Göğüs Hastalıkları Ayırıcı Tanı

TORAKS KİTAPLARI . SAYI 7 .
ŞUBAT 2009
GÖĞÜS HASTALIKLARINDA
AYIRICI TANI
Konuk Editörler
Prof.Dr. Adil ZAMANİ
Doç.Dr. Sadık ARDIÇ
Türk Toraks Derneği

Tanı Yöntemleri Çalışma Grubu
Türk Toraks Derneği’nin Yayınıdır

TORAKS KİTAPLARI
TÜRK TORAKS DERNEĞİ’nin Yayın Organıdır
Toraks Kitapları, solunum hastalıkları ile ilgili temel bilgilerin
ve son gelişmelerin aktarıldığı bir kitap serisidir. Yılda iki kez yayınlanır.
Sahibi: Türk Toraks Derneği adına Prof.Dr.Muzaffer Metintaş

Sorumlu Yazı İşleri Müdürü: Prof.Dr.Lütfi Çöplü
TORAKS KİTAPLARI YAYIN KURULU

Konuk Editörler
Prof.Dr.Adil Zamani
Doç.Dr.Sadık Ardıç
Editörler
Prof.Dr.Hayati Bilgiç
Prof.Dr.Mehmet Karadağ
Editör Yardımcıları
Doç.Dr.Ergün Tozkoparan
Uz.Dr.Funda Coşkun
Toraks Kitapları Editörlüğü:

Prof.Dr.Mehmet Karadağ, Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi,
Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, Bursa • Tel-Faks: (224) 295 09 39,
E-mail: mehmetkarada@gmail.com
Yayın ve Basım Hazırlığı:

BAYT - Bilimsel Araştırmalar Basın Yayın ve Tanıtım Ltd. Şti.
Ziya Gökalp Cad. 30/31, Kızılay, Ankara
Tel: (312) 431 30 62 • Faks: (312) 431 36 02 • E-posta: info@bayt.com.tr
Web sitesi: www.bayt.com.tr
Baskı: Tuna Matbaacılık San. ve Tic. AŞ. Bahçekapı Mah. 50. sok. no:7
06370 Şaşmaz-Ankara 0 312 278 34 84
ISBN 978-605-60080-2-3
Toraks Kitapları Serisi’nde yayımlanan tüm kitapların, yazı, şekil ve

resimlerin basım ve yayın hakkı Türk Toraks Derneği’ne aittir.
Türk Toraks Derneği’nin yazılı izni olmaksızın bu kitapların hiçbir bölümü
basılamaz, elektronik ve mekanik bir şekilde çoğaltılamaz ve kaynak
gösterilmeden alıntı yapılamaz. Kitapta yayımlanan yazıların bilimsel ve
hukuksal sorumluluğu yazarlara aittir.
II
YAZARLAR
Prof Dr Atila AKKOÇLU

Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı,
İZMİR
Doç. Dr. Sedat ALTIN

Yedikule Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma
Hastanesi, İSTANBUL
Doç. Dr. Sadık ARDIÇ

Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Göğüs Hastalıkları Kliniği,
ANKARA
Doç. Dr. Çetin ATASOY

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı, ANKARA
Doç. Dr. Güngör ÇAMSARI

Doç. Dr. Gökhan ÇELİK

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı,
ANKARA
Doç. Dr. Erdoğan ÇETİNKAYA

Doç. Dr. Öner DİKENSOY

Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı,
GAZİANTEP
Prof. Dr. Şükrü DİLEGE

İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı,
İSTANBUL
Yrd. Doç. Dr. Osman ELBEK

Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı,
GAZİANTEP
Prof. Dr. Levent ELBEYLİ

Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı,
GAZİANTEP
III
Prof. Dr. Füsun Öner EYÜBOĞLU
Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı,
ANKARA
Uzm. Dr. Hikmet FIRAT

Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Göğüs Hastalıkları Kliniği,
ANKARA
Doç. Dr. Erdem KAŞIKÇIOĞLU

İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Spor Hekimliği Anabilim Dalı,
İSTANBUL
Doç. Dr. Oğuz KILINÇ

Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı,
İZMİR
Prof. Dr. Muzaffer METİNTAŞ

Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı,
ESKİŞEHİR
Prof. Dr. Nesrin MOĞULKOÇ

Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İZMİR
Doç. Dr. İ. Kıvılcım OĞUZÜLGEN

Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA
Uzm. Dr. Gülfer OKUMUŞ

İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim
Dalı, İSTANBUL
Prof. Dr. Tevfik ÖZLÜ

Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim
Dalı, TRABZON
Prof. Dr. Kerim SÖNMEZOĞLU

İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nükleer Tıp Anabilim Dalı,
İSTANBUL
Prof. Dr. Levent TABAK

İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim
Dalı, İSTANBUL
Uzm. Dr. A. Ege TERZİBAŞIOĞLU

İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, Radyodiagnostik Anabilim Dalı,
İSTANBUL
IV
Doç. Dr. Alper TOKER
İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı,
İSTANBUL
Doç. Dr. Meltem TOR

Karaelmas Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı,
ZONGULDAK
Doç. Dr. Esin TUNCAY

Doç. Dr. Bülent TUNÇÖZGÜR

Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı,
GAZİANTEP
Uzm.Dr.Yelda TURGUT
İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim
Dalı, İSTANBUL
Şef. Dr. Hatice TÜRKER

Süreyyapaşa Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma
Doç. Dr. Cüneyt TÜRKMEN

İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Nükleer Tıp Anabilim Dalı,
İSTANBUL
Doç. Dr. Gaye ULUBAY

Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı,
ANKARA
Prof. Dr. Sema UMUT

İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim
Dalı, İSTANBUL
Prof. Dr. Füsun YILDIZ

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı,
Umuttepe Kampüsü, KOCAELİ
Prof. Dr. Adil ZAMANİ

Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı,
KONYA
V
Toraks Kitapları Editörlerinden
Türk Toraks Derneği bünyesinde faaliyet gösteren 16 çalışma grubu içerisin-
de, hemen hemen tüm üyelerin ilgi alanına giren Tanı Yöntemleri çalışma
grubunun, “Plevra Hastalıkları” ve “Perioperatif Pulmoner Değerlendirme”
kitaplarından sonra üçüncü kitabı olan “Göğüs Hastalıklarında Ayırıcı Tanı”
kitabı, eğitim düzeyimizin yükseltilmesi ve standardize edilmesine büyük katkı
sağlayacaktır.
Dünyada ve ülkemizde yeni teknolojiler, yeni tanı yöntemlerinin gelişmesine
neden olmuştur. Bu gelişmelerin günlük pratikte uygulanabilir olması, ayırıcı
tanıda detaylı bilgilere ulaşarak doğru tanı konmasına yardımcı olmaktadır.
Göğüs Hastalıklarında Ayırıcı Tanı kitabının hazırlanmasında görev alan 34
yazar 16 bölümden oluşan kitapta, temel tanı yöntemlerini detaylı olarak an-
latırken, özellikle görüntüleme yöntemleri, girişimsel yöntemler ve solunum
fonksiyon testlerindeki yeni gelişmeleri anlaşılır bir dille okuyucuya sunmuş-
lardır.
Göğüs Hastalıklarında Ayırıcı Tanı kitabı, enfeksiyon hastalıklarından, kanse-
re, inflamatuvar hava yolu hastalıklarından, pulmoner tromboemboliye, uyku
tıbbından kardiyovasküler hastalıklara kadar göğüs hastalıklarını ilgilendiren
tüm alanlarda yararlanılacak bilgiler içermektedir.
Kitaba emeği geçen başta konuk editörler Prof. Dr. Adil Zamani ve Doç. Dr.
Sadık Ardıç olmak üzere tüm bilim insanlarına teşekkürü bir borç biliyor ve
tüm meslektaşlarımıza yararlı olmasını diliyoruz.
Prof.Dr.Hayati BİLGİÇ Prof.Dr.Mehmet KARADAĞ
Editör Editör
VI
Konuk Editörlerden
TTD Tanı Yöntemleri Çalışma Grubu olarak “Toraks Kitapları Serisi”nin
üçüncü kitabını sizlere sunmaktan dolayı mutlu ve gururluyuz.
Tıbbın diğer disiplinlerinde olduğu gibi, göğüs hastalıklarında da tanı yöntemleri
ile ilgili çok önemli gelişmeler dikkat çekmektedir. Pozitron emisyon tomogra-
fisi, sanal bronkoskopi, endobronşiyal ultrasonografi, otofloresan bronkoskopi
ve elektromanyetik gezici bronkoskopi gibi yeni teknolojilerin sayesinde tanıya
daha hızlı ve erken ulaşılabilmekte ve ayırıcı tanı süreci kolaylaşmaktadır. Bu
kitabın başlıca amacı, geleneksel tanı yöntemlerinin yanı sıra yeni tanısal tek-
niklerin göğüs hastalıklarına ayırıcı tanı yaklaşımı açısından irdelenmesidir.
On altı bölümden oluşan kitabın yarısından fazlasını semptomatoloji, fizik muaye-
ne, radyoloji,solunum fonksiyon testleri ve arter kan gazı analizi gibi temel konu-
lar oluşturmaktadır. Bunlardan radyoloji ile ilgili bölümün formatının planlanması
sürecinde, bize Glen Lillington’un “Göğüs Hastalıklarına Tanısal Yaklaşım” adlı
kitabı esin kaynağı olmuştur. On üç alt bölümden oluşan bu bölümdeki konular
kaleme alınırken, olabildiğince görselliğin ön plana çıkarılmasına dikkat edilmiş-
tir. İnvazif tanı yöntemleri (bronkoskopi, torakoskopi ve plevra biyopsisi) ile ilgili
konulara da detaylı olarak değinilmiştir. Özellikle, yeni bronkoskopik tekniklerin
(otofloresan bronkoskopi ve EBUS) anlatıldığı bölümün okuyucuların ilgisini çe-
keceğini umuyoruz. Son yıllarda, ülkemizde çok hızlı bir gelişme kaydeden alan
uyku tıbbıdır. Seksen beş uyku hastalığı varlığı konunun önemini ve ayırıcı tanının
doğru bir şekilde yapılması gerekliliğini vurgulamaktadır. Kardiyovasküler hasta-
lıkların solunum sistemi hastalıklarından ayrılmasında yararlı ve yol gösterici olan
kardiyopulmoner egzersiz testleri değerli bilgiler sağlayan bir başka tanı yöntemi-
dir. Nükleer tıp görüntüleme yöntemleri ise pulmoner tromboemboli, nontrom-
boembolik hastalıklar ve akciğer kanseri açısından ele alınmştır. Özellikle soliter
pulmoner nodüllerde malign-benign ayrımı açısından yüksek doğruluğa sahip
olan FDG-PET için ayrı bir alt bölüm ayrılmıştır. Ve son olarak, inflamatuar hava
yolu hastalıklarının ayırıcı tanısında kullanılabilen indükte balgam ve ekshale gaz
analizi gibi teknikler ilgili bölümlerde etraflıca anlatılmıştır.
Bu eserin oluşturulmasında emeği geçen tüm yazarlarımıza, yeni bölümler öne-
rerek kitabın içeriğini zenginleştiren Prof.Dr.Levent Tabak’a, değerli zamanları-
nı ayırıp redaksiyon sürecine katkıda bulunan Prof.Dr.Toros Selçuk (Bölüm 16)
ve Doç.Dr.Sema Canbakan’a (Bölüm 4,8 ve11), kitap içeriği konusunda yapıcı
öneriler sunan Doç.Dr.Erdoğan Çetinkaya’ya ve görsel materyallerini bizimle
paylaşan Dr.Christophe Dooms’a en içten teşekkürlerimizi sunarız.
Prof.Dr.Adil ZAMANİ Doç.Dr.Sadık ARDIÇ
Konuk Editör Konuk Editör
VII
İçindekiler
GİRİŞ Adil ZAMANİ ................................................................ 1
BÖLÜM 1. SEMPTOMLAR .......................................................... 3

Hatice TÜRKER
BÖLÜM 2. FİZİK MUAYENE ....................................................... 22

Gökhan ÇELİK
BÖLÜM 3. RADYOLOJİK BULGULAR

I. SOLİTER PULMONER NODÜL ................................. 58
Ege TERZİBAŞIOĞLU
II. KİTLE LEZYONU ................................................... 70

Erdoğan ÇETİNKAYA
III. MULTİPL PULMONER NODÜLLER ......................... 84

Sedat ALTIN
IV.LOBER-SEGMENTAL KONSOLİDASYONLAR ........... 97

Gülfer OKUMUŞ
V. ATELEKTAZİ.......................................................... 106
Gaye ULUBAY, Füsun Öner EYÜBOĞLU
VI. TEK VE MULTİPL İNFİLTRASYONLAR ................... 119

Esin TUNCAY
VII. KAVİTELİ VE KİSTİK LEZYONLAR ....................... 132

Osman ELBEK
VIII. SAYDAM AKCİĞER ............................................ 142

Adil ZAMANİ
IX. TEK VE İKİ TARAFLI HİLUS BÜYÜMELERİ............. 154

Çetin ATASOY
X. DİFFÜZ ALVEOLER KONSOLİDASYON VE

İNTERSTİSYEL PATERNLER ....................................... 167
Güngör ÇAMSARI
XI. PLEVRA PATOLOJİLERİ ....................................... 191

Muzaffer METİNTAŞ
XII. MEDİASTİNAL PATOLOJİLER .............................. 218

Meltem TOR
XIII. GÖĞÜS DUVARI VE DİYAFRAGMA PATOLOJİLERİ ... 241

Levent ELBEYLİ, Bülent TUNÇÖZGÜR
BÖLÜM 4. SOLUNUM FONKSİYON TESTLERİ ............................. 272

Yelda TURGUT, Sema UMUT
IX
BÖLÜM 5. ARTER KAN GAZLARI ............................................... 294
Öner DİKENSOY
BÖLÜM 6. BRONKOSKOPİK BULGULAR .................................... 301

Nesrin MOĞULKOÇ
BÖLÜM 7. İLERİ BRONKOSKOPİK TANI YÖNTEMLERİ

I. OTOFLORESAN BRONKOSKOPİ............................ 328
Atila AKKOÇLU
II. ENDOBRONŞİYAL ULTRASONOGRAFİ (EBUS) ........ 338

Oğuz KILINÇ
BÖLÜM 8. BRONKOALVEOLER LAVAJ ....................................... 344

Levent TABAK
BÖLÜM 9. UYKUDA SOLUNUM BOZUKLUKLARI ....................... 366

Sadık ARDIÇ, Hikmet FIRAT
BÖLÜM 10. İNDÜKTE BALGAM .................................................... 403

Füsun YILDIZ
BÖLÜM 11. EKSHALE GAZLAR .................................................... 414

İ. Kıvılcım OĞUZÜLGEN
BÖLÜM 12. TORASENTEZ VE PLEVRA BİYOPSİSİ ........................ 421

Tevfik ÖZLÜ
BÖLÜM 13. VİDEOTORAKOSKOPİ .............................................. 436

Şükrü DİLEGE, Alper TOKER
BÖLÜM 14. KARDİYOPULMONER EGZERSİZ TESTLERİ ................ 442

Erdem KAŞIKÇIOĞLU
BÖLÜM 15. NÜKLEER TIP GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ

I. GÖĞÜS HASTALIKLARI VE
NÜKLEER TIP TEKNİKLERİ ........................................ 457
Cüneyt TÜRKMEN
II. AKCİĞER KANSERİNDE POZİTRON EMİSYON

TOMOGRAFİSİ UYGULAMALARI ................................ 478
Kerim SÖNMEZOĞLU
BÖLÜM 16. MEDİKAL (TANISAL) TORAKOSKOPİ/PLÖROSKOPİ ... 492

Muzaffer METİNTAŞ
DİZİN ................................................................................ 517
X
GİRİŞ
Adil ZAMANİ
Bona diagnosis, bona curatio
Hastalık ve hastanın durumu hakkındaki kısa tıbbi karar olarak tanımlanan
tanının çeşitli tipleri vardır. Bunlar üç başlık altında toplanabilir:
I. Yöntem yapısına göre:
1. Doğrudan veya örnekseme yoluyla oluşturulan tanı
2. Ayırıcı tanı (diagnosis differentialis) ve onun bir parçası olan dışlama
yoluyla oluşturulan tanı (diagnosis per exclusionem)
3. Bireşimli tanı (diagnosis morbi et aegroti)
4. Gözlem sonucunda oluşturulan tanı (diagnosis ex observatione)
5. Tedavi etkinliğine dayanarak oluşturulan tanı (diagnosis ex juvantibus)
II. Zamana göre:
1. Erken tanı (diagnosis praecox)
2. Geç tanı
3. Geriye dönük tanı (retrospektif tanı)
4. Postmortem tanı
III. Kanıt derecesine göre:
1. Ön tanı (varsayımsal,hipotetik tanı)
2. Kesin tanı
3. Şüpheli tanı (1)
İkinci Dünya Savaşının sonunda, klinik tıbbın başlıca bilimsel amacı doğru
tanı koymaktı. Bunun önemi tıp eğitiminde özellikle vurgulanmaktaydı. Tıp
öğrencileri ve araştırma görevlileri, genellikle otopsideki tanı ile ilgili bulguları
görebilmek için hastane koğuşundan çıkarak , kurum morguna düzenli olarak
giderlerdi. Klinikopatolojik toplantı (KPT), tıp okullarının birçoğunda haftalık
olarak yapılan ve raporları seçkin tıp dergilerinin her sayısında yayımlanan,
çok popüler bir öğretim uygulamasıydı. “Polisiye roman” formatındaki bu
KPT’de klinisyen, hastanın klinik seyri ile ilgili detayları değerlendirerek bir
tanı ileri sürerdi. Ardından, patolog tarafından açıklanan otopsi sonuçları ,
bu tanıyı ya sevindirici bir şekilde doğrular ya da üzüntü verici bir biçimde
dışlardı.
Bununla birlikte, son yarım yüzyıl içinde, hem otopsi hem de KPT’nin öne-
mi belirgin bir şekilde azalmıştır. Ölen hastaların en az %50’si için yapılan
geleneksel otopsi, şimdi nadiren istenmekte ve seyrek olarak yapılmaktadır.
Günümüzde, önde gelen birçok kurumda otopsi oranı %10’un altına düşmüş
durumdadır ve tıp öğrencileri ile araştırma görevlilerinin birçoğu bu prosedü-
re katılmadan tıp eğitimlerini tamamlayabilirler. Doğrudan KPT etkinlikleri
oldukça seyrek yapılmakta ve sonuçlar nadiren yayımlanmaktadır. “The New
England Journal of Medicine”, KPT raporlarını hâlâ yayımlanmaya devam
eden az sayıdaki önde gelen dergilerden bir tanesidir.
1
2 Göğüs Hastalıklarında Ayırıcı Tanı
Otopsi ve KPT’ye karşı ilginin Başlat

azalmasının birçok nedeni vardır.
Örneğin, eskiden postmortem Hastalık öyküsü
inceleme kesin tanı için gerekli elde et
iken, şimdi onun yerini “in vivo”
olarak gerçekleştirilebilen biyopsi, Fizik muayene yap
endoskopi, çeşitli görüntüleme iş-
lemleri ve eksploratris cerrahi gibi Ayırıcı tanı listesini
oluştur
modern teknikler almıştır (2).
Tıpta tanı oluşturma sanatı ile il- Tanısal hipotezi
gili eğitim farklı biçimlerde verile- formüle et
bilir. Ancak, genellikle vurgu kla-
sik, doğrusal/özyineli metot veya Tanısal plan oluştur
Scotland Yard tekniği üzerinde ya-
Hayır
pılmaktadır. Bu yöntem, çok net Hipotezi (ve hastayı)

test et
olarak tanımlanmış birkaç ardışık
basamaktan meydan gelmiştir
(Şekil 1). Hastalık öyküsü, hasta- Hipotez doğrulandı mı?
nın öz ve soy geçmişi ve sistem- (tanı belirlendi mi?)
Evet
lerin incelenmesi ile ilgili bilgiler
belirli bir format çerçevesinde elde Sona erdir
edilip kaydedilir ve fizik muayene
belirlenmiş protokole göre yapılır. Şekil 1. Tanısal stratejiler: “Scotland Yard” modeli.
Bilimsel usul açısından tutarlı olan (3 no’lu kaynaktan alınmıştır).
bu süreç, kuramsal olarak, herhangi tanısal bir karar üzerinde düşünüp ta-
şınmadan önce gerçekleştirilir (3). Ardından, güvenilir tanıları içeren bir liste
oluşturulur. Bu listeye ayırıcı tanı denir (3,4). Daha sonra, bu olasılıklardan
hangilerinin hastanın sorunlarını en iyi şekilde açıklayabileceğini belirlemek
üzere bir tanısal plan formüle edilir. Laboratuvar testleri,röntgen filmi ve di-
ğer görüntüleme teknikleri ve bazen tedavi denemeleri aracılığıyla çeşitli olası
tanılar arasında ayrım yapılır. En yüksek olasılıklı olandan başlayarak, her
tanısal hipotez irdelenir ve şayet doğruluğu kanıtlanmazsa saf dışı bırakılır
ve test edilmek üzere sıradaki bir başka hipotez ileri sürülür. Rakip adayların
tümü ekarte edilmesiyle birlikte nihai tanıya ulaşılır (3).
KAYNAKLAR
1. Vasilenko VH, Grebenev AL. Propedevtika vnutrennih bolezney (İç hastalıkları propedöti-
ği). 2. Baskı. Moskova: Meditsina;1982.
2. Feinstein AR. Misguided efforts and future challenges for research on “diagnostic tests”. J
Epidemiol Community Health 2002;56:330-332.
3. Aase JM. Diagnostic dysmorphology.New York:Plenum;1990:259-271.
4. Delp MH, Manning RT. Major’s physical diagnosis. 7th ed. Philadelphia:WB Saun-
ders;1968:27-34.
BÖLÜM 1
SEMPTOMLAR
Hatice TÜRKER
NEFES DARLIĞI
Nefes darlığı (dispne), hasta tarafından algılanan subjektif bir semptomdur. Ki-
şinin solunumunu yetersiz bulması durumudur. Hastalar tarafından soluk alıp
vermede zorluk, nefessiz kalmak, göğüste sıkışma hissi gibi ifadelerle belirlenir.
Dispnenin iki bileşeni vardır. Birincisi solunum sisteminin çeşitli yerlerindeki
mekanoreseptörlerden çıkan uyarılardan oluşan serebral korteksteki duyusal
“input”lardır. İkinci bileşeni ise kortekste toplanan bilgilerin yorumlanması ile
dispne duygusunun algılanmasıdır (1,2) (Şekil 1).
Nefes darlığının en önemli nedeni kronik obstrüktif akciğer hastalığı, konjes-
tif kalp yetmezliği ve psikolojik hiperventilasyondur. Akut ve kronik dispne
nedenleri Tablo 1’de görülmektedir.
Bronş astması: Bu hastalarda öksürük ve “wheezing”, dispneyle birliktedir.
Bronkodilatör tedavi ile nefes darlığının düzelmesi, bronkodilatör öncesi ve
sonrası reverzibilitenin pozitif bulunması hastalığın karakteristik özelliğidir.
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH): Kronik havayolu daralması olan
KOAH’ta nefes darlığı kalıcı ve ilerleyicidir. Hastaların bir kısmında rever-
zibilite pozitiftir. KOAH’ta solunum mekaniğinin bozulmasına bağlı olarak
solunum işi artar. Fizik muayenede ekspirasyon uzaması, “wheezing” veya
ronküsler duyulur.
Santral hava yolu daralmaları: Santral hava yolları diffüz obstrüktif havayo-
lu hastalıklarına bağlı olarak daralır. Üst solunum yolu daralmalarında, akut
epiglotit de nefes darlığı ile birlikte stridor, disfaji, horlama, ateş, boğaz yan-
masının olması tanıyı destekler. Larenks ve trakea tümörleri, yabancı cisim,
tiroide ait patolojiler, anevrizmalar ayırıcı tanıda akla gelmelidir.
Kardiyojenik dispne: Akciğer ödemine bağlı olarak gelişir. Ortopne, yatar
durumda ortaya çıkan dispnedir. Bu hastalar rahat nefes almak için sürekli
3
KORTEKS
MEDULLA
SPİNAL KORD
AKCİĞERLER, HAVA YOLLARI GÖĞÜS DUVARI, DİYAFRAGMA
MEKANORESEPTÖRLER MEKANORESEPTÖRLER
• Larengeal • İnterkostal kaslar
• Hava yolları düz kası • Diyafragma
• Hava yolları epiteli • Tendon, eklemler
• İnterstisyum KEMORESEPTÖRLER
Şekil 1. Nefes darlığı mekanizmaları.
oturmak zorundadırlar. Ortopnenin en tipik örneği, sol kalp yetmezliğine

bağlı akciğer ödemidir.
Restriktif akciğer hastalıkları: Nefes darlığı, akciğerlerin sertleşmesine bağ-
lıdır; şiddeti her zaman radyolojik bulgularla korele olmayabilir. Bazen de
belirgin radyolojik değişikliklere rağmen hasta asemptomatik olabilir. Göğüs
duvarı restriksiyonuna neden olan plevra tümörü, plevral efüzyon, kot kırıkla-
rı, diyafragma evantrasyonunda akciğerler normal olduğu halde inspiratuvar
kapasite ve zorlu vital kapasite (FVC) azalmıştır. Bu hastalarda FEV1/FVC
normal sınırlardadır. Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC) ve rezidüel volüm
(RV) normaldir.
Pulmoner vasküler hastalık: Akciğer embolisinde en önemli semptom nefes
darlığıdır. Masif embolide şiddetli nefes darlığı, şok, retrosternal ağrı vardır.
İnfarktla birlikte ise göğüs ağrısı, hemoptizi, radyolojik olarak parankim lez-
yonu, efüzyon klinik tabloya eşlik eder.
Periferik nöromüsküler hastalık: Amniyotrofik lateral skleroz, Guillain-Barre
sendromu, polinöropati, miyastenia gravis gibi göğüs duvarı fonksiyonlarını
Tablo 1. Akut ve Kronik Dispne Nedenleri

Akut Kronik
Akciğer ödemi Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
Astım Sol ventrikül yetmezliği
Göğüs duvarı zedelenmesi İnterstisyel fibrozis
Spontan pnömotoraks Astım
Pulmoner emboli Plevral efüzyon
Pnömoni Pulmoner emboli
Plevral efüzyon Pulmoner vasküler hastalık
Pulmoner hemoraji Psikolojik dispne
Anemi
Semptomlar 5
1-2 saat içinde + “wheezing”

• Astım
• Sol ventrikül yetmezliği Saatler içinde + ateş ± balgam
• Pnömoni
• Akut bronşit
ANİ BAŞLAYAN DİSPNE
Aniden + ağrı • Asidoz - Böbrek yetmezliği

Diyabetik ketoasidoz
• Pnömotoraks
• Zehirlenme - Salisilat
• Pulmoner emboli
Metil alkol
• Yabancı cisim
• Hiperventilasyon sendromu
Şekil 2. Akut dispne nedenleri.
Tablo 2. Öksürük nedenleri.
Akut enfeksiyonlar Tümörler

Trakeobronşit Bronş kanseri
Bronkopnömoni Alveoler hücreli kanser
Viral pnömoni Selim tümörler
KOAH akut atağı Mediyasten tümörleri
Boğmaca
Yabancı cisim
Kronik enfeksiyonlar
Orta kulak hastalıkları
Bronşektazi
Tüberküloz Kardiyovasküler hastalıklar
Kistik fibrozis Sol ventrikül yetersizliği
Akciğer tromboembolisi
Havayolu Hastalıkları
Aort anevrizması
Astım
Kronik bronşit Diğer
Kronik postnazal akıntı Reflü
Aspirasyon
Parankim Hastalıkları
Kronik interstisyel akciğer fibrozu İlaçlar
Amfizem Anjiotensin-konverting enzim inhibitörleri
Sarkoidoz
etkileyen bozukluklara bağlı nefes darlığı oluşur. Fizik muayene ve elektromi-

yografi ile tanı konur. Spirometride ekspiratuvar rezerv volüm (ERV) ve FVC
azalmıştır, RV normaldir.
Göğüs ağrısına bağlı dispne: Plörezi, plörodini, kot kırıkları, subfrenik abse
ve peritonitte nefes darlığı vardır. Hastalar iyi sorgulandığında, ağrıdan dolayı
nefes alamadıkları anlaşılır.
Şişmanlık: Nefes darlığı, solunum işinin artmasına bağlıdır. Batın içi basıncın
artması diyafragmayı yükseltir. ERV azalır.
Psikojenik dispne: Organik hastalık olmadığı halde nefes darlığı yakınması
KRONİK AKCİĞER
HASTALIKLARINDA AYLAR
İÇİNDE GELİŞEN DİSPNE
“Wheezing” var “Wheezing” yok
Atopik ? ± Balgam Balgam ++ Mesleksel Ral + Plörezi ±

maruziyet Clubbing Hemoptizi ±
Astım KOAH Bronşektazi

Pnömokonyoz İnterstisyel Pulmoner
akciğer hast. emboli
Şekil 3. Kronik akciğer hastalıklarında aylar içinde gelişen nefes darlığının ayırıcı tanısı.
vardır. En sık nedeni hiperventilasyon sendromudur. Genç kadınlarda görü-

lür. Nefes darlığı dinlenme sırasında olup, çarpıntı ve göğüs ağrısı eşlik eder.
Tanı Yöntemleri
Öykü: Hastanın hikayesi etyoloji hakkında değerli bilgiler verir. Başlama şek-
li, süresi, eforla ilişkisi, eşlik eden semptomlar sorgulanmalıdır.
Akut dispne, ani olarak başlar. İstirahatte veya efor sırasında ortaya çıkabilir.
Çocuklarda üst solunum yolu enfeksiyonları, yabancı cisim, astım; erişkin-
lerde akut sol kalp yetersizliği, pnömotoraks, akut respiratuvar distres send-
romu (ARDS), astım, pnömoni, yabancı cisim aspirasyonu ile ortaya çıkar
(Şekil 2).
Tablo 3. Öksürük Komplikasyonları.
Solunum sistemi komplikasyonları Kas-iskelet sistemi komplikasyonları

Pnömotoraks İnterkostal kas ağrısı
Cilt altı amfizemi Rectus abdominis kasının yırtılması
Pnömomediastinum Serum kreatin fosfokinaz yüksekliği
Pnömoperitonyum Servikal disk prolapsusu
Larenks hasarı
Kardiyovasküler komplikasyonlar Sindirim sistemi komplikasyonları
Kardiyak aritmi Özofagus perforasyonu
Şuur kaybı
Konjoktivada kanama
Santral sinir sistemi komplikasyonları Diğer
Senkop Depresyon
Baş ağrısı İdrar kaçırma
Serebral emboli Peteşiyal kanama
Purpura
Semptomlar 7
Haftalar içinde gelişen nefes darlığı
Akciğer grafisi patolojik Kardiyomegali + Normal akciğer grafisi

parenkimal lezyonlar
Efüzyon Tümör Sol ventrikül yetmezliği? Hava yolu hastalığı

Diffüz inflitrasyon Perikartta sıvı Nöromüsküler hastalık
Anemi
Tekrarlayan pulmoner emboli
Torasentez BT EKO Spirometri

Plevra biyopsisi Bronkoskopi V/Q sintigrafisi
BT Anjiyografi
VATS EMG
Şekil 4. Radyolojik bulgulara göre nefes darlığında ayırıcı tanı yaklaşımı (BT:bilgisayarlı tomog
rafi;EKO:ekokardiyografi;EMG:elektromiyografi;VATS:video yardımlı torakoskopi).
Kronik dispne, önce efor sırasında ve daha sonra giderek istirahatte de görü-
lür. KOAH, akciğer fibrozu gibi ilerleyici ya da konjestif kalp yetmezliği, plev-
ral sıvı, atelektazi gibi tedavi ile gerileyebilir. Kronik dispne, aylar ve haftalar
içinde gelişebilir. Aylar içinde dispne gelişen hastalıklar beraberinde “whe-
ezing” olup olmamasına göre Şekil 3’te gösterilmiştir. “Wheezing”,hışırtı
şeklinde müzikal özellikte çıplak kulakla da duyulabilen ek sestir. Astım için
karakteristik olan bu bulgu diğer havayolu darlıkları, konjestif kalp yetmezliği,
tekrarlayan pulmoner emboli ve nöromüsküler hastalıklarda da duyulabilir.
Stridor ise ekstratorasik havayollarından kaynaklanan,horlama şeklinde kaba
seslerdir. Paroksismal noktürnal dispne, nöbetler halinde gelen nefes darlığı-
dır. Trepopne, hastanın sadece sol veya sağ yanına yattığı zaman ortaya çı-
kar, ana bronşta tümör şüphesini akla getirmelidir. Platipne, dik duruyor iken
var olan, yatar pozisyonda kaybolan nefes darlığıdır. Masif plevral efüzyon,
pnömonektomi de görülebilir.
Tablo 4. Hemoptizi nedenleri.
İnfeksiyonlar Alveoler hemoraji

Kronik bronşit Vaskülitler
Bronşektazi Goodpasture sendromu
Tüberküloz Wegener granülomatozisi
Akciğer absesi Behçet hastalığı
Mantar enfeksiyonları Sistemik lupus eritematozus
Kistik fibrozis İlaçlar
Akciğer tümörleri Kardiovasküler
Bronş kanseri Mitral stenozu
Bronş adenomu Aort anevrizması
Metastatik kanserler Pulmoner emboli
Toraks travmaları
Fizik Muayene: Hırıltılı solunum (wheezing) astımın tipik bulgusudur. Hava-

yollarının daralmasına neden olan akut ve kronik hastalıklarda duyulur. Stri-
dor, supraklavikular çukurun inspiriyumda içeri doğru çekilmesidir. Larenks,
trakea ve ana bronşların tümör, yabancı cisim gibi nedenlerle daralmasına
bağlıdır. Amfizemin tipik bulgusu Hoover işareti aşağı itilmiş diyafragmanın,
inspiriyumda kasıldığı zaman alt interkostal aralıkları içeri çekmesiyle oluşur.
KOAH’lı hastalarda görülen büzük dudak solunumu, hastaların dudaklarını
büzerek ekspirasyonu olabildiğince uzatmalarıdır.
Laboratuvar incelemeleri: Öykü ve fizik muayeneden elde edilen ipuçlarına
göre kan değerleri incelenir. Anemi görülmesi, tek başına nefes darlığı nedeni
olabileceği gibi arteriyovenöz (A-V) fistül, alveoler hemoraji sendromu da akla
gelmelidir. Eozinofili astım için tipik olmakla birlikte, akciğer enfiltrasyonları
ile seyreden eozinofilik sendromlarda ayırıcı tanıda yer almalıdır. Serolojik ve
balgam testleri de kollajen hastalıklar, pnömoniler ve bazı mantar hastalıkla-
rında yardımcıdır.
Radyoloji, spirometri, EKO ve bronkoskopi nefes darlığı ayırıcı tanısında kul-
lanılan diğer inceleme yöntemleridir. Nefes darlığı ile başvuran hastalarda
radyolojik bulguların varlığı ya da yokluğuna göre hastalık tanılarına yaklaşım
Şekil 4’te, tanı algoritması ise Şekil 5’te gösterilmiştir.
Tablo 5. Göğüs ağrısı nedenleri.
Plöropulmoner kaynaklı ağrılar Kardiyovasküler kaynaklı ağrılar

Plöretik ağrı Miyokard iskemisine bağlı ağrılar
 Pulmoner emboli  Angina pektoris
 Spontan pnömotoraks  Akut miyokard infarktüsü
 Kollajen vasküler hastalıklar  Aort kapak hastalığı
 Ailevi akdeniz ateşi  Mitral kapak hastalığı
 Hipertrofik kardiyomiyopati
Pulmoner hipertansiyon kaynaklı ağrı
 Pulmoner emboli Perikardiyal ağrı
 Primer pulmoner hipertansiyon  İnfeksiyon
 Eisenmenger sendromu  Dressler sendromu
 İdyopatik
Trakeobronşiyal ağrı
 İnfeksiyon Substernal ve sırt ağrısı
 İrritan madde inhalasyonu  Aort diseksiyonu
 Malignite
Gastrointestinal sistem ile ilişkili ağrı
Kas-Kemik ağrıları  Reflü
 Herpes zoster  Motilite bozukluğu
 Pancoast tümörü  Kolesistit
 Torasik “outlet” sendromu  Peptik ülser
 Akut pankreatit
Göğüs Duvarı ağrıları
 Kot kırıkları Psikiyatrik ağrı
 Miyalji  Hiperventilasyon sendromu
 İnfeksiyon  Panik atak
 Malignite
Semptomlar 9
NEFES DARLIĞI
Öykü, fizik muayene

Akciğer grafisi
Spirometri
TANI
YOK VAR
Gerekli
incelemeleri yap!
Lokalize lezyon Diffüz opasite
Normal
Obstrüksiyon Göğüs duvarı Nonspesifik Obstrüksiyon Restriksiyon
restriksiyonu
Astım Sarkoidoz İAH
KOAH Silikozis Obstrüksiyon Restriktif
Lenfoma akciğer
Astım
hastalığı
KOAH
Şekil 5. Nefes darlığı ile başvuran hastalarda tanı algoritması (İAH:interstisyel akciğer hastalığı).
ÖKSÜRÜK
Öksürük, göğüs hastalıklarında en sık rastlanan semptomlardan biri
olup,havayollarının sekresyon, yabancı cisim, toz partikül gibi irritasyon ya-
pan materyallerden temizlenmesine yardımcı olan önemli bir savunma me-
kanizmasıdır (1-5).
Öksürük refleks bir olaydır. Bu refleks, solunum yollarına giren fizik ajanlar,
solunum yolu aşırı sekresyonları, inflamasyonlar ve darlıklar nedeniyle olu-
şabilir. Öksürük, derin inspiriyum; glottisin kapatılması; kapalı glottise kar-
şı ekspiryum yapılarak; havanın solunum yollarında sıkıştırılması ve takiben
glottisin aniden açılarak, havanın şiddetli bir basınçla dışarıya püskürtülmesi
ile oluşur (6). Öksürük nedenleri Tablo 2’de görülmektedir (7).
Öksürük 3 haftadan kısa ise akut, 3-8 hafta arasında subakut, 8 haftadan
uzun sürüyorsa kronik öksürük olarak üç kategoride incelenir (3). Erişkin-
de akut öksürük nedenleri sinüzit, boğmaca, allerjik rinit ve KOAH’ın akut
ataklarıdır. Üst solunum yollarına ait viral enfeksiyonlar akut öksürüğün en
sık nedenidir. Daha seyrek olarak astım, pnömoni ve pulmoner embolide de
görülebilir.
Subakut öksürük, 3 ila 8 hafta arasında sürer. En sık olarak enfeksiyonların
ardından, sinüzitte ve astımda görülür.
Kronik öksürüğün en sık nedeni ise postnazal akıntı sendromu,astım ve gas-
troözofajiyal (GÖR) reflüdür. Bu patolojik triad erişkinlerde kronik öksürük
etyolojisinin %95’inden sorumludur. Kronik öksürüğün %5 nedeni ise kanser,
tüberküloz ve sarkoidozdur (3).
Şiddetli öksürüklerde komplikasyonlar görülebilir (Tablo 3).
HEMOPTİZİ
Öykü
Fizik Muayene
Akciğer Grafisi
Lab. incelemeleri
Pnömoni Pulmoner emboli Normal grafi

Sol kalp yet.
Mitral stenozu
Uygun tedavi EKO, V/Q sintigrafisi BT

Anjiyografi
Tümör NORMAL
Enfeksiyon
İnterstisyel akciğer hast.
Kanser Riski
Düşük
HAYIR EVET
Bronkoskopi İZLE!
Şekil 6. Hemoptizi ile başvuran hastada tanı algoritması.
Akciğer Grafisi Normal Olgularda Öksürük Nedenleri

Akut solunum yolu enfeksiyonu: En sık öksürük nedeni akut viral enfeksi-
yonlardır (8). Mikoplazma enfeksiyonları ateş, rinit, farenjit, kuru irritatif ök-
sürük semptomlarıyla benzer bulgular gösterebilir. Balgam beyaz ve az mik-
tardadır. Bakteriyal trakeobronşitte öksürükle birlikte pürülan balgam vardır.
Hemofilus infuenza enfeksiyonlarına bağlı akut epiglotit erişkinlerde seyrek
görülür. Öksürük ve ateşle birlikte stridor, disfaji, ses kısıklığı olması tanıyı
kesinleştirir. Boğmaca erişkinlerde seyrektir.
Postnazal akıntı sendromu(PNAS): Burundan farenkse olan kronik drenaj
kronik öksürüğün en sık nedenidir (9). Sinüzit,allerjik rinit,viral ve bakteriyal
enfeksiyonlar, nazal polipler ve çevresel irritanlar PNAS’ye neden olabilir. Üç
bulgu tanıya götürür: 1) boğazda postnazal akıntının hissedilmesi, 2) boğaz
sekresyonlarının sıkça temizlenme gereksinimi, 3) farenkste sekresyon görül-
mesi veya orofarenks mukozasında kaldırım taşı (cobble-stone) manzarasının
görülmesi.
Akut irritatif bronşit: Fiziksel ve kimyasal ajanların inhalasyonu veya aspiras-
yonu sonucu trakeobronşiyal ağacın irritasyonu ile öksürük meydana gelir.
Endüstride kullanılan nitrojen dioksit, sülfür dioksit, değişik gaz ve dumanların,
organik bileşiklerin inhalasyonu ile oluşur. Tanı hastanın hikayesi ile konur.
Kronik bronşit: Sigara içimine bağlı olarak solunum yollarının kronik irritasyo-
nu sonucu produktif öksürük ortaya çıkar. Amfizemli olgularda hemidiyafrag-
maların düzleşmesi, bül formasyonu, “kirli akciğer” görünümü olabilir. Sigara
Semptomlar 11
Kronik Öksürük
Öykü ve Fizik Muayene
evet ACE-I kesilip, üç ay

Hasta ACE-I kullanıyor mu?
sonra kontrol
hayır
Akciğer Grafisi Toraks BT, balgam
Spirometri/Reverzibilite sitolojisi, bronkoskopi,
kardiyak inceleme,
özofagus grafisi
evet
Başka bir pulmoner Tedavi kılavuzlarına
patoloji var mı? göre tedavi et!
hayır
Düzelmedi Düzeldi
Hasta öksürük için herhangi
evet bir tedavi alıyor mu?
Tedaviyi kes hayır

Tanısal test / Ampirik
tedavi
Öksürük Öksürük
kötüleşti devam ediyor
PNAS / GÖR evet Ampirik tedavi dene

düşündüren
Tedaviyi tekrar başla, semptomu var mı?
maksimum doza çık, Gözden geçir
ek tanıları düşün
hayır
1. PNAS
2. İndüklenmiş balgam Düzelmedi Düzeldi
3. GÖR
Gözden geçir Düzelmedi

Kısmi Yanıt
Balgam sitolojisi, YRBT, baryumlu
Tam özofagus gr, bronkoskopi,
kardiyak incelemeler
Postinfeksiyöz Tanıya uygun tedavi Öksürük devam ediyor
nedenleri düşün
Tedavi rejimi yeterli
Tedavi rejimi
yetersiz
Psikojenik
Şekil 7. Öksürük tanı algoritması.
içmeyenlerde, endüstride çalışanlarda ve kömür işçilerinde kronik toz ve du-

man inhalasyonuna bağlı olarak da kronik bronşit bulguları ortaya çıkabilir.
Bronşektazi / Kistik fibrozis: Bronşektazili olgularda öksürükle birlikte bol mik-
tarda pürülan balgam ve hemoptizi görülebilir. Semptomların çocukluktan
beri olması, aile öyküsünün varlığı, hepatomegali ve “clubbing” olması genç
hastalarda kistik fibrozisi düşündürmelidir. Ter testi ile elektrolitlerin bakılması
tanıyı kesinleştirir.
Astım ve allerjik öksürük: Astımlılarda öksürük en belirgin semptomdur. Fizik mu-

ayenede “wheezing” duyulması, spirometrik testlerde kısıtlılık tanıyı destekler.
Gastro-özofajeal reflü (GÖR): Pek çok çalışmada kronik öksürüğün temel ne-
deni olarak bildirilmektedir (10,11). Retrosternal yanma, ağıza acı su gelmesi
yakınmaları vardır. Reflü üst hava yollarına ulaşırsa disfoni, boğaz ağrısı gibi
semptomlara neden olabilir.
Restriktif Akciğer Hastalığı: Radyolojik bulgular ile henüz saptanamayan res-
triktif hastalıklarda öksürük ilk bulgu olabilir. Radyolojik olarak akciğer hacim-
lerinin küçülmesi, spirometrik testlerde restriksiyon saptanır.
Özofagus hastalıkları: Özofagusun nörolojik ve anatomik bozukluklarında
veya özofagus hastalıklarında da (Zenker divertikülü, akalazya) mide içeriği-
nin farenkse kaçması öksürüğe yol açabilir.
Trakeabronşiyal tümörler: Orta ve ileri yaş hastalarda en sık öksürük nedeni
bronş kanseridir. Çoğu olguda radyolojik bulgular tanıyı desteklerken, birçok
durumda da akciğer grafisi normaldir veya tümöre bağlı olmayan bulgular
vardır. Bu olgularda bronkoskopi yapılmalıdır. Okült akciğer kanseri, balgam-
da malign hücrelerin gösterildiği, fakat lokalizasyonu bilinmeyen lezyonları
tanımlar. Tümörün lokalizasyonu ve boyutları bronkoskopi ile anlaşılır. Birçok
durumda da kronik bronşit bulguları dışında lezyon görülmez. Bronş adenom-
ları veya diğer selim lezyonlarda da kronik öksürük görülür, fakat radyolojik
bulgu vermezler. Bronşa dıştan bası irritatif öksürüğe neden olabilir. Bron-
koskopide lokalize darlık görülmesi lenfoma veya peribronşiyal lenf bezlerini
tutan metastatik tümörleri akla getirmelidir. Hiler ve mediastinal lenfadeno-
patilerdeki büyüme bilgisayarlı tomografi ile doğrulanmalıdır.
Neoplastik olmayan bronş obstrüksiyonu yapan lezyonlar: İntrensek veya
ekstrensek lezyonlar bronş iritasyonuna yol açarak sürekli öksürüğe neden
olurlar. Obstrüksiyona bağlı pnömoni, hiperenflasyon, atelektazi yoksa, ak-
ciğer grafileri normaldir. Tiroid bezinin büyümesi, mediastinal lenfoma,aort
anevrizması,mediastinal tümörler ve granülomatöz adenopatiler dıştan bası
ile öksürüğe yol açarlar.
Larenks lezyonları: Inflamatuvar veya neoplastik larenks hastalıkları kronik
öksürük ile ilişkilidir.
Psikojenik öksürük: Anksiyeteye bağlı olarak psikojenik etkenler kuru öksü-
rük yapabilir. Kişi sinirlenince veya heyecanlanınca daha belirgin olur.
Tanı Yöntemleri
Dikkatli bir klinik öykü önemli ipuçları verir ve hedefe yönelik tedaviler gerek-
siz tanısal işlemleri önler. Akciğer grafisi ilk basamakta mutlaka çekilmelidir,
belirgin patoloji varsa takip edilecek tanısal algoritma değişecek ve gereksiz
tetkiklerden kaçınılacaktır (Şekil 6).
Klinik öykü: Klinik hikaye değerli bir tanı yöntemi olmakla birlikte bazı has-
talar gerçeği söylemekten kaçınırlar. Öksürükle birlikte hemoptizi ve gri bal-
Semptomlar 13
gamın olması kronik bronşiti, yapışkan balgam astımı, kokulu ve pürülan bal-
gam bronşektaziyi düşündürür. Öksürüğün gece başlaması; astım, konjestif
kalp yetmezliği veya özofajeal reflüyü, öksürükle birlikte nefes darlığı olması
amfizemi, ortopne kardiyojenik pulmoner ödemi akla getirmelidir. Aspiras-
yon hikayesinin varlığı yabancı cisim tanısı için önemlidir.
Fizik muayene: Öksürük balgamla birlikte olup olmamalarına göre kuru (non-
prodüktif) veya yaş (prodüktif) olarak sınıflandırılır. Prodüktif öksürük enfeksi-
yon komponentini düşündürür. Balgam varlığında öksürmekle kaybolan ins-
piratuvar ve ekspiratuvar raller stetoskopsuz duyulur. Restriktif hastalıklarda
bazallerde duyulan inspiratuvar raller öksürükle düzelmez. Havayolu daralma-
larında ronküsler ve lokalize “wheezing” öksürüğe eşlik eder. Bronşektazide
lokalize,persistan inspiratuvar raller, sol kalp yetmezliğine bağlı öksürükte ise
taşikardi, bazallerde raller ve gallop ritmi duyulur.
Laboratuvar: Astımda eozinofili, akut bronşitte lökositoz, boğmacada lenfo-
sitoz belirgindir. Bronş kanserinde sedimantasyon yüksekliği, KOAH’lılarda
polisitemi vardır.
Balgam: Astımda beyaz ve visköz, bronşektazide koyu ve pürülan, amfizem-
de gri renkli balgam vardır. Bakteri, mantar ve tüberküloz için aside dirençli
mikobakteri kültürleri yapılmalıdır. Balgamın sitolojik incelemesi akciğer tü-
mörlerinde tanı koydurucu olabilir.
Görüntüleme yöntemleri: Akciğer grafisi normal olabilir, patolojik veya mini-
mal değişiklik gösterebilir. Radyoopak yabancı cisim görülebilir. Eski grafiler
mutlaka sorulmalı, mevcutsa değerlendirilmelidir. Konvansiyonel radyolojik
yöntemlerle saptanamayan lezyonlarda toraks BT önerilmektedir. Bronkog-
rafi özellikle bronşektazik alanların saptanmasında önemliydi, artık yerini
yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografi (YRBT, HRCT)’ye bırakmıştır.
Deri testleri: Akciğer grafisi normal olanlarda cilt testinin tanı değeri azdır.
Solunum Fonksiyon Testleri: Diffüz havayolu darlıklarında obstrüksiyonu gös-
terir. Bronkodilatör inhalasyonu öncesi ve sonrasında reverzibilitenin varlığı
tanı açısından değerlidir. Spirometri yapılamayan durumlarda PEF-metre ile
ölçümler evde yapılabilir. Provokasyon testleri, astım ve kistik fibroziste po-
zitif cevap verir.
Bronkoskopi: Kronik öksürüğü olan ve akciğer grafisi normal birçok olguda
önerilmekle birlikte fiberoptik bronkoskopi (FOB)’nin tanısal başarısı düşüktür
(%5).Bronkoskopi larenks, trakea, akciğer tümörleri ve selim tümörlerde tanı
koydurucudur. Rijit bronkoskopinin benign lezyonların tedavisinde, yabancı ci-
sim çıkarılmasında değeri vardır (12). Bronkoskopi aynı zamanda, mikrobiyo-
lojik ve histopatolojik değerlendirmeler için havayolundan materyal alınmasına
da olanak sağlar.
HEMOPTİZİ
Hastalar tarafından kan tükürme, balgamda kan gelmesi olarak ifade edilen
hemoptizi, alt solunum yollarından köken alan, epiglotun altından gelen kan
tükürmelerine denir. Öksürüğün tersine kişinin hemen hekime başvurmasına

neden olur.
Başlangıçta kanamanın gastrointestinal sistem veya solunum yollarına ait
olup olmadığı ayırt edilmelidir. Solunum yollarından gelen kan kırmızı renk-
te, köpüklü, balgamla karışık ve öksürükle gelir. Gastrointestinal sisteme ait
kan koyu kahverengi-siyah renkte, gıda artıkları içerir ve bulantı kusma ile
birliktedir. Hematemezi melena izler.
Hemoptizilerin %90’ı bronşiyal arterlerden, %5’i pulmoner arterlerden ve %5’i
sistemik arterlerden kaynaklanır. Bronşiyal arterlerden olan kanamalar daha
masif seyreder (13-15). Masif kanama miktarı için 24 saatte 200-1000 ml
veya 600 ml şeklinde değişik tanımlar mevcuttur (1,16). Bu kanama mortalite
açısından tehlikelidir. Ölüm, genellikle kanamadan değil asfiksiden ileri gelir.
Dünyada en sık hemoptizi nedeni tüberkülozdur (17). Ülkemizde en sık he-
moptizi nedenleri tüberküloz, akciğer kanseri ve bronşektazidir. Kanama ne-
denleri Tablo 4’te görülmektedir.
Hemoptizi Nedenleri
Kronik bronşit: Hafif hemoptizinin en sık nedenidir. Kronik prodüktif öksü-
rükle birliktedir. Radyolojik bulgu vermez. Bronkoskopi ile kanama odakları
görülebilir.
Bronşektazi: Olguların %50’ sinde hemoptizi vardır. Kronik öksürük, pürülan
balgam, tekrarlayan pnömoni bulguları ile birliktedir. Radyolojik olarak bazal-
lerde tübüler, kistik lezyonlar görülür. Tüberküloz sekeli olarak geliştiğinde üst
alanlarda görülebilir.
Akciğer tüberkülozu: Ülkemizde en sık hemoptizi nedenidir. Hastalığın baş-
langıç semptomu olabilir. Radyolojik olarak apikal kaviter lezyonlar görülür.
Balgamda aside dirençli bakteri görülmesi ile tanı konur.
Bronkolitiyazis: Olguların 2/3’ünde hemoptizi vardır. Taş parçalarının görül-
mesi tanıyı kolaylaştırır. Hiler, paratrakeal kalsifikasyonlar görülür. Nadiren
torakotomi gerekebilir.
Akciğer absesi: Ateş, öksürük, pürülan balgam hemoptiziye eşlik eder. Grafi-
de kaviteli lezyonların görülmesi ile tanı konur. Tüberküloz, mantar enfeksi-
yonu ve kanser ile ayırıcı tanı mutlaka yapılmalıdır. Olguların %5’ inde masif
hemoptizi olabilir, acilen torakotomi gerektirir.
Pnömoni: Hemoptizi ile birlikte paslı balgam vardır.
Pulmoner infarkt: Pulmoner emboli olgularının %25’ inde hemoptizi vardır.
İlk bulgu plöritik göğüs ağrısıdır. Radyolojik bulgular nonspesifiktir. Hemi-
diyafragmalarda yükselme, hiler dolgunluk, lineer atelektazi ve plevral sıvı
görülebilir.
Mikoz: Ülkemizde seyrek görülür. Sık hemoptizi nedeni değildir. Balgam kül-
türleri yapılmalıdır. Bazı olgularda kesin tanı torakotomi ile konur. Kavite
içindeki miçetoma (fungus ball) hemoptiziye neden olur. En sık nedeni asper-
Semptomlar 15
gillustur. Balgam kültürleri ve serolojik testler ile tanı kesinleştirilir.

Parazit enfeksiyonları: Endemik bölgelerde paragonimiasis en sık hemoptizi
nedenidir. Ekinokok kist rüptürüne bağlı hemoptizi görülebilir. Ürtiker, dispne
gibi hipersensitivite reaksiyonlarının birlikte olması, akciğer grafisinde “me-
niscus sign” görülmesi ile tanı konur. Periferik eozinofili olabilir.
Sekestrasyon: Seyrek hemoptizi görülür. Alt lobta solid veya kaviter lezyon
hemidiyafragma ve mediyastenle komşudur. Anjiyografi ile tanı konur.
Trakea tümörleri: Olguların %50’sinde hemoptizi vardır. Bronkoskopik tanı
gerekir. Benign tümörlerde hemoptizi görülmez.
Bronş adenomu: Adenomların %90’ ı vasküler olup kolay kanarlar. Bronş
adenomlarının % 50’ sinde hemoptizi vardır. Grafide atelektazi veya soliter
nodül görülür, bronkoskopi endikasyonu vardır.
Bronş karsinomu: Olguların %50’ sinde hemoptizi vardır. Radyolojik bulgu-
ların varlığı tanıya yardımcıdır. Bronkoskopi ile tanı konur. Bronkoskopik ve
sitolojik incelemelerle tanı konulamayan olgularda torakotomi endikasyonu
vardır.
Metastatik akciğer tümörü: Sıklıkla asemptomatiktir. Tümör büyürse hemop-
tiziye neden olur. Radyolojik bulgu vardır.
Benign tümörler: Nadiren hemoptizi yaparlar. Bazı olgularda radyoloji nor-
maldir. Larengeal trakeal papillom, hemanjiyoma, leiyoma, fibrom, lipom,
hamartom, myoblastoma, hemoptizi yapar. Bronkoskopi ile tanıya gidilir.
Pulmoner travma: Hastanın öyküsü ile tanıya varılır. Penetre travmalar he-
moptizi nedenidir.
Paratrakeal hastalık: Tiroid karsinomu ve anevrizmalar hemoptizi nedeni
olabilir.
Alveolar hemoraji sendromları: Hemoptizi, anemi ve alveoler opasite triyadı
ile karşımıza çıkan diffüz alveolar hemorajiler birçok klinik durumda görü-
lebilir. İdiyopatik pulmoner hemosiderozis, Goodpasture sendromu, üremi,
sistemik lupus eritematozus, Wegener granülomatozu, sistemik nekrotizan
vaskülitte alveolar hemorajiler görülür.
Pulmoner A-V fistül: Tek veya multipl olur. Anjiyografi ile tanı konur.
İyatrojenik hemoptizi: Tanı veya tedavi amacıyla yapılan işlemler sırasında olu-
şan hemoptizidir. Klinik bulgularla tanıya gidilir. Bronkoskopi, transbronşiyal
akciğer biyopsisi, iğne biyopsisi, endotrakeal tüp, transtrakeal aspirasyon, rad-
yasyon fibrozisi, antikoagülan tedavi sırasında oluşan hemoptiziler sayılabilir.
İdiyopatik hemoptizi: Tüm tanı yöntemleri sonrasında tanı konulamayan he-
moptizi olguları %10-20 civarındadır (3).
Tanı Yöntemleri
Hemoptizide tanı algoritması Şekil 7’de özetlenmiştir.
Öykü: Hemoptiziyle başvuran olguda önce kanamanın nereden geldiğini an-

lamak önemlidir. Birçok olguda sindirim sistemi veya burun kanamalarının
ayırt edilmesi için hasta iyi sorgulanmalıdır. Hastalara daha önce böyle ka-
nama olup olmadığı, kanın rengi, eşlik eden semptomlar, daha önceden tanı
konulmuş hastalıkların var olup olmadığı sorulmalıdır. Çocukluk ve ergenlik
çağındaki olgularda bronşektazi, mitral stenozu, tüberküloz, 40 yaş üzeri ol-
gularda ise bronş kanseri ve tüberküloz akla gelmelidir.
Fizik muayene: Öncelikle tansiyon kontrolü yapılmalıdır. Üst solunum yol-
larına ait kanamaların ayırt edilmesi için KBB muayenesi, kardiyovasküler
sisteme ait patolojiler için kardiyolojik muayene önerilmelidir.
Balgam muayenesi: İnfeksiyon şüphesinde Gram boyama, malignite şüphe-
sinde sitolojik incelemeler yapılmalıdır. Alveolar makrofajların görülmesi he-
moptiziyi, yemek artıklarının varlığı hematemezi düşündürmelidir.
Radyoloji: Her hemoptizili hastada mutlaka postero-anterior ve lateral akci-
ğer grafileri çekilmelidir. Çoğu olguda radyolojik görünüm doğru tanıyı dü-
şündürür. Olguların %20-40’ ında grafide lezyon görülmeyebilir (18,19). Bu
durum akciğer hastalığını ekarte ettirmez.
Bilgisayarlı tomografi (BT): Son yıllarda önemi artmıştır. Özellikle bronşektazi
tanısında yeri vardır (20). Ayrıca normal akciğer grafisi olan hemoptizili ol-
gularda BT yararlıdır.
Hematolojik incelemeler: Anemi veya trombositopeni varlığı saptanabilir.
Kronik hipoksemide polisitemi vardır. Lökositozun varlığı enfeksiyon düşün-
dürür. Antikoagülan kullanımı varsa protrombin zamanı ve parsiyel trombop-
lastin zamanı bakılmalıdır.
Deri testi: Tanısal değeri yoktur.
Bronkoskopi: En değerli tanı yöntemidir. Kanama durduktan sonraki 1-2 gün
içinde yapılmasının tanı değeri yüksektir (21). Olguların %50’ sinde kanama
odağı görülebilir. Fiberoptik bronkoskopi, periferik lezyonları görme imka-
nı olduğundan, idiyopatik hemoptizi insidansını azaltır. Rijid bronkoskopi ile
kanama kontrolü daha kolay olur. Akciğer grafisinde patoloji varsa, hasta-
nın yaşı 40’ın üzerinde ise ve hemoptizi 1 haftadan uzun sürüyorsa mutlaka
bronkoskopi yapılmalıdır. Akciğer grafisi normal olgularda bronkoskopi ile
santral tümörleri erken yakalama şansı olabilir.
Torakotomi: Hayatı tehdit eden masif kanamalarda yapılır.
GÖĞÜS AĞRISI
Göğüs ağrısı; subjektif bir semptom olup, göğüs duvarı, pariyetal plevra, pe-
rikard, miyokard, mediastinal yapılar ve abdominal organlardan kaynaklanır.
Göğüs ağrısına neden olan hastalıklar Tablo 5’de özetlenmiştir (22).
Plöretik Göğüs Ağrısı: Solunum sistemiyle ilgili en karakteristik ağrı plevral
ağrıdır. Pariyetal plevradan doğan bu ağrılar, derin inspiriyumda ve öksür-
Semptomlar 17
mekle artar. Plevranın tutulan bölgesine göre ağrı, farklı yerlerde hissedilir.
Diyafragmatik plevranın periferinden doğan ağrılar epigastriyumda, santra-
linden doğan ağrılar ise omuz ve boyunda hissedilir. Ağrının nedeni pariyetal
plevranın inflamasyona bağlı olarak toraksın hareketi sırasında gerilmesidir.
Plöretik göğüs ağrısının en sık görüldüğü hastalıklar plörezi, pnömoni, pul-
moner emboli ve pnömotorakstır.
Plörezide başlangıçta şiddetli olan ağrı, sıvının artmasıyla azalır veya kay-
bolur. Coxsackie B virüsü ile oluşan Bornholm hastalığı birkaç hafta süren
plöretik göğüs ağrısı ile karakterizedir. Sistemik lupus eritematozus, romatoid
artrit, Dressler sendromu ve tüberküloz plörezi, plöretik tipte ağrıya neden
olan diğer hastalıklardır.
Ani başlayan plöretik tipte göğüs ağrısı ve akciğer grafisi normal olan hasta-
larda öncelikle pulmoner emboli akla gelmelidir. Ağrı ile birlikte nefes darlığı,
hemoptizi, ateş, takipnenin olması, akciğer grafisinde plevral efüzyon, diyaf-
ragma yüksekliği, lineer atelektazinin varlığı tanıyı destekler. Ağrı, infarktüs-
lü akciğer segmentine komşu plevra yüzeyinin iritasyonu sonucu meydana
gelir.
Pnömotoraksta ağrı akut,nefes darlığı ile birlikte, pnömotoraksın olduğu ta-
rafa lokalize ve plöretik özelliktedir. Göğüs üst kısmında ve omuzda hissedilir.
Akciğer grafisi ve fizik muayene bulguları ile tanı konur.
Pnömonide pariyetal plevranın inflamasyona katılmasına bağlı ağrı duyulur.
Bronş kanserlerinde, plevral invazyon ve enfeksiyon durumlarında yan ağrısı
vardır. Bazı hastalar künt, iyi tanımlanamayan ağrılardan yakınırlar.
Pulmoner hipertansiyona bağlı ağrı: Ağrı sternum arkasındadır, istirahat et-
mekle geçer. Efor sırasında ortaya çıkan omuz ve kollara yayılan bir ağrıdır.
Ana pulmoner arterin ani distansiyonu ve mekanoreseptörlerin stimülasyo-
nuna bağlı olabileceği ileri sürülmüştür (3).
Trakeobronşiyal ağrı: Trakeal ağrı larenks ksifoid arası bölgede ve orta hatta,
bronşiyal ağrı ise sternuma daha yakın, boynun ön tarafında hissedilir. Derin
solunum ve öksürükle artar. Akut solunum yolu enfeksiyonları, iritan duman-
ların inhalasyonu bu tür ağrılara yol açabilir.
Kas ve kemik ağrıları: Kas ve kemik sistemi ağrılarında iyi bir anamnez ve
fizik muayene ile tanıya gidilebilir. Deri lezyonları oluştuktan sonra herpes
zosterin tanımı kolaydır. Ağrının yanıcı özelliği, şiddeti ve radiküler yayılımı
tanıyı kolaylaştırır. En sık tutulan dermatomlar T3-L3 arasıdır. Tietze send-
romu genellikle solda 2. ila 5. kostokondral bölgede lokalize, ağrı ve şişlikle
karakterizedir. Ağrı, derin solunum ve öne eğilmekle artar. Göğüs duvarının
yüzeysel flebiti Mondor hastalığı da lokalize ağrıya neden olabilir. Göğüs ka-
fesinin üst bölümünü, omuz ve kolu tutan sürekli ağrılarda Pancoast sendro-
mu akla gelmelidir. Akciğer apeksinde gelişen, 8.servikal ve 1.torakal sinirler
boyunca şiddetli ağrıya neden olan, Horner sendromuna (miyozis, enoftal-
mi, anhidroz, psödoptoz), kosta ve vertebralarda lokal destrüksiyona ve el
kaslarında atrofiye yol açan bronş kanseridir. Hastalığın en önemli belirtisi,

brakiyal pleksus invazyonunun neden olduğu omuz, sırt ve koldaki şiddetli ağ-
rılardır. Torasik “outlet” sendromunda ağrı, göğsün ön tarafında ve kollarda
hissedildiğinden anginal ağrı ile karışabilir (23).
Göğüs duvarı ağrıları: En sık rastlanan nedeni kas ve kostaların travmasıdır.
Travma hikayesi varlığında tanı kolaydır. Şiddetli öksürük, servikal spondilit,
vertebra metastatik tümörleri, interkostal nörit göğüs duvarı ağrılarının ne-
denleridir.
Kardiyovasküler kaynaklı ağrılar: Miyokard, perikard, aorta ait patolojiler ret-
rosternal ağrıya neden olurlar. Anginal ağrı substernaldir. Her iki kola, çene-
ye, diş ve boynun ön yüzüne yayılabilir. Miyokard infarktüsünde ağrının yeri
ve yayılımı anginal ağrı gibidir, fakat daha şiddetli ve uzun sürelidir. Ağrı ile
beraber aşırı terleme, bulantı, kusma vardır. Perikarditte, göğüs ağrısı omuz,
kol ve trapez kas üst kenarına yayılır. Perikardla ilgili ağrı öne eğilmekle aza-
lır. Kalp atışları ile eş zamanlı frotman duyulması en önemli fizik muayene
bulgusudur. Aort diseksiyonunda ağrı ani başlar, çok şiddetlidir. Sırtta, belde
ve karında ağrı hissedilir. Her iki kolda ölçülen kan basınçlarının farklı bulun-
ması aort diseksiyonunu akla getirmelidir (24).
Gastrointestinal sistem kaynaklı ağrılar: Özofagus, mide, safra kesesi ve pank-
reas hastalıkları da göğüs ağrılarına neden olabilirler. Özofajitte, sternum
arkasında, yukarı doğru yanma hissi vardır. Özellikle yemek yedikten ve yat-
tıktan sonra ortaya çıkar. Mide asitinin özofagusa kaçarak, mukozadaki sinir
uçlarını uyarması ile meydana gelir. Akut pankreatitte ve kolesistitte epigas-
triyum ve göğsün alt kısımlarında barsak hareketlerinin bozulduğu durumlar-
da sol omuzda ağrı hissedilir.
Psikiyatrik ağrı: Panik atak ve hiperventilasyon sendromlarında görülür. Ağ-
rıya nefes darlığı da eşlik eder. Ellerde terleme, taşikardi, yüzde kızarma gibi
vazomotor dengesizlikler de vardır.
BALGAM
Göğüs hastalıkları hastaları arasında en sık kullanılan ve en değerli tanı yön-
temlerinden biri de trakeabronşiyal sekresyonların incelenmesidir.
Balgam, kişinin öksürük veya boğaz temizlemesi ile spontan olarak oluşan
ekspektorasyonudur. İncelenecek balgam numunelerinin sabah uyandıktan
hemen sonra alınması daha avantajlıdır. Tüberküloz şüphesinde 3 veya 5 bal-
gam örneğinin birbirini takip eden günlerde alınmasının tanı değeri yüksektir
(3). Evde alınan örneklerin laboratuvara getirilmesi yararlı olabilir, ancak ideal
değildir. Balgam orofarenks florası ile kontamine olduğundan ağız çalkalanıp
boğaz temizlendikten sonra balgam çıkarılmalıdır. Koopere olmayan veya
balgam çıkaramayan hastalarda oral hidrasyon sonrası nebülizatörle yaklaşık
20 dakika %3 NaCl inhalasyonu yararlı olabilir (25).
Makroskopik inceleme: Günlük balgam miktarının bilinmesi, hem hastanın
Semptomlar 19
tedaviye verdiği yanıtın değerlendirilmesi hem de tanı açısından yardımcıdır.

Bol miktarda balgam çıkarılması bazı bronkiyoloalveoler karsinomlu hastalar
için tipiktir; buna bronkore denir. Aniden fazla miktarda çıkarılan pis kokulu
balgam akciğer absesi veya ampiyemin bronşa açıldığı durumlarda görülür.
Bol miktarda pembe renkli, köpüklü balgam akciğer ödeminin tipik bulgu-
sudur. Hidatik kistin bronşa açılması ile bol miktarda berrak sıvı (kaya suyu)
çıkarılır. Perfore hidatik kistli hastaların balgamında soğan zarına benzeyen
germinatif tabaka parçaları saptanır. Fungal enfeksiyonlarda ve amip abse-
sinin akciğere rüptüründe kahverengi balgam görülür. Yeşilimsi sarı balgam
bronkobiliyer fistülü düşündürmelidir.
Mikroskopik inceleme: Her balgamın Gram metodu ile boyanıp incelenmesi
gerekir. Mikroskopun en küçük büyütmesiyle bir sahada 25’ den fazla poli-
morfonükleer lökosit (PNL) ve 10’ dan az epitel hücresi gözlenen materyal
inceleme için idealdir (26). Nötrofil hakimiyeti enfeksiyon varlığını, eozinofil
hakimiyeti astım atağını gösterir. Astımlı hastalarda balgamda bronşiyolle-
rin şeklini almış iplikçik şeklinde Curschmann spiralleri ve Charcot-Leyden
kristalleri de görülebilir. Asbest cisimcikleri, mikroorganizmalar, kömür parti-
külleri, kireç parçacıkları, hemosiderin yüklü makrofajların görülmesi tanıda
yardımcıdır.
Akciğer Hastalıklarında Balgamın Özellikleri

Bronş astması: Balgam genellikle az, koyu kıvamlı ve açık renklidir. Enfek-
siyon varlığında yeşil renk alır. Mikroskopik olarak eozinofiller, Curschmann
spiralleri ve Charcot-Leyden kristalleri görülebilir.
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı: Öksürük ve balgam hastalığın başlangıcın-
dan beri mecuttur. Balgam muayenesinde makrofajlar hakimdir. Alevlenme
dönemleri dışında mukoid karakterli ve az miktardadır. Beyaz veya kahveren-
gi, visköz ve köpüklüdür. Alevlenme dönemlerinde nötrofil hakimiyeti vardır.
Balgam pürülan karakter alır, hemoptizi de görülebilir.
Bronşektazi: Koyu gri, sarı-yeşil renkli bol miktarda mukopürülan balgam
vardır. Öksürükle birlikte hemoptizi de bulunabilir. Bronşektazili hastanın bal-
gamı üç tabaka gösterir. En dipte nekrotik atıklardan oluşan amorf tabaka,
ortada yeşil cerahatli tabaka, en üstte köpük vardır.
Pnömoni: Başlangıçta kuru olan öksürük daha sonra prodüktif hale gelir.
Kanla karışık veya paslı balgam karakteristiktir.
Akciğer kanseri: Sık görülen öksürük başlangıçta kurudur. Enfeksiyon eklen-
mesi ile balgam başlar. Balgam, zaman zaman kanla karışık olabilir. Bronko-
alveoler hücreli karsinomda bol sulu balgam vardır.
Akciğer absesi: Bol miktarda pürülan balgam vardır, absenin bronşa açıldığı
durumda kusar gibi ağız dolusu (vomik tarzda) kötü kokulu balgam çıkarılır.
Akciğer tüberkülozu: Öksürük kuru ya da yaş olabilir. Balgam mukoid, muko-
pürülan, bazen pürülan, zaman zaman kanla karışık olabilir (27).
KAYNAKLAR
1. Fishman AP. Approach to the patient with respiratory symptoms. In:Fishman AP,Elias
JA,eds.Fishman’s pulmonary diseases and disorders.3rd edition.New York:McGraw
Hill;1998:361-393.
2. Manning HL,Mahler DA.Pathophysiology of dyspnea.Monaldi Arch Chest Dis
2001;56:325-330.
3. Lillington GA. A diagnostic approach to chest diseases:differential diagnosis based on
roentgenographic patterns.3rd ed. Baltimore:Williams & Wilkins;1987.
4. Woodcock A. Dyspnea. In: Albert R,Spiro S, Jett J, eds. Comprehensive respiratory me-
dicine. London: Harcourt Brace; 1999:4.16.1-8.
5. Kastelic JA,Aziz I,Ojoo JC et al.Investigation and management of chronic cough using a
probability-based algorithm.Eur Respir J 2005;25:235-243.
6. Kian CF,Widdicombe GJ. Cough.In:Murray JF, Nadel JA,eds. Textbook of respiratory me-
dicine. 4th ed. Phladelphia: Elsevier Saunders ; 2005:831-847.
7. Irwin RS,Madison JM.The diagnosis and treatment of cough. N Engl J Med 2000;343:1715-
1721.
8. Kaynar H,Yılmaz N, Akgün M ve ark. Sigara içmeyenlerde kronik öksürük etyolojisi.Toraks
Dergisi,2005;6(1):8-12.
9. Palombini BC, Villanova CA, AraujoE,et al. A pathogenic triad in chronic cough:
asthma,postnasal drip syndrome, and gasroesophageal reflux disease.Chest 1999;116:279-
84.
10. Irwin RS,French CL,Curley FJ et al.Chronic cough due to gasroesophageal reflux:
clinical,diagnostic and pathogenetic aspects.Chest 1993;104:1511-7.
11. Irwin RS,Boulet LP,Cloutier MM,et al.Managing cough as a defense mechanism and as a
symptom: a consensus panel report of the American College of Chest Physicians. Chest
1998;114(suppl 2):133S-181S.
12. Swanson KL,Edell ES. Tracheobronchial foreign bodies. Chest Surg Clin N Am 2001;
11:861-72.
13. Corder R.Hemoptysis.Emerg Med Clin N Am 2003;21:421-435.
14. Yoon W,Kim JK,Kim YH, et al.Bronchial and nonbronchial systemic artery embolization
for life-threatening hemoptysis: a comprehensive review. RadioGraphics 2002;22:1395-
1409.
15. Thompson AB,Teschler H,Rennard SI.Pathogenesis,evaluation and therapy for massive
hemoptysis.Clin Chest Med 1992;13(1):69-82.
16. Jean-Baptiste E.Clinical assessment and management of massive hemoptysis.Crit Care
Med 2000;28(5):1642-7.
17. Public Health Reports.Vol 3.New York:World Health Organization;1996:8-9.
18. Flower CDR,Jackson JE.The role of radiology in the investigation and management of
patients with hemoptysis.Clin Radiol 1996;51:391-400.
19. Boyars MC.Current strategies for diagnosing and managing hemoptysis.J Crit Illness
1999;14(3):148-56
20. McGuinness G,Naidich DP. CT of airways disease and bronchiectasis.Radiol Clin N Am
2002;40(1):1-19.
21. Gong HJR,Salvotierre C. Clinical efficacy of early and delayed fiberoptic bronchoscopy in
patients with hemoptysis.Am Respir Dis 1981;124(3):221-5.
22. Murray JF,Gebhart GF.Chest Pain. In: Murray JF, Nadel JA, eds. Textbook of respiratory
medicine. 4th ed. Phladelphia: Elsevier Saunders;2005:848-865.
23. Küçükusta AR.Göğüs hastalıkları.İstanbul:Nobel Tıp Kitabevi;2000:97-103.
24. Finnish Medical Society Duodecim.Differential diagnosis of chest pain.In:EBM Guidelines.
Evidence-Based Medicine.Helsinki:Duodecim Medical Publications Ltd; 2004.
Semptomlar 21
25. Out TA, Jansen HM, Lutter R. Methodological aspects in the analysis of spontaneously
produced sputum. Monaldi Arch Chest Dis 2001;56:493-499.
26. Gupta KP. Pulmonary cytopathology. In:Fishman AP,Elias JA,eds.Fishman’s pulmonary
diseases and disorders.3rd edition.New York:McGraw Hill;1998:487-504.
27. Gülbay BE, Kaya A.Balgam.Göğüs Hastalıkları Serisi 2005;2:3-7.
BÖLÜM 2
FİZİK MUAYENE
Gökhan ÇELİK
Toraks muayenesinde göğüs kafesinin inspeksiyonu, palpasyonu, perküsyo-

nu ve oskültasyonu sırasıyla yapılmalıdır. Fizik bulguları aynı anatomik böl-
ge, çizgi ve noktalardan oluşan referanslara göre değerlendirmek ve ortak
bir mesleki dil ile ifade edebilmek için topografik anatomik bilgiler kullanılır.
Muayene edilen göğüs duvarı alanı altındaki, akciğer alanları, loblar ve diğer
anatomik yapıların bilinmesi ile patolojiler lokalize edilebilir, muayene bulgu-
ları kolayca yorumlanabilir. Aksi halde bulguların anlaşılmasında, yorumlan-
masında karışıklıklar ve muayeneden tanıya ulaşmada yetersizlikler olabilir.
TORAKS ANATOMİSİ
Göğüs kafesini koruyucu ve genişleyebilme özelliği olan kemik yapılar ve göğüs
iç hacmini artıran kaslar oluşturmaktadır. Göğüs kafesi içindeki akciğerleri ise
gaz değişim (oksijen-karbondioksit) üniteleri (alveoller) ve bu ünitelere hava giriş
ve çıkışını sağlayan hava yollarından (trakea, bronşlar, bronşiyoller) oluşmak-
tadır. Akciğeri örten ve lobların sınırlarını belirleyen visseral plevra ile göğüs
duvarı iç yüzeyini örten pariyetal plevra arasındaki sıvı içeren kapalı plevra
boşluğu bulunur. Plevra boşluğu solunum kasları (normalde diyafragma) hare-
keti ile inspirasyon için gerekli negatif basınçların oluşmasını sağlar ve solunum
hareketleri sırasında akciğerlerle göğüs duvarı arasında sürtünmeyi engeller.
Göğüs kafesi, sternum, 12 adet torakal vertebra (T1-T12), 12 çift kosta ve
interkostal kasların oluşturduğu yukarıdan aşağıya genişleyen, koni şeklindeki
kafes ve koninin tabanında karından göğüs boşluğunu ayıran diyafragmadan
oluşmaktadır.
Göğüs kafesi içindeki yapıların yerleştiği alanları anlayabilmek, fizik bulgu-
ların kesin yerlerini ortak bir dille tanımlayabilmek için göğüs kafesi ile ilgili
kolay algılanabilen, belli özel anatomik nirengi noktalarını bilmek gerekir.
Bu anatomik oluşumlar göğüs ön ve arka duvarında yatay ve dikey çizgi ve
nirengi noktalarından oluşmaktadır.
22
Fizik Muayene 23
Suprasternal çentik
A (jugulum)
Klavikula
Üst lob İkinci interkostal aralık
Küçük fissür Manibriosternal açı

(Louis açısı)
Orta lob
Büyük fissür
Büyük fissür
Alt lob 8., 9., 10.

kostalar
Ksifoid
T1 vertebra
B Birinci kosta
Üst lob
Skapula üst ucu
T4 vertebra
Büyük fissür
Büyük fissür
Alt lob
Skapula alt ucu ve
Diyafragma
7. kosta
11., 12. serbest kostalar

T10 vertebra
T12 vertebra
Şekil 1. (A) Önden görünüm: Lobları sınırlayan interlober fissürler ve kemik yapı: klavikula,
sternum, suprasternal çentik, kostalar ve interkostal aralıklar, Louis açısı, kostalar. (B) Arkadan
görünüm: Büyük (oblik) fissürler, loblar, T1, T4, T10, T12 vertebralar, skapula üst ucu = 1. ve
skapula alt ucu =7.kostalar, diafragma, serbest kostalar (11. ve 12.).
1. Göğüs Ön Duvarı (Şekil 1A)

İlk 7 kosta, kostal kartilajla sternuma bağlanır.
8,9 ve 10’uncu kostalar ortak kostal kartilajla sternumla eklem oluşturur.
Yatay referans çizgileri ya da topografik nirengi noktaları (Şekil 1A)

1. Suprasternal çentik: sternumun tepe noktası (Jugulum)
2. Klavikulalar
3. Sternum: 3 kısımdan oluşur: Manubrium, korpus, ksifoid
4. Manubriosternal açı = Louis açısı: 2.kosta eklemi, 2.interkostal aralık
5. Kostal açılar
Dikey refarans çizgileri (Şekil 2A):

1. Sternum ortası (Midsternal), 1 adet
2. Klavikulalar ortası (Midklavikular), 2 adet
2. Göğüs Arka Duvarı Referans Çizgileri ya da Topografik Nirengi

Noktaları (Şekil 1B):
11. ve 12. kostaların ön ucu serbesttir, sternuma bağlanmaz.
C7’nin spinöz çıkıntısı

Suprasternal çentik
Sternum açısı
Skapula çizgisi
Sternum ortası çizgisi
Klavikula ortası
çizgisi
Spina ortası çizgisi
A B
Ön aksiller çizgi
Orta aksiller çizgi
C
Arka aksiller çizgi
Şekil 2. (A) Göğüs ön duvarı dikey referans çizgileri: Suprasternal çentik (jugulum) , manub-
rosternal açı, sternum ortası (midsternal) ve klavikula ortası (midklavikular) çizgileri. (B) Göğüs
arka duvarı dikey referans çizgileri: C7 spinöz çıkıntısı, skapula ortası çizgiler (midskapuler) ve
vertebra ortası (midvertebral) çizgi. (C) Göğüs yan duvarı dikey refarans çizgileri: Ön (anterior)
aksiller, orta (midaksiller) ve arka (posterior) aksiller çizgiler.
Yatay refarans çizgileri (Şekil 1B)

1. C7’nin atlantoaksiyal çıkıntısı: T1 ve buna bağlı 1.kosta. Vertebra ve
kostalar bu yapılara göre yukarıdan aşağı sayılabilir.
2. Skapula
3. Skapulaların tepe noktasını 1. kostalar keser
4. Skapulaların alt uç noktalarını 7. kostalar keser
5. T12 ve 12.kosta yeri sayılarak bulunur, 12.kostadan da yukarı doğru
kostalar sayılabilir
Dikey referans çizgileri (Şekil 2B)

1. Skapula ortası (Midskapuler), 2 adet.
2. Vertebral, C7 spinöz çıkıntısından başlayıp vertebra ortasından aşağı
inen referans çizgisi, 1 adet.
3. Göğüs Yan Duvarı Referans Çizgileri (Şekil 2C)

1. Ön aksiller (Anterior aksiller, koltukaltı ön kenarından geçer), 2 adet
2. Orta aksiller (Midaksiller, koltukaltı ortasından geçer), 2 adet
3. Arka aksiller (Posterior aksiller,koltukaltı arka kenarından geçer),2 adet
4. Fissürlerin ya da Lobların Yerleri

Apeks: Klavikulanın 1/3 medial kısmından 2-4 cm yukarı kadar çıkar.
Akciğerlerin inspiryum pozisyonda alt kenarlarını kesen çizgiler

Önde: 6.kosta midklavikular çizgi (Şekil 1A).
Fizik Muayene 25
Yanda: 8.kosta midaksiller çizgi (Şekil 1B).

Sırtta: T10 spinöz çıkıntısı (derin inspirasyonda T12) (Şekil 1B).
Oblik (büyük) fissür: T2-4’ten başlar, önde 6. kosta midklavikular çizgide
sonlanır. Sağda üst ve orta lobu, alt lobtan, solda üst lobu alt lobtan ayırır
(Şekil 1A ve 1B).
Horizontal (minör/küçük) fissür: Sağda bulunur, önde 4.kosta düzeyinden
başlar aşağıya eğimli seyreder ve midaksiller çizgi –5. kosta kesişim noktasın-
da sonlanır. Sağ üst lobu, orta lobtan ayırır (Şekil 1A).
Alt loblar yanda 8.kosta, arkada 10. kosta-vertebra (T10 spinöz proses) dü-
zeyinde sonlanır. Göğüs arka duvarının önemli kısmına alt loblar denk düşer
(T2-4 altı) (Şekil 1B).
5. Trakea Bifürkasyonu ya da Karina Düzeyi

Karina, önde Louis açısı ve arkada T4 vertebra spinöz prosesi (Şekil 1A ve 1B).
6. Trakea
Boyunda krikoid kartilajın alt kenarından başlar, T4,5 düzeyinde (önde Louis
açısı) sağ ve sol ana bronşa ayrıldığı yerde (karina) sonlanır. Trakeanın pos-
terior duvarı kas yapısı içeren 20 “C” şekilli kıkırdak halkalarından oluşur:
Trakeanın uzunluğu yaklaşık 10-11 cm’dir.
7. Bronşiyal Sistem
Sağ ana bronş (1.5 cm) sola (4-5 cm) göre kısa, geniş ve daha dik açı ile tra-
keadan ayrılır. Bronşlar daha küçük bronş ve bronşiyollere ayrılır. Bronşiyol-
ler alveoller ile sonlanır. Akciğerler 300-500 milyon alveol içerir. Bronşiyal
sistem toplam 23 kez dallanır.
8. Kaslar
A. Diyafragma: Ana inspiratuar kasdır, inspirasyonda aşağı doğru hareketi ile
göğüs kafesi boşluğunu artırır, karındaki solunumla hareketli solid organları
aşağı dışa iter.
B. İnterkostal kaslar: Bu kaslar yüksek volümlerde ekspiratuar, düşük volum-
lerde inspiratuar kas gibi haraket ederler. İki çeşittir.
1. Eksternal: İnspirasyon sırasında göğüs kafesinin ön-arka çapını artırır.
2. İnternal: Ekspirasyon sırasında yan çapı azaltır.
Ekspirasyon havayolu obstrüksiyonu olmadığı sürece pasiftir ve akciğerlerin
elastik rekoili (geri çekme kuvveti) ve inspiratuar kasların (diyafragma, eks-
ternal interkostal kaslar) releksasyonu ile oluşur. Hava yolu obstrüksiyonu
ve diyafragma yetersizliği gelişen ağır evre KOAH’ta inspirasyonu skalen,
sternokleidomastoid, pektoralisler ve trapezius kasları sağlar.
9. Bölgeler
Skapuler bölge: Skapulalar üzeri alanlar.
İnterskapuler (skapulovertebral) bölge: Skapulalar arası alan.
İnfraskapuler bölge: Skapulalar altı alanlar.
İnfraklavikuler bölge: Önde klavikulalar altı alanlar.
Pektoral bölgeler: Pektoralis majorler üzeri alanlar.
Supraklavkuler bölge: Klavikulalar üzeri alanlar.
Prekordiyal bölge: Sternum solu 3.-5. interkostal arası alanlar.
Aksiller bölge: Aksillalar.
Toraks muayenesinde göğüs kafesinin inspeksiyonu, palpasyonu, perküsyo-
nu ve oskültasyonu sırasıyla yapılmalı ve bulgular topografik anatomik bilgiler
kullanılarak ifade edilmelidir. Aksi halde bulguların anlaşılması ve yorumlan-
masında karışıklıklara ve muayeneden tanıya ulaşmada başarısızlığa yol aça-
bilir (1).
İNSPEKSİYON
A. Genel İnspeksiyon
Solunum sistemi hastalıklarının diğer sistemlerde de fizik bulguları olabilir. Bu
fizik bulgular tanıya ulaşmayı kolaylaştırabilir, hastalığın ağırlığı ve prognozu
hakkında fikir verebilir.
İnspeksiyon hastanın gözlenerek yapılan muayenesidir ve hasta muayene
odasından içeriye girdiği andan itibaren başlar.
Sistemik muayene sırasıyla yapıldığında yüz ve boyun inspeksiyonunda ak-
ciğer hastalıkları ile ilgili değerli fizik muayene bulgularına rastlanabilir. Ör-
neğin; mukozaları mor olan (siyanotik), obez, kısa boylu, kalın boyunlu ve
uyuklayan hastada obstrüktif uyku apnesi ya da bu belirtilere öyküde sigara
ve özellikle kış aylarında bol balgam ekspektorasyonu da eşlik ediyorsa mavi
şişko (blue bloater) B tipi kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), fenotipi
olarak tanımlanan kronik bronşit de düşünülebilir.
Bilinç değişiklikleri hipokside, uykuya eğilim ileri derecede hiperkapnide gö-
rülebilir.
Hasta postürünün (duruş şekli) değerlendirilmesi önemlidir. Diffüz obstrük-
tif amfizemde hasta öne doğru eğilmiş şekilde otururken ellerini, dizlerinin
yanlarına koyarak destek alır (tripod veya üç ayak pozisyonu) ve solunuma
yardım için boyun ve omuz kaslarını yüksekte sabitleştirir. Sırt üstü yatarken
ise yatağın kenarlarını tutar.
Ciddi hipoksemi bulgusu olarak ağız içi mukozada, dudaklarda, burun ucun-
da, kulak memelerinde siyanoz saptanabilir. Karbondioksit retansiyonunun
periferik bulgusu olarak burun kanatlarında ve malar bölgelerde genişlemiş
Fizik Muayene 27
venler ve hepatik ensefalopatideki gibi parmaklar dorsifleksiyona geldiğinde

“flapping” tremor izlenir.
Hemoptizili hastada ağız içinde vasküler genişlemeler (telenjektazi) görülebilir.
Yüzün inspeksiyonu sırasında öncelikle siyanoz ve solunum zorluğunu gösteren;
dudakları büzerek soluma (pursed-lip breathing, pembe üfleyici) ve burun kanat-
larının solunuma katılması gibi ipuçlarına rastlanabilir. Büzülmüş dudak solunu-
mu (BDS)’na ek olarak kronik obstrüktif akciğer hastalığında, amfizemlilerde, A
fenotipi KOAH özellikleri diye bilinen ince, uzun vücud yapısı, kaslarda erimeye
bağlı kaşeksi de izlenebilir.
BDS işinin (şiddetli hava yolu obstrüksiyonu) ve alveoler ölü boşluğun arttığını
(hava hapsi) gösterir. BDS, hastanın ekspirasyonda havayollarından geriye,
distale doğru yaklaşık 5 cm H2O’luk pozitif basınç iletmesini sağlar. BDS ile
oluşan bu basınç diffüz obstrüktif pulmoner amfizemde ekspirasyonun başın-
da kapanan küçük havayollarını açararak hava hapsini (air trapping: alveoler
ölü boşluk) engeller, alveollerin boşalmasını kolaylaştırır, ekspirasyon süresini
kısaltır, soluk volümünü artırır, solunum hızını, işini ve dispneyi azaltır. Diyaf-
ragma kas yorgunluğunu ve gaz değişim bozukluğunu azaltır.
Yüzün inspeksiyonu ile Horner sendromu’na ait bulgular saptanabilir. Bu
sendromda akciğer apeksi ve üst mediyastene yerleşmiş olan tümörler, büyü-
müş lenf nodları, büyük damar anevrizmaları, kist ve abselerin altıncı servikal
ve birinci torakal sempatik sinirlere (inferior servikal ganglion) basısı sonu-
cunda o taraf gözde içeri çökme (enoftalmi), göz kapağında düşme (ptoz),
pupillada daralma (miyoz) ve alında terleme yokluğu (anhidroz) gelişir.
Yüzün inspeksiyonunda sesli solunum şekilleri olan stridor (kornaj: gürültülü
inspirasyon, büyük hava yolu obstrüksiyonunda), wheezing (hışıltılı ekspiras-
yon, küçük hava yolu obstrüksiyonunda) ve boyun inspeksiyonunda suprak-
laviküler çekilmeye (tiraj, stridor ile birlikte) rastlanabilir.
Boyun inspeksiyonunda aksesuar kasların (sternokleidomastoid) solunuma
katılımı değerlendirilmelidir. Aksesuar kasların kullanımı ya da aktivitesi hava-
yolu obstrüksiyonu ve solunum yetmezliği fizik bulgularındandır.
Solunum yetmezliğinde ya da sıkıntısında aksesuar inspiratuar kaslar olan
trapezius, skalen ve sternokleidomastoid kasların kasılmasıyla klavikulalar ve
göğüs ön duvarı boyuna doğru yükselmesiyle akciğer volümleri ve negatif gö-
ğüs içi basıncı artar. Toraks içi negatif basınç artışı ile supraklavikuler fossa ve
interkostal kaslarda retraksiyon gözlenir. Klavikulanın solunumla 5 mm ya da
daha fazla yukarıya doğru hareketi ağır diffüz obstrüktif amfizemde görülür.
Superior vena kava sendromu; mediastinal tümöre ve trombüse bağlı sağ
atriuma venöz dönüş engellenmesi ve damar içi volüm artışı ile oluşur. Bu
sendromda, yüzde, boyunda ve kollarda ödem (pelerin tarzı), siyanoz, boyun
ven dolgunluğu görülür. Olay kronik ise göğüs ön duvarında kollateral damar-
lar izlenir. Bu kollateral venalarda akım yönü yukarıdan aşağı doğrudur. En
sık nedeni küçük hücreli akciğer kanseri ve lenfomadır.
B. Göğüs İnspeksiyonu
Göğüs inspeksiyonu için hasta elbiselerini çıkarmış ve oturur pozisyonda
olmalıdır. Eğer hasta kadın ise muayene örtüsü kullanılmalıdır. Işık yeterli
ve muayene odası ılık olmalıdır. Muayene odası ılık olmalıdır. Hekim ayakta
durarak muayene etmelidir. Eğer hasta sandalyede oturamıyorsa yatak başı
45 derece yükseltilmiş pozisyonda (Fowler pozisyonu) yatırılarak muayene
edilmelidir.
Genel bir değerlendirmeden sonra hasta oturuyorken sırtın muayenesi ya-
pılır. Hasta kollarını kavuşturarak kucağına koyar. Sırtın muayenesi tamam-
landıktan sonra hastanın sırt üstü yatması istenir ve bu pozisyonda göğüs
ön duvarının muayenesi yapılır. Muayena yapan hekim için, muayene ettiği
göğüs alanının altındaki akciğer alanlarını tahmine çalışması önemlidir.
Baş, boyun ve göğüsün inspeksiyonu ve palpasyonu sırasında göğüs grafisi-
nin hazır olması yararlıdır. Fizik ve radyolojik bulguların korelasyonu açısın-
dan bu metod tam bir göğüs muayenesi yapılmasını sağlar.
Göğüsün inspeksiyonunda; göğüs duvarı deri ve yumuşak dokuları, göğüsün
anatomik yapısı (simetri), solunuma katılımı (ekspansiyon) ve şekil bozuk-
lukları (deformite) ve solunum hızı, derinliği ve peryodik solunum şekilleri
değerlendirilir.
Göğüs duvarı üzerindeki renk değişikliği, yara ve ameliyat izleri, ödem varlığı
kaydedilir.
Karaciğer sirozunda göğüs ön duvarında vasküler genişlemeler (spider nevi)
olabilir. Bu bulgunun varlığında genellikle viseral organlarda şantlar mevcuttur.
Seboreik dermatit ve mantar hastalıkları da bu bölgeyi tutabilir. İnterkostal
sinir trasesine uyan ağrı ve veziküller herpes zosterin (zona) bulgusudur.
Torasentez sonrasında iğne giriş yerinden dışarı taşan karnabahar görünü-
mündeki lezyon malign mezotelyomalı hastalarda görülen tümörün göğüs
duvarına iğne giriş yeri vasıtasıyla yayılımını gösteren bir fizik bulgudur. Bu
durumun tedavisi için lokalize radyoterapi verilir.
Karın içi organ adenokanserlerinde, “Acanthosis nigricans” olarak adlandır-
lan koltuk altı deri katlantılarında simetrik, hiperpigmante hiperkeratotik epi-
dermal değişiklikler izlenebilir.
Erkeklerde östrojen ya da östrojen benzeri maddelerin salınmasına bağ-
lı meme dokusu kitlesinde artışı “jinekomasti” gelişebilir. Başlıca nedenleri
östrojen salgılayan tümörler, karaciğer sirozu, ilaçlar (dijital, spironolakton,
fenotiyazinler, egzojen östrojen) olabilir.
Ampiyemin (genellikle pnömoni komplikasyonu olarak plevral boşluğun
enfeksiyonu ve pü ile dolması) geç (organizasyon) evresinde enfeksiyonun
göğüs duvarına penetrasyonu ve fistülizasyonu sonucunda göğüs duvarında
kronik pürülan akıntı ile bulgu veren empyema necessitatis stoması ya da
poşu görülebilir.
Fizik Muayene 29
A B
Şekil 3. A: Normalde ön-arka, yan çap oranı 1/3 veya 1/2’dir. B: Fıçı göğüste ön arka çap 
yan çap; Ön-arka çap (APD) / yan çap (LD) = 0.70-0.75 > 0.9 ise anormal olarak kabul edilir
(örn.amfizem).
Nörofibromatozis, bal peteği akciğer tablosu ve interstisyel akciğer hastalığı

oluşturabilir. Bu hastalığın ipuçlarından biri inspeksiyonda göğüs duvarında
fibromlar ve kahverengi deri pigmentasyonu (“cafe-au-lait” lekeleri) olabilir.
Normalde her hemitoraks simetriktir ve solunuma simetrik katılır. Kas gücü-
nü çok kullananlarda, daha çok kullanılan üst ekstremite tarafı hemitoraksın
pektoral ve omuz kasları hipertrofisi asimetriye neden olabilir.
Göğüs duvarını oluşturan yapıların iki taraflı simetrik olup olmadığı göğüs ön
(midklavikuler) ve arka (midskapuler) dikey referans çizgileri kullanılarak kontrol
edilmelidir. Her bir alan karşılığı olan alanla ya da bölge ile karşılaştırılmalıdır.
Normal solunum siklusunda inspirasyon sırasında kostalar yere paralel duru-
ma gelir, kostaların aralıkları açılır ve göğüs hacmi genişler. İnspirasyon sıra-
sında oluşan negatif plevral basınca bağlı olarak alt kostalar arası yumuşak
dokular içeri çekilir (retraksiyon). Bu retraksiyonlar simetriktir. Pozitif plevra
basıncı oluşturan plevra sıvısı ya da tansiyon pnömotoraksta tek taraflı retrak-
siyon azalması ya da kaybı, hatta interkostal aralıkların dışarıya doğru bombe-
leşmesi görülebilir. Plevra ve akciğer fibrozisinde de retraksiyon azalır.
Hemitoraksta basıklık oluşturan durumların başında atelektazi, fibrozis, pa-
kiplörit ve pnömotoraks gelmektedir.
Ağır KOAH ya da astım atağında ekspiryumda hava yollarının erken kapan-
ması sonucu akciğerlerin hava ile aşırı şişmesi (alveoler ölü boşluk) göğüsün
fıçı şeklini (fıçı göğüs) almasına yol açar. Göğüs ön arka çapında artış görülür
(Şekil 2).
Normalde inspirasyonda diyafragmanın plevrada oluşturduğu negatif basınç ile
alveollerin içine hava girmesiyle göğüs kafesi dışa ve yukarı doğru genişler (kova
sapı hareketi) ve diyafragmanın 5-7 cm karın içine doğru yer değiştirmesi ile
karındaki organlar aşağı ve ön duvara doğru itilir. Karın dışarı doğru genişler.
Ağır diffüz obstrüktif pulmoner amfizemde ise havayolu obstrüksiyonu ve
alveoler ölü boşluk (hava hapsi) sonucu ana inspiratuar kas olan diyafragma
kası yorulur, ve aşağıda, düşük ve düz pozisyonda kalır. Diyafragma yetersiz-
liği olan bu durumda göğüs kafesinin üst kısmında bulunan yardımcı inspi-
ratuar kaslar olan sternokleidomastoidler, eksternal interkostaller, skalenler,
Normal Fıçı göğüs Kifoz Pektus Pektus

ekskavatum karinayum
Şekil 4. Normal, fıçı göğüs, kifoz, pektus ekskavatum ve karinatum deformiteleri.
pektoralisler ve trapezius kasları inspirasyonu üstlenir. Göğüs kafesi içinde

oluşan negatif basınç etkisiyle göğüs kafesi genişlerken (alveoler inflasyon)
alt interkostal mesafeler ve karın yukarı doğrı toraks içine çekilir. Ağır amfi-
zemli ya da solunum yetmezliği gelişen amfizemlilerde inspirasyonda göğüs
alt kısmı interkostal aralıklar ve karnın içeriye doğru paradoks hareketine
Hoover belirtisi denir. Hoover belirtisi ağır diffüz havayolu obstrüksiyonu ve
diyafragma kas yorgunluğunun önemli bir fizik bulgusudur.
İnspeksiyonda izlenen çekilmelerin yerine göre üst ve alt havayolu obstrüksi-
yonlarını ayırt etmek mümkün olabilir. Üst havayolu obstrüksiyonunda sup-
raklaviküler çekilmeler (tiraj) gözlenirken; alt havayolu obstrüksiyonlarında
çekilmeler alt interkostal mesafelerde görülür ve paradoksal karın haraketiyle
birliktedir.
Normalde kostalar kolumna vertabralis ile 45 derecelik açı oluşturur. Amfi-
zemde bu açı, 90 dereceye yaklaşarak kostalar yere paralel konuma gelir.
Solunumla kosta haraketleri sınırlanır ve göğüs ekspansiyonu azalır.
Subkostal açı diye bilinen ksifoid ile arkus kostarium arasındaki 90 derecenin
altında olan açı amfizemde 90 derecenin üzerine çıkar.
Ön arka çapın azalması durumunda ise kostalar birbirine yakınlaşır (örn, fib-
rozis). Eğer bu durum tek taraflı ise o taraf yarı göğüsün solunuma katılımı
normal, hemitoraksa göre daha az olur.
İnspeksiyonda izlenen diğer toraks duvarı bozuklukları (Şekil 4)

1. Yelken göğüs (Flail chest): Üç ya da daha fazla kostanın ikiden fazla yerden
kırılması ile inspirasyonda diafragmanın plevrada oluşturduğu negatif basınç
etkisiyle göğüs duvarı bu kısmının otonomi kazanarak göğüs kafesi bütünlü-
ğünden ayrılarak içe doğru paradoksal çökmesidir.
2. Kifoz (kamburluk): Torasik vertebraların öne doğru kavsinin ya da açılan-
masının artışıdır. Bu deformite yaşlılığa ya da dejeneratif kemik hastalıklarına
bağlı gelişebilir. Birkaç vertebra korpusunun anterior kısımlarının çökmesi
sonucu gelişen keskin açılı kifoz jibozite olarak adlandırılır. Jibozitenin nedeni
tüberküloz absesidir (Pott hastalığı).
3. Skolyoz: Torasik vertebraların yana doğru kavislenmesidir.
4. Kifoskolyoz: Kifoz ile skolyozun birlikte olmasıdır. Omuz yükseklikleri farklıdır.
Fizik Muayene 31
Apne Biot Cheyne-Stokes Kussmaul
Şekil 5. Solunum paternleri
5. Donmuş göğüs (Frozen chest): Genellikle plevrayı ilgilendiren hastalıklarda

hastalığın bulunduğu taraf toraksta inspirasyon ile genişleme olmaz. Sıklıkla o
taraftaki omuz düşüktür. Lobektomi veya pnömonektomi yapılmış hastalarda
toraksın simetrisi bozulur ve o taraftaki toraks çökük olabilir.
6. Kunduracı göğsü (funnel chest, pectus excavatum): Sternumun tamamının
ya da bir kısmının göğüs kafesi içine doğru kalıcı çökmesidir. Bu çökmenin
belirgin olması durumunda restriktif akciğer hastalığı gelişebilir.
7. Güvercin göğsü (pectus carinatum, pigeon veya chicken breast): Sternu-
mun göğüs ön duvarından dışa doğru çıkmasıdır. Bu deformite sıktır, solunu-
mu etkilemez.
8. Sternokostal bileşke deformiteleri:
Raşitik tespih (rachitic/rickety rosary): Bebeklik döneminde (6-18 ay arasında)
vitamin D eksikliği ile gelişen kemik mineralizasyon eksikliğine bağlı kosto-
kondral eklemlerde genişlemelerdir. Tespih tanelerini andırır.
Harrison oluğu: Raşitizmde kemiklerin yumuşak olması nedeni ile diyaframın
yapıştığı 3 -6. kostalarda içeri doğru çekilmeler neden ile oluşan oluk şeklin-
deki çukurluklardır.
Skorbüt tespihi (scorbutic rosary): Vitamin C eksikliğine bağlı, sternum içe
dogru çöker, bu özelliği ile raşitik rozeden ayrılır.
Lobektomi veya pnömonektomi yapılmış hastalarda toraksın simetrisi bozu-
lur ve o taraftaki toraks çökük olabilir.
Genç kadınlarda 10. kosta kartilajı yukarı kayarak, 9. kosta üzerine binerek
(kayan kosta) ağrı nedeni olabilir.
Solunumun Değerlendirilmesi
Solunum hız ve derinlik değişiklikleri
İstirahatte solunum hızı ve ritmi düzenlidir. Solunum çabası inspirasyonda mi-
nimal ve ekspirasyonda yoktur, yani ekspirasyon pasiftir. Erkekler tipik olarak
diafragma ile solurlar ve inspirasyon esnasında mide hafif dışarı doğru çıkar.
Kadınlarda ise interkostal kaslar ve diafragma birlikte kullanıldığından göğüs
duvarını erkeklere göre çok daha fazla hareket ettirirler.
Normalde erişkinler dakikada 16 (10-20/dak) solunum yaparlar (eupnea-
öpne). Normalde nabız sayısının solunum sayısına oranı 4/1’dir. Vücut sıcak-
lığında 1oC’lik artış dakika nabız sayısında yaklaşık 15, solunum sayısında 4
artışa neden olur.
Solunum sayısı inspeksiyonda göğüs yükselmelerini ya da alçalmalarını gözle-

yerek sayılırken, palpasyonda sternum alt kısmına el ayası konularak, göğüs
yükselmelerini ya da alçalmalarını 1 dakika boyunca sayılması gerekir. Solu-
num sayısı dışında ritim, derinlik ve peryodik solunum değişiklikleri de değer-
lendirilmelidir.
Bradipne, solunum sayısının normalden az olmasıdır (travma ya da ilaç toksi-
kasyonuna bağlı solunum merkezi depresyonu) .
Takipne, solunum sayısının normalden fazla olmasıdır (pnömoni, akciğer öde-
mi ve akciğer kompliyans azalması oluşturan interstisyel akciğer hastalıkları) .
Apne, solunumun geçici bir süre (>10 sn) durmasıdır (ilaç toksikasyonu, as-
fiksi ya da obstrüktif uyku apnesi) .
Hiperpne, solunum derinliğinin artmasıdır ve bu durum genellikle metabolik
asidozda görülür.
Hipopne, normal solunum hızından daha yavaş ve yüzeyel (normal solunum
derinliğinin yarısı civarında) solunumdur (atletlerde bradikardi ile birlikte) (1).
Solunum şekli bozuklukları Şekil 5 ve Tablo 1’de gösterilmiştir.
Tablo 1. Patolojik solunum şekillerinin özellikleri.
Patern Özellik Neden

10 saniyeden fazla solunum Kardiyak arrest, obstrüktif uyku apne
Apne
yokluğu sendromu,
Biot Uzun apne peryodları olan dü- Kafa içi basınç artışı
zensiz solunum; yavaş ve derin İlaçlara bağlı solunumun baskılanması
ya da hızlı ve yüzeyel olabilir Beyin hasarı (örn., medüller seviyede)
Cheyne - Stokes Düzensiz solunum şekli, Merkezi sinir sistemi hastalıkları
solunumun derinliği giderek (beyin hasarı)
artar ve sonra azalır ve sonra Konjestif kalp yetmezliği
da apne peryoduna (10-20sn) İlaçlara bağlı solunumun baskılanması
girer, bu şekil tekrarlar İleri yaş pnömonisi
Kussmaul Derin ve hızlı solunum Metabolik asidoz
PALPASYON
Palpasyon, göğüs duvarı altındaki akciğer yapılarının ve fonksiyonlarının gö-
ğüs duvarına elle dokunarak ya da palpe ederek değerlendirme sanatıdır.
Başlıca palpasyon bileşenleri

1. Trakea palpasyonu ve mediyastenin değerlendirilmesi
2. Deri ve derialtı dokuların muayenesi
3. Göğüs yarılarının solunuma katılımının (ekspansiyon) değerlendirilmesi
4. Göğüs duvarı titreşim muayenesi (vibrasyon torasik, taktil fremitus)
Fizik Muayene 33
1. Trakea palpasyonu ve mediyastenin değerlendirilmesi

Normalde baş orta hatta kişi öne doğru bakarken trakea boynun tam ortasın-
da görülür. Yaşlılarda aterom plaklı aortanın baskısı ile hafif sağa doğru yer
değiştirebilir. Trakeanın orta çizgisi normalde suprasternal çentiğin tam orta-
sından aşağıya doğru geçer. Yer kaplayan ya da hacim artışı yapan lezyonlar
trakeayı karşı hemitoraksa iterler, hacim kaybına neden olan durumlar ise
aynı taraftaki hemitoraksa çekerler. Trakeanın bu orta çizgiden sapması; tek
taraflı üst lob kollapsı (atelektazi) , pnömotoraks, plevra sıvısı, lokalize fibro-
zis, tek taraflı amfizem, göğüs içi yer kaplayan diyafragma hernileri ve akci-
ğer tümörleri nedeni ile olur. Akciğer alt kısımlarını etkileyen (volüm kaybı ya
da artışı) bozukluklar ileri derecede olmadıkça trakea orta hattan sapmaz.
Trakeanın pozisyonu muayenesi: Trakea ile her iki sternokleidomastoid kasın
(SKM) iç tendonu arasındaki mesafeler suprasternal çentik üzerinde sağ elin
işaret parmağının girdiği yerde iki taraflı olarak karşılaştırılır (Resim 1) . Bu
mesafelerin inspirasyon ve ekspirasyonda değişip değişmediği ya da mesafe-
nin artıp artmadığı kontrol edilmelidir.
Mediyasten pozisyonunun muayenesi: Trakea pozisyonu ve kalp tepe atımı
(KTA) birlikte değerlendirilerek mediyastenin posizyonu hakkında bilgi edinilir.
KTA 5.interkostal aralık midklavikular çizgide palpe edilir. Trakea ile birlikte
KTA’ nın dışa ya da içe yer değiştirmesi durumunda mediyastenin yer değiş-
tirmesinden bahsedilir. Trakea normal pozisyonda iken KTA’nın sola yer de-
ğiştirmesi sol ventrikül hipertrofisinde saptanır. Sol sternal kenarda “lift” palpe
edilmesi ise sağ kalp yetmezliğinin bir bulgusudur. Amfizemde ise KTA epigas-
triyuma kayar.
Trakeal “tug” (trakeal çekme) muayenesi: Trakeanın yukarı,aşağı doğru hare-
ketinin (trakeanın mediyastende fikse olup olmadığını anlamak için) muaye-
nesidir (Resim 2) . Hasta başını hafifçe gevşek tutmalıdır ve hekim sol eli ile
hastanın başını arkadan destek oluşturacak şekilde tutmalıdır. Hekimin sağ
eli avuç içi dışarıya bakacak şekilde trakeaya paralel şekilde yerleştirilmelidir.
Krikotiroid kıkırdak orta parmakların arasına alınır ve larenks yukarı doğru
el ile çekilir. Normalde larenks ve trakea yukarı doğru 1-2 cm kadar hare-
ket eder. Larinksin yukarı doğru hareketinden parmakları almadan hafifçe el
aşağıya doğru indirilir. Trakea yukarı çekilmiş pozisyonda aniden bırakılmaz.
Fikse, hareket etmeyen trakea neoplazm ya da tüberküloz gibi hastalıklara
bağlı mediastinal fiksasyonun işaretidir. Trakea aynı pozisyonda arkaya doğru
itilip, itilmediği de kontrol edilmelidir. Bu muayene çok dikkatli yapılmalıdır,
çünkü hastalar için çok rahatsız edici bir muayenedir.
Amfizemde diyafragmaların düşük pozisyonu nedeniyle suprasternal çentik (ju-
gulum) ile tiroid kartilaj çıkıntısı arasındaki mesafe (normalda vertikal mesafe en
az 3 parmak) inspirasyonda çok azalır, hatta tamamen kaybolabilir (Resim 2).
2. Deri ve derialtı dokuların muayenesi

Derinin ısısı ve normal olmayan yapılar değerlendirilmelidir. Ciltaltı amfize-
minde (akciğerlerden derialtı dokuya havanın sızması-subkütan amfizem) pal-
pasyonla çıtırtı (krepitasyon) sesleri alınır.
Resim 1. Trakea palpasyonu: Trakea ile her iki sternokleidomastoid kasın (SKM) iç tendonu
arasındaki mesafeler suprasternal çentik üzerinde sağ elin işaret parmağının girdiği yerde iki
taraflı olarak karşılaştırılır.
Kot kırığı olan bölge palpasyonla hassastır ve palpasyonla krepitasyon duyulur.

Göğüs muayenesi yapılırken boyun, supraklaviküler, aksiller lenf bezleri pal-
pasyonla muayene edilmelidir. Bu bezleri en sık büyüten hastalıklar; lenfo-
ma, metastaz, sarkoidoz, tüberküloz ve lenfositik lösemilerdir. Klavikulalar ve
kotlar tek tek palpe edilmeli; şişlik ya da düzensizlikler, ağrılı noktalar tespit
edilmelidir (kırık, kallus, metastaz, kemik tümörleri, Tietze sendromu: önde
3.-5. kostokondral bileşkelerde ağrı- kadınlarda sıktır).
3. Göğüs yarılarının solunuma katılımının (ekspansiyon)

muayenesi
Normal göğüs duvarı derin inspirasyon sırasında simetrik olarak genişler.
Göğüs ön duvarının ekspansiyonu muayenesinde hekim el ayalarını ön-yan
göğüs duvarı boyunca, açılmış parmakları aksilla bölgesinde kostalar arasında
olacak şekilde ve ekspirasyonda, başparmaklarını kostal kenarlardan ksifoide
doğru alttaki deriyi başparmakları ile sternum ortasında sıkıştıracak ve birbi-
rine değecek şekilde yerleştirir (Resim 3). Sonra derin inspiriyum (açık ağızla,
soluk volümü en az 1-2 L olacak şekilde) yaptırarak ellerin orta hattan uzak-
laşması gözlenir. Normalde başparmaklar orta hattan simetrik olarak uzak-
laşır. Diyafragma hareketi normalse başparmaklar ksifoid orta çizgisinden
simetrik ve eşit olarak uzaklaşır.
Arkada, sırtın ekspansiyon muayenesinde ise el ayaları yarı göğüs alanlarını
kavrayacak şekilde, açılmış parmaklar koltuk altlarında kostalar arasında ola-
cak şekilde ve ekspirasyonda, başparmaklarını alttaki deriyi başparmakları ile
8.torasik vertebra düzeyinde sıkıştıracak ve birbirine değecek şekilde yerleşti-
rir (Resim 4) . Sonra hastaya derin bir nefes aldırıldığı sırada başparmakların
orta hattan uzaklaşma mesafeleri karşılaştırılır, normalde bu mesafeler eşittir
ve yaklaşık 3-5 cm kadardır.
Pnömotoraks, ya da plevra sıvısı varlığında o taraf yarı göğüste genişleme ve
solunuma yavaş katılma saptanır. Bu iki patolojide de mediyasten karşı göğüs
yarısına itilir.
Fizik Muayene 35
Resim 2. Trakeal tug (çekme) muayene-

si. Hastanın başı hafifçe gevşek pozisyonda
iken, sol el ile hastanın başı arkadan destek
oluşturacak şekilde tutulur. Sağ el avuç içi
dışarıya bakacak şekilde trakeaya paralel şe-
kilde yerleştirilir. Krikotiroid kıkırdak orta par-
maklar arasına alınır ve larenks yukarı doğ-
ru el ile çekilir. Parmakları almadan larenks
bu pozisyondan hafifçe el ile aşağıya doğru
indirilir.Trakea yukarı çekilmiş pozisyonda
aniden bırakılmaz. Normalde larenks ve tra-
kea yukarı doğru 1-2 cm kadar hareket eder.
Alttaki resimde amfizemli hastada bu mesafe-
nin azaldığı görülmektedir
Göğüs ekspansiyonunda tek taraflı azalma; lober konsolidasyon (pnömoni) ,

atelektazi, plevral sıvı, akciğer fibrozisi, plevra fibrozisi, pnömotoraks, kosta
kırığı, diyafragma paralizisi ve üst karın ameliyatları sonrasında saptanır.
Her iki taraflı göğüs duvarı ekspansiyonunda azalmaya KOAH, interstisyel
akciğer hastalıkları ve nöromüsküler hastalıklar neden olur.
4. Göğüs duvarı titreşim (vibrasyon torasik, taktil fremitus)

muayenesi
Konuşan bir kişinin göğüs duvarı dinlendiğinde işitilen, vokal kordlardan ya-
yılan titreşimlere vokal fremitus denir. Bu titreşimler trakeobronşiyal ağaçtan
aşağıya doğru yayılarak alveolleri ve akciğer parankimini geçerek göğüs du-
varından işitilir. Taktil fremitus (vibrasyon torasik) ise bu çıkan titreşimlerinin
göğüs duvarından palpasyonla hissedilerek değerlendirilmesi muayenesidir.
Toraks titreşim muayenesi için göğüs duvarı simetrik olarak palpe edilirken
hastadan “on-onbir” veya “araba-araba” gibi net titreşim yaptıran kelimeler-
den birini tekrarlaması istenir.
Bu muayenenin yapılabilmesi için temel şart hastanın ses çıkartabilmesidir.
Muayene yapan hekim parmakların palmar yüzlerini ya da ellerinin ulnar
yüzeylerini kullanarak karşılaştırmalı şekilde muayene yapar (Resim 5).
Göğüs duvarı supraklaviküler boşluklardan başlayarak ön, arka ve yan duvar-
ları taktil fremitus yönünden simetrik olarak değerlendirilmelidir.
Taktil fremitus azalabilir, artabilir ya da olmayabilir. Fremitus artışı titreşimin
Resim 3. Göğüs ön duvarının ekspansiyon muayenesi: A. Derin ekspiriumda arkus kostaların

üzerinden alttaki deri orta hatta doğru kırştırılarak başparmak pulpaları birbirine değecek şekilde
ellerin pozisyonu ayarlanır B: Derin inspirumda el başparmaklarının orta hattan eşit (3-5 cm)
uzaklaşıp uzaklaşmadığı birkaç solunum siklusu yaptırılarak değerlendirilir.
katı bir ortamdan geçmesinden kaynaklanır. Normal akciğer katı (%5) ve hava
(%95) dolu yapıların karışımından oluşan sünger benzeri bir özelliğe sahiptir. Bu
yapı normalde sesleri filtre ederek göğüs duvarına iletir. Akciğer yoğunluğunun
artmasına neden olan herhangi bir durum; örneğin, pnömonide konsolidas-
yon alanları akciğer dokusunun süngerimsi filtrasyon özelliğini kaldırır ve daha
yukarı hava yollarındaki titreşimleri katı artışına bağlı iletkenliğin artmasıyla
direkt ve amplifiye ederek göğüs duvarına geçirir, yani titreşimlerin yoğunluk
şiddetini artırır. Eğer bronş tıkalıysa titreşimler hava yolu vasıtasıyla distale,
iletilemeyeceğinden titreşimler azalacak ya da kaybolacaktır. Bir istisna olarak,
trakeaya komşu alanlarda bronş açık olmasa da yoğunluğu artan doku “ solid
ya da konsolidasyon” komşu trakeanın titreşimlerini direkt olarak (transmitted
voice) göğüs duvarına iletir.
Taktil fremitus sıklıkla obez ve aşırı kaslı kişilerde (titreşim geçişinin azalması)
azalmış bulunur.
Plevra boşluğunun hava (pnömotoraks) ya da sıvı ile dolması durumunda tak-
til fremitus akciğer ile göğüs duvarı arasına giren iletkenliği çok az olan ortam
nedeni ile azalır ya da kaybolur.
Amfizemli hastalarda akciğer dokusu yoğunluğunda önemli azalma ile birlikte
hiperinflasyon (hava ile fazla şişme) mevcuttur. Bu hastalarda akciğer dokusun-
dan titreşimlerin geçişinin azalması sonucunda simetrik olarak her iki yarı gö-
ğüste fremitus azalmış olarak saptanır. Her iki göğüs yarısında simetrik olarak
taktil fremitusun azalması (mukayese edilecek referans olmadığından), lober
konsolidasyondaki tek taraflı fremitus artışına göre saptanması daha zordur.
Göğüs duvarı titreşim ya da vibrasyon torasik ya da taktil fremitus değişiklik-
leri nedenleri Tablo 2’de özetlenmiştir.
Hava yollarında kaba sekresyonların varlığında “ronkial fremitus” olarak bili-
nen titreşimler palpe edilebilir. Sıklıkla inspirasyon ve ekspirasyon fazlarında
hissedilir. Etkili öksürükle sekresyonlar atılabilirse ronkial fremitus kaybolabi-
lir. Bu titreşimler sıklıkla stetoskopla duyulabilen kaba, düşük frekanslı seslerle
de birliktedir.
Fizik Muayene 37
Resim 4. Göğüs arka duvarından ekspansiyon muayenesi: Ekspirayon ve inspirasyonda el

başparmaklarının birbirlerine uzaklıkları gözlenerek her iki göğüs yarılarının sırtan solunuma
katılımı değerlendirilir.
Diyafragmanın beklendiği düzeylerde (inspirasyonda T10-12, ekspirasyonda

T8) taktil fremitusun inspirasyon ve ekspirasyondaki düzeyi tespit edilerek
kabaca diyafragma hareketleri değerlendirilebilir (2).
PERKÜSYON
Göğüs kafesi içindeki organları değerlendirmek için göğüs duvarına vurulma-
sıyla oluşan titreşimlerin göğüs içi dokulardan yansımasını (ekosunu) değer-
lendirmektir. Perküsyon ile oluşan titreşimler normalde göğüs duvarının 5-7
cm altına kadar geçer. Bu derinlik dışında kalan yapılar, bozukluklar ve küçük
lezyonlar perküsyonla değerlendirilemez.
Göğüs içinde hava ve sıvı dansiteleri içeren yapılar vardır ve hastalıkların
varlığında normal doku dansitelerinin değişmesine bağlı titreşimlerin geçişi
ve kalitesi değişir.
Teknik
1. İndirekt perküsyon
Göğüs duvarı perküsyonunda en sık kullanılan teknik indirekt perküsyondur.
Sol elin hiperekstansiyondaki orta parmağı muayene edilecek alandaki kot
aralıklarına yerleştirilir. Elin diğer parmakları ve palmar yüzeyi göğüs duvarı-
na temas etmeyecek pozisyonda tutulur. Sağ elin kısmen fleksiyondaki orta
parmağı ile göğüs duvarına temas eden sol el orta parmak, orta falanksının
distal interfalangeal ekleme yakın bölümüne bilekten, çekiç hareketi ile vuru-
lar yapılır. Kesinlikle dirsek ya da omuz hareket ettirilmez (eşit şiddette vuru
elde etmek için) (Resim 6). Vurular keskin, hızlı ve hafif olmalı, vuran parmak
anında, hızlı geri çekilmelidir. Her bir muayene alanına ya da interkostal ara-
lığa 2-3 kez vurulur ve duyulan sesler simetrik, karşı göğüs alanındaki aynı
alandaki perküsyon sesleri ile karşılaştırılır.
Resim 5. Göğüs duvarı titreşim muayene-

si: Göğüs ön ve arka duvarına parmakların
pulpaları yukardan aşağıya simetrik alanlara
ardışık olarak konularak konuşma seslerinin
eşdeğer alanlardaki titreşimleri değerlendirilir.
2. Direkt perküsyon
El parmaklarının pulpası ile göğüs duvarına dik açıyla vurularak yapılır. Özel-
likle üst lob patolojilerini değerlendirmek için klaviküla ortasına sağ elin orta
ya da işaret parmağı ile vurularak yapılır.
Akciğer sahalarının perküsyonu önde klavikula arkada skapula üzeri alanlar-
dan başlanır ve simetrik muayene ile skapula alanlarından aşağı diyafragma
alanlarına inilirerek bitirilir. Her iki göğüs perküsyonu sistematik ve karşılaştır-
malı olarak yapılmalıdır (Şekil 6) . Muayene hasta nefesini alıp tuttuğu sırada
Tablo 2. Göğüs duvarı titreşim (taktil fremitus) değişiklikleri
Artma Pnömoni, bronş açık kalmak şartıyla akciğer tümörleri ya da kitleleri

(kompresif atelektazi) , sıvının üst sınırındaki bronşu açık kollabe alan
(rölaksasyon atelektazisi) , akciğer enfarktüsü, peribronşiyal fibrozis,
Diffüz: diffüz interstisyel fibrozis, asbestozis
Azalma Mukus tıkacı ya da yabancı cisimlerle tam bronşiyal tıkanma, pnö-

motoraks, plevral sıvı, plevra kalınlaşması
Diffüz: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı, kaslı ya da obez göğüs
duvarı, larenks hastalıkları (ses kaynağında bozulma)
Fizik Muayene 39
Resim 6. İndirekt perküsyon:Sol elin orta par-

mağı göğüs duvarına, interkostal aralığa temas
eder.Sağ el bilekten hareket ettirilir, sağ elin orta
parmağı ile sol elin orta parmak orta falanksının
distal kısmına keskin kısa vurular yapılır.
yapılır. Bir istisna olarak, diyafragmanın ekspirasyon pozisyonunu belirlerken

ekspirasyon sonunda hasta nefesini tuttuğu sırada yapılır. Göğüs ön duvarın-
da supraklaviküler fossalar ve altındaki interkostal aralıklar perküte edilir.
Kemik yapıların ve kadında memelerin üzerine perküsyon yapılmamalıdır. Pos-
terior göğüs duvarı perküsyonunda perküsyon sahasını artırmak için kolların
omuz düzeyinin üzerine yükseltilmesi ile skapulanın dışa kayması sağlanır.
Temel Perküsyon Sesleri

1. Sonor ses (resonance)
Normal akciğer dokusu (doku ve hava eşit yoğunlukta) üzeri göğüs duvarının
perküsyonunda orta derecede ve kolayca işitilebilen ses sonor’dur.
Sonor ses düşük frekanslı, orta amplitütlü ve uzun sürelidir. Normalde akci-
ğer sonoritesi önde klavikulalar iç kenarları 3-4 cm üzerinde (supraklavikular
fossalarda) , arkada 7. servikal vertebra hizasında başlar, kalp, karaciğer ve
Traube mesafesi (ksifoitten 3 parmak yukarıda ve sternumun solunda, mide
gaz odacığının bulunduğu bölge üzerinde normalde timpanik ses alınır) dışın-
da tüm göğüs duvarında sonor ses saptanır.
2. Hipersonor ses (hyperresonance)

Havalanmanın arttığı durumlarda (hava> doku yoğunluğu : air trapping veya
hava hapsi , amfizem, pnömotoraks, astım atağı) duyulan sestir.
Şekil 6. Göğüs ön ve arka kısımlarının perküsyon yapılması gereken interkostal alanları. İndi-
rekt perküsyona önde klavikula arkada skapula üzeri alanlardan başlanır. Her iki göğüs yarısında
interkostal aralıklar, simetrik olarak yukarıdan aşağı doğru, diyafragma sınırına kadar (derin ins-
piryumda T10-12, derin ekspiryumda T8-T10) karşılaştırmalı olarak perküte edilir.
Normalde karın bölgesinde duyulur. Sonor sese göre düşük frekanslı, daha
yüksek amplitütlü ve daha uzun sürelidir. Teşhis koymada tek başına değeri
çok azdır. Perküsyon bulguları, öykü ve diğer fizik muayene bulguları ile bir-
leştirilirse anlamlı olabilir.
3. Matite (dullness)
Havadan daha fazla sıvı ya da doku içeren akciğer alanları üzerinde duyulan
kısa süreli, düşük amplitütlü, orta derecede yüksek frekanslı sestir. Normalde
göğüs duvarında kalp (sternum solu 3.-5. interkostal mesafe) ve karaciğer
(sağda 6.interkostal-arkus kosta arası) alanlarında saptanır.
Patolojik olarak pnömonik konsolidasyon, akciğer ödemi, akciğer tümörü,
fibrozis, alveoler kollaps (atelektazi) gibi akciğer doku yoğunluğunun arttığı
durumlar rezonans kaybına neden olur ve etkilenen alanın üzerinin perküsyo-
nunda matite (dull percussion) saptanır. Amfizemde matite alanı daha alt se-
viyeye, atelektazi ya da fibrozisde üst seviyeye kayar. Plevral aralığı dolduran
kan ya da sıvı varlığında, plevra kalınlığında perküsyon ile matite saptanır.
Üst lob fibrozisinde (tüberküloz) , tümörlerinde, atelektazilerinde klaviküla
perküsyonunda matite saptanır.
4. Submatite (flatness)
Normalde önde sağda 4. interkostal mesafede başlar, 6 interkostal mesafede
(karaciğer nedeni ile) biten sesdir. Matiteye göre frekansı daha düşük, süresi
ve amplitütlü daha fazladır. Normalde uyluk perküsyonunda işitilir.
Patolojik olarak fazla plevral sıvıda, atelektazi ve pnömonektomide saptanır.
5. Timpanik ses (timpanizm)

Müzikal, sonoriteye göre daha yüksek frekanslı bir sesdir. Şiddetli ve süresi
değişkendir. Normal olarak mide fundusunda duyulan sestir. Geniş ya da tan-
siyon pnömotorakslarda ve dev akciğer kavitelerinde duyulabilir.
Fizik Muayene 41
Resim 7. Diyafragma hareketi: Derin ins-

pirium (T10-12 vertebra düzeyi) ve ekspi-
riumda (T8-10 vertebra düzeyi) diyafragma
düzeyleri.
Amfizemli hastalardaki yaygın hipersonorite, muayene eden kişinin küçük bir

pnömotoraksı saptayamamasına neden olabilir.
Diyafragmanın hareketi: Posterior göğüs duvarının perküsyonu ile anlaşıla-
bilir. Hasta tam bir inspirasyonda nefesini tuttuğu sırada sırt perküsyonu ile
sonarite alanın en alt noktası (inspiryum sonu diyafragma yeri) belirlenir, son-
ra maksimal ekspirasyonda nefesini tuttuğu sırada perküsyon tekrarlanarak,
yine sonaritenin en alt noktası (ekspiryum sonu diyafragma yeri) saptanır.
Normalde her iki göğüs yarılarında sonarite (diyafragma haraketi) solunum
hareketleriyle eşit ve aşağı-yukarı 5-7 cm (diyafragma hareketi) yer değiştirir
(Resim 7) . Hasta uyumu için, hastanın nefesini tutabileceği sürelerde göz
önüne alınarak bu muayene hızlı ve kısa sürede yapılmaya çalışılmalıdır.
Özellikle solunumu yüzeyel ya da ağrılı olan hastalarda diyafragma hareketi
muayenesi yapılmalıdır.
Amfizemde (hiperinflasyon) diyafragmaların düşük ve düz pozisyonu nedeni
ile solunumla sonorite seviyesi 1-2 cm’den fazla değişmez.
Frenik sinir felçinde ise diyafragma paradoksal hareket eder. Derin inspiras-
yonda istirahat düzeyinden daha da yukarı çıkar.
Nöromüsküler hastalıklarda ise amfizemin aksine diyafragmalar yukarı ve eşit
pozisyonda ve hareketi normalden çok azdır.
Sternumun solunda 3. ve 5. interkostal mesafeler arasında (prekordiyal böl-
ge) kalp matitesi alınır.
Üst loblar en iyi aksiller fossanın perküsyonu ile değerlendirilir. Hasta otu-
rur ve kolunu başının üzerine kaldırdığı pozisyonda aksilla perküsyonu kolay
olabilir.
Perikardiyal efüzyonda sol skapula alt ucu altında matite alınabilir (Ewart-Pins
bulgusu).
Çocuklarda önden yapılan perküsyonda kalp sahasının üstündeki matitenin
varlığı timus büyüklüğüne bağlıdır (3).
Resim 8. Sırttan ve göğüs ön duvarından oskültasyon.
OSKÜLTASYON
Oskültasyon vücuttaki seslerin dinlenmesi yöntemidir. Solunum ve konuşma
sırasında göğüs duvarına geçen sesler direkt (kulağı göğüs duvarına temas
ettirerek) ya da indirekt (dinleme cihazı = stetoskop) dinlenerek, akciğer ses-
lerinin normal olup olmadığı anlaşılabilir (Resim 8) .
Göğüs oskültasyonuna başlamadan önce hangi lobun en iyi hangi bölgede dinle-
nebileceği hatırlanmalıdır. Alt loblar, sırtta T2 vertabra altı sırt alanlarından (sırtın
3 / 4 alt kısmı) dinlenir. Sağ orta lob sağ aksilla ve önde 4.-6. kostal aralıklardan
dinlenir. Lingula sol aksilladan dinlenir. Üst loblar göğüs ön duvarından ve sırtın
T2 üzeri (1 / 4 üst) kısımlarından dinlenir. Bu bilgiler ışığında muayenede pato-
lojik olayın yerleştiği anatomik alanı anlamada oldukça yararlıdır.
Özellikle pnömoni gibi anatomik sınırlarla çevrili patolojilerde önemlidir. Dif-
füz tutulum yapan akciğer ödemi, bronkospazm gibi birçok hastalıkta ise os-
kültasyon bulguları tüm göğüs alanlarında duyulabilir.
Seslerin net duyulabilmesi için oskültasyonda stetoskop kullanılır. Stetoskop;
çan, diyafram, iletici boru ve kulaklıklar olmak üzere 4 temel kısımdan oluşur.
Oskültasyonun Uygun Şekilde Yapılabilmesi için Dikkat Edilmesi

Gereken Kurallar
1. Oskültasyonun yapıldığı sırada muayene odası sessiz, aydınlık ve oda sı-
caklığında olmalıdır.
2. Stetoskop, sesin özelliklerini ve şiddetini koruyan kalitede olmalıdır.
3. Çok zayıf, kaşektik hastalarda kostalar diyaframın hareketini bozduğundan
oskültasyon stetoskobun çan kısmı ile yapılır ya da kostaların hareketini en-
gelleyecek kadar stetoskop göğüs duvarına bastırılır.
4. Düşük frekanslı seslerin (S3 ve S4) oskültasyonunda (göğüs duvarı ile diyafra-
ma temas halindeyken) stetoskobun çan kısmının üzerine baskı uygulanmalıdır.
Ancak çan kısmı göğüs duvarına doğru çok fazla bastırılırsa, çanın altındaki deri
çok fazla gerilecek ve diyafram gibi özellik gösterecektir, düşük frekanslı sesler
filtre olacaktır. Bu nedenle çan kısmı deriye gevşek olarak temas ettirilmelidir.
Fizik Muayene 43
5. Diyafram kısmı dışardan karışan ve diyaframın sürtünmesiyle oluşacak

seslerin duyulmaması için göğüs duvarına sıkıca bastırılmalıdır .
6. İdeal iletici borunun: duvar kalınlığı dışardan kaynaklanan sesleri geçirme-
yecek kadar, iç çapı 4-5 mm, yaklaşık uzunluğu 25-35 cm olmalıdır. Uzun
borular seslerin geçişini azaltabilir ve kısa borular ise hastanın göğüs duvarına
ulaşmada kısa kalabilir. İç çap az ise düşük frekanslı sesler, fazla ise yüksek
frekanslı sesler daha iyi iletilir.
7. Kesinlikle elbisenin üzerinden oskültasyon yapılmamalıdır. Oskültasyonda
stetoskobun diyafram ya da çanı daima deri ile temas etmelidir. Steteskobun
oskültasyonda kullanılacak kısmı (çan ya da diyafram) hastayı rahatsız et-
memesi ya da soğuk hissine karşı hasta reaksiyonunu önlemek için elbiseye
sürtülerek ısıtılır.
8. Akciğer sesleri kısmen yüksek frekanslı sesler olduğundan akciğerlerin os-
kültasyonunda sıklıkla diyafram kısmı kullanılır. Yüksek frekanslı kalp sesleri-
nin (S1 ve S2) dinlenmesinde de stetoskobun diyafram kısmı kullanılır.
9. Stetoskop diyaframı çatlaklar, kulaklıklarındaki kir yönünden düzenli ola-
rak muayene edilmelidir. Düzenli olarak mikroorganizmaların üremesini en-
gellemek için %70’lik alkolle silinmelidir.
10. Oskültasyon için mümkünse hasta dik oturur ve gevşek pozisyonda olma-
lıdır. Kadınlarda önde daha fazla muayene alanı oluşturmak için, memelerin
yukarıda ve yanda tutulması için supin pozisyonda muayene gerekebilir.
11. Hastaya açık ağızla, yavaş ve derin nefes (soluk volümü 1-2 litre) alıp
vermesi gösterilerek uygulatılmalıdır. İnhalasyon aktif ve ekspirasyon pasif
olmalıdır.
12. Boru kısmı herhangi bir şeye sürtünmemelidir.
13. Akciğer alanlarının oskültasyonu ön, yan ve arka göğüsteki tüm lobları
içerecek şekilde sistematik olarak yapılmalıdır. Oskültasyon apekslerden baş-
layarak karşılaştırmalı; simetrik alanlar şeklinde aşağıya doğru inerek yapılır.
Bir dinleme alanında en az bir solunum siklusu (inspirasyon ve ekspirasyon)
tamamlandıktan sonra stetoskobun yeri değiştirilmelidir. Normal olmayan
sesler saptanan alan ve çevresindeki alanlar dinlenip, normal alanlarla ve
simetrik alanlarla karşılaştırılmalı ve inspeksiyon, palpasyon ve perküsyon
muayene bulgularlıyla birlikte yorumlanmalıdır.
14. Bazallerde kısmi kollabe bölgelerde sesler anormal olabilir, ancak birkaç
derin solunumla ya da öksürükle normale dönebilir. Muayene öncesi öksür-
me havayollarındaki sekresyonları temizler ve akciğer bazallerindeki atelekta-
tik küçük havayollarını açar.
15. Kulaklıklar ses kaçağı yapmayacak kadar büyük olmalı, aksi halde yüksek
frekanslı sesler kayba uğrar. Küçük kulaklıklarda sesin dışarıya kaçmasına
neden olabilir. Yumuşak kauçuktan yapılmış kulaklıklar tercih edilir.
Oskültasyonda en sık karşılaşılan hatalar tablo halinde verilmiştir (Tablo 3).
Tablo 3. Oskültasyonda sık yapılan hatalar
HATALAR DOĞRU TEKNİK

• Elbise üzerinden solunum seslerinin din- • Göğüs duvarı üzerine stetoskobun çan ya
lenmesi da diyafram kısmının temasının olması
• Elbise ya da yatak çevresine iletici boru- • Oskültasyon sırasında stetoskobun boru
nun sürtünmesi kısmının herhangi bir yere sürtünmemesi
• Gürültülü odada oskültasyon yapılması • Televizyon ya da radyonun kapatılması
• Göğüs üzerindeki kıl seslerinin akciğer • Eğer kıl kalınlığı fazla ise oskültasyondan
ek sesleri gibi yorumlanması öncesi kılların ıslatılması
• Sadece rahat oskülte edilebilen alanların • Bilinçli hastanın oskültasyonu dik oturur
dinlenmesi pozisyonda yapılır, komadaki hasta ise arka-
daki lobların oskültasyonu için çevrilir
Göğüs duvarının oskülte edilmesi gereken alanlar klavikülalar dışında perküs-

yon alanları ile aynıdır (Şekil 6). Solunum seslerinin dinlenen kişi tarafından
dikkat edilmesi gereken 4 karakteristiği şunlardır :
• vibrasyon frekansı (titreşim/saniye)
• amplitütü
• ayırt edici özellikleri
• inspirasyon - ekspirasyon oranı
Solunum seslerinin akustik özelliği solunum sesi diyagramı ile gösterilebilir
(Şekil 7).
Normal solunum sesleri: Hekimin oskültasyonu değerlendirebilmesi için ön-
celikle normal solunum sesleri ve bu seslerin özelliklerini bilmelidir. Normal
solunum sesleri ve ayırt edici özellikleri tabloda verilmiştir (Tablo 4) .
Normalde ana ses trakeal sestir. Bu sesin kaynağı türbülan hava akımının
trakea duvarında oluşturduğu titreşimlerdir.
Göğüs kafesi girişindeki trakeaya komşu manubrium sterninin katı yapısı (katı-
lar sesleri amplifiye eder) trakeal sesin pasif kısmı (havayla dolu balonun basınç
farkı ile boşalması gibi) olan ekspiriyum fazını amplifiye ederek trakeal sese
göre daha şiddetli ve ekspiriyumu daha uzun olan bronşiyal sesi oluşturur.
Göğüs kafesinin önde 1.-2. interkostal mesafeleri ve sırtta interskapuler böl-
genin üst kısımları altında akciğer parankiminin etkileriyle (belli oranda hava-
katı içeriği sünger gibi sesleri filtre ederek azaltır) sesler değişikliğe uğrar.
Göğüs kafesinin bu kısımlarında hava yollarını saran az miktardaki akciğer
parankiminin filtrasyon etkisiyle bronşiyal sesin inspiriyum ve ekspiriyumu
arasındaki boşluğun kaldırılması ve ekspiriyumun şiddeti azaltılmasıyla inspi-
riyumu, ekspiriyumuna eşit olan bronkoveziküler ses oluşur.
Akciğer parankiminin filtrasyon etkileri konuşan bir kişinin göğüs oskültas-
yonu ile anlaşılabilir.
Bronkoveziküler sesin çıkış yeri ana bronşlar ve karinaya yakın kısımlarıdır.
Bronkoveziküler sesler, trakeal ve bronşiyal solunum sesleri kadar güçlü de-
Fizik Muayene 45
Şekil 7. Normal solunum sesi diyagramı. Yükselen

ilk parça inspirasyonu ve alçalan ikinci parça ekspi-
rasyonu (yükselen parçanın boyu inspirasyon süresi-
ni, çizginin kalınlığı şiddeti, yükselen ve yatay çizgi
arasındaki açı ise vibrasyon frekansını yansıtır).
ğildir, frekansı daha düşüktür, inspirasyon-ekspirasyon arası “pause” (boşluk)

yoktur, inspirasyon ve ekspirasyon fazları eşittir.
Göğüs kafesinin bronkoveziküler seslerin işitildiği üst kısımları dışındaki tüm
alanlarında ise havayollarını örten akciğer parankim kitlesinin artan filtrasyon
etkisiyle, distale doğru dallanması artan havayollarının sesin şiddetini azaltıcı
etkisiyle ve pasif olan ekspiriyum fazının ortasından sonuna doğru gittikçe
düşen hava akım hızı nedenleriyle inspiriyum-ekspiriyum oranı 5/2 ya da
3/1 olan veziküler sesler oluşur.
Veziküler ses, yumuşak, rüzgar sesi şeklinde işitilir. Bronşiyal solunum sesine
göre frekansı ve şiddeti düşüktür. Çok kısa ekspirasyon fazı nedeniyle esas
olarak inspirasyon sırasında duyulur. Bronkoveziküler ses gibi inspirasyon-
ekspirasyon arası “pause” yoktur.
Veziküler seslerin işitildiği alanlarda bronkoveziküler ya da bronşiyal seslerin
işitilmesi patolojiktir (Tablo 5) . Örneğin pnömoni ve interstisyel fibrozisli
hastalarda işitilebilir.
Tablo 4. Normal solunum seslerinin özellikleri
İnspiriyum/
Solunum sesi Frekans Şiddet Lokalizasyon Şekil ekspiriyum
oranı
Trakeal çok yüksek çok yüksek toraks dışı trakea 1/1
boru sesi 
haşin/kaba
Bronşiyal Yükek boru yüksek manubrium 1-2 / 3
sesi sterni 
Bronkoveziküler Orta orta skapulalar arası,
Hafif rüzgar önde 1. ve
/ boru sesi 2. interkostal 1/1
mesafeler
Veziküler Düşük Hafif-yumuşak periferik

Hafif rüzgar akciğer alanları
sesi 3/1
: inspirasyon - ekspirasyon arası boşluk (pause,gap).

Tablo 5. Patolojik bronşiyal ya da bronkoveziküler seslerin nedenleri
• Parankimal konsolidasyon (pnömoni)

• Plevra sıvısı üst sınırındaki rölaksasyon (pasif) atelektazisi
• Bronşektaziye bağlı peribronşiyal fibrozis alanı üzerinde
• Büyük hava yolları ile göğüs duvarı arasında kitle ya da tümör
• Kavite
Havayolu açık (sesi distale ileten araç) kalmak kaydı ile akciğer havalanma-
sının kaybolduğu durumlarda akciğer parankiminin sesi filtre edici özelliği
kaybolur (veziküler sese dönüşüm olmayacak) ve hatta parankimde katı artışı
nedeniyle büyük havayolundaki sesin göğüs duvarına direkt ve amplifiye edi-
lerek iletilmesiyle veziküler seslerin işitildiği alanlarda patolojik anlama gelen
bronşiyal ve bronkoveziküler sesler işitilir.
Bu patolojilerin ortak özelliği havalanma kaybı, katılığın artması ve /veya
hava yolu açıklığıdır.
Alt lob obstrüktif (tam tıkanma) atelektazilerinde (örneğin, tümöre bağlı) sesleri
distale ileten araç olan hava yolu kesintiye uğradığından distal akciğer alanları-
na bronşiyal ya da bronkoveziküler sesler iletilemez. Üst lob obstrüktif atelek-
tazileri ise bu kurala istisna oluşturur. Çünkü üst lob bronşu tıkandığında tama-
men havalanmasını kaybeden ya da kollabe olan katı akciğer parankimi komşu
oduğu trakea kısmına yapışır ve trakeanın sesini amplifiye ederek komşu göğüs
duvarına (transmitted voice) taşır.
Patolojik bronşiyal ve bronkoveziküler sesler katı oranı artmış parankimin
amplifikasyon özelliği nedeniyle normal seslere göre daha abartılı işitilir.
Bronkopnömonide heterojen konsolidasyon (kısmen katılığın artması) parankimin
filtrasyon özelliğinin kısmen azaltarak, bronkoveziküler seslerin veziküler seslere
dönüşümü engeller ve heterojen katı ortam etkisiyle de seslerin distale iletilmesini
kısmen artırır. Bu değişikliklerin sonucunda büyük hava yollarındaki sesler göğüs
duvarına iletilir (by-pass edilerek) ve normalde veziküler seslerin işitilmesi bekle-
nen bu alanlarda bronkopnömoniye bağlı bronkoveziküler sesler işitilir.
Lober pnömonide ise homojen konsolidasyon (yoğun doku dansitesindeki
enflamasyon), parankimin filtrasyon özelliğini ortadan kaldırarak veziküler
seslere dönüşümü engeller, katı ortam nedeniyle sesleri amplifiye eder ve to-
raks içi trakeadaki bronşiyal sesi daha da şiddetli şekilde göğüs duvarına iletir.
Bu nedenlerle lober pnömoni alanı üzerinde işitilen bronşiyal ses manubrium
sternide duyulan normal bronşiyal sese göre daha şiddetlidir.
Veziküler solunum seslerinin şiddeti ile solunum fonksiyon test sonuçları kore-
ledir. Solunum sesleri şiddetinde diffüz azalma, düşük ekspiratuvar akım hızları-
na neden olan obstrüktif akciğer hastalığının, KOAH’ın kuvvetli bir kanıtıdır.
Amfizemde hiperinflasyon ya da havalanma artışı akciğer parankiminin iletici
özelliğini azaltarak normal solunum seslerinin çok az işitilmesine (silent lung =
sessiz akciğer) neden olur. Solunum sesleri şiddeti normalse kronik obstrüktif
akciğer hastalığı olma ihtimali çok azdır.
Fizik Muayene 47
Restriktif akciğer hastalıklarında volümlerdeki azalmaya bağlı hava akım hız-

ları da azaldığından solunum seslerinin şiddeti azalabilir.
Pnömotoraks, obezite, plevra sıvısı, plevra kalınlaşması ya da fibrozisi gibi
patolojilerde de solunum seslerinin akciğer parankiminden göğüs duvarına
geçişindeki bloğa bağlı solunum sesleri duyulmaz ya da hafif duyulur.
Ek Sesler
Normal solunum sesleri dışında işitilen seslere ek sesleri denir. Ek sesler ke-
sintisiz ve kesintili sesler olarak sınıflandırılır.
Kesintisiz akciğer sesleri 25-30 milisaniyeden daha uzun süren müzikal sesler
olarak tanımlanır.
Kesintili akciğer sesleri ise aralıklı, kısa süreli, çıtırtı vasfında, müzikal olma-
yan seslerdir ve süreleri 20 milisaniyeden daha kısadır.
Ek sesler 4 gruptur:
1. Sibilan ronküsler = Wheezes
2. Sonor ronküsler = Ronchi = Sonorous wheezes
3. Raller = Rales = Crackles = Krepitasyon
4. Plevral sürtünme sesi = Frotman = Pleural friction rub
Kesintili akciğer seslerine raller, yüksek frekanslı kesintisiz akciğer seslerine sibi-
lan ronküsler, düşük frekanslı kesintisiz akciğer seslerine sonor ronküsler denir.
Klinisyenler arasında ortak bir akciğer sesleri terminolojisi kullanımı yoktur. Ek
seslerin terminolojisinde kullanılan çeşitli alternatif terimler tabloda verilmiştir
(Tablo 6).
Ek seslerin yerleri ve özellikleri; yüksek ya da düşük frekanslı, gürültülü ya da
belirsiz, seyrek ya da bol, inspiratuvar ve/ veya ekspiratuvar şeklinde belirtilme-
lidir. Solunum siklusundaki zamanı kaydedilmelidir (örn; geç inspiratuvar).
1. Sibilan ronküsler
Daralmış hava yolundan yüksek hızda geçen hava akımının titreşimi ile olu-
şur. Süresi rallerden çok uzundur. Hava yolunun çapı bronkospazm, mukozal
ödem ya da yabancı cisim tarafından daraltılmış olabilir. Sibilan ronküslerin
frekansı havayolu uzunluğu ile ilişkisi yokken, havayolu çapı ile ters orantı-
lıdır. Müzikal, tiz, ıslık sesi gibi ve genellikle ekspiratuardır. Şiddetli spazmda
inspiratuar da olabilir
2. Sonor ronküsler
Aşırı hava yolu sekresyonlarına bağlı oluşur. Düşük frekanslı kesintisiz seslerdir.
Hava akımının önünde flep şeklinde titreşim oluşturan katı balgam ronküsü
oluşturabilir. Sonor ronküsler öksürükle balgamın atılması ile kaybolabilir. Kaba
horultu ya da gürültü şeklinde işitilebilir. İnspirasyon ve ekspirasyonda duyulur.
Lokalize ronküs: Göğüs duvarının bir bölgesinde duyulan ronküstür. Havayo-
lunun herhangi bir bölümünde tümör, yabancı cisim, striktür gibi darlık yara-
Tablo 6. Akciğer ek sesleri terminolojisindeki alternatif terimler.
Önerilen terimler Sınıflandırma Alternatif terimler

Raller Kesintili “Crackles” krepitasyon
a) ince raller: yüksek frekanslı,
düşük amplitütlü, kısa süreli
b) Kaba raller: düşük frekanslı,
yüksek amplitütlü, uzun süreli,
Sibilan ronküsler Yüksek frekanslı, kesintisiz, Sibilan ronküs, sibilan raller,

müzikal raller,
Sonor ronküsler Düşük frekanslı, kesintisiz, Sonor raller, düşük frekanslı
sibilan ronküs, sonor ron-
küsler
tan nedenlere bağlıdır. İnspiriyum ve ekspiriyumda işitilir, öksürükle geçmez.

Sırt üstü ya da yan yatmakla kaybolabilir.
Ronküslerin paradoksal yokluğu: Dinlemekle akciğerde seslerin duyulmadığı
ağır astımlı hastada bronkodilatör tedaviden sonra sibilan ronküslerin işitilmesi-
dir. Bu reverzibl hava yolu obstrüksiyonun önemli bir kanıtıdır.
Havayolu obstrüksiyonu olmayan normal bireylerde de zorlu ekspirasyon
manevrası sırasında sibilan ronküsler işitilebilir. Hastanın ekspiriyumunu pasif
yapması sağlanarak bu yanılgı önlenir.
Squawk: İnspirasyon sonunda kapalı küçük hava yollarının açılması ile sibilan
ronküsler işitilebilir. Oluşum mekanizması obstrüktif akciğer hastalıklarında-
ki ronküslerden farklıdır. Martı sesine benzer, kısa süreli, yüksek frekanslı
bu sibilan ronküsü ince raller (sibilan raller) takip eder. Restriktif parankimal
hastalıklarda; idiyopatik interstisyel fibrozis, alerjik alveolitler ve bronşiyolitis
obliteransta işitilebilir.
İnspeksiyonda ekspiriyum süresi, inspirasyon süresinden (E > I) çok daha
uzun olan kişilerin oskültasyonunda ronküsler işitilir (4) .
Semptomlu KOAH’lılarda ekspiriyum uzunluğu önemli bir bulgudur. Hastaya
zorlu ekspirasyon yaptırıldığı sırada larenks ya da trakea üzeri oskültasyonu ile
ekspiriyum süresinin 4 saniyeden uzun bulunması (zorlu ekspirasyon süresi =
FET) önemli derecede havayolu obstrüksiyonunun değerli bir bulgusudur (5).
3. Raller
a. Kaba raller: İki farklı oluşum teorisi vardır.
1. İnspirasyon başı ralleri ya da kaba raller havanın geçişi sırasında hava yol-
larındaki aşırı sıvı ya da sekresyonun (viskozite, akışkanlık gibi reolojik özel-
likleri solunumla harekete uygunsa) hareketi ile oluşabilir. Genellikle büyük
hava yolu hastalıklarında işitilir. Zamanlama olarak inspiriyum hava akımının
Fizik Muayene 49
büyük hava yollarından geçmesiyle başlar, inspiriyum ve ekspiriyum süresin-

ce işitilir, öksürükle kaybolabilir, şiddeti değişebilir. Sıklıkla ağıza iletilirler. Bu
raller palpasyonla hissedilebilir (ronkial fremitus).
2. Duvar retraksiyon basıncı (bronş duvarını dışa doğru çeken basınç) düşük-
lüğüne bağlı ekspirasyonda kapanan hava yollarının inspirasyon başında ani
ve patlar tarzda açılmasıyla oluşabilir. Bu raller genellikle seyrek, kuvvetli ya
da düşük tonda olabilirler. Öksürük ya da pozisyon değişikliği ile kaybolmaz-
lar. En sık nedenleri amfizem, kronik bronşit, astım ve bronşektazi gibi hava-
yolu hastalıklarıdır. Ağır hava yolu obstrüksiyonunun bir belirtisi olabilir.
b. İnce raller: Kollabe küçük hava yollarının zamanlama olarak inspirasyon
sonuna doğru ani, patlar tarzda açılması ile oluşan ince çıtırtı sesleridir. Daha
alt düzeyde ise ince rallere alveoler ve interstisyel alandaki sıvı ya da doku
birikimi neden olur. Bu raller sesi saçların kulağa çok yakın mesafede ovuştu-
rulması sırasında çıkan seslere benzetilmektedir. İleri yaşta ince rallerin en sık
nedeni akciğer ödemidir. Başlangıçta depandan bölgelerde simetrik şekilde
işitilirken, yetmezliğin derecesi artması ile apekslere doğru yaygınlığı artar.
Akciğer ödemindeki raller pozisyonla yer değiştirebilir. Pnömonide ise raller
sadece alveoler dolumun olduğu alana sınırlıdır. Pnömoninin erken dönemin-
de ince raller, rezolüsyon döneminde kaba raller işitilir.
İnce ya da geç inspiratuvar rallerin çok yoğun ve stetoskop diyaframına çok
yakınmış gibi işitilen tipine “velkro” (manşet, fibroz ralleri) ralleri denir. Özel-
likle asbestoz ve idiyopatik pulmoner fibroziste işitilir. Sık karşılaşılan bir mu-
ayene bulgusu değildir.
Ekspirasyon sırasında transmural basınç gradiyenti ile küçük hava yollarının
kapanması ile oluşan raller akciğerlerin depandan bölgelerinde (yatar pozis-
yonda yer çekimi etkisi ile kapanan, özellikle sırta yakın akciğer alanlarındaki
periferik hava yolları) çok sıktır. Bu tip raller postür değişikliği ya da birkaç
derin inspirasyon manevrası ile kaybolabilir.
Öksürme ya da çok kuvvetli ekspiriyum geç inspiratuvar rallerin tekrar orta-
ya çıkmasına neden olabilir. Atelektazi, pnömoni, akciğer ödemi ve fibrozis
(sarkoidoz, asbestoz, skleroderma, romatoid akciğer) gibi akciğer volümlerini
azaltan bozukluklarda sıklıkla geç inspiratuvar raller duyulur (Tablo 7).
Amforik sufl (testi üfürümü) : Büyük kavitelerin üzerinde inspirasyon sırasın-
da işitilen sestir. Bronkoplevral fistül varlığında da duyulabilir.Bronşiyal sese
yakın bir tübüler ya da boru sesidir.
4. Plevral sürtünme sesi (Pleural friction rub = frotman)

Plevrada enflamasyon (plörezi) ya da düzensizliğe bağlı plevral yaprakların
sürtünmesiyle çıkan sürtünme ya da gıcırtı sesi olarak tanımlanır. Sürtünme
sesi sıklıkla yaprakların birbirine en yakın olduğu inspirasyon sonunda ve eks-
pirasyon başında işitilir.
Plevral sürtünme sesi ile kaba raller karıştırılabilir. Kaba rallerin aksine, plevral
sürtünme sesi öksürükle kaybolmaz, hatta daha da belirginleşebilir. Plevral sür-
Tablo 7. Ek sesler
Akciğer sesleri Olası mekanizma Özellikleri Nedenler

Sibilan ronküs bronkospazm ve yüksek frekanslı, astım
mukoza ödemine bağlı çok sıklıkla
obstrükte havayolların- ekspiriyum sırasında kronik bronşit
dan hızlı geçen hava sol kalp yetmezliği
akımı
Sonor ronküsler sekresyonlar ile da- düşük frekanslı, ök- yabancı cisim
ralmış büyük havayol- sürmekle sekresyon- tümör
larından hızla geçen ların atılmasına bağlı katı sekresyonlar
hava akımına bağlı olarak kaybolur
Raller
• İnspiratuvar ve hava akımı ile haraket kaba ve sıklıkla bronşit
ekspiratuvar-kaba eden aşırı havayolu öksürükle kaybolur solunum enfeksiyonları
sekresyonları
• Erken ani açılan merkezi seyrek, ağızdan bronşit
inspiratuvar-kaba bronşlar duyulur, öksürükten amfizem
etkilenmez astım
bronşektazi
• Geç ani açılan periferik yaygın, ince, de- atelektazi
inspiratıvar-ince havayolları pendan bölgelerde pnömoni
oluşur akciğer ödemi
fibrozis
Plevral plevra enflamasyonu inspiriyum sonu pnömoni

sürtünme sesi - ekspiriyum başı,
öksürükle kaybolmaz pulmoner enfarktüs
tünmenin şiddeti derin solunumla artabilir. Genellikle plöretik ağrı ile beraber,
ağrılı bölgenin enflamasyonuna neden olan hastalıklarda işitilir. Göğüs duvarı
travmaları, fibrinöz plöreziler, plevraya yayılan enfeksiyonlar, pulmoner trombo-
emboli, kosta kırıklarının pariyetal plevrayı etkilemesi, sürtünme sesinin doğuşu-
na neden olurlar. Üremi ve dehidratasyonda da plevra sürtünme sesi duyulabilir.
Konuşma sesleri
Göğüs muayenesinde patolojik bulgusu olan hastaya mutlaka vokal rezonans
(konuşma sesi) muayenesi yapılmalıdır. Konuşma sesleri (vokal rezonans =
vokal titreşim) muayenesi taktil fremitusun (vibrasyon torasik) oluşum meka-
nizmasına ve muayenesine benzerdir. Hasta konuşurken oskültasyon yapılır.
Parankim özelliğini değiştiren, havalanmasını azaltan durumlarda vokal tit-
reşimler değişerek ve daha net anlaşılır olarak göğüs duvarına iletilir. Oskül-
tasyonda saptanan konuşma sesi değişiklikleri bronkofoni, egofoni ve fısıltı
pektoriloki’dir.
1. Bronkofoni (bronchophony): Vokal titreşimlerin ya da konuşma sesleri-
Fizik Muayene 51
nin parankim iletkenliğindeki artışa bağlı olarak oskültasyonda daha yoğun

ve anlaşılır şekilde işitilmesidir. Pnömoni tanısında değerli bir fizik bulgudur.
Bronkofoni tek taraflı olduğunda kolay işitilir. Sıklıkla bronşiyal solunum sesi,
matite ve vibrasyon torasik artışı ile birliktedir.
2. Egofoni (egophony): Vokal rezonansın akciğer parankimindeki katı ar-
tışına bağlı olarak şiddetinde ve kalitesindeki değişiklik nedeniyle oskültas-
yonda nazal kalitede ya da kuzu meleme sesi gibi işitilmesidir. “i-i-i” sesleri
konsolide akciğer alanı (pnömoni) üzerindeki göğüs duvarında daha şiddetli
“e-e-e” sesleri şeklinde işitilir. Egofoni, konsolidasyon dışında plevra sıvının üst
sınırında sıkıştırdığı akciğer alanı (rölaksasyon/pasif atelektazi) üzerinde işitilir.
3. Fısıltı pektoriloki (whispering pectoriloquy) : Bronkofoniye benzer şekil-
de fısıltı şeklinde söylenen seslerin konsolide alan üzerinde net ve normal
konuşma sesleri şeklinde abartılı işitilmesidir. Özelikle yamalı konsolidasyon
(bronkopnömoni) de işitilir.
Pektoriloki, bronşiyal solunum ve bronkofoni ile eşit anlamdadırlar. Bu üç
bulgu konsolidasyonda duyulan üç değerli bulgudur.
Plevra sıvısının üst düzeyini saptamada egofoni, bronkofoni ve pektoriloki
diğer muayene yöntemlerinden daha duyarlıdır (4).
SEKONDER BELİRTİLER
Solunumla İlgili Diğer Bulgular
Çomak parmak (clubbing):

Tırnak yataklarında genişleme ve subungual yumuşak doku artışı (hiponişyal
acı > 180 derece) ile karakterizedir (Şekil 8, Resim 9). Çomak parmağın
gelişimiyle ilgili 5 teori vardır:
1. Vasküler: arterio-venöz mikroşant ve hiperemi,
2. Nörolojik: vagus nedenli,
3. Hormonal: büyüme hormonu ve prostaglandinler,
4. Herediter
5. İdiyopatik
Genellikle asemptomatiktir. Fizik bulgu olarak saptanır. Çomak parmak ne-
denleri Tablo 9’da gösterilmişitir.
KOAH ve astımda başta akciğer kanseri, bronşektazi gibi diğer çomak par-
mak nedenleri eşlik etmedikçe çomak parmak görülmez. Ortak risk faktörü
nedeniyle KOAH’lıda en sık çomak parmak nedeni akciğer kanseridir. Neden
ortadan kaldırılınca çomak parmak kaybolur (reverzibl).
Hipertrofik pulmoner osteoartropati (HPOA): Akciğer kanserlerinde sık gö-
rülen paraneoplastik sendromdur. Bileşenleri:
1. Çomak parmak
160 derece
NORMAL PARMAK
> 180 derece
ÇOMAK PARMAK
Resim 9. Çomak parmak
DPD > IPD
Şekil 8. Çomak parmak a: normal tırnak açısı
< 160o, b: tırnak yatağının şişmesine bağlı dar
C IPD açı > 180o, c: distal falangeal genişilik (DPD)
DPD
> interfalangeal genişlik (IPD)’ten büyük ve ge-
nişlemiş açı.
2. Uzun kemiklerde ağrılı periost hipertrofisi-periostit (subperiostal kemik

rezorbsiyonu ve yeni kemik oluşumu) – üzerinde ısı artışı, ağrı ve erite-
matöz görünüm olur. Elevasyonla azalır.
3. Büyük eklemlerde (diz, ayak ve el bilekleri) simetrik artralji ve artrit
(hiperemi ve pannus formasyon) gelişir.
Adeno ve yassı hücreli kanserde sıktır. Tc 99m sken ile tanı konur.
Pretibiyal ödem (Pedal ödem)

Kronik hipoksemi ile birlikte olan akciğer hastalıklarında hipoksik pulmoner
vazokonstriksiyon ve pulmoner arter rezistans artışına bağlı olarak pulmoner
hipertansiyon, kronik sağ ventrikül işi artışı, sağ ventrikül kas hipertrofisi, triküs-
pid kapak yetmezliği, sağ atriyal hidrostatik basınç artışı, sağ atriyal dilatasyon,
venöz hidrostatik basınç artışı, kalbe venöz dönüş azalması, periferik venöz da-
marlarda genişleme (boyun ven dolgunluğu), dokulara sıvı sızması (karaciğer
konjesyonu-hepatomegali, mide, barsak duvarında ödem, assit) ve gode bırakan
pretibiyal ödem gelişir. Pulmoner tromboembolide pretibiyal ödem gelişebilir.
Hidrostatik basınç artışına bağlı ödem, pozisyon ve yer çekimi etkisi ile en
sık ayak bileklerinde (pedal ödem) görülür. Sürekli yatan hastalarda ödem
sakral bölgede daha belirgin olur. Ödemin fazlalığı ile sağ ventrikül yetmezliği
derecesi doğru orantılıdır.
Siyanoz
Siyanoz hipokseminin önemli bir belirtisidi. Genellikle arteriyel kanın 100
ml’sinde redükte (oksijensiz) hemoglobinin (Hb) 5 gramın üzerine çıkmasına
ya da arteriyel oksijen satürasyonunun %80’in altına düşmesine bağlı olarak
Fizik Muayene 53
Tablo 9. Çomak parmak nedenleri
Siyanotik kalp hastalıkları ve infektif endokardit

Akciğer hastalıkları: kanserler en sık nedendir (yassı hücreli karsinom ve adenokarsinom),
en az sıklıkta küçük hücreli karsinom, abse, ampiyem, bronşektazi, fibrozis, mediastinal ve
plevral tümörler (benign mezotelyoma) (%30)
Gastrointestinal sistem hastalıkları: siroz, Crohn hastalığı, çölyak hastalığı, ülseratif kolit,
Nörojenik tümör
Ailesel
deri ve müköz membranların mavimsi renk alması olarak tanımlanır. Siya-

nozu sıklıkla hastanın yakınları farkeder. Siyanoz, sıklıkla arteriyel oksijen
doymamışlığını gösterir, fakat hipokseminin derecesini tam yansıtmaz.
Siyanozun tümü kanda redükte Hb artımına bağlı değildir. Örneğin metHb ve
sulfaHb durumlarında da siyanoz görülür (5) .
Sulfa Hb’ de (0.5 g sulfaHb / 100ml kan, hidrojen sülfidli ferrik metHb
kombinasyonu) alınan kan örneği yeşil olarak görülürken, metHb’de (1.5g
metHb-ferrikHb /100ml kan) kahverengi, karboksiHb’de kiraz kırmızısı şek-
linde görünüm olur (5,7) .
Siyanoz, santral ve periferik olarak sınıflandırılabilir:
1. Santral siyanoz: Akciğerlerde yetersiz gaz değişimine bağlı arteriyel kanın
yeterli oksijenize edilememesinden (hipoksemi) kaynaklanır.
Akut ya da kronik primer akciğer problemleri ya da miks venöz kanın akci-
ğerlerden yeterli derecede oksijenlenemeden geçişine neden olan hastalıklar
(intrakardiyak şant, pulmoner A-V fistül) santral siyanoz nedenidir.
Yetişkinde en sık merkezi siyanoz nedeni kronik obstrüktif akciğer hastalığı-
dır. Çocukluk döneminin aksine yetişkinde intrakardiyak sağdan sola şantlar
daha az görülür.
Polisitemia verada arteriyel kanın oksijen satürasyonu normal olduğu halde,
kandaki redükte Hb’nin artışına bağlı siyanoz görülebilir.
Şiddetli anemide ise Hb seviyesinin düşüklüğüne bağlı siyanoz görülemeyebi-
lir (polisitemia veranın aksine, redükte Hb 5gr / 100ml’ye ulaşmaz) .
Santral siyanozda hem deri hem de müköz membranlar mavimsi renkte gö-
rülür. Santral siyanoz en iyi ağız içi, dil, frenulum ve dudaklarda görülür.
Merkezi siyanoz ve çomak parmak birlikteliği kalp-akciğer hastalıklarında gö-
rülürken, Hb bozukluklarına bağlı merkezi siyanoz görülmez.
2. Periferik siyanoz: Periferde dolaşım zamanın uzamasına bağlı olarak oksi-
jenin dokular tarafından aşırı alınmasıyla gelişir.
Sadece tırnak yatakları, burun ve dudakların dış yüzünde mavimsi renk görü-
lür. Bu alanlar ısıtılınca, periferik siyanoz kaybolur. Isınan eller ve tırnaklarda

siyanoz devam etmesi siyanozun merkezi olduğunu gösterir. Merkezi siyano-
zu, periferik siyanozdan ayıran diğer bir özellik de ağız içinde ve dilde tipik
mavimsi renk görülmesidir.
Periferik siyanoz en sık soğukla karşılaşma sonrası ve emosyonel gerilimde
görülür.
Periferik siyanozluların öyküsünde düşük kalp “output”u nedenleri olan mi-
yokard enfarktüsü, mitral darlığı ya da diğer kalp hastalıkları bulunabilir. Şok,
hemoraji, sepsis gibi durumlar saptanabilir.
Reynaud fenomeninde soğuk ya da emosyonel stresle karşılaşmaya bağlı ço-
ğunlukla ekstremite uçlarında (parmaklar) paroksismal ağrı, solukluk ve kıza-
rıklığı takiben periferik siyanoz görülür.
Arteriyel tıkanıklık (emboli) durumlarında da periferik siyanoz görülür ve öy-
küde intermitan klaudikasyon (yürümekle ağrı) olabilir.
Venöz tıkanıklıkta (superior vena kava sendromu) diğer bir periferik siyanoz
nedenidir.
Doğumdan ya da çocukluktan beri devam eden siyanoz, konjenital kalp has-
talığını düşündürür. Bu durumda öykü ve fizik muayenede nefes darlığı, ba-
yılma, çömelerek dinlenme, kalpte üfürüm ve kalp yetmezliği bulguları sap-
tanır.
Nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) diaphorase eksikliği, Hb M has-
talığı gibi konjenital Hb bozukluklarında doğumdan beri olan siyanoz öyküsü
vardır.
Akkiz Hb bozukluklarında (metHb, sulfaHb) ilaç ve kimyasal maddelerle karşı-
laşma hikayesi alınabir. Başlıca nedenler arasında, nitratlar, nitritler, kloratlar,
kinonlar,anilin, asetanilid, sülfonamidler ve fenasetin gelmektedir.
Akciğer hastalıklarında siyanoza nefes darlığı, öksürük, balgam, “wheezing”,
hemoptizi ve tekrarlayan akciğer enfeksiyonları eşlik edebilir (5) .
Siyanoz nedenleri tabloda görülmektedir (Tablo 10).
Dolaşım sistemi belirtileri: Solunum sistemi hastalıklarına bağlı gelişen pul-
moner hipertansiyon sonucunda 2.kalp sesi şiddetlenir, P2 sertleşir, triküspid
odakta derin inspiriyumla daha da belirginleşen pansistolik üfürüm (Calvello
belirtisi) işitilir. Üfürüm şiddetli ise tril palpe edilir. Sağ ventrikül S3 gallop
işitilebilir. Amfizemde ise kalp sesleri işitilemeyebilir (8) .
Ağır KOAH ve astım atağında toraks içi basınç artışına bağlı olarak sistolik
kan basıncında inspirasyonda 10 mmHg’dan fazla düşme (pulsus paradoksus)
olabilir. Pulsus paradoksus önemli derecede havayolu obstrüksiyonunun bir işa-
retidir (9,10).
Pulmoner tromboemboli düşünülen hastalarda mutlaka derin ven trombozu
belirti ve bulguları da aranmalıdır.Bacaklar arasında çap farkı, uyluk, popliteal
Fizik Muayene 55
Tablo 10. Siyanoz nedenleri.

MERKEZİ A-Azalmış arteriyel oksijen satürasyonu
1-Azalmış atmosferik basınç (> 2400m)
2-Bozulmuş akciğer fonksiyonları
a-Alveoler hipoventilasyon
b-V/P düşüklüğü
c-Diffüzyon bozukluğu
3-Anatomik şant
a-Konjenital kalp hastalığı
b-Pulmoner arteriyo-venöz fistüller
c-Çok sayıda akciğer içi şantlar
B-Hemoglobin bozuklukları
1-Methemoglebinemi : kalıtsal/ edinsel
2-Sulfahemoglobinemi: edinsel
3-Karboksihemoglobinemi:edinsel
PERİFERİK A-Düşük kalp debisi
B-Soğuk teması
C-Kan dolaşım zamanında uzama
D-Arteriyel tıkanma
E-Venöz tıkanma
fossa veya baldırda lokalize ağrı ve hassasiyet venöz trombozu düşündürür.

Bazı olgularda ayağın dorsifleksiyonu ile ağrı artar (Homans belirtisi) (11) .
En sık karşılaşılan akciğer bozukluklarının muhtemel nedenleri ve karakteris-
tik fizik bulguları tabloda özetlenmiştir (Tablo 11).
Fizik Muayene Bulgularının Yazılmasına Örnekler

Örnek I: Trakea orta hatta, hareketli, yardımcı solunum kasları solunuma
katılmıyor, göğüs deformitesi yok, her iki yarı göğüs solunuma eşit katılıyor,
vibrasyon torasik normal, palpabl lenf bezi yok, normal sonorite, normal
solunum sesleri, ek ses yok (Normal).
Örnek II:
30 yaşında erkek,
Yakınmalar: 2 gündür ateş, öksürük, pürülan balgam, dudakta uçuk.
Fizik bulgular: Trakea orta hatta, haraketli, göğüs deformitesi yok, sol hemi-
toraks sağa göre solunuma az katılıyor. Solda infraskapuler alanda vibrasyon
torasik artışı, matite, bronşiyal ses, bronkofoni, egofoni ve fısıltı pektorilokisi
mevcut.
Klinik ön tanı: Pnömoni: klinik (yüksek ateş, öksürük, balgam, herpes labialis)
Tablo 11. En sık görülen akciğer hastalıklarının fizik bulguları
Bozukluk inspeksiyon palpasyon perküsyon oskültasyon
Kronik bronşit dispne, siyanoz, ta- sıklıkla normal sıklıkla normal erken inspiratuvar
kipne, kısa, obez kişi raller, ronküsler
Amfizem fıçı göğüs, yardımcı ekspansiyon sonorite artışı, solunum seslerinde

solunum kasları azalmış, vibrasyon diyafragma hare- diffüz azalma, vokal
kullanımı, ince kişi, torasik azalmış ketinde azalma fremitus azlığı, geç
takipne, ekspiriyum inspiratuvar raller,
uzunluğu, “pursed ronküsler
lips”, ekspansiyonda
simetrik azalma
Pnömoni siyanoz, takipne, ekspansiyon azlığı, matite bronşiyal solunum

ekspansiyonda vibrasyon torasik sesi, raller (evreye
azalma artışı göre değişir), sıklıkla
bronkofoni-pek-
toriloki- egofoni
frotman (nadir)
Akciğer takipne, dispne, sıklıkla normal genellikle normal genellikle normal

embolisi plöretik tip göğüs lokal solunum sesleri
ağrısı, öksürük, azalır, raller, ronküs-
hemoptizi, ekspansi- ler, lokal frotman
yonda azalma
Akciğer ortopne, takipne, sıklıkla normal, sıklıkla normal, Raller (ince/kaba),

ödemi siyanoz, jügüler ve- vibrasyon torasik matite ronküsler, bronkove-
nöz dolgunluk, pedal artabilir ziküler sesler
ödem, solukluk,
terleme, yardımcı
solunum kasları
kullanımı
Pnömotoraks takipne, siyanoz, ekspansiyon sonorite artışı solunum seslerinin

ekspansiyonda azlığı ya da yokluğu, yokluğu
azalma, tansiyon vibrasyon torasik
pnömotoraksta tra- yokluğu, karşı alana
keal itilme, değilse trakeal şift
çekilme
Plevra sıvısı takipne, siyanoz, ekspansiyon matite solunum seslerinin

ekspansiyonda azlığı ya da yokluğu, yokluğu, sıvının üst
azalma, karşı tarafa vibrasyon torasik sınırında bronşiyal
trakeal itilme yokluğu, sıvı fazla ses ve egofoni
ise karşı alana olabilir, frotman
trakeal şift işitilebilir
Atelektazi takipne, ekspansi- ekspansiyon azlığı matite solunum seslerinin

yon azlığı, siyanoz ya da yokluğu, vib- yokluğu ya da azlığı,
olabilir, aynı tarafa rasyon torasik azlığı, raller
trakea çekilmesi aynı alana trakeal
çekilme (inspiriyum-
da artış)
Astım sıklıkla normal, atak sıklıkla normal, vib- sıklıkla normal ekspiriyum uzunlu-
sırasında atak şiddeti rasyon torasik azlığı, hipersonorite, ğu, ronküsler, şiddet-
ile ilişkili; takipne, ekspansiyon azlığı düşük diyafragma li atakta solunum
siyanoz, yardımcı seslerinde azalma
solunum kasları
kullanımı, reverzibl,
fıçı göğüs
Fizik Muayene 57
Tablo 11. Devamı
Lokal bronş tek taraflı ekspansi- vibrasyon torasik matite solunum seslerinin
tıkanıklığı yon azlığı, yokluğu yokluğu
Akciğer fibrozisi hızlı yüzeyel solu- sıklıkla normal, sonoritede hafif geç, ince, öksürük
num, başlangıçta vibrasyon torasik azalma ve pozisyonla değiş-
egzersiz dispnesi, artışı meyen inspiratuvar
çomak parmak, raller, bronkovezikü-
ler sesler olabilir
Plevra kalınlaş- Ekspansiyon azlığı, vibrasyon torasik matite/submatite solunum seslerinde

ması (pakiplörit) çökük göğüs yarısı, azlığı azalma
kot aralıklarında
daralma olabilir
KAYNAKLAR
1. Çelik G. Solunum sistemi muayenesi-1. Göğüs Hastalıkları Serisi. Ankara: Bilimsel Tıp
Yayınevi; 2004;1 (1) :12-20.
Yayınevi; 2004;1 (2) :64-8.
Yayınevi; 2004;1 (3) :104-7.
Yayınevi; 2004;1 (4) :149-57.
5. Çelik G, Numanoğlu N. Solunum sistemi. İç: Candan İ,ed. Muayeneden Tanıya. Ankara:
Antıp A.Ş. 1998:147-78.
6. Hansel TT, Barnes PJ. An atlas of chronic obstructive pulmonary disease COPD: the en-
cyclopedia of visual medicine series. London:Parthenon Publishing;2004: 69-115.
7. Farzan S. A concise handbook of respiratory diseases. 3rd ed. Norwalk, CT: Appleton &
Lange, 1992.
8. Netter FH. Diseases and pathology of the respiratory system. In:Divertie MB, Brass
A,eds. The Ciba collection of medical illustrations.Vol.7. Summit, New Jersey:CIBA-Ge-
igy;1980:107-263.
9. Tetikkurt C. KOAH’ta klinik. İç:Umut S, Yıldırım N,ed. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı.
İstanbul:Turgut Yayıncılık;2005:71-3.
10. Tetikkurt C. Semptomlar ve fizik muayene.İç: Gemicioğlu B,ed. Tanımdan tedaviye astım.
İstanbul:Turgut Yayıncılık;2004:266-70.
11. Kumbasar ÖÖ. Venöz tromboembolizmde klinik.İç:Şahin A, Kaya A,ed. Venöz tromboem-
bolizm:tanı ve tedavi. Ankara: Bilimsel Tıp Yayınevi; 2005:63-8.
BÖLÜM 3
RADYOLOJİK BULGULAR
I. SOLİTER PULMONER NODÜL

Ege TERZİBAŞIOĞLU
Solunum sistemi radyolojisinde sıkça karşılaşılan tanısal sorunlardan biri-

ni oluşturan soliter pulmoner nodül (SPN), 3 cm’den küçük fokal, yuvarlak
ya da oval, artmış parankimal opasite alanı olarak tanımlanmaktadır (1,2).
SPN nedenleri çok çeşitlidir (Tablo 1), ancak nedenlerin büyük bir kısmını
malign neoplazmalar, infeksiyöz granülomlar ve benign tümörler oluşturur.
SPN’lerin büyük kısmı benign lezyonlar olsa da, %30-40’ı maligniteye bağlı
görülür. Ayrıca akciğer kanseri olgularının %20-30’unda ilk radyolojik bulgu
SPN’dir (3-6).
Aksi ispat edilene kadar SPN malign kabul edilmelidir. Lezyonun boyutu,
konturu, şekli ve kavitasyon varlığı gibi morfolojik özellikleri tanıda yardımcı-
dır, ancak hiçbir radyolojik özellik akciğer kanseri için spesifik değildir. Bazı
bulguların varlığı büyük oranda malignite olasılığını dışlar. Bunlar, benign pa-
ternde kalsifikasyon varlığı, nodülde çok yavaş ya da çok hızlı büyüme olması,
nodüle giren ve çıkan damarların gösterilmesi, hastanın önceki radyolojik
incelemelerinde nodülde boyut ve şekil farklılığı olmamasıdır (7).
Bilinen ekstratorasik tümör varlığında SPN’nin primer akciğer tümörü olup
olmadığı sorusu önem kazanır. Lezyonun soliter olduğundan emin olunma-
sı önemlidir. Akciğer grafilerinde saptanan kuşkulu nodüllerin %20’si kot
fraktürü, cilt lezyonları gibi soliter nodülü taklit eden lezyonlardır. Lezyonun
soliter olduğundan emin olmak için varsa hastanın eski grafileri de değerlen-
dirilmelidir (8).
SPN’ye yaklaşımda lezyon çeşitli özellikleri değerlendirilerek karakterize edil-
meye çalışılır. Lezyonun boyutu, büyüme hızı, lokalizasyonu, konturları de-
ğerlendirilir. Kavitasyon, kalsifikasyon, besleyici damar ve yağ dansitesi varlığı
aranır. Bilgisayarlı tomografi (BT) ve bazen manyetik rezonans görüntüleme
(MR) ile nodülde kontrast tutulumu değerlendirilebilir. Bilgisayarlı tomografi
dansitometri ile bazı nodüllerin benign olduğu belirlenebilir.
58
Soliter Pulmoner Nodül 59
Tablo 1. Soliter pulmoner nodül ayırıcı tanısına giren lezyonlar
Neoplastik nedenler Bronş karsinomu

Metastaz
Lenfoma
Karsinoid tümör
Hamartom
Bağ doku hastalığı ve nöral tümörler
İnfeksiyöz nedenler Granülom, tüberkülom
Yuvarlak pnömoni
Akciğer apsesi
Hidatik kist
Non-infeksiyöz inflamatuar nedenler Romatoid artrit
Wegener granülomatozu
Lenfomatoid granülomatozis
Sarkoidoz
Behçet hastalığı (anevrizma)
Konjenital nedenler Arteriovenöz malformasyon
Sekestrasyon
Kist
Bronşiyal atrezi ve mukus tıkacı
Diğer nedenler Pulmoner infarkt
Yuvarlak atelektazi
İntrapulmoner lenf nodu
Progresif masif fibrozis
Mukus tıkacı
Hematom
Amiloidom
Birinci kostokondral bileşke
Kalsifikasyon
SPN’de izlenebilen kalsifikasyon paternleri konsantrik (laminer), santral (Re-
sim 1), patlamış mısır şeklinde ve punktat (noktasal) olarak gruplandırılabilir.
İlk üç tip kalsifikasyon benign lezyonlarda gözlenir. Punktat kalsifikasyon ise
malignitelerde görülebilmektedir.
Konsantrik (laminer) kalsifikasyon, tüberküloz ya da fungal granülomlarda
görülür. Patlamış mısır şeklinde kalsifikasyon bazen halkasal kalsifikasyonla
birlikte görülür ve nodülde kartilaj varlığında izlenir. Bu özellik hamartom
ve kartilaj tümörlerine özgüdür. Ancak hamartomlarda kalsifikasyon görülme
oranı da %5 ila %50 arasında bildirilmiştir (9,10).
Punktat (noktasal) kalsifikasyon çeşitli benign ve malign lezyonlarda izlene-
bilir; granülom, hamartom, amiloidoz, karsinoid ve metastazlar (özellikle
osteosarkom). Punktat kalsifikasyon bronş karsinomlarında aslında nadirdir,
sıklıkla tümör kalsifikasyon gösteren mevcut bir granülomatöz parankim ala-
Resim 1. Sağ alt lob

yerleşimli benign tipte
santral kalsifikasyon içe-
ren düzgün konturlu soli-
ter pulmoner nodül.
nını infiltre ettiğinde bu görünüm oluşur. Nodülde ekzantrik yerleşimli bir ya

da birkaç adet fokal kalsifikasyon alanı varlığı kanser olasılığını düşürür ancak
tanısal değildir. Bronş karsinomlarının %6-7’sinde tümör içinde kalsifikasyon
varlığı gösterilmiştir (11,12).
Dağınık yerleşimli ya da üniform kalsifikasyon varlığında özellikle kalsifikas-
yonlar direkt akciğer grafisinde de izlenebilecek kadar belirginse, bronş karsi-
nomu olasılığı azalır. Akciğer grafisinde kalsifikasyonlar düşük kilovolt tekniği
ile çekilen filmlerde daha kolay saptanır (7). Konvansiyonel tomografi ile düz
grafiye kıyasla kalsifikasyonlar daha iyi gösterilir, ancak BT varlığında ihtiyaç
duyulmamaktadır.
BT, kalsifikasyon tespitinde en hassas görüntüleme yöntemidir ve direkt grafiye
oranla 10-20 kat daha hassastır (8). Ancak küçük nodüller, çevresinde özellikle
yüksek çözünürlüklü BT (YÇBT) rekonstrüksiyon algoritmasında izlenebilen ar-
tefakta bağlı dansite artımı kalsifikasyon olarak değerlendirilmemelidir.
SPN’yi benign lezyon olarak tanımlamak için 200 HU (Hounsfield Unit) eşik
dansite değeri önerilmiştir (13). Radyolojik olarak yüksek dansiteli bir lezyon
ancak düzgün kontur özelliğine sahipse benign olarak öngörülebilir (Resim
2) (11). Benign nodüllerin de %38-63’ünde kalsifikasyon olmadığı bilinme-
lidir (8). Osteoblastik aktiviteye sahip bilinen bir malignitesi olan olgulardaki
SPN’ler benign olarak değerlendirilerek, dikkatli incelenmelidir.
Nodül Büyüme Hızı

Bronş karsinomları 1–18 ay içinde hacminin iki katına çıkarlar (lezyon çapının
% 26 oranındaki artışı, hacimsel olarak iki kat artışı gösterir). Hücre tipine göre
bu süre ortalama 4.2–7.3 ay arasında değişir (14,15). Bir kısmı için bu süre 24
aya kadar uzar, bir kısmı için ise bu süre bir aydan daha az bir zamandır. Bu
yüzden ikileme zamanı (doubling time) (nodül hacminin iki katına ulaşma süresi)
1 aydan kısa ve 18 aydan uzun olan lezyonların bronş karsinomu olma olasılığı
azalır, ancak dışlanamaz.
Resim 2. Benign tipte

diffüz kalsifiye, düzgün kon-
turlu soliter pulmoner nodül
(granülom).
İkileme zamanı bir aydan azsa infeksiyon, infarkt ya da hızlı büyüyen me-
tastazı düşündürür. Onsekiz aydan uzun ikileme zamanı varsa, ön planda
granülom, hamartom, bronşiyal karsinoid ve yuvarlak atelektazi düşünülür.
Pratik yaklaşımda eğer bir nodül iki yıl içinde boyut artışı göstermiyor ya da
küçülüyorsa lezyonun benign olduğu söylenebilir ve izlem uygun bir yaklaşım-
dır. İzlem sırasında boyut artışı olursa tekrar değerlendirilir. Akılda tutulması
gereken bir nokta da, 1 cm’ye yakın boyuttaki tümörler direkt akciğer grafi-
sinde sıklıkla izlenemez, bu yüzden önceki filmin normal görünmesi ile küçük
nodüllerin büyüme hızı hakkında yorum yapılmamalıdır (7).
Boyut ve Kontur
Akciğer kanserine bağlı SPN herhangi bir boyutta olabilir, ancak 9 mm’den
küçük lezyonlar nadiren akciğer grafisinde saptanabilir. Akciğer grafisinde
izlenebilen iyi sınırlı küçük bir lezyon muhtemelen kalsifiyedir ve benign olma
olasılığı da yüksektir. 1 cm’den küçük SPN’ler BT ile kolaylıkla tespit edilir.
Nodül boyutu küçükdükçe benign olma olasılığı artar. Benign nodüllerin %80’i
2 cm’den küçüktür (4,5). Fakat nodül boyutu akciğer kanserini dışlayamaz,
çünkü malign nodüllerin %15’i 1 cm’den, %42’si 2 cm’den küçüktür (2,9).
Lezyon boyutu 1-4 cm arasında ise SPN ayırıcı tanısına giren patolojilerden
herhangi birini dışlamak mümkün değildir. Dört cm’den büyük lezyonların bü-
yük bir kısmı bronş karsinomudur. Bazen de bu büyük nodüller akciğer apsesi,
Wegener granülomatozu, lenfoma, yuvarlak pnömoni, yuvarlak atelektazi ya
da hidatik kist olabilir. Bunların ilk üçü birbirine benzer ve ayrım yapılması güç
olabilir, diğer üçü ise radyolojik olarak ayırt ettirici özellikler taşıyabilirler (7).
SPN’nin şekline bakarak natürünü öngörme konusu tartışmalıdır. Ancak,
özellikle BT ve YÇBT’de belirli lezyon şekillerin saptanması tanıda yardımcı
olmaktadır. Düzensiz kontur varlığında bronş karsinomu olasılığı yüksektir
(Resim 3). Komşu parankime ışınsal uzanımlar (korona radiata) varsa bronş
kanseri için oldukça tanısaldır (4,11). Ancak her zaman istisnalar mevcut-
Resim 3. İki ayrı olguda spiküler, düzensiz konturlu malign karakterde nodüller izleniyor. Sağda
yer alan lezyonda kavitasyon başlangıcı görülmektedir.
tur, malign nodüllerin %21’i düzgün sınırlıdır (16). Enfeksiyöz granülomlar

ve kronik inflamatuar lezyonlar sıklıkla düzensiz konturludur, hatta korona
radiata izlenebilir (17). Lobülasyon ve çentiklenme tüm tanı olasılıklarında
saptanabilir, ancak bu özellik belirginleştikçe bronş karsinomu olasılığı artar
(Resim 4). Lobüle kontur malignite ile uyumludur, ancak benign nodüllerin
%25’inde de lobüle kontur saptanır (4).
İyi sınırlı, düzgün konturlu, lobülasyon göstermeyen bir lezyon daha çok ha-
martom, granülom ya da metastazla uyumludur ve bronş karsinomlarında
daha nadir gözlenir (7,18).
Periferik yerleşimli SPN ayırıcı tanısında plöroparankimal kuyruk işareti gö-
rülmesi yardımcı değildir. Bu bulgu hem malign hem de benign lezyonlarda
görülebilmektedir (7,17).
SPN ile komşu pulmoner damarlar arasındaki kesin ilişkinin gösterilmesi nodü-
lün doğası hakkında fikir verir. BT multiplanar rekonstrüksiyonu ile pulmoner
ven tutulumunun akciğer kanseri özelliklerinden biri olduğu gösterilmiştir (19).
Resim 4. Sol alt lobta pe-

riferik yerleşimli lobüle kon-
turlu soliter pulmoner nodül.
Lobüle kontur varlığında ma-
lignite olasılığı artar.
Resim 5. Kalın ve düzensiz

duvarlı kaviter lezyon varlığına
karşın kavite fungal enfeksiyona
bağlıdır. Kavite çevresinde BT
halo işareti izleniyor.
Nodül İçi Hava Bronkogramı

Akciğer grafisinde SPN içinde hava bronkogramı görülmesi bronş kanseri
(bronkioloalveoler kanser hariç) ve metastaz olasılığını büyük oranda dışlar.
Bu bulgu bronkioloalveoler kanser, lenfoma, yuvarlak pnömoni ya da atelek-
tazide de izlenebilir (7).
Psödokavitasyon nodül içinde ya da çevre parankimde küçük, fokal, düşük
dansiteli alanlar olarak tanımlanır. Nodülde psödokavitasyon bronkioloalveo-
ler kanser ve lenfoma parankim tutulumunda izlenebilir (8).
Kavitasyon ve “Hilal - Menisküs” İşareti

Kavite bir pulmoner konsolidasyon alanında ya da kitle, nodül içinde hava içe-
ren boşluk olarak tanımlanır. SPN’nin pek çok nedeni kaviteye yol açabilir, bu
yüzden kavitasyon varlığı sınırlı tanısal değer taşır, ancak kavitenin morfolojisi
yardımcı olabilir. Akciğer apsesi ve benign lezyonlar malign neoplazmlara göre
nispeten ince ve düzgün duvarlıdır. Geniş soliter kavite serisi ile yapılan bir
çalışmada maksimum duvar kalınlığı 16 mm ve daha fazla ise lezyonun büyük
oranda malign, duvar kalınlığı 4 mm ve daha az ise büyük oranda benign oldu-
ğu bulunmuştur (20). Dört ila 16 mm arasında duvar kalınlığı olan lezyonlarda
benign ve malign lezyon oranı neredeyse eşit bulunmuştur (Resim 5).
Pratik uygulamada akut akciğer apsesi tanısı klinik bulgularla ve pnömonik
infiltrasyon alanı içinde kavitasyon görünümü ile konulur. Kontrastlı BT’de
kavite duvarında kontrast tutulumu izlenebilir. Kaviter tümörü ayırmak daha
zordur. Tümöral lezyonda sıklıkla patolojik lenf nodları, malign plevral efüz-
yon gibi eşlik eden bulgular ile desteklenerek tanı konur. Fungal pnömo-
ni, bazen kriptokokkoz ve blastomikoz, çeşitli kollajen vasküler hastalıklar,
özellikle Wegener granülomatozu ve romatoid artrit tümöre benzer görünüm
oluşturabilir ve klinik olarak ayrımı mümkün olmayabilir.
Kavite içinde kitlesel yumuşak doku olabilir ve kavite içindeki hava intrakavi-
ter kitle ile kavite duvarı arasında hilal şeklinde izlenebilir. Buna “air crescent
Resim 6. Sol apikal

yerleşimli kaviter lez-
yonda duvar düzensiz-
liği nedeniyle malignite
dışlanamıyor, ancak ka-
vite içi fungus topu var-
lığı fungal enfeksiyon
tanısını koydurur.
sign”, “hilal” ya da “menisküs işareti” adı verilir. İntrakaviter kitlelere en sık

fungal miçetomalar neden olur (Resim 6) . Diğer nedenler arasında komplike
hidatik kist, kan pıhtısı (tüberküloz, hematom, infarkt), nekrotizan pnömoni-
ler (Klebsiella ve Aspergillus fumigatus) ve nekrotik tümörler yer alır (7).
Akciğerde kaviteyi tespit etmek ya da dışlamak için BT yararlı bir yöntemdir,
fakat ayırıcı tanıda direkt grafiye göre sınırlı bir üstünlüğü vardır. Bunun yanın-
da BT akciğer apsesi ve ampiyemi başarılı bir şekilde ayırt ettirebilir (7,21).
BT Halo İşareti
BT’de izlenen bir nodülü çevreleyen buzlu cam dansitesi varlığına “BT halo
işareti” adı verilir. Muhtemelen nodülden parankim içine kanama ile oluş-
maktadır. Biyopsiye bağlı travma dışında en sık neden enfeksiyon olup özel-
likle aspergillozda görülür (Resim 5); ayrıca, kandidiyazis, koksidioidomikoz,
sitomegalovirüs, tüberküloz ve herpes simpleks virüsü infeksiyonarında da iz-
lenir. Enfeksiyon dışı nedenler arasında Wegener granülomatozu, metastatik
anjiosarkom ve Kaposi sarkomu sayılabilir (22,23). Kaviter tümörler ve hızlı
büyüten metastazlar çevresinde de halo işareti izlenebilir.
ŞÜPHELİ NODÜLE YAKLAŞIM

SPN kesin benign ya da malign kritere sahip değilse “şüpheli nodül” olarak
tanımlanabilir. SPN’lerin önemli bir kısmı bu gruba girer. Büyüme hızı, kli-
nik bulgular, Bayesian analizi, “decision” analizi, BT dansitometrisi, kontrast
madde tutulumu, iğne biyopsisi ve radyonüklid inceleme kullanılarak nodül
karakterize edilmeye çalışılır.
Kontrast Tutulumu ve BT Dansitometrisi

Malign pulmoner nodüllerdeki kan akımı benign olanlardan farklıdır. Boyan-
ma miktarı nodülün vaskülaritesi ve malignite potansiyeli ile doğru orantılıdır.
Resim 7. BT kesitinde düz-

gün konturlu, yağ dansitesinde
izlenen soliter pulmoner nodül
hamartom ile uyumludur.
BT dansitometrisi için otomatik enjektörlü pompa ile iyotlu kontrast mad-

de (300mg/ml) intravenöz yolla (2 ml/sn) verilir ve 5 dakika boyunca her
30 sn.’de bir nodülden 1-3 mm’lik kesitler alınır ve nodülden santral dansite
ölçümleri yapılır. Zaman içinde 15 HU’den az dansite artışı nodülün büyük
oranda benign olduğunu gösterirken, 20 HU’den fazla dansite artışı maligni-
te için anlamlıdır ve yöntemin sensitivite ve spesifisitesi sırasıyla %98 ve %73
olarak bildirilmiştir (24,25).
BT dansitometrisi nodül 3 cm’den büyükse nadiren tanısaldır. Bu yüzden
3 cm’den büyük nodüllerde, irregüler ya da spiküle konturlu nodüllerde, kar-
sinomla uyumlu boyut artış hızı gösteren nodüllerde yalnızca kalsifikasyona
bakılarak nodülün benign olduğu söylenemez ve bu lezyonlar için BT dansito-
metrisi önerilmemektedir (11). Uygun tekniğe rağmen BT dansitometrisi ile
bazı malign nodüller benign olarak tanımlanabilmektedir (26).
Kalsifiye olmamış tüberküloz granülomları BT’de periferik halkasal ya da san-
tral eğrisel çizgiler şeklinde kontrast tutulumu gösterebilirler. Kontrast tutma-
yan kısımlar kazeöz nekroz alanlarını temsil eder (7).
Akciğer kanserine bağlı nodüller MR’de gadolinium-DTPA (Gd-DTPA) tu-
tulumu gösterebilirler, fakat benign lezyonları ayırmak ve kontrast tutulum
paternini görmek için prekontrast görüntülerle başlayan dinamik MR incele-
me yapılmalıdır. Gd-DTPA ile yapılan çalışmalarda tüberkülomlarda halkasal
kontrastlanma olduğu ve santral kısmın kontrast tutmadığı, 3 cm’den küçük
akciğer kanserlerinde ise yoğun, homojen kontrast tutulum paterni olduğu
gözlenmiştir (7,27).
BT’de nodül içi yağ dansitesinin (-40 ila -120 HU arası) gösterilmesi hamar-
tom için spesifiktir (Resim 7). Ancak BT ile hamartomların %50’sinde yağ
dansitesi gösterilebilir (9). Dansite ölçümü yapılırken komşu akciğer paran-
kimi de ölçüm alanına dahil edilmemelidir, bu durumda yanlışlıkla ortalama
dansite yağ dansitesinde belirlenebilir.
Tablo 2. Çeşitli radyolojik bulgular ve hasta özelliklerine göre risk oranları

(likelihood ratio-LR;olabilirlik oranı)(28).
Bulgu ya da özellik LR
Spiküler kontur 5.54
3 cm’den büyük lezyon 5.23
70 yaş üzeri hasta 4.16
Malign büyüme hızı 3.40
Sigara içen/içmiş olgu 2.27
Üst lob lokalizasyonu 1.22
1 cm’den küçük boyut 0.52
Düzgün kontur 0.30
30-39 yaş 0.24
Hiç sigara içmemiş olgu 0.19
20-29 yaş 0.05
Benign tipte kalsifikasyon 0.01
Benign büyüme hızı 0.01
Bayesian Analizi
Bayesian analizi kuşkulu nodülü değerlendirmede malignite olasılığını (pCa)
gösteren bir parametre olarak kullanılabilir. Bayesian analizi çeşitli radyolo-
jik ve klinik özellikleri temel alarak risk oranı - (likelihood ratio-LR;olabilirlik
oranı) kullanır (4,28,29).
Belirli özellikte malign nodül sayısı
LR =
Belirli özellikte benign nodül sayısı
LR = 1.0 ise lezyonun benign ve malign olma ihtimali %50’dir. LR >1.0 ise
sıklıkla maligniteyi gösterir. Tablo 2’de çeşitli radyolojik – klinik özelliklerin
LR’si belirtilmiştir. Malignite riski için olasılık hesabı yapılır.
Olasılık(Tm) = LR prev . LR boyut . LR sö . LR kontur . LR kals
LR prev: yerel malignite prevalansını, LR sö: sigara öyküsünü, LR kals: kal-
sifikasyon risk oranını temsil eder.
Olasılık(Tm)
Malignite olasılığı (pCa) =
1 + Olasılık(Tm)
Bayesian analizi ile malignite olasılığı konvansiyonel yöntemle radyolojik ola-
rak öngörülebilenden daha başarılı belirlenebilmektedir.
“Decision” Analizi
“Decision” analiz modeli, SPN’ye yaklaşımda en uygun yöntemi belirlemede
malignite olasılığını (pCa) temel alır. Buna göre pCa 0.05 (%5)’den küçükse
takip, pCa 0.60 (%60) ve daha yüksekse cerrahi rezeksiyon, pCa 0.05 ila
0.60 arasında ise biyopsi yapılması uygun yaklaşımdır (3,28).
Radyonüklid Görüntüleme
D-glikoz analoğu olan fluoro-deoksi-glikoz (FDG), SPN değerlendirmesin-
de en sık ve etkin kullanılan radyonüklid ajandır. Benign nodül tanısında
FDG-PET (pozitron emisyon tomografisi) sensitivite ve spesifisitesi sırasıyla
%96 ve %88’dir (30). Tek başına FDG-PET kullanımı ile nodülün malignite
olasılığının belirlenmesi Bayesian analizine göre daha başarılı bulunmuştur
(28,30). Düşük FDG tutulumu gösteren lezyon benign kabul edilebilir, ancak
yanlış negatif sonuca yol açan bazı lezyonlar da akılda tutulmalıdır. Karsinoid
tümörler ve bronkoalveolar karsinomlarda düşük tutulum izlenebilir. Ayrıca
1 cm’den küçük lezyonlarda PET yanlış-negatif sonuç verebilir. Aktif tüberkü-
loz, histoplazmoz ve romatoid nodüller gibi çeşitli enfeksiyöz ve inflamatuar
hastalıklarda yanlış-pozitif sonuçlar elde edilebilir (28). Diğer bir yanlış negatif
FDG-PET çalışması nedeni de hiperglisemiye bağlı inhibisyondur. Bu yüzden
kan glikoz düzeyi kontrol edilmeli ve diyabet kontrol altında olmalıdır (7).
İğne Biyopsisi
SPN’lerin yaklaşık %50, sinde biyopsiye ihtiyaç duyulur. Özellikle malignite
olasılığı (pCa) %5 -%60 arasında ise en iyi yaklaşım biyopsidir. Yöntem
periferik yerleşimli nodüllerde daha başarılıdır. On ila on beş mm’den kü-
çük nodüllerde bile malignite tanı sensitivitesi %95-100’dür. En sık görülen
komplikasyonlar olan pnömotoraks ve hemoraji olguların %5-30’unda görü-
lür. Hemoraji genellikle kendini sınırlar, pnömotoraksların da ancak %15’ine
göğüs tüpü ile müdahale gerekir (28,31).
SOLİTER PULMONER NODÜLDE YAKLAŞIM ALGORİTMASI

SPN’ye yaklaşım klinik ve radyolojik etmenler birlikte göz önüne alınarak
yapılmalıdır. Romatoid artrit, Wegener granülomatozu, hidatik hastalık ve
ekstratorasik primer malign tümör için klinik bulguların varlığı aranmalıdır.
Üç cm’den büyük lezyonlar yuvarlak atelektazi, arteriovenöz malformasyon
gibi durumlar için spesifik özellikler taşımadıkları sürece sıklıkla akciğer kan-
seri nedeniyle meydana gelirler. BT dansitometrisi bu boyuttaki lezyon büyük
olasılıkla malign olduğu için önerilmez. Bu tip lezyonlarda benign hastalık
tanıları dikkatli konmalıdır.
Benign paternde kalsifikasyon varlığı, nodül içi yağ dansitesi varlığı, eski film-
lerle değerlendirildiğinde, 18 ay içinde boyut farklılığı saptanmaması cerrahi
rezeksiyondan vazgeçmek için yeterli bir bulgu olarak kabul edilir.
Nodül, bu sayılan özelliklerin hiçbirini göstermiyorsa ince kesitli BT ile ok-
kült kalsifikasyon ya da yağ dansitesi varlığı aranabilir. Okkült kalsifikasyon
dikkatle aranmalıdır, bu lezyonun benign olduğunu kesin olarak gösteremez,
ancak nodülün %10’undan fazlası kalsifiye olan lezyonlar için malignite ola-
sılığı çok düşüktür (3).
Nodül hala karakterize edilememişse lezyonun soliter metastaz, benign lez-
yon veya karsinom olma olasılıkları söz konusudur. Kontrastlı BT ve FDG-
PET duyarlı olmalarına karşın rölatif olarak nonspesifiktir. İğne biyopsisi

ile nodülün malign olduğu ispatlanabilir, ancak malignite her zaman ekarte
edilemez. Primer akciğer kanseri olasılığı çok düşük hastalar (genç, sigara
içmeyen olgular) ya da cerrahi riski nedeniyle yarar/zarar oranı düşük olgular
dışında lezyonun rezeksiyonu çoğu zaman en uygun yaklaşımdır. SPN’ye
doğru yaklaşım yöntemini belirlemek için Bayesian ve “Decision” analiz yön-
temleri ile lezyonun malignite olasılığı hesaplanabilir (4). Olgunun takip edil-
mesine karar verilirse ilk 12 ay için 3 ay aralıklarla görüntüleme, sonraki
12 ay içinde 6 ay aralıklarla görüntüleme uygundur. İki yıl boyunca nodülde
büyüme izlenmiyorsa takibe son verilebilir.
KAYNAKLAR
1. Khouri NF, Meziane MA, Zerhouni EA, et al. The solitary pulmonary nodule. Assessment,
diagnosis, and management. Chest 1987; 91:128-33.
2. Viggiano RW, Swensen SJ, Rosenow EC. Evaluation and management of solitary and
multiple pulmonary nodules. Clin Chest Med 1992;13:83-95.
3. Lillington GA, Caskey CI. Evaluation and management of solitary and multiple pulmonary
nodules. Clin Chest Med 1993;14:111-9.
4. Gurney JW, Lyddon DM, McKay JA. Determining the likelihood of malignancy in solitary
pulmonary nodules with Bayesian analysis. Radiology 1993; 186:405-13.
5. Higgins GA, Shields TW, Keehn RJ. The solitary pulmonary nodule. Arch Surg 1975;
110:570-5.
6. Gomstock GW, Vaughan RH, Montgomery G. Outcome of solitary pulmonary nodules
discovered in an x-ray screening program. N Engl J Med 1956; 254:1018-22.
7. Armstrong P, Wilson AG, Dee P, Hansell DM. Imaging of diseases of the chest. 3rd Ed.
Mosby: London; 2000;99-110.
8. Erasmus JJ, Connolly JE, McAdams HP, et al. Solitary pulmonary nodules: Part I. Morp-
hologic evaluation for differentiation of benign and malignant lesions. Radiographics
2000;20:43-58.
9. Siegelman SS, Khouri NF, Scott WW, et al. Pulmonary hamartoma: CT findings. Radio-
logy 1986; 160:313-7.
10. Bennet LL, Lesar MSL, Tellis CJ. Multiple calcified chondrohamartomas of the lung: CT
appearence. J Comput Assist Tomogr 1985; 9:180-2.
11. Zerhouni EA, Stitik FP, Siegelman SS, et al. CT of the pulmonary nodule: a cooperative
study. Radiology 1986; 160:319-27.
12. Mahoney MC, Shipley RT, Corcoran HL, et al. CT demonstration of calcification in carci-
noma of the lung. AJR 1990; 154:255-8.
13. Proto AV, Thomas SR. Pulmonary nodules studied by computed tomography. Radiology
1985; 156:149-53.
14. Chahinian P. Relationship between tumor doubling time in anatomoclinical features in 50
measurable pulmonary cancers. Chest 1992; 61:340-5.
15. Usada K, Saito Y, Sagawa M, et al. Tumor doubling time and prognostic assessment of
patients with primary lung cancer. Cancer 1994; 74:2239-44.
16. Siegelman SS, Zerhouni EA, Leo FP, et al. CT of the solitary pulmonary nodule. AJR
1980; 135:1-13.
17. Zwirewich CV, Vedal S, Miller RR, et al. Solitary pulmonary nodule: high-resolution CT
and radiologic-pathologic correlation. Radiology 1991; 179:469-476.
18. Volterrani L, Vegni V, Pieracinni M, et al. Small solitary pulmonary nodule and high-reso-
lution CT: preliminary report. Eur Radiol 1995; 5:443-447.
19. Mori K, Saitou Y, Tominaga K, et al. Small nodular lesions in the lung periphery: new
approach to diagnosis with CT. Radiology 1990; 177:843-849.
20. Woodring JH, Fried AM. Significance of wall thickness in solitary cavities of the lung: a
follow-up study. AJR 1983; 140:473-474.
21. Stark DD, Federle MP, Goodman PC, et al. Differanciating lung abscess and empyema:
radiography and computed tomography. AJR 1983; 141:163-167.
22. Primack SL, Hartman TE, Lee KS, et al. Pulmonary nodules and the CT halo sign. Radio-
logy 1994; 190:513-515.
23. Gaeta M, Volta S, Stvoscio S, et al. CT “Halo Sign” in pulmonary tuberculoma. J Comput
Assist Tomogr 1992; 16:827-828.
24. Swensen SJ, Brown LR, Colby TV, et al. Lung nodule enhancement at CT: prospective
findings. Radiology 1996; 201:447-455.
25. Yamashita K, Matsunobe S, Tsuda T, et al. Solitary pulmonary nodule: preliminary study of
evaluation with iodinated contrast material. Radiology 1995; 194:399-405.
26. Swensen SJ, Harms GF, Morin RL, et al. CT evaluation of solitary pulmonary nodules
value of 185-H reference phantom. AJR 1991; 156:925-9.
27. Sakai F, Sone S, Maruyama A, et al. Thin-rim enhancement in Gd-DTPA-enhanced mag-
netic resonance images of tuberculoma: a new finding of potential differential diagnostic
importance. J Thorac Imaging 1992; 7:64-69.
28. Erasmus JJ, McAdams HP, Connolly JE. Solitary pulmonary nodules: Part II. Evaluation of
the indeterminate nodule. Radiographics 2000; 20:59-66.
29. Black WC, Armstrong P. Communicating the significance of radiologic test results: the
likelihood ratio. AJR 1986; 147:1313-1318.
30. Gupta NC, Maloof J, Gunel E. Probability of malignancy in solitary pulmonary nodules
using fluorine-18-FDG and PET. J Nucl Med 1996; 37:943-948.
31. Moore EH. Needle-aspiration lung biopsy: a comprehensive approach to complication
reduction. J Thorac Imaging 1997; 12:259-271.
BÖLÜM 3
II. KİTLE LEZYONU

Erdoğan ÇETİNKAYA
Çapı 3 cm’den daha büyük olan etrafı çevrili tek bir pulmoner opasite olarak
tanımlanır. Soliter pulmoner nodülden farkı öncelikli olarak boyutudur. Üç
cm ayırımı TNM sınıflandırmasında T1 tümörler için kullanılan 3 cm’den
gelmektedir. Kitle lezyonlarının konturlarındaki düzensizlik soliter pulmoner
nodülden sıklıkla daha fazla ya da kenar keskinliği daha azdır.
KİTLE LEZYONU YAPAN HASTALIKLAR
Bronkojenik Karsinom
Bronkojenik karsinomlar, sıklıkla hiler ya da perihiler bölgede büyük bir kitle
lezyonu gibi görülür. Bunlar tek başına primer tümörü gösterebilir veya primer
tümöre bağlı gelişen malign hiler adenopati nedeniyle olabilir. Pulmoner semp-
tomlar genellikle baskındır. Mediastinal tutulum varlığında da buna ait klinik
bulgular ortaya çıkabilir. Bir periferik bronkojenik karsinom herhangi bir pul-
moner semptom oluşturmadan ve metastaz oluşmadan nispeten büyük boyut-
lara ulaşabilir. Lezyon çok iyi çevrelenebilir fakat sıklıkla neoplastik dokunun,
çevreleyen akciğer dokusuna doğru uzanımlar verdiği görülür (Resim 1). Tü-
mör hücreleri için balgam sitolojik incelemesi hastaların en azından %50’sin-
de pozitif olacaktır.Periferik kitlelerde bronkoskopide endobronşiyal lezyon
saptanmaz ve tanı değeri düşüktür, fakat fiberoptik bronkoskopiye floroskopi,
endobronşiyal ultrason(EBUS) ya de elektromanyetik navigasyonun(EMN) ek-
lenmesi tanısal etkinliği arttırır. Bilgisayarlı tomografi rehberliğinde ince iğne
aspirasyon biyopsisi hastaların birçoğunda tanıyı koydurur. Hiler ve mediastinal
adenopati radyolojik olarak tespit edilebilir ve transbronşiyal iğne aspirasyonu
veya mediastinoskopi sıklıkla tümör varlığını gösterir.
Özellikle orta-yaş ya da yaşlı, uzun süre sigara içme öyküsü olan erkek hastalar-
da büyük kitle lezyonunun en yaygın sebebi bronkojenik karsinomdur. Elde edi-
lebilen seri filmlerin incelenmesi, lezyonun boyutundaki progresif artışı ortaya
70
Kitle Lezyonu 71
Resim 1. Sağ orta-üst zonda akciğer paranki-

mine doğru ışınsal uzantılar gösteren kitle lez-
yonu. Bronkoskopik biyopsiyle skuamöz hücreli
karsinom tanısı kondu.
koyduğundan, önemlidir. Bu nedenle rutin tanısal bir metod olarak desteklen-

melidir. Ancak elde edilemiyorsa tümör büyümesini görmek için beklenmez.
Akciğerde Metastatik Tümör

Akciğer dışı bir tümörden olan bir intrapulmoner metastaz soliter olabilir ve za-
man zaman diğer pulmoner metastazların radyolojik kanıtı olmaksızın ve belir-
gin semptomlara yol açmadan büyük boyutlara ulaşabilirler. Metastatik tümörler
bronş kanserine göre daha keskin sınırlıdır. Balgam sitolojisi nadiren pozitiftir.
Tanı, ekstrapulmoner primer tümörün klinik bulguları ya da eş zamanlı başka bir
lezyonun klinik bulgusu varsa düşünülür. Ancak, bazı durumlarda primer tümör
sessiz kalır. Bilgisayarlı tomografi (BT) metastatik kitle lezyonuna eşlik eden ve
standart akciğer filminde görülmeyen diğer metastazların varlığını gösterebilir.
Kalsifikasyon soliter metastazlarda yaygın değildir. Meme, over ya da testis tü-
mör metastazında nadiren olmakla birlikte, osteojenik sarkom veya kondro-
sarkomlarda sekonder depozitlerde sıklıkla meydana gelebilir. Bronkoskopik
biyopsiyle tanı olasılığı düşüktür. İnce iğne aspirasyonu ve biyopsisi tanısaldır.
Bronşiyal Adenom
Periferik yerleşimli, çapları genellikle 2-3 cm boyutundaki lezyonlardır. Fakat
nadiren büyük tümörler de (8 cm üstü) rapor edilmiştir. Hemoptizi veya öksü-
rük sıklıkla vardır, ancak asemptomatik de olabilir. Lezyon yuvarlak veya oval-
dir, bazen lobüle olabilir, genellikle iyi çevrelenmiştir ve nadiren kavite içerir.
Kalsifikasyon, karsinoid tümörlerde zaman zaman oluşur. Balgam sitolojisi
daima negatiftir, periferik yerleşimli olanlarda floroskopi altında bronkosko-
pik aspirasyon ya da biyopsi tanısal dokuyu sağlayacaktır. Periferik yerleşimli
olanlarda iğne aspirasyon biyopsisi oldukça yüksek tanısal değere sahiptir.
Bronşiyal adenomların çoğu karsinoid tümörlerdir.
Diğer Malign Tümörler

Bronkioloalveoler karsinom (BAK); çapı 3 cm’yi aşan kitle lezyonu görünümü
verebilir. Kitle oldukça dens ve homojendir; sıklıkla sınırları belirsiz ve dü-
Resim 2. Sağ alt lob posterior segmentte, kal-

sifikasyon gösteren kitle lezyonu. Transtorasik
iğne aspirasyonu ile hamartom tanısı kondu.
Cerrahi yöntemle kitle eksize edildi.
zensizdir. Kitle içinde hava bronkiyologramı varlığı BAK’ı düşündürür. Fakat

bu görünüm, lenfoma, psödolenfoma, sferik pnömoni ve inflamatuar psö-
dotümörde de olabilir. BAK, sıklıkla “skar” kanserleridir, diffüz interstisyel
fibrozis ya da lokalize fibrotik lezyonlarla ilişkili olarak meydana gelir. Balgam
sitolojisi sıklıkla pozitiftir ve doku tanısı bronkoskopik biyopsi veya iğne aspi-
rasyonuyla sağlanır.
Hodgkin ve Non-Hodgkin lenfoma; nadiren büyük kitle lezyonu olarak görü-
lür. Lezyonlar keskin, irregüler ya da belirsiz sınırlı olabilir. Hava bronkogramı
görülebilir ve kitle primer pulmoner lenfoma değilse hiler veya mediastinal
lenf nodu büyümesi genellikle eşlik eder.
Plazmositoma; soliter kitle lezyonu olarak karşımıza çıkabilir. Sıklıkla bir kot-
tan köken alır ve kemik yayılımının radyolojik bulgularını içerir. Nadiren ak-
ciğerden de köken alır. Lezyon genellikle keskin sınırlıdır ve bazen lobüledir.
Plazmositoma myelomanın lokalize ekstramedüller ortaya çıkış şekillerinden
biridir, fakat burada diffüz multipl miyelomanın klinik belirtisi olmayabilir.
Pulmoner hemanjiyoperisitoma, nadir görülmekle birlikte hastaların üçte iki-
sinde tanı sırasında kitle lezyonu şeklinde saptanır.
İntrapulmoner teratoma, benign veya malign olabilir. Bunların bir kısmı kitle
lezyonu şeklinde görülebilir.
Benign Tümör ve Psödotümörler

Hamartoma, nadiren kitle lezyonu olarak sınıflandırılabilecek yeterli büyüklü-
ğe ulaşır. En yaygın olarak 50 yaşından sonra ortaya çıkar. Kadın ve erkek-
lerde eşit sıklıkta görülür. Çocuklarda nadirdir. Kırk yaşından önce %10’dan
daha az sıklıkta rastlanır. Hamartomların yaklaşık %30’unda düz grafide
kartilaj dokunun kalsifikasyonu izlenir. Kalsifikasyon sıklığı tümör boyutu ile
artar. Konglomere ya da “popcorn” kalsifikasyon hamartomun karakteristik
özelliklerindendir ve diğer lezyonlarda nadiren görülür (Resim 2). Bilgisayarlı
tomografi, pulmoner hamartom tanısında değerlidir. Hamartomların yaklaşık
olarak %65’inde ya fokal ya da diffüz yağ görünümü veya kalsiyum ve yağ
kombinasyonunun görülmesi ile BT ile tanı sağlanır. Bir kısmı akciğer kar-
Kitle Lezyonu 73
sinomu ile karışabilir. Ayırıcı tanı için iğne aspirasyon biyopsisi gerekebilir.
Periferik tümörlerde eksizyon dahi gerekebilir.
Fibroma,lipoma,hemanjiyoma,leiomyoma ve kondroma gibi diğer benign tü-
mörler kitle lezyonu boyutuna ulaşabilir. Bunlar, genellikle keskin sınırlı ve
asemptomatiktir. Mediyastenden köken alan nörojenik tümörler akciğer içine
büyüyebilir ve parankim içi lezyon gibi görülebilir.
Benign plevral mezotelyoma (fibröz mezotelyoma), büyük boyutlara ulaşabilir.
Bu lezyonlar sıklıkla visseral plevradan köken alır ve pedinküllü olabilir. Nefes
alıp vermekle kitlenin kayması oldukça karakteristiktir. Eklem semptomları,
“clubbing” ve hipertrofik osteoartropati sıklıkla bildirilmiştir. Hipoglisemi na-
dir bir semptomdur. Zaman zaman malign(epitelyal) mezotelyoma soliter kitle
olarak görülebilir.
Postinflamatuar psödotümörler, çocukluk çağında ve kadınlarda daha yaygın bir
şekilde ortaya çıkar. Oldukça iyi sınırlı, oval kitlelerdir. Genellikle soliterdirler ve
çapları 12 cm’ye kadar ulaşabilir.Yavaş büyürler ama genellikle asemptomatik-
tir. Predominant hücre tipine göre ksantoma, ksantogranüloma, histiyositoma,
psödolenfoma, plazma hücreli granüloma ve sklerozan hemanjiyoma olarak isim-
lendirilirler. Sonuncusu muhtemelen gerçek bir tümördür, buna karşılık diğerleri
daha çok granülom gibi kabul edilirler.
İnfeksiyöz Granülomlar
Histoplazma, koksidioides veya tüberküloz basiliyle oluşan granülomların çapı 3
cm’den büyük olduğunda kitle lezyonunun ayırıcı tanısında yer alırlar.
Kriptokokoma (toruloma), büyük bir kitle gibi ortaya çıkabilir ve alt lob tu-
tulumu sıktır. Nadir durumlarda, diğer funguslar (blastomyces, aktinomyces,
nokardia) kitle lezyonların nedeni olabilir. Fungal kitleler fissürü geçebilir ve
böylece komşu lobları tutabilir. Bronşiyal sekresyon ve iğne aspirasyon ma-
teryalleri organizmayı ortaya koyabilir. Aktinomiçes kültürü özel teknik ge-
rektirir. Aspergillus iki durumda kitle lezyonuna neden olabilir. Aspergilloma
kavite oluşmadan önce oluşan fungus topudur ve çapı 3 cm’yi geçebilir. İyile-
şen tüberküloz, sarkoidoz ya da büllöz amfizem kavitelerine yerleşir. Kitle sık-
lıkla lobüle veya düzensiz sınırla çevrilidir. Hemoptizi en yaygın semptomdur.
BT, toptaki havanın karakteristik menisküs işareti ve kavite duvar özelliklerini
göstermesi açısından önemlidir. Balgam kültürü genellikle negatiftir.
Allerjik bronkopulmoner aspergilloz (ABPA)’lu bazı olgularda intrapulmoner
mukoid tıkaç büyük boyuta ulaşabilir. Astmanın varlığı ve kanda eozinofili ta-
nıyı doğrulamada faydalıdır. Balgamdan veya ekspektore plaklardan organiz-
manın elde edilmesi ya da serolojik testlerin kullanılmasıyla tanı doğrulanır.
İnvazif aspergilloz soliter kitle lezyonu yapmaz.
Noninfeksiyöz Granülomlar
Romatoid granülom, etrafı iyi çevrili tek bir kitle lezyonu olarak bulgu verebi-
lir. Sıklıkla kavite içerir ve asemptomatiktir. Lezyonlar büyüyebilir ya da aynı
boyutta kalabilir. Granülomatöz vaskülitler (Wegener ve lenfomatoid granü-

lomlar), tek soliter kitleyle ortaya çıksa da multipl nodüller daha yaygındır.
Klinik bulgularla tanı düşünülür ve biyopsiyle doğrulanır. Asla kesin tanı sağ-
lamamakla birlikte iğne aspirasyon biyopsisi tanıyı destekler.
Mineral yağ granülomu (parafinoma), mineral yağın kronik kullanımıyla oluşur.
Alt akciğer alanlarında sınırları belirsiz kitle lezyonu olarak bulgu verir. Benzer
görünüm hayvansal veya bitkisel yağların aspirasyonuyla oluşan lipoid pnö-
monide de olabilir. Hiler genişleme eşlik etmez. Genellikle semptomsuzdur.
Bu durum daha çok konstipasyon için mineral yağ içeren maddeleri kullanan
orta yaşlı kişilerde oluşur. Yutma defektleri bazı hastalarda katkıda bulunan
faktördür. Balgamda ya da bronşiyal lavajda lipid içeren makrofajların göste-
rilmesi tanıyı düşündürür, ancak kesin tanı koydurucu bir bulgu değildir. İnce
iğne aspirasyon biyopsisi veya bronkoskopik biyopsi tanıyı doğrular.
Arteriovenöz Anevrizma
Pulmoner arteriovenöz anevrizma, tek bir kitle lezyonu gibi görünüm vere-
bilir. Radyolojik olarak anevrizma, büyük, iyi sınırlı, sirküler ya da genellikle
çapı 6 cm’den küçük ve sıklıkla akciğer alt alanlarında lobüle bir kitle görü-
nümünde ortaya çıkar.
Floroskopide anevrizmadaki pulsasyon ve radyolojik olarak da Valsalva ma-
nevrasıyla boyutunda küçülme görülür. Kalsifikasyon nadir olmakla birlikte
görülebilir. Düz grafi ile besleyici arter ve drene edici ven sıklıkla ayırt edi-
lebilir. Arter hilusla ilişkilidir, ven ise arterin seyrinden sol atriyuma doğru
sapar. Karakteristik BT bulguları, homojen yuvarlak nodül veya kan damar-
larıyla ilişkili kitledir. Optimal araştırma spiral BT ile yapılabilir. Bir veya
iki nefes tutmada geri kalan akciğerin değerlendirilmesini sağlar böylece,
küçük lezyonların gözden kaçmasını minimalize eder. BT anjiyografi teda-
viden önce malformasyonun varlığını doğrulamak, besleyici arter ve drene
eden ven yapılarını değerlendirmek ve diğer malformasyonları tespit etmek
için uygulanır.
Hastaların kliniğinde genellikle siyanoz, parmaklarda “clubbing”, şant nede-
niyle arteriyel hipoksemi ve polisitemi mevcuttur. Etkilenen bölgenin oskül-
tasyonunda üfürüm tespit edilebilir.
Arteriyel kan gazı analizi ve kardiyak kateterizasyon tanıyı doğrulamada yarar
sağlayabilir. Arteriyel parsiyel oksijen basıncı ve oksijen satürasyonu düşük,
kardiyak “output” artmış ve pulmoner arter basıncı normaldir. EKG genellikle
normaldir ve konjenital kalp hastalıklarından ayırt etmede önemli bir bulgudur.
Hastaların çoğunun polisitemisi olmasına rağmen tekrarlayan epistaksis ve he-
moptiziler nedeniyle anemi saptanabilir.
Herediter hemorajik telanjektazi nedeniyle anevrizma gelişen kişilerde tanı,
pozitif aile hikayesi, karakteristik kütanöz ve vasküler lezyonların varlığıyla
düşünülür.
Kitle Lezyonu 75
Pnömoni
Bir pnömonik konsolidasyon, röntgenografik olarak,nadiren yuvarlak kit-
le görünümlü lezyon olarak ortaya çıkabilir. Bu “yuvarlak pnömoni” olarak
isimlendirilir. Fokal pnömoni çocuklarda yetişkinlerden daha yaygın görülen
bir durumdur. Fokal pnömoniyi düşündüren radyolojik özellikler, lezyon için-
de hava bronkogramı varlığı, satellit nodüller, tomurcuklu ağaç, sentrilobüler
nodüller ya da lobüler veya multilobüler paterndir. Fokal infeksiyonlar, bak-
teriyel bronkopnömoni, tüberküloz, non-tüberküloz mikobakteriler ve fungal
enfeksiyonlarda yaygındır, nadiren viral enfeksiyonlar ya da P.jiroveci pnö-
monisinde görülür.Bunlara ani ve hızlı başlangıçlı ateş, pürülan balgam gibi
klinik özellikler eşlik eder. İnfeksiyon ile ilişkili fokal opasiteler soliter ya da
multipl olabilir. Halo işareti görülebilir. Rezolüsyonu geciken lezyonlarda tanı,
torakotomi veya ince iğne aspirasyonu gibi invazif işlemleri gerektirebilir.
Akciğer Absesi
Akciğer abseleri piyojenik bakteriler, mikobakteriyel, fungal, paraziter ve
nadiren viral enfeksiyondan kaynaklanabilir. Kötü ağız hijyenli, peridontal
hastalığı olan, aspirasyona yatkın hastalığı olan ve yaşlı hastaların çoğun-
da sorumlu mikroorganizma anaeroblardır. Abseler infarkt komplikasyonu,
kaviter neoplazm ve kaviter konglomere kitlelerde meydana gelebilir. Abse
gelişiminin erken dönemlerinde, bronşiyal drenaj öncesi primer ya da sekon-
der akciğer abseleri radyolojik olarak büyük, irregüler, tek veya multipl kitle
görünümünde olabilirler. İzole olabilir veya konsolidasyon sahalarının içinde
yerleşmiştir. BT’de kontrast madde infüzyonuyla akciğer abseleri tipik olarak
duvarında belirginleşme gösterir. Düzensiz konturlu ve değişik kalınlıkta duva-
ra sahiptir. Absenin içeriği, çevredeki konsolide akciğer veya abse duvarıyla
karşılaştırıldığında düşük atenüasyonludur (sıvı dansitesinde).
Toplumdan edinilmiş abse genellikle anaeroblar nedeniyledir. Kesin bir etiyo-
lojik tanı elde etme girişimi gerekli değildir. Balgam örneği anaerobik kültür
için elverişli olmadığından ampirik antibiyotik tedavisi başlanır.
Nozokomiyal enfeksiyonlar sonucu ortaya çıkan abselere yaklaşım farklıdır.
Etken organizmalar Staf.aureus veya Gram negatif aerobik basiller farklı an-
tibiyotik programları gerektirdiğinden, agresif tanı yaklaşımları endikasyonu
vardır. Bu tanısal yöntemler, balgam, transtrakeal aspirasyon ve konsolide
alandan yapılan iğne aspirasyon materyallerinin kültürünü içerir.
Sıvı Dolu Kistler

Bronkojenik kist, intrapulmoner veya mediastinal lokalizasyonda olabilir.Yakla-
şık %15-20’si intrapulmoner lokalizasyonludur. Tipik radyolojik görünümleri
alt lobun medialinde, oval veya yuvarlak, keskin sınırlı homojen dansiteli opa-
site şeklindedir. Radyolojik olarak kitle lezyonları ile karışabilir. Bronkojenik
kistler hemoraji veya yüksek protein içeriğinden dolayı, jelatinöz ve oldukça
visköz sıvıyla doludur. Kist duvarı kalsifiye olabilir. Nadiren kist kalsiyum suyu
içerebilir ve dens görünür. İnfekte olmadıkça radyolojik takiplerde boyutunda
önemli ölçüde değişiklik olmaz. Sıvı dolu bronkojenik kistlerin yaklaşık yarısı
BT’de düşük atenüasyon gösterir (0-20 HÜ). Yüksek atenüasyon izlenirse (40-
80 HÜ) solid kitle olabileceği düşünülür. Tipik olarak kist duvarı BT’de oldukça
ince izlenir ya da izlenmez. Küçük bir bronşla ilişkili veya izoledir.
Yetişkinlerde kistler infekte olmadıkça semptom vermezler ve tarama film-
lerinde tesadüfen saptanırlar. Bronşa açılırsa veya infekte olursa hava sıvı
seviyesi gösterebilirler.
Tanıda MR, BT’ye üstündür. T2 ağırlıklı “spin-echo” görüntülemede homoje-
nöz yüksek-sinyal intensitesi (serebrosipinal sıvıya yakın) karakteristik bulgu-
dur. Tanı konulamayan durumlarda iğne aspirasyonu tanısal olabilir.
Sekestrasyon normal pulmoner arteriyel veya bronşiyal bağlantısı olmayan
düzensiz pulmoner parankim sahasıdır. Genellikle torasik veya abdominal
aortadan beslenirler. İntralober ve ekstralober olmak üzere iki tipi vardır.
İntralober sekestrasyon, genellikle alt lobun bazal segmentinde yerleşir, na-
diren de üst lob tutulumu gösterir. Bazı olgularda sekestre segment opak iyi
sınırlı kitle gibi görülür. Düzensiz veya lobüle konturlu olabilir. Lezyonda bir-
den fazla hava sıvı seviyesi bulunması kitlenin içinde soliter veya multipl kistik
alanlar varlığının göstergesidir. Aberran sistemik arteriyel damarlar BT ile
gösterilebilir, ancak bunların standart grafide gözlenmesi nadirdir. Hemoptizi
ve tekrarlayan pulmoner enfeksiyonlar sıklıkla olmakla birlikte bazı olgular
asemptomatiktir. Torasik aortografi tanısaldır.
Pulmoner hidatik kist, radyolojik olarak soliter, keskin kenarlı, sferik ya da
oval normal akciğer dokusuyla çevrili kitle lezyonu olarak görülebilir. Hasta-
ların %20-30’unda multipldir. Çapları 1 cm’den 20 cm’ye kadar değişebilir.
Daha çok sağ alt lob posteriorda lokalizedir. Kist ve bronşiyal ağaç arasında
bağlantı geliştiğinde perikist ile ekzokist arasına hava girebilir ve kistin perife-
rinde ince hilal görünümü yaratır (menisküs veya hilal işareti). Kist hava yolu
içine rüptüre olduğunda membranı kist içinde kalan sıvı üzerinde yüzer ve
“nilüfer çiçeği” görünümü verir.
Pulmoner hidatik kistler nadiren kalsifiye olur, ancak karaciğerde büyük kal-
sifiye kitlelerin radyolojik tespiti pulmoner kitlenin hidatik kist olabileceğini
kuvvetle düşündürür. Serolojik çalışmalar tanısal olmakla birlikte yanlış ne-
gatif sonuçlar yaygındır. Geçmişte, eğer kitlenin kist hidatik olabileceğinden
harhangi bir şüphe varsa, iğne aspirasyon biyopsisinin kontrendike olduğu
düşünülürdü, ancak son zamanlarda yayınlar, hidatik kist tanısında iğne as-
pirasyonunun güvenli olduğunu bildirmektedir. Aspire edilen sıvı temizdir,
mikroskopik muayenesinde skoleksler izlenir.
Pulmoner İnfarkt
Pulmoner emboliye bağlı distal fokal konsolidasyon, iskemi, hemoraji ya da
infarkta bağlı olabilir. Kitle görünümü şeklinde bulgu verebilir.
Periferik akciğerde hemoraji ya da infarkta bağlı “Hampton’s hump” (Hamp-
ton hörgücü) olarak isimlendirilen plevral tabanlı opasite, yuvarlak ya da kama
Kitle Lezyonu 77
Resim 3. Bilateral konglomere kitleler ve fibröz

dansiteler. Taş ocağında çalışma öyküsü olan si-
likozisli olguda progressif masif fibrozis.
şeklinde izlenebilir. Subplevral opasiteler en fazla alt loblarda izlenir, çünkü

pulmoner emboli çoğunlukla alt loblarda oluşur. Düz grafilerde bu opasiteler
genellikle hava bronkogramı içermez, hava bronkogramlarının yokluğu muh-
temelen bronşların da kanla dolmasındandır. Hemoraji nedeniyle oluşan opa-
siteler haftalar içinde rezolüsyona uğrar ancak infarktın iyileşmesi ayları gerek-
tirebilir. Tipik olarak rezolüsyona uğrarken boyutları azalır, ancak şekilleri aynı
kalır. Bu oluşum bir buz küpünün erimesine benzetildiğinden “melting”işareti
olarak adlandırılır. İnfarktlar genellikle lineer skarlar bırakarak iyileşir.
Yalancı Kitle (Psödomas)

Loküle plevral efüzyon, özellikle interlober ise düz akciğer grafide pulmoner
kitle lezyonu ile karışabilir. En fazla konjestif kalp yetmezlikli hastalarda görülür
ve sıklıkla geçicidir. Fokal akciğer lezyonu gibi görünüm verdiklerinden “fantom
tümör” veya “psödotümör” olarak adlandırılmışlardır. Lateral grafi genellikle ay-
rımı sağlar ve tedavi ile efüzyonun gerilediğinin gösterilmesi tanısaldır (vanishing
lung tumor).
İntrapulmoner kitle ile karışabilen en yaygın ekstratorasik yapı silastik meme
protezidir.
Konglomere Pnömokonyoz
Konglomere kitleler progresif masif fibrozis olarak bilinen, komplike silikoz
ya da kömür işçisi pnömokonyozu varlığında görülür (Resim 3). Büyük opasi-
teler hastalığın progresyonuyla ve zamanla büyüme eğilimindedir.
Silikozisli hastalarda bu kitleler dens fibröz dokuyla ilişkili silikotik nodüllerin
birçoğunun birleşmesiyle oluşur. Kömür işçisi pnömokonyozunda bunlar bir
miktar fibröz dokuyla çevrili amorf, siyah kitleyi içerir. Tanıda mesleksel hi-
kaye büyük önem taşır.
Yuvarlak Atelektazi (Round Atelectasis)

Yuvarlak atelektazi, akciğer parenkimi olsun ya da olmasın fokal akciğer
kollapsının varlığı için kullanılır. Fokal veya diffüz plevral kalınlaşmayla ilgili-
dir. Konvansiyonel radyografilerde lezyon, oldukça homojen, yuvarlak, oval

kama biçiminde veya daha az yaygın irregüler biçimli subplevral kitle lezyonu
olarak ortaya çıkar. Genellikle en uzun çapı 2-5 cm ölçülür, ancak çapı 10
cm’ye varan lezyonlarda olabilir. Yuvarlak atelektazi en sık alt lob posterior
bölgesini tutar ve bazen bilateral veya simetrik olur.
Karakteristik BT özellikleri, kıvrımlı bronş ve pulmoner damarların kalınlaş-
mış plevral bölgeye bitişik, yuvarlak veya oval kitleye doğru uzanımını içerir.
Etkilenen lobta volüm kaybı vardır. Lezyon kenarına kıvrımlı pulmoner damar
ve bronşların uzanımının görüntüsüne “kuyruklu yıldız, kuyruk” işareti denir.
Kitle içinde hava bronkogramı yaklaşık olarak hastaların %60’ında izlenir.
Yuvarlak atelektazi en yaygın olarak asbest maruziyet hikayesi olanlarda
görülür. Diğer nedenler; tüberküloza sekonder plevral efüzyon, terapötik
pnömotoraks, KKY, tüberküloz dışı enfeksiyonlar, pulmoner infarkt ve ma-
lignitelerdir. Yuvarlak atelektazinin atipik formlarında pozitron emisyon to-
mografisi (PET)’nin tarama değerli olabilir, kanserin tipik yoğun aktivitesini
göstermez.
Mukoid Tıkaç
Mukoid tıkaç, dilate bronş içinde solid ya da yarı solid kitledir. Radyolojik gö-
rünüm genellikle o bronşun distal dalının parmak benzeri genişlemiş gölgesi
şeklindedir ve nadiren kitle lezyonu olarak sınıflandırılabilecek yeterli büyük-
lüğe ulaşır. Mukus plakları, bronşiyal atrezi, striktür ya da tümör nedeniyle
oluşan bronşiyal obstrüksiyon, astma, allerjik bronkopulmoner aspergilloz
(ABPA), kistik fibrozis gibi durumlarda izlenebilir.
Pulmoner Hematom
Pulmoner hematom, delici-kesici alet yaralanması veya künt toraks travması
sonucu oluşabilen laserasyona bağlı akciğerde kan birikmesidir. Nodül veya
sferik kitle şeklinde görülebilir, kavite oluşabilir ve hemoptiziye neden olabilir.
Genellikle künt travmaya bağlıdır. Travmadan sonraki birkaç saat veya günde
genellikle görülmez ve çevredeki kontüzyon tarafından maskelenir. Tek veya
multipl, üniloküler veya multiloküler,oval veya sferik 2-14 cm boyutlu olabilir.
Çoğunlukla maksimal yaralanma altındaki subplevral parankime lokalizedir.
Hematomlar, homojen iyi sınırlı,yumuşak doku dansitesi şeklindedirler. Ço-
ğunlukla 6-11 haftada rezolüsyona uğrar, ancak 1-2 ay vaya yıl kalması da
mümkündür. Altı hafta içinde rezolüsyon olmazsa, soliter nodül ile ortaya
çıkan başka bir etyoloji araştırılmalıdır. BT’de hematomlar sudan hafifçe yük-
sek santral atenüasyon ve daha yüksek kenar tutulumu gösterir.Tanı, anam-
nezde travma varlığında ve tipik radyolojik özelliklerle konur.
KİTLE LEZYONLU HASTALARDA AYIRICI TANI

Hikaye: Anamnez bazen kitle lezyonu ayırıcı tanısında oldukça değerlidir.
Herediter hemorajik telanjektazi tanısı hastanın semptomları ve aile hika-
Kitle Lezyonu 79
yesinden kuvvetle şüphelenilmesiyle konabilir. Mesleksel hikaye konglomere

pnömokonyozlu hastalarda oldukça önemlidir. Özellikle yutma güçlüğü olan
hastalarda geçmişte mineral yağ kullanımı sorgulanmalıdır. Artralji veya artrit
ile birlikte ateş hikayesi, romatoid granüloma, Wegener granülomatozu veya
plevranın fibröz mezotelyomasını akla getirir. Pulmoner infarkt tanısından
hikayeye bağlı olarak şüpheleniliyorsa spesifik tanısal testlerin kullanımına
başlanır. Endemik bölgelerde yaşayanlar ve koyun, köpeklerle yaşamın er-
ken döneminde temas hikayesi olanlarda hidatik kist olasılığı düşünülmelidir.
Sıklıkla asemptomatik pulmoner kitle lezyonları bronş adenomu, hamartom,
fibröz plevral mezotelyoma, infeksiyöz granülomlar, mineral yağ granülomu,
bronşiyal kist, intralober sekestrasyon, hidatik kist ve soliter metastazları içe-
rir. Pnömoni ve abseler, ateş, öksürük ve pürülan balgamla birliktedir.Anam-
nezde kuş veya yarasa dışkısıyla temas tanıda histoplazmomayı düşündürür,
ancak bu lezyon herhangi bir spesifik maruziyet olmadan da endemik bölge-
lerde yaşayan kişilerde de ortaya çıkabilir. Yeni geçirilmiş göğüs travma öykü-
sü pulmoner hematom da hemen hemen daima vardır. Asbest maruziyetinde
kitle bronkojenik karsinom veya “round” atelektaziye bağlı olabilir. ABPA
nedeniyle mukoid tıkaçlı hasta hemen hemen daima astmatiktir.
Fizik muayene: Çoğu durumda göğüste kitle lezyonunun ekstratorasik fizik
muayene bulguları yoktur. Kitle A-V anevrizmaya bağlı ise oskültasyonda
lezyon lokalizasyonunda üfürüm duyulabilir. Bronşun parsiyel obstrüksiyonu
genellikle fiks lokalize “wheez”e neden olur. Akciğer yüzeyine yakın çok bü-
yük kitle perküsyonda matite ve solunum seslerinin azalmasıyla ilişkili olabilir.
Astmatik “wheezing” ABPA’lı hastalarda genellikle vardır. Bronkojenik karsi-
nom nedeniyle oluşan intrapulmoner kitle lezyonu parmaklarda “clubbing”,
hipertrofik osteoartropati, boyun veya koltuk altında palpabl nodlar, nodüler
hepatomegali, ağrılı ve hassas kemik lezyonları, akantozis nigrikans, derin
ven trombozu, süperior vena kava sendromu ve değişik nörolojik anomalileri
içeren ekstra torasik bulgular içerebilir. “Clubbing”, benign plevral mezotel-
yomalı hastalarda yaygındır.
Kitle lezyonu nedeni arteriyovenöz (A-V) anevrizma ise genellikle herediter
hemorajik telanjektazinin periferik bulgularını verecektir. Loküle efüzyondan
kaynaklanan yalancı kitlesi olan hastalarda kalp yetmezliğinin diğer bulguları
saptanabilir.
Radyoloji: Standart PA ve lateral göğüs grafileri kitle lezyonunun varlığını gös-
terir, lob tutulum tayinine imkan verir. PA grafi ile tespit edilen, kitleyi taklit
eden loküle interlober efüzyon lateral grafi ile açıklığa kavuşturulabilir. Seri ak-
ciğer grafileri yüksek tanısal ve prognostik öneme sahiptir. Bu nedenle, daha
önceden çekilmiş grafilerin elde edilmesi için her türlü çaba gösterilmelidir.
Bazı durumlarda birkaç hafta önce çekilmiş bir filmde kitle olmadığı, dolayısıyla
lezyonun akut geliştiği, muhtemelen infarkt, pnömoni, akciğer absesi, interlo-
ber efüzyon veya infekte olup sıvıyla dolmuş bül veya kist varlığını gösterebilir.
Çaptaki hızlı azalmada benign natürün bir göstergesidir. Öte yandan, 20 ila
400 gün arasındaki ikileme zamanlı (doubling time-boyutun iki katına çıkması
için geçen zaman) progresif büyüme sıklıkla maligniteye işaret eder.
BT, standart PA ve lateral akciğer grafilerinde tespit edilemeyen kalsifikasyon

veya kavitasyon varlığı, kitlenin kenar özellikleri, mediastinal lenf nodu varlığı
ve kitleninin damar ilişkisi gibi ayrıntıları sağlar. Metastatik hastalık durumla-
rında tomografi diğer intrapulmoner nodülleri gösterebilir. “Round” atelekta-
zideki damar ve bronşların lezyonla ilişkisinin gösterilmesi tanısaldır.
BT anjiyografi özellikle A-V anevrizma tanısını doğrulamada kullanılır. Tanı
konamamış pulmoner infarkta bağlı kitlelerde de pulmoner emboli tanısı için
yapılabilir. Aortik anjiyografi pulmoner sekestrasyondan şüpheleniliyorsa
önerilir.
Laboratuvar bulguları: Şiddetli anemi, GİS kanamasıyla herediter hemorajik
telanjektaziyi düşündürür. Eozinofili, ABPA ve hidatik kistte tespit edilebilir.
Serolojik testler, ABPA, kriptokokoma,aspergillom ve ekinokok tanısını sağ-
lamada faydalıdır.
Solunum fonksiyon testleri: astım nedeniyle oluşan obstrüktif patern ABPA’lı
hastalarda ortaya konur, pnömokonyotik kitle restriktif değişikliklerle birliktedir.
Balgam incelemesi: kandida üst solunum yolunu yaygın olarak kolonize eder.
Aspergillus kontaminan olabilir, aspergillus için balgam kültürleri ABPA’lı
hastalarda sıklıkla negatiftir.
Tüberküloz basili için tekrarlayan balgam kültürü konglomere pnömokonyoz
sonucu oluşan kitle lezyonlu hastalarda PPD negatif olsa bile önerilir. Top-
lumdan edinilmiş akciğer abseleri genellikle anaerobik organizmalar nedeniy-
ledir. Transtrakeal aspiratın kültürleri nispeten güvenilir, fakat endikasyonu
sık değildir.Eğer nekrotizan pnömoni ise nozokomiyaldir; bununla birlikte or-
ganizmalar genellikle aerobiktir ve kültürler spesifik patojeni tespit için öne-
rilir. Bu durumda bile stafilokok veya Gram negatif aerobik basillerle farenks
kolonizasyonu balgam kültürünün yorumunu güçleştirebilir.
Balgamın sitolojik çalışmaları, özellikle kitle lezyonu primer akciğer neop-
lazmı ise, tanı aşamasının ilk basamağıdır. Ayrı ayrı beş gün alınan balgam
örneği çalışılmalıdır. Negatif testler maligniteyi dışlatmaz. Akciğerin mineral
yağ granülomlu olgularda balgamda, yağ aspirasyonu nedeniyle lipid yüklü
makrofajlar tespit edilebilir, ancak bronkojenik karsinom gibi ikinci bir has-
talığı dışlatmaz. Balgamda “hooklets” (küçük kancalar) izlenmesi ekinokokal
hastalık için patognomoniktir, ancak son derece nadir saptanır.
Torasentez ve plevra biyopsisi: Eğer kitle lezyonu plevral efüzyonla birlikte
ise efüzyonun nedeni kitleye bağlanabilir. Torasentez ve plevra biyopsisi kitle
etiyolojisini ortaya çıkarmada oldukça faydalı olabilir.
Bronkoskopi: Bronkoskopik muayene (biyopsi,fırça ve aspire sekresyonların
sitolojik çalışmaları) bronşiyal karsinoma ve bronşiyal adenomalı hastaların
çoğunda, mineral yağ granülomu, primer lenfoma, soliter metastazlı bazı
hastalarda tanısal olabilir.
ABPA’lı hastalarda,mukoid tıkaçlar bronkoskopiyle sıklıkla görülebilir ve kültür için
materyal toplanabilir. Aspergillomalı hastalarda kitle görünümü nadiren mümkün-
Kitle Lezyonu 81
dür, fakat sekresyonların aspirasyonu ve fırçalama sıklıkla kültür pozitifliği verir.

Kültür, kriptokokoma, sferik pnömoni ve akciğer absesinde tanısal olabilir.
Transtorasik ince iğne aspirasyonu ve biyopsisi: İğne aspirasyon ve biyopsisi,
bronkojenik karsinom nedenli kitlelerin çoğunda, alveoler hücreli karsinom,
bronşiyal adenoma, metastatik tümör, kriptokokoma, çoğu pnömoni olgu-
sunda, benign akciğer tümörü, bronkojenik kist, mineral yağ granülomu, ak-
ciğer absesi, lenfoma ve inflamatuar psödotümörde tanıyı sağlayabilir. İğne
aspirasyonundan önce kitlenin A-V anevrizma olmadığının gösterilmesi is-
tenir, ancak hidatik kist aspirasyonuna karşı bu tedbir daha az sınırlayıcıdır.
İğne aspirasyonu özellikle immünsüprese kişilerde kitle lezyonunun araştırıl-
masında değerlidir. Genellikle aspirasyondan elde edilen herhangi bir orga-
nizma anlamlı olarak kabul edilmelidir.
Skalen veya mediastinal lenf nodu biyopsileri: Servikal lenf nodu biyopsisi,
eğer palpabl supraklaviküler nodlar varsa önerilir. Skalen biyopsi palpabl
nodların yokluğunda da pozitif olabilir.
Mediastinoskopi, primer akciğer karsinomu, metastatik kanser ve lenfoma
gibi birçok hastalıkta tanıyı sağladığı gibi bronkojenik karsinom nedeniyle
oluşan kitle lezyonunun rezektabilitesinin değerlendirilmesinde önemlidir.
Eksploratris torakotomi: Geçmişte eksploratris torakotomi akciğer kitle lez-
yonu olan hastaların çoğunda uygulanırdı. Ancak iğne aspirasyon biyopsileri
ve bronkoskopik tekniklerle tanı kesin olarak sağlanabildiğinden günümüzde
kullanımı oldukça sınırlıdır.
KİTLE LEZYONLARINDA TANI BASAMAKLARI

Soliter kitle lezyonu tespit edildiğinde, tanısal çalışmalar, tam bir klinik anam-
nezi, fizik muayeneyi, elde edilebilir önceki göğüs grafilerinin gözden ge-
çirilmesini, rutin biyokimyasal testleri, sağlanabiliyorsa balgam tetkiklerini
içermelidir. Çoğu durumda önceki göğüs grafilerinin gözden geçirilmesi tek
başına en verimli tanısal yaklaşım olabilir. Tanısal algoritmadaki sonraki basa-
maklar Şekil 1’de gösterilmiş ve aşağıda tartışılmıştır.
Birçok olguda anamnez, fizik muayene veya radyolojik özellikler benign has-
talığın varlığı için önemli ipuçları sağlayacaktır. Acil biyopsi bu gibi durum-
larda gerekli değildir. Eğer noninvazif tanı teknikleri kitlenin nedenini ortaya
koymada yetersiz kalırsa biyopsi gerekebilir.
Progresif masif fibrozisli birçok hastada, tanı radyolojik bulgular ve toz ma-
ruziyet hikayesinin kombinasyonuyla ortaya konabilir. “Round” atelektazi,
ABPA, hidatik kist, pulmoner hematom ve loküle efüzyonlu hastaların ço-
ğunda veya bir kısmında klinik ve radyolojik bulgular tanıyı koydurur. Lokü-
le efüzyonun doğrulanması için torasentez gerekebilir. Hamartomun tanısı,
eğer kitle “popcorn” kalsifikasyon içeriyorsa yeterince güvenle konabilir.
Balgam yayma ve kültürü spesifik patojeni ortaya koyabilir. Transtrakeal,
bronkoskopik aspirasyon veya iğne aspirasyon materyallerinin kültürü gere-
- Progressif masif fibrozis

- ABPA
- “Round” atelektazi
Klinik ve - Hidatik kist
radyolojik - Hematom
- Hamartom
- Loküle efüzyon
Hemen biyopsi Tanı var Klinik, - Pulmoner infarkt

gerekli değil radyolojik ve - Pulmoner A-V fistül
anjiyografik - İntralober sekestrasyon
- Yuvarlak pnömoni
Kültür - Akciğer absesi
gerekir - ABPA, aspergilloma
- Kriptokokoma
- Hidatik kist
Seroloji - ABPA, aspergilloma
Tanı yok
- Kriptokokoma
- Malign tümör
KİTLE LEZYONU
- İnfeksiyon
Bronkoskopi Tanısal - Mineral yağ granülomu
- ABPA
Tanısal değil
- Malign ümörler
Tanısal - Benign tümörler
TTİA/B
- İnfeksiyonlar
- Granülomlar
Tanısal değil
Biyopsi gerekir
Torakotomi - Eksploratris
- Terapötik
Mediastinoskopi - Tanısal
- Kanser evrelemesi
Şekil 1. Kitle lezyonunda tanı basamakları (ABPA-allerjik bronkopulmoner aspergilloz; TTİA/

B-transtorasik ince iğne aspirasyonu/biyopsisi).
Kitle Lezyonu 83
kebilir. ABPA, aspergilloma ve kriptokokoma gibi fungal proçesler balgam

veya bronkoskopik aspirasyon kültürleriyle sıklıkla tanınabilir. Akciğer absesi
tanısı öncelikle klinik ve radyolojiktir. İnfeksiyon toplum kaynaklı ise sorumlu
organizmalar sıklıkla aneroblardır ve kültürler nadiren gereklidir. Buna karşın
başlangıç nozokomiyal ya da hasta immünsupresif ise kültür zorunludur.
ABPA’ nın tanısı çoğunlukla klinik ve radyolojik özelliklerden oldukça güvenle
sağlanabilse de serolojik doğrulama sıklıkla arzu edilir. Serolojik testler asper-
gillomalı hastalarda sıklıkla pozitiftir ve kriptokokomalı hastaların bir kısmın-
da da tanıda faydalı olabilir. Hidatik kistli hastalarda da oldukça faydalıdır.
Pulmoner kitle lezyonlarının etyolojisi, noninvazif klinik metodlarla hastaların
%50’sinden daha azında ortaya konabilir. Tanı hala sağlanamamışsa, biyopsi
ile doku sağlama girişimi endikedir. Birçok durumda eğer lezyonun malign ol-
duğunu düşündüren bulgular ve malignite için tipik büyüme hızı varsa biyopsi
tanı algoritmasının erken basamağında yer almalıdır.
Transtorasik iğne aspirasyonu ve biyopsisi birçok durumda tercih edilen bir
prosedürdür.
Kitleye iğne aspirasyonu ve biyopsisi, primer akciğer karsinomu, soliter me-
tastaz, bronşiyal adenoma, tüberkülom, kriptokokoma, pnömoninin bazı du-
rumlarında, lenfoma, hamartom ve diğer benign inflamatuar psödotümör,
bronkojenik kist, mineral yağ granülomu, nekrotizan granülomatozis, akciğer
absesi ve aspergillomada çoğu zaman tanıyı sağlar. Ankiste plevral efüzyonun
iğne aspirasyonu yapılabilir ve aspire edilen sıvı efüzyon etiyolojisinin aydın-
latılmasında yardımcı olur.
Teşekkür: Bu bölümün yazılmasında yardımlarını gördüğüm Uz.Dr. Gülşah
Günlüoğlu’na teşekkür ederim.
KAYNAKLAR
1. Akkaynak S. Solunum hastalıkları. 4. Baskı. Ankara: Güneş Kitabevi; 1988;288-96.
2. Osma E. Solunum sistemi radyolojisi, normal ve patolojik. İzmir: Çağdaş Ofset; 2000;98.
3. Lillington GA. A diagnostic approach to chest diseases: differential diagnoses based on
roentgenographic patterns. 3rd Ed. Baltimore: Williams&Wilkins; 1987;143-57.
4. Alver M. Göğüs hastalıkları tanısında röntgen ve bilgisayarlı tomografi. İstanbul: Üçer Ofset
Baskı; 1990.
5. Reed JC. Chest radiology. Plain film patterns and differential diagnoses. 5th ed.Philadelphia:
Mosby; 2003:342-69.
6. Gurney JW. Diagnostic imaging: Chest. Salt Lake City,UT: Amirsys; 2006.
BÖLÜM 3
III. MULTİPL PULMONER NODÜLLER

Sedat ALTIN
Multipl pulmoner nodüler lezyonlar, bir veya her iki akciğerde sağlam akci-
ğer dokusu ile çevrelenmiş, iyi sınırlı, birden çok, değişik şekillerde olabilen
lezyonlardır. Akciğer grafisinde, küçük veya büyük herhangi bir boyutta görü-
lebilirler. Multipl nodüler görünümden söz edebilmek için nodüllerin iki veya
daha fazla sayıda, 8 mm’den daha büyük çapta olmaları gerekir. Ancak çapın
bir üst sınırı yoktur. Nodüllerin birinde ya da daha fazlasında kavitasyon veya
kalsifikasyon görülebilir. Nodüllerin sferik görünümde ve akciğer parankimi
ile sınırları yeteri derecede ayrılabilir olması önemli özellikleridir (1,2). Miliyer
patern ise sayılamayacak kadar çok 2-5 mm çapında ince nodüllerin oluştur-
duğu görünümdür (1).
Ayırıcı tanı listesi oldukça uzun olmasına karşın multipl pulmoner nodüllerin
%95’den fazlası metastatik oluşumlardır (1-3) (Resim 1-4). Akciğerde multipl
nodüler görünüme yol açan hastalıklar Tablo 1’de özetlenmiştir.
Metastatik Lezyonlar
Metastatik karsinomlar, akciğerdeki multipl nodüler görünümün en sık nede-
nidir. İncelenen geniş otopsi serilerinde, ekstratorasik malignitelerin yol açtığı
akciğer metastazları % 20-54 oranında bulunmuştur. Bu otopsi serilerinde,
en sık metastaz yapan tümörler sırasıyla meme, kolon, böbrek, uterus, baş
ve boyun tümörleri bulunmuştur (3). Primer tümör herhangi bir organdan
kaynaklanabilir (Resim 1-4). Primer bronkojenik karsinomların akciğer me-
tastazları nispeten daha az sıktır ve miliyer ya da retiküler görünüme yol
açabilirler (lenfanjitik metastazlar), ancak daha büyük nodüller de görülebilir.
Metastatik tutulumun erken dönemde tek bir akciğer tutulmuş olabilir, ama
sıklıkla daha sonra iki akciğeri de kapsarlar. Nodüller büyük ya da küçük bo-
yutta olabilirler ama sferik ve iyi sınırlı kenarlara sahiptirler. Buna karşın nadir
olmayarak bazı nodüller daha belirsiz sınırlara sahiptir. Kavitasyon, primer
akciğer tümörlerinde %9 oranında izlenmesine karşılık metastatik nodüllerin
%5 kadarında izlenir ve bu tümörler de sıklıkla baş-boyun kaynaklıdır (1). Top
84
Multipl Pulmoner Nodüller 85
Resim 1. 64 yaşında erkek hasta, yaygın Resim 2. 57 yaşında erkek hasta mide
prostat karsinomu metastazları. karsinomu metastazları.
güllesi görünümü, yani geniş ve yoğun nodüller, çoğunlukla hipernefroma

ve testiküler karsinomlarda izlenir, ancak bunlara has değildir. Kalsifikasyon
içeren metastatik nodüller nadirdir ve over, meme, testis karsinomları ile os-
teojenik sarkom ve kondrosarkomlarda görülür. Hiler ve mediastinal adeno-
pati, perikardiyal efüzyon, plevral efüzyon ve kemik metastazları metastatik
akciğer nodülleri ile birlikte sıklıkla izlenebilir (1,2).
Özet olarak söylenebilir ki, pulmoner metastazların tipik radyolojik bulgusu
multipl, yuvarlak farklı boyutlarda nodüller ve diffüz interstisyel kalınlaşmadır
(lenfanjitis karsinomatoza). Ancak, günlük klinik pratikte atipik görünümleri
nedeniyle metastazları diğer malign olmayan akciğer hastalıklarından ayırmak
gerekir. Doğru tanı için pulmoner metastazların atipik görünümleri hakkında
ayrıntılı bilgi sahibi olmak ve bu görünümlerin histopatolojik altyapılarını doğ-
ru anlamak gereklidir. Söz gelimi, skuamöz hücreli karsinom, en sık kaviter
metastaz yapan hücre tipli kanserdir, ancak bazen adenokarsinom ve sarkom
metastazları da kaviteleşebilir. Kalsifikasyon, metastatik sarkom veya adenokar-
sinomlarla birliktedir, fakat bunları benign granülom ve hamartomlardan ayırt
etmek gerekir. Peritümoral hemoraji, nodüllerin çevresinde buzlu cam görü-
nümüne neden olur. Osteosarkom metastazları sıklıkla pnömotoraksa neden
olurlar. Gastrointestinal kanalın malignitelerinde ise akciğerde hava bronkog-
ramları içeren konsolidasyon alanları metastaz olabilir. Kitle içerisinde geniş-
lemiş damar yapıları izleniyorsa, bu sarkom metastazlarının bir işareti olabilir.
Kemoterapi sonrası oluşmuş steril metastazları rezidüel canlı tümörden ayırmak
çoğu zaman mümkün olmayabilir. Uterusun benign leiomyomaları ve kemiğin
dev hücreli tümörü gibi kimi benign tümörler de nadiren de olsa akciğere me-
tastaz yapabilirler (3). Tablo 2’de yukarıda kısaca özetlenen ve multipl nodüler
görünüm dışında görünüm oluşturabilen atipik akciğer metastazlarının radyolo-
jik bulguları, mekanizmaları, sık nedenleri ve ayırıcı tanıları özetlenmiştir (3).
1. Bronkioloalveoler Karsinom
Bazı durumlarda, akciğerin bronkioloalveoler karsinomu (BAK) multipl nodül
olarak başlayabilir. Bunlar iyi sınırlı lezyonlar olmakla beraber daha sık olarak
A B
Resim 3. PA akciğer grafisi ve toraks

BT: iki taraflı pulmoner metastazlar
(67y,bayan hasta,over karsinomu).
sınırları düzensiz ve belirsizdir. Hava bronkiyologramı izlenebilir. Görünür en-

dobronşiyal lezyon çok nadirdir (1).
2. Lenfoma
Multipl nodüler lezyonlar Hodgkin hastalığı ve non-Hodgkin lenfomada iz-
lenebilir. Lezyonlar farklı boyutlardadır ve kaviteleşebilirler. Sıklıkla hiler ve
mediastinal adenopati eşlik eder. Splenomegali ve periferik lenadenopati
seyrek değildir. Bu hastaların bağışıklık sistemlerinin baskılanması nedeniyle
bir veya daha çok nodülün sekonder enfeksiyonlara bağlı olabileceği de unu-
tulmamalıdır. Lenfomatöz akciğer nodüllerinin sınırları sıklıkla keskin değildir
ve çoğu durumda radyolojik patern, belirgin olarak yaygın iyi sınırlanamayan
lezyonlardır. Nadir olgularda lösemik hücrelerin intrapulmoner depozitleri
multinodüler görünüme yol açabilir. Bu durum sıklıkla myeloid lösemilerde
bildirilmiştir (1).
3. Diğer Neoplastik Nodüller

Akciğerin hamartomu, sıklıkla soliterdir, fakat az sayıdaki olguda multipl no-
düller izlenebilir. Nodüller keskin sınırlıdır ve lobüle ya da düz olabilir. “Pop-
corn” kalsifikasyon varsa, tanı koydurucudur. Ayrıca diğer neoplastik oluşum-
lara kıyasla hamartomaların büyüme hızları çok yavaştır (1).
Pulmoner plazmositom, multipl miyelomun nadir bir göstergesidir. Kitleler,
kostalardaki miyelom odaklarının akciğer invazyonunu takiben gelişirler. Bu
durum, akciğer grafisinde ve bilgisayarlı tomografide litik kosta lezyonlarına bi-
tişik ve hemen altında izlenen periferik yuvarlak kitlelerin izlenmesi ile kolayca
ayırt edilebilir. Diğer olgularda ise, akciğer lezyonları doğrudan akciğer paranki-
minden gelişirler. Bunların yanı sıra trakeobronşiyal lezyonlar da izlenebilir (1).
Primer amiloidozun akciğer tutulumu göreceli olarak nadirdir. Bu tutulum en-
dobronşiyal tıkayıcı lezyonlar, kalsifikasyon ve kavitasyon gösteren multipl pul-
moner nodüller ya da difüz interstisyel akciğer hastalığı şeklinde olabilir. En sık
görülen tutulum, aynı lokalizasyonda antibiyotik tedavisi ile gerileyen, ancak
daha sonra tekrarlayan pnömonidir. Sıklıkla bronş ya da bronşiyol duvarında
kalınlaşma veya daha nadir olarak amiloidomaya bağlı obstrüksiyondan kaynak-
Resim 4. PA akciğer grafisi: pulmoner metastazlar

(76y, erkek hasta,mesane karsinomu).
lanır. Amiloid nodüller sıklıkla asemptomatiktirler ve gerçek anlamda neoplastik

nodüller olarak değerlendirilemezler, buna karşın bu durum sıklıkla altta yatan
bir plazma hücre diskrazisi ile birliktedir. Gammopati sık olarak eşlik eder (1,4).
Pulmoner kondromlar tek veya multipl olarak Carney triadının bir kompo-
nenti şeklinde görülürler. Triadın diğer iki komponenti, gastrik leiomyosar-
kom ve ekstraadrenal paragangliomadır. Sendrom sıklıkla genç kadınlarda
görülür ve nodüller keskin sınırları ile akciğer parankiminden ayrılırlar. Nispe-
ten radyoopaktırlar ve bazen kalsifikasyon içerirler (1).
Pulmoner papillomatozis, larengotrakeal papillomatozun nadir olarak izle-
nen son dönem bulgusudur. Papillomlar distale doğru yayılarak bronşiyal
obstrüksiyona sebep olabilirler. Radyolojik olarak, multipl nodüler görünüm
mevcuttur ve nodüller bazen eşlik eden atelektazi, bronşektazi ve pnömonitis
ile ilişkili olarak kavite görünümü verebilirler (1).
Kaposi sarkomu, AİDS’li hastalarda multinodüler görünüme sahiptirler. Ek-
lenen bir fırsatçı enfeksiyonla görünüm difüz alveoler veya interstisyel patern
şeklinde izlenebilir (1,8).
Benign metastaz yapan leiomyoma, akciğerde multipl nodüler görünüme
yol açar. Sıklıkla uterusta eş bir tümör bulunur. Lezyonlar kendiliklerinden
küçülebilirler. Bu lezyona benzer diğer bir durum, pulmoner fibroleiyomatöz
hamartomdur. Bu durum erkeklerde de kadınlara aynı sıklıkta bulunur (1).
İntravasküler bronşiyoloalveoler tümör (İVBAT), yavaş büyüyen multipl küçük
nodüllerle kendini gösteren nadir bir neoplazmdır. Kadınlarda erkeklerden
daha sık görülür (1).
Multipl intrapulmoner nörofibromlar, nadirdir ve von Recklinghausen nöro-
fibromatozisin bir komponenti olarak izlenir (1).
4. Pulmoner Psödometastazlar
Çok sayıda makalede sıklıkla genç erişkinlerde ve çocuklarda kemoterapi ve
radyoterapi sonrasında veya esnasında var olan metastatik nodüllerin benign
pulmoner nodüllere dönüşebileceği bildirilmiştir. Primer tümör sıklıkla sar-
Tablo 1. Multipl pulmoner nodül ve kitlelerin ayırıcı tanısı (2).
NEOPLASTİK
Malign
Metastatik karsinom* veya sarkom*
Lenfoma*
Multifokal neoplazmlar (Kaposi sarkomu veya bronkioloalveolar karsinom)
Benign
Hamartom
Kondrom
Larengeal papillomatozis*
Benign metastaz yapan leiomyom
ENFLAMATUAR
Enfeksiyonlar
Granülomlar* (tüberküloz, histoplazmoz, kriptokokkoz,
koksidiodomikozis, nokardiyozis)
“Round” pnömoniler (özellikle fungal ve oportünistik enfeksiyonlar)
Akciğer abseleri* (özellikle septisemik)
Septik enfarktlar*
Atipik kızamık
Kist hidatik*
Paragonomiyazis*
Enfeksiyon dışı
Romatoid artrit*
Kaplan sendromu*
Wegener granülomatozu*
Sarkoidoz*
İlaca bağlı
KONJENİTAL
Arteriyovenöz malformasyon
DİĞERLERİ
Progresif masif fibrozis*
Hematomlar*
Amiloidoz*
Pulmoner enfarktlar*
Mukus tıkaçları*
* Kaviteleşebilirler
komdur ve nodüllerin patolojik incelemesi fibröz doku ile uyumludur. Bazı

nodüller ilaca ya da radyasyona bağlı fibrozis sonucu oluşmuş olabilir. Diğer
taraftan, bazı metastatik nodüller de fibröz bir boşluk ile iyileşebilirler ve steril
metastaz adını alırlar. Malign hastalığın seyri sırasında rastlanabilen ve me-
tastaz ile karışan diğer benign akciğer lezyonları, “round” pnömoniler, fırsat-
çı enfeksiyonlar, “round” atelektaziler, histoplazmomalar, histiositomalar ve
hamartomlar olabilir. Enflamatuar psödotümörler olarak sınıflanan akciğerin
granülomatöz lezyonları sıklıkla soliterdirler, ancak iki veya daha fazla sayıda
nodüle az sayıda olguda da olsa rastlanabilir (1-3).
Tablo 2. Atipik akciğer metastazlarının bulgu, mekanizma ve ayırıcı tanısı
Radyolojik Mekanizma Primer tümör Ayırıcı Tanı

Bulgu (sıklıkla)
Kavitasyon Tümör nekrozu ya da Baş ve boyunun skuamöz Septik emboli, anjiitis

gösteren bronşiyal yapıların hücreli karsinomu, gastro- veya granülomatozis,
kitle tümoral infiltrasyonu intestinal akciğer absesi,
sonucu oluşan çek-valf kanal veya tüberküloz
mekanizması memenin adenokarsino-
mu, sarkomlar
Kalsifikasyon Kemik oluşumu Osteosarkom, Enflamatuar

gösteren kitle kondrosarkom granülomlar,
hamartom
Distrofik kalsifikasyon Tiroidin papiller
karsinomu,
kemiğin dev
hücreli tümörü,
sinovyal sarkom,
tedavi edilen metastazlar
Mukoid kalsifikasyon Gastrointestinal
kanal ve
memenin müsinöz
adenokarsinomları
Spontan Tümör nekrozuna Osteosarkom, Pnömotoraks ve

pnömotoraks bağlı bronkoplevral anjiosarkom yaygın büller
fistül
Kitle çevresinde Neovasküler doku Koryokarsinom, İnvazif aspergilloz,
buzlu cam frajilitesine bağlı anjiyosarkom kandidiyazis, Wege-
görünümü damar rüptürü ner granülomatozu,
(halo işareti) eozinofilik pnömoni,
septik pnömoni,
bronkioloalveoler
karsinom
Buzlu cam Tümör hücresinin Gastrointestinal kanal Pnömoni,
görünümlü ya intakt alveoler duvar adenokarsinomları bronşiyolitis
da görünümsüz boyunca büyümesi obliterans organize
konsolidasyon pnömoni,
Tümör embolisine Hepatoma, meme ve
bronkioloalveoler
bağlı akciğer enfarktı böbrek karsinomları,
karsinom
gastrik ve prostatik
karsinomlar,
koryokarsinoma
Pulmoner arterler Tümör embolisi Hepatoma, meme ve Pulmoner
içinde kitle böbrek karsinomları, mide tromboemboli,
ve prostat karsinomları, pulmoner arteryel
koryokarsinoma sarkom
Atelektazi, Doğrudan bronşiyal Böbrek karsinomu, meme Bronkojenik
endobronşiyal duvarda oluşan kanseri, kolorektal kanser karsinom,
kitle metastazlar, veya endobronşiyal
lenf nodları veya tüberküloz
parenkimdeki tümör
hücrelerinin bronşiyal
lümene invazyonu
*Kaynak 3’ten çevrilerek uyarlanmıştır.
5. Tüberküloz
Tüberkülozun asinonodüler lezyonları sıklıkla üst lobdaki kaviter lezyondan
enfeksiyonun bronşiyal yayılımı sonucu oluşur. Asiner nodüller çoğu zaman
6-9mm boyutundadır ve sıklıkla çevre akciğer dokusundan yeterince iyi ayrıl-
mışlardır. Çapları 2.5 cm’ye ulaşan asiner nodüller bildirilmiştir.
Tüberkülom ise sıklıkla kalsifiye ve tek olarak izlenir, ancak sayısı dörde ula-
şan tüberkülom bildirilmiştir. Eğer bir hastanın biri kalsifiye diğeri kalsifiye ol-
mayan iki nodülü var ve Mantoux testi pozitif ise kalsifiye nodülü tüberkülom
kabul etmek ve diğer nodülün bronkojenik karsinom gibi ilişkisiz bir proçes
olduğunu düşünmek doğru yaklaşım şeklidir. Tüberkülomlar 0.5-6 cm boyut-
larında olabilirler (1,10).
6. Fungal Granülomlar
Koksidioidal granülomlar hastalığın erken evresindeki pnömonik infiltratların
iyileşmesi sonucunda ortaya çıkarlar. Nodüller 1-3 cm çapında ve sıklıkla iyi
sınırlıdırlar. Üst loblarda özellikle anterior segmentlerde daha yaygın olarak iz-
lenirler. Kaviteleşebilirler ama genellikle kalsifikasyon nispeten seyrektir (1).
Primer histoplazmoz, eğer organizmanın dağılımı yaygınsa akciğer grafisin-
de geniş dağılımla ve değişikliklerle kendini gösterir. Miliyer patern, multipl
pnömonik yama tarzı infiltrasyonlar, bazen de belirsiz sınırlı nodüllerle ken-
dini gösterebilir. Hasta genel olarak düşkündür, üşüme, titreme ateş ve ne-
fes darlığı vardır. Lezyonlar iyileşme döneminde miliyer kalsifikasyon, tek
ya da multipl granülomlarla iz bırakabilir ya da tamamen sekelsiz iyileşebilir.
Histoplazmoza bağlı granülomlar sıklıkla soliterdir, ancak bazen multipl ola-
bilirler. Karakteristik olarak lezyonlar semptomsuzdur ve histoplazmoza ait
spesifik bir hastalık öyküsü almak güç olabilir. Nodüller 1-3 cm çapında ve iyi
sınırlıdırlar. Kalsifikasyon sıktır ve karakteristik laminer “soğan halkası” görü-
nümü verirler. Kalsifikasyon varsa, lezyonun benign olduğuna işaret edebilir.
Ancak histoplazmoma granülomları yavaş da olsa fibröz dokunun periferik
depozisyonuna bağlı olarak büyüme gösterebilirler (1).
7. Bakteriyel Pnömoniler
Stafilokoklara bağlı hematojen pnömoniler, farklı boyutlarda düzensiz sınırlı
nodüllere neden olurlar. Bunlar, gerçek anlamda bronş ağacı yoluyla drene ola-
bilen ve kavitasyon içeren piyemik abselerdir. Sıklıkla septik embolilerin kayna-
ğı pelvik enfeksiyonlar ya da intravenöz ilaç kullanımı sonucu oluşan sağ kalp
endokarditidir. Anaerob ve Gram-negatif aerob basilleri içeren diğer organiz-
malar ise ekstrapulmoner organlardan hemotojen olarak yayılarak multisentrik
pnömonik odaklara yol açabilir. Bu olgular tipik olarak düşkündürler. Pürülan
balgamları, yüksek ateşleri ve ağır klinik gidişleri vardır. Polimorfonükleer hüc-
relerde belirgin artış vardır ve kan kültürlerinde sıklıkla üreme bulunur (1).
Bazı durumlarda akciğerin lejyoner hastalığında da belirsiz sınırlı nodüller
izlenebilir. Tanı kültür, balgamda ya da transtrakeal aspiratta floresan antikor
çalışmaları veya serokonversiyon ile konur (1).
8. Atipik Kızamık
Daha önceden kızamık aşısı olmuş bireylerde kızamık virüsü ile tekrar karşılaşma
kimi olgularda atipik kızamık sendromuna yol açabilir. Bu sendromda pnömoni
bulgularının eşlik ettiği multipl düzensiz ve belirsiz sınırlı nodüller bulunur. Sıklıkla
çocuk, adölesan veya genç erişkinlerde görülür. Tanı hikaye ve anamnez bulgula-
rı ile karakteristik makülopapüler döküntülerin izlenmesi ile konur (1).
9. Fırsatçı Enfeksiyonlar
Altta yatan hümoral ya da hücresel savunma mekanizmalarını baskılayan len-
foma, lösemi, diyabet, myelom, hipogammaglobulinemi gibi hastalıklar ya da
steroid veya sitotoksik ilaçlar ile tedavi gibi durumlarda, yukarıda saydığımız
akciğerde nodüler görünüme yol açan etkenlerin yanı sıra sık rastlamadığımız
aspergillus, kandida, fikomisetler ve pnömosistis gibi türler de benzer görünü-
me yol açabilirler. Tanı yol açan organizmanın elde edilmesi ile konabilir, an-
cak çoğu zaman farenksin saprofitik kolonizasyonu nedeni ile balgam kültürü
ile bu mümkün olmaz. Kültür materyali transtrakeal aspirasyonla ya da ince
iğne aspirasyon biyopsileri ile elde edilmelidir. Bununla birlikte bronkoskopik
korumalı fırça materyalleri ya da pozitif kan kültürleri de tanı koydurucudur.
Bu lezyonlarda kavitasyon sıklıkla bulunur.
Yoğun ve sık antibiyotik tedavisinin neden olduğu farengeal ve bronşiyal
sekresyonlarda aşırı kandida üremesi invazif kandidiyazise yol açabilir. Bu
durumda ince iğne aspirasyon biyopsisinde elde edilen materyalin kandida
içermesi tanı için neredeyse spesifiktir. İnvazif kandidiyaziste intrakaviter mi-
çetoma oluşumu da izlenebilir.
Nokardiya, nadir olarak multipl pulmoner nodüler görünümle seyreden has-
talığa neden olur, ancak tanı görece daha kolaydır. Balgam kültürleri çoğu
zaman pozitiftir. Bazı olgularda ise ince iğne aspirasyon biyopsisi (İİAB) ge-
rekli olabilir (1).
Fikomikoz (mukormikozis, zigomikozis), multipl nodüllere yol açabilir, buna
karşın segmental konsolidasyon daha sıktır. Balgam kültürleri çoğu zaman
negatiftir.
Kriptokokkoz olgularında da multipl nodüller görülebilir. Nodüllerden biri ya da
birkaçı diğerlerinden daha büyüktür. Balgam kültürlerinin sıklıkla negatif olmasına
karşın organizma idrar, beyin omurilik sıvısı akciğerin İİAB aspiratı ve bronkosko-
pik biyopsi örneklerinde bulunabilir. Serolojik testler sıklıkla tanısaldır (1).
10. Aspergilloz
İnvazif aspergillozda organizmanın kavite içinde gelişimi tipik mantar topu “mi-
çetoma” ile sonuçlanır. Aspergillus sonucu oluşan miçetoma olguları sıklıkla
immün sistemi sağlam bireylerde önceden tüberküloz, sarkoidoz ya da amfizem
bülleri nedeniyle var olan kavite içinde kolonizasyon sonucu gelişirler. Bazen bu
lezyonlar multipldir. Özellikle tomografik görünümleri neredeyse tanısaldır. Bu
durum tipik radyolojik meniskus işareti ile tanınabilir. Bununla birlikte invazif
olmayan aspergilloz olgularında da multipl nodüller görülebilir (1,2).
Allerjik bronkopulmoner aspergillozun karakteristik lezyonları olan mukus

tıkaçları (mucoid impaction) akciğer grafilerinde multipl nodüler görünüme yol
açar. Bununla birlikte halka tarzı gölgeler, hiler kitleler, diş macunu (toothpas-
te) gölgeleri, tramvay yolu işareti ya da yamalı konsolidasyonları içeren diğer
radyolojik görünümler de izlenebilir. Tanı, astma ve kanda eozinofili varlığının
olduğu bu olgularda serolojik testlerle konfirme edilir.
Mukus tıkaçları kistik fibroziste ve diğer bronşektazi olgularında da izlenebilir (1).
11. Sarkoidoz
Sarkoidozda intratorasik lenfadenopati en sık rastlanan radyolojik bulgudur
(%85) ve tipik manifestasyonu bilateral hiler ve sağ paratrakeal adenopati
şeklindedir. Ancak, akciğer sarkoidozu olan kimi olgularda 0.5 cm’den 3 cm
çapa ulaşan multipl nodüller izlenebilir. Sarkoidozda akciğer parankimi (ağır-
lıklı olarak üst loblar) %20 oranında tutulur. Sıklıkla, parankim tutulumuna
hiler ve mediastinal lenfadenopati de eşlik eder. Lezyonlar metastatik karsi-
nomlarla karışabilirler, ancak onlardan daha silik görünümleri ve nodül sınır-
larının daha az keskin olması ile ayrılırlar. Ayrıca karsinomlu olgulara göre
daha hafif klinik seyir, malignite öyküsünün yokluğunun yanı sıra nodüllerin
stasyoner olması ve kendiliğinden küçülebilir olması metastatik lezyonlardan
ayrımda yardımcıdır ve metastatik lezyonlardan farklı olarak hava bronkogra-
mı içerebilirler (1,2,5). Tanı klinik görünümle birlikte hiler, mediastinal veya
skalen lenf nodlarında ya da transbronşiyal biyopsi materyallerinde tipik his-
tolojik değişimlerin gösterilmesi ile konur. Ancak bazen cerrahi biyopsi ge-
rekebilir.
12. Nonenfeksiyöz Granülomatöz Nodüller

Akciğerin romatoid nodülleri (nekrobiyotik nodül), sıklıkla multipl ve büyük-
tür. Kavitasyon çoğu zaman bulunur ve nodüller büyüyüp küçülebilirler. Sık-
lıkla ciltaltı nodülleri eşlik eder. Tanı klinik olarak romatoid artritin varlığında
oldukça güvenli bir şekilde konabilir ancak tanıyı kesinleştirmek için kimi
zaman İİAB ya da ileri girişimler gerekli olabilir. Bununla birlikte, 63 olguluk
bir serinin radyolojik bulgularını inceleyen Tanaka ve ark çalışmalarında buzlu
cam görünümü ve retikülasyonun romatoid artritin en sık rastlanan radyolojik
bulguları olarak belirtmişlerdir (1,7).
Romatoid artritin akciğer tutulumunun bir varyantı da Kaplan sendromu
olarak bilinir.Nodüllerle birlikte pnömokonyoz da vardır. En sık olarak kömür
madeni işçilerinde görülmekle birlikte silika, silikat ve asbest maruziyetine
uğramış kişilerde de izlenebilir (1,2).
Wegener granülomatozunun akciğer lezyonları multipl ve oldukça iyi sınırlı no-
düllerdir. Kavitasyon görülebilir. Renal ve nazal tutulum sıklıkla eşlik eder ve üve-
it, artrit, deri ve sinir sistemi tutulumu gibi diğer sistem tutulumları da izlenebilir.
Tanı koymak için biyopsi gereklidir. Eğer klinik görünüm karakteristik, fakat
İİAB ile elde edilen materyal yetersizse, tanı için açık akciğer biyopsisi gerekli
olur. Biyopsi materyalinin kültürleri ayırıcı tanı için mutlaka yapılmalıdır (1).
Lenfoid granülomatozis, alt akciğer alanlarını tutan multipl kitle ve nodüllerle

karakterize lenfoproliferatif bir hastalıktır. Sıklıkla deri ve santral sinir sistemi
bulguları eşlik eder. Tanı için biyopsiye gereksinim vardır. Çoğu olguda lezyon
gerçek bir lenfomadır (1).
Bronkosentrik granülomatozis, multinodüler görünüme sahip olabilir.Çoğu
zaman lezyon, astmatik olgularda allerjik bronkopulmoner aspergillozun bir
manifestasyonudur (1).
Churg-Strauss sendromu sıklıkla akciğerlerde yamalı konsolidasyonlarla ken-
dini gösterir ancak, multipl nodüler görünümle başvuran olgular da bildiril-
miştir. Astım ve periferik eozinofili tipik olarak mevcuttur. Cilt, gastrointes-
tinal sistem, prostat ve kalp gibi diğer organ tutulumları sıktır ve eozinofili
varlığında akciğerdeki lezyonların Loeffler sendromundan ayırt edilmesinde
yardımcı olur. Tanı cilt lezyonlarından yapılan biyopsi ile konur (1).
Behçet hastalığı da nadiren multipl pulmoner nodüllere yol açabilir. Behçet
hastalığının akciğer tutulumunu pulmoner infarktlar, pulmoner hemoraji, ate-
lektazi, kriptojenik organize pnömoni, eozinofilik pnömoni, tekrarlayan pnö-
moniler, bronşit fibrozis ve amfizem oluşturur. En sık rastlanan parankimal
lezyonlar, kanamanın eşlik ettiği fokal vaskülit, infarkt oluşumu ve enflamas-
yondan kaynaklanan subplevral alveoler infiltratlar ve kama tarzı ya da kötü
sınırlı, yuvarlak, artmış opasite alanlarıdır. Son görünüm, akciğerde iki ya da
daha fazla nodül görünümü yaratabilir ve multipl pulmoner nodüllerin ayırıcı
tanısında akılda tutulmalıdır (6).
Akciğerin hyalinizan granülomları yavaş büyürler ve sıklıkla asemptomatiktir-
ler. Tanı için biyopsi gereklidir (1).
13. Paraziter Hastalıklar

Akciğerin kist hidatikleri bazen multipl olabilirler. Akciğer grafisinde kistler
solid, iyi sınırlı, küresel veya lobüle herhangi bir akciğer alanında görülebilir-
ler. Echinococcus granulosus’un oluşturduğu bu lezyonlar çoğu zaman büyük
boyutlarda bazen ise dev görünümde olabilirler. Buna karşın Echinococcus
alveolaris tarafından oluşturulan lezyonların çapı ise 3 cm’den küçüktür. Ba-
zen kist duvarı kalsifiye olabilir, ancak bu durum karaciğer kistlerinde akciğer
kistlerinden daha sık izlenir.Akciğerde multipl izlenen kist hidatikler sıklıkla
eş yaşta ve boyutta olurlar. Metastatik lezyonlara benzer şekilde çok hızlı
büyüme gösterebilirler. Kız kistleri adventisyadan ayrılmasına ya da kistin en-
dobronşiyal lümene rüptüre olması sonucu meniskus işareti görülebilir. Ni-
lüfer işaretinin varlığı (hava-sıvı yüzeyinde, sıvının üst seviyesinde, katlanmış
membranların yüzmesine bağlı olarak görülen) neredeyse tanısaldır. Kist hi-
datik tanısı maruz kalınan coğrafi bölge, eozinofili (%25) ve serolojik testlerle
konur. Bazen kistin rüptüre olarak bir bronş yoluyla drene olması sonucu
balgamda skoleksler izlenebilir ya da tipik kaya suyu ve membranların eks-
pektorasyonu gözlenebilir (1).
Pulmoner paragonimiyazis, akciğerin alt loblarında multipl periferik nodül-
lerle kendini gösterir. Bununla beraber kistik lezyonlar daha sıktır. Hemoptizi
görülebilir. Balgamda kapsüllü yumurtaları gösterilmesi tanı için ikna edicidir.
Tanı için hasta bireyin endemik bölgede yaşamış olması şarttır ve bu kuralın
istisnası son derece nadirdir. Dirofilaryalar tarafından oluşturulan nodüller
sıklıkla soliterdir, ancak az sayıda da olsa, kimi olgularda iki veya daha çok
nodül bildirilmiştir (1).
Pneumocystis carinii’ye bağlı pnömoniler bazen multinodüler görünüme yol
açabilir (1,8).
14. Akciğerin Arteryovenöz Anevrizmaları

Akciğerin arteriyovenöz (A-V) anevrizmaları (fistülleri) multipl olabilir. Lezyon-
lar yuvarlak veya lobüledir, iyi sınırlıdır ve homojen yoğunluktadır. Birkaç san-
timetre çapta bulunan bu lezyonlar çok nadiren kalsifikasyon içerebilir. Floros-
kopik incelemede lezyonlar pulsatil görünürler ve sıklıkla Valsalva manevrası
sırasında boyutlarında küçülme izlenir. Çoğu fistül alt loblarda, daha sık olarak
da sağ taraftadır. Lezyon ile hilus arasında, belirgin afferent ve efferent damar-
lar standart akciğer grafisinde gözlenebilir, ancak tomografi ve anjiyografi bu
damarların daha belirgin olarak görülebilmesini sağlarlar. Siyanoz, polisitemi,
ve lezyonun üstündeki göğüs duvarının üzerinde oskültasyonla devamlı üfürüm
duyulması, klinik bulgularıdır. Pulmoner A-V fistüllü hastaların büyük çoğunluğu
herediter hemorajik telanjiektazinin karakteristik cilt bulgularını gösterirler (1).
15. Ekstrapulmoner Psödonodüller

Plevral plaklar, sıklıkla multipldir ve akciğer grafisinde multipl kitle ya da no-
dül görünümüne yol açabilir. Asbestoz ya da talk maruziyeti, en sık etyolojik
nedenlerdir. Bilgisayarlı tomografi (BT) öncesi dönemde tanı floroskopi veya
oblik filmler aracılığıyla lezyonların şekli ve plevral lokalizasyonları ayırt edile-
rek konuyordu, ancak BT bu tarz lezyonların ayırıcı tanısında yüksek özgüllük
gösterir (1).
Ciltten kaynaklanan yapılar, örneğin meme başları ya da deri nodülleri de
akciğer alanları üzerine süperpoze olarak sahte multipl nodül görünümüne
yol açabilirler. Ancak çift yönlü grafilerle ya da şüpheli durumlarda tomografi
ile bu sorunun üstesinden gelmek kolaydır (1).
Ankapsüle plevral efüzyonlar multipl olabilir ve nodülleri taklit edebilirler.
Lezyonun gerçek doğasını belirlemede farklı düzlemlerde çekilen grafiler yar-
dımcı olur (1).
Travmatize dalak parçaları hasarlanmış diyafragma açıklığından sol hemito-
raksa geçerek multipl nodül görünümüne yol açabilirler. İntratorasik spleno-
zis adını alan bu nadir durum sintigrafik yöntemlerle ayırt edilebilir (1).
Bilgisayarlı tomografi ile toraksın görüntülenmesi multipl akciğer nodüllerini
taklit eden birçok ekstrapulmoner lezyon olgusunda lezyonun yeri konusunda
kesin tanı koydurucudur, ama birkaç farklı yönden çekilen standart grafi tanı
için yeterli olduğundan çoğu zaman gerekli değildir (1).
Multipl Pulmoner Nodüllerin Ayırıcı Tanısında Önemli Noktalar

Multipl pulmoner nodüllü bir hastada, özellikle de sadece iki veya üç tane nodül
mevcut ise, nodüllerin farklı etyolojik nedenlerden kaynaklanıyor olabileceği
unutulmamalıdır. Bu durum, soliter nodüler granülom ile primer veya metasta-
tik bir soliter nodüler neoplazmın birlikteliği olabilir ve nadir değildir. Bu çeliş-
kinin çözülmesinde eski akciğer grafilerinin büyük değeri vardır. Çünkü farklı
zamanlarda çekilmiş seri filmler nodüllerin görünümleri, boyutları ve seyirleri
hakkında net bilgiler verir. Yeni olan ve büyüme gösteren nodül diğerlerinden
ayırt edilerek soliter pulmoner nodül olarak değerlendirilmelidir (1).
Kavitasyonun ana tanısal değeri, aktif hastalık proçesini göstermesidir, yani
kavitasyon gösteren bir nodül inaktif granülom veya bir hamartom olamaz.
Kalsifikasyon içeren nodüller ise sıklıkla tüberküloma ya da histoplazmoma
gibi enfeksiyöz granülomlardır (2). Nadir durumlarda multipl hamartomlar
ve amiloidomalar da söz konusu olabilir. Eğer nodül yaygın kalsifikasyon
içeriyorsa, benign olduğunun göstergesidir. Ancak bu durumun istisnası,
osteosarkom ve kondrosarkom metastazlarıdır. Bu lezyonlar sıklıkla yoğun
kalsifikasyon gösterirler. Kondrosarkom metastazlarının kalsifikasyonlarında
kıkırdak kaynaklı tümörlerin tipik “popcorn” kalsifikasyonu izlenir. Eğer kal-
sifiye ve nonkalsifiye nodüller bir arada bulunuyorsa kalsifikasyon içermeyen
nodüllerin benign olduğu söylenemez (2).
Büyüme hızı, metastazlar ile granülomların ayırıcı tanısında önemli bir pa-
rametredir. Strauss, meta-analizinde akciğer metastazlarının “doubling
time”larını incelemiş ve primer akciğer kanserlerinden daha geniş sınırlarla
karşılaşmıştır: Meme karsinomu için 11-745 gün, kolorektal karsinom için
11-150 gün, testis tümörü için 10-205 gün ve yumuşak doku ile kemik sar-
komları için 17-253 gün olarak saptamıştır. Koryokarsinom ve osteosarkom
gibi bazı tümörler çok hızlı büyüme gösterebilir ve bir aydan daha kısa bir
sürede hacimlerini iki katına çıkarabilirler (2,9). Öte yandan, tiroid karsinomu
hacmini iki katına çıkartabilmek için daha uzun bir zamana ihtiyaç duyar.
ABD’de küçük pulmoner granülomlar sıklıkla histoplazmozise bağlıdır, ancak
dünyanın geri kalan bölgelerinde fungal hastalık sık değildir ve granülomların
en sık nedeni ülkemizde de olduğu gibi tüberkülozdur. Multipl pulmoner no-
düller, eğer granülom ise bu hastanın içinde bulunduğu coğrafi bölge tanı ile
doğrudan ilişkilidir (2,10).
Multipl arteriovenöz malformasyonlar sıklıkla geniş besleyen arteri ve drenaj
venleri ile kesin olarak tanınabilir. Multipl pulmoner A-V malformasyonlar ol-
dukça nadirdir ve sıklıkla Osler-Weber-Rendu sendromunun bir parçasıdır (2).
Sarkoidoz multipl akciğer nodüllerine yol açabilir ve yaygın metastaz ya da
lenfoma ile karışabilir. Nodüller çoğu zaman benzer büyüklükte ince ve be-
lirsiz kenarlara sahiptir. Nodüllere eşlik eden hiler ve mediastinal lenfadeno-
megaliler tanıya yardımcı olurlar. Olgunun yaşı ve malignite ile karışabilecek
genel semptomlar tanı güçlüğüne yol açabilirler (1,2,5).
Multipl nodüller aynı zamanda kömür işçisi pnömokonyozu veya kronik sili-
kozisin de bulgusu olabilirler ve 1 cm’den büyük olduklarında progresif masif

fibrozisin göstergesidirler. Yaygın nodülasyon varlığı ve diğer akciğer alanla-
rındaki interstisyel fibrozis bulguları hemen her olguda spesifik tanıya ulaş-
tırabilir. Bununla birlikte Kaplan sendromu nodüllerini metastazdan ayırmak
daha güç olabilir. Çünkü bu olgularda pnömokonyozun diğer bulguları sıklıkla
yoktur. Hastanın meslek öyküsü progresif masif fibroz tanısında önemlidir,
çünkü nadir de olsa neoplazmlar ve Wegener granülomatozu gibi enflamatu-
ar durumlar da benzer görünümlere yol açabilirler (2).
Teşekkür: Katkılarından dolayı Dr. Levent Dalar’a, Dr. Levent Karasulu’ya ve
Dr. Erdoğan Çetinkaya’ya teşekkürlerimi sunarım.
KAYNAKLAR
1. Lillington GA. Multiple nodular lesions. In: Lillington GA, ed. A diagnostic approach to
chest diseases. 3rd ed. Baltimore:Williams and Wilkins; 1987: 158-72.
2. Armstrong P. Basic patterns in lung disease. In: Armstrong P, Dee P, Desai Sr, Hansell DM,
Peters AM, eds. Imaging of the diseases of the chest. 3rd Ed.London:Mosby;2000:112-4.
3. Seo JB, Im JG, Goo JM et al. Atypical pulmonary metastases: spectrum of radiologic
findings. Radiographics 2001;21:403-17.
4. Georgiades CS, Neyman EG, Barish MA, Fishman EK. Amyloidosis: review and CT mani-
festations. Radiographics 2004; 24: 405-16.
5. Koyama T, Ueda H, Togashi K, et al. Radiologic manifestations of sarcoidosis in various
organs. Radiographics 2004; 24: 87-104.
6. Hiller N, Lieberman S, Chajek-Shaul T, et al. Thoracic manifestations of Behçet disease at
CT. Radiographics 2004; 24: 801-808.
7. Tanaka N, Kim JS, Newell JD, et al. Rheumatoid arthritis-related lung diseases: CT fin-
dings. Radiology 2004; 232: 81-91.
8. Edinburgh KJ, Jasmer RM, Reddy GP, et al. Multiple pulmonary nodules in AIDS: useful-
ness of CT in distinguishing among potential causes. Radiology 2000; 214: 427-432.
9. Strauss MJ. The growth characteristic of lung cancer and its application to treatment de-
sign. Semin Oncol 1974; 1: 167-174.
10. Harisingani MG, McLoud TC, Shepard JAO, et al. Tuberculosis from head to toe. Radio-
graphics 2000; 20: 449-470.
BÖLÜM 3
IV. LOBER-SEGMENTAL
KONSOLİDASYONLAR
Gülfer OKUMUŞ
Konsolidasyon, asinus içindeki havanın, sıvı veya hücresel yapılarla yer değiştir-
mesi ve burada ışın geçirgenliğinin azalması olarak tanımlanabilir. Normal hava
boşluklarına ve küçük hava yollarına madde dolmasına neden olan hemen her
patolojik durum konsolidasyona yola açar. Genel olarak sorumlu olan madde
sıvı dansitesinde olup, yerleşen sıvı miktarı yer değiştiren hava miktarına eşittir.
Bilindiği gibi, alveoller arasındaki Kohn porları nedeniyle, asinusler birbirleriyle
ilişkidedir. Bu nedenle bazen tek bir asinusa ait ortalama 7 mm’lik bir konsolidas-
yon görülebileceği gibi, birkaç santimetreden tüm lobu kaplayacak kadar geniş
bir alana yayılabilir. Opasifiye asinuslar arasında normal asinusler de kalabile-
ceğinden, asiner gölgeler birbirinden hava içeren parankim ile ayrılabilir ve bu
durum grafide yamalı şekilde bir görünüme neden olur. Genellikle klinik öykünün
yetersiz kaldığı durumlarda radyolojik görünüm buna neyin sebep olduğu konu-
sunda yeterli bilgi vermez. Bu durumun dışında tutulabilecek tek şey konjestif
kalp yetmezliği bulguları varlığında oluşan kardiyojenik alveoler ödemdir (1,2).
Parankimal konsolidasyonun önemli bir özelliği hava bronkogramıdır. Akciğer
parankimindeki konsolidasyon hava yollarını ya çok az etkiler veya hiç etkile-
mez. Örneğin, akut pnömonide konsolidasyon subplevral parankimde başlar,
infektif doku ve hücreler hızla asinuslar arasındaki geçiş sebebiyle yayılır ve hava
yolları dışındaki parankim konsolide olurken bronşiyollerin içindeki hava yerini
korur. Ayrıca bronşiyollerin içindeki infektif materyalin santrale doğru drenajı ve
atılması daha kolaydır. Eğer hava yolunun proksimalinde bir tıkanıklık yok ise
normalde görülmeyen havalı bronşiyoller ile konsolide olması nedeniyle havasız
kalmış parankim arasında kontrast meydana gelir ve bu havalı bronşiyoller rad-
yopak alan içerisinde radyolusent tübüler yapılar şeklinde görülür (1,2).
Konsolidasyonun bir özelliği de nonsegmenter oluşudur. Başlangıçta lokal yer-
leşimli olsa da Kohn porları ve hava geçişini sağlayan diğer kanallar aracılığıyla
hızla yayılıp nonsegmenter duruma geçer, bazen lobun tamamını tutabilir. Kon-
solidasyonda asiner havanın yerini aynı miktarda sıvı ve iltahabi hücre aldığı
ve bronşiyal sistem açık olduğu için arada sağlam kalan asinlerin havalanması
97
Resim 1. PA akciğer grafisinde kalbin sağ kenarını silen görüntünün, yan grafide orta lobta
olduğu gözleniyor.
bozulmadığından organ hacminde bir değişiklik olmaz. Damarsal işaretler kon-

solidasyon içinde gizli kalır ve genellikle görülmez. İnce cidarlı bronşlar hava
bronkogramlarını oluştururlar. Rölatif olarak daha az görülen fakat daha belir-
gin olarak konsolidasyonu gösteren radyolojik bulgu asiner gölgelenmedir. Bu
durum sekonder pulmoner nodül opaklaşmasına rağmen çevresinde normal
akciğer dokusu olduğunda gerçekleşir. Yumuşak doku dansitesindeki opasiteler
genellikle konsolidasyonun periferinde 0.5-1 cm ebatlarında olur. Bu şekildeki
asiner opasiteler genellikle mikobakteriyel ve varisella kökenli pnömonilerde
görülür. Nadiren bir asinus normal havalanmış olarak görülebilir. Çevresi opak
hava boşluğu ile çevrilidir ki, bu durumda alveologram olarak adlandırılır. Eğer
konsolidasyon tam olarak gelişmemişse ve hava boşlukları parsiyel olarak dol-
muşsa bu durumda ise “buzlu cam” görünümü adını alır (2,3).
Akciğer, yoğunluk artşına neden olan patolojilerde diğer bir özellik de loka-
lizasyon belirlemeye yarayan, Felson ve arkadaşları tarafından tanımlanan
silüet işaretidir. Silüet işareti normalde görülmesi gereken bir anatomik ya-
pının kenarının görülmemesi demektir. Bu bulgunun ortaya çıkabilmesi için
patoloji ile organın komşuluğu yanında yoğunluklarının da eşit olması gerekir
ki; aksi halde silüet işareti gerçekleşemez. Bu görünüm birçok intrapulmoner
patoloji ile birlikte görünürse de, gölgelenmenin geçiciliğinden dolayı en iyi
konsolidasyonun birçok formunun aynı anda görüldüğü durumlarda görünür.
Kalp önde olduğundan, kalp kenarını silen bir yoğunluk artışının da toraksın
ön bölümünde yer aldığı anlaşılır. Sağ orta lob patolojileri sağ atriyum kena-
rını, solda lingula lezyonları sol ventrikül kenarını siler. Sol üst lob apikopos-
terior segment aort topuzu ile, sağ üst lob anterior segmenti asendan aorta
ile komşudur ve buralardaki yoğunluk artışı aorta ile silüet işareti verir. Siluet
belirtisinin önemini anlamak, gözlemcinin konsolidasyonun veya diğer opa-
sitelerin lokalizasyonunu değerlendirmesine olanak sağlar. Siluet belirtisinde
yalancı pozitifliğe neden olan birçok potansiyel neden mevcuttur. Göreceli
olarak sık görülen ve göğüs ön arka çapında azalmaya neden olan bazı hasta-
lıklar, deprese sternum anatomiyi bozduğu için sağ kalp sınırının bozulmasına
Lober-segmental konsolidasyonlar 99
Resim 2. Hava-sıvı
seviyesi gösteren
konsolide alan.
neden olur. Skolyozu olan hastalarda ki genellikle konkavitesi sola doğru olur
sağ kalp sınırı vertebraların üzerine geldiği için genellikle seçilmez. Bu hasta-
larda sağ kalp sınırı ancak akciğer üzerine geldiğinde siluet belirtisi görülebilir.
Genel olarak, çekilen filmin kalitesi de siluet belirtisini görme açısından etki-
lidir. Bazen küçük bir konsolidasyon büyük bir normal alanı gizleyebilir veya
oblitere edebilir. Bu en iyi orta lob konsolidasyonlarında sağ kalp sınırlarının
silinmesi şeklinde görülebilir (Resim 1) (2,4).
Eğer konsolidasyon içinde infeksiyon veya infarkta bağlı nekroz gelişirse (like-
faksiyon nekrozu) ve ayrıca burada gaz üreten mikroorganizmalar mevcutsa
veya havayollarına açılırsa, bu durumda kavite gelişimine ek olarak hava sıvı
seviyeleri görülür (Resim 2) (2).
Konsolidasyona yol açan pek çok neden bulunmaktadır (Tablo1). Aşağıda
tüm bu nedenler kısaca irdelenmiştir (1,5).
Tablo. Konsolidasyon nedenleri (2).
Genel Nadir
Pnömoni Allerjik akciğer hastalıkları
İnfarkt Kollajen doku hastalıkları
Kardiyojenik pulmoner ödem İlaç reaksiyonları
Non-kardiyojenik pulmoner ödem Kanama
ARDS Lenfoma
Nörojenik ödem Radyasyon
İlaca bağlı ödem Amiloidoz
Eozinofilik akciğer hastalıkları
Sarkoidoz
Alveoler proteinoz
Resim 3. Pulmoner tromboemboli geçiren 45 ya-

şındaki kadın hastada gelişen infarkt alanı.
İnfeksiyon
Pnömoni (bakteriyel, viral, fungal veya parazitik), konsolidasyonun en sık ne-
denidir. Konsolidasyon segmenter/lober görünümden yuvarlak veya düzensiz
görünüme kadar her biçimde görülebilir. Kavitasyon ve plevral efüzyon ayrı
ayrı eşlik edebilir. Erişkinlerde hiler bir konsolidasyon santral yerleşimli bir tü-
mörün neden olduğu postobsrüktif pnömoni ile ilişkili olabilirken, çocuklarda
böyle bir görünüm primer tüberküloz ile ilişkilidir.
İnfarkt
Genelllikle pulmoner tromboemboli ile ilişkilidir. İnfarktlar genellikle segmen-
terken, çok nadir olarak daha geniş olarak görünürler. Tabanı plevraya otur-
muş tepesi hilusa bakan üçgene benzeyen bu görünüm Hampton hörgücü
olarak adlandırılır (Resim 3). Hampton hörgücü iyi bilindiği halde çok sık sap-
tanmaz ve kesin tanı koydurmaz. Nedeni pulmoner infarkt ve nekroz ya da
hemoraji ve ödemdir. İzlem grafilerinde 4-7 gün içinde rezolüsyona uğrarsa
hemoraji ve ödeme, 3-5 haftada ancak gerileme ve rezolüsyon olursa infarkt
ve nekroza bağlı olduğu düşünülür. Septik infarktlarda kavitasyon sık olarak
görülürken, yumuşak infarktlarda kavitasyon nadirdir.
Pulmoner ödem
Etiyolojik mekanizma ne olursa olsun, pulmoner ödem ekstravasküler akciğer
dokusunun sıvı içeriğinin artmasıdır. Göğüs grafisinde lober ve segmenter ar-
terler genişlemiştir. Perivasküler ödem sebebiyle vasküler yapıların kenarlarında
netlik bozulmuştur. Hilus sınırları silikleşmiş, perihiler kelebek ya da yarasa ka-
nadı şeklinde yoğunluk artışı görülür. Kerley B ve Kerley A çizgileri ortaya çıkar
ve interlober fissürler kalınlaşır. Bazal kesimlerde X ışınının geçirgenliği azalmış
olup yer yer asiner gölgeler vardır. Kardiyojenik ve nonkardiyojenik ödem ile
Akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS)’de yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı
tomografi (YRBT) bulguları birbirine benzer. Kardiyojenik ödemde interlobüler
septal kalınlaşma ve buzlu cam görünümü genellikle birlikte olup bazı olgularda
biri diğerine baskın olabilir. Dağılım daha çok perihiler ve bazal kesimlerdedir.
Ödeme bağlı olarak peribronkovasküler interstisyumda ve fissürlerde kalınlaş-
Resim 4. Bilateral yaygın alveoler kon-

solidasyon.
Resim 5. Wegener granülomato-

zisi nedeniyle izlenen 27 yaşındaki
hastanın BT görünümü (konsolide
alanın ortasında gelişen kavite).
ma görülür. Kapiller kaçağa ve ARDS’ye bağlı akciğer ödeminde genellikle

buzlu cam manzarası veya yaygın ya da yamalı tarzda konsolidasyon saptanır.
Etiyolojik nedene bağlı olarak bu opasiteler periferik ve subplevral veya yalnız-
ca periferik olabilir. İnterlobüler septa kalınlaşması daha azdır.
Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS)

Klinik olarak ağır solunum zorluğu, azalmış akciğer ekspansiyonu sonucu
ventilasyon bozukluğu, ağır hipoksi, yaygın alveoler dolum ve sonunda akci-
ğer fibrozisi ile karakterize klinik bir tablodur. Göğüs grafisi başlangıçta nor-
mal olabilir, 24-72 saat sonra proteinden zengin eksüdasyon nedeniyle iki
taraflı, yamalı tarzda alveoler konsolidasyon alanları görülür (Resim 4). Görü-
nüm non-kardiyojenik ödeme benzer. Daha sonra bu konsolidasyon alanları
genişler ve içinde hava bronkogramı görülür. Bu arada radyolojik bulgularla
arteriyel oksijen basıncı arasında iyi bir korelasyon saptanır. ARDS’de her-
hangi bir evrede tabloya infeksiyon eklenebilir.
Kollajen Doku Hastalıkları

Kollajen doku hastalıkları, konsolidasyonun çok sık olmayan nedenidir. Klinik
bulguların radyolojik görünüme eşlik etmesi gerekmektedir. Olay lokal veya
seyrek dağınık vaskülit şeklinde olduğunda, genelde semptom vermeyebilir,

eğer yaygın ise dispne yakınmasına neden olur. Bu hastalıklarda sık görülen
komplikasyon infeksiyondur. Daha seyrek olarak pulmoner kanama, pulmo-
ner konjesyon, ARDS gelişerek konsolidasyona neden olurlar. Konsolidasyon
genellikle sublober olup nonspesifiktir. Kavitasyon görülebilir (Resim 5). Bu
hastalardaki konsolidasyonlar pnömoni veya infarkt olarak prezante olur.
İlaç ve allerjik reaksiyonlar

İlaçlara bağlı olarak gelişen akciğer reaksiyonları üç başlık altında toplanır:
ARDS, hipersensitivite reaksiyonu ve kronik pnömonitis/fibrozis. Her üç
durumda da YRBT göğüs grafisine üstündür. Yaygın alveoler konsolidasyon-
dan, buzlu cam görünümü ve interstisyel paterne kadar her türlü tutulum
olabilir. Bu durumlardaki konsolidasyonlar nadiren soliterdir. Konsolidasyon
hariç hemen her şekilde görülebilir.
Kanama
Kanama çoğunlukla pulmoner tromboemboli veya pulmoner kontüzyona
bağlıdır. Sistemik hastalıklara bağlı kanamalar multifokaldir. Tek bir opasite,
lober konsolidasyon dahil her görünümde olabilir.
Neoplazmlar
Postobstrüktif pnömoniler bu tür konsolidasyonların en sık nedenidir. Bazı
neoplazmlar özellikle bronkioloalveoler karsinom ve lenfomalar fokal pnö-
moniye çok benzer. Bazen hava bronkogramları bile içerebilirler. Ancak pnö-
moni kliniği olmadığı gibi haftalar geçse bile radyolojik görüntü gerilemez.
Yavaş büyüyen tümörlerde opasite çok uzun süre aynı şekilde sebat eder.
Radyasyon pnömonitisi
Radyasyona bağlı pnömonitis tedaviden 4-6 hafta sonra ortaya çıkar ve iler-
leyerek radyoterapinin bitiminden 4-6 ay sonra akciğer fibrozisi ile sonlanır.
Göğüs grafisinde başlangıçta radyoterapi yapılan lokalizasyonda belirli bir sı-
nır veren, homojen, hava bronkogramı içeren konsolidasyon saptanır. Kon-
solidasyon bazen tamamiyle rezorbe olurken çoğu olguda fibrozis ve hacim
kaybıyla iyileşir. BT ve YRBT erken evrede göğüs grafisine üstündür. BT’de
radyasyon alanına uyan bölgede buzlu cam manzarası ve pnömonik konso-
lidasyon vardır.
Eozinofilik pnömoni
Akut eozinofilik pnömonide aralıklı çekilen göğüs grafilerinde geçici ve yer
değiştirici konsolidasyonlar görülür. Bu opasiteler bir veya birden fazla olabilir.
Daha çok akciğerin periferinde olması ve yer değiştirmesi tipik bir özelliktir.
Kronik eozinofilik pnömonide %50 olguda üst lobların özellikle periferinde
nonsegmenter konsolidasyon alanları vardır. Diğerlerinde ise tek taraflı veya
yama tarzındadır.
Amiloidoz
Nedeni bilinmeyen bir hastalık olup bir protein-polisakkarit kompleksi olan
amiloidin değişik dokularda depolanması ile ortaya çıkar. Amiloidoz kon-
solidasyonun çok nadir bir sebebidir. Görünüm nonspesifiktir. Göğüs gra-
fisinde birinci tipte bronkovasküler gölgelerde genişleme, hava hapsi, ate-
lektazi veya tekrarlayan pnömoniler görülür. İkinci tipte tek veya çok sayıda
kalsifikasyon/ossifikasyon, bazen kavitasyon içeren parankimal nodüller
vardır. Yaygın alveoler formda ise görünüm miliyer tüberküloz, silikoz veya
sarkoidoza benzer.
Sarkoidoz
Sarkoidoz zaman zaman akciğer içerisinde yamalı konsolidasyona neden
olur. Bu konsolidasyon küresel tarzda, hava bronkogramları içermeye eği-
limlidir ve belirgin hiler veya mediastinal lenf nodu genişlemesiyle ilişkilidir.
Bazen bu düzensiz opasiteler hakim olduğunda radyolojik olarak multifokal
pnömoniden ayırt edilemez.
Alveoler proteinoz
Alveol boşluğunun PAS-pozitif lipid ve proteinden zengin mataryel ile dol-
ması sonucu ortaya çıkan, çoğu idyopatik kabul edilen nadir bir patolojidir.
Göğüs grafisinde buzlu cam manzarası ve alveoler opasiteler görülür. Bul-
gular iki yanlıdır ve yamalı konsolidasyon, yaygın veya perihiler, fazla dens
olmayan belirsiz kenarlı opasiteler şeklinde olabilir. Bazal kesimlerde yerleşim
daha yoğundur.
Konsolidasyona yaklaşım (5)

1- Tanı koymada en önemli nokta klinik korelasyondur. Şöyle ki:
a- Nonkardiyojenik pulmoner ödemli hastalarda göğüs filmi semptomların
başlangıcından saatler sonrasına kadar normaldir. Fakat kardiyojenik
pulmoner ödemli hastalarda radyolojik görünüm erken dönemlerden
itibaren vardır.
b- Yaygın pnömoniye hemen daima öksürük ve ateş eşlik eder.
c- Predispozan faktörleri olan hastalarda (alkolizm, geçirilmiş atak veya
bilinçsiz bir durumda kalmış olmak gibi) aspirasyondan şüphelenmek
gerekir.
d- İmmünsüprese hastalarda infeksiyonu düşündüren geniş pnömonik in-
filtrasyonlarda fırsatçı infeksiyonlar ekarte edilmelidir.
e- Önemli hemoptiziler geniş pnömonik konsolidasyonla ilişkili ise pul-
moner hemorajiyi düşünmek gerekir.
2- Volüm kaybı olmadan bir lobun yarısından fazlasını kaplayan konsolidas-
yonlarda tanı büyük ölçüde pnömonidir. Hastaneye başvuran hastalarda
Resim 6. Elli beş yaşındaki bir erkek

hastada gelişen pnömokoksik pnö-
moni.
en sık nedenler pnömokok veya mikoplazma pnömonileri ve bronş tü-

mörlerindeki distal pnömonilerdir (Resim 6). Lober bronşlardaki neop-
lastik obstrüksiyon değişik derecelerde atelektaziye neden olur; ancak,
bu durumlarda volum kaybı olmayan konsolidasyon çok nadirdir. Bu
durumda oluşan obstrüksiyon sekresyonların drenajını engellediği için
pnömoni gelişir. Klinik tipik pnömoniye benzemesine rağmen uygun ve
yeterli tedaviye rağmen konsolidasyon tamamen gerilemez. Çünkü tü-
mör lober bronşu invaze etmiştir ve çoğunlukla bronkoskopi ile görülür.
Bronkioloalveoler karsinom ve lenfoma radyolojik olarak pnömoni gibi
görünür. Bu durumda, lober konsolidasyon neoplastik dokunun santral
bronşu daraltmaksızın alveoler boşluğa yayılmasıyla ortaya çıkar.
3- Hacim artışına sebep olan lober konsolidasyon, bakteriyel pnömonileri
(özellikle Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa ve Staphy-
lococcus aureus pnömonileri) veya bronşun santral pozisyonlu karsi-
nomlarının neden olduğu obstrüktif pnömoniyi düşündürür (Resim 7).
4- Küresel konsolidasyonlar büyük olasılıkla pnömoniye bağlıdır. En sık
yuvarlak (küresel veya nodüler) pnömoni etkenleri S. pneumoniae, S.
aureus, K. pneumoniae, P. aeruginosa, Legionella pneumophila veya
M. tuberculosis ve değişik mantarlardır. Bilgisayarlı tomografide yuvar-
lak konsolide alan etrafındaki buzlu cam görünümü kanamayı düşün-
dürür.
5- Konsolide akciğer içindeki hava lüsensi rezolüsyonda araya giren nor-
mal akciğer, kaviteli doku nekrozu veya pnömotosele bağlı olarak geli-
şir. Konsolide alanda hava sıvı seviyesinin meydana gelmesi nekrotizan
pnömoniye bağlı olarak gelişir. Etkenler sıklıkla S. aureus, Gram ne-
gatif bakterilerden özellikle K. pneumoniae, Proteus ve P. aeruginosa,
anaerobik bakteriler ve tüberkülozdur. Nadir olgularda kaviteli segmen-
tal veya lober konsolidasyon nedeni vaskülit veya nadiren lenfomadır.
Segmental veya lober konsolide alan içerisindeki yarımay şeklindeki
hava hemen daima invazif aspergilloz veya invazif mukormikozise bağ-
lıdır.
Resim 7a. 80 yaşında erkek hasta- Resim 7b. Aynı hastanın toraks BT görünümü.
da gelişen ve hacim artışıyla seyreden
klebsiella pnömonisi.
6- Yarasa veya kelebek kanadı tarzı infiltrasyon bilateral perihiler gölgelen-

meyi tanımlar. Her lobun dış bölümleri, perihiler bölgeye göre daha az
gölgelenmiş veya sıklıkla normaldir. Yarasa kanadı gölgelenme simetrik
olabileceği gibi sıklıkla tek taraf diğer tarafa göre daha baskındır. Hava
bronkogramları ve hava alveologramları görünebilir. Bunun en sık nedeni
pulmoner ödemdir (özellikle hava bronkogramları ve alveologramları veya
asiner gölgelenme mevcutsa). Kerley B çizgilerinin bir arada varlığı pratik
olarak tanı olasılıklarını ödem, lenfanjitis karsinomatoza ve alveoler protei-
noz ile sınırlandırır. Yarasa kanadı tarzı gölgelenme bu nedenlere bağlı de-
ğilse pnömoni, zehirli gazların ve sıvıların inhalasyonu (gastrik içeriğin as-
pirasyonu dahil), multifokal pulmoner kanama, vaskülit veya neolazm gibi
durumlar göz önünde bulundurulmalıdır. Yarasa kanadı tarzı infiltrasyon
immünsupressif hastalarda özellikle aspirasyon pnömonisi, Gram negatif
bakteriyel pnömoni ve mikoplazma, virüs ve riketsiya gibi non-bakteriyel
kökenli pnömonilere bağlı olarak görülür.
KAYNAKLAR
1. Osma E. Solunum sistemi radyolojisi: normal ve patolojik. İzmir:Çağdaş Ofset;2000.
2. Hansell DM,Padley S. Imaging. In: Albert RK., Spiro SG., Jett JR. Clinical respiratory
medicine. 2nd Ed. Philadelphia, Pennsylvania: Mosby; 2004:1-60.
3. Shah RM, Friedman AC. CT angiogram sign incidence and significance in lobar consolida-
tions evaluated by contrast-enhanced CT. AJR Am J Roentgenol 1998;170:719-21.
4. Felson B, Felson H. Localization of intrathoracic lesions by means of the posteroanterior
roentgenogram: The silhouette sign. Radiology 1950;55:363-74.
5. Hansell DM, Armstrong P, Lynch DA, McAdams HP. Imaging of diseases of the chest. 4th
Ed. Philadelphia: Elsevier Mosby; 2005:69-141.
BÖLÜM 3
V. ATELEKTAZİ
Gaye ULUBAY, Füsun Öner EYÜBOĞLU
Akciğerlerde gaz hacminin azalmasıyla birlikte akciğer hacminin azalmasına

atelektazi adı verilir. Atelektazi oluş mekanizmasına göre beş gruba ayrılır: re-
zorpsiyon, pasif, kompresif, adezyon ve skatrizasyon atelektazisi (Tablo 1) (1).
1. Rezorpsiyon (obstrüktif) Atelektazisi

Rezorpsiyon atelektazisi akciğerin bir bölgesinde tümör, yabancı cisim, mu-
kus tıkaçları, striktür gibi nedenlere bağlı olarak havayolunun tıkanması ve
hava akımının durması sonucu oluşur. Ventilatöre bağlı olgularda olduğu gibi
inspire edilen fraksiyone oksijen (FiO2) yüksek ise oksijenin tıkanıklığın dista-
linde nitrojene göre hızla absorbe olması nedeniyle de atelektazi gelişebilir.
Atelektazik bölgenin komşu lob ve segmentler ile hava geçişine izin veren
“kollateral ventilasyon” aracılığı ile parankim kollapsı kısmen önlenebilir. An-
cak, giren havanın çıkamaması sonucu tıkanan lob ya da segment gerisinde
hava hapsi gelişebilir. Kollateral ventilasyon yoluyla fissürün açık olmadığı
durumda üst ve alt lob arasında lümenin tıkanması durumunda kollaps önle-
Tablo 1. Atelektazi mekanizmaları.
ATELEKTAZİ MEKANİZMA
Rezorpsiyon atelektazisi Ana bronş ya da bronşiyollerin tıkanmasına bağlı olarak, trakea-

alveol ilişkisi kesildiğinde oluşur.
Pasif atelektazi Loküle olmayan pnömotoraks varlığında akciğerin elastik geri

çekilmesiyle volüm kaybı sonucunda oluşur.
Kompresif atelektazi Plevral sıvı, kitle veya bül gibi toraks içi yer kaplayan
patolojilerde görülür.
Adezif atelektazi Sürfaktan eksikliğine bağlı olarak meydana gelir. Büyük hava
yolları açıktır.
Skatrizasyon atelektazisi İnterstisyel fibröz dokunun kontraksiyonu sonucu oluşur.
106
Atelektazi 107
nebilir ya da geciktirilebilir. Atelektazik alveollerde oluşan zedelenme sonu-

cu lümene salgılanan sitokinler, inflamatuvar hücre salgıları kollapsı bir süre
engelleyebilir (2). Bu mekanizmaların devreye girmediği durumlarda, kollaps
daha kolay ve hızlı gelişir. Rezorbsiyon atelektazisinde akciğer kanseri gibi
uzun bir süreçte tıkanma söz konusu ise tam kollaps gelişmeyebilir. Örne-
ğin, obstrüktif pnömoniye bağlı yoğun konsolidasyon volüm kaybını, kollapsı
engelleyebilir. Endobronşiyal lezyona bağlı gelişen obstrüktif pnömoni için
karakteristik radyolojik görünüm hava bronkogramı olmaksızın segment, lob
ya da akciğerde homojen opasite izlenmesidir (3).
2. Pasif Atelektazi (rölaksasyon atelektazisi)

Plevrada yapışıklık olmaksızın pnömotraks, hidrotoraks, plevral kitle, düşük
inspiratuvar volüm varlığında akciğerin ilgili kısmında sıkışması sonucu ate-
lektazi oluşmasıdır.
3. Kompresif Atelektazi
Akciğere komşu yer kaplayıcı bir oluşumun direkt etkisi ya da komşu plevra-
da fibröz dokunun kontraksiyonu sonucu kompresyona uğratılması halinde
gelişir. Bronkojenik kist, bül, periferik neoplazm, gibi herhangi bir intratora-
sik lezyona bağlı olarak oluşur. Pnömotoraks örneğinde olduğu gibi yaygın
olmaktan çok lokalizedir. Plevral sıvıya bağlı atelektaziler de bu gruptadır.
Akciğer bilgisayarlı tomografisinde de, sağlıklı olguda akciğerin hastanın po-
zisyonuna bağlı olarak altta kalan ilgili bölgesinde artmış yoğunluk ya da su-
bplevral çizgilenme şeklinde görünüm ortaya çıkar. Bu lineer çizgilenmeler
genelde plevraya 1cm mesafede ve plevraya paralel yerleşimlidir. Pozisyona
bağlı atelektazi için tipik olan bu görünümler pozisyon değiştirilmesi ile kay-
bolurlar. Bu özellikler pozisyonel atelektazileri interstisyel ve hava yolu hasta-
lıklarına bağlı atelektazilerden ayırt edici kılar (3,4).
“Round” atelektazi (folded lung): Kompresif atelektazinin karakteristik olarak
fokal ya da diffüz plevral kalınlaşma ile beraber olan formudur. Genelde orta
lob, lingula ve alt loblarda görülür, sağ üst lobta nadirdir, sol üst lobta hemen
hiç görülmez. Direkt grafide lezyon 2.5-5cm çaplı, yuvarlak, homojen, yu-
muşak doku dansitesinde, düzgün sınırlı veya daha az olarak düzensiz sınırlı
subplevral kitle olarak görülür, plevra ilişkilidir. Karakteristik tomografi görü-
nümü yuvarlak ya da oval kitleye damarsal yapıların uzanım göstermesi ile
beraber etkilenen akciğer lobunda volüm kaybı ve plevral kalınlaşma olması-
dır. Hiler bölgedeki lezyonlar genellikle damarlar nedeniyle bulanık görünüm-
dedir. Olguların %60’ında lezyon içinde hava bronkogramı görülür. Damar
ve bronşların lezyonun periferine doğru uzanım göstermesiyle kuyruklu yıldız
(comet-tail) görünümü dikkat çekebilir. Multiplanar spiral BT rekonstrüksi-
yonları ya da multiplanar MR görüntüleri ile damar ve bronş seyri daha net
izlenir (1,3). BT’de “round” atelektazi ve plevral yüzey arasında keskin açı-
lanma görülür, fissür ve ana bronşta yer değişikliği, eşlik eden plevral plak,
plevral sıvı, silikotik nodül, ekstrapariyetal plevral yağ dokusu artışı görüle-
bilir. Lezyonun periferinde dansite daha yoğun, santralinde daha düşüktür.
Pozitron emisyon tomografisi (PET) ile metabolik olarak inaktif görülür.
Tablo 2. “Round” atelektazi nedenleri. Tablo 3. Atelektazinin radyolojik bulguları.
Mineral tozlarına maruziyet Direkt

Asbest
Silika İnterlober fissürde yer değiştirme
Karma mineral tozları
Damar ve bronş görüntüsünde toplanma
Eksüdatif plevral sıvılar
Parapnömonik sıvı, ampiyem İndirekt
Tüberküloz
Lokal opasite artışı
Hematoraks
Post-kardiyak cerrahi Diyafragmada tek taraflı yükselme
Kronik hemodiyaliz
Mediyastende yer değişikliği
Plevra tutulumu olmaksızın
Legionella pnömonisi Diğer loblarda hiperinflasyon
Histoplazmozis
Hilusta yer değişikliği
Kronik böbrek yetmezliği
Sarkoidoz (?) Kostaların birbirine yaklaşması
Diğer Havalanma gözlenmemesi
Pnömotoraks (spontan, iyatrojenik)
Çocukluk çağı kanserleri İnterlober arterin görülmemesi (alt lob
İdiyopatik atelektazisi)
“Round” atelektazi, asbest maruziyeti olan olgularda daha sıktır. Tüberküloza

ikincil plevral sıvı, terapötik pnömotoraks, konjestif kalp yetmezliği, tüberkü-
loz dışı enfeksiyonlar, akciğer infarktüsü ve malignite “round” atelektazinin
görülebildiği diğer durumlardır (Tablo 2) (4).
4. Adezif Atelektazi
Sürfaktan eksikliğine bağlı olarak gelişen alveollerin kapanması sonucu geli-
şen atelektazilerdir. Akut radyasyon pnömonisi, yenidoğanın solunum sıkın-
tısı sendromu, akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS), pnömoni, uzun süre
yüzeyel soluma ve pulmoner tromboembolide adezif atelektazi gelişir.
5. Skatrizasyon Atelektazisi
Akciğer parenkimi ile göğüs duvarının oluşturduğu elastik geri çekilme ba-
sıncında bozulmaya bağlı olarak gelişir. Kompliyansın azaldığı, akciğerlerin
esnekliğini kaybedip sertleştiği (örn., pulmoner fibrozis) durumlarda görülür.
Lokal skatrizan atelektazi, kronik granülomatöz infeksiyonlar sonrası da olu-
şur. Etkilenen akciğer dokusunda artmış elastik geri çekilme sonucu bronş ve
bronşiyoller dilatedir (traksiyon bronşektazisi). Radyolojik olarak bir lob ya da
segment normalden daha küçüktür, hava içeren dilate kısımlar nedeniyle non-
homojen dansite olarak izlenir, atelektatik segmentten hilusa doğru kalınlaşmış
düzensiz bant görünümü verir. Kronik hacim kaybının kompanzasyon bulguları
olan mediyastinal, hiler yer değiştirme ve etkilenen lobta hiperinflasyon gö-
Atelektazi 109
Resim 1. Sol akciğerde total atelektazi: me- Resim 2. Sağ akciğerde atelektazi ile beraber
diyastenin atelektazik tarafa yer değiştirmesi plevral sıvı: sıvı ve atelektazi birlikteliğinde med-
ve sağda kompanzatris hava artışı varlığı. yastende yer değişikliği gözlenmeyebilir.
rünümü olabilir. İdiyopatik pulmoner fibroziste olduğu gibi, yaygın interstisyel

fibroziste de diyafragmanın yukarıya doğru yer değiştirmesi, toraks hacminin
küçülmesi sonucunda akciğerde hacim kaybı ve atelektazi oluşabilir (5).
Atelektazinin Radyolojik Bulguları

Direkt ve indirekt olarak ikiye ayrılır (Tablo 3) (1,3):
1. Direkt bulgular
İnterlober fissürün yer değiştirmesi: Hacim kaybı nedeniyle fissür atelektatik
loba doğru yer değiştirir. Damar ve bronş görünümünün yoğunlaşması volüm
kaybeden akciğer bölgesinde damarsal yapılar ve bronşun bir araya toplan-
mış gibi görünmesidir. Atelektazinin erken bulgularındandır ve önceki filmler
ile karşılaştırıldığında daha kolay farkedilir. Parankimde artmış dansite olarak
görünen atelektatik lob, damarsal yapıları saklayabilir, aerasyon kaybolur. Re-
zorpsiyon atelektazisi olan olgular hariç direkt grafi ya da BT’de atelektazi ala-
nında yoğunlaşmış hava bronkogramı izlenmesi anlamlı kabul edilir (1,2).
2. İndirekt bulgular
Lokal dansite artışı görülmesi dışında esas indirekt bulgu intraplevral basıncı
düzeltmek için gelişen diyafragmanın yukarı, mediyastenin aynı tarafa yer
değiştirmesi, kostaların birbirine yaklaşması, hilusta yer değişikliği ve kalan
akciğer alanında hiperinflasyon gelişmesidir (5).
Tutulum Alanına Göre Atelektazi Tipleri
Total akciğer atelektazisi

Ana bronş seviyesinde hava yolunun tıkanmasına bağlı gelişir ve ilgili akciğer
alanında homojen dansite artışı olarak görülür. Mediyastenin atlektazik tarafa
Resim 3. Karsinoma bağlı sağ üst lob atelektazisi:

sağ hemitoraksta hacim kaybı mevcut.
yer değiştirdiği görülür (Resim 1). Kısmi bronş tıkanıklığı olan ya da pnömo-
toraksın eşlik ettiği olgularda atelektatik alan komşuluğunda havalanmada
artış görülür. Sıvının eşlik ettiği atelektazi varlığında ise mediyastende yer
değişikliği gözlenmeyebilir (Resim 2).
Lober atelektazi
Atelektazik lob, mediyasten ya da akciğere ait kitle ile karışabilir. Lober atelek-
tazi alışılmadık şekilde de karşımıza çıkabilir, direkt grafide gözden kaçabilir. Alt
lob, inferior pulmoner ligament ile diyafragma ve mediyastene daha gevşek
bağlanır, buna karşılık üst lob ve orta lob kısmen sabittir. Bu yüzden, üst ve
orta lobun yeri atelektazide değişebilir. Bu durum, daha çok sağ akciğerde ve
çocuklarda görülür. Sağ üst lob atelektazisinde küçük fissür ve büyük fissür üst
yarısı yukarı ve öne doğru yer değiştirir. Yan grafide küçük fissür konkavlaşır,
büyük fissür konveksleşir. Trakea ve diyafragma yukarı ve sağa doğru yer değiş-
tirir. Hilusun olduğundan küçük ve daha yukarıda gözlenmesi, üst lob pulmoner
arterinin izlenememesi önemli bulgulardır (6). Atelektazik sağ üst lob, plevral
kitle ya da loküle sıvı olarak değerlendirilip gereksiz biyopsi ve torasentez gi-
rişimleri olabilir. Sağ ve sol üst lob atelektazisinde “jukstafrenik” çentikleşme
Resim 4. Sağ üst lob atelektazisine bağlı PA grafi ve BT’de Golden “S” işareti
Atelektazi 111
Resim 5. Sol üst lob atelektazisi: sol Resim 6. Sol üst lob atelektazisi:
hilus yukarı ve arkaya yer değiştirmiş, üst lobtaki küçülme ile birlikte büyük
diyafragmanın mediyal kısmı yüksel- fissür öne doğru yer değiştirmiş, alt
miş. lobta belirgin hiperinflasyon izleniyor.
Resim 7. Sağ orta lob atelektazisi: bü- Resim 8. Sağ orta lob atelektazi-
yük ve küçük fissürün orta lobtaki ha- si: büyük ve küçük fissür birbirine
cim kaybı nedeniyle birbirine yaklaştığı yaklaşmış, üst ve alt lobta saydamlık
izleniyor. artışı izleniyor.
gözlenebilir (Resim 3), atipik üst lob atelektazilerinde tanıda yardımcıdır (1,3,5).
Diyafragmanın mediyal yarısında yukarı doğru sivri bir çentikleşme olarak görü-
lür. Çoğunlukla inferior aksesuar fissürün yukarı doğru yer değiştirmesi sonucu
oluşur. Sağ üst lob atelektazisi hiler yerleşimli büyük bir kitleye bağlı oluşursa
küçük fissürün mediyal kısmında karakteristik olarak yaylanma görülebilir, kü-
çük fissürdeki konkavlaşma ile beraber ters S işareti (Golden “S” işareti) oluşur
(Resim 4). Direkt grafi ve BT’de görülmesi akciğer kanserine ikincil atelektaziyi
düşündürür (3,7).
BT’de küçük fissürün içe ve yukarı yer değiştirmesi ile birlikte atelektatik
lobun mediyal yüzü de mediyastene yaslanmış görünür.
Resim 9,10 ve 11. Orta lob atelektazisinde direkt grafi ,yan grafi ve BT görünümü.
Lob atelektazileri pnömotoraksa neden olabilir, pnömotoraksa bağlı atelektazi-

den farklı olarak asıl tedavi loba yönelik olmalıdır.
Sol üst lob atelektazisinde sağ üst lob atelektazisinden farklı olarak küçük fissür
olmadığı için büyük fissürün önündeki tüm üst lob alanı etkilenir. Direkt grafi-
de büyük fissürün göğüs duvarına paralel olarak öne doğru yer değiştirdiği gö-
rülür. Hacim kaybı arttıkça fissür öne ve mediale doğru daha da yer değiştirir
ve hatta yan grafide göğüs duvarına paralel lineer opasite şeklinde görülebilir
(Resim 5,6). Postero-anterior grafide atelektatik lobun anterior mediyasten
ile birleşmesi sol kalp sınırını oblitere ederek siluet işaretini oluşturur. Apikal
segmentin öne ve aşağıya yer değiştirmesi ile alt lobun apikali ve üst lobun
apikali süperpoze olur ve apekste aerasyon izlenebilir. Bazen alt lobun apikali
atelektazik üst lobun apeksi ve mediyasten arasına girer ve arkus aortanın
daha iyi görülmesini sağlar, havalanması artan süperior segment mediyasten
ve atelektatik üst lob arasında hilal şeklinde saydamlık olarak görülür (luftsi-
chel, air crescent). Bu daha çok solda gözlenen bir radyolojik bulgu olmakla
beraber sağ üst lob atelektazilerinde de görülebilir (8).
BT’de atelektatik üst lob göğüs ön duvarına ve mediyastene yaslanmış olarak
görülür. Büyük fissür öne ve yukarı yer değiştirir, atelektatik sol üst lobta hilusa
doğru küçük bir tepe oluşabilir. Hiler bölgede lokal konveksite Golden “S” işa-
reti oluşturabilir.
Sağ orta lob atelektazisi yan grafide posteroanterior grafiye göre daha kolay ta-
nınır. Hacim kaybı ile beraber küçük fissür ve büyük fissürün alt kısmı neredeyse
tam olarak birleşir (Resim 7-11).
Hacim kaybının fazla olduğu durumda bazen artmış opasite dahi görülmez ve
sadece sağ kalp sınırının obliterasyonu (siluet işareti) dikkat çeker. BT’de hilusa
doğru uzanan üçgen ya da ikizkenar yamuk biçiminde opasite görünümü ka-
rakteristiktir.
Alt lob atelektazisinde inen pulmoner arter dalının izlenememesi ve hilusun aşa-
ğı doğru yer değiştirmesi karakteristik bulgulardır. Yan grafide büyük fissürün üst
kısmının aşağı, alt kısmının ise arkaya yer değiştirir. Bu görünüm postero-anteri-
or grafide de kalp sınırından ayrı ikinci bir hat olarak görülebilir (Resim 12).
Üst lob ve orta lobta hiperinflasyon bu değişikliklere eşlik eder. Yan grafide
diyafragmanın bütün trasesi üst ve orta lobtaki hiperinflasyon nedeniyle net
Atelektazi 113
Resim 12. Sol alt lob atelektazisi: Resim 13. Sağ alt lob atelektazisi:
atelektaziye bağlı aşağı ve arkaya küçük fissürün ve hilusun aşağı yer de-
yer değiştiren büyük fissür kalp göl- ğiştirdiği izleniyor. Hacmi küçülen orta
gesi ile süperpoze ikinci hat olarak lob mediyalde kalp gölgesi ile süperpo-
izlenmektedir. ze opasite olarak izlenmektedir.
Resim 14, 15. Sağ alt lob atelektazisi ve plevral sıvı varlığı.
olarak izlenmeye devam edebilir. Postero-anterior grafide anterior mediyaste-

nal açı sağa yer değiştirir ve alt lob mediyastene bitişik üçgen şeklinde (upper
triangle sign) görülür (Resim 13). İleri derece atelektazide alt lob posteromedi-
yale iyice yer değiştirip, PA akciğer grafisinde ve BT’de torasik vertebra opa-
sitesi ile süperpoze ya da onun kenarında bir dansite artışı olarak izlenebilir
(Resim 14-17) (3).
Sağ orta ve alt lob atelektazisi ara bronşun tıkandığı durumlarda görülür. Ate-
lektatik sağ alt lob diyafragmayı, orta lob ise kalp sınırını örter. Küçük ve
büyük fissürler aşağı ve arkaya yer değiştirir, bu nedenle opasite hemitoraksın
postero-inferior kısmına yerleşir.
PA grafide izole sağ alt lob ve yan grafide sağ subpulmonik sıvı görünümü ile
karıştırılabilir. Kostofrenik açıya uzanan opasite görünümü kombine atelektazi-
yi, küçük fissürün görülmesi ise, izole sağ alt lob atelektazisini desteklemektedir.
Resim 16, 17. Paravertebral alanda kitle ve diğer kesitte atelektazik alt lob izlenmektedir.
Subpulmonik sıvıda sınır düz olması ve büyük fissürde sonlanması, en önemlisi

her iki fissürün normal lokalizasyonda olması ayırt ettiricidir. BT’de orta ve alt
lob, alt hemitoraksta görülür ve sağ kalp sınırını örter. Büyük fissür atelektatik
görünümün lateralini, küçük fissür ise anteromediyalini sınırlar (1).
Sağ üst ve orta lob atelektazisi, orijinleri farklı olduğu için sık görülmez. Her
iki lobun tıkanması nadiren rastlantısal olarak gerçekleşir. Mukus tıkaçları,
primer bronş kanseri, metastatik akciğer kanseri, inflamatuvar olaylar bu du-
ruma sebep olabilir. Radyolojik bulguları sağ üst lob atelektazisine benzer. PA
akciğer grafide mediyasteni üst zonda örten opasite olarak görülür. Çıkan
aort ve sağ atriyumun görüntüsünü silebilir. Yan grafide büyük fissürün öne
yer değiştirdiği görülür. BT’ de büyük fissürün öne doğru yer değiştirdiği, üst
lob hiperinflasyonu (tüm hemitoraksı kaplayabilir) görülür.
Kombine sağ üst ve alt lob atelektazisi nadirdir. Mukus plaklarına bağlı oluşa-
bilir. Bronkoalveoler kanserde nadir de olsa görülebilir. PA akciğer grafisi ve
BT görünümü izole üst ve alt lob atelektazisine benzer, küçük fissür yukarı
büyük fissür ise postero-mediyale doğru yer değiştirir. Tomografide küçük
fissür yukarıdadır ve orta lobta hiperinflasyon izlenir.
Segmental atelektazi sıklıkla bronşiyal obstrüksiyondan kaynaklanır ve obs-
trüktif pnömoni ile birliktedir. Bronkopulmoner segmentin anatomisine uyan
ve hava bronkogramı içermeyen opasite görülmesi önemli bir bulgudur ve
endobronşiyal lezyon ile beraber obstrüktif pnömoniyi düşündürmelidir.
Lineer atelektazi sıklıkla akciğerlerin bazalinde görülür (discoid atelectasis,
plate atelectasis, Fleischner lines); 1-3 mm kalınlık ve 4-10 cm uzunlukta,
tek ya da daha fazla sayıda, bilateral ya da unilateral olabilir. Diyafragmanın
yukarı yer değiştirmesi gibi akciğerde restriksiyon yaratan ve ventilasyonu
bozan üst abdomen cerrahisi, cerrahi sonrası ağrı, mukus tıkaçlarının atıla-
maması ve bunların küçük hava yollarında ventilasyonu bozması, pulmoner
tromboemboli gibi durumlarda görülür.
Atelektaziler Tablo 4’te nedenlerine göre santral ve periferik olarak iki gruba
ayrılmıştır (8).
Atelektazi 115
Genel anestezi sırasında gelişen atelektaziler kompresyon, rezorpsiyon ve

sürfaktan yetersizliğine bağlı olarak oluşur ve bu nedenle tek bir gruba dahil
edilmez. Atelektazinin gelişmesini hastanın operasyon sırasındaki pozisyonu,
operasyonun uzun sürmesi, FiO2’nin gereğinden yüksek tutulması, anestezik
maddeye bağlı fonksiyonel rezidüel kapasitede azalma, ileri yaş, tidal volümün
yüksek tutulması, zeminde bulunan akciğer hastalığı ve sigara kullanımı gibi
nedenler kolaylaştırmaktadır. Anestezinin ilk dakikalarında bile görülebilir. İn-
halasyon ya da parenteral yolla anestezi uygulamaları arasında atelektazi ge-
lişmesi bakımından farklılık yoktur. Anestezikler nöromüsküler blokaj yapan
ajanlarla kullanıldığında atelektazinin daha kolay gelişebildiği belirtilmektedir.
Ekspiriyum sonunda pozitif basınç uygulanması yararlıdır (2).
Atelektazide Tanısal Yöntemler ve Tanı Algoritması
Öykü
Atelektaziye spesifik semptom yoktur, öksürük, balgam, ateş, hışıltı gibi belir-
tiler olabilir ancak kronik olgular genelde asemptomatiktir.
Astımlı çocuklarda uzun süren ataklar ve ateş birlikteliğinde atelektazi akla
gelmelidir. Astımlılarda mukoid tıkaçla beraber allerjik aspergillozis gorülebi-
lir. Operasyon sonrası 48 saat içinde ateş ve taşikardi genelde atelektazi ile
birlikte pnömoniyi akla getirmelidir. Kalp cerrahisi sonrası lingula atelektazisi
görülebilir. Kosta kırıkları, öksürük refleksinin yetersizliğine neden olan göğüs
duvarı hastalıklarında, yabancı cisim aspirasyonu öyküsü varlığında, atelekta-
zi ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Bronş kanserlerine bağlı atelektaziler, sigara,
aile öyküsü, ileri yaş, erkek cins gibi risk faktörlerinin varlığında sık görülür.
Bronş adenomuna bağlı atelektaziler genelde genç bayanlarda görülür, sık-
lıkla hemoptizi eşlik eder. Kalkeri andıran cisim ekspektore eden olgularda
bronş taşı ayırıcı tanıda akla gelmelidir.
Fizik inceleme
Atelektazinin klasik fizik bulguları, atelektazinin olduğu hemitoraksta küçül-
me, perküsyonda matite, vokal fremitus ve solunum seslerinin aynı tarafta
azalması ya da yokluğudur. Aynı tarafta inspiriyum sırasında raller işitilebilir.
Atelektazi büyüklüğüne göre siyanoz, solunumsal sıkıntı görülebilir. Postope-
ratif atelektazilerde efektif olmayan öksürük tipiktir.
Komşu loblarda belirgin kompanzatris hiperinflasyon varlığı ya da atelektazinin
küçük bir alanda olması durumunda fizik inceleme normal olabilir. Ana bronşun
açık olduğu obstrüktif olmayan atelektazilerde vokal fremitus artabilir.
Alt lob atelektazilerinin fizik inceleme bulguları diyafragma yüksekliği ve ple-
vral sıvı bulguları ile benzerdir, karışabilir.
Görüntüleme yöntemleri
Direkt grafide sol alt lob atelektazisi küçülen alt lob sol kalp görüntüsünün arkasında
kalacağı için yanıltıcı olabilir. Üst lob atelektazisi mediyastinal genişleme, lokü-
Tablo 4. Nedenlerine göre atelektazi sınıflaması
I. Santral atelektazi (pnömonik, lober, segmental)

a. İntrensek
Bronkojenik kanser
Karsinoid
Yabancı cisim
Mukus plakları
Lenfoma
Sarkoidoz
b. Ekstrensek
Primer akciğer kanserine bağlı olarak bronşun dıştan basısı
Metastatik akciğer kanserine bağlı bronşun dıştan basısı
Sol atriyumun büyüyerek bronşa dıştan bası yapması
c. Postinflamatuvar bronşiyal daralma (orta lob sendromu)
Bronşun torsiyonu
II. Periferik atelektazi

a. Kompresif atelektazi
Pnömotoraks
Plevral sıvı
Göğüs duvarı travması
Cerrahi
Büllöz amfizem
Diyafragmatik ya da abdominal hastalık
b. Fibrozise neden olan hastalıklar
Granülomatöz: tüberküloz, histoplazmoz, sarkoidoz, pnömokonyoz
“Round” atelektazi
Periferik interstisyel fibrozis
c. Akut infeksiyonlar
d. Sürfaktan kaybı
Subsegmental, diskoid atelektazi ya da “platelike” atelektazi
III. Konjenital
IV. İyatrojenik: Endotrakeal tüpe bağlı
le plevral sıvı atelektazi olarak değerlendirilebilir. Atelektazik görünümde hava

bronkogramı varlığı segment atelektazisini düşündürür. Atelektazik bir segmen-
tin hilusunda kalsifiye lenf nodu görülmesi bronş taşını, mediyastende kalsifika-
syon ise fibrozan mediyastenit ve inflamatuvar lenf bezlerini düşündürmelidir.
Ana bronşun yabancı cisim ile tıkandığı durumda aynı tarafta bir lob büyük
ve saydam, diğer lob ise küçük ve daha opak görülür. Bu durumda floroskopi
ya da inspiriyum sonu-ekspiriyum sonu direkt grafilerle tıkanmayan lobun
inspiriyumda daha büyüdüğü diğerinin ise degişmediği, inspiriyum sonunda
mediyastenin karşı tarafa yer değiştirdiği görülebilir.
Toraks BT: atelektazinin tanısı, lokalizasyonu ve nedeninin belirlenmesinde
diğer yöntemlere göre üstündür.
Bronkografi, ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi, süperior vena kavagrafi gü-
nümüzde bilgisayarlı tomografi tekniğinde gelişmeler sonrasında sık kullanı-
lan yöntemler değildir.
Atelektazi 117
Erken bronkoskopi Testler tanı

endikasyonu yok koydurucu
Atelektazi Testler tanı

koydurucu değil
Bronkoskopi
tanısal
Erken
bronkoskopi Bronkoskopinin tekrarı
endikasyonu var
Bronkoskopi
tanısal değil Mediyastenoskopi
Eksploratris torakotomi
Şekil 1. Atelektazide tanı algoritması (9).
Laboratuvar testleri
Atelektazinin ayırıcı tanısında fazla yardımcı değildir. Astım ve allerjik asper-
gillozisli hastalarda ve daha az olarak Hodgkin hastalığı, non-Hodgkin len-
foma, bronkojenik kanser ve sarkoidozda eozinofili görülebilir. Nötrofili ve
eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) yüksekliği atelektazinin distalinde enfeksi-
yonu düşündürmelidir. Anemi kronik infeksiyon ve lenfomayı, gammopati ise
sarkoidozu düşündürebilir. Aspergillusa karşı antikorların gösterilmesi allerjik
aspergillozis için yol göstericidir.
İdrarda ve kanda serotonin ve yıkım ürünlerinin görülmesi karsinoid sendro-
mu düşündürmelidir.
Balgam ve bronşiyal aspirasyon materyali

Ekspektore edilen materyal genelde atelektazik lob dışındaki loblardan kay-
naklandığı için atelektazinin ayırıcı tanısında çok yardımcı değildir. Bakteri,
mantar ve tüberküloz için yayma ve kültür çalışılmalıdır.
Bronkoskopi
Atelektazinin ayırıcı tanısında en değerli yöntemdir. Tanı ve tedavi amacı ile
kullanım alanı geniştir. Atelektazinin bronş içi ve dışından kaynaklandığı konu-
sunda yol göstericidir. Endobronşiyal lezyondan tanısal biyopsi ve fırçalama ör-
neği alınması, bronş dışı lenf bezi ve kitlelerden iğne aspirasyonu yapılmasına
olanak sağlar. Bronşiyal striktürlerin açılması, yabancı cisim çıkarılması, mukus
tıkaçlarının temizlenmesi, tümöral darlıkların açılması amacı ile kullanılır.
Lenf nodu ve ekstratorasik biyopsiler

Skalen ve mediyastenal lenf nodu biyopsisi, bronş kanseri ve lenfomaya bağlı
atelektazide tanısal olabilir.
Torasentez ve plevra biyopsisi

Plevral sıvı ve atelektazi birlikteğinde tanısal olabilir.
Torakotomi
Tanı ve tedavi amacı ile kullanılabilir.
Atelektazide tanı algoritması Şekil 1’de gösterilmiştir. Şekil 1’de adı geçen
yöntemlerle atelektazi nedeni saptanabilen olgular bronkoskopi endikasyonu
olmayan olgular olarak gruplandırılabilir. Erken bronkoskopi endikasyonu
olan olgular, toraks BT ile endobronşiyal obstrüksiyona neden olan lezyon
görülmesi halinde histopatolojik tanının konulabilmesi adına endikedir (9).
KAYNAKLAR
1. Fraser RS, Colman N, Müller NL, Pare PD. Synopsis of diseases of the chest. 3th
ed.Philadelphia:Elsevier Saunders; 2005:134-144.
2. Duggan M, Kavanagh BP. Pulmonary atelectasis: a pathogenetic perioperative entity.
Anesthesiology, 2005;102:838-54.
3. Fraser RS, Müller NL, Colman N, Pare PD eds. Diagnosis of diseases of the chest. 4th ed.
Philadelphia: W.B.Saunders; 1999:513-560.
4. Stathopoulos GT, Karamessini MT, Sotiriadi AE, Pastromas VG. Rounded atelectasis of
the lung. Respir Med 2005;99:615-623.
5. Albert RK, Spiro SG, Jett JR. Clinical respiratory medicine. 2nd ed. Philadelphia: Mosby;
2004: 24-28.
6. Ashizawa K, Hayashi K, Aso N, Minami K. Lobar atelectasis: diagnostic pitfalls on chest
radiography. Br J Radiol 2001;74:89-97.
7. Francis A. Burgener , Martti Kormano eds. Differential diagnosis in computed tomograp-
hy. New York: Thieme Medical Publishers; 1996: 185-18.
8. Freundlich IM. Pulmonary atelectasis In: Freundlich IM, Bragg DG, eds. A radiologic app-
roach to diseases of the chest. 2nd ed. Williams & Wilkins: Baltimore; 1997: 73-88.
9. Lillington GA. A diagnostic approach to chest diseases:differential diagnoses based on
roentgenographic patterns. 3rd ed. Baltimore:Williams & Wilkins, 1987;188-203.
BÖLÜM 3
VI. TEK VE MULTİPL

İNFİLTRASYONLAR
Esin TUNCAY
Tek veya çok sayıda, küçük veya büyük çaplarda, genellikle alveollerin dol-
ması sonucu oluşan, bir segment ya da lobu tutabilen, asiner, buzlu cam ve
atılmış pamuk, hava bronkogramı gibi lezyonların bir veya birkaçının birlikte
görüldüğü radyolojik bulgulardır. Alveoler lezyonlar, asinüslerin sıvı, kan ya da
enflamatuar hücrelerle dolması ile meydana gelir (Tablo1) (1). Tek infiltratların
nedenleri Tablo 2’de, multipl infiltratlarınki ise Tablo 3’te özetlenmiştir (2).
Anamnez ve Fizik Muayene

Pnömoni tanısında ateş, öksürük ve pürülan balgamın varlığı tanı koyduru-
cudur. Eski röntgenlerle karşılaştırma ,takip ve hastalığın hikayesiyle toplum
kökenli ve hastane kökenli pnömonilerin ayırıcı tanısı yapılabilir. Endemik
coğrafik bölgelerde bulunma veya egzotik yolculuklar ve bazı maruziyetlerin
(kuş, diğer ev hayvanları vb) varlığı tüberküloz, tülaremi, psittakoz, Q hastalı-
ğı, viral ve mantar enfeksiyonlarının ayırıcı tanısında önemli bilgilerdir. AIDS
veya diğer immün yetmezlik hastalıklarının varlığı, ilaç anamnezi, etkene yö-
nelik pnömoni ayırıcı tanısında yol göstericidir. Derin ven trombozu hikaye-
si, predispozan faktörlerin varlığı dispne, plöretik ağrı, hemoptizi pulmoner
emboliye yönlendiren önemli bulgulardır. Pulmoner kontüzyon, şok akciğeri,
yağ embolisi, intravenöz ilaç kullanımı, toksik gaz inhalasyonu, transfüzyon
reaksiyonu, amniyotik sıvı embolisi, sıvı yüklenmesi sonucu gelişen akciğer
ödemi, iyi bir anamnezle tanısı konulabilecek hastalıklardır. Birçok değişik
hastalıkta hemoptizi görülebilir. Özellikle pulmoner infarkt, Goodpasture
sendromu, tüberküloz, mantar hastalıkları ve nekrotizan granülomatöz hasta-
lıklar gibi alveol içi kanama sebebi olan diğer birçok hastalıkta da görülebilir.
“Wheezing”, astımla birlikte bronkopnömoni, kronik eozinofilik pnömoni,
alerjik bronkopulmoner aspergilloz (ABPA), allerjik granülomatozis gibi has-
talıklarda görülebilir. Öksürük birçok hastalığın başlıca semptomudur. Pürü-
lan balgam, enfeksiyonda, bol köpüklü balgam (bronkore) ise multifokal alve-
oler hücreli karsinomda sıklıkla öksürüğe eşlik eder. Fizik muayene bulguları
119
Tablo 1. Alveoler dolum yapan nedenler

1- Sıvı
A- Hidrostatik pulmoner ödem
• Kalp yetmezliği
• Böbrek yetmezliği
• Sıvı yüklenmesi
B- Kapiller kaçak
C- İnflamatuvar ödem
• Toksik gaz ve kimyasal solunması
• Eozinofilik pnömoni
2- İnfektif materyal
3- Kan
A- Travmatik kontüzyon
B- Tip II antijen antikor reaksiyonu
• Goodpasture sendromu
• Pulmoner-renal yetmezlikler
C- Hemorajik diyatez
4- Tümör Hücresi
• Bronkioloalveoler kanser
5- Protein
• Alveoler proteinozis
6- Aspirasyon pnömonisi
A- Su
B- Kan
C- Mide içeriği
D- Enfekte orofarengeal materyal
E-Kostik ajanlar
anamnezle birlikte tanıda önemli ipuçları verir. Bronşiyal ses ve inspiratuar

rallerin duyulması pnömoniyi, “wheezing” lokalize ise tümöre bağlı obstrüksi-
yon, yaygın ise ABPA ve pulmoner emboliyi düşündürür. Bazı malign tümör-
lerde ve bronşektazilerde “clubbing” eşlik edebilir. Plevral frotman, pulmoner
infarkt, posttravmatik kontüzyon veya kot kırıklarında duyulabilir. Deri lezyon-
larının varlığı, pulmoner lezyonların etyolojisi hakkında bilgi verebilir. Eritema
nodozum, eritema multiforme, tüberküloz, sarkoidoz, histoplazmoz, koksidi-
oidomikoz, eritema gangrenozum, bakteriyemi ve psödomonas pnömonisin-
de görülebilir. Peteşi, yağ embolisinde, purpura ise yüksek doz antikoagülan
kullanımı veya trombositopeniye bağlı kanama diyatezinde meydana gelir.
Sarkoidoz, nekrotizan granüloma, lenfoma, Kaposi sarkomu, koksidioido-
mikoz, histoplazmozda kronik deri lezyonları, mikoplazma enfeksiyonunda
Tek ve Multipl İnfiltrasyonlar 121
Tablo 2. Tek infiltrat yapan başlıca nedenler

Vaskülitler ve Damarsal
İnfeksiyon Neoplastik Hastalıklar
Hastalıklar
Pnömoniler Bronkojenik karsinom Kollajen doku hastalıkları (sitemik

Toplum kökenli Alveoler hücreli karsinom lupus eritematozus, poliartritis
Hastane kökenli nodoza)
Lenfoma
Atipik
Aspirasyon Churg-Strauss sendromu
Fırsatçı Pulmoner emboli ve infarkt
Özel (parazital, fungal, Wegener granülomatozu
viral, riketsiyel) Lenfomatoid granülomatoz
Bronkosentrik granülomatoz
Mantar enfeksiyonu Sarkoidoz
Koksidioidomikoz
Histoplazmoz
Blastomikoz
Diğer
Aktinomikoz
Nokardia Orak hücre hastalığı
İntrapulmoner hemoraji
Tüberküloz Kontüzyon
Lipoid pnömoni
Parazitik enfeksiyonlar
Sekestrasyon
Loeffler Sendromu
“rash” görülür. Hepatomegali, lenfoma, akut hepatit, atipik pnömoniler, Q

ateşi ve amibiyaziste, periferik lenfadenopati ise lenfoma, sarkoidoz, tüber-
küloz, AIDS ve fungal enfeksiyonlarda ortaya çıkabilir. Göz bulgularının eşlik
ettiği bazı hastalıklar (tüberküloz, mantar enfeksiyonları ve sarkoidoz) reti-
nal damarlarda yağ embolisi veya purtcher retinopatisi görülebilir. Artralji ve
artropati, mikoplazma pnömonisi, Wegener granülomatozisi, kollajen doku
hastalıklarında, histoplazmoz ve koksidioidomikozda ortaya çıkabilir.
Görüntüleme
Akciğer grafisi, lezyonların ayırıcı tanısında olduğu kadar şiddetini belir-
lemede ve takibinde de önemlidir. Standart PA ve lateral grafiler lezyonun
lokalizasyonu ve radiyolojik özellikleri hakkında bilgi verir. Hastanın önceki
grafileriyle karşılaştırma yapılması lezyonun progresyonu ve etyolojisi ile il-
gili değerli bilgiler verebilir. Lezyonun akut ya da kronik oluşu, büyüme hızı,
malign lezyon şüphesi ile ileri tetkik yöntemlerine başvurulmasını sağlayabilir.
Lezyonun haftalar ve aylar içinde büyümesi tüberküloz tanısı yanında malign
tanı ihtimalini de güçlendirir. Eski grafilerde aynı bölgede tekrarlayan ve kay-
bolan lezyonların bulunması altta yatan bronşektazi, intralober sekestrasyon,
ya da parsiyel bronş obstrüksiyonu varlığını düşündürür. Tek infiltrasyonun
hızla kaybolması akut enfeksiyon, Loeffler sendromu, pulmoner kontüzyon,
sistemik lupus eritematozus (SLE) pnömonisi veya pulmoner infarkt tanısını
Tablo 3. Multipl infiltratif lezyon yapan başlıca nedenler
İnfeksiyonlar Neoplastik Hastalıklar Vasküler Hastalıklar
Pnömoniler Alveolar hücreli karsinom Kollajen doku hastalıkları (sitemik

Toplum kökenli Kaposi sarkomu lupus eritematozus, poliartritis
nodoza)
Hastane kökenli İntrapulmoner lenfoma
Atipik Multipl miyeloma
Aspirasyon Churg-Strauss sendromu
Lösemi
Fırsatçı Behçet Hastalığı
Hematojen Pulmoner emboli ve infarkt
Özel (parazitik, fungal, Pulmoner venooklüzif hastalık
viral, riketsiyel)
Lenfomatoid granülomatoz
Mantar infeksiyonları
Bronkosentrik granülomatoz
Koksidioidomikoz
Sarkoidoz
Histoplazmoz
Blastomikoz
Diğer
Parakoksidioidomikoz
Melioidoz Orak hücre hastalığı
İntrapulmoner hemoraji
Tüberküloz
Tablo 4. Akciğer ödeminin radyolojik özellikleri
ARDS Kalp Yetmezliği
Hava bronkogramı + +
Kerley çizgileri - +
Plevral sıvı - +
Kardiyomegali - +
akla getirmelidir. Akut bakteriyel pnömonide çok değişik radyolojik görünüm-

ler olabilir. Lober, segmenter konsolidasyon, interstisyel bronkopnömoni ve
hematojen pnömonide hastalığın gelişimi sırasında yama tarzında tek veya
multipl infiltrasyonlar şeklinde görünümler oluşabilir. Genellikle viral kökenli
interstisyel pnömonilerde, daha çok alt loblarda, aspirasyon pnömonilerinde
ise üst lob posterior ve alt lob süperior segmentlerde benzer tipte radyolojik
paternler gelişebilir (3). Etiyolojik etkenlere göre lober genişleme, ampiyem,
kavitasyon, lenfadenopati gibi değişik radyolojik bulgular eşlik edebilir (4).
Sarkoidozda tüm akciğerde, alveoler hemoraji, pnömoni veya bronşiyolitis
obliterans organize pnömoni (BOOP)’nin eşlik ettiği SLE’de ise alt loblarda
yamalı infiltrasyonlar veya sınırları belirsiz nodüler opasiteler görülebilir (Şekil
1) (5). Kardiyojenik ve nonkardiyojenik ödemin ayırıcı tanısı radyolojik olarak
yapılabilir (Tablo 4). Kronik eozinofilik pnömonide akciğer ödeminin fotogra-
Şekil 1. Sarkoidoz olgusunda toraks

BT’de multipl infiltratif lezyonlar.
fik negatifi olarak tanımlanan infiltrasyonun periferik dağılımı karakteristiktir.

Kardiyojenik pulmoner ödemde, SLE, allerjik granülomatoziste kardiyak tutu-
lum varlığında, miyokarditin eşlik ettiği atipik pnömonilerde, sağ tarafın bak-
teriyel endokarditlerinde ve perikarditlerde kardiyomegali saptanabilir. Plevral
effüzyon; tüberküloz, nokardiyoz, aktinomikoz, koksidioidomikoz, pulmoner
infarkt, pulmoner ödem, SLE, romatoid pnömoni, poliartritis nodoza (PAN),
pulmoner lenfomatoz hastalıklarda bulunabilir. Hava bronkogramı; pnömoni,
alveoler hücreli karsinomlar, lenfoma, kardiyojenik ve nonkardiyojenik pulmo-
ner ödemde görülür. Kavitasyon bir veya daha çok lezyonda başta tüberküloz
olmak üzere, nekrotizan pnömonide (Staf. aureus, Klebsiella), lenfomada,
Wegener granülomatoziste ve bazı mantar enfeksiyonlarında görülebilir. Hiler
ve mediastinal lenfadenopati; primer tüberküloz, sarkoidoz, koksidioidomi-
koz, histoplazmoz, lenfoma, lösemi, Kaposi sarkomu ve tularemide sık görü-
len bir bulgudur. Aralıklı olarak grafilerin karşılaştırmaları, bazı hastalıklarda
tanı koydurucudur. Radiyolojik opasitelerin yer değiştirmesi veya kaybolması,
romatoid pnömoni, pulmoner ödem, atelektazi ve plak olan astım, Loeffler
sendromu, alerjik aspergilloz, Goodpasture sendromu ve idyopatik pulmoner
hemosideroz (İPH)’un akut formunda görülebilir. Akut pulmoner tromboem-
bolide çok değişik radyolojik bulgular gelişebilir. Tanı değeri %33-59 arasında
değişir (5). Pulmoner enfarktta, genellikle plevra kaynaklı multipl infiltrat-
lar, yuvarlak opasiteler veya tabanı plevrada olan üçgen şeklinde opasiteler
(Hampton’s hump), hemidiyafragma yükselmesi ve plevral effüzyon görülebi-
lir (1). Pulmoner emboli tanısında; pulmoner ventilasyon-perfüzyon sintigra-
fileri ile akciğer grafilerinin integrasyonu için geliştirilen en geniş çalışma olan
PIOPED (NIH Prospective Investıgation of Pulmonary Embolism Diagnosis)
algoritması kullanılmaktadır (2,6). Bu algoritma ile pulmoner emboli yüksek,
düşük ve orta olasılıklı olarak sınıflanabilmektedir. Pulmoner anjiyografi, no-
ninvazif yöntemlerin kombine kullanılmasıyla daha az başvurulan, ama hala
altın standart olan bir tanı yöntemidir (3,7). Pulmoner veno-oklüzif hastalığın
tanısında da kullanılmaktadır. Bilgisayarlı tomografi ana, lober, segmental ar-
ter embolilerinin saptanmasında oldukça etkilidir (4). Subsegmental arterlerin
Şekil 2. Bronkioloalveoler kanser olgu-

sunda periferik multipl infiltratlar.
emboli yönünden değerlendirilmesinde ise yetersizdir (5). Tek infiltrasyonlar-

da, hava bronkogramının varlığı pnömoni, lenfoma, alveoler hücreli karsi-
nom, psödalenfoma ve mineral yağ granülomlarda görülür. Bronkioloalveo-
ler karsinomda enfiltrasyonlar periferik yerleşimlidir (Şekil 2). BT hem tanı,
hem de evreleme açısından yardımcıdır. Bronşektazi tanısında bronkografi
yerine yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografi (HRCT) kullanılmaktadır.
Laboratuvar İncelemeleri
Kan Bulguları
Anemi, multipl infiltratlara neden olan birçok hastalıkta görülebilir. Akut hema-
tokrit düşüklüğü hemosideroz, Goodpasture sendromu, yağ embolisinde, SLE,
mikoplazma enfeksiyonu, orak hücre hastalığı ile birlikte görülen hemolitik ane-
mide, ARDS ve nadiren de pnömonide görülebilen dissemine intravasküler ko-
agülasyon (DIC)’da meydana gelir. Nötrofilik lökositoz, bakteriyel pnömonide
görülen spesifik olmayan bir bulgudur. Bakteriyel pnömonilerde, polimorf löko-
sitoz, fırsatçı enfeksiyonlarda ise lökopeni görülür. Viral ve mikoplasmaya bağlı
pnömonide lökosit sayısı normal ya da hafif artmış olabilir. Lösemi tanısında
periferik yayma tanı koydurucudur. Eozinofili, astım, kronik eozinofilik pnömo-
ni, Loeffler sendromu, ABPA, alerjik granülomatozis, sarkoidoz, lenfoma, bazı
mantar hastalıkları, PAN’da görülebilir. Mikoplazma pnömonisi, ornitoz, Q ate-
şi gibi mevcut enfeksiyonlara bağlı olarak hepatit gelişebilir. İdrar tetkikindeki
anormallikler, Goodpasture sendromunda, SLE, Wegener granülomatozunda
saptanır. Pulmoner tromboemboliyi ekarte ettirmede, ELISA yöntemi ile serum
D-dimer düzeyinin tanısal önemi vardır (Şekil 3) (7).
Balgam yaymanın gram boyaması hem bakteri ve bazı mantarların morfolojisi
hakkında, hemde sekresyonun geldiği yer hakkında bilgi verir. Özel boya tek-
nikleri kullanılarak,aside rezistan basiller (örn.,M.tuberculosis), P.carinii,allerjik
aspergillus hifleri saptanabilir. Balgam,kan veya diğer vücut sıvılarının kültürü
etyolojik tanı koydurucu olabilir. M.tuberculosis, atipik mikobakteriler, Legio-
nella, primer invazif mikotik ajanlarda kültürler tanı koydurucudur.
PE şüphesi
D-dimer (ELISA) V/Q sintigrafisi
Yüksek Yüksek olasılık Normal
V/Q sintigrafisi Tedaviye başla! Araştırmayı sonlandır

(klinik şüphe yüksek
değilse)
Normal
Orta veya
düşük olasılık
Yüksek klinik şüphe

yoksa araştırmayı
sonlandır!
Yüksek D-dimer Normal D-dimer
Yüksek klinik
şüphe yoksa
Alt ekstremite araştırmayı
Doppler ultrasonografisi sonlandır!
EKO
Spiral BT
Pulmoner
anjiyografi
Şekil 3. Pulmoner emboli için tanı ve tedavi algoritması (PE:pulmoner emboli; EKO: ekokardi-
yografi; V/Q:ventilasyon-perfüzyon).
Serolojik testler, etkenin izole edilmesinin güç olduğu durumlarda kullanılır.

Serolojik testler atipik pnömonilerin, tularemi, Q ateşi, bazı fungal pnömo-
niler, amibiyazis, melioidoz ve brusellozun tanısında değerlidir. Lejiyonelada
idrarda antijen saptanması, M.pneumoniae’da kompleman fiksasyon yön-
temi, C.pneumoniae’da mikroimmünfloresan testi en duyarlı yöntemlerdir.
M.pneumoniae’da, %50 olguda soğuk aglütininler saptanabilir. SLE’de ta-
nıda en önemli markerler antinükleer antikorlar (ANA) ve çift sarmal DNA
(dsDNA)’dır. Goodpasture sendromunda, antiglomerüler bazal membran

antikoru (antiGBM) saptanması, ABPA’da spesifik serolojik testlerin üçünün
pozitif olması tanı koydurucudur (8).
İnvazif tanı yöntemlerinden; transtrakeal aspirasyon, bronkoskopik korunmuş
fırça veya bronkoalveoler lavaj (BAL) immün yetmezlikli hastalarda meydana
gelen pnömonilerde, hastane kökenli aspirasyon pnömonilerinde etkeni doğ-
ru ve erken saptamak için gereklidir. Balgam sitolojisi, farklı günlerde en az
üç kez yapıldığında, malign tümörlerin tanısında değerlidir. Balgam sitolojik
tetkiki ile tanı konulamayan olgularda, bronkoskopik lavaj ve transbronşiyal
biyopsi ile de tanı konulabilir. Santral malign tümörlerde bronşiyal, fırsatçı
pnömonilerde (P. carinii) ve Kaposi sarkomunda transbronşiyal biyopsi ol-
dukça değerlidir. İğne aspirasyonu ve biyopsisi periferik tek infiltrasyonlarda
mikrobiyolojik ve sitolojik tanı için önemli materyal sağlayan girişimlerdir.
BAL bronkoalveoler karsinom, tüberküloz, bazı mantar enfeksiyonları ve Le-
gionella infeksiyonu tanısında önemli bir yöntemdir. Kesici iğne biyopsisi ile
doku fragmanları elde edilerek lenfoma, paraffinoma ve nekrotizan granülo-
ma tanısı konulabilir.
Deri testleri: tüberkülozda PPD, ABPA’da tip I deri testi yol göstericidir
Tek ve Multipl İnfiltrasyonlarda Tanısal Yaklaşımlar

Tek ya da multipl infiltratif lezyonların ayırıcı tanısında pnömoni ve pulmoner
infarkt en sık görülen ve başlangıçta düşünülmesi gereken hastalıklardır.
Pnömoni: Soliter veya multipl enfiltrasyonlarla birlikte akut başlayan, ateş,
halsizlik, öksürük, pürülan balgam ve lökositoz öncelikle pnömoni tanısını
düşündürür. Radyolojik olarak, alveoler dolum ve segmental dağılım tipin-
de olabilir. Toplum kökenli pnömonide Strep.pneumoniae en sık görülen
etkendir. Hemofilus influenza, Staf. aureus, atipik etkenler (Mycoplasma,
Legionella, Chlamydia) diğer sık görülenlerdir. Tipik ve atipik pnömonide
farklı klinik tablolar oluşur. Atipik pnömoni, genellikle kuru öksürük, miyalji,
hafif ateş normal lökosit sayısı ve bazı olgularda sistemik bulgularla seyreder.
Mycoplasma pneumoniae’de multipl yamalı infiltratlar görülür. Legionella
pnömonisinde nörolojik ve gastrointestinal sistem (GIS) ile ilgili bulgular eş-
lik edebilir. Pnömonide etyolojik tanı konulması genellikle zordur. Balgam
ve kan kültüründe üreme oranı düşüktür. Balgam kültüründe pnömokokların
üremesi faringeal bakteriyel kolonizasyona bağlı olabilir. Alt loblarda daha
sık olmak üzere, yamalı infiltratlar şeklinde radyolojik görüntü yapan diğer
etkenler S.aureus, S.pyogenes, P.aureginosa, H.influenzae, Legionella,
E.coli ve anaerobik etkenlerdir (5). Toplum veya hastane kökenli oluşu, ağır-
laştırıcı veya risk faktörlerinin varlığına göre tedavi rehberlerinin belirlediği
antibiyotik tedavisine ampirik olarak başlanır (3).
Hastane kökenli pnömoniler, %60 olguda orofarenks sekresyonundaki
E.coli, P.aureginosa gibi Gram negatif aerob basiller ve S.aureus aspiras-
yonuna bağlı olarak gelişir. Diğer predispozan faktörler; endotrakeal entü-
basyon, kontamine solunum tedavisi ekipmanları, debilite, ekstrapulmoner
Tablo 5. Diffüz alveoler hemoraji yapan nedenler

Mikroskopik polianjiitis Trombosit disfonksiyonu Kokain
Wegener granülomatozu Koagülopati Kemik iliği transplantı
SLE Kardiyak hastalıklar Radyasyon
AntiGBM hastalığı Toksin inhalasyonu
(Goodpasture sendromu)
Diğer bağ dokusu İdiyopatik pulmoner hemosideroz
hastalıkları
odaklardan hematojen yayımdır. Balgam ve transtrakeal aspirattan üretilen

etkenlerin kolonizasyonu ile ayrımının yapılması zordur.
Aspirasyon pnömonisi: Hastanın hikayesinde aspirasyon için predispozan
faktörlerin varlığı sorgulanır. Toplum kökenli ise genellikle anaerobların fa-
ringeal aspirasyonu sonucu meydana gelir. Nozokomiyal aspirasyonda stafi-
lokoklar, aerobik Gram negatif basiller ve genellikle de miks enfeksiyon söz
konusudur. Özofagus içeriğinin regürjitasyonu veya gastrik asit aspirasyonu
da pnömoninin diğer oluşum mekanizmalarıdır (2). Üst lob posterior ve alt
lob superior segmentleri daha sık tutan tek ama genellikle çok sayıda birleşim
eğilimi gösteren yamalı konsolidasyonlar şeklinde tutulum görülür.
Bağışıklığı baskılanmış hastalarda oportünistik etkenlerle meydana gelen
pnömonilerde ateş, lökositoz ve pürülan balgam görülmeyebilir. Bakteriyel,
fungal, parasitik etkenlerle ve genellikle hastane kökenli olarak meydana gelir
ve nadiren tek infiltrasyon şeklindedir. Bronkoskopik yöntemlerle (pro-brush,
pro-BAL,transtorasik iğne aspirasyonu) orofarengial sekresyonla kontamine
olmamış materyal elde edilerek patojenik organizmalar saptanabilir.
Özel pnömoniler çevresel maruziyet veya coğrafik bölge anamnezi varlığında
düşünülür. Melioidosis, pasteurella multocida ve tularemide standard bakteri-
yolojik tetkikler yaterli olabilir.
Pulmoner Enfarkt: Soliter veya multipl periferik infiltratların akut başlayan plö-
retik ağrı, hemoptizi, ve dispne ile birlikte olması ,yakınmaların radyolojik bul-
gulara göre daha fazla olması veya aktif derin ven trombozu (DVT) bulgularının
yada predispozan faktörlerin varlığı pulmoner emboli olasılığını düşündürmeli-
dir. Pulmoner emboli (PE) şüphesinde hemen tedaviye başlanarak, değişik al-
goritmalar ışığında; D-dimer, ventilasyon perfüzyon sintigrafisi, venöz Doppler,
BT gibi ileri tetkik yöntemleri ile tanı konulur (Şekil 3). DVT, alt ekstremitelerde
daha sık olmak üzere, tromboflebit, flebotromboz veya uzamış immobilizas-
yon, yeni cerrahi girişim, obezite, gebelik, septik odak varlığı, intravenöz ilaç
kullanımı, oral kontraseptif kullanımı gibi predispozan faktörlerin varlığında dü-
şünülmelidir. Akut başlayan, radyolojik bulgular, plevral effüzyon, hiler genişle-
me, fokal oligemik alanlar, periferik plevral opasiteler, diyafragmada elevasyon
pulmoner tromboemboliyi düşündüren bulgulardır.
Multipl infiltrasyon gösteren olguların bazılarında yapılan tetkikler sonucunda
pnömoni ve infarkt dışında da tanı olasılığı yüksek olan hastalıklar söz konu-
su olabilir (Şekil 4) (2). Bunlardan biri olan alveoler hemoraji sendromunda,

çok sayıda akut infiltratlarla birlikte hemoptizi ve hematokritte hızlı düşüş
meydana gelir, balgam veya BAL sıvısında siderofajlar görülür. Başta vaskü-
litler ve pulmoner renal sendromlar olmak üzere birçok nedenle meydana
gelebilir (Tablo 5). Kontüzyona bağlı ise travmadan sonraki birkaç gün içinde
radyolojik bulguların gelişmesi gerekir. Hemorajik diyateze bağlı olmadığının
araştırılması gerekir. Tekrarlayan ve spesifik bir neden olmayan alveoler he-
morajilerde Goodposture sendromu veya idyopatik pulmoner hemosiderosis
düşünülmelidir. Tekrarlayan alveoler hemorajiler, sol kalp yetmezliği, mitral
stenozu veya pulmoner infarkta bağlı olarak gelişebilir. Orak hücre hastalı-
ğı olanlarda meydana gelen akut pulmoner konsolidasyon ya pnömoni ya
da pulmoner vasküler hastalık (pulmoner emboli veya dolaşım yetmezliği )
sonucu meydana gelebilir. Loeffler sendromu, klinik olarak tanımlanır. İlaç
anamnezi ve intestinal parazitler de araştırılmalıdır. Kortikosteroid tedavisi ile
hızlı radyoljik düzelme görülür. Kronik eozinofilik pnömoni BAL sıvısında ve
akciğer biyopsisinde çok miktarda eozinofil, sedimantasyon yüksekliği olan
progresif ve kortikosteroide iyi cevap veren bir hastalıktır. Allerjik granüloma-
toz akciğer dışı bulgularla seyreden, biyopsi ile tanı konulabilen bir hastalıktır.
Periferik eozinofili sarkoidoz, Hodgkin hastalığı ve koksidioidomikozda da
görülebilir. Amiodaron ile tedavi edilenlerde ilaç kesilince kaybolan opasiteler
mevcut olabilir. Önceden AIDS tanısı olanlarda oportünistik enfeksiyonlar
ve/veya Kaposi sarkomunu düşündüren bulgular varsa patolojik ve mikro-
biyolojik identifikasyon gerekir. Atipik kızamık pnömonisinde tanı hikayenin
yanı sıra tipik ekzantemlerin olması ve gereğinde serolojik testlerin desteği
ile konulur. Bağışıklık sistemi baskılanmış kişilerde meydana gelen pulmo-
ner lezyonlar hastalığın kendisine, komplikasyonlarına, kullanılan ilaca veya
oportünistik enfeksiyonlara bağlı olarak gelişebilir.
Pnömoni, infarkt, alveoler hemoraji, pulmoner eozinofilik infiltrat sendromu
(PIE sendromu) ekarte edildikten sonra etiyolojisi bilinmeyen multipl infiltratif
lezyonlar akut veye kronik olarak iki bölümde incelenebilir (Şekil 3) (2). Akut
olanlar; 3-4 hafta içinde başlayan semptomlar, son grafilerde oluşan veya
progresyon gösteren lezyonlardır. Kollagen vasküler hastalıklardan SLE, ro-
matoid pnömonitisi, Behçet hastalığında görülebilir. ARDS, kardiyak ödem,
mide içeriğinin aspirasyonuna bağlı asit pnömonitisi, diffüz alveoler hemoraji
ve bazı özel pnömoniler bu grup içinde düşünülmelidir.
Kronik lezyonlarda, uzun süren semptomların ya da haftalarca değişmeden
kalan veya yavaş progresyon gösteren radyolojik bulguların varlığı söz ko-
nusudur. Alveoler hücreli karsinom görülebilir. Lenfoma ve lösemide infek-
siyon, alveoler hemoraji, ilaca ya da hastalığın kendisine, AIDS veya Kaposi
sarkomunda oportünistik enfeksiyon veya maligniteye bağlı olarak kronik
lezyonlar gelişebilir. Tüberkülozda leyonlar genellikle multipl ve üst lob pos-
terior veya alt lob superior yerleşimlidir. Kronik histoplazmoz,aktinomikoz ve
nokardiyozda da kronik multipl lezyonlar görülebilir. Nekrotizan granüloma-
tozis, sarkoidoz, allerjik granülomatoz ve kronik eozinofilik pnömoninin farklı
klinik özellikleri ile ayırıcı tanısı yapılabilir. Multifokal bronşektazide tren rayı
İntapulmoner hemoraji
Orak hücre sendromu
belirlenmiş PIE sendromu
İlaca bağlı
Tanı olasılığı Atipik kızamık
yüksek
doğrulanmamış
kanıtlanmış
İnfarkt
şüphesi - Kollagen doku hastalığı
Akut
doğrulanmamış - Difüz alveoler hasar
belirsiz
- Pulmoner ödem
Lezyonlar
- Pnömoniler
Mutlipl Tanı
infiltratif belirsiz
lezyonlar
- Tümörler
- İnfeksiyonlar
- Hemorajiler
kanıtlanmamış Kronik - Sarkoidoz
Pnömoni belirsiz - Nekrotizan
Şüphesi lezyonlar granülomatozlar
- Lipoid pnömoni
- Veno-oklüzif hastalık
- Bronşektazi
Pnömoni
kanıtlanmış
Şekil 4. Mültipl infiltratif lezyonları olan hastada tanısal yaklaşım basamakları.
görüntüsü, kistik lezyonlar ve segmenter ve lober volüm kaybı, klinik olarak

tekrarlayan enfeksiyon atakları, tanıya yardımcı bulgulardır. Pulmoner veno-
oklüzif hastalık da bu tip lezyonlarla seyredebilir.
Tek infilratlara tanısal yaklaşım algoritmasında akut lezyonlarda pnömoni ve
pulmoner infarkt dışlandıktan sonra, sadece takip yeterlidir (2). Kronik lez-
yonların özellikle tüberküloz ve malignitenin tanısı için ileri tetkiklerle araştı-
rılması gereklidir.
Tek infiltrasyon gösteren bazı hastalıklara özgü klinik veya laboratuvar tet-
kiklerindeki ipuçları hızlı tanısal yaklaşım sağlayabilir. Bunlardan bazılarına
aşağıda kısaca değiğinilmiştir.
Loeffler Sendromu: Askaris larvalarının akciger migrasyonu veya ilaca bağlı
olarak gelişir kanda eozinofili akciğerde geçici, yer değiştiren nonsegmental
interstisyel ve alveoler infiltratlar görülür. Kortikosteroide iyi yanıt verir.
Pulmoner kontüzyon: Travma hikayesinin olması,lezyonların travmadan son-

raki 4-72 saat içinde ortaya çıkan, hızla düzelen bazen hava bronkogramı
içeren, tek veya çok sayıda pnömonik infilrasyon şeklinde olması tanı koy-
durucudur.
Radyasyon pnömonisi ve fibrozisi: Radyoterapi uygulanan bölgede tedaviden
4-6 hafta sonra ortaya çıkan, homojen hava bronkogramı gösteren konsoli-
dasyon bazen rezorbe olur ya da ilerleyerek 4-6 ay sonra fibrozis gelişir.
ABPA: Uzun süreli astım hikayesi, periferik kanda eozinofili, daha çok üst
loblarda, homojen, eldiven parmağı şeklinde, bronş dallanmalarına uyan
opasiteler vardır. Lezyon distalinde atelektazi pek görülmez. HRCT’de san-
tral bronşektazi, tomurcuklu dal görünümü ve mozaik perfüzyon görülebilir
(1). Tanıda serolojik testler (IgE, spesifik IgG ve IgM, aspergillus cilt testi)
önemli yer tutar.
Parafinoma: Mineral yağ içeren burun damlalarının kullanılmış olması gerekir,
balgam yaymada lipofajlar saptanır.
Nekrotizan granülomatozis: Wegener granülomatozunda tanı kriterleri şun-
lardır:
1. Üst ve alt solunum sisteminde nekrotizan granulomatöz inflamasyon
2. Tüm arter ve venleri tutan jeneralize fokal nekrotizan vaskülit
3. Fokal nekrotizan glomerülonefrit ‘triad’ı ile özetlenebilir (8).
Radyolojik bulgular genellikle alt loblarda kaviteleşen nodüller şeklinde ol-
makla birlikte tek ya da çok sayıda periferik opasiteler, bilateral hava bron-
kogramı gösteren konsolidasyon da görülebilir. Tanı spesifisitesi %90 olan
antinötrofilik sitoplazma antikoru-c (cANCA) saptanarak veya patolojik ola-
rak konur (8).
Neoplazmlar: Soliter infiltratif lezyonlarda öncelikle malignite düşünülmeli ve
gerekli tetkikler yapılmalıdır. Hava bronkogramı alveoler hücreli karsinom,
lenfomada ve bazı selim lezyonlarda görülebilir. Balgam sitolojisi, transbron-
şiyal biyopsi ve transtorasik iğne aspirasyonu (TTİA) ile tanı konulamazsa
tanısal torakotomi yapılabilir.
Pulmoner sekestrasyon: Doğumsal bir anomali olarak bronş ağacından ba-
ğımsız, aortadan kanlanan bir lob veya segmentin, genellikle sol akciğer ba-
zalinde yerleşmesidir. İntralober veya ekstralober olabilir. En sık düzgün sınırlı
homojen kitlesel ve/veya kistik lezyonlar şeklinde görülürse de bazen soliter
infiltrasyon yapabilir.
Bronşektazi: Tek ya da çok sayıda infiltrasyonlar görülebilir. HRCT ile sapta-
nan taşlı yüzük, üzüm salkımı (kistik), tren rayı (silenderik), inci dizisi (variköz)
gibi tanımlamalarla tarif edilen tipik bulgular tanı koydurucudur (5).
KAYNAKLAR
1. Osma E. Solunum sistemi radyolojisi: normal ve patolojik. İzmir: Çağdaş Ofset; 2000.
roentgenographic patterns. 3rd ed. Baltimore:Williams & Wilkins, 1987;203-241.
3. Toraks Derneği erişkinlerde hastane kökenli pnömoni ve tanı rehberi. Toraks Dergisi 2002;
Cilt 3 (Ek 4):1-15.
4. Osma E. Akciğer infeksiyonlarında radyolojik yaklaşım ve ipuçları.İç: Ekim N, Uçan ES,ed.
Solunum sistemi infeksiyonları. Toraks kitapları. İstanbul:Turgut Yayıncılık;2001:73-95.
5. Webb WR, Higgins CB. Thoracic imaging: pulmonary and cardiovascular radiology. Phila-
delphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2005
6. Fedullo PF. Pulmonary thromboembolism. In: Murray JF, Nadel JA, eds. Textbook of res-
piratory medicine. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000:1503-1531.
7. Arseven O. Pulmoner tromboembolide klinik ve laboratuvar bulguları, tanı yaklaşımı.
İç:Metintaş M,ed. Pulmoner tromboemboli.ASD Toraks yayınları.Eskişehir:Metin Of-
set;2001:95-110.
8. Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM. Fishman’s manual
of pulmonary diseases and disorders.3rd ed. New York:McGraw-Hill;2002.
BÖLÜM 3
VII. KAVİTELİ VE KİSTİK LEZYONLAR

Osman ELBEK
Kavite
Akciğer parankimi içerisinde doku nekrozu sonucu gelişen, duvar kalınlığı bir
milimetreden büyük, hava ve/veya sıvı dolu boşluk kavite; daha ince cidarlı
boşluklar ise kist olarak tanımlanır (1). Kavite ve apse terimleri sinonim değildir.
Bronş ağacıyla iştirakli olmayan intrapulmoner apse radyolojik olarak opak gö-
rülür. Eğer apse kavitesi bronşiyal ağaçla iştirakli hal alır ve nekrotik materyalin
yerine hava girerse kavite olarak adlandırılır. Kavite içerisindeki nekrozun ge-
lişimi etiyolojide rol oynayan hastalığa bağlı olarak değişkenlik gösterir. Örne-
ğin, enfeksiyöz patolojilerde bakteriyal toksinler ve ölü ya da ölmekte olan lö-
kositlerden salgılanan enzimlerin yol açtığı doku hasarı nekroza neden olurken,
malignitelerde sıklıkla vasküler kan akımının azlığına sekonder gelişir. Septik
embolide ise her iki mekanizma da nekrozdan sorumlu tutulmaktadır (2).
Akciğerde kaviter patolojiye yol açan farklı etyolojik nedenler Tablo 1’de
gösterilmiştir (1,3).
Akciğer grafisinde kaviter lezyon saptanan bir olgu değerlendirilirken kavite-
nin duvarı, iç yüzeyi, içeriği, sayısı ve yerleşim yeri dikkate alınmalıdır (2, 4).
A) Kavite Duvarı
Akut akciğer apsesi, maligniteler, Wegener granülomatozu ve romatoid no-
düllerde kalın cidarlı; aktif-inaktif tüberküloz kaviteleri, kist hidatik, travmatik
akciğer kisti, kistik bronşektazi, koksidioidomikoz, paragonimiazis ve pnöma-
toselde ince cidarlı kaviter-kistik lezyonlar gözlenir.
Duvar kalınlığı ve kavitenin iç sınır karakteri ayırıcı tanıda önemli ipuçları
sağlayabilir. Duvar kalınlığı bir milimetreden daha az olan kavitelerin benign,
15 milimetreden kalın olanların ise malign olma olasılığı yüksektir. Öte yan-
dan, malign kavitelerde iç sınır karakteri düzensiz veya nodüler; akut akciğer
apsesinde kaba tüysü, diğer patolojilerde ise sıklıkla düzgündür.
132
Kaviteli ve Kistik Lezyonlar 133
Tablo 1. Kaviter ve Kistik Paternle Seyreden Hastalıklar (1, 3)
A) Konjenital
1) Ön bağırsak çoğaltım (duplikasyon) kistleri
a) Bronkojenik kist
b) Özofagusun çoğaltım (duplikasyon) kistleri
c) Nörojenik kistler
2) Kistik adenomatoid malformasyon
3) Sekestrasyon
B) Kazanılmış
1) İnfeksiyon
a) Piyojenik (stafilokok / nekrotizan pnömoni)
b) Nonpiyojenik (pnömosistis / tüberküloz / fungus / hidatik kist)
c) Postenfeksiyöz pnömatosel
2) Nonenfeksiyöz granülomlar
a) Sarkoid
b) Wegener granülomatozu
c) Romatoid nodül
3) Malignite
a) Primer akciğer kanseri (yassı epitel hücreli kanser)
b) Metastatik kanser (yassı epitel hücreli kanser / sarkom)
c) Tedavi sonrası Nekroz
4) Travma (pnömatosel / barotravma / Hidrokarbon inhalasyonu)
5) Fokal amfizem (bül / bleb)
6) İnfarkt / emboli
7) Bronşektazi
B) Kavite İçeriği
Sıklıkla kavite içeriği sıvıdır ve ayırıcı özelliği yoktur. Ancak kist hidatikte yü-
zen membranlar ve kız veziküllerin oluşturduğu “Nilüfer Belirtisi” saptanabilir.
Fungal miçetomlarda mantar topu ile kavite duvarı arasında yarım ay şeklin-
de hava gölgesi vardır ve bu gölge hastanın pozisyonu ile yer değiştirir.
C) Kavite Sayısı
Primer pulmoner karsinom, akut akciğer apsesi ve posttravmatik akciğer kisti
soliter patolojiye yol açarken, tümör metastazları, septik emboli ve Wegener
granülomatozunda çok sayıda kavite mevcuttur.
D) Yerleşim Yeri
Tüberküloz kavitesi üst loblarda, aspirasyon pnömonisi sağ orta-alt lobda,
amip apsesi sağ alt lobda, travmatik akciğer kistleri subplevral bölgede, septik
akciğer infarktı bazallerde, sekestrasyonlar ise sıklıkla alt lob posterior seg-
ment yerleşimlidirler.
Resim 1. Toraks BT: Sol alt lob posterior

segmentte soliter kistik kitle izlenmektedir.
Resim 2. PA akciğer grafisi ve toraks BT: Sol akci-

ğerde volüm kaybı ve multiloküle kistler mevcuttur.
Sağ hemitoraks sola herniye olmuştur.
Bleb
Plevrada lokalize hava koleksiyonudur ve sıklıkla akciğer apekslerinde gelişir.
Nadiren çapı 1 santimetreyi geçer (2).
Pnömatosel
İnce duvarlı hava dolu alandır. Çoğunlukla enfeksiyon sonrası gelişir. Karak-
teristik olarak günler-haftalar içinde büyüklüğü artar ve neredeyse her zaman
rezorbe olur (2).
Kistik Hava Boşlukları

İyi sınırlı, hava içeren alanlar olup 1-3 milimetrelik duvara sahiptirler. Bu
boşlukların çoğu ancak yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi (YÇBT)
incelemesinde saptanabilirler. Lenfanjioleiomyomatozis, Langerhans hücreli
histiyositoz ve son dönem idiyopatik pulmoner fibrozis gibi durumlarda kistik
hava boşlukları sıklıkla saptanır (2).
Kist-bül
Bül, 1 milimetre ve daha az kalınlığa sahip, keskin sınırlı, hava içeren lezyondur.
Üniloküler veya ince septalarla birçok kompartmana ayrılmış olabilir. Akciğer
Tablo 2. Kaviter ve kistik akciğer hastalıklarında ayırıcı tanı yaklaşımı (1-4, 7, 8).
HASTALIK RADYOLOJİK BULGULAR AÇIKLAMA
Bronkojenik kist Soliter, ince cidarlı %85-90 mediastinal (subkarinal-

lezyondur. Lezyon dansitesi retrokardiyak) yerleşimlidir.
su dansitesine (0-20 HU) Enfeksiyon gelişmedikçe
yakındır. trakeobronşiyal ağaçla ilişkisi yoktur.
İntralober Soliter, tek veya multiloküle Sıklıkla alt lob posterobazal
bronkopulmoner kistik kitle segment yerleşimlidir. Sol
sekestrasyon biçimindedir. Kist duvarı akciğerde saptanma oranı sağa
(Resim 1) kalın ya da ince olabilir. kıyasla üç kat daha fazladır.
Konjenital kistik Multiloküledir. Etkilenen Sıklıkla bir lobu tutar.
adenomatoid akciğer volümü sıklıkla artar, Diyafragmatik herni ile karışabilir.
malformasyon daha nadiren azalır.
(Resim 2)
Pulmoner Multipl, iyi sınırlı nodüllerdir Yetişkinlerde nadirdir. Sıklıkla
papillomatozis ve sıklıkla kaviteleşirler. laringeal/trakeal lezyon tabloya
eşlik eder.
Bronkojenik Soliter, kalın duvarlı, Sıklıkla yassı epitel hücreli
karsinom iç sınırları düzensizdir. karsinomda kavitasyon vardır.
(Resim 3) Hava-sıvı seviyesi nadiren Küçük hücreli akciğer kanserinde
izlenir. Çoğunlukla üst lob kavitasyon beklenmez.
yerleşimlidir.
Hematojen Farklı büyüklükte, çok sayıda Bronkojenik karsinoma kıyasla
metastazlar nodül vardır. daha sık kavite saptanır. Baş-boyun
Kaviteler ince ya da kalın yassı epitel hücreli kanserler,
cidarlı olabilir. jinekolojik tümörler ve sarkomlar
sıklıkla primer odaktır. Baş-boyun
kanserleri sıklıkla ince cidarlı
kaviteye neden olurlar.
Lenfoma Konsolidasyonun eşlik ettiği, Sekonder pulmoner tutulumda
kalın duvarlı, başka organ tutulumu (periferik-
iç sınırları düzensiz kaviteye mediastinal lenfadenopati) da
yol açar. vardır.
Apse (Resim 4) Stafilokok; tek ya da çok Plevral effüzyon (ampiyem),
sayıda kalın cidarlı kaviteye bronkoplevral fistül ve pnömatosel
neden olur. sıklıkla tabloya eşlik eder.
Çocuklarda daha sıktır.
Klebsiella, enterobakter, Üst lob tutulumu daha sıktır ve

serratia; tek, kalın duvarlı fissür bombeleşmesi izlenir.
kaviteye neden olur.
Psödomonas, anaerob
bakteri; alt loblarda ve Plevral effüzyon (ampiyem) sıklıkla
posterior segmentlerde, mevcuttur.
bilateral konsolidasyon ve
çok sayıda kaviteye neden
olur.
Tablo 2’nin devamı
Tüberküloz Bir veya birden fazla sayıda, Üst lob apikal ve posterior
(Resim 5) ince cidarlı, düzgün iç yüzeyli segment ile alt lob superior
kavite izlenir. segment yerleşimlidir. Hava-sıvı
seviyesi nadirdir. Atipik
mikobakteri infeksiyonlarında
kavite daha sık ve çok sayıdadır.
Fungal hastalık Mucormycosis: homojen Hastalarda fungal enfeksiyon

(Resim 6) konsolidasyon mevcuttur. gelişimi için risk faktörleri
Kavitasyon sıktır. mevcuttur.
Actinomycosis, nocardiosis: Sıklıkla alt lob yerleşimlidir.

soliter ve kalın duvarlıdır. Ampiyem ve göğüs duvarı
yayılımı sıktır.
Aspergillosis, candidiasis:
yamalı infiltrasyonların eşlik Mantar topu oluşumu izlenir.
ettiği kavite izlenir. Fungal miçetomlarda mantar
topu ile kavite duvarı arasında
yarım ay şeklinde hava gölgesi
hastanın pozisyonu ile yer
değiştirir (Resim 7).
Amebiyaz Soliter, kalın duvarlı, irregüler Sağ alt lob yerleşimlidir. Hemen
iç sınırlıdır. her zaman sağda plevral
effüzyon mevcuttur.
Ekinokokoz Sıklıkla soliterdir. Halo ve Sıklıkla alt lob yerleşimlidir.

(Resim 8) “nilüfer” belirtisi mevcuttur.
Pnömokonyoz Progresif masif fibroziste kalın Üst lob yerleşimlidir.

duvarlı, düzensiz iç yüzeyli
kavite izlenir.
Romatoid Sıklıkla çok sayıdadır. Kalın Alt lob ağırlıklıdır.

nekrobiyotik ya da ince cidarlı olabilir. İç
nodüller yüzeyleri düzgündür.
Wegener Çok sayıda, yaygın, bilateral, Kaviteler yanı sıra nodüller de

granülomatozu kalın duvarlı, düzensiz iç yüzeyli mevcuttur.
(Resim 9) kaviteler izlenir.
Sarkoidoz Nadiren kist ve kaviter Üst lob yerleşimlidir. Kavite

lezyonlar izlenir. içerisinde miçetoma bulunabilir.
Lenfomatoid Kavitasyon nadirdir ve sıklıkla

granülomatoz kalın duvarlıdır.
Bronşiyolitis Nadiren soliter veya multipl Sıklıkla bilateral, gezici yamalı

obliterans organize kaviteler izlenir. alveoler, küçük nodüler ve
pnömoni (BOOP) irregüler lineer opasiteler izlenir.
Tablo 2’nin devamı

Lenfanjiyo- Kistler uniform olarak dağılmıştır Tek kistlerin boyutu nadiren

leiomyomatozis ve normal akciğer parankimi ile dört santimetreyi aşar.
birliktedir.
Langerhans Erken döneminde nodüler patern Kaviter nodül ve kistik alanlar

hücreli histiyositoz izlenirken, süreç içerisinde akciğerin üst zonlarında
nodüller kavitasyona uğrar ve lokalizedir.
hastalığın ileri evresinde birleşme
eğiliminde kistik
hava boşlukları gözlenir.
Septik emboli Çok sayıda, ince cidarlı, periferal, Sıklıkla alt lob yerleşimlidir
(Resim 10) yuvarlak-kama Hastada endokardit, septik
tarzı lezyonlardır. Nodüller tromboflebit, osteomyelit ve
vasküler yapılarla yakın faringeal-pelvik enfeksiyonlar
ilişkilidir (feeding vessel). bulunur. Etken sıklıkla
Staphylococcus aureus’tur.
Nonseptik enfarktlarda
kaviteleşme nadirdir.
Kistik bronşektazi Çok sayıda, ince cidarlı kistik Alt lob yerleşimlidir. Halka
(Resim 11) lezyonlardır. şeklinde gölge ve içerisinde
hava-sıvı seviyesi bulunabilir.
Kistik fibrozis İnce cidarlı kistik lezyonlardır. Diffüz, kaba, retiküler
değişiklikler; hiperinflasyon ve
pulmoner arteryel hipertansiyon
eşlik edebilir.
Bleb-Bül İnce cidarlıdır. Sıklıkla çok Diffüz amfizem ve komşu
(Resim 12) sayıdadır ve üst lob yerleşimlidir. akciğer kompresyonu izlenebilir.
Pnömatosel Soliter ya da multipl, ince cidarlı Sıklıkla etken çocuklarda
(Resim 13) lezyonlardır. Staphylococcus, AIDS
olgularında ise
Pneumocystis carinii’dir.
Travmatik kist İnce cidarlı, bir veya birden fazla Periferik (subplevral)
sayıdadır. yerleşimlidir.
Resim 3. PA akciğer grafisi ve toraks BT: Sol akciğer üst lob yerleşimli soliter, kalın duvarlı ve
düzensiz iç yüzeye sahip kavite (yassı epitel hücreli akciğer karsinomu).
Resim 4. PA akciğer grafisi ve toraks BT: Birden çok sayıda kalın duvarlı kavite
(Staphylococcus aureus pnömonisi).
Resim 5. PA akciğer grafisi: Sol Resim 6. PA akciğer grafisi: Sol akciğerde

akciğer üst zonda konsolidasyon ve ince çok sayıda, kalın duvarlı kaviteler izleniyor.
cidarlı, düzgün iç yüzeyli kavite (etken (etken Aspergillus türleri).
Mycobacterium tuberculosis).
Resim 7. Toraks BT (süpin ve pron pozisyonlar): Yarım ay şeklindeki hava gölgesi hastanın
pozisyonu ile yer değiştiriyor.
grafisinde bülün yanı sıra büyüklüğüne göre; hemitoraksta hava hapsi, mediyas-
tenin ekspirasyon sırasında normal akciğer tarafına yer değiştirmesi ve ipsilate-
ral hemidiyafragmanın yükselmesi gibi sekonder bulgular saptanabilir (2).
Amfizemle ilişkili olmayan hava içeren boşluk epitelyal tabaka olsun ya da
olmasın, kist olarak adlandırılır (2).
Resim 8. PA akciğer grafisi ve toraks BT: Sağda plevral effüzyon; orta lobta hava-sıvı seviyeli
ve germinatif membranlara bağlı lobülasyon gösteren perfore hidatik kist (“Nilüfer” belirtisi).
Akciğer kistleri sıklıkla ön bağırsağın anormal dallanması veya gelişimi son-

rası oluşur. Kist tabakası havayolu veya alveoler epiteli içerir (5). Olguların en
az %20’sinde bronkopulmoner ağaçtan tümüyle ayrılmıştır. Mediyastene ser-
best olarak uzanabilirler ve/veya özofagus, perikard, plevra ile bağlantılıdır.
Bronkojenik kistler, sekestrasyon gibi diğer konjenital anomalilerle ilişkili olarak
tarif edilmiştir. Embriyolojik gelişim sürecinde yaşanan patoloji sonucu bronşi-
yal dokunun bir kısmı bronşiyal kisti oluşturmak üzere ayrılır. Kistin lokalizasyo-
nu ve histolojik özellikleri gelişim sırasındaki bozukluğun zamanına bağlıdır. Ön
bağırsağın erken bölünmesi sırasında oluşan kistin sıklıkla enterik orijinle uyum-
lu histolojik özelliklere sahiptir. Genellikle kistler ince duvarlı, silyalı solunum
epiteli veya muköz glandlarla döşeli, kas ve fibröz dokuyla çevrilidirler (6).
Akciğerdeki hava kistleri kendi epiteliyal sınırları olan, kronik obstrüktif ak-
ciğer hastalığı ile de ilişkili olabilen, diğer pulmoner patolojilerin yokluğunda
da görülebilen bir durumdur (2). Prezantasyon şekilleri lokalize kist ile birlikte
anormal akciğer grafisi, düzensiz fokal infiltrat, yavaş rezorbe olan ya da aynı
lokalizasyonda tekrarlayan pnömoni, normal akciğer veya mediyastinal yapı-
lara kompresyon veya hemoptizi olabilir (5).
Akciğerde kaviter ve kistik lezyonlara neden olan hastalıklara ayırıcı tanı yak-
laşımı Tablo 2’de verilmiştir (1-4, 7, 8).
Resim 9. Toraks BT: Bilateral, çok sayı-

da, kalın duvarlı, düzensiz iç yüzeyli kavite
ve plevral tabanlı kitle lezyonları.
Resim 10. Toraks BT: Alt lobta, birden fazla sayıda, ince cidarlı, periferik yerleşimli kavite
Resim 11. PA akciğer grafisi ve toraks BT: Çok sayıda, ince cidarlı ve içerisinde
hava-sıvı seviyesi izlenen kistik lezyonlar.
Resim 12. PA akciğer grafisi ve toraks BT: İnce cidarlı, üst lob yerleşimli kistik lezyonlar.
Resim 13. PA akciğer grafileri: Tek ve çok sayıda ince cidarlı kistik lezyonlar.
Teşekkür
Akciğer grafisi ve tomografi örneklerinin tamamı Gaziantep Üniversite-
si Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Anabilim Dallarının arşivlerinden
seçilmiştir. Arşiv bilgilerini bizimle paylaştığı için Göğüs Cerrahisi Anabilim
Dalı’na teşekkür ederim.
KAYNAKLAR
1. Bragg DG, Freundlich IM. Cysts and cavities of the lung. In: Freundlich IM, Bragg DG,
eds. A radiologic approach to disaeses of the chest. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins;
1997:119-125.
2. Fraser RS,Muller NL,Colman NC,Pare PD.Fraser and Pare’s diagnosis of diseases of the
chest. 4th ed.Philadelphia:WB Saunders;1999:461-479.
3. Ödev K. Toraks Radyolojisi. 1. Basım. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri; 2005: 104-108.
4. Bilgen I, Demirpolat G, Savaş R, Alper H. Benign kistik ve kaviter akciğer lezyonları. To-
raks Dergisi, 2003; 4(1): 95-99.
5. Goldman L, Ausiello DA. Cecil textbook of medicine. 22nd ed. Philadelphia: WB Saun-
ders; 2004.
6. Taussig LM,Landau LI. Pediatric respiratory medicine.St.Louis:Mosby;1999.
7. Burgener FA, Kormano M. Differential diagnosis in chest X-Rays. 2nd ed. New York:
Thieme;1997:159-69.
8. Vourtsi A, Gouliamos A,Moulopoulos L, et al. CT appearance of solitary and multiple
cystic and cavitary lung lesions. Eur Radiol 2001;11:612-22.
BÖLÜM 3
VIII. SAYDAM AKCİĞER

Adil ZAMANİ
Saydamlık artışı, akciğer parankiminde havalı/katı doku oranının havalı le-

hine değişmesini tanımlar (1). Saydamlık artışı (hiperlüsensi, radyolüsensi,
translüsensi) iki taraflı (her iki akciğer), tek taraflı (bir akciğerin tümü veya
büyük bir bölümü) ve fokal (bir lobun bir bölümü) olabilir (Tablo 1) (2). Pos-
tero-anterior (PA) akciğer grafisi rutin olarak derin inspiryumda çekildiği için
bu radyolojik bulgu gözden kaçabilir (3,4). Bunun yanında, akciğer grafisi
değerlendirilirken, hekimler çoğu zaman dikkatlerini akciğer hastalığının bir
bulgusu olan yoğunluk artışı (opasite) üzerinde yoğunlaştırırlar (3). Konsolide
akciğer dokusu (1.1 gr/ml) normal akciğer parankimi (0.12 gr/ml)’ne göre
yaklaşık olarak 10 kat daha dens olduğu için yoğunluk artışındaki değişiklik
çok kolay farkedilirken, akciğer dansitesini azaltıp hiperlüsensiye neden olan
hastalıklardaki bu değişiklik minimal (0.01 veya 0.02 gr/ml) olur (5) ve dola-
yısıyla bu radyolojik bulgunun atlanması daha olası gözükmektedir.
Aşikâr hiperlüsen olan akciğerin değerlendirmesi yapılırken öncelikle radyo-
lojik tekniğe bakılmalıdır. Yüksek kontrast-düşük kilovoltaj tekniği ile çekilen
grafiler yüksek kontrastlı olur;bu durumda akciğerin normal damar gölgele-
ri görülmez ve yanıltıcı hiperlüsen akciğer izlenimi oluşabilir. Böyle yüksek
kontrastlı filmler yumuşak doku opasiteleri ile akciğer saydamlığı arasındaki
belirgin kontrastlığa bakarak kolayca saptanabilir. Bu sorun sıklıkla, yüksek
kilovoltajlı tekniklerin uygulanmasının daha zor olduğu portabl filmlerde ya-
şanmaktadır (6). Hastanın birkaç derece dönük pozisyonda bulunması her iki
hemitoraksta göreceli olarak yoğunluk farkına neden olabilir (4). Ayrıca, x-
ışınlarının odaklanmasındaki yetersizlik asimetrik ekspozisyona yol açar (6).
Saydamlık artışı bazı mekanizmalarla açıklanabilir: a) akciğer harabiyeti ol-
madan obstrüktif havalanma artışı (örn., astım); b) azalmış doku ve kan ile
birlikte artmış havalanma (örn.,amfizem); c) pulmoner havalanma artışı ol-
madan doku ve kan miktarında azalma (örn.,Swyer-James sendromu, infarkt
olmaksızın pulmoner tromboemboli) ve d) üç mekanizmanın kombinasyonu
(örn.,sağ veya sol pulmoner arterin yokluğu)(7).
142
Saydam Akciğer 143
Tablo 1. Saydam akciğer nedenleri (3-6,13,18,20)
1. Tek taraflı saydamlık artışı

Mastektomi
Konjenital pektoral kas yokluğu (Poland sendromu)
Poliyomiyelit
Skolyoz
Hatalı radyolojik teknik
Hastanın pozisyonu (rotasyon)
Ekstrapulmoner hava toplanması (örn.,pnömotoraks,mediastinal amfizem,cilt altı amfizemi)
Vasküler durumlar
Konjenital
Pulmoner arter hipoplazisi veya yokluğu
Hipoplastik akciğer (pulmoner dolaşım anormalliklerinin eşlik ettiği konjenital kalp hastalığı)
Edinsel
Pulmoner emboli (akut veya kronik)
Pulmoner arteri invaze eden tümör
İnflamatuar stenoz (fibrozan mediyastenit)
Lokalize amfizem
Büllöz amfizem
Skatrisiyel amfizem
Konjenital lober amfizem
Alfa-1 antitripsin eksikliğine bağlı amfizem
Progresif pulmoner distrofi
Hava kisti
Trapezius kasında atrofi (radikal boyun disseksiyonu sonrası)
Bronş obstrüksiyonu
Neoplastik ( bronş karsinomu,metastatik)
Granülomatöz kitleler ve bronkolit
Bronşiyal mukosel
Yabancı cisim ( sıklıkla çocuklarda)
Mukus tıkacı
Postinflamatuar stenoz
Amiloid
Hiler kitle (örn., adenopati,bronkojenik kist)
Bronşiyolitis obliterans (Swyer-James veya MacLeod sendromu)
Kompanzatris havalanma artışı (atelektazi, lobektomi)
Pnömatosel
Kardiyomegali ( sol alt lob)
Ekstrapulmoner sekestrasyon
2. İki taraflı saydamlık artışı

Hatalı radyolojik teknik (sert teknikle çekim)
Zayıf vücut yapısı
Bilateral mastektomi
Bilateral pnömotoraks
Sağdan sola kardiyak şantlar (örn., Fallot tetralojisi,psödotrunkus,tip IV trunkus)
Pulmoner emboli
Primer pulmoner hipertansiyon
Amfizem
Bilateral büllöz hastalık
Akut astım atağı
Akut bronşiyolit (genellikle pediyatrik olgularda)
İnterstisyel amfizem
Resim 1. PA akciğer grafisi: sağ tarafta

total pnömotoraks. (A.Zamani arşivi).
Hava Hapsi
Hava hapsi (air trapping), göreceli olarak yaygın bir durumdur.Lokalize veya je-
neralize olabilir. Geleneksel olarak derin inspiryumda çekilen akciğer grafisinde
hava hapsinin gösterilmesi güçtür. Hava hapsi ancak ekspiratuar akciğer grafi-
sinde kendini belli eder. Ekspirasyonda normal olan akciğerin boyutu küçülür-
ken, hava hapsinin bulunduğu bölgenin hacminde bir değişiklik gözlenmez. Bu
durumda, hava hapsi olan akciğerde aşırı ekspansiyon belirtileri dikkat çeker:
a) mediyasten tutulan taraftan uzaklaşır; b) aynı taraftaki hemidiyafragma yük-
selmez. Ayrıca,hava hapsinin olduğu alan göreceli olarak normal akciğer ile
karşılaştırıldığında daha saydam izlenir. Hava hapsi tüm akciğeri kapsayabildiği
gibi lober,segmenter veya lobüler seviyede görülebilir (4).
Etiyolojik nedenler arasında santral bronş obstrüksiyonuna yol açan tümör
veya yabancı cisim gibi bronş içi veya bronş dışı lezyonlar sayılabilir. Genel-
likle, bronş inspirasyon sırasında havanın girmesi için yeterli çapa sahiptir.
Resim 2. Toraks BT:

iki taraflı pnömotoraks
(viseral plevra yaprakla-
rı oklarla gösterilmiştir).
(Dr.G.Sunam’ın izniyle).
Saydam Akciğer 145
Fakat, ekspirasyon sırasında bronşun kalibresi azaldığından hava hapsi gö-

rülür (4). Yabancı cisim aspirasyonuna bağlı hava hapsi değerlendirmesinde
destekli ekspiratuar akciğer grafisi yararlı olabilir. Kurşun eldiven korumalı
el ile epigastriyuma nazik bir şekilde bası uygulanırken, çekilen ekspiryum
grafisinde tutulan lobtaki rölatif saydamlık ve daha opak olan normal loblar
arasında kontrastlığın meydana gelmesi hava hapsine işaret eder (8).
Akut astım atağında geçici hava hapsi görülebilir. İleri derecedeki hava hapsine
bilateral aşırı saydamlık artışı,vasküler gölgelerin silikleşmesi ve diyafragmanın
düşük pozisyonu eşlik edebilir (6). Atak dışında çekilen grafiler normaldir (1).
Pnömotoraks
Pnömotoraks (PTX), plevra boşluğunda hava toplanması ve sekonder akciğer
kollapsı ile karakterizedir. PTX , spontan (primer ve sekonder) ve travmatik
(iyatrojenik ve iyatrojenik olmayan) şeklinde sınıflandırılır (9).
Radyolojik olarak PTX , viseral plevranın (ve akciğer) dış kenarı ile pariyetal
plevra(ve göğüs duvarı) arasındaki pulmoner damar gölgeleri içermeyen say-
dam gaz boşluğu ile kendini gösterir (Resim 1 ve 2) (9). Viseral plevra çizgisi
hemen hemen göğüs duvarına paralel olarak seyreder. Kosta ve diğer kemik
yapılarına ait gölgeler minimal hava toplanmasını örtebilir ve bu durum PTX
tanısının konulmasını güçleştirir. Ekspirasyonda çekilen akciğer grafisinde vi-
seral plevra çizgisi daha kolay saptanabilir. Bunun nedeni, çizginin kostalara
göre yönünün değişmesi ve sabit olan PTX boşluğunun hacminin azalan ak-
ciğer hacmine göre rölatif olarak artmasıdır. Bundan başka, lateral dekubitus
akciğer grafisi (şüpheli taraf üstte) de tanıda yardımcı olabilir (10,11). Dik
duran pnömotorakslı hastada plevradaki hava apekste toplanır. Dolayısıyla,
akciğer ve göğüs duvarı arasındaki boşluk bu bölgede belirginleşir(9). Bazen
kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) tanılı olgularda subpulmonik loka-
lizasyon görülebilir(11).Supin pozisyonda ise göğüs kavitesinin en yüksek bö-
lümü kaidenin anterior veya anteromedialinde yer aldığı için hava bu bölgede
toplanır. Aşağıdaki belirtilerden bir veya birkaçının varlığı supin pozisyonda
çekilen akciğer grafisinde PTX’i düşündürebilir:
1. Hipokondriyal bölgede ve hatta tüm hemitoraksı kaplayacak şekilde
göreceli saydamlık artışı.
2. Derin kostofrenik sulkusun varlığı (dili andıran görüntü)
3. Anterior kostofrenik sulkusun izlenmesi.
4. Kalp kenarının belirginleşmesi.
5. Komşu mediastinal kenarın keskinliğinin artması.
6. Plevral havanın minör fisürde toplanması (bazen).
7. Kollabe akciğerin inferior kenarının diyafragmanın üstünde izlenmesi.
8. Aynı taraftaki hemidiyafragmanın aşağı pozisyonda olması (10).
Akciğer apeksinde görünen ve başka nedene bağlı olan eğrisel çizgiler pnö-
motorakstaki viseral plevra çizgisini taklit edebilirler. Bu tür opasitelere da-
Resim 3. Toraks BT: sol tarafta pnö-

motoraks ve dev bül (ok) birlikteliği. (Dr.
K.Ödev’in izniyle).
marsal çizgiler, kateterler, bül/kavite duvarı, giysi/deri katlantısı, saç ve ska-

pula neden olabilir. Kist,bül ve kavitelerin iç kenarı göğüs duvarına konkavdır.
Akciğer bazalinde lokalize iken kostofrenik açının konturlarına göre şekil al-
mazlar. Deri katlantısı mediyalde yavaş yavaş silikleşen keskin dış kenarı ile
karakterize geniş band opasitesindedir; lateral kenarı ise saydam olabilir. Deri
katlantısı artefaktına bağlı kenar saydamlığı bir “Mach efekti” olarak tanımla-
nır.Oysa, viseral plevra daha ince çizgi görünümünde opasite verir (10).
Bilgisayarlı tomografi (BT), bül-pnömotoraks ayırıcı tanısında yararlı olabilir
(Resim 3). Ayrıca, gizli (okült) pnömotoraksların (örn.,künt karın travması
sonrası) saptanmasında ve rutin akciğer grafisinde görülmeyen anterior hava
toplanmalarında BT’nin daha üstün olduğu bildirilmiştir (12).
Pulmoner Arter Hipoplazisi/Agenezisi

Bu konjenital anomali tek taraflı saydam akciğer ve küçük hemitoraks ile
karakterizedir. SJS’den farklı olarak ekspirasyon grafide hava hapsi bulgula-
rı yoktur. Perfüzyon sintigrafisi ileri derecedeki perfüzyon defisitini yansıtır.
Anjiyografide ise azalmış vaskülaritenin yanı sıra bazen oklüzyon bulguları
mevcuttur. Oklüzyon varlığında, akciğer parankimasının kanlanması bronş
arterleri tarafından sağlanır (13).
Ageneziste hastalıklı akciğer küçüktür, mediyasten o taraf doğru yer değiş-
tirir; ancak mediyasten kayması inspirasyonda artmaz. Hilüs gölgesi bulun-
maz; ancak, hastalıklı tarafta bronş arterinin aşırı derecede genişlemesinde
aynı hemitorakstaki saydamlık artışı maskelenebilir (1).
Konjenital Bronş Atrezisi

Nadir görülen bir anomali olup sol üst lobta görülür. İlgili lobta hiperlüsensi
ile karakterize aşırı havalanma (hiperinflasyon) bulguları veya amfizematöz
değişiklikler dikkat çeker (3). Olguların çoğunda bronşiyal atrezinin distalinde
sekresyon ve mukoid materyalin toplanması sonucunda hilus komşuluğunda
Saydam Akciğer 147
Resim 4. Swyer-James sendromlu bir olgu:(a)Toraks BT’de sağ akciğerde düşük atenüasyon
alanları ve bronşektazi görülmektedir;(b) üç boyutlu MR anjiyografide sağ akciğerde pulmoner
arterin küçük ve dallarının hem boyut hem de sayı bakımından azalmış olduğu izlenmektedir (15
no’lu kaynaktan alınmıştır).
yuvarlak opasite görülür. Toraks CT ve MR görüntülemesi tanıda yardımcı
olabilir. Ortalama tanı yaşı 17’dir ve olguların 2/3’ü erkektir (7).
Swyer-James Sendromu
Swyer-James sendromu (SJS) obliteratif bronşiyolitin bir formu olup radyo-
lojik olarak akciğerlerde tek taraflı saydamlık artışı ile karakterizedir (5,14).
Literatürde MacLeod sendromu,tek taraflı veya lober amfizem,tek taraflı (üni-
lateral) hiperlüsen akciğer gibi sinonimlerle de anılmaktadır (5).
Çocukluk döneminde (ilk 8 yıl) geçirilmiş akut viral infeksiyon sonrasında
henüz gelişme döneminde olan akciğerde meydana gelen hasarın SJS’ye
neden olduğu düşünülmektedir. Olası etkenler arasında adenovirüs,kızamık
virüsü,influenza virüsü, respiratuar sinsisyal virüs ve mikoplazma sayılabilir.
SJS’li olgularda gerçekleştirilen bir bronkoalveoler lavaj (BAL) çalışmasında
ilk akciğer hasarından yıllar sonra bile inflamatuvar süreçlerin devam ettiği
gösterilmişitir. SJS bronşit, bronşiyolit, konstriktif obliteratif bronşiyolit ve
amfizemle (muhtemelen) karakterizedir ve tipik olarak tek tarafta görülür ve
akciğerin tümü tutulur. Bununla birlikte,bir lob veya segment ile sınırlı olgular
da bildirilmişitr. Lümende düzensizlik ve oklüzyona neden olan submukozal
fibrozis 4. jenerasyon bronş ve bronşiyollerden başlayarak terminal bronşi-
yollere kadar uzanmaktadır. Akciğer dokusu hipoplazik olup pulmoner arter
ve dalları hem boyut olarak hem de sayıca azalmıştır. Hastalıklı taraftaki ha-
vayollarının distalindeki akciğer hiperinflasyonla karakterizedir (14,15).
Akciğer grafisinde hastalıklı tarafta saydamlık artışı,küçük hilüs ve hava hapsi
bulguları dikkat çekmektedir (15). Akciğer hacimleri normal ya da hafif azalmış-
tır. Hastalıklı taraftaki akciğer hacminde artış olmaması SJS’yi amfizemden ayırt
eden bir bulgudur. İpsilateral hava hapsi, SJS tanısında anahtar rol oynar. İns-
pirasyon ve ekspirasyon (zorlu ekspiratuvar manevra sırasında) grafileri ile gös-
terilebilir (14). Bu sendromun obstrüktif hiperinflasyondan farkı, bronkoskopide
Resim 5. Poland semdromlu bir olgu: (a) hipoplazik sağ göğüs duvarı; (b) PA akciğer grafisinde
sağ tarafta saydamlık artışı. (A.Zamani arşivi).
büyük bronşların tamamen açık olması, fakat bronkografide bronşların doldu-

rulamasıdır.Bu incelemede bronşlar düzensiz olarak sonlanır ve genellikle “kırık
ağaç dalı” görüntüsü verirler. Proksimal bronşektaziler de eşlik edebilir (1).
Toraks BT, iki taraflı tutulumda ve bronşektazi gösterilmesinde yararlıdır (Resim
4a). Ayrıca, tek taraflı saydamlık artışına neden olan başka patolojilerin (santral
bronş obstrüksiyonu, kistler ve vasküler hastalık) ekarte edilmesinde yardımcı
olabilir. Dinamik ultrafast yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografi (HRCT)’de
ise pulmoner arter sistemi,hava hapsi ve bronşektazi değerlendirilebilir. Venti-
lasyon-perfüzyon akciğer sintigrafisi, tutulan tarafta azalmış perfüzyonla birlikte
hava hapsinin varlığını (matched defects) gösterebilir. Pulmoner arter sistemine
ilişkin daha detaylı anatomik bilgi elde etmek maksadıyla üç boyutlu manyetik
rezonans (MR) anjiyografiden yararlanılabilir (Resim 4b) (15).
Poland Sendromu
Anatomi derslerinde demonstrasyondan sorumlu öğrenci olan Alfred Poland
tarafından ilk defa 1841 yılında tanımlanan sendrom, tek taraflı göğüs duvarı
hipoplazisi (Resim 5a) ve aynı taraftaki el anormallikleri ile karakterize nadir
Resim 5. Poland semdromlu bir

olgu: (c) Toraks BT’de sağ pek-
toral kas izlenmemektedir (ok).
(A.Zamani arşivi).
Saydam Akciğer 149
Tablo 2. Poland sendromunda klinik özellikler (16)
• Majör pektoral kasın sternokostal başının yokluğu

• Minör pektoral kasın yokluğu
• Meme anomalileri (aplazi,amasti,meme başı hipoplazisi/yokluğu)
• Kosta defektleri (hipoplazi/aplazi): 2.-4. veya 3.-5. kostalar
• Göğüs grafisinde hastalıklı tarafta saydamlık artışı
• Akciğer herniasyonu (%8)
• SFT’de bozukluk (vital kapasitede azalma)
• Dekstrokardi (%5.6)
• El anomalileri (sindaktili,ektrodaktili): ünilateral (%13.5-%56)
• Diğer durumlarla birliktelik (Möbius sendromu,Sprengel deformitesi,Klippel-Feil sendromu)
• Böbrek anormallikleri(ünilateral renal agenezi,renal hipertansiyon)
konjenital bir anomalidir. İnsidansı 7,000-100,000 canlı doğumda bir olan bu

sendrom erkeklerde daha sık görülür (2:1-3:1). Olguların %60-75’inde vücudun
sağ tarafı tutulur (16). Göğüs grafisinde hastalıklı tarafta saydamlık artışı (Resim
5b). Toraks BT’de tek taraflı pektoral kasın yokluğu gösterilebilir (Resim 5c).
Başlıca patojenik mekanizmasının subklaviyen arter veya dallarının hipoplazisi
olduğu düşünülmektedir. Poland sendromu(PS) ile diğer durumlar (lösemi,non-
Hodgkin lenfoma, serviks kanseri, leyosarkoma ve akciğer kanseri) arasında
ilişki olduğu gösterilmişitr (16). PS’nin klinik özellikleri Tablo 2’de özetlenmiş-
tir.
Amfizem
Amfizem kronik hava yolu obstrüksiyonunun ve pulmoner vaskülarite kaybı-
nın başlıca nedenidir (6). Amfizemdeki radyolojik bulgular akciğer dokusunun
yıkımının varlığını, damarsal yapıdaki sekonder değişiklikleri ve akciğer hac-
mindeki artışı yansıtır. Amfizemin direkt işaretlerinden biri olan bül bazı olgu-
larda akciğer grafisinde görülebilir. Başlıca damarsal anormallikler şunlardır:
Resim 6. Amfizemli bir olgunun posteroanterior (a) ve lateral akciğer (b) grafileri. (A.Zamani arşivi).
Ünilateral
saydamlık
artışı
Tanı belli Tanı belli

değil
Tanı
doğrulanmadı Tanı
doğrulandı
Hava hapsi
yok
Büyük
akciğer Küçük Pnömotoraks
akciğer Büller
Yalancı hiperlüsensi
Hava hapsi
KHİ PE var
PADS
PAA
Normal
büyüklükte Küçük Büyük
.
KBA: konjenital bronş atrezisi akciğer akciğer akciğer
KHI: kompanzatris hiperinflasyon
OHİ: obstrüktif hiperinflasyon
PE: pulmoner emboli
PADS: pulmoner arter dalının stenozu
PAA: pulmoner arter agenezisi Büller Swyer-James OHİ (tüm akciğer)
Swyer-James sendr. sendromu Büllöz hastalık
OHİ (bir lob) KBA
Şekil 1. Tek taraflı saydam akciğerde tanısal algoritma (3 no’lu kaynaktan modifiye edilmiştir).
damarların distorsiyonu,damarların dallanma açılarında artış ve normal kıv-

rımlarında azalma, periferik vasküler gölgelerde azalma,lokal damardan yok-
sun alanların varlığı ve ana pulmoner arterlerde genişlemedir. Hiperinflasyo-
nun en güvenilir göstergesi diyafragma kubbelerinin düzleşmesidir. Aşırı hava
birikiminin (hiperinflasyon) diğer ek işaretleri sternum arkası havalı alanın
artışı (>2.5 cm), göğüs ön-arka çapında artma ve diyafragmanın aşağı pozis-
yonudur (Resim 6). Bir başka işaret “damla kalp”tir. Diyafragmalar yukarıya
doğru konkav ise amfizemin varlığı kesindir (1,7,17).
Toraks BT görüntülerinde amfizem genellikle düşük atenüasyon alanlarının
varlığı ile saptanır. Amfizem tiplerinin BT bulguları şunlardır:
1. Santrilobüler: çok sayıda, lokalize(üst loblar), küçük atenüasyon alanları
(çap: < 1cm).
2. Panasiner: alt loblarda lokalize diffüz düşük atenüasyon alanları ve da-
marların yokluğu.
3. Paraseptal (distal asiner): subplevral akciğer bölgelerinde lokalize in-
takt interlobüler septalarla ayrılmış düşük atenüasyon alanları (7).
İki taraflı büllerin varlığında bilateral saydamlık artışı görülür (iki taraflı büllöz
amfizem). Ekspirasyonda bunların volümlerinde belirgin bir değişiklik olmaz.
Saydam Akciğer 151
Resim 7. PA akciğer grafisi: sağ hemitoraksta dev

bül (Dr.G.Sunam’ın izniyle).
İnfekte olurlarsa içlerinde sıvı birikir ve hava-sıvı seviyesi gösterirler (1).
Pulmoner Tromboemboli
Masif pulmoner tromboemboli ana pulmoner arterdeki kan akımını obstrükte
ederek nadir de olsa bilateral hiperlüsen akciğere neden olabilir. Küçük pul-
moner embolide ise daha lokalize hiperlüsen alanlar (Westermark belirtisi)
görülür. Bu saydam alanlar bir segmenti,bir lobu ya da tüm akciğeri kapsa-
yabilir (6). Bir çalışmada tanı açısından bu belirtinin sensitivitesi %14, spe-
sifisitesi ise %92 olarak bulunmuştur (7). Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi
akciğer grafisindeki hiperlüsen alanlarda perfüzyonun azalmış ventilasyonun
ise normal olduğunu göstererek tanıyı kesinleştirebilir. Hiperlüsen akciğerin
bir başka nedeni olan amfizemde ise kötü pulmoner vasküler perfüzyona
ventilasyon sintigrafisinde gecikmiş aktivite ile karakterize radiyonüklid gö-
rüntüleme ajanının önemli derecede tutulması eşlik eder. Pulmoner trombo-
embolinin kesin tanısı için bilgisayarlı tomografi arteriyografisi ve pulmoner
arteriyografi yardımcıdır (6).
Saydam Akciğerde Tanısal Algoritmalar

Tanısal incelemelerin ilk basamağında detaylı öykü,fizik muayene ve standart
posteroanterior (PA) ve lateral akciğer grafileri yer almaktadır.
Tek taraflı saydam akciğer (Şekil 1)

Total pnömotoraksa bağlı tek taraflı saydamlık artışının karakteristik radyolo-
jik görünümü vardır. Bu görünümü taklit eden yalnızca hemitoraksın tümünü
kaplayan dev tansiyon kisti veya büldür (Resim 7). Toraks BT özellikle ok-
kült büllöz hastalığın tanısında yardımcı olabilir. Ekspirasyonda hava hapsinin
varlığının açığa çıkarılmasında floroskopi veya inspiryum/ekspiryum grafileri
önemli bilgiler sağlayabilir. Hava hapsini düşündürebilecek bulgular saptan-
mazsa karşı taraftaki akciğerin yokluğu veya büzüşmesine sekonder olarak
gelişen kompanzatris hiperinflasyon akla gelmelidir.Tipik olarak mediastinal
herniasyonun eşlik ettiği mediastinal şift vardır. Saydam akciğer küçük ise
pulmoner emboli veya pulmoner arter dalının stenozuna sekonder olarak
Bilateral saydamlık
artışı
Tanı belli Tanı belli

değil
Tanı
Hiperenflasyon doğrulanmadı Tanı
var Hiperenflasyon doğrulandı
yok
Astım atağı Bilateral pnömotoraks

Amfizem Oligemi Yalancı hiperlüsensi
Oligemi var Amfizem
Büllöz hastalık
yok Astım atağı
İzole pulmonik
pulmonik stenoz
stenoz
Yalancı Bilateral hiler

hiperlüsensi dolgunluk
Normal hilüsler
Kalp üfürümleri
KOAH
İdiyopatik pulmoner hipertansiyon
Konjenital kalp Tromboembolik pulmoner
hastalıkları hipertansiyon
Şekil 2. İki taraflı saydam akciğerde tanısal algoritma (3 no’lu kaynaktan modifiye edilmiştir).
gelişen vasküler obstrüksiyon öncelikle düşünülmesi gereken etiyolojilerdir.

Akciğer skenindeki uyumsuz (mismatch) ventilasyon-perfüzyon defektlerin
varlığı tanıyı destekler niteliktedir. Pulmoner arter agenezisinde hastalıklı ta-
raftaki hilüs oldukça küçük boyutlardadır. Ünilateral amfizem veya büllerde
toraks BT bulguları oldukça karakteristiktir. Akılda tutulması gereken yalancı
hiperlüsensi durumları şunlardır: hastanın hatalı pozisyonu (rotasyon), ha-
talı radyolojik teknikler (sert teknikle çekim),skolyoz (akciğer boyutlarındaki
asimetri ve buna bağlı olarak daha büyük olan akciğerin rölatif olarak aşırı
saydam görünmesi), mastektomi ve tek taraflı pektoral kas yokluğu (3).
İki taraflı saydam akciğer (Şekil 2)

Kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon (KTEPH)’da bilateral hiper-
lüsensi (oligemi) küçük pulmoner arterler/arteriollerdeki multipl oklüzyonlara
bağlı olarak ortaya çıkar (3). Sağ ventrikül genişlemesi,ana pulmoner arter
gölgelerinin genişlemesi,küçük damarlarda incelmeler,damar gölgelerinin
azaldığı bölgelerin olması karakteristik radyolojik bulgularıdır. Ana pulmoner
arterlerde trombüs veya emboli meydana geldiği zaman, hiler pulmoner arter-
lerde genişleme,belirgin periferik oligemi ve kor pulmonale bulgularından olu-
şan oldukça patognomonik sayılabilecek triyadı vardır. Ventilasyon-perfüzyon
sintigrafisi ve HRCT (mozaik patern) tanıda yardımcıdır (7). Primer (idiyopa-
tik) pulmoner hipertansiyon (PPH)’un akciğer grafisindeki bulgular KTEPH’yi
taklit eder. Ancak, ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi ve pulmoner anjiyografi
Saydam Akciğer 153
bulguları PPH’de genellikle normal iken, KTEPH’de anormaldir (özellikle çö-

zünmeyen büyük damar embolilerinde) (3). KTEPH’deki anjiyografik bulgular
şunlardır: a) poş şeklindeki santral pulmoner arter (opasifiye lümene bakan
trombüsün konkav yüzü); b) pulmoner arteriyel “web”ler,stenozlar; c) damar
duvarındaki organize trombüse bağlı intimal düzensizlik; d) hipertrofiye ana
pulmoner arterler; e) ana pulmoner arterlerden lober pulmoner arterlerin
ayrıldığı noktalarda obstrüksiyonlar (19).
Konjenital kalp anomalilerinde sağ ventrikül çıkışının obstrüksiyonu nedeni ile
akciğerlerde oligemiye bağlı olarak iki taraflı saydamlık artışı görülebilir (1).
KAYNAKLAR
1. Akkaynak S. Solunum hastalıkları: temel bilgiler ve tanı ilkeleri. 3. baskı. Ankara:Taş Kita-
bevi,1980;303-308.
2. Armstrong P. Basic patterns in lung disease. In: Armstrong P, Wilson AG, Dee P, Hansell
DM,eds. Imaging of diseases of the chest. 3rd ed. London:Mosby;2000:63-131.
roentgenographic patterns. 3rd ed. Baltimore:Williams & Wilkins;1987:257-273.
4. McLoud TC. Thoracic radiology:the requisites. St.Louis:Mosby;1998.
5. Fraser RS, Müller NL, Colman N, Paré PD. Diagnosis of diseases of the chest. 4th ed.
Philadelphia:WB Saunders;1999:493-512.
6. Reed JC. Chest radiology: Plain film patterns and differential diagnoses. 5th ed.Philadelphia:
Mosby;2003:391-405.
7. Fraser RS, Colman N, Müller NL, Paré PD. Synopsis of diseases of the chest. Türktaş H,
çeviri editörü. 3.Baskı. Ankara: Güneş Kitabevi; 2006.
8. Dee P. Inhalational lung diseases. In: Armstrong P, Wilson AG, Dee P, Hansell DM,eds.
Imaging of diseases of the chest. 3rd ed. London:Mosby;2000:467-503.
9. Peters JI, Sako EY. Pneumothorax. In:Fishman AP,ed.Fishman’s pulmonary diseases and
disorders.New York:McGraw-Hill;1998:1439-1451.
10. Desai SR, Wilson AG.Pleura and pleural disorders.In: Armstrong P, Wilson AG, Dee P,
Hansell DM,eds. Imaging of diseases of the chest. 3rd ed. London:Mosby;2000:727-787.
11. Müller NL, Fraser RS, Colman NC, Paré PD. Radiologic diagnosis of diseases of the chest.
Philadelphia:W.B.Saunders; 2001.
12. Wiener MD, Garay SM, Leitman BS, Wiener DN, Ravin CE. Imaging of the intensive care
unit patients. Clin Chest Med 1991;12:169-198.
13. Lange S, Walsh G. Radiology of chest diseases. 2nd ed. Stuttgart:Thieme;1998:350-354.
14. Hansell DM. Diseases of the airways. In: Armstrong P, Wilson AG, Dee P, Hansell DM,eds.
Imaging of diseases of the chest. 3rd ed. London:Mosby;2000:893-947.
15. Zamani A, Zamani AG. Clinical and cytogenetic evaluation of three patients with Swyer-
James syndrome. Scott Med J 2006;51(2): 54.
16. Fokin AA, Robiscek F. Poland’s syndrome revisited. Ann Thorac Surg 2002;74:2218-
25.
17. Briggs G. Göğüs filmleri elkitabı. Dursun AN, yayın editörü. İstanbul: AND Yayıncılık Ltd.
Şti;2004.
18. Ödev K. Toraks radyolojisi. İstanbul:Nobel Tıp Kitabevi;2005:123-126.
19. Savaş R, Biçeroğlu S. Pulmoner anjiyografi. İç: Zamani A,ed. Göğüs hastalıklarında tanı
yöntemleri-I. Türkiye Klinikleri J Int Med Sci 2006;2(32):53-62.
20. Snider GL, Faling LJ, Rennard SI. Chronic bronchitis and emphysema. In: Murray JF,
Nadel JA. Respiratory medicine. 2nd ed. Philadelphia:WB Saunders;1994:1331-1397.
BÖLÜM 3
IX. TEK VE İKİ TARAFLI HİLUS

BÜYÜMELERİ
Çetin ATASOY
Akciğer hilusları akciğer damarlarının ve bronşların mediyastenden akciğer-

lere veya akciğerlerden mediyastene geçtiği kısımlardır. Birçok damarsal pa-
toloji ve neoplastik durumlarda hiluslar büyüyebilir. Hiler büyüme genellikle
akciğer grafilerinde saptanır, ancak nedenin ne olduğunu anlamak için ge-
nellikle bilgisayarlı tomografi, nadiren de manyetik rezonans görüntüleme
gibi ileri görüntüleme yöntemlerini kullanmak gerekir. Hiler büyümenin rad-
yografik ve bilgisayarlı tomografik bulgularına geçmeden önce, normal hilus
anatomisine değinmekte yarar vardır.
Radyografik Anatomi
Hilusların değerlendirilmesinde, öncelikle kullanılan görüntüleme yöntemi
akciğer grafisidir. Hiler büyümeden şüphelenilen durumlarda akciğer grafileri
iki yönlü (posteroanterior ve yan grafi) çekilmelidir.
Posteroanterior grafi
Hilusların büyümesini değerlendirmede en çok başvurulan inceleme postero-
anterior akciğer grafisidir. Normal bireylerde her iki hilus simetrik görülmeli,
yani benzer boyut ve dansitede olmalıdır. Bir hilusun diğerinden daha büyük
ve/veya daha dens olması patolojiktir. Ancak uygun pozisyonda çekilmemiş,
yani hastanın bir tarafa doğru dönük durduğu grafilerde hiluslar normal ol-
salar dahi simetrik görülmeyebilirler. Hiler asimetrinin en sık nedenlerinden
birisi teknik olarak yanlış çekilmiş grafilerdir.
Posteroanterior grafide, sağ hilus opasitesinin üst kısmını çıkan pulmoner arter
(trunkus anterior) ve süperior pulmoner ven oluşturur. Ven dışta, arter içtedir
(Resim 1A). Birçok hastada, üst lob anterior segment arter ve bronşunun anfaz
(karşıdan) opasitesi ve radyolüsensisi (saydamlık artışı) de bu bölgede görülebilir.
Sağ hilus opasitesinin alt kısmını ise esas olarak interlobar arter oluşturur. Bu
arterin medialinde ara bronşun radyolüsen lümeni görülür (Resim 1A). Hilu-
sun inferior kesiminde inferior pulmoner venin oblik-yatay seyri yer alır.
154
Tek ve İki Taraflı Hilus Büyümeleri 155
A B
Resim 1. (A) Posteroanterior grafide sağ hilusun büyütülmüş görüntüsü. Hilusun üst kesiminde
lateralde süperior pulmoner ven (1), medialde üst lob arteri (3) bulunur. Alt kesimde interlober
arter bulunur (2). Süperior pulmoner ven ve interlober arter arasında normal hiler açı görülüyor.
İnterlober arterin medialindeki lüsen tübüler yapı ara bronşu temsil ediyor (4). (B) Posteroanteri-
or grafide sol hilusun büyütülmüş görüntüsü. Hilusun üst kısmının medial bölümünde sol pulmo-
ner arterin distal kesimi yer alır (1). Lateralde ve süperiorda süperior pulmoner ven bulunur (3).
Hilusun alt kısmında interlober arterin distal kesimi ve devamında alt lob arteri yer alır (2).
Resim 3. Karina seviyesinin hemen süperiorundan

geçen bilgisayarlı tomografi kesiti. Her iki hilusta en
dışta süperior pulmoner ven dalları (yatay oklar), orta-
da apikal (sağda) veya apikoposterior (solda) segment
Resim 2. Lateral grafide hiler anato- bronşu (oblik oklar), en içte de apikal segment arteri
mi. Üstteki halkasal lüsensi (1) sağ üst (düşey oklar) vardır.
lob bronşuna ait. Alttaki halkasal lüsen-
si (2) sol üst lob bronşuna ait. Sol üst
lob bronşunun anterosüperiorunda sol
pulmoner arter (3), posteriorunda inter-
lobar arter (4) yer alıyor.
Sol hilus opasitesinin üst kısmı her zaman net olarak görülemez. Bunun ne-
deni, bu kısmın mediyasten tarafından örtülmesidir. Bu kısmın radyografik
dansitesini medialde sol pulmoner arterin distal kesimi ile sol interlober ar-
terin proksimal kesimi, lateralde ve süperiorda ise süperior pulmoner ven
oluşturur (Resim 1B). Üst lob anterior segment bronşunun ve arterinin anfaz
radyolüsensisi ve radyoopasitesi de bu kısmın lateralinde görülebilir.
Sol hilus opasitesinin alt kısmını esas olarak interlober arterin distal kesimi
oluşturur (Resim 1B). Daha inferiorda, inferior pulmoner venin yatay-oblik
seyri görülür (1).
Lateral grafi
Hiler anatomiyi lateral grafide değerlendirmek daha zordur. Bu nedenle bu
kısımda ayrıntıya girilmeyecektir. Lateral grafide sağ ve sol hilus yapıları bir-
biri üzerine süperpoze olur (Resim 2). Karina düzeyinin üstünde ve altında
dairesel şekilde iki lüsensi vardır. Üstteki lüsensi sağ üst lob bronşuna, alttaki
lüsensi sol üst lob bronşuna aittir. Üstteki lüsensinin altında sağ ara bronş ve
alt lob bronşu devam eder. Ara bronşun arka duvarı ara çizgi (intermediyer
çizgi) olarak bilinir ve normal bireylerin büyük kısmında görülür. Bu çizginin
kalınlığı 3 mm’ye kadar olabilir. Ara çizgi sol üst lob bronşuna ait dairesel
lüsensiyi ikiye ayırır. Bu çizginin arkasında sol ana bronş arka duvarı ile sol
alt lob bronşunun arka duvarından oluşan ve sol retrobronşiyal çizgi olarak
bilinen bir çizgi daha vardır. Bu çizginin de kalınlığı 3 mm’ye kadar çıkabilir.
Sol üst lob bronşunun altında, lingula bronşunun alt duvarı, sol ana bronşun
ön duvarı ve sol alt lob bronşunun ön duvarından oluşan “ters virgül” şeklinde
bir çizgisel dansite görülebilir (1).
Bilgisayarlı tomografi (BT) Anatomisi

Hilusların normal kesitsel anatomisinin bilinmesi, hiler yer kaplayan lezyon-
ların varlığını anlamada ön koşuldur. Aşağıda hilus anatomisi 6 kesit düzle-
minde açıklanacaktır.
Karina üstü düzlemi (Resim 3): Sağ tarafta en dışta apikal pulmoner ven,
ortada apikal segment bronşu, en içte de apikal segment arteri yer alır. Solda
ise apikoposterior segment arteri en içte, apikoposterior segment bronşu
ortada, ven ise en dışta bulunur.
Karina altı düzlemi (Resim 4): Sağ üst lob bronşu düzleminden geçen ke-
sitte, sağ üst lob bronşu yatay tübüler lüsen yapı olarak görülür, distalde ön
ve arka segmental bronşları da bu düzlemde izlenebilir. Sağ üst lob bronşu
ve ana bronşun önünde üst lobun arteri olan trunkus anterior vardır. Venler
lateraldedir. Genellikle üst lob posterior ven dalları arka segmental bronş ar-
kasında ve arka ile ön segmental bronşlar arasında, ön ven dalları ise trunkus
anteriorun önündedir (Resim 4A). Bu düzlemde sol tarafta, sol ana bronş
lateralinde sol pulmoner arter yer alır. Sol süperior pulmoner ven arterin
önündedir (Resim 4B). Bu ikisinin arasında, fakat daha lateralde apikopos-
terior segment bronşuna ait halkasal lüsensi vardır. Bunun da arkasında ilgili
arter izlenir. Üst lob anterior segment bronşu önde yatay seyirli tübüler bir
yapı olarak görülebilir.
Proksimal ara bronş düzlemi (Resim 5): Sağ tarafta ara bronşun anterolatera-
linde interlober arter vardır. Arterin önünde de süperior pulmoner ven veya
onun dalları yer alır. Bu düzeyde, ara bronşun önünde bazı bireylerde kısa
çapı 1 cm’yi bulabilen normal lenf bezleri görülebilir; bunlar lenfadenopatiyle
A B
Resim 4. (A). Karinanın hemen inferiorundan geçen BT kesiti. Sağ üst lob bronşu (düşey ok)
laterale doğru uzanan tübüler lüsen yapı olarak görülüyor. Bunun önünde trunkus anterior izleni-
yor (yatay ok). Dış kesimde ven dalları dikkati çekiyor (oblik ok). (B) Bu düzeyin hemen altından
geçen kesitte sol ana bronşun (düşey ok) lateralinde sol pulmoner arter (yatay ok) yer alıyor.
Arterin anterolateralinde süperior pulmoner ven izleniyor (oblik ok).
Resim 5. Toraks BT: Proksimal ara bronş Resim 6. Toraks BT: Distal ara bronş düzlemi.
düzlemi. Sağda ara bronşun (düşey ok) antero- Sağ tarafta ara bronşun lateralinde interlober ar-
lateralinde interlobar arter (siyah yatay ok) gö- ter (yatay ok), önünde ise süperior pulmoner ven
rülüyor. Arterin anterolateralinde süperior pul- (düşey ok) görülüyor. Ara bronşun posterolateral
moner ven dalları (beyaz yatay ok) izleniyor. Sol duvarından alt lob apikal segment bronşu çıkıyor
tarafta ise sol ana bronş distali (düşey siyah ok) (ok başı). Sol tarafta ise alt lob bronşu (düşey ok)
ve ondan çıkan üst lob bronşu (yatay beyaz ok) ve anterolateralinde lingula bronşu (yatay ok) izle-
seçiliyor. Üst lob bronşunun posterolateralinde niyor. İnterlober arter (oblik ok) alt lob bronşunun
interlober arter (ok başı), anteromedialinde sü- posterolateralinde, süperior pulmoner ven (ok
perior pulmoner ven (düşey beyaz ok) izleniyor. başı) ise alt lob bronşunun anteriorundadır.
karıştırılmamalıdır. Bu düzeyde sol tarafta sol ana bronşun distali ve üst lob
bronşu görülür. Üst lob bronşunun arkasında interlober arter, önünde süperi-
or pulmoner ven yer alır.
Distal ara bronş düzlemi (Resim 6): Sağ tarafta, yine ara bronşun lateralinde
interlober arter, önünde süperior pulmoner ven bulunur. Bu düzlemde, ara
bronşun arkasında alt lob apikal segment bronşu görülür. Solda ise önde
lingula bronşu, arkada alt lob bronşu vardır. Alt lob bronşundan çıkan alt lob
Resim 8. Toraks BT: Bazal segment bronş-

ları düzeyi. Alt lob bronşlarından çıkan bazal
segment bronşları (sağda 4, solda 3 adet)
görülüyor.
Resim 7. Toraks BT: Orta lob bronşu düzlemi.
Sağ tarafta orta lob bronşu (siyah yatay ok) arka-
sında alt lob bronşu (beyaz yatay ok) izleniyor. Sü-
perior pulmoner ven (düşey ok) orta lob bronşu-
nun anteromedialinde, interlober arter (beyaz ok)
alt lob bronşunun anterolateralinde yer alır. Sol
tarafta ise alt lob bronşunun (düşey ok) lateralinde
interlober arter (beyaz yatay ok) görülüyor.
Resim 9. PA akciğer grafisi: Santral akciğer kan-

seri. Hiler simetrinin kaybolduğuna dikkat ediniz.
Sağ hilus üst kesimi normalden daha kalın. Sağ
hilus açısı küntleşmiş (oklar).
apikal segment bronşu görülür. İnterlober arter alt lob bronşunun posterola-
teralinde, süperior pulmoner ven ise alt lob bronşunun anteromedialindedir.
Orta lob bronşu düzlemi (Resim 7): Sağ tarafta önde orta lob bronşu, arka-
da alt lob bronşu görülür. Alt lob apikal segment bronşu genellikle orta lob
bronşuyla aynı düzlemde çıkar. Süperior pulmoner ven orta lob bronşunun
medialinde, interlober arter alt lob bronşunun anterolateralindedir. Sol tarafta
alt lob bronşunun posterolateralinde interlober arter yer alır.
Alt lob bronşu düzlemi (Resim 8): Bu düzlemde alt lob bronşları ve onlar-
dan çıkan bazal segmental bronşlar görülür. Sağ tarafta ilk çıkan bazal seg-
ment bronşu medial bazal segment bronşudur ve inferior pulmoner venin
önünde dairesel lüsensi şeklinde görülür. Daha sonra sırayla anterior, lateral
ve posterior segment bronşları da çıkar. Sol tarafta da anteromedial, lateral
ve posterior bazal segment bronşları görülür. Anteromedial bazal segment
bronşu inferior pulmoner venin önünde, diğer iki segment bronşu ise venin
arkasındadır (1).
Hiler Büyüme
Hiluslar bir dizi patolojik durumda büyüyebilir. Hilusları büyüten başlıca du-
rumlar arasında malignensiler, değişik inflamatuar, neoplastik ve interstisyel
hastalıklara bağlı reaktif lenf nodu büyümeleri, enfeksiyonlar, enfeksiyon dışı
iltihabi durumlar (sarkoidoz gibi), pnömokonyozlar, pulmoner hipertansiyon
ve pulmoner arter anevrizmaları sayılabilir. Bu hastalıkların bazılarında klasik
olarak tek taraflı hiler büyüme gözlenirken, bazılarında da simetrik veya asi-
metrik olarak her iki hilus da büyür. Bazen mediyastinal lenf bezlerinde de
büyüme eşlik edebilir.
Tek Taraflı Hiler Büyüme

Tek taraflı hiler büyümenin en sık nedenleri akciğer kanseri ve diğer malign
ve benign lenf nodu büyümeleridir. Nadir nedenler arasında karsinoidler ve
pulmoner arter anevrizmaları sayılabilir (2,3). Hiler büyümenin patolojik bir
duruma bağlı olup olmadığına karar vermeden önce grafinin doğru pozis-
yonda alınıp alınmadığı kontrol edilmelidir. Hastanın dönük durması veya
göğüs kafesinde skolyoz bulunması durumunda da hiler asimetri kaybolacak,
hiluslarda yer kaplayan bir patolojiden şüphelenilebilecektir. Hasta pozisyonu
klavikula başlarının orta çizgiye uzaklıkları karşılaştırılarak kontrol edilmelidir.
Düzgün pozisyonda elde edilmiş bir PA akciğer grafisinde her iki klavikula
başının orta çizgiye uzaklığı eşittir.
Tek taraflı hiler büyümede, PA akciğer grafisinde etkilenmiş hilus diğerin-
den daha büyük ve/veya daha denstir. Hiler büyümenin minimal olduğu bazı
durumlarda tek bulgu üst lob damarları ile alt lob damarları arasında kalan
konkavite (hiler açı) kaybolmasıdır (Resim 9). Grafi dikkatli bir şekilde incelen-
mezse bu konkavite kaybı kolaylıkla gözden kaçabilir. Hiler büyümenin daha
ağır olduğu durumlarda normal hilus anatomisi tamamen kaybolabilir.
Akciğer kanseri tek taraflı hilus büyümesinin en sık nedenlerindendir (Resim
10). Bazı serilerde, hastaların %38’inde hiler veya perihiler büyümeden bah-
sedilmektedir (4). Akciğer kanserinde hilus büyümesi ana veya lober bronş-
lardan kaynaklanan santral yerleşimli kitleye veya daha periferik bir kitlenin
lenf nodu metastazına bağlı olabilir. Bazen de hem santral kitle, hem de
beraberindeki lenf nodları hiler büyümeden sorumlu olur. Hilus büyümesinin
kitlenin kendisinden mi yoksa metastatik lenf nodlarından mı kaynaklandığını
belirlemek güç olabilir. Genel olarak, hiler opasitenin kenarları ne kadar lo-
bule görünümdeyse lenfadenopatiye bağlı olma ihtimali o kadar artar (5). Ak-
ciğer kanserinin neden olduğu hilus büyümelerinde bazen normal anatomisi
kaybolmuş ve büyümüş hilustan çevreye uzanan ışınsal dansiteler görülebilir
(Resim 11). Bazen, akciğer kanseri hilusun boyutlarında artıştan çok dansite-
sinin artması şeklinde belirti verebilir.
Bilgisayarlı tomografi (BT), hilusta yer kaplayan oluşumu göstermede radyog-
rafiye oranla daha duyarlıdır (Resim 12). Lezyonun ayırıcı tanısı da BT ile daha
güvenli bir şekilde yapılır. Eşlik eden hiler ve mediyastinal lenf bezleri ortaya
konabilir. Kitlenin hiler vasküler yapılarla ilişkisi, örneğin pulmoner arter veya
Resim 10. PA akciğer grafisi: Santral akciğer Resim 11. PA akciğer grafisi: Santral akci-
kanseri. Sol tarafta hilusun lateral konkavitesi- ğer kanseri. Sol hiler kitleden perifere doğru
nin tamamen kaybolduğu dikkati çekiyor. ilerleyen ışınsal uzanımlar görülüyor.
A B
Resim 12. Santral yassı hücreli akciğer kanseri. (A). PA grafide tek bulgu sol hilusun nor-
malden daha yukarıda yer alması. Belirgin hiler kitle görülmüyor. (B) BT’de sol üst lob bron-
şunun medial ve lateral duvarında belirgin yumuşak doku kalınlaşması izleniyor (oklar).
ven invazyonu, bronşiyal ağaç içindeki proksimal uzanımı, olası karina ve tra-
kea invazyonu, mediyastenle ilişkisi belirlenebilir, bu şekilde lokal evrelemesi
yapılabilir (Resim 13).
Hiler büyümenin sık nedenlerinden birisi, lenf nodu büyümeleridir. Lenf nodu
büyümesi metastazlardan, lenfoma ve lösemiden, enfeksiyonlardan ve enfek-
siyon dışı iltihabi hastalıklardan kaynaklanabilir.
Metastatik lenfadenopatilerin en sık nedeni akciğer kanseridir (Resim 14).
Ancak bunun dışında ekstratorasik malignensilerde de hiler lenf nodu tutulu-
mu olabilir. Bunlar arasında, renal hücreli kanser, meme kanseri ve gastroin-
testinal kanserlerdir (6-8). Bu hastalıklarda, tek taraflı veya iki taraflı tutulum
olabilir. Mediyastinal lenf bezleri de sıklıkla etkilenir.
Tek taraflı hilus büyümesinin bir başka sık nedeni, enfeksiyonlara bağlı lenfa-
denopatilerdir. Herhangi bir pnömonide, hiler lenf bezleri reaktif olarak bü-
Resim 13. Toraks BT: Santral yassı hücreli akci- Resim 14. PA akciğer grafisi: Sağ üst lob
ğer kanseri. Sağ ana ve üst lob bronşlarının önün- yerleşimli periferik akciğer kanserinin (ok)
deki yumuşak doku kitlesi, sağ pulmoner arteri sağ hiler lenf bezi metastazları.
invaze ederek, arter lümenini (kısa oklar) belirgin
olarak daraltmış. Sağ alt lob apikal segmentte gö-
rülen parankimal konsolidasyon (yatay uzun ok)
arteryel obstrüksiyon nedeniyle gelişen akciğer
enfarktını temsil ediyor. Enfarkt nedeniyle minimal
plevral efüzyon da oluşmuştur (oblik uzun ok).
Resim 15. PA akciğer grafisi: Primer tüber- Resim 16. Toraks BT: Hodgkin dışı lenfoma.
küloz. Sağ alt zonda izlenen konsolidasyon Her iki hilusta (yatay oklar) ve paraözofageal
primer odağı, sağ hilus alt kesiminde görü- bölgede (düşey ok) büyümüş lenf bezleri görü-
len boyut artışı da (ok) büyümüş lenf nodunu lüyor.
temsil ediyor.
yüyebilir. Ancak en sık, hiler lenfadenopati yapan enfeksiyonlar başta tüber-

küloz olmak üzere granülomatöz enfeksiyonlar ve Mycoplasma pneumoniae
pnömonisi ve viral pnömoniler gibi atipik pnömonilerdir (9,10).
Tüberküloza bağlı lenfadenopatiler daha çok primer tüberkülozda görülür.
Primer tüberkülozun en belirgin akciğer grafisi bulgusu lenfadenopatidir.
Bir çalışmada, primer tüberkülozlu çocukların %92’sinde radyografik olarak
lenfadenopati saptanmıştır (11). Tüberküloza bağlı hiler lenf nodu büyümesi
genellikle tek taraflıdır (Resim 15). Nadiren bilateral hiler lenfadenopati de
görülebilir. Mediyastinal lenf bezleri de birlikte büyüyebilir. BT’de tüberküloz

lenf nodlarında özellikle 2 cm’den büyük lenfadenopatilerde halkasal kon-
trastlanma görülebilir: bu durumda lenf bezinin merkezi nekroza bağlı hipo-
dens görünümdedir, periferal kısmı halka şeklinde kontrastlanmıştır.
Karsinoidler çoğunlukla santral bronşlardan köken alan tümörlerdir. Santral
karsinoidler genellikle bronşu kısmi veya tam olarak tıkayıp atelektaziye yol
açar. Akciğer grafilerinde tümörün kendisine ait hiler büyüme santral karsi-
noidli hastaların %25’inde görülür (12). Akciğeri grafilerinin tersine BT tü-
mörün kendisini göstermede daha duyarlıdır. BT’de karsinoid genellikle bü-
yük santral bronş içinde düzgün kenarlı bir kitle olarak görülür. Kalsifikasyon
içerebilir (13), intravenöz kontrast madde enjeksiyonu sonrasında belirgin
kontrastlanma gösterebilir (14). Çok yoğun olarak kalsifiye olmadıkça, BT’de
de bu tümörlerin akciğer kanserinden ayrılması genellikle mümkün olmaz.
Kitle distalinde atelektazi veya genişlemiş ve mukusla dolu bronşları temsil
eden mukus bronkogramları görülebilir.
Behçet hastalığında ve Hughes-Stovin sendromunda görülebilen pulmoner
arter anevrizmaları hiler büyümenin nadir nedenlerindendir. Pulmoner arter
anevrizmaları çoğunlukla santral yerleşimlidir. Ancak bazen periferik de ola-
bilirler. Tek veya daha sık olarak çok sayıdadırlar. Akciğer grafisinde keskin
sınırlı nodüler dansiteler olarak görülürler, boyutları birkaç santimetreyi bu-
labilir. Eğer kanama veya inflamasyon da varsa sınırları belirsizleşebilir. BT
anjiyografi, pulmoner arter anevrizmalarının saptanmasından başka emboli-
zasyon için gerekli anatomik bilgi de sağlayabilir.
İki Taraflı Hiler Büyüme

İki taraflı hiler büyümenin en sık nedenleri arasında lenfoma, sarkoidoz, me-
tastazlar, başta tüberküloz olmak üzere enfeksiyonlar ve pulmoner hipertan-
siyon sayılabilir. Berilyozis ve pnömokonyozlarda da bilateral hiler lenfade-
nopati görülebilir.
Lenfomalarda intratorasik lenf nodu büyümesi sık görülür. Toraksta herhangi
bir lenf nodu grubu tutulabilir, ancak en çok etkilenenler ön mediyastinal ve
paratrakeal lenf bezleridir. Trakeobronşial ve subkarinal lenf nodları da sıkça
büyür. Lenfomalarda hiler lenfadenopati görülebilir, ancak sadece hiler lenf
bezlerinin büyümesi alışılmış değildir, mediyastinal lenfadenopati de genel-
likle eşlik eder (Resim 16). Hiler lenf bezi büyümesi iki taraflı olabilir, ancak
sarkoidozdan farkı olarak genellikle görüntü simetrik değildir, bir tarafta daha
belirgindir. Özellikle Hodgkin hastalığında olmak üzere, ön mediyastinal lenf
bezlerinin belirgin olarak büyümesi de sarkoidozdan ayırt etmeye yardımcı
bir diğer bulgudur. Lenfomalı hastaların küçük bir kısmında akciğer grafisi
intratorasik lenf bezi büyümelerini gösteremeyebilir, bu hastalarda BT ile lenf
bezleri kolaylıkla ortaya konabilir.
Sarkoidoz, özellikle asemptomatik genç yetişkinlerde görülen bilateral hiler
büyümenin başlıca nedenidir. Sarkoidozda PA akciğer grafilerinde hiler büyü-
me bilateral olmanın dışında genellikle simetriktir (Resim 17). Bu bulgu diğer
Resim 17. PA akciğer grafisi: Sarkoidoz. Her iki Resim 18. PA akciğer grafisi: Sarkoidoz.
hilusta lobüle konturlu lenf bezi büyümeleri görü- Simetrik hiler büyümeye ek olarak paratra-
lüyor. Tutulum simetrik özellik gösteriyor. keal lenfadenopatiler (oklar) de izleniyor.
Resim 19. PA akciğer grafisi: Sarkoidoz. Büyü- Resim 20. PA akciğer grafisi: Evre II sar-
müş hilusların alt kısımları ile mediyasten arasın- koidoz. Bilateral hiler büyümeye ek olarak
daki karakteristik lüsensi görülüyor (oklar). her iki akciğerde daha çok orta zonlarda re-
tikülonodüler dansite artışları izleniyor.
bilateral hiler lenfadenopati nedenlerinden (lenfoma, tüberküloz, metastazlar)

ayırt etmede yardımcıdır. Sarkoidozda bazen tek bulgu bilateral simetrik hi-
ler lenfadenopatidir, ama hastaların çoğunda buna paratrakeal lenfadenopati
de eşlik eder (Resim 18) (15). Sarkoidozlu hastalarda gözlenebilen bir diğer
özellik, alt hiler lenf bezlerinin medial komşuluğunda akciğer veya alt lob
bronşunun bulunmasıdır, dolayısıyla hiler büyümenin alt kısımlarının medial
kenarları net olarak görülebilir (Resim 19) (16). Sarkoidozlu hastalarda evre
II’de hiler lenfadenopatilere interstisyel tutulum da eşlik eder. Bu hastalarda
akciğer grafilerinde orta zonlarda daha belirgin olmak üzere bilateral ve ge-
nellikle de simetrik retikülonodüler dansiteler görülür (Resim 20). BT sarko-
idozda hem lenfadenopatilerin, hem de akciğer değişikliklerinin saptanması
için çok sık kullanılan bir yöntemdir (Resim 21). Yüksek çözünürlüklü BT
incelemelerinde minimal akciğer tutulumu radyografilere göre çok daha yük-
sek bir duyarlılıkla saptanır.
Bilateral hiler lenfadenopati akciğer kanserinin veya ekstratorasik malignen-
Resim 21. Evre II sarkoidoz. (A) Mediyasten penceresindeki BT

kesitinde karakteristik bilateral hiler lenfadenopatilerin (yatay oklar)
yanı sıra büyük subkarinal lenf bezi (düşey ok) de izleniyor. (B) Paran-
kim penceresinde her iki majör fissürün kalınlaşması ve sağ tarafta
kostal plevrada kalınlaşma ile komşu akciğerde mikronodüller görü-
lüyor (siyah oklar).
silerin metastazlarında da görülebilir. Bunlarda primer malignite genellikle

bilindiğinden hiler büyümenin etyolojisini tahmin etmek kolaydır. Metastatik
bilateral hiler lenfadenopatilerde de hiluslar sarkoidozdan farklı olarak genel-
likle asimetrik olarak büyür. Mediyastinal lenfadenopatiler de çoğunlukla eş-
lik eder. BT hem hiler lenfadenopatileri, hem mediyastinal lenfadenopatileri
hem de olası pulmoner-plevral metastazları göstermede akciğer grafilerine
göre daha etkilidir (Resim 22).
Hiler büyümenin nadir olmayan nedenlerinden biri, pulmoner arteryel hiper-
tansiyondur. Pulmoner hipertansiyonda santral pulmoner arterler genişleyebi-
lir. Bu durumda, akciğer grafilerinde her iki hilus simetrik olarak büyür. Büyü-
me nodal büyümeden farklı olarak, lobüle kenarlı değildir ve tübüler niteliktedir.
Pulmoner hipertansiyonda santral pulmoner arterler genişlemekle birlikte, pe-
riferal arterler nispeten dardır, bu bulgu santral-periferik uyumsuzluk olarak bili-
nir. PA akciğer grafilerinde, santral pulmoner arterlerin genişleyip genişlemedi-
ğini anlamanın objektif kriteri sağ inen pulmoner arteri ölçmektir. Arterin orta
Resim 22. Toraks BT: Renal hüc-

reli kanser metastazı. Solda daha
belirgin olmak üzere her iki hilusta
büyümüş lenf bezleri görülüyor (ya-
tay oklar). Sarkoidozdan farklı olarak
tutulum asimetrik. Subkarinal bölge-
de de lenfadenopati izleniyor (düşey
ok). Sol tarafta minimal plevral effüz-
yon dikkati çekiyor (ok başları).
Resim 23. Toraks BT: Pulmoner hi-

pertansiyon. Kontrastsız BT kesitinde
sağ (RPA) ve sol (LPA) pulmoner arter-
lerin genişlemesine bağlı olarak her iki
hilus büyümüş görünümde. Ana pulmo-
ner arterin (APA) komşuluğundaki aor-
tadan (A) daha geniş olması pulmoner
hipertansiyon için son derece spesifik
bir bulgudur.
kesiminde, transvers çapının üst sınırı 16 mm’dir. Bu ölçümün 17 mm veya

daha yüksek olması santral pulmoner arterlerin geniş olduğunu gösterir (17).
Pulmoner hipertansiyonda hiler genişleme ve santral-periferik uyumsuzluktan
başka, ana pulmoner arterin genişlemesine bağlı olarak sol kalp kenarında
konveksite artışı da görülebilir. Hem ana pulmoner arter, hem de sağ ve sol
pulmoner arter çapları BT’de de ölçülebilir. Ana pulmoner arter çapının 29
mm veya daha yüksek olmasının pulmoner hipertansiyon için pozitif öngörü
değeri %97’dir (18). BT’de ana pulmoner arterin aortadan geniş olması da
pulmoner hipertansiyon için son derece özgül bir bulgudur (Resim 23).
Pulmoner hipertansiyonda santral pulmoner arterlerin genişlemesi ortak rad-
yolojik bulgudur. Radyografilerde pulmoner hipertansiyona yol açacak has-
talıklara ait değişiklikler de bulunabilir. Örneğin, sol kalp yetmezliğine ikincil
gelişmiş pulmoner hipertansiyonda, sol atrium genişlemesi ve üst zon da-
marlarında genişleme izlenebilir. Pulmoner hipertansiyonun nedeni kronik
obstrüktif akciğer hastalığıysa akciğer grafilerinde havalanma artışı, diyafram-
da kaudale itilme ve düzleşme, yan grafide retrosternal mesafede genişleme
görülebilir.
Sonuç olarak, tek taraflı veya iki taraflı hiler büyüme birçok neoplastik, enfek-
siyöz ve vasküler hastalıklara bağlı olabilir. Bazı durumlarda, karakteristik rad-
yolojik bulgular sayesinde altta yatan hastalık tanınabilir. Çoğu durumda kesin
tanı için klinik, radyolojik ve laboratuvar bulguların sentez edilmesi gereklidir.
KAYNAKLAR
1. Fraser RS, Pare JAP, Fraser RG, Pare PD. Synopsis of diseases of the chest. 2nd ed.
Philadelphia: W.B. Saunders; 1994:1-116.
2. Jeung MY, Gasser B, Gangi A, et al. Bronchial carcinoid tumors of the thorax: spectrum
of radiologic findings. Radiographics 2002; 22(2):351-65.
3. Hiller N, Lieberman S, Chajek-Shaul T, Bar-Ziv J, Shaham D. Thoracic manifestations of
Behcet disease at CT. Radiographics 2004; 24(3):801-8.
4. Byrd RB, Carr DT, Miller WE, et al. The roentgenographic appearance of squamous cell
carcinoma of the bronchus. Mayo Clin Proc 1968; 43:327-32.
5. Armstrong P. Neoplasms of the lungs, airways and pleura. In: Armstrong P, Wilson AG,
Dee P, Hansell DM ,eds. Imaging of the diseases of the chest. 3rd ed. London:Mosby;
2000: 305-404.
6. Land EK. Renal cell carcinoma presenting with metastases to pulmonary hilar nodes. J
Urol 1977; 118(4):543-6.
7. Mc Loud TC, Kalisher L, Stark P, Greene R. Intrathoracic lymph node metastases from
extrathoracic neoplasms. AJR 1978; 131(3):403-7.
8. Okumura S, Kondo H, Tsuboi M, et al. Pulmonary resection for metastatic colorectal can-
cer: experiences with 159 patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 112(4):867-74.
9. Niitu Y. M. pneumoniae respiratory diseases: clinical features--children. Yale J Biol Med
1983 ;56(5-6):493-503.
10. McAdams HP, Erasmus J, Winter JA. Radiologic manifestations of pulmonary tuberculo-
sis. Radiol Clin North Am 1995 ;33(4):655-78.
11. Leung AN, Muller NL, Pineda PR, FitzGerald JM. Primary tuberculosis in childhood: radi-
ographic manifestations. Radiology 1992 ;182(1):87-91.
12. Altman RL, Miller WE, Carr DT, et al. Radiographic appearance of bronchial carcinoid.
Thorax 1973;28(4):433-4.
13. Magid D, Siegelman SS, Eggleston JC, et al. Pulmonary carcinoid tumors: CT assessment.
J Comput Assist Tomogr 1989 ;13(2):244-7.
14. Aronchick JM, Wexler JA, Christen B, et al. Computed tomography of bronchial carcino-
id. J Comput Assist Tomogr. 1986 ;10(1):71-4.
15. Kirks DR, McCormick VD, Greenspan RH. Pulmonary sarcoidosis. Roentgenologic analy-
sis of 150 patients. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 1973;117(4):777-86.
16. Wilson AG. Pulmonary diseases of unknown origin and miscellaneous lung disorders. In:
Armstrong P, Wilson AG, Dee P, Hansell DM ,eds. Imaging of the diseases of the chest.
3rd ed. London:Mosby; 2000: 637-88.
17. Chang CH. The normal roentgenographic measurement of the right descending pulmo-
nary artery in 1,085 cases. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 1962;87:929-35.
18. Tan RT, Kuzo R, Goodman LR, et al. Utility of CT scan evaluation for predicting pulmo-
nary hypertension in patients with parenchymal lung disease. Medical College of Wiscon-
sin Lung Transplant Group. Chest 1998 ;113(5):1250-6.
BÖLÜM 3
X. DİFFÜZ ALVEOLER
KONSOLİDASYON VE İNTERSTİSYEL
PATERNLER
Güngör ÇAMSARI
Akciğerlere diffüz olarak dağılan opasiteler, ayırıcı tanıda oldukca önem taşı-
makta olan radyolojik karakteristikleri temelinde, çeşitli paternlere göre ka-
tegorize edilmektedirler.
Standart tanımlamalar: alveoler patern ve diğeri de interstisyel paterni oluş-
turmakla birlikte birçok hastalıkta bu iki patern birlikte izlenmektedir.
DİFFÜZ ALVEOLER KONSOLİDASYONLAR

Alveoler patern şunları içerir (1):
1. Asiner nodüller
2. Multipl yumuşak, silik lezyonlar
3. Hava bronkogramları
4. Komşu dokuların sınırlarının izlenmesi (silüet belirtisi)
Diffüz alveoler opasiteler akciğer grafilerinde çeşitli formlarda karşımıza çıkar (1):
1. Homojen granüler görünüm (buzlu cam görünümü) akciğer alanlarına
diffüz dağılmıştır.
2. Yumuşak ve birleşme eğiliminde opasiteler, akciğer bölgelerine süpe-
rempozedirler.
3. Lokal veya diffüz opasitelerin perihiler (santral) dağılımı sözkonusudur.
4. Periferik yamalı opasiteler izlenebilir.
Alveoler paternler daha kolay tanımlanır. Bazı olgularda, yaygın alveoler pa-
tern yanı sıra interstisyel paternin karakteristikleri de tanımlanır. Bu durum-
da, ayırıcı tanıda hem alvoler hem de interstisyel paternle seyreden hastalık-
lar düşünülmelidir.
Diffüz alveoler paternle seyreden hastalıklar akut ya da kronik olarak gelişe-
bilirler (1-3) (Tablo 1).
167
Tablo 1. Diffüz alveoler opasiteler
AKUT NEDENLER KRONİK NEDENLER
Pulmoner ödem Alveoler proteinozis

Kardiyojenik Alveoler sarkoidoz
Nonkardiyojenik Bronkioloalveoler karsinom
Renal ve sıvı yüklenmesi Alveoler mikrolitiyazis
İlaçlara bağlı Eozinofilik pnömoniler
Yüksek irtifaya bağlı Lenfoma
Toksik gaz inhalasyonuna bağlı Lenfositik interstisyel pnömoni
Pulmoner hemoraji Deskuamatif interstisyel pnömoni
Goodpasture sendromu Bronşiyolitis obilterans organize pnömoni (BOOP)
İdiyopatik pulmoner hemosiderozis Hipersensitivite pnömonileri
Kollagen vasküler hast. (SLE, skleroderma) Kronik enfeksiyon (tüberküloz, mantar)
Hemorajik diyatez (lösemi, lenfoma, Pnömokonyozlar
antikoagülan ve sitotoksik ilaç kulanımı) Kaposi sarkomu
Travmatik kontüzyon
Pulmoner infeksiyonlar
Viral pnömoniler
Pneumocystis carinii pnömonisi
Aspirasyon pnömonisi
Yağ ve amniyotik sıvı embolisi
Radyasyon pnömonisi
Diffüz Alveoler Patern Gösteren Hastalıklar

Pulmoner ödem: Akut alveoler paternle seyreden hastalıkların başında pul-
moner ödem gelir. Sıklıkla, hidrostatik faktörlerle ilişkili olarak kalp yetmez-
liği ve mitral kapak hastalığı gibi kalp hastalıklarına sekonder olarak gelişir.
Artmış kapiller “wedge” basınç sonucu, akciğere sıvı sızması sözkonusudur.
Başlangıçta radyolojik patern interstisyeldir, ancak sıvı transüdasyonunun de-
vamı ile özellikle akciğerlerin alt alanlarında yaygın alveoler dolum paterni
ortaya çıkar. Kardiyomegali, santral pulmoner arterlerde genişleme, perib-
ronşial “cuffing”, fissürlerde kalınlaşma, pulmoner arterlerin akciğerlerin üst
alanlarına doğru akımı artırması gibi, diğer radyolojik bulgular da eşlik eder.
Plevral effüzyon sıktır ve genellikle sağdadır.
Hidrostatik pulmoner ödem sıklıkla konjestif kalp yetmezliği nedeniyle ol-
makla birlikte, sıvı yüklenmesi ve renal yetmezlikte de karşımıza çıkar. Aşırı
sıvı yüklenmesi, pulmoner kapiller “wedge” basıncı artırıp, dilüsyonel etkiy-
le kolloid osmotik basıncın azalmasına yol açarak, pulmoner ödeme neden
olabilir. Renal yetmezlikteki pulmoner ödemde esas olarak sıvı yüklenmesi
nedeniyle olmaktadır.
Nonhidrostatik pulmoner ödem, çoğu kez artmış kapiller permeabilite ne-
deniyle meydana gelir. En önemli neden akut respiratuar distress sendromu
(ARDS)’dir. Sepsis, travma, yanık, pnömoni, değişik toksinlere maruziyet ne-
Diffüz Alveoler Konsolidasyon ve İnterstisyel Paternler 169
deniyle diffüz alveoler hasarın gelişmesi sonucu ortaya çıkar. Salisilatlar, pro-
poksifen gibi ilaçların aşırı kullanımı da pulmoner ödeme yol açabileceği gibi,
toksik gazların inhalasyonu (NO, klorin, SO2, kadmiyum, berilyum buharları)
ve dumana maruziyet de diffüz hemorajik ödeme yol açabilir.
Her iki tip pulmoner ödem (hidrostatik ve nonhidrostatik) özellikle erken saf-
halarda radyolojik olarak ayırt edilebilirler. Nonhidrostatik pulmoner ödemde
kalp normal büyüklükte olup, peribronşial “cuffing”, fissürlerde kalınlaşma,
plevral effüzyon gibi bulgular izlenmemektedir (4).
Pulmoner hemoraji sendromları: Sıklıkla renal hastalıkla birlikte olup, ane-
mi ve hemoptiziyle birliktedir. Bunlardan Goodpasture sendromu, antibazal
membran antikorları varlığı ile ilişkili olup, genç erkeklerde glomerülonefritle
birlikte diffüz pulmoner hemoraji gözlenir. Kollajen vasküler hastalıklardan
özellikle sistemik lupus eritematozus pulmoner hemorajiyle birlikte seyrede-
bilir. Skleroderma, miks konnektif doku hastalığı ve Henoch-Schönlein send-
romunda da pulmoner hemoraji bildirilmektedir (5).
Çocuklarda idiyopatik pulmoner hemosideroz, pulmoner hemorajinin en sık
nedenidir. Kanama reküran olup, remisyon intervalleri gösterir. Pulmoner
fibrozis gelişimi de gözlenir.
Antikoagülan kullanımına ve lösemiye bağlı hemorajik diyatez nedeniyle pul-
moner hemoraji nadir görülmektedir.
Akciğer grafilerinde, pulmoner hemorajinin görünümü spesifik değildir. Ya-
malı veya üniform olmayan parankimal opasiteler birleşmiş olarak da görü-
lebilir. Tekrarlayan hemorajiler nedeniyle fibrozis gelişimi ve septal çizgiler
görülebilir.
Diffüz pnömoniler: Virüs veya mikoplazma enfeksiyonları en sık rastlanan
diffüz pnömoni nedenleridir. Atipik pnömonilerde, akciğer grafilerinde unila-
teral veya bilateral yamalı segmental opasiteler veya diffüz interstisyel pattern
görülebilmektedir. İnfluenza virüsünün yol açtığı pulmoner enfeksiyon, diffüz
hemorajik pnömoni ile sonuçlanabilir. Mortalite oranı yüksek olup, radyolojik
özellikler hafif silik interstisyel görünümden, diffüz alveoler hasar ve ARDS
sonucu yaygın alveoler konsolidasyonlara kadar geniş bir spektrumda izle-
nir.
Diffüz piyojenik pnömoniler, genellikle alkolizm veya diyabet gibi immüniteyi
etkileyen durumlarda ortaya çıkar. Diffüz hastalık, aynı zamanda aspirasyo-
nu da düşündürmelidir. Aspirasyona predispozisyon yaratan, mental gerilik,
şuur bozukluğu, genel anestezi, yutma bozuklukları, trakeal veya özofageal
intübasyonlar soruşturulmalıdır. Parapnömonik plevral effüzyonların eşlik et-
mesi de sık rastlanan bir durumdur.
Nozokomiyal infeksiyonlar da diffüz olabilir ve Pseudomonas aeruginosa gibi
Gram negatif bakteriler ön planda rol oynarlar.
İmmün yetmezlikli hastalarda, diffüz pnömoni bakteriyel, fungal nedenlerle
(akut histoplasmozis) veya Pneumocystis carinii nedeniyle oluşabilir. AIDS’li
hastada pnömosistis pnömonisinde başlangıçta interstisyel gölgeler izlenir-

ken, daha sonra yaygın parankimal opasiteler gözlenebilir.
Aspirasyon pnömonisi: Gastrik sıvılar gibi toksik sıvıların veya partiküllerin
veya kontamine oral sekresyonların aspirasyonu sonucu ortaya çıkar. Rad-
yolojik olarak, özellikle sağ akciğer bazalinde veya her iki akciğerde, hızla
ilerleyen yamalı opasiteler gözlenir.
Gebelik seyrinde mol hidatiform veya amniyotik sıvı embolisi yanı sıra, ek-
lampsi nedeniyle gelişen akut pulmoner ödem sonucu diffüz alveoler opasi-
teler görülebilir.
Alveoler proteinozis: Alveoller, özellikle akciğerlerin bazallerinde ve perihiler
bölgelerde PAS (+) proteinöz sıvı ile doludur. Diyafragmaya yakın akciğer
parankiminin korunmuş olması da göze çarpan bulgulardan biridir. Hema-
tolojik maligniteler ve silikozis gibi hastalıklara sekonder olarak da gelişebi-
leceğinden, bu hastalıklara ait radyolojik bulguların birlikteliği de söz konusu
olabilir. Ayrıca nokardiozis gibi sekonder enfeksiyonların da hastalık seyrinde
sık görülebildiği unutulmamalıdır.
Kronik eozinofilik pnömoni: Akciğerlerin periferik bölgelerinde daha belirgin
alveoler opasiteler göze çarpmaktadır. Bu durum akciğer ödeminin radyogra-
fik negatifi olarak tanımlanır. Benzer görünüm bronşiyolitis obliterans orga-
nize pnömoni (BOOP)’de de görülebilir.
Pulmoner alveoler mikrolitiyazis: Nadir görülen bir hastalık olup, her iki ak-
ciğer bazallerinde, kum tanesi gibi keskin sınırlı opasiteler gözlenir. Bu tipik
radyolojik görünüm kar veya kum fırtınası olarak tanımlanmaktadır.
Deskuamatif interstisyel pnömoni ve sarkoidozda interstisyel patoloji yanında, al-
veolleri dolduran immün hücreler nedeniyle alveoler patern izlenir. Sarkoidozun
daha nadiren de olsa gözlenen, kısmen homojen, perihiler, multipl silik sınırlı
alveoler opasitelerle seyreden formu alveoler sarkoidoz olarak tanımlanır (2).
Sarkoidoz, lenfoma ve lenfositik interstisyel pnömonide alveoler opasitelerin
yanı sıra mediyastinal ve hiler lenfadenomegaliler (LAM) de görülebileceği
gibi plevral effüzyonlar da eşlik edebilir.
Neoplastik hastalıklar: Bronkioloalveoler karsinom veya meme veya pankreas
gibi gastrointestinal kaynaklı malignitelerden kaynaklanan bronkioloalveoler
metastazlarda, alveollerin malign hücrelerle dolu olması nedeniyle alveoler
patern izlenir. Bu durumlarda da plevral effüzyon veya hiler ve/veya medi-
yastinal LAM de birlikte olabilir.
Tüberküloz ve mantar hastalıklarında ve konglomeratlarla seyreden pnömo-
konyozlar da bilateral perihiler dağılım, diffüz alveoler paterni düşündürür.
DİFFÜZ İNTERSTİSYEL İNFİLTRASYONLAR

İnterstisiyel aralığın inflamatuar hücreler, kollagen, granülomlar, düz kas pro-
liferasyonu, amiloid birikimi veya malign hücrelerle infiltre olup genişlemesi
sonucu oluşurlar. Bu infitratlar nodüler, lineer, retiküler opasiteler veya bu

gölgelerin kombinasyonu olarak retikülonodüler opasiteler şeklinde, buzlu
cam görünümünde ve “bal peteği” akciğer formunda veya kistik lezyonlar
olarak karşımıza çıkarlar (2).
Nodüller: Değişik çaplarda olabilir. Çapları 1-3 mm arasında ise miliyer lez-
yonlardan bahsedilir. Miliyer nodüller, miliyer tüberküloz, sarkoidoz, silikoz,
kömür işçisi pnömokonyozu, Langerhans hücreli histiyositoz, lenfoma ve
melanom ve hipernefrom gibi tümörlerin akciğer metastazlarında da gözle-
nebilir (2).
Nodüller interstisyum veya hava boşluklarından köken alabilir. İnterstisiyel no-
düller keskin kenarlı ve yumuşak doku dansitesindedir; hava boşluklarından ge-
lişen nodüller ise silik sınırlı ve dansitesi düşüktür. Bunlara asiner nodül ismi de
verilmektedir, ancak gerçekte sentrilobüler ve peribronşiyal yerleşimlidir. Asiner
nodüller en sık tüberküloz, organize pnömoni ve pulmoner ödemde izlenir (3).
Kaviter nodüller, kistlerden daha kalın ve düzensiz duvarlı olarak izlenirler.
Langerhans hücreli histiyositoz, sarkoidoz, septik emboli, Wegener granülo-
matozu, romatoid artrit, tüberküloz ve metastatik hastalıkta gözlenebilmekte-
dir. Kalsifiye nodüller ise öncelikle granülomatöz enfeksiyonlarda, sarkoidoz,
silikoz, talkoz, yağ embolisi, alvoler mikrolitiyazis, böbrek yetmezliği ve se-
konder paratiroidizmde görülebilmektedir.
Lineer, retiküler opasiteler: İnterstisiyel hastalıkların çoğunda görülür ve ge-
nellikle nodüler opasitelerle birliktedirler. Bu durumda retikülonodüler opasi-
teler olarak adlandırılırlar. Lineer, retiküler opasitelerden akciğer periferinde
kısa horizontal çizgiler Kerley B çizgileri olarak adlandırılır. Bunlar kalınlaşmış
interlobüler septaları gösterir ve pulmoner lenfatiklerin obstrüksiyonu sonucu
ortaya çıkar (1).
Radyografik olarak “bal peteği” akciğerde retiküler patern olarak gözlenir.
Buzlu cam görünümü: İntralobüler interstisyumun ve alveol duvarlarının inf-
lamasyonu ve kalınlaşması ve alveol boşluklarının hücre veya sıvı ile kısmen
dolması (alveolit) sonucu oluşan yoğunluğu fazla olmayan opasitelerdir. Kon-
solidasyonun tersine, bu flu dansitedeki alanların altında damarsal yapıların
izlenebilmesi mümkündür. Yamalı şekilde olabilir. Buzlu cam görünümü, des-
kuamatif intersitisiyel pnömoni, idiyopatik pulmoner fibrozis, skleroderma,
BOOP, sarkoidoz, hipersensitivite pnömonisi, pneumocystis carinii pnömo-
nisi, alveoler proteinozis, akut interstisyel pnömoni, ARDS, pulmoner ödem,
pulmoner hemoraji ve radyasyon pnömonisi gibi pek çok hastalıkta karşımı-
za çıkar.
Kistik lezyonlar: Tüm akciğer alanlarına dağılmış, düzgün konturlu, ince du-
varlı akciğer kistleri lenfanjioleiomyomatozis, Langerhans hücreli histiyositoz,
tuberoskleroz, lenfositik interstisyel pnömonide görülür. Langerhans hücreli
histiyositoziste kistik lezyonlar özellikle üst akciğer alanlarında gözlenmekte
olup, diyafragmaya yakın alanlar korunmuştur.
“Bal peteği” kistleri, traksiyon bronşektazileri veya bronşiolektazilerde inters-

tisyel akciğer hastalıklarında gözlenen lezyonlardır.
DİFFÜZ İNTERSTİSYEL İNFİLTRASYONLARA NEDEN OLAN

HASTALIKLAR
Diffüz akciğer hastalıklarında, alveoler-interstisyel hastalık ayrımı her zaman
mümkün değildir ve her iki formun birlikte görünümü de çok sık rastlanan
bir durumdur. Örneğin, asıl olarak alveoler patern oluşturan alveoler prote-
inozis, diffüz alveoler hemoraji, eozinofilik pnömoni veya BOOP gibi has-
talıklarda bile interstisyel fibrozis tabloya eklenebilmektedir. Benzer şekilde,
sarkoidoz interstisyel granülomlarla karakterize bir hastalık olmasına rağmen,
interstisyel granülomların komşu alveollere kompresyonu veya lenfosit veya
makrofajların intraalveoler birikimi sonucu alveoler formda izlenebilir. Ayrı-
ca, herhangi bir fibrotik interstisyel akciğer hastalığı komşu akciğerde kom-
presyona yol açarak homojen gölgeler oluşturabilir. Alveoler opasitelerin bir
interstisyel hastalık seyrinde ortaya çıkması, primer hastalığın aktivasyonu,
enfeksiyon eklenmesi veya malignite gelişimine de işaret edebilir (2).
Diffüz interstisiyel akciğer hastalıkları, akciğer hastalıkları içinde, bilinen veya
bilinmeyen nedenlerle ortaya çıkabilen, yaklaşık 150 hastalıktan oluşan bü-
yük ve heterojen bir hastalık grubunu kapsamaktadır. Bu hastalıklarda esas
olarak akciğer interstisiyumu tutulmakla birlikte, hastalık süreci içinde olay
alveol, asinus, bronşiyal lümen ve bronşiollere de uzanır. Böylece interstis-
yel akciğer hastalıklarında akciğer parankiminin tümü etkilenmektedir. Bu
nedenle de söz konusu hastalık grubuna diffüz parankimal akciğer hastalığı
denmesinin daha doğru olduğu öne sürülmektedir (5).
Diffüz interstisyel akciğer hastalıkları, büyük ve heterojen bir grup oluşturdu-
ğundan değişik özellikleri temelinde sınıflandırılabilirler. Bu hastalıkların klinik
sınıflandırılması Tablo 2’de gösterilmiştir. Ancak yine de majör gruplar ara-
sında örtüşme söz konusu olmaktadır. Klinik sınıflandırma dışında, etiyolojik
nedene göre, histopatolojiye göre (Tablo 3), tedaviye cevap veya klinik seyri-
ne göre sınıflandırmalar söz konusu olabilir. Klinik seyrine göre bu hastalıklar
akut, episodik veya kronik seyirli olarak ayrılabilirler (6). Akut başlangıçlılarda
infeksiyöz, alerjik, toksik, hemodinamik, hemorajik ve idiyopatik nedenler, su-
bakut veya kronik başlangıçlılarda ise fibrotik, granülomatöz, neoplazik veya
infiltratif nedenler düşünülmelidir (Tablo 4). Son yıllarda, American Thoracic
Society (ATS) ve European Respiratory Society (ERS) tarafından yayınlanan
konsensus raporundan sonra diffüz interstisyel akciğer hastalıkları dört gruba
ayrılmıştır (7,8). Birinci grup, son yıllarda histopatolojik tanımlamaları çok
dikkati çekmiş olan bir grup kliniko-patolojik antiteyi kapsayan idiyopatik
interstisyel pnömonileri içerir. İkinci grupta nedeni bilinen ve bunlarla birlikte
iyi tanımlanmış hastalıklar söz konusudur. Üçüncü grupta granülomatöz akci-
ğer hastalıkları, dördüncü grupta ise idiyopatik olmakla birlikte klinik ve histo-
lojik özellikleri iyi tanımlanan primer hastalıkları kapsamaktadır (Şekil 1).
1- İdiyopatik interstisyel pnömoniler: Klinik, radyolojik ve histopatolojik özel-
Tablo 2. Diffüz İnterstisyel Akciğer Hastalıklarının Klinik Sınıflandırılması.
1- KONNEKTİF DOKU HASTALIKLARI

Skleroderma
Polimyozitis, dermatomyozitis
Sistemik lupus eritematozus
Romatoid artrit
Miks konnektif doku hastalığı
Ankilozan spondilit
2- TEDAVİYLE İLİŞKİLİ VEYA İLACA BAĞLI HASTALIKLAR
Antibiyotikler (nitrofurantoin, sülfasalazin)
Antiaritmikler (amiodaron, tokainid, propranolol)
Anti-inflamatuarlar (altın, penisilamin)
Antikonvülsanlar (dilantin)
Kemoterapötikler (mitomisin C, bleomisin, busulfan, siklofosfamid, metotreksat, azatioprin)
Terapötik radyasyon
Oksijen toksisitesi
Narkotik kullanımı
3- PRİMER (SINIFLANDIRILMAMIŞ) HASTALIKLAR
Sarkoidoz Eozinofilik pnömoniler
Tuberoskleroz Pulmoner lenfoma
Amiloidoz Alveoler proteinoz
Nörofibromatoz Gaucher hastalığı
Pulmoner vaskülitler Diffüz alveoler hemoraji sendromları
ARDS Niemann-Pick hastalığı
Lipoid pnömoni Alveoler mikrolitiyazis
AIDS Hermansky-Pudlak sendromu
Lenfajitis karsinomatoza Metastatik kalsifikasyon
Kemik iliği transplantasyonu Lenfanjiyoleiomiyomatoz
Bronkioloalveoler karsinoma
4- MESLEKİ VE ÇEVRESEL HASTALIKLAR
Organik ajanlara maruziyet (hipersensitivite pnömonisi)
Kuş besleyicisi akciğeri, çiftçi akciğeri, vb.
İnorganik toz maruziyeti (silikoz, asbestoz,beriliyoz, ağır metal pnömokonyozu, kömür
işçisi pnömokonyozu, talkoz, sideroz,stannoz, alüminyum oksit fibrozu)
5- İDİYOPATİK FİBROTİK HASTALIKLAR
Akut interstisyel pnömoniler (Hamman-Rich sendromu)
İdiyopatik pulmoner fibrozis
Familyal idiyopatik pulmoner fibrozis
Deskuamatif interstisyel pnömoni
Respiratuar bronşiolitle ilişkili interstisyel akciğer hastalığı
Kriptojenik organize pnömoni
Nonspesifik interstisyel pnömoni
Lenfositik interstisyel pnömoni (Sjögren sendromu, AIDS, Haşimoto tiroiditi)
Otoimmün akciğer fibrozisi (inflamatuar bağırsak hastalığı, idiyopatik trombositopenik purpura,
hemolitik anemi, primer biliyer siroz)
likleri farklı yedi alt gruptan oluşurlar (9). Etiyolojisi bilinmeyen interstisyel
akciğer hastalıkları arasında en sık rastlanan idiyopatik pulmoner fibrozis
(IPF)’tir. Efor dispnesi en belirgin semptomdur. Hastaların %25-50’sinde ço-
mak parmak görülür. Bu gruptaki hastalıklara göre mortalite oranı yüksek
olup, tedaviye en az cevap veren de bu hastalıkdır. Başlangıç yavaş olmakla
birlikte prognoz kötüdür. Deskuamatif interstisyel pnömoniler (DİP) ise en az
görülen, ancak prognozu iyi olan grupta yer almaktadır. Respiratuar bron-
şiolite bağlı interstisyel akciğer hastalığı (RBİLD) da deskuamatif interstisyel
pnömoni gibi sigara içen erkeklerde ve 4.-5. dekatta sıktır. Semptomlar ha-
DİFFÜZ PARANKİMAL AKCİĞER HASTALIKLARI (DPLD)
Nedeni bilinen İdiyopatik Granülomatöz DPLD’nin

DPLD interstisyel DPLD diğer formları
(Ör. İlaçlara bağlı, pnömoniler (Ör. Sarkoidoz) (Ör. LAM, HX)
kollajen vasküler
hastalık)
İdiyopatik İdiyopatik
interstisyel interstisyel fibrozis
fibrozis dışındaki IIP’ler
Deskuamatif Respiratuar
interstisyel bronşiolitis
pnömoni interstisyel akciğer
hastalığı
Akut Kriptojenik
interstisyel organize
pnömoni pnömoni
Nonspesifik Lenfositik
interstisyel interstisyel
pnömoni pnömoni
Şekil 1. ATS/ERS konsensus raporuna göre diffüz parankimal akciğer hastalıklarının sınıflandırılması
(LAM: lenfanjiyoleiomyomatozis; HX: histiyositoz; IIP: idiyopatik interstisyel pnömoni).
fif olup tedaviye cevap ve prognoz iyidir. Nonspesifik interstisyel pnömoni

(NSİP), klinik olarak heterojen bir hasta grubunda izlenir. Başlangıcı çoğu
kez yavaş olmakla birlikte, subakut bir tabloda görülebilir. Solunum fonksi-
yon bozuklukları IPF’den daha az olup, çomak parmak seyrektir. Kriptojenik
organize pnömoni (COP) de nispeten kısa süreli bir başlangıç (ort. 3 ay) söz
konusu olup, öksürük, balgam, dispne gibi pulmoner semptomların yanı sıra
ateş, terleme, miyalji gibi sistemik semptomlar eşlik eder. Tedaviye yanıt iyi
olmakla birlikte nüks sıktır. Akut interstisyel pnömoni (AİP) ise, hızla ilerleyen
ve histolojik olarak ayrı bir interstisyel pnömoni formudur. Patoloji ARDS’de
izlenen diffüz alveoler hasarın organizasyonlu bir formu olarak tarif edilir.
Çoğu hastada viral kökenli üst solunum yolu hastalığını akla getiren bir has-
talıktan sonra başlar. Mortalite oranı % 50’den fazladır.
Lenfositik interstisyel pnömoni (LİP)’nin idiyopatik formu çok nadir olup, kli-
nik olarak kollajen vasküler hastalıklar veya immün yetmezlikler ve otoimmün
hastalıklara sekonder olarak görülmektedir. Nadiren fibrozise dönüşür. İdiyo-
patik interstisyel pnömonilerin radyolojik özellikleri ve ayırıcı tanısı Tablo 5’te
gösterilmektedir (9) (Tablo 5).
Tablo 3. Diffüz interstisyel akciğer hastalıklarının histopatolojik sınıflandırması
DİFFÜZ ALVEOLER ARDS, ilaçlara bağlı(sitotoksik ajanlar, eroin, kokain, parakuatas-

HASAR pirin), toksik gaz inhalasyonu, radyasyon tedavisi, oksijen toksisitesi,
kollagen doku hastalığı, infeksiyonlar (Legionella, mikoplazma, viral),
akut interstisyel pnömoni (Hamman-Rich sendromu)
ORGANİZE Kriptojenik organize pnömoni, difüz alveoler hasarın organize safhası,

PNÖMONİ diffüz alveoler hemoraji, ilaçlar(amiodaron, kokain), kollagen doku hastalıkla-
rı, infeksiyonlar, hipersensitivite pnömonisi, Wegener granülomatozu, eozi-
nofilik pnömoniler
DESKUAMATİF İdiopatik, sigara içimi, kollagen doku hastalığı, Langerhans hücreli

İNTERSTİSİYEL histiositozis, asbestozis, ağır metal pnömokonyozu (kobalt), Gauc-
PNÖMONİ her hastalığı, Niemann-Pick hastalığı, Hermansky-Pudlak sendromu,
ilaçlar(nitrofurantoin, amiodaron).
NONSPESİFİK İdiopatik, kollagen doku hastalıkları, ilaçlar, hipersensitivite pnömoni-

İNTERSTİSİYEL leri, infeksiyonlar, lenfositik interstisyel pnömoni, AIDS, kronik eozinofilik
PNÖMONİ pnömoni, hemosideroz, alveoler proteinozis.
“USUAL“ İdiopatik pulmoner fibrozis, kollagen doku hastalıkları, asbestozis, hiper-

İNTERSTİSİYEL sensitivite pnömonileri, kronik aspirasyon pnömonisi, kronik radyasyon
PNÖMONİ pnömonisi, Hermansky-Pudlak sendromu, nörofibromatozis
LENFOSİTİK İdiopatik, hipogamaglobülinemi, otoimmün hastalıklar (Haşimoto

İNTERSTİSİYEL tiroiditi dahil), SLE, primer biliyer siroz, Sjögren sendromu, kronik aktif
PNÖMONİ hepatit, miyastenia gravis, AIDS, allojenik kemik iliği transplantas-
yonu
EOZİNOFİLİK İdiyopatik akut ve kronik eozinofilik pnömoni, parazitik infeksiyon-

PNÖMONİ lar, tropikal filaryal eozinofili, alerjik bronkopulmoner aspergillozis,
Churg-Strauss sendromu, AIDS, hipereozinofilik sendrom, L-tripto-
fan.
ALVEOLER Pulmoner alveoler proteinozis, akut silikozis, alüminyum tozu inha-

PROTEİNOZİS lasyonu, AIDS, miyeloproliferatif hastalıklar.
DİFFÜZ ALVEOLER Wegener granülomatozu, mikroskopik polianjitis, SLE, polimiyozitis

HEMORAJİ skleroderma, romatoid artrit, miks konnektif doku hastalığı, akci-
ğer transpantasyonu, ilaçlar (retinoik asit, propilthiourasil, dilantin),
Behçet hastalığı, kriyoglobülinemi, Henoch-Schönlein purpurası, Pauci
immün glomerülonefriti, immün kompleks glomerülonefrit
İdiopatik pulmoner hemosiderozis, Goodpasture sendromu, diffüz alveo-
ler hasar, pulmoner veno-oklüzif hastalık, mitral stenozu, lenfanjiole-
iomyomatozis.
GRANÜLOMA Sarkoidoz, hipersensitivite pnömonisi, eozinofilik granülom, siliko-

zis, berilyozis, talkozis, lenfositik interstisyel pnömoni, infeksiyonlar
AMİLOİD BİRİKİMİ Primer amiloidozis, multipl miyelom, lenfositik interstisyel pnömoni
“BAL PETEĞİ” Özellikle “usual” interstisyel pnömoni, nonspesifik interstisyel pnö-

AKCİĞER moni, sarkoidoz ve histiositozis X’te görülen son dönem akciğer fibrozi-
si
Tablo 4. Klinik seyrine göre interstisyel akciğer hastalıkları
AKUT SEYİRLİ EPİZODİK KRONİK SEYİRLİ

Enfeksiyonlar Eozinofilik pnömoni Çevresel ve mesleki nedenli
Alerjik nedenler Vaskülit/pulmoner hemoraji -inorganik tozlar
Toksik ajanlar Churg-Strauss sendromu -organik tozlar
Hemodinamik bozukluklar Ekstrensek alerjik alveolit Sistemik hastalıklara bağlı
Vaskülit/pulmoner hemoraji Kriptojenik organize pnömoni - Sistemik hastalık belirtisi olan
ARDS -Sistemik belirtisi olmayan
Bilinmeyenler İlaç, toksinlere bağlı olanlar
2- Nedeni bilinen interstisyel akciğer hastalıkları: Bu gruptaki hastalıklar iyi bir

anamnez ve fizik muayene ile kolaylıkla tanınır ve genellikle cerrahi akciğer
biyopsilerine gerek kalmadan teşhise gidilebilir. Bu grupta en sık rastlanan
hastalıklar, organik ve inorganik toz maruziyetine bağlı olarak gelişen has-
talıklardır. Kollagen doku hastalıklarının seyri esnasında hemen her zaman
akciğer tutulumu görülür. Hastaların %10-15’inde ise diğer sistem semptom
ve bulguları ve serolojik bulgular çıkmadan önce akciğer bulguları ortaya çıka-
bilir. Bu olgularda, akciğer lezyonlarının histopatolojisi de, idiyopatik inters-
tisyel pnömonilerdekinden farklı değildir. Kollagen vasküler hastalıklardan en
sık interstisyel hastalığa yol açanlar, skleroderma ve romatoid artrittir. Bu
grupta, ilaca ve radyasyona bağlı interstisyel hastalık ve herediter hastalık-
larla birlikte görülen interstisyel hastalıklar (Hermansky- Pudlak sendromu,
nörofibromatozis, tuberoskleroz, metabolik depo hastalıkları) ve maligniteler
yer almaktadır.
3- Granülomatöz hastalıklar: Bu grupta, en sık rastlanan hastalık sarkoidozdur.
Etiyolojisi bilinmeyen, sistemik nonkazeifiye granülomlarla karakterize bir has-
talık olup, akciğer radyografisi çok tipiktir. Evre 1 sarkoidozda bilateral hiler ve
mediyastinal lenfadenopatiler, Evre 2 sarkoidozda yaygın iki taraflı diffüz pa-
rankimal akciğer hastalığı, Evre 3’te ise ilerleyici fibrozis ve “bal peteği” akciğer
izlenebilir. Yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografi (YRTB)’de parankim tu-
tulumu, akciğer grafilerinden önce gözlenir. Ancak parankim tutulumu biyopsi
ile gösterilmiş bazı olgularda YRBT’nin normal olduğu da bildirilmiştir (2).
4- Diğer idiyopatik primer hastalıklar: Bu gruptaki hastalıklar, idiyopatik ol-
makla birlikte, klinik ve histolojik özellikleri iyi tanımlanmış olan alveoler pro-
teinozis, lenfanjiyoleiomyomatozis, alveoler mikrolitiyazis, pulmoner eozino-
fili, Langerhans hücreli histiyositoz, amiloidoz gibi spesifik antiteleri kapsar.
DİFFÜZ İNTERSTİSYEL AKCİĞER HASTALIKLARINDA

AYIRICI TANI
Anamnez: İnterstisyel akciğer hastalıklarının ayırıcı tanısında anamnez çok
önemli olup, çoğu olgularda başka testlere gerek duyulmaksızın spesifik tanı-
ya gidilmesini sağlar.
Tablo 5. İdiyopatik interstisyel pnömonilerin radyolojik özellikleri ve ayırıcı tanısı
Klinik tanı Histolojik Olağan radyog- CT’deki tipik Tipik CT bulguları CT ayırıcı tanısı
patern rafik özellikler dağılım
IPF/CFA UIP Hacim kaybıyla Periferik, Retiküler, “bal Asbestoz,

birlikte bazal subplevral, peteği” görünümü, kollajen damar
ağırlıklı retiküler bazal traksiyon bronşek- hastalığı,
anormallik tazisi/bronşektazi, aşırı duyarlılık
yapısal distorsi- pnömoniti,
yon. Fokal buzlu sarkoidoz
cam görünümü.
NSIP, NSIP Buzlu cam Periferik, Buzlu cam incelme UIP, DIP, COP,
geçici görünümü ve subplevral, Düzensiz çizgiler aşırı duyarlılık
retiküler opasite bazal, simetrik Konsolidasyon pnömoniti
COP OP Parçalı bilateral Subplevral/pe- Parçalı konsoli- Enfeksiyon,

konsolidasyon ribronşiyal dasyon ve/veya vaskülit, sarko-
nodüller idoz, alveoler
karsinom, lenfo-
ma, eozinofilik
pnömoni, NSIP
AIP DAD İlerleyici Diffüz Konsolidasyon ve Hidrostatik ödem,

diffüz buzlu buzlu cam opasite, pnömoni,
cam yoğunluk/ çoğu zaman lobül- akut eozinofilik
konsolidasyon lerle sınırlı, pnömoni
traksiyon bron-
şiektazisi daha
sonra ortaya çıkar
DIP DIP Buzlu cam Alt kuşak, Buzlu cam RB-ILD

opasite çoğunda ağırlıklı incelme, aşırı duyarlılık
periferik Retiküler çizgiler pnömoniti,
sarkoidoz, PCP
RB-ILD RB Bronşiyal duvar Diffüz Bronşiyal duvar DIP, NSIP

kalınlaşması, kalınlaşması, aşırı duyarlılık
buzlu cam Sentrilobüler pnömoniti
opasite nodüller,
Parçalı buzlu cam
opasite
LIP LIP Retiküler opasi- Diffüz Sentrilobüler no- Sarkoidoz, lenfan-

teler, nodüller düller, buzlu cam jitik karsinoma,
incelme, septal ve Langerhans
bronkovasküler hücreli
kalınlaşma, kalın histiyositoz
duvarlı kistler
Kısaltmaların tanımları: AIP = akut interstisyel pnömoni; CFA = kriptojenik fibrozlu alveolit; COP = kriptojenik
organize pnömoni; DAD = difüz alveoler hasar; DIP = deskuamatif interstisyel pnömoni; IPF = idiyopatik
pulmoner fibroz; LIP = lenfoid interstisyel pnömoni; NSIP = nonspesifik interstisyel pnömoni; OP = organize
pnömoni; PCP = Pneumocystis carinii pnömonisi; RB-ILD = solunumsal bronşiyolite bağlı interstisyel akciğer
hastalığı; UIP = olağan interstisyel pnömoni.
Hastanın yaşı ve cinsiyeti ayırıcı tanıda önemlidir. Yirmi-kırk yaş arası hastalar-
da en sık sarkoidoz, Langerhans hücreli histiositoz, lenfanjioleiomyomatozis ve
kollagen vasküler hastalıklar gözlenirken, idiyopatik pulmoner fibrozis genellik-
le 50 yaşın üzerinde görülür. Lenfanjioleiomyomatozis, yalnızca premenopozal
kadınlarda görülmektedir. Kollagen doku hastalıkları da yine kadınlarda sık gö-
rülmekle birlikte, romatoid artritin akciğer tutulumu erkeklerde sıktır.
Hastanın meslek hastalığı anamnezi çok detaylı alınmalıdır. Toksik gazlara,
organik veya inorganik tozlara maruziyet yönünden yalnızca şu andaki değil,
geçmişte yaptığı tüm işlerin ayrıntıları öğrenilmelidir. Hastanın doğduğu ve
yaşadığı yerlerin de soruşturulması önemlidir. Ülkemizde bazı bölgelerde as-
bestli toprakların yaygınlığı ve bunların kullanımı sonucu, asbestoz ve daha
pek çok akciğer ve plevra hastalıkları ortaya çıkmaktadır (10). Bazı bölgeler-
de belirli fungal ve paraziter hastalıklar daha sık görülmektedir. Bu nedenle,
hastanın yaptığı seyahatler de sorgulanmalıdır.
Hastanın hobi ve alışkanlıklarının soruşturulması da önemlidir. Hastanın kuş
beslemesi veya çiftçilik yapması hipersensitivite pnömonisini düşündürebile-
ceği gibi, sigara içmesi durumunda Langerhans hücreli histiyositoz, deskua-
matif interstisyel pnömoni, respiratuar bronşiyolite bağlı interstisyel akciğer
hastalığı düşünülebilir. İntravenöz uyuşturucu kullanan bir hastada, eroine
bağlı pulmoner ödem veya AIDS veya buna bağlı enfeksiyonlar veya malig-
niteler ön planda düşünülür.
Hastanın o anda kullandığı veya geçmişte kullandığı ilaçlar ve bunların doz
ve süreleri ayrıntılı olarak sorgulanmalıdır. İmmünsupressif ilaçlar akciğerde
oportünistik enfeksiyonlara yol açabileceği gibi, kendileri de interstisyel pnö-
moni veya fibrozis oluşturabilirler. Bunların dışında difenilhidantoin, nitrofu-
rantoin, amiodaron gibi ilaçların kullanılıp kullanılmadığı veya daha önceki
kullanımı soruşturulmalıdır.
Aile öyküsü, familyal interstisyel fibroz, nörofibromatozis, tuberoskleroz, al-
veoler mikrolitiyazis, kistik fibroz ve Gaucher hastalığı gibi hastalıkların ayırıcı
tanısı yönünden önemli olabilir. Aile üyeleri arasında yakın temasla geçen
tüberküloz, suçiçeği, mikoplazma, influenza, kızamık ve infeksiyöz mononük-
leoz gibi enfeksiyonlar da soruşturulmalıdır.
Hastanın geçirmiş olduğu hastalıklar ve o andaki ekstrapulmoner semptomları
da çok önemlidir. Tekrarlayan pnömotorakslarla seyreden bir interstisyel akci-
ğer hastalığında, Langerhans hücreli histiyositoz ve lenfanjioleiomyomatozis
ön planda düşünülür. Hastanın daha önce saptanmış bir malignite anamnezi
varsa, hematojen metastazlar veya lenfanjitis karsinomatoza öncelikle araştırı-
lır. Tekrarlayan hemoptiziler oluyorsa mitral stenozu, idiyopatik pulmoner he-
mosideroz, Goodpasture sendromu, kistik fibroz veya lenfanjioleiomyomatozis
ön planda düşünülür. Artrit veya artraljisi olan hastalarda romatoid artrit ve
diğer kollagen doku hastalıkları, sarkoidoz veya Sjögren sendromu düşünülür.
Fizik bulgular: En sık rastlanan semptom, egzersiz dispnesi ve öksürük olup,
progressif seyreder. Olguların bir kısmında fizik muayene normal veya çok
az patolojik bulgu saptanır. Çoğu interstisyel hastalıkta, akciğer bazallerinde

inspiriyum sonu raller (velcro ralleri) işitilir.
“Wheezing” varlığı, hipersensitivite pnömonisi, pulmoner eozinofilik hastalık-
lar, Churg-Strauss sendromu ve respiratuar bronşiolitisi ön planda düşündürür.
Çomak parmak, IPF, asbestoz, kistik fibroz seyrinde sık rastlanan bir durumdur.
Substernal veya plöritik ağrı nadirdir. Akut plöritik ağrı pnömotoraks nede-
niyle olup, Langerhans hücreli histiyositoz, lenfanjioleiomyomatozis ve tube-
roskleroz seyrinde görülebilir. Plörezi nedeniyle göğüs ağrısı, SLE, romatoid
artrit, ilaca bağlı akciğer hastalığı, sarkoidoz ve asbestozda görülebilir.
Ateş, sarkoidoz (Loefgren sendromu), hipersensitivite pnömonisi (akut dönem),
kronik eozinofilik pnömoni, kriptojenik organize pnömoni, akut interstisyel
pnömoni ve nonspesifik interstisyel pnömoni seyrinde ortaya çıkabilir.
Ekstrapulmoner semptom ve bulgular, diffüz interstisyel akciğer hastalı-
ğı ile birlikte görülen hastalıklara işaret edebileceğinden önemlidir (2,5)
(Tablo 6).
Laboratuvar bulguları: Eritrosit sedimentasyon hızı genellikle artmış olup, tam
kan sayımında anemi, lökositoz veya lökopeni, trombositopeni ve eozinofili
görülebilir. Bunun dışında, rastlanılabilecek diğer biyokimyasal bozukluklar
Tablo 7’de gösterilmiştir. Renal tutulumun olduğu hastalıklarda idrar analizi
de fikir verir (2,5).
Solunum fonksiyon testleri: Sarkoidoz, Langerhans hücreli histiyositoz, silikoz
ve kömür işçisi pnömokonyozu gibi hastalıklarda radyolojik değişikliklere rağ-
men, solunum fonksiyonları normal olabilmektedir. Bunun dışında, çoğu kez
restriktif ventilatuar bozukluğu yansıtan solunum fonksiyon testleri saptanır.
Akciğer volümleri azalır. Pulmoner hemorajiler dışındaki hastalıklarda diffüzyon
kapasitesi azalır. Alveolo-kapiller blok ve ventilasyon-perfüzyon eşitsizliği ne-
deniyle gaz değişimi bozulur. Hipoksemi ve alveoloarteriyel oksijen gradiyenti
artar. Egzersizle bu bulgular belirginleşir. Solunum fonksiyonlarında diffüz ha-
vayolu obstrüksiyonu bulguları romatoid artrit, lenfanjioleiomyomatozis, Lan-
gerhans hücreli histiyositoz, hipersensitivite pnömonisi, kistik fibroz, sarkoidoz
ve eozinofilik pnömoni gibi hastalıklarda gözlenmektedir (5).
Radyolojik Bulgular
Akciğer grafileri: Diffüz interstisyel akciğer hastalığında, başlangıçtaki rad-
yolojik değerlendirmede ve daha sonraki izlemlerde, çok önemli rol oynar.
Bunlar:
1. Diffüz interstisyel akciğer hastalığında, hastaların %90’ında tanı anında
radyolojik patoloji vardır.
2. İnterstisyel paternin dağılımı ve eşlik eden patolojiler tanıda çok yararlıdır.
3. Seri grafilerin karşılaştırılması hastalığın seyrini izlemede önemli bilgi
sağlar.
Tablo 6. Diffüz interstisyel akciğer hastalıklarında sistemik belirtiler ve bulgular:
CİLT BELİRTİLERİ Makulopapüler raş: ilaca bağlı, amiloidoz, lipoidozis

kollagen doku hastalıkları, Gaucher hastalığı.
Eritema nodozum: Sarkoidoz, kollagen doku hastalığı, tüberküloz,
Behçet hastalığı
Sütlü kahverengi leke ve nörofibromlar: nörofibromatozis
Subkütan nodüller: romatoid artrit, nörofibromatozis, sarkoidoz
Heliotrop raş: dermatomiyozit
Adenoma sebaseum: tuberoskleroz
Albinizm: Hermansky-Pudlak sendromu
Raynaud fenomeni: SLE, skleroderma
Telenjektazi: skleroderma
Diskoid lupus: SLE
GÖZ TUTULUMU Sklerit: SLE, skleroderma, sarkoidoz
Keratoconjuctivitis sicca: Sjögren sendromu
Üveit: sarkoidoz
Lakrimal bez büyümesi: sarkoidoz, lenfositik interstisyel pnömoni
RENAL TUTULUM Anjiyolipom: lenfanjiyoleiomyomatozis, tuberoskleroz
Nefrotik sendrom: amiloidoz, SLE
Glomerülonefrit: kollajen doku hastalıkları, sistemik vaskülitler,
Goodpasture sendromu, sarkoidoz
GASTROİNTESTİNAL Hepatosplenomegali: sarkoidoz, Langerhans hücreli histiyositoz,
TUTULUM Kollagen doku hast., amiloidoz, lenfositik interstisyel pnömoni,
Gaucher hastalığı
Kronik diyare: intestinal inflamatuar hastalık
Disfaji:sistemik skleroz, dermatomiyozit, polimiyozit
KALP TUTULUMU Miyokard tutulumu: sarkoidoz
Perikard tutulumu: kollagen doku hastalıkları, radyasyon pnömonisi
ENDOKRİN TUTULUM Diabetes insipidus: Langerhans hücreli histiyositoz, sarkoidoz
NÖROLOJİK TUTULUM Sarkoidoz, nörofibromatoz, tuberoskleroz, kollajen hastalık
KEMİK TUTULUMU Langerhans hücreli histiyositoz, sarkoidoz, Gaucher hastalığı
EKLEM TUTULUMU Artrit: sarkoidoz, kollagen doku hastalığı, sistemik vaskülit
KAS TUTULUMU Myozit: kollagen doku hastalıkları, ilaçlar (L-triptofan)
LENF BEZİ TUTULUMU Lenfoma, AIDS, tüberküloz, sarkoidoz, lenfanjitis karsinomatoza,
lenfositik interstisyel pnömoni, immünoblastik lenfadenopati
Diffüz interstisyel akciğer hastalığında, akciğer grafilerinde gözlenen nodüler

opasiteler, lineer, retiküler lezyonlar, buzlu cam opasiteleri ve “bal peteği”
akciğer formundaki lezyonlar genellikle her iki hemitoraksı diffüz etkiler ve
akciğer alanlarında volüm kaybı ile birliktedirler (Resim 1). Pulmoner opasite-
lerin dağılımı ve diğer radyolojik patolojilerin varlığı spesifik bir tanıya işaret
edebilir (2,5) (Tablo 8).
İnterstisyel akciğer hastalığının standart akciğer grafileriyle değerlendirilmesi
sonucu %10 olgu gözden kaçabilir.
Konvansiyonel bilgisayarlı tomografi: 8-10 mm’lik kesitlerle, radyografik
Tablo 7. Diffüz İnterstisyel Akciğer Hastalıklarında Laboratuvar Bulguları
Lökopeni Sarkoidoz, kollagen doku hastalıkları, lenfoma, ilaca bağlı hastalık

Lökositoz Sistemik vaskülit, hipersensitivite pnömonisi, eozinofilik pnömo-
ni, lenfoma, akut interstisyel pnömoni, BOOP
Trombositopeni Kollagen doku hastalıkları, ilaca bağlı interstisyel hastalık,
Gaucher hastalığı, idiyopatik pulmoner fibrozis, sarkoidoz
Hemolitik anemi Kollagen doku hastalıkları, sarkoidoz, lenfoma, idiyopatik
pulmoner fibrozis, ilaca bağlı interstisyel hastalık
Normositik anemi Diffüz alveoler hemoraji sendromları, kollagen doku hastalıkları,
lenfanjitis karsinomatoza
Eozinofili Eozinofilik pnömoni, sarkoidoz, sistemik vaskülit, ilaca bağlı hastalık
İdrar sediment anomalisi Kollagen doku hastalıkları, sistemik vaskülit, ilaca bağlı hastalık
Hiperkalsemi, hiperkalsiüri Sarkoidoz, malignite
Karaciğer fonksiyon testi Sarkoidoz, SLE, ilaca bağlı interstisyel hastalık, malignite
bozuklukları
BUN yükselmesi Pulmoner renal sendromlar, kollagen doku hastalığı, sistemik
vaskülit, ilaca bağlı interstisyel hastalık, Goodpasture sendromu
Kreatinin fosfokinaz, Polimiyozit, dermatomiyozit
Angiotensin konverting Sarkoidoz, hipersensitivite pnömonisi, Gaucher hastalığı,
enzim yükselmesi ARDS, berilyozis
Laktik dehidrogenaz Alveoler proteinozis, idiyopatik pulmoner fibrozis
yükselmesi
Hipogammaglobulinemi Lenfositik interstisyel pnömoni
Hipergammaglobulinemi Kollagen doku hastalığı, sarkoidoz, sistemik vaskülit, silikoz,
lenfoma, idiopatik pulmoner fibrozis, asbestoz, lenfositik
interstisyel pnömoni
Serum otoantikorları Kollagen doku hastalıkları, sarkoidoz, sistemik vaskülit, silikoz,
idiyopatik pulmoner fibrozis, asbestoz, lenfositik interstisyel pnömoni
Antibazal membran Goodpasture sendromu
antikorları
Antinötrofil sitoplazmik Sistemik vaskülitler (Wegener granülomatozu, Churg-Strauss
antikor (ANCA) sendromu, mikroskopik polianjiitis)
olarak normal olan interstisyel akciğer hastalığının tanısında yardımcı olur.

Ancak yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografi (YRBT) tanıda çok daha
değerlidir. YRBT’de, kesit kalınlığının çok ince olması (1-3 mm) ortaya çıkan
patolojilerin daha iyi görülmesine, yüksek rezolüsyonlu rekonstrüksiyon algo-
ritminin (kemik algoritmi) kullanılması ise incelenen yapıların kenar keskinli-
ğine olanak sağlar (11). İnterstisiyel değişiklikler bu teknikle çok iyi ve akciğer
grafilerine göre daha erken görüntülenebilir. Hastalığın seyri izlenebilir ve
gerektiğinde BAL ve biyopsilerin yerinin saptanmasına yardım eder.
Yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografi: YRBT’de akciğer parankimine ait dif-
füz lezyonlar dört kategoride değerlendirilebilir. Bunlar: lineer ve retiküler opasi-
teler, nodüler opasiteler, artmış akciğer opasitesi (buzlu cam veya konsolidasyon)
ve kistik lezyonlar ve akciğer dansitesinde azalma olarak ayrılabilirler (12).
Resim 1. PA akciğer grafisi: silikoz.
1- Lineer, retiküler opasiteler: YRBT’de interstisyel dokunun sıvı, fibröz doku

artışı, hücre veya çeşitli materyallerle infiltrasyonu sonucu ortaya çıkar. Tutu-
lan interstisyel bölgeye göre değişen görünümler ortaya çıkar.
- Peribronkovasküler interstisyumun kalınlaşması: Bir arada seyreden hava-
yolları ve pulmoner arterleri çevreleyen bağ dokusunun kalınlaşmasıdır.
Akciğer grafilerinde görülen peribronşiyal “cuffing”in karşılığıdır. Lenfanjitis
karsinomatoza, lenfoma, pulmoner ödem gibi hastalıklarda düzgün bir ka-
lınlaşma gözlenirken, sarkoidoz, idiyopatik pulmoner fibrozis, kollagen doku
hastalığı seyrindeki interstisyel hastalık, ilaca bağlı interstisyel akciğer hasta-
lığı, kronik hipersensitivite pnömonisi, silikoz, kömür işçisi pnömokonyozu
ve talkozda irregüler biçimde kalınlaşma görülür.
- İnterlobüler septal kalınlaşma: Akciğer periferinde 1-2 cm uzunluğunda
pulmoner lobülleri tümüyle veya kısmen çevreleyen plevraya doğru uzanan
çizgisel opasitelerdir. Poligonal şeklindedir. Normal kişilerde sadece bir-
kaç adet görülür. İnterlobüler septada sıvı toplanması hücresel infiltrasyon
veya fibrozis nedeniyle oluşur. Düzensiz, düzenli veya nodüler formlarda
karşımıza çıkar. İnterstisyel fibrozislerde, kronik hipersensitivite pnömoni-
si, sarkoidoz ve silikozda düzensiz bir kalınlaşma varken, lenfanjitis karsi-
nomatoza, lenfoma, pulmoner ödem, alveoler proteinozis ve amiloidozda
düzenli bir kalınlaşma mevcuttur. Nodüler kalınlaşma ise silikoz, kömür
işçisi pnömokonyozu, sarkoidoz, lenfoma ve lenfanjitis karsinomatozada
görülür.
- Subplevral interstisyel kalınlaşma: Hem subplevral interstisyum, hem de
interlobüler septum periferik interstisyel ağın bir parçasıdır. Bronkoplevral
yüzde düzensizlik olarak görülür ve genellikle interlobüler septal kalınlaşma
ile birliktedir. İnterstisyel fibrozislerde en sık görülen bulgulardan biridir.
Kollagen doku hastalıkları ve ilaca bağlı interstisyel hastalıkta da görülür.
- Parankimal bantlar: Birkaç milimetre genişlikte, 2-5 cm uzunluğunda pe-
Tablo 8. Diffüz İnterstisyel Akciğer Hastalıklarında Radyolojik Özellikler
ÜST ZONLARIN Silikoz, kronik sarkoidoz, kronik eozinofilik pnömoni, berilyoz, Lan-
TUTULUMU gerhans hücreli histiyositoz, ankilozan spondilit, ilaca bağlı (altın, ami-
odaron, karmustin), radyasyon pnömonisi. nodüler romatoid artrit
ALT ZONLARIN İdiyopatik pulmoner fibrozis, kollagen doku hastalıklarına bağlı
TUTULUMU interstisyel hastalık, nonspesifik interstisyel pnömoni, asbestoz,
malignitelerin lenfatik veya hematojen yayılımı
PERİFERİK TUTULUM Eozinofilik pnömoni, idiyopatik pulmoner fibrozis, asbestoz, kolla-
gen doku hastalıkları, kriptojenik organize pnömoni
SANTRAL TUTULUM Sarkoidoz, Langerhans hücreli histiyositoz, alveoler proteinoz,
SLE, diffüz hemorajiler
LENFADENOPATİ Sık: sarkoidoz, lenfoma, lenfanjitis karsinomatoza
Nadiren: lenfositik interstisyel pnömoni, amiloidoz, berilyoz
Kenar kalsifikasyonu (eggshell): silikoz, sarkoidoz, radyasyon
PLEVRAL HASTALIK Lenfanjioleiomyomatozis (şiloz), lenfanjitis karsinomatoza, sarkoi-
doz, ilaca bağlı (nitrofurantoin), radyasyona bağlı pnömonitis, asbes-
toz (plak, effüzyon, ve kalınlaşma), konnektif doku hastalığı (derma-
tomyozit hariç)
PNÖMOTORAKS Langerhans hücreli histiyositoz, lenfanjioleiomyomatozis, tübe-
roskleroz, nörofibromatozis
KERLEY B ÇİZGİLERİ Lenfanjioleiomyomatozis, sol kalp yetmezliği, lenfanjitis karsino-
matoza, lenfoma, veno-oklüzif hastalık, amiloidozis
NORMAL VEYA Langerhans hücreli histiyositozis, lenfanjioleiomyomatozis, tübe-
ARTMIŞ AKCİĞER roskleroz, sarkoidoz, hipersensitivite pnömonisi, nörofibromato-
VOLÜMÜ zis, respiratuar bronşiolit, bronşiyolitis obliterans
SUBSEGMENTAL Churg-Strauss sendromu, allerjik bronkopulmoner aspergillozis,
GEZİCİ İNFİLTRAT tropikal pulmoner eozinofili, bronşiyolitis obliterans organize pnö-
moni
AYNI YERDE Kronik eozinofilik pnömoni, idiyopatik bronşiyolitis obliterans or-
TEKRARLAYAN ganize pnömoni (BOOP), ilaca bağlı interstisyel akciğer hastalığı
İNFİLTRATLAR
“BAL PETEĞİ” İdiopatik pulmoner fibrozis, kollagen vasküler hastalıklar, asbesto-
AKCİĞER zis, ilaca bağlı, lenfositik interstisyel pnömoni, kronik aspirasyon
pnömonisi, hemosiderozis, alveoler proteinozis, Hermansky-Pud-
lak sendromu sendromu
SUBKÜTAN Sistemik sklerozis, dermatomyozitis
KALSİNOZİS
riferik bant şeklindeki opasiteler, atelektazi, fibrozis ve kaba skar ve pe-

ribronkovasküler fibrozisi temsil etmekte olup en sık asbestozda görülür.
Genellikle periferik olup, plevra ile temaslıdır. Komşu parankim ve perib-
ronkovasküler yapılarda distorsiyon oluşturur. Asbestoz dışında sarkoidoz,
silikoz ve kömür işçisi pnömokonyozunda da gözlenir.
- İntralobüler interstisyel kalınlaşma: Periferik bölgedeki peribronkovasküler
ve intralober interstisyumdaki kalınlaşma sonucu ortaya çıkan, ince mili-
metrik çizgilerle örülmüş ağ şeklindeki lezyonlardır. İnce retiküler paternin
karşılığıdır. İdiyopatik pulmoner fibrozis, kollagen doku hastalığı, asbestoz,
kronik hipersensitivite pnömonisi, alveoler proteinozis ve lenfanjitis karsi-
nomatozada görülür.
- Subplevral çizgiler: Plevral yüzeyden itibaren yaklaşık 1 cm uzunlukta,

birkaç milimetre çapında ince lineer lezyonlardır. Ödem, atelektazi, inf-
lamasyon veya fibrozisin nonspesifik bir belirtisi olup asbestoz, idiyopatik
pulmoner fibrozis ve sklerodermada sık görülür.
- Sentrlobüler interstisyel kalınlaşma: Peribronkovasküler ve intralobüler in-
terstisyumun birlikte klınlaşması sonucu olan X veya Y şeklindeki opasite-
lerdir. Lenfanjitis karsinomatoza, idiyopatik pulmoner fibrozis, asbestoz ve
pulmoner ödemde görülür.
- Bronşiyolektazi ve “tomurcuklu dal” görünümü: Normalde görülmeyen
intralobüler bronşiyollerin, inflamasyon, fibrozis ve dilatasyonla görünür
hale gelmesiyle oluşur. Kistik fibrozis, tüberküloz ve panbronşiyolit gibi
durumlarda gözlenir.
- “Bal peteği” akciğer: Yaygın fibrozis ve akciğer parankimi destrüksiyonu
sonucu oluşurlar. Asbestoz, idiyopatik pulmoner fibrozis, kollagen doku
hastalıkları(skleroderma ve romatoid artrit), sarkoidoz ve kronik hipersen-
sitivite pnömonisinde ortaya çıkar.
- Arayüz belirtisi (interface sign): Havalı akciğer dokusu ile bronş duvarla-
rının, vasküler yapıların ve visseral plevranın birleştiği yüzeyin düzensizli-
ğidir. Spiküler tarzda, “testere dişi” gibi görünür. Fibrozisle giden akciğer
hastalıklarında görülür.
2- Nodüler opasiteler: Nodüller, boyutları yönünden farklı yazarlar tarafından
farklı şekilde tanımlanmaktadır (11,12). İnterstisyel nodüller genellikle 1-10
mm arasında değişmektedir. Üç milimetreden küçük nodüller miliyer nodül
olarak tanımlanır (12).
Nodüler opasiteler, hem interstisyum hem de hava boşluklarını kapsayabilir
(Resim 2). Nodüllerin dansiteleri, kenar özellikleri, uniform büyüklükte olup
olmadıkları gibi özelliklerine bakılarak da nereden kaynaklandığı söylenebilir,
ancak akciğer hastalıklarının çoğu hem interstisyum hem de hava boşluklarını
ilgilendirdiğinden, bu ayırım ayırıcı tanıda fazla yarar sağlamaz. İnterstisyum-
daki nodüller küçük, keskin kenarlı, yumuşak doku dansitesindeki lezyonlar-
dır. Alveollerden gelişen nodüllerin ise dansitesi düşük olup, silik sınırlıdırlar.
Nodüllerin dağılımı rastgele, perilenfatik veya sentrilobüler olabilir (11).
Rastgele dağılım: miliyer tüberküloz, sarkoidoz, fungal enfeksiyonlar, Lan-
gerhans hücreli histiyositozis, pnömokonyoz ve hematojen metastazlarda
görülür. Perilenfatik dağılım, subplevral bölgede, fissürler çevresinde daha
belirgin izlenir. Sarkoidoz, silikoz, kömür işçisi pnömokonyozu, lenfanjitis
karsinomatoza, lenfositik interstisyel pnömoni ve lenfomada bu tür dağılım
belirgindir. Sentrilobüler dağılımda ise silik sınırlı rozet şeklindeki nodüller
akciğerlerin periferinde izlenir. Tüberküloz, bronkopnömoni, panbronşiyolit,
hipersensitivite pnömonisi, BOOP, kriptojenik organize pnömoni, respiratu-
ar bronşiyolit, asbestoz, talkoz, bronkioloalveoler karsinom, pulmoner ödem,
vaskülit gibi inflamasyon ve fibrozise yol açan hastalıklarda izlenir.
Resim 2. Silikoz tanısı alan hastanın Resim 3. YRBT: Langerhans hücreli histiyo-
YRBT’sinde nodüllerin dağılımı görül- sitoz (üst alanlarda kaviter nodüller).
mektedir.
Kaviter nodüller: Langerhans hücreli histiyositozis, sarkoidoz, romatoid ar-
trit, septik emboli, Wegener granülomatozu, Churg-Strauss sendromu, ami-
loidozis, tüberküloz, pnömoni, fungal enfeksiyon ve metastazlarda (larinks,
farinks ve genito-üriner sistem) görülebilir (Resim 3).
Büyük nodüller: 1-3 cm büyüklüğünde lezyonlardır. Sarkoidoz, silikoz, pnö-
mokonyozlar, Wegener granülomatozu, Langerhans hücreli histiyositozis tü-
mörler, akciğer infarktüsü, tüberküloz gibi hastalıklarda izlenir.
Üç santimetreden büyük konglomere kitleler ise büyük fibröz doku kitleleri
olup sarkoidoz ve silikozda sıktır.
3- Akciğerlerde yoğunluk artışı
Buzlu cam görünümü: İntralobüler interstisyumun ve alveoler duvarların inf-
lamasyonu, kalınlaşması veya alveoler boşluğun, hücre ya da sıvı ile kısmen
dolması sonucu oluşan düşük yoğunluktaki görüntüler olup, çevre vasküler
yapıların kontur keskinliği bozulmaz. Genellikle aktif alveoliti yansıtır. fakat
yaygın, ince intralobüler fibroziste buzlu cam paterni yapabilir. Bu durumda
bronşiyollerde dilatasyon ve distorsiyon gözlenmesi ayırt edici olmaktadır.
Buzlu cam görünümü pulmoner alveoler proteinoziste olduğu gibi interlobü-
ler septal kalınlaşma ile birlikte “crazy-paving sign” (kaldırım taşı görünümü)
olarak isimlendirilen özel bir görüntü ortaya çıkar (Resim 4).
Buzlu cam görünümü bazı sekonder lobüller korunduğu için yamalı şekilde,
segmenter, nonsegmenter veya lober olabilir. Nonspesifik interstisyel pnö-
moni (NSIP), kriptojenik organize pnömoni (COP), IPF, BOOP, lenfositik
interstisyel pnömoni (LIP), akut interstisyel pnömoni, respiratuar bronşiyo-
litle ilişkili interstisyel akciğer hastalığı, radyasyon fibrozisi, sarkoidoz, ilaç
toksisitesi, hipersensitivite pnömonisi, alveoler proteinozis, ARDS, pulmoner
ödem veya hemoraji, orak hücre hastalığı, pneumocystis carinii ve sitomega-
lovirüs pnömonilerinde buzlu cam görünümü sıkça izlenir (Resim 5).
Konsolidasyon: Alttaki damarsal yapıların görünmesine izin vermeyen yoğun-
luktaki lezyonlar olup en sık BOOP, eozinofilik pnömoniler, lipoid pnömo-
Resim 4. Pulmoner alveoler proteinozisli Resim 5. İdiyopatik pulmoner hemosidero-

bir olgunun YRBT’sinde buzlu cam görü- zisli bir olgunun YRBT’sinde pulmoner he-
nümü. morajiye bağlı buzlu cam görünümü.
niler, bronkioloalveoler karsinom, pulmoner alveoler proteinozis, pulmoner

ödem veya hemorajilerde görülür.
Kalsifikasyon: Multipl odaklı kalsifikasyonlar, tüberküloz, silikoz, sarkoidoz, tal-
koz, amiloidoz, yağ embolisinde, diffüz ve dens kalsifikasyon ise alveoler mik-
rolitiyazis, dissemine pulmoner ossifikasyon, amiodaron toksisitesi, metastatik
kalsifikasyon, böbrek yetmezliği ve sekonder hiperparatiroidizmde görülür.
4- Akciğerde Yoğunluk Azalması ve Kistik Lezyonlar
Akciğer kistleri, 3 mm’den ince duvarlı, düzgün kontur gösteren, yuvarlak
veya oval, hava dolu yapılar olup, duvarları fibröz doku veya epitelle döşelidir.
Langerhans hücreli histiyositozis (özellikle üst akciğer alanlarında, irregüler
ve birleşme eğiliminde kistler), lenfanjioleiomyomatozis (diffüz şekilde yuvar-
lak şekilde), tüberoskleroz ve lenfositik interstisyel pnömonide görülürler.
Traksiyon bronşektazisi veya bronşiyolektazisi, fibrozise neden olan hastalık-
larda, artmış elastik gerilim nedeniyle segment ve subsegment bronş ve bron-
şiyollerde oluşan genişlemeler sonucu ortaya çıkarlar.
“Bal peteği” akciğer ve kaviter nodüller de akciğerlerde yoğunluk azalmasına
neden olurlar (Resim 6).
Mozaik perfüzyon: Yer yer artmış ve azalmış dansiteli alanların birlikte görül-
mesidir. Mozaik oligemi terimi de kullanılmakla beraber, mozaik attenuasyon
paterni terimi tercih edilmektedir (12). Düşük dansiteli alanlarda vasküler ya-
pılar çok incelmiştir. İnfiltratif akciğer hastalıklarında, obliteratif küçükhava
yolu hastalıklarında ve oklüzif vasküler hastalıklarda gelişir.
Bronkoskopi: Diffüz akciğer hastalıklarında bronkoskopi öncelikle, transb-
ronşiyal akciğer biyopsisi veya bronkoalveoler lavaj (BAL) alınması amacıy-
la yapılmaktadır. Sarkoidoz düşünülen hastalarda bronş mukozasında gra-
nülomlar görülebileceğinden, bronş mukoza biyopsisi de alınmalıdır. Bronş
lavajının bakteriyolojik veya mineralojik analizi de yapılabilir. Bronkoskopide
önce BAL, daha sonra transbronşiyal biyopsi yapılmalıdır.
Resim 6. YRBT: alt alanlarda fibrozis

ve “bal peteği” görünümü (idiyopatik
pulmoner fibrozis).
Transbronşiyal akciğer biyopsisi: Sarkoidoz, miliyer tüberküloz, lenfanjitis kar-

sinomatoza, lenfoma, Langerhans hücreli histiyositozis, hemosiderozis gibi
hastalıklarda tanı koydurucu olduğundan mutlaka yapılmalıdır. İdiyopatik pul-
moner fibrozis, lenfositik interstisyel pnömoni, deskuamatif interstisyel pnö-
moni “bal peteği” akciğer ve kronik ilaç reaksiyonlarında kısmen nonspesifik
bulgular verir. Bu durumlarda granülomatöz bir hastalığı veya maligniteyi dış-
lamak açısından yapılmalıdır.
BAL incelemesi: Pulmoner alveoler proteinozis, alveoler hemoraji, Langerhans
hücreli histiyositozis, infeksiyonlar ve malignitede BAL diyagnostik olabilmek-
tedir. Pulmoner alveoler proteinoziste PAS (+), proteinöz materyal ve elektron
mikroskopide lameler cisimciklerin görülmesi, Langerhans hücreli histiyosito-
ziste CD1(+) hücrelerin %5’in üstünde olması, pulmoner eozinofilide BAL’da
eozinofilinin gösterilmesi tanı koydurucudur (13-15). Bunun dışındaki olgular-
da ortaya koyduğu alveolit tipiyle ayırıcı tanıda yol gösterir.
Lenfositik alveolit hipersensitivite pnömonisi, sarkoidoz, beriliyoz, tüberküloz,
lenfanjitis karsinomatoza, kollagen doku hastalığı, Crohn hastalığı ve AIDS’te
gözlenir. Nötrofilik alveolit idiyopatik pulmoner fibrozis, ARDS, kollagen doku
hastalıkları, Wegener granülomatozu, asbestoz, pnömokonyoz ve enfeksiyon
hastalıklarında gözlenmektedir. Eozinofilik alveolit eozinofilik pnömoni, Churg-
Strauss sendromu, ABPA ve ilaca bağlı interstisyel hastalıklarda görülür.
Lenfositik alveolitlerde, T-lenfosit alt grupları da, ayırıcı tanıda önemlidir.
CD4/CD8 T-lenfosit oranlarının 3.5’ten fazla olması, sarkoidoz, beriliyoz,
Crohn hastalığı gibi hastalıklarda söz konusu olabileceği gibi, azalmış olması
da hipersensitivite pnömonisi, kriptojenik organize pnömoni, ilaca bağlı diffüz
akciğer hastalığı ve silikozda gözlenebilir. Tüberküloz ve lenfanjitis karsinomatozada
bu oran normaldir. Deskuamatif interstisyel pnömoni ve respiratuar bronşiyolitle
ilişkili interstisyel akciğer hastalığında da pigmante makrofajların görülmesi tanıya
yardımcı olabilmektedir.
Plevral sıvı incelemeleri: Plevral efüzyon, sarkoidoz, tüberküloz, lenfanjitis
karsinomatoza, hematojen metastazlar veya kollagen doku hastalıkları sey-
rinde ortaya çıkabilir. Bu durumlarda plevra biyopsileri tanı koydurucu olabi-
leceği gibi, düşük plevral mayi glükozu romatoid artrite işaret edebilir. Şiloto-
raks varlığı lenfanjioleiomyomatozis veya lenfoma seyrinde sık görülür.
Lenf nodu biyopsisi: Sarkoidoz, lenfanjitis karsinomatoza, lenfoma, tüberkü-

loz, mantar enfeksiyonları, pnömokonyoz ve amiloidoziste periferik lenfa-
denopati görülebilmektedir. Bu durumlarda lenf bezi biyopsisi, açık akciğer
biyopsisinden önce düşünülmelidir.
Cerrahi akciğer biyopsisi: Diffüz interstisyel akciğer hastalıklarında son tanı
basamağı olup, herhangi bir tanıya varılamayan olgularda, açık akciğer bi-
yopsisi veya torakoskopik akciğer biyopsisi olarak uygulanabilir. Son yıllarda,
torakoskopik akciğer biyopsisine bağlı mortalite ve hastanede kalış süresi
daha kısa olduğundan tercih edilmektedir. Ancak 65 yaşın üzerindeki olgu-
larda, IPF’ye özgü ve stabil radyolojik görünüm varlığında, kollagen vasküler
hastalık varlığında, efor dispnesini açıklayacak başka bir patoloji yoksa ve
ciddi fizyolojik bozuklukların bulunduğu durumlarda cerrahi akciğer biyopsisi
yapılmamalıdır (16). ATS/ERS uzlaşı raporuna göre IPF’de tanı kriterleri de-
ğerlendirildiğinde, dört majör ve üç minör kriter varlığı tanı için yeterli olmak-
ta ve cerrahi biyopsiye gerek kalmamaktadır (9). Bu kriterler şunlardır:
Majör kriterler:
- İlaç toksisiteleri, çevresel maruziyet ve bağ dokusu hastalıkları gibi bilinen
interstisyel akciğer hastalığı nedenlerinin dışlanması.
- Restriktif solunum fonksiyon bozukluğu ve gaz alışverişinde bozulma bul-
guları içeren anormal pulmoner fonksiyon çalışmaları.
- Bilateral, bazal retiküler değişikliklerle birlikte, YRBT’de minimal buzlu
cam opasiteleri.
- Alternatif bir tanıyı düşündürmeyecek transbronşiyal biyopsi ve BAL bulguları.
Minör kriterler:
- Yaş >50.
- Fiziksel aktivite esnasında, nedeni açıklanamayan sinsi başlangıçlı dispne.
- Hastalık süresi: > 3 ay.
- Bilateral bazallerde inspiratuar raller (kuru ya da velkro tipi raller)
Bunların dışında tam bir klinik incelemeye rağmen tanının kesinlik kazana-
madığı tüm interstisyel akciğer hastalıklarında cerrahi biyopsi yapılmalıdır.
Cerrahi biyopsi endikasyonları şu şekilde özetlenebilir (17):
1. 65 yaşın altındaki tanı konulamayan olgular,
2. Ateş, kilo kaybı, terleme ve hemoptizisi olan hastalar,
3. Ailede interstisyel akciğer hastalığı öyküsü varlığı,
4. Periferik vaskülit bulguları varlığı,
5. Tekrarlayan pnömotoraks öyküsü varsa
6. Açıklanamayan ekstrapulmoner bulgular varlığı (uygun klinik, negatif
seroloji)
7. Açıklanamayan pulmoner hipertansiyon varlığı
8. Açıklanamayan kardiyomegali
9. Atipik IPF radyolojisi (mediyastinal lenfadenopati, plevral effüzyon

gibi)
10. Normal akciğer grafisi
11. Hızlı progresyon
12. Uzun süre stabil kalan olguda yeni ortaya çıkan klinik ve radyolojik
bulgular varlığı.
ATS/ERS konsensus raporuna göre diffüz interstisyel akciğer hastalıklarında
izlenmesi gereken algoritm Şekil 2’de gösterilmiştir (7).
Öykü, fizik muayene, göğüs radyografisi, akciğer fonksiyon testleri
IIP değil Olası IIP

ör. kollajen damar hastalığı, çevresel, ilaca bağlı, vb
YRBT
Uyumlu klinik IPF için atipik Bir başka DPLD Kuşkulu

özelliklerle birlikte klinik ya da BT tanı koydurucu başka
IPF’nin kesin BT tanısı özellikleri özellikler DPLD
TBBx ya da BAL ? Tanı TTBx, BAL

koydurucu ya da diğer
değilse ilgili testler
Cerrahi akciğer biyopsisi
UIP NSIP RB DIP DAD OP LIP IIP olmadığı

doğrulandı
Şekil 2. ATS/ERS konsensus raporuna göre diffüz parankimal akciğer hastalıklarının tanı
algoritması.
Kısaltmaların tanımları: BAL=bronkoalveoler lavaj; BT=bilgisayarlı tomografi; CFA=kriptojenik fibroz-
lu alveolit; COP=kriptojenik organize pnömoni; DAD=difüz alveoler hasar; DIP=deskuamatif interstisyel
pnömoni;DPLD=diffüz parankimal akciğer hastalığı; IIP=idiyopatik interstisyel pnömoni; IPF=idiyopatik
pulmoner fibroz; LIP=lenfoid interstisyel pnömoni; NSIP=nonspesifik interstisyel pnömoni; OP=organize
pnömoni; PCP=Pneumocystis carinii pnömonisi; RB-ILD=solunumsal bronşiyolite bağlı interstisyel akciğer
hastalığı; TBBx=transbronşiyal akciğer biyopsisi; UIP=olağan interstisyel pnömoni; YRBT=yüksek rezolüs-
yonlu bilgisayarlı tomografi.
Teşekkür
YRBT değerlendirilmesi konusundaki yardımlarından dolayı Radyoloji uzmanı
Dr. Aynur Yerlioğlu’na teşekkür ederim.
KAYNAKLAR
roentgenographic patterns. 3rd ed. Baltimore:Williams & Wilkins;1987.
2. King T E, Schwarz M J. Infiltrative and interstitial lung diseases. In: Mason RJ, Broaddus
VC, Murray JF, Nadel JA, eds. Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 4th
ed. Philadelphia:Elsevier ;2005:1571-1608.
3. Erdoğan Y, Turay Ü Y, Aydoğdu M. Görüntüleme yöntemleri. İç: Erdoğan Y, Samurkaşoğ-
lu B, editörler. İnterstisyel akciğer hastalıklarına genel yaklaşım. Ankara: Güneş Kitabevi;
2002:117-153
4. Stern E J, White C S. Chest radiology companion. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins;1999.
5. Raghu G. Interstitial lung disease: a cliniacal overview and general approach. In: Fishman
AP, Elias JA, Fishman JA, et al; eds. Fishman’s pulmonary diseases and disorders. 3rd ed.
New York:Mc Graw-Hill Company; 1998:1037-1053.
6. British Thoracic Society. Standarts of Care Committee. The diagnosis, assessment and
treatment of diffuse parenchymal lung disease in adults. Thorax 1999;54(Suppl 1):1-24.
7. American Thoracic Society/ European Respiratory Society. International multidisciplinary
consensus classsification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am J Respir Crit Care
Med 2002; 165:277-304.
8. Xaubet A, Ancochea J, Blanquer R, et al. Diagnosis and treatment of diffuse interstitial
lung diseases. Arch Bronconeumol 2003;39:580-600.
9. American Thoracic Society/ European Respiratory Society. Idiopathic pulmonary fibrosis:
diagnosis and treatment. International consensus statement. Am J Respir Crit Care Med
2000; 161:646-64.
10. Barış Y İ. Asbestos and erionite related chest diseases. Ankara:Semih Ofset Matbaacılık
Ltd;1987.
11. Osma E. Solunum sistemi radyolojisi: normal ve patolojik. İzmir: Çağdaş Ofset;2000.
12. Hansell D M, Armstrong P, Lynch D A, Mc Adams H P. Imaging of diseases of the chest.
4th ed. Philadelphia: Elsevier Mosby;2005.
13. Costabel U, Guzman J. Alveolar proteinosis. In : Olivieri D, du Bois R M ; eds. Interstitial
lung disease. Eur Respir Mon 2000:5(14):194-205.
14. King T E, Krausman R S. Pulmonary histiocytosis X. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman
JA, et al; eds. Fishman’s pulmonary diseases and disorders. 3rd ed. New York: Mc Graw
Hill Company ;1998:1163-70.
15. Cordier J F. Eosinophilic pneumonias. In: Schwarz MI, King TE; eds. Interstitial lung dise-
ase. London: B. C. Decker Inc;1998:556-595.
16. Kayacan O. Difüz interstisyel akciğer hastalığına yaklaşım. Tuberk Toraks 2004;52:285-
299.
17. Raghu G. Interstitial lung disease: a diagnostic approach. Are CT scan and lung biopsy
indicated in every patient? Am J Respir Crit Care Med 1995;151:909-914.
BÖLÜM 3
XI. PLEVRA PATOLOJİLERİ

Muzaffer METİNTAŞ
Plevra patolojileri, 4-6/1,000/yıl olgu oranı ile göğüs hastalıkları kliniklerini

sıklıkla meşgul eden, tanı ve tedavi çabaları gerektiren sorunların başında
gelmektedir (1). Ancak, sorunun sıklığına koşut olmayacak şekilde, plevra
ve patolojisi ile ilgili bilgilerimiz henüz temel standartları oluşturacak düzeye
ulaşmamıştır, araştırmalara ve iyi derleme çalışmalarına ciddi şekilde gerek-
lilikler vardır. Bu yazıda “plevral patolojileri”nin görüntüleme yöntemleri ile
ilgili tanı değerlendirmeleri konu alınmıştır. Yazıda kullanılan tüm görüntüler
arşivimize ait özgün hasta görüntüleridir ve yazıdaki bilgilerin derleniş ve su-
nuş tarzı da önemli bir olgu birikiminin getirdiği deneyime dayanan verilerle
özgün hale getirilmeye çalışılmıştır; kullanılan bazı tanımlama ve sınıflandır-
malar literatürde ilk kez yer almakta olup, hem mevcut temel bilgileri tama-
men içermekte, hem de yeni önermeler getirmektedir. Yararlı tartışmalara
yol açacağını umuyoruz.
Akciğerler, mediyasten, perikard, göğüs duvarı ve diyafragmayı kaplayan se-
röz bir membran olan plevra, akciğer parankimini örten “viseral plevra” ve
hemitoraksı iç yüzden örten (yani kostal duvar, mediyasten ve diyafragma
üzerine gelen) “pariyetal plevra” olmak üzere iki ana parçadan oluşur. Pari-
yetal ve viseral plevra akciğer hilusunda birleşir. Plevral boşluk içinde, akciğer
loblarının karşılıklı geldiği yerde iki viseral plevral yüzey temas ederek “fissür”
leri oluşturur. Diyafragma ve göğüs duvarının birleştiği yerde diyafragmatik
ve kostal pariyetal plevra kostofrenik sinüsü, diyafragma ile kalbin (perikart)
birleştiği yerde de diyafragmatik ve mediyastinal pariyetal plevra karşı karşıya
gelerek kardiyofrenik sinüsü yapar (1,2).
Plevra, histolojik olarak bir mezotel hücre tabakası (mezotelyum) ve hemen
bu tabakanın altındaki kollajen ve elastin liflerden zengin gevşek bir bağ do-
kusundan (subplevral konnektif doku) oluşur. Bağ dokusunda kan damarları,
kapillerler ve lenfatikler yer alır. Genel olarak insanlarda viseral plevranın al-
tındaki bağ dokusu, pariyetal altındaki bağ dokusundan 2-3 misli daha kalın-
191
A B
C
Resim 1. PA akciğer grafileri: (A)
Az miktarda plevral sıvı; (B) Orta
miktarda plevral sıvı; (C) Çok miktar-
da (masif) plevral sıvı.
dır. Viseral plevra bağ dokusu, akciğer parankimine ait intertisyuma uzanır ve
karışır (1,2). Pariyetal plevra altında endotorasik fasia vardır. Pariyetal plevra
bu fasia aracılığıyla göğüs duvarıyla gevşek bir ilişki kurar (2,3).
KONVANSİYONEL GRAFİLER
Konvansiyonel grafilerin iki boyutta görüntü vermeleri ve film üzerindeki gö-
rünümlerin dokuların ışın absorbsiyon farklılıklarından kaynaklanması nede-
niyle plevral patolojilerin konvansiyonel radyolojik görünümlerini dört grupta
toplayabiliriz. Bazı olgularda bu görüntüler bir arada olabilir:
1. Plevral sıvılar,
2. Plevral kalınlaşmalar,
3. Plevraya ilişik nodül-kitle görünümleri,
4. Plevraya ilişik komşu yapılardaki değişiklikler.
Plevral Sıvılar
Konvansiyonel akciğer grafilerinde plevral sıvı, ışın geçişine izin vermediğinden
radyoopak görüntü özelliği verir. Plevral sıvıların konvansiyonel grafilerdeki görü-
nümleri de iki ana gruba ayrılabilir: I. Tipik radyolojik görünümler (plevral sıvı var-
lığını kolaylıkla gösteren bulgular ve özellikler); II. Atipik radyolojik görünümler
(plevral svı varlığını ancak dolaylı olarak gösterebilen bulgu ve özellikler) (2,3).
Plevra Patolojileri 193
Resim 2. PA akciğer grafisi ve toraks BT: Sağda fissürde sıvı – fantom tümör görünümü.
Resim 3. PA akciğer grafisi:Sağ hemito- Resim 4. PA akciğer grafisi: Sağda

raksta ankiste sıvı. birkaç adet hava-sıvı seviyesi veren
ankiste sıvı.
Tipik plevral sıvı bulguları
1. Az miktarda sıvı: sinüsü kapatan plevral sıvı. 2. Orta miktarda sıvı: hilusa
kadar uzanan plevral sıvı. 3. Çok miktarda plevral sıvı: plevral sıvı seviyesi
eğer hilusu geçiyorsa (masif plevral sıvı) (Resim 1).
Az miktarda sıvı: Sadece sinüs kapanmıştır veya diyafragma hattı düzleşmiştir.
Bazen sıvının eski yapışıklıklardan ayırt edilmesi için yan dekübitus garfiler
veya torasik ultrasonografi gerekebilir.
Orta miktarda sıvı: Hilus civarına kadar alt alanda komşu yapıların kenarlarını
silen homojen bir radyoopasite vardır. Sıvının üst ve dış kenarı, fissürdeki sı-
vının yüzey gerilimi nedeniyle üste doğru çekilmesi ile dışa ve yukarı doğru bir
parabol çizer; açıklığı yukarı bakan bu parabole “Damoiseau hattı” diyoruz;
sıvı için özgün bir bulgudur.
Çok miktarda sıvı: Bütün bir hemitoraksta radyoopasite vardır ve hemitoraks
genişlemiştir; mediyastinal yapılar sağlam tarafa doğru itilmiştir. Masif sıvılar
çoğunlukla malign sıvıya işaret eder.
Resim 5. PA akciğer grafisi: Sağ subpulmonik Resim 6. PA akciğer grafisi: Sol subpul-
sıvı. monik sıvı (ok).
Resim 7. PA akciğer
grafileri: Solda asbest
temasına bağlı diffüz
fibrozisli bir hastada
sol plevral kalınlaşma.
Sağda mezotelyomalı
bir hastada sağ plevral
tümöral tutulum plevral
kenarın kalınlaşması
şeklinde bulgu veriyor.
Atipik plevral sıvı bulguları

Bazı radyolojik bulguları da “atipik plevral sıvı görünümü” olarak adlandırı-
yoruz: Fissürde sıvı toplanması, yani iki viseral yüz arasında sıvı toplanması,
fissür seyrine göre arka–ön grafilerde kitle gibi görüntü verir (fantom tümör
görüntüsü) (Resim 2). Bu görüntü daha çok sağda ve oblik (majör) fissür-
dedir. Eğer yapışıklıklar mediyale yakınsa, görünüm orta lob atelektazisi ile
karışabilir. Ayırım, yan grafilerde fissür boyunca elipsoid şekilde homojen
görünümün ayırt edilmesi ile yapılır. Plevral aralıkta, fissürde ya da pariyetal
plevral yüzde yer yer yapışıklıklar olduğu zaman, eğer sıvı da belli miktarın
üzerinde ise, plevral sıvı boşluğa serbest dağılamayacağından sıvı bazen “D”
veya ters “D” harfi şeklinde plevral tabanlı büyük bir kitle görünümü verebilir
(ankiste plevral sıvı) (Resim 3). Bazen, plevrada birden fazla yapışıklıklar ola-
bilir, o zaman ankiste alanlar birden fazla görülür; eğer içerde hava da varsa,
hava-sıvı seviyeli birkaç adet ankiste alan görünebilir. (Resim 4). Ankiste
sıvılarda hava yoksa kitleden veya diğer oluşumlardan ayırımlar için torasik
ultrasonografi gerekebilir.
Plevral sıvı bazen “Damoiseau hattı” yapmayabilir. O zaman sıvı akciğer ile di-
yafragma arasında ve diyafragma kubbesine parelel yerleşir; böylece sanki sinüs
açıkmış gibi görülebilir. Tek bulgu diyafragma yüksekliği, diyafragma üst kenarının
A B
Resim 8. PA akciğer grafileri: (A) , (B) Asbest teması-

na bağlı diffüz plevral fibrozisli iki ayrı hastada düzensiz
yüzeyli plevral kalınlaşma; (C) Mezotelyomalı hastada
sağ plevral yüzeyin düzensiz kalınlaşma şeklinde görül-
mesi.
dışa doğru kaymasıdır ve sıvı alanı arkasında damarsal görünümlerin seçileme-

mesi ile tanınır (subpulmonik plevral sıvı) (Resim 5 ve 6). Bazen de sadece plevra
boyunca düzenli bir kenar seçilebilir. Bunun nedeni sıvının pariyetal plevra altına
yerleşmesidir; aşağıda birikinti veren sıvı miktarı azdır (subplevral sıvı) (2,3).
Plevral kalınlaşmalar
Plevra kenarı, konvansiyonel grafilerde sıvı birlikteliği olsun veya olmasın,
bir hat şeklinde görülebilir. Nispeten yüksek radyoopasitedeki bu görüntünün
çoğu zaman sıvıdan ayrımı mümkündür:
1. Sıvı tabloya eşlik etmiyorsa, alt zonda, diyafragma üzerinde sıvı opa-
sitesinin olmaması ve diyafragma kenarının flu ve düzensiz görünüm
vermesi,
2. Bu bölgede kalsifikasyonlar olması,
3. Plevral patolojinin kesikli görüntü vermesi, patolojinin sıvıdan ayrımında
tanıtıcı olabilir.
Plevra kalınlaşma görüntüsünü de iki gruba ayırabiliriz:
1. Düzgün yüzeyli plevral kalınlaşmalar,
2. Düzensiz yüzeyli plevral kalınlaşmalar.
Resim 9. PA akciğer grafisi: İki taraflı yaygın

plaklar ve fokal plevral kalınlaşmalar.
Düzgün yüzeyli plevral kalınlaşmalar

Daha çok plevranın diffüz yayılım yapan ve sıvının eşlik etmediği mezotel-
yoma olgularının bir kısmında veya asbest temasına bağlı diffüz plevral ka-
lınlaşma olgularında görülür. Diffüz bir plevral kalınlaşmaya özellikle sinüsün
kapalılığı eşlik ediyorsa bu asbest nedenli plevral kalınlaşmaya işaret eder (Re-
sim 7). Sıvının eşlik etmediği veya kaybolduğu kollajen doku nedenli plevral
kalınlaşmalarda da bu tür bir plevral kenar görüntüsü olabilir.
Düzensiz yüzeyli plevral kalınlaşmalar

Plevral kenarda parankime doğru uzanan çizgilenmeler veya kesikli plevral
kalınlaşmalar şeklinde görülür. Daha çok asbeste bağlı plak, parankim fibrozi-
sinin eşlik ettiği plevral kalınlaşma, tüberküloz veya parapnömonik plöreziye
sekel plevral kalınlaşmalar bu tür görüntü verir (Resim 8). Malign plevral
patolojilerde de daha kalın çizgilenmeler, kaba retiküler tarzında plevradan
parankime uzanan bant ve çizgi görünümleri olabilir.
Plevral kalınlaşmanın plevra üzerinde parçalı olarak yerleşmesi çoğunlukla plev-
ral plaklarda olur; özellikle yer yer kalsifikasyonlar varsa tanıtıcıdır (Resim 9).
Plevraya İlişik Nodül-kitle Görünümleri

Mezotelyoma, plevranın soliter fibröz tümörü, metastatik plevral patolojiler-
de plevral kenarla bitişik veya plevral kenara oturmuş izlenimi veren nodül,
birkaç nodül veya kitle görünümleri alınabilir (Resim 10 ve 11). Plevrada
yaygın nodüler görünümler mezotelyoma için tipik olabilir. Metastatik plevral
patolojilerde de daha az olmakla beraber benzer görünümler alınabilir, ancak
bunlarda daha çok plevrada yerleşik parankime doğru tek kitle veya nodül
görünümü daha sıktır (Resim 10D).
Plevraya İlişik Yapılarda Değişiklikler

Bazı hastalıklarda radyolojik olarak plevral değişikliğin yanı sıra, plevraya
komşu ya da plevra ile ilişkili yapılarda da değişiklikler olabilir. Değişikliğin sık
görülebildiği yapılar sıklıkla akciğer, mediyasten ve göğüs duvarıdır.
A B
C D
Resim 10. PA akciğer grafileri: (A) Solda yaygın plevral nodüller; (B) Solda plevral tabanlı
kitle; (C) ve (D) Sağda plevral nodüler lezyonlar (nodüler plevral kalınlaşma).
Akciğer: Kalp yetmezliğinde sıvı ile birlikte inter-intra lobüler/ lober septa-
larda ödem nedeniyle akciğer parankimine doğru çizgisel opasiteler (Kerley
çizgileri) olabilir (Resim 12). Pulmoner infeksiyonlarda parankimde infil-
trasyonlar, konsolide alanlar, pulmoner tromboembolide hacim kaybı ve
infiltratif alanlar, kanserde lenfanjitik tümör yayımına bağlı periferden san-
trale doğru kaba çizgilenmeler, asbeste bağlı plevral patolojide parankime
doğru kaba ve ince çizgilenmeler konvansiyonel grafiler üzerinde görülebilir
(Resim 12).
Göğüs duvarı: Plevral kalınlaşma veya tümöral invazyon durumlarında, eğer
masif plevral sıvı yoksa çekme nedeniyle göğüs duvarı ve mediyasten o tarafa
doğru çekilir, göğüs duvarı çöker. Bu noktada mediyastenin durumu önem-
lidir. Mediyasten, göğüs duvarı çökmesine rağmen yerinden oynamamışsa,
bu görünüm mediyastinal plevra veya yumuşak dokunun tümörle infiltre ol-
duğuna, bu yüzden sertleşen mediyastenin çekilmediğine işaret eder; tanıtıcı
bir bulgudur (Resim 13). Ayrıca göğüs duvarı kemik yapısındaki değişiklikler,
mediyastende lenf bezi büyümelerine işaret eden genişleme veya ek kenar
görüntüleri de plevral patoloji sıvı veya diğer görünümün kökeni hakkında
önemli fikirler verebilir.
Resim 11. PA akciğer grafisi ve

toraks CT: Sağda arka kot yüzeyine
yerleşmiş plevranın soliter fibröz tü-
mörü.
BİLGİSAYARLI TORAKS TOMOGRAFİSİ

Bilgisayarlı toraks tomografisi (BT), plevral patoloji nedeninin ayırt edilmesi
sürecine önemli katkılar sağlar. Çünkü, konvansiyonel akciğer grafilerinde
sıvı varsa alttaki plevra bir perde gibi akciğer ya da mediyastende neler ola-
bileceğinin gözlenmesine izin vermez. Bu grafilerin iki boyutta görüntü ver-
meleri ve dansite farkının göreceli olması da konvansiyonel grafilerde plevral
patolojinin varlığı ve niteliği hakkında doğrudan yorum yapılmasını güçleş-
tirir. Halbuki, BT, görüntüye aksiyal kesitlerle üçüncü boyutu sokabilmesi,
kontrast madde desteği ile incelenecek yapıların niteliksel analiz ve yorum-
lanmasına izin verebilmesi, patolojik değişikliklerin komşu yapılarla ilişkisinin
değerlendirilebilmesine fırsat vermesi toraksın değerlendirmesinde oldukça
yararlı bir tanı yöntemi özelliği kazanır (Resim 14). Nitekim, malign ve benign
plevral patolojilerde ve/veya sıvılarda, alttaki patolojiyi düşündüren kısmen
özgün bulgular tanımlanabilmiştir.
Plevral patolojilerin kontrast madde verilerek çekilen BT’lerdeki görünümle-
rini şöyle sınıflandırabiliriz:
1. İzole plevral sıvı,
2. Düzgün yüzeyli plevral kalınlaşma,
3. Düzensiz yüzeyli plevral kalınlaşma,
4. Plevrada yaygın nodüler kalınlaşma,
5. Plevral kalınlaşmaya eşlik eden dağınık nodüler görünüm,
6. Plevral tabanlı kitle.
Benign nedenli plevral patolojiler çoğunlukla bu görünümlerden “izole plev-
ral sıvı” ve “düzgün veya düzensiz yüzeyli plevral kalınlaşma” görünümlerini
verir. “Plevrada nodül”, “plevral tabanlı kitle” ve “düzensiz yüzeyli plevral
kalınlaşma” görünümleri ise sıklıkla malign plevral patolojilerde gözlenir.
A B
C D E
Resim 12. PA akciğer grafileri: (A) Akciğer ödeminde plevral sıvıya ilaveten periferik çizgilen-
meler; (B) Plevral sıvı ve asbest temasına bağlı interlobüler/lober septalardaki fibrozisin paran-
kime doğru çizgiler şeklinde görülmesi; (C), (D) Sağda diffüz plevral kalınlaşma ve parankim
bantları; (E) Mezotelyomada parankime doğru uzanım gösteren ince retiküler yayım.
BT’de tespit edilebilecek bazı ek bulgular da plevral patolojinin ayırımında

önemli ölçüde yararlı olabilir; malign plevral patolojilerde aşağıdaki özellikler-
den birini veya birkaçını görebiliriz (4,5):
1. Plevranın çepeçevre – halka tarzında tutulumu (Resim 15A),
2. Plevral kalınlaşmanın 1 cm’den daha fazla olması (Resim 15B),
3. Fissürde düzensiz-nodüler kalınlaşma (Resim 15C),
4. Mediyastinal plevranın tutulumu (Resim 15D),
5. Perikard, diyafragma, göğüs duvarı gibi komşu yapılarda tutulum (Re-
sim 15E ve 15F).
Benign plevral patolojilerde de bazı değişiklikler önerici olabilir (4,5):
1. Sıvı içinde hava habbeciklerinin görülmesi (ampiyem) (Resim 16A),
2. Kalınlaşmış iki plevral yaprağın ortadan soyulur tarzda ayrılması - “split
işareti”; ampiyem (Resim 16B),
3. Plevral aralıkta septaların gözlenmesi (ampiyem) (Resim 16C).
4. Plevra altı yumuşak doku - yağ doku dansitesinin belirginleşmesi (asbest
temasına bağlı diffüz fibrozis) (Resim 16D),
5. Kalsifikasyonlar - ampiyem (Resim 16E); tüberküloz ve asbest temasına
bağlı plevral kalınlaşma ve kalsifikasyonlar (Resim 17 A,B).
A B
C D
Resim 13. PA akciğer grafileri: (A)
Malign plevral tutulumda mediyas-
ten tutulumu nedeniyle göğüs duvarı
çökmesine karşın mediyasten yerin-
de; (B) Parapnömonik plörezi sekeli
nedeniyle göğüs duvarı ve diyafrag-
ma çekilme; (C) Sol plevral sekel
fibrozis nedeniyle diyafragma, fissür
ve göğüs duvarında çekilme; (D) Sol
plevrada asbest temasına bağlı diffüz
fibrozis nedeniyle göğüs duvarında
çökme, diyafragmada çekilme, me-
diyastende o tarafa kayma.
Malign ve benign nedenli plevral patolojilerin BT bulgularının tanı / ayırıcı

tanı yönünden kıyaslanarak değerlendirildiği 212 olguluk bir çalışmamızda,
malign mezotelyoma / metastatik plevral patoloji, malign plevral patoloji /
benign plevral patoloji ayırımında yararlı olabilecek bulguları çok değişkenli
analizle test ettik. Buna göre, malign plevral patoloji / benign plevral pato-
loji ayırımında “çepeçevre plevral tutulum”, “mediyastinal plevral tutulum”,
“plevrada nodüler tutulum” ve “plevranın 1 cm’den daha kalın olması” an-
lamlı değer verdi. Malign mezotelyomanın metastatik plevral patolojilerden
ayırımında ise “plevranın çepeçevre tutulumu”, “mediyastinal plevral tutu-
lum” ve “plevranın 1 cm’den daha fazla kalınlaşması” anlamlı değerler veren
bulgular olarak belirlendi. Bu bulguların söz konusu ayrımlarda taşıdığı duyar-
lılık ve özgüllük değerleri Tablo 1’de gösterilmiştir (4).
Bu tablo dikkatle değerlendirildiğinde, esasen, bazı bulguların malign / be-
nign plevral patolojiyi ayırmada yüksek özgüllük değerleri taşıdığını, malign
patolojileri kendi içinde ayrımının ise bazı olgularda güç olabileceğini söyle-
yebiliriz. Buna göre:
1. Plevranın çepeçevre tutulumu,
2. Mediyastinal plevral tutulum,
3. Plevranın nodüler tutulumu, malign plevral patolojiyi vurgulayan
önemli bulgulardır.
4. Nadir görülmesine karşın, lezyonların plevraya komşu yapıları invaze
etmesi de malign tutulum için önemli işaretlerdir (4,5).
B C
A
D E F
Resim 14. Toraks BT kesitleri: (A) İzole plevral sıvı; (B) Mezotelyomalı hastada düzgün yüzeyli
plevral kalınlaşma; (C) Asbest temasına bağlı diffüz plevral fibrozisli hastada düzensiz yüzeyli
plevral kalınlaşma; (D) Plevrada yaygın nodüler kalınlaşma (mezotelyoma); (E) Plevral kalınlaş-
maya eşlik eden dağınık nodüller; (F) Plevral kitle ve nodüler plevral kalınlaşma.
Tablo 1. Malign ve benign plevral patolojilerin tanısında BT bulgularının etkinliği.
Bulgu Malign mezotelyoma / Malign plevral patoloji /

Metastatik plevral patoloji Benign plevral patoloji
Duyarlılık (%) Özgüllük (%) Duyarlılık (%) Özgüllük (%)

Çepeçevre plevral tutulum 70 85 54 95
Plevral nodüler tutulumu - - 38 96
Plevranın 1 cm’den daha 59 82 47 64
fazla kalınlaşması
Mediyastinal plevral tutulum 85 67 70 83
Abdomende fazla miktarda assit varlığında, BT’nin alt kesitlerinde assit sıvısının
plevral sıvıdan ayırımı gerekebilir. Bunun için karaciğer veya solda batın organ-
ları ile sıvı sınırına bakarız. Sıvı ile organ arasında devamlılık gösteren keskin
kenarlı bir yapılanma var ve arada bir hat yoksa (arayüz) bu asit görünümüdür.
Plevral sıvıda ise sıvı ile organ arasında plevral yaprak gözlenir (Resim 18).
BT’nin plevral patolojileri değerlendirmede sorunlu olduğu yerler şöyledir:
1. Sadece sıvı görünümü var, plevra ayırt edilmiyor veya sadece ince bir plev-
ral kalınlaşma var, fissür tutulumu, çepeçevre tutulum, mediyastinal plevra
tutulumu gibi ayırt edici özellikler yok.
2. Lenfadenopatilerin değerlendirilmesi.
A B C
D E
F
Resim 15. Toraks BT kesitleri: (A) Plevranın çepeçevre – halka tarzında tutulumu (mezotel-
yoma); (B) Plevral kalınlaşmanın 1 cm’den daha fazla olması (mezotelyoma); (C) Fissürde dü-
zensiz-nodüler kalınlaşma (malign plevral tutulum); (D) Mediyastinal plevranın tutulumu (malign
plevral tutulum); (E) Komşu yapılardan perikartta yayılım (mezotelyoma); (F) Komşu yapılardan
göğüs duvarında yayılım (mezotelyoma).
Ayrıca, özellikle malign plevral patolojilerin etraflı değerlendirilmesinde de

BT’nin sorunlu olduğu yerler vardır:
1. Diyafragma tutulumu ve diyafragma altı yayım,
2. Perikartın transmural tutulumu,
3. Göğüs duvarı yumuşak doku – fasia tutulumu,
4. Prognoz değerlendirmesi,
5. Tedaviye yanıt,
6. Nüksü tespit etmek,
7. Plevrada lezyonlar belirgin değilse BT eşliğinde yapılması planlanan
biyopsi yerinin saptanamaması.
BT’nin plevral patolojileri değerlendirmedeki bu sınırlılıkları nedeniyle diğer
görüntüleme yöntemlerinin plevral patolojilerin tanı ve izlemdeki yeri de de-
ğerlendirilmiştir.
MANYETİK REZONANS GÖRÜNTÜLEME

Manyetik rezonans görüntüleme (MRG), henüz bazı plevral patolojiler için yeni
arayışlara konu olsa da, bugünkü yaygın kanaat MRG’nin plevral patolojileri
değerlendirmede sınırlı bir yeri olduğu noktasındadır. MRG’nin T1 ağırlıklı ke-
sitleri, plevral aralık ve ekstraplevral yağ dokusu arasında iyi bir rezolüsyonla
açık imajlar verebilir (Resim 19). T2 ağırlıklı kesitler ise daha çok dokuya özgün
görüntüler verebilir. Özellikle, malign tümörlerde kaslara doğru kayan bir dan-
A B
C D E
Resim 16. Toraks BT kesitleri: (A) Sıvı içinde hava habbeciklerinin görülmesi (ampiyem);
(B) Kalınlaşmış iki plevral yaprağın ortadan soyulur tarzda ayrılması - “split işareti” (ampiyem);
(C) Plevral aralıkta septaların gözlenmesi (ampiyem); (D) Plevra altı yumuşak doku - yağ doku
dansitesinin belirginleşmesi (asbest temasına bağlı diffüz plevral fibrozis); (E) Plevral kalsifikas-
yon - benign bulgu (ampiyem).
site yoğunluğu göğüs duvarındaki malign invazyonları değerlendirmede yararlı

olur. Ayrıca, MRG multiplanar düzeyde konstrüksyonlara, örneğin, koronal
kesitlere fırsat verir. Bu özellikler nedeniyle MRG’nin, plevral patolojileri değer-
lendirmede BT’ye göre genel olarak üstün olduğu dört yer vardır (6-10):
1. Malign patolojilerin göğüs duvarının kas tutulumlarını göstermede,
2. Malign patolojilerin perikartın transmural olmayan (iç yüzeye ulaşma-
mış) tutulumlarını göstermede (Resim 20),
3. Malign patolojilerin diyafragma tutulumlarının değerlendirilmesinde
(koronal kesitler yardımı ile),
4. Kontrast verilen T1 kesitlerde inflamasyonlu plevranın yoğun dansitede
görüntü vermesi (Resim 21). Bu özellik, değişik patolojileri (tüberküloz
natürlü, benign ve malign inflamasyonlar) ayırt edici olmadığından, sınır-
lı bir değer taşır. Ancak, burada bir küçük ayrıntı bazen önemli yararlar
sağlayabilir. Örneğin, BT eşliğinde biyopsi yapacaksak, BT’de plevrada
görünür lezyon olması gerekir. Eğer plevra görüntülenemiyorsa, biyopsi
yine kör yapılmış olacaktır. Bu noktada, eğer plevra üzerinde nodül, kit-
le veya belirgin kalınlaşma gibi görüntü alınamıyorsa MRG’de kontrast
yoğun tutan yer belirlenip, daha sonra buradan biyopsi yapılabilir.
A B
Resim 17. Toraks BT kesitleri: (A) Plörezi tüberküloz sekeli plevral kalınlaşma ve kalsifikasyon;
(B) Asbest temasına bağlı iki tarafalı plevral kalınlaşma ve kalsifikasyonlar.
Resim 18. BT kesitleri: (*) Assit, () Plevra sıvısı, (ok) plevra; assit ile diyafragma ilişkisine
dikkat!
Sonuç olarak, BT ve MRG, plevral patolojilerin tanısında birbirini tamamla-
yan görüntüleme yöntemleridir. Ancak her iki görüntüleme yöntemine rağmen
plevral patolojilerin ayırıcı tanısında ve izleminde sorunlar vardır. Tablo 2’de bu
konuyla ilgili bir değerlendirme yer almaktadır.
Tablo 2. Plevral patolojilerin ayırıcı tanısında BT ve MRG
Bulgu BTT MRG
 Sadece sıvı görünümü var, plevra ayırt edilmiyor veya sadece ince bir - ?
plevral kalınlaşma var, bu durumda ayırıcı tanı için yorum
- -
 Lenfadenopatilerin değerlendirilmesi
Malign patolojilerde
Diyafragma tutulumu ve diyafragma altı yayım - +
Perikardın transmural tutulumu - +
Göğüs duvarı – fasia tutulumu - +
Prognoz değerlendirmesi - -
Tedaviye yanıt +/- -
Nüksü saptamak - -
Resim 19. Toraks MRG: Benign asbest plörezili bir

hastada T1 ağırlıklı kesitlerde kontrast kullanılmış gö-
rünüm; hafif ve lokal plevral kalınlaşma alanları.
BT ve MRG anatomik görüntüleme veren yöntemlerdir ve bu özellikleri nede-

niyle aşağıda belirtilen durumlarda yeterli bilgi verememektedirler:
1. Plevrada tayin edilebilir nodül, kitle, kalınlaşma veya ek bulgular yoksa
MRG’nin kontrast açılımına rağmen, ayırıcı tanı için görüntülemede hâlâ
sorun var; tüberküloz, malign, benign inflamasyon ayrımı yapılamıyor,
2. Lenfadenopatilerin patolojik tutulumunu ayırt etmede sorun var,
3. Prognoz değerlendirme için yeterli değiller,
4. Tedaviye cevap ölçümü için yeterli değiller,
5. Nüksü saptamak için erken yöntemler değiller,
6. Nodül, kitle veya tipik kalınlaşma olmayan durumlarda histopatolojik tanı
için tam doğru yerin tayini konusunda MRG için yeterli araştırma yok.
POZİTRON EMİSYON TOMOGRAFİ

Pozitron emisyon tomografisi (PET), anatomik değil, metabolik özellikte görün-
tü verir. İşaretlenmiş glukozun tüketildiği yerlerde bu aktivite görüntüye dönü-
şür. Böylece tümör veya güçlü inflamasyonlar PET’te görüntüye neden olurlar.
Düşük rezolüsyonu bir dezavantajdır, ama metabolik aktiviteye dayanması bazı
temel sorularda avantaja dönüşebilir. Plevra ile ilgili yapılmış PET çalışmaları
kısıtlı olmakla birlikte, bazı konularda önemsenecek kadar bilgi birikimi de oluş-
muştur. Bu noktada, PET’te glukoz tutulumunun yoğunluğu ve lokalizasyonu
önem kazanmaktadır. Tablo 2’de gösterilen ve devamında BT ile MRG’nin çö-
zümleyemediği hususlarda PET, kısıtlı olgu ile yapılmış az sayıdaki çalışmaların
sonuçları ile umut vermektedir. Bugüne kadar, malign mezotelyomanın PET
kullanılarak incelendiği araştırma sayısı, MEDLINE indeksinde 40 civarındadır.
Çalışmaların yöneldiği konular ve ulaşılan sonuçlar şunlardır:
1. Plevradaki patolojinin malign olduğunun tayini (benign nedenden ay-
rımı) (Resim 22). Konuyla ilgili üç önemli çalışmada malign plevral
patolojiyi ayırt etmede duyarlılık %88.8, %89 ve %96.8, özgüllük ise
%71, %88.5 ve %94.1 olarak belirlenmiştir (11-13).
Resim 20. BT ve MRG’de pe-

rikart tutulumu; MRG’de perikart
transmural geçişi iyi seçiliyor.
2. Bu rakamlar yüksek oranlardır. Ancak sorun benign grupta ciddi infla-

masyon yapan nedenlerin sayıca sık görülmesidir. Örneğin, tüberkü-
loz plörezi, parapnömonik plörezi ve asbeste bağlı benign plörezilerde
yoğun PET pozitifliği şansı vardır. Nitekim, yayınlarda da bu olgularda
yanlış pozitiflik sıklıkla gösterilmiştir (Resim 23 ve 24).
3. Malign plevral patolojinin evrelemesinde PET: Kuşkusuz PET çabuk ve
duyarlılığı yüksek bir yöntemdir. Ama bu yöntemin özgüllüğü çeşitli ne-
denlerle kısıtlanabilir. Örneğin, mediyasten lenf nodlarının değerlendiril-
mesinde yaşanılan toplumdaki tüberküloz prevalansı önemlidir (14,15)
(Resim 25).
4. Tedaviye cevap ölçümü: Kemoterapi veya cerrahi tedavi sonrası 18F-
fluorodeoxyglucose (FDG) tutulumunda azalma veya kaybolma teda-
viye cevap veya nüks tayini için iyi bir kriter olabilir. Bu konu özellikle
malign mezotelyoma için çok yararlı olabilir, ancak, yargıya varmak
için henüz oldukça sınırlı bilgiye sahibiz (16).
5. PET ile prognoz değerlendirimi: Bu konuda kapsamlı tek bir yayın vardır.
Bu yayın malign mezotelyomalı hastalarda yapılmış olup, lezyonlarda
FDG’nin standardize edilmiş “uptake” değeri dördün üstünde olanlarda,
altında olanlara göre prognoz daha kötü olarak belirlenmiştir (14).
6. Plevral iğne biyopsisi için uygun yerin tayini. Bu hususta gerçekten PET
yararlı olabilir (özellikle yoğun FDG tutulumu olan alan için). Ama, bu
görüş henüz bir öneridir ve değerlendirilmesini kısıtlayan en önemli
husus PET’in yüksek maliyetidir.
Sonuç olarak, bu pahalı yöntemin plevral patolojilerin analizindeki yeri, mev-
Resim 21. Toraks MRG: Sol üstte

benign asbest plörezili bir hastada
lokal plevral kalınlaşma ve kontrast
tutulumu. Sağ üstte plörezi tüber-
küloza bağlı yaygın-diffüz plevral
inflamasyona işaret eden kontrast
tutulumu ve sol yanda mezotelyo-
malı bir olguda lokal yoğun kon-
trast tutulum.
cut bilgi birikimimize göre, malign mezotelyoma nedeniyle radikal cerrahi

için aday olan olgularda metastaz ve plevral tulum yaygınlığının değerlendi-
rilmesi olmalıdır. Tüberkülozun yaygın olduğu ülkelerde ve özellikle asbest
nedenli plevral patolojilerin ayırıcı tanısında PET, toraks BT’den daha farklı
ek özelliklere sahip değildir.
TORAKS ULTRASONOGRAFİSİ
Ülkemizde genellikle radyoloji uzmanlarınca yapılan torasik ultrasonografi,
plevral patolojilerin tanısında çok yararlı bir yöntem olmasına rağmen, he-
nüz yaygın olarak kullanılmamaktadır. Toraks ultrasonografisi, esas olarak,
interkostal aralıklardan 5 – 7.5 MHz küçük başlıklı lineer prob ile, abdominal
mesafeden de 5 MHz konveks prob ile uygulanır (17).
Torasik ultrasonografinin kullanım alanları şöyle sıralanabilir:
1. Plevral aralıkta az miktarda sıvı tayini,
2. Plevral aralıkta az miktarda hava tayini,
3. Loküle – anksite sıvı tayini,
4. Ampiyem ayrımı,
5. Plevrada düzensizlikler, kitle, nodül varlığının tayini,
6. Diyafragma ve acil batın değerlendirmesi,
7. Plevral veya periferik akciğerden invazif örnekleme için lokalizasyon,
8. Torasentez, sıvı drenajı, tüp yerleştirmek amacıyla lokalizasyon.
Plevra ve diyafragma ekojenik görüntü verir (açık-beyaz renk). Akciğer hipe-
Resim 22. Mezotelyoma olgusunda BT ve PET görüntüleri.
rekojendir (beyaz görüntü). Normal plevra boşluğu, iki plevral ekojen çizgi
arasında hipoekoik (siyah hat) olarak görülür. Plevral sıvı, özel durumlar dışın-
da -ampiyem, kist hidatik sıvısı- anekoiktir; iki plevral-ekojenik hat arasında
ekolüsensi (siyah hat) şeklinde görüntü verir. Kollabe akciğer, eğer sıvı içinde
ise, anekojenik (siyah alan) bir boşluk içinde ekojenik (açık renk) bir yığın
halinde görülür ve solunum hareketlerine koşut hareket eder (Resim 26).
Plevral veya periferik akciğere ait yumuşak doku kitleleri, plevral kalınlaşma-
lar da anekojenik (siyaha doğru) görüntü verirler (Resim 27). İlgili yapıların
bu ekojenite farklılıklarından plevral patoloji ve sıvı ile komşu yapıların ilişkisi
belirlenebilir.
NEDENE ÖZGÜ RADYOLOJİK ÖZELLİKLER
Malign Plevral Sıvı
Konvansiyonel akciğer grafisi

Olguların % 70’inde orta miktarda plevral sıvı görünümü, % 10’unda medi-
yasten ve hemitoraksın sağlam tarafa itilmesine (Resim 1C) neden olan çok
miktarda sıvı görünümü vardır (1). Kalan % 20 olguda ise, en fazla atelektazi,
parankimde kitle, nodül, nodüler görünüm, plevral tabanlı nodüller veya dü-
zensiz yüzeyli plevral kalınlaşma görünümleri olabilir (Resim 8 ve 10). Bila-
teral plevral sıvısı olan bir hastada kalp gölgesi normal ise, bu sıvının malign
plevral sıvı olma şansı yüksektir (18).
Resim 23. Benign asbest plörezili ve karşı tarafta plevral plaklı olguda sıvılı tarafta yaygın ve iki
taraflı FDG pozitifliği. MRG’de de iki taraflı kontrast madde tutulumu var.
Malign plevral tutulumu olan bir hastada plevral kalınlaşma ve esnekliğin

kaybolması nedeniyle hemitoraks küçülür, bu arada mediyastinal plevra tu-
tulmuş ise, mediyasten küçülen tarafa çekilmez. Bir radyogramda fissürde
düzensiz – nodüler kalınlaşma gözleniyorsa bu görünümde doğal olarak
malign plevral patolojiye işaret eder.
BT
Malign plevral sıvı düşünülen her hastada elde edilmelidir. Daha önce sırala-
nan avantajları sayesinde malign ve benign sıvılarda ayırıma yarayacak kadar
yararlı özgün bulgular gösterebilir (4). Saptandığında, malign sıvıyı düşün-
düren bulgular şunlardır: bir hemitoraksa ait tüm plevranın halka tarzında
çepeçevre lezyonla tutulması veya kalınlaşması, plevrada nodüler kalınlaşma,
plevral tabanlı kitle–nodül görünümleri, 1 cm’den daha kalın plevral kalın-
laşma ve mediyastinal plevranın lezyonlarla tutulmuş olması veya fissürde
nodüler plevral kalınlaşma (Resim 14 ve 15) (4,5,19).
Ayrıca, göğüs duvarı, mediyasten yumuşak dokusu, perikart, diyafragma,
karaciğer, dalak gibi komşu yapıların doğrudan invazyonu benign nitelikli sı-
vılarda olmayacağından, o plevral sıvının malign sıvı olduğunu düşündürür.
Ancak unutulmamalıdır ki, malign bir sıvının tanısı, alınan doku örneklerinin
histopatolojik değerlendirmesini gerektirir. BT, bir tanı yaklaşımıdır; invazif
işlemlerin endikasyonunu ve yönlendirmesini yapabilir, hastalığın yaygınlığı
hakkında değerlendirme yapma şansı verir; ancak, invazif işlemlere durumu
uygun olmayan az sayıdaki düşkün hastada, tanı için yeterli kabul edilebilir.
BT’nin tanıda diğer avantajları lezyonların dağılımını, yaygınlığını göstere-
bilmesi, evrelemeye fırsat verebilmesi ve doku örneği temini için lezyonlara
nasıl ulaşılabileceğini gösterebilmesidir (4,5,20-22).
Resim 24. Plörezi tüberkülozlu bir olguda FDG pozitifliği. Aynı tarafta BT’de diffüz, fakat ince
plevral kalınlaşma, MRG’de diffüz kontrast tutulumu
Mezotelyoma
Konvansiyonel grafilerde, çoğunlukla, plevral sıvı veya sıvı ve plevrada düzen-
siz kalınlaşma birlikteliği veya sadece düzensiz plevral kalınlaşma görünümleri
olabilir (Resim 7,8 ve 10).
BT, mezotelyoma için son derece yararlı bir radyolojik yöntemdir. Plevradaki
tutulumun özelliği, yaygınlığı ve ek bulgular tanı için gerekli işlem seçiminde
çok yararlı olduğu gibi, hastalığın evrelemesinde de yardımcıdır. BT’de, en
sık saptanan plevral değişiklikler, düzensiz veya nodüler plevral kalınlaşma,
plevral patolojinin tüm plevral yüzeyleri bir halka gibi sarması (plevral “rind”/
kabuk) ve mediyastinal plevral tutulum bulgularıdır. Tümörün torasik yapılara
lokal yayımının gözlenmesi de patolojinin malign niteliğini vurgulayan önemli
bir bulgudur (Resim 14 ve 15) (4,21).
Plevra Tüberkülozu (Tüberküloz Plörezi)

Tüberküloz plörezili hastaların konvansiyonel akciğer grafilerinde “plevral sıvı
görünümü” dışında bir bulgu yoktur. Sıvı çoğunlukla orta miktardadır. Sıvı ör-
tüsü nedeniyle, alttaki parankim genellikle görülmez ve dolayısıyla sorun oluş-
turan parankim lezyonu görülmeyebilir. BT’de, düzgün yüzeyli ve genellikle
1 cm’den daha az kalınlaşmış plevral yüzeyler arasında plevral sıvı görünümü
vardır (Resim 17 ve 27).
Olguların %10-20’sinde parankimdeki odak saptanabilir. Gecikmiş olgularda,
plevral aralıkta oluşabilecek yapışıklıklar ve kalınlaşmalar nedeniyle, yer yer an-
kiste sıvı, düzensiz kalınlaşmış plevra görünümleri olabilir (fibrotoraks) (4,5,23).
Resim 25. Malign mezotelyomalı bir hastada (PET’te sağ tarafta yaygın plevral tutulum) PET’te
mediyastinal lenf noduna uyar ve sürrenal bez lojunda metastaza uyar tutulumlar. Ancak, cerrahi
değerlendirmede mediyasten lenf nodu metastazı yoktu ve sürrenal bölgede de MRG ve sürrenal
bezler için özelleştirilmiş BT ile lezyon saptanamadı.
Parapnömonik Plörezi
Parapnömonik plörezi, konvansiyonel grafilerde, eğer parankim infiltrasyonu
ve klinik olarak tipik toksik tablo varsa ancak, parankimin gözlenemediği ol-
gularda tek bulgu plevral sıvı görünümüdür. Eğer sıvı görünümüne rağmen to-
rasentez ile sıvı alınamıyorsa, plevral yapraklar kalın ve aralarında yapışıklıklar
gelişmiş olabilir; dekubitus ve diğer grafilerde sıvının dinamik olmaması, yani
şekil ve konum değiştirmemesi yapışıklıklar geliştiğine işarettir (Resim 3 ve 4).
BT de ampiyemde yararlı görünümler verebilir. Normal seyirde hafif ama
düzgün kalınlaşmış plevral yüzeyler arasında sıvı toplanması, kalın bir taba-
kanın ikiye ayrılıp tekrar birleşmesi ve arada sıvı görünümü (“split” işareti),
subplevral yumuşak dokuda hipertrofi, plevral sıvıda hava tanecikleri parap-
nömonik plöreziye işaret eden bulgulardır (Resim 16). BT’de sıvı görüntüsü
bir örtü olmaktan kalktığı için parankimdeki infiltrasyon görülebilir. Ayrıca,
eğer varsa, plevral yapışıklıklar, yani plevral poşlar da görülebilir. Gecikmiş,
tam tedavi olmamış olgularda, plevral aralıkta oluşan yapışıklıklar ve kalınlaş-
malar nedeniyle, yer yer ankiste sıvı, düzensiz kalınlaşmış plevra görünümleri
olabilir (fibrotoraks/pakiplörit) (21,24).
Ultrasonografi de parapnömonik plörezide yararlı bilgiler verebilir; yoğunluğu
yüksek bir sıvı görünümünün yanı sıra, plevral sıvıda yüzen fibrin kümeleri,
plevral yapışıklıklar, poşlar gösterilerek sıvının karakteri konusunda bilgi elde
edilebilir.
BT ve ultrasonografinin bir başka yararı da ponksiyon ya da göğüs tüpü yer-
leştirmek için plevral lokalizasyon tespit etmeleridir.
A B
Resim 26. Plevral sıvının ultrasonografi görüntüleri: (A) Göğüs duvarından plevral sıvı tespiti
–anekojenik alan sıvıdır (*), alttaki opak alan (ekojenik alan) kollabe akciğerdir. (B) Aynı hastada
abdominal yaklaşım; üstte karaciğer (ekojenik alan) ve devamında anekojenik alan plevral sıvıdır.
ASBEST TEMASINA BAĞLI PLEVRAL PATOLOJİLER

Asbest teması akciğer ve plevrada aşağıdaki patolojilere neden olur:
1. Plevral plak,
2. Diffüz plevral fibrozis,
3. Benign asbest plörezisi,
4. Yuvarlak atelektazi,
5. Mezotelyoma,
6. Asbestozis (parankim fibrozisi),
7. Akciğer kanseri.
Bu patolojilerden plaklar ve mezotelyoma pariyetal plevra, diffüz plevral
fibrozis, yuvarlak atelektazi ise viseral plevra kökenli gelişir. Benign asbest
plörezisi gelişen olgularda da zamanla hem viseral hem de pariyetal plevra
kalınlaşarak, birleşip, yapışır ve sıvının kaybolması ile diffüz plevral fibrzozis
oluşabilir.
Bu kısımda, plaklar, diffüz fibrozis, benign asbest plörezisi ve yuvarlak atelek-
tazi örnek görüntüler eşliğinde kısaca anlatılacaktır.
Plevral Plak
Plevral plaklar, asbest temaslı kişilerde, zamana bağlı olmadan görülebilen
en erken ve en sık lezyonlardır. Pariyetal plevrada lokalize, yer yer kalsifikas-
yonlar gösterebilen, alttaki yumuşak dokudan ince bir yağ dokusu ile kolayca
ayırt edilebilir ve kalınlığı bir kaç mm’den 2 cm’ye kadar değişebilen fibröz
lezyonlardır (Resim 28)(25-27).
Plakların radyolojik tanımı, sinüsü kapatmayan, pariyetal plevra yerleşimli,
düzgün kenarlı, ancak demarke (sınırlı), kesikli olabilen ve interkostal aralık
veya kostalara paralel uzanan, kalsifikasyon gösterebilen (erken dönemde ol-
Resim 27. Toraks BT: Solda tüberküloz plöre-

zi- düzgün yüzeyli ancak ince plevral kalınlaşma
ve arada sıvı görünümü.
Resim 28. Soldaki BT kesitinde bilateral kalsifiye plaklar, sağdaki kesitte asbest temasına bağlı
sağ benign plevral sıvı ve solda lokal, önde minimal kalsifikasyon gösteren plaklar.
mayabilir) lezyonlar olarak yapılır (Resim 9) (28). İki taraflı olmaları beklenir.
Tek taraflı ise, tüberküloz sekeli ile karıştırılabilir.
PA akciğer grafilerinin plak tayin etmede duyarlılığı % 50 civarındadır; yani, plak-
ların ancak % 50’si konvansiyonel grafilerde görülebilir. Çünkü, kasete doğru
ışına göre farklı eğimde olabilecek plaklar PA grafilerde görülemeyebilir (25). Bu
grafilerin özgüllüğü daha yüksektir, ama göğüs duvarı kasları ve yağ dokusunun
katmanı en sık karışıklığa neden olabilecek görüntülerdir. Oblik grafilerle duyarlı-
lık ve özgüllüğün %80’e ulaşabileceği belirtilmiştir.
Genel olarak, BT’nin plakları tayin etmede duyarlılığı ve özgüllüğü en yüksek
yöntem olduğu kabul edilir. BT, aynı zamanda alttaki parankimde de değişik-
likler olup olmadığı konusunda katkı sağlar (Resim 28).
Diffüz Plevral Fibrozis

Diffüz plevral fibrozis (kalınlaşma), plaklardan daha nadir görülür, sıklıkla alt
lobları tutar. Diffüz plevral fibrozis için genellikle kostofernik sinüsü kapatan,
plak şeklinde yoğun kalsifikasyon göstermeyen ve plevra boyunca kostal yü-
zün en az %25’ini kapatacak şekilde diffüz uzanan düzgün kenarlı plevral ka-
lınlaşma tanımı kullanılır (25-28). Konvansiyonel akciğer grafilerinde, plevral
Resim 29. Toraks BT: Diffüz plevral fibrozis ör-

nekleri (üst sağda kalsifikasyon gözleniyor).
kenar boyunca uzanan, sinüsü kapatan düzgün kenarlı plevral yüzeyler kalın-
laşmalar olarak algılanırlar ve genellikle iki taraflıdırlar (Resim 7,8 ve12).
BT’nin bu lezyonları göstermede duyarlılığı daha yüksektir. Diffüz plevral
fibrozis, alttaki yumuşak dokudan yağ dokusu görüntüsü ile kolay ayırt edi-
len, düzgün kenarlı ve birkaç yüzeyi saran plevral kalınlşma şeklinde gözlenir
(Resim 29). Olguların bir kısmında parankime uzanan interlober septalar ve
fissürlerde de kalınlaşmalar olur. Bu durum periferden akciğere doğru uzanan
kaba – ince çizgilenmeler şeklinde görülür (Resim 12 ve 13).
Benign Asbest Plörezisi

Asbest temasının yoğun olduğu bölgelerde görülür. Düzgün yüzeyli plevral ka-
lınlaşmalar arasında ankiste, orta veya az miktarda sıvı ile karakterizedir (28)
(Resim 21 ve 23). Plevral kalınlaşmalar genellikle, bir tarafta daha hafif olmak
üzere, iki taraflı, fakat sıvı tek taraflı olur. Birkaç yıl sonra, sıvılı tarafta yaygın
plevral fibrozis ve kalınlaşma yerleşmişken, diğer tarafta da bu seyrin başladığı
tespit edilir. Esasen, benign asbest plörezisinin daima diffüz plevral fibrozis ile
iyileştiği kabul edilir. Bu süreçte, konvansiyonel grafiler plevral sıvı veya plevral
sıvının eşlik ettiği düzgün yüzeyli ince plevral kalınlaşma görünümü verebilir.
BT daha belirgin görüntüler vermekle birlikte tanı için yeterli olmayabilir (Re-
sim 30). Genellikle bu durumda, MRG’de lezyonlar kontrast madde ile iyi
boyanır ve PET tutulum gösterebilir (Resim 23). O nedenle, ilgili merkez çok
Resim 30. Toraks BT: Solda benign asbest plörezisi, sağda yuvarlak atelektazi.
deneyimli değilse bu olgularda mezotelyomayı ayırt etmek için torakoskopi

endikasyonu vardır. Eğer sıvı az ise torakoskopi için genel anestezi gerekece-
ğinden, bu tip olgularda invazif işlem yapılacaksa deneyimli bir göğüs cerrahı
tarafından videotorakoskopi yapılmalıdır.
Eğer sıvı hemorajik değil,sitolojik incelemeler malign tanıyı desteklemiyor,
benign sıvı olasılığı yüksek ve iki taraflı lezyon var ise, bu durumda hasta 3-6
ay arayla yakın takibe alınabilir. Ancak bunun için konuyla ilgili yüksek dene-
yimi olan merekzler tercih edilmelidir.
Kural olarak, benign asbest plörezisi tanısının doğrulanması için hastanın en
az üç yıl izlenmesi gerekir.
Yuvarlak Atelektazi
Fibrozis nedeniyle kalınlaşmış plevral viseral yaprağın parankime doğru bü-
külerek katlanması sonucu, bir kısım parankim dokusunu içine kapatması
ile ortaya çıkan plevral tabanlı yuvarlak (nodül benzeri) görüntülere yuvarlak
atelektazi adı verilir. Bu patoloji plevrada fibrozis yapabilen tüberküloz gibi
diğer nedenlerle de olabilir. Konvansiyonel grafilerde, kalınlaşmış plevraya
bitişik periferde yoğunluk artışı (opasite) şeklinde görülürken, BT’de kolay
tayin edilir. BT’de kalın plevral yapraklara eşlik eden nodül şeklinde görülür,
açık kalan parankim damarı ve atelektazik alandan parankime doğru uzanan
ince fibröz yapılar yuvarlak atelektazi için tanıtıcıdır (Resim 30). Yuvarlak ate-
lektazi kanaati BT’de oluşursa çoğu kez ileri invazif işleme gerek duyulmaz
PNÖMOTORAKS
Plevral boşlukta hava toplanmasına pnömotoraks denir. Pnömotoraks, spontan,
travmatik, iyatrojenik, katameniyel, erken bebeklik olarak sınıflandırılabilir(29).
Spontan (kendiliğinden) gelişen pnömotoraks, altta yatan bir hastalığın olma-
sı veya olmamasına göre iki gruba ayrılır. Eğer altta yatan hiçbir hastalık yok
ise buna “primer spontan pnömotoraks”, eğer altta yatan bir başka akciğer
hastalığı varsa, örneğin KOAH, kistik fibrozis, eozinofilik granülom, silikozis,
Resim 31. PA akciğer grafisi: Sağ pnö- Resim 32. PA akciğer grafisi: Sağda tansi-
motoraks, akciğer kısmen kollabe. yon pnömotoraks, mediyasten karşı tarafa
itilmiştir.
akciğer kanseri gibi buna da “sekonder spontan pnömotoraks” adı verilir.
Akciğer filmi tanı koydurur (Resim 31). Eğer pnömotoraksa yol açan plevral
aralık içi hava kaçağı devam ediyorsa, mediyasten ve diğer akciğer bası altına
girer ve kalpten akciğere ve akciğerden kalbe dönen kan azalır. Böyle kritik
bir durumda hastaya hemen müdahale yapılması gerekir (Resim 32).
İleri tetkikte, örneğin BT’de pnömotorakslı olguların büyük bir kısmında, ak-
ciğer filminde görülmeyen, parankimde daha çok periferik yerleşmiş hava
kistleri, büllöz değişiklikler saptanabilir.
Pnömotoraks için üç durumda tanı sorunu yaşanır:
1. Akciğerde yaygın büllöz değişiklikler varlığında
2. Yoğun bakım ünitelerinde izlenen mekanik ventilatör altındaki hastalarda,
3. Çok az miktarda hava kaçağı olan hastalarda.
İlk grup olguda, klinik tablonun aniden kötüleşmesi önemli bir özelliktir ve
bu grup hastalarda mutlaka BT çekilmelidir. İkinci grup hastalarda yatak başı
pnömotoraksın gösterilmesinde oldukça yararlıdır. Üçüncü grupta ise lateral
dekübitus grafilerle pnömotoraks saptanabilir.
KAYNAKLAR
1. Metintas M. Plevra patolojileri. İç: Metintas M, ed. Sistemik hastalıklarda akciğer. Eskişehir:
Anadolu Solunum Derneği Yayınları; 2004; 725-78.
2. Light RW. Pleural diseases. Baltimore:Williams & Wilkins;1995.
3. Light RW, Broaddus VC. Pneumothorax. In: Murray JF, Nadel JA, eds. Textbook of respi-
ratory medicine. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000: 2043-2060.
4. Metintas M, Uçgun İ, Elbek O, et al. Computed tomography features in malignant pleural
mesothelioma and other commonly seen pleural diseases. Eur J Radiol 2002;41: 1-9.
5. Leung AN, Müller NL, Miller RR. CT in differential diagnosis of diffuse pleural disease.
AJR 1990; 154: 487-492.
6. Knuuttila A, Kivisaari L, Kivisaari A, et al. Evaluation of pleural disease using MR and CT.
With special reference to malignant pleural mesothelioma. Acta Radiol 2001; 42:502-
507.
7. Marom EM, Erasmus JJ, Pass HI, Patz EF Jr. The role of imaging in malignant pleural
mesothelioma. Semin Oncol 2002; 29:26-35.
8. Hierholzer J, Luo L, Bittner RC, et al. MRI and CT in the differential diagnosis of pleural
disease. Chest 2000;118:604-9.
9. Eibel R, Tuengerthal S, Schoenberg SO. The role of new imaging techniques in diagnosis
and staging of malignant pleural mesothelioma. Curr Opin Oncol 2003; 15:131-138.
10. Salgado RA, Corthouts R, Parizel et al. Malignant pleural mesothelioma with heterologous
osteoblastic elements: computed tomography, magnetic resonance, and positron emissi-
on tomography imaging characteristics of a rare tumor. J Comput Assist Tomogr 2005;
29:653-656.
11. Gupta NC, Rogers JS, Graeber GM, et al. Clinical role of F-18 fluorodeoxyglucose posi-
tron emission tomography imaging in patients with lung cancer and suspected malignant
pleural effusion. Chest 2002; 122: 1918 - 1924.
12. Duysinx B, Nguyen D, Louis R, et al. Evaluation of pleural disease with 18-fluorodeoxyg-
lucose positron emission tomography imaging. Chest 2004;125:489-93.
13. Melloni B, Monteil J, Vincent F, et al. Assessment of 18F-fluorodeoxyglucose dual-head
gamma camera in asbestos lung diseases. Eur Respir J 2004; 24: 814-21.
14. Flores RM. The role of PET in the surgical management of malignant pleural mesothelio-
ma. Lung Cancer 2005;49 (Suppl 1):S27-32.
15. Erasmus JJ, Truong MT, Smythe WR, et al. Integrated computed tomography-positron
emission tomography in patients with potentially resectable malignant pleural mesothelio-
ma: Staging implications. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;129:1364-1370.
16. Steinert HC, Santos Dellea MM, Burger C, Stahel R. Therapy response evaluation in
malignant pleural mesothelioma with integrated PET-CT imaging. Lung Cancer 2005;49
( Suppl 1):S33-5
17. Evans AL, Gleeson FV. Radiology in pleural disease: state of the art. Respirology 2004; 9:
300-312.
18. Light RW. Diagnostic principles in pleural disease. Eur Respir J 1997;10: 476-481.
19. Rusch VW, Godwin JD, Shuman WP. The role of computed tomography scanning in the
initial assessment and the follow-up of malignant pleural mesothelioma. J Thorac Cardio-
vasc Surg 1988; 96: 171-177.
20. Muller NL. Imaging of the pleura. Radiology 1993; 186: 298-309.
21. Aberle DR, Balmes JR. Computed tomography of asbestos-related pulmonary parenchy-
mal and pleural diseases. Clin Chest Med 1991; 12: 115-131.
22. Metintaş M, Özdemir N, Işiksoy S, et al. CT-guided pleural needle biopsy in the diagnosis
of malignant mesothelioma. J Comput Assist Tomog 1995; 19: 370-4.
23. Ferrer J. Pleural tuberculosis. Eur Respir J 1997;10:942-7.
24. Hamm H, Light RW. Parapneumonic effusion and empyema. Eur Respir J 1997;10:1150-56.
25. Nishimura SL, Broaddus VC. Asbestos-induced pleural disease. Clin Chest Med 1998;19:
311-29.
26. Gevenois PA, de Maertelaer V, Madani A, Winant C, Sergent G, De Vuyst P. Asbestosis,
pleural plaques and diffuse pleural thickening: three distinct benign responses to asbestos
exposure. Eur Respir J 1998;11:1021-1027.
27. Karakoca Y, Emri S, Cangır AK, Barış Yİ. Environmental pleural plaques due to asbestos
and fibrous zeolite exposure in Turkey. Indoor Built Environ 1997;6:100-105.
28. Metintas M, Metintas S, Hillerdal G, et al. Nonmalignant pleural lesions due to environ-
mental exposure to asbestos: a field-based, cross-sectional study. Eur Respir J 2005; 26:
875-880.
29. Miller AC. Spontaneous pneumothorax. In: Light RW, Lee GYC. Textbook of pleural
diseases. London: Arnold; 2003: 445-456.
BÖLÜM 3
XII. MEDİASTİNAL PATOLOJİLER

Meltem TOR
Mediyasten, kalp ve akciğerler dışında kalan torakal viserayı kapsayan, plevral

boşluklar arasında kalan alan olarak tanımlanır. Mediyasten, lateralde pariyetal
plevra, önde sternum, posteriorda vertebral kolon ve paravertebral oluklar,
üstte torasik “inlet” (giriş) ve altta diyafragma ile sınırlıdır. Mediyasten patolo-
jilerinin klinik belirtilerinin özgül olmaması ve tanısal yaklaşımda mediyastenin
kolay ulaşılabilir olmaması nedeni ile klinik tanı bazen kolay konmayabilir (1).
Normal mediyasten
Lateral akciğer grafisinde, mediyasten ön, orta ve arka mediyasten olmak
üzere üç kompartmana ayrılır (2) (Resim 1).
Ön kompartman, kalp gölgesinin üstünde ve önünde kalan tüm yapıları kap-
sar. Sternum, birinci kosta ve diyafragmadan torasik “inlet”e çizilen ve kalbin
ön sınırını ve brakiosefalik venlere çizilen hayali çizgi, bu kompartmanın sı-
nırlarını oluşturur. Bu kompartmanda timus bezi, tiroid ve paratiroid bezlerin
substernal uzantıları ve lenfatik doku yer alır.
Orta kompartman, ön mediyastenin hemen arkasında yer alır ve sternumun
alt ucundan diyafragma boyunca ve kalbin ve trakea arka duvarından sefa-
lad yönde uzanır. Kalp, perikard, arkus aorta ve majör dalları, innominat
venler, süperior vena kava, pulmoner arterler ve hiluslar, trakea ve bir grup
lenf nodu orta mediyastende yer alır. Ayrıca, frenik ve vagus sinirleri de orta
mediyastenden geçerler.
Arka kompartman ise kalbin arkası ve trakea ile arka kostaların ön yüzü ve pa-
ravertebal oluklar arasındaki alanı kapsar. Diyafragmadan sefalad yönde birinci
kostaya uzanım gösterir. İçinde özofagus, desendan aorta, azigos ve hemiazigos
venler, paravertebral lenf nodları ve torasik duktus yer alır. Vagus sinirinin alt
kısımları ve sempatik zincirler de posterior mediyasten içinde yer alır (Tablo 1).
Yukarıda söz edilen üç kompartmanlı model, bu bölgenin embriyolojik gelişimi
218
Mediyastinal Patolojiler 219
Resim 1. Lateral akciğer grafisi:ön(A),orta (M) ve arka(P) me-

diyasten kompartmanları.
ile de ilişkilidir. Bazı yazarlar, ön mediyastenin en üst bölgesini ayrı bir kompart-
man (anterosuperior kompartman) olarak değerlendirirler. Bazıları ise bölgeyi
yedi ayrı kısımda değerlendirirler: torasik “inlet”, supraaortik alan, infraaortik
alan, supraazigos alan, infraazigos alan ve hiluslar. Bu sınıflama, radyologların
lezyonu tanımlamasına yardımcı olsa da klinisyen için oldukça karmaşık sayıla-
bilir. Benzer bir sınıflama, bronş kanserlerinin mediyasten evrelendirmesi için
lenf nodu yerleşimlerinin haritalanmasında kullanılmaktadır (3).
Mediyasten Hastalığında Klinik

Mediyasten hastalığı birçok kez tesadüfen saptanır. Asemptomatik seyreden
mediyasten patolojilerinin %80’i benign karakterdedir. Semptomatik olan
mediyasten patolojilerinin ise yaklaşık yarısı maligndir (1).
Mediyasten Hastalığında Semptomlar

Mediyastende kitle lezyonu olan hastalardaki semptomlar, sıklıkla kitle etki-
si nedeni ile veya komşu intratorasik organlara invazyon sonucunda ortaya
çıkar. Mediyastendeki kitleler birçok değişik semptoma yol açarlar (4). Me-
diyasten dokularının traksiyonu, doku invazyonu ve kemik erozyonuna bağlı
öksürük sıktır. Trakea ve bronşlara dıştan basıya bağlı veya kitlenin havayo-
luna direkt olarak erozyonu sonucunda öksürük ortaya çıkabilir. Bütün bu
olaylar sonucunda postobstrüktif pnömoni gelişebilir. Hemoptizi, ses kısıklığı
ve stridor kliniğe eşlik edebilir. Plevral yüzeyin invazyonu veya irritasyonu
sonucunda plevral effüzyon gelişebilir, bu da ağrı ve dispneye yol açabilir.
Özofagusun direkt invazyonu veya kompresyonu da disfajiye yol açabilir.
Nadiren, ön mediyasten tümörleri perikardit ve perikard tamponadına yol
açabilir, orta mediyasten kitleleri ise sağ ventrikül akımının bozacağından kor
pulmonaleye neden olabilir (1).
Süperior vena kava, ekstrinsek kompresyona açık bir yapıdadır. Oldukça ince
duvara ve düşük intravasküler basınca sahip olup, çevresinde lenf nodları gibi
diğer katı yapılar bulunur. Süperior vena kava sendromu, artmış venöz basınç
sonucunda toraksın üst kısmında ve boyunda kollateral venlerin dilatasyonu,
Tablo 1. Normal mediyasten içeriği olan yapılar
Ön kompartman
Timus bezi
Tiroid ve paratiroid bezlerinin substernal uzantıları
Lenfatik damarlar ve lenf nodları
Bağ dokusu
Orta kompartman
Kalp
Perikard
Arkus aorta ve büyük damarlar
İnnominat venler ve süperior vena kava
Trakea ve ana bronşlar
Hiluslar
Lenf nodları
Frenik sinir ve üst vagus siniri
Bağ dokusu
Arka kompartman
Özofagus
Desendan aort
Azigos ve hemiazigos venler
Torasik duktus
Lenf nodları
Vagus siniri (alt kısım)
Sempatik zincirler
Bağ dokusu
yüz, boyun ve toraks üst kısımda ödem ve kızarıklık, konjunktivada ödem, ba-
şağrısı, bilinçte bozulma ve görmede bozulma gibi serebral semptomlarla kara-
katerize bir sendromdur. Kulak çınlaması ve epistaksis de bu sendroma özellikle
supin durumda eşlik edebilir. Tüberküloz mediyastinit ve sifilitik anevrizmalar
bir zamanlar süperior vena kava sendromunun en sık nedenleri arasında sayı-
lırken, günümüzde bronş kanserleri ve lenfoma en sık nedenidir (1).
Mediyasten kitleleri sinir invazyonu ve kompresyonu yaparak da değişik
semptomlara yol açabilir. Reküran larengeal sinirin basısına bağlı ses kısıklığı,
sempatik gangliyonların tutulumuna bağlı Horner sendromu, frenik sinir tu-
tulumuna bağlı diyafragmatik paralizi ve vagus sinir tutulumuna bağlı taşikardi
ortaya çıkabilir.
Mediyasten Hastalığına Bağlı Sistemik Semptom ve Sendromlar

Ateş, iştahsızlık, kilo kaybı ve diğer sistemik semptomlar malignensi ve gra-
nülomatöz hastalığın nonspesifik semptomları olup mediyasten hastalığı olan
hastalarda sıklıkla görülür. Primer mediyasten hastalığnda ayrıca, sistemik bir
takım sendromlar da eşlik edebilir (Tablo 2).
Tablo 2. Mediyasten kitleleri ile birlikte görülen sendromlar
Endokrin etkiler
Hipo/hipertiroidizm Mediastinal guatr
Hiperkalsemi Paratiroid adenomu, lenfoma
Hipertansiyon Feokromositoma, gangliyonöroma, kemodektoma
Cushing Sendromu Karsinoid, timoma
Hipoglisemi Mezankimal tümör
Jinekomasti Germ hücreli tümör
Diyare Gangliyonöroma, nöroblastoma
Otoimmün etkiler
Opsomiyoklonus Nöroblastoma
Miyastenia gravis Timoma
“Red cell” aplazi Timoma
Myokardit Timoma
Hipogammaglobulinemi Timoma
Konjenital sendromlar
Nörofibromatozis Nörofibroma
Multipl endokrin neoplazi Paratiroid adenomu, feokromositoma
Bilinmeyen nedenler
Alkolle indüklenen ağrı Hodgkin hastalığı
Ateş, gece terlemesi Lenfoma
Malign Hastalarda Mediyastenin İncelenmesi

En sık olarak akciğer kanserli hastaların mediyasten değerlendirmesi yapıl-
maktadır. Özellikle küçük hücreli dışı akciğer kanserinin mediyasten evrelemesi
tedavi planlamasında ve sağkalımı belirlemede önemlidir. Ekstratorasik malig-
niteler de mediyastene metastaz yapabilir. Bu, özellikle baş-boyun kanserleri,
özofagus, genitoüriner sistem, meme ve deri (malign melonom) kanserleri için
sıktır.
Mediyastenin Görüntülenmesi
Mediyasten hastalıklarına tanısal yaklaşım, noninvazif görüntüleme ve doku
örneği elde edebilmek amaçlı uygulanan invazif işlemleri kapsar. Mediyastene
ulaşmak ve eksplorasyonu göreceli olarak zordur. Bu bakımdan, görüntüleme
yöntemleri bu konuda oldukça önemli bir rol oynamaktadır. Bu yöntemler,
konvansiyonel radyografik yöntemler, BT, manyetik rezonans (MR) görüntü-
leme, transtorasik ve endoskopik ultrasonografi ve çeşitli radyonüklid çalış-
malardır.
Konvansiyonel Radyografik Teknikler

Standart posteroanterior ve lateral radyografiler birçok mediyasten lezyo-
nunun ilk olarak saptandığı yöntemlerdir. Bazı mediyasten kitlelerinin tipik
Tablo 3. Mediyasten Hastalığında Karakteristik Görüntüleme Bulguları
Özellik Muhtemel etiyoloji
Dev kitle Nörojenik tümör

Meningosel
Mezankimal tümör
İnterlober fissürde “gözyaşı” şeklinde kitle Perikardiyel veya bronkojenik kist
BT’de yağ dansitesinde kitle Mediastinal lipomatozis veya lipoma
Kitlede kalsifikasyon Kitlenin kenarında ise:
Kistik timoma veya tiroid adenomu
Anevrizma
Silikozis (yumurta kabuğu)
Kitlenin merkezinde ise:
Tiroid adenomu
Teratoma
Diş veya kemik Teratoma
Flebolit Hemanjiyom
Kitlede hava sıvı seviyesi Özofagus hastalığı
Diyafragmatik herni
Gelişimsel kist
Kistik teratom
Apse
Parankim infiltrasyonu ile birlikte kitle Granülomatöz enfeksiyon
Metastatik bronş kanseri
Akciğere direkt yayılan lenfoma
Aspirasyon pnömonisi ve özofagus hastalığı
Primer mediyasten kitlesinin bronşa basısı
Plevral effüzyonla birlikte kitle Plevral tutulum gösteren metastatik malignite
Lenf nodlarının granülomatöz inflamasyonu
Süperior vena kava obstrüksiyonu Yakın zamanda oluşmuş ise:
Bronkojenik karsinom
Lenfoma
Katatere bağlı tromboz
Uzun sürede gelişmiş ise:
Mediastinal fibrozis
Kemik erozyonu veya destrüksiyonu Arteriyel anevrizma
Periferik sinir veya sempatik gangliyon tümörleri
Meningosel
Omur veya kosta destrüksiyonu Enterik kist
radyolojik görünümleri vardır (Tablo 3). Bu özellikler ile mediyastenin çeşitli

kompartmanlarında yerleşmiş lezyonların ayırıcı tanısına yardımcı olmakta-
dır. Floroskopi ve tomografi gibi özel konvansiyonel radyografik yöntemlerin
yerini günümüzde BT ve MR almıştır. Uygun klinik durumlarda , kontrast
çalışmaları mediyasten hastalığının tanısında yardımcı olmaktadır. Baryum
özofagogramlarında dıştan bası, özofagusta divertikül, tümör invazyonu veya
fistül oluşumu gösterilebilir. Anjiyografi ile vasküler kompresyon veya invaz-
yon ayrılabildiği gibi, tümörlerin vasküler beslenmesi de gösterilebilir. Anji-

yografi, ayrıca, bazı tümörlerin hormonal lokalizasyonu için kan örneği alımı-
na yardmcı olması bakımından da önemlidir. Miyelografi ise arka mediyasten
tümörlerinin intraspinal ekstansiyonunu gösterebilir, nörojenik tümörleri
meningoselden ayırabilir, fakat günümüzde BT ve MR, miyelografinin yerini
almıştır. Tanısal pnömotoraks ile kitlenin mediyasten veya göğüs duvarına
yapışık olup olmadığı anlaşılır, tanısal pnömoperiton yöntemi ise günümüz-
de nadir olarak kullanılmakla birlikte, önde Morgagni deliğinden, arkada ise
Bochdalek deliğinden olan diyafragma herniasyonlarını gösterebilir; pnömo-
mediyasten ise, mediyastendeki yapıları göstermede kullanılır.
Bilgisayarlı Tomografi (BT)

BT’nin gelişmesi ile birlikte, mediyastenin görüntülenmesi belirgin olarak iyi-
leşmiştir.BT kesitlerinde elde edilen bazı görüntüler ve dansiteler ise patogno-
moniktir (Tablo 3).
Yapılan bir çalışmada teratom, timolipoma ve omental herniasyon için BT gö-
rüntülerinin %100 spesifik olduğu ve tüm mediyasten kitleleri için tanısal kes-
kinliğin %48 olduğu bulunmuştur (5). BT’nin kısıtlayıcı yönleri arasında, özellikle
vertikal yerleşik yapıların (örn., paratrakeal alan) BT kesitlerinde net olarak gö-
rülmesine rağmen, horizontal olarak yerleşik yapıların (örn., aortikopulmoner
pencere ve subkarinal alan) sınırlarının belirlenmesinde güçlük yaşanır. BT’de
mediyasten lenf nodlarının tanımını yaparken de pratik olması açısından, kısa
çapı 1 cm’den büyük lenf nodları anormal kabul edilir. “Cut-off” değeri olarak
1 cm’yi kabul eden yayınlarda, kanserli lenf nodu saptama duyarlılığı çeşitli ya-
yınlarda %18-94 arasında, aynı “cut-off” değeri ile özgüllük ise %43-100 ara-
sında bildirilmektedir (6). Çapı 2 cm’den daha büyük lenf nodları ise çoğunlukla
anormal kabul edilir (7). Akciğer kanserli olguda ise 2 cm’den daha büyük lenf
nodları metastazı düşündürür. Bununla birlikte bir çalışmada, 2-4 cm arasındaki
lenf nodlarının %37’sinde kanser bulunmamıştır (8). Buna rağmen, BT primer
mediyasten kitlelerinin değerlendirilmesinde öncelikle kullanılmaktadır.
Manyetik Rezonans Görüntüleme

MR görüntüleri, hem aksiyel hem de vertikal düzlemde elde edilebilir, kon-
trast gerekmeden vasküler yapılar görüntülenebilir. MR, direkt mediyasten in-
vazyonunun değerlendirilmesinde BT’ye üstündür (9). Bu bakımdan, özellikle
rezeksiyon öncesi mediyasten, göğüs duvarı ve diyafragma invazyonunun
değerlendirilmesinde tercih edilir.
Ultrasonografi
Ultrasonografi, özellikle mediyasten kitlelerinin kistik yapısını aydınlatmak
için kullanılır. Özellikle perikard kistleri ve diğer yapısal kistlerin tanısında
yararlıdır. Fakat, benign-malign ayrımını yapamaz. Mediyasten hastalığının
tanısında transtorasik ve endoskopik ultrason probları da kullanılmaktadır.
Sintigrafik Görüntüleme
Sintigrafik çalışmalar hedef dokunun özel metabolik veya immünolojik özel-
liklerine dayanarak belirli belirteçlerin lokalize edilmesi esasına dayanır. Gal-
lium-67 ve thallium-201 ile yapılan sintigrafik çalışmalar bronş kanserinin
mediyasten evrelemesinde başarısız kalmıştır (10). “Single photon emission
computed tomography” (SPECT) tekniğinin de mediyasten lenf nodu evre-
lemesinde BT’den daha duyarlı ve özgül olduğu gösterilememiştir. Pozitron
emisyon tomografisi (PET) ise bu alanda ümit vaat etmektedir. PET tekniğin-
de tümör hücresinde tutulan ve yüksek enerjili foton yayan FDG (fluorode-
oxyglucose) gibi problar kullanılmaktadır. Teknolojinin gelişmesi ile birlikte
BT’nin entegre edildiği PET sistemlerinde (PET-BT), PET’in tanısal doğrulu-
ğu daha da artmıştır (11).
Tanı Yöntemlerinin Kullanımı Nasıl Olmalı?

Öncelikli değerlendirme mutlaka posteroanterior ve lateral akciğer grafileri
ile olmalıdır. Bu, bize kitlenin büyüklüğü, anatomik yeri, dansitesi ve içeriği
hakkında bilgi verecektir. Kitlenin komşu yapılarla ilişkisini daha net olarak
ortaya koymak ve içerdiği kistik, vasküler ve yumuşak doku yapılarının ayı-
rımında BT yardımcı olur. Nadir durumlarda floroskopi, baryum testi, anji-
yografi ve üç boyutlu BT rekonstrüksiyon yapılabilir. MR, özellikle nörojenik
tümörlerin ayırıcı tanısında yararlıdır. Bu tetkiklere, gerekirse sintigrafik gö-
rüntüleme ve bazı özel biyokimyasal testler eklenebilir.
Mediyasten Kitlesinin Tanımı ve Sınıflaması

Klinik olarak, primer mediyasten kitleleri, ön, orta ve arka mediyasten kom-
partmanlarında yer alan lezyonlar olarak gruplandırılırlar (Tablo 4). Primer
mediyasten kitleleri, nadir görülmemekle birlikte, kesin insidans rakamları-
nı tahmin etmek zordur. Bazı araştırmacılar, yılda 1:100.000 olarak tah-
min etmektedir (1). Literatürdeki en geniş serilerden biri olan Silverman ve
Sabiston’un 2400 olguluk serisinden alınan en sık görülen mediasen kitle ve
kistlerinin görülme oranları Tablo 5’te gösterilmiştir (4). Daha yakın tarih-
teki serilerde ise genel olarak mediyasten kitlelerinin insidansında bir artış
bildirilmiştir. Cohen ve ark. ise son 45 yıllık gözlemlerinde, özellikle lenfoma
ve malign nörojenik tümörlerin oranında bir artış bildirmektedir(12). Değişik
çalışmalarda popülasyonlarda farklılıklar görülmesine rağmen, nörojenik tü-
mörler, timomalar ve gelişimsel kistler tüm mediyasten kitlelerinin %60’ını,
lenfomalar ve germ hücreli tümörler %25’ini oluşturur, kalan lezyonlar ise
%15’ini oluşturmaktadır. Timomalar ve tiroid kitleleri, infant ve çocuklarda
madiren görülürken, nörojenik tümörler de erişkin popülasyonda daha na-
dirdir. İnfant ve çocuklardaki malignensi potansiyeli erişkinlerle karşılaştırıldı-
ğında daha yüksektir (%40-45’e karşılık %25). Ayrıca, HIV enfeksiyonu da
erişkinlerde mediyasten lezyonlarının spektrumunu değiştirmektedir.
Tablo 4. Mediyasten kitleleri
ANTERİOR MEDİASTEN HASTALIKLARI

Timik neoplazmalar
Germ hücreli tümörler
Teratom
Seminoma
Nonseminomatöz germ hücreli tümörler
Embriyonal hücre karsinom
Koriokarsinom
Lenfoma
Hodgkin hastalığı
Non-Hodgkin henfoma
Tiroid neoplazmları
Paratiroid neoplazmları
Mezankimal tümörler
Lipoma
Fibroma
Lenfanjiyoma
Hemanjiyom
Mezotelyoma
Diğer
Diyafragmatik herni (Morgagni)
Primer karsinom
ORTA MEDİASTEN HASTALIKLARI
Nonlenfomatöz lenf nodu büyümesi
Benign mediastinal lenfadenopati (reaktif ve granülomatöz inflamasyon)
Metastatik hastalık
Anjiyofolliküler lenfoid hiperplazi (Castleman hastalığı)
Lenfoma
Gelişimsel kistler
Perikard kisti
“Foregut”(ön bağırsak) duplikasyon kistleri
Bronkojenik kist
Enterik kist
Diğer
Vasküler lezyonlar
Diyafragmatik herniler(hiyatal)
POSTERİOR MEDİASTEN HASTALIKLARI
Nörojenik tümörler
Periferik sinir tümörleri
Sempatik ganglion tümörleri
Ganglionöroma
Ganglionöroblastoma
Nöroblastom
Paraganglion tümörleri
Feokromositoma
Paraganglioma
Meningosel
Özofagus lezyonları
Karsinom
Divertikül
Diyafragmatik heni (Bochdalek)
Diğer
Tablo 5. Erişkin ve çocuklarda mediyasten kitlelerinin görülme sıklığı (4)

Lezyon Yetişkin (%) Çocuk (%)
Timoma 19 -
Gelişimsel kistler 21 18
bronkojenik 7 8
perikardiyal 7 <1
enterik 3 8
diğer 4 2
Nörojenik tümörler 21 40
Lenfoma 13 18
Germ hücreli tümörler 11 11
Endokrin (tiroid,paratiroid, karsinoid) 6 -
Mezankimal tümörler 7 9
Primer karsinom - -
Diğer malignensiler 3 4
ANTERİOR MEDİASTEN HASTALIKLARI

Timik neoplazmalar
Timoma
Timomalar, anterior mediyastenin en sık görülen neoplazmı olup sıklığı
0.15:100.000 olarak bildirilmektedir (13). Çocuklarda nadir görülmesine rağ-
men, erişkinlerde anterior mediyasten tümörlerinin %20’sini oluşturmaktadır.
Timomaların görülme sıklığı 40-60 yaşlarda artar. Olguların 2/3’ü tanı anında
asemptomatiktir. Kalan hastalarda en sıklıkla göğüs ağrısı, öksürük ve dispne
görülür. Timomaların histolojik yapısı ile biyolojik davranışı her zaman uyumlu
değildir, bu bakımdan tümörün biyolojik olarak agresif olması malign yerine
agresif olarak adlandırılır.
Olguların %40-70’inde paratimik sendromlar görülmektedir (7,14). En sık gö-
rülen paratimik sendrom ise miyastenia gravistir (MG). Semptomlar diplopi,
ptozis, disfaji, halsizlik ve yorgunluktur. MG’li hastaların daha detaylı değer-
lendirilmesi nedeniyle son zamanlarda timoma daha sıklıkla görülmektedir. Ti-
momalı olguların %30-40’ ında MG saptanırken, MG’li olguların %10-15’inde
timoma görülmektedir (14). Patogenez, timustan köken alan myeloid hücre
dizilerinin nöromüsküler bileşkede antijenleri tanıyarak bunlara karşı otoanti-
korlar oluşturması olarak açıklanmaktadır(15). Bu otoantikorlar nöromusküler
bileşkede asetilkolin reseptörlerine bağlanarak kas yorgunluğu yapmaktadır.
Timektomi ile semptomlar hafifler, fakat bu yararın görülmesi cerrahi sonrası
aylar alabilir. Preoperatif değerlendirmede MG’nin ekarte edilmesi için mutlaka
serum antiasetilkolin reseptör antikor düzeyine bakılması tavsiye edilir. Diğer
paratimik sendromlar arasında hipogammaglobulinemi ve saf eritrosit aplazi
de sırasıyla timoma olgularının %10 ve %5’inde bulunmaktadır (13). Timoma,
sistemik lupus eritematozus (SLE), polimiyozit ve miyokardit gibi hastalıklarla

birlikte de bulunabilir (16).
Radyografik olarak, timomalar kalp ve büyük damarların bileşke yerinde sapta-
nırlar, tipik olarak yuvarlak veya oval şekilde olup, sınırları düzgün veya lobüle
olabilir (Resim 2). Tipik olarak simetrik olan timik hiperplazi ile karşılaştırıldı-
ğında, timomaların bezin normal yapısını bozduğu ve tek taraflı uzandığı görü-
lür. BT ile gros invazyon saptanabilirken, MR ile mediyasten kitlesinin timus ile
devamlılığı ve vasküler yapılara invazyonu değerlendirilir. Somatostatin resep-
tör sintigrafisi ve FDG-PET ile timomanın diğer timus lezyonlarından ayırımına
katkıda bulunabilir. Tanıda cerrahi biyopsi kullanılabilir, fakat ultrason ve BT
rehberliğinde yapılan ince iğne biyopsilerinin de duyarlılığı bazı çalışmalarda
%95 olarak bildirilmektedir (17). Eğer klinik ve radyolojik olarak kesin timoma
düşünülüyor ise tanı cerrahi ile eş zamanlı olarak konabilir.
Timomaların çoğu solid tümörlerdir; sadece üçte birinde nekrotik, hemorajik
veya kistik komponentler bulunabilir(18). Olguların %34’ünde kapsül invazyo-
nu görülür, komşu yapılara lokal invazyonla birlikte transdiyafragmatik olarak
batına ya da ipsilateral plevra veya perikarda invaze olabilr. Lenfatik ve hemato-
jen yayılım nadirdir (13,18). Kontrastlı toraks BT’de kapsüllü, iyi sınırlı, sıklıkla
hemoraji, nekroz veya kist formasyonu ile birlikte seyreden bir yumuşak doku
kitlesi olarak görülür (13). Tamamen kapsüllü tümörü olan olgularda sağkalım
normal popülasyondakine yakındır. İnvazif tümörlerde ise prognoz kötüdür ve
5 yıllık sağkalım %77, 10 yıllık sağkalım ise %30-55 arasında bildirilmiştir (18).
Cerrahi rezeksiyon sonrası nüks, olguların üçte birinde bildirilmiştir (19).
Cerrahi rezeksiyon hem noninvazif hem de invazif timomalarda standart tedavi
yöntemidir ve en iyi prognozu sağlar. Adjüvan kemoterapi ve radyoterapi lokal
invazif veya metastatik veya inoperabl tümörlerde kullanılmaktadır (13). Kötü
prognostik faktörler ise metastaz, tümör boyutu (>10cm), trakeaya veya vaskü-
ler yapılara kompresyon, yaş (<30), epitelyal veya miks histoloji ve hematolojik
paraneoplastik sendrom varlığı olarak sayılabilir (20).
Diğer timik lezyonlar

Diğer timik kitle lezyonları arasında timik hiperplazi, timik kistler, lipotimoma
gibi benign lezyonlar sayılabilir. Timik karsinoma ise histolojik olarak malign
bir proçes olup lokal invazyon gösterir ve sıklıkla metastaz yapabilir (1). Rad-
yografik olarak timik karsinomlar içinde nekroz ve kalsifikasyonlarla hetero-
jen bir yapı gösterir (Resim 3) ve plevral veya perikardiyal mayi eşlik edebilir.
Prognoz genelde kötüdür. Tedavide rezeksiyon ve kombine kemoradyoterapi
önerilmektedir. Karsinoid tümörler timusta da yerleşebilir, Cushing sendro-
muna yol açabilir, multipl endokrin adenomatozis ile birlikte görülebilir (13).
Radyolojik olarak ön mediyastende yerleşik, içinde hemoraji veya nekrozun
da zaman zaman eşlik ettiği büyük lobüle ve invazif bir ön mediyasten kitlesi
olarak görülür. Timus ayrıca mediyastinal Hodgkin lenfoma için de bir yerle-
şim yeri olabilir ve bazen normal timik doku kemoterapi sonrasında büyüye-
bilir (1). Timolipoma ise timus bezinin özellikle gençlerde görülen benign bir
lezyonudur. CT ve MR görüntülerinde yağ dansitesinde kitle izlenir. Tedavi
Resim 2. Toraks BT: Timo- Resim 3. Toraks BT.Timik kar-

ma (ok). sinom; trakea sol tarafa itilmiştir.
cerrahi eksizyondur. Timik kistler etiyolojisi tam bilinmeyen, nadir tümör-
lerdir, konjenital veya sonradan kazanılmış olabilir. Konjenital timik kistler,
timofarengeal duktusun artıklarıdır (21). Radyolojik olarak basit homojen kist
görünümündedir. Tedavi cerrahidir.
Mediyastinal germ hücreli tümörler

Hem çocuklarda hem de erişkinlerde primer mediyasten kitlelerin %10-20’si
germinal hücrelerden köken alır (1,4). Malign germ hücreli tümörler (GHT)
erkeklerde daha sık (>%90) görülmektedir. Mediyastende GHT saptandığı
anda mutlaka primer gonadal malignensi araştırılmalıdır. Bu neoplazmalar
dört ana grupta incelenir: teratom ve teratokarsinom, seminom, embriyonal
hücre karsinomu ve koriokarsinom (1). Embriyonal tümörler, aynı zamanda
malign teratom veya nonseminomatöz GHT olarak da bilinirler ve bu grup
altında koriokarsinom, “yolk sac” karsinomu, embriyonal karsinom ve tera-
tokarsinom yer almaktadır (13). Bu tümörlerin embriyonik gelişme sırasında
anormal migrasyon gösteren multipotent germ hücrelerinin kalıntılarından
köken aldığı düşünülmektedir (1). Bu tümörler, tanıda oldukça faydalı olan 
-fetal protein (AFP) ve “human chorionic gonadotropin” (hCG) gibi serolojik
belirteçleri üretirler (2).
Mediyastinal teratoma (benign)

En sık görülen germ hücreli tümördür. Yapısında ektodermal türevler (deri,
saç, ter bezleri ve diş benzeri yapılar) ağır basmakla birlikte, her üç primer
germ hücre yaprağı bulunur. Sadece epidermis ve türevleri mevcut ise dermoid
kist tanımı daha doğrudur. Teratomlar sıklıkla genç erişkinlerde saptanmakla
birlikte, tüm yaş gruplarında ve her iki cinste de eşit olarak görülmektedir. Te-
ratomların %80’i, benign olup, malign teratom ise oldukça agresif seyreder ve
kötü prognoza sahiptir. Teratomlu hastaların birçoğunda tümöre bağlı semp-
tomlar olabilir, sadece üçte biri asemptomatiktir (1,4). Hastaların çoğunluğu
asemptomatiktir. Diğer mediyasten kitleleri gibi öksürük, dispne ve göğüs ağrısı
yapabilir. Tümör, bronşa açılırsa hemoptizi, hatta saç ve sebase materyalin eks-
Resim 4. Toraks BT: Teratom Resim 5. Toraks CT:Nonsemi-

(ok). nomatöz germ hücreli tümör.
pektorasyonu görülebilir. Teratomlar plevral boşluğa açılarak akut respiratuar
distrese, perikarda açılarak perikard tamponadına yol açabilir.
Radyografide, teratomlar genelde düzgün, yuvarlak, eğer kistik yapıda ise
sınırları belirgin, solid yapıda ise daha lobule ve asimetrik görünümdedir
(Resim 4). Yaklaşık %26’sında kalsifikasyon ve buna bağlı kemik ve diş ele-
manları görülür. BT ve MR görüntüleme, cerrahi rezeksiyon öncesi kullanılır,
sebase elemanlar ve yağ dokusu daha net görüntülenir. Bu da tanıyı cerrahi
öncesi destekler. Mediyasten teratomlarının çoğu histolojik olarak iyi tanımlı
ve benign görünümdedir (22). Eğer teratom fetal doku veya nöroendokrin
doku içeriyorsa immatür teratom olarak adlandırılır ve maligndir. Çocuklarda
prognoz daha iyi olmakla birlikte, nüks olabilir veya metastaz yapabilir. Ma-
tür teratomların nadiren malign transformasyon gösterdikleri rapor edilmiştir
(13). Tedavi cerrahi rezeksiyondur. Fakat, subtotal rezeksiyon da semptomla-
rı kısmen azaltabilir. Adjüvan kemoterapi bu durumda yararlı olabilir (23).
Seminom (disgerminoma)
Primer mediyasten seminomları, sık görülmemekle birlikte, malign medi-
yasten GHT’lerin %25-50’sini oluşturmaktadır. Sıklıkla 20-40 yaş arası er-
keklerde görülür. Hastalarda dispne, substernal ağrı, halsizlik, öksürük, ateş,
jinekomasti ve kilo kaybı görülebilir. Tümörün yerleşimi nedeni ile olguların
%10’unda süperior vena kava sendromu (SVK) görülebilir (13). Fakat, bazen
tümör 20-30 cm olana kadar semptom vermeyebilir.
Radyografik olarak seminomlar büyük, lobule, homojen kitle görünümünde-
dir. Lokal invazyon nadirdir, fakat lenf nodlarına ve kemiklere metastaz ola-
bilir(2). Seminomlar ß-hCG salgılar. BT ve gallium sintigrafisi hastalığın ev-
relemesinde kullanılabilir (13). Kötü prognostik faktörler arasında yaş (>35),
SVK obstrüksiyonu, supraklaviküler, servikal veya hiler lenfadenopati ve ateş
sayılmaktadır (1). Seminomlar, radyosensitif tümörlerdir. Lokal ileri hastalığı
olan olgularda, tercih edilen tedavi yöntemi ise kemoterapi ve ardından re-
zidü tümör dokusunun cerrahi rezeksiyonu şeklindedir. Agresif cisplatin bazlı
tedavi ile uzun dönem sağkalım %80 civarındadır (24).
Nonseminomatöz germ hücreli tümörler

Nonseminomatöz malign germ hücreli tümörler (GHT), heterojen bir grup tü-
mörü ifade eder. Bunların arasında embriyonal hücre karsinomları, endoder-
mal timus tümörleri, koriokarsinom, “yolk sac” tümörleri ve multipl hücresel
komponenti olan miks GHT’ler bulunur. Bu tümörler çoğunlukla semptoma-
tik ve malign olup genç erkeklerde görülür (2). Hematolojik malignensiler de
eşlik eder ve olguların %20’sinde Klinefelter sendromu vardır. Tanı anında,
olguların %85’i semptomatiktir. Göğüs ağrısı, öksürük, ateş veya kilo kaybı
görülebilir. Bazı tümörlerden özellikle ß-hCG salınımına bağlı olarak %50
olguda jinekomasti görülebilir(1).
Radyolojik olarak, bu tümörler büyük, düzensiz şekilli olup içinde santral nek-
roz, hemoraji veya kist oluşumu görülebilir (25) (Resim 5). AFP ve ß-hCG de-
ğerleri tanıda önemlidir. Yüksek AFP değeri ve mediyasten kitlesi endodermal
sinüs tümörü veya embriyonal karsinom tanısı için yeterlidir. Bu tümörlerde
bleomisin, etopozit ve sisplatin ile kemoterapi standart tedavidir. Kemoterapi-
yi takiben, olguların >%5’inde malignensinin rezolüsyonu olur.Rezidü tümörü
olan olgulara cerrahi rezeksiyon uygulanır. Saf seminomlarla karşılaştırıldığın-
da, nonseminomatöz GHT’lerin prognozu daha kötüdür (13).
İntratorasik guatr
Tiroidektomi yapılan hastaların %1-15’inde intratorasik guatr görülmektedir
(13). İntratorasik guatr çoğunlukla ötiroid olup, tesadüfen saptanır. Medi-
yastendeki tiroid dokusunun iki ana kaynağı vardır; genelde servikal guatr
substernal olarak anterior mediyastene uzanım gösterir. Heterotopik tiroid
dokusundan kaynaklanan primer intratorasik guatr ise nadirdir.
Radyografik olarak, intratorasik guatr kapsüllü, lobüle ve heterojen tümörlerdir
(2). BT’de tiroidin servikal ve mediyasten komponentlerinin devamlılığı kla-
sik bulgusudur (Resim 6). Eğer fonksiyonel bir tiroid dokusu varsa sintigrafik
tetkikler de tanıya yardımcı olur. Tedavi yöntemi cerrahi rezeksiyondur. İğne
biyopsisi için uygun değildir. Olguların belirli bir kısmında malignensi gelişebi-
lir. Genelde tüm intratorasik guatr olgularının rezeksiyonu servikal insizyon ile
uygulanır (1).
Paratiroid Lezyonları
Mediyasten, ektopik paratiroid tümörünün en sık yerleştiği yerdir. Paratiroid
adenomlarının %20’si mediyastende, bunların da %80’i anterior mediyastende
bulunur (13). Bu tümörler kapsüllü, yuvarlak, genelde <3cm olup BT’de gö-
rünmeyebilir. MR ve nükleer sintigrafik görüntüleme (99mTc ve 201TI) paratiroid
adenomlarının tanınmasında daha yararlıdır (26). Tedavi cerrahi rezeksiyondur.
Mediyastinal lenfoma
Primer mediyastinal lenfoma, mediyastendeki tüm lenfomaların %10’unu
oluşturmaktadır. Lenfomalar daha çok anterior mediyastende yerleşir. Ho-
dgkin lenfoma (HL) mediasinal lenfomaların %50-70’ini oluştururken, non-
Resim 6. Toraks BT: İntratorasik guatr.
Hodgkin lenfoma (NHL) daha nadir olup olguların %15-25’ini oluşturur (27).
En sık görülen hücre tipleri, nodüler sklerozan HL, büyük B hücreli lenfoma
ve lenfoblastik lenfomadır (2).
Hodgkin Lenfoma (HL)

HL’nin insidansı 2-4:100.000 olarak bildirilmektedir. İnsidans bimodal (iki
tepeli) dağılım gösterdiğinden, genç erişkinlerde ve 50 yaşından sonra gö-
rülme sıklığı artar. (28). Mediyasten hastalığı, kadınlarda otuzlu yaşlarda zirve
yapar. Erkeklerde yaş ile etkilenme görülmez. HIV enfeksiyonu da mediyasti-
nal lenfoma sıklığını arttıran bir faktördür. HL’nin dört tipi vardır. Bunlardan
nodüler sklerozan olguların 2/3’ünde görülür (29). Hastaların birçoğunda
“B” semptomları( ateş, gece terlemesi ve kilo kaybı) bulunur. Mediyasten
tutulumu olduğunda öksürük, dispne, göğüs ağrısı, plevral effüzyon ve SVK
sendromu bunlara eşlik eder (13).
HL’li olguların %76’sında akciğer grafisi anormaldir ve prevasküler ve parat-
rakeal lenf nodlarındaki büyüme dikkat çeker (30). BT görüntüleme, lenfoma
tanısına yardımcı olur (Resim 7). Fakat, radyoterapi sonrasında, skar dokuyu
rezidü tümörden ayırt etmede MR, BT’den daha üstündür. PET görüntüleme de
evreleme ve takipte yararlıdır.
Evre I-II hastalıkta standart tedavi, tek başına genişletilmiş alan radyoterapisi-
dir. Yapılan çalışmalar, etkilenen alana radyoterapi ve ilave kemoterapinin de
standart tedavi olabileceğini göstermiştir. Evre I-II ve “bulky” tümörü I olan
bir olguda ise kemoterapi ve ardından radyoterapi önerilmektedir. Evre III ve
IV olgular ise tek başına kemoterapi ile tedavi edilmektedir (31). Rölaps olan
hastalara kemik iliği transplantasyonu önerilmektedir(32). Evre I-II olgularda
kür oranları >%90’dır. Evre IV içinse bu oran %50-60 arasındadır (31). Kötü
prognostik faktörler: serum albümin düzeyi < 4 g/dL (veya 40 g/L); hemog-
lobin < 10.5 g/dL (105 g/L); erkek cinsiyet; yaş (> 45); evre IV hastalık;
lökosit, 15,000 /μL ve lenfosit sayımı < 600/μL ve/veya < 8% lökosit
olarak sayılabilir (13).
Resim 7. Toraks BT: Hodgkin lenfoma.
Non-Hodgkin lenfoma (NHL)

NHL’nin birçok tipi olmasına karşın, lenfoblastik lenfoma ve büyük B hüc-
reli lenfoma mediyastende en sık görülen tipleridir (13). NHL’nin insidansı
beyaz erkeklerde ortalama 50 yaş civarında artış gösterir. Fakat lenfoblastik
lenfoma ve primer büyük B hücreli lenfoma için yaş ortalaması daha dü-
şüktür. Lenfoblastik lenfoma oldukça agresif bir tümördür. Sıklıkla öksürük,
“wheezing”, nefes darlığı, SVK sendromu, kardiyak tamponad veya trakeal
obstrüksiyon görülür ve mediyastenle birlikte kemik iliği, santral sinir sistemi
(SSS), deri ve gonadlar da tutulmuştur. Primer mediyastinal B hücreli lenfo-
ma, timustan köken alan diffüz büyük B hücreli lenfomadır. Prezantasyon
sırasında, sıklıkla göğüs ağrısı, öksürük, disfaji, SVK sendromu, frenik sinir
paralizisi ve ses kısıklığı bulunur (33).
BT, lezyonu karakterize etmek ve invazyonun derecesini belirlemek için kul-
lanılır. Orta ve arka mediyasten nodları, öndekilere göre daha sıklıkla tutulur
(2). Tedaviden önce doku tanısı elde edilmelidir. Akım sitometri ve sitogenetik
incelemeler de kesin tanıya yardımcı olur (13).
Tedavi evre, histolojik tip ve hastalığın yaygınlığına göre değişir. Son 20 yıl
içinde gelişen kemoterapi ile sağkalım belirgin oranda iyileşmiştir. Rölaps
olan hastalarda kemik iliği transplantasyonu önerilir. Primer mediyastinal B
hücreli lenfomalarda konvansiyonel kemoterapiye yanıt alınamaz ise yüksek
doz kemoterapi ve/veya radyoterapi önerilmekte, rölaps sonrasında ise has-
talar yüksek doz kemoterapi ve otolog kemik iliği transplantasyonu ile tedavi
edilmektedir (33).
ORTA MEDİASTEN HASTALIKLARI

Mediyastinal kistler
Mediyastinal kistler, mediyasten kitlelerinin %12-20’sini oluşturmaktadır ve
mediyastenin orta kompartmanında yer alır (1). Çocuklar çevre yapılara bası-
dan dolayı genelde semptomatiktir (13). Genel olarak, perikard, bronkojenik
ve enterik kistler olarak değerlendirilir. Bronkojenik (%7-15) ve enterik kistler
Resim 8. PA ak-
ciğer grafisi ve MR
görüntüleme: Bron-
kojenik kist.
(%50-70) ile birlikte “foregut” (ön bağırsak) duplikasyon kistleri olarak bilinir
ve en sık görülen patolojilerdir (2). Bronkojenik kistler ventral, enterik kistler
ise dorsal “foregut”ın aberan kısımlarından oluşur.
Bronkojenik kistler
Bronkojenik kistler, embriyonik gelişme sırasında laringotrakeal oluğun anor-
mal tomurcuklanması ile oluşur (34). Bu kistler siliyalı, psödostratifiye, kolum-
nar epitelle örtülü olup, bronşiyal bezler ve kartilaj plakları içerir (2). Yaklşık
%40 olgu semptomatik seyreder ve öksürük, dispne ve göğüs ağrısı olabilir
(34). Radyografik olarak, bronkojenk kistler akciğer grafisinde görülür (Resim
8). Fakat, en iyi BT’de görüntülenir. Genelde büyük hava yollarının yakınında,
karinanın posteriorunda yerleşmiştir. Bronkojenik kistler iyi sınırlı, homojen
su dansitesine sahip, yuvarlak kitle görünümündedir; fakat, bazı bronkojenik
kistler mukoid içeriği nedeni ile solid bir kitle görünümü verebilir. Kontrast
tutmazlar, fakat trakeabronşiyal ağaca açıldıklarında hava-sıvı seviyesi görülebi-
lir. Enfekte olan ve büyüyen bronkojenik kistler özellikle infantlarda hava yolu
obstrüksiyonuna yol açabilir, pulmoner arter kompresyonu veya hemodinamik
kollapsa yol açabilir (1). Kesin tanı için doku gerekir. Trakeobronşiyal, endos-
kopik veya transtorasik iğne aspirasyonu ile doku elde edilebilir. Tedavi cerrahi
olabileceği gibi, iğne aspirasyonuyla da sağlanabilir. Asemptomatik kistlerin
cerrahi olarak çıkartılması tartışmalıdır.
Enterik kistler
Enterik kistler, yerleşim ve görünüm olarak bronkojenik kistlere benzer, fakat
sindirim sistemi epiteli ile örtülüdür. Yetişkinlerde daha nadir, fakat infant ve
çocuklarda en sık görülen kistlerdir. Özofagus duplikasyon kistleri ise özofa-
gus duvarına yapışık veya özofagus içinde yer alır; gastrointestinal anomali-
lerle birlikte seyreder (13).
Semptomlar, diğer mediyasten kistlerindekine benzer. Radyolojik olarak,
bronkojenik kistlerden ayırmak zodur, fakat kalsifikasyon bunlarda daha sık
görülür. Kartilaj varlığı ise bronkojenik kisti düşündürür. Tedavide cerrahi ek-
Resim 9. Toraks BT: perikard kisti.
sizyon önerilir (13). İnfant ve çocuklarda, genellikle, vertebral kolon malfor-

masyonları eşlik edebilir; bu kistlere nöroenterik kist denir.
Perikard kistleri
Perikard kistleri, mediyasten kistleri içinde değerlendirilir. Embriyogenez sıra-
sında persistan pariyetal boşluk sonucunda oluşur (34). İnsidansı 1:100.000
olarak bildirilmekedir. Erişkinlerde kistik kitlelerin üçte birini oluşturur. Çoğun-
lukla konjenital olmasına rağmen, sonradan kazanılmış da olabilir. Çoğunlukla
asemptomatik olup, genellikle dördüncü ve beşinci dekatta saptanır. Nadiren,
kardiyak kompresyon ve buna bağlı hemodinamik kollaps olabilir (13). Radyo-
lojik olarak, perikard kistleri iyi sınırlı, yuvarlak veya “gözyaşı” şeklinde kitleler
olup, kalbi, anterior mediyasteni ve diyafragmayı keser. En sık yerleşim yeri
ise sağ kardiyofrenik açıdır (%70). Bunu sol kardiyofrenik açı (%22) takip eder.
BT kesitlerinde, bu kitleler unilokulerdir ve kontrast tutmazlar (Resim 9). Diğer
kistlerde olduğu gibi, tedavi cerrahidir. Asemptomatik kistler ise izlenebilir.
Nonlenfomatöz lenf nodu büyümesi

Lenf nodu büyümesi, akciğer grafisinde en sık karşılaşılan mediyastinal anor-
malliktir(1). Lenf nodu çapı değerlendirilirken kısa çapı 1 cm’den küçük olan-
lar normal olarak değerlendirilir. Mediyastinal lenf nodu büyümesinin en sık
nedenleri arasında, lenfoma, metastatik kanser (Resim 10 A,B) ve granülo-
matöz inflamasyon (Resim 10 C,D) sayılmaktadır. Diğer nadir nedenler de
tanımlanmıştır (örn., Castleman hastalığı-anjiyofoliküler lenfoid hiperplazi).
Mediyastinal lenfadenopati HIV ile enfekte kişilerde de sık olarak görülmek-
tedir. Bunun nedenleri, genelde enfeksiyöz olmakla birlikte, lenfoma, Kaposi
sarkomu ve diğer nedenler sayılmaktadır (1). Lenf nodları BT ve MR ile de-
ğerlendirilir.
Vasküler patolojiler
Mediyasten kitlesi olmamakla birlikte, mediyasten genişlemesi halinde ayırıcı
tanıda düşünülmesi gereken durumlar arasında, poststenotik aort dilatasyonu,
A B
C D
Resim 10. Nonlenfomatöz lenfadenopitiler.
aort veya diğer büyük damar anevrizmaları (Resim 11), aort koarktasyonu,
innominat ven veya SVK anevrizmaları, persistan sol vena kava, azigos veya
hemiazigos ven genişlemesi, anormal pulmoner venöz dönüş, portal hiper-
tansiyona bağlı pulmoner venöz varis ve kardiyofrenik açı varisleri sayılabilir
(1). İdiyopatik pulmoner trunkus genişlemesi ve her hangi bir nedene bağlı
pulmoner arter hipertansiyonu da mediyastende kitle görünümü yapabilir.
Anjiyografi vasküler kökenli mediyasten kitlelerinin ayrımında kullanılmakla
birlikte, kontrastlı BT görüntüleme ve MR anjiyografi de daha az invazif ol-
ması açısından tanıda tercih edilir.
Diyafragmatik herniler
Omental yağ dokusunun veya diğer abdominal organların diyafragmadan
protrüzyonu çeşitli potansiyel yollardan olabilir. Bu nedenle mediyasten
herhangi bir kompartmanına herniasyon olabilir (2). Morgagni deliğinden
olan bir herniasyon genelde sağ tarafta kardiyofrenik açı kitlesi olarak görü-
nürken, Bochdalek hernisi ise karaciğerin sağ tarafta herniasyona izin ver-
memesinden dolayı sol tarafta posterior mediyasten kitlesi olarak görülür.
Özofagus çevresindeki yağ dokusunun herniasyonu, hiatus hernisinden önce
gerçekleşir ve her ikisi de mediyasten kitlesi görünümü verir. Horizontal ke-
sitlerde hava sıvı seviyesi hiatus hernisinde dikkat çeker. Diyafragmatik yağ
herniasyonunda ise BT kesitlerine herni içindeki omental damarlar ince çiz-
gisel dansiteler olarak görülür. Bu bulgu, herni lipom ayrımında yararlıdır (2).
Travmatik olan diyafragma herniasyonları ise bazen ciddi kardiyak sıkıntıya
yol açabilir. (1).
Resim 11. Toraks BT: Sağ pulmoner

arter anevrizması.
POSTERİOR MEDİASTEN HASTALIKLARI
Nörojenik tümörler
Nörojenik tümörler periferik, otonomik ve paragangliyonik sinir sistemi hüc-
releri kapsayan nöral dokudan kaynaklanan tümörlerdir. Erişkinlerde medi-
yasten kitlelerinin %20’sini oluşturur. Çocuklarda bu oran iki katına çıkmakta-
dır. Büyük çoğunluğu (%95) arka mediyasten kompartmanında görülür (35).
Radyolojik olarak, unilateral paravertebral kitle olarak görünür (Resim 12).
Olguların %80’i benign olup, yaklaşık yarısı ise asemptomatiktir. Klinikte,
sinir veya kemik erozyonuna bağlı göğüs ağrısı, trakea kompresyonuna bağlı
dispne, intraspinal tümör yayılımı sonucu gelişen spinal kord kompresyonu-
na bağlı nörolojik defisitler görülebilir. Nörojenik tümörlerin büyük çoğunluğu
hormonal olarak aktiftir.
Sinir kılıfı tümörleri

Bunlar benign, yavaş büyüyen tümörlerdir ve nörojenik mediyastinal tümörle-
rinin %40-65’ini oluştururlar. Nörilemomalar veya schwannomalar ise bu grup
kitlelerin 575’ini oluştururlar. Bu tümörler, Schwann hücrelerinin oluşturduğu
sert, kapsüllü kitlelerdir. Nörofibromalar ise yumuşak kırılgan, kapsül olmayan
yapıya sahiptir ve von Recklinghausen hastalığı (nörofibromatoz) ile ilişkilidir
(36). Bunlar genelde asemptomatik olup, tesadüfen saptanır. Radyolojik olarak,
sinir kılıfı tümörleri keskin sınırlı yuvarlak yapıda kitlelerdir. Vertebral kolona ya-
kın seyrettiğinden, tümör büyüdükçe kolaylıkla kostalarda vertebral korpuslarda
erozyona ve deformitye yol açabilir. BT kesitlerinde düşük attenüasyon göster-
mesi hiposellüler yapıyı, kistik değişiklikleri, kanama ya da miyelin içindeki yağ
dokusuna işaret eder(2). Bu tümörlerin %10’u intervertebral foraminaya doğru
ilerler ve radyografilerde “dumbbell” (halter) görünümü yapar (13). İntraspinal
yayılımı ekarte etmek üzere MR kullanılır. Tedavi cerrahidir. Total rezeksiyonun
mümkün olmadığı durumlarda, postoperatif kemoterapi ve radyoterapinin yeri
vardır. Postoperatif komplikasyonlar arasında Horner sendromu, parsiyel sem-
patektomi, rekürren larengeal sinir zedelenmesi ve parapleji sayılabilir (37).
A B
Resim 12. Toraks BT ve MR: nörojenik tümör.
Malign sinir kılıfı tümörleri

Bu tümörler posterior mediyastende yer alan “spindle” hücre sarkomlarıdır.
Bunlar malign nörofibromalar, malign schwannomalar ve nörojenik fibrosar-
komaları kapsar. Bu tümörler oldukça agresiftir. Lokal invazyon ve metastaz
yapabilirler. Yarısı nörofibromatozisli hastalarda görülür. Tedavi cerrahi ve
adjuvan radyoterapidir.
Otonomik ganglion tümörleri

Nöronal hücrelerden köken alırlar. Benign seyirli ganglionöromadan agresif
malign kapsülsüz nöroblastomaya kadar değişik tümörler bu grupta yer alır.
Bu tümörler embriyojenik olarak adrenal bez veya sempatik gangliyonlardan
köken alır. Fakat, gangliyonöroma ve gangliyonöroblastoma ise arka medi-
yastendeki sempatik gangliyonlardan köken alır (36,37). Nöroblastomaların
%50’si adrenal bezden , %30’u ise mediyastenden köken alır. Gangliyonöro-
malar radyolojik olarak oval , sınırları belirgin vertebral kolonun anterolateral
kısmında 3. veya 4. vertebra seviyesine yayılmış olarak gözükür. Gangliyonö-
roblastomlar ise daha nadir görünür. Nöroblastom ise daha çok 5 yaş altı ço-
cukların hastalığıdır. Oldukça agresif tümörlerdir. Semptomları arasında ağrı,
nörolojik defisitler, Horner sendromu, respiratuar distres ve ataksi sayılabilir.
Vazoaktif madde salınımına bağlı olarak hipertansiyon, “flushing” ve diyare
olabilir. Tümörün gros görüntüsü paraspinal kitle uzantısı şeklindedir. Bu kit-
le, komşu yapılarda bası ve kemik deformitesi yapabilir. BT kesitlerinde, %80
olguda kalsifikasyon gözlenir. Diğer tüm nörojenik tümörlerde olduğu gibi,
MR intraspinal yayılımın derecesini belirlemede yararlıdır. 123I metaiodoben-
zylguanide ile yapılan sintigrafik görüntüleme de primer ve metastatik hasta-
lığı belirlemede kullanılabilir (13). Tedavi cerrahidir. Parsiyel rezeke edilen ol-
gularda postoperatif kemoterapi ve radyoterapi önerilir. Nöroblastomda kötü
prognostik faktörler arasında tümörün büyük olması, kötü differansiyasyon,
ileri evre, ekstratorasik orijin ve yaşlı hastalar olarak sayılmaktadır (37).
Diğer mediyasten kitleleri

Mediyastenin primer karsinomu genellikle erkeklerde görülen, oldukça agresif
seyreden bir tümördür. Primer mediyastinal sarkom ise çocuklarda görülür.
Pankretik psödokistler tüm mediyasten kompartmanlarında olabilir. Nadiren

hidatid kist de mediyastende görülebilir. Ekstramedüller hematopoez ise kronik
hemolitik anemili kişilerde, posterior mediyasten kompartmanında kitle görü-
nümü verebilir (1,2).
Pnömomediyasten ve mediyastinit
Pnömomediyasten, mediyastende hava veya gaz bulunması olarak tanımla-
nır. Sık görülen bir klinik durum olmamasına karşın, çok değişik durumlarda
karşımıza çıkabilir. Pnömomediyastene yol açan gaz genellikle akciğerlerden
kaynak alır, bununla birlikte üst solunum sistemi ve gastrointestinal sistem,
özellikle özofagus da bu gazın (havanın) kaynağı olabilir. Nadiren penetran
yaralanmalarla ve gaz oluşturan bakterilerle gelişen enfeksiyon sonrasında da
pnömomediyasten gelişebilir. Substernal göğüs ağrısı pnömomediyastenin
başlangıcında uyarıcı bir semptom olabilir. Tanı radyografide aberan yerle-
şimli havanın saptanması ile konur. Öncelikle altta yatan hastalığın tedavisi
esastır. Fakat nadiren de olsa direkt olarak havanın boşaltılması (dekompres-
yon) yapmak gerekebilir.
Akut mediyastinit, günümüzde, özellikle endoskopik girişimler sırasında özofa-
gusun perforasyonu ile ortaya çıkan, ani ve ağır bir hastalık durumudur. Kusma
sırasında veya desendan boyun enfeksiyonları sonrasında ortaya çıkan spontan
özofagus rüptürü de akut mediyastinitin önemli nedenleri arasındadır. Ayrıca
sternotomi insizyonlarının kullanıldığı cerrahi girişimler sonrasında ortaya çı-
kan infeksiyöz komplikasyonlar da günümüzde giderek artmaktadır. Tüm akut
mediyastinit formları hayatı tehdit edebilir ve hemen müdahale gerektiren du-
rumlardır. Tedavide cerrahi drenaj ve antimikrobiyal tedavi önerilir.
Kronik mediyastinit ise daha nadir görülür. Daha sıklıkla, mediyastenin gra-
nülomatöz hastalığı sonrasında oluşur ve fibrozis eşlik eder. Komplikasyonları
arasında bronş obstrüksiyonu, SVK obstrüksiyonu, özofagus hastalıkları ve
pulmoner damar obstrüksiynu sayılabilir. Tedavide, öncelikle mekanik komp-
likasyonlar giderilmeye çalışılır. Antienflamatuar ve antimikrobiyal tedavinin
yeri henüz net değildir.
KAYNAKLAR
1. Park DR, Valliéres E. Tumors and cysts of the mediastinum. In: Mason RJ, Murray JF,
Broaddus VC, Nadel JA eds. Murray and Nadel’s textbook of respiratory medicine. 4th ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005:2011-38.
2. Fraser RS,Pare JAP,Fraser,et al.The normal chest. In:Fraser RS, Pare JAP, Fraser RG, Pare
PD. Synopsis of diseases of the chest. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders 1994;1-116.
3. American Thoracic Society. Medical section of American Lung Association. Clinical sta-
ging of primary lung cancer. Am Rev Respir Dis 1983; 127: 659-64.
4. Silverman NA, Sabiston DC Jr. Mediastinal masses. Surg Clin North Am 1980:60;757-
77.
5. Ahn JM, Lee KS, Goo JM, et al. Predicting the histology of anterior mediastinal masses:
Comparison of chest radiography and CT. J Thorac Imaging 1996; 11:265-271.
6. Gould MK, Kuschner WG, Rydzak CE, et al. Test performance of positron emission to-
mography and computed tomography for mediastinal staging in patients with non-small-
cell lung cancer: a meta-analysis. Ann Intern Med 2003; 139: 879-892.
7. Baron RL, Levitt RG, Sagel SS, et al. Computed tomography in the peroperative evalua-
tion of bronchogenic carcinoma. Radiology 1982; 145: 727-737.
8. McLoud TC, Bourgouin PM, Greenberg RW, et al. Bronchogenic carcinoma: analysis of
staging in the mediastinum with CT by correlative lymph node mapping and sampling .
Radiology 1992; 182: 319-323.
9. Webb WR, Gatsonis C, Zerhouni EA, et al. CT and MR imaging in staging non-small cell
bronchogenic carcinoma: report of the Radiologic Diagnosis Oncology Group. Radiology
1991; 178: 705-713.
10. Mana J. Nuclear imaging: 67Gallium, 201thallium, 18F-labeled fluoro-2-deoxy-D-glucose
positron emission tomography Clin Chest Med 1997; 18: 799-811.
11. Lardinois D, Weder W, Hany TF, et al. Staging of non-small lung cancer with integrated
positron emission tomography and computed tomography. N Eng J Med 2003; 348:
2500-2507.
12. Cohen AJ, Thompson L, Edwards FH, Bellamy RF. Primary cysts and tumors of the me-
diastinum. Ann Thorac Surg 1991; 51: 378-384.
13. Duwe BV, Sterman DH, Musani AI. Tumors of the mediastinum. Chest 2005; 128: 2893-
2909.
14. Marx A, Muller-Hermelink HK, Strobel P. The role of thymomas in the development of
myasthenia gravis. Ann N Y Acad Sci 2003;998,223-6.
15. Drachmnan DB. Myasthenia gravis. N Engl J Med 1994;330:1797-810.
16. Kelleher P, Misbah SA. What is Good’s syndrome? Immunological abnormalities in pati-
ents with thymoma. J Clin Pathol 2003;56:12-6.
17. Andersson T, Lindgren PG, Elvin A. Ultrasound guided tumor biopsy in the anterior medi-
astinum. Acta Radiol 1992;33:310-1.
18. Lewis JE, Wick MR, Scheithauer BW, et al. Thymoma: a clinicopathologic review. Cancer
1987;60,2727-43.
19. Blumberg D, Port JL, Weksler B, et al. Thymoma: a multivariate analysis of factors predi-
cting survival. Ann Thorac Surg 1995;60:908-13.
20. Gamondes JP, Balawi A, Greenland T, et al. Seventeen years of surgical treatment of
thymoma: factors influencing survival. Eur J Cardiothorac Surg 1991;5:124-31.
21. Indeglia RA, Shea MA, Grage TB. Congenital cysts of the thymus gland. Arch Surg
1967;94:149-52.
22. Nichols CR. Mediastinal germ cell tumors: clinical features and biologic correlates. Chest
1991;99:472-9.
23. Arai K, Ohta S, Suzuki M, et al. Primary immature mediastinal teratoma in adulthood. Eur
J Surg Oncol 1997;23:64-7.
24. Bukowski RM, Wolf M, Kulander BG, et al. Alternating combination chemotherapy in
patients with extragonadal germ cell tumors: a Southwest Oncology Group study. Cancer
1993;71:2631-8.
25. Lee KS, Im JG, Han CH, et al. Malignant primary germ cell tumors of the mediastinum:
CT features. AJR Am J Roentgenol 1989;153:947-51.
26. Oates, E Improved parathyroid scintigraphy with Tc 99m MIBI, a superior radio tracer.
Appl Radiol 1994;23:37-40.
27. Strickler JG, Kurtin PJ. Mediastinal lymphoma. Semin Diagn Pathol 1991;8:2-13.
28. Cartwright R, Brincker H, Carli PM, et al. The rise in incidence of lymphomas in Europe.
Eur J Cancer 1999;35:627-33.
29. Yung L, Linch D. Hodgkin’s lymphoma. Lancet 2003;361:943-51.
30. Costello P, Jochelson M. Lymphoma of the mediastinum and lung. In: Taveras JM, Fer-
rucci JT, eds. Radiology: Diagnosis-Imaging-Intervention. Vol 1. Philadelphia:. Lippincott-
Raven;1996:1-13.
31. DeVita VT, Maack PM, Harris NL. Hodgkin’s disease. In:DeVita VT, Hellman S, Rosen-
berg SA, eds. Cancer: principles and practice of oncology . 5th ed. Philadelphia: Lippin-
cott-Raven; 1997:2242-2283.
32. Moskowitz C. An update on the management of relapsed and primary refractory Hodgkin’s
disease. Semin Oncol 2004;31:54-9.
33. van Besien K, Kelta M, Bahaguna P. Primary mediastinal B-cell lymphoma: a review of
pathology and management. J Clin Oncol 2001;19:1855-64.
34. Takeda S, Miyoshi S, Minami M, et al. Clinical spectrum of mediastinal cysts. Chest
2003;124:125-32.
35. Saenz NC. Posterior mediastinal neurogenic tumors in infants and children. Semin Pediatr
Surg 1999;8:78-84.
36. Wain JC. Neurogenic tumors of the mediastinum. Chest Surg Clin N Am 1992;2:121-
36.
37. Reeder LB. Neurogenic tumors of the mediastinum. Semin Thorac Cardiovasc Surg
2000;12:261-7.
BÖLÜM 3
XIII. GÖĞÜS DUVARI VE DİYAFRAGMA

PATOLOJİLERİ
Levent ELBEYLİ, Bülent TUNÇÖZGÜR
ANATOMİ
Göğüs kafesi, esnek, hareketli ve çevrelediği doku ve organları da koruyucu
görevi olan, kemik, kas ve bağ dokusundan oluşan bir yapıdır. Her iki tarafta
toplam 24 kaburga, iki köprücük kemiği, arkada omurga, kürek kemiği, önde
sternum ile sınırlanmıştır. Kemik yapıya ek olarak hem destek hem de işlevsel-
lik katan kas ve bağ dokusu mevcuttur. Pektoralis major, minör, serratus ante-
rior-posterior, latissimus dorsi, trapezius, levator scapula, rhomboid kaslar ve
iliospinal kaslar bu kemik yapıyı destekler. Akciğerler, kalp ve büyük damarlar,
karaciğer, dalak, böbrek, trakea ve özofagus için koruyucu görev yapar. An-
cak, göğüs ve karın boşlukları diyafragma denen ince fakat kuvvetli bir kas ile
ayrılmıştır. Koruyuculuk görevinden daha da önemli işlevi, adeta bir körük gibi
çalışarak akciğerlere hava dolmasını sağlamaktır. Soluk alma sırasında yapılan
hareketler aktif iken, soluk verme normalde pasif bir olaydır. Ancak, zorlu
soluk vermede yardımcı solunum kasları devreye girer ve işlev aktif olarak
yapılır. Kasların çalışması sonucu, dikey, yan ve ön-arka çaplar artarak plevra,
akciğer içi basınçlar düşerek dışarıdan alveollere (hava kesecikleri) doğru hava
akımı sağlanır. Kemik yapıdaki en büyük çap artışı, en uzun kaburgaların ol-
duğu 5.-7. kaburgalar seviyesinde izlenir.
Toplam 10 çift kıkırdaklı, 2 çift de kıkırdaksız kaburga vardır. Önde kıkırdaklar
aracılığıyla döş kemiğine, arkada omurların yan çıkıntıları (transvers proses-
ler) ile eklem yaparlar. Kaburgaların kendisi ve kıkırdak kısmının tamamına
“kosta” denmektedir. Genellikle 7.-10. kıkırdak kaburgalar önde birleşerek
döş kemiği ile tek eklem oluştururlar. Bu yapıya kaburga yayı “arcus costa-
rum” denir. Sternum üç bölümden (manubrium, gövde ve ksifoid) oluşur. Or-
talama uzunluğu 15-20 cm’dir. Manubrium sterni, üst bölümün adıdır. Gövde
(corpus sterni) ile 2. kosta hizasında birleşir. Genellikle yedigen şekilde olup,
yukarıda her iki köprücük kemiği (klavikula) ile eklem yapar. İkinci kostaların
eklem yaptığı yerde, sternum gövdesiyle birleştiği yere “Louis açısı” denir.
Manubriumun üst kısmı boyun ile komşudur ve buraya da “juguler çentik” (in-
241
cisura jugularis) denir. Bu sözünü ettiğimiz noktalar, vücutta bulunan mihenk

noktalarından olma nedeniyle önemlidir. Örneğin, spontan pnömotoraksta,
kapalı su altı drenajı uygulanırken, önde 2. interkostal aralığı bulmada “Louis
açısı” nı bilmek gerekir. Juguler çentiğin neresi olduğu ve boyun ile mediyas-
tenin birleşim yeri olduğu bilinmezse özellikle trakea ve özofageal yaralanma-
larda burada çıtırtı sesi (krepitasyon) aranmaz. Göğüs kafesinde diğer mihenk
noktaları ve hatları şunlardır:
1. Orta sternum hattı
2. Yan sternum hattı
3. Orta klaviküler hat
4. Ön aksiler hat
5. Orta aksiler hat
6. Arka aksiler hat
7. Meme başları
8. Ksifoid
Kaburgaların yerleşimi, yukarıdan aşağıya, önden arkaya doğrudur. İnterkos-
tal kasların çalışma yönüne paralel olarak tıpkı bir “jaluzi” gibi çalışır. Bu
tarz duruş ve hareket, çevrelediği dokuları sert bir yapı oluşturarak korurken,
aynı yapının esnek ve hareketli kılınması ile solunum işinin mekanik kısmı-
nı ortaya koyar. İstirahat halinde, kostalar, interkostal kasların kasılması ile
yukarıya doğru kaldırılırken, bazı bireylerde skalen kasların da olaya katıldığı
saptanmıştır (1).
Solunum işinde, göğüs kafesinin en fazla çap artışı dikey düzlemde olmaktadır.
Bunu sağlayan yapı diyafragmadır. Kubbe şeklinde yerleşmiş, kuvvetli bir kas-
tır. Kasılması sonucu aşağıya doğru düzleşme eğilimindedir. Bu sayede dikey
eksen artarak, plevra ve akciğer içi basınçlar düşer ve solunum işi gerçekleşir.
İnterkostal kaslar ile birlikte solunum işinin birincil kaslarıdır. Akciğerin hava-
lanmasında % 75-80 diyafragma, % 20-25 interkostal kaslar sorumludur (1).
Damar sinir paketi, kaburgaların hemen altında ve iç kısmında, yukarıdan
aşağıya, ven-arter-sinir sıralamasıyla seyreder. İnterkostal mesafeler dışta m.
intercostalis externus, m. intercostalis internus ve en içte m. intercostalis inti-
mus ile kapalıdır. İçeride, arkada ve omurga etrafında m. transversus thoracis
ve m. subcostalis mevcuttur. Bunların da üzerinde iç tarafta endotorasik fasya
bulunur. İnterkostal aralıkların beslenmesi, posterior ve anterior interkostal
arterler ile olur. Birinci ve 2. arka interkostal arterler, subklavyan arterin dal-
larıdır. Geri kalan 9 arter ise doğrudan ana atar damardan (aorta ) çıkar. En
alt 12. interkostal arterin adı subkostal arterdir. Ön interkostal arterlerin ilk 5
veya 6’sı “arteria thoracica interna”dan çıkar. Ön ve arka interkostal arterler
yanlarda ağızlaşırlar (anastomoz yaparlar). İnterkostal arterler önde, yanda ve
arkada delici (perforan) dallar ile göğüs duvarının dışına çıkarlar.
Lenfatik boşalma, ön-üst ilk 4-5 mesafede sternal, internal torasik bezlere
olur. Bu bezler meme kanserinin metastazına uğrayabilirler. Arka-yan (pos-
Göğüs Duvarı ve Diyafragma Patolojileri 243
terolateral) kısımları arkada omur ile birleştiği yerde bulunan bezle ile boşalır.
Aynı bezler plevradan gelen lenfatikleri de almaktadır. Üst interkostal mesafe-
dekiler, “ductus thoracicus”a dökülürken, alt aralıklar sisterna şiliye boşalır.
Sinirlerini, 12 çift torasik spinal sinirden alır. Üst torasik spinal sinirler aynı
zamanda koltuk altı çukuru ve üst ekstremiteye de dallar verir. Alt spinal si-
nirler karın duvarına da dallar verdiğinden “torakoabdominal” sinirler olarak
adlandırılırlar. Her spinal sinir, arka (dorsal) ve ön (ventral) kökten oluşur.
Arka kök duyusal sinirler içerirken, ön kök somatomotor sinirleri kapsar.
Omurlar arası deliğe (intervertebral foramen) girmeden spinal sinir adını alır.
Küçük bir menengial sinir verdikten sonra, ventral ve dorsal kök olarak ikiye
ayrılır. İntervertebral foramenin hemen yanında ön kök sempatik zincir ile
birleşir (rami communicantes). Beyaz kol, preganglionik sempatik lifleri içerir.
Gri kol ise postganglionik liflerden oluşur.
Diyafragma, göğüs boşluğu ile karın boşluğunu ikiye ayıran bir kastır. Embri-
yolojik olarak, bir adet tek ventral kısım (septum transversum), çift arka yan
kısım (plöroperitoneal yapraklar) ve düzensiz orta kısım (dorsal mezenter)’dan
köken alır. Septum transversum, gebeliğin 3. haftasında oluşur ve perikard
bölgesi ile vücudun diğer boşluğunu ayırır. Bu bölüm, arkadan öne doğru
büyüyerek, gebeliğin 8. haftasında diğer bölümlerle birleşir ve diyafragma-
nın normal pozisyonunu oluştururlar. Plöroperitoneal yapraklar vücudun yan
duvarlarından yükselir. Bu yapraklar, kas lifleri, 3., 4. ve 5. boyun miyo-
tomlarından sinirlerini de beraberinde getirerek göç ederler. Gebeliğin 10.
haftasında, sindirim organları karın boşluğuna inerek yaklaşık 12. hafta ci-
varında rotasyonlarını tamamlayarak, bağırsaklar sabitlenir. Diyafragmanın
sağ yarısındaki açıklıklar sola göre daha erken kapanır. Kısaca bahsettiği-
miz olaylar zincirinde zamanlama hatası, doğumsal fıtıklara, diyafragmanın
doğumsal yükselmelerine yol açabilir. Bağırsakların plöroperitoneal zarların
kapanmasından önce karın boşluğuna dönüşü Bochdalek fıtığını ortaya çıka-
rır. Çoğunlukla fıtık kesesi yoktur. Morgagni fıtığı ise boyun miyotomlarının
büyüme geriliğinden kaynaklanmaktadır. Diyafragma üzerinde, normalde bu-
lunan delikler şunlardır: özofageal hiyatus, inferior vena kava hiyatusu, aortik
hiyatus, foramen Morgagni.
Diyafragma, kubbe şeklinde, merkezi kirişten çevresel ve düzensiz olarak da-
ğılan kas liflerinden oluşan bir yapıdır. Sağ ve sol yarı diyafragma olmak üze-
re incelenebilir. Yapısal olarak da diyafragma vücuttaki herhangi bir kastan
ayrıdır. Solunum işinin temel kasıdır. İnterkostal kaslarla beraber istirahatte
solunum işinin mekanik kısmından sorumludur. Kanlanmasını ana atar dama-
rın abdominal kısmının üst dallarından alır. Atar damar ve toplar damar seyri
diyafragmanın alt yüzeyinde bulunur. Frenik sinir, 3., 4. ve 5. boyun sinirle-
rinden köken alarak, aşağıya her iki tarafta yarı diyafragmaları dallandırmak
üzere uzanır. Her iki tarafta, birkaç son dala ayrılır. Bu dallanmayı bilmenin
yararı, frenotomi yapma yerlerinin belirlenmesi açısından önemlidir. Çünkü,
bilinçsizce yapılacak kesiler ameliyat sonrası diyafragma felci veya yükselmesi
oluşturabilirler. Merkezi kirişe (sentrum tendinozum) yapılan kesiler ender ola-
rak felce neden olur. Bununla birlikte yeterli cerrahi görüş alanı sağlayamaz.
A B
Resim 1. (A) Pektus ekskavatumlu olgu: göğüs duvarındaki çöküklük ileri derecededir.
(B) Pektus karinatumlu olgu. (Gaziantep Ü.T.F.,Göğüs Cerrahisi A.D. arşivi)
Daha geniş görüş alanı istendiğinde, diyafragmanın dış tarafından yapılacak

çevresel kesi, mümkün olan en az sinir hasarı ile gerekli alan sağlanır. Solda
kesi, özofageal hiyatusdan başlanmalı ve arka tarafından göğüs duvarına 2-3
cm. uzaktan olacak şekilde çevresel olarak yapılır.
GÖĞÜS DUVARI HASTALIKLARI

Göğüs duvarı hastalıkları dört ana başlık altında incelenebilir:
1. Doğumsal şekil bozuklukları
2. Ağrılı lezyonlar ve enfeksiyonları
3. Tümörler
4. Travmalar
Doğumsal şekil bozuklukları

Geniş bir yelpazede sıralanabilirler. Oldukça ciddi klinik durumlardan,
kozmetik kaygıya kadar değişik sunumlarla ortaya çıkarlar. Beş alt
grupta sınıflandırılırlar:
a. Pektus ekskavatum (kunduracı göğsü)
b. Pektus karinatum (güvercin göğsü)
c. Poland sendromu
d. Sternal kusurlar
e. Diğer durumlar (kaburga ve omurga bozuklukları, Jeune hastalığı, kosta
displazisi)
Pektus ekskavatum ve karinatum: Sternum ve kıkırdak kaburgalarının içe
çöküklüğü veya dışa çıkıklığı ile kendini gösteren şekil bozukluklarıdır (Re-
sim 1A ve 1B). Birinci ve ikinci kaburgalar ve manubrium genellikle nor-
maldir. Çökme derecesi üzerine çeşitli çalışmalar yapılmış olmakla birlikte,
hiçbiri tam bir kabul görmemiştir. Hastalık simetrik veya asimetrik olabilir.
Tablo 1. Pektus ekskavatum ve çeşitli kas-iskelet sistemi anormallikleri birlikteliği.

Myopati % 1,5 (P. ekskavatum)
Marfan sendromu % 1,3 (P. ekskavatum)
Doğumsal diyafragma hernisi % 1,3 (P. ekskavatum)
Olguların önemli bir kısmı (% 86) doğumda ya da yaşamın ilk yılında fark
edilir. Ancak hafif olgularda ergenlikte, özellikle hızlı büyüme sırasında belir-
ginleşir. Ailevi yatkınlık belirgindir. Hecker ve ark., 704 olguluk serilerinde
% 37 oranında ailevi öykü saptamışlardır (2). Erkek/ kadın oranı pektus
ekskavatumda 4/1 iken, pektus karinatumda 3/1 olarak bildirilmiştir (3).
Skolyoz, olguların ¼’üne eşlik etmektedir. Asimetri ve derin sağa sapma,
sıklıkla skolyoz ile birliktedir (4).
Doğumsal kalp hastalıkları (% 1,5) ve astım (% 5,2) eşlik edebilir (4). Pektus
ekskavatum ve karinatuma eşlik eden doğumsal hastalıklar VSD (ventriküler
septal defekt)’den Fallot tetralojisine kadar değişen bir yelpazede izlenebil-
mektedir. Vanamo ve ark., pektus ekskavatum ile doğumsal diyafragma fıtık-
ları arasında sık sayılabilecek birliktelikten söz etmişlerdir (5).
Pektus karinatum, ekskavatumdan daha az sıklıkta görülmektedir. Dört alt
grupta incelenir: I.simetrik kondrogladiyoler; II.asimetrik kondrogladiyoler;
III. bileşik tip; IV. kondromanubriyal. Her iki şekil bozukluğu çeşitli kas-iske-
let sistemi anormallikleri ile birlikte bulunabilir (3) (Tablo 1).
Pektus ekskavatum ve karinatumda tedavi seçeneği cerrahidir. Fakat bu nok-
tada tartışma başlamaktadır. Kimi araştırmacılar, özellikle pektus ekskava-
tumda tedavinin yalnızca kozmetik kaygıyı gidermeyeceğini, aynı zamanda
işlevsel bozuklukları da düzelteceğini ileri sürmektedirler. Bu düşünce des-
tekten yoksun değildir. Yapılan çalışmalar, özellikle pektus ekskavatumda,
EKG, ekokardiyografi ve solunum fonksiyon testlerinin olumsuz etkilendi-
ğini ortaya koymuştur. Solunum fonksiyon testi çalışmaları bu hastalarda
vital kapasite (VK) normal olsa bile, maksimum solunum kapasitesinin cer-
rahi sonrası düzeldiğini göstermektedir (3). Başka bir çalışmada, egzersiz ile
semptomatik olan pektus ekskavatumlu hastalarda beklenen VK değerine
göre, ortalama değerlerin % 79 civarında olduğu gösterilmiştir. Yine, bu
çalışmalar göstermiştir ki, egzersiz ile artması beklenen tidal hacim baskılan-
makta, artmamaktadır (6).
Perfüzyon-ventilasyon sintigrafik çalışmalarda ameliyat öncesi ve sonrası ve-
rilerde anlamlı farklılık saptanmış ve ameliyatın anormal olan değerleri nor-
male getirdiği vurgulanmıştır (7). Bununla birlikte, yapılan başka çalışmalar-
da, önceki sonuçların aksine cerrahi onarımın katkısının az, hatta olumsuz
olduğu ileri sürülmüştür (8,9).
Kalp-damar sistemi üzerine de etkileri araştırılmış; özellikle derin pektus eks-
kavatumda kalp yer değiştirmesine bağlı artmış sağ kalp basınçları bildiril-
Resim 2. Poland sendromlu bir olgu. Hastada,

sağ tarafta pektoral kasların tamamının yokluğu
ve hafif derecede pektus karinatum dikkati çek-
mektedir (Gaziantep Ü.T.F.,Göğüs Cerrahisi A.D.
arşivi)..
miştir. Atım hacminin normal bireylere göre, istirahatten egzerzise geçişte

oldukça düşük olduğu saptanmıştır (3). Atım hacmindeki bu düşüklüğü kalp
hızını arttırarak karşılamaya çalışmaktadır. Radyonüklid çalışmalarda, pek-
tus ekskavatumlu hastalarda ameliyat öncesi hedef kalp hızına, 13 hastanın
10’unda ulaşılırken, bu olguların 4’ünde belirti ortaya çıkmıştır. Ameliyat ile
düzeltme sonrası, 13 hastanın 12’si hedef kalp hızına ulaşmış ve bunlardan
yalnızca birinde semptom belirmiştir (10). Ekokardiyografik incelemelerde,
yine P. Ekskavatumlu olgularda mitral kapak prolapsusu gözlenmiştir (11).
Poland sendromu: Pektoralis majör ve minör kasların yokluğu ve sindaktili
ile karakterize, 1841’de Poland tarafından bildirilmiş doğumsal bir hasta-
lıktır. 1839’da ilk defa Froriep tarafından tanımlanmasına rağmen, hastalı-
ğın ismi Poland sendromu olarak bilinir. Yukarıdaki bulgulara ek olarak, to-
raks duvarında 2-5. kaburgaların ön kısımlarının tamamen yokluğu, amasti
(meme yokluğu), ateliya (meme başı yokluğu), hipoplastik meme, brakidaktili
ve ektromeliya (bir veya birden fazla ekstremite hipoplazisi veya yokluğu) gö-
rülebilir (Resim 2). Sendromun görülme sıklığı 1/30000-1/32000 arasında
Sternum kusurları: Diğer göğüs duvarı bozukluklarına oranla oldukça nadir
A B
Resim 3. Sternal kleftli bir hastanın görünümü (A). Olguda, sternum üst yarısının “V” şeklinde
ayrık olduğu fizik muayene ile de tespit edilebilmektedir. Aynı olgunun toraks BT görüntüsü
(B).
A B
Resim 4. İki ayrı hastanın yan akciğer grafileri. Birinde (A) çöküklük derecesi nispeten daha
az iken, diğerinde (B) neredeyse vertebraya kadar çökme mevcuttur (Gaziantep Ü.T.F.,Göğüs
Cerrahisi A.D. arşivi).
görülürler. Ön duvar birleşme yetersizliğinden kaynaklanırlar (Resim 3). Dört

gruba ayrılırlar:
1. Sternal kleft
2. Torasik ektopiya kordis
3. Torakoabdominal ektopiya kordis
4. Servikal ektopiya kordis
Birincisinde, kalp normal yerindeyken diğer üçünde yer değiştirmiştir. To-
rasik ektopiya kordiste kalp, üzerinde herhangi bir doku bulunmadan dışa
çıkıktır. Torakoabdominal ektopiya kordiste ise, çoğunlukla üzerinde bir doku
vardır, fakat diyafragmadaki bir açıklıktan batına yer değiştirmiştir. Diğer adı
“Cantrell pentalojisi”dir; bileşenleri şunlardır:
1. Omfalosel
2. Diyastazisi rekti
3. Diyafragmada kusur
4. Prekardiyal defekt
Bu sendromla birlikte kalpte, atriyal septal defekt (ASD), ventriküler septal
defekt (VSD), patent duktus arteriozus (PDA), Fallot tetralojisi, büyük damar
transpozisyonu ve sol ventrikül divertikülü gözlenebilir (12).
Yaygın iskelet sistemi hastalıklarında görülen göğüs duvarı bozuklukları ise
Jeune hastalığı (asfiksi yapıcı torasik distrofi) ve Jarcho-Levin sendromu
(spondilotorasik displazi)’dur.
Tanı
Doğumsal göğüs duvarı şekil bozukluklarında tanı, fizik muayene ile konur.
Yapılan laboratuvar ve radyolojik incelemeler, hastalığın derecesini ve ek araz
olup olmadığını saptamaya yöneliktir. Bunlar, direkt akciğer grafileri (Resim
4), EKG, ekokardiyografi ve solunum fonksiyon testleridir. Özellikle, yan ak-
ciğer grafileri çöküklüğün ya da çıkıklığın derecesini belirlemede önemlidir.
Resim 5. Resim 4’teki ikinci hastanın yan akciğer grafisi, göğüs ön duvarındaki çukur baryumla
doldurularak çekilmiştir (Gaziantep Ü.T.F.,Göğüs Cerrahisi A.D. arşivi).
Resim 6. Aynı hastanın toraks BT görüntüsü. Sternum omurgayla neredeyse temas edecek
durumda; kalp ve mediyasten tamamen sola yer değiştirmiştir (Gaziantep Ü.T.F.,Göğüs Cerra-
hisi A.D. arşivi).
Daha iyi görüntü almak için bakır tel veya baryumdan yararlanılabilir (Re-
sim 5). Bilgisayarlı tomografinin genellikle ek bilgi verme açısından fazla bir
önemi yoktur. Ancak özellikle derin ekskavatum olgularında çöküklüğün ve
kalbin yer değiştirmesinin gösterilmesi için kullanılabilir (Resim 6). Ayrıca,
asimetrik karinatum hastalarında, şüpheli olgularda yumrusal hadiselerin ayı-
rıcı tanısında yardımcı olabilir.
Tedavi
Cerrahi düzeltmeden ibarettir. Pektus ekskavatum ve karinatumda genel ilkeler
ortaktır. Açık düzeltme ameliyatını ilk olarak 1911’de Meyer bildirmiştir. Bunu
1920’de Sauerbruch, 1939’da Ochsner ve DeBakey deneyimlerini aktararak
izlemişlerdir (3). Günümüzde yaygın olarak kullanılan tekniği 1949’da Ravitch
tanımlamıştır. Biz de kliniğimizde aynı tekniği küçük değişikliklerle uygulama-
ya devam ediyoruz. Bu teknikte, esas olan, şekli bozuk olan tüm kıkırdak
kaburgaları perikondriyum ile birlikte çıkarmak ve sternumdaki çökme veya
çıkıntının osteotomilerle düzeltmektir. Baronofsky ve Welch bu tekniği değiş-
tirerek, perikondriyumları yerinde bırakarak uygulamışlardır. Serbestleştirilen
göğüs ön duvarı, ameliyat sonunda Kirschner teli ile sternumun altından ge-
çirilerek desteklenmekte ve bu sayede paradoksal solunum ve nüks önlenme-
ye çalışılmaktadır. Shamberger, çocuklarda Kirschner teli yerine metal çubuk
kullanımını bildirmiştir (4). Sternumun ters çevrilmesini salık verenler olduğu
gibi, pektus ekskavatumda silikon ile cilt altının doldurulmasını önerenler de
olmuştur (13). Emilebilen çubuklar da nüksün önlenmesi açısından oldukça
umut verici sonuçlar vermiştir (14). Balkanlı ve ark. da bu yöntemle özellikle
ergenlik sonrası yapılan ameliyatlarda başarılı sonuçlar bildirmişlerdir (15).
Nuss, 1998’de sternumun içeriden desteklenerek kaldırılması ilkesine daya-
nan tekniği tanımlamıştır (16). Bu teknikte videotorakoskopik olarak, her iki

hemitoraksta karşılıklı açılan deliklerden geçirilen metal çubuk ile içe çökmüş
olan göğüs ön duvarı içeriden kaldırılarak düzeltilmektedir. Bu tarz uygulama-
nın daha kısa ameliyat süresi, daha az yıpratıcı olması ve daha estetik olması
gibi avantajları olduğu ileri sürülmüştür. Teknik henüz yeni olduğundan uy-
gulama zamanı, metal çubuğun çıkarılma zamanı gibi geç nüksü etkileyecek
verilerin sonuçları yenidir.
Yukarıda sözü edilen tüm tekniklerin kendine özgü üstünlük ve eksiklikleri
mevcuttur. Kıkırdak kaburgaların çıkarıldığı, sternumun serbestleştirildiği tek-
nik olan “uyarlanmış Ravitch”, estetik bir amaç için oldukça ağır bir ameliyat
olarak gösterilmektedir. Ancak, sternum ve göğüs ön duvarının yeniden şekil-
lendirilebilmesi için bunun gerekli olduğu da ileri sürülmektedir. Nuss tekniği
gerçekten daha az yıpratıcı ve daha estetik temele dayanmaktadır. Bununla
birlikte, metal çubuğun 2 yıl sonra çıkarılma gerekliliği, geç dönem metal
çubuğun yer değiştirmesi (% 8-9) önemli sorunlardır (3).
Cerrahi onarım tekniğinde, ameliyat sonu göğüs ön duvarında oluşacak para-
doksal solunum ve erken yinelemeyi önlemek amacıyla Kirschner teli, metal
çubuklar, emilebilen çubuklar kullanılmaktadır. Bunların da kendi aralarında
üstünlük ve eksiklikleri vardır. Örneğin, metal çubuklar ameliyat sonrası orta-
lama 6 ay vücutta kalmaktadır. Bu süre sonunda, ikinci bir cerrahi müdahale
ile çıkarılmalıdır. Emilebilen çubuklar ise çok pahalıdır. Fiyat-etkinlik kıyasla-
masında, özellikle gelişmekte olan ülkeler için yeterli fayda sağlayamamak-
tadır. Oysa, Kirschner telinin uygulaması kolay, çıkarılması kolay ve maliyet
fiyatı oldukça uygundur. Biz de kliniğimizde 1997-2005 tarihleri arasında
ameliyat ettiğimiz 47 olguda Kirschner teli kullandık.
Göğüs duvarı düzeltme ameliyatlarında görülebilecek komplikasyonlar:
1. Pnömotoraks
2. Yara enfeksiyonu
3. Seroma
4. Kanama
5. Hemoperikardiyum
6. Atelektazi
7. Nüks
Poland sendromunda, şekil bozukluğu pektoralis majör ve minör kaslarının
sternal bileşeni ile sınırlı ve işlevsel yetersizlik çok az ise onarıma gerek duyul-
maksızın, bayanlarda meme düzeltme ameliyatları ile yetinilebilir. Altta yatan
kaburgalar çok bozuk veya yoksa bu çöküklüğü düzeltmek gerekir. Bu işlem pa-
radoksu önlerken, kız çocuklarında meme düzeltmeye zemin hazırlayacaktır.
Ağrılı lezyonlar ve enfeksiyonları

Göğüs duvarı enfeksiyonları birincil veya ikincil olabilir. Birincil olanlar, mikro-
organizmaların doğrudan yaptığı ve öncesinde herhangi bir girişimin olmadı-
ğı bulaşlardır. Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları, follikülit, furonkül, abse,
sellülit, flegmon veya gangren tarzında görülebilir. Yumuşak doku absesinin

önemli iki yerleşim yeri bulunur (17). Pektoral adaleler altı ve skapula altın-
daki potansiyel boşlukların tutulumu sıktır. Yeterli drenaj ve uygun antibiyotik
seçimi ile çoğunlukla iyileşir. Öte yandan, tüberküloz ve mantar enfeksiyonla-
rı da göz ardı edilmemeli, bunlara yönelik araştırmalar da yapılmalıdır.
Nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonları genellikle ampiyem veya travmanın
komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Bu olgular, plevra içi ampiyemin torasen-
tez veya tüp torakostomi sırasında bulaşması ile oluşur. Bacteriodes melani-
nogenicus, streptokokkus viridans ve klostridiya etkenlerine bağlı gangrenöz
yumuşak doku enfeksiyonları bildirilmiştir (18,19). Geniş yara debritmanı,
günlük pansuman ve uygun antibiyotik kullanımını ile düzelmektedir. Özellikle
son zamanlarda artan bir hızla yapılmakta olan laparoskopik fundoplikasyon
ameliyatlarının bir komplikasyonu olarak gelişen mide herniyasyonu sonucu
nekrotizan enfeksiyon gelişebilmektedir (20). Ne yazık ki, bunun ölüm oranı
% 60-80 arasında değişmektedir. Baş, boyun, diş enfeksiyonlarında da göğüs
duvarı nekrotizan fasiitisi saptanmıştır (3). Zamanında tanı, yeterince geniş
debritman ve drenaj ile iyileşme şansları yüksektir. Bununla birlikte, gelişen
ilaç direnci ve süperenfeksiyon riski, pnömoninin bile doğrudan göğüs duva-
rını etkilemesi sonucunu doğurmaktadır (17). Özellikle “actinobacter”, “acti-
nobacillus” ve “actinomyces” türleri bunlardan sorumlu tutulmaktadır.
Günümüzde sık görülmese de, plevrada bulunan ampiyemin yeterli ve zama-
nında tedavi edilememesi sonucu ciltaltı ve hatta dışarıya kendiliğinden açıl-
masıyla “empyema necessitatis” gelişebilir. Oldukça ciddi bir tablodur. Şiddet-
li flegmon ve gangrenöz yumuşak doku enfeksiyonu da olaya katılabilir.
Mondor hastalığı, göğüs ön duvarının ve memenin yüzeyel venlerinin trom-
boflebitidir. Ne kadar sıklıkta görüldüğü konusunda net bir bilgi yoktur. İlk ola-
rak, 1869’da Fagge tarafından tanımlanmıştır. Williams 1931’de hastalığın
tromboflebite bağlı olduğunu açıklamıştır. Çoğunlukla kendiliğinden geriler
(17).
Kemik ve kıkırdak yapıları tutan hastalıklar, Tietze sendromu, kostokondrit ve
osteomiyelit olarak sıralanabilir. Tietze sendromu, kıkırdak kaburgaların ağrılı
şişlik, cerahatli olmayan iltihabi hastalığıdır. Histopatolojik olarak anormal
değişiklikler izlenmez. Hastalığın görülme sıklığı bilinmemektedir. İlk olarak
1921’de Tietze tarafından bir hastalık olarak değil, tüberküloza bağlı bir du-
rum olarak bildirilmiştir (17). Göğüs ağrısı, kaburga ve kıkırdak bileşkelerinde
şişlik ve ağrı hastaların hepsinde bulunan şikâyetlerdir. Çoğu hastada, nons-
teroid antienflamatuvarlar yeterli olmaktadır. Ancak, bunun yeterli olmadığı
durumlarda, steroidin yerel uygulamasından cerrahi çıkarılmaya kadar deği-
şen yelpazede tedavi çeşitliliği de mevcuttur.
Kostokondrit, kıkırdak kaburgaların süreğen, ağrılı lezyonlarıdır. Önceleri
olguların çoğunda tüberküloza bağlıydı. Günümüzde ise cerrahi işlemlerden
sonra komplikasyon olarak gelişmektedir. Medyansternotomi, posterolateral
torakotomi, tüp torakostomi veya travma en sık nedenleridir. Göğüs duva-
rını etkileyen mantar enfeksiyonları da nedenler arasındadır. Beşinci ilâ do-
kuzuncu kaburgalar arasında kalan kıkırdakların birleşik olması nedeniyle,

bunlardan herhangi birinin enfeksiyonu hepsini etkilemektedir. Enfekte olan
bu avasküler hiyalen kıkırdak daha sonra vücut için yabancı cisim olarak algı-
lanır. Yine de kıkırdak doku tamamen emilmez. Kostokondrit yapan mikroor-
ganizmalar arasında E. koli, S.pneumoniae, P.aeruginosa ve M.tuberculosis
bulunmaktadır. Nokardia, stafilokok ve streptokok türleri de diğer etkenler
arasındadır. Hastalık genellikle kendini kıkırdak kaburga bölgesinde dışarı açı-
lan sinüs ağzıyla kendini gösterir. Süreğen enfeksiyon belirtileri; hafif ateş,
yerel ağrı ve hafif artmış akyuvar sayısı, hastaların hemen hepsinde mevcut-
tur. Tanı, kıkırdak kaburgalar üzerinde hassasiyet ve etrafındaki enfeksiyon
belirtileri ile konur. Tercih edilen tedavi biçimi, etkilenen kıkırdak kaburganın
çıkarılmasıdır. Alt kısımdaki kaburgaların tutulması halinde kaburga yayının
tamamen çıkarılması gerekir. Göğüs duvarının yeniden yapılandırılmasında
iki yöntem uygulanmaktadır. Birincisi, etkilenen kıkırdak kaburgaların çıkarıl-
masını takiben duvarın sonraki bir seansta yapılandırılmasıdır. İkincisi ise aynı
seansta yapılandırmanın uygulanmasıdır.
Osteomyelit, sternal, kostal, sternoklaviküler ve osteoradionekrozis olarak
gruplandırılabilir. Tüberkülozun yaygın olduğu zamanlarda, kendiliğinden sık
gözükmesine rağmen, günümüzde artık oldukça nadir görülür. Birincil sternu-
mun osteomyeliti neredeyse hiç görülmemektedir. Bununla birlikte, özellikle
kalp cerrahisi sonrası ikincil enfeksiyonları daha sık izlenmektedir. Görülme
sıklığı ortalama % 1.5, ölüm oranı da % 10 civarındadır (21). Ameliyat sonra-
sı sternal osteomyelitin ilk belirtisi, oynak sternum ve yara yerinden serosan-
ginöz sıvının gelmesidir. Süreğen sternal osteomyelitte, en başarılı sonuçlar
geniş sternum ve kıkırdak kaburga çıkarılmasında bildirilmiştir.
Kaburgalarda görülen osteomyelit genellikle yerel iltihabi belirtiler veya ısrarlı
akan fistül ağzıyla kendini gösterir. Özgün olmayan enfeksiyon ile ortaya çı-
kabileceği gibi, tüberküloz gibi özgün enfeksiyonlarda da görülebilmektedir.
Tanı direkt akciğer grafisi ile doğrulanır. Toraks BT genellikle gerekli olmaz.
Ancak, altta yatan hastalığın ve göğüs içi durumun değerlendirilmesi açısın-
dan önemlidir (17). Tedavi, etkilenen tüm kaburgaların çıkarılmasıdır.
Sternoklaviküler osteomyelit, nispeten yeni bir sorundur. Venöz kateter uy-
gulaması sonrası görülebildiği gibi, herhangi bir uygulamaya maruz kalmayan
bireylerde de olmaktadır. İkinci grup hastaların bağışıklık sistemini zayıflatan
bir hastalığının bulunduğu da bildirilmiştir (22). Diabetes mellitus ve karaciğer
yetmezliği veya sepsis gibi akut başlangıçlı bir hastalığın yansıması olabilir. Alt-
ta yatan organizmalar, nedene yönelik olarak değişmekle birlikte en sık, Gram
pozitif stafilokok ve streptokoklar ile Gram negatif organizmalar saptanmıştır.
Kemoterapi altında aspergillusa bağlı sternoklaviküler osteomyelit bildirilmiştir
(23). Brusellozlu 1729 olgunun yedisinde sternoklaviküler artrit saptanmıştır
(24). Hastalarda, eklemde sürekli bir ağrı vardır. Yazı yazmada, nesneleri kal-
dırırken zorlanma ve eklemin oynaklığı görülebilir. Direkt grafi ve BT yardımcı
olmaz. Zira, inflamasyonun hedef yeri kemik değil, çevre yumuşak dokudur.
Bu nedenle, MRI, toraks BT’den çok daha fazla duyarlıdır. Tedavide yukarıda
diğer osteomyelit çeşitlerinde olduğu gibi radikal cerrahi temizlemedir.
Tablo 2. Göğüs duvarı kitleleri.

Komşu organdan Metastatik Neoplazm
Birincil benign Birincil malign yayılım dışı
Osteokondrom Kondrosarkom Akciğer Sarkomlar Yangısal
Kondrom Osteosarkom Meme Karsinomlar Kistler
Fibröz displazi Ewing sarkomu Plevra
Kondroblastom Soliter plazmasitom Medyasten
Osteoblastom Lemfoma Deri
Lipom Askin tümörü
Fibrom Malign fibröz histiyositom
Hemanjiyom Leimyosarkom
Eozinofilik granüloma Liposarkom
Dev hücreli tümör Nörofibrosarkom
Lemfanjiyoma Rabdomyosarkom
Anevrizmal kemik kisti Desmoid tümör
Hemanjiyoperisitoma
Lemfanjiyosarkom
Göğüs duvarı kitleleri

Bu bölümde, göğüs duvarı kitlelerini inceleyeceğiz. Ancak kanımızca, bazı
kavramların tanımlanmasında fayda vardır. Hiperplazi, hamartom ve neopla-
zi bunlardandır. Hiperplazi, hücrelerin çoğalmasında artış ya da olgunlaşma-
sında yavaşlamaya bağlı olarak sayıca artmasıdır. Bunun için bir uyarı gerekir.
İşlevseldir ve hücrelerde organize olma veya bir organ yapısına uyma eğilimi
vardır. Tipik örnekleri, kallus, periostal kemikleşme ve anevrizmal kemik kis-
tidir. Hamartom, embriyonun gelişimi sırasında, bir doku adacığı bölgesel
yapılanmadan ayrılarak değişim dışı kalır. Bu bağımsız yapılanmaya hamar-
tiya denir. Hamartiya, bağımsız olarak büyümeye devam eder ve herhangi
bir kurala ve işlevsel etkinliğe uymaksızın tümöre benzer yapı meydana gelir.
Bu yapıya hamartom denir. Buna örnek olarak, anjiyom, kondrom, fibröz
displazi gösterilebilir. Neoplazm, hücrelerin atipik, kendiliğinden ve ilerleyici
farklılaşmasına denir. Üç türde incelenebilir; benign (iyi huylu), düşük dereceli
malign, yüksek dereceli malign (25).
Göğüs duvarı kitleleri, kemik ve yumuşak dokudan köken alırlar. Oldukça
geniş bir yelpazede incelenir. İyi ya da kötü huylu olabilirler. Temel olarak
dört grupta incelenebilir:
1. Birincil kitleler
2. Komşu doku veya organ kitlelerinin yerel yayılımı
3. Metastatik kitleler
4. Kitle oluşturmayan hastalıklar
A B
Resim 7. Göğüs duvarı tümörlü bir olgu.(A) PA akciğer grafisi ve (B) toraks BT
görüntüleri.(Gaziantep Ü.T.F.,Göğüs Cerrahisi A.D. arşivi).
Bildirilen çeşitli serilere göre göğüs duvarının en sık görülen kitleleri daha çok
metastatik ya da komşu organlardan olan yerel yayılma sonucu ortaya çık-
maktadır (26). Metastatik ya da yerel yayılıma bağlı kitlelerin oranı % 22-51
arasında değişmektedir. Bunların da çoğunluğunu akciğer ve meme kanser-
leri oluşturmaktadır. Birincil kanser oranları ise oldukça değişik saptanmıştır.
Mayo kliniğin serisinde % 44 iken, Memorial Sloan Kettering serisinde % 26
olarak gözlenmiştir. İyi huylu kitleler çeşitli serilerde, birincil neoplazmların %
21-67’sini oluşturmaktadır (26) (Tablo 2).
Tanı
Yumuşak doku tümörleri başlangıçta genellikle belirti vermez. Hastalar özel-
likle yavaş büyüyen tümörlerde ağrısız kitleden şikâyetçidir. Ancak bu sar-
komlar için de böyledir. Bu nedenle dikkatli olmak gerekir. Ağrı, tümörün
büyümesiyle çevre dokuların ve derinin tutulumu ile birlikte ortaya çıkar ve
genellikle yaygındır; hastalar çoğunlukla sinir kas hastalıkları nedeniyle tedavi
görürler. Kemik ya da kıkırdak kökenli tümörlerde ise ağrı ilk belirti olabilir.
Hatta, kitle ele gelmeden önce bile, tek belirti ağrı olabilir. Kimi hastada, dı-
şarıdan ele gelen bir kitle olmaksızın, radyolojik olarak tümör tespit edilebilir.
Hekim öncellikle, göğüs duvarı tümöründen şüphelenmelidir. Öyküde iyonize
radyasyon, ailevi hastalıklar sorgulanmalıdır. Direkt akciğer grafileri kemik
yapıya ait tümörlerin saptanmasında değerli, ancak yeterli değildir (Resim 7).
Bilgisayarlı toraks tomografisi tümörün tam yerinin saptanması, komşu doku
ve organlarla ilişkisi konusunda oldukça yararlıdır (Resim 8). MR görüntüle-
me ise yumuşak doku, damarlar ve komşu organlarla olan ilişkisini daha iyi
gösterse de, temel olarak tomografiye üstünlüğü yoktur. Klinik ve radyolojik
olarak göğüs duvarı kitlesinden şüphelenildikten sonra, esas sorun bunun iyi
ya da kötü huylu olup olmadığının belirlenmesidir. Yumuşak doku tümörle-
rinde sorun yoktur. Ameliyat öncesi veya ameliyat sırasında biyopsi alınarak
tedavi stratejisi kolaylıkla belirlenebilir. Ama, kemik yapı tümörlerinde bu o
kadar kolay değildir. Çünkü, kemikten kesip çıkarma biçiminde biyopsi al-
mak neredeyse imkânsızdır. Aynı zorluk ameliyat sırasında da yaşanmaktadır.
Çünkü, kemikten alınan parçaların mikroskopik incelemesi için kesit alınma
Resim 8. Göğüs duvarı tümör-

lerinde bilgisayarlı tomografide
kitlenin komşu doku ve organları
ile ilişkisi net olarak izlenmektedir.
(Gaziantep Ü.T.F.,Göğüs Cerrahisi
A.D. arşivi).
süresi yaklaşık 1 haftadır. Yani, burada izlenmesi gereken yol, kemik yapıya
ait kitlenin iyi huylu olduğundan şüpheleniliyorsa, etkilenen kaburga kısmı
çıkarılır ve uzun takip sonucuna göre, eğer kötü huylu gelirse daha geniş
çıkarma için hasta tekrar ameliyata alınır.
Göğüs duvarı tümörleri de tıpkı iskelet sisteminin diğer tümörleri gibi evrelen-
dirilirler. Evreleme üç parametreye bağlıdır (25):
1. Grade (G): Histolojik olarak iyi huylu kitlelerdir. Düşük dereceli kitleler
G1 (Broder’a göre 1-2), yüksek dereceli kitleler G2 (Broder’a göre
3-4) olarak adlandırılır. Derecelendirme sadece histolojiye göre yapıl-
maz, klinik ve radyolojik veriler de derecelendirmeyi etkiler.
2. Kitlenin anatomik durumu (T):
a. T0: Fibröz ya da kemik bir kapsülle çevrili iyi huylu tümör.
b. T1: İyi huylu kitleler.
Doğal bariyeri bozmadan, anatomik bölümden köken alan, kendini
çevreleyen tabakada küçük uydu nodül olan kitleler (kötü huylu).
c. T2: İyi ya da kötü huylu; bölümün dışından köken alan veya köken
aldığı bölmenin sınırlarını kendiliğinden ya da herhangi bir travma
sonucu taşarak yayılan tümör.
(Burada bölmeden kasıt, periost içindeki kemik, kapsül içindeki ek-
lem, kas ve fasya dışarısındaki ciltaltı dokusudur.)
3. Uzak organ metastazı M0 veya M1.
Evrelemede yukarıdaki bileşenler kullanılarak, iyi huylu tümörler, inaktif, ak-
tif ve malign değişim gösteren şeklinde sınıflandırılır. Kötü huylu kitleler ise
Evre 1A, 1B, 2A, 2B, 3A ve 3B olarak evrelenir (25).
En sık görülen benign kemik yapı kitlesi osteokondromdur. Tüm iyi huylu
kemik kitlelerinin yaklaşık % 50’sini oluşturur. Erkeklerde, kadınlara göre üç
kat fazla görülmektedir. Ergenlik sonrası ve yetişkinlerde görülen osteokond-
romlar mutlaka çıkarılmalıdır. Malign değişim gösterme riski mevcuttur. Tam
cerrahi çıkartma tek tedavi seçeneğidir. Yineleme bildirilmemiştir.
Resim 9. Kondrom ve kondro-

sarkomların klinik ve radyolojik
olarak biribirinden ayrılmaları
imkansızdır. Her ikisi de genişler
ve korteksi incelten medüller kit-
lelerdir. (Gaziantep Ü.T.F.,Göğüs
Kondromalar, tüm benign kaburga tümörleri içerisinde yaklaşık %15 ora-

nında görülür. Çoğunlukla yaşamın 2. veya 3. dekadında ortaya çıkar. Yavaş
büyüyen, belirti vermeyen tümörlerdir ve göğüs ön duvarında kıkırdak ve
kemik kaburgaların bileşke yerinde görülür. Radyolojik görünümü, genişler
tarzda, korteksi incelten medüller kitle şeklindedir. Klinik ve radyolojik olarak
kondrom ve kondrosarkomu birbirinden ayırmak mümkün değildir (Resim 9).
Bu nedenle kondromlar da kötü huylu kitleler gibi tedavisi planlanmalıdır.
Fibröz displazi, kaburgaların medüllasında yerleşen, iyi huylu kistik lezyon-
lardır. Göğüs duvarının iyi huylu tümörleri arasında % 30 oranında görülür.
Çoğunlukla, göğüs kafesinin yan veya arka kısmında soliter kitle halinde ken-
dini gösterir. Genellikle belirti vermezler. Çok büyük boyutlara ulaştığında ya
da patolojik kırıklar olduğunda kendini gösterir. Radyolojik görüntüsü klasik-
tir. Kaburgada tabakalanmış, genişler tarzda korteksi incelten kitle saptanır
(Resim 10). Kötü huyluya gidiş pek görülmez, bu nedenle tedavi koruyucu
cerrahi olmalıdır. Cerrahi çıkarma işlemi, ağrı ve büyüyen tümörün tedavisi
için kökten bir çözümdür.
Eozinofilik granülom esasen neoplazm değildir. Fakat, retiküloendotelyal sis-
temi hastalıklarının histiyositoz X sınıfı altında incelenen bir hastalıktır. Bu,
aynı zamanda Letterer-Siwe ve Hand-Schüller-Christian hastalıklarını da içe-
rir. Kemik tutulumu sınırlıdır, genç-orta yaş yetişkinlerde görülür. Radyolojik
olarak, genişler tarzda, periostta yeni kemik oluşumu ve hatta korteksin eri-
mesi şeklinde izlenir. Tek lezyonlu tutulumda kaburganın çıkarılması etkili bir
tedavi seçeneğidir.
Kaburgaların kötü huylu tümörleri, kondrosarkom, Ewing sarkomu, osteosar-
kom, soliter plazmasitom olarak sıralanabilir. Kondrosarkom, göğüs duvarında
kemik yapının en sık izlenen tümörüdür. Birincil malign kemik tümörlerinin
yaklaşık 1/3’ünü oluşturur. Olguların büyük bir kısmında (% 60) kaburgaların
kıkırdak ve kemik bileşkesinden köken alır. Yirmi yaş öncesi nadirdir. Çoğun-
lukla üçüncü ve dördüncü dekatlarda görülür. Travma ile ilişkili olduğu ileri
sürülmüştür (26). Radyolojik olarak osteokondromdan ayırt edilemez. Tedavisi
cerrahidir. Beş yıllık sağkalım cerrahi çıkarma işleminin tam olup olmamasına
A B
Resim 10. Fibröz displazinin PA akciğer (A) ve bilgisayarlı tomografi (B) görüntüleri. (Gaziantep
Ü.T.F.,Göğüs Cerrahisi A.D. arşivi).
göre değişmektedir. Mayo kliniğinin serisinde, sınırlı çıkarmada beş yıllık sağ-
kalım oranı %65.4 iken, geniş çıkarmada bu oran % 96.4 olarak saptanmıştır.
Birinci derece tümörlerde 10 yıllık sağkalım diğer derecelere göre oldukça iyi-
dir. Grade 1’de % 70.8, grade 2’de % 39.2 ve grade 3’de % sıfırdır (26,27).
Ewing sarkomu, yuvarlak küçük hücreli bir tümördür. Göğüs duvarında gö-
rülme sıklığı, tüm Ewing sarkomları arasında % 15’tir. Tüm birincil göğüs
duvarı yumruları arasında % 17 oranında görülür. Olguların 2/3’ü 20 yaşın
altındadır. Erkekler bayanlardan iki kat fazla bu hastalığa yakalanırlar ve löko-
sitoz, sedimantasyon yüksekliği diğer malign tümörlere göre daha belirgindir.
Radyolojik bulguları, osteojenik sarkom, osteomiyelit veya diğer kemik tü-
mörleri ile karışabilir (Resim 11). Kitle, histolojik olarak, hücreseldir ve diğer
küçük yuvarlak hücreli tümörlerden ayrılmalıdır. Bunlar, lenfoma, embriyonal
rabdomiyosarkom ve metastatik nöroblastomdur. Olguların % 23’ünde tanı
sırasında uzak metastaz mevcuttur (28). Bu nedenle birleşik tedavi uygulama-
sı gerekir. Ortalama 10 yıllık sağ kalım % 48’dir. Başka bir çalışmada, 5 yıllık
sağkalım % 62 olarak saptanmıştır (29,30).
Osteosarkom, birincil malign göğüs duvarı tümörlerinin % 10’unu oluşturur.
Ergenlerde ve genç yetişkinlerde daha sık görülür. Birçok hasta hızlı büyüyen
ve ağrılı kitleden şikâyet eder. Alkalen fosfataz seviyesindeki yükseklik önem-
lidir. Hastaların % 30-35’inde tanı sırasında metastaz saptanır. Patolojik kırık
nadirdir ve kitle kabaca büyük, bölümlü ve komşu yumuşak dokulara yayılma
eğilimindedir. Esas tedavi seçeneği cerrahi olmakla beraber, olguların yakla-
şık yarısında ek kemoterapi gerekmektedir (26). Ne yazık ki bu tümörlerde
sağkalım diğer mezenkimal kitleler kadar olumlu değildir. Beş yıllık sağkalım
% 15 dolayında, ortalama sağkalım da 12 aydır.
Soliter plazmasitom, kaburgalarda görülmesi oldukça enderdir. Tüm plazma-
sitomların % 3’ünü oluşturur. Çoğunlukla tek başına olmalarına rağmen, ol-
guların % 75’i multipl miyelomaya dönüşmektedir (26). Ağrı, en sık görülen
belirtidir. Hastaların % 85’inde anormal protein elektroforezi ve % 50’inde
Bence-Jones proteniürisi ve hiperkalsemi mevcuttur. Tedavisi bazı araştır-
macılar tarafından cerrahi ve kemoradyoterapi olarak bildirilmişse de, soliter
A B
Resim 11. Ewing sarkomlu bir olgu: PA akciğer grafisi (A) ve bilgisayarlı tomografi görüntüsü
(B). Kendine özgü bir görünümü yoktur. Osteojenik sarkom ve diğer kemik kitleleri ile karışabilir.
Kesin tanı histopatolojik olarak konmakla birlikte, immünohistokimyasal çalışmaya ihtiyaç var-
dır. (Gaziantep Ü.T.F.,Göğüs Cerrahisi A.D. arşivi).
plazmasitomlu olguların multipl miyelomaya dönüşüm olasılığı yüksektir. Bu

nedenle, son zamanlarda temel tedavi seçeneğinin ışın tedavisi olduğu vurgu-
lanmaktadır (31-34).
Birincil yumuşak doku tümörleri, göğüs duvarında bulunan her türlü dokudan
gelişebilir. İyi huylu tümörler, fibromlar, lipomlar, dev hücreli tümörler, nöro-
jenik tümörler, damarsal tümörler ve bağ dokusu tümörleri olarak sayılabilir.
Malign yumuşak doku tümörleri ise göğüs duvarı tümörlerinin neredeyse ya-
rısını oluşturmaktadır. Ameliyat öncesi hücre tipi ayrımına gitmek zor olabile-
ceğinden, şüphe varsa kemik yapı ile birlikte geniş biçimde çıkarmalıdır.
Desmoid tümör, düşük dereceli (Grade 1) fibrosarkom olarak da bilinir. Gö-
ğüs duvarı tutulumu tüm desmoid tümörler içerisinde % 10-21 oranlarında
bildirilmiştir. Genel olarak metastaz eğilimi olmamakla beraber, yerel yinele-
me potansiyeli taşımaktadır. Cerrahi olarak çıkarılma işlemi sonrasında bu
hastalıktan ölüm nadirdir. Beş yıllık sağkalım oranları % 93 olarak saptanır-
ken, yerel yineleme oranı yüksektir (% 29) (26).
Yumuşak doku sarkomu, geniş alt tipleri (liposarkom,malign fibröz histiyositom
gibi) olan bir hastalıktır. Yerel yineleme ve uzak organ yayılımı yüksektir. Yine
de 5 yıllık sağkalım oranı tüm derecelerde ortalama % 56 dolayındadır. Düşük
dereceli (Grade 1) tümörlerde bu oran % 82’yi bulmaktadır. Bu nedenle bazı
araştırmacılar, kombine tedavi seçeneklerini gündeme getirmişlerdir (35,36).
İndüksiyon ve adjuvan tedavi seçenekleri olarak kemoterapi ve/veya ışın teda-
visi uygulamaları yapılmıştır. Ancak kemoterapiye sadece rabdomiyosarkomun
duyarlı olduğu bulunmuştur. Bu durum karşısında, diğer yumuşak doku tümör-
lerinde tedavi seçenekleri olarak yalnızca cerrahi veya cerrahi + ışın tedavisi
ortaya çıkmıştır. Genel olarak çıkarılamayan göğüs duvarı tümörlerinde, neoa-
djuvan tedavi ile tümör büyümesinin durdurulması, yalancı kapsül oluşumunun
sağlanması gerekir. Bunun sonucu olarak tümör, iyi farklılaşmış kemik ve bağ
doku ile sınırlanır. Dokuların etrafındaki artmış damarlanma ve ödem geriler
veya kaybolur. Bu durumda tümörün çevre dokuya olan yapışıklığı azalarak
hareketli hale gelmesiyle en azından koruyucu cerrahi olasılığı doğar.
A B
Resim 12. Göğüs duvarı çıkarılmasını takiben çıkan kısmın görüntüsü (A). Uzun takipte fibröz
displazi olarak gelen bu olguda, yeniden yapılandırma için GORE-TEX yapay yama kullanılmıştır
(B). (Gaziantep Ü.T.F.,Göğüs Cerrahisi A.D. arşivi).
Göğüs duvarı tümörlerinde cerrahi tedavi olabildiğince geniş çıkarma şeklinde

uygulanır. Bu uygulama kitlenin yan sınırlarından dörder santimetre uzaklıkta
ve oturduğu en son kaburgadan bir alt ve üst kaburga dahil olmak üzere göğüs
duvarının çıkarılmasıyla karakterizedir. Yumuşak doku tümörlerinde ise kemik
tutulumu olmayan olgularda yalnızca yumuşak dokunun geniş çıkarılması ye-
terli olabilmektedir. Cilt tutulumu varsa kitle invazyonuna maruz kalan kısmın
0.75 cm dışından geçen hattan derinin çıkarılmasının yeterli olduğu bildiril-
miştir (37). Eğer varsa ciltteki önceki nedbe dokuları ve radyasyona uğramış
dokular da çıkarılmalıdır. Çıkarılan dokunun yerinin doldurulması gerekebilir.
Bu amaçla, kas flepleri, yapay malzemeler kullanılmıştır. Kemik yapının yeni-
den yapılandırılmasında sınır 5 cm’dir. Çapı 5 cm’den küçük olan açıklıkların
kapatılmasında sadece yama kullanılır, sabitleştirme uygulanmaz. Beş santi-
metreden büyük açıklıklar için politetrafloroetilen, metilmetakrilat en sık kul-
lanılan yapay malzemelerdir (Resim 12). Metilmetakrilat kullanımı sırasında
mersilen, marlex, prolen meşler kullanılmaktadır. Yumuşak dokunun onarımı
için, deri greftleri ve omentum, kas-deri flepleri, serbest flep kullanılmakta-
dır. Yeniden yapılandırmada bazı etkenlerin dikkate alınması gerekir. Açıklığın
altındaki yapılar, yeri ve büyüklüğü, cerrahi işlemin geçici mi yoksa kökten
çözüm için mi yapıldığı, yaş, cinsiyet, tıbbi durumu, daha önceki ameliyatların
kullanılması muhtemel yapıları etkileyip etkilemediği, ışın tedavisi alıp almadı-
ğı mutlaka gözden geçirilmelidir.
Toraks Travmaları
Göğüs duvarı yaralanmaları, özellikle trafik kazaları sonrası günümüzde ar-
tan bir ivme ile acil servislerin öncelikli olguları arasına girmektedir. En sık
yaralanma biçimi kaburga kırığı tarzındadır (Resim 13). Tek bir kaburga kı-
rılabileceği gibi, birden fazla kaburga ve kemik yapı kırılabilir. Herhangi bir
komplikasyon yapmayan kaburga kırıkları sadece ağrı tedavisi ile iyileşirken,
“yelken göğüs” yoğun bakım tedavisi hatta cerrahi müdahaleyi gerektirebil-
mektedir. Yaralanmanın şiddetine göre daha çok orta düzey kaburgalar kırıl-
maktadır. Ancak, şiddetli darbe sonucu kalın ve korunaklı 1. ve 2. kaburgalar
Resim 13. Toraks travmalı bir olgunun PA akiğer

grafisi. Özellikle sağ tarafta yaygın kaburga kırıkları
dikkati çekmektedir. (Gaziantep Ü.T.F.,Göğüs Cerra-
hisi A.D. arşivi).
da köprücük kemiği ile birlikte kırılabilir. Kaburga kırıkları akciğer, interkostal

damarlar, aorta ve diyafragma yaralanmalarına neden olabilir. Her ne kadar
göğüs kafesi içinde olmasalar da, karaciğer, dalak ve özellikle solda böbrek di-
yafragma altında kafesin çevrelemesi nedeniyle kemik yapı kırıklarında mut-
laka hatıra gelmelidir. Doğrudan bir yaralanma mevcut olmasa bile dolaylı
etkilenme sonucu dalak yırtılmaları hiç de nadir değildir. Kaburga kırıklarının
komplikasyonları, akciğer yaralanması ve kontüzyonu, pnömotoraks, hemo-
toraks, diyafragma yırtığı, kalp ve büyük damar yaralanmaları olarak sayılabi-
lir. Basit kırığın dışında, “yelken göğüs” olarak adlandırılan tehlikeli bir durum
vardır. “Yelken göğüs” olabilmesi için ardışık iki veya daha fazla kaburganın
birden fazla yerinden kırılarak, göğüs duvarında sadece yumuşak dokunun
tuttuğu ve solunum sırasında nefes almakla içeri, vermekle dışarı hareket
eden bir kısmın ortaya çıkması gerekmektedir (Resim 14). Ancak, sırtta ska-
pula ve kuvvetli kasların bulunması, hastaların sırt üstü yatması nedeniyle
arka tarafta oluşan yelken göğüs hemodinamiyi bozmaz. Fizyopatolojisinde,
bağımsız hareket eden kısmın nefes almakla içeri, vermekle dışarı hareket et-
mesi sonucu “paradoksal solunum” gelişir; mediyasten ise inspiryumda karşı
tarafa yer değiştirirken, ekspiryumda etkilenen tarafa doğru hareket eder.
Buna mediyastinal sallanma denir. Bu haraket ile öncelikle etkilenen taraftaki
akciğerin hipoventilasyonu, sonrasında karşı tarafta da hipoventilasyon ge-
lişir. Nefes alma sırasında trakeadan etkilenen tarafa gelmesi gereken hava
gelemez ve baskıya uğrayan akciğerden çıkan hava sağlam tarafa çekilir. Yani
etkilenen taraf akciğerindeki dışa verilen havanın bir kısmı sağlam akciğer
tarafından çekilir. Nefes verme sırasında ise tersi durum işler. Bu olaya “tra-
keal hava çalma” denir. Mediyasten sallanması sırasında kalbe gelen venöz
kanda azalma, aritmiler ortaya çıkabilir. Ortaya çıkan paradoksal solunumun
önlenmesi tedavide esas amaçtır. Olay yeri yaklaşımı hastane yaklaşımından
tamamen farklıdır. Olay yerinde görülen hastanın, paradoksal hareket yapan
göğüs duvarı kısmı sabitlenerek, en kısa zamanda hastaneye nakli sağlanma-
lıdır. Hastanede ise solunum ve kalp-damar verileri değerlendirilerek, gere-
kirse hasta uyutulmalı ve mekanik solunum cihazı ile pozitif basınçlı solunum
uygulanmalıdır. İleri derecede parçalanmış, şekli bozulmuş göğüs kafeslerinde
kemik yapının sabitlenmesi için plak uygulamaları da mevcuttur.
Göğüs kafesi yaralanmalarında genellikle büyük cerrahi işlemlere gerek du-
A B
Resim 14. “Yelken göğüs”: İki ayrı hastanın PA akciğer grafilerinde sağ ve sol tarafta çoklu
kaburga kırıkları izlenmektedir. Olgulardan birine dış sabitleme uygulanırken (A), diğerine me-
kanik solunum cihazı ile destek tedavisi uygulanmıştır (B). (Gaziantep Ü.T.F.,Göğüs Cerrahisi
A.D. arşivi).
yulmaz. Çoğu durumlarda ağrı kesici tedavi yeterlidir. Yaşlı, ek hastalığı bulu-
nan, atelektazi eğilimi olan olgularda, balgam sökücü ilaçlar ve antibiyotikler
eklenebilir. Yumuşak doku açıklıkları birincil olarak kapatılır. Büyük kas ve
deri kusuru varsa plastik cerrahi işlem gerekebilir. Basit kaburga kırıkların-
da yapılmaması gereken işlem göğüs duvarının hareketini önleyecek tarzda
sarıp sarmalanmasıdır. Bu işlem, kırığı iyileştirmeyeceği gibi, atelektazi, pnö-
moni ve hatta ileri derecede solunum yetmezliği gelişmesine neden olabilir.
Bu nedenle, kaburga kırıkları “yelken göğüs” dışında kesinlikle sabitlenmez.
“Yelken göğüs” gelişen olgularda ise hastaneye ulaştırmak amacıyla, para-
doksal hareketin olduğu kısım sabitlenir.
DİYAFRAGMA HASTALIKLARI
Diyafragma hastalıkları beş başlık altında incelenebilir:
1. Diyafragma felci (paralizi) ve yükselmesi (evantrasyon)
2. Doğumsal diyafragma fıtıkları
3. Hiyatal fıtıklar
4. Travma
5. Tümörler
Diyafragma felci ve yükselmeleri, ender görülen hastalıklardır. Sebebi tam ola-
rak bilinmese de, viral enfeksiyonlar sıklıkla sorumlu tutulmaktadır. Kalp cer-
rahisi, tümörler, yaralanmalar ve granülomatöz enfeksiyonlar en çok bilinen
nedenlerdir. Çeşitli çalışmalarda, diyafragma felci ve/veya yükselmelerinde
solunum fonksiyonlarının olumsuz etkilendiği ortaya konmuştur. Çoğunlukla
ilerleyicidir ve kendiliğinden iyileşme oranı düşüktür (%10). Semptomsuz ol-
gularda genellikle başka bir nedenle çekilen PA akciğer grafilerinde saptanan
diyafragma yükselmesi erken tanı bakımından önem taşır (Resim 15). Ço-
cuklarda ve ergenlerde, tek taraflı diyafragma felci, mekanik solunum deste-
ğine ihtiyaç duyulacak kadar ciddi solunum sıkıntısına neden olabilir. Özellikle
Resim 15. Diyafragma yükselmesinde PA akciğer

grafisi, hızlı ve ucuz yöntem olması nedeniyle, olduk-
ça yararlıdır. (Gaziantep Ü.T.F.,Göğüs Cerrahisi A.D.
arşivi).
yenidoğanda olay erken fark edilmezse ölümcül seyreder. Fizik muayenede,

yenidoğan veya çocukta göğüs kafesinin alt kısımlarının paradoksal hareket
ettiği bildirilmiştir. En kolay ve hızlı tanı yöntemi floroskopidir. Felçli diyafrag-
manın normale göre zıt hareketinin izlenmesi tanıyı koydurur.
Yenidoğanda en sık neden doğumsal kalp hastalıkların cerrahi tedavisine bağ-
lı travmadır. Frenik sinirin yaralanması tek taraflı diyafragma felcine neden
olur. Sıklık oranı % 0,3 – 1,6 arasında bildirilmiştir (38,39). Bununla birlikte
birçoğunda yaralanma geçicidir ve % 80’in üzerinde olguda geri dönüşümlü-
dür (40). Doğum sırasında frenik sinirin yaralanması da önemli bir nedendir.
Erişkinlerde kalp cerrahisi komplikasyonu olarak karşımıza çıkar. Özellikle
soğutma işlemi sırasında kullanılan buzun yarattığı donma etkisi önemlidir
(41,42). Hipotermik yaralanma % 2.0-9.6 arasında görülebilmektedir. An-
cak bunların da çoğu düzelir. Olguların % 15-25’inde kalıcı hasar gelişir (40).
Yine, erişkinlerde sık görebildiğimiz bir neden olarak tümörler karşımıza çık-
maktadır. Boyunda, mediyastende ve akciğerde frenik siniri tutabilecek her
türlü kitle, felce neden olabilir. Nedeni bilinmeyen olgularda ise diyafragma
felcinden viral enfeksiyonlar sorumlu tutulmaktadır.
Diyafragma yükselmesi, nedeni tam olarak saptanamamış, nadir görülen bir
durumdur. Doğumsal yükselmelerin gebelik sürecinde oluşan kusurdan kay-
naklandığı düşünülmektedir. Çocuklarda ve yetişkinlerdeki yükselmeler ise
çoğunlukla diyafragma felcine ikincil gelişmektedir. Diyafragma yükselmele-
ri felçle birlikte olabileceği gibi, floroskopik incelemede yükselme olmasına
rağmen zıt hareket gözlenmeyebilir. Her iki hastalığın da tedavisinin yapılıp
yapılmayacağı veya ne zaman ve nasıl yapılacağı konusu henüz açıklığa ka-
vuşmamıştır. Bununla birlikte, özellikle erişkinlerde doğabilecek komplikas-
yonları önlemek amacıyla, semptomatik olmasa bile, ileri derecede yükselmiş
ve mediyastene bası yapan olgularda cerrahinin gerekliliği de savunulmakta-
dır (Resim 16) (43). Yenidoğan ve bebeklerdeki hayatı tehdit edici durumlar
dışında destekleyici tedavi ve koruyucu yaklaşımı öneren araştırmacı sayısı
az değildir (44). Her ne kadar yükselen diyafragmanın akciğere bası yapması
sonucu, solunum işinin azalacağı beklense de, zamanla düzelme olasılığı ne-
deniyle bekleme yanlısı araştırmacılar da vardır. Kanımızca, bu çok ihtiyatla
karşılanması gereken bir görüştür. Zira, yapılan çalışmalar göstermiştir ki,
Resim 16. PA ve sol yan akciğer grafilerinde sol hemitoraksta diyafragma yükselmesi izlen-
mektedir. Diyafragma yükselmesi, kalp ve mediyastene bası yaparak, hayatı tehdit edici noktaya
gelebilir (Işık ve ark. Van Tıp Dergisi,2002:9;33-7).
diyafragma yükselmesi felç ile birlikte olsun veya olmasın, ancak % 10 olguda
kendiliğinden düzelmektedir (45, 46). Bu olgular da granülomatöz inflamas-
yon veya geçici sinir basıları sonucu ortaya çıkan olgulardır (43). Çoğu diyaf-
ragma yükselmesinde olay ilerleyicidir. Diyafragma felci olmasa bile, özellikle
sol tarafta olan yükselmeler öncelikle akciğere, daha sonra da mediyastene
ve kalbe bası yapmaya başlamaktadır. İçi boş batın organlarının ani genişle-
meleri de ani ritim sorunlarına yol açabilmektedir. Kişisel gözlemlerimiz, sol
hemidiyafragmadaki yükselmelerde, fizik muayenede, sağ yan yatar pozis-
yonda kalp hızının anlamlı sayılabilecek derecede düştüğünü, hatta hastaların
uykuda derin bradikardiye girdiklerini göstermektedir. Ameliyata aldığımız
olguların hemen hepsinde torakotomi öncesi pozisyona bağlı bradikardi ve
hipotansiyon devam etmiştir. Olguların yalnızca birinde bu durum ortaya çık-
mamıştır. Bu hastada, geçirilmiş tüberküloza bağlı muhtemel mediyasten ve
diyafragmanın yapışıklıklar nedeniyle sabitlenmesi söz konusudur (Resim 17)
(43). Cerrahi teknik, gevşemiş diyafragmanın ikiye kesilerek gergin bir biçim-
de üst üste dikilmesi veya plikasyondan ibarettir. Tıp literatürü, ameliyat olan
olgularda solunum fonksiyon testlerinin düzeldiğini ve akciğerin solunum ka-
pasitesinin arttığını göstermektedir (47).
Doğumsal diyafragma fıtıkları

Klasik olarak iki çeşit doğumsal fıtık vardır. Birincisi posterolateral diyafrag-
ma fıtığı (Bochdalek hernisi), ikincisi Morgagni fıtığıdır. Bochdalek fıtığının,
gebeliğin 8. haftasında, plöroperitoneal kanalın kapanmasında ortaya çıkan
kusur nedeniyle oluştuğu düşünülmektedir (48). İki taraflı olmasına rağmen,
çoğunlukla sol tarafta görülmektedir (%80). Açıklık 1–2 cm’den tüm hemi-
diyafragmanın yokluğuna kadar değişen büyüklüktedir. Bağırsaklar ve diğer
karın organları göğüs içine yer değiştirebilirler. Bu durumda mediyasten karşı
tarafa itilmiştir. Otopsi çalışmaları, akciğerlerin az gelişmişliğini (hipoplazi)
ortaya koymuştur. Normal akciğerden %20–50 oranında daha hafif ağırlıkta
Resim 17. PA akciğer grafisi: Bazı ol-

gularda diyafragma yükselmesinin altında
granülomatöz hastalıklar yatar. Bu olgular-
da mediyasten fibrozis nedeniyle yer de-
ğiştirmeyebilir. (Işık ve ark. Van Tıp Dergi-
si,2002:9;33-7)
ve % 12–42 oranında daha az hacimdedir (49,50). Akciğerlerin az geliş-

mesi sonucu, bronşiyoller, arterler ve alveoller de sayıca azdır. Yapılan bir
çalışmada, hipoplastik akciğerlerde güçlü insülin benzeri büyüme faktörü I’in
arttığı gösterilmiştir (51). Beraberinde doğumsal kalp hastalıkları, nöral tüp
kusurları, genitoüriner, kraniyofasiyal ve iskeletle ilgili bozukluklar bulunabilir.
Bağırsakların anormal dönüşü ve yerleşimi her zaman mevcuttur (48).
Klinik olarak, doğumdan hemen sonra ciddi hipoksemi, siyanoz ve yetmezlik
ile kendini gösterebileceği gibi, çok daha ileri yaşlarda rastlantı sonucu fark
edilen olgular da mevcuttur (48). Tedavi yaklaşımı da buna göre değişmekte-
dir. Yenidoğanda, doğumdan hemen sonra görülen her solunum sıkıntısında
akla gelmelidir. Bağırsakları genişleteceğinden dolayı maske ile havalandır-
maktan kaçınılmalıdır. Doğrudan entübe edilmeli, nazogastrik sonda ile batın
gerginliği azaltılmaya çalışılmalı ve mekanik solunum cihazına bağlanmalıdır.
Genel durumu düzelen hastalarda, cerrahi düzeltme ameliyatları hızla plan-
lanmalıdır. Kalp, akciğer durumunun hızla düzeltilmesi hayati önem taşır. Öte
yandan, akciğerlerin hipoplastik olması, yenidoğanda sağkalımı etkileyen bir
faktördür. Bu nedenle, doğumdan önce rahim içi ameliyatlarıyla fıtığın dü-
zeltilmesi gerektiği ileri sürülmüştür (52-54). Teknik olarak mümkün olması-
na karşın, klinik çalışmalar rahim içi fıtık onarımının sorunu düzeltmediğini
göstermiştir (55). Lipsett ve ark., doğum öncesi trakeanın kapatılmasının
akciğerlerin az gelişmişliğini geri çevirdiğini deneysel olarak ortaya koymuş-
lardır (56). Bunun üzerine, birçok çalışma yapılmış ve daha geniş serilerde
yararlılığının ispatı halinde, pratikte uygulanabilir gibi gözükmektedir.
Morgagni fıtığı, sternumun her iki yanında bulunan Morgagni deliği (foramen
Morgagni)’nden oluşan fıtıklardır (Resim 18). Foramen Morgagniden (Larey
aralığı) normalde her iki arteriya torasika interna geçerek, karın duvarında
süperiyor epigastrik arter adını alır. Sol tarafta fıtıklaşma, perikard desteği
nedeniyle daha az görülür. Çoğunlukla omentum bulunur. Ancak, bazen mide,
bağırsak ve hatta karaciğerin bir kısmı bile fıtıklaşabilir. Yenidoğanda görülme-
si, erişkinlerden daha nadirdir. Asemptomatik hastalarda ve küçük açıklıklarda
rastlantı eseri saptanır. Tedavisi, cerrahi olarak kapatılmasıdır. Özellikle bağır-
sak tıkanıklıklarına neden olabileceği düşünülerek, ameliyatla düzeltilir.
A B
Resim 18. Kliniğimizde geç dönemde başvuran bir hastada saptanan Morgagni fıtığı. PA ak-
ciğer grafisi yeterli bulgu vermediğinde (A), bilgisayarlı tomografi yararlı bilgiler sağlayabilir (B).
(Gaziantep Ü.T.F.,Göğüs Cerrahisi A.D. arşivi).
Doğumsal diyafragma fıtıkları arasında, oldukça ender görülseler de, merkezi

kiriş fıtığı, paraözofageal fıtık ve periton-perikard fıtığı sayılmalıdır.
Edinsel hiatus fıtıkları

Bu fıtıkları daha iyi irdeleyebilmek için anatomik ve işlevsel reflü önleyici
mekanizmaları bilmek gerekmektedir. Bunlar:
1. Pozitif karın içi basıncı,
2. Skuamokolumnar bileşke,
3. Kardiya,
4. Frenoözofageal membran,
5. Periton,
6. Diyafragma krusları,
7. Alt özofageal sfinkter.
Yukarıda söz edilen yapı ya da mekanizmalardan biri veya birkaçı bozulursa
hiatus fıtıklarında görülen belirti ve bulgular ortaya çıkar. Esas olan frenoözo-
fageal membranda ortaya çıkabilen kusur sonucu negatif göğüs içi basıncı ve
pozitif karın içi basıncı ile karın içi organlar (özellikle mide) göğüs boşluğuna
doğru yer değiştirir. Edinsel hiatus fıtıkları anatomik ve işlevsel bozukluğa göre
sınıflandırılırlar (57):
1. Tip I hiatus fıtığı: Bu tip fıtıkta gastroözofageal bileşke özofageal hiatus-
tan mediyastene doğru yer değiştirir (Resim 19). Buradaki temel sorun, fre-
noözofageal membranın çepeçevre zayıflamasıdır. Çoğunlukla alt özofageal
sfinkterin tonusunu kaybetmesi de söz konusudur. Diğer adı da kayıcı (sliding)
tip fıtıktır. Genellikle reflü dışında fazla belirti vermez.
2. Tip II (paraözofageal) fıtık: Frenoözofageal membran tamamen değil ye-
rel olarak zayıflamıştır. Çoğunlukla ön ve yan duvardan olur. Kardiya ve alt
özofagus yerindedir. Ancak, fundus açıklıktan mediyastene doğru özofagusun
Resim 19. Tip I hiatal fıtığın radyolojik görüntüsü. Tip

I hiatal fıtıklarda fundus karın içerisinde kalırken, kardiya
diyafragmanın üstüne, mediyastene doğru yer değiştir-
miştir. (Gaziantep Ü.T.F.,Göğüs Cerrahisi A.D. arşivi).
etrafından yer değiştirir (Resim 20). Kayıcı tip fıtıktan daha az sıklıkta görü-
lür. Hiatus fıtıklı olguların çok az bir kısmının ameliyat olması nedeniyle tüm
olgular içindeki oranı %1–2 civarındadır.
3. Tip III (karışık tip) fıtık: Tip I ve II’nin birlikte bulunduğu fıtık türüdür; kayıcı
tip fıtığın genişlemesi ve frenoözofageal membranın yerel olarak mide fundu-
sunun geçişini kolaylaştırması halinde ortaya çıkar (Resim 21). Tip II fıtıkların
aslında saptanandan daha az olduğu ileri sürülmüştür (58). Bunun nedeninin
tip III fıtıklardaki alt özofageal sfinkterin yukarıya yer değiştirmesinin gözden
kaçmasının bir sonucu olduğu ileri sürülmektedir.
4. Tip IV fıtık: Diyafragmadaki açıklığın çok ileri düzeye çıkması ve bunun
sonucunda, mide dışında, diğer karın organlarının mediyastene doğru yer
değiştirmesi durumudur.
Gerçek paraözofageal fıtıklarda, alt özofageal sfinkter ve kardiya diyafragma-
nın altındadır. Mide fundusu göç etmiştir. Bunun sonucunda, midede uzun ek-
seni boyunca dönme olabilir. Ülserasyon, kanama, inkarserasyon, volvulus,
tıkanma ve delinme ortaya çıkabilir. Tip II olguların % 30’unda endoskopik
olarak gastrit ve ülser gelişimi gösterilmiştir. Bu tarz ülserler, ani yoğun kana-
madan ziyade az, fakat süreğen kanamaya ve kansızlığa yol açar. En önemli
komplikasyonları inkarserasyon ve strangülasyonun eşlik ettiği mide volvu-
lusudur (57). Fark edilmediği zaman, delinme, mediyastinit ve şok sonucu
Resim 20. Tip II hiatal fıtığın radyolojik görüntüsü. Kar-

diya yerinde, fakat fundus göğüs boşluğuna yer değiştir-
miştir. (Gaziantep Ü.T.F.,Göğüs Cerrahisi A.D. arşivi).
A B
Resim 21. Tip III hiatus fıtığının radyolojik görüntüleri. Tip III (karışık tip) hiatus fıtığında kar-
diya ve fundus beraber göğüs boşluğuna yer değiştirir (A). Aynı olgunun bilgisayarlı tomografi
görüntüsü (B). Bu olgularda, strangülasyon, volvulus riski yüksektir. (Gaziantep Ü.T.F.,Göğüs
ölümcül olabilir. Allen ve ark., acil ameliyat gerektiren beş olgudan üçünün
öldüğünü bildirmişlerdir (59). Bu olgularda Borchardt triyadının (göğüs ağrısı,
herhangi bir şey çıkarmadan kusma çabası, nazogastirk sondanın geçirileme-
mesi) bulunması ilginçtir.
Belirti ve bulgular, hafif hazımsızlık şikâyetlerinden ağır septik tabloya kadar
uzanan geniş bir yelpaze oluşturur (reflü, göğüs ağrısı, epigastrik ağrı, süre-
ğen sindirim sistemi kanaması, kusma, yutma güçlüğü, çarpıntı, aspirasyonla
ilişkili olan veya olmayan nefes darlığı ve mide volvulusuna bağlı delinme
mediyastenit ve şok). Bazen de hastaların göğüs ağrıları anjina pektoris ile
karışabilmektedir.
Ayırıcı tanıda öncelikle akla gelmesi gereken bir durumdur. Direkt akciğer
grafilerinde, kalbin arkasında diyafragmanın üstünde hava veya hava-sıvı se-
viyesinin izlenmesi en önemli şüphelenme nedenidir. Baryumlu üst sindirim
sistemi incelemesi, tanıda oldukça yararlıdır. Ayrıca, üst sindirim sisteminin
endoskopik incelemesi yardımcı olabilir. Ancak, Tip II fıtıklarda yararlılığı tar-
tışmalıdır. Hiatus fıtığı tanısında doğrudan yardımcı olmakla birlikte, daha
çok komplikasyonların tanınmasında faydalıdır. Yapılan çalışmalarda çeşitli
derecelerde özofajit saptanmıştır (57). Alt özofageal sfinkterin yerinin sap-
tanması, gevşekliğinin bulunup bulunmadığı gibi ameliyat planlamasını da
etkileyebilecek bilgilerin elde edilmesinde yararlıdır.
Diyafragma yaralanmaları
Diyafragma yaralanmaları, delici ve künt darbelere bağlı olabilir ve eğer göz-
den kaçarsa erken ve geç dönemlerde karın içi organların göğüs boşluğu
içine yer değiştirmesiyle ile sonuçlanır. Genel olarak, sol hemidiyafragma,
sağ taraftakinden 3–4 kat daha fazladır. Bununla birlikte, sağ taraftaki yara-
lanmalar karaciğer desteği nedeniyle daha az fıtıklaşmayla sonuçlanır (60).
Çeşitli serilerde sağ tarafın yaralanma oranı % 24-34 arasında bildirilmiş-
tir (61-63). Kendi deneyimlerimize göre, sağ hemidiyafragma yaralanmaları
A B
Resim 22. Travmaya bağlı diyafragma yırtıklarında, PA akciğer grafisinde izlenen şüpheli hava
seviyeleri (A), bilgisayarlı tomografi ile doğrulanır (B). (Gaziantep Ü.T.F.,Göğüs Cerrahisi A.D.
arşivi).
%20-25 oranında görülmektedir. Sol taraf yaralanmalarında, diyafragmanın

altında karaciğer gibi destek olabilecek bir organ bulunmadığından, küçük bir
delik bile uzun dönemde mide, bağırsak ve hatta dalağın fıtıklaşmasına neden
olabilecek kadar genişleyebilir (Resim 22 ve 23).
Diyafragma yaralanmaları, genellikle ciddi göğüs kafesi patolojileri ile birlik-
tedir. Kaburga kırıkları, “yelken göğüs”, pnömotoraks ve hemopnömotoraks
eşlik edebilir. Özellikle sol taraftaki delici yaralanmalarda dalak yırtılmalarını
da unutmamak gerekir. Sağ tarafta meydana gelen yırtıklara ciddi karaciğer
yaralanmaları ve kontüzyonları eşlik edebilir. Künt yaralanmalarda da her iki
taraftaki karaciğer ve dalak yırtılma olasılığını unutmamak gerekir. Bu organ-
ların yaralanması doğrudan veya dolaylı (ivmelenme ve bükülme) olabilir.
Acil dönemde, hastalarda nefes darlığı, göğüs ağrısı ve doğrudan ya da yansı-
ma karın ağrısı mevcuttur. Ciddi kanama varsa buna ait belirtiler görülür. Fizik
muayenede etkilenen tarafta solunum seslerinin azalması ve bağırsak sesleri-
nin göğüs kafesinin içinde duyulması diyafragma yırtılmasını düşündürmelidir.
PA akciğer grafilerinde, özellikle solda mide gaz odacığı ve bağırsak ansları
Resim 23. Resim 22’de radyolojik görüntüleri gösterilen hastaya ait ameliyat görüntüle-
ri. Diyafragmadaki yırtıktan mide ve bağırsak göğüs boşluğuna yer değiştirmiştir. (Gaziantep
Ü.T.F.,Göğüs Cerrahisi A.D. arşivi).
göğüs kafesi içinde izlenir. Ayrıca, şüpheli olgularda, bilgisayarlı tomografide

diyafragma arka kruslarının da yaralanma tarafında izlenememesi hekime di-
yafragma yırtılmasını hatırlatmalıdır. Nazogastrik sondanın göğüs boşluğu için-
de kıvrılması, baryumlu pasaj grafisinde midenin yukarıda izlenmesi de yırtığı
düşündürmelidir.
Diyafragma yırtıkları her zaman cerrahi onarımı gerektirir. Hasta acil ameli-
yata alınabileceği gibi,henüz fıtıklaşmanın belirgin olmadığı durumlarda,başka
bir gereklilik yoksa hastanın genel durumunun düzelmesi için 24-72 saat
beklenebilir. Acil dönemde yaklaşım yolu genellikle karın yoludur (60). An-
cak, büyük yırtıklarda ve göğüs içi başka bir yaralanmadan şüphelenildiğinde
torakotomi yapılmalıdır. Gecikmiş olgularda ise mutlaka torakotomi ile yak-
laşmak gerekir.
Diyafragma kitleleri
Diyafragmanın birincil kitleleri oldukça nadirdir. Daha çok komşu organ ve
dokuların kötü huylu kitlelerinin doğrudan invazyonu sonucu ortaya çıkan tü-
mörler görülür. Plevra, periton, akciğer, özofagus ve karaciğer tümörleri kom-
şuluk yoluyla diyafragmaya yayılabilir. En son yapılan bir gözden geçirme ça-
lışmasında tıp literatüründe diyafragmanın birincil kitlesi tanısı alan 113 olgu
İyi huylu birincil kitleleri dört ana grupta toplanabilir: akciğer veya karın içi
zar (mezotelyal), sinir kökenli (nörojenik), kistler ve diğerleri şeklinde sınıflan-
dırılır. Kötü huylu tümörleri ise; kondrosarkom, fibromiyosarkom, mezotelyo-
ma, leyomiyosarkom, osteosarkom, rabdomiyosarkom ve nörojenik sarkom
olarak özetlenebilir (64).
Tedavisi öncelikle cerrahi olarak çıkarılmasıdır. Bununla birlikte, kemoterapi
veya ışın tedavisi yapılmazsa tam iyileşmeden söz etmek doğru olmaz (64).
Hücre tipine özel ek tedavinin faydalı olabileceği akılda tutulmalıdır.
KAYNAKLAR
1. Blevins CE. Anatomy of thorax. In: Shields TW, LoCicero III J, Ponn RB, Rusch V, eds
General thoracic surgery. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2005:
3–15.
2. Hecker WC, Procher G, Dietz HG. Results of operation correction of pigeon and fun-
nel chest following a modified procedure of Ravitch and Haller. Z Kinderchir 1981;34:
220–7.
3. Shamberger RB. Chest wall deformities. In: Shields TW, LoCicero III J, Ponn RB, Rusch
V; eds. General thoracic surgery. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins,
2005: 653–81.
4. Shamberger RC, Welch KJ. Surgical repair of pectus excavatum. J Pediatr Surg 1988;23:
615–22.
5. Vanoma K, Peltonen J, Rintala R, et al. Chest wall and spinal deformities in adults with
congenital diaphragmatic defects. J Peidatr Surg 1996;31: 851–4.
6. Castiel RG, Staats BA, Westbrook PR. Symptomatic pectus deformities of the chest. Am
Rev Respir Dis 1982;126: 564–8.
7. Blickman JG, Rosen PR, Welch KJ, et al. Pectus excavatum in children: pulmonary scin-
tigraphy before and after corrective surgery. Radiology 1985;156: 781–2.
8. Derveaux L, Clarysse I, Ivanoff I, Demedts M. Preoperative and postoperative abnorma-
lities in chest x-ray indices and in lung function in pectus deformities. Chest 1989;95:
850–6.
9. Morshuis W, Folgering H, Barentsz J, et al. Pulmonary function before surgery for pectus
excavatum and at long-term follow-up. Chest 1994;105: 1646–52.
10. Peterson RJ, Young WG Jr, Godwin JD, et al. Noninvasive assessment of exercise cardiac
function before and after pectus excavatum repair. J Thorac Cardiovasc Surg 1985;90:
251–60.
11. Schutte JE, Gaffney FA, Blend L, Blomqvist CG. Distinctive anthropometric characteristics
of women with mitral valve prolapse. Am J Med 1981;71: 533–8.
12. Shamberger RC, Welch KJ. Sternal defects. Pediatr Surg Int 1990;5: 156–9.
13. Allen RG, Douglas M. Cosmetic improvement of thoracic wall defects using a rapid setting
silastic mold: a special technique. J Pediatr Surg 1979;14: 745–9.
14. Matsui T, Kitano M, Nakamura T, et al. Bioabsorbable struts made from poly-L-lac-
tide and their application for treatment of chest deformity. J Thorac Cardiovasc Surg
1994;108:162-8.
15. Gurkok S, Genc O, Dakak M, Balkanli K. The use of absorbable material in correction of
pectus deformities. Eur J Cardiothorac Surg 2001;19: 711–2.
16. Nuss D, Kelly RE, Croutoru DP. A 10-year review of a minimally invasive technique for
pectus excavatum. J Pediatr Surg 1998;33:545-52.
17. LoCicero III. Infections of the chest wall. In: Shields TW, LoCicero III J, Ponn RB, Rusch
2005: 682–8.
18. Pingleton SK, Jeter J. Necrotizing fasciitis as a complication of tube thoracostomy. Chest
1983; 83: 925–6.
19. LoCicero J 3rd, Vanecko RM. Clostridial myonecrosis of the chest wall complicating spon-
taneous esophageal rupture. Ann Thorac Surg 1985; 40: 396–7.
20. Viste A, Vindenes H, Gjerde S. Herniation of the stomach and necrotizing chest wall infe-
ction following laparoscopic Nissen funduplication. Surg Endosc 1997; 11: 1029–31.
21. Ochsner JL, Mills NL, Woolverton WC. Disruption and infection of the median sternotomy
incision. J Cardiovasc Surg 1972;13: 394–9.
22. Haddad M, Maziak DE, Shamji FM. Spontaneous sternoclavicular joint infections.
Ann Thorac Surg 2002;74: 1225–7.
23. Buescher TM, Moritz DM, Killyon GW. Resection of chest wall and central veins for inva-
sive cutaneous aspergillus infection in an immunocompromised patient. Chest 1994;105:
1283–5.
24. Berrocal A, Gotuzzo E, Calvo A, et al. Sternoclavicular brucellar arthritis: a report of 7
cases and a review of the literature. J Rheumatol 1993;20: 1184–6.
25. Campanacci M. Bone and soft tissue tumors. Bologna, Aulo Gaggi Editore; Wien, New
York, Springer-Verlag; 1986:5-49.
26. Park BJ, Rusch VW. Chest wall tumors. In: Shields TW, LoCicero III J, Ponn RB, Rusch
2005: 710–21.
27. McAfee MK, Pairolero PC, Bergstralh EJ, et al. Chondrosarcoma of the chest wall: factors
affecting survival. Ann Thorac Surg 1985; 40: 535–41.
28. Burt M, Karpeh M, Ukoha O, et al. Medical tumors of the chest wall. Solitary plasmacyto-
ma and Ewing’s sarcoma. J Thorac Cardiovasc Surg 1993;105: 89–96.
29. Shamberger RC, Laquaglia MP, Krailo MD, et al. Ewing sarcoma of the rib: results of an
intergroup study with analysis of outcome by timing of resection. J Thorac Cardiovasc
Surg 2000;119:1154–61.
30. Sirvent N, Kanold J, Levy C, et al. Non-metastatic Ewing’s sarcoma of the ribs: the French
Society of Pediatric Oncology Experience. Eur J Cancer 2002; 38: 561–7.
31. Chak LY, Cox RS, Bostwick DG, Hoppe RT. Solitary plasmacytoma of bone: treatment,
progression, and survival. J Clin Oncol 1987; 5: 1811–5.
32. Dimopoulos MA, Goldstein J, Fuller L, et al. Curability of solitary bone plasmacytoma. J
Clin Oncol 1992; 10: 587–90.
33. Frassica DA, Frassica FJ, Schray MF, et al. Solitary plasmacytoma of bone: Mayo Clinic
experience. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1989;16: 43–8.
34. Holland J, Trenkner DA, Wasserman TH, Fineberg B.Plasmacytoma. Treatment results
and conversion to myeloma. Cancer 1992 15;69: 1513–7.
35. Perry RR, Venzon D, Roth JA, Pass HI. Survival after surgical resection for high-grade
chest wall sarcomas. Ann Thorac Surg 1990;49: 363–8.
36. Walsh GL, Davis BM, Swisher SG, et al. A single-institutional, multidisciplinary approach
to primary sarcomas involving the chest wall requiring full-thickness resections. J Thorac
Cardiovasc Surg 2001;121: 48–60.
37. Chapelier A, Macchiarini P, Rietjens M, et al. Chest wall reconstruction following resection
of large primary malignant tumors. Eur J Cardiothorac Surg 1994;8: 351–6.
38. Stone KS, Brown JW, Canal DF, King H. Long-term fate of the diaphragm surgically pli-
cated during infancy and early childhood. Ann Thorac Surg 1987;44: 62–5.
39. Watanabe T, Trusler GA, Williams WG, et al. Phrenic nerve paralysis after pediatric cardiac
surgery. Retrospective study of 125 cases. J Thorac Cardiovasc Surg 1987;94: 383–8.
40. Shields TW. Diaphragmatic function. Diaphragmatic paralysis, and eventration of the di-
aphragm. In: Shields TW, LoCiceroIII J, Ponn RB, Rusch V; eds. General thoracic surgery.
6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2005: 740–5.
41. Dajee A, Pellegrini J, Cooper G, Karlson K. Phrenic nerve palsy after topical cardiac hy-
pothermia. Int Surg 1983;68: 345–8.
42. Wheeler WE, Rubis LJ, Jones CW, Harrah JD. Etiology and prevention of topical cardiac
hypothermia-induced phrenic nerve injury and left lower lobe atelectasis during cardiac
surgery. Chest 1985;88: 680–3.
43. Işık AF, Yalçınkaya İ, Kurnaz M. Erişkinlerde diyafragma yükselmeleri; cerrahi gerekli mi?
Van Tıp Dergisi 2002; 9: 33–37.
44. Wright CD, Williams JG, Ogilvie CM, Donnelly RJ.Results of diaphragmatic plication for
unilateral diaphragmatic paralysis. J Thorac Cardiovasc Surg 1985;90: 195–8.
45. Piehler JM, Pairolero PC, Gracey DR, Bernatz PE. Unexplained diaphragmatic paralysis:
a harbinger of malignant disease? J Thorac Cardiovasc Surg 1982; 84: 861–4.
46. Smith CD, Sade RM, Crawford FA, Othersen HB. Diaphragmatic paralysis and eventrati-
on in infants. J Thorac Cardiovasc Surg 1986;91: 490-7.
47. Graham DR, Kaplan D, Evans CC, et al. Diaphragmatic plication for unilateral paralysis: a
10-year experience. Ann Thorac Surg 1990;49: 248–52.
48. Reynolds M. Congenital posterolateral diaphragmatic hernias and other less common her-
nias of the diaphragm in infants and children. In: Shields TW, LoCiceroIII J, Ponn RB,
Rusch V; eds. General thoracic surgery. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and
Wilkins, 2005: 761–71.
49. Reynolds M, Luck SR, Lappen R. The “critical” neonate with diaphragmatic hernia: a 21-
year perspective. J Pediatr Surg 1984;19: 364–9.
50. Geggel RL, Murphy JD, Langleben D, et al. Congenital diaphragmatic hernia: arterial
structural changes and persistent pulmonary hypertension after surgical repair. J Pediatr
1985;107:457–64.
51. Miyazaki E, Ohshiro K, Taira Y, Puri P. Altered insulin-like growth factor I mRNA exp-
ression in human hypoplastic lung in congenital diaphragmatic hernia. J Pediatr Surg
1998;33: 1476–9.
52. Harrison MR, Jester JA, Ross NA. Correction of congenital diaphragmatic hernia in
utero. I. The model: intrathoracic balloon produces fatal pulmonary hypoplasia. Surgery
1980;88:174–82.
53. Harrison MR, Bressack MA, Churg AM, de Lorimier AA. Correction of congenital diaph-
ragmatic hernia in utero. II. Simulated correction permits fetal lung growth with survival at
birth. Surgery 1980;88: 260–8.
54. Adzick NS, Outwater KM, Harrison MR, et al. Correction of congenital diaphragmatic
hernia in utero. IV. An early gestational fetal lamb model for pulmonary vascular morpho-
metric analysis. J Pediatr Surg 1985;20: 673–80
55. Harrison MR, Adzick NS, Flake AW, et al. Correction of congenital diaphragmatic hernia
in utero: VI. Hard-earned lessons. J Pediatr Surg 1993;28: 1411–7.
56. Lipsett J, Cool JC, Runciman SI, et al. Effect of antenatal tracheal occlusion on lung deve-
lopment in the sheep model of congenital diaphragmatic hernia: a morphometric analysis
of pulmonary structure and maturity. Pediatr Pulmonol 1998;25: 257–69.
57. Naunheim KS, Creswell LL. Paraesophageal hiatal hernia. In: Shields TW, LoCiceroIII J,
Ponn RB; eds. General thoracic surgery. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and
Wilkins 2000: 652–9
58. Pearson FG, Cooper JD, Ilves R, et al. Massive hiatal hernia with incarceration: a report
of 53 cases. Ann Thorac Surg 1983;35: 45–51.
59. Allen MS, Trastek VF, Deschamps C, Pairolero PC. Intrathoracic stomach. Presentation
and results of operation. J Thorac Cardiovasc Surg 1993;105: 253–8.
60. Symbas PN. Diaphragmatic injuries. In: Shields TW, LoCiceroIII J, Ponn RB; eds. General
thoracic surgery. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins 2000: 863–70.
61. Symbas PN, Vlasis SE, Hatcher C Jr. Blunt and penetrating diaphragmatic injuries with or
without herniation of organs into the chest. Ann Thorac Surg 1986;42: 158–62.
62. Estrera AS, Landay MJ, McClelland RN. Blunt traumatic rupture of the right hemidiaph-
ragm: experience in 12 patients. Ann Thorac Surg 1985;39: 525–30.
63. Shah R, Sabanathan S, Mearns AJ, Choudhury AK. Traumatic rupture of diaphragm. Ann
Thorac Surg 1995;60: 1444–9.
64. Downey RJ. Tumors of the diaphragm. In: Shields TW, LoCiceroIII J, Ponn RB; eds.
General thoracic surgery. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins 2000:
661–4.
BÖLÜM 4
SOLUNUM FONKSİYON TESTLERİ

Yelda TURGUT, Sema UMUT
GİRİŞ
Solunum fonksiyon testleri (SFT), birçok hastalığın tanısı ve takibi için vaz-
geçilmez testlerdir. Günümüzde astımı, kronik obstrüktif akciğer hastalığı
(KOAH)’nı spirometrik ölçüm olmadan, solunum yetmezliğini arter kan gazı-
nı bilmeden takip etmek, hipertansiyonu kan basıncını ölçmeden takip etmek
gibidir.
Solunum Fonksiyon Testleri

Bir anormalliğin saptanmasında,
Şiddetinin sayısal olarak değerlendirilmesinde,
Hastalığın lokalizasyonunun saptanmasında,
Tedaviye yanıtı objektif olarak belirlemede hekime değerli bilgiler sağlar.
Tüm organların fonksiyonlarını araştıran testlerde olduğu gibi (astım, KOAH
dışında) tek başına tanı koyduramazsa da klinik bulgular,radyoloji ve diğer
laboratuvar testleri eşliğinde tanıya yardımcı olur.
Solunumun her aşamasını değerlendiren birçok test vardır.
Bir testin yaygın kullanımı için
1. Kabul edilebilir,
2. Tekrar edilebilir,
3. Non-invazif,
4. Doğru bilgi verici,
5. Ucuz olması beklenir.
Böyle bir değerlendirmede spirometri, akım-volüm halkası ve arter kan gazı
en üst sıraya çıkacaktır.
272
Solunum Fonksiyon Testleri 273
Solunumdaki ana işlemler ventilasyon, diffüzyon, perfüzyon ve akciğerlerden

dokulara ve dokulardan akciğere olan gaz transportudur.
Ventilasyon atmosfer gazlarının hava yollarıyla solunumsal birimlere taşınma-
sı, perfüzyon pulmoner arterle gelen karışık venöz kanın alveol kapillerlerinde
dağılması, diffüzyon ise gazların alveolo-kapiller membrandan geçmesidir.
SFT’leri ventilasyonu, diffüzyonu ve diğer proçeslerin değerlendirilmesinde di-
rekt veya indirekt olarak rol oynar. Solunan havanın akciğerlerde gaz alış-veri-
şinin yapıldığı alveollere kadar ulaşabilmesi için, öncelikle solunum sisteminin
pompa görevini yapıyor olması gerekir. Göğüs kafesi, göğüs kafesini genişle-
ten kaslar, kasların kasılmasını sağlayan santral solunum sistemi uyarıları ve bu
uyarıları kaslara taşıyan sinir ağı, solunum pompasının bileşenleridir
SFT, ilk kez 1864 yılında Hutchinson tarafından sulu spirometre benzeri cihaz-
la 2000 kişide vital kapasite ölçümüyle göğüs hastalıklarında uygulanmıştır.
Spirometri, basit uygulanımı olan ve klinikle birleştirildiğinde tanısal özelliği
bulunan bir test olmasına karşın, ne ülkemizde, ne de dünyada ilk basamak
sağlık kurumlarında kullanımı yeterli değildir. Eğitici programlarla bu testin
kullanımı ve yorumlanabilirliği geliştirilebilir (1). Pratisyen hekimler tarafından
spirometri uygulanması, hem hastalıkların daha erken tanınmasını hem de
halkın solunumsal açıdan daha sağlıklı ve bilinçli olmasını sağlayacaktır.
SFT’leri 7 ana bölümde incelenebilir; spirometri, akım volüm halkası, volüm-
ler, difüzyon kapasitesi, arteriyel kan gazı ve ağız içi basınçlar (2).
1. Spirometri
a)Basit spirometri
b)Akım-volüm halkası
Spirometre yardımı ile yapılan diğer testler:
- Maksimal volonter ventilasyon (MVV)
- Reverzibilite
- Bronş provokasyon testi (BPT)
2. Akciğer volümleri: FRC, RV, TLC
3. Difüzyon kapasitesi: DLCO, DLCO/VA, DLCoadj
4. Ağız içi basınçlar: P0.1, Pimax (MİP), Pemax (MEP)
5. Arter kan gazları
I) Spirometri
a) Basit spirometri
Spirometrik inceleme, akciğer fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan te-
mel test yöntemidir.
Spirometreler, soluk alma ya da verme sırasında oluşan akım ya da volüm de-
ğişikliklerini zamanın türevi olarak ölçebilen aletlerdir. Obstrüktif ve restriktif
akciğer hastalıklarının tanısında, hastalığın şiddetini ve tedaviye yanıtını sap-
tamada, meslek hastalıklarının tanı, tarama ve maluliyet değerlendirmesinde

rutin kullanılır. Spirometri endikasyonları aşağıda ayrıntılı olarak verilmiştir.
Spirometri kolay uygulanabilen, tekrar edilebilir ucuz bir testtir. Sınırlayıcı
özelliği hastanın kooperasyonunu gerektirmesidir. Sonuçlar kullanılan aletin
ve yapan kişinin standartlara uymasına bağlıdır.
Spirometri Endikasyonları: (3)
I. Tanı amaçlı
- Hastanın solunumsal semptomlarını, belirtilerini veya anormal labora-
tuvar bulgularını değerlendirme
- Hastada varolan hastalığın akciğer fonksiyonları üzerine olan etkisini
değerlendirme
- Risk gruplarında tarama testi olarak
- Preoperatif riski değerlendirme
- Prognozu değerlendirme
- Ağır fiziksel aktivite programına başlamadan önce sağlık durumunun
değerlendirilmesi
II. Takip amaçlı
- Tedaviyi değerlendirme (tedavinin etkinliğinin saptanması)
- Akciğer fonksiyonlarını etkileyen hastalığın seyrini tanımlama
- Zarar verici ajana maruz kalmış insanların takibi
- Pulmoner toksisitesi olan ilaçların yan etkilerinin değerlendirilmesi
III. Maluliyet değerlendirmesinde
- Rehabilitasyon programında olan hastaların değerlendirmesinde
- Sigorta şirketlerinin risk değerlendirmesinde
- Yasal nedenlerle bireylerin değerlendirilmesinde
IV. Halk sağlığı
- Epidemiyolojik ve klinik araştırmalar için
Spirometri için kesin kontrendikasyon olmamakla beraber, dikkatli olunması
gereken birtakım rölatif kontrendikasyonlar mevcuttur. Bunlar:
1. Nedeni bilinmeyen hemoptizi
2. Pnömotoraks
3. Unstabil kardiyovasküler durum; yakın zamanda geçirilmiş miyokart
enfarktüsü (MI) veya pulmoner emboli (zorlu manevra anjinayı kötüleş-
tirebilir)
4. Torasik, abdominal vaya serebral anevrizma
5. Yakın zamanda geçirilmiş göz operasyonu
6. Ağır bulantı ve kusma atakları
7. Yakın zamanda geçirilmiş torasik ve abdominal cerrahidir.
Spirometri yapılacak olan bir kişi, testten en az 24 saat önce sigara içmemeli,
4 saat önce alkol almamalı, kısa etkili bronkodilatör ilaçları 2 saat ve uzun
etkili bronkodilatör ilaçları 12 saat önce kesmiş olmalıdır. En az 2 saat aç
kalmalı ve testten önce 30 dakika egzersizden kaçınmalıdır.
Hastanın yaşı, ismi doğru alınmalı. Kilo ve boyu hiçbir zaman hastaya sorulma-
malı, ölçülmelidir. Boy, özellikle önemlidir; çünkü daha uzun boya sahip kişile-
rin akciğer volümleri daha yüksektir. Dik durması olanaksız olan veya kifoskol-
yozu olan hastalarda, kollar açılıp ölçülüp 1.3 katı alınarak boy hesaplanabilir.
Hasta tüm test boyunca oturur pozisyonda kalmalıdır.
Vital kapasite (VC) için rahat durumda (gevşek durumda) test 3 kez tekrar
edilmeli ve en iyi iki test %5’ten az farklılığa sahip olmalıdır. Aynı şekilde,
zorlu manevra da 3 kez tekrar edilmeli ve en iyi iki test arası fark %5’ten az
veya 100 mL’den az olmalıdır. Ekspiryum süresi en az 6 saniye olup, plato
1 saniye sürdürülmelidir. American Thoracic Society (ATS), FEV1+FVC’nin
en büyüğünü önerirken, European Respiratory Society (ERS), total akciğer
kapasitesi (TLC) noktasında üst üste getirilen en iyi üç test içinden en iyi
ikisini önermektedir.
En iyi sonuçların alınması, teknisyenlerin bu konuda tecrübeli ve iyi eğitim almış
olmaları ile yakından ilişkilidir. Aynı zamanda kullanılan aletlerin ve solunum
laboratuvarının belli aralıklarla kalite kontrolünden geçirilmesi, gerekli standart-
ların oluşturulmasında sürekliliğin sağlanması açısından büyük önem arz etmek-
tedir.
Normal (prediksiyon) değerler: (4-6)
Solunum fonksiyonları yaşa, cinsiyete, vücut ölçülerine (boy, kilo) ve ırklara
göre değişiklik göstermektedir. Doğumdan itibaren yirmili yaşlara kadar so-
lunum fonksiyonları (FVC, FEV1) artış gösterirken, otuzlu yaşlardan sonra
FEV1 değerleri her yıl azalmaktadır. Sigara içenlerde ise solunum fonksiyon-
larındaki kayıp çok daha hızlı olmakta ve kişiyi erken dönemde malüliyet ve
solunum yetmezliği tablosuna sokmaktadır. Erkeklerde solunum fonksiyon-
ları, aynı yaş ve boydaki kadınlara göre daha yüksek bulunmaktadır. Yine,
vücut ölçüleri ile solunum fonksiyonları arasında korelasyon vardır. Irklara
göre de değişiklikler görülmektedir. Bu nedenle, test öncesi hastanın yaşı,
cinsiyeti, boyu ve kilosu belirlenip, buna uygun prediksiyon değerleri saptanır
ve test sırasında elde edilen değerler, bu prediksiyon değerleri ile karşılaştı-
rılarak yorumlanır. Ancak, takipte hastaların kendi değerlerindeki değişimin
izlenmesi daha önemlidir.
Spirometri, zorlu inspirasyon ve ekspirasyon sırasında dinamik akciğer volüm-
lerinin ve kapasitelerinin zamanlı olarak ölçülmesidir. Sıkça kullanılan ölçümler;
vital kapasite [zorlu (FVC) veya rahat durumda ölçülen (VC)], birinci saniyede
zorlu ekspiratuar volüm (FEV1) ve bu iki volümün oranıdır (FEV1/FVC). Ek
olarak, küçük hava yollarını gösteren vital kapasitenin %50’sindeki maksimum
ekspiratuar akım (FEF25–75% ), birinci saniyede zorlu inspiratuar volüm (FIV1) ve
zorlu inspiratuar vital kapasite (FIVC) ölçümleri de yapılabilir. Ölçülen değer-
lerin hekimi yönlendirebilmesi için bu parametrelere ve temsil ettikleri hava

dinamiklerine hekimin hakim olması gerekmektedir. Aşağıda basit spirometri
ve akım volüm halkasında ölçülen değerlerden kısaca bahsedilecektir.
Vital kapasite (VC, FVC):
TLC düzeyinden yapılan normal ya da zorlu ekspirasyonla veya rezidüel vo-
lüm (RV) düzeyinden yapılan inspirasyon ile ölçülebilir. Zorlu ekspirasyon ile
yapılırsa zorlu vital kapasite (FVC) olarak adlandırılır.
Hastada FVC ile elde edilen değer VC’den daha düşük ise hava yollarında
erken kapanmaya neden olan obstrüksiyonu gösterir.
VC’deki azalma restriksiyonun en önemli göstergesidir. Toraks deformiteleri,
plörezi, pnömotoraks, sarkoidoz, idiyopatik pulmoner fibrozis, pnömokon-
yozlar ve akciğer rezeksiyonlarından sonra VC azalmış olarak bulunur.
FEV1
Zorlu ekspirasyon manevrası sırasında bir saniyede çıkarılan hava miktarıdır.
Her ne kadar litre olarak belirtilse de gerçekte bir akım hızıdır. Sağlıklı kişilerde
ilk bir saniyede VC’nin yaklaşık %70-80’i çıkarılabilirken, obstrüktif akciğer
hastalıklarında bu oran düşmektedir. Yine, sağlıklı kişilerde en çok 6 saniye
içinde VC’nin tamamı boşaltılırken, obstrüksiyonu olan olgularda bu süre uza-
maktadır. FEV1, beklenen yüzdesi varolan ventilatuar defektin ağırlık derece-
sini ölçmek için kullanılan bir parametredir. Düşük FVC varlığında saptanan
normal veya yüksek değerlerdeki FEV1, restriktif bir bozukluğa işaret ederken,
düşük FEV1 /FVC varlığında FEV1 obstrüksiyonun ağırlığını belirler.
FEV1 /VC veya FEV1 /FVC (Tiffeneau indeksi)
Hastanın kendi VC’nin ne kadarını bir saniyede çıkardığını gösteren değerdir.
FEV1/VC oranı, hava yolu obstrüksiyonunu gösteren en spesifik paramet-
redir. Bu oran için en düşük limit %70 olmakla beraber yaşa bağlı olarak
hafifçe düşer. Obstrüktif hastalıklarda ilk bozulan parametrelerdendir. Alter-
natif olarak daha az duyarlılığa sahip olsa da FEV1/FEV6 değeri obstrüksiyon
göstergesi olarak kullanılabilir (7).
FEF25-75%
Zorlu ekspirasyon sırasında, vital kapasitenin %25’i ilâ %75’i arasındaki
ortalama akım hızıdır. Küçük hava yollarının durumunu yansıtır. Obstrüktif
hastalıkların erken döneminde daha FEV1/FVC değeri etkilenmeden azala-
bilmektedir. Ancak, tekrarlanabilirliği düşük bir parametredir.
PEF
Tepe ekspiratuar akım hızı (PEF)’nı gösterir. Ekspirasyon sırasında hava akı-
mının en hızlı olduğu noktadır. Büyük hava yollarındaki obstrüksiyonu göste-
rir. PEF değişkenliği astım tanısı ve takibinde önemli bir parametredir.
PIF
Pik inspiratuar akım hızını (PIF) gösterir. İnspirasyon sırasında hava akımının
en hızlı olduğu noktadır.
FIF50%
Zorlu inspirasyonun %50’sindeki hava akımıdır. FIF50 /FEF50 oranı üst hava yolu
obstrüksiyonunu saptamak için kullanılan bir parametre olup normali 0,9’dur.
Obstrüktif Patern
Spirometrik testi değerlendirirken ilk önce FEV1/FVC oranına bakılır. Bu
oran düşükse obstrüktif tipte ventilasyon bozukluğunu düşündürür.
Oranın alt sınırının belirlenmesinde farklı görüşler vardır. ERS, alt sınırı bekle-
nen değerin kadınlarda %89, erkeklerde %88 olarak bildirmiştir (8). “Global
Initiative for Obstructive Lung Disease” (GOLD) ise daha pratik bir yaklaşım-
la postbronkodilatör FEV1/FVC oranının %70’in altında olmasını obstrüksi-
yon kriteri olarak kabul etmiştir (9). FEV1’de FVC’ye göre daha fazla düşüş
FEV1/FVC oranını düşürerek obstrüktif tip ventilasyon bozukluğuna neden
olacaktır.
FEV1 ve FVC değerleri normal sınırlarda olanlarda, azalmış FEVl/FVC değeri
ile obstrüksiyon tanısı koyarken dikkatli olunmalıdır.FEV1/FVC oranı yaşla
azaldığından, yaşlı hastalarda predikte oranla mukayese edilmelidir. FEF25-75%
değeri obstrüktif paternde her zaman azalmıştır. Bazı kişilerde FEV1/FVC
oranı normal iken FEF 25-75% değeri düşük olabilir.
FEF25-75%’in değişkenliği fazla olduğu için %50’nin altındaki değerlerde baş-
langıç halinde küçük hava yolu hastalığı düşünülebilir. Fakat FEF 25-75% düşük-
lüğü tek başına obstrüksiyon kriteri olarak alınmamalıdır.
Obstrüktif ventilasyon bozukluğunda zorlu manevrada solunum yolları erken
kapandığı için FVC, yavaş VC’den daha düşüktür. Obstrüksiyona bağlı hava
hapsi oluştuğunda RV arttığından VC ve FVC azalmaktadır. Obstrüksiyonda
VC azalmasının ek bir restriktif hastalığa bağlı olup olmadığı konusunda şüp-
he varsa TLC ölçülmeli, ancak FEV1/FVC düşüklüğü yanında TLC azalmışsa
“kombine tip ventilasyon bozukluğu”ndan söz edilmelidir.
Obstrüktif Tip Ventilasyon Bozukluğuna Sebep Olan Hastalıklar:
- Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)
- Astım
- Bronşektazi
- Kistik fibroz
Restriktif Patern
Restriktif ventilasyon bozukluğu akciğer volümlerinin azalmasıyla karakteri-
zedir. FVC ve FEV1 orantılı olarak azaldığından FEV1/FVC oranı normaldir,
hatta artmıştır.
FEV1/FVC oranı normalken FVC değeri düşükse restriktif tip ventilasyon
bozukluğu söz konusudur.Özellikle TLC’nın düşük olması restriktif paterni
tanımlar.
Restriktif paternde akım-volüm halkası normal şeklini korurken boyutları kü-

çülüp yandan basılmış görüntüsü verir.
Tablo 1’de obstrüktif ve restriktif patern ayrımında kullanılan spirometrik de-
ğerler verilmiştir.
Restriktif Ventilasyon Bozukluğuna Neden Olan Bazı Hastalıklar:
I. İnterstisyel Akciğer Hastalıkları
- İdiyopatik difüz interstisyel akciğer fibrozisi
- Sarkoidoz
- Pnömokonyozlar
- Kollajen doku hastalıkları
II. Akciğer Ödemi
- Kardiyak
- Erişkinin sıkıntılı solunum sendromu (ARDS)
III. Akciğerin Yer Kaplayan Lezyonları
- Tümör
- Pnömoni
IV. Plevra Hastalıkları
- Plörezi
- Pnömotoraks
- Plevral fibrozis
V. Nöromüsküler Hastalıklar
A. Nörojenik
 A
 miyotrofik lateral skleroz
 P
 olinöropati
 N
 ervus frenikus lezyonları
 Poliyomiyelit
 G uillain-Barré sendromu
B. Kas Hastalıkları
 M iyopatiler (Duchenne musküler distrofi)
C. Nöromusküler İleti Bozuklukları
 M iyastenia gravis
 E aton-Lambert sendromu
D. Lokomotor Sistem Sorunları
Tablo 1. Restriktif-obstrüktif patern ayrımında kullanılan spirometrik parametreler.

FEV1 FVC FEV1/FVC
NORMAL > %80 %80-100 >%70
OBSTRÜKTİF < %80 %80-100 <%70
RESTRİKTİF < %80 < %80 >%70
KOMBİNE < %80 < %80 <%70
Spirogram Akım-volüm halkası

Vexp
PEFR
Ekspire
edilen
volüm
(L)
Akım
FIV1 (L/san)
FVC
TLC FVC RV
Volüm
FEV1 (L)
1 2 3 4 5 6 Vin PIFR
Zaman (saniye)
Şekil 1. Normal spirometri ve akım-volüm halkası.
b) Akım-Volüm halkası
Zorlu vital kapasite manevrası sırasında volüm ve akım parametreleri kayde-
dilir. Yalnızca sayısal değerler değil, aynı zamanda eğrinin şekli de akciğerin
mekanik özellikleri hakkında yararlı bilgiler verir, tanıda yardımcıdır. Akım
volüm halkasının basit spirometriye en önemli üstünlüğü üst hava yollarındaki
obstrüksiyonu gösterebilmesidir. Akım “L/san” şeklinde gösterilirken, volüm-
ler “L” ile gösterilir .
Akım volüm halkasında X-aksının alt kısmı inspirasyonu gösterirken, eğrinin
üst kısmı ekspirasyonu yansıtır (Şekil 1). İnspirasyon sırasında elde edilen
maksimum akım, efor bağımlı olup diyafragma ve göğüs kafesi kaslarının
kasılma gücü ve üst hava yollarının açıklığından etkilenir.
Ekspirasyon başında hava akımını belirleyen asıl güçler; ekspirasyon kasları-
nın kasılması, intratorasik hava yollarının çapı ve solunum merkezidir. Y-aksı-
na paralel olması beklenir. Ani ve keskin pik, hastanın iyi koopere olduğunu
gösterir. Eğrinin ikinci bölümünü belirleyen faktörler ise efordan bağımsız
hava yollarındaki direnç ve akciğer elastik liflerinin geri dönüş gücüdür. Eğ-
rinin bu kısmı bize daha çok küçük hava yolları hakkında fikir vermektedir.
Obstrüktif akciğer hastalıklarında ilk bulgu eğrinin ikinci bölümünde hava
akım hızlarındaki azalmaya bağlı olarak içe doğru bombeleşmedir. Sayısal
olarak bunun en iyi göstergesi FEF75% veya FEF25-75%‘de meydana gelen dü-
şüştür. Ancak, bu bölgede saptanan düşüşler küçük hava yolları obstrüksiyo-
nuna spesifik değillerdir. Bunlar dışında kardiyak akciğer ödemi, obezitede
görülebildiği unutulmamalıdır (10,11).
Ekspiratuar bölgede oluşan konkavite derecesi obstrüksiyonunun derecesini
gösterir. Obstrüktif hastalık ilerledikçe, konkavitedeki artış büyük hava yolları-
nı da yani eğrinin başlangıcını da içine alır. Hafif veya orta derecede obstrüksi-
yonu olanlarda ekspiryum halkasında görülen değişikliklere karşın, inspiryum
halkası normaldir. Status astmatikus ya da ilerlemiş KOAH olgularında PEF
•
V
c
d a
V
RV
Şekil 2. Artan ekspiratuar akım kısıtlılığının akım volüm halkasında meydana getirdiği değişiklik.
Hastalarda ekspiratuar akım kısıtlılığı arttıkça akım volüm halkası sola doğru yer değiştirir.
a) Küçük hava yollarında obstrüksiyon; b) Erken dönem obstrüktif akciğer hastalığı; c) Ağır şiddetli-
obstrüktif akciğer hastalığı (hastanın efor kapasitesi kısıtlanmıştır, hasta hareket etmekten kaçınır.) d)
Kollaps tipi eğri. Bu paterne sahip bir hasta yardıma muhtaç olup hiçbir işini tek başına yapamaz.
azalmıştır ve halka RV arttığı için sola kaymıştır. Aşırı havalanma ve hipoksik

koşullar diyafragmanın kasılabilirliğini etkilediği için PIF de azalmıştır. Amfi-
zemli olgularda ise başlangıçtaki pikten sonra elastik liflerdeki kayıptan dolayı
akım hızlarında ani bir düşme meydana gelir. Buna “kollaps tipi eğri” denir.
İleri derecede solunum yolu obstrüksiyonlarında zorlu ekspirasyon esnasında
elde edilen FEF50%’deki akım hızları, tidal volümdeki akımlarının altına düş-
mektedir (Şekil 2).
Santral hava yolu obstrüksiyonu ve üst hava yolu obstrüksiyonları ekstratora-
sik hava yollarında (farinks, larinks ve trakeanın ekstratorasik parçasında) ve
intratorasik hava yollarında (intratorasik trakea ve ana bronşlarda) görülebilir.
Bu durum genellikle FEV1 ve/veya VC’de düşmeye neden olmazken, PEF
ciddi şekilde etkilenir. Ayrıca artmış FEV1/PEF oranı klinisyeni inspiratuar ve
ekspiratuar akım volüm istemesi için uyarmalıdır (12). İyi hasta kooperasyonu
varlığında tekrarlanan kısıtlanmış zorlu inspiratuar plato, zorlu ekspiratuar pla-
to olsun ya da olmasın, değişken ekstratorasik santral veya üst solunum yolu
obstrüksiyonunu gösterir. Aksine, tekrar eden zorlu ekspiratuar akım platosu,
zorlu inspiratuar akım platosu yokluğunda, değişken intratorasik santral hava
yolu obstrüksiyonu gösterir. Her iki tarafta zorlu inspiratuar ve ekspiratuar
akımda plato oluşması ise fikse santral veya üst solunum yolu obstrüksiyonunu
gösterir (Şekil 3). Tablo 2’de gösterilen parametreler intra- ve ekstratorasik
obstrüksiyonları ayırt etmede kullanılabilir. Yüksek akciğer volümlerinde mak-
simum ekspiratuar akım (özellikle PEF) genellikle hem intratorasik hem de
ekstratorasik lezyonlarda düşme gösterir (13, 14). Aksine, vokal kord paralizi-
si gibi değişken lezyonlarda maksimum ekspiratuar akımlar korunabilir.
Restriktif hastalıklarda görülen patolojik değişiklik ise FVC’de meydana gelen
düşüş ile eğrinin şeklinin simetrik olarak küçülmesidir (Şekil 4).
Reverzibilite:
Hava yolu obstrüksiyonu bulunan olgularda, farmakolojik bir ajan verilerek
a) 6 b) 6 c) 6
3 3 3
Akım (L/san)
0 0 0
-3 -3 -3
-6 -6 -6
0 2 4 0 2 4 0 2 4
Volüm (L) Volüm (L) Volüm (L)
Şekil 3. a) Fikse darlık; b) Ekstratorasik değişken darlık; c)İntratorasik değişken darlık.
obstrüksiyondaki değişimin incelenmesidir. Reverzibiliteye erken ve geç ola-

rak iki farklı şekilde bakılabilir. Hasta kısa etkili -2 agonist kullanıyorsa
testten 4 saat önce, uzun etkili -2 agonist kullanıyorsa 24 saat önceden bu
tedaviyi bırakmalıdır.
1) Erken reverzibilite: Başlangıçta herhangi bir ilaç vermeden yapılan SFT
sonrası, -2 agonistler (en sık kullanılan farmakolojik ajanlardır) nebülizatör
veya ölçülü doz inhaler (MDI) ile “spacer” aracılığı ile verilebilir. Kısa etkili bir
inhaler betamimetik (salbutamol, terbutalin) verilip 15-20 dakika sonra tekrar
SFT yapılır. Salbutamol nebül ile 2.5-5 mg, MDI ile 200-400 mcg dozların-
da, Terbutalin nebül ile 5-10 mg, MDI ile 500-1000 mcg olarak kullanılır.
Reverzibilite için genel kabül gören bir görüş birliği mevcut değildir (15). Bu-
nun nedeni,hangi ilacın ne dozda ve hangi yollarla kullanılması gerektiğinin
net olmamasıdır. FEV1 ve FVC’de bazal değere göre %15, beklenen değere
göre %12 ve mutlak değer olarak 200 ml artış pozitif kabul edilir. Bazal
değere göre değerlendirmenin diğer tekniklere göre daha duyarlı olduğu gös-
terilmiştir. Reverzibilite ayrıca FEF25-75%’deki artış ve hava yolu direncindeki
düşme ile de değerlendirilebilir (16).
2) Geç Reverzibilite: İnflamasyonun yoğun olduğu dönemde erken reverzibi-
lite pozitif olmayabilir. Stabil KOAH’da 2-4 hafta oral prednizolon (0.4-0.8
mg/kg) veya 6-8 hafta inhale kortikosteroid (1000 mcg veya üstü) tedavisin-
den sonra FEV1 ölçülür. Bazal değere göre %12’lik ve 200 ml’lik artış pozitif
steroid yanıtı olarak kabul edilir. Astımda ise 2-6 haftalık uygun dozda oral
Tablo 2. İntratorasik-ekstratorasik obstrüksiyonların ayrımında obstrüksiyonu ayırt etmede

kullanılan parametreler.
Ekstratorasik obstrüksiyon
İntratorasik obstrüksiyon
Fikse Değişken
PEF Azalmış Azalmış/normal Azalmış
FIF50 Normal / azalmış Azalmış Azalmış
FIF50 / FEF50 >1 ~1 <1
Spirometri
Anormal ventilatuvar fonksiyon

Normal (?)
Obstrüksiyon Restriksiyon Kombine

Volüm
Volüm
Volüm
Zaman Zaman Zaman
Akım
Akım
Akım
Volüm Volüm
Şekil 4. Akım-volüm halkasında solunumsal bozuklukların şematizasyonu.
ya da inhale kortikosteroid tedavisini takiben FEV1 ve FVC’de %15, PEF’de

%20’lik artış pozitif olarak kabul edilir.
Reverzibilite testi, sıklıkla astımın tanı ve özellikle KOAH’la ayırıcı tanısında
kullanılan yardımcı bir yöntemdir. Astımlılar, KOAH’lı olgulara göre akım ve
volümlerde daha fazla yükselme göstermesine karşılık, bu cevabın hiçbir za-
man iki hasta grubunu tamamen ayırabileceği gösterilememiştir (17-19). Re-
verzibilitenin astımlıların bir bölümünde negatif, KOAH’lıların bir bölümünde
ise pozitif olabileceği unutulmamalıdır.
Bronş Provokasyon Testleri
Bronş provokasyon testleri (BPT), bronş aşırı duyarlılığını gösteren testlerdir.
Bronş aşırı duyarlılığı, değişik uyaranlara karşı hava yollarının verdiği aşırı bron-
kokonstriktör yanıttır (20). Bronş aşırı duyarlılığını düzenleyen genin kromo-
zom 5q üzerinde ve serum IgE düzeylerini düzenleyen major lokusun yakınında
olduğu gösterilmiştir (21). Klinikte en sık astımın tanı ve ayırıcı tanısında kulla-
nılmaktadırlar. BPT, yüksek duyarlılık ve yüksek negatif prediktif değerlerinden
dolayı, astımın dışlanmasında oldukça değerli iken, görece düşük pozitif pre-
diktif değer ve orta derece özgüllüğünden dolayı tanı koydurucu değeri düşük-
tür (22). Astımla uyumlu semptomları olan, ancak normal solunum fonksiyon
testleri saptanan hastalarda bronş aşırı duyarlığının saptanması tanıya yardımcı
olabilmektedir. Ancak, allerjik rinit, kistik fibroz, bronşektazi ve KOAH’ta da
bronş hiperreaktivitesinin pozitif olabileceği unutulmamalıdır.
BPT, ağır obstrüksiyonu olan olgular (FEV1<%50 veya <1lt), son 3 ay içer-
sinde geçirilmiş miyokart infarktüsü (MI) ve serebral atak, kontrolsüz hiper-
tansiyon (sistolik>200 mmHg, diyastolik >100 mmHg) ve aort anevrizması
varlığında yapılmamalıdır.
BPT, kullanılacak uyarana göre spesifik, nonspesifik ve egzersiz bronş pro-

vokasyon testleri olarak ayrılır. Kişinin duyarlı olduğu bilinen ya da düşünülen
allerjen ile (gıdalar, gıda katkıları gibi nonimmünolojik ajanlarla) yapılan testle-
re spesifik bronş provokasyon testleri denir. Spesifik provokasyon testlerinde
ciddi astım krizleri oluşabileceğinden, bu testlerin rutin klinik kullanımda yeri
yoktur. Nonspesifik ajanlar içinde standardizasyonu yapılmış ve rutin kullanıma
girmiş olanlar histamin ve metakolindir. Metakolin, en sık kullanılan ve öneri-
len ajandır.
BPT’nin genel prensibi bronş aşırı duyarlılığına yol açan bir maddenin gittikçe
artan dozlarda verilmesi ve bu arada FEV1’deki düşmenin izlenmesidir. FEV1’de
% 20’lik bir düşme olduğunda ya da planlanan en yüksek doza ulaşılmasına
karşın düşme olmadığında, test sonlandırılır. Provoke olan olgularda sonuçlar
uygulanan protokole göre provokatif doz (PD20) ya da provokatif konsan-
trasyon (PC20) olarak verilir. Bronş aşırı duyarlılığının dereceleri Tablo 3’de
özetlenmiştir.
II) Akciğer Volümleri
Volüm ve kapasiteler
Akciğerin tek bir kompartmanına volüm, birden fazla kompartmana ise ka-
pasite denir. Akciğer volümlerinin ölçümü restriktif, obstrüktif ve kombine
ventilasyon bozukluklarının ayrılmasında kullanılır. Hiperinflasyonu değerlen-
dirmede de yardımcıdır (23). Akciğer volümlerinin ölçümünde elde edilen
parametreler ve temsil ettikleri fizyolojik değerler aşağıda verilmiştir.
Tidal Volüm (TV): İstirahatte her solukta alınan hava hacmidir. Normali 400-
500 ml’dir. Egzersizle artar.
İnspiratuar rezerv volüm (IRV): Normal bir inspirasyondan sonra zorlu bir
inspirasyon ile alınan hava hacmi.
Ekspiratuar rezerv volüm (ERV): Normal bir ekspirasyondan sonra zorlu bir
ekspirasyon ile çıkarılan hava hacmi. VC’nin %25’ni oluşturur.
Rezidüel volüm (RV): Maksimal bir ekspirasyondan sonra akciğerde kalan
hava hacmi. RV/TLC< %35 olmalıdır.
Total akciğer kapasitesi (TLC): Maksimal bir inspirasyon sonrası akciğerlerde
bulunan hava hacmi: (TLC=VC+RV).
Tablo 3. Bronş aşırı duyarlılığının dereceleri.

PC20 (mg/ml metakolin) Bronş aşırı duyarlılığı
>16 Normal
4-16 Sınırda bronş aşırı duyarlılığı
1-4 Hafif bronş aşırı duyarlılığı
<1 Orta-ağır bronş aşırı duyarlılığı
KOAH
Normal IRV
IC
Vt
IRV
IC
TLC ERV
Vt
TLC
ERV FRC
FRC RV
RV
Şekil 5. Normal ve hiperinflasyonu olan hastanın akciğer volümleri
Vital kapasite (VC): Maksimal bir inspirasyondan sonra yapılan maksimal eks-
pirasyon ile çıkarılan hava hacmi: (VC=IC+ERV).
Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC): İstirahatteki ekspirasyondan sonra akci-
ğerlerde kalan hava hacmi: (RV+ERV).
İnspiratuar kapasite (IC): İstirahatteki bir ekspirasyondan sonra yapılan derin
bir inspiryumla alınan hava hacmi (FRC’den TLC’ye kadar yapılan inspir-
yumla alınan hava hacmi): (TV+IRV). VC’nin % 75’ni oluşturur (Şekil 5).
Yukarıdaki volüm ve kapasitelerden RV, FRC ve TLC spirometre ile ölçüle-
mez, bunların ölçümü için özel testlere gereksinim vardır. Basit spirometre
ile ölçülemeyen RV, FRC ve TLC ölçümü için kullanılan iki yöntem vardır.
Akciğer volümlerinin ölçümü için en sık kullanılan yöntemler şunlardır:
a)Gaz dilüsyon teknikleri: Akciğerden elimine olmayan inert bir gaz kulla-
nılarak yapılır. Belli miktarda, konsantrasyonu bilinen gaz kapalı bir sistem
aracılığıyla akciğerlere verildikten sonra akciğerdeki konsantrasyonu (c) ölçü-
lerek akciğer volümü (v) hesaplanır (c1xV1= c2xV2). Bu yöntemle ancak hava
yollarının açık olduğu akciğer alanlarındaki volüm hesaplanabilir.
• Nitrojen “wash-out” tekniği
• Helyum dilüsyon yöntemi
b)Vücut pletismografi : Akciğer volümleri ölçümü, kapalı bir alanda ventilas-
yon esnasında yer değiştiren hava miktarı ölçümüne dayanır. Volüm (V) deği-
şikliği ile basınç (P) değişimi birebir orantılı olduğundan (P1xV1= P2xV2) hasta
içeride soluk alıp verirken oluşan basınç ve volüm değişimlerinden akciğer
volümü hesaplanır.
İnert gaz ile yapılan ölçümlerde obstrüktif akciğer hastalıklarında amfizem
alanları, büller ve kistler ölçüm dışı kalabilir ve ölçülen değer pletismografik
yöntemle ölçülen FRC’den düşük bulunabilir.
TLC, restriktif akciğer hastalıklarında azalmış olarak bulunur. Vital kapasite
de eş zamanlı olarak azalmıştır. Spirometride düşük FVC restriktif hastalıkları
düşündürmesine karşın, kesin tanı için TLC’deki azalma gösterilmelidir. Obs-
trüktif akciğer hasatalıklarında ise RV’deki artışa bağlı olarak TLC’yi artmış
Tablo 4. Bazı durumlarda Pimax ve Pemax değişiklikleri.
Pemax azalması Pimax azalması

Nöromüsküler hastalıklar Nöromüsküler hastalıklar
Servikal vertebra kırıkları Diyafragma, interkostal ve aksesuar kas tutulumu
KOAH KOAH
Göğüs duvarı deformiteleri
buluruz. RV artışından dolayı bu hastalarda da vital kapasite azalmış olarak

bulunabilir.
TLC, beklenen değerin %80 ve üstünde olması normal kabul edilir. TLC düş-
tükçe restriksiyon da ağırlaşır. Restriksiyonun derecesinin sınıflaması;
%70<TLC < %80 beklenenin: hafif restriksiyon,
%60 < TLC < %70 beklenenin: orta derecede restriksiyon,
TLC < %60 beklenenin: ağır derecede restriksiyon olarak tanımlanır.
Obstrüktif akciğer hastalıklarında; RV, TLC, RV/TLC, FRC artarken, ERV
azalır. FRC’de artma hiperinflasyonu gösterirken, RV’de artma hava hapsini
gösterir (Şekil 5). Restriktif hastalıklarda ise RV, TLC ve VC beraber azalır.
III) Difüzyon Testi

Difüzyon, herhangi bir maddenin yüksek konsantrasyonlu bölgeden düşük
konsantrasyonlu bölgeye geçişidir. Akciğer difüzyon testleri, alveol ile kapil-
ler arasındaki gaz değişimini gösteren testlerdir. Bu testlerde sıklıkla kullanı-
lan gaz karbonmonoksittir (CO). Bu nedenle test DLCO şeklinde gösterilir. Ka-
pillere geçen CO, doğrudan hemoglobine (Hb) bağlandığından, kişinin Hb
miktarı test sonucunu etkilemektedir. Düşük eritrosit sayısı, daha düşük CO
alımına neden olacaktır. Hb miktarına göre düzeltme yapılarak düşük olan
DLCO kapasitesini düşük hemoglobin değerinden bağımsız hale getirilmekte-
dir. Bu nedenle, sonucun Hb uyarlanmış haline bakılması (DLCOAdj) gerekir.
Difüzyon kapasitesi çeşitli yöntemlerle ölçülebilmesine karşın, en sık kulla-
nılan yöntem, 10 saniye “tek nefes tutma” tekniğidir (single breath holding
method) (24).
Difüzyon kapasitesinin yüksek oluşu 10 saniyede süren tek inhalasyonda ne
kadar çok CO’nın geçtiğini gösterir. DLCO, gazın alveolden, interstisyumdan
kana geçebilirliğini, bu bölgede varolan hasar veya abnormaliteyi gösterir.
Eğer hastada restriksiyon var ise (azalmış akciğer volümü), DLCO‘daki düşüklük
CO’nın kana geçişi azaldığından değil, inspire edilen CO volümü azaldığından
ve dolayısıyla absorbe edilen CO miktarı azaldığındandır. Bu nedenle, ölçülen
akciğer volümüne göre de difüzyon düzeltilir. Alveoler volüm (VA) difüzyon kapa-
sitesini düzeltilmesinde en iyi parametredir. Düzeltilmiş değer DLCO/VA olarak
ifade edilir ve normali %80 veya fazlası olarak kabul edilir. Bu değer havalanan
akciğer birimi başına düşen difüzyonu gösterir. Özetle, difüzyon kapasitesi için
eğer tek bir parametreye bakılacak ise bu “Hb-adjusted DLCO/VA” olmalıdır.
İnterstisyel akciğer hastalıkları ve amfizemde DLCO düşük bulunur. Bu durum-
larda, DLCO’nın alveoler volüme oranına (DLCO/VA) bakılmalıdır. Eğer DLCO/
VA normal sınırlarda ise DLCO’daki azalma restriksiyona ya da parankimal
değişikliklere bağlıdır. DLCO/VA daha da azalmış ise sorun obstrüksiyon ya da
ölü boşluk artışına bağlıdır.
Genel görüşe göre, DLCO‘daki düşüklük akciğer volüm düşüklüğünden daha
az ise yani, düşük DLCO yüksek DLCO/VA pnömonektomi veya göğüs duvarı
restriksiyonu gibi ekstraparankimal abnormaliteyi düşündürürken, DLCO ‘daki
düşüklük akciğer volüm düşüklüğünden daha fazla ise yani düşük DLCO ve
düşük DLCO/VA parankimal abnormaliteyi gösterir.
Difüzyonda yatar pozisyonda en yüksek iken, ayakta en düşük değerdedir.
Oturur pozisyonda ise ikisi arası bir değer saptanır. Aradaki fark %5-30 ara-
sında değişebilmektedir. Egzersiz sırasında daha yüksek değerler elde edilir.
Nedeni bilinmeyen şekilde hastaların difüzyonu sabah en yüksek iken, gün
içinde tedricen azalır. Bu nedenlerle difüzyon testi oturur pozisyonda, dinlen-
miş, sakin halde ve mümkünse sabahtan uygulanır.
Difüzyon, polisitemi ile giden hastalıklarda, obezitede, pulmoner hemorajiler-
de ve pulmoner kan akımının artmasına neden olan sol-sağ şantlarda artar
(25, 26).
IV) Solunum Kas Fonksiyonları

a) Yatar durumda VC ölçümü: Solunum kaslarının değerlendirilmesinde en
basit yöntem oturur ve yatar pozisyonda ölçülen VC’dir. Normal insanlarda
oturur durumdan yatar pozisyona geçerken VC’de %10’luk bir azalma olur.
Bu değerin üzerinde meydana gelen düşüş kas güçsüzlüğünü gösterir. Özgün
ve duyarlı olmamakla beraber yatar durumda saptanan normal VC önemli
kas güçsüzlüğünü dışlar.
b)Ağız içi basınçlar: Kooperasyonu oldukça güç olmakla beraber, yüksek ba-
sınçlar solunum kas disfonksiyonunu dışlar (27).
Ölçülen parametreler;
P0.1: İnspirasyonun 100 milisaniyesinde oluşan basınçtır. Solunum merkezi
hakkında indirekt bilgi verir.
Pimax (MİP): Maksimal inspirasyon sırasında oluşan basınçtır. İnspirasyon
kaslarının durumunu yansıtır.
Pemax (MEP): Maksimal ekspirasyon sırasında oluşan basınçtır. Ekspirasyon
kaslarının durumunu yansıtır (abdominal kaslar, yardımcı solunum kasları).
Solunum kaslarının değerlendirilmesi özellikle nöromüsküler hastalıklarda
önemlidir (Tablo 4).
Tablo 5. Hipoksemi nedenleri.
NEDEN ETİYOLOJİ
Oksijen azlığı Yükseklik
Hipoventilasyon Solunum merkezi depresyonu, nöromüsküler hastalık
Şant Atelektazi, pnömoni, pulmoner ödem, ARDS
V/Q uyumsuzluğu Hava yolları sekresyonları, bronkospazm
Difüzyon defekti Amfizem, pulmoner fibrozis, rezeksiyon
V) Arter Kan Gazları

Solunum işinin sonucunu gösteren en önemli testtir. Arter kan gazları (AKG),
akciğerlerin oksijenin kana verilmesi ve karbondioksit (CO2)’in kandan alın-
ması işlevini ne kadar iyi yaptığını gösteren testtir. Arter kanı sıklıkla radial
ya da femoral arterden alınır. Kan örneği alınmadan önce kullanılacak steril
enjektör mutlaka heparinle yıkanmalı, ancak enjektör içinde heparin bırakıl-
mamalıdır. Alınan kan bekletilmeden, mümkün olduğunca hızlı bir şekilde la-
boratuvara ulaştırılmalıdır. Eğer laboratuvar uzak bir yerde ise enjektör bir buz
kabı içerisinde taşınmalıdır. Arteriyel kan bekletilirse parsiyel oksijen basıncı
(pO2) azalır, parsiyel karbon dioksit basıncı (pCO2) artar ve pH azalır. Hava ile
kontaminasyon en sık yapılan hatalardandır ve pCO2 değerini azaltırken pH’ı
yükseltir. Bu nedenle, AKG anaerobik şartlarda alınmalıdır. Pratikte otururken
yaşa göre olması gereken normal pO2 değeri =109-(0,43 x yaş) formülünden
hesaplanabilir. pO2 değeri 90 yaşına kadar her 10 yılda bir 5 mmHg azalmak-
tadır. Böylece 20, 30, ve 90 yaşında beklenen pO2 değerleri sırasıyla 95, 90
ve 60 mmHg’dır.
Hipoksemi: Deniz seviyesinde oda havasında soluyan insanlarda 80 mmHg
altındaki pO2 demektir. Atmosferden kana azalmış oksijen sağlanması anla-
mını taşır. Hipoksi ise dokulara yetersiz oksijen sağlanmasıdır. Hipoksemi,
hipoksi olmadan ortaya çıkabilir (pulmoner emboli gibi durumlarda). Tablo 5
ve 6’da hipoksemi ve hipoksi nedenleri, Tablo 7’de ise normal arteriyel ve
venöz kan gazı değerleri verilmiştir.
Hiperkarbi etiyolojisi: Hiperkarbi hastalarda iki nedenle gelişir. Bunlardan ilki
alveoler hipoventilasyon iken, diğeri ventilasyon-perfüzyon dengesizliğidir.
Hiperkarbi görülen durumlar,
1) Status astmatikus
2) KOAH
3) Nöromüsküler hastalıklar (NMD)
4) Obezite hipoventilasyon sendromu
5) Santral sinir sistemi hastalıkları
6) Restriktif akciğer hastalıkları
7) Uyku apne sendromu olarak sıralanabilir.
Tablo 6. Hipoksi Nedenleri
NEDEN ETİYOLOJİ
Hipoksemik hipoksi Hipoksemi
Anemik hipoksi Anemi
Sirkülatuar hipoksi Kardiyak “output”ta azalma, lokal perfüzyonda azalma
Histotoksik hipoksi Siyanür zehirlenmesi
Alınan arter kanında PaO2, PaCO2, pH, SaO2, HCO3, baz fazlası ve hematok-
rit (Htc) bakılır. pH, tüm asit-baz dengesizliğinin en iyi göstergesidir. Ekstraselü-
ler sıvıdaki hidrojen iyonu aktivitesini gösterir. Normal değeri 7.35-7.45 olup,
altı asidoz, üstü ise alkaloz olarak değerlendirilir. Düşük pH, insan sinir sistemi
üzerinde depresif etki yaparak uykululuğa ve komaya neden olurken, yüksek
pH santral sinir sisteminde eksitasyonla irritabilite ve tetaniye neden olur.
PaO2, kanda erimiş haldeki oksijen miktarını yansıtmaktadır. Kanda taşınan
oksijenin ancak çok küçük bir miktarı erimiş halde olduğundan (1 dl kanda
taşınabilen yaklaşık 20 ml oksijenin 0.3 ml’si erimiş haldedir), PaO2 değeri her
zaman kanda taşınan oksijen miktarını yansıtmayabilir. Anemi, methemoglobi-
nemi, karbon monoksit (CO) zehirlenmesi gibi durumlarda PaO2 normal olmak-
la birlikte, ciddi hipoksi mevcuttur. Bu gibi durumlarda SaO2 değeri daha doğru
sonuç verir. Akut hipoksinin bulunduğu olgularda Htc genelde normal sınırlarda
iken, kronik hipokside eritropoetin artışına bağlı olarak Htc artmış bulunur.
Tip II solunum yetmezliğinde hipoksi ile birlikte CO2 retansiyonu da vardır.
Akut CO2 retansiyonunda pH düşük bulunurken, kronik durumlarda HCO3
artıp pH normale döner (kompanze metabolik asidoz). Tablo 8’de asit-baz
değişimleri özetlenmiştir.
Sık Rastlanan Bazı Respiratuar Hastalıklarda SFT ve Ayırıcı Tanı
Sık rastlanan solunumsal hastalıkların başında obstrüktif hastalıklar, bunlar-
dan da astım ve KOAH gelir. Spirometriye geçmeden önce hastaların anam-
nezlerine önem verilmelidir. Tablo 9’de özetlendiği gibi hastaların sigara
anamnezleri ve şikayetleri klinisyenlere yönlendirici olmalıdır.
Tablo 7. Normal arter ve venöz kan gazı değerleri

Parametre Arteriyel kan Venöz kan
pH 7.35-7.45 7.38
pCO2 35-45 mmHg 46-48 mmHg
pO2 80-100 mmHg 35-45 mmHg
Baz fazlası (BE) 0 ± 2 mEq/L
HCO3 24±2 mEq/L
SaO2 %97-98
Tablo 8. Asid-baz değişimi
pH PaCO2 HCO3
Respiratuar asidoz Düşük Artmış Normal
Respiratuar asidoz (kompanze) Normal Artmış Artmış
Respiratuar alkaloz Yüksek Düşük Normal
Metabolik asidoz Düşük Normal Düşük
Metabolik asidoz (kompanze) Normal Düşük Düşük
Metabolik alkaloz Yüksek Normal Yüksek
Astımda asıl sorun hava yollarında meydana gelen obstrüksiyondur. Akciğer

volümlerinde azalma veya gaz transferinde bir problem yoktur. SFT’de düşük
FEV1/FVC oranı, normal (hatta bazen yüksek) TLC ve normal DLCO/VA
mevcuttur. Obstrüksiyon, genellikle bronkodilatör ile geriler.
Amfizemde obstrüksiyon yanında, hiperinflasyon ve hava hapsi ile bozuk
gaz transportu vardır. Amfizemli olgularda düşük FEV1/FVC oranına, artmış
TLC ve düşük DLCO/VA eşlik eder. Obstrüksiyon bazı KOAH olgularında
olmasına karşın pür amfizemde reverzibl değildir.
SFT’de elde edilen değerler ile hastaların sınıflandırılması konusunda farklı-
lıklar vardır. NICE (National Institute for Clinical Excellence) rehberine göre,
FEV1/FVC değerine dayanarak saptanmış obstrüksiyon varlığında FEV1 de-
ğeri >%80 olduğunda evre 0 hastalık olarak değerlendirirken, İngiliz Toraks
Derneği (BTS)’ne göre FEV1<%80 olduğunda hasta evre 0 olarak kabül edil-
mektedir (Tablo 10).
SFT, kronik obstrüktif hastalıklarda tanının yanı sıra tedaviye cevap, mor-
bidite ve mortalite hakkında da bize bilgi verir (28). SFT’de FVC ve FEV1
değerleri ne kadar azalmışsa solunumsal şikayetler de o kadar artar (29).
İngiltere’de yapılan bir meta-analize göre, KOAH’tan dolayı ölüm oranı FEV1
değerleri ile birebir ilişkili bulunmuştur (30).
Obstrüktif akciğer hastalıklarında hava yolu darlığının derecesi arttıkça FRC,
RV, TLC ve RV/TLC, azalmış elastik “recoil” ve/veya dinamik mekanizmala-
ra bağlı olarak, artma eğilimindedir (31-33). Hiperinflasyon derecesi ile hava
Tablo 9. Astım ve KOAH ayrımında anamnez.
Anamnez KOAH ASTIM

Sigara Hemen her zaman Değişken
Çocuklukta akciğer hastalığı Ender Sıklıkla
Kronik öksürük ve balgam Sık Nadir
Nefes darlığı Çoğunlukla ve ilerleyici İntermitan
Tablo 10. Kronik obstrüktif hastalıkların evrelemesinde farklılıklar.
NORMAL FEV1/FVC > %70

OBSTRÜKSİYON FEV1/FVC < %70
NICE KOAH REHBERİ Hafif obstrüksiyon FEV1 >% 80 (beklenen)

Orta derecede obstrüksiyon FEV1 % 50-80 (beklenen)
Ağır derecede obstrüksiyon FEV1 % 30-50 (beklenen)
Çok ağır derecede obstrüksiyon FEV1 < %30
BTS KOAH REHBERİ Hafif obstrüksiyon FEV1 % 60-79 (beklenen)

Orta derecede obstrüksiyon FEV1 % 40-59 (beklenen)
Ağır derecede obstrüksiyon FEV1 < % 40
yolu obstrüksiyonunun derecesi paraleldir (34). Hiperinflasyon, başlangıçta

hava yolu obstrüksiyonunu azaltırken, ilerlemesi ile inspiratuar kaslar üzerine
ekstra yük eklediğinden, dispneyi arttırır (31). Son zamanlarda IC, özellikle
KOAH’lı hastalarda, önem kazanmıştır. Hiperinflasyon varlığında FRC ar-
tarken, IC azalır. Yapılan çalışmalarda, dinlenmiş halde IC/TLC olarak ölçü-
len hiperinflasyonun, KOAH hastalarında mortalitede bağımsız bir prediktör
faktör olarak bulunmuştur (35). Şekil 4’de sol sütun normal bir insandan
elde edilen akciğer volümlerini gösterirken, sağdaki hiperinflasyonu olan bir
hastanın akciğer volümleri gösterilmiştir. KOAH’lı olguda sağlıklı kişiye göre
RV, FRC ve TLC artışı ve IC’deki düşüşü göstermektedir.
İnterstisyel akciğer hastalıkları: İnterstisyel akciğer hastalıklarında (ILD) obs-
trüksiyon olmamasına karşın giderek azalan kompliyans ve dolayısıyla azalan
akciğer volümleri görülür. İlerleyici şekilde artan gaz transport bozukluğu var-
dır. SFT’de normal FEV1/FVC oranı, düşük TLC ve düşük DLCO/VA izlenir.
İnterstisyel hastalığın tipine bağlı olarak TLC veya DLCO/VA’dan herhangi
biri önce bozulabilir.
Göğüs kafesi (GK) ile ilgili olan hastalıklar: Göğüs kafesini veya kasları etkile-
yen hastalıklarda (kifoskolyoz veya musküler distrofi gibi), akciğerler normal
olmasına karşın, göğüs kafesinin genişlemesinde kısıtlılık vardır ve dolayısıyla
yeterli havalanma sağlanamaz. SFT’de normal FEV1/FVC, normal DLCO/
VA’ya karşılık azalmış TLC görülür.
Şekil 6’daki şemada da gösterildiği gibi, normal spirometri ve akciğer vo-
lümleri ile birlikte azalmış DLCO, kansızlığı, pulmoner vasküler (PV) hasta-
lıkları, erken dönem ILD veya erken dönem amfizeme işaret ediyor olabilir.
Restriksiyon varlığında normal DLCO olması, göğüs kafesi veya nöromüskü-
ler hastalıkları (NMH) düşündürürken, düşük olması ILD’yi gösterir. Hava
yolu darlığı varlığında, düşük DLCO, öncelikle amfizemi düşündürürken aynı
tabloya lenfanjiyoleiomiyomatozda da rastlanır (36,37). ILD, sarkoidozu ve
hayır FEV1/FVC>%70 evet
FVC%80 FVC%80
hayır
hayır
evet evet
TLC%80
TLC%80
evet evet
hayır
NORMAL
OBSTRÜKTİF RESTRİKTİF
KOMBİNE
DLCO>%70 DLCO>%70 DLCO>%70

hayır evet hayır evet
hayır evet
Amfizem Astım ILD NMH veya PV bozukluk NORMAL

Kr. bronşit Pmömonitis GK deformitesi Anemi
Şekil 6. Akciğer hastalıklarının SFT ile değerlendirilmesi (36) (ILD: interstisyel akciğer hastalığı;
NMD: nöromüsküler hastalık; GK: göğüs kafesi; PV: pulmoner vasküler).
pulmoner fibrozisi olan hastalarda düşük DLCO (38-40) görülmesinin yanı

sıra düşük DLCO aynı zamanda kronik pulmoner emboli ve primer pulmoner
hipertansiyon hastalarında da görülebilir (41).
Birçok solunum fonksiyon testi hastanın çok iyi uyum ve eforunu gerektirir.
Yaşlı hastalar, test sırasında yeterli eforu gösteremezler ve bu nedenle, bu tip
hastalarda testin tekrar edilebilirliği gerçekleştirilemez. KOAH gibi daha çok
yaşlı hastalarda görülen hastalıkların tanısını koymak güçleşir. Bu nedenlerle
efordan bağımsız solunum fonksiyonlarını doğru şekilde ölçebilen yöntemlerin
geliştirilmesinde yarar vardır. Bunlar, kardiyak osilasyon testleri, negatif ekspi-
ratuar basınç (NEP), ekshale edilen ısı ve ekshale edilen soluk konsantrasyo-
nudur. Bu tip teknikler uyku apne, KOAH, astım gibi çok çeşitli respiratuar
bozuklukların tanısı için kullanılmaya başlanmıştır (42).
KAYNAKLAR
1. Kaminsky DA, Marcy TW, Bachand M, Irving CG. Knowledge and use of office spirometry
for the detection of chronic obstructive pulmonary disease by primary care physicians.
Respir Care 2005;50:1639-48.
2. Demir T .Solunum fonksiyon testleri. İç: Umut S, Yıldırım N, (editörler). Göğüs hastalıkları
seminer notları. İstanbul:Turgut Yayıncılık; 2003: 31-37.
3. Miller MR, Hankinson J, Brusasco V, et al; ATS/ERS Task Force. Standardisation of spi-
rometry. Eur Respir J 2005; 26: 319–338.
4. Stocks J, Quanjer PH. Reference values for residual volume, functional residual capacity
and total lung capacity. ATS Workshop on Lung Volume Measurements. Official State-
ment of The European Respiratory Society. Eur Respir J 1995; 8: 492–506.
5. Quanjer PH, Tammeling GJ, Cotes JE,et al. Lung volumes and forced ventilatory flows.
Report Working Party Standardization of Lung Function Tests, European Community for
Steel and Coal. Official Statement of the European Respiratory Society. Eur Respir J
Suppl 1993;16: S5–S40.
6. American Thoracic Society. Lung function testing: selection of reference values and inter-
pretative strategies. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 1202–1218.
7. Demir T, İkitimur DH, Koç N, Yildirim N. The role of FEV6 in the detection of airway obs-
truction. Respir Med 2005; 99:103-106.
8. Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB, et al. Optimal assessment and management of chro-
nic obstructive pulmonary disease (COPD). The European Respiratory Society Task Force.
Eur Respir J 1995;8:1398-420.
9. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS; GOLD Scientific Commit-
tee. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive
pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit Care Med 2001 ;163:1256-76.
10. Standardization of Spirometry, 1994 Update. American Thoracic Society. Am J Respir
Crit Care Med 1995;152(3):1107-36.
11. Flenley DC. Chronic obstructive pulmonary disease. Dis Mon 1988; 34: 537–599.
12. Empey DW. Assessment of upper airways obstruction. BMJ 1972; 3: 503–505.
13. Miller MR, Pincock AC, Oates GD, et al. Upper airway obstruction due to goitre: detecti-
on, prevalence and results of surgical management. Q J Med 1990; 74: 177–188.
14. Miller MR, Pedersen OF. Peak flow meter resistance decreases peak expiratory flow in
subjects with COPD. J Appl Physiol 2000; 89: 283–290.
15. Eliasson O, Degraff AC Jr. The use of criteria for reversibility and obstruction to define
patient groups for bronchodilator trials: influence of clinical diagnosis, spirometric and
anthropometric values. Am Rev Respir Dis 1985; 132: 858–864.
16. Brand PL, Quanjer PhH, Postma DS, et al. Interpretation of bronchodilator response in
patients with obstructive airways disease. Thorax 1992; 47: 429–436.
17. Pellegrino R, Rodarte JR, Brusasco V. Assessing the reversibility of airway obstruction.
Chest 1998; 114: 1607–1612.
18. Dales RE, Spitzer WO, Tousignant P, et al. Clinical interpretation of airway response to a
bronchodilator: epidemiologic considerations. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 317–320.
19. Anthonisen NR, Wright EC. Bronchodilator response in chronic obstructive pulmonary
disease. Am Rev Respir Dis 1986; 133: 814–819.
20. Cain H. Bronchoprovocation testing. Clin Chest Med. 2001;22:651-659.
21. Postma DS, Bleecker ER, Amelung PJ, Holroyd KJ,et al. Genetic susceptibility to asthma-
-bronchial hyperresponsiveness coinherited with a major gene for atopy. N Engl J Med
1995;333:894-900.
22. Sterk PJ, Fabbri LM, Quanjer PH, et al. Airway responsiveness. Standardized challenge
testing with pharmacological, physical and sensitizing stimuli in adults. Report Working
Party Standardization of Lung Function Tests, European Community for Steel and Coal.
Official Statement of the European Respiratory Society. Eur Respir J Suppl 1993;16:53-
83.
23. Celli BR, MacNee W; ATS/ERS Task Force. Standard for the diagnosis and treatment of
patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23:
932–946.
24. American Thoracic Society. Single breath carbon monoxide diffusing capacity (transfer
factor). Recommendations for a Standard technique-1995 update. Am J Respir Crit Care
Med 1995; 152: 2152-2198.
25. Collard P, Wilputte JY, Aubert G, et al. The DLCO in obstructive sleep apnea and obesity.
Chest 1996; 110: 1189–1193.
26. Greening AP, Hughes JM. Serial estimations of carbon monoxide diffusing capacity in
intrapulmonary haemorrhage. Clin Sci (London) 1981; 60: 507–512.
27. A Statement of the American Thoracic Society And European Respiratory Society. Skele-
tal muscle dysfunction in chronic obstructive plmonary disease. Am Respir Crit Care Med
1999; 159 (4 Pt 2): s1-s40.

28. Mannino DM, Buist AS, Petty TL, et al. Lung function and mortality in the United States:
data from the first National Health and Nutrition Examination Survey follow-up. Thorax
2003; 58: 388–393.
29. Anthonisen NR, Wright EC, Hodgkin JE. Prognosis in chronic obstructive pulmonary dise-
ase. Am Rev Respir Dis 1986; 133: 14–20.
30. Peto R, Speizer FE, Cochrane AL, et al. The relevance in adults of air-flow obstruction, but
not of mucus hypersecretion, to mortality from chronic lung disease; results from 20 years
of prospective observation. Am Rev Respir Dis 1983; 128: 491–500.
31. Pride NB, Macklem PT. Lung mechanics in disease. In:Macklem PT, Mead J, eds. Handbo-
ok of physiology. The respiratory system. Mechanics of breathing. Section 3,Vol. III, part
2. Bethesda: American Physiological Society; 1986:659–692.
32. Pellegrino R, Brusasco V. On the causes of lung hyperinflation during bronchoconstriction.
Eur Respir J 1997; 10: 468–475.
33. Fessler HE, Scharf SM, Permutt S. Improvement in spirometry following lung volume
reduction surgery: application of a physiological model. Am J Respir Crit Care Med 2002;
165: 34–40.
34. Dykstra BJ, Scanlon PD, Kester MM, et al. Lung volumes in 4774 patients with obstructive
lung disease. Chest 1999; 115: 68–74.
35. Casanova C, Cote C, de Torres JP, et al. Inspiratory-to-total lung capacity ratio predicts
mortality in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care
Med 2005; 171: 591–7.
36. Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V,et al. Interpretative strategies for lung function tests Eur
Respir J 2005; 26: 948–68.
37. Kitaichi M, Nishimura K, Itoh H, Izumi T. Pulmonary lymphangioleiomyomatosis: a report
of 46 patients including a clinicopathologic study of prognostic factors.Am J Respir Crit
Care Med 1995; 151: 527–33.
38. Spencer DA, Marshall T, Weller PH, et al. A superior method of assessing the reproduci-
bility of pulmonary function measurements. Am Rev Respir Dis 1992; 145: A253.
39. Robson AG, Innes JA. Short-term variability of single breath carbon monoxide transfer
factor. Thorax 2001; 56: 358–61.
40. Wells AU, Desai SR, Rubens MB, et al. Idiopathic pulmonary fibrosis. A composite physi-
ologic index derived from disease extent observed by computed tomography. Am J Respir
Crit Care Med 2003; 167: 962–9.
41. Bernstein RJ, Ford RL, Clausen JL, Moser KM. Membrane diffusion and capillary blood
volume in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Chest 1996; 110:1430–6.
42. Kawamoto H, Kambe M. Effort-independent pulmonary function tests. Rinsho Byori.
2003;51:782-9.
BÖLÜM 5
ARTER KAN GAZLARI

Öner DİKENSOY
Tanım
Arter kan gazı (AKG), birçok hastalığın tanı ve izleminde kullanılan, oksije-
nasyon ve karbon dioksit (CO2) eliminasyonu ile ilgili önemli bilgiler sağlayan
bir yöntemdir.
Uygun koşullarda elde edilen arteriyel kanın pH, CO2 ve O2 değerleri bu pa-
rametrelerin her biri için mevcut olan elektrotları bulunan bir cihaz yardımıyla
direkt olarak ölçülürken, bikarbonat (HCO3) ve puls oksimetre ile ölçülen ar-
teriyel oksijen satürasyonu (SpO2) bu ölçümlerden indirekt olarak hesaplanır.
HCO3 hesaplanması için pH ve CO2 değerlerine, SpO2 hesaplanması için
pH ve O2 değerlerine ihtiyaç vardır (1) .
AKG örneklemesi
Arter kan gazı alınması için en uygun damar radiyal arterdir. Yüzeyel olduğu
için yapılan girişimin kolay olması, spazm ve pıhtılaşmaya bağlı distal organ
perfüzyonunda meydana gelebilecek komplikasyonları önleyecek kollateral-
lerin olması (erişkinlerin % 92’sinde ulnar arter yeterli kollateral akımı sağlar),
işleme bağlı ağrının az olması, arteryel ponksiyonda “arteria radialis”in tercih
edilme sebepleridir (2) .
Eğer radiyal arterden kan alınmasının güç olduğu bir durum mevcut ise (örne-
ğin, hipotansiyon) o zaman brakiyal veya femoral arterler kullanılmalıdır.
Radiyal arter ponksiyon tekniği

Önce Allen testi yapılmalıdır: el yumruk yapılarak yukarı kaldırılır ve 20 sn
kadar bu şekilde tutulurken aynı anda da a. radialis ve a. ulnaris’e baskı uy-
gulandığında el solmaya başlıyor, ve yumruk açılıp a. ulnaris’ten baskı kaldı-
rıldığında el yeniden kızarıyorsa a. ulnaris’ten yeterli kollateral dolaşım oluyor
demektir ve ponksiyona geçilebilir (3) . Hasta ve kan alacak kişinin rahat
294
Arter Kan Gazları 295
bir pozisyonda olması gerekir. Ortamın ışıklandırılması iyi olmalıdır. Önce

cilt iyotlu bir solüsyonla dezenfekte edilir. El bileği hafif ekstansiyonda iken
radiyal arterin pulsasyonu hissedilir. İnce uçlu ve heparinle yıkanmış bir en-
jektör ile (22-25 kalibreli, insülin enjektörü) damarın uzun ekseni 30’lik açı
yapacak şekilde artere girilir. Damara girildiğinde iğneden açık renkli arteryel
kan geldiği görülür. Enjektör yerinden oynatılmadan 1-2 mL kan aspire edilir.
Enjektör çıkarıldıktan sonra ponksiyon yerine en az 5 dk. süreyle gazlı bez
ile kompresyon uygulanması yeterlidir. Arter kan gazı alacak kişinin bu işte
tecrübeli olması işlemi kolaylaştıracaktır.
Femoral arter ponksiyon tekniği

Hasta sert bir zemin üzerine yatırılır. Kalça düz olmalıdır. Cilt dezenfekte
edildikten sonra a. femoralis, ligamentum inguinalenin altında, orta ve işa-
ret parmaklar arasında bulunacak şekilde palpe edilir. İki parmak arasından
enjektör kan gelinceye kadar deriye batırılır. Arterin başarılı ponksiyonun-
da enjektörde pulsasyon görülür. Enjektör çıkarıldıktan sonra 10 dk. süreyle
ponksiyon yerine kompresyon uygulanmalıdır.
Alınan kan gazı örneğinin laboratuvara transportu

Kan gazı örnekleri hiç bekletilmeden ya da en geç 10 dakika içerisinde çalı-
şılmalıdır. Otuz dakikadan fazla beklemesi gerektiği durumlarda buz içerisin-
de saklanmalı ve tercihen plastik enjektör yerine cam enjektör kullanılmalıdır.
Plastik enjektör kullanıldığında düşük arteriyel parsiyel oksijen basıncı (PaO2)
değeri elde edilebilir. Eğer numune alındıktan sonra, bir dakika içerisinde analiz
edilmezse veya hemen 2C’ye soğutulmazsa oksijenin lökositler, trombositler
ve retikülositler tarafından tüketilmesi sonucu PaO2 ve pH düşer, buna karşılık
arteriyel parsiyel karbon dioksit basıncı (PaCO2) yükselir (4).
Arter kan gazı ölçümü yapan cihazlar 37C’de çalışmaya göre programlan-
mıştır ki bu, kan gazı örneği alınan hastanın vücut ısısından farklı olabilir. Kan
örneğinin pH, PCO2 ve PO2 düzeyleri sıcaklıkla değişir. Sıcaklık düştükçe gaz
basınçları ve hidrojen iyon konsantrasyonu düşer (5,6). Ancak, kanın karbon-
dioksit ve oksijen içerikleri ısıyla değişmez.
Modern otomatik kan gazı cihazları, hem 37C hem de hastanın vücut sı-
caklığındaki değerleri gösterebilmektedir. Ancak, vücut ısısına göre düzeltme
yapılıp yapılmaması, tartışmalı bir konudur (5,7).
AKG örneklemesi ile ilişkili kan gazı değişiklikleri
AKG ölçüm sonuçları kullanılan şırınganın tipine, hava kabarcıklarının varlı-

ğına ve heparin kullanılmasına bağlı olabilir.
Şırınganın tipi: Plastik şırınga kullanıldığında, gazın plastikten difüzyonu,
yanlışlığa yol açabilir. Bu konuyu ele alan çalışmaların sonuçları özetlenecek
olursa şu yorum yapılabilir: eğer örnek 15 dakika içinde çalışılırsa veya buz
kabına yerleştirilirse bu durum önemsizdir (8,9).
Hava kabarcıkları: Şırınga içindeki kan hacminin %1-2’sinden fazla hava ka-
barcığı olması PO2’nin olduğundan yüksek ve PCO2’nin olduğundan düşük
ölçülmesine yol açabilir (3) . Bu hata, hızlı örnekleme yapılması veya hava
kabarcıklarının nazikçe çıkarılması ile aşılabilir (10-12) .
Heparin kullanılması: Heparin, antikoagülan olarak şırıngaya ilave edilir. He-
parinin asidik olmasına bağlı pH’da düşme olması, küçük bir ihtimaldir. Daha
önemlisi, PCO2’de anlamlı düşmeye yol açabilecek dilüsyonel bir etkidir. Bu
nedenle, heparin miktarı minimumda tutulmalı ve 2 mL’den daha az kan
alınmamalıdır (6,13).
AKG Sonuçlarının Değerlendirilmesi

Bir üniversite hastanesinde yapılan bir araştırmada, katılımcı hekimlerin
%70’i arter kan gazlarını değerlendirmede yeterli olduklarını ve bir sorun
yaşamadıklarını bildirmişlerdi (14). Bu, aynı hekimlere değerlendirmeleri için
bir dizi AKG sonuçları verildiğinde sadece %40’ının doğru değerlendirdiği
saptanmıştır. Başka bir eğitim hastanesinde ise arter kan gazlarının yanlış
değerlendirilmesine bağlı % 30 olgunun yanlış tedavi aldığı bulunmuştur (15).
Bu veriler, hekimlerin bu konuyu yeterince önemsemediğini göstermektedir.
Oysaki, özellikle göğüs hastalıkları acil hastalarının %90‘ında kan gazlarının
değerlendirilmesi, tedavide yönlendirici olmaktadır.
Arter kan gazları, kritik durumdaki hastaların ve solunum sistemi hastalıkları-
nın tedavisinde gerekli olan bilgiyi sağlamaktadır.
Bir kan gazı analiz sonucunu elimize aldığımızda, ilk olarak sonucun üzerine
hasta adı, alım zamanı ve koşulları (inspire edilen fraksiyone oksijen konsan-
trasyonu (FiO2), ventilasyon ayarları, hastanın pozisyonu gibi) not edilmeli,
daha sonra değerlendirme yapılmalıdır.
İlk olarak kan gazının pH’sına bakılarak, hastada asidoz mu, alkoloz mu oldu-
ğuna karar verilir. Daha sonra, PaO2 ve HCO3 değerleri göz önüne alınarak,
mevcut asidoz veya alkolozun solunumsal mı, metabolik kaynaklı mı oldu-
ğuna bakılır. Bir sonraki aşamada ise bu durumun akut ya da kronik olarak
geliştiğine karar verilir. Normal AKG değerleri aşağıda görülmektedir:
pH= 7.36-7.44
PCO2= 36-44 mmHg
HCO3= 22-26 mEq/L
Bu değerlerin dışında herhangi bir değer anormal sayılır.
Terminoloji ve tanımlamalar (1,2,16) :
• Asidoz: Ekstraselüler sıvı pH’sının düşmesine yol açan bir durumdur. Hen-
derson-Hasselbalch eşitliğine ( pH = 6.10 + log ([HCO3-][0.03 x PCO2])
göre bu durum ekstraselüler (ya da plazma) bikarbonat konsantrasyonundaki
düşmeye ya da PCO2’deki artışa bağlı olabilir.
• Alkaloz: Ekstraselüler sıvı pH’sının artışına yol açan bir durumdur.

Henderson-Hasselbalch eşitliğine göre bu durum ekstraselüler (ya da
plazma) bikarbonat konsantrasyonundaki artışa ya da PCO2’deki düş-
meye bağlı olabilir.
• Solunumsal asidoz: Düşük pH ve yüksek PCO2
• Solunumsal alkaloz: Yüksek pH ve düşük PCO2
• Metabolik asidoz: Düşük pH ve düşük bikarbonat konsantrasyonu ile
karakterizedir
• Metabolik alkaloz: Yüksek pH ve yüksek bikarbonat konsantrasyonu
ile karakterizedir.
• Kompansatuvar yanıtlar: Basit asit-baz bozuklukları bir kompanzasyon
yanıtı ile beraberdir. Henderson-Hasselbalch eşitliğine bakıldığında,
pH’nın, HCO3 ve PCO2 oranına göre belirlendiği anlaşılmaktadır. Vü-
cutta pH’nın normalize edilmesine yönelik solunumsal ya da böbrekle
ilgili kompanzasyon yanıtı olur. Örneğin, metabolik asidozda ventilas-
yondaki artışa bağlı PCO2’de düşme olurken bu pH’nın normale doğru
değişmesine yol açar.
• Mikst asid-baz bozuklukları – Bazı hastalarda iki veya daha fazla asid-
baz bozukluğu bir aradadır. Eğer basit asid-baz bozukluklarında ampirik
olarak renal ve solunumsal kompanzasyonların oluştuğu bilgisine sa-
hipseniz bu probleme yaklaşım kolaylaşır. Beklenenden oldukça farklı
sonuçlar mikst bozuklukların varlığını düşündürmelidir (16) .
Primer solunumsal asit-baz bozuklukları

Eğer PCO2 anormal ve PCO2 ve pH zıt yönlerde değişmişse primer olarak
solunumsal bir asid-baz bozukluğu vardır (16) .
Solunumsal asidozun değerlendirilmesi (1,2,16)

Solunumsal asid-baz bozukluklarında kompanzatuar yanıt iki evrede ortaya
çıkar: Hücre tamponlanması dakikalar veya saatler içinde oluşur ve böbrek
kompanzasyonu 3-5 günden önce tamamlanmaz. Sonuçta akut ve kronik
bozukluklarda farklı yanıtlar ortaya çıkar.
 Akut solunumsal asidozda plazma bikarbonat konsantrasyonu
PCO2’deki her 10 mmHg artış için1 mEq/L artar.
 Kronik solunumsal asidozda plazma bikarbonat konsantrasyonu
PCO2’deki her 10 mmHg artış için 3.5 mEq/L artar.
 Serum HCO3 düzeyinin 32’nin üzerinde olması genellikle olaya meta-
bolik alkolozun eşlik ettiğini düşündürür.
 Serum HCO3’ün normalin altında olması ise olaya metabolik asidozun
ilave olduğunu gösterir.
Akut solunumsal asidoza yol açan patolojiler (1,2,16)

 Hava yolunun ani tıkanması (bronkospazm, yabancı cism aspirasyonu
gibi)
 Solunum merkezinin depresyonu (genel anestezi, kafa travması, aşırı

doz sedatif veya narkotik)
 D
 olaşım kollapsı (akciğer ödemi, kardiak arrest)
 Nörojenik nedenler (servikal omurilik hasarı, Guillain-Barré sendromu,
miyastenik kriz)
 Restriktif bozukluklar (pnömotoraks, hemotoraks, “yelken göğüs”,
ARDS).
Kronik solunumsal asidoza yol açan patolojiler (1,2,16)

 Kronik hava yolu tıkanması (KOAH, status astmatikus)
 Solunum merkezi depresyonu (obezite, Pickwick sendromu, beyin tü-
mörü, kronik aşırı doz sedatif)
 Nörojenik sebepler (multipl skleroz, musküler distrofi, amiyotrofik late-
ral skleroz, miksödem, diyafragma paralizisi, frenik sinir hasarı)
 Restriktif bozukluklar (kifoskolyoz, obezite, hidrotoraks).
Solunumsal alkalozun değerlendirilmesi (17,18)

 Akut solunumsal alkalozda plazma bikarbonat konsantrasyonu
PCO2’deki her 10 mmHg düşme için 2 mEq/L düşer.
 Kronik solunumsal alkalozda plazma bikarbonat konsantrasyonu
PCO2’deki her 10 mmHg düşme için 4 mEq/L düşer.
Solunumsal alkaloza yol açan patolojiler (1,2,16)

 Santral sinir sistemi patolojileri (travma, infeksiyon, infarkt, hemoraji)
 Direkt solunum stimülasyonu yapan ilaçlar (salisilatlar, progesteron)
 S
 epsis (erken dönem)
 S
 iroz
 G
 ebelik (3. trimestir)
 Akciğer kompliyansında azalma
 A
 nksiyete hiperventilasyon sendromu
 Akut pulmoner emboli
 K
 arbonmonoksit zehirlenmesi
Primer metabolik asit-baz bozuklukları

Eğer pH anormal ve pH ve PCO2 aynı yönde değişmişse olay primer olarak
metabolikdir (16) .
Metabolik asidozun değerlendirilmesi

 Solunumsal kompanzasyon plazma bikarbonat konsantrasyonundaki
her 1 mEq/L düşme için PCO2’de 1.2 mmHg düşmeye yol açar (19).
Bu yanıt ilk saat içinde başlar ve 12-24 saatte tamamlanır (20).
Metabolik Asidoza Yol Açan Patolojiler (1,2,16)

Asidoz normal anyon açıklı ve yüksek anyon açıklı olabilir.
Normal anyon açıklı:
o Bikarbonat kaybı [bikarbonat kaybı(GİS,renal),proksimal renal tübüler
asidoz]
o Distal renal tübüler asidoz
o Tampon eksikliği
Yüksek anyon açıklı:
o Laktik asidoz
o Diyabetik ketoasidoz
o İntoksikasyonlar (salisilat, metanol, etilen glikol)
o Üremi
Metabolik alkalozun değerlendirilmesi

 Plazma bikarbonat konsantrasyonundaki her 1 mEq/L artış PCO2’de
0.7 mmHg artışa yol açar (21,22).
 Bu yanıt, altta yatan patolojilerden dolayı, tüm hastalarda görülmeye-
bilir. Örneğin, diüretikler kalp yetmezliği veya sirozda metabolik alka-
loz oluşturmaya eğilimlidir. Ancak, bu her iki durumda hiperventilas-
yon ve düşük PCO2 ile birliktedir. Bu nedenle, metabolik alkaloza bağlı
beklenen PCO2 yükselmesi, altta yatan solunumsal alkaloz nedeniyle
görülmeyebilir.
Metabolik alkaloza yol açan patolojiler (1,2,16)

 Ekzojen bikarbonat verilmesi
 GIS kayıpları (kusma, mide aspirasyonu, villöz adenom, klorid ishali)
 H
 ipokloremi
 Açlık sonrası karbonhidratla beslenme
 Diüretik kullanımı
 P
 rimer aldesteronizm
 C
 ushing sendromu
 H
 ipopotasemi
KAYNAKLAR
1. Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 5th ed. New
York:McGraw Hill;2001:542-545.
2. Thompson CS. Acid-base disorders and electrolyte imbalance. In:Dantzker DR, MacInty-
re NR, Bakow ED; eds. Comprehensive respiratory care. Philadelphia: WB Saunders ;
1995.70-97.
3. Williams AJ. ABC of oxygen: assessing and interpreting arterial blood gases and acid-base
balance.BMJ 1998;317:1213-1216.
4. Hess CE, Nichols AB, Hunt WB, Suratt PM. Pseudohypoxemia secondary to leukemia and
thrombocytosis. N Engl J Med 1979;361-3.
5. Shapiro BA. Temperature correction of blood gas values. Respir Care Clin N Am 1995;
1:69-76.
6. Hansen JE. Arterial blood gases. Clin Chest Med 1989;10:227-37.
7. Ream AK, Reitz BA, Silverberg G. Temperature correction of PCO2 and pH in estimating
acid-base status: an example of the emperor’s new clothes? Anesthesiology 1982;56:41-4.
8. Bageant RA. Variations in arterial blood gas measurements due to sampling techniques.
Respir Care 1975;20:565-70.
9. Smeenk FW, Janssen JD, Arends BJ, et al. Effects of four different methods of sampling
arterial blood and storage time on gas tensions and shunt calculation in the 100% oxygen
test. Eur Respir J 1997;10:910-3.
10. Lu JY, Kao JT, Chien TI, Lee TF, et al. Effects of air bubbles and tube transportation on
blood oxygen tension in arterial blood gas analysis. J Formos Med Assoc 2003;102:246-9.
11. Harsten A, Berg B, Inerot S, Muth L. Importance of correct handling of samples for the
results of blood gas analysis. Acta Anaesthesiol Scand 1988;32:365-8.
12. Mueller RG, Lang GE, Beam JM. Bubbles in samples for blood gas determinations: a
potential source of error. Am J Clin Pathol 1976;65:242-9.
13. Hansen JE, Simmons DH. A systematic error in the determination of blood PCO2. Am
Rev Respir Dis 1977;115:1061-3.
14. Hingston DM, Irwin RS, Pratter MR, Dalen JE.A computerized interpretation of arterial
pH and blood gas data: Do physicians need it? Respir Care 1982;27:809-15.
15. Broughton JO Jr, Kennedy TC. Interpretation of arterial blood gases by computer. Chest
1984;85:148-149.
16. Marino PL. The ICU Book. 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams & Wilkins;
1998.
17. Arbus GS, Hebert LA, Levesque PR, et al. Characterization and clinical application of «the
significance band» for acute respiratory alkalosis. N Engl J Med 1969;280:117-23.
18. Krapf R, Beeler I, Hertner D, Hulter HN. Chronic respiratory alkalosis. The effect of sus-
tained hyperventilation on renal regulation of acid-base equilibrium. N Engl J Med 1991;
324:1394-1401.
19. Bushinsky DA, Coe FL, Katzenberg C, et al. Arterial PCO2 in chronic metabolic acidosis.
Kidney Int 1982;22:311-4.
20. Pierce NF, Fedson DS, Brigham KL, et al. The ventilatory response to acute base deficit in
humans. The time course during development and correction of metabolic acidosis. Ann
Intern Med 1970;72:633-40.
21. Javaheri S, Shore NS, Rose B, Kazemi, H. Compensatory hypoventilation in metabolic
alkalosis. Chest 1982;81:296-301.
22. Javaheri S, Kazemi H. Metabolic alkalosis and hypoventilation in humans. Am Rev Respir
Dis 1987;136:1011-16.
BÖLÜM 6
BRONKOSKOPİK BULGULAR
Nesrin MOĞULKOÇ
Göğüs hastalıklarında girişimsel uygulamaların başında gelen bronkoskopi,

trakeobronşiyal ağacın görsel sorgulanması için uygun bir işlemdir. Teknik
bir uygulamayı gerçekleştirmenin ötesinde, bulguları yorumlayabilecek yeterli
bilgi ve eğitimi de gerektirir.
Başlı başına ayrıntılı bir kitap olabilecek içerikteki bu bölümde, bazı sık karşı-
laşılan bronkoskopik bulguların yanı sıra daha ender olan birkaçı tipik bron-
koskopik özellikler vurgulanarak özetlenmeye çalışılmıştır.
HAVA YOLU ANATOMİSİ VE FONKSİYONUNDAKİ

DEĞİŞİKLİKLER
Bronkoskopik inceleme, üst hava yollarının değerlendirilmesiyle başlar. Bu-
rada, normal anatomiyi, klinik anlamı olmayan anatomik varyasyonları ve
özellikle de patolojik durumları ayırt etmek önemlidir.
Trakeobronşiyal varyasyonlar
Hava yollarının anatomisinde genellikle klinik önemi olmayan çeşitli varyas-
yonlar saptanabilir. Bunların akciğerlerin gelişimindeki hatalardan kaynak-
landığı düşünülmüştür. Lob ve segment bronşlarının dallanmasında çok sayı-
da varyasyon saptanırken, trakea ve ana bronşlardan kaynaklanan anormal
bronşlar nadirdir. Önde gelen bronş varyasyonları, aksesuar kardiyak bronş
ve trakeal bronştur.
Aksesuar kardiyak bronş, sağ ana bronş veya intermediyer bronşun mediyal
duvarından kaynaklanıp, perikarda doğru yönelir, görülme sıklığı %0.1-0.5
arasında değişir. Boyutları küçük bir divertikülden, ucunda rudimante akciğer
dokusu olan uzun bir bronşiyal köke kadar değişir. Bronkoskopi esnasında,
rastlantısal bir anomali olarak görülür. Bronş mukozası ile döşeli olup, duva-
rında kıkırdak halkalar bulunur.
301
a b c d e
Şekil 1. Trakeal bronş tipleri. a) normal anatomi, b) trakeal divertikül, c) aksesuar bronş,
d) ektopik bronş, e) “replaced” sağ üst lob bronşu.
Trakeal bronş ise distal trakea lateral duvarından veya sağ ana bronştan kay-
naklanıp, üst loba doğru yönelen bir seri bronş anomalisine işaret eder, diğer
adı “domuz bronşu”dur. Bilindiği gibi, domuz, deve, sığır, koyun gibi canlı-
larda sağ üst lob bronşu trakeadan köken alan bir bronş ile havalanmaktadır.
Trakeal bronş, genellikle trakeal bifurkasyonun 2 cm üzerinde yer alır, bazen
karinanın 6 cm üzerinden de ayrılabilir. Çoğu zaman rastlantısal bir bulgudur.
Bronkoskopik incelemelerin %0.1-3’ünde saptanır ve hemen her zaman sağ
taraftadır, klinik bir önemi yoktur. Nadiren solda olabilir, bu durumda bronş
trakeadan çok, sol ana bronşun lateral duvarından ayrılır.
Sağdaki trakeal bronş üst loba dallar verebilir, bazen ucunda havasız sekestre
bir lob bulunabilir (Şekil 1b). Trakea sağ yan duvarındaki bronş aksesuar veya
ektopik olabilir (Şekil 1c). Trakeal bronşun gözlendiği bir olguda sağ üst lobun
üç segmenti de varsa bu durumda trakeal bronş “supernumerary” (ekstra)
veya aksesuardır. Sağ üst lobda iki segment bronşu varsa, bu durumda sağ üst
lob segment bronşlarından biri (genellikle apikal segment) “displaced” (yeri
değiştirilmiş) veya ektopik pozisyondadır (Şekil 1d). Bazen tüm sağ üst lob
trakeal bir bronştan köken alabilir (Şekil 1e).
Diğer bronş anomalileri yeri veya dallanması değişmiş (trifurkasyon paterni)
segment bronşları ile bronş agenezisini içerir.
Dinamik bronkoskopi
Bronkoskopi dizayn olarak dinamik bir işlem olmasına rağmen, işlem es-
nasındaki dinamizm daha çok bronkoskop ve bronkoskopist için geçerlidir.
Hasta ise hemen tüm bronkoskopik işlemlere pasif katılır. Oysa işlem sırasın-
da, hastanın aktif katılımı ile daha çok bilgi sağlanabilir. Rutin bronkoskopik
işlemde fark edilemeyen birçok anormallik, işlem esnasında hastaya yaptırı-
lan çeşitli manevralarla saptanabilir.
Tablo 1. Paradoksal vokal kord disfonksiyonunda klinik ayırıcı tanı.
Anafilaktik larenks ödemi İnfeksiyöz krup Spastik disfoni

Bilateral vokal kord paralizisi Larengomalazi Subglottik stenoz
Egzersize bağlı astım Miyastenia gravis Travmatik ödem veya hemoraji
Ekstrensek hava yolu basısı Neoplazi Aritenoidin posterior kollapsı
Yabancı cisim aspirasyonu
Bronkoskopik Bulgular 303
Resim 1. Sol kord vokal paralizisi:sakin solunum (A) ve fonasyon (B) sırasında.
Vokal kord paralizisi: Sol rekürrent laringeal sinir, anatomik olarak sol pulmo-
ner arterin etrafından dolaşır ve sol hiler yapılarla yakın komşuluk gösterir. Sol
hiler yapıları etkileyen patolojiler, özellikle aortikopulmoner penceredeki lenf
bezleri, sinire bası veya harabiyet ile sol vokal kord paralizisine yol açar. Bu
nedenle, sol vokal kord paralizisi saptandığında, klinisyen etiyolojide sol hiler
lezyonun varlığını araştırmalı, paralizinin diğer nedenlerini dışlamalıdır (Resim
1). Sağ vokal kordun intratorasik nedenlerle paralizisi, patolojik lezyon boynun
sağ tarafına uzanım göstermedikçe, nadiren gelişir. Bilateral kord vokal parali-
zisi, özellikle paradoksal vokal kord disfonksiyonu ile karışabilir (Tablo 1).
Larengomalazi: Larengomalazide gelişme kusuruna bağlı olarak larenks çev-
resindeki dokularda bir gevşeklik ve sonucunda inspirasyonda çevre doku-
ların “rima glottidis”i kapatıp solunum yolu obstrüksiyonu oluşturması söz
konusudur. Aryepiglottik kıvrım, kuneiform kartilajlar, aritenoidler, epiglot,
posterior faringeal mukoza inspirasyon sırasında obstrüksiyon yapabilir. Ola-
ya katılan anatomik yapı ne kadar çoksa, solunum güçlüğü o kadar şiddetlidir.
Sakin nefes Derin inspirasyon

Resim 2. Larengomalazi (prolabe sol aritenoid).
Resim 3. Dinamik bronkoskopi. Ekspirasyon sırasında görülen mukozal invajinasyonun (a),

derin inspirasyonda kaybolduğu görülmektedir (b).
Obstrüksiyona sıklıkla aritenoid kartilajlar neden olur (%57)(Resim 2). Çocuk-

larda en sık görülen ve stridora neden olan konjenital anomalidir. Semptom-
lar doğumdan itibaren görülmekle birlikte, genellike yaşamın ilk iki ayında
belirginleşir, yıllarca devam edebileceği gibi, birçok olguda iki yaşına kadar
kaybolur. Stridor, tipik olarak ağlamak, beslenme esnasında, ajitasyon ve su-
pin pozisyonda artar. Klinik olarak şüphelenilen durumlarda tanı endoskopik
işlemle konur. Endoskopinin mutlaka hasta uyanık iken yapılması ve solunum
sırasında supraglottik alanın “rima glottidis”e kollapsının görülmesi önemli-
dir. Genelde çocuk geliştikçe, spontan düzelen patolojiler olmasına karşın,
nadiren asfiksi ve ölüme yol açar. Hastaların yüzüstü veya yan yatırılması
önerilir. Çok şiddetli durumlarda, trakeotomi açılabilir. Olguların %10’unda
supraglottoplastik (aryepiglottoplastik) cerrahi girişimler gerekebilir.
Larenksin konuşma sırasında dikkatle incelenmesi, önceki bronkoskopi veya
klinik muayenede saptanmayan adduktor kas spazmına bağlı spastik disfoni
tanısını koydurabilir.
a b c
Resim 4. KOAH’ta dinamik ekspiratuvar kollaps. Bronkoskopik incelemede zorlu ekspirasyon

sırasında trakeanın posteriyor membranöz duvarının aşırı kollapsı (a) ve derin inspirasyon boyun-
ca (b ve c) çapının normale dönüşü izlenmektedir.
Resim 5. Komplet trakeal halka.
Nedeni bilinmeyen obstrüktif hastalık bulgusu ile başvuranlarda, hava yolla-

rı dinamiğinin zorlu solunum manevraları ya da öksürük sırasında bronkos-
kopla gözlemlenmesi, büyük hava yollarının anormal kollapsını gösterebilir
(Resim 3).
Derin inspirasyonda bronkoözofageal fistülün fark edilmesinde olduğu gibi nor-
mal görünümlü bir bronş ağacında, dinamik bronkoskopi sırasında hastaların
derin inspirasyon veya ekspirasyonu ile anormallikler gösterilebilir (Resim 4).
Bazı merkezler, büyük hava yollarında lezyonu olduğu düşünülen hastaların
bronkoskopik incelemelerinin, rutin olarak supin ve lateral dekübit pozisyon-
da değerlendirilmesini önermektedir. Trakeanın üst bölümünün hareketlerini
gözlemek için, hastadan boynunu hiperfleksiyon ve hiperekstansiyona getir-
mesi istenebilir.
TRAKEA PATOLOJİLERİ
Trakea, larenksin alt sınırından (vokal kordların 2 cm aşağısından) ana kari-
naya kadar uzanır ve ana bronşlara ayrılır. Ortalama uzunluğu 10-12 cm’dir,
a b c
Şekil 2. Trakea stenozunun farklı tipleri; a) segmental stenoz; b) huni şeklinde stenoz;
c) yaygın stenoz.
a b
Resim 6. Subglottik stenoz. Wegener granülomatozu (a), entübasyon sonrası trakeal stenoz
(membran şeklinde darlık) (b).
bifurkasyonda normal trakeal açı 70±20 derecedir. Derin inspirasyonla, tra-

keal uzunluk 2 cm artarken, bifurkasyon açısı 10 derece azalabilir. Trakeanın
koronal iç çapı 15-25 mm’dir, inspirasyonda %10 oranında artarken, öksü-
rükle %30 oranında azalabilir.
Trakea, anteriyor ve lateralden, sayıları 18-22 olan yarım daire şeklinde kıkır-
dak halkalarla desteklenir; 2 kıkırdak halka yaklaşık olarak 1 cm’lik uzunluk
yapar. Trakea halkalarının komplet görünümde olması nadir bir konjenital
anomalidir (Resim 5).
Trakeanın agenezisi ve konjenital trakeoözofageal fistül, doğum sırasında bul-
gu verir.
Trakea daralması
Konjenital trakeal stenoz nadirdir, sıklıkla solunum sistemi, özofagus ve iske-
let sisteminin diğer anomalileri ile birliktelik gösterir. Konjenital trakeal ste-
nozun üç şekli tanımlanmıştır: trakeobronşiyal ağacın herhangi bir yerinde
görülebilen segmental stenoz (%50), huni şeklinde stenoz (%20) ve yaygın
stenoz/hipoplazi (%30) (Şekil 2). Trakea, kritik düzeylere daralıncaya kadar
(koronal çap <10 mm) hastalar asemptomatik olabilir.
Subglottik stenoz: Krikoid kıkırdak ve trakeanın ilk iki ya da üç kıkırdak hal-
kası arasındaki alanda gelişen stenozlar “subglottik stenoz” olarak değerlendi-
rilir. Birçok nedenle oluşabilir, sıklıkla entübasyona bağlı mukozal zedelenme
sonucu gelişir. Wegener granülomatozu (%8-16), postenfeksiyöz komplikas-
yonlar, bağ dokusu hastalığı, künt eksternal travma, konjenital kıkırdak ano-
malileri ve cerrahi işlemler diğer olası nedenlerdir (Resim 6). Hiçbir etiyolojik
nedenin saptanamadığı şekline “idyopatik subglottik stenoz” denir.
Subglottik stenoz tanısında ilk basamak rijid bronkoskopi olmamalıdır. Fibe-
roptik endoskopiler, yumuşak doku grafileri, bilgisayarlı toraks tomografisi
(BT) ve manyetik rezonans (MR) ile tanı konduktan sonra, cerrahi bir girişim
Tablo 2. Benign trakeal stenoz nedenleri
Konjenital Edinsel
Birinci halkanın kapalı oluşu İnternal travma
Trakeomalazi Akciğer transplantasyonu veya “sleeve”
Membranöz darlık rezeksiyon anastomozu
Kıkırdak deformitesi Endotrakeal tüp veya trakeostomi tüpü
Vasküler anomali Travma
Kostik-kimyasal ajan inhalasyonu
Eksternal travma
Sistemik hastalıklar
Tüberküloz
Sarkoidoz
Amiloidoz
Yabancı cisim reaksiyonu
Fibrozan mediyastenit
Termal hasar
İdyopatik
planlanıyorsa rijid bronkoskopi yapmak daha uygundur. Subglottik stenozun

klinik evrelemesi önemlidir. Obstrüksiyon %50’den az ise grade I, %50-70
ise grade II, %70-99 ise grade III, lümen hiç yoksa grade IV olarak değerlen-
dirilir. Tablo 2’de benign trakeal stenoz nedenleri gösterilmiştir.
Trakea dilatasyonu
Trakea dilatasyonu difüz veya lokalize olabilir. Trakeobronkomegali ve traksi-
yon trakeomegali difüz dilatasyona yol açar.
Trakeobronkomegali (Mounier-Kuhn sendromu): Trakeobronşiyal ağacın di-
latasyonu ve tekrarlayan akciğer infeksiyonları ile karakterizedir. Bağ dokusu
zayıflığından kaynaklanır. Ehler-Danlos sendromu, marfanoid durumlar, an-
kilozan spondilit, ciddi akciğer fibrozu ve multipl iskelet anomalilerini içeren
birçok konjenital sendromda görülür. Etiyolojisi tam olarak bilinmemektedir.
Hava yollarının hem kıkırdak hem de membranöz kısımları tutulur. Trakeanın
a b c
Resim 7. Trakeobronkomegali (Mounier-Kuhn Sendromu): (a) Bronkografi ; (b) Genişlemiş

trakea; (c) Genişlemiş sağ ana bronş.
Tablo 3. Trakeobronkomegalide cinsiyete göre trakea ve ana bronşların çapları.
Tanı Sagital çap (mm) Koronal çap (mm)

Erkek (trakea) > 25 > 30
Kadın (trakea) > 21 > 26
Erkek (sağ ana bronş) > 25
(sol ana bronş) > 20
Kadın (sağ ana bronş) > 23
(sol ana bronş) > 19
genişliği 3 cm’yi aşar, koronal ölçümlerde sağ ana bronş çapı >2.5 cm ve sol
ana bronş çapı >2 cm saptanır (Tablo 3).
Bronkoskopide genişlemiş hava yolları, divertiküller ve hava yollarının kolay
kollabe oluşu dikkati çeker (Resim 7).
Trakea halkaları arasındaki membranöz doku esneyebilir, trakea divertikülü
oluşabilir. Bazen, bu sendroma santral bronşektazi eşlik eder. Mukus retansi-
yonu ve etkili olmayan öksürük, tekrarlayan bronkopnömonilere yol açar.
Traksiyon trakeomegali: Erişkin tipi akciğer tüberkülozu, fungal hastalıklar, son
dönem sarkoidoz, pnömonektomi veya radyoterapiye bağlı bilateral üst loblar-
da volüm kaybına yol açan ciddi skatris ve atelektazi sonucu oluşur. İlerlemiş
difüz idiyopatik akciğer fibrozu da traksiyon trakeomegalisine yol açabilir.
Lokalize dilatasyon: Önceki entübasyonlar sırasında endotrakeyal veya tra-
keostomi tüp “cuff”ının basısına bağlı hava yolu iskemisi ve trakeomalazi
sonucu trakea duvarında gelişen lokalize çıkıntıdır.
Trakeanın uzun segment daralması

“Pala kını” deformitesi, rölapslarla seyreden polikondrit ve trakeobronkopa-
tia osteokondroplastika, trakeanın uzun segment daralmasına yol açar. Diğer
nadir nedenler amiloidoz, Wegener granülomatozu, tümörler ve havayolu
yanıklarıdır.
Trakeanın “Pala kını” deformitesi: Trakeanın intratorasik kısmının deformite-
sidir; servikal trakeayı etkilemez. Radyolojik olarak amfizem bulguları olmasa
da, KOAH ile sıkı bir bağlantı gösterir (%95). Yaşlı erkeklerde %5 oranında
saptanır, kadınlarda ise KOAH varlığında bile nadirdir. Trakeanın sıra dışı
şekli yanı sıra diğer karakteristik özellikler lateral duvarlarda yumuşak doku
kalınlaşması ve kıkırdak halkaların kemikleşmesidir.
Bronkoskopik incelemede trakea lümeni fikse şekilde daralmıştır. Koronal
çap, sagital çapın yarısından azdır. Trakea mukozası normal görünümdedir;
distal hava yolları normal yuvarlak şeklini ve çapını korur. Şeklinin “pala
kını”na benzetilmesi nedeniyle bu trakea deformitesine “pala kını trakea”
denmiştir (Resim 8). Etiyolojisi bilinmemekle birlikte, birçok teori öne sü-
rülmüştür. Kronik öksürükle oluşan zedelenmelerde trakea kıkırdaklarının
Resim 8. Trakeanın “pala kını” deformitesi: sagital

çap| (a) > koronal çap (b).
yeniden şekillenmesi, kronik hasar-tamir süreçleri ile trakeada kalsifikasyon

gelişmesi, KOAH’da hiperinflasyonla şişmiş akciğerlerin trakeaya devamlı
ekstrensek basısı bunlar arasında sayılabilir. Pala kını trakeada, trakeal indeks
(T.İ.) < 0.66’dır. T.İ. = koronal çap / sagital çap şeklinde hesaplanır. Hemen
tüm olgular erkektir. Sıklıkla 50-75 yaşları arasındaki erkeklerde görülür.
Trakeomalazi: Üst solunum yollarının oldukça sık görülen anomalisidir. Hava
yollarını destekleyen trakea ve bronş kıkırdaklarının konjenital veya edinsel ne-
denlerle zayıflığına bağlıdır. Nefes verme veya öksürükle trakea ve bronşların
ön-arka duvarı birbirine doğru kollabe olur. Çoğu intratorasik olduğu için, hava
yolu kollapsının ekspirasyon esnasında gelişmesi tipiktir. Servikal trakeadaki
ekstratorasik lezyonlar nadirdir, inspirasyon sırasında kollapsa yol açar.
Yakınmaların benzerliği nedeniyle, trakeobronkomalazi, genellikle KOAH ve
astım ile karıştırılır. Bazı hastalarda stridor oluşabilir. İnsidansı bilinmemekle
birlikte, çeşitli nedenlerle bronkoskopi yapılanlarda %1-4.5 oranında bildi-
rilmiştir. Sıklıkla endotrakeal tüp “cuff”ı, büyümüş tiroid bezi, tümörler, lenf
bezleri veya vasküler anomalinin yol açtığı basınç nekrozuna bağlıdır. Konje-
nital formlar da tanımlanmıştır. Özofagus atrezisi olan birçok infantta primer
patoloji olmasına karşın, erişkinlerde hemen daima sekonderdir. Özofagus
atrezisi ve trakeoözofageal fistülün cerrahi onarımının sık karşılaşılan kompli-
kasyonudur. Etiyolojide yer alan faktörler Tablo 4’te özetlenmiştir.
Tablo 4. Trakeomalazi etiyolojisinde yer alan faktörler.
Kıkırdakların basınca bağlı nekrozu Radyoterapi

Tiroid lezyonları Rölapslarla seyreden polikondrit
Vasküler anomaliler Ehler-Danlos sendromu
Travma Cutis laxa
Kronik veya tekrarlayan infeksiyonlar (bronşektazi) Marfan sendromu
Fark edilmesi için bronkoskopi sırasında hastanın bilincinin açık ve interaktif

olması önemlidir (Resim 9). Erişkinlerde dinamik bronkoskopi sırasında ök-
sürükle trakeanın koronal çapında <%40 daralma görülürken, trakeomalazi-
de bu daralma >%50’dir. Çepeçevre kollaps nadir görülür. KOAH’taki hava
yolu kollapsı, trakeomalaziye işaret etmez.
Rölapslarla seyreden polikondrit: Rölapslarla seyreden polikondrit (tekrarla-
yan polikondrit), kıkırdak yapıların tekrarlayan ağrılı inflamasyon epizodları
ile karakterize, nadir bir sendromdur. Sonunda dejenerasyon ve fibrozise yol
açar. Dış kulak ve burun kıkırdaklarında polikondrit, poliartrit, larengotrakeit
ve aortit bulgularını içerir. Son iki komplikasyon, ciddi trakeal stenoz veya
aortik anevrizma oluşumu nedeniyle kötü prognostik anlam taşır. Larengot-
rakeobronşiyal tutulum %10 olguda başlangıç bulgusudur.
Tanı klinik bulgulara dayanır. Aşağıda belirtilen özelliklerden iki ya da fazla-
sı olmalıdır: bilateral auriküler kondrit, non-eroziv seronegatif inflamatuvar
poliartrit, nazal kondrit, oküler inflamasyon, solunum yollarında kondrit ve
otovestibüler hasar.
Hastalığın erken aşamasında bronkoskopik bulgular, inflamasyona bağlı muko-
za ödemi ve eritemle bronş lümeninin difüz daralmasını içerir. Daha sonra, kı-
kırdak halkaların yumuşaması ve destrüksiyonuna bağlı güçsüz ve kolay kollabe
olabilen gevşek hava yolları görülür. Lümen, bronkoskop ucunun ilerletilmesiyle
kolaylıkla açılabilir, ancak geri çekilmesiyle tekrar kollabe olur. Sonunda granü-
lasyon dokusu ve peribronşiyal fibrozla kalıcı daralma gelişebilir (Resim 10).
Trakeobronkopatia osteokondroplastika (TPO): Trakea ve büyük hava yolla-
rında lümen içine doğru çıkıntı yapan çok sayıda kıkırdak veya kemiksi sub-
mukozal nodüllerle karakterize nadir, benign bir hastalıktır; %0.4 sıklıkta sap-
(a) (b)
Resim 9. Sağ arkus aortanın basısına bağlı trakeomalazi. a) Bronkoskopik görünüm, b) Kıkır-
dakların basınca bağlı nekrozu.
a b
c d
Resim 10. Rölapslarla seyreden polikondrit. a) Konvansiyonel grafide; trakeada uzun bir seg-
ment boyunca daralma ve düzensizlik görülüyor; b) İnspiryum sonu (sol) ve ekspiryum sonu (sağ)
BT tetkikiyle ekspirasyonda trakeanın dinamik kollapsı gösteriliyor. Ayrıca, trakeanın kıkırdak
kısmının kalsifikasyonu ve kalınlaşması (ok), posteriyor duvarının ise etkilenmediği (ok ucu) gö-
rülüyor; c) a’daki hastanın bronkoskopisinde difüz mukoza ödemi ile birlikte dinamik hava yolu
kollapsı izleniyor; d) Histopatolojik piyeste inflamatuvar dokuya bağlı duvar kalınlaşması, kıkır-
dak kaybı ve lümen daralması.
tanır. Nodüller lokalize olabilir veya tüm trakeobronşiyal ağaç boyunca difüz
olarak fark edilir (Resim 11). Erkeklerde daha sıktır, 50’li yaşlarda görülür.
Nodüller daima hava yolundaki kıkırdaklardan kaynaklanır. Patogenezi iyi
tanımlanmamıştır. En karakteristik bulgusu, kıkırdak içermemesi nedeniyle
trakea arka duvarının (membranöz kısım) etkilenmemiş olmasıdır.
Bronkoskopik görünümünün ayırıcı tanısı Resim 12’de gösterilmiştir.
Trakeanın kısa segment daralması

Trakeanın kısa segment daralmasına yol açan nedenler, genellikle üst kısmı-
nı etkiler. Spesifik örnekler: Wegener granülomatozu, jüvenil veya skuamöz
papillom, rinosklerom ve skatrisiyel pemfigoid’tir. Alt trakeanın kısa segment
daralması ise tüberküloz, histoplazmoz, sarkoidoz ve inflamatuvar bağırsak
hastalığında görülür. Primer trakea tümörleri, üst veya alt trakeada kısa seg-
ment daralmasına yol açabilir (Resim 13).
Kısa segment trakea daralması, herhangi bir seviyedeki kitlenin dıştan basısı
ile oluşabilir. Tiroid bezinin büyümesi veya kitleleri, tiroidin trakea duvarına
Resim 11. Trakeobronkopatia os-

teokondroplastika
yakınlığı ve kapsülünün trakeanın bağ dokusu ile devamlılığı nedeniyle, tra-

keanın pozisyon ve çapını etkileyebilir, ekstrensek bası veya doku invazyonu
gelişebilir (Resim 14).
Tiroid bezi büyümesi benign veya malign nedenlerle olabilir. Bez, primer
guatr, fibrozan veya infeksiyöz nedenle tiroid tutulumu ya da tirostimülatör
guatra bağlı büyüyebilir. Benign guatra bağlı hava yolu basısı sık değildir. Len-
foma, metastatik akciğer tümörleri ve özellikle çocuklarda granülomatöz has-
talıkların büyümüş lenf bezleri trakeayı daraltabilir. Özofagus tümörleri, aort
anevrizması veya vasküler yapılar ekstrensek trakea basısına yol açabilir.
Malign tümörler: Trakeanın malign tümörleri; skuamöz hücreli kanser, ade-
noid kistik kanser, mukoepidermoid kanser, karsinoid tümör ve kondrosarko-
mu kapsar. Hematojen trakea metastazları meme, kolon, böbrek kanserleri
ve malign melanomda görülebilir. Trakea obstrüksiyonu akciğer, özofagus,
larenks veya tiroid kanserlerinin direkt invazyonu ile de oluşabilir.
Malign tümörler, trakea neoplazilerinin %90’ını oluşturur, akciğer kanserle-
rinden 180, larenks kanserlerinden ise 75 kez sıklığı azdır.
Skuamöz hücreli kanser, trakea malignitelerinin en sık görülen histopatolojik
tipidir (Resim 15).
Önceleri silindroma denilen adenoid kistik kanserler günümüzde tüm akciğer
kanserlerinin %0.5’ini oluşturan trakeobronşiyal bez neoplazileri içinde tanım-
Lenfoma Papillom Adenokarsinom Amiloid TPO
Resim 12. TPO’nun ayırıcı tansı: hastalıkların bronkoskopik görünümleri.

Resim 13. Dıştan basıya bağlı oluk tarzı Resim 14. Tiroide bağlı ekstrensek trakea ba-
trakea darlığı. sısı.
lanırlar. Adenoid kistik kanser yanı sıra mukoepidermoid, asinik hücreli tümör
ve onkositom bu grupta yer alır, çoğunluğu (%75-80) adenoid kistik kanserdir.
Adenoid kistik kanser nadir olmasına karşın, primer trakea tümörleri arasın-
da ikinci sıklıktadır. Karakteristik özelliği intralümenal kısmıyla birlikte daha
da büyük olabilen eksralümenal komponentinin varlığıdır. Tümör, çevresinde-
ki dokuları invaze eder, lokal olarak tekrarlar, klinik seyri ise yavaştır.
Bronkoskopik incelemede, lezyon tipik olarak trakeanın rijid kıkırdak yapı-
ların posterior membranla birleştiği lateral ve posterolateral duvarından kay-
naklanır. Bu alanda müköz bezler yoğundur. Lümen içine doğru büyüyen
lezyon lobüle görünümlü, polipoid yapıdadır, genellikle büyüktür. Yüzeyi
belirgin vasküler yapılar gösterir (Resim 16). Nadiren, trakea lümeni içinde
çepeçevre büyür ve geçmişteki ismi olan silindromaya yol açar.
Mukoepidermoid kanser de tükrük bezi orijinlidir. Trakeal karsinoid tümör ise
oldukça nadirdir. Karsinoid tümörler önceleri iyi prognozları nedeniyle ade-
noid kistik karsinom ve mukoepidermoid karsinomla birlikte bronşiyal ade-
Resim 15. Trakeada biyopsi ile doğru-

lanan skuamöz hücreli kanser.
Resim 16. Biyopsi ile doğrulanmış adenoid

kistik kanser.
nomlar olarak sınıflandırılmışlardır. Sonraları, tipik karsinoidden daha malign

potansiyeli olan atipik karsinoid alt grubunun varlığı anlaşılmıştır. Günümüz-
de, karsinoid tümörlerin nöroektodermal orijinli olduğu ve solunum epitelin-
deki “Kulchitsky” hücrelerinden oluştuğuna inanılmaktadır. Tüm primer ak-
ciğer kanserlerinin yaklaşık %2’sini oluşturur, %50-70’i santral yerleşimlidir,
trakea ve ana bronşlarda saptanır. Fleksibl bronkoskopla rahatlıkla ulaşılabilir.
Diğerleri periferik lokalizasyonda olup parankim içinde yer alır.
Bronkoskopide sıklıkla büyük hava yollarında zengin vasküler yapıları nedeniyle
pembe, kırmızı görünümde, polipoid lezyonlar şeklindedir (Resim 17). Bazen
saplı olabilir, ancak çoğu sapsızdır ve bronş duvarına sıkıca tutunmuştur.
Benign tümörler: Trakeanın benign tümörleri; jüvenil ve skuamöz papillom,
hemanjiyom, kondrom, hamartom, lipom ve fibromdur. Genellikle çocuklar-
da görülürler ve trakea tümörlerinin %10’unu oluştururlar.
Juvenil papillom, human papilloma virüsü (HPV) ile perinatal infeksiyon so-
nucu oluşur. Hastaların üçte ikisi 5 yaşından önce, genellikle 2-4 yaşları ara-
sında tanı alır. Sıklıkla 18-36 aylık çocuklarda larengotrakeal (>95%) ve distal
havayolu lezyonları (<2%) olarak görülür. En sık saptanan pediyatrik larenks
a b c
Resim 17. Karsinoid tümör: trakea (a) ve bronşta (b) geniş tabanlı görünümü; c) b’deki lezyo-
nun yakından görünümü.
Resim 18. Jüvenil papil-

lomun bronkoskopik görü-
nümü.
tümörüdür, tek veya çok sayıda olabilir, insidansı milyonda 18 civarındadır.

En büyük özelliği nüks göstermesidir.
İnfeksiyon, doğum sırasında infekte doğum kanalından çocuğun geçişi sıra-
sında veya infekte eksternal genital organlarla bulaş yoluyla olabilir. Sıklıkla
larenkste görülürler, ancak trakea ve bronşlarda da saptanabilirler. Larenks
papillomu olanların %0.1’inde bronkoalveoler yayılım görülür. Özellikle difüz
tutulumun olduğu olgularda havayolunun tama yakın tıkanması nadir değildir.
Ciddi olgularda havayolları boyunca distale yayılım ve sonunda akciğer pa-
rankim tutulumu beklenen klinik gidiştir.
Bronkoskopik incelemede bu lezyonlar beyaz veya pembe renkli görülür-
ler, polipoid lezyonlardır. “Balık yumurtası” topluluğu veya “minyatür üzüm”
benzeri görünümüne sahiptir (Resim 18).
Çoğunda spontan rezolüsyon vardır, yıllar sonra tekrarlayabilir.
Soliter papillom, multipl olan jüvenil formundan daha enderdir. Skuamöz
hücreli kansere predispozisyon sağlar, malign dejenerasyon erişkinlerin en
az %10’unda oluşur.
Psödotümörler: İntralümenal yer kaplayan neoplazik olayları taklit eden lez-
yonlardır. Mukus tıkaçları, yabancı cisimler, pulmoner amiloidoz, tüberküloz,
koksidioidomikoz, rinosklerom, Wegener granülomu ve plazmasitom, bunlar
arasında sayılabilir.
Resim 19. Trakeada amiloidoz. Bronkoskopik

görüntüde, trakeanın her yerini tutan difüz nodü-
ler amiloid birikimleri görülmektedir
a b
Resim 20. Postentübasyon stenozu. a) Konvansiyonel akciğer grafisinde uzamış intübasyon

sonucu gelişen subglottik stenoz (ok): b) Hastanın endoskopik görüntüsünde belirgin subglottik
daralma.
Rinosklerom, burundan bronşlara kadar solunum yollarını etkileyen kronik,

ilerleyici, granülomatöz bir infeksiyondur. Etiyolojik ajan Gram negatif basil
olan, Klebsiella rhinoscleromatis’tir. Hastalık, başlangıçta nazal mukozayı tu-
tar, ancak tüm hava yollarına yayılabilir.
Pulmoner amiloidoz, birçok organı tutan yaygın amiloidozun bir parçası ola-
bileceği gibi, hava yolları ve akciğer parankiminde lokalize de olabilir. Üç
farklı formu içinde submukozal trakeobronşiyal birikim en sık görülen şeklidir,
diğerleri difüz interstisyel birikim, tek veya multipl pulmoner nodüllerdir.
Bronkoskopik bulgusu, trakea ve bronş lümeni boyunca yayılan gri-beyaz
renkli multifokal, düz plaklardır (Resim 19). Endobronşiyal lümen tamamen
tutulabilir ve trakeopatia osteoplastikadan farklı olarak, posterior membran
da tutulmuştur. Nadiren, kabarık, tümöre benzer lezyon (amiloid psödotümör)
saptanabilir, tanıda biyopsi önemlidir. Vasküler duvar içinde amiloid birikimi,
hemostazı inhibe ederek biyopsi sırasında kanama riskini arttırır.
Resim 21. Akciğer transplantasyonu yapılan

bir hastanın bronkoskopisinde stenotik alan
yanı sıra sütür materyalleri de izlenmektedir.
Tablo 5. Trakeobronşiyal mukozanın değerlendirilmesi.
Mukozada solukluk Mukozal kıvrımlarda kalınlaşma, kaybolma veya silikleşme

Vaskülarite artışı (hiperemi) Ödem, eritem
Mukoza düzensizliği Mukozal bez kanalı genişlemesi
Ülserasyon Mukozal kalınlaşma – atrofi
Trakea travması
En sık nedenler lokalize stenoz, granülom oluşumu ve/veya trakeomalaziye yol
açabilen entübasyon ve trakeostomi işlemleridir (Resim 20). Künt veya penetre
travmalar, yanıklar, viral trakeit, yabancı cisimler ve “sleeve” rezeksiyon veya
transplantasyon ameliyatları da trakeada stenoza yol açabilir (Resim 21).
MUKOZANIN DEĞERLENDİRİLMESİ
Tanısal bronkoskopide mukozal yüzeylerin dikkatle değerlendirilmesi önem-
lidir (Tablo 5). Trakeobronşiyal ağaçtaki mukozal renk değişimi, olağan mu-
kozal yapının bozulması ve pürüzlü yüzey veya mukozal ülserasyon varlığı
önemli tanısal, ipuçları sağlayabilir.
Vaskülarite artışı (Hiperemi)

Pulmoner hipertansiyon, mitral stenozu, bronşektazi, konjenital kalp hastalı-
ğı, bronşit ve diğer nedenlere bağlı olabilir (Resim 22).
Mukoza Düzensizliği (in situ kanser)

In situ kanser, bazal membran tutulmadan epitelin tüm tabakalarında atipik hüc-
relerin saptanması olarak tanımlanır. Gizli olanlar sigara içenlerde nekropside
Resim 22. Bronş mukozasında vaskülarite artışı.

a b c
Resim 23. İn-situ kanserler, intralümenal, mikroinvazif ve radyolojik olarak görülemeyen tümörler-
dir: dallanmada kalınlaşma (a), mukozada düzensizlikler (b) ve mukozada hiperemi(c) izlenmektedir.
%6 oranında saptanır. İlginç olan, klinik olarak bunlara nadiren tanı konmasıdır.
Lezyonların birkaç hücre tabakası kalınlığında (0.2-1 mm) ve birkaç milimet-
re çapında olması nedeniyle, in situ kanserin tanısını konvansiyonel beyaz
ışık bronkoskopisiyle koymak zordur. Dallanmaların kalınlaşması, mukoza-
daki düzensizlikler veya mukozada hiperemi her olguda belirgin olmayabilir
(Resim 23 a,b ve c). Bazen egzofitik, polipoid veya papiller düzensizlikler
şeklinde daha belirgin bulgular görülebilir.
Floresan endoskopi ile kuşkulu alanlar saptanıp, örnekleme yapılabilir (Resim
24). Endobronşiyal ultrason ile tümör invazyonunun derinliği %96 doğrulukla
saptanır.
PATOLOJİK MATERYAL
Hemoptizi
Bronkoskopinin en sık endikasyonlarından biri hemoptizidir (Resim 25).
Bronkoskopik değerlendirme, kanamanın lokalizasyonunu ve kaynağını be-
lirleyebilir (Tablo 6). Erken dönemde yapılan bronkoskopi (%91), geç dö-
Resim 24. Floresan bronkoskopide in situ kanser.

Resim 25. Sol ana bronş içinde pıhtı.
neme göre (%50) lokalizasyonu saptamada daha yardımcıdır. Hemoptizide

bronkoskopi sadece tanısal bir yöntem değil, aynı zamanda tedavide kullanı-
lan bir işlemdir.
Bronkolit
Trakeobronşiyal ağacın kalsifiye lenf bezlerinin erozyonu ile obstrüksiyonu ve
majör distorsiyonunu tanımlar. Genellikle granülomatöz infeksiyonlara bağlı
kalsifiye lenf bezleri akciğerde çok sık görüldüğü için, kalsifiye lenf bezlerince
oluşan minör trakeobronşiyal distorsiyon bu tanımlama içinde yer almaz.
Bronkoskopik bulgular arasında hastaların %86’sında bronşiyal distorsiyon,
%69’unda inflamasyon, %35’inde görülebilen bronkolit, %22’sinde kanama,
%11’inde pürülan sekresyonlar vardır (Resim 26). Bulgular, %4 olguda ise
normaldir.
Yabancı Cisim
Yabancı cisim aspirasyonlarının yaklaşık %85’i, 15 yaşından küçük çocuk-
larda görülür. Erişkinlerde, hava yolu koruyucu mekanizmalarının yetersiz
kaldığı zamanlarda aspirasyon sık gelişir. Aspirasyonu kolaylaştırıcı faktörler;
aşırı alkol tüketimi, sedatif ilaç kullanımı, dişlerin bakımsızlığı, senilite, pri-
mer nörolojik hastalıklar, bilinç kaybının geliştiği travma, epilepsi ve genel
anestezidir. Yabancı cisimlerin %40-70’i sağ bronş ağacına, %30-40’ı ise sol
bronş ağacına aspire edilir. Bunun nedeni sağ bronşun daha geniş ve trakea
ile devamlılığının daha vertikal olmasıdır. Kalan %10-20 yabancı cisim ise
larengotrakeal bölgede saptanır. Larengeal yerleşimde hayati tehlike daha
fazladır.
Tablo 6. Vasküler kaynaklı hemoptizi nedenleri (hava yolu-vasküler bağlantı)
Trakea-aorta Aspergillus Travma

Trakea-innominat arter Behçet hastalığı Radyasyon nekrozu
Mukormikoz
a b c
Resim 26. Kalsifik lenf bezinin lümene açılmasına bağlı bronkolit. a) Hilusa yakın lümen içinde
bronkolitleri gösteren rezeksiyon materyali. Bronkolitlerden biri distale aspire edilmiş. b) Bron-
koskopik görünümde kalsifik lenf bezinin lümene açılmasına bağlı bronkolit. Granülasyon doku-
su ile çevrelenmiş sarımsı sert materiyal (bronkolit). c) Çıkarılan bronkolitler.
Bronkoskopi, aspire edilen materyalin görülmesinde ve lokalizasyonunun

saptanmasında altın standarttır (Resim 27). Akciğer radyogramı ise olguların
%72’sinde yardımcı olur.
Aspire edilen yabancı cisimler değişik tipler sergiler. Genel olarak, organik
ve inorganik maddeler olarak sınıflandırılırlar. Çocuklarda en sık aspire edilen
yabancı cisim fıstıktır. Erişkinler ise diş ve tıbbi aparatları yiyeceklerden daha
fazla aspire eder. Organik maddeler, ciddi mukozal reaksiyonla birlikte hızla
granülasyon dokusu oluşturur. İnorganik olanlar inerttir, yıllarca semptom
vermeden tolere edilebilirler.
Yabancı cisim olgularında hekim, her türlü gelişmeye hazırlıklı olmalıdır. Yabancı
cisim çıkarılırken rijid ve fleksibl bronkoskopların yanı sıra, yabancı cisimleri çı-
karmaya yarayacak tüm endoskopik aparatların da hazır bulunması gereklidir.
Bronş tıkacı
Mukoid “impaction”: Bronşların mukoid “impaction”ı (Resim 28), dilate
segment veya subsegment bronşlarının içinde “alerjik müsin” olarak isim-
a b
Resim 27. Yabancı cisim aspirasyonu (a) ve çıkarılması (b).

Resim 28. Bronşların mukoid “impaction”ı.

Belirgin şekilde dilatasyon gösteren hava
yollarını dolduran mukus tıkaçları.
lendirilen mukus yapılarının birikmesiyle karakterize özel bir klinikopatolo-

jik sendromdur. Radyoloji literatüründe ise mukoid “impaction” koyulaşmış
sekresyonları tanımlamak için kullanılır. Olguların çoğunda alerjik hastalık,
sıklıkla astım ve allerjik bronkopulmoner aspergilloz vardır. Bazı olgularda
predispoze eden hastalık, kronik bronşit veya kistik fibrozistir.
Ayırıcı tanıda, obstrüksiyon distalindeki mukus tıkaçları, astım ve KOAH’taki
sekresyonlar ve plastik bronşit düşünülmelidir.
Plastik bronşit, koyulaşmış sekresyonların bronş kalıbı şeklinde büyük bronş-
lardan atılması ile karakterizedir. Fibrinöz bronşit ve psödomembranöz bron-
şit ismini de alır (Tablo 7). Büyük bronşiyal atıklar genellikle ekspektore edi-
lir veya bronkoskopi sırasında fark edilip çıkarılır. Diğerleri, cerrahi işlemler
veya otopsi sırasında görülür. Birçok bronkopulmoner hastalıkta görülebilir,
bazı olgularda ise zeminde yatan ya da eşlik eden patoloji saptanamaz. Plas-
tik bronşitte tıkaç büyüktür, 7-8 bronş dallanmasını içerebilir (Resim 29).
ENDOBRONŞİYAL TÜMÖRLER
Malign tümörler: Küçük hücreli kanser, akciğer kanserlerinin yaklaşık %14’ünü
oluşturur. Büyük hava yolları ve kan damarlarına yakın görülme eğilimi nede-
niyle sıklıkla endobronşiyal tutuluma yol açan santral lezyonlar şeklindedir.
Bronkoskopik incelemede, genellikle hava yolu lümeninin daralmasına
Tablo 7. Plastik bronşit nedenleri ve eşlik eden durumlar.
Astım
Bronşların mukoid tıkacı (alerjik bronkopulmoner fungal hastalık)
Kistik fibrozis
Bronşektazi
İnfeksiyonlar: difteri, haemophilus, klebsiella spp., mikobakteriler
Romatizmal ateş
Romatizmal kalp hastalığı
Konstriktif perikardit
Neden ve eşlik eden patoloji yok
Resim 29. Plastik bronşitte bronş şeklini

almış tıkaçlar.
yol açan submukozal infiltrasyon şeklinde görülür. İnfiltre olan mukoza-

da inci beyazı parlaklık yanı sıra, artmış vasküler yapılar dikkati çeker.
Diğer sık görülen bronkoskopik şekli, tümör kitlesi veya irileşmiş hiler
ve mediyastinal lenf bezlerinin dıştan basısı ile oluşan tama yakın bronş
obstrüksiyonudur. Bu durumda mukoza sıklıkla normaldir, tümör infiltras-
yonu görülmez.
Skuamöz hücreli kanser, genellikle segment veya lob bronşlarından kaynakla-
nır, endobronşiyal obstrüksiyona en sık yol açan tümördür.
Skuamöz hücreli kanserin erken dönemdeki bronkoskopik görünümü, in situ
kanser veya minimal invazif kanser ile uyumludur. Lezyon, yüzeyden kabarık
beyazımsı plaklar, mukozada ince granüler görünüm ya da bronş dallanma-
sında eritematöz kalınlaşma şeklinde görülebilir. Hava yolu lümenine belirgin
büyüme oluşturmadan, mukoza içinde yayılabilir. Bu tür lezyonlar genellik-
le deneyi az kişilerce bronkoskopik incelemede gözden kaçar. Tüm in situ
kanserler, invazif kansere dönüşmez ancak, birçoğu bronş lümeninde obs-
trüksiyona yol açan kitle şeklinde büyür. Bu durumda, bronkoskopik olarak
çoğu yüzeyde ülserasyon gösteren polipoid veya papiller infiltratif lezyonlar
a b
Resim 30. Endobronşiyal malign tümör. a) Bronkoskopi: sol ana bronşta tümör b) Biyopsi:
Skuamöz hücreli kanser.
şeklindedir (Resim 30). Bazen, kanser bronş duvarına invazyon oluşturma-

dan, lümeni tamamen tıkayacak büyüklüğe erişebilir, ancak tanı aşamasında,
yaygın submukozal ve peribronşiyal invazyon sıklıkla saptanır.
Adenokanser, akciğer kanserinin en sık görülen histolojik tipidir, tüm olgula-
rın %30-35’ini oluşturur. Alveol epitelinden kaynaklanması nedeniyle sıklıkla
periferik ve parankimde lokalize lezyonlardır. Santral hava yolları mukozasın-
dan kaynaklanan adenokanserler bildirilmiştir, ancak patogenezleri iyi bilin-
memektedir. Bronşların yüzey epitelinden kaynaklanabileceği düşünülmüştür.
Daha proksimal yerleşimli adenokanserlerin, bronşların mukus bezlerinden
oluşabileceği de ileri sürmüştür. Adenokanserlerin trakeada da görülebileceği
bilinmektedir, trakeanın primer malign tümörleri içinde skuamöz hücreli kan-
ser ve adenokistik kanserden sonra üçüncü sıklıkta görülürler.
Bronkoskopik incelemede santral yerleşimli adenokanser, skuamöz hücreli
kanserden ayırt edilemez. Tümör, yüzeyi düzensiz veya ülsere bir intralüme-
nal kitle şeklindedir. Lezyon, tek bir nodül veya submukozadan kaynaklanan
çok sayıda infiltre ve ülsere çıkıntılar şeklinde olabilir. Bronş mukozasına len-
fanjitik yayılım ender değildir.
Akciğerin büyük hücreli kanseri nadirdir, tüm bronş kanserlerinin sadece
%9’unu oluşturur. Santral yerleşebilecekleri gibi, sıklıkla akciğer periferinde
saptanır. Büyük, nekrotik tümör şeklindedir ve yaklaşık %20’si kaviteleşir.
Büyük hücreli kanser, nadiren endobronşiyal kitle oluşturur. Bronkoskopide
diğer küçük hücreli dışı tümörlerden görünümleri ile ayırt edilemez. Vasküler
yapılardan zengin endobronşiyal kitle şeklindedir. Genellikle, bronş lümenin-
den primer olarak başlar, bazen akciğer parankiminden bir lob bronşu ile
hava yollarına ulaşıp lümeni tıkar.
Benign tümörler: Benign bronş tümörleri, pulmoner neoplazilerin %4’ünden
azını oluşturur.
Pulmoner hamartomlar, pulmoner sistemin en sık görülen ikinci benign ne-
oplazileridir. Santral hava yollarında nadirdir ve tüm pulmoner hamartom-
ların ancak %1.5-8’i endobronşiyal yerleşir. Hava yollarındaki hamartomlar
mezankimal dokudan orijin alır, karakteristik olarak büyük ölçüde yağ dokusu
içerir. Kıkırdak, miksomatöz bağ dokusu ve düz kas epitel yapıları da içerdik-
leri bildirilmiştir. Endobronşiyal hamartomların büyük çoğunluğu tektir, ancak
parankimal hamartomlarla birlikte de görülebilirler. Bu durumda hamartom-
lar ağırlıklı olarak leyomiyomatöz doku içerir, kadınlarda sıktır, uterus leyomi-
yomları ile birliktelik gösterir.
Bronkoskopik incelemede düzgün, taba rengi-pembe, ete benzer görünüm-
dedir (Resim 31). Genellikle bronş duvarına endobronşiyal mukozadan kay-
naklanan dar, fibröz bir sap ile bağlıdır. Nadiren sap, kıkırdak halkalarından
kaynaklanır. Şiddetli solunum sıkıntısı olanlarda kitlenin trakea lümeninin
%70-75’ini tıkadığı saptanabilir.
Lipomlar, vücudun en sık benign tümörleri olmasına karşın, toraksta yerle-
şimleri nadirdir. Trakea ve bronş duvarında, akciğer parankiminde, plevra
veya mediyastende görülebilirler. Endobronşiyal lipomların tüm akciğer tü-
Resim 31. Endobronşiyal hamartom. Re-

zeksiyon materyalinde yuvarlak, kırmızımsı
endobronşiyal kitle izlenmektedir.
mörlerinin %0.1-0.5’ini, benign akciğer tümörlerinin ise %13’ünü oluşturdu-

ğu düşünülmektedir. Çok sayıda olabilen subkutanöz lipomlardan farklı ola-
rak, soliter lezyonlardır. Trakeobronşiyal ağacın submukozal yağ dokusundan
kaynaklanıp bronş lümenine doğru büyürler.
Bronkoskopik görünümünde dar saplı, üzeri düz, yuvarlak görünümlü ve rahat-
lıkla oynayabilen tümörlerdir. Sıklıkla, lob ve segment bronşlarında yerleşirler
(Resim 32). Bazen lipom kıkırdak halkalar arasındaki bölümle peribronşiyal
doku veya akciğer parankimi içinde kum saati şeklinde görülebilir. Gri-soluk
pembe renktedir, üzeri normal respiratuvar mukoza ile kaplıdır. Tümör kapsülü
nedeniyle kauçuk elastikiyetindedir; biyopsi forsepsi ile yakalanması güçtür.
Bronş stenozu: Klinik olarak açıklanamayan, patolojik bir nedenin de bu-
lunmadığı dar veya kollabe bronşlara bronkoskopik inceleme sırasında sık
a b
Resim 32. Endobronşiyal lipom. (a) Toraks BT’de sağ ana bronş içinde yağ dansitesinde
lezyon, sağ orta ve alt loblarda atelektazi ve minimal plevral effüzyon izlenmektedir. (b) Bronkos-
kopik incelemede, sağ ana bronşun mediyal kısmında yuvarlak görünümlü, düzgün yüzeyli, sarı
renkte lipom görülmektedir..
Resim 33. Endobronşiyal tüberküloz sonucu Resim 34. Granülasyon dokusu.

gelişen sol üst lob stenozu.
rastlanır. Etiyolojisinde; konjenital hastalıklar, anatomik varyasyonlar, dallan-

manın açılı oluşu yanı sıra, komşu alanlardaki patolojik olaylar, ekstrensek
bası, geçirilmiş hastalıklar ve cerrahi rezeksiyonlar yer alır. Bununla birlikte,
ekstrensek veya intrensek hava yolu patolojisi olmaksızın, normal bir bronşta
bile “balık ağzı” görünümü olabilir ya da lümen konsantrik olarak daralabilir.
“Balık ağzı” görünümü sıklıkla sağ orta lobda görülür.
Tüberküloza bağlı stenoz: Endobronşiyal tüberkülozu olan olguların %90’a
varan kısmında uygun tedaviye rağmen, stenoz gelişebilir (Resim 33). Bu-
nunla birlikte, trakeobronşiyal stenoz gelişmesi için parankimal tüberkülozun
olması şart değildir.
Trakeostomi tüpü yerleştirilmesine bağlı, akciğer transplantasyonlarından ya da
bronşiyal “sleeve” rezeksiyonlarından sonra, trakeal veya bronşiyal anastomoz
bölgelerinde, hava yolu stent uygulamalarında granülasyon dokusu oluşabilir.
Bronkoskopik incelemede granülasyon dokusu (Resim 34), beyazımsı bir
endobronşiyal kitle görünümündedir; genellikle yumuşak, jelatinöz ve kolay
ezilen bir yapıya sahiptir. Uç kısmı saplı olabilir.
DİĞER DURUMLAR
Endobronşiyal tüberküloz
Endobronşiyal tüberküloz (EBTB), parankim tüberkülozu olan olguların %10-
37’sinde tanımlanmıştır. Bronkoskopik incelemede tipik bulgu lokalize en-
dobronşiyal granülasyon dokusudur. Mukoza kırmızı, nodüler ya da ülsere
olabilir ve mikrobiyolojik incelemeler yapılıncaya kadar bronş kanserinden
kuşkulanılır (Resim 35).
Sarkoidoz
Sarkoidozda özellikle supraglottik bölge ve epiglot tutulur. Laringeal tutulum-
da (%1-5) epiglot, aryepiglottik kıvrım ve band ventriküller, soluk ve ödemli
A B C D
E F G
Resim 35. Bronkoskopik bulgulara göre EBTB sınıflaması. (A) aktif kazeöz tip; (B) ödematöz-
hiperemik tip; (C) fibrostenotik tip; (D) tümöre benzeyen tip; (E) granüler tip; (F) ülseratif tip; (G)
nonspesifik bronşitik tip (6).
görünümde, epiglot kalınlaşmış ve genişlemiş olarak izlenir. Bazen, epiglot

üzerinde nodüller dikkati çeker. Glottik tutulum ise oldukça nadirdir.
Sarkoidozun tüm evrelerinde endobronşiyal tutulum %8-10 oranında bildi-
rilmiştir. Bronkoskopik bulgular arasında, nonspesifik bronşitik değişiklikler,
pürtüklü mukoza, trakeobronşiyal mukozada mumsu görünümdeki küçük ve
kabarık odaklar ile kronik olgulardaki bronşiyal darlık sayılabilir (Resim 36).
Stenotik alan yumuşaktır, aktif inflamasyon bulgusu yoktur. Biyopsisinde
özellikle lezyon kronik ve fibrotikse granülom saptanmaz.
Behçet hastalığının hava yolu bulguları

Behçet hastalığının endobronşiyal tutulumu farklı şekillerde olabilir. Gastroin-
testinal sistemde görülenlere benzer ülseratif lezyonlar, trakeada ve bronşlar-
da da bildirilmiştir. Eşlik eden hava yolları ödemi, trakea lümeninin düzensiz
daralmasına yol açabilir; bu bulgu bazen akciğer grafisine de yansır. Behçet
a b c
Resim 36. Endobronşiyal sarkoidoz. a) endobronşiyal nodüller; b) bronş stenozu gelişen sarko-
idoz; c) stenotik segmentin sekresyon ile örtülmüş görünümü.
a b
Resim 37. Behçet hastalığında skatrisiyel bronş stenozu. a) Konvansiyonel akciğer grafisinde
sol ana bronşta karinanın hemen distalinden başlayan uzun bir segmenti etkileyen stenoz izlen-
mektedir. b) Bronkoskopik incelemede saptanan sol ana bronş stenozu okla gösterilmiştir.
hastalığının bir diğer hava yolu tutulumu bronş lümeninin skatrisiyel stenozudur
ve hava yolundaki ülserin son dönem fibroinflamatuvar iyileşme şekline bağlıdır
(Resim 37).
Wegener granülomatozu, tanısı olan hastaların bronkoskopik bulguları çeşitlilik
gösterir. Parankimal tutulumu olan hastaların %55’inde bronkoskopide anor-
mallikler saptanır. Subglottik stenoz, olguların %16’sında bulunur. İnflamatuvar
ülserler en sık karşılaşılan bulgudur. Bazen, endobronşiyal sarı-yeşil renkli bir
plak saptanır; aktif hastalık bulgusu ve biyopsisi tanısal olabilir. İnflamatuvar
granülomatöz dokuya bağlı obstrüktif endobronşiyal psödotümör tanımlanmış-
tır. Diğer bronkoskopik bulgular, izole lober hemoraji ve pürülan sekresyonlar-
dır. Skatrisiyel trakea veya bronş stenozuna çok daha az rastlanır.
KAYNAKLAR
1. Duhamel DR, Harrell JH. Clinical atlas of airway diseases: Bronchopcopy, radiology, and
pathology. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005.
2. Travis WD, Colby TV, Koss MN, Rosado-de-Christenson ML, Müller NL, King TE, editors.
Non neoplastic disorders of the lower respiratory tract. Washington, DC: American Regis-
try of Pathology and the Armed Forces Institute of Pathology; 2002.
3. Beamis JF, Mathur PN, eds. Interventional pulmonology. New York: McGraw-Hill; 1999.
4. Prakash UBS, ed. Bronchoscopy. New York: Raven Press; 1994.
5. Holinger LD, Lusk RP, Green CG. Pediatric laryngology and bronchoesophagology. Phi-
ladelphia:Lippincott-Raven; 1997.
6. Chung HS, Lee JH. Bronchoscopic assessment of the evolution of endobronchial tubercu-
losis. Chest 2000;117:385-392.
7. Prakash UBS, Cavaliere S. Bronchoscopy. In: Gold WM, Murray JF, Nadel JA ,eds. Atlas
of procedures in respiratory medicine: a companion to Murray and Nadel’s textbook of
respiratory medicine. Philadelphia: WB Saunders, 2002: 214-65.
BÖLÜM 7
İLERİ BRONKOSKOPİK TANI YÖNTEMLERİ
I.OTOFLORESAN BRONKOSKOPİ
Atila AKKOÇLU
GİRİŞ
Akciğer kanseri, endüstri ülkelerinde kanser ölümleri içinde en sık mortalite
nedenidir. Dünya genelinde, 2001 yılında bir milyon ölümden sorumludur.
Akciğer kanserinde tanı ve tedavideki gelişmelere rağmen, prognoz hâlâ kö-
tüdür ve tanı almış tüm hastalarda %15’ten azdır. Çünkü, hastaların çoğu,
tanı anında ileri evrededir ve 2/3’ünün çoğunda mediyastinal lenf bezlerine
yayılım veya uzak organ metastazları söz konusudur. Prognoz, hastalığın tanı
anındaki evresi ile çok sıkı ilişkilidir. Beş yıllık sağkalım oranları, evre I hasta-
lıkta yaklaşık %70, evre IA’da %90’dan fazla iken, ileri evrelerde %5 ve daha
azdır (1). Uzun süreli yaşam ancak çok erken evrede opere edilen hastalarda
söz konusudur. Onun için tanının erken preklinik dönemde ve preinvazif lez-
yonların saptanması ile konması çok önemlidir. Akciğer kanseri epidemiyolo-
jik çalışmaları, göstermiştir ki, sigara öyküsü olan orta yaşlı kişilerde akciğer
kanseri riski yüksektir. Ayrıca, sigara ile birlikte akciğer kanseri riski taşıyan
iş kollarında çalışanlar ve aile öyküsünde kanser bulunan kişiler de risk grubu
içindedir. Santral erken evre akciğer kanserlerinde 5 yıllık sağkalım oranları
yaklaşık %100 iken, periferik olanlarda yaklaşık %85’tir (2). Mortalite oran-
larının azalması, erken evrede hastalığın belirlenmesine bağlıdır.
ERKEN EVRE AKCİĞER KANSERİ

Hiler bölgede erken evre akciğer kanseri, segment bronşlarından mümkün
olduğu kadar uzakta, ana bronşlardan köken almış, bronş duvarı ile sınırlı,
lenf bezlerine veya uzak organlara metastaz yapmamış herhangi bir histolojik
tipteki tümördür. Bu tip tümörlerde endoskopik olarak mukozada kalınlaşma,
düzensizlik, ödem ile superfisyel invazyon, intraepitelyal karsinom, nodüler
invazyon ve polipoid tümör görülür (Resim 1). İntraepitelyal kanser, yani
karsinoma in situ (CIS)’da hafif ödem veya kalınlaşma vardır. Bazal membran
harap olursa lezyon erken invaziv evrededir (Resim 2). Bu tip erken evre
328
Otofloresan Bronkoskopi 329
Resim 1. Erken evre tü-

mörlerin endoskopik görü-
nümleri (2).
akciğer tümörlerinde radyolojik olarak PA akciğer grafileri normal veya hiler

dansite artımı, lokalize amfizem, obstrüktif pnömoniye benzer görünüm ve
atelektazi saptanabilir (Resim 3-6) (2).
FLORESAN BRONKOSKOPİ
(DRUG-INDUCED FLUORESCENCE)
Günümüzde erken evre akciğer kanseri saptanmasında üç farklı tarama yön-
temi mevcuttur: balgam sitolojisi, düşük doz CT (DDCT) ve otofloresan bron-
koskopi (OFB). Bunların her biri farklı öneme sahiptir. DDCT, küçük akciğer
nodüllerini, balgam tetkiki santral hava yollarındaki akciğer kanserlerini ve
otofloresan bronkoskopi de premalign, CIS ve minimal invaziv skuamöz hüc-
reli kanseri tespit etmektedir. En iyi yol, üç yöntemi birlikte kullanmaktır.
Risk grubunu balgam tetkiki ile karakterize edip, bunları DDCT ve OFB’ye
göndermek gerekir. Akciğer kanseri açısından yüksek riskli grupta (50 yaş
hafif displazi orta derecede displazi
Resim 2. Erken evre tü-

mörlerde patolojik görü-
şiddetli displazi CIS nümler.
Resim 3. PA akciğer grafisi: Erken Resim 4. PA akciğer grafisi: Lokalize

evrede santral kitle (ok). amfizem (sağ akciğer).
ve üstü, 30 paket-yıl ve daha fazla sigara içen, hemoptizi şikayeti olan, riskli
meslekte çalışan, aile öyküsünde kanseri olan) erken evre, özellikle santral
tümörler açısından rutin olarak balgamda atipik metaplastik hücre araştır-
ması yapılır. Balgam sitolojisinde kanser hücreleri tespit edilir ve PA akciğer
grafisi / düşük doz CT normal ise tümörün lokalizasyonunu belirlemek için
bronkoskopi yapılır ve her bronştan fırçalama ve lavaj ile örnekler alınarak,
histolojik tetkik için biyopsi yapılır. Grafilerde ve endoskopik tetkikte patoloji
tespit edilmemiş bu tip balgam sitolojisi pozitif erken evre hastalarında, er-
ken evre lezyonlarının lokalizasyonlarını tespit etmek çok önemlidir. 1970’li
yıllarda yapılan tarama çalışmalarının sonunda akciğer kanseri mortalitesinde
azalma saptanmaması üzerine, uzun süre devam eden akciğer kanseri tara-
maları hakkında olumsuz fikirler oluşmuştur. Son yıllarda, radyolojik (DDCT)
ve moleküler (balgam ve dokuda immünohistokimyasal DNA, RNA analizleri,
otomatik kantitatif sitometri, genetik çalışmalar gibi) yeni yöntemlerin geliş-
mesi, akciğer kanseri taramalarına tekrar ilgiyi arttırmıştır (3).
Endoskopik olarak gizli lezyonlarda fotodinamik tanıda (floresan bronkosko-
pi) tümörofilik fotosensitizer bir ajan (hematoporfirin deriveleri= HpD, dihe-
matoporfirin eter =DHE, delta-aminolevulinik asit = ALA) ve lazer ışığı kul-
Resim 5. PA akciğer grafisi: Resim 6. PA akciğer grafisi: Atelektazi

Obstrüktif pnömoni (sol akciğer). (sağ akciğer).
Tablo 1. Endoskopi sistemlerinin erken evre akciğer kanserlerindeki klinik sonuçları(19)
Endoskopi sistemi Belirleme oranı (%) Spesifisite (%)

WLB 40 (9-78) 81 (38-97)
WLB + LIFE 80 (43-100) 60 (4-94)
SAFE-1000 79-92 56-83
Storz D-Light 83-85 66-90
lanılır. Hematoporfirin derivesi ilaçlar, işlemden 48-72 saat önce İV 2.5- 5.0
mg /kg, ALA oral veya inhalasyon yolu ile topikal verilir ve ilaçlar tümöral
dokuda normal dokudan 10 kat daha fazla absorbe olurlar ve normal doku-
dan daha geç bir sürede (ortalama 72 saat) salınırlar. İltihaplı mukozada ALA
tutulumu düşük spesifisiteye neden olur (4,5).
HpD, ışığa hassastır. Yaklaşık 405 nm dalga boyundaki Lazer ışığı bron-
koskopun biyopsi kanalından 400 mikron kristal fiber ile uygulanır ve HpD
kuvvetle bunu absorbe eder ve floresan kırmızı ışık 630-690 nm dalga bo-
yunda salınır (2,6) (Resim 7). HpD, inflamasyonlu doku, granülasyon dokusu
ve atipik metaplazi ile kısmen absorbe edilir. HpD floresansı, her zaman
tümörü düşündürmez, sitoloji ve histoloji tanıda kesin yardımcı olmaktadır
(7). Endoskopik olarak erken tanıda mukoza soluk, opak, parlaklığı kaybol-
muş ve kabalaşmış görünebilir ve mikrogranülarite gösterebilir. Mukozal alan
kalınlaşmış, netliği kaybolmuş, bronş lümeninde küçük nodüler tümörler veya
şişlikler olabilir (2). Bu yöntemin en önemli dezavantajları, ancak ilaç veri-
lerek uygulanabilmesi, yan etkileri ve ücretleridir. Bu faktörler,söz konusu
yöntemin rutin kullanımında sınırlama getirirler.
OTOFLORESAN BRONKOSKOPİ
OFB, balgam analizine ideal bir eştir. Çünkü, radyolojik olarak tespit edile-
meyen gizli tümörler, premalign, CIS ve minimal invaziv skuamöz hücreli
karsinom lokalize edilebilir. Karsinogenezde çok basamaklı süreçte metapla-
zinin erken değişikliklerinden ve displazinin farklı evrelerinden ağır displaziye
kadar sürenin yaklaşık 3-4 yıl, ağır displaziden CIS’ye yaklaşık 6 ay ve invaziv
kansere de 2-10 yıl olduğu ve orta derecede displazinin yaklaşık % 10, ağır
Resim 7. Floresan görünüm .

a b
Resim 8. Hafif displazi: (a) otofloresan ve (b) beyaz

ışık bronkoskopi görünümleri.
a b
Resim 9. Orta derecede displazi: (a) otofloresan ve Resim 10. Xillix - LIFE sistemi.
(b) beyaz ışık bronkoskopi görünümleri.
displazinin de % 40-83 oranında invaziv kansere dönüştüğü göz önüne alı-

nırsa, erken dönemde lezyonları belirlemenin ne kadar yararlı olduğu ortaya
çıkar (Resim 8 ve 9) (8-10).
Rutinde kullanılan beyaz ışık bronkoskop (WLB), bu tip lezyonların belirlen-
mesinde kısıtlılık gösterir, belirleme oranı ancak totalin %30’u ile sınırlıdır
(11). Birçok çalışmada, premalign lezyonlar WLB’ye göre LIFE sistemiyle
1.1’den 6.3 defaya kadar daha fazla oranda tespit edilmişlerdir. Lam ve
ark. 1000 hasta üzerinde yaptıkları araştırmada, WLB ile sadece lezyonların
%40’ını tespit etmiş iken, bu oran A.B.D. ve Kanada’da %27, Avrupa’da
%47’ye, Japonya ve Singapur’da %51’e çıkmıştır (12-18). Çünkü, lezyonlar
genellikle küçük çaplı (< 5mm) ve sadece birkaç hücre tabakası kalınlığında
süperfisyeldir. CIS’lerin yaklaşık %75’i süperfisyel veya düzgün tiptedir; WLB
ile saptanamazlar. Bundan dolayı, yeni bronkoskoplar geliştirilmiştir. Xillix-
LIFE (Laser Induced Fluorescence Endoscopy, the Lung Imaging Fluores-
cence Endoscopy, 1966 yılında Vancouver-Kanada British Columbia Cancer
Agency ve Xillix Teknolojisi tarafından üretilmiştir) en eskisi olup, dalga boyu
He-Cd lazer için 442 nm, yeşil ışık için 500-575 nm ve kırmızı ışık için 625
nm’dir nm’dır (Resim 10 ve Şekil 1).
Önceleri, porfirin gibi ekzojen floresan ilaçlar verilerek yapılan fotodinamik tet-
kiklerde yüksek ücret, cilt fotosensitizasyonu, doku otofloresansı ile etkilenme
ve hazırlık gereksinimi gibi problemlerle karşılaşılmıştır. Bundan dolayı, OFB
bu yöntemin yerini almıştır. Bu teknik, normal doku ile premalign ve malign
tümör dokusu arasındaki otofloresan farkını kullanır. Normal bronşiyal muko-
zanın yeşil veya mavi ışık dalga boyu 400-440 nm, floresan yeşil ışık 520 nm,
kırmızı ışık 630 nm’dir. Premalign veya erken malign değişikliklerde (ciddi ağır
Xillix- LIFE kamera Görüntü ekranı
Fiberoptik bronkoskop
Kontrol ekranı
Işık kaynağı
Kontrol paneli
Klavye
Video kayıt
Işık ölçümü İşlemci
Video yazıcı
Şekil 1. Xillix- LIFE (WLB+AFB).
displazi veya CIS gibi) daima total floresan 10 kat azalma gösterir ve yeşil/
kırmızı oranı 5/3’ten 2/3’e değişir. Normal bronş mukozası yeşil görünüm-
de iken, erken malign değişikliklerde floresan azalması ile kahve-kırmızı renk
alır (Resim 11). Nedeni de epitelyal hücre tabakasının kalınlaşması, hiperemi
ve tümör matriks değişiklikleri ve azalmış florofor konsantrasyonudur. Çoğu
çalışmalarda LIFE sisteminin preinvaziv ve erken invaziv lezyonların tanısında
sensitivite ve spesifisitesi WLB ile karşılaştırılmış ve daha yüksek sensitivite ve
daha düşük spesifisite saptanmıştır (Tablo 1). OFB sonuçları, anatomik kon-
figürasyonun yaptığı görünüm, hareketten kaynaklanan azalmış otofloresan,
mukus gibi anatomik ve fizyolojik nedenlerle, teknik ve ekipmandan kaynakla-
nan nedenlerle, inflamatuar değişiklikler, skatrisyal formasyon, antrakotik pig-
mentasyon gibi patolojik nedenlerle ve açıklanamayan bazı durumlarda yanlış
pozitiflikler görülebilir (Resim 12). Halihazırda Xillix LIFE- Lung Fluorescence
Endoscopy Sistem dışında Pentax Autofluorescence Safe 1000, Storz D-Light
AF ve EFI Wolf sistemleri mevcuttur (19). LIFE sistemi, BF 20 ve daha yüksek
seride fiberbronkoskoplarla çalışır. WLB ile LIFE bronkoskopu lokal anestezi
Resim 11. OFB görüntüsü: Normal ve

floresan endoskopik görünüm.
Resim 12. Mukustan kaynaklanan yanlış

pozitif OFB görüntüsü.
R’ G’
Yansıtılmış ışık R’
Otofloresans (mavi) Yansıtılmış ışık G’
(yeşil) (kırmızı)
Şekil 2. AFI sistemi (28)..
eşliğinde birlikte kullanılırlar. Konvansiyonel bronkoskopiye LİFE ilavesi ile sü-

reye ekstradan 5-15 dakika eklenir. Bu sistemlerle preinvaziv lezyonların sap-
tanma oranı Amerika ve Kanada’da %71 (2.6 kat artarak), Avrupa’da %83
(1.8 kat artarak) ve Japonya ve Singapur’da %88 (1.7 kat artarak) bulunmuştur
(12-18).
Lam ve ark., hafif,orta ve ağır displazi ve CIS lezyonlarını içeren çalışmaların-
da, çapı <1.5 mm ve çapı 1.5-3 mm olan lezyonların oranlarını sırasıyla %55
ve %45 olarak bulmuşlardır. En büyük çap (3 mm) ise CIS’de saptanmıştır
(12). Genellikle düz veya süperfisyel yayılmış 20 mm ve daha fazla yüzey çapı
olan lezyonlar ile 2 mm ve daha fazla çaptaki nodüler veya polipoid lezyonlar
Resim 13. WLB, OFB ve

AFI sistemleri ile endoskopik
görünüm (A: skuamöz hücreli
karsinom; B: skuamöz displazi;
C C:bronşit) (28).
beyaz ışık kaynağı mavi ışık kaynağı

(yansıtma) (otofloresans)
bilgisayar
spektrometre
Şekil 3. Spektrofloromet-
rik floresan sistem (29).
görülebilirler. Beş milimetre çaptaki süperfisyel ve düz lezyonlar WLB ile gö-
rülmezler. CIS’nin yaklaşık %75’i bu tiptendir; gözden kaçabilir (20,21). Er-
ken malign lezyonların belirlenmesinin diğer önemli nedeni çok sayıda sigara
içenlerde ikinci primer tümörlerin yüksek oranıdır. Akciğer kanserinden ölen
hastalarda seri kesitlerde senkron CIS, hastaların %13.2- %22.5 oranında
tespit edilmiştir (8). Ayrıca, akciğer kanseri nedeni ile opere olan ve ölen has-
taların bronş dokularında metaplazi, displazi, CIS sıklığı %30’un üzerindedir
(22). Opere küçük hücreli dışı akciğer kanseri (KHDAK) için metakron ikinci
primer akciğer kanseri oranı yılda %3.6–4.2’dir (23,24). Bir İtalyan çalış-
masında rezeke evre I tümörlerde üç yıllık takipte ikinci primer kanser geliş-
me oranı %17’dir (25). OFB, erken invaziv tümörleri lokalize etmenin yanı
sıra,bronkoskopik biyopsiye rehberlik sağlanmasında, endoskopik tedavi ve
kemoprevantif ajanların etkilerini araştırmada da kullanılmaktadır (26).
OTOFLORESAN SİSTEMLERDE YENİLİKLER

Floresan bronkoskopi bugünkü rutin uygulamaların bir parçası değildir. Özel-
likle akciğer grafisi normal, şüpheli balgam sitolojisi olan hastalarda faydalıdır.
Fakat, tarama veya hasta bulma açısından 50 yaş üstü, sigara içen kişilerde
1,4
Floresans şiddeti (arbitray ünitesi)
1,2
1,0
0,8
400
0,6
floresans yüzdesi
Normal doku 300
0,4
200
0,2 Ağır displazi

100
CIS
0,0 0 Şekil 4. AFS ile nor-
470
520
570
620
670
720
mal mukoza, displazi ve

Dalga boyu (nm) CIS’nin tespiti.
akciğer kanseri saptanmasına (%3.1 oranında) karşın, geniş kullanımı kabul

görmemiştir (27). Çünkü, OFB, preinvaziv lezyonları bronşit gibi diğer benign
epitelyal değişikliklerden ayırt edememektedir. Yeni AF Imaging sistemin vi-
deobronkoskopi (AFI VBS, Asahi Optical Corp. Tokyo, Japan Pentax SAFE-
3000) üç sinyali ile (OFB 490-700 nm, mavi ışık 395-445 nm ve iki farklı band
550 ve 610 nm dalga boylarında) renk analizlerine ve farklarına “yeşil, mavi ve
kırmızı” bakılarak iltihap ve preinvaziv lezyonların farkını gösterilebilmektedir
(Şekil 2). AFI ile skuamöz displazide epitelin artmış kalınlığına bağlı olarak yeşil
otofloresan veya hemoglobin konsantrasyonu kaybı ile kırmızı ve mavi karışımı
renk, bronşitte bronşiyal duvarın lenfosit infiltrasyonu ve kan damarı konjes-
yonu ile ilişkili maviden yeşil mavi renk değişikliği ortaya çıkmaktadır (Resim
13). Displazilerin OFB ve AFI ile saptanmasının sensitivitesi sırasıyla %96.7 ve
%80, spesifisitesi ise AFI ile %83.3 ve LIFE ile %36.6’dır (28).
Günümüzde floresan sistemlerde gelişmeler artmaktadır. Spektrometri veya
spektroflorometri gözle değerlendirmeden daha fazla objektif sonuçlar ver-
mektedir (19,29,30) (Şekil 3). OFB, superfisyel bronş kanserlerinde, CIS ve
displazilerde WLB’den daha yüksek sensitivite göstermesine karşın, yanlış
pozitifliklerinden dolayı düşük spesifisiteye sahiptir. OFB’nin düşük spesifi-
sitesini iyileştirmek için optik spektroskopi ile kombine kullanılmıştır. WLB
ve OFB (407-500 nm dalga boyu) ile normal bronş mukozası ve anormal
görülen yerlerin spektrumları ölçülür, biyopsiler alınır, bunlar formaldehitte
taşınır ve parafinde fikse edilir. Hematoksilen boyalı slaytlar hazırlanır. Böy-
lece bronş mukozasında, dokuda ortaya çıkan morfolojik (DRS=diffuse ref-
lectance spectroscopy) ve kimyasal (AFS= autofluorescence spectroscopy)
değişiklikler ölçülür. Mukozanın düşük (normal, metaplazi,hafif displazi) ve
yüksek (invaziv karsinom, CIS ve ağır displazi) floresan spektrumu ayırımında
kan içeriği önemli rol oynar (Şekil 4). Tümörler, genellikle sağlıklı dokudan
daha fazla vasküler yapıya sahiptir. Kanın absorbsiyonu 350-600 nm dalga
boyundadır, OFB spektrumu içindedir. OFB,AFS ve DRS ile pozitif prediktif
değer, sırasıyla % 33, % 55 ve % 64 olarak bulunmuştur (29).
KAYNAKLAR
1. Stanzel F. Fluorescent bronchoscopy: contribution for lung cancer screening? Lung Cancer
2004; 45 ( Suppl.2): S29-37
2. Kato H, Horai T. Color atlas of endoscopic diagnosis in early stage lung cancer.Tokyo:
Wolfe; 1992:161-169.
3. Deppermann KM. Lung cancer screening-where we are in 2004 (take home messages).
Lung Cancer 2004; 45 (Suppl.2): S39-42
4. Lam S, MacAulay C, Palcic B. Detection and localization of early lung cancer by imaging
techniques. Chest 1993; 103 (Suppl. 1): 12S-14S.
5. Huber RM, Gamarra F, Hautmann H,et al. 5-Aminolaevulinic acid (ALA) for the fluores-
cence detection of bronchial tumors. Diag Ther Endosc 1999; 5: 113-118.
6. Lam S, MacAulay C, Hung J,et al. Detection of dysplasia and carcinoma in situ with a lung
imaging fluorescence endoscope device. J Thorac Cardıovasc Surg 1993; 105:1035-40.
7. Kato H, Cortese DA. Early detection of lung cancer by means of hematoporphyrin deriva-
tive fluorescence and laser photoradiation. Clin Chest Med 1985 ;6:237-53.
8. Auerbach O, Stout AP, Hammond EC, Garfinkel L. Changes in bronchial epithelium in rela-
tion to cigarette smoking and in relation to lung cancer. N Engl J Med 1961;265:253-67.
9. Saccomanno G, Archer VE, Auerbach O. Development of carcinoma of the lung as refle-
cted in exfoliated cells. Cancer 1974; 33: 256-70.
10. Risse EK, Vooijs GP,van’t Hof MA. Diagnostic significance of “severe displasia” in sputum
cytology. Acta Cytol 1988; 32: 629-34.
11. Woolner LB. Pathology of cancer detected cytologically. In: Woolner LB, ed. Atlas of early
lung cancer. Tokyo: Igaku-Shoin; 1983:107–213.
12. Lam S, MacAulay C, LeRiche JC, Palcic B. Detection and localization of early lung cancer
by fluorescence bronchoscopy. Cancer 2000;89 (11 Suppl):2468-73.
13. Kurie JM, Lee JS, Morice RC , et al. Autofluorescence bronchoscopy in the detection of
squamous metaplasia and dysplasia in current and former smokers. J Natl Cancer Inst.
1998; 90:991-995.
14. Lam S, Kennedy T, Unger M, et al. Localization of bronchial intraepithelial neoplastic
lesions by fluorescence bronchoscopy. Chest 1998; 113: 696-702.
15. Shibuya K, Fujisawa T, Hoshino H, et al. Fluorescence bronchoscopy in the detection of
preinvasive bronchial lesions in patients with sputum cytology suspicious or positive for
malignancy. Lung Cancer 2001; 32: 19-25.
16. Hirsch FR, Prindiville SA, Miller YE, et al. Fluorescence versus white-light bronchoscopy
for detection of preneoplastic lesions: a randomized study. J Natl Cancer Inst 2001; 93
(18): 1385-91.
17. Furukawa K, Ikeda N, Miura T, et al. Is autofluorescence broncoscopy needed to diagnose early
bronchogenic carcinoma? Pro:autofluorescence bronchoscopy. J Bronchol 2003; 10: 64-9.
18. Sutedja TG, Venmans BJ, Smit EF, Postmus PE. Fluorescence bronchoscopy for early
detection of lung cancer: a clinical perspective. Lung Cancer 2001; 34: 157-68.
19. McWilliams A, Lam S. The utilization of autofluorescence in flexible bronchoscopy. In:
Wang K, Mehta AC, Turner JF; eds. Flexible bronchoscopy. 2nd ed. Boston: Blackwell
Science;2003:138-145.
20. Nagamoto N, Saito Y, Imai T,et al. Roentgenographically occult bronchogenic squamous-
cell carcinoma: location in the bronchi, depth of invasion and length of axial involvement
of the bronchus. Tohoku J Exp Med 1986; 148: 241-56.
21. Kato H, Okunaka T, Shimatani H. Photodynamic therapy for early stage bronchogenic
carcinoma. J Clin Laser Med Surg 1996; 14: 235-8.
22. Kayser K, Runtsch T, Bach S,et al. Dysplastische und hyperplastische Bronchusschleim-haut-
veranderungen beim operierten Bronchuskarzinom. Verh Dtsch Ges Pathol 1988; 72: 449.
23. Woolner LB, Fontana RS, Cortese DA,et al. Roentgenographically occult lung cancer:
pathologic findings and frequency of multicentricity during a 10 year period. Mayo Clin
Proc 1984; 59: 453-66.
24. Thomas P, Rubinstein L. Cancer recurrence after resection: T1 N0 non-small cell lung
cancer. Lung Cancer Study Group. Ann Thorac Surg 1990;49:242-6..
25. Pastorino U, Infante M, Maioli M,et al. Adjuvant treatment of stage I lung cancer with high-
dose vitamin A. J Clin Oncol 1993; 11: 1216-22.
26. Lam S, Becker HD. Future diagnostic procedures. Chest Surg Clin North Am 1996; 6:
363-380.
27. McWilliams, Mayo J, MacDonald S, et al. Lung cancer screening: a different paradigm.
Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 1167-73.
28. Chiyo M, Shibuya K, Hoshino H, et al. Effective detection of bronchial preinvasive lesions
by a new autofluorescence imaging bronchovideoscope system. Lung Cancer 2005; 48:
307-13.
29. Bard MP, Amelink A, Skurichina M, et al. Improving the specificity of fluorescence bron-
choscopy for the analysis of neoplastic lesions of the bronchial tree by combination with
optical spectroscopy: preliminary communication. Lung Cancer 2005; 47:41-47.
30. Hung J, Lam S, LeRiche JC, et al. Autofluorescence of normal and malignant bronchial
tissue.Lasers Surg Med 1991; 11: 99-105.
BÖLÜM 7
İLERİ BRONKOSKOPİK TANI YÖNTEMLERİ
II.ENDOBRONŞİYAL ULTRASONOGRAFİ
(EBUS)
Oğuz KILINÇ
Akciğer hastalıklarının tanısında kullanılan yöntemler çok çeşitlidir. Ancak,

radyolojik yöntemler tanı açısından önemli yer tutmaktadır. Bilgisayarlı to-
mografi (BT), manyetik rezonans (MR) gibi radyolojik yöntemlerin akciğer
hastalıklarının tanısında yer alması, akciğer hastalıklarının ayırıcı tanısına
önemli katkılar sağlamıştır. Ultrasonografik yöntemlerin akciğer parankim
hastalıklarında kullanımı, akciğer parankiminin ultrasonik dalgaları yansıt-
masının kötü olması nedeniyle sınırlıdır. Ancak, plevral hastalıklarda sıklıkla
kullanılmaktadır (1-4).
Bronkoskopi, akciğer hastalıkları için diğer bir önemli tanı yöntemidir. Bron-
koskopide değerlendirme, lümen ve hava yollarının iç yüzüyle sınırlıdır. Duvar
içinde ya da lümen dışındaki lezyonları bronkoskopla direkt görmek olası de-
ğildir. Ancak, bu lezyonların mukozada renk değişikliği, patolojik damarların
varlığı, mukozada ödem, dıştan bası, hava yolunun destrüksiyonu ya da yer
değiştirmesi gibi indirekt bulguları bronkoskopide görülebilir (5). Bununla bir-
likte, bu indirekt bulguların tanıya katkısı sınırlıdır. Ayrıca, bronş çevresinde
yer alan lezyonların özellikle malign hastalıklarda prognozu etkilediği de bir
gerçektir. Bu nedenlerle, bronş çevresindeki yapıların daha iyi değerlendiril-
mesi gerekir. Yukarıda belirtilen radyolojik yöntemler, malign hastalıkların ke-
sin tanısı ve evrelemesinde yetersiz kalmaktadır. Yapılan bir çalışmada toraks
BT ya da MR kullanılarak yapılan preoperatif evreleme ile postoperatif ev-
releme arasında uyumun sadece %60 olduğu gösterilmiş ve bu yöntemlerin,
özellikle mediastinal yapıların değerlendirilmesi konusunda yetersiz kaldığı
saptanmıştır (6).
Yapılan diğer çalışmalarda, akciğer kanserlerinde lenf bezlerinin katılımını
doğru olarak belirleme oranları en fazla %50 olarak saptanmıştır (7).
Tanıdaki tüm bu sorunlar nedeniyle, parabronşiyal ve mediyastinal yapıları
daha iyi değerlendirecek yeni bir yöntem olarak, radyoloji ve bronkoskopi
tekniklerini birleştiren, endobronşiyal ultrasonografi (EBUS) geliştirilmiştir.
338
Endobronşiyal Ultrasonografi (EBUS) 339
ENDOBRONŞİYAL ULTRASONOGRAFİ TEKNİK ÖZELLİKLERİ VE

TARİHÇE
Radyoaktif ışınlara dayalı tetkiklerin aksine ultrasonografide değişik yoğunlu-
ğa sahip dokulardan ultrasonik dalgaların yansımasıyla elde edilen görüntü-
ler kullanılır. Ultrasonik dalgalar “piezo-elektrik” etkiyle oluşur (8). Frekansı
20.000 Hz üzerinde olan ses dalgaları ultrasonik dalgalar olarak isimlen-
dirilirler. Tıbbi ultrasonik dalgaların frekansı megahertz(MHz) düzeyindedir.
Bu dalgalar bir engelle karşılaşırlarsa yansırlar. Ultrasonun solid olmayan
organlarda ilk kullanımı gastrointestinal sistemde olmuştur. Gastrointestinal
sonoendoskopların çapları kalın olduğu için bronkoskopide kullanılmaları
olası değildir. Bu nedenle, bronkoskop için özel yapılmış ultrasonik bronko-
fiberoskoplar kullanılmıştır. Bu ultrasonik problar, kavisli bir tarayıcıya ve tek
tarafta 7.5 MHz lik bir frekansa sahiptiler (8). Daha sonra, prob frekansla-
rı 12 ve 20 MHz’e yükselmiştir. Prob çapları da giderek azalmıştır. Ayrıca
transbronşiyal iğne aspirasyonu için 2002 yılında EBUS ile kullanılabilecek
konveks bronkoskoplar üretilmiştir.
Hurter ve Hanrath, EBUS’u pulmoner ve mediyastinal tümörlerin tanısında
ilk kez kullanmışlardır (9).Bu çalışmalarında “9 F” prob kullanmışlar ve bronş
duvarında üç tabaka tanımlamışlardır. Bunlar mukoza, kıkırdak ve adventisi-
yadır. Ayrıca, çalışmacılar bu yöntemle bronş stenozlarının çapının ve uzun-
luğunun da ölçülebileceğini göstermişlerdir (9). Resim 1’de EBUS miniprobu
ve görüntüsü gösterilmiştir.
EBUS TEKNİĞİ
EBUS’u uygulamanın temel sorunu trakeobronşiyal duvarın net görülebilmesi
için probla temasının tam sağlanmasıdır. Lober ve daha küçük bronşlarda
işlem yapılırken, bunu sağlamak için bronş serum fizyolojikle tam olarak doldu-
rulmalıdır. Bu yöntemin ana bronşlarda ve trakeada uygulanması olası değildir.
Bu nedenle EBUS’u uygulamak için ucunda serum fizyolojikle doldurulabilen
balonlar olan fleksibl kataterler tasarlanmıştır. Bu kateterler sayesinde mediyas-
tinal yapıların 360 derecelik görüntülerinin alınması mümkün olmuştur (8). Söz
konusu kateterlere doldurulan serum fizyolojik sayesinde ultrasonik dalgaların
daha kolay yayılması ve 5 cm derinliğe kadar olan dokuların incelenmesi ola-
naklı hale gelmiştir. Kateterlerin kullanılabilmesi için dış çapı 7 mm olan fibe-
Resim 1. (A) Toraks BT: sağ akciğerde kitle lezyonu. (B) EBUS miniprobu ve (C) lezyonun
EBUS görüntüsü. (Dr.Christophe Dooms’un izniyle).
roptik bronkoskopların olması gerekmektedir. Diğer bronkoskopların çalışma

kanalları kateterin geçişine izin vermemektedir. Kateter balonu ana bronşlarda
şişirildiğinde, o bronşun tıkanması söz konusudur. Bu da lokal anestezi altında
tolere edilmesi zor bir durumdur. Trakea ve ana bronşlarda inceleme yapıla-
caksa genel anestezi altında inceleme yapılması önerilir. Genel anestezi altında
inceleme için 3-4 dakikalık apne periodları oluşturulabilir.
EBUS sırasında kalp atışı ya da solunum nedeniyle artefaktlar oluşabilir. Fakat,
bunlar fizyolojik hareketlerle senkron olmadığı için kolayca tanınabilirler ve alı-
şıldıktan sonra tanısal işlemi çok fazla etkilemezler. Lenf nodları, EBUS ile şekli
hafifçe bozulmuş üçgen gibi görünürler ve distal sınırları genellikle siliktir (8).
SONOGRAFİK ANATOMİ
Yukarıda belirtilenlerin aksine, Becker ve Herth, sonografik anatomide 7
tabaka belirlemişler; 3 ya da 5 tabaka belirlemenin kullanılan probların dü-
şük frekanslı olmasıyla ilişkili olduğunu vurgulamışlardır (8). Yazarlara göre,
sonografik görüntüde en iç bölümde kateter balonunun hemen bitişiğinde
mukoza parlak bir eko oluşturur. Bunun hemen dışında hipoekoik submu-
koza yeralır. Kıkırdak ve kıkırdaklar arası bağ dokusu zayıf eko özelliğinde
olduğundan, birbirinden ayırt edilemezler, ama endokondrium güçlü eko verir
ve bu özelliğiyle perikondriumdan ayırt edilebilir. Daha dışarıda yer alan iki
doku ise destek bağ dokusu ve adventisiyadır. Yüksek eko özelliği nedeniyle
perikondrium adventisiyanın seçilmesini engelleyebilir. Yazarlar, bu yapıların
ayırt edilmesinin önemli olduğunu vurgulayarak, inflamasyon ya da tümör
infiltrasyonu nedeniyle bu sonoanatomik yapıların destrükte olduğunun gö-
rülmesinin tanı açısından önemli olduğunu belirtmektedirler (8).
EBUS’ta mediyastene oryante olmanın zor olduğu söylenmektedir (10). Bu-
nun nedeni mediyastinal yapıların karışık anatomik yapıları, solunum ve pul-
sasyona bağlı hareket artefaktının yoğun olmasıdır (8). Prob, trakea içindey-
ken, toraks BT’dekine benzer horizontal görüntüler elde edilir. Ana bronşlar
düzeyindeyse sagittal görüntüler elde edilir. Özellikle sol ana bronşun distal
bölümlerinde ters horizontal görüntü bile oluşabilir. EBUS sırasında anatomik
yapıların birbirinden ayırt edilmesi probun lokalizasyonundan daha yararlıdır
(8). Damarsal yapılar düşük ekojeniteleriyle diğer yapılardan kolayca ayrıla-
bilir. Lenf bezleriyse bunun tersine yüksek ekojeniteye sahiptirler. Sol ana
bronşun distalinde sol atrium ve hatta mitral kapak bile görülebilir. Ana kari-
na yakınlarında ana pulmoner arter, sol ve sağ pulmoner arterler, çıkan aorta
ve arkus aorta görülebilir. İyi bir oryantasyon sağlayabilmek için vertebra,
özofagus ve inen aortanın görülmesi gereklidir. Önemli başka bir bölge aor-
tiko- pulmoner penceredir. Aortiko- pulmoner pencere, sol ana bronşun üst
duvarından görülebilir. Sağ ana bronş anteriorunda aort kökü, vena kava ve
sağ pulmoner arter görülebilir. Karinaya yaklaştıkça arka bölümde özofagus
görülebilir. Periferik bronşlara gittikçe, ultrasonografik dalgaların yansıması
azalır ve görüntü kalitesi düşer.
Tablo 1. EBUS indikasyonları (8).

Endikasyon % n
Endobronşiyal karsinom
İntralümenal uzanım 19 193
Penetrasyon 2 24
Erken kanser? 3 26
Tedavi sonrası kontrol 3 27
Mediyastinal infiltrasyon
Trakea 6 61
Pulmoner arter 3 33
Büyük damarlar 3 30
Lenf nodu (İğne biyopsisi dahil) 29 299
Benign/malign lezyon ayırıcı tanısı 18 183
İntramural lezyon 4 43
Mediyastinal tümör
Malignite 2 22
Diğer 2 23
Perioperatif kontrol 5 51
Diğer 1 5
Total 100 1020
EBUS ENDİKASYONLARI
EBUS endikasyonları şunlardır:
1. Trakeobronşiyal tümörlerin invazyon derinliğini saptamak (11),
2. Pulmoner arter, ven ve hiler yapılar arasındaki ilişkiyi saptamak (4),
3. Paratrakeal ve peribronşiyal lenf nodlarını görüntülemek ve transbron-
şiyal iğne aspirasyonu yapılmasına olanak sağlamak (12),
4. Benign ya da malign periferik akciğer lezyonlarını lokalize etmek ve
tanı koymak (13).
Becker’in 1994-1996 yılları arasında yaptığı 1020 EBUS uygulamasının in-
dikasyonlara göre dağılımı Tablo 1’de özetlenmiştir (8).
EBUS’UN BRONŞİYAL KARSİNOMLARIN EVRELEMESİNDE

KULLANIMI
Bronşiyal karsinomlarda tedaviyi evrelendirme yönlendirir. Evreleme için TNM
sistemi kullanılır. EBUS ise TNM sistemine katkı sağlayabilir. Tümörün ken-
disiyle ilgili olarak submukozal infiltrasyon ya da tümörün invazyon derinliği,
ayrıca mediyastinal yapıların invazyonu da EBUS ile saptanabilir. Operasyon
için kontrendikasyon oluşturan büyük damar, özofagus invazyonları görülebi-
lir. Ayrıca, tümörün trakea duvarına dıştan invazyonunun saptanmasında da
EBUS yardımcı olabilir. Bu konuda EBUS radyolojik yöntemlere üstündür (8).
Lenf bezi katılımı

Bronşiyal karsinomlarda tümör boyutu kadar evrelemeyi etkileyen diğer bir
konu, lenf bezi katılımıdır. Bu nedenle, lenf bezi evrelemesi çok önemlidir.
Lenf nodu evrelemesinde transbronşiyal ya da transtrakeal iğne aspirasyonu
kullanılan önemli bir yöntemdir (14,15). Bu yönteme EBUS’un eklenmesinin
tanı verimliliğini artırdığını gösteren yayınlar vardır (16). Ayrıca EBUS ara-
cılığıyla, bronş dışındaki lenf bezinin bronş duvarıyla temas ettiği nokta be-
lirlenerek, buradan mukoza uzaklaştırılarak daha derin biyopsiler alınmasına
olanak sağlar. Bu işlem sırasında, pnömotoraks ve pnömomediastinum riski,
EBUS sayesinde oldukça azalmaktadır (8).
MEDİYASTİNAL KİTLELER
EBUS ile ana hava yollarına yakın olan mediyastinal kitlelerin gösterilmesi ve
biyopsisi olanaklıdır. Primer mediyastinal veya bronkojenik kistler, ekojenite-
lerinin farklı olmasıyla, solid kitlelerden rahatlıkla ayrılabilir. Becker, yaptığı
çalışmayla solid kitlelerin hava yollarına bası ve invazyonlarını sonografinin
radyolojiye göre daha iyi gösterdiğini belirtmektedir (8).
BÜYÜK İNTRATORASİK DAMARLAR

Toraks içindeki büyük damarlarda sonografik olarak gösterilebilirler. Büyük
damarlar hipoekoik ve pulsatil olmalarıyla rahatlıkla tanınırlar. Ancak, arter
ve venlerin birbirinden ayrımı ise zordur. Anevrizma gibi büyük damar pato-
lojileri de invaziv girişimlere gerek kalmadan saptanabilir (8).
İNTRAPULMONER LEZYONLAR
EBUS’un intraparankimal lezyonlarda kullanımı sınırlıdır. Çünkü, ultrason
dalgalarının havayla çevrili dokularda görüntü oluşturması olanaklı değildir.
Bu lezyonlarda radyografik teknikler daha üstündür (17). Periferik lezyonlar-
dan biyopsi almak için yeni probları kullanan bir çalışma bildirilmiştir (18).
PLEVRAL BOŞLUK VE KOMŞU ORGANLAR

Plevral sıvı ya da atalektazi akustik pencere oluştururlar ve EBUS bunu gös-
terebilir. Ayrıca, özofagusla ilgili direkt ya da indirekt patolojiler hakkında da
bilgi elde edilebilir.
MALİYET – YARAR
Sistemin kurulum maliyeti 100 bin amerikan dolarıdır. Buna prob maliyeti
de eklenmelidir.
Sterilize edilip kullanılabilen problar bronşa fazla basınç uygulanmazsa kırıl-
madan 40-50 hasta için kullanılabilir. Bir probun 750 amerikan doları olduğu
düşünülürse her bir işlem 15-20 dolara mal olmaktadır.
SONUÇ
EBUS, akciğer hastalıkları tanısı için geliştirilmiş yeni bir yöntemdir. Etkin
kullanımıyla, diğer invaziv yöntemlere gerek kalmadan birçok hastalığa tanı
konabilir. Gelecekte, bu yöntemin daha da gelişmesi beklenmektedir (8).
KAYNAKLAR
1. Yang PC, Luh KT, Chang DB, et al. Ultrasonographic evaluation of pulmonary consolida-
tion. Am Rev Respir Dis 1992;146:757-62.
2. Natori H, Tamaki S, Kira S. Ultrasonographic evaluation of ventilatory effect on inferior
vena caval configuration. Am Rev Respir Dis 1979;120:421-7.
3. Obata K, Ueki J, Dambara T, Fukuchi Y. Repeated ultrasonically guided needle biopsy of
small subpleural nodules. Chest 1999 ; 116:1320-4.
4. Kurimoto N, Miyazawa T. Endobronchial ultrasonography. Semin Respir Crit Care Med
2004 ;25:425-31.
5. Becker HD. Bronchoscopy for airway lesions. In: Wang K-P, Haponik EF, Mehta AC;eds.
Flexible Bronchoscopy. Oxford: Blackwell; 1995:136–59.
6. Bülzebruck H, Bopp R, Drings P.New aspects in the staging of lung cancer. Prospec-
tive validation of the International Union Against Cancer TNM classification. Cancer
1992;70:1102-10.
7. Naidich DP. Staging of lung cancer: Controversy: Computed tomography versus bronchos-
copic needle aspiration- pro computed tomography. J Bronchol 1996; 3: 69-73.
8. Becker HD, Herth F. Endobronchial ultrasound of the airways and mediastinum: In: Bol-
liger CT, Mathur PN; eds. Interventional bronchoscopy. Prog Respir Res. Vol 30. Basel:
Karger, 2000: 80-93.
9. Hurter T, Hanrath P. Endobronchiale Sonographie zur Diagnostik pulmonaler und medias-
tinaler Tumoren. Dtsch Med Wochenschr 1990; 115:1899–905.
10. Cavaliere S, Beamis J. Atlas of therapeutic bronchoscopy: lasers-stents. Brescia: Ricerca
Insegnamento Broncologia e Laserterapia; 1991.
11. Kurimoto N, Murayama M, Yoshioka S, et al. Assessment of usefulness of endobronchi-
al ultrasonography in determination of depth of tracheobronchial tumor invasion. Chest
1999; 115:1500-6.
12. Okamoto H, Watanabe K, Nagatomo A,et al. Endobronchial ultrasonography for medias-
tinal and hilar lymph node metastases of lung cancer. Chest 2002 ; 121:1498-506.
13. Kurimoto N, Murayama M, Yoshioka S, Nishisaka T. Analysis of the internal structure of perip-
heral pulmonary lesions using endobronchial ultrasonography. Chest 2002;122:1887-94.
14. Harrow EM, Millard PS, Wight G, Patterson J. Survival duration among patients with lung
cancer staged by transbronchial needle aspiration. J Bronchol 1996; 3:96-101.
15. Harrow EM, Wang KP. The staging of lung cancer by bronchoscopic transbronchial needle
aspiration. Chest Surg Clin N Am 1996;6:223-35.
16. Shannon JJ, Bude RO, Orens JB et al. Endobronchial ultrasound guided needle aspiration
of mediastinal adenopathy. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 1424-30.
17. Hürter T, Hanrath P. Endobronchial sonography: feasibility and preliminary results. Tho-
rax 1992;47:565-7.
18. Steiner RM, Liu JB, Goldberg BB, Cohn JR. The value of ultrasound-guided fiberoptic
bronchoscopy. Clin Chest Med 1995;16:519-34.
BÖLÜM 8
BRONKOALVEOLER LAVAJ
Levent TABAK
Bronkoalveoler lavaj (BAL), alveol boşluğunda bulunan inflamatuvar hücreler

ve infeksiyöz ajanlardan örnek almak için geliştirilmiş bir metottur. Fleksibl
bronkoskopi uygulaması esnasında, terminal hava yolları ve alveol içerisin-
deki sıvı ve hücrelerin elde edilmesi için, bronşiyal segment veya subsegment
içerisine steril serum fizyolojik verilip geri alınması ile yapılır. İlk kez 1974
yılında Reynolds ve Newball tarafından tarif edilmiştir (1).
BAL’ın başlıca endikasyonları şunlardır (2-5):
Diffüz interstisyel akciğer hastalıklarında;

- Tanı,
- Patogenezin araştırılması,
- Bazı hastalıkların aktivasyonunun veya tedaviye yanıtının izlenmesi,
- İmmün yetmezlik hastalıklarındaki akciğer infiltrasyonlarında etken
patojen ajan araştırılması.
TEKNİK
BAL tekniği henüz standardize edilmemiştir; araştırmacılar tarafından so-
nuçları çok fazla etkilemeyen küçük değişiklikler ile uygulanmaktadır. BAL’ın
başlıca amacı, terminal hava yolları ve alveol epitelyal yüzeyindeki hücre, eks-
trasellüler protein ve lipidleri örneklemek olduğundan, bunu sağlamak üzere,
bronkoskopun ucu bronşiyal segment veya daha iyisi subsegment içerisinde
bronşu tamamen tıkayana kadar ileri itilir (wedge position). Bronş lümeninin
tamamen tıkanması, aynı zamanda optimal miktarda sıvıyı geri alabilmek için
de gereklidir. Bu pozisyonda bronkoskopun ucunun ilerisinde kalan alveo-
ler yüzey alanı, periferik hava yollarına göre oransal olarak 100 misli daha
büyük olduğundan, BAL sıvısı bronş lavajından farklı olarak interstisyumda
bulunan hücreleri örnekler (2,5).
344
Bronkoalveoler Lavaj 345
Mukozada travma ve dolayısıyla sıvı içerisine kan karışmasına, ayrıca verilen

sıvının bir kısmının kaybına yol açacağından, işlem sırasında öksürük meyda-
na gelmesi olabildiğince önlenmelidir. BAL sıvısındaki hücre değerlerine kan
karışmasının etkilerini önlemek amacı ile BAL, fırçalama ve transbronşiyal
biyopsiden önce yapılmalıdır (6).
Radyolojik olarak belirgin lokalizasyon göstermeyen yaygın akciğer hasta-
lıklarında BAL genellikle orta lob veya linguladan yapılır. Hasta oturur veya
yatar pozisyonda iken,bu loblardan yapılan BAL örneklemelerinde, alt ve üst
loblardan yapılan BAL işlemine göre yaklaşık %20 daha fazla sıvı ve hücre
elde edilir. Ayrıca bu loblarda bronkoskopun ucunu “wedge” pozisyona ge-
tirmek daha kolaydır. BAL sonuçlarının interlober alanlarda korelasyonu (sağ
orta lob/lingula) pulmoner sarkoidozlu hastalarda mükemmel iken, idiyopatik
pulmoner fibrozisli (İPF) veya diffüz bağ dokusu hastalıklarına bağlı akciğer
tutulumunda (DBDH) daha azdır. Bu nedenle, hastalığın natürüne ve dağılı-
mının heterojenliğine göre birden fazla akciğer bölümünden lavaj yapılabilir.
Reynolds grubu ise normal ve hasta her iki akciğerden tam lavaj yapmayı ve
elde edilen sıvıları birbirleriyle bağımsız olarak incelemeyi yeğlemektedirler.
Bu yaklaşım, sonuçların birbirleri ile olan güvenilirliğini ve her iki örneğinde
serum ve kan değerleri ile karşılaştırılmasını sağlar. Bazı araştırıcılar ise deği-
şik segmentlerden yapılan lavajları birleştirerek kombine şekilde analizlerini
yaparlar (2-5).
Genellikle 20 ila 50 ml’lik fraksiyonlar halinde, toplam 100-300 ml sıvı kulla-
nılır. Verilen sıvı oda sıcaklığında olabilir, fakat 37oC’a ısıtmak hücre canlılığını
hafifçe arttırır ve işlem sırasında oluşabilecek öksürüğü azaltır (7). Her instilas-
yondan sonra, sıvı yavaşça şırınga veya aspiratör ile geri alınır. Sıvının geri alın-
madan önce bekletilmesi gereken özel bir süre yoktur. Pek çok araştırıcı hemen
geri aspire eder, ancak eğer hastanın sıvı verildikten sonra 1 veya 2 kez nefes
alıp vermesi kadar beklenecek olursa, bu daha iyi karışıma ve daha iyi örnek-
lemeye olanak sağlar. Aspirasyon sırasında mümkün olduğunca basınç az ol-
malıdır. Gereğinden fazla geri emme basıncı, terminal hava yollarında kollapsa
yol açacağından, geri dönen sıvı miktarını azaltır. Ayrıca bu, bronkoskop içinde
hücrelerin parçalanmasına ve hücre vitalitesinin azalmasına yol açar (7).
Normal kişilerde verilen sıvının %50-60’ı geri alınabilir, fakat özellikle amfi-
zem ve hava yolu obstrüksiyonu olan hastalarda, geri alınan sıvı oranı %10-
30’a kadar düşebilir. İlk geri alınan sıvı, daha sonra alınanlara göre daha fazla
miktarda bronşiyal orijinli hücre içerir. Bazı araştırıcılar bu ilk alınan sıvıyı
ayrıca incelemeyi yeğlerler (8).
İnstile edilen sıvı en az 100 ml olmalıdır. Daha az miktarlarda sıvının kullanıl-
dığı lavajlarda bronşiyal hava yollarından karışan nötrofil ve epitel hücreleri-
nin oranı diğer hücrelere göre fazla olabilir (2).
İnfeksiyöz ajan araştırma amacı dışında yapılan BAL sırasında, hastada hava
yolu içerisinde aşikar pürülan sekresyon varsa bronşiyal alandaki bu hücreler
yapılacak analizleri önemli oranda etkileyebileceğinden, işlem sonlandırılma-
lıdır (2,5).
KOMPLİKASYONLAR
BAL, invaziv olmayan, güvenlikli bir işlemdir. Ciddi komplikasyon bildirilme-
miştir. En sık görülen komplikasyonlar şunlardır:
Ateş: 100 ml sıvı instile edilerek BAL yapılan hastaların %2.5’inden daha
azında görülür. Daha fazla sıvı miktarının kullanıldığı hastalarda ise bu oran
%26’ya kadar çıkabilir. Genellikle lavaj sonrası görülen ateş kendiliğinden 24
saat içinde geriler. Fakat, %4 hastada antibiyotik tedavisi gerekebilir (8,9).
Radyolojik gölgelenme: Lavaj yapılan segmentte 24 saate kadar süren
radyolojik değişiklikler meydana gelebilir.
Bronkospazm: Bronşiyal hiperreaktivitesi olan hastalar başta olmak üzere
%24 hastada görülür. Ancak lavaja değil, bronkoskopiye ait bir komplikas-
yondur. Yüzde iki hastada bronkodilatatör tedavi gerekebilir (10).
Hipoksemi: BAL’dan ziyade bronkoskopi uygulanmasına bağlıdır.
Vital kapasitede azalma: Bronş hiperreaktivitesi bulunan hastalarda daha
sık görülür.
Bu komplikasyonlar hafif ve geçicidir, fonksiyonel ve radyolojik değişiklikler
24 saat içerisinde tamamen kaybolur.
BAL SIVISININ ANALİZİ

BAL sıvısı, mümkün olan en kısa zamanda laboratuvara ulaştırılmalıdır; çün-
kü, serum fizyolojik içerisinde hücre canlılığının korunması kötüdür. Oda sı-
caklığında 1 saate kadar bekletilen sıvılarda bakteri kontaminasyonu önlen-
mişse hücre canlılığı çok fazla azalmaz, aksi takdirde, lavaj sıvısı buz içinde ya
da buzdolabında veya HEPES tamponu içeren vasatlar içerisinde saklanmalı-
dır (10). Lavaj esnasında ve daha sonraki işlemler sırasında kullanılan mater-
yalin tamamının, mononükleer hücrelerin yapışmasını önlemek için silikonize
cam, polietilen veya polikarbonat olması özellikle önemlidir.
BAL sıvısı, müküsten arındırılmak üzere gazlı bezden süzülür ve 500 g* ile
santrifüje edilir. Dipte toplanan hücre topluluğu, hücre parçalanmasını en aza
indirmek üzere Ca+ ve Mg+ iyonları içermeyen bir vasat içinde sulandırılıp,
ileri analizler veya in vitro kültürler için kullanılabilir. Hücresel olmayan süper-
natan negatif basınçlı ultrafiltrasyon veya daha çabuk olarak pozitif basınçlı
ultrafiltrasyonla delik büyüklüğü kalibre edilmiş membranlardan süzülmek su-
retiyle de yapılabilir (Amicon filters). Genellikle UM-05 veya UM-2 filtreleri
kullanılır, böylece bütün düşük moleküler ağırlıklı proteinler korunmuş olur.
Sıvı volümü 20-50 kez konsantre edilerek 2-4 ml’ye düşürülebilir. Eğer analiz
birkaç gün içerisinde yapılacaksa +4oC’de saklanabilir, aksi takdirde -20oC’de
saklanması gereklidir (11-15). Tablo 1’de sigara içmeyen sağlıklı olgularda
BAL’da bulunan hücrelerin normal değerleri görülmektedir.
* Rölatif santrifüj gücü (RCF, g-değeri) = (11.18) x ( r ) x (n2) x (10-6)
r dönme merkezinden tüpün dibine kadar olan mesafe (cm);
n rotorun dakikadaki dönme hızı(rpm).
Tablo 1. Sigara içmeyen sağlıklı olgularda normal BAL değerleri
Hücre sayısı <13x106 Vitalite: >%85
Diferansiyel Sitoloji % Lenfosit Alt Grupları %

Alveoler makrofaj >84 B-lenfosit (B1) <4
Lenfosit <13 T-lenfosit (CD3) 63-83
Granülosit <3 Yardımcı T-Lenfosit (CD4) 40-70
- Nötrofil <3 Supresör T-Lenfosit (CD8) 20-40
- Eosinofil <0.5 Yardımcı T/Supresör T oranı 1.1-3.5
- Mast hücresi <0.5 Doğal öldürücü: NK (Leu7) 2-14
Plazma hücresi 0 Aktif T-lenfosit (HLA-DR) <5
IL-2 reseptör + Tac <6
(Prof.Dr.U.COSTABEL, Ruhrlandklinik BAL laboratuvarı)
Total hücre sayımı, orijinal sıvıda ya da ilk santrifügasyondan sonra Neubauer

sayma kamarasında veya otomatik sayıcılarda yapılabilir. Total hücre sayısı mut-
lak değer veya bir mililitredeki hücre sayısı olarak ifade edilir. Günümüze kadar
total hücre sayısının klinik anlamı ve değeri anlaşılamamıştır. Buna karşılık, di-
feransiyel hücre sayımı ile hücrelerin birbirlerine göre oranlanmasının hem tanı
hem de tedavinin yönlendirilmesindeki değeri gösterilmiştir (16) (Tablo 2).
Tablo 2. Çeşitli hastalıklarda BAL’da mutlak hücre ve diferansiyel hücre değerleri
Hasta Grubu Mutlak Alveoler Lenfosit Granülosit

Hücre Makrofaj % %
x106 %
Sigara içmeyen 8±4 90±4 8±5 2±2

Sigara içen 21±14 94±5 4±2 2±3
Aktif sarkoidoz 19±11 44±20 54±19 3±3
İnaktif sarkoidoz 10±9 60±13 26±13 3±2
Ekzojen allerjik alveolitis 38±17 32±23 65±17 5±6
İdiyopatik pulmoner fibrozis 11±7 47±22 19±13 25±17
Asbestoz 17±7 76±14 20±12 4±4
Tüberküloz 16±10 61±13 37±17 7±6
Elle hazırlanan yayma veya sitosantrifüjde hazırlanmış preparatlar havada

kurutulduktan sonra rutin olarak May-Grünwald-Giemsa boyası ile boyanır.
Ancak gerektiğinde, Perl (hemosiderin), Gomori-Grocott (aspergillus), Ziehl-
Neelsen (tüberküloz), PAS (tümör) gibi özel boyalar ile de boyanabilir. Hüc-
resel diferansiasyon için en az 600 hücre sayılır (Resim 1). Hücre vitalitesi
Trypan mavisi boyama yöntemi ile saptanır.
İMMÜNOSİTOLOJİ VE LENFOSİT ALT GRUPLARININ

BELİRLENMESİ
İmmünofloresans veya immünositokimyasal tekniklerin kullanılması ile, başta
lenfositler olmak üzere, elde edilen hücreleri daha iyi belirlemek mümkün
olabilir. Bu tür özel çalışmalar BAL’ın tanı değerini artırır.
İmmünofloresans tekniklerinde (IF), normal metot süspansiyon içerisinde-
ki canlı hücrelerin boyanmasıdır. Hücreler direkt IF tekniklerde fluorokrom
boyalar (fluoresein veya radomin) ile işaretlenmiş monoklonal antikorlarla,
indirekt IF tekniklerde ise önce işaretlenmemiş primer antikor ve daha sonra
bu ilk antikora karşı hazırlanmış fluorokrom boyalar ile işaretlenmiş bir ikinci
antikor ile inkübe edilerek belirlenmesi esasına dayanır. İndirekt teknikler di-
rekt tekniklere göre her zaman daha duyarlıdır.
İmmünofloresans tekniklerinin avantajları;
1)Otomatik sayıcılar ile sayım mümkün,
2) Bir hücre üzerinde farklı iki yüzey işaretleyici antikorun kullanılması mümkün.
İmmünofloresans tekniklerinin dezavantajları;

1)Kalıcı preparat mümkün değil,
2)Morfolojik ayrıntılar saptanamaz,
3)Makrofajların sitoplazmaları içerisindeki partiküllerin otofloresansı yanlış
sayımlara yol açabilir.
1941 yılında Coons ve arkadaşları tarafından immünofloresans yöntemi
ilk kez kullanılmış, ancak dezavantajları nedeni ile araştırıcıları yeni metot-
lar aramaya sevketmiştir. 1966 yılında, Nakane ve Pierce’in geliştirdikleri
işaretli antikor metodu bu konuda önemli bir gelişme olmuştur. Işık mik-
roskobunda inceleme olanağı sağlayan, renklenmiş son ürün veren enzim
işaretlenmiş esas antikorun preparata uygulanması ile antijenik alanların
tespiti mümkün olmuştur. Daha sonraki yıllarda, konjügasyon işlemlerinden
doğan problemleri çözümlemek üzere, 1969 yılında, Sternberger ve Cuculis
tarafından işaretsiz antikor enzim metodu geliştirilmiştir (17). Bu metodun
eksikliği, üçüncü adımda uygulanan antiperoksidaz serumun sadece antipe-
roksidaz antikorlarını değil, başka IgG moleküllerini de içermesidir. 1970
yılında, Sternberger işaretsiz antikor enzim metodunun bir modifikasyonu
olan peroksidaz-antiperoksidaz (PAP kompleksi) metodunu geliştirdi. Bu
metotta orijinal metodun üçüncü ve dördüncü adımları yerine PAP komplek-
si ile tek bir inkübasyon yeterli olmaktadır. PAP kompleksi, hem enzimatik
bir aktiviteye sahiptir hem de ikinci adımda doku antijenine bağlanan ikinci
antikora karşı da antijendir. PAP kompleksi, diğer çözünür antikor-antijen
komplekslerinin aksine peroksidazın çok küçük miktarları ile devam edebilir,
çünkü antiperoksidaz ile peroksidaz arasında kuvvetli bağlar içerir. Stern-
berger, PAP’ın sabit bağlanma katsayısını 108 olarak bulmuştur. PAP’ın bu
nadir stabilitesi immünositokimyasal boyamanın duyarlılığını artırır.
İmmünositokimyasal tekniklerin avantajları;

1)Işık mikroskobu kullanılır,
2)Kalıcı preparat elde etmek mümkündür,
3)Mükemmel morfolojik ayrıntılar görülebilir,
4)İmmünofluoresan tekniklere göre daha yüksek sensitiviteye sahiptir.
Dezavantajı;
1)Bir hücre üzerinde farklı iki yüzey işaretleyici antikor kullanmak mümkün,
ancak zaman alıcıdır.
Lenfositlerin üzerindeki yüzey antijenleri ve yüzey reseptörleri günümüzde mo-
noklonal antikorlar kullanılarak belirlenebilmektedir. Monoklonal antikorlardan
yararlanarak, Olsson ve Kaplan T-lenfositlerini alt gruplara ayırmışlardır. Bu
nedenle T-lenfositleri alt grupları OKT1, OKT2 ... OKT9 veya antijen tayin
kümesinin (cluster of designation) İngilizce baş harfleri ile başlayan CD1, CD2
... CD57 gibi kısaltmalar ile gösterilirler. Bu isimlendirmeye göre, T3 antije-
ni bütün matür T-lenfositlerde bulunur ve bu lenfositler, T3 antijenine karşı
geliştirilmiş (anti-T3) OKT3 veya CD3 monoklonal antikorları ile belirlenebil-
diklerinden “CD3 + lenfositler” ya da “CD3” olarak adlandırılır. T3 antijeni-
nin T-lenfosit fonksiyonu için gerekli olduğu kabul edilmektedir. T4 antijeni
(OKT4-CD4) ise yardımcı/uyarıcı T-lenfositlerin (Thelper/inducer) antijenik yapısını
ifade etmekte olup, T-lenfositlerin 2/3’ünde bulunur. T-lenfositlerin 1/3’ünde
ise baskılayıcı/sitotoksik T-lenfositlerin (Tsuppressor/cytotoxic) antijenik yapısını belir-
leyen T8 (OKT8-CD8) antijeni bulunur. Bu sonuncu grubun bir bölümünü ise
doğal öldürücü (natural killer = NK) (Leu7, CD57) lenfositler oluşturur.
Lenfosit alt gruplarının belirlenmesi ve bunların birbirleri ile olan oranlarının
saptanması lenfositik alveolit ile seyreden hastalıkların ayırt edilmesine ola-
nak sağladığı gibi, hastalıkların etiyopatogenezinin anlaşılmasına da olanak
sağlar (Tablo 3)(18-21).
Tablo 3. Hastalıklarda lenfosit alt gruplarının oranlarındaki farklılıklar.
CD4/CD8 artmış CD4/CD8 normal CD4/CD8 düşük
Sarkoidoz Tüberküloz Hipersensitivite pnömonisi

Berilyoz Lenfanjiyoleyomiyomatozis Silikoz
Asbestoz İlaca bağlı akciğer hastalığı
Crohn hastalığı BOOP*
Romatoid artrit HIV infeksiyonu
*BOOP:Bronşiyolitis obliterans organize pnömoni.
BAL’IN SÜPERNATANI
Hücresel içeriğin dışında BAL, santrifügasyonla hücrelerden ayırt edilebilen
bir sıvı da içerir. Bronkoalveoler lavaja ait bu sıvının analizindeki ana problem
Resim 1. Normal bronkoalveoler lavajda alveoler makrofajlar
işlemin uygulanmasına bağlı dilüsyon problemidir. Enzimler ve küçük miktar-

larda bulunan proteinlerin ölçülmesi için konsantrasyon şarttır. Kalitatif olarak
BAL’da varlığı gösterilen maddelerin kantitasyonu için bu dilüsyon faktörü-
nü ortadan kaldırmak üzere referans olarak çeşitli indikatörler kullanılmıştır.
İndikatör olarak en sık kullanılan albümindir, ancak kanama olan olgularda
güvenilir değildir. Alveolit veya kapiller kaçak olduğunda albümin güvenilir
olmadığından potasyum, metilen mavisi ve üre kullanılmaktadır (22,23).
Bronkoalveoler lavaj sıvısındaki maddelerin listesi çok geniştir. Araştırmacılar
tarafından özellikle üzerinde çalışılanlar immünoglobulinler, komplemanlar,
mediyatörler, enzimler, kollajenaz, elastaz, anjiyotensin dönüştürücü enzim
(ACE), interlökin-1, interlökin-2, lökotrien C4 ve D4, alfa-2 makroglobulin,
ürokinaz ve alfa-1 antiproteazdır. Ancak, bu listenin gelecekte daha çok sayı-
da maddeyi içereceği de muhakkaktır.
BRONKOALVEOLER LAVAJ VE KLİNİK KULLANIMI
Alveolit Kavramı
Alveolit, alt solunum yollarında immün efektör ve inflamatuvar hücrelerin sa-
yısında artışa verilen isimdir(18). BAL’ın uygulama alanına girmesi ile alveoler
hücrelerin direkt olarak değerlendirilmesinin mümkün olması, göğüs hastalık-
ları uzmanlarının bu konuya ilgilerinin çekilmesine yol açmıştır (19). Bu yeni
yaklaşım metodu çeşitli interstisyel akciğer hastalıklarında klinik gelişim ve
patogenez hakkındaki birçok görüşü değiştirmiştir (18,19). Bugünkü görüşe
göre, interstisyel akciğer hastalıklarının çoğu inflamatuvar ve immün olaylar
neticesinde oluşmakta ve ilk inflamatuvar reaksiyon olan alveolit, parankimal
lezyonun derecesini, türünü ve patolojik proçesin sonucunu belirlemektedir
(19). Alt solunum yollarındaki immün efektör ve inflamatuvar hücrelerin total
sayılarındaki beraberce artış, bronkoalveoler hücrelerin göreceli oranlarındaki
değişiklikler ve aktivite farklılıkları ile alveolitin karakterini belirler (2-5,18,19).
İnterstisyel akciğer hastalıklarında alveolit, diferansiyel sayım çalışmalarına da-
yanılarak başlıca üç grup halinde sınıflandırılabilir (Tablo 4).
1)Lenfositik alveolit
2)Nötrofilik alveolit
3)Eozinofilik alveolit
Tablo 4. Alveolitlerin sınıflandırılması
Lenfositik alveolit Nötrofilik alveolit

Sarkoidoz İdiyopatik akciğer fibrozisi
Ekstrensek allerjik alveolit Kollajenozlar
Kronik berilyoz Pnömokonyozlar
Radyasyon pnömonisi Bronkopulmoner infeksiyonlar
İlaç alveoliti Wegener granülomatozu
Kollajenozlar ARDS
Tüberküloz
AIDS
Asbestoz
Eozinofilik alveolit
Churg-Strauss sendromu
Allerjik bronkopulmoner aspergilloz (ABPA)
İdiyopatik akciğer fibrozisi
Lenfositik Alveolit
Akciğerin granülomatöz hastalıklarının çoğu, lenfomatoid granülomatozis,
anjiyoimmünoblastik lenfadenopati, lenfoma ve lösemide akciğer tutulumu
ve lenfositik pnömoni adı altında incelenen bir grup heterojen hastalıkların
tümü BAL’da lenfosit yüzdesi artışı ile birliktedir (18,19). Lenfositik alveolitin
patogenezinde alveoler makrofajlardan salgılanan interlökin-1 salınımının rol
oynadığı sanılmaktadır.
Son 10 yıla kadar yapılan çalışmalarda, hastalığın epidemiyolojik, radyolojik
ve klinik özellikleri belirlenmişken, BAL’ın rutin kullanıma girmesi ile akciğer
sarkoidozunda immün cevap düzenlenmesinin daha iyi anlaşılmasını sağla-
mıştır. Bunun nedeni: 1) BAL ile inflamatuvar ve immün efektör hücrelerin
direkt olarak elde edilebilmesi; 2) BAL ile granüloma veya fibrozise, alveolitin
öncülük ettiğinin saptanmış olması; 3) BAL ile açık akciğer biyopsileri ara-
sındaki uyum; 4) BAL ile hastalığın jeneralize bir anerjiden ziyade, hastalığın
aktif olduğu bölgelerde artmış hücresel immün cevap ile karakterize olduğu-
nun anlaşılmış olmasıdır.
Sarkoidozun tüm evrelerinde ortak BAL bulgusu lenfosit yüzdesindeki artıştır
(Resim 2). Akciğer parankimi radyolojik olarak normal olsa bile, lenfositik
alveolit bulunabilir. Bilateral radyolojik infiltrasyonu olan sarkoidozlularda,
taraflar arasında BAL bulguları açısından fark yoktur. Ancak, ünilateral infil-
Resim 2. Sarkoidozda lenfositik alveolit
trasyonu olan olgularda BAL değerleri farklı olabilir. Ayrıca, bilateral %30’un
üzerinde lenfositik alveoliti olan olguların solunum fonksiyon testleri (SFT),
bilateral ya da ünilateral %30’un altında lenfositik alveolitisi olan olguların
SFT’lerine göre daha kötüdür. Bu da, birden fazla bölgeden BAL yapılması-
nın yararlı olacağını düşündürmektedir.
Sarkoidozun klinik seyrinin belirlenmesinde BAL’ın prognostik değeri tartış-
malıdır (24). Bir hastada, parankimal opasitelerin gelişimi esnasında BAL’da
anlamlı değişiklikler olması şart değildir ve lenfositik alveolit genellikle değiş-
meden kalır. Diğer taraftan, ACE ve akciğerlerde galyum tutulumun artması,
parankimal lezyonlarla birlikte artar veya azalır. Buna göre, sarkoidozda BAL
hastalığın aktivitesini yansıtan lenfositik alveolitin gelişimi hakkında bilgi ve-
rir. Klinik seyrin izlenmesi ve prognoz tayininde ise belirleyici bir değerinin
olmadığı kabul edilir. Ancak, BAL’da yüksek lenfosit yüzdesi ve CD4/CD8
oranının yüksek olmasının iyi prognoz işareti olduğu da bildirilmiştir.
Bir hastada, parankimal opasitelerin gelişimi esnasında BAL’da anlamlı deği-
şiklikler olması şart değildir ve lenfositik alveolit değişmeden kalır.
Sarkoidozda, lenfositik alveolit yardımcı T/süpresör T oranında belirgin bir yük-
selme ile birliktedir (20,21). Sarkoidoz akciğerinde yardımcı T (CD4+T-lenfo-
sit) lenfositler aktive olup, spontan olarak çoğalır. İnterlökin-2 (IL-2), T-hücresi
büyüme faktörü, makrofajları aktive etme yeteneğine sahip gamma-interferon
ve en az iki monosit kemotaktik faktör salgılarlar. Ia antijen, normalde B len-
fositleri ile bazı monositlerde bulunur. Allojenik veya mitojenik stimülasyon ile
aktive edilmedikçe T-lenfositler üzerinde fazla miktarda bulunmaz. Yapılan bir
çalışmada Ia antijenlerinin sarkoidozda sadece BAL ile elde edilen yardımcı T-
lenfositlerde bulunduğu, oysa ekstrensek allerjik alveolitte hem yardımcı hem
de supresör T-lenfositlerde bulunduğu ve periferik kanda bu bulgunun mevcut
olmadığı gösterilmiştir. Sarkoidozda alveoler makrofajlar T-lenfositlerin prolife-
rasyonlarını artıracak şekilde otolog T-lenfositlere fazla miktarda antijen prezan-
te ederler. Salgıladıkları çeşitli mediyatörler arasında inflamatuvar proçese ön-
cülük eden kininojen ve komplemanları aktive eden ve bazal membran hasarına
Resim 3. Ekstrensek allerjik alveolitte lenfositik alveolit.
yol açabilen plazminojen aktive edici faktör, granülom oluşumunda ve T-lenfosit

aktivasyonunda önemli olan interlökin-1 ve gamma interferon, fibroblast ke-
moatraksiyonunu ve replikasyonunu sağlayabilen fibronektin bulunur.
BAL ile en çok araştırma yapılan hastalıklardan biri olan sarkoidozda günü-
müzde hâlâ cevaplanması gereken sorular mevcuttur ve araştırmalar bu sorula-
rın cevaplarını bulmaya yönelmelidir. Cevaplanması gereken sorular şunlardır:
1- BAL ile pulmoner sarkoidozdaki fonksiyonel kötüleşme önceden gösteri-
lebilir mi?
2- BAL ile pulmoner sarkoidozda tedaviye yanıt olup olmadığı izlenebilir mi?
3- BAL, tedavinin kesilme zamanı hakkında belirleyici rol oynayabilir mi?
4- BAL ile sağlanan bilgiler başka metotlar ile de sağlanabilir mi?
Ekstrensek allerjik alveolit (EAA) ya da hipersensitivite pnömonisi, antijenik
organik materyal inhalasyonu sonucu gelişir. Hastalık, antijen ekspozisyonu-
nun intermitan olduğu durumlarda, ekspozisyonu takip eden 4-8 saat içe-
risinde sistemik ve pulmoner semptomlarla akut olarak veya sürekli ya da
kısa aralıklarla tekrarlayan ekspozisyon halinde ise ciddi solunum fonksiyon
bozuklukları ve anormal radyolojik görünüm ile kronik olarak gelişebilir. Ge-
cikmiş aşırı duyarlılık sendromu olarak kabul edilmektedir.
EAA’da BAL’da karakteristik bulgu lenfositik alveolitistir (Resim 3) (25). Ak-
ciğerin masif hücresel infiltrasyonuna bağlı olarak, BAL’da total hücre sayısı
daima artmış olarak bulunur. Hastalığın akut döneminde, antijene maruz kal-
mayı takip eden ilk 48 saat içerisinde alveol boşluğunda önemli sayıda nötrofil
artışı gözlenebilir; ancak 1 hafta içerisinde giderek azalır. Alveoler lenfositozun
varlığı, EAA tanısı için yeterli değildir. Bu bulgu, presipitan antikorların pozitif
olduğu, sensitize, fakat tamamen asemptomatik olgularda da bulunabilir.
Ekspoze hastalardan yapılan BAL örneklemelerinde diğer interstisyel akciğer
hastalıklarından farklı olarak %5’e kadar mast hücresi bulunabilir. Ancak,
ekspozisyon ortadan kalktığında mast hücreleri azalırken, lenfosit sayısı gi-
derek yükselir.
Resim 4. Eozinofilik alveolit
Organik antijen inhalasyonuna lokal granülomatöz immünolojik cevap olan

EAA’da, alveolit CD8+T lenfositlerin alt solunum yollarında birikmesi ile ka-
rakterizedir. Ancak, CD8+T lenfositlerdeki mutlak ve göreceli artış antijene
maruz kalmayı izleyen ilk günlerde çok belirgindir, daha sonraki (ortalama 5
gün) günlerde ise giderek azalır. Etkilenen bireylerde, periferik kanda humo-
ral immün cevap artışının göstergelerinin varlığına karşın, alveoler yapıların
incelenmesi bu hastalıkta spesifik hücresel lokal immün proçesin varlığını
göstermektedir. EAA’da periferik kanda da CD4/CD8 oranı azalır, ancak bu
azalma BAL’da daha belirgindir.
EAA’da BAL CD8+T lenfositlerin hem süpresor hem de sitotoksik etki gös-
terdikleri in vitro gösterilmiştir. CD8+T lenfositleri ile birlikte bu hastalık-
ta alt solunum yollarında doğal öldürücü (natural killer=NK) hücrelerin sayı
ve yüzdeleri de artmıştır. İlginç olarak, semptomatik bireylerden elde edilen
bronkoalveoler hücreler, NK ve lenfokinle aktive olmuş öldürücü (lymphoki-
ne-activated killer=LAK) hücre aktiviteleri de dahil olmak üzere değişik türler-
de sitotoksik aktivite gösterirler ve akciğer lenfositlerinin sitotoksik indeksleri
sadece progresif hastalığı olanlarda yüksektir.
EAA’da, T hücreleri, etken organik antijen ile stimüle edildiklerinde prolifere
olup lenfokin salgılayabilmektedirler, dolayısıyla bu hastalıktaki inflamatuvar
proçeste bunların anahtar rolü oynayabileceğini düşündürmektedir.
Alveollerde makrofaj ve CD4+T lenfositlerinin toplanması ile karakterize
diğer bir granülomatöz hastalık kronik berilyozdur. Solunan havada toz ha-
linde bulunan berilyuma maruz kalan kişilerde akciğerin hipersensitivite re-
aksiyonu olarak oluşur. In vitro çalışmalarda berilyumun, spesifik olmayan
bir mitojenden ziyade hapten ve antijen gibi davrandığı gösterilmiştir (26).
Berilyum için spesifik olan bu T-hücre proliferasyonu, CD4+T lenfositleriyle
sınırlı olup T-hücrenin berilyumu tanıması major histokompatibilite kompleks
(MHC) klas II moleküller ile ilgilidir ve anti-IL-2 reseptör antikorları ile inhibe
edilebilir. Böylece BAL ile hastalığın akciğerde aktive olmuş antijen spesifik
T-hücrelerin proliferasyonu ve birikimi ile karakterize olduğu gösterilebilir.
Resim 5. İmmünositokimyasal incelemede T-lenfositleri.
Ayrıca, CD4+T lenfositlerinin yanı sıra, bu hastalarda alveoler makrofajların

berilyum tuzları ile aktive edilebileceği de in vitro gösterilmiştir.
Radyasyon pnömonisinin gelişimi sırasında, radyasyona maruz kalmaya bağ-
lı alveoler inflamasyonun bir işareti olarak BAL’da yoğun lenfositik alveolit
saptanabilir. Aynı bulgu, radyasyona maruz kalan, ancak aşikar pulmoner
lezyonların olmadığı olgularda ise daha az yoğun olarak görülebilir.
Başta nitrofurantoin, amiodaron ve özellikle bleomisin olmak üzere antimi-
totik ajanlar gibi birçok ilaç interstisyel akciğer reaksiyonuna neden olabilir.
İlaç reaksiyonunda BAL’da lenfositik alveolit görülür. Ancak, hücresel yanıtın
çeşidinin tanısal veya etiyolojik değeri yoktur. Lenfositik alveolitin yanı sıra
nötrofil ve/veya eozinofil artışı da olabilir (Tablo 4). Amiodaron kullanımına
bağlı akciğer reaksiyonunda, fosfolipidozis sonucu alveoler makrofajlarda kö-
püksü sitoplazma görülebilir. Bu bulgu, amiodaron ile tedavi edilen, ancak
klinik olarak tutulum bulguları olmayan hastalarda da görülebilir (27).
Metotreksat ile tedavi edilen hastalarda ilaca bağlı (drug-induced) pnömoni
geliştiğinde yapılan BAL örneklemelerinde, total hücre sayısı artışının yanı
sıra, gerek yüzde, gerekse mutlak lenfosit sayıları artmış ve CD4+T-lenfosit
hakimiyeti ve rölatif CD8+T-lenfosit yüzdesi azalmış olarak bulunmuştur (Re-
sim 5). Böylece, direkt toksik etkiden ziyade, alveolitin immünolojik mekaniz-
malar ile meydana geldiğini düşündürmüştür (28).
Diffüz bağ dokusu hastalıklarında da lenfositik alveolitis görülebilir. Crohn
hastalığı, primer biliyer siroz, Sjögren sendromu (SS), sistemik lupus eritema-
tozus (SLE) ve romatoid artritte (RA), klinik ve radyolojik bulgular ile birlikte
veya olmaksızın lenfositik alveolit bulunabilir.
Tüberkülozdan şüphelenilen, ancak negatif yayma ve kültür sonuçları olan
veya basit metotlarla materyal alınamayan hastalarda BAL’ın bronşiyal lavaj
ve postbronkoskopik balgama göre daha güvenilir bir metod olduğu gösteril-
miştir (29). Ayrıca, akciğer tüberkülozunda BAL’da lenfositik alveolit bulun-
duğu ve yardımcı T/süpresör T oranının normal olduğu bildirilmiştir (21).
Resim 6. Alveoler proteinoziste asellüler materyal ve köpüksü vakuollü

makrofajlar.
AIDS seyri sırasında, akciğerde oportünistik ve bakteriyel infeksiyonlar ve

non-spesifik interstisyel pnömoni sık görülür. Akciğer tümörü ve infeksiyonu
olmayan 31 AIDS, 91 ARC (AIDS ile ilişkili kompleks) ve sağlıklı sero-pozitif
122 hastada yapılan bir çalışmada BAL ile bu olguların %72’sinde klinik ve
radyolojik pulmoner tutuluma ait bulgular tespit edilmiştir. Ayrıca, infeksi-
yon olsun veya olmasın, CD8+T lenfositik alveolit bulunabileceği bildirilmiştir
(30,31).
Nötrofilik Alveolit
Normal sağlıklı bir kişinin bronkoalveoler lavajında, toplam nötrofil sayısı
%3’ün altındadır. Başta İPF olmak üzere bazı kollajenozlar, ARDS, Wegener
granülomatozu, pnömokonyozlar ve pulmoner infeksiyonlarda BAL’da nöt-
rofil sayısı artmış bulunur.
İPF, interstisyumdaki bronşiyol, damarlar ve alveol duvarı gibi yapılar-
da inflamasyon ile seyreden pulmoner fibrozisin son dönemini tarif eden
bir terimdir. İnterstisyel fibrozis, inflamatuvar proçesin sonucu olabileceği
gibi, intralümenal eksüdanın organize olarak alveol duvarı ile birleşmesi
ve interstisyel alanda yer alması sonucunda da gelişebilir. İPF’nin histolo-
jik özelliklerinin hiçbirisi patognomik değildir. Dolayısıyla, transbronşiyal
biyopsi (TBB) ile alınan küçük bir parçadan İPF tanısı koymak mümkün
değildir; ancak, sarkoidoz, lenfanjitik tümör yayılımı gibi olasılıkları ekarte
etmek mümkün olabilir, aksi takdirde yanılgı payı çok yüksektir. Açık ak-
ciğer biyopsisi ise İPF’nin tüm komponentlerini idantifiye etme ve diğer
spesifik tanıları ekarte etme olanağı sağlar. Buna rağmen, histolojik özel-
liklerin hiçbirisi patognomik olmadığından, tanı yine de klinik tabloya ve
diğer spesifik tanıların ekarte edilmiş olmasına bağlıdır. BAL ise akciğer
biyopsisine göre oldukça basit ve invaziv olmayan bir metottur. İPF’de
BAL ile alveolitin varlığı gösterilebilir. İPF’de BAL’da total hücre sayısı,
nötrofillerin yüzdesi ve bazı olgularda ise lenfosit yüzdesi artışı görülür
(32-37).
BAL ile açık akciğer biyopsisi örneklerinin karşılaştırıldığı çalışmalarda,

BAL’da nötrofil oranı ile histolojik bulgular arasında bir korelasyon buluna-
mazken, lenfosit artışı ile alveoler septal inflamasyon ve eozinofil artışı ile
“bal peteği akciğeri” arasında korelasyon bildirilmiştir. İPF’de tanısal olmasa
da, seri halde yapılacak BAL incelemeleri hastalığın klinik gelişimi hakkında
bilgi verip tedavinin yönlendirilmesinde değerli olabilir.
Eozinofilik Alveolit
Son zamanlara kadar, BAL analizleri ile lenfosit ya da nötrofil hakimiyetine
göre iki patern belirlenmişken, günümüzde bunlara üçüncü olarak eozinofilik
alveolit de eklenmiştir (38).
Eozinofilik pnömoni terimi, parankimin diğer inflamasyon elemanları olsa da
daha çok eozinofil ve histiyositlerin oluşturduğu inflamatuvar proçes ile tutul-
duğu hastalıkları tarif etmek için kullanılmaktadır. Pulmoner eozinofili, başlıca
saptanabilir nedenler (fungus, helmint, ilaç) ve bilinmeyen nedenler (Löffler
sendromu, eozinofilik pnömoni, Churg-Strauss sendromu) ile meydana gelir.
Her iki sebebe bağlı durumlarda da hastalık eozinofilik alveolit ile karakteri-
zedir ve BAL ile çok sayıda eozinofil elde edilir (Resim 4). Birçok interstisyel
akciğer hastalığında, hastalığın patogenez ve progresyonundaki rolleri bilin-
memekle birlikte, BAL’da eozinofiller idantifiye edilebilir (Tablo 5).
Tablo 5. İnterstisyel akciğer hastalıklarında BAL’da eozinofil yüzdesi.
GRUP HASTA SAYISI EOZİNOFİL (%)
Pnömokonyoz 47 0.3
Sjögren sendromu 13 0.4
Sarkoidoz 251 0.5
SLE 7 0.9
EAA 80 1.1
Histiyositoz-X 4 2.0
Romatoid artrit 12 2.2
Skleroderma 16 4.7
İdiyopatik pulmoner fibrozis 78 4.7
ABPA 3 5.0
Amiodaron akciğeri 6 6.1
Kronik eozinofilik pnömoni 11 28.9
Churg-Strauss sendromu 3 33.6
Kontrol 31 0.1
Ancak, kronik eozinofilik pnömoni (KEP) ve Churg-Strauss sendromu

(CSS)’nda eozinofil düzeyi %4’ün çok üzerindedir ve eozinofil artışı tek ba-
şına olup, kan eozinofil sayısı ile direkt korelasyon gösterir. Buna karşılık,
BAL’da eozinofil artışı, İPF’de nötrofil, amiodarona bağlı pnömonitiste lenfo-
sit ve allerjik bronkopulmoner aspergilloziste (ABPA) lenfosit ve nötrofil artışı
ile birliktedir ve bu nedenle miks alveolit olarak tanımlanırlar. Dolayısıyla,

eozinofilik alveolit terimi sadece KEP ve CSS için kullanılmalıdır (Tablo 6).
Tablo 6. BAL’da %4’den fazla eozinofil bulunan hastalıklar
(% TOTAL HÜCRE)
HASTALIK MAKROFAJ LENFOSİT NÖTROFİL EOZİNOFİL
İPF 70.4±16.3 5.9±6.2 18.7±17.0 4.7±5.7

ABPA 76.1±12.8 12.8±11.0 6.1±2.0 5.0±3.0
AA 63.4±13.7 27.9±10.9 2.5±2.3 6.1±10.4
KEP 64.2±27.8 5.1±3.2 1.8±1.2 28.9±27.4
CSS 52.0±3.6 12.6±11.2 1.6±1.5 33.6±14.5
İPF: idiyopatik pulmoner fibrozis; ABPA: allerjik bronkopulmner aspergilosz;

AA: amiodaron akciğeri; KEP: kronik eozinofilik pnömoni; CSS: Churg-Strauss sendromu.
Subklinik Alveolit
Pulmoner semptom, fonksiyonel veya radyolojik anormallik olmadan alveolit
bulunmasına “subklinik alveolit” adı verilir. Spesifik etiyolojiye veya hastalı-
ğın tipine bağımlı olmaksızın interstisyel akciğer hastalıklarının en erken bul-
gusu ve alveoler yapılardaki irreverzibl değişikliklerin öncüsü ve sorumlusu,
alveoler yapılarda immün ve inflamatuvar hücre birikimi ile karakterize olan
subklinik alveolittir.
Crohn hastalığı, primer biliyer siroz, Sjögren sendromu, SLE ve romatoid
artritte BAL’da lenfosit artışı, progresif sistemik sklerozis (PSS), dermato-
miyozit, miks konnektif doku hastalığı (MCTD) ve familyal İPF’li hastaların
asemptomatik bireylerinde BAL’da nötrofil artışı olduğu gösterilmiştir.
Günümüze kadar yapılan çalışmalarda, subklinik alveolitin tespitinin İPF ge-
lişimi riskinin tahmin edilmesinde veya tedaviye gereksinim ya da yanıtın
izlenmesindeki değeri kesin olarak ortaya konulamamıştır (2-5).
BAL’IN TANI DEĞERİ

Bazı hastalıklarda BAL tanı koydurucu olabilir (2-5). BAL’ın tanı değerinin
olduğu hastalıklar şunlardır;
- Histiyositoz-X
- Alveoler proteinozis
- Akciğer tümörleri, lenfanjitis karsinomatoza
- Pulmoner hemoraji sendromları
- Toz ekspozisyonu
- İmmün yetmezlikli hastalarda pulmoner infeksiyonlar,
Histiyositoz-X (HX) veya eozinofilik granülomatozis, alveol boşluğunda Lan-
gerhans hücrelerinin artışı ile karakterize bir hastalıktır. HX hastalığına adı-
nı veren bu hücreler, muhtemelen mononükleer hücrelerden menşeini alır
Resim 7. Bronkoalveoler lavajda tümör hücreleri.
ve normal epidermiste bulunan Langerhans hücrelerinin patolojik transfor-

masyon gösteren şekilleri olarak kabul edilirler. HX hücreleri yüzeylerinde
OKT6 monoklonal antikoru ile reaksiyona giren antijenler ve sitoplazmala-
rında X-cisimcikleri veya Langerhans granülleri adı verilen yapılar içerirler.
Langerhans hücreleri, elektron mikroskobunda X-cisimciklerinin görülmesi
veya OKT6 monoklonal antikoru ile yüzey antijenlerinin işaretlenmesi ile
tanınabilirler. BAL’da %6’dan fazla hücrenin OKT6 ile işaretlenmesi ile
BAL tek başına tanı koydurucu olabilir. Herhangi bir interstisyel akciğer
hastalığında, özellikle sigara içen olgularda daha küçük oranlarda OKT6
pozitif hücre bulunabilir.
Alveoler proteinozis, BAL’ın tanı değerinin olduğu alveol içerisinde asellüler
debris ve PAS pozitif lipoproteinöz materyal birikimi ile karakterize nadir bir ak-
ciğer hastalığıdır (Resim 6). BAL, alveoler proteinoziste tanı amacı dışında, te-
rapötik amaçla da kullanılabilir. Alveoler proteinoziste BAL bulguları şunlardır:
a. Aspirasyon sıvısının sütümsü görünümü
b. Büyük miktarlarda debris
c. Hücre sayısında artma
d. Köpüksü vakuollü makrofajlar
e. PAS pozitif asellüler makrofajlar
f. Elektron mikroskobunda miyeline benzer cisimcikler.
Hemorajik hastalıklarda, alveol içerisindeki kan BAL ile gösterilebilir. Ayrıca
demir boyası ile pulmoner hemosideroziste olduğu gibi, makrofajlar tarafın-
dan fagosite edilmiş eritrositleri de göstermek mümkün olabilmektedir. BAL,
ayrıca immün yetmezlikli hastalardaki gizli pulmoner hemorajilerin tanısında
etkili bir tekniktir. Buna rağmen, elbette hemorajinin etyolojisini tayin etmek
mümkün olamamaktadır.
Başta, Gaucher hastalığı ve Hermansky-Pudlak sendromu gibi depo hastalık-
larında BAL tanı koydurucu olabilir (39).
Akciğerin tümöral infiltrasyonlarında BAL tanı koydurucu olabilir (Resim 7).

BAL’ın özellikle tanı değerinin yüksek olduğu tümör türleri şunlardır (Tablo
7) (40-42):
a. Lenfanjitis karsinomatoza
b. Bronkoalveoler karsinom
c. Pulmoner lenfoma.
Tablo 7. Kanser tanısında BAL’ın kullanımı
Primer akciğer kanseri

Skuamöz hücreli
Adenokarsinom
Büyük hücreli
Küçük hücreli
Bronkioloalveoler hücreli
Metastatik
Solid tümör
Meme kanseri
Lenfanjitik yayılım
Hematolojik malignensiler
Hodgkin hastalığı
Non-Hodgkin lenfoma
Lösemi
Waldenström makroglobulinemisi
Multipl miyeloma
Mikozis fungoides
Artan sayıda olgu bildirimlerine göre küçük serilerde BAL’ın akciğer maligni-
telerinde tanısal amaçla kullanılabileceğini gösteren sonuçlar alınmıştır (Tablo
8) (39-41).
Tablo 8. Akciğer kanseri tanısında BAL’ın sensitivitesi (40).
Hücre Tipi Sensitivite (%)
Bronkioloalveoler hücreli 92
Küçük hücreli 32
Skuamöz hücreli 27
Adenokarsinom 66
Büyük hücreli 25
BAL’da lenfosit alt grupları, özellikle NK hücrelerin tayinlerinin yapıldığı tü-

mörlü olgularda, tümör hücrelerini öldürebilme yeteneğine sahip bu lenfosit
subgrubunun azaldığı gösterilmiştir.
Resim 8. Asbest cisimciği.
MESLEKİ/ÇEVRESEL HASTALIKLAR VE BAL

BAL ile meslek hastalıklarının tanısı konulamaz. Ancak, hastanın ekspoze
olduğu gösterilebilir. BAL’ın minerolojik analizi ile mineral partikülleri tespit
edilip, ekspozisyonun varlığı gösterilebilir. BAL sıvısında asbest cisimcikleri-
nin bulunması, akciğer hastalığını göstermez, ancak basitçe hastanın asbest
liflerine ekspozisyonunu gösterir. Yapılan bir çalışmada, BAL’ın mililitresin-
deki asbest cisimciği (AB) sayısı ile akciğer dokusundaki asbest cisimciği mik-
tarı arasında korelasyon saptanmıştır (Tablo 9) (Resim 8).
Tablo 9. BAL’ın mililitresindeki asbest cisimciği (AB) sayısı ile akciğer dokusundaki asbest
cisimciği miktarı arasındaki ilişki.
AB/gr akciğer
AB/BAL (ml) <1.000 1.000-10.000 >10.000
0 29/32 (90.6) 3/32 (9.3) 0

0.05-0.94 18/36 (50) 18/36 (50) 0
>1 5/32 (15.6) 13/32 (40.6) 14/32 (43.7)
>5 0 6/14 (42.8) 8/14 (57.1)
>10 0 0 5/5 (100)
De Vuyst P, et al. Asbestos bodies in bronchoalveolar lavage reflect lung asbestos bodies concentration.
Eur Respir J 1988;1:362-367.
Benzer şekilde, kömür madeninde çalışan işçilerde alveoler makrofajlar içe-

risinde büyük miktarlarda silika (Resim 9) ve kömür tozu gibi mineral parça-
cıkları görülebilir. Bu partiküllerin bulunması ile gerçek pnömokonyoz varlığı
arasında bir ilişki yoktur.
Lenfosit alt gruplarının tayin edildiği pnömokonyoz olgularında, asbestoziste
CD4/CD8 oranı yüksek bulunurken, silikozda ise düşük olarak bulunmuştur.
Ayrıca hayvan çalışmalarında, silikozdaki inflamatuvar fibrotik değişikliklerde
yardımcı T-lenfositlerin önemli rolü olduğu gösterilmiştir (43).
Resim 9. Silikozda alveoler makrofajlar içerisinde ferriginöz cisimcikler.
Resim10. Pnömosistis karinii (Toludin mavisi).
İNFEKSİYON HASTALIKLARI VE BAL

BAL, AIDS ve organ transplantasyonu yapılan hastalarda olduğu gibi, immün
yetmezlikli hastalardaki pulmoner infiltrasyonların tanısında basit ve güvenilir
bir metottur (44-47). Etiyolojik tanı, steril tüplerde toplanan BAL’da sistemik
bir araştırma gerektirir. BAL’da tetkik edilebilecek organizmalar şunlardır:
a. Parazitler (pnömosistis karinii)
b. Virüsler (sitomegalovirüs [CMV], herpes)
c. Funguslar (aspergillus fumigatus, kriptokokkozis)
d. Bakteriler (mikobakterium tüberkülozis, lejiyonella).
BAL hücrelerine özel boyama yöntemleri uygulayarak pnömosistis kariniiyi
idantifiye etmek mümkün olmaktadır. Modifiye toluidin mavisi yöntemi en sık
kullanılan, son derece duyarlı bir yöntemdir (Resim 10). Ayrıca, monoklonal
antikorlar kullanarak işaretleme de mümkün olabilmektedir.
BAL’daki alveoler hücrelerde CMV inklüzyon cisimciklerinin anlamı kesin
olarak belirlenememiştir. Bu inklüzyon cisimciklerinin varlığı her zaman CMV
pnömonisi olmasını gerektirmez.
KAYNAKLAR
1. Reynolds HY, Newball HH. Analysis of proteins and respiratory cells obtained from human
lungs by bronchial lavage. J Lab Clin Med 1974;84:559-573.
2. Costabel U. Atlas of Bronchoalveolar Lavage. Philadelphia: Chapman and Hall; 1998.
3. Klech H, Hutter C, Costabel U, eds. Clinical guidelines and indications for bronchoalveolar
lavage (BAL). Eur Respir Rev 1992; 2: 47–127.
4. Klech H,Pohl W. Technical recommendations and guidelines for bronchoalveolar lavage.
European working party report. Eur Respir J 1989; 2:561–585.
5. British Thoracic Society Bronchoscopy Guidelines Committee, a Subcommittee of Stan-
dards of Care Committee of British Thoracic Society. British Thoracic Society guidelines
on diagnostic flexible bronchoscopy. Thorax 2001;56 (Suppl 1): i1-21.
6. Merrill WW, Goodenberger D, Strober W, et al. Free secretory component and other pro-
teins in human lung lavage. Am Rev Respir Dis 1980; 122: 156-161.
7. Pingleton SK, Harrison GF, Stechschulte DJ, Wesselius LJ, Kerby GR, Ruth WE. Effect of
location, pH, and temperature of instillate in bronchoalveolar lavage in normal volunteers.
Am Rev Respir Dis 1983; 128:1035-37.
8. Cole P, Turton C, Lanyon H, Collins J. Bronchoalveolar lavage for the preparation of free
lung cells: technique and complications. Br J Dis Chest. 1980;74:273-278.
9. Strumpf IJ, Feld MK, Cornelius MJ, et al. Safety of fiberoptic bronchoalveolar lavage in the
evaluation of interstitial lung diseases. Chest 1981;80:268-271.
10. Rankin JA, Naegel GP, Reynolds HY. Use of a central laboratory for analysis of broncho-
alveolar lavage fluid. Am Rev Respir Dis 1986; 133:186-190.
11. Baughman RP. The uncertainties of bronchoalveolar lavage. Eur Respir J 1997;10:1940-
1942.
12. Dohn MN, Baughman RP. Effect of changing instilled volume for bronchoalveolar lavage
in patients with interstitial lung disease. Am Rev Respir Dis 1985; 132: 390-392.
13. Rennard SI, Ghafouri M, Thompson AB, et al. Fractional processing of sequential
bronchoalveolar lavage to separate bronchial and alveolar samples. Am Rev Respir Dis
1990;141:208-217.
14. Thompson AB, Robbins RA, Ghafouri MA, et al. Bronchoalveolar lavage fluid processing.
Effect of membrane filtration preparation on neutrophil recovery. Acta Cytol 1989;33:544-
549.
15. Garcia JG, Wolven RG, Garcia PL, Keogh BA. Assessment of interlobar variation of bron-
choalveolar lavage cellular differentials in interstitial lung diseases. Am Rev Respir Dis
1986;133:444-449.
16. Turner-Warwick ME, Haslam PL. Clinical applications of bronchoalveolar lavage: an inte-
rim view. Br J Dis Chest 1986;80:105-121.
17. Sternberger LA, Hardy PH Jr, Cuculis JJ, Meyer HG. The unlabeled antibody enzyme
method of immunohistochemistry: preparation and properties of soluble antigen-antibody
complex (horseradish peroxidase-antihorseradish peroxidase) and its use in identification
of spirochetes. J Histochem Cytochem 1970 ;18 :315-333.
18. Costabel U, Zaiss AW, Guzman J. Sensitivity and specifity of BAL findings in sarcoidosis.
Sarcoidosis 1992; 9: (Suppl 1): 211–214.
19. Drent M, Grutters JC, Mulder PG, et al. Is the different T helper cell activity in sarcoidosis
and extrinsic allergic alveolitis also reflected by the cellular bronchoalveolar lavage fluid
profile? Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis 1997; 14: 31-38.
20. Kantrow SP, Meyer KC, Kidd P, Raghu G. The CD4/CD8 ratio in BAL fluid is highly
variable in sarcoidosis. Eur Respir J 1997;10:2716-2721.
21. Hoheisel GB, Tabak L, Teschler H, et al. Bronchoalveolar lavage cytology and immuno-
cytology in pulmonary tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med 1994;149(2 Pt 1):460-
463.
22. Rennard SI, Basset G, Lecossier D,et al. Estimation of volume of epithelial lining fluid
recovered by lavage using urea as marker of dilution. J Appl Physiol 1986;60:532-538.
23. Haslam PL, Baughman RP. Report of ERS Task Force: guidelines for measurement of
acellular components and standardization of BAL. Eur Respir J 1999;14:245-248.
24. Drent M, Wagenaar SS, Mulder PH, et al. Bronchoalveolar lavage fluid profiles in sarcoido-
sis, tuberculosis, and non-Hodgkin’s and Hodgkin’s disease. An evaluation of differences.
Chest 1994 ; 105:514-519.
25. Costabel U. The alveolitis of hypersensitivity pneumonitis. Eur Respir J 1988;1:5-9.
26. Saltini C, Winestock KD, Kirby M, Crystal RG. Functional and molecular analysis of
beryllium spesific T-cell clones derived from lung T-cells in berylliosis. Am Rev Respir Dis
1988;137: 345A.
27. Israel-Biet D, Venet A, Caubarrere I. Bronchoalveolar lavage in amiodarone pneumonitis:
cellular abnormalities and their relevance to pathogenesis. Chest 1987; 91: 214-221.
28. Schnabel A, Richter C, Bauerfeind S, Gross WL. Bronchoalveolar lavage cell profile in
methotrexate induced pneumonitis. Thorax 1997 ;52:377-379.
29. de Gracia J, Curull V, Vidal R, Riba A, Orriols R, Martin N, Morell F. Diagnostic value of
bronchoalveolar lavage in suspected pulmonary tuberculosis. Chest 1988 ;93:329-332.
30. Stover DE, Zaman MB, Hajdu SI, et al. Bronchoalveolar lavage in the diagnosis of diffuse
pulmonary infiltrates in the immunosuppressed host. Ann Intern Med 1984;101:1-7.
31. Baughman RP. The lung in the immunocompromised patient. Infectious complications
Part 1. Respiration 1999;66:95-109.
32. American Thoracic Society. Idiopathic pulmonary fibrosis: diagnosis and treatment. In-
ternational consensus statement. American Thoracic Society (ATS), and the European
Respiratory Society (ERS). Am J Respir Crit Care Med. 2000;161(2 Pt 1):646-664.
33. American Thoracic Society; European Respiratory Society. American Thoracic Society/
European Respiratory Society International Multidisciplinary Consensus Classification of
the Idiopathic Interstitial Pneumonias. This joint statement of the American Thoracic Soci-
ety (ATS), and the European Respiratory Society (ERS) was adopted by the ATS board of
directors, June 2001 and by the ERS Executive Committee, June 2001. Am J Respir Crit
Care Med 2002 ;165:277-304.
34. Turner-Warwick M, Haslam PL. The value of serial bronchoalveolar lavages in assessing
the clinical progress of patients with cryptogenic fibrosing alveolitis. Am Rev Respir Dis
1987; 135: 26–34.
35. Watters LC, Schwarz MI, Cherniack RM, et al. Idiopathic pulmonary fibrosis. Pretreatment
bronchoalveolar lavage cellular constituents and their relationships with lung histopatho-
logy and clinical response to therapy. Am Rev Respir Dis 1987; 135: 696–704.
36. Rudd RM, Haslam PL, Turner-Warwick M. Cryptogenic fibrosing alveolitis. Relationships
of pulmonary physiology and bronchoalveolar response to treatment and prognosis. Am
Rev Respir Dis 1981; 124: 1–8.
37. Veeraraghavan S, Latsi PI, Wells AU, et al. BAL findings in idiopathic nonspecific intersti-
tial pneumonia and usual interstitial pneumonia. Eur Respir J 2003; 22: 239–244.
38. Allen JN, Davis WB, Pacht ER. Diagnostic significance of increased bronchoalveolar lava-
ge fluid eosinophils. Am Rev Respir Dis 1990;142:642-647.
39. Tabak L, Yilmazbayhan D, Kiliçaslan Z, et al. Value of bronchoalveolar lavage in lipidoses
with pulmonary involvement. Eur Respir J 1994;7:409-411.
40. Rennard SI. Bronchoalveolar lavage in the diagnosis of cancer. Lung 1990;168
Suppl:1035-1040.
41. Radio SJ, Rennard SI, Kessinger A, et al. Breast carcinoma in bronchoalveolar lavage: a
cytologic and immunocytochemical study. Arch Pathol Lab Med 1989;113:333-336.
42. Lower EE, Baughman RP. Pulmonary lymphangitic metastasis from breast cancer. Lymp-
hocytic alveolitis is associated with favorable prognosis. Chest 1992 ;102:1113-1117.
43. Drent M, Bomans PH, Van Suylen RJ, et al. Association of man-made mineral fibre expo-
sure and sarcoidlike granulomas. Respir Med 2000;94:815-820.
44. Golden JA, Hollander H, Stulbarg MS, Gamsu G. Bronchoalveolar lavage as the exclusive
diagnostic modality for Pneumocystis carinii pneumonia: a prospective study among pati-
ents with acquired immunodeficiency syndrome. Chest 1986 ;90:18-22.
45. Kirtland SH, Corley DE, Winterbauer RH, et al. The diagnosis of ventilator-associ-
ated pneumonia: a comparison of histologic, microbiologic, and clinical criteria. Chest
1997;112:445-457.
46. Bjermer L, Rust M, Heurlin N, et al. The clinical use of bronchoalveolar lavage in patients
with pulmonary infections. Eur Respir Rev 1992; 2: 106-113.
47. Broughton WA, Middleton RM , Kirkpatrick MB, Bass JB Jr. Bronchoscopic protected
specimen brush and bronchoalveolar lavage in the diagnosis of bacterial pneumonia. Infect
Dis Clin North Am. 199;5:437-452.
BÖLÜM 9
UYKUDA SOLUNUM BOZUKLUKLARI

Sadık ARDIÇ, Hikmet FIRAT
GENEL BİLGİLER VE TARİHÇE

Uyku, yüzyıllardır insanoğlunun ilgisini çekmiştir. Elektrofizyolojik çalışmalar ya-
pılmadan önceki dönemlerde uyku; enerji depo edilen, tekdüze, tam bir mental
ve fiziki durağanlık olarak kabul edilmiştir(1).
Uykuda solunum bozuklukları (USB)’ndan en sık görülen “uyku apne send-
romu” ile ilgili ilk yazılı bilgi, ünlü İngiliz yazar Charles Dickens tarafından,
1836’da “Posthumous Papers of the Pickwick Club” adlı seri yayınında bil-
dirilmiştir (2). Dickens, yazılarında bu kulübün çaycısı olan Joe’yu, oturduğu
yerde uyuklayan, horlayan, uykudan zor uyandırılan, siyanotik görünümlü,
kalp yetmezlikli bir kişilik olarak tanımlamıştır. Uzun yıllar, bu tip hastalar
yanlışlıkla “Pickwickian Sendrom” adıyla değerlendirilmiştir (2,3).
Uyku apne sendromunu 1970’lerin başında, Gastaut, Tassinari ve Duran
Fransa’da; Jung ve Kuhlo ise aynı dönemlerde Almanya’da tanımlamıştır (2,3).
Christian Guilleminault, 1972 yılında solunumsal parametreleri ilk kez uyku
çalışmalarında kullanmaya başlamış ve 1974’de Jerome Holland tarafından
bu tip uyku çalışmalarına “polisomnografi” denilmiştir. Polisomnografi, uy-
kuda USB’nin hem tanı hem de ayırıcı tanısında vazgeçilmez altın standart
bir tetkiktir (2,3).
Uyku hastalıklarının ilk sınıflaması 1979 yılında ‘’The Diagnostic Classifica-
tion of Sleep and Arousal Disorders’’ adıyla yapılmıştır (4,5). Uyku hastalık-
larının uluslararası sınıflaması (ICSD) ise “American Sleep Disorders Asso-
ciation” (ASDA) tarafından 1990 yılında yapılmıştır. Bu sınıflamaya göre,
dört ana başlık altında 84 değişik uyku hastalığı tanımlanmıştır. Bu sınıflama,
1997’de gözden geçirilip eklemeler yapılarak, tekrar yayınlanmıştır (5).
Son sınıflama ise ‘’International Classification of Sleep Disorders -2 ’’(ICSD-
2) adıyla 2005 yılında gerçekleşmiştir. Bu son sınıflamaya göre uykuda 85
hastalık başlığı saptanmış, sekiz ana başlık altında toplanmıştır (6).
366
Uykuda Solunum Bozuklukları 367
Bunlar;
1. İnsomnialar,
2. Uykuya bağlı solunum hastalıkları,
3. Solunumsal hastalıklara bağlı olmayan hipersomniler,
4. Uykunun sirkadian ritm bozuklukları,
5. Parasomniler,
6. Uykuya bağlı hareket bozuklukları,
7. İzole semptomlar, görünüş olarak normal varyantlar ve çözümleneme-
yen konular,
8. Diğer uyku hastalıklarıdır.
Uykuya bağlı solunum hastalıkları da kendi içinde 3 ana başlıkta incelenir:
I. Uykuya Bağlı Solunum Hastalıkları
A. Santral uyku apne sendromu

1. Primer santral uyku apne sendromu,
2. Tıbbi sorunlara bağlı diğer santral uyku apneler;
a) Cheyne-Stokes solunumu,
b) Yüksekliğe bağlı peryodik solunum,
c) Bir medikal soruna bağlı santral uyku apne (a ve b dışı),
3. İlaç ve madde bağımlılığına bağlı santral uyku apne sendromu
4. İlaç ve madde bağımlılığına bağlı diğer uyku ile ilişkili solunum hasta-
lıkları,
5. İnfant primer uyku apnesi.
B. Obstrüktif Uyku Apne Sendromu

1. Erişkin obstrüktif uyku apne sendromu,
2. Çocukluk obstrüktif uyku apne sendromu.
II. Uykuya Bağlı Hipoventilasyon ve Hipoksemik Sendromlar

1. Uykuya bağlı idiyopatik non-obstrüktif hipoventilasyon,
2. Konjenital santral alveolar hipoventilasyon sendromu,
3. Tıbbi durumların neden olduğu uykuya bağlı hipoventilasyon / hipok-
semi,
4. Akciğer parankim ve vasküler patolojilerin neden olduğu uykuya bağlı
hipoventilasyon / hipoksemi,
5. Alt solunum yolları obstrüksiyonunun neden olduğu uykuya bağlı hipo-
ventilasyon / hipoksemi,
6. Nöromusküler ve göğüs duvarı rahatsızlığının neden olduğu uykuya
bağlı hipoventilasyon / hipoksemi,
III. Uykuya Bağlı Diğer Solunumsal Hastalıklar

Uyku apne / uykuya bağlı solunumsal hastalıklar (sınıflandırılamayanlar)(SR
BD, NOS).
Uykuya bağlı solunumsal hastalıklar, uyku tıbbında önemli bir hastalık grubu-
dur. Görülme sıklıklarının fazlalığı, komplikasyonların tedavisinin zorluğu ve
sosyoekonomik sonuçlarının ağırlığı nedeniyle çok önemlidir (7,8).
Hastaların birçoğu gerçek problemlerinden haberdar olmadığı gibi, birçoğu
da uykuya bağlı gelişen solunumsal hastalıkların doğuracağı sonuçlardan ve
öneminden habersizdir.
Solunumsal uyku hastalıklarının ayırıcı tanısında hastanın esas yakınmasının
ne olduğu önemlidir, zira birçok uyku hastalığında gözlenen ortak semptom-
ların değerlendirilmesi ve hastalığa özgü belirti ve bulguların göz önünde bu-
lundurulması ayırıcı tanıda esastır (8,9).
Belirtilen yakınma kişinin kendisi tarafından mı, yoksa eş ya da yatak arka-
daşı tarafından mı iletildiği önem taşır. Bazen, birey yakınmanın farkında
bile değildir. Hiç bir yakınması olmadığını, uykusunun çok rahat olduğunu
söyleyerek hastalığını inkâr eder. Ayırıcı tanıda, uyku sırasında ortaya çıkan
semptomların (tanıklı apne, horlama, boğulma hissiyle uyanma, öksürük, uy-
kusuzluk, anormal vücut hareketleri, uykuda yürüme, uykuda konuşma, çığlık
atma ve saldırgan hareketler) hasta ya da yakınları tarafından aktarılması,
hastanın yaşı, cinsi, mesleği, eğitim durumu, medeni hali, sosyal yaşantısı,
ruh halinin gözden geçirilmesi değerlidir. Ayrıca, hastanın uyandığında baş
ağrısı, nefes darlığı, ağız kuruluğu, çarpıntı, mide yanması, bacakta kramplar,
bacakta uyuşma, felç olma hissi gibi şikâyetleri de olabilir (8,9).
Hastanın uyku alışkanlıkları, hangi saatte yatağa gittiği, ne kadar sürede uyu-
duğu, uyku sırasında kaç kez uyandığı, hangi saatte kalktığı, uyku etkinliğinin
nasıl olduğu, uyku sırasında yakınması olup olamadığı, uykudan kalktığında
dinlenip dinlenmediği, günlük yaşamında ve iş ortamında durumunun nasıl
olduğunun sorgulanması gerekmektedir (7).
Hastanın iş durumu, vardiya çalışması olup olmadığı, işin gece ya da gündüz
ne kadar sürdüğü, hangi koşullarda ve ne zaman uyuduğu sorgulanmalıdır
(7,8).
Hastanın eşlik eden tıbbi ve psikiyatrik hastalığının olması, uyku kalitesini
bozar ve uyku hastalığının daha da kötüleşmesine neden olur. Astım, kronik
obstrüktif akciğer hastalığı, sinüziti, nazal allerjisi, gastroözofageal reflü, dep-
resyon, konjestif kalp yetmezliği (KKY) ve artrit gibi ek hastalıklarının varlığı,
uyku probleminin ağırlaşmasına neden olur (7,8).
Hastaların gündüz semptomlarının değerlendirilmesi de ayırıcı tanıda önemli
ölçüde yardımcı olacaktır. Ancak bilimsel anlamda kesin ayırıcı tanı, gece
polisomnografik olarak uyku çalışması yapılması ile olanaklıdır.
Özetle; hastanın uykuyla ilgili probleminin olup olmadığını anlamak için;

“Uykudan sonra kendinizi dinlenmiş hissediyor musunuz ?”
“Uyku süreniz yetiyor mu ?”,
“Gündüz uyku eğiliminiz var mı ?”,
“Hep yorgun musunuz ?”,
“Horlama alışkanlığınız var mı ?” sorularının cevaplarını aramalıyız.
Uykuya bağlı gelişen solunumsal hastalıkları değerlendirirken “gece uykuda
ortaya çıkan yakınmalar ve bulgular” ve “gündüz ortaya çıkan yakınmalar ve
bulgular” diye ayırmak, tanı yaklaşımını kolaylaştırır.
Hasta ve hasta yakınlarının belirttikleri semptom ve bulguların ayırıcı tanıda
yardımcı olması için bunların daha ayrıntılı incelemek gerekir.
KLİNİK ÖZELLİKLERİ
USB’nin en sık rastlanılan semptomları: horlama, tanıklı apne, gün boyu
uyku hali, boğulma hissi ile uyanma ve uykusuzluktur (7-9).
Horlama: Uykuda inspirasyonun parsiyel olarak engellenmesiyle orofarenks-
te oluşan gürültülü vibratuar sestir. Yaygın bir semptom olup, erişkinlerin en
az % 20’sinin, 40 yaş üzeri erkeklerin ise % 60’ının horladığı bildirilmiştir
(10,11). Sıklıkla doktora başvurmanın ilk sebebidir. Genellikle sosyal bir sorun
olarak karşımıza çıkar.
Horlama iki hastalık grubunda belirgindir;
1) Üst solunum yolu rezistans sendromu (UARS),
2) Obstrüktif uyku apne hipopne sendromu (OUAHS).
Horlamaya yol açan anatomik nedenler (büyük tonsil, adenoid vejetasyon,
septal deviasyon vb), obezite, alkol alımı, ilaç kullanımı, aşırı yorgunluk, cin-
siyet, yaş, hipotiroidizm ve akromegali gibi klinik durumlar olabilir. Olguların
% 5-10’unda, daralma kimi zaman tam tıkanmayla (apne) sonuçlanabilir. Üst
solunum yolunun daralması solunum işinin artmasına, sık “arousal” (EEG uyan-
maları) nedeniyle uykunun tekrarlayan parçalanmasına (fragmantasyon), din-
lenilmemiş uykuya ve gündüz nörokognitif fonksiyonların bozulmasına neden
olur.
OUAHS hastalarında habitüel horlama (haftada en az 5 gece veya daha fazla)
söz konusudur ve sık tekrarlayan apneler nedeniyle kesilir. Hastalar genelde
horladıklarını reddederler, bu nedenle eşleri veya yakınlarından öykü almak
gerekir (10,12,13).
Tanıklı apne: Hastaların doktora başvurmasındaki en önemli neden hastaların
eşleri tarafından fark edilen apnedir. Nadiren, hastalar apne periyodu içinde
uyanırlarsa, nefes alamama veya boğulma hissi tarif edebilirler. Ayırıcı tanıda
noktürnal astım, kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve konjestif kalp yetmez-
liğini düşünmek gerekir (11,12,14-16).
Gündüz aşırı uyku hali (GAUH): Uyku sırasında tekrarlayan apne – hipopne
– “arousal”lar sonucu gelişen uyku bölünmeleri nedeniyle hastalar ertesi gün
aşırı uyku ihtiyacı hissederler. Oluşan hipersomnolans kişilerin gündüz motor
aktivitelerini de olumsuz yönde etkiler, öğrenme becerileri azalır, hafıza zayıf-
lar, refleks davranışlar ve dikkat azalması söz konusudur(15-22). GAUH, top-
lumda % 5 oranında görülür. Ciddi iş ve trafik kazalarına neden olabilir(23-27).
Bu durum çocuklarda hiperaktivite gelişmesiyle de kendini gösterebilir.
GAUH, solunumsal uyku hastalıklarında sıklıkla görülmekle birlikte, insomnia,
narkolepsi, yetersiz uyku (sleep deprivation), idiyopatik hipersomni, vardiya
çalışması nedeniyle düzensiz uyku, uykuda peryodik ekstremite hareketleri,
hipnotik ve sedatif kullanımı, nöroanatomik lezyonlar, psikiyatrik rahatsızlıklar,
Kleine-Levin sendromu gibi durumlarda da görülür (8,17,18).
Hastanın sırtüstü yatınca hafif horlaması dışında, yaygın olarak kas güçsüzlü-
ğü ya da gülmesi, kızması, şakalaşması, fıkra dinlemesi ya da anlatması sıra-
sında kas tonusunu kaybedip yığılması, narkolepsiye bağlı katapleksi varlığını
düşündürür. Hastanın uykunun bitimine yakın total paralizi olması, hipnagojik
ve hipnopompik halüsinasyonların varlığı, GUAH ile birlikteyse narkolepsi var-
lığından söz edilir (8).
GAUH, subjektif bir test olan Epworth Uykululuk Ölçeği veya objektif testler
olan Uyanıklığın Korunması Testi (Maintenance of Wakefulness Test-MWT)
ve Multipl Uyku Latansı Testi (Multiple Sleep Latency Test-MSLT) ile kolay-
lıkla tespit edilir (12,14,28-30). OUAHS’li olgularda, GAUH sık görülen,
ancak spesifik olmayan bir semptomdur (31).
Semptomlar, tek tek önemli olsa da tanıda bu üç semptomun birlikte olması
(horlama + tanıklı apne + GAUH), OUAHS için belirleyicidir.
Horlamayla birlikte apne gelişmemesine rağmen, solunum zorluğuna bağlı
gelişen uykuda “arousal”ların varlığı ve gündüz aşırı uyku hali olması duru-
munda “üst solunum yolu direnç sendromu”ndan bahsedilir. Ayrı bir klinik
durum olmasına karşın, OUAHS’ye benzer sonuçları olması nedeniyle mut-
laka tedavi edilmelidir (7).
Kardiyopulmoner semptomlar: Bu hastaların bir kısmı gece boğulma hissi ile
uyanmaktadır. OUAHS’li olgular, uyku sırasında atipik göğüs ağrısı tarif ede-
bilirler. Bu ağrı, genellikle apne sırasında devam eden güçlü solunum çabası-
nın göğüs kafesinde yarattığı distorsiyona bağlı olabileceği bildirilmiştir (14).
OUAHS’li olgular, uyku sırasında çarpıntı veya ritm bozukluğu tarif edebilir-
ler. Noktürnal aritmiler, OUAHS’li hastalarda sık görülür (%50). Hastaların
çoğunda saptanan aritmi, apne epizodları sırasındaki orta dereceli bradikardi
(30–50/dakika) veya solunumun tekrar başlaması ile görülen 90–120/daki-
ka hızda taşikardidir. Bradikardinin derecesi apne sırasındaki hipokseminin
derecesi ile yakından ilişkilidir. Az sayıdaki hastada ventriküler taşikardiler
veya ani ölümler görülebilir (14,24-27,29,32-34).
Santral uyku apne sendromlu hastalarda altta yatan neden konjestif kalp yetmez-
liği olabilir ve buna bağlı semptomlar görülebilir (ortopne, pretibiyal ödem vb).
Obezite hipoventilasyonlu olgularda ise genellikle kor pulmonale ve pulmo-

ner hipertansiyon bulguları sıktır.
Nöropsikiyatrik semptomlar: OUAHS’li olgularda gelişen hipoksemi, hiper-
kapni, serebral kan akımının bozulması, kan basıncının yükselmesi, uykunun
bölünmesi, yetersiz uyku ve anormal motor aktivite, baş ağrısı ve yorgunluk
hissine neden olur. Genellikle uyandıklarında frontal veya diffüz baş ağrısın-
dan yakınırlar (14,16,25,35).
Epizodik hipoksemi ve uyku bölünmesi, karar verme yeteneğinde azalma,
hafıza zayıflaması, unutkanlık, karakter ve kişilik değişiklikleri gibi bilişsel
bozukluklara neden olabilir. Çevreye uyum zorlukları, kişide anksiyete veya
depresyona yol açabilir. OUAHS’li olguların %30’unda depresyon olduğu
saptanmıştır. Bu da aile yaşantısını, sosyal ilişkilerini ve iş hayatını etkiler
(16,25,33,35).
İnsomnia (uykusuzluk): USB’deki insomnia şikayetinin primer insomniadan
ayırt edilmesi gerekir. Apne ve “arousal” nedeniyle uyku bölünmesi sonucu,
hasta kendini hiç uyumamış gibi hisseder. Özellikle santral uyku apneli hastalar
ve konjestif kalp yetmezlikli olgularda bu şikâyet yaygındır. OUAHS’de ise has-
talığın ağırlığına göre insomnia şikâyetinin ağırlığı değişebilir.
Hastanın düzensiz gece yatmaları, geç saatlerde egzersiz yapması, öğleden son-
ra ya da gece kafein alması, yatakta televizyon seyretmesi ya da işten direkt uy-
kuya gitmesi uygunsuz uyku hijiyenine bağlı insomniaya neden olacaktır (15).
Uykuda gözlenen anormal hareket ve davranışlar: Uyku sırasında gelişebile-
cek anormal hareket ve davranış bozuklukları eş ya da oda arkadaşı tarafın-
dan hekime iletilir (36).
Hasta gece aniden kalkar, çığlık atar ve uyandırıldığında hatırlamaz. Bu durum
uyku teröründe (sleep terrors) gözlenir. Uykuda gelişen apnelerde ise benzer
şekilde boğulma hissiyle veya gürültülü ses çıkararak, panik halde uyanabilir.
Bu durumun hekim tarafından uyku teröründeki anormal davranıştan ayırt edil-
mesi gerekir (8).
Hasta uyku sırasında rüya görürken rüya içeriği ile ilgili olarak çeşitli hareket-
ler yapar. Bu durum, yatakta eşi ya da arkadaşına saldırıya bile dönüşebilir.
Normalde REM (rapid eye movements) uykusunda kas atonisi olması gere-
kirken anormal hareketlerin var olduğu bu duruma REM uykusu davranış
hastalığı (REM sleep behavior disorder) denir. OUAHS’de bazen hasta yakın-
ları tarafından tarif edilen apne sonrası anormal hareketler ise uykunun her
evresinde görülebilir. Ayırıcı tanıda polisomnografik tetkik yeterlidir(8).
Gastroözofageal reflü (GÖR)’ye bağlı olarak gece boyunca göğüs ağrısı, ök-
sürük ve göğüs sıkışması hasta tarafından tarif edilebilir. Bu durum, özellikle
intratorasik basıncın daha da negatifleştiği apne sonrasında sık izlenir. Hasta
göğüs sıkışması ile birlikte nefes darlığı da tanımlıyorsa kardiyak iskemi akla
gelmelidir (8).
İlaç Kullanma
Hastanın kullandığı ilaçlar hastanın uyanıklık ve uyku programını etkiler. Ör-
neğin, teofilin ve bronkodilatör ilaç grubu direkt olarak etkiler. Diüretik grubu
ajanlar idrara çıkmayı artırarak dolaylı olarak etkiler. Hipnotik ve sedatifle-
rin devamlı kullanılması, bunlara bağlı uyku problemlerinin ortaya çıkması-
na neden olur. Sedatif ve hipnotik ajanlar kullanılması, var olan uyku apne
sendromunu ağırlaştırır. Alkol de aynı mekanizmayla OUAHS’yi ağırlaştırır.
Bunun yanı sıra, beta blokerler, antibiyotikler, antihistaminikler OUAHS’nin
kötüleşmesine neden olur (37).
Adrenerjik ajanlar, GABAerjik ajanlar, reseptörleri etkileyen ilaçlar uyku ka-
litesini etkiler. Bitkisel ajanların birçoğu uykuyu artırıcı ve azaltıcı etki yapar
(37).
UYKUYA BAĞLI SOLUNUM BOZUKLUKLARI
Obstrüktif Uyku Apne-Hipopne Sendromu

Obstrüktif uyku apne-hipopne sendromu (OUAHS), uyku sırasında tekrarla-
yan üst solunum yolu obstrüksiyonu epizodlarına bağlı gelişen apne-hipop-
neler ve sıklıkla kan oksijen satürasyonunda azalma ile karakterize bir send-
romdur (38).
Bu hastalığa önceleri Charles Dickens’ in Joe tiplemesine istinaden “Pickwic-
kian sendrom” denmiştir. Guilleminault, 1973 yılında bu hastalık için ilk ola-
rak “uyku apne sendromu” ismini kullanmıştır (39).
OUAHS için ilk polisomnografik tanımlama, apne indeksi (AI)  5 veya gece
boyunca 30’dan fazla apne ile karekterize bir sendrom şeklinde yapılmıştır
(40,41). Apne tanımı değişmemesine rağmen, günümüzde polisomnografik
tekniklerin gelişmesiyle, hipopne tanımında bazı değişiklikler olmuştur (42).
OUAHS tanısı ve ağırlığının belirlenmesinde kullanılan en geçerli kavram ise
apne – hipopne indeksi (AHİ)’dir. AHİ, uyku sırasındaki apne ve hipopnele-
rin toplamının saat olarak uyku süresine bölünmesiyle elde edilen değerdir.
Bu tanımlama bazı kavram farklılıkları olmasına rağmen, solunum sıkıntısı in-
deksi (respiratory disturbance index) olarak da isimlendirilmektedir (12). AHİ’
nin, OUAHS tanısının dışlanmasında veya sınıflandırılmasında tek kriter ola-
rak kullanılması sakıncalı olabilir. Nitekim, daha önce AHİ’si 20 ve üzerinde
olgular, klinik önemi olan olgular olarak değerlendirilirken; günümüzde bu
sınırın hastaların mortalite ve morbiditeleri göz önünde bulundurularak 15‘e
çekilmesi önerilmiştir (43).
Prevalans
OUAHS, her iki cinste, tüm ırk ve etnik gruplarda, her yaş ve sosyoekonomik
düzeyde görülebilen ve en sık karşılaşılan uykudaki solunum bozukluğudur
(16, 44). Stradling, 1995 yılında, 80’li yıllardan itibaren yapılan prevalans
çalışmalarını toplayıp AHİ üzerinden değerlendirmiş; buna göre OUAHS

prevalansını %1 ila %5 arasında bulmuştur (41).
Mortalite
OUAHS, özellikle kardiyovasküler ve serebrovasküler hastalıklar için potan-
siyel oluşturarak kişilerin morbidite ve mortalitelerini arttırmaktadır Özellikle
uykunun REM döneminde ortaya çıkan kardiyak aritmiler, geçici pulmoner
arter basınç değişkenlikleri ve postapneik hipoksemilerle hastalar kaybedil-
mektedir (11, 45).
OUAHS’ye bağlı mortalitenin yıllık oranları % 2-3 arasında olduğu bildiril-
miştir (11,46-48).
Mortaliteyi artıran bir diğer neden ise bu kişilerin yaptıkları trafik kazalarıdır.
Bu hastalarda otomobil kazası yapma riski normal popülasyona göre artmış
olup, 7 kata kadar (2 – 7 kat arası) çıktığı bildirilmiştir (49-51).
Fizyopatoloji
OUAHS’de, stabil olmayan üst solunum yolundaki daralma ya da kapanma,
bir veya birkaç bölgede (örneğin, velofarenks, orofarenks veya hipofarenks)
oluşabilir. Üst solunum yolu (ÜSY) açıklığı, inspirasyon sırasında oluşan negatif
intralümenal basıncın kollabe edici etkisine karşı, üst solunum yolu dilatator
kas aktivitesi arasındaki denge ile belirlenmektedir. Bu olay anatomik, meka-
nik, nöromüsküler, santral vb. faktörlerin etkilemesi ile oldukça karmaşık hale
gelmektedir. Bu faktörlerin üst solunum yolu obstrüksiyonu oluşumunda katkısı
olmakla birlikte, olayın mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır (17,52-55).
OUAHS patogenezinde en çok kabul görmüş “subatmosferik intralümenal
basınç”, “ekspiratuar daralma”, “azalmış ventilatuar motor output” ve “Star-
ling rezistansı” gibi mekanizmaların birbirini tamamlayıp desteklemesi ile
“birleşik teori” oluşturulmuştur.
Birleşik teorinin başlangıç noktası, üst solunum yolu dilatörleri üzerine ven-
tilatör motor output’un azalmasıdır. Bu azalma, torasik pompa kaslarını da
etkilemektedir. Santral ventilatuar uyarıda azalma, üst solunum yolu dilatör
kasları üzerine nöral uyarıda azalmaya ve sonuçta farengeal tonusta azalma-
ya neden olur (52, 56).
Azalmış uyarının pompa kasları üzerine etkisi de kaudal traksiyonda azalma
ve sonuçta üst solunum yolu kalibresinde azalma veya kompliyansında artma
yoluyla eşdeğer düzeyde önemli olabilir. Bu nedenle, pozitif ekstralümenal ve
negatif intralümenal basınçların oluşturduğu kollabe edici transmural basınç
farengeal daralmaya neden olur (52,55).
Farengeal hava yolunda daralma, farengeal kompliyansta ve hava akımında
artışa yol açar. Ardından intralümenal basınçta azalma (Bernoulli prensibi)
daralmayı daha da arttırır ve sonuçta tam obstrüksiyon gelişir. Bir kez obs-
trüksiyon oluşunca, mukozal adheziv güçler ve yer çekimi apnenin uzamasına
Küçük Farengeal
Lümen
 Subatmosferik  Pozitif
İntralümenal Basınç Ekstralümenal Basınç
Azalmış
Ventilatuar
Motor “Output”
 ÜSY Dilatör Pompa Kas

Kas Aktivitesi Aktivitesi
ÜSY Kaudal
Kompliyansı Traksiyon
Farengeal Daralma
Hava Akımı
İntralümenal Basınç Kompliyans
(Bernoulli Prensibi) (Tüp Kanunu)
Farengeal
Farengeal
Obstrüksiyon
Obstrüksiyon PaCO2 
PaO2 
Mukozal Adhezyon
Postapneik
Apnenin Uzaması Hiperventilasyon
Hiperventilasyon
Asfiksi / Arousal
Şekil 1. Uyku sırasında üst solunum yolu obstrüksiyonunun fizyopatolojik mekanizması.
ve asfiksiye yol açar. Obstrüksiyonun düzelmesi için “arousal” gerekir. Sonra-

sında oluşan hiperventilasyon, hipokapni ile ventilatuar motor “output” azalır
ve olay yeniden başlar. Ancak burada anlatılan döngünün nasıl başladığını
bilinmemektedir (Şekil 1) (17, 52-55).
Tablo 1. OUAHS’ye eğilimi arttıran risk faktörleri
Yaş
Cinsiyet
Obezite
Irk
Boyun çevresi
Sigara, alkol, sedatif kullanımı
Genetik faktörler
Eşlik eden hastalıklar
Risk faktörleri
OUAHS’li olgularda en yüksek prevalansın 40–65 yaş grubundaki obez er-
keklerde olduğu bilinmektedir. OUAHS’ye eğilimi arttıran risk faktörleri Tablo
1’de gösterilmiştir.
OUAHS’de prevalansın 40–65 yaş grubunda arttığı ve 65 yaşından son-
ra azaldığı bildirilmektedir (40, 41). Nedeni tam olarak bilinmemekle birlik-
te, yaşlanmanın vücut yağ dağılımı, doku elastisitesi, ventilasyon kontrolü,
pulmoner ve kardiyovasküler fonksiyonlar üzerindeki etkisinin rol oynadığı,
ayrıca yaşlılıkta artan komorbiditelerin de ÜSY obstrüksiyonlarına eğilimi art-
tırdığı sanılmaktadır (12).
OUAHS’de kadın/erkek oranı, her yaş grubu için 1/3 olarak belirtilmiştir
(41, 57-59). Obezite, OUAHS’ye eğilimi arttırmaktadır. OUAHS riski, be-
den kitle indeksi (BKİ)>29 olanlarda 8-12 kat artmıştır. Üst vücut obezitesi
olanlarda ve BKİ>40’dan büyük olan morbid obezlerde bu risk daha yüksek-
tir (12,29). Boyun çevresinin OUAHS için belirleyici bir faktör olduğu göste-
rilmiştir. Boyun çevresinin erkeklerde 43 cm, kadınlarda ise 38 cm üstünde
olması anlamlıdır (29). BKİ ve boyun çevresi değerlerinin hastalık olasılığını
düşündüren önemli yardımcı değerler olduğu, ancak obezitenin tek başına
OUAHS tanısı koyduramayacağı bildirilmiştir (60).
Irksal ve etnik farklılıkların OUAHS ile ilişkisi konusunda az sayıda veri mev-
cuttur. Ancak, Afrika kökenli Amerikalı çocuklarda AHİ’nin beyazlara kıyasla
daha fazla olduğu saptanmıştır. Bazı ailelerde OUAHS insidansının, ait olduk-
ları toplumdan daha yüksek olduğu bildirilmektedir (61). Ayrıca, üst solunum
yolunda yapısal değişikliklerle seyreden ve solunum merkezini etkileyen bir-
çok konjenital ve genetik geçişli hastalıkta uykuda solunum bozukluklarının
sık görüldüğü belirtilmektedir (46,61).
Sigara ve çevresel maruziyetin hava yolu enflamasyonunu arttırarak, alkol ve
sedatif ilaç kullanımının ise üst solunum yolunun nöromüsküler aktivitesini
azaltarak, OUAHS için bir risk teşkil ettiği bilinmektedir (12,40,46).
Eşlik eden hastalıklar: ÜSY anormallikleri, pulmoner (KOAH), endok-
rin (diyabet, hipotiroidi), psikiyatrik ve nöromüsküler (amiyotrofik lateral
skleroz,multipl skleroz) birçok hastalıkta OUAHS daha sık görülmektedir.
Tablo 2. Patofizyolojik mekanizmalarına göre OUAHS semptomları.
Uyku bölünmesi Hipoksemi
Gündüz aşırı uyku hali Kardiyak aritmiler

Yetersiz uyku Pulmoner hipertansiyon
Bilişsel bozukluklar Polisitemi
Karakter ve kişilik değişiklikleri Sistemik hipertansiyon
Horlama Miyokard infraktüsü
İmpotans Serebrovasküler olay
Ani ölüm
Klinik özellikler
OUAHS’nin majör semptomları, horlama, tanıklı apne ve gün boyu uyku hali
dir. OUAHS semptomları patofizyolojik olarak ana hatları ile uyku bölünmesi
ve hipoksemi sonucu gelişen semptomlar olmak üzere iki başlık altında top-
lanabilirler (Tablo 2).
Semptomlar tek tek önemli olsa da tanıda bu üç semptomun birlikte olması
(horlama + tanıklı apne + gün boyu aşırı uyku hali) belirleyicidir.
OUAHS’li olgular, uyku sırasında atipik göğüs ağrısı, çarpıntı veya ritm bo-
zukluğu tarif edebilirler. Noktürnal aritmiler sık görülür (%50). Az sayıdaki
hastada ventriküler taşikardiler veya ani ölümler görülebilir (14,29,33,34).
OUAHS’li olgularda gelişen hipoksemi, hiperkapni, serebral kan akımının
bozulması, kan basıncının yükselmesi, uykunun bölünmesi, yetersiz uyku ve
anormal motor aktivite, baş ağrısı ve yorgunluk hissine neden olur. Genellikle
uyandıklarında frontal veya yaygın baş ağrısından yakınırlar (14,16).
Tekrarlayan hipoksemi ve uyku bölünmeleri karar verme yeteneğinde azal-
ma, hafıza zayıflaması, unutkanlık, karakter ve kişilik değişiklikleri gibi bilişsel
bozukluklara neden olabilir. Çevreye uyum zorlukları kişide anksiyete veya
depresyona yolaçabilir. OUAHS’li olguların %30’unda depresyon olduğu
saptanmıştır (16,33).
Fizik muayene
Göğüs hastalıkları, KBB, nöroloji, psikiyatri ve diş hekimliği uzmanlarından
oluşan multidisipliner bir yaklaşımla gerek tanı ve gerekse tedavi aşamasında
ortak değerlendirmelidir.
OUAHS’li hastaların çoğu obez, kısa-kalın boyunlu olgulardır. Kilonun boy
uzunluğunun karesine bölünmesiyle bulunan “beden kitle indeksi” hastaların
büyük bir kısmında artmıştır, ancak olguların %40’a yakın bir kısmının da
obez olmadığı akılda tutulmalıdır (11).
Hastalarda üst solunum yolu patolojilerine ait artmış orafarengeal doku
(büyük-ödemli uvula, geniş tabanlı posterior tonsiller plika, artmış mukozal
katlantılar), uzun-gevşek yumuşak damak ve düşük palatal ark, büyük dil,

hipertrofik tonsil, lateral farengeal bantların kalınlaşması, nazal septum devi-
asyonu bulguları olabilir (29,62,63).
Eşlik eden hastalıkların bulguları da (KOAH, hipotiroidi, akromegali)
OUAHS tanısına yardımcı olabilir. Çocuk hastalarda gelişme geriliği görü-
lebilir (fasiyal dismorfi, kraniyofasiyal anomali, nörolojik hastalıklar, adeno-
id vejetasyon, hipertrofik tonsil ön planda düşünülmelidir) (14). Polisitemi
sıklıkla görülür. Sistemik hipertansiyon ortak bulgudur (%30–50). Pulmoner
hipertansiyon normalde görülmezken, kronik akciğer hastalığı ve alveoler
hipoventilasyon varsa görülebilir. Aritmiler, siyanoz, sağ kalp yetmezliği ve
kronik kor pulmonale bulguları saptanabilir (14,34).
İlişkili hastalıklar
OUAHS, bazı hastalıklardan primer olarak sorumlu iken, bazılarında ise eşlik
eden hastalığın sadece bir bulgusu şeklindedir.
Üst solunum yolu çapını daraltan pek çok anatomik bozukluk, OUAHS’yi
için predispozisyon teşkil eder.
Kraniyofasiyal anormallikler, hipertrofik tonsil, adenoid vejetasyon özellikle
çocukluk yaş grubunda OUAHS’ın en sık görülen nedenleridir (56).
Shahar ve ark., hastaların AHİ değerleri yükseldikçe kardiyovasküler hasta-
lıklarının da arttığını, koroner arter hastalığından ziyade kalp yetmezliği ve
inme ile daha fazla bağlantılı bulunduğunu bildirmişlerdir (64). Koroner arter
hastalığı prevalansının araştırıldığı bir başka çalışmada ise 440 OUAHS’li
olgunun %24,6’sında anjiyografi ile doğrulanan koroner arter hastalığı sap-
tanmıştır (65).
OUAHS’lilerin %30-50’sinde hastalığın ağırlığı ile ilişkili olarak sistemik hiper-
tansiyon saptanır. İdiyopatik hipertansiyon tanısı alanların ise %22-30’unun
OUAHS’li olduğu saptanmıştır. Bu olgularda, obezite, yaş ve alkol tüketiminin
sistemik hipertansiyon ile bağlantılı majör faktörler olabileceği gösterilmiştir.
Trakeostomi ve nazal CPAP (sürekli pozitif hava yolu basıncı) tedavisi ile hiper-
tansiyonun kaybolduğu veya gerilediği gösterilmiştir (34, 66–69).
OUAHS’li hastalarda gelişen pulmoner hipertansiyonun daha sık olarak eşlik
eden akciğer hastalığı ve gündüz hipoksemisi bulunan olgularda olduğu ileri
sürülmektedir, ancak bu görüşün aksini ifade eden bir grup yayın da vardır.
Bu olgularda, CPAP tedavisi sonrası pulmoner arter basınçlarında düşme-
ler kaydedilmiştir. Prevalansın %10-20 arasında olduğu yayımlanmıştır. Ağır
dereceli OUAHS’li olgularda bu oran %55’e kadar yükselebilmektedir. Sağ
kalp yetmezliğine neden olan pulmoner hipertansiyon ancak %10-15 olguda
gözlenmektedir. Bunların çoğu ağır dereceli OUAHS’li, overlap sendromlu
veya obezite-hipoventilasyon sendromlu olgulardır (70-73).
İntrakraniyal basınçtaki artış, pCO2’nin artması sonucu gelişen vazodilatas-
yon OUAHS’li olguların bir kısmında görülen noktürnal ve sabah baş ağrıla-
OUAHS’nin Klinik Sonuçları

Uyku apne
sendromu
Asfiksi Tekrarlayan “arousal”
Hipoksi Otonom sinir Rekürren GAUH

Hiperkapni aktivasyonu uyku bölünmesi Kognitif
Asidoz disfonksiyon
Hipotalamo-hipofizer Eritropoez Aterogenez Sistemik Pulmoner Bradikardi

testiküler fonksiyon vazokonstriksiyon vazokonstriksiyon Kardiyak
kaybı iskemi
Azalmış libido Polisitemi Vasküler Sistemik Pulmoner Kardiyak aritmi

hastalık hipertansiyon hipertansiyon Ani ölüm
Şekil 2. OUAHS’nin klinik sonuçları.
rının muhtemelen majör nedenidir. Ayrıca, OUAHS’nin nadir bir klinik pre-
zantasyonu olabilen glokom ile sonuçlanan intraoküler basınç artışına neden
olabilir (14,65).
OUAHS’li olgularda serebrovasküler kan akımının azalmasına bağlı olarak
serebrovasküler olay (SVO) riski de artmıştır. “National Health and Nutrition
Examination” verilerine göre 10 yıllık bir izlem sonucu, GAUH ve gece 8
saatten fazla uyku öyküsü olan hastalarda SVO riskinin 2 kat fazla olduğu
saptanmıştır (16,74).
OUAHS’li olgulardaki psikolojik testler, düşünme, anlama, hafıza ve öğren-
me yeteneğinde belirgin defisitler olduğunu göstermiştir. Bilişsel yetersizlik,
uykudaki hipoksinin şiddeti ve uyku bölünmesinin derecesi ile ilişkilidir. Has-
talığın tedavisi, psikolojik durumu düzeltebilir ve daha az anksiyete ve depres-
yona neden olur (14,16).
Libido azalması veya empotans OUAHS ile ilişkilidir. Bu fonksiyon bozuklu-
ğunun muhtemelen gündüz aşırı uyku hali veya depresyon ile ilişkili olduğu
sanılmaktadır, ayrıca hipotalomo-hipofizer testikuler fonksiyon kaybının da
etkili olacağı ileri sürülmüştür (14,16).
OUAHS’nin klinik sonuçları Şekil 2’de özetlenmiştir.
Tanı yöntemleri
Uyku apne sendromunun tanısında altın standart “polisomnografi” (PSG)’dir,
ancak kesin tanı koydurmasa da PSG öncesi diğer tanı yöntemlerinden de
yararlanmak gerekir (Tablo 3).
Sefalografi: OUAHS etyolojisinde önemli yeri olan birçok kraniyofasiyal ve
Tablo 3. OUAHS’de Tanı Yöntemleri
1) Klinik tanı - Semptomlar

- Risk faktörleri
- İlişkili hastalıklar
- Fizik muayene
2) Radyolojik tanı - Sefalografi
- Bilgisayarlı tomografi
- Manyetik rezonans görüntüleme
- Floroskopi
- Akustik refleksiyon
3) Endoskopik tanı - Nasofarengolarengoskopi
4) Polisomnografi (PSG)
5) Multipl uyku latansı testi (MSLT)
Uyanıklığın korunması testi (MWT)
6) Diğer - Kan tetkikleri
- EKG
- Solunum fonksiyon testleri
- Arter kan gazları
üst solunum yolu yumuşak doku anatomisine ait anormallikler sefalometri ile
saptanabilir (75). Sefalometrik incelemede OUAHS’li olguların en sık olarak,
küçük ve posterior yerleşimli mandibulaya, daralmış posterior hava yoluna,
büyük dil ve yumuşak damağa ve inferior yerleşimli hyoid kemiğe sahip ol-
dukları gösterilmiştir (14,75,76).
Bilgisayarlı tomografi (BT): Üst solunum yolunun kesitsel alanlarını ve kom-
şu dokularla olan ilişkileri hakkında ayrıntılı bilgiler sağlayan, pahalı ve rad-
yasyon maruziyeti olan bir görüntüleme yöntemidir (77). BT çalışmalarının
çoğunda OUAHS’li olgularda üst solunum yolunun özellikle retropalatal böl-
gede daraldığı tespit edilmiştir. Olguların yarısında dilin normalden büyük ve
posterior yerleşimli olması nedeniyle posterior hava yolunun daralmış olduğu
gösterilmiştir (75,76).
Manyetik rezonans (MR): Üst solunum yolunun ve adipoz doku dahil tüm
yumuşak dokuların supin pozisyonda aksiyal, sagital ve koronal kesitsel alan
ve hacimlerini en iyi şekilde gösterebilen non-invaziv bir tetkiktir (75). Horner
ve ark., aynı kilodaki sağlıklı ve OSAS’lı olguların üst solunum yolu MR in-
celemelerini karşılaştırdıklarında, OSAS grubunda yumuşak damak, dil ve fa-
renksin destek duvar yapılarında belirgin adipoz doku artışını göstermişlerdir
(78). Schwab ve ark. ise 1995 yılında, üst solunum yolunda olan daralmanın
yağ yastıklarından değil, lateral farengeal duvarların belirgin olarak kalınlaş-
masından dolayı gerçekleştiğini bildirmişlerdir (79).
Floroskopi: Uyanıkken ve uykuda üst solunum yolunun dinamik incelenme-
sini sağlayan bir görüntüleme yöntemidir. Bu yöntemin diğer görüntüleme
yöntemlerine üstünlüğü, uykuda apne sırasında, üst solunum yolu ve yumu-
Apne sonucu
gelişen arousal
Obstrüktif tipte
apne
Paradoks
solunum
Oksijen desatürasyonu
Şekil 3. OUAHS’de polisomnografide izlenen obstrüktif apne görüntüsü.
şak dokularda olan değişiklikleri dinamik olarak görüntüleyebilmesidir (76).

Akustik refleksiyon: Üst solunum yoluna gönderilen ses dalgalarının yansıma-
sı esasına dayanan, radyasyon içermeyen, non-invaziv bir görüntüleme yön-
temidir. Bu teknikle OUAHS’lilerde farenks ve glottisin kesitsel alanlarında
belirgin küçülme saptanırken, OUAHS derecesi ile farenksin enine kesitsel
alanı arasında korelasyon gösterilmiştir (75).
Nazofarengolarengoskopi: Burundan glottise kadar üst solunum yolunun di-
namik değişikliklerini incelemek ve OUAHS’li olgulardaki hava yolunun kol-
labe olduğu seviyeyi belirlemek için kullanılan bir tanı yöntemidir (75).
Polisomnografi (PSG)
Uykuda solunum bozuklukları ve diğer uyku bozukluklarını tespit etmede kul-
lanılan “altın standart” yöntemdir (60,80). “Uyku sırasında, nörofizyolojik,
kardiyorespiratuar, diğer fizyolojik ve fiziksel parametrelerin belli periyod-
larla, genellikle gece boyunca, eş zamanlı ve devamlı olarak kaydedilmesi”
şeklinde tanımlanabilir (80).
OUAHS’de Karakteristik PSG Bulguları (14) (Şekil 3 ve 4)

- Yüzeyel uykuda artma, derin uyku ve REM uykusu azalma izlenir.
Özellikle apne - hipopne sonrası gelişen sık uyanma periyodlarındaki
artış göze çarpar.
- Sık tekrarlayan apneler (genellikle %80’den fazlası obstrüktif tiptedir),
hipopneler ve “arousal”lar saptanır.
- Klinik önemi olan olgularda AHİ>20’dir.
- Sık tekrarlayan oksijen desatürasyonu epizodları izlenir. Kan oksijen
satürasyonu ölçümüyle postapneik ve/veya non-apneik desatürasyon
varlığı tespit edilir.
Derin uykudan
yoksun/kalitesiz uyku
Gece boyunca izlenen

desatürasyonlar
Apne-hipopneler
nedeniyle kesintili
horlama
Apne
hipopne
tipleri
Şekil 4. OUAHS’de tipik polisomnografik histogram görünümü.
- REM uykusu sırasında, apnelerin sıklığının, süresinin, oksijen desatü-

rasyonunun derecesinin ve süresinin arttığı izlenir.
- Tipik paradoksal göğüs ve karın hareketleri izlenir.
- Apne sırasında kalp hızı genellikle yavaşlar ve postapneik dönemde
hızlanır, aritmiler görülebilir.
- Solunum sesi kaydı yapılmakta ise sık tekrarlayan apne epizodları ile
kesilen düzensiz, gürültülü horlama duyulur.
Bir gecelik PSG sonunda tespit edilen apne-hipopne indeksine göre OUAHS
derecelendirilmesi yapılır (Tablo 4) (43).
Multipl Uyku Latansı Testi (MSLT)

Bu test, sübjektif bir yakınma olan gündüz hipersomnolansını objektif olarak
tespit edip, derecesini belirlemeye yarar. Ayrıca, bu test sayesinde OUAHS
ile aynı semptomları veren hastalıkların (örneğin, narkolepsi) ayırıcı tanısı da
yapılabilir. Gündüz hipersomnolansı yapan pek çok durum vardır (Şekil 5).
Akciğer fonksiyon testleri

Solunum fonksiyon testleri (SFT), OUAHS’li olgularda normal veya restriktif
patern gösterebilir. Bu olgularda, OUAHS ile ilişkili olarak iki SFT bulgusu
Tablo 4. AHİ’ ye göre OUAHS sınıflaması.

AHİ OUAHS derecesi
<5 Normal
5 – 15 Hafif
15 – 30 Orta
> 30 Ağır
AHİ: apne – hipopne indeksi; OUAHS: obstrüktif uyku apne-hipopne sendromu.
Narkolepsi
Fokal lezyon
Klein-Levin sendromu İdiyopatik hipersomni “Jet
Jetlag
lag”
Ateş Prader-Willi sendromu
Prader-Willi sendromu Serebral palsi
Serebral Palsi Vardiyalı iş
Metabolik bozukluklar Miyotonik distrofi Kafa travması DSPS
Endokrin bozukluklar Ensefalit Serebral radyoterapi
radyoterapi ASPS
Düzensiz
uyku-uyanıklık
paterni
Sistemik Nörolojik hastalıklar Sirkadiyen ritm
hastalıklar bozuklukları
Gündüz Aşırı Uykululuk

Uyku bölünmesi
İlaçlar Gürültü
Işık
OSA
Psikiyatrik hastalıklar Uyku deprivasyonu PLMS
Ağrı
Huzursuzluk
Şizofreni İlaçlar
Mevsimsel affektif bozukluk Sosyal faktörler
Sirkadiyen ritm bozuklukları
İlaçlar
Şekil 5. Gündüz hipersomnolans nedenleri (DSPS:delayed sleep phase syndrome; ASPS:ad-

vanced sleep phase syndrome; OSA:obstructive sleep apnea; PLMS:periodic limb movements
in sleep).
tanımlanmıştır. Bunlar, FEF50/FIF50 oranının >1 olması ve akım-volüm eğri-

sinde “testere dişi” paternidir.
Gündüz oksijenizasyonu ve alveoler ventilasyonu göstermek amacıyla, arter
kan gazları analizi yapılabilir. OUAHS’li olguların %5’inde kronik alveoler hi-
poventilasyona bağlı olarak gündüz hipoksemisi ve hiperkapnisi görülebilir.
Tedavi
Hastalığı tespit ettikten sonra, hasta eğitimi (genel öneriler) tedavide mutlak
şart olmalıdır (11,14,47,71).
Hasta eğitimi (genel öneriler) şunları içermelidir:
1. Kilo vermek, güçlü bir kas yapısına sahip olabilmek için düzenli bir
hayat ve egzersiz programı uygulamalı,
2. Uyku öncesi, uyku ilaçları, sakinleştrici ve antihistaminik ilaçlardan ka-
çınmalı,
3. Alkol ihtiva eden içeceklerden uzak durmalı,
4. Uyumadan 3 saat önce yemek yemeyi bırakmalı,
5. Aşırı yorgunluktan kaçınmalı ve düzenli uyumalı,
6. Sırtüstü yatmaktansa, yan yatış pozisyonu denenmeli,
7. Yatağın baş kısmı ayak kısmından 15-20 santimetre kadar yukarıya
kaldırılmalı,
8. Aynı odada yatan horlamayan kişinin ilk uyumasına izin verilmeli.
İlaç tedavisi: Tedavi ya çok sınırlı hastada başarılı olmuş ya da yan etkilerden
dolayı daha fazla kullanılamamıştır.
Non-invaziv mekanik ventilasyon tedavisi :Günümüzde orta ve ağır derece

OUAHS’li olgularda öncelikli seçenektir.
CPAP (sürekli pozitif hava yolu basıncı)/ BiPAP (bifazik pozitif hava yolu
basıncı) tedavisi / APAP (otomatik pozitif havayolu basıncı).
Ağız içi apareyler.
Cerrahi tedavi.
Trakeostomi: Ağır OUAHS olguları için CPAP/BiPAP tedavisine alternatif
olabilecek tek cerrahi yöntemdir. CPAP’ın yetersiz kaldığı veya tolere edile-
mediği ağır OUAHS olgularında endikedir.
SANTRAL UYKU APNE SENDROMU

Santral apne veya hipopne ‘‘uykuda geçici olarak (en az 10 saniye süreyle)
solunum çabası olmadan bir veya defalarca solunumun durması (apne) veya
azalmasıdır (hipopne)’’ (Şekil 6) (81).
Santral uyku apne sendromu (SUAS) demek için 1999’da yayınlanan “Ame-
rican Academy of Sleep Medicine (AASM)”nin kriterleri geçerlidir (A+B+C)
(43) (Not: yapılan revizyonda C kriteri < 40 mmHg olarak değiştirilmiştir
[ICSD-R.AASM. Westchester, 2005]).
A) Aşağıdakilerden en az birisi bulunmalıdır (başka etkene bağlanamıyorsa)
1. Gündüz aşırı uyku hali
2. Gece sık “arousal” veya uyanma
B) Polisomnografide saptanan santral apne-hipopne indeksi > 5.
C) Uyanıklık pCO2 < 45 mmHg.
Santral uyku apnesinin gösterilmesinde tüm gece polisomnografik tetkik ge-
reklidir. Tanıda solunum eforunu gösteren karın – göğüs bandı yerine ‘‘özo-
fagus basınç ölçümü’’ kullanılırsa hata oldukça azalır (altın standart) (82,83).
Ancak, daha az invaziv olan “respiratuvar indüktif pletizmografi” (RIP) kulla-
nımı da oldukça iyi sonuçlar vermektedir (43,82,84).
Hava akımı ve solunum

eforunda tam durma.
Oksijen desatürasyonu.
Şekil 6. Santral apnenin polisomnografik görünümü.

Tablo 5. Santral Uyku Apne Sendromu Sınıflaması

HİPERKAPNİK NON-HİPERKAPNİK
I - Santral alveoler hipoventilasyon I - İdiyopatik santral uyku apnesi

a) Primer (İdiopatik) II - Cheyne-Stokes solunumu
b) Sekonder (ensefalit, servikal kordotomi, (konjestif kalp yetmezliği,
beyin sapı infarktı veya tümörleri, yüksek irtifa,vb)
bulber poliyomyelit)
II - Solunum kas zayıflığı
(nöromiyopatiler, myotonik distrofi, musküler
distrofi, miyastenia gravis, amyotrofik lateral
skleroz, asit maltaz eksikliği, postpoliyo
sendromu, diyafragma paralizisi)
Uykudaki apne ve hipopnelerin % 50’sinden fazlasının santral tipte olması,

santral apne indeksinin > 5 olması ve beraberinde semptomların da eşlik
etmesi durumunda ‘‘santral uyku apne sendromu’’ndan söz edilir (6). Değişik
tipte apnelerin varlığında, tüm solunumsal patolojilerin % 75-85’inin santral
tipte olması, tanıyı biraz daha doğru kılar (85-87).
Konjestif kalp yetmezliğinde sık gözlenen “Cheyne-Stokes solunumu” hari-
cinde, santral apne prevalansı pek araştırılmamıştır. Birçok uyku laboratu-
varında santral uyku apneli hastaların tüm apneik hastalar içinde % 10’dan
daha az olduğu bilinmektedir (81,88). Santral apne sıklığı konuşunda çelişkili
rakamlar vardır. Carskadon ve Dement, 62 yaş üzeri popülasyonda % 37,5
gibi bir santral apne veya hipopne sıklığını bulmuşlardır (89). Santral apnele-
rin Cheyne-Stokes solunumu ile birlikte sık izlenmesi de bilinen bir gerçektir.
Bir araştırmada, sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu % 40’ın altında olan
konjestif kalp yetmezlikli hastaların % 45’inde uykuda santral apne veya hi-
popne sayısının saatte 20’nin üzerinde olduğu bildirilmiştir (90).
Santral uyku apne sendromu ‘‘hiperkapnik’’ ve ‘‘non-hiperkapnik’’ tipte gö-
rülür (Tablo 5).
1) Hiperkanik SUAS’ta hem gece hem de gündüz hiperkapnisi vardır. Solu-
numun kontrolü veya mekaniğinde (solunum kaslarında) kronik bir patoloji
vardır. Bu tip SUAS yeni sınıflama ile ‘‘Hipoventilasyon sendromları’’ içinde
ele alınmıştır.
2) Daha sık karşımıza çıkan non – hiperkapnik tip, SUAS’ta ise gündüz hi-
perkapnisi olmaz. Bu hastalarda solunum kontrolünde bir düzensizlik vardır.
Solunumun kemoreflekslerinde veya solunum merkezinin refleks inhibisyo-
nundaki dengesizlik bu duruma neden olabilir (91).
Polisomnografi yapılarak, uykuda gece boyunca izlenen hastalarda sıklıkla
değişik tip apneler (santral, obstrüktif, mikst tip) gözlenir. Araştırmalar, bu-
nun nedeninin apnelerin oluş mekanizmalarının birbiri üzerine örtüşmesine
(overlap) bağlamaktadırlar.
Apnelerin santral veya obstrüktif (tıkayıcı) tipte gelişmesinin bir diğer nedeni
ise kişilerin üst solunum yollarının kollapsa karşı duyarlılığı ve solunum kasla-
rının buna karşı verdiği cevaptır. Tıkayıcı tip apnelerin tedavisinde uygulanan
trakeostomi sonrasında veya non – invaziv bir tedavi yöntemi olan CPAP
tedavisi altında santral apneler gözlenirken, santral apnelerin tedavisinde
kullanılan asetazolamid gibi solunum stimülanları veya diyafragma uyarıcı-
lar kullanıldığında da tıkayıcı tipte apneler ortaya çıkabilmektedir. Bu durum
genellikle solunumun metabolik kontrol bozukluğuna, özellikle de arteriyal
pCO2 düzeyi ile ilgilidir.
Bazen uykuya ilk geçişte (uyanıklık pCO2’si, uykudakinden düşük olup so-
lunum çabasına yanıt olmaz), bazen solunum kontrol sistemi hakimken (idi-
yopatik santal apne), bazen solunum kontrol sistemi dolaşımın uzaması ile
kombine olduğunda (Cheyne-Stokes solunumu) veya pCO2 kontrol mekaniz-
malarında defekt olduğunda (hiperkapnik solunum yetmezliği) santral apneler
görülebilir. Sebep ne olursa olsun, santral apneler “arousal”lara neden olup
uykunun idamesine engel olur ve kalitesiz bir uyku sonrası gün boyu aşırı
uyku hali gelişir.
Santral apne gelişimini anlamak için solunum fizyopatolojisini gözden geçir-
mek gerekir. Solunumun kontrolünde üç ana başlık yer alır:
1) Metabolik (otomatik) kontrol sistemi: Kemoreseptörler, intrapulmoner va-
gal reseptörler, solunumun periferik iletilerini beyne taşıyan santral sinir sis-
temi reseptörleri. Örneğin, hipoksi gelişiminde karotid cisimciği, hiperkapni
gelişiminde karotid cisimciği ve medüller kemoreseptörler devreye girer. Bu
kontrol sistemi ne kadar miktar ve sıklıkta nefes almamız gerektiğini belirler.
2) Davranışsal kontrol sistemi: Bu sistem, yemek yemek, konuşmak gibi dü-
şünmeden yaptığımız otonomik bir durumdur. Bu sistemin çalışmasını başla-
tan nöral uyarının orijini muhtemelen ön beyindedir.
3) Uyanıklık stimülüs sistemi: Tam olarak açıklanamasa da beyindeki solunum
uyarıcılarının etkisinin azalması veya iç çekmek gibi solunum dışı sensöryal
mekanizmaların devreye girmesiyle oluşan tonik bir uyarıdır.
Uyanıklıkta solunum esas olarak metabolik ve davranışsal sistem ile kontrol
edilirken, uyanıklık stimülüs sistemi de devrededir.
Uykunun özellikle non-REM döneminde solunum sadece ‘‘metabolik kontrol
sistemi’’ ile idare edilir (özellikle afferent kemoreseptörler ve vagal intrapulmo-
ner reseptörlerle) (92). Non-REM dönemde vücutta oluşan hipoksi ve hiperkap-
niye cevap bir miktar azalırken, REM döneminde bu cevapsızlık daha da artar.
Uykuda solunumun düzenli devamını sağlayan en önemli etkenin arteriyal
pCO2 olduğu Cherniack tarafından belirlenmiştir (93). pCO2’deki en ufak bir
artış, solunumsal yanıt ile düzenlenmeye çalışılırken (lineer ilişkili), pCO2’nin
normal sınırlar içindeki değişimine solunumsal yanıt olmaz. Bu nedenle, ar-
teriyal oksijendeki değişiklikler sonucu, apne ve düzensiz solunum gibi prob-
lemler ortaya çıkabilmektedir. Uykuda pCO2’deki küçük düşüşler ise (3 – 6
mmHg) apne veya hipoventilasyon gelişimine neden olabilmektedir. Bu du-
rum Skatrud ve Dempsey tarafından kişilere iyatrojenik olarak pozitif basınçlı

hiperventilasyon yaptırılarak gösterilmiştir (94,95). Her bireyin kendine özgü
pCO2’sinin düştüğü bir apne eşik değeri vardır.
Kronik hipoksemi sonucu gelişen periyodik solunumun, pCO2’yi artırarak
(eşik değerinin üstüne çıkılarak), sonlandırıldığı gösterilmiştir. Buradan yola
çıkılarak, periyodik solunumun sadece hipoksemiden geliştiği değil, hipok-
semi sonucu gelişen hipokapniden olduğu anlaşılmıştır. Bir diğer hipotez ise
tidal volüm artışı nedeniyle (hiperventilasyon) vagal stimülüs gelişimi, apneik
eşiğin devreye girmesi ve santral apnelerin ortaya çıkışıdır. Yüksek rakımlı
yerlerde uykuda periyodik solunumla birlikte santral apnelerin görülmesi, ola-
yın patogenezini açıklamaktadır.
Solunumsal Kontrol Bozukluğu Nedeniyle Gelişen Santral Apneler
Uykuya geçişteki santral apneler

Uykuda solunum esas olarak metabolik kontrol sistemi altındadır ve solunu-
mun primer uyarıcısı ise arteriyal pCO2’dir. Uyanıklıktan uykunun ilk evreleri-
ne geçiş sırasında solunum düzensizleşip, pCO2 eşik değerine gelinir ve apne
oluşur, hasta tekrar uyanır ve bu durum düzenli bir uyku evresine geçişe kadar
sürer. Bundan sonra metabolik kontrol sistemi devreye girer.
Non-hiperkapnik SUAS’ta uyanıklıktan uykuya geçişte sık tekrarlayan santral
apneler gelişir, bu nedenle en sık Non-REM evre I’de AHİ yüksektir(96).
Hiperkapnik Solunum Yetmezliği
Solunum yetmezlikli hastalarda (hipoksi veya hiperkapniye cevapsızlık vardır)
uyanıkken, davranışsal kontrol sistemi devreye girer. Ancak, bu kişilerde uy-
kuya geçişte metabolik kontrol sistemide hasarlı olduğundan, halen davranış-
sal kontrol sistemi bir miktar devrededir.
Uyanıkken kronik hiperkapnileri olan hastaların uykuda kemosensitiviteleri
de azaldığı için, santral apne tek tük REM evresinde görülür ve hipoventilas-
yon ön plandadır. pCO2 hassasiyeti yok denecek kadar az olan kişilerde ise
kemosensitivite uyanıkken de yoktur ve hipoventile durumdadır. Bu kişilerde
uykuda santral apne sık gözlenir ve bunlar “santral alveolar hipoventilasyon”lu
(Ondine’s curse) ve “obezite hipoventilasyon”lu (Pickwickian) hastalardır. Uy-
kuda hipoksemi ve hiperkapnileri daha kötüleşir, santral ve obstrüktif tip ap-
neler birlikte gözlenir.
İdiyopatik (primer) santral uyku apnesi

Bradley ve ark., iki tip santral apneli hasta grubu tespit etmiştir (85):
1) Uyanıklık hiperkapnileri olan ve uykuda minimal bir hiperkapniye dahi
(0.6 ± 0.2 L/dak/mmHg) solunumsal yanıt verenler,
2) Uyanıkken düşük pCO2 seviyeleri olan, uykuda daha yüksek hiperkapnilere
(2.9 ± 0.4 L/dak/mmHg) cevap verenler (idiyopatik santral uyku apneliler).
Tablo 6. Santral ve obstrüktif tip apne sendromlarının karşılaştırılması.

SANTRAL OBSTRÜKTİF
Semptomlar Hiperkapnik Non-Hiperkapnik
Gündüz uykululuk hali Var Var Var
Solunumsal olaylar Hipoventilasyon Uykudan sık uyanma Tanıklı apne
hakim, apne daha (öksürük veya solu-
seyrek görülür num sıkıntısı ile)
Fiziki özellikler Altta yatan hastalığa Normal vücut boyut- Genellikle obez
göre değişebilir larında
Horlama Yaygın Hafif ve aralıklı Sıklıkla horlama
horlama
Solunum yetmezliği Var (Kor pulmonale Yok Ek solunum hasta-
sık) lığı varsa
Polisitemi Var Yok Var (hastalığın
ağırlığına bağlı)
Bradley ve ark., daha sonra idiyopatik santral uyku apneli hastalarda “arou-
sal” gelişimiyle birlikte, hiperventilasyon ve ardından da hipokapni geliştiğini
göstermişlerdir.
Bir diğer önemli bulgu ise idiyopatik santral apneli hastaların apneleri keskin
– derin bir solunum alma ile sonlanmaktadır (Cheyne-Stokes solunumundan
farkı). Bunun mekanizması tam açıklanamamıştır (97).
Bu grup hastalar non–hiperkapnik tipte olup solunum yetmezliği problemleri
yoktur. Kısmen obstrüktif uyku apneli hastaların şikâyetlerine benzer şikâyet-
leri vardır (81,88,98). Birçok çalışma ve kişisel deneyimler göstermiştir ki,
saf idiyopatik santral apneli hastaların gündüz uykululuk hali obstrüktif uyku
apnelilere göre daha azdır. Bu hastalarda santral apne ağırlığının yanı sıra
obstrüktif ve miks tip apnelerin de varlığı, durumunda gündüz uykululuk hali
daha fazla olmaktadır.
Santral apneli hastaların daha sıklıkla rastlanılan şikayetleri “uykusuzluk”,
“uykudan yorgun kalkma” ve “geceleri sık uyanma”dır. Uyanmaların bir kıs-
mı nefes darlığı veya hava açlığı şeklinde tarif edilir (6).
Bu tip hastaların kiloları genellikle normaldir (obstrüktif uyku apnelilerden
farkı) (Tablo 6).
Santral apnelerin sayısı ve süresinin hastalık kliniği ile doğrudan bağlantısı
gösterilememiştir (81,85,88,98).
Obstrüktif apnelerde oksijen satürasyonu santral apnelerdekinden daha fazla
düşer.
Buna neden;
1) Daha uzun apne süresi,
2) Obeziteye bağlı azalmış akciğer volümü,
3) Apneye rağmen solunum eforunun devamı olabilir.
Santral apnede hemodinamik değişiklikler fazla çalışılmamıştır. Schroeder ve

ark., uykuda pulmoner ve sistemik tansiyonun santral apne sırasında arttı-
ğını bildirmişlerdir (99). Santral apnelerin tedavisi ile uyku bölünmelerinin
ortadan kalktığı ve derin uyku (evre 3-4) ve REM uykusunda artış ile uyku
kalitesinin arttığı White ve ark. tarafından gösterilmiştir (98).
Primer SUAS’ta nedeni bilinmeyen tekrarlayıcı tipte santral apneler gelişir.
Solunum kaslarının çalışmasıyla solunum geriye ani olarak gelir ve apne son-
lanır (6). Bu hastalarda gündüz hiperkapnisi gözlenmez. Genellikle gündüz
aşırı uykuya meyil, uykusuzluk (hastanın belirttiği subjektif yakınma olarak) ve
uykuda solunum güçlüğü tarif ederler.
İdiyopatik SUAS tedavisinde öncelikte hastada üst solunum yolu patolojisi
varsa düzeltilmelidir (örneğin, nazal tıkanıklık, farengeal kollapsa yatkınlık
vs). Her ne kadar % 20 spontan düzelmeden bahsedilse de, altta yatan neden
bilinmediği durumlarda ilaç tedavisi denenebilir. Bu konuda en sık uygulanan
ilaç bir karbonik anhidraz inhibitörü olan “asetazolamid”dir (6). Bu ilaç kişide
metabolik asidoz yapıp, pCO2 apne eşiğini düzenleyerek santral apnelere
engel olur (98). Ancak, uzun süreli araştırmalarda başarı beklenildiği kadar
olamamıştır (100). Ayrıca asetazolamid başlandığında var olan santral apne-
lerin, obstrüktif tipe dönüştüğü de bildirilmiştir (101).
Teofilin, naloksan, medroksiprogesteron asetat gibi ilaçların kullanımı tedavide
pek yarar sağlamamıştır. Bir trisiklik antidepresan olan klomipramin bazı vaka-
larda başarı sağlamıştır (81). Genel olarak ilaç tedavisinin başarısı düşüktür.
Tedavide CPAP kullanımı özellikle farengeal kollapsibilitesi fazla olgularda
oldukça başarılı olmuştur (102,103).
Gece uykuda oksijen kullanımı da bazı hastalarda santral apnelerin düzelme-
sine neden olmuştur (104, 105).
DİĞER SANTRAL UYKU APNELERİ
Cheyne-Stokes Solunumu
Konjestif kalp yetmezlikli hastalarda uykuda ve uyanıklıkta Cheyne-Stokes
solunumu olduğu uzun zamandır bilinmektedir. Bu tip hastalarda uyku kali-
tesi, özellikle hiperpneik solunum sırasında gelişen “arousal”lar nedeniyle bo-
zulmuştur (hiperpnenin en yüksek noktasında). Sol kalp yetmezliği ile birlikte
Cheyne-Stokes solunumu olan kişilerin bu tür solunum problemi olmayan sol
kalp yetmezlikli hastalara göre daha az yaşadıkları bildirilmiştir (43,106,107).
Bu tip solunum kreşendo – dekreşendo (artan – azalan) vasıfta olup, solunu-
mun sonunda genellikle santral tipte apne veya hipopne ile sonlanmaktadır
(periyodik solunumdan farkı) (Şekil 7). Bu kişilerde geciken dolaşım zamanı-
nın yanısıra artmış pCO2 duyarlılıkları da tespit edilmiştir.
Cheyne-Stokes solunumu, sıklıkla uykuda gözlense de çok ağır olgularda uya-
nıklıkta izlenebilir (43).
Hava akımı
Karın eforu
Göğüs eforu
Şekil 7. Cheyne-Stokes solunumunda gözlenen tipik kreşendo – dekreşendo paterni.
Cheyne-Stokes solunumu, özellikle serebrovasküler bozukluklarda ve böbrek

yetmezliklerinde de karşımıza çıkabilir, ancak hem konjestif kalp yetmezlikli-
ler deki kadar tipik değil, hem de oluşum mekanizması tam olarak açıklana-
mamıştır.
Cheyne-Stokes solunumu tipik olarak non-REM uykuda gözlenir
AASM tanı kriterleri şunlardır:
1) KKY, renal yetmezlik veya serebrovasküler bir hastalığın varlığı,
2) Kreşendo-dekreşendo vasfındaki solunum paterninin birbirini takip eden
en az üç solunum siklusunda izlenmesi (43).
Yeni sınıflamada ise polisomnografide AHİ’nin 10’un üzerinde olması, ap-
nelerin santral, hipopnelerin ise kreşendo-dekreşendo vasfında olması şartını
getirmiştir (ICSD-R.AASM. Westchester, 2005).
Tedavi, öncelikle altta yatan sebebe yönelik olmalıdır. Kalp yetmezliği (varsa)
mutlaka düzeltilmelidir. Oksijen kullanımının bazı hastalarda tek başına apne-
leri düzelttiği gösterilmiştir (108-110). CPAP kullanımı da tedavide yer alır,
bazı hastaların kardiyak fonksiyonlarını da düzelttiği bildirilmiştir (111,112).
Özellikle kalp yetmezlik nedenli Cheyne-Stokes solunumunda kullanılması
önerilmektedir (113).
Periyodik Solunum
“Dağ hastalığı” olarak da bilinir. Birçok kişide, 7600 metre yükseklikten son-
ra gözlenir (bazı bireylerde daha düşük seviyelerde de görülebilir). Santral
tipte apnelerin ardından hiperpneik solunum gözlenir (6). Bu tip siklusların
süresi genellikle 12-34 saniye aralığında seyreder. Yeni sınıflamada, 4000
metre üzerinde Non-REM’de saate 5 santral apne olması (12-34 sn aralığın-
da) şeklinde değiştirilmiştir (ICSD-R.AASM. Westchester, 2005).
DİĞER MEDİKAL DURUMLARA BAĞLI SANTRAL UYKU APNESİ
Nörolojik Bozukluklar
Uykuda solunum, metabolik kontrol sistemine bağlı olarak çalışır. Otonomik
disfonksiyonlu Shy-Drager sendromu diyabeti olan hastalarda olduğu gibi uy-
kuda solunumun metabolik kontrol sistemine bağlı çalışması bozulduğunda,
santral apneler görülebilir.
Beyin sapının, özellikle de medüller alanın hasarı, uyanıkken dahi hipoventi-
lasyon gelişimine neden olur (örneğin,poliyomiyelit). Ayrıca, medüller alanı
etkileyen tümör, kanama, infarkt veya ensefalit gelişimi de aynı etkiyi ya-
par. Medüller sistemden motor nöronlara giden uyarının kesilmesi halinde de
(örneğin,servikal kordotomi sonrası) aynı şekilde santral apneler gözlenir.
Müsküler distrofi veya miyastenia gravis gibi kronik nöromüsküler hastalıklar-
da hipoventilasyon ön planda olmak üzere, zamanla santral apneler ortaya
çıkmaktadır.
Üst Solunum Yollarının Neden Olduğu Santral Apneler

Soğuk algınlığı sonrası uyku düzenimizin bozulduğu bilinir. Nazal obstrüksi-
yon sonucu uykuda santral veya obstrüktif apne ve hipopnelerin geliştiği gös-
terilmiştir (114). Bu durum allerjik rinitlilerde olduğu kadar, nazal septum de-
viasyonlularda da gözlenmiştir (115,116). Buradaki etken nazal reseptörlerin
varlığı ile açıklanmaya çalışılmıştır. Nazal pasajın tıkanıklığı sonucu, ağızdan
solumanın da negatif hava yolu basıncını artırıp, farenksin kollapsına katkıda
bulunacağı da bildirilmiştir (6).
Nazal pasaj haricinde de (özellikle farengeal) reseptörlerin varlığından bahse-
dilmektedir. Davies ve ark., çocuklarda orofarenkse su veya izotonik sıvı dam-
lattıklarında koruyucu refleks olarak apne geliştiğini gözlemlemişlerdir (117).
Issa ve Sullivan ise uykuda gelişen farengeal kollapsın refleks yol ile solunumu
inhibe ettiğini ve santral apnelere neden olduğunu bildirmişlerdir (102). Bu
durum, bazı obez hastalarda altta belirgin bir neden yokken, santral apnelerin
sıklığının obstrüktif tipten daha fazla olduğu konusunda fikir verebilir.
İlaç ve Maddeye Bağlı Santral Uyku Apnesi

Sıklıkla, uzun süre uyuşturucu kullananlarda gözlenir (en az iki ay ve daha
fazla süreyle). Kullanılan madde ventral medüllanın “mü” reseptörlerine etki
ederek solunum depresyonu yapar. Polisomnografide santral apne indeksi-
nin 5’in üzerinde olması veya AHİ’nin Cheyne-Stokes solunumu vasfında ve
10’un üzerinde olması ve bu durumun başka bir nedenle açıklanamaması tanı
koydurur (ICSD-R.AASM. Westchester, 2005).
Uykuya Bağlı Hipoventilasyon / Hipoksemi Sendromları

Hipoventilasyon, alveollerin havalanma azlığı sonucu ortaya çıkan patolojik
bir durumdur. Solunumun santral kontrolünde bozulma, solunum mekaniğin-
de bozulma veya solunum kaslarının yorgunluğu sonucunda görülür.
Hipoventilasyon sendromları adı altında altı ana başlık ele alınmıştır (118):
1. Santral alveoler hipoventilasyon
- Primer (idiyopatik)
- Sekonder (Ensefalit, servikal kordotomi, beyin sapı infarktı veya tü-
mörleri, bulber poliyomiyelit, Shy-Drager sendromu, multipl sklerozun
solunum nöronlarını tutması, vb)
2. Santral uyku apne sendromu (hiperkapnik formu)
3. Obezite hipoventilasyon sendromu (OHS)
4. Nöromüsküler hastalıklar (miyotonik distrofiler, miyastenia gravis, ami-
yotrofik lateral skleroz, diyafragma paralizisi, nöromiyopatiler, müskü-
ler distrofiler, asit maltaz eksikliği, postpoliyo sendromu)
5. Göğüs duvarı deformiteleri ve diğer restriktif akciğer hastalıkları (kifos-
kolyoz, interstisyel akciğer hastalığı [sıklıkla idiyopatik pulmoner fibro-
zis], hamilelik)
6. Alt solunum yolu obstrüksiyonuna bağlı uykuda hipoventilasyon ve hi-
poksemi (ileri dönem kronik obstrüktif akciğer hastalığı).
Sıklıkla hipoksemi ve hiperkapni eşlik eder. Öncelikle alveol havalanması az-
lığı nedeniyle hiperkapni ortaya çıkar, ardından alveol yeterince boşalamayıp
oksijen alımı da azaldığı için hipoksemi gözlenir (118,119). Sağlıklı kişilerde
uykuda pCO2 değeri 2-7 mmHg artarken, alveoler hipoventilasyonlu kişiler-
de bu artış 10 mmHg’nin üzerindedir. Gelişen hiperkapniye santral solunum
yanıtı bozulmuştur. Kronik hipoksemi sonrasında ise eritrositoz, pulmoner
hipertansiyon ve kor pulmonale gelişebilir (120).
Hipoventilasyon sendromlarında ortak olan hipoksemi ve hiperkapni sıklıkla
uykuda daha da artar. İlerlemiş olgularda çoğunlukla gündüz de aynı kan gazı
değişiklikleri görülür. Uykuda apne ve/veya hipopnelerin olması şart değildir.
Özetle, uyku hipoventilasyon, alveoler hipoventilasyon ile aynı anlamda kul-
lanılmaktadır. Hipoventilasyon tanımlaması için pCO2, alveoler CO2 ile aynı
değerde kabul edildiğinden, referans tanı değeridir. Uyku hipoventilasyon
sendromu tanımı için 1 + 2 olmalıdır (43):
1) Aşağıdakilerden en az birinin olması:
a) Eritrositoz
b) Kor pulmonale
c) Pulmoner hipertansiyon
d) Gündüz hiperkapnisi
e) Nedeni açıklanamayan gündüz aşırı uyku hali
2) Polisomnografi kayıtlarında en az birinin olması:
a) Uykuda pCO2 değerinin uyanıklığa göre en az 10 mmHg daha fazla
olması
b) Gece boyunca apne – hipopnelere bağlı olmaksızın gelişen oksijen
desatürasyonu varlığı.
Santral Alveoler Hipoventilasyon

Bu hastalarda göğüs duvarı deformitesi, akciğer patolojisi veya nöromüsküler
bir patoloji olmaksızın hipoksi ve hiperkapni vardır. Hiperkapniye karşı solu-
numun santral mekanizması (hiperventilasyon) işlememektedir.
İdiyopatik (primer) veya merkezi sinir sistemini etkileyen durumlara sekon-
der (Shy-Drager sendromu, poliyomiyelit, multipl skleroz, servikal posterior
kordotomi, diabetes mellitus, vasküler malformasyonlar, vs) santral alveoler
hipoventilasyon gelişebilir (121).
Santral alveoler hipoventilasyonda uykuda apneler görülmeyebilir ancak hi-
perkapni ve hipoksemi gece/gündüz vardır (118). Özellikle REM uykusunda
durum daha da ağırlaşır (120). Bu kişilerin genelde solunum fonksiyon test-
leri normaldir ve istemli hiperventilasyon yaparak hiperkapnilerini normale
düşürebilirler.
Primer (idiyopatik) olanın fizyopatolojisi tam açıklanamamaktadır. Periferik
afferent “input”tan mı yoksa solunum merkezi defektinden mı kaynaklandığı
bilinmemektedir. Genellikle enfeksiyona sekonder akut solunum yetmezliği
gelişene dek klinik tablo ortaya çıkmaz. Bazen, ileri yaşlara dek tanı konul-
mayabilir. Bazen de nedeni açıklanamayan hipoksemi, hiperkapni, polisitemi
ve kor pulmonale tespit edilmesi ile ön tanıya gidilebilir.
Tedavide en etkin yöntem non-invaziv mekanik ventilasyondur. Progesteron
ve teofilin gibi solunum stimülanları kısmen etkili bulunmuştur. Diyafragma-
nın “electrophrenic pacing” ile uyarılması sonucu hipoventilasyon düzelir,
ancak apne – hipopne varsa bunlara etkisi olmaz (122).
Sekonder olanda ise altta yatan patolojiye yönelik tanı ve tedavi girişimlerin-
de bulunmak gerekir.
Santral Uyku Apne Sendromu (Hiperkapnik formu)

Santral uyku apne sendromunun tanısı için gerekli olan kriterlere ek olarak
hiperkapninin eşlik etmesi vardır. Tanıda AASM’ nin kriterleri geçerlidir. Non-
hiperkapnik tipten farklı olarak, bu kişilerde gündüz hiperkapnileri de vardır.
Obezite Hipoventilasyon Sendromu (OHS)
İsminden de anlaşılacağı üzere, bu kişiler obezdir ve hipoventilasyonlarına
bağlı olarak gelişen gündüz hiperkapnilerini açıklayacak altta yatan belirgin
bir patoloji saptanamamıştır. Zira, basit obez olarak bilinen normal kilonun
üzerindeki kişilerde genelde hafif bir hipoksemi olsa da hiperkapni beklenen
bir bulgu değildir.
OHS, bire bir tam olarak aynı özellikleri içermese de ‘Pickwick sendromu’ ola-
rak da bilinir. Pickwick sendromu tanımında solunum ve sağ kalp yetmezlikli,
hiperkapnik, gündüz uykuya meyili olan obez kişilerden bahsedilirken, obstrük-
tif apnelerden söz edilmemiştir. Halbuki, OHS’li hastalarda sağ kalp yetmez-
liğinden daha sık oranda obstrüktif apneler görülmektedir. Bir araştırmada,
Tablo 7. Obezite tanım kriterleri.
OBEZ MORBİT OBEZ
Vücut ağırlığı/İdeal ağırlık (%) 120 - 150 > 150
Vücut ağırlığı / Boy oranı 0.4 – 0.6 > 0.6
Beden kitle indeksi > 27 - < 40 > 40
beden kitle indeksi (BKI) > 30 olanların % 30’ unda BKI > 40 olanların %
50’sinde obstrüktif uyku apne sendromu varlığı gösterilmiştir (123).
Obezitenin tanımı genellikle indirekt metotlarla yapılır (Tablo 7). Buna göre
en sık kullanılan metotlar; mevcut vücut ağırlığının ideal vücut ağırlığına yüz-
desi, vücut ağırlığı/boy oranı ve beden kitle indeksi (BKİ) olarak bilinen ağırlık
(kg) /boyun karesi (m2)’dir. Ayrıca, bel çevresinin erkelerde >102 cm, kadın-
larda >88 cm olması da obezite tanımında değerlidir (119). Zira, yağ dağılımı
santral tipte (göbek çevresinde) olan hastalarda uyku apnesi görülme sıklığı
daha fazladır. (119).
Özet olarak, OHS tanımı için aşağıdaki kriterler kullanılmaktadır (43):
1. Morbid obezitenin varlığı,
2. Nedeni açıklanamayan gündüz hiperkapnisi (pCO2 > 45 mmHg) ile
birlikte kronik hipoventilasyon kriterlerinden biri veya birkaçının varlı-
ğı (kor pulmonale, pulmoner hipertansiyon, eritrositoz),
3. Uykuda pCO2’nin 10 mmHg!dan daha fazla artması veya apne – hi-
popne olmadan oksijen desatürasyonu varlığı.
Yeni sınıflamada ise polisomnografide uyku süresinin en az %30’unda
oksijen satürasyonunun % 90’dan düşük olması veya oksijen satüras-
yonunun en az 5 dakika süreyle % 90’ın altında ve an az % 85’lere ka-
dar düşmesi şartı konulmuştur (ICSD-R.AASM. Westchester, 2005).
Bu kişilerde, kliniğin gece daha da ağırlaşmasının nedenini ise uyku sırasında
olan fizyolojik mekanizmalarla açıklamak mümkündür. Zira, sağlıklı bireyler-
de de uykuda;
- Alveoler hipoventilasyon,
- Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC)’de azalma (yatar pozisyonda ab-
domen ve diyafragmanın akciğerlere bası yapması sonucu),
- Ventilasyon/perfüzyon (V/Q) dengesizliği (özellikle REM döneminde
ventilasyon azalırken kardiyak perfüzyon normaldir),
- Tidal volümde azalma (buna bağlı minimal hipoksemi ve hiperkapni
ortaya çıkar) görülür.
Uykuda gelişen alveoler hipoventilasyonun nedeni ise;
1) Santral solunum cevabında azalma:
Normal sağlıklı kişilerde de uykuda gelişen hipoksemi (özellikle REM döne-

minde daha fazla) ve hiperkapniye karşı santral solunum cevabında azalma
olur, bunun nedeni;
- Bazal metabolizmada düşme,
- Santral kan akımında artış ve buna bağlı gelişen rölatif hipokapni so-
nucu santral reseptörlerin baskılanması,
- Retiküler sistemin baskılanması (Non-REM’de) ve sensöromotor aktivi-
te bozukluğu (REM’de) sonucu solunum yanıtının azalmasıdır.
2) Torakoabdominal hareket kısıtlaması:
Sağlıklı kişilerde uykuda interkostal kas aktivitesi azalmış (özellikle REM’de),
diyafragma fonksiyonları ise normaldir. OHS’li hastalarda diyafragma fonk-
siyonu da bozulmuştur.
Obezitenin solunum sistemi üzerine birçok olumsuz etkisi vardır (118, 120,
124-126). Buna göre;
- Solunum sistemi mekaniğinin bozulması: Sağlıklı obez kişilerde akciğer ve
göğüs duvarı kompliyansı normal bireylere göre en fazla % 10 – 20 azalır.
Halbuki, OHS’li kişilerde kompliyans normal bireylerin 1/3’üne kadar inmiş-
tir. Obezlerde göğüs duvarı kompliyansının azalması, adipoz doku fazlalığına,
pulmoner kompliyansın azalması ise pulmoner damar volüm artışı ve peri-
ferik hava yolu kollapsına bağlanmaktadır. Bu kişilerde ayrıca, diyafragma
kasılması da adipoz dokunun fazla olması ve kas liflerinin kısalığı gibi neden-
lerle olumsuz etkilenip bozulmuştur. Bundan dolayı, mevcut hipoventilasyonu
düzeltmek için normalden fazla güç harcamak durumundadır.
- Hava yolu rezistansı artışı: Obezlerde akciğer volümlerinin azalması (özellikle
yatış pozisyonunda FRC’nin azalması hava yolu rezistans artışına neden olur.
- Solunum kas gücünün ve dayanıklılığının azalması: Basit obez kişilerde so-
lunum kas gücünü gösteren inspiratuar ve ekspiratuar basınç testleri (Pimax
– Pemax) normale yakınken, OHS’li kişilerde bu durum normalin 1/3’üne
kadar azalmıştır. Obez kişilerde, özellikle yatar pozisyonda, diyafragma fonk-
siyonunun olumsuz yönde etkilenişi sonucu, inspiratuar kas gücü azalır, gö-
ğüs duvarı ve akciğer kompliyansının azalması da solunum için fazla enerji
harcamayı gerektirir ve sonuçta solunum kas yorgunluğu ortaya çıkar. OHS’li
hastalarda, pozitif basınçlı mekanik ventilasyon desteği ile kısa sürede hiper-
kapninin düzelmesi, yorgun olan kas gücüne yapılan destekten dolayıdır.
- Solunum fonksiyon testlerinin bozulması: Basit obez kişilerde ekspiratuar
rezerv volüm (ERV) azalması haricinde, diğer parametreler genellikle normal-
dir. Morbid obezlerde ise beraberinde KOAH olmaksızın, FEV1 değerlerinde
düşüş gözlenir. OHS’li kişilerde başka bir solunum yolları patolojisi yoksa
(KOAH gibi) genelde küçük hava yollarında obstrüksiyondan bahsedilir. Bu
da özellikle adipoz dokuların (abdominal, göğüs duvarı vs) basısı ile bazallerde
küçük hava yollarının kapanması ve V/Q dengesizliğinin ortaya çıkmasına
neden olur.
OHS ve morbid obezlerde akciğer volümleri azalır. Buna etken ise yine fazla
miktardaki adipoz dokunun diyafragma fonksiyonunu bozup, göğüs duvarı
ve akciğer kompliyansını azaltması ve elastik “recoil”in olumsuz yönde etki-
lenmesi sonucudur.
OHS’li hastalarda ERV, total akciğer kapasitesi, FEV1 ve FRC’de azalma
basit obez kişilere göre daha fazladır.
- Solunum iş gücü artması: Basit obezlerde dahi solunum yolu rezistansındaki
artış, kompliyanslardaki azalma ve solunum kaslarına binen yükün artması
nedeniyle, solunum iş gücü artar ve buna bağlı olarak da enerji harcaması
fazla olur. OHS’li kişilerde, normal bireylere göre artmış 3 kat solunum işine
karşılık, normalin 10 katı kadar enerji harcaması vardır. Bu durum KOAH
veya OUAS varlığında daha da kötüye gider.
- Solunum kontrol merkezinin bozulması: OHS’li hastalarda hipoksik ve hi-
perkapnik durumlara solunum merkezi cevabının bozulduğu gösterilmiştir.
Ancak, bu durumun primer etken mi yoksa kronik bozukluğa sekonder bir
durum mu olduğu bilinmemektedir.
- Solunum tipinin bozulması: Obez kişilerde artan beden kitle indeksi nede-
niyle, oksijene daha fazla ihtiyaç olup, buna karşılık karbondioksit atılımı da
artmıştır. Efor sırasında artan CO2 üretimini normal sınırlarda tutmak için so-
lunum dakika ventilasyonunu artırmak gerekir (solunum dakika ventilasyonu
=tidal volüm x solunum sayısı). Obez kişiler, daha fazla enerji gerektiren tidal
volümü arttırmaktansa, solunum sayısını ve dolayısıyla dakika ventilasyonunu
artırırlar (yüzeyel ve hızlı solunum). Morbid obezlerde istirahat sırasında da
solunum sayısı artmıştır.
Uykuda ise normal kişilerde de azalan solunum dakika ventilasyonu, OHS’li
hastalarda tidal volümün azalmasıyla, daha da düşer (özellikle REM uykusun-
da daha fazla düşer).
- Kan gazlarının bozulması: Basit obez kişilerde hafif bir hipoksemi beklenir-
ken, hiperkapni görülmez. OHS’de ise hipoksi ve hiperkapni değişmez bul-
gulardandır. Hipoksemi; artmış adipoz doku, toraks içine yükselen diyafrag-
ma, yatar pozisyon gibi nedenlerle akciğerin bazal bölgelerindeki küçük hava
yolu kollapsına rağmen, artmış perfüzyon nedeniyle oluşan V/Q dengesizliği
sonucudur. Mikroatelektaziler, sonucu gelişen şant ve alveoler hipoventilas-
yon OHS’lilerde hipokseminin daha da derinleşmesine neden olur. OHS’de
gözlenen hiperkapni ise solunum kontrol sisteminin bozulması, solunum kas
yorgunluğu, kompliyansın azalması, solunum iş yükünün artması gibi alveoler
hipoventilasyon yapan birçok etkenlerden dolayı meydana gelir.
TEDAVİ
OHS tedavisinde esas amaç;
- Alveoler ventilasyonu düzenlemek (V/Q dengesizliğini düzeltmek,
OUAS varsa tedavi etmek),
- Hiperkapniyi önlemek,
- Uyku yapısını düzelterek gündüz uykuya meyili önlemektir.
CPAP/BPAP/Mekanik Ventilatör
OHS hastalarında en etkin tedavi yöntemidir. Özellikle 1990’da BPAP ciha-
zının geliştirilmesi ile tedavide oldukça başarı sağlanmıştır.
Solunum iş yükünü azaltıp, solunum kas gücünü artıran, kompliyansı ve tidal
volümü artırıp mikroatelektazileri ortadan kaldıran, kan gazlarında belirgin
düzelme sağlayan, apne ve hipopneleri düzelten en uygun basınç tespit edil-
dikten sonra ve hastanın bu cihazı düzenli olarak kullanması sağlanır.
Kilo Verme
Tedavide önemi tartışılmaz. Bazı durumlarda tek başına dahi tedavi yönte-
midir.
NÖROMÜSKÜLER HASTALIKLAR
Bu grup hastalarda solunum kas zayıflığı ön plandadır. Hipoksemi ve hiper-
kapni ileri dönemlerde kalıcı hale gelir.
Göğüs Duvarı Deformiteleri ve Diğer Restriktif Akciğer

Hastalıkları
En sık karşılaşılan kifoskolyozlu olgulardır. Hastaların kan gazlarını kompan-
ze edemediği ileri dönemlerinde gelişen hipoventilasyonu önlemek amacıyla
pozitif basınçlı non invaziv mekanik ventilatörler (volüm sikluslu olması tercih
edilir) veya BPAP kullanılması gerekebilir (119).
Tüm hastalarda olmasa da, bazı kifoskolyozlu kişilerde uykuda apne ve hi-
popnelere de rastlanılmaktadır.
İdiyopatik pulmoner fibrozisli olgularda, apne – hipopnelere rastlamak pek
sık olmaz. Bu kişilerde, gündüz dispne şikâyetlerinin ön planda olması, gece
uykuda hipoksemilerinin daha da derinleşmesi nedeniyle, uzun süreli oksijen
tedavisi (özellikle gece destekli) önerilmektedir (119).
ICSD-10 klasifikasyonuna göre hipoventilasyon sendromlarından birisi de
konjenital santral alveoler hipoventilasyon sendromudur (6).
Konjenital Santral Alveoler Hipoventilasyon Sendromu
Doğumdan hemen sonra uyku sırasında anormal solunum durumu gözlem-
lenir. Uyanıkken, solunum problemi izlenmez. Bu çocuklarda solunumun pe-
riferik kemoreseptörleri sağlam iken, santral kemoreseptörlerde fonksiyonel
bozukluk vardır. Özellikle uykunun REM evresinde hipoksemi daha da artar.
Alveoler hipoventilasyon nedeniyle hiperkapni ve hipoksemi gözlenir. Tedavi
edilmez ise ölümle sonuçlanabilir (118,127).
Alt Solunum Yolu Obstrüksiyonuna Bağlı Uykuda Hipoventilas-
yon/Hipoksemi
Hastaların mutlaka alt solunum yolu obstrüksiyonu olmalıdır (zorlu vital kapa-
site; FVC <%70). Polisomnografide 5 dakika süreyle <%90 oksijen satüras-

yonu olmalı ve en az % 85’lere kadar inmelidir veya uykuda geçen sürenin
en az % 30’unda oksijen satürasyonu <% 90 olmalıdır. Bu durumla karışacak
diğer hastalıklar ekarte edilmelidir. Bazen, hastalarda hiç apne-hipopne ol-
maksızın, ciddi desatürasyonlar görülebilmetedir (128).
KAYNAKLAR
1. Aserinsky E,Kleitman N.Regularly occuring periods of eye motility and concomitant
phenomena,during sleep.Science 1953;118:273-274.
2. Lavie P. Nothing new under the moon.Historical accounts of sleep apne syndrome.Arch
Inter Med 1984;144:2025-2028.
3. Kryger MH. Sleep apne:from the needles of Dionysius to continuous positive airway pres-
sure.Arch Inter Med 1983;143:2301-2303.
4. Dement WC. History of sleep physiology and medicine.In:Kryger MH,Roth T, Dement
WC,eds.Principles and practice of sleep medicine. 2nd ed. Philadelphia:WB Saunders;
1994:3-15.
5. Diagnostic Classification Steering Committee, Thorpy MJ, Chairman. International Clas-
sification of Sleep Disorders: Diagnostic and Coding Manual. Rochester, Minnesota: Ame-
rican Sleep Disorders Association, 1990.
6. Thorpy MJ. Classification of sleep disorders.In:Kryger MH,Roth T, Dement WC,eds.Princip-
les and practice of sleep medicine. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2005: 615-625.
7. Malow BA.Approach to the patient with disordered sleep. In:Kryger MH,Roth T, Dement
WC,eds.Principles and practice of sleep medicine. 4th ed Philadelphia: WB Saunders;
2005:589-593.
8. Vaughn BV, D’Cruz OF. Cardinal manifestations of sleep disorders.In:Kryger MH,Roth
T, Dement WC,eds.Principles and Practice of Sleep Medicine. 4th ed. Philadelphia: WB
Saunders; 2005:594 - 601.
9. Anch AM, Browman CP, Milter MM, Walsh JK. Sleep: A scientific perspective. New Jer-
sey: Prentice Hall;1988:1-21.
10. Martikainen K, Partinen M, Urponen H, et al. Natural evolution of snoring: a 5-year fol-
low-up study. Acta Neurol Scand 1994;90:437-442.
11. Wiegand L, Zwillich CW. Obstructive sleep apnea. Dis Mon 1994;40:197-252.
12. Redline S, Strohl KP. Recognition and consequences of obstructive sleep apnea hypopnea
syndrome. Clin Chest Med. 1998;19:1-19.
13. Kwan SYL, Fleetham JA, Enarson DA, Chan-Yeung M. Snoring, obesity, smoking and
systemic hypertension in a working population in British Columbia. Am Rev Respir Dis
1991; 143: A380.
14. Guilleminault C.Clinical features and evaluation of obstructive sleep apnea. In: Kryger MH,
Roth T, Dement WC, eds. Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia: WB
Saunders:1994: 667-677.
15. Dement WC, Mitler MM. It’s time to wake up to the importance of sleep disorders. JAMA
1993;269:1548-1550.
16. Strohl KP, Redline S. Recognition of obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med
1996; 154: 279-89.
17. Douglas NJ, Polo O. Pathogenesis of obstructive sleep apnea , hypopnea syndrome. Lan-
cet 1994;344:653-55.
18. Hoffstein V, Mateika S. Cardiac arrhythmias, snoring, and sleep apnea. Chest 1994; 106:
466-471.
19. Martikainen K, Hasan J, Urponen H, et al. Daytime sleepiness: a risk factor in community
life. Acta Neurol Scand 1992;86:337-341.
20. Fleetham JA.A wake up call for sleep disordered breathing. BMJ 1997;314:839-840.
21. Guilleminault C, Dement WC. 235 cases of excessive daytime sleepiness: diagnosis and
tentative classification. J Neurol Sci 1977;31:13-27.
22. Anch MA. Sleepiness and disorders of excessive somnolence.In:Anch AM, Browman CP,
Milter MM, Walsh JK. Sleep: A scientific perspective. New Jersey: Prentice Hall;1988:196-
218.
23. Stradling JR.Obstructive sleep apnoea and driving. BMJ 1989;298:904-905.
24. Findley LJ, Weiss JW,Jabour ER. Drivers with untreated sleep apnea. A cause of death and
serious injury. Arch Intern Med 1991;151:1451-1452.
25. Day R, Gerhardstein R, Lumley A, et al. The behavioral morbidity of obstructive sleep
apnea. Prog Cardiovasc Dis 1999;41:341-54.
26. American Thoracic Society.Sleep apnea, sleepiness, and driving risk. Am J Respir Crit
Care Med 1994;150(5 Pt 1):1463-1473.
27. Young T, Blustein J, Finn L, Palta M. Sleep-disordered breathing and motor vehicle acci-
dents in a population-based sample of employed adults. Sleep 1997 ;20:608-613.
28. Ağargün MY, Çilli AS, Kara H ve ark. Epwort uykululuk ölçeğinin geçerliği ve güvenirliği.
Türk Psikiyatri Dergisi 1999;10:261-267.
29. Schwab RJ, Goldberg AN, Pack AI. Sleep apnea syndromes. In: Fishman AP, ed. Fishman’s
pulmonary diseases and disorders. 3rd ed. New York, NY: McGraw-Hill; 1999:1617-37.
30. Johns MW. Sensitivity and specificity of the multiple sleep latency test (MSLT), the mainte-
nance of wakefulness test and the epworth sleepiness scale: failure of the MSLT as a gold
standard. J Sleep Res 2000; 9: 5-11.
31. American Sleep Disorders Association Standards of Practice Committee, Polysomnograp-
hy Task Force. Practice parameters for the indications for polysomnography and related
procedures. Sleep 1997;20:406-22.
32. Fletcher EC. Cardiovascular consequences of obstructive sleep apnea: experimental hy-
poxia and sympathetic activity. Sleep 2000;23 (Suppl 4):S127-131.
33. Parish JM, Somers VK. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. Mayo Clin
Proc 2004;79:1036-46.
34. Parish JM, Shepard JW Jr. Cardiovascular effects of sleep disorders. Chest 1990;97:1220-
1226.
35. Engleman HM, Kingshott RN, Martin SE, Douglas NJ. Cognitive function in the sleep
apnea/hypopnea syndrome (SAHS). Sleep 2000 ;23 (Suppl 4):S102-108.
36. Fry JM, DiPhillipo MA, Pressman MR. Periodic leg movements in sleep following treat-
ment of obstructive sleep apnea with nasal continuous positive airway pressure. Chest
1989;96:89-91.
37. Robinson RW, Zwillich CW . Drugs and sleep respiration. In: Kryger MH, Roth T, De-
ment WC;eds. Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia: Saunders; 1994:
603–620.
38. ASDA-Diagnostic Classification Steering Committee. The international classification of sle-
ep disorders: diagnostic and coding manual. 2nd ed. Lawrence, KS: Allen Press; 1997.
39. Guilleminault C, Eldridge FL, Dement WC. Insomnia with sleep apnea: a new syndrome.
Science 1973; 181: 856-58.
40. McNamara SG, Grunstein RR, Sullivan CE. Obstructive sleep apnoea. Thorax.
1993;48:754-764.
41. Stradling JR. Sleep-related breathing disorders. 1. Obstructive sleep apnoea: definitions,
epidemiology, and natural history. Thorax 1995;50:683-689.
42. Phillips BA, Anstead MI, Gottlieb DJ. Monitoring sleep and breathing: methodology. Part
I: Monitoring breathing. Clin Chest Med 1998;19:203-212.
43. The Report of American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep-related breathing
disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniqu-
es in clinical research. Sleep 1999;22:667-689.
44. National Commission on Sleep Disorders Research. A Report of the National Commission
on Sleep Disorders Research: Wake Up America:A National Sleep Alert. Washington, DC:
US Government Printing Office; 1995.
45. Bliwise DL, Bliwise NG, Partinen M,et al. Sleep apnea and mortality in an aged cohort.
Am J Public Health 1988;78:544-547.
46. Bresnitz EA, Goldberg R, Kosinski RM. Epidemiology of obstructive sleep apnea. Epidemi-
ol Rev 1994;16:210-227.
47. Guilleminault C, Stoohs R, Partinen M, Kryger M. Mortality and morbidity of obstructive
sleep apnea syndrome. In: Saunders NA, Sullivan CE; eds. Sleep and breathing. Lung
biology in health and disease. 2nd ed. New York: Marcel Dekker; 1994:557–573.
48. Veale D, Chailleux E, Hoorelbeke-Ramon A, et al. Mortality of sleep apnoea patients
treated by nasal continuous positive airway pressure registered in the ANTADIR observa-
tory. Association Nationale pour le Traitement A Domicile de l’Insuffisance Respiratoire
chronique. Eur Respir J 2000; 15: 326-331.
49. Barbé, Pericás J, Muñoz A, et al. Automobile accidents in patients with sleep apnea syndro-
me. An epidemiological and mechanistic study. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:18-
22.
50. Findley LJ, Levinson MP, Bonnie RJ. Driving performance and automobile accidents in
patients with sleep apnea. Clin Chest Med 1992;13: 427-435.
51. George CF, Nickerson PW, Hanly PJ,et al. Sleep apnoea patients have more automobile
accidents. Lancet 1987;2:447.
52. Hudgel DW. Mechanisms of obstructive sleep apnea. Chest 1992; 101: 541-549.
53. Isono S, Remmers JE. Anatomy and physiology of upper airway obstruction. In: Kryger
MH, Roth T, Dement WC; eds. Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia:
WB Saunders; 1994: 642-656.
54. Schwartz AR, Eisele DW, Smith PL. Pharyngeal airway obstruction in obstructive sleep ap-
nea: pathophysiology and clinical implications. Otolaryngol Clin North Am 1998;31:911-
918.
55. Badr MS. Pathophysiology of upper airway obstruction during sleep. Clin Chest Med
1998; 19: 21-32.
56. Deegan PC, McNicholas WT. Pathophysiology of obstructive sleep apnoea. Eur Respir J
1995; 8: 1161-1178.
57. Gislason T, Benediktsaottir B, Björnsson JK, et al. Snoring, hypertansion and sleep apnea
syndrome. An epidemiologic survey of middle-aged women. Chest 1993; 103: 1147-1151.
58. Young T. Analytic epidemiology studies of sleep disordered breathing--what explains the
gender difference in sleep disordered breathing? Sleep 1993;16(8 Suppl):S1-2.
59. Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among
middle-aged adults. N Engl J Med 1993;328:1230-1235.
60. Chesson AL Jr, Ferber RA, Fry JM, et al. The indications for polysomnography and related
procedures. Sleep 1997;20:423-487.
61. Guilleminault C, Partinen M, Hollman K, et al. Familial aggregates in obstructive sleep
apnea syndrome. Chest 1995; 107;1545-1551.
62. Hudgel DW. Variable site of airway narrowing among obstructive sleep apnea patients. J
Appl Physiol 1986;61:1403-1409.
63. Kletzker GR, Bastian RW. Acquired airway obstruction from histologically normal, abnor-
mally mobile supraglottic soft tissues. Laryngoscope. 1990;100:375-379.
64. Shahar E, Whitney CW, Redline S, et al. Sleep-disordered breathing and cardiovascular
disease: cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care
Med 2001;163:19-25.
65. Sanner B, Sturm A, Konermann M. Coronary heart disease in patients with obstructive
sleep apnea.Dtsch Med Wochenschr. 1996;121:931-935.
66. Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HM, et al. Association of hypertension and sleep-disordered
breathing. Arch Intern Med 2000; 160: 2289-2295.
67. Kraiczi H, Peker Y, Caidahl K, et al. Blood pressure, cardiac structure and severity of obs-
tructive sleep apnea in a sleep clinic population. J Hypertens 2001;19:2071-2078.
68. Pankow W, Nabe B, Lies A, et al. Influence of sleep apnea on 24-hour blood pressure.
Chest 1997; 112: 1253-1258.
69. Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Prospective study of the association between
sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med 2000; 342: 1378-1384.
70. Marrone O, Bonsignore MR. Pulmonary haemodynamics in obstructive sleep apnoea.
Sleep Med Rev 2002;6:175-193.
71. Sajkov D, Wang T, Saunders NA, et al. Continuous positive airway pressure treatment
improves pulmonary hemodynamics in patients with obstructive sleep apnea. Am J Respir
Crit Care Med 2002; 165: 152-158.
72. Sajkov D, Wang T, Saunders NA, et al. Daytime pulmonary hemodynamics in patients
with obstructive sleep apnea without lung disease. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:
1518-1526.
73. Erol Ç. Pulmoner hipertansiyonda ekokardiyografi. Tüberk Toraks 1993; 41 (özel sayı):
53-55.
74. Qureshi AI, Giles WH, Croft JB, Bliwise DL. Habitual sleep patterns and risk for stroke and
coronary heart disease: a 10-year follow-up from NHANES I. Neurology 1997;48:904-911.
75. Schwab RJ. Upper airway imaging. Clin Chest Med. 1998;19:33-54.
76. Schwab RJ, Goldberg AN. Upper airway assessment: radiographic and other imaging
techniques. Otolaryngol Clin North Am 1998;31:931-968.
77. Caballero P, Alvarez-Sala R, García-Río F, et al. CT in the evaluation of the upper
airway in healthy subjects and in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Chest
1998;113:111-116.
78. Horner RL, Mohiaddin RH, Lowell DG, et al. Sites and sizes of fat deposits around the
pharynx in obese patients with obstructive sleep apnoea and weight matched controls. Eur
Respir J 1989; 2: 613-622.
79. Schwab RJ, Gupta KB, Gefter WB,et al. Upper airway and soft tissue anatomy in normal
subjects and patients with sleep-disordered breathing. Significance of the lateral pharynge-
al walls. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1673-1689.
80. Bloch KE. Polysomnography: a systematic review. Technol Health Care 1997;5:285-
305.
81. Guilleminault C, van den Hoed J, Mitler MM. Clinical overview of the sleep apnea synd-
rome. In: Guilleminault C, Dement WC;eds. Sleep apnea syndromes. New York: Alan R.
Liss; 1978:1-12.
82. Boudewyns A, Willemen M, Wagemans M, et al. Assessment of respiratory effort by
means of strain gauges and esophageal pressure swings: a comparative study. Sleep
1997;20:168-170.
83. Glenn W, Phelps M, Gersten L. Diaphragm pacing in the management of central alveolar
hypoventilation. In: Guilleminault C, Dement WC;eds. Sleep apnea syndromes. New York:
Alan R. Liss; 1978:333-345.
84. Staats BA, Bonekat HW, Harris CD, Offord KP. Chest wall motion in sleep apnea. Am Rev
Respir Dis 1984;130:59-63.
85. Bradley TD, McNicholas WT, Rutherford R,et al. Clinical and physiologic heterogeneity of
the central sleep apnea syndrome. Am Rev Respir Dis 1986;134:217-221.
86. Xie A, Wong B, Phillipson EA, et al. Interaction of hyperventilation and arousal in the pat-
hogenesis of idiopathic central sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:489-
495.
87. Xie A, Rutherford R, Rankin F, et al. Hypocapnia and increased ventilatory responsi-
veness in patients with idiopathic central sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med
1995;152:1950-1955.
88. Roehrs T, Conway W, Wittig R, et al. Sleep-wake complaints in patients with sleep-related
respiratory disturbances. Am Rev Respir Dis 1985;132:520-523.
89. Carskadon MA, Dement WC. Respiration during sleep in the aged human. J Gerontol
1981;36:420-423.
90. Javaheri S, Parker TJ, Wexler L, et al. Occult sleep-disordered breathing in stable conges-
tive heart failure. Ann Intern Med 1995;122:487-492.
91. Bradley DT. Nonhypercapnic central sleep apnea. In: McNicholas WT, Phillipson EA; eds.
Breathing disorders in sleep. London: WB Saunders; 2002:246-264.
92. Sullivan CE, Kozar LF, Murphy E, Phillipson EA. Primary role of respiratory afferents in
sustaining breathing rhythm. J Appl Physiol 1978;45:11-17.
93. Cherniack NS. Sleep apnea and its causes. J Clin Invest 1984;73:1501-1506.
94. Berssenbrugge A, Dempsey J, Skatrud J: Hypoxic versus hypocapnic effects on periodic
breathing during sleep. In:West JB,Lahiri S;eds. High altitude and man. Bethesda, MD:
American Physiological Society;1984:115-127.
95. Dempsey JA, Skatrud JB. A sleep-induced apneic threshold and its consequences. Am Rev
Respir Dis 1986;133:1163-1170.
96. de Backer WA. Central sleep apnea. Eur Respir Mon 1998;3:267-284.
97. Younes M. The physiologic basis of central and periodic breathing. Curr Pulmonol 1989;
10: 265-326.
98. White DP, Zwillich CW, Pickett CK,et al. Central sleep apnea. Improvement with acetazo-
lamide therapy. Arch Intern Med 1982;142:1816-1819.
99. Schroeder JS, Motta J, Guilleminault C. Hemodynamic studies in sleep apnea. In: Guil-
leminault C, Dement WC; eds. Sleep apnea syndromes. New York:Alan R Liss, 1978;
177-196.
100. DeBacker WA, Verbraecken J, Willemen M,et al. Central apnea index decreases after pro-
longed treatment with acetazolamide. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:87-91.
101. Sharp JT, Druz WS, D’Souza V, Diamond E. Effect of metabolic acidosis upon sleep
apnea. Chest 1985;87:619-624.
102. Issa FG, Sullivan CE. Reversal of central sleep apnea using nasal CPAP. Chest
1986;90:165-171.
103. Hoffstein V, Slutsky AS. Central sleep apnea reversed by continuous positive airway pres-
sure. Am Rev Respir Dis 1987;135:1210-1212.
104. Martin RJ, Sanders MH, Gray BA, Pennock BE. Acute and long-term ventilatory effects of
hyperoxia in the adult sleep apnea syndrome. Am Rev Respir Dis 1982;125:175-180.
105. McNicholas W, Carter J, Rutherford R, et al. Beneficial effect of oxygen in primary alve-
olar hypoventilation with central apnea. Am Rev Respir Dis. 1982; 125: 773-775.
106. Hanly PJ, Zuberi-Khokhar NS. Increased mortality associated with Cheyne-Stokes respiration
in patients with congestive heart failure. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:272-276.
107. Lanfranchi PA, Braghiroli A, Bosimini E, et al. Prognostic value of nocturnal Cheyne-
Stokes respiration in chronic heart failure. Circulation 1999;99: 1435-1440.
108. Franklin KA, Eriksson P, Sahlin C, Lundgren R. Reversal of central sleep apnea with
oxygen. Chest 1997;111:163 -169.
109. Hanly PJ, Millar TW, Steljes DG, et al. The effect of oxygen respiration and sleep in pati-
ents with congestive heart failure. Ann Intern Med 1989; 111: 777- 782.
110. Krachman SL, D’Alonzo GE, Berger TJ, Eisen HJ. Comparison of oxygen therapy with
nasal continuous positive airway pressure on Cheyne-Stokes respiration during sleep in

congestive heart failure. Chest 1999;116:1550-1557.
111. Naughton MT, Liu PP, Bernard DC, et al. Treatment of congestive heart failure and Chey-
ne-Stokes respiration during sleep with continuous positive airway pressure. Am J Respir
Crit Care Med 1995; 151: 92-97.
112. Sin DD, Logan AG, Fitzgerald FS, et al. Effects of continuous positive airway pressure on
cardiovascular outcomes in heart failure patients with and without Cheyne-Stokes respira-
tion. Circulation 2000;102:61-66.
113. Teschler H, Dohring J, Wang YM, Berthon-Jones M. Adaptive pressure support servo-
ventilation: a novel treatment for Cheyne-Stokes respiration in heart failure. Am J Respir
Crit Care Med 2001; 164: 614-19.
114. Suratt PM, Turner BL, Wilhoit SC. Effect of intranasal obstruction on breathing during
sleep. Chest 1986;90:324-329.
115. McNicholas WT, Tarlo S, Cole P, et al. Obstructive apneas during sleep in patients with
seasonal allergic rhinitis. Am Rev Respir Dis 1982;126:625-628.
116. Heimer D, Scharf SM, Lieberman A, Lavie P. Sleep apnea syndrome treated by repair of
deviated nasal septum. Chest 1983 ;84:184-185.
117. Davies AM, Koenig JS, Thach BT. Upper airway chemoreflex responses to saline and
water in preterm infants. J Appl Physiol 1988;64:1412-1420.
118. Krachman S, Criner GJ. Sleep Disorders; Hypoventilation Syndrome. Clin. Chest Med.
1998; 19: 1-22.
119. Kryger MH Restrictive Lung Disorders.In:Kryger MH, Roth T, Dement WC, eds. Principles
and practice of sleep medicine. 4th ed. Philadelphia: Elsevier/Saunders; 2005: 1136-1144.
120. Krachman SL, Criner GJ. Sleep and long-term ventilation. Respir Care Clin N A
2002;8:611-629.
121. Wuyam B, Pépin JL, Trémel F, Lévy P. Pathophysiology of central sleep apnea syndrome.
Sleep 2000 ;23 (Suppl 4):S213-219.
122. McNicholas WT, Phillipson EA. Central hypoventilation and hypercapnic central sleep
apnea. In: McNicholas WT, Phillipson EA; eds. Breathing disorders in sleep. London:
Saunders;2002:239-245
123. Resta O, Foschino-Barbaro MP, Legari G,et al. Sleep-related breathing disorders, loud
snoring and excessive daytime sleepiness in obese subjects. Int J Obes Relat Metab Disord
2001;25:669-675.
124. Lazarus R, Sparrow D, Weiss ST. Effects of obesity and fat distribution on ventilatory
function: the normative aging study. Chest 1997;111:891-898.
125. Zerah F, Harf A, Perlemuter L et al. Effects of obesity on respiratory resistance. Chest
1993;103:1470-1476.
126. Kessler R, Chaouat A, Schinkewitch P, et al. The obesity-hypoventilation syndrome revi-
sited: a prospective study of 34 consecutive cases. Chest 2001;120:369-376.
127. American Thoracic Society.Idiopathic congenital central hypoventilation syndrome: diag-
nosis and management. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:368-373.
128. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders. Di-
agnostic and coding manual.2nd ed. Westchester, IL :American Academy of Sleep Me-
dicine;2005.
BÖLÜM 10
İNDÜKTE BALGAM
Füsun YILDIZ
Aşağı solunum yollarından elde edilen balgamın incelenmesi, birçok hava yolu
hastalığının tanısında ve inflamasyonun gösterilmesinde, 1900’lü yılların başın-
dan itibaren önem kazanmış ve invaziv yöntemler olan bronkoskopik biyopsi
ve bronkoalveoler lavajın (BAL) yerine kullanılabileceği bildirilmiştir. Uzun yıllar,
çeşitli hastalıkların tanısı için kullanılsa da, esas 1989 yılında Gibson ve ark.,
indükte balgam (İB) incelemesinin güvenilir ve geçerli bir yöntem olduğunu
göstermiş, 1992 yılında Pin ve ark. ise bu yöntemi, özellikle astımda inflamas-
yonun gösterilmesi ve araştırılmasında kullanmaya başlamışlardır (1,2). Yönte-
min standardize edilmesi için, 2002 yılında, Avrupa Solunum Derneği (ERS)
ve Amerikan Toraks Derneği (ATS) ortak bir uzlaşı belgesi hazırlamışlardır (3).
Bu bölüm hazırlanırken, bahsedilen uzlaşı belgesi ve ulusal kaynaklardan da
yararlanılmıştır. Balgam indüksiyonu güvenilir ve basit bir yöntem gibi görünse
de, bu yöntemi uygulayacak kişinin işlemin her basamağı için iyi eğitilmiş, bilgi-
lendirilmiş olması ve işlemin standart protokollere göre yapılması gereklidir.
Balgam İndüksiyonu
Spontan balgam çıkaramayan kişilerde, hipertonik solüsyonları nebülizatör yo-
luyla inhale ettirerek, alt solunum yollarından yeterli balgam elde etmek için
yapılan işleme balgam indüksiyonu adı verilir. Hipertonik salin kullanılarak ya-
pılan balgam indüksiyonun mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Sorumlu
tutulan mekanizmalardan birinin bronş mukozasında artmış olan vasküler ge-
çirgenliğe bağlı osmolaritenin arttığı ve bunun da submukozal bezlerin mukus
üretimini arttırması olarak bildirilmektedir (3). Bununla beraber, in vivo olarak,
hava yollarına hipertonik solüsyon verilen hayvan ve insan çalışmalarında çeşit-
li maddelerin düzeyi artarken, vasküler permeabilite artışının göstergeleri olan
albümin ve diğer bazı göstergelerin düzeyinin artmadığı ve bu yüzden de söz
konusu hipotezin doğrulanamadığı belirtilmektedir (3). Hipertonik salinin hava
yolu epitelinden dışarıya sıvı çıkışını sağlayarak, öksürük reseptörlerini uyararak
ve mukosiliyer klirensi hızlandırarak etkili olduğu kabul gören diğer görüşlerdir.
403
İndüksiyon İçin Gerekli Koşullar

Balgam indüksiyonu sırasında hasta, yapılacak işleme kesin koopere olmalıdır.
Bu yüzden, işlemden önce ayrıntılı olarak yapılacaklar hakkında bilgilendirilme-
si gereklidir. İndüksiyon işlemi, bu konuda deneyimli bir hekimin gözetiminde,
deneyimli bir teknisyen tarafından sakin bir ortamda yapılmalıdır. İstirahat sı-
rasında hipoksemi varsa, işlem sırasında oksijen desteği sağlanabilmeli ve tam
donanımlı resüsitasyon araç gereci ortamda bulundurulmalıdır (3).
İndüksiyon için gerekli malzemeler:
a) Nebülizatör (diğer nebülizatörler yeterli aerosol üretemediklerinden,
ultrasonik olanlar tercih edilir).
b) Spirometre.
c) Steril %3-5’lik hipertonik salin solüsyonu.
d) Steril su (dilüsyon için gereklidir; her kullanımda taze hazırlanmalıdır)
e) Ditiyotreitol (DTT)
f) Hank dengeli tuz solüsyonu (HBSS) veya Dulbecco fosfat tampon so-
lüsyonu (D-PBS)
g) Soğuk santrifüj
h) Sitospin
i) Işık mikroskopu
İşlem Öncesi Bronkodilatör Uygulanması

Hipertonik salin solüsyonu, balgam indüksiyonu sırasında mekanizması tam
olarak bilinmemekle birlikte, muhtemelen hava yolu mast hücreleri veya duyu
sinir aktivasyonuna bağlı olduğu düşünülen bronkokonstriksiyon oluşturmak-
tadır (3,4). Bazı araştırmacıların işlem öncesinde bronkodilatör verilmesine
karşı çıkmasına karşın, işlem sırasında gelişebilecek aşırı bir bronkokonstrik-
siyonu önleyebilmek için, kısa etkli beta-2 agonistlerin kullanımı standart ola-
rak uygulanmaktadır (2,3,5).
Bronkodilatör olarak sıklıkla salbutamol (200-400 μg) veya eşdeğerinin kulla-
nımı önerilmektedir. Daha yüksek dozlarda bronkodilatör uygulanmasının ek
bir yararı saptanmamıştır (3,5). Beta-2 agonist kullanımının indükte balgam
hücre diferansiyasyonunu etkilemediği gösterilmiştir (6).
Solunum Fonksiyonlarının Monitörizasyonu

Balgam indüksiyonunun güvenle uygulanabilmesi ve işlem sırasında oluşabi-
lecek bronkokonstriksiyonunun anında farkedilerek tedavi edilebilmesi için
solunum fonksiyonlarının monitörizasyonu gereklidir. Bunun için oluşturul-
muş standart bir protokol bulunmamakla birlikte, bazı araştırmacılar işlem
süresince her 5-10 dakikada ölçülmesi gerektiğini ve semptom olduğunda
ölçümün tekrarlanmasını önermektedirler (3). Tepe akım hızını (PEF) pef-
metre ile takip edenler olmakla birlikte duyarlılığı az olduğu için, spirometre
tercih edilmektedir (7).
İndükte Balgam 405
Salin Solüsyonunun Konsantrasyonu ve Nebulizatör Çıkışı

İndüksiyon işlemi için kullanılması önerilen salin solüsyonu konsantrasyonu
%0.9-7 arasında değişiklik göstermektedir (3). Bazı araştırmalarda %3 salin
ile işleme başlanıp, %4 ve %5’e çıkılmıştır. İyi tolere edildiği ve ticari olarak
kolay bulunabildiği için genellikle %4.5’lik salin solüsyonu önerilmektedir.
Çalışmalar hipertonik salinin izotonikten daha etkili olduğunu göstermiş, an-
cak bronkospazm riski bulunanlarda izotonik salin kullanımının daha güvenli
olacağı bildirilmiştir (8). Balgamın hücre içeriği izotonik veya hipertonik salin
kullanımı ile değişiklik göstermemekle birlikte, sıvı fazdaki mediyatörler üze-
rine etkisi bilinmemektedir. İşlem için, özellikle çıkışı 1ml/dk olan ultrasonik
nebülizatörlerin kullanılması önerilmektedir (3).
İnhalasyon Süresi ve İndüksiyonun Sıklığı

Yapılan değişik çalışmalar, indüksiyon işlemi sırasında nötrofil ve eozinofillerin
erken dönemde, lenfosit ve makrofajların ise daha sonra toplanan balgamda
arttığını göstermiştir. Ayrıca, musin konsantrasyonları ilk 0-4 dakikada artış
gösterirken, sürfaktan konsantrasyonu daha sonra alınan balgamda yüksek
bulunmuştur. Bu sonuçlar, solunum yollarının değişik bölümlerinden farklı
zamanlarda örnek elde edildiğini yani, ilk dönemde alınan balgamın daha
çok santral hava yollarını, geç dönemde alınan balgamın ise periferik hava
yollarını temsil ettiğini düşündürmektedir (3).
Balgam indüksiyonunun sık tekrarlanmaması ve iki işlem arasında 48 saatlik
bir süre bulunması önerilmekle birlikte, bu konuda daha fazla çalışmaya gerek
olduğu bildirilmektedir (3).
Balgam Ekspektorasyon Tekniği

Bazı protokoller işlem sırasında bulantı kusma olmaması için aç kalınmasını,
bazıları ise orofarengeal kontaminasyonun önlenmesi için diş fırçalanmasını
önermektedir. Ama, bunların hiçbirisinin balgam üzerine etkisinin olmadığı,
uygun bir balgamın teknik özelliklerden çok, kişisel özelliklere bağlı olduğu
bildirilmektedir (3).
Balgam İndüksiyon Uygulamasının Güvenliliği

Balgam indüksiyonunun birçok hastalığın tanı, izlem ve tedavisinde kullanıla-
bilen basit, güvenli ve noninvazif bir yöntem olduğu bilinmekle birlikte, işlemin
mutlaka bu konuda deneyimli bir hekim eşliğinde, yine deneyimli bir teknisyen
tarafından uygulanması gerekmektedir. İşlem süresince, bu ekip, işlem yapı-
lan kişinin yanında bulunmalıdır. Tüm olgularda işlem öncesi solunum testleri
ve reverzibilite testi uygulanmalı, işlem sırasında FEV1 %20’den fazla düşerse
200-400 μg salbutamol, FEV1 bir litrenin altına düşerse 2.5-5 mg nebülize sal-
butamol uygulanmalıdır. Tüm hastalar bronkodilatör uygulandıktan sonra bazal
değerlerine dönene kadar hekim gözetiminde işlemin yapıldığı ünitede tutulma-
lıdır.
Hava yolu obstrüksiyonunun ve duyarlılığının derecesi, önceden çok fazla

kısa etkili beta-2 agonist kullanımı gibi faktörler işleme bağlı bronkokonstrik-
siyon gelişimini kolaylaştırmaktadır.
Balgam İndüksiyonunda Standart İşlem (Şekil 1)(3)
1. Hastaya işlem öncesinde ayrıntılı bilgi verilmeli ve yazılı aydınlatılmış
onam alınmalı,
2. Ultrasonik nebülizatör çıkışının 1ml/dk’ya ayarlanmalı,
3. Bazal FEV1 ölçümünden sonra 200-400 μg salbutamol inhale ettiril-
meli,
4. Yirmi dakika sonra postbronkodilatör FEV1 ölçülmeli ve beklenenin
>%60 veya >1 lt ise işleme devam edilmeli,
5. Ultrasonik nebülizatörle ya sabit bir salin konsantrasyonu ( %3 veya
%4) veya giderek arttırılan dozlarda salin (%3; %4; %5) inhale ettiril-
meli,
6. Beş dakikada bir, 20 dakika süreyle indüksiyon uygulanmalı veya in-
düksiyon 1,4,5 dakika süre uygulandıktan sonra, 5 dakika süreyle 3
indüksiyon uygulaması daha yapılmalı,
7. FEV1 değeri her indüksiyon işleminden sonra tekrar ölçülmeli ve bron-
kodilatör sonrası ölçülen değerden %20 veya üzerinde düşme gözle-
nirse veya bronkospazm oluşursa işlem sonlandırılarak hastaya tekrar
salbutamol verilmeli,
8. Hastadan ağız ve boğazını çalkalaması ve burnunu temizlemesi isten-
meli ve öksürerek (5.,10.,15. ve 20.dakikalarda) balgam çıkartması
sağlanmalı,
9. Yeterli miktarda balgam elde edilene kadar ya da indüksiyon süresi 20-
30 dakika olana kadar işleme devam edimeli.
İşlem şu durumlarda sonlandırılır:
1. Yeterli balgam elde edilmişse,
2. FEV1 değerinde %20’den fazla veya 1 lt’nin altına düşüş olmuşsa,
Diğer dikkat edilmesi gereken durumlar ise planlanan bir çalışmada, özellikle
aynı kişide uygulanan tedavi öncesi ve sonrası inhalasyon sürelerinin tüm
çalışma süresince aynı olması ve indüksiyonun aynı kişide 48 saatten önce
tekrarlanmamasıdır (3).
İndükte Balgamın Analizi, İşlenmesi ve Hücre Sayımı

Balgam alındıktan sonra hemen incelenmelidir. Bu mümkün değilse buzdo-
labında en fazla 2 saat saklanabilir. İncelemeye alınacak balgamın seçiminde
iki yaklaşım mevcuttur; bunlardan birincisi ekspektore edilen tüm materyalin,
ikincisi ise seçilmiş balgam şeklinde tanımlanan ve ekspektore edilen ma-
teryalin daha yoğun ve visköz kısımlarının değerlendirmeye alınmasıdır. Bir
çalışmaya hangi yöntemle başlandıysa o yöntemle devam edilmesi, özellikle
önerilmektedir (9). Seçilmiş balgam yöntemi, skuamöz hücre kontaminas-
Resim 1. Sitospin örneği (astım olgusu).
yonu daha az, toplam hücre sayısı daha fazla olduğundan ve elde edilen
sekresyonların gramına düşen hücre sayısı olarak ifade edilebildiğinden, daha
avantajlıdır. Eğer balgamdaki hücre canlılığı %50’den az ve skuamöz hücre
%20’den fazla ise materyel kaliteli değildir (6,10).
İyi bir hücre dağılımı sağlamak için, alınan materyale taze hazırlanmış %0.1
DTT ve HBSS eklenir. DTT, glikoprotein liflerini bağlayarak, balgamın jel for-
munu sağlayan disülfid bağlarının kopararak mukoliz yapar. Elde edilen mater-
yal, bir su banyosunda veya bir tüp karıştırıcı ile oda sıcaklığında çalkalanarak
homojenize edilir ve 48 μm gözenekli naylon filtrelerden geçirilir. HBSS ile 10
ml’ye tamamlanarak seyreltilen karışıma, hücrelerin balgamın sıvı kısmından
ayrılabilmesi için 300-1500xg (gravite) hızında, 5-10 dakika santrifüjleme iş-
lemi uygulanır. Total hücre sayımı için hemositometre kullanılır. Bütün alanlar
sayıldıktan sonra, canlı hücreler toplam hücre sayısının yüzdesi olarak ifade
edilir ve %40’ın altında olan hücre canlılığı güvenli bulunmamaktadır. Santrifüj
işleminin total hücre sayısını azaltabileceği bu yüzden total hücre sayımının
santrifüj işleminden önce yapılmasının uygun olacağı belirtilmektedir. Santrifüj
işlemi ile hücrelerin balgamın sıvı kısmından ayrılması tamamlandıktan sonra,
üstteki sıvı (süpernatan) örnek -20 ilâ -70oC’de saklanmalı, kalan kısım ise
hücre sayımı için kullanılmalıdır. Sitospinin optimum hücre sayısı (40-60x103
hücre) ile yapılmasının sonuçların güvenilirliğini arttıracağı bildirilmektedir (9).
Sitospinler total hücre sayımı için Giemsa veya Wright boyası ile boyanabilir
(Resim 1). Ayırıcı hücre sayısı için en az 400 nonskuamöz hücre sayılma-
lı, eozinofil, nötrofil, makrofaj, lenfosit ve bronş epitel hücrelerinin sayıları
toplam nonskuamöz hücrelerin yüzdesi olarak ifade edilmelidir. Balgamın sıvı
kısmında ise değişik sitokinler, kemokinler, proteazlar gibi birçok gösterge ça-
lışılabilmektedir.
Çeşitli Akciğer Hastalıklarının Tanı ve Takibinde İndükte

Balgamın Yeri
İndükte balgam kullanılarak yapılan çalışmalar bu yöntemin tekrarlanabilir ve
güvenilir olduğunu göstermiş, bu yüzden klinikte, başta astım olmak üzere,
kronik öksürük ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)’nda, hava yolu
inflamasyonunun değerlendirilmesinde, interstisyel akciğer hastalığı, akciğer
kanseri ve çeşitli akciğer infeksiyonlarının tanısında kullanılmaya başlanmıştır.
Astımda İndükte Balgamın Yeri

Hava yollarının inflamatuvar bir hastalığı olarak bilinen astımda indükte bal-
gam;
1-Hava yolu inflamasyonunun varlığının, tipinin ve derecesinin saptanmasına
yardımcı olur. Astımda, sıklıkla balgamda eozinofili gözlenmekte ve bu oran
steroid kullanmayan hastalarda %80’in, steroid kullananlarda ise %50’nin
üzerinde gözlenmektedir (10-13). Astımın saptanmasında, balgamda yüksek
eozinofil sayısının tepe akım hızı (PEF) değişkenliğinden ve akut bronkodilatör
yanıtından daha geçerli olduğu, hatta bronş hiperreaktivitesine yakın spesifi-
site ve sansitivite taşıdığı bildirilmektedir (11,13). Sağlıklı bireylerle karşılaş-
tırıldığında, eozinofil sayıları astımlı bireylerde daha yüksek bulunmuş, hatta
bunun astımın ağırlığı ile de değiştiği ve hafif astımlılarda İB’de eozinofil oranı
%5 iken, ağır astımlılarda bu oran %29 olarak bildirilmiştir (14-16). Fahy ve
ark.’nın çalışmasında, hastalığın şiddeti arttıkça balgamda nötrofil yüzdesinin
de arttığı belirtilmiştir (15).
İB’de astım patogenezinde rol oynayan pek çok inflamasyon göstergeleri de
araştırılabilmektedir. Bunlar, eozinofil katyonik protein (ECP), interlökin-5 (IL-
5), eotaksin, albumin, fibrinojen, major bazik protein, eozinofil peroksidaz,
tümör nekroz faktör-alfa (TNF-) ve nitrik oksit metabolitleridir (10,17-20).
2- Astım ataklarının nedenini araştırmamızı sağlar. İB, astım atak nedenini
saptamada, yani atağın bir infeksiyona mı yoksa infeksiyon dışı bir nedene
mi bağlı olduğu gösterilebilir.
3- Verilen tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesine yardımcı olur. Steroid
tedavisine ihtiyacı belirlemede, İB ile altta yatan hava yolu inflamasyonunun
araştırılmasının solunum fonksiyon bozukluğunu göstermekten daha çok yar-
dımcı olacağı bildirilmektedir (11). Bunun için yapılmış bir çalışmada, inhale
steroid tedavisine kısa süreli yanıt ile balgam eozinofil sayısı arasındaki ilişki
araştırılmış, balgam eozinofil sayısı %3’ten az olan hastaların semptom ve
bronş aşırı duyarlılığında yeterli düzelme gözlenememiştir (11). Hastaları, bal-
gamlarında eozinofil varlığına göre sınıflandırmanın, özellikle inhaler steroid
tedavisine rağmen semptomatik olanlarda faydalı olabileceği belirtilmekte ve
bu olgularda diğer antiinflamatuvar ilaçların (lökotrien antagonisti, teofilin vb)
eklenmesinin yararlı olup olmayacağının daha iyi anlaşılmasında İB yöntemi-
nin kullanılması gerekli görülmektedir (11).
4- Mesleksel astımda hava yolu inflamasyonunun değerlendirilmesine yar-
dımcı olur. Genellikle, mesleksel astımdaki balgamın özellikleri, mesleksel ol-

mayan astımdaki ile benzerlik göstermektedir. Mesleksel astımda olguların iş-
yerindeki maruziyetleri sonrasında balgamda eozinofil sayısı artmaktadır (21).
Bu yüzden, meslek astımının değerlendirilmesinde PEF ölçümleri ve hava
yolu duyarlılığının yanında, indükte balgamın da önemli tanısal bilgiler sağla-
yabileceği ve bu yönde araştırmalar yapılması gerekli olduğu bildirilmektedir
(11). Balgam eozinofil düzeyindeki artışın düşük molekül ağırlıklı maddelere
maruziyet sonrası daha belirgin olduğu bildirilmektedir (21). Bu durum düşük
molekül ağırlıklı ajanların genellikle geç astmatik reaksiyona neden olmasıyla
açıklanmakta ve bu reaksiyonun erken yanıtla karşılaştırıldığında hava yolu
inflamasyonunda daha belirgin artışa neden olduğu bildirilmektedir.
Kronik Öksürükte İndükte Balgam

Kronik öksürüğü olan hastaların balgamında çoğunlukla nötrofil hakimiye-
ti gözlenmekle birlikte, bu olguların yaklaşık %40’ının balgamında eozinofil
düzeylerinin %3’ün üzerinde olduğu belirtilmektedir (22-24). Bu olguların
yarısında da astım değil, eozinofilik bronşit rapor edilmiştir O halde, gerekli
ayrımın yapılabilmesi için hava yollarındaki inflamasyonun değerlendirilmesi
gerekmekte ve bu yüzden de, kronik öksürük nedeni araştırılırken, hava yolu
inflamasyonunun değerlendirilebilmesi için İB yönteminin araştırma algorit-
masında yer alması gerektiği ileri sürülmektedir (23).
Kronik öksürük etyolojisi içinde önemli bir yeri olan gastroözofageal reflünün
ayırıcı tanısında İB yönteminin yeri olduğu ve bu olguların balgamında lipid yük-
lü makrofajların kontrol grubuna göre daha sık görüldüğü bildirilmektedir (25).
Kronik öksürük yakınması olan ve balgamında eozinofil saptanmış hastaların,
steroid cevabının değerlendirilmesi de indükte balgam yöntemi ile yapılabilir
(23).
KOAH’ta İndükte Balgamın Yeri

KOAH tanılı olguların çoğu spontan balgam çıkarabildiğinden, KOAH’ta in-
dükte balgamın yeri astımda olduğu kadar net tanımlanmamıştır. Astımda in-
dükte balgamın tercih edilmesinin nedeni spontan balgam çıkarılmasının zor-
luğundan çok, indükte balgamdaki zengin hücresel içeriktir. Yine, KOAH’ta
da spontan balgama göre indükte balgam daha fazla canlı hücre içermektedir
(26). İndüksiyon işlemi sırasında, spirometrik parametrelerde ve arteriyel ok-
sijen satürasyonunda düşme olabileceği bildirilmişse de, işlem öncesi salbuta-
mol uygulanması ile bu yöntem orta ve ciddi hava yolu obstrüksiyonunda bile
güvenle kullanılabilmekte ve farklı zamanlarda uygulanan işlem sonucunda,
benzer sonuçlar elde edilerek işlem yinelenebilmektedir (27,28).
İB yöntemi ile hava yolu obstrüksiyonunun şiddeti hakkında bilgi edinmek
de mümkündür. KOAH tanılı olgularda, indükte balgamda nötrofil sayıları
artmıştır ve daha ciddi hava yolu obstrüksiyonu olanlarda daha fazla nötrofilik
inflamasyon gözlenmiştir (26,28).
Balgam eozinofilisi olan KOAH’lı olgular, steroid tedavisine daha fazla yanıt
vermekte ve bu nedenle söz konusu yöntem ile eozinofil değerleri yönünden
takip yapılarak, uzun süreli steroid kullanımı konusunda karar verilebileceği
bildirilmektedir (11,29,30).
KOAH tanılı olgularda, indükte balgamda TNF-, interlökin-8, nötrofillerden
salınan granüler ürünler, substans P, miyeloperoksidaz, metalloproteinaz,
metalloproteinaz inhibitörleri gibi mediyatörlerin arttığı ve bunun da spiro-
metrik parametrelerle korelasyon gösterdiği bildirilmektedir (30-33).
Akciğer Kanserinde İndükte Balgamın Yeri

Akciğer kanserinin tanısında kullanılan önemli yöntemlerden bir tanesi de
balgam sitolojisidir. Tek bir balgam ile tanı koyma olasılığı %41 iken, dört
ve üzerinde balgam incelemesi ile tanısal verim %85’e çıkmaktadır. İndükte
balgam, bu duyarlılığı daha da arttırabilmektedir. Özellikle bronkoskopinin
kontrendike olduğu olgularda, histolojik tanı gerekiyorsa balgam indüksiyonu
noninvazif, kolay ve tanı değeri yüksek bir inceleme olarak belirtilmektedir
(34,35). Son yıllarda, genetik analizin akciğer kanserinin tanısındaki önemi
arttığından, gen ekspresyonunu değerlendirmek için özellikle nitelikli balgam
örneklerinde çalışmanın gerekliliği vurgulanmaktadır. İndükte balgam ile bal-
gam sitolojisi esas alınarak yapılacak tarama testlerinin yüksek risk grupların-
da önemli olacağı bildirilmektedir (36).
Akciğer İnfeksiyonlarında İndükte Balgamın Yeri

Yapılan çalışmalar akciğer infeksiyonlarında indükte balgam ile spontan bal-
gam arasında fark bulunmadığını bildirmektedir. Çocukluk dönemi dahil olmak
üzere, toplum kökenli pnömoni tanısında ve özellikle balgam örneği vereme-
yen pnömoni olgularında (antibiyotik tedavisine başlanmadan önce) ve yine,
özellikle immün sistem yetmezliği sonucunda gelişen fırsatçı infeksiyonların
tanısında indükte balgamın faydalı olabileceği bildirilmektedir.
Balgamın alınmasında güçlük çekilen çocukluk dönemi tüberkülozunda, in-
dükte balgam ile gastrik lavaj karşılaştırılmış ve indükte balgamın aside rezis-
tan basil (ARB) saptanmasında gastrik lavajdan daha üstün olduğu sonucuna
varılmıştır (37). Ayrıca, HIV pozitif hastalarda, balgam direkt bakısı negatif
olan akciğer tüberkülozu sık görüldüğünden, bu hastalara, spontan balgamda
basil görülmese de, indükte balgam uygulanması önerilmektedir.
İnterstisyel Akciğer Hastalıklarında İndükte Balgamın Yeri

İnterstisyel akciğer hastalıklarında İB’nin özellikleri pek bilinmemektedir. An-
cak, sarkoidoz ve ekstrensek alerjik alveolit hava yollarını da etkilediğinde
yararlı olabileceği öne sürülmektedir (11). İB, mesleksel maruziyete bağlı ge-
lişen akciğer hastalıklarında mineralojik partiküllerin araştırılmasına olanak
sağlamaktadır. Bu amaçla yapılan bir çalışmada, mesleksel olarak silika ve
ağır metal tozlarına maruz kalan işçilerin indükte balgam ve BAL bulguları
değerlendirilmiş; mevcut partikül miktarı ve partiküllerin kimyasal yapısı yö-
Bazal FEV1 ölçümü
200-400 μg salbutamol inhalasyonu
20 dk. sonra postbronkodilatör FEV1 ölçümü

>%60 (beklenenin) veya >1L ise işleme devam
Ultrasonik nebülizatörle %3-%5’lik salin inhalasyonu
FEV1’de>%20 düşüş
Yeniden FEV1 ölçümü veya belirgin semptom varsa
işlemi sonlandır!
Ağız ve boğaz çalkalanır, burun temizlenir
Öksürtülerek balgam çıkartılır
Yeterli balgam elde edilene kadar 15-20 dk. süre ile tekrarlanır
Şekil 1. Balgam indüksiyon yöntemi (3).
nünden BAL ve İB’de benzer özellikler bildirilmiştir. Bu ve buna benzer diğer

çalışmalar, indükte balgamın ileride zararlı toza maruz kalmış olan sağlıklı
işçilerin periyodik kontrollerinde biyolojik monitörizasyona olanak sağlayabi-
leceğini düşündürmektedir (38).
Yapılan çalışmalar, kontrendikasyon olmadığı sürece, interstisyel akciğer
hastalıklarında BAL’ın tercih edilmesini, BAL uygulanamayan olgularda ise
İB’nin tatmin edici sonuçlar verebileceğini belirtmektedir (38).
Yukarıda anlatılanları ve gelecekte İB yönteminden beklentileri maddeler ha-
linde özetleyecek olursak (36);
1. İB, çeşitli inflamatuvar hava yolu hastalıklarında tanı ve izlem sırasında
değişiklik gösterebilen spesifik hücre tiplerinin tanımlanmasını sağlar.
2. Astım ve KOAH gibi hava yolu hastalıklarında fenotip ve buna bağlı
tedavinin belirlenmesine yardımcı olur.
3. Hava yolu ve parankim hastalıklarının erken tanısında İB yönteminin
yerini belirleyebilmek için klinik çalışmalara gereksinim vardır.
4. İB, akciğer kanseri taraması için ayrıntılı genetik analizlerin yapılması-
nı sağlayabilir.
5. Bu yöntemin birinci basamak sağlık hizmetinde uygulanabilir, güvenilir
ve düşük maliyetli bir yöntem olup olmadığı tartışılmaktadır.
KAYNAKLAR
1. Gibson PG, Girgis-Gabardo A, Morris MM, et al. Cellular characteristics of sputum from
patients with asthma and chronic bronchitis. Thorax 1989;44:693-9.
2. Pin I, Gibson PG, Kolendowicz R, et al. Use of induced sputum cell counts to investigate
airway inflammation in asthma. Thorax 1992;47:25-9.
3. Paggiaro PL, Chanez P, Holz O, et al. Sputum induction. Eur Respir J Suppl 2002 ;37:3s-
8s.
4. Makker HK, Holgate ST. The contrubution of neurogenic reflexes to hypertonic saline-
induced bronchoconstriction in asthma. J Allergy Clin Immunol 1993;92:82-8.
5. Wong HH, Fahy JV. Safety of one method of sputum induction in asthmatic subjects. Am
J Respir Crit Care Med 1997;156:299-303.
6. Kipps JC, Fahy JV, Hargreave FE. Methods of sputum induction and analysis of indu-
ced sputum: a method for assessing airway inflammation in asthma. Eur Respir J Suppl
1998;26:9s-12s.
7. Giannini D, Paggiaro PL, Moscato G, et al. Comparison between peak expiratory flow
and forced expiratory volume in one second (FEV1) during bronchoconstriction induced by
different stimuli. J Asthma 1997;34:105-11.
8. Pizzichini E, Pizzichini MM, Leigh R, et al. Safety of sputum induction. Eur Respir J Suppl
2002;37:9s-18s.
9. Efthimiadis A, Spanavello A, Hamid Q, et al. Methods of sputum processing for cell counts,
immunocytochemistry and in situ hybridization. Eur Respir J Suppl 2002;37:19s-23s.
10. Pizzichini E, Pizzichini MM, Efthimiadis A, et al. Indices of airway inflammation in induced
sputum: reproducibility and validity of cell and fluid-phase measurements. Am J Respir Crit
Care Med 1996;154:308-17.
11. Pavord ID, Sterk PJ, Hargreave FE, et al. Clinical applications of assessment of airway
inflammation using induced sputum. Eur Respir J Suppl 2002 ;37:40s-43s.
12. Karakurt Z, Ceyhan B, Karakurt S, Türker H. Induced sputum cell profile in mild to severe
stable asthmatics and healthy adults. Turk Respir J 2001;2:22-7.
13. Louis R, Lau LC, Bron AO, et al. The relationship between airways inflammation and
asthma severity. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:9-16.
14. Hunter CJ, Brightling CE, Woltmann G, et al. A comparison of the validity of different
diagnostic tests in adults with asthma. Chest 2002;121:1051-7.
15. Fahy JV, Liu J, Wong H, et al. Cellular and biochemical analysis of induced sputum from
asthmatics and from healthy subjects.Am Rev Respir Dis 1993;147:1126-31.
16. Balzano G, Stefanelli F, Iorio C, et al. Eosinophilic inflammation in stable chronic obstru-
ctive pulmonary disease: relationship with neutrophils and airway function. Am J Respir
Crit Care Med 1999;160:1486-92.
17. Kips JC, Peleman RA, Pauwels RA. Methods of examining induced sputum:do differences
matter? Eur Respir J 1998;11:529-33.
18. Fahy JV, Liu J, Wong H, Boushey HA. Analysis of cellular and biochemical constituents of
induced sputum after allergen challenge: a method for studying allergic airway inflammati-
on. J Allergy Immunol 1994;93:1031-9.
19. Hargreave FE. Induced sputum and response to glucocorticoids. J Allergy Clin Immunol
1998;102:S102-S105.
20. Basyigit İ, Yildiz F, Ozkara SK, et al. Inhaled corticosteroid effects both eosinophilic and
non-eosinophilic inflammation in asthmatic patients. Mediators Inflamm 2004;13:285-
91.
21. Lemiere C. Non-invasive assessment of airway inflammation in occupational lung diseases.
Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002;2:109-14.
22. Jatakanon A, Lalloo UG, Lim S, et al. Increased neutrophils and cytokines, TNF-alpha
and IL-8 in induced sputum of non-asthmatic patients with chronic dry cough. Thorax
1999;54:234-7.
23. Brightling CE, Ward R, Goh KL, et al. Eosinophilic bronchitis is an important cause of
chronic cough. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:406-10.
24. Carney IK, Gibson PG, Murree-Allen K, et al. A systemic evaluation of mechanisms in
25. Parameswaran K, Anvari M, Efthimiadis A, et al. Lipid-laden macrophages in induced
sputum are a marker of oropharyngeal reflux and possible gastric aspiration. Eur Respir J
2000;16:1119-22.
26. Bhowmik A, Seemungal TA, Sapsford RJ, et al. Comparison of spontaneous and induced
sputum for investigation of airway inflammation in chronic obstructive pulmonary disease.
Thorax 1998;53:953-6.
27. Brightling CE, Monterio W, Green RH, et al. Induced sputum and other outcome me-
asures in chronic obstructive pulmonary disease: safety and repeatability. Respir Med
2001;95:999-1002.
28. Peleman RA, Rytilla PH, Kipps JC, et al. The cellular composition of induced sputum in
chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 1999;13:839-43.
29. Brightling CE, Monterio W, Ward R, et al.Sputum eosinophilia and short-term response to
prednisone in chronic obstructive pulmonary disease:a randomised controlled trial. Lancet
2000;356:1480-5.
30. Keatings VM, Barnes PJ. Granulocyte activation markers in induced sputum:comparison
between chronic obstructive pulmonary disease, asthma and normal subjects. Am J Respir
Crit Care Med 1997;155:449-53.
31. Vignola AM, Riccobono L, Mirabella A, et al. Sputum metalloproteinase-9/tissue inhibitor
of metalloproteinase-1 ratio correlares with airflow obstruction in asthma and chronic
bronchitis. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:1945-50.
32. Tomaki M, Ichinose M, Miura M, et al. Elevated substance P content in induced sputum
from patients with asthma and patients with chronic bronchitis. Am J Respir Crit Care
Med 1995;118:613-7.
33. Yildirim E, Yildiz F, Kacar Ozkara S, et al.Effects of different combined bronchodilator
therapies on airway inflammation in COPD. Clin Drug Invest 2005;25:453-61.
34. Jack CI, Sheard JD, Lippitt B, et al. Lung cancer in elderly patients: the role of induced
sputum production to obtain a cytological diagnosis. Age Ageing 1993;22:227-9.
35. Khajotia RR, Mohn A, Pokieser L, et al. Induced sputum and cytological diagnosis of lung
cancer. Lancet 1991;338;976-7.
36. Vignola AM, Rennard SI, Hargrave FE, et al. Future directions. Eur Respir J 2002;37:51s-
55s.
37. Zar HJ, Tannenbaum E, Apolles P, et al. Sputum induction for the diagnosis of pulmonary
tuberculosis in infants and young children in an urban setting in South Africa. Arch Dis
Child 2000;82:305-8.
38. Fireman E, Lerman Y. Possible future of induced sputum in interstitial lung disease. Eur
Respir J 2000;15:240-2.
BÖLÜM 11
EKSHALE GAZLAR
İ. Kıvılcım OĞUZÜLGEN
Son on beş yılda ekspirasyon havasının değerlendirilmesinin akciğerde de-

vam eden inflamasyon ve oksidatif stres konusunda fikir verdiğinin anlaşıl-
masıyla, bu konuya yönelik çalışmalar hızla artmıştır. İnflamasyonun ölçül-
mesinin akciğer hastalıklarının tanı ve tedavisine katkısının anlaşılmasıyla,
bu ölçümlerin klinik pratiğe girmeleri konusu gündeme gelmiştir. Hava yolu
inflamasyonunun değerlendirilmesinde non-invaziv yöntemlerin avantajları
ve dezavantajları Tablo 1’de gösterilmiştir. İnflamasyonun bu invaziv olma-
yan yöntemlerle ölçülmesi ve takibi, akciğer hastalıklarının ayırıcı tanısında,
ağırlık derecesinin belirlenmesinde ve tedaviye yanıtın değerlendirilmesinde
kullanılmaya başlanmıştır. Ekspirasyon havasında yapılan çalışmalar özellikle
nitrik oksit (NO) ve karbon monoksit (CO) üzerinedir.
EKSHALE NO
Nitrik oksit, ekspirasyon havasında en uzun süreden beri ve en çok çalışılan
ekshale gazdır. 1987’de, endotel kaynaklı gevşetici faktör (EDRF) ile NO’nun
aynı madde olduğundan bahsedilmiştir (1). İnsan ve hayvan ekspirasyon hava-
sında NO’nun varlığı, Gustafsson ve ark. tarafından ilk defa 1991’de tanım-
lanmasından sonra, NO ölçümüne ilgi artmıştır (2). 1993’te, astımlı hastalar-
da ekpirasyon havasında NO düzeyinin artmış bulunduğunun yayınlanması ile,
bu basit ve noninvaziv yöntemin astım değerlendirilmesinde kullanılabileceği
görüşü gündeme gelmiştir (3). O tarihten beri, ekshale NO ile ilgili binin üze-
rinde çalışma bildirilmiştir. Günümüzde standart ölçüm teknikleri ile ilgili reh-
ber ve öneriler yayınlanmıştır ve ekspirasyon havasının değerlendirilmesinin
artık kliniklerde rutin kullanıma girmesi önerilmektedir (4,5).
NO, in vivo koşullarda nitrik oksit sentaz (NOS) enzimi aracılığı ile sentez edilir.
Değişik izoformları olan NOS enzimi, yarı esansiyel bir aminoasit olan L-arjini-
ni L-sitruline katalize ederken, NO sentez edilir. NOS enziminin iki temel izo-
formundan biri olan iNOS, hücrelerde bazal düzeyde bulunmaz, IL-1, TNF-,
414
Ekshale Gazlar 415
Tablo 1. Hava yolu inflamasyonunu değerlendirilmesinde noninvaziv yöntemlerin avantaj-

ları ve dezavantajları:
Avantajları Dezavantajları
1. Hastalar tarafından kolay kabul edilir, 1. Ölçüm cihazlarının pahalı olması ve

çok az merkezde bulunması,
2. Tekrarlanabilir,
3. Ağır olgularda dahi uygulanabilir, 2. Hastalıklara özgü eşik değerlerin belli
olmaması.
4. Çocuklarda uygulanabilir,
5. Hastalığın seyri, tedaviye yanıt ve hastalık
kontrolü amacıyla kullanılabilir olması.
IFN- gibi sitokinler, endotoksin ve lipopolisakkaritlerin uyarısı ile sentezlenir.

NO sentezi, akciğerlerde makrofajlar, nötrofiller, mast hücreleri, nonadrener-
jik nonkolinerjik inhibitör nöronlar, fibroblastlar, düz kas hücreleri, endotel ve
epitel hücrelerinde yapılabilmektedir (6).
Ekshale NO Ölçüm Yöntemleri

Fraksiyone ekshale NO (FENO) ölçüm birimi, milyardaki parça miktarı (parts per
billion: ppb) olarak ifade edilir. Bu değer, litredeki nanolitreye eşdeğerdir. FENO
ölçümü, ekspirasyon sırasında eş zamanlı NO analizörü tarafından soluğun ör-
neklenmesi ile yapılabileceği gibi (online), hastalar bir balona üfletilerek, burada
toplanan havanın sonradan değerlendirilmesi şeklinde (offline) de yapılabilir
(Resim 1,2).
Resim 1. Kemilüminisans analizörle

“online” FENO ölçümü.
Resim 2. Elektrokimyasal yöntem

kullanılarak taşınabilir analizörle
“online” FENO ölçümü.
Eş zamanlı ölçümde rahat pozisyonda oturan hastaya ağız parçasından 2-3

saniye boyunca “NO-free hava” inhalasyonu yaptırılmalıdır. Hasta total akciğer
kapasitesi (TLC)’ne kadar soluduktan sonra, nefesini tutmadan 0.05 L/sn’lik
akım hızı ile ağız parçacığı tarafından oluşturulan 5 cm H2O’luk basınca karşı
nefesini verir. Rezistansa karşı yapılan ekspirasyonla “levator veli palatini” kası
aktivasyonu ile yumuşak damak kapanarak, nasal NO kontaminasyonu önlen-
miş olur. Ekshalasyon süresi erişkinlerde 6 sn’nin üzerinde olmalıdır. Bu süre
plato konsantrasyonuna ulaşılması için gerekli süredir. Plato değeri birbiri ile
%10 uyum içinde olan en az iki ölçümün ortalaması sonuç değerini verir (4).
“Off-line” ölçümde, ekspirasyon havası geçirgen olmayan rezervuar torbaların-
da (Tedlar veya Mylar balonları) toplanıp analizörde ölçülmesi ile yapılır (4).
EKSHALE CO
Oksidatif stres ve reaktif oksijen radikallerinin pek çok pulmoner hastalık pa-
togenezinde rolü vardır. Oksidatif strese karşı koruyucu mekanizmalardan biri-
si de hemoksijenaz (HO) indüksiyonudur. HO enziminin indüklenebilir formu
olan HO-1, “hem”i bilirubine katalize ederken, serbest demir ve CO ortaya
çıkar (7). Ekspiriyum havasında CO ölçümü, hemoksijenaz-1 aktivitesini yan-
sıtmaktadır ve oksidatif stres belirtecidir. CO ölçümü, önceleri sigara içiminin
izlenmesinde ve CO zehirlenmesinde kullanılırken, sonraki yıllarda akciğer has-
talıklarında da ekspirasyon havasında yüksek bulunduğu gösterilmiştir.
Ekshale CO Ölçüm Yöntemleri

Ekspirasyon havasındaki CO, çalışmaların çoğunda elektrokimyasal olarak
ölçülmektedir. Lazer spektrofotometri ve yakın kızıl ötesi (near infrared) CO
analizörleri ile de ölçüm yapılabilir. Gaz kromatografisi, CO ölçümünde refe-
rans yöntem olmasına rağmen, sadece özel laboratuvarlarda bulunması nede-
niyle kullanımı sınırlıdır . Ölçümde sabit akım hızıyla (5-6 L/dk) fonksiyonel
rezidüel kapasite (FRC)’den TLC’ye kadar bir inspiryum sonrası tek ekshalas-
yon manevrasıyla ekshale CO ölçümü yapılır (8).
EKSHALE GAZLARIN AYIRICI TANIDAKİ YERİ
Astım
Astımlı hastalarda inflamatuar hücrelerden açığa çıkan sitokinler aracılığı ile
iNOS aktive olur ve yüksek konsantrasyonda NO sentezlenir. Ortamda bulu-
nan yüksek düzeyde NO’nun CD4 lenfositlerin Th2 olarak farklılaşmasında
da önemli rolü olabileceği düşünülmektedir (6,9). Astımlı hastalarda bronş
biyopsilerinde inflamasyon olan bölgelerde epitelde iNOS ekspresyonunun
olduğunun gösterilmesi de astımda inflamasyon ile ekspirasyon havasındaki
NO (FENO) arasında ilişki olduğunu göstermiştir (3,10,11).
Steroid tedavisi almamış astımlı hastalarda sağlıklı kişilere göre FENO değerle-
rinin yüksek olduğu pek çok çalışma ile gösterilmiştir (3,10-15). Astım atak-
larında, kontrol altında olmayan astımda FENO düzeylerinin yükseldiği göste-
rilmiştir. Steroide dirençli astım olgularında ve antiinflamatuar ilaç dozunun
Ekshale Gazlar 417
azaltıldığı olgularda FENO düzeylerinin yükseldiği görülmüştür (16-19). Akut

ataklarda FENO’nun astım aktivitesini göstermede diğer serum belirteçlerinden
(örneğin,eozinofilik katyonik protein veya solubl interlökinler) daha sansitif
bir yöntem olduğu, hava yolu çapından bağımsız inflamasyonun derecesini
yansıttığı gösterilmiştir (19,20).
Astımlı hastalarda FENO’nun antiinflamatuvar tedavi ile düştüğü gösterilmiş-
tir. Bu nedenle, antiinflamatuvar tedavi etkinliğinin değerlendirilmesinde kul-
lanılmaktadır (21,22). Astım ağırlığı arttıkça ve astım kontrolden çıktığında
da FENO değerleri artmaktadır (23). Astımlı çocuklarda yapılan bir çalışma-
da, puberte döneminde astım açısından remisyona girdiği düşünülen atopik
çocuklarda FENO düzeyleri aktif astımlılarla benzer bulunmuştur. Bu bulgu,
FENO’nun latent hava yolu inflamasyonunun saptanmasında, subklinik astımlı
hastaların belirlenmesinde kullanılabileceğini düşündürmektedir (24).
FENO ölçümü, sınırlı sayıda çalışma ile mesleksel astım tanısında da kulla-
nılmıştır. Laboratuvar hayvanlarına, kızıl sedir ağacına, difenildiizosiyanata
ve kaynak işçiliğine bağlı astımı olan hastalarda yapılan çalışmalarda FENO
düzeyinde artışın mesleksel astımın erken tanısında değerli olabileceğini dü-
şündürmektedir (25).
Astım, inflamasyonun ön planda olduğu bir hastalık olması nedeniyle, astımlı
hastalarda FENO ile karşılaştırıldığında ekshale CO (eCO) ile yapılan daha az
sayıda çalışma mevcuttur. Sağlıklı kontrol grubu ile karşılaştırıldığında astımlı-
larda eCO’nun de arttığı gösterilmiştir (19). Ayrıca, ekspirasyon havasındaki
CO’nun steroide dirençli astımlılarda, steroid tedavisi altında dahi yüksek
bulunduğu bildirilmiştir. FENO’nun steroid verilmesinden hemen sonra düş-
mesi nedeni ile persistan astımlılarda, astım kontrolünü yansıtmada eCO’nun
FENO’ya daha üstün olduğunu düşünen araştırmacılar vardır (26). Akut astım
ataklarında, eCO’nun arttığı, sistemik steroid tedavisi ile ekspirasyon tepe
akım hızı (PEFR) değişkenliği azaldıkça eCO’nun de azaldığı gösterilmiştir.
eCO’nun astım atak ağırlığı ve tedavi etkinliğinin değerlendirilmesinde kulla-
nılabileceği belirtilmektedir (27).
KOAH
Sigara içimi, FENO değerlerini düşürmektedir. Bu nedenle, FENO, KOAH’lı has-
taların çoğunda astımlı hastalara göre düşük bulunmuştur. Ancak, KOAH’lı
hastalarda atak döneminde stabil döneme göre FENO değerlerinin arttığı gös-
terilmiştir (28). Bir çalışmada, fiks hava yolu obstrüksiyonu olan ağır astım-
lı hastaları KOAH’lı hastalardan ayırımında FENO ölçümü kullanılmış ve iki
patolojiyi birbirinden ayırmada eşik değer 16 ppb olarak belirlenmiştir (29).
KOAH ile beraber pulmoner hipertansiyon varlığında, FENO değerlerinin yük-
seldiği gösterilmiştir (30).
Oksidatif stresi yansıtması nedeniyle, KOAH’lı hastalarda eCO ölçümü
FENO’ya göre daha ön planda tutulabilir. Sigara içen sağlıklı kişilerde içmeyen-
lere göre eCO değerleri yüksektir. Sigara içen KOAH’lı hastalarda sigarayı
bırakan KOAH’lılara göre ve sigarayı bırakan KOAH’lılarda sigara içmeyen
sağlıklı kişilere göre eCO düzeyleri yüksek bulunmuştur. Ancak eCO düzeyi
ile solunum fonksiyon testleri arasında bir ilişki gösterilememiştir (31).
Primer Siliyer Diskinezi

Primer siliyer diskinezili hastalarda sağlıklı kontrol grubuyla karşılaştırıldığın-
da, FENO değerleri ve çok daha belirgin olarak, nazal NO seviyeleri düşük
bulunurkenken, eCO düzeylerinin yüksek olması tanısaldır (19,32). Nazal
NO ölçümünün bu hastalardaki çok düşük seviyeleri nedeniyle primer siliyer
diskinezili hastaları, idiyopatik bronşektazi ve kistik fibrozisli hastalardan ayı-
rımında kullanılabileceği belirtilmektedir (33).
Kistik Fibrozis
İnflamatuvar akciğer hastalıklarının hemen hepsinde FENO yüksek bulunması-
na karşın, tersine kistik fibroziste FENO düşük bulunmaktadır. Bu durum, kistik
fibrozisli hastalarda hava yollarında aşırı miktarda bulunan nötrofillerden salı-
nan süperoksidin NO’yu nitrata çevirmesi ile açıklanmaya çalışılmıştır. Kistik
fibrozisli hastalarda hem antioksidan besinlerin absorbsiyonundaki azalma,
hem de devam eden kronik pulmoner enfeksiyonlara bağlı inflamasyon ok-
sidatif stresi, yani oksidatif hasarı artırmaktadır. Bu da eCO artışına neden
olmaktadır. Kistik fibrozisli hastaların eCO seviyeleri astımlı hastalardan daha
yüksek bulunmuştur (19).
Kronik öksürük
FENO ölçümü kronik öksürüklü hastaların ayırıcı tanısında da kullanılabilmek-
tedir. Chatkin ve ark.’larının kronik öksürüklü hastalarda yaptıkları çalışma-
sında, kontrol grubu ile karşılaştırldığında non-astmatik öksürüklü hastalarda
(gastroözofageal reflülü hastalar da dahil olmak üzere) FENO değerleri sağlıklı
kontrol grubundan farklı bulunmazken, öksürük varyant astımlı hastalarda
FENO değerleri sağlıklı kontrol grubuna ve non-astmatik öksürüklü gruba göre
anlamlı yüksek bulunmuştur. Öksürük varyant astımlı hastaların FENO değer-
leri klasik astımlı hastaların FENO değerlerine benzerdir (34).
Sarkoidoz
Yapılan çalışmalarda, sarkoidozlu hastalarda normal kontrol grubuna göre
FENO düzeyleri yüksek bulunmuştur. Sarkoidozlu hastalarda artmış TNF- ve
IFN-’ya bağlı makrofajlarda iNOS regülasyonunun arttığı, makrofajların ve
granülomların potansiyel NO kaynağı olduğu düşünülmektedir. Ancak, bu
FENO yüksekliğinin hastalığın aktivasyonunu yansıtmadığı ve hastalığın evre-
sinden bağımsız olduğu belirtilmektedir (35,36).
Bronşektazi
Hem FENO’nun hem de eCO’nun bronşektazili hastalarda yüksek bulundu-
ğu gösterilmiştir (19). Bu yüksek değerin söz konusu hastaların kistik fibro-
zis ve primer siliyer diskinezili hastalardan ayırıcı tanısında kullanılabileceği
belirtilmektedir (37). FENO’nun, hastalığın bilgisayarlı tomografide yaygınlığı
Ekshale Gazlar 419
ile orantılı olarak yüksek olduğu gösterilmiştir. Astımdakine benzer şekilde

FENO’nun inhaler steroid kullanan bronşektazili hastalarda düşük bulunduğu
ancak eCO’nun bundan etkilenmediği gösterilmiştir.
Solunum Yolu Enfeksiyonları

Viral alt solunum yolu infeksiyonlarında ve aktif pulmoner tüberkülozda
FENO’nun yükseldiği gösterilmiştir (19). Ancak, solunum yolu enfeksiyonların-
da rutin kullanımı yoktur. Bu bulgular, enfeksiyon varlığının değerlendirmeyi
yanlış yönlendirebileceğini göstermektedir.
Akciğer Transplantasyonu
Akciğer transplantasyonlu hastalarda yapılan çalışmalar, transplantasyon
sonrasında yükselen FENO düzeylerinin, lenfositik bronşiyolit, obliteratif bron-
şiyolit ve infeksiyonları akla getirilmesi gerektiğini göstermektedir. FENO taki-
bi, bu açılardan rejeksiyonun erken habercisi olarak kullanılabilir (19).
Sonuç olarak, ekspirasyon havasının değerlendirilmesi, özellikle FENO ölçümü
tekrarlanabilir, basit ve pratik olması ve kolay uygulanabilirliği nedeniyle, inf-
lamasyon değerlendirilmesinde rutin kullanıma girebilir.
Ölçüm tekniklerinin standardizasyonunun yakın zamanda belirlenmiş olması
nedeniyle, henüz hastalıklar için tanısal eşik değerler tanımlanmamıştır. Bu
durum, söz konusu tanı yöntemlerinin ayırıcı tanıdaki yerini kısıtlamaktadır.
KAYNAKLAR
1. Palmer RM, Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity
of endothelium-derived relaxing factor. Nature 1987; 327: 524-526.
2. Gustafsson LE, Leone AM, Persson MG, et al. Endogenous nitric oxide is present in the
exhaled air rabbits, guinea pigs and human. Biochem Biophys Res Commun 1991; 181:
852-857.
3. Alving K, Weitzberg E, Lundberg JM. Increased amount of nitric oxide in exhaled air of
asthmatics. Eur Respir J 1993; 6:1368-1370.
4. American Thoracic Society; European Respiratory Society. ATS/ERS recommendations for
standardized procedures for the online and offline measurement of exhaled lower respi-
ratory nitric oxide and nasal nitric oxide, 2005. Am J Respir Crit Care Med. 2005 Apr
15;171:912-930.
5. Kharitonov SA. Exhaled markers of inflammatory lung diseases: ready for routine monito-
ring? Swiss Med Wkly 2004; 134: 175-192.
6. Türktaş H.Astma patogenezi. Ankara:Bozkır Matbaacılık;1996:61-75.
7. Horvath I, Loukides S, Wodehouse T, et al. Increased levels of exhaled carbon monoxide in
bronchiectasis: a new marker of oxidative stress. Thorax 1998; 53: 867-70.
8. Paredi P, Kharitonov SA, Barnes PJ. Analysis of expired air for oxidation products. Am J
Respir Crit Care Med 2002;166(12 Pt 2):S31-S37.
9. Nijkamp FF, Folkerts G. Nitric oxide and bronchial reactivity. Clin Exp Allergy 1994; 24:
905-14.
10. Kharitonov SA, Yates D, Robbins RA, et al. Increased nitric oxide in exhaled air of asthmatic
patients. Lancet 1994; 343: 133-35.
11. Kharitonov SA, Barnes PJ. Nitric oxide in exhaled air is a new marker of airway inflammati-
on. Monaldi Arch Chest Dis 1996;51:533-537.
12. Kharitonov SA, Yates DH, Barnes PJ. Inhaled glucocorticoids decrease nitric oxide in exha-
led air of asthmatic patients. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 454-57.
13. Nelson BV, Sears S, Woods J, et al. Expired nitric oxide as a marker for childhood asthma.
J Pediatr 1997; 130: 423-7.
14. Satouchi M, Maeda H, Yu Y, Yokoyama M. Clinical significance of the increased peak levels
of exhaled nitric oxide in patients with bronchial asthma. Intern Med 1996; 35: 270-75.
15. Barnes PJ, Kharitonov SA. Exhaled nitric oxide: a new lung function test. Thorax 1996; 51:
233-37.
16. Oğuzülgen İK, Türktaş H, Levent E, Erbaş D. Akut astma atağındaki hastalarda ekshale nitrik
oksid ölçümü. Tüberk Toraks 1999; 47 (3): 259-64.
17. Massaro AF, Gaston B, Kita D, et al. Expired nitric oxide levels during treatment of acute
asthma. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:800-803.
18. Stirling RG, Kharitonov SA, Campbell D, et al. Increase in exhaled nitric oxide levels in
patients with difficult asthma and correlation with symptoms and disease severity despi-
te treatment with oral and inhaled corticosteroids. Asthma and Allergy Group. Thorax
1998;53:1030-1034.
19. Kharitonov SA. Exhaled nitric oxide and carbon monoxide in asthma. Eur Respir J 1999;
9:212-218.
20. Oğuzülgen İK. Hava yolu hastalıklarında ekspirasyon havasındaki inflamasyon göstergeleri.
Toraks Dergisi 2000;1:65-70.
21. Kharitonov SA, Donnelly LE, Montuschi P, Corradi M, et al. Dose-dependent onset and ces-
sation of action of inhaled budesonide on exhaled nitric oxide and symptoms in mild asthma.
Thorax 2002;57:889-896.
22. Türktaş H, Levent E, Oğuzülgen İK, Erbaş D. Effects of inhaled budesonide and nedocromil
sodium on exhaled nitric oxide levels in mild asthmatic patients. Gazi Med J 1998; 9: 167-
71.
23. Oguzulgen IK, Turktas H, Erbas D. Airway inflammation in premenstrual asthma. J Asthma
2002;39:517-522.
24. van Den Toorn LM, Prins JB, Overbeek SE, et al. Adolescents in clinical remission of atopic
asthma have elevated exhaled nitric oxide levels and bronchial hyperresponsiveness. Am J
Respir Crit Care Med 2000;162(3 Pt 1):953-957.
25. Lemiere C. Non-invasive assessment of airway inflammation in occupational lung diseases.
Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002; 2:109-114.
26. Uasuf CG, Jatakanon A, James A, et al. Exhaled carbon monoxide in childhood asthma. J
Pediatr 1999; 135: 569-74.
27. Yamara M, Sekizawa K, Ishizuka S, et al. Exhaled carbon monoxide levels during treatment
of acute asthma. Eur Respir J 1999; 13: 757-60.
28. Maziak W, Loukides S, Culpitt S, et al. Exhaled nitric oxide in chronic obstructive pulmonary
disease. Am J Respir Crit Care Med 1998;157(3 Pt 1): 998-1002.
29. Fabbri ML, Romagnoli M, Corbetta L, et al. Differences in airway inflammation in patients
with fixed airway obstruction due to asthma or chronic obstructive pulmonary diseases. Am
J Respir Crit Care Med 2003; 167: 418-424.
30. Clini E, Cremona G, Campana M, et al. Production of endogenous nitric oxide in chronic
obstructive pulmonary disease and patients with cor pulmonale. Correlates with echo-Dopp-
ler assessment. Am J Respir Crit Care Med 2000;162(2 Pt 1):446-50.
31. Montuschi P, Kharitonov SA, Barnes PJ. Exhaled carbon monoxide and nitric oxide in
COPD. Chest 2001; 120: 496-501.
32. Karadag B, James AJ, Gultekin E, et al. Nasal and lower airway level of nitric oxide in child-
ren with primary ciliary dyskinesia. Eur Respir J 1999;13: 1402-1405.
33. Wodehouse T, Kharitonov SAMackay IS, et al. Nasal nitric oxide measurements for the
screening of primary ciliary dyskinesia. Eur Respir J 2003;21: 43-47.
34. Chatkin JM, Ansarin K, Silkoff PE, et al. Exhaled nitric oxide as a noninvasive assessment of
35. Ziora D, Kaluska K, Kozielski J. An increase in exhaled nitric oxide is not associated with
activity in pulmonary sarcoidosis. Eur Respir J 2004; 24: 609-614.
36. Moodley YP, Chetty R, Lalloo UG. Nitric oxide in exhaled air and inducible nitric oxide syn-
thase immunolocalization in pulmonary sarcoidosis. Eur Respir J 1999; 14: 822–827.
37. Kharitonov SA, Barnes PJ. Clinical aspects of exhaled nitric oxide. Eur Respir J 2000; 16:
781-792.
BÖLÜM 12
TORASENTEZ VE PLEVRA BİYOPSİSİ

Tevfik ÖZLÜ
Plevral sıvı tanısı, sıvının varlığının gösterilmesi, eksüda-transüda ayrımının

yapılması ve etiyolojinin aydınlatılmasını kapsar. Tanıya giderken, klinik bul-
gular, görüntüleme yöntemleri ve torasentezle alınan plevral sıvının sitolojik,
biyokimyasal, bakteriyolojik yöntemlerle incelenmesi esastır. Bu girişimlerle
tanıya gidilemeyen olgularda, eğer tüberküloz veya maligniteden kuşkulanılı-
yorsa plevra biyopsisi endikedir. Bu bölümde, plevral sıvıların tanısında tora-
sentez ve kapalı plevra biyopsisinin güncel literatür bilgileri ışığındaki yeri ve
sınırları tartışılmıştır.
Plevral effüzyonu olan hastaların yaklaşık yarısında anamnez, fizik bakı ve to-
rasentez ve ilgili analizler sonucunda tanıya kolayca ulaşılabilir. Oysa, hastala-
rın %15-20’sinde yoğun çabalara karşın, etiyoloji açıklanamayabilir ve daha
ileri, invaziv tanısal girişimler gündeme gelebilir. Bu olgularda, plevral sıvının
tedavi edilebilir tüm nedenleri dışlanabilmişse daha invazif girişimler yapılma-
dan, konservatif izlem tercih edilebilir. Çünkü, ileri incelemeler sonunda ya
tanıya ulaşılamayacak ya da tedavi edilemeyecek bir sonuç (malignite gibi)
elde edilecektir.
TORASENTEZ
Torasentez, plevral aralığa yerleştirilen bir iğne veya kateter yardımıyla plev-
ral sıvının aspire edilmesi işlemidir.
Torasentez, ya sıvının nedenini bulmak (tanısal) ya da sıvının sebep olduğu
dispneyi azaltmak (tedavi amaçlı) için yapılır. Torasentez, plevral efüzyonlu
hastaların dörtte üçünde tanı koydururken; beşte birinde de tanıya katkı sağ-
lamaktadır (1). Torasentezle ampiyem, şilotoraks, ürinotoraks ve hemotoraks
tanınabilir. Ayrıca, tüberküloz, malignite, sistemik lupus eritematozus (SLE),
pankreatit ve özofagus rüptürü gibi etiyolojik tanılar konabilir (2).
Terapötik torasentez, ancak aşırı miktarda sıvı durumunda endikedir. Sıvıya
421
rağmen mediyasten o tarafa deviye ise torasentez uygulanmaz. Çünkü, bu

durumda akciğerin ekspanse olması beklenmez (3).
Nedeni belli olmayan tüm plevral sıvı olgularında tanısal torasentez endikas-
yonu vardır. Bunun bir istisnası, aşikar bir kalp yetmezliği tablosunun varlığı-
dır. Konjestif kalp yetmezliği olan olgularında (sıvının tek taraflı veya bir taraf
lehine aşırı dengesizlik olması veya hastanın plöritik ağrıdan yakınması ya da
ateşli olması hariç) ponksiyondan kaçınılmalıdır. Bu olgularda, kalp yetmezliği
tedavisini takiben sıvıda hızla gerileme olmazsa torasentez uygulanmalıdır (4).
Çocuklarda torasentezin ancak aydınlatılamamış bir infeksiyon kuşkusunda
yapılması önerilmektedir. Çünkü, erişkinlerde ayırıcı tanıda yer alan patoloji-
lerin çoğuna çocuklarda rastlanmaz (5).
Torasentez, güncel hekimlik pratiğinde çok sık uygulanan, basit ve güvenli bir
işlemdir. Ancak, tamamen masum bir işlem değildir. Az da olsa komplikasyon-
larla karşılaşılabilir. İşlem öncesinde, hastaya torasentezin ne olduğu, neden
gerek duyulduğu, işlemden beklenen fayda, olası komplikasyonları, işlemin na-
sıl yapılacağı, ne kadar süreceği, işlem sırasında hastanın acı çekip çekmeyece-
ği, torasenteze alternatif tanısal yöntemlerin avantajları anlatılmalı ve hastanın
merak edip sordukları sorular yanıtlanmalıdır. Takiben, kendisine yeterince
süre tanınıp, başkalarına sorup danışabilme fırsatı verilmelidir. Bu aydınlatma
işleminden sonra, hasta işlemin kendisine uygulanmasını onamalıdır. Hasta-
nın onamı, işlemi uygulayacak hekim dışında üçüncü bir kişinin tanıklığında
olmalıdır. Aydınlatmanın mutlaka sözlü yapılması, ancak onamın yazılı olarak
alınması uygun olur. Aydınlatılmış onam, sadece çıkabilecek komplikasyon du-
rumunda, hekimi yasalar karşısında korumakla kalmaz; korku ve paniğini azal-
tıp hastanın işleme uyumunu artırarak, hekimin işini kolaylaştırır.
İşlemden önce hasta, kanama diyatezi, antikoagülan veya antiagregan ilaç
kullanıp kullanmadığı ve ilaç alerjisi yönünden sorgulanmalıdır. Kanamaya
eğilimi olan hastalara, gerekli hazırlık (trombosit veya taze donmuş plazma
replasmanı) yapılmadan, uygulanmamalıdır. Rutin olarak önerilmemekle bir-
likte, gereken olgularda premedikasyon (antikolinerjik, sedatif ve analjezik
verilmesi gibi) uygulanabilir.
Hasta sırtı hekime dönük olarak, ata biner gibi ters pozisyonda ve kollarını
sandalyenin arkalığına dayamış postürde oturmalıdır. Oturamayan hastalar,
efüzyon tarafına yatırılmalı ve yatağın baş ucu hafifçe kaldırılmalıdır.
Sıvının üst kenarı perküsyon (matite), vokal fremitus (titreşim kaybı) muaye-
nesiyle tespit edilip, bir alt boşluktan vertebraya 5-10 cm uzak ve sağlam deri
yüzeyinden girilerek uygulanır. Dekübit akciğer grafisinde, sıvının kalınlığı 1
cm’den az ise torasentez güvenli değildir. Lokalize sıvı varlığında, floroskopi,
toraks bilgisayarlı tomografi (BT) veya ultrasonografi (US) eşliğinde girilme-
lidir. İşlem sırasında sıvı gelmezse, bir alt interkostal aralıktan tekrarlanabilir.
Yine alınmazsa US eşliğinde yapılmalıdır.
Torasentez, ciltteki yara ve infeksiyon alanları üzerinden uygulanmaz. Girile-
cek alan üzerindeki deri antiseptik solüsyonla temizlenip, steril delikli bir örtü
Torasentez ve Plevra Biyopsisi 423
ile örtülmelidir. Hekim, işlem sırasında steril eldiven giymeli ve steril malzeme
kullanmalıdır. İnterkostal sinir ve damarları leze etmemek için, sırttaki kos-
taların üst kenarına yakın alandan; girişim göğüs ön kısmından yapılıyorsa,
iki kostanın ortasından negatif basınç uygulayarak girilir. Cilt ve cilt altına
periosta kadar lokal anestezik (%1-2 Lidokain) verildikten sonra iğne, negatif
aspirasyon uygulanarak sıvı gelinceye kadar, yavaş ve dikkatli bir biçimde iler-
letilir. Hava aspire edilmesi durumunda iğne hemen geri çekilmelidir. Onuncu
interkostal alanın daha aşağısından ponksiyon yapılacaksa karaciğer, dalak
ve diyafragma hasarı bakımından dikkatli olunmalıdır. Eğer hasta, aynı taraf-
taki omuzda ağrı hisseder veya enjektöre kan gelirse, hemen iğne geri çekilip
hasta yakın izleme alınmalıdır. Sıvı gelir gelmez iğne çekilir ve heparinle yı-
kanmış 50 cc’lik enjektöre 20-22 no’lu iğne takılarak, aynı hattan girilip sıvı
aspire edilir. Bir enjektörlük sıvı alınması, genellikle tanısal işlemler için yeterli
olur. Ancak, boşaltma yapılacaksa, plastik uçlu bir kateter yerleştirilir ve bir
serum seti yardımıyla sıvı boşaltılır.
Plevral sıvı, ağırlığıyla diyafragmayı iterek fonksiyonunu bozmaktadır. Terapö-
tik torasentezde alınan sıvının miktarı, kan gazlarını veya akciğer volümlerini
değiştirmesi öngörülmeyecek kadar az bile olsa, hasta rahatlayabilir. Bunun,
toraks kafesinin geriliminin azalmasıyla ilişkili olduğu düşünülmektedir (ponk-
siyon sonrası solunum kasları daha avantajlı bir pozisyona kavuşmaktadırlar).
Terapötik torasentezde, plastik kateter kullanılması ve iğne ucunun aşağıya
yöneltilmesi akciğer hasarını önler.
Torasentez komplikasyonları; pnömotoraks, hemotoraks, reekspansiyon ak-
ciğer ödemi, plevraya bakteriyel kontaminasyon, iğnenin giriş hattına tümör
implantasyonu ve nadiren hava embolisidir. Bazen hipotansiyon ve bradikar-
di ile karakterize vazovagal refleks (atropine cevap verir) veya ağrı ve korkuya
eşlik eden hipotansiyon, solukluk ve bayılma görülebilir. Bu durumda, hemen
işlem sonlandırılır. Hasta baş aşağı pozisyonda yatırılır. Pulmoner ödem ge-
nellikle tek taraflı ve proteinden zengindir. Bu, muhtemelen reperfüzyon ha-
sarına bağlı olarak kapiller permeabilitenin arttığını gösterir. Plevral basıncın
hızla negatifleşmesinin de buna katkısı vardır. Bu komplikasyonu önlemek
için torasentez yavaş yavaş yapılmalı ve hasta öksürük, dispne veya ağrı his-
settiğinde sonlandırılmalıdır. Bir girişimde 1 litreden fazla sıvı boşaltılmama-
lıdır. Reekspansiyon ödemi bazen bilateral gelişebilmektedir. Torasentezin
rölatif kontrendikasyonları; az miktarda sıvı, kanama diyatezi, antikoagülan
tedavi ve mekanik ventilasyondur.
PLEVRAL SIVI ANALİZLERİ
Görünüm
Transüdalar, genellikle berrak ve nonvisközdür ve hafifçe sarımtrak (saman
sarısı) görünür; beklediğinde pıhtılaşmaz. Hücre ve protein içeriği arttıkça
renk koyulaşır ve bulanıklaşır. Ampiyem sıvısı ise opak ve visközdür. Koleste-
rol içeren sıvı, saten gibi parlaktır. Şilöz effüzyon süt görünümündedir. Kötü
koku, anaerobikler başta olmak üzere bir bakteriyel infeksiyona işaret eder.
Sıvıda idrar kokusu alınması, ürinotoraksı düşündürmelidir. Kanlı görünümün
transüdayı ekarte etmediği akılda tutulmalıdır.
Bulanık, sütsü veya kanlı görünümde olan plevral sıvıların süpernatantı araş-
tırılmalıdır. Bulanık iken santrifügasyon sonrası berraklaşıyorsa, başlangıçtaki
bulanıklık hücre veya debrise bağlıdır. Santrifügasyon sonrası bulanıklık de-
vam ediyorsa şilotoraks veya psödoşilotoraks olabilir.
Hücre Sayısı ve İçeriği

Tüberküloz dışı plevral sıvılarda her 100 lökosite karşılık 5’ten fazla mezo-
tel hücresi vardır. Tüberkülozda fibrinöz tabakanın plevral yüzeyi örtmesine
bağlı olarak, mezotel hücre sayısı çok azdır. Bazı parapnömonik plörezilerde
ve plörodezis uygulanmış olgularda da benzer durum söz konusudur. Bazen
reaktif mezotel hücreleri adenokarsinomayla karıştırılabilir.
Plevral sıvı kanlı görünümde ise hematokrit çalışılmalıdır. Eğer “plevral sıvının
hematokriti/periferik kan hematokriti” oranı 0,5’ten büyükse hemotoraks
tanısı konup hastaya göğüs tüpü yerleştirilmelidir. Eğer plevral sıvı hemotok-
riti %1’den küçük ise (eritrosit sayısı < 10,000/mm3) bu kanın klinik öne-
mi yoktur (6). Eritrosit sayısı 100,000/mm3’ten fazla olan sıvılar, genellikle
malignite, pulmoner emboli veya travmaya bağlıdır. Sıvının giderek daha az
kanlı olması travmatik olduğunu gösterir. Alınan sıvı 1-2 dk bekletildiğinde
pıhtılaşarak rengi açılıyorsa ve 1-2 saat içinde tekrar defibrine olarak kanlı
görünüm alıyorsa travmatik olduğu düşünülmelidir.
Lökosit sayısı transüdalarda 1000/mm3’ten azdır. Neoplastik veya tüberküloza
bağlı sıvılarda 500-2500/mm3 arasında değişir. Lökosit sayısının 100,000/
mm3’ten fazla olması, eğer polimorfonükleer lökosit (PNL) hakimiyeti ile bir-
likte ise piyojenik infeksiyon göstergesidir. Fakat, noninfeksiyöz bazı patolo-
jiler de (örn., pankreatit,pulmoner infarktüs) 30,000-50,000/mm3 dolayla-
rına ulaşan lökositoza neden olabilirler (7). Etiyolojinin belirlenmesinde total
lökosit sayısından çok, hücre diferansiyasyonunun önemi vardır.
Matür lenfosit hakimiyeti, neoplazm, lenfoma, pulmoner emboli, rezolüs-
yonda viral plörit veya tüberkülozu destekler. Ancak, tedavi altındaki piyoje-
nik infeksiyonlarda da benzer bulguya rastlanabilir. Sıvıdaki lökosit sayısının
%50’den fazlasının küçük lenfositlerden oluşması, malingnite veya tüberkü-
lozu gösterir (6,8). Bu nedenle, plevral sıvıda lenfositoz, iğne biyopsisi endi-
kasyonudur. Plevral sıvıdaki lenfositlerin diferansiyasyonunda periferik kana
göre T ve “null” hücrelerinin daha fazla, B hücrelerinin ise daha az olduğu
görülür. Tek tip lenfosit tespiti, kronik lenfositik lösemi veya lenfomadan kuş-
kulandırmalıdır.
Pnömoni, pulmoner emboli, intraabdominal abseler ile erken tüberküloz ve
pankreatite eşlik eden sıvılarda PNL hakimiyeti vardır. PNL hakimiyeti olan
eksüdatif sıvı ile beraber radyografilerde parankimal infiltratlar varsa parap-
nömonik plörezi, pulmoner emboli veya bronş karsinomu olası tanılar. Pa-
rankimal infiltrasyon yoksa olası tanılar şunlardır: pulmoner emboli, viral in-
feksiyon, gastrointestinal hastalık, asbeste bağlı plörezi veya akut tüberküloz
plörittir. İntraplevral sklerozan ajanların uygulanmasını takiben plevral sıvıda
nötrofil artışı olabilir.
Eozinofil oran > %10 ise genellikle benign ve tüberküloz dışı olayları yansıtır.
Pnömotoraks, hemoraji ve asbest maruziyetine bağlı sıvı durumlarında eozi-
nofili olabilmektedir. İlk torasentezde eozinofil sayısı normalken tekrarlayan
torasentezlerde yüksek bulunması, muhtemelen subklinik, küçük iyatrojenik
pnömotorakslara bağlıdır (9). Hemotoraksa bağlı plevral sıvıda eozinofil artışı
ikinci haftadan sonra görülür ve beraberinde periferik kanda da eozinofili
bulunabilir. Plevrada hava veya kan bulunduğunda, artmış eozinofil sayısının
mekanizması bilinmemektedir. Pulmoner emboliye bağlı hemorajik sıvılarda
sıvıda eozinofil sayısı artmış olabilirken malign hemorajik sıvılarda genellikle
böyle değildir. İlaç reaksiyonlarına bağlı (nitrofurantoin, dantrolen ve bro-
mokriptin) plevral sıvılarda da eozinofil sayısı yükselebilmektedir. Plevral pa-
ragonimiyaziste ve Churg-Strauss sendromunda da eozinofil sayısı artmıştır
(10). Etiyolojisi bir türlü belirlenememiş eksüdatif plörezilerin %40’ında sıvıda
eozinofili mevcuttur. Eozinofilik effüzyonlar etiyolojiden bağımsız olarak daha
iyi yaşam beklentisine ya da sağkalıma sahiptirler (11).
Plevral sıvıda makrofaj ve monosit artışıyla ilişkili herhangi bir spesifik pa-
toloji bilinmemektedir. Plazma hücreleri ile bazofiller plevral sıvıda nadiren
gözlenirler. Multipl miyelom veya lösemi ile ilişkli olabilecekleri rapor edil-
miştir (12).
Kimyasal Analizler
Plevral sıvı, eksüda veya transüda diye iki ana başlık altında sınıflandırılır. Ek-
südatif sıvının varlığı, etiyolojiyi ortaya koymak için genellikle ileri incelemeleri
gerekli kılarken, transüda tanısı bunlardan hastayı kurtarır. Transüda varlığı,
konjestik kalp yetmezliği (KKY), siroz veya nefroz tanılarından birine yöneltir
ki, diğer organ bulgularıyla tanıya rahatlıkla ulaşılabilir. Bu ayrımın yapılması,
genellikle protein içeriği ve laktik dehidrogenaz (LDH) düzeyi esas alınarak
yapılır. Uzun yıllar dansitesi > 1015 ve protein içeriği > 3 gr/dl olan sıvılar
eksüda olarak değerlendirildi. Oysa sıvı ve serum konsantrasyonlarının karşı-
laştırılmasıyla daha doğru sonuç alınmaktadır. Eksüda-transüda ayrımında en
duyarlı parametreler olarak bilinen Light kriterlerine göre: sıvı proteini / se-
rum proteini > 0,5 veya LDH değeri > 200 IU veya LDHsıvı/LDHserum>
0,6 olması (bunlardan birisinin pozitif olması) durumunda sıvı eksüda olarak
vasıflandırılır (13). Light kriterleri, halen en yaygın kullanılan parametrelerdir
ve eksüdaları saptamada sansitivite ve spesifisitesi hemen hemen %100’e ya-
kın bulunmaktadır (14). Ancak, Light kriterleri temel olarak alındığında, az bir
kısım olguda transüdalar, eksüda olarak sınıflandırılmakta ve bunun sonucunda
gereksiz girişimler gündeme gelmektedir. Bunu ortadan kaldırmak için, eksüda-
transüda ayrımında başka parametreler tanımlanmıştır. Fakat, Light kriterleriy-
le kolesterol düzeyi, sıvı/serum kolesterol oranı, bilirubin düzeyi, serum-sıvı al-
bümin gradiyenti parametrelerini karşılaştıran son iki yayında eksüda-transüda
ayrımında Light kriterleri en iyi bulunmuştur (15,16). Bu nedenle, ilk aşamada

plevral sıvının sadece LDH ve protein düzeyinin ölçülmesi ve alınan sıvıdan bir
kısmının birkaç saat saklanarak, ihtiyaç halinde diğer tetkikler için kullanılma-
sı en ekonomik yaklaşımdır (17). Serum albümini ile sıvı albümini arasındaki
fark 1,2 gr/dl veya daha az ise eksüda lehinedir (sansitivite %95, spesifisite
%100) (18). Light kriterlerine göre yanlışlıkla eksüda tanısı alan transüdalarda
albümin gradiyenti esas alındığında, doğru olarak transüda tanısının konduğu
bildirilmektedir. Yine, diüretik tedavisi alan bazı hastalarda plevral sıvıda LDH
ve protein oranları yükselebildiğinden, Light kriterleri yetersiz kalıp, transüda-
lara eksüda tanısı konabilmektedir (19,20). Ancak, bu durumda albümin gra-
diyenti yine 1,2 gr/dl’den yüksek kalır (15). Diüretik tedavisi alan hastalarda
eksüda-transüda ayrımında albümin gradiyenti esas alınmalıdır. Plevral sıvının
kolesterol düzeyi 60 mg/dl’den yüksek veya sıvı kolesterolü / serum koles-
terolü oranının > 0,3 olması eksüda göstergesidir (21). Plevral sıvı bilirubini
/ serum bilirubini > 0,6 bulunması eksüda lehinedir (22). Eğer plevral sıvı-
nın protein içeriği 50 g/L’den yüksek ise tüberküloz en olası tanıdır. Protein
içeriği 5g/L’den düşük olan sıvılar, ürinotoraks, periton diyalizine sekonder
veya basit transüdasyondur. LDH’nin giderek artması plevral inflamasyonun
şiddetlenmesi anlamına gelir ve hekim invaziv tanı yöntemlerine başvurmakta
tereddüt etmemelidir. LDH’nin giderek azalması ise iyileşme anlamındadır ve
hekim invaziv girişimlerden uzak durmalıdır. Sıvıda LDH izoenzimlerinin araş-
tırılmasının plörezi etiyolojilerinin bazılarının tanısında yararlı olabileceği öne
sürülmüşse de LDH isoenzimlerinin eksüdatif plörezilerin ayırımında fazla bir
yararı yoktur (23). Plevral sıvıda kolesterol (>45 mg/dl) ve LDH (>200 IU/L)
düzeylerinin birlikte artmasının eş zamanlı serum tahlili yapmadan Light kriter-
leri ile eşdeğer eksüda-transüda ayrımı sağladığı bildirilmiştir (24).
Normalde plevral sıvının glükoz içeriği serumdakine eşittir. Bakteriyel infek-
siyonlar, romatoid artrit (RA), tüberküloz ve maligniteye bağlı sıvılarda glükoz
düzeyi serumdan daha düşük bulunur. Glükoz düzeyi < 60 mg/dl ise olası
tanı parapnömonik plörezi, malign effüzyon, tüberküloz, romatoid artirit,
hemotoraks, paragonimiyazis veya Churg-Strauss sendromudur. Glükoz se-
viyesinin 30 mg/dl’den daha düşük bulunması genellikle RA’ya bağlı sıvıyı
destekler. Ancak, in vitro glükolize bağlı düşme dolayısıyla yanıltıcı sonuç
almamak için, sodyum florid kullanılarak uygun örnek alınması gereklidir. Pa-
rapnömonik plörezi tanılı bir olguda, sıvının glükoz içeriği < 40 mg/dl ise tüp
torakostomi düşünülmelidir. Malign plörezili bir olguda glükoz seviyesi düşük
ise genellikle sitoloji veya iğne biyopsisi pozitiftir ve hastanın prognozu kötü
olup, ortalama sağkalım süresi iki aydan azdır.
Plevral sıvının pH’ı da bazen tanıda yararlı olabilmektedir. Transüdaların pH’ı
kana eşit veya hafif yüksektir (25). Plevral sıvının pH’ı, arteriyel pH ile birlikte
ölçülmelidir. Ancak, sıvının anaerobik koşullarda heparinize şırıngaya alınıp
buzda taşınması pH’daki değişiklikleri önlemek için gereklidir (26). Genel-
likle, glükozu düşük ve LDH’ı yüksek sıvıların pH’ı düşüktür (25,27). PH’ı
7,20’den düşük bir plevral sıvı (sıvının pH’ının serum pH’ından 0,15 ünite
düşük bulunması koşuluyla) komplike sıvı anlamındadır (28). Parapnömonik
sıvının pH’ının düşük bulunması, ampiyem ve septalı multiloküle sıvı gelişme

riski gösterir. Sıvı pH’ının <7,10 veya 7,0’den düşük ölçülmesi, tüp drenaj
endikasyonudur (29). Sistemik asidoz ve Proteus infeksiyonlarında sıvı pH’ı
yararsızdır (26,30). Böyle bir sıvının etiyolojisi şunlardan birisidir: komplike
parapnömonik plörezi, özofagus rüptürü, RA, tüberküloz, malignite, hemo-
toraks, sistemik asidoz, paragonimiyazis, SLE ve ürinotoraks. Plevral sıvı
pH’ının 6,8’den düşük bulunması ampiyem veya özofagus ile plevra arasın-
daki bir fistüle işaret eder. Ampiyemde asidoz nedeni, lökositlerden CO2 ve
laktik asit üretilmesidir.
Pankreatik amilazın plevral sıvıda yüksek bulunması (sıvı amilazı/serum
amilazı>1) pankreatite sekonderdir. Akut pankreatitli hastaların yaklaşık
%10’unda plevral effüzyon izlenir ve olay plevral inflamasyona bağlıdır. Akut
pankreatitli olguların bazısında plöritik ağrı ve nefes darlığı yakınmaları ve
plevral sıvı görünümü ile plöropulmoner tablo ön plandadır ve sıvının amilazı
araştırılmadıkça pankreatit tanısına ulaşılamaz. Kronik pankreatik hastalıkla
birlikte de plevral sıvı bulunabilir. Bu çoğu kez pankreas ile plevra arasında bir
bağlantı kuran ve pankreatik içeriği plevraya drene eden bir sinüs oluşumuna
bağlıdır. Pankreas dekomprese olduğundan, plevral sıvı dışında abdominal
semptomlar bulunmayabilir (31). Burada da tanı ancak plevral sıvının amilaz
içeriğinin ölçülmesiyle konur. Sıvı amilaz düzeyi 160 Somogy ünitesi (300
U/dl) üzerinde ise artmış kabul edilir. Daha az sıklıkla, pankreasın maligni-
telerinde de rastlanabilir. Özofagus rüptürlerinde ise tükürük amilazı yüksek
bulunur. Bu durumda amilaz düzeyi iki saat içinde yükselir ve 24 saat içinde
cerrahi müdahale yapılmazsa mortalite %50’den fazladır. Nadiren, akciğerin
veya diğer organların malignitelerine (özellikle adenokarsinom) bağlı sıvılarda
da tükürük tipi amilaz yükselebilir. Mezotelyoma-adenokarsinom ayrımında
amilaz yüksekliği adenokarsinom lehinedir.
RA’lı hastaların %5’inde ve SLE’li olguların %50’inde plörezi ortaya çıkar;
bazen hastalığın diğer belirtileri görülmeden önce plevrada sıvı bulunabilir.
RA ve SLE sıvılarında kompleman (C3, C4) düzeyleri düşüktür. Sıvı C / se-
rum C oranı < 0,4 bulunur. Bazen kandan önce plevral sıvıda LE hücresi po-
zitif bulunabilir. LE hücresinin sıvıda bulunması SLE için tanısaldır. Aktif SLE
plöritisinde sıvıda antinükleer antikor (ANA) konsantrasyonu serumdan daha
yüksek ve titresi > 1/160’tır (32). SLE dışı plörezilerde sıvıda ANA negatif-
tir. Romatoid faktör (RF)’ün sıvıda gösterilmesi RA dışında malignitelerde ve
infeksiyonlarda da arttığından, çok yararlı değildir. Ancak 1/640 ‘tan daha
yüksek titrelerde pozitif bulunması RA dışında nadirdir (33). Postkardiyak in-
juri sendromu tanısında plevral sıvının antimiyokardiyal antikor (AMA) düzeyi
/ serum AMA düzeyi oranının >1 olması bir kriter olarak sunulmuştur.
Hiyalüronik asit yüksekliği mezotelyomayı destekler (34). Ayrıca, viral infek-
siyon, benign plevral asbest, KKY ve metastatik malgnitelerde de arttığı bil-
dirilmektedir.
Adenozin deaminaz (ADA) ve lizozim düzeylerindeki artışların tüberküloz ile
diğer eksüdatif (özellikle malign) sıvıların ayrımında yararlı olduğu bildirilme-
sine karşın tüberküloz tanısı hâlâ balgam veya sıvıda basillin idantifikasyonu
ya da biyopsiyle konulmalıdır (35). ADA, adenozinin inozine dönüşümünü
katalizler ve aktif lenfositlerden salınır. ADA düzeyi < 40 U/L ise tüberkü-
lozdan uzaklaşılır. ADA > 70 U/L veya plevral sıvı ADA / serum ADA > 2
ise tüberküloz en olası tanıdır. Lenfomalar, ampiyem ve RA ile daha nadi-
ren lenfoma dışı maligniteler ve intrasellüler infeksiyonlarda da ADA düzeyi
hafifce artma eğilimindedir. ADA, ADA1 (ADA1m ve ADA1c) ve ADA2
olarak iki komponente ayrılmaktadır. ADA1 tüm hücrelerde bulunur. ADA2
monosit/makrofaj aktivasyonunu yansıtır. Tüberküloz plörezide ADA2 ar-
tarken, ampiyem ve parainfektif plörezilerde ADA1 artmaktadır (36). Bir
sıvının ADA düzeyi 50 IU/L’den yüksek ve lenfosit hakimiyeti varsa tanı
büyük olasılıkla tüberkülozdur (37). Ancak, AIDS’li olgularda ortaya çıkan tü-
berküloz plörezilerde ADA düzeyi yükselmeyebilmektedir. Tüberküloz preva-
lansı yüksek yörelerde ADA düzeyinin spesifisitesi ve sansitivitesi yüksek bu-
lunurken, tüberküloz prevalansı düşük ülkelerde düşük bulunmaktadır. Bunun
nedeni, yüksek tüberküloz prevalansı bulunan ülkelerde tüberküloz plörezinin
gençlerde gözlenmesi ve bunlarda malignite gibi diğer plörezi nedenlerinin
çok az rastlanması olabilir. Bu nedenle, yüksek prevalanslı alanlarda, klinik
olarak tüberkülozu düşündüren genç hastalarda, tüberküloz kültür sonuçları
beklenirken ampirik tedavi kararının ADA düzeyine göre verilebileceği öne
sürülmüştür (38). Plevral sıvıda artmış interferon-gamma düzeyi de tüber-
küloz plöreziyi destekler ve romatoid sıvıdan ayrımında kullanışlı olduğu bil-
dirilmiştir (39,40). Fakat, ADA’ya göre hem daha pahalı hem de ek yararı
gösterilememiş bir yöntemdir. Aktive lenfositlerin yüzeyinden dökülen solubl
interlökin-2 reseptör (sIL-2R) seviyesinde artış tüberküloz veya RA’da rapor
edilmektedir (41). Plevral sıvının lizozim III düzeyinin > 20 μg/ml olması tü-
berkülozu destekler. Plevral sıvı lizozim / serum lizozimi > 1,2 ise tüberküloz
tanısı için sensitivite %100, spesifisite %95’tir.
Atriyal natriüretik faktör, potent vazodilatör ve natriüretiktir. Kardiyak atryial
doku kaynaklıdır. KKY tanısında plevral sıvıda artmış olması anlamlıdır.
Süt görünümünde sıvı şilotoraks tanısı koydurur. Ancak, ampiyem ve psö-
doşilotoraks bazen yanıltır. Ayrıca, bazen şilotoraks süt görünümünde ol-
maz. Ampiyemde bulanıklık lökositlere bağlıdır. Şilotoraksta şilomikronlar,
psödoşilotoraksta ise lesitin-globülin kompleksleri bu görünümün nedenidir.
Şilotoraksta hastalık anamnezi akuttur, plevral yüzeyler kalınlaşmamıştır ve
sıvının sedimenti kolesterol kristalleri içermez. Psödoşilotoraksta ise kronik
(aylar, yıllar) bir anamnez vardır, plevral yüzeyler kalınlaşmıştır, etrafı fibrotik
skar dokusuyla çevrilidir, sıvı sedimenti kolesterol kristalleri içerir ve koleste-
rol düzeyi yüksektir (>200 mg/dl). Şilotoraksta etil eter sıvıyı berraklaştırır.
Yine şilotoraksta, “plevral sıvı trigliseridi / serum trigliseridi” > 2 ve trigliserid
düzeyleri >110 mg/dl iken, psödoşilotoraksta < 50 mg/dl’dir (42). Arada
bulunan değerlerde ayrım için lipoprotein elektroforezi (şilomikron hakimi-
yeti) gereklidir (43).
Tüberküloz ve RA başta olmak üzere, kronik plevral inflamasyonlarda sıvıda
kolesterol düzeyi çok yükselebilir ve 1000 mg/dl’yi aşabilir. Bu durum şilo-
toraksta rastlanılandan daha yüksektir. Kolesterol plevral sıvıdaki inflamatuar

hücrelerce üretilir. Bu sıvılar genellikle portakal rengi, bazen yeşil ya da sarı-
dır ve ampiyemi andırır. Sıvının doğrudan muayenesinde romboid şekilli kris-
taller görülebilir. Bu sıvılar tedavi gerektirmez ve drene edilmemelidir. Zira,
altta yatan akciğer kollabe olup ekspanse olamayacak durumdadır.
“Plevral sıvı kreatinin düzeyi/serum kreatinin düzeyi” >1 ise ürinotoraks ta-
nısı konur (44).
Bakteriyolojik Testler
Plevral sıvının Gram boyaması ve bakteriyolojik, fungal ve tüberküloz basili
için kültürü, infeksiyöz plörezilerde çok yararlıdır. Sıvıdan bir organizmanın
izolasyonu etiyolojiyi kesin ortaya koyar. Ampiyeme rağmen sıvı kültürleri-
nin negatif olması, anaerobik koşullarda kültürün yapılamaması veya önceki
antibiyotik tedavisinin etkisiyle olabilir. Bu durumda, sıvıda solubl bakteriyel
antijenlerin araştırılmasına dayanan “counter” immünoelektroforez ile etken
mikroorganizma tespit edilebilir. Sıvıda aside rezistan basil (ARB) aranması
ve tüberküloz basili için kültüre edilmesi rutin işlemlerdir. Ancak, tüberküloz
ampiyem dışında yaymada ARB hemen daima negatif bulunur. Plevral sıvı
kültürünün sensitivitesi %10-35 arasında bulunmaktadır (45). Kültür öncesi
olabildiğince fazla volümde sıvının konsantrasyonu sonuç alma oranını yük-
seltir. HIV pozitiflilerde rastlanan tüberküloz plörezilerde, HIV negatiflilerdeki
tüberküloz plörezilere göre plevral sıvı ya da biyopsi örneklerinden tüberküloz
basili izolasyonunun daha sık olduğu rapor edilmiştir (46). Bunun, plevral
sıvının miktarının ve immün yetmezliğe bağlı olarak basil sayısının plevral
boşlukta fazla olmasıyla ilişkili olduğu düşünülmektedir.
Sitolojik Analizler
Tanı konmamış her eksüdatif plevral sıvının sitoljik analizi yapılmalıdır. Plev-
ral sıvıda malign hücrelerin görülmesi, pariyetal veya viseral plevraya tümör
invazyonunu gösterir. Malign plörezilerin %40-87’sinde plevral sıvıda ma-
lign hücre saptanabilir (5,47,48). Bunların %60’ında ilk torasentezde ma-
lign hücre görülebilir (5). İlk muayenede, malignite kuşkusu olmayan sıvıdan,
tekrarlanan torasentezlerde malignite tanısı düşük (<%3) iken, kuşkulu sonuç
durumunda, üç kez plevral sıvı alındığında pozitiflik oranı %80-90’a ulaşabilir
(5,49). Pozitiflik, malignite türüne göre de değişebilir. Hodgkin hastalığı, sku-
amöz hücreli karsinom ve sarkomada pozitiflik oranı düşük iken, adenokarsi-
nomada yüksektir. Hücre blokları ve yayma birlikte yapılır ve değerlendirilirse
tanı oranı artar (48). Sitolojiye gönderilecek sıvı örnekleri, torasentezin son
kısmından ve miktarca fazla olmalıdır. Pozitif malign sitoloji, tanı kadar prog-
noz hakkında da bilgi verir. Plevral metastazı olan akciğer kanserlerinde bir
yıl içinde ölüm beklenmelidir. Eğer primer odak meme veya over ve plevra
metastazı varsa bu süre 2 yıldan azdır. Malign plevral effüzyonların en sık
nedenleri akciğer ve meme karsinomları ile lenfomalardır. İlk iki durumda
malign hücreler 2/3 sıklıkta, oysa lenfomada 1/3 sıklıkla saptanabilir.
Diğerleri
Epiteliyel membran antijeni, karsinoembriyonik antijen (CEA), keratin, vimen-
tin ve diğer çeşitli antijenlere karşı geliştirilmiş monoklonal antikorlar (Mab)
plevral malignitelerin tanısında kullanılmaktadır. Mezotelyomanın adenokarsi-
noma ve reaktif mezotel hücrelerinden ayrımında yararlıdırlar. CEA, B72.3 ve
Leu-M1 ile boyanmıyorsa mezotelyoma; bunlardan en az ikisi ile boyanıyorsa
adenokarsinomadır. Bu çalışmalar, dokudan çok, serbest malign hücrenin bu-
lunduğu sıvı örneklerinde kullanışlıdır. Ancak, bunlar düşük sansitivite ve spe-
sifisitelerinden dolayı kesin tanı koydurmazlar (50). Malign plörezili olguların
%30-40’ında plevral sıvıda CEA düzeyinin 10 ng/ml’yi aştığı bilinmektedir.
Plevral sıvıda CEA düzeyinin maligniteler dışında ampiyem ve komplike parap-
nömonik sıvılar, transüdalar, pankreatit, sirozda da yükseldiği bildirilmiştir (51).
Bu nedenle, CEA düzeyi malignite tanısını destekler ancak kesinleştirmez. Bir
çalışmada, plevral sıvıdaki CEA düzeyinin 10 ng/ml’den yüksek bulunmasının
spesifisitesinin yüksek (%90) ancak, sansitivitesinin düşük (%37) olduğu bildi-
rilmiştir (52). Fibronektin, siyalik asit, nöron spesifik enolaz, alfa fetoprotein,
beta-2 mikroglobülin, asit solübl glikoprotein, doku polipeptid antijen gibi ma-
lignite belirteci olarak tanımlanan bir çok incelemeler yapılabilmektedir (53).
Hücre içeriği 30,000 /mm3 üzerinde olan sıvılarda akım sitometri çalışılabilir.
Nükleer DNA’nın hızlı ve kantitatif ölçümünü yapan akım sitometrinin, art-
mış anöploidi gösteren malign hücreler aracılığıyla malign - benign (öploidi)
ayrımında yararlı olduğu belirtilmektedir (54,55). Yine akım sitometri ile im-
münositometrik çalışma yapılırsa lenfosit popülasyonunun klonalitesi (T veya
B hücre) tayin edilebilmektedir. Bu, özellikle lenfoma tanısında yararlı bir
testtir. Özellikle, plevral lösemi, lenfoma veya mezotelyoma tanısında yararlı
olan kromozom analizleri sitolojiye yardımcı olarak yapılabilmektedir. Ancak,
son yıllarda, akım sitometriye yerini terketmektedir.
Tüberküloz basili antijenleri ya da antitüberküloz antikorların plevral sıvıda ta-
yiniyle ilişkili sensitivite ve spesifisite testleri henüz yeterli olmadığından, rutin
kullanım için uygun değildir. Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR)’nun tüberkü-
loz plörezilerin tanısında -kullanılan materyal ve yönteme göre- sensitivitesi
%20-81, spesifisitesi ise %78-100 arasında değişmektedir (45). PCR, kültür
pozitif plevral sıvıların %100’ünde, kültür negatif olanların ise %30-60’ında
pozitif çıkmaktadır (56). Buna bağlı olarak rutin olmamak koşuluyla, tüberkü-
loz plörezi tanısında PCR’ın yararlı olduğu söylenebilir.
Plevral sıvının elektron mikroskobik incelenmesi, adenokarsinomaları me-
zotelyomadan ayırmada yararlıdır. Mezotelyomada mikrovillüslar çok sayıda
olup uzundurlar; oysa adenokarsinomada sayıca az ve kısadırlar.
KAPALI PLEVRA BİYOPSİSİ

Bazı özel iğnelerle plevral dokudan körlemesine biyopsi alınabilir. Malign
veya tüberküloza bağlı bir sıvı kuşkusu varsa, plevral sıvı analizleri nedeni belli
olmayan bir eksüda ile uyumlu ise plevral biyopsi endikedir.
Kapalı iğne biyopsileri, hasta yatağı başında, lokal anesteziyle ve torasentezle

eş zamanlı olarak yapılabilir ve plevral sıvının tanısal olmadığı durumlarda
bile, malignite ya da tüberküloz tanısı koydurabilir.
Hasta yatağı başında ve lokal anesteziyle uygulanabilir olsa da bu işlem tora-
senteze göre daha invazif ve risklidir. Bu nedenle, aynen torasentez kısmın-
da anlatıldığı gibi, plevral biyopsi işlemi öncesinde de hastadan aydınlatılmış
onam alınmalıdır.
Hasta, aynen torasentez kısmında anlatıldığı gibi, işleme hazırlanmalı ve daha
geniş bir alana lokal anestezisi uygulanmalıdır. Biyopsiden önce, plevral sıvı
aspire edilerek lokalizasyonun doğruluğu teyit edilmelidir. Plevral sıvı alına-
mayan olgulara kapalı biyopsi güvenli değildir. Bu hastalarda, US eşliğinde
özel biyopsi iğneleriyle plevral doku alınabilir.
En sıklıkla Abrams veya Cope iğneleri kullanılır. Steril koşullarda, interkostal
aralığın cilt ve cilt altı dokusunda bir bistüri ile açılan 0,5-1 cm’lik insizyondan
bu iğneler plevral boşluğa itilir. Her bir iğnenin kullanım şekline göre gereken
manevralar usulüne uygun olarak yapılır.
Tüberküloz plörezili olgularda, ilk biyopside granülom tanısı %50-80 iken, ne-
gatif bir olguda biyopsi tekrarlandığında %10-40 pozitif bulunabilir (57,58).
Tüberküloz plörezilerde tanı için optimal kapalı iğne biyopsisi sayısının her
denemede en az iki örnek almak koşuluyla altı olduğu, bir çalışmada rapor
edilmiştir (59). Plevral biyopsi örneğinde, granülomların gösterilmesi, tüber-
küloz dışında fungal hastalıklar, sarkoidoz veya romatoid plörezide olabilir.
Biyopsiden bir parçanın tüberküloz basili için kültür edilmesi, tanı olasılığını
artırmaktadır (60). Tüberküloz plörezili olguların %25’inde sıvı ile tanıya gi-
dilirken; biyopsi ile tanı %80 olguda mümkündür (histopatolojik ve mikro-
biyolojik analiz ile). Negatif sonuç alınması durumunda, ikinci veya üçüncü
kez alınan biyopsi, tanı olasılığını artırır. HIV pozitiflilerde, CD4+ sayısı<200
hücre/ml ise plevral biyopsilerde granülom izlenme olasılığının düşük; sıvı
veya biyopsiden tüberküloz basili izole etme oranının daha yüksek olduğu
öne sürülmektedir. Plevral sıvı sitolojisi ve iğne biyopsisi, birlikte değerlen-
dirildiğinde malign plevral hastalıklı 2/3 olguda tanı konabilmektedir (61).
Malign olguların %50 kadarında plevral sıvı sitolojisi pozitif iken, plevral bi-
yopsi %40 olguda pozitiftir. Biyopsinin sitolojiden daha düşük tanı vermesi
pariyetal plevranın daha geç ve fokal olarak tutulması sonucu olabilir. Tora-
koskopik çalışmalarda, plevral metastazların sıklıkla mediyastene yakın alan-
lardan başladığı daha sonra diğer plevral alanlara dağıldığı gösterilmiştir (62).
Ancak, plevral sıvının negatif olduğu %20 olguda biyopsi pozitif bulunabilir
(63). Sarkoidoz ve fungal hastalık tanısı da biyopsi ile konabilir (64).
Kapalı plevra biyopsisinin en önemli komplikasyonları, hemotoraks ve pnömo-
torakstır. Lokalizasyon iyi yapılamazsa karaciğer, dalak ya da böbreğe girilebilir.
Göğüs tüpü takılması gerektirecek ölçüde önemli pnömotoraks %1; ölümcül
hemotoraks ise %1’den az olarak bildirilmiştir (63,65). İşlemden önce trom-
bosit sayısı, protrombin zamanı (PT) ve aktive parsiyel tromboplastin zamanı
(aPTT) tayini yapılmalı; kanama diyatezli hastalar işleme uygun hale getirilme-
lidir. Ampiyemli olgulara yapıldığında cilt altı apselerine yol açar.
TANISAL ALGORİTMA
Klinik ve radyografik bulgularla plevral effüzyondan kuşkulanılan her olguya
yukarıda tartışılan göreceli kontrendikasyonlar ve komplikasyonlar göz önün-
de bulundurularak, torasentez yapılması etiyolojiye yönelik tanısal sürecin ilk
adımıdır.
Elde edilen plevral sıvının bir kısmı saklanırken, bir taraftan hemen sıvı pro-
teini ve LDH’ı çalışılmalı ve eksüda-transüda ayrımı yapılmalıdır. Eğer eksüda
sonucuna varılırsa, bekletilen sıvıdan hücre sayımı ve tiplemesi; sitopatolojik
inceleme; Gram boyama, kültür ve aside dirençli basil aranmasını da içeren
mikrobiyolojik çalışma ile sıvı glükozu araştırılmalıdır.
Bunlardan ve hastaya ait klinik, radyolojik bulgulardan yola çıkılarak, olası
etiyolojiler arasında kesin tanıya varmak için diğer incelemeler bunlara ilave
edilebilir. Örneğin, RA kuşkusunda sıvıda RF, tüberküloz kuşkusunda ADA
düzeyinin çalışılması gibi. Eksüdatif plevral sıvıların %20 kadarında etiyoloji
saptanamaz. Nedeni aydınlatılamamış bu eksüdatif plörezilerin çoğu, iz bırak-
madan spontan olarak iyileşir (66). Bu olgularda ampirik olarak tüberküloz
tedavisine başlanmasının doğru olmadığı bildirilmiştir (67). Bu nedenle, baş-
langıç değerlendirmede, tanı konmamış eksüdatif plörezide, eğer hastanın
kliniği hafif veya zaman içinde düzeliyor ise invaziv işlemlere girişilmeden
hasta izlenebilir. Eğer sıvının LDH düzeyi zamanla giderek artıyor veya has-
ta sıvının nedenini öğrenmek konusunda ısrarlı ise beklemeden girişimlere
başlanmalıdır. Bundan başka, 4.5 kg’dan fazla kilo kaybı, 38 ˚C’den yüksek
ateş, pozitif tüberkülin deri testi (PPD), bir hemitoraksın yarısından fazla sıvı
birikmesi ve sıvıda %95’ten fazla lenfosit hakimiyeti belirtilerinden herhangi
birinin varlığı durumunda, granülomatöz hastalık ya da malignite olasılığının
yüksek olduğu ve hastaya invaziv girişimlerin uygulanmasının yerinde olaca-
ğı bildirilmiştir (68). Etiyolojisi aydınlatılamamış olgularda invaziv girişimlere
başvurmak ile konservatif izlem arasındaki karar, hastanın yeterince bilgilen-
dirilmesini takiben hasta ve/veya yakınları ile tartışılarak verilmelidir.
KAYNAKLAR
1. Collins TR, Sahn SA. Thoracocentesis. Clinical value, complications, technical problems,
and patient experience. Chest 1987; 91:817-22.
2. Sahn SA. State of the art. The pleura. Am Rev Respir Dis 1988; 138:184-234.
3. Selçuk T. İnvazif tanı yöntemleri-1:torasentez, plevra biyopsisi, torakoskopi. İç: Gözü O,
Köktürk O., editörler Plevra hastalıkları. Toraks Kitapları İstanbul:Turgut Yayıncılık 2003;
4:92-101.
4. Light RW. Diagnostic principles in pleural disease. Eur Respir J 1997; 10: 476-481.
5. Givan DC, Eigen H. Common pleural effusions in children. Clin Chest Med 1998; 19:
363-371.
6. Light RW, Erozan YS, Ball WC Jr. Cells in pleural fluid: their value in differential diagnosis.
Arch Intern Med 1973; 132: 854-860.
7. Kinasewitz GT. Pleural fluid dynamics and effusions. In: Fishman AP, editor. Pulmonary
diseases and dsorders.3rd ed. New York: McGraw-Hill; 1998:1389-1409.
8. Yam LT. Diagnostic significance of lymfocytes in pleural effusions. Ann Intern Med 1967;
66:972-982.
9. Adelman M, Albelda SM, Gottlieb J, Haponik EF. Diagnostic utility of pleural fluid eosinophilia.
Am J Med 1984; 77: 915-920.
10. Johnson RJ, Johnson JR. Paragonimiasis in Indochinese refugees: roentgenographic fin-
dings with clinical correlations. Am Rev Respir Dis 1983; 128: 534-538.
11. Rubins JB, Rubins HB. Etiology and prognostic significance of eosinophilic effusions.
Chest 1996; 110: 1271-1274.
12. Kroegel C, Antony VB. Immunobiology of pleural inflammation: potential implications for
pathogenesis, diagnosis and therapy. Eur Respir J 1997; 10: 2411-2418.
13. Light RW, MacGregor MI, Luchsinger PC, Ball WC Jr. Pleural effusions: the diagnostic
separation of transudates and exudates. Ann Intern Med 1972 ;77:507-513.
14. Jay SJ. Pleural effusions.1. Preliminary evaluation – recognition of the transudate. Postg-
rad Med 1986; 80: 164-177.
15. Burgess LJ, Maritz FJ, Taljaard JJ. Comparative analysis of the biochemical parameters
used to distinguish between pleural transudates and exudates. Chest 1995; 107: 1604-
1609.
16. Romero S, Candela A, Martin C, et al. Evaluation of different criteria for the separation of
pleural transudates from exudates. Chest 1993; 104: 399-404.
17. Peterman TA, Speicher CE. Evaluating pleural effusions: a two stage laboratory approach.
JAMA 1984; 252: 1051-1053.
18. Roth BJ, O’Meara TF, Cragun WH. The serum-effusion albumin gradient in the evaluation
of pleural effusions. Chest 1990; 98: 546-549.
19. Chakko SC, Caldwell SH, Sforza PP. Treatment of congestive heart failure: its effect on
pleural fluid chemistry. Chest 1989; 95: 798-802.
20. Shinto RA, Light RW. Effects of diuresis on the characteristics of pleural fluid in patients
with congestive heart failure. Am J Med 1990; 88: 230-234.
21. Valdes L, Pose A, Suarez J, et al. Cholesterol: a useful parameter for distinguishing betwe-
en pleural exudates and transudates. Chest 1991; 99: 1097-1102.
22. Meisel S, Shamiss A, Thaler M, et al. Pleural fluid to serum bilirubin concentration ratio for
the separation of transudates from exudates. Chest 1990; 98: 141-144.
23. Lossos IS, Breuer R, Intrator O, Sonenblick M. Differential diagnosis of pleural effusion by
lactate dehydrogenase isoenzyme analysis. Chest 1997; 111: 648-651.
24. Costa M, Quiroga T, Cruz E. Measurement of pleural fluid cholesterol and lactate dehydro-
genase. Chest 1995; 108: 1260-1263.
25. Light RW, MacGregor MI, Ball WC Jr, Luchsinger PC. Diagnostic significance of pleural
fluid pH and PCO2. Chest 1973; 64: 591-596.
26. Broaddus VC, Light RW. Disorders of the pleura: general principles and diagnostic appro-
ach. In: Murray JF, Nadel JA ,eds. Textbook of respiratory medicine. Philadelphia: Saun-
ders; 1994: 2145-2163.
27. Good JT Jr, Taryle DA, Maulitz RM, et al. The diagnostic value of pleural fluid pH. Chest
1980; 78: 55-59.
28. Heffner JE, Brown LK, Barbieri C, DeLeo JM. Pleural fluid chemical analysis in parapneu-
monic effusions: a meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 1700-1708.
29. Hamm H, Light RW. Parapneumonic effusion and empyema. Eur Respir J 1997; 10:
1150-1156.
30. Pine JR, Hollman JL. Elevated pleural fluid pH in Proteus mirabilis empyema. Chest 1983;
84: 109-111.
31. Rockey DC, Cello JP. Pancreaticopleural fistula: report of 7 cases and review of the litera-
ture. Medicine (Baltimore) 1990; 69: 332-344.
32. Good JT, King TE, Antony VB, Sahn SA. Lupus pleuritis: clinical features and pleural fluid
characteristics with special reference to pleural fluid antinuclear antibodies. Chest 1983;
84:714-718.
33. Halla JT, Schrohenloher RE, Volanakis JE. Immune complexes and other laboratory fea-
tures of pleural effusions: a comparison of rheumatoid arthritis, systemic lupus erythema-
tosus, and other diseases. Ann Intern Med 1980;92:748-752.
34. Pettersson T, Fröseth B, Riska H, Klockars M. Concentration of hyaluronic acid in pleural
fluid as a diagnostic aid for malignant mesothelioma. Chest 1988;94:1037-1039.
35. Laniado-Laborin R. Adenosine deaminase in the diagnosis of tuberculous pleural effusion:
is it really an ideal test? A word of caution. Chest 2005; 127:417-418.
36. Ungerer JP, Oosthuizen HM, Retief JH, Bissbort SH. Significance of adenosine deaminase
activity and its isoenzymes in tuberculous effusions. Chest 1994; 106: 33-37.
37. Burgess LJ, Maritz FJ, Le Roux I, Taljaard JJ. Combined use of pleural adenosine deami-
nase with lymphocyte/neutrophil ratio. Increased specificity for the diagnosis of tubercu-
lous pleuritis. Chest 1996;109:414-419.
38. Wong PC. Management of tuberculous pleuritis: can we do better? Respirology 2005; 10
144-148.
39. Ribera E, Ocana I, Martinez-Vazquez JM, et al. High level of interferon gamma in tubercu-
lous pleural effusion. Chest 1988; 93: 308-311.
40. Söderblom T, Nyberg P, Teppo AM, Klockars M, Riska H, Pettersson T. Pleural fluid in-
terferon-gamma and tumour necrosis factor-alpha in tuberculous and rheumatoid pleurisy.
Eur Respir J 1996;9:1652-1655.
41. Chiang CS, Chiang CD, Lin JW, et al. Neopterin, soluble interfleukin-2 receptor and ade-
nosine deaminase levels in pleural effusions. Respiration 1994; 61: 150-154.
42. Hillerdal G. Chylothorax and pseudochylothorax. Eur Respir J 1997; 10: 1157-1162.
43. Staats BA, Ellefson RD, Budahn LL, et al. The lipoprotein profile of chylous and nonchy-
lous pleural effusions. Mayo Clin Proc 1980; 55: 700-704.
44. Stark DD, Shanes JG, Baron RL, Koch DD. Biochemical features of urinothorax. Arch
Intern Med 1982; 142: 1509-1511.
45. Ferrer J. Pleural tuberculosis. Eur Respir J 1997; 10: 942-947.
46. Light RW, Hamm H. Pleural disease and acquired immune deficiency syndrome. Eur Res-
pir J 1997; 10: 2638-2643.
47. Jarvi OH, Kunnas RJ, Laitio MT, Tyrkkö JES. The accuracy and significance of cytologic
cancer diagnosis of pleural effusions. Acta Cytol 1972; 16: 152-158.
48. Dekker A, Bupp PA. Cytology of serous effusions: an investigation into the usefulness of
cell blocks versus smears. Am J Clin Pathol 1978; 70: 855-860.
49. Sahn SA. Pleural fluid analysis: narrowing the differential diagnosis. Semin Respir Med
1987;9:22–29.
50. Ghosh AK, Spriggs AI, Taylor-Papadimitriou J, Mason DY. Immunocytochemical staining
of cells in pleural and peritoneal effusions with a panel of monoclonal antibodies. J Clin
Pathol 1983;36:1154-1164.
51. Garcia-Pachon E, Padilla-Navas I, Dosda MD, Miralles-Llopis A. Elevated level of carcino-
embryonic antigen in nonmalignant pleural effusions. Chest 1997; 111: 643-647.
52. Marel M, Stastny B, Melinova L, et al. Diagnosis of pleural effusions: experience with
clinical studies, 1986 to 1990. Chest 1995; 107: 1598-1603.
53. Çelik G, Kaya A. Plevra hastalıklarında tanı yöntemleri. Tuberk Toraks 1996; 44: 46-49.
54. Ceyhan BB, Demiralp E, Çelikel T. Analysis of pleural effusions using flow cytometry.
Respiration 1996; 63: 17-24.
55. Unger KM, Raber M, Bedrossian CW, et al. Analysis of pleural effusions using automated
flow cytometry. Cancer 1983; 52: 873-877.
56. Querol JM, Minguez J, Garcia-Sanchez E, et al. Rapid diagnosis of pleural tuberculosis by
polymerase chain reaction. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1977-1981.
57. Scerbo J, Keltz H, Stone DJ. A prospective study of closed pleural biopsies. JAMA 1971;
218: 377-380.
58. Von Hoff DD, LiVolsi V. Diagnostic reliability of needle biopsy of parietal pleura. Am J Clin
Pathol 1975; 64: 200-203.
59. Kirsch CM, Kroe DM, Azzi RL, et al. The optimal number of pleural biopsy specimens for
a diagnosis of tuberculous pleurisy. Chest 1997; 112: 702-706.
60. Levine H, Metzger W, Lacera D, Kay L. Diagnosis of tuberculous pleurisy by culture of
pleural biopsy specimen. Arch Intern Med 1970; 126: 269-271.
61. Salyer WR, Eggleston JC, Erozan YS. Efficacy of pleural needle biopsy and pleural fluid
cytopathology in the diagnosis of malignant neoplasm involving the pleura. Chest 1975;
67: 536-539.
62. Canto A, Rivas J, Saumench J, et al. Points to consider when choosing a biopsy method
in case of pleurisy of unknown origin. Chest 1983; 84: 176-179.
63. Poe RH, Israel RH, Utell MJ, et al. Sensitivity, specificity and predictive values of closed
pleural biopsy. Arch Intern Med 1984; 144: 325-328.
64. Ansari T, Idell S. Management of undiagnosed persistent pleural effusions. Clin Chest Med
1998; 19: 407-417.
65. Levine H, Cugell DW. Blunt-end needle biopsy of pleura and rib. Arch Intern Med 1962;
109: 516-525.
66. Prakash UB, Reiman HM. Comparison of needle biopsy with cytologic analysis for the
evaluation of pleural effusion: analysis of 414 cases. Mayo Clin Proc 1985;60:158-164.
67. Ferrer JS, Munoz XG, Orriols RM, et al. Evolution of idiopathic pleural effusion: a prospe-
ctive, long-term fellow-up study. Chest 1996; 109:1508-1513.
68. Leslie WK, Kinasewitz GT. Clinical characteristics of the patient with non-specific pleuritis.
Chest 1988; 94: 603-608.
BÖLÜM 13
VİDEOTORAKOSKOPİ
Şükrü DİLEGE, Alper TOKER
Bu kısımda günümüz toraks cerrahisi pratiğinin önemli bir kısmını oluştu-

ran videotorakoskopik cerrahinin uygulama alanları anlatılmaktadır. Tora-
koskopi kullanım anlamı olarak, hemitoraksa endoskopik olarak müdahale
anlamına gelir. Göğüs duvarı üzerine yapılan insizyonla interkostal aralıktan
göğüs kafesine portlar ile girilerek pariyetal plevra, viseral plevra, diyafrag-
ma, kalp, akciğer ve mediyasten inspekte edilebilir, tanısal işlem yapılabi-
lir ve tedavi amaçlı girişimler uygulanabilir (Şekil 1). Torakoskopi denildi-
ğinde medikal torakoskopi, konvansiyonel torakoskopi, videotoraksokopi
ve video yardımlı torakoskopik cerrahi terminolojisi gündeme gelebilir ki,
oldukça kafa karıştırıcı bir durum ortaya çıkar. Medikal torakoskopi, ülke-
mizde sadece birkaç göğüs hastalıkları uzmanı tarafından uygulanan plev-
ranın tanısal işlemine yönelik bir girişim olarak tanımlanabilir. Bu işlem,
yurt dışında göğüs hastalıkları kliniklerinin bazılarında lokal anestezi altında
uygulanabilmektedir. Konvansiyonel torakoskopi cerrahın genel aneste-
zi altında çift lümenli entübasyon tüpü ya da tek lümenli bronş oklüderli
tüp ile selektif tek akciğer ventilasyonu sağlanabildiği durumda uyguladığı
işlemdir (Şekil 2). Konvansiyonel torakoskopide, cerrah gözlem yapar ve
genellikle tanısal işlemler için bu operasyonu uygular. Videotorakoskopi ise
görüntünün kamera ve kablolarla televizyona aktarıldığı durumdur. Hakim
olunabilen saha çok geniş, görüntü çok net ve bakış açısı daha rahattır.
Görüntünün açısını belirleyen lensleri cerrah seçer (Şekil 3). Bu durumda
cerrah hem tanı hem de tedavi amacıyla birçok operasyon yapabilir. Video
yardımlı torakoskopik cerrahide ise torakoskopi yanında küçük ek torasik
insizyonlar kullanılarak uygulanabilen operasyonlar vardır ve genellikle bu
operasyonlar majör cerrahidir.
Modern uygulamalar, video görüntü sistemlerinin ve soğuk ışık kaynağının
gelişmesiyle birlikte ortaya çıkmaya başlamıştır. Bu yüzden terminolojide vi-
deotorakoskopi ya da video yardımlı torakoskopik cerrahi (VATS) olarak kul-
lanılmaya başlanmıştır.
436
Videotorakoskopi 437
Şekil 1. Toraksa girilen portlar.
Şekil 2. Çift lümenli tüp ve ok-

lüder tüpü
Tarihçe
Dr. Hans Christian Jacobaeus, tüberküloz tedavisinde pnömoliz ile kollaps
yaratabilmek için ilk geliştirilen endoskopik aletleri torakoskopi amacıyla kul-
lanmıştır (1,2). Ardından, kapalı torakoskopik intraplevral pnömoliz 1930’lu
yıllarda, tüberkülozu olan hastalarda uygulanan bir tedavi olarak ön sıralarda
yer almıştır. Örneğin, o dönemde New York’ta, 1936-1950 yılları arasında,
iki bine yakın torakoskopi uyguladığını bildirilmiştir (3). İlginç olarak, aynı
yıllarda (1937) spontan pnömotoraks tedavisinde torakoskopi uygulanmaya
başlandığı yönünde bilgiler dikkat çekicidir. Yine, bugün halen araştırmaları
devam eden toraks travmasında torakoskopinin kullanımı başlıklı ilk makale
1946 yılında, Brezilya’dan Branco tarafından bildirilmiştir (4).
Endikasyonlar
Klasik kitaplarda videotorakoskopinin endikasyonları başlığında tanısal ve
tedavi amaçlı torakoskopi başlıklarıyla ayırım yapılmış olduğunu görebiliriz.
Ama, yeni yaklaşımla endikasyonların hastalıklara göre ayrılmış olduğunu gö-
rebiliriz. Aşağıda bölgesel anatomiye göre endikasyonları da bulabilirsiniz.
Şekil 3. 30 ve 0 derece lenslerde

görüntü.
Plevral hastalıklarda videotorakoskopi:

1- Tanı konulamamış plevral efüzyon: Plevral sıvıların torasentez ile yak-
laşık olarak %30’una yetersiz sıvı veya sitolojik bulgu sebebiyle tanı ko-
nulamamaktadır. Mezotelyoma tanısında ise hastaların yaklaşık olarak
%20’sinde yalancı negatiflik mevcuttur. Torakoskopi kullanımıyla doğru
tanı konulabilme oranı %100’e çıkmaktadır. Videotorakoskopi ile yeterli
miktarda sıvı alınabilmekte, plevrada patolojik görülen bölgelere rahat
ulaşılarak doğru tanı konulabilmektedir. Bin sekiz yüz yirmi olguluk iki ya
da daha fazla kere torasentez uygulanmış hastalarda tanı konulamayan
276 hastanın hepsinde VATS doğru tanı sağlamış ve hastaların yaklaşık
olarak %40’ı selim ve %60’ı habis hastalık tanısı almıştır. VATS ile büyük
parçalar alınarak immünohistokimyasal incelemeler yapılabileceği gibi
hormonlar da alınan biyopsiler üzerinde çalışılabilir.
2- Plevral ampiyem: VATS ile ampiyemde drenaj, debritman ve hatta bazı
otörlerin belirttiği gibi dekortikasyon işlemi yapılabilinir. Plevral efüzyon
gelişen bakteriyel pnömonilerin %20’si ampiyem gelişimi için adaydır.
Ampiyem üç fazda karşımıza çıkabilir. Birinci faz “eksüdatif” olup sıvıda
ankiste poş oluşturma ya da drene olamama gibi özellikler yoktur; akış-
kan bir sıvıdır. Faz 2’de, sıvı ankiste poşlar oluşturmaya başlayan fibri-
nopürülan bir sıvıdır. Akciğer yüzeyleri üzerinde ince kabuk oluşmuştur.
VATS ile tedavi, bu iki fazda özellikle %100’lere varan oranda başarı ile
uygulanabilir. Faz 3 organize bir durumdur ve fibrotoraks gelişimi vardır.
Bu aşamada VATS’tan bahseden yazarlar olsa da ek torakotomi insizyon-

ları uygulanmaktadır.
3- Kimyasal ya da mekanik plörodez: Malign plevral efüzyon, persistan pnö-
motoraks, ampiyem olduğu durumlarda kimyasal ya da mekanik plöro-
dez, tedavide çok önemli bir adımdır. Mekanik olarak plevranın abrazyo-
nu ile sağlanabilir. Yine kimyasal yöntemlerin başında en yüksek oranda
tedavi şansına sahip olan talk uygulamasıdır.
4- Travmatik ya da posttravmatik hemotoraksta kanın temizlenmesi ve am-
piyem gelişmeden tedavinin sağlanması
5- Plevral kitlelerde tanısal biyopsi: Kompleks benign, malign ve metastatik
plevra kitlesi ayrımı yapmak için kullanılan videotorakoskopi ile sonuçlar
çok güvenilirdir. Böylece, metastatik ile primer plevra kitleleri birbirinden
ayrılabilir ve doğru tedavi uygulanabilir.
Mediyastinal hastalıklarda VATS

1- Anterior mediyastinal kitlelerde VATS: lenfoma, germ hücreli tümör ve
timomanın en sık görüldüğü bu lokalizasyonda VATS ile kitle çok rahat
olarak ortaya konulabilmekte ve kesin tanı konulabilmektedir. VATS’ın bu-
radaki başka avantajı, radyoterapi gerektiğinde, insizyon sahada olmadığı
için derhal tedavi uygulanabilmesidir.
2- Posterior mediyastinal kitleler: VATS, posterior mediyastinal kitlelerde in-
traspinal uzanımı olmayan hastalarda uygun bir tedavi ve tanı yöntemi
olarak kullanılabilir.
3- Mediyastinal kistler: Orta mediyastenin sık görülen lezyonları olan medi-
yastinal kistler, bronkojenik kist, perikardiyal kist, özofagus duplikasyon
kisti ve nörenterik kisttir. Semptomatik durumlarda kistin eksizyonu, eğer
içinde malignensi şüphesi yoksa takibi önerilir.
4- Mediyastinal lenf nodu evrelemesi: mediyastinal lenf nodu tutulumunun
değerlendirilmesinde ilk seçenek mediyastinoskopidir. Ancak, özellikle
inferior mediyastinal ya da posterior subkarinal lenf bezlerinin değerlen-
dirilmesinde VATS başarılı bir yöntemdir. Yine, özellikle Avrupa’da, bazı
cerrahlar, mediyastinotomi ile 5 ve 6 no’lu gangliyonları değerlendirmede
VATS’ı tercih etmektedir.
5- Timektomi: Miyastenia gravis hastalığında, umulan daha az invazif bir
yöntemle, daha düşük morbidite ile hasta kabulünde artma sağlayarak tanı
konulduktan sonra, olabilecek en erken zamanda bu operasyon uygulan-
masıdır (5). Böylece, miyastenik hastalarda daha yüksek oranda remisyon
sağlanbileceği unutulmamalıdır.
6- Torakoskopik sempatektomi: İlk kez 1920 yılında, Kotzareff, hiperhidrozis
hastalığında torasik sempatektomiyi tarif etmiştir (6). Torasik sempatektomi,
palmar hiperhidroziste, üst ekstremitenin hiperhidrozisinde, refleks sempate-
tik distrofide ve bazı vasküler patolojilerde kullanılmıştır. Kronik pankreatit ve
pankreas kanserine bağlı ağrılarda uygulanabilecek operasyonlardan bir tanesi-

dir. Minimal invazif endoskopik torasik sempatikotomi güvenilir, etkili ve hemen
her zaman başarılı sonuçlar üreten bir yöntem olarak, ellerde ve aksillada hi-
perhidrozis tedavisinde günümüzde en çok uygulanan yöntem olarak karşımıza
çıkmaktadır. Büyük hasta gruplarını içeren serilerde %71 ila %100 oranında
başarı ile uygulanmakta ve hasta tatmini %93-95’lere ulaşmaktadır (7,8).
VATS ile akciğer rezeksiyonu

Akciğer kanserinde, metastazda ve selim hastalıklarda uygulanan lobektomi ope-
rasyonunun güvenliğini araştıran ve bugüne kadar bildirilen en geniş seride 1100
hastanın cerrahi sonuçları verilmiştir (9). Akciğer kanserli hasta sayısının 1015
olduğu bu çalışmada mortalite %0.8 olarak bildirilmiştir. Hastaların %85’inde
hiçbir komplikasyon gözlenmediği rapor edilmiştir. Kan transfüzyonu gerekliliği
sadece %4 hastada ortaya çıktığı bu çalışmada hastaların ortalama hastane kalış
süreleri 4.7 gün olarak bildirilmiştir. Açık cerrahiye geçme insidansının ise %2,5
olduğu gösterilmiştir. Bu çalışma tek merkezden gelen en büyük olgu sayısıyla
VATS’ın güvenilir bir cerrahi yöntem olduğunu göstermiştir (9).
Aslında, akciğer kanserinde rezeksiyonu içeren çalışmaların hemen hepsinde
sistematik lenf nodu diseksiyonu ile örnekleme arasında değişen mediyasti-
nal lenf nod değerlendirmesi yapılmaktadır. Ama, bu konuda çıkarılan lenf
bezlerini torakotomi ile lenf bezi istasyonu başına karşılaştıran prospektif bir
çalışmada şu sonuçlar verilmiştir: (a) tüm lobektomi tiplerinde uygulanan sis-
tematik diseksiyonla torakotomi grubu ile VATS grubu arasında anlamlı fark
bulunamamıştır; (b) her iki grup arasında operatif morbidite, mortalite ve
nüks açısından fark tespit edilmemiştir (10).
Ayrıca, selim akciğer hastalıklarından, özellikle de sekestrasyon tanısıyla ya-
pılan lobektomiler için bildirilen çalışmalar bu endikasyonun güvenilirliğini
göstermektedir (11). On dört olguluk bir seriyi içeren, sekestrasyonda lo-
bektomi operasyonlarının sonuçlarını veren çalışmada, yazarlar açığa geç-
me insidansının düşük, besleyen arterin preparasyonunun tecrübeli ellerde
sorunsuz olduğunu bildirmişlerdir (11). Ülkemizde selim hastalıklarda, 1999
yılında yapılan dört sağ orta lobektomiyi bildiren çalışmada, bronşektazide
lobektomi uygulamalarına ilk örneklerden birisidir (12).
Pnömotoraksta VATS uygulamaları

Torakotomi ile VATS karşılaştırmasını propsektif düzende yapan iki çalışma
literatürde dikkati çekmektedir. Bu çalışmalardan birinde, primer spontan pnö-
motoraks ile sekonder spontan pnömotoraksta iki cerrahi teknik karşılaştırıl-
maktadır (13). VATS grubunda işlem süresi daha uzundur. Buna karşın, ilk
72 saatteki solunum fonksiyon kapasitesindeki korunma çok anlamlıdır. Bu
çalışmanın sonucunda VATS, primer spontan pnömotoraks için çok uygun bir
tedavi yöntemiyken, sekonder spontan pnömotoraksta kullanımı komplikas-
yonları arttırabilir fikri ortaya çıkabilir (13). Transaksiller mini torakotomi ile
VATS’ın karşılaştırıldığı bu çalışmada VATS’ın mini torakotomitye üstünlüğü
gösterilemiş ve maliyeti de torakotomiden yüksek olarak bulunmuştur. Bu ça-

lışma prospektif olmasına rağmen, randomizasyonundaki problemler sebebiyle
çok fazla kabül görmemiştir (14). Her ne kadar aksini iddia eden yayınlar bulun-
sa da, VATS’ın spontan pnömotoraksta kullanımı ile ilgili yayınlarda operasyon
süresinin kısalığı, kanama miktarının azlığı, hastane kalış süresinin kısa olması,
drenaj süresinin daha kısa olması, komplikasyonların daha az olması, daha az
analjezik ihtiyacı ve iş hayatına daha çabuk dönme bildirilmiştir (13,15-17).
KAYNAKLAR
1. Jacobeus HC. The cauterization of adhesions in pneumothorax treatment of tuberculosis.
Surg Gynecol Obstet 1921;32:493-500.
2. Jacobeus HC. Possibility of the use of the cystoscope for the investigation of serous caviti-
es. Munch Med Wochenschr 1910; 57: 2090-2092.
3. Bloomberg AE. Thoracoscopy in perspective. Surg Gynecol Obstet. 1978;147:433-443.
4. Branco JMC. Thoracoscopy as a method of exploration in penetrating injuries of the
chest. Dis Chest 1946;12:330-335.
5. Mack MJ, Landreneau RJ, Yim AP, et al. Results of video-assisted thymectomy in patients
with myasthenia gravis. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;112:1352-1359.
6. Kotzareff B. Resection partielle de trone sympathatique cervical droit pour hyperhidrose
unilaterale. Rev Med Suisse Romande 1920;40:111-113.
7. Ahn SS, Wieslander CK, Ro KM. Current developments in thoracoscopic sympathectomy.
Ann Vasc Surg 2000;14:415-420.
8. de Campos JR, Kauffman P, Werebe Ede C, et al. Quality of life, before and after thoracic
sympathectomy: report on 378 operated patients. Ann Thorac Surg 2003;76:886-891.
9. McKenna RJ Jr, Houck W, Fuller CB. Video-assisted thoracic surgery lobectomy: experi-
ence with 1,100 cases. Ann Thorac Surg 2006;81:421-425.
10. Watanabe A, Koyanagi T, Ohsawa H, et al. Systematic node dissection by VATS is not in-
ferior to that through an open thoracotomy: a comparative clinicopathologic retrospective
study. Surgery 2005;138:510-517.
11. Kestenholz PB, Schneiter D, Hillinger S, Lardinois D, Weder W. Thoracoscopic treatment
of pulmonary sequestration. Eur J Cardiothorac Surg 2006;29:815-818.
12. Işıtmangil T, Toker A, Tunç H ve ark. Bronşektazinin cerrahi tedavisinde torakoskopik
lobektominin yeri. Endoskopik Laparoskopik Minimal İnvazif Cerrahi Dergisi 2003;10:45-
50.
13. Waller DA, Forty J, Morritt GN. Video-assisted thoracoscopic surgery versus thoracotomy
for spontaneous pneumothorax. Ann Thorac Surg 1994;58:372-376.
14. Kim KH, Kim HK, Han JY,et al. Transaxillary minithoracotomy versus video-assisted tho-
racic surgery for spontaneous pneumothorax. Ann Thorac Surg 1996;61:1510-1512.
15. Horio H, Nomori H, Fuyuno G, et al. Limited axillary thoracotomy vs video-assisted tho-
racoscopic surgery for spontaneous pneumothorax. Surg Endosc 1998;12:1155-1158.
16. De Giacomo T, Rendina EA, Venuta F, Ciriaco P, Lena A Ricci C. Video-assissted tho-
racoscopy in the management of recurrent spontaneous pneumothorax. Eur J Surg
1995;161:227-230.
17. Crisci R, Coloni GF. Video-assisted thoracoscopic surgery versus thoracotomy for recurrent
spontaneous pneumothorax: a comparison of results and costs. Eur J Cardiothorac Surg
1996;10:556-560.
BÖLÜM 14
KARDİYOPULMONER EGZERSİZ
TESTLERİ
Erdem KAŞIKÇIOĞLU
GİRİŞ
Klinik pratikte hastaların kesin tanıları konulmadan önce, ön tanılar sıralanır-
ken çoğu zaman karşılaşılan en önemli güçlüklerden birisi, benzer semptom
ve bulguları olan hastalıkların ayırıcı tanısının yapılmasıdır. Göğüs hastalıkları
kliniklerine başvuran hastalarda en sık karşılaşılan semptomlardan olan efor
dispnesi, aynı zamanda kalp hastalıklarında da birincil semptomlar arasında-
dır. Ayırıcı tanı yapılırken bu semptoma ilişkin alınan detaylı sorgulama ve
detaylı sistemik muayene her zaman için yeterli olmayabilir. Özellikle, orta
ve ileri yaşlarda her iki hastalık grubunun bir arada bulunma sıklığının artmış
olması durumu daha da karıştırabilmektedir. Egzersiz performansını sınırlaya-
bilen faktörlerin tespit edilmesi ve egzersiz kapasitesini belirlemenin bir aracı
olarak egzersiz testi ve yorumlanması önemlidir.
Bu bölümde, kliniklerimize eforla ilişkili nefes darlığı ile başvuran hastaların
değerlendirilmesi ve ayırıcı tanısının yapılmasında yardımcı bir yöntem olarak
sıklıkla başvurulan kardiyopulmoner egzersiz testlerinden kısaca bahsedile-
cektir. Öncelikle, klinik uygulamalarda yardımcı olunması amacıyla, karmaşık
inceleme ve değerlendirme basamakları yerine, özetle test yöntemlerindeki
ipuçları, sıklıkla kullanılan parametreler, hastalıklardaki anormal cevaplar ve
basitçe ayırıcı tanıdaki kullanımından söz edilecektir. Kardiyopulmoner eg-
zersiz testlerinin sadece klinik pratikte sıklıkla kullanılan ve invazif olmayan
yöntemlerle elde edilen gaz değişim parametreleri üzerinde tartışılacaktır.
Öncelikle, bu testleri hastaya öneren, değerlendiren ve yapan hekimlerin
bunun bir stres testi olduğunu bilmeleri gerekmektedir. Teste başlamadan
önce, hastayı kardiyovasküler risk açısından değerlendirmek ve buna uygun
olabilecek test yontemini kullanması önemlidir. Testi yapacak hekimlerin iyi
bir elektrokardiyografi ve egzersiz test deneyimine sahip olması, ortaya çıka-
bilecek kardiyovasküler olayların önlenebilmesi açısından önemlidir.
442
Kardiyopulmoner Egzersiz Testleri 443
Egzersiz protokollerinde, hastanın fonksiyonel kapasitesinin değerlendiril-

mesi ve elektrokardiyografiyle kombine edilerek, koroner arter hastalığını
teşhis etmek mümkün olabilmektedir. Egzersiz kapasitesini değerlendirmek
ve egzersizi sınırlayıcı faktörleri belirlemek amacıyla, çok çeşitli yöntemler
geliştirilmiştir. Bu amaç için, çesitli protokoller bulunmakla birlikte, en sık
kullanılanlar Bruce, Balke, Naughton ve Ellestad protokolleridir. Bununla bir-
likte, solunum ve gaz değişimi ölçümünü içeren semptom sınırlı, tedricen
artan egzersiz testi, tanı koydurucu olmanın yanında, tedaviyi yönlendirici bir
araç olarak da sıklıkla kullanılabilmektedir.
İstirahat koşullarında ölçülen birçok parametre, hastaların fonksiyonel ka-
pasitelerini tam olarak ortaya koyamamaktadır (1). Egzersiz testi, genellikle
kardiyovasküler ve pulmoner sistemlerin aynı anda cevaplarını ortaya çıkarır.
Genel olarak, kardiyovasküler cevap, ölçülen oksijen alımına karşılık gelen
kalp hızındaki değişikliklerle değerlendirilirken, solunum cevabı dakika venti-
lasyon ile değerlendirilir (2-4).
Egzersiz sırasında güçsüzlük ve nefes darlığı semptomuyla giden hastalıkların
yelpazesinin oldukça geniş olması sebebiyle, ayırıcı tanı her zaman kolay ola-
mamaktadır (Tablo 1). Egzersiz testinin anormal bir kardiyovasküler cevabı
ya da bozulmuş oksijen taşınması ile ilişkili olduğu zaman, kalp veya dola-
şım hastalıklarına işaret eder veya uygulanmakta olan tedavinin etkisi olabilir
(3,5). Tek başına solunumsal sınırlama ise genellikle anormal ve solunum
kaslarının ya da akciğerlerin hastalıklarına işaret eder.
Tablo 1. Kardiyopulmoner egzersiz testlerinın sıklıkla ayırıcı tanın yapılmasında yararla-

nıldığı hastalıklar.
Kardiyovasküler hastalıklar
 Kardiyomiyopatiler
 Kardiyovasküler hastalıkların solunum sistemi hastalıklarından ayrılması
 Koroner arter hastalıkları için tarama
Solunum sistemi hastalıkları
 Obstrüktif akciğer hastalıkları
 Restriktif akciğer hastalıkları
 Hiperventilasyon sendromu
 Pulmoner gaz değişim hastalıkları
 İnterstisyel akciğer hastalığı
 Egzersiz ilişkili bronkospazm
 Pulmoner vasküler hastalıklar
Kas hastalıkları
 Miyaljinin miyopatiden ayrımı
Psikolojik bozukluklar
 Nöroz
 Anksiyete
 İkincil kazançlar
2
VO2(STPD)
0
0:05:00 0:10:00 0:15:00
Şekil 1. Grafikte maksimal oksijen alım değerinin belirlenmesi görülmektedir.
Klinik Pratikte Sıklıkla Kullanılan Kardiyopulmoner Egzersiz

Parametreleri
Oksijen alımı (VO2)

Klinik uygulamalarda çok farklı tanımlamaların kullanılması karışıklıklara
yol açmakla birlikte, oksijen tüketimi ile sinonim olarak kullanılmaktadır (6).
Maksimum oksijen alımı (VO2max), şiddeti gittikçe artan egzersiz protokolleri
sırasında tespit edilen en yüksek oksijen değeridir (2-4). Hastalarda, yaş ve
cinsiyet faktörleri göz önüne alınarak, beklenen en yüksek değere ulaşmayı
sınırlayan faktörler dolayısıyla tespit edilen en yüksek değerde VO2max’dan
daha düşük olacaktır. Bulunan bu değerin ise pik VO2 olarak ifade edilmesi,
daha doğru olacaktır. VO2max, egzersizin tipine, yaşa, cinsiyete ve vücut ağır-
lığına göre değişir. Şiddeti gittikçe artan egzersiz sırasında kişinin aldığı mak-
simum oksijen miktarı çizdirildiğinde, kararlı seviyesindeki oksijen miktarı, o
kişinin gerçek VO2max değerini verir (2,3) (Şekil 1).
Sıklıkla, VO2 , şiddeti gittikçe artan egzersiz sırasında son 10 saniye içinde
kaydedilen en yüksek VO2 değeri olarak seçilebilir (7). VO2 mutlak ölçü birimi
dakikada litre (lt.dak-1) veya dakikada mililitredir (ml.dak-1). Aynı şekilde, stan-
dardizasyon için VO2 dakikada kilogram başına mililitre (ml.kg-1.dak-1) olarak
sıklıkla kullanılmaktadır. Sağlıklı, sedanter, erişkin bir erkek 35 ml. kg-1.dak-1
VO2max’a sahiptir (2,3). Bununla birlikte, VO2max değeri yaşla birlikte azalma
gösterirken, vücut kompozisyonuna (kas kitlesi gibi) göre de değişmektedir.
Kadınlarda VO2max değerleri ise erkeklere göre yaklaşık %10 daha azdır.
Beklenen VO2max değişkenliği %10 olarak kabul edilmektedir. Bu nedenle,
bir kişinin VO2max değeri belirtilen önceki tahmini değerin %80’inden az ise
anormal kabul edilir. Ayrıca, kondisyonu düşük olan bazı bireylerde de fonk-
siyonel bir bozukluk olmadan, 25 ml.kg-1.dak-1 VO2max değerinde saptanabi-
VE/VO2’ye kadar olan değişiklik

3
2
VO2(STPD)
0
0 1 2 3
VO2(STPD)
Şekil 2. Grafikte metabolik eşik değerinin belirlenmesi görülmektedir.
lir. Kardiyak fonksiyonel kapasite değerlendirilmesinde, 15-20 ml.kg-1.dak-1

değeri hafif fonksiyonel yetersizlik; 10-15 ml.kg-1. dak-1 ise orta derecede
fonksiyonel yetersizlik ve 10 ml.kg-1. dak-1 ‘dan daha az ise ağır fonksiyonel
yetersizlik olarak kabul edilir (2,3,8,9).
Metabolik eşik değer (VO2)

Egzersiz esnasında, gerek aerobik gerekse anaerobik metabolizma ayırımını
her zaman kesin hatlarla belirleyebilmek mümkun değildir. Fakat, egzersiz
yoğunluguyla ilişkili olarak enerji metabolizmasının iki kutuplu olduğu ka-
bul edilmektedir. Düşük ve orta iş hızlarında, metabolizma öncelikli olarak
aerobik olarak kabul edilirken yoğunluk daha fazla artırıldığında anaerobik
metabolizma süreci egzersizin devamlılığını sağlamaktadır (10-13). Yükleni-
len belirli iş hızı üzerindeki iş hızlarında; aerobik metabolizma etkinliği belirli
bir düzeyde küntleşmekte, kasılan kaslarda ve dolaşımda laktik asit birikmesi
sonucu anaerobik yolla enerji oluşumu desteklenir. Bu dönüşüm ve ileri dere-
cede artmış laktik asit nedeniyle metabolik eşik değer üzerinde, çok yüksek iş
hızlarında yapılan egzersizin uzun devam etmesi mümkün değildir (3,12,13).
Eşik değer, zamansal olarak da belirtilmesine rağmen, sıklıkla oksijen alınım
değeri kullanılarak tanımlanabilir.
Kardiyopulmoner egzersiz testi sırasında, eşik seviye VO2‘ye karşı ekspiras-
yon havası karbondioksit hacmi (VCO2) eğrisinin konumunu değerlendirerek
yapılır (3). Egzersizin başlangıcıyla birlikte, vücut karbondioksit kompozisyo-
nunda artış lehine değişiklik olurken, VCO2-VO2 ilişkisini gösteren eğri yak-
laşık olarak 1.0 doğru eğim gösterir. Düşük hızda yapılan egzersiz sırasında
çok fazla değişiklik gözlenmezken, bu eğrinin (ilk evre) 1.0’den düşük olması,
o anda öncelikli metabolik yakıt olarak karbonhidrat kullanıldığını gösterir
(2,3,12). Laktik asit birikmeye başlayınca, VCO2-VO2 ilişkisi, laktik asitin
bikarbonat ile tamponlanmasıyla açığa çıkan ilave karbondioksit nedeniyle

daha dik bir eğim gösterir (ikinci evre). Uygun yapılan bir egzersiz testinde,
bu iki fazın regresyon doğrularının kesişim noktası metabolik eşiği verecektir
(2,3,10-13) (Şekil 2).
Sağlıklı sedanter kişilerde, VO2 yaklaşık olarak %50 VO2max değerlerinde
görülür. VO2max referans değerlerinin %50’nin altında VO2 değerleri olması,
düşük fiziksel kondisyon olarak değerlendirilir (3). Bununla beraber, kardiyo-
vasküler, akciğer ve kas hastalıklarının erken döneminde bu şekilde düşük
değerler saptanabilir.
Dakika ventilasyon hacmi (VE)

Kısaca VE, şiddeti gittikçe artan egzersizde, ulaşılabilen ve ölçülebilen en
yüksek ventilasyon değeri olarak tanımlanabilir (2). VE, tidal volüm ve solu-
num frekansının çarpımından elde edilen sekonder bir değişkenliktir. Şiddeti
gittikçe artan egzersizde, her bir solunum ile dakika ventilasyon hesaplana-
bilir. VE, ölçü birimleri lt.dak-1’dir. Semptomla sınırlı egzersiz testinde, dakika
ventilasyon istirahat değeri 5-8 lt.dak-1’dan 100-150 lt.dak-1’ yani 20-30 kat
artış gösterir (14-16).
Obstrüktif ve restriktif akciğer hastalıklarında, solunum kaslarının zayıflığı ve
solunum duvarı kompliyansının azalması durumlarında solunum kapasitesi
azalır (2,15). Bu anormallikler yeterince ciddi ise maksimal egzersizde , VE
azalarak , gerçek bir solunum güçlüğünü göstermede yardımcı olabilir.
Solunumsal cevap eşitliği (VE/VO2)

Bazen eğri olarak da ifade edilebilen bu oran, şiddeti gittikçe artan egzer-
sizde dakika ventilasyon ile VO2 arasındaki ilişkiyi ifade eder (2-4). Bu ilişki
doğrusal olmayıp, şiddeti gittikçe artan egzersiz süresince yükselir. Teorik
olarak, egzersiz boyunca bu oranda üç fazlı değişiklik ortaya çıkmaktadır.
Birinci fazda, ventilasyon, VO2’deki yükselmeye paralel yükselme gösterir.
İkinci fazda, mevcut ve egzersizle açığa çıkan karbondioksitin bikarbonat ile
tamponlanmasına paralel olarak ventilasyon artar. Üçüncü fazda ise oluşan
asidoz, karotid cisimciklerini uyararak ventilasyonu hızlandırır (2,3).
Değişken değerler bildirilmesine rağmen, VE/VO2 oranın ortalama değeri 25
olarak kabul edilebilir. Bu orandaki değişiklikler, genellikle bu üç evreyi etki-
leyen sebeplerle ortaya çıkmaktadır. Egzersiz sırasında, bu solunumsal oran
üzerine etki eden koşullar şu şekilde sıralanabilir (2,3,17-19).
 Enerji substratlarıyla ilişki: Egzersiz öncesi, karbonhidrat tüketimi solunum
değişim oranı (R) değerini yükseltir, dolayısıyla VE/VO2 değerinde yükselme
eğilimi görülür. Buna karşın, düşük karbonhidratlı bir diyet tüketilirse VE/VO2
değerinde düşme eğilimi görülür.
Hiperventilasyonla ilişki: Çok yüksek veya çok düşük arteriyal karbondioksit
parsiyel basıncı (PaCO2) değerlerini kontrol eden solunum mekanizmalardaki
bozukluklarda, egzersize solunumsal cevaplarda değişiklik beklenebilir. Şid-
deti gittikçe artan egzersizde, PaCO2’nin düşük tutulması, VE/VO2’de yük-
selmeye neden olur. Buna en tipik örnek olarak, anksiyeteye bağlı gelişen
alveoler hiperventilasyon gösterilebilir.
Akciğer hastalıklarıyla ilişki: Ölü boşluğun tidal volüme oranı (VD/VT) olarak
ifade edilen solunum verimliliği, solunum gereksiniminin de dolaylı bir gösterge-
sidir. Bu değerdeki değişiklik, solunumsal eşitlikte değişikliğe yol açabilir. Özel-
likle amfizem, pulmoner vasküler hastalıklar gibi kronik akciğer hastalıklarında
görülen VD/VT artışı, VE/VO2 değerinde yükselmeye sebep olur. Ventilasyon
kapasitesinde görülen azalma, VE/VO2’deki yükselmeye yol açarak, solunum
nedenli kısıtlama, dolayısıyla egzersizin erkenden sonlandırmasına neden olur.
Solunumsal eşik değer (VE)

Şiddeti gittikçe artan egzersizde dakika ventilasyon, maksimal egzersizdeki
artışa paralel çok hızlı bir yükselme gösterir. Orta derece yoğunluktaki eg-
zersizlerde dakika ventilasyon (VE), VCO2 artışıyla uygun olarak doğrusal
bir ilişki gösterir. Daha yüksek yoğunluktaki egzersiz seviyelerinde, VE’nin
VCO2’den ayrılmaya başladığı bir nokta vardır. Bu ilişki, VE ile VCO2 birlikte
seyrettiği sürece lineer kalır, fakat VE noktasında çok hızlı ve dikine yükse-
lir. Bu eğimin değistiği nokta, solunumsal eşik değer olarak tanımlanır (VE)
(2,3,10-13). Şiddeti artan egzersizde gelişen asidemi, karotid cisimciklerin-
den bağımsız olarak ventilasyonu uyarır ve VE yükselir. VE’nın ölçü birimi
lt.dak-1 veya ml.kg.dak-1 olup, oksijen alınımı ölçü birimi ile aynıdır.
Genellikle, VE, pik VO2 değerinin yaklaşık olarak %80-90’ı seviyelerinde
gözlemlenir (2). Kardiyopulmoner egzersiz testi sırasında VE’nın tespiti, uy-
gulanan testin submaksimal seviyenin üstünde olduğunu yansıtır. VCO2’ye
karşın VE çizildiğinde, VE saptanamazsa, submaksimal bir efor yapıldığını
veya test kapasitesinin yeterli olmadığını gösterir.
Solunum frekansı (fR)

Kardiyopulmoner egzersiz test sistemlerinin büyük bölümü, yeni bir solunum
fazının başlangıcını tayin etmek için, ekspirasyon akımının durması veya dü-
zenli inspirasyon akımının ölçümü esasına dayanır. Solunum frekansının ölçü
birimi, soluk sayısı/dak’dır
Normal istirahat solunum frekansı 8-12 dak-1’dır. Kişinin ilk defa ağızlık kul-
lanarak solunum sayısı hesaplanıyorsa fR 20 dak-1’ya kadar yükselir. Karakte-
ristlik olarak, fR düzenli şekilde 30-40 dak-1 maksimum değerine kadar yükse-
lir. fRmax değeri nadiren 50.dak-1’yı geçer (2,3).
Restriktif akciğer hastalığı olan hastalarda da egzersiz sırasında, egzersiz ile
uyumlu VT artışı görülmez; bu nedenle, bu hastalarda solunum ihtiyacı kar-
şılanacak şekilde fR yükselir. Böylece, bu hastaların maksimum egzersizde
fR değerleri 50/dak-1 üzerinde olabilir (2,3). Bunların yanı sıra, anksiyete
sonucu oluşan hiperventilasyon, fR’yi 50 dak-1 üzerine yükseltebilir. Restriktif
akciğer hastalarından farklı olarak, hiperventilasyon olgularının çoğunda so-
lunumdan solunuma VE ve VT değerlerinde belirgin dalgalanmalar gösteren
solunum paterni tespit edilebilir (2,3).
Solunum Sistemi Hastalıklarında Kardiyopulmoner Parametrelerde

Görülen Değişiklikler
Akciğerin ve solunum kaslarının hastalıkları genellikle obstrüktif (astım, kro-
nik bronşit) ya da restriktif (pulmoner fibroz, solunum kaslarının zayıflığı)
görünümdeki solunum fonksiyon testleri ile karakterizedir. Semptom sınır-
lı, tedrici artan egzersiz testi, solunum kontrol bozukluğu olan bireyleri ve
mekanik faktörler nedeniyle gerçek anlamda solunum rezervi sınırlı bireyleri
ayırır (2-4). Kardiyopulmoner egzersiz testlerinin fizyolojik sınırlama ve ve-
rim düşüklüğünün hangi hastalık nedeniyle olduğunu tek başına kesin olarak
koyamayacağı bilinmelidir. Bundan başka, solunum paternlerinin ayrıntılı de-
ğerlendirilmesi egzersizin değişik evrelerinde yapılabilir.
Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı
KOAH’ta egzersiz kısıtlamasında en sık semptom dispnedir. Bu hastalık gru-
bunda, solunum güçlüğü, ek karbondioksit üretimine yol açan, sedanterlerde-
kine benzer şekilde, düşük iş yükünde laktik asitte belirgin artış gözlemlenir.
Egzersizi sürdürme kapasitesinde düşme, kardiyopulmoner egzersiz test öl-
çümlerinde pik VO2 değeri düşük bulunur. Benzer yaş ve cinsiyet grubundaki
bireylere göre, aynı iş yükünde harcanan oksijen tüketimi artmıştır. Bununla
ilişkili olarak düşük iş hızlarında artmış laktik asit gözlemlenebilir.
KOAH’ta kardiyopulmoner parametrelerde sıklıkla görülen değişiklikler (2-
4,20-25):
Düşük pik VO2
Düşük oksijen nabzı (VO2/nabız)
Düşük iş yüklerinde artmış laktik asit
Yüksek kalp hızı rezervi.
Restriktif Akciğer Hastalığı

Akciğer birim ünitelerinin çesitli sebeplerle fonksiyon dışı kalması, dolayı-
sıyla egzersiz kapasitesi ve egzersize yanıt bozulur. Sıklıkla kardiyopulmoner
egzersiz testi sırasında ortaya çıkan anormallikler obstrüktif akciğer hasta-
lığındakiyle benzerdir. Tedricen artan egzersiz testi, pulmoner gaz değişim
mekanizmalarının değerlendirilmesi ve interstisyel akciğer hastalıklarının er-
ken tespiti için en iyi yöntemdir. Aynı bağlamda, tekrarlanan egzersiz testleri
interstisyel akciğer hastalığının seyrinin ve tedaviye cevabının değerlendiril-
mesinde en iyi yoldur.
Restriktif akciğer hastalığında kardiyopulmoner parametrelerde sıklıkla görü-
len değişiklikler (2-4, 20, 26):
Düşük pik VO2
Maksimal eforda solunum sıklığı > 50/dak
Düşük oksijen nabzı
Düşük iş yüklerinde artmış laktik asit
VO2 degişimi/iş hızı değişim oranında azalma (VO2/WR).
Tablo 2. Kardiyovasküler sınırlama üzerine etki eden faktör ve hastalıklar.
Fiziksel kondisyonsuzluk
Koroner arter hastalığı
Kalp yetersizliği
Sistemik hipertansiyon
Pulmoner damar hastalığı
Kronotropik yetersizlik
Kardiyak ritim bozukluğu
Tirotoksikoz
Anksiyete
 İlaçlar
Kardiyovasküler Sınırlama
Nefes darlığı yakınmasıyla başvuran bir hastanın ayırıcı tanısında solunum
sistemi hastalıklaryla en fazla çakışması olan hastalık grubu kardiyovasküler
sistem problemleridir. Bu sebeple, kardiyovasküler sistem sınırlayıcı faktörle-
rini etkileyen durumların da bilinmesi gerekmektedir.
Kademeli bir şekilde yükün arttığı egzersiz testinde fcmax (pik kalp hızı) için
kararlı bir değere ulaştığında kardiyovasküler kısıtlamanın meydana geldiği
varsayılır. Sıklıkla kardiyovasküler hastalıklar bu kısıtlılık ile ilişkili olmasına
rağmen, bundan başka nedenler de bu kısıtlılığa yol açabilir (Tablo 2).
Anormal kardiyovasküler yanıt seyri öncelikle kalp hızı (fc)-VO2 ilişkisinin
anormal şekli ve eğimi ile karakterizedir. Oksijen nabzı, anlık VO2/fc değeri-
ni temsil ettiğinden ve asemptomatik oksijen nabzı fc-VO2 eğiminin tersine
denk gelir (2-4).
Pulmoner Damar Hastalığı

Primer pulmoner hipertansiyon, tromboembolik hastalık ve amfizemde gö-
rüldüğü gibi pulmoner damarlardaki anormal iletinin atım hacminde azalma-
ya yol açarak, egzersiz sırasında kardiyovasküler yanıt seyrini etkiler (fc’de
artma, maksimal egzersizde fc-VO2 eğiminde keskinleşme ve VO2/fc oranın-
da azalma görülür (2-4, 26-30).
Ayırıcı Tanıda Sistematik Yaklaşım

Dokuzlu panel grafileri tanısal açıdan önemlidir (2,3). İlk olarak, 3 no’lu pa-
nelde pVO2 azalmışsa; diğer grafiklere bakılarak egzersiz kapasitesinde sınır-
layıcı faktörler ortaya konulmaya çalışılır:
Kardiyovasküler sınırlama: panel 2,3,5.
Solunum nedenli sınırlama: panel 1,3,4,7.
Ventilasyon-perfüzyon sınırlaması: panel 3,4,6,9.
Metabolik substrat kullanım anormalliği: panel 3, 8.
Bunlarla birlikte, her bir paneldeki parametreler arasındaki ilişkinin bilinmesi
gerekmektedir.
Panel 1 (VE- iş (W) ilişkisi)

VE’ye karşın iş hızı karşılaştırılması söz konusudur. Grafik anaerobik eşik son-
rası parabolik eğilim gösterir. VE, obezite veya obstrüktif akciğer hastalarında
sınırlılık göstermektedir (Şekil 3).
A Panel 1
140
120
100
80
60
40
20
0
0:00:00 0:05:00 0:10:00 0:15:00
VE (BTPS) [1/dak]
B Panel 1
140
120
100
80
60
40
20
0
0:00:00 0:05:00 0:10:00 0:15:00
VE (BTPS) [1/dak]
Şekil 3. Sağlıklı (A) ve kronik obstrüktif akciğer hastalıklı bir hastaya (B) ait panel 1 grafikleri
görülmektedir.
Panel 2 (kalp hızı (HR) ve VO2/HR –W ilişkisi)
HR ve VO2/HR, iş hızına göre değişikliğini gösterir. HR yüksek ve VO2/HR ise
düşük olduğu durumlarda kardiyovasküler patolojiler düşünülmelidir (Şekil 4).
A Panel 2
200 2
180 2
160 2
140 1
120 1
100 1
80 1
60 8
40 5
20 3
0 0
0:00:00 0:05:00 0:10:00 0:15:00
HR [1/dak] V’O2/HR [ml]
B Panel 2 25
200
23
180
20
160
140 18
120 15
100 13
80 10
60 8
40 5
20 3
0 0
0:00:00 0:05:00 0:10:00 0:15:00
HR [1/dak] V’O2/HR [ml]
görülmektedir.
Panel 3 (VO2 ve VCO2 –W ilişkisi)

İş hızı ile VO2 ve VCO2 ilişkisini göstermektedir. VO2/WR değişim oranı
sıklıkla kardiyovasküler hastalıklarda anormaldir (Şekil 5).
A Panel 3
5
0
0:00:00 0:05:00 0:10:00 0:15:00
VO2(STPD)[1/dak] VCO2(STPD)[1/dak]
B Panel 3
5
0
0:00:00 0:05:00 0:10:00 0:15:00
VO2(STPD)[1/dak] VCO2(STPD)[1/dak]
görülmektedir.
Panel 4 (VE-VCO2 ilşkisi)
VE-VCO2 ilişkisini göstermektedir. Eğrinin eğimi hiperventilasyonda normal-
den daha hızlı iken veya artmış ölü boşluk/tidal volüm oranını göstermektedir
(Şekil 6).
A Panel 4
140
120
100
80
60
40
20
0
0 1 2 3 4 5
VE (BTPS) [1/dak] (VCO2 (STPD) [1/dak])
B Panel 4
140
120
100
80
60
40
20
0
0 1 2 3 4 5
VE (BTPS) [1/dak] (VCO2 (STPD) [1/dak])
görülmektedir.
Panel 5 (HR ve VCO2-VO2 ilişkisi)

HR ve VO2’nın VO2 ile kıyaslanmasıdır. Miyokard iskemisinde ve kalp ye-
tersizliğinde hız artmıştır. İkinci kısmı ise kırılma noktası anaerobik eşiktir.
“V-slope” yöntemiyle tespit edilir. Kötü kardiyovasküler fonksiyonlu hasta-
larda düşük değerler bulunur (Şekil 7).
A Panel 5
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
0 1 2 3 4 5
HR [1/dak] (VO2(STPD)[1/dak])
B Panel 5
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
0 1 2 3 4 5
HR [1/dak] (VO2(STPD)[1/dak])
görülmektedir.
Panel 6 (VE/VCO2 ve VE/VCO2 –W ilişkisi)

VE/VCO2 ve VE/VCO2’nin iş hızıyla ilişkisini göstermektedir. Her iki değer-
de ventilasyon-perfüzyon ilişkisinin bozulduğu hastalarda yüksektir (Şekil 8).
A Panel 6
60
50
40
30
20
10
0:00:00 0:05:00 0:10:00 0:15:00
VE/VO2 VE/VCO2
B Panel 6
60
50
40
30
20
10
0:00:00 0:05:00 0:10:00 0:15:00
VE/VO2 VE/VCO2
görülmektedir.
Panel 7 (VT (Tidal hacim) -VE ilişkisi)

VT ile VE ilişkisini gösterir (Şekil 9).
A Panel 7
2,7
2,4
2,1
1,8
1,5
1,2
0,9
0,6
0,3
0,0
0 20 40 60 80 100 120 140
VT (BTPS) [1] (VE (BTPS)[1/dak])
B Panel 7
2,7
2,4
2,1
1,8
1,5
1,2
0,9
0,6
0,3
0,0
0 20 40 60 80 100 120 140
VT (BTPS) [1] (VE (BTPS)[1/dak])
görülmektedir.
 Panel 8 (solunum değişim oranı (R)-W ilişkisi)
Solunum değişim oranının seyrini ortaya koyan grafiktir. Anksiyete ve hiperven-
tilasyon durumunda R değeri düşük hızlarda da 1 değerini aşabilir (Şekil 10).
A Panel 8
1,4
1,3
1,2
1,1
1,0
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
0:00:00 0:05:00 0:10:00 0:15:00
RER []
B Panel 8
1,4
1,3
1,2
1,1
1,0
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
0:00:00 0:05:00 0:10:00 0:15:00
RER []
görülmektedir.
 Panel 9 (PETCO2(end-tidal PCO2), PETO2 (end-tidal PO2) ve oksijen

satürasyonu – W ilişkisi)
PETCO2, PETO2 ve oksijen satürasyonu ile iş hızı karşılaştırılmıştır. Düşük
PETCO2’ye hiperventilasyonla ya da yüksek ventilasyon-perfüzyonla ilişkili
düşünülür (Şekil 11).
A Panel 9
150
135
120
105
90
75
60
45
30
15
0
0:00:00 0:05:00 0:10:00 0:15:00
PEO2[mmHg] PECO2[mmhg]
B
Panel 9
150
135
120
105
90
75
60
45
30
15
0
0:00:00 0:05:00 0:10:00 0:15:00
PEO2[mmHg] PECO2[mmhg]
görülmektedir.
Sonuç
Hastalıkların ayırıcı tanısı yapılırken, anamnez ve fizik muayene bulguları ön-
celikli olmakla birlikte, sıklıkla ileri tanı yöntemlerine başvurmak gerekmek-
tedir. Bu yöntemlerden birisi olan kardiyopulmoner egzersiz testleri de her
zaman kesin tanıyı göstermemekle birlikte, yol gösterici olabilmektedir.
KAYNAKLAR
1. Ries AL, Farrow JT, Clausen JL. Pulmonary function tests cannot predict exercise-induced
hypoxemia in chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1988;93:454–459.
2. Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Stringer WW, Whipp BJ. Principles of exercise testing
and interpretation. 4th ed. Philadelphia : Lipincott Williams & Wilkins; 2005.
3. Cooper CB, Storer TW. Exercise testing and interpretation: a practical approach. London:
Cambridge University Press; 2001.
4. American Thoracic Society; American College of Chest Physicians. ATS/ACCP Statement
on cardiopulmonary exercise testing. Am J Respir Crit Care Med 2003 ;167:211-277.
5. Sue DY, Wasserman K. Impact of integrative cardiopulmonary exercise testing on clinical

decision making. Chest 1991;99:981–992.
6. Kasikcioglu E.Terminological chaos in cardiopulmonary exercise tests. Anadolu Kardiyol
Derg 2004;4:189.
7. Kasikcioglu E, Kayserilioglu A, Yildiz, et al. Qt dispersion in soccer players during exercise
testing. Int J Sports Med 2004;25:177-81.
8. Elborn JS, Stanford CF, Nicholls DP. Reproducibility of cardiopulmonary parameters du-
ring exercise in patients with chronic cardiac failure: the need for a preliminary test. Eur
Heart J 1990;11:75–81.
9. Wilson JR, Mancini DM. Factors contributing to the exercise limitation of heart failure. J
Am Coll Cardiol 1993;22 (4 Suppl A):93A–98A.
10. Myers J, Ashley E. Dangerous curves: a perspective on exercise, lactate, and the anaerobic
threshold. Chest 1997;111:787–795.
11. Wasserman K, Beaver WL, Whipp BJ. Gas exchange theory and the lactic acidosis (anae-
robic) threshold. Circulation 1990;81(1 Suppl):II14–II30.
12. Patessio A, Casaburi R, Carone M, et al. Comparison of gas exchange, lactate, and lactic
acidosis thresholds in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir
Dis 1993;148:622–626.
13. Belman MJ, Epstein LJ, Doornbos D, et al. Noninvasive determinations of the anaerobic
threshold:reliability and validity in patients with COPD. Chest 1992;102:1028–1034.
14. Wagner PD. Determinants of maximal oxygen transport and utilization. Annu Rev Physiol
1996;58:21–50.
15. Carlson DJ, Ries AL, Kaplan RM. Prediction of maximum exercise tolerance in patients
with COPD. Chest 1991;100:307–311.
16. Nery LE,Wasserman K, Andrews JD, et al. Ventilatory and gas exchange kinetics during
exercise in chronic airways obstruction. J Appl Physiol 1982;53:1594–1602.
17. Blackie SP, Fairbarn MS, McElvaney NG, et al. Normal values and ranges for ventilation
and breathing pattern at maximal exercise. Chest 1991;100:136–142.
18. Babb TG, Rodarte JR. Estimation of ventilatory capacity during submaximal exercise. J
Appl Physiol 1993;74:2016–2022.
19. Mohsenifar Z, Brown HV, Koerner SK. Effect of breathing pattern on dead space ventila-
tion Vd/Vt during exercise. Respiration 1985;47:232–236.
20. Gallagher CG, Younes M. Breathing pattern during and after maximal exercise in patients
with chronic obstructive lung disease, interstitial lung disease, and cardiac disease, and in
normal subjects. Am Rev Respir Dis 1986;133:581–586.
21. Belman MJ, Brooks LR, Ross DJ, Mohsenifar Z. Variability of breathlessness measurement
in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1991;99:566–571.
22. O’Donnell DE, D’Arsigny C, Webb KA. Effects of hyperoxia on ventilatory limitation du-
ring exercise in advanced chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care
Med 2001;163:892-898.
23. O’Donnell DE, D’Arsigny C, Fitzpatrick M, Webb KA. Exercise hypercapnia in advanced
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:663–668.
24. Efremidis G, Tsiamita M, Manolis A, Spiropoulos K. Accuracy of pulmonary function tests
in predicted exercise capacity in COPD patients. Respir Med 2005;99:609-614.
25. Ulubay G, Eyüboğlu Öner F, Şimşek A, Yılmaz İ. Cardiopulmonary exercise testing in the
early diagnosis of COPD. Turk Respir J 2006;7:39-42.
26. Marciniuk DD, Sridhar G, Clemens RE, et al. Lung volumes and expiratory flow limitation
during exercise in interstitial lung disease. J Appl Physiol 1994;77:963–973.
27. Janicki JS, Weber KT, Likoff MJ, Fishman AP. Exercise testing to evaluate patients with
pulmonary vascular disease. Am Rev Respir Dis 1984;129:S93–S95.
28. Yasunobu Y, Oudiz RJ, Sun XG, et al. End-tidal PCO2 abnormality and exercise limitation
in patients with primary pulmonary hypertension. Chest 2005; 127:1637–1646.
29. Yetman AT, Taylor AL, Doran A, Ivy DD. Utility of cardiopulmonary stress testing in
assessing disease severity in children with pulmonary arterial hypertension. Am J Cardiol
2005;95:697–699.
30. Hansen JE, Sun XG,Yasunobu Y,et al. Reproducibility of cardiopulmonary exercise mea-
surements in patients with pulmonary arterial hypertension.Chest 2004;126:816–824.
BÖLÜM 15
NÜKLEER TIP GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
I. VENÖZ TROMBOEMBOLİ VE
NONTROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR
Cüneyt TÜRKMEN
Günümüzde, tanısal görüntülemede meydana gelen gelişmeler ile birlikte,

hastalıkların tanı ve takibinde anatomik bilgilerin yanısıra fonksiyonel değer-
lendirmenin öneminin anlaşılması, nükleer tıp tekniklerinin yaygın olarak
kullanılmasına neden olmuştur. Bu bölüm, venöz tromboemboli ve nontrom-
boembolik hastalıkların tanısında kullanılan yöntemler olarak iki ana başlık-
tan oluşmaktadır. Bir nükleer tıp görüntüleme yöntemi olan florodeoksiglikoz
pozitron emisyon tomografisi (FDG-PET)’nin akciğer kanserlerinde uygula-
malarına ilişkin bilgiler ise ayrı bir bölümde ele alınmaktadır.
1. Temel Bilgiler
Nükleer tıp, canlı organizmada süregelen çeşitli biyokimyasal ve fizyolojik yo-
laklara iştirak edebilen radyoaktif bileşikler (radyofarmasötik) aracılığıyla hem
tanısal görüntüleme, hem de tedavi uygulamalarını kapsayan bir bilim dalı-
dır. Görüntüleme amacıyla elektromanyetik karakterde gamma ışınımı yapan
radyonüklidler kullanılırken, tedavide daha ağır ve iyonizasyon gücü yüksek,
partiküler karakterdeki beta veya alfa ışınları saçarak bozunan radyoizotop-
lardan yararlanılmaktadır.
Nükleer tıp (sintigrafik) görüntülemede, vücut içine verilen radyofarmasötik-
lerden yayılan gama ışınları, dışarıdan özel deteksiyon sistemleri ile tespit
edilerek görüntü oluşturulur. Bu tarz görüntülemeye aynı zamanda emisyon
görüntüleme adı verilir. Emisyon görüntülemede vücut içindeki radyoaktivite-
nin, yarı ömürle ifade edilen, kontrol edilemez bozunması söz konusudur. Bu
nedenle, emisyon görüntülemede hastaya kısıtlı miktarda radyoaktivite verile-
bilmekte ve bu da elde edilen görüntü çözünürlüğünün (rezolüsyon) sınırlı ol-
masına neden olmaktadır. Halbuki, radyolojide kullanılan x-ışın transmisyon
görüntülemede ışın tüpü kontrollü olarak açılıp kapanabilmekte ve yüksek
çözünürlükte görüntüler sağlayabilecek ölçüde yüksek radyasyon (anlık olmak
şartıyla) verilebilmektedir.
457
Gerek fiziksel özellikler (bozunma türü, enerji ve yarı ömür), gerekse kimyasal
özelliklerin uygunluğu açısından nükleer tıpta kullanılabilen radyonüklidlerin sa-
yısı kısıtlıdır. Fiziksel özellikler açısından öncelikle mevcut deteksiyon sistemleri
ile tespit edilebilen, uygun enerji aralığında elektromanyetik radyasyon (gama
ışını) yayan radyonüklidler görüntüleme amacı ile kullanılabilmektedir. Bu mad-
delerin yarı ömrünün hastaya ve çevreye verilecek radyasyon dozu açısından
çok uzun olmaması; buna karşılık organizmada yeterli dağılabilmesi ve görün-
tüleme yapmayı sağlayacak kadar uzun olması gerekmektedir. Ayrıca, radyo-
aktif bozunmayla devamlı olarak kendiliğinden yok olan bu maddelerin sürekli
el altında bulundurulması zorluğu mevcuttur. Nükleer tıp görüntülemelerinde
kullanılan radyonüklidler iki temel grupta incelenebilir: 1. Tek foton yayıcılar
(single photon emitters); 2. Pozitron yayıcılar (positron emitters).
1.1 Tek foton yayıcı radyonüklidler

Bunlar konvansiyonel nükleer tıp uygulamalarında kullanılan başta Teknes-
yum (Tc)-99m olmak üzere, İndiyum (In)-111, İyod (I)-123, I-131, Talyum
(Tl)-201 ve Galyum(Ga)-67 gibi radyonüklidlerdir. Her biri kendisine özel de-
ğişik enerji seviyelerinde foton yayan bu radyoizotopların ortak özelliği her
bir radyoaktif bozunma için bir gama fotonu yaymalarıdır. Bu nedenle bu
radyonüklidlere genel olarak tek foton yayıcılar denmektedir. Bu izotoplar
nükleer reaktörlerde ve/veya siklotronlarda üretilirler. Bu radyonüklidlerden
yayılan gama ışınları, gama (Anger) kamera denilen sistemler aracılığıyla tes-
pit edilmekte ve görüntülenmektedir.
Tek foton yayıcıların ortak bir özelliği de yarı ömürlerinin genel olarak kısmen
uzun olması ve bu nedenle belli üretim merkezlerinden uç noktalardaki nük-
leer tıp merkezlerine nakledilebilmeleridir. Bunlar arasında Molibden (Mo)-
99’un bozunmasından oluşan Tc-99m, 140 keV’de monoenerjitik bir ışıma
yapması ve 6 saatlik uygun yarı ömrü nedeniyle nükleer tıp uygulamalarında
en sık (% 90) kullanılan radyonüklittir (1). Mo-99/Tc-99m jeneratörü olarak
üretilebilmesi her an el altında hazır bulundurulması açısından Tc-99m’nin en
önemli avantajıdır. Mo-99/Tc-99m jeneratörü 67 saat yarı ömürlü Mo-99
emdirilmiş alüminyum çubukları içerir. Bu çubuklar serum fizyolojik ile yıkan-
dığında Mo-99’un bozunması ile alüminyum kolonda biriken ve 6 saatlik yarı
ömrü olan Tc-99m serum fizyolojik içerisine alınır (sağma işlemi). Böylece,
bu jeneratörlerden içerisindeki Mo-99’un miktarına bağlı olarak 7-10 gün
süre ile günde 1-2 kez sağılarak bir nükleer tıp laboratuarı için gerekli olan
Tc-99m, perteknetat formunda elde edilir. In-111, Tl-201 ve Ga-67 gibi je-
neratör formunda üretilemeyen, ancak rutin uygulamalarda kullanılan diğer
radyonüklidler ise gereksinim olduğunda, Avrupa’daki üretim merkezlerinden
2-3 hafta öncesinden sipariş ile getirtilebilmektedir.
Tc-99m, jeneratörden elde edilen perteknetat formunda tiroid, meckel ve
tükrük bezi sintigrafilerinde kullanılabileceği gibi, değişik formülasyonlar-
da işaretlemeye hazır liyofilize bazı kitler ile işaretlenerek diğer sintigra-
filer için kullanılabilir. Rutin uygulamalarda en yaygın kullanılan Tc-99m
ile işaretlenmeye uygun kitler olarak başlıca difosfonat türevleri (kemik
Nükleer Tıp Teknikleri: Venöz Tromboemboli ve Nontromboembolik Hastalıklar 459
sintigrafisi), makroagregatlar (MAA; akciğer perfüzyon sintigrafisi), sülfür

kolloid (karaciğer-dalak sintigrafisi), nanokolloidler (kemik iliği sintigrafi-
si), iminodiasetik asit (IDA) türevleri (safra yolları sintigrafisi), bazı şelatlar
(böbrek sintigrafisi) ve heksa-metil-propilen-amin-oksim (HMPAO; beyin
perfüzyon sintigrafisi) sayılabilir (1). Ancak, başta Tc-99m olmak üzere
çoğu tek foton yayıcıların kimyasal yapısı, çoğu biyolojik moleküllerle di-
rekt işaretlenmeye elverişli değildir. Bu nedenle, söz konusu radyonük-
lidlerle, her zaman istenen nitelik ve nicelikte işaretli radyofarmasötikler
elde edilememektedir.
1.2 Pozitron yayıcı radyonüklidler

Pozitron yayıcı radyonüklidler, genellikle düşük atom numaralı ve çok kısa
yarı ömürlü elementlerdir. Siklotron adı verilen kapalı partikül hızlandırıcı
sistemlerde yapay olarak üretilebilen bu radyonüklidlerin elementer orijinleri
ne olursa olsun, radyoaktif bozunmaları sonucunda birbirine 180 derece zıt
hareket eden 511 keV sabit enerjide bir gama ışın çifti yayarlar. Oluşan yük-
sek enerjili bu foton çifti “koinsidans (eş zamanlı) deteksiyon” yapabilen PET
tarayıcılarda veya multidetektörlü koinsidens gama kameralarda tespit edi-
lebilir. Flor(F)-18, karbon (C)-11, nitrojen (N)-13 ve oksijen (O)-15, insanda
yaygın kullanılan pozitron yayıcı radyonüklidlerdir. Pozitron yayıcı radyonük-
lidler, son derece biyojenik elementler olmaları nedeniyle, biyomoleküllere
kolayca bağlanabilmekte ve böylece istenen biyokimyasal olaya yönelik etkin
radyofarmasötikler oluşturularak, vücut kimyasını in vivo görüntüleme açısın-
dan büyük potansiyel sunmaktadırlar. Bunun yanı sıra, PET tarayıcılardaki
eş zamanlı deteksiyon teknolojisi daha iyi çözünürlük (rezolüsyon) ve daha
az saçılma sağladığı için, elde edilen görüntü kalitesi, konvansiyonel gama
kameralardaki tek foton yayıcılarla elde edilen sintigrafik görüntülere kıyasla
belirgin üstünlük sağlamaktadır (2).
Pozitron yayıcı radyonüklidler, çoğunlukla nakledilemeyecek kadar kısa
yarı ömürlü oldukları için, PET kamera kullanan merkezlerin aynı za-
manda siklotron bulundurma zorunlulukları doğmaktadır. Sadece F-18,
nispeten uygun yarı ömrü (110 dk) nedeniyle, bölgesel siklotron merkez-
lerinden 3-4 saatlik mesafedeki yakın PET kamera birimlerine dağıtıla-
bilmektedir. Son yıllarda, tüm dünyada ve ülkemizde bu amaçla işletilen
bölgesel siklotron birimlerinin sayısı hızla artmaktadır. Halihazırda bölge-
sel siklotron ünitelerinden sadece F-18 ile işaretli radyofarmasötikler elde
edilebilmektedir.
PET görüntülemede, canlı organizmadaki çeşitli organ sistemlerinde süre-
gelen birçok biyokimyasal ve fizyopatolojik süreçleri izleyebilecek yüzlerce
radyofarmasötik mevcuttur. Bu açıdan, PET teknolojisi aynı zamanda mole-
küler görüntüleme yöntemlerinin öncüsü konumunu korumaktadır. Ancak,
literatürde rastlanan PET radyofarmasötiklerinin büyük çoğunluğu, gerek
klinik etkinlik gerekse elde etme zorlukları nedeniyle, deneysel olmaktan
öteye geçememiştir. Buna karşılık, F-18 ile işaretli fluorodeoksiglikoz (FDG)
molekülünün in vivo glikoz kullanımı göstermedeki başarısı ve başta kan-
ser görüntülenmesi olmak üzere, belirli endikasyonlarda sağladığı klinik

kazançlar nedeniyle, FDG rutin PET görüntülemede kullanılan yegane rad-
yofarmasötik olmuştur. Klinik etkinliğinin yanı sıra, siklotron sistemlerinde
FDG üretiminin tamamen otomatize edilmesi ve F-18’in nispeten uzun yarı
ömrü nedeniyle bölgesel dağıtım yapılabilmesi de FDG kullanımını arttıran
diğer faktörlerdir.
2. Venöz Tromboemboli Tanısında Kullanılan Nükleer Tıp

Yöntemleri
2.1 Akciğer Perfüzyon Sintigrafisi

Akciğer perfüzyonunun sintigrafik olarak görüntülenmesinde temel pren-
sip, periferik venöz sisteme enjekte edilen pulmoner kapiller çapından daha
büyük boyuttaki radyoaktif partiküllerin pulmoner vasküler yatakta takılarak
bölgesel akciğer kan akımını yansıtacak biçimde dağılmalarıdır. Öncelikle
pulmoner arteriyol ve kapillerlerde tutulan bu partiküllerin konvansiyonel
gama kamera sistemleri ile görüntülenmesi, bölgesel akciğer perfüzyonunun
haritalanmasını sağlar. Perfüzyonun azaldığı ya da olmadığı akciğer alanları
daha düşük oranda partikül tutulması nedeniyle, sintigrafik olarak hipoaktif
(fotopenik) alanlar olarak görüntülenir. Akciğer perfüzyon sintigrafisinde en
yaygın kullanılan ajan Teknesyum (Tc)- 99m ile işaretli makroagregat albü-
min (MAA) olup, işaretlemeye elverişli farklı ticari formlarındaki partiküllerin
%90’ı, 10-90 μm (ortalama 20-40 μm) boyutundadır. Yetişkin hastalarda ge-
nellikle 2-4 mCi dozlarında toplam 250-500 bin adet partikül enjeksiyonu
görüntüleme için yeterli olup, bu partikül miktarları ile pulmoner kapillerlerin
sadece %0,1-0,3’ünde geçici olarak tıkanma oluşmaktadır. Pulmoner kapiller
yatakta tutulan partiküller, fiziksel ve mekanik degradasyonlarını takiben frag-
mante olup, pulmoner sirkülasyonun daha küçük kollarına, oradan da siste-
mik sirkülasyona dahil olmakta ve retiküloendoteliyal sistem tarafından tutul-
maktadır. Bu nedenle, sağdan sola şant, pulmoner hipertansiyon, hamilelik
ve 5 yaş altındaki çocuklarda enjekte edilecek partikül sayısının daha dikkatli
hesaplanması ve düşük düzeyde tutulması (yaklaşık 60-100 bin) önerilmek-
tedir. Tc-99m MAA’nın mevcut formlarının akciğerlerde biyolojik yarılanma
süresi yaklaşık 2-3 saattir (3).
2.2 Akciğer Ventilasyon Sintigrafisi

Akciğer ventilasyon sintigrafisinde kullanılan radyofarmasötik ajanlar, radyo-
aktif gazlar [ksenon-133(Xe-133), ksenon 127 (Xe-127) ve kripton 81m (Kr-
81m)] ve radyoaerosoller [Tc-99m pentetate (DTPA), Tc-99m işaretli karbon
partikülleri (Technegas)] olmak üzere iki grupta sınıflandırılmaktadır. Ventilas-
yon sintigrafisinde kullanılan bu ajanların farklı özellikleri nedeniyle, akciğer
parankiminde tutulum ve klirens biçimleri farklılık göstermektedir. Günümüz-
de, özellikle ülkemiz koşullarında kolay erişilebildiği ve ekonomik maliyetleri
düşük olduğu için, Tc99m-DTPA aerosol en yaygın kullanılan ajandır. Özel
bir nebülizatör sistemi içerisine konan 25-75 mCi’lik Tc-99m DTPA’nın iyi
koopere olabilen bir hastada %5-10’u, 1-2 dakikalık ventilasyon ile akciğer-
lerde tutulur ve gama kamera sistemlerinde görüntülenmesine olanak sağlar.
Akciğerlerdeki biyolojik yarılanması yaklaşık 1 saattir (4). DTPA aerosol ve
Technagas ile yapılan ventilasyon sintigrafisi, farklı pozisyonlarda görüntü
alınmasına elverişli olması nedeniyle, radyoaktif gazlar kullanılarak yapılan
sintigrafik değerlendirmeye üstünlük taşır.
2.3 Radyonüklid Venografi ve Radyonüklid Trombüs

Görüntüleme
Radyonüklid venografi, sıklıkla akciğer perfüzyon görüntülemesinin bir par-
çası olarak eş zamanlı uygulanmakla birlikte, Tc-99m MAA’nın her iki ayak
dorsal venlerinden enjeksiyonu sonrası, ayrı bir görüntüleme tekniği olarak
da uygulanabilir. Ayrıca, eritrositlerin Tc-99m ile işaretlenmesi yolu ile de ve-
nöz sistem görüntülenebilir. Trombüslerin doğrudan görüntülenmesine yöne-
lik radyonüklid yöntemler arasında Tc99m-kolloid, In-111 işaretli trombosit
sintigrafileri, fibrin ve diğer trombüs ile ilişkili substratlara karşı monoklonal
antikorların işaretlenmesi ve son olarak geliştirilen aktive edilmiş trombosit-
lerdeki glikoprotein IIb/IIIa reseptörlerine bağlanma kapasitesine sahip pep-
titlerin Tc-99m ile işaretlenmesi sayılabilir (3).
2.4 Venöz Tromboemboli Tanısında Nükleer Tıp Yöntemlerinin

Güncel Rolü
Pulmoner emboli (PE), klinik prezantasyonu ve şiddeti geniş bir spektrumda
değişkenlik gösteren yaygın bir hastalıktır. Hastalığın klinik bulgularının öz-
gün olmaması nedeniyle, son yıllarda tanısal metotlarda kaydedilen gelişme-
lere rağmen klinik olarak tespit edilemeyen PE olgularının sayısında azalma
olmamıştır. Tedavi edilmeyen olgularda %30 gibi yüksek mortalite oranları-
nın, yeterli antikoagülan tedavi ile %2-8 düzeylerine gerilediği, PE olgularının
%70’inde tanının klinisyenler tarafından atlandığını otopsi çalışmaları ortaya
koymaktadır (5,6). Bu durum, değişik uzmanlık alanlarında yıllardır devam
eden çabalara rağmen, hâlâ ortaya konan tanı algoritmalarının yeterliliğinin
tartışmalı olduğunun ve PE tanısında daha spesifik tanı algoritmalarına ihti-
yaç duyulduğunun bir göstergesidir.
Akciğer perfüzyon ve ventilasyon (P/V) sintigrafisi, uzun yıllardır PE tanı-
sında kullanılan ve PE’ye ilişkin birçok tanı algoritmasında yer edinmiş bir
yöntemdir (7-10). Akciğer perfüzyon ve ventilasyon sintigrafisine gösterilen
bu ilgi non-invazif, güvenli bir tanı aracı olmasının yanı sıra, PE tanısındaki
performansının geniş hasta serilerinde yapılmış klinik araştırmalar ile ortaya
konmuş olmasından kaynaklanmaktadır. Bu araştırmalardan en belirleyici
olanı, kuşkusuz 1985 ve 1986 yıllarında Kuzey Amerika’daki altı merkezde
yapılan PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diag-
nosis) çalışmasıdır (11). Bin dört yüzün üzerinde hastanın dahil olduğu ve
755 tanesinde pulmoner anjiyografi mevcut olmak üzere, P/V (Xe 133 ile)
sintigrafisi yapılmış 933 hasta verisinin analiz edildiği bu çalışmanın sonuç-
ları PE tanısında kullanılan birçok tanı algoritmasının hazırlanmasına ışık
Tablo 1. P/V Sintigrafisinin yorumlanmasında kullanılan PIOPED kriterleri (12)
Yüksek Olasılık
• Ventilasyon veya radyografik anormallik ile uyumlu olmayan 2 veya daha fazla bü-
yük (bir segmentin %75’inden fazlası) segmental perfüzyon defekti veya bu defektlerin
uyumlu ventilasyon veya akciğer grafisinde izlenen anormalliklerden daha büyük bo-
yutta olması,
• Uyumlu ventilasyon veya akciğer grafisi anormalliği olmadan 2 veya daha fazla orta
büyüklükte (bir segmentin %25’inden küçük, %75’inden büyük) ve 1 büyük segmental
perfüzyon defekti,
• Ventilasyon veya akciğer grafisinde anormal bulgu olmadan 4 veya daha fazla orta
büyüklükte segmental perfüzyon defekti mevcut olması.
Orta Olasılık
• Normal, çok düşük-düşük veya yüksek olasılıklı kategorilerine dahil edilemeyen olgular,
• Düşük veya yüksek olasılık için sınırda olan olgular,
• Yüksek veya düşük olasılık olarak kategorize edilmesi güç olan olgular,
Düşük Olasılık
• Nonsegmental perfüzyon defektleri (örn., kostofrenik açıda silikleşmeye yol açan çok
sınırlı efüzyon, kardiyomegali, genişlemiş aorta, hilus veya mediyasten ve diyafragma
yüksekliği),
• Normal akciğer grafisi ile birlikte tek orta büyüklükte segmental ventilasyon ile uyumsuz
perfüzyon defekti,
• Akciğer grafisindeki anormallikten daha küçük herhangi bir perfüzyon defekti,
• Bir akciğerin 4 segmentinden fazlasını kapsamayan büyük veya orta dereceli segmental
perfüzyon defektleri ve bir akciğerin 3 segmentini aşmayan eşit ya da daha büyük
boyutta uyumlu ventilasyon defektlerinin mevcut olması (akciğer grafisi normal veya
perfüzyon defektlerinden daha küçük boyutta anormal bulgu olabilir),
• Üçten fazla küçük (bir segmentin %25’inden küçük) segmental perfüzyon defekti ve
normal akciğer grafisi.
Çok Düşük Olasılık

Üç veya daha az sayıda segmental perfüzyon defekti ve normal akciğer grafisi.
Normal
Perfüzyon defekti izlenmeyen olgular,
Akciğer perfüzyonunun sınırlarının akciğer grafisinde izlenen akciğer parankimi ile tam ola-
rak benzerlik göstermesi (hilus ve aort topuzu izlenebilir, akciğer grafisi ve/veya ventilasyon
anormal olabilir).
tutmuştur. Bu çalışmada, akciğer grafileri ile birlikte yorumlanan pulmoner

sintigrafilerin değerlendirme kriterleri olasılıklara dayanmaktadır (Tablo 1).
PIOPED kriterlerine göre, perfüzyon sintigrafisnde izlenen segmental de-
fektlerin ventilasyon sintigrafisi ile uyumsuz (mismatch) olması PE açısından
anlamlıdır.
Bu çalışmanın verilerine göre, yüksek olasılıklı P/V sintigrafisinin PE tanısında
duyarlılığı %40, özgüllüğü %98 ve pozitif önkestirim değeri %87’dir. Pulmo-
ner emboli tanısı, P/V sintigrafisi yüksek olasılıklı olan hastaların %88’inde
anjiyografik olarak doğrulanırken, bu oran normal veya normale yakın P/V
Şekil 1. Yirmi gün önce başlayan sağ bacakta şişlik, kızarıklık ve ani başlayan nefes darlığı
şikayetleri mevcut olan 29 yaşındaki erkek hastanın akciğer perfüzyon sintigrafisinde, her iki
akciğerde izlenen multipl segmental perfüzyon defektlerinin büyük bir kısmı ventilasyon sintig-
rafisinde dolum göstermiştir (uyumsuz defekt). Sintigrafik olarak yüksek olasılıklı PE bulguları
olan hastanın spiral BT incelemesinde de her iki ana pulmoner arterde PE tanısını destekleyen
trombozlar saptanmıştır.
sinitgrafisi sonuçları olan hastalarda %4’ün altındadır. Tanısal doğruluk ile yaş
ve cinsiyet farklılıkları arasında bir ilişki bulunamamıştır.
Genel olarak, klinik şüphe ile bir çelişki olmadığı durumlarda düşük ve yüksek
olasılıklı sintigrafi bulgularının PE tanısını ekarte etmede veya doğrulamada
yeterli olduğu, yaygın kabul gören bir görüştür. PIOPED kriterlerine göre,
hastaların %30’unda yüksek PE olasılığı veya normal bulgular ortaya konarak
kesin tanıya gidilebilmektedir. Ancak, PIOPED çalışmasında geri kalan %70
hastada orta ve düşük olasılık tanımları kesin tanı için yetersiz kalmış, bu
hasta grubunun %33’ünde PE tanısı anjiyografik olarak ortaya konmuştur.
Yüksek ve düşük olasılık kategorilerinde ise anjiyografi sonuçlarına göre, PE
prevalansı sırasıyla %88 ve %12 bulunmuştur. PIOPED çalışmasının ardın-
dan devam eden araştırmalar ve analizler sonucunda düşük olasılık kriterleri-
nin yeniden tanımlanması ile belirsiz tanı oranı %50’ye gerilemiştir (12).
PIOPED çalışmasının ortaya koyduğu ve sonraki birçok çalışma verilerinin
de desteklediği en önemli bulgu, hastaların test öncesi klinik olasılıklarının
P/V sintigrafisi bulguları ile birlikte değerlendirilmesinin tanısal doğruluğu
artırdığıdır (11-14). Hastalarda tek başına klinik risk belirlenmesi PE olası-
lığının ekarte edilmesinde göreceli olarak daha yüksek doğruluğa sahip ol-
makla birlikte, hastaların büyük çoğunluğu orta klinik olasılıklı gruba (%20-
79) dahil olduğundan, pulmoner emboli varlığının kanıtlanmasına önemli
bir katkı sağlamamaktadır. Yüksek klinik olasılık bulguları, yüksek olasılıklı
P/V sintigrafisi bulguları ile kombine edildiğinde, pulmoner emboli tanısın-
da %96 pozitif önkestirim değerine sahip olup, düşük klinik olasılıklı hasta
grubunda normal veya normale yakın P/V sintigrafisinin negatif önkestirim

değeri %97 dir (Şekil 1) (7). Pulmoner emboli açısından orta klinik olasılığa
sahip bir hastada P/V sintigrafisi bulguları risk belirlenmesine önemli katkı
sağlar. Bu hasta grubunda, sintigrafik olarak yüksek olasılık mevcut oldu-
ğunda, pulmoner emboli prevalansı %88, düşük olasılık mevcut olduğunda
%16, normal veya normale yakın sintigrafik bulgular saptandığında %6
olarak bulunmuştur (11).
PIOPED çalışmasındaki hasta grubunun önemli bir kısmının sintigrafik olarak
orta olasılıklı gruba dahil olmasına yol açan durum, bu hastalarda sıklıkla
mevcut olan akciğer parankiminin diğer patolojileridir. PIOPED çalışmasına
dahil edilen hastaların akciğer grafilerinin retrospektif olarak incelenmesi-
ni kapsayan bir çalışmada, PE tanısı alan hastaların %50’sinde embolinin
kapsadığı akciğer alanlarında atelektazi ve/veya pulmoner konsolidasyonlara
ilişkin radyolojik görünümler izlenmiştir (15). Bu tür parankim defektlerinin
perfüzyonu olduğu kadar ventilasyonu da etkilemesi, PIOPED çalışmasındaki
orta olasılıklı hasta grubunun yüksek oranda olmasını açıklayan bir bulgudur.
Aynı zamanda beraberinde kardiyopulmoner hastalık veya KOAH bulunan
hastaların %40-60’ında akciğer P/V sintigrafisi sonuçları tanısal değildir.
Benzer şekilde, santral yerleşimli lümen dışı bronkojenik karsinomlar, medi-
yastinal kitleler, mediyastinal fibrozis, radyasyon terapisi, pulmoner vaskülit-
ler, pulmoner arterin konjenital hipoplazisi, tüberküloz ve kollajen doku has-
talıkları da akciğer perfüzyon-ventilasyon sintigrafisinde uyumsuz defektlere
yol açarak, yanlış pozitif emboli sonuçlarına neden olmaktadır (16). Ancak,
bu yanlış pozitiflik nedenlerinin çoğunluğu dikkatli bir klinik değerlendirme
sırasında ayırt edilebilir.
PIOPED kriterlerinin büyük orandaki hasta grubunda P/V sintigrafisi ile tanıya
gitmede yetersiz kalması, araştırmacıları tanısal perfomansı arttırmak amacıy-
la, farklı yorumlama kriterleri kullanmaya yöneltmiştir. Bu çalışmalardan birisi
olan PISA-PED (Prospective Investigative Study of Acute Pulmonary Embolism
Diagnosis) çalışmasında, PE şüphesi olan hastaların ilk görüntülenmesinde, sa-
dece perfüzyon sintigrafisi kullanılmış ve defektlerin sayı, boyut ve radyolojik
görünümü dikkate alınmaksızın şekillerine göre gruplandırılmıştır (17). PIO-
PED çalışmasındaki olasılığa dayanan yorumlama kriterlerinden farklı olarak,
bu çalışmada perfüzyon sintigrafisi yorumları 4 grupta toplanmıştır: 1) normal
(perfüzyon defekti yok); 2) normale yakın (genişlemiş kalp, hilus veya medias-
tinum dışında bulgusu olmayan hastalar); 3) Pulmoner emboli düşündüren per-
füzyon defektleri (bir veya birden fazla, geniş tabanı ile plevraya oturan üçgen
şeklinde defektler); 4) Pulmoner emboli düşündürmeyen perfüzyon defektleri
(bir veya birden fazla üçgen tarzında olmayan defektler). PISA-PED kriterlerine
göre akciğer perfüzyon sintigrafisinin PE tanısındaki duyarlılığı %92, özgüllüğü
%87’dir. Ancak bu çalışmada anormal perfüzyon sintigrafisi bulguları olan has-
taların sadece %62’sinde pulmoner anjiyografi yapıldığından ve normal ya da
normale yakın bulguları olan hastalarda pulmoner anjiyografiye gerek duyul-
madığından testin duyarlılığı ve özgüllüğü hesaplanırken, pulmoner anjiyografi
için hasta seçiminden kaynaklanması olası olan hatanın düzeltilmesi için Ba-
yes teoremininden (koşullara bağlı olasılık) yola çıkılarak bir düzeltme uygulan-
mıştır. Bu düzeltmenin sonucu hesaplanan duyarlılık %86, özgüllük %93’tür.
PISA-PED çalışmasına katılan araştırmacıların 500 hastaya ait verilerin analizi
sonucunda geliştirdikleri bir klinik tanı algoritmasına göre öncelikle ani başla-
yan dispne, göğüs ağrısı veya halsizlik semptomlarından birisine sahip olan
hastalar belirlenmiş, bu hastalar arasında tarif edilen radyolojik ve EKG bulgu-
larından (sağ ventrikül yüklenmesine ilişkin EKG bulgusu, oligeminin radyolojik
göstergeleri, hiler arter ampütasyonu veya enfarktı destekleyen pulmoner kon-
solidasyon) bir veya daha fazlasına sahip olan 202 hastanın 164’ünde (%81)
PE tanısı anjiografik olarak kanıtlanmış iken, bu kritere uymayan 298 hastanın
ise sadece 22 tanesinde PE doğrulanmıştır. Bu kritere uymayan 298 hastanın
ise sadece 22 tanesinde (%7) PE tanısı anjiyografik olarak kanıtlanmıştır (18).
Bu çalışmada, pulmoner anjiyografinin referans olarak kullanıldığı 583 hastada
yüksek ve orta klinik olasılık bulguları, PE’yi destekleyen akciğer perfüzyon sin-
tigrafisi bulguları ile kombine edildiğinde, PE tanısında %98 pozitif önkestirim
değerine ulaşılmaktadır. Benzer şekilde, düşük klinik olasılık ve akciğer perfüz-
yon sintigrafisinde PE’yi desteklemeyen bulguların kombinasyonu PE tanısı-
nı ekarte etmede %99 negatif önkestirim değerine sahip bulunmuştur. Klinik
olasılığı ve akciğer perfüzyon sintigrafisi bulguları uyumsuz olan %20’lik hasta
grubunda ise PE saptanma oranı %28’dir. Bu bulgular, hastaların test öncesi
standardize edilmiş bir klinik değerlendirme ile pulmoner emboli riskine göre
gruplandırılması ve bulguların pulmoner sintigrafi ile kombine edilmesinin pul-
moner emboli şüphesi olan hastaların non-invazif olarak tanısında veya hangi
hastaların diğer görüntüleme yöntemlerine ihtiyaç duyduğunun belirlenmesin-
de uygun ve etkili bir strateji olduğunu ortaya koymaktadır.
Pulmoner emboli, çoğunlukla alt ekstremitelerin derin venlerinden kaynak-
landığından, derin ven trombozu (DVT)’nu saptamaya yönelik testler pulmo-
ner emboliye yönelik tanı algoritmalarına ilave edilmiştir. Kontrast venografi,
DVT tanısında referans standart görüntüleme yöntemidir. Ancak, deneyim
gerektirmesi, uygulanmasındaki güçlükler (renal yetmezlik, kontrast maddeye
karşı duyarlılık, kronik alt ekstremite ödemi veya şiddetli venöz yetmezlikli
hastalarda kontrendike olması), tromboflebit ve DVT riski bu metodun yay-
gın kullanımını kısıtlamaktadır (19). Günümüzde, alt ekstremite kompresyon
ultrasonografisi (USG), DVT tanısında en yaygın kullanılan ve proksimal de-
rin ven (common femoral venin başlangıcından popliteal venlere döküldü-
ğü baldır venlerine kadar) trombozunun saptanmasında yüksek duyarlılığa
(%97) sahip bir görüntüleme yöntemi olmakla birlikte, baldır venlerindeki
trombozun saptanmasındaki duyarlılığı düşüktür (%73) (20). Baldır venleri,
ultrasonografik olarak değerlendirilemediği için, USG bulguları negatif olan
hastalarda 7-14 gün süre ile seri USG yapılması, distalden proksimale yayılan
trombozun tesbitine olanak sağlar. Ancak, semptomatik hastaların sadece
%20’sinde baldır venlerinde izole venöz tromboz saptanmış ve bu trombozla-
rın da zaman içerisinde sadece %20-30’unun proksimale yayıldığı görülmüş-
tür. Bu nedenle seri USG görüntülemenin çok belirgin bir tanısal katkısı da
sınırlıdır (20,21).
Fibrin pıhtılarının bir degradasyon ürünü olan D-dimer, tipik olarak akut venöz
tromboembolizmde yükselmekle birlikte, hastalarda değişik non-tromboembo-
lik koşullarda da (örneğin, yakın zamanda geçirilmiş cerrahi, hemoraji, travma,
hamilelik, kanser gibi) yüksek bulunabilir (22). Bu nedenle, D-dimer genel ola-
rak DVT tanısında duyarlılığı yüksek, ancak özgüllüğü düşük bir yöntem olarak
kabul edilmekte, tanıdan çok tanının ekarte edilmesinde kullanılmaktadır.
Perrier ve ark.’ın, venöz tromboemboli (derin ven trombozu veya pulmoner
emboli) (VTE) kuşkusu olan hastalarda klinik olasılık, D-dimer ELISA testi, alt
ekstermite venöz USG ve P/V sintigrafisinin kombinasyonundan oluşan tanı
protokolünün etkinliğini araştırdıkları 918 hastayı kapsayan prospektif bir
çalışmada, hastaların %94’ünde VTE tanısı veya ekarte edilmesi mümkün ol-
muştur (23). Bu çalışmadaki tanı kriterleri gözden geçirildiğinde, D-dimer testi
negatif olan 286 (%31) hastada VTE ekarte edilirken, 157 (%17) hastada bir
kez yapılan alt ekstremite USG ile tanıya gidilebilmiştir. Aynı çalışmada, DVT
açısından düşük klinik olasılığı olan ve negatif USG sonuçları olan hastalar
(%26) ile PE açısından düşük klinik olasılıklı ve tanısal olmayan akciğer P/V
sintigrafisi olan hastalarda (%12) VTE tanısı ekarte edilmiştir. Akciğer P/V
sintigrafisinin geri kalan 80 hastada diagnostik olduğu (37 hastada normal,
43 hastada yüksek olasılıklı bulgular) gözlenmiştir. Bu tanı protokolüne göre,
antikoagülan tadavi verilmeyen hasta grubunda üç aylık tromboemboli riski
%1.8 (%95 CI 0,9-3,1) olarak bulunmuştur. Bu çalışmanın verileri tanı pro-
tokolünün etkinliği açısından oldukça etkileyici olmakla birlikte, bu stratejinin
VTE şüphesi ile ayaktan acil servise başvuran hastaların değerlendirilmesi
için uygun olduğu, ancak hospitalize edilmiş hastalarda ise D-dimer ve USG
ile yapılan değerlendirmenin daha az geçerli olduğu düşünülebilir.
Derin ven trombozu tanısında alternatif bir tanı yöntemi de radyonüklid ve-
nografi ve trombüs görüntülemesidir. DVT tanısına yönelik, sintigrafik olarak
trombüs görüntüleme yöntemlerinin etkinliğini kontrast venografi ile karşı-
laştıran çalışmalarda %73-97 arasında değişen duyarlılık bildirilmektedir. An-
cak, radyonüklid trombüs görütüleme teknikleri halen araştırma safhasında
olan teknikler olup, henüz erişilebilirlikleri oldukça sınırlı ve maliyetleri yüksek
tekniklerdir (19). Radyonüklid ve kontrast venografi tekniklerini karşılaştıran
çalışmalarda ise her iki tekniğin diz üstündeki VTE tanısında benzer duyarlılık
gösterdiğini (%90-95) ortaya koymuştur (24). Radyonüklid venografinin en
önemli avantajı, akciğer perfüzyon sintigrafisi ile eş zamanlı yapılabilmesi ve
akciğer perfüzyonuna ilave olarak DVT konusunda tanıya katkı sağlaması-
dır. Derin ven trombozu ve PE’de risk faktörlerinin ortak olması nedeniyle
PE şüphesi olan hastalarda akciğer perfüzyon defekti saptanmadığı halde
DVT’nin mevcut olması, beklenmedik bir durum değildir. Her iki tanıya te-
davi yaklaşımı benzer olduğundan, bir arada değerlendirilmeleri önem taşır.
Akciğer perfüzyon sintigrafisinde yüksek olasılıklı PE bulguları olan hastala-
rın önemli bir kısmında alt ekstremitelerin diz üzerinde kalan kısmında DVT
bulgusu saptanmamıştır. Nelp ve ark. larının çalışmasında perfüzyon sintig-
rafisi pulmoner emboli düşündüren hastaların sadece %57’sinde pozitif rad-
yonüklid venografi bulguları mevcuttur (25). USG ile yapılan karşılaştırmalı
Şekil 2. 42 yaşında klinik olarak

orta olasılıklı PE düşünülen ve P-A
akciğer grafisinde (A) belirgin bir pa-
toloji saptanmayan hastada, akciğer
perfüzyon sintigrafisinde PE düşün-
dürecek sintigrafik bulgu saptanma-
mıştır. (B) Perfüzyon sintigrafisi ile eş
zamanlı yapılan radyonüklid venog-
rafide alt ekstremite yüzeyel (C) ve
derin (D) venleri normal görünüm-
dedir. Klinik ve sintigrafik bulgular
birlikte değerlendirildiğinde hastada
PE olasılığı ekarte edilmektedir.
C D
bir çalışmada ise yüksek olasılıklı akciğer perfüzyon sintigrafisi bulguları olan
hastaların %36’sında DVT saptanmıştır. Bu bulgular, akciğerdeki tromboem-
bolilerin başlangıçta alt ekstremite venöz sisteminde bulunan trombüslerin ta-
mamının ya da büyük bir kısmının akciğerlere taşınması sonucu ortaya çıktığı
varsayımını güçlendirmektedir.
Akciğer perfüzyon sintigrafisinin radyonüklid venografi ile eş zamanlı yapılması

düşük ve orta olasılıklı sintigrafik bulguları olan hastaların değerlendirilmesine
de katkı sağlar (Şekil 2). Bu hastalarda düşük olasılıklı sintigrafik bulgular ve
negatif radyonüklid venografi bulguları pulmoner emboli açısından düşük riskin
bir göstergesi kabul edilmekte ve ileri tetkike gerek duyulmamaktadır. Diğer
taraftan, radyonüklid veya USG inceleme ile negatif DVT bulguları saptanan
ve özellikle orta olasılıklı P/V sintigrafisi bulguları olan hastalarda bu bulgular
takip için yeterli olmayıp PE açısında ileri tetkik önerilmektedir (26).
Bilgisayarlı tomografi (BT), özellikle son 10 yılda multidedektör sistemlerin
devreye girmesi ve spiral BT anjiyografide meydana gelen hızlı gelişmeler ile
PE tanısında yaygın olarak kullanılan bir yöntem haline gelmiştir. Bilgisayarlı
tomografinin en önemli avantajı embolileri doğrudan tanımlamasının yanı
sıra, akciğer parankimi, plevra ve mediyastenin değerlendirilmesine imkan
sağlayarak, PE ayırıcı tanısında alternatif tanılara olanak sağlamasıdır. Son
yıllarda yapılan çalışmalar, çok kesitli BT tekniği ile yapılan incelemelerin
tek kesitli BT incelemelerine oranla PE tanısında duyarlılığı belirgin olarak
artırdığını ortaya koymaktadır (%70’e karşılık %83). Yakın zamanda, Stein
ve ark. tarafından yayınlanan PIOPED II çalışmasında, araştırmacılar bu kez
klinik değerlendirme ile birlikte multidedektör BT anjiyografinin (BTA) tek
başına veya pelvik ve alt ekstremite venlerine yönelik BT anjiyo (BTV) eşli-
ğinde PE tanısındaki performansını referans tanı yöntemi olan anjiyografi ile
karşılaştırarak ortaya koymayı amaçlamıştır (27). Bu çalışmanın sonuçlarına
göre akciğer BTA’nın PE tanısındaki özgüllüğü %96, duyarlılığı %83 bulun-
muştur. Ancak, bu çalışmada saptanan %17’lik yanlış negatiflik oranı, bu
görüntüleme tekniğinin hâlâ küçük ve periferal yerleşimli subsegmental em-
bolilerin saptanmasında yetersiz kaldığının bir göstergesidir. Diğer taraftan,
akciğer perfüzyon sintigrafisi veya pulmoner anjiyografi ile belirlenebilen bu
subsegmental embolilerin klinik önemi ve tedavi endikasyonu da sorgulan-
maktadır. BTA bulguları, test öncesi klinik olasılık değerlendirme ile kombine
edildiğinde normal bulguların negatif önkestirim değeri düşük, orta ve yüksek
klinik olasılıklı hasta gruplarında sırasıyla %96, %89 ve %60 bulunmuştur.
Anormal BTA bulgularının pozitif önkestirim değeri ise yüksek, orta ve düşük
olasılıklı hasta gruplarında sırasıyla %96, %92 ve %58 olarak hesaplanmıştır.
Bu bulgular ışığında, normal BTA bulgularının yüksek klinik olasılığı olmayan
hasta grubunda PE tanısını güvenle ekarte edebildiği düşünülebilir. Ancak,
klinik olarak düşük olasılıklı hasta grubunda BTA’da saptanan küçük izole
trombüs odaklarının PE tanısı için yetersiz olduğu da öne sürülebilir. Aynı
çalışmanın verilerine göre tek başına BTV bulgularının PE tanısına katkısı
çok belirgin olmamakla birlikte (referans yöntem ile tanı konulan veya ekarte
edilen 824 hastadan 14’ünde BTV ilave PE tanısı koydurmaktadır), BTA’nın
BTV ile kombine edilmesi duyarlılığı arttıran bir unsurdur (%83’e karşılık
%90). Diğer taraftan, PIOPED II çalışmasında 192 PE olgusunun 105’inde
(%55) alt ekstremite venlerinde venöz trombüs saptanmış olması, benzer ça-
lışmalarda ortaya konduğu gibi PE şüphesi olan hastalarda DVT araştırması
yapılmasının önemini bir kez daha vurgulamaktadır.
Şekil 3. Bir hafta öncesinde uzun yolculuk sonrası başlayan bacak ağrısı ve iki gündür göğüs
ağrısı şikayetleri olan, klinik olarak yüksek olasılıklı PE düşünülen 59 yaşındaki erkek hastanın
akciğer grafisinde belirgin bir patoloji saptanmamıştır. Akciğer perfüzyon sintigrafisinde sol ak-
ciğer lateral bazal segmentte orta büyüklükte ventilasyon ile uyumsuz subsegmenter perfüzyon
defekti (A) izlenmiştir. PIOPED kriterlerine göre sintigrafik inceleme perfüzyon defektinin sayı
ve boyutu nedeniyle orta olasılıklı olarak değerlendirildi. Ancak, klinik olarak yüksek olasılıklı bu
hastada antikoagülan tedavi (heparin+kumadin) sonrası 10.günde çekilen kontrol akciğer per-
füzyon sintigrafisinde (B) sol akciğer lateral bazal segmentteki perfüzyon defektinin düzelmesi,
PE tanısını doğruladığı gibi tedavi etkinliğinin değerlendirilmesine de olanak sağlamıştır.
Pulmoner emboli tanısında başlangıç görüntüleme tekniği olarak pulmoner

sintigrafinin spiral BT inceleme ile yer değiştirmesi eğilimi beraberinde bazı
dezavantajları da gündeme getirmektedir. Öncelikle, yüksek dozda iyotlu
kontrast madde kullanımına ihtiyaç duyulması, bu tekniğin renal yetmezlik,
hipersensitivite, yaşlı diyabetik hastalar gibi hasta gruplarında kullanımını sı-
nırlamaktadır. Ayrıca, radyasyon güvenliği açısından hastaların inceleme sı-
rasında maruz kaldıkları radyasyon dozu akciğer BTA incelemesinde 8-23
mSv iken bu doz akciğer P/V sintigrafisinde sadece 1.3 mSv’dir (28). Eğer
PE şüphesi ile araştırılan hastaların büyük bir kısmında emboli saptanmadığı
düşünülecek olursa bu popülasyonun maruz kaldığı gereksiz radyasyon dozu
toplum sağlığı açısından daha da önem kazanmaktadır.
Pulmoner sintigrafinin düşük radyasyon dozu nedeniyle tekrarlanabilir bir
yöntem olması, PE şüphesi olan hastaların tanı ve takibinde önemli bir avan-
tajdır. Özellikle ilk sintigrafik değerlendirmeleri tanısal olmayan olan hasta
grubunun 10-14 günlük antikoagülan tedavi sonrası tekrar değerlendirilmesi,
tanı açısından önemli katkı sağlayabilmektedir. Akut PE saptanan hastaların
büyük kısmında perfüzyon defektlerinin sayı ve boyutlarında zaman içeri-
sinde belirgin azalma olduğu bilinmektedir. Bu süreç %50 hastada 14 gün,
%75 hastada ise 3 aylık sürede ortaya çıkmaktadır (29). Hastaların kontrol
sintigrafisinde perfüzyon defektlerinin sayı ve paterninde değişim olması, PE
tanısını destekleyen bir bulgudur (Şekil 3). Defektlerin tamamen kaybolması
ise değişken bir süreçtir. Özellikle, yaşlı ve beraberinde kardiyopulmoner so-
runları olan hastalarda oldukça uzun olabilmekte bazen de söz konusu defekt-
ler kalıcı olmaktadır. Antikoagülan tedavi (heparin veya trombolitik tadavi) bu
süreci etkileyen başka bir faktördür. Takip sırasında ortaya çıkan yeni perfüz-
yon defektleri, tekrarlayan embolilerin bir göstergesi olabileceği gibi özellikle
antikoagülan tedavi alan hastalarda trombüste meydana gelen lizis ve parça-
lanma sonrası trombüs odağının distalinde oluşan küçük embolilere bağlı da
olabilir. Parsiyel oklüzyona neden olan trombüslü hastaların ise kontrollerinde
pulmoner basıncın düşmesi, MAA partiküllerinin oklüzyon distaline geçişini
engelleyebileceğinden, kontrol perfüzyon sintigrafisinde tanı aşamasındakine
oranla daha büyük perfüzyon defektleri izlenebilir. Bu nedenle, özellikle kar-
diyopulmoner sorunları olan hastalarda, tedavi sonrası (tanıdan 1-3 ay sonra)
kontrol perfüzyon sintigrafi çekilmesi, rekürren embolilerin değerlendirilme-
sinde, bazal bulguların bilinmesi ve karşılaştırma olanağı vermesi açısından
kronik embolilerin ayırt edilmesi ile tanıya önemli katkı sağlar.
Klinisyenlerin günlük çalışma pratiğinde, PE şüphesi olan hastaları değerlendi-
rirken, çoğu zaman karşılaştıkları en büyük sorun yukarıda tartışılan tanı yön-
temlerinden ya da uluslararası bilimsel çalışma grupları tarafından oluşturulmuş
tanı algoritmalarından hangisinin tercih edilmesi gerektiği değil, mevcut imkan-
lar ve tecrübe dahilinde hasta için en uygun tanı algoritmasının belirlenmesidir.
Kuzey İtalya’da yapılan bir araştırmada PE tanısında en yaygın kullanılan tanı
yönteminin %70 sıklıkla ekokardiyografi olduğu, pulmoner sintigrafinin ise
sadece %20-35 hastada tercih edildiği bulunmuştur (30). Kuşkusuz, ekokar-
diyografinin en sık kullanılan yöntem olması PE tanısındaki başarısından çok,
özellikle kardiyoloji departmanlarında kolay erişilebilir olmasındandır. Benzer
şekilde, ülkemiz koşullarında da akciğer P/V sintigrafisi ve multidedektörlü BT
sistemlerinin erişilebilirliği hâlâ oldukça sınırlıdır. Diğer taraftan, PE tanısında
kullanılan tanı yöntemlerinin test perfomansını irdeleyen tüm bu önemli çalış-
maların, konularında oldukça uzmanlaşmış deneyimli araştırmacılar tarafından
yürütülmüş olması, bu testlerin ve ortaya atılan kriterlerin rutin uygulamada-
ki başarısının klinisyenlerde zaman zaman hayal kırıklığı yaratmasına neden
olmaktadır. Ancak hiç kuşkusuz, değişik uzmanlık alanlarındaki uluslararası
bilimsel çalışma gruplarının hazırladıkları ve kanıta dayalı verileri içeren tanı
rehberleri, PE tanısında optimum tanısal stratejilerin belirlenmesinde ve kli-
nik uygulamalara dahil edilmesinde en etkili araçlardır. Bu tanı algoritmaları
incelendiğinde, akciğer P/V sintigrafisinin PE tanısındaki temel görüntüleme
yöntemlerinden biri olma özelliğini koruduğu dikkat çekmektedir. Bu durum,
pulmoner sintigrafinin normal bulunduğu hastalarda PE varlığını ekarte etme
ve tipik sintigrafik bulgular mevcut olduğunda, PE tanısını doğrulamadaki et-
kinliğinden kaynaklanmaktadır. Son dönemde kullanımı yaygınlaşan ve tanı
rehberlerinde yerini alan BTA ve D-dimer ölçümlerine kadar geliştirilen tanı
algoritmalarında, PE araştırılmasında en yaygın önerilen yöntemler akciğer
grafisi, pulmoner sintigrafi ve eko Doppler USG incelemeyi kapsamaktadır (7-

9). Pulmoner anjiyografi ise ancak bu yöntemler ile tanısı belirsiz kalan hasta
grubunda önerilen bir yöntemdir.
Tanı algoritmaları arasında en güncel olan, İngiliz Toraks Derneği’nin 2003’de
yayınladığı akut PE tanısına yönelik tanı rehberine göre, BTA masif olmayan
PE için başlangıç görüntüleme yöntemi olarak önerilmekte, iyi kalitede ya-
pılmış ve negatif sonuç veren BTA sonuçlarının alındığı hastalarda daha ileri
araştırma ve tedaviye ihtiyaç duyulmadığı vurgulanmaktadır (10). Pulmoner
sintigrafi ise erişilebilen ünitelerde, akciğer grafisi normal olan, eşlik eden
belirgin kardiyopulmoner hastalık bulgusu olmayan hasta grubunda başlan-
gıç görüntüleme yöntemi olarak önerilmekte, standardize edilmiş raporlama
kriterlerinin kullanılması ve tanısal olmayan bulguların mutlaka ileri görüntü-
leme yöntemleri ile araştırılması gerekliliği vurgulanmaktadır. Ayrıca ,normal
pulmoner sintigrafisi olan hastalarda, PE tanısının ekarte edilebileceği, ancak
yüksek olasılıklı sintigrafi bulguları olan hasta grubunun küçük, fakat belirgin
bir oranının yanlış pozitif sonuç verdiği belirtilmektedir.
Sonuç olarak, PE tanısında takip edilmesi gereken en iyi tanı stratejisi hâlâ
tartışmalı olmakla birlikte, görüntüleme teknolojisindeki gelişmelere paralel
olarak BTA’nın pulmoner sintigrafiye oranla giderek daha fazla tercih edi-
len bir yöntem olduğu söylenebilir. Ancak, önceliği ve endikasyonları deği-
şim içerisinde olsa da sintigrafik yöntemlerin venöz tromboemboli tanısında
hastaların değerlendirilmesinde etkin rollerini koruyacakları, mevcut literatür
bilgisi ışığında öngörülmektedir.
3. Non-tromboembolik Hastalıkların Değerlendirilmesinde

Kullanılan Nükleer Tıp Yöntemleri
3.1 Nontrombotik emboli

Akciğerde nontrombotik emboli yaratan nedenler arasında hava, yağ, tümör,
amniyotik sıvı, kist hidatik ve yabancı cisim embolileri sayılabilir. Nontrombo-
tik emboliler, akciğer perfüzyon sintigrafisinde trombotik embolilerde olduğu
gibi perfüzyon defektlerine yol açmaktadır. Ancak, trombotik emboliler ile
karşılaştırıldığında daha belirgin ve segmental defektlere yol açmaları tipik
olup, klinik değerlendirme ile birlikte trombotik embolilerden ayırt edilmeleri
mümkündür (31) (Şekil 4).
3.2 Sağdan sola şant

Sağdan sola şantı olan hastalarda, sağ kalpteki oksijenize olmayan kanın
sistemik dolaşıma geçmesi söz konusudur. Sağdan sola şant anatomik (atri-
yal veya ventriküler septal defekt gibi) veya fonksiyonel (normalde alveolar
hipoksiye yanıt olarak ortaya çıkan intrapulmoner vasokonstriksiyonun yok-
luğu gibi) nedenlere bağlı ortaya çıkabilir. Fonksiyonel sağdan sola intrapul-
moner şantlı hastalar, sintigrafik olarak ventilasyon defekti izlenen alanlarda
normal ya da normale yakın perfüzyon (PE izlenen uyumsuz perfüzyon-ven-
tilasyon defektinin tam tersi) izlenmesi ile karakterizedir. Anatomik nedenlere
Şekil 4. İki günlük hemoptizi ve yan ağrısı şikayeti ile başvuran 22 yaşındaki kadın hastanın
akciğer BT incelemesinde, sağ pulmoner arterde tam, sol pulmoner arter distal kısımlarında par-
siyel obstrüksiyon izlenmektedir. İleri tetkiklerinde kist hidatik tanısı alan hastada yapılan akciğer
perfüzyon/ventilasyon sintigrafisinde, kistik lezyonların embolisine bağlı sağ akciğerin geniş bir
kısmını kaplayan, sol akciğerde ise üst ve alt loblarda subsegmental, ventilasyon ile uyumsuz
defektler mevcuttur (31).
bağlı izlenen ve genellikle intrakardiyak defektleri olan hastalarda, sağdan

sola şant, sağ kalpteki basıncın sol kalptekini aşması sonucu ortaya çıkar.
Pulmoner hipertansiyon nedeniyle artmış sağ kalp basıncı olan hastalarda
patent foramen ovale yolu ile sağdan sola şant ortaya çıkabilir. Akciğer per-
füzyon sintigrafisinde beyin ve böbreklerde tutulum olması sağdan sola şant
için spesifik bir bulgudur (32). İntrapulmoner sağdan sola şant aynı zamanda
pulmoner arteriyovenöz malformasyonlu ve hepatik disfonksiyonu olan has-
talarda da izlenebilir. Sağdan sola şant kuşkusu olan, ancak akciğer perfüzyon
sintigrafisinde ek olarak alınan görüntülerde böbrek ve beyin tutulumunun
A B C
Şekil 5. Hepatopulmoner şant araştırılan 8 yaşındaki erkek hastada Tc-99m MAA ile yapılan
akciğer perfüzyon sintigrafisinde, akciğerlerde normal perfüzyon dağılımı (A) ile birlikte sağdan
sola şant nedeniyle enjekte edilen MAA aktivitesinin sistemik dolaşıma geçerek beyin (B) ve böb-
reklerde (C) tutulduğu izlenmektedir. Yapılan kantitatif değerlendirmede beyin ve böbreklerde
tutulan Tc-99m MAA aktivitesinin akciğerlerdeki aktivitenin %17’si olduğu belirlenmiştir.
tanı koyduracak yoğunlukta olmadığı hastalarda kantitatif olarak tutulumların

değerlendirilmesi de mümkündür. Sağdan sola şantın belirginliği, beyin ve
böbreklerdeki total sayımların akciğerlerdeki total sayıma bölünmesi ile he-
saplanan kantitatif değerler yardımı ile ortaya konabilir (Şekil 5).
3.3 Kantitatif Akciğer Perfüzyon ve Ventilasyon Sintigrafisi

Kantitatif akciğer perfüzyon sintigrafisi, akciğer kanseri olan hastaların cerrahi
operasyon veya radyoterapi tedavisi öncesi ve tedavi sonrası akciğer fonksiyonu-
nun belirlenmesinde, akciğer transplantasyon adayı hastaların değerlendirilmesi
ve postoperatif takiplerinde, akciğer volüm redüksiyon cerrahisi planlanan has-
talarda ve kompleks konjenital kalp hastalığı olan hastaların değerlendirilmesi ve
takibinde kullanılmaktadır. Kantitatif akciğer ventilasyon sintigrafisi ise daha nadir
endikasyonu olan bir yöntem olup, genellikle akciğer transplantasyonu planla-
nan hastaların değerlendirilmesinde kullanılır. Bu hastaların çoğunda, altta yatan
bir akciğer hastalığı mevcut olduğundan ve bu tür hastalarda radyoaktif aerosoller
dilate bronşlarda yoğun aktivite birikimlerine yol açtığından, bölgesel dağılımları
akciğer ventilasyonunun bir göstergesi değildir. Bu nedenle, aerosoller, kantitatif
akciğer ventilasyon sintigrafisinde önerilmez. Kantitatif değerlendirme için ideal
olan Kr-81m ile yapılan ventilasyon sintigrafisidir.
Kantitatif değerlendirme amacıyla, Tc-99m MAA ile yapılan akciğer perfüz-
yon görüntüleri anterior ve posterior pozisyonlarda kaydedildikten sonra, bil-
gisayar yazılımı yardımı ile belirlenen akciğer alanlarının perfüzyona katılım
oranları belirlenmektedir. Bu hesaplamada belirlenen bölgeler, genellikle her
bir akciğer alanının üst, orta ve alt zonlarını kapsayan 6 segmentten oluşup
lober anatomiyi yansıtmazlar (Şekil 6). Tüm akciğer kanserli hastalarda kanti-
tatif akciğer perfüzyonunun değerlendirilmesi gerekli olmayıp, genellikle pre-
operatif akciğer fonksiyonları sınırda olan (FEV1<1.5-2.0L/dak) hastalarda
endikedir. Genel bir kural olarak, postoperatif zorlu ekspiratuvar volümün
700 ml/dak’nın üzerinde olması hastanın postoperatif solunum fonksiyonla-
rının devamı için gereklidir. Postoperatif solunum fonksiyonu, kantitatif akci-
ğer perfüzyon sintigrafisinde hesaplanan ve postoperatif kalması planlanan
Perfüzyon
Sağ Sol
Sol Sağ
Sol üst Sağ üst

Sağ orta
Sol orta
Sol alt Sağ alt
Şekil 6. Kantitatif akciğer perfüzyon sintigrafisinde 6 segmentli yapılan kantitatif incelemede

anterior ve posteriordan alınan perfüzyon görüntülerinde çizilen akciğer alanlarında bilgisayar
yazılımı yardımı ile hesaplanan sayımların geometrik ortalamaları ve her iki akciğer üst, orta ve
alt zonlarının perfüzyona katılım oranları izlenmektedir.
akciğer dokusuna ait perfüzyonun preoperatif FEV1 değeri ile çarpılması so-
nucu yaklaşık olarak öngörülebilir.
3.4 Akciğerin İnflamatuvar Hastalıkları

Galyum (Ga-67) sintigrafisi, pulmoner enfeksiyonların özellikle pnömosistis ka-
rinii pnömonisi (PCP) tanısında kullanılan bir görüntüleme yöntemidir (33). İm-
münsüprese hastalarda, sarkoidoz, radyoterapi ve ilaç kullanımına bağlı ortaya çı-
kabilen bu pnömonilerde, ayrıca Tc-99m ile işaretli aerosoller (DTPA) ile yapılan
akciğer ventilasyon çalışmaları ile inflamatuvar yanıta bağlı epitelyal hücre per-
meabilitesindeki artış saptanabilmektedir. Normal klirens değeri Tc99m-DTPA

için ortalama 52.5±29.5 dak’dır (34). Artmış epitelyal permeabilite, çözünebilir
aerosollerin akciğer dokusundan klirensinde de artışa neden olur. Komplike bir
teknik olması ve özellikle sigara içicileri (klirens hızlıdır) ya da KOAH’lı hastalarda
(bronş ağacındaki aktivite birikimleri değerlendirmeyi güçleştirir) aerosol klirensi-
nin belirlenmesinin zor olması, kullanımını kısıtlamaktadır. PCP olan hastalarda,
genellikle akciğer grafisinde bilateral diffüz infiltrasyon alanları izlenmekle birlikte,
akciğer grafisi normal olan hastalarda bile Ga-67 sintigrafisinin duyarlılığı %95-
100 gibi yüksek değerlerde olup tanıya belirgin katkı sağlar (35). Ancak, bir tü-
mör ve enfeksiyon görüntüleme ajanı olan galyumun özgüllüğü düşüktür. Negatif
önkestirim değerinin yüksek olması nedeniyle, normal akciğer grafisi ve normal
Ga-67 sintigrafisi bulguları PCP tanısının ekarte edilmesini sağlar. Genellikle
PCP’ye bağlı olarak, akciğer parankiminde diffüz (homojen ya da heterojen) Ga-
67 tutulumu izlenir ve tanının doğrulanması için ileri tetkike (bronkoalveolar la-
vaj, transbronşiyal biyopsi gibi) ihtiyaç duyulur. Enfeksiyon görüntülemede yaygın
olarak kullanılan işaretli lökosit sintigrafisinin ise PCP’deki duyarlılığı Ga-67’den
daha düşüktür. İlaç hipersensitivitesine (özellikle amiodaron sonrası) ve radyasyo-
na bağlı ortaya çıkan pnömonilerin tanısında da Ga-67 sintigrafisi yararlıdır.
Ga-67 sintigrafisi, sarkoidozlu hastalarda hastalık aktivitesinin, progresyon ola-
sılığının ve tedaviye yanıtın belirlenmesinde rol oynar. Tipik sarkoidoz hastala-
rında tanıya katkısı önemsiz de olsa atipik olguların tanısında da kullanılabilir.
Son dönemde yapılan çalışmalar, somatostatin reseptör görüntüleme (oktreotid
sintigrafisi) ve FDG-PET’in de sarkoidoz hastalarının tanı ve takibinde rol oy-
nama potansiyeli olan görüntüleme metodları olduğunu ortaya koymaktadır.
Özellikle FDG-PET ile yapılan çalışmalar, sarkoidoza bağlı pulmoner lezyonların
tanısında FDG-PET’in Ga-67 ile eş duyarlılıkta olduğu, buna karşılık sarkoido-
zun ekstrapulmoner yayılımlarının saptanmasında Ga-67’den daha duyarlı oldu-
ğuna işaret etmektedir (36,37). Granülomatoz hastalıklarda, tümor dokusunda
olduğu gibi glikolizisteki artış F-18 ile işaretli FDG’nin bu dokulardaki afinitesini
artırmaktadır. Ayrıca, PET sistemlerinin özellikle BT ile kombine edildiği hib-
rid sistemlerde rezolüsyonun ve anatomik lokalizasyonun SPECT sistemlerine
oranla belirgin olarak iyileşmesi, lezyonların deteksiyonunda önemli bir avantaj
ortaya koymaktadır. Sarkoidozun kendi kendini sınırlayan bir multisistem has-
talığı olması nedeniyle, tedavi planlanmadan önce, hastalık aktivitesinin doğru
olarak belirlenmesi oldukça önemlidir. Yamada ve ark., FDG ve C-11 işaretli
metionin ile yaptıkları çalışmada, tedavi öncesi lezyonlarda FDG tutulumunun
C-11 metionin tutulumuna oranının tedavi etkinliğinin öngörülmesinde oldukça
etkin bir yöntem olduğunu ortaya koymaktadır. Tedavi etkinliği, FDG/metionin
tutulum oranı ikinin üzerinde olan hasta grubunda %78 bulunurken, bu oran
metionin tutulumu daha baskın olan grupta %38’e düşmektedir (38).
3.5 Abdominal-plevral fistüllerin değerlendirilmesi

Peritoneal diyaliz ile tedavi edilen renal yetmezlik ve karaciğer yetmezliği olan
hastalarda nedeni bilinmeyen plevral efüzyonlar izlenebilmektedir. Bu plevral
efüzyonların konjestif kalp yetmezliğine mi bağlı olduğu yoksa abdominal ve
plevral boşlıklar arasındaki bir geçişten mi kaynaklandığı sorusunun yanıtlan-

masında sintigrafik görüntüleme yöntemleri önemli katkı sağlar. Abdominal
kavite içerisine absorbe olmayan bir radyonüklidin (Tc-99m sülfür kolloid ya
da MAA) enjeksiyonunu takiben yapılan görüntüleme ile abdominal kavite-
den plevral boşluğa geçiş olup olmadığı kolayca değerlendirilebilir (39).
KAYNAKLAR
1. Mettler FA Jr, Guiberteau MJ. Essentials of nuclear medicine imaging. 4th ed. Philadelphia:
W.B. Saunders; 1998.
2. Bailey DL, Karp JS, Surti S. Physics and instrumentation in PET. In: Valk PE, Bailey DL,
Townsend DW, Maisey MN; eds. Positron emission tomography: basic science and clinical
practice. London: Springer;2003:41-67.
3. Garrity ER. Clinical applications of pulmonary nuclear medicine. In: Henkin RE, Bova D, Dil-
lehay GL, et al; eds. Nuclear medicine. Philadelphia : Mosby-Elsevier; 2006: 1349-1422.
4. Sostman HD, Gottschalk. Evaluation of patients with suspected venous thromboembolism.
In: Sandler MP, Coleman RE, Patton JA, et al; eds. Diagnostic nuclear medicine. 4th ed.
Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins;2003: 345-376.
5. Mandelli V, Schmid C, Zogno C, Morpurgo M. “False negatives” and “false positives” in acute
pulmonary embolism: a clinical-postmortem comparison. Cardiologia 1997;42:205-210.
6. Morpurgo M, Schmid C,Mandelli V. Factors influencing the clinical diagnosis of pulmonary
embolism: analysis of 229 postmortem cases. Int J Cardiol 1998; 65 (Suppl I):79–82.
7. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on
Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000;21:1301-1336.
8. Tapson VF, Carroll BA, Davidson BL, et al. The diagnostic approach to acute venous th-
romboembolism. Clinical practice guideline. American Thoracic Society. Am J Respir Crit
Care Med 1999;160:1043-1066.
9. Bettmann MA, Boxt LM, Gomes AS, et al. Acute chest pain--suspected pulmonary
embolism. American College of Radiology. ACR Appropriateness Criteria. Radiology
2000;215(Suppl):15-21.
10. British Thoracic Society Standards of Care Committee Pulmonary Embolism Guideline
Development Group. British Thoracic Society guidelines for the management of suspected
acute pulmonary embolism. Thorax 2003;58:470-483.
11. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism: results of the pros-
pective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). The PIOPED Investiga-
tors. JAMA 1990;263:2753-2759.
12. Gottschalk A, Sostman HD, Coleman RE, et al. Ventilation-perfusion scintigraphy in the
PIOPED study. Part 2. Evaluation of the scintigraphic criteria and interpretations. J Nucl
Med 1993;34:1119-26.
13. Wells PS, Ginsberg JS, Anderson DR, et al. Use of a clinical model for safe management
of patients with suspected pulmonary embolism. Ann Intern Med 1998;129:997-1005.
14. Worsley DF, Alavi A. Radionuclide imaging of acute pulmonary embolism. Semin Nucl
Med 2003;33:259-278.
15. Worsley DF, Alavi A, Aronchick JM, et al. Chest radiographic findings in patients with acute
pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study. Radiology 1993;189:133-6.
16. Velchik MG, Tobin M, McCarthy K. Nonthromboembolic causes of high-probability lung
scans. Am J Physiol Imaging 1989;4:32-8.
17. Miniati M, Pistolesi M, Marini C, et al. Value of perfusion lung scan in the diagnosis of
pulmonary embolism: results of the Prospective Investigative Study of Acute Pulmonary
Embolism Diagnosis (PISA-PED). Am J Respir Crit Care Med 1996;154:1387-93.
18. Miniati M, Prediletto R, Formichi B, et al. Accuracy of clinical assessment in the diagnosis
of pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:864-71.
19. Jacobson AF. Diagnosis of deep venous thrombosis: a review of radiologic, radionuclide,
and non-imaging methods. Q J Nucl Med. 2001;45:324-33.
20. Kearon C, Julian JA, Newman TE, Ginsberg JS. Noninvasive diagnosis of deep venous
thrombosis. McMaster Diagnostic Imaging Practice Guidelines Initiative. Ann Intern Med
1998;128:663-677.
21. Wells PS, Lensing AW, Davidson BL, et al. Accuracy of ultrasound for the diagnosis of
deep venous thrombosis in asymptomatic patients after orthopedic surgery. A meta-analy-
sis. Ann Intern Med 1995;122:47-53.
22. Kelly J, Rudd A, Lewis RR, Hunt BJ. Plasma D-dimers in the diagnosis of venous throm-
boembolism. Arch Intern Med 2002;162:747-756.
23. Perrier A, Desmarais S, Miron MJ, et al. Non-invasive diagnosis of venous thromboembo-
lism in outpatients. Lancet 1999;16;353:190-5.
24. Ryo UY. Radionuclide venography. In: Pinsky SM, Moss GS, Srikantaswamy S. Ryo UY,
Gould SA, Pond GD; eds. Imaging of the peripheral vascular system. Orlando: Grune &
Stratton; 1984: 211-232.
25. Nelp WB, Larson SM, Hamilton GW. Radionuclide venography. In: Berman DS, Mason
DT; eds. Cilnical nuclear cardiology. New York: Grune & Stratton; 1981:365-380.
26. Kruit WH, de Boer AC, Sing AK, van Roon F. The significance of venography in the
management of patients with clinically suspected pulmonary embolism. J Intern Med
1991;230:333-339.
27. Stein PD, Fowler SE, Goodman LR,et al; PIOPED II Investigators. Multidetector computed
tomography for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2006;354:2317-2327.
28. Robinson PJ. Ventilation-perfusion lung scanning and spiral computed tomography of the
lungs: competing or complementary modalities? Eur J Nucl Med 1996;23:1547-53.
29. Biello DR. Radiological (scintigraphic) evaluation of patients with suspected pulmonary
thromboembolism. JAMA 1987;257:3257-3259.
30. Giordano A, Angiolillo DJ. Current role of lung scintigraphy in pulmonary embolism. Q J
Nucl Med 2001;45:294-301.
31. Turkmen C, Unal SN, Berberoglu K, et al. Acute pulmonary embolism due to hydatid cyst.
Clin Nucl Med 2004;29:760-1.
32. Royal HD. Pulmonary imaging for nonthromboembolic disease. In: Henkin RE, Bova D, Dil-
lehay GL, et al; eds. Nuclear medicine. Philadelphia : Mosby-Elsevier; 2006: 1423-1438.
33. Schuster DM, Alazraki N. Gallium and other agents in diseases of the lung. Semin Nucl
Med 2002;32:193-211.
34. Monaghan P, Provan I, Murray C, et al. An improved radionuclide technique for the dete-
ction of altered pulmonary permeability. J Nucl Med 1991;32:1945-9.
35. Tumeh SS, Belville JS, Pugatch R, McNeil BJ. Ga-67 scintigraphy and computed tomog-
raphy in the diagnosis of pneumocystis carinii pneumonia in patients with AIDS: a prospe-
ctive comparison. Clin Nucl Med 1992;17:387-94.
36. Nishiyama Y, Yamamoto Y, Fukunaga K, et al. Comparative evaluation of 18F-FDG PET
and 67Ga scintigraphy in patients with sarcoidosis. J Nucl Med. 2006;47(10):1571-6.
37. Brudin LH, Valind SO, Rhodes CG, et al: Fluorine-18 deoxyglucose uptake in sarcoidosis
measured with positron emission tomography. Eur J Nucl Med 1994;21:297-305.
38. Yamada Y, Uchida Y, Tatsumi K, et al: Fluorine-18-fluorodeoxyglucose and carbon-11-
methionine evaluation of lymphadenopathy in sarcoidosis. J Nucl Med 1998;39:1160-6.
39. Tokmak H, Mudun A, Türkmen C, et al. The role of peritoneal scintigraphy in the dete-
ction of continuous ambulatory peritoneal dialysis complications. Ren Fail 2006;28:709-
713.
BÖLÜM 15
NÜKLEER TIP GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
II. AKCİĞER KANSERİNDE

POZİTRON EMİSYON TOMOGRAFİSİ
UYGULAMALARI
Kerim SÖNMEZOĞLU
18F-florodeoksiglikoz pozitron emisyon tomografisi (FDG-PET), gerek küçük

hücreli dışı gerekse küçük hücreli akciğer kanserlerinin tanısı, evrelenmesi ve
takibinde son yıllarda söz sahibi olan yöntemlerin başında gelmektedir. FDG-
PET’in en önemli özelliği, bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans
(MR) gibi morfolojik yöntemlerin aksine moleküler seviyedeki metabolik deği-
şimlere dayanarak, tanıya gidebilmesi ve böylece henüz morfolojik değişiklik-
ler oluşmadan önceki erken evrelerde yüksek duyarlılık göstermesidir
Akciğer kanserlerinin glükoz ve FDG afinitesi
Bir malignitenin glükoza ve dolayısıyla FDG’ye olan afinitesi, FDG-PET gö-
rüntülemenin başarılı sonuç vermesi ile doğrudan ilişkilidir. Büyük çoğunlukla
glükoza yüksek afinite gösteren akciğer kanserleri, FDG-PET uygulamalarının
en sık kullanıldığı maligniteler arasındadır (1-2). Skuamöz hücreli ve büyük
hücreli kanserler en fazla FDG biriktiren tiplerdir. Adenokanserler, özellikle
iyi diferansiye iseler daha az FDG tutmaktadırlar. Bronkioloalveoler hücreli
kanserler ve karsinoidler ise düşük glükoz afinitesi nedeniyle en az FDG tutan
ve bu nedenle PET imajlarında yalancı negatif sonuçlara yol açabilen tümör
tipleridir. Akciğer kanserlerinde artmış glükoz afinitesinden primer olarak
hücre zarındaki glükoz taşıyıcı proteinlerden Glut-1 artışının sorumlu olduğu
öne sürülmektedir. Glut-1 pozitifliği ile prognoz arasında negatif bir korelas-
yon bulunmuştur (3). Yine, FDG tutulum yoğunluğu ile tümörün proliferatif
aktivitesi, hücre diferansiyasyonu ve agresifliği arasında pozitif; prognoz ile
arasında ise negatif korelasyon gösterilmiştir (4).
Akciğer kanserlerinde FDG-PET endikasyonları
Soliter pulmoner nodüllerde malignitenin ekarte edilmesi, küçük hücreli dışı
(KHDAK) ve küçük hücreli (KHAK) akciğer kanserlerinde evreleme ve ye-
niden evreleme, radyoterapi alanının belirlenmesi, tedaviye yanıtın belirlen-
mesi, prognoz tahmini, plevral malignitelerin tanısı ve evrelendirmesi FDG-
PET’in başlıca endikasyonlarıdır.
478
Akciğer Kanserlerinde FDG-PET Uygulamaları 479
1. Soliter pulmoner nodüllerin değerlendirilmesi

Özellikle spiral BT’lerin devreye girmesi ile birlikte rastlantısal akciğer nodül-
lerinin görülme sıklığı önemli oranda artmıştır. Bu nodüller, nadir olmayarak
akciğer kanserlerinin bir bulgusu olabileceği için, son derece önem taşımak-
tadırlar. Bu nodüllerin önemli bir kısmı hastaya bağlı risk faktörleri ve radyo-
lojik özellikleri ile birlikte değerlendirildiğinde yüksek veya düşük risk grubu
olarak sınıflanabilse de yaklaşık 1/3 oranlarda belirsiz (indeterminate) olarak
tanımlanmaktadırlar. Ayrıca kalsifikasyon, düzgün sınır ve iki yıllık izlemde
stabil kalma gibi selim radyografik özelliklerin akciğer kanserini ekarte etme
açısından her zaman doğru olmadığı ve selim ve habis akciğer lezyonlarının
radyolojik kriterler açısından önemli oranlarda örtüştüğü gösterilmiştir (5).
Belirsiz grupta kabul edilen nodüllerde gerek transbronşiyal gerekse transto-
rasik biyopsilerde her zaman kesin sonuç elde edilememekte ve böylece soli-
ter akciğer nodülü olan hastaların yarısından fazlası gereksiz yere torakotomi
gibi ağır bir ameliyata maruz kalmaktadır (6). Dinamik kontrastlı BT ile nodül
perfüzyonunun araştırılması ve kontrast sonrası Hounsfield ünitesinde (HU)
15 birimlik bir artış olması ile malign pulmoner nodüllerin ayırımında yüksek
duyarlılık, ancak oldukça düşük özgüllük ve rutin klinik yaklaşım açısından
yetersiz doğruluk değerleri elde edilmiştir (7).
Malignitelerde glükoz metabolizmasının artışına paralel olarak, malign pul-
moner nodüllerde FDG tutulumu artmaktadır (Şekil 1). Buna karşın, FDG tut-
mayan nodüllerde malignite olasılığı son derece düşüktür. Birçok araştırmada
FDG-PET ile soliter pulmoner nodüllerde malign-benign ayrımı açısından
yüksek doğrulukta neticeler alınmıştır. Bu konuda yapılan geniş bir meta-
analitik değerlendirmede fokal akciğer lezyonlarında (n=1474), FDG-PET’in
duyarlılığı %83-100 (ortalama= %96), özgüllüğü ise %50-100 (ortalama =
%73.5) bulunurken; sadece 3 cm’den küçük pulmoner nodüller (n=450) ele
alındığında, FDG-PET’in duyarlılığı ortalama %93.9, özgüllüğü ise ortalama
%85.8 bulunmuştur (8). Ayrıca, çeşitli “karar ağacı” analizleri ve klinik de-
neyimler sonucunda önemli oranlarda gereksiz invazif işlemler ve torakoto-
miler önlenerek, toplam tıbbi harcamalarda önemli tasarruflar sağlanmıştır
(9,10). Ancak, bütün bu araştırmalar aynı zamanda FDG-PET’in başta gra-
nülomatöz hastalıklar olmak üzere, aktif makrofaj içeren bütün infeksiyonlar
ve inflamasyonlarda yalancı pozitif sonuçlara (%10-25) yol açtığını ortaya
koymuştur. En sık yanlış pozitiflik nedenleri arasında tüberküloz, sarkoidoz,
koksidioidomikoz, aspergilloz ve diğer bazı infeksiyonların adı geçmektedir.
Böylece, pozitif prediktif değer açısından FDG-PET’in çok etkili olamadığı
ve FDG tutulumu gösteren her nodülde histolojik tanı gerektiğinin altı çizil-
mektedir. Öte yandan, FDG-PET ile bronkioloalveoler karsinom, karsinoid
ve müsin içeriği yüksek olan bazı düşük metabolik aktiviteli tümörlerde; 1
cm’den küçük lezyonlarda (özellikle  6 mm) ve hiperglisemik hastalarda ya-
lancı negatif sonuçlara rastlanabilmektedir (ortalama %5-8). Ancak, bu yan-
lış negatifliklere rağmen, FDG-PET’in negatif prediktif değeri (>%90) kabul
edilebilir düzeydedir ve FDG tutmayan akciğer nodüllü hastaların radyolojik
izlem altında tutulmak şartıyla biyopsi ve/veya torakotomi yapılmadan bir
A B
C Şekil 1. Sol akciğer üst lob-

da yoğun FDG tutan akciğer
nodülü (epidermoid kanser).
(A) Akciğer parankim pen-
ceresindeki aksiyel BT ke-
siti; (B) eşdeğer PET kesiti;
(C) PET’in BT ile çakıştırıl-
ması ile oluşturulan füzyon
görüntüsü. BT kesitlerinde
nodülün periferinde izlenen
konsolidasyon (atelektazi)
alanında patolojik düzeyde
FDG tutulumu olmadığı izlen-
mektedir (2 no’lu kaynaktan
alınmıştır).
süre takip edilmesi (bekle-gör yaklaşımı) genel olarak kabul edilen bir görüş-
tür (11). Öte yandan, FDG tutmayan ve radyolojik izlemde KHDAK kanseri
olduğu anlaşılan olguların hemen hemen hepsinin evre IA’da kaldıkları ve
ayrıca bunlardaki prognozun FDG tutan evre IA’lara göre daha iyi olduğu
ortaya konmuştur (12).
Soliter pulmoner nodüllerde malign-benign ayrımındaki diğer bir yaklaşım ise
çift zamanlı PET uygulamasıdır. Bu uygulamada, FDG injeksiyonundan bir
saat sonra yapılan standart PET görüntülemeye ilave olarak 2-3 saat sonra,
ikinci bir geç PET görüntüleme yapılması önerilmektedir. Nitekim, sınırlı sayı-
daki araştırmalarda, malign nodüllerin geç dönemde metabolik aktivitelerinin
arttığı; selim nodüllerde ise geç görüntülemede FDG tutulum yoğunluğunun
azaldığı veya aynı kaldığı gösterilmiştir (13).
2. KHDAK kanserlerinde evreleme

Akciğer kanserinden şüphelenilen ya da tanı konmuş hastalarda tümörün
lokal yaygınlığının (T evreleme) yanı sıra, mediyastinal lenfatik yayılım (intra-
torasik veya N evreleme) ve uzak metastaz (ekstratorasik veya M evreleme)
belirlenmesi, izlenecek tedavi stratejisinin seçilmesi ve prognozun tahmini
Şekil 2. Sol akciğerin alt lobunda yoğun FDG tutan primer tümör oda-
ğı (solda koronal düzlemde PET, sağda PET-BT füzyon imajları). BT’de
yaygın atelektazi nedeniyle ayırt edilemeyen sol akciğer üst lobdaki ikinci
tümör odağı, PET görüntülerinde net olarak izlenmektedir. Ayrıca, sub-
karinal (7. istasyon) alanda metastatik lenfadenomegali görülmektedir (2
no’lu kaynaktan alınmıştır).
açısından çok önemlidir . KHDAK kanserlerinde teşhis anında hastaların

%65-80’inin inoperabl olduğu tahmin edilmektedir (14). İleri derecede inva-
ze tümör (T4) ve/veya kontralateral mediyastinal lenf tutulumu (N3) ve/veya
toraks dışı metastaz varlığı (M1) inoperabilite için tam fikir birliğine varılmış
kriterlerdir. Klinik semptom ve bulgular sinsi ve yanıltıcı olabileceği için, ev-
relemede görüntüleme yöntemleri primer rol oynar. Görüntülemelerde çok
sayıda metastaz tespit edilmesi durumunda histolojik doğrulamaya gerek yok-
tur. Soliter metastazlarda ise %10-15 oranında yalancı pozitiflik olabileceği
için histolojik doğrulama gerekir (15). Primer tümör evrelemede sınırlı bir
role sahip olmasına rağmen, FDG-PET’in devreye girmesi ile hem mediyas-
tinal hem de uzak evrelemede konvansiyonel görüntüleme yöntemlerinde
karşılaşılan yetersizliklerin büyük çoğunluğunun üstesinden gelinmiştir.
Primer tümör (T) evreleme

BT ve MR gibi mükemmel morfolojik detay verebilen görüntüleme yöntem-
leri, T evrelemede vazgeçilemeyecek araçlardır. Morfolojik detayı iyi göstere-
meyen PET, T evrelemede primer yöntem olamaz. Ancak, yine de PET, ak-
ciğer parankimindeki diğer tümör odaklarını, malign plevral efüzyonu, BT’de
fark edilmesi zor olan santral tümörleri ve atelektazik zeminlere gizlenmiş
olan tümöral odakları ortaya koyarak T evreleme de rol oynayabilir (Şekil
2). Ayrıca, aynı anda morfolojik ve biyolojik verileri ortaya koyan entegre
PET/BT sistemleri ile T evrelemede daha yüksek doğruluk değerleri elde
Tablo 1. KHDAK’de mediyasten evrelemede FDG-PET ve BT performanslarını ölçen

meta-analiz çalışmaları.
FDG-PET BT
Araştırmacı, yıl Duyarlılık Özgüllük Doğruluk Duyarlılık Özgüllük Doğruluk
Dwamena, 1999 0.79 0.91 0.92 0.60 0.77 0.75

Hellwig, 2001 0.88 0.92 0.91 0.65 0.76 0.73
Gambhir, 2001 0.83 0.91 - 0.64 0.74 -
Toloza, 2003 0.84 0.89 - 0.57 0.82 -
Birim, 2005 0.83 0.92 - 0.59 0.78 -
* 2 no’lu kaynaktan alınmıştır.
edilmektedir (16). Yüksek çözünürlük ve mükemmel yumuşak doku kontrastı

nedeniyle MR, T evrelemede (özellikle süperior sulkus tümörleri gibi bazı özel
durumlarda) diğer yöntemlere üstünlük sağlar.
Mediyasten (N) evreleme

Mediyasten lenf nodu invazyonu tespitinde, 1 cm’den büyük lenf nodu bul-
ma kriterini esas alan BT ve MR ile yeterli etkinlikte sonuçların alınamadığı
iyi bilinen bir gerçektir (17). Morfolojik kriterlere göre değerlendirme yapan
bu yöntemlerde, büyümüş lenf nodlarının %40’ında malignite tespit edile-
mez iken, normal boyutlu olanların %20’sinde N2 veya N3 hastalık mevcut
olabilmektedir (18). Böylece, sadece mediyasten evreleme amaçlı mediyasti-
noskopi, torakoskopi ve hatta torakotomi gibi invazif girişimlere gereksinim
duyulmaktadır.
Kanser dokusundaki artmış glükoz metabolizmasını ortaya koyarak, tanıya
giden FDG-PET yönteminde ise boyuttan bağımsız olarak bütün mediyastinal
ve hiler lenfatik istasyonlardaki invazyon durumu yüksek doğruluk oranla-
rı ile ortaya konabilmektedir. Hemen hemen bütün karşılaştırmalı serilerde,
mediyasten evrelemede PET’in BT’ye göre daha yüksek doğruluk verdiği or-
taya konmuştur (19). Bu konudaki meta-analiz araştırmalarının sonuçları da
aynı yöndedir (20-24) (Tablo 1). Neticede, N evrelemede konvansiyonel PET
ile mediyastinoskopiye yakın duyarlılık değerleri elde edilmektedir. Entegre
PET/BT sistemleri ile elde edilen ilk sonuçlar, kombine sistemlerde konvan-
siyonel PET’e göre, daha yüksek doğruluk değerleri elde edildiğine işaret
etmektedir (16,25). Bütün bu verilere rağmen, glükoz metabolizmasının iz-
leyicisi olan FDG’nin inflamasyon ve infeksiyonlarda birikiminin yol açtığı
önemli oranlarda (%13-22) yalancı pozitif sonuç oranı, mediyasten evrele-
mede PET veya PET/BT’nin etkinliğini kısıtlamaktadır (23,26). Yanlış bir üst
evrelemeden kaçınmak için, PET pozitif olgularda mutlaka mediyastinoskopi
veya diğer invazif işlemlerle doğrulama gerekmektedir (27). PET’in negatif
olması durumunda ise mediyastinoskopi gerekip gerekmeyeceği konusunda
Şekil 3. Sağ akciğer hiler bölgede karsinom (KH-

DAK). PET görüntüsünde sağ akciğer apeksinde,
subkarinal alanda, karaciğerde, sağ surrenalde, sol
skapulada, lomber vertebralarda ve sağ iliyak kemik-
te metastatik odaklar görülmektedir (2 no’lu kaynak-
tan alınmıştır).
ise tartışmalar sürmektedir. Kısıtlı uzaysal çözünürlük nedeniyle, mikrosko-

pik metastazlar tespit edilemediği için, PET ile mediyasten evrelemede %5-8
oranlarında yanlış negatif sonuç elde edilmektedir (28,29). Ancak, mediyasti-
noskopide de benzer oranlarda (%0-16) yanlış negatif sonuçlar verilmektedir
(18). Dolayısıyla, burada genel bir fikir birliğinden çok, klinisyene göre deği-
şen yaklaşımlar söz konusudur. Kimi klinisyenler, evre I-II hastalarda PET’in
negatif olması durumunda, mediyastinoskopiye gerek duymadan direkt to-
rakotomi önerirken, diğerleri mediyastende büyümüş lenf nodu olduğunda,
PET negatif olsa bile, mediyastinoskopi yapılmasını savunmaktadırlar.
Uzak (M) evreleme

Yeni tanı almış akciğer kanserlerinin yaklaşık %40’ında uzak metastaz bu-
lunduğu tahmin edilmekte; rutin klinik ve laboratuvar değerlendirme ile bun-
ların ancak yarısının tespit edilebildiği öne sürülmektedir (30). Bir seferde
tüm vücudu görüntülemesi ve malignitelerde yüksek lezyon kontrastı vermesi
nedeniyle, FDG-PET akciğer kanserlerinin toraks dışı uzak metastazlarının
gösterilmesinde etkin bir yöntemdir (Şekil 3). Bundan başka, FDG-PET, ke-
mik sintigrafisinde olduğu gibi, belli bir organ sistemine bağımlı kalmaksızın
metastazları tespit eder. Karışık evreli hastaları içeren serilerde PET ile uzak
metastaz bulma oranları %10-40 arasında değişmektedir. Bir araştırmada,
PET ile evre I tümörlerde %8, evre II tümörlerde %18 oranında beklenmeyen
uzak metastazlar gösterilmiştir (31). Evre III 100 hastada yapılan bir çalış-
mada, PET ile %24 oranında uzak metastaz bulunmuş ve bu metastazların
sadece %19’unun iskelette lokalize olduğu gösterilmiştir (32). Diğer iki araş-
tırmada da evre III hastalarda PET ile %25 ve %28 oranında beklenmeyen
ekstratorasik metastazlar ortaya konmuştur (33,34). Lokalizasyona göre ya-
pılan değerlendirmelerde beyin ve akciğer hariç bütün lokalizasyonlardaki
metastazları ortaya koymada PET’in konvansiyonel incelemelere üstün oldu-
ğu ortaya konmuştur. Akciğer metastazlarında PET, BT’ye eşdeğer duyarlılık

vermiştir. Beyinde ise gri korteksteki yoğun ve fizyolojik FDG tutulumundan
dolayı PET metastazları göstermede yetersiz kalmaktadır. Özellikle adrenal
ve kemik metastazlarının ortaya konmasında FDG-PET’in etkinliği gösteril-
miştir. Evreleme esnasında BT’de tespit edilen adrenal kitlelerinde malign-be-
nign ayrımında FDG-PET’in duyarlılığı ve özgüllüğü sırasıyla %100 ve %80
olarak bildirilmiştir (35). Dolayısıyla, FDG-PET’in normal olduğu hastalarda
perkütan biyopsiye gerek kalmamakta ve direkt küratif akciğer cerrahisine
geçilebilmektedir. FDG tutulumu gösteren adrenal kitlelerin ise biyopsi ile
doğrulanması gerekmektedir. Ekstratorasik metastaz değerlendirilmesi için
FDG-PET ile son dönemde yapılan bir çalışmada literatürdeki genel kanının
(%4) aksine hastaların %13’ünde kemik metastazı tespit edilmiş ve bunların
yaklaşık %75’i semptomsuz bulunmuştur (36). Karşılaştırmalı araştırmalarda
FDG-PET’in kemik metastazlarını tespit etmedeki duyarlılığı kemik sintigrafi-
sine yakın, özgüllüğü ise daha yüksek bulunmuştur (32). PET, aynı zamanda
akciğer kanserlerine eşlik edebilen senkron tümörleri de başarıyla ortaya çı-
karabilmektedir.
PET’in evrelemeye ve tıbbi giderlere etkisi

Konvansiyonel evrelemeye PET eklendiğinde önemli oranlarda evrelemenin
değiştiği birçok seride ortaya konmuştur. Yüz elli üç olguyu kapsayan bir
araştırmada, PET ile hastaların %10’u alt evreye geçerken, %33’ü üst ev-
reye geçmiştir (36). Bu konuda toplam 776 olguluk 8 araştırmayı kapsayan
bir derlemede FDG-PET ile %28 hastada evre değişikliği olmuştur (37). Bin
yetmiş yedi olguluk 10 araştırmanın genel sonuçlarına göre, konvansiyonel
yaklaşımla küratif cerrahi girişim planlanan hastaların %14’ünde PET ile
M1 hastalık olduğu ortaya konmuş; ayrıca, 472 olguluk 5 araştırma sonu-
cuna göre de konvansiyonel yaklaşımda M1 hastalık düşünülen hastaların
%9’unda PET ile hastalığın küratif tedaviye aday olduğu gösterilmiştir (37).
FDG-PET’in akciğer kanserli hastalara yaklaşımdaki etkisini başka bir açıdan
değerlendirmek için geriye dönük olarak, tetkiki isteyen hekimlere yönelik
yapılan bir ankette hastaların %85’inde PET ile ilave bilgiler sağlandığı ve
bunların %65’inde de hastaya yaklaşım stratejisinin değiştiği gösterilmiştir
(38). Prospektif, randomize PLUS çalışmasında, rezektabl olduğu düşünülen
188 hastada gereksiz torakotomi oranları karşılaştırılmış ve sadece konvan-
siyonel evreleme yapıldığında gereksiz torakotomi oranı %41 bulunurken,
evrelemeye PET eklendiğinde bu oranın %21’e düştüğü (p=0.003) ortaya
konmuştur (10). Ayrıca, “karar ağacı” duyarlılık analizlerinde pahalı bir tetkik
olmasına rağmen, PET’e dayalı evrelemenin gereksiz bir çok invazif girişimi
önleyerek tıbbi tetkik giderlerini azalttığı ortaya konmuştur (9,39).
3- KHDAK’de nükslerin belirlenmesi ve yeniden evreleme

Gerek ameliyat gerekse radyoterapi sonrası ilgili organ sisteminin anatomik
bütünlüğünün bozulması, atelektazi, pnömoni, nedbe ve nekroz gelişmesi ne-
deniyle, bu zeminde oluşan nükslerin tanısında BT ve MR gibi anatomik gö-
Şekil 4. Sağ akciğer KHDAK tümörü nedeniyle üst lobektomi yapılan

ve ardından radyoterapi uygulanan hastada bir ay sonra yapılan PET ça-
lışmasında radyasyona sekonder inflamatuvar değişikliklere bağlı yoğun
FDG tutulum alanları izlenmektedir (2 no’lu kaynaktan alınmıştır).
rüntüleme yöntemleri çok zorlanmaktadırlar. FDG-PET, burada da çok etkin

bir rehber görevi yapabilmektedir. Nitekim, tedavi sonrası nükslerin belirlen-
mesinde FDG-PET’in doğruluğu konvansiyonel yöntemlerden üstün bulun-
muştur (doğruluk %78-98, duyarlılık %97-100, özgüllük %63-100) (40). Seri
FDG-PET görüntüleme yapılarak, hastaların izlenmesi ile lokal nüksler diğer
yöntemlerden daha önce tespit edilebilmektedir. Radyoterapi sonrası oluşan
inflamasyon, FDG-PET’de en sık görülen yanlış pozitiflik nedenlerinden bi-
risidir (Şekil 4). Bu nedenle, radyoterapi sonrası, kontrol PET çalışmalarının
en az iki ay, hatta ideal olarak altı ay kadar geciktirilmesi önerilmektedir.
Kemoterapiden sonra ise tümör hücrelerindeki olası “stunning” etkisinden
kaçınmak için sadece iki hafta beklemek yeterlidir.
Lokal ileri KHDAK’de neoadjuvan tedavi sonrası yeniden evrelemede PET’in
rolü araştırılmıştır (41-45). Neoadjuvan tedavi sonrası mediyasten evreleme-
de elde edilen sonuçlar, primer mediyasten evrelemede olduğu kadar başarılı
değildir ve seriler arasında önemli oranlarda değişkenlikler mevcuttur. Ay-
rıca, neoadjuvan radyoterapi sonrası hastalarda görülen tedaviye sekonder
inflamatuvar değişiklikler, PET sonuçlarını ciddi bir biçimde etkilemektedir.
Bu nedenle, ümit verici sonuçlar veren serilere rağmen, neoadjuvan tedavi
sonrası mediyasten evreleme açısından PET’in değeri hâlâ tartışmalıdır. Yine,
indüksiyon tedavisi sonrası tam patolojik yanıtı öngörme konusunda PET’in
değerine ilişkin tartışmalar süregelmektedir.
4- KHDAK’de tedaviye cevabın araştırılması

Konvansiyonel olarak radyoterapi ve/veya kemoterapiden sonra, tümör bo-
yutundaki değişimlerin seri BT ve/veya MR’larda gösterilmesiyle tedavinin

etkinliği belirlenmeye çalışılır. Halbuki, tümörün tedavi etkisiyle küçülmesi nis-
peten uzun sürmekte; ayrıca, tedavi sonrası oluşan fibröz ve/veya nekrotik
doku nedeniyle her zaman beklenen boyut küçülmesi oluşamamaktadır. Oysa,
moleküler düzeydeki metabolik aktivitenin ve sadece canlı tümör hücrelerinin
bir göstergesi olan FDG tutulum yoğunluğu, tedaviye yanıtı belirlemede daha
duyarlıdır. Dolayısıyla, radyoterapi ve kemoterapiden sonra FDG “uptake”inin
normale dönmesi, tedaviye iyi cevap alındığının bir kanıtıdır. FDG tutulumunda
göreceli azalma ise tedaviye cevabın tam olmadığını işaret eder. Tedaviden son-
ra FDG tutulumunun normale döndüğü hastalardaki prognoz, rezidüel artmış
FDG tutulumu olanlara göre anlamlı olarak daha iyi bulunmuştur (46). Doğal
olarak, burada tedaviye bağlı olarak gelişebilen inflamatuvar olayların etkisini
göz önünde bulundurmak gereklidir. Özellikle, radyoterapi sonrası erken dö-
nemde (ilk 6-12 hafta) gelişen inflamatuvar reaksiyonlar, PET görüntülerinde
yalancı pozitif değerlendirmelere neden olabilmektedir. Bu nedenle, kontrol
PET çalışmasının ideal olarak radyoterapi tamamlandıktan 6 ay (en az 2-3 ay)
sonra yapılması önerilmektedir. Kemoterapiden sonra PET imajlarında yanıltıcı
olabilecek derecede inflamatuvar reaksiyonlar çok daha nadir gelişmektedir.
Burada kemoterapinin erken döneminde tümör hücrelerindeki “stunning” ne-
deniyle yalancı negatiflikler oluşabileceği için, kontrol PET çalışmasının tedavi
tamamlandıktan 2 hafta sonra yapılması uygun olacaktır.
FDG-PET ile tedaviye cevabın araştırılmasındaki diğer bir yaklaşım da erken
dönemde kemoterapiye yanıtın aranmasıdır. Burada, tedavi öncesi FDG tu-
tulum yoğunluğuyla ilk veya ikinci kemoterapi kürü sonrası FDG tutulumu
karşılaştırılır. FDG tutulumunda azalma olan hastaların bu tedaviye iyi cevap
verdikleri ve daha uzun yaşadıkları gösterilmiştir. “Uptake” azalması olma-
yanlarda ise tedavi şemasının değiştirilmesi önerilmektedir. Bu amaçla, evre
IIIB ve evre IV hastaları içeren bir seride birinci kürden üç hafta sonra bazal
çalışmaya göre %20’den daha fazla metabolik aktivite azalması belirlenen
hastaların gerçekten tedaviye daha iyi cevap verdikleri ortaya konmuştur
(47). Bu grupta cevapsızlık tahmininde PET’in yanlış negatif oranı %4 iken,
cevap tahmininde %29 yanlış pozitif sonuç elde edilmiştir.
5- KHDAK’de radyoterapi planlaması

FDG-PET, konvansiyonel yaklaşıma göre daha doğru evreleme yapabildiği
için, seçilecek tedavi protokolünü belirlemede etkin rol oynamaktadır. Ayrıca,
sınırlı metastatik hastalığı veya lokal nüksleri belirleyerek, hastalıklı bölgele-
re daha agresif bir yaklaşım sağlayabilmektedir. Bunların ötesinde, modern
radyoterapi yaklaşımı olan üç boyutlu konformal tedavi için hedef volümü
belirlemede PET ve özellikle de entegre PET/BT, doğruluğu arttırmaktadır
(48-50). PET’in devreye girmesi ile yaklaşık %30 olguda hedef volümün de-
ğiştiği ortaya konmuştur.
6- KHDAK’de prognozun belirlenmesi

Tümördeki FDG tutulum yoğunluğu ile prognoz arasında önemli bağlantılar
Şekil 5. Sağ akciğerde yaygın lokal in-

vazyon gösteren küçük hücreli karsinom
olgusunda PET görüntülerinde karşı ak-
ciğer apeksinde de metastaz varlığı izlen-
mektedir (2 no’lu kaynaktan alınmıştır).
elde edilmiştir (51). Ahuja ve grubu, KHDAK’lı 155 hasta içeren araştırmala-
rında standart “uptake” değeri (SUD), 10’dan küçük olan 118 (%76) hastada
ortalama sağkalım süresini 25 ay; SUD değeri 10’dan büyük olan 37 (%24)
hastada 11 ay bulmuşlardır (p = 0.0049). Multivaryans analizde, SUD’un
10’dan büyük olması, klinik evre ve lezyon boyutundan bağımsız olarak en iyi
prognostik bilgiyi sağlamıştır (4). Primer lezyonu 3 cm’den ve SUD’u 10’dan
büyük olan hastalar en kötü prognozlu olup, ortalama 5.7 ay sağ kalım süresi
vermişlerdir. Mediyastende PET ile histolojik evrelemenin prognostik bilgi
verdiği, ancak BT’nin bu bilgiyi sağlayamadığı gösterilmiştir (52).
7- Plevral malignitelerde FDG-PET

FDG-PET’in malign plevral hastalığı selim olanlardan ayırmada ve mezotel-
yomalı hastaların evrelemesinde faydalı olduğuna dair araştırmalar mevcuttur
(53,54). Erasmus ve grubunun plevral efüzyonlu 25 hastada yaptıkları araş-
tırmada; FDG-PET, 22 malign efüzyonun 21’inde pozitif iken, habis olmayan
üç efüzyonun ikisinde negatif sonuç vermiştir (55). Malign plevral hastalığı
olan hastalarda PET, tümörün anatomik şeklini ve yaygınlığını belirler; biyop-
si yeri için rehberlik edebilir, ancak mezotelyoma, lenfoma veya metastatik
hastalık ayırımı yapamaz. Ayrıca inflamatuvar hastalıklarda ve özellikle talk
plörodez sonrası yanlış pozitif sonuç verebilmektedir (56).
8- Küçük Hücreli Akciğer Kanserinde FDG-PET

Tüm akciğer kanserlerinin %20-25’ini oluşturan küçük hücreli akciğer kan-
seri, daha agresif biyolojik davranışı ve klinik seyri ile KHDAK’de farklılaşır.
Evrelemede TNM sınıflaması geçerli olsa da, daha çok sınırlı hastalık ve yay-
gın hastalık olarak ikili sınıflama kullanılmaktadır. Burada sınırlı hastalık bir
hemitoraksa (mediyastinal, karşı hiler ve aynı taraf supraklaviküler lenf nodla-
rı dahil) sınırlı kalışı ifade ederken, bunun dışındaki tutulumlar yaygın hastalığı
tanımlar. Hastaların %60-80’inde ilk tanı anında yaygın hastalık bulunur.Yay-
gın hastalıkta en sık iskelet sistemi, karaciğer, plevra, retroperitoneal bölge,
yumuşak doku, kemik iliği, beyin ve karşı akciğer tutulumları görülür. Dola-
yısıyla, ilk evrelemede çok sayıda tanısal işleme gereksinim vardır. Yüksek
glükoz afiniteleri nedeniyle FDG-PET, küçük hücreli akciğer karsinomlarının
da evrelemesi ve takibinde etkin rol oynamaktadır (Şekil 5). Schumacher ve
grubunun, 30 olguluk serisinde FDG-PET ile 7 hastada hastalığın evresi yük-
selirken, 5 hastada ilave lezyonlar bulunmasına rağmen evre değişmemiştir.
Bir hastada FDG-PET ile primer odak bulunmuştur. Tüm seride FDG-PET ile
diğer yöntemlerin bulamadığı 17 tümör odağı görülmüştür (57).
KAYNAKLAR
1. Sönmezoğlu K. Akciğer kanserlerinde FDG-PET uygulamaları. Tuberk Toraks 2005; 53:
94-112.
2. Sönmezoğlu K. Akciğer kanserlerinde pozitron emisyon tomografisi. Remisyon-Güncel
Onkoloji 2005;7:154-167.
3. Higashi K, Ueda Y, Ayabe K,et al. FDG PET in the evaluation of the aggressiveness of pul-
monary adenocarcinoma: correlation with histopathological features. Nucl Med Commun
2000;21:707-714.
4. Ahuja V, Coleman RE, Herndon J, Patz EF Jr. The prognostic significance of fluorode-
oxyglucose positron emission tomography imaging for patients with nonsmall cell lung
carcinoma. Cancer 1998;83:918-924.
5. Yankelevitz DF, Henschke CI. Does 2-year stability imply that pulmonary nodules are be-
nign? AJR Am J Roentgenol 1997;168:325-328.
6. Mack MJ, Hazelrigg SR, Landreneau RJ, Acuff TE. Thoracoscopy for the diagnosis of the
indeterminate solitary pulmonary nodule. Ann Thorac Surg 1993;56:825-830.
7. Tateishi U, Nishihara H, Tsukamoto E, et al. Lung tumors evaluated with FDG-PET and
dynamic CT: the relationship between vascular density and glucose metabolism. J Comput
Assist Tomogr 2002;26:185-190.
8. Gould MK, Maclean CC, Kuschner WG, et al. Accuracy of positron emission tomog-
raphy for diagnosis of pulmonary nodules and mass lesions: a meta-analysis. JAMA
2001;285:914-24.
9. Gambhir SS, Hoh CK, Phelps ME, et al. Decision tree sensitivity analysis for cost-effective-
ness of FDG-PET in the staging and management of non-small-cell lung carcinoma. J Nucl
Med 1996;37:1428-1436.
10. van Tinteren H, Hoekstra OS, Smit EF, et al. Effectiveness of positron emission tomograp-
hy in the preoperative assessment of patients with suspected non-small-cell lung cancer:
the PLUS multicentre randomised trial. Lancet 2002; 359:1388–1393.
11. Detterbeck FC, Falen S, Rivera MP, et al. Seeking a home for a PET, part 1: Defining the
appropriate place for positron emission tomography imaging in the diagnosis of pulmo-
nary nodules or masses. Chest 2004;125:2294-2299.
12. Marom EM, Sarvis S, Herndon JE 2nd, Patz EF Jr. T1 lung cancers: sensitivity of diagnosis
with fluorodeoxyglucose PET. Radiology 2002 ;223:453-459.
13. Matthies A, Hickeson M, Cuchiara A, Alavi A. Dual time point 18F-FDG PET for the
evaluation of pulmonary nodules. J Nucl Med 2002;43:871-875.
14. Webb WR, Gatsonis C, Zerhouni EA, Heelan RT, Glazer GM, Francis IR, McNeil BJ. CT
and MR imaging in staging non-small cell bronchogenic carcinoma: report of the Radiolo-
gic Diagnostic Oncology Group. Radiology 1991;178:705-713.
15. Detterbeck FC, Jones DR, Parker LA Jr. Intrathoracic staging. In: Detterbeck FC, Rivera
MP, Socinski MA, et al, eds. Diagnosis and treatment of lung cancer: an evidence based
guide for the practicing clinician. Philadelphia: WB Saunders; 2001; 73–93.
16. Lardinois D, Weder W, Hany TF, et al. Staging of non-small cell lung cancer with integ-
rated positron-emission tomography and computed tomography. N Engl J Med 2003;
348:2500–2507.
17. Rohren EM, Lowe VJ. Update in PET imaging of nonsmall cell lung cancer. Semin Nucl
Med 2004;34:134-153.
18. Detterbeck F, Falen S, Rivera M, et al. Seeking a home for a PET, part 2: Defining the
appropriate place for positron emission tomography imaging in the staging of patients
with suspected lung cancer. Chest 2004; 125:2300–2308.
19. Toloza EM, Harpole L, Detterbeck F, McCrory DC. Invasive staging of non-small cell lung
cancer: a review of the current evidence. Chest 2003;123(1 Suppl):157S-166S.
20. Dwamena BA, Sonnad SS, Angobaldo JO, Wahl RL. Metastases from non-small cell lung
cancer: mediastinal staging in the 1990s--meta-analytic comparison of PET and CT. Radi-
ology 1999;213:530-536.
21. Hellwig D, Ukena D, Paulsen F, Bamberg M, Kirsch CM; Onko-PET der Deutschen Gesel-
lschaft fur Nuklearmedizin. Meta-analysis of the efficacy of positron emission tomography
with F-18-fluorodeoxyglucose in lung tumors. Basis for discussion of the German Consen-
sus Conference on PET in Oncology 2000. Pneumologie 2001;55:367-377.
22. Gambhir SS, Czernin J, Schwimmer J, et al. A tabulated summary of the FDG PET litera-
ture. J Nucl Med 2001;42(5 Suppl):1S-93S.
23. Toloza EM, Harpole L, McCrory DC. Noninvasive staging of non-small cell lung cancer: a
review of the current evidence. Chest 2003;123(1 Suppl):137S-146S.
24. Birim O, Kappetein AP, Stijnen T, Bogers AJ. Meta-analysis of positron emission tomog-
raphic and computed tomographic imaging in detecting mediastinal lymph node metasta-
ses in nonsmall cell lung cancer. Ann Thorac Surg 2005;79:375-382.
25. Cerfolio RJ, Ojha B, Bryant AS, et al. The accuracy of integrated PET-CT compared with
dedicated PET alone for the staging of patients with nonsmall cell lung cancer. Ann Thorac
Surg 2004;78:1017-1023.
26. Dietlein M, Weber K, Gandjour A, et al. Cost-effectiveness of FDG-PET for the manage-
ment of potentially operable non-small cell lung cancer; priority for a PET-based strategy
after nodal-negative CT results. Eur J Nucl Med 2000; 27:1598–1609.
27. Detterbeck FC, DeCamp MM Jr, Kohman LJ, Silvestri GA; American College of Chest
Physicians. Lung cancer. Invasive staging: the guidelines. Chest 2003;123(1 Suppl):167S-
175S.
28. Silvestri GA, Tanoue LT, Margolis ML,et al; American College of Chest Physicians. The
noninvasive staging of non-small cell lung cancer: the guidelines. Chest 2003;123(1
Suppl):147S-156S.
29. Fischer BM, Mortensen J, Højgaard L. Positron emission tomography in the diagnosis
and staging of lung cancer: a systematic, quantitative review. Lancet Oncol 2001; 2:659–
666.
30. Salvatierra A, Baamonde C, Llamas JM, et al. Extrathoracic staging of bronchogenic car-
cinoma. Chest 1990;97:1052-1058.
31. MacManus MP, Hicks RJ, Matthews JP, et al. High rate of detection of unsuspected distant
metastases by PET in apparent stage III non-small-cell lung cancer: implications for radical
radiation therapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2001;50:287–293.
32. Marom EM, McAdams HP, Erasmus JJ, et al. Staging non-small cell lung cancer with
whole-body PET. Radiology 1999;212:803-809.
33. Weder W, Schmid RA, Bruchhaus H, et al. Detection of extrathoracic metastases by posit-
ron emission tomography in lung cancer. Ann Thorac Surg 1998; 66:886–892.
34. Eschmann SM, Friedel G, Paulsen F, et al. FDG PET for staging of advanced non-small cell
lung cancer prior to neoadjuvant radio-chemotherapy. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2002;
29:804–808.
35. Erasmus JJ, Patz EF Jr, McAdams HP, et al. Evaluation of adrenal masses in patients with
bronchogenic carcinoma using 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography.
AJR Am J Roentgenol 1997;168:1357-1360.
36. Hicks RJ, Kalff V, MacManus MP, et al. (18)F-FDG PET provides high-impact and power-
ful prognostic stratification in staging newly diagnosed non-small cell lung cancer. J Nucl
Med 2001;42:1596-1604.
37. Dietlein M, Weber WA. Positronen-Emissions-Tomographie (PET) mit 18F-Fluorodeoxyg-
lukose in der Stadienzuordnung und Therapieentscheidung des nicht-kleinzelligen Bronc-
hialkarzinoms. Stellenwert der PET und der PET/CT Koregistrierung. Atemw-Lungenkrkh
2003;29:481–90.
38. McCain TW, Dunagan DP, Chin R Jr, et al. The usefulness of positron emission tomograp-
hy in evaluating patients for pulmonary malignancies. Chest 2000;118:1610-1615.
39. Valk P, Pounds T, Tesar R, et al. Cost-effectiveness of PET imaging in clinical oncology.
Nucl Med Biol 1996; 23:737–743.
40. Patz EF Jr. Imaging bronchogenic carcinoma. Chest 2000;117(4 Suppl 1):90S-95S.
41. Cerfolio RJ, Ojha B, Mukherjee S, et al. Positron emission tomography scanning with
2-fluoro-2-deoxy-d-glucose as a predictor of response of neoadjuvant treatment for non-
small cell carcinoma. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 125:938–944.
42. Port JL, Kent MS, Korst RJ, et al. Positron emission tomography scanning poorly predicts
response to preoperative chemotherapy in non-small cell lung cancer. Ann Thorac Surg
2004; 77:254–259.
43. Vansteenkiste JF, Stroobants SG, De Leyn PR, et al. Potential use of FDG-PET scan after
induction chemotherapy in surgically staged IIIa-N2 non-small-cell lung cancer: a prospec-
tive pilot study. The Leuven Lung Cancer Group. Ann Oncol 1998;9:1193-1198.
44. Ryu JS, Choi NC, Fischman AJ, et al. FDG-PET in staging and restaging non-small cell
lung cancer after neoadjuvant chemoradiotherapy: correlation with histopathology. Lung
Cancer 2002; 35:179–187.
45. Choi NC, Fischman AJ, Niemierko A, et al. Dose-response relationship between proba-
bility of pathologic tumor control and glucose metabolic rate measured with FDG PET
after preoperative chemoradiotherapy in locally advanced non-small-cell lung cancer. Int J
Radiat Oncol Biol Phys 2002; 54:1024–1035.
46. Hebert ME, Lowe VJ, Hoffman JM, et al. Positron emission tomography in the pretreat-
ment evaluation and follow-up of non-small cell lung cancer patients treated with radiothe-
rapy: preliminary findings. Am J Clin Oncol 1996;19:416-421.
47. Therasse P, Arbuck SG, Eisenhauer EA, et al. New guidelines to evaluate the response to
treatment in solid tumors. European Organization for Research and Treatment of Cancer,
National Cancer Institute of the United States, National Cancer Institute of Canada. J Natl
Cancer Inst 2000; 92:205–216.
48. Nestle U, Walter K, Schmidt S, et al. 18F-deoxyglucose positron emission tomography
(FDG-PET) for the planning of radiotherapy in lung cancer: high impact in patients with
atelectasis. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1999; 44:593–597.
49. Vanuytsel LJ, Vansteenkiste JF, Stroobants SG, et al. The impact of (18)F-fluoro-2-deoxy-
D-glucose positron emission tomography (FDG-PET) lymph node staging on the radiation
treatment volumes in patients with non-small cell lung cancer. Radiother Oncol 2000;
55:317–324.
50. Erdi YE, Macapinlac H, Rosenzweig KE, et al. Use of PET to monitor the response of lung
cancer to radiation treatment. Eur J Nucl Med 2000; 27:861–866.
51. Detterbeck FC, Vansteenkiste JF, Morris DE, et al. Seeking a home for a PET, part 3:
Emerging applications of positron emission tomography imaging in the management of
patients with lung cancer. Chest 2004;126:1656-1666.
52. Dunagan D, Chin R Jr, McCain T, et al. Staging by positron emission tomography predicts
survival in patients with non-small cell lung cancer. Chest 2001;119:333-339.
53. Carreta A, Landoni C, Melloni G, et al. 18-FDG positron emission tomography in the eva-
luation of malignant pleural diseases – a pilot study. Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:377-
383.
54. Benard F, Sterman D, Smith RJ, et al. Metabolic imaging of malignant pleural mesotheli-
oma with fluorodeoxyglucose positron emission tomography. Chest 1998;114:713-722.
55. Erasmus JJ, McAdams HP, Rossi SE, et al. FDG PET of pleural effusions in patients with
non-small cell lung cancer. Am J Roentgenol 2000;175:245-249.
56. Murray JG, Erasmus JJ, Bahtiarian EA, Goodman PC. Talc pleurodesis simulating pleural
metastases on 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography. AJR Am J Roent-
genol 1997;168:359-360.
57. Schumacher T, Brink I, Mix M, et al. FDG-PET imaging for the staging and follow-up of
small cell lung cancer. Eur J Nucl Med 2001;28:483-488.
BÖLÜM 16
MEDİKAL (TANISAL)
TORAKOSKOPİ / PLÖROSKOPİ
Muzaffer METİNTAŞ
Klinik, radyolojik ve laboratuvar çalışmaları ile tanı konulmamış, tanı için

doku örneklemesi-histopatolojik inceleme gereken eksüda niteliğindeki plev-
ral sıvının eşlik ettiği plevral patolojilerde “medikal/tanısal torakoskopi”,
göğüs hastalıkları uzmanları tarafından uygulanabilecek güvenli ve etkin bir
yöntem olarak değerlendirilmektedir (1).
Medikal torakoskopi, klinik kullanımda ilk kez 1910 yılında, Karolinska Has-
tanesi – İsveç’te Dr. Jacobaeus tarafından tarif edilmiş ve özellikle tüberküloz
olgularında tedavi amacıyla kullanılmıştır (2). Avrupa ülkelerinde büyük hasta-
nelerde torakoskopi kullanımı gittikçe yaygınlaşırken, artık kör yapılan kapalı
plevra iğne biyopsisi (KPİB) kullanımı neredeyse tamamen terk edilmekte ya
da terk edilmesi önerilmektedir (3). ABD’de de kullanımı giderek benimsen-
mekte olan bu yöntem, ne yazık ki, ülkemizdeki göğüs hastalıkları klinikle-
rinde yeterince tanınmamaktadır. Ancak, Türkiye’de yılda yaklaşık 280.000
plevral sıvılı hastanın ortaya çıktığı, doku örneklemesi gereken hasta sayısının
da (malign plevral patolojiler, tüberküloz plörezi, benign asbest plörezisi, ro-
matoid plörezi, vb.) iyimser bir oranla 40.000 / yıl olduğu dikkate alınırsa
(4), söz konusu yöntemin “bilinir ve kullanılır olması”nın göğüs hastalıkları
klinikleri ve ilgili hastalar için önemi açıktır.
TANIM
Torakoskopiyi, tanıdan öte cerrahi uygulamalar amacıyla kullanılan “video tora-
koskopi” den “amaç ve işlem” düzeyinde ayırt etmek için, “medikal veya tanısal
torakoskopi” isminin, bazı yazarlarca da “plöroskopi” isminin kullanılmasının
daha uygun olduğu kabul edilmektedir. Çünkü, kullanımı son zamanlarda sıkça
önerilen ve yaygınlaşma eğilimine giren bu yöntemde temel işlev sadece plevral
aralığın detaylı bir şekilde gözlenmesi ve gerekli yerlerden biyopsi alınması ile
bazı olgularda plörodez, yapışıklıkların açılması gibi basit tedavi girişimlerini kap-
samaktadır. Bu yazıda da bundan sonra “torakoskopi” ismi kullanılacaktır.
492
Medikal (Tanısal) Torakoskopi / Plöroskopi 493
Torakoskopi, plevra yapraklarının, diyafragmanın, akciğerin ve kısmen de

perikart ile mediyastinal alanın doğrudan görülebilmesine, gerektiğinde içe-
rideki plevral sıvıyı boşaltmaya, uygun lezyon bölgelerinden yeterli biyopsi
örnekleri elde etmeye, içeriye plörodez amacıyla irritan madde verilmesine
yarar ve nadiren de olsa bazı olgularda plevral yapraklar arasındaki yapışık-
lıkları açmaya imkan verir (2).
Torakoskopi, yeterli donanıma sahip bronkoskopi salonlarında, lokal anes-
tezi altında ve hafif bir sedasyon ile istemli solunum esnasında uygulanabilir.
Torakoskopi, deneyimli bir uygulayıcının elinde, açık cerrahi ile yapılan bi-
yopsi işlemlerine göre daha az morbidite ve mortaliteye, ancak benzer tanı
etkinliğine sahiptir. Hatta, bazı uygulayıcılar torakoskopiyi, kapalı plevra iğne
biyopsisine göre daha az damar travması riski nedeniyle, daha güvenli bir
işlem olarak kabul etmektedirler (5). Genel bir çerçeve olarak torakoskopi,
hastanede kalma süresi kısa, major ve minör komplikasyon oranı düşük, tanı
etkinliği yüksek, ameliyathanede yapılması gerekmeyen, bu nedenlerle mali-
yeti de göreceli olarak yüksek olmayan bir yöntemdir.
ENDİKASYONLAR
Torakoskopide genel olarak iki amaç vardır: tanı ve palyatif tedavi. Torakos-
kopi, genel olarak klinik ve radyolojik değerlendirme, laboratuvar çalışmaları,
sitolojik ve hatta plevra iğne biyopsisi ile tanı konulmamış tüm eksüdatif plev-
ral sıvı nedeni olan tüm plevral patolojilerde kullanım endikasyonuna sahiptir.
Torakoskopi endikasyonları toplu halde Tablo 1’de yer almaktadır (5,6).
Tablo 1. Torakoskopi endikasyonları.
Endikasyon Amaç
Tanı:
Nedeni bilinmeyen plevral sıvı Gözlem ve gerekirse örnekleme
Tüberküloz plörezi kuşkusu Gözlem ve örnekleme
Malign plörezi kuşkusu Gözlem, gerekirse evreleme, örnekleme
Diffüz interstisyel akciğer hastalıkları Örnekleme
Akciğerde periferik nodül - kitle Örnekleme
Tedavi:
Malign plörezi Plörodez
Komplike parapnömonik plörezi Aralığın açılması ve drenaj
Benign ancak kontrolsüz tekrarlayan sıvı Plörodez
Spontan pnömotoraks Koagülasyon veya yapıştırıcı madde (glue)
kullanımı
KONTRENDİKASYONLAR
Torakoskopi için kontrendikasyonlar Tablo 2’de yer almaktadır. Dikkat edi-
lirse bunların sık karşılaşılabilecek olanları genel olarak göreceli düzeltilebilir
durumlardır (2,7).
Tablo 2. Torakoskopi kontrendikasyonları.

Mutlak Göreceli
• Plevral aralıkta yeterince boşluk olmaması, • Hastanın genel durum düşkünlüğü
yoğun yapışıklıklar • Şiddetli öksürük nöbetleri
• Koma durumunda veya bilinci kapalı hasta • Kontrol edilememiş kalp yetmezliği,
• Tip II ağır solunum yetmezliği • Kontrol edilememiş koroner arter hastalığı
• Vena kava süperior sendromu • Kontrol edilememiş hipertansiyon
• Ciddi pulmoner hipertansiyon • Hipotansiyon
• Son evre akciğer fibrozisi • Kanama diyatezleri
• Trombositopeni
• Göğüs duvarı cilt infeksiyonları
• Oksijene dirençli hipoksemi
• Son üç ayda trombolizis yapılmış olması
• Ateş
• Bir saat boyunca tek taraf üzerinde
yatamama
Torakoskopi yapılabilmesi için, plevrada plöroskopun dönebileceği yeterli

boşluk olmalıdır; bunun için 10 cm’lik aralık yeterli olacaktır. Göreceli kon-
trendikasyonlar ise düzeldiklerinde işleme engel oluşturmazlar.
Bazı durumlar torakoskopinin yan etki riskini arttırabilir. Bunlar, ileri yaş,
ciddi KOAH, kalp yetmezliği, renal yetmezlik, henüz hızı kontrol edilememiş
atriyal fibrilasyon, son üç ayda serebrovasküler olay, diyabet, düşük perfor-
mans, kalp kapak hastalığı ve splenektomidir (2).
TORAKOSKOPİNİN GENEL OLARAK TANI ETKİNLİĞİ

Torakoskopi, konvansiyonel çalışma ile tanı konulamayan tüm eksüdatif
plevral sıvıların tanı sürecinde yer almalıdır. Çünkü tanı etkinliği, ileride de
değinileceği üzere, % 90 üstüne çıktığı için torakoskopi plevral sıvının eşlik
ettiği plevral patolojilerin tanısında altın standarttır (7).
Malign plevral patolojilerden oluşmuş bir seride, torakoskopinin tanı duyarlı-
lığı % 95, özgüllüğü % 100 olarak belirlenmiştir (8). Geniş bir olgu serisinde
(287 olgu) ise akciğer kanseri yayımı için duyarlılık % 96, diğer metastazlar
için % 96, mezotelyoma için % 92 olarak belirlenmiştir (5). Benign ve malign
plevral patolojiler bir arada alındığında genel olarak torakoskopinin tanı du-
yarlılığı % 69-90, özgüllüğü % 85-100 olarak bildirilmektedir (9-11).
Abrams iğnesi ile yapılan KPİB ile torakoskopinin tanı etkinliğinin kıyaslan-
dığı bir çalışmada ise duyarlılıklar sırasıyla % 36 ve % 87 olarak bulunmuştur
(10). İki yüz sekiz olguluk bir başka seride ise plevral sıvının sitolojik analizinin
tanı duyarlılığı % 62, Abrams iğnesi ile KPİB’nin tanı duyarlılığı % 44, sitoloji
ile KPİB birlikteliğinin % 74, torakoskopinin tanı etkinliği ise % 95 olarak
belirlenmiştir (5).
Torakoskopi sonrası, genel anlamda plevral sıvıların %10’undan azında tanı
konulamamış olur, oysa plevral sıvı sitoloji analizleri ve KPİB sonrası plevral
sıvılı hastaların yaklaşık % 20 - 25’inde tanı konulamaz (2,7).
Resim 1. Torakoskop seti: 1) Trokar ve içinden geçen obtüratör; 2) Torakoskop; 3) Optik;

4) Biyopsi forsepsi; 5) Talk pulverizatörü; 6) Ek malzemeler; 7) Koagülasyon probları.
UYGULAMA
Torakoskopi yapacak göğüs hastalıkları uzmanının torasik anatomiyi ayrıntılı
şekilde öğrenmesi gerekir. Yine, aynı süreçte kullanılan donanımı da tanı-
malıdır. İşlem öncesi ise operasyonel anatomiyi öğrenmesi için deneyimli bir
merkezde, eğitici desteğinde işleme katılması gerekir. Ardından, birkaç ortak
işlemi takiben uygulamaya bizzat başlayabilir. Bir göğüs hastalıkları uzmanı-
nın performansını koruyabilmesi için yılda 20 torakoskopi işlemi yapması
gerekir (2).
Torakoskopi odası ve donanım
Torakoskopi odası olarak genişçe bir bronkoskopi odası yeterlidir. Oda iyi
havalandırılmalı ve sürekli temiz olmalıdır. Odanın oksijen sistemi ve acil
durumlarda kullanılabilir ilaç, entübasyon takımı ve defibrilatörü olmalıdır.
Bunlar dışında torakoskopi için şu teçhizat gerekir: trokar, plöroskop,
0 ve 30o optikler, biyopsi forsepsi, koagülasyona uygun forseps veya
koagülasyon çubuğu, aspiratör, video sistemi, kardiyopulmoner monitör
ve göğüs tüpü takılması için kullanılan bistüri, klempler, forsepsler, pensler
(Resim 1). İyi ışıklandırılmış oda ve tercihen ameliyat masası kullanılmalıdır.
Personel
İşlemi yapacak göğüs hastalıkları uzmanı yalnız olabilir veya eğitim amaçlı
olarak asistanı ile işleme girebilir. İşlem sırasında “steril” olan bir işlem hem-
şiresi, bir de “dolaşan” hemşire gerekir.
İşlem
İşlem öncesi hastanın şu analizleri yapılmalıdır:
a) Serum hemoglobin, trombosit sayısı, PT, aPTT, INR, arter kan gazı pO2,
pCO2, pH ve SaO2 düzeyleri; b) Serum BUN, kreatinin ve karaciğer enzim-
leri ile çalışan güvenliği için hepatit belirteçleri; c) Kardiyolojik anamnez ve
Resim 2. A) PA akciğer grafisi:sol tarafta plevral sıvı; B) Pnömotoraks (solda) oluşturulduktan

sonra çekilen lateral dekübitus akciğer grafisi.
EKG; d) Göğüs duvarının fiziksel yapısının muayenesi, kosta aralıklarının iyi

değerlendirilmesi; e) Konvansiyonel akciğer grafisi ve toraks bilgisayarlı to-
mografisi (BT).
Torakoskopi yapılmasında sorun olmadığı anlaşılan ve karar verilen olguda,
eğer düşük molekül ağırlıklı heparin alıyorsa 24 saat önce, aspirin alıyorsa
48-72 saat önce kesilmelidir. Hasta işlem öncesi 5 saat aç bırakılmalıdır.
İşlemden en fazla 12 saat, en az 2 saat önce olmak kaydıyla, girilecek tarafta
pnömotoraks oluşturulur. Böylece plevral boşluğu rahat görebilme ve girile-
cek alanı seçme imkanı olur. Bunun için, yaklaşık 500 ml sıvı boşaltılıp, taki-
ben boşaltılan sıvı hacmini geçmeyecek kadar hava içeriye verilir. Ardından,
posteroanterior (PA) ve lateral dekübitus akciğer grafileri çekilerek, plevral
aralığın ne kadar serbest olduğu, girişin güvenli alanı ve doğru giriş yeri için
ön karar verilmiş olur (Resim 2).
Premedikasyon
İşlemden en az 45 dakika önce atropin (0.5 mg, IM) ile premedikasyon yapı-
lır. Premedikasyonda ayrıca bir sakinleştirici de kullanılabilir.
Unutulmamalıdır ki en iyi premedikasyon hasta ile konuşmadır. İşlemi yapa-
cak en kıdemli hekim hastaya giderek önce kendini tanıtmalı, sonra işlemin
neden yapılacağını, neden gerekli olduğunu ve ne yararlar sağlayacağını an-
latmalı, hasta işlemin gerekliliğine tam olarak inandırılmalı ve hekimine tam
olarak güven duyar hale gelmelidir.
Premedikasyonda üç amaç vardır: 1) Sedasyon, amnezi ve anksiyetenin alın-
ması; 2) Ağrının engellenmesi; 3) Vazo-vagal refleksin engellenmesi.
Sedasyon için benzodiazepinler (Diazepam veya Midazolam) tercih edilir.
Resim 3. Uygun giriş alanı:

arkada latissimus dorsi kenarı,
önde pektoralis major kenarı,
altta 5. interkostal aralık, üstte
aksiler çukurun alt kenarı.
Ağrı için narkotik analjezik – opioid grubu ilaç kullanmalıyız; morfin veya
Petidin. Vazo-vagal refleksi engellemek için de atropin tercih edilir.
Premedikasyonda önerebileceğimiz iki seçenek vardır:
1. Seçenek:
İşlemden 45-60 dakika önce:
a) Atropin (0.5 mg, SC) ve Morfin (10 mg, IM veya SC)
b) İşlem başlarken 2 mg IV Midazolam (gerekirse 30 dakikada bir iki kez
daha 1 mg IV Midazolam).
2. Seçenek:
a) Atropin (0.5 mg, SC) ve Diazepam (5 - 10 mg, PO veya 5 mg, IM) veya
Midazolam (5-7 mg, IM)
b) İşlem başlarken, Morfin (5 - 10 mg, IM), Morfin yerine IM 50-100 mg
Petidin de kullanılabilir.
Premedikasyonu takiben hasta masaya alınır, uygun şekilde monitöre bağ-
lanır ve giriş yeri yukarı gelecek şekilde yatırılır. Giriş bölgesi perküsyonla
serbest hava yönünden muayene edilir. Eğer radyografiler sonucu veya daha
önceki BT sonucu ayrı bir yer seçilmemişse, genellikle orta-arka koltuk altı
çizgisi, 5.-6. interkostal aralıklar girişe uygun yer olarak seçilir (Resim 3).
Torakoskopi işlemi
Giriş için uygun olan yere temizlik sonrası, 5 cm çapında bir alana, tüm gö-
ğüs katmanlarını kaplayacak şekilde, lokal anestezik ile insizyon-infiltrasyon
lokal anestezisi yapılır.
Resim 4. Trokarın yerleştiril-

mesi.
Lokal anestezi
Prilokain hidroklorür (%2), 20 mg/ml, bir flakonda 20 ml; toplam 400 mg
(ticari flakon; Citanest©) uygun bir seçenektir. Lokal insizyon anestezisi için tüm
işlem boyunca 500 mg, yani 25 ml aşılmamalıdır. İlaç damar içi kesinlikle veril-
memelidir. Alışılmış güvenli uygulama 100 mg; 5 ml ilacın ilk kesi öncesi göğüs
duvarında girilecek yolun katmanlarına verilmesidir. Trokar, plevraya ulaştığın-
da, yani tam giriş öncesi hasta ağrı yakınması veriyorsa trokarın iki tarafından
derine iğne sokularak uçlara 2 ml’den toplam 4 ml (80 mg) daha yapılabilir.
Biyopsi alınırken, pariyetal plevra üzerine püskürtme yoluyla (veya plöroskop
içinden injeksiyon) toplam 10 ml, 200 mg uygulama daha yapılabilir. Lidokain
de lokal insizyon anestezisi için kullanılabilir. İnsizyon için alışılmış % 2’lik so-
lüsyondan toplam 300 mg aşılmamalıdır (%2; 5 ml, 100 mg).
Lokal anesteziğin geniş alanı etkilemesi isteniyorsa miligram aynı kalmak
kaydıyla sıvı miktarını arttırabiliriz, ilacı seyreltebiliriz. Örneğin, 5 ml, 100
mg % 2 lidokaini 5 ml serum fizyolojik ekleyerek, 10 ml’ye seyreltebiliriz.
Böylece, 10 ml uygulama ile daha geniş bir alana anestezi verilmiş olur.
İnfiltrasyon lokal anestezisinde ilaca 1:200.000 epinefrin katılması (10-15
mikrogram/ml) yararlı olabilir. Epinefrin, doku kan damarlarını büzerek,lokal
anesteziğin sistemik emilimini azaltır;böylece, % 25 daha yüksek doz verilebi-
lir. Ayrıca, etki süresini arttırır (yaklaşık % 20) ve doku kanamasını azaltarak
optiklerin kirlenmesini azaltır.
Lokal anestezinin santral sinir sistemi ve kardiyovasküler sistem üzerine yük-
sek dozlarda ciddi yan etkileri vardır. Sinir sistemi yan etkileri önce gelişir;
bunlar eksitasyon bulguları olabileceği gibi, depresyon bulguları da olabilir.
Eksitasyon durumunda benzodiazepinler kullanılabilir.
Yan etkiden korunmak için maksimum doz aşılmamalı ve kesinlikle damar
içine verilmemeli, yavaş, dikkatli ve az dozların injeksiyonu şeklinde uygula-
ma yapılmalıdır.
Resim 5. Torakoskopide görünümler: A,B) Pariyetal plevra, C) Akciğer, C) Diyafragma. Beyaz

ok: interkostal damar. Siyah ok: fissür.
Giriş bölgesi ve etraf steril olacak şekilde hasta örtülür, çalışanlar da ameliyat-
hane şartlarında steril olurlar. Belirlenen giriş yeri bistüri ile 1 cm kadar cilt ve
cilt altı doku olarak kesilir. Kaslar ise künt el forsepsi ile künt diseksiyonlarla
açılır. Plevra altına gelindiğinde trokar, açılan yere yerleştirilerek içeri doğru
hafif baskı ve kısa-yarım döndürme hareketleri ile göğüs duvarına dik olarak
bastırılır (Resim 4). Bu sırada, hasta ağrı duyarsa tam trokar ucuna, yukarıda
belirtildiği gibi, 2 ml daha Prilokain injekte edilebilir. Trokarın plevrayı geçe-
rek içeri girildiği kolaylıkla hissedilir, bu sırada akciğerle direkt karşı karşıya
getirmemek için trokar öne ve üste doğru eğilmeli, ucu içeride yataya yakın
hale getirilmelidir.
Trokar içeri girdikten sonra bakılacak plevral yüzeye doğru eğilir, içindeki kes-
kin uçlu obtüratör çıkarılarak, yerine bakışı sağlayacak optik yerleştirilir. Genel-
likle plevral yüzleri iyi görmek için 30o’lik optik kullanmak uygundur. Sırasıyla
tüm plevral yüzler bir yönde (göğüs arka –sırt veya öne doğru; optik hangi tara-
fa bakıyorsa) yukarıdan aşağı doğru gözden geçirilir. Sonra, optik kendi ekseni
etrafında döndürülerek, akciğer incelenir, fissürlere özel bir dikkat gerekir (Re-
sim 5). Optik aşağı doğru yönlendirilerek, diyafragmaya bakılır. Diyafragma,
pembe rengi ve parlak görünümü, yanlardaki kas kirişleri, solunumla hareketi
nedeniyle kolay tanınır. Ardından, optik diğer tarafa (sırta bakılıyorsa ön göğüs
duvarına veya ön göğüs duvarına bakılıyorsa sırta) doğru çevrilerek, yine her üç
alan (üst – orta ve alt/diyafragma) ile akciğerler iyice gözden geçirilir.
Plevral aralıkta yapışıklıklar varsa biyopsi forsepsi, makas veya “cutting” nite-
likli koter ile keserek açılabilir. Ancak, kalın yapışıklıkların içinden damar geç-
Resim 6. Pariyetal plevrada

görünüm; interkostal damarsal
yapılar ve kostalar rahatlıkla
seçiliyor.
mediğinden emin olunması gerekir. Kostal pariyetal plevrada ileri derecede

kalınlaşma yoksa interkostal damarlar kolay görülür (Resim 6).
Akciğeri daha iyi görmek için 0o’lik optik kullanılabilir. Göğüs duvarına dik
açıyla optiği ittirip, doğrudan akciğere bakış yapabiliriz. Perikartı görmek
istiyorsak veya mediyastende büyük bir kitleden kuşkumuz varsa bütün sıvıyı
boşaltmak ve akciğeri yeterince söndürmek gerekir. Bunun için, sıvıyı trokar-
dan veya plöroskop kanalından kateter ile aspiratöre bağlayarak boşaltabili-
riz.
Aspiratörün debisi düşük olmalıdır, çünkü tam aspirasyona geçtiğimizde sıvı
ile beraber içerideki hava da alınacağından, hem akciğer daha fazla geniş-
ler hem de hızlı akciğer açılması nedeniyle öksürük nöbeti ve/veya göğüste
sıkışma hissi ile taşikardi, hipotansiyon, hipoksemi atağı olabilir. Bu durum
oluşursa hemen içeri hava vermemiz, böylece akciğeri sönük tutmamız ge-
rekebilir. Bunun için, trokarın musluğunu açık bırakabilir, içeriye havanın
girmesine fırsat verebiliriz. Bazen, böyle bir tablo olmasa da fazla sıvı boşalt-
tığımız hastalarda, söz konusu sıkıntılı durumlar oluşmasın diye, trokarın mus-
luğunu havaya açarak içeri hava giriş-çıkışına izin verebiliriz. Ancak, bazen
giren ve çıkan hava dengelenebilir, içeri yeterli hava girmeyebilir. O nedenle,
içeri havayı aktif olarak da verebiliriz. Bunun için, 100 veya 200 ml’lik bir
enjektörle üçlü musluk yardımı ile trokar musluğundan içeri hava verebiliriz.
Eğer akciğeri söndürmek istersek genellikle 1.000 ml hava akciğeri yeterince
söndürmeye yeterlidir.
Hastada taşikardi, hipoksemi, hipotansiyon gibi sorunlar gelişirse yine tro-
karın musluğunu açarak, dış hava ile irtibat kurdurabiliriz ya da aspiratör ile
verdiğimiz havayı geri çekebiliriz. Kısaca, toraks içi hava ve sıvı değişimi ile
akciğer – kalp ilişkisini biz idare edebiliriz. Bunun ölçütü hasta yakınması ve
monitörize edilen kalp hızı ve oksimetredir. Bir dipnot olarak, işlemin yeterin-
ce yavaş yapılmasında yarar olduğunu da belirtmemiz gerekir.
Pariyetal plevral alanların üzerinde şunları görürsek olağan karşılamalıyız:
1. Diyafragmatik kenarda ve özellikle perikart diyafragma civarında yağ par-
çacıkları (Resim 7).
Resim 7. Diyafragma üzerinde pariyetal plevra ile komşu alanda keskin kenarlı, yumuşak sarı-
bej görünümlü yağ parçacıkları. Dikkat! Mavi oklar yağ dokusuna, yeşil oklar etraftaki malign
tümöral nodüllere işaret etmektedir.
2. Plevra üzerinde yeni gelişen parçalı hiyalin fibröz alanların lenfanjitis görü-
nümü ile karıştırılmaması ve plevradaki küçük fibröz plaklar (Resim 8).
3. Özellikle diyafragma üstünde ve komşu alt kostal plevrada küçük, koyu
vişne rengi 1-2 mm’lik sekel damarsal görünümler ve Brown nodülleri (Resim
9).
Akciğer – viseral plevra üzerinde şunları görürsek olağan karşılamalıyız:
1. Koyu siyah-kahverengi renkte parçalar halinde görülen antrakoz pigment-
leri. Özellikle fisür yüzlerinde çok yoğun olabilir (Resim 10) ve akciğer üze-
rinde küçük blebler.
2. Pariyetal ve viseral plevra arasında fibröz bantlar (Resim 11).
Pariyetal plevral alanların üzerinde şunları görürsek olağan karşılamamalıyız:
1. İnterkostal damarların ve kostaların görünmesine izin vermeyecek kadar
kalın plevral yüzey (Resim 12).
2. Plevrada çeşitli büyüklükte plevra ile aynı renkte veya daha açık veya daha
koyu renkte nodüler görünümler (Resim 13).
Resim 8. A) Plevra üzerinde fibröz

- hiyalen plak; B) Plevra üzerinde hiya-
len plak oluşumu; C) Plevrada kalsifiye
plak.
3. Kalınlaşmış bir plevrada 1-2 mm büyüklüğünde, plevra ile aynı renkte veya
daha beyaz renkte, parlak refle veren küçük nodüller (“Shaggy” nodülleri)
ve romatoid artritli bir hastada küçük parlak plevra ile benzer renkte benign
nodüller (Resim 14).
Resim 9. Damarsal artıklar – benign nitelikte Brown nodülleri.

Resim 10. A,B) Akciğer üzerinde koyu siyah-kahverengi renkte parçalar halinde görülen antra-
koz pigmentleri (ince ok); B) Bleb (ok başı), plak (kalın ok).
Resim 11. Her iki plevra yaprağı arasında fibröz bantlar.
Resim 12. Değişik pato-

lojilerde kalınlaşmış plevral
yüzeyler.
Resim 13. Plevrada nodüler

lezyonlar: A) Pariyetal plevra
üzerinde değişik büyüklükte yer
yer bir arada nodüler lezyonlar
(yeşil ok) ve asbest temasını
gösteren hiyalen bir plak (siyah
ok); B,C ve E) Pariyetal plevra
üzerinde nodüler malign lez-
yonlar; D) Pariyetal plevra (yeşil
ok) ve akciğer üzerinde (siyah
ok) yaygın nodüler lezyonlar; F)
Diyafragma üzerinde nodüller
(siyah ok diyafragmaya işaret
ediyor); G ve H) Akciğerler (si-
yah ok) sağlam, nodüller pari-
yetal plevrada.
Resim 14. Üst solda yoğun inflamasyon gösteren ve yer yer fibröz yapışıklıklar yapan tü-
berküloz nedenli plevral reaksiyon. Üst sağda tüberküloz plevral inflamasyonda yoğunlaşmış
granülomların oluşturduğu benign tipik nodüller (Yeşil ok: “shaggy” nodülleri). Alttaki resimlerde
romatoid plevral inflamasyona bağlı düzgün plevral yüzeyli kalınlaşma ve bu hastalık için tipik
küçük parlak nodüller (Siyah oklar: “kaldırım taşı” görünümü).
Resim 15. Pariyetal plevra üzerinde yoğun malign veya benign inflamasyona bağlı hipere-
mi- damarsal görünümlerde artış. Yoğun damarlanma plevra üzerinde şiddetli ve aktif bir infla-
masyona işaret eder: A) Benign, asbest nedenli plevral sıvılı bir hastada akut dönemde hiyalen
plevral plak yanındaki plevral alanda yoğun damarsal görünüm artışı; B, C ve D) Malign plevral
tutuluma bağlı pariyetal plevrada yoğun hiperemi.
Resim 16. Özellikle malign inflamasyonlarda plevra üzerinde gözlenen bej /açık gri/ kirli be-
yaz renkte yer yer yoğun göllenmeler halinde, yer yer ince ya da kalın retiküler bir ağ – şebeke
şeklinde lenfatik invazyonun görünür hale gelmesi (lenfanjitis).
Resim 17. Pariyetal ve viseral plevra

arasındaki yapışıklık üzerinde nodüler
tümöral yayım.
4. Plevrada çok yoğun hiperemi (küçük damarsal yapılarda aşırı artma) (Re-
sim 15).
5. Plevrada bej /açık gri/ kirli beyaz renkte retiküler bir ağ – şebeke şeklinde
görünüm (lenfanjitis) (Resim 16).
Gözlem sırasında, özellikle diyafragmatik pariyetal plevra ve buna komşu alt
kostal pariyetal plevral yüzeylere gözlem sırasında özel bir dikkat gösterme-
liyiz. Çünkü, ayakta veya oturan kişilerde yer çekimi etkisi ile implantasyon
metastazları bu bölgelerde çok yoğun yer tutar.
Akciğer – viseral plevra üzerinde şunları görürsek olağan karşılamamalıyız:
1. Pariyetal – viseral plevra arasında düzensiz kalınlıkta – nodüler izlenim
veren yapışıklıklar (Resim 17).
2. Akciğer üzerinde akciğerden farklı görünümde nodül, nekroz görünümleri
(Resim 18).
3. Bül görünümleri.
Resim 18. Akciğer üzerinde nodüler tutulum (A) ve alt lobda pulmoner tromboemboliye bağlı
nekroze akciğer segmentleri (mavi ok) (B).
Perikart üzerinde plevradakine benzer değişiklikler görülebilir. Perikart ve me-

diyasten torakoskopide örnekleme yapılmaması ve gerekli olmadıkça da göz-
lem için çok zaman kaybedilmemesi veya uğraşılmaması gereken yerlerdir.
Gözlem tamamlandıktan sonra, pariyetal plevrada belirlenen yerlerden bi-
yopsi alınması gerekir. Bunun için, torakoskop ile girilir ve belirlenen yerleri
gördükçe forseps ile biyopsiler alınır. Torakoskopide tercihen kostal ve di-
yafragmatik pariyetal plevradan örnek alınır. Şüpheli bölgelerden 8-10 adet
örnekleme yapılmalıdır. İnterkostal damarlar nedeniyle kosta üstü alt kenar-
lara doğru biyopsi alınmamalıdır (Resim 6). Örnekleme sırasında pulsasyon
veren veya kuşkulu da olsa büyük damar izlenimi veren yapılardan kesinlikle
uzak durulmalıdır. Ancak, yoğun inflamasyonlu plevrada sık görülen küçük
damarsal görünümler biyopsi için engel oluşturmazlar. Eğer örnek alınan yer-
de çok hiyalinizasyon varsa biyopsinin yeterince derinden alındığından emin
olunmalıdır.
Örnek almaya geçmeden önce kanama riski için koter hazır olmalıdır. Hu-
zursuz hastalarda, pariyetal plevradan örnekleme ağrı nedeniyle sorun oluş-
turabileceğinden, torakoskop iğnesi ile örnek alınacak yere lokal anestezik
infiltrasyonu yapılabilir. Biyopsi alınmadan hemen önce hasta “ağrı hissede-
bileceği” yönünde uyarılmalıdır.
Biyopsi alındıktan hemen sonra, 2-3 saniye biyopsi yeri kanama yönünden
izlenmelidir. Eğer belirgin kanama varsa öncelikle torakoskopu iterek veya
forsepsi iterek kanayan yere fiziksel baskı yapılabilir. Forseps koterizasyona
uygunsa hemen koterizasyon da yapılabilir. Bir başka yöntem, kanama olan
yere forseps ucuna takılmış steril ve adrenalin emdirilmiş bir pamuk tampon
ile kısa süre baskı uygulamaktır. Bu işlem yetmez ise koter ile koagülasyon
yapılabilir. Ancak, koterin pariyetal plevraya dokunup akım verildiğinde, has-
tada ciddi irritasyon yapabileceği unutulmamalıdır (koterde verilecek güç 30-
50 Joul arasında olabilir).
Eğer pariyetal plevrada olmayan lezyonlar viseral plevra-akciğer üzerinde gö-
rülürse bunları da örneklemeden kaçınılmamalıdır. Operatör akciğer zedele-
nirse onu kolaylıkla görür ve koter ile pnömotoraksı kontrol edebilir. Küçük
yırtılmalar zaten kendiliğinden onarılacaktır. Perikart, torakoskopi için örnek
alınması uygun olmayan, ciddi sakıncalı bir yerdir. Özellikle sağ atriyum du-
varı çok ince ve genellikle perikart ile yapışık olduğundan, sağ perikarttan
torakoskopik şartlarda kesinlikle biyopsi almamalıyız.
Plevral aralıktan çıkış

Başkaca bir işlem yapılmayacaksa, trokarın içinden uygun incelikte bir gö-
ğüs tüpü geçirerek, aynı anda trokarı çekeriz. Böylece, göğüs tüpü takılmış,
torakoskopi işlemi bitmiş olur. Göğüs tüpü bir U dikiş ve ardından tüpü tutan
bir veya iki dikiş ile göğüs duvarına tutturulur. Bazı merkezlerde göğüs tüpü
takılmaz, direkt çıkılır. Eğer akciğer üzerinden biyopsi alınmamışsa, diğer bir
deyişle pnömotoraksı sürdürecek bir iç kaçak olmadığından emin olunursa iki
yol izlenebilir: trokar etrafına bir U dikiş koyulur ve içeride iken havayı düşük
emiş gücünde aspiratör ile çekip, hemen trokarı dışarı alınca U dikişi kapatıp,
hâlâ göğüs duvarı üzerindeki delikte açık yer varsa bir dikiş de oraya atarak
işlem bitirilebilir. İkinci bir yol, biyopsiler bitince, trokarı çekmek ve trokarın
girdiği yere tek dikiş atarak, bu delikten hava kaçışına izin vermektir. Yara
üzerini tek tarafı açık bırakılan bir temiz ped-spanç ile kapatırız. Böylece,
hasta öksürdükçe içerideki hava dışarı kaçar ve ertesi gün yara yerinde hâlâ
açık varsa ilave bir dikişle kapatılabilir.
Çıkışta tüp bırakmak, birkaç nedenle daha çok tercih edilir: a) Daha sonra
plörodez şansı için; b) İnfeksiyon kontrolü; c) Pnömotoraks kontrolü. Nadiren
de olsa uzamış pnömotoraksta tekrar tüp yerinden girerek, koter ile hava
kaçağı kapatılabilir.
İşlem biter bitmez, hastalar iki saat için kalp, tansiyon arteriyel ve parmak
oksimetresi ile takip edilir. İlk kontrol filminde bir sorun yok ve hasta iyi ise
en geç 6 saat içinde çekilmesi gereklidir. Tüp bırakılan olgularda, en erken 6
saat sonra, yani ilk film kontrolünü takiben tüp çekilebilir. Eğer hava kaçağı
olmadığından emin olunursa, kanama belirtisi yoksa ve kontrol filminde ak-
ciğer açıksa göğüs tüpü çekilebilir (7). Tüp çekiş zamanı genellikle ilk 24-48
saat içinde olmaktadır.
Yan etkiler
Torakoskopi, emniyetli, bazı yan etkileri olmasına karşın, mortalite ve mor-
bidite oranları kapalı plevra biopsisi yada transtorasik biyopsiye göre daha
düşük olan bir yöntemdir (7). İyi hazırlık yapılmış ve işlemin dikkatli yapıldığı
hastalarda ciddi komplikasyonlar çok nadirdir. Yan etkiler işlem sırasında ve
sonrasında diye ikiye ayrılabilir. İşlem sırasında olabilecek yan etkiler Tablo
3’te verilmiştir (2,12,13).
Tablo 3. Torakoskopinin yan etkileri.

Yan etki İlgili işlem
Hipoksemi Sedasyon, lokal anestezi, sıvı veya hava boşaltma
Vagal senkop Trokarın girişi
Ağrı Plevrayı geçme, biyopsi alma, koterizasyon
Öksürük nöbetleri Sıvı veya hava boşaltma
Nefes darlığı başlaması Sıvı veya hava boşaltma
Taşikardi / aritmiler / göğüste baskı Herhangi bir anda geçici iskemik ataklarla
Hipotansiyon Herhangi bir anda geçici iskemik ataklarla
Subkutanöz anfizem Tüp takılması
İşlem sonrası yan etkiler ise şöyle sıralanabilir: ağrı, ateş, yara yeri infeksiyo-
nu, hipotansiyon, uzayan hava kaçağı (8 gün üstü), cilt altı amfizemi, plevral
infeksiyon. Ayrıca, daha geç döneme uzayan ya da ortaya çıkan komplikas-
yonlar da vardır: ampiyem, giriş yerinde lokal tümör yayılımı, kutanöz fistül.
Görüldüğü gibi, torakoskopi esasında oldukça güvenli bir yöntemdir. Çeşitli se-
rilerde torakoskopinin majör komplikasyon oranı % 3-4, minör komplikasyon
oranı % 8-14, mortalite hızı % 0.01-0.24 olarak bildirilmektedir (2,14,15).
Hastalıkların Tanısında Torakoskopi
Malign plevral sıvılar

Malign plevral sıvı (MPS), eksüdatif plevral sıvılar içinde en sık saptanan ikinci
nedeni oluşturur; serilere göre saptanma sıklığı % 24 – 42 arasındadır; tüm
plevral sıvıların en az 1/6’sı MPS’dir (4).
Ülkemizden yayınlanan serilerde de MPS en sık ya da ikinci sıklıktaki ne-
den olarak verilmiştir; plevral sıvılı hasta saptama hızı 4/1.000 olarak alı-
nır, bunların 1/6’sı malign olarak beklenirse, ülkemizde yılda en az 40.000
MPS’li hasta ortaya çıkıyor demektir (4); bu önemli bir rakamdır. Bilindiği
gibi, MPS’lerin kesin tanısında plevral sıvının sitolojik incelemesi deneyim-
li toraks patologlarının olduğu kliniklerde % 60, kapalı plevra biyopsisinin
kendi başlarına tanı etkinliği ise oran tümörün orjinine bağlı olmakla birlikte,
genellikle % 50 civarında veya altındadır (1-3). Bu noktada torakoskopinin
tanı şansının % 90 üstüne çıkması, kullanımının ne denli yararlı olabileceğini
göstermektedir (2,7).
Malign plevral patoloji kuşkusu olan bir hastada, plevral sıvı sitolojik incele-
mesiyle yapılabiliyorsa görüntüleme yöntemi rehberliğinde yapılan KPİB tanı
vermemişse torakoskopi endikasyonu kesinleşir. Ancak bazı klinikler, ara-
daki KPİB’yi tamamen terk etmiş olup, plevra sıvısının sitolojik incelemesi
hastaya tanı koymamışsa hemen sonrasında torakoskopiyi kullanmaktadırlar
(5,7,13). Yakın tarihli bir çalışmada, Abrams iğnesi ile yapılan KPİB ile BT
rehberliğinde kesici iğne biyopsisi kıyaslanmış, kesici biyopsinin tanı oranı
%87 olarak bulunurken, KPİB tanı oranı % 47’de kalmıştır. Bu nedenle,
araştırmacılar KPİB’nin terk edilmesi gerektiği, BT rehberliğinde biyopsinin
yüksek oranda tanı koyma yeteneğinde olduğu kanaatine ulaşmışlardır (3).
Bizim BT rehberliğinde standart plevra iğneleri ile yaptığımız çalışmada da
tanı oranı, yukarıdaki öneriyi destekler şekilde % 83 olarak belirlenmiştir
(16). Bu noktada, görüntüleme altında biyopsi ile torakoskopinin etkinlik ve
güvenliğini kıyaslayan bir çalışma ise henüz yoktur.
Malign plevral mezotelyoma (MPM)’da torakoskopi erken tanının konmasına,
en uygun yerlerden biyopsi alınarak histopatolojik sınıflandırmanın yapılma-
sına ve evrelemeye imkan sağlar. Gerek plevra sıvısının sitolojik incelemesi,
gerekse KPİB’nin mezotelyomada nispeten daha düşük tanı şansı olması,
torakoskopinin bu hastalıktaki kullanımının önemini daha da arttırmaktadır.
MPM’de tümör, olguların büyük çoğunluğunda pariyetal plevra üzerinde, ayrı
ayrı yerlerden başlar. Küçük nodüller zaman içinde büyürken, bir yandan
lokal yayımla birleşip, bir yandan da dökülen malign hücrelerin yeni alanlara
tutunması yoluyla tümör pariyetal plevra üzerinde çepeçevre olarak yayılır.
“İmplantasyon metastazı” yoluyla tümör diyafragma üzerini örten pariyetal
Resim 19. Malign plevral

mezotelyomada torakoskopik
görünümler: A ve B) İki plev-
ral yüzey arasındaki yapışıklık-
lardan tümörün yayılımı (mavi
oklar); C) Fissür boyunca tü-
mörün yayılımı; D) Plevra üze-
rinde ayrı alanlarda başlamış
tümör ve hiperemik sağlam
alanlar; E ve F) Sarkomatöz
ve miks tip mezotelyomada
plevranın belirgin ve düzensiz
kalınlaşması.
plevrada yoğunlaşırırken, bir yandan da iki plevra yaprağı arasında oluşan fib-
röz yapışıklıkların üzerinden (Resim 17) ya da dökülen malign hücrelerin vise-
ral plevraya tutunması yoluyla hastalık fissürler boyunca ve akciğer üzerine
yayılır (Resim 19 A, B ve C). Daha nadir olarak, erken dönemdeki olgularda
lokal plevral nodüler lezyonlar da saptanabilir. Ancak bu durumda, plevranın
komşu alanlarında artan inflamasyona bağlı artmış damarsal – hipervasküler
görünüm ve lenfatik şebekenin yer yer belirginleşmesi dikkat çeker (Resim
19 D). Sarkomatöz (Resim 19 E) veya miks (Resim 19 F) tip mezotelyomada
ise nodüler görünümlerin (Resim 20) yanı sıra tüm plevral yüzleri saran dü-
zensiz görünümde kalınlaşmış bir tümöral yapılanma da gözlenebilir.
Metastatik plevral sıvılarda, primer kaynak akciğer ise lezyonlar esas olarak vise-
ral plevra üzerinde başlar, ama hem dökülen hücrelerin tutunması, hem de yapı-
şıklıklardan lokal yayım ile pariyetal plevraya da tümöral yayım vardır. Plevranın
adenokanserini MPM’den gözlemle ayırmak mümkün değildir, ancak yukarıdaki
özellik bir değerlendirme yapma şansı verebilir. Akciğer kanseri dışındaki plevral
metasatazlarda ise lezyonlar doğrudan pariyetal plevra üzerinde de başlayıp yo-
ğunlaşabilir. Örneğin, meme kanserinde malign sorun daha çok lenfatik retrog-
rat yol ile plevraya yayılır. Bu olgularda pariyetal plevradaki invazyona uğramış
lenfatik şebeke çok iyi seçilebilir (Resim 16). Yine, metastatik olgularda kalın bir
plevra nadir olmayarak saptayabileceğimiz bir görüntüdür (Resim 21).
Resim 20. Malign plevral

mezotelyomalı hastalarda
plevral yüzeylerde yaygın
nodüler tutulum.
Dikkat edilmesi gereken bir başka özellik şudur: MPS’li olgularda, göğüs du-
varı plevrası orta ve üst kesimleri ancak olguların % 30’unda tümörle tutulur,
lezyonlar daha çok dışarıdan ulaşılması zor olan plevranın alt yüzleri ile diyaf-
Resim 21. Metastatik plevral tutulumlarda torakos-

kopik görünümler: A ve B) Metastatik adenokanser,
C) Meme kanseri, D ve E) Mide kanseri metastazı.
ragma üstünde gelişir (2,7). Bu nedenle, kör yapılan kapalı plevra iğne biyop-
sileri ile bu hastalarda tanıya ulaşmak zordur. Torakoskopi ile görerek biyopsi
alındığından, lezyon üstüne düşme nedeni ile tanı şansı % 90 üzerine çıkar.
Torakoskopide diyafragmatik ve viseral plevra alanlarından da görerek biyop-
si alınabilir. Ayrıca torakoskopi ile elde edilen biyopsilerin büyük boyutlarda
olması nedeni ile tümörün kaynağını belirlemede patoloji uzmanlarına büyük
kolaylık sağlar. Metastatik meme kanserlerinde elde edilen dokular hormon
reseptörlerinin belirlenmesinde de kullanılabilir. Torakoskopi lenfomalarda da
tanısal yararı kadar morfolojik sınıflandırmaya da yardımcı olur (1,2).
Torakoskopi, primer akciğer kanserlerinin ve MPM’lerin evrelenmesinde de
yardımcı olabilir. Akciğer kanser hastalarında, torakoskopi tümörün plevraya
yayılıp yayılmadığının ve plevral sıvı nedeninin (venöz veya lenfatik obstrüksi-
yon, paramalign natürde olması, vb) belirlenmesinde yararlıdır. Böylece tora-
koskopi, bu hastalarda operasyon kararını belirlemede, dolayısıyla gereksiz
cerrahi girişimler ile mortalite ve morbidite artışını engellemede yardımcı olur
(2,7,13).
Torakoskopi, tanı alamamış sıvılarda malign patoloji ve tüberküloz ayrımında
da değerlidir. Tüberkülozun küresel prevalansı artmakta, tüberküloz plörezi bazı
ülkelerde eksüdatif plevral sıvıların hâlâ önemli bir nedeni olmaya devam et-
mektedir (1,4). Antimikrobiyal tedaviye başlayabilmek ve tedavide gecikmeleri
önleyebilmek için tüberküloz plörezili hastalarda tanının doğru ve hızlı konması
önemlidir. Ancak, tüberküloz plörezide bazen, özellikle tanıya yardımcı klinik
bulguların yokluğunda, tanı zorlaşabilir. Çünkü, tanıda kullanılabilecek serum
ayıraçları yoktur ve tüberkülin deri testi prevalansın yüksek olduğu toplum-
larda tanı için değersizdir. Mikrobiyolojik çalışmalar için de şu kısıtlılık vardır;
plevradaki mikobakteriyel yük genellikle düşüktür, bu nedenle, plevral sıvı kül-
türü tüberküloz plörezili olguların % 20’sinden azında pozitiftir. Ayrıca, kültür
sonuçları haftalar sonra alınır. Sonuçta plevral biyopsi veya torakoskopi gibi
invazif prosedürler gerekli olur. Yapılan çalışmalarda tüberküloza bağlı plevral
efüzyonlarda torakoskopi ile tanı oranı %100’ lere ulaşırken, KPİB ile bu oran
%70’e yakındır (17,18).
Tüberküloz plörezili hastalarda torakoskopide, genellikle düzgün yüzeyli kalın
bir plevra ve yer yer granülomların oluşturduğu küçük nodüler yapılar görülebi-
lir (Resim 14). Bazı olgularda ise yoğun fibröz adezyonların olduğu kalın, bej-gri
renkli bir plevra gözlenebilir (Resim 22). Torakoskopik biyopsilerden elde edi-
len materyallerde pozitif tüberküloz kültür oranları, plevral sıvı ve kapalı plevra
biyopsi kültür oranlarına göre iki kat daha fazladır (17,18).
Torakoskopi, benign asbest ilişkili plörezi (BAP)’ lerin tanısının konmasında
önemli bir yere sahiptir (2). Torakoskopi sırasında fibro-hiyalin, yer yer kalsifi-
ye, beyaz renkte plevral plaklar (Resim 23 A), diffüz ancak düzgün yüzeyli ka-
lınlaşmış, pembe, parlak pariyetal (Resim 23 B) ve viseral (Resim 23 C) plevral
yüzeyler, BAP ve diffüz plevral fibrozisin tipik görüntüleridir.
Zaman zaman, plevral sıvı bulguları ile tanı koymakta zorlanılan romatoid plev-
ral sıvılarda da torakoskopi, içeride tipik “kaldırım taşı” imajı veren küçük fibröz
Resim 22. Tüberküloz plörezide torakoskopik görünümler: A) Plevrada inflamasyon; B) Gra-

nülomatöz nodüller.
Resim 23. Benign asbest plörezisi:

A) Torakoskopi sırasında fibro-hiyalin,
yer yer kalsifiye, beyaz renkte plevral
plaklar; B) Diffüz ancak düzgün yüzeyli
kalınlaşmış, pembe, parlak pariyetal
plevra; C) Diffüz kalın viseral plevra.
nodülleri gösterebilir (Resim 14 ve 24). Bu olgularda sıvı karakteri nadir olma-

yarak psödoşilotoraks niteliğindedir; sarı-bulanık bir plevral sıvı ve aynı renkte
düzgün yüzeyli pariyetal ve viseral plevral yapraklar işlem sırasında gözlenebilir.
Tedavide torakoskopi
Tedavi yaklaşımı olarak torakoskopinin üç başlıkta etkinliği vardır: plevral sıvı
drenajı, plörodez ve plevral aralıktaki yapışıklıkları açma (2,7,13,19).
Plevral sıvı drenajı

Torakoskopi, tedavi esnasında çok düşük pulmoner ödem riski ile büyük mik-
tarlarda plevral sıvı drene edilebilir.
Resim 24. Romatoid plevral sıvılı olgu görüntüleri: Solda tipik “kaldırım taşı” imajı veren küçük
fibröz nodüller, sağda psödoşilotoraks niteliğinde sıvısı olan bir hastada kronik inflamasyonla
uyumlu kalın viseral ve pariyetal plevral yüzeyler.
Plörodez
Tekrarlayıcı ve semptomatik plevral sıvılı hastalarda sıvının tekrar toplanma-
sını önlemek ve dispneden kurtulmak için günümüzde en sık kullanılan yön-
temdir. Plörodezin ana amacı plevral alanda hava veya sıvı birikimini engel-
lemek için viseral ve pariyetel plevrayı birbirine yapıştırmaktır. Torakoskopi
kolaylıkla plörodez uygulanmasına imkan sağlar.
Torakoskopi sırasında, görüntülerde malign plevral patolojiden emin olundu-
ğunda, işlem bitirilirken talk ile plörodez yapılabilir. Bunun için, plevral aralık
yeterince açıksa 5 gm kuru toz talkı yerleştirdiğimiz “pülverizatör”ü kullanı-
rız. Pülverizatörü trokardan içeri sokarak, tüm yüzlere talk püskürtürüz. Eğer
plevral aralıkta yapışıklıklar varsa önce bunları açmak yararlı olabilir. Şayet
içeri talk verdiysek, kısa bir süre, 2-3 dakika bekleyip, ardından göğüs tüpü
ile çıkar ve akciğerin hemen açılması için hastayı öksürtürüz (Resim 25). Böy-
lece, karşı karşıya gelmiş talk örtülü yüzeyler gelişen inflamasyon nedeniyle
hızla yapışır.
İşlem sırasında sonuçtan emin değilsek plörodezi tüp içinden yapmak üzere
daha sonraya bırakabiliriz.
Yapışıklıkları açmak
Torakoskopinin daha nadir kullanım yeri de komplike hale gelmiş infeksi-
yonlu olgularda plevral aralığın rahatlatılmasıdır (Tablo 1). Parapnömonik
plörezide sıvı drenajı yeterli ve zamanında olmazsa hızla plevral yapışıklıklar
oluşur, plevral aralık ankiste sıvılarla daralır ve poşlara sahip hale gelir (Resim
11). Bu olgularda göğüs tüpü drenajı birkaç boşluk nedeniyle yeterli olma-
yacağından, tüp öncesi torakoskop ile yapışıklıklar açılarak, plevral boşluk
rahatlatılıp, sonra genişlemiş boşluğa tüp takılabilir.
Resim 25. Torakoskopi sırasında talk pulverizasyonu ile yapılmış plörodezde işlemden önce (A)
ve hemen sonra plevra üzerinde yoğun talk tozu (B). Bir başka hastada, hemen işlem sonrası talk
tozunun görünümü (C) ve işlemden üç gün sonraki plevral görünüm; yoğun ve hızlı inflamasyon
- fibrozis.
Resim 26. Akciğer üzerinde fistül görünümleri: A) İyatrojenik bir akciğer laserasyonunda kro-
nik kalınlaşmış viseral plevraya sahip akciğerin görüntüsü; B) Kronik fistül.
Fistül kapatılması
Nadiren, invazif işlemler sırasında akciğeri zedeleyebiliriz, bazen de kronik
bronkoplevral fistüllü hastalar başvurabilirler. Her iki durumda da torakoskopi
sırasında fistül bulunarak, koter ile çevreden merkeze doğru yakarak skatris
dokusu oluşturulup, fistül kapatılabilir (Resim 26).
KAYNAKLAR
1. Light RW. Diagnostic principles in pleural disease. Eur Respir J 1997;10: 476-81.
2. Buchanan DR, Neville E.Thoracoscopy for physicians: a practical guide. London:Arnold
Press;2004.
3. Maskell NA, Gleeson FV, Davies RJ . Standard pleural biopsy versus CT-guided cutting-ne-
edle biopsy for diagnosis of malignant disease in pleural effusions: a randomised controlled
trial. Lancet 2003; 361:1326-30.
4. Metintas S. Plevral efüzyon epidemiyolojisi. İç: Gözü O, Köktürk O;ed. Plevra hastalıkları.
Toraks Kitapları.İstanbul:Turgut Yayıncılık;2003:16-25.
5. Loddenkemper R. Thoracoscopy: state of the art. Eur Respir J 1998; 11: 213-21.
6. Hansen M, Faurschou P, Clementsen P. Medical thoracoscopy, results and complications
in 146 patients: a retrospective study. Respir Med 1998; 92: 228-32.
7. Rodriguez-Panadero F, Janssen JP, Astoul P. Thoracoscopy: general overview and place in
the diagnosis and management of pleural effusion. Eur Respir J 2006; 28: 409-22.
8. Harris RJ, Kavuru MS, Rice TW, Kirby TJ. The diagnostic and therapeutic utility of thora-
coscopy. A review. Chest 1995; 108: 828-41.
9. Menzies R, Charbonneau M. Thoracoscopy for the diagnosis of pleural disease. Ann Intern
Med 1991;114: 271-6.
10. Boutin C, Viallat JR, Cargnino P, Farisse P. Thoracoscopy in malignant pleural effusions.
Am Rev Respir Dis 1981; 124: 588-92
11. Enk B, Viskum K. Diagnostic thoracoscopy. Eur J Respir Dis 1981; 62: 344-51.
12. Stav D. Medical thoracoscopy:eight years of experience. Clin Pulm Med 2005; 12: 349-51.
13. Boutin C, Viallat JR, Aelony Y. Practical thoracoscopy. Berlin: Springer-Verlag, 1991.
14. Colt HG. Thoracoscopy: window to the pleural space. Chest 1999; 116:1409-15.
15. Loddenkemper R, Schönfeld N. Medical thoracoscopy. Curr Opin Pulm Med 1998;
4:235-8.
16. Metintaş M, Özdemir N, Işiksoy S, et al. CT-guided pleural needle biopsy in the diagnosis
of malignant mesothelioma. J Comput Assist Tomogr 1995 19: 370-74.
17. Özesmi M. Tüberküloz plörezisi. İç: Gözü O, Köktürk O;ed. Plevra hastalıkları. Toraks
Kitapları.İstanbul:Turgut Yayıncılık;2003:133-138.
18. Ferrer J. Pleural tuberculosis. Eur Respir J 1997;10:942-47.
19. Boutin C, Rey F, Gouvernet J, et al. Thoracoscopy in pleural malignant mesothelioma:
a prospective study of 188 consecutive patients. Part 2: Prognosis and staging. Cancer
1993 ;72:394-404.
Dizin
DİZİN
A Albümin 231, 350, 403, 425, 426, 460 Ankiste plevral sıvı 194
Albümin gradiyenti 425, 426 Anksiyete 12, 298, 371, 376, 378, 443,
Abrams iğnesi 494, 509 Alfa fetoprotein 430 447, 449, 454, 496
Acanthosis nigricans 28
Alfa-1 antitripsin eksikliğine bağlı Anöploidi 430
Açık akciğer biyopsisi 92, 188, 351,
amfizem 143 Antiaritmik 173
356, 357
Adenoid kistik kanser 312, 313, 314 Alfa-2 makroglobulin 350 Antibiyotik 75, 86, 91, 126, 173, 250,
Adenoid vejetasyon 369, 377 Allen testi 294 260, 346, 372, 410, 429
Adenokanser 28, 323, 478, 510, 511 Allerjik bronkopulmoner aspergilloz 73, Antiglomerüler bazal membran antikoru
Adenokarsinom 53, 85, 89, 312, 360, 78, 82, 92, 93, 183, 321, 351, 357 126
424, 427, 429, 430 Altın 173, 183 Anti-inflamatuar 173
Adenokistik kanser 323 Alüminyum 173, 175, 458 Antiinflamatuvar 408, 416, 417
Adenoma sebaseum 180 Alüminyum oksit fibrozu 173 Antijen tayin kümesi 349
Adenovirüs 147 Alveol içi kanama 119 Antikoagülan 15, 16, 120, 168, 169,
Adenozin deaminaz 427 Alveoler hemoraji sendromu 8 296, 422, 423, 461, 466, 469, 470
Adezif atelektazi 106, 108 Alveoler hiperventilasyon 447 antikoagülan tedavi 15, 423, 461,
Adrenal kitle 484 Alveoler konsolidasyon 101 469, 470
Ağır metal pnömokonyozu 173, 175 Alveoler makrofaj 347 Antikoagülan tedavi 470
Ağız içi basınç 273, 286 Alveoler mikrolitiyazis 168, 170, 173, Antikonvülsan 173
AIDS 119, 121, 128, 137, 169, 173, 176, 178, 186 Antimiyokardiyal antikor 427
175, 178, 180, 187, 351, 356, Alveoler proteinoz 99, 103, 105, 173, Antinötrofilik sitoplazma antikoru-c 130
362, 428 183 Antinükleer antikor 427
Akalazya 12 Alveolit 171, 176, 177, 187, 189, 349, Antrakoz pigment 501, 503
Akantozis nigrikans 79 350, 351, 352, 353, 354, 355, 356, Aort anevrizması 5, 7, 12, 282, 312
Akciğer absesi 7, 14, 19, 75, 79, 80, 81, 357, 358, 410 Aort diseksiyonu 8, 18
82, 83, 88, 89 Alveologram 98 Aortik anjiyografi 80
Akciğer enfarktüsü 38, 89, 161 Alveolo-kapiller blok 179 Aortikopulmoner pencere 223, 303
Akciğer herniasyonu 149 Amasti 149, 246 APAP 383
Akciğer kanseri 12, 14, 19, 27, 51, 58, American Thoracic Society 172, 275 Apne 366, 367, 368, 369, 370, 371,
61, 62, 65, 67, 68, 107, 111, 114, Amfizem 5, 29, 33, 39, 49, 50, 56, 73, 372, 376, 378, 379, 380, 381, 383,
116, 133, 135, 149, 158, 159, 160, 91, 93, 116, 133, 137, 142, 143, 384, 385, 386, 387, 388, 389, 390,
161, 162, 163, 212, 216, 221, 323, 147, 149, 150, 152, 284, 287, 291, 391, 392, 396
328, 329, 330, 335, 336, 360, 408, 308, 329, 330, 345, 447 Apne indeksi 372, 384, 390
410, 411, 440, 473, 479, 480, 487, Amforik sufl 49 Apse 59, 61, 63, 64, 132, 133, 135,
494, 510 Amibiyazis 125 222, 431
Akciğer ödemi 3, 4, 19, 32, 40, 42, 49, Amilaz 427 Arayüz belirtisi 184
50, 101, 119, 122, 170, 199, 278, Amiloid 87, 143, 170, 312, 315, 316 ARDS 6, 99, 100, 101, 102, 108, 122,
279, 298, 423 Amiloid psödotümör 316 124, 128, 168, 169, 171, 173, 174,
Akciğer perfüzyon sintigrafisi 459, 460, Amiloidom 59 175, 176, 181, 185, 187, 278, 287,
463, 464, 465, 466, 467, 468, 469, amiloidoma 86, 95 298, 351, 356
471, 472, 473, 474 Amiloidoz 59, 88, 99, 103, 173, 176, Arousal 366, 369, 370, 371, 374, 378,
Akciğer transplantasyonu 307, 316, 180, 183, 186, 307, 308, 315, 316 380, 383, 385, 387, 388
325, 419, 473 Amiodaron 128, 173, 175, 178, 183, Arter ponksiyon tekniği 294, 295
Akciğer ventilasyon sintigrafisi 460, 473 186, 355, 357, 358, 475 Arteriovenöz anevrizma 74
Akciğer volümü 27, 49, 135, 179, 273, Amiodaron akciğeri 357, 358 Arteriovenöz malformasyon 59, 67
275, 277, 280, 283, 284, 285, 286, Amiyotrofik lateral skleroz 278, 298, Arteriyovenöz fistül 8
289, 290, 387, 394, 395, 423, 473 375, 391 Asbest 78, 108, 194, 195, 196, 199,
Akım sitometri 232, 430 Amniyotik sıvı 119, 168, 170, 471 200, 201, 203, 204, 205, 207, 209,
Akım-volüm halkası 272, 273, 278, Amniyotik sıvı embolisi 119, 168, 170 212, 213, 214, 215, 361, 427, 492,
279, 282 Amniyotrofik lateral skleroz 4 504, 505, 512, 513
Aksesuar bronş 302 Ampiyem 19, 28, 53, 64, 108, 122, Asbest cisimciği 361
Aksesuar kardiyak bronş 301 135, 136, 199, 203, 207, 208, 211, Asbest maruziyeti 79, 92, 108, 425
Aksesuar kas 27, 285 250, 421, 423, 427, 428, 429, 430, Asbestoz 49, 94, 173, 177, 178, 179,
Aktinomikoz 121, 123, 128 431, 438, 439, 508 181, 183, 184, 187, 347, 349, 351
Aktive parsiyel tromboplastin zamanı Anekoik 208 Asetazolamid 385, 388
431 Anemi 4, 7, 8, 15, 16, 74, 80, 117, 124, Asid-baz bozukluğu 297
Akustik refleksiyon 379, 380 169, 173, 179, 181, 288, 291 Aside rezistan basil 410, 429
Akut astım atağı 143, 145, 417 Anevrizma 59, 74, 79, 80, 81, 222, 274, Asidemi 447
Akut bronşiyolit 143 310, 342 Asidoz 5, 32, 288, 289, 296, 297, 298,
Akut interstisyel pnömoni 171, 173, Ani ölüm 376, 378 299, 378, 388, 427, 446
174, 175, 177, 179, 181, 185 Anjiyofolliküler lenfoid hiperplazi 225 Asiner nodüller 90, 167, 171
Akut irritatif bronşit 10 Anjiyotensin dönüştürücü enzim 350 Asinik hücreli tümör 313
Akut radyasyon pnömonisi 108 Ankapsüle plevral efüzyon 94 Asinus 97, 98, 172
Albinizm 180 Ankilozan spondilit 173, 183, 307 Asit maltaz eksikliği 384, 391
517
Dizin
Asit solübl glikoprotein 430 Bernoulli prensibi 373 Bronşiyal adenom 71, 80, 81, 83, 313
Askin tümör 252 Beta-2 mikroglobülin 430 Bronşiyal ağaç 76, 160
Aspergilloz 64, 73, 78, 82, 89, 91, 92, Beyaz ışık bronkoskop 318, 332 Bronşiyal arter 14
93, 115, 117, 119, 123, 175, 183, Beyin sapı infarktı 384, 391 Bronşiyal atrezi 59, 78, 146
321, 351, 357, 479 Bilateral mastektomi 143 Bronşiyal distorsiyon 319
Aspergillus fumigatus 64, 362 Bilateral pnömotoraks 143 Bronşiyal mukosel 143
Aspirasyon pnömonisi 105, 120, 127, Bilgisayarlı toraks tomografisi 198, Bronşiyal ses 44, 45, 46, 49, 55, 56,
133, 168, 170, 175, 183 253, 306 120
Astım 4, 5, 6, 7, 8, 9, 12, 13, 19, 39, Bilişsel bozukluklar 371, 376 Bronşiyolitis obilterans organize pnömoni
48, 49, 51, 54, 80, 93, 115, 117, Biot solunumu 31, 32 168
119, 123, 130, 142, 145, 245, 272, BiPAP 383 Bronşiyolitis obliterans 48, 89, 122,
276, 277, 281, 282, 283, 288, 289, Bireşimli tanı 1 136, 143, 170, 183, 349
291, 302, 309, 321, 403, 408, 409, Birleşik teori 373 Bronşun torsiyonu 116
411, 414, 416, 417, 418 Blastomikoz 63, 121, 122
Brown nodülleri 501, 502
Astım atağı 19, 29, 39, 54, 143, 145 Bleb 133, 134, 137, 503
Bleomisin 173, 230, 355 Bruce protokolü 443
Aşırı havalanma 146, 280 Bruselloz 125, 251
Atelektazi 7, 14, 15, 17, 29, 33, 35, Blue bloater 26
Bochdalek deliği 223 BT anjiyografi 74, 80, 162, 468
38, 40, 46, 49, 50, 51, 56, 59, 61, BT dansitometrisi 64, 65, 67
63, 67, 77, 78, 79, 80, 81, 87, 88, Bochdalek hernisi 235, 262
Bornholm hastalığı 17 Bulber poliyomyelit 384
93, 103, 104, 106, 107, 108, 109, Busulfan 173
110, 111, 112, 113, 114, 115, 116, Böbrek yetmezliği 5, 108, 120, 171, 186
Bradipne 32 Buzlu cam görünümü 85, 89, 92, 100,
117, 118, 123, 130, 143, 162, 183,
184, 194, 208, 212, 215, 249, 260, Bromokriptin 425 102, 104, 167, 171, 177, 185, 186
287, 308, 324, 329, 330, 464, 480, Bronkioloalveoler karsinom 71, 85, 89, Bül 10, 79, 106, 107, 133, 134, 137,
481, 484 102, 104, 168, 170, 184, 186 146, 149, 151, 506
Atenüasyon 75, 76, 78, 147, 150 Bronkoalveoler lavaj 126, 147, 186, Büllöz amfizem 73, 143, 150
Ateş 3, 5, 8, 10, 14, 17, 55, 75, 79, 90, 189, 344, 350 Büllöz hastalık 143
103, 115, 119, 121, 124, 125, 126, Bronkobiliyer fistülü 19 Büyük fissür 23, 110, 111, 112, 113,
127, 174, 179, 188, 220, 221, 229, Bronkofoni 50, 51, 55, 56 114
230, 231, 251, 321, 346, 422, 432, Bronkografi 13, 116, 124, 307 Büyük hücreli kanser 323, 478
494, 508 Bronkojenik kanser 116, 117 Büzülmüş dudak solunumu 27
Atriyal natriüretik faktör 428 Bronkojenik kist 75, 81, 83, 107, 133,
Atriyal septal defekt 247 135, 143, 222, 225, 233, 439 C
Atropin 423, 496, 497 Bronkolit 143, 319, 320 Cafe-au-lait lekeleri 29
Aydınlatılmış onam 406, 422, 431 Bronkolitiyazis 14 Cantrell pentalojisi 247
Ayırıcı tanı 1, 2, 3, 7, 8, 14, 73, 84, 92, Bronkoplevral fistül 49, 135
Bronkopnömoni 5, 51, 75, 119, 122, Castleman hastalığı 225, 234
135, 139, 200, 204, 205, 302, 368, Charcot-Leyden kristalleri 19
442, 443 184
Bronkore 19, 119 Cheyne-Stokes solunumu 367, 384,
Azatioprin 173 385, 387, 388, 389, 390
Bronkosentrik granülomatoz 93, 121,
Azigos ven 218, 220, 235 Chlamydia 126
122
Bronkoskopi 7, 8, 10, 11, 12, 13, 14, Churg-Strauss sendromu 121, 122,
B 15, 16, 80, 82, 104, 117, 118, 186, 175, 176, 179, 183, 185, 187, 351,
B72.3 430 301, 302, 304, 305, 306, 307, 309, 357, 358, 425, 426
Bakteriyemi 120 310, 318, 319, 320, 321, 322, 329, CIS 328, 329, 331, 332, 333, 334,
Bal peteği akciğeri 357 330, 335, 344, 346, 493, 495 335, 336
BAL sıvısının analizi 346 Bronkoskopik korunmuş fırça 126 Cilt altı amfizemi 6
Balgam 8, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 18, Bronkospazm 42, 47, 50, 287, 297, Clubbing 6, 79
19, 26, 47, 54, 55, 70, 71, 72, 73, 346, 405, 406, 443 Cope iğneleri 431
74, 75, 79, 80, 81, 83, 90, 91, 93, Bronkoveziküler ses 44, 45 Coxsackie B virüsü 17
94, 115, 117, 119, 124, 126, 127, Bronş 3, 12, 25, 36, 49, 57, 59, 60, 61, CPAP 377, 383, 385, 388, 389, 396
128, 130, 174, 260, 289, 329, 330, 62, 63, 71, 78, 79, 86, 90, 93, 104, CPAP tedavisi 377, 385
331, 335, 355, 403, 404, 405, 406, 107, 108, 109, 110, 114, 115, 116, Crohn hastalığı 53, 187, 349, 355, 358
407, 408, 409, 410, 411, 428 117, 121, 130, 132, 143, 144, 146, Curschmann spiralleri 19
Balgam eozinofilisi 410 147, 148, 156, 157, 162, 184, 186, Cushing sendromu 221, 227, 299
Balgam indüksiyonu 403, 405, 410 219, 220, 224, 238, 273, 282, 283, Cutis laxa 309
Balgam sitolojisi 11, 71, 130, 330, 410 301, 302, 305, 308, 310, 316, 319,
Balık ağzı görünümü 325 320, 321, 322, 323, 324, 325, 327, Ç
Balke protokolü 443 328, 331, 333, 335, 336, 338, 339, Çentiklenme 62
Barotravma 133 342, 344, 408, 416, 436, 475 Çift sarmal DNA 125
Bayesian analizi 64, 66, 67 Bronş adenomu 7, 15, 79 Çiftçi akciğeri 173
Beden kitle indeksi 375, 376, 393, 395 Bronş aşırı duyarlılığı 282, 283 Çomak parmak 51, 52, 53, 57, 173,
Behçet hastalığı 7, 59, 93, 122, 128, Bronş karsinomu 15, 60, 61, 62, 143, 174, 179
162, 175, 180, 319, 326, 327 424 Çölyak hastalığı 53
Bence-Jones proteniürisi 256 Bronş obstrüksiyonu 12, 121, 143, 144,
Benign asbest ilişkili plörezi 512 148, 238, 322 D
Benign asbest plörezisi 212, 214, 215, Bronş provokasyon testi 273
492, 513 Bronş stenozu 324, 326, 327 Dağ hastalığı 389
Benign tümör 15, 58, 72, 73, 82, 85, Bronşektazi 5, 6, 7, 11, 13, 14, 16, 19, Dakika ventilasyon hacmi 446
314, 323 46, 49, 50, 51, 53, 87, 92, 120, 121, Damarsal yapılar 107, 109, 171, 185,
Berilyoz 162, 175, 181, 183, 349, 124, 128, 130, 132, 133, 137, 147, 340, 500, 506
351, 354 148, 172, 177, 186, 277, 282, 308, Damoiseau hattı 193, 194
Berilyum 169, 354, 355 309, 317, 321, 418, 419, 440 Dantrolen 425
518
Dizin
D-dimer 124, 125, 127, 466, 470 E F

Debritman 250, 438 E.coli 126 Fallot tetralojisi 143, 247
Decision analiz modeli 66 Eaton-Lambert sendromu 278 Fantom tümör 77, 193, 194
Dekortikasyon 438 Efor dispnesi 173, 188, 442 Farengeal obstrüksiyon 374
Dekstrokardi 149 Eggshell kalsifikasyonu 183 FDG-PET 67, 227, 457, 475, 478,
Depresyon 6, 32, 287, 298, 368, 371, Egofoni 50, 51, 55, 56 479, 481, 482, 483, 484, 485, 486,
376, 378, 498 Egzersiz ilişkili bronkospazm 443 487, 488
Derin kostofrenik sulkus 145 Ehler-Danlos sendromu 307, 309 Feokromositoma 221, 225
Derin ven trombozu 54, 79, 119, 127, Ek sesler 44, 47, 48, 50 Ferriginöz cisimcikler 362
465, 466 Ekinokok 15, 80, 136 FEV1 4, 275, 276, 277, 280, 281, 282,
Dermatomiyozit 173, 180, 181, 183, Ekojenik 207, 208, 212 283, 289, 290, 394, 395, 405, 406,
358 Ekokardiyografi 7, 125, 245, 246, 411, 473, 474
Desendan aorta 218 247, 470 FEV1/FVC oranı 277, 289, 290
Deskuamatif interstisyel pnömoni 168, Ekolüsensi 208 Fıçı göğüs 29, 30, 56
170, 173, 174, 177, 178, 187, 189 Ekshale CO 416, 417 FIF50/FEF50 oranı 277
Desmoid tümör 252, 257 Ekshale gazlar 414, 416 Fırsatçı enfeksiyon 87, 88, 91, 124
Ekshale NO 414, 415 Fibrinojen 408
Diabetes insipidus 180 Ekspirasyon tepe akım hızı 417
Diazepam 496, 497 Fibrinöz bronşit 321
Ekspiratuar rezerv volüm 283, 394 Fibrom 15, 29, 252
Diferansiyel hücre sayımı 347 Ekspiratuvar kollaps 304
Diffüz alveoler konsolidasyon 167 Fibronektin 353, 430
Ekspiryum grafisi 145 Fibrotoraks 210, 211, 438
Diffüz interstisyel akciğer hastalıkları Eksploratris torakotomi 81, 117
172, 175, 180, 188, 189, 344, 493 Ekstramedüller hematopoez 238 Fibrozan mediyastenit 116, 143, 307
Diffüz plevral fibrozis 195, 201, 203, Ekstrapulmoner sekestrasyon 143 Fibröz mezotelyoma 73, 79
212, 213, 214, 512 Ekstratorasik obstrüksiyon 280, 281 Fikomikoz 91
Diffüzyon 55, 179, 273 Eksüda 101, 108, 356, 421, 424, 425, Fistül kapatılması 515
426, 427, 429, 430, 432, 438, 492, Flapping 27
Difüzyon kapasitesi 273, 285, 286
493, 494, 509, 512 Flebolit 222
Dilantin 173, 175 Flebotromboz 127
Dinamik bronkoskopi 302, 304, 305, Ektopik bronş 302
Ektrodaktili 149 Flegmon 250
310 Fleischner lines 114
Dinamik kontrastlı BT 479 Ekzantem 128
Ekzojen allerjik alveolitis 347 Floresan bronkoskopi 318, 330, 335
Direkt perküsyon 38 Florodeoksiglikoz pozitron emisyon
Elastaz 350
Disfaji 3, 10, 180, 219, 226, 232 Eldiven parmağı görünümü 130 tomografisi 457, 478
Disfoni 12, 302, 304 Elektromanyetik navigasyon 70 Floroskopi 70, 71, 74, 94, 116, 151,
Disgerminoma 229 ELISA testi 466 222, 224, 261, 379, 422
Diskoid atelektazi 116 Ellestad protokolü 443 Fluoresein 348
Diskoid lupus 180 Embriyonal hücre karsinom 225, 228, Fonksiyonel rezidüel kapasite 4, 115,
Displazi 244, 247, 252, 255, 256, 258, 230 284, 393, 416
331, 332, 333, 334, 335, 336 Emisyon görüntüleme 457 Fowler pozisyonu 28
Dispne 3, 5, 6, 7, 15, 27, 56, 57, 102, Empyema necessitatis 28, 250 Fraksiyone ekshale NO 415
119, 127, 173, 174, 178, 188, 219, Endobronşiyal tüberküloz 89, 325 Fraksiyone oksijen konsantrasyonu 296
226, 228, 229, 231, 233, 236, 290, Endobronşiyal ultrasonografi 338 Frenik sinir 41, 220, 232, 243, 261, 298
396, 421, 423, 442, 448, 514 Endotel kaynaklı gevşetici faktör 414 Frenik sinir hasarı 298
Dissemine intravasküler koagülasyon Endotoksin 415 Frotman 18, 47, 49, 56, 120
124 Endotorasik fasia 192 Fungal granülom 59, 90
Diş macunu (toothpaste) gölgeleri 92 Endotrakeal entübasyon 126 Fungal hastalık 95, 136, 308, 321, 431
Ditiyotreitol 404 Ensefalit 384, 390, 391 Fungal kitle 73
Enterik kist 222, 225, 232, 233, 234
Diyabetik ketoasidoz 5, 299
Diyafragma evantrasyonu 4
Eotaksin 408 G
Eozinofil katyonik protein 408 Gadolinium-DTPA 65
Diyafragma felci 243, 260, 261, 262 Eozinofil peroksidaz 408
Diyafragma hastalıkları 260 Eozinofili 8, 13, 15, 73, 80, 92, 93, 117, Galyum 352, 458, 474, 475
Diyafragma kitleleri 268 124, 128, 129, 130, 175, 176, 179, Galyum sintigrafisi 474
Diyafragma paralizisi 35, 298, 384, 391 181, 183, 357, 408, 425 Gama kamera 459, 460, 461
Diyafragma uyarıcılar 385 Eozinofilik alveolit 187, 351, 354, Gamma ışınımı 457
Diyafragma yaralanmaları 259, 266, 267 357, 358 Gangliyonöroma 221, 237
Diyafragmatik herni 135, 222, 225, 235 Eozinofilik katyonik protein 417 Gangren 250
Diyare 180, 221, 237 Eozinofilik pnömoni 89, 93, 102, 119, Gastrik asit aspirasyonu 127
Doğal öldürücü 347, 349, 354 120, 121, 124, 128, 170, 172, 175, Gastroözofajiyal reflü 9
176, 177, 179, 181, 183, 187, 351, Gaucher hastalığı 173, 175, 178, 180,
Doğrusal/özyineli metot 2
357, 358 181, 359
Doku polipeptid antijen 430 Gaz dilüsyon teknikleri 284
Dolaşım kollapsı 298 Epiglotit 3, 10
Epinefrin 498 Gaz kromatografisi 416
Domuz bronşu 302 Gebelik 127, 170, 261, 298
Donmuş göğüs 31 Epistaksis 74, 220
Epiteliyel membran antijeni 430 Gelişimsel kist 222, 224, 225, 226
Doppler ultrasonografisi 125 Eritema gangrenozum 120 Germ hücreli tümör 221, 224, 225, 226,
Drenaj 10, 75, 95, 97, 104, 207, 238, Eritema multiforme 120 228, 229, 230, 439
242, 250, 427, 438, 441, 493, Eritema nodozum 120, 180 Glokom 378
513, 514 Erken evre akciğer kanseri 328, 329 Glut-1 478
Dressler sendromu 8, 17 Etilen glikol 299 Glükoz 187, 426, 432, 478, 479, 482,
Duchenne musküler distrofi 278 European Respiratory Society 172, 275 488
Dulbecco fosfat tampon solüsyonu 404 Ewart-Pins bulgusu 41 GOLD 277
Düşük doz CT 329, 330 Ewing sarkomu 252, 255, 256 Golden “S” işareti 110, 111, 112
519
Dizin
Gomori-Grocott 347 Hemoperikardiyum 249 Hipotetik tanı 1

Goodpasture sendromu 7, 15, 119, 120, Hemoptizi 4, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, Histiyositoma 73
123, 124, 126, 127, 168, 169, 175, 17, 19, 27, 54, 56, 71, 73, 74, 76, Histiyositoz 134, 137, 171, 174, 176,
178, 180, 181 78, 94, 103, 115, 119, 127, 128, 177, 178, 179, 180, 183, 185, 255
Göğüs ağrısı 4, 5, 6, 8, 14, 16, 17, 18, 139, 169, 178, 188, 219, 228, 274, Histiyositozis 183, 184, 185, 186, 187
56, 179, 226, 228, 230, 231, 232, 318, 319, 330, 472 Histiyositoz-X 183, 184, 185, 186, 187
233, 236, 238, 250, 266, 267, 370, Hemorajik diyatez 120, 128, 168, 169 Histoplazma 73
371, 376, 465, 469 Hemosideroz 15, 123, 124, 127, 168, Histoplazmoz 67, 88, 90, 95, 108, 116,
Göğüs duvarı cilt infeksiyonları 494 169, 175, 178, 183, 186, 187, 359 120, 121, 123, 128, 311
Göğüs duvarı deformiteleri 285, 391, Hemotoraks 259, 298, 421, 423, 424, Hiyalüronik asit 427
396 425, 426, 427, 431, 439 Hiyatal fıtık 260
Göğüs duvarı kompliyansı 394 Henoch-Schönlein purpurası 175 Hodgkin dışı lenfoma 161
Göğüs duvarı zedelenmesi 4 Henoch-Schönlein sendromu 169 Hodgkin hastalığı 86, 117, 128, 162,
Göğüs kafesi 17, 22, 25, 26, 29, 30, Hepatit 121, 124, 175, 495 221, 225, 360, 429
31, 37, 44, 45, 159, 241, 242, 255, Hepatomegali 11, 52, 79, 121 Homans belirtisi 55
259, 261, 267, 268, 273, 279, 290, Hepatosplenomegali 180 Homojen konsolidasyon 46, 136
370, 436 HEPES tamponu 346 Hoover belirtisi 30
Görüntüleme yöntemleri 13, 115, 154, Herediter hemorajik telanjektazi 74, Horizontal görüntü 340
191, 202, 204, 221, 379, 421, 459, 78, 79, 80 Hormon reseptörleri 512
465, 466, 470, 471, 476, 481, 484 Hermansky-Pudlak sendromu 173, 175, Horner sendromu 17, 27, 220, 236, 237
Gözyaşı şeklinde kitle 222, 234 180, 183, 359 Hounsfield ünitesi 479
Gram negatif bakteri 104, 105, 169 Heterojen konsolidasyon 46 Hughes-Stovin sendromu 162
Granülasyon dokusu 310, 320, 325, 331 HIV enfeksiyonu 224, 231 Humoral immün cevap 354
Granülom 7, 12, 15, 58, 59, 61, 62, 63, Hidatik kist 19, 59, 61, 64, 76, 79, 80, Hücre vitalitesi 347
64, 65, 67, 73, 74, 79, 80, 81, 83, 81, 82, 83, 133, 139 Hücresel diferansiasyon 347
85, 88, 90, 95, 175, 215, 255, 317, Hidrokarbon inhalasyonu 133
326, 353, 431 Hidrostatik pulmoner ödem 120, 168 İ
Granülomatöz kitle 143 Hidrotoraks 107, 298
Granülomatöz vaskülit 74 Hilal işareti 76 Ia antijen 352
Granülosit 347 Hiler açı 155, 159 İdiyopatik hemoptizi 15
Guillain-Barré sendromu 278, 298 Hiler büyüme 154, 159, 160, 162, 163, İdiyopatik hipersomni 370
Güvercin göğsü 31, 244 164, 165 İdiyopatik interstisyel pnömoni 172,
Hilus 74, 94, 100, 108, 109, 110, 111, 174, 177
H 112, 113, 116, 154, 155, 156, 159, İdiyopatik pulmoner fibrozis 109, 173,
Halo işareti 63, 64, 75, 89 164, 191, 193, 218, 219, 220, 320, 183, 187, 347, 357, 396
Halter görünümü 236 462, 464 İdiyopatik trombositopenik purpura 173
Hamartom 15, 59, 61, 62, 65, 72, 79, Hipereozinofilik sendrom 175 İdyopatik pulmoner hemosideroz 123
81, 82, 83, 85, 86, 87, 88, 89, 95, Hiperinflasyon 36, 41, 46, 108, 109, İğne aspirasyon biyopsisi 70, 71, 73,
252, 314, 323, 324 112, 114, 115, 137, 146, 147, 150, 74, 76, 91
Hamilelik 391, 460, 466 151, 283, 285, 289, 290, 309 İki taraflı hiler büyüme 162
Hamman-Rich sendromu 173, 175 Hiperkalsemi 181, 221, 256 İkileme zamanı 60, 61
Hampton hörgücü 76, 100 Hiperkapnik solunum yetmezliği 385, İlaca bağlı (drug-induced) pnömoni 355
Hand-Schüller-Christian hastalığı 255 386 İlaca bağlı ödem 99
Hank dengeli tuz solüsyonu 404 Hiperlüsensi 142, 146, 152 İlaç reaksiyonları 99, 187, 425
Harrison oluğu 31 Hiperpne 32, 388, 389 İmmünofluoresans 349
Haşimoto tiroiditi 173, 175 Hipersensitivite pnömonisi 171, 173, İn situ kanser 317, 318, 322
Hatalı radyolojik teknik 143, 152 175, 178, 179, 181, 182, 183, 184, İnce iğne aspirasyonu 71, 75, 81, 82
Hava bronkiyologramı 72, 86 185, 187, 349, 353 İnci dizisi görünümü 130
Hava bronkogramı 63, 72, 75, 77, 78, Hipersomnolans 370, 381, 382 İndirekt perküsyon 37, 39, 40
92, 97, 101, 102, 107, 109, 114, Hipertansiyon 8, 17, 52, 137, 143, İndiyum 458
116, 119, 122, 123, 124, 130 149, 152, 159, 162, 164, 165, 221, İndüksiyon işlemi 404, 405, 406, 409
Hava hapsi 27, 29, 39, 103, 106, 138, 235, 237, 272, 282, 291, 371, 376, İndükte balgam 403, 404, 406, 408,
144, 145, 146, 147, 148, 151, 277, 377, 378, 391, 393, 417, 449, 460, 409, 410, 411
285, 289 472, 494 İnfeksiyöz granülom 58, 73, 79
Hava kaçağı 216, 508 Hipertrofik pulmoner osteoartropati 51 İnfiltrasyon 63, 89, 90, 103, 105, 121,
Hava kisti 143 Hiperventilasyon sendromu 5, 6, 8, 122, 123, 124, 126, 127, 129, 130,
Hava yolu obstrüksiyonu 25, 27, 48, 49, 298, 443 136, 182, 197, 211, 222, 322, 336,
149, 233, 276, 277, 280, 289, 345, Hipoekoik 208, 340, 342 340, 341, 344, 351, 353, 360, 362,
406, 409, 417 Hipogamaglobülinemi 175 425, 475, 497, 498, 507
Hava yolu rezistansı 394 Hipoglisemi 73, 221 İnflamasyon 9, 17, 130, 162, 171, 184,
Heliotrop raş 180 Hipokloremi 299 185, 281, 414
Helyum dilüsyon yöntemi 284 Hipoksemi 16, 26, 52, 53, 74, 179, İnfluenza virüsü 147, 169
Hemanjiyom 15, 222, 225, 252, 314 263, 287, 288, 346, 367, 370, 371, İnfraskapuler bölge 26
Hemanjiyoperisitoma 72, 252 373, 376, 377, 382, 386, 390, 391, İnsomnia 367, 370, 371
Hematemez 14, 16 392, 393, 394, 395, 396, 404, 494, İnspeksiyon 26, 28, 30, 48
Hematom 59, 64, 78, 79, 81, 82 500, 508 İnspiratuar kapasite 284
Hematoporfirin 330, 331 Hipoksi 101, 287, 288, 378, 385, 386, İnspiratuar rezerv volüm 283
Hematoraks 108 392, 395 İnspire edilen fraksiyone oksijen 106,
Hemiazigos ven 218, 220, 235 Hipoplastik akciğer 143 296
Hemodiyaliz 108 Hipopne 32, 369, 370, 372, 380, 381, İnterferon-gamma 428
Hemofilus influenza 126 383, 384, 388, 392, 393, 397 İnterkostal kaslar 4, 22, 25, 27, 31,
Hemolitik anemi 124, 173, 181, 238 Hipopotasemi 299 242, 243
520
Dizin
İnterlober arter 108, 155, 156, 157, 158 Karsinoembriyonik antijen 430 Kolesterol 423, 425, 426, 428, 429
İnterlökin-5 408 Karsinoid 59, 61, 67, 71, 116, 117, Kollajen doku hastalıkları 99, 101, 121,
İnterlökin-8 410 159, 162, 221, 226, 227, 312, 313, 122, 180, 278, 464
İntermediyer çizgi 156 314, 478, 479 Kollajenaz 350
İnterskapuler 26, 44 Karsinoid sendromu 117 Kollaps tipi eğri 280
İnterstisyel akciğer hastalığı 9, 29, 86, Karsinoid tümör 59, 67, 71, 227, 312, Kollateral ventilasyon 106
172, 173, 174, 177, 178, 179, 180, 313, 314 Kompanzatris hiperinflasyon 115, 151
181, 182, 183, 185, 187, 188, 189, Karsinoma in situ 328 Kompleman fiksasyon yöntemi 125
291, 357, 359, 391, 408, 443, 448 Katapleksi 370 Komplet trakeal halka 305
İnterstisyel amfizem 143 Kavagrafi 116 Kompliyans 32, 108, 290, 298, 373,
İnterstisyel patern 87, 102, 167, 179 Kavitasyon 58, 62, 63, 80, 84, 86, 89, 394, 395, 396, 446
İntraepitelyal kanser 328 90, 91, 92, 95, 100, 102, 103, 122, Kompresif atelektazi 38, 107, 116
İntralober sekestrasyon 76, 79, 82, 121 123, 135, 136 Kompresyon ultrasonografisi 465
İntramural lezyon 341 Kavite 14, 46, 63, 64, 71, 73, 78, 87, Kondrom 73, 87, 88, 252, 255, 314
İntrapulmoner hemoraji 121, 122 91, 99, 101, 132, 133, 135, 136, Kondrosarkom 71, 85, 89, 95, 252, 255,
İntrapulmoner lenf nodu 59 137, 138, 139, 140, 146, 476 268, 312
İntrapulmoner lenfoma 122 Kaviter nodül 137, 171, 185, 186 Konformal tedavi 486
İntrapulmoner teratoma 72 Kaya suyu 19, 93 Konjenital bronş atrezisi 146
İntratorasik guatr 230, 231 Kayan kosta 31 Konjenital lober amfizem 143
İntratorasik obstrüksiyon 281 Kazeöz nekroz 65 Konjenital pektoral kas yokluğu 143
İntratorasik splenozis 94 Kelebek kanadı görünümü 105 Konnektif doku hastalığı 169, 173, 175,
İntravasküler bronşiyoloalveoler tümör Kemik iliği transplantasyonu 173, 175, 183, 358
87 231, 232 Konsolidasyon 35, 36, 40, 46, 51, 63,
İntravenöz ilaç kullanımı 90, 119, 127 Kemik metastazı 484 75, 76, 85, 89, 91, 92, 93, 97, 98,
İnvazif kandidiyazis 91 Kemik sintigrafisi 458, 483, 484 99, 100, 101, 102, 103, 104, 107,
İşaretli lökosit sintigrafisi 475 Kemodektoma 221 122, 127, 128, 130, 135, 136, 138,
İyatrojenik hemoptizi 15 Kemoterapi 85, 87, 206, 227, 229, 230, 161, 169, 171, 177, 181, 185, 464,
İyot 65, 295, 458, 469 231, 232, 236, 237, 251, 256, 257, 465, 480
İzole pulmonik stenoz 152 268, 485, 486 Konstriktif obliteratif bronşiyolit 147
Kemoterapötik 173 Konstriktif perikardit 321
J Kenar kalsifikasyonu (eggshell) 183 Kontraseptif 127
Keratin 430 Kontrast venografi 465, 466
Jacobaeus 437, 492 Kerley A çizgisi 100
Jarcho-Levin sendromu 247 Kontüzyon 78, 102, 119, 120, 121, 128,
Kerley B çizgisi 100 130, 168, 259, 267
Jet lag 382 Kesitsel anatomi 156
Jeune hastalığı 244, 247 Koriokarsinom 225, 228, 230
Kırık ağaç dalı görüntüsü 148
Jibozite 30 Korona radiata 61, 62
Kızamık 88, 91, 128, 129, 147, 178
Jinekomasti 28, 221, 229, 230 Kızamık pnömonisi 128 Koroner arter hastalığı 377, 443, 449,
Jukstafrenik çentikleşme 110 Kızamık virüsü 91, 147 494
Kifoskolyoz 30, 275, 290, 298, 391, Koryokarsinom 89, 95
K 396 Kosta defektleri 149
Kadmiyum 169 Kifoz 30 Kostik ajan 120
Kafa travması 298 Kininojen 352 Kostofrenik sinüs 191
Kaldırım taşı görünümü 185 Kirli akciğer 10 Kostokondrit 250, 251
Kalp tepe atımı 33 Kistik fibrozis 5, 7, 11, 78, 137, 184, Kot kırığı 34
Kalp yetersizliği 6, 449, 452 215, 321, 418 Koterizasyon 507, 508
Kalsifikasyon 14, 58, 59, 60, 65, 66, Kistik teratom 222 Kömür işçisi pnömokonyozu 77, 95,
67, 71, 72, 74, 80, 81, 84, 85, 86, Kistik timoma 222 171, 179, 182, 183, 184
87, 90, 95, 103, 116, 162, 173, Kitle lezyonu 70, 71, 72, 73, 74, 76, 77, Köpüksü sitoplazma 355
183, 186, 195, 196, 199, 204, 212, 78, 79, 80, 81, 219, 339 Krepitasyon 33, 34, 47, 48, 242
213, 214, 227, 229, 233, 237, 309, Klavikula 23, 24, 26, 27, 34, 38, 39 Kreşendo-dekreşendo paterni 388, 389
311, 479 Klebsiella pneumoniae 104 Kriptojenik organize pnömoni 93, 173,
Kalsifikasyon paternleri 59 Klinefelter sendromu 230 174, 175, 176, 177, 179, 183, 184,
Kanama diyatezi 120, 422, 423 Klinikopatolojik toplantı 1 185, 187, 189
Kandida 80, 91 Klippel-Feil sendromu 149 Kriptokokkoz 63, 88, 91, 362
Kapalı plevra iğne biyopsisi 492, 493 Klirens 403, 460, 475 Kriptokokoma 73, 80, 81, 82, 83
Kapiller kaçak 120, 350 Klomipramin 388 Kriyoglobülinemi 175
Kaplan sendromu 88, 92, 96 Klorid ishali 299 Kromozom 282, 430
Kaposi sarkomu 64, 87, 88, 120, 122, Klorin 169 Kronik böbrek yetmezliği 108
123, 126, 128, 168, 234 KOAH (kronik obstrüktif akciğer hastalığı) Kronik bronşit 5, 7, 10, 11, 12, 13, 14
Karbondioksit hacmi 445 3, 5, 6, 7, 8, 9, 13, 25, 26, 27, 29, Kronik eozinofilik pnömoni 102, 119,
Karbonmonoksit 285, 288, 298, 414 35, 46, 48, 51, 54, 145, 215, 272, 122, 124, 128, 170, 175, 179, 183,
Karbonmonoksit zehirlenmesi 298 277, 279, 281, 282, 284, 285, 287, 357, 358
Kardiyak kateterizasyon 74 288, 289, 290, 291, 298, 304, 308, Kronik kor pulmonale 377
Kardiyak ritim bozukluğu 449 309, 310, 321, 375, 377, 394, 395, Kronik lenfositik lösemi 424
Kardiyofrenik sinüs 191 408, 409, 410, 411, 417, 448, 464, Kronik pnömonitis 102
Kardiyojenik dispne 3 475, 494 Kronik tromboembolik pulmoner hiper-
Kardiyojenik pulmoner ödem 13, 99, Kobalt 175 tansiyon 152
103, 123 Kohn poru 97 Kronotropik yetersizlik 449
Kardiyomegali 7, 122, 123, 143, 168, Koinsidans (eş zamanlı) deteksiyon 459 Ksantogranüloma 73
188, 462 Kokain 127, 175 Ksantoma 73
Kardiyopulmoner egzersiz testleri 442, Koksidioidomikoz 64, 120, 121, 122, Kulak çınlaması 220
443, 448, 455 123, 128, 132, 315, 479 Kulchitsky 314
521
Dizin
Kunduracı göğsü 31, 244 Likefaksiyon nekrozu 99 Meningosel 222, 223, 225
Kussmaul solunumu 31, 32 Lineer atelektazi 14, 17, 114 Menisküs işareti 64, 73
Kuş besleyicisi akciğeri 173 Lipofaj 130 Mesleki ve çevresel hastalıklar 173
Kutanöz fistül 508 Lipoid pnömoni 74, 121, 129, 173, 185 Mesleksel astım 408, 409, 417
Kuyruklu yıldız (comet-tail) görünümü Lipom 15, 73, 235, 252, 314, 324 Metabolik eşik değer 445
78, 107 Lipoprotein elektroforezi 428 Metakolin 283
Küçük fissür 23, 110, 111, 112, 113, Lobektomi 31, 143, 440 Metalloproteinaz 410
114 Lober amfizem 143, 147 Metalloproteinaz inhibitörleri 410
Küçük hücreli akciğer kanseri 27, 135, Lober atelektazi 110 Metanol 299
487 Lober konsolidasyon 35, 102, 104 Metaplazi 331, 335, 336
Küçük hücreli dışı akciğer kanseri 221, Lober-segmental konsolidasyonlar 97 Metastatik kalsifikasyon 173, 186
335 Lobülasyon 62 Metastatik karsinom 84, 88, 92
Loeffler sendromu 93, 121, 123, 124, Metastatik lenf nodu 159
L 128, 129 Metastatik lenfadenopati 160
Laktik asit 427, 445, 448 Loefgren sendromu 179 Metastaz 34, 59, 61, 62, 63, 64, 67, 70,
Langerhans granülleri 359 Lokalize amfizem 143, 329, 330 71, 79, 80, 83, 84, 85, 87, 88, 89,
Langerhans hücreli histiyositoz 134, Lokalize dilatasyon 308 95, 96, 133, 135, 159, 160, 161,
171, 176, 178, 179, 180, 183, 184, Lokalize ronküs 47 162, 163, 164, 170, 171, 178, 184,
185, 186, 187 Loküle efüzyon 79, 81, 82 185, 187, 207, 211, 221, 223, 227,
Larengomalazi 302, 303 Louis açısı 23, 25, 241, 242 229, 242, 254, 256, 257, 312, 328,
Larey aralığı 263 Lösemi 91, 123, 149, 168, 424, 425, 429, 431, 440, 480, 481, 483, 484,
430 487, 506, 511
Lazer 330, 331, 332, 416
L-triptofan 175, 180 Metionin 475
Lazer spektrofotometri 416 Metotreksat 173, 355
Legionella 104, 108, 124, 126, 175, Luftsichel 112
Mezankimal tümör 221, 222, 225, 226
362 Mezotelyoma 28, 53, 73, 79, 194,
Leiomyoma 73, 85, 87 M
195, 196, 199, 200, 201, 202, 205,
Lejyoner hastalığı 90 Mach efekti 146 206, 207, 210, 211, 212, 215, 225,
Lenf bezi istasyonu 440 MacLeod sendromu 147 268, 427, 430, 438, 487, 494, 509,
Lenf nodu 59, 72, 80, 81, 103, 116, Major bazik protein 408 510, 511
117, 159, 160, 161, 162, 188, 211, Maksimal volonter ventilasyon 273 Mezotelyum 191
218, 219, 223, 224, 234, 341, 342, Maksimum ekspiratuar akım 275, 280 Miçetoma 14, 64, 91, 136
439, 440, 482, 483 Maksimum oksijen alımı 444 Midazolam 496, 497
Lenfadenomegali 95, 170, 481 Malign effüzyon 426 Mide kanseri 511
Lenfajitis karsinomatoza 173 Malign melonom 221 Mikoplazma enfeksiyonu 120, 124
Lenfanjioleiomyomatozis 134, 171, 175, Malign plevral efüzyon 63, 439, 481 Mikoplazma pnömonisi 121, 124
178, 179, 183, 186, 187 Malign plevral mezotelyoma 509, Mikoz 14
Lenfanjitik metastaz 84 510, 511 Mikozis fungoides 360
Lenfanjitik tümör yayılımı 356 Malign pulmoner nodül 64, 479 Mikroimmünfloresan testi 125
Lenfanjitis 85, 105, 178, 181, 182, 183, Malign sinir kılıfı tümörleri 237 Miks konnektif doku hastalığı 169, 173,
184, 187, 188, 358, 360, 501, 506 Malign-benign ayrımı 479, 480, 484 175, 358
Lenfanjitis karsinomatoza 85, 105, 178, Malignite 16, 58, 62, 64, 65, 66, 67, 68, Miksödem 298
180, 182, 183, 184, 187, 188 83, 92, 95, 108, 130, 164, 172, 178, Miliyer patern 84, 90
Lenfanjiyoleiomiyomatoz 173, 290 181, 222, 421, 424, 427, 428, 429, Miliyer tüberküloz 103, 171, 184, 187
Lenfanjiyoma 225 430, 431, 432, 479, 482 Mineral yağ granülomu 74, 79, 80, 81,
Lenfoid granülomatozis 93 Maluliyet 274 82, 83
Lenfoma 9, 12, 34, 59, 61, 63, 72, 80, Mantoux testi 90 Mitomisin C 173
81, 83, 86, 88, 91, 95, 99, 104, 116, Manyetik rezonans görüntüleme 58, Miyastenia gravis 4, 175, 221, 226,
117, 120, 121, 122, 123, 124, 126, 154, 202, 223, 379 278, 302, 384, 390, 391, 439
128, 135, 149, 160, 161, 162, 163, Marfan sendromu 245, 309 Miyastenik kriz 298
168, 170, 171, 173, 177, 180, 181, Masif plevral sıvı 193, 197 Miyelografi 223
182, 183, 187, 188, 220, 221, 222, Mast hücresi 347, 353 Miyeloperoksidaz 410
224, 225, 226, 227, 230, 231, 232, Mastektomi 143, 152 Miyokart enfarktüsü 274
234, 256, 312, 351, 360, 424, 428, Matite 40, 41, 51, 55, 56, 57, 79, Miyopati 278, 443
430, 439, 487 115, 422 Miyotonik distrofi 391
Lenfomatoid granülom 121, 122 May-Grünwald-Giemsa 347 Miyoz 17, 27
Lenfomatoid granülomatozis 59 Mediastinal amfizem 143 Molibden 458
Lenfomatöz akciğer nodülü 86 Mediastinal guatr 221 Mondor hastalığı 17, 250
Lenfosit 172, 187, 231, 336, 347, 349, Mediastinal lipomatozis 222 Morfin 497
351, 352, 353, 355, 356, 357, 358, Medikal torakoskopi 436, 492 Morgagni deliği 223, 235, 263
360, 405, 407, 424, 428, 430, 432 Mediyastenal lenf nodu biyopsisi 117 Morgagni fıtığı 243, 262, 263, 264
Lenfositik alveolit 187, 349, 351, 352, Mediyastenoskopi 117 Mounier-Kuhn sendromu 307
355, 356 Mediyastinal germ hücreli tümör 228 Mozaik patern 152
Lenfositik bronşiyolit 419 Mediyastinal tümör 236, 339, 341 Mozaik perfüzyon 130, 186
Lenfositik interstisyel pnömoni 168, Medroksiprogesteron asetat 388 Möbius sendromu 149
173, 174, 175, 180, 181, 183, 184, Mekanoreseptör 3, 4, 17 Mukoepidermoid kanser 312, 313
185, 187 Melena 14 Mukormikozis 91, 104
Letterer-Siwe hastalığı 255 Melioidoz 122, 125 Mukus bronkogramları 162
Leu-M1 430 Melting işareti 77 Mukus tıkacı 38, 59, 143
Leyosarkoma 149 Meme başı hipoplazisi 149 Multipl endokrin neoplazi 221
LIFE 331, 332, 333, 336 Meme başı yokluğu 246 Multipl infiltratlar 119, 123, 124
Libido azalması 378 Meme kanseri 89, 160, 242, 360, Multipl miyeloma 72, 122, 256, 257,
Light kriterleri 425, 426 510, 511 360
522
Dizin
Multipl pulmoner nodüller 84, 86, 93, O P

95, 316
Obezite 47, 127, 279, 286, 287, 298, P. jiroveci pnömonisi 75
Multipl skleroz 298, 375, 391, 392
369, 371, 375, 377, 386, 387, 391, PA akciğer grafisi 86, 87, 98, 113, 114,
Multipl uyku latansı testi 370, 379, 381
392, 393, 394, 450 134, 137, 138, 139, 140, 144, 148,
Multiplanar spiral BT 107
Obliteratif bronşiyolit 147, 419 151, 158, 159, 160, 161, 163, 182,
Musin 405 193, 194, 196, 198, 216, 233, 253,
Obstrüktif akciğer hastalıkları 48, 276,
Myokardit 221 261, 264, 330, 496
279, 284, 285, 289, 443
N Obstrüktif hiperinflasyon 147 Pakiplörit 29, 57, 211
Obstrüktif patern 80, 277, 278 Pala kını trakea 308, 309
Naloksan 388 Obstrüktif uyku apne hipopne sendromu Palpasyon 22, 26, 28, 32, 33, 34,
Narkolepsi 370, 381 369 35, 43
Narkotik kullanımı 173 Oksidatif stres 414, 416, 417, 418 Panasiner amfizem 150
Naughton protokolü 443 Oksijen alımı 391, 443, 444 Panbronşiyolit 184
Nazofarengolarengoskopi 380 Oksijen satürasyonu 52, 53, 55, 74, Pankreas 18, 170, 427, 440
Nebülizatör 18, 281, 403, 404, 405, 294, 372, 380, 387, 393, 397, 455 PAP kompleksi 348
406, 411 Oksijen toksisitesi 173, 175 Papillom 15, 87, 88, 135, 311, 314,
Nefes darlığı 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 13, 17, Oksijen tüketimi 444, 448 315
18, 54, 90, 266, 289, 368, 371, 427, Oktreotid sintigrafisi 475 Papillomatozis 87, 88, 135
442, 449, 508 Okült pnömotoraks 146 Parafinoma 74, 130
Nefrotik sendrom 180 Olabilirlik oranı 66 Paraganglioma 87, 225
Nekrobiyotik nodül 92, 136 Oligemi 127, 152, 153, 186, 465 Paragonimiyazis 15, 93, 425, 426, 427
Nekrotizan granüloma 83, 119, 120, Omental herniasyon 223 Parakoksidioidomikoz 122
126, 128, 130 Onkositom 313 Paraözofageal fıtık 264, 265
Nekroz 65, 89, 99, 100, 132, 162, 227, Opasite 9, 15, 58, 70, 75, 76, 77, 93, Parapnömonik plörezi 196, 206, 211,
230, 309, 310, 319, 484, 506 98, 101, 102, 103, 107, 112, 113, 424, 426, 427, 493, 514
Neoadjuvan tedavi 257, 485 114, 122, 123, 127, 128, 130, 136, Paraseptal 150
Nervus frenikus 278 142, 145, 146, 154, 155, 156, 167, Paratimik sendrom 226
Neubauer 347 168, 169, 170, 171, 177, 180, 181, Paratiroid adenomu 221
NICE rehberi 289, 290 182, 184, 188, 193, 195, 197, 352 Paratiroid bezi 218, 220
Niemann-Pick hastalığı 173, 175 Opsomiyoklonus 221 Paratrakeal hastalık 15
Nilüfer çiçeği görünümü 76 Orak hücre hastalığı 121, 122, 124, Paroksismal noktürnal dispne 7
Nitrik oksit 408, 414 128, 185 Pasif atelektazi 51, 106, 107
Nitrik oksit sentaz 414 Ornitoz 124 Pasteurella multocida 127
Nitrofurantoin 173, 175, 178, 183, Orta lob sendromu 116 Patent duktus arteriozus 247
355, 425 Ortopne 3, 4, 13, 56, 370 Pauci immün glomerülonefriti 175
Nitrojen “wash-out” tekniği 284 Oskültasyon 22, 26, 42, 43, 44, 48, 50, Pedal ödem 52, 56
Nodül 15, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 51, 74, 79, 94 PEF-metre 13
65, 66, 67, 74, 78, 85, 88, 92, 93, Osler-Weber-Rendu sendromu 95 Pektoral kasın yokluğu 149
94, 95, 98, 107, 133, 135, 137, Ossifikasyon 103, 186 Pektoriloki 50, 51, 55, 56
171, 184, 192, 196, 198, 203, 205, Osteojenik sarkom 71, 85, 256, 257 Pektus ekskavatum 30, 244, 245, 246,
207, 208, 209, 215, 254, 323, 479, Osteomiyelit 250, 256 248
493, 506 Otofloresan bronkoskopi 329 Pektus karinatum 244, 245, 246
Nokardiya 91 Otoimmün akciğer fibrozisi 173 Pemax 273, 285, 286, 394
Nonhidrostatik pulmoner ödem 168, Otopsi 1, 2, 84, 262, 321, 461 Pembe üfleyici 27
169 Over karsinomu 86 Penetrasyon 28, 341
Non-Hodgkin lenfoma 72, 86, 117, 149, Penisilamin 173
230, 232, 360 Ö Perfüzyon 116, 123, 127, 130, 146,
Non-kardiyojenik pulmoner ödem 99 Öksürük 3, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 18, 19, 148, 151, 152, 179, 186, 273, 287,
Non-REM 385, 386, 389, 394 36, 43, 47, 48, 49, 54, 55, 71, 79, 288, 393, 423, 449, 453, 455, 459,
Nonseminomatöz germ hücreli tümörler 103, 115, 119, 126, 219, 226, 228, 460, 461, 462, 464, 465, 466, 467,
225, 230 229, 230, 231, 232, 233, 289, 305, 468, 469, 470, 471, 472, 473,
Nonspesifik interstisyel pnömoni 173, 308, 309, 310, 345, 368, 371, 403, 474, 479
174, 175, 177, 179, 183, 185, 189 408, 409, 418, 423, 494, 500, 508 Peribronşial cuffing 168, 169
Nontrombotik emboli 471 Öksürük refleksi 115 Peribronşiyal fibrozis 38, 46
Nozokomiyal enfeksiyon 75 Perikard kisti 225, 234
Ölçülü doz inhaler 281
Nörilemoma 236 Perikart 7, 191, 202, 203, 206, 209,
Ön bağırsak çoğaltım (duplikasyon)
Nöroblastom 221, 225, 237 493, 500, 507
kistleri 133, 225, 233
Nörofibrom 29, 87, 173, 175, 176, 180 Perioperatif kontrol 341
Ön tanı 1, 55, 392, 442
Nörofibromatoz 29, 87, 175, 176, 178, Peritonit 5
Öpne 31
180, 183 Peritümoral hemoraji 85
Özofagus 6, 12, 18, 127, 220, 222, 225, Periyodik solunum 386, 388, 389
Nörojenik kist 133 233, 235, 309, 312, 427
Nörojenik ödem 99 Perküsyon 22, 26, 37, 38, 39, 40, 41,
Özofagus atrezisi 309 43, 44, 56, 79, 115, 422, 497
Nörojenik tümör 53, 73, 223, 224, Özofagus basınç ölçümü 383
236, 237 Perl 347
Özofagus duplikasyon kisti 439 Persistan pnömotoraks 439
Nöron spesifik enolaz 430 Özofagus rüptürü 238, 421, 427
Nötrofilik alveolit 187, 351, 356 Peteşi 6, 120
Özofagusun çoğaltım (duplikasyon) Petidin 497
Nükleer tıp teknikleri 457 kistleri 133 PIOPED 123, 461, 462, 463, 464, 468
523
Dizin
PISA-PED 464, 465 Polisomnografi 366, 368, 371, 372, Pulmoner hipertansiyon 8, 17, 52, 54,
Pickwickian sendrom 366, 372 378, 379, 380, 381, 383, 384, 389, 143, 152, 159, 162, 164, 165, 188,
Piezo-elektrik 339 390, 391, 393, 397 291, 317, 371, 377, 378, 391, 393,
Pik inspiratuar akım hızı 276 Poliyomiyelit 143, 278, 390, 391, 392 417, 449, 460, 472
Pimax 273, 285, 286, 394 Popcorn kalsifikasyon 72, 81, 86, 95 Pulmoner infarkt 14, 59, 78, 79, 80, 82,
Plastik bronşit 321, 322 Postapneik hiperventilasyon 374 93, 100, 119, 120, 121, 123, 126,
Platipne 7 Postinflamatuar psödotümör 73 129, 424
Plazma hücreli granüloma 73 Postinflamatuar stenoz 143 Pulmoner kanama 102, 105
Plazminojen aktive edici faktör 353 Postkardiyak injuri sendromu 427 Pulmoner kontüzyon 102, 121, 130
Plazmositom 72, 86 Postmortem tanı 1 Pulmoner lenfoma 72, 123, 173, 360
Plevra 4, 16, 17, 22, 29, 33, 34, 35, 38, Postnazal akıntı sendromu 9, 10 Pulmoner ödem 13, 99, 100, 103,
40, 47, 50, 51, 80, 107, 118, 123, Postobsrüktif pnömoni 100 105, 120, 123, 129, 168, 169, 170,
139, 144, 145, 146, 178, 183, 187, Postoperatif komplikasyonlar 236 171, 178, 182, 184, 185, 186, 287,
191, 192, 195, 196, 197, 198, 201, Postpoliyo sendromu 391 423, 513
203, 204, 208, 209, 210, 211, 212, Posttravmatik kontüzyon 120 Pulmoner travma 15
213, 218, 227, 241, 242, 250, 323, Pott hastalığı 30 Pulmoner tromboemboli 50, 52, 54, 89,
421, 427, 429, 430, 431, 436, 439, Pozitron emisyon tomografisi 67, 78, 100, 102, 108, 114, 123, 124, 127,
468, 488, 492, 493, 498, 499, 501, 107, 205, 224, 457, 478 142, 151, 506
502, 503, 504, 505, 506, 507, 508, PPD 80, 126, 432 Pulmoner vaskülitler 173, 464
509, 510, 512, 513, 515 Prader-Willi sendromu 382 Pulmoner-renal yetmezlik 120
Plevra biyopsisi 7, 80, 118, 421, 431 Premalign lezyon 332 Puls oksimetre 294
Plevral frotman 120 Preoperatif değerlendirme 226 Purpura 6, 120, 173, 175
Plevral kalınlaşma 77, 107, 192, 195, Pretibiyal ödem 52, 370
196, 197, 198, 199, 201, 204, 208, Prilokain hidroklorür 498 Q
209, 210, 213, 214 Primer aldesteronizm 299 Q hastalığı 119
Plevral lösemi 430 Primer biliyer siroz 173, 175, 355, 358
Plevral plak 94, 107, 196, 209, 212, Primer pulmoner hipertansiyon 8, 143, R
505, 512, 513 291, 449 Rabdomyosarkom 252
Plevral rind (kabuk) 210 Primer siliyer diskinezi 418 Radomin 348
Plevral sıvı 7, 14, 35, 38, 107, 108, Primer tüberküloz 100, 123, 161 Radyasyon 15, 88, 99, 102, 108, 127,
113, 115, 116, 118, 122, 187, 192, Prob 207, 223, 224, 339, 340, 342, 130, 168, 171, 173, 175, 176, 180,
193, 194, 195, 197, 198, 201, 208, 495 183, 185, 253, 258, 319, 351,
209, 210, 211, 214, 342, 421, 422, Progesteron 298, 392 355, 379, 380, 457, 458, 464, 469,
423, 424, 425, 426, 427, 428, 429, Progresif masif fibrozis 59, 77, 81, 88, 475, 485
430, 431, 438, 492, 493, 494, 509, 96, 136 Radyasyon pnömonisi 108, 130, 168,
512, 513 Progresif pulmoner distrofi 143 171, 175, 180, 183, 351, 355
Plevral sıvı drenajı 513 Progresif sistemik sklerozis 358 Radyofarmasötik 457, 459, 460
Plevral sürtünme sesi 47, 49 Progressif masif fibrozis 77, 82 Radyografik anatomi 154
Plörodez 424, 439, 487, 492, 493, 508, Propranolol 173 Radyolüsensi 142, 154, 155
513, 514 Proteus 104, 427 Radyonüklid görüntüleme 67
Plörodini 5 Protrombin zamanı 16, 431 Radyonüklid trombüs görüntüleme 461
Plöroskopi 492 Provokasyon testi 273 Radyonüklid venografi 461, 466, 467,
PLUS çalışması 484 Provokatif konsantrasyon 283 468
Pneumocystis carinii pnömonisi 168, Pseudomonas aeruginosa 104, 169 Radyoterapi 28, 87, 102, 130, 227, 231,
171, 177, 189 Psikolojik hiperventilasyon 3 232, 236, 256, 308, 309, 473, 474,
Pnömatosel 132, 133, 134, 135, 137, Psittakoz 119 478, 484, 485, 486
143 Psödolenfoma 72, 73 Ral 6, 13, 47, 48, 49, 56, 115, 179
Pnömokoksik pnömoni 104 Psödomembranöz bronşit 321 Raşitik tespih 31
Pnömokonyoz 6, 77, 79, 80, 92, 95, Psödometastaz 87 Raynaud fenomeni 180
96, 116, 136, 159, 162, 168, 170, Psödoşilotoraks 424, 428, 513, 514 Recoil 289, 395
171, 173, 175, 179, 182, 183, 184, Psödotrunkus 143 Red cell aplazi 221
185, 187, 188, 276, 278, 351, 356, Psödotümör 72, 73, 77, 81, 83, 88, Reekspansiyon akciğer ödemi 423
357, 361 315, 316, 327 Rehabilitasyon programı 274
Pnömoliz 437 Pulmoner anjiyografi 123, 125, 152, REM uykusu davranış hastalığı 371
Pnömomediyasten 223, 238 461, 464, 465, 468, 471 Renal agenezi 149
Pnömosistis karinii 362, 474 Pulmoner arter 14, 17, 52, 55, 74, 76, Renal hipertansiyon 149
Pnömotoraks 4, 5, 6, 8, 17, 29, 33, 34, 89, 110, 112, 137, 142, 143, 146, Renal hücreli kanser 160, 165
35, 36, 39, 40, 41, 47, 56, 67, 78, 147, 148, 150, 151, 152, 153 Respiratuar bronşiolite bağlı interstisyel
85, 89, 106, 107, 108, 110, 112, Pulmoner arter agenezisi 152 akciğer hastalığı 173
116, 145, 146, 151, 178, 179, 183, Pulmoner arter anevrizması 236 Respiratuar sinsisyal virüs 147
215, 216, 223, 242, 259, 267, 274, Pulmoner arter hipoplazisi 143 Respiratuvar indüktif pletizmografi 383
276, 298, 342, 425, 431, 437, 440, Pulmoner arter yokluğu 143 Restriktif akciğer hastalıkları 4, 287, 391,
493, 496, 507, 508 Pulmoner damar hastalığı 449 396, 443
Poland sendromu 143, 148, 149, 244, Pulmoner emboli 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 14, Restriktif patern 277, 278, 381
246, 249 17, 76, 77, 80, 119, 120, 121, 122, Resüsitasyon 404
Poliartritis nodoza 121, 122, 123 123, 125, 127, 128, 143, 151, 274, Retiküler opasiteler 171, 177, 181, 182
Polikondrit 308, 309, 310, 311 287, 291, 298, 424, 425, 461, 462, Retrobronşiyal çizgi 156
Polimeraz zincir reaksiyonu 430 463, 464, 465, 466, 468, 469 Retroperitoneal bölge 488
Polimyozitis 173 Pulmoner eozinofilik infiltrat sendromu Reverzibilite 3, 11, 273, 280, 281,
Polinöropati 4, 278 128 282, 405
Polisitemi 13, 16, 53, 74, 94, 286, 376, Pulmoner hemoraji sendromları 169, Rezidüel volüm 4, 276, 283
377, 378, 387, 392 358 Rezorpsiyon atelektazisi 106, 109
524
Dizin
Rijid bronkoskopi 16, 306, 307 Serolojik testler 15, 73, 80, 83, 91, 92, Spacer 281
Riketsiya 105 93, 125, 126, 128, 130 Spastik disfoni 302, 304
Rinosklerom 311, 315, 316 Seroma 249 SPECT 224, 475
Romatizmal ateş 321 Servikal kordotomi 390, 391 Spiküler kontur 66
Romatizmal kalp hastalığı 321 Servikal lenf nodu biyopsisi 81 Spiral BT 74, 107, 125, 463, 468,
Romatoid artrit 17, 59, 63, 67, 88, 171, Servikal omurilik hasarı 298 469, 479
173, 175, 178, 179, 180, 183, 184, Serviks kanseri 149 Spirogram 279
185, 349, 357, 426 Sessiz akciğer 46 Spirometre 273, 284, 404
Romatoid granülom 73 Shaggy nodülleri 502, 504 Spirometri 5, 7, 8, 9, 11, 12, 13, 272,
Romatoid nekrobiyotik nodül 136 Shy-Drager sendromu 390, 391, 392 273, 274, 275, 276, 277, 278, 279,
Romatoid nodül 67, 92, 132 Sıvı yüklenmesi 119, 120, 168 284, 288, 290, 409, 410
Romatoid plevral sıvı 512, 514 Sibilan ronküs 47, 48 Split işareti 199, 203
Romatoid pnömoni 123, 128 Siderofaj 128 Spontan pnömotoraks 4, 8, 89, 215,
Ronkial fremitus 36, 49 Sideroz 15, 124, 168, 169, 173, 175, 216, 242, 437, 440
Ronküs 3, 47, 48, 50, 56 178, 183, 187 Sprengel deformitesi 149
Round atelektazi 77, 79, 80, 81, 82, 88 Sifilitik anevrizma 220 Squawk 48
Rölaksasyon atelektazisi 38, 107 Siklofosfamid 173 Stannoz 173
Siklotron 458, 459, 460 Starling rezistansı 373
S Silikoz 9, 77, 103, 170, 171, 173, 175, Status astmatikus 279, 287, 298
S. aureus 104 179, 181, 182, 183, 184, 185, 186, Steril metastaz 85, 88
S. pneumoniae 104, 251 187, 215, 222, 349, 361 Sternokleidomastoid kası 33, 34
Sağdan sola şant 53, 460, 471, 472, Siluet belirtisi 98, 99 Sternum 17, 22, 23, 26, 31, 32, 34, 39,
473 Sindaktili 149, 246 40, 98, 150, 218, 241, 242, 246,
Salbutamol 281, 404, 405, 406, 409, Siroz 28, 53, 173, 175, 298, 299, 355, 248, 249, 251, 263
411 358, 430 Stridor 3, 7, 10, 27, 304
Salin solüsyonu 404, 405 Sistemik hipertansiyon 376, 377, 378, Stunning 485, 486
Salisilatlar 169, 298 449 Subfrenik abse 5
Santral atelektazi 116 Sistemik lupus eritematozus 7, 15, 17, Subglottik stenoz 302, 306, 316, 327
Santral uyku apne sendromu 367, 383, 121, 169, 173, 227, 355, 421 Subklinik alveolit 358
384, 391, 392 Sitokinler 107, 407, 415, 416 Subkutanöz anfizem 508
Santrilobüler amfizem 150 Sitomegalovirüs 64, 185, 362 Submatite 40, 57
Sarkoidoz 5, 9, 34, 49, 59, 73, 91, 92, Sitospin 404, 407 Subplevral sıvı 195
95, 99, 103, 116, 117, 120, 121, Siyalik asit 430 Subpulmonik plevral sıvı 195
123, 124, 128, 129, 159, 162, 163, Siyanoz 26, 27, 52, 53, 54, 74, 94, Substans P 410
164, 170, 171, 175, 176, 178, 179, 263, 377 Supraglottoplastik cerrahi 304
182, 183, 184, 185, 186, 187, 278, Siyanür zehirlenmesi 288 Sülfasalazin 173
290, 307, 308, 311, 325, 326, 345, Sjögren sendromu 173, 178, 180, 355, Süperior sulkus tümörü 482
347, 349, 351, 352, 353, 357, 410, 357, 358 Süperior vena kava 79, 116, 218, 219,
418, 431, 474, 475, 479 Skalen lenf nodu biyopsisi 92, 117 220, 229
Sarkom 71, 85, 88, 89, 133, 237, 256, Skatrisiyel amfizem 143 Süperior vena kava sendromu 27, 54,
257, 268 Skatrisiyel pemfigoid 311 79, 219, 220, 229, 494
Satellit nodül 75 Skatrizasyon atelektazisi 106, 108 Süpernatan 346, 349, 407, 424
Saydam akciğer 142, 143, 146, 150, Skleroderma 49, 168, 169, 171, 173, Sürfaktan 106, 108, 115, 116, 405
151, 152 175, 180, 184, 357 Swyer-James sendromu 142, 147
Saydamlık artışı 111, 142, 143, 145, Sklerozan hemanjiyoma 73
146, 147, 149, 150, 151, 154 Skolyoz 30, 99, 143, 152, 245, 275, Ş
Schwannoma 236, 237 290, 298, 391, 396 Şant 28, 51, 53, 55, 74, 143, 286, 287,
Scotland Yard modeli 2 Skorbüt tespihi 31 395, 460, 471, 472, 473
Sefalografi 378, 379 Skuamöz hücreli kanser 312, 313, 315, Şilomikron 428
Segmental stenoz 305, 306 322, 323, 329 Şilotoraks 187, 421, 424, 428, 513
Sekestrasyon 15, 59, 76, 79, 80, 82, Soğan halkası görünümü 90 Şilöz effüzyon 423
121, 130, 133, 135, 139, 143, 440 Soğuk aglütininler 125 Şok akciğeri 119
Sekonder paratiroidizm 171 Soğuk santrifüj 404 Şüpheli nodül 64
Sekonder spontan pnömotoraks 216, Sol kalp yetmezliği 4, 13, 128, 165,
440 183, 388 T
Sellülit 250 Soliter akciğer nodülü 479 Takipne 17, 32, 56
Seminom 225, 228, 229 Soliter papillom 315 Taktil fremitus 32, 35, 36, 38, 50
Sempatik zincirler 218, 220 Soliter pulmoner nodül 58, 59, 60, 61, Talk 94, 171, 173, 175, 182, 184, 186,
Semptom 3, 4, 16, 70, 76, 102, 115, 65, 70, 95, 478, 479, 480 439, 487, 495, 514
176, 178, 179, 229, 238, 246, 320, Soluk volümü 27, 43 Talk plörodez 487
358, 369, 404, 408, 411, 442, 443, Solunum fonksiyon testleri 13, 80, 179, Talkoz 171, 175, 182, 184, 186
448, 481 247, 272, 352, 379, 381, 392, 448 Talyum 458
Senkron tümör 484 Solunum frekansı 446, 447 Tanısal hipotez 2
Sensöromotor aktivite bozukluğu 394 Solunum sıkıntısı indeksi 372 Tanısal plan 2
Sepsis 54, 168, 251, 298 Solunum stimülanları 385 Tanısal stratejiler 2, 470
Septalı multiloküle sıvı 427 Solunum verimliliği 447 Taşlı yüzük görünümü 130
Septik emboli 89, 90, 132, 133, 137, Solunumsal cevap eşitliği 446 Technegas 460
171, 185 Solunumsal eşik değer 447 Tek nefes tutma tekniği 285
Septik infarkt 100 Somatostatin reseptör görüntüleme 475 Tek taraflı hiler büyüme 159
Serebral palsi 382 Sonografik anatomi 340 Teknesyum 458, 460
Serebral radyoterapi 382 Sonor ronküs 47, 48, 50 Telanjektazi 74, 78, 80
Serebrovasküler olay 376, 378, 494 Sonor ses 39, 40 Teofilin 372, 388, 392, 408
525
Dizin
Tepe ekspiratuar akım hızı 276 Traksiyon trakeomegali 307 Ventilasyon 3, 5, 6, 55, 106, 114, 116,
Terapötik radyasyon 173 Tramvay yolu işareti 92 127, 148, 151, 152, 245, 259, 273,
Teratom 72, 222, 223, 225, 228, 229 Transbronşiyal akciğer biyopsisi 15, 277, 283, 284, 287, 297, 299, 367,
Ters virgül 156 186, 187, 189 371, 375, 377, 382, 384, 386, 387,
Testere dişi görünümü 184, 382 Transfüzyon reaksiyonu 119 390, 391, 392, 393, 394, 395, 396,
Testi üfürümü 49 Translüsensi 142 423, 443, 446, 447, 449, 453, 455,
Testiküler karsinom 85 Transtorasik iğne aspirasyonu 83, 127, 460, 462, 464, 471, 473
Tidal volüm 115, 280, 283, 386, 393, 130, 233 Ventilasyon/perfüzyon (V/Q) dengesizliği
395, 446, 447, 451 Transtrakeal aspirasyon 15, 75, 126 393
Tietze sendromu 17, 34, 250 Transüda 421, 425, 426, 432 Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi 116,
Tiffeneau indeksi 276 Trapezius kasında atrofi 143 151, 152
Timektomi 226, 439 Tren rayı görüntüsü 128 Ventriküler septal defekt 245, 247, 471
Timolipoma 223, 227 Tripod veya üç ayak pozisyonu 26 Veziküler ses 44, 45, 46, 56, 57
Timoma 221, 224, 226, 227, 228, 439 Trokar 495, 498, 499, 500, 507 Vibrasyon torasik 32, 35, 36, 50, 51,
Timpanik ses 39, 40 Tromboembolik hastalık 449 55, 56, 57
Timpanizm 40 Tromboflebit 127, 137, 465 Video yardımlı torakoskopik cerrahi 436
Timus bezi 218, 220 Trombositopeni 16, 179, 181 Videotorakoskopi 215, 249, 436, 437,
Tip IV trunkus 143 Trypan mavisi 347 438, 439
Tiraj 27, 30 Tuberoskleroz 171, 173, 176, 178, Villöz adenom 299
Tiroid adenomu 221, 222 179, 180 Vimentin 430
Tiroid bezi 12, 309, 311, 312 Tüberkülin deri testi 432, 512 Viral pnömoni 5, 161, 168
Tirotoksikoz 449 Tüberkülom 59, 83, 90 Virüs 17, 64, 91, 105, 147, 169, 185,
TNM sınıflaması 488 Tüberküloz 9, 13, 14, 16, 17, 30, 33, 314, 362
Tokainid 173 34, 40, 59, 64, 65, 67, 73, 75, 78, Vital kapasite 4, 149, 245, 273, 275,
Toksik gaz inhalasyonu 119, 168, 175 88, 89, 91, 100, 103, 108, 116, 276, 279, 284, 285, 396
Toluidin mavisi 362 117, 119, 120, 121, 123, 126, 129, Vital kapasitede azalma 149, 346
Tomurcuklu ağaç paterni 75 132, 133, 161, 162, 163, 168, 171, Vokal kord paralizisi 280, 302, 303
Tomurcuklu dal görünümü 130 178, 180, 184, 185, 186, 187, 188, Von Recklinghausen hastalığı 236
Torakoskopi VII, 7, 188, 215, 249, 431, 196, 199, 203, 204, 205, 206, 213, Vücut pletismografi 284
432, 436, 437, 482, 492, 493, 494, 215, 250, 251, 311, 315, 325, 347,
495, 507, 509, 512, 513, 515 421, 424, 425, 426, 427, 428, 429, W
Torakoskopik sempatektomi 439 430, 431, 432, 437, 464, 479, 492, Waldenström makroglobulinemisi 360
Torakotomi 14, 16, 75, 81, 82, 117, 504, 512 Web 153
118, 130, 250, 262, 268, 439, 440, Tüberküloz mediyastinit 220 Wegener granülomatozu 15, 59, 61, 63,
441, 479, 482, 483, 484 Tüberküloz plörezi 17, 206, 210, 213, 64, 67, 79, 88, 92, 124, 127, 130,
Toraks muayenesi 22, 26 428, 430, 431, 493, 512 132, 133, 136, 171, 185, 306, 308,
Toraks travması 78, 437 Tülaremi 119 311, 327, 351
Toraks ultrasonografisi 207 Tümör nekroz faktör-alfa 408 Westermark belirtisi 151
Torasentez 7, 28, 80, 81, 118, 207, 211, Wheezing 3, 7, 8, 13, 54, 119, 120, 232
421, 422, 423, 425, 431 U
Torasik aortografi 76 Uyanıklığın korunması testi 370, 379 X
Torasik duktus 218, 220 Uyku apne sendromu 32, 287, 366, X-cisimcikleri 359
Toruloma 73 367, 372, 378, 383, 384, 391,
Total akciğer kapasitesi 275, 395, 416 392, 393 Y
Total hücre sayısı 347, 353, 356, 407 Uykuda solunum bozuklukları 366,
Toz ekspozisyonu 358 Yabancı cisim 3, 6, 8, 13, 47, 50, 115,
375, 380
Trakea 3, 8, 12, 13, 15, 17, 18, 22, 25, 117, 145, 251, 302, 317, 319,
32, 33, 34, 35, 36, 44, 45, 46, 48, Ü 320, 471
55, 56, 106, 110, 160, 218, 219, Yabancı cisim aspirasyonu 297
Üçgen işareti 113 Yağ embolisi 119, 121, 124, 171, 186
220, 228, 236, 241, 242, 280, 301, Ülseratif kolit 53 Yalancı hiperlüsensi 152
302, 305, 306, 307, 308, 309, 310, Ünilateral hiperlüsen akciğer 147 Yalancı kitle 77, 79
311, 312, 313, 314, 315, 316, 317, Üre 350 Yamalı konsolidasyon 51, 92, 93,
319, 323, 326, 327, 340, 341 Üremi 15, 50, 299 103, 127
Trakea bifürkasyonu 25 Ürinotoraks 421, 424, 426, 427, 429 Yan akciğer grafisi 248
Trakea travması 317 Ürokinaz 350 Yarasa kanadı görünümü 100, 105
Trakea tümörü 13 Üst solunum yolu rezistans sendromu Yelken göğüs 30, 258, 259, 260, 267,
Trakeal bronş 302 369 298
Trakeal çekme 33 Üveit 92, 180 Yolk sac karsinomu 228
Trakeal divertikül 302 Üzüm salkımı görünümü 130 Yuvarlak atelektazi 59, 61, 67, 77, 78,
Trakeal indeks 309 212, 215
Trakeal stenoz 306, 310 V Yuvarlak pnömoni 59, 61, 63, 75, 82
Trakeanın pozisyonu 33 Yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomog-
Trakeobronkomalazi 309 Vagal senkop 508
Vagus siniri 218, 220 rafi 100, 134
Trakeobronkomegali 307
Valsalva manevrası 74, 94
Trakeobronkopatia osteokondroplastika Z
Vasküler permeabilite 403
308, 310, 312
Velkro rali 49, 188 Zenker divertikülü 12
Trakeobronşiyal varyasyonlar 301
Ven invazyonu 160 Ziehl-Neelsen 347
Trakeomalazi 307, 308, 309 Venooklüzif hastalık 122, 129
Traksiyon bronşektazisi 108, 177 Zorlu ekspirasyon süresi 48
Venöz tromboz 55, 465 Zorlu vital kapasite 4, 276, 279, 396
526

Göğüs Hastalıkları Ayırıcı Tanı

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Göğüs Hastalıkları Ayırıcı Tanı

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

TORAKS KİTAPLARI . SAYI 7 .

Türk Toraks Derneği

Türk Toraks Derneği’nin Yayınıdır

Sahibi: Türk Toraks Derneği adına Prof.Dr.Muzaffer Metintaş

TORAKS KİTAPLARI YAYIN KURULU

Toraks Kitapları Editörlüğü:

Yayın ve Basım Hazırlığı:

Toraks Kitapları Serisi’nde yayımlanan tüm kitapların, yazı, şekil ve

Prof Dr Atila AKKOÇLU

Doç. Dr. Sedat ALTIN

Doç. Dr. Sadık ARDIÇ

Doç. Dr. Çetin ATASOY

Doç. Dr. Güngör ÇAMSARI

Doç. Dr. Gökhan ÇELİK

Doç. Dr. Erdoğan ÇETİNKAYA

Doç. Dr. Öner DİKENSOY

Prof. Dr. Şükrü DİLEGE

Yrd. Doç. Dr. Osman ELBEK

Prof. Dr. Levent ELBEYLİ

Uzm. Dr. Hikmet FIRAT

Doç. Dr. Erdem KAŞIKÇIOĞLU

Doç. Dr. Oğuz KILINÇ

Prof. Dr. Muzaffer METİNTAŞ

Prof. Dr. Nesrin MOĞULKOÇ

Doç. Dr. İ. Kıvılcım OĞUZÜLGEN

Uzm. Dr. Gülfer OKUMUŞ

Prof. Dr. Tevfik ÖZLÜ

Prof. Dr. Kerim SÖNMEZOĞLU

Prof. Dr. Levent TABAK

Uzm. Dr. A. Ege TERZİBAŞIOĞLU

Doç. Dr. Meltem TOR

Doç. Dr. Esin TUNCAY

Doç. Dr. Bülent TUNÇÖZGÜR

Şef. Dr. Hatice TÜRKER

Doç. Dr. Cüneyt TÜRKMEN

Doç. Dr. Gaye ULUBAY

Prof. Dr. Sema UMUT

Prof. Dr. Füsun YILDIZ

Prof. Dr. Adil ZAMANİ

GİRİŞ Adil ZAMANİ ................................................................ 1

BÖLÜM 1. SEMPTOMLAR .......................................................... 3

BÖLÜM 2. FİZİK MUAYENE ....................................................... 22

BÖLÜM 3. RADYOLOJİK BULGULAR

II. KİTLE LEZYONU ................................................... 70

III. MULTİPL PULMONER NODÜLLER ......................... 84

IV.LOBER-SEGMENTAL KONSOLİDASYONLAR ........... 97

VI. TEK VE MULTİPL İNFİLTRASYONLAR ................... 119

VII. KAVİTELİ VE KİSTİK LEZYONLAR ....................... 132

VIII. SAYDAM AKCİĞER ............................................ 142

IX. TEK VE İKİ TARAFLI HİLUS BÜYÜMELERİ............. 154

X. DİFFÜZ ALVEOLER KONSOLİDASYON VE

XI. PLEVRA PATOLOJİLERİ ....................................... 191

XII. MEDİASTİNAL PATOLOJİLER .............................. 218

XIII. GÖĞÜS DUVARI VE DİYAFRAGMA PATOLOJİLERİ ... 241

BÖLÜM 4. SOLUNUM FONKSİYON TESTLERİ ............................. 272

BÖLÜM 6. BRONKOSKOPİK BULGULAR .................................... 301

BÖLÜM 7. İLERİ BRONKOSKOPİK TANI YÖNTEMLERİ

II. ENDOBRONŞİYAL ULTRASONOGRAFİ (EBUS) ........ 338

BÖLÜM 8. BRONKOALVEOLER LAVAJ ....................................... 344

BÖLÜM 9. UYKUDA SOLUNUM BOZUKLUKLARI ....................... 366

BÖLÜM 10. İNDÜKTE BALGAM .................................................... 403

BÖLÜM 11. EKSHALE GAZLAR .................................................... 414

BÖLÜM 12. TORASENTEZ VE PLEVRA BİYOPSİSİ ........................ 421

BÖLÜM 13. VİDEOTORAKOSKOPİ .............................................. 436