‫الدكتور عبد الحميد الملقي‬

‫فيزيولوجيا الدم‬
‫الصفيحات الدموية و التخثر‬
 ‫الصفيحات الدموية‬
‫أقراص صغيرة (‪ 4-2‬ميكرون) بال نواة‬ ‫•‬
‫عددها‪ /300000 -150000 :‬مم‪3‬‬ ‫•‬
‫منشؤها‪ :‬نقي العظم‪ ,‬األرومة النقوية ثم األرومة‬ ‫•‬
‫المشتركة للكريات الحمر و الصفيحات ← أرومة الخاليا‬
‫النواء ← الخاليا النواء ← الصفيحات (إما في نقي‬
‫العظم أو عند دخولها الدم مباشرة)‬
‫عدة عوامل أهمها الثرومبوبيتين (الكبد)‬ ‫•‬

‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫الصفيحات الدموية‬
‫• غشاء خلوي كثير االستطاالت (مساحة أكبر)‬
‫• السيتوبالسما تحوي‪:‬‬
‫‪ -‬شبكة هيولية باطنة (مخزن لل ‪ ) Ca‬و جهاز غولجي (تصنيع للبروتين)‬
‫‪ -‬أكتين و ميوزين و ثرومبوستينين ‪(thrombosthenin‬حركة ومد‬
‫استطاالت)‬
‫‪ -‬متقدرات ‪:‬تصنيع ‪ ATP‬و ‪ADP‬‬
‫‪ -‬حبيبات ‪( PDGF :‬عامل نمو الخاليا البطانية‬
‫والعضلية الملس) و البروستاغالندينات وعوامل‬
‫اإلرقاء الخاصة بالصفيحات (العامل المثبت لليفين‬
‫أو العامل ‪13‬و السيروتونين والثرومبوكسان ‪)A2‬‬
‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫الصفيحات الدموية‬
‫على سطحها غاللة من البروتينات السكرية تمنع التصاق‬ ‫•‬
‫الصفيحات‬
‫الغشاء الخلوي يحوي شحميات فوسفورية تشكل العامل‬ ‫•‬
‫الصفيحي الثالث‬
‫على سطحها مستقبل عامل فون ويلبرند (بروتين دموي يشكل‬ ‫•‬
‫جزء من معقد العامل الثامن و يفرز من الكبد و الخاليا البطانية‬
‫و يسهل التصاق الصفيحات مع بعضها و مع الخاليا المتأذية)‬
‫مستقبالت ‪ :ADP‬أثناء األذية تفرز الخاليا البطانية و الكريات‬ ‫•‬
‫الحمر ‪ ← ADP‬التصاق الصفيحات و تغير شكلها و تفعيلها‪,‬‬
‫الصفيحات المفعلة تفرز ‪ ← ADP‬تلقيم راجع إيجابي‬
‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫التخثر‬ ‫منع‬ ‫في‬ ‫‪ADP‬‬ ‫مستقبالت‬ ‫أضداد‬ ‫دور‬ ‫•‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫دور الصفيحات في اإلرقاء‬
‫• أذية ← تماس مع الكوالجين الخارجي ← سدادة من الصفيحات‬
‫← تفعيل الصفيحات ← تلقيم راجع إيجابي ← إطالق عوامل‬
‫التخثر الصفيحية ← تشكيل الجلطة‬
‫• يلعب ‪ PAF‬المفرز من العدالت‬
‫والوحيدات والحمضات في تنشيط‬
‫الصفيحات‬

‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫السدادة الصفيحية‬
‫• سريعة و كافية في األذية الصغيرة ريثما يتشكل شبكة‬
‫الفبرين (زمن النزف)‬
‫• هي المسؤولة عن إغالق التمزقات الشعرية اليومية‬
‫(فرفرية نقص الصفيحات)‬
‫• تزيد الصفيحات من التقبض الوعائي بإطالقها‬
‫السيروتونبن والترومبكسان ‪ A2‬كما تفعل شالل التخثر‬
‫بإفراز العامل الثالث الصفيحي‬

‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫دور الصفيحات في اإلرقاء‬
‫المرحلة األولى هو التصاق الصفيحات‪ :‬دور عامل فون ويلبرند‬ ‫•‬
‫المرحلة الثانية هي تفعيل الصفيحات‪:‬‬ ‫•‬
‫تبدأ الصفيحات بتحرير ‪ ADP‬و ‪ TX A2‬و السيروتونين المقبض‬
‫لألوعية‪( Ca++ ,‬العامل الرابع) و العامل الصفيحي الثالث‬
‫يعاكس البروستاسيكلين المنتج من الخاليا البطانية عمل ‪( TX A2‬حالة‬ ‫•‬
‫توازن)‬
‫يثبط األسبرين ‪ COX1‬بشكل تام ← تثبيط إنتاج ‪ TX A2‬و‬ ‫•‬
‫البروستاسيكلين‪ ,‬لكن الخاليا البطانية تعيد إنتاج ‪ COX1‬خالل ساعات‬
‫عكس الصفيحات (انتظار صفيحات جديدة)‬

‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫يفعل مزيد من الصفيحات‬
‫يقوي شبكة الليفين‬

‫األسبرين‬
‫ثرومبوكسان ‪TX A2 A2‬‬

‫تفعيل إنظيم غشائي‬

‫‪COX1‬‬
‫فوسفوليباز ‪C‬‬

‫تحرير مفرزات الحبيبات‬ ‫بروستاغالندين ‪H2‬‬

‫تحطيم ليبيدات غشائية‬ ‫‪5-HT,ADP‬‬
‫فوسفاتيديل إنوسيتول ثنائي الفوسفات ‪PIP2‬‬

‫إفراز حمض األراشيدون ‪AA‬‬

‫تشكل دي أسبل غليسيرول ‪DAG‬‬

‫إنوسيتول ثالثي الفوسفات ‪IP3‬‬

‫مرسال ثان ‪second messenger‬‬ ‫↑ ‪Ca‬‬ ‫تفعيل فوسفوليباز ‪A2‬‬
‫داخل الصفيحات‬
‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫دور الصفيحات في اإلرقاء‬
‫• المرحلة الثالثة هي تكدس الصفيحات ‪:aggregation‬‬
‫وجود مستقبالت لل ‪ ADP‬و ‪TX A2‬على سطح‬
‫الصفيحات ← تغير شكل الصفيحات و تراصها و تبدأ‬
‫بتفعيل عملية التخثر‬

‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫اضطرابات الصفيحات‬
‫• كثرة الصفيحات‪ :‬في الزيادة الكبيرة ← ↑ الجلطات‬
‫• قلة الصفيحات‪ ← 60000-40000 < :‬نزوف تلقائية‬
‫تحت الجلد و األغشية المخاطية‪ ,‬نزوف هضمية و بولية‪,‬‬
‫قد يلجأ إلى استئصال الطحال في المراحل المتقدمة‬
‫• عمر الصفيحات ‪ 12 –8‬أيام و تتحطم في الجهاز الشبكي‬
‫البطاني للطحال‬

‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫اإلرقاء‬
‫• منع ضياع الدم في األذية الوعائية ثم الترميم‬
‫‪ -1‬تضيق لمعة الوعاء فعال جدا في الشرايين و السيما في‬
‫القطع الكامل و الهرس (تأثير السيروتونين و ‪TX A2‬‬
‫الصفيحيين)‬
‫‪ -2‬السدادة الصفيحية‪ :‬التصاق الصفيحات لتشكل حاجزا‬
‫‪ -3‬تشكل الجلطة‪ :‬شبكة من الليفين تحصر الصفيحات و‬
‫الكريات الحمر‬
‫‪ -4‬انكماش الجلطة لتقريب حواف الجرح‬
‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫التصاق الصفيحات لتشكيل السدادة‬

‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫اإلرقاء‬
‫• الهدف النهائي هو تشكيل شبكة الفبرين (الليفين) ‪Fibrin‬‬
‫بدءا من الفيبرينوجين (مولد الليفين) ‪ Fibrinogen‬و هو‬
‫بروتين دموي يصنع في الكبد و يتحول إلى فبرين بوجود‬
‫الترومبين و ‪Ca‬‬
‫‪++‬‬

‫• خيوط الفبرين تكون رخوة ثم تتكوثر و تقوى (العامل ‪)13‬‬

‫• الترومبين ال يوجد في الدم في الحالة الطبيعية‪ ,‬يتشكل بدءا‬
‫من البروترومبين وهو بروتين دموي يصنع في الكبد‬
‫بوجود ‪ Vit K‬و يتحول إلى الترومبين عبر شالل من‬
‫التفاعالت بين عوامل متعددة كل منها يفعل الذي يليه‬
‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫الجلطة و تشكل شبكة الليفين‬

‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫اإلرقاء‬
‫السبيل الخارجي‬
‫أذية في النسيج المحيط بالوعاء‬ ‫•‬
‫يتحرر العامل النسيجي أو الترومبوبالستين النسيجي ‪ TF‬و‬ ‫•‬
‫هو مادة شحمية من فئة البروستاغالندين‬
‫يشكل العامل السابع مع الشحميات الفوسفورية معقدا ←‬ ‫•‬
‫يفعل العامل العاشر بوجود الفوسفوليبيدات الصفيحية و ‪Ca++‬‬ ‫•‬
‫يشكل العامل العاشر النشط مع الخامس و الفوسفوليبيدات‬ ‫•‬
‫النسيجية و الصفيحية بوجود ‪ Ca++‬منشط البروترومبين‬
‫الذي يحول البروترومبين إلى الترومبين‬
‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫‪Ca++‬‬

‫‪Ca++‬‬

‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫اإلرقاء‬
‫السبيل الداخلي‬
‫يحتاج إلى عدة عوامل‬ ‫•‬
‫أذية في جدار الوعاء (الخاليا البطانية) أو مرض دموي‬ ‫•‬
‫تنشبط العامل ‪( 12‬بروتين مصوري) أو إطالق شحميات فوسفورية‬ ‫•‬
‫صفيحية بعد التعرض للكوالجين‬
‫ينشط العامل ‪( 11‬الخطوة المحورية في السبيل الداخلي) بمساعدة‬ ‫•‬
‫الكينينوجين ‪ kininogen‬و البريكالكرين ‪prekalikrein‬‬
‫ينشط العامل ‪9‬‬ ‫•‬
‫يفعل العامل العاشر بمساعدة العامل ‪ 8‬و بوجود الفوسفوليبيدات‬ ‫•‬
‫الصفيحية و ‪Ca+‬‬
‫يحول العمل العاشر النشط (بوجود الخامس و الفوسفوليبيدات الصفيحية‬ ‫•‬
‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫و ‪ )Ca+‬البروترومبين إلى الترومبين‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫اإلرقاء‬
‫السبيل الداخلي أبطأ (‪ 6-1‬د) و الخارجي (‪15‬ثا)‬ ‫•‬
‫السبيل الخارجي انفجاري‬ ‫•‬
‫تحدد سرعة السبيل الخارجي بكمية الترومبوبالستين النسيجي المتحررة‬ ‫•‬
‫و العوامل ‪ V‬و ‪ VII‬و ‪ X‬المؤدية لتشكل الترومبين‬
‫تداخل بين السبيلين ‪ :‬تمزق الوعاء يطلق الترومبوبالستين النسيجي و‬ ‫•‬
‫بالتالي السبيل الخارجي و تماس العامل ‪ XII‬و الصفيحات مع الكالجين‬
‫يطلق السبيل الداخلي‬
‫إطالق السبيل الخارجي ← إطالق السبيل الداخلي (الترومبين ينشط‬ ‫•‬
‫العامل ‪ ← VIII‬تكدس الصفيحات و إطالق حبيباتها‬

‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 Kallikerine-Kinin

Ca++

Ca++

2020 / 03 /17
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫إنحالل الجلطة‬
‫• بعد تشكل الجلطة و القيام بمهمتها تتوقف العوامل المفعلة‬
‫للصفيحات و التفاعالت المؤدية لتنشيط عوامل التجلط‬
‫• يتوقف إنتاج الترومبين و الباقي يبطل مفعوله بمضاد‬
‫الترومبين‬
‫• الجلطة المتشكلة تنحل بعد مدة بفعل البلزمين و هو إنظيم‬
‫يتشكل بدءا من البلزمينوجين‬

‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫العوامل المميعة في الدم‬
‫• مضاد الترومبين‪ :‬وهو حال للبروتين‬
‫• الهيبارين‪ :‬تفرزه األسسات و البدينة و خاليا أخرى‪,‬‬
‫يرتبط مع مضاد الترومبين فيثبط العوامل ‪ 12‬و ‪11‬‬
‫و‪ 10‬و‪ 9‬و الترومبين‬
‫• الترومبوموديولين‪ :‬بروتين تفرزه الخاليا البطانية‬
‫لألوعية‪ ,‬يتحد مع الترومبين مما ينشط البروتين ‪C‬‬
‫المضاد للتخثر (مثبط للعوامل ‪ 5‬و ‪ 8‬و يساعد على‬
‫تشكل البلزمين)‬
‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫العوامل المميعة في الدم‬
‫البالزمين‪ :‬إنظيم يتشكل بدءا من البالزمينوجين الموجود‬ ‫•‬
‫في الدم و المصنع في الكبد و يحطم الفبرين إلى ‪Fibrin‬‬
‫‪ degradation products FDP‬المثبطة للترومبين‬
‫المسؤول عن إزالة الجلطات اليومية في األوعية الصغيرة‬ ‫•‬
‫ينشط هذا التحول منشط البلزمينوجين وله نمطان‪ :‬النسيجي‬ ‫•‬
‫‪ tissue plasminogen activator‬أو إنظيم‬
‫‪ Urokinase‬وهي تفرز من الكبد و الخاليا البطانية‬
‫(استعمال ‪ Streptokinase‬في حل الجلطات القلبية)‬ ‫•‬
‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫العوامل المميعة في الدم‬
‫• بروتينات األنيكسين ‪ annexins‬أو ليبوكورتين ‪:lipocortins‬‬
‫بروتينات في معظمها داخل خلوية تثبط إنظيم الفوسفوليباز ‪A2‬‬
‫نمط ‪ 2‬غشائي و يشكل مستقبل للبالزمينوجين‬
‫نمط ‪ 5‬غشائي يتحد بالشحميات الغشائية ويمنعها من المشاركة‬
‫في آلية التخثر‬
‫• الغلوبلين ألفا ‪ macroglobulin α2 2‬يرتبط مع عوامل التخثر‬
‫و يمنع تأثيرها‬

‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫اختبارات تخثر الدم‬
‫• زمن النزف ‪ :bleeding time‬و هو يعبر عن وظيفة‬
‫الصفيحات‪ ,‬القيمة السوية ‪ 1‬و حتى ‪ 4‬د حسب طريقة‬
‫االختبار‬
‫• زمن التخثر ‪ :coagulation time‬الزمن الالزم لبدء‬
‫تخثر الدم في أنبوب شعري و قيمته السوية ‪ 10 - 4‬د‬
‫حسب طريقة االختبار‪ ,‬و يستطيل عند عوز عوامل التجلط‬
‫(الثامن المضاد للناعور)‬

‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫اختبارات تخثر الدم‬
‫• زمن البروترومبين )‪ : prothrombin time (PT‬و هو‬
‫يعبر عن كمية البروترومبين في الدم‪ ,‬وهو مشعر للسبيل‬
‫الخارجي للتجلط‪ ,‬القيمة السوية ‪ 15 -12‬ثا‬
‫• الطريقة‪ :‬تؤخذ عينة من الدم في أنبوب يحوي األكساالت‬
‫او السيترات (القطات كالسيوم)‪ ,‬تثفل و تؤخذ المصورة‬
‫ثم يضاف الكالسيوم بكمية كبيرة و العامل النسيجي ثم‬
‫يحسب الزمن الالزم للتخثر‬
‫• زمن الترومبوبالستين الجزئي ‪ :PTT‬وهو مشعر للسبيل‬
‫الداخلي للتجلط‪ ,‬القيمة السوية ‪ 45 -40‬ثا‬
‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫االضطرابات النزفية‬
‫عوز فيتامين ك‪:‬‬ ‫•‬
‫فيتامين ك ضروري لتصنيع العوامل ‪ 7‬و ‪ 9‬و ‪ 10‬و‬ ‫‪-‬‬
‫البروترومبين من قبل الكبد‬
‫ينحل في الدسم و يصنع من قبل النبيت المعوي (ينقص عند‬ ‫‪-‬‬
‫حديثي الوالدة بسبب عدم تشكل النبيت المعوي)‬
‫نقص إفراز الصفراء (آفات الكبد اإلنسدادية) ← سوء‬ ‫‪-‬‬
‫امتصاصه (أشيع األسباب) ← يعطى حقنا في هذه الحاالت و‬
‫يحتاج ‪ 8 – 4‬ساعات ليبلغ تأثيره‬
‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫االضطرابات النزفية‬
‫الناعور ‪:Hemophilia‬‬ ‫•‬
‫يحدث بسبب عوز العامل ‪ ,8‬النمط ‪ )%85(A‬أو العامل ‪,)%15( 9‬‬ ‫‪-‬‬
‫له عدة درجات حسب شدة العوز‪ ,‬مما يحدد شدة النزف و شدة الرض‬ ‫‪-‬‬
‫المسبب للنزف (كثيرا ما يالحظ عند الختان أثناء الطفولة)‬
‫يتكون العامل ‪ 8‬من ‪ 3‬وحيدات‪ :‬البروتين التخثري للعامل ‪ 8‬الذي ينتج‬ ‫‪-‬‬
‫في الكبد و من الخاليا البطانية‪ ,‬و عامل فون ويلبرند المنتج من الكبد‬
‫والصفيحات و الخاليا البطانية و مستضد مجهول الوظيفة‬
‫نقص البروتين التخثري يسبب الناعور المدرسي‪ ,‬يصيب الذكور و تحمله‬ ‫‪-‬‬
‫اإلناث دون أن تصاب‪ ,‬ويعالج بإعطاء العامل ‪ 8‬حقنا (تقنية الدنا‬
‫المأشوب)‬

‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫االضطرابات النزفية‬
‫الناعور ‪:Hemophilia‬‬ ‫•‬
‫عوزعامل فون ويلبرند ← داء فون ويلبرند‪ ,‬أكثر األمراض‬ ‫‪-‬‬
‫النزفية شيوعا‪ ,‬يصيب الجنسين‪ ,‬يكشف غالبا في مرحلة البلوغ‬
‫يسبب نقص التصاق الصفيحات‬ ‫‪-‬‬
‫قد يترافق مع ضعف العامل الثامن‬ ‫‪-‬‬
‫يتظاهر بغزارة الطمث و نزوف و كدمات المخاطيات‬ ‫‪-‬‬
‫يعطى عامل فون ويلبرند حقنا و يفيد الديسموبريسين‬ ‫‪-‬‬
‫‪( DDAVP‬مضاهئ للفازوبريسين) الذي ينشط إفراز عامل‬
‫فون ويلبرند من الخاليا البطانية‬
‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫االضطرابات النزفية‬
‫قلة الصفيحات‪:‬‬ ‫•‬
‫الصفيحات < ‪ ← 40000‬نزوف تلقائية في الشعيرات و‬ ‫‪-‬‬
‫األوعية الدقيقة تحت الجلد و األغشية المخاطية‪ ,‬نزوف هضمية‬
‫و بولية ( حبرات و فرفريات)‬
‫السبب غالبا مجهول و أحيانا مناعي السيما عند نقل الدم أو‬ ‫‪-‬‬
‫دوائي (مركبات الكينين و الكنيدين و الهيبارين) أو تثبيط النقي‬
‫العالج‪ :‬نقل دم طازج (عمر الصفيحات ‪ 8 – 5‬أيام ) و يفيد‬ ‫‪-‬‬
‫الكورتيزون في الحاالت المناعية و استئصال الطحال (تتحطم‬
‫الصفيحات في الجهاز الشبكي البطاني للطحال)‬

‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫فرط التخثر‬
‫الخثرة و الصمة‪:‬‬ ‫•‬
‫الخثرة هي جلطة تتشكل داخل األوعية‪ ,‬و عندما تتحرر لتجري‬ ‫‪-‬‬
‫مع الدم تسمى صمة‬
‫األسباب‪ :‬إما زيادة وظيفة الصفيحات أو زيادة فعالية التخثر‬ ‫‪-‬‬
‫الخثار الشرياني يسبب صمات جهازية (دماغية‪ ,‬كلوية‪ ,‬أطراف‬ ‫‪-‬‬
‫سفلية)‬
‫الخثار الوريدي تتشكل من معقدات الفبرين الناتجة عن فرط‬ ‫‪-‬‬
‫التخثر يسبب صمات رئوية‬
‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫فرط التخثر‬
‫• زيادة وظيفة الصفيحات ‪:‬‬
‫‪ -‬كثرة الصفيحات‪ :‬الداء النقوي التكاثري‪ ,‬السرطان‬
‫‪ -‬زيادة حساسية الصفيحات للعوامل المسببة لاللتصاق و‬
‫التكدس‬
‫‪ -‬األذية البطانية و اضطرابات الجريان‪ :‬التدخين ‪ ,‬السكري‪,‬‬
‫التصلب العصيدي‪ ,‬ارتفاع شحوم الدم‬

‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫فرط التخثر‬
‫• زيادة فعالية التخثر‪:‬‬
‫‪ -‬ركودة الجريان الدموي‪ :‬الخثار الوريدي بعد العمل‬
‫الجراحي‪ ,‬أو عند المرضى المثبتين (أهمية الحركة باكرا‬
‫و تحريك مفصل الكاحل أثناء االستلقاء المديد)‪ ,‬قصور‬
‫القلب‬
‫‪ -‬اضطراب التوازن بين طالئع التخثر و مضاداته‪ :‬موانع‬
‫الحمل الفموية‪ ,‬الحمل‪ ,‬التدخين‪ ,‬عوز البروتين ‪ S‬أو ‪ C‬أو‬
‫مضاد الترومبين ‪( III‬عيوب وراثية نادرة)‪ ,‬الخمج و‬
‫السرطان (إفراز عامل نسيجي يساهم في الخثار)‬
‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬
 ‫التخثر داخل األوعية المنتشر ‪DCI‬‬
‫تفعيل جسيم لسلسلة التخثر يقهر آليات التوازن بين طالئع‬ ‫•‬
‫التخثر و مضاداته يسبب استهالك جميع بروتينات التخثر و‬
‫الصفيحات مما يؤدي إلى‪:‬‬
‫نزوف متعددة مميتة‬ ‫‪-‬‬
‫صمات صغيرة تسد األوعية الصغيرة و تسبب نقص أكسجة و‬ ‫‪-‬‬
‫تنخر نسيجي‬
‫األسباب‪ :‬األخماج‪ ,‬الحروق‪ ,‬السرطان‪ ,‬تنخر المشيمة (إطالق‬ ‫•‬
‫كميات كبيرة من العامل النسيجي)‬
‫العالج‪ :‬تعويض عوامل التخثر و الصفيحات و أحيانا إعطاء‬ ‫•‬
‫الهيبارين‬
‫‪2020 / 03 /17‬‬
‫عبد الحميد الملقي‬