ТЕРАПИЈА НА БОЛКА

ТЕРАПИЈА НА БОЛКА
 Болка - непријатно чувство и емоционално искуство предизвикано од актуелното
или од потенцијалното оштетување на ткивата

 Болката:
 е најчест симптом што пациентот го доведува кај лекарот
 чест симптом којшто ги следи многу заболувања, нарушувања и оштетувања
на ткивата
 се смета за важен „сигнал“ за болест
 претставува одбранбен механизам и важен дијагностички параметар во
откривањето на болестите
 Болката со висок интензитет и/или ако е долготрајна (хронична), значително го
нарушува и квалитетот на животот и работната способност на пациентот
 КЛАСИФИКАЦИЈА НА БОЛКА

 Болката може да се класифицира според:

 механизмот на настанување:
• ноцицептивна (која може да биде соматска и висцерална) и
• невропатска

 должината на траење:
• акутна и
• хронична
 Механизaм на настанување и пренесување на
болниот импулс
 Ноцицептивна болка - последица од активноста на нервниот систем со која мозокот се
предупредува дека врз организмот дејствува загрозувачки болен стимулус (нокса).
 Ноксите може да бидат: механички, термички и хемиски (најзначајни се хемиските нокси)
 Хемиски нокси се: брадикинин, хистамин, серотонин, млечна киселина и тие:
 предизвикуваат создавање на нервни импулси во рецепторите за болка на слободните
нервни завршетоци на примарните сензорни неврони
 создадените нервни импулси се пренесуваат по должината на аксонот до задните рогови
на ’рбетниот мозок каде што информацијата, со посредство на невротрансмитери
(супстанција Р), се пренесува на секундарните неврони на болниот пат
 овие неврони нагорно ги спроведуваат болните импулси до терцијарните сензорни
неврони сместени во таламусот, со чие посредство информацијата за дејството на ноксите
стигнува во:
• соматосензорниот кортекс (кога болката можеме да ја локализираме и опишеме) и во
• лимбичниот систем (кога настанува емоционално доживување на болката)
Механизaм на настанување и пренесување на
болниот импулс

А = трансмисија на сигналот од Аδ и С нервните

влакна на секундарните неврони на болниот пат во
’рбетниот мозок. Создавањето и ширењето на
нервните импулси во периферните сензорни нерви го
блокираат локалните анестетици.
В = ексцитација на моторните неврони (рефлекс на
отстранување на делот од телото кој е изложен на
болната дразба).
С = пренос на болниот сигнал од секундарниот на
терцијарниот неврон на болниот пат во таламусот.
D = перцепција на болката во соматосензорниот или
фронталниот кортекс.
 ТРАНСМИСИЈА НА БОЛКАТА

 Болката од периферијата (кожа, мускули, коски, заби, зглобови) главно се пренесува брзо,
преку A влакната, и популарно се означува како брза болка или болка на боцкање, односно
печење

 Болката од внатрешните органи се нарекува висцерална болка (подмолна, тапа болка) и се

пренесува многу побавно преку немиелинизираните влакна од C тип

 И едните и другите импулси се интегрираат во задните рогови на ’рбетниот мозок од каде

што поаѓа нагоре спиноталамичниот пат којшто се смета за основен нервен пат за
пренесување на импулсот на болката

 Од таламусот импулсите на болката понатаму се пренесуваат преку големиот број

проекциони неврони кои ги презентираат тие импулси во соодветните подрачја на кората од
големиот мозок.

 Во нив се создава реалното чувство за болка.

 ТРАНСМИСИЈА НА БОЛКАТА

 Спиноталамичниот пат е формиран од низа интерневрони кои меѓусебно прават блиски

синапси

 Во нив болниот импулс се пренесува преку ослободување на невротрансмитери за болка,

супстанција Р (pain substance)

 Супстанцијата P е невротрансмитер и во синапсите во задните рогови на ’рбетниот

мозок помеѓу терминалните влакна на примарниот аферентен неврон за болка и почетните
неврони на спиноталамичниот пат

 Се смета дека извесна улога во пренесувањето на дразбата за болка може да имаат и брзите
невротрансмитери (глутамат или ATP).
 МОДУЛАЦИЈА НА БОЛКАТА

 Во нервниот систем функционира и систем за модулација на болката

 Модулацијата на болката е неврална активност која го контролира (зголемува, но почесто го

инхибира) преносот на болните импулси на сите нивоа на ноцицептивниот пат

 На ниво на примарните неврони на болниот пат, модулаторно дејствуваат простагландините:

 тие го намалуваат прагот за генерирање на импулси во ноцицепторите и така ги прават
зголемено осетливи за дејство на различни стимулуси (сензитација на ноцицепторите)

 Најшироко користените аналгетици – нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИЛ) – ја

ублажуваат болката така што, пред сè, го намалуваат создавањето на простагландини, а со
тоа и сензитацијата на ноцицепторите во инфламираното ткиво
 МОДУЛАЦИЈА НА БОЛКАТА

 Пренесувањето на импулсите за болка може да биде контролирано и преку нервните

патишта кои поаѓаат од мозокот, најчесто продолжениот мозок, и завршуваат во задните
рогови на ’рбетниот мозок

 Овие нервни патишта ги сочинуваат влакна на чии краеви, во ’рбетниот мозок, може да се
ослободат моноамини (норадреналин, допамин, серотонин), енкефалини или ендорфини
(мет-енкефалин, β-ендорфин) или, пак, некои други супстанции

 Супстанциите што ќе се ослободат на овој начин го спречуваат понатамошното пренесување

на импулсот за болка кон мозокот, па поради тоа наведените патишта се наречени
„десцендентни инхибиторни патишта за болка“

 Тие имаат важна улога во контролата на пренесувањето на болката од периферијата кон

мозокот.
МОДУЛАЦИЈА НА БОЛКАТА

1 = кортикален/ субкортикален
импулс.
2 = импулси кои водат во
периакведукталната сива маса.
3 = Locus coeruleus
(норадренергички инхибиторен
систем).
4 = Nucleus raphe (серотонински
инхибиторен систем).
5 = Инхибиторни синапси во
’рбетниот мозок.
6 = нагорен спиноталамичен
тракт.
 МОДУЛАЦИЈА НА БОЛКАТА

 Друго важно место за модулација на болката се задните рогови на ’рбетниот мозок каде што
се спојуваат:
 проноцицептивното влијание од периферијата (кои со нагорни патишта ја носат
информацијата за болка кон ЦНС) и
 антиноцицептивното влијание од вишите нервни центри (кои од ЦНС со надолни патишта
ја супримираат болката)

 Дали информацијата за болката „ќе помине“ низ задните рогови на ’рбетниот мозок и ќе
стигне во мозокот или не зависи од тоа која компонента ќе преовладее

 Надолните инхибиторни патишта поминуваат низ ЦНС и ја попречуваат трансмисијата на

болката во задните рогови на ’рбетниот мозок
 МОДУЛАЦИЈА НА БОЛКАТА
 На пресинаптичните места, на завршетоците на влакната на примарниот аферентен неврон
и на краевите на интерневроните во спиноталамичниот пат, лоцирани се мноштво од
опиоидни рецептори

 Со стимулацијата на овие пресинаптични локализирани рецептори, ендогените опиоидни

пептиди (енкефалини и ендорфини), серотонин и норадреналин, го спречуваат
ослободувањето на невротрансмитерите за болка (супстанција P), па со тоа и пренесувањето
на импулсот за болка

 Сето ова е само во рамките на хомеостатските процеси, бидејќи во спротивно, кога целосно
би се спречило пренесувањето на болните импулси, тогаш би дошло до прекинување на
важниот сигнален механизам и до непоправливи оштетувања на ткивата

 Опиоидните аналгетици дејствуваат така што го имитираат дејството на ендогените

опиоиди, како во ’рбетниот мозок така и во ЦНС и на периферијата, и на тој начин силно ја
супримираат болката

 Серотонинската и норадренергичната инхибиција на болката ја зголемуваат трицикличните

антидепресиви кои се ефикасни во терапијата на невропатската болка.
 МОДУЛАЦИЈА НА БОЛКАТА

 Синапсите на болниот пат во централниот нервен систем ги модулираат уште и:

 GABA, која ја инхибира трансмисијата (доминантно во ’рбетниот мозок) и
 глутаматот кој ја олеснува трансмисијата (во ’рбетниот мозок и супраспинално)

 Промените во овие модулаторни механизми се базираат врз невропластичноста –

долгорочно изменето (најчесто зголемено) функционирање на болниот пат што се јавува кај
хроничната болка

 Се смета дека намалувањето на GABA-ергичката инхибиција и зголемувањето на глутамат-

ергичката потенција (англиски wind up феномен) се важни во настанувањето на болната
преосетливост

 Зголемувањето на GABA-ергичката, односно намалувањето на глутамат-ергичката

трансмисија се пристапи кои нудат можност за ублажување на хроничната болка која е
често резистентна на класичните аналгетици
 ВИДОВИ БОЛКА

 Според местото на дејство на ноксите и на примарните сензорни влакна кои се активираат,

ноцицептивната болка може да биде:

 Соматска болка – koja е последица од активирањето на соматските сензорни нервни

влакна кои ги инервираат површинските ткива (кожа, поткожно ткиво), екстремитетите
и главата. Типично е добро локализирана

 Висцералната болка настанува поради повреда/ исхемија во внатрешните органи (на

пример, срце, црн дроб, црева) или спазми на мазните мускули (на пример, во жолчните
или во бубрежните патишта). Висцералните ноцицептори се слични на соматските, но ги
има помалку, па резултат на нивната стимулација е:
• слабо локализирана, дифузна болка која често се рефлектира на други органи и ткива
• болката често е проследена со симптоми кои се последица од активирањето на
вегетативниот нервен систем – мачнина, повраќање, хипотензија, брадикардија и
потење
 НЕВРОПАТСКА БОЛКА
 Невропатската болка настанува поради оштетување и/или дисфункција во системот на
нервните влакна на болниот пат

 Овој вид болка се карактеризира со хиперексцитабилност во нервниот систем за болка, па

болните импулси може да настанат со дејство на:
 многу благи болни стимулуси (хипералгезија)
 неболни стимулуси како што е допир (алодинија) или
 без каква било стимулација (спонтана болка)

 Кај дијабетичната невропатија, поради нарушувањата во метаболизмот и исхемијата во

периферните неврони на болниот пат, доаѓа до оштетување и дисфункција на невроните што
може да биде проследено со губење на осетливост или со преосетливост

 Друг пример на периферна невропатија е постхерпетичната невралгија, кога под дејство на

вирусот Herpes zoster доаѓа до оштетување на невроните на болниот пат што се манифестира
со хипералгезија и алодинија

 Централните невропатии се значително поретки и настануваат поради повреда на ’рбетниот

мозок и мозокот (на пример, по шлог).
 ВИДОВИ БОЛКА
механизам на ноцицептивна болка невропатска болка
вид болка

настанување соматска висцеларна

должина на акутна хронична акутна хронична хронична
траење
-забоболка -мигрена -болка кај -канцерозни -дијабетска

примери -тензиона -артритис акутен болки невропатија

главоболка -канцерозна инфаркт на (канцер на -постхерпетична

-изгореници болка миокардот црн дроб, невралгија

-фрактури (метастази -бубрежни панкреас, -невралгија на

-повреди на во ЦНС или жолчни овариуми и nervus trigeminus

зглобови и во коските) колики друго) -болка по

мускули (на -породилни мозочен удар

пример, во болки

спортот)
 ПРИБЛИЖНА ТЕРАПИЈА
механизам на ноцицептивна болка невропатска
вид болка

настанување соматска висцеларна болка

должина на акутна хронична акутна хронична хронична
траење
НСАИЛ и/или НСАИЛ, НСАИЛ НСАИЛ, адјувантни
опиоиди, во опиоиди, и/или опиоиди, аналгетици
приближна
зависност од адјувантни опиоиди, во адјувантни (антидепресиви,
терапија интензитетот аналгетици, зависност аналгетици, антиепилептиц
на болката често во од често во и и друго),
комбинација, интензитет комбинација, во одделни
во зависност од от на зависност од опиоидни
интензитетот болката интензитетот аналгетици
и/или видот на и/или видот на (трамадол) или
болката болката НСАИЛ
 ВИДОВИ БОЛКА

 Според должината на траењето, болката може да биде:

 акутна (трае неколку денови) и
 хронична (трае подолго од 6 недели)

 Акутната болка настанува поради повреда или исхемија на ткивото, обично:

 има јасно дефинирана локализација и карактер и
 најчесто престанува по зараснувањето на повредата
 за лекување на акутната болка ефикасни се НСАИЛ (кај болки со мал до умерено јак
интензитет) и опиоидни аналгетици (кај болки со умерено јак до јак интензитет)

 Хроничната болка ги следи хроничните заболувања (како што се артритис, канцер, мигрена,
дијабетична невропатија)

 Кај некои видови на хронична болка (на пример, мигрена), болката се јавува периодично, со
пократки или подолги временски интервали без болка
 ВИДОВИ БОЛКА

 Хроничната болка често е проследена со:

 долготрајна намалена работна способност
 несоница
 нервоза и
 депресија, со што негативно влијае врз семејниот и воопшто социјалниот живот на
пациентот

 Терапијата на хроничната болка често е голем предизвик за клиничарите и подразбира

примена на класични и/или адјувантни аналгетици, како и на други методи за лекување на
болката.
 ТЕРАПИЈА НА БОЛКА

 Генерално, акутната ноцицептивна болка добро реагира на

терапија со стандардни аналгетици

 Кај хроничната ноцицептивна болка може да биде потребно

вклучување на адјувантни аналгетици

 Невропатската болка секогаш е хронична, послабо реагира на

опиоиди, слабо реагира или воопшто не реагира на НСАИЛ и
најчесто бара примена на адјувантни аналгетици (пред сè некои
антидепресиви или антиепилептици) во поединечна или
комбинирана терапија
 Ендогени опиоидни пептиди и опиоидни рецептори

 Ендогените опиоидни пептиди се создаваат во одредени структури во мозокот (но и на други места)

 Нивните дејства се многу слични со дејствата на морфинот

 Постојат најмалку три групи на овие пептиди во човечкиот организам: енкефалини (мет-енкефалин, леу-
енкефалин), ендорфини (β-ендорфин) и динорфини

 Поделба на опиоидните рецептори - постојат три вида на опиоидни рецептори OP1 (δ), OP2 (κ) и OP3 (µ)

Рецептор Ефект
аналгезија, релаксација на мазните мускули на ГИТ, промени во расположението
и однесувањето.
OP1 (δ)
аналгезија, регулација на диурезата, исхрана и невроендокрина секреција.

OP2 (κ)
аналгезија, релаксација на мазните мускули во ГИТ, секреција на хормони,
промена во однесувањето, депресија на дишењето и на кардиоваскуларните
OP3 (µ)
функции.
 Можни механизми на дејствување на лековите за
отстранување на болката

 на местото на оштетувањето на ткивото - лековите стапуваат во интеракција со супстанциите

вклучени во ноцицептивните процеси и во настанувањето на импулсот за болка. На ваков
начин дејствуваат нестероидните антиинфламаторни лекови, НСАИЛ (NSAIL)

 со блокада на трансмисијата во периферните неврони. Вака дејствуваат локалните

анестетици

 преку модификација на трансмисијата во дорзалните рогови на ’рбетниот мозок. Вака може

да се објасни механизмот на дејство на опиоидните аналгетици кои го спречуваат
пресинаптичкото ослободување на невротрансмитерите за болка. Некои антидепресиви
спречувајќи го повторното преземање на норадреналинот или серотонинот може да
дејствуваат на ова место

 со влијание на централните ноцицептивни механизми или со менување на емоционалните

реакции на болка. Опиоидните аналгетици и антидепресиви дејствуваат аналгетично и на
ваков начин
 ПРЕПОРАКИ НА СВЕТСКАТА ЗДРАВСТВЕНА
ОРГАНИЗАЦИЈА (СЗО) ЗА ТРЕТМАН НА БОЛКА

 Основните принципи при администрација на аналгетската терапија се следните:

 се претпочита брза орална админстрација на иницијална (почетна) доза на

аналгетик
 се следи фармаколошката шема според СЗО и се избира препарат според
интезитетот на болката
 се препорачува употреба на индивидуализирани дози, а ако е неопходно, се
препишуваат два аналгетика со различен механизам на дејство
 се превенираат несаканите ефекти од терапијата
 ПРЕПОРАКИ НА СВЕТСКАТА ЗДРАВСТВЕНА
ОРГАНИЗАЦИЈА (СЗО) ЗА ТРЕТМАН НА БОЛКА

 Во 1986 година, од страна на СЗО првично е востановен посебен пристап за третман

на канцерска болка, кој сега широко се користи од страна на медицинските лица
за третман на сите видови на болка

 Концептот кој потекнува и е прифатен од СЗО за третман на болка е базиран на

скала на аналгезија со градуси од 1 до 3. Според овој пристап:

 болката мора да биде лекувана со три категории на лекови кои се внесуваат во

третманот една после друга, а според прогресијата и интензитетот на болката
 со ваквиот пристап можно е постигнување на ефективна аналгезија кај 70-90%
од пациентите.
 ПРЕПОРАКИ НА СВЕТСКАТА ЗДРАВСТВЕНА
ОРГАНИЗАЦИЈА (СЗО) ЗА ТРЕТМАН НА БОЛКА
 ПРЕПОРАКИ НА СВЕТСКАТА ЗДРАВСТВЕНА
ОРГАНИЗАЦИЈА (СЗО) ЗА ТРЕТМАН НА БОЛКА

 Третманот на болка се одвива во следните три фази:

1) се администрираат прво неопиоидни аналгетици (тоа се најчесто нестероидни

антиинфламаторни лекови) кои зависно од случаите можат да бидат комбинирани и со
адјуванти лекови

2) кога овие не се доволни за контролирање на болката, односно ако болката не се

намалува или прогресијата на болеста бара повеќе агресивен третман, се воведуваат
благи опиодни аналгетици како: кодеин фосфат, дихидрокодеин, трамадол и др., на
постоечкиот неопиоиден режим од претходната скала

3) кога, во една сукцесивна фаза, благите опиоиди не се доволни, се применуваат силни

опиоидни аналгетици како: морфин, диметилморфин (хероин), фентанил, оксиморфон
итн., во комбинација или не со нестероидни антиинфламаторни лекови и/или со
адјувантните лекови

 Како адјувантни лекови најчесто се користат: трициклични антидепресиви, антиаритмици

од класа I и антиконвулзивни лекови
 ПРЕПОРАКИ НА СВЕТСКАТА ЗДРАВСТВЕНА
ОРГАНИЗАЦИЈА (СЗО) ЗА ТРЕТМАН НА БОЛКА

 Третманот на болка се одвива во следните три фази:

1) се администрираат прво неопиоидни аналгетици (тоа се најчесто нестероидни

антиинфламаторни лекови) кои зависно од случаите можат да бидат комбинирани и со
адјуванти лекови

2) кога овие не се доволни за контролирање на болката, односно ако болката не се

намалува или прогресијата на болеста бара повеќе агресивен третман, се воведуваат
благи опиодни аналгетици како: кодеин фосфат, дихидрокодеин, трамадол и др., на
постоечкиот неопиоиден режим од претходната скала

3) кога, во една сукцесивна фаза, благите опиоиди не се доволни, се применуваат силни

опиоидни аналгетици како: морфин, диметилморфин (хероин), фентанил, оксиморфон
итн., во комбинација или не со нестероидни антиинфламаторни лекови и/или со
адјувантните лекови.