I.

Rodzaje i przyczyny kontuzji:

Kontuzje nagłe i przeciążeniowe:

Nagłe kontuzje dzieją się gwałtownie i z reguły posiadają określone, widoczne/wiadome symptomy.
Kontuzje przeciążeniowe pojawiają się stopniowo. Jednakże występują one w spektrum gdzie pewne
wydarzenie przebiegają pod progiem widocznym symptomów, które jeśli nie sprostowane, mogą po
czasie mogą wywołać wystarczające uszkodzenie tkanki prezentujące symptomy. Częste jest
występowanie reakcji na kontuzję przeciążeniową w sposó bardzo podobny do kontuzji nagłej.

Różnica w urazach nagłych i przeciążeniowych może być opisana również jako przekroczenie
tolerancji tkanek na deformację. Zarówno nadmierne obciążenie jak i niedostateczny czas na
regenerację powodują przekroczenie tolerancji tkanek i występowanie symptomów po pewnym
czasie. Powtarzalne występowanie tych dwóch parametrów prowadzi do urazu przeciążeniowego,
natomiast nieodwracalna deformacja zachodzi podczas kontuzji nagłej.
Urazy nagłe są charakterystyczne dla sportów w których występuje duża prędkość i ryzyko upadku
oraz kontakt z przeciwnikiem. Przeciążeniowe natomiast stanowią większą proporcję w sportach
wytrzymałościowych wymagających długich, monotonnych sesji oraz bardziej technicznych sportach,
gdzie ten sam schemat ruchowy jest powtarzany wielokrotnie.
Dlaczego kontuzje występują?:
Podstawowe prawa adaptacji którym podlegają wszystkie tkanki. Jeśli obciążenie treningowe
wykracza poza zdolność tkanki do adaptacji – pojawia się uraz. Ryzyko wystąpienia kontuzji
przeciążeniowej wzrasta wraz z obciążeniem treningowym (wszystkie modyfikowalne parametry
treningowe).

Różne rodzaje kontuzji:

Do urazów tkanek miękkich (soft tissue) zalicza się: urazy chrząstki, ścięgien, więzadeł, mięśni oraz
urazy kostne (złamania).
Urazy więzadeł:
1) Struktura i funkcja:
Więzadła składają się z tkanki kolagenowej łączącej kości ze sobą. Ich główną funkcją jest pasywna
stabilizacja stawów. Ponadto pełnią ważną funkcję proprioceptywną.
Więzadła są stworzone przede wszystkim z kolagenu i proteoglikanów. Fibroblasty są głównym typem
komórek odpowiedzialnym za produkcję kolagenu (ich aktywność zwiększa się podczas procesu
gojenia tkanek pod wpływem FGF). Ilość proteoglikanów w więzadłach jest znacznie niższa niż w
chrząstce. Podczas gdy włókna kolagenowe w ścięgnach są zorganizowane w sposób równoległy, te w
więzadłach mogą być zorganizowane w sposób równoległy, ukośny czy nawet spiralny. Organizacja
kierunkowa włókien jest specyficzna dla funkcji danego więzadła. W dodatku więzadła zawierają
nieco bardziej elastyczne włókna niż ścięgna.
Więzadło może przyczepiać się bezpośrednio lub pośrednio do kości: bezpośrednio z punktem
przejścia składającym się z chrząstki włóknistej i chrząstki zmineralizowanej, bądź pośrednio –
wrastając w otaczającą okostną.
Więzadło może być wewnątrz-stawowe (np. ACL) – zlokalizowane w środku stawu, wewnątrz torebki
stawowej (skokowo-strzałkowe przednie) lub występujące poza torebką stawową (piętowo-
strzałkowe). Typ więzadła jest bardzo ważny dla przebiegu procesu leczenia po zerwaniu; po
zerwaniu więzadła wewnątrz-stawowego leczenie nie zachodzi, gdzie więzadła obecne w torebce
stawowej posiadają bardzo dobry potencjał wyleczenia. Zaopatrzenie w krew również się różni;
więzadła w torebce stawowej posiadają dobre zaopatrzenie w krew, tak jak torebka która je otacza.
Zaopatrzenie w krew więzadeł wewnątrz-stawowych jest bardzo ubogie. Zaopatrzenie w krew w
dużym stopniu wpływa na proces leczenia po urazie.
Więzadła posiadają liczne zakończenia nerwowe zaopatrujące układ nerwowy w informację o pozycji
ciała, ruchu czy bólu. Informacje te są kluczowe dla mięśni otaczających dany staw. Pomimo że
główną funkcją więzadeł jest pasywna stabilizacja stawu, informacja proprioceptywna z nich
pochodzące jest ważniejsza niż się wcześniej wydawało. Urazy więzadeł mogą redukować zdolność do
rejestracji pozycji i ruchu stawu, nawet gdy uraz nie skutkuje znaczną mechaniczną niestabilnością.
Siła i sztywność więzadła zależą od przekroju poprzecznego więzadła; im większy jest przekrój
poprzeczny, tym silniejsze i sztywniejsze więzadło
2) Adaptacja do treningu:
Tkanka łączna powoli adaptuje się do obciążeń ale bardzo szybko osłabia się w wyniku immobilizacji.
Więzadło adaptuje się poprzez zwiększenie swojego przekroju poprzecznego jak i zmianę we
właściwościach materiałów – staje się silniejsze na jednostkę powierzchni. Normalna, codzienna
aktywność wystarczy do utrzymania 80-90 % funkcji mechanicznych więzadła. Systematyczny trening
wzmacnia więzadła o około 10-20 % w kontraście do szybkich efektów immobilizacji. Po kilku
tygodniach siła spada o około połowę. Systematyczny trening powoduje powrót siły więzadeł po kilku
tygodniach lecz siła na połączeniu więzadło-kość możę być obniżona przez następne miesiące
pomimo treningu.

3) Urazy więzadeł:
W przeciwieństwie do ścięgien, w których z reguły zachodzą zarówno urazy nagłe jak i
przeciążeniowe, więzadła z reguły podlegają nagłej traumie. Mechanizmem urazu jest nagłe
przeciążenie podczas którego więzadło jest rozciągnięte w ekstremalnej pozycji stawu.
Zerwanie może nastąpić na przebiegu więzadła lub połączeniu kości z więzadłem. Czasami następuje
również zerwanie wraz z oderwaniem fragmentu kości (zwłaszcza u starszych osób z osteoporozą).
Ten typ urazu występuje częściej również u dzieci. U dorastających i dorosłych najczęściej występuje
zerwanie ciągłości więzadła.
Kontuzje przeciążeniowe więzadeł są rzadkie i symptomy stanu zapalnego rzadko kiedy występują.
Mechanizm ich powstawania jest typowy: więzadło jest stopniowo rozciągane i w wyniku
narastających mikrourazów stabilność stawu ulega redukcji prowadząc w efekcie do bólu. Z reguły
jednak stopniowe rozciąganie więzadeł jest asymptomatyczne. Objawy pojawiają się tylko gdy
niestabilność powoduje dysfunkcję mięśniową lub skutkuje urazem innych struktur.

Urazy więzadeł są generalnie klasyfikowane jako łagodne (I stopnia), średnie (II stopnia) oraz ciężkie
(III stopnia). Łagodne urazy powodują jedynie strukturalne uszkodzenia na poziomie mikroskopijnym,
z lekką nadwrażliwością i bez zmiany w stabilności. Średnie urazy powodują częściowe rozerwanie
wraz z widocznym obrzękiem oraz nadwrażliwością, lecz z reguły z niewielką zmianą niestabilności.
Ciężkie urazy powodują całkowite zerwanie więzadła z dużą opuchlizną i niestabilnością.
Nagłe zerwanie więzadła daje początek serii wydarzeń promujących stan zapalny który dzieli się na 3
fazy: zapalną (I), proliferacji (II) oraz dojrzewania (III).
4) Proces zapalny:
Stan zapalny to lokalna odpowiedż unaczynionej tkanki na obciążenie które skutkuje uszkodzeniem
komórek. Stan zapalny składa się z charakterystycznego łańcucha reakcji prowadzącego do naprawy,
regeneracji bądź uformowania blizny. 5 głównymi oznakami stanu zapalnego są: zaczerwienienie,
obrzęk, gorąco (zwiększona temperatura), ból i utrata funkcji. Pomimo występowania bólu (jako
subiektywne odczucie jak i palpacyjne) nie zawsze jest on powiązany ze stanem zapalnym.
W normalnych warunkach, erytrocyty, leukocyty i inne składniki osocza są wyizolowane
wewnątrznaczyniowo. Uraz śródbłonka naczyniowego skutkuje wyciekiem składników osocza. Proces
zapalny jest aktywowany przez rzeszę różnych mediatorów które na ogół zwiększają
przepuszczalność naczyń krwionośnych, aktywują leukocyty, płytki krwi i system koagulacji.
Mediatory naczyniowe wiążą się ze specyficznymi receptorami na błonach komórkowych śródbłonka
i mięśni gładkich. Dzięki temu zachodzi zwężenie bądź rozszerzenie naczyń krwionośnych.
Neutrofile, granulocyty, monocyty i limfocyty są ściągane do miejsca urazu przez czynniki
chemotaksyjne uwalniane między innymi z płytek krwi oraz uszkodzonych komórek. Te komórki
uwalniają szereg mediatorów zapalnych takich jak cytokiny, chemokiny, czynniki wzrostu,
prostaglandyny czy leukotrieny.

Faza I stanu zapalnego:

I faza stanu zapalnego rozpoczyna się od krwawienia i wycieku osocza. Aktywacja systemu koagulacji
powoduje tworzenie się skrzepu wraz z siecią fibryny, fibronektyny i kolagenu. Ta sieć zapewnia
początkową siłę skrzepowi. Płytki krwi zostają aktywowane i uwalniają liczne czynniki wzrostu ze
swoich granulek. Te czynniki wzrostu funkcjonują jako czynniki chemotaksyczne rekrutujące komórki
zapalne do miejsca urazu. Neutrofile uwalniają różne enzymy proteolityczne rozpuszczające
uszkodzoną macierz zewnątrzkomórkową. Płytki krwi i monocyty są rekrutowane do miejsca urazu,
inflirtują tkankę i różnicują się w makrofagi, które aktywnie są zaangażowane w fagocytozę
pozostałości komórki oraz uwalniają czynniki wzrostu przyciągające perycyty, komórki śródbłonka czy
też fibroblasty. Ta faza trwa kilka dni.
Faza II stanu zapalnego:
Faza proliferacji charakteryzuje się akumulacją dużej liczby komórek śródbłonka, makrofagów,
fibtoblastów i miofibroblastów w miejscu urazu. Na krawędzi uszkodzonej strony rozpoczyna się
angiogeneza i po kilku dniach zostaje utworzona bogata sieć naczyń zaopatrująca miejsce urazu w
tlen i inne składniki. Fibroblasty i miofibroblasty produkują macierz zewnątrzkomórkową która składa
się z fibronektyny, kolagenu typu III i proteoglikanów. Po tygodniu produkcja kolagenu typu I wzrasta
gwałtownie. Miofibroblasty mają właściwości kurczliwe i dzięki nim odpowiadają za formowanie się
blizny. W tym samym czasie trwa rozpad początkowego skrzepu a uszkodzona przestrzeń
pozakomórkowa rozluźnia tkankę łączną i powstaje nowa, silniejsza macierz. Makrofagi ‘’zjadają’’
zbędne komponenty komórki. W dodatku większość makrofagów przekształca się z komórek
zapalnych w przeciw-zapalne i mediuje procesem naprawy wydzielając czynniki wzrostu.
Kontynuowana redukcja i depozycja ECM skutkuje przebudową tkanki i zwiększeniem siły. Ta faza
trwa kilka tygodni.
Faza III stanu zapalnego:
Finalna struktura tkanki zostaje ustalona podczas dojrzewania i przebudowy poprzez kontynuowanie
przebudowy blizny. Liczba makrofagów i fibroblastów jest mocno zmniejszona; część pozostających
fibroblastów przekształca się w miofibroblasty tworzące bliznę a zaopatrzenie w krew zostaje
przywrócone poprzez usunięcie kapilar w których panował obniżony przepływ krwi. Grubsze włókna
kolagenowe są tworzone wzdłuż kierunku napięcia w tkance wynikającego z obciążenia
zewnętrznego. Tak więc forma i funkcja blizny zależy od stopnia w jakim jest ona poddawana
obciążeniu podczas tej fazy. Faza ta może trwać kilka miesięcy co ma aplikację w RTS.
Urazy ścięgien:
1) Struktura i funkcja:
Ścięgna składają się z tkanki łącznej przytwierdzającej mięsień do kości. Ich najważniejszą funckją jest
transmisja siły z mięśni na system szkieletowy, mając również udział w stabilizacji stawu. Cechują się
ponadto dużą elastycznością. Poza wodą, głównym składnikiem ścięgien jest kolgen typu I stanowiący
80-90 % macierzy ścięgna. Struktury ścięgien i więzadeł są podobne jednak organizacja włókien jest
między nimi odmienna. Kolagen w ścięgnach jest ułożony równolegle, składając się z wielu
podstruktur.

Pęczki są otoczone luźną tkanką łączną (endotenon). Zawiera ona naczynia krwionośne, nerwy i
naczynia limfatyczne. Koniec mięśniowy jest złożony z miksroskopijnych fałdów wystających jak palce
na skrzyżowaniu mięśniowo-ścięgnistym. Włókna kolagenowe wpełzają w fałdy i przyczepiają się do
błony podstawnej mięśni. Na drugim końcu ścięgno przyczepia się do kości za pomocą chrząstki
włóknistej.
Relacja pomiędzy stresem a deformacją jest taka sama jak w przypadku więzadeł. Początkowo
włókna kolagenowe są łatwo rozciągane z ich naturalnej, falowanej formy. W strefie elastycznej
ścięgna zachowują się jak sprężyny; w strefie deformacji zachodzą zerwania: najpierw zniszczeniu
ulegają pojedyncze włókna, potem całe ścięgno.
2) Adaptacja do treningu:
Ścięgna adaptują się do treningu w taki sam sposób jak więzadła – zwiększając swoją siłę poprzez
wzrost syntezy kolagenu, ‘’cross link formation’’ oraz zwiększenie swojego przekroju poprzecznego.
Gwałtowne ćwiczenia wywołują wzrost syntezy kolagenu w i wokół tkanki ścięgnistej który pozostaje
podwyższony przez 2-3 dni. Względna intensywność obciążenia wymagana do uzyskania adaptacji
jest mniejsza niż w mięśniu, przez co ćwiczenia o średniej intensywności (zarówno koncentryczne jak i
ekscentryczne) będą skuteczne w podwyższaniu tempa formowania nowego kolagenu. Zmiany w
aktywności fizycznej, zarówno wzrost jak i spadek w aktywności czy immobilizacja, szybko (1-3
tygodnie) zmienia właściwości mechaniczne, prawdopodobnie ze względu na zwiększone bądź
zmniejsozne ‘’cross link formation’’. Zmiany adaptacyjne we włóknach kolagenowych z kolei mogą
zająć od kilku miesięcy do lat.
3) Urazy ścięgien:
Ścięgna podlegają zarówno urazom nagłym jak i przeciążeniowym. Z racji że leżą dość
powierzchownie, mogą zostać uszkodzone przez mocne rozcięcie, uderzenie czy ukłucie. Nagłe urazy
ścięgien zachodzą gdy siła działająca na ścięgno przekracza tolerancję struktury. Ten typ kontuzji z
reguły zachodzi najczęściej w połączeniu z dużą siłą ekscentryczną. Zerwania ścięgien mogą być
całkowite lub częściowe, zachodząc generalnie na przebiegu ścięgna, jednak ma to też miejsce na
skrzyżowaniu kości ze ścięgnem lub jako zerwania z fragmentem kośći.
Ścięgna najczęściej podlegają urazom przeciążeniowym spośród których możemy rozróżnić kilka
rodzajów: zapalenie ścięgna (‘’tendinitis’’), zapalenie powłoki ścięgna (‘’tendon sheath inflamation’’),
zapalenie przyczepów początkowych/końcowych ścięgna (‘’tenoperiostisis’’), zapalenie okostnej czy
zapalenie kaletki. Wszystkie jednostki odnoszą się do ścięgna bądź częsci otaczających tkanek.
Mimo że obciążanie ścięgna nie wywołuje zwykle zmian w długości powyżej 4 % (w fizjologicznej
strefie elastycznej), niektóre sporty wymagają powtarzalnego obciążania w zakresie 4-8 % zmiany
długości, co może powodować stopniowe rozrywanie włókien kolagenowych. Potencjalnym
wytłumaczeniem dla zjawiska zapalenia ścięgna (‘’tendinitis’’ – dolegliwości bólowe z symptomami
stanu zapalnego, ‘’tendonitis’’ – dolegliwości bólowe bez objawów stanu zapalnego) może być
powtarzalne występowanie mikrouszkodzeń które są większe niż zdolność fibroblastów do ich
naprawy, skutkując zapaleniem. Możliwe jest, że mikrourazy mogą wpływać na wiązania krzyżowe
kolagenu, inne białka macierzy czy naczynia znajdujące się w ścięgnie. Obciążenie wywołujące zmianę
długości mniejszą niż 4 % również może prowadzić do symptomów przeciążenia – głównie ze względu
na niewystarczający czas na adaptację.
 Urazy kości:
1) Struktura i funkcja:
Szkielet składa się z kości, rodzaju tkanki łącznej która jest poddawana ciągłej przebudowie ze
względu na odpowiedź na obciążanie mechaniczne, układ hormonalny czy poziomy wapnia we krwi.
Kości posiadają wiele ważnych funkcji takich jak magazynowanie wapnia, ochrona organów bądź też
hematopoeza w szpiku.
Kość składa się z komórek, włókien kolagenowych i ECM. Komórki kostne tworzą się z komórki
macierzystej w szpiku kostnym i różnicują w osteocyty, osteoblasty i osteoklasty. Osteoblasty i
osteoklasty są odpowiedzialne za przebudowę kości. Zlokalizowane na powierzchni kości osteoblasty
to komórki formujące kość. Gdy osteoblasty uformują odpowiednią ilość kości i są w pełni otoczone
przez macierz, stają się osteocytami. Osteoklasty również znajdują się na powierzchniach kości a ich
zadaniem jest absorpcja kości. Osteocyty komunikują się z osteoblastami i osteoklastami na
powierzchni kości poprzez kanały w macierzy co jest ważną ścieżką sygnalizującą z obciążania
mechanicznego do przebudowy.
Macierz pozakomórkowa kości składa się zarówno ze składników organicznych jak i nieorganicznych.
Składniki nieorganiczne stanowią ponad połowę masy kostnej i są to wapń oraz fosfor. Komponenty
nieorganiczne przyczyniają się w dużej mierze do charakterystycznej twardości i siły kości. Głównym
elementem organicznym kości jest kolagen stanowiący o właściwościach elastycznych kości.
Powierzchnia kości jest pokryta grubą warstwą tkanki łącznej włóknistej – okostną. Okostna posiada
bogate zaopatrzenie w naczynia krwionośne i nerwowe. Dlatego też, bezpośredni uraz powoduje
krwawienie w bądź pod okostną co może być bardzo bolesne.

Wzdłużny wzrost kości ma miejsce w miejscach wzrostu. Te strefy są podatne na wszelkiego rodzaju
urazy, zwłaszcza w okresie dojrzewania. Kombinacja bardzo szybkiego rozwoju siły i dużej ilości
treningu mogą doprowadzić do urazów przeciążeniowych stref wzrostu. Wzrost masy kostnej mocno
przyśpiesza w czasie okresu dojrzewania i osiąga szczyt w gdy sportowiec jest w 3 dekadzie życia. Po
okresie czasu stabilizacji zawartości mineralnej kości, jej gęstość spada (1 % co rok).
Kości mają charakterystyczną krzywą stresu-deformacji. Na początku, w strefie elastycznej, istnieje
liniowa zależność między obciążeniem a deformacją. Gdy obciążenie wzrasta do strefy plastycznej
deformacji, mniejsze zmiany w sile będą powodować większą deformację. Duże wartości sił w strefie
plastycznej deformacji skutkują złamaniami.
 2) Adaptacja do treningu:
Rozważając wpływ treningu siłowego na kości trzeba mieć na uwadzę zarówno materiał budulcowy
kości (masę kostną) jak i wartości geometryczne kości (rozmiar i kształt). Siła kości zależy zarówno od
materiału jak i sposobu w jaki jest zaaranżowany.
Trening fizyczny zwiększa masę kostną i wpływa na geometrię kości. Wzrosty w sile kości są
specyficzne dla miejsca treningu (czy efekt kontrlateralny działa tylko na struktury mięśniowo-
ścięgniste?). Nie wszystkie rodzaje aktywności jednak zwiększają masę kostną; kość odpowiada
najlepiej na szybkie, gwałtowne deformacje, nie wolne obciążanie. Sportowcy bazujący na
mocy/skoku w swoich dyscyplinach (siatkówka, gimnastyka, lekkoatletyka, dwubój) mają większą
gęstość kostną od przykładowo kolarzy czy pływaków.
Kość najmocniej odpowiada na aktywność fizyczną w wieku 10-12 lat u dziewczynek i 11-13 lat u
chłopców. W tym okresie można uzyskać 25 % masy kostnej w dorosłości. Podczas okresu dojrzałości
(20-40 lat) intensywny trening prowadzi do zachowania masy kostnej i siły. W okresie przekwitania
trening siłowy może mocno zapobiegać naturalnym spadkom masy i gęstośći kostnej.
3) Złamania:
Złamania mogą być klasyfikowane jako gwałtowne (acute) bądź stresowe (stress). Gwałtowne są
powodowane przez wydarzenie przekraczające tolerancję tkanki: bezpośrednio (np. kopnięcie w
nogę) lub pośrednio (np. rotacja podudzia).
Gwałtowne złamania mogą być szeroko klasyfikowane jako poprzeczne, skośne, zmiażdżenia czy
kompresyjne w zależności od typu siły powodującego złamanie. Złamania poprzeczne są z reguły
charakteryzowane poprzez uraz małego obszaru, złamania całkowite (commuted) następują w
wyniku bezpośredniej traumu na duży obszar, złamania skośne lub spiralne zachodzą przez pośredni,
rotacyjny stres kości, kompresyjne natomiast powstają poprzez kompresję wertykalną kości.
Zerwanie ścięgna lub więzadła może powodować również złamanie awulsyjne.
Diagnostycznymi znakami złamania są niespójosiowość (malaligment), zaburzony ruch czy skrócenie
kończyny. Pośrednio są to również ból, zredukowany ROM czy obrzęk.
W przeciwieństwie do złamań gwałtownych, stresowe nie posiadają z reguły widocznych znaków
sygnalizujących. W tym wypadku występuje postępująca kliniczna reakcja na obciążanie. Kości na
przestrzeni życia podlega ciągłej przebudowie. Nadmierne obciążenie skutkujące mikrourazami,
urazami układu krążenia czy zwiększoną aktywnością osteoblastów i osteoklastów może prowadzić
do zwiększenia ryzyka wystąpienia złamania stresowego. Podczas przyśpieszonej przebudowy MRI
może wykazać obrzęk szpiku kostnego. Jeśli nadmierne obciążanie powtarza się, może pojawiać się
ból po rozpoczęciu treningu i w miarę jego pogłębiania, zaczyna występować coraz wcześniej, nawet
podczas czynności życia codziennego. X-ray może wykazać złamanie. Rozwój złamania stresowego
reprezentuje kontynuum począwszy od normalnej przebudowy, do przyśpieszonej przebudowy,
reakcji stresowej aż do złamania.
Tak jak z innymi urazami dotyczącymi obciążania aparatu ruchu, kombinacja wielu czynników
przyczynia się do powstawania stresu i w efekcie złamanie. Z reguły są to nagłe i zbyt gwałtowne
zmiany w treningu (za dużo, za szybko, zbyt mało odpoczynku, za często), zmęczenie mięśniowe
(prawdopodobnie redukujące właściwości absorpcyjne szoku kości) bądź nierównomierność kończyn.
Zaburzenia cyklu menstruacyjnego bądź odżywiania mogą powodować zwiększoną redukcję
mineralizacji kości.
Urazy chrząstki:
1) Struktura i funkcja:
Chrząstka składa się z elementów tkanki łącznej, komórek i macierzy pozakomórkowej. Istnieją 3 typy
chrząstki – szklista, włóknista i sprężysta. Szklista składa się z kilku warstw komórek o horyzontalnej
organizacji w ECM i wertykalnej orientacji w głębszych warstwach.
Powierzchnia stawowa większości stawów jest pokryta chrząstką szklistą (1-5 mm grubości). Komórki
stanowią około 10 % objętości całej chrząstki, 20 % stanowią makrocząsteczki (proteoglikany i
kolagen typu II) i 70 % - woda. Proteoglikany pełnią dwie ważne funkcje: przyłączają wodę i są
naładowane ujemnie, odpychając się. Dzięki tym cechom chrząstka naturalnie absorbuje wodę. Ilość
proteoglikanów jest większa u młodszych niż starszych atletów.
Chrząstka szklista nie posiada zaopatrzenia w naczynia nerwowe, krwionośne czy limfatyczne.
Pozyskuje tlen i składniki odżywcze z otaczających tkanek oraz płynu stawowego a produkty
przemiany materii oddaje przez dyfuzję. Gdy staw jest obciążony, tak że powierzchnie chrząstki
naciskają na siebie, płyn jest wypompowywany. Chrząstka otrzymuje zaopatrzenie w składniki
poprzez cykliczne dociążanie i odciążanie. Kolejnym ważnym elementem stawu jest płyn maziowy
który zmniejsza tarcie pomiędzy dwoma chrząstkami.
Aby zrozumieć relację pomiędzy obciążaniem a deformacją chrząstki należy pamiętać, że włókna
kolagenowe są ułożone w sieci horyzontalnej w warstwie powierzchownej, wielokierunkowo
pośrodku i wertykalnie w głębszych warstwach. Gdy rozpoczyna się obciążenie, włókna
zorganizowane są faliście. Później włókna prostują się i deformacja wzrasta liniowo wraz z
obciążeniem aż do wystąpienia zerwania – na początku pojedynczych włókien, później dużych grup

Chrząstka włóknista jest silna i elastyczna; zlokalizowana jest głównie w pobliżu stawów, ścięgien i
więzadeł oraz w dyskach międzykręgowych, gdzie formuje powierzchnię ochronną pomiędzy
wymienionymi strukturami. Chrząstka włóknista znajduje się przede wszystkim w dużych stawach
takich jak biodro, ramię, kolano (łąkotki) i nadgarstek. W kolanie chrząstka włóknista służy poprawie
zgodności stawowej pomiędzy chrząstkami szklistymi i absorpcji szoku. W biodrze, ramieniu czy
nadgarstku natomiast przyczynia się do poszerzenia powierzchni stawowej i zwiększania stabilności.
W przeciwieństwie do chrząstki szklistej, włóknista posiada zaopatrzenie w naczynia.
2) Adaptacja do treningu:
Aktywne obciążanie chrząstki stawowej powoduje cykliczny napływ i wypływ składników odżywczych
z chrząstki. W konsekwencji regularny ruch jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania
chrząstki która adaptuje się do aktywności. Przeciwnie, immobilizacja i nadmierne obciążanie
redukują właściwości biologiczne.

3) Urazy chrząstki:
W gwałtownych urazach, chrząstka szklista może być zniszczona poprzez stłuczenie, co wywołuje
pęknięcia. Siły ścinające w stawie mogą wywoływać wertykalne jak i horyzontalne pęknięcia. Urazy
chrząstki często występują wraz z nagłymi kontuzjami stawów.
Urazy chrząstki są charakteryzowane ze względu na wielkość i głębokość zmiany patologicznej jak i
przyczynę. Ważne jest aby rozróżnić pomiędzy chorobą zwyrodnieniową stawów (w której występują
zmiany w wielu miejscach w stawie) a urazami chrząstki stawowej gdzie w obrębie stawu występuje
1-2 punkty ogniskowe.
Zdolność chrząstki szklistej do regeneracji po urazach jest ograniczona. Jest to przypisywane brakowi
zaopatrzenia w naczynia i relatywnemu brakowi komórek w tkance chrzęstnej. Niezdolność do
regeneracji zwiększa ryzyko wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawów po urazie chrząstki.
Chrząstka włóknista również często podlega urazom w wyniku uszkodzeń łąkotki. W większości te
urazy są nagłe, lecz zmiany degeneracyjne również występują. Zaopatrzenie w krew chrząstki
włóknistej jest różnorodne; w części stawowej łąkotki (łąkotka czerwona) jest dobre, co dyktuje
dobre możliwości naprawy. Część centralna (łąkotka biała) ma gorsze zaopatrzenie w krew i tym
samym ograniczone możliwości regeneracji.
Urazy mięśni:
1) Struktura i funkcja + adaptacje do treningu:
Nic nowego + mięśnie spośród wszystkich struktur najszybciej podlegają adaptacji. Z tego powodu
tkanka łączna potrzebująca więcej czasu na przebudowę może zostać poddana ryzyku urazów
przeciążeniowych.

2) Urazy mięśni:
Urazy mięśniowe generalnie występują na dwa sposoby: zerwania (nadciągnięcia) bądź bezpośrednia
trauma rezultująca w stłuczeniu. Występują też DOMS.
Nadciągnięcia z reguły zachodzą w pobliżu skrzyżowania mięśniowo-ścięgnistego, zwłaszcza w
połączeniu z maksymalną ekscentryczną akcją. Sportowiec odczuwać może natychmiastowy ból
mięśnia w momencie jego użycia, wraz z nadwrażliwością i obrzękiem (ewentualnie wyczuwalnym
guzem).
Stłuczenia zachodzą głównie w mięśniu czworogłowym ze względu na jego usytuowanie i wielkość po
obu stronach uda, mogąc być z łatwością uderzone. Poziom ciężkości tego urazu waha się od
umiarkowanych naciągnięć, podobnych do DOMS, aż do prawdziwych naciągnięć, gdzie włókna
mięśniowe, otaczająca tkanka łączna i naczynia zostają rozerwane. Urazy mięśniowe w których
zostały rozerwane naczynia krwionośne powodują wewnętrzne krwawienie. Muskulatura i jej okolice
są dobrze ukrwione a przepływ krwi jest z reguły wysoki podczas urazu. W takim wypadku
praktycznie od razu pojawia się krwiak. Krwawienie może być wewnątrzmięśniowe – gdy nie ma
urazu dla powięźi mięśniowej i krew nie wycieka, lub międzymięśniowe – gdy krew ucieka z mięśnia
poprzez uszkodzoną powięź. Generalnie czas leczenia jest dłuższy dla krwawienia
wewnątrzmięśniowego.
Co odróżnia proces leczenia mięśnia szkieletowego i innych tkanek miękkich od leczenia kości to fakt,
że mięśnie i tkanka łączną obejmuje proces naprawy, gdzie kość obejmuje proces regeneracji. Gdy
większość elementów mięśniowo-szkieletowych jest naprawiana, pozostaje w nich blizna zastępująca
oryginalną tkankę. Gdy kość się regeneruje, leczona tkanka jest identyczna do tej która istniała
wcześniej.
Proces leczenia kontuzjowanego mięśnia, niezależnie od przyczyny i rodzaju urazu przebiega wedle 3
opisanych wcześniej faz: stanu zapalnego, proliferacji i przebudowy.
Po początkowej traumie, rozerwane miofibryle kurczą się i krwiak wypełnia przestrzeń między nimi.
Zniszczone końce włókien podlegają lokalnej nekrozie, ponieważ rozerwana sarkolemma jest
gwałtownie uwalniana. Aktywowane płytki krwi wydzielają czynniki wzrostu które są
chemoatranktami dla komórek zapalnych. Makrofagi, przybywając jako pierwsze, infiltrują miejsce
urazu, usuwają obumarłę części komórki i wydzielają czynniki wzrostu promujące angiogenezę.
Ponadto aktywują komórki satelitarne znajdujące się między sarkolemmą a błoną podstawną i
pobudzają je do różnicowania się; między innymi w mioblasty. Inne komórki satelitarne różnicują się
w komórki macierzyste i proliferują się.
Jednocześnie z odbudową włókna mięśniowego zachodzi jednoczesna odbudowa tkanki łącznej przez
fibroblasty, formując w efekcie bliznę. Końce regenerujących się włókien zwykle nie łączą się ze sobą
– ich końce przyczepiają się do wstawionej blizny dzięki białkom adhezyjnym na nowo formowanym
zespoleniu mięśniowo-ścięgnistym. Tak więc każde rozerwane włókno zostaje podzielone na dwa
niezależne włókna przyczepiające się do nowo powstałej blizny. Finalnie podczas fazy regeneracji
włókna się regenurują, blizna się reorganizuje i następuje odzyskanie właściwości kurczliwych.
Uraz tkanki i krwawienie skutkują odpowiedzią zapalną wraz z formacją blizny. Po takim rodzaju
kontuzji następuje mało regeneracji tkanki – stara, uszkodzona tkanka zostaje zastąpiona przez bliznę
nie posiadającą właściwości kurczliwych. To z kolei zwiększa ryzyko nawrotu urazu.
 II. POSTĘPOWANIE w urazami sportowymi:

PRICE

Terapia lodem jako powszechnie stosowana metoda w fazie ostrej. Spraye chłodzące działają tylko na
powierzchowne tkanki, redukując temperaturę skóry. Najświeższe dowody sugerują przerywaną
aplikację zimnych okładów od 10 minut do 2 godzin (0 stopni). Jest to najbardziej skuteczne podczas
pierwszych 48 godzin po urazie gdy wewnętrzne krwawienie jest wysokie.

Potencjalnymi odpowiedziami fizjologicznymi na zimno jest ograniczenie krwawienia poprzez

wazokonstrykcję, redukcję obrzęku, ograniczenie odpowiedzi zapalnej, zwolnienie lokalnego
metabolizmu tkanek, efekt znieczulający czy zmniejszenie bólu. Warto jednak pamiętać o efektach
aplikacji zimna na wydajność nerwowo-mięśniową w warunkach polowych. Lód nie powinien być
używany w przypadku uszkodzenia nerwów lub skóry.

Kompresja to integralna część traktowania urazu. Mimo małej ilości prób klinicznych, empiryka
potwierdza jej pozytywne działanie. Często do demonstracji efektów kompresji używało się stanu
DOMS. Wykazywano, iż kompresja zmniejszała wzrost w poziomach CK, pomagała w zachowaniu
zakresu ruchu, obniżała poczucie bólu i redukowała obrzęk.

Zastosowanie kompresji może być kluczowym czynnikiem w ograniczeniu występowania krwiaka.

Ciśnienie rozkurczowe w kończynie w spoczynku wynosi około 40-70 mmHg. Jeśli kompresja zwiększa
ciśnienie krwi pod bandażem do około 85 mmHg, dopływ krwi jest redukowany o około 95 % w ciągu
kilku sekund. Redukcja przepływu krwi wzrasta liniowo wraz ze wzrostem ciśnienia pod bandażem.

Uniesienie działa wedle zasady, że zgodnie z grawitacją, uniesienie kończyny redukuje przepływ krwi i
zmniejsza obrzęk. Idealnie powinno być to połączone z kompresją. Elewacja wymaga jednak
nieruchomości i przez to jest użyteczna tylko w dystalnych stawach.

Postępowanie z urazami przeciążeniowymi – zmiany w schemacie obciążania:

Urazy przeciążeniowe pokrywają około 30-50 % wszystkich spotykanych urazów w sporcie.

Szczególnie narażeni są sportowcy wytrzymałościowi (ze względu na dużą objętość, częstotliwość i
intensywność treningu jak i powtarzalność). W sportach drużynowych jednak również jest to
problem, głównie ze względu na powtarzane ciągle tych samych schematów ruchowych w treningu i
zawodach co może w efekcie prowadzić do przeciążenia tkanki i mikrourazów. Mikrourazy którym nie
da się wystarczająco czasu na adaptację, postęują w uraz.

W urazach przeciążeniowych nie występuje jedno, bezpośredie traumatyczne wydarzenie.

Czynnikiem przyśpieszającym jest często gwałtowne przeciążenie (szybki wzrost w objętości bądź
intensywności treningu). Kluczowe jest zaadresowanie czynników ryzyka przyczyniających się do
rozwoju kontuzji, zarówno zewnętrznych jak i wewnętrznych. Ponieważ uraz jest skutkiem nadużycia,
pod uwagę musi zostać wzięty plan obciążania.
Najważniejszym czynnikiem urazu w sporcie jest poprzednia kontuzja. Dlatego tak ważna jest
rehabilitacja. Ponadto istnieje kilka czynników wpływających na zapobieganie urazom
przeciążeniowym:

- zwiększać w danym czasie tylko jeden z parametrów treningu (intensywność, objętość, czas trwania,
częstotliwość, nowy sprzęt czy podłoże)

- zwiększać dany aspekt nie więcej niż 10 % tygodniowo

- zapewnić odpowiedni czas na regenerację i zaplanować pracę w dni wolne

- prowadzić monitoring

Osoby dotknięte urazem przeciążeniowym często obniżają swój poziom aktywności.

Niemobilizowana tkanka mięśniowa traci około 10 % swojej siły podczas 2 tygodni bezruchu co daje 1
% siły i CSA dziennie. Brak aktywności dotyka też inne tkanki (ścięgna, więzadła, chrząstkę) i powinien
być unikany.

Atrofia mięśniowa może występować również w innych sytuacjach. Hamowanie odruchów przez ból
lub opuchliznę stawu może powodować atrofię. Włókna ST ulegają jej najszybciej; możliwe są zmiany
w kompozycji włókien mięśniowych. Skurcze izometryczne pomagają zapobiec atrofii. Stymulacja
elektryczna bywa pomocna ale tylko wtedy, gdy nie istnieje możliwość wykonania skurczu
wolicjonalnego.

Na zmiany szczególnie wrażliwa jest chrząstka stawowa (szklista). Zmiany histologiczne występują już
po 6 dniach nieaktywności (zredukowana synteza proteoglikanów). Obciążanie stawów/aktywność
fizyczna zapobiega tym zmianom. Wczesna mobilizacja jest kluczowa i w przypadku gdy ruch nie
może być wykonywany samodzielnie, należy go wykonywać biernie. Ścięgna, więzadła oraz torebki
stawowe są rówież wrażliwe na brak aktywności, tracąc około 40 % swojej siły i 30 % sztywności po 8
tygodniach.

Zasady rehabilitacji urazów sportowych:

Rehabilitacja jest podzielona na 3 fazy: fazę nagłą, fazę rehabilitacji i fazę treningu.

Faza nagła (kilka dni do tygodni):

Głównym celem tej fazy jest nie pogorszenie stanu urazu. Często trzeba ograniczyć lub zredukować
udział w treningach i zawodach. Typ urazu dyktuje czas powrotu do sportu. W przypadku urazów
nagłych zaleca się terapię PRICE, często z krótką immobilizacją lub odciążaniem. Gdy pacjent posiada
kontuzję przeciążeniową, na początku czasem konieczne może być odciążenie. W przypadku
nierówności, specjalne wkładki do butów mogą pomóc.

Gdy przyczyny i inne czynniki predysponujące sportowca do urazu są zebrane, można zaadresować
powrót do aktywności który nie pogorszy stanu zdrowia. Należy wyeliminować czynniki prowokujące
symptomy. Gdy sportowiec jest ograniczany przez ból, stan zaoalny, użycie niesterydowych leków
przeciwzapalnych może mieć miejsce.

Faza rehabilitacji (od tygodni do miesięcy):

W tej fazie głównym celem jest przygotowanie atlety do normalnego treningu. Wchodzą w to:

1) Normalny zakres ruchu

2) Normalna siła
3) Normalna funkcja nerwowo-mięśniowa
4) Normalna pojemność tlenowa

Na początku najlepszym narzędziem do przywrócenia zakresu ruchu jest aktywne rozciąganie. Na

początku może się to nie udawać. W takim wypadku pacjent może trenować rozciąganie pasywne lub
rozciąganie z pomocą partnera/przyrządu. Przywrócenie zakresu ruchu jest kluczowe ze względu na
możliwość wykonywania ćwiczeń prawidłowo technicznie. Specyficzne rozciąganie uszkodzonej
tkanki podlega zasadzie stopniowania: na początku wykorzystuje się lekkie i krótkie rozciągnięcia, w
późniejszych etapach rehabilitacji są one dłuższe i mocniejsze.

Do utrzymania siły oraz wytrzymałości stosuje się alternatywne metody treningu (np. bieganie w
wodzie) bądź trenuje resztę ciała, nie wpływając na uszkodzone miejsce.

W dodatku do treningu alternatywnego, wdrążyć należy trening specyficzny angażujący uszkodzoną

strukturę. Ilość bodźca treningowego będzie zależna od lokalizacji i typu urazu oraz czasu jego
występowania. Po powrocie z urazu przeciążeniowego akcent położony powinien być na wszystkie
rodzaje skurczów. Często ten trening w początkowych etapach będzie wymagał kilku ćwiczeń, w kilku
seriach, w wielu powtórzeniach, kilka razy dziennie. Przed powrotem do rywalizacji atleta powinien
odzyskać przynajmniej 85-90 % siły sprzed urazu.

Sportowcy muszący pozostać w bezruchu tracą także wytrzymałość. Wytrzymałość powina być
przywrócona do poziomów sprzed urazu. Często należy dobrać alternatywne metody treningu gdyż
uraz nie pozwala na normalne trenowanie. W zastępstwie można na przykład jeździć na rowerze bądź
biegać w wodzie.

Rehabilitacja nie kończy się tylko w momencie zaniku bólu, przywrócenia zakresu ruchu, siły czy
wytrzymałości; może tak być dla niekompetytywnych osób. Specyficzne ćwiczenia o charakterze
nerwowo-mięśniowym powinny być implikowane w celu poprawy koordynacji, balansu, zmian
kierunku, transferu energii i czasu reakcji. Bolesne warunki hamują odruchy co zmienia schematy
rekrutacji mięśni wokół danego obszaru, wpływając na technikę mogoącą promować niekorzystne
warunki obciążania.

Faza treningowa (od kilku tygodni do kilku miesięcy):

Celem ostatniej fazy jest zapewnienie, że sportowiec odzyskuje normalne zdolności potrzebne do
uczestnictwa w sporcie, tolerancji obciążeń w nim występujących.

Podczas tej fazy ważne jest zapewnienie płynnej tranzycji z kontrolowanego środowiska
rehabilitacyjnego do ćwiczeń coraz bardziej specyficznych dla sportu. Należy zadbać o zapewnienie
testów sprawdzających gotowość do tolerancji przewidywalnych obciążeń podczas rywalizacji. Testy
te powinny jak najdokładniej odwzorowywać środowisko boiskowe.

Farmakoterapia:

Ból jest nieodłącznym symtpmem urazów zarówno nagłych jak i przeciążeniowych. Może powstawać
w wyniku chemicznej irytacji zakończeń nerwowych jako wynik stanu zapalnego bądź być
spowodowanym bezpośrednio przez mechaniczną irytację.

NSAID:

Ból może być traktowany różnymi lekami mającymi obwodowy efekt przeciwbólowy (np.
paracetamol) bądź przeciwzapalny (NSAID).

Leki z grupy NSAID są szeroko wykorzystywane w urazach sportowych w formie tabletek, żelów czy
iniekcji. Mają właściwości przeciwzapalne, przeciwbólowe i przeciwgorączkowe. Działają poprzez
hamowanie enzymu cyklooksygenazy (jako substratu używa kwasu arachidonowego, różnicuje
fosfolipidy błony komórkowej i prowadzi do powstawania między innymi prostaglandyn. Inne
inhibitory COX to między innymi: aspiryna, ibuprofen czy ibuprofen), lokalnego mediatora stanu
zapalnego. Nie istnieją dowody ukazujące różnice w stosowaniu konkretnych leków z tej grupy.
Kryterium doboru powinno być raczej farmakokinetyka; szybko działające preparaty sprawdzą się
lepiej w stanach ostrych/nagłych urazach.

Warto jednak pamiętać że stosowanie tych leków nie przynosi nic poza krótkotrwałym uśmierzeniem
symptomów; to fakt dla każdej formy aplikacji.

NSAID nie powinny być używane w przypadkach złamań. Prostaglandyny pełnią ważną rolę w
homeostazie kości, stymulując ich resorpcję przez osteoklasty i przebudowę przez osteoblasty. Wiele
badań wskazuje że inhibicja COX, nawet selektywnych COX 2 prowadzi do opóźnienia remodelowania
kości.

Mimo działania przeciwzapalnego i przeciwbólowego, NSAID mogą hamować procesy obrotu

kolagenu i ograniczać przez to regenerację tkanek.

Kortykosteroidy:

Kortykosteroidy (przede wszystkim kortyzon) blokują najwcześniejszy krok w procesie zapalnym –

uwolnienie kwasu arachidonowego (nienasycony kwas tłuszczowy, prekursor wielu aktywnych
biologicznie zwiążków, m.in: prostglandyn czy COX pod wpływem fosfolipazy A) mając wpływ na
resztę wydarzeń. W dodatku do hamowania efektów stanu zapalnego, kortykosteroidy hamują i
opóźniają tworzenie się i dojrzewanie ‘’granulation tissue’’. Przy krótkotrwałych dawkowaniach (4-5)
dni nie ma ryzyka występowania efektów ubocznych które mogą występować po dłuższym okresie
stosowania. Są nimi na przykład: osteoporoza, wzrost wagi, spadek tolerancji glukozy, lokalna atrofia
skóry czy zwiększone ryzyko infekcji.

Iniekcja autologicznej krwi i krwi bogatej w płytki krwi:

Krew autologiczna i PRP (platelet rich plasma) działa za pośrednictwem czynników wzrostu
przenoszonych we krwi przyśpieszając proces leczenia tkanki. Krew jest pobierana z pacjenta i
umieszczana w miejscu urazu. PRP to krew autologiczna bogata w płytki krwi. Brak jest klinicznych
dowodów i rekomendacji na stosowanie tej metody i powinna być używana z rozwagą.

Terapia zimnem:

Mimo że terapia zimnem jest nieodłączną częścią protokołu PRICE, jej fizjologiczne efekty nie są w
100 % znane a fakt czy pozwala na szybszy powrót do gry jest debatowany. Podczas ostrych stanów
urazu, zimno ma głównie efekt przeciwbólowy poprzez spowolnienie przepływu impulsu nerwowego.
Efekt trwać może do 30 minut po aplikacji.

W późniejszych okresach terapii zimno będzie skutkowało wazokonstrykcją i przez to zredukowany

zostanie przepływ krwi do powierzchownych tkanek (2-4 cm). Zimno poprzez redukcję temperatury
spowalnia metabolizm tkanki w wyniku zatrzymania reakcji enzymatycznych. Zmniejsza się przez to
zapotrzebowanie na energię (ATP) co przedłuża żywotność tkanki w warunkach niedotlenienia.

Dzięki temu terapia zimnem może być używana przed treningiem w celu redukcji bólu i obrzęku
podczas wczesnych etapów rehabilitacji. Forma schładzania jest dowolna. Optymalne efekty osiąga
się po 20-30 minutach. Powyżej tego czasu nie notuje się przyrostu efektów lecz za to wzrasta ryzyko
odmrożenia dla skóry i nerwów.

Terapia ciepłem:

Terapia ciepłem powinna być unikana w fazach ostrych urazu. W niektórych sytuacjach ciepło
minimalizuje ból poprzez zwiększenie progu bólu nerwów obwodowych i wolnych zakończeń
nerwowych.

Ciepło skutkuje rozszerzeniem naczyń krwionośnych zwiększając przepływ krwi co jest użyteczne w
późniejszych fazach leczenia. Poprawia się drenaż żylny i limfatyczny. Wzrasta dostarczanie tlenu jak i
tempo metabolizmu tkanki, liczba leukocytów i fagocytów. Niepożądanym efektem ciepła może być
zwiększenie przepuszczlności naczyń prowadzące do wycieku płynu naczyniowego i potencjalnego
obrzęku.

III. Zapobieganie urazom sportowym:

Wiadome + należy znać i odpowiednio rozpoznać przyczynę kontuzji. Na przykład kopnięcie w

piszczel w meczu piłki nożnej i złamanie kości piszczelowej może następować bo nakolanniki były zbyt
nisko, występowały poprzednie złamania w tym obszarze, atleta ma osteoporozę (np. przez
zaburzenia odżywiania) albo sportowiec był zmęczony i nie był w stanie zachować koncentracji
podczas gry.

Mieć na uwadze czynniki zewnętrzne i wewnętrzne. Pojedynczy czynnik z danej kategoii sam w sobie
nie jest wystarczający do wywołania urazu; kontuzja najczęściej występuje w wyniku połączenia kilku
czynników, często z obu grup.
Generalne czynniki zapobiegające kontuzjom: rozgrzewka, programy prewencyjne, odpowiednia
progresja treningowa, wyposażenie ochronne, fair play, okresowe badania zdrowia.

IV. Urazy stawu skokowego:

Nagłe urazy:

Najczęstszym urazem stawu skokowego jest trauma inwersyjna - gdy stopa jest w rotacji
wewnętrznej podczas zgięcia podeszwowego. Ten uraz uszkadza najczęściej boczne więzadła.
Więzadła skokowo-strzałkowe przednie, piętowo-strzałkowe i skokowo-strzałkowe tylne zapewniają
wsparcie stawu po stronie bocznej. Zazwyczaj skokowo-strzałkowe jest zrywane pierwsze (2/3
przypadków). 1/3 przypadków stanowi zerwanie piętowo-strzałkowego. Bardzo rzadkim przypadkiem
jest zerwanie wszytkich 3 więzadeł. Proporcja pacjentów z połączonym zerwaniem więzadeł jest
większa u osób które wcześniej doznały kontuzji.

Młode osoby z reguły nie przechodzą złamań w wyniku umiarkowanego urazu (np. inwersji podczas
biegu). Jeśli siły są wyjątkowo duże (np. upadek po skoku z 2 m) można się spodziewać złamania. W
umiarkowanych urazach złamania mogą występować u osób starszych i w średnim wieku (miejsce –
patrz tabela).

Uraz ewersyjny najczęściej powoduje uszkodzenie więzadła przyśrodkowego (ma dwie warstwy –
głęboką i powierzchowną). Urazy więzadeł przyśrodkowych mogą przebiegać z lub bez jednoczesnego
urazu syndesmozy (więzozrostu piszczelowo-strzałkowego) lub złamań bocznego śródstopia.
Izolowane uszkodzenia więzadeł po stronie przyśrodkowej są rzadkie. Może tak być z kilku powodów:
przy naturalnej pozycji lądowania stopa znajduje się w zgięciu podeszwowym i lekkiej supinacji.
Więzadło przyśrodkowe ma większą odporność na zerwania niż więzadła strony bocznej. Z tych
względów urazy ewersyjne najczęściej powodują złamania lub urazy syndesmozy. Rzadko występują
izolowane urazy syndesmozy lub przemieszczenia (dyslokacje) ścięgna.

Rotacja zewnętrzna stopy może powodować izolowaną kontuzję sendesmozy. Gdy stopa jest
zablokowana w zgięciu grzbietowym lub podeszwowym, silna rotacja zewnętrzna stopy może
powodować rozdzielanie się piszczela i strzałki i w efekcie rozerwanie przedniej syndesmozy.

Jeśli sportowiec ląduje z wysokości większej niż 2 metry, złamanie kości piętowej bądź innych kości
może być spodziewane.

Egzaminacja kliniczna:

Inspekcja:

Uraz bocznych więzadeł z reguły powoduje obrzęk z przodu i poniżej kostki bocznej. Może się to stać
szybko (5-10 minut) jeśli odpowiednio nie potraktowane. Przy odpowiednim działaniu (kompresja)
opuchlizna może nie wystąpić. Ponadto ochładzanie zapewnia efekt przeciwbólowy przez co
palpacyjna nadwrażliwość może zostać zredukowana. Samo zimno nie wpływa na powstawanie
obrzęku.

Palpacja:
Funkcja nerwowo-mięśniowa:

Rzadko jest możliwe zbadać funckję nerwowo mięśniową podczas fazy ostrej ze względu na wpływ
bólu na hamowanie. Możliwe jest jednak sprawdzenie funkcji ścięgna mięśnia strzałkowego –
wypalpować przebieg ścięgna oraz jego przyczep na podstawie 5 kości śródstopia. Gdy pacjent jest
widziany w następnych dniach, może skarżyć się na obolałość mięśnia strzałkowego. Powodem mogła
być próba skurczu mięśni strzałkowych w intencji ochrony przed urazem. Maksymalny skurcz
ekscentryczny mógł spowodować częściowe rozerwanie ścięgna.

Funkcja sensoryczna:

Funkcja sensoryczna nie jest możliwa do zbadania w fazie ostrej lecz powinna być czynnie
monitorowana w fazie rehabilitacji.
Częste urazy:

Urazy więzadeł bocznych:

Urazy bocznych więzadeł są z reguły klasyfikowane w zgodności z liczbą uszkodzonych więzadeł.

Stopień I to z reguły częściowe rozerwanie skokowo-strzałkowego i/lub piętowo-strzałkowego.
Stopień II to całkowite zerwanie skokowo-strzałkowego ale z nietkniętym piętowo-strzałkowym
Stopień III to całkowite zerwanie obu więzadeł. Częściowe zerwania zdarzają się rzadko i w
zdecydowanej większości przypadków występujące urazy są stopnia II i III.

Wczesne funkcjonalne postępowanie (PRICE itp) jest zalecane dla urazów stopnia I i II, gdzie
immobilizacja w ortezie czy interwencja chirurgiczna dla urazów stopnia III. Jednakże funkcjonalne
podejście wcześniej przywraca stabilność i inne parametry ruchu w porównaniu do innych metod.
Sugeruje to, że nie ma potrzeby rozróżniać pomiędzy stopniami I, II i III w fazie ostrej.

I) Symptomy – pacjent przejawia dużą nadwrażliwość i obrzęk z przodu i poniżej kostki

bocznej. Gdy opieka medyczna zapewniona jest późno (1-2 dni po zdarzeniu), pojawia się
znaczący obrzęk i podskórne krwawienie po stronie bocznej kostki. W takim wypadku
ciężko może być odróżnić uraz więzadła od złamania
II) Diagnoza – kliniczna + radiograf może wykluczyć możliwość złamania bądź urazu
syndesmozy
III) Postępowanie – podczas fazy ostrej (pierwsze 24-48 godzin) celem jest ograniczenie
krwawienia i obrzęku. Najlepiej sprawdza się protokół PRICE. To postępowanie powinno
być kontynuowane przez 4-5 dni jeśli nie wystąpią żadne przeciwwskazania. Powolne
obciążanie kończyny bez kul powinno rozpocząć się po 24-48 godzinach.
IV) Prognoza – więzadła z reguły leczą się po 6-12 tygodniach; jeśli jednak zostanie
zapewniona odpowiednia opieka podczas między innymi fazy ostrej, możliwy jest szyszy
powrót do sprawności

Inne urazy:

Urazy więzadeł przyśrodkowych:

Ewersja najczęściej powoduje całkowite zerwanie lub naderwanie więzadła przyśrodkowego. Urazy
więzadeł przyśrodkowych często występują wraz ze złamaniami kostki przyśrodkowej lub urazami
syndesmozy.

I) Symptomy – nadwrażliwość i opuchlizna poniżej kostki przyśrodkowej. Jeśli nastąpiło

zerwanie więzadła przyśrodkowego, można wyczuć palpacyjny defekt na więzadle.
Rzadko jednak występuje jako izolowany uraz
II) Diagnoza – to samo
III) Postępowanie – to samo
IV) Prognoza – progresja jest wolniejsza niż w przypadku urazów więzadeł bocznych
Złamania podstawy 5 kości śródstopia:

Urazy powodowane inwersją mogą skutkować złamaniem podstawy 5 kości śródstopia. Jest ono
wynikiem silnego tarcia bocznej części powięźi podeszwowej lub ścięgna mięśnia strzałkowego
krótkiego. Wyróżnia się 3 typy złamań w tym obszarze: złamania awulsyjne, złamanie skośne i
złamania trzonu.

I) Symptomy – głównym zjawiskiem ułatwiającym rozróżnienie urazu więzadeł bocznych od

tej kontuzji jest podwyższona nadwrażliwość w okolicy podstawy 5 kości śródstopia.
Może występować opuchlizna lecz w dniach po urazie z reguły jest minimalna
II) Diagnoza – radiograf
III) Postępowanie – złamania awulsyjne bez znaczącej dyslokacji leczą się z reguły bez
interwencji chirurgicznej. Immobilizacja jest potrzebna tylko wtedy do redukcji bólu a w
większości przypadków nie jest potrzena wcale. Generalnie pacjent może zacząć obciążać
kończynę (podczas chodu – weight bearing) po 1-2 tygodniach a następnie
przeprowadzać rehabilitację kiedy poziom bólu na to pozwoli.
IV) Prognoza – prognoza złamania awulsyjnego jest dobra; funkcja z reguły powraca po 4-6
tygodniach bez wystąpienia interwencji chirurgicznej. Po operacji czas leczenia to z
reguły 10-12 tygodni

Złamanie kostki:
Izolowane złamania kostki bocznej są najczęstsze lecz w wypadku występowanie ekstremalnie dużych
sił, może wystąpić jednocześnie ze złamaniem kostki przyśrodkowej. Złamaniom często towarzyszą
urazy więzadeł lub syndesmozy.
 I) Symptomy – znaczny obrzęk, pozytywna oznaka Ottawy i przemieszczenie. Aby
zredukować obrażenia skóry należy jak najszybciej ustabilizować złamanie, nawet przed
wykonaniem radiografu
II) Diagnoza – radiograf
III) Postępowanie – głównym celem postępowania jest utrzymanie (w przypadku złamań bez
przemieszczenia) bądź przywrócenia (w przypadku złamań z przemieszczeniem)
normalnej relacji pomiędzy powierzchniami stawowymi kości skokowej oraz piszczelem i
strzałką.
Małe złamania awulsyjne mogą być leczone tak samo jak urazy więzadeł, ze wczesną
mobilizacją oraz postępowaniem funkcjonalnym. Złamania kostki bocznej poniżej
syndesmozy są stabilne, jeśli kostka przyśrodkowa jest nietknięta i nie ma urazu więzadła
przyśrodkowego. Te złamania mogą być traktowane obciążaniem tak szybko jak pozwoli
na to ból

Uraz syndesmozy:

Częściowe lub całkowite zerwanie przedniej syndesmozy (więzadło piszczelowo-strzałkowe) zwykle

występuje w połączeniu z urazami więzadeł przyśrodkowych lub złamaniem kostki.

I) Symptomy – pacjent doświadcza obrzęku i nadwrażliwości palpacyjnej w miejscu

występowania struktury. Pozytywne testy ucisku, rotacji zewnętrznej czy wymuszonego
zgięcia podeszwowego mogą wskazywać na między innymi uraz syndesmozy (te testy
mogąwykazywać też być używane do wykrywania uszkodzenia innych struktur)
II) Diagnoza – radiograf
III) Postępowanie – PRICE – jak najszybsza mobilizacja, rehabilitacja jeśli nie ma potrzeby
operacji (po niej wymagana stabilizacja przez jakiś czas). Immobilizacja w przypadku
częściowych zerwań powinna trwać tylko dopóki pacjent nie jest w stanie obciążać
struktury i pozwala na to ból
IV) Prognoza – w przypadku częściowego zerwania czas powrotu do zdrowia jest podoby dla
urazów więzadeł. Gdy następuje izolowanay, całkowity uraz syndesmozy powrót może
zająć nawet od 4 do 6 miesięcy
Przemieszczenie stawu skokowego:

Przemieszczenie stawu skokowego to rzadki uraz spowodowany lądowaniem przy wysokiej

prędkości, upadku z wysokości bądź lądowania w inwersji/ewersji czy zewnętrznym zdarzeniem
działającym na stopę.

I) Symptomy – pacjent odczuwa obrzęk, nadwrażliwość, kompletną dysfunkcję i

deformację. Aby ograniczyć uszkodzenia skóry wywołane przemieszczeniem należy
ustabilizować kończynę natychmiastowo, jeszcze przed wyruszeniem do szpitala
II) Diagnoza – jest dokonywana na podstawie oczywistej dyslokacji, chociaż może być
mylona ze złamaniem kostki z przemieszczeniem
III) Postępowanie – z reguły operacyjne

Złamanie kości skokowej:

Rzadki uraz powstający w wyniku upadku z wysokości, mocnego zgięcia podeszwowego czy traum
inwersyjnych/ewersyjnych. Może nastąpić również jako złamanie stresowe. Większość części kości
skokowej znajduje się wewnątrzstawowo i nie posiada żadnych przyczepów mięśniowych. Przez to
kość ta ma słabe zaopatrzenie w krew i proces regeneracji może zająć długi czas.

I) Symptomy – opuchlizna i nadwrażliwość głęboko w stawie lub z jego przodu bądź

odczuwalny ból podczas obciążania
II) Diagnoza – radiograf
III) Postępowanie – najczęściej operacja

Przemieszczenie/zerwanie ścięgna mięśnia strzałkowego:

Ścięgno strzałkowego może zostać uszkodzone za kostką boczną, zwłaszcza w wyniku skurczu mięśnia
w trakcie zgięcie podeszwowego i ewersji. To powoduje zerwanie ścięgna na jego długości (prawie
zawsze strzałowego krótkiego) bądź jego dyslokację na przednią część kostki bocznej.

I) Symtpmy – sportowiec często raportuje że coś strzeliło/przeskoczyło w miejscu za kostką

boczną. Można prosić o wykonanie skurczu mięśnia poprzez zgięcie podeszwowe i
ewersję przeciw oporowi. W przypadkach częściowego zerwania, ścięgno jest z reguły
zgrubiałe i nadwrażliwe
II) Diagnoza – obrazowanie
III) Postępowanie – w większości przypadków operacja w celu ustabilizowania więzadła bądź
jego rekonstrukcji po zerwaniu

V. Ból w obrębie stawu skokowego:

Urazy kostno-chrzęstne:

Urazy kostno-chrzęstne są często po skręceniach stawu skokowego, zwłaszcza gdy zachodzą w

wyniku lądowania po skoku bądź biegu o wysokiej prędkości. Uraz inwersyjny może spowodować że
kość skokowa wsunie się do jamy stawu wywołując kompresję na przyśrodkowy róg kostki bocznej.
W konsekwencji chrząstka, kośc lub powierzchnie stawowe mogą zostać uszkodzone. Stany wahają
się od lekkich (kompresja kości) do ciężkich.

I) Symptomy – generalnie uraz nie jest rozpoznawany gdy zachodzi początkowa trauma ale
pacjent może powrócić w przyszłości z pozostającym/nawracającym bólem w stawie
skokowym. W dodatku mogą się pojawić sztywność czy blokada.
Blokada może być oznaką przemieszczonego fragmentu. U większości osób ze zmianą
patologiczną bez przemieszczenia po urazie supinacyjnym, w fazie ostrej symptomy są
 identyczne jak przy urazach tkanki łącznej. Chroniczne zmiany z reguły charakteryzują się
bólem w głębokiej bocznej lub przyśrodkowej części kostki pociaż obciążania.
Może występować reaktywna opuchlizna czy sztywność, ale ich brak nie wyklucza
występowania schorzenia
II) Diagnoza – radiograf
III) Postępowanie – złamania bez przemieszczenia są immobilizowane w ortezie przez 6-8
tygodni bez obciążania. Złamania z przemieszczeniem zostają podane operacji – w celu
usunięcia bądź reinsercji fragmentu kostno-chrzęstnego
IV) Prognoza – im młodszy pacjent, tym mniej uszkozenia, tym lepsza prognoza. Około 70-90
% pacjentów po złamaniach III i IV stopnia (z przemieszczeniem) odzyskuje normalną
funkcję kostki.

Zapalenie błony maziowej stawu skokowego:

Wewnątrzstawowe krwawienie jest często widoczne podczas urazów więzadeł. Ta krew jest z reguły
absorbowana szybko lecz w kilku przypadkach przyczynia się do pozostającej błony maziowej. W
późniejszym czasie przednio-boczny róg stawu może stać się nabrzmiały.

I) Symptomy – ból pochodzący od obciążania może występować w przeziałach bocznym,

przyśrodkowym, przednim i tylnym. Palpacyjna nadwrażliwość koresponduje z lokalizacją
bólu
II) Diagnoza – MRI/artroskopja
III) Postępowanie – to z reguły NSAID i krótki okres odpoczynku; możliwe że wskazana
będzie iniekcja kortykosteroidów. W przypadku występowania niestabilności, należy użyć
stabilizatora aż do czasu zaniku symptomów. Nieoperowani pacjenci po 4-6 tygodniach
powinny zostać poddani obrazowaniu by wykluczyć inne uszkodzenia powstałe w wyniku
zapalenia błony maziowej.

Chroniczna niestabilność stawu skokowego:

Po urazie stawu skokowego niektórzy pacjenci doświadczają nawracającej niestabilności po urazie
inwersyjnym/ewersyjnym. Towarzyszy temu uczucie, że kostka w pewnych sytuacjach ‘’ucieka’’.
Może to być skorelowane z rozluźnieniem i funkcjonalną niestabilnością stawu. Z osłabieniem funkcji
nerwowo-mięśniowej może być z kolei powiązany brak opowiedniej siły mięśniowej.

I) Pacjenci raportują powtarzalne skręcenia (często drobne) bądź uczucie ‘’uciekania’’. Ból
może również występować
II) Diagnoza – ‘’anterior drawer test’’ i ‘’talar tilt test’’ wskazują na stopień rozluźnienia
więzadeł. Test balansu używany jest do oceny funkcji nerwowo-mięśniowej.
III) Postępowanie – pacjent powinien używać tejpów lub ortezy podczas okresu rehabilitacji
w której należy zwrócić uwagę na balans i siłę mięśnia strzałkowego. W przypadku
nadmiernego luzu więzadeł, po nieudanym programie treningu, pozostająca
funkcjonalna niestabilność wymagać może stabilizacji chirurgicznej

Syndrom zatoki stępu:

Często opisywany jako ból zlokalizowany w zatoce stępu, zwykle po bocznej stronie. Występuje u
pacjentów którzy przechodzili wcześniej urazy stawu skokowego, wraz z uszkodzeniem okolicznych
więzadeł bądź też w wyniku urazu przeciążeniowego.

I) Symptomy – kontynuujące symptomy takie jak w urazie inwersyjnym. Ból zlokalizowany

jest po stronie bocznej, w okolicy zatoki stępu, do przodu od kostki bocznej. Najczęściej
pojawia się rano i ustaje po rozgrzewce. Może być prowokowany przez bieganie na
trawie czy innym nierównym podłożu
II) Diagnoza – palpacyjna nadwrażliwość; ból może być prowokowany przez pełną pronację
bądź supinację
III) Postępowanie – korygujące wkładki do butów powinny być stosowane w przypadku
nadmiernej tendencji do pronacji. Iniekcja kortykosteroidów daje z reguły szybką
poprawę, ale powinno się mieć na uwadze inne opcje – urazy stawu, nadmierny luz czy
‘’joint impigement’’

Anterior impigement:

Może powodować chroniczny ból i osłabiać funkcję. Jedną z przyczyn może być powtarzalne, silne
zgięcie podeszwowe podczas kopania piłki (piłkarze nożni) powodujące pęknięcie/rysę w kapsule
stawu. Innym powodem może być silne zgięcie grzbietowe sprawiające, że kość piszczelowa i
skokowa uderzają o siebie. To jest przyczyną powstawania osteofitów (narośli kostnych) na przedniej
krawędzi kości piszczelowej a później kości skokowej. Niestabilność stawu również może powodować
utworzenie się osteofitów w celu ustabilizowania stawu.

I) Symptomy – ból jest zależny od poziomu aktywności i często narasta przy maksymalnym
zgięciu grzbietowym, najczęściej przy starcie i zatrzymaniu ruchu. W niektórych ból może
rozpocząć się po biernym zgięciu grzbietowym. Ten obszar jest z reguły nieczuły na
palpację; rozluźnienie więzadeł po poprzednim urazie również może wpływać na
powstanie tego schorzenia.
II) Diagnoza – ból może być odwzorowany używając ruchu startowego gdzie kostka znajduje
się w zgięciu grzbietowym. Osteofity mogą być wypalpowane podczas obu zgięć i są
szczególnie wrażliwe na przednio-przyśrodkowej linii stawu. Radiograf może również
pokazać obecność osteofitów
III) Postępowanie – w przypadkach w których niestabilność przyczynia się do powstawanie
zjawiska, pomóc mogą tejpy i stabilizatory. Trzeba mieć na uwadzę dobrą siłę mięśniową
 i kontrolę. W gorszych stanach stosuje się NSAID i kortykosteroidy a w ostateczności
operację w celu usunięcia osteofitów.
IV) Prognoza – dobra; nawet po operacji można wrócić do gry w przeciągu 4-6 tygodni
Posterior impigement:

Powodowane jest przez kontakt tylnej części kości skokowej z kością piszczelową. Wymuszane zgięcie
podeszwowe powoduje ból. Osteofity w tym wypaku tworzą się z reguły na tylnej części kości
skokowej. Kość może się odłączyć tworząc luźną strukturę.

I) Symptomy – ból w zgięciu podeszwowym, zwykle nadwrażliwość w obszarze tylno-

bocznym, za ścięgnem mięśnia strzałkowego
II) Diagnoza – ból może być odwzorowany poprzez obciążanie kostki podczas zgięcia
podeszwowego. Radiograf może pokazać osteofity
III) Postępowanie – NSAID lub kortykosteroidy; jeśli nie działa – operacja
IV) Prognoza – rehabilitacja może trwać nawet do 6 miesięcy
Syndrom mięśnia piszczelowego tylnego:

Młodzi sportowcy rzadko zrywają ścięgno piszczelowego tylniego, częściej dzieje się to u starszych
atletów w obszarze za kostką przyśrodkową. Bolesne odczucia mogą także towarzyszyć miejscu
przyczepu ścięgna

I) Symptomy – gdy zerwanie jest niecałkowite bądź istnieje zapalenia błony maziowej,
głównym symptomem jest ból podczas aktywności na przebiegu ścięgna – zarówno za
kostką przyśrodkową jak i w pobliżu przyczepu. Może zajść także całkowite zerwanie i
pacjent nie jest w stanie stać na palcach
II) Diagnoza – MRI
III) Postępowanie – zerwanie = operacja
Uwięzienie nerwu:

Uwięzienie nerwu praktycznie zawsze powoduje lokalne uszkodzenie nerwu bądź zapalenie tkanek
poprzez bezpośredni uraz albo kompresję z otaczających tkanek. Głównym symptomem jest
praktycznie zawsze ból i inne efekty (drętwienie czy uczucie palenia). Ból jest ograniczony gdy
zaangażowany jest nerw czuciowy a jest zdecydowanie bardziej ‘’rozmyty’’ gdy dotknięte są nerwy
ruchowe. W obrębie stawu skokowego najczęściej dotknięty jest nerw piszczelowy tylni,
przechodzący za kostką przyśrokową i ścięgnem piszczelowego tylniego. Uwięzienie innych nerwów
jest możliwe lecz zdarza się rzadko.

VI. Rehabilitacja urazów stawu skokowego: