içindekiler

01 10
SIVI-ELEKTROLİT ŞOK

Asit-Baz 05 Yara İyileşmesi 12

Beslenme 06 Yanık 14
Enfeksiyon 08 Travma 15
Travmaya Yanıt 09

18 33
TIROID HASTALIKLARI İNCE BAĞIRSAK

Meme Hastalıkları 22 Kolon Rektum 35

Özofagus Hastalıkları 27 Karaciğer 40
Mide Hastalıkları 30 Safra Kesesi 42

45
PANKREAS
54
KADIN DOĞUM
Dalak Hastalıkları 48
Fıtık 49
Diğer Konular 51
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Sıvı-Elektrolit

Genel cerrahİ
SIVI-ELEKTROLİT  Günlük sıvı ihtiyacı idrar çıkışına bakılarak denge-
lenir. En dengeli parametre saatlik idrar çıkışıdır.
• Toplam vücut ağırlığının %60’ı sudur.
o İdeal saatlik idrar çıkışı→ 0,5 ml/kg/saat
o %40 intraselüler, %20 ekstraselüler
o Ekstraselüler sıvının; %15 interstisyel, %5 plazma
 IV Sıvı Replasman Hızı; İlk 10 kg için saatte 4 ml/kg,
• Vücut sıvısındaki elektrolitler;
ikinci 10 kg için saatte 2 ml/kg, 20 kg üstü her kg için
o İntraselüler; K, Mg, Na, Ca, PO4, SO4
saatte 1 ml verilir.
o Ekstraselüler; Na, K, Ca, Mg, Cl
o İS’de K+ konsantrasyonu yüksek, Na düşüktür. Sağlıklı yetişkin için günlük sıvı ihtiyacı
(ES’de tam tersidir). Bu dengeyi sağlayan Na-K ⋅ Birim ağırlık başına göre: 35 ml/ kg
pompasıdır (trifosfataz pompası) → Na hc ⋅ Vücut alanına göre: 1500 mL
dışına çıkmasını sağlarken, K+’yı hücre içine ⋅ Kişinin ağırlığına göre: İlk 10 kg için 100 ml/kg, sonraki 10
pompalar. kg için 50 ml/kg ve sonraki her kg için 20 ml/kg
o Protein içeriği en fazla olan intraselülerdir (İS).
o İSS’de en fazla bulunan katyon: Potasyum (K+) HİPOVOLEMİ
o İSS’de en fazla bulunan anyon: inorganik PO4-
• Cerrahi hastalarda es. rastlanan sıvı bozukluğudur.
SO4
Hipovoleminin de esn. GİS sıvılarının kaybıdır.
o İS anyon sıralaması: PO4-SO4 > HCO3 > Cl
Diğerleri; yanık, yumuşak doku travmaları, kanama,
o İS katyon sıralaması: K+ > Mg > Na > Ca
obstrüksiyon, peritonit ve uzamış cerrahi gibi intra-
o ES’de en fazla bulunan katyon: Na
abdominal kayıplar.
o ES’de en fazla bulunan anyon: Cl
• Belirtiler: Kg kaybı, cilt turgor-tonüs azalması, deri
o ES’de anyon sıralaması -> Cl > HCO3 > PO4
soğuk ve nemlidir. Kardiyak (ortostatik taşikardi ilk,
• İS ile ES bölme arasındaki ozmotik basıncı belirleyen
hipotansiyon, taşikardi, filiform nabız), oligüri, anüri,
primer olarak Na’dır.
azotemi, paralitik ileus. Şiddetli hipovolemilerde
• İnterstisyel (3.boşluk) ile intravasküler (plazma)
stupor ve koma (hipoperfüzyon) gelişebilir.
arasındaki osmotik basınçtan asıl sorumlu molekül
• Vücut boşluklarındaki sıvılar;
proteindir.
o En çok sıvı → İnce bağırsak
o En az sıvı → Kolon
⋅ Serum osm belirleyen; Na, glukoz ve Üredir. o En çok HCO3 → Pankreas
o En çok Cl → Mide, En az Cl → Kolon
Serum osm= 2xNa + Glukoz/18 + BUN/2.8
o En çok potasyum → Kolon
o Plazmaya en yakın → İleum ve safra
 Plazma osm azaltanlar: Hipoglisemi, Hiponatremi • Tedavide SF (%0,9 NaCl) ve RL kullanılır. Kolloid sıvılar
 Plazma osm arttıranlar: Hiperglisemi, Hipernatremi, damar bütünlüğünden emin olmadıkça verilmez.
BY (BUN↑)
Sık Kullanılan Parenteral Sıvıların İçerikleri
⋅ Normalde idrar osm > plazma osm Solusyon Na K Ca Cl HCO3 Mg Osm
⋅ Plazma osm > İdrar osm → Dİ (mOsm)
ES Sıvı 142 4 5 103 27 3 280-310
SF (%0,9 NaCl) 154 - - 154 - 308
 Su kazanımı: %3 NaCl 513 - - 513 - 1026
Hissedilen; Oral sıvı, katı gıda
o RL 130 4 3 109 28 274
o Hissedilmeyen; Oksidasyon %5 Dekstroz - - - - - - 253
 Su harcanımı; Plazma-Lyte 140 5 - 98 27 3 290
Plazma 140 4 2,5 100 25 1 290
o Hissedilen; İdrar (eç.), dışkı, terleme (düşük)
o Hissedilmeyen; Cilt, AC  RL ve Plazmolitteki laktat vücuda girince HCO3’a dönüşür

1
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Sıvı-Elektrolit

Sıvı Tedavisi verilen Hipovolemili hastada sıvı HİPONATREMİ

verilme hızının yavaşlatılması gereken durumlar; • Plazma Na <135 mEq/l. Semptomların ortaya çıkması
o Kalp hızı normale inmiş
için eşik değer <120, konvülzüyon için 110 mEq/l’dir.
o Sistolik KB > 90 mmHg
• Cerrahi sonrası es görülen elektrolit imbalansıdır.
o CVP > 5 mmHg
o PAWP > 10 mmHg
• Hafif (erken); Baş ağrısı, DTR ↑, HT, bradikardi, sulu
o Deri rengi ve ısısı normale dönmüş diyare, artmış tükrük ve gözyaşı, oligüri.
• Şiddetli (geç); Konvülsiyon, DTR ↓, KİBA, anüri
• Tedavi; Sıvı kısıtlama. Nörolojik semptomlar
gelişmişse %3 salin saatte ≤1 mEq/l şeklinde Na 130
 Travma hastalarında sıklıkla kan nakli gerektiğinden
olana kadar verilir. Asemptomatiklerde/nörolojik
daha önce RL verilmişse, RL içindeki Ca pıhtılaşmaya
bozukluk yoksa max düzeltme hızı 12 mEq/L/gün
neden olabilir. Bu yüzden travma hastalarında
(saatte 0.5 mEq/l).
hastane öncesi ortamda normal salin kullanılır.
o Daha hızlı düzeltilirse santral pontin myelinozis
HİPERVOLEMİ gelişebilir.
o Pontin Myelinozis; Flask paralizi, konuşma-
• Es. oluşum şekli iatrojenik aşırı sıvı yüklenmesidir.
yutma bozuk yüz kaslarında zayıflık, ağrılı
BY, konjestif KY ve siroza sekonder de gelişebilir.
uyarana yanıt azlığı görülür.
• Hipervolemi sonucu konjestif KY ve pulmoner ödem
gelişebilir.
• Bulgular; Kg alımı (ilk), periferik ödem, bağırsak- Hiponatremi
larda ödem. Krepitan raller geç bulgudur.
o KVS; Artmış debi, santral venöz basınç ↑, BVD ↑,
gallop ritmi ve fonksiyonel üfürümler.
Hipovolemi Övolemi Hipervolemi
• Tedavi: Altta yatan hastalığın tedavisi. Sıvı kısıtla +
diüretikler. Şiddetlilerde/acillerde ultrafiltrasyon.
Yetersiz Na alımı, Artmış sıvı alımı,
Normal LAB Değerleri Hiperglisemi,
Gis-Renal kayıpları, ADH sekresyonu
⋅ Na: 135-145 mEq/L ⋅ İdrar osmolalitesi: 50-1200 Artmış plazma
⋅ İdrar dansitesi: 1000-1040 Diüretikler lipid - proteini, İlaçlar
⋅ Cl: 90-105 mEq/L Pr.Renal hastalıklar uADH,
⋅ Plazma osm: 275-295 (TCA, ACEi,
⋅ K: 3.5-5 mEq/L Diüretikler Antipsikotikler)
⋅ Ca: 8.5-10.5 ⋅ Plazma Osm Formülü:
2xNa + glukoz/18 + BUN/2.8
⋅ BUN: 10-20 mmol/dl
⋅ Cre: 0.6-1.2 mg/dl
⋅ pH: 7.35-7.45 ⋅ N idrar çıkışı: 0.5-1 ml/kg/ ⋅ Na açığı hesaplaması;
⋅ HCO3: 22-26 mmol/lt saat ⋅ Na açığı= (140-varolan Na) x Kg x 0,2 (0,6)
⋅ pCO2: 35-45 mmHg ⋅ Oligüri < 400-500 ml/gün
⋅ Anyon Gap: 10-12 mEq/L ⋅ Anüri < 100 ml/gün
Formül: Na - (HCO3 + Cl) Uygunsuz ADH Sendromu
⋅ Övolemik hiponatremi ⋅ FENa > %1
⋅ Serum osm < 275 mOsm ⋅ Serum ürik asit < 4 mg
SODYUM (Na) ⋅ İdrar osm > 100 mOsm ⋅ Kr.hiponatremiye
⋅ İdrar Na > 20 mmol/L neden olur.
• Normali; 135-145 mEq, idrar Na; 20-60 mEq/lt ⋅ BUN < 10 mg/dL
• ES sıvının osm’den primer sorumludur. Plazma osm
270-310)
• Na 1,6 mEq (↓) → Glukoz 100 mg/dl (↑)
Ödem olması beklenen ancak olmayanlar;
- uADH sendromu (ANP-BNP ↑), Conn Sendromu
(nerojenik DI)
Hiponatremi Yapan İlaçlar; TCA, ACEi, Antipsikotikler

2
 Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Sıvı-Elektrolit

HİPERNATREMİ HİPOPOTASEMİ

• Hipernatremi (>150 mEq/lt) daha az görülür ancak
daha kötüdür.
• Ess. Aşırı sıvı kaybıdır. Aşırı tuz yüklemesi, Dİ (ADH
yetmezliği), ATN.
• Bulgular; Huzursuzluk, yorgunluk, hipotansiyon, taşi-
kardi, tükrük ve göz yaşında azalma. Yapışkan, kuru
muköz membranlar, kırmızı-şiş dil, oligüri.
o Şiddetli: Deliryum, ajitasyon, nöbet, koma, vücut
ısısı yüksektir (ateş).
• Tedavi: Nedene yöneliktir. En önemlisi sıvı açığının
düzeltilmesidir. Hipotonik Na, Diüretik, diyaliz.
o Na günde max 12 mEq/lt düşürülmelidir
(1 mEq/saat).
o Hızlı düzeltilirse beyin ödemi gelişir.
Hipernatremi
• Hiperpotasemiden daha sık görülür.
• Etiyoloji; Renal kayıp (hiperaldosteronizm, furosemid
tiazid), metabolik alkaloz, insülin, yetersiz alım (TPN),
kusma ve ishal.
• Klinik: Bulantı-kusma, iştahsızlık, konstipasyon,
ileus, DTR ↓, letarji, paralizi, yorgunluk.
• EKG: T↓, ST↓, P ↑, PR↑, U dalgası, aritmi
• pH’daki her 0.1’lik artış, K’u 0.3 ↓
Potasyum verilirken:
• Saatte 10 mEq’dan fazla verilmemelidir (monitörize
ise 40),
• Periferik damardan verilen çözeltide 40 mEq/lt’den
(4 amp KCl) çok bulunmamalı.
• Günlük total 160 mEq’ı geçilmemelidir.
• Post-op’larda idrar çıkışından emin olmadıkça K
replasman sıvılarına konulmamalıdır.

HİPERPOTASEMİ

Hipovolemi Övolemi Hipervolemi • Vücut kompartmanlarında değişiklik (es. asidoz,

hiperglisemi, manitol) ve böbrekten atılımın azal-
ması sonucu gelişebilir. Klinik >6 mEq/lt ortaya çıkar
Sıvı kayıpları, Cushing sendromu, • Kayıp (ABY,KBY, K tutucular -spironolakton, amilorid-
Dİ, Sıvı kayıpları
Diüretikler Mineralokortikoid ,addison), kan transfüzyonu, aşırı oral-İV replasman,
Adrenal fazlalığı,
yetmezlik, Dİ travma, hemoliz, rabdomiyoliz, Gİ kanamalar, ACEi.
iatrojenik Na,
Diüretikler Konjenital adrenal • Klinik Bulantı-kusma, diyare, intestinal kolik, paralizi
hiperplazi
solunum arresti. Şiddetli ise kalp bloğu ve diyastolik
arrest.
• EKG: sivri T (en erken), QRS geniş, P silik, PR uzamış
⋅ Sıvı açığı hesaplaması; • Tedavi:
⋅ Su açığı = [(plazma Na/140)-1) x Toplam vücut sıvısı
o EKG Arrest bulguarı (silik/kayıp P, geniş QRS):
Toplam vücut sıvısı: Vücut ağırlığının %60’ı (K: %40) olarak
 CaCl
hesaplanır
 Ca glukonat %10
o EKG’de hafif bulgular: sivri T
 Glukoz ve insülin infüzyonu, NaHCO3
POTASYUM (K)
 Hemodiyaliz (en son ve en iyi)
• Normal plazma değeri 3,5-5,5 mEq/lt o EKG bulgusu yok;
• Plazma osm’deki 30 mOsm/kg artış, K’yı 1,5 mEq/lt  Furosemid, albuterol
arttırır.  Sorbitol, kayeksalat
• Asidozda K+ artarken, alkalozda azalır
o İstisna; İshal, Asetozolamid ve Tip 1-2 RTA. Üçü
de metabolik asidoz + hipopotasemi yapar. K↑: Ca ↓, bağırsak motilitesi ↑

K↓: Ca↑, bağırsak motilisei ↓

3
Prepnotes | SHOTS
KALSİYUM
• Normal değer; 8,5-10,5 mg/dl
• Ca albümine bağlanarak taşınır.
• Albuminin her 1 parametrelik azalması, Ca’yı 0,8 azal-
tır.
• Akut pankreatitte hiperkalsemi sebep, hipokalsemi
ise kötü prognostik sonuçtur.
Düzeltilmiş Ca;
Total Ca + [0,5x(4.5 - albumin seviyesi)]
• Ca dengesinde etkili hormonlar; PTH, kalsitonin, Dvit,
fosfat iyonları.
HİPOKALSEMİ
• Ca < 8 mg/dL
• Etiyoloji: Hipoparatiroidi (es.), TLS, akut pankreatit,
BY, Mg anormallikleri, yumuşak doku enfeksiyonları
(nekrotizan fasiit), toksik şok, hiperfosfatemi, hipo-
proteinemi, şelasyon (sitrat, EDTA), fistül (kaçak)..
• Klinik: Kemik ağrısı-kırığı, Chovstek, Trausseau,
tetani, kas krampları.
• EKG: QT ↑, T ↓ (invers.), VF, kalp bloğu
• Tedavi: Altta yatan neden
o Akut semptom → Ca glukonat/Ca klorid İV
o Akut asemptomatik→ Oral Ca glukonat
o Hedef 7-9 mg/DL aralığı.
o Mg defisiti varsa; Mg, K ve pH düzeltilmesi.
HİPERKALSEMİ
• Ca > 10,5 mg/dL
• Etiyoloji: Hiperparatiroidizm (es.), malignite
(hospitalizelerde es.), lityum, tirotoksikoz, A ve D vit
doz aşımı, tiyazid, familyal hipokalsiürik hiperkalsemi
• Klinik: Kas güçsüzlüğü, DTR↓, letarji, psikoz, kemik
ağrısı-kırığı, taş, poliüri, polidipsi, kabızlık, bulantı-
kusma, pankreatit, peptik ülser.
• EKG: kısa QT, uzun PR ve QRS, QRS voltajı ↑, T düz, AV
blok, arrest.
• Plazma Ca > 15; Hayati tehlike. Sistol sırasında arrest
gelişebilir.
• Tedavi: IV hidrasyon (ilk), furosemid, kortikosteroid,
mitromisin, kalsitonin, bifosfonatlar, hemo-diyaliz
(en iyi ve en son çare).
4
Genel Cerrahi/Sıvı-Elektrolit
MAGNEZYUM (Mg)
 Normal; 1,7-2,7 mEq/L
HİPOMAGNEZEMİ:
• Nedenleri: Uzun sureli iv sıvı tedavisi, TPN, Steatore,
diyare, Akut pankreatit, Kronik alkolizm, Amfoterisin
B, primer hiperaldosteronizm, diüretik, DKA, açlık,
yanık, ifosfamid, sisplatin, akut lösemi.
• Chvostek ve Trousseau, DTR↑, kaslarda tremor,
tetani, deliryum, nöbet (ciddi hipoMg)
• EKG: QT ↑, PR ↑, ST ↓, P düz/↓, torsades de pointes,
aritmiler.
• Tedavi: Asemptomatik/hafif → oral Mg,
o Semptomatik/ciddi (Mg<1) → İV 1-2g MgSO4
15dk içinde (EKG ile 2 dk içinde), Ca glukonat İV
Mg toksisitesine karşı verilebilir.
Hipomagnezemi, tedaviye dirençli hipopotasemi ve
hipokalsemiye neden olur.
HİPERMAGNEZEMİ
• Mg > 2.5 mEq/L
• BY (es.), travma, ciddi asidoz, erken dönem yanıklar,
Mg içeren antiasit-laksatiflerle böbrek bozukluk-
larında toksisite olabilir.
• DTR ↓, yorgunluk, bulantı-kusma, hipotansiyon,
arrest.
• EKG hiperpotasemi gibi.
• Tedavi: Etkene yönelik. Ca Klorür (Ca glukonat) (IV),
diyaliz.
FOSFAT (P)
 Hipofosfatemi: Malnütrisyon, respiratuvar alkaloz,
aç kemik sendromu, insülin tedavisi ve alkol.
o Genelde asemptomatiktir. Kas ve kardiyak
disfonksiyon olabilir.
o Tedavi enteral/ parenteral fosfor.
 Hiperfosfatemi; İdrarla atımın azalması; Hipopara-
tiroidi, hipertiroidi, KBY. Hücre yıkımı (TLS, rabdo-
miyoliz, sepsis, ciddi hipotermi, malign hipertermi)
o Genelde asemptomatiktir.
o Fosfat bağlayıcılar; Sukralfat/alüminyum içeren
antiasitler. BY varsa hemodiyaliz.
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Asit-Baz

ASİT-BAZ DENGESİ • Cerrahi hastalarda es. MAS nedeni hipovolemiye sk.

hipoksik laktik asidozlardır.
 Kısaltmalar;
⋅ MAL→ Metabolik Alkaloz ⋅ İS → İntraselüler
⋅ MAS → Metabolik asidoz ⋅ ES→ Ekstraselüler Beklenen pCO2= 1.5 x HCO3 + 8
⋅ RAL → Respiratuvar alkaloz
⋅ RAS → Respiratuvar asidoz

 Asit-Baz değişiklikleri carotid cisimde bulunan H METABOLİK ALKALOZ

duyarlı kemoreseptörler tarafından algılanıp
• HCO3 artışı ile oluşur. Ess. kusmadır.
solunum ayarlanır.
• Solunumun yavaşlaması ile kompanse edilmeye
o Asidozda kemoreseptör stimüslasyonu ↑→
çalışılır.
Solunum artar
• Paradoksal asidürinin ess. MAL’a bağlı derin hipo-
o Alkalozda kemoreseptör stimülasyonu ↓→
kalemidir. Hipokalemik, hipokloremik MAL mide
solunum azalır.
içeriği kaybı nedeniyle gelişir.
 Tamponlar:
o İS: Proteinler ve P
o ES: HCO3 – Karbonik asit sistemi
 Değerler; RESPİRATUVAR ASİDOZ
o pH: 7,35-7,45 • Solunumun azalması ya da tam yapılamamasından
o HCO3: 22-26 mEq/L dolayı CO2 birikip, O2 azalır (alveolar hipoventilasyon)
o Arteryel pCO2: 35-45 mmHg • Etiyoloji; Cerrahi hastada es. atelektazidir. AC ödemi,
o Total CO2: 24-30 mEq/L fibrozisi, pnömoni, astım, amfizem, bronşiektazi,
o Arteryel pO2: 95-100 mmHg plevral efüzyon, narkotikler, aşırı batın distansiyonu,
solunum merkezi depresyonu.
 Kompansasyon • Komplikasyon; Önce taşikardi sonra bradikardi.
o Metabolik bozukluklarda AC ile (hızlı), respira- • Tedavi nedene yöneliktir. Ventilasyon sağlanır.
tuvar bozukluklarda ise böbrek ile (yavaş). Şiddetli RAS’ta entübe etmek ve solutmak en iyi
tedavidir.
 pH ile HCO3 aynı yönde değişiyorsa metabolik, ters
yönde değişiyorsa solunumsaldır.

METABOLİK ASİDOZ RESPİRATUVAR ALKALOZ

• H+ ↑, pH ve HCO3 ↓ • Solunumun hızlanmasından kaynaklı CO2 azalması

• Anyon farkının N/↑ olmasına göre incelenir. ile gelişir.
• Anyon açığı: Na – (HCO3 + Cl)→ N: <12 mEq/L • Etiyoloji; Anksiyete, MSS hasarı, ağrı, ateş, travma,
• MAS, HCO3 kaybına bağlıysa normal anyon gap, salisilat, menenjit, Gr (-) sepsis, PE.
organik asitlerin artışına bağlıysa artmış anyon gap. • Kompansasyon, CO2’in azalmasına karşı HCO3’ın
arttırılması ya da H’nin azaltılması ile sağlanır.
Anyon Gap Arttıranlar (>15 mEq/L) • PCO2 ↓ → Vazokonstrüksiyon → Bilinç kaybı
⋅ Ketoasidoz ⋅ Alkol intoksikasyonu • Ca ↓ → Tetani, konvülziyon, K ↓→ VF, ventriküler
⋅ Üremi (ABY/KBY) ⋅ Açlık
aritmi
⋅ Salisilat intoksikasyonu ⋅ Laktik Asidoz
• Tedavi: Nedenin tedavisi. Kese kağıdına solutmak.
⋅ Metanol, etilen glikol
intoksikasyonu
KUSMAL olarak ezberlenebilir.

• Normal Anyon Gap: İshal, fistül, proksimal/distal

RTA, üretero sigmoidostomi, asetozolamid.

5
Prepnotes | SHOTS
BESLENME
 Erişkinde günlük ihtiyaç:
o Enerji → 25-30 kkal/kg
o Protein → 1 gr/kg
o Yağ → 1 gr/kg
o Glukoz → 7,2 gr/kg
 Antopometrik Ölçümler
o Kg, boy, BMI, deri kalınlığı ve kolun çevresel
kalınlığı
 Enerji dengesi: Harris-Benedict formülü
o Bazal enerji gereksinimi x kat sayı x boy x yaş
o Katsayı: Travma şiddetine göre. Normal-açlıkta
1,1 iken yanıklarda 2,0’dır. Sepsis ve peritonit gibi
ciddi stresslerde 1,6’dır. Enfeksiyonlarda 1,2’dir.
o Protein dışı kalori/nitrojen oranı şiddet arttıkça
azalır. Yanıkta 90/1 iken, normal-hafif stress-
açlık gibi durumlarda 150/1, ciddi stresste 120/1.
o Travma arttıkça enerji ihtiyacı, düzeltme kat
sayısı ve protein artar. Protein dışı kalori/-
nitrojen ve ketogenezdeki artış azalır.
o Protein oranı ise yanıkta 2,5 ve ciddi streste
2’dir. Hafif streste 1,2 iken, normali ve açlıkta
1’dir.
o En önemli enerji kaynağı yağlardır. Uzun açlıkta
beyin ketonları kullanır. Yeterli beslenen bir
hasta ameliyattan sonra 7 gün günlük 100 gr
glukoz ile enerji sağlanabilir.
o İstirahat enerji gereksinimi: BEG + %10
ENTERAL BESLENME
• Ağızdan beslenemeyen hastalarda ilk tercihtir.
• Fizyolojik, ekonomik, kolay, enfeksiyon riski düşük,
akut faz reaktanlarının üretimi ve barsak atrofisi
daha az.
• Komplikasyonlar: İshal-kusma, barsak nekrozu,
hipervolemik hiponatremi, hipernatremi, hiper-
kalemi, pnömotosis intestinalis (jejunostomi). Ess.
aspirasyondur.
o Aspirasyondan korumak için 30o yatırılır.
• Kontraendikasyonlar: Fistül, obstrüksiyon, ileus,
peritonit, pankreatit, mezenter iskemisi, inatçı
kusma ve dirençli ishal, şiddetli şok/GİS kanama/
6
Genel Cerrahi/Beslenme
kısa bağırsak (<100cm), hemodinamik instabilite ve
enteral beslenmeye <7 gün ihtiyaç duyulması.
• Distalde obstrüksiyon jejunostominin kesin
kontraendikasyonudur.
• Stabil hastada idrar 4 saatte bir, akut hastada
saatlik idrar takibi yapılır.
• Stabil hastada Cre, üre, elektrolikt haftada 1-2,
aldığı-çıkardığı günlük bakılır. Akut hastada glukoz
günde 3 kez, diğerleri 1 kez bakılır.
Organ Yetmezliklerinde Enteral Beslenme
KC Yetmezliği Karbonhidrat + Dallı zincirli AA
AC Yetmezliği Karbonhidrattan (KH) fakir diyet
Böbrek yetmezliği Esansiyet AA + KH + Vitamin ve
mineralden fakir diyet.
Ciddi stress Herşeyden zengin
PARENTERAL BESLENME
• Periferik PN: <14 gün | Total PN: >14 gün
• Hedef kaloriye erken ulaşılır.
• Bir hasta 7 gün oral beslenemiyorsa ve sonraki 7
günde beslenemeyecek olması durumunda TPN
düşünülmelidir.
• Endikasyonları: Post-op uzayan obstrüksiyonlar,
fistül, stenoz, malnütrisyon, kısa bağırsak sendromu,
malabsorbsiyon sendromu, pankreas yetmezliği,
Crohn.
• Kontraendikasyonlar; Kısa zamanda oral alabile-
cek, hiperglisemi, unstabil hemodinami/ciddi
metabolik bozukluk, GİS beslemenin mümkün
olması (enteral beslenebilme), <8cm kısa bağırsağı
olan infantlar, beslenme durumu iyi olan ve
parenteral’in kısa süreceği hastalar.
• Komplikasyonlar: Es. metabolik komplikasyon ve
başlangıçta görülebilen es. komplikasyon hiper-
glisemidir. Hipo / kalemi/ fosfatemi /magnezemi /
kalsemi.
o Krom Eksikliği: Azaldığında → Hiperglisemi.
Hiperglisemi + Ensefalopati + TPN (3 aydır)
o Çinko eksikliği: En çok görülen minerak eksik-
liğidir. Egzematoid döküntü, yara iyileşmesinde
bozulma ve alopesi görülür.
o Esansiyel yağ asidi değişiklikleri görülür. Esg.
lineloik asit eksikliğidir. Uzun süren PN özel-
liğidir. Çinko eksikliği + göz basıncı azalmıştır.
o Aşırı glukoz/lipid → KCFT ↑, KCY, Siroz
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Beslenme

o Fosfor, iyot, K vit, B12, Folik asit TPN ile İ.V

verilmez. K vit haftada bir i.m yapılır.
o Teknik komplikasyonlar: Enfeksiyon (es. ve en
ölümcül sepsitemidir. (Uzun süren TPN))
o Femoral > Juguler ven > Subklavian (en az riskli)

 Katater; psödomonas, candida, püy gelmesi ve giriş

yerlerinden siyah-kırmızı kurutlu lezyon varsa çekilir

Perioperatif Nutrisyonel Destek Kriterleri

⋅ Kötü nutrisyonel durum, ⋅ Vücut kitle endeksi <18.5
kronik hastalık ⋅ Albümin < 3 gr / dl
⋅ Anlamlı kilo kaybı (6 ayda ⋅ Transferrin < 200 mg/ dl
>%10; 1 ayda >%5) ⋅ Peroperatif 7-10 gün
⋅ Ameliyatta beklenen kan beslenemeyeceğinin tahmin
kaybı >500 mL edilmesi
⋅ Vücut ağırlığı ideal ağır- ⋅ Katabolik hastalar (yanık,
lıktan %20 daha düşük sepsis, pankreatit)

 İmmünnütrisyon: Glutamin, arjinin, Omega-3 (anti

inflamatuvar – TNF, IL1, IL6 azalır), BCAA, C vit,
Selenyum, B-karoten

 Probiyotik ve Prebiyotikler:
o Probiyotikler: Bağırsak florasını düzenlemek
amacıyla lactobacillus türleri gibi canı
mikroorganizmaların oral yolla alınmasıdır.
o Prebiyotikler: Bağırsakta faydalı bakterilerin
gelişmesini ve zararlı bakterilerin büyümesini
engellemek amacıyla, enteral beslenmeye
eklenmiş sindirilmeyen karbonhidratlardır.
o Enteral beslenmede rutin olarak ikisi de
önerilmez.

REFEEDING SENDROMU
• Ciddi malnütrelerde hızlı ve fazla beslenme başlan-
ması ile gelişir. Ölümcüldür.
• Hem enteral hem de parenteralde görülebilir.
• Hiperglisemi, hipo/kalemi/fosfatemi/Mg aritmiler,
solunum yetmezliği, bilinç bulanıklığı gelişebilir.

OVERFEEDİNG
• Gereğinden fazla kalori verilmesi sonucu gelişen
tablodur.
• O2 ihtiyacı ↑, CO2 ↑, yağlı KC, enfeksiyon riskinde ↑,
uzamış ventilatör desteği, lökosit fonksiyonlarında
zayıflama.

7
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Enfeksiyon

ENFEKSİYON
 Batın içi tüm enfeksiyonlar: E.coli sorumludur.
Temiz-Temiz kontaminelerde es.
 E.coli → kolestit, kolanjit, divertikülit, apandisit,
peritonit, piyojen KC-dalak absesi.
 Yara yeri enfeksiyonu ve mastit → S.aureus
• Alternatifler;
o KVC: Vankomisin, Klindamisin
o Gastroduodenal: Klindamisin, vankomisin
o Kolorektal, İB obstrüksiyon: Klindamisin +
aminoglikozid
o Meme, fıtık, ortopedi: Klindamisin, vankomisin
o Baş-Boyun: Klindamisin
o Biliyer kanal: Klinda/vanko + Aminoglikozid

Enfeksiyon Riski
Hastaya ait faktörler Mikrobik PERİTONİT
⋅ Malnütrisyon ⋅ Persistan mikroflora
⋅ Anemi ⋅ Toksin üreten mikro- • Primer; Es.
⋅ DM organizma o SLE ve asidi olan sirozlu hastalarda riski
⋅ Obezite ⋅ Uzun süre hastanede yüksektir. Es. etken E.colidir. Periton diyalizine
⋅ Yaş kalma
⋅ Sigara
bağlı es. etken S.aureus ve S.epidermitistir.
⋅ Radyasyon • Sekonder;
⋅ İmmünsüpresif o Cerrahide es. peritonit tipidir. Es. etken E.coli ve
⋅ Cilt hastalığı B.fragilis.
⋅ Kan transfüzyonu
o Travma, apandisit veya içi boş organların perfo-
• Temiz: Meshsiz fıtık onarımı, tiroidektomi, bilateral rasyon ya da nekrozuna bağlı gelişir. Tedavi
trunkal vagtomi altta yatan nedene yönelik kaynak kontrolüdür.
• Temiz – Kontamine: Kolektomi, elektif apendektomi, • Tersiyer;
kolesistektomi o Sistemin inflamatuvar cevabın yetersiz kalması.
• Kontamine: Obstrükte bağırsak enterotomisi, o İmmünsüpreselerde ve malnütrelerde sıktır.
üstünden 2 saat geçmiş batına nafiz bıçaklanma. o Semptomatik tedavi verilir. İzole edilen mikro-
• Kirli: Nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonu, 7 saat organizma olursa atb de verilebilir.
geçmiş bıçaklanma.
 Hastane Enfeksiyonları: Es. cerrahi servislerinde
 Cerrahi Enfeksiyonun Önlenmesi; görülür.
o Pre-per-post op sürenin kısa tutulması o Üriner sistem infeksiyonları (es.)
o Operasyon öncesi; Alkol, sigara, uyuşturucu vb. o ASYE
kesilmesi, son gece antiseptik solüsyonla duş. o Yara infeksiyonu (postop es.)
o Glukoz; pre-per-post op <200 mg o Bakteriyemi
o Malnütrisyon varsa preop düzeltilmesi o Kutanöz infeksiyonlar
o Pre-per-postop ısıtmak koruyucudur
o Yarada ölü boşluk bırakmamak ve konulan
drenlerin kısa zamanda uzakalştırılması
o O2 desteği ve yaranın 24-48 saat kapatılması.

Antibiyotik Profilaksisi
⋅ Temiz kontamine yaradan itibaren
⋅ Anestezi indüksiyonunda/ operasyondan 30 dk önce
⋅ Operasyon uzarsa her 4 saatte bir doz daha (2-4s)
⋅ Operasyon sonrası max 24 saatte verilebilir.

• Profilakside sefazolin (safra aktif enfeksiyonda

ampisilin-sulbaktam, apendektomide Sefoksitim)
birinci tercihtir.

8
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Travmaya Yanıt

• GM-CSF: Lökosit aktivasyonuyla yara iyileşmesini

TRAVMAYA YANIT
destekler.
• PGE2: GİS sitoprotektiftir. Glukagon, renin ve PTH ↑
• PAF: Endotelden salınır. Vasküler permeabilite ↑,
TRAVMADA HORMONLAR
PMN aktivitesi ↑, TxA2 salgısını↑ (vazokont), bronko-
• Artanlar: Katekolaminler, Kortizol, GH, ADH, RAA, PRL konstriksiyon, kemotaksi, hipotansiyon.
• Azalanlar: T3, T4,
• Bifazik: Glukagon, insülin
• fT4 ve TSH sabit.  Hücre Kaynaklı İnflamatuar cevap:
• Kortizolün etkisi baskınsa travmada IGF-1 azalır. o Trombositler, mast hc, PMN (ilk,en çok), monosit
lenfositler, eosinofiller.
o Polimorfonükleer nötrofiller: Dolaşımda fago-
 DAMP (Hasarla ilişkili moleküler yapılar) molekülleri: sitoz özelliği olan hc’ler içindeki nötrofiller,
o Isı şok proteinleri: TLR2-4-14, CD40 enfeksiyon ve yaralanma yerine ilk ve en çok
o HMGB1: TLR2-4-9, CD24 giden hücrelerdir.
o S100 şok proteinleri: TLR4
o mtDNA: TLR9
 Majör Travmadan Sonra Metabolik Değişiklikler;
o IL-1 alfa: IL1 reseptörleri
EBB fazı Flow Fazı
o Biglikan (TLR-2-4), Hyalüronan (TLR-2-4, CD44), • Vücut ısısı düşer • Vücut ısısı artar

Formil peptitler (Formil peptid reseptör 1) • Stres hormon cevabı • Metobolik asidoz

başlar • Proteinoliz

• İnsülin düşer, insülin • Negatif nitrojen dengesi

direnci • İnsülin normale gelir/

İMMÜN YANIT • O2 tüketimi düşer Yükselir

• Respiratuvar alkaloz • O2 tüketimi artar

• İnflamatuvar sitokinler: • Glukoneogenez • İnsülin direnci

• Hiperglisemi • Glukoneogenez
o TNF-a, IL1, IL2, IL6, IL8, PAF, IFN-ɣ, TNFR I-II
• Akut faz cevabı • Hiperglisemi
• Anti-İnflamatuvar: IL4, IL10, IL13, IL1ra, PGE2, TGFB • İmmün aktivasyon • Lipoliz
• TNF-a: Yaralanma sonrası en erken cevap (en güçlü) • Substrat tüketiminde artış

verenlerdendir. Yara iyileşmesinde anjiogenezi • İmmün süpresyon

arttırır. Şok ve katabolizmayı uyarır. Kas yıkımı ve

kaşeksiye neden olur.
 Nöroendokrin Yanıtı Tetikleyenler;
• IL-1 (a ve β): Yarı ömrü <6 dk. Anoreksiyaya neden
o Kanama, hipoksi, hiperkarbi, ağrı, sıcaklık
olur. Hipofizden B-endorfin salınımını destekler. değişimi, enfeksiyon, hipoglisemi
• Pulmoner ödem, koagülasyon kaskadı aktivasyonu
ve hepatoselüler hasar sadece TNF-a arttırırken, plt
ve prostoglandin ise sadece IL-1’i ↑. CRP, IL1’i
arttırırken, TNF-a’yı azaltır.
• IL-2: Yarı ömrü < 10 dk. Lenfosit proliferasyonunu, Ig
üretimini ve bağırsak duvarı bütünlüğünü destekler.
• IL-4: IgE ve IgG4 ↑. TNF, IL-1-6-8 ↓
• IL-6: Akut faz reaktanı salınımında en önemli sitokin.
Tüm immünolojik hc’ler tarafından üretilir. Travma
ve şoktan sonra ↑. SIRS takibinde kullanılır.
• IL10: Primer olarak TNF-a aktivitesini baskılar. IL6
salınımını inhibe eder.
• IL1, PAF ve TNF-a→ IL-5’yı ↑
• T hc bulunmayanlar; IL-6, 12, 15, 18

9
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/ŞOK

ŞOK  SIRS Kriterleri

o Ateş < 36 oC / > 38 oC (38,3 ?)
o Lökosit >12000 veya <4000 / band formasyonu
HİPOVOLEMİK ŞOK >%10
o Kalp hızı > 90/dk
• Hipotansif, taşikardi, PVD↑, AV O2 ↑, CVP ↓ VK↓
o Solunum >20/dk veya pCO2 <32 mmHg
• Cilt: Soğuk, soluk, nemli
o Sepsis: SIRS + Enfeksiyon/boşluklarda püy
• Ajitasyon, zayıf periferik nabız, hipotansiyon,
o Şiddetli sepsis: Sepsis + Yeni gelişmiş organ
taşikardi.
yetmezliği
• Kan basıncı ve kalp debisi ↓
o MODS: Sepsis + Birden çok organ yetmezliği. AC
• Na-K-ATPaz pompa fonksiyonu ↓
(buzlu cam/Akut AC hasarı)> Böbrek (oligüri)>
• Ess. kanamadır. Cerrahi ve travma hastalarında esg.
KC (PT ↑)
şok tipidir. Hipovolemik şok’un başlaması için en az
• Tedavi: Resüsitasyon (CVP 8-12, OAB >65 mmHg), atb
%25’lik kanama gerekir. Yaş ve genel durum da
hemen başla (7-10 gün devam), katater çek, sıvı (RL),
belirleyicidir.
vazopresör inotrop (nor-adrenalin)
• Kas laktat > serum laktat > KC laktat (↑)
• Sıvı tedavisinde; idrar çıkışı > PCWP > CVP qSOFA (Hızlı SOFA) Kriterleri
• İdrar debisi sıvı tedavisinin etkinliğini, CVP ise ⋅ Sistolik KB ≤100 mmHg
yeterliliğini belirler. ⋅ Solunum hızı ≥22/dk
• İlk tercih kristaloidler (RL ilk tercih)’dir. İkinci tedavi ⋅ Bozulmuş mental durum (GKS ≤ 13)
vazoaktifler (ilk tercih Dopamin)’dir. Sıvı tedavisine ⋅ Kriterlerden en az ikisi (her biri 1 puan)
rağmen periferik dolaşımın/tansiyonun yüksel-
mediği durumlarda vazoaktifler verilir.
• Yeterli sıvı verilmeden inotrop başlanmaz.  Sepsiste ilk 1 saatte yapılacaklar:
• Baz açığı -10 mmol/L altında ise mortalite artmıştır. o Laktat ölç (ilki >2 mmol/L ise tekrar ölç)
o Atb öncesi kan kültürü bak
 Hb O2 disosiyasyon eğrisi o Geniş spektrumlu atb başla
o Sağa: pH↓, Sıcaklık ↑, PaCO2 ↑, 2-3 DPG ↑, o Hipotansiyon/laktat ≥ 4 mmol/L için 30 ml/kg
kortizol, tiroid hormonları, aldosteron, PKE, genç kristaloid başla
eritrositler. o Sıvı resüsitasyonuna yanıtsız hipotansiyonda
o Sola: pH↑, sıcaklık ↓, PaCO2 ↓, 2-DPG ↓, ortlama arter basıncı (MAP) değerini ≥65
methemoglobin, karboksihemoglobin, hekzo- mmHg tutmak için noradrenalin ver.
kinaz eksikliği, yaşlı eritrositler.
 Yeterli sıvıya rağmen → OAB ≥ 65 mmHg’de tutmak
için vazopressör gereksinimi ve serum laktat >2
SEPTİK ŞOK
mmol/l → Septik Şok
• Hipotansif, taşikardi, PVD ↓, AV O2 farkı ↓, VK (venöz
kapasitans) ↑
• Esn. Gr- (E.coli) ve gr+ (S.aureus) enfeksiyonlardır. SOFA Kriterleri
Candida (mantarlar) en kötü prognozlulardır. Skor 0 1 2 3 4
• İlk geliş bulgusu hipotermi (kötü prognoz). PaO2/FiO2 >400 <400 <300 <200 <100
Trombosit >150b <150b <100b <50b <20b
• Cilt: Sıcak, hiperemik, kuru
Bilirubin <1.2 1.2-1.9 2-5.9 6-11.9 >12
• NO↑ (vazodilatasyon), protein C ↓ MAP ≥70 <70 Dopamin Dop. Dop.
• NO artışına bağlı periferik vazodilatasyon → peri- <5 5.1-15 >15
ferik vasküler direnç ↓ Kreatinin <1.2 1.2-1.9 2-3.4 3.5-4.9 >5
GKS 15 13-14 10-12 6-9 <6
• Başlangıçta RAL (hiperventilasyon), intraselüler
asidoz artışıyla MAS gelişir.

10
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/ŞOK

NÖROJENİK ŞOK  ALİ’de bu oran 200-300

o PCWP <18 mmHg
• Hipotansif, bradikardi, PVD ↓, Vk (N)
o Pulmoner ödem ve sağ KY kliniği YOK.
• Cilt: Sıcak, hiperemik, kuru
• PaO2/FiO2 oranı;
• Etiyoloji: Spinal kord travmaları (es.), neoplazmaları,
o Hafif → 200-300 | Orta → 100-200 | Ağır <100
spinal veya epidural anestezi.
• Tedavi: Hava yolu, ventilasyon, IV sıvı. Gerek
duyulursa vazokonstriktör. Sıvı tedavisine yanıt
yoksa ilk tercih dopamindir.

KARDİYOJENİK ŞOK

• Hipotansif, taşikardi, Boyun ven.şiş., PVD↓ AV O2 ↑,

CVP-PCWP ↑ (Mutlak arttığı tek şok)
• Cilt: Soğuk, soluk, nemli, BVD dolgun,
• Ess. MI’dır. Kapak hastalıkları, KMP, miyokardiyal
kontüzyon.
• Tanı kriterleri;
 Sistolik KB <90 mmHg (>30 dk)
 PCWP > 15 mmHg
 Kardiyak indeks < 2.2 lt/dk

 Obstrüktif Şok:
o Travma hastalarında ess. tansiyon pnömo-
torakstır. Perikard tamponadı, PE, VCI obstrük-
siyon.

 Hiperdinamik Septik Şok: Kalp debisinin arttığı tek

şok tipidir.
 Şoklarda lethal triad (ölüm üçlüsü):
o Koagülopati, asidoz, hipotermi.

AKUT RESPİRATUVAR DİSTRES SENDROMU

(ARDS)
• Etiyoloji: Sepsis ve septik şok (es.), travma, O2 toksi-
sitesi, yanık ve pankreatit, boğulma, AC kontüzyonu,
miliyer Tbc, zehirli inhalasyonlar, radyasyon.
• Klinik: Dispne, takipne, hipoksi ve hiperkapni başlan-
gıç bulgularıdır. Alveolar kollaps, ödem ve inflama-
tuvar hc infiltrasyonu, ACGR’de diffüz infiltrasyon
bulunur.
• Tedavi: Entübasyon. PEEP kullanılır.
• Tanı Kriterleri:
o Akut başlangıç
o Predispozan durum
o Buzlu cam görüntüsü (bilateral infiltrasyon)
o PaO2/FiO2 ≤ 200 (Hipoksi) (N değer: >300)

11
Prepnotes | SHOTS
YARA İYİLEŞMESİ
1. Hemostaz → Platelet, eritrosit, fibrin
o Kanama, vazokonstriksiyon, pr. tıkaç (platelet)
→ sitokin salgılar (yaraya lökosit ve fibro-
blastları çeker), sekonder tıkaç (fibrin)
2. İnflamasyon → Nötrofil, makrofaj
o Kapiller (vasküler) geçirgenlik artar, hücreler
kemotaksis ile hc içine girer, PMNL’ler yara
yerine ilk gelenlerdir (24-48 saatte hakimdir)
(dokudaki artıkları temizler).
o Vazodilatasyon olur.
o Bulgular: Rubor, tumor, color, dolor
o İkinci olarak gelen makrofajlardır ve iyileşme
için esastır. 48.saatten itibaren hakimiyet
kurarlar. Fibroblastları yaraya çekerek prolife-
ratif sitkonleri salgılar.
o Makrofaj: Fagositoz, debridman, hc düzenleme
ve aktivasyonu, matriks sentezi ve anjiyogenez
gibi aktivitelerde bulunur.
3. Proliferasyon → Mj, fibroblast, kollajen, anjiogenez
o 4-12. Günde gelişen durumdur. TGF-B (en önemli
uyaran mediatör), fibroblastları yaraya çekerek
başlatır. Fibroblastlar için en önemli kemotaktik
faktör PDGF’dir.
o Kollajenin sentezlendiği dönemdir. Katlanarak
artar. 20.günden itibaren azalır. Yarada çok
fazla biriken laktat da kollajen sentezinin güçlü
bir düzenleyicisidir.
o Myofibroblastlar yarada kontraksiyonu başlatır
4. Maturasyon → MMP’az remodelling
o Kollajen sentezi azalır, MMPaz ile kollajen
şekillenir,
o MMP-1’in kollajen yıkımı ile kollajen sentezi
arasında denge oluşur. Kollajen maturasyonu
başlar. İnflamatuvar hc ve anjiyogenezis azalır,
vazodilatasyon, fibroplazi ve kapiller geçirgenlik
sonlanır.
o Skar maturasyonu ve remodelling 6-12 ay
devam eder.
12
Genel Cerrahi/Yara İyileşmesi
SPOTLAR
⋅ Yara yerinde ilk artan → Nötrofil
⋅ En çok artan hücre → Nötrofil ve makrofaj
⋅ İlk artan kollajen doku matriks → Fibronektin
⋅ İlk artan kollajen → Tip 3 (Tip 1’den sonra en çok)
⋅ En çok artan kollajen → Tip 1
⋅ Yarada normalden daha çok bulunan → Tip 3
⋅ TGF-B, MMPaz’ı inhibe eder, PDGF ise aktive eder
⋅ Deride eç. bulunan kollajen → Tip 1’dir.
⋅ GİS’te gerilme gücü ve dikiş tutma kapasitesi en fazla
olan → submukoza tabakasıdır.
⋅ Yara iyileşmesinde biyolojik mekanizmalar:
 Epitetlizasyon, kontraksiyon, matriks ve konnektif
doku birikimi
 Hipertrofik Skar
o Bilinen kalıtım yok. Kollajen
lifler paralel yönde.
o Sık görülür ve travmadan
sonra 4-6 hf’da oluşur.
o Kabarık hafif kaşıntılı ve
yaranın dışına taşmaz.
o Spontan regresyon vardır
ve kontraktür sıktır.
 Keloid
o OD, nadir görülür.
Histolojide hiposelüler ve
rastgele yönde kollajen
lifler vardır.
o Travmadan sonra başlan-
gıçta bir şey yokken, yıllar
sonra gelişir.
o Ağrı, kaşıntı, hiperesteziktir
ve yaranın dışına taşar.
o Regresyon yok, kontraktür seyrektir.
 Kollajen hastalıkları:
o Ehlers-Danlos, Marfan, Osteogenesis imper-
fekta, Akrodermatitis enteropatika, epidermoli-
zis bülloza.
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Yara İyileşmesi

EHLERS DANLOS SENDROMU

• Çoğu OD geçer. Tip 6-10 OR, Tip 5-9 XR geçer.
• Tekrarlayan fıtıklar, yara iyileşmesinde gecikme,
koagülopati, ekstremitelerde ileri elastikiyetle
karakterizedir.
• Tip 4’de tip 3 kollajen defekti ve ağır, hayatı tehdit
eden vasküler kanamalar vardır. Tip 7’de ise tip 1
kollajen geninde defekt vardır. Tip 6 lizil OH’az eksik.

Yara İyileşmesinde
Rol Alan Faktörler

Lokal (Yaraya ait) Sistemik Faktörler

 Yara iyileşmesinde vitaminler;

Yaş, o A vitamini; Eksikliği yara iyileşmesini bozar.
Mekanik hasar, Travma, İnflamatuvar hc’lerin yara içine göçünde rol
Lokal enfeksiyon, Nutrisyon, oynar.
Ödem, Anemi, o C vitamini; Kollajen üretiminde etkilidir.
İskemi ve nekrotik Metabolik hastalık o E vitamini; Eksikliğinde kollajen sentezi inhibe
doku, Topikal ajanlar (DM), olur.
(Kortikosteroidler), İmmünsüpresyon,
İyonize radyasyon, Bağ doku hastalıkları,
Sigara,
Düşük O2 basıncı
Fe ve Zn eksiklikleri,
A ve C vit eksiklikleri,
İlaçlar:
Kortikosteroidler ve KT

 Yara iyileşmesinde en önemli vitamin → C vit

 RT alanlarda yara iyileşmesindeki inhibitör etkiyi
antagonize etmek için → A vit.
 Kollajenler:
o Tip 1 → Deri, kemik ve tendonlarda
o Tip 2 → Kıkırdakta bulunur.
o Tip 3 → Yerine göre değişen oranlarda Tip 1 ile
birlikte bulunur.
o Tip 4 → Bazal mebranlarda
o Tip 5 → Korneanın şeffaflığını sağlar.

13
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Yanık

• Tedavi: ABC. Agresif Sıvı replasmanı (yanmış olsa

YANIK
bile üst ekstremiteden).
o Hava yolu aç, Parklanda göre RL ver (eç. tercih
edilen ABA’ya göre 2 ml/kg), tetanoz profilaksisi,
• Es. görülen yanıklar sıcak su yanıklarıdır.
topikal atb.
• Artan maddeler: Histamin, eikozonoid (PgI2, PgE2),
o Brooke: Kristalloid → 1,5 cc/kg x yanık %’si
adrenalin-nor adrenalin, TNF-a, IL1, IL 6, insülin.
Kolloid → 0,5 cc/kg x yanık %’si
• T3 ve T4 azalır.
o Topikal atb fungal enfeksiyon riskini arttırır.
• Yanıklı hastaya verilecek sıvı miktarı PARKLAND
Yanıkta es. izole edilen Candida’dır (riski ↓).
formülüne göre hesaplanır.
Sk.enfeksiyon riski bakımından sistemik atb ∅.
o Verilecek sıvı= 4 (cc) x kg x yanık yüzdesi
o Sıvının yarısı ilk 8 saatte, kalan yarısı, kalan 16
• Elektrik yanıklarında hedef idrar çıkışı 100-150
saatte verilmelidir.
ml/saat. Katarakt, myoglobinüri, aritmi, arrest,
o İlk tercih RL → kolloidler 24 saat sonra.
nöron hasarı, kraniyel kanama ve ölüm.
• Sıvı resüsitasyonunda en değerli takip
o <1000 volt VF, >1000 volt intrakraniyal kanama.
parametreleri;
o İdrar rengi açılmazsa → NaHCO3 -> pH > 5
o İlk 48 saat → saatlik idrar çıkışı
o Cerrahi: Kompartman sendromu, amputasyon
o >48 saat → serum Na
• 24-48s içinde hipovolemi en önemli ölüm sebebidir.
• 24-48s sonra es. ölüm sebebi solunum sistemi
enfeksiyonu. Diğer komplikasyonlar: Akut kolesistit, Elektrik Yanıkları
⋅ En fazla hasar giriş ve çıkış noktalarında belirgindir.
akut pankreatit, Mİ, marjolin (malign dejenerasyon ⋅ Kardiak etkiler için ilk 24 saat önemlidir. Aritmi,
es. squamöz karsinom) ve curling ülseri (mide-duo- bradikardi gelişebilir. EKG monitorizasyonu yapılır.
denum mukozasında erozyon, GİS kanamaların ⋅ Fasiatomi gerekebilir.
sebep olabilir), heterotrofik ossifikasyon, hipertrofik ⋅ Hidrasyon yapılmalıdır. Myoglobinemi nedeniyle akut
tübüler nekroz gelişebilir. 2 ml/kg/h idrar çıkışı
skar ve keloid, kemik kırıkları (uzun kemiklerde). sağlanmalıdır.
• Yanıklarda en ölümcül yara yeri enfeksiyonu es. ⋅ İlk yıllar içinde katarakt gelişebilir.
etkeni → Psödomonas. ⋅ Ciddi tetanik kontraksiyonlara bağlı kemik kırıkları ve
çıkıklar olabilir.
• Yanık Yüzdesi: 9’lar kuralı

9
Yanık Merkezine Sevk Kriterleri
⋅ %10’dan fazla 2o yanık
⋅ 3o yanık
⋅ Travmalı (kemik kırığı vb.) yanık (acilse önce stabilize
36 9 et)
9
⋅ Elektrik (+yıldırım), kimyasal, inhalasyon hasarı ve
katarakta sebep olan yanıklar
1
⋅ Yüz, el, eklem ve genital organlar gibi önemli yanıklar.

18 18

14
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Travma

KARACİĞER YARALANMALARI
TRAVMA
• KC travmaları → Packing → Kanama durdu → KC
laserasyonu
• Değerlendirmede öncelik yeterli hava yolunun o Kanama durmadı → Hepatik a./portal ven/
sağlanmasıdır. Bilinç değişikliği entübasyonun es. hepatik ven/retrohepatik vena kava’dan biri
endikasyonudur. kanıyorsa → Pringle → durdu → hepatik arter,
o Entübe edilemeyenlerde krikotiroidotomi/ portal ven
trakeostomi. o Pringle → durmadı → retrohepatik vena kava,
o 8 yaşından küçüklerde trakeostomi uygulanır. hepatik ven → Şant ve pompa onarımı
• Travma hastalarında solunum sıkıntısına yol açanlar;
açık-tansiyon pnömotoraks ve yelken göğüs (≥4 kot Pringle Manevrası: A.hepatica propria, vena porta
en az iki yerinden kırılmıştır). Kontüzyona neden ve koledok kapatılır.
olabilir. Tansiyon pnömotoraksa hipotansiyon eşlik
eder ve daha kötü prognozludur.
• Hava yolu ve yeterli ventilasyondan sonra dolaşım
Karaciğer Yaralanması Evrelemesi
değerlendirilir. KB ve nabız en az 5 dk’da bir Evre Subkapsüler Hematom Laserasyon
ölçülmelidir. Hipotansiyonun nedeninin kanama 1 < %10 <1 cm derinlik
olduğu varsayılmalıdır. Yaşamı tehdit eden yaralan- %10 - %50 yüzey alanı, <10cm 1-3 cm derinlik, <10
2
malar; Kardiyak tamponad (100 ml kan yeterlidir), hematom cm uzunluk
masif hemotoraks ve hemoperiton, unstabil 3 > %50, >10 cm hematom/ >3 cm derinlik
genişleyen hematom
kanamalı pelvis kırıkları.
Hepatik lob >%25-75
4 veya 1-3 segmenti
içeren laserasyon
Hepatik lobun >%75
KÜNT KARIN TRAVMALARI
5 laserasyon/ >3
• Es. yaralanan organ dalak ve 2. KC’dir. segment laseras.
6 KC tamamen kopmuş
• Es. yaralanan vasküler yapılar böbrek arter ve ven-
leridir.

DALAK YARALANMALARI  Duodenum Travmaları

o Nadir görülür. Mortalite ve morbiditenin yüksek
• Dalak travması → Hemodinami stabil ∅ → Cerrahi olmasının nedeni tanı-tedavide gecikmedir.
o Stabil → Kontrastlı BT → Kanama + → anjiyo o Yaralanma tipleri; Hematom, perforasyon ve
 Kanama yok → BT ile takip pankreatikoduodenal yaralanma.
• Dalak travmalarında; hilum yaralanmaları, evre 2-3- o Küçük yaralanmalar primer tedavi edilir. Büyük
4 + koagülopati/multipl travma ve evre 5 tam kop- yaralanmalar;
malar cerrahi endikasyonlardır ve total splenektomi o 1.kıta → uç uca anastamoz
yapılır. o 2.kıta → Jejunal greft.
o Evre 4 laserasyon (superior/inferior) → o 3 ve 4. kıta→ R-Y duodenojejunostomi
Parsiyel splenektomi. o Es. komplikasyonlar; Fistül, onarımın açılması,
o Evre 1-2-3 dalak laserasyonları takip edilir. intrabdominal sepsis
Dalak Yaralanması Evrelemesi
Evre Subkapsüler Hematom Laserasyon  Rektum travmaları küçükse sigmoid loop ileostomi,
1 < %10 <1 cm derinlik büyük ise uç kolostomi ve Hartmann uygulanır.
2 %10 - %50 1-3 cm derinlik
3 > %50 >3 cm derinlik
4 > %25 devaskülarizasyon Hilus yaralanması
5 Tam kopmuş (devaskülarizasyon)

15
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Travma

DIAGNOSTİK PERITONEAL LAVAJ (DPL) PENETRAN KARIN TRAVMALARI

• Açıklanamayan şoklar laparatomi, açıklanamayan • Ateşli silah, delici-kesici alet yaralanmaları.

hipotansiyonlar DPL gerektirir. • Es. yaralananlar; İnce bağırsak, KC (es.), Mide, Kolon.
• Künt travmada DPL Endikasyonları: Batında en kötü yaralanma duodenum yaralanma-
o Bilinç kapalı, açıklanamayan hipotansiyon, larıdır.
şüpheli karın bulguları, aralıklı muayene • Eksploratif Laparatomi endikasyonları;
yapılamaması, spinal kord travması, Künt o Akut karın (Periton irritasyonu) bulguları
travmalı stabil değil ancak FAST (N) hastalar. o Bağırsak seslerinin kaybı
• DPL’nin tek mutlak kontraendikasyonu: Hastada o Açıklanamayan şok (Küntte de)
varolan açık laparatomi endikasyonudur. o Omentum/organ evisserasyonu
• DPL’nin önerilmediği durumlar: o Mide, rektum ve mesanede kan (+)
o Obstrükte barsak, gebelik, ateşli silah yaralan- • Penetran travmada hemodinami unstabil ise cerrahi
ması, geçirilmiş batın cerrahisi. yapılır.
• Pozitif lavaj kriterleri: • Ateşli silah yaralanmalarında sağ üst kadran hariç
o Eritrosit >100bin, Lökosit >500/mm3, Amilaz > 19 hastalar stabil olsa bile cerrahi uygulanır. Sağ üst
o Bilirubin >0,01, ALP> 2 IU/L kadran ve böğür yaralanmalarında hasta stabilse BT
o Torakoabdominal travmada Eritrosit >10.000 ile değerlendirilir.
diğerleri aynı.
o Lökosit hariç herhangi birinin varlığı (+) kriterdir
ve laparatomi endikasyonudur. RETROPERITONEAL HEMATOMLAR
• İlk girişte 10 ml sıvı alınıp değerlendirilir. Alınamıyor-
• Es. neden pelvis kırıklarıdır. Karın ağrısı ve sırt ağrısı
sa 1000 ml SF verilip, 10 ml örnek alınır.
görülebilir.
• DPL 1000-10000 arası eritrosit → Laparaskopi
• Görünürde bir hemoraji kaynağı olmadan hemorajik
şok bulguları ile şüphelenilir.
FOCUSED ABDOMINAL SONOGRAFI FOR • Cullen ve Grey Turner, Hb (↓), Hct (↓), hematüri %90
TRAUMA (FAST) • Grafide psoas’ta silinme görülebilir.
• Pelvik kırıkta stabil olanlar BT, unstabil olanlara ilk
• Acil yatak başı USG
yaklaşım FAST’tir.
• Dalak yatağı, Douglas ve etrafı, toraks ve mediasten
• Zon 1 (Santral):
üstü, KC yatağı ve Morrison boşluğu bakılır.
Aort, VCİ,
• FAST non-invazivdir. (DPL invaziv)
duodenom,
• Künt travma→peritonit yok→STABİL yada
pankreas
UNSTABİL olsun→FAST ilk yapılacak tetkik
• Zon 2 (lomber):
• FAST (+) ve hemodinami bozuk➔Laporotomi
Böbrek, adrenal,
• FAST (+) ve acil laporotomi endikasyonu yok, hasta
üreter ve inen-
stabil→ BT
çıkan kolon
Künt Travmada Laparatomi Endikasyonları • Zon 3 (Pelvik):
⋅ Tedavi ile stabilleştirilemeyen hasta sıklıkla pelvik
⋅ Açıklanamayan şok kırıklara bağlı,
⋅ Akut karın rektum, iliak
⋅ Pozitif DPL damarlar
• Pelvik kırık → FAST → negatif → Takip
o Fast → Pozitif → Cerrahi (Laparatomi,
 BT Endikasyonları:
packing, fiksasyon)→ Stabil → Takip
o Ek yaralanma, belirgin hematüri, pelvik kırık,
o Stabil değil → Anjiyo
bilinç değişikliği, abdominal hassasiyet,
açıklanamayan Hct ↓ (<%35)

16
Prepnotes | SHOTS
DİYAFRAGMA YARALANMALARI
• Penetran travmalarda daha sıktır.
• Künt travmalarda es. sol taraf yaralanır. Lineer ve
büyük bir yırtıktır. Ek organ hasarı ve mortalite
yüksektir.
• Tanı: Direkt grafi, ileri tetkikler (BT, Torakoskopi,
Laparaskopi)
Travma Hastalarında Kan Replasmanları
⋅ Hb < 7 → Eritrosit süspansiyonu
⋅ INR >1,5 → TDP
⋅ Plt <50000 → Plt
⋅ Fibrinojen < 100 → Kriyopresipitat
 Stabil Boyun Travmaları
o Zon 1 ve 3: BT anjiyo
o Zon 2: Acil cerrahi
o Stabil olmayanlar acil ameliyat.
CERRAHİ KOMPLİKASYONLAR
Ameliyat Sonrası Komplikasyonlar
• uADH
• Ateş
o İlk 48 → es. Atelektazi. 48s sonra stafilokoksik.
o 7 günden sonra → abse, anastamoz kaçağı,
derin yara enfeksiyonu (atb ile süprese)
• Yara ayrılması
o En önemli etken enfeksiyondur.
o Dehissans: Yara ayrılmış, organ çıkmamış.
o Evisserasyon: Yara ayrılmış, organ cilde gelmiş.
Ateş, akıntı ve lökositoz var. Acil ameliyat.
o Evantrasyon: Organ/omentum ciltten dışarı
çıkmış. Ateş/lökositoz/akıntı var. Acil ameliyat.
Yara Komplikasyonları
• Enfeksiyonun (es. etken S.aureus) önlenmesi;
o Bağırsak hazırlığı bir gün önce yapılmalı
o Profilaktik atb
o Operasyondan bir gün önce scrub ile banyo
o Uygun cilt hazırlığı (Kıllar kesilecekse hemen op
öncesi, batın ön cildi pre-op min 3-6 dk povidin
iyodin ile boyanıp kurulanması)
o Kilo verilmesi, glukoz stabil, sigaranın bırakıl-
ması, steroidin azaltılması/kesilmesi.
17
Genel Cerrahi/Travma
• Üriner retansiyon: Hemoroidektomi sonrası %50.
• DVT: Gode bırakan ödem, homans (+), ayakta şişlik
o Risk faktörleri; DVT öyküsü, majör cerrahi, ileri
yaş, obezite, gebelik, kanser, hiperkoagülabilite.
o DMAH başlanır.
• Yağ embolisi Sendromu (YES):
o Travmadan 24-72 arasında başlar.
o Solunum problemi + bilinç bulanık + peteşi
o İlk ve es. belirti dispne, taşipne, hipoksemidir.
o Majör kriterler: Aksiller/subkonjunktival peteşi,
solunum yetmezliği ve serebral tutulumdur.
o Minör kriterler: Ateş (>39,4), taşikardi (>110),
idrarda yağ, ani hematokrit ve trombosit ↓, ESH
yüksek, sarılık, oligüri/anüri.
o Tedavi: Kortikosteroid, heparin ve dekstran
morbidite ve mortaliteyi azaltır.
• Pulmoner Tromboemboli:
o Hospitalizelerde önlenebilen ölümlerin ess.
o Alt ekstremite derin venlerinden gelişir.
o Es. semptom dispne ve takipnedir.
o Heparin başlanır. Son çare cerrahidir.
• Erken post-op pulmoner yetmezliğin ess. atelektazi.
• Pnömoni hastanelerdeki ölümün es. sebebidir.
 Abdominal Kompartman Sendromu
o Karın içi basıncın artmasıyla abdominal organ-
lara kompresyon uygulamasıdır.
o Etiyoloji: Çoklu travmada hasar kontrol op, ileus,
bağırsak ödemi, packing, masif sıvı resusitas-
yonu.
o Artanlar: Kalp hızı, PCWP, CVP, İK basınç, PIP, sis-
temik vasküler direnç, intraplevral basınç
o Azalanlar: Kardiyak debi, visseral kan akımı, CVP,
GFR, kompliyans
o Tanı: Mesaneden intraabdominal basınç
ölçümünün >12 mmHg olmasıdır.
o Grade 1 (10-15 mmHg) → Normovolemik res.
o Grade 2 (16-25 mmHg) → Hipovolemik res.
o Grade 3 (26-35 mmHg) → Dekompresyon
o Grade 4 (>35 mmHg) → Acil Reeksplorasyon
 Sekonder Peritonit:
o Enfeksiyon kaynağı bir abdominal organdır.
o Peptik ülser perforasyonu, anastamoz kaçağı,
post-op hasta öyküsü.
o Paralitik ileus gelişir ve peritonitin sebebi
ortadan kaldırıldığında düzelir.
Prepnotes | SHOTS
TİROİD HASTALIKLARI
• Tüm tiroid hastalıkları kadınlarda daha sıktır.
 Tiroglossal Kanal Kisti
o Es. görülen tiroid anomalisidir.
o Genelde ortta hatta hyoid kemikle kesişme nok-
tasında bulunur.
o Dilin dışarı çıkarılması ile yukarı doğru hareket
eder.
o Hyoid kemik orta kısmı ile çıkarılır. Kanser
gelişme riski çok düşüktür (%1). Genelde
papillerdir.
GUATR
• Tiroid bezinin büyümesidir. Genelde yetersiz hormon
salınımını kompanse etmek için diffüz büyür.
• Bezin büyümesi hiperplazidir.
• Genelde asemptomatik ve ötiroidtir.
• Boyunda şişlik ve ağrı es. görülen semptomlardır.
• Basıya bağlı dispne, disfaji, odinofaji ve ses kısıklığı
gelişebilir.
• Pemberton bulgusu, planjuan guatr’da görülür.
• Tanı: Diffüz-nodüler, solid-kistik ayrımı için USG,
multinodüler guatr/tek nodül olanlarda İİAB yapıl-
malıdır.
• Tedavi: İyot ve tiroid hormonlarına iyi yanıt verirler.
o Cerrahi endikasyonlar: Büyüme, bası semp-
tomları, malignite şüphesi, retrosternale
uzanma (planjon guatr), İİAB’de malignite ve
kozmetik nedenler.
o Total/totale yakın tiroidekotomi.
TİROTOKSİKOZ
• Hormon sekresyonunun arttığı durumlar; Graves,
Toksik nodüler guat, toksik adenom.
• Hormon sekresyonunun artmadığı durumlar:
Subakut tiroidit, fonksiyonel tiroid ca, struma ovari,
iyatrojenik (hipotiroidizmin fazla tedavisi)
18
Genel Cerrahi/Tiroid Hastalıkları
GRAVES (TOKSİK DIFFUZ GUATR)
• Tirotoksikoz + Diffüz Guatr + Tiroid dışı bulgular;
o Eksoftalmus (es.) pretibial ödem, dermopati,
akropati, vitiligo.
o Oftalmopati: Cerrahi ile iyileşir, RAI ile kötüleşir.
• Sıcak intoleransı, terleme, tremor, kg kaybı (iştah ↑),
taşikardi, diyare, cilt sıcak-nemli, flushing, yaşlılarda
AF ve KKY, amenore, azalmış fertilite (libido ↑)
• Gözde; spazm ve retraksiyon, proptozis, lid-lag,
kemozis, eksternal oftalmopleji.
• Tanı: TSH ↓, T3 ve T4 ↑
o Anti-TSH reseptör ab, Tiroid stim >%90 pozitiftir.
o Anti-Tg ve anti-TPO %75 pozitif (tanısal ∅)
• Tedavi: PTU-Metimazol, RAİ ablasyonu (I131), Total
veya Totale yakın tiroidektomi.
o Gebelerde ilk trimesterde PTU.
o RAİ’de hamilelik ve laktasyonda mutlak kontra-
endikasyondur.
o Cerrahi Endikasyonları: Genç, şüpheli nodül, 6 ay
içinde gebelik planı, RAİ istemeyenler, anti-
tiroidlere reaksiyon, bası bulguları
TOKSİK MULTİNODÜLER GUATR (TOKSİK MNG)
• Toksik olmayan MNG zemininde gelişir.
• >40 yaş daha sık görülür. Zaman içinde hipertiroidi
(gravesten hafif) gelişir. Tiroid dışı bulgu görülmez.
• TSH ↓, T3 ve T4 ↑. Antitiroid ab’ler genelde (-)
• RAIU ↑, sintigrafide hiperaktif (sıcak) nodüller.
• Tedavi: Ötiroid (metimazol) yapılır sonra tiroidek-
tomi. RAI operatif riski yüksek yaşlılarda uygulanır.
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Tiroid Hastalıkları

• Tiroid nodülünde ilk anamnez alınır.

o Yaş, cinsiyet, ailede kanser öyküsü, baş-boyuna
radyasyon öyküsü ve tirotoksikoz bulguları. İİAB sitolojisi, Malignite riski ve Yapılacaklar
o Ailede ca ve radyasyon öyküsü cerrahi İİAB Sonucu BETHESDA Önerilen İşlem
gerektirir. Yetersiz materyal 1 USG eşliğinde biyopsi tekrarı
• FM’de tek, sert, fikse nodüllerinde malignite riski Benign 2 USG takibi, büyürse, biyopsi
tekrarı
yüksektir. Tiroid muayenesinde orta hatta boncuk
Önemi belirsiz 3 Takip, genetik test,
gibi sert ve fikse kitle delphian LN’dur.
atipi/foliküler lezyon İİAB tekrarı
• USG’de; hipoekoik, hipoekoik nodülde boy/en
Foliküler neoplazi 4 Lobektomi
oranının boy lehine artması, mikrokalsifikasyon,
Malignite şüphesi 5 Lobektomi/total tiroidektomi
düzensiz sınır ve tiroid dışına taşma kötü nodül Malignite 6 Total tiroidektomi
özellikleridir.
• Kötü prognoz: Erkek, yaş (<20 ve >65 yaş),
radyasyon alımı, aile öyküsü, semptomatik, büyük ve
büyüyen, tek, sert, fikse, delphian LN, solid, soğuk,
ötiroid.
• Foliküler neoplazi’de lobektomi, malign lezyonlarda
totale yakın/total tiroidektomi yapılır. Malignite
şüphelilerde lobektomi/total tiroidektomi

19
Prepnotes | SHOTS
TİROİDİTLER
• Tiroiditler inflamatuvar hastalıklardır.
• Akut süpüratif çocuklarda daha sık görülür.
SUBAKUT TİROİDİT (DE QUERVAIN-
GRANÜLOMATÖZ)
• 30-40 yaş kadın, üst solunum yolu enfeksiyonundan sonra
ani/progresif boyun ağrısı ile karakterizedir.
• Tiroid sert, büyümüş ve hassastır.
• Tirotoksikoz ile başlar, son aşamada ötiroidtir. Hipotiroidi
de bazı hastalarda görülebilir.
• RAIU ↓, ESH >100 mm, TSH ↓, T3, T4 ↑
• Aspirin, NSAID, steroid ve BB kullanılır.
• Ağrısız; Sporadik/doğum sonrası (>6 hf), 30-60 yaş. ESH
normal. (Diğer ağrısız ile bulgular aynı)
HASHİMOTO (LENFOSİTİK) TİROİDİT
• Hipotiroidi ve tiroiditlerin es. nedenidir. Genelde
ötiroid guatr kliniği/ hafif hipotiroidi şeklinde
seyredebilir. Tirotoksikoz atakları (hashitoksikosis)
olabilir.
• CD4 lenfositlerin aktivasyonu ile başlayan otoimmün
hastalıktır.
• Geç dönemde Anti-TPO antikorlar saptanır.
• Hurtle hc’leri en karakteristik hücrelerdir.
• Tanı: Diffüz/nodüler guatr + anti-TPO ve/veya anti-
TG saptanması tanı için yeterlidir.
o Tek nodül/hızlı büyüyen guatr tiroid lenfoması
olasılığını düşündürür. İİAB gerektirir.
• Hipotiroidizm gelişenlerde levotiroksin verilir.
• Cerrahi endikasyon; Özellikle asimetrik büyüme, bası
semptomları, malignite şüphesi ve kozmetik.
RİEDEL TİROİDİTİ (FİBRÖZ TİROİDİT)
• Genelde orta yaş kadınlarda görülen kr. sklerozan
tirodittir. IgG4 ilişkili hastalıklar ile ilişkili olabilir.
• Tiroid bezi sert, asimetrik ve fiksedir. Hassas değil.
• Anaplastik tiroid karsinomu ile karışabilir. İİAB yeter-
sizdir.
• Tedx: Tamoksifen/kortikosteroid. Çevre dokulara
bası bulguları varsa cerrahi uygulanır.
20
Genel Cerrahi/Tiroid Hastalıkları
TİROİD KANSERLERİ
• Diferansiye: Papiller, foliküler, hurtle hücreli
• Undiferansiye: Medüller ve anaplastik
• Prognostik sıralama: Papiller >Foliküller > Medüller >
Hurtle > Anaplastik
o Diferansiye TK’larda en önemli prognostik
faktör yaştır.
o Diferansiyelerde skor sistemleri;
 AGES (Yaş, evre, yayılma, boyut)
 AMES (Yaş, metastaz, yayılma, boyut)
 MACIS (Metastaz, yaş, ilk cerrahide tam
çıkarılma, ekstratiroidal invazyon, boyut)
• Genler: p53, p16, RAS, RET (es.), TRK, Her 2 neu
o RET (+) → Profilaktik bilateral total tiroidektomi
• Papiller:
o Es. (%80). Orphan annie /Psamoma cisimleri.
o Radyasyon ve/veya iyot fazlalığına bağlı gelişir.
Nar görüntüsü verir.
o Ötiroid, yavaş ve ağrısız kitle. İlk bulgu boyunda
LAP olabilir.
o Tanıda İİAB kesin sonuç verir.
o Prognostik faktörler (AGES, AMES)
 Yaş; < 40 (K: <50) iyi, >40 kötü
 Kadın (iyi), Erkek (kötü)
 Yayılım: İntranodal ve kapsül invazyonu yok
(iyi), ekstratiroidal yayılım ve kapsül
invazyonu var (kötü)
 Çap: <2cm (iyi), > 4cm (kötü)
 Metastaz yok (iyi), metastaz var (kötü)
 Grade: İyi diferansiye (iyi), kötü difer. (kötü)
• Foliküller:
o 2.sık (%10), >50 yaş. Daha çok hematojen yayılır.
o Folikül hc’lerinden köken alan kanserlerdir.
o İyot eksikliğinde gelişirler. LAP çok azdır.
RAIU’ni arttırabilen tek ca’dır.
o Ağrısız ve tek nodül olarak gelir. Kapsülle
sınırlanmışlardır. Ses kısıklığı, sert ve fikse kitle
hastalığın ilerlediğini gösterir.
o Çoğu soliter ve ötiroidtir. Tirotoksikoz %1’dir.
o Primer tedavi cerrahidir (total tiroidektomi)
• Hurtle:
o Eosinofilik sitoplazmalı hc gruplarının (oksifilik)
tm’dür.
o Vasküler invazyon daha kötü prognozludur.
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Tiroid Hastalıkları

o Bölgesel LN ve uzak metastaz (daha sık) yapar. TİROİDEKTOMİ KOMPLİKASYONLARI

o Mortalite daha yüksektir.
• Es. komplikasyon hipoparatiroidilere bağlı geçici
o Hurtle hc’leri karsinomların tedavisi total
hipokalsemidir.
tiroidektomidir. Profilaktik santral boyun disek-
• Operasyon öncesi ötiroid durum sağlanmalıdır.
siyonu da eklenmelidir. Hurtle hc’li adenomda
Cerrahi stresle bağlı tiroid krizi oluşabilir.
lobektomi-istmusektomi yapılır.
• N.laringeus inferior (Recurrens) yaralanması:
o Unilateral: Ses kaba,kalın,kısık ve boğulma hissi
• Medüller:
o Bilateral: Havayolu obstrüksiyonu, kord adduk-
o Kalsitonin üreten hücre apudoması, para-
siyonda
foliküler C hc hiperplazisi. RET nokta mutasyonu
• N.laringeus superior Yaralanması:
sıktır (ailesel). Tm stromasında amiloid bulunur.
o R.Externus (Galli Curci): M.krikotiroideus motor
o Flushing, ishal, astım benzeri tablo, ektopik
kaybı, ses çabuk yorulur, bağıramaz ve tiz ses
cushing sendromlarına neden olabilir.
çıkaramaz.
o En iyi tm belirteci: Kalsitonin
o R. İnternus; Yutkunurken aspirasyon (epiglot
o Prognoz, takip ve metastazda: CEA
refleks kaybı)
o Tedavi: Total tiroidektomi + santral boyun disek.
• Spinal aksesuar sinir yaralanması:
o RET nokta mutasyonu direk total tiroidektomi
o Boyun diseksiyonu nedeniyle gelişebilir. Trapez
o Aile öyküsü+; MEN2A 6 yaşına kadar, MEN2B 1
kasının denervasyonu nedeniyle omuz kaldı-
yaşına kadar total tiroidektomi.
ramaz ve omuz hareketleri zayıftır.
o Prognoz (iyiden kötüye): ailesen non-MEN >
• Servikal semptatik trunks: Horner sendromu
MEN2A > Sporadik > MEN2B
• Tiroid fırtınası, kanama ve hematom gibi komplikas-
o MEN2A (Sipple): MTK, Feo (%50), paratiroid
yonlar da gelişebilir.
hiperplazisi (%20), Hirschsprung, liken planus,
amiloidoz.
o MEN2B: En az görülen tiptir. MTK erken yaşta
MCCUNE ALBRİGHT
çıkar ve prognozu en kötü olandır. Multisentrik
MTK, Feo, mukokütanöz ganglionöromatozis, • Polyostatik fibröz displazi + hipertiroiditli
marfanoid görünüm. tirotoksikoz + clear cell papiller tiroid kasinom +
cafe au lait
• Anaplastik:
o Yaşlı, ağrılı, kötü prognoz.
o Uzun süredir olan ancak büyümüş kitlenin Non-Medüller Tiroid Kanseri İçeren Ailesel Sendromlar
aniden daha da büyümesi anamnezi vardır. Sendrom Gen Eşlik Eden Hastalık Tiroid
Kolon Polip ve Kanseri PTK kribriform
Başvuru genelde inoperable evredir. Ortalama FAP APC Duedenal Neoplasm, Growth Faktör
yaşam 12-18 aydır. Desmoid
o Tanı İİAB ile konulabilir. İntestinal hamartom FTK, PTK (nadir),
Cowden PTEN
Benig/malign meme tm Hurtle
o Tedavi: Cerrahi, KT, RT Polikistik Fibröz Displazi,
McCune A. GNAS1 endokrin anomali, Cafe- FTK clear cell
au lait
• Sadece Foliküler ca hipertiroidi ile gelebilir. Diğerleri
PTK, FTK,
ötiroid. Werner WRN Yetişkin progeroid send.
Anaplast.
• Foliküler ve Hurtle hc’lerinin tanısı İİAB ile Carney Tip1
PRKAR1 Meme tm, adrenal tm,
PTK, FTK
alfa Cilt ve kardiyak miksoma
konulamaz. Plöropulmoner Blastom,
• Metastaz: Sadece foliküller hematojen yolla-> DICER 1 send kistik nefroma, ovarian MNG, Tiroid ca
kemiğe. sex cord stromal tümör

o Medüller: LN metastası → KC
o Diğerleri → AC’ye

21
Prepnotes | SHOTS
MEME HASTALIKLARI
• Meme loblarını birbirinden ayıran Cooper
ligamanıdır.
• A.aksilariz, a.subklavia, a.torasika lateralis ve
a.torasika interna tarafından beslenir.
• Memeyi besleyen ana arter internal mamarian arter
(internal torasik arter)’dir. Batson pleksusu kafa
tabanından sakruma kadar devam eder. Es. lomber
metastazına neden olur.
• Sinir innervasyonu: T3-T6
• Anomaliler;
o Politeli: Aksesuvar meme başıdır. Esg.
konjenital anomalidir.
o Amazi: Meme başı ve areola var, meme dokusu
yok.
o Amasti: Memenin yokluğudur.
 Poland Sendromu: Meme hipoplazisi veya
komplet yokluğu, brakisindaktili ve kaburga
defektleri izlenir.
o Atelia; Meme başları yokluğudur.
DEĞERLENDİRME
• Öykü; Şikayet, aile meme ca öyküsü, menarş-
menopoz, ilaç kullanımı, gebelik-laktasyon öyküsü.
• FM; Kitle, asimetri, renk değişikliği, aksilla muayenesi
gibi.
• Görüntüleme: USG, mamografi
o Mamografi: BRCA (+) hastalarda 25 yaşından
itibaren yılda bir. Aile öyküsü olanlar 30-35
yaşından itibaren yılda 1. Normal popülasyonda
ise 40 yaşından sonra yılda bir yapılmalıdır.
 Kanser düşündüren bulgular; Saçılmış
mikrokalsifikasyon (pleomorfik), yıldızsı
(spiküler) uzantılar.
 Pop-corn en iyi prognozlu mikrokalsifkas-
yondur ve fibroadenomda görülür.
o USG: Her yaşta yapılabilir. Solid-kistik ayrımı
yapar.
o MR endikasyonları; Aile öyküsü, BRCA+ kadınlar-
da takipte, MKC yapacaklarda, invaziv lobüler
karsinomunda tarama için, implantlı meme,
aksiler LN biyopsisinde adeno-karsinom
metastazı olanlarda. Li-Fraumeni, Cowden,
Bannayan Riley Ruvalcaba sendromları.
22
Genel Cerrahi/Meme Hastalıkları
BI-RADS
⋅ 0 → İnkomplet değerlendirme (ek tetkik)
⋅ 1 → Negatif (yıllık mammografi)
⋅ 2 → Benign bulgular (yıllık rutin mammografi)
⋅ 3 → Muhtemelen benign (Kısa aralıklarla (6ay) izlem)
⋅ 4 → Lezyon şüpheli (biyopsi)
⋅ 5 → Lezyon büyük olasılıkla malign (biyopsi)
⋅ 6 → Bilinen kanser
Solid Kitle (+) Biyopsi Sıralaması:
1. İİAB
2. Kalın iğne→İİAB ile tanı koyulamazsa.
3. İnsizyonel → > 5 cm kitleler. Asimetriyi engellemeye
çalışır.
4. Eksizyonel → < 5cm kitle tamamen çıkarılır
 Telle işaretleme: Mammografi (+), USG ve FM (-) olan
kitleler mammografi eşliğinde etraf dokuyla birlikte
çıkarma.
 Patolojik meme başı akıntısı: Spontan, tek taraflı,
seröz/seröanginöz, kanlı, berrak.
o Kanlı/kansız spontan meme akıntısının esn.
İDP’dir.
 Bilateral ve süt karakterindeki akıntılar genelde
galaktoredir. Hiperprolaktinemi zemininde daha sık.
Malign Kalsifikasyonların Özellikleri
⋅ Pleomorfiktirler (boyut-şekil heterojen)
⋅ Boyutları küçük ve yoğunlukları belirgindir.
⋅ Çomak ve/veya anguler şekildedirler
⋅ Kümeleşme (1 cm2’de en az 5)
Benign Kalsifikasyonların Özellikleri
⋅ Deri kalsifikasyonları
⋅ Yağ nekroz kalsifikasyonları
⋅ Sekretuar kalsifikasyonları
⋅ Kalsiyum sütü
⋅ Damar kalsifikasyonları
⋅ İri çomak tarzda (rod-like) kalsifikasyonlar
⋅ Distrofik kalsifikasyonları
⋅ Popcorn kalsifikasyonları
Malignansi için Karakteristik Görüntüler
⋅ Noktalar şeklinde cm2’de 5’den fazla serpintili
mikrokalsifikasyon odakları
⋅ Yıldızsı olsun olmasın solid kitle
⋅ Meme yapısında distorsiyon bölgeleri
⋅ Asimetrik artmış dansite bölgeleri
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Meme Hastalıkları

Non-Proliferatif Meme Hastalıkları • Tanıda İİAB/core biyopsi kullanılır.

• Gençlerde 2-3 cm büyüklükte olanlar izlenebilir.
• Kist ve apokrin metaplazi >3cm olduğunda eksizyon gereklidir. Pratikte birden
• Duktal ektazi çok ise en büyüğü çıkarılır, tek ise çıkarılır.
• Kalsifikasyonlar • Sık olmasa da dev hc’li fibriadenom LKİS’e dönüşe-
• Fibroadenom bilir.
Non-Atipik proliferatif meme hastalıkları: PAGET HASTALIĞI
• Sklerozan adenozis • Meme başının kronik egzematoid görünümüyle
• Radial ve kompleks sklerozan lezyonlar birlikte santral duktal karsinomun bir arada
• Duktal epitelyal hiperplazi olmasıdır.
• Intraduktal papillom • İlk belirtisi meme başı ve areolada egzemaya benzer
 Etraf dokuda ca riskini arttırabilecekleri için erozif ve ülseratif değişikliklerdir. Yavaş seyirlidir.
cerrahi eksizyon uygulanır. • Yaşlılarda daha sıktır.
• Meme başı ve areoladaki deride geniş sitoplazmalı,
Atipik proliferatif lezyonlar:
soluk vakuollü hc’ler (paget hc) epitelin tabakaları
• Atipik lobüler hiperplazi arasında yer alır. Radikal operasyonlardan sonra 5
• Atipik duktal hiperplazi yıl yaşama %90.
 Prekanseröz oldukları için çıkarılırlar. • Ayırıcı tanı: Egzema, bazal hc’li karsinom, skuamöz
karsinom ve habis melanom.

DUKTAL EKTAZİ
FİBROKİSTİK DEĞİŞİKLİKLER (KİSTİK
• Duktal ektazi meme duktuslarının genişlemesi, MASTOPATİ, KR. KİSTİK MASTİT)
periduktal mastit ve subareolar abseler ile seyreder.
• Memede es. rastlanan hastalıktır.
• Klinik: Tekrarlayan mastit atakları ve abse
• Mikroskobik veya büyük kistler, epitelyal hiperplazi,
formasyonu, koyu kıvamlı meme başı akıntısı, kronik
adenozis ve fibrozis ile karakterizedir. En çok 30 yaş
iyileşmeyen peri-areolar fistüller ve meme başı
ile menopoz arası görülür.
çekilmesi.
• Genellikle bilateral göğüs ağrısına yol açar. Ağrı
mensin başlamasıyla azalır (non-siklik de olabilir).
YAĞ NEKROZU • Analjeziklerle kontrol edilebilir. Diüretikler, danazol,
linolenik asit ve tamoksifen de kullanılabilir.
• Travma öyküsünde sık görülür.
• Kalsifikasyonlar karakteristiktir.
Meme kanserine;
• Meme başında çekilme yapar. Bu nedenle de kanser
Klinik olarak Yağ Nekrozu, patolojik ve radyolojik
ile klinik olarak karışan patolojidir.
olarak en çok Sklerozan Adenozis benzer.
• Malign potansiyali yoktur ancak tanı için çıkarılması
gerekir. Eksizyon yapılır.
SKLEROZAN ADENOZİS
FİBROADENOM • Meme üst dış kadranlarını tutmayı sever.
• Sınırları keskin olmayan, lastik kıvamında solid kitle.
• Memenin es. görülen benign, kitlesel lezyonudur.
• Premalign değildir. Etraf dokuda ca riskini arttırdığı
• Çoğunlukla genç kızlarda görülür. Sınırları keskin,
için eksizyon gerekir.
mobil, kitle olarak ele gelir. Çoğu ağrısızdır. Bilateral
olabilir.
• 7 cm’yi bulabilir → Dev fibroadenom, juvenil
fibroadenom
• LCIS gelişebilir.
23
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Meme Hastalıkları

INTRADUKTAL PAPİLLOM (IDP) HİSTOLOJİK İNVAZİV MEME KANSERİ

RİSKLERİ
• Kanlı veya kansız patolojik meme başı akıntısının es.
sebebidir. Meme kanallarının epitellerinden köken • Riski Arttırmayanlar (Non-proliferatif)
alan gerçek poliplerdir. o Apokrin değişiklikler (Metaplazi)
• FM’de meme başı etrafı komprese edilir. o Duktal ektazi,
• Meme ca’ya dönüşmez ancak etraf dokuda atipi ve o Hafif epitel hiperplazisi
ca’ya neden olduğu için çıkarılır. USG ve duktografi o Sklerozan adenozis
kullanılsa bile kesin tanı eksizyonel biyopsidir. o İntraduktal papilom
• Hafif artmış risk (1.5-2 kat)
o Florid (belirgin) hiperplazi
FİLLOİDES TÜMÖR • Orta derece artmış risk (4-5x)
o Atipik duktal ve lobüler hiperplazi
• Keskin sınırlı, mobil, sert, düzgün yüzeyli kitle.
• Sadece meme dokusunda görülmesi ve LN • Yüksek Risk: Atipik lobuler hiperplazi (10x)
metastazı yapmaması ile diğer meme tm’lerinden o LKIS ve DKIS
ayrılır. o DKIS; 3-5x daha sık, erkek ve kadında görülebilir
• Malign/nüks filloides tm’de basit matektomi (LKIS sadece kadında). Kitle etkisi ve mikro-
uygulanır. kalsifikasyonlar vardır (LKIS’te ikisi de yok).
• Aksilla cerrahisi eklenmeyen tek meme malign tm’ü. Klinikte kitle, ağrı ve akıntı görülebilir (LKIS ∅).
Tedavide lumpektomi veya mastektomi yapılır.
o LKIS; Premenopozlarda ve gençlerde (30y),
MASTİT-ABSE Bilateralite ve multisentrisite oranı DKIS’ten
daha çoktur (%60-80/90). Aksiler LN metas. < %1
• Es. sebep S.aureus’tur. Etiyolojik olarak ess. o Her ikisinin de invaziv ca gelişimi → İDK
puerperal mastitlerdir.
• Memede kızarıklık + fluktuasyon alanı → Apse  Radial Skar; Mamografik ve FM bulguları ile kansere
o Drenaj + atb + apse tarafında emzirme benzer. >1cm kitleler spikülasyon ve distorsiyon
• Memede kızarıklık + fluktuasyon yok → Mastit özellikte olabilirler. Meme ca açısından hafif risk
o Atb + full emzir artışına sahiptirler.
o Kültür → MRSA (+) → Emzirmeyi kes.
MEME KANSERİ
• Kadınlarda görülen es. kanserdir. Kadınlarda
MONDOR HASTALIĞI
ölümün ikinci sık sebebidir.
• Memenin ve göğüs duvarındaki venlerin trombo- • Solda sağdan daha sık görülür.
flebitidir. Premalign değildir.
• Klinik: Göğüs ağrısı ve hareketle artan sızlama Meme Kanseri Risk Faktörleri
Yüksek Orta
• Lateral torasik v., torakoepigastrik ven ve daha az
⋅ Kadın cinsiyet ⋅ Obezite
sıklıkla yüzeyel epigastrik ven tutulur. ⋅ İleri yaş ⋅ Göğüse radyasyon
• Tedavi: ASA ve sıcak kompres. ⋅ Aile öyküsü ⋅ İlk gebelik yaşı >30
⋅ Geçirilmiş meme ca ⋅ Nulliparite
⋅ Atipik proliferatif ⋅ Menarş <12 yaş
ZUSKA HASTALIĞI lezyon ⋅ Menopoz >55 yaş
⋅ Yüksek sosyo-
• Tekrarlayan retroareolar enfeksiyonlar ve apselerle ekonomik durum
karakterizedir. Premalign değildir. ⋅ Kısıtlı fiziksel aktivite
• Sigara içen orta yaşlı kadınlarda sıktır. Diğer risk ⋅ Alkol, sigara
⋅ HRT
faktörü DM’dir. ⋅ Emzirmenin olmaması
• Tedavi: Sigaranın kesilmesi ve hijyen temel tedavidir. Riski Azaltanlar
Atb, insizyon ve drenaj da seçenektir. ⋅ Egzersiz, uzun laktasyon dönemi

24
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Meme Hastalıkları

GENETİK FAKTÖRLER • İnvaziv Lobüler Karsinom;

o Kitle etkisi ve radyolojik mikrokalsifikasyon
• Sporadik (%65-75)
ihtimali düşüktür.
• Ailesel (%20-30)
o Bilateral, multisentrik, multifokal, senkron ve
• Herediter (%5-10)
metakron özelliği taşır.
o BRCA-1 (%45), BRCA-2 (%35)
o Meninkslere metastazla beyin yayılımı sıktır.
o P53 (%1)
o Müsin üreten taşlı yüzük hc’li karsinom.
o Diğerleri (<%1); STK11/LKB1 (PJS), PTEN (Cowden),
o Prognoz; İDK’dan iyi, invaziv medüllerden kötü.
Muir-Torre (MSH2/MLH1), Ataksi Telenjiektazi
(ATM).
• CHECK gen mutasyonu, K-RAS (metastazı büyütür)
 Metastaz Yolları
 BRCA-1 vs BRCA-2 o LN: Aksiller LN ilk ve es. tutulanlardır. Para-
o BRCA-1; 17.kromozom, kadın cinsiyette, bilateral, sternal (internal mamarian) tutulumu kötüdür.
kötü diferansiye, östrojen reseptör (-), erken LN tutulumu en önemli prognostik faktördür.
yaşta görülür. o Permeasyon;
o BRCA-2; 13.kromozom, erkek ve kadında,  Satellit deri nodülleri, portakal kabuğu
bilateral, iyi diferansiye, erken yaş, östrojen o Hematojen uzak metastazı es. batson pleksusu
reseptör (+) yolu ile lomber vertebralara yapar. KC, AC, beyin
o Ortak: Yaş (erken) ve lokalizasyon (bilateral) ve diğer organlara da yapabilir.

MEME KANSERİ TNM EVRELEMESİ

 Moleküler Sınıflama
o (%80) | Östrojen (+), progesteron (+), Her 2 neu
(-) → Tamoksifen (iyi prognoz) Primer Tümör – T-
Tis Karsinoma in situ: İntraduktal karsinoma, LKİS,
o (%10) | Östrojen (-), progesteron (-), Her 2 neu tm olmaksızın meme başı Paget hastalığı
(+) → Trastuzumab (kötü prognoz) - Tm ≤2 cm
T1
o (%5) |Östrojen (-), progesteron (-), Her 2 neu (-) - T1a: < 0.5 cm | T1b: 0,5-1cm | T1c: 1-2 cm
→ KT T2 >2 cm - ≤5 cm arasında
T3 >5 cm
T4 Göğüs duvarına/deriye direk yayılım
• Meme ca Klinik; İlk belirti genelde kitledir. Es. üst dış T4a Göğüs duvarına yayılım
kadranı tutar. Ağrı nadirdir. T4b Ödem, ülser, satellit, portakal kabuğu görünüm
• Meme ca öncülü DKİS’dir. Komedo nekroz içerirse T4c T4a + b
T4d İnflamatuar meme kanseri
kötü prognozludur.
Lenf Nodları
• Es. görülen formu İDK (infiltratif duktal karsinom) Nx Değerlendiremiyor
’dır. No Regional LN metastazı yok
N1 Mobil LN metastazı (aynı tarafta)
İNVAZİV MEME KANSERLERİ N2a Aynı taraf aksillada LN metastazı
N2b Aynı taraf internal mamaria LN metastazı
• İnvaziv duktal karsinom kötüden iyiye sıralama: Aksiller LN metastazı ∅
Skirröz, medüller, müsinöz, papiller, tübüller. N3a Aynı taraf infraklavikular ve aksiller LN metastazı
o Papiller: En az aksiller LN metastazı yapan alt N3b Aynı taraf İnternal mamaria ve aksiller LN metas.
N3c Aynı taraf supraklavikular LN metastazı
tip. >75 yaş sık görülür.
Uzak Metastaz
o Müsinöz: Yaşlılarda yavaş gelişen kanser. M0 Uzak metastaz yok
o Skirröz: Es. görülen (%84), en kötü prognozlu M1 Uzak metastaz var
ve en çok LN metastazı yapan.
o Medüller: Triple negatif (ER, progesteron ve Her
2 neu reseptörleri negatif). Lobüler karsinom-
dan daha iyi prognozlu.
o Tübüller: En iyi prognoz. <40 yaş daha sık.

25
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Meme Hastalıkları

İNFLAMATUVAR MEME KANSERİ  Kemoterapi Endikasyonları

o Aksiller LN metastazı
• Meme ca’da ileri dönemde meme cildine olan
o Aksiller LN metastazı olmayan durumlarda; Tm
metastaza bağlı oluşur.
>5mm, ER ve PR (-) ama Tm >10 mm, anöploidi,
• Meme dokusu iltihaplı görünüp, ağrılı olması
yüksek mitoz/nekroz, kötü histopatolojik evre,
beklenir.
yüksek S faz fraksiyonu
• T4d, evre 3B tümördür. Prognozu en kötü kanserdir.
• Sıklıkla tümöre bağlı kitle yoktur.
 Radyoterapi Endikasyonları;
• Kesin tanı cilt biyopsisi ile konur.
o Premenopaz kadın ≥1 LN metastazı
• Tedavi: Neoadjuvan KT ile başlanır (antrasiklin rejim-
o Postmenopozal ≥4 LN metastazı
ler). Postop göğüs duvarı ve internal mammarian LN
o MKC yapılanların tümüne profilaktik olarak
dahil RT verilmelidir. HER-2 (+)’lere 1 yıl trastuzumab.
yapılır.

 Hormonoterapi Endikasyonları;
 Erkeklerde Meme Kanseri: o Hormonal reseptör pozitif (Östrojen ve Proges-
o Çok nadirdir. Es. form İDK’dır (lobül olmadığı teron) olanlara uygulanır (Tamoksifen).
için). Ess. sporadiktir. Es. kalıtsal neden ise Progesteron östrojenden daha önemli kriterdir.
BRCA-2’dir. o Aromataz inh. postmenopozlarda ilk basamak.
o %80 hormon reseptörü pozitiftir.  Tamoksifen gibi endometrium ca riskini ↑,
o Tedavi: Modifiye radikal mastektomi uygulanır. osteoporoz riski yoktur.
o Prognoz kadınlardaki ile benzerdir.

 Jinekomasti
o Şişman olmayan erkeklerde en az iki cm
çapında fazladan meme dokusu bulunmasıdır.
o Kleinfelter hariç meme ca açısından risk
faktörü değildir.
o Östrojenin artıp, androjenin azaldığı durumlar-
da gelişir.

 MKC Kontraendikasyonları;
o Kollajen doku hastalığı
o Cerrahi sınır (+)
o Multisentrisite
o RT
o 1. veya 2. Trimester

 Mastektomi Komplikasyonları;
o Hematom, seroma, lenfödem
o Yara enfeksiyonları, cilt flep nekrozu
o Pnömotoraks
o Kanat skapula (N. Thoracicus longus hasarı)

26
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Özofagus Hastalıkları

ÖZOFAGUS HASTALIKLARI
• Servikal özofagus inferior tiroid arterden, torasik
özofagus bronşial arterlerden, abdominal özofagus
sol gastrik arterin asendan dalından ve inferior
frenik arterden kanlanır.
• Üst ÖS 105 mmHg basınca ulaşır. Nucleus ambigus
kontrolündedir.
• AÖS batın içi basınçtan 15 mmHg (10-20 mmHg) daha
fazladır.
BARRET ÖZOFAGUSU
• Bir intestinal metaplazidir (skuamöz epitelin
değişimidir) ve irreversibldır.
• Goblet hc’lerinin görünmesiyle anlaşılır.
• Prekanserözdür. Tüm segmentlerde kanser yapabil-
se de es. alt 1/3’de gelişir. Yıllık kanser riski %0,5’dir.
• Tedavi:
o Diplazi yok → 3 yılda bir özofagoskopi
o Displazi var → Yüksek derece displazi →
Özofajektomi,
o Düşük derece displazi → Yılda bir özofagoskopi

GASTROÖZOFAGEAL REFLÜ HASTALIĞI AKALAZYA

• Gelişiminde en önemli faktör AÖS yetmezliğidir. • AÖS gevşemesinde defekt vardır.

• Özofagus motoilitesi ve mide boşalımı bozuktur. • Önce sıvılara, son dönemde de
• Gastrik reflü (asit); En masum reflüdür. Yenilen katılara disfaji vardır.
gıdalara bağlı gelişir. Nane, çikolata, domates (paradoksal disfaji). Soğuk sıvı
bazılarıdır. yutamazlar.
• Safra reflü (alkalen); Malignite riski vardır. • Triad: Disfaji + kilo kaybı +
• Mikst tip; Kanser ve Barret riski yüksektir. regürjitasyon
• Es. retrosternal yanma (pirozis), regürjitasyon, • Baryumlu grafide kuş gagası
kronik öksürük, halatozis (ağız kokusu), wheezing görünümü
görülebilir. • Manometri; AÖS’de gevşeyeme-
• Komplikasyonlar; Aspirasyon pnömonisi, idiyopatik me, basınç artışı (21-26 mmHg),
pulmoner fibrozis, astım, striktür, anemi, sinüzit, aperistaltizm (önce var sonra yok).
seste kabalaşma. • SCC’ye sebep olabilir.
o Özofajit (es.); Distal özofagusta, gastrik içerik ile • Tedavi: KKB, Es. kullanılan buji/balon ile dilatasyon,
mukozanın uzun teması sonucu gelişen kimya- es. nükse eden botilusmus toksini. Cerrahi Heller
sal inflamasyondur. myotomi diğer tedavilere dirençlilerde ve sık atak
• Tanı: 24 saat pH monitörizasyon altın standarttır. yapanlarda önerilir.
• Tedavi: İlk alışkanlıkların (sigara, diyet, kilo verme)
DİFFÜZ ÖZOFAGEAL SPAZM (DÖS)
değiştirilmesi ve PPI’dır. Ameliyat endikasyonları;
o Medikal tedaviye yanıtsız, AÖS yapısal bozukluk, • Sternum arkasında ağrı ve
genç hasta, striktür, Barret. disfaji (aralıklı/hiç yok).
o Nissen fundoplikasyonu; AÖS basıncı >20 mmHg Semptomlar stres ile çıkar.
ise yapılır. Bu değerin altındakilere parsiyel • Ba’lu gr → Tirbüşon görünümü
fundoplikasyonlar (Taupeux, Dor) yapılır. • AÖS gevşeme ve basıncı
genelde normaldir. Manometri:
 AÖS yetmezlik özellikleri; yüksek amplitüd (>120)/ uzun
o Sfinkter basıncı <6 mmHg olması süreli (>2.5sn)
o Sfinkterin toplam uzunluğunun <2 cm olması • ALS zemininde gelişebilir.
o İntraabdominal sfinkter uzunluğunu <1 cm • Tanı: manometri (Spastik ve
o Defektif sfinkter kusurunun esn. yetersiz intra- non-peristaltik kont.)
abdominal uzunluktur. • Tedavi: KKB, Endoskopik dilatasyon, myotomi

27
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/ Özofagus Hastalıkları

NUTCRACKER (FINDIKKIRAN) ÖZOFAGUS ÖZOFAGUS TÜMÖRLERİ

• Primer özofagus motilite bozukluklarından esg.
• Yüksek basınçlı peristaltik kontraksiyonlar (>180
mmHg) ve en az 7 sn sürmesi karakteristiktir.
• Prekordiyal ağrı ön plandadır.
ÖZOFAGUS DİVERTİKÜLLERİ
Zenker Divertikülü
• Es. görülen benign tm leiomyom, esg. malign ise
SCC’dir. Batıda reflü nedeniyle adenokarsinomdur.
LEIMYOM
• Disfaji ve ağrı ile başvururlar.
• %90 alt 2/3’tedir.
• Ba’lı grafi en iyi tanı yöntemidir. Yarım ay şeklinde,
yutkunma ile hareketlenen kitledir.
• Enükleasyon yapılır.

• Üst 3/1’de sık görülür. M.krikofarengeus defekti olan

yalancı divertiküldür. MALİGN ÖZOFAGUS TÜMÖRLERİ
Mukoza dışa doğru • Tüm tümörler içinde esg.
uzayıp, poş halini alır. • Es. semptom disfajidir. Kilo kaybı, iştahsızlık.
• Es. ve en semptomatik • Geç semptom vermelerinden dolayı prognozları
divertiküldür. kötüdür. Gelişmiş lenfatik ağdan dolayı süratli bir
• Takılma hissi, gıda şekilde hareket edip yayılırlar.
regürjitasyonu, • SCC orta 1/3’de sık görülürler. (Alt 1/3 es. adenoca)
boyunda şişlik, • SCC; stridor, fistül, öksürük ve aspirasyona sebep
aspirasyon, halitozis olur.
gibi bulgular divertikülün büyüdükçe gıdaların • Adenokarsinomun etiyolojisinde en önemli faktör;
poşta birikmesiyle görülür. Barret ve metaplastik kolumnar çizgidir.
• SCC için predispozandır. • Tanı: En değerli yöntem endoskopik biyopsidir.
• Tanı: Ba’lı grafi. Endoskopi önerilmez (perforasyon). o EUS: Lokal evreleme, T ve N öğrenme
• Tedavi: Divertikülektomi ve özofagomyotomidir. • Tedavi: Cerrahi, KT ve RT’dir. RT sadece SCC’de
Uygun şartlarda Dahlmann prosedürü de uygulana- palyatif verilir.
bilmektedir. o Erken; Tm duvarda sınırlı ve <8 LN metastazı →
Küratif enblok rezeksiyon
Mid-Özofageal Divertikül
o Geç dönem hastalık/komorbidite → Uzak
• Gerçek ve çekilme (traksiyon) divertikülüdür. Orta organ metastazı/ACY, KCY, KY→ KT-RT
1/3’de sık görülür. Tüm katmanlar divertikülün içine o İleri Hastalık → neoadjuvan KT→ Endblok rez.
girer.
• Genelde asemptomatiktir ve tesadüfen görülür. Özefagus ca gelişme riskini arttıran durumlar:
• Özofagusu çekenler; Tbc, sarkoidoz, LAP, ca, histo- ⋅ Alkol, sigara, sıcak-tütsülenmiş/salamura gıdalar
plazmoz, lenfadenit mediastenit. ⋅ A vit, B2, C vit, Çinko, Molibden eksiklikleri
⋅ HPV, Plummer Wilson, Tylosis, Fanconi anemisi
Epifrenik Diveriküller ⋅ Barret, divertikül, akalazya, striktür
⋅ Yağlı gıda
• Alt 1/3 divertikülleridir. Yalancıdırlar. Akalazya ve ⋅ Nitrozaminler, benzipirenler
DÖS’e sekonder görülürler.

 İleri Evre Bulguları; Horner sendromu, malign

plevral efüzyon ve asit, trakeo-özofageal fistül,
n.laringeus tutulumuna bağlı ses kısıklığı, vagus ve
frenikusa bağlı hasarlar.

28
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/ Özofagus Hastalıkları

Palyatif Bakım (İnoperabilite) • İlk yapılması gereken PA Akciğer grafisidir.

⋅ Yaş (>75) (Mediastende hava).
⋅ Fizyolojik (FEV1 <1,25 | EF <%40) o Diyafram altı hava → Kontrastlı Grafi →
⋅ Rekürren sinir paralizisi Torakal Özofagus perforasyonu → Torakotomi
⋅ Horner sendromu
o Abdominal ÖF perforasyonu → Laparatomi
⋅ Diyafram paralizisi
⋅ Fistül
⋅ Spinal ağrı KOROZİV MADDE TRAVMALARI
⋅ Malign plevral effüzyon
⋅ Endoskopik Tm >9 cm • Alkali maddelerin içilmesi asidiklere göre daha
⋅ BT’de çok sayıda büyük LN/uzak metastaz sıktır. Alkaliler, likenifikasyon nekrozu ile daha
⋅ İştah kaybı derine penetre olurken, asidikler koagulasyon
⋅ Anormal özofagus aksı nekrozuna neden olurlar bu yüzden doku penetras-
⋅ EUS; >4 büyük LN ile beraber transmural tm yonu daha azdır.
⋅ İntraoperatif Evreleme • Korozivler özofagusa daha çok zarar verir. Midede
o Primer irrezektabl, kaviter yayılım, uzak metastaz, ise antruma daha fazla zarar verirler.
çok sayıda büyük LN metastazı, mediastinal
• İlk 2 saatte nötralizasyon önerilir. Rutin atb ve IV sıvı
duvara yayılım, enblok diseksiyon sınırında
tedavileri başlanmalıdır.
mikroskobik nodal metastaz
• Kusturma, NG, Ba’lı grafi, emetikler önerilmez.
⋅ Cerrahi Şansı olanlar:
o <75 yaş, uzak metastaz yok, tm çıkarılabilir → • Endoskopik Derecelendirme;
Neoadjuvan KT-RT → Transhiatal rezeksiyon o Grade 1: Mukozal hiperemi ve ödem (2gün takip)
(Palyatif cerrahi) o Grade 2: Sınırlı kanama, eksudatif ülser, psödo-
⋅ Cerrahi şansı olmayanlar → KT-RT (Palyatif) membran (Eksploratif laparatomi)
o Grade 3: Derin ülserasyon, lümende tamamen
tıkanma, masif kanama, perforasyon, eskar ve
 Özofagus kanserleri uzak metastazlarını es. AC’ye
kömürleşme. (Eksploratif laparatomi)
yapar.

ÖZOFAGUS PERFORASYONLARI
Mallory-weis Sendromu
• Genelde alkol alımı sonrası ve hamilelerde görülen
şiddetli kusmaya bağlı (kusma şart değil) lineer
mukoza yırtığına bağlı şiddetli üst GİS kanamasıdır
(Kardiya küçük kurvaturu yanında). Kısmen
submukoza sol posterolateral kenardan da gelişe-
bilir.
• Kanama spontan durur. Durmayanlar PPI ile takip
edilir.
Boerhaave Sendromu
• Özofagus basıncındaki ani artışa bağlı tüm katman-
lardaki yırtılmadır (Mukoza, submukoza sol
posterolateral, muskularis propria ve advantisya).
• Sol hipokondriyuma omuz/sırta yayılan ağrı.
• Boyunda subkütan amfizem ve krepitasyon, sol
diyafram/hemitoraks solunuma eşit katılmaz,
hipotansiyon, taşikardi ve akut karın gelişebilir.
HİATAL HERNİLER
Sliding Herni
• Es. hiatal hernidir. Kardiya posteriora doğru yukarı
çıkmıştır. Genelde asemptomatiktir.
• Reflü semptomları ile gelirler.
• Tanı: Endoskopi veya Ba’lı grafi
• Komplikasyonlar: Barret, striktür
• Semptomatiklere cerrahi uygulanır.
Rolling (Paraözofageal)
• Gastrik fundus kalbe doğru yer değiştirmiştir.
• Reflü yok ancak disfaji ve yemek sonrası dolgunluk
şikayetleri ile gelirler.
• Tanı: Endoskopi, ADBG (kalbin arkasında hava-sıvı
seviyesi)
• Komplikasyonlar; Obstrüksiyon, strangülasyon,
kanama, volvulus perforasyonu.

29
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Mide Hastalıkları

PEPTİK ÜLSER
MİDE HASTALIKLARI
• Es. nedenler HP ve NSAID’tir.
• Duodenal hiperasidite, gastrik mukozal savunma
defektinden kaynaklanır.
• Mideyi en çok kanlandıran arter splenik arter ve sol
• Özofagus (Barret zemininde), mide, duodenum (esg.
gastrik arterdir.
yer), jejunum (öz. gastrinoma), ileum (Meckel
• Mideye kan getiren arterler;
zemininde)’da görülebilir.
o Majör kurvatur; Sol ve sağ gastroepiploik a.
• Koruyucular (defans); HCO3, mukus, kan akımı,
o Minör kurvatur; Sol ve sağ gastrik a.
apikal rezistans, hc bağlantıları.
• Mideye gelen ilk ve en büyük arter dalı sol gastrik a.
• Duodenal ülser es. duodenum 1.kıtada (bulbus)
• Sol gastrik ven özofagus varisi gelişiminden
görülür. Hiperasidite, hipergastrinemi ve düşük HCO3
sorumludur.
nedeniyle oluşur.
• Porta hepatis (lig.hepatoduodenale) yapıları;
• Peptik ülserde es. başvuru şekli epigastrik karın
A.hepatika propria, v.porta hepatis, duktus
ağrısıdır.
koledukus-hepatikus communis, pleksus hepaticu,
• Komplikasyonlar; Kanama (es. ve en ölümcül),
lenfatikler.
perforasyon (gastrikte es.), penetrasyon (en nadir),
• Gastrin; Antumdaki G hc’lerinden salınır. Pariyetal
obstrüksiyon. Perforasyon ön yüzde, kanama arka
hc’lerden asit salınımını arttırır.
yüzde görülür.
• Ghrelin; Artınca iştah artar, azalınca iştah azalır.
• Tanı; En iyi yöntem Gastroskopik biyopsidir (krater
• Leptin; Tokluk merkezini uyarır. Yağ dokusundan
etrafından).
salgılanır.
• Tedavi; Antiasitler, H2 reseptör antagonistleri (ilk
• Asiditeden sorumlu yapı n.vagus ve asetil-kolindir.
medikal), PPI (en iyi ilaç), sükralfat (mukoza
En önemli rol histaminindir. Asit salınımından esas
koruyucu)
sorumlu olan pompa proton (K-H ATPaz)
o Cerrahi: Şiddetli kanama ve obstrüksiyonda
pompasıdır.
gerekebilir. İntaktable (iyileşmeyen) ülserlerde
• Asit salgısının görevleri; Midede bakteriyel üremeye
de uygulanır. Duodenallerde vagotomi tercih
engel olmak, demir, ca ve protein emilimini kolaylaş-
edilir.
tırmak.
o Proksimal gastrik vagotomide nüks yüksek,
• Bazal asit outputu (BAO); Normal (1,5 mEq), DÜ (5
morbidite azdır. Bilateral trunkal vagotomide
mEq), Zollinger-Ellison (Gastrinoma) (>30 mEq/saat,
ise nüks riski yok, morbilite yüksektir. BTV’ler
BAO/MAO >0,6) ,pernisiyöz anemi (0 mEq)
antrektomi ile desteklenir.
• Mide bölümleri; Kardiya, fundus, korpus, antrum.
o Asit salgısını azaltmada en yararlı BTV + Antrek-
tomidir.

Gastrik Ülser Tipleri

Tip İntaktable İşlem
1 Corpus, fundus, antrum (es.) Cerrahi çıkarma
2 Hem mide hem duodenumda Cerrahi + vagotomi
3 Prepilorik antrumda Cerrahi + vagotomi
4 Kardiaya yerleşen Total gastrektomi/
Pouchet
5 NSAID’e bağlı

30
 Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Mide Hastalıkları

HELİCOBACTER PYLORİ  Mide Ca inoperabilite kriterleri

• Asit sekresyonunu (D hc fonksiyonunu bozarak) o KC metastazı (kolon hariç tüm batın),
arttırır, mukozal bütünlüğü bozar. o AC metastazı
• Midede kr. HP → Somatostatin ↓, Gastrini ↑ → Asit o Malign asit ve plevral efüzyon
↑ →Duodenumda gastrik metaplazi → Duodenum- o Ekstraintestinal manifestasyonlar.
da HP kolonizasyonu → HCO3 ↓, Duodenit → Mide Ca TNM evrelemesi
Duodenal Ülser riski ↑. ⋅ T1: Mukoza submukoza ⋅ N0: LN metastazı ∅
invasyonu ⋅ N1: 1-2 LN metastazı
İnvaziv (endoskopik) Non-invaziv (non-endoskopik)
⋅ T2: Muskularis propria ⋅ N2: 3-5 LN met.
⋅ Üreaz testi (hızlı ⋅ Seroloji (Eradiskasyon
inv. (artık ileri evre) ⋅ N3: >7 LN met.
sonuç) Kontrolünde kullanılmaz)
⋅ Kültür (pahalı ve zor, ⋅ Solunum testi (doğruluk oranı ⋅ T3: Serozaya ulaşan tm ⋅ N3a: 7-15 LN met.
en spesifik, en yüksek) (eradikasyonun ⋅ T4: Serozayı aşan tm ⋅ N3b: ≥16
antibiyotik direnci) kontrolü) ⋅ M0: uzak metastaz yok
⋅ Histopatoloji ⋅ Gaita testleri (eradikasyon k.) ⋅ M1: uzak metastaz var
⋅ Direkt yayma ⋅ İdrar testleri (eradikasyon k.)

 Lauren Sınıflaması;
o İntestinal; Çevresel, E>K, ileri yaş, gastrik atrofi
Endoskopi Endikasyonları;
•Ailede üst GİS malignite öyküsü
intestinal metaplazi, hematojen, APC mut, gland
•İstemsiz kilo kaybı formasyon.
•55 yaş ve üzeri yeni başlayan dispeptik yakınmalar o Diffüz; Ailesel, A kan gr, K>E, genç yaş, azalmış
•Disfaji veya odinofaji varlığı E-Cadherin, transmural/lenfatik, kötü differan-
•İnatçı bulantı-kusma siye taşlı yüzük. Prognoz kötü.
•Üst GİS kanama / DEA gelişmesi
•Tıkanma sarılığı Bormann Sınıflaması
•Epigastriumda ele gelen kitle veya periferik LAP ⋅ Tip I: polipoid (%10)
⋅ Tip II: ülsere; gross incelemede benin ülserden ayırt
edilemez
⋅ Tip III: ülsere ve infiltratif; en sık görülen tip
MİDE TÜMÖRLERİ ⋅ Tip IV: yaygın infiltratif (Linitis plastica)
⋅ Tip V: diğer 4 kategoriye uymayan mide kanseri tipleri
• Benign; epitelyal polipler, leiomyom, adenom, lipom,
heterotropik pankreas, schwannom
• Malign; Adenokarsinom (es.), GİST, leiyomyosarkom,
lenfoma (Maltoma/DBBHL), nöroendokrin tm Tedavi:
• Klinik: Es. kilo kaybı ile gelirler, disfaji, hematemez,
bulant-kusma ve iştahta azalma. • Distal Ca → Distal subtotal gastrektomi → Billroth
• Kanserden koruyanlar; C vit, aspirin, beta karoten ve 2 Gastro-jejunostomi → DEA
normal mide epiteli. • Proksimal Ca → Total Gastrektomi → R-Y özofago-
• Genetik; P53 (es.), APC, DCC, E-cadherin (CDH1), FHIT jejunostomi → B12 eksikliği
o Amplifikasyonlar; COX2 (PTGS2) (es.), VEGF, Ras,
C-met, RLB1, HER2
o Mikrosatellit instabilite, DNA anoploidi.
• Paraneoplastik sendromlar; Trosseau, periferik
nöropati, akantozis nigrikans.
• Ekstraintestinal Manifestasyonlar; Virchow nodülü,
İrish nodülü, krukenberg tm, Blummer shelf, Mery-
joseph nodülü.
• Tanı: En iyi endoskopik biyopsi. Lokal evrelemede
EUS.
31
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Mide Hastalıkları

 Maltoma; Afferent Loop Sendromu

o Ekstranodal esg. NHL’dir. Es. midede görülür.
o Kötü prognoz; >5cm kitle, seroza tutulumu, uzak
metastaz. Bu kriterler yoksa HP eradikasyonu
ilk tedavi seçeneği olabilir.
 GİST
o Mide GİST’leri aralıklı epigastrik ağrı ile gelirler.
o İnce bağırsak GİST’leri ise kanama ile gelirler.
o Prognoz tm boyutu ve mitoz sayısına bağlıdır.
 Mitoz → <5 → cerrahi, >5 cerrahi + KT
(imatinib → PDGFRA D842V mut. faydasız)
o Malign özellikler;
 >5cm tm, selüler atipi, nekroz, lokal
invazyon
POSTGASTREKTOMİ KOMPLİKASYONLARI
• Erken; Kanama (es.), pankreatit (en ölümcül),
duodenal güdük sızdırma (en ölümcül), gastroparezi
• Geç Komplikasyonlar; Dumping sendromu (es.),
anemi, afferent/efferent loop sendromu, bezoar,
marginal ülser, alkalen reflü gastrik, malignansi.
• Stoma bölgesindeki mekanik parsiyel obstrük-
siyonuna bağlı gelişir.
• Postprandiyal karın ağrısı, fışkırır tarzda kusma (ile
ağrı geçer ve gıda artıkları ∅).
• Tedavi edilmezse; B12E anemisi ve malabsorbsiyon
gelişir.
BARİATRİK CERRAHİ (OBEZİTE)
• Endikasyonlar;
o BMI >40
o BMI 30-40 ve komorbid hastalık (DM, HT, HL,
uyku apnesi)
• BMI: 18,5-24.9 Normal, 25-29.9 kilolu, 30-40 obez, >40
morbid obez
• Cerrahide aranan şartlar; Kilo verme yöntemlerini
denemiş olması ve fizyolojik stabilite.
• En iyi bariartrik yöntem: Gastrik bypass.
• Kelepçe yöntemi artık önerilmemektedir.

Dumping Sendromu
GİS KANAMA
• Billroth 2’den sonra ortaya çıkar.
• Yemekten 10-15 dk sonra kusma, sonra rahatlama.
 Üst GİS kanaması düşünülen her hastada endoskopi
• Hipotansiyon, taşikardi ve astım benzeri bulgular.
endikasyonu vardır.
Dolgunluk, flushing, terleme, karın ağrısı, kramp.
 Üst GİS kanamalarında Forrest Klasifikasyonu
• Tedavi: Diyet, ilaç, cerrahi, somatostatin.
o FI: Aktif kanayan ülser (Ia: Fışkıran, Ib: Sızıntı)
• Geç Dumping: Reaktif hipoglisemi. Semptomlar 1-3
o FII: Aktif kanamayan ülser (IIa: görünen damar,
saat sonra başlar.
IIb: yapışkan taze pıhtı, IIc: ülser tabanında
• Tedavi: Diyet, ilaç (erken; somatostatin. Geç;
hematin)
akarboz), cerrahi (Jejunum eksplorasyonu)
o FIII: Temiz kanamayan ülser yatağı
o FIa, FIb, FIIa, FIIb endoskopik tedavi, FIIc ve FIII
Postgastrektomi
Sendromları izlenir.
 Blatchford Skoru;
o BUN; 6,5-7,9 (2p), 8-9,9 (3p), 10-24,9 (4p), >25 (6p)
Kusunca Kusunca o Hb (g/l): E: 12-12,9 (1p), 10-11,9 (3p), <10 (6p)
Rahatlayanlar Rahatlamayanlar
K: 10-11,9 (1p), <10 (6p)
o Sistolik KB: 100-109 (1p), 90-99 (2p), <90 (3p)
Dumping Alkalen reflü o Nabız > 100 (1p)
Sendromu
(Kusmukta (Safralı kusma, o Senkop (2p)
gıda) Kilo kaybı)
o KCH (2p)
o Kalp hastalığı (2p)
Afferent Ans Efferent Ans o Melena (1p)
(safralı) (Obstrüksiyon)

32
Prepnotes | SHOTS
İNCE BAĞIRSAK HASTALIKLARI
• İB en çok hormon üreten organdır.
• Somatostatin (D hc): Gİ sekresyonlarını, motilite ve
splanknik perfüzyonu azaltır.
• Motilin, motiliteyi arttırır.
• Kısa bağırsak sendromunda GLP2 mutlak tedavidir.
CROHN
• Önce aftöz ülser olmak üzere süreç içinde
transmural (tam kat) tutulum görülür. Ağızdan-
anüse tüm GİS segmental tutulabilir. Es. terminal
ileumu tutar. Sigara içenlerde daha sık görülür.
• Es. geliş karın ağrısı, ishal ve kilo kaybıdır.
• En erken patolojik görünüm yüzeyel aftöz ülserlerdir
• Es. perianal lezyon skintagtir. Fat-wraping
patognomoniktir. ASCA (+), pANCA genelde (-)
• Radyoloji: Atlamalı segmenter tutulum, bağırsak
duvarlarında kalınlaşma - frajilleşme, lümenin daral-
ması (ip belirtisi-sicim), kaldırım taşı görüntüsü,
fistüller, abseler, nodüler kontur.
• Komplikasyonlar; Obstrüksiyon, internal fistül,
kanama, perianal abse ve fistül, intraabdominal
abse, perforasyon.
• Sistemik komplikasyonlar; Eritema nodosum,
pyoderma gangrenozum, ankilozan spondilit, sakro-
ileti, artrit, konjonktuvit, üveit, episklerit, kolelitiazis,
perikolanjit, primer sklerozan kolanjit, nefrolitiazis,
üreteral obst, mesane fistülleri, vaskülit vb.
o EN ve periferik artrit hastalık aktivasyonu ile
korele değil.
• Apandisit şüphesiyle açılan hastada terminal ileum
tutulumlu crohn (+) ve apandisit (-) → işlemsiz
kapatılır Eğer apandisite terminal ileum ve çekum
tutulumlu crohn eşlik ediyorsa → Sağ
hemikolektomi
• Tedavi: Sulfasalazin (remisyon), direnç varsa azatio-
pürin. Alevlenmede kortikosteroid (300 mg
hidrokortizon). Küratif tedavisi yoktur. Es. cerrahi
endikasyon obstrüksiyondur.
• Cerrahi endikasyonlar; Durmayan kanama,
obstrüksiyon, perforasyon, abse, fistül, ağır perianal
tutulum ve tibbi tedaviye yanıtsızlık.
33
Genel Cerrahi/İnce Bağırsak Hastalıkları
 Kısa Bağırsak Sendromu
o Ess. SMA embolisine bağlı mezenter iskemi
 Mezenter iskemisinin ess. SMA embolisi.
o Risk faktörleri;
 <200 cm bağırsak
 Kolonun alınması
 Crohn (Bağırsak kaybı)
 İleoçekal valvin alınması ve ileal rezeksiyon
İB TÜMÖRLERİ
• Es. adenomlar görülür.
• Malignlerde es. adenokarsinomlar.
• Es. bulgu obstrüksiyondur.
• Ampulla-Wateri ca: GGK (+) + açılıp kapanan sarılık
Adenokarsinoma
• İB’nin es. malign tümörüdür.
• Çoğunlukla duodenum ve proksimal jejunumda
görülür. Crohn zemininde gelişenler es. ileumda.
• Genelde ileri evredirler. Prognoz LN tutulumuna
bağlıdır.
GİST
• Cajal hc köken alır. Daha çok jejunum ve ileumda
görülürler. 50-60 yaşlarda daha çok görülürler.
• CD 117 (+), CD34 (+), Kİ (67)
• Es. klinik kanama veya obstrüksiyondur.
• Malign GİST; >5cm, sellüler atipi, nekroz, lokal
invazyon.
• Segmenter rezeksiyon.
KARSİNOİD TÜMÖRLER
• Enterokromafin hc (Kulchitsky hc) gelişir.
• Serotonin, substans P ve histamin vb. salgılarlar.
• Es. GİS’te görülür. Esg. yerler apendiks, ileum,
rektum. En az özofagus ve pankreaste bulunur.
• Yaygın karın ağrısı, intestinal obstrüksiyon, ishal ve
kg kaybı.
• Es. metastaz mezenter LN, KC, AC ve peritonadır.
• Tanı: 5-HİA ↑, Tm yerini belirlemede Galyum 68 PET
ve Somatostatin reseptör sintigrafisi.
• Tedavi; Boyut, lokalizasyon, metastaz önemlidir.
o <1cm → Apendektomi | >2cm → Sağ hemikol.
o 1-2cm → Apendiks uç/ortasında → Apendek.
Kökünde/mezoapendiks invazyon → Sağ
hemikolektomi.
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/İnce Bağırsak Hastalıkları

 Karsinoid Sendrom  Kapalı Ans (Loop) Obstrüksiyonu

o Karsinoid tm KC’ye metastaz yapıp vazoaktif
amin deşarjını arttırıp karsinoid sendroma
neden olur. Gelişmesinde temel hormon
serotonindir. 5 HT, histamin, kallikrein ve
bradikinin de artar.
o Flushing, ishal, abdominal karsinoid kriz, TY, PD,
flushing, astım benzeri bulgular, pellegra,
o Tanı: İdrarda 5-HİAA (en güvenilir), Pentagastrin
o İki ayrı bağırsak segmentinde boğulma olur.
Önde ve arkada sıvı birikir ve bu perforasyona
neden olabilir. Bu nedenle tespit edildiklerinde
en kısa süre içinde cerrahi uygulanmalıdır.
Obstrüksiyonda 15 gün beklenen durumlar;
o Crohn,
o Postop uzayan obstrüksiyon,
o Karsinomatozis

FİSTÜLLER

• Es. enterokutan fistüller görülür.

• Es. geçirilmiş cerrahi ve batına nafiz travmalardan
sonra görülür.
• BT en değerli görüntülüme yöntemidir. Yer
belirlemede en değerli fistülografidir.
• Oral kes, atb (sepsis), sıvı replasmanı
• Yabancı cisim, enfeksiyon, radyasyon, kanser,
distalde obstrüksiyon, fistül traktının <2-2,5 cm
olması enterokutan fistülün spontan kapanmasına
engel olur.
• İB ile lüminal organlar arasındaki fistüllerde İB
segmenti çıkarılır. Tedavide okreotid spontan
kapanmayı hızlandırır. Cerrahi için 2-3 ay beklenir.
Büyük kısmı 5 hf’da spontan kapanır.

İNTESTİNAL OBSTRÜKSİYONLAR

• Erken dönemde mortalitenin ess. sıvı-elektrolit

dengesizliğidir.
• İlk tetkik ADBG’dir; Genişlemiş İB ansları, kolonda gaz
görülmemesi, hava-sıvı seviyeleri
• Genelde metabolik asidoz görülür. Ancak pilor
obstrüksiyonunda metabolik alkaloz görülür. Aşırı
abdominal distansiyon diyafram hareketlerini
azalttığı için respiratuvar asidoz olabilir.
• Erken dönemde BUN ve Cre yüksek, hipokalemi ve
hemokonsantrasyon tipiktir. İdrar dansitesi hafif
yüksek, nekrozda P ve LDH yükselebilir.
• Tedavi; N/G dekompresyon, IV sıvı, atb başla. 3
günde açılmazsa cerrahi. Tm obstrüksiyonunda
elektif cerrahi.
• Acil cerrahi endikasyonları; strangüle obstrüksiyon
(ateş, taşikardi, lökositoz, peritonit bulguları,
hiperamilazemi, hiperfosfatemi), kapalı ans
obstrüksiyonu, kolonik obstrüksiyon, 48 saatte
obstrüksiyon bulgularının gerilememesi.

34
Prepnotes | SHOTS
KOLON VE REKTUM
• Kolonun ortalama uzunluğu 90-150 cm’dir.
• İntraperitoneal; Çekum, sigmoid ve tranvers kolon
• Retroperitoneal; Çıkan-inen kolon, hepatik ve splenik
fleksura
• SMA: Aortadan çıkar. İleokolik, orta-sağ kolik a.
dallarıdır.
• İMA: Aortadan çıkar, distal kolonu besler. Dalları; Sol
kolik a, superior rektal ve sigmoid arterler.
• Griffith noktası: Splenik köşede SMA ile İMA’nın
karşılaştığı alandır.
• Sudeck noktası: Sigmoid ve superior hemoroidal
damarlarların karşılaştığı alan.
• Kolon; Su, Na ve Cl’yi emer. K, HCO3 ve mukusu
salgılar. Florada es. bulunan bakteriler B.fragilis ile
E.coli’dir.
VOLVULUS
• Bir barsak segmentinin kendi mezenteri etrafında
dönmesi ile oluşur.
• Sıklık: Sigmoid kolon (%90)>Çekum>Transvers kolon.
İleum, jejunum ve mide de görülebilir.
• Etiyoloji: İmmobilize, yaşlı hastalar, hipotiroidi,
parkinson, MS, skleroderma. Kronik konstipasyon
sonucunda sigmoid kolonun uzun bir yapı
kazanması.
• Klinik: Sigmoid volvulusta kramp tarzı karın ağrısı,
obstipasyon ve asimetrik distansiyon. Çekumda sol
üst kadranda ağrı ve flegmon ile gelirler. Transvers
volvulusta geçirilmiş ameliyat ve konstipasyon
öyküsü vardır.
• Tanı: Kolonik obstrüksiyon bulguları, asimetrik
distansiyon
o ADBG: Kahve çekirdeği (omega, ters U), sucuk.
o Kolon grafisinde kuş gagası görüntüsü
• Tedavi: Strangülasyon → acil laparatomi →
Sigmoid rezeksiyon.
o Strangülasyon yok → Kolonoskopik dekomp-
resyon → İyileşmedi → Sigmoid rezeksiyon
→ İyileşti → Takip
 Kolonik Psödoobstrüksiyon (Ogilvie Sendromu)
o Fonksiyon kaybına bağlı megakolon
o Hospitalize, yaşlı, narkotik ilaç alanlarda sık
35
Genel Cerrahi/Kolon ve Rektum
o İlaç kes, İV sıvı → yanıtsız → Dekompresyon ve
IV neostigmin.
DİVERTİKÜLİT
• Gerçek divertiküller sağ kolonda (öz. çekumda),
yalancı divertiküller daha sık görülürler ve sol
kolonda daha sıktır.
• Divertikülozisin es. komplikasyonudur. Es. sigmoid
kolonda gelişirler.
• Yaşlı hasta + ateş + lökositoz + sol alt kadran ağrısı
• Sol alt kadranda ele gelen flegmon ya da apse
görülebilir.
• En iyi (altın standart) tanı yöntemi BT’dir. Baryum ve
endoskopi delinmeden dolayı kontraendikedir.
o Kolon ca ve divertikül ayrımı yapılamazsa 4-6hf
sonra kolonoskopi yapılır.
• Komplikasyon: Es. peridivertiküler absedir.
o Kolovezikal fistül (2.sık kolovajinal): Ess. diverti-
külittir. İdrarda pnömatüri (idrarla gelen hava).
• Tedavi;
o 1.Atak: Oral kes + NG + atb + takip
 Yatışırsa → Taburcu (posalı diyet)
 Kötüleşirse → Acil op. → Sigmoid rezeks.
o 2.Atak: Oral kes + NG + atb + takip
 Yatışırsa → 1 ay sonra elektif sigmoid
rezeksiyon
Hinchey Sınıflaması
Evre 1 1a-Perikolik flegmon
1b-abse
Evre 2 Pelvik veya intraperitoneal abse
Evre 3 Pürülan peritonit
Evre 4 Fekal peritonit
Sol alt kadranda ağrı ve yüksek ateş;
o Divertikülit, Kolon ca, İskemik kolit
o Sigmoid volvulus
 Amebiazis
o Etken Entemoeba histolytica’dır. Pr. kolonu
tutar ancak KC ve diğer organları da tutabilir.
o Fekal-oral bulaşır.
o Es. çekumda olmak üzere küçük ülserler
görülür. Sarı eksuda ile kaplıdır.
o Asemptomatik taşıyıcı olabildiği gibi kanlı ishale
kadar gidebilir. İndirekt hemaglütinasyon (+)
o Tedavi: 10 gün 3x750 metronidazol.
Prepnotes | SHOTS
 Psödomembranöz Kolit
o Atb alanlarda gelişen akut diyare ile karak-
terizedir. Bazı vakalarda atb kesildikten sonra
diyare gelişir. Atb C.difficile çoğalmasına neden
olur.
o Semptomlar atb kesildikten 6 hf sonrasına
kadar devam edebilir.
o Tablo hafif diyareden invaziv kolite (perforasyon
ve megakolon) değişiklik gösterebilir.
o Tedavi: 3x750 metronidazol
 İskemik Kolit
o DM, hipotansiyon, vaskülit, vasküler hastalıklar
(tromboz, emboli) gibi etiyolojik faktörler vardır.
o Klinik: Kanlı ishal, karın ağrısı, yüksek ateş, kalın
bağırsakta genişleme-distansiyon, karında
hassasiyet ve lökositoz.
o Direkt Gr: Parmak izi bulgusu, iskemik kolit
 Ba’lı Gr ve sigmoidoskopi kontraendikedir.
ÜLSERATİF KOLİT (ÜK)
• Es. rektum tutulur ve buradan başlayıp proksimale
doğru atlamadan yayılıp tüm kolonu tutarak
pankolite neden olabilir. Kolon haricinde yayılım
beklenmez. pANCA (+)
o Pankolitlilerde kg kaybı, protein kaybettiren
enteropati bulguları ve ateş olabilir.
• Hematokezya (es.) ve ishal tipik prezentasyondur.
Kilo kaybı, ateş, karın ağrısı, mukuslu gaita, ciddi
tenezm.
• Sigara içenlerde daha az görülür.
• Biyopsi: Epitel nekrozu, kript abseleri (spesifik).
• Kolon Grafisi: Haustra kaybı, kurşun boru, çift
kontür görüntüsü, kolonda kısalma ve kronik
dönemde darlıklar.
• Endoskopide; Frajil, pürülan eksuda, kanamalı
mukoza, psödopolipler, rektum plikalarında düzleş.
• Komplikasyonlar; Fissür, fistül, inkontinans, apse,
perforasyon, toksik megakolon.
• Sistemik tutulum; Periferik artrit, üveit, eritema
nodosum, ankilozan spondilit, piyoderma
gangrenosum, pr.Sklerozan kolanjit.
• Tedavi; Sulfasalazin ömür boyu (remisyona koyar).
Direnç durumunda Azatiopürin. Akut dönemde
kortikosteroid (200 mg hidrokortizon). Enfeksiyon
durumunda Siprofloksasin.
36
Genel Cerrahi/Kolon ve Rektum
• Cerrahi Endikasyonları: Tot. proktokolektomi küratif
o Medikal tedaviye cevapsızlık en sık ameliyat
endikasyonudur. Şiddetli ekstraintestinal
bulgular, kanser profilaksisi, displazi, masif
kanama
o Akut fulminan kolit: Destek tedavisi, steroid ve
siklosporine cevapsız vakalarda
o Toksik megakolon
o Perforasyon, peritonit
TOKSİK MEGAKOLON
• ÜK’nin bir komplikasyonudur. Es. transvers kolonda
görülür.
• Klinik: Karın ağrısı, ateş, distansiyon, hematokezya
• ADBG: tranvers kolon çapının aşırı artması (>5-6cm)
• Aktif kolitlilerde iyileşme belirtileri olmaksızın aniden
ishal kesilirse akla toksik megakolon gelmelidir.
• Tedavi; IV sıvı, steroid, atb
o Cerrahi: Tedaviye rağmen kolon çapının
büyümeye devam etmesi (tot.proktokolektomi),
Perforasyon gelişmesi durumunda.
KOLON POLİPLERİ
• İnflamatuvar: Benign lenfoid polipler, Psödopolipler
(ülseratif kolitis, amebik kolit, iskemik kolit).
• Hamartomatöz: Peutz Jeghers, Juvenil polip, Cronkite
Canada, Cowden
• Neoplastik: Tübüler adenoma, villöz adenoma, tubulo
villöz.
• Hiperplastik polipler: Tüm GİS ve kolonda es.
epitelyal poliptir. >2cm, kadın, sol kolonda ve >50 yaş
malignleşme nadirdir.
• Malignite riski en düşük olan ve esg. tübüler adenom
en yüksek malignite potansiyeli ise villöz adenomdur
PEUTZ-JEGHERS
• OD, STK11-LKB1 defekti.
• GİS hemartamatöz polipler (es.jejunum) ve müko-
kütanöz pigmentasyon vardır.
• Kanama ve invajinasyon ile gelirler.
• İB, mide, pankreas, over, AC, uterus ve meme ca, deri
tiroid, AC, testis ve safra kesesi kanseri riski artmış.
• Taramada üst-alt GİS endoskopi. 20 yaşında ilk
kolonoskopi ve gastroskopi uygulanır. >1,5 cm
çıkarılır. Endoskopi ile yıllık takip yapılır.
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Kolon ve Rektum

CRONKİTE CANADA o Ailesinde FAP öyküsü olan küçük çocuklarda

APC gen taraması
• Polipozis olmasına rağmen kanserleşmez ve aile
o APC geni bakılamıyorsa puberteden önce
geçiş yoktur.
oftalmoskopik tarama Retina pigment
• Tırnaklarda atrofi + alopesi + hiperpigmentasyon
epitelinde konjenital hipertrofi görülenlerin
• Diyare, enteropati ve malabsorbsiyon gelişebilir.
%100’de kolonda polip gelişir.

COWDEN SENDROMU (PTEN)
• Her üç embriyonel tabakada hamartom görülür.
• 10.kromozomda defekt oluşur. Trişelloma görülür.
• Hafif MR, parti-kokteyl kişilik, makrosefali
• > 100 polip tespit edilebilir. Kanserleşebilir.
(Pankreas ca beklenmez)
ADENOMATÖZ POLİPLER
• Es. rektosimoid’te bulunurlar. Saplı-sapsız olabilirler.
• Es. semptom veren kolon polipleridir. Malignite riski
taşırlar.
• Kanser; >1cm, villöz, sayıca fazla olanlar. Sapsız sesil
olanların malignite riski yüksektir.
o İn situ ca → Polipektomi
o İnvaziv ca → saplı → polipektomi
o İnvaziv ca → sesil → Kolon rezeksiyonu
KOLON KANSERİ
• Esg. malign tm adenokarsinomdur.
• Genelde rektum ve sigmoid’te görülür.
• KC’ye es. metastaz yapan ca kolorektaldir.
• Klinik: Es. semptom karın ağrısı, ilk belirti defekas-
yon düzeninin bozulmasıdır.
o Ateş (S.bovis)
o Rektal kanama (rektosigmiodte sık)
o Obstrüksiyon (sol >sağ)
o Perforasyon (es. çekum)
o Geç bulgular; Karında kitle, kg kaybı
• Tanı: Kolonoskopik biyopsi.
• LN metastazı mutlak KT gerektirir.
• Tarama;
o Risk faktörü yok; >50 yaş yılda bir GGK
o Risklilerde (ileri yaş hariç); Yıllık kolonoskopi
o Düşük risk; Yıllık GGK, 5 yılda bir sigmoidoskopi

Haggitt Sınıflaması KRAS → Onkogen

P53, APC ve DCC → Tm süpresördür
⋅ Grade 0: Karsinoma in situ
⋅ Grade 1: Polipin baş kısmına sınırlı invazif kanser APC KRAS DCC p53
⋅ Grade 2: Polipin boyun seviyesinde invazyon
⋅ Grade 3: Sapta invazyon
⋅ Grade 4: Barsak duvarında submukozayı invaze
Normal epitel polip Erken adenom Geç adenom Karsinom
eden kanser

Familiyal Adenomatöz Polipozis (FAP) Risk Faktörleri

Kuvvetli risk faktörleri (rr > 4.0): ileri yaş, doğduğu ülke
• 5.kromozom uzun kolda APC gen mutasyonu. OD. (kuzey amerika ve kuzey avrupa'ya karşı asya veya
• 1/4'de aile hikayesi yoktur (spontan mutasyon) afrika),ailevi polipozis (gardner sendromu), herediter
• >100 adenomatöz polipin olduğu polipozistir. nonpolipozis kolorektal kanser, uzun süreli ülseratif kolit
• Genellikle tübüler adenomdurlar. Ortalama teşhis 30
Orta derecede risk faktörleri (rr 2.1-4.0): aşırı kırmızı et
yaş, kolon ca görülme yaşı ise ortalama 40’tır. 50
tüketimi, daha önceden adenoma varlığı, pelvik radyasyon
yaşında %100 kolorektal ca gelişir.
• FAP’ta es. kanser ve ölüm sebebi kolon ca, 2.sık Hafif risk faktörleri (rr 1.1-2.0): fazla yağlı diyet, alkol, sigara
kanser periampuller adenokarsinomdur. içmek, şişmanlık, uzun boy, kolesistektomi, yüksek sukroz
• Tanı-Tarama tüketimi
o En değerli DNA analizi (5Q21’de APC defekti)
o Ailesinde FAP öyküsü olanlar puberteden sonra
rektoskopi / kolonoskopi
37
Prepnotes | SHOTS
Koruyucu Faktörler
Hafif Koruyucu faktörler (rr 0.9-0.6): sebze ve meyve ağırlıklı
diyet, fiber (lif)'den zengin diyet, fazla folat ve metionin alımı,
kalsiyumdan zengin diyet, postmenapozal hormonal tedavi
Orta derecede koruyucu faktör (rr<0.6): egzersiz, aspirin/NSAID
kullanımı.
Koruyucu faktörler: bitkisel lifler, oleik asit (zeytin yağı, balık
yağı), kalsiyum, selenyum, folik asit, vitamin A, C, E, aspirin ve
NSAID (sülindak) kolorektal polip ve kanser gelişimine karşı
koruyucudur
HEREDİTER NON-POLİPOZİS KOLON KANSERİ
(LYNCH)
• DNA onarım genlerinde (MLH-1/MSH-2) mutasyon
vardır. Ortalama 40-45 yaşlarında kolorektal ca
gelişir (daha sık sağı tutar). Prognozları daha iyidir.
• Taşlı yüzük hc’li, müsin üreten kötü diferansiye tm.
• Amsterdam kriterleri;
o Bir tanesi birinci derece akraba olan en az 3
akrabada kolorektal kanser olması
o En az iki ardışık kuşakta ortaya çıkması
o Etkilenen akrabalardan en az birisinde 50
yaşından önce kolorektal Ca gelişmesi
o Familyal adenomatöz polipozis ekarte edilecek
• Sadece kolon tutulumu → sağ kolonda kanser ve
<100 polip → Profilaktik kolektomi
• Tüm vücut tutulumu → Kadın: Kolon, endometrium,
over ca → Hepatobilier ca → Profilaktik kolektomi
+ profilaktik TAH-BSO |
o Erkek: Kolon kanseri, Renal tm → profilaktik
kolektomi
Kolon ca Dukes Evrelemesi (Astler Coller)
Dukes Patoloji
A Mukozaya sınırlı
B1 Musküler propriaya kadar
B2 Musküler propriaya invaze
C1 Bağırsak duvarını aşmamış LN metastazı
C2 Bağırsak duvarını aşmış LN metstazı
D Uzak metastaz
38
Genel Cerrahi/Kolon ve Rektum
Kolon Karsinomu TNM Evrelendirmesi
Primer Tümör Uzak metastaz
T0: Tümör yok M0: Uzak metastaz yok
T1: Submukozaya invaze tm M1: Uzak metastaz var
T2: Muskülaris propriaya
invaze tümör
T3: Serozaya yayılmış
T4: Viseral peritonun veya
diğer komşu organların
invazyonu
Bölgesel lenf nodları (N)
N0: Lenf nodu tutulumu yok
N1: Perikolik veya perirektal lenf nodu tutulumu var,
tutulan lenf nodu sayısı 1-3
N2: ≥4 perikolik veya perirektal lenf nodu tutulumu var
N3: Santral lenf düğümlerine metastaz
 Kolerektal Ca’larda Kötü prognoz faktörleri
o Genç yaş (< 40)
o Semptomatik hastalar
o Kolon obstrüksiyonu, tümör perforasyonu
o Damar, sinir ve lenfatik invazyonu
o Preoperatif CEA düzeyinin yüksek olması
o Aneuploidi, tümörün kötü diferansiyasyonu,
müsinöz ve taşlı yüzük hücreli tm’ler, infiltratif
(linitis plastika) ve ülseratif kanserler
o Kolorektal kanserlerde en önemli prognostik
faktör LN tutulumudur.
HEMOROİD
• Hemoroidal pleksusların genişleyip görünür hale
gelip, semptom vermeye başlamasıdır.
• İnternal hemoroidler sıklıkla ağrısız, taze kanama ve
prolapsus semptomları görülürken, eksternaller ise
ağrır. Es. görünen internal hemoroittir.
• Tedavi; Diyet (bağırsak alışkanlığının düzeltilmesi),
destek tedavi.
o Kesin tedavi yöntemleri; Skleroterapi, kızılötesi
koagülasyon, elastik bant ligasyonu, kriyoterapi
lateral internal sfinkterotomi ve hemoroidek-
tomi.
o Hemoroidektomi; Evre 3-4, belirgin eksternal
hemoroidler, tekrarlayan hemoroid trombozu,
prolabe hemoroid/mukoza prolapsusu (ıslak
anüs). Es. komplikasyon idrar retansiyonu.
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Kolon ve Rektum

 Rektal Prolapsus  Anal Ca;

o Kanama, anal inkontinans, anorektal ağrı,
muköz akıntı
o Vajinal doğum rektal prolapsus riskini azaltır.
o Tedavide modifiye Ripstein uygulanır.
o Anatomik yatkınlıklar; Uzun rektosigmiod,
doğum yapmamak (zayıf internal sfinkter),
nullipar, hemoroidektomi, konstipasyon
atakları, pelvik taban defektleri, laksatif
kullanımı ve TCA vb. kullanımı.
ANAL FİSSÜR
• Anal polip + skin tag + fissür (anal ülser)
• Linea dentatanın distalinde, anoderm kaynaklı
genelde arka orta hatta oluşan yarıklardır.
• Atipik pozisyon/çok sayıda olursa Crohn/anal Tbc
düşünülür.
• FM diz-dirsek pozisyonunda yapılır ve tipi belirlenir.
Hipertrofik anal papilla ve bekçi katlalantıları varsa
kroniktir.
• Klinik: Defekasyon sonrası ağrı ve kanama (damla
damla).
• Tedavi: Akutlarda hijyen, sıcak oturma banyosu, lokal
anestetik ve nitrogliserinli pomadlar. Kroniklerde ise
lateral internal sfinkterotomi (parsiyel).
 Anorektal Abseler
o Es. görülen perianal absedir. Kriptlerin iltihap-
lanması ile oluşur. Şiddetli ağrı ile gelirler.
o Anüse en yakın yerden drenaj yapılır.
 Perianal abse (es.) (%50 kür, %50 perianal
fistül), intersfinkterik, iskorektal (atnalı).
 Rektuma içerden drenaj; Supralevator
abse
o HPV en yüksek riske sahiptir.
o Esg. anal ca epidermoid (SCC)’dır. Es. metastaz
LN (inguinal)’yadır.
AKUT APANDİSİT
• Etiyoloji; Fekalitler (es.), yabancı cisim, parazitler
(askaris), lenfoid hipertrofi (çocuklarda)
• Temel klinik göbek etrafında başlayıp sağ alt
kadrana inen karın ağrısıdır.
• İlk semptom iştahsızlık olabilir. Kusma, diyare, obsti-
pasyon, ateş, nabız artışı.
• FM: Rebound (McBurney), defans, rovsing, psoas,
hareketle ağrı
o Rovsing: Sol alt k. Baskı yapıldığında sağ alt k.’da
ağrı görülmesi.
o Horn: Sağ testis aşağı çekildiğinde sağ alt k.’da
ağrı oluşması
o Dunphy: Sağ alt k. Öksürük ile oluşan ağrı (retro
çekal apendikslerde)
• LAB: Lökositoz
• Rx: Şüpheli tanıda ilk ve en değerli BT’dir.
• Tanı: Öykü, FM → Klasik bulgular (Akut karın, tipik
ağrı, ağrı yer değiştirirken bulantı-kusma, iştahsız-
lık) → Tanı kesin → Appendektomi (McBurney, Roky
Davis insizyonları)
• Komplikasyonlar; Perforasyon (es.), abse, peritonit,
pleflebilit, plastron.

 Perianal Fistül
o Rektovajinal Fistül: 3-6 ayda spontan kapanır.
o İntersfinkterik → Fistülotomi
o Transsfinkterik → LİS + fistülotomi
o Suprasfinkterik → İnternal ve eksternal sfink-
terlere seton
o Ekstrasfinkterik → Saptırıcı ostomi

39
Prepnotes | SHOTS
KARACİĞER HASTALIKLARI
• KC’yi sağ ve sol olarak ikiye bölen Cantlie çizgisi, sol
lobunu ikiye bölen ise Falciforme ligamanıdır.
• KC, hepatik a. ve portal v.(%72) İle kanlanır.
KARACİĞER ABSELERİ
• Esn. biliyer sistem hastalıkları (asendan kolanjit;
E.coli, anaerobik ve mikst), portal ven yoluyla
(divertikülit, apandisit, plefilebit) hematojen,
kriptojenik (es. kist hidatik), travma.
PİYOJENİK KC ABSESİ
• Genelde >50 yaş. K=E.
• Ess. E.colidir. Klebsiella, enterobakter, proteus,
serratia, enterokoklar, stafilokoklar, anaeroplar.
• Daha çok sağ lobta görülür.
• Es. asendan biliyer enfeksiyonlar (kolanjit) ve
kriptojenik enfeksiyonlarla gelişir.
• Sağ üst lobta hassasiyet, lökositoz, ALP ↑, kilo ↓,
sarılık sıktır. Kan kültürü (+), sarımsı kötü kokulu
abse.
• Tanı: USG ve BT
• Tedavi: Drenaj ve atb
40
Genel Cerrahi/Karaciğer Hastalıkları
AMİP ABSESİ
• Entemoeba histolitica etkendir. E>K (7x), <50 yaş
• Kanlı ishal + karında hassasiyet, HM, kilo ↓, sarılık
nadirdir. Seroloji çoğunlukla (+)
• USG’de diyafram altında, KC sağ lob yerleşimli tek
abse görülmesi.
• Es. komplikasyon → Plöropulmoner tutulum
• Tanı: Seroloji (İHA), Gaita (entamoeba trofozoiti)
• Tedavi: Metronidazol (3x750 10gün) yetmezse drenaj
o Cerrahi drenaj; Perforasyon ve sk.bakteriyel
enfeksiyonda.
KİST HİDATİK
• E.granülosus ve alveolaris etkendir.
• İçeriğindeki yüksek basınç, safra yollarına rüptüre
(es. komplikasyon) olabilmesinden dolayı cerrahi
uygulanan tek KC kisti olma özelliği taşır. İkinci sık
komplikasyon piyojenik absedir.
o Rüptüre KH’lerde; sarılık, ateş, ürtiker görülebilir
• Alveolar kist hidatik; Sarılık, HM, asit (ateş ∅).
E.alveolaris.
o Tedavi: Albendazol, mebendazol, KC rezeksiyonu
ve transplantasyon.
KC Kist Hidatik GHARBI
Sınıflaması
⋅ Tip 1 kist → Pür kistik
⋅ Tip 2 kist → Membran ayrışması
⋅ Tip 3 kist → Septalı
⋅ Tip 4 kist → Heterojen
⋅ Tip 5 kist → Kalsifiye (inaktif
kabul edilir)
KARACİĞER TÜMÖRLERİ
• Benign; Hemanjiyom, adenom, Fokal nodüler hiper-
plazi
• Malign; HCC, metastatikler,
HEMANJİOM
• KC’de es. görülen benign tm. K>E (5x)
• Çoğu asemptomatik, <5cm ve takip.
• Malignleşmez
• En değerli tanı yöntemi anjiyodur.
• Cerrahi; Ağrı, büyüme (>10cm), rüptür, kitle etkisi, tsp
Prepnotes | SHOTS
HEPATİK ADENOM
• Doğurgan yaşlarda görülür.
• En es. KOK (eç. mestranol) kullananlarda görülür.
• Diğer benign tm’lerin aksine semptomatiktir (ağrı).
• Komplikasyonlar; Spontan rüptür, malign dejene-
rasyon.
• Tedavi; KOK kesildiğinde gerilerler, küçük asempto-
matik adenomlar izlenmeli. >4 cm, gebelik plan-
layanlarda rezeksiyon. (Başka bir görüş adenom
tespit edildiğinde direkt rezeksiyon yönünde)
FOKAL NODÜLER HİPERPLAZİ
• KC’nin ikinci sık benign tm.
• Sıklıkla doğurgan çağdaki kadınlarda görülür.
• BT: yıldızsı santral skar vardır.
• KOK ile bir ilişkisi yoktur. Malignleşmez.
• Asemptomatik ve nadiren rüptüre olurlar. Takip
edilirler.
HEPATOSELLÜLER KARSİNOM (HCC)
• KC’nin es. malign tm.
• Etiyoloji; Siroz (es.), hepatitler (es. HBV, en yüksek
risk HCV), alfa-1 antitripsin eksikliği, hepatik adenom,
malnüstrisyon, GDH, kolanjiyokarsinom, hemokro-
matozis, wilson, obezite, arsenik, vinil klorür anabolik
steroidler (anjiyosarkom).
• HCC’de HM %100’dür. Es. semptom karın ağrısıdır.
• Fibrolamellar HCC’nin prognozu daha yidir. Sol lob
tutulur. Ortalama görülme yaşı 25, E=K, KC’den kolay
ayrılır. AFP (N), psödohiperparatiroidi (hiperkalsemi)
• HCC’nin markerı AFP, Fibrolameller’in nörotensindir.
• Tanı; ALP (eç. yüselen), 5-nükleotidaz (genelde ↑),
bilirubin (genelde N)
• Tedavi; Tek küratif tedavi cerrahi eksizyondur.
o Siroz yoksa %80’i çıkartılabilir.
o Parsiyel hepatektomi; Siroz olmayacak, Child A,
metastaz yok ve tek sınırlı lezyon.
o Transplantasyon: Milan kriterleri;
 ≤ 5 cm, tek lezyon
 ≤ 3 cm, 2-3 lezyon
 Child A,B,C
 Vasküler invazyon ve metastaz yok
o Kür şansı yoksa; Palyatif (Lokal tedx, RT, KT)
o Transplantasyona uygun olmayanlar; Sorafenib
 Hepatik anjiyosarkom KC’nin esg. sarkomudur.
41
Genel Cerrahi/ Karaciğer Hastalıkları
METASTATİK TÜMÖRLER
• Pr. malign tm’lerden sık görülür.
• Esg. kolorektal ca metastazlarıdır (sağ>sol).
• ALP ve GGT (↑), AFP (-), koleraktal ca metastaz-
larında CEA (%90)
• Palyatif KC metastazektomi; Karsinoid sendrom,
gastrinoma
• Küratif KC metastazektomi; Wilms tm, over ca ve
kolon ca metastazları.
• Metastaz tespitinde dinamik kontrastlı BT en değerli
PORTAL HİPERTANSİYON (PoHT)
• Portal venöz sistem, süperior mezenterik v., inferior
mezenterik v. ve splenik venanın birleşimi ile oluşur.
• PoHT; portal v. basıncının >5 cmH2O durumlardır.
Basınç 12 cmH2O olduğunda kanama görülebilir.
• Esn. alkolik hepatit ve sirozdur. Sinüzoidal PoHT’ye
neden olur.
• Prehepatik; PVT (erişkinde es.) (çocuklarda PoHT’nin
esn.), splenik ven trombozu (sol taraflı PoHT)
(splenektomi endikasyonu olan tek PoHT nedeni),
Dıştan bası, plefilebit, konjenital porta atrezisi
• Presinüzoidal; Esn. şistozomiazis (KC fonksiyon N),
pr.biliyer siroz, konjenital hepatik fibröz, sarkoidoz,
gaucher, miyeloproliferatif hastalıklar, kr. arsenik
zehirlenmesi.
• Sinüzoidal; Siroz, kr. toksik hepatit, Wilson, aşırı KC
yağlanması, hemakromatozis.
• Postsinüzoidal; Veno-oklüziv hastalık.
• Ekstrahepatik postsinüzoidal; İdiyopatik PoHT, masif
SM’ye bağlı artmış portal kan akımı, Banti sendromu
(splenik arterde idiyopatik genişleme, splenik A-V
fistül).
• Kollateraller; Özofagus varisleri, göbek çevresi kaput
medussa, retroperitoneal varisler (Retzius), rektum
varisleri.
• Komplikasyonlar; Kanama (varisler), Asit (tuz kısıtla,
furosemid, spiranolakton, dirençlilerde TIPS), pr.
peritonit (%25 mortalite, karın ağrısı-hassasiyet,
parasentez PMN >250/mm3 tanı koyar, siroza bağlı
pr.peritonitte es.etken E.coli (gr-)), Hipersplenizm,
Ensefalopati (amonyak ↑ tabloyu indükler)
• Cerrahiler; Durmayan kanama (uç-yan PK şant),
iyileşmeyen asit (Yan-Yan PKŞ). Laparaskopide
durmuş kanama (Distal-spleno renal -Warren- şant)
En çok uygulanan şant H tipi mezokaval şanttır.
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Safra Hastalıkları

SAFRA KESESİ HASTALIKLARI o Geldikten 3-4 gün sonra sarılık → Mirizzi send.
• Tedavi: Kolesistektomi
• Komplikasyonlar: Perikolesistik abse (es.), amfize-
 Safranın es. anomalisi frigyalı şapkasıdır. matöz kolesistit, ampiyem, fistül, perforasyon (en
 USG safra kesesi ve yolları hastalıklarında ilk tercih. ölümcül)
Taşları göstermede en sensitif tetkiktir. Kolesistektomi Endikasyonları
 Sarılık; Ess. hemoliz, ikinci hepatitler, üçüncüsü ise ACİL
cerrahi sarılık. Tanıda ilk hemogram, görüntülemede ⋅ Akut kolesistit, amfizematöz kolesistit
tıkanma sarılığı ve koledok taşına yönelik ilk USG. ⋅ SK perforasyonu, SK ampiyemi
⋅ Spontan düşen taş (Koledok/Akut biliyer pankreatit)
⋅ ERCP ile çıkarılan; koledok taşı/ akut biliyer pankreatit
sebebi olan taştan sonra
KOLELİTİAZİS (SAFRA TAŞI) Asemptomatik Kolelitiazis
⋅ Çocuklar,
• Riski arttıran faktörler; İleri yaş, kadın, yağlı gıda,
⋅ OHA, non-fonksiyone kese, kalsifiye kese
obezite, hızlı kilo kaybı, hemolitik anemiler, gebelik, ⋅ 2 cm’den büyük taşlar
aile öyküsü, Crohn/terminal ileum rezeksiyonu, ilaç- ⋅ Transplantasyon öncesi.
lar (okreotid, gemfibrozil, seftriakson) ⋅ Yaşlı asemptomatiklerde uygulanmaz.
• Kolesterol taşları; Aşırı doygunluk (supersaturasyon)
sonucu oluşur. TR’de es.
• Pigment Taşları; Siyah (Ca taşıdır ve hemolize bağlı),  Akalkülöz (Taşsız) Kolesistit
kahverengi (enfeksiyona sk. (bilirubin diglukoronid) o Taş yok ama akut inflamasyon var
o Prognoz kötüdür.
o Risk faktörleri; İleri yaş, sepsis, DM, travma,
ASEMPTOMATİK KOLELİTİAZİS yanık, uzun TPN-oral gıda alamayan YB hastası
o USG: Taş hariç bulgular aynı.
• Es. görülendir. Takip edilirler. o Tedavi: Hemodinami stabil ise L/K
• Cerrahi endikasyonlar; >2-2,5cm, DM’li yaşlı, porselen  Unstabil hemodinami; Perkütan drenaj
SK, genç hasta, kr. tifo taşıyıcılığı, uzun süre tıbbi
kurumlardan uzak kalacaklar.
KOLEDOKOLİTİAZİS
 Kronik Kolesistit
o Yemek sonrası sağ üst kadran ağrısı (bilier • SK’da taş olanların bir kısmında taş koledoka düşer
kolit) ve koledok taşına döner.
o Tanı USG, tedavi kolesistektomi. • İlk USG (Koledokta dilatasyon >8mm), ERCP (en iyi ve
tedavide ilk tercih)
• Tedavide en değerli cerrahidir (koledoko-duodenos-
AKUT KOLESİSTİT tomi, T-tüp)
• Komplikasyonlar; Kolanjit, biliyer pankreatit, biliyer
• Taş veya tm bağlı sistik kanal obstrüksiyonu sonucu
siroz.
gelişir. Es. etkenler E.coli ve klebsiella.
• Sağ üst kadran ağrısı + 38,5 ateş + Lökositoz Safra Patolojilerinde Görüntüleme
(13000-15000) Hastalık İlk En iyi
• Es. komplikasyon → peri kolesistik abse Kolelitiazis (s.taşı) USG USG
• Tanı: İlk USG, en değerli HİDA sintigrafisi (N). Kolesistolitiazis USG USG
o SK duvar kalınlığı ↑ (≥4mm), perikolesistik sıvı, Koledokolitiazis USG ERCP
hidropik kese, kese boynunda impakte taş, USG Akut Kolesistit USG HİDA Sintigrafisi
probuyla Murphy (+) (es.)
• Akut kolesistit triadı +
o İlk geldiğinde sarılık → Kolanjit

42
Prepnotes | SHOTS
 Koledoktomi endiskasyonları:
o Mutlak; Koledokta taş palpe edilmesi,
kolanjiografilerde taş saptanması, sarılıklı
kolanjit öyküsü, koledoğun 12 mm’den geniş
olması.
o Rölatif endikasyonlar: Kesede küçük taşlar,
geniş sistik kanal, pankreatit ve sarılık öyküsü.
KOLANJİT
• Safra yolu obstrüksiyonu ve asendan bakteriyel
enfeksiyon
• E.coli ve klebsiella es., s.fekalis, B.fragilis
• Etiyoloji; Koledok taşları (es.), benign bilier striktür,
tm, invaziv girişimler, ascaris-ekinokoklar, yabancı
cisim, bilier-enterik anastomoz
• Charcot Triadı (akut süpüratif kolanjit)
o Ateş + sarılık + Sağ üst kadran ağrısı
• Reynaud Pentadı:
o Charcot triadı + Nörolojik bulgular + Septik şok
• Es. komplikasyon → KC absesi
• Tanı: USG, MRCP, BT
• PTK ve ERCP → tanı ve tedavi
• Tedavi: Stabilize et. Seftriakson/Sefeperazon +
Sulbaktam
PRİMER SKLEROZAN KOLANJİT (PSK)
• 50 yaş civarı, sarılık, pANCA sorumlu ab’dir.
• Tanı: ERCP + KC biyopsisi
• Tıkanma sarılığı klinik ve lab’ı bulunan hastada,
USG’de hiç bir şey bulunamadığında akla PSK
gelmeli.
• Tanı: ERCP (ilk), KC biyopsisi (siroz ve fibrozis)
o Zincir, tesbih tanesi, zeytin çekirdeği dizilimi.
• SK’yı tutmaz ancak SK ca riskini arttırır.
• ÜK’de bozulan KCFT’de sklerozan kolanjit düşünül-
meli.
• Tedavi: İmmün süpresyon geçici tedavi, stent
o En iyi KC transplantasyonu.
43
Genel Cerrahi/Safra Hastalıkları
KOLEDOK KİSTLERİ
• Ekstrahepatik/intrahepatik safra yollarının konjeni-
tal kistik dilatasyonudur. K>E (4x)
• Klinik; Ağrı, kitle, sarılık. Tekrarlayan kolanjit ve
sarılık atakları ve kaşıntı.
• Kolanjiyokarsinom riski artmıştır.
• Tanı: USG, ERCP, PTK
• Tanı konmayanlarda; kolanjit ve pankreatit gelişe-
bilir. Kolanjit siroz ve PoHT’ye ilerleyebilir.
• Tedavi; Tip 1 ve 2 (Koledeko/hepatikojejunostomi),
Tip 3 (ERCP sfinkterotomi), Tip 4b (Hepatikojejunos-
tomi), Tip 4a ve 5 (KC transplantasyonu)
Alonjo Lej Sınıflandırması (Modifiye Todani)
⋅ Tip 1: Ekstrahepatik safra yolunun füsiform geniş-
lemesi ile karakterize, es. görülen tiptir.
⋅ Tip 2: Ana safra yolunun duvarından dışarı çıkmış izole
divertüküldür.
⋅ Tip 3: Ana safra yolunun intraduodenal kısmında
oluşmuş bir kisttir (koledokosel).
⋅ Tip 4A: İntra ve ekstrahepatik safra yollarının multipl
genişlemesidir.
⋅ Tip 4B: Sadece ekstrahepatik safra yollarının multipl
genişlemesidir.
⋅ Tip 5: İntrahepatik safra yollarının multipl geniş-
lemesidir (Caroli hastalığı)
 Hemobilia
o Safra yolunda kan olmasıdır. Es. nedeni KC ve
safra yollarının travmasıdır.
o Quincke triadı: Sarılık, biliyer kolik ve melena /
hematemez.
o İlk Endoskopi yapılır. En güvenilir tanı arteriyo-
grafidir.
KOLANJİYOKARSİNOM
• Es. hepatik bifurkasyonda (Klatskin tm) görülür.
Çoğunlukla adenokarsinomdur. E>K.
• Es. bulgu ağrısız sarılıktır. Sağ üst kadran ağrısı,
kaşıntı, kg kaybı, curvoisier bulgusu da görülebilir.
• Tanı: USG, MRCP. CEA ve Ca 19-9 yükselebilir.
• Ameliyat için radyolojik ve klinik bulgular yeterlidir.
• Risk fakörleri:
o PSK, koledok kistleri, hepatolitiazis, koledoko-
litiazis, kr.tifo taşıyıcılığı, nitrozamin, digoksin,
clonensis sinensis (KC parazitleri)
• Tedavi: Cerrahi. Proksimallerde PTK yapılır
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Safra Hastalıkları

SAFRA KESESİ KANSERLERİ

• Biliyer sistemin es. kanseridir. Es. adenokarsinomlar
görülür (prognoz çok kötü).
• Etiyoloji: Ess. kolelitiazis, porselen kese, büyük taşlar
(>3cm), semptomatikler, koledok kisti, PSK.
• Klinik: Es. semptom sağ üst kadran ağrısıdır. İleri
evrelerde kitle palpe edilir.
• Tanı genelde operasyon sonrası konulur.
• Tedavi; Erken evrelerde (T1) kolesistektomi, T2’de
genişletilmiş kolesistektomi, serozaya ulaşmış
olanlarda radikal kolesistektomi (Sistik kanal
+LN+KC 4b-5), serozayı aşanlar inoperable.

44
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Pankreas Hastalıkları

PANKREAS HASTALIKLARI RANSON Kriterleri (Non-Bilier)

Başvuru veya tanı 48 Saat içerisinde
sırasında
• Yaş > 55 • Hct’de %10’dan fazla düşüş.
AKUT PANKREATİT
• Lökosit > 16.000 • BUN > 45 mg/dl (5 mg/dL ↑)

• Etiyoloji: • LDH > 350 IU/l • Ca < 8 mg (hipokalsemi)

o Safra taşları (es.), alkolizm (en az2yıl devamlı), • AST > 250 IU/l • PO2 < 60 mmHg
• Glukoz > 200 mg • 6 lt’den fazla sıvı açığı
sigara içenlerde alkolik pankreatit riski daha ↑.
• Baz açığı > 4 mEq/l
o Duktal obstrüksiyon: Pa.tm, Pa.divisum,
duodenal tm, penetre peptik ülser.
• ≥3 ise şiddetli pankreatit.
o Enfeksiyonlar: Kabakulak, coxackie, M.pneumoni, Bilier Ranson Kriterleri
ascaris, clonorchis. A.Hastanın Kabulünde :
o İlaçlar: tiazid, furosemid, azatioprin, 6-merkapt. ⋅ Yaşın >70
Metildopa, sulfonamidler, östrojenler. ⋅ Lökosit > 18.000/ mm³
⋅ Glukoz > 220 mg
o Herediter pankreatit: İskemi (hipoperfüzyon,
⋅ LDH >400 IU/l
atero emboli, vaskülit), hiperlipidemi, ⋅ AST >250 IU/L
hipertrigliseridemi, hiperparatiroidizm. Akrep- B. İlk 48 Saat Süresince :
yılan zehri. ⋅ Hematokritte %10’dan fazla düşme
⋅ Ca < 8 mg,
• Es. rastlanan bulgu epigastrik ağrıdır. Ağrı ağır bir ⋅ BUN değerinin 2 mg/dl’dan fazla yükselme
yemekten/alkolden sonra ortaya çıkar ve kemer ⋅ Baz açığının 5 mEq/L’den fazla olma
gibi sırta yayılır. ⋅ Sıvı sekestrasyonunun > 4 lt
o Yemek yeme/sırt üstü uzanma ile şiddetlenir, BİSAP
oturup öne eğildiğinde azalır.
⋅ BUN: >25 mg/dL (8.9 mmol)
• Sarılık (%25), öğürtü, bulantı, kusma da görülür. ⋅ İmpared mental status: GKS < 15
• FM’de Epigastrik bölgede duyarlılık vardır. Ateş, ⋅ SIRS: Ateş (>38,3), Nabız >90, SS >20/PaCO2 <32 mmHg,
taşikardi, hipotansiyon, takipne ve lökositoz vardır. Lökosit >12.000/ml, <4000 veya %10’dan fazla immatür
form.
• Peripankreatik bölgeye olan kanamanın ekstravaze
⋅ Age: > 60
olmas ile sırtta (Gray-Turner)/göbek çevresinde ⋅ Plevral efüzyon
(Cullen) ekimotik renk değişikliği görülebilir. Cullen HAPS
ve Gray Turner nekrotizan pankreatit göstergesidir-
⋅ Rebound, defans yokluğu
ler ve acil cerrahi/drenaj gerektirir. Fox belirtisi. ⋅ Kreatinin seviyesi <2
• Amilaz (Atak üzerinden süre geçen/ hipertrigliseri- ⋅ Hematokrit ≤43
demiye bağlı pankreatitlerde normal olabilir) ve ⋅ Güvenirlik >%90, Pankreatit triyajında kullanılır.
Lipaz (daha sensitif ve spesifik) tanıda en değerli
serolojik testlerdir ancak şiddeti ile korele
değildirler. Lipaz > İdrar amilaz > Kan amilazı • Tedavi; Oral kes, NG, IV sıvı (öncelikli)
• Pankreatit Safra taşına bağlıysa: ALP, GGT, ALT ve
o Ciddi durumlarda → atb profilaksisi
Bilirubin yüksek, alkole bağlı ise AST yüksekliği.
o Analjezik olarak meperidin kullanılır.
• Es. komplikasyonu psödokisttir.
o Cerrahi; Enfekte nekroz/abse varsa nekrozek-
• Görüntüleme:
tomi, erken/geç dönemde kolesistektomi,
o USG: Ödem, peripankreatik sıvı ve safra
koledok ekspolasyonu.
yollarında dilatasyon görülebilir.
o BT: Altın standart. Ödem ve nekroz tespiti ve
takipte kullanılır.
o ERCP ve Endoskopik USG: Hem tanı hem
tedavide çok önemli. EUS’da tm, adenom ve taş
ayırt edilebilir. ERCP tedavi yöntemi olarak
kullanılır.

45
Prepnotes | SHOTS
KRONİK PANKREATİT
• Kr. fibrozis ve irritasyona bağlı oluşur. Ödem ve
nekrozis görülmez (akuttan farkı). DM’ye sebep olur.
• Alkol kullanımı (es.), karın ağrısı, kg kaybı, DM,
steatoreli hastada en olası tanıdır.
• Tanı yaklaşımı: LAB’ta en değerli bentiramid testidir.
o Sırasıyla: BT, MR/MRCP, End USG, Sekretin uyarı
testi (en sensitif), ERCP
o Bulgular: Pankreas kalsifikasyonu, konturlarda
düzensizlik, kanalda dilatasyon.
• Psödokist, pankreasın es. kistik lezyonudur (EUS
görüntülemede kullanılır, es. gövde ve kuyrukta),
kronik karın ağrısı, DM, pankreas ca,
malabsorbsiyon, bilier siroz ve striktür diğer
komplikasyonlardandır.
o Psödokist; 6 hf izlenir, olmadı drenaj yapılır
(jejunum/mide)
o Akutta 3-4 hf devam eden sıvı toplanması,
kronikte normal granülasyon dokusu ve fibrozis
ile çevrelenen sıvı 6 hf’dan uzun sürer.
• Tedavi; Yağ kısıtla, pankreas ekstreleri, analjezik,
DM’de insülin.
İNSÜLİNOMA
• Es. görülen ve en iyi prognozlu adacık hc tm. B-hc
köken alır.
• Whipple triadı; Hipoglisemi (açlıkla) bulguları,
semptomlar sırasında glukoz <50 mg/dl, İV glukoz ile
semptomların gerilemesi.
• Tedavi; Enükleasyon/rezeksiyon, yaygın tümör
varlığında debulking.
GASTRİNOMA (ZOLLİNGER-ELLİSON)
• Aşırı gastrin salınımına bağlı peptik ülserasyonla
ortaya çıkar. Es. duodenumda görülür. %75 sporadik,
%25 MEN1 (hiperparatiroidi, adacık hc tm, pituiter
adenom) ile ilişkilidir. Genetik geçişlilerde MEN1 es.
• Klinik; Rekürren ve dirençli ülserler. Ülserlere bağlı
ağrı, diyare (steatore ve gastrik hipersekresyon),
ülser perforasyonu, GİS kanama, malnütrisyon,
dehidratasyon, pilor obstrüksiyonu.
• Tanı: Açlık hipergastrinemisi (>1000 og/dl) direkt
tanı koydurabilir. 100-1000 olduğunda sekretin
provakasyon testinde 200 artış değerlidir.
46
Genel Cerrahi/Pankreas Hastalıkları
• Görüntüleme: Okreotid sintigrafi ile kombine BT en
değerli.
• Tedavi: Enükleasyon/yerine göre rezeksiyon, yaygın
tm veya metastazda omeprazol, palyatif
gastrektomi.
GLUKAGONOMA
• a2 adacık hc’lerinden köken alır. Çoğunluğu malign-
dir. Genellikle korpus ve kuyruğa yerleşir.
• Esg. üçlü: DM, dermatit, malnütrisyon
• Anemi, glosit, kg kaybı, nekrotizan migratuar eritem,
tromboflebit görülebilir.
• Plazma glukagon >500 pg/ml, kan aminoasit ↓
• Tedavi; TPN, rezeksiyon, okreotid
VİPoma (VERNER-MORRİSON)
• D2 hc’lerinden salınırlar.
• Sulu ishal (çay rengi), aklorhidro, hipokalemi
(metabolik asidoza rağmen)
• Kolelitiazis riski ↑, malignite ve metastaz %50
• Tedavi; Distal pankreatektomi, okreotid (sıvı kaybı
kontrolü), Streptozosin + 5 FU
SOMATOSTATİNOMA
• DM + Diyare + Steatore + safra taşı
• En nadir adacık hc tm.
• Karın ağrısı, sarılık, kolelitiazis ile gelirler. Kg ↓
• Tanı anında sıklıkla metastaz var
• Somatostatin >10 np/ml
SERÖZ KİST ADENOM
• Glikojen içeren sitoplazmalarrı olan, müsin ile
boyanmayan epitel ile döşeli tm.
• Düzgün sınırlı, küçük septalı, sıvı dansiteli ve kalsifiye
santral skarı olabilen lezyonlardır.
• Asemptomatik, gövde ve kuyrukta bulunurlar. Baş
kısmına lokalize olduklarında semptom verebilirler.
• Hızlı büyüyenler, şüpheli olanlar, >4cm, semptomatik
ise cerrahi rezeksiyon yapılır.
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Pankreas Hastalıkları

MÜSİNÖZ TÜMÖRLER Pankreas ca Araştırması ne zaman yapılmalı?

⋅ İki yıldan az bir süredir üst karın ve sırt ağrısı olanlar.
• Malignite potansiylei olan, sıklıkla perimenopozal
⋅ Kuşkulu üst karın ağrısı ya da dispepsisi olup da GİS
kadınlarda görülen ve çoğunlukla pankreas korpus
taramaları negatif olanlar.
ve kuyruk kısmında lokalize tümörlerdir.
⋅ Tıkanma sarılığı olanlar.
• Kist içerisinde artmış CEA düzeyleri (>200ng/ml)
⋅ Açıklanamayan nedenlerle vücut ağırlığının %5'inden
malign transformasyon düşündürmelidir.
fazlasını kaybedenler.
• Radyoloji; Kalın duvarlı, ana pankreatik kanal ile
⋅ Nedeni açıklanamayan pankreatit atakları geçirenler.
ilişkisi olmayan ve duvarında nodül / kalsifikasyon
⋅ Aile öyküsü ve şişmanlığı olmadan birden DM'u açığa
içerebilen kistik lezyonlar.
çıkanlar.
• İnvaziv ca gelişmeden cerrahi.

İNTRADUKTAL MÜSİNÖZ TÜMÖR (IPMN)

• Majör duktusları, yan dalları ya da her ikisini tutan
formları vardır.
• Es. baş kısmında lokalizedir.
• Müsin üretimine bağlı genişlemiş pankreatik kanal
ile karakterizedir.
• Radyoloji; Duktusta diffüz dilatasyon, parankimal
atrofi
• Tanı: Endoskopide ampulla vateriden mukus gel-
mesi (balık gözü) ile konulabilir.

PANKREAS ADENOKANSERLERİ
• Risk faktörleri; Sigara, T2DM, aile öyküsü, kronik
pankratit, kahve-alkol, diyet (yağ), genetik geçiş (K-
ras, Her2neu, p16, p53, BRCA2, STK11, DPC4, CDKN2A,
APC, MLL3, TGFBR2). Cowden (PTEN) sendromunda
görülmez!
• Klinik; Es. geç dönem Sx kilo kaybıdır. Sarılık, karın
ağrısı (şiddetli olabilir), GGK (+), anemi, Courvoisier
bulgusu, Trousseau sendromu ve son dönem DM
gelişimi.
• LAB: Direk bilirubin (↑), ALP (↑), PT (↑), CEA (↑) ve
Ca 19-9 (↑).
• Görüntülemede kontrastlı BT altın standarttır.
• Tedavi; Cerrahidir.
o Baş tm’lerinde Whipple (pankreatiko-dueo-
denektomi) uygulanır. Mortalite/morbidite ↑.
Es. komplikasyon gastroparezidir. Sepsis en
ölümcüldür.
o Palyatif; KC metastazı, Çölyak LN metastazı,
hepatik hiler LN metastazı, peritoneal karsino-
matozis.

47
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Dalak Hastalıkları

DALAK HASTALIKLARI  Post-Splenektomi artan kanser riskleri; Mide,

• Esg. anomali aksesuar dalaktır.
• En büyük lenfoid organdır.
• Hipersplenizm; Dalağın gereğinden fazla çalış-
masıdır.
o Cerrahi kriterler; Pansitopeni, SM, kompansa-
tuvar Kİ hiperplazisi, splenektomi ile bulguların
düzelmesi.
o Splenomegali: >15 cm (>500 gr), masif >22 cm (>
1 kg)
o Spontan dalak rüptürünün ess. sıtma, ikincisi
ise EBV-CMV’ye bağlı enfeksiyöz mononükleoz.
o Hiposplenizmin ess. OHA (otosplenektomi)
o Splenomegali;
 Hafif: Kot kavsini <2 cm geçmiş
 Orta: Kot kavsini 2-8 cm geçmiş
 Masif: Kot kavsini >8 cm geçmiş
Splenektominin Mutlak Endike Olduğu Durumlar
⋅ Herediter sferositoz
⋅ Primer solid tümörler
⋅ Dalak Absesi
Spotlar;
⋅ Es. splenektomi endikasyonu dalak travması
⋅ Es. ikinci splenektomi endikasyonu İTP
⋅ Es. elektif endikasyon İTP
⋅ En fazla fayda gören herediter sferositozdur.
⋅ Palyatif amaçlı splenektomi → PoHT
⋅ Splenektominin en az yapıldığı → ALL-KLL
⋅ Splenektominin tercih edilmediği myeloproliferatif
hastalık → Polisitemia vera
⋅ Splenektomi kontraendike → Herediter kserositoz
⋅ AML’de masif splenomegali varsa splenektomi yapılır
⋅ •
özofagus, KC, NHL, lösemi, baş-boyun tümörleri.
DALAK TÜMÖRLERİ
• Benign: Hemanjiyom (es.), lenfanjiyom, lipom
hamartom
• Malign: Anjiyosarkom (es.), malign lenfoma
• Sekonder malign; HL, NHL
• Metastatik: Sistemik mastositoz, lösemi (KLL, KML,
Prelenfositik, Hairycell), histiositoz.
DALAK ABSESİ
• Nadirdir.
• Sistemik enfeksiyon varlığında hematojen yolla (es.)
(bakteriyel endokardit), komşuluk yoluyla, OHA,
travmatik (hematom, infarkt) genelde 2 hf sonra,
immünsüpresyon, HIV ve KT alanlarda.
• Tanı: Ateş, lökositoz, sol üst kadranda dolgunluk,
genel durum bozukluğunda şüphelenilir, görüntü-
leme ile (USG, BT) konur.
SPLENİK ARTER ANEVRİZMASI
• Aort anevrizmalarından sonra es. görülen intra-
abdominal anevrizmadır. Es. karşılaşılan viseral
anevrizmadır.
• Kadınlarda daha çok görülür. Multiparite, PoHT,
fibröz displazi, pankreatit etiyolojide etkilidir.
• Tanı raslantısaldır. Direkt GR’de sol üst kadranda
yüzük şeklinde kalsifikasyon tipiktir.
Tedavide onarım tercih edilir.

 Splenektomi Komplikasyonları;
o Atelektazi (Es.) (AC sol bazalde)
o Pankreatit
o Subfrenik apse
o Trombositoz
o Kanama
o Postsplenektomi sepsisi
o Önleme: Elektif splenektomiden 2 hafta önce
aşılama yapılmalı, çocuklarda profilaktik
penisilin, acil splenektomiden 2 hf sonra
pnömokok, meningokok, h.influenza B aşıları
yapılmalıdır. Sepsis gelişiminde yüksek doz atb
ve destek tedavi uygulanmalıdır.

48
Prepnotes | SHOTS
FITIK
• Tanı: Hikaye ve FM ile konulabilir. USG ve BT
kullanılabilir. Sağda, soldan daha sıktır.
İNGUİNAL FITIKLAR
• Tüm cins ve yaşlarda es. görülen kasık fıtığıdır. Karın
ön duvarında es. görülen indirekt inguinal fıtıktır.
Sağ tarafta daha sık görülür. Fıtık boynu ne kadar
dar ise komplikasyon ihtimali o kadar fazladır. Kasık
fıtıklarının çoğu genetiktir.
• Direkt-indirekt inguinal herniyi ayıran A-V epigast-
rika inferiordur.
• İnguinal ile femoral fıtıkları ayıran ligamentum
inguinaledir.
• FM: Sırt üst veya oturur pozisyonda. İşaret parmağı
yerleştirildiğinde, hastanın ıkınması ile parmak
ucuna çarpan fıtık indirekt, pulpaya çarpan ise
genelde direkt fıtıktır.
• İndirekt İnguinal herniler; AV inferior lateralinden
ekrekte skrotuma kadar iner (skrotal herni).
Oluşumunda procesus vajinalis defekti ön plandadır.
Tedavide yüksek ligasyon ile bağlanıp kapatılır.
• Direkt inguinal herniler; Sıklığı yaşla en fazla artar ve
bilateralite özelliği en fazla olan inguinal hernidir.
Fasya transversalis defekti oluş mekanizmasında rol
oynar. Tedavisinde arka duvar defekti onarılır.
• Cerrahi Teknikler;
o Anterior; Lichtenstein (es. kullanılan yamalı
fıtık), McVay, Bassini, Muskovitch, Shouldice
o Posterior; TAPP, TEP
o En çok yaralanan sinir n.ilioinguinalistir.
NYHUS Sınıflaması
TİP I: İndirek fıtık (İnternal halka normal); Bebekler-çocuk
Tip II: İndirek fıtık (internal halka inguinal kanal tabanı
etkilen-meden geniş) Fıtık kesesi skrotuma uzanmaz.
TİP IIIA: Direk fıtık, büyüklük dikkate alınmaz.
TİP IIIB: Poterior inguinal duvarı içine alacak şekilde iç
kasık halkasını genişletmiş indirek fıtıklar; Skrotal, sliding,
pantolon
TİP IIIC: Femoral herni
TİP IV: Nüks fıtıklar; Sırayla direk, indirek, femoral ve miks
fıtık nüksleri olmak üzere, bazen A’dan D’ye kadar modifiye
edilirler. (Tip 4A,B,C,D)
Tip 3 arka duvar defekti, Tip 4’te ise rekürren fıtık ortak anamnez
49
Genel Cerrahi/Fıtık
 Hasselbach Üçgeni:
o Lateralde a.v. epigastrica inferior
o İnferiorda lig. inguinale
o Medialde m.rektus abdominis oluşturur.
Ölüm Üçgeni
- Medialde vas deferens ve lateralde spermatik kordon ile
sınırlanır
⋅ Eksternal iliak damarlar
⋅ Vena circumfleksa iliyaka profunda
⋅ Femoral sinir
⋅ Genitofemoral sinirin geniral dalı
Ağrı Üçgeni
-İliopubik trakt ve gonadal damarlarla sınırlanan bölgedir
⋅ Derin sirkümfleks iliak arter ve ven
⋅ Lateral femoral kutanöz sinir
⋅ Genitofemoral sinirin dalı
⋅ Femoral sinir
FEMORAL HERNİ:
• Kadınlarda daha sıktır. Kanalis femoralisten mediale
doğru oluşur. Redükte edilemezler. Strangülasyon
oranı en çok olandır. En kısa zamanda cerrahi
uygulanmalıdır. Femoral kılıfın diseksiyonunun
ardından femoral arterin lateralin-den çıkan
fıtıklara Hasselbach fıtığı denir.
ÖZEL FITIKLAR
• Sliding Fıtık: Kese duvarının kısmen kayarak fıtık
kesesine eşlik eden (es. kolon ve mesane) retro-
peritoneal organlar tarafından oluşturulmasıdır.
• Littre: Fıtık kesesine Meckel divertikülünün girdiği
• Pantolon: Direkt ve indirekt hernilerin birlikte
olması.
• Amyand: Fıtık kesesinin içinde apendiksin olması.
 Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Fıtık

• Maydl’s: Fıtık kesesi içine giren bağırsağın W şeklin-

de girip çıktığı tiptir.
• İnterperietal: Herni kesesi batın duvarının katları
arasından çıkar.
• Richter: Kese içinde bağırsağın yan duvarının bir
parçasının bulunmasıdır.

Richter
Pantolon Amyand

Meckel
divertikülü
Littre Maydl
Sliding

VENTRAL FITIKLAR
• Umblikal; Göbek çevresinde çıkan ve ilk beş yaşta
görülen fıtıklar harici fıtıklara verilen ad.
• Spiegel; M.rektus abdominis kasının lateral sınırını
oluşturan lena semilunaris üzerindnen çıkan
hernilerdir.
• İnsizyonel fıtıklar; İyatrojenik cerrahilere sk. gelişir.
En önemli risk faktörü enfeksiyonlardır.
• Epigastrik: Linea alba defektinden oluşur. E>K (3x)

PELVİK FITIKLARI
• Obturator; Esg. pelvik fıtıktır. K>E. Fıtık kesesinin
obturatuar kanala dolmasıyla gelişir. Howship-
Romberg (+). Hannington-Kiff bulgusu görülür. Tanı
BT ile konur.
• Siyatik fıtık: Abdominal organların büyük siyatik
foramenden çıkmasıdır. En nadir görülen fıtıktır.
Foramen ischiadicum majus ve foramen
ischiadicum minusa giren fıtıklardır.

50
Prepnotes | SHOTS
DİĞER KONULAR
 Akut Mezenter İskemi:
o Temel semptom ağrıdır.
o Nedenler: Sırasıyla es. SMA embolisidir, SMA
trombozu, Non okluziv mezenter iskemi, SMV
trombozu. Tanıda ilk BT, en iyi kateter anjiyo.
KRONİK MEZENTERİK İSKEMİ
(İNTESTİNAL ANGİNA)
• Genelde ileri yaşlarda görülür. K>E
• Postprandiyal karın ağrıları (generalize, kramp
tarzı), ağrı 1-2 saatte spontan kaybolur. Bulantı-
kusma, diyare (başlarda kabızlık) olabilir.
• İskeminin ilerlemesi ile malabsorbsiyon artar.
• Zaman içinde trombotik akut mezenterik iskemi
gelişebilir.
• Anjiyo ile kesin tanı konulur.
• Tedavide by-pass etkindir.
TRANSPLANTASYON
• Transplantasyonda kan grubu ve HLA uyumu yeterli
• Es. yapılan transplantasyon böbrek transplantas-
yonudur. Ess. son dönem BY’dir (ess. DM, HT).
Heterotopik yapılır. Vericinin sol böbreği alıcının sağ
kasık bölgesine yerleştirilir.
• Otogreft → Aynı bireyden yine kendine yapılır.
• İzogreft → Alıcı ve verici aynı genetik özelliklere
sahiptir.
• Allogreft →Aynı türden farklı genetik özelliklere
sahip bireyler arasında yapılır.
• Ksenogreft → Farklı türler arasında yapılır.
• Ortotopik → Anatomik olarak aynı yere takılır. (Kalp,
AC, KC, Bağırsak)
• Heterotopik → Anatomik olarak farklı yere takılır.
(Böbrek, pankreas, KC)
Organ Saklanması (Preservasyon)
⋅ Kalp → 5 saat
⋅ Böbrek → 40-50 saat
⋅ Pankreas → 30 saat (10-20 saat ideal)
⋅ Barsak → 12 saat
⋅ Karaciğer → 6-12 saat
⋅ Soğuk saklama: 4˚C, uygun saklama solüsyonu,
yıkanarak
⋅ Steril taşıyıcıda 4-6˚C’de muhafaza edilir
51
Genel Cerrahi/Diğer Konular
 Transplantasyon Kontraendikasyonları
o Yaş: >70
o Alkol ve madde bağımlılarına yapılmaz.
o Aktif enfeksiyon. 2 ay takip edilirler.
o Aktif Tbc: 6-12 ay enfeksiyon geçene kadar takip
o HİV ve AİDS: Solid organ transplantasyonu yapıl-
maz. ABD’de bazı eyaletlerde yapılır. HİV’lilerde
kontrol altındaysa OKİT yapılabilmektedir.
o Kanser: BCC ve SCC gibi cilt ca’lar hariç. Kür
sağlananlarda (6-12 ay) solid organ transplan-
tasyonu yapılailir.
o Yandaş Organ Yetmezliği; 2. organ farklı bir
sebebe bağlıysa yapılmaz. Ancak iki organın da
yetmezlik sebebi aynı ise yapılabilir.
 Solid organ transplantasyonlarında en düşük başarı
oranı AC ve kalp transplantasyonudur.
 Pankreas transplantasyonunun ess. T1DM’dir. Başarı
5 yılda yüksek, 10 yılda düşüktür.
 Kadavradan transplantasyon şartları;
o Yasalara uygun şekilde bağış
o Donör organların uygunluğu
o Beyin ölümünün apne testi ile tespiti
o Hastanın bulaşıcı ölümcül hastalığının olma-
dığının tespiti.
REJEKSİYONLAR
Hiperakut Rejeksiyon;
• Nakilden sonra birkaç gün içinde ab’lere bağlı gelişir.
HLA ve ABO uygunluğu kuralı sayesinde çok az
görülür.
Akut Rejeksiyon
• 5.gün ile 6. aya kadar gelişebilen rejeksiyonlardır.
Esg. tiptir.
• Sebebi T lenfosittir. İdrar miktarında azalma, nakil
alanında ağrı ile gelebilirler.
• En iyi tanı biyopsidir (lenfosit infiltrasyonu, nekroz)
• Tedavi: Yüksek doz steroid ve ATG
Kronik Rejeksiyon
• Yavaş ilerleyen, aylar ve yılları alan rejeksiyondur.
• Biyopside akuta göre daha az lenfosit ve fibrozis
tespiti ile tanı konulur.
• Tek tedavi retransplantasyondur.
Prepnotes | SHOTS
HEMOSTAZ-TRANSFÜZYON
• Cerrahide esg. hemostaz bozukluğu tsp’dir. Rutin
cerrahilerde trombosit 50000, büyük cerrahilerde
ise 100000 istenir.
• Hemostaz; Vazokonstrüksiyon (ilk), trombosit tıkacı,
pıhtılaşma (koagülasyon), fibrinoliz.
• Hemostaz mediyatörleri;
o Tromboksan A2: Vazokonstriksiyon, trombosit
agregasyonu
o Trombospondin, F13: Fibrin stabilizasyonu
o Prostosiklin: V.dilatasyon ve trombosit agregas-
yonu inh.
 Pıhtılaşma:
o F7 yarılanma ömrü en kısa olandır (5 saat).
o F13’ün yarılanma süresi en uzun olandır (5gün)
o F12’nin replasmanı gerekmez.
o Labil; F5, F8 ve Plt
 Taze tam kan: Alındıktan 24 saat içinde verilen kan.
En önemli endikasyon hızlı kan kayıplarıdır. Eritrosit
için ilk 24s, trombosit için ilk 6s kullanılmalıdır.
 Eritrosit Süspansiyonu (ES): Kronik semptomatik
anemilerde altın standarttır. Komorbidite yoksa hb
eşiği ≤ 7, komorbidse <10 mg/dl.
 Kriyopresipitat: Dondurulmuş plazmanın 4 oC’de
çözünmesinde presipite olan kısımdır. F1, 8, 13, vWF
içerir. ABO ve Rh uyumu şart değil.
 Taze donmuş plazma (TDP): Tüm koagülasyon
faktörlerini ve 400 mg fibrinojen içerir.
o Endikasyonlar; KC yetmezliği, K vit eksikliği, DİK,
masif transfüzyon sonrası, faktör eksiklikleri ve
buna bağlı koagülopatileri düzeltme.
AKUT HEMOLİTİK REAKSİYON
o ABO uyumsuz kan verilmesiyle gelişir
o Hemoglobinüri ve hemoglobinemi ile
karakterizedir. F12 aktivasyonuyla DİK ile
sonuçlanabilir
o Plazmada serbest Hb ABY’ye neden olabilir.
o Hasta uyanıksa es. görülen bulgular
transfüzyon bölgesinde ağrı, yüzde kızarma, sırt
ve göğüs ağrısı. Ateş, respiratuar distres,
hipotansiyon ve taşikardi.
52
Genel Cerrahi/Diğer Konular
o Anestezi altındakilerde diffüz kanama ve
hipotansiyon şüphe uyandırır.
TRANSFÜZYONA BAĞLI AKUT AKCİĞER
HASARI (TRALI)
• Transfüzyona bağlı non-kardiyojenik AC ödemi.
• Transfüzyona bağlı en ölümcül komplikasyondur.
• Transfüzyon başlangıcından sonra ilk 6 saatte,
hipoksemi ve dispne ile başvururlar.
• Transfüze edilmiş kandaki anti-HLA/anti-HNA ab
dolaşımdaki/pulmoner sistemdeki lökositlere
saldırması sonucu mikrosirkülasyonda tıkaçlara yol
açar. Bu ab’ler çok doğum yapmış kadınlarda daha
çok olabildiği için bunların bağışçı olarak kabul edil-
memesi önerilir.
• AC Gr; Bilateral infiltratlar görülebilir.
• Tedavi; Pulmoner destek tedavisi.
 Bakteriyel Kontaminasyon; Yüksek ateş, DİK, diyare,
hemoglobinüri, hemodinamik değişiklikler.
 Masif Transfüzyon Komplikasyonları;
o 2-3 DPG ↓
o Hipokalsemi, hipotermi
o Hiperkalemi (aşırı hemolize bağlı) (en ölümcül)
o Asidoz-alkaloz, sitrat toksisitesi
o Dilüsyonel tsp
o Volüm yüklenmesi (hipervolemi)
 İdeal masif transfüzyon protokolü;
o 6 ünite ES veya 6 Ünite tam kan + 6 ünite TDP +
6 ünite Plt
HİPERPARATİROİDİZM
• Primer;
o PTH (↑), Ca (↑), P(↓). %90 tek paratiroid
adenomu
o Kemik-kas ağrısı, poliüri, kabızlık, sinirlilik, hafıza
ve konsantrasyon kaybı, yorgunluk gibi sx.
o Nefrolitiazis, nefrokalsinoz, osteo/peni-poroz,
kahverengi tm’ler gibi bulgular.
o USG, BT, MR, Sintigrafi (sestamibi)
o Adenom çıkartılır, hiperplazide paratiroidektomi
karsinomda ise paratiroid + tiroid lobektomi ± o
taraf radikal boyun diseksiyonu
Prepnotes | SHOTS Genel Cerrahi/Diğer Konular

o Rekürren; Operasyon sonrası 6 aylık dönemde,  Feokromasitoma:

kan Ca’nın normal olmasına rağmen, sonradan o HT/çarpıntı + Terleme + Baş ağrısı
tekrar yükselmesidir. Persistan hastalık ise op o Kalıcı HT > Ataklarla gelen HT
sonrası 3 hf’da PTH’nin normale gelmemesidir. o Tanı testi: 24 saatlik idararda total/fraksiyone
En önemli sebebi ektopik paratiroidlerdir (es. metanefrin, adr-nadr, VMA, plazma metanefrin
paraözofagealdedir). (en sensitif kan testi), epinefrin, norepinefrin.
o En sensitif BT ve MR, en spesifik DOPA-PET ve
• Sekonder;
MİBGs (I131). İİAB kontraendikedir.
o KBY, malabsorbsiyon, çölyak, KF, kısa bağırsak, o Cerrahi eksizyon. İntraoperatif hipertansif
ilaçlar (lityum, diüretikler). Hiper/magnezemi/ krizde tedavi ve profilakside fentolamin verilir.
fosfatemi, Di-George..  Alfa bloker ± BB
o Cerrahi; Subtotal paratiroidektomi/ total para-  Cerrahide en önemli sorun intraoperatif
tiroidektomi + ototransplantasyon hipertansif krizdir.
• Sekonder Hiperparatiroidizm cerrahi
endikasyonlar:
o Kontrol edilemeyen kemik ağrıları
o Medikal tedaviye dirençli kaşıntı
o Patolojik kemik kırıkları
o Hiperkalsemi, hiperkalsiüri
o PTH >800 pg/ml
o Takibin mümkün olmaması
• Tersiyer;
o Genelde cerrahi gerekmez. Kısa sürede
normale dönmeyip kalıcı olursa paratiroidek-
tomi yapılabilir.

PRİMER HİPERALDOSTERONİZM (CONN)

• HT (diastolik daha sık) + Hipopotasemi (poli/üri/
dipsi, letarji vs.)
• En sık sebep bilateral adrenal mikronodüler
hiperplazi, 2.sık adrenal adenom (Es. sebep ayırıcı
tanısında → BT)
• Aldosteron ↑, Renin ↓, idrarla K atılımı artmış (>25-
30 mEq/gün).
• Kaçış fenomeni dolayısı ile su ve tuz tutulumuna
rağmen ödem olmaz.
• Tanı: Aldosteron/Renin > 20 → Pr. hiperaldos-
teronizm, tuz yükleme testi (baskılanmıyorsa),
ayakta durma testi (renin artmıyorsa), kaptopril
testi (Aldosteron azalmıyorsa)
• Tedavi: Spironolakton, nifedipin ve/veya Amilorid.
Cerrahi laparaskopik adrenalektomidir.

 Sk. Hiperaldosteronizm: Renin ↑, Aldosteron ↑

 Familyal Hiperaldosteronizm Tip1: OD, ailede erken
yaşta HT, hemorajik SVO, dirençli HT, aldosteron ↑,
renin↓. Tanı→ GRA mut. Tedavi→ glukokortikoid

53
Prepnotes | SHOTS
Kadın Doğum
Bu bölümdeki notlar, bir önceki Shots notlarından birebir
alınmıştır. Konular düzensiz ilerlemektedir.
 Anormal uterin kanama: PALM, COEIN (yapısal ∅ )
o Polip, adenomyozis, leiomyom, malignansi
o Koagulopati, ovulatuar disfonksiyon, endomet-
rial nedenler, iyatrojenik, (N) henüz sınıflandırıl-
mamış nedenler.
 Virilizasyon:
o Hirsutizme ek olarak kas kitlesinde artış, kalın
ses, kliteromegali, defeminizasyon (meme
atrofi, kadınsı obezite kaybı)
o Nedenler: Over tm (sertoli-leydig), adrenal tm,
cushing send.
 İdiyopatik Hirsutizm:
o ↑ 5-a redüktaz aktivitesi, serumde DHEAS ve
testosteron N
o 3-a androstenediol glukronid artması, mens
düzenli.
 Hormonal süpresyon yaparak antiandrojenik etkili
ilaçlar:
o KOK, Medroksiprogesteron asetat, GnRH analog,
glukokortikoid
 Reseptör düzeyinde antiandrojenik etkililer:
o Spiranolakton, sproteron asetat, flutamid
 Hair-An Sendromu:
o Hiperandrojenizm, insülin rezistansı, akantozis
nigricans
 Gebe olmayan PKOS’lu → KOK
 Gebelik isteyen PKOS ve HAİR sendromlu →
ovulasyon indüksiyonu.
 Anovulatuar infertilite ovulasyon indüksiyonu için ilk
tedavi: Klomifen sitrat / Letrozol
 Anormal uterin kanamalı PKOS’lu → Siklik progest.
/KOK
 PKOS cilt bulguları tedx: KOK + anti-androjen
(spiranolak-ton, finasterid) veya GnRH
 PKOS’ta→ SHBG azalır, LH/FSH oranı artar,
androstene-dion ve testo yükselir, DHEA-S bazalin
üst seviyesine çıkar.
54
Kadın Doğum
KONTRASEPSİYON
• Hem östrojen hem de progesteron içeren:
o KOK, transdermal yama, vajinal halka. Bu
yöntem ler laktasyonda tercih edilmemelidir.
• KOK- Ca riski:
o Azalanlar: Epitelyal over ca, endometriyal ca,
kolorektal ca.
o Artanlar: Servikal adenokarsinom, meme ca,
parsiyel mol hidatiform
• En etkili kontrasepsiyon: İmplantlar, LNG-RİA, erkek
sterilizasyonu.
• Sadece progesteron içeren kontrasepsiyonların
kesin kontraendikasyonları:
o Gebelik ve mevcut meme ca
• Post-koital kontrasepsiyon yöntemleri:
o Östrojen + progesteron hapları (YUZPE)
o Tek başına progesteron (levonorgest)
ADENOMYOZİS
• Global büyümüş, yumuşak ve hassas uterus +
menoraji + dismenore.
• Myom → Uterus sert ve ağrısızdır
• Kesin tanı: Uterus spesimeninin incelenmesi
• USG: Endometrium ile myometrium sınırında
kaybolma, myometriumda anekoik avasküler kistler.
• MR: Junctional zonun kalınlaşması (>12 mm)
ENDOMETRİOZİS
• Kronik pelvik ağrı + dismenore + infertilite
• Riski azaltanlar: Multiparite, obezite, vejeteryan
diyet, egzersiz, annenin sigara içmesi, emzirme
• Ağrı oluşumunda etkili ve aromataz aktivitesini
stimüle eden: PGE2
• Es. görüldüğü yer → Pelvik organlar (es. over),
periton
o Ekstrapelvik: Kolon ve rektum
• Tanı: Laparaskopi (altın standart)
• mikroRNA düzeyi CA125’ten daha spesifiktir. Kanda
bakılan endometriozis parametrelerinden en
spesifik olanıdır.
• Yakınma ağrı ise → medikal, infertilite ise →
Cerrahi
Prepnotes | SHOTS Kadın Doğum

• Riski arttıran maligniteler: Endometroid ve berrak ENDOMETRİYUM CA

hc’li over ca, melanom, NHL.
• Cerrahi endikasyonlar: İnfertilite, endometrioma,
etkisiz medikal tedavi.
 Endometriozis Medyatörleri:
o Düzeyleri Artanlar: Kompleman C3, E-cadherin,
COX-2, PGE2, B-katenin, VEGF, MCP-1,
metalloproteinaz, aromataz aktivitesi, IL-6 ve IL-
8
o Düzeyi Azalanlar: HOXA 10 ve 11, glikodelin, aVß3
integrin, lösemi inhibitör faktör.
SHEEHAN SENDROMU (HİPOPİFİZER
APOPLEKSİ)
• Postpartum atoni kanaması sonucu oluşan
hipovolemik şok ve buna bağlı gelişen akut hipofizer
nekroz-yetmezlik.
• İlk bulgu: Laktasyonun olmaması. Baş ağrısı, görme
alanı daralması.
• Es. eksiklikler: GH, gonadotropinler, ACTH (adrenal
korteks yetmezliği) ve TSH (hipotiroidizm), prolaktin
(laktasyon ↓), FSH-LH ↓ (amenore)
• Postpartum hipofiz yetmezliği → Lenfositik hipofizit,
Sheehan.
o Lenfositik hipofizit → sedim ↑, MR’da kitle
 Gartner kanal kistleri: Embriyolojik olarak wolf
(mezonefrik) kanalı artığıdır ve vajen yan duvarında
nadiren de uterusun yan duvarında yer alır.
 Nabothi kisti: Endoservikal bezlerin ağızlarının
tıkanması sonucu ortaya çıkan retansiyon kistleri.
 Nuck kanal kisti: Ligamentum rotundum inguinal
kanala girerken bir parça peritonu beraberinde
sürükleyerek oluşturduğu kistik yapıdır.
 Paraoforon: Embriyolojik olarak wolf kanal artığıdır
ve overle uterus arasındadır.
 Morgagni kist hidatiği: Müller kanalının kranial
parçasının bazen tubanın yapısına katılmaması ve
ayrı kalmasıdır.
Ca Sorularında Spesifik klinik bulgular
⋅ Tubal Ca → Hidrops tuba, profluens
⋅ Serviks Ca → HPV etkisi, servikal intraepitelyal
lezyonlar, düşük sosyoekonomik düzey
⋅ Over Ca→ karında kitle ve ağrı
⋅ Vajinal Ca: Vajinal lezyon
TİP 1
• Genç, premenopozal, obez
• Östrojen bağımlı ve endometrium hiperplazi
zemininde gelişir.
• PTEN ile ilişkili
• İyi prognozlu.
TİP 2
• p53 ile ilişkili.
• Yaşlı, postmenopozal ve zayıf.
• Östrojen bağımsız, endometrium hipertrofisi yok,
• Berrak hc’li / serröz karsinom ile ilişkili.
• Kötü prognozlu
 Endometrium Ca riskini azaltanlar:
o Multiparite, KOK, sigara
MEİGS SENDROMU
• Overde fibrom + karında asit + hidrotoraks
• En uygun yaklaşım tm ekzisyonu (ekstirpasyon)
PREEKLAMPSİ KRİTERLERİ
• Yeni başlayan proteinüri (≥ 300 mg/spot idrarda ≥ 1
lt)
• Trombosit < 100000
• Cre > 1.1
• Serum transamilazlar >2x
• Baş ağrısı, görme bozukluğu, konvülsiyon.
• Serolojik markerlar:
o Prostasiklin, NO azalır
o Tromboksan ve endotelin-1 artar
o Soluble Fms enzeri tirozin kinaz 1 (sFlt-1): VEGF’yi
inhibe eder. Anjiogenez bozulur.
o Soluble endoglin: TGF-B endotele bağlanamaz
ve NO salınmaz.
 Maternal hipertermi öz. 4-14. Gestasyon
haftalarından teratojeniktir → Anensefaliye yol
açabilir.
 Gebelikte mutlak kontraendike aşılar:
o Kabakulak, kızamık, kızamıkçık (rubella),
varicella çiçek.
o Zorunlulukta: Tifo, sarı humma, oral/sc Polio
o Difteri, boğmaca, tetanoz üçlü aşısı her gebeye
27-36. Haftalar arasında önerilir.

55
Prepnotes | SHOTS
 Rezistan over sendromu: Overlerde primordial
foliküller var. FSH reseptörleri olmadığı için FSH’ya
yanıy yok. Hipergonadotropik amenore nedenidir.
 Galaktozemi: Galaktoz 1 fosfat üridil transferaz
eksikliği. Prematür overyan yetmezlik.
Hipergonadotropik amenore.
KALMANN SENDROMU
• Hipotalamus ve olfaktör bulbusta GnRH nöronlarının
yokluğu sonucu hipogonadizm, anosmi ortaya çıkar.
• Es. karşılaşılan konj. Hiperg. Amenore nedenidir.
• Anosmi + Hipogonadizm + Körlük
o Yarık damak-dudak, serebellar ataksi, sağırlık
(sinirsel), susama anomalisi.
 Bakteriyel Vaginozis:
o %50 asemptomatik. Girimsi yoğun-bol ve kötü
kokulu akıntı. Belirgin balık kokusu
o Tanı Kriterleri: Vajinal akıntı: gri-beyaz, sulu,
vajen duvarına yapışık. Vajinal pH > 4.5, Clue cell
(en güvenili kr), pozitif whiff testi. Kültürün
tanıda yeri yoktur.
o Partner tedavisi yok.
 Tirchomonas vajiniti:
o Kötü kokulu, aşırı köpüklü, pürülan (grimsi)
akıntı
o pH > 5
o Servikste çilek görünümü.
 Es. endoservisit etkenleri : Chylamydia trochomati,
N.ghonorrhea
 Komp. vulvovajinal Kandidiazis:
o Rekürrens, şiddetli semptom, non-c.albicans,
immünitesi bozulmuş olgular (DM,AIDS, malign.)
 Vajen pH’ı değiştirmeyen → Candida
 Süt kesiği gibi, kokusuz akıntı → Candida
 Candidal Vajinit
o Kaşıntı, beyaz (peynirimsi) akıntı, pH (N)
 Sürüntüde clue cell + lökosit → Trichomonas
56
Kadın Doğum
 HSV Ülserleri:
o Eritemli zeminde multipl küçük veziküller
olarak başlar, ağrılı yüzeyel ülserlere döner.
o Ağrılı inguinal LAP
o İntranükleer inklüzyon içerir.
o %75 nüks.
 Şankr:
o Ağrısız, derin, sert kenarlı, endüre ülserler.
o Ağrısız inguinal LAP (ülserde 1-2 hf sonra)
o Etken: haemophilus ducrei
 Şankroid:
o Endure olmayan, frajil ve çok ağrılı.
o Hassas fluktuasyonlu LAP
o HIV oranı yüksektir.
 Lenfogranüloma Venerum:
o Etken: K.trachomatis, L1,2,3 seroloji.
o Ağrısız ülser, ağrılı LAP (oluk belirtisi),
rektal striktür.
 Denovazis:
o Etken: Calymabacterium (klebs.)
granülomatozis
o Ağrısız kolay kanayan ülser.
o LAP genelde olmaz.
 Genital Siğil (Kondiloma Akkuminata)
o Esn. HPV tip 6 ve 11’dir. Onkojenik potansiyel
düşüktür. İnkübasyon 3-4 aydır.
o Tip 16 ve 18’de serviks ca riski artar.
o Kaşıntı ile diğer alanlara yayılır. İmmün sistem
uyarılmaz.
o Kondom ile bulaş azaltılır ancak engellenemez.
o Pap-Smear 24 yaşında, HPV testi 30’dan sonra.
21-29 arası yılda bir pap-smear ile tarama yapılır
o 30-65 arası her 3 yılda bir pap ya da 5 yılda bir
pap + HPV testi ile tarama yapılır.
o >65yaş bir önceki test (-) ise taramadan çıkarılır
o Tedavi: Elektrokoter en etkili yöntemdir.
 Es. GnRH bağımsız (pesudo,periferik) püberte
prekoks nedeni: over kist/tm (es. granüloza hc’li)
 Püberte prekoks araştırmasında hipotiroidi mutlaka
ekarte edilmeli.
 Püberte prekok araştırılmasında ilk yapılması
gereken FSH/LH.
Prepnotes | SHOTS Kadın Doğum

 Ligamentler ve içinden geçen arterler:  Gebelik süresinde takip algoritması:

o Lig. Latum: Pelvisteki tüm arterial yapılar o Takip sıklığı:
o Lig. Kardinale: a.uterina  İlk 28 hf ayda bir,
o Lig. Rotundum: (Lig. Teres uteri): Sampson a.  28-36.hf arasında 2-3 hf’da bir
o Lig. Süspansorum ovari: a. ovarika  36.hf’dan sonra haftada bir
o Her takipte uygulanacaklar:
 Uterusun Bağları:  KB ölçümü, kg ölçümü,
o Sacroutetin lig → otonomik ve duyusal lifleri  Fundus yüksekliği ölçümü (20-34 hf’da cm
taşır. olarak ölçüm gebelik haftasını verir),
o LUNA işleminde sacrouterin lig. (inf hypogastik  Fetal kalp atımı, pozisyon, gelişim, aktivite,
plexus kesilir) amniyotik sıvı volümü tespiti.
o Kardinal lig: Uterusu yerinde tutan en önemli ve
en kuvvetli bağdır. Gestasyonel DM’de Gebelik Sonrası Takip
o Round lig: Uterusa bağlandığı alandan inguinal Zaman Önerilen Test:
⋅ Doğum sonrası (1-3.gün ⋅ Açlık/anlık plazma glukoz
kanalı geçerek vulvaya, labium majora ulaşır. ⋅ Erken postpartum (6-12 ⋅ 75g OGTT
Gubernakulum kökenidir. hf) ⋅ 75g OGTT
⋅ Postpartum 1.yıl ⋅ Açlık plazma glukoz
o Broad lig: Transvers periton katlantısıdır. ⋅ Yılda bir ölçümü
o Saktouterin lig’lerin en fazla görülen patolojisi ⋅ 3 yılda bir ⋅ 75g OGTT
⋅ Gebelik öncesi ⋅ 75g OGTT
endometriyozistir.

 Plasenta implanstasyon anomalileri etiyolojisi:

 Gebelerde koagülasyon:
o Hikaye, multiparite, yaş, sigara
o Aktive PTT, FII (protrombin) ve Antitrombin
o Plasenta previa (es.)
değişmez.
o Sezeryan öyküsü
o Artanlar: F-1,5,78,9,10,12, PAI-1,2, Plazminojen,
Trombin zamanı, aPC rezistansı
 Gestasyonel Trafoblastik Neoplazi risk
o Azalanlar: F 11,13, tPA etkinliği, Protein C ve S, aPC
skorlamasında;
düzeyi
o İnvazyon düzeyi YOKTUR
o KC ve beyin metastazı 3 puan alır.
 Doğum eylemi kontraksiyonlarının yayılımında rol
o AC metastazı 0 puan alır.
alan mediyatörler:
o EVRELEMEDE AC metastazı → E3’tür.
o Östrojen,
AFP’nin Azaldığı Durumlar o Prostoglandinler: PGF2 Alfa, PGE2,
⋅ Trizomi 21 veya 18 o tromboksan,
⋅ Gestasyonel trofoblastik hastalıklar o konneksin 43
⋅ Fetal ölüm
⋅ Maternal DM ve obezite
 Prezentasyon tipi ve sıklıkları: Sırasıyla
⋅ Gebelik yaşının olduğundan büyük hesaplanması
o Verteks/Oksiput/baş geliş es. %95. (Dışındakiler
malprezentasyondur)
o Makat es. malprezentasyon %3
 Gebelikte sistemik hastalıkların seyri:
o Transver>Birleşik>Yüz
o Kötüleştirdiği: HepE, AA, Depresyon, OHA, OİHA,
o Alın (en nadir)
PNH, reflü özofajit, Epilepsi
o İyileştirdiği: RA, peptik ülser, MS, hashimoto,
Fox-Fordyce, hidraadenitis süpürativa
o Etkilemediği: ÜK, Crohn, ITP, M.Gravis,
H.sferositoz, sarkoidoz

57
Prepnotes | SHOTS Kadın Doğum

Oksiput Sinsiput Alın geliş Yüz geliş  Transmural miyomlar (hybrid): Endometrial ve
serozal yüzeyin her ikisi ile ilişkide olan miyomlardır.

 GnRH salınımını stimüler edenler:

o Norepinefrin (noradrenerjin)
o Nöropeptid Y
o Asetilkolin, VIP
o Naloksan
• Eğer fleksiyon hareketi yapılmaz ise sinsiput geliş o Kispeptin
(tuşede büyük fontanel palpe edilir) ortaya çıkar.
• Fetal başın %40-50 oranında bir defleksiyonu  Sigaranın koruyucu olduğu durumlar:
(ekstansiyon) alın geliş olarak ifade edilir. En ileri o Endometriyozis, endometriyozis ca, miyom,
defleksiyon (maksimum eks- tansiyon) durumunda preeklampsi
yüz geliş ortaya çıkar.
PREMENSTRÜEL SENDROM

 PID için yatış endikasyonları: • Fiziksel ve psikolojik davranış bozukluklarına yol

o Ateş >38.3
açar bunlar günlük aktivite ve iletişimi engelleyecek
o Lökosit >15.000
düzeydedir.
o Adölesan dönem, gebelik, ileri hastalık, abse
• Baş ağrısı, gerginlik, duygudurum bozukluğu, uyku
şüphesi, kesin olmayan tanı, madde bağımlılığı, bozukluğu, pelvik ağrı ve meme hassasiyeti.
başarısız ayaktan tedavi, yakın dönem IU • Bulgular mens ile kaybolabilir. Mens izlenmeyen,
müdahale öyküsü, oral alımı engelleyen bulantı overları korunmuş histerektomili kadınlarda
kusma. görülebilir.
o Ayaktan tedavi:
• Prepubertal, postmenopozal ve gebelikte izlenmez.
o Sefoksitin (IM) / Seftriakson (IM) + Doksisiklin
(po) / Azitromisin
• Yatarak tedavi:  TGF-b Süperailesi:
o A: Sefoksitim (IV)/Sefotetan (IV)+ Doksisiklin o Primordial follikül oluşumunu kontrol eden
(IV) moleküler olaylardan sorumludur.
o B: Klindamisin (IV) + Gentamisin o Moleküller: AMH, inhibin, aktivin, BMPs
(IM)/Seftriakson (IV)
 Lokalizasyona Göre Miyomların Sınıflaması  FERN Testi:
o Submukoz (sm), intramural (im), subserozal o Ovulasyon varlığını ve zamanını tespit etmede
(ss), transmural (tm) olarak sınıflandırıl- kullanılır.
maktadır. o Eğrelti otu görünümü östrojen etkisini gösterir
FIGO Sınıflaması (anovulasyon)
Tip 0 İntrakaviter ve tamamen kavitede. (saplı submukozal) o Eğrelti otu görünümü olmaması progesteron
Tip 1 %50’dan azı miyometriumun içinde (submukoz)
etkisini gösterir. (Ovulasyon)
Tip 2 %50 veya fazlası miyometriumun içinde (submukoz)
İntrakaviter komponenti olmayan ve endometriyuma
Tip 3  Transvers İnsizyon Teknikleri:
bitişik myom
Endometriyum / serozada ekstansiyona neden olmayan o Pfannenstiel, Mackenrotd (Maylard), cherney,
Tip 4
(im) Küstner
Tip 5 En az %50’si intramural olan (subserozal)
Tip 6 %50’den azı intramural olan (subserozal)
Tip 7 Saplı subserozal miyom (laparaskopik myomek.)
Miyometriumla ilişkisi olmayan miyomlar miyomlar:
Tip 8 servikal, round veya broad lig’deki miyomlar, parazitik
miyomlar.

58
Prepnotes | SHOTS Kadın Doğum

 Membran rüptürü olan olgularda koryoamniyonit  Başın Çapları:

tanısı aşağıdaki bulgulardan bir yada daha fazlası o Suboksipitobregmatik çap: Doğum için en
olduğunda konulur. elverişli çap tır. Baş en ileri derece
o Ateş (en önemli) fleksiyondadır .
o Kötü kokulu vajinal akıntı o Oksipitomental çap (Vertikomental): Başın en
o Uterin hassasiyet büyük çapıdır.
o Maternal-fetal taşikardi o Biparyetal çap: En büyük transvers çaptır.
o Amniyon sıvısında CRP artışı ve Glikoz azalması Angajmanda dikkate alınan çap tır.
o Koryoamniyonit tanısı konulduktan sonra o Bitemporal çap: Başın en küçük çapıdır.
maternal-fetal morbiditeyi azaltmak için
gebelik haftasına bakılmaksızın acilen doğum  Gebeliğin İntrahepatik Kolestazı (Obstetrik
yaptırılmalıdır. Fetal distres yoksa indüksiyon ile Kolestaz, Gebeliğin tekrarlayan sarılığı)
vajinal doğum tercih edilmelidir. o Özellikle üçüncü trimesterde ortaya çıkan
kaşında (es.) ve sarılık.
 Gebeliğin iyi geldiği iki sistemik iki de cilt o Safra klirensi bozuk, plazma safra asidi artar.
hastalığı: KCFT yüksek veya normal.
o RA ve peptik ülser o Ursodeoksikolik asit en etkin tedavidir.
o Fox-Fordyce ve Hidraadenitis supuritiva Antihistaminikler, kolestiramin + K vit verilebilir.
 Gebeliğin Önerilmediği bazı durumlar:
Serviks İnvaziv ve Pre-İnvaziv Neoplazileri için Risk
o Eisenmenger sendromu, Pr. PHT, şiddetli MD,
Faktörleri
⋅ HPV enfeksiyonu ⋅ Çok sayıda cinsel Aortik tutulumu olan Marfan, kapak tutulumu
⋅ Düşük sosyoekonomik partnerli erkek ile olan AoK.
durum beraberlik
⋅ Erken yaşta ilk ilişki (16 ⋅ HSV,Klamidya Quintero Sınıflaması (İkizden İkize Transfüzyon Sendromu)
yaşından önce) ⋅ KOK ⋅ Evre 1: Vericide oligohidroamnios, alıcı polihidroamniyos
⋅ Çok sayıda cinsel ⋅ Sigara var ek patoloji yok → Takip, tedavi gerekmez
partner ⋅ Multiparite ⋅ Evre 2: Vericide oligohidroamnios, alıcıda
⋅ İmmun süpresyon
polihidroamniyos var, vericinin mesanesi izlenmiyor.
Tedavi önerilir
⋅ Evre 3: Vericide oligohidroamnios, alıcı polihidroamniyos
 Abdominal palpasyon (leopold manevralar!) var anormal kan doppler test
o LEOPOLD 1: Fundustaki fetal kısım ve fundus ⋅ Evre 4: Fetuslardan biri veya ikisi hidropsa gitmiş
yüksekliği (tahmini gebelik haftası ve kilos ) ⋅ Evre 5: Fetuslardan biri ölmüş
o LEOPOLD 2: Fetal situs ve sırtın araştırılması
o LEOPOLD 3: Prezente olan fetal kısım
 Kandida gelişim riskini arttıranlar:
o LEOPOLD 4 : Prezente olan kısmın pozisyonu
o DM, obezite, stres, sistemik atb kullanımı,
(fleksiyon-ekstansiyon-angajman
gebelik, immünsüpresyon, kötü hijyen, KOK
kullanımı.
 Anormal kolposkopik bulgular
o Asetowhite epitel  Ovulasyon Tespiti:
o Lökoplaki o Bazal vücut ısıs (BVI), LH surge tespiti, midluteal
o Punktuasyon serum progesteron ölçümü, USG ile
o Mozaizm ovulasyonunun tespiti.
o Atipik damarlanma
EKTOPİK GEBELİK
Kolposkopi endikasyonları
• Kasık ağrısı + adet gecikmesi + vajinal kanama
⋅ Anormal smear sonucu ⋅ Açıklanamayan
⋅ Klinik olarak serviksin postkoital kanama • Sol adnekste kitle + B-HCG 7500 olması da ektopi
anormal görünmesi ⋅ in utero DES maruziyeti düşündürür.

59
Prepnotes | SHOTS Kadın Doğum

Ektopik gebelikte Cerrahi tedavi:  Doğum indüksiyonu

• Rüptür, hemoperitoneum var ve hemodinamik o Doğumu gercekleştirmek amacıyla uterin
stabilite bozulmuş ise kesin cerrahi müdahale kontrak-siyonların başlatılmasıdır.
endikasyonudur. o Doğum induksiyonu planlanan tüm olgularda
• Cerrahi olarak salpenjektomi, salpingostomi, muayene ile pelvisin vajinal doğum için yeterli
salpingotomi, segmental rezeksiyon yapılır. olup olmadığı değerlendirilmelidir.
• Milking (elle tubanın sıvazlanması) rest materyal o Doğum induksiyonu uygulanacak hastaların
varlığı ve rekürrens riski arttığından belirlenmesinde ve induksiyona yanıtın
kullanılmamalıdır. öngörülmesinde Bishop skorlama sistemi
• Fertilitenin korunması isteniyorsa, rüptüre olmamış faydalı olabilir.
ektopik gebeliklerde salpingostomi ilk
Bishop Skorlama Sistemi
 Androjenisite dereceleri:
o Dihidrotestosteron: 300 (en potent) Puan 0 1 2 3
o Testosteron: 100 Servikal dilatasyon (cm) 0 1-2 3-4 ≥5
o Androstenedion: 10 Servikal silinme (%) 0–30 40–50 60–70 ≥80
o DHEAS: 5 (en zayıf) Baş seviyesi –3 -2 –1/0 +1/+2
Serviks kıvamı Sert Orta Yumuşak
Kaynağa göre androjen belirteçleri:
Serviks pozisyonu Arka Orta Ön
o Over: Testosteron ve androstenedion
o Adrenal: DHEAS
o Perifer: 3a–androstenediol (DHT’un periferik SEKONDER AMENORE
metaboliti) • Menstruasyon gören bir kadında 3 siklus süresince
veya 6 ay süreyle adet görülmemesidir.
SAF GONADAL DİSGENEZİ
• Laktasyon ve gebelik süresince olan amenore
• Bunlar fenotipik olarak kadın 46, XY fizyolojiktir. Gebelik dışında en sık sebep kronik
• Gonadlar çizgi şeklindedir (streak gonads) anovulasyondur
• Sorun germ hücrelerinin genital çıkıntıya
migrasyonunun olmamasıdır. Algoritma:
• Ortamda testosteron ve AMH olmadığı için iç ve dış • 1. İlk tetkik serum B-hCG testi bakılır. Gebelik ekarte
genitalya dişi yönde gelişir. edilir.
• Dışarıdan estrojen ve progesteron verilirse • 2. Sonra TSH, PRL ve Estradiol istenir.
menstrüel kanama elde edilebilir . • 3. Patoloji yoksa progesteron çekilme testi (PCT)
• Yeterli meme gelişimi söz konusu değildir. yapılır.
• Eğer hasta daha önceden östrojenlenmişse kanama
5A–REDÜKTAZ EKSİKLİĞİ olacaktır. Test pozitifse PCOS (anovulasyon)
düşünülür ve düzenli tedavi planlanır.
• Karyotip XY’dir. OR geçişlidir.
• 4. PCT negatifse Östrojen+progesteron çekilme testi
• Testisler normaldir, Wolf kanalı gelişmiştir (iç
yapılır.
genitalia
• Uterusu ve kanalize vajeni olan her kadın ÖPÇT ile
normal erkek tipinde).
kanar. Eğer kanama olmazsa yani test negatifse
• Tanıda artmış testosteron/DHT oranı kullanılır.
yeni gelişen bir servikal myom veya ashermandan
• Tanı konur konmaz hem virilizasyonu, hem de
şüphelenilir.
neoplazik gelişimi önlemek için gonadektomi
yapılmalıdır.
• Androjen duyarsızlık sendromundan en önemli klinik
farkı, bu olgularda meme gelişiminin olmaması ve
gonadotropin düzeylerinin daha düşük seyret-
mesidir.

60
Prepnotes | SHOTS Kadın Doğum

 Prematür Ovaryan yetmezlik  Gebelik Testinin Yalancı (+) Çıkması;

o 40 yaşından önce menstrüel siklusların sona o Es. neden heterofil ab’lerin varlığıdır (phantom
ermesidir. Y kromozomunun gösterildiği vaka- gebelik)
larda gonadektomi yapılmalıdır o Kanda gebelik testi (+), idrar testi (-). Antikorlar
o Nedenleri: Xp21-28 delesyonu, Galaktozemi, RT, idrarda yoktur.
KT, Otoimmün durumlar (en sık), Frajil X
sendromu taşıyıcılığı (FMR 1 mutasyonu)  Gynecoid pelvis doğuma en elverişli ve esg. tiptir.
 Platypelloid pelvis doğuma en elverişsiz tiptir.
 Prostaglandin E1 ve E2 doğum indüksiyonu için Transvers çap, ön-arka çaptan uzundur. Derinde
serviksi olgunlaştırmak için kullanılır. transvers duruşa neden olur.
 Serviks ve vajen kanseri klinik olarak  Android pelvis; erkek pelvis tipidir.
evrelendirilirken bunların dışındaki kanserler
cerrahi olarak evrelendirilir Gynecoid Android Anthropoid Platypelloid

HİPEREMEZİS GRAVİDARUM
• Özellikle 16.gebelik haftasına kadar olan dönemde
yaygındır. hCG, östrojen, progesteron, hPL, prolaktin
ve tiroksin gibi gebelikle ilgili hormon yükseklikleri
sorumlu tutulur.
• Gebede, kg kaybı, dehidratasyon, açlık ketozuna
bağlı asidoz, HCl kabına bağlı alkalozz ve hipokalemi
yapacak düzeyde bulantı-kusmalara verilen addır.
• Çok şiddetlilerde prerenal ABY, mallory-weiss,
özofageal rüptür, pnömotoraks ve pnömomediasten
olabilir.
• Tiamin eksikliğine bağlı wenicke ensefalopatisi ve K
vit eksikliğine bağlı koagülopati ve epistaksis de
görülebilir.
• İlk basamak tedavi B6 (pridoksin) + doksilamindir.
Başarısız olunursa IV kristalloidler eklenmelidir.
Antiemetikler de kullanılabilir.

 Trofoblastlar:
o Maternal kan ve doku ile direkt temas halindeki
tek yapıdır.
o MHC Class II ve kan grubu ag’leri taşımazlar. Rh
ag (antijen) taşırlar.
o HLA class I içinden sadece HLA-C,E ve G’yi taşır-
lar.

 Sinsityotrofoblast
o Sitotrofoblastlardan gelişir.
o Sinsityum oluşumunda E-cadherin adezyon
molekülü rol oynar. Multinükleusludur.
o Mitoz yok, yüzeylerinde mikrovilluslar bulunur.
o Hormonal olarak daha aktiftirler.
61
Prepnotes | SHOTS

62
Prepnotes | SHOTS

63