Воспаление и репарација

Доц. Д-р Милка Клинчева

 Дефиниција
Комплексен систем на одбранбени реакции на васкуларизираните
ткива во организмот на патогени причинители од различен
карактер, со цел да се отстрани причината, да се отстранат
неповратно оштетените ткива и последователна регенерација или
репарација на ткивата, обновување на метаболизмот и функцијата
на оштетениот орган до состојба на динамична рамнотежа
Патолошки фактори: биолошки (микроорганизми, паразити),
физички (траума, зрачење), хемиски (отрови), метаболен
(хипоксија, пореметувања во метаболизмот), имунолошки
(автоимуни болест) или пореметувања во неврохуморалната
регулација(пример стрес улкуси).
Не е синоним за инфекции
Клучни елементи
Ендотел
Тромбоцити
Леукоцити
Коагулационен систем и
Системот на комплементот.
 ACUTE INFLAMMATION

Медијатори
Повреда Акутна инфламација
 Ендотел
Медијатори со вазодилататорно дејство (заштитни):
антитромботично-антиадхезивно и антиагрегационо на
тромбоцитите и леукоцитите.
 Азотен моноксид (NO)

Пероксинитрит
 Ендотел
Медијатори со вазоконстрикторно дејство делуваат протромботично-
проагрегационо и проадхезивно на тромбоцитите и леукоцитите
 Ендотелин 1: пептид со 700хпосилен вазоконстрикторен ефект од
норадреналинот
 Тромбоксан А2
 Фактор кој се активира од тромбоцитите (PAF)
 Ангиотензин конвертирачки ензим (АЦЕ)-инхибира брадикинин+создава
ангиотензин II
Стимулација на ендотелните клетки за кратко време доведува до
експресија на негативно наполнетите мембрански фосфолипиди, кои
претставуваат основа за активација на плазматскиот коагулационен
систем
Von-Willebrand factor
Ткивен фактор (долготрајна надпродукција на IL-1β, TNF-α. )
Цитокини-растворливи протеини, кои можат
да влијаат на однесувањето на други клетки
 IL-1, TNF-α (моноцити-макрофаги)(фатални цитокини)
1. Системски ефекти: акутно воспаление, треска,
леукоцитоза
2. Хепатална синтеза на протеини од акутната фаза:
ЦРП, фибриноген, церуплазмин, феритин, компоненти
на комплементот
3. Синтеза на адхезиони молекули
4. Дегранулација на леукоцити
 IL-1, TNF ги редуцираат тромборезистентните
својства на ендотелот, промовирајќи тромбоза
Хемиски медијатори
Хистамин : мастоцити, базофили, тромбоцити како
одговор на многу стимулуси: физичко оштетување,
имунолошки реакции, C3a, C5a, IL-1, фактори од
неутрофили и тромбоцити
 Ефекти: воглавном васкуларни. Болка.

 Простагландини/Леукотриени
 Метаболити на арахидонската киселина
 Синтезата е блокирана од НСАИЛ, пр. Аспирин

Протеази
 кинин и каликреин
 Системот на комплемент
 Коагулационен/Фибринолитички систем

Цитокини
 Тромбоцити
Формирање на примарен хемостатски чеп

Обезбедуваат фосфолипидна површина со негативен

полнеж и медијатори кои се неопходни за реакциите
на плазматскиот коагулационен систем
Редослед на случувања
 Вазоконстрикција
 Вазодилатација
 Зголемена васкуларна пермеабилност
 Хемоконцентрација и стаза
 Адхезија на Леукоцити
 Трансмиграција
 Хемотакса
 Агрегација
 Фагоцитоза
 Акутна инфламација
Транзиторен и ран одговор на оштетувањето, кој се
карактеризира со:

Oслободување на хемиски медијатори

 Хистамин,цитокини
промени на крвните садови:
 Краткотрајна вазоконстрикција (нек.сек), следена во дилатација на
артериоли, капилари и посткапиларни венули (црвенило и топлина)
 зголемена пропустливост на зидот на крвните садови – протеини
од плазмата поминуваат во екстраваскуларниот простор) (едем)
привлекување на леукоцити на местото на оштетување од
микроциркулација и нивна активација
 Зголемена васкуларна пермеабилност
Во најраната фаза од воспалението, со вазодилатацијата се зголемува
крвниот проток. Со тоа се зголемува интраваскуларниот хидростатски
притисок, што резултира со филтрација на течност од капиларите. Тоа е
ултрафилтрат на крвната плазма и содржи малку протеини (трансудат)

За кратко време се зголемува пермеабилноста на зидот на крвниот сад,

што предизвикува излегување на течност богата со протеини во
интерстициумот (ексудат 4 % протеини)

Со губиток на протеини од плазмата се намалува осмотскиот притисок

интраваскуларно, се зголемува осмотскиот притисок во интерстициумот,
што повлекува и вода со себе. Порастот на екстраваскуларна течност се
вика едем.
 Слика за акутна инфламација

Едем на ткиво Маргинација на неутрофили …. Емиграција

Инфаркт на миокардот- инфилтрација на
неутрофили

Некротични миоцити

Неутрофили
Како ендотелот станува пропустлив во тек на
воспаление?
1. Со контракција на ендотелните клетки се
прошируваат интерцелуларните пукнатини во
венулите

 Реверзибилен процес, најчест

 Предизвикан од хистамин, брадикинин, леукотриени и
други медијатори
 Пропустливост се јавува штом медијаторот ќе се врзе за
соодветен рецептор на ендотелните клетки. Трае кратко
(15-30мин) (непосреден минлив одговор)
 Ги зафаќа венулите, не зафаќа капилари и артериоли
2. Директно оштетување на ендотелот кое
резултира со некроза и одвојување на ендотелни
клетки

 Резултат на директно оштетување на ендотелот со штетниот

агенс (пр. тешки изгореници, бактерии)

 Неколку саати или денови, крвните садови се тромбозирани или

обновени

 Микроциркулација (артериоли, капилари, венули)

2. Одложена пролонгирана пропустливост

 Се јавува после 2- 12 часа и трае неколку саати или

денови

 Венули и капилари

 Пример: закаснето појавување на изгореници од сонце

(благо до умерено топлинско оштетување, зрачење со Х
зраци или ултравиолетови зраци)
 3. Оштетување на ендотелот предизвикано од леукоцити

 Ле се прилепуваат за ендотелот во раната фаза од

воспалението, се активираат, ослободуваат токсични
кислородни радикали и протеолитички ензими, кои го
оштетуваат или одвојуваат ендотелот. Тоа резултира со
зголемена пермеабилност

 Зафаќа венули и белодробни капилари

 4. Пропустливост од регенерациски
капилари

 Во тек на репарација ендотелните клетки пролиферираат и

создаваат нови крвни садови (гранулациско ткиво)

 Овие капиларни пупки се пропустливи се додека

ендотелните клетки не се издиференцираат и несоздадат
меѓуклеточни врски. Тие се одговорни за постоење на
едемот, кој е карактеристичен при зараснување на
воспалението.
 Видови инфламаторни клетки
 Неутрофили: најчести клетки во првите 24 часа од акутна
инфламација (бактериски инфекции, инфаркт). Потекнуваат од
коскената срцевина, постмитотични резерви, со помалку
созреани клетки

 После 2-3 дена од воспалението, неутрофилите се заменуваат

со моноцити-макрофаги, кои подолго живеат, се делат и
пролиферираат во инфламираното ткиво. Моноцитоза се јавува
кај туберкулоза, бруцелоза, тифус и инфекции со салмонела.
 Видови инфламаторни клетки
 Лимфоцити: најчест тип на инфламаторни клетки кај
вирусни инфекции (инфлуенца, паротитис, рубеола,
инфективна мононуклеоза) и хронично воспаление
 Еозинофилија: алергиски реакции и заразување со
паразити, како и полиартеритис нодоза и Ходџкин лимфом
 Мастоцити и базофилни леукоцити: извори се на
хистамин. Базофилија се јавува кај хронична миелогена
леукемија и други миелопролиферативни заболувања
 Промени во клеточни елементи
1. Маргинација и тркалање

Маргинација: под влијание на успорениот тек на крвта во

посткапиларните венули, леукоцитите од централната колона се
избуткани кон периферија, кон ендотелните клетки
Тркалање: лепење на Ле за ендотелот со помош на адхезивни
молекули (Е селектин се наоѓа на ендотелните клетки, П-
селектин на ендотелните клетки и тромбоцитите, Л-селектин на
Леукоцитите. Врската е лабилна, затоа Ле се тркалаат по зидот
на крвниот сад
Под влијание на хистамин или тромбин, П селектинот се
редистрибуира на површината на клетката, додека Е-селектиност
се активира под дејство на TNF и IL-1
 Промени во клеточни елементи
2. Атхезија и трансмиграција
 Адхезионите молекули цврсто ги врзуваат Не за ендотелните клетки
 Неутрофилите во периферната крв се поделени на клетки кои
циркулираат (50%)и клетки кои се веќе прилепени за ендотелот (50%).
 Дистрибуцијата се менува со помош на молекули кои ја акитивираат или
инактивираат адхезијата на Не
 β2 интегрин (CD 11a, CD 18)
 Лоцирани на површината на Не и ендотелните клетки (служат како
лиганди)
 Неутрофилните интегрини се активираат со C5а и леукотриен B4

 Катехоламини, кортикостероиди и литиум инхибираат активација на

адхезиони молекули
 Зголемена неутрофилија
 Маргиналните Не се дел од циркулирачниот пул
 Ендотоксини овозможуваат активација на адхезиони молекули
 Неутропенија
 Нормалниот циркулирачки пул е сега дел од маргиналниот пул
 Промени во клеточни елементи

 Адхезиони молекули на површината од ендотелните клетки:

 ICAM (интерцелуларна адхезивна молекула)
 VCAM (васкуларни адхезивни молекули)

 Со посредство на IL-1 и TNF настанува цврста адхезија помеѓу

интегрините од површината на ендотелните клетки со интегринските
рецептори на површината од Леукоцитите

 Дијапедеза: протнување на леукоцитите помеѓу ендотелните клетки и

базалната мембрана (венули во системска циркулација, капилари во
белодробната циркулација).
 Леукоцитите лачат ензими (колагенази) за да ја разградат базалната мембрана
 Се формира ексудат, богат на протеини
 Функција: дилуира бактериски токсини
 Обезбедува опсонини да асистираат во фагоцитозата
 Хемотаксија и активација
 Хемотаксија е процес во кој леукоцитите се привлечени и
придвижени кон местото на повреда

 Хемотактичните материи за Неутрофили, произведени

на местото на повреда:
 1. Производи од бактерии
 2. Компоненти на комплементот, C5a

 3. Метаболити на арахидонската киселина, особено

леукотриен Б4 (LTB4), каликреин

Маргинација, емиграција, хемотакса

Circulation

V essel W all

Tissues
 Механизам
 Хемотактичните субстанции се врзуваат за површински
рецептори од клетките, го активираат Г протеинот. Како
резултат на низа реакции се создава зголемено количество на
калциум во клетката, кој пак ги активира цитоскелетните
контрактилни протеини. Се создаваат псевдоподии, со кои се
припојуваат клетките за екстраклеточниот матрикс и се
туркаат спрема правецот на издолжување.
Фагоцитоза
Дефиниција: ингестија на соодветен материјал (ткивен дебрис,
живи или мртви бактерии, други страни тела) од страна на фагоцитни
клетки.
Неутрофилите и моноцити-макрофаги се најважните фагоцитни
клетки
Три механизми:
1. Препознавање и припој на леукоцитите:
 со помош на опсонини се врзуваат за површината на штеточниот причинител
 Опсонини: IgG, C3b, C3bi
 Рецептори на леукоцитите за опсонини: Fc (IgG), CR1 и 3 (C3).
 Механизам на фагоцитоза
2. Проголтување, создавање на фагоцитна вакуола
 Псевдоподиите го опфаќаат штетниот причинител и се создава фагоцитна вакуола, која се
спојува со лизозомални гранули и се формира фаголизозом.
 Леукоцитот се дегранулира

3. Убивање и деградација на ингестираниот материјал

 Кислородни радикали, кои се ослободуваат при оксидативно согорување на
гликозата
 Од леукоцитите се ослободува ензим миелопероксидаза, која водородниот пероксид во
присуство на хлорни анјони го претвора во хипохлореста киселина, која е моќно
оксидативно средство
 Хидролази: лизозим, β-глукуронидаза, α-манозидаза
 Гранула неутрофили содржиповеќе од 20 протеолитични ензими (еластаза, металопротеаза,
колагеназа, желатиназа, катепсин Д и Е).
 Антибактериски протеини и пептиди:
 Дефензини: цитотоксични пептиди кои ја зголемуваат пермеабилноста на цитоплазматската
мембрана на целната клетка (перфорини). Силен бактерициден и фунгициден ефект.
 Воспалителен процес
1. Ексудација на течност од крвните садови
2. Привлекува леукоцити на местото на повреда. Леукоцитите ги
уништуваат бактериите, ткивниот дебрис и друг материјал
3. Активира хемиски медијатори
4. Протеолитичка деградација на екстрацелуларен дебрис
5. Обновување на нормалното ткиво, неговата структура и функција.
Тоа зависи од големината на деструкција на ткивото и капацитетот за
регенерација на специфичното ткиво
6. ЛОКАЛИЗАЦИЈАТА е еден од најважните фактори кои спречуваат
автоагресија на воспалението
ACUTE INFLAMMATION
 Клинички знаци
1. Rubor (вазодилатација)
2. Dolor (зголемен притисок од интерстицијалната
течност, простагландин Е2 ги сензитизира
специјалните нервни завршетоци на брадикинин
и други медијатори за болка)
3. Calor (топлина создадена од зголемена
циркулација)
4. Oedema (оток поради зголемен екстраваскуларен
простор)
5. Functio laesa (губиток на функција)
Главни ефекти на TNF/IL-1 во
тек на инфламација
 Одговор на акутна фаза на инфекција

Внатрешен пат на
коагулациона
каскада

Васкуларна пермеабилност
Дилатација на артериоли
Контракција на мазна муск. на бронхи

Во фибрински чеп
Васкуларна пермеабилност
Хемотакса за леукоцити
 Видови на акутна инфламација
Локализацијата, времетраењето и траењето на
инфламацијата ја одредуваат морфологијата на
инфламаторната реакција
1. Пурулентна: локализирана пролиферација на бактерии
кои формираат пус (пр. Staphylococcus aureus)
Staphylococcus aureus содржи коагулаза која го разградува
фибриногенот во фибрин, фаќа бактерии и неутрофили
2. Фибринска инфламација:
 Поради зголемена пермеабилност на крвните садови, со депозит на
ексудат богат на фибрин
 Често се случува на серозните обвивки на перикард, перитонеум,
плеура (опасност од адхезии) пр. Фибрински перикардитис
 Видови на акутна инфламација
3. Серозна инфламација: воден ексудат, недоволна
количина на фибриноген за да се продуцира фибрин
 Вирусен плеуритис, изгореници од втор степен
4. Псевдомембранозна инфламација: бактериски
токсин предизвикува оштетување на мукозата,
создавајќи мембрана составена од некротично ткиво
 Clostridium difficile, diphtheria, неинвазивни бактерии
Прогноза на акутна инфламација
Резолуција на структурата на ткивото и функцијата
Деструкција на ткиво и перзистентна акутна
инфламација
 Абсцес (ограничено гнојно воспаление)
 Улкус (прекин во површината на епителот)
 Фистула (абнормална комуникација помеѓу органи или помеѓу орган
и кожа)
 Фиброзно ткиво (дисторзија на структурата и најчесто губиток на
функцијата)
Конверзија во хронична инфламација
 Замена на неутрофилите, моноцитите и макрофагите со лимфоцити,
плазма клетки и макрофаги
 Пролиферација на нови крвни садови со формирање лузна и губење
на нормалната архитектура
Хронична инфламација
А. Дефиниција: перзистирање на воспаление,
месеци и години, најчесто поради перзистирање на
предизвикувачот на воспалението
Б. Причини:
1. Инфекција: Хепатитис, ТБЦ
2. Автоимуно заболување: ревматоиден артритис,
системски лупус еритематозус
3. Стерилни средства: урична киселина, силикони
кај импланти на дојки
 Хронична инфламација
Морфологија
1. Тип на клетки (моноцити и макрофаги),
лимфоцити IFN gama), еозинофили
 2. Некроза: не е така изразена како кај акутната
инфламација
3. Деструкција на паренхимот : губиток на
функционално ткиво и замена со фиброзно ткиво
(Макрофагите ослободуваат слободни кислородни радикали, ,
преотеази, цитокини, хемотактични фактори)
4. Формирање на гранулационо ткиво
Мултиорганска дисфункција при системско воспаление

Критична состојба може да се дефинира како декомпензирана состојба

на организмот после инзулт, која без терапија ќе доведе до слабост на
витални органски системи и кон смрт на организмот
Причини:
Физичка траума (повреда, изгореници)
Циркулаторно пореметување одразлични причини (акутен инфаркт на
миокардот, белодробна емболија, хеморагичен шок),
Примарна хипоксија (асфиксија, акутно белодробно оштетување, оштетување
со CO)
Инфекции (вирусни, бактериски,микотични,протозои)
Интоксикација (етанол, метанол, лекови)
Имунолошки реакции (автоимуни заболувања, инкомпатибилна трансфузија)
Неоплазми (малигни тумори)
Пореметувања во метаболизмот и коагулацијата (DIC)
Организам во критична состојба

Инсулт

Примарен МОДС СИРС

! +
Секундарен МОДС

! +
Примарен МОДС
Дисфункција на органи како резултат на директно влијание од
страна на патогениот фактор
Силен инсулт, организмот не е способен да ги мобилизира
одбранбените механизми
СИРС претставува нелокализирано и неконтролирано воспаление,
кое доколку предизвика пореметување во микроциркулацијата и
перфузијата води до развој на секундарен МОДС
Инфекција: биолошки процес при кој во организмот продираaт
патогени микроорганизми, се размножуваат и со својата животна
активност ги оштетуваат клетките на организмот домаќин. Се
создаваат одредени реакции кои можат да се манифестираат со
локални пореметувања (воспаление), општи пореметувања или
создавање на антитела.
Синдром на системски инфламаторен
одговор (СИРС)
Пореметување на микроциркулацијата како
причина за МОДС

СИРС

Пореметување на
микроциркулацијата

Пореметена
П
оперфузија
р

Секундарен
МОДС
Регенерација
Надоместување на изгубеното ткиво со исто на
него ткиво, со што се возобновува градбата и
функцијата на ткивото, органот
 Репарација- надоместување на изгубеното ткиво со сврзно
ткиво, фиброплазија, се формира лузна и се губи дел од
функцијата

1. Создавање на нови крвни садови (ангиогенеза)

2. Миграција и пролиферација на фибробластите
3. Депонирање на екстраклеточен матрикс-колаген
4. Созревање и организација на фиброзно ткиво, или
ремоделирање (цикатрикс)
 Ангиогенеза
1. Протеолитичка разградба на базалната мембрана на
матичниот крвен сад, се создава капиларна пупка
2. Миграција на ендотелните клетки кон ангиогениот
стимулус
3. Пролиферација на ендотелните клетки позади фронтот
на клетките што мигрираат
4. Созревање на ендотелните клетки и организација во
капиларни туби или канали
Пропустливи меѓуендотелни споеви, премин на протеини
и еритроцити во екстраваскуларниот простор (едем)
Стумулација на неоваскуларизација
Фактори на раст:
 FGF: Фибробластен фактор на раст
 VEGF: Васкуларен ендотелен фактор на раст
 VPF: Фактор на васкуларна пропустливост

TGF-β : од тромбоцити, активирани макрофаги

 Предизвикува миграција и пролиферација на
фибробластите,
 зголемена синтеза на колаген и фибронектин,
 Намалена разградба на екстраклеточниот матрикс со
помош на металопротеиназите
Заздравување на рана per primam
Некомплицирано заздравување на хируршка рана
24ч.- Не, базалните клетки на епидермисот почнуваат
да пролиферираат
24-48ч-миграција на епителни клетки кон рабовите на
инцизијата
72ч- Не се заменуваат со Ма, кои го фагоцитираат
некротичното ткиво, миграција на фибробласти
5 ден-максимална неоваскуларизација
1 месец- сврзно ткиво со мал број инактивни
фибробласти, без воспалителни клетки, аваскуларно,
прекриено со епидермис (цикатрикс)
Заздравување на рана per secundam
Голема деструкција на ткиво, на базална мембрана
Регенерација на паренхимот не е можна
1. Интензивна воспалителна реакција
2. Поголема количина на гранулационо ткиво
3. Феномен на контракција на раната
(миофибробласти)
Девијации во зараснување на рана
Неадекватно формирање на гранулационо ткиво
може да доведе до дехисценција на рана и
улцерација
Вишок на колаген:
хипертрофична лузна или
Келоид (над границите од раната, не се намалува)
Фактори кои влијаат на зараснување на
раната
Инфекција
Механички фактори (имобилизација,
интраабдоминален притисок)
Страни тела
Големина, локализација, тип на рана
Исхрана
Хормони
Неадекватно крвоснабдување
Треска (грозница)
 Егзогени пирогени (микробиолошки
агенси, ендогени активатори,
стероиди, Аг-Ат комплекси
 Леукоцити (моноцити, макрофаги,
гранулоцити): фагоцитоза
 Ендоген пироген (IL-1, IL-6, TNF-α)
 Хипоталамус
 Простагландин Е2 (метаболит на
арахидонската киселина)
 Подесување на терморегулациониот cAMP
центар на повисоко ниво
 Тресење на телото, вазоконстрикција
 Зголемено создавање на топлина,
намалена елиминација на топлина
 Треска
Инфективна: бактерии, вируси, габи
 Ендотоксини=егзоген пироген

Протеинска:
 Парентерална апликација на туѓи протеини
 Асептично распаѓање на ткивата
 (стерилни хируршки рани, стерилни апсцеси, изгореници, фрактури на коски, хеморагии,
хемолиза)=егзоген пироген
Алергиска: комплекси Ag/At
 сензибилизирани Т лимфоцити=егзоген пироген
 Антигени од околината (лекови)
 Автоантигени: макромолекули ослободени при физички или хемиски оштетувања на ткивата
(озрачување) или од неоплазми
Дехидратациона: оштетување на клетките поради дехидратација и осмотско
нарушување (=егзоген пироген)+дехидратација
Хемиска: адреналин, тироксин
Неврогена: повреда на хипоталамусот поради повреди на ЦНС,
интрацеребрални крварења или зголемување на интракранијалниот
притисок. Висока температува, рефрактерна на антипиретици, нема потење
Стадиуми на треска
1. Стадиум на покачување на телесната температура
(stadium incrementi)
Тресење, вазоконстрикција
Зголемено создавање на топлина (зголемен
метаболизам за 5-6х во хепар, мускули, зголемена
потрошувачка на кислород, зголемена СФ
Намалено оддавање на топлина (периферна
вазоконстрикција, нема потење, контракција на
mm.errectores pillorum)
Кожата е сува, бледа, ладна и наежена
Стадиуми на треска
2.Стадиум на одржување на телесната температура (stadium
fastigium)
Создавање на топлина=оддавање топлина
Терморегулациониот центар функционира веќе на
повисоко ниво со мали колебања на телесната
температура
Температурата останува висока подолго време, во
зависност од етиолошкиот фактор
Кожата е топла и зацрвенета (вазодолатација), но
сува (сеуште нема perspiratio insensibilis), лицето е
зажарено, нема расчекор помеѓу надворешната и
внатрешната температура, тахикардија, тахипнеа,
зголемен метаболизам
Стадиуми на треска
3.Стадиум на опаѓање на телесната температура (stadium
decrementi)
Намалување на телесната температура (лиза, криза)
и враќање на нормала
Нивото на подесеност на ТРЦ се враќа на нормала
(кожата е црвена, топла, влажна)
Нормално создавање на топлина
Зголемено оддавање на топлина
Периферна вазодолатација+зголемено потење
(губење на соли и течност)+тахикардија=отежната
срцева работа
 Треската може негативно да влијае на размножувањето на некои
бактерии и вируси:

 Треска од 38-39ОС го зголемува ефектот на IL-1 на пролиферација

на лимфоцитите Т (создавање на цитотоксични лимфоцити Т) и
активноста на лимфоцитите В (синтеза на антитела).
 Човечките леукоцити имаат најголема фагоцитна активност на
температура од 38-40оС.
 При треска, се зголемува потребата на микроорганизмите за Fe, а
од друга страна, при одговорот на акутна фаза, се намалува
концентрацијата на Fe ( се кочи растот на микроорганизмите).
 Од друга страна, треската може да има и штетен ефект на
одбранбените функции - ја намалува активноста на NK клетките.
 Промените кои настануваат во плазмата и крвните елементи се
неспецифични (како и кај другите состојби – тумори, повреди итн) и
најчесто не влиијаат на сликата на болеста – не преовладуваат со
клиничката слика и не влијаат на одговорот на домаќинот на
инфекцијата.
Промени во крвната плазма:
а) белковини на плазмата - промена на меѓусебниот однос на албумините и
глобулините, во корист на глобулините
 Намалена концетрација на албумини – најголем дел како резултат на
преминување од крвта во меѓуклеточната течност (зголемена
пропустливост на капиларите при инфекција) – помал дел како резултат на
намалена синтеза во хепарот.
 Зголемена концетрација на α1-глобулинот (α1-трипсин) и α2-глобулинот
(α2-макроглобулин и хаптоглобин) – вооглавно, резултат на зголемената
синтеза на протеини на акутна фаза во хепарот.
 Зголемена концетрација на фибриногенот (γ2-глобулинот): протеин на
акутна фаза
 β-фракцијата на глобулините може да биде и намалена –
намалена синтеза на трансферинот (β 1-глобулин) во хепарот
и негово преминување од крвта во меѓуклеточниот простор.
 Зголемена концентрација на γ-глобулините
(имуноглобулини) при хронична инфекција – предизвикува
зголемување на вкупната концентрација на протеини во
плазмата.
 Акутна инфекција: албумини (намалени), α-глобулини
(зголемени α1 и α2), γ-глобулини (непроменети).
 Хронична инфекција: албумини (намалени или
непроменети), α-глобулини (зголемени α 2 или
непроменети), γ-глобулини (зголемени).
б) Седиментација на еритроцити (СЕ): брзина на
таложење на еритроцитите и другите елементи
 Акутна инфекција: забрзувањето на СЕ се поврзува
со зголемената концентрација на белковини на
акутната фаза и имуноглобулините
 Хронична инфекција: освен зголемената
концентрација на γ-глобулините, и анемијата ја
забрзува седиментацијата на еритроцитите
(намалениот број на клетки ја забрзува
седиментацијата)
1.Еритроцити
Ако инфекцијата трае неколку недели се развива анемија:
пореметување во вградувањето на железото во еритроцитите со
поголема негова количина во РЕС на косекната срцевина, еритроцитите
се нормохромни (или хипохромни), концетрацијата на железото во
серумот е намалена, непроменета концетрацијата на незаситениот
трансферин и намалена концентрација на вкупниот трансферин
Анемија на хроничен инфект која не се се корегира со давање на
железо, туку со лечење на основната болест.
Хемолитичка анемија при акутна инфекција како резултат на
директно делување на бактериските токсини или имунолошка реакција
против еритроцитите.
Анемија при ДИК: микроангиопатска хемолитичка анемија
Анемија предизвикана од директно делување на паразити
Апластична анемија - кога инфекцијата ја зафаќа коскената срцевина
(туберкулоза, бактерии, габи)
3. Леукоцити:
 Леукоцитоза:
 зголемен број на неутрофилни гранулоцити при бактериски инфекции и
зафатеност на поголем дел од ткивата
 освен зрелите облици во циркулацијата се зголемува и бројот на
несегментираните неутрофили (свртување кон лево)
 неутрофилијата е резултат на директното делување на IL-1 и TNF на
коскената срцевина и нивно хемотаксично делување на неутрофилите и
лимфоцитите Т.
 Неутропенија – поместување на циркулирачките неутрофили во
ткивата (сипаници, инфективна мононуклеоза, вирусни болести)
 Исцрпување на резервите или оштетување на функцијата на
коскената срцевина (пневмококна пневмонија), со што е
неповолен прогностички знак.
 Квалитативни промени на леукоцитите – токсични зрнца
(интензивно обоени цитоплазматски зрнца) и Dohle – ови телца
(цитоплазматски инклузии – рапав ЕР).
 Лимфоцитоза: вирусите, како внатреклеточни микроорганизми, го
поттикнуваат имунолошкиот одговор посредуван од клетките

 Еозинофилија: најчесто ја предизвикуваат паразитите кои во текот на

населување во организмот поминуваат низ многу мезенхимални ткива
(ран дијагностички знак пред паразитите да се појават во столицата) –
 протозоите и паразитите кои не ги оштетуваат мезенхималните
ткива не предизвикуваат еозинофилија -еозинофилијата е под
контрола на Т лимфоцитите во коскената срцевина, со два
лимфоцитни фактори: фактор која ја поттикнува колонијата на
лимфоцитите и фактор кој го поттикнува растот на еозинофилите
 – хемотаксично на еозинофилите делуваат: фактори кои ги лачат
мастоцитите, хистамин, леукотриен В 4, компоненти на комплементот
 - Присуство на самите причинители во крвта (дијагностички знак) -
протозоми
 4. Промени на коагулација на крвта - во инфекцијата
може да настанат оштетувања на клетките кои
учествуваат во процесот на коагулацијата и промени во
контролата на процесот на коагулацијата на крвта
 а) промени на тромбоцитите
 - тромбоцитопенија – при бактериемија и виремија
тромбоцитите адхерираат меѓусебно и на ендотелот на
крвните садови – поголема нивна адхеренција можат да
предизвикаат директното делување на бактериските
токсини и други производи (посебно при ДИК) –
хипофункција на коскената срцевина при инфекцијата
 - Петехијални крварења поради тробоцитопенијата
 - Реактивна (компензаторна) тромбоцитоза – на крајот на
болеста и во времето на опоравување
Позитивни ефекти на треската
Зголемена фагоцитоза
Зголемено содавање на антитела
Зголемена активност на ензими
Зголемена бариерна и детоксикациона функција на
хепар
Намалено размножување и развој на
микроорганизми
Типови на температурни криви
Febris intermittens (повремена треска): температурна
крива со големи дневни разлики, поголеми од 1
степен, при што дневните минимуми се помални од
37ст. (смена на фебрилни и афебрилни периоди)
 пр. Маларија

Febris remmitens (повратна треска): температура при

која има значајни дневни разлики, поголеми од 1 ст.,
температурата се качува попладне или навечер, опаѓа
наутро, но не доаѓа до нормални вредности (нема
период на афебрилност)
 Сепса, бронхопнеумонија
Febris continua (постојана треска): висока
температура при која дневните разлики се помали
од 1 ст.
Абдоминален тифус, милијарна туберкулоза,
пнеумококна пневмонија