại,
dính với RT bị viêm ở kế cận hoặc là một ổ áp xe quanh RT. Bệnh nhân có biểu hiện
nhƣ vậy thì thời gian xuất hiện triệu chứng kéo dài hơn, thƣờng ít nhất 5-7 ngày. Khả
năng phân biệt RTV cấp không có biến chứng với RT bị thủng thƣờng khó khăn, nhƣng
một điều hết sức quan trọng là phải phân biệt đƣợc bởi vì thái độ điều trị của chúng
khác nhau.
V. CHẨN ĐOÁN PH N IỆT
Chẩn đoán phân biệt RTV cấp là chẩn đoán rất cần thiết trong trƣờng hợp đau
bụng cấp. Cần nhƣ vậy bởi vì biểu hiện lâm sàng không đặc hiệu cho một bệnh lý nào
đó, nhƣng nó đặc hiệu cho một rối loạn về một hoặc nhiều chức năng sinh lý học. Tính
chính xác của chẩn đoán trƣớc mổ chỉ đạt khoảng 85%.
Chẩn đoán phân biệt RTV phụ thuộc vào 3 yếu tố:
- Vị trí giải phẫu của RT bị viêm.
- Giai đoạn viêm - nghĩa là chỉ viêm đơn thuần hay đã vỡ.
- Tuổi và giới của bệnh nhân.
1. Viêm túi thừa đại tràng
Viêm túi thừa manh tràng và đại tràng lên có các biểu hiện lâm sàng tƣơng tự nhƣ
ruột thừa viêm cấp. Viêm túi thừa đại tràng phải chiếm 1.5% số bệnh nhân ở các nƣớc
phƣơng tây nhƣng có thể lên đến 75% ở bệnh nhân phƣơng đông trong tổng số các
bệnh nhân bị viêm túi thừa. CT scan bụng với cản quang tĩnh mạch là phƣơng tiện chẩn
đoán ƣu tiên khi có nghi ngờ.
2. Viêm hạch mạc treo cấp tính (acute mesenterry adenitis)
Đây là một bệnh lý thƣờng nhầm lẫn với RTV cấp ở trẻ em. Hầu nhƣ không đổi,
hiện đang có một nhiễm trùng hô hấp dƣới hoặc quá trình nhiễm trùng mới giảm bớt đi.
Đau thƣờng ít lan toả hơn, và cảm giác đau không khu trú r ràng nhƣ trong RTV. Đôi
khi có sự phòng vệ cố ý, nhƣng hiếm khi có thực sự. Có thể ghi nhận có bệnh lý hạch
bạch huyết. Xét nghiệm cận lâm sàng ít giúp ích cho chẩn đoán chính xác, mặc dù khi
có tăng lympho bào tƣơng đối thì có thể gợi ý viêm hạch mạc treo. Cần theo dõi trong
vài giờ nếu nhƣ nghĩ nhiều đến viêm hạch mạc treo, bởi vì viêm hạch mạc treo là một
bệnh lý tự giới hạn; nhƣng nếu chẩn đoán gián biệt vẫn còn nghi ngờ, thì PT ngay tức
khắc là biện pháp an toàn duy nhất.
72
3. Viêm dạ dày- ruột cấp (acute gastroenteritis)
Rất hay gặp ở trẻ em, nhƣng thƣờng dễ dàng phân biệt đƣợc với RTV. Viêm dạ
dày ruột do virus, một nhiễm trùng cấp tự giới hạn do nhiều nguyên nhân khác nhau
đặc trƣng bởi đi chảy nhiều nƣớc, buồn nôn và nôn mửa. Cơn co thắt ở bụng do tăng
nhu động ruột xuất hiện trƣớc khi đi cầu phân nƣớc. Bụng giãn mềm giữa cơn co thắt,
và không có dấu hiệu khu trú. Xét nghiệm cận lâm sàng đều bình thƣờng.
4. Bệnh lý của nam giới
Phải xem đến bệnh lý của nam giới trong chẩn đoán phân biệt với RTV, bao gồm
xoắn tinh hoàn và viêm mào tinh hoàn cấp tính, bởi vì đau ở vùng thƣợng vị có thể làm
lu mờ triệu chứng tại chỗ xuất hiện sớm trong bệnh lý này. Viêm túi tinh cũng có thể
giống nhƣ RTV nhƣng có thể chẩn đoán đƣợc khi thấy túi tinh lớn, tăng cảm giác đau
thăm khám trực tràng.
5. Viêm túi thừa Meckel (Meckel’s deverticulitis)
Bệnh này gây ra một hình ảnh lâm sàng rất giống với bệnh cảnh của RTV cấp.
Chẩn đoán phân biệt trƣớc mổ chỉ có tính chất lý thuyết suông và không cần thiết, bởi
vì viêm túi thừa Meckel phối hợp với biến chứng giống nhƣ trong RTV và đòi hỏi điều
trị giống nhau - đó là can thiệp phẫu thuật tức khắc.
6. Lồng ruột (Intussusception)
Trái với viêm túi thừa Meckel, điều hết sức quan trọng là chẩn đoán phân biệt
lồng ruột (LR) với RTV cấp, bởi vì thái độ điều trị hoàn toàn khác nhau. Tuổi của bệnh
nhân rất quan trọng: RTV cấp ít gặp ở trẻ < 2 tuổi, trái lại hầu nhƣ tất cả trƣờng hợp
lồng ruột tự phát xảy ra dƣới 2 tuổi. LR xảy ra điển hình ở trẻ đƣợc nuôi dƣỡng tốt -
những trẻ này ƣỡn ngƣời ngƣời đột ngột do cơn đau bụng rõ rệt. Giữa cơn đau, trẻ hình
nhƣ hoàn toàn bình thƣờng sau vài giờ, bệnh nhân thƣờng đi cầu ra phân có nhầy máu,
có thể sờ thấy một khối có hình khúc dồi ở hố chậu phải. Khi LR tiến triển xa hơn, HCP
cảm giác nhƣ bị rỗng một cách bất thƣờng.
7. Loét dạ dày-tá tràng bị thủng
Loét dạ dày tá tràng bị thủng gần giống với RTV nếu nhƣ chất trong dạ dày tá
tràng theo trọng lƣợng đi xuống rãnh kết tràng với MT và nếu nhƣ chỗ thủng sớm đƣợc
bịt lại, do đó dấu hiệu ở bụng trên rất ít.
8. c thƣơng tổn khác
Viêm túi thừa hoặc ung thƣ MT hoặc ung thƣ phần ĐT sigma nằm về bên phải
bụng bị thủng thì không thể phân biệt đƣợc với RTV. Cần nghiên cứu chẩn đoán tích
cực để đƣa ra một chẩn đoán phân biệt trƣớc mổ.
73
9. Viêm bờm mạc nối (epiploic Appendagitis)
Viêm bờm mạc nối là do mạc nối xoắn gây nhồi máu. Triệu chứng rất ít hoặc có
thể có đau bụng liên tục ở vùng tƣơng ứng với khung đại tràng, nó kéo dài trong nhiều
ngày. Đau thay đổi thất thƣờng và không có một chuỗi triệu chứng để chẩn đoán.Bệnh
nhân nhìn nhƣ là không có bệnh, buồn nôn và nôn mửa rất hay gặp và thƣờng rõ rệt khi
thôi ấn tay nhƣng không có co cứng bụng. Trong 25% trƣờng hợp ghi nhận, đau dai
dẳng hoặc tái diễn cho đến khi cắt bỏ phần mạc nối bị nhồi máu.
10. Nhiễm tr ng đƣờng tiết niệu
Viêm thận-bể thận cấp (đặc biệt ở bên phải) rất giống RTV cấp sau hồi tràng.
Lạnh run, nhạy cảm đau ở góc sống-sƣờn phải, có tế bào mủ và đặc biệt là có vi khuẩn
trong nƣớc tiểu thƣờng là đủ phân biệt giữa hai bệnh lý này.
11. Sỏi niệu quản
Nếu nhƣ sỏi nằm ở đoạn gần RT nó có thể giống hệt nhƣ RTV sau MT. Đau lan
xuống môi lớn, bìu hay dƣơng vật, đái máu và hoặc có sốt hoặc tăng bạch cầu sẽ gợi ý
đến sỏi. Chụp bể thận sẽ đƣợc xác định chẩn đoán.
12. Viêm phúc mạc nguyên phát
Viêm phúc mạc nguyên phát ít khi giống với RTV cấp đơn thuần, nhƣng nó
biểu hiện tƣơng tự nhƣ viêm phúc mạc lan toả do RT vỡ. Chẩn đoán dựa vào chọc ổ
phúc mạc.
13. Bệnh do vi khuẩn giống Yersinia gây ra
Viêm hạch mạc treo, viêm HT, viêm ĐT và RTV cấp. Khoảng 6% ca viêm hạch
mạc treo và 5% cas RTV cấp là do Yersinia gây ra.
14. Viêm phần phụ và vỡ nang De Graaf
15. Các bệnh khác ít g p
Thủng ruột do dị vật; tắc ruột; tắc mạch máu mạc treo; viêm màng phổi phải;
viêm túi mật cấp; viêm tuỵ cấp; tụ máu thành bụng.
VI. MỘT SỐ THỂ RTV CẤP Đ C BIỆT
1. Bệnh RTV ở trẻ em
Chẩn đoán RTV cấp ở trẻ nhỏ khó hơn ở ngƣời trƣởng thành. Tất cả yếu tố góp
phần làm khó hơn là do trẻ em không thể cho ta một tiền sử chính xác, do bố mẹ và
thầy thuốc làm chậm trễ chẩn đoán, thƣờng hay bị rối loạn về đƣờng tiêu hoá. Quá trình
diễn tiến rất nhanh và bị vỡ và mạc nối lớn chƣa phát triển đầy đủ sẽ không có khả năng
bọc lại RT vỡ làm cho bệnh rất nặng ở trẻ em.
74
2. RTV ở ngƣời già
Mặc dù tần suất RTV ở ngƣời già thấp hơn ở bệnh nhân trẻ tuổi, nhƣng tỷ lệ bệnh
tật và tử vong tăng đáng kể ở nhóm bệnh nhân này. Nếu chẩn đoán muộn thì nhanh
chóng dẫn đến thủng. Chẩn đoán RTV rất tế nhị và ít điển hình hơn so với ngƣời trẻ, và
cần phải duy trì “chỉ số nghi ngờ cao” ở những bệnh nhân > 80 tuổi, ngƣời ta đã ghi
nhận tỷ lệ RT viêm thủng là 49% và tỷ lệ tử vong là 21%.
3. RTV trong thai kỳ
RTV là bệnh từ bên ngoài tử cung hay gặp nhiều nhất mà cần phải điều trị ngoại
khoa trong thai kì. Tần suất xấp xỉ 1/2000 ngƣời mang thai. RTV cấp có thể xảy ra ở
bất cứ lúc nào trong thai kỳ, nhƣng thƣờng gặp nhất trong hai quý đầu. Khi thai nhi
phát triển, chẩn đoán RTV ngày càng trở nên khó khăn hơn do RT bị di lệch lên trên và
ra ngoài.
Phẫu thuật trong khi mang thai sẽ có nguy cơ đẻ non từ 10-15%, và nguy cơ này
giống nhau ở cả hai trƣờng hợp mở bụng âm tính (RT bình thƣờng) và trƣờng hợp cắt RT
viêm đơn thuần. Yếu tố quan trọng nhất phối hợp với tử vong cho mẹ và thai nhi đó là
thủng RT. Tỷ lệ tử vong của thai trong RTV sớm là 3-5%, nó tăng lên đến 20% khi RT
viêm bị thủng. Nên chẩn đoán nhanh và can thiệp PT khi nghi ngờ RTV trong thai kì.
4. RTV ở BN bị AIDS ho c nhiễm HIV
Nguyên nhân RTV ở bệnh nhân HIV (+) và bệnh nhân bị AIDS tƣơng tự nhƣ
nguyên nhân RTV ở trong cộng đồng nói chung. Tuy nhiên, trong một số trƣờng hợp,
nhiễm trùng cơ hội (thƣờng thứ phát do Cytomegalovirus hoặc Sarcoma Kaposi) có thể
chịu trách nhiệm cho sự phát triển của quá trình RTV. Mặc dù biểu hiện LS của RTV ở
BN bị AIDS hoặc HIV (+) không khác nhau nhiều so với Bệnh nhân không bị AIDS
hay HIV (-), nhƣng có thể không có tăng bạch cầu trong RTV cấp. Viêm ruột do
Lymphoma ở đoạn cuối HT có thể giống hệt nhƣ RTV. Soi ổ bụng chẩn đoán có thể
giúp ích đƣợc, qua đó ta có thể chỉ định cắt RT qua nội soi khi thấy RT bị viêm. Nếu
cắt RT trƣớc khi RT bị thủng, thì tỷ lệ bệnh tật và tử vong không tăng.
VII. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG CỦA RTV CẤP
1. Tự khỏi
2. Tiến triển
- Tạo đám quánh RT.
- Vỡ mủ hình thành áp xe RT.
- Vỡ mủ hay hoại tử gây viêm phúc mạc toàn thể.
- Hình thành áp xe RT sau đó áp xe RT vỡ gây VPM.
- RTV mạn.

75
VIII. ĐIỀU TRỊ
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán, nhƣng không nên làm giảm tầm quan
trọng của việc can thiệp phẫu thuật sớm. Một khi đã có quyết định phẫu thuật vì RTV
cấp thì nên chuẩn bị bệnh nhân tốt, đảm bảo bồi phụ nƣớc -điện giải đầy đủ, và bệnh lý
tim phổi-thận.
Nhiều thử nghiệm đã cho thấy tính hiệu quả của kháng sinh trƣớc mổ trong việc
làm giảm tỷ lệ nhiễm trùng sau mổ. Nếu RTV đã thủng hay hoại thƣ, nên kéo dài sử
dụng kháng sinh cho đến khi bệnh nhân hết sốt và có công thức BC bình thƣờng.
1. Cắt RT hở
Hầu hết PTV đều sử dụng hoặc đƣờng Mac Burney (chéo) hoặc đƣờng Rocky-
Davis (ngang) ở HCP khi nghi ngờ RTV. Trung tâm của đƣờng rạch nằm trên điểm đau
nhất hoặc ngay trên một khối có thể sờ đƣợc. Nếu nghi ngờ có ổ áp xe, bắt buộc phải
rạch ở phía bên ngoài để tránh vấy nhiễm toàn bộ ổ phúc mạc. Nếu chẩn đoán còn nghi
ngờ, ngƣời ta khuyên mổ đƣờng giữa thấp để kiểm tra toàn bộ ổ phúc mạc. Mỏm RT có
thể chỉ thắt đơn thuần hoặc thắt và vùi. Khi gốc RT còn nguyên mà MT không bị viêm
thì có thể thắt mỏm RT một h an toàn bằng sợi chỉ không tiêu. Rửa ổ phúc mạc và đóng
vết mổ theo từng lớp. Nếu RT đã thủng hay hoại thƣ nên để hở tổ chức da, dƣới da và
đóng da thì 2 hay khâu muộn sau 4-5 ngày sau lần khâu đầu.
Ở trẻ em, mỡ dƣới da ít, đóng vết mổ thì đầu không làm tăng nguy cơ nhiễm trùng
vết mổ. Nếu RT không viêm, cần tìm một h hệ thống để có chẩn đoán khác. Đầu tiên nên
thám sát manh tràng và mạc treo, kế đó, kiểm tra ruột non ngƣợc từ van Bauhin lên.
Riêng ở nữ, cần chú ý đến cơ quan trong tiểu khung, cần kiểm tra cơ quan ở tầng trên ổ
bụng. Nên gởi dịch ổ PM đi nhuộm Gr và cấy VK. Nếu thấy có dịch mủ thì xác định
nguồn gốc của nó. Có thể kéo dài đƣờng mổ vào trong và cắt lá trƣớc và sau của bao cơ
thẳng bụng nếu có chỉ định đánh giá ở vùng bụng thấp. Nếu gặp bệnh lý của tầng trên ổ
bụng thì đóng đƣờng mổ ở HC(P) lại và mở bụng đƣờng giữa trên rốn.

Hình 47. ường Mc Burney

76
 Hình 48. Mở lớp da, c n cơ chéo ớn, c n cơ chéo bé

Hình 49. Kẹp cắt mạc treo ruột th a, kẹp gốc ruột th a
2. Cắt RTV qua nội soi ổ bụng
Nội soi ổ bụng đã trở thành phẫu thuật thƣờng quy để chẩn đoán và điều trị ruột
thừa viêm cấp.
Cắt RTV qua nội soi thể hiện ƣu điểm vƣợt trội ở những ngƣời béo phì, hoặc ở
những bệnh nhân chƣa có đƣợc chẩn đoán chắc chắn. Với các trƣờng hợp chƣa thể loại
trừ với các bệnh lý vùng chậu khác ở nữ, phẫu thuật nội soi có thể giúp thám sát các
tạng khác trong trƣờng hợp ruột thừa bình thƣờng.
Phẫu thuật nội soi cắt ruột thừa có nhiều ƣu điểm so với phƣơng pháp mổ hở
truyền thống hơn 100 năm qua. Ƣu điểm này bao gồm:
- Giúp chẩn đoán chính xác trong những trƣờng hợp khó, đặc biệt là ở trẻ em và
phụ nữ.
- Giảm tỷ lệ nhiễm trùng vết thƣơng.
- Bệnh nhân ít đau.
- Rút ngắn thời gian nằm viện và trở lại làm việc nhanh.

77
 Hình 50. Tư thế bệnh nhân trong mổ nội soi (bên trái) và vị tr đặt trocart (bên phải)
A: Bác sĩ gây mê; AE: máy gây mê; SN và IT: màn hình và máy nội soi;
S: phẫu thuật viên; I và I: ngƣời phụ; VM: bàn dụng cụ;
C1: trocart 10mm; C2 và C3: trocart 5mm.
Tỷ lệ biến chứng là 1-3%. Nếu RT bình thƣờng, hãy tìm một chẩn đoán khác nhƣ
đối với mổ hở.

Hình 51. Phẫu thuật nội soi cắt ruột th a: Tìm ruột th a (A), cắt mạch máu và mạc
treo ruột th a (B), buộc gốc ruột th a (C), cắt ruột th a (D).
(Ngu n: PMID 24768620)

78
 Bài 12
CHẤN THƢƠNG ỤNG KÍN-VẾT THƢƠNG THẤU BỤNG

Mục tiêu học tập:

1. Trình bày được các định nghĩa về chấn thương b ng kín và vết thương thấu b ng.
2. Trình bày được các cơ chế gây chấn thương b ng kín và các nguyên nhân của
vết thương thấu b ng.
3. Chẩn đoán được chấn thương b ng kín và vết thương thấu b ng.
4. Trình bày được thái độ xử trí một bệnh nhân bị chấn thương b ng kín và vết
thương thấu b ng.

A- CHẤN THƢƠNG ỤNG KÍN

I. ĐẠI ƢƠNG
Chấn thƣơng bụng kín hay gọi là chạm thƣơng bụng bao gồm cả những tổn
thƣơng về bụng, tổn thƣơng có thể chỉ ở ngoài thành bụng nhƣng có thể tổn thƣơng các
tạng đặc trong ổ bụng (nhƣ gan, lách, tụy...) hoặc tạng rỗng (dạ dày, ruột, bàng quang
hoặc các thƣơng tổn phối hợp khác).
II. GIẢI PHẪU BỆNH
1. Tổn thƣơng thành bụng
Là thƣơng tổn bên ngoài mà không gây tổn thƣơng tạng trong ổ bụng.
Thƣơng tổn bầm máu, phù nề dƣới da, có khi là khối máu tụ do đứt động mạch
thƣợng vị; đứt giập nát cân cơ thành bụng, lóc da.
2. Tổn thƣơng tạng bên trong
Thƣơng tổn một tạng hoặc nhiều tạng phối hợp kể cả tạng đặc và tạng rỗng, chẩn
đoán trƣớc mổ khó chính xác, vấn đề là khi mổ bụng, phẫu thuật viên phải thăm dò tỷ
mỉ và có phƣơng pháp để không bỏ sót tạng bị thƣơng tổn.
III. LÂM SÀNG
1. Hỏi bệnh
Nếu nạn nhân còn tỉnh táo trả lời chính xác các câu hỏi và gợi ý của thầy thuốc thì
có thuận lợi cho việc thăm khám thực thể.
Nếu nạn nhân bị hôn mê thì hỏi ngƣời nhà hoặc ngƣời đƣa bệnh nhân vào viện.
- Hoàn cảnh bị tai nạn:

79
 + Giờ bị tai nạn.
+ Cơ chế gây chấn thƣơng: Cơ chế trực tiếp hay gián tiếp.
- Các triệu chứng xảy ra sau khi bị tai nạn:
+ Đau bụng: là triệu chứng thƣờng xuyên gặp, vị trí đau nhiều nhất.
+ Nôn: tính chất của chất nôn (có máu hay không).
+ Tiểu tiện: đái máu hay nƣớc tiểu trong.
2. Khám thực thể
- Khám toàn thân: Tình trạng sốc mất máu: khi bị tổn thƣơng tạng đặc hoặc mạch
máu lớn trong ổ phúc mạc sẽ gây hội chứng chảy máu trong cấp tính, lƣợng máu mất
thƣờng nhiều và ảnh hƣởng đến toàn thân sớm: Da xanh nhợt, niêm mạc mắt trắng nhợt,
hốt hoảng, vã mồ hôi, đầu chi lạnh, sống mũi lạnh, cánh mũi phập phồng và bệnh nhân
kêu khát nƣớc.
- Khám thực thể: phải khám toàn diện (bao gồm khám toàn thân và khám tại chỗ).
+ Nhìn: tìm vị trí thƣơng tổn do chấn thƣơng gây nên nhƣ xây xát, tụ máu, bầm
giập cơ, rách da và cơ... nhịp thở bụng.
+ Sờ nắn: tìm điểm đau khu trú vùng chấn thƣơng hay bị đau khắp bụng, tìm dấu
hiệu phản ứng thành bụng hoặc co cứng tự nhiên của thành bụng.
+ G : G vùng gan để tìm dấu hiệu có tiếng vang bất thƣờng (mất vùng đục
trƣớc gan). Gõ 2 hố chậu để tìm dấu hiệu đọng dịch tự do vùng thấp của bụng (gõ nghe
tiếng đục).
+ Thăm khám trực tràng, âm đạo: tìm dấu hiệu của túi cùng Douglas, túi cùng
căng phồng đau.
+ Khám phối hợp các tạng khác: là động tác vô cùng quan trọng không đƣợc bỏ
sót một cơ quan nào.
Khám lồng ngực-hô hấp: tìm tổn thƣơng thành ngực có gãy xƣơng sƣờn hay
không. Tìm dấu hiệu của tràn máu, tràn khí khoang màng phổi: Nếu có tổn thƣơng phối
hợp mà phát hiện chậm bệnh nhân sẽ nhanh chóng bị tử vong.
Khám cơ quan khác: khám cơ quan sinh dục, tiết niệu, khám sọ não và tứ chi để
tìm các thƣơng tổn phối hợp.
- Thủ thuật thăm dò: chọc ổ bụng để hút ra máu bầm khi có các triệu chứng lâm
sàng gợi ý có chảy máu trong, dễ hút và máu không đông, đây là thủ thuật nên làm sớm
và đúng kỹ thuật sẽ cho ta chẩn đoán sớm nhất. Trong trƣờng hợp chọc hút ổ bụng
không ra dịch, không ra máu; nếu bệnh nhân không bị sốc, huyết động ít giao động thì
nên làm thủ thuật chọc rửa ổ bụng để giúp chẩn đoán.

80
3. Các xét nghiệm cận lâm sàng: Xét nghiệm máu:
- Số lƣợng hồng cầu, huyết sắc tố và Hématocrit.
- Số lƣợng bạch cầu, bạch cầu đa nhân trung tính.
- Nhóm máu (A, B, O).
- Siêu âm bụng: là xét nghiệm tƣơng đối tin tƣởng nhƣng chỉ nên áp dụng cho
những bệnh nhân nghi ngờ mà toàn thân không bị choáng. Trong trƣờng hợp bệnh nhân
choáng thì có thể siêu âm tại chỗ để phát hiện các thƣơng tổn nhất là tạng đặc (gan,
lách, lƣợng dịch trong ổ phúc mạc, hơi tự do...).
- X-quang b ng đứng không chuẩn bị: tìm hơi tự do, dịch tự do trong ổ b ng (tìm
liềm hơi dưới cơ hoành; tìm hình ảnh mờ vùng thấp tr n phim X quang), xác định bóng
gan-bóng lách m c đ ch chẩn đoán thương tổn dưới bao gan, bao lách.
- Chụp cắt lớp vi tính: là phƣơng tiện chẩn đoán hình ảnh rất có giá trị trong chẩn
đoán tạng thƣơng tổn, đặc biệt là trong thƣơng tổn tạng đặc.

(A) (B)
Hình 52. Hình ảnh ch p cắt lớp vỡ gan cả 2 thùy (A) và vỡ cắt ngang gan trái(B)
IV. ĐIỀU TRỊ
1. Theo dõi
Chỉ định theo d i đối với nạn nhân không bị choáng, không có hội chứng mất
máu cấp; không có dấu hiệu vỡ tạng rỗng (tức là nạn nhân chua có chỉ định mổ tức thì).
- Theo dõi toàn thân: mạch, huyết áp, nhiệt độ, tâm thần kinh (quan trọng nhất là mạch).
- Theo dõi bụng: tình trạng bụng (mềm hay phản ứng), đau toàn bụng.
- Thăm trực tràng.
- Theo dõi cận lâm sàng:
+ Công thức máu, hématocrit, huyết sắc tố, bạch cầu, hồng cầu.
+ Chụp X-quang bụng đứng nhiều lần hoặc chụp X-quang bụng tƣ thế nằm
nghiêng (Mondor).
81
 + Siêu âm nhiều lần và so sánh lần sau với lần trƣớc.
. Điều trị phẫu thuật
Chỉ định phẫu thuật trong trƣờng hợp vỡ tạng đặc (tràn máu ổ bụng lƣợng nhiều),
vỡ tạng rỗng, vỡ tạng đặc điều trị bảo tồn không có kết quả.
- Phƣơng pháp vô cảm: gây mê toàn thân.
- Chọn đƣờng mổ: đƣờng trắng giữa trên dƣới rốn.
- Thăm dò tổn thƣơng: tỉ mỉ, nhiều lần tránh bỏ sót tổn thƣơng.
- Xử trí tổn thƣơng: Trƣờng hợp trong ổ bụng có máu đỏ tƣơi phẫu thuật viên phải
dùng tay thăm dò gan-lách để cầm máu tạm thời giảm lƣợng máu chảy ra giúp cho hồi
sức có hiệu quả nhanh hơn. Sau đó lấy máu trong ổ bụng ra để có thể cho phép truyền
trả lại cho nạn nhân sau khi thăm dò kỹ lƣỡng không bị tổn thƣơng tạng rỗng và đƣờng
mật lớn.
- Tổn thƣơng gan:
+ Khâu cầm máu.
+ Khâu cầm máu-thắt động mạch gan chung hoặc gan riêng.
+ Cắt phần gan không điển hình.

Hình 53. Nghiệm pháp Pringle và cắt gan h ng điển hình trong vỡ gan nặng
- Tổn thƣơng lách:
+ Cắt lách toàn phần hoặc bán phần.
+ Khâu cầm máu lách bảo tồn.

82
Hình 54. ường mở b ng trong vỡ lách Hình 55. Cắt lách bán phần do chấn thương

Hình 56. Bọc lách bằng màng Collagene Hình 57. Khâu cầm máu lách có chèn mạc nối
- Tổn thƣơng tụy:
+ Nhét mèche cầm máu.
+ Cắt phần tụy (vùng thận, vùng đuôi tụy).
+ Nối phục hồi ống tụy chính.
- Tổn thƣơng thận:
+ Cắt thận toàn phần.
+ Cắt thận bán phần.
- Mạch máu mạc treo ruột:
+ Khâu nối phục hồi lƣu thông.
+ Cắt đoạn ruột hoại tử tƣơng ứng mạch máu bị tổn thƣơng.
- Bàng quang: khâu phục hồi và dẫn lƣu.
- Tạng rỗng:
+ Dạ dày: khâu kín tổn thƣơng.

83
 + Ruột non: khâu lỗ thủng, cắt xén và khâu lỗ thủng, cắt đoạn ruột non và nối
ruột phục hồi lƣu thông tiêu hóa.
+ Ruột già: đƣa tổn thƣơng ra ngoài làm hậu môn nhân tạo. Khâu kín tổn thƣơng
và làm hậu môn nhân tạo đoạn đại tràng phía trên tổn thƣơng.
+ Trực tràng: tổn thƣơng trong phúc mạc ít gặp. Đặc biệt, tá tràng tổn thƣơng có
nhiều phƣơng pháp xử trí thực thụ (nên mời phẫu thuật viên chuyên khoa tiêu hóa hoặc
tạm thời khâu kín và chuyển tuyến trên xử trí lại).
B- VẾT THƢƠNG THẤU BỤNG
I. ĐẠI ƢƠNG
- Vết thƣơng thấu bụng là thƣơng tổn hoặc trực tiếp vào thành bụng xuyên thấu từ
ngoài da đến thủng lớp phúc mạc, hoặc gián tiếp đi từ các vùng khác nhƣ vết thƣơng
ngực - bụng (thủng cơ hoành); vết thƣơng chọc thủng tầng sinh môn xuyên thấu vào
phúc mạc thậm chí vết thƣơng từ phía lƣng xuyên ra trƣớc gây thủng phúc mạc... Các
tạng bên trong hoặc là bị thƣơng tổn hoặc là không bị thƣơng tổn.
- Vết thƣơng thấu bụng cần đƣợc chẩn đoán và xử trí sớm vì tổn thƣơng tạng tiêu
hóa bên trong có thể gây nên nguy hiểm đến tính mạng ngƣời bệnh đặc biệt là các tổn
thƣơng tạng đặc-mạch máu lớn gây mất máu cấp dễ đƣa đến tử vong nhanh.
- Cơ chế gây ra vết thƣơng bụng: có thể do bạch khí (dao, sừng trâu bò...) hoặc do
mảnh đạn, mảnh bom mìn... Vết thƣơng chột (do bom bi)
II. TỔN THƢƠNG GIẢI PHẪU BỆNH
1. Vết thƣơng kh ng gâ thủng phúc mạc
- Thực tế khi có vết thƣơng trực tiếp vào thành bụng mà không xuất hiện hội
chứng mất máu cấp tính hoặc hội chứng viêm phúc mạc, chúng ta chỉ cần mở rộng
thăm dò tổn thƣơng thành bụng.
- Nếu không gây thủng rách lớp phúc mạc thành thì đó là vết thƣơng thành bụng,
mà không lo lắng có tổn thƣơng nội tạng bên trong.
- Vấn đề các thƣơng tổn từ nơi khác nhƣ vết thƣơng ngực-bụng, vết thƣơng tầng
sinh môn, vết thƣơng sau bên. Việc thăm dò vết thƣơng là rất phức tạp.
2. Vết thƣơng gâ thủng phúc mạc
Có tạng tiêu hóa lòi qua vết thƣơng (ruột non, mạc nối lớn) thậm chí lộ r để hở
nội tạng ra ngoài. Việc chẩn đoán đã r ràng, vấn đề quan trọng là thái độ xử trí.
2.1. Vết thương thấu bụng đơn thuần
Vết thƣơng có thủng rách phúc mạc mà không gây tổn thƣơng nội tạng, việc
quyết định phƣơng pháp xử trí cần phải thận trọng, nên theo dõi sát tình trạng toàn thân
và tình trạng bụng bệnh nhân.

84
2.2. Vết thương thấu bụng có tổn thương tạng
Tổn thƣơng tạng đặc, mạch máu lớn trong ổ bụng: hội chứng mất máu cấp. Có thể
thấy máu tƣơi đỏ chảy qua lỗ vết thƣơng ra ngoài liên tục, khối lƣợng nhiều.
III. LÂM SÀNG
Toàn thân:
- Bệnh nhân xanh tái, vã mồ hôi, vật vã, bất an, đầu chi và sống mũi lạnh, dấu
bấm móng tay (-), mạch nhanh nhỏ 140 lần/phút. Huyết áp động mạch tụt.
- Quan sát và định hƣớng vết thƣơng nhằm đoán trƣớc tổn thƣơng thuộc vùng liên
quan đến các tạng nhƣ:
+ Vết thƣơng hạ sƣờn phải (nghĩ đến tổn thƣơng gan).
+ Vết thƣơng hạ sƣờn trái (nghĩ đến tổn thƣơng lách).
+ Vết thƣơng hông phải (nghĩ đến thƣơng tổn đại tràng lên).
+ Vết thƣơng hông trái (nghĩ đến thƣơng tổn đại tràng xuống).
+ Vết thƣơng hạ vị (thƣơng tổn bàng quang, tử cung).
Tuy nhiên trên đây là các ví dụ đối với vết thƣơng thẳng trục cơ thể, ngoài ra các
vết thƣơng xuyên chéo thƣơng tổn bên trong ổ bụng thƣờng là nhiều tạng.
- Xác định kích thƣớc vết thƣơng, số lƣợng vết thƣơng.
- Khám bụng tìm dấu hiệu phản ứng thành bụng, co cứng thành bụng tự nhiên.
- Các triệu chứng khác: nôn ra máu, ỉa ra máu, đái máu giúp chúng ta nghĩ đến
các tạng tƣơng ứng bị tổn thƣơng.
Trường hợp bệnh nhân tới muộn hơn: Cần chú ý 2 hội chứng:
1. Hội chứng mất máu cấp
- Toàn thân: bệnh nhân bị sốc, rối loạn huyết động học.
- Xét nghiệm: số lƣợng hồng cầu giảm.
2. Hội chứng viêm phúc mạc
- Toàn thân: tổng trạng nhiễm trùng, nhiễm độc, sốt, mạch nhanh, vẽ mặt nhiễm
trùng, khám bụng chƣớng có phản ứng phúc mạc, thăm trực tràng túi cùng đau.
- Xét nghiệm: số lƣợng bạch cầu tăng cao, tỷ lệ bạch cầu trung tính tăng r .
IV. ĐIỀU TRỊ
1. Các nguyên tắc chung
Vấn đề đánh giá và thăm dò vết thƣơng là bƣớc đầu giúp cho thầy thuốc có
phƣơng pháp xử lý đúng đắn.
85
 - Chọn thời gian mổ: phải mổ sớm, càng sớm càng tốt, đối với bệnh nhân bị sốc
mất máu vừa tiến hành hồi sức vừa phẫu thuật. Mục đích chính là cầm máu, khi thƣơng
tổn chảy máu đƣợc loại trừ sẽ giúp cho hồi sức đáp ứng nhanh và hiệu quả.
- Tuyệt đối không do dự, chờ hồi sức khá lên mới đem mổ sẽ bị thất bại, bệnh
nhân sẽ không phục hồi mà sốc ngày càng nặng thêm.
+ Đối với bệnh nhân đƣợc chẩn đoán thƣơng tổn tạng rỗng có thể mổ chậm lại,
tuy vậy phải mổ trƣớc 6 giờ kể từ khi bị tai nạn, nếu để chậm quá tình trạng viêm phúc
mạc nặng lên sẽ gây nhiễm độc, việc hồi sức sau mổ sẽ gặp khó khăn hơn.
+ Chọn đƣờng mổ: phải chọn đƣờng mổ thích hợp, rộng rãi để thăm dò hết các
tổn thƣơng bên trong.
Ví dụ:
- Lỗ vào ở ngực thấp: chọn đƣờng rạch ngực-bụng.
- Lỗ vào ngực cao hay ở phía sau lồng ngực: chọn 2 đƣờng mổ riêng biệt (1
đƣờng mổ ngực, 1 đƣờng mổ bụng).
. Điều trị thƣơng tổn cụ thể
- Lách: Tùy theo thƣơng tổn cụ thể để chọn cách xử trí:
+ Giập nát, đứt cuống lách: cắt lách.
+ Rách cạn, gọn: khâu cầm máu bảo tồn lách.
- Gan: Tùy theo thƣơng tổn cụ thể để chọn cách xử trí.
+ Các đƣờng rách gọn độ I, II, III có thể khâu cầm máu 2 mép thƣơng tổn.
+ Các đƣờng rách phức tạp hay giập nhu mô một phần thì cắt gan không điển hình.
- Tụy:
+ Nhét gạc cầm máu.
+ Cắt một phần tụy.
+ Nếu đứt ống tụy chính (Wirsung) phải khâu phục hồi.
+ Khâu phục hồi lƣu thông máu động mạch mạc treo.
+ Cắt bỏ phần ruột tƣơng ứng bị thiếu máu.
- Dạ dày: Khâu vết thƣơng.
- Ruột non: Tùy tổn thƣơng cụ thể để xử trí.
+ Khâu lỗ thủng.
+ Cắt xén và khâu lỗ thủng.
+ Cắt đoạn ruột non, khâu nối phục hồi lƣu thông tiêu hóa.
Nguyên tắc là đƣa đoạn đại tràng có vết thƣơng ra ngoài làm hậu môn nhân tạo;
ngoài ra còn thay đổi kỹ thuật tùy vào phẫu thuật viên nhƣng phải bảo đảm nguyên tắc.
86
 Bài 13
TẮC RUỘT

Mục tiêu học tập:

1. Trình bày được sinh lý bệnh các nguyên nhân của tắc ruột cơ học.
2. Phân biệt được tắc ruột cơ học và tắc ruột cơ năng.
3. Trình bày được nguyên tắc điều trị tắc ruột.

I. ĐẠI ƢƠNG
Tắc ruột là sự tắc nghẽn lƣu thông của nội dung trong lòng ruột do sự tắc nghẽn
từ góc tá hỗng tràng cho đến hậu môn (tắc ruột cơ học) hoặc do tình trạng mất nhu động
ruột (tắc ruột cơ năng, tắc ruột do liệt ruột). Tắc ruột đƣợc phân loại dựa vào đặc điểm
lâm sàng nhƣ mức độ tắc ruột (bán tắc ruột hay tắc ruột hoàn toàn), vị trí tắc ruột (tắc
ruột non hay tắc ruột già), có hay không có hoại tử ruột. Triệu chứng lâm sàng, hậu quả
và triệu chứng cấp cứu của tình trạng tắc ruột rất khác nhau ở mỗi bệnh nhân tùy thuộc
vào cơ chế và vị trí chỗ tắc.
II. DỊCH TỄ HỌC
Tắc ruột đứng hàng thứ hai sau viêm ruột thừa cấp trong các trƣờng hợp cấp cứu
ngoại khoa ở ngƣời lớn. Tuy nhiên, cũng cần để ý đến một số nguyên nhân hay gặp
nhƣng dễ chẩn đoán mà gây nên tình trạng tắc ruột là thoát vị hoặc sổ thành bụng sau
mổ. Ngoại trừ các bệnh cảnh trên, tắc ruột chiếm 8-10% các trƣờng hợp cấp cứu bụng
ngoại khoa.
III. NGUYÊN NHÂN
1. Tắc ruột cơ học
Ngày nay, theo số liệu của nhiều tác giả, 5 nguyên nhân đứng đầu gây tắc ruột là:
dây dính, thoát vị, lồng ruột, u bƣớu và xoắn ruột.
1.1. Tắc ru t do tổn thương từ bên ngoài thành ru t
a- Dây dính
- Tắc ruột do dây dính là nguyên nhân gây tắc ruột non thƣờng gặp nhất. Hầu hết
các trƣờng hợp dây dính gây tắc ruột là dây dính sau mổ (80-90%). Dây dính thƣờng
gây tắc ruột đơn thuần nhƣng cũng có thể là nguyên nhân gây nghẹt ruột.
b- Thoát vị
Thoát vị gây tắc ruột là do ruột non (hay ruột già) bị nghẹt ở lỗ thoát vị.

87
 c- Xoắn ruột
- Xoắn ruột có thể xảy ra ở ruột non (xoắn ruột non) hoặc ruột già (xoắn manh
tràng, xoắn đại tràng xích-ma).
d- Các khối chèn ép từ bên ngoài
Ruột bị tắc có thể do các khối u (lành hoặc ác tính), ổ áp-xe hoặc khối máu tụ
trong xoang bụng gây chèn ép từ bên ngoài. Một số nguyên nhân khác gây tắc ruột do
chèn ép từ bên ngoài hiếm gặp hơn, thí dụ hội chứng mạch máu mạc treo tràng trên,
phình mạch, lạc nội mạc tử cung…
1.2. Tắc ru t do tổn thương ở thành ru t
- Một số sang thƣơng khu trú, thí dụ các khối u lành hay ác tính hoặc khối máu tụ
ở thành ruột (do chấn thƣơng, bệnh giảm tiểu cầu, ban xuất huyết Henoch-Scholein…),
có thể là nguyên nhân gây tắc ruột. Ở ngƣời lớn tuổi, u ác tính đại tràng là nguyên nhân
gây tắc đại tràng thƣờng gặp nhất.
- Ngoài ra, tắc ruột cũng có thể là hậu quả của các bệnh lý viêm nhiễm ở thành
ruột có phản ứng xơ hoá (lao ruột, bệnh Crohn), các tổn thƣơng thành ruột gây chít hẹp
(do sử dụng KCl, thuốc kháng viêm non-steroid; thành ruột bị thiếu máu do chiếu xạ,
bỏng hoá chất kiềm hoặc toan; bệnh viêm dạ dày-ruột tăng bạch cầu ái toan; bệnh
Hirschsprung…), hoặc các tổn thƣơng khác của thành ruột (bất sản thành ruột bẩm
sinh, viêm túi thừa đại tràng)…
1.3. Tắc ru t do các nguyên nhân n m trong lòng ru t
- Ruột bị tắc có thể do các nguyên nhân nằm trong lòng ruột (tắc ruột do bít), thí
dụ phân su ở trẻ em, búi giun ở trẻ lớn, cục phân cứng (sỏi phân) ở ngƣời lớn tuổi,
thuốc cản quang barium đóng cục, sỏi mật, bã thức ăn, vật lạ…
- Hội chứng quai đến là một hình thái tắc ruột trong đó phần quai đến của miệng
nối vị tràng bị chít hẹp (hoặc quai đến quá dài) do nguyên nhân kỹ thuật hoặc do sang
thƣơng tái phát tại miệng nối.

Hình 58. Tắc ruột do u đại tràng di căn phúc mạc

88
2. Tắc ruột cơ năng
- Loại tắc ruột này chiếm 5-10% hội chứng tắc ruột.
- Tắc ruột do liệt ruột gặp trong các trƣờng hợp: sỏi tiết niệu, chấn thƣơng cột
sống hoặc khung chậu (tụ máu sau phúc mạc), viêm phúc mạc, viêm phúc mạc mật,
tràn dịch tiêu hóa hoặc dịch tụy trong ổ phúc mạc...
- Nhồi máu mạc treo ruột cấp tính, huyết khối tĩnh mạch có thể dẫn đến liệt ruột
hay nhiễm trùng nhiễm độc...
- Ngoài ra, liệt ruột do thần kinh cơ cũng đƣợc đề cập đến gọi là giả liệt thƣờng
do rối loạn chuyển hóa: giảm Kali máu, tăng calci máu; hoặc do dùng thuốc: thuốc
kháng Cholirurgiques, an thần. Giả liệt ruột cũng gặp trong một số trƣờng hợp có bệnh
cảnh toàn thân: đái tháo đƣờng, suy giáp, rối loạn chuyển hóa porphyrine, bệnh xơ cứng
bì, nhiễm độc chì, bệnh Hirschprung, hội chứng Oglivie (bệnh đại tràng dãn cấp tính
không tắc nghẽn, có thể hồi phục) hoặc trong trƣờng hợp đại tràng trơ hay gặp ở ngƣời
già do dùng thuốc gây mê các u phân.

c
Hình 59. A,B, Phim X-quang b ng tư thế nằm ngửa (A) và tư thế đứng (B) của tắc ruột
cơ học. C. Phim X-quang b ng tư thế đứng của tắc ruột cơ năng ( iệt ruột)

89
IV. SINH LÝ BỆNH CỦA TẮC RUỘT
1. Những tha đổi về m t vận động
- Ngay sau khi tắc ruột xảy ra, dịch và hơi ứ lại ở trên chỗ tắc, làm căng thành
ruột. Thành ruột bị căng kích thích các thụ thể căng, thông qua cung phản xạ
cholinergic, làm lớp cơ thành ruột tăng cƣờng co thắt.
- Sau một thời gian, thành ruột xuất hiện các sóng co thắt kéo dài khoảng một
phút, xen kẽ với các khoảng thời gian yên lặng kéo dài 3-5 phút. Các sóng co thắt có
thể xuất hiện ở một điểm trên thành ruột, cũng có thể lan truyền từ trên xuống dƣới.
- Tắc ruột diễn tiến càng lâu thì khoảng thời gian yên lặng càng kéo dài, biên độ
của các sóng co thắt càng giảm, và cuối cùng toàn bộ thành ruột phía trên chỗ tắc bị đờ
ra, không còn vận động.
- Trong tắc đại tràng, các thay đổi về mặt vận động xảy ra chậm hơn, do đại tràng
có sự thích nghi về thể tích.
2. Những tha đổi lƣợng m u đến ruột
- Lƣu lƣợng máu đến ruột chịu ảnh hƣởng của các yếu tố thần kinh và thể dịch.
Trong tắc ruột, lƣu lƣợng máu đến ruột còn chịu ảnh hƣởng của áp lực trong lòng ruột.
- Trong tắc ruột đơn thuần, áp lực trong lòng ruột ít có ảnh hƣởng đáng kể đến
tuần hoàn thành ruột, hay nói cách khác thành ruột ít có khả năng hoại tử.
- Trong nghẹt ruột, tuần hoàn tĩnh mạch mạc treo ruột bị cản trở trƣớc tiên, gây
tăng áp lực tĩnh mạch, tăng áp lực mao mạch trong thành ruột. Hiện tƣợng này dẫn đến
hai hậu quả: (1) giảm lƣu lƣợng máu cung cấp máu cho thành ruột, đe doạ hoại tử ruột,
(2) áp lực tăng cao làm vỡ các tiểu tĩnh mạch và mao mạch thành ruột, gây nhồi máu
thành ruột và xuất huyết vào trong lòng ruột.
- Quá trình hoại tử diễn tiến theo hƣớng từ lớp niêm mạc đến lớp cơ. Khi lớp
niêm mạc đã bị hoại tử, chức năng nhƣ một hàng rào bảo vệ của niêm mạc bị phá huỷ,
vi khuẩn và các độc tố của chúng từ trong lòng ruột sẽ xâm nhập vào thành ruột, vào
xoang phúc mạc, và vào tuần hoàn toàn thân.
- Khi thành ruột bị hoại tử, trong môi trƣờng thiếu oxy, vi khuẩn yếm khí tăng
sinh, gây ra một trạng thái hoại tử nhiễm trùng kỵ khí đặc hiệu (biểu hiện trên lâm sàng
là đoạn ruột căng cứng, tím đen và rất hôi thối) và mau chóng dẫn đến vỡ ruột.
- Quá trình xuất huyết vào trong lòng ruột có thể làm cho bệnh nhân mất một
lƣợng máu đáng kể, nếu nhƣ quai ruột bị xoắn khá dài.
3. Sự ứ dịch và hơi trong lòng ruột
- Trong tắc ruột, bằng nghiên cứu đồng vị phóng xạ, ngƣời ta nhận thấy, trong
vòng 12 giờ đầu tiên sau khi tắc ruột xảy ra, có hiện tƣợng giảm hấp thu qua thành ruột.
Sau 24 giờ, song song với hiện tƣợng giảm hấp thu có hiện tƣợng tăng bài tiết.
90
 - Dịch bị mất vào trong lòng ruột vừa là dịch tiêu hoá (nếu do tăng tiết), vừa là
dịch ngoại bào (nếu do gradien về thẩm thấu). Do đó, trong một trƣờng hợp tắc ruột,
bệnh nhân vừa bị mất protein vừa bị mất dịch ngoại bào.
- Thời gian tắc ruột càng kéo dài, lƣợng dịch ứ đọng trong lòng ruột phía trên
chỗ tắc càng tăng, có thể lên đến 6-8 lít sau 48 giờ. Khi sự ứ đọng lan lên đến mức
trên môn vị, và nếu thời gian tắc đủ lâu để vi khuẩn phân huỷ và lên men thối thức ăn
trong lòng ruột, bệnh nhân sẽ có triệu chứng nôn ra dịch có màu sắc và mùi thối giống
nhƣ phân.
4. Những tha đổi chủng vi khuẩn trong lòng ruột - Hiện tƣợng nhiễm trùng,
nhiễm độc
- Trong vòng một vài giờ sau khi tắc ruột xảy ra, dịch ruột trong các quai hỗng
tràng đã có mùi thối và màu sắc giống nhƣ phân, do sự tăng sinh nhanh chóng của các
vi khuẩn yếm khí, đặc biệt bacteroides và các chủng gram âm khác. Vi khuẩn tăng sinh
phá huỷ niêm mạc ruột. Bên cạnh đó, sự thiếu máu của lớp niêm mạc cũng làm giảm
hoạt động của các đại thực bào và các yếu tố miễn dịch thể dịch khác. Hậu quả của các
hiện tƣợng trên là cơ chế đề kháng tự nhiên của thành ruột đối với vi khuẩn bị giảm sút,
tạo điều kiện cho vi khuẩn xâm nhập qua thành ruột vào tuần hoàn toàn thân. Chúng ta
gọi đó là sự phát tán của vi khuẩn.
- Trong tắc ruột đơn thuần, sự phát tán của vi khuẩn không đáng kể. Tuy nhiên,
các trƣờng hợp tắc ruột đến muộn, hoặc bệnh nhân có cơ địa giảm sức đề kháng có thể
dẫn đến nhiễm trùng toàn thân.
- Có lẽ những biến đổi nghiêm trọng nhất xảy ra trong trƣờng hợp nghẹt ruột. Sự
thiếu máu, nhồi máu, hoại tử làm phá huỷ hàng rào bảo vệ của thành ruột. Dịch ruột đã
nhiễm trùng và chứa đầy độc chất sẽ ngấm qua thành ruột vào xoang phúc mạc hay vào
tuần hoàn toàn thân, dẫn đến tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc. Nếu đó là một trƣờng
hợp xoắn ruột, hậu quả sẽ càng nghiêm trọng hơn vì áp lực trong lòng quai ruột xoắn
tăng cao sẽ “bơm” độc chất vào xoang phúc mạc hay tuần hoàn.
5. Những tha đổi về chuyển hoá và toàn thân
- Hậu quả đầu tiên của một trƣờng hợp tắc ruột là mất nƣớc. Nƣớc cơ thể bị mất
do nôn ói, do ứ đọng trong lòng ruột, trong xoang phúc mạc. Thời gian tắc ruột càng
lâu, diễn tiến tắc ruột càng cấp tính thì mức độ mất nƣớc càng nghiêm trọng.
- Nƣớc mất trong lòng ruột là chủ yếu có thành phần tƣơng tự nhƣ dịch ngoại bào.
Bệnh nhân có thể mất nƣớc đơn thuần nhƣng hầu hết các trƣờng hợp có kèm theo rối
loạn điện giải và rối loạn kiềm toan. Bệnh nhân tắc ruột nôn ói càng nhiều càng dễ bị
nhiễm kiềm chuyển hoá, mất K+và Cl-. Trong tắc ruột cao, bệnh nhân nôn ói ra dịch
mật và dịch tụy có độ kiềm cao, dẫn đến tình trạng nhiễm toan chuyển hoá (toan
chuyển hoá do mất kiềm). Toan chuyển hoá cũng có thể là hậu quả của sự mất nƣớc
91
mức độ trầm trọng dẫn đến thiếu hụt thể tích tuần hoàn, giảm tƣới máu mô, thiếu oxy tế
bào (toan chuyển hoá lactic). Ngoài ra, bụng căng trƣớng trong tắc ruột cũng làm cản
trở hoạt động hô hấp, có thể dẫn đến nhiễm toan hô hấp. Nhƣ vậy, các rối loạn trong
một trƣờng hợp tắc ruột có thể là rối loạn hỗn hợp.
- Trong nghẹt ruột, thành ruột hoại tử sẽ phóng thích vào tuần hoàn các chất
chuyển hoá của cyclooxygenase và lipooxygenase, các kinin, histamin, serotonin, các
enzym của tiêu thể, các gốc tự do… góp phần gây ra các triệu chứng sốt, tăng bạch cầu,
tăng tính thấm thành mạch. Độc tố của vi khuẩn và bản thân các vi khuẩn phát tán vào
tuần hoàn dẫn đến tình trạng nhiễm trùng, nhiễm độc. Sốc xảy ra trong một trƣờng hợp
nghẹt ruột, do đó có thể là một hình thái hỗn hợp giữa sốc giảm thể tích (mất nƣớc, mất
máu) và sốc do nhiễm trùng nhiễm độc. Cuối cùng bệnh nhân có thể tử vong trong bệnh
cảnh suy đa cơ quan với các biểu hiện: bệnh lý não do chuyển hoá, suy thận cấp, suy
gan, suy chức năng cơ tim, hội chứng suy hô hấp cấp ở ngƣời trƣởng thành, hội chứng
đông máu rải rác trong lòng mạch…
V. CHẨN ĐOÁN
Hỏi và khám lâm sàng là đủ để chẩn đoán tắc ruột. Chụp X-quang chỉ mang tính
bổ sung giả thuyết đặt ra, giúp xác định vị trí tắc hoặc đôi khi giúp xác định cơ chế tắc;
còn nếu để xác định phƣơng thức điều trị chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng.
1. Triệu chứng cơ năng
- Đau: Đau đột ngột hoặc âm ỉ vùng quanh rốn hoặc mạn sƣờn, không lan. Đôi khi
đau co thắt dữ dội nhƣ chuột rút với tƣ thế giảm đau.
- Nôn mửa: Nôn có thể xuất hiện cùng lúc với đau, nhƣng nôn xong vẫn không
làm giảm đau. Đầu tiên là nôn thức ăn, sau nôn dịch mật xanh, mật vàng và về sau nữa
sẽ nôn bất cứ thức ăn gì đƣa vào.
- Bí trung đại tiện: Triệu chứng này có thể đi cùng với hai triệu chứng trên. Ban
đầu, bệnh nhân có thể trung đại tiện đƣợc nhƣng rất ít và không đem lại cảm giác đỡ
đau, dễ chịu nào.
2. Triệu chứng toàn thân
Nhiệt độ có thể bình thƣờng hoặc cao khoảng 380C. Không có biểu hiện sốc trong
những giờ đầu và tình trạng toàn thân không thay đổi nhiều.
3. Triệu chứng thực thể (phải thăm kh m lâm sàng trƣớc khi cho giảm đau)
- Bụng chƣớng căng không phải xuất hiện ngay tức khắc mà tiến triển từ từ, bắt đầu
nổi gồ lên ở đƣờng giữa rốn sang hai bên mạn sƣờn, nhìn bụng thấy các gợn sóng nhu
động trong những giờ đầu. Triệu chứng này phụ thuộc vào vị trí và cơ chế tắc ruột.
- Khi khám bằng tay đè lên thành bụng thấy có một cảm giác đàn hồi nhƣng
không có phản ứng thành bụng và không đau.
92
4. Nghẽn ruột - Tắc kín một quai ruột
Là hậu quả của tình trạng xoắn ruột hoặc do dây chằng. Các triệu chứng trên chỗ
tổn thƣơng đƣợc miêu tả nhƣ trên. Triệu chứng tại chỗ thƣơng tổn là đề cập đến các
thƣơng tổn mạch máu kết hợp tính tiên lƣợng bệnh. Quai ruột lại thắt nghẽn không
chứa nhiều hơi ngoại trừ xoắn ở đại tràng. ứ trệ tĩnh mạch sẽ dẫn đến tình trạng thoát
dịch huyết tƣơng và hồng cầu vào quai ruột đang bị xoắn và vào trong ổ phúc mạc.
Lớp niêm mạc thành ruột bị phá hủy và tăng sinh vi khuẩn tại quai ruột bị thắt và
phóng thích nội độc tố vào khoang phúc mạc gây tình trạng sốc nhiễm trùng (bên cạnh
tình trạng sốc do giảm thể tích tuần hoàn). Nhồi máu động mạch làm hoại thƣ ruột đƣa
đến thủng ruột và viêm phúc mạc toàn thể.

Hình 60. X-quang và hình ảnh trong mổ của một trường hợp tắc ruột do s i mật
5. Tắc ruột cơ năng
Ngoại trừ một số bệnh cảnh nhƣ: nhồi máu, thoát vị bên trong ổ phúc mạc thỉ tắc
ruột cơ năng thƣờng gây nên một số hậu quả có tính diễn tiến chậm hơn. Chƣớng bụng
là triệu chứng quan trọng xuất hiện đầu tiên, chủ yếu là chƣớng hơi. Nôn mửa ít xảy ra
do tình trạng liệt ruột. Thể tích dịch ứ đọng thƣờng là nhiều nhƣng ít gây tình trạng
thoát dịch và cơ chế hấp thu dịch này thƣờng kéo dài một thời gian khá lâu. Tuy nhiên,
đại tràng dãn, tƣới máu kém có thể làm xuất hiện một vài cùng hoại tử làm thủng và
viêm phúc mạc nghiêm trọng:
- Gõ bụng nghe vang.
- Không có âm ruột.
- Thăm trực tràng: trực tràng rỗng.
6. Chẩn đo n vị trí tắc
- Chƣớng bụng nhiều, gặp trong xoắn đại tràng; tắc đoạn hỗng tràng thấp thì có
triệu chứng này; tắc đoạn hồi tràng thấp thì có triệu chứng bụng ở trung tâm; tắc đại
tràng thì bụng chƣớng nhiều.
- Bệnh sử có thể gợi ý tình trạng tắc ruột non (hội chứng Koenig: đau bụng từng
cơn dữ dội trong vài phút rồi đỡ dần và biến mất với tiếng sôi bụng. Cơn đau kèm nổi
93
quai ruột nhƣ rắn bò, tái diễn nhiều lần sau bữa ăn) hoặc tắc đại tràng (cơn đau Duval
hoặc tình trạng bán tắc ruột kéo dài 2-3 ngày có kèm đại tiện).
VI. CHẨN ĐOÁN GIÁN IỆT
1. Bệnh nội khoa
- Cơn đau quặn thân: đau lan tỏa ra 2 bên thắt lƣng và lan xuống dƣới, bụng
không chƣớng, chụp UIV cấp cứu.
- Cơn đau quặn gan.
- Hôn mê đái tháo đƣờng.
- Tràn dịch màng phổi.
- Nhồi máu cơ tim.
2. Bệnh ngoại khoa
- Thoát vị nghẹt do không thăm khám kỹ, đây là một sai sót hay gặp trên lâm sàng
khi không thăm khám lỗ bẹn nông trong trƣờng hợp bệnh nhân đau bụng cấp nhằm tìm
kiếm một khối cứng nhỏ ẩn nấp dƣới dây chằng bẹn có kèm đau ở cổ thoát vị, thoát
vị đùi.
- Trƣờng hợp bụng ngoại khoa có kèm sốt nhƣ ruột thừa viêm cấp, nhiễm trùng
đƣờng mật, viêm túi thừa sigma, viêm phúc mạc toàn thể... có thể biểu hiện dƣới dạng
một tình trạng tắc ruột, tuy nhiên dễ chẩn đoán xác định dựa vào tình trạng nhiễm trùng
và triệu chứng lâm sàng tại chỗ.
- Viêm tụy cấp: đau liên tục, dữ dội có thể có biểu hiện sốc và dấu tắc ruột. Chẩn
đoán xác định dựa vào xét nghiệm sinh hóa và chẩn đoán hình ảnh.
- Nhồi máu mạc treo ruột thƣờng diễn ra trong bệnh cảnh của bệnh mạch máu:
dấu tắc ruột là thứ phát sau một cơn đau lan tỏa, liên tục, đề kháng và toàn thân biểu
hiện trạng thái sốc.
- Tắc ruột do liệt không điển hình: không đau, chƣớng toàn bụng, không có âm
ruột. Chẩn đoán xác định bằng cách hỏi bệnh sử và chụp x-quang.
VII. CẬN LÂM SÀNG
1. X quang bụng đứng không chuẩn bị (ASP)
- Quai đến chƣớng căng trên chỗ tắc mức hơi vị trí nằm nghiêng và mức hơi dịch
ở vị trí đứng thẳng.
- Không thấy mức hơi dịch ở phần dƣới chỗ tắc.
- Vị trí, hình dạng mức hơi dịch giúp xác định vị trí tắc.
+ Ruột non: mức hơi dịch nằm ở trung tâm, đáy rộng, vòm thấp, thành ruột
mỏng, ít dãn. Hoặc bóng khí đơn độc hoặc hình ảnh hơi nƣớc có vòm thấp hoặc hạ
sƣờn phải hoặc trƣớc cột sống.
94
 + Đại tràng: hình mức hơi nƣớc có thể tích lớn, vòm cao, đáy hẹp, quai ruột dãn
đầy hơi, ít dịch, ở vị trí ngoại vi. Thành ruột dày. Tuy nhiên, đôi khi khó phân biệt rõ
ràng tắc ruột non hay đại tràng một cách rõ ràng.
+ Tắc ruột do liệt: dãn toàn bộ ruột non, đại tràng có một ít mức hơi dịch.
+ Dấu hiệu âm tính trên X-quang: hông có khí ở phúc mạc, không có tràn dịch ổ
phúc mạc.
2. Siêu âm bụng: chƣớng hơi, quai ruột d n, tăng nhu động
3. CT scan
Trong một số trƣờng hợp, CT scan có thể đƣợc dùng để chẩn đoán nguyên nhân
gây tắc ruột, đặc biệt nếu nguyên nhân là các khối u hay các ổ viêm nhiễm trong xoang
bụng. Đối với xoắn ruột non, CT scan có giá trị chẩn đoán cao hơn X-quang bụng
không sửa soạn. Ngoài ra, CT scan còn có ích trong những trƣờng hợp mà lâm sàng rất
khó chẩn đoán phân biệt (thí dụ giữa xoắn ruột và nhồi máu mạc treo ruột hay viêm tụy
hoại tử xuất huyết…).
4. Xét nghiệm: công thức máu, điện giải đồ, urê máu, protide máu.
VIII. CHẨN ĐOÁN THỂ LÂM SÀNG TẮC RUỘT
1. Tắc một quai ruột non khép kín
- Sẹo thành bụng.
- Đau đột ngột, liên tục, khu trú, thỉnh thoảng đau cơn mạnh lên kết hợp có phản
ứng thành bụng, tăng nhiệt độ (50% trƣờng hợp).
2. Tắc ruột non do tắc bởi u ho c hẹp ruột
Tiến triển theo thời gian, đôi khi không điển hình hoặc trƣớc đó có cơn Koenrg
(khi hỏi bệnh sử). Bụng gồ lên trƣờng hợp tắc ruột không hoàn toàn, quai ruột chƣớng
vừa, lƣu thông ruột còn nên có thể có ích cho chỉ định.
3. Xoắn đại tràng
3.1. Xoắn đại tràng trái: hay gặp nhất
- Gặp ở lứa tuổi trung niên.
- Tiền sử táo bón, đau âm ỉ bụng bên trái.
- Bụng chƣớng mất cân đối.
- ASP: hình ảnh nòng súng với 4 trụ.
- Chụp đại tràng chuẩn bị có hình ảnh mỏ chim ở chỗ nối trực tràng và đại tràng sigma.
- Toàn thân tốt.

95
3.2. Xoắn manh tràng
- Khởi phát đột ngột.
- Nôn mửa.
- Bụng chƣớng lệch.
- Đau bụng phản ứng khu trú hố chậu phải.
3.3. Xoắn đại tr ng ng ng v đại tràng góc lách
4. Tắc ruột ở ngƣời già
4.1. Tắc đại tr ng: ( ung thư)
- Hay gặp đại tràng trái và chỗ nối trực tràng và đại tràng sigma.
- Có hay không có cơn đau Duval (đau trực tràng).
- Trực tràng dãn và đau, bụng chƣớng dọc khung đại tràng hợp với các mức hơi
nƣớc ở ruột non.
- Trên phim có cản quang, có hình ảnh tắc đột ngột với hình ảnh hẹp lòng ĐT.
(Nếu tắc ở đại tràng phải có thể khám phát hiện đƣợc khối u).
- Nên soi đại tràng: phát hiện nhanh chóng khối u đại tràng.
4.2. Tắc ru t non (tắc ru t do sỏi mật)
- Hay gặp ở những phụ nữ có tuổi hay không có tiền sử nhiễm trùng đƣờng mật,
có sốt ở giai đoạn khởi bệnh.
- Tiến triển tắc ruột tƣơng ứng với sự di chuyển của sỏi
- Hạ sƣờn phải và vùng trung tâm có thể thấy bóng tròn của viên sỏi.
- Tại vùng gan có dấu hiệu đƣờng mật có khí ở ống mật chủ - tá tràng.
4.3. Gi tắc ru t ( u phân đại tràng)
Hay gặp ở ngƣời già, tiền sử thƣờng có rối loạn tiêu hoá. Chẩn đoán dựa vào thăm
khám lâm sàng, ASP và chụp khung đại tràng có cản quang. Hội chứng Ogilivie thƣờng
diễn ra trong bệnh cảnh của một rối loạn chuyển hoá. Khung đại tràng đầy.
IX. TIẾN TRIỂN V TIÊN LƢỢNG
1. Đối với tắc ruột do nghẽn một quai ruột
- Tổn thƣơng sẽ không hồi phục sau 6-12 giờ trong nghẽn ruột non và xoắn đại tràng
phải với các biểu hiện: sốc, bụng đề kháng toàn bộ cần chỉ định can thiệp phẫu thuật.
- Xoắn đại tràng trái thƣờng biểu hiện các triệu chứng giống nhƣ một tình trạng
nhồi máu mạc treo nhƣng chậm hơn.

96
 . Đối với tắc ruột non đơn thuần
- Tắc ruột cao với hẹp hồi tràng, giai đoạn đầu thƣờng ít đau, nhƣng nôn sớm,
mạch nhanh, thở nhanh nông, nhiệt độ tăng, mệt mỏi.
- Nếu không can thiệp gì sau 24-36 giờ thì dễ dẫn đến suy thận, suy tuần hoàn,
suy hô hấp.
- Tiến triển phức tạp hơn: nghẽn ruột (thắt ruột), thủng ruột.
. Đối với tắc đại tràng thấp (ung thƣ ho c viêm đại tràng sigma)
- Tắc hoàn toàn hoặc không.
- Kết hợp với một áp xe trong ổ phúc mạc.
- Chèn ép van Bauhin: nếu không có dãn ruột non thì nguy cơ thủng đại tràng rất
cao cần phải cẩn trọng khi kích thƣớc đại tràng lên đến 9cm, trƣớng căng dần theo thời
gian không biểu hiện triệu chứng tắc, phát hiện rõ bằng nội soi đại tràng.
3.1. Tắc ru t có kèm s t: có rất nhiều nguyên nhân
- Viêm phúc mạc khu trú: chỉ định mổ sớm dựa vào triệu chứng lâm sàng và
nguyên nhân sẽ đƣợc xác định rõ sau khi mở bụng. Nguyên nhân hay gặp nhất là áp xe
ruột thừa.
- Túi thừa đại tràng sigma: biểu hiện các triệu chứng của tắc đại tràng, nhƣng đôi
khi cũng có những biểu hiện tắc ruột non trong trƣờng hợp viêm quanh đại tràng với
các dấu chứng ở vùng hố chậu trái. Chụp khung đại tràng có cản quang là một chỉ định
thận trọng và nội soi đại tràng là một chống chỉ định có tính bắt buộc.
- Bệnh Crohn, bệnh viêm đoạn cuối hồi tràng.
3.2. Tắc ru t s m sau mổ
Tiền sử có PT về bụng, chẩn đoán không đơn giản.
- Nếu bệnh nhân còn trung tiện, không sốt thƣờng nghĩ nhiều nhất đến một bệnh
cảnh tắc ruột cơ học (dây chằng hoặc thoát vị nội).
- Nếu bí trung tiện thì có thể là một tình trạng tắc ruột do liệt nhƣng nếu có tăng
thân nhiệt thì cần phải để ý đến triệu chứng nhiễm trùng bên trong ổ phúc mạc (bục
chỉ...) cần đặt ra vấn đề can thiệp phẫu thuật trở lại.
3.3. Tắc c đại tràng
U vale Bauhin, xoắn manh tràng): nguyên tắc điều trị là cắt bỏ và nối hồi đại tràng
ngang.
3.4. Tắc đại tr ng đ ạn thấp ung thư
- Làm hậu môn nhân tạo và cắt bỏ đại tràng + u sau này.

97
 - Cắt đại tràng toàn bộ hoặc bán phần ngay lập tức. Chẩn đoán này là sự chọn lựa
ƣu tiên trong trƣờng hợp có thủng đại tràng hoặc có tình trạng đại tràng dãn lớn trƣớc
khi thủng.
3.5. Tắc ru t do các biến chứng: áp xe, viêm phúc mạc.
- Súc rửa ổ phúc mạc và đặt dẫn lƣu.
- Chống chỉ định cắt bỏ và nối ruột cấp cứu.
3.6. Lồng ru t
- Hút dạ dày.
- Điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa.
- Trƣờng hợp đau bụng nhiều (hội chứng Ogilive) thì cần phải giảm áp bằng
đƣờng nội soi đại tràng, nếu thất bại thì can thiệp phẫu thuật (mổ đại tràng giảm áp).
3.7 Tắc ru t sau mổ
- Tắc sớm: điều trị nội khoa và phát hiện các biến chứng nhiễm trùng xảy ra bên
trong ổ phúc mạc.
- Tắc muộn, chậm: phẫu thuật khi điều trị nội thất bại.
. ĐIỀU TRỊ TẮC RUỘT Ơ HỌC
1. Điều trị bảo tồn
- Nhịn ăn uống. Thông dạ dày hoặc thông ruột non (thông Miller-Abbott) đƣợc
chỉ định trong trƣờng hợp tắc hay bán tắc ruột non do dính sau mổ.
- Bồi hoàn nƣớc, điện giải và dinh dƣỡng qua đƣờng tĩnh mạch.
- Việc sử dụng kháng sinh không làm thay đổi diễn tiến của căn bệnh.
- Không sử dụng thuốc giảm đau, đặc biệt các loại thuốc giảm đau làm giảm nhu
động ruột.
- Thăm khám lâm sàng và chụp phim bụng không sửa soạn nhiều lần để đánh giá
diễn tiến của căn bệnh.
. Điều trị phẫu thuật
2.1. Chuẩn bị trư c mổ
- Đặt thông dạ dày.
- Bồi hoàn nƣớc và điện giải.
- Kháng sinh qua đƣờng tĩnh mạch.
- Xét nghiệm: ion đồ, chức năng gan thận, ECG, X-quang phổi, cầm máu-đông
máu, công thức máu toàn bộ…
98
2.2. Nguyên tắc phẫu thuật
- Tìm đúng vị trí và xác định tổn thƣơng gây tắc ruột.
- Tái lập lại sự lƣu thông của đƣờng tiêu hóa là mục đính chính. Giải quyết
nguyên nhân là bƣớc quan trọng, nếu nhƣ toàn trạng bệnh nhân cho phép. Cắt bỏ các
tổn thƣơng đe dọa viêm phúc mạc, nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân. Giảm thiểu đến
mức tối đa nguy cơ gây tắc ruột do dính sau mổ.

99
 Bài 14
XUẤT HUYẾT TIÊU H A

Mục tiêu học tập:

1. Kể được các nguyên nhân gây xuất huyết tiêu hóa thường gặp.
2. Trình bày được mức độ nặng của xuất huyết tiêu hóa cao.
3. Mô tả được nguyên tắc xử trí xuất huyết tiêu hóa.

I. ĐẠI ƢƠNG
Xuất huyết tiêu hoá (XHTH) đƣợc định nghĩa là một sự đào thải qua đƣờng miệng
và hay là qua đƣờng đƣờng hậu môn một số lƣợng máu từ các thƣơng tổn của đƣờng
tiêu hoá. Xuất huyết tiêu hoá có thể do nhiều nguyên nhân, đại thể hoặc vi thể. Đứng
trƣớc một trƣờng hợp XHTH cao hoặc thấp thì thái độ cấp cứu đầu tiên rất quan trọng,
bao gồm đánh giá mức độ nặng của xuất huyết, xác định nguyên nhân và có kế hoạch
theo dõi.
II. PHÂN LOẠI
Ngƣời ta chia XHTH ra làm hai loại:
1. Xuất huyết tiêu hoá cao
Chỉ có độc nhất là nôn ra máu ra máu. Nguyên nhân thƣờng nằm ở đƣờng tiêu hoá
bên trên góc Treitz. Trong trƣờng hợp này cần phân biệt nôn ra máu và với ho ra máu.
Các nguyên nhân hay gặp của XHTH cao bao gồm: loét dạ dày - tá tràng, viêm dạ
dày - tá tràng cấp, vỡ tĩnh mạch trƣớng thực quản do tăng áp tĩnh mạch cửa.
2. Xuất huyết tiêu hoá thấp
XHTH thấp đƣợc định nghĩa là một sự đào thải máu qua hậu môn. Gần 20%
trƣờng hợp chảy máu tiêu hoá thấp vẫn không giải thích đƣợc, nghĩa là rất khó chẩn
đoán. Nguồn chảy máu nằm ở dƣới gốc Treitz. Các nguyên nhân hay gặp của XHTH
thấp là trĩ, viêm túi thừa, loét đại tràng, u đại trực tràng...
III. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
1. Xuất huyết tiêu hoá cao
- Nôn ra máu: bệnh nhân có cảm giác tanh lợm mùi máu trong miệng, sau đó
buồn nôn và nôn ra máu tƣơi có thể lẫn máu cục và thức ăn. Máu không có bọt khí.
- Đi cầu phân đen: phân sệt, đen màu hắc ín, mùi thối khắm.

100
 - Trong những trƣờng hợp này phải khám hầu họng để loại trừ chảy máu từ mũi,
họng. Khám hệ hô hấp để loại trừ ho ra máu.
- Đặt sonde dạ dày hút thƣờng có máu tƣơi hoặc lẫn máu cục và thức ăn.
- Đánh giá mức độ mất máu trên lâm sàng rất khó, có thể dựa vào tình trạng huyết
động và khối lƣợng máu nôn ra ngoài và hoặc đi cầu phân đen, nhƣng các yếu tố này
chỉ có tính cách tƣơng đối.
- Toàn thân: tùy theo tình trạng mất máu, lƣợng máu mất mà tình trạng toàn thân
có thay đổi hay không. Trong trƣờng hợp chảy máu cấp tính lƣợng nhiều, bệnh nhân có
thể rơi vào tình trạng sốc do mất máu: thay đổi mạch, huyết áp, tri giác...
- Cần tiến hành các thăm dò cần thiết để xác định nguyên nhân: nội soi đƣờng tiêu
hoá trên rất có giá trị cho chẩn đoán và điều trị. Nội soi xác định đƣợc vị trí chảy máu,
có thể phối hợp tiêm xơ trong một số trƣờng hợp. Ngoài ra, cần làm các xét nghiệm cấp
cứu nhƣ nhóm máu, công thức máu, Hct, Hb...
- Chụp đƣờng tiêu hoá có cản quang không có giá trị trong những trƣờng hợp này.
2. Xuất huyết tiêu hoá thấp
- Đi cầu ra phân máu hoặc ỉa máu hoặc phân đen. Nếu đen là do máu ứ đọng trong
ống tiêu hoá, mùi đặc biệt thối khắm và thƣờng có nguồn gốc ở cao. Máu đỏ tƣơi
thƣờng là do mới chảy và có nguồn gốc ở thấp (trĩ, u trực tràng...).
- Tình trạng toàn thân thƣờng ít thay đổi và tuỳ thuộc vào mức độ chảy máu.
Ngƣời ta chia XHTH thấp thành 2 loại: chảy máu nặng (đòi hỏi phải truyền máu cấp
cứu) và chảy máu vừa hoặc nhẹ (không cần thiết phải truyền máu).
- Thăm khám trực tràng thƣờng có máu đen dính găng. Đôi khi ta sờ đƣợc khối u
trực tràng thấp hoặc phát hiện đƣợc các búi trĩ đang chảy máu.
- Nội soi đại trực tràng bằng ống soi mềm có thể phát hiện đƣợc nguyên nhân
chảy máu: khối u đại trực tràng, viêm loét đại tràng, túi thừa đại tràng chảy máu, nứt kẽ
hậu môn...
- Trong những trƣờng hợp chảy máu ít, đôi khi phân không có màu đen mà ta phải
xét nghiệm tìm máu ẩn trong phân. Trong những trƣờng hợp này thƣờng do bệnh lý u
lành tính đại trực tràng (polyp, bệnh polyp đại tràng, Crohn...).
- Chụp đại tràng cản quang có thể phát hiện đƣợc các nguyên nhân gây chảy máu:
khối u, túi thừa... Chụp đại tràng cản quang chống chỉ định trong trƣờng hợp XHTH
thấp kèm tắc ruột hoặc nghi ngờ thủng vào ổ phúc mạc.
IV. ĐÁNH GIÁ MỨ ĐỘ N NG CỦA XHTH
Đánh giá mức độ nặng của XHTH dựa vào khối lƣợng máu mất (qua phân, qua
chất nôn), tình trạng huyết động (mạch, huyết áp) và các xét nghiệm huyết học (hồng
cầu, Hct).

101
 Ngƣời ta phân thành 3 mức độ mất máu: nhẹ, vừa và nặng. Trong đó, XHTH
đƣợc gọi là nặng khi:
- Huyết áp tâm thu dƣới 90mmHg.
- Mạch nhanh trên 120 lần/phút.
- Lƣợng máu mất ƣớc tính từ 1500-2000ml (tuy nhiên khó xác định chính xác).
- Hồng cầu dƣới 2 triệu.
- Hct dƣới 30%.
- Hb dƣới 10g/dl.
- Trên lâm sàng cần phải truyền ít nhất 3 đơn vị máu để duy trì huyết áp động mạch.
V. NGUYÊN TẮ ĐIỀU TRỊ
1. Những biện pháp cần làm ngay khi chẩn đo n
- Đánh giá mức độ nặng của xuất huyết (nhƣ trên).
- Đặt đƣờng truyền tĩnh mạch.
- Xác định nhóm máu, hồng cầu, Hct, Hb.
- Đặt tĩnh mạch trung ƣơng để bồi phụ thể tích tuần hoàn và theo dõi áp lực tĩnh
mạch trung ƣơng.
- Đặt sonde tiểu để theo d i lƣợng nƣớc tiểu hằng giờ.
- Đặt sonde dạ dày, nhất là trong trƣờng hợp XHTH cao. Có thể phối hợp súc rửa
dạ dày bằng dung dịch lạnh và bơm các thuốc băng niêm mạc.
- Lập bảng theo dõi tình trạng huyết động, các xét nghiệm huyết học.
. Điều trị triệu chứng: bồi phụ thể tích tuần hoàn
Truyền máu đồng nhóm, truyền dung dịch cao phân tử. Tốc độ và thể tích truyền
phụ thuộc vào mức độ mất máu và đƣợc theo dõi bằng áp lực tĩnh mạch trung tâm.
3. Theo dõi diễn tiến chảy máu
- Theo dõi tình trạng huyết động.
- Theo dõi dịch hút từ ống sonde dạ dày, tình trạng nôn ra máu, đi cầu phân đen.
- Theo dõi các xét nghiệm huyết học.
- Có 2 khả năng xảy ra:
+ Máu ngừng chảy: tình trạng huyết động ổn định dần, hết nôn ra máu, dịch qua
sonde dạ dày nhạt dần rồi trong hẳn, các chỉ số huyết học dần dần trở về bình thƣờng.
+ Máu tiếp tục chảy hoặc chảy lại sau khi tạm ngừng: tình trạng huyết động xấu
dần hoặc không ổn định, tiếp tục nôn ra máu; hồng cầu và Hct giảm nhiều, truyền dịch
hoặc máu nhƣng vẫn không duy trì đƣợc huyết động.
102
4. Chẩn đo n ngu ên nhân
Sau khi chẩn đoán XHTH, xác định mức độ nặng của xuất huyết và tiến hành các
bƣớc điều trị ban đầu, ta cần xác định nguyên nhân để có biện pháp điều trị tiếp theo.
Để xác định nguyên nhân, ngoài những dấu hiệu lâm sàng của XHTH cao hoặc thấp
nhƣ đã nói trên, ta cần tiến hành soi dạ dày tá tràng và hoặc soi đại tràng cấp cứu hay trì
hoãn. Nội soi bóng đôi có thể khảo sát các nguyên nhân chảy máu trong lòng ruột non.
Chụp mạch máu bằng CTA hoặc DSA có thể giúp chẩn đoán và can thiệp vị trí chảy
máu. Tùy theo nguyên nhân mà có kế hoạch điều trị cụ thể. Tùy theo nguyên nhân mà
có kế hoạch điều trị cụ thể.
VI. CÁC NGUYÊN NHÂN UẤT HUYẾT TIÊU H A HAY G P
1. Xuất huyết tiêu h a cao
1.1. Loét dạ dày tá tràng
- XHTH là biến chứng rất thƣờng gặp và rất nặng nề của loét dạ dày tá tràng.
- Hỏi bệnh nhân: chẩn đoán tƣơng đối dễ nếu nhƣ bệnh nhân có một tiền sử loét
điển hình đã biết trƣớc đã đƣợc điều trị và đã đƣợc chẩn đoán xác định bởi nội soi hoặc
X-quang chuẩn bị.
- Chẩn đoán vẫn còn nghi ngờ khi bệnh nhân đã dùng những thuốc gọi là độc hại
cho dạ dày chẳng hạn nhƣ corticoides và nhất là những thuốc chống viêm không
sterodimes, ví dụ aspyrine và những chất dẫn xuất của nó, đồng thời những loại thuốc
chống đông máu làm thuận lợi cho sự chảy máu ở những thƣơng tổn có từ trƣớc. Sau
cùng trong 1/3 đến 2/3 trƣờng hợp chảy máu tiêu hoá là khởi đầu của bệnh loét dạ dày
tá tràng.
- Nội soi bằng ống soi mềm để khám phá ra ổ loét. Kích thƣớc của nó,, tính chất
của nó một ổ hay nhiều ổ. Những vị trí của ổ loét dạ dày tá tràng mà còn định vị ổ loét
so với những mạch máu lớn. Ví dụ mặt sau thì gần với động mạch vị tá tràng do loét
hành tá tràng hay ổ loét ở bờ cong nhỏ thì gần với động mạch vành vị.
- Tiến triển: tùy thuộc vào các yếu tố nguy cơ chung của XHTH, nguyên nhân gây
loét, vị trí và tình trạng ổ loét. Trong 70-80% trƣờng hợp, XHTH tự cầm sau một thời
gian điều trị nội khoa. 20-30% trƣờng hợp cần phải can thiệp phẫu thuật để tránh sự tái
phát hay XHTH dữ dội đe doạ tính mạng bệnh nhân.
- Về điều trị: có 3 nguyên tắc điều trị cơ bản đƣợc đề cập cho loét dạ dày tá tràng
chảy máu, bao gồm: điều trị nội khoa tích cực với ức chế bơm proton - kháng acid -
truyền máu; nội soi cầm máu bằng tiêm tại chỗ - đốt điện; phẫu thuật (khâu đơn thuần
hoặc cắt đoạn).
1.2. Viêm dạ dày tá tràng xuất huyết
- Khám lâm sàng có thể gợi nhớ đến hai hoàn cảnh xuất hiện:

103
 + Dùng những thuốc độc hại đến dạ dày tá tràng: là nguyên nhân thƣờng gặp
dẫn đến viêm dạ dày tá tràng, ngoại ra nó có thể làm thuận lợi cho những trƣờng hợp
loét chảy máu thậm chí thủng ổ loét. Ngoài ra, những trƣờng hợp ngộ độc rƣợu có thể
đƣa đến viêm dạ dày cấp chảy máu.
+ Trong hoàn cảnh bị stress tƣơng ứng trong những trƣờng hợp suy yếu những
phủ tạng trầm trọng cấp tính hoặc kinh niên.
+ Trƣờng hợp suy yếu não bộ: hôn mê cho dù là những nguyên nhân nào nhất là
sau những chấn thƣơng sọ não (Cushing ulcer) viêm màng não hay xuất huyết màng
não và u não.
+ Suy hô hấp cấp tính hay kinh niên thậm chí trong những trƣờng hợp mất bù
trừ hô hấp ngay cả khi bệnh nhân đƣợc thông khí hỗ trợ.
+ Suy thận cấp hay kinh niên với thiểu niệu-vô niệu thậm chí ở những bệnh
nhân đang thấm mật phúc mạc.
+ Suy gan cấp tính hoặc trong những mất bù của suy gan kinh niên (xơ gan chẳng hạn)
+ Nhiễm trùng sâu thông thƣờng với nhiễm trùng máu chẳng hạn nhƣ những ổ
áp xe sâu, những ổ hoại tử (các viêm tuỵ hoại tử) những nhiễm trùng dạ dày ruột cấp
tính và những nhiễm trùng tiết niệu.
+ Trụy tim mạch cho dù là những nguyên nhân gì.
+ Biến chứng hậu phẫu.
+ Sau bỏng nặng.
- Dùng nội soi để xác định chẩn đoán, thông thƣờng là chỉ ra viêm dạ dày tá tràng
có nhiều sang thƣơng xuất huyết, chảy máu từng chỗ, viêm đỏ niêm mạc.
- Trong một vài trƣờng hợp thƣơng tổn có thể khu trú vùng dƣới tâm vị hoặc vùng
hang vị.
- Về điều trị: chủ yếu là điều trị triệu chứng và bệnh nguyên.
1.3. Vỡ tĩnh ạch trư ng th c qu n t ng áp c tĩnh ạch cửa
- Nguyên nhân của tăng áp cửa thông thƣờng do xơ gan, nghiện rƣợu. Vấn đề
chẩn đoán dựa vào khám lâm sàng và xét nghiệm cận lâm sàng. Mức độ suy gan tuỳ
thuộc vào phân loại của CHILD hay của PUGH để cho phép có một thái độ trị liệu
thích hợp và có tiên lƣợng trƣớc mắt và lâu dài.
- Chẩn đoán: dựa vào lâm sàng. Chẩn đoán xác định chủ yếu bằng nội soi. Trong
5% trƣờng hợp chảy máu có thể ở tĩnh mạch trƣớng của dạ dày trong vùng tâm vị hoặc
phình vị lớn.

104
 - Điều trị: bao gồm điều trị cấp cứu chảy máu và dự phòng chảy máu lại. Các
phƣơng pháp bao gồm thuốc, nội soi, chẩn đoán hình ảnh can thiệp và phẫu thuật.
Các thuốc vasopressin, terlipressin, somatostatin, hoặc octreotide có thể giúp cầm
máu đến 65-75% nhƣng chảy máu trở lại lên đến 50% sau 1 tuần.
Nội soi tiêm xơ hoặc thắt tĩnh mạch cầm máu đến 90%, cần lặp lại mỗi 1-2 tuần
cho đến khi kiểm soát hoàn toàn tĩnh mạch giãn.
Điều trị cấp cứu bằng bóng chèn (Blakemore, Linton) khi huyết động không ổn định.
Thông cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh (transjugular intrahepatic
portosystemic shunt - TIPS) bằng X-Quang can thiệp đƣợc chỉ định khi kiểm soát bằng
thuốc và nội soi thất bại. Cần đánh giá kỹ tình trạng bệnh và theo dõi sau can thiệp do
nguy cơ tắc lên đến 50% sau 18 tháng.
Phẫu thuật phân lƣu bằng các miệng nối tính mạch cửa – chủ, phẫu thuật loại bỏ
các búi tĩnh mạch trƣớng thực quản.

Hình 61. Sonde Blackemore và sonde Linton

1.4. r ngược dạ dày th c qu n-thoát vị th c qu n
Đây là nguyên nhân thứ tƣ gây XHTH cao.
- Hội chứng Mallory-Weiss: là do rách niêm mạc dạ dày ở chỗ nối tâm vị do một
sự cố sức để nôn mửa ở những bệnh nhân có thoát vị khe hoành bởi sự trƣợt ở lỗ tâm
hoành hay bất thƣờng về vị trí của vùng tâm vị và phình vị lớn. Vấn đề chẩn đoán: dựa
vào lâm sàng, hỏi bệnh và dùng nội soi. Điều trị có thể bằng tiêm xơ qua nội soi, khâu
chỗ rách, phẫu thuật chống trào ngƣợc.
- Viêm thực quản: những viêm thực quản hoại tử với dạng loét nông, phục hồi rất
tốt với điều trị nội khoa.
- Loét thực quản Barrett: là do định vị lạc chỗ của niêm mạc dạ dày ở vùng dƣới
thực quản bị loét do trào ngƣợc. ít tác dụng với điều trị nội khoa, do đó phải can thiệp
phẫu thuật, thông thƣờng cắt bỏ đoạn loét và nối thực quản với dạ dày.

105
2. Xuất huyết tiêu hoá thấp

2.1. Xuất huyết nặng

Thƣờng có các nguyên nhân sau:
- Loét do nhiệt (Ulcération thermometrique): ở những bệnh nhân kẹp nhiệt độ hậu
môn hằng ngày, điều trị là khâu lại chỗ loét bằng soi hậu môn và gây tê.
- Viêm đại tràng chảy máu.
- Vỡ búi trĩ: phải loại trừ nguyên nhân khác nhất là ung thƣ trực tràng, đại tràng
tiềm tàng.
- Xuất huyết túi thừa của đại tràng sigma. Vấn đề chẩn đoán nhờ chụp động mạch
mạc treo tràng hoặc soi đại tràng, điều trị ngoại khoa cấp cứu hoặc trì hoãn.
- Viêm túi thừa Meckel chảy máu.
2.2. Xuất huyết tiêu hóa vừa hoặc nhẹ
Nó có thể tự cầm máu hoặc nhờ điều trị nội khoa, nguyên nhân có thể do:
- Bệnh lý của trực tràng, đại tràng.
+ U lành tính (Polype, bệnh đa polype).
+ Ung thƣ.
+ Bệnh Crohn.
+ Loét trực tràng hậu môn, nứt kẽ hậu môn chảy máu.
- Bệnh lý ruột non:
+ U lành tính hay ác tính ruột non.
+ Loét ruột non do loét.

106
 Bài 15
UNG THƢ THỰC QUẢN

Mục tiêu học tập:

1. Mô tả được giải phẫu bệnh lý của ung thư thực quản.
2. Chẩn đoán được ung thư thực quản.
3. Trình bày được nguyên tắc điều trị ung thư thực quản.

I. ĐẠI ƢƠNG
Ung thƣ (UT) thực quản có một tỷ lệ tƣơng đối cao và thƣờng xuyên gia tăng, hay
gặp nhất là ung thƣ ở 1/3 dƣới thực quản. Nguyên nhân chƣa r , tuy nhiên có nhiều yếu
tố nguy cơ và bệnh lý nguyên nhân. Chẩn đoán thƣờng là chậm bởi vì thời gian tiềm
tàng về lâm sàng thƣờng kéo dài, điều này giải thích tiên lƣợng bệnh xấu. Điều trị ung
thƣ thực quản cần thiết phải có sự phối hợp chặt chẽ giữa các thành viên liên ngành: nội
soi, giải phẫu bệnh, chẩn đoán hình ảnh, ngoại khoa, ung bƣớu, xạ trị, chăm sóc giảm nhẹ.
II. CÁC YẾU TỐ NGUY Ơ
- Nguy cơ của ung thƣ thực quản gia tăng theo tuổi tác. ở nam giới thƣờng 9-10
lần cao hơn nữ giới.
- Những yếu tố ngoại lai: chẳng hạn nhƣ rƣợu, thuốc lá là 2 tác nhân quan trọng
chịu trách nhiệm gây ung thƣ thực quản ở Pháp.
- Thiếu vài chất dinh dƣỡng nhƣ vitamin A, C hay Riboflavine đƣợc chú ý đến
trong những vùng có nguy cơ cao nhƣ ở Iran, Trung quốc.
- Những yếu tố nội sinh: một vài tình trạng tiền ung thƣ. 10-12% những
endobrachyoesophages.
- Viêm thực quản mạn tính.
- Những ung thƣ trong tai mũi họng (phối hợp với ung thƣ thực quản trong
10-17% trƣờng hợp).
- Hiếm hơn là viêm thực quản do hóa chất.
- Phình to thực quản (3% ung thƣ).
- Hội chứng Plummer vinson 5%.
Trƣớc những bệnh cảnh nhƣ trên phải đƣợc theo dõi bằng nội soi để phát hiện
tình trạng tiền ung thƣ.
III. GIẢI PHẪU BỆNH
- Chủ yếu là ung thƣ biểu mô vảy - squamous cell carcinoma (90%), kế đến là ung
thƣ biểu mô tuyến adenocarcinoma.
107
 - Hình ảnh đại thể: có thể là tổ chức sùi, lóet thâm nhiễm, tổ chức xâm lấn vòng
quanh thực quản và theo chiều dài, tiến triển nhanh chóng đƣa đến hẹp thực quản,
nhiễm cứng và hoại tử. Do không có lớp thanh mạc nên sớm cơ sự xâm lấn của ung thƣ
ra các mô và cơ quan lân cận; nhƣ phế quản, khí quản, động mạch chủ, tĩnh mạch
azygos, màng phổi, màng tim, thần kinh quặt ngƣợc hoặc xâm lấn vào hệ thống bạch
huyết về các hạch trung thất hoặc xa hơn nữa (hạch dƣới đòn, hạch thân tạng). Ung thƣ
thực quản có thể di căn xa, đặc biệt là gan.

Hình 62. Ph n đoạn giải phẫu ngoại khoa của thực quản
IV. CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng
- Triệu chứng lâm sàng ban đầu thƣờng mơ hồ và nghèo nàn.
- Triệu chứng lâm sàng chủ yếu là nuốt khó. Đây là triệu chứng lâm sàng rất quan
trọng nhƣng thông thƣờng xuất hiện rất muộn. Ban đầu khó nuốt với thức ăn rắn sau đó
đến những thức ăn nửa đặc nửa lỏng và sau cùng thức ăn lỏng. Khởi đầu sự khó nuốt có
thể là kín đáo, thoáng qua và rất nhạy cảm với điều trị bằng thuốc chống co thắt. Do đó
trƣớc một sự khó nuốt nhƣ vậy hoặc có một sự rối loạn về nuốt thì phải làm nội soi thực
quản để phát hiện sớm những thƣơng tổn thực quản.
- Ngoài ra còn có những triệu chứng lâm sàng khác cũng đáng chú ý nhƣ ợ hơi,
nấc cụt, chảy nƣớc bọt, hơi thở hôi.
- Phát hiện hạch thƣợng đòn, di căn gan, nói khàn, gầy sút.

108
2. Cận lâm sàng
2.1. Chụp th c qu n c n quang
Có thể chẩn đoán đƣợc ung thƣ thực quản dựa vào các hình ảnh:
- Hẹp thực quản ngoằn ngoèo, bờ không đều

Hình 63. Phim chụp thực quản cản quang của ung thư thực quản
(Nguồn: Radiopaedia.org, rID 12917)
- Hình ảnh cắt cụt, hình khuyết, hình ảnh loét sùi, nhiễm cứng một đoạn thực quản.
Chụp thực quản cản quang còn cho phép xác định vị trí thƣơng tổn thực quản.
2.2. N i soi th c qu n
- Nội soi giúp chẩn đoán xác định hình thái, vị trí tổn thƣơng.
- Nội soi giúp sinh thiết tổn thƣơng nhằm xác định bản chất giải phẫu bệnh. Số
lần sinh thiết càng nhiều (cho đến 7 lần) khả năng chẩn đoán chính xác càng cao.
- Ngoài ra, nội soi còn giúp xác định đƣợc những thƣơng tổn kích thƣớc nhỏ, thâm
nhiễm hay phối hợp với những thƣơng tổn lành tính (túi thừa, hẹp thực quản do sẹo, endo-
brachy-oesophages) mà không thể xác định đƣợc trên phim chụp thực quản cản quang.

109
V. TIẾN TRIỂN
Nếu ung thƣ thực quản không đƣợc điều trị, thì bệnh tiến triển nhanh chóng và
làm cho bệnh nhân suy kiệt và tử vong nhanh. Sự xâm lấn vào các tạng chung quanh
làm cho bệnh nhân khó nói, mất giọng nói do thƣơng tổn dây thanh âm, nhiễm trùng
phế quản phổi do hít phải thức ăn, dò thực quản hệ hô hấp, di căn gan phổi hay xƣơng.
Nếu điều trị phẫu thuật, tỷ lệ sống sau 2 năm rất thấp.
VI. ĐIỀU TRỊ
1. Đ nh gi khả năng phẫu thuật
1.1. Đánh giá s lan r ng củ ung thư
Dựa vào nội soi thực quản, chụp cắt lớp vi tính lồng ngực-trung thất, siêu âm ổ
bụng tìm di căn gan, soi phế quản. Gần đây, đối với những dạng ung thƣ chƣa có di căn
xa hoặc xâm lấn tại chỗ thì ngƣời ta dùng siêu âm nội soi cho phép xác định đƣợc
những thƣơng tổn ung thƣ còn rất nông ở thành thực quản.
1.2. Đánh giá t nh trạng toàn thân
Đánh giá tình trạng hô hấp, tuần hoàn, chức năng gan-thận, tình trạng dinh dƣỡng
của bệnh nhân.
2. Phƣơng ph p điều trị
2.1. Phẫu thuật
Thông thƣờng bao gồm 2 dạng:
- Cắt bỏ thực quản kèm khối u và tái lập lƣu thông tiêu hóa: Đƣờng mổ có thể là
đƣờng ngực, cổ và hợp với đƣờng bụng. Sau đó có thể tái lập lƣu thông tiêu hóa bằng
cách nối đoạn thực quản còn lại với dạ dày (gastroplastie) hoặc với đại tràng trái
(coloplastie).

Hình 64. Cắt thực quản kèm khối u, tái tạo thực quản bằng dạ dày

110
 Hình 65. Cắt thực quản phần thấp Hình 66. Cắt toàn bộ thực quản

Hình 67. K thuật Stripping trong phẫu thuật cắt thực quản không mở ngực
- Kỹ thuật mới cắt bỏ thực quản toàn bộ mà không cần mở ngực, còn gọi là kỹ
thuật “stripping” nhờ sự hỗ trợ của một dụng cụ gọi là “stripper”. Phƣơng pháp này do
các phẫu thuật viên Nhật Bản đề xƣớng.
2.2. Tia xạ
Hay dùng nhất là Cobalt. Cobalt đƣợc sử dụng đơn thuần, nó giúp cải thiện triệu
chứng nuốt khó. Nhƣng nếu đƣợc sử dụng trong tiền phẫu, nó cho phép nâng cao khả
năng phẫu thuật cắt bỏ triệt để.
Tuy vậy, tùy theo vị trí nằm nông hay sâu của khối u giữa các cơ quan nhạy cảm,
sự xâm lấn ra xung quanh thực quản và tới các chuỗi hạch cổ hay thân tạng mà cƣờng
độ chiếu xạ và các đƣờng áp dụng có khác nhau. Xạ trị bị chống chỉ định khi có xâm
lấn theo chiều cao quá mức hoặc xâm lấn vào các tạng xung quanh nhƣ động mạch chủ,
khí phế quản. Nói chung, kết quả của xạ trị còn khiêm tốn, nhƣng nó cho phép cải thiện
các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân.

111
2.3. Hóa trị liệu
Có thể sử dụng nhƣ là phƣơng pháp hỗ trợ cho phẫu thuật. Nhiều loại thuốc đã
đƣợc sử dụng theo nhiều công thức phối hợp khác nhau (Endoxan, Oncovin hay
Bleómicine); trong đó, Bléomicine tỏ ra có hiệu quả, tuy nhiên nó có độc tính cao nên
khó sử dụng.
Gần đây, việc kết hợp Cisplatin-5FU đã đem lại những kết quả khả quan. Có thể
dùng ZOFREN để hạn chế triệu chứng nôn mửa do hóa trị liệu.
2.4. Điều trị b ng laser YAG
Sau 2-3 đợt điều trị bằng laser YAG, triệu chứng tắc nghẽn của thực quản có thể
cải thiện, khi đó ta có thể đặt endoprothèse trong lòng thực quản. Nhƣ vậy đây là một
bƣớc điều trị có hiệu quả trong tình trạng khó nuốt. Thời gian nằm viện ngắn (1 tuần)
nhƣng cần phải có nhiều đợt điều trị trong những tháng tiếp theo. Tuy nhiên, phƣơng
pháp này có khả năng gây biến chứng thủng thực quản và hẹp do xơ sẹo.
2.5. Đặt Endoprothèse th c qu n
Kỹ thuật này đã đƣợc thực hiện bằng cách dùng một dây dẫn đặt vào lòng thực
quản dƣới sự kiểm soát của nội soi. Sau đó endoprothèse đƣợc đƣa vào lòng thực quản
dựa trên dây dẫn. Nếu cần thiết thì nong thực quản, tuy nhiên có thể gây đau nhiều và
biến chứng thủng thực quản. Kỹ thuật này đƣợc dùng để điều trị tạm thời đối với các
trƣờng hợp ung thƣ thực quản gây hẹp nhiều, quá giai đoạn phẫu thuật cắt bỏ, và trong
trƣờng hợp có dò thực quản mà không thể thực hiện đƣợc phẫu thuật, xạ trị hay laser.

Hình 68. ặt stent thực quản. (Ngu n: https://thoracickey.com/)

112
3. Chỉ định điều trị và kết quả
- Đa phần bệnh nhân ung thƣ thực quản (50-80%) nhập viện với tình trạng không
thể cắt bỏ triệt để: xâm lấn tại chỗ hoặc di căn. Cần đánh giá đúng giai đoạn để có chỉ
định điều trị thích hợp.
- Phẫu thuật khi ung thƣ thực quản có khả năng cắt bỏ triệt để. Phẫu thuật có kết
quả khả quan với tỷ lệ sống đến 5 năm thay đổi từ 5-25%.
- Xạ trị trƣớc mổ hay hóa trị liệu trƣớc mổ không có tác dụng kéo dài đời sống
bệnh nhân.
- Khi việc cắt bỏ khối u không thể thực hiện đƣợc thì việc nối tắt đƣợc đặt ra (ví
dụ phƣơng pháp mở thông dạ dày nuôi dƣỡng, điều trị laser, đặt endoprothèse).
- Trong trƣờng hợp ung thƣ tái phát, chỉ áp dụng các giải pháp tạm thời là chủ yếu
(laser, endoprothèse, hóa trị liệu).

113
 Bài 16
THOÁT VỊ BẸN - THOÁT VỊ ĐÙI

A. THOÁT VỊ BẸN
Mục tiêu học tập:
1. Trình bày được các khái niệm thoát vị thành b ng và thoát vị bẹn.
2. Khám và chẩn đoán được một bệnh nhân thoát vị bẹn.
3. Trình bày được thái độ xử trí một bệnh nhân thoát vị bẹn.

I. ĐẠI ƢƠNG VỀ THOÁT VỊ VÀ THOÁT VỊ BẸN

1. Định nghĩa
Thoát vị (TV) đƣợc định nghĩa là tình trạng các tạng bên trong ổ phúc mạc đi ra
ngoài ổ phúc mạc trong một túi thừa phúc mạc gọi là “túi thoát vị”, qua các điểm yếu tự
nhiên của thành bụng. Các điểm yếu này có thể là bẩm sinh hay mắc phải. Định nghĩa
này cho phép loại đi bệnh cảnh thƣờng đƣợc gọi trƣớc đây là “thoát vị đƣờng mổ” mà
thực chất chỉ là tình trạng sổ thành bụng “eventration”.
Thoát vị bẹn (TVB) là tình trạng các tạng bên trong ổ phúc mạc đi ra ngoài qua
điểm yếu ở thành sau của ống bẹn.
Thoát vị nói chung gặp trong khoảng 5% dân số thế giới. Trong đó TVB chiếm
khoảng 80% trong tổng số các loại thoát vị. Trong TVB, nam bị gấp 7-8 lần nữ.
2. Phân loại
Có nhiều cách phân loại thoát vị và nhiều thuật ngữ khác nhau:
- Theo định khu: TVB, thoát vị đùi, thoát vị rốn, TV qua tam giác thắt lƣng.
- Theo nguyên nhân: TV bẩm sinh, TV mắc phải.
- Theo tính chất: TV nghẹt, TV đẩy lên đƣợc, TV cầm tù.
- TV nội: tạng TV chui qua điểm yếu bên trong ổ phúc mạc và không nhìn thấy từ
bên ngoài đƣợc, nhƣ TV qua khe Winslow, qua lỗ bịt, qua lỗ cơ hoành, qua khe thực quản.
3. Giải phẫu bệnh
Có 3 yếu tố giải phẫu tạo nên tất cả các loại TV.
3.1. Đư ng đi
Các tạng TV luôn luôn đi qua điểm yếu của thành bụng, có thể chỉ là một lỗ đơn
thuần ( TV rốn), hay một ống thật sự nhƣ trong TVB gián tiếp.

114
3.2. Túi thoát vị
Là một túi thừa phúc mạc, bên ngoài đƣợc bao phủ bởi các tổ chức nhƣ cân cơ,
mở, mô dƣới da. Túi bao gồm 1 cuống hay còn gọi là cổ túi TV, 1 thân và 1 đáy. Tuy
nhiên, tùy loại TV mà các thành phần này có rõ ràng hay không.
3.3. Tạng thoát vị
Thƣờng là các tạng trong ổ phúc mạc nhƣ ruột, mạc nối lớn, phần phụ. Hiếm khi
có thể thấy các tạng ngoài phúc mạc nhƣ bàng quang, mở.
II. GIẢI PHẪU VÙNG BẸN
Vùng bẹn đƣợc quy ƣớc là khu vực gồm phần thấp của hố chậu và hạ vị mỗi bên,
nằm trên nếp lằn bẹn.
Bệnh lý của vùng bẹn chủ yếu là thoát vị bẹn, không những thể hiện triệu chứng ở
vùng bẹn mà còn ở bộ phận sinh dồc ngoài (bìu hay môi lớn) và cả ở đùi. Vì vậy, mà
bìu, môi lớn đƣợc xem nhƣ một liên đới mở rộng của vùng bẹn.
Cấu trúc giải phẫu chủ yếu ở vùng bẹn là ống bẹn. ống bẹn gồm 4 thành và 2 lỗ:
- Thành trƣớc: là tận cùng của cân cơ chéo bụng ngoài vời các cột trồ cân-ngoài
và trong.
- Thành sau: phức tạp, gồm có các phần tổ sau cân cơ của thành bụng, trong đó
đáng chú ý là mạc ngang.
- Thành trên: gồm các thớ cơ thấp nhất của cơ chéo bụng trong và cơ ngang,
xuống thấp tạo thành liậm bẹn hay gân kết hợp.
- Thành dƣới: là cung đùi gồm các thớ cân của cơ chéo bụng ngoài quấn chung
quanh dây bẹn ngoài Hence từ trƣớc ra sau và từ ngoài vào trong làm thành một cấu
trúc hình máng hƣớng lên trên.
Dây chằng bẹn phân chia ống bẹn ở trên và vòng đùi ở phía dƣới.

Hình 69. Giải phẫu vùng bẹn

115
 - Lỗ bẹn nông: ở mức gai mu, nằm giữa cột trụ ngoài và cột trụ trong.
- Lỗ bẹn sâu: nằm ở phía trên trung điểm của nếp bẹn khoảng 1,5-2cm.

Hình 70. Các cấu trúc vùng bẹn (nhìn t trong ra ngoài)
Ở nam, ống bẹn là đƣờng đi của tinh hoàn từ ổ bụng xuống bìu trong thời kỳ phôi
thai vào tuần thứ 12 cuối thai kỳ. Tinh hoàn xuống bìu kéo theo phộc mạc tạo thành
ống phộc tinh mạc. Sau khi tinh hoàn đã xuống bìu, ống bẹn sẽ chứa thừng tinh, còn
ống phộc tinh mạc sẽ bít lại tạo thành dây chằng Cloquet. Còn ở nữ, ống bẹn chứa dây
chằng tròn.
Mặt trong của vùng bẹn có động mạch thƣợng vị dƣới, thừng động mạch rốn và
dây treo bàng quang đội vào phúc mạc tạo nên các nếp nhô và chia vùng bẹn ra thành 3
hố bẹn:
- Hố bẹn ngoài: nằm ngoài động mạch thƣợng vị dƣới, là nơi xảy ra TVB chéo
ngoài gián tiếp.
- Hố bẹn giữa: nằm giữa động mạch thƣợng vị dƣới và thừng động mạch rốn, là
nơi xảy ra TVB trực tiếp.
- Hố bẹn trong: nằm giữa thừng động mạch rốn và dây treo bàng quang, là nơi
xảy ra TVB chéo trong, rất hiếm.

116
 Hình 71. Liên quan thành sau ống bẹn (nhìn t trong ra ngoài)
III. NGUYÊN NHÂN VÀ SINH LÝ BỆNH
Cho đến nay, nguyên nhân tại sao chỉ có một số ngƣời bị TVB, tối thiểu là đối với
TVB thể trực tiếp, vẫn chƣa đƣợc biết r . Riêng đối với TVB thể gián tiếp, tồn tại ống
phúc tinh mạc đƣợc xem là nguyên nhân chủ đạo. Mặc dù, trong một số không ít trƣờng
hợp, không có TVB dù tồn tại ống phúc tinh mạc (PTM). Nhiều nghiên cứu đã cố gắng
tìm hiểu đáp ứng của vòng bẹn trong đối với sự gia tăng áp lực trong ổ phúc mạc. Các
nghiên cứu này đã chỉ ra rằng, lỗ bẹn sâu có tác dụng nhƣ một cấu trúc dạng valve, có
vai trò ngăn cản không cho các tạng chui qua lỗ bẹn sâu khi có tăng áp lực đột ngột nhƣ
khi ho, rặn... Trong TVB gián tiếp, chức năng này bị suy yếu hay hầu nhƣ mất hẳn.
Đối với TVB trực tiếp, nhiều nghiên cứu đã chỉ ra các biến loạn về chuyển hóa và
sinh hóa đóng vai trò quan trọng trong hình thành mà đặc biệt là khả năng tái phát.
Trong đó nổi bật là vai trò của các sợi Collagen. Ở các bệnh nhân bị TVB trực tiếp,
ngƣời ta ghi nhận sự giảm tạo Collagen, giảm hàm lƣợng Collagen và giảm trọng lƣợng
các sợi Collagen.Tuy nhiên, bản chất của quá trình này vẫn chƣa đƣợc hiểu biết đầy đủ.
IV. PHÂN LOẠI THOÁT VỊ BẸN
1. Theo vị trí giải phẫu
- TVB chéo ngoài: đa số là TV bẩm sinh, tạng chui ra ngoài qua hố bẹn ngoài, vào
ống PTM để xuống bìu. Túi TV nằm trong bao xơ thừng tinh.
- TVB trực tiếp: đa số là TV mắc phải, tạng chui ra ngoài đi qua hố bẹn giữa. Túi
TV nằm ngoài bao xơ thừng tinh.
- TVB chéo trong: tạng chui ra ở hố bẹn trong, rất hiếm gặp.
117
2. Theo nguyên nhân
- TV bẩm sinh: do tồn tại ống phúc tinh mạc, là TV chéo ngoài và thƣờng gặp ở
trẻ em.
- TV mắc phải: do yếu cân cơ thành bụng, thƣờng gặp ở ngƣời già, tạng chui ra ở
hố bẹn giữa.
3. Theo tiến triển
- TV chỏm: tạng mới vừa chui qua khỏi lỗ bẹn sâu.
- TV kẻ: tạng chui ra khỏi lỗ bẹn sâu và nằm trong ống bẹn.
- TV bẹn-mu: tạng chui ra nằm ở gốc dƣơng vật.
- TV bẹn-bìu: tạng TV xuống đến bìu.
V. TRIỆU CHỨNG
1. ơ năng
- Hỏi lý do vào viện: thƣờng có 2 lý do chính khiến bệnh nhân vào viện, đau tức ở
vùng bẹn bìu hoặc khối phồng ở vùng bẹn bìu.
- Hỏi hoàn cảnh xuất hiện của triệu chứng vừa hỏi đƣợc: từ sau sinh, mới xuất
hiện trong thời gian gần đây, sau khi khuân vác nặng hay chạy nhảy nhiều.
- Triệu chứng khác kèm theo nhƣ táo bón, tiểu khó, đi cầu ra máu (trĩ).
2. Thực thể
2.1. Nhìn
- Triệu chứng tìm thấy chủ yếu là khối phồng với các tính chất của nó nhƣ nằm
trên nếp lằn bẹn, chạy dọc theo chiều của ống bẹn từ trƣớc ra sau và từ trên xuống dƣới,
từ ngoài vào trong. Khối phồng thay đổi kích thƣớc theo tƣ thế và khi làm các nghiệm
pháp tăng áp lực ổ bụng nhƣ ho, rặn...
- Nếu là TV bẹn-bìu thì thấy bìu lớn bất thƣờng.
2.2. S
Là động tác quan trọng nhất trong khám TVB.
- Khối phồng vùng bẹn: Cổ nằm trên nếp lằn bẹn, không đau nếu chƣa có biến
chứng, tăng kích thƣớc khi tăng áp lực ổ bụng. Nếu tạng TV là quai ruột thì sờ có cảm
giác lọc xọc, sờ cảm giác chắc nếu tạng TV là mạc nối.
- Lỗ bẹn nông rộng.
- Một số nghiệm pháp thƣờng dùng trong chẩn đoán thoát vị bẹn:
+ “Chạm ngón”: (impingement test) dùng ngón tay đội da bìu đi ngƣợc lên vào lỗ
bẹn nông, ƣớc lƣợng khẩu kính của nó. Tiếp đó, quay áp mặt múp của ngón vào thành sau
118
ống bẹn rối bảo bệnh nhân ho mạnh. Đón nhận cảm giác chạm túi thoát vị vào ngón tay,
nếu ở đầu ngón là TVB thể gián tiếp, nếu ở mặt múp ngón là TVB trực tiếp.
+ “Thủ thuật Zieman”: dùng 3 ngón tay để xác định loại thoát vị. Khám bên nào
thì dùng bàn tay bên đó: ngón trỏ ở nếp bụng-mu thấp, ngón giữa theo nếp bẹn còn
ngón nhẫn ở hõm bầu dục ở đáy tam giác Scarpa. Rồi bảo bệnh nhân ho mạnh: nếu cảm
giác chạm ở ngón trỏ là TVB trực tiếp, nếu ở ngón giữa là TVB gián tiếp còn nếu ở
ngón nhẫn là TV đùi.
+ Ngoài ra còn có một số nghiệm pháp khác nhƣ nghiệm pháp lăn thừng tinh của
Ladd (rolling test), dấu hiệu cọ xát của lụa (silk sign)...
2.3. S i đèn
Soi bằng đèn bấm, trong phòng tối. Soi từng bên bìu và so sánh với bên đối diện.
Trong trƣờng hợp tràn dịch màng tinh hoàn, tràn dịch ống Nuck hay nang nƣớc thừng
tinh, nang ống Nuck thì có hiện tƣợng thấu sáng. Trong trƣờng hợp TVB thì giảm sáng
so với bên đối diện.
3. Hình ảnh
Nhiều nghiên cứu cho thấy vai trò của siêu âm trong chẩn đoán TV. Siêu âm cho
thấy hình ảnh của các quai ruột hay mạc nối bên trong khối phồng. Đôi khi siêu âm còn
cho phép đo đƣợc đƣờng kính lỗ bẹn sâu.
4. Nội soi ổ bụng
Cho phép thấy đƣợc lỗ bẹn sâu rộng, tạng TV chui qua lỗ bẹn sâu.
VI. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đo n x c định: dựa vào
- Lâm sàng.
- Siêu âm.
- Nội soi ổ bụng.
2. Chẩn đo n phân biệt
2.1. Tràn dịch màng tinh hoàn
- Da bìu căng.
- Lỗ bẹn nông không rộng.
- Không sờ đƣợc tạng trong túi TV.
- Soi đèn.
- Siêu âm.

119
2.2. ng nư c thừng tinh
- Lỗ bẹn nông.
- Siêu âm.
2.3. ãn tĩnh ạch thừng tinh
- Lỗ bẹn nông.
- Sờ cảm giác nhƣ búi giun.
- Siêu âm.
2.4. Phân biệt th át vị ẹn tr c tiếp và gián tiếp
- Tuổi.
- Tiền sử, bệnh sử.
- Nghiệm pháp “chạm ngón”.
2.5. Phân biệt th át vị ẹn nghẹt v i xoắn tinh hoàn: nếu là xoắn tinh hoàn thì
- Tiền sử không có TVB.
- Da bìu có thể nề đỏ.
- Tinh hoàn bên bị xoắn lên cao hơn bình thƣờng.
- Các nghiệm pháp.
- Siêu âm, Doppler.
VII. TIẾN TRIỂN
Nếu không đƣợc điều trị kịp thời thì TV ngày càng to và thành bụng ngày càng
yếu, khả năng phục hồi thành bụng càng khó và dễ tái phát.
Một số biến chứng thƣờng gặp:
- Nghẹt: triệu chứng sớm nhất là đau ở cổ túi TV. Nếu tạng TV là quai ruột thì
bệnh nhân có các triệu chứng của tắc ruột. Trƣờng hợp chỉ nghẹt một thành của quai
ruột, bệnh nhân không có các triệu chứng của tắc ruột nhƣng rất dễ gây thủng ruột và
viêm phúc mạc, đƣợc gọi là TV của Rickter.
- Viêm dính tạng TV với bao TV.
- Chấn thƣơng khối TV làm thƣơng tổn tạng bên trong.
VIII. ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc là điều trị ngoại khoa. Tuy nhiên, tùy thuộc vào tuổi và tình trạng toàn
thân của bệnh nhân mà có chỉ định can thiệp ngoại khoa hay không và nếu có thì nên
can thiệp Ngoại khoa khi nào.

120
1. Trẻ em
1.1. Vấn đề ng tr u
Không có chỉ định trong điều trị TVB ở trẻ em. Nếu nhƣ chƣa can thiệp phẫu
thuật vì một lý do gì đó (tuổi, bệnh lý kèm theo,...) thì chỉ nên theo dõi. Việc băng treo
bìu hay băng ép vùng bẹn sẽ ảnh hƣởng đến sự trƣởng thành cũng nhƣ chức năng của
tinh hoàn sau này.
1.2. Phẫu thuật
- Trẻ nhỏ dƣới 1 tuổi: theo d i cho đến 1 tuổi, nếu không tự khỏi thì mổ, ngoại trừ
khi có biến chứng.
- Trẻ trên 1 tuổi: mổ thắt cao túi TV (ống phúc tinh mạc), không cần tái tạo thành bụng.
+ Vấn đề mổ thăm dò bên đối diện.
+ Trẻ sơ sinh bị TVB nghẹt.
+ Trẻ đẻ non.
+ Trẻ gái.
. Ngƣời trƣởng thành
Vấn đề băng treo bìu có thể áp dụng cho những ngƣời quá già yếu, hay bệnh lý
nội khoa nặng nề, không có chỉ định phẫu thuật. Phƣơng pháp này chống chỉ định khi
cổ túi TV nhỏ và đôi khi nó có thể làm cho một trƣờng hợp TV không nghẹt nhƣng
“cầm tù” trở nên nghẹt.
- Phẫu thuật: nhằm 2 mục đích.
- Khâu cổ túi và cắt bỏ túi TV.
- Tái tạo thành bụng.

Hình 72. Phẫu thuật Shouldice trong thoát vị bẹn

121
 + Các phƣơng pháp phục hồi thành bụng trƣớc thừng tinh: ít dùng.
+ Các phƣơng pháp phục hồi thành bụng sau thừng tinh: Bassini, Shouldice.
+ Mổ mở đặt tấm nhân tạo (Prothèse).
+ Mổ nội soi đặt tấm nhân tạo trƣớc phúc mạc hay trong phúc mạc.

Hình 73. Phẫu thuật tái tạo thành ống bẹn bằng tấm nhân tạo

B- THOÁT VỊ ĐÙI
Mục tiêu học tập:
1. Mô tả được giải phẫu v ng đ i
2. Chẩn đoán được một bệnh nhân thoát vị đ i
3. Trình bày được thái độ xử trí một bệnh nhân thoát vị đ i

I. ĐẠI CƢƠNG
Thoát vị đùi là tình trạng các tạng trong ổ bụng chui qua lỗ cơ lƣợc ở bên dƣới
dây chằng bẹn, đây là chỗ yếu của đáy tam giác Scarpa xuống mặt trƣớc xƣơng đùi.
Thoát vị rất hiếm gặp (khoảng 6% trong các loại TV), thƣờng gặp ở nữ. Rất hiếm gặp ở
trẻ em.
II. GIẢI PHẪU BỆNH LÝ
1. Túi thoát vị
Túi này đƣợc tạo nên bởi lá phúc mạc thành và cũng bao gồm: cổ túi, thân và đáy túi.
122
2. Tạng thoát vị
Thƣờng là ruột non, mạc nối lớn, rất hiếm gặp manh tràng và các tạng khác.
3. Vị trí thoát vị
3.1. hư ng gặp nhất là thoát vị ở khoang trong củ vòng đùi
Khoang này giới hạn bởi:
- Phía sau là mào lƣợc và dây chằng Cooper.
- Phía trƣớc là cung đùi.
- Phía ngoài là tĩnh mạch đùi.
- Phía trong là dây chằng Gimbernat.
Khi lỗ thoát vị đùi ở vị trí này phải chú ý: phía ngoài cổ túi có tĩnh mạch đùi và phía
trên cổ túi có động mạch thƣợng vị và nhánh nối động mạch thƣợng vị với mạch bịt.
3.2. Các vị trí khác rất hiếm gặp
4. Phân loại thoát vị
Tuỳ theo mức độ thoát vị ngƣời ta chia làm hai loại:
- Thoát vị không hoàn toàn: tạng chui ra trƣớc đùi nhƣng đang nằm dƣới cân sàng.
- Thoát vị hoàn toàn: tạng đã chui qua lỗ bầu dục và nằm trƣớc cân sàng.
III. NGUYÊN NHÂN BỆNH SINH
Thoát vị đùi chủ yếu gặp ở nữ, nhất là ngƣời chửa đẻ nhiều lần. Nhiều ngƣời cho
rằng cơ thành bụng bị yếu do mang thai nhiều lần, mặt khác khi đẻ khung chậu co giãn
chút ít. Đó là 2 yếu tố chính làm cho các cân, dây chằng vùng đáy tam giác Scarpa bị
yếu dễ gây thoát vị. Vậy thoát vị đùi là do mắc phải không có thoát vị bẩm sinh.

Hình 74. Sơ ược giải phẫu vùng bẹn-đ i và các oại thoát vị
(1)-TVB gián tiếp, (2)- TVB trực tiếp, (3)- Thoát vị đ i
123
IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1. ơ năng
Bệnh nhân thấy khối phồng ở gốc đùi, khối này lúc có lúc không và thƣờng xuất
hiện khi đi lại.
- Có khi thấy phù một chân về chiều.
- Các biểu hiện khác nhƣ tức nhẹ, khó chịu vùng bẹn, đùi ít đƣợc chú ý hơn.
2. Triệu chứng thực thể
Nhìn thấy khối phồng nhỏ ở góc trên trong của tam giác Scarpa với đặc điểm:
- Tròn hoặc bầu dục không to lắm và ở dƣới nếp lằn bẹn.
- Khối u mềm, không đau.
- Có thể nắn nhỏ lại đƣợc hoặc làm khối mất đi, nhƣng không dễ dàng nhƣ TV bẹn.
- Gõ vang hoặc nghe tiếng óc ách nếu là ruột chui xuống.
- Bắt mạch: động mạch bẹn ở phía ngoài khối phồng.
V. CHẨN ĐOÁN PH N IỆT
1. Thoát vị
- Thoát vị đùi chủ yếu ở phụ nữ.
- Khối phồng của thoát vị đùi ở dƣới nếp lằn bẹn (dƣới cung đùi). Khối phồng của
thoát vị bẹn ở trên nếp lằn bẹn.
2. Viêm hạch bẹn
- Sốt, sƣng, nóng, đỏ, đau tại chỗ.
- Xét nghiệm máu: bạch cầu tăng.
3. Áp xe lạnh
- Khối phồng là chất dịch tụ lại.
- Khối phồng ở phía ngoài động mạch đùi vì dịch lao từ cột sống theo cơ thắt lƣng
chậu xuống đùi.
4. Khối phồng tĩnh mạch
Khối phồng cũng to lên khi rặn, khi ho hoặc khi đi lại, ấn cũng mất đi xong có
đặc điểm:
- Kèm theo giãn tĩnh chi dƣới.
- Khối phồng mềm ấn nhỏ lại nhƣng khi bỏ tay khối phồng lại xuất hiện nhanh.
- Dùng một ngón tay đè phía dƣới chỗ phồng thì khối phồng nhỏ lại nhƣng nếu đè
ngón tay ở phía trên thì khối phồng lại to dần ra.
124
VI. NGUYÊN TẮ ĐIỀU TRỊ
Mổ là phƣơng pháp điều trị triệt để.
+ Mổ mở: Đƣờng mổ có thể ở tam giác Scarpa dọc theo mặt trƣớc khối phồng và
lên trên cung đùi. Có thể mổ theo đƣờng thoát vị bẹn từ phía trong cung đùi. Tìm túi
thoát vị, khâu cổ túi và cắt túi thoát vị rồi tái tạo thành bụng.
+ Mổ nội soi đặt tấm nhân tạo trƣớc phúc mạc hay trong phúc mạc

Hình 75. Đường mổ trong thoát vị đùi và các thì phẫu tích túi thoát vị - tái tạo thành bụng
(Nguồn: REPAIR OF FEMORAL HERNIA. In: Ellison E, Zollinger RM, Jr.. eds.
Zollinger's Atlas of Surgical Operations, 10e. McGraw Hill)

125
 Bài 17
UNG THƢ GAN

Mục tiêu học tập:

1. Trình bày được các yếu tố thuận lợi g y n n ung thư gan
2. Mô tả được các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và phân loại ung thư gan
3. Chẩn đoán được ung thư gan

I. ĐẠI ƢƠNG
Ung thƣ gan nguyên phát là ung thƣ xuất phát từ tế bào gan (Hepato-celluar
carcinoma) hoặc là liên bào ống mật (Cholangio-carcinome) hoặc phối hợp, trong đó
ung thƣ tế bào ung thƣ gan chiếm 80 - 90%.
Ung thƣ gan nguyên phát ở các nƣớc Âu - Mỹ rất hiếm gặp chiếm 1-2% các loại
ung thƣ. Trong khi châu Á, Phi rất hay gặp. Đây là loại ung thƣ tiến triển rất nhanh và
điều trị đang còn gặp nhiều khó khăn.
II. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ THUẬN LỢI
Cho đến nay vẫn chƣa xác định chắc chắn về nguyên nhân, nhƣng ngƣời ta thấy
có một số yếu tố thuận lợi liên quan sau:
1. Giới và tuổi
Gặp nhiều ở nam hơn nữ (nam 80%, nữ 20%). Lứa tuổi trung bình ở Việt Nam: 45
tuổi; các nƣớc Âu, Mỹ thƣờng ở những bệnh nhân lớn tuổi hơn, ngoài ra cũng gặp ở trẻ em.
2. Các bệnh gan c trƣớc
- Xơ gan: khoảng 65-85% ung thƣ gan xảy ra trên bệnh nhân có xơ gan.
- Một số bệnh mạn tinh khác của gan nhƣ xơ gan do rƣợu, bệnh gan nhiễm mỡ
không do rƣợu (NAFLD), bệnh nhiễm sắc tố sắt di truyền (hematochromatosis)
- Viêm gan siêu vi: B, C và D. Bệnh nhân viêm gan B, D mạn có xơ gan tiến triển
đến ung thƣ gan cao hơn nhiều lần không có xơ gan.
3. Vai trò của nấm mốc đ c biệt
Aflatoxin đƣợc tiết từ nấm Aspergilles Flaavus có nhiều trong lạc, mè... bị lên mốc.
4. Yếu tố nội tiết
Sự xuất hiện ung thƣ ở nam nhiều hơn nữ cũng gợi ý vai trò của nội tiết sinh dục.
Ngoài ra ngƣời ta cũng còn thấy xuất hiện ung thƣ gan ở những ngƣời đƣợc điều trị dài
ngày với Androgen hoặc ở những phụ nữ dùng thuốc tránh thai.

126
5. Chất độc hóa học
Ở Việt Nam ngƣời ta tìm thấy mối liên quan giữa ung thƣ gan và chất hóa học
làm trụi lá (chất độc màu da cam: Dioxin).
III. GIẢI PHẪU BỆNH
1. Đại thể
Ung thƣ có thể xuất hiện ở bất cứ vị trí nào, có thể là một khối u khu trú, nhƣng
cũng có thể gặp nhiều nhân rải rác khắp gan và tiến triển rất nhanh. U thƣờng là khối
trắng bóng, kích thƣớc nhỏ hoặc to, có khi chiếm cả một thùy gan. Bề mặt của u lổn
nhổn không đều. Có khi khối u nằm sâu, trên bề mặt không thấy, phải sờ nắn mới phát
hiện đƣợc. Khi u đã phát triển thì thƣờng thấy hiện tƣợng tăng sinh mạch máu. Có khi
toàn bộ gan sần sùi đen thẩm và chắc: 20% trƣờng hợp có huyết khối tĩnh mạch cửa.

Hình 76. Hình ảnh đại thể (A) và vi thể (B) của ung thư biểu mô tế bào gan
(Ngu n: PMID 37383050)
2. Vi thể
2.1. K liên bào (carcinoma): 2 loại chính
- Ung thƣ liên bào gan: loại này chiếm đa số (80-90%) các tế bào xếp thành nang,
bè hoặc là không theo một trật tự nào cả.
- Ung thƣ liên bào ống mật chiếm 5-10 trƣờng hợp.
- Loại lổn nhổn (5-10 trƣờng hợp).
2.2. K liên kết (sarcoma)
Chiếm 1%. Thƣờng gặp là loại hemangio endothilis - sarcome. Ngoài ra, có thể
gặp omyosarcome hoặc domyosarcome có hình ảnh xơ gan kèm theo (85-90%).
2.3. i c n
Theo máu thƣờng là di căn lên phổi, não, cột sống hoặc thâm nhiễm các tạng lân
cận nhƣ dạ dày, đại tràng, cơ hoành, tĩnh mạch chủ dƣới hoặc lan vào phúc mạc.

127
 Hình 77. Hình ảnh vi thể của ung thư biểu m đường mật tuýp ống lớn (A), tuýp ống
nh (B) và ung thư phối hợp biểu mô tế bào gan – đường mật (C)
(Ngu n: PMID 30882996)

IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Giai đoạn đầu triệu chứng lâm sàng nghèo nàn. Bệnh nhân đến khám thì thông
thƣờng khi bệnh nhân đã tiến triển nhanh và đã có khối u ở hạ sƣờn phải.
1. ơ năng
Nghèo nàn, thƣờng thấy chán ăn, thƣờng có đau tức hạ sƣờn phải và sụt cân.
2. Thực thể
- Giai đoạn sớm: Chủ yếu là gan to, khám khối u gan rắn chắc, lổn nhổn không
đều, ấn không đau, nghe trên khối u có thể có tiếng thổi do tăng sinh mạch máu. Có khi
u bị hoại tử bội nhiễm hoặc áp xe hóa trở nên mềm và ấn đau ( dễ nhầm với áp xe gan
(áp xe hepatique).
- Giai đoạn muộn: vàng da, bụng báng, chân phù, tuần hoàn bàng hệ, u lan tỏa
mất tính chất di động và có thể có lách to.
(Vàng da ở đây là do hủy hoại tế bào gan + chèn đƣờng mật + ung thƣ liên bào
ống mật).
3. Toàn thân
Giai đoạn đầu chƣa có biến đổi nhiều, về sau gầy sút và suy kiệt nhanh chóng:
phù, vàng da, bụng báng, đau liên tục và bệnh nhân sốt.

128
V. CẬN LÂM SÀNG

1. Xét nghiệm Alpha fetoprotein (AFP)

AFP là một glycoprotein sản xuất trong thời kỳ bào thai bởi gan và túi noãn
hoàng. Ngƣỡng giá trị bình thƣờng của AFP thƣờng là 20 ng/ml, ngƣỡng giá trị chẩn
đoán của AFP là 400 ng/ml.
AFP có thể tăng trong các trƣờng hợp viêm gan hoạt động và xơ gan, và có thể
giảm đi khi điều trị các tình trạng viêm gan bằng các thuốc điều trị HBV và HCV.
2. AFP-L3: Lens culinaris agglutinin-reactive fraction of AFP
AFP-L3 có thể đƣợc dùng để phân biệt sự gia tăng AFP trong các trƣờng hợp ung
thƣ biểu mô tế bào gan với các trƣờng hợp u lành tính ở gan. Ngƣỡng giá trị bình
thƣờng của AFP-L3 là 5%.
3. Siêu âm bụng
Siêu âm bụng ta có thể phát hiện một khối u ở gan, vị trí của u, tình trạng bệnh lý
gan nền, tình trạng xâm lấn các cơ quan lân cận và tình trạng của ổ bụng. Siêu âm còn
giúp hƣớng dẫn chọc khối u làm giải phẫu bệnh lý.
Siêu âm Doppler mạch máu gan cho phép đánh giá tình trạng cấp máu của khối u,
tình trạng khối u xâm lấn và di căn vào các mạch máu lân cận, đặc biệt là tĩnh mạch cửa
và tĩnh mạch chủ dƣới.
Siêu âm có chất tƣơng phản (contrast-enhanced ultrasound – CEUS): có độ nhạy
cao để phát hiện tình trạng giảm quang thì động mạch và thể hiện tốt hơn
dấu hiệu “thải thuốc” nhanh.

Hình 78. Hình ảnh u gan trên cắt lớp vi tính

129
4. Chụp cắt lớp vi tính và cộng hƣởng từ
Hình ảnh từ CT và MRI đóng vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán hình thái và
động học tƣới máu của gan, nhằm đƣa ra quyết định điều trị.
Hình ảnh điển hình của ung thƣ biểu mô tế bào gan là ngấm thuốc mạnh ở thì
động mạch và thải thuốc ở thì tĩnh mạch cửa và/hoặc ở thì muộn.
MRI với chất tƣơng phản từ gan mật gadoxetate disodium có độ nhạy cao hơn CT
động và MRI sử dụng các chất tƣơng phản từ khác.
CT/MRI còn đƣợc sử dụng để theo d i và đánh giá sau điều trị.

Hình 79. Hình ảnh u gan trên cộng hưởng t có chất tương phản t đặc hiệu mô
5. Sinh thiết gan
Sinh thiết gan cho phép xác định chẩn đoán ung thƣ biểu mô tế bào gan hoặc các
tổn thƣơng ác tính nguyên phát tại gan nhƣ ung thƣ đƣờng mật, ung thƣ gan mật kết
hợp; cũng nhƣ các tổn thƣơng di căn gan.
Kết quả sinh thiết gan cần đƣợc đối chiếu với các kết quả về hình ảnh và xét
nghiệm. Nếu cần theo dõi tiếp thì đánh giá lại tổn thƣơng sau 2 tháng bằng hình ảnh
học và xét nghiệm.

130
6. Các xét nghiệm khác
Có tác dụng tiên lƣợng và chỉ định mổ: Bilirubin, Albumin, INR.
VI. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đo n dƣơng t nh
Chẩn đoán ung thƣ biểu mô tế bào gan nguyên phát cần có một trong ba tiêu
chuẩn sau:
- Có kết quả GPBL dƣơng tính
- CT/MRI điển hình + AFP ≥ 400 ng/ml
- CT/MRI điển hình + AFP tăng chƣa đến 400 ng/ml + nhiễm HBV/HCV
Có thể làm sinh thiết nhiều lần để chẩn đoán xác định. Nếu cần theo dõi tiếp thì
đánh giá lại tổn thƣơng sau 2 tháng bằng hình ảnh học và xét nghiệm.
2. Chẩn đo n phân biệt
Các ung thƣ nguyên phát tại gan (ung thƣ đƣờng mật, ung thƣ gan mật kết hợp),
ung thƣ thứ phát di căn gan, xơ gan phì đại, áp xe gan
VII. THỂ LÂM SÀNG
- Thể tăng áp tĩnh mạch cửa.
- Thể hạ đƣờng huyết: Có nhiều giả thuyết khác nhau, nhƣng đƣợc chấp thuận
nhiều nhất là giả thuyết cho rằng tế bào ung thƣ tiết ra một chất tƣơng tự Insulin làm hạ
đƣờng huyết.
- Thƣờng do vỡ khối u dễ gây chẩn đoán nhầm.
VIII. ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc điều trị:
- Điều trị khối u ở giai đoạn còn khả năng điều trị.
- Điều trị các bệnh lý nền hay yếu tố nguy cơ.
- Chăm sóc giảm nhẹ ở giai đoạn muộn.
1. Phẫu thuật cắt gan
Chỉ định cắt phần gan có mang khối u khi thể trạng bệnh nhân còn cho phép. Ung
thƣ còn khu trú và chƣa có di căn xa.
2. Phẫu thuật ghép gan
Phẫu thuật ghép gan là biện pháp duy nhất có thể giúp bệnh nhân điều trị cả ung
thƣ gan lẫn bệnh lý gan nền.

131
3. Phá hủy u tại ch
Phá hủy u tại chỗ có thể thực hiện bằng đốt sóng cao tần (Radiofrequency Ablation -
RFA), đốt bằng vi sóng (Microwave Ablation - MWA), tiêm cồn (Ethanol injection)
hoặc đốt lạnh (cyoablation).
4. Nút mạch nuôi u
Bao gồm các hình thức:
- Nút mạch đơn thuần (Trans Arterial Embolization – TAE) trong các trƣờng
hợp u vỡ hoặc nguy cơ vỡ mà không đảm bảo làm TACE.
- Nút mạch hóa chất thƣờng quy (conventional TransArterial Chemo-
Embolization - cTACE). Nên đƣợc thực hiện chọn lọc hoặc siêu chọn lọc để tăng hiệu
quả, giảm biến chứng.
- Nút mạch sử dụng hạt nhúng hóa chất (Drug-eluting bead TACE - DEB-
TACE).

Hình 80. Nút mạch hóa chất điều trị u gan

. Điều trị toàn thân
- Điều trị đích và điều trị miễn dịch: Sorafenib, Lenvatinib, Regorafenib,
Pembrolizumab, kết hợp bevacizumab với atezolizumab, Ramucirumab, Cabozantinib…
- Hóa trị toàn thân: hiệu quả rất hạn chế
IX. PHÒNG BỆNH
- Tiêm vaccine viêm gan B cho những ngƣời chƣa nhiễm.
- Chủ động tầm soát định kỳ trên các đối tƣợng nguy cơ nhƣ viêm gan B, C, D,
bệnh gan mạn.
- Hạn chế sử dụng các đồ uống có cồn.

132
 Bài 18
CHẤN THƢƠNG THẬN

Mục tiêu học tập:

1. Trình bày được các nguyên nhân gây chấn thương thận.
2. Trình bày được các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của chấn thương thận.
3. Trình bày được cách tiếp cận và nguyên tắc xử trí chấn thương thận.

1. Mở đầu
Chấn thƣơng thận là những tổn thƣơng do tác động ngoại lực dẫn đến tổn thƣơng
nhu mô thận hoặc mạch máu thận có thể gây chảy máu hoặc tổn thƣơng hệ thống bài
xuất gây dò nƣớc tiểu ra xung quanh.
Chấn thƣơng hệ tiết niệu sinh dục thƣờng hiếm gặp, chiếm khoảng 10% chấn
thƣơng nói, trong đó thận là cơ quan hay bị tổn thƣơng. Chấn thƣơng thận chiếm
khoảng 1% đến 5% trong tổng số bệnh nhân chấn thƣơng, phần lớn trong số đó là do
chấn thƣơng thận kín (80% đến 90%). Chấn thƣơng thƣờng gặp nam thanh niên (tuổi
trung bình khoảng 30) với nguyên do tai nạn thể thao, tai nạn giao thông, hành hung
hoặc ngã. Dựa trên phân loại của Hội Phẫu thuật Chấn thƣơng Hoa Kỳ, chấn thƣơng
thận đƣợc phân thành 5 cấp độ tổn thƣơng giúp định hƣớng phƣơng pháp điều trị và
tiên lƣợng.
Quan điểm điều trị chấn thƣơng thận đã thay đổi nhiều so với trƣớc đây, chủ yếu
các phƣơng pháp điều trị nội khoa hoặc can thiệp tối thiểu đƣợc áp dụng. Sự thay đổi
này chủ yếu do các nghiên cứu cho thấy các phẫu thuật thăm dò tổn thƣơng thƣờng dẫn
đến cắt bỏ thận trong khi các can thiệp nút mạch lại cho kết quả rất tốt. Tuy nhiên,
chúng ta phải lƣu ý rằng chảy máu sau chấn thƣơng thận là một tình trạng đe dọa tính
mạng và việc phẫu thuật ở các bệnh nhân có huyết động không ổn định vẫn là một chỉ
định tuyệt đối.
2. Nguyên nhân
Chấn thƣơng thận kín thƣờng gặp hơn vết thƣơng thấu thận. Các nguyên nhân gây
chấn thƣơng thận kín thƣờng gặp theo thứ tự là: tai nạn giao thông, té ngã và chấn
thƣơng thể thao. Chấn thƣơng thận kín có thể do một lực tác động trực tiếp vào cơ thể
vùng hố thắt lƣng hoặc do sự giảm tốc đột ngột gây giằng xé mạch máu hoặc bóc tách,
tạo huyết khối động mạch. Nguyên nhân thƣờng gặp nhất của vết thƣơng thận hở là do
đạn bắn hoặc vết thƣơng dao đâm.
3. Triệu chứng lâm sàng
Sau một chấn thƣơng, nếu có 3 triệu chứng sau đây thì phải nghĩ ngay đến chấn
thƣơng thận:
133
 - Đau vùng thắt lƣng: 95% các trƣờng hợp chấn thƣơng thận đều có biểu hiện đau
tức và co cứng vùng thắt lƣng. Đau tăng theo tiến triển của thƣơng tổn thận (theo sự lớn
lên của khối máu tụ, tình trạng tắc đƣờng bài xuất nƣớc tiểu trên do cục máu đông...),
lan lên góc sƣờn hoành, xuống hố chậu. Thông thƣờng đau giảm dần sau 2 - 3 ngày;
nếu đau tăng dần lên là do tiếp tục chảy máu làm khối máu tụ quanh thận to thêm hoặc
có tổn thƣơng khác phối hợp. Có thể kèm theo chƣớng bụng (triệu chứng của tụ máu
sau phúc mạc).
- Tiểu máu toàn bãi: màu sắc của nƣớc tiểu máu cho biết chấn thƣơng thận nhẹ đi
hay nặng lên, tiếp tục chảy máu nhu mô hay đã cầm; máu tƣơi là chảy máu đang tiến
triển, máu sẫm màu và nhạt dần là có khả năng cầm máu đƣợc. Cần lƣu ý rằng không
có sự tƣơng xứng giữa mức độ tiểu máu và thƣơng tổn giải phẫu bệnh của thận, ví dụ
trong trƣờng hợp có tổn thƣơng cuống thận, có thể không có tiểu máu.
- Khối máu tụ vùng hố thắt lƣng: Khối máu tụ càng lớn càng dễ phát hiện, tổn
thƣơng càng nặng. Khám thấy hố thắt lƣng đầy hơn bình thƣờng, căng nề và rất đau, co
cứng cơ thắt lƣng. Khối máu tụ tăng nhanh thì bụng trƣớng tăng và co cứng nửa bụng
càng r . Thăm khám khối máu tụ giúp theo dõi tiến triển của chấn thƣơng thận trên
lâm sàng.
Ngoài ra sốc gặp trong 25 - 50% các trƣờng hợp chấn thƣơng thận, do có các tổn
thƣơng thận nặng nhƣ dập nát thận nhiều, đứt rời một cực thận, đứt cuống thận, đa chấn
thƣơng. Trên thực tế đây chính là dấu hiệu hƣớng dẫn thái độ điều trị. Ngay khi bệnh
nhân mới nhập viện cần khám để phát hiện các triệu chứng của sốc nhƣ: niêm mạc nhợt
nhạt, vã mồ hôi, mạch nhỏ, huyết áp tụt, kẹp. Cần ghi nhận thƣờng xuyên các triệu
chứng để theo dõi tiến triển của nó. Trong trƣờng hợp chấn thƣơng thận đơn thuần có
mức độ nhỏ hoặc vừa phải, sốc dễ dàng đƣợc khống chế và không tái phát nữa. Ngƣợc
lại trƣớc một tình trạng sốc khó kiểm soát, khối máu tụ rõ, cần nghi ngờ chảy máu tái
diễn mức độ lớn; nếu dấu hiệu tại chỗ không rõ thì lại phải nghi ngờ có rách phúc mạc
làm cho máu chảy từ thận trực tiếp vào ổ phúc mạc; hoặc xa hơn nữa phải nghi ngờ một
tổn thƣơng tạng phối hợp.
4. Cận lâm sàng
4.1. Xét nghiệm
Các xét nghiệm cần thiết: công thức máu toàn bộ, chức năng đông máu, nhóm
máu, lactate, cùng với phân tích nƣớc tiểu. Tiểu máu đƣợc quan sát nhiều hơn ở bệnh
nhân chấn thƣơng thận kín hơn là chấn thƣơng thận xuyên thấu và nếu có thì tần suất
tiểu máu vi thể tăng lên so với tiểu máu đại thể.
4.2. Hình nh
Đứng trƣớc mọi nghi ngờ chấn thƣơng thận cần phải làm cấp cứu hai xét nghiệm
hình ảnh sau đây: siêu âm và chụp cắt lớp vi tính có thuốc cản quang (CT scan). Siêu
134
âm thƣờng đƣợc làm trƣớc ngay tại đơn vị cấp cứu để tầm soát các tổn thƣơng bụng
chung và sau đó CT scan đƣợc thực hiện.
Thông thƣờng, siêu âm có trọng điểm trong chấn thƣơng (Focused Assessment
with Sonography in Trauma - FAST) sẽ đƣợc thực hiện bằng cách kiểm tra dịch trong ổ
bụng hoặc dịch màng ngoài tim, đối với bệnh nhân chấn thƣơng bằng cách kiểm tra
dịch trong ổ bụng hoặc dịch màng ngoài tim, nếu có sẽ có dấu hiệu chảy máu cao ở
bệnh nhân chấn thƣơng và hỗ trợ chẩn đoán kịp thời cũng nhƣ hỗ trợ quyết định có cần
can thiệp phẫu thuật hay không. Đây là một kĩ thuật phụ thuộc vào ngƣời thực hiện và
nó bị giới hạn trong chảy máu sau phúc mạc và chấn thƣơng thận nhẹ. Ở những bệnh
nhân có huyết động ổn định hoặc những ngƣời đáp ứng tốt với các nỗ lực hồi sức có thể
đƣợc đánh giá thêm bằng chụp cắt lớp vi tính có cản quang. Điều quan trọng cần lƣu ý
là kết quả hình ảnh âm tính không loại trừ tổn thƣơng thận và việc đánh giá thêm phụ
thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Cuối cùng, nếu huyết động không ổn định
cần can thiệp phẫu thuật ngay lập tức, thì nên tiến hành chụp niệu đồ tĩnh mạch (one
shot IVU - Intravenous Pyelography) trong phẫu thuật. Làm nhƣ vậy cho phép đánh giá
chức năng thận đối diện, từ đó có thể hƣớng dẫn thêm phƣơng pháp phẫu thuật đối với
quả thận bị ảnh hƣởng.
Phƣơng thức tốt nhất đƣợc lựa chọn ở bệnh nhân nghi ngờ chấn thƣơng thận có
huyết động ổn định là chụp cắt lớp vi tính có cản quang với hình ảnh tức thì và muộn.
Giai đoạn khác nhau của hình ảnh cho phép đánh giá vỏ thận, mạch thận và hệ thống
thu thập chính xác hơn vì sự đào thải của thuốc ở các giai đoạn khác nhau, phân biệt
thoát mạch nƣớc tiểu với chảy máu đang hoạt động. Chụp cắt lớp vi tính (CT scan) giúp
chẩn đoán các dấu hiệu tổn thƣơng và mức độ nghiêm trọng của nó.
5. Tiếp cận và chẩn đo n
Một bệnh nhân có thể nghi ngờ bị chấn thƣơng thận dựa trên khai thác bệnh sử và
khám lâm sàng, nhƣng chẩn đoán xác định tổn thƣơng thận phải đƣợc thực hiện bằng
cách chứng minh tổn thƣơng trong quá trình phẫu thuật ở những bệnh nhân huyết động
không ổn định, hoặc bằng xét nghiệm hình ảnh ở những bệnh nhân huyết động ổn định.
Tình trạng huyết động không ổn định ở bệnh nhân chấn thƣơng đòi hỏi phải
phẫu thuật thăm dò để xác định và điều trị chảy máu, có thể có hoặc không liên quan
đến chấn thƣơng thận. Đối với bệnh nhân chấn thƣơng có chỉ định mở bụng ngay
lập tức, chẩn đoán tổn thƣơng thận có thể đƣợc gợi ý trong quá trình phẫu thuật
thăm dò. Phẫu thuật cắt bỏ thận là kết quả thƣờng gặp khi bệnh nhân huyết động
không ổn định trải qua phẫu thuật thăm dò khối máu tụ. Vì vậy, chỉ nên thăm dò
khối máu tụ quanh thận đang lan rộng nhanh trong quá trình phẫu thuật. Thăm dò
thận không cần thiết làm tăng khả năng thực hiện phẫu thuật cắt thận. Tuy nhiên,
nếu có nghi ngờ cao về rò rỉ nƣớc tiểu, nên tiến hành thăm dò và sửa chữa. Đối với

135
nang niệu ở bệnh nhân bị thƣơng nặng với nhiều vết thƣơng, dẫn lƣu quanh thận tối
thiểu có thể lựa chọn.
Đối với những bệnh nhân có huyết động ổn định nghi ngờ có tổn thƣơng thận, cần
thực hiện chụp cắt lớp vi tính bụng có cản quang. Chụp CT scan giúp chẩn đoán tổn
thƣơng và phân độ chấn thƣơng thận. Chụp CT scan cũng có thể thực hiện trong giai
đoạn hậu phẫu đối với những ngƣời có khối máu tụ quanh thận đƣợc xác định trong quá
trình thăm dò ổ bụng nhƣng không mở khối máu tụ (kích thƣớc nhỏ hoặc không phát
triển nhanh). Chụp niệu đồ tĩnh mạch tiêu chuẩn (IVP) có thể đƣợc đƣợc sử dụng trong
trƣờng hợp không có CT scan nhƣng không có giá trị cao. Siêu âm có thể đƣợc sử dụng
ở trẻ em, nhƣng CT scan đƣợc ƣu tiên hơn.
Nếu có lo ngại về tổn thƣơng mạch máu ở bệnh nhân có huyết động ổn định, chụp
động mạch có thể đƣợc thực hiện. Chụp động mạch cũng có thể hữu ích trong quá trình
điều trị bảo tồn (ví dụ, thuyên tắc mạch) hoặc lập kế hoạch phẫu thuật (xâm lấn tối
thiểu, phẫu thuật mở).
6. Phân độ chấn thƣơng
Hệ thống phân loại của Hội Phẫu thuật Chấn thƣơng Hoa Kỳ (AAST) là hệ thống
phân loại chấn thƣơng phổ biến nhất đƣợc sử dụng cho chấn thƣơng thận. CT scan có
thuốc cản quang là tiêu chuẩn vàng cho hình ảnh thận đƣợc sử dụng để phân loại tổn
thƣơng thận dựa trên hệ thống phân loại này.
Bảng 2 Ph n độ chấn thương thận theo ASST
Độ Dạng tổn thƣơng Mô tả
Độ 1 Đụng dập Tiểu máu đại thể hoặc vi thể, không kèm tổn thƣơng khác
Khối máu tụ Khối máu tụ dƣới bao, không lan rộng và không có rách nhu
mô
Độ 2 Khối máu tụ Khối máu tụ quanh thận giới hạn ở sau phúc mạc
Rách thận Rách nhu mô thận < 1cm, không có thoát nƣớc tiểu
Độ 3 Rách thận Rách nhu mô thận > 1cm, không có thoát nƣớc tiểu
Độ 4 Rách thận Rách nhu mô thận lan rộng qua vỏ thận, tủy thận và thông
thƣơng đài bể thận (thuốc cản quang thoát ra bên ngoài)
Tổn thƣơng mạch máu Tổn thƣơng nhánh chính động mạch hoặc tĩnh mạch thận
kèm xuất huyết
Độ 5 Rách thận Thận vỡ hoàn toàn
Tổn thƣơng mạch máu Đứt cuống thận hoặc huyết khối làm tắc mạch thận
Phân loại chấn thƣơng thận có thể đƣợc thực hiện trong quá trình phẫu thuật (đại
thể) hoặc giải phẫu bệnh sau phẫu thuật (vi thể).

136
 Lƣu ý:
- Nếu có hơn 2 chấn thƣơng trên cùng 1 thận thì phân loại theo mức độ chấn
thƣơng cao nhất.
- Đối với chấn thƣơng từ độ 1 đến độ 3 ở cả hai bên thận tự động phân loại
tăng 1 độ.

Hình 81 Ph n độ chấn thương thận theo ASST

Hình 82. Chấn thương thận độ (trái) và độ 2 (phải) trên ch p cắt lớp vi tính

137
Hình 83. Chấn thương thận độ 3: thì v thận (trái) và thì bài xuất (phải)
trên ch p cắt lớp vi tính

Hình 84. Chấn thương thận độ 4 trên ch p cắt lớp vi tính

Hình 85. Chấn thương thận độ 5 trên cắt lớp vi tính (A và B) và

hình ảnh sau phẫu thuật (C)

138
7. Điều trị
7.1. Điều trị không phẫu thuật
Các hội chấn thƣơng và tiết niệu đồng thuận khuyến cáo rằng điều trị ban đầu,
không phẫu thuật ở bệnh nhân chấn thƣơng thận ổn định về mặt huyết động sẽ có kết
quả tổng thể tốt hơn. Sự thành công của phƣơng pháp này là nhờ sự tiến bộ trong hình
ảnh CT scan cho phép phân loại tổn thƣơng thận và những tiến bộ đạt đƣợc trong kỹ
thuật thuyên tắc mạch. Quản lý không phẫu thuật ban đầu bao gồm chăm sóc hỗ trợ
trong môi trƣờng đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU), khám lâm sàng nhiều lần, xét nghiệm
hematocrit nhiều lần sau mỗi 6 đến 8 giờ, truyền các sản phẩm máu và tắc mạch hoặc
đặt ống dẫn lƣu khi rò rỉ nƣớc tiểu. Với cách tiếp cận không phẫu thuật ban đầu này,
chức năng thận có thể đƣợc bảo tồn và tránh đƣợc việc cắt bỏ thận không cần thiết. Khi
bệnh nhân ổn định, các xét nghiệm có thể giảm tần suất và bệnh nhân có thể đƣợc hạ
cấp từ ICU xuống bệnh phòng hoặc có thể xuất viện về nhà. Cuối cùng, các hội khuyến
cáo rằng các bệnh nhân chấn thƣơng độ IV hoặc V, nếu đƣợc điều trị không phẫu thuật,
nên chụp lại CT scan có cản quang từ 48 đến 72 giờ kể từ lần chụp đầu tiên hoặc sớm
hơn nếu đƣợc đảm bảo về mặt lâm sàng để đánh giá các biến chứng chảy máu hoặc
nang niệu thƣờng gặp ở những bệnh nhân này.
7.2. Thuyên tắc mạch
Chụp động mạch chọn lọc với thuyên tắc mạch đã cách mạng hóa việc đánh giá và
điều trị bệnh nhân chảy máu do chấn thƣơng thận với tỷ lệ thuyên tắc thành công cao tới
88% và tỷ lệ cứu đƣợc thận lên tới 92%. Nếu không có khả năng can thiệp mạch thì bệnh
nhân nên đƣợc chuyển đi đến tuyến cao hơn nếu việc vận chuyển đảm bảo an toàn.
Thuyên tắc mạch đƣợc ƣa chuộng hơn phẫu thuật vì nó đã đƣợc chứng minh là làm giảm
mất thận và bảo tồn chức năng thận, do đó tăng khả năng bảo tồn thận nói chung.
7.3. Phẫu thuật
Bệnh nhân chấn thƣơng thận có huyết động không ổn định, không đáp ứng với
các biện pháp hồi sức hoặc thất bại trong điều trị không phẫu thuật nên đƣợc can thiệp
phẫu thuật.
Các chỉ định khác cho phẫu thuật:
- Chảy máu dai dẳng sau tắc mạch đòi hỏi phải tiếp tục truyền hồng cầu.
- Nƣớc tiểu thoát ra ngoài dai dẳng.
- Tổn thƣơng đứt đoạn khúc nối bể thận niệu quản.
Mục tiêu chính trong can thiệp phẫu thuật là kiểm soát chảy máu và cứu lấy thận
nếu có thể. Nếu đang cân nhắc cắt bỏ thận, điều quan trọng là xác định vị trí thận đối
diện bằng cách sờ nắn để đảm bảo bệnh nhân có một quả thận khác. Chụp niệu đồ tĩnh
mạch cũng có thể đƣợc thực hiện trong phẫu thuật để kiểm tra chức năng của thận đối

139
bên, điều này giúp cho việc lựa chọn phƣơng pháp xử lý tổn thƣơng của thận chấn
thƣơng trong phẫu thuật.
Can thiệp phẫu thuật không phải luôn luôn đồng nghĩa với cắt bỏ thận. Ví dụ, một
số vết thƣơng có thể đƣợc đóng lại chủ yếu nhƣ vết đâm nhỏ vào nhu mô thận hoặc vết
thƣơng ở bể thận trong khi phẫu thuật cắt bỏ một phần thận có thể đƣợc thực hiện nếu
có đủ nhu mô thận có chức năng còn lại.
8. Biến chứng
Nhìn chung, các biến chứng sau điều trị chấn thƣơng thận là ít gặp. Nghiên cứu
cho thấy đối với điều trị bảo tồn với các chấn thƣơng thận nặng (độ 3, 4) các biến
chứng thƣờng gặp là sốt, tiểu máu, suy thận và nang niệu. Biến chứng khác hiếm gặp là
tăng huyết áp sau chấn thƣơng.
Nang niệu (Urinoma): sự thoát nƣớc tiểu sau chấn thƣơng thận có thể dẫn đến hình
thành nang niệu. Nang có thể gây đau hoặc bội nhiễm. Đối với các nang niệu có kích thƣớc
lớn có thể can thiệp tối thiểu bằng cách đặt thông JJ niệu quản đi kèm với dẫn lƣu thận
hoặc dẫn lƣu nang niệu. Nếu không cải thiện cần phẫu thuật mở để dẫn lƣu nang.
ng huyết áp sau chấn thương thận (post-injury hypertension): tăng huyết áp
sau tổn thƣơng thận có thể do tụ máu dƣới bao dẫn đến chèn ép thận mạn tính (page
kidney). Sự chèn ép này dẫn đến tăng bài tiết renin gây tăng huyết áp hệ thống. Chèn ép
động mạch thận hoặc thiếu máu cục bộ (huyết khối động mạch thận) cũng có thể dẫn
đến tăng bài tiết renin (Goldblatt kidney). Điều trị nội khoa, tái thông mạch máu thận
và cắt bỏ thận là những lựa chọn điều trị trong các trƣờng hợp này.
Biến chứng mạch máu: vỡ dò động tĩnh mạch hoặc giả phình mạch có thể dẫn
đến chảy máu muộn và/hoặc tiểu máu đại thể sau chấn thƣơng thận. Thời gian phổ biến
nhất là 7 đến 14 ngày sau chấn thƣơng cấp tính, nhƣng đôi khi cũng có thể xuất hiện
nhiều năm sau đó. Các biến chứng mạch máu này thƣờng đƣợc xử trí bằng can thiệp
nội mạch cho thấy hiệu quả cao.
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Giáo trình Ngoại bệnh lý, Bộ môn Ngoại, NXB Đại học Huế, 2002.
2. Bryan Voelzke, “ anagement of b unt and penetrating rena trauma”,
Uptodate, 2023.
3. Singh, Shridevi, and Kelley Sookraj. "Kidney Trauma." StatPearls Publishing,
2018.

140
 Bài 19
NHIỄM KHUẨN ĐƢỜNG TIẾT NIỆU

Mục tiêu học tập:

1. Ph n t ch được nguy n nh n bệnh sinh của nhiễm huẩn đường tiết niệu.
2. Chẩn đoán được nhiễm huẩn đường tiết niệu
3. Trình bày được tiến triển và nguy n tắc điều trị nhiễm huẩn đường tiết niệu

I. ĐẠI ƢƠNG
Nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu (NKĐTN) nói chung gồm hai loại khác biệt:
- NKĐTN đặc hiệu (Specific infection) do một số loại vi khuẩn đặc biệt gây nên
nhƣ vi khuẩn lao hoặc nấm (Actinomycosis).
- NKĐTN không đặc hiệu (Non- specific infection) là loại nhiễm khuẩn thƣờng
gặp của đƣờng tiết niệu do các loại trực khuẩn gram (-) hoặc cầu khuẩn gram (+) gây
nên. Bài này chủ yếu nói về nhiễm khuẩn tiết niệu không đặc hiệu.
Trong NKĐTN có 2 yếu tố:
1. Nhiễm khuẩn chất đƣợc chứa đựng với ý nghĩa có sự hiện diện của vi khuẩn
trong nƣớc tiểu (khuẩn niệu).
2. Nhiễm khuẩn vật để chứa đựng với ý nghĩa viêm chủ mô thận hay đƣờng tiết
niệu trên hoặc dƣới.
NKĐTN bao gồm cả hai yếu tố trên. Nếu thiếu một trong hai sẽ không có tình
trạng nhiễm khuẩn tiết niệu.
Nhiễm khuẩn có thể xảy ra ở bất cứ nơi nào trên đƣờng tiết niệu kể cả cơ quan
sinh dục nam giới. Tùy theo vị trí nhiễm khuẩn, chia làm hai loại:
- Nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu trên: nhiễm khuẩn từ thận cho tới lỗ niệu quản, mà
chủ yếu là tổn thƣơng tại thận (viêm đài-bể thận cấp).
- Nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu dƣới: từ bàng quang tới miệng sáo niệu đạo, kể cả
cơ quan sinh dục nam.
Tất cả NKĐTN đều có ba vấn đề về chẩn đoán cần đặt ra để có thái độ điều trị
thích hợp:
- Nhận biết NKĐTN và xác định vi khuẩn gây bệnh cũng nhƣ độ nhạy cảm của
chúng đối với các kháng sinh.
- Xác định vị trí nhiễm khuẩn: đƣờng tiết niệu trên hay dƣới.

141
 - Xác định nguyên nhân và xem có kèm tình trạng tắc nghẽn đƣờng tiểu hay
không nhằm có thể điều trị triệt căn, tránh tái phát và bảo tồn đƣợc chức năng thận.
II. NGUYÊN NHÂN BỆNH SINH
1. Vi khuẩn gây bệnh
E. coli là nguyên nhân chủ yếu gây NKĐTN (> 75%).
Một vài loại vi khuẩn Gr (+) cũng có thể là nguyên nhân gây bệnh: liên cầu nhóm D,
tụ cầu (tụ cầu vàng thƣờng gây viêm tiền liệt tuyến, áp xe thận và nhiễm khuẩn sau mổ).
Có thể gặp các loại vi khuẩn kỵ khí, Mycoplasma, Corynebacteria.
Một số loại vi khuẩn đƣợc tìm thấy trong nƣớc tiểu trong trƣờng hợp nhiễm khuẩn
toàn thân: Leptospira, Salmonella....
Ngƣời ta nhận thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa sự khu trú của vi khuẩn ở vùng
tầng sinh môn, số lƣợng vi khuẩn đƣợc tìm thấy trong nƣớc tiểu và tần suất nhiễm
khuẩn tiết niệu.
. c đƣờng dẫn vi khuẩn tới cơ quan tiết niệu
Rất khó xác định con đƣờng xâm nhập của vi khuẩn từ mổ ổ nhiễm khuẩn của cơ
thể tới một cơ quan thuộc đƣờng tiết niệu.
Nói chung có 4 đƣờng xâm nhập chính của vi khuẩn.
2.1. Nhiễm khuẩn ngược dòng
Đây là đƣờng xâm nhập hay gặp nhất của vi khuẩn vào đƣờng tiết niệu. Vi khuẩn
từ miệng sáo vào niệu đạo, tới bàng quang và lên tới thận. Các yếu tố sau đây làm cho
vi khuẩn dễ dàng đi ngƣợc dòng:
- Dị dạng đƣờng tiết niệu: hẹp bao quy đầu (Phymosis), valve niệu đạo sau, niệu
quản lạc chỗ...
- Tắc nghẽn và ứ đọng nƣớc tiểu: hẹp niệu đạo, u xơ tiền liệt tuyến...
- Dị vật đƣờng tiểu: sỏi tiết niệu, khối u đƣờng tiết niệu đặc biệt là u bàng quang.
- Trào ngƣợc dòng bàng quang-niệu quản.
- Phụ nữ bị nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu tỷ lệ thuận với hoạt động tình dục và
điều kiện vệ sinh kém, vì vi khuẩn có thể từ tầng sinh môn lan tới tiền đình, âm đạo rồi
vào niệu đạo lên bàng quang.
2.2. Nhiễm khuẩn th đư ng máu
Tỷ lệ nhiễm khuẩn theo đƣờng máu thấp hơn theo đƣờng ngƣợc dòng nhƣng lại
rất quan trọng.
Lƣu lƣợng máu qua các mạch máu thận chiếm khoảng 1/4 lƣợng máu lƣu thông
trong tuần hoàn chung, ở bất cứ thời điểm nào. Do đó, khi trong máu có vi khuẩn xuất
142
phát từ bất cứ ổ nhiễm khuẩn nào của cơ thể cũng dễ dẫn tới nhiễm khuẩn ở thận, nhất
là khi trên đƣờng niệu lại có ứ tắc hoặc thận bệnh lý.
Loại vi khuẩn hay xâm nhập theo đƣờng này là cầu khuẩn, tới thận gây viêm
nhiễm tạo thành những áp-xe ở vỏ thận và cứ thế lan rộng ra tổ chức xung quanh gây
áp-xe quanh thận.
Đôi khi nhiễm khuẩn huyết lại phát sinh ngay từ thận. Các vi khuẩn Gr (-) có s n
ở thận, vào máu rồi trở lại gây tái nhiễm khuẩn ở thận bằng các ổ áp-xe nhỏ.
2.3. Nhiễm khuẩn th đư ng bạch huyết
Ít gặp hơn. Một số tác giả cho rằng nhiễm khuẩn ở đại tràng có thể tới đƣờng tiết
niệu qua hệ thống bạch mạch. Năm 1910, Franke có chứng minh đƣờng bạch huyết từ
ruột thừa và manh tràng thông với thận phải. Một số tác giả khác cho rằng viêm cổ tử
cung có thể gây nhiễm khuẩn thận qua đƣờng bạch mạch qua niệu quản.
2.4. Nhiễm khuẩn tr c tiếp từ các cơ qu n ế cận
Các áp-xe trong ổ bụng nhƣ áp-xe ruột thừa, viêm túi thừa đại tràng sigma,... có
thể gây nhiễm khuẩn ở bàng quang.
3. Các yếu tố thuận lợi gây nhiễm khuẩn tiết niệu
3.1. Tắc nghẽn và ứ đọng nư c tiểu
Nhƣ trên đã đề cập, tình trạng tắc nghẽn và ứ đọng nƣớc tiểu làm dễ cho sự phát
sinh phát triển của vi khuẩn và nƣớc tiểu trào ngƣợc lên trên mang theo vi khuẩn.
3.2. Dị vật đư ng tiểu
- Sỏi tiết niệu, ngay cả khi sỏi không gây ứ đọng tắc nghẽn đƣờng tiểu.
- Các u đƣờng bài tiết.
- Các loại ống dẫn lƣu: sonde tiểu, sonde dẫn lƣu bàng quang, dẫn lƣu thận...
3.3. Sức đề kháng củ cơ thể
Bệnh nhân bị đái tháo đƣờng dễ bị nhiễm khuẩn niệu.
3.4. Vai trò kết dính của vi khuẩn vào niệu mạc
Vi khuẩn dính vào niệu mạc là điều kiện để phát sinh NKTN.
Nghiên cứu trên vi khuẩn E. Coli ngƣời ta nhận thấy màng vi khuẩn bao gồm
nhiều yếu tố rất quan trọng. Màng tế bào có gắn các nhung mao (kháng nguyên H) và
các pili giúp vi khuẩn bám dính vào niệu mạc. Các lipopolisaccharide vi khuẩn có tính
chất miễn dịch và giúp cho việc phân tán rộng các nội độc tố, ngoài ra còn có tác động
lên cơ trơn và làm giảm nhu động đƣờng tiểu, từ đó góp phần làm tăng tình trạng nhiễm
khuẩn. Các lipopolisaccharide này mang kháng nguyên O và từ đó giúp xác định các

143
typ huyết thanh khác nhau của vi khuẩn E. Coli. Kháng nguyên K (kháng nguyên vỏ) là
yếu tố độc lực quan trọng, nó chống lại sự thực bào và hoạt hoá hệ thống bổ thể.
Niệu mạc cũng có những thụ thể đặc hiệu để đón nhận cấu trúc ngoại bào của vi khuẩn.
3.5. Sự đề kháng tự nhiên của hệ tiết niệu chống lại nhiễm khuẩn
35 ước tiểu
Nồng độ ure, các acide hữu cơ trong nƣớc tiểu, pH góp phần ngăn cản sự tăng
sinh và gắn của vi khuẩn vào niệu mạc.
Đƣờng trong nƣớc tiểu sẽ giúp E. Coli phát triển. ở phụ nữ mang thai, tính thẩm
thấu giảm và pH ít acide hơn ngƣời không mang thai tạo điều kiện cho vi khuẩn phát
triển trong nƣớc tiểu ở thời kỳ thai nghén.
Chất tiết của tuyến tiền liệt có tác dụng ức chế vi khuẩn.
3.5.2. Niệu đạo, vùng quanh niệu đạo và tầng sinh môn
IgA trong chất tiết âm đạo, pH âm đạo thấp có tác dụng ngăn cản sự phát triển của
các vi khuẩn nguồn gốc từ ruột.
3 5 3 Cơ chế đề háng h ng đặc hiệu của bàng quang
Bàng quang có khả năng loại trừ vi khuẩn nhờ vào việc tống hết nƣớc tiểu lúc đi
tiểu. Ngoài ra niêm mạc bàng quang còn đƣợc phủ bởi một lớp mucopolysaccharide
giúp ngăn cản sự bám dính của vi khuẩn.
3.5.4. Thận
Thực nghiệm cho thấy vùng tủy và nhú thận nhạy cảm nhất với tình trạng nhiễm
khuẩn. Vùng vỏ thận cần phải có một lƣợng vi khuẩn nhiều gấp 1000-10.000 lần so với
lƣợng vi khuẩn gây ra nhiễm khuẩn nhƣ vậy ở thận
3 5 5 Cơ chế miễn dịch của đường tiết niệu chống lại nhiễm khuẩn
IgA dịch tiết có vai trò chống lại sự bám dính của vi khuẩn vào niệu mạc.
Trong viêm thận bể thận phản ứng sinh kháng thể sẽ xảy ra. Ngƣời ta đã phát hiện
ra các kháng thể chống kháng nguyên O và kháng nguyên K của E. Coli. Trong quá
trình nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu trên ngƣời ta thấy có xuất hiện trong nƣớc tiểu IgG
và IgA chống lại protein thành vi khuẩn.
III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
1. Triệu chứng lâm sàng
Nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu là một danh từ chung, tuy vậy bệnh có thể xảy ra ở
bất cứ cơ quan nào của đƣờng tiết niệu, do đó triệu chứng lâm sàng rất đa dạng, tùy
thuộc vào vị trí tổn thƣơng, diễn biến cấp hoặc mạn tính và vào tuổi mắc bệnh.
144
 Theo giải phẫu sinh lý của đƣờng tiết niệu ta có thể chia làm hai nhóm:
- Nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu trên.
- Nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu dƣới.
1.1. Nhiễm khuẩn đư ng tiết niệu trên
Là trạng thái nhiễm khuẩn của thận cho tới miệng niệu quản, mà chủ yếu là ở nhu
mô thận và thành của đài bể thận, tạo nên một bệnh lý đặc thù là viêm đài-bể thận cấp
(Pyélonéphrite aigue), với các triệu chứng điển hình nhƣ sau:
- Sốt cao 390-400C, rét run, mạch nhanh.
- Đau thắt lƣng một bên (hiếm khi đau hai bên).
- Tiểu đục, tiểu máu, tiểu buốt, tiểu rắt.
- Khi nhiễm khuẩn xảy ra trên một đƣờng tiết niệu bị tắc nghẽn (do sỏi, chít hẹp
niệu quản...) thì trƣớc đó bệnh nhân có cơn đau quặn thận.
- Khám lâm sàng có thể thấy đau nhiều vùng hố thắt lƣng, phản ứng cơ thắt lƣng
(+), có thể thận lớn đau.
- Toàn trạng thay đổi: buồn nôn, nôn, gầy sút, mất ngủ...
1.2. Nhiễm khuẩn đư ng tiết niệu ư i
Là tình trạng nhiễm khuẩn của bàng quang niệu đạo kể cả bộ phận sinh dục của
nam giới (tiền liệt tuyến, tinh hoàn). Có thể gặp các hình thái sau: viêm bàng quang,
viêm niệu đạo, viêm tiền liệt tuyến, viêm tinh hoàn mào tinh cấp...
- Viêm bàng quang cấp tính thƣờng không có sốt. Ngƣợc lại, viêm tiền liệt tuyến
và tinh hoàn thì thƣờng có sốt, 390C.
- Toàn trạng ít thay đổi.
- Nổi bật là các triệu chứng kích thích bàng quang: tiểu buốt, tiểu rắt, đau tức hạ
vị. Nƣớc tiểu đục, có mủ hoặc có máu.
- Viêm mào tinh-tinh hoàn cấp thì đau ở bìu dữ dội cấp tính. Nhiều trƣờng hợp
nhầm lẫn với xoắn thừng tinh.
- Khám lâm sàng thấy đau ở hạ vị khi ấn, có khi phát hiện thấy cầu bàng quang
mạn tính (ứ đọng nƣớc tiểu trong bàng quang mạn tính), thăm trực tràng thấy tiền liệt
tuyến to đau (viêm tiền liệt tuyến cấp); tinh hoàn một bên sƣng nóng đỏ (viêm tinh
hoàn mào tinh cấp).
Ngoài hai thể bệnh trên, có nhiều trƣờng hợp nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu không
có biểu hiện lâm sàng (Infection asymptomatique), chỉ phát hiện đƣợc khi cấy nƣớc
tiểu có vi khuẩn.

145
2. Cận lâm sàng
Ngoài các triệu chứng lâm sàng kể trên, chẩn đoán NKĐTN dựa vào xét nghiệm
tìm vi khuẩn trong nƣớc tiểu. Các xét nghiệm khác (X-quang, siêu âm, xét nghiệm
máu) giúp tìm ra các tắc nghẽn của đƣờng tiết niệu, đánh giá mức độ tổn thƣơng...
2.1. Cấy nư c tiểu
NKĐTN đƣợc chẩn đoán khi số lƣợng vi khuẩn trong nƣớc tiểu >105/ml hoặc có
nhiều bạch cầu với số lƣợng >104/ml. Khi nuôi cấy vi khuẩn, nhất thiết phải làm kháng
sinh đồ để xác định loại vi khuẩn và tìm ra kháng sinh thích hợp để điều trị đúng.
Xét nghiệm nƣớc tiểu rất quan trọng cho chẩn đoán do đó khi lấy mẫu nghiệm
phải sát trùng kỹ vùng bộ phận sinh dục và cho bệnh nhân đái bỏ nƣớc tiểu đầu bãi để
tránh tạp khuẩn.
2.2. Xét nghiệm máu
- Bạch cầu tăng, nhất là bạch cầu đa nhân trung tính.
- Tốc độ lắng máu (VSS) cao.
- CRP (C Reactive Protein) tăng (bình thƣờng 2-8).
- Định lƣợng ure, créatinine máu để đánh giá chức năng thận, nhất là khi có tắc
nghẽn đƣờng bài tiết nƣớc tiểu.
2.3. X-quang
Dấu hiệu X-quang rất cần thiết để phát hiện các dị vật đƣờng tiết niệu, tìm ra các
chỗ tắc nghẽn và mức độ tắc nghẽn, phát hiện trào ngƣợc bàng quang-niệu quản... là
các yếu tố làm dễ cho nhiễm khuẩn đƣờng niệu trên.
2.3.1. Ch p hệ tiết niệu không chuẩn bị
Chủ yếu để phát hiện sỏi cản quang hệ tiết niệu. Đối với mọi nhiễm khuẩn đƣờng
tiết niệu dù là lần đầu và đối với nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu dƣới tái phát, phải chụp
phim này.
2.3.2. Ch p niệu đ tĩnh mạch
Để phát hiện tắc nghẽn, các dị dạng, mức độ tổn thƣơng của đƣờng tiết niệu. Xét
nghiệm này đƣợc làm một cách hệ thống cho tất cả các bệnh nhân nam dù là mắc bệnh
lần đầu, cho những bệnh nhân nữ hay bị tái phát.
2.3.3. Ch p niệu quản-bể thận ngược dòng
Đƣợc chỉ định khi có viêm thận-bể thận cấp do tắc nghẽn đƣờng tiết niệu mà các
phƣơng pháp trên không phát hiện đƣợc vị trí và bản chất của tắc nghẽn. Tuy vậy, xét
nghiệm này chỉ nên làm sau khi bệnh nhân đã đƣợc điều trị qua cơn nhiễm khuẩn
cấp tính.

146
2.3.4. Ch p niệu đạo-bàng quang ngược dòng
- Chụp niệu đạo ngƣợc dòng để phát hiện ra hẹp niệu đạo, dò niệu đạo, niệu quản
cắm lạc chỗ...
- Đặc biệt, ở những phụ nữ trẻ hay bị viêm thận-bể thận cấp tái phát thì cần chụp
bàng quang ngƣợc dòng để phát hiện trào ngƣợc bàng quang-niệu quản.
- Cũng nhƣ xét nghiệm kể trên, chụp niệu đạo-bàng quang ngƣợc dòng nên đƣợc
làm xa đợt cấp.
2.3.5. Ch p cắt lớp vi tính (CT scan)
Trƣớc các trƣờng hợp viêm thận-bể thận cấp có tiến triển không thuận lợi (sốt
kéo dài, đau thắt lƣng tăng lên), nghi ngờ tổn thƣơng nhu mô chuyển sang abces,
cần chụp CT scan niệu có tiêm thuốc cản quang để đánh giá chính xác tổn thƣơng.
2.4. Siêu âm
Đây là xét nghiệm làm nhanh cho kết quả chính xác, giá rẻ, có thể làm lại nhiều
lần, do đó nên làm cho tất cả các bệnh nhân bị NKĐTN. Nó cho phép chẩn đoán tình
trạng tắc nghẽn đƣờng tiểu trên, các dị vật, u...
IV. CHẨN ĐOÁN
Dựa vào các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng kể trên.
V. TIẾN TRIỂN BỆNH
- Bệnh phát triển nặng lên.
Vi khuẩn vào máu gây vãng trùng huyết và nặng hơn là nhiễm khuẩn huyết, có
thể dẫn tới sốc nhiễm khuẩn rất nặng. Bệnh nhân sốt cao 39-400C, mạch nhanh, huyết
áp hạ, vật vã khó thở, tím tái và dễ tử vong.
- Bệnh lui dần khi đƣợc phát hiện, điều trị kịp thời và có hiệu quả. Cần tiếp tục
cấy nƣớc tiểu tìm vi khuẩn sau khi khỏi bệnh. Điều trị triệt để nguyên nhân gây bệnh.
- Bệnh điều trị chƣa đúng nguyên tắc, chƣa phát hiện đƣợc nguyên nhân hoặc mới
điều trị lui bệnh tạm thời đã ngừng điều trị, ổ vi khuẩn vẫn tồn tại, bệnh sẽ tái phát và
chuyển dần sang mạn tính.
VI. NGUYÊN TẮ ĐIỀU TRỊ
1. Điều trị nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu trên (viêm thận-bể thận)
Đây là một cấp cứu ngoại khoa.
1.1. Điều trị n i khoa
Điều trị kháng sinh mạnh, kết hợp 2 loại kháng sinh.
- Các loại kháng sinh thƣờng dùng: giống nhƣ ở nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu thấp
+ gentamicine IM hay IV 3mg/kg/ngày chia 3 lần (chú ý chức năng thận).

147
 - Cách cho thuốc:
+ Tuần đầu tiên: một kháng sinh thông thƣờng bằng đƣờng uống + gentamicine
IV hay IM.
+ Hai tuần tiếp theo: kháng sinh thông thƣờng bằng đƣờng uống.
Tổng thời gian điều trị kháng sinh là 3 tuần.
- 48 giờ và 15 ngày sau khi kết thúc liệu trình kháng sinh, xét nghiệm cấy nƣớc
tiểu kiểm tra.
- Nếu có các biến chứng, đặc biệt là sốc nhiễm khuẩn:
+ Bồi phụ nƣớc điện giải.
+ Thuốc trợ tim.
1.2. Điều trị ngoại khoa
- Nếu phát hiện thấy có tắc nghẽn đƣờng tiết niệu thì điều trị ngoại khoa là cần
thiết và cấp cứu: đặt sonde niệu quản hoặc dẫn lƣu thận qua da.
- Các trƣờng hợp khác (sỏi tiết niệu hoặc dị dạng) thì điều trị ngoại khoa trì hoãn
để đề phòng tái phát nhiễm khuẩn.
. Điều trị nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu dƣới
2.1. N i khoa
Chủ yếu là điều trị kháng sinh.
- Việc điều trị kháng sinh cần dựa trên kháng sinh đồ, ngoài ra cần xem xét đến
tình trạng bệnh, cơ địa ngƣời bệnh để chọn kháng sinh tích hợp, đƣờng đƣa kháng sinh
vào cơ thể, liều lƣợng...
- Các kháng sinh thƣờng dùng:
+ Ampicilline: 2g/ngày ở ngƣời lớn; 50mg/kg/ngày ở trẻ em.
+ Sulfamide (Bactrim forte): ở ngƣời lớn và trẻ em trên 12 tuổi: 4-8 viên/ngày.
+ Quinolones: chỉ nên dùng cho ngƣời lớn, liều 400- 800mg/ngày chia 2 lần.
+ Nitrofuranes: 150mg/ngày.
- Kháng sinh thƣờng dùng bằng đƣờng uống, trong vòng ít nhất 10 ngày.
- 48 giờ sau khi kết thúc đợt điều trị phải cấy nƣớc tiểu kiểm tra.
- Uống nhiều nƣớc.
2.2. Ngoại khoa
Khi phát hiện ra có các nguyên nhân gây bệnh thì phải điều trị thì mới tránh tái
phát nhiễm khuẩn, đó là:
- Các tắc nghẽn đƣờng tiểu: hẹp niệu đạo, hẹp bao quy đầu, u xơ tiền liệt tuyến,
xơ hẹp cổ bàng quang...
- Các dị dạng đƣờng tiểu: dò bàng quang, dò niệu đạo...
148
 Bài 20
UNG THƢ BIỂU MÔ TẾ BÀO THẬN

ục tiêu học tập:

1. tả đặc điểm và ph n oại m học ung thư biểu m tế bào thận.
2. Trình bày được cách ph n giai đoạn ung thư biểu m tế bào thận theo T .
3. Mô tả được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của ung thư i u mô t
ào thận.
4. Trình bày được nguy n tắc điều trị ung thư biểu m tế bào thận

I. ĐẠI ƢƠNG
Ung thƣ biểu mô tế bào thận (Renal cell carcinoma – RCC) là bệnh lý ác tính
trong đó các tế bào thận phát triển không kiểm soát và tạo thành một khối u. Ung thƣ
biểu mô tế bào thận là loại ung thƣ thận thƣờng gặp nhất chiếm 90% tăng sinh ác tính
của thận, với tỉ lệ khoảng 2 - 3% tổng số các bệnh ung thƣ.
Tính đến năm 2020, toàn thế giới ƣớc tính có khoảng 431.288 trƣờng hợp mắc
mới và tính đến năm 2022 toàn thế ƣớc tính có khoảng 179.368 trƣờng hợp (nam:
115.600 và nữ: 53.768) tử vong do ung thƣ biểu mô tế bào thận đƣợc ghi nhận. Tỷ lệ
nam nữ là 1.5 – 2.0: 1
II. BỆNH SINH
Nguyên nhân bệnh sinh cho đến nay vẫn chƣa đƣợc biết r . Tuy nhiên, một số yếu
tố nguy cơ thƣờng gặp làm tăng mắc ung thƣ biểu mô tế bào thận nhƣ:
Thuốc lá: là yếu tố nguy cơ đáng chú ý vì ngƣời hút thuốc lá có nguy cơ mắc bệnh
gấp 2 lần so với ngƣời không hút thuốc lá.
Tăng huyết áp (HR: 1.70) và béo phì (HR: 1.71, BMI (> 35 với < 25)) làm tăng
nguy cơ mắc ung thƣ biểu mô tế bào thận
Lọc máu: những trƣờng hợp mắc bệnh thận mạn giai đoạn cuối đƣợc điều trị bằng
lọc máu trong thời gian dài tăng nguy cơ phát triển nang thận và ung thƣ thận.
Hội chứng Von Hippel-Lindau (VHL): gây ra bởi đột biến gen ức chế khối u
VHL, nằm trên nhiễm sắc thể số 3 ở vùng p25-26. Hội chứng Von Hippel-Lindau là
một loại bệnh có tính chất di truyền theo nhiễm sắc thể trội đặc trƣng bởi khối u và
nang ở các cơ quan khác nhau (não, tụy, gan, thận, mắt, tinh hoàn, buồng trứng... ).
Khối u có thể lành tính hoặc ác tính, trong đó một số ung thƣ hóa nhƣ: ung thƣ biểu mô
tế bào thận, u mạch v ng mạc, u nguyên bào mạch của tiểu não và tủy sống, pheochromocytomas,

149
và ung thƣ tuyến tụy và u nang... Ung thƣ tế bào thận chiếm khoảng 70% bệnh nhân
mắc hội chứng Von Hippel-Lindau.
III. MÔ BỆNH HỌ UNG THƢ TẾ BÀO THẬN
1. Đ c điểm mô học ung thƣ biểu mô tế bào thận
Ung thƣ biểu mô tế bào thận gồm các loại sau:
- Ung thƣ biểu mô tế bào sáng (Clear cell renal cell carcinoma).
- Ung thƣ biểu mô tế bào thận thể nhú (papillary renal cell carcinoma).
- Ung thƣ biểu mô tế bào thận thể kị màu (chromophobe renal-cell carcinoma).
- Ung thƣ biểu mô ống góp (Collecting duct renal cell carcinoma).
- Các ung thƣ hiếm gặp (Ung thƣ biểu mô tủy thận Renal medullary carcinoma,
Ung thƣ biểu mô tế bào thận thể ống nang Tubulocystic renal cell carcinoma) và không
định nhóm (Unclassified renal cell carcinoma).
Trong các loại mô bệnh học thì ung thƣ biểu mô tế bào sáng chiếm 70 - 90% ung
thƣ biểu mô tế bào thận.
Ung thƣ biểu m tế bào s ng ( lear cell renal cell carcinoma)
Đại thể: khối u có màu vàng nhạt, hình tròn, cấu trúc đặc, đồng nhất và giới hạn
r . Hiếm gặp hình ảnh hoại tử, chảy máu, ngoại trừ u có kích thƣớc lớn.

Hình 86. Hình ảnh đại thể ung thư biểu m tế bào sáng
Nguồn: https://www.webpathology.com/image.asp?n=6&Case=66
150
 Trên hình ảnh vi thể: thành phần mô u là các tế bào với bào tƣơng sáng, hiếm khi
có tế bào ƣa acid, tế bào u sắp xếp thành chùm nang tuyến hoặc cấu trúc giả nang.

Hình 87. Hình ảnh vi thể ung thư biểu mô tế bào sáng
Nguồn: https://www.webpathology.com/image.asp?case=66&n=15
Ung thƣ biểu m tế bào thận thể nh (Papillary renal cell carcinoma)
Trên hình ảnh vi thể hình ảnh cấu trúc nhú chiếm ít nhất 75%, có tăng sinh trục xơ
mạch tạo khối bao gồm nhiều hoặc ít tế bào bị nhiễm mỡ. Có thể gặp u bị hoại tử và
kèm tinh thể cholesterol. Đôi khi có tế bào ƣa kiềm và giàu tế bào nhiễm mỡ đƣợc xếp
ung thƣ biểu mô thể nhú tuýp 1. Biến thể típ 2 là các tế bào đa hình thái dƣới dạng tế
bào ƣa acid, có cấu trúc giả tầng.
Ung thƣ biểu m tế bào thận thể kỵ màu (chromophobe renal-cell carcinoma)
Trên hình ảnh vi thể các tế bào có nhân màng không đều, dăn dúm, với các quầng
sáng quanh nhân, bào tƣơng rộng sáng hơn. Đôi khi khó phân biệt giữa u tế bào ƣa acid
và ung thƣ biểu mô tế bào kị màu do có cùng cấu trúc bào tƣơng.
Ung thƣ biểu m ống g p ( ollecting duct renal cell carcinoma)
Trên hình ảnh vi thể tế bào u có cấu trúc hình nhú, hình chóp, các tế bào đƣợc bao
quanh bởi một chất đệm.

151
2. Phân loại mô học ung thƣ biểu mô tế bào thận
2.1. hân đ Fuhr n tr ng ung thư tế bào thận
Tiêu chuẩn phân độ biệt hóa theo nhân tế bào đƣợc Fuhrman đƣa ra năm 1982 và
ứng dụng rộng rãi trong đánh giá độ mô học UTBM tế bào sáng, gồm 4 độ:
Độ I: nhân tròn, kích thƣớc < 10 µm, bờ nhân đều, không có hạt nhân, không có
nhân quái.

Hình 88. Hình ảnh vi thể ung thư biểu mô tế bào sáng độ I theo Fuhrman
Nguồn: https://www.webpathology.com/image.asp?case=66&n=21
Độ II: kích thƣớc nhân > 15 µm, bờ nhân có chỗ không đều, hạt nhân nhìn thấy ở
vật kính Gr100, không có nhân quái.

Hình 89. hình ảnh vi thể ung thư biểu mô tế bào sáng độ II theo Fuhrman
Nguồn: https://www.webpathology.com/image.asp?case=66&n=25
152
 Độ III: kích thƣớc nhân > 20 µm, bờ nhân không đều, hạt nhân nhìn thấy ở vật
kính Gr 100, không có nhân quái.

Hình 90. Hình ảnh vi thể ung thư biểu mô tế bào sáng độ III theo Fuhrman
Nguồn: https://www.webpathology.com/image.asp?n=30&Case=66
Độ IV: kích thƣớc nhân > 20 µm, chu vi nhân không đều, hạt nhân nhìn thấy ở vật
kính Gr 100, các tế bào có nhân quái, nhân chia.

Hình 91. Hình ảnh vi thể ung thư biểu mô tế bào sáng độ IV theo Fuhrman
https://www.webpathology.com/image.asp?n=33&Case=66

153
2.2. hân đ mô học theo ISUP/WHO (n 2016)
Ung thư biểu mô tế bào sáng
Độ 1: Hạt nhân không có hoặc không r và ƣa acid (vật kính x40).
Độ 2: Hạt nhân r và ƣa acid (vật kính x40) và có thấy nhƣng không r (vật kính
x10).
Độ 3: Hạt nhân r và ƣa acid (vật kính x10).
Độ 4: Nhân đa hình r , tế bào nhiều nhân và/hoặc biệt hóa dạng cơ vân và/hoặc
dạng sarcoma.
Ung thư biểu mô thể nhú
Độ 1: Nhú tạo bởi 1 hàng tế bào bao quanh trục xơ liên kết, bào tƣơng hẹp nhạt màu.
Độ 2: Nhân tế bào giả xếp tầng, độ nhân cao hơn, bào tƣơng rộng ƣa acid.
IV. PHÂN LOẠI UNG THƯ TẾ BÀO THẬN THEO TNM VÀ XẾP LOẠI GIAI ĐOẠN

1. Phân loại theo TNM 2017

T (Primar tumour: Khối u ngu ên ph t)
T: khối u nguyên phát.
Tx: Không xác định u nguyên phát.
T0: Không có bằng chứng về khối u nguyên phát.
T1: Kích thƣớc lớn nhất của u ≤ 7cm, giới hạn trong thận.
T1a: U ≤ 4cm.
T1b: 4cm < U ≤ 7cm.
T2: Kích thƣớc lớn nhất của u > 7cm, giới hạn trong thận.
T2a: 7cm < U ≤ 10cm.
T2b: U > 10cm nhƣng giới hạn trong thận.
T3: U xâm lấn vào tĩnh mạch, tổ chức quanh thận, nhƣng chƣa xâm lấn vào tuyến
thƣợng thận cùng bên và chƣa vƣợt ra ngoài lớp cân Gerota.
T3a: U xâm lấn vào tĩnh mạch thận hoặc các nhánh của nó, mô mỡ quanh xoang
thận nhƣng chƣa phá vỡ cân Gerota.
T3b: U xâm lấn tĩnh mạch chủ dƣới cơ hoành.
T3c: U xâm lấn tĩnh mạch chủ trên cơ hoành hoặc vào thành tĩnh mạch chủ.
T4: Khối u vƣợt qua lớp cân Gerota (bao gồm cả xâm lấn tuyến thƣợng thận
cùng bên).
154
 N (Regional L mph Nodes: hạch v ng)
N: Di căn hạch vùng.
Nx: Không xác định.
N0: Không di căn hạch vùng.
N1: Di căn 1 hạch vùng.
N2: Di căn nhiều hơn 1 hạch vùng.
M ( Distant metastasis di căn xa)
M: Di căn xa.
M0: Có di căn xa.
M1: Di căn xa.
. Phân giai đoạn
Giai đoạn I: T1 N0 M0
Giai đoạn II: T2 N0 M0
Giai đoạn III: T3 N0 M0
T1, 2, 3 N1 M0
Giai đoạn IV: T4 N bất kỳ M0
T bất kỳ N0 M1
T bất kỳ N bất kỳ M1
V. CHẨN ĐOÁN
1. Triệu chứng lâm sàng
Các trƣờng hợp ung thƣ tế bào thận có triệu chứng lâm sàng đa dạng, có thể tiềm
tàng không có triệu chứng cho đến khi xuất hiện một số triệu chứng khi giai đoạn muộn
của bệnh. Các triệu chứng lâm sàng của ung thƣ biểu mô tế bào thận liên quan đến sự
phát triển u thận tại chỗ, chảy máu, các triệu chứng cận u và triệu chứng của di căn xa.
Khoảng 6-10% các trƣờng hợp có đầy đủ tam chứng kinh điển đái máu, đau vùng thắt
lƣng và sờ đƣợc khối u.
Tiểu máu: là triệu chứng thƣờng gặp (40% trƣờng hợp), có thể đái máu đại thể
hoặc vi thể.
Đau thắt lƣng: đau thắt lƣng có thể do xuất huyết trong u hoặc u phát triển to ra
làm căng bao thận, có thể có cơn đau quặn thận do máu cục di chuyển xuống bàng
quang, gặp trong khoảng 40% trƣờng hợp.
Khối u v ng thắt lƣng: thƣờng gặp trong các trƣờng hợp ở giai đoạn muộn của
bệnh, khám thấy một khối u rắn chắc bờ đều hay gồ ghề, có thể di động, gặp khoảng
25% các trƣờng hợp.
155
 Triệu chứng liên quan đến tắc tĩnh mạch chủ dƣới:
+ Phù 2 chi dƣới.
+ Giãn tĩnh mạch tinh.
Hội chứng cận ung thƣ:
+ Chiếm khoảng 10 -20 % các trƣờng hợp ung thƣ biểu mô tế bào thận.
+ Sốt 39-40oC từng đợt, sức khoẻ giảm sút. Hoại tử trong thận hay các chất sinh
nhiệt của ung thƣ biểu mô tế bào thận có thể là nguyên nhân sốt của ung thƣ.
- Tình trạng toàn thân giảm sút nhanh chóng, chán ăn, suy nhƣợc, thiếu máu, sốt
nhẹ tốc độ huyết trầm tăng.
- Đa hồng cầu, kèm theo đau đầu, mệt mỏi, chóng mặt, ngứa tê các chi, rối loạn
thị giác. Nguyên nhân là do u phóng ra nhiều erythropoietin.
- Gan to, nh n, không đau, kèm theo phosphatase kiềm tăng, tỷ prothrombin giảm,
albumin máu giảm (hội chứng Stauffer chiếm khoảng 3% - 20%).
- Nồng độ canxi máu tăng (chiếm khoảng 13%) do ung thƣ tiết chất giống hormon
tuyến cận giáp hoặc di căn vào xƣơng gây kích thích các huỷ cốt bào hoạt động. Các
dấu hiệu và triệu chứng của tăng canxi máu thƣờng không đặc hiệu và bao gồm buồn
nôn, chán ăn, mệt mỏi và giảm phản xạ gân sâu.
- Tăng huyết áp do u tiết nhiều renin hay do chèn ép động mạch thận.
- Nếu thăm khám kỹ, có thể phát hiện giãn tĩnh mạch thừng tinh cùng bên có bệnh lý.
- Chảy máu sau phúc mạc có thể gặp, kèm theo đau dữ dội, sốt và các triệu chứng
chảy máu trong, khi ung thƣ đột ngột vỡ ra khỏi bao.
Triệu chứng do di căn cơ quan kh c: một số bệnh nhân có các triệu chứng liên
quan đến di căn nhƣ ho thƣờng xuyên, đau xƣơng.
2. Cận lâm sàng
Các xét nghiệm cận lâm sàng có mục đích giúp cho chẩn đoán xác định, đánh giá
sự xâm lấn của ung thƣ và theo d i sau mổ để phát hiện di căn hoặc tái phát tại chỗ.
2.1. X quang
Ngày nay, một số phƣơng pháp chụp X quang, niệu đồ tĩnh mạch ít đƣợc sử dụng
chẩn đoán u thận và các kỹ thuật này dần đƣợc thay thế bằng siêu âm, chụp cắt lớp vi tính.
2.2. Siêu âm
Siêu âm là phƣơng pháp chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn, không nhiễm xạ và
phổ biến khả năng phát hiện rất tốt khối u thận, ngay cả những u nhỏ chƣa có biểu
hiện lâm sàng.
Trên siêu âm, khối u có hình tăng, giảm hoặc ở dạng hỗn hợp âm, bờ u đều hoặc
không đều, có thể phát hiện thấy vôi hóa. Trƣờng hợp u thận kích thƣớc lớn thƣờng
156
kèm theo hoại tử, hình ảnh siêu âm có dạng khối thành dày không đều, trung tâm trống
âm không hoàn toàn, đôi khi khó phân biệt với áp xe thận. Trên siêu âm u nang thận
biểu hiện là hình trống âm kèm tăng âm phía sau, thành nang mỏng, không hoặc có vôi
hóa thành, có thể thấy thành và vách nang dày không đều, nụ sùi. Trong số ít trƣờng
hợp u ở cực trên thận và kích thƣớc nang nhỏ dƣới 2cm, thƣờng khó chẩn đoán phân
biệt trên siêu âm và xác định cần phải dựa vào chụp cắt lớp vi tính ở thì sau tiêm thuốc
hoặc chụp cộng hƣởng từ.
Trong các trƣờng hợp ung thƣ thận, siêu âm cho phép đánh giá tổng quát mức độ
thâm nhiễm mô mỡ quanh thận, huyết khối tĩnh mạch thận, tĩnh mạch chủ dƣới, hạch
bất thƣờng khoang sau phúc mạc và có thể phát hiện di căn tới các tạng đặc khác.
Siêu âm Doppler: là phƣơng tiện giúp bổ sung chẩn đoán các trƣờng hợp nghi ngờ
có huyết khối tĩnh mạch thận, tĩnh mạch chủ dƣới, với độ nhạy là khoảng 70%. Nhƣ
vậy, siêu âm cho phép phát hiện và đặc điểm các u thận nhƣng không đủ cơ sở để
khẳng định bản chất u lành hoặc ác tính trong đa số các trƣờng hợp.

Hình 92. Hình ảnh u thận trên siêu âm

Nguồn: van Oostenbrugge, Tim J., Jurgen J. Fütterer, and Peter FA Mulders. "Diagnostic
imaging for solid renal tumors: a pictorial review." Kidney Cancer 2.2 (2018): 79-93.

Hình 93. U thận cực trên bên phải kích thước khoảng 60 x50 mm
Nguồn: BN T. (mã số 22027714), Bệnh viện Đại học Y-Dƣợc Huế
157
 Hình 94. U thận cực trên bên phải ch thước khoảng 60 x50 mm
Nguồn: BN Lê Thị T. (Mã số 22027714), Bệnh viện Đại học Y-Dƣợc Huế
2.3. Chụp cắt l p vi tính
Chụp cắt lớp vi tính đa dãy đƣợc sử dụng nhƣ là công cụ hữu hiệu trong chẩn
đoán u thận nói chung và xác định chính xác u nang hoặc u thận đặc, đồng thời dựa vào
các đặc điểm hình ảnh và tính chất bắt thuốc cho phép chẩn đoán ung thƣ biểu mô tế
bào thận, đánh giá mức độ lan tràn tại chỗ, vùng và di căn xa, huyết khối tĩnh mạch. Tỷ
trọng của nhu mô thận đƣợc đo theo đơn vị Hounsfield, tỷ trọng nhu mô thận lành là
khoảng +30 đến +50 HU, tỷ trọng đƣợc tăng thêm khoảng 20 HU sau tiêm cản quang.
Tỷ trọng của khối u thay đổi tùy theo tổ chức ung thƣ thận. Ung thƣ biểu mô tế bào
thận thƣờng đƣợc thể hiện nhƣ một khối đầy, không đồng nhất, tỷ trọng ngang hoặc
kém so với nhu mô thận. Sau khi tiêm thuốc u nổi r lên một thoáng rồi trở nên kém tỷ
trọng so với nhu mô thận. Các vùng hoại tử càng kém tỷ trọng.

Hình 95. Khối ung thư biểu mô tế bào thận trên phim cắt lớp vi tính
(Nguồn: Leveridge, Michael J., et al. "Imaging renal cell carcinoma with
ultrasonography, CT and MRI." Nature Reviews Urology 7.6 (2010): 311-325)
158
 Ung thƣ biểu mô tế bào thận thƣờng đƣợc thể hiện nhƣ một khối đầy, không đồng
nhất, tỷ trọng ngang hoặc kém so với nhu mô thận. Sau khi tiêm thuốc u nổi r lên một
thoáng rồi trở nên kém tỷ trọng so với nhu mô thận. Các vùng hoại tử càng kém tỉ trọng.

Hình 96. Cạnh cực trên thận trái có khối đặc choán chỗ tỷ trọng h ng đ ng nhất, bờ
đều, giới hạn rõ, đẩy l i bao thận, ch thước 51x48mm, ngấm thuốc h ng đ ng nhất ở
thì động mạch.
Nguồn: BN Lê Nhị T. (Mã số 20012709), Bệnh viện Đại học Y-Dƣợc Huế
2.4. Chụp c ng hưởng từ
Năm 1983, cùng với sự ra đời thuốc cận từ, chụp cộng hƣởng từ đƣợc sử
dụng nhƣ là phƣơng pháp bổ sung hoặc thay thế chụp cắt lớp vi tính chẩn đoán
khối u thận.
Cộng hƣởng từ đƣợc khuyến cáo sử dụng trong trƣờng hợp chẩn đoán u thận có
chống chỉ định của cắt lớp vi tính hoặc bổ sung khi u có thành phần mỡ không rõ,
nghèo mạch hoặc dạng nang không điển hình trên phim cắt lớp vi tính.
Chụp cộng hƣởng từ có giá trị phát hiện và đánh giá tình trạng huyết khối tĩnh
mạch chủ dƣới, tĩnh mạch thận hoặc tổn thƣơng các tạng lân cận ở bệnh nhân ung thƣ
thận. Nhƣ vậy, cộng hƣởng từ không mang nhiều yếu tố bổ sung có lợi cho chẩn đoán u
thận nói chung và phát hiện ung thƣ biểu mô tế bào thận nói riêng. Trong một số trƣờng
hợp bệnh nhân mang clip kim loại hoặc mang máy tạo nhịp tim… là chống chỉ định
chụp cộng hƣởng từ.
Tuy nhiên, trong thực hành lâm sàng thì phƣơng pháp siêu âm, cắt lớp vi tính đa
dãy đƣợc ứng dụng rộng rãi giúp chẩn đoán ung thƣ biểu mô tế bào thận.

159
 Hình 97. U thận trên phim ch p cộng hưởng t
Nguồn: Leveridge, Michael J., et al. "Imaging renal cell carcinoma with
ultrasonography, CT and MRI." Nature Reviews Urology 7.6 (2010): 311-325.
- Các xét nghiệm khác: Trong trƣờng hợp nghi ngờ ung thƣ di căn xa vào các tạng
khác, cần phải làm một số các xét nghiệm khác:
+ Chụp phổi thẳng nghiêng.
+ Xạ hình xƣơng.
+ Cắt lớp vi tính hoặc cộng hƣởng từ bụng chậu.
+ Siêu âm gan, xét nghiệm chức năng gan.
VI. NGUYÊN TẮ ĐIỀU TRỊ
Hiện nay, trong điều trị ung thƣ biểu mô tế bào thận thì phƣơng pháp phẫu thuật
đóng vai trò then chốt, các phƣơng pháp điều trị khác (hóa chất, xạ trị hoặc liệu pháp
miễn dịch) vẫn chƣa mang lại hiệu quả cao.
Các phẫu thuật trong ung thƣ thận bao gồm phẫu thuật cắt thận tận gốc hoặc cắt một
phần thận, phẫu thuật nạo vét hạch, phẫu thuật lấy huyết khối tĩnh mạch do u. Các phẫu
thuật trên có thể tiến hành theo nhiều phƣơng thức khác nhau nhƣ: phẫu thuật mở, phẫu
thuật nội soi hoặc phẫu thuật nội soi có sự hỗ trợ của robot.
- Ung thƣ biểu mô tế bào thận khu trú T1 – T2: phẫu thuật cắt thận tận gốc toàn
bộ hoặc cắt một phần thận, theo d i chủ động (chỉ định trong một số trƣờng hợp).
+ Phẫu thuật cắt một phần thận đƣợc chỉ định trong một số trƣờng hợp: U thận
cả 2 bên hoặc trên thận độc nhất; u thận một bên mà thận bên kia bị các bệnh lý có thể
làm giảm chức năng; hoặc u thận đơn độc giai đoạn T1 ( cân nhắc đối với T1b) và thận
bên kia bình thƣờng.
+ Phẫu thuật cắt thận tận gốc: đƣợc chỉ định trong các trƣờng hợp u thận lớn
(T2) hoặc u thận không thể cắt một phần thận. Phẫu thuật cắt thận tận gốc là lấy bỏ toàn
bộ thận, mỡ quanh thận và cân Gerota thành một khối.
160
 Hình 98. Thận Trái được phẫu thuật cắt thận tận gốc
Nguồn: BN Lê Nhị T. (Mã số 20012709), Bệnh viện Đại học Y-Dƣợc Huế
Vai trò của phẫu thuật nạo hạch đồng thời với cắt thận vẫn chƣa r ràng và chƣa
mang lại nhiều lợi ích, khuyến cáo trong trong một số trƣờng hợp (có bằng chứng lâm
sàng về di căn hạch).
+ Đốt u bằng sóng cao tần (Radiofrequency ablation) hoặc áp lạnh (Cryoablation)
qua da hoặc nội soi hỗ trợ, đƣợc chỉ định đối với các trƣờng hợp u kích thƣớc nhỏ, đơn độc
và bệnh nhân không có đủ điều kiện để phẫu thuật (thể trạng kém, có các bệnh khác phối
hợp…). Hiệu quả điều trị của phƣơng pháp đốt u sẽ thấp hơn so với phẫu thuật.
+ Theo d i chủ động: chỉ định trong một số trƣờng hợp u kích thƣớc < 3cm, tăng
kích thƣớc u < 5 mm/hàng năm, bệnh nhân lớn tuổi, nhiều bệnh lý kèm theo, chức năng
thận kém, khả năng sống thêm < 5 năm…).
- Ung thƣ biểu mô tế bào thận tiến triển tại chỗ (T3 – T4): phẫu thuật cắt thận tận
gốc, phẫu thuật lấy bỏ huyết khối tĩnh mạch +/- điều trị bổ trợ.
- Ung thƣ biểu mô tế bào thận di căn (hạch hoặc cơ quan khác):
+ Phẫu thuật cắt thận làm sạch kèm điều trị hỗ trợ Interferon +/- phẫu thuật lấy
bỏ các vị trí di căn.

161
 + Tắc mạch khối u: Trong một số trƣờng hợp không thể tiến hành phẫu thuật cắt
thận làm sạch thì tiến hành tắc mạch khối u có thể giúp kiểm soát triệu chứng tiểu máu
hoặc đau vùng thắt lƣng.
+ Xạ trị: đƣợc chỉ định trong một số trƣờng hợp ung thƣ biểu mô tế bào thận di
căn não hoặc xƣơng thì xạ trị giúp điều trị triệu chứng.
+ Hóa trị: Không có giá trị trong trƣờng hợp ung thƣ biểu mô tế bào thận di căn.
+ Miễn dịch trị liệu và điều trị đích: đƣợc chỉ định chủ yếu cho ung thƣ biểu mô
tế thận loại ung thƣ tế bào sáng giai đoạn di căn.

T I LIỆU THAM KHẢO

1. Partin, Alan W., et al., eds. Campbell walsh wein urology: 3-volume set.
Elsevier Health Sciences, 2020.
2. Guzzo, Thomas J., et al., eds. Penn Clinical Manual of Urology, E-Book.
Elsevier Health Sciences, 2023.
3. Moch, Holger, et al. "Reassessing the current UICC/AJCC TNM staging for
renal cell carcinoma." European urology 56.4 (2009): 636-643.
4. Hsieh, J. J., Purdue, M. P., Signoretti, S., Swanton, C., Albiges, L.,
Schmidinger, M., Heng, D. Y., Larkin, J., & Ficarra, V. (2017). Renal cell
carcinoma. Nature reviews. Disease primers, 3, 17009.
https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.9.
5. Kim, E., & Zschiedrich, S. (2018). Renal Cell Carcinoma in von Hippel-
Lindau Disease-From Tumor Genetics to Novel Therapeutic Strategies. Frontiers in
pediatrics, 6, 16. https://doi.org/10.3389/fped.2018.00016.
6. Warren AY, Harrison D. WHO/ISUP classification, grading and pathological
staging of renal cell carcinoma: standards and controversies. World J Urol. 2018
Dec;36(12):1913-1926. doi: 10.1007/s00345-018-2447-8. Epub 2018 Aug 19. PMID:
30123932; PMCID: PMC6280811.
7. Jonasch, Eric, et al. "Belzutifan for renal cell carcinoma in von Hippel–Lindau
disease." New England Journal of Medicine 385.22 (2021): 2036-2046.
8. Leveridge, Michael J., et al. "Imaging renal cell carcinoma with
ultrasonography, CT and MRI." Nature Reviews Urology 7.6 (2010): 311-325.
9. Ljungberg, B., et al. "EAU guidelines on renal cell carcinoma." European
Association of Urology (2023).

162
 Bài 21
UNG THƢ NG QUANG

Mục tiêu học tập:

1. Nêu được nguy n nh n bệnh sinh của ung thư bàng quang.
2. tả được ph n chia được giai đoạn ung thư bàng quang theo T .
3. Trình bày được triệu chứng m sàng, cận m sàng và chẩn đoán ung thư
bàng quang.
4. Trình bày được nguy n tắc điều trị ung thư bàng quang.

I. ĐẠI ƢƠNG
Ung thƣ bàng quang là một tình trạng bệnh lý ác tính đƣờng tiết niệu thƣờng gặp.
Trên thế giới ung thƣ bàng quang đứng thứ 7 ở nam giới, đứng thứ 10 cả hai giới trong
các loại ung thƣ. Tỷ lệ nam/nữ khoảng 4/1. Tỷ lệ mới mắc ung thƣ bàng quang chuẩn
hoá theo tuổi (trên 100.000 dân) là 9,5 ở nam và 2,4 ở nữ trên toàn thế giới, 20 ở nam
và 4,6 ở nữ tại các nƣớc Châu u. Tỷ lệ tử vong do ung thƣ bàng quang chuẩn hoá theo
tuổi (trên 100.000 dân) là 3,3 ở nam và 0,86 ở nữ. Theo tác giả Vũ Lê Chuyên (2013),
tại Việt Nam mỗi năm có khoảng 2000 trƣờng hợp phát hiện mới ung thƣ bàng quang,
tỷ lệ nam/nữ thay đổi từ 1,2/1 lên 3,5/1.
Tỷ lệ mắc và tử vong do ung thƣ bàng quang khác nhau giữa các quốc gia do sự
khác biệt về các yếu tố nguy cơ, sự tầm soát và phát hiện, chẩn đoán và điều trị cũng
nhƣ sự khác biệt trong việc tiếp cận và cung cấp các dịch vụ chăm sóc sức khỏe.
Ung thƣ bàng quang hay gặp nhất là ung thƣ tế bào chuyển tiếp chiếm 90 - 94%
trong số các loại ung thƣ, còn lại 5 - 10% là các ung thƣ khác bao gồm: ung thƣ xuất
phát từ niêm mạc: ung thƣ tế bào vảy, ung thƣ biểu mô tuyến; ung thƣ xuất phát ngoài
niêm mạc bàng quang: ung thƣ tổ chức liên kết; ung thƣ thần kinh nội tiết: ung thƣ tế
bào nhỏ, ung thƣ tế bào ƣa Crôm ngoài tủy thƣợng thận, Melanoma hoặc ung thƣ di căn
từ nơi khác đến.
II. NGUYÊN NHÂN BỆNH SINH
Một số yếu tố đƣợc xem có nguy cơ gây ung thƣ bàng quang.
1. Hút thuốc lá
Hút thuốc lá một yếu tố nguy cơ hàng đầu tăng tỷ lệ mắc ung thƣ bàng quang,
chiếm khoảng 50% các trƣờng hợp. Các amin thơm và hydrocacbon thơm đa vòng
trong khói thuốc lá, đƣợc bài tiết qua thận, có liên quan đến sự phát triển của ung thƣ
bàng quang. Nguy cơ mắc ung thƣ bàng quang tăng theo thời gian và cƣờng độ hút

163
thuốc lá. Nguy cơ mắc ung thƣ bàng quang liên quan đến thuốc lá điện tử chƣa đƣợc
đánh giá đầy đủ nhƣng chất gây ung thƣ đã đƣợc tìm thấy trong nƣớc tiểu ở các trƣờng
hợp hút thuốc lá điện tử. Các trƣờng hợp hút thuốc lá thụ động cũng làm tăng nguy cơ
mắc ung thƣ bàng quang.
. M i trƣờng làm việc
Môi trƣờng làm việc thƣờng xuyên phơi nhiễm với các hóa chất độc hại khác
nhau (các amin thơm và hydrocacbon thơm đa vòng, chlorinated hydrocarbons…) là
yếu tố nguy cơ đứng hàng thứ hai tăng tỷ lệ mắc ung thƣ bàng quang, chiếm khoảng
10% các trƣờng hợp. Các hóa chất độc hại này thƣờng gặp trong các ngành nghề liên
quan đến sản xuất và chế biến sơn, thuốc nhuộm, các sản phẩm dầu mỏ…
3. Khác
Bệnh sán máng Schistosomiasis, các yếu tố gây kích thích và viêm nhiễm bàng
quang lâu ngày (sỏi bàng quang, ống thông bàng quang), các thuốc cyclophosphamide
và ifosfamide hoặc nhiễm xạ vùng chậu có thể tăng nguy cơ mắc ung thƣ bàng quang
III. GIẢI PHẪU BỆNH
Ung thƣ bàng quang bao gồm:
Ung thƣ xuất phát từ niêm mạc bàng quang: hay gặp nhất là ung thƣ tế bào
chuyển tiếp (Transitional Cell Carcinoma) chiếm 90 - 94%, ung thƣ tế bào vảy
(Squamous Cell Carcinoma) chiếm 3 - 7%, ung thƣ biểu mô tuyến (Adenocarcinoma)
chiếm 1-2%.
Ung thƣ xuất phát ngoài niêm mạc bàng quang: Ung thƣ tế bào nhỏ, ung thƣ tế
bào ƣa Crôm ngoài tủy thƣợng thận, ung thƣ tổ chức liên kết, Melanoma hoặc ung thƣ
di căn từ nơi khác đến.
Phân ại gi i đ ạn ệnh ung thư iểu ô đư ng tiết niệu th (2017):
U nguyên phát (T)
Tx: u nguyên phát không đánh giá đƣợc.
To: không thấy u nguyên phát.
Ta: ung thƣ biểu mô nhú không xâm lấn.
Tis: ung thƣ tại chỗ dạng phẳng.
T1: u xâm lấn lớp dƣới niêm mạc.
T2: u xâm lấn lớp cơ.
T2a: u xâm lấn lớp cơ nông (nửa trong).
T2b: u xâm lấn lớp cơ sâu (nửa ngoài).
T3: u xâm lấn tổ chức xung quanh bàng quang.
T3a: xâm lấn vi thể.
164
 T3b: xâm lấn đại thể (có u ngoài bàng quang).
T4: u xâm lấn bất kỳ cơ quan sau: niệu đạo tuyến tiền liệt, tử cung, âm đạo, ruột,
thành chậu, thành bụng.
T4a: u xâm lấn niệu đạo tiền liệt tuyến, tử cung, âm đạo.
T4b: u xâm lấn thành chậu, thành bụng.
Hạch v ng (N)
Nx: hạch vùng không đánh giá đƣợc.
N0: không có di căn hạch vùng.
N1: di căn một hạch vùng ở tiểu khung: hạch chậu trong, chậu ngoài, hố bịt, hạch
trƣớc xƣơng cùng.
N2: di căn nhiều hạch vùng ở tiểu khung: hạch chậu trong, chậu ngoài, hố bịt,
hạch trƣớc xƣơng cùng.
N3: di căn hạch chậu chung.
Di căn xa (M)
M0: không có di căn xa.
M1: có di căn xa.
+ M1a: di căn hạch ngoài hạch vùng.
+ M1b: di căn xa ngoài hạch.
Phân ại ức đ ác tính: Hiện có hai phân loại độ ác tính tế bào đƣợc sử dụng
(Hình 1).
Theo WHO năm 1973:
Grade 1: tế bào u biệt hóa cao.
Grade 2: tế bào u biệt hóa trung bình.
Grade 3: tế bào u kém biệt hóa.
Theo phân loại WHO 2004/2022.
Loạn sản biểu mô dạng nhú ác tính thấp (PUNLMP).
Ung thƣ biểu mô dạng nhú ác tính thấp (LG).
Ung thƣ biểu mô dạng nhú ác tính cao (HG).

Hình 99. Phân loại độ ác tính tế bào

165
 Hình 100. Phân loại giai đoạn bệnh theo T
IV. CHẨN ĐOÁN
1. Triệu chứng lâm sàng
- Triệu chứng toàn thân: gầy sút, sốt, thiếu máu, da xanh, niêm mạc nhợt khi bệnh
nhân có tiểu máu nhiều, kéo dài.
- Tiểu máu là triệu chứng phổ biến nhất (chiếm khoảng 85%). Tiểu máu vi thể
hoặc đại thể, có thể xuất hiện đột ngột, tự nhiên, tự cầm rồi lại tái diễn đợt khác và có
thể kèm máu cục và thƣờng tái phát. Tiếp theo là các triệu chứng kích thích bàng quang
(tiểu nhiều lần, tiểu gấp…).
- Triệu chứng tắc nghẽn đƣờng tiết niệu: khi u xâm lấn lỗ niệu quản hoặc niệu đạo
gây ứ nƣớc thận hoặc tiểu khó.
- Đa số bệnh nhân không có triệu chứng khi thăm khám lâm sàng. Tuy nhiên,
trong giai đoạn muộn có thể sờ thấy u vùng dƣới rốn, sờ thấy hạch bẹn hoặc khối u
chèn ép, xâm lấn vào lỗ niệu quản gây thận to hoặc thăm khám trực tràng (âm đạo) có
thể thấy thành bàng quang cứng.
2. Cận lâm sàng
Ngoài các xét nghiệm thông thƣờng về nƣớc tiểu và máu để đánh giá tình trạng
viêm nhiễm, thiếu máu, chức năng thận... các xét nghiệm có thể góp phần chẩn đoán u
bàng quang:
2.1. Xét nghiệm tế bào học nư c tiểu
Tìm máu vi thể.
Tìm tế bào ung thƣ: xét nghiệm tìm tế bào ung thƣ trong nƣớc tiểu, có thể lấy
nƣớc tiểu từ sáng sớm khi đi tiểu lần đầu sau khi ngủ dậy hoặc là nƣớc rửa bàng quang,
tuy nhiên độ nhạy phụ thuộc vào độ biệt hoá tế bào khối u (HG và G3: 84%; LG/G1:
16%; CIS: 28 – 100%).
166
2.2. Siêu âm
Siêu âm có thể thực hiện qua đƣờng bụng hay trực tràng. Siêu âm đánh giá vị trí,
kích thƣớc và mức độ xâm lấn tƣơng đối của u tại thành bàng quang hoặc ra ngoài với
độ nhạy 83 - 93.24% và độ đặc hiệu là 93 - 100%. Tuy nhiên, siêu âm không phải lúc
nào cũng nhìn thấy đƣợc u đặc biệt trong trƣờng hợp có máu cục, u có kích thƣớc nhỏ
hoặc u dạng phẳng.

Hình 101. Siêu âm bàng quang: u bàng quang

2.3. Chụp niệu đồ tĩnh ạch
Ngày nay, chụp niệu đồ tĩnh mạch đƣợc thay thế bằng chụp cắt lớp vi tính có
thuốc cản quang. Đặc biệt trong các trƣờng hợp u bàng quang xâm lấn thì chụp cắt lớp
vi tính sẽ cung cấp nhiều thông tin hơn.
2.4. Chụp cắt l p vi tính, c ng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging– MRI)
vùng tiểu khung
CT scan và MRI có vai trò rất quan trong trong việc xác định vị trí, kích thƣớc
và mức độ xâm lấn của u tại thành bàng quang hoặc ra ngoài tổ chức xung quanh và
đánh giá tình trạng di căn các hạch bạch huyết. Vì vậy, đối với ung thƣ bàng quang,
trƣớc điều trị cần thiết phải xác định mức độ xâm lấn của u bằng chụp CT scan hoặc
MRI vùng tiểu khung.
2.5. Soi bàng quang, sinh thiết
Soi bàng quang là phƣơng pháp quan trọng giúp chẩn đoán chính xác u bàng
quang. Soi bàng quang giúp xác định đƣợc vị trí, kích thƣớc, hình dáng (có cuống hay
không) và số lƣợng u. Khi soi có thể đồng thời sinh thiết để chẩn đoán mô bệnh học,
mức độ biệt hóa của khối u.
Soi bàng quang có thể thực hiện bằng ống cứng hoặc ống mềm, soi với ánh sáng
trắng có thể nhìn thấy đƣợc bằng mắt các tổn thƣơng nghi ngờ. Tuy nhiên hiện nay có
thể soi bàng quang với ánh sáng dải băng tần hẹp - Narrow Banding Imaging (NBI)
167
hoặc soi bằng ánh sáng huỳnh dựa vào Porphyrin cho phép phát hiện khối u tốt hơn,
đặc biệt đối với trƣờng hợp soi bằng ánh sáng thƣờng dễ bỏ sót nhƣ ung thƣ tại chỗ
(Carcinoma in situ – CIS hay Tis). Soi bàng quang với ánh sáng dải băng tần hẹp tăng
tỷ lệ phát hiện tổn thƣơng nghi ngờ trên cùng bệnh nhân lên 10 – 20% và giảm nguy cơ
tái phát sau 3 - 12 tháng.
3. Chẩn đo n
Dựa vào hỏi các triệu chứng lâm sàng, thăm khám lâm sàng và cận lâm sàng nhƣ
trình bày ở trên.
V. NGUYÊN TẮ ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc điều trị: Chỉ định và kế hoạch điều trị ung thƣ bàng quang tuỳ
thuộc vào giai đoạn
- Ung thƣ bàng quang chƣa xâm lấn cơ (Ta, T1, CIS): phẫu thuật nội soi cắt u qua
niệu đạo, kết hợp với liệu pháp bổ trợ tại chỗ: hoá trị bổ trợ tại bàng quang (bơm hóa
chất vào bàng quang sau phẫu thuật nội soi cắt u qua niệu đạo) hay miễn dịch trị liệu
bằng bơm bacillus Calmette-Guérin (BCG) vào bàng quang và/hoặc cắt bàng quang
toàn bộ sớm trong một số trƣờng hợp.
- Ung thƣ bàng quang xâm lấn cơ: cắt bàng quang tận gốc kèm nạo vét hạch, có
hoặc không kết hợp hóa trị bổ trợ trƣớc phẫu thuật (MVAC hoặc gemcitabine kết hợp
cisplatin).
2. Phẫu thuật nội soi cắt u bàng quang qua niệu đạo (transurethral resection of
bladder tumour - TURBT)
Là phƣơng pháp không những giúp chẩn đoán mà còn điều trị bƣớc đầu ung thƣ
bàng quang. Khối u đƣợc cắt tới lớp cơ bàng quang, mảnh cắt sẽ đƣợc đánh giá mô
bệnh học sau phẫu thuật về mức độ xâm lấn, độ ác tính.
3. Hoá trị bổ trợ tại bàng quang: là sử dụng tác nhân hóa chất bơm vào bàng
quang qua ống thông niệu đạo - bàng quang
- Mục đích: phá hủy các tế bào ung thƣ còn sót lại sau phẫu thuật, ngăn ngừa sự
tái phát và hạn chế nguy cơ tiến triển.
- Chỉ định:
+ Bơm hóa chất vào bàng quang 1 liều duy nhất sau phẫu thuật. Chỉ định cho
ung thƣ bàng quang chƣa xâm lấn cơ có kích thƣớc nhỏ, 1 u, nguy cơ thấp hoặc trung
bình.Thời gian bơm hóa chất vào bàng quang trong khoảng 6-24 giờ sau phẫu thuật.
+ Bơm hóa chất vào bàng quang: chỉ định cho ung thƣ bàng quang chƣa xâm lấn
cơ nhóm nguy cơ trung bình. Bơm thuốc nhiều lần vào bàng quang. Liệu trình bơm còn
nhiều bàn cãi, tuy nhiên không nên kéo dài quá 1 năm ( Hội Tiết niệu Châu Âu 2023).
- Một số loại hóa chất đƣợc sử dụng:

168
 + Anthracyclines (Doxorubicin, epirubicin và valrubicin..) ngăn chặn sự tổng
hợp protein bằng cách gắn các cặp bazơ DNA và ức chế men bài tiết topoisomerase II.
+ Triethylenethiophosphoramide (thiotepa): Thiotepa có cấu tạo hóa học alkyl
hóa ức chế tổng hợp ADN bởi tạo ra liên kết chéo giữa ADN, ARN với protein.
+ Mitomycin C: Thuộc nhóm ankyl hóa hoạt động bằng cách gắn nhóm ankyl
vào các phân tử DNA ức chế quá trình sao chép hoặc sai sót trong quá trình sao mã gây
đột biến hoặc làm chết tế bào.
+ Gemcitabine: ức chế hoạt động của khối u bằng cách ức chế sự phát triển của
tế bào và khởi động quá trình chết tế bào.
4. Miễn dịch trị liệu bằng bơm bacillus Calmette-Guérin (BCG) vào bàng quang:
là sử dụng bơm BCG vào bàng quang qua ống thông niệu đạo - bàng quang
- Mục đích: ngăn ngừa sự tái phát và hạn chế nguy cơ tiến triển, xâm lấn.
- Chỉ định: u bàng quang chƣa xâm lấn cơ nguy cơ trung bình hoặc cao, thất bại với
hóa trị bổ trợ tại bàng quang.
- Chống chỉ định: có tiền sử dị ứng với BCG, tiểu máu, đang nhiễm khuẩn đƣờng
tiết niệu, đang dùng corticoid hoặc các chế phẩm có chứa corticoid.
- Thời gian bơm miễn dịch vào bàng quang trong khoảng 2 – 6 tuần sau phẫu thuật.
Liệu trình: bơm 1 lần/1 tuần trong vòng 6 tuần liên tiếp, duy trì theo phác đồ 6 + 3 (mỗi đợt
3 tuần, mỗi tuần 1 lần ở các tháng thứ 3, 6, 12,18, 24, 30, 36) trong một số trƣờng hợp.
- Cơ chế tác dụng của BCG: cơ chế hoạt động chính xác chƣa r ràng.
BCG bơm vào bàng quang sẽ tạo nên một đáp ứng miễn dịch bao gồm cả đáp ứng
miễn dịch tại chỗ và đáp ứng miễn dịch toàn thân thông qua vai trò đáp ứng miễn dịch
qua trung gian tế bào. Biểu hiện đáp ứng miễn dịch tại chỗ bằng tăng cƣờng sự thâm
nhiễm các tế bào có thẩm quyền miễn dịch tại thành bàng quang (đại thực bào, lympho,
NK) và các cytokine do chúng tiết ra (IL-2, IFN-y, TNF-a...) trong nƣớc tiểu đã tạo nên
khả năng thực bào mạnh mẽ, tiêu diệt và loại bỏ tế bào ung thƣ bàng quang tại chỗ. Đáp
ứng miễn dịch toàn thân: dƣới tác động của BCG các tế bào có thẩm quyền (Lympho T,
NK, LAK, các tế bào một nhân khác) cũng tăng cƣờng mạnh mẽ trong máu bệnh nhân.
BCG tác động trực tiếp lên các tế bào ung thƣ bàng quang, thậm chí thâm nhập vào bên
trong tế bào u, làm cho các tế bào này tăng cƣờng biểu lộ các kháng nguyên bề mặt nhƣ
các phức hợp hoà hợp mô chủ yếu lớp I hoặc II (MHC-II, MHC-I), các phân tử bám
dính (ICAM- 1) và biến đổi thành những tế bào có vai trò nhƣ các tế bào trình diện.
5. Cắt bàng quang tận gốc kết hợp với hóa trị tân bổ trợ trƣớc phẫu thuật
Hóa trị bổ trợ trƣớc phẫu thuật
Các trƣờng hợp ung thƣ bàng quang xâm lấn cơ có các nguy cơ phát triển di căn
thậm chí sau cắt bàng quang tận gốc. Kết quả mô bệnh học sau phẫu thuật cắt bàng
169
quang tận gốc có tình trạng các tế bào ung thƣ xâm lấn ra ngoài bàng quang hoặc các
hạch thì tăng nguy cơ tái phát và di căn xa. Hóa trị toàn thân giúp loại bỏ vi di căn.
+ Khuyến cáo cho các trƣờng hợp bệnh nhân đƣợc cắt bàng quang toàn bộ,
không có chống chỉ định.
+ Hóa chất trị liệu MVAC (methotrexate, vinblastine, adriamycin và cisplatin) =
gemcitabine, cisplatin. MVAC có độc tính cao hơn.
+ Tăng thời gian sống thêm (khoảng 5 - 6%) sau 5 năm và giảm giai đoạn
(downstage).
Cắt bàng quang tận gốc
Chỉ định: ung thƣ bàng quang xâm lấn cơ (T2-T4).
Chống chỉ định: có di căn xa (M1).
Phẫu thuật cắt bàng quang tận gôc kinh điển bao gồm:
- Ở nam giới: Cắt bàng quang , tuyến tiền liệt và túi tinh.
- Ở nữ giới: cắt bàng quang, toàn bộ tử cung và thành trƣớc âm đạo.
Nạo vét hạch chậu hai bên: hạch chậu chung, chậu ngoài, hạch bịt, trƣớc xƣơng
cùng, quanh bàng quang và cạnh động mạch chủ dƣới.
Tạo hình bàng quang mới hoặc chuyển lƣu nƣớc tiểu.

T I LIỆU THAM KHẢO

1. Babjuk, Marko, et al. "European Association of Urology guidelines on non–
muscle-invasive bladder cancer (Ta, T1, and carcinoma in situ)." European
urology 81.1 (2022): 75-94.
2. Saginala, Kalyan, et al. "Epidemiology of bladder cancer." Medical
sciences 8.1 (2020): 15.
3. Van Osch, Frits HM, et al. "Quantified relations between exposure to tobacco
smoking and bladder cancer risk: a meta-analysis of 89 observational
studies." International journal of epidemiology 45.3 (2016): 857-870.
4. Sanli, Oner, et al. "Bladder cancer." Nature reviews Disease primers 3.1
(2017): 1-19.
5. Lenis, Andrew T., Patrick M. Lec, and Karim Chamie. "Bladder cancer: a
review." Jama 324.19 (2020): 1980-1991.
6. Guzzo, Thomas J., et al., eds. Penn Clinical Manual of Urology, E-Book.
Elsevier Health Sciences, 2023.
7. Wein, Alan J., et al. Campbell-Walsh urology: expert consult premium edition:
enhanced online features and print, 4-volume set. Elsevier Health Sciences, 2011.
170
 Bài 22
CHẤN THƢƠNG NIỆU ĐẠO

Mục tiêu học tập:

1. Mô tả được giải phẫu niệu đạo.
Giải th ch được các cơ chế chấn thương niệu đạo.
3 ề xuất được các xét nghiệm cận m sàng cần àm, chẩn đoán được một
trường hợp chấn thương niệu đạo.

I. ĐẠI ƢƠNG
Chấn thƣơng niệu đạo là một cấp cứu niệu khoa. Chấn thƣơng niệu đạo thƣờng
xảy ra ở nam giới, hiếm gặp ở nữ giới, nếu gặp thƣờng rất nặng..
II. NHẮC LẠI GIẢI PHẪU NIỆU ĐẠO
1. Niệu đạo nam giới
Niệu đạo của nam giới vừa là đƣờng tiểu vừa là đƣờng xuất tinh.
Về phƣơng diện giải phẫu, ngƣời ta chia niệu đạo nam giới làm 3 đoạn: đoạn tiền
liệt, đoạn màng và đoạn xốp.
Về phƣơng diện sinh lý ngƣời ta chia làm 2 đoạn là niệu đạo sau (gồm niệu đạo
màng và niệu đạo tiền liệt tuyến) và niệu đạo trƣớc (là niệu đạo xốp). Tuy nhiên, về
phƣơng diện phẫu thuật, ngƣời ta chia niệu đạo làm 2 đoạn: cố định (gồm đoạn niệu
đạo tiền liệt, đoạn màng và phân niệu đạo xốp từ niệu đạo màng đến dây treo dƣơng
vật) và đoạn di động (là phần niệu đạo còn lại cho đến lỗ miệng sáo).
Bình thƣờng, lúc đi tiểu, niệu đạo nở thành ống, có 3 đoạn phình và 4 đoạn hẹp.
Các đoạn phình gồm:
- Hố thuyền.
- Đoạn niệu đạo hành dƣơng vật.
- Xoang tiền liệt tuyến.
Các đoạn hẹp gồm:
- Lỗ ngoài niệu đạo.
- Đoạn niệu đạo trong vật xốp.
- Đoạn niệu đạo màng.
- Đoạn niệu đạo ở cổ bàng quang.

171
 Hình 102. Giải phẫu niệu đạo ở nam giới
Khi dƣơng vật mềm, niệu đạo dài khoảng 16cm, trong đó, đoạn tiền liệt tuyến dài
khoảng 2,5-3cm, đoạn màng khoảng 1,2cm và đoạn xốp khoảng 12cm.
2. Niệu đạo nữ giới
Niệu đạo nữ tƣơng ứng với đoạn niệu đạo tiền liệt và đoạn màng ở nam giới, đi từ
lỗ niệu đạo trong ở cổ bàng quang tới lỗ niệu đạo ngoài ở âm hộ, dài khoảng 3-4cm
III. BỆNH SINH
1. Tổn thƣơng niệu đạo trƣớc: đƣợc gây nên bởi các nguyên nhân
- Chấn thƣơng mạnh từ bên ngoài vào vùng tầng sinh môn: thƣờng gặp là do bệnh
nhân ngã ở tƣ thế xoạc chân nhƣ trƣợt chân ở bật thang, ngả ở mạng thuyền... hoặc
cũng có thể do va chạm mạnh lúc đang lái xe đạp trên đƣờng...
- Các vết thƣơng xuyên thủng thƣờng do các vật sắc nhọn nhƣ dao... đâm vào.
. Tổn thƣơng niệu đạo sau

Hình 103. Thương tổn niệu đạo hành

172
 Phần lớn các thƣơng tổn niệu đạo sau ở nam giới xảy ra liên quan đến gãy xƣơng
chậu. Khoảng 90% các trƣờng hợp này gây nên do tai nạn giao thông, tai nạn thể thao...
Thƣơng tổn loại này xảy ra do sự xé mạnh của xƣơng chậu vỡ vào niệu đạo.
Dây chằng mu tiền liệt sẽ kéo niệu đạo tiền liệt theo 1 hƣớng, đồng thời cân
niệu sinh dục sẽ kéo niệu đạo màng theo 1 hƣớng khác. Kết quả làm cho niệu đạo bị
thƣơng tổn.

Hình 104. Thương tổn niệu đạo màng

Thƣơng tổn xuyên thủng niệu đạo sau có thể xảy ra do các chấn thƣơng mạnh từ
bên ngoài, nhƣng không thƣờng xuyên.
IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN
1. Chấn thƣơng niệu đạo trƣớc
Các triệu chứng xuất hiện sau khi bị té ngã ở tƣ thế xoạc chân hoặc chấn thƣơng
mạnh vào vùng tầng sinh môn.
- Đau nhói ở tầng sinh môn, đôi khi đau mạnh làm bệnh nhân ngất hoặc không
ngồi dậy đƣợc, không đi lại đƣợc ngay.
- Chảy máu miệng sáo:có thể nhiều hoặc ít. Đôi khi không tự cầm mặc dù bệnh
nhân dùng tay ép vào vùng thƣơng tổn.
- Thăm khám tại chỗ:
- Ấn tầng sinh môn thấy có điểm đau chói và máu chảy ra ở miệng sáo.
- Tầng sinh môn bầm tím tụ máu hình cánh bƣớm to hoặc nhỏ. Máu tụ lớn có thể
lan rộng hai bên bẹn và ra phía trƣớc, bìu căng to.
Tùy theo mức độ thƣơng tổn hoàn toàn hoặc không hoàn toàn, sẽ có những biểu
hiện sau đây:
+ Dập vật xốp: chủ yếu là máu tụ to hay nhỏ ở vùng tầng sinh môn.
+ Dập niệu đạo: máu chảy ra ngoài ở miệng sáo.

173
 + Đứt niệu đạo hoàn toàn, chảy máu niệu đạo và tụ máu hình cánh bƣớm ở tầng
sinh môn.
2. Chấn thƣơng niệu đạo sau

2.1. Bệnh c nh chung

- Sốc vừa và nặng: Mạch nhanh, huyết áp hạ. Sốc xảy ra do máu tụ quanh bàng
quang, sau phúc mạc vì tổn thƣơng các đám rối Santorini, ở tiểu khung.
- Tụ máu lớn trƣớc bàng quang, sau phúc mạc, có thể gây nên sự nhầm lẫn hay
che dấu những thƣơng tổn trong phúc mạc. Bụng căng chƣớng và đau âm ỉ.
Tình trạng nguy kịch của vỡ xƣơng chậu có thể làm lu mờ triệu chứng của đứt
niệu đạo.
2.2. Khi c thương tổn xương chậu
Cần nghĩ tới thƣơng tổn niệu đạo sau, đồng thời tìm các triệu chứng:
- Chảy máu niệu đạo: thƣờng ít, có khi không chảy máu ra miệng sáo hoặc rỉ ít ra
miệng sáo.
- Bí tiểu: bệnh nhân muốn đi tiểu nhƣng không thể tiểu đƣợc, khám thấy cầu bàng
quang căng. Cần phải phân biệt với những trƣờng hợp có khối máu tụ trƣớc bàng
quang lớn.
- Khối máu tụ: thƣờng thấy ở khu vùng trƣớc hậu môn.
- Khám trực tràng có vùng đau tƣơng ứng niệu đạo sau ở thành trƣớc trực tràng.
2.2.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào các yếu tố:
- Bệnh nhân có vỡ xƣơng chậu.
- Bí tiểu, cầu bàng quang căng to.
- Máu chảy ra ở miệng sáo nhiều hoặc chỉ vài giọt.
- Thông bàng quang: thƣờng không đƣợc chỉ định, tuy nhiên nếu tiến hành thì
phải thực hiện trong điều kiện vô trùng, và phải rất nhẹ nhàng.
- Chụp X quang niệu đạo bàng quang ngƣợc dòng: thấy hình ảnh thuốc cản quang
trào ra ngoài.
2.2.2. Chẩn đoán ph n biệt:
- Đứt niệu đạo tiền liệt tuyến: chảy máu niệu đạo nhiều. Đau tức vùng dƣới rốn.
- Vỡ bàng quang: bệnh nhân không tiểu đƣợc nhƣng không khám đƣợc cầu bàng
quang. Đau vùng dƣới rốn. Siêu âm có thể giúp định hƣớng chẩn đoán. Chụp niệu đạo
bàng quang ngƣợc dòng cho thấy hình ảnh thuốc tràn ra ngoài.

174
IV. PHÂN LOẠI CHẤN THƯƠNG NIỆU ĐẠO (HỘI TIẾT NIỆU CHÂU ÂU, 2018)
- Niệu đạo trƣớc.
+ Đứt niệu đạo một phần.
+ Đứt niệu đạo hoàn toàn.
- Niệu đạo sau:
+ Thƣơng tổn kéo dãn, nhƣng vẫn còn nguyên vẹn.
+ Đứt niệu đạo 1 phần.
+ Đứt niệu đạo hoàn toàn.
+ Tổn thƣơng niệu đạo phức tạp (bao gồm cổ bàng quang/ trực tràng).
V. NGUYÊN TẮ ĐIỀU TRỊ
Hiện nay việc điều trị niệu đạo vẫn còn nhiều bàn cãi. Tuy nhiên, phần lớn các tác
giả đều thống nhất trong trƣờng hợp cấp cứu, đối với bệnh nhân bí tiểu, cầu bàng quang
căng, thì dẫn lƣu bàng quang trên mu và xẻ dẫn lƣu khối máu tụ tầng sinh môn nếu có
là điều cần thiết. Sau khi bệnh nhân ổn định sẽ tiếp tục phẫu thuật để điều trị tái tạo
niệu đạo thì 2.

175
 Bài 23
ĐIỀU TRỊ SỎI TIẾT NIỆU

Mục tiêu học tập:

1. K được các chỉ định của các phương pháp điều trị sỏi ti t niệu hiện nay.
2. Mô tả được nguyên lý của từng phương pháp điều trị sỏi ti t niệu.
3. ắm được các biến chứng của các phương pháp điều trị s i hệ tiết niệu.

I. ĐẠI ƢƠNG
Trong vài năm trở lại đây, việc điều trị sỏi hệ tiết niệu có những tiến bộ đáng kể.
Nhờ vào các phƣơng tiện kỹ thuật tiên tiến, phẫu thuật kinh điển đã bị thu hẹp nhƣờng
chỗ cho các phƣơng pháp can thiệp ít sang chấn hơn. Với sự kết hợp đồng thời của
nhiều phƣơng pháp khác nhau thì tỷ lệ phẫu thuật hở ở các nƣớc có nền y tế phát triển
chỉ còn khoảng < 5% các trƣờng hợp.
II. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA
Điều trị nội khoa sỏi tiết niệu.
1. Điều trị cơn đau qu n thận
Đối với bệnh nhân đƣợc xác định là cơn đau quặn thận do sỏi, thì việc đánh giá
toàn diện là cần thiết để có lựa chọn thích hợp, đặc biệt phải xem có tình trạng nhiễm
khuẩn và tắc nghẽn đƣờng tiết niệu cấp tính kèm theo hoặc bệnh nhân có biểu hiện suy
thận cấp. Đối với trƣờng hợp đe dọa nhiễm khuẩn có kèm với tình trạng tắc nghẽn
đƣờng tiết niệu thì cần dẫn lƣu thận tắc nghẽn cấp cứu bằng đặt thông JJ niệu quản hay
dẫn lƣu thận qua da. Thủ thuật này giúp giải phóng tình trạng tắc nghẽn đồng thời có
thể giúp cho kháng sinh có thể phân tán vào thận dễ dàng. Lấy sỏi nên trì hoãn lại cho
đến khi tình trạng nhiễm khuẩn ổn định. Cần sử dụng kháng sinh theo kháng sinh đồ.
Đối với những bệnh nhân có cơn đau quặn thận đơn thuần thì điều trị nội khoa
thƣờng là lựa chọn đầu tiên. Thuốc kháng viêm không steroid (diclophenac,
indomethacin, ibuprofen…) là lựa chọn đầu tiên. Nếu điều trị nội khoa thất bại cần nghĩ
tới phƣơng pháp khác nhƣ đặt thông JJ niệu quản hoặc nội soi niệu quản tán sỏi hoặc
dẫn lƣu thận qua da để làm giảm áp lực phía trên tắc nghẽn.
. Điều trị sỏi niệu quản
2.1. Kh n ng đ th i sỏi niệu qu n
Hội Tiết niệu Hoa Kỳ khuyến cáo theo dõi những trƣờng hợp sỏi niệu quản có
kích thƣớc nhỏ hơn 5mm. Trong y văn khả năng sỏi đƣợc đào thải theo kích thƣớc rất
176
khác nhau,, khoảng 71% - 98% với sỏi nhỏ hơn 5mm, 25% - 53% với sỏi 5 -10mm đối
với sỏi đoạn chậu.
Kích thƣớc, vị trí và bên bị sỏi có mối liên quan với thời gian đào thải sỏi. Sỏi
càng nhỏ, càng ở vị trí thấp và phía bên phải có nhiều khả năng đào thải theo đƣờng tự
nhiên và nhu cầu can thiệp ít hơn.
Các yếu tố tiên lƣợng trong điều trị sỏi niệu quản ≤ 10mm bao gồm: thời gian đau
< 30 ngày, bạch cầu niệu < 100 bạch cầu/vi trƣờng cô đặc, bề mặt sỏi trơn láng và tắc
nghẽn một phần.
Chỉ định tống sỏi ở bệnh nhân sỏi niệu quản là bệnh không đau, không có nhiễm
khuẩn, chức năng thận tốt. Bệnh nhân cần đƣợc theo dõi kỹ trong từng khoảng 14 ngày
để theo dõi tình trạng sỏi và tình trạng ứ nƣớc.
2.2. Các loại thu c
Các thuốc có tác dụng tống sỏi có thể tác động bằng cách làm giãn cơ trơn niệu
quản thông qua ức chế bơm canxi hoặc chẹn alpha.
2.2.1. Thuốc chẹn alpha và thuốc ức chế bơm canxi
Tamsulosin và Nifedipine là an toàn và hiệu quả đối với bệnh nhân sỏi niệu quản
đoạn chậu và có cơn đau quặn thận. Theo Hội Tiết niệu Châu Âu thì thuốc ức chế alpha
receptor là một trong các lựa chọn điều trị cho sỏi niệu quản 1/3 dƣới có kích thƣớc ≥ 5
mm.Thời gian theo d i điều trị khoảng 4 tuần.
Một số thuốc đƣợc sử dụng:
- Tamsulosin 0,4 mg.
- Alfuzosin 5 mg, 10 mg.
- Doxazosin 2 mg.
- Nifedipine 5 mg, 10 mg, 20 mg.
2.2.2. Thuốc kháng viêm không Steroid
Cơ chế hoạt động của các thuốc kháng viêm không steroid có thể do tác động
kháng viêm và tác động lên tình trạng viêm và phù nề tại chỗ.
Một số thuốc đƣợc sử dụng:
- Diclophenac 50 mg, 75 mg, 100 mg.
- Ibuprofen 100 mg, 200 mg, 400 mg.
2.2.3. Một số thuốc khác
Đối với sỏi axit uric (ngoại trừ sỏi sodium hoặc ammonium urate) thì có thể sử
dụng liệu pháp kiềm hóa nƣớc tiểu bằng cách uống citrate kiềm hoặc natri bicarbonate.
Tuy nhiên cần theo d i pH nƣớc tiểu một cách thƣờng xuyên để điều chỉnh liều lƣợng
của thuốc. pH nƣớc tiểu tối ƣu nên duy trì trong khoảng 7-7,2.

177
 Bài thuốc cổ truyền.
Rowatinex là một dƣợc phẩn đƣợc chiết xuất từ thảo mộc của Ireland, cơ chế tác
dụng của thuốc đƣợc cho là chống viêm và chống co thắt.
. Điều trị nội khoa sỏi thận
Hiện nay, ngƣời ta đang còn bàn cãi là liệu có cần phải điều trị sỏi đài thận hay
chỉ cần theo d i đầy đủ đối với sỏi đài thận không có triệu chứng trong từng khoảng 6
tháng. Tuy nhiên ngƣời ta khuyến cáo sỏi đài thận nên đƣợc điều trị đối với sỏi có kích
thƣớc lớn lên, tạo sự tắc nghẽn, nhiễm trùng và đau mạn tính hay cấp tính.
II. ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA
1. Tán sỏi ngoài cơ thể
Từ những năm 70, các nghiên cứu về tác dụng của sóng thủy lực lên sỏi hệ tiết niệu
đã đƣợc nghiên cứu. Và cho đến năm 1980, lần đầu tiên ngƣời ta đã áp dụng phƣơng pháp
tán sỏi ngoài cơ thể để điều trị cho bệnh nhân sỏi thận. Sau khi ra đời, phƣơng pháp này đã
tỏ r có nhiều ƣu thế và ngày càng đƣợc áp dụng rộng rãi trên thế giới.
1.1. Nguyên lý
Các máy tán sỏi ngoài cơ thể đều hoạt động dựa vào nguyên lý chung là tạo ra các
sóng xung kích, sau đó đƣợc truyền qua bộ phận chuyển tiếp vào mô cơ thể rồi tập
trung tại viên sỏi. Năng lƣợng của sóng xung kích sẽ phá vỡ sỏi thành các mảnh sỏi nhỏ
và các mảnh sỏi nhỏ này sẽ đào thải ra ngoài theo đƣờng tự nhiên.
Hiện nay, có 3 loại nguồn phát sóng xung kích khác nhau đƣợc sử dụng khác
nhau cho các loại máy: năng lƣợng do thủy điện lực, năng lƣợng do áp điện, năng
lƣợng do điện từ.

Thủy điện lực Điện từ Áp điện

Hình 105. Nguyên lý phát xung
1.2. hương pháp tiến hành
1.2.1. Vô cảm
Đối với máy sử dụng sóng điện thủy lực, thƣờng gây đau nhiều cho bệnh nhân,
cho nên ngƣời ta thƣờng sử dụng các phƣơng pháp giảm đau từ đơn giản nhất là các
178
thuốc giảm đau thông thƣờng cho đến gây mê. Đối với các máy dùng sóng điện từ hoặc
áp điện ít đau cho nên hầu nhƣ không cần dùng các biện pháp giảm đau.
Tư thế bệnh nhân
Tùy vào vị trí viên sỏi mà có tƣ thế khác nhau. Tƣ thế nằm ngửa đối với sỏi thận
và sỏi niệu quản 1/3 trên, và nằm sấp đối với sỏi niệu quản 1/3 dƣới.
1.2.3. Tiến hành
Kiểm tra chức năng thận, tim mạch cũng nhƣ một số bệnh lý khác nhƣ bệnh về
máu, nhiễm trùng đƣờng niệu... trƣớc tán. Nếu trƣờng hợp cần thiết, phải cho điều trị
ổn định mới tiến hành tán.
Phát tần số sóng xung động tốt nhất nên theo nhịp tim. Trong quá trình tán cần
kiểm tra và định vị viên sỏi thật tốt.
Trung bình mỗi lần tán không quá 3000 xung.
1.2.4. Theo dõi sau tán
Dƣới tác động của sóng xung động, sỏi sẽ vụn ra thành từng viên nhỏ và đƣợc đào
thải ra ngoài theo đƣờng tiểu một cách tự nhiên. Thông thƣờng các mảnh sỏi nhỏ <
4mm, có thể sẽ đƣợc đào thải ra hết. Đối với các mảnh sỏi lớn hoặc các viên sỏi lớn
chƣa bị tán nhỏ, cần phải theo d i bệnh nhân bằng X quang để có chỉ định tán tiếp lần
khác hoặc có chỉ định điều trị đúng mức.

Hình 106. Tán s i ngoài cơ thể

1.3. Ch định và ch ng ch định
1.3.1. Chỉ định
Phần lớn các sỏi tiết niệu đều có thể đƣợc chỉ định tán sỏi ngoài cơ thể. Tuy nhiên
để có hiệu quả, cần cân nhắc và nên chỉ định cho những trƣờng hợp sau:
- Sỏi thận.
179
 + Có kích thƣớc ≤ 2cm.
+ Chức năng thận tốt và thận ứ nƣớc ít.
+ Những sỏi thận có kích thƣớc ≥ 2cm, sỏi san hô cần xem xét cụ thể từng bệnh
nhân và nên phối hợp với các phƣơng pháp điều trị khác nhƣ lấy sỏi thận qua da, phẫu
thuật nội soi…
- Sỏi niệu quản.
+ Kích thƣớc ≤ 1,5 cm.
+ Niệu quản trên sỏi không giãn, thận ứ nƣớc ít.
+ Nên ƣu tiên chọn lựa với sỏi niệu quản đoạn 1/3 trên.
1.3.2. Chống chỉ định
- Sỏi có kích thƣớc quá lớn.
- Suy thận. Có tình trạng tắc nghẽn đƣờng bài niệu bên dƣới vị trí sỏi.
- Có phình động mạch gần vị trí sỏi.
- Đang có tình trạng nhiễm khuẩn niệu.
- Bệnh nhân đang đƣợc điều trị bằng các thuốc chống đông hặc có các bệnh lý về máu.
- Bệnh nhân có thai.
- Bệnh nhân đang có bệnh lý tim mạch cần đƣợc điều trị.
1.4. Biến chứng
hiễ huẩn huyết
Trong trƣờng hợp bệnh nhân đang có tình trạng nhiễm khuẩn tiết niệu mà chƣa
đƣợc điều trị trƣớc tán, thì sau tán có thể có khả năng bộc phát tình trạng nhiễm khuẩn
huyết tiêu điểm từ hệ tiết niệu.
ắc nghẽn sỏi ở niệu qu n
Một số trƣờng hợp, các viên sỏi rơi xuống niệu quản, nhƣng không ra ngoài đƣợc
gây nên tình trạng tắc nghẽn, gây thận ứ nƣớc, nhiễm trùng...
Đặc biệt sỏi có thể rơi xuống nhiều tạo thành một dãy sỏi đóng khuôn trong lòng
niệu quản mà ngƣời Đức gọi là "phố sỏi" (Steinstrasse), gây tắc nghẽn đƣờng tiểu.
áu tụ ở thận
Sóng xung động tác động vào nhu mô thận lúc tán có thể gây nên khối máu tụ.
Thông thƣờng chỉ cần điều trị nội khoa, ít khi phải can thiệp phẫu thuật.
S t
Một số trƣờng hợp bệnh nhân sốt sau tán. Nguyên nhân có thể do phản ứng của
cơ thể, nhƣng đa số trƣờng hợp là do nhiễm khuẩn tiết niệu sau tán hoặc do tắc niệu
180
quản. Trong trƣờng hợp này cần phải theo d i bệnh nhân cẩn thận. Nếu có phƣơng tiện
cần dẫn lƣu nƣớc tiểu nhiễm trùng tại thận bằng ống thông JJ thận - niệu quản - bàng
quang, hoặc dẫn lƣu thận qua da; điều trị kháng sinh ổn định, hết sốt, cấy nƣớc tiểu (-)
mới tiến hành tán lại.
Đ u quặn thận
Thông thƣờng là do các mảnh vụn của sỏi rơi xuống gây nên cơn đau quặn thận.
Các trƣờng hợp này thƣờng đáp ứng tốt với các thuốc giảm đau chống viêm không
steroid (AINS) và giãn cơ.
iểu máu:
Khoảng 70-80% bệnh nhân xuất hiện tiểu máu sau tán. Tiểu máu có thể ít, xuất
hiện một vài đợt rồi hết nhƣng cũng có một số trƣờng hợp tiểu máu kéo dài nhiều ngày
sau đó. Thƣờng không cần phải điều trị, tiểu máu sẽ tự khỏi.
ng huyết áp
Có nhiều tranh luận liên quan đến sự xuất hiện tăng huyết áp mới sau tán sỏi
ngoài cơ thể, tuy nhiên một số nghiên cứu dài hạn đã cho thấy không có mức tăng đáng
kể trong tỷ lệ tăng huyết áp mới sau khi tán sỏi ngoài cơ thể.
Một số biến chứng hiếm gặp khác có thể gặp đã đƣợc công bố trên y văn nhƣ vỡ
lách, vỡ ruột…
2. Lấy sỏi thận qua da
Phƣơng pháp này ra đời nhờ vào các tiến bộ về kỹ thuật trong lĩnh vực nội soi.
Năm 1955 lần đầu tiên Goodwin đã áp dụng phƣơng pháp dẫn lƣu thận qua da. Trên cơ
sở đó, năm 1976 Ferstrom và Johanson đã mô tả phƣơng pháp lấy sỏi thận qua da qua 1
đƣờng hầm trên đƣờng dẫn lƣu thận. Từ đó, các cải tiến không ngừng đã làm cho
phƣơng pháp này đƣợc ứng dụng ngày càng nhiều trên thế giới.
2.1. Dụng cụ
Máy nội soi thận (cứng hoặc mềm), bộ nong đƣờng hầm vào thận.
. . Phƣơng ph p tiến hành: bao gồm các bƣớc sau:
ặt thông có bóng ở niệu quản
Để tránh tình trạng các mảnh vụn của sỏi rơi xuống gây tắc nghẽn, cần tiến hành
đặt 1 thông niệu quản qua đƣờng nội soi niệu đạo, có bóng chèn vào vị trí đoạn nối bể
thận - niệu quản. Có thể thực hiện cách khác, thay vì đặt thông có bóng thì đặt ống
thông niệu quản, có tác dụng bơm thuốc cản quang kiểm tra trong quá trình làm thủ thuật.
2.2.2. Chọc d đài thận
Bệnh nhân đƣợc đặt tƣ thế nằm sấp, phía bên làm thủ thuật nghiêng khoảng 30o.
Bệnh nhân đƣợc vô cảm bằng gây tê tại chỗ, tủy sống hoặc ngoài màng cứng hoặc toàn
thân tùy vào từng bệnh nhân.
181
 Bên cạnh tƣ thế nằm sấp, có thể thực hiện phãu thuật với bệnh nhân tƣ thế nằm
ngửa, nghiêng.

Hình 107. Bộ soi thận qua da (hình trái) và thủ thuật tán s i thận qua da
- Dựa vào siêu âm để xác định vị trí đài bể thận. Chọn đài thận thích hợp để chọc
kim. Đài thận đƣợc chọn lựa tùy thuộc vào vị trí của sỏi. Tuy nhiên, thông thƣờng tốt
nhất là nên chọn để chọc kim vào đài dƣới. Vị trí chọc kim ở trên đƣờng nách sau giữa
xƣơng sƣờn 12 và mào chậu. Sử dụng kim 14 -18 G, đủ dài để có thể chọc vào đƣợc đài
thận. Nhờ siêu âm hƣớng dẫn để chọc kim đúng vào đài thận cần chọc. Kiểm tra kim đã
vào đài thận nhờ vào siêu âm. Hoặc nƣớc tiểu chảy ra hoặc bơm thuốc cản quang và
kiểm tra dƣới X quang.
2.2.3. Tạo đường hầm
Sau khi xác định đúng kim đã vào vị trí đài thận, đặt 1 dây dẫn và rút kim. Tiến
hành nong để tạo 1 đƣờng hầm vào thận bằng bộ nong cho đến khẩu kính phù hợp, 24 –
30 Fr với đƣờng hẩm tiêu chuẩn ( Standard ), 14 – 20 Fr với đƣờng hầm nhỏ ( Mini), 11
– 13 Fr với đƣờng hầm siêu nhỏ ( Ultra-mini) và 4,8Fr với đƣờng hầm “ vô vùng nhỏ” (
Micro) . Đặt ống nội soi thận qua đƣờng hầm này.
2.2.4. Soi thận và lấy s i
Đặt ống soi thận qua đƣờng hầm. Kiểm tra vị trí, kích thƣớc cũng nhƣ số lƣợng
sỏi, sau đó chọn các phƣơng pháp thích hợp để tán nhỏ và lấy sỏi ra ngoài. Các phƣơng
pháp làm vỡ sỏi bao gồm: sử dụng dụng cụ tán sỏi cơ học, sóng siêu âm, điện thủy
lực, laser...
2.2.5. Dẫn ưu thận
Sau khi kết thúc phẫu thuật, đặt qua đƣờng hầm một ống dẫn lƣu Foley nhằm mục
đích cầm máu và dẫn lƣu các mảnh sỏi vụn, cũng nhƣ dự phòng trong trƣờng hợp cần
can thiệp lần 2.
182
2.3. Biến chứng
2.3.1. Chảy máu
Xảy ra khoảng 3-4%. Nguyên nhân thƣờng do thủ thuật nong đƣờng hầm gây
chảy máu, hoặc trong quá trình thao tác lấy sỏi.
3 hiễm huẩn: khoảng 3%
3 3 Sai đường
Do chọc dò sai đƣờng gây nên những thƣơng tổn tràn khí màng phổi, thƣơng tổn
đại tràng, chảy máu do chọc dò vào cuống mạch thận...
2.4. Ch định - ch ng ch định
2.4.1. Chỉ định
Hầu hết các sỏi thận đều có thể đƣợc chỉ định điều trị phẫu thuật lấy sỏi thận qua
da. Một số trƣờng hợp cụ thể:
- Sỏi trong đài bể thận không điều trị đƣợc bằng tán sỏi ngoài cơ thể.
- Điều trị bằng tán sỏi ngoài cơ thể thất bại.
- Sỏi đoạn nối bể thận niệu quản có tắc nghẽn.
- Sỏi trong túi thừa đài thận.
- Một số trƣờng hợp sỏi có bất thƣờng giải phẫu (sỏi ở bệnh nhân có bệnh lý khúc
nối bể thận niệu quản có thể phối hợp để rạch rộng đoạn nối qua nội soi…).
2.4.2. Chống chỉ định
- Bệnh nhân chống chỉ định với gây mê toàn thân. Bệnh nhân đang đƣợc điều trị
với thuốc chống đông.
- Những chống chỉ định bao gồm:
+ Nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu chƣa đƣợc điều trị ổn định.
+ Các quai ruột chen vào ở vị trí bất thƣờng.
+ Khối u ở đƣờng chọc vào thận.
+ Ung thƣ thận.
+ Đang mang thai.
3. Lấy sỏi qua soi niệu quản
Với những tiến bộ khoa học đặc biệt trong lĩnh vực quang học, ngƣời ta đã chế
tạo ra dụng cụ soi niệu quản trƣớc hết là ống soi cứng rồi đến ống soi mềm. Qua hệ
thống soi này sỏi niệu quản có thể đƣợc phá vỡ bằng các phƣơng tiện khác nhau và
đƣợc lấy ra ngoài qua đƣờng niệu đạo.
183
3.1. ụng cụ: Bộ dụng cụ soi bàng quang và soi niệu quản.

3.2. Phương pháp tiến hành

- Vô cảm: Toàn thân hoặc tủy sống.
- Tƣ thế bệnh nhân: Tƣ thế sản khoa.
- Soi bàng quang bằng dụng cụ soi bàng quang, tìm lỗ niệu quản, luồn dây dẫn
vào lỗ niệu quản lên bể thận. Nhờ dây dẫn đƣờng, tiến hành soi niệu quản bằng ống soi
niệu quản. Trong quá trình soi, cần kiểm tra vị trí của đầu ống soi bằng X quang.
- Khi thấy đƣợc sỏi, nếu sỏi nhỏ, có thể lấy sỏi ra ngoài bằng các dụng cụ gắp
hoặc ống thông có giỏ (sonde Dormia...). Trong trƣờng hợp sỏi lớn, cần thiết phải phá
vỡ sỏi bằng các phƣơng pháp thích hợp nhƣ sóng thủy lực, cơ học, laser, siêu âm...sau
đó mới có thể lấy đƣợc các mảnh vỡ ra ngoài. Sau thủ thuật, thông thƣờng phải đặt
thông JJ niệu quản.

Hình 108. Lấy s i niệu quản qua soi niệu quản

3.3. Biến chứng
- Chảy máu: thƣờng tự hết.
- Nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu: dùng kháng sinh phổ rộng và theo kháng sinh đồ
là bắt buộc vì nguy cơ nhiễm khuẩn huyết rất cao ở những bệnh nhân này.
- Tổn thƣơng niệu quản ở nhiều mức độ khác nhau nhƣ thƣơng tổn niệu mạc,
thủng niệu quản, lộn lòng niệu quản…
- Biến chứng lâu dài có thể hẹp niệu quản.
184
3.4. Ch định và ch ng ch định
3.4.1. Chỉ định
ội soi niệu quản tán s i bằng ống soi cứng/ bán cứng.
+ Sỏi 1/3 giữa và dƣới.
+ Sỏi niệu quản 1/3 trên: Thông thƣờng sỏi niệu quản 1/3 trên đƣợc chỉ định nội
soi niệu quản khi thất bại tán sỏi ngoài cơ thể hoặc chỉ định từ đầu khi thận ứ nƣớc
nhiều, không có chỉ định tán sỏi ngoài cơ thể.
+ Kích thƣớc sỏi ≤ 1,5 cm.
ội soi niệu quản bằng ống soi mềm.
+ Sỏi niệu quản đoạn nối bể thận niệu quản.
+ Sỏi bể thận hoặc sỏi đài thận kích thƣớc ≤ 1,5 cm.
Những trƣờng hợp bệnh nhân quá béo phì thì nội soi niệu quản là lựa chọn đầu
tiên cho điều trị sỏi niệu quản và sỏi thận.
3.4.2. Chống chỉ định
- Sỏi nhiễm khuẩn gây ứ tắc, nhiễm khuẩn thận và đoạn trên của niệu quản.
- Đƣờng niệu dƣới vị trí sỏi bị chít hẹp, không đặt đƣợc ống soi nhƣ hẹp niệu đạo,
hẹp lỗ niệu quản...
- Một số bệnh lý khác nhƣ:
+ U niệu quản, u bàng quang, u niệu đạo.
+ Lao bàng quang, niệu quản.
+ Viêm bàng quang, niệu quản, niệu đạo.
4. Tán sỏi qua nội soi bàng quang
4.1. ụng cụ: Bộ nội soi bàng quang, các phƣơng dụng cụ phá vỡ sỏi.
4.2. Tiến hành
- Bệnh nhân đƣợc đặt ở tƣ thế sản khoa.
- Vô cảm: có thể lựa chọn tùy vào từng trƣờng hợp cụ thể từ tê tại chỗ, tê tủy sống
hoặc mê toàn thân.
- Đặt dụng cụ soi bàng quang đối với sỏi bàng quang, trong trƣờng hợp sỏi niệu
đạo, tiến hành đẩy sỏi vào bàng quang rồi đặt máy. Xác định sỏi. Sử dụng phƣơng pháp
pháp sỏi thích hợp tùy thuộc vào từng hoàn cảnh cụ thể để làm vỡ sỏi:
+ Cơ học.
+ Sử dụng sóng điện thủy lực.
+ Laser.
+ Siêu âm.
185
 Các mảnh vỡ đƣợc gắp ra hoặc đƣợc bệnh nhân tiểu ra ngoài theo đƣờng tự nhiên.
4.3. Ch định
- Sỏi bàng quang có kích thƣớc nhỏ đủ đƣa vào ngàm của dụng cụ bóp sỏi (thông
thƣờng ≤ 2cm).
- Đối với sỏi ≤ 1cm có thể sử dụng các phƣơng pháp khác nhau nhƣ tán sỏi bằng
laser, xung hơi.
4.4. Ch ng ch định
- Sỏi bàng quang kèm hẹp niệu đạo.
- Nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu chƣa điều trị ổn định.
5. Phẫu thuật nội soi ổ bụng điều trị sỏi tiết niệu
5.1. Ch định
Chỉ định phẫu thuật nội soi ổ bụng điều trị sỏi thận:
- Sỏi bể thận đơn thuần, có thể kết hợp với sỏi đài thận nhƣng nhu mô thận mỏng.
- Sỏi thận trên bệnh nhân có bất thƣờng giải phẫu của hệ tiết niệu (bệnh lý hẹp
khúc nối bể thận niệu quản).
Chỉ định nội soi ổ bụng điều trị sỏi niệu quản.
- Sỏi lớn.
- Sỏi niệu quản nhiều viên gần nhau.
- Khi điều trị bằng các thủ thuật không xâm hại hoặc xâm hại tối thiểu thất bại.
5.2. Ch ng ch định
Bao gồm các chống chỉ định của phẫu thuật nội soi ổ bụng nói chung nhƣ bệnh
nhân có chống chỉ định của gây mê, gây tê tủy sống; bệnh nhân có các bệnh rối loạn
chức năng đông máu, hay bệnh nhân có khoang phúc mạc hay sau phúc mạc viêm dính
nhiều do các lần phẫu thuật trƣớc đó...
6. Phẫu thuật mở lấy sỏi
Phẫu thuật mở điều trị sỏi hệ tiết niệu đƣợc áp dụng từ những năm trƣớc công
nguyên và cho đến nay phƣơng pháp này vẫn còn đƣợc áp dụng trong một số trƣờng hợp.
Với những tiến bộ của khoa học, kỹ thuật, các phƣơng pháp mới để điều trị sỏi hệ tiết
niệu ra đời đã làm giảm đáng kể tỷ lệ mổ hở. Tuy nhiên cho đến nay phẫu thuật mở vẫn
còn giá trị trong một số các trƣờng hợp.
6.1. Chọn l a phẫu thuật điều trị sỏi thận
Việc chọn lựa phƣơng pháp phẫu thuật để điều trị sỏi thận tùy thuộc vào:
- Tính chất của sỏi: số lƣợng sỏi, vị trí, hình dáng và kích thƣớc.

186
 - Tình trạng của thận, tình trạng các tổ chức quanh thận.
- Nguy cơ chảy máu.
Những yếu tố tiên lƣợng: Để có thể đánh giá đƣợc những yếu tố trên, phẫu thuật
viên cần phải xem xét một số các yếu tố liên quan:
- Về lâm sàng: ba yếu tố cần quan tâm:
+ Mức độ béo phì của bệnh nhân: bệnh nhân càng béo, khả năng phẫu thuật càng
khó khăn ví dụ khó khăn trong bộc lộ phẫu trƣờng, dễ chảy máu...
+ Mổ lại: phẫu thuật ở bệnh nhân có vết mổ cũ sẽ khó khăn hơn.
+ Tình trạng nhiễm khuẩn: bệnh nhân có tình trạng viêm quanh thận phù nề sẽ
dễ chảy máu và khó khăn trong bóc tách thận cũng nhƣ những thành phần xung
quanh...
- Về phƣơng diện X quang:
+ Phim hệ tiết niệu không chuẩn bị: luôn luôn cần thiết, phim cần đƣợc chụp
trƣớc mổ, kiểm tra lại ngay trƣớc khi mổ và thậm chí ngay trên bàn mổ. Hạn chế của
phim là không cho thấy sỏi trong trƣờng hợp sỏi không cản quang.
+ Phim CT scan có giá trị lớn trong việc xác định phƣơng pháp phẫu thuật sỏi
thận. Trên phim này cần phải đánh giá những yếu tố: chức năng của thận cả 2 bên, vị trí
của thận nhằm có thể xác định đƣờng mổ thích hợp, hình thái của bể thận (cần xem xét
bể thận thuộc dạng trong hay ngoài xoang. Mở bể thận đối với bể thận trong xoang sẽ
khó khăn và nhiều nguy cơ hơn trong trƣờng hợp bể thận ngoài xoang), hình thái của
đài thận (cổ đài thận rộng rãi sẽ dễ dàng để lấy sỏi), độ dày của nhu mô (không những
cần đánh giá độ dày của nhu mô tại vị trí viên sỏi mà cần thiết phải đánh giá độ dày nhu
mô toàn bộ thận. Nhu mô thận mỏng tiên lƣợng phẫu thuật sẽ dễ dàng hơn những
trƣờng hợp nhu mô thận dày), viên sỏi (cần phải xem xét hình thái của sỏi và sự tƣơng
quan của viên sỏi với đài bể thận. Sỏi san hô tiên lƣợng sẽ khó hơn. Trƣờng hợp sỏi bể
thận có bể thận ngoài xoang, đài thận giãn tiên lƣợng sẽ dễ), tình trạng đƣờng thải tiết
dƣới viên sỏi.
Chọn lựa phẫu thuật sẽ đƣợc đặt ra sau khi thăm khám toàn bộ đồng thời đánh giá
đƣợc tiên lƣợng của phẫu thuật dựa vào những điều nêu trên.
Chỉ định phẫu thuật mở điều trị s i thận:
- Sỏi san hô toàn phần.
- Điều trị thất bại bằng tán sỏi ngoài cơ thể hoặc lấy sỏi thận qua da hoặc nội soi
niệu quản ngƣợc dòng.
- Có bất thƣờng giải phẫu trong thận: xơ hẹp các cổ đài thận, sỏi trong túi thừa đài
thận, bệnh lý khúc nối bể thận niệu quản.
- Biến dạng xƣơng, biến dạng kèm co rút khớp háng và các chi.
187
 - Bệnh lý phối hợp.
- Thận mất chức năng.
- Sỏi trên thận lạc chỗ.
6.2. Phẫu thuật mở điều trị sỏi niệu qu n
Hiện nay, phẫu thuật mở để điều trị sỏi niệu quản không phải là phƣơng pháp
đƣợc ƣu tiên chọn. Phẫu thuật đƣợc chỉ định đối với những trƣờng hợp không thể chỉ
định cho một trong những phƣơng pháp đã nêu trên ví dụ sỏi quá lớn, có tắc nghẽn
đƣờng niệu dƣới vị trí sỏi, dị dạng đƣờng niệu... hoặc thiếu thốn về phƣơng tiện.
Chỉ định phẫu thuật mở niệu quản lấy sỏi.
- Sỏi có kích thƣớc lớn ( > 1,5 cm).
- Sỏi niệu quản kèm những bất thƣờng của hệ tiết niệu (bệnh lý khúc nối bể thận
niệu quản, hẹp niệu quản…).
- Sỏi niệu quản có biến chứng nhiễm khuẩn niệu.
- Điều trị bằng các phƣơng pháp khác thất bại.
7. Phẫu thuật mở điều trị sỏi bàng quang
Mổ bàng quang lấy sỏi khi sỏi to, có nhiễm khuẩn. Mổ còn giải quyết đƣợc
nguyên nhân gây ra sỏi (túi thừa bàng quang, hẹp niệu đạo, tăng sinh lành tính tuyến
tiền liệt lớn). Mổ bàng quang lấy sỏi là phẫu thuật đơn giản, ít tốn thời gian, nhƣng thời
gian hậu phẫu kéo dài.
8. Phẫu thuật mở điều trị sỏi niệu đạo
- Sỏi niệu đạo kẹt không đẩy vào bàng quang đƣợc.
- Sỏi ở hố thuyền hay gần đó thì rạch miệng sáo lấy sỏi trực tiếp.
- Đối với loại sỏi hình thành do nguyên nhân tại chỗ (hẹp, rò, dị vật, túi thừa) cần
xử lý nguyên nhân kết hợp với lấy sỏi.
9. Biến chứng của phẫu thuật mở điều trị sỏi tiết niệu
- Tƣơng tự nhƣ các phẫu thuật mở khác nhƣ nhiễm trùng vết mổ, chảy máu…
- Biến chứng ở phổi thƣờng gặp nhƣ xẹp phổi, tràn khí màng phổi, thuyên tắc phổi.
- Dò nƣớc tiểu.
- Hẹp niệu quản.
10. Kết luận
Sỏi hệ tiết niệu là một bệnh thƣờng gặp và còn rất phức tạp về nguyên nhân, cơ
chế sinh bệnh. Do đó việc phòng bệnh còn rất hạn chế - mà các phƣơng pháp điều trị
hiện nay cũng chỉ là giải quyết cái ngọn. Về mặt điều trị ngoại khoa, có rất nhiều

188
phƣơng pháp. Áp dụng phƣơng pháp nào là căn cứ vào chỉ định cụ thể của từng loại sỏi
ở từng vị trí cơ quan niệu và trên từng cơ thể ngƣời bệnh. Phƣơng pháp đó còn tùy
thuộc vào trang thiết bị, trình độ kỹ thuật và khả năng của từng cơ sở mà thực hiện.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Lê Đình Khánh. S i hệ tiết niệu. Nhà xuất bản Đại học Huế, 2014
2. Phạm Văn Lình. S i Tiết Niệu. Ngoại bệnh lý. Nhà xuất bản Y học, 2008, 9-27
3. Trần Văn Hinh, Các phƣơng pháp chẩn đoán và điều trị sỏi tiết niệu, Nhà xuất
bản Y học, 2013.
4. Nguyễn Bửu Triều, Trần Quán Anh, S i hệ tiết niệu, Bệnh học tiết niệu, Nhà
xuất bản Y học, 2007, 192-224.
5. Igor Sorokin. Epidemiology of stone disease across the world. World Journal
Urology, 2017.
6. Yu liu. Epidemiology of urolithiasis in Asia. Asian Journal of Urology, 2018,5,
205-214.
7. C. Türk, A. Neisius, A. Petrik, C. Seitz, A. Skolarikos, K. Thomas. Guidelines
on Urolithiasis. European Association of Urology, 2018.
8. Margaret S. Pearle, Yair Lotan, Urinary Lithiasis: Etiology, Epidemiology, and
Pathogenesis, Campbell Walsh Urology (10th Edition), Elsevier, 2012, 1245-1283.
9. Victoriano Romero. Kidney stones: A global picture of prevalence, incidence,
and associated risk factors. Reviews in Urology, 2010, 12(2-3), 88-96.
10. Vishal n Ratkalkar. Mechanism of Stone Formation. Clin Rev Bone Miner
Metab, 2011, 9(3-4), 187-197.
11. Wu W, Yang D, Tiselius HG, Ou L, Liang Y, Zhu H, et al. The characteristics
of the stone and urine composition in Chinese stone formers: primary report of a single-
center results. Urology 2014;83:732e7.
12. Alatab S, Pourmand G, El HMF, Buchholz N, Najafi I, Pourmand MR, et al.
National profiles of urinary calculi: a comparison between developing and developed
worlds. Iran J Kidney Dis 2016;10:51e 61.
13. Yapanoglu T, Demi_Rel A, Adanur S, Yuksel H, Polat O. X-ray diffraction
analysis of urinary tract stones. Turk J Med Sci 2010;40:415e20.
14. Taguchi K, Cho SY, Ng AC, et al.(2019), “The Urological Association of
Asia clinical guideline for urinary stone disease.”, Int J Urol, 26(7):688-709.
doi:10.1111/iju.13957.
15. Ng ACF, Wong MYC, Isotani S.(2021) “Practical Management of Urinary
Stone”. Springer, Singapore,pp 109-110.

189
 Bài 24
TĂNG SINH L NH T NH TUYẾN TIỀN LIỆT

Mục tiêu học tập:

1. Trình bày được nguyên nhân bệnh sinh, giải phẫu bệnh và sinh lý bệnh của
tăng sinh ành t nh tuyến tiền liệt.
2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của tăng sinh ành t nh
tuyến tiền liệt.
3. Chẩn đoán xác định và chẩn đoán gián biệt tăng sinh ành tính tuyến tiền liệt.
4. Nhận thức được nghĩa của việc phân tích các triệu chứng trong chẩn đoán
tăng sinh ành t nh tuyến tiền liệt.

I. Đại cƣơng
Tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt (thuật ngữ khác: u xơ tuyến tiền liệt, phì đại
lành tính tuyến tiền liệt, u phì đại lành tính tuyến tiền liệt…) là bệnh lý gặp ở nam giới
lớn tuổi do tuyến tăng sinh. Tỉ lệ mắc bệnh tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt tăng lên
theo tuổi và liên quan đến sự sản xuất hormone testosterone và dihydrotestosterone.
Ngƣời ta ƣớc tính khoảng 50% nam giới bị tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt khi ở tuổi
50-60, và 90% khi ở tuổi 80-90. Nhiều nghiên cứu cũng cho thấy rằng ở nam giới trên
50 tuổi, thì có khoảng 40,5% có triệu chứng đƣờng tiểu dƣới (LUTS: Low Urinary
Tract Symptoms); 26,9% có tuyến tiền liệt lớn lành tính (BPE: Benign Prostatic
Enlargement) và khoảng 17,3% có tình trạng dòng tiểu kém nghi ngờ có tình trạng tắc
nghẽn do tuyến tiền liệt lành tính (BPO: Benign Prostatic Obstruction). Từ tuổi 50 đến
80, thể tích tuyến tiền liệt có sự tăng lên đáng kể (từ 24ml lên 38ml) và tốc độ dòng tiểu
giảm đi r (từ 22,1ml/s xuống 13,7ml/s). Tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt có mối liên
quan với triệu chứng đƣờng tiểu dƣới (LUTS). Ngƣời ta ƣớc tính có khoảng 50% nam
giới đƣợc chẩn đoán tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt có triệu chứng đƣờng tiểu dƣới
từ mức độ trung bình tới nghiêm trọng. Ở Việt Nam cho đến năm 2023 vẫn chƣa có
những thống kê về tần suất mắc bệnh chung.
II. Giải phẫu, chức năng tu ến tiền liệt
Chức năng chính của tuyến tiền liệt là tiết ra một chất dịch kiềm bao gồm khoảng
70% thể tích tinh dịch. Các chất tiết tạo ra chất bôi trơn và dinh dƣỡng cho tinh trùng.
Tuyến tiền liệt nằm ở vị trí kết nối giữa bàng quang và niệu đạo, do vậy khi
tuyến lớn và chẹn vào niệu đạo đoạn này sẽ gây nên tình trạng tắc nghẽn đƣờng ra
của bàng quang.

190
 Tuyến tiền liệt đƣợc bọc trong vỏ tuyến, gồm thùy giữa và 2 thùy bên. Tuyến
cũng đƣợc chia thành các vùng gồm vùng ngoại vi, vùng chuyển tiếp và vùng trung
tâm. Tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt thƣờng xuất hiện ở vùng chuyển tiếp và vùng
trung tâm. Tuy nhiên vẫn có một tỉ lệ nhỏ ung thƣ tuyến tiền liệt cũng có thể xuất phát
từ vùng này (khoảng 10% ở vùng trung tâm, 15-20 % ở vùng chuyển tiếp).

Hình 109. Các vùng của tuyến tiền liệt

III. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh
Vai trò của androgen đƣợc cho là yếu tố quan trọng trong các yếu tố tác động đến
sự hình thành tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt. Trong cơ thể nam giới, 90% testosteron
đƣợc tinh hoàn tiết ra. Testosteron đƣợc chuyển thành dihydrotestosteron (DHT) thông
qua men 5α-Reductase (5AR), DHT mới thực sự có tác dụng gây bệnh tăng sinh lành
tính tuyến tiền liệt (McConnell, 1995; Marcelli và Cunningham, 1999). Có 2 loại 5α-
reductase là 5AR típ I và 5AR típ II (Russell và Wilson, 1994).
Didydrotestosterone kích thích vào các thụ cảm androgen (receptors androgen)
thúc đẩy sự sao chép và giải mã qua yếu tố tăng trƣởng (epidermal growth factor –
EGF) tác động trên tế bào liên kết và tế bào tuyến của tuyến tiền liệt tạo nên đặc điểm
tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt. Dihydrotestosterone tác dụng lên tế bào mô đích
thông qua cơ chế hoạt hoá hệ gen, kiểm soát sự sinh trƣởng và biệt hoá của tế bào tuyến
tiền liệt.
Sự tăng trƣởng và phát triển của tuyến tiền liệt dƣới tác dụng của nội tiết tố tinh
hoàn theo sơ đồ sau:

191
 Hình 110. Cơ chế phát triển và tăng trưởng của tuyến tiền liệt
Roehrborn CG. Pathology of benign prostatic hyperplasia. Int J Impot Res 2008
Ngoài androgen, một số các yếu tố khác cũng đƣợc cho là góp phần vào hình
thành bệnh lý này nhƣ estrogen, apoptosis (chết tế bào), tƣơng tác mô tuyến, yếu tố
tăng trƣởng, neurotransmitters (yếu tố dẫn truyền thần kinh), yếu tố viêm mạn, gen...
Các yếu tố này tác động đơn lẻ hoặc kết hợp với nhau trong nguyên nhân của quá trình
tăng sản của tuyến tiền liệt.
Những công trình gần đây cho thấy yếu tố viêm mạn tính trong tuyến tiền liệt
cũng là một yếu tố quan trọng trong việc làm cho tuyến tiền liệt tăng sinh.
IV. Đ c điểm tiến triển của tăng sinh lành t nh tu ến tiền liệt
Tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt là một trong những nguyên nhân dẫn đến tình
trạng tắc nghẽn đƣờng ra của bàng quang, làm ảnh hƣởng đến sự tống xuất nƣớc tiểu.
Do tắc nghẽn cho nên trƣớc hết bàng quang sẽ có những thay đổi để thích nghi
nhằm tăng cƣờng tống xuất nƣớc tiểu. Những thay đổi ở bàng quang có thể đƣợc ghi
nhận là cơ detrusor phì đại, và hình thành các bè cơ. Kèm theo những thay đổi này, các
triệu chứng đƣờng tiểu dƣới bắt đầu xuất hiện.
Có mối liên quan giữa tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt, tắc nghẽn đƣờng ra của
bàng quang và triệu chứng đƣờng tiểu dƣới.
Tuy nhiên, cần lƣu ý còn có nhiều yếu tố khác ngoài TSLTTTL có thể ảnh hƣởng
chức năng bàng quang khi nam giới lớn tuổi.

192
 Hình 111. Mối liên quan giữa tăng sinh ành t nh tuyến tiền liệt, tắc nghẽn đường ra
của bàng quang và triệu chứng đường tiểu dưới
Ngƣời ta thấy rằng, sự dày lên của thành bàng quang có liên quan đến sự gia tăng
kích thƣớc và sức mạnh của các bó cơ trơn detrusor, sự xâm nhập của collagen và sự
suy giảm tƣơng đối của các đầu dây thần kinh phó giao cảm. Sự co thắt bàng quang dần
bị suy giảm, dẫn đến xuất hiện dần dần nƣớc tiểu tồn đọng sau khi đi tiểu.
Khi tắc nghẽn đƣờng ra của bàng quang nghiêm trọng và khả năng tống xuất của
bàng quang bị suy giảm, túi thừa bắt đầu hình thành và phát triển, cùng với đó có thể
xuất hiện bàng quang sỏi; Nếu tình trạng này kéo dài có thể dẫn đến thận ứ nƣớc và ảnh
hƣởng chức năng thận.
Cơ chế chống trào ngƣợc giữa niệu quản và bàng quang dễ mất tác dụng tạo điều
kiện cho dòng nƣớc tiểu trào ngƣợc lên thận. Nhiễm khuẩn niệu và suy thận là hệ quả
cuối cùng trong bệnh lý này, nếu không có biện pháp điều trị kịp thời.

Hình 112. Hậu quả của tắc nghẽn đường ra của bàng quang do tuyến tiền liệt chèn ép
193
V. Giải phẫu bệnh của tăng sinh lành t nh tu ến tiền liệt
5.1. Đại thể
Tính tuyến tiền liệt là một khối hình tròn hay bầu dục gồm 2 hay 3 thuỳ. Thể tích
u thay đổi, có thể > 100ml. U càng ngày càng phát triển lấn ra ngoại vi, hƣớng vào lòng
bàng quang hay về phía trực tràng, có thể đội cả vùng tam giác bàng quang lên. Randal
(1931) phân biệt có 4 hình thái đại thể của tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt, có thể ảnh
hƣởng tới thoát nƣớc tiểu ra khỏi cổ bàng quang. Mô lành tuyến tiền liệt bị đẩy ra ngoại
vi tạo thành một vỏ bao quanh u. Vì vậy, khối u có thể bóc tách dễ dàng ra khỏi bao xơ.
Với sự phát triển của tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt, niệu đạo tuyến tiền liệt bị
kéo dài ra, dẹt, cong do bị chèn ép bởi 2 thuỳ bên, đồng thời bị thuỳ giữa che lấp.
Thành bàng quang dày gấp 2-3 lần bình thƣờng do các thớ cơ chóp bàng quang phì đại.
Mặt trong thành bàng quang có nhiều hình lồi l m, ngƣời ta gọi là hình trụ, hình hốc,
một số hốc có thể trở thành túi thừa.


Hình 113. Hình ảnh đại thể của tăng sinh ành t nh tuyến tiền liệt: A. Thùy giữa tăng sinh;
B Th y b n tăng sinh; C Th y giữa và th y b n tăng sinh; D Sự tăng sinh của mép sau
Hình ảnh đại thể của tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt: A. Thùy giữa tăng sinh; B.Thùy bên tăng
sinh; C. Thùy giữa và thùy bên tăng sinh; D. Sự tăng sinh của mép sau Roehrborn CG.
Pathology of benign prostatic hyperplasia. Int J Impot Res 2008

5.2. Vi thể
Quá trình tăng sinh của mô tuyến và mô đệm tạo thành các nhân ngày càng phát
triển về số lƣợng và kích thƣớc. Các nhân gồm các thành phần tuyến, chất keo và sợi cơ
trơn với tỉ lệ khác nhau.
194
 Có 3 đặc điểm điển hình trong hình thái vi thể của tăng sinh lành tính tuyến tiền
liệt là tăng sinh mô tuyến, tăng sinh mô đệm và các thể Amylacea.

Hình 114. Hình ảnh vi thể của tăng sinh ành t nh tuyến tiền liệt
VI. Triệu chứng tăng sinh lành t nh tu ến tiền liệt
6.1. Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng của tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt đƣợc biểu hiện ở dạng các triệu
chứng đƣờng tiểu dƣới. Triệu chứng thƣờng xuất hiện từ từ, nặng dần theo thời gian.
Các triệu chứng đƣợc chia thành 3 nhóm:
- Nhóm triệu chứng liên quan đến tống xuất nƣớc tiểu (tiểu chậm, tiểu không
thành dòng, tiểu ngắt quãng, tiểu ngập ngừng, tiểu phải rặn, tiểu nhỏ giọt).
+ Tiểu chậm: Không tiểu đƣợc ngay khi buồn tiểu.
+ Tiểu không thành dòng: Tia nƣớc tiểu không thành dòng.
+ Tiểu ngắt quãng: tia nƣớc tiểu bị ngắt quãng trong khi đi tiểu.
+ Tiểu ngập ngừng: Khó khi bắt đầu đi tiểu hoặc không duy trì đƣợc dòng nƣớc
tiểu lúc đi tiểu.
+ Tiểu phải rặn: Phải rặn lúc đi tiểu.
+ Tiểu nhỏ giọt: Nƣớc tiểu không thành dòng mà nhỏ giọt.
- Nhóm triệu chứng liên quan đến chứa đựng (tiểu nhiều lần, tiểu đêm, tiểu gấp,
tiểu không kiểm soát).
+ Tiểu nhiều lần: hay chính xác hơn là tiểu nhiều lần ban ngày, khi bệnh nhân
than phiền đi tiểu quá thƣờng xuyên ≥ 8 lần/ 24 giờ trong khi thức.
+ Tiểu gấp: Mắc tiểu nhƣng không nhịn tiểu đƣợc quá vài phút hoặc không thể
nhịn tiểu đƣợc.
+ Tiểu đêm: khi bệnh nhân phải thức dậy đi tiểu lúc đang ngủ (1 hoặc nhiều lần)
và gây ảnh hƣởng tới giấc ngủ của bệnh nhân.

195
 + Tiểu không kiểm soát: là hiện tƣợng nƣớc tiểu tự chảy tự nhiên ra ngoài không
theo ý muốn. Tiểu không kiểm soát trong tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt thƣờng do
bàng quang bị căng giãn quá mức, hay gặp trong tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt giai
đoạn mất bù.
- Nhóm triệu chứng sau đi tiểu (cảm giác tiểu không hết, tiểu xong còn nhỏ giọt).
+ Cảm giác tiểu không hết: Ngƣời bệnh tiểu rất lâu nhƣng tiểu không hết đƣợc
nƣớc tiểu, tiểu xong không có cảm giác thoải mái, vẫn còn cảm giác buồn tiểu.
+ Tiểu xong còn nhỏ giọt: vài giọt nƣớc tiểu vẫn chảy ra tiếp tục sau khi kết thúc
đi tiểu.
- Ngoài ra, bệnh nhân có thể có những triệu chứng khác tùy thuộc vào các biến
chứng nhƣ bí tiểu cấp, bí tiểu mạn, nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu, rối loạn cƣơng
dƣơng…
Mức độ trầm trọng của triệu chứng đƣợc đánh giá qua bảng điểm quốc tế triệu
chứng tuyến tiền liệt (IPSS - The International Prostate Symptom Score).
Điểm triệu chứng tuyến tiền liệt (IPSS): Barry và cộng sự đề xuất và đƣợc Hội
Tiết niệu quốc tế chuẩn hoá vào năm 1991. Bảng điểm gồm 7 câu hỏi với tổng số điểm
là 35 điểm.
BẢNG ĐIỂM QUỐC TẾ TRIỆU CHỨNG TUYẾN TIỀN LIỆT (IPSS)
t hơn t hơn Nhiều
Triệu chứng về tiểu tiện trong 1/2 số Thƣờng
Không 1/5 số 1/2 số hơn 1
1 tháng qua lần xuyên
lần lần số lần
1. Có c giác đi tiểu chư hết:
ng có thường cảm thấy bàng
0 1 2 3 4 5
quang vẫn c n nước tiểu sau khi
đi tiểu không?
2. Tiểu nhiều lần: ông có
thường phải đi tiểu lại trong 0 1 2 3 4 5
vòng hai giờ không?
3. Tiểu ngắt quãng: ông có
thường bị ng ng tiểu đột ngột
0 1 2 3 4 5
hi đang đi tiểu r i lại đi tiếp
không?
4. Tiểu gấp: Ông có thấy không
0 1 2 3 4 5
nhịn được tiểu không?
5. Tiểu yếu: ng có thường thấy
tia nước tiểu yếu hơn trước 0 1 2 3 4 5
không?

196
6. Tiểu gắng sức: ng có thường
phải rặn mới bắt đầu đi tiểu 0 1 2 3 4 5
được không?
7. Tiểu đê : ban đ m ng Không 1 lần 2 lần 3 lần 4 lần 5 lần
thường phải dậy đi tiểu mấy lần? 0 1 2 3 4 5
TỔ G ĐIỂM
Mức độ của triệu chứng đƣợc đánh giá:
- Mức độ nhẹ: 0-7 điểm.
- Mức độ trung bình: 8-19 điểm.
- Mức độ nặng: 20-35 điểm.
Chất lƣợng cuộc sống đƣợc đánh giá qua bảng điểm chất lƣợng cuộc sống (QoL:
Quality of Life).
Bảng điểm chất lƣợng cuộc sống
Nếu phải sống mãi với triệu chứng tiết niệu nhƣ hiện na ng nghĩ thế nào?
Tạm Không chịu
S điểm Rất tốt Tốt Đƣợc Kh khăn Khổ sở
đƣợc đƣợc
0 1 2 3 4 5 6
Ảnh hƣởng của triệu chứng lên chất lƣợng cuộc sống đƣợc đánh giá qua mức
điểm:
- 1 – 2 điểm: không/ít ảnh hƣởng.
- 3 – 4 điểm: ảnh hƣởng mức độ vừa phải.
- 5 – 6 điểm: ảnh hƣởng nặng nề.
Bệnh nhân đƣợc giải thích về 2 bảng điểm trên và tự cho điểm vào bảng điểm.
6.2. Triệu chứng th c thể
- Thăm trực tràng: Thăm trực tràng động tác là bắt buộc để đánh giá các đặc
điểm của tuyến tiền liệt bao gồm kích thƣớc, bề mặt, mật độ, giới hạn của tuyến tiền
liệt với các cơ quan xung quanh....
Bình thƣờng ở nam giới trƣởng thành, khi thăm khám trực tràng sẽ cảm nhận
đƣợc 2 thùy nằm cạnh nhau, giữa có rãnh, mật độ chắc, ấn hơi tức, kích thƣớc
khoảng 2 x 2cm.
Thăm trực tràng nên thực hiện sau khi làm xét nghiệm PSA.
- Khám hệ tiết niệu:
Thăm khám hệ tiết niệu bao gồm thận, bàng quang, bộ phận sinh dục ngoài…
nhằm đánh giá các biến chứng, các bệnh lý của hệ tiết niệu cũng nhƣ một số nguyên
nhân có thể gây triệu chứng đƣờng tiểu dƣới nhƣ hẹp miệng sáo, hẹp bao quy đầu…

197
VII. Cận lâm sàng
7.1. Xét nghiệm tổng phân tích nư c tiểu
Giúp xác định sơ bộ tình trạng nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu (thông qua các chỉ số
nhƣ nitrite, bạch cầu niệu); các chỉ số khác nhƣ hồng cầu niệu, đƣờng niệu...
7.2. Xét nghiệm máu
Thực hiện một số xét nghiệm để đánh giá chức năng thận nhƣ định lƣợng
creatinine máu, ure máu.
Nhằm giúp chẩn đoán phân biệt với ung thƣ tuyến tiền liệt, thực hiện xét nghiệm
định lƣợng PSA (PSA: Prostatic Specific Antigen). Ở Việt Nam hiện nay không thực
hiện sàng lọc ung thƣ tuyến tiền liệt trong cộng đồng, nhƣng cần chẩn đoán sớm bệnh
nhân khi có triệu chứng, cho nên chỉ định cho bệnh nhân nam giới ≥ 50 tuổi có triệu
chứng đƣờng tiểu dƣới nghi do tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt.
- PSA < 4 ng/ml đƣợc cho là bình thƣờng.
Cần lƣu ý PSA có thể tăng theo thể tích tổ chức tuyến tiền liệt, hoặc trong các
trƣờng hợp viêm tuyến tiền liệt, đặt thông tiểu, bí tiểu cấp, vừa thực hiện thăm trực tràng
đánh giá đặc điểm của tuyến tiền liệt... Đối với những bệnh nhân có PSA tăng ở mức độ
vừa phải, nên điều trị nội khoa trƣớc sau đó kiểm tra lại trƣớc khi định sinh thiết.
Theo hƣớng dẫn chẩn đoán và điều trị ung thƣ tuyến tiền liệt năm 2023 của Hội
Tiết niệu châu Âu, giá trị của PSA đã đƣợc điều chỉnh xuống < 3ng/ml.
7.3. Siêu âm
Có thể khảo sát tuyến tiền liệt bằng siêu âm qua đƣờng trên xƣơng mu hoặc qua
đƣờng trực tràng bao gồm khảo sát hình thái, tính chất và thể tích tuyến tiền liệt.
Ngoài ra siêu âm còn giúp khảo sát toàn bộ hệ tiết niệu nhƣ đánh giá tình trạng
thành bàng quang (dày thành bàng quang, túi thừa bàng quang, u bàng quang…), dị vật
trong bàng quang (sỏi bàng quang), giãn đƣờng tiết niệu trên...
Qua siêu âm đo thể tích nƣớc tiểu tồn lƣu. Bình thƣờng thể tích nƣớc tiểu tồn
lƣu <30ml.
7.4. Đ t c đ dòng tiểu (uroflowmetry)
Thực hiện đo tốc độ dòng tiểu bằng máy đo niệu dòng đồ. Xét nghiệm này giúp
đánh giá tốc độ dòng tiểu trung bình (Qave), tốc độ dòng tiểu tối đa (Qmax), thể tích
nƣớc tiểu đi đƣợc, thời gian đi tiểu… Tuy nhiên, cần lƣu ý, các chỉ số trên chỉ có giá trị
chẩn đoán khi thể tích nƣớc tiểu mỗi lần đi tiểu ≥ 150ml. Đánh giá tình trạng tắc nghẽn
đƣờng tiểu dƣới:
+ Tắc nghẽn trung bình: Qmax 10-15ml/s.
198
 + Tắc nghẽn nặng: Qmax <10ml/s.
7.5. M t s các đánh giá hác
- Nhật kí đi tiểu: thực hiện đối với bệnh nhân có tiểu đêm và triệu chứng chứa
đựng nổi trội. Giải thích và hƣớng dẫn cho bệnh nhân đánh vào phiếu theo dõi tình
trạng đi tiểu để đánh giá tình trạng đi tiểu của bệnh trong 24 giờ: số lần đi tiểu, khoảng
cách giữa mỗi lần đi tiểu, thể tích nƣớc tiểu về đêm... Nhật kí đi tiểu nên đƣợc theo dõi
tối thiểu là trong 3 ngày.
- Cấy nƣớc tiểu: trong trƣờng hợp cần xác định nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu và
xác định danh tính vi khuẩn, sự nhạy cảm của vi khuẩn với kháng sinh.
- Chụp X-quang hệ tiết niệu: trong trƣờng hợp nghi ngờ có sỏi bàng quang hoặc
sỏi hệ tiết niệu kèm theo.
- Soi bàng quang- niệu đạo: trong trƣờng hợp nghi ngờ có một số bệnh lý khác
kèm theo ở bàng, niệu đạo nhƣ u bàng quang...
- Đo áp lực bàng quang, niệu đạo: trong trƣờng hợp nghi ngờ có một số bệnh lý ở
bàng quang kèm theo nhƣ bàng quang tăng hoạt hoặc bàng quang giảm hoạt.
VIII. Biến chứng
Bệnh nhân tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt nếu xuất hiện triệu chứng đƣờng tiểu
dƣới sẽ bị ảnh hƣởng đến chất lƣợng cuộc sống, và trong một số trƣờng hợp có thể có
những biến chứng.
- Bí tiểu cấp: là tình trạng không thể đi tiểu đƣợc một cách đột ngột khi bàng
quang đầy nƣớc tiểu và bệnh nhân thƣờng có cảm giác đau tức vùng hạ vị. khám có cầu
bàng quang.
- Bí tiểu mạn tính: là tình trạng nƣớc tiểu tồn đọng trong bàng quang nhiều do
không đƣợc tống xuất hết. Bí tiểu mạn xảy từ từ, bệnh nhân không đau mặc dù khám
vẫn có cầu bàng quang.
- Túi thừa bàng quang.
- Sỏi bàng quang.
- Nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết.
- Trào ngƣợc nƣớc tiểu bàng quang niệu quản ngƣợc dòng
- Chức năng thận bị ảnh hƣởng: Chức năng thận có thể suy giảm ở nhiều mức độ,
thậm chí suy thận mạn.
9. Chẩn đo n phân biệt
9.1. Tuyến tiền liệt l n úc th há tr c tràng
- Ung thƣ tuyến tiền liệt: Tùy giai đoạn của ung thƣ, có thể có các triệu chứng
khác nhau. Thông thƣờng khám thấy tuyến tiền liệt có nhân, mất ranh giới, cần định
199
lƣợng PSA tăng, siêu âm cho thấy có vùng tổn thƣơng tùy giai đoạn (có vùng giảm âm,
ranh giới bị phá hủy, túi tinh bị xâm lấn). Ở giai đoạn muộn có thể xuất hiện di căn ở
phổi, xƣơng…Cần sinh thiết tuyến tiền liệt để xác định chẩn đoán.
- Viêm tuyến tiền liệt mạn tính: tuyến tiền liệt to, đau.
9.2. Tuyến tiền liệt nh thư ng
- Hẹp niệu đạo, xơ cứng cổ bàng quang: thăm khám niệu đạo, chụp phim niệu đạo
bàng quang xuôi ngƣợc dòng, soi niệu đạo bàng quang.
- Không có chƣớng ngại vật: bệnh lý bàng quang thần kinh, ung thƣ bàng quang

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nguyễn Bửu Triều, Trần Quán Anh, U phì đại lành tính tuyến tiền liệt. Bệnh
học tiết niệu. NXB Y học, 2007,419-427.
2. Phạm Văn Lình. U xơ tiền liệt tuyến. Ngoại bệnh lý. Nhà xuất bản Y học, 2008,
63-78.
3. Hội Tiết niệu – Thận học Việt Nam Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị tăng
sinh lành tính tuyến tiền liệt, 2019, Nhà xuất bản Y học
4. Lê Đình Khánh. Khám tuyến tiền liệt qua trực tràng. K năng m sàng ngoại
khoa. 2012. Nhà xuất bản Đại học Huế
5. Roehrborn T.A. Benign Prostatic Hyperplasia: Etiology, Pathophysiology,
Epidemiology and Natural History. Campbell Walsh Urology (10th Edition), Elsevier,
2012, 2556-2596.
6. Presti.J.C, Kane C.J, Shinohara. K, Neoplasmas of the Prostate Gland, Smith
General Urology (17 edition),2008, 362-370.

200
 Bài 25

ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG ĐƢỜNG TIỂU DƢỚI DO TĂNG SINH

LÀNH TÍNH TUYẾN TIỀN LIỆT

Mục tiêu học tập:

1. u được chỉ định điều trị không phẫu thuật triệu chứng đường tiểu dưới do
tăng sinh ành t nh tuyến tiền liệt.
2. Kể được t n và trình bày được cơ chế các thuốc được d ng để điều trị triệu
chứng đường tiểu dưới do tăng sinh ành t nh tuyến tiền liệt.
3. Trình bày và n u được chỉ định của các phương pháp ngoại hoa điều trị triệu
chứng đường tiểu dưới do tăng sinh ành t nh tuyến tiền liệt.
4. Nhận thức được vai trò của các phương pháp điều trị triệu chứng đường tiểu
dưới do tăng sinh ành t nh tuyến tiền liệt.

I. Mở đầu
Tăng sinh lành tính tuyến tiền liệt (TSLTTTL) là một loại u lành tính thƣờng gặp
trong bệnh lý của hệ tiết niệu và thƣờng xuất hiện ở nam giới lớn tuổi. Mặc dù có thể
thấy TSLTTTL xuất hiện ở ngƣời trẻ < 30 tuổi, nhƣng chủ yếu là ở nam giới trên 50
tuổi. U phát triển gây chèn ép ở vùng cổ bàng quang (BQ), gây ra rối loạn bài xuất
nƣớc tiểu và các biến chứng nhƣ nhiễm khuẩn đƣờng tiết niệu, bí tiểu… làm ảnh hƣởng
đến chất lƣợng cuộc sống.
Gần đây các tiến bộ về phƣơng tiện chẩn đoán và điều trị, cũng nhƣ những hiểu
biết sâu sắc hơn về sinh lý bệnh học của TSLTTTL đã góp phần cải thiện bệnh lý này
một cách đáng kể.
II. Điều trị
Điều trị hiện nay chủ yếu là điều trị triệu chứng đƣờng tiểu dƣới (TCĐTD) do
TSLTTTL gây nên.
Mục tiêu của việc điều trị là cải thiện triệu chứng, tăng chất lƣợng cuộc sống, duy
trì hiệu quả điều trị lâu dài và giảm tối đa các tác dụng không mong muốn của các
phƣơng pháp điều trị.
Có nhiều phƣơng pháp điều trị, tuy nhiên cần dựa trên các đánh giá về lâm sàng,
cận lâm sàng, đồng thời xem xét mong muốn và nhu cầu điều trị của bệnh nhân để chọn
lựa phƣơng pháp điều trị phù hợp.

201
2.1. h õi, điều ch nh thói quen sinh hoạt
Phƣơng pháp này đƣợc chỉ định cho các bệnh nhân có TCĐTD do TSLTTTL mức
độ nhẹ và trung bình, chƣa có tình trạng tắc nghẽn nặng, bệnh nhân chƣa có những than
phiền về các triệu chứng trên. Các thông số trên xét nghiệm cận lâm sàng còn ở mức độ
bình thƣờng hoặc rối loạn mức độ nhẹ.
Các biện pháp đƣợc khuyến cáo cho bệnh nhân điều chỉnh thói quen sinh hoạt bao
gồm duy trì thói quen tập thể dục tuỳ thuộc vào khả năng của bệnh nhân, uống đủ nƣớc
(khoảng 2 – 2,5 lít/ngày), nhƣng hạn chế uống từ 5 giờ chiều, không nhịn tiểu quá lâu,
chống táo bón, hạn chế các chất kích thích (đồ uống có cồn, gia vị…).
Bệnh nhân đƣợc hẹn theo d i định kỳ 3-6 tháng để đánh giá mức độ phàn nàn của
bệnh nhân về TCĐTD, điểm IPSS và QoL, siêu âm bụng (chú ý đo thể tích TTL, khảo
sát hình thái hệ tiết niệu và đo thể tích nƣớc tiểu tồn lƣu), xét nghiệm tổng phân tích
nƣớc tiểu, đo niệu dòng đồ.
Nếu các chỉ số trên có chiều hƣớng nặng dần thì cần chọn phƣơng pháp điều trị
khác phù hợp.
2.2. Điều trị n i khoa
Nhờ vào sự hiểu biết sâu hơn về cơ chế bệnh sinh, nhiều loại thuốc mới có tác
dụng tốt… cho nên điều trị nội khoa đang đƣợc áp dụng cho hầu hết các bệnh nhân
TSLTTTL có TCĐTD.
Mục tiêu của điều trị nội khoa là giảm nhẹ rối loạn tiểu tiện, cải thiện chất lƣợng
cuộc sống, làm chậm sự phát triển của bƣớu, hạn chế và phòng ngừa tiến triển bệnh
cũng nhƣ các biến chứng nhƣ bí tiểu cấp hoặc yêu cầu phải phẫu thuật.
Những bệnh nhân có mức độ triệu chứng trung bình đến nặng, chất lƣợng cuộc
sống bị ảnh hƣởng nhƣng chƣa có biến chứng do TSLTTTL gây nên thì nên ƣu tiên
chọn lựa điều trị nội khoa trƣớc tiên.
Chú ý cần hƣớng dẫn ngƣời bệnh điều chỉnh thói quen sinh hoạt khi điều trị nội khoa.
2.2.1. Thuốc chẹn α
- Cơ chế tác dụng và chỉ định:
Có 2 dƣới nhóm của thụ thể α là α1 và α2; nhóm α1 có 3 thụ thể dƣới nhóm là
α1a (chủ yếu nằm trong tổ chức liên kết, do vậy là trung gian của quá trình co thắt cơ
trơn TTL), α1b (có nhiều trong tế bào biểu mô TTL), và α1d. Các thuốc ức chế α1 đƣợc
xếp vào nhóm ức chế chọn lọc trên hệ niệu. Tình trạng tắc nghẽn đƣờng tiểu dƣới trong
TSLTTTL một phần là do sự co thắt cơ trơn TTL thông qua thụ thể α1. Cơ chế của
nhóm thuốc này là làm giãn cơ trơn. Các thuốc trong nhóm này đƣợc sử dụng hiện nay
đều ức chế thụ thể α1, trong đó tamsulosin ức chế dƣới nhóm α1a.
Thuốc đƣợc chỉ định điều trị các trƣờng hợp TSLTTTL có TCĐTD mức độ trung
bình và nặng (IPSS ≥ 8 điểm).
- Thuốc và liều dùng:
202
 + Alfuzosin. Viên 10mg. Uống 10mg/ngày /1 lần.
+ Tamsulosin ( ức chế chọn lọc α1a). Viên 0,4mg. Uống 0,4 mg/ ngày/ 1 lần.
+ Doxazosin, viên 1mg, 2mg, 4mg, 8mg. Uống 1-8mg/24 giờ.
+ Silodosin. Uống 8 mg/ ngày.
+ Naftopidil. Uống 25-75 mg / ngày.
Thuốc chẹn α có tác dụng nhanh, hiệu quả làm giảm 30 - 40% điểm IPSS và tăng
16 - 25% Qmax. Tác dụng không mong muốn bao gồm mệt mỏi (5%), hoa mắt chóng
mặt (6%), đau đầu (2%), hạ huyết áp do thay đổi tƣ thế (1%), và xuất tinh ngƣợc dòng
(8%). Khi điều trị thuốc cần chú ý theo dõi huyết áp, và nên uống trƣớc khi đi ngủ để
hạn chế tác dụng hạ huyết áp tƣ thế.
Thuốc có nguy cơ làm mềm mống mắt cho nên cần cẩn thận đối với ngƣời bệnh
đƣợc chỉ định phẫu thuật điều trị đục thuỷ tinh thể.
2.2.2. Thuốc ức chế men 5α-reductase (5α-reductase inhibitors – 5ARI)
- Cơ chế tác dụng và chỉ định:
Tác dụng của các thuốc 5ARI trong điều trị TCĐTD do TSLTTTL thông qua việc
ức chế quá trình chuyển testosterone tự do thành dihydrotestosterone (DHT), làm các tế
bào biểu mô TTL co lại, do vậy làm giảm thể tích TTL.
Sử dụng thuốc 5ARI ở nam giới bị TCĐTD do TSLTTTL có mức độ triệu chứng
từ trung bình đến nặng và có nguy cơ tiến triển bệnh, thể tích TTL > 40ml.
Chú ý là do 5ARI bắt đầu tác dụng chậm, nên thuốc chỉ thích hợp để điều trị lâu dài.
- Thuốc và liều dùng:
+ Dutasteride (ức chế 5α-reductase cả típ I và típ II). Uống 0,5mg/24 giờ. Uống
1 lần/ngày.
+ Finasteride (ức chế 5α-reductase típ II). Uống 5mg/24 giờ. Uống 1 lần/ngày.
- Hiệu quả điều trị và tác dụng không mong muốn:
Sau 2-4 năm điều trị, 5ARI giúp cải thiện IPSS khoảng 15-30%, giảm thể tích
TTL 18-28% và tăng Qmax 1,5-2,0 ml/s ở ngƣời bệnh TCĐTD do TSLTTTL và đạt
hiệu quả lâm sàng tối đa bắt đầu từ tháng thứ 3.
Tác dụng không mong muốn của 5ARI chủ yếu về vấn đề tình dục nhƣ giảm ham
muốn (5%), rối loạn cƣơng dƣơng (5%), giảm thể tích tinh dịch (2 – 4%). Tuy nhiên,
các tác dụng này sẽ nhanh chóng cải thiện sau 3-6 tháng sử dụng 5ARI và cần tƣ vấn
trƣớc cho ngƣời bệnh trƣớc khi điều trị.
2.2.3. Thuốc kháng muscarinic
- Cơ chế tác dụng và chỉ định:
Thụ thể muscarinic trên bề mặt tế bào cơ trơn của cơ chóp bàng quang có tác
dụng gây co bóp. Kháng thụ thể muscarinic sẽ làm giảm co thắt của cơ. Thuốc tác động
chủ yếu lên thụ thể M3.
203
 Thuốc kháng muscarinic chỉ định điều trị cho bệnh nhân TSLTTTL có TCĐTD
kèm bàng quang tăng hoạt (BQTH) nhƣng có thể tích nƣớc tiểu tồn lƣu dƣới 150 ml.
- Thuốc và liều dùng:
+ Darifenacin: uống 7.5 mg /ngày.
+ Fesoterodine: uống 4mg/ ngày.
+ Oxybutynin: uống 2.5-5 mg/ 2 lần ngày.
+ Propiverine: 15 mg/ uống 2-3 lần/ ngày.
+ Solifenacin: Uống 5mg/ ngày.
+ Tolterodine: Uống 2 mg/ 2 lần / ngày.
+ Trospium: Uống 20 mg/ 2 lần / ngày.
Một số tác dụng phụ có thể gặp của thuốc nhƣ chóng mặt, nhức đầu, buồn ngủ,
mệt mỏi, đỏ bừng mặt, táo bón, buồn nôn,... Một số triệu chứng ít gặp hơn nhƣ chán ăn,
chứng khó nuốt...
2.2.4. Thuốc đ ng vận 3
- Cơ chế tác dụng và chỉ định:
Nhóm thuốc này là chất chủ vận kích thích chọn lọc thụ thể β3-adrenergic có tác
dụng làm giãn cơ bàng quang.
Thuốc đƣợc chỉ định cho bệnh nhân có TCĐTD do TSLTTTL đi kèm triệu chứng
do BQTH. Chống chỉ định đối với bệnh nhân tăng huyết áp nặng khi huyết áp tối đa
trên 180mmHg và tối thiểu trên 110mmHg.
- Thuốc và liều dùng:
+ Mirabegron: Uống 25mg hoặc 50mg/ ngày.
Nhóm thuốc này nhìn chung là an toàn và hiệu quả, hạn chế đƣợc các tác dụng
ngoại ý của kháng muscarinic nhƣ: khô miệng, táo bón và có thể sử dụng lâu dài trên
ngƣời bệnh cao tuổi.
2.2.5. Thuốc tương tự vasopressin (desmopressin)
- Cơ chế tác dụng và chỉ định:
Là thuốc tổng hợp tƣơng tự vasopressin, giúp giữ nƣớc trong cơ thể và kiểm soát
sự sản sinh nƣớc tiểu ban đêm do gắn với thụ thể V2 trong ống góp của thận do vậy
giúp giảm tần suất đi tiểu ban đêm.
Chỉ định cho bệnh nhân TCĐTD do TSLTTTL có triệu chứng tiểu đêm do đa
niệu đêm.
- Thuốc và liều dùng:
Desmopressin: dạng viên nén 0,1mg. Uống 0,1-0,4mg/ngày trƣớc khi đi ngủ.
Dạng viên đặt dƣới lƣỡi 60mcg – 240mcg/ngày/ đặt dƣới lƣỡi trƣớc khi đi ngủ. Khởi
đầu bằng liều thấp.
204
 Thuốc có nguy cơ hạ natri máu khi sử dụng thời gian dài, do vậy nên thận trọng
đối với bệnh nhân trên 65 tuổi.
2.2.6. Thuốc ức chế PDE5
- Cơ chế tác dụng và chỉ định:
Thuốc ức chế phosphodiesterase típ 5 (PDE5) có tác dụng làm tăng nồng độ men
GMP vòng trong huyết thanh và cơ trơn gây giãn cơ trơn thể hang làm duy trì cƣơng
cứng dƣơng vật. Đồng thời, thuốc cũng làm giãn cơ trơn cổ bàng quang và tuyến tiền
liệt dẫn đến dễ đi tiểu.
Ngƣời bệnh TSLTTTL có TCĐTD ở mức độ vừa đến nặng có hoặc không đi kèm
với rối loạn cƣơng dƣơng.
- Thuốc và liều dùng:
Hiện nay mới chỉ có tadalafil đƣợc phép sử dụng để điều trị TCĐTD do TSLTTTL.
- Tadalafil: Uống 5mg/ uống 1 lần trong ngày.
2.2.7. Thuốc có ngu n gốc thực vật
- Cơ chế tác dụng, chỉ định:
Có nhiều loại thực vật có thể chiết xuất để làm thuốc từ rễ, hạt, quả, phấn hoa, hay
vỏ cây, tuy nhiên hiện nay chỉ có dịch chiết N-hexane của Serenoa repens đƣợc Hội
niệu khoa châu Âu công nhận là thuốc.
Phần chiết xuất N-hexane của Serenoa repens có tác dụng kháng viêm, giảm phù
nề và kháng androgen ức chế không cạnh tranh men 5α-reductase I, II, có tác dụng
ngăn chặn quá trình chuyển hoá và tăng trƣởng tế bào biểu mô TTL, giảm sức cản
NĐ…. Thuốc là phần chiết lipid-sterol của cây Serenoa repens trong dung môi N-
hexane. Phần chiết xuất N-hexane của Serenoa repens ngoài tác động kháng androgen,
chống tăng sinh tế bào còn có tác dụng chống viêm thông qua tác động ức chế các
cytokine liên quan đến TSLTTTL nhƣ MCP-1/CCL2, IP-10/CXCL10 và MIF.
Chỉ định điều trị TSLTTTL có TCĐTD ở mức độ trung bình đến nặng.
- Thuốc và liều dùng:
Phần chiết lipid-sterol của cây Serenoa repens. Dạng viên 160mg. Uống 2
viên/ngày, chia 2 lần.
Thuốc có tác dụng cải thiện điểm số IPSS giảm 4,4 điểm sau 12 tháng ngang với
tamsulosin; làm chậm tiến triển thể tích TTL 13% sau 2 năm và ít ảnh hƣởng đến chức
năng tình dục.
2.2.8. iều trị kết hợp thuốc
Trên thực tế, bệnh nhân có TDDTD do TSLTTTL có những triệu chứng khác
nhau và tùy thuộc vào các nhóm triệu chứng của bệnh nhân mà chọn kết hợp các loại
thuốc trên cho phù hợp.
205
 Kết hợp thuốc chẹn α cùng với thuốc 5ARI thƣờng đƣợc sử dụng trên lâm sàng
cho hiệu quả tốt. Liệu pháp phối hợp thuốc chẹn α và thuốc 5ARI đƣợc khuyến cáo cho
cho nam giới có TCĐTD từ trung bình đến nặng và tăng nguy cơ tiến triển của bệnh (ví
dụ: thể tích tuyến tiền liệt > 40 ml) cho thấy có hiệu quả hơn bất cứ đơn trị liệu nào
khác, cải thiện triệu chứng tốt hơn và bền hơn cũng nhƣ giảm nguy cơ biến chứng bí
tiểu cấp.
Kết hợp thuốc N-hexane của Serenoa repens trong phác đồ điều trị nội khoa
TCĐTD do TSLTTTL với hai thuốc chẹn α và thuốc 5ARI, đặc biệt trong trƣờng hợp
có viêm TTL mạn tính.
Phối hợp thuốc chẹn α và ức chế PDE5 (tadalafil) tác động theo hai cơ chế
khác nhau sẽ có tác dụng cộng lực, nhờ đó cải thiện cả TCĐTD và rối loạn cƣơng
dƣơng, an toàn, hiệu quả hơn là đơn trị liệu. Khi kết hợp 2 thuốc có thể gây giảm
huyết áp triệu chứng.
2.3. Điều trị ngoại h t ng sinh nh tính tuyến tiền liệt
Phần lớn các trƣờng hợp TCĐTD do TSLTTTL đƣợc điều trị nội khoa cho kết quả
tốt, tuy nhiên các phƣơng pháp ngoại khoa cũng có vai trò trong điều trị bệnh lý này.
2.3.1. Chỉ định điều trị ngoại khoa
- Chỉ định tuyệt đối trong các trƣờng hợp:
+ NKĐTN tái diễn.
+ Sỏi BQ.
+ Tiểu máu tái diễn.
+ Bí tiểu cấp tái diễn.
+ Giãn niệu quản nguyên nhân từ tắc nghẽn do TTL lành tính.
+ Túi thừa BQ.
+ TSLTTTL/TCĐTD có biến chứng gây suy giảm chức năng thận.
- Chỉ định tƣơng đối: điều trị nội khoa không hiệu quả.
Tùy vào mức độ triệu chứng, thể trạng bệnh nhân, các bệnh lý nền trên bệnh nhân,
kinh nghiệm thầy thuốc, trang thiết bị của cơ sở y tế cũng nhƣ các vấn đề liên quan đến
bệnh nhân để chọn lựa phƣơng pháp can thiệp ngoại khoa phù hợp.
2.3.2. Phẫu thuật mở bóc nhân TTL
Là phƣơng pháp hiệu quả điều trị TCĐTD do TSLTTTL với triệu chứng tắc
nghẽn là chủ yếu. Thực tế phƣơng pháp này hiện nay ít đƣợc sử dụng.
Chỉ định cho thể tích tuyến tiền liệt > 80 ml, hoặc bệnh nhân có sỏi bàng quang
lớn (không có chỉ định tán sỏi cơ học hay tán sỏi bằng LASER), hay khi có chỉ định
điều trị túi thừa bàng quang kết hợp.

206
 Phƣơng pháp này có tỉ lệ biến chứng chảy máu phải truyền máu và tỉ lệ xuất tinh
ngƣợc dòng cao hơn các phƣơng pháp khác; thời gian nằm viện dài hơn các phƣơng
pháp xâm hại tối thiểu; đau sau mổ nhiều hơn các phƣơng pháp khác. Với tiến bộ hiện
nay, tỉ lệ tử vong chu phẫu 3 tháng chỉ có 0,4%.

Hình 115. Phẫu thuật mở bóc nhân tuyến tiền liệt

2.3.3. Các phương pháp qua nội soi niệu đạo sử d ng dao điện
2.3.3.1. Cắt đốt nội soi tuyến tiền liệt qua niệu đạo
Chỉ định cho bệnh nhân có thể tích tuyến tiền liệt < 80 ml.
Cắt đốt nội soi qua niệu đạo có thể thực hiện bằng dao điện đơn cực hoặc lƣỡng
cực; dao điện lƣỡng cực cơ ƣu điểm là sử dụng nƣớc muối sinh lý trong quá trình phẫu
thuật, năng lƣợng cắt thấp hơn, cầm máu tốt hơn.
Tai biến biến chứng có thể gặp là chảy máu trong/sau mổ, hội chứng nội soi. Hội
chứng này ít xảy ra đối với dao điện lƣỡng cực hơn dao điện đơn cực, tuy nhiên hiện
nay hội chứng này cũng đã giảm kể cả 2 loại dao điện.

Hình 116. Phẫu thuật cắt đốt nội soi tuyến tiền liệt qua niệu đạo
207
2.3.3.2. Bốc hơi tuyến tiền liệt
Khi cung cấp một nhiệt lƣợng đủ lớn sẽ làm cho tổ chức tuyến tiền liệt hóa hơi.
Năng lƣợng này có thể từ dao điện lƣỡng cực hoặc LASER.
Chỉ định cho bệnh nhân có thể tích tuyến < 80 ml. Phƣơng pháp này chỉ áp dụng
đối với dao điện lƣỡng cực. Hiệu quả tƣơng đƣơng với cắt đốt nội soi trong các nghiên
cứu ngắn hạn, nhƣng kém hơn trong dài hạn.
2.3.3.3. Bóc nhân TTL bằng dao điện ưỡng cực
Chỉ định cho hầu hết các thể tích TTL, ƣu tiên > 80 ml. Sử dụng dao điện lƣỡng
cực bóc nhân tuyến tiền liệt qua đƣờng nội soi qua niệu đạo. Nhân xơ sau khi bóc đƣợc
đẩy vào bàng quang và đƣợc lấy ra bằng dụng cụ xay nhỏ chuyên biệt. Ƣu điểm của
phẫu thuật này là thực hiện đƣợc với các bệnh nhân có thể tích tuyến lớn (trên 80 ml),
thậm chí trên 100 ml.
Bóc nhân TTL bằng điện lƣỡng cực có ƣu điểm nhƣ dịch rửa là nƣớc muối đẳng
trƣơng làm giảm nguy cơ xảy ra hội chứng nội soi; tăng cƣờng khả năng cầm máu trong
khi cắt đốt tuyến tiền liệt, làm giảm mất máu và tỉ lệ phải truyền máu.
2.3.3.4. Xẻ tuyến tiền liệt (TUIP - Transurethral incision of the prostate)
Chỉ định cho các trƣờng hợp TCĐTD do TSLTTTL có tắc nghẽn mức độ nặng,
trong khi thể tích tuyến < 30ml. Phƣơng pháp này có hiệu quả tƣơng đƣơng với cắt đốt
nội soi. Các thống kê ghi nhận tỉ lệ tái phát triệu chứng cao hơn cắt đốt nội soi nhƣng tỉ
lệ xuất tinh ngƣợc dòng thấp hơn.
2.3.4. Các phương pháp nội soi qua niệu đạo sử d ng LASER
Trong những năm gần đây, với sự phát triển của công nghệ LASER, nhiều loại
thiết bị LASER đƣợc áp dụng trong y học, trong đó có sử dụng để điều trị TSĐTD do
TSLTTTL. LASER đƣợc sử dụng chủ yếu để bóc nhân hoặc bốc hơi tuyến tiền liệt.
Chỉ định bốc hơi hoặc bóc nhân bằng LASER cho những bệnh nhân có thể tích
TTL <80ml. Các trƣờng hợp tuyến lớn hơn 80ml, có thể xem xét sử dụng bóc nhân
TTL bằng LASER.
Các tai biến trong mổ khi điều trị với LASER có vẻ thấp hơn cắt đốt nội soi TTL
bằng dao điện nhƣng kết quả lâu dài thì chƣa xác định đƣợc. LASER bóc nhân TTL
thƣờng đƣợc chỉ định khi TTL có thể tích lớn nhƣng theo nghiên cứu so sánh LASER
bóc nhân TTL với mổ mở bóc nhân TTL bởi những phẫu thuật viên kinh nghiệm thì mổ
mở có ƣu thế hơn.
Hiện nay, chƣa có phƣơng pháp sử dụng LASER nào đƣợc xem là có hiệu quả nổi
trội nhất.
2.3.4.1. Bốc hơi tuyến tiền liệt bằng LASER
- Bốc hơi tuyến tiền liệt bằng LASER ánh sáng xanh (PVP: photoselective
vaporisation of the prostate).

208
 LASER ánh sáng xanh có bƣớc sóng 532nm, xuyên thấu hoàn toàn qua lớp dịch
rửa, đi vào TTL, làm tăng nhiệt độ tế bào nhanh chóng, gây nên các hiệu ứng cắt, đốt,
bốc hơi TTL.
Ƣu điểm của phƣơng pháp là ít chảy máu, thời gian lƣu ống thông niệu đạo bàng
quang ngắn hơn so với cắt đốt nội soi, có thể áp dụng ở bệnh viện trong ngày. Nhƣợc
điểm là không lấy đƣợc mẫu bệnh phẩm cho xét nghiệm giải phẫu bệnh lý. Phƣơng
pháp này vẫn có nguy cơ rối loạn cƣơng dƣơng, xuất tinh ngƣợc dòng, hẹp niệu đạo.
- Bốc hơi tuyến tiền liệt bằng LASER Thulium (ThuVARP: Thulium
vaporesection of the prostate).
LASER Thulium có bƣớc sóng 1940nm, dạng sóng liên tục, hấp thu bởi nƣớc và
hemoglobin. Phƣơng pháp có tính hiệu quả, an toàn, thời gian lƣu ống thông niệu đạo
bàng quang ngắn hơn, kết quả lâu dài tƣơng đƣơng cắt đốt nội soi.
2.3.4.2. Bóc nhân tuyến tiền liệt bằng LASER
- Bóc nhân tuyến tiền liệt bằng LASER Holmium:
LASER Holmium có bƣớc sóng 2100-2140 nm, dạng sóng xung, đƣợc hấp thụ
bởi nƣớc và nƣớc trong các mô (3 mm), và độ xuyên mô thấp (0,4 mm)
- Bóc nhân tuyến tiền liệt bằng Thulium LASER - ThuLEP: Thulium LASER
enucleation of the prostate.
Sử dụng LASER Holmium hay Thulium có thể ứng dụng với các thể tích TTL
khác nhau, thời gian nằm viện ngắn hơn mổ mở, ít chảy máu hơn, sử dụng nƣớc muối
sinh lý, mô tuyến lấy ra nhiều hơn cắt đốt nội soi. Cả 2 phẫu thuật HoLEP và ThuLEP
đều có hiệu quả tƣơng đƣơng trong cải thiện điểm IPSS, QoL và Qmax khi theo dõi dài
hạn; tuy nhiên ThuLEP cầm máu tốt hơn, và thời gian phẫu thuật cũng ngắn hơn so với
HoLEP.
- Bóc nhân tuyến tiền liệt bằng LASER diode.
LASER diode có các bƣớc sóng 940 nm, 980 nm, 1318 nm, 1470 nm.
Một số nghiên cứu so sánh cho thấy phẫu thuật bóc nhân TTL bằng LASER diode
với bƣớc sóng 980 nm, 1.318 nm hoặc 1.470 nm cho thấy tính hiệu quả và an toàn
tƣơng đƣơng với cắt đốt TTL với dao điện lƣỡng cực trong thời gian ngắn hạn; tuy
nhiên bóc nhân bằng LASER diode có tỉ lệ mất máu thấp hơn, thời gian lƣu ống thông
niệu đạo bàng quang và ngày nằm điều trị sau phẫu thuật ngắn hơn.
2.3.5. Các phương pháp hác
2.3.5.1. Kéo rộng niệu đạo tuyến tiền liệt (PUL: Prostatic urethral lift)
Chỉ định trong trƣờng hợp TTL < 80 ml, không có thùy giữa, NB có nguy cơ cao
nếu phẫu thuật. Có thể thực hiện với tê tại chỗ, thủ thuật thích hợp với mọi lứa tuổi,
không cần thông niệu đạo bàng quang sau can thiệp, không ảnh hƣởng đến hoạt động
tình dục.

209
 Hình 117. Phương pháp éo rộng niệu đạo tuyến tiền liệt
2.3.5.2. Stent niệu đạo TTL
Đặt stent niệu đạo TTL (Intraprostatic stents – IPS) là một trong những kỹ thuật ít
xâm lấn điều trị TCĐTD do TSLTTTL ra đời sớm, tuy nhiên có vai trò hạn chế. Có 2
kỹ thuật đặt stent niệu đạo là tạm thời và vĩnh viễn. Stent NĐ vĩnh viễn ít đƣợc áp dụng
trong điều trị TCĐTD do TSLTTTL.
Stent NĐ tạm thời đƣợc coi nhƣ là một phƣơng pháp thay thế cho đặt ống thông
niệu đạo bàng quang hoặc mở thông bàng quang trên mu ở những bệnh nhân chƣa phẫu
thuật đƣợc ngay. Stent NĐ có thể làm bằng kim loại, nhựa polyurethane, hay chất liệu
sinh học.
2.3.6. Các phương pháp đang được nghiên cứu
- Bốc hơi tuyến tiền liệt bằng LASER diode.
Bốc hơi TTL bằng LASER diode với bƣớc sóng 980 nm, công suất 120W cho
thấy tính an toàn cao trong khi phẫu thuật nhờ khả năng cầm máu tốt hơn so với cắt đốt
nội soi thông thƣờng, có thể áp dụng đƣợc với những bệnh nhân đang dùng thuốc
chống đông máu. Tuy nhiên các số liệu có độ tin cậy chƣa cao.
- Phẫu thuật bóc nhân tuyến tiền liệt qua nội soi ổ bụng thƣờng quy hoặc có robot
hỗ trợ.
Chỉ định tƣơng tự mổ mở bóc nhân, hiệu quả tƣơng đƣơng mổ mở, an toàn nhƣng
ghi nhận nếu phẫu thuật viên kinh nghiệm thì mổ mở nhanh hơn.
- Đặt dụng cụ nitinol tạm thời (iTIND: Temporarily Implanted Nitinol Device).
Dụng cụ đƣợc làm bằng chất liệu nitinol, đƣợc đặt vào niệu đạo TTL với mục đích
tạo điều kiện tái cấu tạo lại cổ BQ và niệu đạo TTL. Sau 5 ngày dụng cụ sẽ đƣợc lấy bỏ.
- Điều trị bằng hơi nƣớc (Water vaporthermal therapy).
210
 Chỉ định trong trƣờng hợp TTL < 80ml, có khả năng tái phát triệu chứng cao. Ƣu
điểm là giữ đƣợc chức năng cƣơng và phóng tinh.
- Điều trị bằng tia nƣớc (Aquablation – image guided robotic waterjet ablation).
Sử dụng tia nƣớc để huỷ bỏ mô tuyến tiền liệt nhƣng vẫn giữ các cấu trúc
collagen nhƣ mạch máu và vỏ tuyến.
- Nút động mạch tuyến tiền liệt (PAE: Prostatic artery embolisation).
Một số nghiên cứu cho thấy có hiệu quả trong thời gian ngắn hạn, tuy nhiên trong
dài hạn chƣa đƣợc đánh giá.
2.3.7. Xử trí một số tình huống TSLTTTL đã có biến chứng
2.3.7.1. Bí tiểu cấp do TSLTTTL
Bí tiểu cấp do TSLTTTL là tình huống thƣờng gặp.
Đối với bệnh nhân bí tiểu cấp lần đầu, nên áp dụng điều trị bảo tồn bằng cách đặt
thông niệu đạo bàng quang, dùng thuốc chẹn alpha, dùng kháng sinh (đƣờng
uống/tiêm), và sau khoảng 3 ngày rút thông cho bệnh nhân tự đi tiểu ( nghiệm pháp rút
thử thông); nếu bệnh nhân tiểu đƣợc thì tiếp tục đánh giá để áp dụng phƣơng pháp điều
trị thích hợp; nếu bệnh nhân không đi tiểu đƣợc thì phải đặt thông lại và đánh giá để
đƣa ra các phƣơng pháp ngoại khoa/can thiệp ít xâm lấn phù hợp.
Trong trƣờng hợp bí tiểu cấp lần 2 vẫn có thể điều trị bảo tồn nếu nhƣ bệnh nhân
có nguy cơ tiến triển bệnh thấp (TTL < 30 ml, PSA bình thƣờng), tuổi < 60, và bệnh
nhân mong muốn điều trị bảo tồn.
Tuy nhiên đối với các trƣờng hợp TSLTTTL bí tiểu cấp tái diễn, hoặc TSLTTTL
bí tiểu cấp lần đầu nhƣng nguy cơ tiến triển bệnh cao, nên đƣợc điều trị ngoại khoa
ngay từ đầu nhằm cải thiện nhanh triệu chứng và chất lƣợng cuộc sống, giảm ngày nằm
điều trị cũng nhƣ chi phí không cần thiết khi điều trị nội khoa kéo dài.
2.3.7.2. Tắc nghẽn do tuyến tiền liệt lành tính (BPO) biến chứng gây suy giảm chức
năng thận
Tắc nghẽn do tuyến tiền liệt lành tính gây giãn thận – niệu quản 2 bên, suy giảm
chức năng thận do nguyên nhân sau thận cũng là biến chứng thƣờng gặp.
Chỉ định đặt thông niệu đạo bàng quang để đảm bảo lƣu thông tốt đƣờng tiết niệu
dƣới. Tiến hành xét nghiệm máu kiểm tra lại chức năng thận sau khoảng 3 ngày; nếu
chức năng thận có cải thiện (về bình thƣờng, hoặc còn suy giảm nhẹ) thì có thể rút
thông niệu đạo bàng quang và cân nhắc lựa chọn phƣơng pháp điều trị phù hợp (nội
khoa, ngoại khoa, ít xâm lấn); nếu chức năng thận không/ít cải thiện thì nên mở thông
bàng quang trên xƣơng mu và đánh giá lại sau 3 tháng.
2.3.7.3. TSLTTTL kèm nhiễm khuẩn cấp tính đƣờng tiết niệu dƣới
TSLTTTL có kèm theo các nhiễm khuẩn cấp tính đƣờng tiết niệu dƣới (viêm
tuyến tiền liệt cấp, viêm niệu đạo cấp…) nên đƣợc chuyển lƣu nƣớc tiểu tạm thời bằng
211
mở thông bàng quang trên mu; điều trị ổn định nhiễm khuẩn cấp tính và đánh giá lại,
sau đó sẽ chọn lựa phƣơng pháp điều trị thích hợp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nguyễn Bửu Triều.(1993), U xơ tiền liệt tuyến. Trong “Bệnh học tiết niệu”
(Chủ biên: Nguyễn Bửu Triều), NXB Y học, 1993, 441-448.
2. Grayhack J.T, Kozlowski J.M. (1991). Benign Prostatic Hyperplasia. In “Adult
and Pediatric Urology” (Editor Gillenwater J.Y) Mosby,1991; 1211-1276.
3. Bộ Y tế. (2023). Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị triệu chứng đường tiểu dưới
do tăng sinh ành t nh tuyến tiền liệt. Ban hành kèm theo quyết định số 1531/QĐ-BYT
ngày 24/3/2023.
4. Cornu J.N., Gacci M., Hashim H., Herrmann T.R.W., Malde S., Netsch C.,
Rieken M., Sakalis V., Tutolo M. (2023). Non-Neurogenic Male Lower Urinary Tract
Symptoms (LUTS), incl. Benign Prostatic Obstruction (BPO). European Association of
Urology 2023.

212
 Bài 26
THÁI ĐỘ XỬ TRÍ VỠ LÁCH DO CHẤN THƢƠNG
Mục tiêu học tập:
1. Giải th ch được cơ chế chấn thương ách.
2. Trình bày được triệu chứng và chẩn đoán được hội chứng chảy máu trong.
3. Trình bày được thái độ xử trí một bệnh nhân bị chấn thương ách.

I. ĐẠI ƢƠNG
Chấn thƣơng bụng nói chung bao gồm 2 loại là chấn thƣơng bụng kín và vết
thƣơng thấu bụng. Trong chấn thƣơng bụng, lách và gan là các tạng dễ bị tổn thƣơng
nhất do kích thƣớc, khối lƣợng, tính chất giòn và dễ vỡ.
Thƣơng tổn lách thƣờng gặp hơn các thƣơng tổn các tạng khác trong chấn thƣơng
bụng kín. Vấn đề là cần phải chẩn đoán sớm và có thái độ xử trí kịp thời.
II. Ơ HẾ CHẤN THƢƠNG
Có 2 dạng chấn thƣơng chính: chấn thƣơng đụng dập (kín) và vết thƣơng (vết
thƣơng thấu bụng).
1. Chấn thƣơng đụng giập
- Cơ chế trực tiếp là những tác nhân tác động trực tiếp lên. Có thể do té ngã, tai
nạn giao thông, trâu húc, ngựa đá...
- Cơ chế giảm tốc đột ngột gây tổn thƣơng các tạng trầm trọng.
2. Vết thƣơng
- Bạch khí: do dao đâm, kiếm đâm, mảnh kính vỡ. Tổn thƣơng thƣờng đơn giản,
rất hiếm gây các tổn thƣơng rộng hay thƣơng tổn cuống mạch. Vết thƣơng có thể gây
tổn thƣơng ở ngoại biên hoặc gây tổn thƣơng trung tâm.
- Hỏa khí: đạn bắn, mìn nổ, bom nổ. Tổn thƣơng thƣờng phức tạp hơn.
III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1. Thể tổn thƣơng l ch kh ng r ch bao
Thƣơng tổn lách dƣới bao: bao gồm các thƣơng tổn tụ máu dƣới bao, khối máu tụ
trong nhu mô lách hoặc phối hợp.
2. Thể tổn thƣơng l ch k m r ch bao l ch
Trên lâm sàng có hội chứng chảy máu trong do chảy máu tự do trong ổ phúc mạc.
. Phân độ
Phân độ chấn thƣơng lách (theo EE Moore 1989).
213
 - Độ I: Khối máu tụ dƣới bao dƣới 10% diện tích, vỡ nhu mô dƣới 1cm chiều sâu.
- Độ II: khối máu tụ dƣới bao từ 10-50% diện tích, khối máu tụ trong nhu mô
dƣới 2cm đƣờng kính, nhu mô vỡ dƣới 3cm chiều sâu.
- Độ III: vỡ nhu mô trên 3cm chiều sâu, khối máu tụ dƣới bao trên 50% diện tích,
khối máu tụ trung tâm trên 2cm đƣờng kính, vỡ khối máu tụ dƣới bao gây chảy máu
trong ổ phúc mạc.
- Độ IV: vỡ khối máu tụ trung tâm gây chảy máu, tổn thƣơng mạch máu của các
thùy hay ở rốn lách.
- Độ V: đứt rốn lách hay lách bị nhổ khỏi hố lách.
4. Tổn thƣơng tạng dƣới bao gây vỡ lách thì hai
Bệnh nhân thƣờng chỉ đau bụng vùng thƣơng tổn là triệu chứng chính, các triệu
chứng khác nhƣ g đục vùng thấp, túi cùng Douglas căng đau không có. Triệu chứng
mất máu cấp trong trƣờng hợp này có thể không có hoặc chỉ có ở mức độ nhẹ.
Tuy nhiên, khối máu tụ hay tổn thƣơng dƣới bao này có thể vỡ và gây chảy máu
vào ổ phúc mạc và bệnh nhân rơi vào tình trạng mất máu nặng nhanh sau đó, đƣợc gọi
là chảy máu thì 2.
5. Các thể lâm sàng
Theo phân độ của ủy ban đánh giá tổn thƣơng cơ quan của Hội phẫu thuật chấn
thƣơng Hoa Kỳ chia làm 3 thể:
- Thể lâm sàng nặng: nhóm bệnh nhân có nguy cơ tử vong do chảy máu nặng, có sốc
và huyết động học không ổn, độ V có đa tổn thƣơng rối loạn đông máu và bệnh lý đi kèm.
- Thể trung bình: nhóm bệnh nhân không nguy cơ tử vong; tổn thƣơng độ III và
IV; có tổn thƣơng tạng bụng đi kèm nhƣng không nguy hiểm.
- Thể lâm sàng nhẹ: nhóm bệnh nhân có vỡ lách độ I và II.
IV. ĐIỀU TRỊ
1. Cấp cứu-hồi sức
- Thiết lập các đƣờng truyền: tối thiểu 2 đƣờng truyền: một đƣờng trung ƣơng và
một đƣờng ngoại biên, đặt sonde tiểu giữ lại để theo d i lƣợng nƣớc tiểu.
- Ghi nhận các thông số huyết động 15-30 phút (theo dõi mạch và huyết áp, chủ
yếu là mạch).
- Xét nghiệm: HC, Hb, Hct, nhóm máu.
- Bù máu và dịch thay thế nếu cần.
- Bilan chẩn đoán thƣơng tổn.
. Điều trị bảo tồn và theo dõi
Chỉ định điều trị bảo tồn khi bệnh nhân bị chấn thƣơng lách đơn độc, huyết động
ổn định.
- Truyền dịch và các chất thay thế, nếu cần cho truyền máu.
214
 - Theo dõi sát mạch, huyết áp, tình trạng bụng, HC, Hb hoặc Hct và theo dõi hình
ảnh trên siêu âm.
- Nghỉ ngơi tại giƣờng trong thời gian điều trị bảo tồn, nếu tình trạng huyết động
không ổn định (mạch nhanh, huyết áp giao động), bụng chƣớng.
- Trên hình ảnh siêu âm thấy dịch ổ bụng tăng lên.
- Hồng cầu giảm, Hct giảm chứng tỏ điều trị bảo tồn không kết quả phải can thiệp
phẫu thuật.
- Thời gian điều trị bảo tồn là 14 ngày, bệnh nhân nằm trong khu săn sóc đặc biệt
của ngoại khoa. Sau đó kiểm tra bằng siêu âm lách. Trong thời gian 2 tháng bệnh nhân
không đƣợc làm việc nặng và chơi thể thao.
3. Phẫu thuật
3.1. Ch định điều trị
- Điều trị bảo tồn thất bại.
- Chỉ định mổ cấp cứu tức thì khi vỡ lách choáng mất máu nặng.
- Chỉ định mổ trong trƣờng hợp có huyết động không ổn định.
- Chỉ định mổ trong trƣờng hợp có thƣơng tổn phối hợp các tạng trong ổ bụng
nhƣ: thƣơng tổn gan, ruột non... tùy theo mức độ thƣơng tổn của lách mà có thái độ xử
trí thích hợp.
- Chỉ định bảo tồn lách không mổ ở độ I và II.
- Trong độ III và IV đƣợc chỉ định khâu lách hoặc cắt bán phần lách.
- Trong độ V có chỉ định cắt toàn bộ lách.
3.2. Kỹ thuật phẫu thuật
3 ường mở b ng: đường giữa

Hình 118. Các đường vào ổ b ng trong Hình 119. Cắt dây chằng lách-dạ dày
phẫu thuật điều trị chấn thương ách

215
3 Phương pháp phẫu thuật
- Cắt lách toàn bộ trong trƣờng hợp thƣơng tổn rốn lách, lách vỡ nhiều mảnh
(tƣơng đƣơng độ IV, V).

Hình 120. Các k thuật áp d ng trong điều trị chấn thương ách
- Cắt lách bán phần chỉ định trong trƣờng hợp thƣơng tổn ở một phần cực lách
(cực trên hoặc cực dƣới).
- Khâu cầm máu lách bảo tồn trong trƣờng hợp lách thƣơng tổn độ I, II, III do
điều trị bảo tồn thất bại hoặc chỉ định mở bụng khi có thƣơng tổn phối hợp.
- Bọc lách: ngƣời ta sử dụng màng vicryl hoặc màng collagen để bọc lách trong
các trƣờng hợp thƣơng tổn độ I, II hoặc III.
- Cấy lách: kỹ thuật này đƣợc áp dụng trong các trƣờng hợp sau cắt lách toàn bộ.
Ngƣời ta cắt lách ra từng mảnh nhỏ hoặc băm nhỏ nhu mô lách rồi cấy vào dƣới phúc
mạc thành hoặc vùi trong mạc nối lớn hoặc mạc treo ruột non. Tổ chức đƣợc cấy tốt
nhất là 1/3 tổ chức lách. Chỉ định này nên đƣợc áp dụng trong các trƣờng hợp chấn
thƣơng lách ở trẻ em để giảm nguy cơ nhiễm trùng cơ hội do phế cầu khuẩn và não mô
cầu. Sau cấy lách đánh giá theo d i tiến triển của mô đƣợc cấy bằng đồng vị phóng xạ
đính vào tiểu cầu và định lƣợng nồng độ IgM, IgA và IgG trong máu.
- Truyền máu hoàn hồi trong vỡ lách: chỉ định:
+ Chấn thƣơng bụng kín không có thƣơng tổn các tạng khác kèm theo.
+ Bệnh nhân đến sớm trƣớc 12 giờ.
+ Không có vỡ hồng cầu.
216
3 3 iều trị sau phẫu thuật
Theo dõi trong 24 giờ đầu:
- Bù dịch, máu, kháng sinh và nuôi dƣỡng bằng tĩnh mạch.
- Ống dẫn lƣu: theo d i lƣợng máu chảy qua ống dẫn lƣu.
- Kiểm tra lại công thức máu: HC, Hct, Hb.

Hình 121. Dùng tấm nhân tạo trong điều Hình 122. Khâu nhu mô lách, chèn
trị phẫu thuật bảo t n lách mạc nối lớn n đường khâu

Hình 123. Kiểm tra hố lách, cầm máu sau hi đã cắt lách

217
 Bài 27
THÁI ĐỘ XỬ TRÍ CHẤN THƢƠNG GAN

Mục tiêu học tập:

1. Giải th ch được cơ chế chấn thương gan
2. Trình bày được triệu chứng và chẩn đoán được hội chứng chảy máu trong.
3. Trình bày được thái độ xử trí một bệnh nhân bị chấn thương gan.

I. ĐẠI ƢƠNG
Chấn thƣơng bụng nói chung bao gồm 2 loại là chấn thƣơng bụng kín và vết
thƣơng thấu bụng. Trong chấn thƣơng bụng, gan và lách là các tạng dễ bị tổn thƣơng
nhất do kích thƣớc và khối lƣợng lớn của nó trong ổ bụng.
Chấn thƣơng gan chủ yếu là chấn thƣơng kín do đụng dập, còn vết thƣơng gan thì
rất ít. Chấn thƣơng gan đứng hàng thứ 2 so với chấn thƣơng lách trong chấn thƣơng
bụng kín.
Có 2 dạng chấn thƣơng chính: chấn thƣơng đụng dập (kín) và vết thƣơng gan (vết
thƣơng thấu bụng).
II. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
1. Thể tổn thƣơng gan kh ng r ch bao gan
Thƣơng tổn gan dƣới bao do đó tạo nên tụ máu dƣới bao.
2. Thể tổn thƣơng gan k m r ch bao gan
Xuất hiện chảy máu tự do trong ổ phúc mạc tạo nên hội chứng chảy máu trong.
Hội chứng chảy máu trong bao gồm các triệu chứng sau:
2.1. Triệu chứng của mất máu cấp
- Mạch nhanh nhỏ, HA tụt kẹp, CVP giảm.
- Niêm mạc nhạt màu.
- Vật vã, hốt hoảng thậm chí hôn mê.
- Thiểu niệu hay vô niệu.
- HC, Hb, Hct giảm.
2.2. Triệu chứng ở bụng
- Đau bụng.

218
 - G đục vùng thấp do máu trong ổ phúc mạc.
- Túi cùng Douglas căng và đau.
- Bụng chƣớng.
- Phản ứng thành bụng và cảm ứng phúc mạc.
2.2.1. Chọc dò ổ phúc mạc: tìm thấy máu h ng đ ng
Tỷ lệ tìm thấy máu không đông khi chọc dò là # 80%. Khi chọc dò âm tính,
không đƣợc loại trừ chẩn đoán hội chứng chảy máu trong. Những trƣờng hợp âm tính
giả bao gồm: chọc không đúng vị trí, chọc vào cục máu đông, máu trong ổ phúc mạc
còn ít, chọc vào tạng, tắc kim… Không nên chọc dò ổ bụng khi bệnh nhân có vết mổ
bụng cũ hay bụng quá chƣớng hơi.
2.2.2. Chọc rửa ổ phúc mạc
Cho tỷ lệ tìm thấy máu không đông đến trong 90% trƣờng hợp. Kỹ thuật: mổ
bụng đƣờng nhỏ 2cm trên xƣơng mu 1-2cm. Luồn 1 sonde chất dẻo khẩu kính lớn vào
ổ phúc mạc và cho chảy tự do 1000ml NaCl 0,9% vào. Sau đó để chân thấp dƣới chân
giƣờng bệnh và để dịch chảy ra tự nhiên. Đại thể có dịch máu không đông thì chẩn
đoán hội chứng. Trƣờng hợp nghi ngờ thì xét nghiệm tìm tế bào máu trong dịch chảy
ra. Gọi là dƣơng tính khi HC > 1000000/mm3 và BC > 500/mm3.
2.3. Hình nh
- X quang bụng không chuẩn bị: ít có giá trị. Có thể xem bóng gan hay các dấu hiệu
gián tiếp của máu tụ trong lô gan hay lô lách, hoặc trƣờng hợp chảy máu dƣới bao.
- Siêu âm: hiện nay siêu âm đƣợc xem là xét nghiệm hình ảnh có giá trị đƣợc lựa
chọn đầu tiên trong cấp cứu bụng và chấn thƣơng bụng, đặc biệt nếu nghi ngờ tổn
thƣơng tạng đặc. Những ƣu điểm của siêu âm là: dễ thực hiện, rẻ tiền, có thể làm tại
giƣờng hồi sức.. Ngoài ra siêu âm còn hƣớng dẫn chọc dò để chẩn đoán trong những
trƣờng hợp khó.
- CT Scanner: nhạy hơn siêu âm và chính xác hơn. Nhƣng khó thực hiện thƣờng
quy trong cấp cứu, đắc tiền...
- Nội soi ổ bụng chẩn đoán.
III. PH N ĐỘ CHẤN THƢƠNG GAN
(theo Moore có cải tiến bởi Hội chấn thƣơng Hoa Kỳ 1988).
- Độ I: tổn thƣơng rách bao đơn thuần, vỡ nhu mô dƣới 1cm chiều sâu, khối máu
tụ dƣới bao dƣới 10% diện tích.
- Độ II: vỡ nhu mô dƣới 3cm chiều sâu và dƣới 10cm chiều rộng, khối máu tụ
dƣới bao gan từ 10-50% diện tích, khối máu tụ trong nhu mô dƣới 2cm đƣờng kính.

219
 - Độ III: vỡ nhu mô trên 3cm chiều sâu, khối máu tụ dƣới bao trên 50% diện tích,
khối máu tụ trung tâm trên 2cm đƣờng kính, vỡ khối máu tụ dƣới bao gây chảy máu
trong ổ phúc mạc.
- Độ IV: vỡ khối máu tụ trung tâm, phá hủy 25-75% nhu mô một thùy gan.
- Độ V: phá hủy trên 75% nhu mô một thùy gan, tổn thƣơng tĩnh mạch trên gan
hay tĩnh mạch chủ dƣới đoạn sau gan.
- Độ VI: gan bị nhổ khỏi lô gan.
IV. THÁI ĐỘ XỬ TRÍ
1. Cấp cứu-hồi sức
- Thiết lập các đƣờng truyền: tối thiểu 2 đƣờng chuyền: một đƣờng trung ƣơng và
một đƣờng ngoại biên, đặt sonde tiểu giữ lại để theo d i lƣợng nƣớc tiểu.
- Ghi nhận các thông số huyết động 15p - 30p (mạch và huyết áp, chủ yếu là mạch).
- Xét nghiệm: HC, Hb, Hct, nhóm máu.
- Bù máu và dịch thay thế nếu cần.
- Bilan chẩn đoán thƣơng tổn.
. Điều trị bảo tồn và theo dõi
- Chỉ định: huyết động ổn định.
- Điều trị bảo tồn bao gồm:
+ Truyền dịch và các chất thay thế. Nếu cần cho truyền máu.
+ Các can thiệp nhỏ nhƣ: kiếm soát đƣờng thở, đánh giá áp lực tĩnh mạch trung ƣơng.
+ Các thủ thuật khác: Chụp động mạch, làm tắc mạch.
+ Theo dõi sát mạch, huyết áp, tình trạng bụng, HC, Hb hoặc Hct và theo dõi
hình ảnh trên siêu âm.
3. Ngoại khoa
3.1. Ch định can thiệp ngoại khoa
- Huyết động không ổn định, choáng mất máu.
- Thất bại trong điều trị bảo tồn và theo dõi.
3.2. Phẫu thuật
- Đƣờng mổ: đƣờng giữa, đƣờng dƣới sƣờn hai bên.
- Các phƣơng pháp cầm máu tạm thời để tìm nguyên nhân chảy máu:
+ Chẹn gan bằng gạc.

220
 Hình 124. ường mổ qua đường trắng giữa ức - mu

Hình 125. Chèn ép gạc vào vị trí gan vỡ để cầm máu tạm thời
+ Thủ thuật Pringle.

Hình 126. Thủ thuật Pringle: dùng d ng c không gây chấn thương cặp cuống gan
- Các phƣơng pháp cầm máu thực thụ.
+ Khâu gan cầm máu.

221
Hình 127. Bộc lộ tổn thương nhu m gan, cắt dây chằng liềm và dây chằng tròn
(bên trái) và dùng tay cầm máu tạm thời cuống gan (bên phải)
+ Thắt chọn lọc ĐM gan.
+ Cắt gan cầm máu.

Hình 128. Cắt gan trong chấn thương gan

Hình 129. Cắt thùy gan trái Hình 130. Cắt thùy gan phải
+ Tuần hoàn ngoài cơ thể trong trƣờng hợp mạch máu lớn.
+ Xử lý các thƣơng tổn đƣờng mật kèm theo.
222
 Hình 131. ặt sonde tạm thời trong tĩnh mạch chủ dưới trong trường hợp rách tĩnh
mạch chủ sau gan, tĩnh mạch trên gan
3.3. Theo dõi sau mổ
Trong vài tuần lễ đầu sau mổ chấn thƣơng gan, phẫu thuật viên cần theo dõi qua
lâm sàng, siêu âm và CT Scan nhằm phát hiện áp xe dƣới cơ hoành hoặc máu tụ, tụ mật
trong khoang bụng. Nếu cần dẫn lƣu có thể thực hiện dƣới hƣớng dẫn của siêu âm hay
CT Scan. Chỉ mổ lại nếu dẫn lƣu thất bại.
Trƣờng hợp có tạo hình tĩnh mạch trên gan, cần theo dõi qua hình ảnh học 6 tuần,
3 tháng, 1 năm sau để phát hiện tình trạng teo hẹp hệ tĩnh mạch cần phải nong nhằm
tránh hội chứng Budd-Chiarri.
Nếu có tạo hình hệ mật cần theo d i qua ERCP 6 tháng, 1 năm sau để có thể phát
hiện teo hẹp đƣờng mật để có hƣớng điều trị thích hợp.
V. TIÊN LƢỢNG
Gan có khả năng tái sinh tốt và thông thƣờng tổn thƣơng gan thuộc loại nhẹ. Đa
số tử vong trong tổn thƣơng gan không phải do tổn thƣơng nhu mô gan mà do tổn
thƣơng mạch máu (động mạch chủ, tĩnh mạch chủ dƣới, tĩnh mạch gan và bó mạch tại
rốn gan).
Pachter và cộng sự (1996) với 404 trƣờng hợp vỡ gan chấn thƣơng ở nhiều trung
tâm nhận thấy tỷ lệ điều trị bảo tồn là 98,5%.
Stain (1988) và Schweiser (1993) nhận thấy tỷ lệ tử vong chung nếu điều trị đúng
nguyên tắc là 10%. Theo Pachter và cộng sự (1992) những tổn thƣơng gan loại III và
IV điều trị phẫu thuật có tỷ lệ tử vong < 10%.
Đối với những trƣờng hợp tổn thƣơng gan loại V và VI thì tỷ lệ tử vong > 50%.

223
 Bài 28
ĐIỀU TRỊ UNG THƢ ĐẠI - TRỰ TR NG

ục tiêu học tập:

1. Trình bày được các phương pháp điều trị ung thư đại-trực tràng.
2. tả được các phương pháp phẫu thuật trong ung thư đại trực tràng.
3. Trình bày được các nguy n tắc trong ph ng bệnh ung thư đại-trực tràng.

A- UNG THƢ ĐẠI TR NG

I. ĐẠI ƢƠNG
Điều trị ung thƣ đại tràng (ĐT) chủ yếu vẫn là phẫu thuật. Phẫu thuật trong ung
thƣ đại tràng nhằm cắt bỏ phần đại tràng mang theo u và lấy bỏ các hạch hay các tạng
bị thâm nhiễm.
Tuy nhiên, ngoài phẫu thuật đóng vai trò chính trong điều trị ung thƣ đại tràng, tia
xạ và hóa trị liệu đƣợc xem là các phƣơng pháp điều trị hỗ trợ.
II. Á PHƢƠNG PHÁP PHẪU THUẬT
1. Phẫu thuật triệt để
1.1. guyên tắc điều trị
Chủ yếu là điều trị phẫu thuật: cắt bỏ đại tràng phải hoặc đại tràng trái tùy theo vị
trí khối u cùng với nạo hạch và tái lập lƣu thông đƣờng tiêu hóa.
1.2. Điều trị ung thư đại tr ng chư c iến chứng
- Chuẩn bị bệnh nhân tốt về thể chất và tinh thần.
- Thăm dò kỷ và đánh giá thƣơng tổn, di căn, thâm nhiễm bằng cách khám lâm
sàng và các phƣơng tiện cận lâm sàng.
- Ung thƣ đại tràng phải: cắt nửa ĐT phải nếu u nằm ở ĐT lên. Trƣờng hợp ung
thƣ manh tràng, có thể cắt nửa ĐT phải, tuy nhiên hiện nay xu hƣớng chung là chỉ cần
cắt đoạn ĐT lên mang theo u. Kết quả của 2 phƣơng pháp phẫu thuật này là nhƣ nhau.
- Trong trƣờng hợp u ĐT góc gan thì phẫu thuật cắt nữa ĐT phải mở rộng.
- Ung thƣ đại tràng ngang: phẫu thuật cắt ĐT ngang.
- Ung thƣ đại tràng xuống: cắt đoạn ĐT nhƣ hình vẽ nếu là u nằm ở góc lách.

224
 Hình 132. Các giới hạn cắt đại tràng
- Trƣờng hợp u nằm ở ĐT xuống thì cắt nửa ĐT trái.
- Ung thƣ đại tràng sigma: cắt đoạn đại tràng.

Hình 133. Phẫu thuật hở: phẫu t ch trong cắt / đại tràng phải
A. ộng mạch h i tràng
B. ộng mạch h i đại tràng
C. hánh phải của động mạch T giữa

Hình 134. Phẫu thuật hở: cắt - h u nối đại tràng bằng d ng c (GIA)
225
 - Hiện nay, ngƣời ta còn áp dụng kỹ thuật mổ nội soi trong cắt đoạn ĐT do ung thƣ.

Hình 135. Phẫu thuật nội soi cắt đại tràng

A D ng c vi n
B àn hình ti vi
C. Camera
D gười ph thứ nhất (giữ camera C và d ng
c phẫu t ch E)
E và G D ng c phẫu t ch
F Phẫu thuật vi n
1.3. Điều trị ung thư đại tr ng c iến chứng
Trong trƣờng hợp có biến chứng nhƣ ĐT gây tắc ruột đối với ĐT phải sau khi bồi
phụ nƣớc, điện giải, chuẩn bị tốt bệnh nhân để mổ cấp cứu. Có thể cắt nửa ĐT phải nối
lại lƣu thông tiêu hóa bằng hồi tràng ĐT ngang. Nếu khối u xâm lấn rộng không thể cắt
bỏ đƣợc thì nối hồi tràng - ĐT ngang. Nếu ung thƣ ĐT trái gây tắc, có thể cắt bỏ ĐT
trái kèm khối u; tốt nhất đƣa hai đầu ruột ra ngoài và làm hậu môn nhân tạo.

Hình 136. Phẫu thuật thì trong trường hợp ung thư T trái thấp g y tắc ruột
Có thể tái lập lƣu thông tiêu hóa tức thì nhƣng tỷ lệ biến chứng dò phân và bục
miệng nối rất cao nên ít thực hiện. Có thể thực hiện kỹ thuật này bằng cách súc rửa đại
tràng trong khi mổ.

Hình 137. Phẫu thuật 3 thì trong ung thư T trái g y tắc ruột

226
 Nếu khối u ở ĐT trái gây tắc ruột nên không thể cắt bỏ đƣợc thì chỉ định làm hậu
môn nhân tạo ở ĐT ngang.

Hình 138. Hậu m n nh n tạo tạm thời ở T ngang trong tắc ruột do ung thư T trái
. Phẫu thuật tạm thời
- Phẫu thuật nối tắt bên trong: đƣợc chỉ định trong trƣờng hợp u gây tắc hoàn toàn
hoặc gần hoàn toàn lòng ĐT nhƣng không thể thực hiện đƣợc các phẫu thuật triệt để do
nhiều lý do nhƣ bệnh nhân quá già yếu, mắc bệnh nội khoa nặng mạn tính khác kèm
theo, đã di căn đa tạng.

Hình 139. ối tắc h i tràng-đại tràng ngang trong trường hợp tắc ruột do ung thư T phải
- Phẫu thuật làm hậu môn nhân tạo tạm thời hay vĩnh viễn: đƣợc chỉ định trong
trƣờng hợp nhƣ trên hoặc trƣờng hợp bệnh nhân bị ung thƣ ĐT biến chứng thủng hoại
tử u gây viêm phúc mạc.
3. Phẫu thuật ung thƣ đại tràng c di căn gan, phổi
Với các ung thƣ đại tràng di căn gan, phổi, vẫn có một số chỉ định cắt bỏ hoặc
điều trị tại chỗ các tổ chức di căn. Cần đặt ra mục tiêu phẫu thuật triệt căn (R0) khi cắt
đồng thời hoặc cắt nhiều thì với u nguyên phát và tổ chức di căn.
Cần đánh giá vị trí, khả năng cắt bỏ và phần nhu mô gan, phổi còn lại đảm bảo
chức năng sau khi cắt.
Điều trị tại chỗ các tổn thƣơng di căn (nút mạch, đốt u) chỉ đặt ra khi đảm bảo đã
cắt bỏ u nguyên phát.
Với các tổn thƣơng không thể cắt bỏ, cần đánh giá sau hóa trị mỗi 2 tháng để xem
xét tình trạng chuyển sang có thể cắt đƣợc. Cần chọn lựa liệu trình hóa trị có tỷ lệ đáp
ứng cao cho nhóm bệnh nhân có khả năng chuyển trạng thái từ không cắt sang cắt đƣợc.
227
4. Điều trị h trợ sau mổ
Hóa trị bổ trợ sau mổ đƣợc chỉ định với ung thƣ giai đoạn 3. CAPEOX hoặc
FOLFOX có kết quả ƣu việt hơn 5-FU/leucovorin. Liệu trình 3 tháng hiện có vẻ không
ảnh hƣởng lên thời gian sống còn tại thời điển 5 năm cũng nhƣ thời gian sống thêm
không bệnh so với liệu trình 6 tháng. Độc tính, nhất là độc tính thần kinh dƣờng nhƣ ít
hơn ở liệu trình 3 tháng.
Ung thƣ giai đoạn 2 có nguy cơ cao (<12 hạch vét đƣợc trên mẫu bệnh phẩm, biệt
hóa kém, xâm lấn mạch máu – bạch huyết, tắc ruột, thủng ruột, bờ diện cắt dƣơng tính)
cần đƣợc đánh giá bệnh kèm và khả năng sống thêm khi cân nhắc hóa trị bổ trợ.
Miễn dịch liệu pháp (bevacizumab, cetuximab hoặc panitumumab…) với các ung
thƣ di căn hoặc giai đoạn tiến xa. Cetuximab hoặc panitumumab chỉ đƣợc chỉ định với
ung thƣ đại tràng trái, không có các đột biến KRAS, NRAS.
Hóa xạ trị tân bổ trợ chỉ có giá trị trong các ung thƣ T4 không cắt đƣợc với hi
vọng đáp ứng và chuyển sang cắt đƣợc.
5. Theo dõi sau mổ
Tiên lƣợng ung thƣ đại tràng là một trong những ung thƣ đƣờng tiêu hóa có tiên
lƣợng tốt nhất. Giai đoạn bệnh lúc phát hiện sớm, phẫu thuật triệt căn, đáp ứng tốt hóa
trị là các yếu tố giúp thời gian sống thêm cải thiện.
Giai đoạn H a trị Theo dõi
Nội soi đại tràng 1 năm sau phẫu thuật
+ Có u tuyến tiến triển (polyp u tuyến nhung mao,
Tis – T1, N0, M0
Không polyp >1cm hoặc loạn sản cao), nội soi mỗi năm
T2, N0, M0
+ Không có u tuyến tiến triển, nội soi sau 3 năm,
sau đó mỗi 5 năm
Kiểm tra thăm khám mỗi 3-6 tháng trong 2 năm,
rồi mỗi 6 tháng đến 5 năm
CEA mỗi 3-6 tháng trong 2 năm, rồi mỗi 6 tháng
T3-4, N0, M0 Có thể đến 5 năm
Chụp CT ngực, bụng chậu mỗi 6-12 tháng trong 5 năm
Nội soi đại tràng 1 năm sau phẫu thuật, sau 3-6
tháng nếu mổ do tắc ruột
- Có u tuyến tiến triển (polyp u tuyến nhung mao,
polyp >1cm hoặc loạn sản cao) nội soi mỗi năm
T bất kỳ, N+, M0 Hóa trị - Không có u tuyến tiến triển, nội soi sau 3 năm,
sau đó mỗi 5 năm
+ PET-CT không có chỉ định
Kiểm tra thăm khám mỗi 3-6 tháng trong 2 năm,
rồi mỗi 6 tháng đến 5 năm
CEA mỗi 3-6 tháng trong 2 năm, rồi mỗi 6 tháng
Hóa trị +/-
T bất kỳ, N bất kỳ, M1 đến 5 năm
miễn dịch
Chụp CT ngực, bụng chậu mỗi 3-6 tháng trong 2
năm, rồi mỗi 6-12 tháng đến 5 năm
Nội soi đại tràng 1 năm sau phẫu thuật, sau 3-6
228
 tháng nếu mổ do tắc ruột
- Có u tuyến tiến triển (polyp u tuyến nhung mao,
polyp >1cm hoặc loạn sản cao) nội soi mỗi năm
- Không có u tuyến tiến triển, nội soi sau 3 năm,
sau đó mỗi 5 năm
PET-CT tùy từng trƣờng hợp
- ĐIỀU TRỊ UNG THƢ TRỰ TR NG
I. ĐẠI ƢƠNG
Điều trị ung thƣ trực tràng (TT) đã có những sự thay đổi đáng kể trong những
năm gần đây do nhiều nguyên nhân:
- Nhờ những phƣơng tiện chẩn đoán mới nhƣ siêu âm, nội soi, chụp cộng hƣởng
từ, chụp cắt lớp vi tính đã giúp đánh giá chính xác mức độ thâm nhiễm thành ruột của
khối u và đặc biệt là xâm lấn hạch vùng. Vì vậy, cho phép chọn lựa tốt nhất những bệnh
nhân để điều trị tia xạ hỗ trợ trƣớc mổ.
- Quan niệm mới về giới hạn an toàn dƣới khối u chỉ cần 2-3cm nên vấn đề bảo tồn
cơ thắt trong phẫu thuật rất cần thiết nhằm để tránh làm hậu môn nhân tạo không cần thiết.
II. PHƢƠNG PHÁP PHẪU THUẬT
1. Phẫu thuật triệt căn
1.1. guyên tắc chung
- Cắt bỏ TT kèm khối u vƣợt quá bờ dƣới ít nhất 2-3cm, phía trên thƣờng cắt bỏ
rộng rãi hơn so với yêu cầu.
- Lấy bỏ rộng rãi tế bào và lớp mỡ trƣớc xƣơng cùng cụt, cắt bỏ mạc treo TT (làm
giảm đáng kể tỷ lệ tái phát đáng kể).
- Nạo vét hạch bạch huyết rộng rãi, bao gồm các nhóm sau TT, dọc động mạch
TT trên, có khi lên tới gốc động mạch mạc treo tràng dƣới.
1.2. Các phương pháp phẫu thuật
- Cắt bỏ TT qua đƣờng bụng và tầng sinh môn (phẫu thuật Miles): cắt bỏ toàn bộ TT,
hậu môn, đại tràng sigma, cơ thắt, tổ chức xung quanh và nạo vét hạch làm hậu môn nhân
tạo vĩnh viễn. Chỉ định cho ung thƣ TT, mà bờ dƣới u cách rìa hậu môn dƣới 6cm.
- Cắt đoạn TT: đối với ung thƣ TT mà bờ dƣới khối u cách rìa hậu môn trên 6cm:
+ Với khối u cách rìa hậu môn trên 10cm: cắt đoạn TT kèm khối u, cắt đại tràng
sigma, lấy tổ chức tế bào xung quanh, nạo vét hạch và khâu nối đại tràng xuống với TT
thấp tức thì.
+ Với khối u cách rìa hậu môn 6-10cm: cắt đoạn TT có khối u, bảo tồn cơ thắt, cắt
địa tràng sigma, nạo vét hạch và khâu nối đại tràng với TT thấp hoặc đại tràng với ống
hậu môn (phẫu thuật Pull-through). Có thể nối bằng tay hoặc bằng dụng cụ.
229
 ÂT
ÂT TT
TT

ÄÚ
ng HM

TT

Hình 140. Các thuật cắt b trực tràng bị ung thư

A. Cắt b bằng EEA ; B. h u nối tận tận ớp C. iệng nối tận-bên;
D. thuật Pu -though; E. Cắt TT qua xương c ng
Cả hai cách này đều có thể làm hậu môn nhân tạo để bảo vệ miệng nối, sau đó
đóng hậu môn nhân tạo sau 2 tháng nếu miệng nối không bị hẹp.

Hình 141. Các mốc giải phẫu cần biết Hình 142. Giới hạn cắt b trực tràng
hi phẫu t ch trực tràng

230
 Hình 143. Phẫu t ch trực tràng

Hình 44. thuật h u nối đại - trực tràng bằng EEA

- Phẫu thuật Hartmann: Cắt bỏ đoạn TT kèm khối u, đầu dƣới TT đóng kín, đƣ đại
tràng sigma ra làm hậu môn nhân tạo vĩnh viễn. Chỉ định trong mổ cấp cứu tắc ruột do
u vùng TT trên bệnh nhân già yếu.
. Phẫu thuật tạm thời
- Làm hậu môn nhân tạo ở đại tràng sigma: với ung thƣ TT không còn khả năng
cắt bỏ hoặc ung thƣ TT đã xâm lấn rộng vùng tiểu khung.
- Cắt đoạn TT để điều trị tạm thời hoặc phẫu thuật Hartmann: đối với ung thƣ TT
di căn nhiều nơi nhƣng khối u còn khả năng cắt bỏ.
- Phẫu thuật nội soi: có thể dùng trong phẫu thuật cắt bỏ TT, là phẫu thuật nhẹ
nhàng nhƣng tiên lƣợng bệnh không thay đổi với phẫu thuật hở.
. Điều trị h trợ
Sau phẫu thuật triệt căn, điều trị hỗ trợ là cần thiết làm giảm tỷ lệ tái phát và có
thể kéo dài thời gian sống (đang còn bàn cãi).
- Xạ trị: điều trị tia xạ trƣớc mổ không làm giảm tỷ lệ tái phát mà chỉ làm hạn chế
sự phát triển của khối u để chuẩn bị cho phẫu thuật đƣợc tốt. Xạ trị sau mổ kết hợp với
hóa trị liệu cho thấy làm giảm tái phát tại chỗ và cải thiện tiên lƣợng ở những bệnh
nhân ung thƣ TT có di căn hay xâm lấn mô quanh TT. Liều tia xạ là 40-60Gy/1 lần.
231
 - Hóa trị: phối hợp với tia xạ thƣờng dùng là 5FU với acid Folid hoặc 5FU với
Levamisole, hoặc 5FU với CCNU (Methyl Chloroethyl Cycloxyl Nytrosourea) làm
giảm tái phát tại chỗ và cải thiện đời sống sau mổ 5 năm ở giai đoạn.
Cắt bỏ tại chỗ bằng đƣờng hậu môn chỉ đối với các khối u nhỏ hơn 3 cm, di động
khi thăm TT.
4. Điều trị tại ch
- Nhằm mục đích điều trị triệt căn cho những khối u có đƣờng kính < 3cm,
chƣa vƣợt quá thành TT, chƣa có di căn hạch, rất biệt hóa về vi thể và cách rìa hậu
môn <10cm.
- Mục đích điều trị tạm thời cho những ung thƣ TT không còn khả năng cắt bỏ đã
di căn xa nhiều nơi hoặc bệnh nhân già yếu, khối u cách rìa hậu môn < 10cm nhằm
tránh phải làm hậu môn nhân tạo.
- Phƣơng pháp:
+ Phá hủy khối u bằng đốt điện, lazer, tia xạ tiếp xúc.
+ Mổ cắt u: cắt u qua đƣờng hậu môn hoặc TT.
. Điều trị biến chứng
Làm hậu môn nhân tạo tùy vị trí đối với viêm phúc mạc, tắc ruột, dò. Nếu tình
trạng cho phép có thể cắt u theo phẫu thuật Hartmann, khâu nối lại ở thì hai khi đại
tràng đã đƣợc chuẩn bị tốt.
. Theo d i sau mổ
Theo d i sau mổ rất quan trọng vì để phát hiện sớm di căn và tái phát:
- Phải thăm khám toàn diện 3 tháng/1 lần.
- Định lƣợng CEA, CA 19.9 cứ 3 tháng/1 lần trong năm đầu và 6 tháng cho 2 năm
tiếp theo. Sau đó hằng năm.
- Soi TT (ống soi mềm) 3 tháng/1 lần trong năm đầu, sau đó 6 tháng/1 lần trong
năm thứ hai và sau 1 năm/1 lần.
- Siêm âm bụng, chụp X quang phổi.
III. TIÊN LƢỢNG
- Tiên lƣợng phụ thuộc vào giai đoạn tiến triển của ung thƣ, mức độ xâm lấn và
mức độ biệt hóa của tế bào ung thƣ và tùy theo vào can thiệp phẫu thuật đúng quy cách
và đúng chỉ định.
- Tiên lƣợng tốt nếu phát hiện sớm ung thƣ và điều trị đúng cách, cho nên việc
phát hiện sớm ung thƣ đại trực tràng trong cộng đồng phải có biện pháp tuyên truyền
rộng rãi, khi có các triệu chứng gợi ý (đau bụng lâm râm, ỉa nhầy máu, sút cân...) thì
đến khám tại các cơ sở y tế để phát hiện bệnh.
232
 NH UẤT ẢN ĐẠI HỌ HUẾ
07 Hà Nội, TP. Huế - Điện thoại: 0234.3834486;
Website: http://huph.hueuni.edu.vn/

hịu tr ch nhiệm xuất bản

Gi m đốc: Trần Bình Tuyên

hịu tr ch nhiệm nội dung

Qu ền Tổng biên tập: Nguyễn Chí Bảo

Phản biện gi o trình

PGS.TS. Phùng Phƣớng
TS. Nguyễn Sanh Tùng

iên tập viên

Trần Thị Hồng My

Biên tập kỹ thuật

Ngô Văn Cƣờng

Trình bà , minh họa

Minh Hoàng

Sửa bản in
Hồng Vân

Đối t c liên kết xuất bản

Bộ môn Ngoại, Trƣờng Đại học Y - Dƣợc, Đại học Huế
06 Ngô Quyền, thành phố Huế

GIÁO TRÌNH NGOẠI ỆNH LÝ MODULE 18.3

(Đối tƣợng: Y đa khoa)
In 100 bản, khổ 19x27cm tại Công ty TNHH Thƣơng mại và Dịch vụ Vân Thái, 89
Nguyễn Huệ, thành phố Huế. Số xác nhận đăng ký xuất bản: 3075-2023/CXBIPH/2-
51/ĐHH. Quyết định xuất bản số: 532/QĐ-NXB, cấp ngày 28 tháng 09 năm 2023. In
xong và nộp lƣu chiểu năm 2023.
ISBN: 978-604-399-535-0

233
234