‫איגנטיוס (‪ )2021‬פרק ‪ 56‬עמ' ‪1218-1229‬‬

‫מערכת הורמונאלית‬

‫בלה וולושין ‪RN, MA‬‬

 ‫מערכת אנדוקרינית (‪)1‬‬
‫מערכת האנדוקרינית בנויה מרקמות ואיברים (בלוטות) הממוקמות‬
‫בחלקי גוף השונים‪ ,‬אשר משפיעות על מערכות אחרות בגוף‪.‬‬

‫מטרה של הרקמות ואיברים אלו הינה להפריש הורמונים‪ .‬הורמון‬

‫הינו תרכובת כימית טבעית‪ ,‬המשמשת לתקשורת בין תאים‪,‬‬
‫ומשפיע על תפקוד רקמה ספציפית המכונה "רקמת מטרה"‪.‬‬

‫רקמת המטרה ממוקמת רחוק מהבלוטה המפרישה את ההורמון‪,‬‬

‫ואין צינורות מחברים ביניהם‪ .‬התקשורת בין הבלוטה המפרישה‬
‫לרקמת המטרה מתקיימת דרך זרם הדם‪.‬‬
 :‫בלוטות אנדוקריניות הן‬
1. Hypothalamus (‫)היפוטלמוס‬
2. Pituitary gland (‫)היפופיזה‬
3. Adrenal glands (‫)אדרנל‬
4. Thyroid glands (‫)בלוטת תריס‬
5. Islet cells of pancreas (‫)לבלב‬
6. Parathyroid glands )‫)יותרת התריס‬
7. Gonads )‫ אשכים‬,‫(שחלות‬
 ‫היפוטלמוס‬

‫היפופיזה‬
‫בלוטת האצטרובל‬

‫בלוטת תריס‬
‫טימוס‬
‫לבלב‬

‫שחלות‬ ‫אדרנל‬

‫אשכים‬ ‫שליה (בזמן הריון)‬

 ‫מערכת אנדוקרינית (‪)2‬‬
‫מערכת האנדוקרינית פועלת בשיתוף עם מערכת העצבים‪ ,‬לשליטה‬
‫על תפקודי הגוף ורגולציה לרבות‪ ,‬מטבוליזם‪ ,‬הזנה‪ ,‬טמפרטורה‪,‬‬
‫סילוק‪ ,‬מאזן נוזלים אלקטרוליטים‪ ,‬גדילה‪ ,‬ופוריות‪.‬‬

‫תפקיד לא פחות חשוב למערכת זו הינו‪ ,‬שמירה על איזון‬

‫(הומאוזסטאזיס) בתגובה לשינויים סביבתיים חיצוניים‪.‬‬

‫ההורמונים המופרשים נעים בזרם הדם עד שמגיעים ל"אתר‬

‫המטרה" שלהם‪ .‬ההיקשרות של ההורמון לאתר היא דרך רצפטור‬
‫ייחודי לאותו הורמון‪ .‬ההורמון נקשר לרצפטור כמו "מנעול‪-‬מפתח"‪.‬‬
‫לכל מנעול (רצפטור) יש מפתח ייחודי לו (הורמון)‪ .‬כאשר ההורמון‬
‫נקשר‪ ,‬זה מוביל ליצירת תגובה ושינויים בתא‪.‬‬
 ‫הורמונים מופרשים לפי בלוטות‬
‫היפותלמוס‬

‫היפופיזה קדמית‬

‫היפופיזה אחורית‬

‫בלוטת התריס‬

‫יתרת הכליה‬
‫שחלות‬
‫אשכים‬
‫לבלב‬
‫קשר "מפתח‪-‬מנעול"‬
‫הפרעות במערכת‬
‫האנדוקרינית עשויה לנבוע‬
‫מ‪:‬‬

‫של‬ ‫‪ .1‬הפרשת יתר‬

‫הורמון‬
‫‪ .2‬חסר בהורמון‬
‫(הפרשה)‬
‫חוסר היקשרות של‬ ‫‪.3‬‬
‫הורמון לרצפטור באתר‬
‫מטרה‪.‬‬
 ‫אנטומיה ופיזיולוגיה (חזרה)‬
‫השליטה בתפקוד של מערכת ההורמונאלית האנדוקרינית תלויה‬
‫בשרשרת של תגובות שפועלות במנגנון משוב שלילי‬
‫(‪ .)Negative-feedback‬ההפרשה של הורמון מסוים תלויה‬
‫בדרישה של הגוף לפעילות הסופית של אותו הורמון‪.‬‬

‫המשוב השלילי = שתכליתו תיקון סטייה כלשהי של הגוף‬

‫מהמצב המרבי‪ ,‬גורם להחלשת הפעולה ולהחזרת המצב לתקין‪.‬‬
‫ככל שמצב הגוף חוזר לטווח התקין‪ ,‬הפרשת ההורמון פוחתת‬
‫בתגובה‪ .‬השפעת של ההורמון היא הפוכה לתיקון המצב‪ ,‬זהו‬
‫משוב שלילי‪.‬‬
 ‫דוגמא למשוב שלילי‬
‫משוב שלילי פשוט‪:‬‬
‫האינסולין מופרש בתגובה לרמת סוכר גבוה בדם‪ .‬האינסולין‬
‫המופרש תפקידו להכניס את הסוכר לתאים ובכך מפחית את רמת‬
‫הסוכר בדם‪ .‬זוהי דוגמא קלאסית למשוב‪-‬שלילי שפעילות האינסולין‬
‫הינה הפוכה (הורדת סוכר) למצב הראשוני שהוביל להפרשתו‬
‫(סוכר גבוה בדם)‪.‬‬

‫רמת‬
‫הפרשת‬ ‫סוכר‬
‫אינסולין‬ ‫בדם‬
 ‫דוגמא למשוב שלילי‬
‫משוב שלילי מורכב‪:‬‬
‫כאשר ישנה מעורבות של יותר מבלוטה אנדוקרינית אחת במנגנון‪.‬‬
‫למשל‪ -‬מנגנון הפרשת הורמון הקורטיזול‪.‬‬
‫רמת קורטיזול נמוכה בדם ‪ >--‬גורם להפרשת ‪ CRH‬מהיפותלמוס ‪-‬‬
‫‪ >-‬שמעורר הפרשת הורמון ‪ ACTH‬מהיפופיזה הקדמית ‪ >--‬אשר‬
‫מעוררות בסופן הפרשת קורטיזול מהקורטקס האדרנל ‪>--‬עליית‬
‫הקורטיזול בדם‪ ,‬מעכב הפרשת ‪ .CRH‬ללא ההיפותלמוס‪,‬‬
‫ההיפופיזה מפסיקה גם היא להפריש את ‪ ACTH‬במנגנון שלילי‪.‬‬
‫תוצאה סופית הגברת‬ ‫תוצאה סופית‬
‫הפרשת קורטיזול‬ ‫הפחתת הפרשת‬
‫היפותלמוס‬ ‫קורטיזול‬

‫היפותלמוס‬ ‫עיכוב‬
‫מפריש ‪CRH‬‬ ‫‪CRH‬‬ ‫הפרשת ‪CRH‬‬

‫היפופיזה קדמית‬

‫‪ CRH‬מעורר‬ ‫חוסר ב‪CRH-‬‬

‫הפרשת ‪ACTH‬‬ ‫‪ACTH‬‬ ‫מעכב הפרשת‬
‫מהיפופיזה‬ ‫‪ACTH‬‬

‫קורטקס אדרנל‬
‫חוסר ‪ACTH‬‬
‫‪ ACTH‬מעורר‬
‫מעכב הפרשת‬
‫הפרשת קורטיזול‬
‫קורטיזול‬
‫מאדרנל להעלתה‬ ‫‪Cortisol‬‬
‫רמתו בדם‬
‫רמת קורטיזול‬
‫רמת נמוכה‬ ‫בדם‬
‫רמת גבוה‬
‫בדם‬
‫בדם‬
 ‫אנטומיה ופיזיולוגיה (חזרה)‬
‫היפותלמוס והיפופיזה‪:‬‬
‫ההיפותלמוס הינו רקמה עצבית ואנדוקרינית קטנה הממוקמת‬
‫מתחת לתלמוס במוח‪ .‬סיבי עצבים מקשרים את ההיפותלמוס‬
‫למערכת העצבית המרכזית‪ .‬ההיפותלמוס נקשר להיפופיזה‬
‫הקדמית דרך מערכת שער סגורה‪ ,‬המאפשרת להורמונים‬
‫המופרשים מהיפותלמוס לזרום להיפופיזה הקדמית ולגרות אותה‬
‫להפרשה‪.‬‬
‫תפקיד ההיפותלמוס הוא להפריש הורמוני רגולציה לגירוי או לעיכוב‬
‫הפרשה של הורמונים מהיפופיזה‪.‬‬
‫ההיפופיזה היא בלוטה הממוקמת בבסיס המוח הגדול‪ ,‬באזור מוגן‬
‫מוקפת בעצם ה ‪ .Sphenoid Bone‬מחולקת ל‪ 2-‬אונות‪ ,‬קדמית‬
‫ואחורית‪.‬‬
 ‫אנטומיה ופיזיולוגיה (חזרה)‬
‫בתגובה להפרשת הורמונים מהיפותלמוס‪ ,‬ההיפופיזה הקדמית‬
‫מפרישה הורמונים שבחלקן מעוררים הפרשת הורמונים מבלוטות‬
‫מרוחקות אחרות‪ ,‬וחלק מההורמונים שהיפופיזה מפרישה מגיעים‬
‫ישירות לאתר המטרה‪ .‬כמו‪ -‬הורמון הפרולקטין‪.‬‬

‫ההיפופיזה האחורית מפרישה הורמונים כמו ווזופרסין‪ ,‬אוקסיטוצין‬

‫אשר מופקים מבלוטת היפותלמוס ונאגרים בהיפופיזה האחורית‪.‬‬
‫ההיפופיזה האחורית תפקידה להפריש את אותם ההורמונים לזרם‬
‫הדם לפי הצורך‪.‬‬
‫הפרשת הורמונים מההיפופיזה מושפיעים גם מתרופות‪ ,‬תזונה‪,‬‬
‫אורח חיים‪ ,‬מצבים פתולוגים‪.‬‬
‫אנטומיה ופיזיולוגיה (חזרה)‬
‫אתר מטרה‬ ‫שם ההורמון המופרש מהיפופיזה‬
‫בלוטת התריס‬ ‫‪TSH‬‬
‫קורטקס אדרנל‬ ‫‪ACTH‬‬
‫אשכים ושחלות‬ ‫‪LH‬‬
‫אשכים ושחלות‬ ‫‪FSH‬‬
‫בלוטת חלב‬ ‫‪PROLACTIN‬‬
‫עצמות ורקמות רכות‬ ‫‪( GH‬הורמון גדילה)‬
‫מלנוציטים (פיגמנטציה)‬ ‫‪( MSH‬מלנוציט)‬
‫כליות‬ ‫‪( ADH‬ווזופרסין)‬
‫רחם ובלוטות חלב‬ ‫‪Oxytocin‬‬
 ‫אנטומיה ופיזיולוגיה (חזרה)‬
‫גונדות‪:‬‬
‫הגונדות הן למעשה בלוטות אנדוקריניות של הרבייה בגבר‬
‫ובאישה‪ .‬האשכים הם בלוטות גונדות של הגבר‪ ,‬והשחלות הן של‬
‫האישה‪ .‬תפקוד הגונדות רדום עד לשלב בגרות מינית‪.‬‬
‫האשכים מגורים להפרשת הורמון טסטוסטרון‪ .‬והשחלות מגרות‬
‫להפרשת הורמון אסטרוגן‪.‬‬
‫תפקידם חיוני להתפתחות מאפייני ההתבגרות המינית‪.‬‬

‫בלוטות האדרנל‪:‬‬
‫בלוטות האדרנל הינן שתי בלוטות בצורת משולש ווסקולריות‪,‬‬
‫ממוקמות כל אחת על המשטח העליון של הכליה‪ .‬לכל בלוטה ‪2‬‬
‫חלקים‪ :‬ה‪( Сortex-‬קליפה) ו‪( Medulla-‬ליבה)‪ .‬ההורמונים‬
‫המופרשים מהאדרנל משפיעים על כל הגוף‪.‬‬
 ‫אנטומיה ופיזיולוגיה (חזרה)‬
‫קורטקס האדרנל‪:‬‬
‫מהווה ‪ 90%‬מרקמת האדרנל‪ .‬ההורמון העיקרי המופרש מהקליפה הוא‬
‫גלוקוקורטיקואידים ומינרלוקורטיקואידים וכמות קטנה מופרשת של הורמוני‬
‫המין‪.‬‬
‫תפקיד המינרלוקורטיקואידים הינו במאזן נוזלים ואלקטרוליטים הנציג העיקרי‬
‫הוא אלדוסטרון‪ .‬מטרתו לספוח מחדש את הנתרן והמים מהכליה ולסלק את‬
‫הקליום (אשלגן)‪ .‬אלדוסטרון מבוקר על ידי מערכת רנין‪-‬אנגיוטנסין‪ ,‬רמות יוני‬
‫אשלגן בסרום‪ ,‬והורמון ‪ ACTH‬מההיפופיזה‪.‬‬
‫הגלוקוקורטיקואידים עיקרי המופרש מאדרנל הינו קורטיזול הינו הורמון חיוני‬
‫לתפקוד כל המערכות בגוף‪.‬‬
‫בין תפקידים‪ :‬התמודדות הגוף עם סטרס‪ ,‬מטבוליזם של פחמימה‪ ,‬חלבון‬
‫ושומן‪ ,‬יציבות רגשית‪ ,‬מערכת החיסון‪ ,‬מאזן נתרן‪-‬מים‪ ,‬תפקוד תאי שריר הלב‪,‬‬
‫פעילות נוירוטראנסמיטורים‪.‬‬
‫הפרשת הקורטיזון מושפעת מפעילות הורמונים ‪ ACTH‬מהיפופיזה ו‪CRH‬‬
‫מהיפותלמוס‪.‬‬
‫רמת שיא של קורטיזון בשעות הבוקר‪ ,‬ורמת שפל ‪ 12‬שעות לאחר השיא‪.‬‬
‫באישה קורטקס האדרנל בלוטה עיקרית של הפרשת אנדרוגן (הורמון זכר)‪.‬‬
 ‫אנטומיה ופיזיולוגיה (חזרה)‬
‫מדולת האדרנל‪:‬‬
‫ליבה היא החלק הפנימי של בלוטת יותרת הכליה והיא מכונה גם‬
‫"מוח"‪-‬הבלוטה‪ .‬הליבה חיונית לחיי האדם‪ .‬תאי הבלוטה הפנימית‬
‫מגורים על ידי מערכת סימפתטית ומייצרים את קטאכולמינים‬
‫(אדרנלין‪ ,‬נוראדרנלין)‪ .‬בתגובה " ‪ " Fight or Flight‬כדי להתמודד‬
‫עם לחץ נפשי או גופני‪ .‬הבלוטה מפרישה כ‪ 15%‬נוראדרנלין‪ ,‬ו‪85%-‬‬
‫אדרנלין‪.‬‬
‫ההורמונים המופרשים נעים בזרם הדם אל עבר אתרי מטרה‪ ,‬על ידי‬
‫קשירה לרצפטורים אלפא ובטא אדרנרגיים‪.‬‬
‫נוראדרנלין משפיע יותר על רצפטורים אלפא‪ ,‬ואילו אדרנלין משפיע‬
‫יותר על רצפטורים בטא‪.‬‬
 ‫אנטומיה ופיזיולוגיה (חזרה)‬
‫רצפטור אדרנרגי מושפע‬ ‫אתר מטרה‬
‫בטא ‪( 1‬קצב וכיווץ לב)‬ ‫לב‬
‫אלפא‪ ,‬בטא ‪( 2‬כיווץ והרחבה של כלי דם)‬ ‫כלי דם‬
‫אלפא (ספינקטר כיווץ)‪ ,‬בטא (מוטיליות)‬ ‫מערכת עיכול‬
‫בטא ‪( 2‬הפרשת רנין)‬ ‫כליות‬
‫בטא ‪ 2‬הרחבה וכיווץ ברונכוסים)‬ ‫ברונכוסים‬
‫אלפא (ספינקטר) בטא ‪( 2‬שריר חלק כיס‬ ‫כיס שתן‬
‫שתן)‬
‫אלפא (ההפרשת זיעה)‬ ‫עור‬
‫בטא (פירוק שומן)‬ ‫תאי שומן‬
‫אלפא (ייצור גולוקוז מחומצות אמינו‬ ‫כבד‬
‫וגליקוגן)‬
‫אלפא‪ ,‬בטא (הפרשת אינסולין וגלוקגון)‬ ‫לבלב‬
‫אלפא (תנועה אישון)‬ ‫עיניים‬
 ‫אנטומיה ופיזיולוגיה (חזרה)‬
‫בלוטת התריס‪:‬‬
‫הבלוטה בצורת פרפר‪ ,‬ממוקמת בחלקו הקדמי של הצוואר‪ ,‬מתחת לסחוס‬
‫הקריקואיד מתחת לעור‪ .‬הבלוטה בנויה משתי אונות המחוברות זו לזו על‬
‫ידי חלק מחבר הנקרא ‪ isthmus,‬בחלק הקדמי של הצוואר משני צדי קנה‬
‫הנשימה‪ .‬הבלוטה מכילה שתי סוגי תאים‪.‬‬
‫תאי פוסיקולאר המפרישים הורמון תירוקסין (‪ )T4‬ותריודוטירונין (‪)T3‬‬
‫ואילו תאי פרפאפוסיקולאר מפרישים הורמון קלציטונין שאחראי לוויסות‬
‫רמות סידן בסרום‪.‬‬
‫‪T4‬ו ‪ T3‬אחראית עם קצב המטבולי שף הגוף‪ .‬הם נשאים בפלסה עם‬
‫היקשרות לחלבונים‪ .‬כאשר הורמון ‪ T4‬מגיע לתא‪ ,‬הוא הופך ל ‪ T3‬הורמון‬
‫הכי פעיל של בלוטת התריס‪.‬‬
‫‪ ‬מצבים שמשבשים הפיכת ‪ T4‬ל ‪ :T3‬סטרס‪ ,‬תת‪-‬תזונה (ירידה‬
‫בצריכת יוד)‪ ,‬תרופות‪.‬‬
‫‪ ‬מצבים שמעלים הפיכת ‪ T4‬ל ‪ :T3‬טמפרטורה קרה‪ ,‬סטרס‬
‫אנטומיה ופיזיולוגיה (חזרה)‬
 ‫אנטומיה ופיזיולוגיה (חזרה)‬
‫בלוטת התריס‪:‬‬
‫המשוב השלילי של הפרשת הורמוני בלוטת התריס‪ ,‬מבוקר על ידי‬
‫הורמון ‪ TRH‬מבלוטת ההיפותלוס והורמון ‪ TSH‬מההיפופיזה‪.‬‬
‫קלציטונין אחראי על איזון רמות יוני סידן ופוספס בסרום‪ .‬הורמון זה‬
‫מוריד את רמת הסידן והפוספט בדם על ידי עיכוב שחרור המינראליים‬
‫אלו מהעצמות‪ .‬פעילותו הפוכה מהורמון יתרת התריס‪ .‬הפרשת‬
‫הקלציטונין מבוקרת על ידי רמות הסידן בסרום‪.‬‬

‫יתרת התריס‪:‬‬
‫בלוטת פראתירואיד‪ ,‬מורכבת מ‪ 4-‬בלוטות קטנות מחוברות יחד‪,‬‬
‫ממוקמות בחלקו האחורי של בלוטת התריס‪ .‬תפקיד הבלוטה להפריש‬
‫הורמון פראתירואיד (‪ .)PTH‬תפקיד ההורמון לווסת מטבוליזם של‬
‫סידן ופוספט על ידי שפעול רצפטורים על עצמות‪ ,‬כליות ומערכת עיכול‪.‬‬
 ‫אנטומיה ופיזיולוגיה (חזרה)‬
‫יתרת התריס‪:‬‬
‫העצמות הן מאגר העיקרי של הסידן‪ .‬הורמון ‪ PTH‬מגביר שחרור של‬
‫סידן מעצמות ומעלה את רמתו בסרום בתגובה‪.‬‬
‫בכליות‪ ,‬הורמון ‪ PTH‬משפעל ויטמין ‪ D‬ומגביר את ספיגת סידן‬
‫והפוספט במעי‪ .‬ומגביר ספיחה מחדש של סידן בטובולים שבכליות‪.‬‬
‫רמת ‪ PTH‬מבוקרת על ידי רמות סידן בסרום‪.‬‬

‫לבלב‪:‬‬
‫הלבלב בנוי מרקמה אנדוקריני ואקסוקריני‪ .‬הרקמה האקסוקרינית‬
‫תפקידה להפריש אנזמי עיכול לתריסיון‪ .‬הרקמה האנדוקרינית בנויה‬
‫מתאי איי לנהגנס (כמיליון איים) והם כוללים שלושה תאים‪ -‬תאי אלפא‬
‫שמפרישים הורמון גלוקגון‪ ,‬תאי בטא שמפרישים אינסולין‪ ,‬תאי דלתא‬
‫שמפרישים סומטוסטאטין‪.‬‬
 ‫אנטומיה ופיזיולוגיה (חזרה)‬
‫לבלב‪:‬‬
‫הגלוקגון אחראי על יצירת גלוקוז בכבד‪ ,‬מופרש בתגובה לרמות סוכר‬
‫נמוכות בסרום‪ ,‬מונע היפוגליקמיה‪.‬‬
‫האינסולין אחראי על הכנסת סוכר לתאים‪ ,‬יצירת מאגרי סוכר‪ ,‬שומן‬
‫וחלבון בגוף‪ .‬מופרש בתגובה לרמות סוכר גבוהים בדם‪.‬‬
‫סומטוסטטין אחראי על מרסן את הפרשת גלוקגון ואינסולין‪ .‬מרסן גם‬
‫את הפרשת הורמון הגסטרין בקיבה‪.‬‬
 ‫שינויים במערכת האנדוקרינית הקשורים לגיל‬
‫עם הגיל קיימים שינויים במערכת האנדוקרינית כולה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ישנה ירידה בהפרשת ההורמונים השונים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הבלוטות עם הירידה הניכרת ביותר עם הגיל‪ :‬בלוטת התריס‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫גונדות‪ ,‬לבלב אנדוקריני‪.‬‬
‫גורמים נוספים שעשויים להשפיע בגיל המבוגר‪ :‬ריבוי תרופות‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫מחלות כרוניות‪ ,‬שינויים בתזונה‪ ,‬ירידה בפעילות פיזית‪ ,‬הפרעות‬
‫שינה‪.‬‬
‫חשוב לבצע בדיקות סקר בקרב מבוגרים לאיתור הפרעות בפעילות‬ ‫‪‬‬
‫האנדוקרינית לרבות‪ :‬סוכר בצום‪ ,‬סוכר אקראי‪ ,‬רמות סידן‪ ,‬תפקודי‬
‫תריס‪.‬‬
 ‫אומדן מערכת אנדוקרינית‬
‫הגישה לכל מטופל עם תלונות‪/‬חשד לבעיה במערכת האנדוקרינית‬
‫כוללת‪:‬‬
‫‪ .1‬אנמנזה (תשאול)‬
‫‪ .2‬בדיקת גופנית‬
‫‪ .3‬מצב נפשי‬
‫‪ .4‬מעבדה‬
‫‪ .5‬הדמיה ופרוצדורות‬
 ‫‪ .1‬אנמנזה (תשאול)‬
‫גיל ומין המטופל‬ ‫‪‬‬
‫נשים‪ :‬חשוב לשאול גיל התחלת מחזור וגיל סיום מחזור‬ ‫‪‬‬
‫מחלות רקע‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‪ :‬טיפול תרופתי קבוע‪ ,‬האם נוטל הורמונים? גלולות?‪ ,‬טיפול‬ ‫‪‬‬
‫ליתר לחץ דם?‬
‫מצב תזונתי (שינויים במשקל‪ ,‬בכמות אכילה ושתייה‪ ,‬סוג הדיאטה‬ ‫‪‬‬
‫צמחוני‪ ,‬טבעוני)‬
‫היסטוריה משפחתית סיכון גנטי (מחלות במשפחה‪ ,‬נישאות גנים‬ ‫‪‬‬
‫אוטוזומאלים‪-‬דומיננטיים)‬
‫תלונה עיקרית סימנים וסימפטומים (רמת אנרגיה‪ ,‬תפקוד מיני‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫סדירות מחזור‪ ,‬זיקפה‪ ,‬הריון‪ ,‬רמת ליבידו‪ ,‬תלונות פיזיות)‬
‫מראה כללי (מבנה הפנים‪ ,‬מצב השיער‪ ,‬איכות הקול)‬ ‫‪‬‬
 ‫‪ .2‬בדיקת גופנית‬
‫‪ ‬הסתכלות‬
‫מראה כללי‬ ‫‪‬‬
‫משקל גובה‬ ‫‪‬‬
‫פיזור רקמה השומן‬ ‫‪‬‬
‫מסת שריר‬ ‫‪‬‬
‫אופי צמיחת השיער ראש וגוף‬ ‫‪‬‬
‫מבנה לסת‪ ,‬הבעת פנים‪ ,‬נפיחות‪ ,‬בליטת עיניים‬ ‫‪‬‬
‫בדיקת רגישות בצוואר‬ ‫‪‬‬
‫שינויים בצבע עור היפרפימנטציות‪ ,‬אזור ללא פיגמטציות‬ ‫‪‬‬
‫בדיקת כפות רגליים‪ ,‬פצעים‬ ‫‪‬‬
‫בצקות בגוף‬ ‫‪‬‬
‫שינויים במבנה הגוף שומן בעורף‪ ,‬הופעת שידיים גברים‬ ‫‪‬‬
 ‫‪ .2‬בדיקת גופנית‬
‫‪ ‬מישוש‬
‫‪ ‬מישוש בלוטת התירואיד בצוואר‪ .‬בזמן הבדיקה יש‬
‫לבקש ממטופל לבלוע לגימת מים ובזמן הבליעה‬
‫לממש את הבלוטה עם האצבעות‪ .‬ניתן לבצע הערכה‬
‫של גודל‪ ,‬סימטריה‪ ,‬צורה ונוכחות קשריות‪.‬‬
 ‫‪ .2‬בדיקת גופנית‬
‫‪ ‬האזנה‬
‫‪ ‬האזנה לפעימות ללב לזיהוי הפרעות קצב משניות‬
‫‪ ‬מדידת לחץ דם‬
‫‪ ‬בדיקת אורטוסטאטיזם (שינוי לחצי דם בשינוי תנוחה)‬
 ‫‪ .3‬מצב נפשי‬
‫הערכה קוגניטיבית‬ ‫‪‬‬
‫שינויים בהתמודדות עם סטרס‬ ‫‪‬‬
‫שינויים בהתנהגות ניתן להיעזר בבני משפחה‬ ‫‪‬‬
‫הפרעה בדימוי גוף עם שינויים משניים להפרעות‬ ‫‪‬‬
‫אנדוקריניות‬
‫מצב כלכלי‬ ‫‪‬‬
‫תמיכה חברתית קיימת‬ ‫‪‬‬
‫‪ ‬התערבות עובדת סוציאלית במידה הצורך‬
 ‫‪ .4‬מעבדה‬
‫בדיקות מעבדה מהוות כלי עיקרי באבחון הפרעות‬
‫אנדוקריניות‪.‬‬
‫• בדיקות דם‬
‫• איסוף שתן כמותי ‪ 24‬יממה‬
‫• בדיקת ריר (קורטיזול‪ ,‬טסטוסטרון‪ ,‬פרוגסטרון‪ ,‬אסטרדאול)‬
‫• ‪ Assays‬בדיקות למדידת הורמון בנוזל גוף‬
‫• מבחני דיכוי להורמון‬
‫• מבחני גירוי להורמון‬
‫• העמסות סוכר (‪ 50‬גר‪ 75 ,‬גר‪ 100 ,‬גר') ו‪/‬או מדידת‬
‫המוגלובין מסוכרר‬
‫• בדיקות גנטיות לזיהוי מוטציות‬
 ‫‪ .5‬הדמיה ופרוצדורות‬
‫צילום רנטגן ‪ X-ray‬של גולגולת ניתן לזהות שינויים בגודל‬ ‫•‬
‫ההיפופיזה‪.‬‬
‫‪ MRI‬עם חומר ניגוד בדיקה רגישה ביותר להדמיית‬ ‫•‬
‫ההיפופיזה‪ CT .‬עם חומר ניגוד חלופה אפשרית‪.‬‬
‫סונר ‪ US‬בדיקת הבחירה לזיהוי בלוטות תריס‪ ,‬יתרת התריס‪,‬‬ ‫•‬
‫שחלות ואשכים‪.‬‬
‫‪ CT‬עם חומר ניגוד בדיקת בחירה לזיהוי בלוטות אדרנל‪ ,‬לבלב‬ ‫•‬
‫וגם שחלות‪.‬‬
‫‪ )FNA( Needle biopsy‬ביופסיה בטוחה‪ ,‬מהירה אמבולטורית‬ ‫•‬
‫לזיהוי מרקם קשריות בבלוטת תירואיד‪ ,‬הבדיקה מסייעת‬
‫בקביעת צורך של ניתוח‪.‬‬
 ‫איגנטיוס (‪ )2021‬פרק ‪ 57‬עמ' ‪1230-1238‬‬

‫הפרעות בבלוטת ההיפופיזה‬

‫‪Pituitary gland Problems‬‬
 ‫בלוטת ההיפופיזה‬
‫בלוטת ההיפופיזה מפרישה הורמונים המשפיעה על רגולציה של‬
‫תהליכים רבים בגוף האדם בין היתר מאזן נוזלים ומלחים‪.‬‬
‫הפרשה מוגברת או חוסר הפרשה של אחד מהורמוני הבלוטה‬
‫עשויים להופיע שינויים גופניים ופסיכולוגיים בגוף‪.‬‬
‫ההיפופיזה קדמית‪ -‬מפרישה הורמונים האחראים על גדילה‪,‬‬
‫מטבוליזם‪ ,‬התפתחות מינית‪.‬‬
‫ההיפופיזה אחורית‪ -‬מפרישה הורמונים האחראים על מאזן‬
‫נוזלים ולאלקטרוליטים (‪)ADH= Vasopressin‬‬
‫הורמוני בלוטת ההיפופיזה‬
‫• קדמית‬
Growth hormone GH –
Thyroid-stimulating hormone TSH –
Adrenocorticotropic hormone ACTH –
Follicle-stimulating hormone FSH –
Luteinizing hormone LH –
Melanocyte-stimulating hormone MSH –
Prolactin PRL –
‫• אחורית‬
Oxytocin –
Antidiuretic hormone ADH –
 ‫‪Hypopituitarism‬‬
‫הפרעה בבלוטה היפופיזה קדמית‬ ‫‪‬‬
‫מצב בו קיים מחסור בהפרשה של אחד מההורמונים של הבלוטה‬ ‫‪‬‬
‫מצב נדיר של מחסור בהפרשה של כל הורמוני הבלוטה הקדמית‬ ‫‪‬‬
‫נקרא ‪panhypooutuitarism‬‬
‫מחסור בהפרשת הורמוני ‪ TSH, ACTH‬מסכן חיים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מחסור בהפרשת גונדוטרופינים ‪ -LH, FSH‬הפרעות בתפקוד‬ ‫‪‬‬
‫המיני‪ ,‬עקרות‪ ,‬ירידה בטסטוסטרון אצל הגברים‪ ,‬הפסקת מחזור‪.‬‬
‫מחסור בהפרשת הורמון הגדילה ‪ – GH‬במבוגר מתבטא בפגיעת‬ ‫‪‬‬
‫בניית עצמות‪ ,‬שברים‪ ,‬צפיפות עצם יורדת אוסטיאופורוזיס‪ .‬בילדים‬
‫זה הפרעה בגדילה‪.‬‬
 ‫אטיולוגיה‬
‫‪ ‬גידולים שפיר או ממאיר‬
‫‪ ‬תת‪-‬תזונה איבוד שומן מהיר וקיצוני‬
‫‪ ‬ירידה קיצונית בשומן גוף‬
‫‪ ‬הלם (שוק)‬
‫‪ ‬הפרעה בזרימת דם לבלוטה‬
‫‪ ‬פגיעות ראש‬
‫‪ ‬זיהומים‬
‫‪ ‬גידולי מוח‬
‫‪ ‬קרינה לראש‬
‫‪ ‬ניתוחי ראש‬
‫‪ AIDS ‬איידס‬
‫‪ ‬אידיופטי (לא ידוע סיבה)‬
‫‪ ‬דימום מסיבי לאחר לידה (הבלוטה גדלה במהלך הריון)‬
 ‫קליניקה (‪)1‬‬
‫• חשוב*! הקליניקה תלויה בהורמון החסר שאינו מופרש כראוי‬
‫מהבלוטה‪.‬‬
‫נשים‪ :‬ירידה בליבידו‪ ,‬עקרות‪( amenorrhea ,‬אין מחזור)‪,‬‬ ‫‪LH FSH‬‬
‫אטרופית שידיים‪ ,‬מיעוט שיער בבית שחי ומפשעות‪ .‬כאב בקיום‬
‫יחסי מין‪ ,‬אסטרוגן נמוך‪ ,‬ירידה בצפיפות עצם‪.‬‬
‫גברים‪ :‬ירידה בליבידו‪ ,‬מיעוט שיער בגוף ופנים‪ ,‬אימפוטנסיה‪,‬‬
‫דלדול שרירים‬
‫ירידה בצפיפות עצם‪ ,‬שברים פתולוגיים‪ ,‬ירידה בחוזק שרירים‪,‬‬ ‫‪GH‬‬
‫עלייה בכולסטרול בסרום‪.‬‬
‫ירידה בהורמוני התריס‪ ,‬עלייה במשקל‪ ,‬אי סבילות לקור‪ ,‬קרחות‪,‬‬ ‫‪TSH‬‬
‫אי סדירות מחזור‪ ,‬אלופסיה (שיעור יתר בפנים)‪ ,‬ירידה בליבידו‪,‬‬
‫ירידה בקוגניציה‪ ,‬לטרגיה‪.‬‬
‫ירידה בקורטיזול‪ ,‬שינויים בלחץ דם‪ ,‬אנורקסיה‪ ,‬היפוגליקמיה‪,‬‬ ‫‪ACTH‬‬
‫כאבי ראש‪ ,‬היפונטרמיה‪ ,‬מיעוט שיער בבית שחי ומפשעות‬
‫‪ Diabetic Insupidus‬שיתון מוגבר‪ ,‬שתן אוסמולריות נמוכה‪,‬‬ ‫‪ADH‬‬
‫דהידרציה‪ ,‬תת לחץ דם‪ ,‬צימאון‪ ,‬אוסמולריות דם גבוה‪.‬‬
 ‫קליניקה (‪)2‬‬
‫• קליניקה נוירולוגית‬
‫• שינויים בראיה עקב בלחץ על עצב הראיה מצד אחד‪ :‬כפל ראייה‬
‫(‪ ,)diplopia‬הפרעה בתנועה העיניים‪ ,‬הפרעה בשדה ראייה פריפרי‬
‫מכונה ‪Hemianopsia‬‬
‫• כאבי ראש‬
 ‫אבחון‬
‫• קליניקה מחשידה‬
‫• מעבדה‬
‫– בחלק נמדוד את רמת ההורמון בדם באופן ישיר‬
‫– בחלק נבצע הערכה של הורמונים שהינם מהווים תוצאה של‬
‫פעילות בלוטת ההיפופיזה לרבות‪ ,T3, T4 ,‬פרולקטין‪,‬‬
‫טסטוסטרון‪ ,‬אסטרדיול רמות נמוכות שלהם נדרש המשך ברור‬
‫של היפופיזה‪.‬‬
‫• הדמיה‬
‫– רנטגן של הגולגולת‪ CT, MRI ,‬אנגיוגרפיה להערכת זרימת דם‪.‬‬
 ‫טיפול‬
‫• )‪ Hormone replacement therapy (HRT‬השלמת קבוע של הורמון‬
‫החסר‪.‬‬
‫לגברים מתן הורמון טסטוסטרון (מדבקה ‪ ,patch‬תוך ורידי ‪ )IV‬נותנים‬
‫עד ל‪( virilization -‬הופעת מאפיינים גבריים משניים)‬
‫תופעות לוואי‪ -‬גניקומסטיה‪ ,‬אקנה‪ ,‬הגדלת פרוסטטה‪.‬‬
‫לנשים מתן הורמון מעודד גונדוטרופין ‪ GnRH‬בזריקות ‪ SC‬לפוריות‬
‫בנשים מתן משולב של הורמונים אסטרוגן‪+‬פרוגסטרון‬
‫תופעות לוואי‪ -‬קרישיות יתר‪ ,‬טרומבוזיס‪ ,‬יתר לחץ דם‪ ,‬עישון מגביר סיכון‪.‬‬
‫במחסור ב ‪ GH‬מתן זריקות תת עורי של הורמון גדילה בשעות הלילה‬
‫בדומה להפרשה הפיזיולוגית בגוף‪.‬‬
 ‫‪Hyperpituitarism‬‬
‫הפרעה בבלוטה היפופיזה קדמית‬ ‫•‬
‫מצב בו קיים הפרשת יתר באחד מהורמוני הבלוטה בלבד‬ ‫•‬
‫הסיבה המובילה היא היפרפלזיה של אונה קדמית או גידולים‪.‬‬ ‫•‬
‫שכיח יותר בתאים האחראים על הפרשת הורמון גדילה (‪,)GH‬‬ ‫•‬
‫הורמון פרולקטין (‪ ,)PRL‬הורמון אדנוקורטיקל (‪)ACTH‬‬
 ‫אטיולוגיה‬
‫• אדנומה של בלוטת היפופיזה (גידול שפיר) – סיבה מובילה‬
‫• משני להפרעות בהיפוטלמוס‬
‫• גידולים מפרישי פרולקטין – הכי נפוץ‬
 ‫קליניקה (‪)1‬‬
‫• הפרשת יתר של הורמון פרולקטין מוביל ‪:‬‬
‫‪‬עיכוב בהפרשת גונדוטרופינים (יתר פרולקטין)‬
‫‪( Glactrorrhea ‬ייצור חלב שד)‬
‫‪( Amenorrhea‬הפסקת מחזור)‬
‫‪ ‬הפרעות בפוריות‬
‫קליניקה (‪)2‬‬
‫• ‪( Acromegaly‬ייצור יתר של הורמון‬
‫גדילה) מוביל ל‪:‬‬
‫קליניקה מתפתחת לאט‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הגדלת מבנה הפנים לרוחב‬ ‫‪‬‬
‫הגדלת אף‪ ,‬לשון ‪ ,‬שפתיים‬ ‫‪‬‬
‫הגדלת כפות ידיים ורגליים‬ ‫‪‬‬
‫עור עבה‬ ‫‪‬‬
‫הגדלת לב וכבד‬ ‫‪‬‬
‫עיבוי עצמות‬ ‫‪‬‬
‫חלקם בלתי הפיכים‬ ‫‪‬‬
‫הרס מפרקים וגידים‬ ‫‪‬‬
‫היפרטרופיה של רצועות‬ ‫‪‬‬
‫היפרטרופיה של מיתרי קול‬ ‫‪‬‬
‫היפרגליקמיה (סוכר גבוה בדם)‬ ‫‪‬‬
 ‫קליניקה (‪)3‬‬
‫• הפרשת יתר של הורמון ‪ ACTH‬מוביל ל‪:‬‬
‫‪‬גירוי מוגבר של בלוטת אדרנל‬
‫‪ ‬הפרשה מוגברת של מינרלוקורטיקואידים וגלוקורטיקואידים‪.‬‬
‫‪ ‬התפתחות מחלת ‪( Cushing’s‬נדבר עליה בהמשך)‬
 ‫אבחון‬
‫‪ ‬אנמנזה‬
‫מין‪ ,‬גיל‬ ‫–‬
‫האם הבחין בשינויים במידת נעליים‪ ,‬כובע‪ ,‬כפפות‪ ,‬טבעת נישואין‬ ‫–‬
‫כאבים במפרקים וגב‬ ‫–‬
‫שינויים בראייה וכאבי ראש‬ ‫–‬
‫ירידה בתפקוד מיני‪ ,‬קושי כניסה להריון‪ ,‬לבידו ירוד‬ ‫–‬
‫שינויים במחזור?‬ ‫–‬
‫חשוב*! מומלץ לבקש מהמטופל תמונת של ת‪.‬ז להשוואה איך היה‬ ‫–‬
‫קודם‬
‫‪ ‬בדמיה‬
‫– תעודה מגנטית ‪ MRI‬בדיקת הבחירה‬
‫‪ ‬מעבדה‬
‫– גלוקוז גבוה בדם מדכא הפרשת הורמון גדילה ‪GH‬‬
‫– מבחן דיכוי ‪ GH‬ע"י מתן העמסת גלוקוז ‪ 100‬גר' ומדידות חוזרות של‬
‫‪ GH‬תוצאה שהורמון הגדילה (‪ (GH‬לא יורד מתחת ל‪ 5-‬נג'‪/‬מ"ל – מבחן‬
‫חיובי‬
 ‫טיפול (‪)1‬‬
‫הורדת רמות ההורמון לנורמה‬ ‫‪‬‬
‫הפחתת כאבי ראש ושיפור ראייה‬ ‫‪‬‬
‫מניעת סיבוכים‬ ‫‪‬‬
‫עצירת השינויים המבניים בגוף‬ ‫‪‬‬
‫טיפול שמרני‪ :‬הדרכת המטופל על השינויים שחלים בו‪ ,‬שמירת‬ ‫‪‬‬
‫דימוי הגוף‬
 ‫טיפול תרופתי (‪)2‬‬
‫• טיפול תרופתי‪-‬‬
‫אגוניסטים לרצפטורים דופמין ( ‪Bromocriptine, Dostinex,‬‬
‫‪ )Parlodel‬מעכבים הפרשת ‪ GH,‬ופרולקטין ניתן בטבליות‪ .‬לרוב‬
‫הטיפול התרופתי גורם לנסיגה בגידול השפיר והבלוטה חוזרת לגודל‬
‫התקין‪.‬‬
‫ת‪.‬ל‪ -‬בחילות‪ ,‬הקאות‪ ,‬עצירות‪ ,‬אורטוסטטיזם‪ ,‬כאבי ראש‪.‬‬
‫*יש לקחת את הטיפול עם האוכל למניעת הפרעות מערכת עיכול‬
‫* אין לקחת בהריון‬
‫אנאלוגים לסומטוסטטין‪ ,‬מעכבי רצפטורים ‪ GH‬כמו‬
‫‪.(Somavert) Pegvisomant‬‬
‫טיפול שניתן משולב בזריקות ‪ SC‬חודשי‪-‬שבועי לאיזון המחלה‪.‬‬
‫• טיפול בהקרנות ‪ -‬לא נמצא מספיק יעיל‬
 ‫טיפול ניתוחי (‪)3‬‬
‫טיפול כירורגי‪-‬‬
‫• הסרה של הבלוטה או גידול (‪ )hypophysectomy‬טיפול‬
‫הנפוץ ל‪.Hyperpituitarism -‬‬
‫• כריתה חלקית או מלאה‪.‬‬
‫• הניתוח מצליח להפחית הפרשת ההורמון המעורב‪ ,‬משפר‬
‫סימנים נוירולוגיים (כאבי ראש)‪ ,‬ומשיב שינויים פיזיולוגיים‬
‫בגוף‪.‬‬
‫• הניתוח מתבצע דרך האף או ‪Transsphenoidal‬‬
Transsphenoidal Hypophysectomy
 ‫תפקיד אחות לאחר ניתוח‬
‫מעקב הכרה וסימנים חיוניים‬ ‫‪‬‬
‫מעקב נוירולוגי כל שעה‬ ‫‪‬‬
‫להדריך מטופל לבצע תרגיל נשימות עמוקות כל שעה‬ ‫‪‬‬
‫האף של המטופל לאחר ניתוח יהיה חסום עם טמפונים במשך ‪ 2-3‬ימים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לתרגל נשימות דרך הפה‬ ‫‪‬‬
‫למנוע יובש של הפה הרטבות‬ ‫‪‬‬
‫להימנע מעליית ‪ ICP‬על ידי התעטשות‪ ,‬שיעול‪ ,‬קינוח אף ורכינה קדימה‬ ‫‪‬‬
‫מעקב דליפה של ‪ CSF‬סימני ‪halo sign‬‬ ‫‪‬‬
‫מעקב סימני זיהום או דימום‬ ‫‪‬‬
‫מעקב סימנים של עלייה ‪ICP‬‬ ‫‪‬‬
‫להדריך מטופל לדווח על הפרשות מהאף ועלייה בצורך בבליעה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מנח מיטה גבוה‬ ‫‪‬‬
‫לרוב דליפה של ‪ CSF‬נספגת ולא נדרש ניתוח‬ ‫‪‬‬
‫להימנע מצחצוח שיניים שבועיים לאחר הניתוח‪ ,‬להשתמש במי פה במקום‪.‬‬ ‫‪‬‬
 ‫)‪Diabetes Insipidus (DI‬‬
‫• הפרעה בבלוטה היפופיזה אחורית‪.‬‬
‫מצב של איבוד כמות רבה של נוזלים דרך השתן‬ ‫•‬
‫קיימת חוסר הפרשה של הורמון ‪ ADH‬מהיפופיזה אחורית‪.‬‬ ‫•‬
‫תוצאה ‪ Polyuria‬השתנה מרובה‪.‬‬ ‫•‬
‫תפקיד ‪ ADH‬הוא לספוח חזרה של נוזלים ומלחים מהצינורות‬ ‫•‬
‫הדיסטאלים ומאספת בכליה בכדי למנוע יצאתם מהשתן‪.‬‬
 ‫אטיולוגיה‬
‫• הפרשה מופחתת של ‪ ADH‬מהיפופיזה‬
‫• חוסר יכולת של הכליות להגיב להורמון ‪ADH‬‬
 ‫סוגי ‪Diabetes Insipidus‬‬
‫‪ DI‬מרכזי ראשני ‪ -‬הפרעה בהפרשת ‪ ADH‬ישירות מבלוטת‬ ‫‪.1‬‬
‫היפופיזה או היפותלמוס‬
‫‪ DI‬מרכזי שניוני – מצב משני בראש שגרם להפרעה בהפרשת‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ ,ADH‬גידול‪ ,‬חבלה‪ ,‬ניתוח‪ ,‬זיהום‪ ,‬גרורות‪.‬‬
‫‪ DI‬כלייתי ‪ ADH -‬מופרש בנורמה‪ ,‬אך הכליות לא מגיבות‬ ‫‪.3‬‬
‫להורמון ‪ .ADH‬סיבות לרבות טראומה לכליות‪ ,‬אי ספיקת כליות‬
‫אקוטית‪ ,‬מוטציות בגן של רצפטור ל ‪( ADH‬גן ‪)AVPR2, AQP2‬‬
‫‪ DI‬תרופתי – תרופות כמו ‪ Lithium‬עשויים לפגוע בתגובה של‬ ‫‪.4‬‬
‫הכליות ל ‪.ADH‬‬
 ‫קליניקה‬
‫השתנה בכמות מרובה ללא קשר לצריכת הנוזלים (‪)Input‬‬ ‫‪‬‬
‫התייבשות קיצונית‬ ‫‪‬‬
‫ירידת לחץ דם‬ ‫‪‬‬
‫טורגור ירוד‬ ‫‪‬‬
‫יובש בריריות‬ ‫‪‬‬
‫טכיקרדיה‬ ‫‪‬‬
‫צימאון (‪)Polydipsia‬‬ ‫‪‬‬
‫שוק תת‪-‬נפחי (היפוולמי)‬ ‫‪‬‬
 ‫אבחון‬
‫תשאול לגבי תרופות קבועות‪ ,‬ניתוחים לאחרונה‬ ‫•‬
‫קליניקה אופיינית‬ ‫•‬
‫איסוף שתן כמותי ‪ 24‬שע' להערכה ללא הגבלה בשתייה‬ ‫•‬
‫ו‪/‬או אוכל‪ .‬שתן בכמות מעל ‪ L 4‬נחשב לחיובי‪.‬‬
‫כמות השתן עשויה להגיע עד ‪L/day 4-30‬‬ ‫•‬
‫שתן מדולל מאוד‬ ‫•‬
‫אוסמולאריות בשתן נמוכה ‪mOsm/Kg 50-200‬‬ ‫•‬
‫אוסמולריות בדם גבוה (מרוכז)‬ ‫•‬
 ‫טיפול‬
‫• מתן אנלוג של ‪ADH‬‬
‫• תרופה ‪( Desomopressin‬וואסופרסין סינטטי)‪ ,‬ניתן בכדור‬
‫מתחת ללשון או בספריי לאף ‪ -‬טיפול בחירה‪.‬‬
‫ניתן בין ‪ 1-3‬פעמים ביום משתנה בין מטופלים‪.‬‬ ‫•‬
‫במצבים אקוטיים ניתן גם ‪ ADH‬תוך ורידי או דרך שריר ‪IM‬‬ ‫•‬
‫ת‪.‬ל – גירוי ריריות של האף (ספריי)‪ ,‬רגישות באף‬ ‫•‬
‫מתן הידרציה טובה‬ ‫•‬
‫מאזן נוזלים רציף (יש לשקול הכנסת קטטר)‬ ‫•‬
‫מעקב משקל יומי‬ ‫•‬
 ‫תפקיד אחות‬
‫הדרכת מטופל שנוטל טיפול קבוע ווזופרסין‬ ‫‪‬‬
‫יש להדריך לזהות סימני ‪ DI‬צימאון‪ ,‬השתנה מרובה‪ ,‬מצריך‬ ‫‪‬‬
‫נטילה של מנה נוספת‪.‬‬
‫הטיפול עשוי לגרום לצבירת נוזלים‪ ,‬לכן חשוב להדריך על‬ ‫‪‬‬
‫שקילה יומית‪.‬‬
‫עלייה של ‪ 1‬ק"ג ביום אחד מלווה בסימני צימאון ושתנה‪ ,‬יש‬ ‫‪‬‬
‫להפסיק ליטול נוזלים ולפנות מיד לעזרה רפואית‪.‬‬
 ‫‪SIADH‬‬
‫‪Syndrome of inappropriate Antidiuretic Hormone‬‬ ‫•‬
‫או ‪Schwartz-Bartter Syndrome‬‬
‫הפרשה מוגברת של הורמון ‪( ADH‬ווזופרסין) גם כאשר‬ ‫•‬
‫אוסמולריות בסרום נמוכה או תקינה‪.‬‬
‫במצב תקין‪ ,‬כאשר אוסמוסלריות הדם נמוכה או תקינה זה מעכב‬ ‫•‬
‫הפרשת ‪ADH‬‬
‫תוצאה‪ -‬הפרעה במאזן נוזלים ואלקטרוליטים‬ ‫•‬
‫מגוון מצבים עשויים לגרום להפרשת ההורמון באופן לא מבוקר‬ ‫•‬
 ‫אטיולוגיה להפרשת יתר ‪ADH‬‬
‫גידולי ריאה‪ ,‬לבלב‪ ,‬טימוס‪ ,‬לימפומה‪ ,‬תריסיון‬ ‫•‬
‫תסחיף ראתי ‪PE‬‬ ‫•‬
‫תרופות ‪ -‬בעיקר מקבוצת ‪ ,SSRI‬אופייטים‪ ,‬אנטיביוטיקות ועוד'‪.‬‬ ‫•‬
‫שבץ מוחי‬ ‫•‬
‫זיהומי ריאה או מערכת עצבים מרכזית‬ ‫•‬
‫שחפת‪ ,‬אבסס ריאתי‬ ‫•‬
‫טראומה לבית החזה‬ ‫•‬

‫* חלק מתאים ממאירים או פגומים מפרישים הורמונים שמדמים‬

‫פעילות של בלוטות אחרות בגוף‪.‬‬
 ‫קליניקה‬
‫צבירת (עצירת) נוזלים בגוף‬ ‫‪‬‬
‫בצקות‬ ‫‪‬‬
‫עליה במשקל‬ ‫‪‬‬
‫קוצר נשימה (בצקת ריאות)‬ ‫‪‬‬
‫לחץ דם גבוה‬ ‫‪‬‬
‫עורקי צוואר מורחבים (‪)JVD‬‬ ‫‪‬‬
‫סימנים נוירולוגיים בגלל היפונטרמיה (נתרן נמוך מ‪)115 mEq/L -‬‬ ‫‪‬‬
‫לרבות‪ ,‬כאיב ראש‪ ,‬לטרגיה‪ ,‬חוסר התמצאות‪ ,‬בלבול עד קומה‪,‬‬
‫פרכוסים‬
‫שתן מרוכז‬ ‫‪‬‬
‫אוסמולריות נמוכה בדם‬ ‫‪‬‬
‫בחילות והקאות‬ ‫‪‬‬
‫מטופל מדווח על ירידה בתפוקת השתן‬ ‫‪‬‬
 ‫אבחון‬
‫‪ ‬תשאול מטופל לגבי מחלות רקע ותרופות‬
‫‪ ‬קליניקה מחשידה‬
‫‪ ‬בדם‪ :‬אוסמולריות ונתרן (‪ )Na‬נמוך‬
‫‪ ‬בשתן‪ :‬אוסמולריות ונתרן (‪ )Na‬גבוה‬
‫‪ ‬שתן מופרש בכמות קטנה‬
‫‪ ‬ריכוז הנתרן נמוך ביחס לנפח הנוזלים אך עשוי גם להיות עוד‬
‫יותר נמוך בשלל איבוד נתרן בכליות‪.‬‬
 ‫טיפול‬
‫אשפוז ביחידה מוגברת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ניטור מצב הכרה‪ ,‬סימנים חיוניים‪ ,‬נשימתי‪ ,‬מעקב נוירולוגי‬ ‫‪‬‬
‫הגבלת נוזלים ( ‪ 500-1000‬מ"ל‪/‬יממה)‬ ‫‪‬‬
‫רישום מאזן נוזלים‬ ‫‪‬‬
‫שקילה יומית ( עלייה ב ‪ 1‬ק"ג = ‪ 1000‬מ"ל נוזלים להגביל)‬ ‫‪‬‬
‫החזרת נתרן‬ ‫‪‬‬
‫טיפול תרופתי‬ ‫‪‬‬
‫** חשוב! לוודא שרמת הנתרן לא עולה בקצב של מעל ‪12‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ mEq/L‬ביממה עלול לגרום לסיבוך של דמיאלינציה ותופעות‬
‫נוירולוגיות‪.‬‬
 ‫טיפול תרופתי‬
‫• אנטגוניסטים לרצפטורים ווזופרסין‬
‫)‪ Tolvaptan (PO), Conivaptazn (IV‬ניתנים רק במסגרת אשפוז‬
‫כאשר רמת הנתרן נמוכה בסרום‪.‬‬
‫• משתנים (‪ )Fusid‬ניתן כאשר רמת הנתרן תקינה בסרום‬
‫וברקע אי ספיקת לב‪.‬‬
‫• מתן נוזלים היפרטוניים בריכוז ‪NaCl 3%‬‬
 ‫תפקיד האחות‬
‫מעקב סימנים חיוניים כל שעתיים‬ ‫‪‬‬
‫מעקב נשימתי‬ ‫‪‬‬
‫מעקב נוירולוגי כל ‪ 2-4‬שעות‪ ,‬במידה ומטופל עם שינויים במצב‬ ‫‪‬‬
‫הכרה יש לבצע ניטור כל שעה‪.‬‬
‫לוודא בטיחות סביבת מטופל כל משמרת‬ ‫‪‬‬
‫רישום מאזן נוזלים‬ ‫‪‬‬
‫מעקב משקל‬ ‫‪‬‬
‫להדריך מטופל על חשיבות הגבלת נוזלים והרטבת פה להקל על‬ ‫‪‬‬
‫צימאון‬
‫מעקב נתרן בדם ובשתן‬ ‫‪‬‬
‫זיהוי התדרדרות נוירולוגית או נשימתית‬ ‫‪‬‬
 ...‫חזרה קצרה‬
‫סוג הפרעה‬ ‫סוג הורמון‬
Hypopituitarism GH, ACTH,
ADH, FSH, LH,
‫ נמוך‬TSH
Hyperpituitarism GH, ACTH,
ADH, FSH, LH,
‫ גבוה‬TSH
Acromegaly ‫ גבוה‬GH
Glactrorrhea; Amenorrhea ‫ גבוה‬PRL
Cushing’s Syndrome ‫ גבוה‬ACTH
Diabetes Insipidus (DI) ‫ נמוך‬ADH
Syndrome of inappropriate Antidiuretic ‫ גבוה‬ADH
Hormone (SIADH)
 ‫תרגול‬
‫במצב ‪ SIADH‬רמת ‪ADH‬‬ ‫•‬
‫במצב ‪ SIADH‬רמת ‪Na‬‬ ‫•‬
‫במצב ‪ DI‬מרכזי ראשוני רמת ‪ADH‬‬ ‫•‬
‫במצב ‪ DI‬מרכזי רמת ‪ Na‬בדם‬ ‫•‬
‫במצב ‪ DI‬מרכזי אוסמולאריות בשתן‬ ‫•‬
 ‫איגנטיוס (‪ )2021‬פרק ‪ 57‬עמ' ‪1238-1248‬‬

‫הפרעות בבלוטת יותרת הכליה‬

‫‪Adrenal glands Problems‬‬
 ‫תת‪-‬פעילות של יותרת הכליה‬
‫הבלוטה מפרישה הורמונים חיוניים לקיום חיים‪.‬‬
‫הפרעה בייצור של סטרואידים ‪ Cortex‬קליפה של הבלוטה‬
‫(אדרנו‪-‬קורטיקל) נובעת מהפרעה בהפרשת הורמון ‪ACTH‬‬
‫בציר היפותלמוס‪-‬היפופיזה או הפרעה ישירה ברקמת‬
‫הבלוטה‪.‬‬
‫הסימנים והסימפטומים עשויים להתפתח לאט (כרוני) או מהר‬
‫בעקבות סטרס (‪.)Addison crisis‬‬
‫חומרת התסמינים תלויה בדרגת החוסר של ההורמון‬
‫המופרש‪.‬‬
‫‪ =Adrenal Crisis‬מצב אקוטי חירום מסכן חיים קריסה רב‪-‬‬
‫מערכתית‪.‬‬
 ‫תת‪-‬פעילות של יותרת הכליה‬
‫שני הורמונים עיקריים שתת פעילותם משפיעה על הגוף‪:‬‬
‫‪ ‬קורטיזול (‪)Cortisol‬‬
‫‪ ‬אלדוסטרון (‪)Aldosterone‬‬

‫***בנוסף גם מעט על הורמונים אנדרוגנים (‪)Androgen‬‬

 ‫תת קורטיזול (‪ )Cortisol‬משפיע על‪:‬‬
‫‪ ‬היפוגליקמיה (סוכר נמוך)‬
‫‪ ‬ייצור מוגבר של חומצת קיבה (סיכון לכיב)‬
‫‪ ‬ירידה בסינון הגלומרולרי שמוביל לצבירת ‪( BUN‬תוצר‬
‫פסולת של חנקן)‬
‫תת אלדוסטרון (‪ )Aldosterone‬משפיע על‪:‬‬
‫הפרעה במאזן נוזלים ואלקטרוליטים‬ ‫‪‬‬
‫עצירת אשלגן (‪ –)K‬היפרקלמיה‬ ‫‪‬‬
‫בריחת נתרן (‪ )Na‬ונוזלים בשתן – היפונטרמיה‬ ‫‪‬‬
‫והיפוולמיה‬
‫ספיחה חוזרת של יוני מימן ‪ – H‬חמצת‬ ‫‪‬‬
 ‫תת הורמוני אנדרוגנים משפיע על‪:‬‬
‫‪ ‬מיעוט שיער (בית שחי וגניטלי) במיוחד בנשים‪ .‬מאחר‬
‫ורוב הגדול של אנדרוגנים המופרשים מבלוטת יתרת‬
‫הכליה הם שייכים לנשים‪.‬‬
‫‪Acute adrenal insufficiency‬‬
‫‪ = Addisonian crisis ‬תסמונת אדיסון‬
‫‪ ‬מצב מסכן חיים!‬

‫חשוב! פער בין דרישת הגוף ליכולת הבלוטה‬

‫להפריש קורטיזול ואלדוסטרון‪.‬‬
 ‫‪Addisonian crisis‬‬
‫‪ ‬לרוב מופיעה בתגובה למצב של דחק (סטרס)‬
‫‪ ‬לדוג'‪ -‬ניתוחים‪ ,‬טראומה‪ ,‬זיהום קשה‪.‬‬
‫‪ ‬במיוחד כאשר תפקוד הבלוטה לוקה בחסר‬
‫קודם לכן‪.‬‬
‫‪ ‬מצב המתפתח באופן חריף = חירום!‬
‫‪ ‬ללא טיפול הולם ומהיר‪ ,‬מטופל בסיכון‬
‫להפרעות אלקטרוליטים ומאזן נוזלים מסכן‬
‫חיים‪.‬‬
 ‫‪ -Addisonian crisis‬טיפול‬
‫‪o‬‬ ‫‪Hormone Replacement‬‬
‫התחלת נוזלים איזוטוניים (‪)Nacl 0.9% OR Dex 5%‬‬
‫סטרואידים בולוס דרך הורידי ( ‪Hydrocortisone 100mg/300‬‬
‫‪ )mg‬או ‪Dexamethasone 4-12 mg‬‬
‫סטרואידים במינון מתמשך כל ‪ 8‬שעות‬
‫מתן ‪ H2‬היסטמין בלוקר ‪ IV‬למניעת כיב קיבה תריסריון‬
‫‪o‬‬ ‫‪Hypoglycemia Management‬‬
‫מתן גלוקגון ‪( SC‬פעולת סיעוד)‬
‫מתן נוזלים עם ‪ Glucose IV‬תלוי בדרגת ההיפוגלקמיה‬
‫מעקב סוכר רציף (כל שעה)‬
 ‫‪ -Addisonian crisis‬טיפול‬
‫‪o‬‬ ‫‪Hyperkalemia Management‬‬
‫מתן אינסולין ‪ IV Regular‬להכניס את האשלגן לתאים‬
‫מתן קושרי אשלגן ‪Kayexalate‬‬
‫מתן משתני לולאה או תיאזידים‬
‫להפסיק תרופות אוגרות אשלגן‬
‫דיאטה דלת אשלגן‬
 ‫‪Addison`s disease‬‬
‫‪ ‬מחלת אדיסון ראשוני או שניוני‬
‫‪ ‬סיבה משנית היא המובילה לתת פעילות בלוטת יתרת‬
‫הכליה = הפסקה פתאומית של טיפול ארוך בסטרואידים‪.‬‬
‫‪ ‬הפסקה פתאומית בטיפול ממושך בסטרואידים גורם‬
‫לדיכוי של הפרשת גלוקורטיקואידים מבלוטת יתרת‬
‫הכליה דרך משוב שלילי וגורם לאטרופיה של קרוטקס‬
‫הבלוטה‪.‬‬
‫‪ ‬מניעה‪ -‬הפסקה הדרגתית של טיפול בסטרואידים‬
‫לאפשר לציר היפופיזה‪-‬אדרנל להתאושש‪.‬‬
 ‫אטיולוגיה למחלת אדיסון‬
‫סיבות ראשוניות‬ ‫סיבות משניות‬
‫מחלות אוטואימוניות‬ ‫גידולים בהיפופיזה‬
‫שחפת‬ ‫כריתת היפופיזה חלקית‬
‫גרורות‬ ‫הקרנות לראש‬
‫איידס ‪AIDS‬‬ ‫טיפול ממושך בסטרואידים***‬
‫דימום‬
‫ספסיס מחיידקי גרם שלילי‬
‫כריתת בלוטה‬
‫קרינה לבטן‬
‫תרופות רעלים‬

‫*** סיבה מובילה ביותר‬

 ‫קליניקה‬
‫ירידה בתפקוד‬ ‫‪‬‬
‫חולשת שרירים‬ ‫‪‬‬
‫עייפות סחרחורות‬ ‫‪‬‬
‫שינויים במצב הכרה (בלבול‪ ,‬ישנוניות‪ ,‬חוסר הכרה)‬ ‫‪‬‬
‫תחושת "רעב" למלח‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות במערכת העיכול (בחילות‪ ,‬הקאות‪ ,‬שלשולים ועד')‬ ‫‪‬‬
‫ירידה במשקל בחודשים אחרונים‬ ‫‪‬‬
‫אי אונות בגברים‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות במחזור בנשים‬ ‫‪‬‬
‫מיעוט שיער (בית שחי‪ ,‬גניטלי)‬ ‫‪‬‬
‫היפרפיגמנטציה של העור (עליה בהורמון ‪ )MSH‬באדיסון ראשני‬ ‫‪‬‬
‫סימני היפוגליקמיה (כאבי ראש‪ ,‬זיעה‪ ,‬רעד‪ ,‬דופק מהיר)‬ ‫‪‬‬
‫סימני דהידרציה‬ ‫‪‬‬
‫דופק מהיר או הפרעות קצב לב‬ ‫‪‬‬
‫היפרפיגמנטציה של העור‬
 ‫אבחון (‪)1‬‬
‫תשאול המטופל‪:‬‬
‫‪ ‬היסטוריה של הקרנות לבטן או לראש‬
‫‪ ‬ניתוחי ראש בעבר‪ ,‬נישאות לשחפת?‬
‫‪ ‬שימוש בסטרואידים לזמן האחרון מינון? ומתי‬
‫הופסק פעם אחרונה?‬
‫‪ ‬לחץ דם נמוך‬
‫‪ ‬מעבדה‪ -‬היפרקלמיה‪ ,‬היפונטרמיה‪,‬‬
‫היפרקלצמיה‬
‫‪ ‬אומדן עור וריריות‬
 ‫אבחון (‪)2‬‬
‫מעבדה‪:‬‬
‫‪ ‬במחלת אדיסון ראשוני רמת ‪ACTH‬‬
‫‪ ‬במחלת אדיסון שניוני רמת ‪ACTH‬‬
‫בדם‬ ‫‪ ‬סוכר‬
‫בדם‬ ‫‪ K ‬אשלגן‬
‫בדם‬ ‫‪ Na ‬נתרן‬
‫בדם‬ ‫‪ ‬רמת קורטיזול‬
‫בדם‬ ‫‪ ‬רמת ‪BUN‬‬
 ‫אבחון (‪)3‬‬
‫‪ ‬בדיקת שתן‪:‬‬
‫רמת ‪ 17-Hydroxycorticosteroids‬מטבוליט‬
‫של סטרואידים‪.‬‬
‫רמת ‪ 17-Ketosteroid‬מטבוליטים של אנגרוגנים‬

‫‪ ‬הדמיה‪:‬‬
‫‪ CT, MRI‬לזיהוי בעיות היפופיזה או אטרופיה‬
‫באדרנל‬
 ‫‪ACTH stimulation Test‬‬
‫‪ ‬סינקטן טסט גירוי של בלוטות האדרנל‬
‫‪ ‬הבדיקה האבחנתית ביותר לדיכוי בלוטת‬
‫אדרנל‬
‫‪ ‬מזריקים ‪ 0.25-1‬מ"ג ‪ IV‬של הורמון ‪ACTH‬‬
‫‪ ‬לאחריו‪ ,‬מודדים רמות קורטיזול לאחר ‪ 30‬דק'‬
‫ולאחר שעה מהזרקה‪.‬‬
‫‪ ‬במצב ראשוני נצפה לרמות קורטיזול‬
‫‪ ‬במצב שניוני נצפה לרמות קורטיזול‬
‫‪ ‬במצב חירום לא מבצעים את המבחן‬
 ‫טיפול‬
‫‪ ‬מתן תחליפי הורמון‪:‬‬
‫תרופת הבחירה ‪ 2/3( Prednisone (PO( -‬בבוקר ו‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 1/3‬בשעה ‪ 6‬בערב לדמות הפרשה טבעית)‬
‫נטילה עם האוכל למניעת כיב והפרעות עיכול‬ ‫‪‬‬
‫דיווח במצב של חולי לגורם רופאי (יש לעלות מינון במצב‬ ‫‪‬‬
‫של דחק)‬
‫דיווח המטופל על עליית משקל מהירה‪ ,‬אגירת נוזלים‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫פנים עגולות – מצריך התאמת ממינון מחדש‬
‫הגבלה בנתרן‬ ‫‪‬‬
‫סיבוכים‪ -‬עליית לחץ דם‪ ,‬סוכר‪ ,‬בצקות‪ ,‬עליה במשקל‬ ‫‪‬‬
‫סימני תסמונת קושינג‬ ‫‪‬‬
 ‫תפקיד האחות‬
‫ניטור מעבדתי‬ ‫‪‬‬
‫מעקב סימנים חיוניים כל ‪ 1-4‬שעות‬ ‫‪‬‬
‫מאזן נוזלים ‪ INPUT-OUTPUT‬שקילה יומית‬ ‫‪‬‬
‫חיבור למוניטור‬ ‫‪‬‬
‫ניטור ערכי סוכר רציף‬ ‫‪‬‬
‫מעקב א‪.‬ק‪.‬ג לזיהוי סימני היפרקלמיה‬ ‫‪‬‬
‫הדרכה לדיאטה דלת אשלגן‬ ‫‪‬‬
‫מתן גלוקאגון ‪**( SC‬פעולת סיעוד**)‬ ‫‪‬‬
‫הדרכה על נטילת סטרואידים‬ ‫‪‬‬
 ‫‪Cushing`s Disease‬‬
‫מחלה או תסמונת קושינג‬
‫עודף של קורטיזול מ‪ Cortex -‬של בלוטת‬
‫אדרנל‬
‫גורם לבעיות מטבוליות רבות בגוף‬
‫סיבה יכולה להיות ראשונית או שניונית‬
‫סיבה יכולה להיות אנדוגנית או אקסוגנית‬
‫שכיח יותר בנשים‬
‫תוצאה סופית הגברת‬ ‫תוצאה סופית‬
‫הפרשת קורטיזול‬ ‫הפחתת הפרשת‬
‫היפותלמוס‬ ‫קורטיזול‬

‫היפותלמוס‬ ‫עיכוב‬
‫מפריש ‪CRH‬‬ ‫‪CRH‬‬ ‫הפרשת‬
‫‪CRH‬‬
‫היפופיזה קדמית‬

‫‪ CRH‬מעורר‬ ‫חוסר ב‪CRH-‬‬

‫הפרשת ‪ACTH‬‬ ‫‪ACTH‬‬ ‫מעכב הפרשת‬
‫מהיפופיזה‬ ‫‪ACTH‬‬

‫קורטקס אדרנל‬
‫חוסר ‪ACTH‬‬
‫‪ ACTH‬מעורר‬
‫מעכב הפרשת‬
‫הפרשת קורטיזול‬
‫קורטיזול‬
‫מאדרנל להעלתה‬ ‫‪Cortiso‬‬
‫רמתו בדם‬ ‫‪l‬‬
‫רמת קורטיזול‬
‫רמת נמוכה‬ ‫בדם‬
‫רמת גבוה‬
‫בדם‬
‫בדם‬
 ‫פתופיזיולוגיה‬
‫‪ ‬השפעת סטרואידים על הגוף‪:‬‬
‫יצירת רקמת שומן עודפת בגב וצוואר אחורי ופנים – מראה‬
‫קושנואידי‬
‫פירוק חלבונים רקמה מוגבר גורם לדלדול שרירים‪ ,‬עור דק‬
‫"שברירי" ‪-‬סיכון לנפילות‪.‬‬
‫ירידה בצפיפות עצם ‪ -‬סיכון לשברים‬
‫ירידה בייצור לימפוציטים ותפקוד של בלוטות לימפה‪ ,‬טחול‬
‫ירידה בייצור ציטוקינים ע"י ‪ WBC‬ירידה בייצור נוגדנים‪ ,‬ירידה‬
‫בפעילות מקרופאגים ‪ -‬סיכון לזיהום ללא סימני דלקת‬
‫מובהקים‬
‫ייצור מוגבר של אנדרוגנים (‪ ,hirsutism‬אקנה‪ ,‬הפרעה‬
‫בפעילות שחלות‪ ,‬מיעוט וסת) – סיכון לעקרות‬
‫ייצור מוגבר של סוכר מהכבד ותנגודת לאינסולין עולה ‪ -‬סיכון‬
‫להתפתחות סוכרת או קושי באיזון מחלת סוכרת‬
 ‫יצירת רקמת שומן עודפת‬
Buffalo hump " " Moon face "
"
‫אטיולוגיה למחלה ראשונית אנדוגנית‬

‫‪ACTH‬‬ ‫‪Cortisol‬‬

‫כאשר ישנה הפרשה מוגברת של קורטיזול בעקבות‬

‫הפרעה ישירה ברקמת האדרנל‪ ,‬לרוב הסיבה היא גידול‬
‫שפיר (אדרנל אדנומה)‪ .‬מצב זה מכונה ‪adrenal‬‬
‫‪( Cushing`s disease‬מחלה ראשונית)‪ ,‬עם מעורבות‬
‫של בלוטה אחת‪.‬‬
‫אטיולוגיה למחלה שניונית אנדוגנית‬

‫‪ACTH‬‬ ‫‪Cortisol‬‬
‫כאשר ישנה הפרשה מוגברת מהיפופיזה קדמית של‬
‫הורמון ‪ ACTH‬הפרשה זו גורמת להיפרפלזיה של רקמת‬
‫קורטקס שני הבלוטות יחד והפרשה מוגברת של‬
‫גלוקורטיקואידים‪ .‬מצב זה מכונה ‪pituitary Cushing`s‬‬
‫‪ .disease‬הבעיה היא בהיפופיזה‪.‬‬
‫אטיולוגיה למחלה שניונית אקסוגנית‬

‫‪ACTH‬‬ ‫‪Cortisol‬‬

‫כאשר ישנו "עודף" של קורטיזול בגוף בעקבות טיפול‬

‫בסטרואידים‪ .‬מצב זה מכונה ‪Cushing`s Syndrome‬‬
‫(מצב שניוני)‬
 ‫סיווג לפי סיבה‬
‫סיבות אקסוגניות‬ ‫סיבות אנדוגניות‬
‫(תסמונת קושינג)‬ ‫(מחלת קושינג)‬
‫טיפול בסטרואידים במצבים‬ ‫•‬ ‫היפרפלזיה של בלוטת אדרנל‬ ‫•‬
‫שונים ‪-‬סיבה מובילה‬ ‫אדנומה של היפופיזה – סיבה‬ ‫•‬
‫אסטמה‬ ‫•‬ ‫מובילה‬
‫מחלות אוטואימוניות‬ ‫•‬ ‫גידולים (ריאה‪,‬לבלב‪ ,‬מעי גס)‬ ‫•‬
‫השתלת איברים‬ ‫•‬ ‫אדרנל אדנומה או קרצינומה‬ ‫•‬
‫טיפול כימי‬ ‫•‬
‫תגובה אלרגית‬ ‫•‬
‫פיברוזיס כרוני‬ ‫•‬
 ‫קליניקה‬
‫עלייה במשקל ומיעוט שתן‬ ‫‪‬‬
‫שומן בצוואר וגב אחורי "‪"buffalo hump‬‬ ‫‪‬‬
‫פני ריח "‪"moon face‬‬ ‫‪‬‬
‫השמנה מרכזית וגפיים דקות‬ ‫‪‬‬
‫עלייה בתיאבון‬ ‫‪‬‬
‫שינוי במצב נפשי‪/‬שינויים התנהגותיים‬ ‫‪‬‬
‫אטרופיית שרירים (בעיקר בגפיים)‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות בשינה‬ ‫‪‬‬
‫שברים פתולוגיים? אוסטיאופורוזיס‪/‬נמק ראש הפמור‬ ‫‪‬‬
‫זיהום חוזרים‬ ‫‪‬‬
‫עור‪ :‬עור דק שקוף‪/‬ריפוי פצעים איטי‪/‬פטכיות דימומים‪/‬סימני מתיכה ‪/Striae‬‬ ‫‪‬‬
‫‪hirsutism‬‬
‫הפסקת ווסת‬ ‫‪‬‬
‫הופעת כיב קיבה‪/‬תריסריון‬ ‫‪‬‬
‫לחץ דם מוגבר‬ ‫‪‬‬
 ‫מטופל קושיגנגואידי‬

‫פני ריח‬

‫‪buffalo‬‬
‫‪hump‬‬ ‫‪ Hirsutism‬שיעור בפנים‬
‫בנשים‬
‫ירידה בצפיפות עצם‬
‫הגדלת שריר הלב‬
‫לחץ דם‬
‫מוגבר‬ ‫השמנה מרכזית‬

‫גפיים דקות‬
‫סימני מתיכה‬
‫ריפוי פצעים איטי‬

‫הפסקת ווסת‬
 ‫אבחון (‪)1‬‬
‫תשאול המטופל‬ ‫‪‬‬
‫רמות קורטיזול בדם‬ ‫‪‬‬
‫רמות קורטיזול חופשי או מטבוליט קורטיזול בבדיקת‬ ‫‪‬‬
‫איסוף שתן ‪ 24‬שע'‬
‫רמות הורמון ‪ ACTH‬בדם‬ ‫‪‬‬
‫מבחן ‪Dexamethasone suppression test‬‬ ‫‪‬‬
‫הדמיה ‪ MRI CT‬לחיפוש גושים חשודים של אדרנל‬ ‫‪‬‬
‫או היפופיזה‪ ,‬וגידולים אחרים‪.‬‬
‫מיפוי עצמות‬ ‫‪‬‬
 ‫אבחון (‪)2‬‬
‫‪ ‬במחלת קושינג ראשוני רמת ‪ACTH‬‬
‫‪ ‬במחלת קושינג שניוני אנדוגני רמת ‪ACTH‬‬
‫‪ ‬במחלת קושינג שניוני אקסוגני רמת ‪ACTH‬‬
‫בדם‬ ‫‪ ‬סוכר‬
‫בדם‬ ‫‪ K ‬אשלגן‬
‫בדם‬ ‫‪ Na ‬נתרן‬
‫בדם‬ ‫‪ ‬רמת קורטיזול‬
‫‪ ‬רמת ‪ BUN‬תקין בדם‬
‫‪Dexamethasone suppression Test‬‬
‫בדיקת סקר לגילוי היפרקורטיזוליזם‬ ‫‪‬‬
‫מתבצעת ביום או במשך ‪ 3‬ימים‬ ‫‪‬‬
‫מתן ‪ Dexamethasone‬טבליות‬ ‫‪‬‬
‫לאחר מכן‪ ,‬איסוף שתן של ‪ 24‬שעות מבוצע‬ ‫‪‬‬
‫רמות נמוכות של קורטיזול ומטבולית שלו בשתן שולל‬ ‫‪‬‬
‫מחלת קושינג‬
 )1( ‫טיפול‬
‫ הגבלה בנוזלים למניעת בצקת ריאות או אי ספיקת לב‬.1
: ‫ טיפול תרופתי מעכב הפרשת קורטיזול‬.2
Metyparone
Ketoconazole
Aminogluthimide
: ACTH ‫ טיפול תרופתי מעכב הפרשת‬.3
Mitotane
Mifepristone
:‫ טיפול תרופתי מעכבי חומצה‬.4
Ranitidine, cimetidine, Famotidine - H2 blockers
Omeprazole, Esomeprazole - PPI
 ‫טיפול (‪)2‬‬
‫‪ .7‬טיפול כירורגי‪:‬‬
‫כריתה חלקית‪/‬מלאה של בלוטת ‪Hypophysectomy -‬‬
‫היפופיזה‬
‫כריתה של בלוטת אדרנל אחת או דו"צ ‪Adrenalectomy -‬‬
‫‪ .8‬במטופלים לאחר כריתה מלאה של אדרנל או היפופיזה ידרשו‬
‫לתחליף הורמון – סטרואידים לכל החיים‪.‬‬
‫‪ .9‬מניעה טטרציה במינון של סטרואידים בטיפול מעל שבוע‬
‫רצוף ולהימנע מהפסקה פתאומית‬
‫‪ .10‬הדרכה לתזונה מתאימה‬
 ‫הדרכה לתזונה‬
‫הפנייה לייעוץ דיאטנית‬ ‫‪‬‬
‫תזונה עשירה בסידן ‪ +‬ויטמין ‪ – D‬לשיפור צפיפות עצם‬ ‫‪‬‬
‫להימנע ממזון שמגרה קיבה (אלכוהול‪ ,‬קפאין)‬ ‫‪‬‬
‫דיאטה דלת נתרן "ללא הוספת מלח" לאוכל והגבלת‬ ‫‪‬‬
‫נוזלים‬
‫במצב חמור של צבירת נוזלים‪ ,‬מגבילים מטופל לצרוך‬ ‫‪‬‬
‫נתרן עד ‪ 2000‬מ"ג ליום‪.‬‬
 ‫תפקיד האחות‬
‫מעקב מאזן נוזלים (בצקות‪ ,‬תפוקת שתן‪ ,‬נוזלים ‪ ,IV‬תזונה)‬ ‫‪‬‬
‫שקילה יומית (עליה מהירה של ‪ 500‬גרם ביום)‬ ‫‪‬‬
‫מעקב סימנים חיוניים‬ ‫‪‬‬
‫אומדן נשימתי כל שעתיים‬ ‫‪‬‬
‫מעקב מעבדתי (דגש נתרן ואשלגן)‬ ‫‪‬‬
‫מעקב סוכר‬ ‫‪‬‬
‫אומדן עור (שינויים בצבע‪ ,‬פצעים‪ ,‬פצעי לחץ)‬ ‫‪‬‬
‫שינוי תנוחה כל שעתיים‬ ‫‪‬‬
‫מניעת זיהומים (היגיינת ידיים‪ ,‬להימנע מאזורי המון‪ ,‬חיסונים)‬ ‫‪‬‬
‫מניעת נפילות ושברים‬ ‫‪‬‬
‫מעקב דימום ‪( GI‬אנמיה‪ ,‬מלנה‪)Coffee ground ,‬‬ ‫‪‬‬
‫ניטור קרדיאלי‬ ‫‪‬‬
‫הדרכה לתזונה מתאימה‬ ‫‪‬‬
‫הימנעות מתרופות כמו ‪ NSAIDS‬שמגרים קיבה‬ ‫‪‬‬
 ‫‪Hyperaldosteronism‬‬
‫הפרשת יתר של הורמון אלדוסטרון מ‪Cortex -‬‬ ‫‪‬‬
‫בלות יתרת הכליה‪.‬‬
‫‪Conn`s syndrome‬‬ ‫‪‬‬
‫סיבה ראשונית = אדנומה של האדרנל‬ ‫‪‬‬
‫סיבה שניונית = פעילות יתר של מערכת רנין‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫אנגיוטנסין ‪ II‬מהכליה‪ ,‬בעקבות היפוקסיה כלייתית‪,‬‬
‫נפרופטיה סוכרתית‪ ,‬שימוש יתר במשתנים‪.‬‬
 ‫קליניקה‬
‫הפרעה במאזן נוזלים ואלקטרוליטים‬ ‫‪‬‬
‫הפרשה מוגברת של אשלגן מהכליה – היפוקלמיה*‬ ‫‪‬‬
‫הפרשה מוגברת של יוני מימן מהכליה – בססת מטבולית‬ ‫‪‬‬
‫עצירת נתרן ונוזלים בכליות – היפרנתרמיה‬ ‫‪‬‬
‫צבירת נוזלים בגוף‬ ‫‪‬‬
‫לחץ דם מוגבר*‬ ‫‪‬‬
‫כאבי ראש‪ ,‬חולשה‪ ,‬עייפות‬ ‫‪‬‬
‫פרסטזיות (נימולים בקצות האצבעות)‬ ‫‪‬‬

‫* שכיח ביותר‬
 ‫אבחון (‪)1‬‬
‫‪ ‬במעבדה שינויים אלקטרוליטריים‬
‫‪ ‬הדמיה ‪CT, MRI‬‬
‫‪ ‬בבדיקת שתן אוסמולריות נמוכה ואלדוסטרון גבוה‪.‬‬
 ‫אבחון (‪)2‬‬
‫בדם‬ ‫‪ K ‬אשלגן‬
‫בדם‬ ‫‪ Na ‬נתרן‬
‫בדם‬ ‫‪ ‬רמת אלדוסטרון‬
‫בדם‬ ‫‪ ‬רמת ‪Renin‬‬
‫בגזים עורקיים‬ ‫‪ ‬רמת ‪Ph‬‬
 ‫טיפול‬
‫‪ .1‬טיפול כירורגי שכיח במקרה של אלדוטרוניזם‪ .‬כורתים‬
‫בלוטת אדרנל אחת או דו"צ‪.‬‬
‫‪ .2‬טיפול לעלות אשלגן בדם‪:‬‬
‫משתן אוגר אשלגן ואנטגוניסט לאלדוסטרון ‪Spironolactone-‬‬
‫מטפל גם בלחץ דם גבוה‬
‫תחליף אשלגן – ‪Pottassium suplements‬‬
‫‪ .3‬דיאטה דלת נתרן ודלת אשלגן (בשל אלדקטון)‬
‫‪ .4‬במטופלים לאחר כריתת אדרנל ידרשו לטיפול סטרואידים לכל‬
‫החיים‪.‬‬
 ‫חזרה קצרה‪...‬‬
‫סוג בדיקה‬ ‫תת‪-‬פעילות יתרת טווח תקין‬ ‫יתר‪-‬‬
‫כליה‬ ‫פעילות‬
‫יתרת כליה‬
‫נתרן ‪Na‬‬ ‫‪135-145 mEq/L‬‬ ‫נמוך‬ ‫גבוה‬
‫אשלגן ‪K‬‬ ‫‪3.5 -5.0 mEq/L‬‬ ‫גבוה‬ ‫נמוך‬
‫סוכר‬ ‫‪70-100 mg/dL‬בצום‬ ‫תקין או נמוך‬ ‫תקין או‬
‫גבוה‬
‫סידן‬ ‫‪9-10.5 mg/dL‬‬ ‫גבוה‬ ‫נמוך‬
‫ביקרבונט‬ ‫‪23-30 mEq/L‬‬ ‫גבוה‬ ‫נמוך‬
‫‪BUN‬‬ ‫‪10-20 mg/dL‬‬ ‫גבוה‬ ‫תקין‬
‫‪ Cortisol‬בדם‬ ‫‪ 8- 6‬בבוקר‪5-23 :‬‬ ‫נמוך‬ ‫גבוה‬
‫‪mcg/dL‬‬
‫‪ 6- 4‬בערב‪3-13 :‬‬
‫‪mcg/dL‬‬
 ‫‪Pheochromocytoma‬‬
‫גידול עם הפרשת יתר של קטאכולמינים מה‪Medulla-‬‬ ‫‪‬‬
‫של בלוטת יתר הכליה‪.‬‬
‫לרוב מופיע באופן חד צדדי (בלוטה אחת מוערבת)‬ ‫‪‬‬
‫גידול שפיר (‪ 10%‬ממאיר)‬ ‫‪‬‬
‫קאטכולנימים (אפיניפרין ונוראפיניפרין)‬ ‫‪‬‬
‫מצב מדמה פעילות יתר של מערכת סימפטטית‬ ‫‪‬‬
‫מצב נדיר‬ ‫‪‬‬
‫אטיולוגיה‬
‫‪ ‬אידיופטי‬
‫‪ ‬נוירופיברומטוזיס‬
‫‪ ‬תסמונות גנטיות‬
 ‫קליניקה‬
‫"קפיצות" של לחץ דם‬ ‫‪‬‬
‫כל אפיזודה נמשכת בין דקות ספורות לשעות‬ ‫‪‬‬
‫אפיזודה כוללת‪ :‬כאבי ראש חזקים‪ ,‬עליית לחץ דם‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫פלפיטציות‪( Flashing ,‬אדמומיות בפנים)‪ ,‬תחושה‬
‫שמשהו רע הולך לקרות‪ ,‬עצירות‪ ,‬כאב חזה ובטן‪,‬‬
‫בחילות והקאות‪.‬‬
‫תלונות על רעד‪ ,‬הזעה מוגברת אי סבילות לחום‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫ירידה במשקל‬
‫‪ Hypertensive crisis‬סיכון לשבץ‬ ‫‪‬‬
 ‫אבחון‬
‫איסוף שתן כמותי ‪ 24‬שעות לקטאכולמינים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫רמות גבוהות של קטאכולמינים בשתן מופיע באבחנה‬ ‫‪‬‬
‫של פאוכרומוציטומה‪.‬‬
‫הדמיה‪ CT -‬לגילוי גופים באדרנל‬ ‫‪‬‬
‫מבחן ‪ – Clonidine Suppression test‬פחות מקובל‬ ‫‪‬‬
 ‫טיפול‬
‫טיפול כירורגי הוא היעיל ביותר בפאוכרומוציטומה‬ ‫‪‬‬
‫דיאטה‪ -‬להימנע ממזון עשיר בטירמין (גבינות מיושנות‪,‬יין‬ ‫‪‬‬
‫אדום) מעלים לחץ דם‬
‫להימנע מתרופות כמו‪ TCA -‬נוגדי דיכאון‪ ,‬גלוקגון‪ ,‬פרמין‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫נלוקסון מעלים סיכון ל ‪ Hypertensive crisis‬בחולים עם‬
‫פיאוכרומוציטומה‪.‬‬
‫איזון לחץ דם לפני ואחרי הניתוח (בטא בלוקרים‪ ,‬אלפא‬ ‫‪‬‬
‫בלוקרים)‬
 ‫איגנטיוס (‪ )2021‬פרק ‪ 58‬עמ' ‪1249-1264‬‬

‫הפרעות בבלוטת התריס‬

‫‪THYROID GLANDS PROBLEMS‬‬
 ‫‪THYROID AND PARATHYROID‬‬
‫‪GLANDS‬‬

‫‪ ‬ההורמונים המופרשים מבלוטת התריס ויתר התריס משפיעים על‬

‫כל מטבוליזם של הגוף‪.‬‬
‫‪ ‬תזונה‪ ,‬רגולציה תאית‪ ,‬מאזן חומצי‪-‬בסיסי‪ ,‬אלקטרוליטים‪ ,‬פעילות‬
‫ממברנה על התא‪.‬‬
‫‪ ‬הפרעה באחת מהבלוטות עשויים לבוא לידי ביטוי בתסמינים‬
‫מגוונים ובדרגת חומרה שונה עד מצב מסכן חיים‪.‬‬
 ‫‪THYROID GLAND‬‬
‫‪ ‬אחראי להפרשת הורמונים‪:‬‬
‫‪Trilodithyronine T3 .1‬‬
‫‪Thyroxine T4 .2‬‬
‫‪Cacitonin .3‬‬
‫תפקידם‪:‬‬
‫להגביר מטבוליזם של הגוף‪ ,‬מעלים את פעילות מערכת עצבים הסימפטטית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מגבירים פעילות ותפוקת הלב‬ ‫‪‬‬
‫משפיעים פירוק מוגבר של חלבונים –דלדול מסת שריר‬ ‫‪‬‬
‫מעלים אי סבילות לסוכר של התאים – סוכרת‬ ‫‪‬‬
‫מגבירים פירוק של שומנים ופחות אגירה ברקמת השומן‬ ‫‪‬‬
‫שינה השפעה חלקית על הורמוני מין של נשים‬ ‫‪‬‬
NEGATIVE FEEDBACK
‫‪HYPERTHYROIDISM‬‬

‫‪ ‬הפרשת יתר של הורמוני בלוטת התריס‪.‬‬

‫‪ ‬מצב זמני או קבוע‬
‫‪ ‬מצב שכיח באוכלוסייה הכללית‬
‫‪ ‬נפוץ יותר בנשים‬
 ‫אטיולוגיה‬

‫מחלה אוטואימונית ‪ – Graves disease‬סיבה‬ ‫‪‬‬

‫נפוצה ביותר‬
‫נודולים בבלוטת התריס ‪Toxic Multinodular goiter‬‬ ‫‪‬‬
‫נפוץ פי ‪ 4‬בנשים בגילאי ‪ 50‬ומעלה‬
‫אדנומה של בלוטת התריס‬ ‫‪‬‬

‫משני לטיפול בתחליפי הורמוני תירואיד (אקסוגני)‬ ‫‪‬‬

 ‫‪GRAVES DISEASE‬‬
‫מחלה אוטואימונית מקרה פרטי של מצב המכונה ‪Hashimoto`s‬‬ ‫‪‬‬
‫‪.thyroiditis‬‬
‫‪ HT‬ייצור נוגדנים נגד רקמות שונות של בלוטת התריס‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫במחלת ‪ Graves‬נוצרים נוגדנים ‪ TSI‬שתוקפים רצפטורים של ‪ TSH‬על‬ ‫‪‬‬

‫גבי בלוטת התריס‪.‬‬
‫מעלה את מס' התאים על הבלוטה‪ ,‬מגדיל את הבלוטה עצמה – מראה‬ ‫‪‬‬
‫של ‪ .goiter‬והפרשה מוגברת של הורמוני בלוטת התריס‪.‬‬
‫מלווה הרבה פעמיים במחלות אוטואימוניות נוספות כמו סוכרת‪ ,‬דלקת‬ ‫‪‬‬
‫מפרקית שגרונית‬
‫מחלה גנטית משפחתית‬ ‫‪‬‬

‫שכיח בנשים בגילאי ‪20-40‬‬ ‫‪‬‬

 ‫קליניקה ‪THYROTOXICOSIS‬‬
‫הזעה מוגברת‪/‬אי סבילות לחום‪ /‬לבוש קל גם בחורף‬ ‫‪‬‬
‫איבוד משקל יחד עם תיאבון מוגבר‬ ‫‪‬‬
‫שיער דק וחלש‬ ‫‪‬‬
‫עור‪ :‬העור לח וחם‬ ‫‪‬‬
‫לב‪ :‬פלפיטציות (דפיקות לב)‪/‬טכיקרדיה‪/‬הפרעות קצב לב מסוג ‪SVT, AF‬‬ ‫‪‬‬
‫עלייה בלחץ דם‬ ‫‪‬‬
‫כאבים בחזה‬ ‫‪‬‬
‫נשימות מהירות ושטחיות‬ ‫‪‬‬
‫תדירות גבוה של יציאות‬ ‫‪‬‬
‫עיניים‪ :‬ראייה כפולה‪ ,‬טשטוש‪ ,‬פוטופוביה‪ ,‬אודם‪ ,‬ריבוי דמעות‪Exophthalmus ,‬‬ ‫‪‬‬
‫נסיגה של עפעפיים (‪)eyelid lag‬‬
‫רעד‬ ‫‪‬‬
‫קושי בהרדמות‪/‬הפרעות שינה‪/‬הפרעות בתפקוד ‪ADL‬‬ ‫‪‬‬
‫רפלקסים מוגברים‪/‬החלשות שרירים‬ ‫‪‬‬
‫מצב חרדה‪/‬שינויים במצב רוח‪/‬התקפי זעם‪/‬ממצב של אנרגיה עד לחוסר אנרגיה‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות בווסת‪/‬ליבידו מוגבר‬ ‫‪‬‬
‫נפיחות בצוואר –גויטר‬ ‫‪‬‬
‫בצקות יבשות מבריקות בגפיים התחתונות‬ ‫‪‬‬
‫אקסופטלמוס‪/‬גוייטר‬
 ‫‪EXOPHTHALMUS‬‬

‫‪ ‬אקסופאטלמוס הינה תופעה של בליטה גלג העין בשל בצקת‬

‫בשריר אקסטאוקולר והצטברות של רקמת שומן בחלק‬
‫האחורי של העין שדוחפת את גלג העין קדימה‪ .‬שכיח במחלת‬
‫‪ graves‬פוגעת במיקוד הראיה‪ .‬מצב קיצוני כשיש לחץ על‬
‫עצב הראיה והפרעה בראיה כללית‪ .‬העפעפיים מתקשות‬
‫לכסות את העין והעין אינה מוגנת והופעת יובש ניכר‪.‬‬
 ‫אבחון (‪)1‬‬
‫‪ ‬מטופלים סובלים במשך שנים מתסמינים שונים ולא מודעים שזה‬
‫לכך היא היפרתירואידיזם‪.‬‬
‫‪ ‬חשוב לפני לתשאל היטב את המטופל על תסמינים אופיינים‬
‫‪ ‬סיפור של ירידה במשקל לא מכוונת‪ ,‬תיאבון‬
‫מוגבר ועלייה במס' יציאות ביום‪.‬‬
‫‪ ‬סימן היכר‪ -‬אי סבילות לחום הזעה מוגברת גם בטמפרטורות נוחות‪.‬‬
‫‪ ‬האם עבר ניתוחים או הקרנות לצוואר‬
‫‪ ‬האם השתמש בעבר בתחליפי הורמון תירואיד או אנטיתירואיד‬
‫‪ ‬מישוש הצוואר לבדיקת גודל הבלוטה‪ .‬בגויטר הבלוטה עשויה‬
‫לגדול פי ‪ 4‬מהגודל התקין‪ .‬שכיח במחלת ‪. Graves‬‬
 ‫אבחון (‪)2‬‬
‫‪ ‬בדיקות דם לאבחון היפרתירואידים כולל‪-‬‬
‫רמות ‪ T3‬בדם‬
‫רמות ‪ T4‬בדם‬
‫בהיפרתירואידים‬ ‫במחלת ‪graves‬‬ ‫רמות ‪ TSH‬בדם‬
‫משני‬
‫רמות טיטר נוגדים לרצפטורים ‪ TSH‬לאבחון מחלת ‪graves‬‬
‫בלבד(‪)TRA ,TSI‬‬
 ‫אבחון (‪)3‬‬
‫‪ ‬מיפוי תירואיד על ידי שימוש ביוד רדיואטיבי‬
‫ונמדדת קליטת היוד האיזוטופי על ידי הבלוטה‪ .‬הבדיקה נועדה‬
‫להעריך גודל‪ ,‬תפקוד של הבלוטה וזיהוי נודולים‪ -‬בדיקה כבר לא‬
‫נפוצה‪.‬‬
‫‪ ‬הריון התווית נגד‬
‫‪ ‬זמן מחצית החיים של היוד הרדיואקטיבי קצר אין צורך בהתמגנות‪.‬‬
‫‪ ‬קליטה של ‪ 35%-5%‬נחשבת תקינה במשך ‪ 24‬שעות‬
‫‪ US ‬תירואיד‪ -‬מזהה גודל‪ ,‬גושים נודולים חשודים על‬
‫הבלוטה‪ ,‬בדיקה ללא סיבוכים‪ ,‬לא כואב‪ ,‬זמן ביצוע ‪ 30‬דקות‪.‬‬
 ‫טיפול‬
‫‪ ‬תרופות חוסמי ייצור הורמוני תירואיד על ידי מניעת היקשרות של יוד‬
‫לבלוטה‬
‫‪Antithyroid Drugs- Methimazole (Tapazole),‬‬
‫)‪Propylthiouracil (PTU‬‬
‫טיפול משלים לרעד‪ ,‬הזעה‪Beta- adrenergic blockers- ,‬‬
‫פלפיטציות‬
‫‪ ‬יוד רדיואקטיבי‬
‫‪ ‬כירורגי‬
‫הטיפול הניחוחי מבוצע רק כאשר הבלוטה לא מגיבה לשום תרופה‪.‬‬
‫שימוש בתחליף הורמונאלי כל החיים – ‪Total thyroidectomy‬‬
‫‪Subtotal thyroidectomy‬‬
 ‫טיפול ביוד רדיואקטיבי‬
‫‪ RAI ‬ניתן בשתייה‪ ,‬אסור בהריון‪ .‬היוד הרדיואטיבי נקלט על ידי‬
‫הבלוטה וחלק התאים נהרסים על ידי הקרינה הנפלטת‪ .‬בשל אגירה‬
‫של הורמונים בבלוטה‪ ,‬תוצאות ניתן לראות רק אחרי ‪ 6-8‬שבועות‬
‫ויש להמשיך בטיפול תרופתי עד אז‪.‬‬
‫‪ ‬הטיפול מבוצע במכוני חוץ‬
‫‪ ‬היוד מתפנה מהגוף עד חודש ימים‪.‬‬
‫‪ ‬נדרשים אמצעי זהירות בבית בקרב בני משפחה והמטופל בשבועות‬
‫הראשונים לאחר הטיפול‪.‬‬
‫‪ ‬בסיכון להפוך לחולי היפותירואידזם לאחר שנים‪.‬‬
 ‫טיפול ביוד רדיואקטיבי‬
‫‪ ‬שימוש בשירותים נפרדים במשך שבועיים‬
‫‪ ‬הורדת מים בשירותים ‪ 3‬פעמיים‬
‫‪ ‬שימוש בתחבושות ואמצעי ספיגה במידה וסובלים מדחיפות במתן שתן‬
‫‪ ‬שימוש במרככי צואה ביומיים הראשונים לפינוי מהיר של צואה נגועה‬
‫בקרינה‬
‫‪ ‬כביסה נפרדת של בגדים‪/‬מגבות‬
‫‪ ‬להימנע ממגע עם נשים בהריון‪ ,‬ילדים קטנים‬
‫‪ ‬קיימת סכנה להימצאות קרינה ברוק בשבוע הראשון‬
‫‪ ‬שימוש בכלים חד פעמיים‬
‫‪ ‬אכילה של מזונות שללא שארית‬
 ‫סיבוכי ניתוח ‪THYROIDECTOMY‬‬
‫דימום שכיח ב ‪ 24‬שעות הראשונות אומדן המודינמי‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫אומדן הפרשות‪ ,‬ואזור מקום הניתוח‪.‬‬
‫קוצר נשימה‪ ,‬סטרידור‪ ,‬בצקת בלרינגס אומדן נשימתי‬ ‫‪‬‬

‫פגיעה בבלוטת יתרת התריס – היפוקלצמיה מעקב רמות‬ ‫‪‬‬

‫סידן‪ ,‬וסימנים של טטניה‪.‬‬
‫פגיעה בעצבים של הלרינגס יגרום לצרידות‪ ,‬וקול חלש‬ ‫‪‬‬
‫ביצוע אומדן קול כל שעתיים לאחר ניתוח‬
 ‫תפקיד האחות‬
‫מעקב סימנים חיוניים‬ ‫‪‬‬

‫מעקב חום כל ‪ 4‬שעות חשוב! עליה של חום בחולה עם‬ ‫‪‬‬

‫היפרתירואידיזם סימן היכר להחמרה‪.‬‬
‫הדרכת מטופל על מעקב חום ודיווח לגורם מטפל‬ ‫‪‬‬

‫מעקב קרדיאלי אקג‪ ,‬מוניטור‬ ‫‪‬‬

‫סביבה נוחה וקירור החדר‬ ‫‪‬‬

‫הרטבות עיניים‪/‬שימוש בתחליף דמעות‬ ‫‪‬‬

‫הדרכה על התרופות‪ -‬הטיפול התרופתי מדכא מערכת חיסון‪,‬‬ ‫‪‬‬

‫עלייה באנזימי כבד‪ ,‬הרעלה של ‪ Methimazole‬גורמת‬
‫להיפותירואידיזם‪ Methimazole ,‬טרטוגנית‪.‬‬
‫הדרכה על התנהגות בבית לאחר טיפול ביוד רדיואקטיבי‬ ‫‪‬‬

‫מעקב סיבוכים לאחר ניתוח‬ ‫‪‬‬

 ‫‪THYROID STORM OR THYROID CRISIS‬‬

‫‪ ‬מצב קיצוני מסכן חיים‬

‫‪ ‬מופיע בהיפרתיאורידיזם בלתי נשלט‬
‫‪ ‬שכיח יותר בחולי ‪GRAVES‬‬
‫‪ ‬שחרור פתאומי מסיבי של הורמוני התריס לזרם הדם‬
‫‪ ‬הופעת תסמינים באופן פתאומי ומהיר‬
‫‪ ‬סיבות‪ :‬הריון‪ ,‬טראומה‪ ,DKA ,‬זיהום‪ ,‬טיפול ביוד רדיואקטיבי‪ ,‬חשיפה‬
‫גבוה ליוד‪ ,‬סיבוך לאחר ניתוח כריתת בלוטה‪.‬‬
‫‪ ‬קליניקה טיפוסית‪ :‬חום‪ ,‬טכיקרדיה‪ ,‬עליית לחץ דם סיסטולי רעד‪ ,‬וחרדה‬
‫מלווים‪ .‬בהמשך פרכוסים‪ ,‬שינויים בהכרה עד קומה‪.‬‬
‫‪ ‬סיכון מוגבר לתמותה‪.‬‬
 ‫טיפול‬
‫לוודא נתיב אויר ואומדן נשימה‬ ‫‪‬‬

‫מתן טיפול אנטי תירואידי‬ ‫‪‬‬

‫בטא בלוקרים (דרלין ‪)PO‬‬ ‫‪‬‬

‫חיבור למוניטור‬ ‫‪‬‬

‫מעקב סימנים חיוניים כל חצי שעה‬ ‫‪‬‬

‫סטרואידים ‪ PO, IV‬במינון גבוה‬ ‫‪‬‬

‫שמיכת קירור או שימוש בקרח‬ ‫‪‬‬

‫מתן נוזלים לשמירת מאזן נוזלים תקין‬ ‫‪‬‬

‫הקרנות לבלוטת התריס‬ ‫‪‬‬

‫ניתוח עיניים‬ ‫‪‬‬

 ‫‪HYPOTHYROIDISM‬‬

‫‪ ‬תת הפרשה של הורמוני התריס לזרם הדם וכתוצאה‬

‫מזה ירידה בקצב מטבולי של הגוף‪ -‬מצב כרוני‬
‫‪ ‬ירידה בהורמוני התריס מוביל לעלייה בהורמוני היפתלמוס‬
‫והיפופיזיה‪ TSH .‬נקשר לתאי בלוטת תריס וגורם להגדלת‬
‫הבלוטה – דבר המוביל לגויטר‪.‬‬
‫‪ ‬שכיח יותר בנשים ‪ 7:1‬בגילאי ‪30-60‬‬
‫‪ ‬יכול גם להופיע בקשישים‬
‫‪ ‬כל המערכות מושפעות‬
‫‪ ‬נפיחות מוצקה ויבשה של העור ושל הרקמה התת‪-‬עורית בכל הגוף‬
‫(‪)myxedema‬‬
 ‫אטיולוגיה‬
‫‪ ‬פגיעה או הרס של תאי בלוטת התריס‬
‫‪ ‬מחסור באבני בניה יוד וטירוזין‬
‫‪ ‬אזורים שדלים ביוד‬
‫‪ ‬לאחר ניתוח בבלוטת תריס או יוד רדיואקטיבי ‪ -‬סיבה מובילה‪.‬‬
 ‫אטיולוגיה‬
‫סיבה משנית‬ ‫סיבה ראשונית‬
‫פגיעה או הרס של תאי בלוטת התריס • גידול בהיפופיזה‪ ,‬טראומה‬
‫להיפופיזה‪ ,‬זיהום‪.‬‬ ‫‪:‬‬
‫• בעיות היפופיזה מולדות‬ ‫• ניתוח לבלוטה או יוד רדיואקטיבי‬
‫• גידול בהיפותלמוס‪ ,‬טראומה או‬ ‫• מחלה אוטואימונית‬
‫זיהום להיפותלמוס‪.‬‬ ‫• מולד‬
‫• גידול בלוטת תריס או גרורות‬

‫הפחתה ביצור של הורמוני תריס‪:‬‬

‫• תרופות (ליתיום‪ ,‬אמיודרון)‬
‫• מחסור אנדמי ביוד‬
‫• צריכה מופחתת של יוד‬
 ‫קליניקה‬
‫עור‪ :‬קר‪ ,‬חיוור‪ ,‬יבש‪ ,‬מתקפל‪ ,‬ציפורן שברירית‪ ,‬ריפוי פצעים איטי‬ ‫‪‬‬
‫שיעור‪ :‬יבש‪ ,‬גס‪ ,‬שביר‬ ‫‪‬‬

‫נשימה‪ :‬היפוונטילציה‪ ,‬תפליט פלאורלי‪ ,‬קוצר נשימה‬ ‫‪‬‬

‫לב‪ :‬ברדיקרדיה דופק מתחת ל‪ 60-‬בדקה‪ ,‬הגדלת שריר הלב‪ ,‬הפרעות קצב‪ ,‬ירידה‬ ‫‪‬‬
‫בלחץ דם‪ ,‬אי סבילות לב במאמץ‪.‬‬
‫קצב מטבולי‪ :‬ירוד‪ ,‬אי סבילות לקור‪ ,‬טמפרטורת גוף נמוכה‪ ,‬עליה במשקל‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫עצירות‪,‬‬
‫נפשית‪ :‬דיכאון‪ ,‬אפטיה‪ ,‬לטרגיה‬ ‫‪‬‬

‫נוירולוגית‪ :‬ירידה קוגניטיבית‪ ,‬איטיות בתגובה‪ ,‬ירידה בזיכרון‪ ,‬איבוד שמיעה‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫בלבול‪ ,‬פרסטזיות (נימולים)‪ ,‬כאבי שריר‪ ,‬רפקלסים ירודים‪.‬‬
‫רבייה‪ :‬בנשים שינויים בווסת‪ ,‬מחזור אורך‪ ,‬ירידה בליבידו‪ ,‬עקרות‪ .‬בגברים ירידה‬ ‫‪‬‬
‫בליבידו‪ ,‬אי אונות‬
‫נוספים‪ :‬לשון עבה‪ ,‬גויטר (לעיתים) ונפיחות בפנים‪ ,‬צרידות‪ ,‬בצקות סביב עיניים‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫בצקות בגפיים‪ ,‬עייפות ניכרת‪ ,‬ירידה בתפוקת השתן‪ ,‬אנמיה‪ ,‬מחסור ויטמינים‪ ,‬שינה‬
‫מוגברת ‪ 14-16‬שעות ביממה‪.‬‬
 ‫אבחון (‪)1‬‬

‫‪ ‬תשאול המטופל לגבי התסמינים‪ .‬משך התסמינים עלול‬

‫להימשך שנים עד לאבחנה‪.‬‬
‫‪ ‬לשול מטופל אם חלה התדרדרות בתפקוד בהשוואה‬
‫לשנה שלפני‪.‬‬
‫‪ ‬לתשאל על תרופות‬
‫‪ ‬מישוש צוואר בדיקה פיזיקאלית‬
 ‫אבחון (‪)2‬‬
‫‪ ‬מעבדה אופיינית בהיפותירואידים‪:‬‬
‫רמות ‪ T3‬בדם‬

‫רמות ‪ T4‬בדם‬

‫במצב משני‬ ‫במצב ראשוני ו‪-‬‬ ‫רמות ‪ TSH‬בדם‬

‫בקשישים בני ‪ 80‬ומעלה יכול להיות ירידה בהורמוני‬

‫התריס ללא תסמינים של היפותירואידיזם‪ -‬לא‬
‫מתחילים טיפול‪.‬‬
 ‫טיפול‬
‫‪ ‬תחליף הורמון התריס‪:‬‬
‫)‪Levothyroxine (T4;Eltroxin‬‬
‫מתחילים ממינון נמוך ועלים בהדרגה בכדי למנוע קפיצת לחץ דם‪,‬‬
‫אוטם לבבי‪ ,‬אי ספיקת לב הפרעות קצב‪ .‬המינון נקבע לפי רמות‬
‫‪ TSH‬בדם ותגובה פיזית של המטופל‪.‬‬
‫הטיפול ניתן לכל החיים!‬
‫יש להתאים את הטיפול לקבוצה סיכון‪ -‬קשישים‬
‫יש ליטול על קיבה ריקה (‪ 4‬שעות לפני‪/‬אחרי ארוחה)‬
 ‫‪MYXEDEMA COMA‬‬

‫‪ = Hypothyroid crisis ‬שוק‬

‫‪ ‬מצב נדיר סיבוך של היפותירואידיזם לא מטופל‬
‫‪ 60% ‬תמותה‬
‫‪ ‬פתופיזיולוגיה – ירידה בתפוקת הלב הפרעה בגזים וירידה‬
‫בפרפוזיה המוחית‪.‬‬
‫‪ ‬סיבות להתפרצות רבות (תרופות‪ ,‬ניתוח‪ ,‬אבחנה חדשה‪ ,‬הפסקת‬
‫טיפול על דעת המטופל‪ ,‬אופייטים וסדציה)‪.‬‬
‫‪ ‬סיבה מרכזית לתמותה כשל נשימתי‪.‬‬
‫‪ - MYXEDEMA COMA‬קליניקה‬
‫‪ ‬ירידה בהכרה עד קומה‬
‫‪ ‬כשל נשימתי‬
‫‪ ‬תת לחץ דם‬
‫‪ ‬היפונתרמיה‬
‫‪ ‬היפוטרמיה‬
‫‪ ‬היפוגליקמיה‬
‫‪ - MYXEDEMA COMA‬טיפול‬
‫‪ ‬אשפוז ביחידה‬
‫‪ ‬אומדן הכרה‬
‫‪ ‬מדידת סימנים חיוניים כל שעה‬
‫‪ ‬שמירה על נתיב אויר פתוח‬
‫‪ ‬נוזלים איזוטוניים או היפרטוניים ‪IV‬‬
‫‪( IV Levothyroxine ‬תחליף להורמון התריס)‬
‫‪ ‬גלוקוז ‪ IV‬מעקב סוכר‬
‫‪ ‬מתן סטרואידים‬
‫‪ ‬חימום המטופל (שמיכה‪ ,‬נוזלים חמים)‬
‫‪ ‬שינוי תנוחה כל שעתיים‬
 ‫תפקיד האחות‬
‫אומדן נשימתי (מעקב סטורציה לפחות ‪ ,90%‬היעדר היפוקסמיה‪ ,‬מצב‬ ‫‪‬‬
‫הכרה שמור‪ ,‬מאזן חומצי‪-‬בסיס תקין‪ ,‬דפוס נשימה יעיל)‬
‫מעקב המודינמי (דופק מעל ‪ 60‬לדקה‪ ,‬ללא הפרעות קצב לב‪ ,‬חיבור‬ ‫‪‬‬
‫למוניטור‪ ,‬לחת דם שמור)‬
‫הדרכה על נטילת טיפול נכון‬ ‫‪‬‬

‫הערכה קוגניטיבית‬ ‫‪‬‬

‫הקניית סביבה בטוחה ונוחה למטופל‬ ‫‪‬‬

‫הסבר למטופל ובני משפחה על התסמינים‪ ,‬רובם יחלפו עם הטיפול‬ ‫‪‬‬

‫כעבור מס' שבועות‪.‬‬
‫הדרכת המטופל לזיהוי סימנים של היפותירואידזם והיפרתירואידיזם‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫ללמד מטופל לבדוק יעילות הטיפול ‪ -‬היעדר עצירות‪ ,‬מיעוט בשינה‪.‬‬ ‫‪‬‬
 ‫חזרה קצרה‪...‬‬

‫סוג הבדיקה‬ ‫טווח תקין‬ ‫היפרתירואידיזם‬ ‫היפותירואידיזם‬

‫‪T3‬‬ ‫‪70-205‬‬ ‫גבוה‬ ‫נמוך‬
‫)‪(trilodothyronine‬‬ ‫‪ng/dL‬‬
‫)‪T4 (thyroxine‬‬ ‫‪4-12‬‬ ‫גבוה‬ ‫נמוך‬
‫‪mcg/dL‬‬
‫‪Free T4‬‬ ‫‪0.8-2.8‬‬ ‫גבוה‬ ‫נמוך‬
‫‪ng/dL‬‬
‫‪TSH‬‬ ‫‪2-10 mU/L‬‬ ‫נמוך במחלת‬ ‫גבוה‬
‫‪ Graves‬גבוה‬ ‫היפותירואידיזם‬
‫בהיפרתירואידיזם‬ ‫ראשוני ונמוך‬
‫משני‬ ‫במשני‪.‬‬
 ‫‪THYROIDITIS‬‬
‫‪ ‬דלקת של בלוטת התריס‬
‫‪ 3 ‬סוגים – חריף‪ ,‬תת‪-‬חריף וכרוני‬
‫‪‬חריף‪ -‬נגרם מזיהום חיידקי (טיפול אנטיביוטי)‬
‫נגרם לזיהום וראלי‬ ‫‪ ‬תת‪-‬חריף –‬
‫‪ ‬כרוני‪ -‬סוג הנפוץ ביותר (מחלה ‪)Hashimoto`s‬‬
 ‫מחלה ‪HASHIMOTO`S‬‬
‫אוטואימונית (יצירת נוגדנים נגד בלוטה)‬ ‫‪ ‬מחלה‬
‫‪ ‬נפוץ יותר בנשים‬
‫‪ ‬מופיעה בעקבות זיהום חיידקי או נגיפי‬
‫‪ ‬הנוגדנים והלימפוציטים הורסים חלק מהבלוטה‬
‫‪ ‬רמות ‪ T4‬ו‪ T3 -‬נמוך ו‪ TSH‬גבוה‬
‫‪ ‬קליניקה‪ -‬הפרעות בליעה‪ ,‬הגדלת בלוטה ללא כאב‬
‫‪ ‬אבחון‪ -‬טיטר נוגדנים וביופסיה של בלוטה ‪fine needle‬‬
‫‪.aspiration‬‬
‫‪ ‬טיפול‪ -‬תחליף הורמון התריס או ניתוח כריתה חלקית של בלוטה‬
‫אם לא מגיב לטיפול תרופתי‪.‬‬
‫קליניקה ‪THYROIDITIS-‬‬
‫כאב ורגישות צווארית‬ ‫‪‬‬

‫חום צמרמורות‬ ‫‪‬‬

‫הפרעות בליעה (דיספאגיה)‬ ‫‪‬‬

‫כאבי שרירים ומפרקים (וראלי)‬ ‫‪‬‬

‫כאב מקרין ללסת ולאוזניים‬ ‫‪‬‬

‫במישוש בלוטה גדולה וקשה‬ ‫‪‬‬

‫אבחון ‪THYROIDITIS-‬‬
‫‪ ‬בדיקה פיזיקאלית‬
‫‪ ‬מעבדה‪ -‬לרוב רמות הורמונים לרוב תקינים‬
 ‫‪THYROID CANCER‬‬
‫‪ ‬סוגים‪:‬‬
‫‪Papillary Carcinoma‬‬
‫נפוץ ביותר‪ ,‬מופיע בנשים צעירות‪ ,‬מתפתח שנים‪ ,‬לרוב נתיח פרוגנוזה‬
‫טובה‬
‫‪Follicular Carcinoma‬‬
‫שכיח במגיל המבוגר‪ ,‬שולח גרורות‪ ,‬וחודר לאיברים סמוכים‪.‬‬
‫‪Medullary Carcinoma‬‬
‫שכיח בגילאי ‪ 50‬ומעלה‪ ,‬גידול המפריש הורמונים שונים‬
‫‪Anaplastic Carcinoma‬‬
‫גידול אגרסיבי‪ ,‬מתפתח מהר‪ ,‬שולח גרורות‪ ,‬חודר לאיברים סמוכים‬
‫קליניקה‪ :‬סימן ראשון הוא קשרית אחת או יותר לא כואבת בבלוטת התריס‪.‬‬
‫גידול ששולח גרורות‪.‬‬
 ‫טיפול‬
‫‪ ‬הקרנות לצוואר (בגרורת)‬
‫‪ ‬יוד רדיואקטיבי אם ניתן להרוס גידול‬
‫‪ ‬טיפול כימי במידה ולא מגיב ליוד רדיואקטיבי‬
‫‪ ‬ניתוח הינו טיפול בחירה בכל הגידולים פרט ל‪Anaplastic -‬‬
‫‪ ‬ניתוח בחירה ‪Total thyroidectomy‬‬
‫‪ ‬סיבוך לאחר ניתוח היפותירואידיזם והיפופרתירואידיזם‪.‬‬
 ‫איגנטיוס (‪ )2021‬פרק ‪ 58‬עמ' ‪1261-1264‬‬

‫הפרעות בבלוטת יתרת התריס‬

‫‪PARATHYROID GLANDS PROBLEMS‬‬
 ‫‪HYPERPARATHYROIDISM‬‬

‫תפקיד בלוטת יתרת התריס אחראית על מאזן משק הסידן והפוספט‬ ‫‪‬‬
‫בגוף‪.‬‬
‫הפרשת של הורמון יתרת התריס ‪ PTH‬משפיע ישירות על הכליות גורם‬ ‫‪‬‬
‫לספיחה של סידן לדם ולהפרשת פוספט בשתן‪.‬‬
‫הפרשת יתר של הורמון ‪ PTH‬מוביל להיפרקלצמיה‬ ‫‪‬‬
‫והיפופוספטמיה‪.‬‬
‫רמות גבוהות של ‪ PTH‬גורם כמו כן לשחרור סידן מהעצמות על ידי‬ ‫‪‬‬
‫פגיעה בתפקוד תאים בוני עצם‪.‬‬
‫מצב זה מוביל איבוד מסת עצם וסיכון לשברים‬ ‫‪‬‬
‫רמות גבוהות של סידן לאורך זמן גורם לשקיעתו ברקמות הרכות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סיבה מובילה להיפרפארתירואידים ראשוני‪ -‬גידול שפיר באחת מ‪4-‬‬ ‫‪‬‬
‫הבלוטות‪.‬‬
 ‫אטיולוגיה‬
‫סיבה להיפופראתירואידיזם‬ ‫סיבה להיפרפראתירואידיזם‬
‫הקרנות לצוואר‬ ‫גידול בבלוטת יתרת התריס‬
‫ניתוח בבלוטת תירואיד‬ ‫סיבה מולדת‬
‫ניתוח כריתת יתרת התריס‬ ‫הקרנות או ניתוח צוואר‬
‫הפרעה מולדת‬ ‫מחסור בויטמין ‪D‬‬
‫מחלה אוטואימונית‬ ‫אי ספיקת כליות כרוני והיפוקלצמיה‬
‫היפומגנזמיה קשה‬ ‫גידולי ריאות‪ ,‬מעי גס‪ ,‬כליות‬
 ‫קליניקה‬
‫‪ ‬שינויים ניווניים במפרק‬
‫‪ ‬אבנים בכליות‬
‫‪ ‬משקעים של סידן ברקמות הרכות‬
‫‪ ‬שברים פתולוגיים‪ ,‬אוסטיאופורוזיס‬
‫‪ ‬עצירות‪ ,‬בחילות הקאות‪ ,‬ירידה במשקל (סידן גבוה) סיכון מוגבר‬
‫לכיב קיבה (גסטרין עולה)‬
‫‪ ‬עייפות לאטרגיה‬
‫‪ ‬שינויים במצב הכרה עד קומה (כמות סידן מעל ‪)mg/dL 12‬‬
‫‪ ‬שינויים באקג במרווח ‪ QT‬וגלי ‪T‬‬
‫שינויים בא‪.‬ק‪.‬ג בהיפרקלצמיה‬

‫התקצרות של מרווח ‪QT‬‬

 ‫אבחון‬
‫‪ ‬תשאול על ניתוחים לצוואר‪ ,‬שברים פתולוגיים‬
‫‪ ‬האם עבר הקרנות או ניתוחים לצוואר‬
‫‪ ‬שינויים במפרק או ניוון מפרק‬
‫‪ ‬מעבדה אופיינית‪ -‬סידן‪ ,PTH ,‬פוספט בדם‬
‫‪ ‬בדמיה‪ -‬צילום לגילוי אבנים בכליות‪ ,‬שברים‪ ,‬משקעי סידן‪.‬‬
‫‪ ‬מיפוי עצמות לגילוי ירידה במסת עצם‬
 ‫טיפול‬
‫‪ ‬ניתוח הוא הטיפול הבחירה ‪ Parathyroidectomy‬מלא‬
‫או חלקי סיבוך שכיח לאחר הניתוח – היפוקלצמיה‬
‫‪ ‬טיפול תרופתי להיפרקלצמיה קלה‪:‬‬
‫משתנים לולאה (פוסיד)‬
‫הידרציה (נוזלים)‬
‫‪ ‬טיפול תרופתי להיפרקלצמיה קשה‪:‬‬
‫‪ Cinacalcet‬התרופה נקשרת לרצפטורים של סידן על בלוטת‬
‫יתרת התריס ומפחית ייצור ושחרור של הורמון ‪ .PTH‬חשוב לנטר‬
‫רמות סידן בדם‪.‬‬
‫מתן כדורי פוספט מעכבים ספיגה של סידן בכליות‬
‫מתן ‪ Calcitonin‬מונע שחרור סידן מעצמות ומגביר פינוי סידן‬
‫בכליות‪.‬‬
 ‫‪HYPOPARATHYROIDISM‬‬
‫הפרעה נדירה‬
‫הפחתה בייצור הורמון ‪ PTH‬או הפרעה בתפקוד של הורמון ‪PTH‬‬
‫סיבוך עיקרי‪ -‬היפוקלצמיה‪.‬‬
‫סיבה יאטרוגנית‪ -‬סיבה מובילה להיפופראתירואידיזם‬
‫סיבה ראשונית ‪ -‬לרוב מסיבה לא ידועה או אוטואימוני‬
‫בנוסף ‪ -‬רמות מגנזיום נמוכות (‪ )Mg‬מדכא הפרשת ‪ PTH‬ומפחית‬
‫את פעילותו בעצמות וכליות‪.‬‬
 ‫קליניקה‬
‫‪ ‬טטניה‬
‫‪ ‬נימולים סביב הפה וקצות האצבעות‬
‫‪ ‬התכווצויות בשרירים‬
‫‪ ‬פרכוסים‬
‫‪ ‬שינויים במצב רוח בלבול עד פסיכוזה‬
‫‪ ‬סימן ‪Chvostek`s‬‬
‫‪ ‬סימן ‪Trousseau`s‬‬

‫‪Chvostek`s‬‬ ‫‪Trousseau`s‬‬
 ‫אבחון‬
‫‪ ‬תשאול מטופל על ניתוחים בצוואר‪ ,‬בלוטת התריס‪,‬‬
‫טראומות לצוואר‬
‫‪ ‬בדיקות דם רמות סידן‪ ,‬מגנזיום‪ ,‬פוספט‪ ,PTH ,‬ויטמין ‪D‬‬
‫‪ CT ‬ראש לזיהוי משקעי סידן במוח סימן להיפוקלצמיה‬
‫כרונית‬
 ‫טיפול‬
‫תרופתי‬ ‫‪ ‬טיפול לרוב שמרני‬
‫מטרת הטיפול לתקן רמות סידן ומגנזיום‪ ,‬ויטמין ‪D‬‬ ‫‪‬‬

‫בהיפוקלצמיה קשה נותנים ‪ Calcium 10% IV‬המשך ‪ 10-15‬דקות‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫מתן טיפול כדורי ויטמין ‪ )Calcitriol( D‬במיון ‪ 0.5-2‬מ"ג‪/‬יום‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫מתן מגנזיום סולפט ‪ 50%‬עד ‪ 4‬גרם ‪IV‬‬ ‫‪‬‬

‫בטיפול ממושך נותנים כדורי סידן ‪ 0.5-2‬גרם‪/‬ליום‬ ‫‪‬‬

‫בטיפול ממושך נותנים ויטמין ‪ D‬בכדורים לפי רמות‬ ‫‪‬‬

‫מטרה לשמר מטופל עם סידן בגבול התקין התחתון ‪0‬למנוע אבנים‬ ‫‪‬‬
‫בכליות‬
‫עשירה בסידן דלה בפוספט (להימנע ממוצרי חלב)‬ ‫‪ ‬דיאטה‪-‬‬
 ‫חזרה קצרה‪...‬‬
‫סוג הבדיקה‬ ‫היפרפארתירואידזם טווח תקין‬ ‫היפופארתירואידזם‬

‫‪Calcium‬‬ ‫‪9-10.5 mg/dL‬‬ ‫גבוה רק בראשוני‬ ‫נמוך‬

‫(סידן)‬ ‫יוני סידן (פעיל)‪:‬‬
‫‪4.5-5.6 mg/dL‬‬
‫‪Phosphorus‬‬ ‫‪mg/dL 3.0-4.5‬‬ ‫נמוך‬ ‫גבוה‬
‫(פוספט)‬
‫‪( Mg‬מגנזיום)‬ ‫‪mEq/L1.8-2.6‬‬ ‫גבוה‬ ‫נמוך‬
‫‪( PTH‬הורמון‬ ‫‪C-terminal: 50-‬‬ ‫גבוה‬ ‫נמוך‬
‫יתרת התריס)‬ ‫‪330 pg/ml‬‬
‫‪N-terminal: 8-25‬‬
‫‪pg/ml‬‬
‫‪Total: 10-65 pg/ml‬‬
‫‪Vitamin. D‬‬ ‫‪ng/ml 25-80‬‬ ‫משתנה‬ ‫נמוך‬