Professional Documents
Culture Documents
בשני הענפים מתעסקים בדברים מקבילים ודומים ,ושני הענפים חייבים להתקיים ביחד ומשלימים אחד את
השני .הנוירופסיכולוגיה המחקרית תוביל אותנו לגישות קליניות חדשות .הנוירופסיכולוגיה הקלינית מובילה
אותנו לממצאים מחקרים חדשים .רוב המחקר הנוירופסיכולוגי עוסק בפציינטים עם פגיעות מוחיות.
ההיסטוריה של נוירופסיכולוגיה
המונח עצמו קיים ב 100-בשנים האחרונות ,והוא ענף פסיכולוגיה רשמי מ 1980-ב .APA-אך ,ניתן למצוא
התייחסות קדומה להליכים נוירופסיכולוגיים .בכתב פפירוס קדום מצרי ,מ 2260-לפנה"ס ,יש מדריך
לניתוחים בחיילים ,ומפורטות הפגיעות ,התוצאות ומה האופציות לטפל בהן .מפורטים שם ניתוחים ממש
נוירוכירורגיים .מקרה -22לאדם יש מעיכה בצד הטמפורלי של הראש והוא לא עונה כשמדברים אליו ,ולכן
הוא חסר סיכוי .המידע מתקופה זו לא עברה הלאה ,במאה ה 19-למדו הכול מהתחלה 2000 .שנה לאחר
מכן ,היפוקרטס ואריסטו מתווכחים מהו האיבר המרגיש -האם זה הלב או המוח .היפוקרטס טען שהמוח
הוא האיבר החושב ,וממנו מגיעים המחשבות ,הרצונות ,התשוקות ועוד .כמה שנים אחר כך ,אריסטו כתב
שהלב הוא המקור לרגשות ,כאב ,תחושות.
בהמשך ,נוצר הוויכוח האם המוח הוא איבר הוליסטי ,פועל בצורה שלמה ,או האם המוח פועל בחלוקה
לאזורים שונים.
תחילת הלוקליזציה -הפרדה בין אזורים מוחיים שונים ומה תפקידם .הוויכוח בין הוליסטיות ולוקליזציה קיים
עד היום .כיום יש חשיבות לקישורים בין אזורים שונים ולפעולה שלהם יחד ,לצד ההבנה שאזורים שונים
"אחראים" על תפקודים שונים.
מודלים מוקדמים של לוקליזציה:
.1התאוריה של גלן -הבין את העובדה שאזורים מוחיים יוצרים פגיעות שונות .אך לא פיתח מודל
לוקליזציה לתפקודים ספציפיים.
.2התאוריה הונטריקולרית -אבן סינא דיבר על החשיבות של חללי המוח .הוא ראה את החדרים
כאיברים החשובים במוח ,והרקמות מסביב תומכות בהם .בחדרים יש את הרוח שמניעה את האדם.
הוא ממש מחלק את החדרים לתפקודים :חדר -1חמשת החושים .תהליכים מנטליים וקוגניטיביים-
בשאר החדרים.
.3דואליזם -במאה ה 16-וה 17-רנה דקארט דיבר על דואליזם .יש נפרדות בין הגוף והנפש .הנפש
מפעילה את הגוף ,היא הישות החושבת .זיהה את בלוטת האצטרובל כאיבר המקשר בין הנפש
והגוף .כל שאר הקורטקס ,מבחינתו ,היה כדי להגן על בלוטת האצטרובל.
.4פרנולוגיה -זו תאוריה יותר קיצונית ללוקליזציה של פרנץ ג'וזף גאל ועוד .פיתחו מודל מאוד משוכלל,
הם מיפו את המוח לאזורים שונים .הנחות יסוד :א .המוח הוא האיבר החושב ,האיבר הרציונלי וכל
התפקודים הפסיכולוגיים נובעים ממנו .ב .המוח מחולק לחלקים שונים ,וכל חלק אחראי לתפקודים
ספציפיים .ג .האזורים מחולקים באופן טופוגרפי .ד .תכונה בה אנו חזקים ,יהיה גדול יותר ,לעומת
תפקודים בהם אנו חלשים ,ולכן החלוקה של אזורים אצל בני אדם שונים תהיה קצת אחרת ,אך אצל
כולם באותו מקום .ה .מכיוון שהגולגולת עוטפת את המוח ונבנית מעליה ,אם יש לנו איבר מוחי גדול
יותר ,כך הגולגולת תהיה בולטת יותר .אם יש חולשה נראה את זה בשקע בגולגולת .וכך ,לפי מדידת
גולגולת של אנשים הסיקו על יכולות של אנשים .אמנם תיאוריה זו לא מקובלת כיום ,אך הם כן
הצליחו לאתר תפקודים שלא הכירו לפני כן ,כמו הקורפוס קלוסום ,המחבר בין 2ההמיספרות.
הפרנולוגים זיהו בין 27ל 40-אזורים ,והם הצליחו להעביר את המסר שלהם לעולם .כיום אנו יודעים
שאין קשר בין צורת הגולגולת לבין תפקוד ,כי אנו יודעים שיש מסביב את ה .CSF-בנוסף ,את
התכונות שהם גילו ,לא ניתן לאתר כיום במוח כמו למשל מצפוניות.
לוקליזציה והתפתחותה
תחילת מודלים אמפיריים של לוקליזציה נוקשה
הממצאים האמפיריים הראשונים הן במאה ה .19-שני חוקרים בשם Boulliard & Auburtinמדווחים על
קשר אפשרי בין השפה לקורטקס הפרונטלי השמאלי .הם ראו שבחולים רבים ,יש קשיים בשפה כאשר יש
פגיעה בקורטקס השמאלי הקדמי .הם הראו גם כשלוחצים על אזור בקורטקס הקדמי השמאלי ,לא ניתן
לדבר .ממצא זה לא הותיר רושם על הקהילה המדעית אך הם היו בטוחים בממצאים האלה .פריצת דרך
משמעותית הייתה כאשר ברוקה הראה חולה שמבין שפה לגמרי ,אך כשהוא מנסה לדבר הוא לא מצליח.
לאחר המוות של החולה גילו שיש פגיעה בקורטקס הפרונטלי השמאלי ,באזור שכיום נקרא ברוקה .באותה
תקופה ,אזור זה נחשב כאזור השפה.
המטוטלת חוזרת
בתחילת המאה ה ,20-לשלי ניסה לחפש את אזור הזיכרון .לכן ,הוא כל פעם פגע באזור אחר של חולדה.
הוא ראה שאין קשר בין פגיעה באזור מסוים ,אלא ככל שהוא פגע ביותר אזורים ,הזיכרון יותר נפגע .ואז הוא
הבין את ה :Mass Action Principle-היכולות התפקודיות שלנו קשורות בכמות הרקמה שנפגעה .ככל
שאנו לומדים דברים יותר מורכבים ,צריך לפגוע ביותר רקמה כדי להרוס את התפקוד-Equipotentiality .
אם אזור מסוים נפגע ,אזור אחר יקח על עצמו את התפקוד .אך אם נפגע בהמון אזורים ,לא ישארו אזורים
שיתפקדו ולכן נראה פגיעה בתפקוד .העיקרון הוא שהאזורים המוחיים עובדים יחד.
הוויכוח בין לוקליזציה להוליסטיות עדיין קיים! למרות כל הטכנולוגיות שיש .יש המון עדויות על אזורים
ספציפיים שאקטיבציה שלהם יוצרת תפקוד ספציפי .אך ,הסכנה בלהסתכל על הדברים הללו ככה יכולה
להוביל לפרנולוגיה ,כלומר הגישה שיש אחראיים בלעדיים על פעולות .אך יודעים שהמוח הוא מורכב מזה,
והמוח הוא תמיד פעיל בשלמותו ,ובכל מצב או התנהגות הוא פועל אחרת .יש גם מאמרים שלמים
שמדברים על רשתות מוחיות נרחבות .הרשתות האלו מראות שאזורים ספציפיים לא מבצעים פעולה ,אלא
זוהי רשת נתיבים.
באמצעות כל ההנחות ,נוכל להשוות בין מוח בריא למוח פגוע מבלי להסיק מסקנות שאינן נכונות.
אסוציאציה ודיסוציאציה
בעיות עם ההנחות המוחיות:
קרמזה מציג כמה בעיות ,הגורמות לקושי בהסקת מסקנות בעולם הנוירופסיכולוגי .הוא מסכים שיש תרומה
בנזק המוחי המשוער -נזק המוחי גורם לקשיים תפקודיים/קוגניטיביים .אך ,הוא מציג כמה הסתייגויות:
.1יש שונות אנטומית /תפקודית בין בני האדם -כל מוח הוא שונה מבחינת אזורים ותפקוד .בניתוחים
לאנשים אפילפטיים זה בא לידי ביטוי מאוד ,כי צריך לבדוק אצל כל אחד איפה האזור שממנו פורצים
ההתקפים ,כי זה שונה אצל כל אחד.
.2השפעת מנגנוני פיצוי -אם יש גידול שגדל לאט ,אנחנו רואים הסתה של תפקוד מאזור אחד לאחר.
בנוסף ,תוך כדי שיקום ,אנשים מראים שיפור יכולת ,למרות שהאזור האחראי נפגע .עקרון מנגנוני
הפיצוי מתנגש עם עקרון ההפחתה.
-Diaschisis .3מצב שבו אנו רואים פגיעה באזור אחד ,שמובילה לפגיעה באזור אחר .זה יכול להיות
הגברה או הפחתה של פעילות באזור אנטומי מרוחק .מכיוון שבמוח יש מסלולים ,אם יש פגיעה ,היא
גוררת אובדן פעילות באזור סמוך ,וכך הלאה האובדן מתקדם .ניתן לראות מצב בו גם האזור שנפגע
עושה אינהיביציה ,ואז תהיה היפר פעילות באזור המרוחק .זה סותר גם את רעיון הפגיעה
הסלקטיבית וגם את עקרון ההפחתה.
לכן ,לא ניתן לדעת בוודאות ,שפגיעה באזור אחד היא הסיבה לאובדן התפקוד.
מגבלות הדיסוציאציה -יכול להיות שמטלה אחת היא יותר קשה מהשנייה ,ולא בהכרח אלו שני מנגנונים
נפרדים .יש לנו משאבים לבצע מטלה אחת ,ולא את המטלה השנייה ,ולכן לא נצליח לתפקד בה .זה מסביר
מצב בו יש דיסוציאציה בין שני תפקודים שונים ,אך הם לא באמת ממנגנונים שונים.
דיסוציאציה כפולה -איך בכל זאת נוכל להסיק מסקנות מתוך מחקר נוירופסיכולוגי? נוכל להשתמש במצבים
של דיסוציאציה כפולה -מצבים בהם יש שני תפקודים ומניפולציה מחקרית אחת ,הפוגעת רק בתפקוד אחד.
אך ,יש עוד מניפולציה שפוגעת רק בתפקוד השני .כלומר ,שתי מטלות כאשר לכל אחת ביצוע הפוך .אם יש
חולה שלא מסוגל לזהות פרצופים ,וכן מסוגל לזהות חפצים .חולה שני ,בדיוק הפוך .במצב כזה ,לא נוכל
לתת את ההסבר שתפקוד אחד ,דורש יותר משאבים מהתפקוד השני .בדיסוציאציה כפולה נעשה שתי
מניפולציות.
האם באמת דיסוציאציה כפולה פותרת את בעיית הבנת המנגנונים הקוגניטיביים? ניתן למצוא לזה הסברים
חלופיים .יכול להיות מצב בו לשני התפקודים יש מנגנון קוגניטיבי משותף ,אך לכל תפקוד יש פרט קטן
בשרשרת שפועל רק אצלם .ולכן ,אם תהיה פגיעה בפרט הזה ,נראה פגיעה רק בתפקוד אחד ולא בשני.
לכן ,חשוב להגיע למסקנות ע"י בחינה של יותר ממודל אחד ,ושימוש במגוון גישות מחקריות ( converging
.)evidence
המקרה של :CKנתנו לו מטלות זיהוי פרצופים .במטלה הקלה האוכלוסיה התקינה הצליחה גם לזהות את
הפרצוף וגם את הירקות .במטלה ההפוכה CK ,זיהה רק פרצוף ,האוכלוסייה התקינה לא הצליחה לזהות את
הפרצוף .כנראה יש כאן שני מנגנונים נפרדים .אנחנו לא יודעים איך CKהיה לפני הפגיעה ,אבל כנראה
בגלל שהוא לא מצליח לראות את האובייקטים ,הוא מצליח לראות את הפרצוף.
מדד -EQמודד גם את היחס בין המוח לגוף וגם משווה זאת למינים דומים אחרים .מנסים למצוא אם יש קשר
בין ה EQ-של מינים קרובים (דוגמא במצגת) .אך יחס זה לא מספיק ,כי אנחנו יודעים שתפקוד מוחי מוגדר
ע"י פעילות נוירונלית .אך ,ככל שיש לנו מוח גדול יותר זה לא אומר שיש לנו מספר נוירונים גדול יותר .ייתכן
שצריך להסתכל על מספר הנוירונים כדי להבין את היכולת .ניתן לקחת מוח של מת ,ואז בתוך תמיסה ניתן
לבודד גרעינים של נוירונים .ניתן לעשות את זה לכל חיה ואז להבין אם יש קשר בין גודל החיה למספר
הנוירונים .ובאמת באופן כללי ככל שהחיה גדולה יותר יש יותר נוירונים ,אך זה לא קשר ליניארי .אנחנו יודעים
שלמוח האנושי יש 86מיליארד נוירונים .לפיל יש 257מיליארד נוירונים ,אך 97%מהם נמצאים בצרבלום.
אצל בני האדם ,רוב הנוירונים נמצאים בקורטקס .כנראה הקשר בין מספר הנוירונים והמיקום שלהם ,נותן
את השימוש הכי יעיל בנוירונים .כנראה שהפיל צריך את הנוירונים בצרבלום בשביל יציבות ,תנועה וכו' .לנו,
המיקום של הנוירונים בקורטקס נתנו לנו את האפשרות לחיות בצורה אינטלקטואלית יותר מאשר כל החיות.
הדמיות תפקודיות
-FRMI .1מתבסס על הימצאות של חמצן בזמן בעת פעילות ,כי בזמן פעילות יש יותר חמצן בדם .אזור פעיל
צורך חמצן ,ואז יש ירידה קצרה רמת החמצן בדם ,ואז יש התרחבות עורקים וזרימת עודף דם מחומצן לאזור,
וכך נוצר עליית חמצן בדם .את העלייה רואים ב FMRIוע"י שילוב עם תמונה אנטומית נוכל להבין באילו
אזורים הייתה זרימת דם מוגברת .ב FMRIאנחנו צריכים קבוצת ביקורת כדי להשוות את הפעילות בין הנבדק
לבין פעילות ממוצעת .יתרונות:
א .רזולוציה מרחבית מצוינת ,ניתן לראות רזולוציה של 1-4מ"מ
ב .אין קרינה או הזרקה
ג .לא ידוע על סיכונים
חסרונות:
א .זה מדד עקיף של זרימת דם ,זה לא פעילות עצבית
ב .רזולוציה טמפורלית לא טובה ,התמונה שאנו מקבלים היא של 1-2שניות ,שזה המון זמן ביחס לפעילות
מוחית.
ג .זה מאוד רגיש לתזוזה
ד .תנאים קשים ,קלסטרופובי ,רועש
ה .יקר מאוד!
בגישות בהדמיה תפקודית ( -)FMRIניתן להסתכל באופן הוליסטי ,להסתכל על התפקוד בכל המוח ובכך אנו
לא מפספסים שום דבר .אך ,יש המון השוואות ולכן יש טעות סטטיסטית ,ויהיה קשה למצוא מסקנה .ניתן גם
להסתכל באופן ספציפי על אזור ,כדי למנוע את ריבוי ההשוואות האלו ,אך ככה אנו יכולים לפספס משהו .יש
המון ביקורת על איך קוראים פעילות של fmriו mri-ולכן צריך לעשות זאת באופן מפוקח ובאופן יעיל.
-PET .2באילו אזורים במוח מנוצלים חומרים רדיואקטיביים
-EEG .3בודק היכן יש פעילות חשמלית במוח .מצמידים אלקטרודות לקרקפת ואז מודדים פוטנציאלים
חשמליים .אנחנו רוצים להצמיד את האלקטרודות כמה שיותר למוח כי אם יהיה אוויר ביניהם ,האות
החשמלי לא יזוהה .המדידה היא יחסית ,מודדים את ההבדל בין אלקטרודות במיקומים שונים ,וכל אלקטרודה
נמדדת ביחס לאלקטרודת הייחוס .כל אלקטרודה קולטת מיליוני נוירונים ,ולכן יש רזולוציה מרחבית נמוכה.
אך ,זה מספיק לנו להבין תופעות מסוימות כמו זיהוי המקור של התקף אפילפסיה ,או זיהוי שלבי השינה.
במחקרים משתמשים ב EEG-כדי לראות תגובה מוחית כתגובה לגירוי מסוים .נשים מרקר על הפלט של ה-
EEGבכל נקודת זמן שהיה גירוי ואז נראה מה קורה בכל נקודת זמן ביחס לגירוי ,וסוכמים את זה לממוצע .ואז
מקבלים גרף שמתארת את הפעילות החשמלית אחרי חשיפה לגירוי .זה נקרא ,ERPהמודד שינוי בפוטנציאל
פעולה לאחר הצגת גירוי.
יתרונות:
א .רזולוציה טמפורלית מאוד גבוהה ,ניתן להגיע לדיוקים של אלפיות השנייה
ב .זה לא חודרני (לא הכי נעים ,אבל עדיין)
ג .זה כלי אבחוני טוב לפעילות חשמלית
ד .זה נותן לנו להבין תהליכים מוחיים פנימיים שלא מתבטאים בהתנהגות .למשל כשאנו רואים פרצוף שמח
המוח שלנו מגיב אחרת לתמונה של בניין .בגוף לא נראה הבדל גדול.
ה .מודד ישירות את הפעילות העצבית
ו .מאפשר ביצוע של המטלות הקוגניטיביות בצורתן הרגילה ,במיוחד היום כאשר יש EEGניידים.
חסרונות:
א .רזולוציה מרחבית נמוכה ,לא ניתן להבין פעילות של נוירונים יחידים ,וגם האות החשמלי זז בתוך המוח
ב .לא רגיש לאזורים עמוקים
.4קריאה באלקטרודה יחידה -אלקטרודה החודרת לתוך הקורטקס ומתחברת לנוירון ספציפי ,מבוצע רק על
חולים ,ולכן בהגדרה המוח אינו בריא ,ולכן יש הטיה בהבנה על המוח המבריא .גם ניתן להניח על מוח פתוח
רשת אלקטרודות ,המודדת כמה נוירונים יחד.
שיעור -3אסימטריה מוחית במבט קליני
סימטריה ואסימטריה במוח :מבט אנטומי
המוח נראה די סימטרי ,עם שני חצאים שנראים סימטרי .בכללי רוב הגוף הוא סימטרי .אך שמסתכלים
ברזולוציה גבוהה ,מקרוב ,מגלים אסימטריות רבות.:
.1האסימטריה העיקרית מתבטאת בכך שההמיספרה הימנית גדולה יותר וכבדה יותר מהשמאלית ,אך
הקורטקס עבה יותר בהמיספרה השמאלית.
.2יש ריכוז גדול יותר של דופמין בהמיספרה השמאלית וריכוז גדול יותר של נוראפינפרין בהמיספרה
הימנית.
.3אסימטריה בהתפתחות עוברית :ה ,choroid plexus -שהוא צבר של רשתות של כלי דם שנמצא
בחדרי המוח ,יש אותו יותר בחלל הלטרלי השמאלי מאשר הימני .צבר זה מייצר את ה .CSF-יש קשר
בין הלטרליות הזאת לבין העדפה ידנית של עוברים בשבוע ה ,11-ניתן לראות שרוב העוברים
משתמשים יותר ביד ימין (כמות גדולה יותר של choroid plexusנראה אצל עוברים עם העדפת יד
ימין) .ישנה קורלציה בין היד שמשתמשים בה יותר בעוברות לבין היד שמשתמשים בה בחיים.
.4ניתן לראות שבאונה הפרונטלית ההמיספרה הימנית גודלה מהשמאלית ,ובאונה האוקסיפיטלית זה
הפוך.
.5ה lateral sulcus-הוא ארוך ומאוזן יותר בצד שמאל ,וקצר ומשוך יותר כלפי מעלה בימין.
.6ה( Supratemporal plane-הטמפורל פלטינום) זה אזור בצורת משולש בחלק העליון של האונה
הטמפורלית ,שבצד שמאל הוא גדול יותר מאשר בצד ימין .זהו אזור שמקושר לשפה ,ומידע פונולוגי.
ממצא זה הגיוני בהתחשב בעובדה שהמיספרה שמאל יותר מתמקצעת בשפה .אצל אנשים שיש
להם ליקויי קריאה ,מצאו שיש יותר סימטריה באזור זה בין הצדדים.
( Corpus callosum .7כפיס המוח או -)CCהתקשורת העיקרית בין שני ההמיספרות נעשית שם .יש
שם מיליוני אקסונים שמקשרים בין ההמיספרות ,והוא ממשיך להתפתח בגיל מאוחר (תהליך
המיילניצזיה נמשך עד גיל 12בערך) .ניתן לחלק אותו לכמה חלקים Splenium, body, genu :ו-
.rostrumמעל ה CC-נמצא ה( singulate gyrus-מסומן בירוק במצגת) .באזורים אלו ,יש קשרים
בעיקר אסוציאטיביים ,וגם אזורים מוטוריים וסנסוריים ראשוניים .חוץ מה ,CC-יש את ה-
commissureהקדמי -מחבר בין מסלולי הריח והאונות הטמפורליות בין ההמיספרות ,והאחורי-
מחבר בין אזורים גרעיניים ותת קורטיקליים בין ההמיספרות .ה commisures-הרבה יותר קטנים מה-
.CCהתפקודים שעוברים באזורים אלו הם לא קוגניטיביים אלא יותר רפלקסיביים וחושיים (למשל
רפלקס מהאישון) ,וב CC-מדובר על מעבר של תפקודים קוגניטיביים גבוהים יותר .רוב הקשרים
באזורים אלו הם קשרים של אזורים מקבילים (למשל ,אזור ברוקה השמאלי מחובר לימני) .זה נקרא
קשרים הומוטופיים .אך יש גם קשרים הטרוטופיים -קשרים בין אזורים לא מקבילים .הקשרים בCC-
מסודרים בצורה טופוגרפיים .הם שומרים על הייצוג הטופוגרפי בהמיספרות .כלומר ,מידע מאזור
קדמי במוח לאזור קדמי בצד השני ,יעבור דרך אזור קדמי ב .CC-כלומר שומרים על אותה טופוגרפיה
גם לאורך ה.CC-
האם מערכת יחסים זו תורמת לתפקוד? יוצרת אקטיבציה או אינהיביציה בין ההמיספרות? יש את שתי
האופציות הללו ,ויש יתרונות וחסרונות לכל אחת מהן .אם מסתכלים על ההיגיון מאחורי זה ,ניתן להסתכל
על מטא-שליטה .מעבר בין המיספרות הוא דורש זמן ואנרגיה .לכן ,יש תפקודים שאולי יהיה יעיל שיעשו רק
במקום אחד .לכן ,יש הגיון בכך שהמיספרה אחת תעשה אינהיביציה לשנייה ,אם למשל היא טובה בפעולות
מסוימות .עדויות לעידוד אינהיביציה ב:CC-
.1פוטמן בדק את השערה זו באמצעות שתי סברות:
א .אם ה CC-יוצר סימטריה בין ההמיספרות ,כלומר ששתיהן יפעלו באותה הרמה ,אז ככל שתהיה יותר
קישוריות ב ,CC-תהיה יותר סימטריה בפעילות המוחית
ב .אם תפקידו של ה CC-הוא ליצור אינהיביציה ,כלומר שתהיה המיספרה אחת עיקרית בתפקודים מסוימים,
אז ככל שהקישוריות בו תהיה גדולה יותר ,נראה פחות סימטריה בין ההמיספרות ,ורמת האקטיבציה
בהמיספרה הלא מומחית ,תרד.
ואכן ,פוטמן וחבריו העבירו מטלה שפתית ואחר כך מטלת זכירה ,שמערבות בעיקר את המיספרה שמאל.
אצל כל הנבדקים ,הייתה יותר פעילות בצד שמאל ,במיוחד באזור ברודמן 44באזור ברוקה .בימין ,לא הייתה
פעילות באזור זה .לאחר מכן ,בדקו את הפעילו ב .CC-חילקו את הנבדקים לקבוצת הרבה קישוריות וקבוצת
מעט קישוריות ב .CC-נבדקים עם קישוריות גבוהה ,יש להם אסימטריות גבוהה .נבדקים עם קישוריות
נמוכה ,יש סימטריות הרבה יותר גדולה (עדיין שמאל עובדת יותר ,אבל ההבדל בין ההמיספרות קטן יותר).
המסקנה היא שה CC-מעודד אינהיביציה.
.2מחקרים מראים שבזקנה התפקודיות המוחית היא יותר סימטרית .מחקרים אחרים מראים שיש ניוון
של הסיבים ב CC-ככל שמזדקנים .אם מחברים את שני הממצאים ,מקבלים תמיכה בכך ש CC-בריא
מעודד אסימטריות.
עדויות לעידוד אקטיבציה ואינטגרציה ב:CC-
.1ההיגיון כאן הוא שאם יש לנו שני אזורים המיספריאלים שיכולים לעשות את אותה פעולה ,ייתכן
שנבצע את הפעולה בצורה טובה יותר ,או שיהיה לנו קל יותר לבצע אותה .יזגן וחבריו מדדו את הCC-
ונתנו להם מטלות הבודקות לטרליזציה תפקודית ,למשל לתת מוזיקה אחרת לכל אוזן ולראות מה הם
שמעו יותר .עוד דוגמא ,אומרים לנו להסתובב למשהו מאחורינו ובודקים דרך איזה צד נסתובב .מצאו
שההתנהגות הלטרלית גברה ככל שה CC-היה קטן יותר .כלומר המסקנה היא שהתפקיד של הCC-
הוא לעודד סימטריות ולמזער לטרליזציה .האינטגרציה בין 2ההמיספרות מאפשרת לנו לראות את
העולם ולעבד אותו בצורה יותר הוליסטית ושלמה.
.2אצל נבדקים עם אוטיזם יש CCצר יותר .בנוסף ,יש אצלם הפחתה ניכרת בפעילות המסונכרנת בין
ההמיספרות .אנחנו לא יודעים אם יש קשר בין התופעות ,אך אנחנו יודעים שיש מתאם ביניהם.
במחקר של דסטין ,אם משווים פעילות מוחית של נבדקים אוטיזם וקב' ביקורת ,ניתן לראות הבדלים
בסימטריה התפקודית .בנוסף ,לקחו עוד קבוצה של כישורי שפה נמוכים כדי לבודד את המשתנה
הזה .אנחנו יודעים שלאוטיסטים יש קשיים בשפה אך כיום ברור שזה יותר קשור לקשיים בתקשורת.
אצל נבדקי הביקורת יש תפקוד גבוה יותר בהמיספרה השמאלית ,אך יש תפקוד הומולוגית (באותם
אזורים בשני הצדדים) .בנבדקי העיכוב השפתי ,רואים תמונה דומה .אך ,אצל נבדקי האוטיזם יש
פחות סנכרון בין האזורים הפעילים ,פחות הומולוגיה .גם כאן ניתן לקשר בין התדלדלות ה CC-לבין
הפעילות המוחית של נבדקים על הספקטרום האוטיסטי.
שיטות מחקר:
.1מראים להמיספרה ימין מילה -כף ,ולהמיספרה שמאל מילה אחרת-תפוח ,ונבקש ממנו להרים חפץ.
הוא ירים את הכף ,כי זה מה המיספרה ימין רואה .אך ,אם נבקש ממנו להגיד מה הוא ראה ,הוא לא
ידווח על המילה כף כי המיספרה ימין לא מסוגלת לדבר .אך ,המיספרה שמאל תוכל לדווח באופן
מילולי על התפוח .יש קונפליקט ,כי ניתן לומר דבר אחד ,אך מרימים דבר אחר ,או מציירים דבר אחר.
.2הראו להמיספרה הימנית את המילה אופניים ,ולהמיספרה שמאל לא הראו כלום וכששאלו אותו מה
הוא ראה ,הוא אמר שהוא לא ראה כלום .אך כשביקשו ממנו לצייר מה הוא ראה אז הוא מצייר
אופניים ,כי הוא מצייר ביד שמאל.
.3מראים לנבדקים את המילה "קום" ואז הם קמים .שואלים אותם -למה קמתם? והם אומרים ,להביא
מים ,למשל .כלומר הם מסוגלים לעשות את מה שהמיספרה ימין רואה אך לא מסוגלים להסביר זאת
מילולית.
שתי ההמיספרות יכולות לקלוט מידע ,אך המיספרה ימין לא יכולה לדבר ולתקשר וזה מה שיוצר את
הבעייתיות הזאת .אז מה היכולות השפתיות של המיספרה ימין? ניתן להציג לנבדקים גירויים בעין אחת.
ממחקרים אלו נבין יכולות של המיספרות נפרדות.
א .יש להמיספרה ימין יכולות לשוניות ,היא מבינה מילים ויש בה לקסיקון מילים .אך ,היא לא תוכל לבטא
זאת בדיבור.
ב .יש בה ייצוג משמעויות מילים ברשת סמנטית בעלת מבנה שונה מההמיספרה השמאלית
ג .אינטונציה של הדיבור ,היכולת להבין אינפורמציה מצורת הדיבור ,המיספרה ימין טובה בכך מאוד (זה
נקרא פרוזודיה)
ד .הבנת חוש הומור ומטפורות
ה .לא מצליחה לבצע מטלות חריזה
סגנונות מוסר המיספרליים -רואים שבמטלות שיפוט ,השיפוט המוסרי הוא מאוד תלוי בכוונה ,כלומר האם
הכוונה של מי שעשה את הפעולה הייתה טובה או לא ,האם זה פעולה מכוונת או לא .רואים שבמטלות
כאלו ,מעורב ה RTPJ-הימני ,המעורב בקידוד כוונה .ואז ,המידע מועבר להמיספרה השמאלית שם הכוונה
מתחברת עם התוצאה של המעשה .בנבדקים חצויי מוח ,כמובן המידע לא יכול לעבור בין ההמיספרות
והשאלה היא האם יחשבו על פי הכוונה או התוצאה .עשו את הניסוי אם נבדקי חצוי מוח לחלוטין ,או
נבדקים שחלק מה CC -שלהם חצוי ,כפי שיותר נהוג לעשות היום .היה מעניין לראות ,מה יקרה בסיטואציות
בהן הכוונה והפעול סותרות ,למשל תאונות ,מעשים לא מכוונים .או פעולות בהן אנחנו רוצים לפגוע ולא
הצלחנו .אצל נבדקים נורמטיבים ,בדרך כלל מסתמכים על הכוונה .לעומת זאת ,בנבדקים חצויים התשובה
התבססה רק על התוצאה הסופית .ביום יום ,זה לא ממש קורה ,אבל במעבדה ניתן להבחין בכך .למה? כי
בנסיבות רגילות יש לאנשים יותר זמן לחשוב ,הם פועלים בערוצים איטיים יותר .גם במעבדה ראו שלאחר
השיפוט המיידי ,הם הרגישו צורך להסביר את עצמם.
אנו רואים שבני האדם נותנים הסברים ,פרשנות האם נראה את פרשנות זו בשתי ההמיספרות?
עשו את ניסוי זה לחצויי מוח ,כל אחד מההמיספרות אימצה אסטרטגיה שונה :המיספרה ימין השתמשה
באסטרטגיית ( maximizeניתן לראות זאת בגרף ,בקו המקווקו) .המיספרה שמאל השתמשה ב,match-
ואחז הדיוק היה הרבה יותר נמוך .כלומר ,המיספרה שמאל מנסה לתת פרשנות ,לתת הגיון לבחירה שלה.
(מדובר על מטופל אחד)
ניסוי נוסף -הראו לנבדקי חצויי מוח תמונות ,לכל שדה ראייה בנפרד .הראו להמיספרה ימין תמונה של אישה
בשלג ,ולהמיספרה שמאל רגל של תרנגולת .ביקשו מהנבדק להצביע על תמונה מתוך כמה תמונות ,שהיא
קשורה למה שהוא ראה קודם לכן (אישה ורגל) .המיספרה שמאל קישרה את תמונת התרנגול .המיספרה
ימין קישרה את תמונת את החפירה ולכן יד שמאל הצביעה על תמונה זו .שאלו אותו -למה הצבעת על את
החפירה? המיספרה שמאל תענה ,כי היא מילולית .מה היא תענה? ברוב המקרים הנבדק ענה -זה פשוט,
צריך את חפירה כדי לנקות את הלול .כלומר ,המיספרה שמאל ניסתה לתת פירוש הגיוני לכך שהיא הצביעה
על את החפירה.
ניסוי נוסף -הראו להמיספרה ימין תמונה קשה למראה (פרצוף מדמם) .שאלו את הנבדק -האם ראית
משהו? הנבדק ענה שהוא לא ראה שום דבר .אבל ,מטופלת אחת אמרה שהיא מרגישה לא טובה ,מרגישה
עצובה .והיא אמרה שזה בגלל שהנסיין הציק לה .כלומר ,העירור הפיזיולוגי בעקבות התמונה הורגש ,כנראה
בכל הגוף .היא ניסתה לתת הסבר כלשהו לתחושה שלה ,וכנראה בגלל שרק היא והנסיין בחדר ,זו
הפרשנות הכי טובה שהמיספרה שמאל הצליחה לתת.
למה המיספרה שמאל כל הזמן מנסה לתת הסברים?
גזניגה -תמיד אנו מנסים למצוא הגיון בעולם .קשה לנו לחיות בעולם בו דברים קורים ללא סיבה ,אנו רוצים
לחיות בעולם הגיוני ,להבין למה דברים קורים ,וכך נחוש יותר שליטה .המיספרה שמאל שולטת בשפה,
והשפה מאפשרת לנו לתת הסבר לדברים .אנחנו עושים זאת גם כשההיגיון לא קיים .כנראה ,בהמיספרה
השמאלית יש קשר סיבתי ותודעה סיבתית .להמיספרה ימין ,אין יכולת לתת הסברים כאלו ולכן היא לא
מפרשת את מה שקורה בסביבה.
תאוריה זו קצת עושה עוול להמיספרה ימין ,ובאמת היו מחקרים אחרים שכן ניסו להראות את יכולת זו
בהמיספרה ימין:
ניסוי של רוזר -טען שהמיספרה ימין יכולה לתת הסברים ופרשנויות ,אבל בתחומים מסוימים ,בתחומי
ההתמחות שלה .הוא הראה לחצאי מוח שני סוגי גירויים לשתי המיספרות ,ושאל אותם מה הסיבה שמשהו
מסוים קרה (עיגול מזיז עיגול אחר ,ולחיצה על מתג מדליקה אור) .הוא מצא שהמיספרה ימין ממש טובה
בלתת הסברים של אובייקטים זזים במרחב .המיספרה שמאל הייתה טובה יותר בהסברים מילוליים של
סיבה ותוצאה ,בלי קשר מכני ביניהם .כלומר ,כל אחת מההמיספרה יודעת לתת פירושים ,כל אחד בתחומים
שלה.
דוגמא למחקר בעזרת :TMSלקחו 20נבדקים ועשו גם בדיקות נוספות fmri -ודופלר ,כדי לראות אם יש
לטרליזציה שמאלית יותר או ימנית יותר ואז חילקו אותם לקבוצות על פי זה .נתנו לנבדקים משימה שפתית
תחת ה .TMS-כל פעם ,נתנו את הפולסים או בהמיספרה הדומיננטית או בלא דומיננטית והם יכלו לראות
את ההשפעה על הביצוע של המטלות השפתיות.
ממצאים:
.1נבדקים שעשו להם גרייה מעל המיספרה שמאל ,ירדו בביצועי השפה ,ככל שהלטרליזציה שלהם
יותר שמאלית ,כלומר ככל שהשמאלית יותר דומיננטית ,הביצועים פחות טובים .כאשר הלטרליזציה
יותר ימנית ,הייתה פחות השפעה על הביצוע ,ואפילו נראה שיפור בחלק מהמקרים.
.2בגרייה מעל המיספרה ימין ,ככל שהלטרליזציה היא שמאלית יותר ,היה ביצוע טוב יותר אחרי הגרייה
ולהפך.
.3אנשים בלי דומיננטיות ,שהיה שוויון פחות או יותר בדומיננטיות ,שם לא ראו הבדל משמעותי
דוגמא למחקרים שמיעתיים :באופן כללי ,אנשים זוכרים טוב יותר מידע המוצג לאוזן ימין ,כלומר שמעובד
ע"י המיספרה שמאל .חושבים שזה כך בעיקר כי זה גירויים מילוליים.
.1המודל של קימורה :יש 3תנאים -להשמיע אותו גירוי בשתי אוזניים ,או להשמיע גירוי רק לאוזן אחת,
או שני גירויים בבת אחת .צליל אחד מגיע ל 2-ההמיספרות ,ולכן כשיש אינפורמציה סותרת ,כל אחד
מהמסרים יגיע גם לאוזן אחרת ,וההמיספרה שיש לה יתרון היא השמאלית .שתי ההמיספרות ידווחו
על הצלילים ,אך הנבדק ידווח על מה שהגיע להמיספרה שמאל.
.2גירויים לא מילוליים -יש יתרון להמיספרה ימין .היא יודעת לזהות צלילים בצורה מדויקת יותר .כלומר,
לכל אחת מההמיספרות יש התמחות אחרת ,בהתאם למטלה המוצגת.
.3בדקו מפענחים של קוד מורס ,וראו שהמיספרה שמאל טובה יותר ,וזה הגיוני כי קוד מורס הוא מעין
שפה ,למי שמבין זאת.
תמיד נצטרך לעבור את כל השלבים ,וזה מסתדר עם המבנה ההיררכי של מערכת הראייה:
גם לה יש מודל ליניארי חד כיוונית -מידע לרשתית ,לאזורי ראייה ראשונים ,לאזורי ראייה שניוניים וגבוהים
יותר .תמיד זה יעבור באותו מסלול .כלומר גם כאן יש היררכיה כמו המודל של מאר .מתחילים מהשלבים
הפשוטים ועוברים למורכבים .בכל אזור מורכב יעובד חלק אחר של האובייקט .ואחר ניקח את כל העיבודים
יחד וייווצר ייצוג תלת ממדי .אם יש נזק מוחי באזור מסוים ,נראה שיש אינפורמציה חסרה בייצוג התלת
ממדי בסופו של דבר.
מתחילת ההיררכיה ,כל אזור אחר מקבל מידע אחר .יש מסלול מגנוצלולרי שמקבל תנועה .המסלול
הפרווצלולרי עובר במסלול קצת אחר (פירוט במצגת) ונותנים אינפורמציה על צבע וצורה .חלוקה זו קורית
מההתחלה ,מהגנגליונים .אנחנו עדיין לא יודעים איך הכל מתחבר בסוף יחד לתמונה גדולה ,זו צורה
מופשטת להתסכל על מערכת הראייה אך יודעים שיש מורכבות מסוימת שאנחנו לא יודעים.
עוד עדות לכך באה מהתופעה :blindsightמטופלים שמבחינה נוירולוגית יש להם פגיעה אחרי המסלולים
הראשוניים (אחרי התלמוס) ,הם לא רואים כלום כי ה v1-שלהם פגוע ,אך ,הם מסוגלים לעשות מטלות
שקשורות לאובייקטים והם יוכלו לתפעל כמעט כאילו הם רואים אותם .כלומר ,יש למערכת הראייה מודעות
שהאובייקטים שם ,למרות שהם לא רואים אותם בפועל .במחקרים רואים שגם כששמים אובייקטים באזור
ה"עיוור" ,באזור הראייה שלא רואים ,יש פעילות מוחית בעקבות האובייקטים באזור זה (בחצי עיגול האפור),
ויצליחו לבצע את המשימה.
:TNפגוע ב v1בשני הצדדים בעקבות שבץ .בגלל ששני הצדדים נפגעו ,הוא עיוור לחלוטין .כשהוא הולך
במסדרון ,רואים שהוא מצליח לא להיתקל במכשולים .ככל הנראה v1הוא הכרחי למודעות שלנו לראייה .אך
אם הוא פגוע ,לא בהכרח אין ראייה בכלל.
:GYפגוע ב v1בהמיספרה שמאלית ,כלומר שדה הראייה הימני שלו לא עובד .אך ,הוא מצליח לבצע את
המשימה.
-Affective blindsightמצב בו מראים לנבדקים הבעות פנים (הם לא מסוגלים לראות אותם) ,והם מגיבים
בעוררות מוחית שמתאימה להבעת פנים שיש בפרצוף .למשל ,בפרצוף של פחד יש עוררות באמיגדלה.
כשמבקשים מהם לנחש איזה הבעת פנים יש מולם ,הם בדרך כלל מצליחים .כמובן לא מצליחים להסביר
למה .זה יותר דומה לטיפוס השני שדיברנו עליו.
סינדרום אנטון
נבדקים שהם לגמרי עיוורים מאמינים שהם רואים דברים מדי פעם ,הם מדווחים שלפעמים הם רואים.
כשמבקשים מהם לעשות משימות ,הם עיוורים לגמרי .זה נבדקים שפגועים במערכת הראייה הראשונית,
ולמרות שלא מגיעה אינפורמציה לקורטקס ,הקורטקס מדי פעם מרגיש כאילו הוא רואה משהו.
:HFאיש שעברה פגיעה בי-לטרלית בעקבות שבץ שגרמה לה לעיוורון קורטיקלי מוחלט ,וגם היא מדווחת
שמדי פעם היא רואה משהו .היא גם יודעת שהיא לא כל כך יכולה לסמוך על זה .למשל ,היא רואה ספל על
השולחן ,אך היא לא יכולה לתפוס את הספל .לא מדובר על הזיות או סימפטומים ראייתיים .היא אומרת שיש
דברים מוזרים -משהו מופיע ופתאום נעלם ,אך דברים אמתיים .זו תופעה שהפוכה ל HF .blindsightאומרת
לנסיין
שלפעמים היא רואה שינויים ,ושגם היא רואה אותו .המידע הזה של הסינדרום מראה לנו שיש חוויה של
ראייה חלקית שנמצאת שם ,מתוך איזשהם אזורים מוחיים שמתעוררים למרות שאין באמת גירוי חושי
שמגיע אליה .זה מראה לנו שכנראה מסלולי הראייה לא כאלה ליניאריים ופשוטים.
יש דיסוציאציה כפולה בין אגנוזיה כמו של DFל .optic ataxia-יש פירוט בטבלה במצגת.
Visual agnosia
הפרעה בזיהוי אובייקטים .אין ירידה בתפקוד קוגניטיבי או תפקודים אחרים .לא מדובר גם על עיוורון ,אלא
איבוד יכולת לזהות אובייקטים .לראשונה חילקו את האגנוזיה ל 2-סוגים:
.1אגנוזיה אפרצפטיבית :בעיה בתפיסה ,תפיסה לא נכונה של הגירוי .הנבדקים רואים את האובייקט
אך לא יכולים להעתיק את האובייקט (כמו .)DFזה נגרם בעקבות נזק באזורים האוקסיפיטלים
מסביב ל( v1לא ב ,)v1בעיקר בגלל הרעלות .כנראה מדובר בקישוריות של מערכת העצבים בין אזורי
הראייה הראשוניים למשניים ,אך לא ברור בדיוק את הנקודה של הפגיעה .אך לא מגיע מידע מאזורים
ראשוניים לשלבים הבאים.
מר -Sלא זיהה צורות בסיסיות .אך ,כשהחפץ היה בתנועה הוא כן הצליח לזהות אותו.
הסברים אפשריים לתופעה .1 :על פי המודל של מאר ,הגירויים "תקועים" במעבר מהסקיצה
הראשונה ל 2.5-ממדים ,לא מצליחים לעבור לשם .2 .פגיעות מזעריות רבות שמפוזרות על שדה
הראייה ,ויוצרת שדה ראייה לא חלק ,כאילו פיזר פלפל על התמונה.
.2אגנוזיה אסוציאטיבית :בעיה בזיהוי האובייקט .יכולים להעתיק אך לא מצליחים לתת משמעות ,לא
יוכלו לומר מה זה .כלומר זה שלב יותר גבוה של עיבוד .יש כאן קושי של אולי לזכור איך קוראים
לאובייקט ,מה הוא .אך הם מתקשים גם בהגעה למשמעות ,לא רק קושי בשליפת השם.
הדרך העיקרית להבדיל בין שתי האגנוזיות הוא לתת לנבדקים להעתיק .זה לא שחור ולבן ,יש גם באמצע.
אנומיה -לא מסוגלים לשיים אובייקט ,אך יודעים מה המשמעות שלו .התגובה תהיה "נו אני יודע מה זה ,איך
קוראים לזה" .באגנוזיה גם לא יהיו מסוגלים לתת את האינפורמציה שמסביב .גם כאן אין הפרדה מושלמת
בין אנומיה לאגנוזיה אסוציאטיבית.
סימולטגנוזיה -קושי בלזהות שני אובייקטים יחד .יש סוג דורסלי וסוג ונטרלי.
סימולטגנוזיה דורסלית -נוצרת מנזק דו צדדי בחלק הפרייטלי -אוקסיפיטלי .חולים מתנהגים כמעט כעיוורים,
למרות ששדה הראיה שלהם תקין .זאת בגלל שנורא קשה להם לתפוס את האובייקטים שיש מסביב .הם כל
הזמן מצליחים להתמקד באובייקט אחד .נראה את זה הרבה פעמים כחלק מסינדרום בלינט .זה גם יהיה
הרבה פעמים יחד עם הקושי להזיז את העיניים לכיוון האובייקט .זהו קושי יותר קשבי ,להפנות קשב לשני
אובייקטים .האם הקושי קשור למורכבות הגירוי? בדקו את זה באמצעות מגן דוד .לא הייתה להם בעיה
לזהות זאת .אך כשכל משולש בצבע אחר ,ושאלו אותם מה הם רואים ,הם אמרו שיש משולש .כלומר
הבעיה היא לא בזיהוי של גירוי מורכב אלא בעיבוד של שני גירויים ביחד.
סימולטגנוזיה ונטרלית -פגיעה באזור האוקסיפיטלי -טמפורלי ,בהמיספרה השמאלית .החולים מסוגלים
לראות יותר מאשר אובייקט אחד ,אך מזהים רק אחד בכל רגע נתון .בקריאה זה בולט מאוד ,כי הם רואים
אות אות ,קשה להם לקרוא מילים .כשנותנים ציור מלא פרטים ,החולה עברה פריט פריט -תיארה את
הכובע ,ואז את הידיות של האופניים .לא יכלה להסתכל באופן שלם .לקח לה שעה לתאר את כל החלקים.
ההתמקדות היא אחד אחד.
אקינטופסיה -נבדקים שקשה להם לראות תנועה .פגיעה באזור v5או בצד אחד או בשניהם ,זה אזור
טמפורלי ,והוא ידוע כאזור התנועה .הקושי של החולים זה להיות מסוגל לזהות משהו שנע .הם רואים את
האובייקט קופץ בצורה סטטית ,הם לא רואים תמונה נעה ,זורמת.
בניגוד לאנשים עם אגנוזיה סימולטנית ,כאן לא מצליחים לזהות את הפריטים ומשתמשים בתהליך של
הסקת מסקנות כדי להבין את האובייקט .זה לא כמו זיהוי ראשוני של אדם רגיל ,אלא זיהוי מתוך הסקת
מסקנות .אחת הטענות היא שהם רואים את העולם כמו אנשים בריאים אבל השימוש ,התפקיד של הדברים
בעולם ,ואיך דברים מסתדרים ביחד ,היא קשה .הבעיה היא במעבר מהזיהוי הוויזואלי למערכת הסמנטית.
יש שונות בין נבדקים ,ולכן יש שימוש שונה בהסקה .איך יודעים שהם רואים את העולם באופן תקין? הם
מעתיקים באופן טוב ומתאימים טוב בין צורות .אך ,צורת ההעתקה שלהם היא שונה -מעתיקים קו אחרי קו,
מתעמקים באלמנטים שונים ,מאבדים קשר עם התמונה הכללית כי מתעמקים בצורה לוקאלית .ההעתקה
היא גם מאוד איטית ,והם לא יודעים מה הם מעתיקים .דוגמאות של העתקה ,יש במצגת.
אגנוזיה אינטגרטיבית
זהו מקרה פרטי ,תת סוג של אגנוזיה אסוציאטיבית .נלמד אותו דרך 2דוגמאות:
:HJA .1חלה בשבץ בעורק הצרבלי האחורי ,הגרם לנזק בי-לטרלי באונה האוקסיפיטלית ,שנמשך
קדימה לכיוון האונות הטמפורליות .הוא סבל מפרוסופאגנוזיה ,איבד יכולת להתמצא במרחב,
מאלקסיה ,התקשה לזהות חפצים והיה לו עיוורון צבעים.
בדיקות ראיה הראו שדות ראייה תקינים ,היו לו 42%אחוזי הצלחה בשיום חפצים מצוירים ,ו67%-
אחוזי הצלחה בחפץ אמתי .בעיקר היה לו קשה לזהות עצמים חופפים במרחב.
ממצאים קליניים :כושר העתקה טוב מאוד ,לא איבד את המקום בדף .אך ,דרך ההתקה שלו מעידה
על כך שהוא לא ידע מה הוא מצייר .הוא מצייר איטי ,מדוקדק .וגם יש לו ישע סמנטי תקין .אך ,הוא
לא יודע לבצע את הקשר בין הידע הוויזואלי לסמנטי .למשל בציור הינשוף רואים שהוא נתקע בקווים
קטנים ,הוא לא באמת צייר פרצוף אלא קווים ,נקודות ,חלקים שונים .אם ביקשו ממנו לצייר
אובייקטים מהזיכרון-הוא עושה זאת מעולה ומסביר גם .זה אומר שיש לו דימויים פנימיים תקינים,
הוא יכול להעתיק מהזיכרון .נתנו לו גם מטלה של זיהוי אובייקטים .הוא לא ממש הצליח לזהות את
האובייקטים בכלל ,ואומר גם שבציור אין שום הגיון (למשל ציור של גזר) בנוסף ,ככל שלתמונה יש
יותר פרטים ,יותר קשה לו לזהות אותם .במטלה שלישית ,הוא צריך לזהות האם האובייקט אמיתי או
לא .כשנותנים לו תמונה שהיא שני חפצים שחיברו יחד למשהו מדומיין ,קשה לו יותר להבין
מהצללית שזו לא תמונה אמיתית ,לעומת תמונה מלאה פרטים קטנים (לעומת בריאים ,שזה הפוך
אצלם) .האם יש לו ייצוג תלת ממדי לאובייקטים? יש על זה ויכוח .יש לו יכולת תפיסת גבולות וקווים,
הוא מסגול לתפוס חפצים או ללחוץ יד ,אבל ההתנהגות מעידה על קושי בלקיחת פרטים חזותיים
לתוך מכלול .לקבץ פרטים קטנים לצורה שלמה.
זיהוי פרצופים -הוא לא מזהה פרצופים שקרובים אליו ,וגם לפעמים את הפרצוף שלו .הוא מסתכל על
פרטים ומסיק .שיער ארוך -אישה.
:SE .2סבל משבץ ,שפגע במסלול הדורסלי הימני והוונטרלי השמאלי של מערכת הראייה שלו .הוא
מתקשה לזהות את השלם .הוא מסתכל על הפרטים הקטנים ,ולא מצליח גם לזהות פרצופים
בעקבות כך .בסרטון -הוא מצליח לזהות כל ציור בנפרד אך לא את כל הציור כמכלול שלם ,כפרצוף.
כשאומרים לו שזה פרצוף ,הוא מנסה לעשות את החיבור הזה אבל זה קשה לו .כשמבקשים ממנו
להעתיק ציור ,הוא מזהה את האלמנטים השונים אך הוא מעתיק הכל כציורים שונים ,לחלקים שונים,
ולא כציור אחד .גם כשמראים לו את אותיות נבון ,מאוד קשה לו להתייחס לצורה הגלובלית ,הוא
מתייחס רק לאותיות הקטנות .כשהאות הגדולה היא שונה ,לוקח לו יותר זמן לזהות אות האותיות
הקטנות ,מאשר אם זה אותה אות בגלובלי ובלוקלי עוד מטלה שנתנו לו לעשות -שואלים אותו -האם
המילה שמופיעה לך היא חי או דומם? אם התמונה מתאימה בקטגוריה למילה ,זמן התגובה מהיר
יותר .אם אין התאמה ( ratותמונה של שולחן) לוקח יותר זמן .אנחנו רוצים לראות האם התמונה
עוזרת לו למילה .ואכן אצל SEזה כך ,כלומר יש זיהוי של התמונות .אחר כך הראו לו חלקים של
התמונה (נגיד ראש של כלב) ,והתוצאות היו דומות .כלומר כן יש תפיסה של האובייקט הכללי ,פשוט
כנראה זה לא מגיע בצורה טובה למודעות .לבסוף ,כשזיהו לו אובייקטים משרדיים בתוך משרד ,היה
לו הרבה יותר קל לזהות אותם ,לעומת אובייקטים שלא קשורים לסביבה שלהם (תיון) .לסיכום ,נראה
שהבעיה שלו לא באינטגרציה בין החלקים ,אלא להביא את האינטגרציה הזו למודעות ,שם הבעיה.
היה לו שיפור משמעותי במצב לאחר זמן מה.
אז האם זהו קושי ספציפי לפרצופים? או קושי של זיהוי פריטים ספציפיים בתוך קטגוריות?
ישנם כאלו שיש להם פרוסופגנוזיה התפתחותית ויש להם עוד קשיים באבחנות שונות .אבל ,לחלק אחר של
הלוקים באמת יש קושי אך ורק בפרצופים.
יש כמה ניסויים שנעשו כדי לנסות להבין דיסוציאציה בין היכולת לזהות פרצופים ואובייקטים אחרים:
.1המקרה של אדוארד -זיהוי פרצופים גרוע ביותר ,אך כשלימדו אותו את ה greebles-לא היה לו שום
בעיה ללמוד אותם .גילו גם שלנבדקים בריאים יותר קשה לזהות פנים הפוכים יותר מאשר פנים
בזווית רגילה .אצל אדוארד לא היה הבדל ,היה לו קשה בשני המצבים .אך ,כאשר מדובר ב-
,greeblesעקומת הלמידה שלו הייתה זהה לשאר הנבדקים הבריאים .גם זמן התגובה שלו בין
המבדקים היה במקום טוב באמצע .כלומר יש הבחנה בין היכולת לזהות תתי קטגוריות בתוך קבוצת
אובייקטים ,לבין הצורה בה זיהה פרצופים.
.2יש מקרה של חולה עם אגנוזיה התפתחותית ,שקשה לו לזהות פרטים בתוך קטגוריות של
אובייקטים ,אך אין לו בעיה לזהות פרצופים .כלומר ,בדיוק התופעה ההפוכה.
כלומר ,הצליחו להראות בפרוסופגנוזיה התפתחותית דיסוציאציה בין זיהוי פרצופים לזיהוי אובייקטים.
המחשבה היא שהקושי העיקרי לזהות פרצופים זה איזשהו קושי בתפיסה הוליסטית .כשאנו תופסים
פרצופים ,אנו עושים את זה בצורה הוליסטית .יש כמה מדדים שמראים זאת:
.1אפקט היפוך הפרצוף :הרבה יותר קל לנו לראות פרצופים ישרים
.2אפקט הפרצוף החצוי :כששני החצאים הוזזו קצת אחד מהשני ,יותר קשה לזהות את הפרצופים
ולהשוות בין פרצופים ,רק לפי החצי העליון ,זה קשה יותר כאשר מוסט הצידה.
.3אפקט החלק והשלם :כשמראים לאנשים פרצוף ואז שואלים -איזה מהעיניים הללו הם אותם עיניים.
ואז מראים פרצופים ושואלים -לאיזה פרצוף יש עיניים זהות? יותר קל לעשות את ההתאמה כאשר
הפרצוף שלם( .כלומר משווים את הפרצוף עם העיניים ,לא לעיניים בלבד ,או לפרצוף שלם) כלומר
יש כאן אפקט של הוליסטיות .יותר קל לנו לזהות פנים באופן שלם.
אם לוקחים את מדדים אלו ורואים איך נבדקים עם פרוסופגנוזיה התפתחותית מגיבים אליהם-
.1אפקט היפוך :הם מראים פחות אפקט ,שני המקרים קשים כמעט באותה המידה.
.2פרצוף חצוי :אין עקביות בממצאים .יש מחקרים שהראו הבדלים בין בריאים לבעלי פרוסופגנוזיה
התפתחותית ,ויש כאלה שלא.
.3חלק ושלם :יש מעט מחקרים ,אך הקצת שיש כן הראו שיש קושי ביכולת ההוליסטית .ההסתכלות
שלהם על הפרטים הקטנים היא הרבה יותר ספציפית .לא נראה את אפקט ההוליסטיות ,כמו אצל
נבדקים בריאים.
בסיס נוירולוגי
בגלל שאנו אומרים שזו הפרעה נוירו -התפתחותית ,אנו עדיין רוצים לראות את הבסיס הנוירולוגי שלה.
כשעושים MRIלא רואים אזור שנראה פגוע ,אך כשמשתמשים בטכניקות אחרות ,מוצאים הבדלים בין מוח
בריא למוח לוקה בפרוסופגנוזיה:
.1כשבודקים את העובי של החומר האפור ,נוכל להשוות בין האוכלוסיות ואז נוכל לראות שיש כמה
אזורים שיש פחות חומר אפור אצל האוכלוסייה של הלוקים ,לעומת הבריאים .חשוב לזכור שמדברים
פה על קורלציה ,יש קשר בין עובי חלק אפור לבין היכולת לזהות פרצופים אך זה לא סיבתיות .יכול
להיות שבגלל שאותם אנשים לא משתמשים ביכולת לזהות פרצופים ,האזור פחות מפותח ולכן נראה
הבדלים .כלומר ,העובי הקורטיקלי לא השתנה עם ההתפתחות כי הם פחות התנסו .כלומר לא נוכל
לדעת שזו הסיבה ולא התוצאה.
.2מחקר נוסף -בדק את הקישוריות בין אזורים .עקבו אחר מולקולות של מים שנעות על האקסונים ועשו
הדמיה של המסלול העצבי שמגיע מאזור אחד לאחר ,בזמן שהנבדקים עושים מטלה .באדום -נבדקים
עם פרוסופגנוזיה התפתחותית .בכחול -ביקורת .יש הבדל דרמטי בעובי ובקישוריות של המסלולים
הללו בין האוכלוסיות .המסלול הזה הוא מה FFA-לאונה הטמפורלית או הפרונטלית הקדמית .זה שני
מסלולים שאנו יודעים שהם מעורבים בזיהוי פנים .הקישוריות שם הרבה יותר נמוכה לעומת
האוכלוסייה הבריאה .גם כאן ,לא ניתן להצביע על סיבתיות .אולי כדאי לעשות מחקר אורך ,שמזהה
ילדים צעירים עם פרוסופגנוזיה ועוקב אחריהם לאורך השנים ,ורואה האם החוסר בקישוריות הייתה
שם תמיד .קשה לזהות ילדים קטנים כאלו ,ולכן זה לא נעשה אף פעם.
.3מחקר של אבידן מ 2014-הראה שרוב האזורים שאנו יודעים שהם קשורים בהבעות פנים הראו
פעילות דומה בין בריאים ללוקים .האזור הקריטי ,היחידי בו יש ממש הבדל בפעילות ,זה באזור הקדמי
של האונה הטמפורלית .באוכלוסייה עם הלקות אין בכלל פעילות ,באוכלוסייה הבריאה יש .כלומר יש
דיסוציאציה בין אזורים קריטיים שונים שמעורבים בעיבוד פנים.
.4לעומת זאת ,דושן הראה דווקא שיש פגיעה מאוד נרחבת ,באזורים שקשורים בזיהוי פרצופים ,ואפילו
באזורים נוספים ,שקשורים בזיהוי פרטים קטנים אחרים וזיהוי בין קטגוריאלי .כלומר הראה שיש
פגיעה הרבה יותר נרחבת בין קטגוריות שונות בקורטקס הויזואלי ,ולא רק באזורים של הבעות פנים.
תסמונת פרגולי
אנשים שהם משוכנעים שאחרים הם אותו בן אדם ספציפי ,רק בתחפושת .בד"כ נובע מפגיעות בצד ימין,
הרבה פעמים מגיע יחד עם קשיים במערכת ה .executive-התופעה הזאת קורית הרבה פעמים בגלל יותר
מדי אקטיבציה ,וגורמת לנו להרגיש שהאנשים הללו מוכרים לנו .מקשרים את ההיכרות הזו לבן אדם
ספציפי .נבדקת -האמינה שהיא חברה של כוכב טלוויזיוני ,והוא בא לבקר אותה וכל פעם כשהוא בא הוא
מתחפש לאחרים ,ורק היא מסוגלת לזהות אותו .תסמונת זו מקושרת לעוד תופעהHyperfamiliarity of -
-)HFF( facesאנשים שרואים זרים ,והם מרגישים שהם מוכרים להם .הם מרגישים זאת כל הזמן עם
פרצופים חדשים ,כשהם ברחוב או באירועים מסוימים .הם מתארים ממש שהם אומרים שלום לכל אדם
ברחוב ,כי חושבים שהם מוכרים להם .גם התסמונת הזו ויזואלית לחלוטין ,ספציפית לפרצופים (הפרצופים
נראים מוכרים) .זה קורה עם פגיעות שמאליות ,באונה הטמפורלית ,והרבה פעמים אחרי התקפים
אפילפטיים .כלומר מיד אחרי ההתקף יש את התחושה הזו של המוכרות.
אפאזיה -הפרעת שפה ,נרכשת ,בעקבות פגיעה מוחית ,בד"כ שמאלית .יכולה לפגוע גם בהבעה וגם
בקליטה ולרוב היא קורית בגלל אירוע מוחי איסכמי ,פגיעה בעורק המוחי האמצעי בהמיספרה השמאלית
( .)left middle cerebral arteryאך יכול לקרות גם בגלל דימום מוחי או פגיעה מוחית טראומטית
בהמיספרה השפתית.
:Slowly progressive aphasiaישנם גם מצבים בהם האפאזיה קורית לאט .אין סימנים בהתחלה והיא
מתפתחת לאט לאט ,בד"כ בגלל מחלות ניווניות או גידול מוחי ,וזה יכול להיות סימן מקדים לכך.
:Transient aphasiaאפאזיה רגעית ,בעקבות חסימה של כלי דם ,מיגרנה (כסימן מקדים למיגרנה)או
אפיזודה אפילפטית .זו אפאזיה שמגיעה בפתאומיות ונעלמת בפתאומיות .המגישה לא הצליחה להוציא את
המילים ושמה לב לכך .חשבו שיש לה שבץ אך גילו שזה היה התקף מיגרנה.
אפאזיות בדרך כלל יוצרות פגיעה בכל אופני השפה ,וצריך להבדיל בינה לבין .1 :בעיה מוטורית
(דיאטרטריה) -האדם יודע מה הוא רוצה לומר אך לא מצליח להזיז את שרירי הדיבור .2.בעיה תפיסתית-
חירשות ,עיוורון ואף אגנוזיה .3 .בעיות חשיבה -בעקבות בעיות מוחיות שפוגעות בחשיבה ואז השפה לא
תצא בצורה טובה .למשל ,בסכיזופרניה או דמנציה ,בה שוכחים מילים ,אך לא שוכחים רק לומר ,אלא לא
זוכרים בכלל מה זו המילה הזו.
מאפייני האפאזיה:
.1אנומיה ( -)Circumlocutionתסמין בכל סוגי האפאזיה .זהו הקושי בלשיים חפצים מסוימים .גם
בשיום ספונטני וגם בקונפרונטציה -כשמבקשים מהם להגיד .הנבדקים יתארו את החפץ בכל דרך,
מסביב ,כדי שיבינו למה מתכוונים .זה לעיתים יכול לבוא כתסמונת מבודדת בפני עצמה ואז זה יקרא
.Anomic aphasiaאנומיה בשפת הסימנים -כשיש לחרשים שפה ,הם לא מצליחים לעשות שפת
סימנים שמבטאות מילים מסוימות( .הבעיה היא לא מוטורית בידיים) .לפעמים אנומיה מתחילה לאט
לאט ואז מתפתחת לדמנציה.
.2אגרמטיזם -דיבור טלגרפי .אנשים עם אפאזיה לא משתמשים במילות יחס או בדקדוק נכון.
המשפטים שלהם מכילים מילים מאוד ספציפיות .אין משפטים קוהרנטים שמתחברים .בנוסף ,יש
להם קושי בהבנת משפטים מורכבים ,בעיקר משפטים סבילים .הם גם כנראה לא ישתמשו בכאלה.
.3פרפזיה -החלפת מילה אחת באחרת .פרפזיה פונולוגית -החלפת מילה במילה אחרת שהיא מכילה
חלק מהפונמות המקוריות ,כך שיש דמיון צלילי .פרפזיה נאו-לוגיסטית -החלפת מילה במילת ג'יבריש
לא אמתית .והם ישתמשו במילה זו כל פעם לאותה המילה -ברווז זה תמיד קמלוד .אצל סכיזופרנים
גם יש תופעה דומה .פרפזיה סמנטית/ורבלית -ניתן מילה אחרת שהיא קשורה סמנטית .למשל,
מרפק זה ברך .שלוש זה חמש .מילים שהן באותן קטגוריה ,אך הן אחרות.
אפאזית ברוקה :אפזיית non fluentעם הבנה טובה וחזרתיות לא טובה .הפגיעה ,באזור ברוקה כמובן.
מאפייני אפאזיה זו:
.1שטף ירוד במילים
.2מאמץ הפקתי ניכר .בכל מילה החולה מתאמץ איך לומר.
.3חזרה לקויה אחר מילים
.4אגרמטיזם
.5בעיה בכתיבה ,שהיא דומה לבעיה בדיבור
.6הבנה -תמיד חשבו שההבנה תקינה אך היום יודעים שזה לא לגמרי נכון .עד שנות ה 70-חשבו שזו
בעיית הפקה .אך כיום מבינים שיש גם קושי בהבנת תחבירים ,במיוחד אלו המנוסחים באופן סביל.
קשה להם להבין פעלים סבילים וגם יש סיכוי נמוך שהם ישתמשו בהם.
.7בעיות בכתיבה -כאשר נותנים לנבדקים קומיקס ,ומבקשים מהם לכתוב את המהלך האירועים .הם
כותבים משהו כמו -גנב ארנק על אישה ,זקן תודה אישה ,השוטר גנב .כלומר רואים את הדיבור
הטלגרפי בכתיבה .החולים מביעים רק מילים שקרו ,ללא משפטים קוהרנטיים .כלומר יש קושי
בהבעה גם בכתיבה.
הקושי העיקרי הוא בהפקת דיבור .אך השאלה אם הקושי קיים גם בדיבור הפנימי .או ,שהדיבור הפנימי תקין
והקושי הוא בשליפה .גבע לקח 27נבדקים ,שעברו שבץ ,ו 27-נבדקי ביקורת .נתנו להם מטלות שפתיות,
וביניהם מבחן חריזה .רצו לבדוק דרך החריזה אם הדיבור הפנימי תקין .כלומר ,הם לא צריכים להביע את
החריזה ,רק להגיד אם זה חרוז או לא .כדי להבין אם המילה חורזת ,אנו צריכים להגיד את המילה בלב .מצאו,
שאחרי פגיעות פרונטליות יש קושי גם בדיבור חיצוני וגם פנימי .זה קורה בעיקר ב 2-אזורים עיקריים .לעומת
זאת ,רואים בדוגמא של חוקרת המוח ,שהיה לה דיבור פנימי במהלך השבץ .היא הצליחה יחסית לסדר את
החשיבה שלה למרות שינויים בהכרה .אך ,היא לא הצליחה לדבר .יש פגיעה גם בדיבור ,גם בהבנה של
השפה.
אפאזיית ורניקה:
הבעיה העיקרית היא בעיה של הבנה אודיטורית .יש ,fluentאין הבנה טובה ,ויש קושי בחזרתיות .הפגיעה
היא באמת באזור ורניקה (בעקרון).
מאפיינים:
.1קושי סנסורי ,קושי של הבנה אודיטוריות
.2אין בעיה של דיבור שוטף
.3דיבור שוטף לא יעיל ,יש פרפזיות מרובות ,כלומר החלפת מילה במילה .גם פונמיות וגם סמנטיות.
.4ניואלוגיזם -המצאת מילים אחרות
.5הפרעה בחזרתיות ,קשה לחור על מילים שאחרים אומרים.
לפי הסרטון ,דיבור שוטף ולא תקוע ,אך לא מקדם את השיח .יש דברים שנראה כאילו הוא יודע מה אומרים
בתחילת וסוף שיח ,כי זה קבוע .אך השאלות באמצע ,זה היה נראה כאילו אין שום קשר בין אחד לשני ,והוא
לא מודע שהוא לא מבין אותה .אין תסכול ,דיכאון ,קושי ,אלא נראה כשמח ,מנהל שיחה שלמה ואין לו מושג
שאין הגיון במשפטים שלו .מדי פעם ,כן יש הבנה של המשפטים ,שומעים מילה שמוכרת ואז מצליחים
יחסית לענות באופן הגיוני .רואים שיש אינטיליגנציה ,יכולים לספור ,זוכרים.
מיקום הנזק באפזיית וורניקה
באפזיית ורניקה רואים קושי בהבנת השפה כאשר הפגיעה באזור ורניקה עצמו .ורניקה נמצא בחלק העליון
האחורי של האונה הטמפורלית ,החלק שגובל באונה הפרייטלית .נמצא שאזור זה מעורב בהבנה והתעסקות
עם פונמות .על פי מטא-אנליזה ,אזור וורניקה אחראי על שמיעת פונמות ,אך שמיעת מילים שלמות הוא
אזור אמצעי יותר באונה הטמפורלית ,והבנת משפטים וביטויים ,זה אזורים הרבה יותר קדמיים .כלומר ככל
שהיחידה השמיעתית ארוכה יותר ,ועם יותר משמעות לשונית ,כך היא קדמית יותר .כלומר פגיעה בורניקה
קשורה בפגיעה ביחידת קטנות של השפה ,וככל שמתרחקים ממנו ,זו פגיעה רחבה יותר .זה
אנו כבר רואים שרעיון הלוקליזציה לא ממש עובד כך .גם על פי הפגיעה בהבנה וגם על פי הפגיעה ביצירת
שפה.
אפאזיה הולכתית -מתאפיינת בשטף טוב ,קלט אודיטורי טוב אך חוסר יכולת בחזרתיות .הפגיעה היא
וונטרלית .מאפיינים:
.1קושי בחזרתיות -מתאפיין בעיקר כשמבקשים מהנבדק לחזור אחרינו הוא לא מצליח.
.2דיבור שוטף וקוהרנטי בעל משמעות
.3ההבנה היא תקינה
.4המון פרפרזיות ,בעיקר פונמיות .הרבה פעמים שולפים מילה שהיא נשמעת כמו מה שהוא רוצה
לומר ,ואומר אותה .אך זה לא פוגע בקוהרנטיות.
מיקום הפגיעה:
הפגיעה בסיבים שמקשרים בין אזור וורניקה לברוקה -וסיקולוס מדויק .כנראה הוא מה שנפגע .כנראה
נפגעת היכולת להוציא את הקלט ,בלי שזה עובר באזור סמנטי .בפועל הוסיקולוס הזה לא מגיע עד ברוקה,
אך אנחנו מניחים בעצם שהפגיעה היא פגיעה אחרת ,אולי חלק מהסיבים כן מסתיימים בברוקה ,או באזורים
סמוכים של שפה .אך ,עד שאין עדות לפגיעה בסיבים כי הם אמורים להגיע לאזור אחר ,אין לנו תאוריה יותר
טובה .לכן ,התאוריה הקיימת -שהסיבים הללו נפגעים.
אפאזיה גלובלית :האפאזיה הקשה ביותר שקיימת .גם קושי בשטף ,גם קושי בהבנה וגם בחזרתיות.
מאפיינים:
.1שילוב של סימפטומי ברוקה וורניקה.
.2אין הבנה ,אין הפקה ,אין חזרה
.3ש יכולת "דיבור אוטומטי" -שירים ,קללות ,ספירה ועוד.
מיקום הפגיעה :פגיעה רחבה בשדה שמקבל את הדם והחמצן מהעורק האמצעי .כל השדה שמקבל ממנו
דם וחמצן נפגע .זה משתק את היכולת לקיים שיחה עם בן אדם .קשה מאוד להתמודד עם אפאזיה זו.
אפאזיות טרנס-קורטיקליות:
נשמרת יכולת החזרתיות .יש 3סוגים:
.1אפאזיה מוטורית -דומה במאפייניה לברוקה אך כן יכולת חזרתיות
.2אפאזיה סנסורית -דומה לוורניקה אך יש חזרתיות
Mixed .3אפאזיה -משלבת גם את אפיוני ברוקה וורניקה ,נשמרת יכולת חזרתיות.
אקולליה -הדהוד של מה שאומרים להם ,נשמר בכל 3הסוגים.
מיקום הפגיעה :כנראה ברקמה שמסביב לאזורי השפה ,או בחלק המוטורי יותר ,של הפקת השפה ,או
מסביב לוורניקה ,או גם וגם ואז יש את ה .mixed-הסיבים שמקשרים בין וורניקה לברוקה נשארים תקינים
ולכן יש חזרתיות.
:CKיש לו אינטונציה תקינה אך אומר מילה אחת ברצף .נראה שההבנה שלו תקינה .אך לא מסוגל לשלוף
מילים נכונות .השטף הקולי והורבלי הוא כל הזמן עם אותה מילה .ניתן להסיק שיש לו אפזיית ברוקה .בגלל
חוסר השטף של הדיבור ,כי אין מילים .הוא מבין את מה שאומרים לו ולכן זה מתאים לאפאזייה ברוקה,
למרות שזו צורה שונה ממה שראינו .זה דומה גם לוורניקה מבחינת החוסר תסכול .אך התסכול הוא לא
קריטריון דיאגנוסטי כמובן.
לסיכום ,יש טבלה מסכמת במצגת .כשיש וי זה תקין .באף אחת מהאפזיות אין שיום תקין .חץ למעלה-
קשה ,אך יותר תקין מפגום.
מחקרים ניסו להפעיל תפקודים מוכרים בהמיספרה ימין .למשל ,שירה ואפאזיה .נבדקים עם פגיעות
שמאליות שמאבדים את יכולת הדיבור ,הם עדיין יכולים לשיר ,ולזכור שירים טוב ,למרות שהם לא מצליחים
לומר משפט אחד שלם .לקחו 21נבדקים ובדקו יכולת הגייה .ראו שרוב הנבדקים ( )12יכלו לשיר .חלקם
עשו טעויות בהברות ,וחלקם הצליחו לשיר את המנגינה אבל לא ממש את המילים .האם יכולים לרתום את
יכולת השירה כדי לשפר את יכולת הדיבור? אלברט בנה טכניקה כדי ללמד אנשים את יכולת הדיבור
באמצעות השירה .השיטה נקראת melodic intonation therapyוהיא משתמשת בתבנית של
האינטונציה והכנסת משפטים יעילים לתבנית זו .הוא לקח כל מיני מילים שיוצרים ביטויים ,והכניס אותם
למנגינות .הוא לימד אותם זאת כביטויים ,כמנגינות ,לא כמילים בודדות .ואז הנבדקים יכלו לשלוף את
השירה הזו בסיטואציות היום יום .הוא לא השתמש בשירים שהם מכירים ,אלא המציא.
יש מצבים שהתרפיה הזו עובדת ,אך הטיפול הזה קם מתוך ההבנה שהפעלת המיספרה ימין תעזור לשקם
את המיספרה שמאל ,וזה באמת עזר לאנשים .אך אנו לא בטוחים שהשיפור באמת מפעיל יותר את ימין.
אז איך בכל זאת השיטה עובדת?
.1צריך לזכור שיש שיקום ספונטני ,גם בלי עזרה
.2אנחנו מכריחים אנשים עם אפאזיה ליצור מילים ,להפעיל צורה של דיברו ,וזה יכול להיות מה שעוזר
להם ,ולאו דווקא השירה .זאת אומרת האימון עצמו בלי קשר שזה שירה.
.3אנחנו מתייחסים אליהם ,נותנים להם חיזוק ,וזה מוציא אותם מהדיכאון ותומך בהם ,ואולי זה פקטור
רציני בשיפור.
לא נעשה מחקר אמפירי חזק להבין בדיוק מה השיפור המוחי כאן .מחקרים שנעשו על ה MIT-הם רק
מעדויות של חוקרים.
טיפולים נוספים:
:Constraint induced therapy for aphasia .1שיטה מבוססת אמפירית .מדובר על שימוש
אינטנסיבי בתפקוד הפגוע .כלומר ממש להכריח לבצע פעולות שנפגעו -לדבר ,להזיז יד ,ועוד .זה
אימון קשה ,ממש כמו ספורט שצריך להפעיל שריר המון פעמים ולאט לאט הוא יתחזק .זה נכון גם
לקשרים נוירולוגיים ופעולות קוגניטיביות .מכל המחקרים שנעשו ראו שמה שעבד הכי טוב והגיע
לאחוזי הצלחה הכי גבוהים זה אימון אינטנסיבי מאוד לתקופת זמן קצרה.
מה התפקיד של הרגשות שאנו מביעים? אם הבעת רגשות זה עניין אוניברסאלי ,אולי זה מולד ,אולי יש לה
פונקציונליות .פחד וגועל -שני מקרים בהם אנו רוצים להתרחק ממשהו שיש בחוץ .כשמשווים את שתי
הבעות הפנים הללו רואים ששדה הראייה מתרחב בפחד ,ומתכווץ בגועל .בנוסף ,מעברי האוויר גדלים
ונפתחים בפחד ,ונסגרים ונאטמים בגועל .כלומר כנראה בגועל יש סגירה מפני העולם החיצוני .בפחד,
אנחנו מרחיבים את הקלט ,את הידע שיש לנו ,כדי לקבל רמזים על הדבר המפחיד ,על הסכנה .כלומר יש
אדפטיביות של הבעת הרגש .דבר זה יכול להתאים את עצמו לתרבות או לאזור שאני נמצאים.
נוירוני המראה
אנו מבינים מהם שיש קשר בין הבנת רגש מסוים לבין הבעתו .יש סינדרום שנקרא,mobius syndrome -
שמונע מאנשים להביע רגשות .תסמונת גורמת לחוסר התפתחות של שני עצבים קרניאליים -השישי,
שאחראי על הבעות העיניים ,והשמיני שאחראי על שאר הבעות הפנים .הילדים הללו כל החיים לא יוכלו
לעשות הבעת פנים אחרת .עושים לפעמים ניתוחים מחברים עצב ללסת ואז הלוקים יוכלו לחייך בכוח .אך
האם הם מבינים רגשות טוב? בדקו 3נבדקים כאלו ,והוא ראה שמבחינה אודיטורית ,לא הייתה להם בעיה
לזהות רגשות ,אך מבחינת הבעות פנים הם עשו הרבה טעויות .כלומר יש קשר בין הבעת פנים והבנתם.
ניסוי נוסף שנעשה ,גדול יותר ,בו הייתה מטלה של קטגוריזציה בהבעת רגשות .כאן לא נמצא הבדל בין
קבוצת הלוקים לקבוצת הביקורת ,אך עדיין יש בעיה עם זה כי צריך לשים לב שזה מבוגרים ,והייתה להם
הזדמנות ללמוד ,להשתפר ,ולארגן מחדש את המערכת .אז קשה לדעת את בסיס הסינדרום.
סינדרום נוסף ( :)PBAאנשים שמבטאים רגשות בצורה לא פרופורציונלית למה שהם חווים בפנים .תוקפים
אותם התקפי צחוק חזק ,או בכי בלתי נשלט .זה לא עצב בלתי נשלט ,אלא רק ההבעה היא מוגזמת ,לא
מותאמת לתחושה .יש ויכוח בין החוקרים מה גורם לכך .חלק מהחוקרים אומרים שהקשר בין הצרבלום בין
אזורים קורטיקלים עליונים ,קשר שאמור לעשות אינהיביציה להבעת הרגש נפגע .אינהיביציה זו נפגעה ולכן
יש פיצוץ של הבעה .זה בעיקר צחוק או בכי בלתי נשלט .אנחנו יודעים גם שניתן לעורר צחוק ע"י גרייה
חשמלית .יש אזור מסוים ב gyrus-העליון של האונה הפרונטלית שגורם לצחוק .הצחוק מלווה בתחושה של
שמחה ושל גיחוך והרמת רוח .למרות שזה לא נבע משום גירוי אמתי .כששואלים את המטופל למה הוא
צחק -הוא ימצא רמז מסביב שמצדיק את הצחוק.
מה התפקיד של רגשות
לא סתם רגשות קיימים ולא סתם אנו מביעים אותם .אנו לא נולדים עם פחד ,אלא לומדים זאת .הרגשות
עוזרים לנו להסתגל לסביבה .אם נראה נחש בהתחלה לא נדע שזה מסוכן ,אחרי כמה פעמים ,או אחרי
שנשמע עליו דברים ,נדע שהוא מסוכן .ואז ,כאשר נראה אותו ,הראייה מגיעה לתלמוס ,משם לקורטקס
הוויזואלי הראשוני ,ומשם גם זה יגיע לאמיגדלה שתעורר את רגש הפחד וזה יגרור תגובה .הבעיה שזה לוקח
המון זמן -להסתכל על גירוי ,להבין אם הוא מסוכן ,ואז לפעול .לכן ,יש מנגנון שאנו רואים משהו שאנו יודעים
שהוא מסוכן ,המידע יעבור מהתלמוס ישירות לאמיגדלה ואז תגיע תגובה ,המידע לא עובר דרך הקורטקס.
יש קשר אוטומטי בין התלמוס לאמיגדלה .יש עדויות לכך שהאמיגדלה משחקת תפקיד בהבנת פחד .אנחנו
יודעים גם שזה נלמד ולא מולד .כאשר עושים ניסויים ומלמדים חיות לפחד ,אנו מעוררים תגובה בין שני
גירויים שביחד מעוררים את הפחד .אצל חולדות ,כאשר משמיעים צליל ונותנים שוק חשמלי ,המידע של
הצליל מגיע לחלק האודיטורי של התלמוס ומשם לקורטקס האודיטורי ומשם לגרעין לטרלי באמיגדלה.
המידע של השוק החשמלי מגיע לחלק הסנסורי של התלמוס ,לקורטקס הסנסורי ומשם לגרעין לטרלי של
האמיגדלה ,שעושה את האינטגרציה בין הצליל לתחושת הכאב ,ואז המידע עובר יחד לגרעין המרכזי של
האמיגדלה שמעורר את תגובת הפחד .עם הזמן ,אם נעורר אחד מהם ,תיווצר תגובת פחד.
זה תהליך שצריך לבנות ,כלומר יש לנו תגובות רגשיות כחלק אדפטיבי ,והסביבה שלנו משתנה .כאשר יש
פגיעה באמיגדלה ,לא נוצרת תגובת פחד (אצל עכברים).
:Kluver-bucy syndromeכשיש לקופים פגיעה באונה הטמפורלית המדיאלית (חלק אמצעי שלה) ,שבה
האמיגדלה ,נוצרת תופעה בה הקופים לא מפחדים ,זה עושה להם גם אגנוזיות .אחרי 2-3חודשים התופעה
בד"כ נעלמת.
אצל בני אדם ,הפגיעה לא מעוררת אותה תופעה ,ולכן המנגנון עדיין לא ברור .כדי שהפגיעה תעבוד אצל
בני אדם ,הפגיעה צריכה להיות רחבה יותר ולהיות בי-לטרלית ,כדי שיוצר מצב של חוסר פחד .כלומר אולי
לא רק האמיגדלה אחראית על תחושת הפחד .יש המון מחקרים בנושא.
:Urbach-wiethe diseaseתופעה גנטית נדירה ,הגורמת לעיבוי עור מסביב ל ,mucosa-כלומר נהיה
מינרל מסביב לאמיגדלה וחונק והורג את הנוירונים שם :SM .יש לה שני חורים במקום האמיגדלה ,אצלה זה
בי-לטרלי ולכן חקרו עליה רבות .נתנו ולה בהתחלה ניסוי בזיהוי הבעות .ביחס לביקורת ,יש ירידה בתפקוד,
בעיקר בקטגוריית פחד .זה היה סט פרצופים קל לזיהוי .כלומר ,יש קטגוריה אחת שהיא הרבה פחות
מוצלחת משאר הקטגוריות (גם באחרות היא לא הייתה טובה).
אנו מקבלים המון מידע מהבעות פנים ,וניתן להשתמש בטכניקה בה מראים חלק מהפרצוף כדי להבין איזה
מידע בפנים הכי עוזר לנו (עיניים ,או פה וכו') .עשו את הניסוי עם ,SMוראו שקבוצת הביקורת התייחסה
בעיקר לעיניים ,וקצת על הפה SM .לא הסתכלה על שום חלק בצורה עקבית ,והיא טעתה המון פעמים.
כאשר היא צדקה ,זה לא בגלל חלק אחד בפנים ,כל פעם משהו אחר עזר לה .אם מפרידים את הפחד
משמחה -בפחד ,קבוצת הביקורת נעזרה המון פעמים בעיניים ,ובשמחה ,בפה וגם העיניים -SM .בפחד ,לא
נעזרה בשום חלק ,שמחה היא זיהתה ע"י הפה.
עוד דרך לדעת זה ע"י עוקב עיניים .בביקורת ,רואים שהם הסתכלו על העיניים והפה ,עברה על המשולש
הזה SM .הסתכלה בעיקר על האף .זה התמקדות לא טיפוסית .כשאמרו לה -תסתכלי על העיניים ,היא
זיהתה יותר טוב .אך ,זה לא נשאר ,היא לא זכרה את ההבעות לאחר מכן ,בניסיון הבא כשלא אמרו לה
להסתכל על העיניים.
בשנת ,2003לקחו 10פציינטים על מחלת ,Urbach-wietheונתן להם לעשות דירוג של פחד בכל מיני
פרצופים .הם היו צריכים לזהות גם את העוצמה וגם מהו הרגש .כאן ,לא היה קושי בזיהוי פחד ,אלא בזיהוי
כעס .זה עוד עדות לכך שהאמיגדלה לא בהכרח מפריעה לפחד.
לקחו את SMוניסו לעורר בה פחד בכל מיני דרכים .הם לא הצליחו לעורר בה פחד בשום דרך .המסקנה היא
שהאמיגדלה משחקת תפקיד מאוד חשוב בלעורר את הטריגר של הפחד .אותו חוקר עשה עוד ניסוי -הכניס
נבדקים לחדר ונתן להם לנשום אוויר לא טוב .אנשים במצב כזה מרגישים חנק וזה מעורר פאניקה .כאן,
התעורר גם אצל SMהתקף פאניקה .יכול להיות שיש הבחנה בין גירוי פחד פנימי ,לבין חווית פחד חיצוני,
אך היכולת להרגיש את הפחד כן קיימת אצלה ,פשוט זה לא מתעורר הרבה
המון מחקרים חקרו את האמיגדלה ,ויש ממצאים סותרים בכל מיני תחומים .המסקנה הכללית היא שאין לנו
עדיין מספיק מידע.
הנטינגטון -מחלה קשה המובילה לבעיות קוגניטיביות ורגשיות ,תנועה מוטורית בלתי נשלטת .זו מחלה
קשה עם התדרדרות מסיבית ,יש כמה תרופות שעוזרות להתמודד עם הסימפטומים אבל אין פתרון.
מתפרצת בד"כ בגילאי 30-50-והתוחלת שלה היא בין 15-20שנה.
רואים בסרטון את התנועות הבלתי פוסקות של האמא (חולה 4שנים במחלה).
המחלה היא גנטית דומיננטית -מספיק הורה אחד שמעביר את הגן .זה רצף גנטי שאחראי על ייצור של
חלבון .באופן רגיל הרצף בכפולות של . 10במקרים שהגן משתכפל מ 36-ומעלה ,נראה את ההתפרצות.
אנשים שיש להם שכפול של ,36-39לוא דווקא תפרוץ המחלה ,אך ב 40-ומעלה כמעט תמיד פורצת
המחלה .החלבון שנוצר מהרצף הארוך ,הוא גם כן ארוך מדי .הגוף מפרק את החלבון ,אך החלקים שלו
שנשארים הם מצטברים ורעילים לנוירונים ,והורסים אותם .המחלה נפוצה למוצא אירופאי.
סימפטומים:
.1פורצת בגילאי 30-50
.2תנועות בלתי נשלטות
.3ירידה קוגניטיבית
.4שינויים באישיות ,במצב הרוח ,דיכאון ,התפרצויות כעס.
.5אצל נשאים בלבד ,עוד לפני התסמינים ,רואים אצלם קושי בזיהוי הבעות פנים.
מחקר על זיהוי הבעות פנים -יש להם זיהוי טוב של שמחה ,בהפתעה גם ,בפחד יש קצת ירידה ביכולת
הזיהוי ,וירידה מאוד דרמטית בגועל! בגלל שהמחלה מחמירה עם הזמן ,בדקו את חולים אלו שוב לאחר
חודשים .נקודות החולשה בזיהוי הלכו והתחזקו.
קר נוסף -עם 20חולים 20 ,נשאים שלא פיתחו את המחלה וביקורת .גם אצלם יש הבדל משמעותי בזיהוי
בין הקבוצות .בעיקר ברגשות השליליים -פחד ,גועל ,כעס ועוד.
האם אפשר לומר שהקושי הוא ספציפי לאינסולה? נראה שלא ,מכיוון שיש כמה רגשות שונים שצריך
לזהות.
*הבעיה היא שמחקרים אלו הם עם קבוצות קטנות .לכן עשו מחקר גדול של 475חולים בדרגות שונות של
המחלה שלהם .הוא נתן להם מטלות זיהוי פנים ,עם פרצופי אקמן הסטריאוטיפיים ,והם היו צריכים להגיד
איזה רגש מופיע .ההבדל לא היה ספציפית על גועל ,אלא גם בכעס ,פח ,עצב .היום פחות מתייחסים
להנטינגטון כמקושר לאזור ספציפי במוח ,וגם פחות מתייחסים לאינסולה כאזור ריח.
שמים חולה נגלקט בחדר ולהגיד לו לנסות לזכור את החדר .עקבו אחר תנועות העיניים שלהם וראו שהם
הסתכלו על צד ימין של החדר והתעלמו לגמרי מהחלק השמאלי.
הכחדה -אינהיביציה של דברים שקורים בשמאל ,התעלמות מוחלטת ממה שקורה בצד שמאל .כשיש שני
גירויים יחד ,מתייחסים תמיד לגירוי הימני ,גם כאשר מדובר בשדה הראייה הימני .כלומר זה איזשהו דיכוי של
גירויים שנמצאים בשמאל .גם בשמיעה ניתן לראות זאת .כשמשמיעים בשתי האוזניים ,יתייחסו רק למה
שהושמע בימין .אם משמיעים רק בשמאל ,הם כן יכולים לשמוע.
ציור -רואים שיש התקדמות בציור ,כל פעם מתקדמים שמאלה אך תמיד יש יותר התייחסות לחצי הימני של
הציור.
פליני -היה לו שבץ מסיבי בהמיספרה ימין .בציורים שלו רואים שהוא צייר רק בימין .גם כשביקשו ממנו לצייר
נשים רואים שהוא הזניה הרבה דברים בצד שמאל -קו של רגל ,יד ,ועוד .היו דברים שהוא הוסיף אחר כך.
לפליני לא היה אנוזגנוזיה ,הוא היה מודע לכך שהוא לא מודע לצד השמאלי .ואפילו הוא כתב זאת בציורים
שלו .כנראה שהמודעות עזרה לו להתאמן ולהשתפר.
עוד חולה -נבדק בן ,27גולש מקצועי ,שהייתה לו פגיעה טראומטית בראש ,היה לו חולשה בצד שמאל והיה
בכסא גלגלים .לא היה לו נגלקט ,רק אנוזגנוזיה -לא היה מודע לחולשה שלו ולשיתוק בצד שמאל של הגוף.
Personal neglect
מצב בו יש לנו הזנחת צד של הייצוג השמאלי של הגוף .לא נוכל להתעסק עם הצד השמאלי של הגוף .זה
דוגמא לאנשים שמגלחים רק צד אחד של הפנים .החולה ילבש בגדים בלי השרוול השמאלי ,הוא לא יזהה
שהיד/רגל שייכת לו ( .)asomatognoziaבמקרים קיצוניים בטוחים שזה שייך למישהו אחר ,זה מרגיש זר
( .)somatoparaphreniaזה בד"כ קורה אחרי פגיעה מאוד נרחבת בהמיספרה הימנית.
extrapersonal neglect
הזנחה של כל מה שרחוק יותר מהשטת יד .מתבטא בכך שהנבדקים לא עונים אם קוראים להם מצד שמאל,
הם לא יפנו לאנשים בצד שמאל .מה נקודת המרכז של החולים? איפה המעבר בין שמאל וימין? ישנם שני
צירים egocentric neglect -שעל פיו מרכז הגוף הוא המרכז .כל מה שימינה ממנו יהיה במודעות וכל מה
ששמאלה ממנו לא .אם נשנה את מנח הגוף ,הציר יזוז בהתאם .אם החולה ישכב ,שמאל וימין ישתנו לגמרי.
-Allocentric neglectהעולם קבוע ,לא על פי גופנו ,לכל גירוי יהיה שמאל וימין .זה ציר תלוי אובייקט ולא
תלוי גוף.
ניסוי 100 -נבדקים ,בדקו את הציר שלהם .מתוכם 96צירם היה גופני 2 .מהם ציר תלוי אובייקט ,ול 2-שהיה
להם שילוב של שניהם .שני הצירים השפיעו עליהם.
ניתן לראות את ההבדלים הללו גם בפגיעות המוחיות -פגיעות ב AG-קשורים לפגיעות של הזנחה תלוית
אובייקט .פגיעות ב STG-גרמו להזנחה תלוית גוף.
אצל חולים שצירם תלוי אובייקט ,הם יעתיקו העתקה חלקית של ציורים ,רק את צדם הימני .מעניין ,שגם אם
מבקשים מהם לצייר משהו מהזיכרון ,הם גם מעתיקים רק את החצי הימני .כלומר קשה לדעת האם הקושי
הוא בייצוג הפנימי או בביצוע הציור .אין מספיק מידע על כך.
תוצאות:
.1אובייקטים מחוברים-
א .כשהנקודה בצד שמאל והעיגולים הם סטטיים ,זמן התגובה הוא מאוד מאוד ארוך.
ב .כשהמטרה הופיעה בצד שמאל ,אך העיגול הגיע מימין ,זמן התגובה התקצר.
ג .כשהמטרה הופיעה בצד ימין והיה מלכתחילה מימין -זמן התגובה מהיר מאוד
ג .אם המטרה הופיעה בצד ימין אך העיגול הגיע משמאל ,זמן התגובה איטי יותר.
זה מחזק את ייצוג האובייקט .אנחנו מתייחסים בצורה משמעותית לצד הימני של האובייקט .הצד השמאלי
של האובייקט לא בקשב שלנו ,גם כשהאובייקט זז הקשב זז על פי האובייקט .התוצאות האלו מחזקות את כל
שהייצוג הוא על פי האובייקט.
.2אובייקטים לא מחוברים-
א .כשהנקודה בעיגול השמאלי -זמן תגובה איטי.
ב .כשהמטרה בצד ימני -זמן תגובה מהיר.
ג .כשהעיגול עבר מימין לשמאל -זמן תגובה עוד יותר איטי מאופציה א'.
ד .כשהעיגול עבר משמאל לימין-
זה מחזק לנו את התפיסה של הייצוג על פי המרחב ולא על פי האובייקט .בגלל שהיו הבדלים משמעותיים
בין אובייקט מחובר ללא מחובר ,זה בעצם מראה לנו שיש חיבור של שתי אופציות ,אנחנו גם מרוכזים
באובייקט ,וגם מסתכלים על המרחב .כלומר שילוב של שני הייצוגים.
במטלות שמבקשים מנבדקים לצייר שעון שמצייר את השעה 8רואים שיש תפיסה מעוותת .מכיוון שהם לא
יכולים לצייר בצד השמאלי הם מציירים את כל המספרים בצד הימני של השעון וגם ציירו שם את השעה .8
כלומר יש תפיסה לשעה 8בשעון אך לא יכולים לייצג את זה בצד שמאל של האובייקט ולכן מציירים אותו
בימין .עדיין נשאלת השאלה הפתוחה -איך מיוצג השעון במוח? האם כפי שהם ציירו או כפי שנראה השעון
במציאות ,ופשוט קשה להם לצייר זאת .אין לנו תשובה טובה לכך ,אך יש כמה מחקרים שניסו להבין זאת.
המחקר של כיכר מילאנו -ביקשו מנבדקים שמכירים טוב את הכיכר לצייר אותה או להגיד בדמיון מה שהם
רואים בכיכר ,כל פעם מנקודת מבט אחרת של הכיכר .בכל נקודה שהם "עמדו" ,הם תיארו כל פעם רק את
הצד הימני .למרות שברור שיש להם ייצוג של כל הכיכר כי מכל נקודה הם יכולים לדמיין את הכיכר .ברור
שיש פה קושי בייצוג ,אך השאלה אם יש גם קושי בתפיסה ,זאת אומרת שגם במוח יש ייצוג של חצי כיכר.
העובדה שמצליחים להראות שיש קושי בייצוג כשמדובר בדמיון ,זה אומר שהתפיסה והדמיון יושבים באותה
נקודה היא לאו דווקא נכונה .זאת מסקנה מעניינת מהמחקר -שאנחנו יכולים לתפוס הכל ,אך הייצוג בדמיון
יהיה שונה.
ניסוי נוסף -ניסה לבדוק אוריינטציה של נבדקים .הכניסו נבדקים לחדר וביקשו מהם לאתר מטרה מסוימת.
ואז ,עוצמים להם את העיניים והם צריכים למצוא אותה מחדש .כלומר כבר אין להם מידע ויזואלי ,רק
תפיסתי.
ישנן 3קבוצות נבדקים :בריאים ,בעלי הזנחה בלי בעיה בייצוג ,וקבוצה של בעלי הזנחה עם בעיה בייצוג .כל
הקירות בחדר נראים אותו דבר ובכל פינה הייתה קופסא באחת מהקופסאות היה משהו שהם צריכים
למצוא .היה צליל שבא מאחת הקופסאות ואז הם היו צריכים לזכור איפה זה היה .כלומר תנאי -1התחילו
בנקודה מסוימת -מול קיר ,Aנשמע צליל מאחת הקופסאות ,עצמו להם את העניים .לאחר פתיחת העיניים,
הם היו צריכים ללכת למטרה ממנה נשמע הצליל .הבריאים הלכו שוב למטרה ,בנתיב הכי קצר .תנאי -2
כאשר שמו אותם מול קיר אחר (קיר )Bלאחר עצימת העיניים .הבריאים התבלבלו ואז מצאו את זה יחסית
מהר .תנאי -3יש מטלה באמצע ,ואז חזרו למצוא את המטרה .נבדקים בריאים עשו זאת מהר .לחולים עם
הזנחה ובלי בעיית ייצוג הצליחו טוב כמעט כמו הבריאים .בתנאי השלישי הם התברברו טיפה אך מצאו.
נבדקים עם הזנחה ובעיה בייצוג -בתנאי הראשון התבלבלו טיפה ואז מצאו .תנאי שני -כאשר שמו אותם על
הקיר השני הם התברברו לגמרי .בתנאי השלישי -התברברו לגמרי .לקח להם המון זמן למצוא את המטרה.
כלומר היכולת של הייצוג קשורה ביכולת להתמצא במרחב .כלומר היכולת הזו גם נפגעת כאשר ההזנחה
פוגעת בייצוג שמסביב.
אלומת הקשב המרחבי של פוזנר -דיבר על קשב אקסוגני -רפלקסיבי ,כשאנחנו רואים משהו זז נסובב את
הראש .וקשב אנדוגני -קשב מבוקר ,אנו מחליטים להיות קשובים במשהו ולכן לוקחים את אלומת הקשב
וממקדים אותה על משהו.
פוזנר טען שהבעיה העיקרית בהזנחת צד היא בקשב המבוקר .קשה לנו למצוא משהו שנמצא רחוק.
מטלת פוזנר -שני ריבועים ,רמז ,ומטרה .אם הרמז הוא באותו ריבוע של המטרה ,זה צעד תקף .יש גם מצב
בו יש רמז ,ואז המטרה בצד השני -צעד לא תקף .אנחנו מרוכזים בצד אחד ואז צריכים לעבור גם לצד השני.
כשעושים מטלה זו לנבדקים עם הזנחת צד :צעד לא תקף -פער מאוד גדול בין גירויים שהופיעו בצד קונטרה-
לטרלי לפגיעה ,ובין גירויים באותו הצד של הפגיעה ,זיהו יחסית מהר (נגיד רמז בשמאל וגירוי בימין אם
הפגיעה היא שמאלית) .צעד תקף -כשהרמז והמטרה בצד שמאל זיהו כמעט באותה מהירות מאשר הם היו
בצד ימין .כלומר זה לא קושי של שדות הראייה ,אלא לנתק את הקשב מהאזור שאנו קשובים אליו .קשה
לקחת קשב מימין ולהפנות אותו לשמאל.
פוזנר מדבר על 3שלבים של אלומת הקשב:
.1להתנתק ממה שאנו קשובים אליו
.2להפנות קשב לדבר החדש
.3להפנות קשובים לדבר החדש
הפגיעה אצל נבדקים עם נגלקט ,על פי פוזנר ,היא ב TPJ-כי בו אנו צריכים לנתק את הקשב ולהפנות אותו
לצד שני.