Nabestelling deel 1 cursus: vrijdag 16/2 vanaf 13u Hoofdstuk 1:

METABOLISME VAN DE LEVER

Locatie: ReproActief, Hundelgemsesteenweg 195 - Merelbeke
Specifieke metabole wegen in de lever I. Parate kennis BC I: saccharide metabolisme
• centrale molecule = glucose-6-P: actief én geladen
I. Sacchariden → hepatocyt versus myocyt
II. Lipiden → hepatocyt versus adipocyt • 2 koppels van omgekeerde processen:
III. Proteïnen → detoxificatie NH3
A. glycogenolyse glycogenese: …
B. glycolyse: alle cellen gluconeogenese: …
 A. Glycogeen metabolisme (B.1 = glycolyse) B.2 Gluconeogenese
(Fig. Hfdstk. 9 – BC I)
starten vanuit pyruvaat.
—> tegengesteld van de glycolyse.
maar die stappen niet meer kennne
maar wel de START kennen
honger —> lever —> glycolyse en dan de gluconeogenese. —> zodat we niet onder de drempel zakken
(Fig. Hfdstk. 9 – BC I)
(Fig. Hfdstk. 9 – BC I)
Substraten gluconeogenese
• alle huisdieren:
- lactaat ↔ pyruvaat (Cori cyclus) melkzuur = afvalproduct.
- ala /asp ↔ pyruvaat/oxaalacetaat (glucose-ala cyclus)
niet essentieel.
- glycerol glycerol-3P diOH-aceton-P
ATP investeren( niet bij lactaat en aminozuren)
• herkauwers: ook propionaat (>> propionyl-CoA)
NIEUW —> herkauwers , kunenn naast lactaat aminozuren en glycerol, kunnen
die beijzonder zuur gebruiken ( andere mono gastrica niet kunnen ) —> VOORDEEL herkauwer
= microbieel bijproduct dus koeien kunnen meer gluconeogenese doen dan de mono gastrica.
—> EXAMEN
bv in een spier. —> dan
te weinig doorbloeding
dan verzuring.
reversibel
goed kennen
(Fig. Hfdstk. 3 – BC I)
 (Fig. Hfdstk. 7 – BC I)
Alternatief ?
Overzicht HEPATISCHE metabole wegen sacchariden
(Fig. Hfdstk. 9 – BC I)
(Fig. 1.1a)
 Cori cyclus Glucose-ala cyclus
(Fig. Hfdstk. 2 – BC II) (Fig. Hfdstk. 2 – BC II)
Specifieke metabole wegen II. Lipiden metabolisme
• 3 luiken:
I. Sacchariden → hepatocyt versus myocyt
a. transport lipiden
BELANGRIJK voor open vraag
II. Lipiden → hepatocyt versus adipocyt b. ketogenese + ketolyse
III. Proteïnen → detoxificatie NH3 c. anabolisme lipiden =
(IV. Nucleïnezuren) • vetzuren triacylglycerolen, fosfolipiden
• cholesterol steroïden
 Indeling lipiden
II.a Transport van lipiden
• voeding (exogeen): lipiden = triacylglycerolen >> glycero-
fosfolipiden, cholesterol(-ylesters)
• vertering: via specifieke pancreas (fosfo)lipasen
daarna vnl. reësterificatie in dunne darm
• gevolg: transport lipiden >> vrije vetzuren en glycerol
(Fig. Hfdstk. 6 – Bio-organische chemie)
Voorbeelden NEFA’s : verzadigd & (Poly)Onverzadigd = PUFA
(Fig. Hfdstk. 6 – Bio-organische chemie) (Fig. Hfdstk. 6 – Bio-organische chemie)
 Glycerol Glycerol
Glycero-fosfolipiden: amfifaat.
Tri-acyl-glycerol:
de staarten zijn geel. —> polaire kop naar buiten , en de apolair naar binnen.
(Fig. Hfdstk. 6 – Bio-organische chemie)
(Fig. Hfdstk. 6 – Bio-organische chemie)
 Katabolisme (fosfo)lipiden in darm
Transport vrije vetzuren en glycerol
• vanuit dunne darm via bloed (vena porta) naar lever
( )
• voor vrije vetzuren = “NEFA’s” op carrier: albumine
• synthese albumine in lever
( ) ( )
Galzouten: facilitatie inwerking pancreas (fosfo)
Cholesterol:
lipasen bij katabolisme voedingslipiden ~ detergent
en cholesteryl-ester:
(Fig.1.3b)
(Fig. Hfdstk. 6 – Bio-organische chemie)
 II.a Transport lipiden
grote witte dingen over de mantel = apo lipo
eiwitten. zeer goed kenne n!! in ons bloed
eiwitten —> voor transport van de vetten.
• hydrofoob solubilisatie via associatie met apo(lipo)-
zonder die lipoprot geen micel .
proteïnen tot sferische micellen = lipoproteïnen:
apo —> voorloper, als ze nog niet vasthangen aan de micel, wel vasthangen = lipoproteinen.
– buitenste schil = amfipaten bv. apo-B’s, cholesterol en
Apo-
fosfolipiden
– binnenste schil = triacylglycerolen en cholesteryl-esters
micel = bol vorm —> dunne schil en opensnijden dan massa van fuschia ( triacylglycerolen) mantel dat
H20 oplosbaar is. polaire groepen van de fosfolipiden
Fig. 1.3a
Distributie lipiden in circulatie Distributie lipiden in circulatie
• via lymfe (ductus thoracicus) perifere weefsels: – synthese in lever* endogene = “density lipoproteins”:
lever bypass eerst perifeer (vet in de vetcellen) en de cholesterol resten daarna pas naar de lever !
lipiden < proteïnen DL —> de dichtheid is daar zeer laag. zeer licht.
• verklaring = continu afstaan van lipiden, 2 soorten
• naar perifere weefsels als VLDL* IDL ( LDL)
– exogene = chylomicronen (voeding):
low density
max
• HDL* recyclage cholesterylesters
• triacylglycerolen aan vetweefsel >> skeletspier high density
= samenspel van vetten uit eigen voorraad die dus in al die verschillende kunnen evolueren.
—> hangt van de behoefte af.
• cholesterol (-ylesters) aan lever – interpretatie: “slechte (vs. “goede”) cholesterol” = ?
normale lever maakt vet, en geeft die af met VLDL. die wegsmelten richting spier. —> intermediair en low
—> en daarin zit vooral cholesterol.
 Distributie lipiden in circulatie
– synthese in lever* endogene = “density lipoproteins”:
lipiden < proteïnen
• naar perifere weefsels als VLDL* IDL ( LDL)
• HDL* recyclage cholesterylesters
zorgen voor goede cholesterol.
– interpretatie: “slechte (vs. “goede”) cholesterol” = ?
Fig. 1.2a
.1a
handige tabel, dat ge dit moet interpreteren !
percentages niet kennen.
maar wel getal voorbeelden : kan dat of kan dat niet.
endogene en exogene die staan hier samen.
LDL —> slechte cholesterol. maar als er te veel is, dan HDL —>(klein bolletje) die gaat 1/3 cholesterol
opslorpen en terugbrengen naar de lever.