Uzm. Dr.

Nilay Boztaş
Dr. Tahir Ersöz
Dr. Melek Aksoy Sarı
 Vücuttaki biyokimyasal reaksiyonların çoğu
fizyolojik hidrojen iyonu konsantrasyonunun
sürdürülmesine bağlıdır

 H konsantrasyonu değişiklikleri, yaygın organ

disfonksiyonları oluşturduğundan bu durum hemen
regüle edilir

 Anestezi sırasında ventilasyon ve perfüzyondaki

değişikliklere ve elektrolit içeren solüsyonların
infüzyonuna bağlı asit-baz dengesi hızla değişebilir
 Günümüze kadar asit / baz tanımı çok değişik biçimlerde
yapılmıştır
 İlk modern tanım ’’sudaki çözeltilerine H+ veren maddelere
asit, OH- veren maddelere baz ’’ denir
(Svonte ARHENIUS-1884)
HCl H+ + Cl-
NaOH Na+ + OH-

 Bir diğer tanım ise ’’bir proton verebilen maddelere asit,bir

proton alabilen maddelere baz ’’ denir
J.N.BRÖNSTED,T.M.LOWRY-1923

 Çözeltide büyük oranda iyonlaşanlar kuvvetli, kısmen

iyonlaşanlar ise zayıf asit/baz olarak adlandırılır
 Laboratuvarda H konsantrasyonu, sadece H ’e
geçirgen olan cam membranla ölçülebilir

 Kan ve sıvı arasında oluşan hidrojen iyonlarının

difüzyonu, elektrotta membran boyunca ölçülebilir
bir elektrik potansiyeli oluşturur: Em
 Bu elektrik potansiyelinin büyüklüğü, iki
kompartman arasındaki H konsantrasyonunun
logaritması ile orantılıdır (Nernst Formülü)
 pH , hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif
logaritmasıdır (Sorensen-1909)

 pH = log 1/[H+] veya pH = - log [H+]

 Plazma [H+]= 40 nmol/L = 40 x 10-9 mol/L

pH = - log (40 x 10-9 )

= - (log 40 + log 10-9 )
= - ( 1.6 – 9)
= 7.4
 Asit -baz dengesini tanımlayan klasik yaklaşım
Henderson - Hasselbach eşitliğidir
 pH [H+]
konsantrasyonu
(nanomol/L)

7.8 16 • pH 7,4’e kıyasla oluşan her 0,01’ lik

7.7 20
değişiklik için hidrojen iyonu
konsantrasyonunun 1 mmol/lt arttığı veya
7.6 26
azaldığı tahmin edilebilir
7.5 32

7.4 40
7.3 50 Normal kan pH 7,35-7,45
7.2 63

7.1 80
Yaşam ile uyumlu H+ konsantrasyonu ise
16-160 nanoEq/l ‘dir
7.0 100

6.9 125

6.8 160
1-Tampon Sistemler

2-Organ Sistemleri -Akciğer

-Böbrek
-Kemik
-İyon Şiftleri
 Bir tampon sistemi, bir baz molekülü (bikarbonat)
ve onun zayıf konjuge asidinin (karbonik asit)
birleşmesinden oluşur

 Tampon sisteminin baz molekülü, fazlalık olan H

iyonlarını bağlarken, zayıf asit fazlalık olan baz
moleküllerine protonlarını aktarır
TAMPON Asit/Konjüge baz Ana tampon Tepki süresi
etkisi
Bikarbonat H2CO3/HCO3- Hücre dışı
%53 Plazma Hemen
İnterstisyel 15-20 dk

Hemoglobin HHb/Hb- Eritrosit Hemen

%35
Protein HProt / Prot- Hücre içi Hemen

Fosfat H2PO4-/HPO42- Hücre içi - İdrar Hemen

Amonyum NH3/NH4
+
İdrar Hemen
 Vücudun en önemli tampon sistemidir (%53)

 Özellikle ESS da önemli olan bu sistem ESS daki pH

değişikliklerine karşı ilk savunma hattını oluşturur

 H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3

 Böyle bir tampon sistemine dışardan H+ ilave edilirse

reaksiyon sola kayar
•Bikarbonat tampon sistemi CO2’in basıncındaki artma
ve azalmaya bağlı olarak pH’daki değişimlerden ESS’ yı
tek başına koruyamayabilir

•Solunum sistemi ve kontrol merkezi normal olarak

çalıştığında fonksiyon görebilir

•Bikarbonat rezervlerinin mevcudiyeti ile de sınırlıdır

KARBONİK ASİT BİKARBONAT TAMPON SİSTEMİ BİKARBONAT REZERVİ

Sodyum
Karbonik Asit Bikarbonat Bikarbonat

Fikse ya da
Organik ASİTLER

H+ artışı

Artmış

Figure 27.9a, b
Organ Mekanizma Tepki
süresi
Akciğerler CO2 atılım hızı,dolayısıyla H2C03 kons. Dakika-
ayarlanması(Arteriyel ve Beyin
sapındaki kemoreseptörlerin uyarısıyla Saatler
solunum hızı düzenlenmesi)
İyon İntrasellüler K+ ve Na+’un H+ ile 2-4 saat
Şiftleri yer değişimi

Böbrekler HCO 3 yapımı,reabsorbsiyonu ve

-
Saatler-
atılımı H+’nin titre edilebilir asitler günler
ve NH4+ olarak eliminasyonu,fosfat
tamponlaması
Kemik Ca++ ile fosfatın yer değişimi ve Saatler-
karbonat salınımı günler
 Respiratuar sistem, metabolik bozukluklara
kompansatuvar cevabı hemen verir

 Metabolik asidoz solunumu hızlandırır ve PCO2’deki

düşüş HCO3’deki primer düşüşü kompanse etmeye
çalışır

 Metabolik alkaloz solunumu inhibe eder ve PCO2 artışı,

HCO3’ü dengeler

 pH ve PaCO2 santral ve periferik, PaO2 ise sadece

periferik kemoreseptörler aracılığı ile solunum
merkezini etkiler
 Böbrekler ise respiratuvar bozukluklar için HCO3’ın
proksimal tübüllerde reabsorbsiyonunu ayarlayarak
kompansatuvar cevap oluşturur

 Respiratuar asidoz HCO3 reabsorpsiyonunu stimüle

eder ve artan serum HCO3’ı pCO2’deki artışı karşılar
 Respiratuar alkalozda ise HCO3 reabsorpsiyonu inhibe
olur ve HCO3 azalır

 Fakat solunum cevabına zıt olarak böbrek

kompanzasyon yanıtı ani değildir
 6-12 saat sonra başlar ve maksimuma ulaşması birkaç
gün alır ama nihai kompanzasyonu böbrekler sağlar
Bikarbonat Geri Emilimi
Asidemi kanda H+ >45 nmol/L pH < 7.35

Alkalemi kanda H+ < 35 nmol/L pH > 7.45

Asidoz PaCO2 >45 mmHg,

HCO3<22 mmol/L
pH değişmeyebilir

Alkaloz HCO3 > 26 mmol/L

PaCO2 < 35 mmHg
pH normal sınırlarda olabilir
 ↓ [HCO3-] ↑ [HCO3-]
Metabolik asidozis Metabolik alkalozis

↑ pCO2 ↓ pCO2
Solunumsal asidoz Solunumsal alkalozis
pH~ H2CO3
pCO2

ASİDOZİS ALKALOZİS

Kan pH Kan pH
[H+] [H+]
 Solunumsal asit-baz bozuklukları
 Solunum fonksiyonları anormal olduğunda ESS ’da
CO2 derişiminde artma ve azalma sonucu oluşan
hastalıklardır
 Metabolik asit-baz bozuklukları
 Organik ve fiks asitlerin üretimi yada atılım
bozukluğu
 ESS ‘daki bikarbonat iyon konsantrasyonunu
etkileyen nedenler

*Asidozis, alkalozisden çok daha yaygın bir hastalıktır.

 Bozukluk Primer Yanıt Kompansatuvar beklenen cevap
değişiklik
Solunumsal asidoz PaCO2 
Akut HCO3  PaCO2 deki her 10 mmHg artış,
HCO3’ ı 1 meq/L artırır
Kronik HCO3  PaCO2 deki her 10 mmHg artış,
HCO3’ ı 3.5 meq/L artırır

Solunumsal alkaloz PaCO2 

Akut HCO3  PaCO2 deki her 10 mmHg azalış,
HCO3’ ı 2 meq/L azaltır
Kronik HCO3  PaCO2 deki her 10 mmHg azalış,
HCO3’ ı 4 meq/L azaltır

Metabolik asidoz HCO3  PaCO2  HCO3 deki her her 1 meq/L lik düşüş,
PCO2 ‘yi 1.2 mmHg düşürür

Metabolik alkaloz HCO3  PaCO2  HCO3 deki her her 1 meq/L lik artış,
PCO2 yi 0.7 mmHg artırır
 Myokard kontraktilitesi azalır
 Periferik vasküler rezistans azalır
 Pulmoner vasküler rezistans artar
 Ventriküler fibrilasyon eşiği düşer
 Ekstrasellüler K+ düzeyi artar
 Santral Sinir Sistemi depresyonu oluşur
 Kardiyovasküler sistemin endojen ve eksojen
katekolaminlere yanıtında bozulma olur
 Kompansatuvar hiperventilasyon
 Asidozlu Hastalarda Anestezi :

 Hipnotik ve anesteziklerin SSS ve KVS’e depresan

etkilerini arttırabilir

 Opioidlerzayıf bazdır, noniyonize formu artar ve

opioidin beyne penetrasyonunu kolaylaştırabilir

 Halotan asidoz varlığında daha aritmojeniktir

 Süksinilkolin
plazmada K+ artırır, hiperkalemili
asidotik hastalarda kaçınılmalıdır
 Metabolik asidoz
Normal Metabolik asidoz Kompanzasyon

HCO3
24 meq/lt 15 meq/lt 15 meq/lt
pCO2
40 meq/lt 40 meq/lt 25 meq/lt
ph
7.4 7.2 7.3

Kompanzasyonun hesaplanması ;
Beklenen p CO2 = (1,5 * HCO3)+8 ±2

Komplike bozuklukların tanımlanması ;

Beklenen pCO2 > ölçülen CO2 = metabolik asidoz+solunumsal alkaloz
Beklenen pCO2 < ölçülen CO2 = metabolik asidoz+solunumsal asidoz
 Major plazma katyonları ile major anyonlar
arasındaki fark olarak tanımlanır

 Anyon açığı = [Na+]-[Cl-] + [HCO3-]

 Plazma albümini normalde anyon açığının en

büyük fraksiyonunu oluşturur
 Plazma albumini konsantrasyonunda her 1 g/dl

azalma, anyon açığını 2,5 mEq/L düşürür

Temel Anyonlar Temel Katyon
Na(140 mEq/L)
Cl(104 mEq/L)
HCO3(24 mEq/L)

Ölçülemeyen Anyonlar (ÖA) Ölçülmeyen Katyonlar (ÖK)

Proteinler (15 mEq/L) Kalsiyum (5 mEq /L)
Organik asitler (5 mEq/L) Potasyum (4,5 mEq/L)
Fosfatlar (2 mEq/L) Magnezyum (1,5 mEq/L)
Sülfatlar (1 mEq/L)

ÖA=23 mEq/L ÖK = 11 mEq/L

ÖA-ÖK=12

ANYONLAR=KATYONLAR
Cl + HCO3 + ÖA = Na +ÖK
ÖA-ÖK = Na-(Cl+HCO3)
=140-(104+24)
Anyon açığı =12 mEq/L (N=7-14 mEq/L)
 *Anyon Açığı Artışı
Böbrek yetmezliği
Ketoasidoz(diyabetik. açlık)
Laktik asidoz
Nonketotik hiperosmolar koma
Alkolizim
Doğuştan metabolizma defektleri,
Toksinler (salisilat,metanol,etilen glikol, paraldehit, toluen, kükürt)
Rabdomiyoliz durumlarında görülür
*Anyon Açığı Azalışı
Sıklıkla hipoalbüminemi ve şiddetli hemodilüsyonda ortaya çıkar
 Metabolik Asidoz Nedenleri

◦ Normal anyon açıklıklı metabolik asidozlar

(Hiperkloremik Metabolik Asidoz)
 İshal
 Pankreas fistülü
 Sigmoidostomi, ileostomi
 Total parenteral beslenme
 Amonyum klorür kullanımı
 HCl ile alkaloz tedavisi
 Hızlı parenteral izotonik NaCl uygulanması
 Asetazolamid
 Renal tübüler asidozlar
◦ Yüksek anyon açıklıklı metabolik asidozlar

 Ketoasidoz (diabetik,açlık,alkol)
 Laktik asidoz (şok,doku perfüzyon bozuklukları)
 Kronik börek yetmezliği
 Metil alkol zehirlenmesi
 Etilen glikol (antifriz ) zehirlenmesi
 Paraldehit zehirlenmesi
 Salisilat zehirlenmesi
Metabolik asidozda klinik bulgular
Uykuya eğilim,bilinç bozukluğu,koma

Kussmaul solunumu,akciğer ödemi

Kalp kasılmasında azalma

Hipotansiyon,doku hipoksisi

Bulantı,kusma,karın ağrısı

Osteomalazi,kırık

Halsizlik,yorgunluk
 Arteriyel kan gazları ve pH yakın takip edilmeli
 İlaçlara ve pozitif basınçlı ventilasyona karşı ağır
hipotansif yanıt oluşma ihtimali göz önünde
bulundurulmalı
 Bir arteriyel kateter ve pulmoner arter kateteri ile
monitorizasyon yapılmalı
 Kompansatuar hiperventilasyonun önceki değerleri
korunmalı
Amaç:
Metabolik asidoz nedeni olan patolojiyi ortadan
kaldırmak

Etken ortadan kalkana kadar asidozun etkilerinden

korunmak için asidozu kontrol altına almak

Tedavi:
-Respiratuvar komponent varsa düzeltilir

-Alkali tedavisi (%7,5 NaHCO3) ciddi asidozda

(pH<7,2) düşünülmelidir

-Derin ve tedaviye dirençli asidozda bikarbonatlı

diyaliz solüsyonları ile acil hemodiyaliz yapılmalıdır
 HCO3 açığı(mEq) = 0,5xAğırlık (kg)x(istenen HCO3-ölçülen HCO3)

HCO3 ihtiyacı= 0.4 x BE X KG

*Yarısı hızlı,diğer yarısı 8-12 saatte verilir

 CO2 açığa çıkarır

 Paradoksal intrasellüler asidoz oluşturur
 Kan laktat düzeyini arttırır
 İyonize Ca++’u bağlar, kan Ca++’ u düşürür
 Hiperosmolariteye neden olur
 Na+ yükü oluşturarak ekstrasellüler sıvıyı arttırır
 Solunumsal asidoz
Normal Solunumsal Kompanzasyon
asidoz
HCO3 24 meq/lt 24 meq/lt 38 meg/lt
pCO2 40 mmHg 90 mmHg 90 mmHg
pH 7.40 7.04 7.32

Beklenen HCO3 yükselişi = ( 40-pCO2) x 2.5

10
Komplike bozuklukların tanımlanması ;
Beklenen HCO3 > ölçülen HCO3 = solunumsal asidoz + metabolik asidoz
Beklenen HCO3 < ölçülen HCO3 = solunumsal asidoz + metabolik alkaloz
 Obstrüksiyon
 Bronkospazm,bronş stenozu,kronik bronşit,amfizem,akciğerlere ve hava
yollarına sıvı aspirasyonu , laringospazm
 Solunum merkezinin inhibisyonu
 Barbitürat-alkol-opiat alımı,kafa travmaları,epidural-subdural
hematomlar,primer-metastatik tm’lerin solunum merkezine
invazyonu,menejit, serebral infarktüs
 Mekanik-striktürel bozukluklar
 Pneumotoraks,hemotoraks,asit,obesite,kosta kırıkları,erişkin solunumsal
distres sendromu,pnömoni
 Mekanik-nöromüsküler bozukluklar
 Paralizi,primer müsküler hastalıklar,hipokalemi ,hipofosfatemi ,
miyestenia gravis ,guillain barre hastalığı,botulizm,tetanus
 Solunum merkezinin afferent stimülasyonunun bozulması
 Uyku apnesi
 Dokulardan karbondioksit uzaklaştırılmasının azalması
 Kardiak arrest
 Kardiojenik şok
 DİSPNE
MENTAL KONFÜZYON
GÖRME BULANIKLIĞI
ANKSİYETE
HUZURSUZLUK
TİTREME
BAŞ AĞRILARI

TAŞİKARDİ
PERİFERİK VAZODİLATASYON
VENTRİKÜLER ARİTMİLER
 Kronik hiperkarbisi olan hastalar pre-op kan gazı ve pH
ölçümleri ile değerlendirilip, per-operatif dönemde de
invazif arter monitörizasyonu ve sık kan gazı takibi ile
izlenmelidir
 Post-op ağrı kontrolü ve gerekirse mekanik solunum
desteği yapılmalıdır
 Opioidler ve sedatiflerin düşük dozları bile tehlikeli
boyutta solunum depresyonuna neden olabilir
 Solunumsal asidoz, nondepolarizan nöromüsküler blokajı
artırır ve antagonizasyonu da önleyebilir
 Amaç: Alveoler ventilasyonu CO2 üretimini
dengeleyecek şekilde tutmaktır

 Alveoler ventilasyon arttırılır

 CO2 üretimi azaltılır

 İnspire edilen oksijen konsantrasyonu arttırılır

 Mekanik ventilasyon

 İ.V. Na HCO3 tedavisi başlanır (?)

 Dolaşım depresyonu
 Doku hipoksisi
 Hipokalemi
 Nöromüsküler irritabilite
 Serebral kan akımında azalma
 Bronkokonstrüksiyon
 Pulmoner vasküler rezistans
azalması

Alkalozun Sistemik etkileri

 Azalmış kardiak out-put
 Hb O2’ de sola kayma
 Artmış doku O2 tüketimi
 Alkalozu Olan Hastalarda Anestezi :
 Opioidlerebağlı solunum depresyonunun süresini
uzatır (proteine bağlanma artar)

 Özellikle
hipotansiyon varlığında, respiratuvar alkaloz
sırasındaki serebral kan akımında belirgin azalma
sonucu serebral iskemi oluşabilir

 Alkalozve hipokaleminin kombinasyonu ciddi atriyal

ve ventriküler aritmiyi tetikleyebilir

 Alkalemi ile nondepolarizan nöromusküler blokaj

güçlenir (direkt hipokalemiye bağlıdır)
 Metabolik alkaloz
Normal Metabolik Kompanzasyon
alkaloz

HCO3 24 meq/lt 35 meq/lt 35 meq/lt

pCO2 40 mmHg 40 mmHg 45 mmHg
pH 7.4 7.6 7.55

Beklenen pCO2 = (0,9 x HCO3) + 9 ± 2

Komplike bozuklukların tanımlanması ;
Ölçülen p CO2 < beklenen pCO2 = metabolik alkaloz + solunumsal alkaloz
Ölçülen p CO2 > beklenen pCO2 = metabolik alkaloz + solunumsal asidoz
 Hidrojen iyonlarının kaybı
Gastrointestinal yolla kayıp
Kusma
Nazogastrik aspirasyon
Antiasitlerin aşırı kullanımı
Villöz adenoma
Renal yolla kayıp
Diüretikler
Aşırı mineralokortikoid etkisi
Hiperkapni sonrası ,idrarda HCl artar
Klorür alımının yetersizliği
Yüksek doz karbenisilin ve penisilin türevlerinin kullanımı
Hiperkalsemi
H iyonlarının hücre içi ortama geçmesi
 Bikarbonat birikimi
◦ Büyük miktarlarda kan transfüzyonu
◦ Bikarbonat replasmanı
◦ Süt-alkali sendromu (absorbe edilebilir antiasitler)

 Volum kaybı alkalozu ( klorürden zengin sıvı kaybı )

◦ Diüretikler
◦ Aklorhidrik hastada gastrik yolla kayıp
Metabolik alkalozda belirti ve bulgular

Uykuya eğilim,konfüzyon,konvülsion

Postüral hipotansiyon,kardiak ritm bozukluğu

Poliüri,polidipsi

Kaslarda zayıflama,parestezi,kas krampları

Kan gazları : pH yüksek, HCO3 ve pCO2 artmış

Kan elektrolitleri : Hipokloremi, hipopotasemi

Volüm azlığı bulguları : BUN ve Kreatinde hafif artış

Hemokonsantrasyon ve Htc artışı

İdrar PH : Bazik veya asidik (paradoksik asidüri)

İdrar CL- < 10 mmol / L

Volüm azlığı ile birlikte NaCl yanıtlı metabolik alkaloz

İdrar CL- > 20 mmol / L

Volüm artışı ile birlikte NaCl dirençli metabolik alkaloz
Volüm azlığı Volüm fazlalığı
GIS asit kayıpları Mineralokortikoid fazlalığı
Kusma Hiperaldosteronizm
Nazogastrik irrigasyon Bartter sendromu
Cushing sendromu
Meyankökü kullanımı

Renal CL- kaybı Ciddi Potasyum eksikliği

Diüretikler
Kr. hiperkapninin düzeltilmesi

* NaCL yanıtlıdırlar ** NaCL dirençlidirler

İdrar CL < 15 mmol/L İdrar CL > 25 mmol/L
 Metabolik Alkaloz Tedavisi

İdrar Cl- < 15 mEq/L İdrar Cl- > 25 mEq/L

(Klora cevap veren alkaloz) (Klora dirençli alkaloz)

Klor replasman tedavisi  Nedene yönelik tedavi

NaCl Asetazolamid
KCl  K+ replasmanı
HCl (Mg++ Replasmanı )
Seçilen İnfüzyon Sıvısı :
% 0,9 NaCl

Protokol :
 Cl-  açığı (mEq) = 0,3xAğırlıkx(100 - plasma Cl-)

Verilecek izotonik miktarı (L) = Cl- açığı / 154

pH > 7,50 ise

 Hidroklorik asit (0,1 N)
 Amonyum klorid (0,1 N)
 Arginin hidroklorid.
 Askorbik asit (C vit)
 Solunumsal alkaloz
Normal Solunumsal Kompanzasyo
alkaloz n
HCO3 24 meq/lt 24 meq/lt 20 meq/lt
pCO2 40 mmHg 20 mmHg 20 mmHg
pH 7.40 7.55 7.50

Kompanzasyonun hesaplanması ;
Beklenen HCO3 düşmesi = ( 40-pCO2) * 4
10

Komplike bozuklukların tanımlanması ,

Beklenen HCO3 > ölçülen HCO3 = solunumsal alkaloz + metabolik asidoz
Beklenen HCO3 < ölçülen HCO3 = solunumsal alkaloz + metabolik alkaloz
 ◦ Santral sinir sistemi bozuklukları
 Anksiyete
 Konversiyon reaksiyonu
 Serebrovasküler olaylar
 Santral sinir sistemi travmaları
 Santral sinir sistemi infeksiyonları
•Solunumsal alkaloz  Beyin tümörleri
nedenleri  Pons tümörleri
◦ Solunum sistemi bozuklukları
  Pulmoner emboli
 Akciğer fibrozisi
‘hiperventilasyon’ 

Pnömoni
Ağır olmayan pulmoner ödem
◦ Metabolik ve diğer nedenler
 Ağrı,ateş
 Salisilat intoksikasyonu
 Nikotin
 Tiroid hormonları
 Gebelik,anemi
 Karaciğer koması
Solunumsal alkalozda klinik belirtiler

- Konfüzyon,paresteziler
-Başdönmesi
-Kas krampları
-Senkop
-Taşikardi,angina
pektoris,nonspesifik EKG
değişiklikleri,ventriküler aritmi
-Bulantı,kusma
-İyonize kalsiyum azalması
-Hipofosfatemi
 Esas olarak altta yatan neden bulunmalı ve tedavi
edilmelidir
 Ağrı varsa analjezik uygulanması
 Hipoksemi varsa oksijenasyonun sağlanması

 Mekanik ventilasyon sırasında

 Dakika ventilasyonu azaltılır
Ölü boşluk mesafesi arttırılır
 % 3 CO2 içeren gaz karışımı inhalasyonu yapılabilir

 pH> 7.60 ise I.V. Hidroklorik asit veya Amonyum klorür

tedavisi yapılır
 En yaygın kombine bozukluk Solunumsal ve Metabolik
Asidozun birlikte görülmesidir

 Kardiyak arrestte, pulmoner ödemde, KOAH, hipoksemi ile

metabolik asidozun birlikte olduğu durumlarda görülür

 Bazı toksinler (metanol, etilen glikol, karbonmonoksit,

sodyum nitroprussid) solunumu deprese ederler ve aynı
zamanda metabolik asidoza yol açarlar

 Arteriyel kan gazında PaCO2 yüksektir ve negatif BE

artmıştır
 KOAH ve kalp yetersiziği olan hastalara diüretik
verilmesiyle gelişebilir
 Bu kombinasyonun özellikle cerrahi hastalarda mortalitesi
yüksektir
 Alkalozda, myokard depresyonu, vazokonstruksiyon ve
oksijen dissosiyasyon eğrisinin sola kayması ile dokulara
oksijen sunumu azalır
 Masif kan transfüzyonu yapılan hastalarda sitratın
metabolize edilmesiyle metabolik alkaloz gelişir (1 Ü kandan
17mmol HCO3 oluşur) Bu hastalar genellikle ventilatörde
olan veya hiperventile edilen hastalardır
 Gebelerde de kusma veya hiperventilasyon sonucu gelişir
 Kan gazında PaCO2 düşük,BE pozitiftir
 Saklanmakta olan kanların pH değeri asit olmasına
rağmen(yaklaşık pH=6,30) masif transfüzyonda alkaloz
görülür
 Kan ürünlerinde antikoagülan olarak bulunan sodyum sitrat
karaciğerde sodyum bikarbonata çevrilir. Böylece ortaya
çıkan alkaloz başlangıçta hemoglobinin oksijene olan
afinitesini artırır, dokulara oksijen bırakılması azalır
 En sık salisilat zehirlenmelerinde ve karaciğer
hastalıklarında görülür

 Laktik asidozda da hiperventilasyon aşırıdır

 Arteriyel kan gazı sonuçlarında negatif BE ve

kompansatuvar PaCO2 düşmesinin beklenenden daha
fazla olması ile tanı konur
1-Asit baz bozukluğundan şüphelenme,anamnez,klinik ve
lab. bulgularının değerlendirilmesi

2-Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

3-Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasının

gelişip, gelişmediğini araştırma

4-Bozukluğa yol açan primer nedenin belirlenmesi

5-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

1-Aşama : Asidemi veya alkalemiyi belirleme

2-Aşama : HCO3 değerindeki sapmayı belirleme

3-Aşama : HCO3 değişikliğinin pH da gözlenen

değişikliğe yol açıp açmayacağını
yorumlama

4-Aşama : pCO2 değerindeki değişikliği belirleme

5-Aşama : pCO2 değişikliğinin pH’a etkisini

yorumlama
◦ pH =7.35 - 7.45
◦ pCO2 =35 - 45 mmHg (4.7 - 6.0 kPa)
◦ pO2 = 75 - 100 mmHg (10.0-13.3 kPa)
◦ O2 Sat = % 96-100
◦ HCO3- = 22-26 mEq / L (mmol/L)
◦ BE = ± 2 mmol/L
◦ SBE = ± 3 mmol/L
◦ TCO2 =24-28 mmol/L
◦ Osm. = 280-290 mOsm =>(2x[Na]+Glukoz/18+BUN/2.8)

*Deniz seviyesi,oda ısısı,oda havasında

 PaO2 atmosferik basınca, sıcaklığa, inspire edilen
havanın O2 içeriğine ve hastanın yaşına bağlı olarak
değişir

 Normal değeri : 80 -100 mmHg ’dır

 Oda havası soluyan bir kişide yaklaşık;
PaO2 = 104 – (0.27 x yaş)
 PaO2 daima FIO2 ile beraber değerlendirilmelidir
 PaO2 tahmini değeri= FIO2 x 500 ile elde edilir
 Hipoksi alveollerde parsiyel O2 basıncının azaldığını
 Hipoksemi ise arteriel kanda O2 içeriğinin azalmasını
gösterir

Oksijen Saturasyonu (O2 Sat)

 Hb’nin oksijen ile % olarak doygunluğudur ve ölçülen
PO2 ile oksi-Hb dissosiasyon eğrisinden türetilir
 N= >% 95
 Parsiyel arteriel karbondioksit basıncı (PaCO2)
 Alveoler ventilasyonun göstergesidir
 Normal değeri 40 mmHg (37-43) olup yaş ve
pozisyondan etkilenmez
 Venöz kanda (PvCO2) 45mmHg’dir

Total CO2
 Aktüel bikarbonat ve plazmada fiziksel olarak
çözünmüş CO2 toplamıdır
 Normal değeri 25-29mmol/L’dir
 …….metabolik asidoz
…….metabolik alkaloz lehine bir bulgudur
 Aktüel bikarbonat (HCO3-act)
O anda ölçülen gerçek değerdir
Normal değeri 24 (22-26) mmol/L’dir
 ……metabolik asidozu
…….metabolik alkalozu akla getirir

Standart bikarbonat (HCO3-std)

 37°C’ de ve %100 O2 saturasyonunda, PCO2
40mmHg’ya kalibre edilerek ölçülen plazma bikarbonat
konsantrasyonudur
 Normal değeri 24 (22-26)mmol/L
 Solunumsal kompanzasyon ekarte edildiğinden
metabolik komponenti gösterir
 Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37°C’de ve
40mmHg’lık parsiyel CO2 basıncında, pH’sını 7.40’a
getirmek için ilave edilen asit veya baz miktarıdır

 Normal değeri –2 ve +2 mmol/L arasındadır

 BE, metabolik olayların göstergesidir

 (-) BE……..metabolik asidozu
(+) BE…… metabolik alkalozu düşündürür

BE = ekstrasellüler HCO3- 24 + 12 x (pH-7.4)

 PaO2’deki düşmenin yani hipokseminin altında yatan
mekanizmanın ve solunum yetmezliğinin ekstrapulmoner
ya da pulmoner nedenlerden hangisinden
kaynaklandığının saptanmasında çok faydalıdır
 P(A-a) O2= 2.2+ 0.21x yaş
 5-10mmHg normal sınırlarıdır
 Genç erişkinlerde oda havasında 20’nin üzeri pulmoner
yetmezliği gösterir
 %100 O2 solurken 25-65 normal değeridir
 Kan gazı değerlerinde pratik olarak
P(A-a)O2 = 145-(PaO2+PaCO2) hesaplanabilir
Bozukluk pH PCO2 HCO3 BE

Metabolik Asidoz
Akut kompanse olmamış düşük normal düşük düşük
Subakut kısmen kompanse düşük düşük düşük düşük
Kronik tam kompanse normal düşük düşük düşük

Metabolik Alkaloz
Akut kompanse olmamış yüksek normal yüksek yüksek
Subakut kısmen kompanse yüksek yüksek yüksek yüksek
Kronik tam kompanse normal yüksek yüksek yüksek
Bozukluk pH PCO2 HCO3 BE

Resp.Asidoz
Akut, komp olmamış düşük yüksek normal normal
Subakut, kısmen düşük yüksek yüksek yüksek
kompanse
Kronik, tam kompanse normal yüksek yüksek yüksek

Resp. Alkaloz
Akut, kompanse yüksek düşük normal normal
olmamış
Subakut, kısmen yüksek düşük düşük düşük
kompanse
Kronik, tam kompanse normal düşük düşük düşük
 Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Klinik Anesteziyoloji.
4.baskı
 Tüzüner F. Anestezi Yoğun Bakım Ağrı. 2010
 Stoelting RK, Miller RD. Temel Anestezi. 5.baskı
 Davies NHJ, Cashman JN. Lee’s Synopsis of Anaesthesia.
13.baskı
TEŞEKKÜRLER