Πειραματικά και κλινικά στοιχεία σχετικά με την οξεία υποξαιμική

αναπνευστική ανεπάρκεια (AHRF) και το ARDS χωρίς COVID-19

υποστηρίζουν την ύπαρξη πνευμονικής βλάβης που προκαλείται από
τον αναπνευστήρα.3 Παρά το σαφές σκεπτικό, συγκριτικά λίγα
δεδομένα αναφέρουν ότι οι έντονες αυθόρμητες προσπάθειες
αναπνοής κατά τη διάρκεια της μη επεμβατικής αναπνευστικής
υποστήριξης μπορούν να επιδεινώσουν τον τραυματισμό του
πνεύμονα, προκαλώντας αυτό που έχει ονομαστεί
«αυτοπροκαλούμενος τραυματισμός του πνεύμονα» (P-SILI).
Μέχρι σήμερα, καμία κλινική μελέτη δεν έχει αποδείξει ότι μια
αναπνευστική στρατηγική για τον περιορισμό του κινδύνου P-SILI
μπορεί να βελτιώσει τα αποτελέσματα των ασθενών.6 , 7 , 8 Κατά την
πρώιμη φάση της πανδημίας COVID-19, το P-SILI επισημάνθηκε ως
αιτιολογία για να δικαιολογήσει την πρώιμη διασωλήνωση έναντι της
μη επεμβατικής αναπνευστικής υποστήριξης.9 Αν και τα στοιχεία είναι
περιορισμένα, φαίνεται ότι η περιφερειακή καταπόνηση και η
ετερογένεια δεν οδηγούν σε P-SILI σε υγιείς πνεύμονες, εγείροντας έτσι
ερωτήματα σχετικά με τους μηχανισμούς που κρύβονται πίσω από το P-
SILI σε ήδη κατεστραμμένους πνεύμονες, όπως στον COVID-19. Είναι
πιθανό ότι η απώλεια του κανονικά αεριζόμενου όγκου του πνεύμονα
για τον ίδιο παλιρροϊκό όγκο αυξάνει την παγκόσμια και περιφερειακή
καταπόνηση και οδηγεί σε κεντρικές επιδράσεις στην καμπυλότητα και
τη συστολή του διαφράγματος. Εάν η αναπνευστική νευρομυϊκή
λειτουργία είναι άθικτη, η αυξημένη αναπνευστική ώθηση
μεταφράζεται σε ισχυρότερη μυϊκή σύσπαση και πιο αρνητικές
υπεζωκοτικές ταλαντώσεις, οι οποίες θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε
φαινόμενα εκκρεμότητας, παλιρροϊκή στρατολόγηση, πνευμονικό
οίδημα και αυξημένη περιφερειακή καταπόνηση.10 Ωστόσο, στον
COVID-19, το P-SILI μπορεί να είναι μόνο μέρος ενός πολύπλοκου
πλήθους συμβάντων που μπορούν να συμβάλουν ως καθοριστικοί
παράγοντες στην αποτυχία της μη επεμβατικής αναπνευστικής
υποστήριξης. Πρέπει επίσης να δοθεί προσοχή στον βαθμό της
υποξαιμίας και στις επιπτώσεις της στα περιφερικά όργανα, καθώς ο
COVID-19 χαρακτηρίζεται από προσβολή πολλαπλών οργάνων.1 ,11
Ενώ οι περισσότερες άλλες μορφές οξείας πνευμονικής βλάβης
παρουσιάζουν ένα κάπως παρόμοιο κλινικό πρότυπο αναπνευστικής
ανεπάρκειας, και εάν είναι αρκετά σοβαρές, συχνά ομαδοποιούνται σε
μια κατηγορία που ονομάσαμε σύνδρομο οξείας αναπνευστικής
δυσχέρειας ή σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS). Το
ARDS τείνει να είναι μια διαδικασία φλεγμονής των πνευμόνων με
αποτέλεσμα αμφοτερόπλευρες κυψελιδικές διηθήσεις, κατάρρευση
πνευμονικής μονάδας, αναντιστοιχία αερισμού και αιμάτωσης και
προοδευτική υποξία και αναπνευστική δυσχέρεια και ανεπάρκεια. Το
φυσιολογικό πρότυπο είναι ένα πρότυπο χαμηλής πνευμονικής
συμμόρφωσης. Μεγάλα βήματα έγιναν στη διαχείριση αυτών των
οντοτήτων από το έργο των Pelosi et al. [5], Gattinoni et al. [6], και
Gattinoni et al. [7] τη δεκαετία του 1990 και την εμφάνιση της ομάδας
ARDSnet και της έννοιας του προστατευτικού αερισμού των πνευμόνων,
που χαρακτηρίζεται από υψηλή θετική τελική εκπνευστική πίεση και
χαμηλούς παλιρροιακούς όγκους. Αμέτρητες ζωές σώθηκαν
χρησιμοποιώντας αυτή την προσέγγιση που ελαχιστοποίησε τον
τραυματισμό των πνευμόνων που προκλήθηκε από τον αναπνευστήρα.
Στη διαδικασία της νόσου του κορωνοϊού 2019 (COVID-19), ωστόσο, οι
Gattinoni et al. [8] πρόσφατα περιέγραψε ένα πολύ διαφορετικό μοτίβο
με δύο διακριτούς φαινότυπους, με μόνο το 20% έως 30% των
περιπτώσεων να εξελίσσονται στο κλασικό πρότυπο πνευμονικής νόσου
που μοιάζει με ARDS, υποδηλώνοντας ότι πρέπει να αντιμετωπιστούν
διαφορετικά. Το αρχικό μήνυμα από τις κινεζικές ιατρικές ομάδες ήταν
η έγκαιρη διασωλήνωση, κάπου γύρω στα 5-6 λίτρα ρινικής οδοντωτής
απαίτησης Ο2. Αυτό φάνηκε να προέρχεται από την ακριβή
παρατήρηση ότι πολλοί από αυτούς τους ασθενείς επιδεινώθηκαν
απότομα και ότι μπορεί να διασωληνωθούν με μεγαλύτερη ασφάλεια
σε πρώιμο στάδιο, ιδιαίτερα δεδομένων των επιπέδων υποξίας που
παρατηρήθηκαν κατά τη διασωλήνωση. Επιπρόσθετα, η υψηλή
αναπνοή που προκαλεί μεγάλες διακυμάνσεις στην ενδουπεζωκοτική
πίεση μπορεί να οδηγήσει σε αυτοπροκαλούμενο τραυματισμό του
πνεύμονα και να επιδεινώσει τη διαδικασία της νόσου. Υπάρχει
σίγουρα μια λογική για πρώιμη διασωλήνωση. Ωστόσο, αυτό μπορεί
επίσης να έχει κόστος. Ο μηχανικός αερισμός σχετίζεται εγγενώς με
έναν αριθμό καλά περιγραφόμενων και αποδεκτών επιπλοκών όπως η
πνευμονία που σχετίζεται με τον αναπνευστήρα, ο πνευμονικός
τραυματισμός που προκαλείται από τον αναπνευστήρα, οι
αιμοδυναμικές διαταραχές, καθώς και όλες εκείνες που σχετίζονται με
την καταστολή και την ακινητοποίηση. Είναι ενδιαφέρον ότι φαίνεται
ότι το SARS-Cov-2 «τρέχει την πορεία του» και φαίνεται να «σβήνει»
κάποια στιγμή για τους επιζώντες, οι οποίοι τείνουν να έχουν μια
πορεία δύο εβδομάδων μηχανικού αερισμού. Ως εκ τούτου, μια πρώιμη
στρατηγική διασωλήνωσης μπορεί να οδηγήσει σε πιο αεριζόμενες
ημέρες έναντι καθυστερημένης προσέγγισης. Φαίνεται δίκαιο να πούμε
ότι τουλάχιστον, υπάρχει κλινική ισορροπία ως προς το εάν είναι
καλύτερο να διασωληνωθεί νωρίς πριν συμβεί ξαφνική αποζημίωση ή
για να εκτιμηθεί η αναπνευστική καταπόνηση του ασθενούς και εάν ο
κλινικός ιατρός αισθάνεται ότι υπάρχει ουσιαστικός κίνδυνος
αυτοτραυματισμού του πνεύμονα τραυματισμό και να καθυστερήσει τη
διασωλήνωση με τη χρήση ρινικών σωληνίσκων υψηλής ροής ή μη
επεμβατικού αερισμού. Ένα άλλο εικονίδιο της βιβλιογραφίας για τον
αερισμό, ο Tobin [9] σημείωσε την ανάγκη για φυσιολογική αξιολόγηση
των αναπνευστικών συνδρόμων COVID-19 και την ανάγκη να
κατανοηθεί ότι «Οι αναπνευστικοί ρυθμοί 25 έως 35 αναπνοών ανά
λεπτό δεν πρέπει να θεωρούνται ipso facto (τράνταγμα στο γόνατο)
αιτιολόγηση για διασωλήνωση». Επιπλέον, έχει γίνει προφανές σε
πολλούς κλινικούς γιατρούς ότι ένας σημαντικός αριθμός ασθενών με
πνευμονία COVID-19 παρουσιάζεται πολύ διαφορετικά από τους
ασθενείς με αναπνευστική ανεπάρκεια που έχουμε συνηθίσει να
βλέπουμε, όπου ο βαθμός δύσπνοιας συσχετίζεται σχετικά καλά με
αυτόν της υποξίας. Σε αυτό που ονομάζεται «ευτυχής υποξία» του
SARS-Cov-2, φαίνεται να υπάρχει αποσύνδεση αυτής της σχέσης όπου ο
ασθενής βρίσκεται σε μικρή ή καθόλου δυσφορία, χωρίς ταχυκαρδία,
αλλά με βαθιά υποξία με κορεσμούς οξυγόνου συχνά πολύ κάτω από
80 %. Σε αυτούς τους ασθενείς τίθεται υπό αμφισβήτηση η σοφία της
πρώιμης διασωλήνωσης, με αρκετούς κλινικούς γιατρούς να επιλέγουν
να ανέχονται χαμηλότερους στόχους κορεσμού (μεταβλητοί αλλά
γενικά πάνω από 80%) απουσία δυσφορίας. Στο νοσοκομείο Santa
Cabrini στο Μόντρεαλ, χρησιμοποιείται μια κλίμακα αναπνευστικού
στελέχους (Cabrini Respiratory Strain Scale) για να βοηθήσει στην
κλινική τεκμηρίωση και σε μια προσπάθεια να επικυρωθεί ως δείκτης
σοβαρότητας και ενδεχομένως ως εργαλείο απόφασης για την πρόοδο
σε υψηλότερο επίπεδο υποστήριξη αερισμού. Τα δεδομένα θα πρέπει
να είναι προσεχή τις επόμενες εβδομάδες (Πίνακας 1).
Η τρέχουσα αναπνευστική προσέγγισή μας είναι να καθυστερήσουμε τη
διασωλήνωση εάν φαίνεται κλινικά ασφαλής και εφικτή [10]. Αυτό
απαιτεί, στην ιδανική περίπτωση, δωμάτια αρνητικής πίεσης και ο
ασθενής να παρακολουθείται στενά σε μονάδα εντατικής θεραπείας,
δεδομένου του κινδύνου ταχείας αποζημίωσης, με τους γιατρούς να
είναι σε θέση να ανταποκρίνονται γρήγορα και να διασωληνώνονται.
Θα ενθαρρύνουμε άλλους κλινικούς γιατρούς που εξετάζουν αυτό το
είδος διαχείρισης να αφιερώσουν χρόνο για να τεκμηριώσουν
περιπτώσεις σε μια προσπάθεια να δείξουν ότι, κατά πάσα πιθανότητα,
ένα ποσοστό ασθενών μπορεί να αντιμετωπιστεί συνολικά με μη
επεμβατικό αερισμό. Άλλοι που αποτυγχάνουν στον μη επεμβατικό
αερισμό μπορεί να ωφεληθούν από την πιθανή συντομότερη πορεία
μηχανικού αερισμού. Αυτά είναι σημαντικά δεδομένα, ειδικά σε ένα
περιβάλλον περιορισμένων πόρων, καθώς μια συντομότερη πορεία
αναπνευστήρα σημαίνει ότι περισσότεροι αναπνευστήρες θα είναι
διαθέσιμοι σε άλλους ασθενείς. Είναι σημαντικό να αναγνωρίσουμε ότι
αυτή η ασθένεια είναι νέα και ότι πρέπει να βρούμε στρατηγικές για να
καθορίσουμε την καλύτερη πορεία δράσης όσο το δυνατόν
γρηγορότερα. Η παθοφυσιολογία παραμένει ασαφής και μόλις
διασωληνωθεί, η βέλτιστη αναπνευστική στρατηγική είναι εξίσου
απροσδιόριστη, με ορισμένους συγγραφείς να προτιμούν τον αερισμό
απελευθέρωσης πίεσης των αεραγωγών ενώ άλλοι επιχειρούν
διάφορους τρόπους. Είναι βασικό να παρακολουθούμε προσεκτικά τις
σχεδόν καθημερινές εξελίξεις, κατανοώντας ότι οι κατευθυντήριες
γραμμές για τον COVID-19 είναι, σε αυτές τις πρώιμες φάσεις, πολύ
ρευστά κατασκευάσματα. Ως κλινικοί γιατροί θα πρέπει να
προσπαθήσουμε να τηρούμε την αρχή της εξατομίκευσης της
αναπνευστικής θεραπείας στη φυσιολογία του ασθενούς,
αποφεύγοντας παράλληλα τον ιατρογενή τραυματισμό.
Ιστορικό: Ο βέλτιστος χρόνος έναρξης του επεμβατικού μηχανικού
αερισμού σε ασθενείς με οξεία υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια
λόγω COVID-19 είναι άγνωστος. Χάρη στην πρώιμη ισοπέδωση της
επιδημιολογικής καμπύλης, η ζήτηση αναπνευστήρα στην Ελλάδα
διατηρήθηκε χαμηλότερη από την προσφορά καθ' όλη τη διάρκεια της
πανδημίας, επιτρέποντας την αμερόληπτη σύγκριση των
αποτελεσμάτων των ασθενών που υποβλήθηκαν σε πρώιμη
διασωλήνωση έναντι της καθυστερημένης ή μη διασωλήνωσης.
Μέθοδοι: Πραγματοποιήσαμε μια μελέτη παρατήρησης που
περιελάμβανε όλους τους ενήλικες ασθενείς με εργαστηριακά
επιβεβαιωμένο COVID-19 που εισήχθησαν διαδοχικά στο Νοσοκομείο
Ευαγγελισμός, Αθήνα, Ελλάδα μεταξύ 11 Μαρτίου 2020 και 15 Απριλίου
2020. Οι ασθενείς που εισήχθησαν στη συνέχεια στη μονάδα εντατικής
θεραπείας (ΜΕΘ) εισήχθησαν κατηγοριοποιούνται στην ομάδα
«πρώιμη διασωλήνωση» έναντι της «καθυστερημένης ή καθόλου
διασωλήνωσης». Η ομάδα «καθυστερημένη ή καθόλου διασωλήνωση»
περιελάμβανε ασθενείς που λάμβαναν μάσκα χωρίς αναπνοή για ίσο ή
περισσότερο από 24 ώρες ή ρινικό οξυγόνο υψηλής ροής για
οποιαδήποτε χρονική περίοδο ή μη επεμβατικό μηχανικό αερισμό για
οποιοδήποτε χρονικό διάστημα σε μια προσπάθεια αποφυγής
διασωλήνωση. Οι υπόλοιποι διασωληνωμένοι ασθενείς αποτελούσαν
την ομάδα της «πρώιμης διασωλήνωσης». Αποτελέσματα: Κατά τη
διάρκεια της περιόδου της μελέτης, συνολικά 101 ασθενείς (37%
γυναίκες, διάμεση ηλικία 65 έτη) εισήχθησαν στο νοσοκομείο. Πενήντα
εννέα ασθενείς (58% του συνόλου της κοόρτης) νοσηλεύονταν
αποκλειστικά σε γενικούς θαλάμους με θνησιμότητα 3% και διάμεση
διάρκεια παραμονής 7 ημέρες. Σαράντα δύο ασθενείς (19% γυναίκες,
διάμεση ηλικία 65 έτη) εισήχθησαν στη ΜΕΘ. όλα με οξεία υποξαιμική
αναπνευστική ανεπάρκεια. Από αυτούς που εισήχθησαν στη ΜΕΘ, το
62% είχε τουλάχιστον μία συννοσηρότητα και το 14% δεν
διασωληνώθηκε ποτέ. Η πρώιμη διασωλήνωση δεν συσχετίστηκε με
υψηλότερη θνησιμότητα στη ΜΕΘ (21 έναντι 33%), λιγότερες ημέρες
χωρίς αναπνευστήρα (3 έναντι 2 ημέρες) ή λιγότερες ημέρες χωρίς ΜΕΘ
από καθυστερημένη ή καθόλου διασωλήνωση. Συμπεράσματα: Μια
στρατηγική πρώιμης διασωλήνωσης δεν συσχετίστηκε με χειρότερα
κλινικά αποτελέσματα σε σύγκριση με την καθυστερημένη ή καθόλου
διασωλήνωση. Δεδομένου ότι η πρώιμη διασωλήνωση μπορεί πιθανώς
να μειώσει την αεροζόλ του ιού, αυτά τα αποτελέσματα μπορεί να
δικαιολογήσουν περαιτέρω έρευνα με μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη
δοκιμή.
Η διαχείριση της οξείας υποξαιμικής αναπνευστικής ανεπάρκειας που
σχετίζεται με τη νόσο του κοροναϊού 2019 (COVID-19) συχνά
περιλαμβάνει μηχανικό αερισμό (1, 2). Ο βέλτιστος χρόνος έναρξης του
επεμβατικού μηχανικού αερισμού παραμένει άγνωστος. Από τη μία
πλευρά, η πρώιμη έναρξη επεμβατικού μηχανικού αερισμού (δηλαδή,
πρώιμη ενδοτραχειακή διασωλήνωση) έχει υποστηριχθεί για την
αποφυγή εναλλακτικών μέσων οξυγόνωσης (όπως ρινικό οξυγόνο
υψηλής ροής ή μη επεμβατικός μηχανικός αερισμός) που σχετίζονται με
αερόλυση του ιού (3). . Επίσης, η πρώιμη διασωλήνωση μπορεί να
αποτρέψει την πρόκληση επιβλαβούς αυτοπροκαλούμενης
πνευμονικής βλάβης σε ασθενείς που αναπνέουν αυθόρμητα και έχουν
μεγάλες διακυμάνσεις της διαπνευμονικής πίεσης (4). Από την άλλη
πλευρά, οι σκεπτικιστές της πρώιμης διασωλήνωσης μπορεί να
απαντήσουν ότι η ίδια η διασωλήνωση μπορεί να δημιουργήσει ιικά
αερολύματα (5), ενώ η έννοια της αυτοπροκαλούμενης πνευμονικής
βλάβης (η οποία θα μπορούσε πιθανώς να αποφευχθεί με πρώιμη
διασωλήνωση) μπορεί να μην υποστηρίζεται ακόμη επαρκώς από
στέρεες επιστημονικές δεδομένα (6, 7). Επιπλέον, η καθυστέρηση της
διασωλήνωσης, δοκιμάζοντας εναλλακτικά μέσα οξυγόνωσης, μπορεί
να σημαίνει ότι ορισμένοι ασθενείς μπορεί να μην είναι καθόλου
διασωληνωμένοι και επομένως θα προστατεύονται από τις
ανεπιθύμητες ενέργειες του επεμβατικού μηχανικού αερισμού. Η
τελευταία στρατηγική μπορεί επίσης να αντιμετωπίσει την έλλειψη
αναπνευστήρων για την κάλυψη της αυξημένης ζήτησης θεραπείας
ασθενών με COVID-19. Η αναντιστοιχία προσφοράς-ζήτησης
αναπνευστήρα θα μπορούσε να έχει επηρεάσει τη λήψη κλινικών
αποφάσεων σχετικά με την εφαρμογή πρώιμης έναντι καθυστερημένης
ή καθόλου διασωλήνωσης σε πολλά επίκεντρα της πανδημίας (8),
δηλαδή, δεν θα μπορούσε να αποκλειστεί η πιθανότητα ότι οι γιατροί
μπορεί να αναγκαστούν να μην διασωληνωθούν ως μέρος διαλογής εάν
έλειπαν αναπνευστήρες. Κατά συνέπεια, η αναντιστοιχία προσφοράς-
ζήτησης αναπνευστήρα θα μπορούσε επίσης να έχει επηρεάσει τα
κλινικά αποτελέσματα (9) και επομένως μπορεί να έχει λειτουργήσει ως
συγχυτική ουσία κατά την προσπάθεια εκτίμησης της επίδρασης της
πρώιμης έναντι της καθυστερημένης ή μη διασωλήνωσης στα κλινικά
αποτελέσματα ασθενών με COVID-19 σε πολλά επικέντρα της
πανδημίας. Αυτό μπορεί να μην ισχύει για την Ελλάδα όπου η έγκαιρη
εφαρμογή μέτρων κοινωνικής απόστασης και η ισοπέδωση της
επιδημιολογικής καμπύλης μείωσαν την επιβάρυνση του συστήματος
υγειονομικής περίθαλψης, διατηρώντας συνεχώς τη ζήτηση
αναπνευστήρα χαμηλότερη από την προσφορά. Αυτό το γεγονός
επέτρεψε μια αμερόληπτη εκτίμηση ως προς το εάν η πρώιμη
διασωλήνωση σε αντίθεση με την καθυστερημένη ή καθόλου
διασωλήνωση επηρεάζει την πρόγνωση των ασθενών με COVID-19.
Υποθέσαμε ότι η πρώιμη διασωλήνωση δεν σχετίζεται με χειρότερα
κλινικά αποτελέσματα, συμπεριλαμβανομένης της θνησιμότητας, από
την καθυστερημένη ή καθόλου διασωλήνωση σε ασθενείς με οξεία
υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια λόγω COVID-19.
Συζήτηση Διαπιστώσαμε ότι περίπου το ένα τέταρτο των ασθενών που
εισήχθησαν στη ΜΕΘ με οξεία υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια
λόγω εργαστηριακά επιβεβαιωμένου COVID-19 στην Αθήνα, Ελλάδα
πέθαναν κατά τη διάρκεια της παραμονής τους στη ΜΕΘ. Βρήκαμε
επίσης ότι η πρώιμη διασωλήνωση δεν συσχετίστηκε με χειρότερα
κλινικά αποτελέσματα, όπως θνησιμότητα, ημέρες χωρίς ΜΕΘ και
ημέρες χωρίς αναπνευστήρα, σε σύγκριση με την καθυστερημένη ή
καθόλου διασωλήνωση μεταξύ αυτών των ασθενών. Το
παρατηρούμενο ποσοστό θνησιμότητας 26% για ασθενείς με COVID-19
που εισάγονται στη ΜΕΘ μας φαίνεται χαμηλότερο από τα ποσοστά
θνησιμότητας 62 και 51% που αναφέρθηκαν από πρώιμες μελέτες από
τη Γουχάν της Κίνας και την Πολιτεία της Ουάσιγκτον των ΗΠΑ,
αντίστοιχα (14, 15). Αν και τα τελευταία ποσοστά θνησιμότητας μπορεί
να είναι υπερβολικά (16) και οι μετέπειτα μελέτες ανέφεραν
αποτελέσματα παρόμοια με τα δικά μας (17), αυτό το εύρημα είναι
ενδιαφέρον. Θα μπορούσε να εξηγηθεί από το γεγονός ότι το σύστημα
υγειονομικής περίθαλψης της Ελλάδας δεν επιβαρύνθηκε σημαντικά
κατά τη διάρκεια της έξαρσης του COVID-19. Πράγματι, ένα σημαντικά
επιβαρυμένο σύστημα υγειονομικής περίθαλψης μπορεί να οδηγήσει
σε χειρότερα αποτελέσματα (9). Έτσι, το εύρημα μας σχετικά με το
ποσοστό θνησιμότητας μπορεί να υπογραμμίσει την ευεργετική
επίδραση της προστασίας των συστημάτων υγειονομικής περίθαλψης
(π.χ. μέσω της πρώιμης ισοπέδωσης της επιδημιολογικής καμπύλης)
από τη συντριπτική έκβαση των βαρέως πασχόντων ασθενών με COVID-
19. Διαπιστώσαμε ότι μια στρατηγική πρώιμης διασωλήνωσης, σε
αντίθεση με την καθυστερημένη ή καθόλου διασωλήνωση, δεν
συσχετίστηκε με χειρότερα κλινικά αποτελέσματα, όπως θνησιμότητα,
ημέρες χωρίς αναπνευστήρα και ημέρες χωρίς ΜΕΘ. Μάλλον, φαίνεται
ότι η διαφορά ως προς τη θνησιμότητα (πρώιμη: 21% έναντι
καθυστερημένης ή όχι: 33%) και ημέρες χωρίς αναπνευστήρα (πρώιμη:
3 έναντι καθυστέρησης ή όχι: 2 ημέρες) ήταν υπέρ της πρώιμης από η
καθυστερημένη ή καθόλου στρατηγική διασωλήνωσης. Ειδικά, η
παρατηρούμενη κατά 12% απόλυτη μείωση της θνησιμότητας με την
πρώιμη διασωλήνωση (η οποία δεν έφτασε σε στατιστική σημασία,
πιθανώς λόγω μικρού μεγέθους δείγματος) μπορεί πράγματι να είναι
κλινικά σημαντική. Αυτό το εύρημα δεν φαίνεται να δικαιολογεί τον
δισταγμό των κλινικών γιατρών να πραγματοποιήσουν πρώιμη
διασωλήνωση με την ανησυχία ότι μπορεί να οδηγήσει ακούσια σε
διασωληνώσεις που θα μπορούσαν να προληφθούν. Υπό το πρίσμα του
ευρήματός μας ότι μια στρατηγική πρώιμης διασωλήνωσης μπορεί να
μην σχετίζεται με αυξημένη θνησιμότητα και νοσηρότητα, θα μπορούσε
κανείς να υποστηρίξει αυτήν την προσέγγιση λαμβάνοντας υπόψη το
πιθανό όφελος της μειωμένης ιικής αεροζόλ. Για το σκοπό αυτό, η
έγκαιρη διασωλήνωση και η αποφυγή παρατεταμένης χρήσης ρινικού
οξυγόνου υψηλής ροής και μη επεμβατικού μηχανικού αερισμού (αν
και μια σύντομη δοκιμή δεν θα πρέπει να αποκλείεται) έχει συσταθεί
από τις κατευθυντήριες γραμμές διαφόρων κοινωνιών για την πρόληψη
κινδύνων για τους ασθενείς και τους εργαζόμενους στον τομέα της
υγείας. 18, 19). Εκτός από τη χρήση του ως μέτρο ελέγχου λοιμώξεων, η
πρώιμη διασωλήνωση θα μπορούσε επίσης να χρησιμεύσει ως μέσο για
την πρόληψη τόσο της επείγουσας διασωλήνωσης όσο και της
αυτοπροκαλούμενης πνευμονικής βλάβης από τον ασθενή. Όσον
αφορά την επείγουσα διασωλήνωση, η αποφυγή της θα μπορούσε να
βελτιώσει τα αποτελέσματα, συμπεριλαμβανομένης της θνησιμότητας
(20), μειώνοντας τη συχνότητα εμφάνισης υποξαιμίας (21). Όσον αφορά
τον αυτοπροκαλούμενο πνευμονικό τραυματισμό του ασθενούς, η
πρόληψή του και η επακόλουθη πνευμονική-νεφρική διαφωνία (με ή
χωρίς την επίδραση ενδοθωρακικών πιέσεων και θετικής τελικής
εκπνευστικής πίεσης) μπορεί να εξηγήσει το εύρημα μας ότι η ανάγκη
για συνεχή θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης ήταν χαμηλότερη (αν
και στατιστικά μη -σημαντική) στην ομάδα πρώιμης έναντι
καθυστερημένης ή καθόλου διασωλήνωσης (29 έναντι 50%) (22, 23). Το
τελευταίο εύρημα θα μπορούσε επίσης να εξηγηθεί από τη σχετική
αφυδάτωση των ασθενών που αγωνίζονται να διατηρήσουν τη
νορμοξαιμία και να αποφύγουν τη διασωλήνωση μέσω της
παρατεταμένης χρήσης μάσκας που δεν αναπνέει ή ρινικού οξυγόνου
υψηλής ροής ή μη επεμβατικού μηχανικού αερισμού. Η μελέτη μας έχει
περιορισμούς. Πρώτον, αν και συμπεριλάβαμε όλους τους διαδοχικούς
ασθενείς που εισήχθησαν στο νοσοκομείο μας, η αναδρομική μας
μελέτη σε ένα κέντρο εξακολουθεί να έχει μέτριο μέγεθος δείγματος.
Ωστόσο, αυτό ισχύει για πολλές άλλες μελέτες που αφορούν ασθενείς
σε κρίσιμη κατάσταση με COVID-19 (17, 24). Επίσης, το μέτριο μέγεθος
δείγματος είναι το τυχερό αποτέλεσμα της πρώιμης ισοπέδωσης της
επιδημιολογικής καμπύλης στην Ελλάδα και τελικά ο λόγος που
μπορέσαμε να εκτιμήσουμε την επίδραση της πρώιμης έναντι της
καθυστερημένης ή μη διασωλήνωσης στα αποτελέσματα των ασθενών
με COVID-19 χωρίς τη σημαντική σύγχυση της έλλειψης
αναπνευστήρων. Δεύτερον, παρόμοια με τη συντριπτική πλειονότητα
των μελετών στον τομέα του COVID-19 (1, 8, 25), η μελέτη μας είναι
παρατηρητική και επομένως υπόκειται σε σύγχυση. Παρόλο που δεν
υπήρχε διαφορά κατά την έναρξη μεταξύ των συγκρινόμενων ομάδων
όσον αφορά τις μεταβλητές που είναι γνωστό ότι επηρεάζουν την
πρόγνωση των ασθενών με COVID-19, όπως η ηλικία, οι
συννοσηρότητες και η σοβαρότητα της νόσου (όπως αξιολογήθηκε από
το SOFA) (1), δεν μπορούμε να αποκλείσουμε το ενδεχόμενο
υπολειπόμενη σύγχυση, η οποία θα μπορούσε να εξαλειφθεί μόνο εάν
η μελέτη σχεδιαζόταν ως τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή. Εξάλλου,
το βασικό μας εύρημα παρέμεινε ακόμη και μετά την προσαρμογή στο
σεξ. Τρίτον, παρόλο που παρουσιάσαμε δεδομένα για τον πνευμονικό
και κυκλοφορικό SOFA κατά την έναρξη (Πίνακας 1), δεν συλλέξαμε
συγκεκριμένα δεδομένα για τον αναπνευστικό ρυθμό και τον καρδιακό
ρυθμό, τα οποία θα μπορούσαν να ενημερώσουν περαιτέρω τους
αναγνώστες σχετικά με
Και να τι μας εξέπληξε πραγματικά: Αυτοί οι ασθενείς δεν ανέφεραν
καμία αίσθηση αναπνευστικών προβλημάτων, παρόλο που οι
ακτινογραφίες θώρακα έδειξαν διάχυτη πνευμονία και το οξυγόνο
τους ήταν κάτω από το κανονικό. Πώς θα μπορούσε αυτό να είναι?
Μόλις αρχίζουμε να αναγνωρίζουμε ότι η πνευμονία Covid προκαλεί
αρχικά μια μορφή στέρησης οξυγόνου που ονομάζουμε «σιωπηλή
υποξία» — «σιωπηλή» λόγω της ύπουλης, δυσανάγνωστης φύσης της.
Η πνευμονία είναι μια λοίμωξη των πνευμόνων στην οποία οι
αερόσακοι γεμίζουν με υγρό ή πύον. Φυσιολογικά, οι ασθενείς
αναπτύσσουν δυσφορία στο στήθος, πόνο με την αναπνοή και άλλα
αναπνευστικά προβλήματα. Αλλά όταν πρωτοεμφανιστεί η πνευμονία
Covid, οι ασθενείς δεν αισθάνονται δύσπνοια, ακόμη και όταν πέφτουν
τα επίπεδα οξυγόνου τους. Και μέχρι να το κάνουν, έχουν ανησυχητικά
χαμηλά επίπεδα οξυγόνου και μέτρια έως σοβαρή πνευμονία (όπως
φαίνεται στις ακτινογραφίες θώρακα). Ο κανονικός κορεσμός οξυγόνου
για τα περισσότερα άτομα στο επίπεδο της θάλασσας είναι 94 έως 100
τοις εκατό. Οι ασθενείς με πνευμονία Covid που είδα είχαν κορεσμούς
οξυγόνου έως και 50 τοις εκατό. Προς έκπληξή μου, οι περισσότεροι
ασθενείς που είδα είπαν ότι ήταν άρρωστοι για μια εβδομάδα περίπου
με πυρετό, βήχα, στομαχικές διαταραχές και κόπωση, αλλά τους κόπηκε
η αναπνοή μόνο την ημέρα που ήρθαν στο νοσοκομείο. Η πνευμονία
τους προφανώς συνεχιζόταν εδώ και μέρες, αλλά όταν ένιωσαν ότι
έπρεπε να πάνε στο νοσοκομείο, συχνά ήταν ήδη σε κρίσιμη
κατάσταση. Στα τμήματα επειγόντων περιστατικών εισάγουμε
αναπνευστικούς σωλήνες σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς για
διάφορους λόγους. Στα 30 χρόνια της πρακτικής μου, ωστόσο, οι
περισσότεροι ασθενείς που χρειάζονται επείγουσα διασωλήνωση είναι
σε σοκ, έχουν αλλοιωμένη ψυχική κατάσταση ή γρυλίζουν για να
αναπνεύσουν. Οι ασθενείς που χρειάζονται διασωλήνωση λόγω οξείας
υποξίας είναι συχνά αναίσθητοι ή χρησιμοποιούν κάθε μυ που μπορούν
για να πάρουν μια αναπνοή. Βρίσκονται σε ακραία πίεση. Οι
περιπτώσεις πνευμονίας Covid είναι πολύ διαφορετικές. Η συντριπτική
πλειονότητα των ασθενών με πνευμονία Covid που συνάντησα είχαν
αξιοσημείωτα χαμηλούς κορεσμούς οξυγόνου κατά τη διαλογή -
φαινομενικά ασύμβατοι με τη ζωή - αλλά χρησιμοποιούσαν τα κινητά
τους τηλέφωνα καθώς τα βάζαμε στις οθόνες. Αν και ανέπνεαν
γρήγορα, είχαν σχετικά ελάχιστη εμφανή δυσφορία, παρά τα
επικίνδυνα χαμηλά επίπεδα οξυγόνου και την τρομερή πνευμονία στις
ακτινογραφίες θώρακα. Μόλις αρχίζουμε να καταλαβαίνουμε γιατί
συμβαίνει αυτό. Ο κορωνοϊός επιτίθεται στα πνευμονικά κύτταρα που
παράγουν επιφανειοδραστικό. Αυτή η ουσία βοηθά τους αερόσακους
στους πνεύμονες να παραμένουν ανοιχτοί μεταξύ των αναπνοών και
είναι κρίσιμη για την κανονική λειτουργία των πνευμόνων. Καθώς
ξεκινά η φλεγμονή από την πνευμονία Covid, προκαλεί κατάρρευση των
αερόσακων και πτώση των επιπέδων οξυγόνου. Ωστόσο, οι πνεύμονες
αρχικά παραμένουν «συμβατοί», όχι ακόμη δύσκαμπτοι ή βαρείς με
υγρό. Αυτό σημαίνει ότι οι ασθενείς μπορούν ακόμα να αποβάλλουν
διοξείδιο του άνθρακα - και χωρίς συσσώρευση διοξειδίου του
άνθρακα, οι ασθενείς δεν αισθάνονται δύσπνοια.
Οι ασθενείς αντισταθμίζουν το χαμηλό οξυγόνο στο αίμα τους
αναπνέοντας πιο γρήγορα και βαθύτερα — και αυτό συμβαίνει χωρίς να
το καταλάβουν. Αυτή η σιωπηλή υποξία, και η φυσιολογική απόκριση
του ασθενούς σε αυτήν, προκαλεί ακόμη περισσότερη φλεγμονή και
κατάρρευση περισσότερων αερόσακων και η πνευμονία επιδεινώνεται
έως ότου τα επίπεδα οξυγόνου πέφτουν κατακόρυφα. Στην
πραγματικότητα, οι ασθενείς τραυματίζουν τους πνεύμονές τους
αναπνέοντας όλο και πιο σκληρά. Το είκοσι τοις εκατό των ασθενών με
πνευμονία Covid περνούν στη συνέχεια σε μια δεύτερη και πιο
θανατηφόρα φάση τραυματισμού των πνευμόνων. Συσσωρεύεται υγρό
και οι πνεύμονες γίνονται δύσκαμπτοι, το διοξείδιο του άνθρακα
αυξάνεται και οι ασθενείς αναπτύσσουν οξεία αναπνευστική
ανεπάρκεια.
Μέχρι τη στιγμή που οι ασθενείς έχουν αισθητή δυσκολία στην
αναπνοή και προσέρχονται στο νοσοκομείο με επικίνδυνα χαμηλά
επίπεδα οξυγόνου, πολλοί θα χρειαστούν τελικά αναπνευστήρα. Η
σιωπηλή υποξία που εξελίσσεται ταχέως σε αναπνευστική ανεπάρκεια
εξηγεί περιπτώσεις ασθενών με Covid-19 που πέθαναν ξαφνικά αφού
δεν ένιωσαν δύσπνοια. (Φαίνεται ότι οι περισσότεροι ασθενείς με
Covid-19 εμφανίζουν σχετικά ήπια συμπτώματα και ξεπερνούν την
ασθένεια σε μία ή δύο εβδομάδες χωρίς θεραπεία.) Ένας σημαντικός
λόγος που αυτή η πανδημία καταπονεί το σύστημα υγείας μας είναι η
ανησυχητική σοβαρότητα των τραυματισμών στους πνεύμονες που
έχουν οι ασθενείς όταν φτάνουν στα επείγοντα. Ο Covid-19 σκοτώνει
συντριπτικά μέσω των πνευμόνων. Και επειδή τόσοι πολλοί ασθενείς
δεν πηγαίνουν στο νοσοκομείο έως ότου η πνευμονία τους έχει ήδη
προχωρήσει αρκετά, πολλοί καταλήγουν σε αναπνευστήρες,
προκαλώντας ελλείψεις στα μηχανήματα. Και μόλις μπουν οι
αναπνευστήρες, πολλοί πεθαίνουν. Η αποφυγή της χρήσης
αναπνευστήρα είναι μια τεράστια νίκη τόσο για τον ασθενή όσο και για
το σύστημα υγειονομικής περίθαλψης. Οι πόροι που χρειάζονται για
τους ασθενείς σε αναπνευστήρες είναι συγκλονιστικοί. Οι ασθενείς με
αερισμό χρειάζονται πολλαπλά ηρεμιστικά ώστε να μην λυγίσουν τον
αεραγωγό ή να μην αφαιρέσουν κατά λάθος τους αναπνευστικούς τους
σωλήνες. χρειάζονται ενδοφλέβιες και αρτηριακές γραμμές, IV
φάρμακα και IV αντλίες. Εκτός από ένα σωλήνα στην τραχεία, έχουν
σωλήνες στο στομάχι και την ουροδόχο κύστη τους. Ομάδες ανθρώπων
καλούνται να μετακινούν κάθε ασθενή, στρέφοντάς τον με το στομάχι
και μετά την πλάτη, δύο φορές την ημέρα για να βελτιώσουν τη
λειτουργία των πνευμόνων. Υπάρχει ένας τρόπος με τον οποίο θα
μπορούσαμε να εντοπίσουμε περισσότερους ασθενείς που έχουν
πνευμονία Covid νωρίτερα και να τους αντιμετωπίσουμε πιο
αποτελεσματικά — και δεν θα απαιτούσε να περιμένουμε για ένα τεστ
κορωνοϊού σε νοσοκομείο ή ιατρείο. Απαιτεί έγκαιρη ανίχνευση
σιωπηλής υποξίας μέσω μιας κοινής ιατρικής συσκευής που μπορεί να
αγοραστεί χωρίς ιατρική συνταγή στα περισσότερα φαρμακεία: ένα
παλμικό οξύμετρο. Η παλμική οξυμετρία δεν είναι πιο περίπλοκη από
τη χρήση ενός θερμομέτρου. Αυτές οι μικρές συσκευές ενεργοποιούνται
με ένα κουμπί και τοποθετούνται στην άκρη του δακτύλου. Σε λίγα
δευτερόλεπτα εμφανίζονται δύο αριθμοί: κορεσμός οξυγόνου και
συχνότητα σφυγμού. Τα παλμικό οξύμετρα είναι εξαιρετικά αξιόπιστα
στην ανίχνευση προβλημάτων οξυγόνωσης και αυξημένων καρδιακών
παλμών. Τα παλμικό οξύμετρα βοήθησαν να σωθούν οι ζωές δύο
γιατρών έκτακτης ανάγκης που γνωρίζω, ειδοποιώντας τους έγκαιρα για
την ανάγκη θεραπείας. Όταν παρατήρησαν ότι τα επίπεδα οξυγόνου
τους μειώνονταν, πήγαν και οι δύο στο νοσοκομείο και ανάρρωσαν (αν
και ο ένας περίμενε περισσότερο και χρειάστηκε περισσότερη
θεραπεία). Η ανίχνευση της υποξίας, η έγκαιρη θεραπεία και η στενή
παρακολούθηση προφανώς λειτούργησαν επίσης για τον Μπόρις
Τζόνσον, τον Βρετανό πρωθυπουργό. Ο εκτεταμένος έλεγχος παλμικής
οξυμετρίας για πνευμονία Covid - είτε οι άνθρωποι ελέγχουν τον εαυτό
τους σε οικιακές συσκευές είτε πηγαίνουν σε κλινικές ή ιατρεία - θα
μπορούσε να παρέχει ένα σύστημα έγκαιρης προειδοποίησης για τα
είδη αναπνευστικών προβλημάτων που σχετίζονται με την πνευμονία
Covid. Οι άνθρωποι που χρησιμοποιούν τις συσκευές στο σπίτι θα
ήθελαν να συμβουλευτούν τους γιατρούς τους για να μειώσουν τον
αριθμό των ατόμων που έρχονται άσκοπα στο E.R. επειδή
παρερμηνεύουν τη συσκευή τους. Μπορεί επίσης να υπάρχουν
ορισμένοι ασθενείς που έχουν μη αναγνωρισμένα χρόνια πνευμονικά
προβλήματα και έχουν οριακούς ή ελαφρώς χαμηλούς κορεσμούς
οξυγόνου που δεν σχετίζονται με τον Covid-19. Όλοι οι ασθενείς που
έχουν βρεθεί θετικοί στον κορωνοϊό θα πρέπει να παρακολουθούνται
με παλμική οξυμετρία για δύο εβδομάδες, την περίοδο κατά την οποία
συνήθως αναπτύσσεται η πνευμονία Covid. Όλα τα άτομα με βήχα,
κόπωση και πυρετό θα πρέπει επίσης να παρακολουθούν το παλμικό
οξύμετρο ακόμα κι αν δεν έχουν υποβληθεί σε τεστ για ιούς ή ακόμα
και αν το τεστ βαμβακιού ήταν αρνητικό, επειδή αυτές οι εξετάσεις
είναι μόνο περίπου 70 τοις εκατό ακριβείς. Η συντριπτική πλειοψηφία
των Αμερικανών που έχουν εκτεθεί στον ιό δεν το γνωρίζουν.
Υπάρχουν και άλλα πράγματα που μπορούμε να κάνουμε για να
αποφύγουμε την άμεση καταφυγή σε διασωλήνωση και αναπνευστήρα.
Οι ελιγμοί τοποθέτησης του ασθενούς (με τους ασθενείς να ξαπλώνουν
στο στομάχι και στα πλάγια) ανοίγουν τους κάτω και οπίσθιους
πνεύμονες που επηρεάζονται περισσότερο από την πνευμονία Covid. Η
οξυγόνωση και η τοποθέτηση βοήθησαν τους ασθενείς να αναπνέουν
ευκολότερα και φάνηκε να αποτρέπουν την εξέλιξη της νόσου σε
πολλές περιπτώσεις. Σε μια προκαταρκτική μελέτη του Δρ. Caputo, αυτή
η στρατηγική βοήθησε τρεις στους τέσσερις ασθενείς με προχωρημένη
πνευμονία Covid να μην χρειαστούν αναπνευστήρα τις πρώτες 24 ώρες.
Μέχρι σήμερα, ο Covid-19 έχει σκοτώσει περισσότερους από 40.600
ανθρώπους σε όλη τη χώρα — περισσότερους από 10.000 μόνο στην
Πολιτεία της Νέας Υόρκης. Τα οξύμετρα δεν είναι 100 τοις εκατό ακριβή
και δεν είναι πανάκεια. Θα υπάρξουν θάνατοι και άσχημα
αποτελέσματα που δεν μπορούν να προληφθούν. Δεν καταλαβαίνουμε
πλήρως γιατί ορισμένοι ασθενείς αρρωσταίνουν τόσο πολύ ή γιατί
ορισμένοι συνεχίζουν να αναπτύσσουν πολυοργανική ανεπάρκεια.
Πολλοί ηλικιωμένοι, ήδη αδύναμοι με χρόνιες ασθένειες, και εκείνοι με
υποκείμενη πνευμονοπάθεια τα πηγαίνουν πολύ άσχημα με την
πνευμονία Covid, παρά την επιθετική θεραπεία. Μπορούμε όμως
καλύτερα. Αυτήν τη στιγμή, πολλά αίθουσες έκτακτης ανάγκης είτε
συνθλίβονται από αυτή τη μία ασθένεια είτε περιμένουν να χτυπήσει.
Πρέπει να κατευθύνουμε πόρους στον εντοπισμό και τη θεραπεία της
αρχικής φάσης της πνευμονίας Covid νωρίτερα με έλεγχο για σιωπηρή
υποξία. Είναι καιρός να προλάβουμε αυτόν τον ιό αντί να τον κυνηγάμε.

Για τους κλινικούς ιατρούς μια μεγάλη πρόκληση ήταν η απότομη και
απρόβλεπτη εμφάνιση σοβαρής υποξαιμίας χωρίς προφανή αιτία. Τα
επίπεδα κορεσμού περιγράφονται ως «κατακόρυφη πτώση», σε
επίπεδα τόσο χαμηλά όσο 50% κορεσμός [3] . Η δύσπνοια δεν είναι
εμφανής και η δυσκαμψία των πνευμόνων δεν έχει αυξηθεί, όπως θα
ήταν αναμενόμενο με την υποξαιμία του τυπικού ARDS [4] . Η βαθιά
υποξαιμία μπορεί να μην ανταποκρίνεται στη μη επεμβατική
οξυγονοθεραπεία [3]. Στους μισούς από τους πρώτους δεκαέξι ασθενείς
του Gattinoni, η υποξαιμία αποδόθηκε σε μεγάλα «κλάσματα
διακλάδωσης», που ξεπερνούσαν ακόμη και το 50% της καρδιακής
παροχής. Ένας ασθενής που αναπνέει αέρας δωματίου είχε αρτηριακή
τάση οξυγόνου 55 mmHg, που αντιστοιχεί σε κορεσμό Ο2 περίπου 80%
και κλάσμα διακλάδωσης 50%. Δεδομένου ότι η εξαγωγή οξυγόνου από
τη στεφανιαία ροή αίματος σε κατάσταση ηρεμίας είναι συνήθως
περίπου τα ¾ της διαθέσιμης περιεκτικότητας σε οξυγόνο, το αίμα που
εισέρχεται στη στεφανιαία κυκλοφορία με κορεσμό μόνο 80% μπορεί
να φέρει καταστροφικά χαμηλό pO2 του αίματος στον ιστό του
μυοκαρδίου, ανάλογα με τα αγγεία στο τέλος της γραμμής. Αναφορές
νεαρών ασθενών που πάσχουν από έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς
πλάκες στεφανιαίας αρτηρίας που βρέθηκαν σε επακόλουθη αυτοψία
μπορεί να αντικατοπτρίζουν τη σοβαρότητα αυτής της υποξαιμίας [5].
Αυτή η σοβαρή και απότομη υποξαιμία οδήγησε συχνά σε επείγουσα
διασωλήνωση και μηχανικό αερισμό, αλλά χωρίς όφελος επιβίωσης σε
ένα ανησυχητικά μεγάλο μέρος των περιπτώσεων, ακόμη και με
πρόσθετη χρήση εξωσωματικής οξυγόνωσης μεμβράνης ECMO [6], [7],
[8]. Οι εκκλήσεις για επαναξιολόγηση των ενδείξεων για μηχανικό
αερισμό σε αυτούς τους ασθενείς αυξάνονται, καθώς αυξάνονται οι
ενδείξεις ματαιότητας και ακόμη και ιατρογενούς τραυματισμού [4].
Υπάρχει ευρέως διαδεδομένη αναγνώριση ότι χωρίς μεγαλύτερες
πιθανότητες ανάρρωσης οι ασθενείς δεν είναι πιθανό να καλωσορίσουν
τον επεμβατικό αερισμό, λόγω της αδυναμίας επικοινωνίας με τους
φροντιστές ή τους αγαπημένους τους στις τελευταίες ημέρες της ζωής
τους [3]. Η βέλτιστη εναλλακτική θεραπεία δεν έχει ακόμη εντοπιστεί.
Οι ειδικοί στην πνευμονική και την εντατική ιατρική είναι πολύ λίγοι για
να ικανοποιήσουν την επείγουσα ανάγκη για τις υπηρεσίες τους σε
διάφορα hot spots σε όλο τον κόσμο - και η προσφορά μπορεί να
χρειαστεί να συμπληρωθεί σε πολλά μέρη από φροντιστές που δεν
ασκούνται σε αυτούς τους κλάδους [9]. Πιστεύουμε ότι είναι επίκαιρο
να αναθεωρήσουμε όσα είναι προς το παρόν γνωστά σχετικά με τις
πνευμονικές πτυχές αυτής της ασθένειας και να τονίσουμε την
πιθανότητα η σοβαρή και ξαφνική υποξαιμία σε ασθενείς με Covid-19
να οφείλεται σε απότομο άνοιγμα μιας μεσοκολπικής διαφυγής από
δεξιά προς τα αριστερά. ένα ωοειδές τρήμα ανιχνευτή-ευρεσιτεχνίας. Η
καθιέρωση μιας τέτοιας διάγνωσης μπορεί να μην οδηγεί ακόμη πάντα
σε θεραπεία που σώζει ζωές, αλλά εάν η μάταιη θεραπεία μπορεί να
αποφευχθεί ενώ αναπτύσσονται καλύτερες επιλογές, οι ασθενείς
μπορεί να ωφεληθούν ακόμη.
Συνοπτικά, η αποφυγή της ενδοτραχειακής διασωλήνωσης είναι
δυνατή σε σημαντικά υποξαιμικούς ασθενείς με COVID-19. Το
σκεπτικό που οδήγησε στα πρότυπα πρακτικής που προτείνονται σε
προηγούμενες αναφορές πρέπει να επανεκτιμηθεί και θα πρέπει να
εφαρμοστεί όσο το δυνατόν περισσότερο μια ελεγχόμενη βαθμιαία
μέθοδος κλιμάκωσης της οξυγονοθεραπείας, βασισμένης στην
ατομική κλινική κρίση, σε ειδάλλως μη αναξιοπαθούντες ασθενείς.
Μια τέτοια προσέγγιση μένει να τυποποιηθεί.

Δεδομένου του υψηλού κινδύνου αποτυχίας της μη

επεμβατικής αναπνευστικής υποστήριξης και του κινδύνου
αερολύματος ιικών σωματιδίων, υποστηρίζουμε την πρώιμη
διασωλήνωση στο COVID -19 ασθενείς με αναπνευστική
ανεπάρκεια. Η πρώιμη διασωλήνωση θα πρέπει να
λαμβάνεται υπόψη σε αυτούς τους ασθενείς εάν υπάρχει
κάποιο από τα ακόλουθα: Επίμονη ταχύπνοια (RR > 25),
οριακούς κορεσμούς οξυγόνου (90-92%) παρά τη
συμπληρωματική οξυγόνωση, αμφοτερόπλευρες διηθήσεις
στην απεικόνιση του θώρακα, φυσιολογία σήψης ή τροχιά
αυξανόμενη αναπνευστική δυσχέρεια παρά την ιατρική
αντιμετώπιση.

Οι απόψεις διίστανται ως προς το πότε πρέπει να κλιμακωθεί

η αναπνευστική υποστήριξη σε διασωλήνωση και μηχανικό
αερισμό https://bit.ly/3wgmS2B Σήμερα δημοσιεύουμε
αλληλογραφία [1, 2] σχετικά με μια έντονη συζήτηση σχετικά
με το πότε να καθιερωθεί ο μηχανικός αερισμός σε ασθενείς
με υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια λόγω COVID-19. Η
απόφαση, φυσικά, βασίζεται στον ορισμό της αναπνευστικής
ανεπάρκειας και στον τρόπο μέτρησής της. Ένα σχεδόν
καθολικό εργαλείο είναι η οξυμετρία, η οποία μας παρέχει το
ποσοστό της αιμοσφαιρίνης κορεσμένης με οξυγόνο στο
αρτηριακό αίμα. Ωστόσο, αυτή η μέτρηση δεν σχετίζεται
γραμμικά με τον όγκο του οξυγόνου που απελευθερώνεται
στους ιστούς για μια δεδομένη καρδιακή παροχή [3]. Έχω στο
τηλέφωνό μου την καμπύλη διάστασης οξυαιμοσφαιρίνης,
επειδή δείχνει ότι η πτώση του κορεσμού κορυφαίου επιπέδου
επηρεάζει ελάχιστα την παροχή οξυγόνου, προς μεγάλη
έκπληξη ορισμένων συναδέλφων. Η αλληλογραφία
αναφέρεται σε άρθρο των Voshaar et al. [4], μια αναδρομική
ανάλυση του αποτελέσματος της συντηρητικής διαχείρισης
ασθενών με βάση κλινικά κριτήρια και όχι μόνο την «υποξία».
Δυστυχώς, όπως συμβαίνει με τα περισσότερα περιοδικά,
έχουμε κατακλύσει αναδρομικές σειρές περιπτώσεων ασθενών
στους οποίους χορηγήθηκε λάδι φιδιού και ανάρρωσαν. Στην
πραγματικότητα, τα δύο τρίτα των ασθενών που εισάγονται
στη μονάδα εντατικής θεραπείας επιβιώνουν [5], επομένως
είναι εύκολο να πειστεί κανείς ότι η επιτυχία οφείλεται στη
θεραπεία. Όπως είπε ο μεγάλος φαρμακολόγος Sir John
Gaddum, «οι ασθενείς μπορεί να αναρρώσουν παρά τα
φάρμακα ή εξαιτίας τους». Τι κάνει τη μελέτη των Voshaar et
al. [4] διαφορετικό από αυτή τη μάζα αναφορών
παρατήρησης; Υποστηρίζουν μη επεμβατικά μέτρα, εκτός εάν
οδηγούνται από κλινική αναγκαιότητα. Δηλαδή, κάνε λιγότερα,
παρά περισσότερα. Είναι άξιο συζήτησης γιατί η τεκμηριωμένη
ιατρική δεν μπορεί να μας σώσει, αν το κάνει ποτέ. Το άρθρο
δημοσιεύτηκε γρήγορα (μετά από ταχεία ανασκόπηση) αλλά
τότε ήμασταν και βρισκόμαστε στα χέρια μιας πανδημίας. Η
ERJ Open Research υιοθέτησε πρόσφατα μια μορφή Early View
που επιτρέπει την ταχεία δημοσίευση και αν θέλουμε να
συνεισφέρουμε, είναι σίγουρα μέσω της διάδοσης γνώμης
σχετικά με ζωτικές κλινικές διαμάχες. Διαβάστε την
αλληλογραφία και αποφασίστε μόνοι σας. Voshaar et al. [4]
κάνουν το κοινό λάθος να αποδίδουν τη φράση primum non
nocere στον Ιπποκράτη. Βέβαια, ο Ιπποκράτης δεν το είπε ποτέ
αυτό αφού είναι λατινικό και ήταν Έλληνας. Αρκετά
κατάλληλα, στο Epidemics (Βιβλίο I, Κεφάλαιο XI) γράφει
«Όσον αφορά τις ασθένειες, συνηθίστε δύο πράγματα – να
βοηθάτε ή τουλάχιστον να μην κάνετε κακό». Πρώτον, το μη
βλάπτεις είναι, ωστόσο, η κατευθυντήρια αρχή της
Ιπποκράτειας Σχολής και είναι τόσο αληθινή σήμερα όσο ήταν
(σχεδόν ακριβώς) πριν από δυόμισι χιλιάδες χρόνια. Ως
φοιτητής ιατρικής μου διηγήθηκε την ιστορία ενός άνδρα που
εισήχθη στο νοσοκομείο σοβαρά άρρωστος. Ο γιατρός
παρακολουθεί καθημερινά και το ιστορικό λαμβάνεται
εξαντλητικά. Γίνονται μερικές απλές δοκιμές. Σταδιακά, ο
άνδρας αναρρώνει και παίρνει εξιτήριο. Ο ασθενής λαμβάνει
έναν λογαριασμό για 200 γκίνιες. Είναι εξοργισμένος και
αναφωνεί: «Μα δεν έκανες τίποτα!» Ο γιατρός απαντά: «Ο
λογαριασμός για να μην κάνεις τίποτα δεν είναι τίποτα. Ο
λογαριασμός για να ξέρεις να μην κάνεις τίποτα είναι 200
γκίνιες». Η κλινική ανταπόκριση στην πανδημία ήταν ελάχιστα
εντυπωσιακή. Η δική μου λεκάνη απορροής του νοσοκομείου
ήταν, για μερικές εβδομάδες, στην κορυφή του εθνικού
ποσοστού επίπτωσης στο Ηνωμένο Βασίλειο, μια χώρα με τα
χειρότερα ποσοστά θνησιμότητας στην Ευρώπη. Το Εθνικό
Σύστημα Υγείας δεν κατακλύζεται και η συντηρητική
διαχείριση είναι ο κανόνας. Δεν θα μάθουμε ποτέ με απόλυτη
βεβαιότητα εάν η πρώιμη ή η καθυστερημένη διασωλήνωση
είναι προτιμότερη για τη διαχείριση του COVID-19. Με αυτήν
την αβεβαιότητα, γίνεται θέμα φιλοσοφίας και όχι επιστήμης
για το πώς να διαχειριστούμε τους ασθενείς μας. Ο ρόλος
αυτού του περιοδικού είναι να παρέχει το μέσο για
ορθολογική συζήτηση και επαινώ και τα δύο σύνολα
συγγραφέων για τη συμμετοχή τους σε αυτή τη συζήτηση.
Προς τον συντάκτη:
Με την κατάλληλη εκτίμηση, διαβάσαμε το άρθρο των
Voshaar et al. [1] σχετικά με τη διαχείριση της υποξαιμίας
που σχετίζεται με την πνευμονία COVID-19. Οι συγγραφείς
κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η κλιμάκωση της θεραπείας
με την ακολουθία 1) συμπληρωματικό οξυγόνο. 2) Ρινική
υψηλής ροής, συνεχής θετική πίεση αεραγωγού (CPAP) ή μη
επεμβατικός αερισμός (NIV). και 3) ο επεμβατικός μηχανικός
αερισμός είχε ως αποτέλεσμα χαμηλή συνολική θνησιμότητα
εάν καθοδηγείται από τον υπολογισμό της περιεκτικότητας
σε οξυγόνο επιπλέον της κλινικής εικόνας. Συμφωνούμε
πλήρως με τους συγγραφείς και άλλους [2, 3] ότι η υποξαιμία
αυτή καθεαυτή δεν πρέπει να χρησιμεύει ως η αποκλειστική
παράμετρος ένδειξης για τη διασωλήνωση. Ωστόσο,
διαφωνούμε ότι αυτή η δήλωση υποστηρίζεται, με
οποιονδήποτε τρόπο, από τα δεδομένα που παρουσιάζονται
από τους Voshaar et al. [1].

Οι μη επεμβατικές στρατηγικές κλιμακώθηκαν σε

διασωλήνωση εάν «η κλινική εργασία της αναπνοής
απαιτούσε το επόμενο επίπεδο υποστήριξης ή η
περιεκτικότητα σε οξυγόνο προσδιοριζόταν κάτω από 9 mL
O2·dL−1». Δυστυχώς, η «κλινική εργασία της αναπνοής» δεν
ορίστηκε καθόλου. Ούτε μετρήθηκε η πίεση του οισοφάγου,
ούτε δόθηκε η αρτηριακή τάση του διοξειδίου του άνθρακα ή
πληροφορίες για σταδιακά αυξημένες συσπάσεις των
αναπνευστικών μυών ή οποιαδήποτε άλλη παράμετρος
ενδεικτική του έργου της αναπνοής [4]. Επιπλέον, η μέση
περιεκτικότητα σε οξυγόνο σε ασθενείς που είχαν υποστεί
διασωλήνωση ήταν 11,6±2,6 mL·dL−1. Έτσι, κανένας ασθενής
δεν φαίνεται να έχει τηρήσει το προκαθορισμένο όριο.
Δυστυχώς, παραμένει εντελώς ασαφές με βάση ποια
κριτήρια διασωληνώθηκαν τελικά οι ασθενείς. Το τελικό
συμπέρασμα ότι «ένα σχήμα κλιμάκωσης αναπνευστικής
υποστήριξης που βασίζεται στην κλινική εμφάνιση και το
οξυγόνο...έχει ευνοϊκό αποτέλεσμα» σίγουρα δεν
υποστηρίζεται από τα τρέχοντα ευρήματα.

Σύμφωνα με το καθορισμένο πρωτόκολλο,

συμπεριλήφθηκαν ασθενείς με κορεσμό οξυγόνου <93%,
αλλά ο πραγματικός μέσος κορεσμός ήταν 92±6%,
υποδεικνύοντας ότι, αν υποθέσουμε ότι η κανονική
κατανομή, σχεδόν οι μισοί ασθενείς είχαν κορεσμό οξυγόνου
≥93%. Ο Πίνακας 2 και τα σχήματα παραθέτουν αρκετές
παραμέτρους, αλλά παραμένει ασαφές πότε και υπό ποιες
συνθήκες (υπό θεραπεία;) ελήφθησαν οι τιμές. Επομένως,
παραμένει ασαφές ποιος τύπος πρωτοκόλλου υπήρξε στην
πραγματικότητα. Παραμένει επίσης εικαστικό πότε και υπό
ποιες συνθήκες προσδιορίστηκαν οι τιμές της αιμοσφαιρίνης
και οι αντίστοιχες τιμές αρτηριακής τάσης οξυγόνου (PaO2).
Η παρουσίαση τιμών ναδίρ αιμοσφαιρίνης και ναδίρ PaO2
υποδηλώνει ότι και οι δύο τιμές δεν μετρήθηκαν αντίστοιχα,
αλλά μάλλον σε κλιμακωτά διαστήματα. Με βάση αυτό, η
πραγματική περιεκτικότητα σε οξυγόνο προτείνεται να είναι
τεχνητά χαμηλή.

Υπονοείται επίσης ότι οι τρέχουσες συστάσεις εξακολουθούν

να προτείνουν διασωλήνωση σε σοβαρή πνευμονία COVID-
19 που βασίζεται κυρίως σε δείκτες οξυγόνωσης. Εδώ, οι
συγγραφείς αναφέρονται σε ιστορικές γερμανικές
κατευθυντήριες γραμμές, αλλά, δυστυχώς, αγνοούν πιο
πρόσφατες ενημερώσεις που έχουν ήδη τονίσει τη σημασία
της εξέτασης πολλών κλινικών κριτηρίων επιπλέον των
δεικτών ανθεκτικότητας στην οξυγόνωση σε μη επεμβατικές
μεθόδους θεραπείας, προκειμένου να στοχεύσουν
μεμονωμένα την απόφαση διασωλήνωσης ασθενής και όχι
καθαρά για να καθοδηγήσει την απόφαση ενόψει της
οξυγόνωσης [4-6].

Συντάκτης—Διαβάσαμε με ενδιαφέρον το άρθρο, «Το «τρίτο

κύμα»: επικείμενη γνωστική και λειτουργική έκπτωση στους
επιζώντες του COVID-19», από τον Baker και τους συνεργάτες
του.1 Οι συγγραφείς παρέχουν μια έγκαιρη και συνοπτική
περιγραφή των γνωστικών επιπλοκών που βιώνουν ασθενείς
που αναρρώνουν από νόσος του κορωνοϊού 2019 (COVID-19)
και παρουσίασε ένα ενδιαφέρον σχέδιο πιθανών μηχανισμών
εγκεφαλικών διαταραχών. Ο Baker και οι συνεργάτες του
ισχυρίζονται ότι η υποξαιμία που βιώνουν οι ασθενείς σε
κρίσιμη κατάσταση στον COVID-19 «κατέστησε σε μεγάλο
βαθμό αναγκαία τη διασωλήνωση της τραχείας». Συμφωνούμε
ότι μεγάλος αριθμός ασθενών με COVID-19 διασωληνώθηκαν
με ποσοστά άνω του 80% σε ορισμένες ΜΕΘ. Ωστόσο,
διαφωνούμε ότι η υποξαιμία «απαιτεί» διασωλήνωση. Ο πιο
συνηθισμένος λόγος για διασωλήνωση (και μηχανικό αερισμό)
σε ασθενείς ΜΕΘ είναι η αύξηση της αναπνοής και η
υποξαιμία συνήθως αντιμετωπίζεται με λιγότερο επεμβατικές
στρατηγικές.2 Η υποξαιμία σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς με
COVID-19 προκαλείται από ένα κράμα αναντιστοιχίας
αερισμού-αιμάτωσης και διακλάδωσης. Όταν επικρατεί
αναντιστοιχία αερισμού-διάχυσης, η αρτηριακή τάση
οξυγόνου (Pao 2) αυξάνεται σημαντικά ως απόκριση στο
συμπληρωματικό οξυγόνο. Ένα ικανοποιητικό επίπεδο
αρτηριακής οξυγόνωσης μπορεί να διατηρηθεί σε αυτούς
τους ασθενείς χωρίς προσφυγή σε διασωλήνωση (και
μηχανικό αερισμό).3 Όταν η ενδοπνευμονική διακλάδωση
είναι κυρίαρχη, η αύξηση του Pao 2 με συμπληρωματικό
οξυγόνο είναι μέτρια ή απουσιάζει. Μερικοί από αυτούς τους
ασθενείς μπορεί να προχωρήσουν σε επεμβατική βοήθεια
αναπνευστήρα. Σχολιάζοντας τους ασθενείς που
διαχειρίστηκαν στο νοσοκομείο της Νέας Υόρκης τον Μάρτιο-
Απρίλιο του 2020, ο Baker και οι συνεργάτες του συλλογίζονται
ότι «οι ασθενείς διασωληνώθηκαν νωρίς στην εξέλιξη της
νόσου τους». Ο μηχανικός αερισμός σώζει ζωές σε κατάλληλες
συνθήκες. Δεκαετίες έρευνας, ωστόσο, τεκμηριώνουν ότι η
διασωλήνωση και ο μηχανικός αερισμός συνδέονται με
πολυάριθμες απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές.2 Τα
αναδυόμενα δεδομένα σε αρκετές χώρες αποκαλύπτουν
μείωση των ποσοστών διασωλήνωσης μεταξύ Φεβρουαρίου-
Μαρτίου και Απριλίου-Μάιου.4 Ταυτόχρονα με το χαμηλότερο
ποσοστό διασωλήνωσης είναι μείωση της θνησιμότητας με την
πάροδο του χρόνου.4 Οι παρατηρήσεις που ελήφθησαν σε
ασθενείς με COVID-19 που δεν παραπονιούνται για δύσπνοια
παρά τη σοβαρή υποξαιμία αποδίδουν σημαντικές
φυσιολογικές γνώσεις.5 Οι ασθενείς με σιωπηλή ή
ευτυχισμένη υποξαιμία μπορεί να εμφανίσουν κορεσμούς
παλμικής οξυμετρίας 60-70% και τιμές Pao 2 4 kPa (30,0 mm
Hg). ) έως 5 kPa (37,5 mm Hg), να είναι γνωστικά άθικτα και να
είναι απαλλαγμένα από δύσπνοια λόγω παράλληλων
παραγόντων που επηρεάζουν το σύστημα ελέγχου της
αναπνοής. διασωλήνωση). Η υποξαιμία μπορεί να είναι
επικίνδυνη και οι γιατροί συχνά φοβούνται τα επίπεδα
οξυγόνου που δεν θέτουν σε κίνδυνο τη ζωή. Ο Bickler και οι
συνεργάτες του6 σχολίασαν ότι «είμαστε εντυπωσιασμένοι
από την εκτεταμένη έλλειψη γνώσης σχετικά με την
ανεκτικότητα της οξείας, βαθιάς υποξαιμίας στους
ανθρώπους… πολλοί κλινικοί γιατροί πιστεύουν ότι ακόμη και
στιγμιαία κορεσμός στη δεκαετία του '70 μπορεί να
προκαλέσει εγκεφαλική βλάβη». Οι τουρίστες που ταξιδεύουν
στην κορυφή του όρους Έβανς, στην κομητεία Clear Creek, CO,
ΗΠΑ (14 271 πόδια, 4350 m) μπορούν να βιώσουν κορεσμούς
οξυγόνου 65% για παρατεταμένες περιόδους χωρίς
προβλήματα. Λεπτομερής νευροψυχολογικός έλεγχος σε ελίτ
δύτες με κράτημα της αναπνοής που εκτέθηκαν σε 20 χρόνια
επαναλαμβανόμενης υποξαιμίας (επαρκής για να προκαλέσει
παροδικά νευρολογικά συμπτώματα) δεν αποκάλυψε
μακροπρόθεσμες γνωστικές αλλαγές.7 Η αποτυχία της
καρδιαγγειακής αντιστάθμισης είναι ο κρίσιμος παράγοντας
που καθορίζει εάν η σοβαρή υποξαιμία προκαλεί εγκεφαλική
βλάβη. Όταν οι γάτες εκτέθηκαν σε 25 λεπτά έντονης
υποξαιμίας (μείωση του Pao 2 από 14,1 kPa [106 mm Hg] σε
2,3 kPa [17 mm Hg]), καμία δεν εμφάνισε εγκεφαλική βλάβη
εάν η μέση αρτηριακή πίεση (MAP) διατηρήθηκε πάνω από 65
mm Hg .8 Το ίδιο Pao 2 συνοδευόμενο από σοβαρή υπόταση
(MAP <45 mm Hg για 4 λεπτά) προκάλεσε σοβαρή εγκεφαλική
βλάβη. Ο Baker και οι συνεργάτες του ισχυρίζονται ότι
«Γνωστική έκπτωση παρατηρείται συχνά σε ασθενείς με
χρόνια υποξαιμία, συμπεριλαμβανομένης της χρόνιας
αποφρακτικής πνευμονοπάθειας (ΧΑΠ) και της αποφρακτικής
άπνοιας ύπνου». Έρευνα για τη γνωστική έκπτωση σε αυτές τις
διαταραχές έχει διεξαχθεί για περισσότερα από 40 χρόνια. Η
γνωστική εξασθένηση σε ασθενείς με υπνική άπνοια είναι
τουλάχιστον το ίδιο πιθανό να είναι αποτέλεσμα
κατακερματισμού του ύπνου με την υποξαιμία.9 Ο Baker και οι
συνεργάτες του αναφέρουν μια μελέτη από τον Yerlikaya και
τους συνεργάτες του10 για να υποστηρίξουν τα επιχειρήματά
τους. Ο Yerlikaya και οι συνεργάτες του μέτρησαν τις
δυνατότητες που σχετίζονται με συμβάντα (ERPs) και δεν
παρατήρησαν καμία διαφορά στα εύρη P300 μεταξύ ασθενών
με υπνική άπνοια που είχαν σοβαρή υποξαιμία έναντι αυτών
με ήπια υποξαιμία. Όσον αφορά τη ΧΑΠ, οι ασθενείς χωρίς
υποξαιμία εμφανίζουν επίσης γνωστική εξασθένηση,
δημιουργώντας αμφιβολίες για το ρόλο της υποξαιμίας ως
αιτιολογικού παράγοντα.11 Η συσχέτιση μεταξύ Pao 2 και
γνωστικής λειτουργίας στη ΧΑΠ είναι ασθενής (r=~0,2) και τα
επίπεδα οξυγόνου ευθύνονται για μόνο το 5% της
προβλεπόμενης διακύμανσης στη γνωστική απόδοση11 Αν και
η γνωστική λειτουργία στην υπνική άπνοια και τη ΧΑΠ είναι
ένας τομέας συνεχιζόμενης έρευνας, μια πειστική σχέση
μεταξύ υποξαιμίας και συν

Επιπλέον, οι συγγραφείς αναφέρουν τις πιο πρόσφατες

δοκιμές σχετικά με τη χρησιμότητα των μη επεμβατικών
στρατηγικών θεραπείας [7, 8], αλλά επεξηγούνται σε βασικά
φυσιολογικά πλαίσια αντί να συζητούν τα ευρήματά τους με
περισσότερες λεπτομέρειες ενόψει των προηγούμενων
ευρημάτων. Εδώ, οι μακροσκελείς εξηγήσεις για τη
φυσιολογία δίνουν την εντύπωση μιας τονισμένης σημασίας
της εξέτασης των φυσιολογικών αλληλεπιδράσεων στην
κλινική πράξη, αλλά στην πραγματικότητα, οι συγγραφείς
παρουσιάζονται φυσιολογικά με ασάφεια. Για παράδειγμα,
υποδεικνύουν ότι παρακολουθούσαν τον κορεσμό οξυγόνου
με παλμική οξυμετρία (SpO2), αλλά, αντίθετα, είχαν
παράσχει δεδομένα για τον αρτηριακό κορεσμό οξυγόνου
(SaO2) αποκλειστικά στο αποδεκτό χαρτί τους, παρόλο που
αυτό έχει επαληθευτεί μετά από διόρθωση απόδειξης. Αυτό
αγνοεί επίσης τις διαφορές μεταξύ του SpO2 και του SaO2,
όπως έχουν διαπιστωθεί ιδιαίτερα για τους υποξαιμικούς
ασθενείς με COVID-19 [9]. Επιπλέον, δεν είναι σαφές πώς
προσδιορίστηκε το εισπνευστικό κλάσμα του οξυγόνου σε
ασθενείς που αναπνέουν αυθόρμητα σε μια αναδρομική
προσέγγιση.
Σίγουρα δεν μιλάμε ενάντια σε μη επεμβατικές μεθόδους
θεραπείας, δηλαδή οξυγόνο υψηλής ροής, CPAP ή NIV, για τη
διαχείριση σοβαρής νόσου COVID-19. Επιπλέον, πιστεύουμε
ακράδαντα ότι οι μη επεμβατικές μέθοδοι θεραπείας και ο
επεμβατικός αερισμός είναι συμπληρωματικές και όχι
ανταγωνιστικές θεραπευτικές επιλογές στα χέρια σοφών και
έμπειρων γιατρών που δεν θεωρούν την οξυγόνωση ως τον
πρωταρχικό στόχο της σημαντικής απόφασης της
διασωλήνωσης [4]. Δεδομένων των καθιερωμένων ποσοστών
επιπλοκών, η διασωλήνωση θα πρέπει σίγουρα να
αποφεύγεται με όλα τα διαθέσιμα μέσα [2-8].

Αυτό έχει επιτευχθεί με επιτυχία από την CPAP σύμφωνα με

δύο πρόσφατα δημοσιευμένες μελέτες [7, 8]. Η τρέχουσα
μελέτη στοχεύει συγκεκριμένα αυτό το σημαντικό ζήτημα,
αλλά παραμένει ασαφές

Οι ασθενείς με νόσο του κοροναϊού (COVID-19) περιγράφονται ότι

παρουσιάζουν επίπεδα οξυγόνου ασύμβατα με τη ζωή χωρίς δύσπνοια.
Το ζευγάρωμα - που ονομάζεται ευτυχής υποξία αλλά ακριβέστερα
ονομάζεται σιωπηλή υποξαιμία - προκαλεί σύγχυση ιδιαίτερα στους
γιατρούς και θεωρείται ότι αψηφά τη βασική βιολογία. Αυτός ο
συνδυασμός έχει προσελκύσει εκτεταμένη κάλυψη στα μέσα
ενημέρωσης, αλλά δεν έχει συζητηθεί σε ιατρικά περιοδικά. Είναι
πιθανό ο κορωνοϊός να έχει μια ιδιότυπη δράση στους υποδοχείς που
εμπλέκονται στη χημειοευαισθησία στο οξυγόνο, αλλά οι καλά
εδραιωμένοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί μπορούν να ευθύνονται
για τις περισσότερες, αν όχι όλες, περιπτώσεις σιωπηλής υποξαιμίας.
Αυτοί οι μηχανισμοί περιλαμβάνουν τον τρόπο με τον οποίο η δύσπνοια
και τα αναπνευστικά κέντρα ανταποκρίνονται σε χαμηλά επίπεδα
οξυγόνου, ο τρόπος με τον οποίο η επικρατούσα τάση διοξειδίου του
άνθρακα (PaCO2) αμβλύνει την απόκριση του εγκεφάλου στην υποξία,
επιπτώσεις της νόσου και της ηλικίας στον έλεγχο της αναπνοής,
ανακρίβεια της παλμικής οξυμετρίας σε χαμηλή κορεσμούς οξυγόνου
και μετατοπίσεις που προκαλούνται από τη θερμοκρασία στην καμπύλη
διάστασης οξυγόνου. Χωρίς γνώση αυτών των μηχανισμών, οι γιατροί
που φροντίζουν ασθενείς με υποξαιμία χωρίς δύσπνοια λειτουργούν
στο σκοτάδι, θέτοντας ευάλωτους ασθενείς με COVID-19 σε σημαντικό
κίνδυνο. Συμπερασματικά, τα χαρακτηριστικά του COVID-19 που οι
γιατροί βρίσκουν μπερδεμένα γίνονται λιγότερο περίεργα όταν τα
δούμε υπό το φως των μακροχρόνιων αρχών της αναπνευστικής
φυσιολογίας. Η κατανόηση αυτών των μηχανισμών θα ενισχύσει την
περίθαλψη των ασθενών εάν εμφανιστεί το πολυαναμενόμενο δεύτερο
κύμα.
Ο ασθενής MD, ένας άνδρας 64 ετών, βρέθηκε θετικός στο σοβαρό οξύ
αναπνευστικό σύνδρομο κορωνοϊού 2 (SARS-CoV-2) και διαγνώστηκε η
νόσος του κοροναϊού (COVID-19). Ενώ ο ασθενής λάμβανε 6 L/min
οξυγόνο με ρινική κάνουλα, ο κορεσμός του οξυγόνου όπως μετρήθηκε
με παλμική οξυμετρία (SpO2) ήταν 68%, και το αέριο του αρτηριακού
αίματος αποκάλυψε τάση οξυγόνου (PaO2) 37 mm Hg, τάση διοξειδίου
του άνθρακα (PaCO2) 41 mm Hg, και κορεσμός οξυγόνου (SaO2) 75%.
Κατά την ανάκριση, αρνήθηκε σταθερά οποιαδήποτε δυσκολία στην
αναπνοή. Κατά την εξέταση, ήταν άνετα και δεν χρησιμοποιούσε
βοηθητικούς αναπνευστικούς μύες. Οι συννοσηρότητες περιελάμβαναν
σακχαρώδη διαβήτη, υπέρταση, στεφανιαία νόσο και χειρουργική
επέμβαση παράκαμψης, ενδαρτηρεκτομή αριστερής καρωτίδας και
μεταμόσχευση νεφρού. Ο ασθενής RM, ένας άνδρας 74 ετών, βρέθηκε
θετικός στον SARS-CoV-2 και διαγνώστηκε ο COVID-19. Ενώ λάμβανε 15
L/min οξυγόνο με μάσκα δεξαμενής, το SpO2 του ήταν 62%, και το
αέριο του αρτηριακού αίματος αποκάλυψε PaO2 36 mm Hg, PaCO2 34
mm Hg και SaO2 69%. Κατά την ανάκριση, αρνήθηκε σταθερά
οποιαδήποτε δυσκολία στην αναπνοή (συμπεριλαμβανομένου του
ποτού). Κατά την εξέταση, ήταν άνετα και δεν χρησιμοποιούσε
βοηθητικούς αναπνευστικούς μύες. Δεν είχε συννοσηρότητες. Ο
ασθενής EF, ένας άνδρας 58 ετών, βρέθηκε θετικός στον SARS-CoV-2 και
διαγνώστηκε ο COVID-19. Κατά τη λήψη ενός ρινικού σωληνίσκου
υψηλής ροής, το SpO2 του ήταν 76%, και το αέριο του αρτηριακού
αίματος αποκάλυψε PaO2 45 mm Hg, PaCO2 38 mm Hg και SaO2 83%.
Κατά την ανάκριση, αρνήθηκε σταθερά οποιαδήποτε δυσκολία στην
αναπνοή. Κατά την εξέταση, ήταν άνετα και χρησιμοποιούσε το κινητό
του. Δεν είχε γνωστές συννοσηρότητες. Παω σε: Ιστορικό Η Wall Street
Journal θεωρεί ότι αποτελεί ιατρικό μυστήριο το γιατί «μεγάλος
αριθμός ασθενών με Covid-19 φτάνουν σε νοσοκομεία με επίπεδα
οξυγόνου στο αίμα τόσο χαμηλά που θα έπρεπε να είναι αναίσθητα ή
στα πρόθυρα ανεπάρκειας οργάνων. Αντίθετα, είναι ξύπνιοι, μιλούν –
δεν παλεύουν να αναπνεύσουν» (1). Η επιστήμη κρίνει την έλλειψη
ενόχλησης του ασθενούς σε εξαιρετικά χαμηλές συγκεντρώσεις
οξυγόνου στο αίμα ως αψηφώντας τη βασική βιολογία (2). Γράφοντας
στους New York Times, ο Δρ. Λέβιταν, με 30 χρόνια εμπειρίας στην
επείγουσα ιατρική, σημειώνει «Η συντριπτική πλειονότητα των
ασθενών με πνευμονία Covid που συνάντησα είχαν αξιοσημείωτα
χαμηλούς κορεσμούς οξυγόνου στη διαλογή—φαινομενικά
ασυμβίβαστες με τη ζωή—αλλά χρησιμοποιούσαν τα κινητά τους
τηλέφωνα . . . είχαν σχετικά ελάχιστη φαινομενική δυσφορία, παρά τα
επικίνδυνα χαμηλά επίπεδα οξυγόνου» (3). Παρά την εκτενή αυτή
κάλυψη στα μέσα ενημέρωσης, το θέμα δεν έχει αναφερθεί σε ιατρικά
περιοδικά. Διάφοροι παράγοντες εξηγούν γιατί οι μετρήσεις οξυγόνου
και η έλλειψη δύσπνοιας σε ασθενείς με COVID-19 προκαλούν σύγχυση
στους γιατρούς, συμπεριλαμβανομένης της επίδρασης της υποξίας στα
αναπνευστικά κέντρα, της επίδρασης του PaCO2 στην αναπνευστική
ανταπόκριση στην υποξία, του ορίου υποξίας που επιταχύνει τη
δύσπνοια, περιορισμένη ακρίβεια του SpO2 κάτω από 80%,
μετατοπίσεις στην καμπύλη διάστασης οξυγόνου, ανοχή σε χαμηλά
επίπεδα οξυγόνου και ορισμός της υποξαιμίας.
Δύσπνοια και έλεγχος της αναπνοής Η ιογενής λοίμωξη του
αναπνευστικού συστήματος τυπικά προκαλεί φλεγμονή και διέγερση
των αισθητηριακών υποδοχέων, προκαλώντας τη μετάδοση των
προσαγωγών παρορμήσεων στα αναπνευστικά κέντρα (4). Εάν ο ιός
εμπλέκει τις κυψελίδες, μπορεί να προκαλέσει υποξαιμία (5). Η
παρουσία δύσπνοιας δεν θα ήταν φυσιολογική έκπληξη σε καμία
περίπτωση. Θα προέκυπτε έκπληξη μόνο εάν οι αισθητικοί
προσαγωγοί ή η υποξαιμία προκαλούσαν σημαντική διέγερση των
αναπνευστικών κέντρων και ο ασθενής δεν εμφάνιζε δύσπνοια (6). Η
δυσάρεστη αναπνοή μπορεί να αναγνωριστεί μόνο από έναν ασθενή.
είναι καθαρά υποκειμενικό σύμπτωμα (6). Οι φροντιστές συνήθως
εξισώνουν τα σωματικά σημάδια -ταχύπνοια, ταχυκαρδία και έκφραση
του προσώπου- με δύσπνοια. Αυτό είναι λάθος. Οι ασθενείς ποικίλλουν
ευρέως ως προς τις συμπεριφορικές αντιδράσεις στη δυσφορία. Όπως
και με τον πόνο, τα φυσικά σημεία μπορεί να υπερεκτιμούν ή να
υποτιμούν την ενόχληση του ασθενούς (7). Τα αναπνευστικά κέντρα
είναι εξαιρετικά ευαίσθητα στο CO2 (7). Μικρές αυξήσεις στο PaCO2
προκαλούν γρήγορα μεγάλες αυξήσεις στον λεπτό αερισμό (V˙e). μια
αύξηση του PaCO2 κατά 10 mm Hg προκαλεί μια ποσότητα
αναπνευστικής δυσφορίας που δεν μπορεί να γίνει ανεκτή ούτε για λίγα
λεπτά (8). Η μη φυσιολογική μηχανική των πνευμόνων προκαλεί
επίσης δύσπνοια, αλλά πολύ λιγότερο από την υπερκαπνία (7). Η
υποξαιμία προκαλεί δύσπνοια μέσω της διέγερσης των καρωτιδικών
σωμάτων, τα οποία στέλνουν σήματα στον προμήκη μυελό (9). Η
προκύπτουσα αύξηση στην παροχή του αναπνευστικού κέντρου
μεταδίδεται στα φρενικά νεύρα και στο διάφραγμα, προκαλώντας
αυξημένη V˙e (10). Η αυξημένη δραστηριότητα του κέντρου του μυελού
μεταδίδεται ταυτόχρονα μέχρι τον εγκεφαλικό φλοιό. Αυτή η φλοιώδης
προεξοχή (συνεπακόλουθη έκκριση) είναι που προκαλεί τη δυσάρεστη
αίσθηση της δύσπνοιας (7). Η αναπνευστική απόκριση στην υποξία
χαρακτηρίζεται ως υπερβολική καμπύλη (11). Το V˙e παραμένει
αμετάβλητο καθώς το PaO2 πέφτει από 90 σε 60 mm Hg. περαιτέρω
μειώσεις στο PaO2 προκαλούν μια εκθετική αύξηση του V˙e (Εικόνα 1).
Ο Moosavi και οι συνεργάτες του (12) παρατήρησαν ότι η ποσότητα της
υποξίας που απαιτείται για την πρόκληση της αναπνευστικής απόκρισης
στην υποξία είναι ισοδύναμη με εκείνη που απαιτείται για την
πρόκληση δύσπνοιας. Μια πτώση της τελικής παλιρροιακής Po2 σε
λιγότερο από 60 mm Hg προκάλεσε ισχυρή αύξηση της δύσπνοιας μόνο
στα μισά από τα άτομα (12). Οι αποκρίσεις αερισμού και δύσπνοιας
στην υποξία επηρεάζονται σε μεγάλο βαθμό από το επικρατούν PaCO2.
Η σοβαρή υποξία προκαλεί αποτελεσματική αύξηση του αερισμού
μόνο όταν το PaCO2 υποβάθρου υπερβαίνει τα 39 mm Hg (12, 13).
Πραγματοποιήσαμε μια άτυπη δημοσκόπηση με 58 νοσηλευτές,
γιατρούς έκτακτης ανάγκης και εντατικολόγους, ρωτώντας αν είχαν δει
ασθενείς που μπορεί να θεωρηθεί ότι είχαν σιωπηλή υποξαιμία ή
«ευτυχισμένη υποξία» (ο όρος που χρησιμοποιούν οι εφημερίδες). Από
τους 37 ερωτηθέντες, οι 15 δεν παρείχαν χρήσιμα στοιχεία. Δεκαεννέα
ασθενείς είχαν μετρήσεις αερίων αρτηριακού αίματος. Από αυτούς, 16
ασθενείς είχαν PaO2 μικρότερο από 60 mm Hg και κοινοποίησαν σε
γιατρό ότι δεν αντιμετώπιζαν δυσκολία στην αναπνοή. Επτά από τους
16 ασθενείς είχαν συγκεντρώσεις PaCO2 πάνω από 39 mm Hg (εύρος,
41–49), οι οποίες, σε συνδυασμό με PaO2 μικρότερο από 60 mm Hg,
αναμένεται να προκαλέσουν δύσπνοια. Θεωρήσαμε ότι αυτοί οι
ασθενείς έχουν πιθανή σιωπηρή υποξαιμία (βλ. παραπάνω βινιέτα για
τον ασθενή MD). Εννέα ασθενείς είχαν συγκεντρώσεις PaCO2 κάτω από
39 mm Hg (εύρος, 29–37), γεγονός που μπορεί να αμβλύνει τα
αναπνευστικά κέντρα. δεν κατηγοριοποιούμε αυτούς τους ασθενείς ως
πάσχοντες από σιωπηρή υποξαιμία (βλ. βινιέτες RM και EF ασθενών).
Ένας δυσανάλογος αριθμός ασθενών με COVID-19 είναι ηλικιωμένοι και
έχουν διαβήτη (14). Και οι δύο παράγοντες αμβλύνουν την απόκριση
του αναπνευστικού συστήματος ελέγχου στην υποξία. Η αναπνευστική
ανταπόκριση στην υποξία μειώνεται κατά 50% σε άτομα άνω των 65
ετών (15, 16). Δεδομένου ότι η απόκριση της δύσπνοιας στην υποξία
είναι παράλληλη με την αναπνευστική απόκριση (12), είναι πιθανό οι
ηλικιωμένοι ασθενείς με COVID-19 να είναι πιο επιρρεπείς σε
σιωπηλή υποξαιμία. Όλοι εκτός από δύο από τους επτά ασθενείς μας
με πιθανή σιωπηρή υποξαιμία ήταν 64 ετών ή μεγαλύτεροι (εύρος
ηλικίας, 59-85 ετών). Η αναπνευστική απόκριση στην υποξία
μειώνεται περισσότερο από 50% στον διαβήτη (17, 18). Τα άτομα με
διαβήτη έχουν επίσης 1,8 φορές μειωμένη ικανότητα αντίληψης των
αναπνευστικών αισθήσεων (19). Ένας περαιτέρω παράγοντας
σύγχυσης είναι το ευρύ φάσμα της αναπνευστικής ώθησης μεταξύ
ατόμων (20). Η χημική ορμή για αναπνοή (σε απόκριση στην
υπερκαπνία και την υποξία) παρουσιάζει έως και 300-600% διακύμανση
μεταξύ ενός ατόμου και του επόμενου (20-23). Αυτή η μεγάλη
μεταβλητότητα στην αναπνευστική ώθηση είναι ένας άλλος
παράγοντας που εξηγεί γιατί ορισμένοι ασθενείς με υποξία δεν
αναπτύσσουν δύσπνοια. Παω σε:
Η υποξαιμία ως απειλή για τη ζωή
Οι γιατροί φοβούνται την υποξαιμία και πολλοί θεωρούν τους
κορεσμούς μεταξύ 80% και 85% ως απειλητικούς για τη ζωή.
Υπηρετήσαμε ως εθελοντές σε ένα πείραμα που διερεύνησε την
επίδραση της υποξαιμίας στα πρότυπα αναπνοής. Το παλμικό οξύμετρό
μας εμφάνισε SpO2 80% για πάνω από μία ώρα και δεν μπορέσαμε να
αντιληφθούμε διαφορές μεταξύ ενός SpO2 80% και ενός SpO2 90% (24).
Σε έρευνες για τον έλεγχο της αναπνοής και την ακρίβεια του
οξυμέτρου, τα άτομα εμφανίζουν SpO2 75% (12) ή για λίγο 45% (25),
χωρίς σοβαρή βλάβη. Οι τουρίστες που ταξιδεύουν στην κορυφή του
όρους Έβανς κοντά στο Ντένβερ αντιμετωπίζουν κορεσμούς οξυγόνου
65% για παρατεταμένες περιόδους. πολλοί είναι άνετοι, ενώ κάποιοι
αισθάνονται δύσπνοια (25).
Μηχανισμός Σιωπηλής Υποξαιμίας
Δεδομένου ότι οι ασθενείς με COVID-19 παρουσιάζουν αρκετά
ασυνήθιστα ευρήματα, είναι πιθανό ο ιός να έχει μια ιδιότυπη
επίδραση στο αναπνευστικό σύστημα ελέγχου. Το ACE 2 (ένζυμο
μετατροπής αγγειοτενσίνης 2), ο κυτταρικός υποδοχέας του SARS-CoV-
2, του ιού που είναι υπεύθυνος για το COVID-19, εκφράζεται στο
καρωτιδικό σώμα, τη θέση στην οποία οι χημειοϋποδοχείς ανιχνεύουν
το οξυγόνο (32). Οι υποδοχείς ACE2 εκφράζονται επίσης στον ρινικό
βλεννογόνο. Η ανοσμία-υποσμία εμφανίζεται στα δύο τρίτα των
ασθενών με COVID-19 (33) και ο οσφρητικός βολβός παρέχει μια δίοδο
κατά μήκος της οποίας ορισμένοι κοροναϊοί εισέρχονται στον εγκέφαλο
(34). Το εάν ο SARS-CoV-2 αποκτά πρόσβαση στον εγκέφαλο μέσω του
οσφρητικού βολβού και συμβάλλει στη συσχέτιση μεταξύ ανοσμίας-
υποσμίας και δύσπνοιας (33) και εάν οι υποδοχείς ACE2 παίζουν ρόλο
στην καταθλιπτική απόκριση της δύσπνοιας στον COVID-19. Η επιστήμη
(2) συνδέει τη σιωπηλή υποξαιμία με την ανάπτυξη θρόμβων εντός του
πνευμονικού αγγείου. Αυξημένη θρομβογένεση έχει σημειωθεί σε
ασθενείς με COVID-19 (35). Οι θρόμβοι εντός του πνευμονικού αγγείου
μπορεί να προκαλέσουν σοβαρή υποξαιμία και η δύσπνοια σχετίζεται
με την πνευμονική αγγειακή απόφραξη και τις συνέπειές της (36). Η
δύσπνοια μπορεί επίσης να προκύψει από την απελευθέρωση
ισταμίνης ή τη διέγερση των παρατριχοειδών υποδοχέων εντός του
πνευμονικού αγγείου. Ωστόσο, δεν υπάρχει βιολογικός μηχανισμός
όπου οι θρόμβοι στο πνευμονικό αγγείο προκαλούν αμβλύτητα της
δύσπνοιας (προκαλώντας σιωπηλή υποξαιμία). Παω σε:
Ορισμός της υποξαιμίας Το Ιατρικό Λεξικό του Stedman ορίζει την
υποξαιμία ως «υποφυσιολογική οξυγόνωση του αρτηριακού αίματος,
χωρίς ανοξία» (37). Οι κλινικοί γιατροί, ωστόσο, πρέπει να προσέχουν
την αντίστροφη σχέση μεταξύ PaO2 και ηλικίας. ένα PaO2 66 mm Hg
μπορεί να είναι φυσιολογικό σε ένα άτομο 80 ετών (38, 39). Στη
δεκαετία του 1990, η υποξαιμία θεωρούνταν συνήθως χαμηλή PaO2 και
το FiO2 αποκλείστηκε από την εξέταση (40, 41). Ο Pierson, για
παράδειγμα, διευκρίνισε ότι ένας ασθενής με μηχανικό αερισμό με
σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας που λαμβάνει 100%
οξυγόνο και PaO2 80 mm Hg δεν πρέπει να χαρακτηρίζεται ως
υποξαιμικός (42). Δεν υπάρχει, φυσικά, καθαρός ουσιοκρατικός
ορισμός της υποξαιμίας - απλώς μια χρήση (40). Για να καταλήξουμε σε
έναν σημερινό νομιναλιστικό ορισμό της υποξαιμίας, φαίνεται ότι λίγοι
γιατροί αντιμετωπίζουν την υποξαιμία με τον ίδιο τρόπο όπως ο
Pierson. Στην άτυπη δημοσκόπησή μας για τους γιατρούς που
φροντίζουν ασθενείς με COVID-19, προσδιορίσαμε «ΔΕΝ αναζητώ
απαιτήσεις οξυγόνου, όπως ο αριθμός των λίτρων που παραδίδονται».
Ωστόσο, το 77,3% των ερωτηθέντων παρείχαν σημαντικές λεπτομέρειες
σχετικά με την ποσότητα του συμπληρωματικού οξυγόνου και το 36,4%
θεώρησε ένα SpO2 90% ή υψηλότερο ως συμβατό με υποξαιμία. Αν και
είναι απαραίτητη μια πιο λεπτομερής έρευνα, φαίνεται ότι οι γιατροί
σήμερα ορίζουν συνήθως την υποξαιμία ως προς την ποσότητα
οξυγόνου που παρέχεται σε έναν ασθενή. Η κρίση της σοβαρότητας της
υποξαιμίας με βάση το συμπληρωματικό οξυγόνο είναι εγγενώς
προβληματική, επειδή το FiO2 είναι αδύνατο να εκτιμηθεί εκτός εάν
ένας ασθενής διασωληνωθεί ή αναπνέει αέρα δωματίου. Με ρινικό
σωληνίσκο στα 2 L/min, το FiO2 κυμαίνεται μεταξύ 24% και 35% (43).
Για να ελαχιστοποιηθεί ο κίνδυνος υποξαιμίας, οι γιατροί συχνά
συνταγογραφούν οξυγόνο σε ποσότητα που υπερβαίνει κατά πολύ τις
φυσιολογικές ανάγκες. Δεδομένης της επιπεδότητας της ανώτερης
καμπύλης διάστασης οξυγόνου, μια ένδειξη παλμικής οξυμετρίας 95%
μπορεί να σημαίνει PaO2 μεταξύ 60 και 200 mm Hg (26, 44)—τιμές που
δηλώνουν σημαντικά διαφορετικά ποσά διαταραχής ανταλλαγής
αερίων, ειδικά σε ασθενής που λαμβάνει υψηλό FiO2. Δεδομένου ότι η
υποξαιμία βρίσκεται στην καρδιά των πιο σοβαρών περιπτώσεων του
COVID-19, αναρωτιέται κανείς εάν η έλλειψη ενός ευρέως αποδεκτού
ορισμού της υποξαιμίας συμβάλλει σε κάποια από τη σύγχυση και τις
αντεγκλήσεις που σχετίζονται με τη νόσο. Συμπερασματικά, ο COVID-
19 έχει προκαλέσει πολλές εκπλήξεις, αλλά χαρακτηριστικά που
μπερδεύουν τους γιατρούς είναι λιγότερο περίεργα όταν εξετάζονται
μέσα από το πρίσμα των μακροχρόνιων αρχών της αναπνευστικής
φυσιολογίας (45).
Εκτεταμένες περίοδοι στέρησης οξυγόνου μπορεί να προκαλέσουν
οξέωση, φλεγμονή, ενεργειακή ανεπάρκεια, κυτταρικό στρες ή
κυτταρικό θάνατο. Ωστόσο, η σύντομη βαθιά υποξία (εδώ ορίζεται ως
SaO2 50%-70% για περίπου 10 λεπτά) δεν σχετίζεται με καρδιαγγειακό
συμβιβασμό και είναι ανεκτή από υγιείς ανθρώπους χωρίς εμφανείς
παρενέργειες. Αντίθετα, η χρόνια υποξία προκαλεί μια σειρά
προσαρμογών και στρες που μπορεί να οδηγήσει είτε σε αυξημένη
ανοχή στην υποξία είτε σε ασθένεια, όπως στην προσαρμογή στο
υψόμετρο ή στο σύνδρομο της χρόνιας ασθένειας του βουνού. Σε υγιείς
ανθρώπους, η σύντομη βαθιά υποξία προκαλεί αυξημένο λεπτό
αερισμό και αυξημένη καρδιακή παροχή, αλλά μικρή ή καθόλου
μεταβολή στη χημεία του αίματος. Οι επιδράσεις της οξείας βαθιάς
υποξίας στο κεντρικό νευρικό σύστημα περιλαμβάνουν παροδικά
μειωμένη γνωστική απόδοση, με βάση τις αλλαγές στην προσοχή που
προκαλούνται από διακοπές της μετωπικής/κεντρικής εγκεφαλικής
συνδεσιμότητας. Ωστόσο, υπό τον όρο ότι δεν υπάρχει μείωση στην
καρδιακή παροχή ή ισχαιμία, η σύντομη βαθιά υποξαιμία σε υγιείς
ανθρώπους είναι καλά ανεκτή χωρίς ενδείξεις οξέωσης ή διαρκούς
γνωστικής εξασθένησης.