Week 1: enkel/voet + energiesystemen

Jeroen Alessie:
Video 1

Energie nemen wij tot ons: moet komen uit bijvoorbeeld voeding.
Splitsen: glucose/suikers en vetten.
Wat gaan die doen: er moet een energiedrager zijn die overal bij past. Een universele
energiedrager = ATP (opslag van energie). Hoe en waar vormen?

Waar gevormd worden:

- Direct in de spier, cytoplasma/sarcoplasma
- Mitochondriën (energiecentralen, energie geproduceerd)
Hoe kan het gevormd worden:
ADP + Pi + E < --- > ATP (zit dus energie in)
Hoe gaat dit proces?
Anaeroob versus aeroob

2tal processen onderliggend zuurstof:

- Citroenzuurcyclus
- Elektrodentransport -- > oxidatieve fosforylering

2tal processen onderliggend anaeroob:

- Glycolyse
- Fosfaatbatterij (snel actie ondernemen, geen energie vrijkomen)

Video 2

Fosfaatbatterij:

In de spier liggen mitochondriën. In de spier liggen vrije ATP’tjes, opgeslagen in de spier. Op

het moment dat je gaat bewegen heeft die spier meteen energie ter beschikking, ATP heeft
die waar energie in zit. Maar voorraad is klein en zo op.
Fosfaatbatterij: CP in de spier (creatinefosfaat).
ATP + C < -- > ADP + CP
De vrije ATP’tjes worden meteen gebruikt en splitsen zich in ADP en P, fosfaat gebruik je.
Maar je hebt die losse CP’tjes nog, die kan een reactie aangaan met de vrijgekomen ADP.
ADP + CP --- > ATP + C. De vrijgekomen ATP kan meteen gebruikt worden. Je houdt een Ctje
over. Die gaat naar de mitochondrion. Daar gaat die een nieuwe reactie aan. In
mitochondrion zitten vrije ATP’tjes, de losse C gaat een reactie aan, dat wordt vervolgens
weer ADP + CP. Dat is handig: die creatinefosfaat is kleiner dan ATP, dus die gaat
gemakkelijker terug naar de spier. CP gaat terug, en we hebben een nieuwe CP die een
reactie kan aangaan met een vrije ADP. De ADP die overblijft in de mitochondrion gaat zich
koppelen met P en Energie (=energiecentrale) en ATP wordt weer gevormd.

Dit proces zorgt er dus voor dat je naast de vrije ATP’tjes die een paar seconden hun gang
kunnen gaan, je bij maximale inspanning nog een seconden of 10/12 door kunt gaan door de
opslag van CP te gebruiken in dit proces. Inspanning iets lager: seconden of 30. Maar er zit
een begrenzing aan: de hoeveelheid CP’tjes die je kunt opslaan is beperkt. Ook het transport
naar mitochondrion kost tijd, heb je niet bij maximale inspanning. Ander systeem nodig om
de inspanning voort te zetten -- > anaerobe glycolyse.

Video 3
Anaerobe glycolyse
= zonder zuurstof + suikers gebruiken
Inspanning blijft, forse inspanning, nog steeds geen zuurstof aanwezig. Zonder zuurstof ATP
vormen.

Glucose + 2 NAD + 2ADP + 2Pi -- > 2 pyruvaat + 2 NADH + 2H+ + 2 ATP

NAD= vrachtwagentje, leverancier. NAD vervoert H+. H+jes zorgen voor verzuring in de spier.
Ophoping in de spier. Gelukkig hebben we NAD die ze afvangt en naar de mitochondriën wil
brengen. Hoe komt die daar? -- > energie nodig, brandstof. Dat is O2, maar dat hebben we
niet. Oplossing van het lichaam:
Pyruvaat gebruiken!

Pyruvaat heeft ruimte om H+jes op te nemen. NADH + H --- > NAD

Lactaat = geen melkzuur! Lactaat zorgt ervoor dat H+jes gekoppeld zijn. Pyruvaat helpt jou in
de omzetting van lactaat om H+jes af te voeren. Minder H+ is minder verzuring: je kunt de
inspanning langer volhouden. Lactaat helpt je dus, daarbij kan het gebruikt worden als
brandstof in hart en lever voor bijv. omzetting glucose en energie.
Werkt niet foutloos. Er komen meer H+jes. Niet alles kan worden afgevangen. Als we bezig
blijven in de anaerobe condities, dan zal verzuring toch gaan optreden. Langer inspanning
volhouden, misschien wel 2 tot 3 minuten.

Op gegeven moment hebben we de aerobe systemen nodig.

Video 4
Aerobe energievoorziening
2 manieren: citroenzuurcyclus en oxidatieve fosforylering
Beide processen spelen zich af in het mitochondriën. Anaerobe in cytoplasma/sarcoplasma.

Citroenzuurcyclus
Mitochondrion 2 membranen: binnenste sterk geplooid. Ook de binnenkant is gevuld met
waterig matrix. De citroenzuurcyclus speelt zich af in de matrix, de oxidatieve fosforylering
tussen binnen en buiten membraan.
Verbranding tot stand komen:
Glucose -- > pyruvaat, leverde vrachtwagentje NADH op.
Verder in citroenzuurcyclus, met zuurstof. In eerste instantie gaat de pyruvaat een reactie
aan. In dit geval met CoEnzym-A. Reactie mee aangaan: dan vormt zich Acetyl-CoA. Die stof
hebben we nodig om in de citroenzuurcylus in te gaan.

Wat gebeurt er dan met vetten of vetzuren. Die gaan met beta-oxidatie omgezet in Acetyl-
CoA. Dan kan het ook de citroenzuurcylus in.
De reactie van pyruvaat naar AcetylCoA, daarbij komt ook NADH en Co2 kijken. AcetylCoA
gaat de citroenzuurcylus in.

AcetylCoA
Daar gebeuren heel veel zaken, veel reacties, stoffen worden gemaakt en afgescheiden. Het
proces is belangrijk.
Onder andere vormen zich Co2 en NADH. Verder in de reactie gebeurt hetzelfde. Vervolgens
komt er Energie: GTP. Er wordt dus energie gemaakt.
Verder in de cyclus: FADH2 komen we tegen. Is kleine broertje van NADH. Kan net wat
minder energie meenemen. Verder in de cyclus, dan komt er nog 1 keer NADH. En
vervolgens gaat de cyclus opnieuw plaatsvinden.

AcetylCoA gaat citroenzuurcyclus in en doelstelling is het vormen van NADH, FADH en wat
GTP. Citroenzuurcyclus maakt niet zo veel ATP’tjes. Maar wel veel de transporteurs.

Video 5
Oxidatieve fosforylering: elektrodentransport.
Tussen de 2 membranen van het mitochondrion.

In de matrix NADH en FADH. Er zitten in het binnenmembraan een aantal

poorten/eiwitcomplexen. Het H+jes gaat via het eiwitcomplex naar het tussenmembraan.
Dat gebeurt met alle NADH’tjes. Je houdt NAD over in de matrix, en H+ gaat naar de
tussenmembraan. De elektronen vanuit de NADH gaat over dat membraan heenlopen.
Elektronentransport over het membraan. De FADH2 gaat splitsen in FAD en H+jes.
Wat heb je hieraan?
In het tussenmembraan zit nu een hoge concentratie H+jes. Je wilt normaal verdeeld
hebben. De H+jes willen terug naar de matrix/naar binnen.
ATP-synthase komt eraan. Dat molecuul kan draaien: op het moment dat de H+tjes naar
binnen willen. ATP-synthase gaat draaien en het levert energie op. Elk H+je wat naar binnen
gaat levert energie.

Vanuit anaerobe glycolyse, aan binnenkant mitochondrion werd fosfaat en ADP

achtergelaten. Als H+je naar binnengaat, dan komt er energie via de ATP-synthase. ADP + P +
E levert ATP. De vervoerders hebben ervoor gezorgd, er is transport naar buiten/binnen dat
er energie komt. ATP kan gebruikt worden als energie voor de spier.

Wat gebeurt er met de elektronen: zuurstof is superbelangrijk. H+je komt vrij, je krijgt 2H+.
Als je die koppelt aan zuurstof en elektronen. Je krijgt water wat ontstaat als restproduct,
zodat je geen losse H+jes krijgt.
College 1 week 2: Energiesystemen en testen

Energiesystemen: Energie die wij uit voedsel halen wordt opgeslagen in de vorm van
koolhydraten, vetten en eiwitten. Deze basisbrandstoffen of energierijke substraten kunnen
uiteindelijk in onze lichaamscellen worden afgebroken om de opgeslagen energie vrij te
geven.

Tijdens intense spierarbeid van korte duur worden meer koolhydraten gebruikt en wordt er
minder gebruik gemaakt van vetten om ATP te vormen.
Bij langdurige minder intensieve inspanning worden zowel koolhydraten als vetten gebruikt
voor langdurige energie gebruik.
Eiwitten hebben een belangrijke taak als enzymen die chemische reacties bevorderen.
Eiwitten zijn de bouwstenen van ons lichaam. Eiwitten verschaffen normaliter weinig energie
via de stofwisseling.
Onder sommige omstandigheden kunnen eiwitten gebruikt worden als kleine energiebron,
maar dan moet het eerst omgezet worden in glucose (bijv. bij anorexia).

Cellen kunnen slechts kleine hoeveelheden ATP opslaan en moeten constant nieuwe ATP
vormen om in de benodigde energie voor alle cel processen te voorzien genereren ATP door
een van de 3 verschillende metabole paden:
- ATP-CP systeem (fosfaatpool)
- Glycolitisch systeem (glycolyse)
- Oxidatieve systeem (fosforylering)

De eerste 2 werken zonder aanwezigheid van zuurstof: ANAEROBE systeem.

Het derde systeem heeft zuurstof nodig: AEROBE systeem.

Deze 3 systemen werken eigenlijk nooit afzonderlijk van elkaar. Er zijn geen activiteiten die
100% worden gedaan met een enkel energiesysteem.
Van de kortste sprint tot aan duursport levert elke van de energiesystemen een bijdrage aan
de totale energievraag van het lichaam. Maar over het algemeen is 1 energiesysteem
overheersend.
VO2max:
- Gedefinieerd als de hoogst haalbare zuurstofopname tijdens maximale of
uitputtende inspanning (HMV en arterieel-veneus O2 verschil).
De VO2max wordt uitgedrukt in het aantal milliliters zuurstof per kilogram
lichaamsgewicht per minuut (ml/kg/min).
Beste indicator cardiorespiratoire fitheid.
Nut van in de praktijk: inzicht fitheid, training van groepen, verantwoord trainen. Intake kan
daarbij ook een contra-indicatie voor training aangeven.

Vermogen: de hoeveelheid energie die per tijdseenheid (joule/sec), per energiesysteem, kan
worden geproduceerd. Creatine fosfaat systeem geeft het hoogste vermogen.
Capaciteit: hoelang je van een bepaald vermogen gebruik kunt maken. Uitbouwen op tijd en
of afstand. Uitputten staat centraal (arbeid-rustverhouding).

Testen anaerobe energiesysteem:

- 10 m sprinttest
- 30 m sprinttest vliegende start
- 60 sec jump test/Bosco repeat vertical jump test
- 5 m shuttle run test
- Counter movement jump test
- Squat jump
- RAST: running based anaerobic sprint test
- T-test
- Steep Ramp test
In deze testen verdiepen!! Kennen en herkennen. Specificiteit is ook belangrijk!

Testen aerobe energiesysteem:

- Coopertest
- 20 m shuttle run test
 - Yo yo intermittent shuttle run
- Astrand test

Binnen de ontwikkeling van de fysiotherapie zien we dat de laatste Jaren tientallen

fysiotherapeutische werkmodellen zijn ontstaan voor het behandelen van (sport)letsel. Het
doel van deze werkmodellen is vaak een eenduidige richtlijnen en behandelingswijze te
creëren voor de behandelend therapeut, met het liefst hierbij een duidelijke Evidence based
ondersteuning. EBP staat voor het kiezen van een handeling gebaseerd op de meest recente
en best beschikbare inzichten vanuit de wetenschappelijke literatuur.

Een tot stand gekomen op basis van praktijkervaringen en wetenschappelijk onderzoek:

rehaboom.
De opbouw van het schema bestaat uit 3 kolommen/grondmotorische basiseigenschappen:
kracht, snelheid, en uithoudingsvermogen. In het model wordt principieel uitgegaan van de
aanwezigheid van de grondmotorische eigenschappen coördinatie en lenigheid.

Rehaboom algemeen:
- Gericht op trainingsopbouw
o Algemeen (trainingsschema)
o Revalidatie (sporter en niet-sporter)
- Voor alle sporten bruikbaar
- 26 stappen in onderlinge volgorde
- Per stap protocol
- Uit de praktijk ontwikkeld
College week 2 Motorisch (her)leren
Thijs Roombouts

Systeem biologische benadering: loskomen van dualisme en reductionisme.

Ongeacht de praktijksetting: wij vragen mensen te bewegen en ik het algemeen vragen we

ze dan anders te bewegen dan dat ze binnenkwamen. Of iemand nu veel pijn heeft of om
beter te presteren.
Bewegingen proberen te normaliseren: geen beperkingen!

Wat gebeurt er in de praktijk:

Iemand komt binnen met knieklachten, doel is voetballen, hoe hiervoor zorgen? Kijken we
naar RoM of kracht, kan iemand op een bosubal staan? Is de oefening die we aanbieden
overeenkomstig met het doel?
--- > zijn dingen direct vertaalbaar: als ik iets train in de praktijk, of dat ik dat ook
automatisch meeneem op het sportveld (andere taken, doelen, afleidingen etc.).

Als ik pijn heb, wat ga je doen: bracen. Geeft steun en stabiliteit en kan je toch de taak
doen die gevraagd wordt. Wel trainen en op welke manier?
--- > er moet een bepaalde mate van kracht en lenigheid aanwezig zijn om iets gedaan te
krijgen. Maar hoe zorgen we ervoor dat iemand die bepaalde taak kan uitvoeren in die
omgeving.

Heel veel aandacht/bewust zijn van aanspannen rug. Rug is maar heel klein stukje op
sensomotorische cortex. Die rug wordt maar klein gerepresenteerd.

Als we kijken naar motoriek in het algemeen, kijken we niet alleen een gewrichtsfunctie,
maar je bent een individu in een bepaalde omgeving met een taak. Je hebt mogelijke
beperkingen, met bepaalde strategie kun je toch doen wat je wil.
Wat is het probleem? Waar komt iemand mee? Wat kan iemand al?
We moeten wat groter gaan denken. Systeembiologisch denken: verder kijken dan je neus
lang is, het geheel is meer dan de som der delen.
Voorbeeld: patiënt met lage rugklachten, revalidatietraject 10 maanden op speciale
apparatuur, gekeken naar RoM en kracht. Daar hield het mee op, vrij reductionistische
manier. Er is meer aan de hand! Je krijgt reactie van je lichaam: bijvoorbeeld voordoen dat je
met nagels op een krijtbord kratst, krijgt al kippenvel als je eraan denkt.

Ook in neurogene paden en netwerken, gedrag en motoriek dat is veel groter. Ook nog eens
op de individu. Wat betekent dat nou voor die persoon?
Alles te omvatten! In detail kijken naar een klacht.

Een bewegend geheeld, arm: schouderblad, elleboog, pols. Allemaal vrije bewegingsopties.
Heel veel variaties en flexibiliteit: gooien, typen, fijne motoriek etc.
Elk plaatje staat voor een gewricht. Voor elk gewricht veel variatie, veel flexibiliteit als je
gezond bent. Een turner ook heel veel variatie om te bewegen. De bovenste rij plaatjes laat
dus zien dat er veel oplossingsruimte, variabiliteit en flexibiliteit is.

De onderste rij plaatjes, dan zie je dat 2e en 4e plaatje kleiner is. Wat gebeurt er als je een
klacht krijgt: bijv. tennisarm? Dan neemt beweging/oplossingsruimte af. Je gaat andere
oplossingen verzinnen. Beperking in schouder bijvoorbeeld: doet iets met flexibiliteit en
variabiliteit, dat gaat die oplossen. Hij krijgt de arm omhoog, minder oplossingsruimte,
maar minder variabiliteit en flexibiliteit.
Hetzelfde voor een polsbreuk bijv.: restcapaciteit en oplossingsruimte wordt minder. Hoeft
niet altijd zo te zijn!! Er ontstaat soms ook een bepaald beweegpatroon waar je iets aan
hebt, maar gek bewegen wat klachten kan uitlokken: Bad Habit. Eigenlijk een
beweegpatroon, wat zich inslijpt, waar je misschien in eerste instantie iets aan had (taak
halen) maar in de toekomst kan zorgen voor problemen.

Het kan zijn dat de Bad Habit blijft bestaan, bijv. hele dag computer werk en nergens last
van. Maar wanneer je wordt uitgedaagd, bijvoorbeeld plafond verven, dan wel klachten.
Wat in fysiotherapie: wil je dat trainen, oplossingsruimte vergroten? Bijv. mobiliseren,
oefentherapie schouder sterken. Coördinatief meer variatie?
Uitdagen van motorische variabiliteit als je last hebt.
Bad Habit = aanhoudende stereotiepe bewegingsoplossing. Verschillende patronen!
Flexie/extensiepatroon etc. Variabiliteit aanbieden!
Cocontractie/stijf houden gewricht kan helpen om minder klachten te krijgen, maar kan
een patroon ontwikkelen wat niet gaat werken.

We richten ons in de fysiotherapie op biomechanica. Bij lage rugpijn (en ook bij anderen)
worden dingen steeds breder getrokken. Er zitten veel brede vragen bij, ook uitgebreide
anamnese. Waarom vragen we die informatie, en dan alleen richten op stabiliteit/kracht?
Bredere kijk!! Hoe belangrijk is die biomechanica?

We zien bij mensen met langdurige lage rugpijn dat er een veranderd beweegpatroon
zichtbaar is. Intervertebral mechanical dysfunction. Goed vastleggen welke wervel
afzonderlijk is. Wijkt langduriger af dan bij gezonde personen.

Een ander model:

Kinetic control: praktisch theoretisch construct. Kinesiopathologisch model:
Nog een onderdeel: anatomie (artrokinematica), biomechanica en pathologie van SI-
gewricht. Bijvoorbeeld zwangerschap bekken klachten. SI-gewricht kapsel, nocisensorische
informatie waardoor je pijn krijgt. Bepaalde anatomische structuren rekken, zorgt voor last,
dat is ook zo!

Als er dingen echt aan de hand zijn. Hapjes fundamenteel onderzoek, verzameld. Het zegt
iets over weefselspecifieke handelingen die zijn aangetoond.
Grotere spiergroepen met meer activiteit.

Implementeren in ons werk: modellen veranderen.

Fundamenteel beeld in kinetic control. Je ziet ondanks het feit van een cirkel, er staan losse
cirkels. Myofasciaal, neurogeen, articulair, bindweefsel etc.
Geeft breedbeeld hoe je beweging tot stand komt, waar we moeten zoeken als het mis
gaat.
Factoren waar we iets mee kunnen, factoren waar we niets mee kunnen. De
neuroendoctrine immuun zouden we wel iets kunnen doen, sociaal kun je je patiënt ook
meer iets aanzetten. Van toepassing bij meerdere klachten, wel nog steeds losse bolletjes!

Ons brein is relevant bij pijn. Fundamenteel bewijs: bij mensen met aanhoudende lage
rugpijn zien we veranderingen op de sensomotorische cortex. Soort vervaging.
Geen last: 2 eilandjes. Hoe meer pijn, hoe groter de eilandjes en meer kleur.
Je voelt het minder, minder controle, lijkt ook zo in de praktijk.

Gliacellen: steeds meer onderdeel in de neurowetenschappen.

10x zoveel gliacellen dan neuronen in je lijf. Gliacellen zorgen voor de neuronen en het
metabolisme. Zorgen voor aanmaak/afbraak synapsen (overbreng neurotransmitters), en de
beschikbaarheid hiervan. Verantwoordelijk voor aanmaak myelum. En voor bescherming
bloedbreinbarriëre, immuunsysteem hersenen. Opdelen in verschillende soorten.
Gliacellen zijn onmisbaar om dingen te leren! Alle vlakken! Misschien ook wel voor het
aanleren van een bad habit. Betrokken bij verandering gedrag en motoriek. Doet toch wel
iets met deze cellen.
Onderzoek toont aan dat bij mensen met aanhoudende lage rugpijn, met controlegroep,
petscan: activiteit in gliacellen kleuren. Er is een verhoogde activiteit rondom de talamus en
rondom de priosomatische cortex. Ontsteking in die delen bij mensen met chronische last.

Niet alleen verhoogde activiteit in hersenen, maar ook op spinaal niveau zijn ze meer
actief. Verantwoordelijk neurotransmitters, aanleggen paden etc., die vervetting multifidus
zien we vaak, kan komen door reflexinhibitie, maar we weten nu ook dat door de
aanhoudende substance-P, gaat lokaal geproduceerd worden, gaat ook zorgen voor
vervetting/atrofie.
Kijken naar iemand zijn motoriek: wordt beïnvloed door hele systeem, ook door
neurogeen netwerk!

Motoriek komt tot stand door pijn, hoelang, hoe ga je ermee om, wat het met je doet, wat
gaat de rol van gliacellen zijn, is het acuut/chronisch etc.
In gezonde situatie: al die facetten waarvan we weten dat ze actief zijn.

Variabiliteit, oplossingsruimte, betrokkenheid zenuwstelsel en wat we weten over de

gliacellen, belangrijke rol motoriek, is leerbaar/veranderbaar. Gedrag veranderen op elk
moment, veel flexibiliteit.

Modellen gebruiken in motorisch leren: dynamische systeemtheorie.

Software (neurogeen systeem) – hardware (reflexniveau)

Vrijheidsgraden probleem. Concept: hoeveel bewegingsmogelijkheden heb je. Enorm veel

vrijheidsgraden. Hoe is het mogelijk dat we al die weten te managen als we bijvoorbeeld
aan het voetballen zijn. Of als we aan het rugby’en zijn. Eigenlijk heel knap.

Als de spieren de letters zijn, de woorden de synergiën (zinnen), dat is eigenlijk onze
motoriek. Je gebruikt bepaalde woorden die bestaan uit letters.
Je gaat leren om de spieren in groepen te gebruiken (synergie). Stijfheid/flexibiliteit
creëren. Met de synergiën spelen, dan krijg je motoriek.
Attractors – fluctuation.
Attractors: stabiel punt in motoriek. Rotspunten, liggen vast. Strekking been in laatste fase
van hardlopen. Staat vast.
Fluctuation: been tegen bal aantrappen, beweging met hoge snelheid en waarbij variatie
mogelijk is. Soort bewegingslandschap. Meer speling en variabel.

Hordenloper: variatie in het bewegen. Vaste ankerpunten in nemen van horden. Dat vaste
ankerpunt maakt dat hij weer door kan, landing weer stuk variatie etc.
Praktisch: Peter Beek ook: Knowlegde of Result and Knowlegde of Performance.

KR: veel aan hebben: wat wordt ons resultaat. Hordenlopen heeft er veel aan dat hij weet
dat er een nieuwe horden komt.
KP: weten hoe hij zich moet bewegen om over de horden te gaan.

Motoriek: van intentie naar actie, knowlegde of result.

Stilstaan na salto: zeggen je maakt een salto en staat stil, recht staan, buik aanspannen. Of
je plakt er iets aan vast: meteen koprol erachteraan maken. Cue om dat te doen: beroep
aan het doen op KR. Automatisch zal het lichaam het goede afstemmen om dat gedaan te
krijgen. Spelen met hoe motoriek tot stand komt.

Voor het eerst skiën. Voor het eert de berg af, heel erg zoeken, niet nuttig. Op een gegeven
moment heb je het te pakken, en tot slot automatisch berg afgaan. Bewegingslandschap
ontstaat, ook met de synergiën etc.

Modulariteit
Werpen van een bal. Komt tot stand door gebruik te maken van spieren (m). Je maakt ook
gebruik van bepaalde synergiën, gekleurde bolletjes. Grijze bolletje combinatie van de
synergiën. Je bereikt een doel (paarse bol).
Stel: speerwerpen. Dezelfde synergiën die je gebruikt, maar wel wat variatie. Maar met
dezelfde synergiën ben je misschien wel in staat om vrij makkelijk die speer te werpen
omdat het veel op elkaar lijkt = compatable skill.

Interessant voor fysiotherapie: doen met synergiën die er al zijn!

Nieuwe incompatable skill aanleren: dan maak je gebruik van bepaalde synergiën, maar je
ontwikkelt met die spieren nieuwe samenwerkingsverbanden waarbij je kan gaan leren
frisbeeën. Je leert een nieuwe ‘module’ om te leren gaan frisbeeën.
Pertubation: verstoring. Bijvoorbeeld over iemand heen gooien. Iets meer kracht zetten bij
een bepaalde synergiën.
Aanpassen aan een niet bestaande actie: bijvoorbeeld met frisbeeën en verstoring, dan ziet
het er waarschijnlijk een stuk knulliger uit.
Bewegen is heel modelmatig.
Anatomy trains. Echt bepaalde myofasciale verbindingen die in het verlengde van elkaar
liggen. Backline/frontline/lateral line. Gebruiken we eigenlijk heel automatisch en
gemakkelijk. Verbindingen die er automatisch zitten. Vaak samen gebruiken, evolutionair
ook te verklaren. Is het dan een anatomische synergie?

Ecologisch model: gaat heel veel uit van de omgeving. Wat is mogelijk in de omgeving, wat is
moeilijk etc. Scannen van de omgevingsfactoren nodig voor de taak. Ook het waarneming-
actie systeem is heel eg groot.
Praktisch als het dan gaat over motoriek:
- Variabiliteit en oplossingsruimte (hoeveel variatie nog maken, hoeveel
oplossingsruime, opzoek naar structuur die pijnlijk is, RoM beperking,
specifieke testen). Wat kan iemand wel of niet.
- Afstappen van dualisme. Psychosomatiek: los van elkaar ziet, dat is niet zo!
Direct met elkaar verbonden. De 2 beïnvloeden elkaar!
- Geen reductionisme (niet alleen kracht en ROM bijv.). Bredere kijk!
- Individueel aandacht: persoon, wensen, mogelijkheden, achtergrond.
- Bestaande synergiën gebruiken, helpende synergiën trainen.

Online verdiepende les vrijdag 10 februari

Inspanning en testen

VO2 max: aantal milliliters zuurstof per kilogram lichaamsgewicht per minuut.

Energiesystemen:
Anaeroob alactisch systeem:
- Zonder zuurstof, ATP/CP als energieron en kan ongeveer 15 seconden aan arbeid
leveren
Anaeroob lactisch systeem: met vorming van lactaat
- Zonder zuurstof, glucose/glygogeen naar lactaat als energiebron en kan 1 tot 2
minuten aan arbeid leveren.

Waarom testen en meten:

- Inzicht fitheid
- Bepalen belastbaarheid en aanvangsniveau
- Vaststellen trainingsintensiteit
- Vaststellen trainingsprioriteit
- Toetsen of er voldoene progressie geboekt wordt, het trainingseffect.

Cardiovasculaire training en meting van HF is een belangrijk middel in de fysiohterapeutische

praktijk
Formule TANAKA: 208 – (0,7 x leeftijd)
Formule van ILMARINEN: 220 – (0,9 x leeftijd)

HRR-berekening: HRR = HRmax – HRrust

Formule van KARVONEN: Hftraining = %HRR + Hfrust
HRR = Hfmax – Hfrust

Aerobe training: direct of indirect

Directe meting: meten met naald in de arteriën en venen
Ademanalyse, Oxycon

Indirect:
Cooper – Shuttlerun – Astrand
Shuttlerun is best betrouwbaar, 85% Vo2 max

(Sub)maximaal test:
- Eenvoudige apparatuur
- Eenvoudige verwerking
- Weinig tijd
- Vo2max voorspellen
- Spreiding van voorspelde Vo2max 10-15%
- Hartfrequentie enige parameter

Maximaal tests:
- Reële indruk
- Goede indruk maximale belastbaarheid
- Duurt lang
- Ingewikkeld
- Vo2max gemeten

Richtlijn verbeteren duuruithoudingsvermogen:

- Een intensiteit tussen de 50 en 85% van de Vo2max van de cliënt
- Een duur van 20 a 30 minuten (niet noodzakelijk aaneensluitend)
- Een frequentie van 3x per week

FITT-principes (Frequentie – Intensiteit – Tijd – Type)

Aerobe capaciteit/ aerobe vermogen
Intensief/ extensief
Hoeveel %

Effecten Vo2 max training

Toename capillariteit van werkende spieren
Toename oppervlak stroomgebied
HMV-max groter
Toename vitale capaciteit longen

De evaluatie van fysieke fitness kan niet altijd worden opgesomd door het meten van de
maximale zuurstofopname. Anaerobe metabolisme, snelheid, kracht en maximale kracht zijn
ook bepalend in veel sportactiviteiten.
--- > ook motivatie

Zowel aeroob als anaeroob testen

Anaeroob vermogen
- Zeer kortdurend (fosfaatbatterij)
- Kortdurend (glycolyse)
Goed ontwikkeld anaeroob vermogen: belangrijk voor de prestatie. Vaak bepalend.
Wedstrijd wordt vaak op het laatst nog bepaald.

Anaeroob vermogen verbeteren in dagelijkse praktijk

Alactisch systeem:
Niet langer dan 8-15 seconden
- Verticale sprong testen
- Sargent sprong test
- Margaria test
- Sprinttesten

Glycolyse (lactisch)
Van 15 seconden tot 2/3 minuten
- Wingate
- RAMP

Wat beïnvoedt het lactisch vermogen:

- De grootte van de glycogeenvoorraad
- Kinderen hebben een kleinere voorraad dan volwassenen
- Type I en II spiervezels verschil
- Het kunnen wegbufferen van lactaat door pyrovaat zonder zuurstof.

Welke effecten zijn er fysiologisch

- Anaerobe training verbetert zowel het anaerobe vermogen als de anaerobe
capaciteit
- De verbetering in prestaties door sprintachtige anaerobe training lijkt meer het
gevolg van krachttoename dan van verbetering in het functioneren van het
anaerobe systeem
- Anaerobe training verhoogt de activiteit van de ATPCP en de glycolytisch
enzymen, maar heeft geen effect op de oxidatieve systemen.

Casus:
Een sporter loopt een ‘wedstrijdje’ met zijn trainingsgroep. Na 40 minuten wordt er voor de
4e keer versneld, daar heeft hij het moeilijk. Het vlakke tempo kan hij vervolgens wel weer
oppakken. Bij de daarna komende heuvel heeft hij het weer moeilijk. En daarna moet hij
afhaken en even één tot twee tandjes lager tempo gaan lopen.

Je bent natuurlijk gebruik aan het maken van je aerobe energiesysteem, dus je bent gebruik
aan het maken van zuurstof. De sporter is al 40 minuten aan het lopen en hij gaat voor de 4 e
keer versnellen wat niet meer lukt.

Anaerobe drempel: vermogen waarbij tijdens een duurprestatie het aerobe systeem
intensief wordt gebruikt en de anaerobe glycolyse komt meehelpen om de gevraagde
hoeveelheid energie te leveren.

Tijdens het versnellen wordt er beroep gedaan op de fosfaatbatterij en de anaerobe

glycolyse.
- Warmte
- Depletie CP of glycogeen, waardoor ATP-productie afneemt
- Ophoping los fosfaat
- H+ afkomstig van lactaat zorgt voor verzuring evt.
College thema-ochtend week 3
Pijn

Acute weefselschade en last. Dan is het meteen ook einde oefening.

Hoe wordt ermee omgegaan? Voetballers veel emotie en theater. Maar met doelpunt
scoren en iedereen duikt erop: geen pijn.
Bijzonder: wielrenners breken sleutelbeen en fietsen door. Pijn dempend mechanisme die
de pijn iets naar achter zet.

Nociceptieve pijn en hoe mee omgaan.

Pijntjes voelen tijdens een training en pijntjes voelen na een training. Wat voor type pijn is
het? Wat denkt patiënt zelf? Hoe gaat hij er zelf mee om.

Prevalentie sportblessures:
- Totaal 3,4 miljoen blessures
- Veldvoetbal (29%), hardlopen (18%) en fitness (15%)
- Grootste populatie man (63%) in leeftijd 18-34 (34%) en 35-54 (32%)
- 54% zocht medische hulp
- 40% werd behandeld door een fysiotherapeut

We kijken niet alleen naar stoornissen en participatie maar steeds meer ook extern en
persoonsgebonden. Kunnen flink bepalend zijn.
Relatief herstelmogelijkheid? -- > bijv. met kinderen. Lijf rust geven om voldoende te
herstellen.
Wat is de waarde die ik toeken aan de pijn? Ernstigs aan de hand? Of denk je, niet aanstellen
maar doorgaan? Kan beide problematisch zijn.

Wat als de pijn blijft? -- > chronische klachten. Wat doe je als de klachten blijven, maar wel
zorgvuldig etc.?

Prevalentie chronische pijn:

- Gemiddelde tot ernstige algemene chronische pijn in de Nederlandse volwassen
populatie wordt geschat op 18%
- 79% van de patiënten vindt dat de pijn niet juist behandeld wordt

Nociceptieve pijn (vrij direct/acuut) – neuropatische pijn (zenuwstelsel betrokken) –

nociplastische pijn (pijn aanwezig bij mensen die langer last hebben, centrale sensitisatie
etc.)

Nociceptieve pijn
Je bezeert je: iemand valt tegen je knie aan of je valt op je hand. Het eerste wat je voelt is
een scherpe pijn (AD-vezel). Je wordt hem gewaar, hele brein is betrokken. Voelen acute
pijn: heb ik dit eerder meegemaakt, welk verhaal en welk gevoel. Na tijdje wordt het meer
zeurend: C-vezel. Gaat via zelfde spinothalamische banen naar hersenen. Pijnmatrix
betrokken.
Lokale neurotransmitters betrokken bij voelen pijn en ook soms aanhoudend karakter.
Substance P, bradykinine, prostaglandine. Aanhouden: probleem voor later.

Pijnpoort: dik remt dun.

AD- en Cvezels: informatie blijft aanhouden en pijnpoort gaat minder goed remmen. Je gaat
voelen dat je last hebt. Counterprikkel tegen: wrijven over de huid. Dit is pijndemping.
Prikkeling vezels zorgt voor betere werking poort en de poort sluit: dik remt dun.

Neuropatische pijn:
- Radiculopathie/radiculaire pijn
- Entrapment
- Neurodynamisch probleem

Radiculopathie hoeft niet altijd samen te gaan met radiculaire pijn of andersom.
Radiculopathie: druk/compressie op de zenuw. De fijne doorbloeding zenuw wordt wat
geremd: ischamie en verlies van functie van de zenuw (tintelingen = eigenlijk
zuurstoftekort of krachtverlies). Radiculopathie zonder pijn, maar die zien wij vaak niet.

Andersom: je kan radiculaire pijn hebben, de radix is geprikkeld en geïrriteerd, steriele

ontsteking. Geeft sterke pijn.
Kan natuurlijk ook samen voorkomen.

Entrapment: carpale tunnel

Neurodynamisch probleem: zie college over aantal weken. Diffuse klachten, tintelingen,
vaak niet dermatomaal gebonden, maar meer verspreid.

Nociplastische pijn:
Pijn lang aanhouden, hele systeem raakt erbij betrokken. (Paininmotion.be)
Pijngevoel, ook acute pijn zet hele systeem aan. Hele systeem denkt: wat is er aan de
hand. Meerdere hersencentra betrokken: sensorische cortex, primaire motorische cortex,
prefrontaal, etc.
Amichdala en hippocampus: limbische systeem -- > emoties. Centrum verslaving.
Thalamus en somatosensorische cortex. PAG = schakelstation.

Soort pijnmatrix wat aangaat als je pijn ervaart. Als die prikkel blijft gaat, je gaat
gevoeligheid creëren op ruggenmerg. Je laat remming eraf omdat je angstig bent/stress
hebt. Pijn andere waarde toekennen etc., dan kan de pijn steeds groter zijn gang gaan:
sensitisatie ruggenmerg en brein.

Op ruggenmerg: celdood remmende neuronen, gevoeligheid celwand neemt toe, en calcium

in de cel gaat toenemen, waardoor gevoeligheid toeneemt. Weefselspecifieke
veranderingen die gebeuren bij constante toestroom van substanceP en glutamaat.
De prikkels die toedient wordt veel heftiger gevoeld. Allodynia.

Bijvoorbeeld met watje over de rug bij aanhoudende klachten: maar wordt wel als
bedreigend ervaren. Metafoor alarmsysteem. Of pijn melodieën in hoofd.
Verklaring symptomen: iemand met chronische pijn hoeft niks te doen en iemand voelt
toch de pijn opkomen. Centrale sensitisatie of nociplastische pijn/symptomen.

Structureel dingen verandering in brein bij aanhoudende last. Sensorische cortex vervaagd:
smudging. Vervaging van gevoel.
Mensen met chronische lage rugpijn: rug niet meer tekenen. Ik voel mijn rug niet. Lichaam
tekenen: mensen met aanhoudende pijn bijzondere tekeningen.
Virtueel lichaam in lijf, bodyschema is wat veranderd.

In les doen: 2 puntsdiscriminatie. Wanneer voel je nog dat het 1 punt is.

Hetzelfde motorische cortex. Petscan, lokale/oppervlakkige EMG-activiteit rugspieren en

vergeleken. Spanning rug en oplichten motorische cortex. Zie college motoriek.
Ook smudging. Bij geen pijn zie je 2 mooie eilandjes. Bij plaatje a zie je 1 groot eiland. Het
precies bewegen/discrimatie is niet meer zo goed, het is 1 geheel geworden.

Vervaging sensorische cortex en motorische cortex. Minder goed voelen en met meer
spierkracht bewegen.

Gliacellen activiteit kleuren: mensen die 2 jaar of langer last hadden van rug, veranderingen
zichtbaar in thalamus en primaire somatosensorische cortex. Ontsteking thalamus.

Gliacellen belangrijk bij dingen leren. Gliacellen voor aanleg en voeding neuronen,
imuunsysteem centraal zenuwstelsel. Bloedhersenbarriëre, ruimen afvalstoffen op en
synapsen, beschikbaarheid neurotransmitters. Invloed op gedrag en motoriek.

Oligodendrocyten, micorglia, hastrocyten.

Gliacellen ook verantwoordelijk voor veranderingen neurogene paden. Ook dus belangrijk
bij aanhoudende chronische pijn.
Neurale veranderingen zijn aanwezig ruggenmerg en centraal. De pijn gaat sneller, je legt in
zenuwstelsel bepaald pad aan waardoor je pijn sneller gaat voelen. Pad gaat ook sneller.

Breder kijken bij mensen met aanhoudende pijn, ook in modellen.

Onderscheid Sullivan: benader persoon individueel, kijken naar factoren waar je iets mee
kan, maar er zijn ook factoren waar je niks mee kan. Daar zit iets tussenin:
- Neuro endocrine immuun: gliacellen en neurotransmitters
- Social
- Comorbid health

Sympatisch zenuwstelsel overhand, je staat continu aan en bent continu alert. Vaak ook
dealen met reacties omgeving. Algemene gezondheid ook relevant.

Modifiable factors: cognities, wat begrijp je van de last? Emoties bij de last. Aanrijding auto:
neklast overgehouden, maar daarnaast: wie gaat schade betalen? Financieel? Totdat het
juridisch is opgelost.
Hoe fit ben je? Getraind of niet? Loading demands: wat vraag je van je lijf. En tot slot
levensstijl. Doet allemaal iets met aanhoudende last.

Zaken niks mee kunnen: bepaalde pathologie in anatomie. Sociaal/economische status.

Welke cultuur, wat in verleden en hoe genenpakket.

Modellen klinisch redeneren worden ook uitgebreider. Machteld Hubert breed model.
Als sporten zorgt voor alles: door middel van blessure valt het weg, ook in het model, kan
veel invloed hebben.

We weten dat er is aangetoond chronische pijn ontstaat in stressvolle omstandigheden.

Aanhoudende pijnklachten: terug naar allereerste begin. Wat was de situatie toen?
Meten is weten!

Smudges: veranderingen in lichaam en links/rechtsdiscriminatie. Veranderingen in

lichaamsbesef. Minder goed verschil zien tussen links en rechts.

Interventie nociceptieve pijn

Nociceptieve pijn: acuut handelen. Op het veld: iets over kan zeggen, koelen etc. Know your
pain: weten wat er aan de hand is, zenuwstelsel rustiger.

Interventie neuropathische pijn: lastiger. In fysiotherapie niet zo veel mee kunnen, niet
altijd effectief. Wat wel doen: wat is er aan de hand? Wanneer? Hoezo? Goed in kaart
brengen wat iemand doet, ADL, verleden, fitheid etc. Fysiologisch herstel zo goed mogelijk
plaatsvinden, misschien niet te veel aanzitten.

Interventie neuroplastische pijn: retrain your brain. Hands on niet te vermijden, massage
bijv. of lichte mobilisaties. Werk tijdcontingent (graded activity), realischte instap en doelen
halen.
Paar dingen doen:
Onderzoek:
- CSI-index
- Neuroeducatie
- Model positieve gezondheid
- Twee- puntsdiscriminatie
- Links/rechts discriminatie
- Pain pressure threshold
Behandeling:
- Retrain pain / pijneducatie
- Corpus virtual reality
- Joint position sens
- Links/rechts discriminatie
- Motor control (aanhoudende pijn en motoriek veel met elkaar te maken)
Preventie opdracht – college

Rol preventie wordt groter. Het krijgt steeds meer aandacht.

Wat voor typen preventie:
- Mensen met beginnende klachten, voorkomen dat deze verergeren tot een
aandoening = geïndiceerde preventie
- Mensen met een ziekte/aandoening, voorkomen van complicaties, beperkingen,
recidieven, afname kwaliteit van leven en sterfte = zorg gerelateerde preventie

Mag je geld voor vragen, valt voor de rol van fysiotherapeut.

Richtlijn preventie is stap 1. Je besteedt er aandacht aan tijdens anamnese en
behandeling. Hoe evalueer je dat dan?

Te kijken naar: landen dingen ook daadwerkelijk.

Hoe toepassen? Secundaire/ tertiaire preventie.
Toepassen in stage: 1 patiënt beschrijven, implementeren bij meerdere patiënten. Meten
en evalueren we lifestyle? Cognities? Emoties? Fysieke belasting? Mentaal welbevinden?

Vergoeding preventieve zorg:

- Gezondheidscursussen: leren omgaan met ziekten als astma, diabetes, kanker
of hart- en vaatziekten, maar ook reanimatie en EHBO (aanvullend)
- Cursus mantelzorg 100-150 euro (aanvullend)
- Valpreventie: over 10 jaar 50% meer ouderen op SEH, alleen maar door vallen
(allen aanvullend 50-500 euro)
- Preventief medisch onderzoek; aanvullende verzekering. Een totale bodyscan is
in Nederland verboden.
De patiënt die bij je komt:
- Bepaald geloof met de klachten waarmee ze komen
- Verwachtingen worden geschetst
- Welk doel heeft iemand voor ogen?
- Wil je de verandering aangaan?
Als fysiotherapeut:
- Bepaald geloof hoe iemand klachten krijgt en hoe verminderen
- Je krijg skills, communicatie skills, vaardigheden
- Klinisch redeneren
- Vertrouwen

Gedragsverandering: bij bijv. chronische lage rugpijn.

Preventie is breder als iemand last heeft, veel aandachtspunten die aangepakt kunnen
worden.
Model van Machteld Hubert -- > meetinstrument.

Get-LAB: experimenteren met technologie in de zorg.

Wat ga je doen:
- Kies 1 patiënt iets doen met preventie
- Vooraf meten (vragenlijst/zorgtechnologie)
- Zet iets in: model/gesprek/gedragsverandering/voordelen-nadelenmatrix
 - Controleer jouw interventie! Evalueer, bij minimaal 1 patiënt te doorlopen. In
stageverslag kort beschrijven.

College neurodynamica algemeen deel 1

Wat is neurodynamica?
- De interactie tussen mechanische en fysiologische eigenschappen en gedragingen
van zenuwweefsel.

Nut van neurodynamica?

- Indruk krijgen van mechanische belastbaarheid en sensitiviteit van neurale
structuren en gerelateerde interfaces en geïnnerveerde weefsels.
- We houden hierbij rekening met de relatie tussen het perifere neurale systeem
en het centrale zenuwstelsel en het musculoskeletale systeem.

Bij neurodynamica spelen zowel mechanische als fysiologische kenmerken een rol in het
ontstaan van pathodynamica/neurodynamisch probleem.
Om deze kenmerken te begrijpen: kennis anatomie belangrijk!

Herhaling functionele anatomie:

- Centraal zenuwstelsel: hersenen en ruggenmerg. Wordt omgeven door pia mater
(zacht hersenvlies met bloedvaten). Daarbuiten ligt het arachnoidea (weinig tot
geen bloedvaten), buitenste en sterkste = dura mater. Ligt tegen schedel en rond
ruggenmerg.
 - Perifeer zenuwstelsel: daar kennen we het endoneurium, perineurium en
epineurium. Het endoneurium (ondersteunend bindweefselstructuur) beschermt
elk axon met schwancellen en bijbehorende capillairen. Heeft collageen zonder
elastine, en het heeft een minimaal aantal fibroblasten.
Elke fascikel is omgeven door perineurium: laagjes samengesteld collageen met
een beetje elastine. Meest resistent voor grote krachten: verschillende functies:
beschermt inhoud endoneurale kanaaltjes, werkt als mechanische barrière voor
externe krachten en als diffuse barrière, het bepaald bepaalde stoffen buiten het
intrafasciculaire milieu.
Als derde hebben we het epineurium. Ondersteunt het framewerk binnen zenuw:
biedt weinig weerstand tegen rek, het weerstaat wel compressie krachten.
Interne epineurium: bindweefsel collagene vezels die de ruimte vullen tussen de
fascikels. Als soort stootkussen en faciliteert het glijden tussen fascikels. Denk
bijvoorbeeld aan het buigen bij de elleboog waar zenuwen langs moeten kunnen.
De dichte laag die de gehele zenuw omgeeft: externe epineurium.

Kijken naar radix: heeft geen overeenkomstige weefsels: geen epineurium, perineurium en
endoneurium. Ook geen goede weerstand tegen rek en compressiekrachten. Ook
verminderde mogelijkheid opnemen slack.

Aantal eigenschappen die de zenuw beschermt tegen beschadigingen:

- Slack: de structuren in het verloop van de zenuw hebben een golvend karakter.
Hierdoor kan de zenuw oprekbaar zijn: belangrijke eigenschap om goed te
kunnen bewegen.
- De zenuw moet kunnen glijden t.o.v. andere weefsels en de zenuw moet
samendrukbaar zijn: compressiekrachten kunnen weerstaan. De positie van de
zenuw t.o.v. het gewricht is bepalend voor het gelijkmatig bewegen en
drukbeweging.
- Spiertonus: speelt rol bij beschermen zenuw. Het beschermt de zenuw tegen te
veel trekspanning en verlenging (SLR). Hamstrings beschermt n. ischiadicus tegen
overmatige spanning.

In normale omstandigheden reageert zenuw goed op compressie, trekken, spanning,

glijden of schuiven.

Het kunnen opwekken en geleiden van zenuwimpulsen gebeurt tijdens de grote diversiteit
aan houdingen en bewegingen. Glijden van de zenuw: de beweging van de zenuw in zijn
geheel t.o.v. het omliggende weefsel. Zenuw beweegt zonder te worden verlengd. Stel je de
zenuw voor als een elastiek: bij glijden bewegen beide uiteinden in dezelfde richting zodat
de spanning gelijk blijft = glijden. Kan longitudinaal of transversaal (n. medianus pols).
Wanneer de zenuw niet in zijn geheel beweegt kan er toename zijn van spanning in de
zenuw. 1 zijde beweegt weg van de anderen = tensioning. Perineurium is belangrijkste
beschermende structuur tegen overmatige spanning. Perifere zenuwen kunnen 20%
spanning aan voordat ze niet meer functioneren.

Compressie is naast glijden en tensioning 3e primaire mechanische functie van

zenuwweefsel. Test van Phalen: compressie op n. medianus en kijken of tintelingen
ontstaan.

Pathodynamica ontstaan:
Overmatige compressie. Recht in plaatje overmatige compressie op de zenuw. Aan de
linkerkant: gebied met oedeem.

Wat gebeurt er wanneer een mechanische component zo lang aanhoudt, of wanneer er een
trauma plaatsvindt? Zie ook kennisclips.
Langdurige compressie op zenuw veroorzaakt verandering of beschadiging
bloedzenuwbarriere. Er ontstaat een belemmering van de intraneurale bloedvoorziening,
permeabiliteit bloedwater verhoogt met als gevolg endoneuraal oedeem.
Door de starre perineurale laag neemt druk endoneurale ruimte toe. Oedeem wordt maar
langzaam afgevoerd
want endoneuraal bevat
geen lymfevaten.
Hierdoor ontstaat
ischaemie: deze
veroorzaakt sensitisatie
van de nervi nervorum en
een blokkade van het
axonaal transport. Al
deze factoren leiden tot
een veranderde
mechanosensitiviteit
van het zenuwstelsel.

De ischaemie die is ontstaan door een toename van de endoneurale druk, leidt uiteindelijk
tot fibrosering van de perineurale laag. Dit zorgt weer voor een afname van de
viscoelasticiteit zenuwweefsel, maar ook voor demyelinisatie en sensitisatie nervi
nervorum.

Door demyeleinisatie wordt het axonale transport geblokkeerd. Op plaats van deze
blokkade ontstaat pacemaker activiteit: er worden spontaan en onafhankelijk van perifere
stimulus prikkels afgegeven: ectopische prikkeling. Deze prikkeling kan ook worden
overgebracht op aangrenzende, niet aangedane zenuwen = crosstalk/crossexitation.

De nervi nervorum: nociceptoren in bindweefsel zenuw. Ze vertonen verhoogde

sensitiviteit ook door de ontstane ischaemie. Door een geïrriteerde nervi nervorum komen
er neuropeptiden vrij, dragen ze bij aan de ontstekingsreactie en hierdoor ontstaat de
verhoogde sensitiviteit.

Beide systemen zorgen voor een lokaal gebied van verhoogde gevoeligheid en verhoogde
excitatie. Voortdurende excitatie leidt weer tot veranderingen in de input dorsale hoorn wat
leidt tot centrale sensitisatie.
Samenvattend:
Een trauma of langdurige mechanische verandering van het zenuwweefsel zorgt ervoor
dat de intraneurale circulatie, impulsgeleiding en nociceptoren worden beïnvloed,
waardoor uiteindelijk een verhoogde mechanosensitiviteit ontstaat.
Deze onderlinge afhankelijkheid tussen mechanische spanning en fysiologische
eigenschappen zenuwweefsel, dat is neurodynamica.

College neurodynamica algemeen deel 2

Wanneer er sprake is van een neurodynamisch probleem of pathodynamica, hanteren we

een raamwerk van 3 delen systeem van diagnostische en therapeutische technieken.
- Mechanical interface
- Neurale structuren
- Geïnnerveerde structuren

Mechanical interface: alle structuren rondom het zenuwweefsel:

spieren/pezen/botten/discus/ligamenten etc. Gedraagt zich als een flexibele telescoop die
de bewegingen van het zenuwstelsel volgt. Gedurende dagelijkse activiteiten kan deze
telescoop verkorten en verlengen, draaien en buigen wat resulteert in gelijknamige
veranderingen binnen het zenuwstelsel.
Het niet goed functioneren van de mechanical interface kan resulteren in veranderingen in
het zenuwweefsel. Welke kan leiden tot ischaemie en veranderde mechanosensitiviteit.
Complexe interactie tussen mechanical interface en zenuwstelsel.

Neurale structuren: brein, ruggenmerg, zenuwen, bindweefselstructuren die betrokken zijn.

Functies: mechanisch en fysiologisch (intraneurale doorbloeding, impulsgeleiding, axonaal
transport en mechanosensitiviteit). Bindweefselstructuren zijn ook geïnnerveerd en kunnen
ook nociptief mechanisme produceren.
Geïnnerveerde structuren: elk weefsel wat geïnnerveerd wordt door het zenuwstelsel.
Alleen het weefsel wat direct geïnnerveerd wordt. Het geïnnerveerde weefsel kan
bijvoorbeeld schade aanleveren door overmatige stretching, waardoor dit ook op het
perifere zenuwweefsel ontstaat. Ook kan het geïnnerveerde weefsel ervoor zorgen dat de
therapeut middels deze structuren de zenuwen weer kan bewegen. Rekken spier: spanning
zenuw. Soms kan de behandeling van de geïnnerveerde structuur de beste manier zijn om
een zenuwprobleem te behandelen. Bijvoorbeeld zenuwprobleem triggerpoint.
Pijn in spieren vaak gezien als referred pain, maar verandering mechanosensitiviteit en itis
verschijnselen: iets wat start als zenuwprobleem kan zich uitbreiden.
Bij het concept van neurodynamica maken we veelvuldig gebruik van de 3 delen systeem.

Na de anamnese moeten er signalen aanwezig zijn om te denken aan de veranderde

mechanosensitiviteit. Dit kan bijv. door: parasthesien, trekkend gevoel etc.
Verschil radiculopathie: ander dermatomaal uitstralingspatroon. En er is vaak sprake van
provocatie bij hoesten, niezen en persen en eventueel verlies spierkracht. Dit hoor je niet
vaak bij patiënten met neurodynamisch probleem.

Houdingen en bewegingen die de klachten provoceren kunnen duiden op de mechanische

provocatie. Daar ook naar vragen!
Hypothese na anamnese stellen: soms specifiek nonserious (niet duidelijk aangeven), geen
duidelijke tekenen van radiculopathie maar wel neurogene betrokkenheid: aspecifiek
stellen. Voor beide hypothesen worden mogelijk dezelfde testen gebruikt, maar met een
ander doel.

Factoren aanleiding voor ontstaan neurodynamisch probleem:

- Anatomische variaties
- Motor control dysfunctie
- Metabolische aandoeningen
Hoe toepassen diagnostisch proces?

Rol mechanical interface onderzoeken.

Bij de termen openen en sluiten die we gebruiken: openen en sluiten van foramen. Bij
artrogene technieken gaat openen en sluiten over bewegingen facetgewrichten.

Mechanical interface: problemen van invloed

- Vergrote opening/sluiting
- Verminderde opening/sluiting

We nemen het foramen van wervelkolom als voorbeeld.

Het openingsmechanisme rondom zenuwwortel kan verminderd zijn t.g.v. stijfheid segment,
hierdoor is de wortel nooit vrij van druk of compressie. De zenuw raakt gesensitiseerd en er
kan pijn ontstaan door de veranderde doorbloeding van de zenuw.
Bij verminderde opening: klachten provocatie bij heterolaterale lateroflexie.

Vergrote opening: zorgt voor overmatige stretch zenuwweefsel, dus mechanische irritatie.
Nauwe relatie met stabiliteit of gebrek daaraan. Verandering neutrale zone, effect op
openings- en sluitingsmechanisme segment. Verbetering motorische controle adequater dan
verbeteren mobiliteit zenuw in dit geval.

Verminderde sluiting: omringende weefsel niet goed in sluitingsrichting bewegen. Dit is vaak
het geval bij ruimte innemen proces of druk op de zenuw. Extensie en homolaterale
lateroflexie. Wanneer mensen bewegen richting open, verlichten vaak de klachten.

Vergrote sluiting.

Ook het zenuwweefsel zelf kunnen we onderzoeken. We kunnen nagaan of mobiliteit zenuw
goed functioneert. Beweging zenuw kan verminderd zijn door contact interface of adhesies.
Hierdoor beweegt de zenuw niet goed en verergeren symptomen.
Bewegingen waarbij spanning wordt opgebouwd klachten verergeren: testen middels
zenuwprovocatietesten.

Naast anamnestische gegevens, ook vanuit onderzoek fysieke tekenen

zenuwbetrokkenheid.
- Antalgische houding (opening creeeren of spanning afbouwen)
- Dysfunctie actief bewegen
- Dysfunctie passief bewegen
- Afwijkende reactie op zenuwprovocatie
- Mechanische allodynie bij palpatie specifieke zenuwen
- Evidentie lokaal regio pathologie vanuit onderzoek

Zijn de neurogene structuren daadwerkelijk betrokken bij de klachten?

- Neurogene reactie: symptomen veranderen met de differentiatiebeweging
- Niet-neurogene reactie: symptomen blijven gelijk

Vragen naar symptomen en gebied

Bij twijfel: hamstringspanning of n. ischiadicus bijv. differentiatiebeweging: hierdoor wordt
er nog meer of juist minder op het zenuwweefsel gezet. Symptomen zullen veranderen bij
neurogene betrokkenheid. Blijven de symptomen gelijk: niet neurogeen.
Nog een aantal factoren bij testen neurodynamica rekening houden (beïnvloeden uitkomst
van de test):
- Kracht (F)
- Snelheid test
- Weerstand tegen beweging
- Duur test
- Grootte beweging

3 metingen:
- (Letten op weerstand die de patiënt zal geven op zenuwprovocatie
Ervaren, beschermingsmechanisme zenuw.)
- Spieractiviteit
- Bewegingsuitslag van de test
- (Links rechts vergelijken)
- Pijnrapportage patiënt

Een positieve neurogene test:

- Provocatie van de klachten van de patiënt
o Pijn, paraesthesien
o Verminderde RoM
o Links/rechts vergelijken
Standaarddiseren en goede volgorde essentieel!

Therapeutische technieken: aantal handelingen die je kunt uitvoeren.

Technieken mechanical interface en zenuw zelf.

Structuren rondom zenuw die voor overmatige compressie of stretch zorgen (mechanical
interface):
- Openen en sluiter technieken
- Statisch versus dynamisch

Mobiliteit en
spanning zenuw
zelf: schema.
Afhankelijk
situatie patiënt.
In en Out:
tensioning
aangedane
zenuw. Bij deze
technieken
gebruiken we
zowel homo- als
heterolaterale
zijde.
Stap 1:
Beweging bedoeld tegenovergesteld aan tensioning techniek. Position out homolateraal:
spanning zenuw afhalen. Positie arm of been in positie leggen zodat er geen spanning op het
zenuwweefsel staat.
Bijvoorbeeld klachten aan de rechterarm vanuit n. medianus. Rechterarm wordt precies
tegenovergesteld aan provocatietest positie. Linkerarm in positie gelegd in provocatie test.
Links wil je wel die spanning opzoeken zodat alle spanning rechts er vanaf is.

Stap 2:
Spanning aangedane zijde wordt er afgehaald, en door beweging in de heterolaterale zijde
wordt de spanning opgezocht, en hierin bewogen (denk aan Thijs bewegingen tijdens
responsie). Kan in delen gebeuren.
Beweging heterolaterale arm mag in aangedane arm geen symptomen produceren.

Stap 3:
Aangedane zijde daar wordt tension opgebouwd, door aangedane zijde langzaam in
tensioning positie te leggen (=Position IN). Bij niet aangedane zijde wordt ook weer bewogen
richting tensioning zodat tensioning langzaam van aangedane zijde wordt afgehaald (=Move
OUT).

Stap 4:
Eerst niet aangedane zijde in positie van tensioning gelegd (Position OUT), zodat er geen
tensioning is aan aangedane zijde. Vervolgens met aangedane zijde richting tensioning
bewogen (Move IN).

Stap 5:
Niet aangedane zijde positie zonder tensioning gelegd (Position IN), aangedane zijde richting
tensioning gaat. Vervolgens met aangedane zijde de beweging richting de tensioning
gemaakt (Move IN).

Na alles: mogelijk aangedane zijde tensioning test (gestandaardiseerde provocatie test)

uitvoeren zonder dat de niet-aangedane zijde moet assisteren. Ook wil je een
zenuwprovocatie test uitvoeren zonder dat er daadwerkelijk een provocatie van de
klachten is en sprake is van een verandering van mechanosensitiviteit.

Note:
Eigenlijk wordt met homolateraal OUT bedoeld: spanning er vanaf halen, maar met
heterolateraal OUT wordt bedoeld: spanning erop gooien. Deze termen niet door elkaar
halen!! Zelfde geldt voor IN.
Responsiecollege – neurodynamica