Беснило/Rabies

Етиологија
Станува збор за вирусно заболување секогаш со фатален енцефалитис кај
луѓе и животни. Не постои друго заболување со 100% смртност и кај луѓето и
животните . Болеста е позната уште оддамна од антички времиња, 20 века
п.н.е. Претставува РНК вирус Lyssavirus кој спаѓа во фамилијата на
Rhabdoviridae. Има изглед на куршум. Асоцијација дека од вистински куршум
може ќе преживееш ама од овој не се преживува.

Епидемиологија
Извор на зараза се диви животни. Се репортираат голем број на случаи со
беснило во светот пред се во Кина, САД, планински региони. Заболуваат диви
животни: лисица, волк, глодари кои повремено се симнуваат во урбаните
средини па знаат да заразат некои од домашните животни куче, маче итн. При
каснување од диво или домашно животно може и човекот да биде заразен со
овој вирус. Инкубацијата варира од неколку дена па до 19 години, иако 75% од
пациентите ќе заболат во првите 90 дена по експозицијата .Вирусот го има во
плунката на заразените животни и на тој начин се пренесува, како преку
каснување, гребење така и преку лигавење го има на јажиња, предмети кои се
во околината на животното. Лигата го содржи вирусот до 3 дена пред појавата
на симптомите. Околу 55 000 годишно умираат од беснило, а 103 држави
репортираат случаи на беснило. Се смета дека само еден случај преживеал
ама делумно бил вакциниран. 2000 година имаше една епизода на појава на
беснило меѓу животните во Македонија.

Патогенеза
После каснување или гребнување од животно вирусот навлегува преку раната
на кожата, инфицира нерв, репликација во периферни неврони и ќе биде
присутен во дорзалните корени за време од 60 до 72 часа. Центрипетално ќе
се прошири преку периферните нерви до ЦНС каде што ќе пролиферира и
центрифугално преку периферните нерви ќе отиде до ткивата.

Клиничка слика
Се јавува во две форми:

 Фуриозно беснило е со хидрофобија (неможат да пијат вода, се плашат

дека ќе се угушат), делириум, агресивност (ги опоменуваат домашните
да се тргнат дека ќе ги каснат). Други наоди се епизодична
хиперактивност, напади, аерофобија (ако им се отвори малце вратата
добиваат напади, се плашат), хипервентилација која евентуално ќе
 премине во апнеа, срцеви аритмии, автономна дисфункција со лигавење,
потење, па дури и спонтана ејакулација. Пациентите влегуваат во кома и
умираат за 1 до 2 недели. Барање овие пациенти да бидат врзани во
специјални кревети наменети за тоа, со мрежа, платнени мрежи од
коноп.

 Паралитично беснило кое е поретко и оди со полесна клиничка слика,

нема хидрофобија, аерофобија, хиперактивност или напади.
Има асцендентна парализа вклучувајќи хипофонија, акутна инфламаторна
полиневропатија (Гијан Баре синдром) или симетрична квадрипареза.
Менингеални знаци (главоболка, закочен врат) се присутни. Како што болеста
прогресира пациентот станува конфузен и паѓа во кома. Крајниот исход е смрт.

Дијагноза
Дијагнозата се поставува посмртно, освен кај животни, и единствена сигурна
дијагноза е пронаоѓање на Негриеви телца во мозокот за време на обдукција.
За време на инкубација не може да се постави дијагноза. Ликворен наод
нормален. RT-PCR и DFA (direct fluorescent antibody). А овие телца се јавуваат
и кај животните. Таа 99 или 2000 година не известија на клиника од
ветеринарната станица дека има вакви негриеви телца кај куче, па кај мачка и
кај лисица. За бељата да биде уште поголема таа мачка каснала жена, но на
инфективно веќе и дале антирабична профилакса.

Терапија
Денес повеќе ќе зборуваме за антирабична профилакса. Спаѓаме во држави
каде што антирабична и антитетанична профилакса се спроведуваат добро,
односно кај секој каснат од диво животно или од куче скитник се дава.
Клучното во превенцијата од рабиес е обработка на рана што потенцијално го
намалува ризикот за 90%.

 Прво нешто што треба да се направи после каснување на било кое

животно е веднаш раната да се испере со вода и сапун, и евентуално
и хидроген. Во самата антирабична профилакса треба раната и
хируршки да се обработи.

 Постекспозициски третман со администрација и на пасивни

имуноглобулини и вакцина. Кај нас се даваат хиперимуни антирабиес
имуноглобулини ХАИ од 20-40 и.е./ кг и тие се даваат со цел да
направат неутрализација на вирусот. Се започнува со вакцина Рабивак
која се дава на 0, 3, 7, 14 и 28 ден во доза од 1мл и.м.. Пастер ја открил
вакцината за беснило во 1882 година, од тогаш се направени други
форми на вакцината. Бидејќи целата вакцинација е комплицирана, битна
ни е состојбата на животното. Инфектолозите оваа профилакса ја прават
 малтене секој ден. Паралелно со антирабична профилакса се оди и со
антитетанична прифилакса, бидејќи има рана од каснување од животно,
рана која е тетаногена. Во целата таа ситуација важна ни е и состојбата
на животното кое извршило напад. Ако е агресивно, му течат лиги
најверојатно било бесно. Животното не треба да се убива, туку треба да
се следи неговата клиничка слика, односно дали навистина е болно од
беснило или само било малтретирано па е агресивно. Но доколку
станува збор за каснување од диво животно тогаш веднаш се почнува со
антирабична заедно со антитетанична профилакса. Понатаму дозволено
е да се почека 24 часа, најчесто има проблем кога станува збор за куче
скитник кое потребно е да биде прегледано од ветеринар, затоа што
вакцинациите не се многу сигурни. Дневно во големите градови има по 5
до 10 каснувања од куче. Единствениот случај што оздравел од рабиес е
15 годишно девојче од Висконсин која била касната од лилјак 1 месец
пред појава на симптомите и не примила антирабична профилакса ни
пред ни после експозицијата.

Тетанус
Етиологија
Се работи за Грам + строго анаеробна бактерија. Многу присутна насекаде
околу нас, многу отпорна на дезинфекција. Значи се работи за тешка акутна
смртоносна болест предизвикана од токсинот на Clostridium Tetani а тоа е
тетаноспазмин. Се лачи и тетанолизин. Меѓутоа тетаноспазминот е битен во
патогенезата кои ќе доведе до трајни или привремени тонични клонични грчеви
на напречно пругастите мускули кои се во основа на клиничката слика на
тетанусот. Анаеробни бактерии коа се и кога ќе дојдат во допир со воздух ќе
преминат во спори. Вака како спори можат со години да останат во почвата и
се отпорни на етанол, формалин но јод и хидроген ги прават неинфективни.
Се уништуваат со автоклавирање на 121 степен и 103 кПА за 15 минути.

Епидемиологија
Болест која е многу ретка, а до пред 40-50 години беше многу застапена во
нашиот регион. Во САД се репортираат 35-70 случаи годишно најчесто лица
над 60 години. Во земјите во развој морталитетот е 28/100.000. Clostridium
tetani е дел од нормалната флора на домашните животни. Бидејќи е во
нормалната флора тој се исфрла преку изметот. После тој измет се носи како
арско ѓубре по нивите, полињата. Ние шетаме по ниви и со обувките после
може да влеземе дома значи буквално во секоја средина може да се најдат
овие бактерии. Спорите се внесуваат во организмот преку некоја рана. Овие
рани се викаат тетаногени и поголеми шанси имаат да предизвикат тетанус
кога раните се длабоки и се внесуваат спори. Истите се внесуваат со убод од
остри предмети, шајки, или заедно со беснило може да се внесат со угриз од
животно, расекотини, сообраќајки, боцнувања заедно со земја и други
супстанци кои ќе направат некроза на ткивото. Бидејќи ќе има некроза, ќе има и
намалена циркулација, ќе се направат анаеробни услови и во тој случај
спората ќе помине во бактерија, во вегетативен облик. Овој период е
различен, понекогаш се потребни десеттина дена до две недели, а
понекогаш се потребни и години. Понекогаш опишани се случаи кога се
внесени спорите меѓутоа не нашле поволни анаеробни услови во организмот и
останале во организмот, и по 15 години кога има сега некоја нова повреда на
истото место се ствараат анаеробни услови, некроза може да се јави тетанус.

Патогенеза
Рековме два невротоксини Тетаноспазмин и Тетанолизин кои се многу
слични во градба и функција на botulinum toxin а сепак даваат дијаметрално
спротивни клинички манифестации. Овие токсини се цинк зависни
металопротеинази, група на ензими со функција која варира од клеточно
ремоделирање до неопластична активност на клетките. Важно е кога имаме
тетанус дека немаме воспалителна реакција и отсуствуваат симптомите од
општиот инфективен синдром. Тетаноспазмин ни е побитен во патогенезата.
Токсинот влегува во нервниот систем преку пресинаптички терминали (местата
кај што се складирани везикулите) на долен моторен неврон каде што
продуцира локално откажување на невромускулната трансмисија. Токсинот го
разградува синаптобревин, протеин што е задолжен за врзување на
везикулите полни со невротрансмитер на пресинаптичката мембрана. Со тоа е
оневозможено ослободувањето на невротрансмитерот.

Преку периферните нерви или лимфните садови од местата каде што е внесен
ќе се прошири до ЦНС. Таму ќе ја нападне кората на мозок, мозочните јадра и
моторните ганглии на рбетниот мозок. Ќе предизвика два ефекти.

 Едниот е поради дејство на моторните плочи ќе се појават трајни

тонични грчеви.

 Во вториот имаме инхибиција на моторните рефлекси, и поради таа

инхибиција имаме повремени тонични клонични грчеви кои пациентите
ги опишуваат како удар од струја.

Клиничка слика
Клиничката слика е поделена во 5 форми:

1. Првата форма е генерализиран тетанус. Првиот знак во тоничната

фаза ќе биде појавата на тризмус. Овој знак треба да го барате, бидејќи
често може да се замени со болка или стегање на вилиците односно
 грчење на мускулите за џвакање, а често може да се замени со
инфекции на заби, перидентален апцес. Многу важен знак и треба рано
да се примети. Потоа имаме грч на вратот, абдоменот, екстремитетите, а
најголем проблем ќе ни направат грчевите на дишните патишта кои ќе
направат компликации со дишењето. По некое време абдоменот ќе стане
цврст како даска и телото на пациентот ќе направи опистотонус, кои
доаѓа за време на нападите во една неприродна положба. Грчевите се
толку јаки што доаѓа до кинење на мускулите, кршење на прешлените.
Поради овој тризмус доаѓа до грчење на мускулите за џвакање, и се
добива така наречениот циничен изглед на лицето или ризус
сардоникус. Ќе мислиме дека пациентот се потсмева или е циничен, а
може да има знак за тетанус. Може да дојде и до состојба на кршење на
забите, нивно голтање, да се скине јазик, да се проголта. Тонично
клоничната форма е уште потешка затоа што покрај ова се јавуваат и
пароксизмални јаки напади кога настануваат овие последици што ги
кажавме.

2. Втората форма е локализиран (најлесната форма на тетанус).

Локализираните тетануси се во подрачјето на рака, нога или кај што има
рана, кај што болеста не успеала да се прошири или пак претходно
целосно или делумни вакцинирани лица.

3. Третата е цефалична како најтешка форма на тетанус, и затоа секоја

повреда на главата се смета за тетаногена. Тука има тризмус со ризус
сардоникус

4. И четврта форма како неонатален тетанус кој денес скоро и да не се

гледа. Неонаталниот тетанус е со висока смртност но во денешно време
е ретка, но во Африка уште го има . Настанува со сечење на папочна
врвца со нестерилни предмети коса, срп. Бидејќи спорите ги има во
почвата и тие спори нормално се микронски, мали не се гледаат па
навлегуваат и кај плодот. Понекогаш се случувало жените да се породат
на нива, па папочната врвца се сечела со срп. Оваа форма на тетанус
кај нас не постои, но во светот е присутен.

5. Постоеше и гинеколошки тетанус. Пред 50 години кога абортусите ги

вршеле надрилекари. Абортусите ги вршеле со корења од стеблата и
повторно преку почвата се внесувала.

Дијагноза
Дијагнозата ќе се постави врз основа на клиничката слика и барање
податок за присуство на тетаногена рана. Кај нас повреме се јавува
тетанус, кај постара и селска популација. Кај лицата кои се постари и
поминале повеке години од вакцината може да се јави тетанус.
Терапија
Постекспозициска профилакса

 уредно вакциниран и примил вакцини во последните 5 години тогаш

само се прави чистење на раната, хируршка обработка и не е
потребно да се дава ништо бидејќи пациентот е вакциниран уредно.
Најдобро е да се мери титар на заштитни антитела но ние ја немаме
оваа метода во нашата држава. Најдобро е да се види кај тие што се
вакцинирани бидејќи тој титар на антитела во задоволително ниво може
да остане и до 10 години. Се смета 5 години дека е уредно вакциниран
но знае и до 10 години да останат уредно вакцинирани. Значи ако е
уредно вакциниран не треба ништо.

 Ако поминале повеќе од 10 години или нема доказ, а неможеме да

измериме титар се оди со давање на тетабулин 500 И.Е. интрамускулно.
Почнуваме со вакцинација која немора да биде многу забрзана, односно
теталпан 0.5 мл на 0 ден, после 1 месец и последната доза може да
биде и после 6 месеци.

Најчесно грешки на испит: кога ке зборуваме за терапија на тетанус, ќе

наброите се, ќе кажете дека се проверува дали е вакциниран последните 5
години. Значи тој веќе има тетанус, состојба која ја опишавме преска. Односно
ако има тетанус веќе е илеревантно да бараме дали бил вакциниран. Тој
може свашта да има пишано, меѓутоа не е вакциниран , нема заштита, штом
добил тетанус. Значи оваа постапка т.е. постекспозициска профилакса од
тетанус е едно, а друго е веќе кога ја правиме профилаксата кога имаме
тетанус. Зошто правиме антитетанична профилакса а тој има тетанус ?
Одговорот е антитетанична профилакса правиме затоа што можно е
спорите да се сеуште во организмот. Тие спори сеуште лачат
тетаноспазмини. А овие имуноглобулини кога веќе има тетанус ги даваме за да
го неутрализираат остатокот. Вакцината исто така ја даваме затоа што можно е
да не е хируршки добро исчистена раната, да останале спорите, да преминале
во бактерија, да лачат токсини. Затоа ние ја даваме вакцина, за организмот да
си направи сопствена заштита, бидејќи ние го лекуваме во одреден период, ќе
го излекуваме и после тоа го оставаме. Значи тоа е разликата на
антитетанична профилакса која е постекспозициска, после тетаногена рана а
нема тетанус и разликата на оваа профилакса која ја правиме, кога веќе има
развиено тетанус.

Доколку веќе има тетанус

 Веднаш на прием се прави хируршка обработка на рана,

 Се почнува со антирабична профилакса, се дава тетабулин (хуман

пречистен имуноглобулин). Порано се давало коњски серум и имаше
 проблем по амбулантите, бидејќи често се јавувале алергии. Па
неопходно било да се направи десензибилизација која трае 24 часа,
па да се дава разреден серум. Тетабулин е прочистен хуман
имуноглобулин. Се дава 500 единици мускулно. Може да се подели
да се даде глутеално и некаде половина околу раната.

 Потоа се почнува со вакцинација теталпан 0.5мл. По забрзана шема

на 0 ден, па после 1 месец, па три месеци да речеме.

 Понатаму се сместува во интензивна нега и се почнува со

антибиотска терапија. Пеницилинот добро делува и добро делува
Флажилот од имидазолите на анаеробни причинители. Порано лек
на избор беше пеницилинот сега лек на избор ни е флажилот,
имидазол. Се даваат средства за смирување бензодијазепини и
силни мускулни релаксатори на пример кураре или панкурониум
како лекови од анестезиологија. 10тина дена до две недели овие
пациенти ќе бидат сместени во болница.

Компликации

Со цела поддршка компликациите ќе бидат контрактури на мускули, пречки во

дишење поради грч на интеркосталните мускули, а поради овој грч неможе да
се стават на респиратори овие пациенти, нарушување на метаболизам,
кршење коски. Значи ова е постапката кога имаме болен од тетанус. Рековме
Македонија ретко има вакви случаеви, последниот случај на тетанус е
земјоделец кој згазил на трн. Немаме тетанус, а имаме присутна бактерија
секаде. Немаме тетанус затоа што оваа антитетанусна профилакса ја
спроведуваме добро сите заедно односно целиот здраствен систем.

Превенција

Ди-те-пер вакцината знаете се дава 2,4,6 месеци со ревакцини 7,14 и на 18

год само за тетанус. Порано кога оделе во војска и таму се примала затоа што
некој од нив биле постари на 28 години, и после тоа не се дава веќе вакцина.

Херпес вируси

Етиологија
Херпес вирусите се група на вируси кои се многу присутни и се во соживот со
човекот бидејќи многу рано доаѓаме во допир со овие вируси. Се работи за
ДНА вируси, релативно големи од 120-260 нм во дијаметар.
Последната деценија се поделени на алфа, бета и гама хумани херпес вируси.
Првата карактеристиките е што рано доаѓаме во контакт со овие вируси.
Втората важна карактеристика за сите херпес вируси е дека после примарната
инфекција остануваат доживотно во организмот односно живееме со тој вирус
доживотно.
Алфа HHV-human herpes virus остануваат во сензорните и кранијалните нервни
ганглии доживотно. Во овие алфа вируси спаѓаат:
1. HSV 1 - херпес симплекс вирус 1 (HHV1) и
2. HSV 2 херпес симплекс вирус 2 (HHV 2) и
3. Varicella zoster virus VZV- (HHV 3)

Во Бета групата HHV спаѓаат:

1. Cytomegalovirus (HHV 5),
2. HHV 6 и
3. HHV7
Латентно остануваат во моноцити, макрофаги и CD34+ лимфоцити.
Овие HHV6 и HHV 7 се причинители на Exanthema subitum.

Во Гама HHV влегуваат:

1. Epstein-Barr virus (HHV 4) и
2. Kaposi’s sarcoma–associated herpes virus ( HHV8).
Последните два вируси се онкогени. Докажана е поврзаноста на гама вирусите
со малигни заболувања. Остануваат латентно во мемориски Б клетки и
воопшто во сите Б клетки кои се носители на хуморалниот имунитет.

HSV 1
Herpes simplex virus 1 пред се дава гингивостоматит но може да даде и
генитален херпес. Покрај тоа може да даде и кератокоњуктивит, кожни лезии.
Кај децата 20-40% имаме серопозитивност, а кај возрасните дури до 90%.
Со овој вирус живееме, веќе сме имале контакт, и останува латентно во
задните ганглии. Herpes labialis ќе се појави кај најголем број на пациенти, кога
има инфекција или пад на имунитет. Се карактеризира со промени во гингиви,
отежнато јадење, голтање.
HSV 2
Human herpes virus 2 пред се дава генитални инфекции, но може да даде и
гингивостоматити, кожни лезии, асептичен менингит. Серопозитивноста
нормално кај децата е ниска од 0-5% а кај возрасните од 20-50%. Овие
гингивостоматити често се гледаат кај деца. Хуман херпес вирус 1 и 2 се
сексуално преносливи.

HHV 3 / VZV
За Varicella zoster virus (HHV 3) е веќе зборувано. Има висока
серопозитивност 50-75% кај деца, а 50-80% кај возрасни. Слично како и кај
другите херпес симплекс вируси при пад на имунитетот може да се реактивира
од латентна состојба.
HHV 4 / Epstein-Barr virus
Предизвикува мононуклеоза, хепатит, енцефалит. Серопозитивноста кај
деца е 10%-30% додека кај возрасни е 80%-95%.

HHV 5 / Cytomegalovirus
Cytomegalovirus (HHV 5) може да даде мононуклеоза, конгенитални инфекции,
хепатитис. Релативно висока серопозитивност, кај деца 10-30%, а кај возрасни
40-70% имале контакт со овој вирус. Посебно е забележано дека е еден од
најважните причинители на отфрлање на органите при трансплантација.
Бидејќи пациентите во висок процент се позитивни, големи се шансите за да
трансплантатот биде отфрлен. Затоа при трансплантација, меѓу другото се
дава и антивирусна терапија со Ацикловир.

HHV 6
Серопозитивноста кај деца е 80-100% т.е. многу рано се доаѓа во контакт.
Предизвикува еxanthema subitum, инфантилна треска а многу ретко
енцефалитис.

HHV 7
Кај HHV 7 серопозитивноста е 40- 80% кај деца, а кај возрасни 60-80%.
Предизвикува exanthema subitum, детска треска и енцефалитис.

HHV 8 / Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus

Капоши сарком-асоциран херпес вирус (HHV8) се поврзува со саркоми,
лимфоми, фебрилен егзантем, Castleman’s disease. Серопозитивност има
помалку од 3 %.
EBV и HHV 8 се онкогени вируси додека за останатите нема докажана
поврзаност со онкогенеза.

Дијагноза
HSV 1, HSV 2, VZV се дијагностицирани според клиничка слика. Постои и
серологија за HSV 1 и HSV 2.
PCR е стандарден тест за детекција на HSV, VZV, EBV, CMV и HHV 6.

Терапија
Херпес вирусот е еден од ретките вируси за кои има ефикасни антивирусни
лекови: Ацикловир, Ганцикловир кои ја инхибираат вирусната ДНК. Овие
антивирусни лекови се користат и како профилакса за Варичела кај возрасни.
 Инфективна мононуклеоза

Етиологија
Акутна вирусна заразна болест во која има ретикулоза, односно зафакање на
ретикулоендотелниот и лимфатичниот систем. Карактеристични знаци за
мононуклеозата се фебрилност, ангина (псевдомембранозна ангина),
зголемени лимфни жлезди одат во пакет со таа ангина и
хепатоспленомегалија. Причинител е EBV.

Епидемиологија
Спорадично во есен и пролет, болест на бакнување, најчесто афектирани
децата во пубертет од 12-16 години. Серопозитивноста кај деца е 10%-30%
додека кај возрасни е 80%-95%. Инкубација кај мононуклеоза е најчесто 2
недели (15-50 дена). Една од подолгите инкубации.

Патогенеза
Вирусот преку лигавицата ќе навлезе во орофарингсот, примарно ќе се
размножи во респираторен епител. Од тука ќе навлезе во лимфните
жлезди настанува размножување и се ослободува во крвта. Ќе настане
примарна виремија и од тука преку крвта се разнесува до сите органи на
РЕС лиен, хепар, лимфни жлезди, коскена срцевина. Бидејќи се работи за една
ретикулоза, има зафаќање секаде каде што има лимфатично ткиво (РЕС).

Клиничка слика
 Најчесто оди како лакунарна ангина, но често се гледа и
псевдомебранозна, буквално целите тонзили покриени со мембрани.Во
пракса почесто ќе гледаме лакунарни ангини каде што тонзилите се
хипертрофични. Кај возрасните не се многу зголемени, додека кај
децата се многу зголемени, допрени еден до друг и поради тоа ќе им
биде компромитирана и исхраната и дишењето за време на спиење.
 Ќе биде присутен инфективниот синдром, со висока температура и
ангина плус лимфаденопатија во почеток меки, подвижни со големина
лешник. Подоцна на врат стануваат со големина на јајце, цврсти, лесно
болни. Овие знаци можат да се забележат на преглед.
 А она што нема да се види, а треба да се знае е дека постои
хепатоспленомегалија. Слезенката може да биде зголемена поради
инфилтрација на капсулата со мононуклеари, се губи еластичноста и
при погруба палпација може да руптурира. Хепарот исто така е
зголемен, при палпација може да се осети и се мери колку напречни
прсти е под ребрениот лак. Кај хепатитите се прави проценка за
оштетувањето на црниот дроб и следењето се прави со трансаминазите
(некроза, ослободување на трансаминази). Додека кај мононуклеозата
трансаминазите не помагаат многу за процена на оштетувањето на
 воспалението на црниот дроб, затоа што промените се во
интерстициум (во сврзното ткиво), а не во хепатоцитот. Оваа разлика
многу често знае да не излаже ако не го знаеме овој податок, односно
да се помисли дека трансаминазите се ниски, лесна е формата. Кај
мононуклеоза, има хепатална лезија можно е во некој случаеви да
имаме благо покачување на трансаминазите 100-300 IU.
 Бидејќи трансаминазите брзо ќе се нормализираат, родителите се
нестрпливи зошто се инсистира на контроли, долга реконвалесценција.
Не им е јасно, дека нормални се трансаминазите, а лекарот постојано
бара контроли и не игра. Меѓутоа се тоа е така затоа што немаме
објективна метода да гледаме колкаво е тоа воспаление и до кој
степен е оштетувањето на интерстициумот во хепарот. А од друга
страна знаеме дека е онкоген вирус. Па затоа долго трае периодот
на реконваленсценција, за да му дадеме шанса на организмот сам
да оздрави.
 Може да има продромален стадиум кој трае 7-14 дена и нема да го
препознаеме бидејќи оди со малаксаност, миалгии, главоболка. Кај деца
може да помине и асимптоматски оваа инфекција.
 Инфективниот синдром кај мононуклеозата е силно изразен со висока
температура која трае 7-10 дена, главоболки, кашлање поради
воспаление на тонзилите, хепатоспленомегалија. Може да се зголемени
лимфните јазили околу трахеата, околу бронхиите и затоа имаме сува
надразнителна досадна кашлица, поради притисок на овие лимфни
жлезди. Зафатен е целиот лимфатичен систем, може да има и
зголемени лимфни јазли во абдомен (мезентеријални) па поради тоа
можна е хируршка интервенција бидејќи се сомневат на акутен абдомен.
 Хепатална лезија се јавува во висок процент, кај 80%. Лезија е затоа
што има благо покачени трансаминази.
 Кај 5 % од случаите со мононуклеоза се јавува осип. Кај скоро сите
100% се јавува осип заради лекување на мононуклеоза со
Амоксиклав. Затоа Амоксиклавот кај мононуклеоза не се дава.

Компликации
Хемолитичка анемија, тромбоцитопенија, хепатитис, руптура на слезена.
Болеста трае 2-4 недели.

Дијагноза
Дијагнозата лесно се поставува клинички, особено кога има присуство на
лакунарна или псевдомембранозна ангина плус зголемени лимфни јазли
пропратено со хепатоспленомегалија. Лабораториски наод ќе ни помогне.
Леукоцитоза 15-30.000 со доминантни лимфоцити 70-80%. Карактеристичен
наод на присуство на моноцити во размаска од крв над 8% и така клинички
ќе ја поставиме дијагнозата инфективна мононуклеоза. Затоа и така се вика
мононуклеоза поради зголемените моноцити. Оваа дијагноза поставена
клинички може серолошки да ја потврдиме, со брзи серолошки тестови на
пример: моностикон или ЕЛИСА, ИИФ за неколку часа.

Терапија
 Можно е кај помали деца да оди со полесна клиничка слика. Ако е без
ангина може симптоматски да се лекува.
 Давањето на антибиотик е оправдано, затоа што ангините кај
мононуклеоза се секогаш секундарни бактериски. Тука се најчесто
стрептокок или стафилокок. Најдобро е да се третира со
цефалоспорини или макролиди.
 Се даваат и хепатопротектори, диетална исхрана, мирување.
Понекогаш заради силно зголемување на тонзили, тонсилофаринкс се
даваат и кортикостероиди. Проблем ќе биде исхраната поготово кај
они што имаат максимално хипертрофирани тонзили, па понекогаш
треба на сламка да се хранат или преку инфузија.
Генерално болеста трае 2 недели и после следи период на долга
рековалесценција. Бидејќи се чести овие инфекции, главно на 15-16 години, а
во тој период децата интензивно се бават со спорт, треба да им се нагласи 6
месеци да не се бави со спортска активности. Анчич на времето беше меѓу
првите топ 10 тенисери во светот и заради мононуклеоза направи прекин на
кариерата, иако изгуби милиони.