↑

Dr N. Melike SAV
SIVI-ELEKTROLİT DENGESİ
— Sağlıklı bir vücutta, vücut sıvılarının hacimleri ve
bileşimleri bir çok metabolik aktiviteye rağmen,
dengede tutulur.
— Bu denge mekanizmasına sıvı-elektrolit dengesi
denir.
 — Yetişkin bir insanda toplam vücut ağırlığının
yaklaşık %60’ı sudur.
— %40’ı hücre içi bölmede(intrasellüler)
— %20’si hücre dışı bölmede (ekstrasellüler)

CD3
—%- 15’i hücrelerarası bölmede
— % 5’i plazmada
Vücut Sıvılarının Dağılımı
Total Vücut Sıvısı
(Vücut Ağırlığın Yüzdesi)
Yenidoğan 3% 75
1-3 ay % 70
4-6 ay % 65
>6 ay % 60
— Yetişkin erkek %60 kadın %50
— Yaşlı erkek %50-55 kadın %45-50
— Obezite ve beslenme geriliğinde %10-20 aşağı
 Ekstraselüller Sıvı
(Vücut Ağırlığının Yüzdesi)

Yenidoğan % 45
6-8 hafta % 35
6 ay % 30
1 yaş % 25
3 yaş % 20-23
 İntraselüller Sıvı
(Vücut Ağırlığının Yüzdesi)

0-2 yaş %35

>2 yaş %40

Plazma=Vücut ağırlığının %4-5’i

Vücut Sıvılarında Elekrolit Dağılımları
HÜCRE İÇİ SIVI HÜCRE DIŞI SIVI
200
HCO3 -
10 mEq/L
:
PROT -

6 K+ PO4-3 14 mEq/L

*
140mEq/L 107 mEq/L
Na + Cl -
100 140mEq/L
105mEq/L

D Na +
13 mEq/L
PROT -
40 mEq/L
K + 3-5 mEq
PO4 -3

Ca + +2.5 HCO3
5 mEq/L
-
Mg + +7 Mg + 24mEq/L
0 +1.1
mEq/L H2O
Hücre içi temel katyon ve anyonlar
Hücre içi:
Temel Katyonlar:A I
— Potasyum (K+) ve Magnezyum (Mg++),
Temel Anyonlar:
A A
— Fosfatlar ve Proteinlerdir
Hücre dışı elektrolitleri
Hücre dışı A

—Temel Katyon: Sodyum (Na+) A

A
—Temel Anyonlar: Klor (CI-), Bikarbonat (HCO3)
-
Hücre içi elektrolitleri

— Hücre içinde potasyum konsantrasyonu yüksek,

sodyum konsantrasyonu düşüktür.
— Hücre dışında ise tam tersi söz konusudur.
Sıvı hareketleri
• mOsm/L
Ozmolarite : Belirli bir çözelti içinde ortaya çıkan partikül
sayısını ifade eder.
Su ozmolaritenin yüksek olduğu yöne gider

0
POsm= 2 Na+ + (glukoz / 18) + (BUN / 2.8) O
↳Mana Plasma Osmolalitesi (N) = 285-295mOsm
& ·
1
Serum ozmolaritesi= 2(Na+K) + Glu/18 + BUN/2,8
2 x (140+4) + (90) / 18 + (14) / 2,8
288 + 5 + 5 = 298
Anyon Gap= (Na + + K + ) - (Cl - + HCO3 -)

Anyon Gap (N) = 8 -12 mEq/L

-
— Hücre zarı su için geçirgen olduğundan her iki
bölmedeki etkin osmotik basınç eşit olarak kabul
edilir.
— Bir bölmedeki etkin osmotik basıncı değiştiren bir
durum, suyun iki bölme arasında yeniden dağılımına
neden olur.
Sıvı dengesi bozukluğu:
Dehidratasyon

Cra!n
1. HDS’dan 2. HDS’da 3. Hücrelerden
artmış H2O osmotik HDS’ya H2O
kaybı basınçta kaybı;
artış hücreler
dest büzülür
surl
Sıvı dengesi bozukluğu:
hipotonik hidrasyon
1. HDS’ya 2. HDS’da 3. Osmozisle
artmış H2O osmotik hücre içine
girişi basınçta H2O girişi;
azalma hücreler şişer

Bu durumun tersi olarak hücre dışı sıvıdaki sodyum azalması, suyun

hücre dışı sıvıdan hücre içi sıvıya geçmesine neden olur.
— İyon konsantrasyonu değişikliğine neden olmayan
hücre dışı sıvı değişikliği, su geçişine neden
olmaz.
Normal
İzotonik
solüsyonda
ki hücre
Hipertonik
solüsyondaki
hücre
Hipotonik
solüsyondaki
hücre
VÜCUT SIVILARINDA NORMAL
METABOLİZMA
— Normal bir erişkin , günde ortalama 2000-2500 ml su
tüketir.
— 1500 ml’si (%75) ağız yoluyla; geriye kalan kısmı da
katı gıdalardan alınan, ya da oksidasyon sonucu
oluşan sudur.
 -

A 0Görünmeyen
Görünmeyen
750ml
750 ml
Sıvı alımı
%80 Terleme
Terleme

A
A
⑧
Katı gıda %20
İdrar 500-2000
Oksidasyon 300 ml

KAZANÇ KAYIP

er!tten d!
GÜNLÜK SU KAYIPLARI
— Günlük su kayıpları normal şartlarda
— İdrar ile 800-1500 ml ,
— Gaita ile 250 ml ve
y
— Hissedilmeyen kayıp olan 600 ml (100-1500 ml)’dir
— Su alımı tamamen durdurulmuş bir kişi bile
katabolizma artıklarını atabilmek için günlük en az
A 500-800 ml ↓idrar çıkarır; ayrıca hissedilmeyen
kayıplar da devam eder.
 I
I

— Hissedilmeyen kayıpların %75’i deri,%25’i akciğerler

yoluyla olur ve hipermetabolizma, hiperventilasyon
!nsensel kay
-

ve yüksek ateş bu kaybı arttırır.

-
2
-

— Deriden olan hissedilmeyen sıvı kaybı terlemeyle

olan kayıp değil, vücut içinde oluşan su buharının
ciltten kaybolmasıdır.
İnsensible su kaybı artışı
* D

I— Artmış aktiviteyle (>%30)

-
B

a
— Ateşle (her 1C° için %12)
— Hiperventilasyon v
-

— Fototerapi a
GÜNLÜK SIVI İHTİYACI

— Bu kayıpları karşılayacak ve atıkları vücuttan

A
uzaklaştırmak için gerekli olan 0.5 mL/kg/saat’lik en
-

az idrar miktarını sağlayacak kadar sıvı verilmelidir.

 GÜNLÜK SIVI GEREKSİNİMİ
e

Al a ↳
A
Al
Vücut ağırlığı Günlük sıvı gereksinimi
Güney <10 kg A
A
100 ml/kg/24 h

sokel
15kg 3M50x5 / 29

4g
=

11-20 kg ,1000 ml+50 ml/kg/24h 4/250

7 emre en (10 kg üzeri her kg için)

M!gros
+ 1 13
.

gaba
X * **
>20 kg 1500 ml+20 ml/kg/24h
E Il (20 kg üzeri her kg için)
Erişkin er 2000-2400 ml/24 h
saplan

D
A *

Vücut yüzey alanı yöntemi (sıklıkla 10 kg üzeri çocuklarda kullanılır) 1500-2000

A
ml/m2/gün --
 labellay
CIO woojouehlg
Günlük Elektrolit Gereksinimi I

co-to
e eraubtg
wod
soh

İyon Günlük Gereksinim

Sodyum 3 mEq/kg/24 h
-

Potasyum 2 mEq/kg/24 h
-
VOLÜM BOZUKLUKLARI
— Yoğunluk ve kapsam değişikliği olmaksızın gelişen
sıvı dengesi bozukluklarına volüm bozuklukları
denir.
— 2 ‘ye ayrılır:
1.Volüm eksiklikleri
2. Volüm fazlalıkları
Hipovolemi
— Dolaşımdaki etkin sıvı hacminin azalmasıyla oluşan
bozukluktur.
— Hipovolemide hücre dışı sıvı hacmi azalmış
olmasına rağmen, plazma sodyum konsantrasyonu
azalmış, normal ya da artmış olabilir.
-
 *

Dehidratasyon bulguları:
&

— Hipovolemi sıvı kaybının hafif yada şiddetli olmasına

bağlı olarak farklı klinik bulgular verir.
— Kardiyovasküler belirtiler santral venöz basıncın
azalmasıyla ilgilidir ve hipovoleminin derecesine
bağlı olarak ortostatik taşikardi ve hipotansiyondan,
istirahat halindeki taşikardi ve hipotansiyona kadar
değişir.
 ·
A

— Hipovolemiye bağlı olarak genellikle periferik

vazokonstriksiyon olduğundan deri soğuk ve nemlidir
-

— Deri turgoru ve terlemede azalma ile birlikte, tüm

müköz membranların salgıları ve tükrük de
azalmaktadır.
- ↳aglegor au yat!
you
 tekgen
↳
der! abebe
↑

bebe
gargokte
-

.
-
— Hafif hacim eksikliklerinde, bitkinlik, iştahsızlık ve
bulantı
— Hipovolemi arttıkça baş dönmesi ve senkop ,ciddi
hipovolemi ve beynin hipoperfüzyonu sonucu
stupor yada koma
Sıvı kaybı nedenleri

*
— Sıvı kaybı, sadece su kaybı şeklinde değildir;
elektrolitler de kaybedilmektedir.
-
Hücre Dışı Bölmede Volüm
Açığına Sebep Olan Olaylar
1. Kusma
2. Nazogastrik aspirasyon
3. İshal
4. Gastrointestinal fistüller
5. Yaralanma ve enfeksiyonlarda sıvı sekestrasyonları
6. İntraabdominal enflamatuar olaylar
7. Peritonitler
8. Barsak tıkanmalar
9. Yanıklar
10. Retroperitoneal infeksiyonlar
— Dolaşımdaki etkin sıvı hacminin daha da azalmasıyla
oluşan orta derecedeki hipovolemi, taşikardinin
istirahat halinde de devam etmesine, ortostatik
hipotansiyona ve periferik vazokonstriksiyona neden
olur.
— Dehidratasyonda fizik muayenede yaşamsal
bulguların değerlendirilmesi önemlidir.
— Hastanın nabız sayısının dik pozisyonda normalin
10 vuruş/dakika üzerine çıkmış olduğu durumlar
hafif hipovolemi olarak kabul edilebilir.
— Ortostatik taşikardi olarak değerlendirilen bu bulgu,
dolaşımdaki sıvı hacminin normal kardiyak outputu
sağlamakta yetersiz kaldığının göstergesidir.
— Santral venöz basınç düşüktür; bu durum kliniğe,
yatar pozisyonda boyun venlerinin sönük olmasıyla
yansır. normalde ana
- ↳
solgun
 Sıvı defisiti var mı? Ne kadar?
Öykü ve fizik muayene bulgularına göre
509
dehidratasyonun derecesi * öneml!
*
Hafif Orta Ağır
Kilo kaybı
I Sayda
%3-5 *
%6-9 A
Da
%>10
Sıvı kaybı
Ön fontanel
~Kapanı
Normal
30-50ml/kg 60-90ml/kg
Hafif çökük =
I
>100ml/kg
Çökük -
A

Göz küreleri Normal Çökük İleri derecede

çökük A
Göz yaşı Var Yok 0
Yok
Müköz
membranlar
Islak Kuru e
Parşömen
 Hafif Orta Ağır
Nabız Dolgun, normal Hızlı, zayıf Hızlı, zayıf- A
hızda nonpalpabl
Sistolik basınç Normal Normal veya Şok

wa
azalmış
Solunum Normal Derin (hızlı Derin ve hızlı A
olabilir)
İdrar atılımı Normal- azalmış Çok azalmış-koyu Anüri (şiddetli
oligüri)
İdrar dansitesi Artmış Artmış Artmış
-

* Kusmaul
0
ardosda -
 Hafif Orta Ağır
A
Deri turgoru Normal Azalmış Çok azalmış

Saman
Deri Normal Soğuk Soğuk benekli
As
Kapiller dolgunluk Normal 2sn >3sn
Genel durum Susamış-aktif, Susamış- letarjik, Susama yok-
- -

irritabl dokununca irritabl preşok, -şok

Nar#)
--
-

armaratus
cut s

Jetwes)
Dehidratasyon Tedavisi
— Acil olmayan hafif ve orta dereceli hipovolemilerde,
tedavi ekstrasellüler sıvı boşluğunun en önemli
elementleri olan sodyum ve klorür içeren sıvılarla
yapılmalıdır.
A
— Tedavi oral, enteral yada intravenöz yolla yavaş
-
biçimde yapılabilir.
-
Dehidratasyonda sıvı tedavisinin
amaçları

— Şoku önlemek için dolaşan sıvı hacminin düzeltilmesi

(%10-%15 dehidratasyon)
— Hücre içi ve hücre dışı sıvı ve elektrolit açığını 24
*
A
saat içinde düzeltilmesi (Hipernatremi hariç)
-

— Yeterli sıvı ve elektrolit idamesinin sağlanması

— Homeostatik bozukluğun düzeltilmesi (asidoz vb.)
Parenteral Tedavi Endikasyonları
— Şok gibi dolaşım bozukluğu *
*

— Ağırlığın < 4.5 kg veya yaşın < 3 ay olması

e

— Bilinç değişikliği ~
Adalet
— Karında distansiyon ~Herreus
-

— Barsak seslerinin alınamaması

— Oral tedaviye rağmen aşırı kusma veya ağır ishal

Vur
veya ağırlık kaybı olması
— Aspirasyon riskinin artması
— Damar yolu açılma gerekliliği
— Ameliyat öncesi ve sonrası dönemlerde
~
— Semptomatik hiponatremi veya hipernatremi, asit-
baz bozukluğu W
— Ağızdan sıvı tedavisine rağmen devam eden ağır W
ishal
— Anatomik anormallik, letarji, önlenemeyen w
kusmaların olması
— Oral sıvı alımına rağmen önemli ölçüde ağırlık kaybı
olması V
— Çocuklarda sıvı-elektrolit tedavisi sırasında şu
noktalara çok dikkat edilmelidir:
— Her hastanın özelliğine göre tedavi düzenlenmelidir.
— Hastanın uygulamaya verdiği yanıtın yakından
izlenmesi gerekir.
— Fizik inceleme bulguları, ağırlık takibi, idrar çıkımı ve
-

dansitesi, kan biyokimyası yakından izlenmelidir.

-
Çocuk Hastalara Verilecek Günlük Sıvı Miktarları

İdame: 1500-2000 ml/m2

↓
Hafif Dehidratasyon: 2000-2500 ml/m2
Orta: 2500-3000 ml/m2
Ağır: 3000-3500 ml/m2
Koma-Şok: 3500 üstü ml/m2

h!em!gde
Gezey
— İntravenöz yol tercih edildiğinde, ekstrasellüler sıvı
hacminin genişletilmesi amacıyla izotonik sodyum
klorür, diğer adıyla serum fizyolojik en uygun
seçimdir. -
— Aynı amaçla Ringer laktat da kullanılabilir.
— Ringer laktat alkaloz, serum fizyolojik ise asidoz
yapma eğilimindedir.
— Hipovolemi tedavisinde kullanılan sıvıların miktarı ve
veriliş hızı, hastanın klinik yanıtına göre ayarlanır.

— Kan basıncı 90 mmHg üzerine çıktığında, kalp hızı,

arteriyal dolma basıncı normale döndüğünde (santral
venöz basıncın 5 cmH2O veya pulmoner wedge
basıncın 10 mmHg üzerine çıkması) ve bilinç, deri
--

rengi, vücut ısısı, idrar sodyum ve su atılımı düzelir

düzelmez sıvı tedavisi yavaşlatılmalıdır.
Kristaloidler

00O
Kolloid sıvılar
Dehidratasyon Nedenleri
— Primer olarak sıvı alımında azalma ve bu durumun
idrar volümündeki azalma ile telafi edilememesi
— Primer olarak sıvı kaybında artma ve bu kayıbın
alınan sıvı ile telafi edilememesi
— Hem sıvı alımında azalma hem de sıvı kaybında
e

artma
-

— Vücut sıvılarının fizyolojik olarak inaktif olan

alanlarda toplanması
Dehidratasyon sıvı kaybı sıvı alımından
fazla olduğunda ortaya çıkar
— Yetersiz sıvı alımı
— Kusma
— Beslenme bozukluğu
— Artmış sıvı kaybı
— İshal
— Diabetes mellitus
— Dibetes insipidus
— İntersitisyel aralığa sıvı kaybı
— Travma
— Yanık
Dehidratasyonda oral tedavi
— Hafif ve orta dehidratasyon ORS (oral rehidratasyon
sıvısı) ile tedavi edilebilir.
-
grabstra

#
— ORS; WHO’ nun önerdiği standart formül;
!stal!k
— 1 L su içine,

I
• Na: 90mEq/L
— 3,5gr NaCl
7 Çay
- kalığ • Glukoz: 111mmol/L
• K: 20mEq/L
— 2,5 gr NaHCO3 Rach httH
• Cl: 80mEq/L
— 1,5 gr KCl • Bikarbonat: 30mEq/L

— 20 gr Glukoz ger!g • Osmolalite: 311mmol/L

2 georal d!ye
~ ,

— Hafif dehidratasyonda 50mg/kg I

DRS sator
— Orta dehidratasyonda 100mg/kg 4 saat içinde
verilebilir.
ORS kimlere verilebilir ?
— ORS, bilinci açık-ağızdan aldığını yutabilen
herkese verilebilir.
— Yenidoğan dahil her yaş grubuna (düşük doğum
ağırlığı da) verilebilir.
— Etyoloji gözetmeksizin tüm diyarelerde verilebilir.
— Serum Na+ değeri 115-165 mEq/L arasındaki
hiponatremi - hipernatremilerde verilebilir.
— Ateş ORS için kontendikasyon değildir. ↓
— Durdurulamayan kusmalar dışında kusma
kontrendikasyon değildir.
— Rehidratasyon:
-!
— Hafif dehidratasyon: 50 cc/kg/4saat
⑰

!
— Orta dehidratasyon: 100 cc/kg/4saat
— İlave olarak her dışkılamadan sonra 10 cc/kg ORS
verilir
— Rehidratasyon sonrası anne sütüne devam edilir
a Anne sütünükesm yoruz1
— Rehidratasyon sonrası diyare sonlanıncaya kadar
100 cc/kg/24 saat devam edilir
— Hipernatremi durumunda düşük Na içerikli ORS
verilir
=

— Kolerada yüksek Na içerikli ORS verilir

>-
Replasman tedavisi (Devam
eden kayıplar)
— GIS yol önemli su kaybı nedenidir.
— K kaybı hipokalemiye neden olur.
— Gaitada bikarbonat seviyesi yüksektir ve diyareli
çocuklarda genellikle metabolik asidoz gelişir.
— Kusma veya NGS den kayıp metabolik alkaloz
yapar.
N
— Kaybedilecek kayıplar tahmin edilemeyeceği için
oluşan kayıplar yerine konur.
Resusitasyonun replasman ve idame fazı
SIVI AÇIĞI HESAPLANMASI

Sıvı açığı (L)= Normal ağırlık (kg)- Şimdiki ağırlık(kg)

*

Şimdiki ağırlık=Normal ağırlık-(%dehidratasyon x normal ağırlık)

A $

Normal ağırlık=Şimdiki ağırlık x (100/(100-% dehidratasyon))

Önceki ağırlık bilinmiyor ise dehidratasyonun yüzdesi ile
pratik olarak hesaplanır
İzonatremik Dehidratasyon (Na/Su kaybı)
— Bu tür dehidratasyonda Na+ açığı yoktur, sadece
kayıp vardır. sıvı
seküler
Sodyum kaybı= Östra
Sıvı açığı x ESS’dan kayıp yüzdesi x ESS sodyum
konsantrasyonu -

— İzonatremik dehidratasyonda bu şekilde hesaplanan

sodyum miktarı, izotonik sıvı kaybındaki replase
edilmesi gereken total sodyumu gösterir.
Potasyum kaybı=
Sıvı açığı x İSS’dan kayıp yüzdesi x İSS potasyum
-

konsantrasyonu -
Hiponatremik Dehidratasyon (>Na kaybı)
— Bu tür dehidratasyonda hem açık hem de kayıp
vardır
— İzonatremik dehidratasyondan farklı olarak sodyum
kaybının yanında ek bir sodyum açığı
hesaplanmalıdır.
Sodyum açığı=
*
(Normal Na – Ölçülen Na) × (sağlıklı vücut ağırlığı ×
0.6)
-

-
Hipernatremik Dehidratasyon (>Su kaybı)
—Hipernatremik dehidratasyonda hem su açığı hem de
su kaybı vardır ancak sodyum kaybının üzerinde su
kaybı vardır. (Serbest su kaybı)
—İdame sıvısının üzerine serbest su kaybını ilave
etmek yeterlidir
—Na+>145 mEq/L iken her 1 mEq/L Na+ artışı 4 ml/kg
suya eşittir.
—Serbest su kaybı=(Gözlenen Na+-145) x 4 ml x Vücut
ağırlığı
Hipernatremi Tedavisi
— Sıvı açığının yarısı ilk 24 saatte, kalan yarısı 24-48
-

saatte.
-

— Serum Na hızlı düşürülürse beyin ödemi ve nöbetler

— Plazma osmolaritesi 2 mOsm/kg/h, serum Na
*
1mEq/L/h veya 0.5 mmol/L/h’ den hızlı
-

düşürülmemeli
— Hipokalemi!!!
n
Resusitasyonun süresi ve oranları
— Total resusitasyon→ A

— İlk 8 saat: 1/2 replasman+1/3 idame

1 24Saatte alması
gereken Su 1
— Sonraki 16 saat: 1/2 replasman+2/3 idame

— Devam eden kayıplar, infüzyon hızlarında artışı

gerektirebilir.
Hastanın takibi
— Hastanın aldığı ve çıkardığı sıvı dehidrate çocukta
önemlidir
— Tedavinin 8 saati sonrasında ishal nedeniyle verilen
sıvı yeterli gelmeyebilir
— İdrar miktarı ve idrar dansitesi tedavi başarısını
değerlendirmede kullanılabilir
— Fizik muayenede dehidratasyon bulguları
düzelmiş, dansite 1010 altında olmuşsa İV sıvı
azaltılmalıdır.
-
-

— Dehidratasyon bulguları varsa sıvı tedavisine devam

edilir.
— Günlük tartı bakılır.
Hipervolemi
— Hücre dışı sıvı hacminin genişlemesiyle oluşan
patolojidir.
— Hipervolemi genellikle iyatrojenik olarak yada böbrek
yetmezliği, siroz ve konjestif kalp yetmezliğine
sekonder gelişir.
-
— Ekstraselüler sıvıda su ve sodyum içeriğinin artması.

1. İzotonik Hiperhidrasyon
2. Hipotonik Hiperhidrasyon
3. Hipertonik Hiperhidrasyon
— İzotonik:
— Hipervolemi, yoğun ESS artışı
— Osmolalite değişmez
— Hipotonik
— Su toksisitesi
— Osmolalite düşer
— Hücre içine sıvı geçer
— Hipertonik
— Nadir görülür
— Yoğun Na+ alımından kaynaklanır
— Plazma hiperozmolar, İSS’den ESS’ye sıvı geçer
Hipervolemi tedavisi

— Hipervolemi çoğu zaman altta yatan bir hastalığa

bağlıdır; bu nedenle tedavinin temel prensibini altta
yatan hastalığın tedavisi oluşturur.
Hipervolemi tedavisi

— İleri derecede kalp yetmezliği, belirgin akciğer ödemi,

kardiyovasküler fonksiyon bozuklukları, asit ve
periferik ödem varlığında hücre dışı sodyum
içeriğinin azaltılması gerekmektedir.
— Bu amaçla öncelikle oral ya da intravenöz yollarla
alım azaltılıp daha sonra diüretikler eklenebilir.
 α

ELEKTROLİTLER
— Vücuttaki herhangi bir elektrolitin artışı;

— Vücutta fazla miktarda olmasına

— Kompartmanlar arası geçişe
— Göreceli olarak sıvı kaybına bağlıdır
ELEKTROLİTLER
— Vücuttaki herhangi bir elektrolitin azalması:

— Vücuttan atılımına
— Kompartmanlar arası geçişe
— Rölatif fazla sıvı alımına bağlıdır
SODYUM
— Ekstrasellüler sıvının bir numaralı katyonudur.
~h!e dest
— % 98’i HDS’da bulunur, ortalama konsantrasyonu
138-140 meq/L kadardır.
— Ekstrasellüler sıvının osmolaritesinden primer olarak
Na+ sorumludur.
Kontrol

— ADH (vazopressin )
-

— Renin- Anjiotensin-Aldosteron
-
Sodyum alımı
— Günlük tuz alımıAl
normal bir insanda NaCl olarak 50-
⑪
90 mEq (3-5 gr) arasındadır.
— Sağlıklı bireylerde idrarla 40-60 mEq/L sodyum
atılmaktadır.
— Normal çalışan böbrekler aşırı miktardaki sodyumun
tamamını atabilirler.
Sodyum kaybı

— Alınan sodyumun 10-15 mEq’nı ter, epitel döküntüsü

ve gaita ile kaybedilir.
* *

— Ter hipotonik sıvı kaybına neden olur.

-
Hiponatremi Agaren
— Na < 135 meq/L
-

-
A A
— Hiponatremi yavaş geliştiğinde klinik semptomlar 120
meq/L’ nin altında kendini gösterir.
0
-

~uc ,

! -
to
A
— 100 mg/dL glukoz↑ = 1,6 mEq/L Na↓
-

— Hiperglisemi durumlarında da, glukoz hücre dışı

bölmede osmotik basıncı arttırarak hücre içindeki

-
suyun hücre dışına çıkışına neden olur.
— Hipertonik hiponatremi (p.osm. >295 ) -

1. Hiperglisemi
2. Mannitol, gliserol aşırı kullanımı
— İzotonik hiponatremi (P.osm. 275- 295 )
1. Hiperlipidemi
2. Hiperproteinemi ( multiple myeloma)
— Hipotonik hiponatremi ( P.osm. < 275 )
1. Hipovolemik - Renal - Ekstrarenal
2. Hipervolemik
A

— Üriner Na > 20 meq/L ( KRY )

-
— Üriner Na < 20 meq/L ( KKY )
3. Normovolemik - Uygunsuz ADH salınımı
Hipovolemik hipotonik hiponatremi* ⑮

(Na+ azalmış, su azalmış)

-

1. Renal kayıplar (idrar Na+>20): Aşırı diüretik

A
kullanımı, ozmotik diürez, adrenal yetmezlik,
20 Be
interstisyel nefrit, RTA.
=>
A ·
!drarda anal
2. GI kayıplar (idrar Na+<20): Kusma, diyare, fistül, sorwer
post-op tüpler. rac
3. Terle kayıp (idrar Na+<20): Sıcak çarpması, kistik
fibrozis
*
4. Üçüncü boşluklardan kayıp (idrar Na+<20):
Effüzyon, yanık, assit, kas travması, pankreatit,
peritonit.
— Hiponatremik dehidratasyonda
— Hiponatremiye bağlı nörolojik bulgular görülebilir

↳
— Sıvı hücre içine kaydığı için dehidratasyon şiddetine
göre daha ağır bulgular vardır
— Serum Na unun hızlı ve fazla düzeltilmesi (135 mEq/L)
- santral pontin myelinolizise neden olur. -
 !
A
 ↳Sw!sgand -

sekfau
A ~ A

~
V ~

! E U
~
L
C
3.
bestüge
Kay
 Hipervolemik hipotonik hiponatremi
Total Vücut Na+ artmış, su artmış
-

— Ödem oluşturan sebepler (idrar Na+<20): Siroz, NS,

send
özellikle yenidoğanlarda çok fazla serbest su nef
E .

alınması
A -
anne s!b! ver!c auwe !

— Akut-kronik renal yetmezlik (idrar Na+>20)

↓

y D fona -
deustrob
su
A

wart! e s ⑳-MAD
.

!le 3 gen - Gaydam

-
a

Schautaltsch Sonra
- sa
C
ver
 Normovolemik hipotonik hiponatremi
Total Vücut Na+ ±, su artmış, idrar Na+>20

— Su intoksikasyonu ~
— Aşırı ADH sekresyonu: SIADH, ağrı, ilaçlar (MgSO4,
ASA, TCA, vinkristin, indometasin)
— Glukokortikoid yetersizliği M
a
— Hipotirodizm P
— Malnutrisyon, Tbc
— Dilüsyonel hiponatremi nadiren uygunsuz antidiüretik
hormon salınımı sendromuna bağlı olabilir.
— Ağrı, korku, enfeksiyon, hipoksi, hipoglisemi,
endokrin bozukluklar, (hipotiroidizm, glukokortikoid
eksikliği) santral sinir sistemi (kafa travması, beyin
ameliyatları) ve akciğer patolojilerinin (pnömoni,
apse, tüberküloz) yanı sıra postoperatif dönemde
pek çok hastada gözlenebilir.
— Cerrahi sonrası dönemde hastalarda sodyum içeren
sıvı kayıplarının düz su ile karşılanması ya da
sodyum içermeyen sıvıların (%5 dekstroz gibi) fazla
miktarlarda verilmesi sonucu dilüsyonel hiponatremi
gelişebilir.
-

-
— Hiponatremi’de hücre dışı sıvı hacmi artmış, normal
veya azalmış olabilir.
— Toplam vücut sodyumu, toplam vücut suyundan
daha fazla kaybedilmiştir:
1. Toplam vücut sodyumunun normal olmasına
rağmen, toplam vücut suyunun artması (dilüsyonel)
-

2. Toplam vücut sodyumunun artmasına rağmen,

toplam vücut suyundaki artışın daha fazla olması
Hiponatremi - klinik
— Apati — KİBAS bulguları
— Ajitasyon — Sulu ishal
— Anoreksi — Lakrimasyon M,
— Bulantı-kusma salivasyon W
— Kas güçsüzlüğü — Hipotermi
— Mental değişiklikler — Konfüzyon, letarji
— Hipotansiyon — Na <113meq/L iken
konulan
— Uyuşukluk nöbet ve koma ↳a
— Konvülziyon
— Anoreksi
— Yavaş gelişen hiponatremilerde, sodyum 110 mEq/L
nin altında olsa bile semptoma yol açmayabilir.
— Hızlı gelişen hiponatremilerde, artmış intrakranial
basınca bağlı SSS bulguları ile karakterize klinik
tablo gelişir.
A *
— Sıvı fazlalığına bağlı hiponatremi varsa, asıl tedavi
sıvı alımının kısıtlanmasıdır.
-
Ne zaman intravenöz?

— Oral – enteral alamayan

O
— Semptomatik
— Ciddi <125 mEq/L Nas enntl!g!
— Sodyum replasmanı yapılacak hastalarda amaç
sodyumu kritik değer olan 120 mEq/L’nin üzerine
çıkarmak olmalıdır.
— Hiponatremi <130 mEq/Lt A

:
— 10 mEq/24 saatten daha hızlı Na düzeltilmemeli
— İdrar yapıncaya kadar potasyum verilmez
— Böbrek fonksiyonlarına göre potasyum düzenlenir
A
— Sodyum düzeylerine göre sıvı düzenlemesi yapılır
— Hiponatremiye bağlı konvulziyon olursa %3 NaCl

egen
verilir.
— %3 NaCl ile 1cc/dak hızında maksimum 12 cc/kg
olacak şekilde İV olarak uygulanır.

delt yap yousa

,
su
120's 130
↳ sautzent!n
mel!n
1. Serum Na+ düzeyinde 120mEq/L’nin altına akut
düşüşler konvülziyon ve koma ile seyreder.
Verilmesi gereken Na+=(istenen-mevcut Na+)x0.6xVA
%3 NaCl=513mEq/L (yaklaşık 0.5mEq/cc)
— 1-2 saat içinde verilir
A A e
— Hiponatremiyi düzeltirken 0.5mEq/kg/h ‘den hızlı Na+
--

verilmez (12-24 meq/L/gün yapar. )

- -

— Çünkü ozmotik demiyelinizasyon sendromu gelişebilir

-

2. Kronik hiponatreminin tedavisi çok yavaş yapılır,

defisitin yarısı ilk 24 saate yayılır, kalan yarısı ise
sonraki 24-48 saatte verilir.
3. Bu kısıtlamalar şok tedavisinde hızla verilen sıvılar
için söz konusu değildir.
— Hızlı replasman uygulandığında (sodyum
konsantrasyonunu saatte 3 mEq/L’den daha fazla
I A
yükseltecek şekilde) santral pontin miyelinozis
geliştiği bildirilmiştir. 2
*
A
— Flask paralizi, yüz kaslarında zayıflık, konuşma ve
yutma bozukluğu, ağrılı uyaranlara yanıt azlığı görülür.

L
-
— Bu nedenle plazma sodyumunun hızla 130 mEq/L
day
üzerine çıkarılması istenmez. Gogüpropogale C
Corv!ae

↳ponabreuy bagl varrtz!gen

a
~
kadar
dab!l!
auesteb!e
-
↳er!tte
Hipernatremi
arbel
A
*
— Serum Na düzeyinin >150 mEq/L olmasıdır. -

— Genellikle eşit ve orantılı miktarlarda Na kaybı

olmadan gelişen yoğun sıvı kaybı sonucu
oluşmaktadır.
— Temelde total vücut Na+’u ile sıvı arasında oluşan bir
dengesizliği gösterir
— Saf sıvı kaybı ↑
— Artmış Na
— Sıvı kaybı > Na kaybı
Hipernatremi Aut
augete
— Etiyoloji: Özellikle-dehidratasyon başta olmak üzere,
diabetes insipidus, AGE, diüretik etkisi, yetersiz su /
anne sütü alımı, esansiyel hipernatremi,
rehidratasyon (aşırı hipertonik mayiler), hatalı
mamalar (yüksek sodyumlu), sıvı tedavisinde aşırı
bikarbonat verilmesi, sodyum içeren lavman A
A
uygulanması, yenidoğanların tuzlanması (kırsal
kesimlerde sık). ↳ maen
Ka
der
d!ge
 A

— Normovolemik hipernatremi (Na+ artmış, su azalmış,

idrar Na+ değişken)
— Exchange transfüzyon
g
— Diyaliz
— İatrojenik
V
— Deri veya solunum yoluyla artmış kayıp
— DI W
A
— Hipervolemik hipernatremi (Na+ artmış, su artmış,
idrar Na+>20) v
— Hipertonik tuzlu solüsyonların kullanımı
— Aşırı steroid kullanımı
— NaHCO3
— Primer hiperaldosteronizm y
— Hipovolemik hipernatremi (Na+ artmış, su azalmış)
*

— Artmış ekstra-renal kayıplar (idrar Na+<20)

—

—
Deri
GIS
e -

— Fototerapi
— AGE, diyare M
— Yanık
— hipertonik lavmanlar
— Terleme
A
— beslenme yetersizliği

-
— Renal kayıplar (idrar Na+>20)
— DI (santral veya nefrojenik)
— DM
— Ozmotik diürez
— renal displazi
— obstrüktif üropati
 Dunden ger !nternate pe
↳bauere e

·
— Suyun böbrek ve böbrek dışı yollarla kaybedildiği
tüm bozukluklarda, fizyolojik ozmoregülatuar cevap
normal ise; plazma ADH seviyesi yükselir, idrar
konsantrasyonu maksimuma ulaşır ve güçlü bir
-A
susuzluk hissi oluşur.
— Bu nedenle, terleme, yanık, ishal veya ozmotik
diürez (oligüri) gibi olaylar sonucunda ortaya çıkan
su kaybı, başka bir nedenle suyun temini ya da
içilmesinde bir kısıtlama olmadığı takdirde
hipernatremiye neden olmaz.
— Serum sodyum konsantrasyonu 160 mEq/L’yi aşana
kadar semptom gelişmesi nadirdir.
— Hipernatreminin klinik belirtileri genellikle santral sinir
sistemi ile ilgilidir.
— Başlangıçta artmış plazma ozmolalitesi, suyun beyin
hücrelerinden dışarı çıkmasına ve beynin su kaybına
-

-
neden olur.
— Bu serebral damarlarda traksiyona ve subaraknoid
kanamalara neden olur.
-
— Serebral hücre dışına su çıkışı olur
— Selüler dehidratasyonu önlemek için nöronlar;
— Taurine
— Myo-inositol
— Glutamine
— Gliserofosforilkolin yapar
Hipernatremide klinik
— Apati — Şuur bulanıklığı
— Anoreksi — Letarji
— Susuzluk hissi — Koma
Karaha
— Kusma — İKK !ntecula ..

— Mental durum — Ölüm

değişiklikleri — Ateş
— Hipertonisite ve — Konvülziyon
hiperrefleksi — Ciltte hamur kıvamı
— Titremeler
— İritabilite
Komplikasyonlar
— Serebral hemoraji !
— Tromboz (Serebral, renal venler ve diğer organlarda
da tromboz)
— Subdural efüzyon
— Serebrospinal sıvıda artmış protein (serabral
e hasar?)
— Konvulziyon
-
 Hipernatremi

S Volüm durumunu değerlendir

T
Hipovolemi Övolemi Hipervolemi
Toplam vücut su miktarı↓↓ Toplam vücut su miktarı ↓ Toplam vücut su miktarı ↑
Toplam vücut Na+ miktarı ↓ Toplam vücut Na+ miktarı ↔ Toplam vücut Na+ miktarı↑↑
-- -

Renal kayıplar Diabetes insipidus İdrar Na+ genellikle

(idrar Na+>20mEq/L) • Santral
-

>20mEq/L’dir
• Diüretikler
-

• Nefrojenik
--
Hipertonik Na+ uygulaması
• Ozmotik diürez
-

• Gestasyonel Primer hiperaldosteronizm

-

• Postobstrüktif diürez (vazopressinaza bağlı)

-

Cushing sendromu
Ekstrarenal kayıplar -

(idrar Na+< 20mEq/L)

• Terleme
• Yanıklar
• Diyare
• Fistüller
Hipernatremi tedavisi
— Ekstraselüler volüm eksikliği varsa
— Övolemi sağlanana kadar dikkatli bir şekilde izotonik
-

NaCl verilmelidir.
e
— Hasta övolemik hale geldikten sonra hipotonik sıvılara
-

(%0.45 NaCl) geçilir. A

-

— Ekstraselüler volüm fazlalığı varsa

— Diüretikler kullanılabilir.
— Böbrek yetersizliği varsa diyaliz tedavisi yapılabilir.
— 24-48 sa
— 12 mEq/ gün den daha hızlı sodyum düzeltilmesi
yapılmamalıdır.
— Ağırlık artışı günlük %5 den daha az olmalı
— Bolus olarak daha hipotonik olduğu için Ringer
Laktat verilmez serum fizyolojik verilir s

* *
— Hızlı düzeltme : BEYİN ÖDEMİ!!!
-
— 6-12 saatten daha uzun süren hipernatremi
sırasında beyin ozmolalitesindeki adaptif artış, su
replasmanının dikkatli yapılmasını gerektirir.
— Bu nedenle, hipernatreminin şiddetine bağlı olarak,
hesaplanan su eksikliğinin tamamlanması genellikle
48 saatlik bir zaman içinde olmalıdır
-
— Eğer Na+>175-180 mEq/L ise hemen 165-170 mEq/L
-

düzeyine indirilmesi planlanmalıdır.

Er

— Posm >335 olduğunda MSS kanaması ve venöz

tromboz riski ortaya çıkar
— POsm 430’a ulaştığında ise solunum yetmezliği ve
ölümle sonuçlanır
— Hipernatremi en az 48 saatlik bir sürede
düzeltilmelidir.
— Na+ düzeyini düşürme hızı 0.5-1mEq/L’yi
geçmemelidir.
— Hızlı düzeltme rebound beyin ödemine sebep olur
 A

— Hastada şuur bozukluğu yoksa, su oral yoldan verilir.

-

— Parenteral tedavi:
— Hipotonik sıvılar (%0.45 NaCl veya %5 dektroz) verilir.
-

— Devam eden kayıplar varsa (diyare vs.) buna

eklenmelidir
— Mete K. 3 yaşında erkek — Lab:
hasta — Serum Na+ değeri: 170
— Ailece pikniğe gittiğinde mEq/L,
kaybolan hasta 3 gün — K değeri; 5.6 mEq/L,
sonra baygın halde — Glu: 85 mg/dl.
ormanda kaybolduğu — Plazma ozmolaritesi 371
bölgeden 3 km uzakta mosm/kg
bulunuyor. 50
— BUN: 90 mg/dl,
— Fizik muayenesinde — Serum kreatinin: 3,2
genel durum bozuk, bilinç mg/dl desen Tanınız
kapalı, deri turgor ve g!s ↓ nedir?
tonüsü ileri derecede Kayıpl
— İdrar Na+: 10 mEq/L
bulunuyor.
azalmış, mukozalar kuru, — SSS’de patoloji
en süren
TA; 60/40 mmHg, Nb:2 yetene saptanmıyor.
130/dk, Ateş: 38,5°C
bulunuyor.
— Su alım yetersizliğine bağlı; Hipovolemik, hipertonik
hipernatremi mevcuttur.
-

— Prerenal azotemi eşlik ediyor.

— Tedavi
— Hastada eksik olan suyun yerine konması gerekir.
-
— Hastada şuur bozukluğu olduğu için parenteral
tedavi uygulanır.
— Su açığının
— Yarısı ilk 12-24 saat içinde,
-

— Diğer yarısı sonraki 48-72 saat içinde verilir.

— Övolemi sağlanana kadar izotonik NaCl, övolemi
sağlandıktan sonra hipotonik sıvılar (%0.45 NaCl)
verilir.
— Serum Na+ konsantrasyonundaki düşüş saatte
A
ortalama 1 mEq/L civarında olmalıdır. Daha hızlı
düzeltilirse beyin ödemi olur.
— Mete K. — Bu şikayetlerle hastaneye
— 2.5 yaşında erkek hasta
getirilen hastanın fizik
muayenesinde; genel durum
-

— Kabızlık nedeniyle
bozuk, bilinç kapalı, deri
götürüldüğü hekim
turgor ve tonüsü ileri
tarafından laktuloz içeren derecede azalmış, mukozalar
bir laksatif veriliyor. kuru, TA; 80/50 mmHg, Nb:
— Hasta yaklaşık 5 gün 120/dk, Ateş: 38°C bulunuyor.
(desüt
Gene
boyunca düzenli olarak ilacı
— Lab: Serum
kullanıyor. & A

— Na:172mEq/L, K: 4 mEq/L,
— İshalinin başlaması üzerine
-

Glu:93 mg/dl
annesi ilacı kesiyor. Ancak — Plazma ozmolaritesi: 372
son 3 gündür devam eden mosm/kg 50 L
K
ishal şikayetine son 2 — BUN: 64 mg/dl, kreatinin: 2,2
gündür hastanın bilincinde mg/dl. h
OS!s
bozulma, anlamsız — İdrar Na:15 mEq/L bulunuyor.
konuşmalar, uykuya meyil
— SSS’de patoloji saptanmıyor.
gibi şikayetler ekleniyor.
— Olası tanı, gastrointestinal sistemden olan serbest su
kaybına bağlı olarak gelişmiş hipovolemik
hipernatremi var.
— Tedavi: Önceki hasta ile aynı!
Potasyum

— Potasyum temel olarak hücre içi bölmenin iyonudur.

— Hücre içi konsantrasyonu 150 mEq/L, serumda
A A

ortalama 4.2 mEq/L’dir (3.5-5.5 mEq/L).

-

Laude
— Vücutta bulunan potasyumun % 95’i hücre içinde yer
almaktadır.
Hipokalemi (K+<3.5mEq/L)
1. Alımda azalma:
— Şiddetli açlık,
2 0
Alkalosda
düse

— Malnutrisyon, Bozukluğu
— Anorexia nervosa,
yeme
— Yanlış TPN uygulaması
2. GIS kayıpları:
— Kr. diyare,
— İnatçı kusma
— Fistül,
— Aşırı laksatif kullanımı,
— Kolostomi,
— Nasogastrik drenaj,
— Üreterosigmoidoskopi
3. Renal kayıplar:
Tübüler as dozlar
— Tübüler hastalıklar, Renal
— Cushing send.,
— Hipomagnezemi,
— Hiperaldosteronizm,
— Nefrit,
— Meyan kökü alımı,
— Fanconi,
RAH
— dRTA, d!stal
— İlaçlar
4. Deriden kayıplar:
— CF, ↳!stel g!brot
— Yanıklar
5. Dağılım bozukluğu: A Öncel
— Metabolik alkaloz (pH’daki 0.1 ünitelik değişiklik K+
düzeyinde 0.6-1.0 mEq/L değişikliğe eşdeğerdir)
⑭
insülin, - deser
0
-

— β2 agonistler,
— Hipotermi
— Fazla miktarda IV glikoz infüzyonu
6. Respiratuar asidoz durumunda daha az H+ iyonu
üretimi olacağından K+ değişimi de daha az
olacaktır.
 dose althal !
İlaçlar yavar
⑰
— Diüretikler
*
yaa — Aminoglikozidler,
— Amfoterisin B,
— İnsülin
— Gentamisin & — Tikarsilin,

D
— Tetrasiklin
— Vitamin B12
~dene — Teofilin

4
— Laksatifler
— Kortikosteroidler
— Sempatomimetikler — NSAID,
kabızlıkyarar
Klinik
— Kas güçsüzlüğü, paralizi, hiporefleksi, ileus
-> Iparaland
-
d
— Atrial ve ventriküler prematüre erken vurular, ST
*
depresyonu, T dalgasında düzleşme, U dalgasının
görülmesi, QU intervalinde uzama A
A -

Kab!olen
— Hipokalemi digital entoksikasyonunu kötüleştirir
-

A D
Uzun QT T dalga inversiyonu ve belirgin U dalgaları
Klinik ~
— Hipopotasemili hastalarda önce iştahsızlık, bulantı,
f - A
kusma, kabızlık, paralitik ileus gibi gastrointestinal
sistem belirtileri ortaya çıkar.
— Nöromusküler sistemde kas güçsüzlüğü, halsizlik,
kas krampları, refleks azalması gibi belirtiler
gözlenir.
— Daha sonra simetrik gevşek felçler gelişir.
* *
— Derin tendon refleksleri azalır yada kaybolur.
— Potasyumun 2.5 mEq/L altına düştüğü durumlarda
solunum depresyonuna neden olan ciddi paraliziler
gelişebilir
Tedavi
— Oral yol tercih edilir, 1-3 mEq/kg/g dozunda K+ verilir,
düzelme 5-7 gün içinde olur.
— Eğer K+ düzeyi 2.5 mEq/L’den düşük ise IV olarak
0.5 mEq/kg 1 saatte verilir.
— 0.25-0.5 mEq/kg/h hızındaki replasman yada IV sıvı
içinde 40 mEq/L’den düşük miktarlar güvenlidir.
K+ verilirken dikkat edilmesi gereken
kurallar As
— K+ eksikliği bulguları gelişen hastalarda K+ açığı iv
- -

yoldan replase edilmelidir.

-

— Ağır hipopotasemi durumlarında

ü Ar
saatte maksimum
20-30 mEq, bir günde en fazla 160 mEq K+ verilebilir.
ar!stal!k
-

E
*— K + asla iv puşe olarak verilmemeli, seruma

katılmalıdır. A
A A
-dur
↳Kalp
— 1000 ml sıvı içine en fazla 40 mEq K+ konulabilir.
*
-
-
↑

— Oligüri ve anürisi olan hastalara K+ verilmemelidir

A Kalb!
-

(saatte en az 25 ml idrar çıkartmalı).

— K+ verilen hastalar sürekli EKG ile izlenmelidir. d!yastelde
de
— Postop ilk 24 saatte K+ verilmez
I durdener :
Hiperpotasemi (Hiperkalemi)
2de
— Plazma K+ düzeyinin 5.5 mEq/L’nin üzerinde
olmasına denir.
Nedenleri A
— Endojen kaynaklı f

— Travma
A

— Hemoliz
0
— Hücre yıkımı ~KT al ulanda— Sıcak çarpması

send
a

Türl!b!s — Yanık
— HÜS
-
*
↳
!
Entert gunle
Trombos!topen!
I

!stal
I

unutanden
— Hiperkatabolizma — Rabdomiyoliz eges$z
2 Kas hast, age
— Hematom resorbsiyonu — GI kanama
2
sublemat
s!
da
E

y, A da
— Dağılım değişiklikleri
— Asidoz (en sık neden) (metabolik, diabetik)
— Hücre dışı ozmolalitede hızlı artış
— Hiperglisemi
— Mannitol verilmesi
— Atılımın azalması
— Akut ve kronik böbrek yetmezlikleri, obstrüktif

-
üropatiler, tip IV RTA H!perkal gebr! I
-

— Potasyum koruyucu diüretikler

kortal
— Addison hastalığı
27
A

0
Adreno ↳-MSU
ata
— Alımın artması
— Oral veya intravenöz potasyum alımı, K+ tuzları,
penisilin kullanımı
— Masif kan transfüzyonları, uzun süre beklemiş eritrosit
veya trombosit transfüzyonu --
'Sounder
-

Uperpatasem!
D
ta w!l
Kar
 var
heryerde
hastalıktan
— İlaçlar: her
— Yüksek doz dijital, — NSAID,
— Glukoz, — K+ tutucu diüretikler,
— Mannitol, — Kemoterapi.
— β-bloker, — Süksinilkolin,
— ACE-İ, — Lityum
— Nöromüsküler blok
yapan ajanlar
(pankuronyum)
— Psödohiperkalemi
— Trombositoz,
— Lökositoz,

annen Ger!de
-

— Hemolizli kan
Klinik

— K+, 6 mEq/L’nin üzerine çıkınca ortaya çıkar.

— Kardiyovasküler sistem, gastrointestinal sistem ve
nöromüsküler sisteme ait belirtiler ortaya çıkar.
 — Kardiyovasküler sistem belirtileri başlangıçta
sadece EKG’de görülmektedir.
— EKG’de sivri T dalgaları, düzleşmiş P dalgaları,
uzamış PR aralığı, QRS genişlemesi, ST
depresyonu görülür; giderek P dalgaları kaybolur.
A A
— Şiddetli hiperpotasemide kalp bloğu ve diastolik
asistoli gelişir. A
-

2 -

Sivri T dalgaları
 Potasyum EKG EKG DEĞİŞİKLİĞİ

* *
f!lde
ger!rsen
Sivri T -
Hafif (5,5-6,5 mEq/L)
Uzamış PR müdahel
et
e
P kaybı
Uzamış QRS kompleksi
Orta (6,5-8,0 mEq/L)
ST elevasyonu
Ektopik atımlar

A Progresif QRS genişlemesi

>
Ciddi ( 8 mEq/L üzerinde) D Sinüs dalgası *

Ventriküler fibrilasyon
Asistoli
Demet bloğu
Fasiküler blok
 Bradiaritmi
d

Uzamış PR aralığı
M

Sinüs dalgası
M

P dalga kaybı
M
Bu EKG hiperkaleminin birçok özelliğini göstermektedir:
•Uzamış PR aralığı
•Geniş, acayip QRS kompleksleri – hem kendisinden önce gelen P ile hem de
kendisini takip eden T dalgası ile birleşir.
•Sivri T dalgaları
Bu hastanın serum potasyum düzeyi 9.2 meq/L idi.
 I s!val,

Hiperkalemi
•Uzun, simetrik olarak sivrileşmiş T dalgaları
Bu hastanın serum potasyum düzeyi 7.0 meq/L idi.
•Uzun PR segmenti
•Geniş, acayip QRS
Hiperkalemi:
•Yavaş nodal ritim
•İnterventriküler iletim gecikmesi
•Sivri T dalgaları
 ↑
•Ciddi hiperkalemi ile birlikte sinüs dalgası görüntüsü (Potasyum 9.9 meq/L)
Hiperkalemi:
•İri, sivri T dalgaları
•Sinüs dalga görüntüsü
Klinik
— Gastrointestinal sistem belirtileri

(Unkenste#n
— Bulantı
— Kusma
— İştahsızlık
— Diyare
— Nöromüsküler sistem belirtileri
— Letarji
— Yorgunluk
— Şiddetli hiperpotasemide paralizi

~Uberkal!t
— Kas güçsüzlüğü
— Paralizi v
— Parestezi
Tedavi

— Öncelikle hiperpotaseminin önlenmesi için tedbirler

alınmalıdır.
↳
— IV sıvılardan ve diyetten K+ çıkarılır.
-
— K+ düzeyinin kronik olarak 6.5mEq/L’ye kadar
yükselmesi EKG değişiklikleri yapmayabilir ve kronik
K+ yüksekliğinin tedavisi de akut gelişen yükseklikten
farklıdır.
B
— K+ düzeyinde 6.5mEq/L’nin üzerindeki akut bir
yükselme acil tedavi gerektirir; bu akut yükselme
esnasındaki EKG değişiklikleri de hemen
gözlenemeyebilir.
 Soru
10-30mb
⑧
etmek için % 10’luk kalsiyum glukonattan
sat
— Aritmi, A-V blok varsa hiperkaleminin kalp iletim
sistemi üzerindeki olumsuz etkilerini hızla antagonize
10-30 ml
A
1
As
saat süreyle infüzyon şeklinde verilir.
-

— İV Ca+2 solüsyonu hasta dijital alıyorsa kontrendike

--
H!perpolasem!ch
!
ver!len sa ↓
-S
— NaHCO3 ve insülin-glukoz infüzyonu yapılabilir.
— Acil tedavi girişimleri, kardiyak toksisiteyi önlemek
için potasyumun hücre içine girmesine yöneliktir.
— Asıl tedavi potasyumun vücuttan atılmasına
yöneliktir. ↳De *
— Bu amaçla diüretikler (furosemid), beta agonistler ve
iyon değiştirici reçineler (kayeksalat) kullanılabilir.
— En son çare hemodializdir.
 s
Ardetschl!
m
-

~testal!g!
A
A
* ⑤

all

*
-
-

E
I

-
kalp yavastar
pol!ze
fac gapausen
may!
e =
A

-
=
 ⑧
— İnsülin ve glukoz * A *

— Glukoz (0.5-1gm/kg) + insülin (0.1-0.2 ünite/kg) önce

-
puşe ardından infüzyon ile devam edilir 80 R:

erod
* A
aRG
— İnsülin maksimum dozu 10 ünitedir er apf!k
-

— Sürekli glukoz düzeyi takip edilir >80mg/dL ise

tekrarlanabilir sext ells!ve !ntract !n
— Bu tedavi ile K+’un ECF’den ICF’ye geçişi sağlanır
— Etkisi 30 dakikadan kısa sürede başlar saatler sürer

-
 ③
— Sodyum bikarbonat
— 1-2mEq/kg dozunda IV 10-30 dakikada verilir
— Bu tedavi ile K+’un ECF’den ICF’ye geçişi sağlanır
— Tek başına çok düşük etkilidir ancak diğer önerilen
tedaviler ile birlikte bir anlam ifade eder
— 3-4 saat içinde etkisi başlar
— Albuterol nebülizasyonu
— <10kg 2.5mg, 10-40kg 5mg, >40kg 10mg kullanılır
— 0.3mg/kg/doz (10mg maks )
— Hücre K+ uptake’ni artırır
— Kayeksalat (sodyum polistren)
— 1g/kg (max 30gm) %70 sorbitol içinde po, ng,
verilebilir
— Na+ ile yer değiştirerek potasyumu vücuttan
uzaklaştırır
— 2-4 saatte bir tekrarlanabilir
— Etkisi 1 saatte başlar
— Diyaliz
— Tüm bu uygulamalar yetersiz ise başvurulur
 Soru
Kalsiyum
⑯
X
A
— Serum Ca++ düzeyi 8.5 -10.5 mg/dl
— PTH, Vit D, Kalsitonin tarafından regüle edilir

↳
— İntravasküler Ca ‘un
— %50’si plasma proteinlerine bağlıdır (albumin),

⑭D
— %45’i serbest “iyonize“ Alum!n
dest 2
Betpokalar
A
-4 C
-

⑳e
— %5’i non-iyonize formdadır.↑
A X

— Düzeltilmiş Ca= actCa + Alb def x (0,8)

AA's
ölçülen
Ca
·
Fans#stan
2 ,
6, 7 16
-
,
71018x47
 *↳
— pH 0,1↓= iyonize Ca %3-8↑ (Alkaloz iyonize kalsiyum
miktarını azaltırken, asidoz artırır) D
— Serum albumin düzeyindeki 1g/100ml’lik değişiklik
serum kalsiyum düzeyinde de aynı yönde
değişikliğine neden olur.
Hipokalsemi Total serum Ca<8,5mEq/L
-

— Kan tranfüzyonları ~ — Hipomagnezemi

— Sepsis W — Hiperfosfatemi
↑
— Yanık — Böbrek yetmezliği
— Septik şok sendromu — Nefrotik sendrom
j
— Respiratuvar alkaloz — Aç kemik send
— Hipoparatirodizm — İlaçlar (furosemid,
— Di-george sendromu glukokortikoidler,
— Boyun cerrahisi sonrası kalsitonin, bikarbonat
lavmanlar, glukagon,
— Vit D eksikliği v mitramisin, fosfatlar)
— Pankreatit
 v Sa 5
— Kas seyirmeleri, spazmları
— Parestezi - -

— Laringospazm
— Konvülzyon v
A *

— Chevostek ve Trousseau belirtileri

— Kalp yetmezliği r
b
— Rikets, Osteomalazi ~ d
— Bradikardi, QT uzaması, T inversiyonu
Tedavi
— Kardiyak arrest ve ciddi hipokalsemide
(Ca++<0.8mmol/L)
— 10 dakikada tek doz olarak:
— Kalsiyum Klorid (%10) 10-20mg/kg veya 0.1-0.2cc/kg IV
— Derhal, metabolize olmadan etki gösterir
A
— Kalsiyum Glukonat (%10) 100mg/kg veya 1cc/kg IV
-

— Etkisinin başlaması süre alabilir, KC’de metabolize olur

-
— İdame tedavisi
— Kalsiyum glukonat(%10) ile 200-500mg/kg/gün
şeklinde 6 doza bölünerek yapılır.
Hiperkalsemi
A
— Total serum Ca++>10.5 mg/dl veya iyonize
-
Ca >5.4mg/dl olması olarak tanımlanır.
++

— Total Ca++<12 mg/dl iken genelikle asemptomatik.

& angroundagewelle
— Total Ca++>20 mg/dl kardiak arrest.

ene
 Nedenleri
M
— Maligniteler — Parenteral nutrisyon
e
— Hiperparatiroidizm — Hipofosfatazya
— Granülamatöz ↑ — Sarkoidoz
hastalıklar — Tüberküloz v
— Hipertiroidizm
— Vitamin A veya D - — Paget hastalığı
— Tiazid diüretikleri
intoksikasyonu v
— İmmobilizasyon
Det yer!ne ca ⑰ gabtalH!perkal
eg!
Koledaum
0 pt 27 - ar ,

auer dozdamman
Klinik
— Kas güçsüzlüğü,u — Anoreksi
/
— Hipotoni w — Konstipasyon
— Hiporefleksi — Kusma r
— Depresyon — Hipertansiyon f
— Konfüzyon — Halüsinasyon
f
— Peptik ülser — Poliüri, polidipsi
— Pankreatit a — Kemik kırıkları V
— Kemik ağrıları — Nefrolithiazis
— Stupor
 A

-
D
— QT mesafesinde kısalma, U dalgaları
— Geniş T dalgası, Osborn dalgası
— Dal bloğu 2° blok tam blok kardiak arrest
— Digital sensitivitesinde artış

&T 1429
-
Lokanta l yan B

Ciddi hiperkalseminin neden olduğu Osborn dalgaları.

 -
Tedavi
— Serum iyonize kalsiyum düzeyi >7.5mEq/L ise veya
semptomatik hiperkalsemi mevcut ise bu acil müdahale
gerektiren bir durumdur.

- — SF (200-250cc/kg/gün) verilerek hidrasyon sağlanır

— Furosemid (1-2mg/kg/doz 4 saatte bir) verilir
— Kalsitonin (Ağır veya persistan hiperkalsemide gerekli
olabilir, 12 saatte bir 4 ünite/kg verilir)
— Steroidler (Malignitelere, granülamatöz hastalıklara ve
vitamin D toksisitesine bağlı hiperkalsemide kullanılır, 10
mg/kg/gün hidrokortizon veya eşdeğeri kullanılır).
— Mitramisin (Hiperparatiroidizm veya malignitelerde daha etkilidir)
— Kalsiyum içermeyen diyalizatlarla hemodiyaliz veya periton
diyalizi
Fosfor
— Fosfat [PO43- ] esansiyel mineraldir.

m
— Sadece %1’i hücre dışı sıvıdadır
Sa !
↳- % 99 h!ce
!s!
— Serum fosfat seviyeleri:
* A A

— Yeni doğanlarda 4.0-7.0 mg/dl, asr!nte

↳ eyaslama
E
A *

— Erişkinlerde 2.5-5.0 mg/dl’dir.

 A B
— Serum [Ca2+] ve Fosfatı ters orantılıdır ve

mg/dl’de sabittir.
-
E
konsantrasyonlarının çarpımları yaklaşık 30-40
-
— Plazma- fosfor seviyeleri [Ca2+] ve [Mg2+]’un aksine
sabahları düşük düzeydedir, diürinal varyasyon
gösterir, - -
-

— Yaş, hormonlar (insülin ve büyüme hormonu) ve

karbonhidrat alım miktarından etkilenir.
— Çoğunluğu proksimal tübüllerde emilir.
— Atılım PTH tarafından düzenlenir:
— Böbrekten fosfor atılımını artırır
— Serum fosfatını düşürür.
-
HİPOFOSFATEMİ (P-<2.5mg/dL)
— Azalmış tübüler transport:
— Hiperparatiroidizm r
— Dağılım defekti:
— Alkaloz,
I
— İnsülin,
— ß-agonistler,
— Artmış glikoliz
↑
— Yetersiz alım:
— TPN tedavisi alan hastalar,
Y
— Anne sütü ile beslenen prematüreler
— GIS’ten kayıplar:

v
— Malabsorpsiyon,
— NG drenaj,
M
— Fosfor bağlayan ajanlar,
— Enterik fistüller ~
— Renal kayıplar:
— Diüretikler,
— Tübüler defektler,
a
— Fanconi sendromu
— Diğer nedenler
— Hipotermi
— Yanıklar
— Tirotoksikoz
— Gentamisin
— Cushing hastalığı
— D vitamini eksikliği
a
 #nter
— Komplike olmayan, basit hipofosfatemi
— Tedavisi→Oral tedavi w
— Ciddi hipofosfatemi
En a
Ö
— İV şeklinde tedavi

se!ten jagenauget
 -
Hiperfosfatemi (çocuklarda >6.8, erişkinlerde >4.5,
yenidoğanlarda >9)
— Renal yetmezliğin bir — Hipokalsemi
sonucu olarak — Hipomagnezemiye yol
— D vitamini açan herhangi bir
intoksikasyonu durumda görülebilir
— Fosfat içeren — Ağır hemoliz
lavmanların aşırı — Fosfatın IV bolus
kullanımı
- verilmesi
— Rabdomiyoliz
— Hipoparatiroidizm
Klinik
— Hipokalsemi d
— Yumuşak dokularda kalsiyum fosfat depozitleri
-
— Konvülzyon, koma, ölüm
Tedavi

— Tedavide altta yatan nedenin tedavisine yöneliktir

— Akut ve kronik hiperfosfatemi tedavileri farklıdır.
-
— Kronik hiperfosfatemi tedavisi
— Tedavi gerektiren kronik hiperfosfatemi,
— Kronik böbrek yetmezliği
— Ailesel tümöral kalsinozis olan hastalardan oluşur.
— Akut hiperfosfatemi tedavisi
— Düşük fosfat diyet
— Fosfat bağlayıcı
— İntestinal fosfat emilimi azaltması ile olur.
— Renal fonksiyonlar normal ise hiperfosfatemi 6-12
saatte düzelir. *
#
— Salin infüzyonu ile böbrekten fosfat atılımı artırılabilir.
— Asetozolamid
— Günlük kalsiyum fosfat alımının 200mg’ın altında
olması amaçlanır.
— Gİ yoldan fosfor emilimi azaltılır;
— Oral fosfat bağlayıcıları →alüminyum karbonat veya
hidroksid
— Hemodializ
— Özellikle renal yetmezliği olan, ciddi hiperfosfatemi
hastalarında semptomatik hipokalsemi de varsa
hemodializ genellikle gereklidir
Magnezyum
③
— Plazma Mg düzeyi: 1.7-2.7mg\dl
-
Hipomagnezemi (Mg ++<1.6mg/dL )
— Nutrisyonel eksiklik:
— Açlık
— TPN
— Prematürite
— İntrauterin büyüme geriliği
— GIS kayıpları: M
— Malabsorbsiyon
— Kronik diyare
— NG drenaj
— Renal kayıplar:
— Diüretikler(furosemid),
— İlaçlara bağlı tübüler disfonksiyon
— Ag
— Tikarsilin
— Cisplatin
— Siklosporin
— İfosfamid
— Amfoterisin B
— Fanconi sendromu
— Piyolenefrit
— Glomerülonefrit
— Endokrin ve metabolik nedenler:
— Hiperaldosteronizm
a
↓
— Hiperparatiroidizm
— Hipertiroidizm
Y
— Hipofosfatemi
— İnsülin V

— Diğer:
— Sepsis
— Yanık
— Hepatobilier hastalıklar
Klinik
— Apati
— Deliryum, koma
— Tremor
— Tetani
— Konvülziyon
— KC yetmezliği
— PR, QT ve QRS mesafelerinde uzama, T
inversiyonu,
— Ventriküler aritmiler
Tedavi
— Serum düzeyi <1.2mg/dL ise diyete magnezyum
C
-
ilave edilir
— Serum düzeyi >1.2mg/dL ise:
22 ↑

— MgSO4
Hipermagnezemi (Mg++>2.6mg/dL)
— Yoğun bakım ünitelerinde renal yetmezliği olan
çocuklar veya iyatrojenik nedenler dışında nadir
görülür
— Diğer nedenleri

·
A
— Maternal magnezyum tedavisi
— Magnezyum içeren laksatifler
1
— Antasitler veya lavmanlar UT'da ,
— Lityum
-
ver!le
— DKA
4 Bulamperde
— Rabdomyoliz
— Tümör lizis sendromu
— Renal Mg absorpsiyon artışı
A T
— ABY, KBY (en sık neden)
↑
— Hipovolemi
— Addison
— Hiper PTH
w
Klinik
Alg ↑
— Semptomlar >5mg/dL — Letarji
üzeri değerlerde görülür

I
— Konfüzyon
— hiporefleksi M — Kas zayıflığı
— solunum depresyonu — DTR’de azalma
— koma
— hipotansiyon
—
—
Aritmi
Hipoventilasyon
↓
— PR, QRS ve ST
intervallerinde uzama
— bradikardi
Tedavi

— Magnezyum kesilir
— Normal %0.9 NaCl içeren sıvı ve furosemid verilir
— Magnezyumun nöromüsküler ve kardiyovasküler
etkilerini ortadan kaldırmak için IV kalsiyum verilir
-

— İleri derece renal yetmezlikte hemodiyaliz

-