Bồ Anh Lộc HPMU

RESPIRATORY—EMBRYOLOGY

Sự phát triển của phổi: Sự phát triển của phổi trải qua 5 giai đoạn bắt đầu bằng việc nụ nội phổi nảy ra từ đầu xa
của túi thừa hô hấp trong suốt tuần thứ 4

Giai đoạn Sự hình thành cấu trúc Ghi chú

Phôi thai Nụ phổi→ Khí quản→ Các nụ phế quản→ Phé quản cấp 1 Bất thường ở giai đoạn này có
Embryonic (Thuỳ)→Phế quản cấp 2( Phân thuỳ)→ Tiểu phế quản thể gặp là tật rò khí quản
(Tuần 4-7)
Giả tuyến Nội bì phát triển →Ống dẫn khi được bao bọc bởi hệ thống Các thành phần của bộ máy
Pseudoglandular mao mạch thưa thớt hô hấp đã có nhưng chưa
(Tuần 5-17) thực hiện được chức năng
Tiểu quản Tiểu phế quản tận→ Tiểu phé quản hô hấp→ Ống phế nang Các đường dẫn khí tăng về
Canalicular được bao bọc bởi mạng lưới mao mạch vừa kích thước. Khả năng hô hấp
(Tuần 16-25) xuất hiện vào tuần thứ 25.
Các tế bào phế nang bắt đầu
phát triển vào tuần thứ 20
Túi tận cùng Ống phế nang→ Túi tận cùng. Các túi tận được ngăn cách
Saccular với nhau bởi 1 vách ngăn
(Tuần 16-sinh ra)
Phế nang Túi tận→ Phế nagng trưởng thành. Trong phổi sẽ có một Khi mới sinh sẽ có 20-70
Alveolar lượng dịch ối nhất định được hút vào. Khi đứa trẻ sinh ra triệu phế nang
(Tuần 36-8 tuổi) lượng dịch ấy sẽ thoát đi nhờ áp lực lên ngực đứa bé lúc Khi trẻ 8 tuổi có 300-400
đẻ, hoặc được hấp thu vào các mao mạch phổi và mạch triệu phế nang
bạch huyết

Các dị tật bẩm sinh ở phổi:

Thiểu sản phổi Cây phế quản kém phát triển do tình trạng thoát vị hoành làm cho các tạng trong ổ bụng chèn ép gây
Pulmonary hypoplasia giảm thể tích lồng ngực
Túi thừa khí quản Nguyên nhânh là do sự nảy chồibaast thường từ phần cuối ruột trước hoặc từ khí quản giống như một
Bronchogenic cysts phế quản tịt đầu. Phần này chứa nước ối hoặc không khí, nó có thể thoát dịch so với những thành phần
bình thường khác và dẫn tói sự nhiễm trùng hoặc chèn ép vào các đường dẫn khí thông thường
Bồ Anh Lộc HPMU

Tế bào niêm mạc khí quản Tế bào trụ, tế bào đài, tế bào đáy, tế bào tiết thanh dịch, tế bào trung gian, tế bào clara( sản
xuất sufactante), tế bào nội tiết

Tế bào phế nang

Tế bào phế nang loại I Thành mỏng-thuận lợi cho việc trao
Type I pneumocytes đổi khí, chiếm 97% bề mặt phế
nang ( 2 mũi tên hình A)
Tế bào phế nang loại II Hình cầu lớn, đứng thành từng
Type II pneumocytes đám( hình A)
Có 2 chức năng:
1.Hoạt động như một tế bào gốc
biệt hoá thành hai dạng của tế bào
phế nang, tăng sinh khi phổi bị tổn
thương.
2.Sản xuất ra sufactant từ các hạt
chế tiết trong bào tương( các mũi 2(𝑠ứ𝑐 𝑐ă𝑛𝑔 𝑏ề 𝑚ặ𝑡)
Áp lực xẹp(P):
tên trắng hình B) 𝐵á𝑛 𝑘í𝑛ℎ

Vai trò Sufactant: ↓sức căng bề mặt, Theo định luật của Laplace: Sự xẹp của phế nang có xu
hướng tăng lên nếu như bán kính phế nang giảm
↓độ xẹp của phế nang,↓độ co lại của
phổi khi thở ra,↑độ giãn nở của phổi
Thàh phần cấu tạo bao gồm
Lecithins, có cấu thành chủ yếu là
dipalmitoylphosphatidylcholine
(DPPC).Được sản xuất vào tuần thứ
20 và bắt đầu hoạt động vào tuàn
thứ 25. Là một Corticosteroids quan
trọng trong thành phần chất hoạt
diện và sự phát triển của phổi
-

Đại thực bào phế nang ( tế bào Chức năng là thực bào các vật lạ,
bụi) giải phóng ra các cytokins và
Alveolar macrophages protease phế nang.Ngoài ra tế bào
này còn chứa hemosiderin( HF-
cells) trong phổi của bệnh nhân bị
phù phổi hay xuất huyết.
Hội chứng suy hô hấp cấp Sự thiếu hụt Sufactant→ ↑ sức Xét nghiệm sàng lọc: tỉ lệ lecithins/phingomyelin (L/S)
Neonatal respiratory căng bề mặt trong các phế nang trong nước ối ( ≥2 là bình thường; <1,5 nghi ngờ NRDS)
distress syndrome biểu hiện là hội chứng màng kính chỉ số nước ối ổn định, tỉ lệ surfactant-albumin
trên phim X-quang( hình A) Tình trạng 02 thấp kéo dài→ tăng nguy cơ PDA
Nguyên nhân: có thể là do sinh
non, đái tháo đường thai kì( tăng
insulin của thai), Sinh mổ( ↓giải
phóng glucocorticoid của thai, ít
khó khăn hơn so với sinh thường)
Điều trị:Tiêm steroid cho mẹ trước
khi sinh và bổ sung sufactant cho
trẻ sau khi sinh.
Hậu quả:Tình trạng thiếu oxi
nghiêm trọng có thể dẫn đến các
bệnh lý võng mạc của trẻ, xuất
huyết não và loạn sản phổi
Bồ Anh Lộc HPMU

RESPIRATORY-ANATOMY
Cây Phế quản
Vùng dẫn khí Đường hô hấp trên bao gồm mũi, hầu, thanh quản, khí quản và phế quản. Sức cản không khí
Conducting zone sẽ giảm dần từ phế quản lớn tới tiểu phế quản. Đường hô hấp dưới bao gồm các tiểu phế
quản,tiểu phế quản tận( số lượng nhiều nhất cùng với sức cản bé nhất).
Bên ngoài được bao bọc bởi sụn(từ khí quản đến phế quản), tiếp đó có lớp cơ trơn mỏng dần
đến các tiểu phế quản tận., vùng niêm mạc phế quản-xen kẽ với các biểu mô trụ giả tầng có
lông chuyển ( phế quản đến các tiểu phế quản tận) là các tế bào hình đài.Sau đó biểu mô được
thay thế thành biểu mô vuông đơn.Bên trong lòng của đường dẫn khí có chất nhầy để chứa
bụi và mô chết đi→ được tống ra ngoài thông qua phản xạ ho, hắt xì.
Các đường hô hấp này có khả năng làm ấm, làm ẩm nhưng không có khả năng trao đổi khí→
khoảng chết giải phẫu.

Vùng trao đổi khí Bao gồm tiểu phế quản hô hấp, phế nang và ống phế nang tham gia vào quá trình trao đổi khí.
Respiratory zone Biểu mô lợp là biểu mô vuông đơn, đến các phế nang thì chuyển thàn các tế bào phế nang loại
I và II.Trong lòng của tiểu phế quản hô hấp có lông chuyển và các tế bào clara. Trong các phế
nang còn có các tế bào bụi thực hiện vai trò miễn dịch
Bồ Anh Lộc HPMU

Giải phẫu phổi Phổi phải có 3 thuỳ, phổi trái có 2 thuỳ thay vì có thuỳ giữa như phổi phải vì
có phần khuyết cho mỏm tim( hình A). Tại rốn phổi phải, động mạch phổi
nằm phía trước so với phế quản.Tại rốn phổi trái động mạch phổi nằm phía
trên so với phế quản.Hai bên phế quản hình thành nên góc Carina nằm sau
động mạch chủ lên và phía trước động mạch chủ đi xuống (hình B).Dị vật
thường rơi vào phổi bên phải do phế quản gốc phải rộng và dốc hơn bên
trái. Vì thế khi bạn ăn đậu phộng bạn cần lưu ý những điều sau:
+ Khi nằm ngửa - thường rơi vào đoạn trên của thùy dưới phải.
+ Khi nằm nghiêng bên phải - thường rơi thùy trên phải.
+ Trong khi thẳng đứng — thường đi rơi vào thùy dưới phải

Những cấu trúc của cơ hoành
Những cấu trúc xuyên qua lỗ trên cơ hoành: Những cấu trúc chia đôi khác:
• Ngang với ngực 8:TM chủ dưới,TK hoành • ĐM cảnh chung chia đôi ở cổ 4
phải • Khí quản chia đôi ở ngực 4
• Ngang với ngực10: thực quản,TK phế vị • ĐM chủ bụng chia đôi ở thắt
(hai nhánh) lưng 4
• Ngang với ngực12: ĐM chủ, ống ngực,TM
azygos
TK hoành được hình thành từ các nhánh của cổ
3,4,5 tiếp nhận cảm giác đau của cơ hoành có thể
do khí, máu, mủ trong phúc mạc kích thích tạo nên
Bồ Anh Lộc HPMU

RESPIRATORY-PHYSIOLOGY

Thể tích của phổi Ghi chú:Thể tích thực của phổi ≥ 2 thể tích sinh lý

Thể tích khí dự trữ hít vào(IVC) Lượng khí vẫn có thể hít vào sau khi đã hít
vào bình thường
Thể tích khí lưu thông(IV) Lượng khí vào trong phổi trong mỗi lần thở,
thông thường là 500ml
Thể tích khí dự trữ thở ra(ERV) Lượng khí vẫn có thể thở ra sau khi đã thở
ra bình thường
Thể tích khí cặn(RV) Lượng khí còn lại trong phổi sau khi đã thở
ra tối đa; không thể đo trực tiếp bằng các
bất kì phương pháp nào
Thể tích khi hít vào(IV) IRV+ TV
Lượng khí có thể hít vào sau khi thở ra bình
thường
Thể tích khí cặn chức RV+ERV
năng(FRC) Thể tích khí trong phổi sau khi thở ra
TV+ IRV+ ERV
Dung tích sống(VC) Lượng khí tối đa có thể thở ra sau khi đã hít
vào tối đa
IRV+ TV+ ERV+ RV
Thể tích toàn phổi Thể tích khí có ở trong phổi sau khi hít vào
tối đa

𝑃𝑎𝐶𝑂2−𝑃
Thể tích khoảng chết VD = 𝐸
𝑥 𝑉𝑇 Ở phổi bình thường thì khoảng chết sinh lý bằng
𝑃𝑎𝐶𝑂2
VD = Khoảng chết sinh lý= khoảng chết giải khoảng chết giải phẫu. Chỉ lớn hơn khoảng chết giải
phẫu của đường dẫn khí + với vùng phế phẫu ở trong các bệnh của phổi, lúc ấy V/Q sẽ
nang chết; ở đỉnh phổi là lớn nhất. Là thể chênh lệch.
tích khí đi vào không tham gia vào quá trình
trao đổi khí.
𝑉𝑇 = Thể tích khí lưu thông
PaCO2=PCO2 động mạch
𝑃𝐸 CO2=PCO2 thở ra

Thông khi phút

Thông khí tối đa phút Tổng lượng khí đi vào phổi trong mỗi phút Chỉ số bình thường:
VE = VD x RR Nhịp thở(RR):12-20 nhịp/phút

Thông khí phế nang Lượng khí trao đổi ở tất cả phế nang trong VT = 500ml/1 lần thở
mỗi phút VD =150ml/1 lần thở
VA =( VT - VD )x RR
Bồ Anh Lộc HPMU
Phổi và thành ngực
Sự đàn hồi của phổi
Sự giãn nở của phổi
Hệ thống hô hấp thay đổi ở người cao
tuổi
Hemoglobin
Phổi có xu hướn co lại được cân bằng
bởi sự nở to ra của thành ngực , tạo
ra áp suất âm trong khoang màng
phổi ( ngăn hiện tượng xẹp phổi). Ở
FRC áp suất trong đường dẫn khí và
các phế nang bằng với áp suất khí
quyển. Khi đó máu về phổi cũng
nhiều nhất và sức cản trong mạch
phổi là nhỏ nhất.
Thay đổi về thể tích sẽ dẫn tới thay
đổi về áp lực ((ΔV/ΔP). Tỉ số này tỉ lệ
nghịch với độ dày của thành phế nang
và tăng lên bở surfactant
• ↑độ giãn nở= phổi sớm được lấp
đầy (vd tràn khí, lão hoá)
• ↓độ giãn nở= phổi khó được lấp
đầy hơn( vd Viêm phổi, ARDS, phù
phổi)
Tuổi tác liên kết mật thiết với lại độ giảm dần của chức năng phổi. Chỉ TLC vẫn bình thường
Tăng Giảm
Độ giãn nở của phổi Độ giãn nở của thành ngực do thành ngực
dày lên
RV FVC và FEV1
Sai lệch V/Q Các cơ hô hấp (yếu đi giảm phản xạ ho)
A-a gradient ( áp suất phế nang-áp suất động Đáp ứng với tình trạng thiếu 02/ tăng CO2
mạch) máu
Bình thường, Hb trưởng thành gồm 4 chuỗi Hemoglobin có khả năng đệm cho ion H+
polypeptid (2 α và 2 β) và tồn tại ở 2 dạng:
• Dạng Deoxygenated có ái lực yếu với Myoglobin bao gồm một chuỗi polypeptid
O2 do đó nhả O2 đơn liên kết với một nhân heme và có ái lực
• Dạng Oxygenated có ái lực cao với O2 với O2 cao hơn so với hemoglobin
do đó vận chuyển O2 tới khắp cơ quan
( ái lực hơn 300 lần dạng deoxy)
Hb thể hiện tính liên kết và tính phân bổ cao
Bồ Anh Lộc HPMU

Hàm lượng oxy trong máu Nồng độ O2=(1.34 × Hb × Sao2) + (0.003 × Pao2)
Hb =độ tập trung của hemoglobin ; Sao2 = O2 bão hoà trong động mạch
Pao2 = phân áp của O2 trong động mạch
Bình thường 1g Hb có thể mang 1,34ml với O2, như vậy tổng Hb là 15g/dL sẽ gắn 20 ml O2 /dL máu
Nếu Hb giảm thì nồng độ O2 trong máu cũng giảm nhưng không thay đổi độ bão hoà và phân áp của
O2 trong động mạch
Lượng O2 đưa tới mô= Cung lượng tim x nồng độ O2 trong máu
Độ tập trung %O2 bão hoà Phân áp O2 Nồng độ O2
Hb với Hb
Ngộ độc CO Bình thường ↓ Bình thường ↓
Thiếu máu ↓ Bình thường Bình thường ↓
Đa hồng cầu ↑ Bình thường Bình thường ↑

Methemoglobin Fe trong Hb bình thường ở dạng khử (Fe2+). Nitrites và benzocaine có thể oxi hoá Fe2+→Fe3+
Oxi hoá Fe này thành dạng Fe3+ sẽ không
còn khả năng gắn với O2, nhưng sẽ tăng ái Methemoglobin có thể điều trị bằng xanh methylene và
lực với xyanua→ giảm O2 ở mô, giảm O2 vitamin C
bão hoà→ giảm nồng độ O2 trong máu
Methemoglobin có thể dẫn tới chứng xanh
tím và máu có màu đỏ thẫm
Đường cong phân ly ODC có hình dạng bên là do có sự tương tác
Oxy-hemoglobin giữa Hb và O2 ( thông thường một Hb sau
ODC khi mang 4 O2 sẽ tăng ái lực của Hb kế tiếp
với O2)
Myoglobin thì không có tính chất này vì thế
không được thể hiện thông qua đường cong
phân ly.
ODC chuyển dịch sang phải→Hb giảm ái lực
với O2 thuận lợi cho việc nhả O2 cho
mô→↑ P50
P50 :phân áp O2 cần thiết để 50% Hb được
bão hoà

ODC chuyển dịch sang trái→giảm vận

chuyển O2→ thiếu O2 ở thận→tăng sản
xuất EPO →tăng sản sinh hồng cầu

Hb ở thai (2 α và 2 γ) có ái lực với O2 cao

hơn so vưới Hb ở người trưởng thành( do bị
↓ ái lực bởi 2,3-BPG )→ đường cong chuyển
dịch sang trái, thúc đẩy sự khuếch tán của
O2 qua nhau thai từ mẹ sang thai nhi
Bồ Anh Lộc HPMU

Cyanua và ngộ độc CO Cả 2 ngăn cản quá trình chuyển hoá hiếu khí qua việc ức chế phức hợp IV (cytochrome c oxidase)-->
giảm nồng độ O2 trong máu không hoàn toàn do có lượng o2 dự trữ trong máu và dẫn tới tăng
chuyển hoá kị khí.
Cả 2 tác nhân trên có thể dẫn đến hồng da hoặc đỏ cherry( Thường thấy trên tử thi), co giật và hô
mê

Cyanua CO
Nguồn gốc Sản phẩm phụ được sinh ra trong Chất khí không mùi từ khí thải oto hay khí lò sưởi (
quá trình sản xuất công nghiêp, hay bếp than tổ ong VN)
cụ thể hơn là ăn phải amydalin (
một glucoside cyanogenic có trong
hạt hạnh nhân) hoặc uống phải
cyanua
Điều trị Sử dụng Hydroxocobalamin (để gắn O2 nguyên chất 100%, oxy phân áp cao
cyanide)chuyển thành
cyanocobalamin sẽ được thận bài
xuất ra ngoài.
Sử dụng Nitrites( để oxi hoá Hb
thành metHb sẽ gắn với cyanua→
cyanomethemoglobin là chất ít độc
Sử dụng Natri thiosulfate( để tăng
chuyển cyanua thành thiocyanate )
được thận bài xuất ra ngoài
Triệu chứng Hơi thở có mùi hạnh nhân, truỵ tim Đau đầu, chóng mặt-thường xảy ra trong một tập thể
ví dụ như trong cùng 1 gia đình sử dụng than tổ
ong(VN) vào mùa đông.
Dấu hiệu thường thấy là hình ảnh giảm đậm độ trên
MRI hình A, điều này thường hiếm thấy trên bệnh
nhân nhiễm độc Cyanua

Ảnh hướng trên ODC Đường cong ổn định, độ bão hoà
oxy ban đầu có thể bình thường
Đường cong chuyển dịch sang trái tức là tăng ái lực
O2 → giảm O2 cho mô
Do CO có ái lực với Hb gấp hơn 200 lần so với O2
chính vì thế Hb có dạng carboxyhemoglobin → giảm
% bão hoà của O2 với Hb
Bồ Anh Lộc HPMU

Tuần hoàn phổi Là một hệ thống có sức cản lòng mạch Hậu quả của tăng áp phổi đó là bệnh tâm phế và sau cùng dẫn tới
thấp và đường kính mạch lớn. A giảm, suy thất phải
phân áp O2 trong phế nang giảm dẫn P −P
Phương trình khuyếch tánVkhí = A x Dk x 1 2 𝑛ơ𝑖
𝛥𝑥
tới sự co mạch do thiếu O2 làm chuyển
A: diện khuyếch tán, 𝛥𝑥 : độ dày thành phế nang, Dk : hệ số
dòng máu từ vùng phổi thông khí kém
khuyếch tán
sang vùng phổi tốt hơn.
P1 − P2 : chênh lệch áp suất từng phần
A giảm trong khí phế thũng
Tưới máu giới hạn đối với O2, CO2,
𝛥𝑥 tăng trong xơ phổi
N2O- mạch máu ngoài phế nang bị
DLCO: lượng CO từ các túi khí của phổi vào trong máu. Chỉ số
chèn ép ( giảm tưới máu phổi) trong
dùng để đo mức độ khuyếch tán khí giữa phế nang và mạch máu
giai đoạn mà phế nang căng giãn thấp
nhất → mạch máu tại phế nang không
bị chèn ép và dễ dàng trao đổi với khí
với phế nang. Điều này sẽ bị thay đổi
nếu như tăng lượng máu tới phế nang

Khuyếch tán giới hạn( trong khí phế

thũng, xơ phổi, tập thể dục) với O2,
CO-mạch máu ngoài phế nang căng
giãn do lượng máu tới phổi nhiều cùng
với sự căng giãn của phế nang chèn ép
vào mạch máu tại phế nang→ khi ấy
lượng khí được trao đổi bị hạn chế tại
thời điểm máu đi qua mạch máu tại
phế nang

Sức cản mạch máu Pđộng mạch phổi −Pnhĩ trái Pđộng mạch phổi : áp lực trong động mạch phổi
PVR=
phổi PVR 𝑄
P𝑛ℎĩ 𝑡𝑟á𝑖 : áp lực nhĩ trái
Q : cung lượng tim
Nhớ rằng ΔP = Q × R, so R = ΔP / Q
R: sức cản
8ηl η: độ nhớt của máu
R= l: chiều dài mạch máu
𝜋𝑟 4
r: bán kính mạch
𝑃𝑎𝐶𝑂2 𝑃𝑎𝐶𝑂2
Phương trình thông PAO2=PIO2- ≈ 150 mm Hg- PAO2=PO2 phế nang
𝑅 0,8
khí phế nang PIO2= PO2 khi hít vào
PaCO2= PO2 động mạch
R= thương số hô hấp= Co2 tạo ra/O2 tiêu thụ
A-a gradient= PAO2-PaO2, bình thường A-a gradient được ước
lượng là (tuổi/4) +4( ví dụ một người < 40 tuổi , gradient nên là
<14
Bồ Anh Lộc HPMU

Thiếu Oxy

Hypoxia- giảm O2 khi Hypoxemia-giảm O2 máu Ischemia-thiếu máu cục bộ

hít vào
Giảm cung lượng tim A-a gradient bình thường: Dòng máu trong động mạch bị cản trở
Hạ oxy máu Sống ở vùng núi cao Giảm dẫn lưu tĩnh mạch
Thiếu máu cục bộ Giảm thông khí ( sử dụng opioid, hội
Thiếu máu chứng giảm thông khí do béo phì)
Ngộ độc CO ↑A-a gradient:
V/Q chênh lệch
Mức độ khuyếch tán giảm
Nối tắt Phải sang trái ( shunt)
Thông khí/ tưới máu Chức năng thông khí có liên hệ mật
chênh lệch thiết với sự tưới máu của
phổi(V/Q=1)để không khí có thể
khuếch tán 1 cách thuận lợi
Khu vực phổi:
V/Q ở đỉnh phổi= 3( thông khí lãng phí)
V/Q ở đáy phổi=0,6(tưới máu lãng phí)
Như vậy cả 2 chỉ số thông khí và tưới
máu ở đáy phổi đều tốt hơn ở đỉnh
phổi
Khi tập thể dục( tăng cung lượng
tim)→ có sự giãn ra ở động mạch
ngoài phế nang→ V/Q tiệm cận 1
Một số vi sinh vật phát triển mạnh mẽ
ở nơi có lượng O2 cao ( ví dụ như Lao
sẽ phát triển mạnh mẽ ở đỉnh phổi)
V/Q=0, đường dẫn khí tới nơi trao đổi
khí máu bị tắc nghẽn nhưng đường nối
tắt vẫn còn ( shunt), gây ra hiện tượng
khí vừa hít vào đã bị thở ra ngoài gọi là
khí lãng phí, vì thế dù có cho hít 100%
02 cũng không cải thiện được phân áp
02 trong động mạch ví dụ như trường
hợp có dị vật làm tắc nghẽn đường
dẫn khí chính.
V/Q= ∞, máu dẫn lên phổi bị tắc
nghẽn, dẫn đến lượng khí trao đổi với
máu cũng giảm theo gây ra khoảng
chết sinh lý.Gỉa sử như mức độ tắc
nghẽn không hoàn toàn ( trong bệnh
phổi tắc nghẽn ) sử dụng 100% 02 vẫn
sẽ cải thiện được phân áp 02 trong
động mạch
Bồ Anh Lộc HPMU

Sự vận chuyển CO2 được vận chuyển từ mô tới phổi
Carbon dioxide theo 3 dạng:
1.HCO3- (70%)
2.Carbaminohemoglobin or HbCO2
(21–25%). CO2 gắn với Hb ở đầu
tận cùng N của globin ( không phải
nhân heme). CO2 thúc đẩy dạng
deoxygenated( dạng không gắn O2)
3.CO2 hoà tan
Ở phổi, sự oxy hoá của Hb thúc đẩy sự phân ly của H+ từ Hb.
điều này dẫn tới việc chyển dịch cân bằng theo hướng sinh ra
C02, do đó co2 sẽ được giải phóng khỏi hồng cầu ( hiệu quả
Haldane_phức hợp Hb02 làm giảm ái lực của Hb với C02 nên CO2
bị tách ra). Ở mô ngoại vi, H+ được sinh ra sẽ làm đường cong
phân ly Hb-O chuyển dịch sang phải tức là nhả 02 cho mô ( hiệu
ứng Bohr)
Phần lớn CO2 trong máu được vận chuyển dưới dạng HCO3-
trong huyết tương

Phản ứng với độ cao Giảm phân áp oxy trong khí quyển( PIO2)→ giảm PaO2→tăng thông khí→ giảm PaCO2→
kiềm hô hấp→chứng say độ cao
Tăng thông khí mãn tính
Tăng EPO→tăng Hct và Hb( do thiếu oxy mãn tính )
Tăng 2,3-BPG( gắn với Hb làm ODC sang phải do đó tăng nahr O2 cho mô)
Các tế bào thay đổi ( tăng số lượng ti thể)
Tăng bài tiết HCO3- ở thận để bù kiềm hô hấp( có thể tăng tác dụng của thuốc lợi tiểu
acetazolamide)
Tình trạng co mạch phổi do thiếu oxy mãn tính dẫn đến tăng áp phổi và phì đại thất phải(
RVH)

Phản ứng với tập luyện Tăng sản sinh CO2

Tăng tiêu thụ O2
ODC sang phải
Tăng thông khí để cung cấp 02 cho nhu cầu cao
Tỉ lệ V/Q ở đáy và đỉnh phổi đồng đều hơn
Tăng lượng máu tới phổi do tăng cung lượng tim
Giảm Ph trong quá trình tập luyện ( do tăng acid lactic thứ phát)
Không có sự thay đổi Pao2 và Paco2 nhưng ở tĩnh mạch CO2 tăng còn O2 giảm

RESPIRATORY-PATHOLOGY
Bồ Anh Lộc HPMU

Viêm mũi xoang Đường dẫn khí vào trong hốc mũi bị tắc nghẽn, gây viêm và đau các xoang xung quanh .Điển
Rhinosinusitis hình là xoang hàm trên,do lỗ đổ của xoang này nằm ở trên mà dịch theo ảnh hưởng của
trọng lực thì nằm ở dưới nên tích tụ dịch ở đáy của xoang này (mũi tên đỏ chỉ vào xoang hàm
trên bên phải chứa đầy dịch ở hình A).xoang bướm và xoang sàng sau đổ vào ngách mũi trên
, xoang hàm trên và xoang sàng trước đổ vào ngách mũi giữa; ống lệ tị đổ vào ngách mũi
dưới tựu chung lại để thoát dịch ra khỏi mũi.Nguyên nhân phổ biến gây ra tình trạng trên là
URI( nhiễm khuẩn đường hô hấp trên) do virus; có thể dẫn đến bội nhiễm vi khuẩn, thường
gặp là H influenzae, S pneumoniae, M catarrhalis. Nhiễm trùng xoang cạnh mũi có lan đến
xoang hang và não, gây ra biến chứng (ví dụ, vviêm tổ chức hốc mắt, hội chứng xoang hang,
viêm màng não).

Chảy máu cam Chảy máu mũi. Hay gặp nhất ở lỗ mũi trước(đám Đám rối Kiesselbach là tập hợp các vòng nối xuất phát
Epistaxis rối Kiesselbach). Sẽ Nguy hiểm đến tính mạng từ động mạch môi trên, trước và sau, động mạch sàng
nếu xuất huyết xảy ra ở lỗ mũi sau (động mạch trước và sau, động mạch khẩu cái lớn,động mạch
bướm khẩu cái, một nhánh của động mạch hàm bướm-khẩu cái.
trên). Nguyên nhân phổ biến bao gồm dị vật,
chấn thương, viêm mũi dị ứng, và u xơ mạch máu
mũi (thường gặp ở thanh thiếu niên nam giới)

Ung thư ở đầu và cổ Thường gặp nhất là ung thư biểu mô tế bào vảy. Nguyên nhân chủ yếu là do thuốc lá, rượu,
HPV-16 (khẩu hầu), EBV (tỵ hầu). Ở những nơi này chất gây ung thư sau khi tiếp xúc sẽ làm
tổn thương rộng vùng niêm mạc dẫn tới nhiều khối u phát triển độc lập

Xuất huyết tĩnh mạch sâu Cục máu đông trong tĩnh mạch sâu gây ra tình
Deep venous thrombosis trạng sưng, đỏ (hình A), nóng, đau. Được miêu tả
bằng 3 hiện tượng Virchow :
+ Tình trạng ứ huyết (ví dụ: hậu phẫu, lái xe
đường dài phải ngồi lâu)
+ Tình trạng tăng đông máu (ví dụ,thiếu hụt các
yếu tố chống đông máu điển hình là yếu tố đột
biếnV Leiden; sử dụng thuốc tránh thai;trong
thời kì mang thai)
+ Tổn thương nội mô mạch máu (bộc lộ collagen
tiếp xúc với các yếu tố đông máu)
Hầu hết thuyên tắc phổi phát sinh từ tĩnh mạch
sâu của chi dưới.
Test D-dimer được dùng trên lâm sàng để
loại trừ DVT ở những bệnh nhân có nguy cơ
thấp đến trung bình (độ nhạy cao, độ đặc
hiệu thấp).Cùng với chỉ định siêu âm
Doppler để chẩn đoán. Dùng heparin
thường hoặc heparin trọng lượng phân tử
thấp (ví dụ, Enoxaparin) để dự phòng và xử
trí cấp tính. Sử dụng Thuốc chống đông máu
đường uống (ví dụ: rivaroxaban; apixaban)
để điều trị và dự phòng lâu dài.
Bồ Anh Lộc HPMU

V/Q không cân xứng, hạ 02 máu, kiềm hô hấp.Triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu đó là khởi phát
khó thở đột ngột, đau ngực kiểu màng phổi, thở nhanh, nhịp tim nhanh. Tắc mạch lớn hoặc tắc chỗ
Thuyên tắc phổi chia đôi của thân chung động mạch phổi (hình A) có thể gây đột tử do phân ly điện cơ (có sóng điện
Pulmonary emboli tim nhưng không bắt được mạch cảnh-truỵ mạch nặng.). Chụp CT phổi là công cụ đầu tay để chẩn
đoán thuyên tắc phổi (hình ảnh khuyết thuốc trong lòng mạch)hình B.Trên ECG có thể thấy hình ảnh S
sâu ở DI, Q ở DIII và T đảo ngược ở DIII (S1Q3T3). Trên tiêu bản giải phẫu bệnh hình ảnh các đường
Zahn(hình C)ranh giới giữa các vùng màu hồng (tiểu cầu, fibrin) và màu đỏ (hồng cầu) được tìm thấy
trong huyết khối hình thành trước khi chết; giúp phân biệt huyết khối trước và sau chết.
Các dạng thuyên tắc do : mỡ, không khí, huyết khối, vi khuẩn, nước ối, u.
Thuyên tắc mỡ - gặp ở người gãy xương dài và hút mỡ; Các triệu chứng điển hình là hạ oxy máu, rối
loạn thần kinh, chấm xuất huyết.
Thuyên tắc không khí —các chất khí hòa tan ra khỏi dung dịch thành các bong bóng bên trong cơ thể
của người thợ lặn khi ngoi lên khỏi mặt nước (bệnh khí nén / bệnh giảm áp); điều trị bằng O2 phân áp
cao; hoặc có thể là do lỗi của nhân viên y tế đối với các thủ thuật xâm lấn (ví dụ:đặt catheter tĩnh
mạch).
Thuyên tắc nước ối - thường xảy ra trong quá trình chuyển dạ hoặc sau sinh, một số là do chấn
thương tử cung. Có thể dẫn đến DIC( đông máu nội mạch lan toả). Hiếm gặp nhưng tỷ lệ tử vong cao

Bệnh lý trung thất Bình thường, trung thất chứa tim, tuyến ức, hạch lympho, thực quản, động mạch chủ
Mediastinal pathology
U trung thất Một số bệnh lý (ví dụ: u lympho, ung thư phổi, áp xe) có thể xảy ra ở bất kỳ khoang nào, nhưng có
Mediastinal masses những đặc điểm liên hệ với nhau :
+ Trung thất trước : Tuyến giáp (bướu cổ dưới xương ức), U tuyến ức, u quái U lympho ác tính
+ Trung thất giữa :Ung thư thực quản , di căn, thoát vị hoành, nang phế quản.
+ Trung thất sau sau : u thần kinh (ví dụ, u xơ thần kinh), đa u tủy.
Viêm trung thất Thường xuất hiện do các biến chứng sau phẫu thuật tim mạch (≤ 14 ngày), rò thực quản, hoặc nhiễm
Mediastinitis trùng miệng /hầu họng. Mediastinitis - còn được gọi là viêm trung thất xơ mãn tính; do sự tăng sinh
của mô liên kết trong trung thất. Nguyên nhân phổ biến là do histoplasma capsulatum.Với các triệu
chứng lâm sàng như sốt, nhịp tim nhanh, tăng bạch cầu, đau ngực,nhiễm trùng vết thương sau mổ ở
xương ức
Tràn khí trung thất Khí trong trung thất (mũi tên đen cho thấy khí quanh động mạch chủ, mũi tên đỏ cho thấy khí ở vùng
Pneumomediastinum cổ-hình A). Nguyên nhân có thể là do tự phát (vỡ bóng khí ở phổi) hoặc nguyên nhân thứ phát do
chấn thương, lỗi của nhân viên y tế, hội chứng Boerhaave. Các phế nang bị rách cho phép không khí đi
vào trung thất, tạo nên các đường viền quanh phế quản và quanh mạch. Các đặc điểm lâm sàng như
đau ngực, khó thở, thay đổi giọng nói, tràn khí dưới da, dấu hiệu Hamman ⊕ (tiếng click khi nghe
tim).
Bồ Anh Lộc HPMU

Thể tích khí ở phổi

Thông số hô hấp kí Rối loạn chức năng thông khí tắc nghẽn Rối loạn chức năng thông khí hạn chế
Obstructive lung disease Restrictive lung disease

RV ↑ ↓
FRC ↑ ↓
TLC ↑ ↓
FEV1 ↓↓ ↓
FVC ↓ ↓
FEV1/FVC ↓ Bình thường hoặc ↑
FEV1 giảm nhiều hơn FVC FEV1 giảm đồng thời với FVC
Bồ Anh Lộc HPMU

Rối loạn thông khí tắc nghẽn
Obstructive lung diseases
Tắc nghẽn đường dẫn khí dẫn đến lượng khí thở ra cũng như hít vào ít hơn. Đường dẫn khí sớm
co lại khi thể tích phổi tăng khi đó các chỉ số FRC tăng, RV tăng, TLC tăng.Test chức năng phổi:
FEV1 giảm mạnh, FVC giảm nên tỉ số FEV1/FVC cũng giảm (dấu hiệu chỉ điểm),V˙/Q˙ không cân
xứng. Tình trạng co mạch phổi do thiếu oxy mãn tính có thể dẫn đến tâm phế. Bệnh phổi tắc
nghẽn mãn tính (COPD) bao gồm viêm phế quản mãn tính và khí phế thũng.

Type Trình bày Bệnh học Vấn đề Khác

Viêm phế quản mạn tính Dấu hiệu : thở khò khè, ran rít;
Chronic bronchitis tím tái (giảm oxy máu do đường
nối tắt khí quản), khó thở, ứ
(blue bloater)
C02, bệnh đa hồng cầu thứ phát
Khí phế thũng Dấu hiệu: lồng ngực hình thùng(
Emphysema hình D), khi thở ra phải mím
môi làm tăng áp suất không khí
(pink puffer)
bên trong đường hô hấp và
giảm tình trạng xẹp đường dẫn
khí).
Hen suyễn Dấu hiệu: ho, thở khò khè, thở
Asthma nhanh, khó thở, giảm oxy máu,
giảm tỷ lệ giữa số lần hít vào và
thở ra, mạch nghịch thường.
Trên tiêu bản giải phẫu bệnh là
hình ảnh nút nhầy (hình E).
Tác nhân : URI( nhiễm khuẩn
đường hô hấp trên) do virus,
chất gây dị ứng, stress.
Tuyến tiết nhày trong phế Tiêu chuẩn chẩn đoán: ho có
quản tăng sản và phì đại. Chỉ đờm ≥ 3 tháng 1 năm và trên> 2
số REID (độ dày của các tuyến năm liên tục.
nhầy so với bề dầy của khí
phế quản)> 50%. Dlco thường
bình thường
Khí phế thũng trung tâm tiểu Hình ảnh x-quang: tăng đường
thuỳ — phình giãn các tiểu kính lồng ngực, cơ hoành dẹt,
phế quản hô hấp trong khi Trường phổi tăng sáng.
các phế nang xa vẫn bình
thường, liên quan chặt chẽ
đến tật hút thuốc lá (hìnhA,B)
và thường xảy ra ở thuỳ trên
của phổi (khí có xu hướng bay
lên trên). Khí phế thũng toàn
bộ tiểu thuỳ —phình giãn các
tiểu phế quản và cả phế
nang, liên quan đến tình
trạng thiếu hụt α 1
antitrypsin. Thường gặp ở
thuỳ dưới của phổi.
Lượng khí bị đẩy ra sau khi hít
vào giảm làm ứ khí trong phổi.
Giảm diện tích trao đổi khí do
thành của các phế nang bị phá
huỷ (mũi tên hình C) và giảm
thể tích máu trong mao mạch
phổi. Mất cân bằng giữa
protease và antiprotease làm
tăng hoạt động của elastase
dẫn tới tăng cường sự tiêu
huỷ các sợi chun làm giảm sự
co lại của phổi khiến cho phổi
giãn rộng.
Phế quản tăng nhạy cảm với Phản ứng quá mẫn loại I sau khi
các dị nguyên gây co thắt phế đã hít phải dị nguyên. Phương
quản không hồi phục. Trên pháp sử dụng để chẩn đoán là
tiêu bản giải phẫu bệnh là hô hấp kí sau khi sử dụng
hình ảnh phì đại và tăng sản methacholine. Sử dụng NSAID
cơ trơn, xoắn Curschmann có tác dụng ức chế COX làm
trong lòng phế quản (hình F) trầm trọng thêm tình trạng hen
đó là các đám biểu mô phế suyễn ( do leukotriene được
quản bong tróc và xoắn lại với sản xuất quá mức gây nên tình
nhau; tinh thể Charcot- trạng co thắt đường thở), kèm
Leyden(hình G) là các tinh thể với đó là viêm xoang mãn tính
hình bán nguyệt ưa acid có với polyp mũi
Bồ Anh Lộc HPMU

bản chất là các protein của

Giãn phế quản Dấ hiệu :Ho khạc đờm mủ, ho
Bronchiectasis ra máu,hội chứng nhiễm trùng
tái phát (thường do P
aeruginosa), ngón tay dùi trống
màng bạch cầu ái toan sau khi
bị phá huỷ. DLCO bình thường
hoặc tăng
Nhiễm trùng hoại tử phế quản
mạn tĩnh hoặc tắc nghẽn
đường dẫn khí do bị cản trở
làm giãn phế quản vĩnh viễn
Giảm các yếu tố bảo vệ phổi :
rối loạn vận động hệ lông
chuyển do hút thuốc, hội chứng
Kartagener, bệnh xơ nang(hình
H), nấm aspergillosis ở phổi

Rối loạn thông khí hạn chế
Restrictive lung diseases
Nguyên nhân hạn chế giãn nở phổi là do giảm thể tích phổi (giảm FVC và TLC). PFTs: tăng tỉ số
FEV1/FVC . Bệnh nhân khó thở nhanh và thở nông
Các dạng:
Liên quan đến cơ-xương (Nguyên nhân ngoài phổi, DLCO bình thường, A-a gradient bình
thường):
+ Giảm trương lực cơ— bại liệt, nhược cơ, hội chứng Guillain-Barré
+ Khung xương kém - gù,vẹo cột sống, béo phì...
Bệnh phổi kẽ ( nguyên nhân tại phổi, DLCO giảm, A-a gradient tăng):
+ Bệnh bụi phổi (ví dụ, bệnh bụi phổi của công nhân mỏ than, bệnh bụi phổi silic, bệnh bụi phổi
amiăng)
+ Bệnh sacoit : có dấu hiệu nổi hạch hai bên hông, u hạt không tăng sinh; tăng ACE(Enzyme
chuyển đổi angiotensin ở phổi) và Ca máu
+ Xơ phổi vô căn (quá trình tổn thương và lành vết thương tái diễn làm tăng sinh collagen, hình
ảnh “tổ ong” [mũi tên màu đỏ ở A], giãn phế quản [mũi tên xanh ở hình A] và ngón tay dùi
trống).
+ Viêm mạch và đa u hạt dị ứng (Wegener)
+ Tăng sinh tế bào Langerhans ở phổi (u hạt bạch cầu ái toan)
+ Viêm phổi quá mẫn
+ Độc tính của thuốc (ví dụ, bleomycin, busulfan, amiodarone, methotrexate)
Viêm phổi quá mẫn - phản ứng quá mẫn loại III / IV với dị nguyên. Gây khó thở, ho, tức ngực,
sốt, nhức đầu. Hay gặp ở nông dân và những người tiếp xúc với chim. Có thể dự phòng sớm
nếu loại bỏ được những dị nguyên.
Bồ Anh Lộc HPMU

Sarcoidosis Là một bệnh lý hay gặp ở phụ nữ Mỹ gốc Phi ,khởi phát thông qua trung gian miễn dịch được
đặc trưng bởi hình ảnh u hạt không lan toả(hình A), xét nghiệm ACE trong huyết thanh tăng và
tỷ lệ CD4 /CD8 tăng trong dịch rửa phế quản . Phần lớn bệnh nhân thường không có triệu
chứng ngoại trừ việc sưng hạch bạch huyết. Xquang phổi cho thấy hạch lớn ở rốn phổi 2 bên
và hình ảnh lưới hoặc lưới nốt ở trường phổi(hình B); CT ngực cho thấy rõ hơn hình ảnh hạch
to ở rốn phổi và trung thất (hình C)
Dấu hiệu Charles - Bell, viêm màng bồ đào, u hạt (biểu mô không phát triển, chứa thể vùi
Schaumann và các tiểu thể hình sao), Lupus pernio (tổn thương da trên mặt giống như lupus),
mô kẽ xơ hóa (thông khí hạn chế), ban đỏ, bệnh khớp giống viêm khớp dạng thấp, tăng calci
huyết (do tăng chuyển hoá vitamin D qua 1α-hydroxylase trong đại thực bào).
Điều trị: steroid (nếu có triệu chứng).

Tổn thương do hít phải và Việc hít phải các kích thích độc hại như khói
di chứng thuốc, khí nhiệt cao, các hạt nhỏ (đường
Inhalation injury and kính <1 µm), hoặc hóa chất kích thích (NH3)
gây ra viêm khí quản, phù nề, viêm phổi,
sequelae
ARDS. Nhiều bệnh nhân có biểu hiện bỏng
thức cấp, ngộ độc CO, ngộ độc xyanua, hoặc
ngộ độc asen.Thường thấy phủ muội bám
trên lông mũi hoặc ở vùng hầu họng khi
khám .Nội soi phế quản cho thấy tình trạng
phù nề nghiêm trọng, phế quản tắc nghẽn
và có bám muội than (hình A, 18 giờ sau
chấn thương do hít phải; hình B, giải quyết
sau 11 ngày sau chấn thương)
Bồ Anh Lộc HPMU

Bệnh bụi phổi Amiăng từ các mái xi măng,các vật liệu cách nhiệt, gây tổn thương thuỳ dưới của phổi. Silica
và than từ các hầm mỏ, gây tổn thương thuỳ trên phổi.
Pneumoconioses

Amiang Có ở trong tấm tôn đóng tàu, lợp mái, ống Gây tổn thương thùy dưới của phổi. Các thể
amiăng màu nâu vàng có dạng sợi-hạt hình quả tạ (
nước. Các mảng “trắng ngà”, vôi hóa trên
Asbestosis hình C), được tìm thấy trong mẫu chất nhầy ở phế
vòm hoành (hình A) và màng phổi( hình B)
là những dấu hiệu của bệnh của bệnh bụi nang, , thu thâp bằng cách rửa phế quản và sau đó
sử dụng xanh Prussian để nhuộm.
phổi amiăng.Người bệnh sẽ có nguy cơ ung
thư phế quản cao hơn so với ung thư trung Tăng nguy cơ tràn dịch màng phổi
biểu mô. Ngoài ra còn tăng nguy cơ mắc
hội chứng Caplan (viêm khớp dạng thấp và
bụi phổi xơ hoá tạo nốt).
Berylliosis Việc tiếp xúc với beryllium trong các ngành Tổn thương thuỳ trên phổi
công nghiệp hàng không/ vũ trụ .Trên tiêu
bản giải phẫu bệnh có hình ảnh u hạt không
tăng sinh(hình D) và do đó đôi khi đáp ứng
với steroid. Gia tăng nguy cơ ung thư và rối
loạn nhịp tim.
Bụi phổi than Hít bụi than thường xuyên -> trong các đại Tổn thương thùy trên của phổi.
thực bào( tế bào bụi) chứa đầy carbon -> Biểu hiện trên x-quang là hình ảnh các nốt mờ-khối
Coal workers
viêm và xơ hóa phổi. Hay còn gọi là bệnh mờ tròn, nhỏ .
’pneumoconiosis phổi đen. Gia tăng nguy cơ mắc hội chứng Bụi phổi than có thể không có triệu chứng được tìm
Caplan thấy ở người dân thành thị tiếp xúc với không khí ô
nhiễm.
Bụi phổi sillica Có ở trong cát, xưởng đúc, mỏ. Các đại thực Tổn thương thuỳ trên của phổi
bào ăn phải silica và giải phóng các yếu tố
Silicosis tăng sinh sợi, dẫn đến tình trạng xơ hóa. Hình ảnh vôi hoá hạch bạch huyết trên phim xquang
Người ta cho rằng silica có thể phá vỡ các
thể thực bào và làm giảm số lượng các đại
thực bào, dẫn tới sự suy giảm hệ miễn dịch
rất dễ mắc bệnh lao .
Tăng nguy cơ ung thư, rối loạn nhịp tim và
hội chứng Caplan.
Bồ Anh Lộc HPMU

U trung biểu mô Bệnh ác tính của màng phổi liên quan đến Thể cát Psammoma tìm thấy trên tiêu bản giải phẫu
Mesothelioma bệnh bụi phổi amiăng. Có thể dẫn đến tràn bệnh. Calretinin và cytokeratin +5/6 ở hầu hết các u
dịch màng phổi xuất tiết , dày màng phổi trung biểu mô, (-) trong hầu hết các ung thư biểu
(hìnhA) mô. Hút thuốc không phải là một yếu tố nguy cơ.

Hội chứng suy hô hấp cấp

Acute respiratory distress
syndrome
Sinh lý bệnh Tổn thương phế nang sẽ làm giải phóng các cytokine gây hoá ứng động bạch cầu, đầu tiên là
bạch cầu trung tính, kích thích và giải phóng các chất trung gian hoá học (ví dụ: chất gây phản
ứng oxy hoá, protease, v.v.).Tế bào nội mô bị tổn thương và tăng tính thấm thành mạch làm
thoát protein vào trong phế nang tạo nên thể hyalin (mũi tên A) và phù phổi không do tim (áp
suất mao mạch phổi bình thường).
Nguyên nhân Nhiễm trùng huyết (thường gặp nhất), sinh thiết hút, viêm phổi, chấn thương, viêm tụy.
Chẩn đoán Tiêu chí chẩn đoán :
+ Hình ảnh X-quang ngực bất thường (đám mờ 2 bên trường phổi hình B)
+ Suy hô hấp sau khi mất rì ráo phế nang trong 1 tuần
+Pao2 / Fio2 giảm (tỷ lệ <300, giảm oxy máu do các bất thường về đường nối tắt trong
phổi(shunt) và khuyếch tán)
+ Các triệu chứng suy hô hấp không do suy tim (HF)/ứ dịch
Hậu quả Giảm khả năng trao đổi khí, giảm độ giãn nở của phổi; tăng áp lực mạch phổi.
Theo dõi điều trị Điều trị nguyên nhân chính.
Thông khí cơ học: giảm thể tích khí lưu thông, tăng PEEP
Bồ Anh Lộc HPMU

NGƯNG THỞ LÚC NGỦ CHẨN ĐOÁN XÁC NHẬN BẰNG NGHIÊN CỨU GIẤC NGỦ.NGỪNG THỞ LẶP
SLEEP APNEA ĐI LẶP LẠI> 10 GIÂY TRONG KHI NGỦ --> GIÁN ĐOẠN GIẤC NGỦ -->NGỦ
GẬT, MƠ MÀNG VÀO BAN NGÀY.
THIẾU OXY VỀ ĐÊM, PHẢN XẠ BÙ LẠI CỦA CƠ THỂ DẪN TỚI TĂNG
HUYẾT ÁP TOÀN BỘ, TĂNG ÁP MẠCH PHỔI, RỐI LOẠN NHỊP TIM (RUNG /
CUỒNG NHĨ), ĐỘT TỬ.
THIẾU OXY→ TĂNG SẢN XUẤT EPO→ TĂNG SẢN SINH HỒNG CẦU
Tắc nghẽn đường thở khi ngủ Hô hấp gắng sức khi ngủ để kháng lại tình trạng tắc nghẽn đường thở mặc dù Pao2 trong ngày
Obstructive sleep apnea bình thường. Thường liên quan đến béo phì, ngáy to, buồn ngủ vào ban ngày.Nguyên nhân là do
khối mô thừa trong khoang họng ở người lớn, phì đại tuyến giáp ở trẻ em. Điều trị: giảm cân,
CPAP, thiết bị nha khoa.
Khó thở khi ngủ trung ương Giảm khả năng hô hấp do tổn thương hoặc nhiễm độc thần kinh trung ương, HF, opioid. Có thể
Central sleep apnea có kiểu thở Cheyne-Stokes (khó thở và tạm ngừng thở luân chuyển nối tiếp nhau). Điều trị bằng
thở áp lực dương
Hội chứng giảm thông khí do Béo phì (BMI ≥ 30 kg / m2) -> giảm thông khí --> tăng Paco2 trong thời gian thức (duy trì trạng
béo phì thái);giảm Pao2 và Paco2 trong thời gian ngủ. Còn được gọi là hội chứng Pickwickian.
Obesity hypoventilation
syndrome
TĂNG ÁP LỰC MẠCH BÌNH THƯỜNG, ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI = 10–14 MM HG;TĂNG ÁP
PHỔI MẠCH PHỔI ≥ 25 MM HG LÚC NGHỈ NGƠI. DẪN ĐẾN XƠ CỨNG ĐỘNG
PULMONARY MẠCH, PHÌ ĐẠI TRUNG THẤT, XƠ HÓA NỘI MẠCH PHỔI, TỔN THƯƠNG
HYPERTENSION DẠNG ĐÁM RỐI. DIỄN BIẾN: SUY HÔ HẤP NẶNG --> TÍM TÁI VÀ RVH(
SUY TIM PHẢI) --> NGUY CƠ TỬ VONG DO TÂM PHẾ SUY TIM MẤT BÙ
Nguyên nhân
Tăng áp động mạch phổi Thường do vô căn. PAH di truyền có thể do đột biến bất hoạt ở gen BMPR2 ( ức chế tăng sinh cơ
Pulmonary arterial trơn mạch máu) dẫn tới rối loạn chức năng nội mô mạch máu phổi làm tăng các chất co mạch (ví
hypertension dụ, endothelin) và giảm các chất giãn mạch (ví dụ, NO và prostacyclin).Tiên lượng xấu
Suy tim trái Gồm rối loạn chức năng của tim trong thời kì tâm thu hoặc tâm trương và bệnh van tim
Bệnh phổi hoặc thiếu oxy Phá hủy nhu mô phổi (ví dụ COPD), viêm / xơ phổi (ví dụ, bệnh phổi kẽ), co mạch giảm oxy máu
Lung diseases or (ví dụ :ngưng thở khi ngủ, sống ở vùng cao).
hypoxia
Huyết khối tắc mạch mãn Huyết khối nhỏ nhỏ xuất hiện thường xuyên -> giảm tiết diện của giường mao mạch phổi
tính
Chronic thromboembolic
Nguyên nhân khác Các nguyên nhân bao gồm rối loạn huyết học, bệnh hệ thống và rối loạn chuyển hóa, cùng với sự
chèn ép mạch máu phổi do khối u.
Bồ Anh Lộc HPMU

Dấu hiệu trong một số bệnh phổi

Bất thường Rì rào phế nang Tiếng gõ Rung thanh Đẩy lệch khí quản
Tràn dịch màng phổi ↓ Đục ↓ Không lệch nếu số lượng ít
Pleural effusion Sẽ bị đẩy khỏi đường giữa nếu số
lượng nhiều
Xẹp phổi ↓ Đục ↓ Lệch về phía tổn thương
Atelectasis
Tràn khí màng phổi đơn ↓ Vang ↓ Không lệch
thuần
Simple pneumothora
Tràn khí màng phổi áp lực ↓ Vang ↓ Lệch ra xa vị trí tổn thương
Tension
pneumothorax
Hội chứng đông đặc( viêm Tiếng thở phế Đục ↑ Không lệch
phổi thuỳ, phù phổi) quản, tiếng ran
Consolidation(lobar cuối kì hít
pneumonia, vào,tiếng dê
kêu,tiếng ngực
pulmonary edema)
thầm

Xẹp phổi Xẹp phế nang (xẹp thùy trên bên phải hình A). Nhiều nguyên nhân:
Atelectasis +Tắc nghẽn đường dẫn khí ngăn không cho sự đổi mới không khí,khí
cũ trong phổi được khuyeesch tán ngược trở lại máu (ví dụ dị vật, niêm mạc bịt kín, sưng tấy)
+Chèn ép từ bên ngoài làm giảm thể tích phổi (ví dụ: tổn thương chiếm chỗ, tràn dịch màng
phổi)
+Co cụm (cicatrization) nhu mô phổi làm biến dạng các phế nang (ví dụ: bệnh sarcoidosis)
+ Dính phế nang - do thiếu chất surfactant (ví dụ, NRDS ở trẻ sinh non)
Bồ Anh Lộc HPMU

Tràn dịch màng phổi Sự tích tụ quá mức của dịch ( hình A) giữa hai lớp màng phổi làm hạn chế sự giãn nở của phổi
trong quá trình hít vào. Có thể chọc hút dịch màng phổi để điều trị/ giảm bớt dịch ( hình B).
Pleural effusions

Bạch huyết Còn được gọi là tràn dịch màng phổi do dưỡng chấp.Ống ngực bị tổn thương do chấn thường
hoặc do bệnh lý ác tính. Dưỡng chấp màu tráng đục như sữa; có sự hiện diện của triglycerides .
Lymphatic
Dịch tiết Protein trong dịch màng phổi tăng (> 2,9 g / dL), tế bào sưng đục. Do bệnh ác tính, viêm / nhiễm
trùng (ví dụ, viêm phổi, bệnh mạch máu collagen), chấn thương ( tăng tính thấm thành mạch).
Exudate
Phải dẫn lưu do nguy cơ nhiễm trùng.
Dịch thấm Hàm lượng protein trong dịch màng phổi giảm (<2,5 g / dL), dịch trong. Do tăng áp lực thủy tĩnh
(ví dụ, HF,ứ Na + ) hoặc giảm áp lực keo (ví dụ, hội chứng thận hư, xơ gan).
Transudate
Bồ Anh Lộc HPMU

Tràn khí mànng phổi Tích tụ không khí trong khoang màng phổi (A). Xảy ra ở bên tổn thương với
các triệu chứng khó thở, lồng ngực giãn nở không đều. Đau ngực, rung
Pneumothorax
thanh giảm, gõ vang và rì rào phế nang giảm.
Tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát Thường xảy ra người trẻ, nam giới cao, gầy. Hay do vỡ các bóng khí nhỏ
nằm dưới màng phổi lá tạng ở vùng đỉnh phổi. Và đặc biệt ở những người
Primary spontaneous
hút thuốc
pneumothorax
Tràn khí màng phổi tự phát thứ phát Do các bệnh phổi (ví dụ: bóng khí thũng, nhiễm trùng), thở máy với áp lực
dương --> Chấn thương khí áp (barotrauma)
Secondary
spontaneous
pneumothorax
Tràn khí màng phổi do chấn thương Do chấn thương kín (ví dụ, gãy xương sườn), vết thương xuyên ngực (ví dụ,
đạn xuyên qua), hoặc do điều trị (ví dụ, đặt catheter TM trung ương, sinh
Traumatic
thiết phổi, chấn thương khí áp do thở máy).
pneumothorax
Tràn khí màng phổi áp lực Có thể xảy ra do bất cứ nguyên nhân nào đã kể trên.Không khí vào trong
khoang màng phổi nhưng không thoát ra được và bị kẹt lại làm tăng áp lực
Tension
trong khoang màng phổi . Khí quản lệch về bên lành (hìnhB). Có thể dẫn
pneumothorax đến tăng áp lực trong lồng ngực,-->đẩy lệch trung thất--> chèn ép tĩnh
mạch chủ dưới (IVC)--> giảm lượng máu về tim--> giảm cung lượng tim. Cần
đặt kim chọc để giải áp ngay rồi sau đó đặt dần lưu màng phổi.
Bồ Anh Lộc HPMU

Viêm phổi-Pneumonia

Type Căn nguyên Biểu hiện tổn thương

Viên phổi thuỳ S pneumoniae most frequently, cũng có thể là Lòng phế nang chứa đầy dịch -> hình ảnh đông đặc
Legionella, Klebsiella phổi (hình A);hay hình ảnh tổn thương đến 1 thuỳ
Lobar pneumonia
(hình B) hoặc toàn bộ phổi.
Viêm phế quản phổi S pneumoniae, S aureus, H influenzae, Tổn thương viêm cấp tính từ các tiểu phế quản tới
Klebsiella các phế nang kế cận ( hình C); ảnh hưởng tới 1
Bronchopneumonia
hoặc nhiều hơn 1 thuỳ (hình D).
Viêm phổi kẽ( Mycoplasma, Chlamydophila pneumoniae, Viêm phế nang lan toả và tổn thương ở các
không điển hình) Chlamydophila psittaci, Legionella, viruses khoảng kẽ quanh thành phế nang; hình ảnh X-
(RSV, CMV, influenza, adenovirus) quang cho thấy đám mờ hai bên trường phổi( hình
Interstitial
E). Nói một cách dân dã hơn đó là viêm phổi “đi
(atypical) bộ”
pneumonia
Viêm phổi tổ chức Không rõ căn nguyên. Viêm phổi tổ chức thứ Trước đây được gọi là viêm tiểu phế quản tắc
hoá vô căn phát là do các bệnh viêm mãn tính (ví dụ, nghẽn – viêm phổi tổ chức hóa(bronchiolitis
viêm khớp dạng thấp) hoặc do tác dụng phụ obliterans organizing pneumonia -BOOP). Viêm
Cryptogenic
của thuốc (ví dụ, amiodarone). không tìm phổi không truyền nhiễm đặc trưng bởi viêm tiểu
organizing thấy vi sinh vật khi cấy đờm và máu, thường phế quản và cấu trúc xung quanh.
pneumonia đáp ứng với steroid nhưng không đáp ứng
với kháng sinh.

Các giai đoạn cỉa viêm phổi thuỳ

Sung huyết Gan hoá đỏ Gan hoá xám Hồi phục

Congestion Red hepatization Gray hepatization Resolution
Thời gian 1-2 ngày 3-4 ngày 5-7 ngày ➢ 8 ngày
Dấu hiệu Phổi có màu đỏ tím, Phổi có màu nâu đỏ, Phổi có màu xám Dịch tiết giảm đi nhờ
đồng nhất một phần đồng nhất Dịch rỉ đồng nhất, trong dịch enzym tiết ra bởi các
nhu mô.Hầu như tìm viêm có fibrin, vi tiết chứa đầy các bạch đại thực bào
thấy vi khuẩn ở trong khuẩn, hồng cầu, cầu, xác hồng cầu và
dịch rỉ viêm bạch cầu Có thể phục các sợi fibirin
hồi
Bồ Anh Lộc HPMU

Ung thư Nguyên nhân tử vong hàng đầu do ung thư. Với
phổi các dấu hiệu như ho, ho ra máu và tắc nghẽn phế
Lung quản, thở khò khè, tổn thương hình đồng xu trên
X-quang hoặc nốt không vôi hóa trên CT. Ung thư
cancer
phổi có thể di căn tới: Gan (vàng da, gan to),
tuyến thượng thận, xương (gãy xương bệnh lý),
não;“Lung ‘mets’ Love Affective Boneheads and
Brainiacs.” .Ung thư vú, ruột kết, tuyến tiền liệt
và bàng quang sẽ có thể gây nên tổn thương ở
phổi. Khi đó, ở phổi thì u di căn( có nhiều tổn
thương) thường gặp hơn u tân sinh nguyên phát
Các biến chứng:
Hội chứng tĩnh mạch chủ trên / hội chứng lối thoát ngực
Khối u pancoast
Hội chứng Horner
Nội tiết ( hội chứng cận ung thư-paraneoplastic)
Chèn ép dây thần kinh thanh quản tái phát (khàn tiếng)
Tràn dịch (màng phổi hoặc màng tim)
Các yếu tố nguy cơ bao gồm hút thuốc lá, khói thuốc thụ
động, radon, amiăng, tiền sử gia đình.
Ung thư tế bào gai và ung thư phổi tế bào nhỏ ở trung
tâm và thường do hút thuốc gây ra.

Type Vị trí Biểu hiện Giải phẫu bệnh

Tế bào nhỏ-small
cell
Ung thư biểu mô Trung Các tế bào không biệt hoá tăng sinh rất nhanh chóng Tế bào nội tiết thần kinh Kulchitsky ->
tế bào nhỏ tâm .Xuất phát từ các tế bào nội tiết tạo ra ACTH (hội tế bào nhỏ màu xanh đậm (hình A).
Small cell (oat chứng Cushing), ADH (SIADH) hoặc kháng thể chống Chromogranin A ⊕, enzyme enolase
lại kênh Ca2+ trước synap (hội chứng nhược cơ đặc hiệu thần kinh ⊕, synaptophysin
cell)
Lambert-Eaton) .Hoặc ở tế bào thần kinh (viêm tủy ⊕
carcinoma cận ung thư, viêm não, thoái hóa tiểu não bán
cấp),sự khuyeesch đại gen tiền ung thư myc thường
thấy ở giai đoạn muộn. Được điều trị bằng hóa trị, tia
xạ +/-
Không có tế bào
nhỏ
Non-small cell

Ung thư biểu mô Ngoại Đây là kiểu ung thư phổi nguyên phát phổ biến nhất. Sau khi nhuộm H&E trên tiêu bản giải
tuyến vi Hay gặp ở phụ nữ và những người không hút thuốc. phẫu bệnh, thường có hình ảnh thoái
Adenocarcinoma Các đột biến gen kích hoạt bao gồm KRAS, EGFR và hoá nhầy mucin ( hình B).Còn dạng
ALK. Có thể thấy dấu hiệu phì đại xương khớp (hình ung thư biểu mô tuyến tiểu phế quản
dùi trống). Dạng ung thư biểu mô tuyến tiểu phế phế nang:Tế bào hình trụ cao, chứa
quản- phế nang (ung thư biểu mô tuyến tại chỗ) trên chất nhầy phát triển dọc theo vách
x-quang thường cho thấy hình ảnh đám mờ thâm ngăn phế nang làm thành phế nang
nhiễm tương tự như viêm phổi; tiên lượng tốt hơn dày lên.
dạng.ung thư biểu mô tuyến phế quản
Ung thư biểu mô Trung Nguyên nhân được cho là do hút thuốc lá; Khối u Các khối keratin( hình D) và cầu nói
tế bào gai tâm cạnh rốn phổi phát sinh từ phế quản( hình C);có thể gian bào
Squamous cell tạo hang ở phổi; tăng calci huyết ( do tế bào ung thư
tạo ra PTHrP)
carcinoma
Ung thư biểu mô Ngoại Khối u không biệt hóa có khả năng sinh sản cao; tiên Té bào khổng lồ dị dạng ( hình E)
tế bào lớn vi lượng xấu.
Large cell Ít đáp ứng với hóa trị liệu và phẫu thuật cắt bỏ.
Có mối liên quan chặt chẽ với tình trạng hút thuốc lá.
carcinoma
U carcinoid phế Cả Tiên lượng tốt, ít khi di căn. Sẽ có các triệu chứng do Chứa đầy các tế bào nội tiết thần
quản ngoại khối u chèn ép hoặc hội chứng carcinoid (bừng đỏ ở kinh,chromogranin A ⊕
Bronchial vi và da, tiêu chảy, thở khò khè).
trung
carcinoid
tâm
tumo
Bồ Anh Lộc HPMU

Áp xe phổi Tổn thương dạng hang chứa mủ( hình A). Nguyên nhân là Áp xe phổi thứ phát do
Lung abscess do việc hít chọc hút thường thấy
phải các dịch tiết trong hầu họng (đặc biệt là ở bệnh nhân nhất ở phổi phải. Vị trí
có khuynh hướng mất ý thức [ví dụ, nghiện rượu, động ổ áp xe phụ thuộc vào
kinh]) hoặc tắc nghẽn phế quản (ví dụ, ung thư). Mức nước vị trí của bệnh nhân
hơi(hình B) thường thấy trên X-quang. Tác nhân gây bệnh là trong quá trình chọc
những vi khuẩn kỵ khí (ví dụ: Bacteroides, Fusobacterium, hút: xảy ra ở thuỳ dưới
Peptostreptococcus) hoặc S aureus. phải nếu ở tư thế
Điều trị:Sử dụng kháng sinh, dẫn lưu hoặc phẫu thuật thẳng đứng, thuỳ giữa
hoặc thuỳ trên phải
nếu nằm nghiêng.

Khối u pancoast Còn được gọi là khối u chèn ép trung thất trên. Ung thư biểu mô xuất hiện ở đỉnh phổi (hình
Pancoast tumor A) có thể gây ra hội chứng Pancoast do xâm lấn/chèn ép các cấu trúc lân cận.
Việc chèn ép vào các cấu trúc lân cận có thể gây các hậu quả:
+ Dây thần kinh thanh quản tái phát --> khàn tiếng
+ Hạch vai móng-tĩnh mạch cảnh-> Hội chứng Horner (rủ mí trên 1 bên mắt, co đồng từ,giảm
tiết mồ hôi ở bên mặt bị ảnh hưởng)
+ Tĩnh mạch chủ trên --> Hội chứng SVC
+ Tĩnh mạch cánh tay đầu--> hội chứng Brachiocephalic (triệu chứng biểu hiện ở một bên)
+ Đám rối thần kinh cánh tay --> giảm cảm giác vận động
+ Thần kinh hoành --> liệt cơ hoành (vòm hoành nâng cao bất thường trên X-quang)

Hội chứng tĩnh mạch chủ trên Sự tắc nghẽn tĩnh mạch chủ trên làm cản trở
Superior vena cava quá trình đưa máu từ vùng đầu (“mặt ửng
đỏ”; dấu ngón tay vẫn lẵn không mất sau khi
syndrome
ấn ở hình A), vùng cổ (giãn tĩnh mạch cảnh),
và chi trên (phù nề). Thường xảy ra do các
bệnh lý ác tính (ví dụ, khối trung thất, u
Pancoast) và huyết khối từ catheters tĩnh
mạch(hình B).Đây là trường hợp cấp cứu. Có
thể làm tăng áp lực nội sọ (nếu tắc nghẽn
nghiêm trọng) nhức đầu, chóng mặt, nguy
cơ phình/vỡ động mạch trong sọ.
Bồ Anh Lộc HPMU

RESPIRATORY-PHARMACOLOGY
Kháng histamin-H1 Thuốc ức chế có hồi phục các thụ thể
histamine H1
Thế hệ 1 Diphenhydramine, dimenhydrinate, Tên thường chứa “-en/-ine” or
chlorpheniramine, doxylamine “-en/-ate.”
Chỉ định dị ứng, say xe, hỗ trợ giấc ngủ
Tác dụng phụ an thần, kháng muscarinic, kháng α-
adrenergic.
Thế hệ 2 Loratadine, fexofenadine, desloratadine, Tên thường kết thúc bằng “-
cetirizine adine.”

Chỉ định Dị ứng

Tác dụng phụ Tác dụng an thần ngắn hơn thế hệ 1 vì ít tác
động vào hệ thân kinh trung ương

Guaifenesin Thuốc long đờm — làm tăng tiết dịch tiết đường hô hấp; không ức chế phản xạ ho.
N-acetylcysteine tiêu chất nhày_ giảm độ quánh của chất nhày ( ví dụ trong phổi tắc nghẽn mãn tính, xơ nang)
bằng việc tách cầu nối disulfua. cũng được dùng để giải độc khi dùng quá liều acetaminophen (
thuốc giảm đau)
Dextromethorphan Giảm ho ( đối kháng với thụ thể NMDA glutamat), tương tự như codein tổng hợp.Với liều cao có
tác dụng giảm đau nhẹ.Có thể dùng Naloxone nếu sử dụng quá liều.Ít gây nên tình trạng lạm
dụng thuốc.có thể gây ra hi chứng serotonin nếu kết hợp với các tác nhân serotonergic khác.
Pseudoephedrine, phenylephrine

Cơ chế Chất chủ vận α-adrenergic

Chỉ định Giảm sung huyết, phù nề (được sử dụng như làm thuốc nhỏ mũi); thông ống vòi nhĩ bị tắc
nghẽn.

Tác dụng phụ Tăng huyết áp.tình trạng Tắc nghẽn tái phát nếu sử dụng nhiều hơn 4–6 ngày. Cũng có thể gây
kích thích thần kinh trung ương / lo lắng (pseudoephedrine).

Thuốc tăng áp mạch phổi

Thuốc Cơ chế Lưu ý

Đối kháng với Endothelin recepto
Ức chế PDE-5
Prostacyclin analogs
đối kháng với thụ thể endothelin-1 làm
giảm sức cản của mạch phổi
Ức chế PDE-5 → tăngc GMP→kéo dài
tác dụng giãn mạch của NO
PGI2 giãn mạch, tăng tính thấm thành
mạch,chống kết tập tiểu cầu
Nhiễm độc gan ( theo dõi chức năng
gan) ví dụ: bosentan
Cũng được sử dụng để điều trị rối loạn
cương dương.
Chống chỉ định khi dùng nitroglycerin
hoặc các hợp chất nitrat khác (có khả
năng gây hạ huyết áp nặng).
Ví dụ: sildenafil.
Tác dụng phụ: đỏ mặt, đau quai hàm.
Ví dụ: epoprostenol, iloprost
Bồ Anh Lộc HPMU

Thuốc chống hen co thắt phế quản xảy ra thông qua (1) quá trình viêm và (2) cường phó giao cảm;
thuốc sẽ tác động vào 2 con đường này
β2-agonists Albuterol - làm giãn cơ trơn phế quản (cường β2 tác dụng ngắn).sử dụng cắt cơn hen cấp. Có
thể gây run, loạn nhịp tim.
Salmeterol, formoterol - thuốc dự phòng tác dụng kéo dài. Có thể gây run tay, loạn nhịp tim
Inhaled Fluticasone, budesonide — ức chế sự tổng hợp hầu như tất cả các cytokine. Vô hiệu hóa NF-κB,
corticosteroids yếu tố phiên mã tạo ra TNF-α và các tác nhân gây viêm khác. Thế hệ đầu tiên được sử dụng để
điều trị hen mạn tính. Sử dụng miếng đệm hoặc súc miệng sau khi sử dụng để ngăn ngừa nấm
miệng.
Muscarinic Tiotropium, ipratropium-cạnh tranh các thụ thể muscarinic, ngăn co thắt phế quản. Cũng được
antagonists sử dụng để điều trị COPD. Tiotropium có tác dụng lâu dài

Antileukotrienes Montelukast, zafirlukast — ngăn thụ thể

leukotriene (CysLT1). Đáp ứng tốt trong cơn hen
do aspirin và do gắng sức.
Zileuton - chất ức chế con đường 5-lipoxygenase.
ức chế chuyển đổi axit arachidonic thành
leukotrienes. Gây nhiễm độc gan

Liệu pháp đơn Omalizumab-liên kết chủ yếu với IgE huyết thanh
dòng kháng IgE và ngăn liên kết với FcεRI. Được dùng trong hen
dị ứng với nồng độ IgE cao cùng với các thuốc
kháng steroid dạng hít và thuốc chủ vận β2 có tác
dụng kéo dài.
Methylxanthines Theophylline -Làm giãn phế quản bằng cách ức
chế nồng độ phosphodiesterase tăng cAMP do
giảm quá trình thủy phân cAMP. Hạn chế sử dụng
do cửa sổ điều trị hẹp (độc với tim, độc với thần
kinh); chuyển hóa bởi cytochrom P-450. Ức chế
tác động của adenosine
Chromones Cromolyn-bảo vệ dưỡng bào khỏi các kháng
nguyên ( tb này vỡ ra giải phóng các chất gât dị
ứng) và ngăn chặn các triệu chứng hen cấp. Ít
dùng
Liệu pháp kháng Ngăn chặn sự biệt hoá, trưởng thành của bạch
IL-5 đơn dòng cầu ái toan,sự hoạt hóa của IL-5. Để điều trị duy
trì trong hen tăng bạch cầu ái toan nặng.
Mepolizumab, reslizumab—chống lại IL-5.
Benralizumab—chống lại IL-5 receptor α.