You are on page 1of 147

A gasztrointesztinális

rendszer élettana I.
Általános bevezetés és motilitási
funkciók

1
· Zdrdizom

Jodozottizomtonus

garat
nyelőcső

hasnyálmirigy

végbélnyílás

2
záróizmok is jelen vannak, lezárnak 1-1 szegmenst
A gasztrointesztinális rendszer fő élettani funkciói
• Kémiai emésztés emésztő enzim + megfelelő környezet (pH)
abszorpció
• Felszívódás: GI traktusból az EC térbe, illetve a
vérbe vagy nyirokba aktív és passzív transzport során
• Szekréció: szekétum bekerül a lumenbe - exocrin szekréció
• víz és elektrolitok transzepiteliális
transzportja az emésztőcsatornába
• mucus nyák - hozzá keveredik a bendékhez és síkossá teszi vérbe kerül
megazlik felultetvedi
• epitheliális és mirigysejtek Gelltenlumenbe bent
-
-

szebretaddis a
awi
d mediátorok
termelo die bekerl
exokrin (enzimek)/parakrin/endokrin szekréciója
amei
emésztő enzim setter size' es ot
a

jejtibe a hata's at

• Motilitás: táplálék végighalad a tápcsatornán perisztaltikával


• a táplálék mechanikai felaprózása, keverés emésztő enzimmekkel
(emésztőnedvekkel való összekeverés,
felszívódás elősegítése) örlő mozgás
• perisztaltika
• a táplálék tárolása, illetve szabályozott módon -> szabályozottan jut tovább
történő továbbítása a GI traktusban, a reflux
meggátlása késleltetett perisztaltika
• Kiválasztás: pl. xenobiotikumok epén keresztül amire nincs szükség kiürül
szerepet játszik a máj (nem szükséges anyagokat metabolizálja)
• Immunvédelem mikroorganizmusok ellen
(Funkcionális hyperaemia)
aktív szekréciós folyamatoknál fokozottabb a vérellátás 3
Immunvédelem
• Véd patogén mikroorganizmusok ellen
• Immunológiai tolerancia
immunrendszer összesített neve
falban vannak és aggregátumokat
• GALT: Gut-associated lymphoid tissue: tudnak képezni

• T és B limfociták, plazmasejtek, makrofágok, hízósejtek,


Paneth-féle sejtek
• Diffúz populációk és aggregátumok is (Peyer plakk)
• GI renszerben kb. annyi immunsejt található, mint a
szervezet egyéb szerveiben lévő összes többi immunsejt
• Gyulladásos mediátorok: hisztamin, citokinek,
prosztaglandinok, leukotriének

4
nyelven felszívodó gyógyszerek - nitroglicerin (koszorúér)
egybol szisztema's seringesbe jut
a +

gyosabeas

5
1. Mucosa ->
epithelialis setreteg
-> lamina
propio
-> muscular's mucosal

11. Submucosa ->

->
plexus
bulso,
submucosue

hosszauti simaizom

belso, Krkrs simaizom


A bélfal rétegei
III. Serosa ->
mecentery
A PATKÓBÉL FALÁNAK MAKROSZKOPIKUS KÉPE

Gyomor

Epevezeték
laza rostor Rotoszovetbol epl fel, ever es

11/15 II. mirigyel Divezeto"ciovei talal hatsas it


11/1)
erek elérik a bélt > plexus submucosus
Vérerek a jelent's idegbaldcat
EIR -

submucosában Rotosz.
mucosa sajat

Mirigy a 1/2)
submucosában laza rostos kötőszövetes rész
Cerelet, mingyelettast.)

III.

legkülső vékony hártya


folyadékkal van átitatva Bélbolyhok
1/15 epithel Rapesolatba van
/2, belatecatmegene sejtréteggel lumennel
a

borítva
Külső hosszanti
Izom simaizomréteg
Mirigy a
2 retegnyi
borítás
izom
lamina propriában
Belső körkörös
simaizomréteg 1/3,
1.

mucosa
122a
izomretege, legbelső réteg 6
rya mucosat
a
Gyomor falszerkezete
felülete kicsit redőzött

kotoszveten reteg
vékony izomréteg
zárja el a musocatól befelé komplex mirigyek
vannak

mirigyek a felszínre
nyílnak ki

Vékonybél falszerkezete
mucosa része eltérő
L

kitüremkedései -
vékonybélbolyhok
M
bemélyedései -
cripták >Jelletetnovelik

(vastagbél: nincs
boholy, de cripta
van) flulite sima

7
A mucosa epithélsejtjeinek típusai az
ellátott feladat alapján
1. Transzport sejtek: tápanyag felszívódás
• Víz/ion szekréció,lumen fell
víz/ion/tápanyag felszívás
valamit képeznek
2. Exokrin szekretoros sejtek >megtermeltanyag a lumenbe

pepszinogén sides it + ved

• Enzimek, HCl, nyák (kehely


sejt) szekréciója a lumenbe

Abszorpció
2a. Paneth-féle sejtek cripták mélyén vannak
• Antimikrobiális peptidek bejuttatják a lumenbe
3. Endokrin/parakrin szekretoros
sejtek megtermeltamyag -megtermettandare

• Hormon szekréció a
véráramba (endokrin) Szekréció
• Szabályozó mediátorok
szekréciója az interstitiumba
(parakrin)
4. Őssejtek lent, a criptákban helyezkednek el
osztódnak -> differenciáló sejtek, -tobbisejteh
melyek folyamatosan migrálnak, 8
majd leválnak >nalbahartya megijul
Bélboholy szerkezete, epithelsejtek képződése
és differenciálódása
kefeszegély
mikroboboly
felszívó felület
megnagyobbodásához járul hozzá

nyákot termelik

legtöbb táplálékfelszívódik

boboly megrovidal jelszivoda'st


elosgitheti
boholy mozgását hozza létre A 9
nyirok kiürülésében van szerepe serbentiaz aramlast
A gasztrointesztinális
működések szabályozása

10
A gasztrointesztinális Érzékelő sejt

működések szabályozása

• Endokrin (hormonok)
GIR működését szabályozzák

• Parakrin (mediátorok)
környezetben fejtik ki a hatásukat

• Idegi v. „Neurokrin”
enterális idegrendszer
autonom IR

(KIR, EIR) erteljesir!"


mukode's
bel falaban van
egy

önmagában is működne, de a KIR felülírja

-
EIR-tfinomhaugolja, Jellirjar

11
Idegi szabályozás (EIR)

12
Plexus myentericus (Auerbach)
Plexus submucosus (Meissner)

13
Fonyó Attila: Az orvosi élettan tankönyve, Medicina 2011
Az enterális idegrendszer
• ~ 108 neuron (= gerincvelői neuronok számával) – „miniagy”
-”Előreprogramozott” válaszminták, reflexek alapján működik (receptor-
afferens – központ – efferens - effektor) reflexeket hoznak létre
- Motilitás, szekréció (exokrin, endokrin és parakrin) és értónus direkt
kontrollja vérellátás szabályozása
- Központi (autonóm) idegrendszeri beidegzés hiányában is képesek a GI
funkciók vezérlésére, szinkronizálására, koordinálására, a KIR csak
finomhangolja a szervezet aktuális igényeinek megfelelően. Bizonyos
funkciók ellátásához viszont AIR beidegzés szükséges- lásd később!
• Neuronok típusai:
- szenzoros (afferens) neuronok (chemo- és mechanoreceptorokkal
kapcsolatban)
- interneuronok (egyetlen axon sok sejttel létesít kapcsolatot)
- motoros, szekretomotoros és vazomotoros (efferens) neuronok- az
effektorokkal kapcsolatban (Egy axon sok célsejtet elláthat, a körkörös
simaizom réteg beidegzése sokkal sűrűbb, mint a longitudinális rétegé)

14
A „bél törvénye” perisztaltika
enterális idegrendszeri reflex

orális rész (Bayliss és Starling, 1899)


kontrakciós gyűrű
tapoatorna falatero inger
relaxációs gyűrű falat jelenléte - mechanikai inger
falat anális rész
hosszauti ismob is
ehhez
hozzaja'rulnak

Orális Aborális/analis
effektor neuron

szenzoros

afferens neuron
bevishi as
info as
intern.
plexusok

-reflexet elinditjar

szerotonin

kontrakciós gyűrűt eredményezi relaxációs gyűrűt


eredményezi

entero kromatin sejtek

15
Gasztointesztinális reflexek

taplalik hat as erzekszerveinre

érzékszerveken keresztül indul be

Hosszú reflexek KIR

plexusok működését
Rövid/ intrinsink befolyásolja
reflexek: afferens

16
Az enterális idegrendszer szerveződése

plexusok működése befolyásolható


KP

plexusok rövid reflexíveken keresztül


válaszolnak

17
Az autonóm idegrendszer szerveződése
serkentő hatás gátló hatás
Paraszimpatikus Szimpatikus
n. vagus
nyeloco vegetal
t

vastagbel Szepeig
be
idegez
thoraco-lumbalis

keringés redistribució

fobozott szimp tonus


tapcs. erei sszebuz.

szimpatikus
duclánc Preganglionáris rost Postganglionáris rost
boszi
hossziak
Közvetett
alfa2 receptoron Közvetlen
keresztül gátló funkció

motilitas szebrect
2, r.

szfinkterek
18
vazofous.
Az autonóm idegrendszeri
szabályozás I.
• Paraszimpatikus beidegzés (preganglionáris rostok érik
el az EIR-t, kolinerg)
Ach

A rostjai a vagus és keresztcsonti idegeken


keresztül főként az enterális idegrendszer
neuronjain végződnek
Fő feladat: a motilitás és a szekréció fokozása
Kiemelt fontosságúak a vago-vagalis reflexek
vagus rost-vagus kp-vagus rost

befolyasobija a tape. muh.


19
Az autonóm idegrendszeri
szabályozás II.
• Szimpatikus beidegzés (postganglionáris, adrenerg)

A rostok főként az enterális idegrendszer neuronjaival


létesítenek kapcsolatot (közvetett beidegzés):
- pre- és postszinaptikus gátlás (2)  motilitást és szekréciót
csökkenti

Közvetlen beidegzés:
- erek összehúzódása (1)
- fokozza a szfinkterek összehúzódását (1)
- néhány mirigy szekréciója nő (noradrenalin (1), ATP)
- a bélfal simaizom sejtek relaxációja (nem annyira jellemző)
(2) 20
KIR szabályozás alatt áll:

- Motilitás a GI rendszer felső és alsó szakaszán


(rágás, nyelés, gyomor receptív és adaptív relaxaciója,
székletürítés)
- Nyálmirigy szekréció

21
Endokrin és parakrin
szabályozás

22
Gasztrointesztinális endokrin szekréció
módosult epithélsejtekből
luminális/ apikális rész
pH, ozmolaritast
enzekeli

változások esetén a szekréciós sejt kiürül

epitheliális sejtek között

exocitozissal Zivril

23
Fonyó Attila:Az orvosi élettan tankönyve, Medicina 2011
Epithelsejtekből származó hormonok

- GI rendszer szabályozása mellett trophikus


hatásuk is van célsejt - tápcsatorna

- Egyéb helyen is hatással vannak, pl. KIR


nemcsak a tápcsatorna szintjén hatnak

- G-sejt: gasztrin(ok)
- I-sejt: kolecisztokinin(ek) (CCK)
- S-sejt: szekretin
24
Parakrin
mediátorok
kijut a szekréciós sejtből a környezetben
fejti ki a hatását

• Lokálisan felszabaduló jelző molekulák, melyek


szabályozzák a közvetlen közelükben lévő sejtek
működését

• EC-sejt: 5HT = szerotonin („enterochromaffin cell”)


• D-sejt: szomatosztatin (általános gátló)
• ECL-sejt: hisztamin („enterochromaffin like cell”)
25
A gyomor-bélrendszer endokrin/parakrin sejtjei és az
általuk termelt hormonok/mediátorok
• G-sejt gasztrin(ok)
• I-sejt kolecisztokinin(ek) (CCK) *
hasonló kémiai szerkezetük van,
hasonló választ tudnak kiváltani

• S-sejt szekretin
• L-sejt proglukagon, GLP-1, GLP-2
• GIP-sejt GIP („gastric inhibitory peptide” vagy
„glucose-dependent insulinotropic peptide”)
*
• P/D1-sejt ghrelin
• M-sejt motilin
• F-sejt PP („pancreatic polypeptide”)
• D-sejt szomatosztatin
• ECL-sejt hisztamin („enterochromaffin like cell”)
• EC-sejt szerotonin („enterochromaffin cell”)
Elválasztás ingere: kémiai inger, illetve idegrendszeri (EIR, de KIR módosít)
Hatások: motilitás (serkentés vagy gátlás), szekréció (serkentés vagy gátlás)
26
*szerkezetük hasonló
A gasztrointesztinális
motilitás általános
jellemzői

27
A gasztrointesztinális
motilitás formái
kis darabok könnyebben
emészthetőek

• Őrlés (mechanikai előkészítés, felület növelés,


továbbítás könnyítése)
tápcsatorna szekrétumait össze kell keverni a kímussza - normális emésztés + még több kontaktus
• Keverés (emésztés, felület „megújítása”) az aktív felszínnel
• Perisztaltika szabályozott módon
• Tárolás (emésztés, abszorpció optimalizálása)
• Adagolt továbbítás továbbítás késleltetése
• Reflux gátlás (kivéve a colon kezdeti szakasza)-
szfinkterek jelenléte
antiperisztaltika - vastagbél elülső szakaszán, de ezt leszámítva ez gátolt a szfingterek által
28
A gastrointestinális
rendszer izomzata
- A nyelőcső alsó harmadától a belső anus záróizomig simaizom
építi fel. A nyelőcső alsó harmadáig, illetve a külső anus
záróizomban harántcsíkolt izom található
- Két réteg simaizom (belső körkörös, külső hosszanti) jellemzi,
gyomor proximális részében 3 réteg van. A vastagbélben a
hosszanti izomzat 3 hosszanti csíkba rendeződött (teniae coli,
közöttük a hosszanti izomzat gyenge)
- A körkörös izomzat egy egységes simaizomként működik (
alacsony ellenállású réskapcsolatok miatt egy egységként húzódik
össze)
- Szfinktereknél tónusos összehúzódás van, mely inger hatására
elernyed
- A tápcsatorna nagy része fázisos összehúzódásra képes, ez
eredményezi a perisztaltikát 29
A lassú hullám
(slow wave)
jellemzői
A GI simaizmok karakterisztikus tulajdonsága
pacemaker sejt
Cajal-féle interstitiális sejtek (átmenet a fibroblast és simaizom között)
generálják, melyek vékony réteget alkotnak a körkörös és longitudinális
izomréteg között membránpotenciált változtatják -depolarizacio repolarizacio
-

Lassú hullám: nincs stabil membrán potenciál, folyamatos depolarizáció,


repolarizáció van. Frekvenciája helyfüggő: 3/min (gyomor) - 12/min
(duodenum)
Aktivitásuk gap junction összeköttetésen keresztül terjed a simaizom rostokra
és azokon tovább
A lassú hullám amplitúdója modulálható (idegi, hormonális, gyógyszeres)
Ha a depolarizáció eléri a küszöbértéket akciós potenciál vagy akciós potenciál
sorozat alakul ki. Ez izom összehúzódást generál.
Minél több AP generálódik, annál erőteljesebb kontrakció következik be
30
EIR, KIR
IR
paraszimp

A
a
mediatoroogyszer
akciós potenciál -
összehúzódás
határ

~saimpatibus IR

több akciós potenciál - hosszabb ideig tartó és erősebb összehúzódás


31
A gasztrointesztinális rendszer
egyes szakaszainak speciális
motilitási funkciói

32
Rágás
kisebb falatok létrehozása
• A falat képzéséhez a táplálék darabolása szükséges, a
falatot tudjuk lenyelni. fogak és rágóizomzat segítségevel -
nyel

• Rágás során a felszín növekszik és ez hatékonyabb


emésztést eredményez, mivel az emésztő enzimek csak
a felszínen hatnak!
• A fogak daraboló, aprító (metszők), illetve őrlő
(molárisok) funkciót töltenek be
• A rágási folyamat nagy része reflexesen történik
• A falat képzéshez a fogak aprító munkája mellett a
nyelvnek is fontos szerepe van, illetve nyálra is szükség
van (síkosít, illetve összetartja a falatot, amiláz kerül a
a falatba)
33
Nyelés
• Akaratlagos indítás, de ezt
követően lényegében csak
reflexes
• rendkívül komplex, precízen
időzített szekvencia
• afferentáció: agyidegek
tapintási receptorokból (garat,
lágy szájpad)
• nyelési központ (nyúltvelő + híd
alsó szakasza)
• efferentáció: agyidegeken
keresztül a garathoz, gégéhez és
nyelőcsőhöz (IX, X. agyideg)
• megállíthatatlan motoros
program
nycles fazisai:soralis
-pharyngealis
nyelcoi ellacula'sa
saakash LEs es proximatic gyomer
~receptiv
-

34
A nyelés fázisai I.
• Orális fázis
- akaratlagos: nyelv
hátrafelé tolja a falatot
mechanoreceptor területhez nyomja

szájüregben történik

35
A nyelés fázisai II.
feboesophagus sphincer

garat - nyelőcső Az UES ellazul, miközben az


• Pharyngealis fázis: az epitheliális epiglottis záródik, hogy ne
nyelési receptor terület ingerlése  juthasson táplálék a légutakba
automatikus pharyngeális
izomkontrakció
- a lágy szájpad felemelkedik
- palatopharyngealis barázdák lagy szaypad
egymás felé mozdulnak, a közöttük
lévő szűk résen csak megrágott étel
jut át
- a hangszalagok szintén egymás felé,
a gége pedig felfelé mozdul, az
epiglottis záródik
- az esophagus bejárata kiszélesedik
és a felső esophagus sphincter (UES) fokozott tónus
ellazul (a falat hatására, a tónus ellazul
csökken)
- perisztaltikus összehúzódási hullám
indul el a garatból
befedi a gége bemntetét
36
A nyelés fázisai III.

• A nyelőcsői szakasz
- elsődleges perisztaltika: a
garatból induló
perisztaltikus hullámok
áttevődése
- másodlagos perisztaltika:
a nyelőcső kitágulása,
feszülése váltja ki
bármi maradék lesz - inger a kp-ba

37
A nyelés fázisai IV.
• A alsó esophagus sphincter (cardia vagy alsó proximalis
gastroesophagealis sphincter, LES) és a gyomor receptív
ellazulása
- a LES-t részben a perisztaltika
simaizom relaxácio
relaxációs gyűrűje lazítja, részben
vago-vagalis reflex, NO –n keresztül
záróizomhoz vagus rostokon keresztül érkezik az információ
(- a gyomor proximális részének tónusa táplálék hatására csökken=
receptív relaxatio, így tud jelentős mennyiségű táplálékot tárolni)
vago-vagalis reflex hat a gyomorra

38
A nyelőcső motilitásának
zavarai érdekesség Nyelőcső
Perisztaltikus
hullám

Gyomor
Falat

Achalasia: cardia nem


relaxál  esophagus
kitágul  gyulladások
kezelés: sebészi Nyelés által előidézett elernyedés
az alsó esophagus sphincterben és a proximális gyomorban

Nyelés

Gastroesophagealis reflux Nyelőcső

Nyomás a lumenben (mm Hg)


(regurgitáció)  Alsó
Alaptónus

nyálkahártya-eróziók, esophagus
spinchter

esophagitis Proximális Alaptónus

gyomor Elernyedés

Másodpercek
39
A gyomor motilitása

40
A gyomor fenék

anatómiai és
funkcionális
Redők
felépítése
Kis
görbület
Funkcionális felosztás:
fundus + corpus felső része
CORPUS
-proximális
-distalis
corpus további része + antrum

NO - vago-vagális reflex
pacemaker zóna - lassú hullámot tud kelteni

perisztaltika - keverés, húzás


41
A gyomor fő funkciói
• Táplálék befogadása, tárolása
perisztaltikus hullámok

• Őrlés, keverés, chymus (félig


emésztett, apró szemcsés massza)
létrehozása
kisebb a befogadó képessége

• Adagolt továbbítás a duodenumba


42
A gyomor motilitása
nincsenek benne Cajal-sejtek - nem tud lassú hullámokat kelteni
Proximális gyomor (fundus és corpus felső 1/3): tároló funkció
Stabil a membránpotenciál (nincs lassú hullám aktívitás), tehát nincsen
fázisos kontrakció, sem perisztaltika nem nagy volumenű
Táplálkozási szünetben: tónusos összehúzódás jellemző (kis térfogat, kb.
50 ml)
Táplálkozáskor: már nyeléskor ellazul (receptív relaxáció), feltöltődés
alatt tovább lazul (adaptív relaxáció) (NO hatás- vago-vagalis reflex) (a
térfogat akár 1500 ml is lehet) nagy volumenűvé válik nyomás növekedés nélkül
Ha egy kis adag táplálék tovább jutott a disztális gyomorba, a nyomás
csökken a proximális tároló részen, ez a tónus növekedéséhez vezet,
amely majd újabb adag táplálékot juttat a disztális gyomorba
Disztális gyomor (corpus alsó 2/3, antrum, pylorus): őrlő-keverő
és adagoló funkció
Pacemaker sejtek slow wave-t képeznek (3/min), AP-k jelennek meg a > Kevere's

plató tetején, erős fázisos összehúzódások, perisztaltika: továbbításban


illetve őrlésben van szerepe. A retropulziónak fontos szerepe van az
őrlésben 43
Gyomor perisztaltika nyitott pylorus
mellett  továbbítás
kis mennyiségű kimuszt be fog tolni a duodenumba

44
Gyomor perisztaltika zárt pylorus
mellett  keverés és őrlés

„Retropulzió”

bendék visszafordul, neki ütődik a


pylorishorz és visszacsapódik -
őrlés

45
A gyomor ürülésének szabályozása
• Gasztrikus faktorok, melyek elősegítik az ürülést (alárendelt
motilitás fokozás
szerep):
- a táplálék térfogatának növekedése  a gyomorfal feszülés ↑,
ez hatással van az EIR-re, fázisos összehúzódás, perisztaltika
autonom idegrendszer
lesz pilrus pumpa
- a táplálék
hormon
aminosav és peptid tartalma: az antralis G-sejtek
gasztrin elválasztása (endokrin úton), motilin
motilitást csökkentik sejt 1-

• Duodenális
S-sept
faktorok, melyek gátolják az ürülést: CCK,
Sekretin, GIP (endokrin úton) és enterogastricus reflexen
keresztül (EIR) negatív fedback
ha Yriltkia kimuez
meg nem ↓
hatassal
az adagolás a duodenumtól függ
van a
falrar
(mechanisai is simiai
inger)

peptidek

46
Migraló mioelektromos komplex (MMC)
a gyomorban és a vékonybélben étkezések között

Az összehúzódás folyamata Étkezés


erőteljes perisztaltikus hullámot hoz létre

Gyomor emésztés/ felszívódás után megmaradt anyagokat


eltakarítja a bélcsatornában
antrum
Távolság a Treitz szalagtól (cm)

Időintervallum (1 óra)

hormon szerű anyag


A duodenumban szintetizálódó motilin facilitálja. 47
A vékonybél motilitása
kb. 5 méter a hosszúsága

fő motilitásbeli funkció: perisztaltika - továbbítja a bendéket egy következő szakaszba

~
5%

~ 40%

~
55%

48

A vékonybél motilitása I.
rövidebb szegmensek során következik be
• Keverő mozgások (szegmentációs kontrakciók)
hatékony emésztés: kímusz össze legyen keverve az emésztőenzimekkel + megfelelő közeg
- tágulás  falfeszülés  koncentrikus kontrakciók (a
körkörös izomzat működése hozza létre a kontrakciós,
relaxációs gyűrűket)
kontrakciós gyűrű relaxációs gyűrű (egymást váltogatják)

49
Szegmentációk a
vékonybélben
50
A vékonybél motilitása II.
perisztaltika
• Továbbító mozgások (körkörös és hosszanti izomzat is részt vesz ebben)
- a chymust perisztaltikus hullámok továbbítják
- lassú továbbítás (3-5 óra alatt jut el a chymus a pylorustól az ileocecalis átmenetig)
- az EIR (az AIR befolyásolja) és hormonok, illetve mediátorok szabályozzák
(gasztrin↑, motilin, szerotonin↑,
mediator
secretin↓,, somatostatin↓)
alt.gatl' hat. Korman
- gyógyszerek is befolyásolhatják morfin származékok székrekedést okozhatnak
-

ha kontrakció van akkor a fogadó szegmens relaxál

51
A „bél törvénye”
(Bayliss és Starling, 1899)

Orális Aborális/analis

effektor neuronokra hatnak

szerotonin

enterocromatin sejtek

52
A vastagbél motilitása

53
A vastagbél szerkezete és legfontosabb funkciói
Víz- és
Víz- és elektrolit-
elektrolit- Bélsár
Bélsár
visszaszívás
visszaszívás, harántzár
tárolása
tárolása,
késleltetés szabályozott
ürítése

felszálló ág

szigma bél

vékonybél vége

vakbél

végbél
54
Az ileocecalis billentyű és szfinkter
működése
naponta kb. 2l kímusz
széklet vízmennyiségének csökkentése
abszorpcio's folyamat
Kesteltetue antiperisztaltikus
• A nyomás, illetve a kémiai ~

hullám
összetétel az ileum falán fokozza a colon transversum

perisztaltikát és szfinkter
relaxációt eredményez (EIR)
gyomor motilitása hatással lesz a terület űrülésére
• A gastroilealis reflex (hosszúreflex
-vagus) és gastrin hatására a
szfinkter lazul, ileum perisztaltika
fokozódik
• Az ileocecalis szfinktert
szabályozó neg. feed-back hatás:
a cecum tágulása és irritációja
reflexesen (EIR) összehúzza a
szfinktert, illetve gátolja az ileum
perisztaltikát
• A visszaáramlás akadályozása: a
billentyűk a cecum lumenébe
türemkednek
55
A vastagbél motilitása I.
• Szegmentáció
körkörös + hosszanti
izomrostok (teniae coli)
kontrabcios gy. relaxacios gy.

kontrakciók  hausztráció
vastagbél területén a szegmentáció
• Továbbító mozgások
Perisztaltika (antiperisztaltika a
colon transversumtól az ileocecalis
billentyűig)
Tömegperisztaltika (colon transversumtól a sigmabélig):
naponta néhányszor hosszabb bélszakasz tónusos
kontrakciója, melyet 2-3 percig tartó relaxáció követ.
Következtében egy-egy nagyobb mennyiségű béltartalom
hirtelen átkerül egy következő vastagbélszakaszba
székletürítéshez szükséges
hátterében: gastrocolikus reflex 56
A vastagbél motilitása II.

• Szabályozás: reflexek
- gastrocolicus és duodenocolicus reflexek: a gyomor és a
duodenum kitágulása fokozza a colon motilitását, ill. a
tömegperisztaltikát (hosszú pálya reflex, a gasztrin és CCK is
szerepet játszhat)
- colonocolicus reflex: a colon falának feszülése egy adott
szakaszon ettől disztálisan relaxációt idéz elő (ENS és ANS
szabályozás alatt)

57
A gerincvelői (paraszimpatikus)
székletürítési reflexitt nem elég az EIR

58
A széklet ürítése
inger: mechano receptorok, ami elindít egy paraszimpatikus reflexet (sacralis területhez afferens, bél felé efferens
rostok futnak)

- a belső és a külső anális sphincterek összehúzódása


megelőzi a bélsár folyamatos ürülését
- a tömeg mozgás a rectumba préseli a bélsarat
rectumból indul
- a rectum kitágulása a rectocolicus reflexet váltja ki
(vegetatív paraszimpatikus reflex-ágyéki idegeken
keresztül, mely hatására a a colonban a perisztaltika
fokozódik és a belső anális sphincter relaxál)
megfelelő körülmény
- akaratlagos külső anális sphincter ellazulás szükséges
harántcsíkolt izom - hasizom műkődtetése

59
Gasztrointesztinális reflexek
• Gastroentericus és Gastroilealis
• Vékonybél-perisztaltika fokozódik és az ileocecalis szfinkter megnyílik
• Gasztrin is hozzájárul
• Gastrocolicus és Duodenocolicus
• Újszülöttekben kifejezett
• CCK is hozzájárul
• Enterogastricus
• „Pylorus pumpa” gátlása + pylorus kontrakciója
• Colonocolicus
• Rectocolicus rebtum
Zitagulasa
• Székelési reflex
• Pylorocholecysticus és Enterocholecysticus
• Epehólyag-összehúzódás
• Peritoneointestinalis, Renointestinalis és Vesicointestinalis
• Bélműködések gátlása

60
A gasztrointesztinális
rendszer élettana II.
Szekréciós működések
Szekréció fajtái és funkciói
ami termelődik az a lumen felszívódásához kikerül
sejt epitheliális sejtrétegben van és kiüríti oda, amit termelt/ nagyobb mirigy, aminek a kivezető
csöve, de az ugyanúgy benyílik

•Exokrin:  enzimek: emésztés


 víz, elektrolitok: az
emésztéshez, felszívódáshoz szükséges
pH
megfelelő környezet megteremtése
nyák felépítésében glikolizált fehérjék - viszkózus váladék

 mucus: síkosítás, védelem


•Endokrin/parakrin: 
hormonok/mediátorok: szabályozás
vérbe bekerül / hatnak a környezetben
Az exokrin szekréció általános elvei I.
Exokrin szekreciót végző sejtek elhelyezkedése:

• Felszíni epithelium
- mucosa sejt (elektrolit és víz)
- kehely (Goblet) sejtek (nyák) kripták

• Felszíni bemélyedések (árkok)


- vékony- és vastagbél Lieberkühn-kriptái (elektrolit és víz)
• Mélyen fekvő tubuláris mirigyek (gyomorban)
- a mély tubularis mirigyekben (a lamina propria mucosaeban)
sav- és pepszinogén termelés

• Külső elválasztású nagy mirigyek (saját


kivezetőcsővel rendelkeznek)
- nyálmirigyek, máj, hasnyálmirigy
Az exokrin szekréció általános elvei II.
enzimek, nyák

• Szerves anyagok szekréciója


- alapanyagok felvétele a
basolaterális oldalon keringésből
- ATP termelés
- szintézis az ER-ban és a Golgi
apparátusban zimogén granulumokban tárolódnik
- szekretoros vezikulumok  exocytosis
• Víz és elektrolit szekréció szekunder aktív transzport
Nat-Ktpumpa
KingomyaNat ->
bejuta setbe
Nat-20- K+kotran.

- primer Cl- transzport (CFTR csatorna)


- pozitív töltésű ionok (Na+) követik a Cl—t
(paracellulárisan) ozmolaritás nő - víz beáramlik T

- ozmotikus hatásra megindul a víz mozgása


NatKapsolt
kotramap.
Karosodik

(transcellulárisan és paracellulárisan)
V
vosszCl-transzp.

aqvapotin csatornán
Folyadékegyensúly

hasmenéskor nincs meg az egyensúly,


nem jó az abszorció
Az exokrin szekréció általános elvei III.
Szabályozás:
• Dominánsak az endokrin/parakrin hatások

• Az EIR közvetlen stimuláló hatása, az autonóm idegrendszer (PSY,


SY) modulál. Általában:
• PSY: serkentő nyálmirigynél nincs EIR, kizárólag a KIR által szabályozódik
• SY: általában gátló

(Kivétel nyálmirigyek szekréciója: csak az autónom idegrendszer idegzi


be- lásd később)

• Szekréció fázisai (gyomor és duodenum esetén):


- kefalikus( KIR-i reflexek) érzékszerveken keresztül hatnak rá
- gasztrikus (EIR, parakrin/endokrin) táplálék bejut a gyomorba
- intesztinális (EIR, parakrin/endokrin) duodenumba bekerül
Nyálszekréció
párban helyezkednek el

fültőmirigy

nyelv alatti mirigy


együttesen termelik a nyálat

állkapocs alatti mirigy


Nyálszekréció jellemzői
• Nyálmirigyek:
- parotis – szerózus sejtek (víz,
elektrolit és enzim)
- a nyálkahártya kis mirigyei-
mucinosus sejtek
- submandibularis és
sublingualis mirigyek– kevert
(szerózus és mucinosus sejtek)
• Naponta 800-1500 ml
vizet és szerves anyagokat választ el
• Szerózus szekrétum ptyalint tartalmaz (-amiláz)
nyák feherje
• Mukózus szekrétum mucint tartalmaz
L

• Szerepe: nedvesítés-
kemenyits
síkosítás (falatképzés, nyelés),
boutsa

emésztés (amiláz), antibakteriális (lizozim, IgA), fogak


védelme, beszéd, ízérzékelés
Cat tart.
magas
A nyálszekréció kétlépcsős modellje
acinusok
Végelemek
nyál itt kiválasztódik

Amiláz tartalmú
elsődlegesen
kiválasztott váladék
(közel izotóniás, Na+, plazma
K+, Cl- és valószínűleg összetételű
a HCO3- szint is a
plazmában mérhetőhöz
hasonló)
visszaszivoda's
továbbhaladva az összetétele változik
Harántcsíkolt
szelretalodil Az ionösszetétel
kiválasztó
megváltozása
vezetékek
visszaszivas) secretalodik
Vhypotóniás - etkezes Kzben

végleges nyál
beve's
be hypotonia's,
ninc ido a visizaszivasra

kivezetőcső Levesbe dispermeabilis


A nyálszekréció szabályozása

• Kizárólag a KIR szabályozza


• Reflex folyamat, az ízérzés és a szájnyálkahártya mechanoreceptorainak
étkezés közben fokozódik a nyálelválasztás
ingerlése vezet szekrécióhoz
• Központja a nyúltvelőben van, efferens pályái a VII, IX agyidegben érik el a
nyálmirigyeket, szimpatikus és paraszimpatikus beidegzése van.
• Szabályozó hatás magasabb agyi régiókból (pl. amygdala) is származhat
A nyálszekréció szabályozása az
autonóm idegrendszer által
Paraszimpatikus: serkentő
víz, elektrolit, enzim term.
Acinus sejtek: ACh (M3-Ca2+i ) acinus szekréció
kivezetőcső
Duktális sejtek: K+ & HCO3- gazdag szekréció
Véráram: VIP  szekrétum volumene 

Szimpatikus: kettős hatás: enzim és szerves anyag


elválasztás serkentő, de a szekrétum volumene kicsi
Acinus sejtek: 2  protein (amiláz) szekréció 
vazokonstrikció
Véráram: 1  véráram  szekrétum volumene
A gyomor szekréciós
működése
A gyomorfal szövettana
szekréció úgy történik, mint a mucosaban (gyomor mély tubuláris mirigyei)

lumenbe kerül a szekréciós termék


A gyomorfal szekretoros sejtjei

nyaki részen


felzivoda's
fedő sejtek ⑨

exocrin

entero cromatin like


enzim

kis me.

Szomatosztatin
A gyomor szekretoros mirigyei
• Mucint és bikarbonátot elválasztó hámsejtek (melléksejtek) az
egész gyomorban megtalálhatók, a mirigyek nyaki részében és
a nyálkahártya felszínén
• A többi szekretoros sejt tekintetében jelentős regionális
különbség van:
A HCl-szekréció mechanizmusa
A HCL szerepe: denaturálja a fehérjéket, fehérjék eméztését segíti
aktiválja a pepszinogént,
védelem mikroorganizmusokkal szemben
helicobacter pylori - környezetében NH3-t képez, ami semlegesíti a HCl-t

vizbol
Parietális sejt
1. H k pumpa

bilarbonatsip.

lumen területe megnő


[C]A III.HC05Ci
II.
sijut a
setbol autipoter
catorna

belsejében - tubuláris szerkezet/


membránrészletek
ingerre összerendeződnek,
kapcsolatba kerülnek a lumennel
A HCl-termelés szabályozása I.
A parietális sejteket érő stimulusok

III.

indirect

II.

gyomosau
szeb. For.
parietalis ECL sejtehre
Seitere hat
but

fo szab.

1.
taplates me. Meghat, elu.
motilita's ban
CautrumC HC dual van
szerepe=serkenti
A HCl-termelés szabályozása II.
Az antrum endokrin/parakrin sejtjei

HC-tvalaszt el

felszínen található, chemoszenzitív zónája észleli a bendék savasságát


pHt -> scomatostatin szeb.-Sautern. visszafogja
A HCl-termelés szabályozása III.
Idegi, endokrin és parakrin szabályozás

II. indirect-
EcL
seitgatla's

1. direct-
parietals sejtel gattasa

III. indirect -

6-seitgattasc
A gyomorszekréció fázisai
kefalikus

(Ach) 30%

gasztrikus
EIR

(Ach) 50-60%

intesztinális

(gastrin)
5-10%
%
Gátló hatás a duodenumból:
feedback
⑦ S-sejt
a peristalt.- parietatelseCCK, secretin, GIP
A HCl-termelés szabályozása IV.
Intestinalis fázisban egyre erősödő gátlás:
A pepszinogén-termelés szabályozása a fősejtekben
H+

pH kellően alacsony akkor aktiválódik


és pepszin lesz belőle

inger: Ach, gasztrin

Serkenti:ACh, gasztrin (inkább indirekt hatással, HCl-on keresztül)


A gyomornyálkahártya hámsejtjeinek védelme

mellék sejtek

viszkózus, a felszínen marad

Gastricus mucosalis barrier


nyákot termelik

gyomorlumen savas pH-jától


megvédi a gyomor falátI

nyák nem elég vastag/


bendék túl savas L nyák alkalikus pH
term.

egyensily megboulis
gy. nyaitrabarty
emulziol
an

geomorfekel
prostaglandin
E2 tsartern. I
Ach (EIR), PGE2 serkenti a
nyák és a HCO3- termelődését,
katekolaminok csökkentik ezek
termelődését (stressz fekély)
A HCl-termelés szabályozása
Összefoglalás és gyógyszerek

W
A hasnyálmirigy (pancreas)
és a máj szekréciós aktivitása
A pancreas és a máj emésztő-
nedveinek útja a duodenumba
2 lebeny

étkezések között az epe bekerül az


epehólyagba egyttesen nyilnas a

duodenumba

beboltosulast
hoznar litre Vaterpapilla

összehúzódva kiüríti a váladékát


a duodenumba
parenchymás szerv

fő kivezető cső

feji része beilleszkedik a


patkóbél homurúlatába
Pancreas szekréció

• Endokrin szekréció a vérbe


(Langerhans szigetek α és β
sejtjei)
hormonokat
- inzulin, glukagon választanak el
közvetlenül az emésztésben nincs szerepe, de az
intermedier anyagcserében fontos

• Exokrin szekréció a
duodenumba (napi 700-
⑳ 1000ml)
e
mirgy vegsamrak
- emésztőenzimek, NaHCO3

emesatienzim
term.
Pancreas exokrin szekréció I.:
Proenzimek I

Fehérjebontáshoz szükséges enzimek akut gyulladás - ha idő előtt aktiválódna,


még nem aktív, duodenumban aktíválódik megemésztené a pancreas állományát
- inaktív formában választódnak ki
(tripszinogén, kimotripszinogén,
prokarboxipeptidáz, proelasztáz)
- az enteropeptidáz aktiválja a
tripszinogént, majd az aktív tripszin
proenzimeket elsofeut
aktivaldik
további enzimeket aktívál
- aktív enzimek: tripszin, kimotripszin,
karboxipeptidáz, elasztáz
- a tripszin inhibitor meggátolja a
tripszin korai aktiválódását
Lipidbontáshoz szükséges enzimek
- profoszfolipáz  foszfolipáz
Proelasztaz Elasztaz

- prokolipáz  kolipáz (a lipáz


-

aktívitását segíti) nem is igazi enzim


Pancreas exokrin szekréció II.:
Aktív enzimek
11)

acinusokban képződnek és kis mennyiségű szekrétumba jutnak be

•Szénhidrátokat bontó enzim


- α-amiláz
•Lipideket bontó enzimek
- lipáz, koleszterin észteráz
•Nukleinsavak bontó enzimek
- ribonukleáz, dezoxiribonukleáz
A pancreas-nedv elválasztása. Az
elektrolit-összetétel kialakulása
enzimeket termelik

·vegSamrat
1.
Acinusban
történő szekréció
ACh (n. X.) és
CCK hatásra

kivezető csövekben adódik


hozzá a szekrétumhoz egy
HCO3- tartalmú fluidum
2.
pancreas nec

-> etezesisznetelben Sis me. "

3.
kepzodik
Szebretum
pancreas nedv ->
jelent's me.
Pancreas near term.
exeten, erre dido, jelent's me.
HCO;marad bent
Cl- - HCO3- kicserélődés a gyűjtőcsatornákban
Folyadékmozgás
iránya

gyűjtőcsatorna

csere

Plazmában
Következménye: találhatóhoz
viszonyított
koncentráció

plazma

plazma
Koncentráció

plazma

plazma

A hasnyál áramlási sebessége


A pancreas szekréció szabályozása
A szekréció fázisai:
• Kefalikus stimulalja enzimelvalasztast
as

- idegi stimuláció (Ach) vagus rostok


- a teljes szekréció 25 %-a, nagy mennyiségű szekrétum keletkezik
(pro)enzimekben gazdag
• Gasztrikus
- idegi stimuláció (Ach- tipikus vago-vagalis reflex)
- gasztrin (enzim elválasztás stimuláció, fokozza: gyomor motilitását,
HCl elválasztását,
mivel hasonlít a szerkezete a CCK-re)
acinusobra enzimelválasztást
• Intesztinális
~
pancreas
hat is

- idegi stimuláció (Ach) bimnez jelulite hatassal less


a
septele -hozzaddik a
pancrea's neduhez
- savas pH a duodenumban  S-sejt  szekretin  HCO3 elválasztás nő kivezeto coverben
-

- protein- és lipidemésztési termékek  I-sejt  CCK  enzim elválasztás az acinusokban nő


HCOj foutosaga:savas
*
simusz sulegeitese
mukod" enzimek mukodisbizt.
A szekréciót fokozó hatások albalibu pH-n

• Acinus sejtek: CCK  CCKA receptor, Gasztrin  CCKB receptor, ACh  M3 receptor
• Kivezetőcső: Szekretin  szekretin- receptor, ACh  M3 receptor
• VIP (véráramlás fokozás  volumen növelő hatás) vazodilatáció - nagyobb esély van a nagyobb
mennyiségű szekrétum kialakulására, funkciónális
hyperémia
Az epeelválasztás
májfunkció
máj szerkezeti egysége
A máj sematikus
szöveti szerkezete
fehere-szenhidrat- zsir anagcereben megjel.
fontos anyagcsere szerv, fehérjéket (albumint) szintetizál,
raktároz (B12), extréció (nem szükséges anyagok,
végtermékeket a máj metabolizálja és az epébe jutnak)

I
a. hepatica

májsejt ①2 das vert hoz

lemezelben belgezsedneel
Kcltu
~

·sszefolgi a ver

maj lobulus

zsírok emésztésében való segítség


v. portea

felezivodotanyaga
et
hepatocyta

fenesztrált L sincefalaeeee
endothelium

Stellate sejt sejt

light junction

vérből sok anyag bejut a hepatocitákba (felszívódott anyagok)

A májsejtek (hepatocyta) és az
epecanaliculus mikroszkópos
anatómiája
Az epe elválasztása I.
• Az emésztéshez kötött legfontosabb működése a májnak az epe kiválasztása
(600-1000 ml/nap) nagy mennyiségű epe választódik ki - kis méretű epehólyagban raktározódik

• Az epe két legfontosabb szerepe:

1. a zsírok emésztése és felszívása


a) az epesavak és a foszfolipidek emulszifikáció során csökkentik a zsírok
felületi feszültségét. Ezáltal kis, emésztésre alkalmas zsírcseppek alakulnak ki
lipid lebontási végtermékek felszívódásához kell
b) az epesavak segítik a zsírok szállítását a felszívó felszínhez micellák
formájában
exebre b saubsegunk
2. bilirubin, koleszterin, xenobiotikumok kiválasztása
Az epe elválasztása II.
A szekréció két lépésben történik:
zsir emerates -

felszivoda's
-I. májsejtek: epesavak, foszfolipidek,
Hb leboutasiterribe

koleszterin, bilirubin,
xenobiotikumok exkréciója aktív
módon (ABC transzporterek)(CCK ABC transporter
nagy ozmotius

és Ach stimulálja ezek elválasztását). gradiens

Víz és elektrolitok passzívan anyagosat


oldja
=> a serves

áramlanak be az epecanalikulusba
szekrétum az epeutakba kerül cholongiocyta

-II. epeutakat bélelő hámsejtek: >sinusoid

bikarbonátban gazdag, bő szekrétum


képzése (szekretin és VIP által
stimulálva)
Az epeelválasztás szabályozása
étkezési szünetekben is van epeelválasztás, csak nem ennyire fokozódik
epeelválasztást serkentik:
• szekretin Az agyidegen átfutó paraszimpatikus
• Ach impulzusok serkentik az epe
• CCK - kolecisztokinin termelődését a májban (Ach)

A szekretin fokozza a
HCO3--ban gazdag epe
májból való kiáramlását
Máj
(az epetermelés helyszíne)

Epehólyag (az epe


raktározásának helyszíne) A gyomorpépben található zsírsavak és
aminosavak a patkóbélbe kerülve serkentik a
Epe kolecisztokinin (CCK) vérbe történő
kiválasztódását
A savas gyomorpép a patkóbélbe kerülve
CCK az serkenti a szekretin vérbe való
epehólyag Gyomorpép kiválasztódását
összehúzó-
dását okozza
Belső kiválasztású sejtek a
vékonybél mucosában (I sejt,
Szekretin S sejt)
Az epe tárolása, koncentrálása és ürítése
összehúzódás - étkezések során/ kímusz

- epehólyag  aktív Na+ visszaszívódás (Na-K ATPáz-on keresztül),


melyet a Cl- és víz visszaszívása követ  5-20-szorosára sűrűsödhet
be az epe étkezési szünetek alatt
- az epehólyag összehúzódását a CCK (a chymus hatással van az I
sejtekre) és Ach stimulálja
- CCK, VIP lazítja el az Oddi
szfinktert tónust csökkenti - ki tud ürülni az epe

Zsírok

Zsírsavak

40
Összefoglalás
•A CCK hatásai: < I -sept

• Fokozott hasnyál (enzim) szekréció


• Epehólyag kontrakció epe szerves komponenseinek az elválasztását serkenti
• A gyomor ürülés gátlása negatív feed back
• Gyomorsav termelés gátlása

•A szekretin hatásai
• Fokozott HCO3- szekréció a hasnyálmirigy kivezető csövekben
• Fokozott HCO3- szekréció az epe kivezető csövekben
• A gyomor ürülés gátlása
• Gyomorsav termelés gátlása

Peptid
Az epesavak és az epesavas sók
szerkezete májsejt csinálja

bakteriális hatásra
KOLESZTERIN ELSŐDLEGES EPESAV MÁSODLAGOS EPESAV EPESAVAS SÓK
+ konjugáció (Gli, Tau) Bélben, bakteriális dehidroxiláz
hatására jönnek létre
Bakteriális

7α-dehidroxiláz

amfipatiussavalnak
N
Konjugáció

vizoldekouysagnoz:
7α-hidroxiláz Kólsav Konjugacio
I
Dezoxikólsav Glicin
dehidroxilaciokonjugaldhatna
hidroxilacid
Bakteriális
7α-dehidroxiláz

Konjugáció

Kenodezoxikólsav Litokólsav Taurin

(A bélben az elsődleges, másodlagos konjugált epesavak dekonjugációja is zajlik)


maj:dekonjugaltalijra konjugaltak
visszaalabulna olyau formaba,
logy vira visszajuthasson as epebe
Epesavak
enterohepatikus
segiti a
zssetes't körforgása

megfort.asiraemehere
zsírok emésztése, micellaképződés

Aktívan (Na kapcsolt szekunder aktív transzport)


Passzívan diffúzióval (a nem konjugált formák)
Az epesavak felvétele a májsejtbe,
konjugáció és exkréció
Sinusoid
Na+
Kotranszport
Konjugált
epesav Na+ független Szintézis

Epesav-anion csere
Rekonjugálódás
ABC transzporterek
Rehidroxiláció
Nem
konjugált Konjugált
Diffúz
epesav epesav

Epecanaliculus
Retikuloendothelialális

Epefesték Rendszer

(bilirubin) nagy me.-ben


toxikes
verben
a

keletkezése és (majzejten beli leiz konjug.)


indirect

nem konjugált bilirubin, indirekt bilirubin


modon mutathati ki
laberban= eleKell Kezelni

kiválasztása nem vízoldékony, albuminhoz kötődik

majfogja eltar.
(hemoglobin lebontási végterméke)

transporter seg.
bejut
a
majsejtbe

metabolizalodik
glukonoidsarval loujug. ABC tramzp.
aktív
transzportrendszerrel
ilyen formában szabadulunk meg a bilirubintól
A bilirubin kiválasztása
szisztémás keringés
Extravaszkuláris vagy intravaszkuláris hemolízis

Nem konjugált bilirubin Urobilinogén


Vér
+ albumin
Máj sinusoid
bilirubin-albumin komplex
Nem konjugált bilirubin
ligandinnal vagy Z
fehérjével szállított
glükuronsavval
Májsejt konjugált UDPGT Vese

epeuti elzáródás: székletnek nem lesz Konjugált bilirubin


színe (nem lesz szterkobilonogén, Urobilinogén
agyag színe lesz), vérben megnő a
bilirubin szintje - sárgaság
Epe
Vena portae
rendszer
Urobilinogén a
visszaszivodik vizeletben
Bakteriális kiválasztódik
proteázok
Konjugált bilirubin Urobilinogén Széklet
Saterkobilinogen sellet szinet adja
Vékonybél
A vékonybél szekréciós folyamatai
lumenbe bejut
• Víz és elektrolitok szekréciója történik hígítás
céljából. Mucus is szekrétálodik
- primer Cl- transzport (CFTR csatorna)
- pozitív töltésű ionok (Na+) követik a Cl--t

Kapilláris
Hasnyálmirigy
Hasnyálvezeték vagy a Intersticiális
- ozmotikus hatásra megindul a víz mozgása vagy a bél
folyadék
lumenje patkóbél egy sejtje
• ~ 1800 ml/nap

• Lieberkühn kriptákban vannak a szekréciót végző duodenumra jellemz


sejtek: NaCl és NaHCO3- szekréció (Izotóniás oldat)
3)

• Duodenumban NaHCO3- szekréció van, HCO3 -/Cl


13
*
antiporteren keresztül ⑥

drea esetin
• Emésztőenzimek nem szekretálódnak filmukodik a CFTR
a atorna
csatorna
• Szabályozás: a chymus hatására EC sejtek
szerotonint termelnek, ez önmagában és az EIR
(KIR) Ach, VIP-n keresztül ( VIP: sejten belüli
cAMP növekedés, Ach: sejten belüli Ca+2
növekedés) serkenti a Cl- transzportot. A VIP paracellular's
2)

fokozza a vérkeringést is

• A szekrétum gyorsan visszaszívódik a bél-


bolyhokon keresztül a napi folyadék egyensúly
fenntartása céljából
A vastagbél szekréciós folyamatai

• Mucus szekréciója nagyon fontos (védelem, síkosítás)


• HCO3 –is szekretálodik HCO3 -/Cl antiporteren keresztül a luminalis membránon
• K+ szekréció is van K+ csatornákon keresztül
• Mikor a szekréció valamilyen ok miatt fokozódik, jelentős K+ és HCO3 – vesztés lesz
(hypokalaemia, metabolikus acidosis a következmény) hányás
A gasztrointesztinális
szekréció zavarai
• Túlműködés: Kolera
• Csökkent működés: Cystás fibrosis (mucoviscidosis)
Kolera
Fokozott elektrolit szekréció a
-pancreasban
-vékonybélben
-vastagbélben

„Kolera ágy”
Cystás Fibrosis (Mucoviscidosis)
- Oka: génhiba
- csatorna hiánya, ill. funkció-zavara
- Cl- szekréció   elektrolit-szekréció 
- szerves anyagok (enzimek, mucin)
szekréciója folytatódik
- pancreatitis, légutak gyulladása,
malabszorpció, obstipatio
Akut és Krónikus Pancreatitis

- leggyakoribb okai: alkohol, Vater papilla


elzáródása (epekő, tumor)
- pancreas önemésztődése
- következmények: peritonotis, ileus, shock
Típusai:
Sárgaság (icterus) Prehepatikus
- plazma BR ↑
(konjugálatlan)
- vizelet BR –
- vizelet UBG +
- stercobilin +

Hepatikus
- plazma BR ↑
(konjugált és
konjugálatlan)
- vizelet BR +
- vizelet UBG +/-
- stercobilin +/-
Poszthepatikus
- plazma BR ↑
(konjugált)
- vizelet BR +
- vizelet UBG -
- stercobilin -
A gyomornyálkahártya
rendellenességei
Gastritis
Okai:
fertőzés (pl. Helicobacter pylori), irritáció
(pl. alkohol) és COX-gátlószerek (pl. aszpirin)

Következmények:
fekély, nyálkahártya atrófia
 achlorhydria
 anaemia perniciosa
A gasztrointesztinális
rendszer élettana III.
Emésztés és felszívás
Az emésztés és felszívás általános
jellemzői
Szénhidrátok, fehérjék emésztése: 2 fázisban
- luminális: szecernált enzimek
- celluláris: sejtfelszíni enzimek
Zsírok emésztése: csak luminális emésztés
Ozmotikus következmények: 100x ↑ az ozmotikus
aktivitás vízbeáramlás
Felületnövelés: (összesen kb. 1000x)
- Kerkring-féle redők: 3-4x
- bélbolyhok (+ kripták): 10x
- kefeszegély: 25x
Enterociták fejlődése, funkcióváltása (villus tetején
abszorpció, kriptákban őssejt osztódás, szekréció)
A membránban találhatóak a celluláris emésztéshez
szükséges enzimek, illetve a különböző
transzporterek, melyek a felszívódáshoz kellenek
Vér- és nyirokerek a bélbolyhokban
A szénhidrátok emésztése
és felszívása
A szénhidrátok emésztése

nádcukor tejcukor

celluláris enzimek

monoszacharid formájában szívódnak


fel

(Szukróz = Szacharóz)
A szénhidrátok emésztése
Első lépés: nyál + pancreas-nedv -amiláz (ptialin)
(luminális)
keményítő

elágazásokat nem tudja bontani

elagazasofattart, oligoszach. dextrinek

7
A szénhidrátok emésztése
Második lépés: a kefeszegély oligo- és diszacharidázai
Keményítő glikogén
lumenben lévő monoszacharidoknak fel kell szívódni
α-amiláz

Szukróz

α-limit dextrinek Maltooligoszacharidok


Bél lumene

Laktóz
Maltóz
Maltotrióz

Glükóz
Galaktóz Fruktóz
Kefeszegély membránja

Glükóz
Szukráz α-dextrináz
Glükóz karrier
Fruktóz
karrier Glükoamiláz
Laktáz karrier
Transzepiteliális monoszacharid
transzport
lumenbe vannak a monoszacharidok

Na+ grádienst hoz létre

szekunder aktív transzport


Na+ kapcsolt kotranszporter

facilitált transzport

① olyan jo a rapacitasa, I tud olyan sok fribtiztbevinni


gyenge a transzportrendszere -
fruktózintolerancia (hasmenés)
Szénhidrát-emésztés és -felszívás
összefoglalása
Poliszacharidok: keményítő, glikogén, amilopektin, amilóz, cellulóz (nem
emészthető)
Emésztés:
Nyál + pancreas-nedv: -amiláz (ptialin)
Vékonybél kefeszegély oligo és diszacharidázok: glukoamiláz, -dextrináz,
laktáz, szacharáz/szukráz
(Gyomor: nincs lényeges szénhidrát emésztés)
Felszívódás: duodenum és jejunum kezdeti szakaszán (90-95%)
Apikális felszínen: glukóz, galaktóz - Na-hoz kapcsolt szekunder aktív
transzport (SGLT1 sodium-glucose transport protein), fruktóz - saját
transzporter (GLUT5: Na+-függetlenül. Passzív uniporteren keresztül
facilitált diffuzió)
Basolateralis felszínen: közös az összes monoszacharidnak (GLUT2 Na+-
függetlenül. Passzív uniporteren keresztül facilitált diffuzió)
Felszívódás sebessége korrelál a vér inzulin szintjével
A fehérjék emésztése és
felszívása
Fehérje-
Pepszin,
bontó 15
fehérje közepén hasítanak Tripszin
Kimotripszin
enzimek Elasztáz

hatás-
pontjai és
nevezék- 21 végeken tudnak hasítani

tana
Luminális enzimek
felszinen

Celluláris enzim
A luminális emésztés proenzimeinek aktivációja

savas
pH kell

fehérjebontó enzimek proenzim


formájában szintetizálódnak

biberlnek a duodenumba

Tripszin inhibitor - gátolja a tripszin idő előtti


aktivációját
Proclasztaz> Elastaz

lipid boutienziweb
Celluláris emésztés

be tudnak jutni a sejtbe


Felszívódás

savas aminosavaknak nincs ilyen transzportere

(gyerekeknél)

peptidazokkal aminosavara

dipeptid részben lebomlik, részben


transzportmechanizmussal bejut a
Peptidázok vérbe
Fehérje emésztés és felszívás
összefoglalása
Luminális bontás: pepszinogen pH
3,5
pepsin
peptidaz
proteázok a gyomor és vékonybél lumenében: protein  oligopeptid +
aminosavak (AS) tripszinogen tripszin >proclastic elastin

Bimotripszinogen Rimotripszin
enteropeptidas
Celluláris bontás: profarboxipeptidas: Barboxipeptidaz

kefeszegélyben aminopeptidázok, oligo-, dipeptidázok: oligopeptid  di és


tripeptid, AS
citoszolban peptidázok: di és tripeptidek AS-ra bomlanak
Transzport:
- kefeszegély membránban: di és tripeptidek (H+ kapcsolt kotranszport) + AS
(Na+ kapcsolt kotranszport)
- bazolaterális membránban: sok, különböző AS transzporter (facilitált AS
transzporterek). A glutamin, glutamát és aszpartát (savas AS) nem
transzportálódik, nincs megfelelő transzportere, dipeptidek formájában kerül
a keringésbe
A lipidek emésztése és felszívása
A főbb lipidbontó enzimek működése
paucrede
L

„Lipáz”
Glicerin-észter hidroláz

2 Szabad zsírsav
Triglicerid
2-monoglicerid

Koleszterin-észter

hidroláz
Szabad zsírsav

Koleszterin-észter Koleszterin

Foszfolipáz A2

Szabad zsírsav
foszfatidil-kolic
Lecitin (Foszfolipid) Lizolecitin (Lisofoszfolipid)
A lipidek emésztése és felszívása I.
epesavak a lipidek felszínére csatlakozva - nagy
Preduodenális lipázok: lipidcseppekből kicsiket hoznak létre
lingualis és gastricus lipázok: nem túl ~
lipaz nagyobb T-en tud hatni

hatásosak (alacsony pH akadályozza az


emulzifikációt)
Pancreas lipázok: hatásosak!
- glicerol-észter hidroláz = „lipáz”, koleszterol-
észter hidroláz, foszfolipáz A 2

- a lipázok vízoldékonyak - csak a felületen


férnek a zsírcseppekhez: epesavak és
foszfolipidek (lecitin) emulgeálnak (~ 1 μm),
amfipatises and.
így nő az emésztési felület epesav nagyon szorosan fedi a lipidcseppet
pancreasbaw term. lipáz nem tud hatni,
- kolipáz segíti a lipáz működését kell kolipáz

Emésztett lipidekből cilindrikus micella képződés:


~ 5 nm (20-30 molekula) jégkorong alakú szerkezetek tert, a
lipidleboutasi
rigtern.
Felszívás: micella eljut a bélhámsejtek felszínén
lévő „nem keveredő folyadékréteg”-be hidrofob

(„unstirred layer”)  felszabadulnak belőle a


lipidemésztés termékei és a zsírban oldodó
vitaminok
A lipidek emésztése és felszívása II.
koleszterin transzportrendszer segítségével is bejuthat

UNSTIRRED LAYER Rövid és közepes


NEM-KEVEREDŐ,
SAVAS FOLYADÉK- szénlácú zsírsavak
BÉL-LUMEN RÉTEG micella képződés nélkül
is feltudnak szívódni!

protonálódnak

micelabeleebo

diffzivaltiutnal

koleszterinnek van egy transzportrendszere


A lipidek emésztése és felszívása III.
2-monoglicerid lizofoszfolipid
szabad zsírsav

FFA

Koleszterin
Diffúzió Transzporter
NPC1L1
Gátló: ezetimib

emeszte's a membranon
vald atjutas hot szksegen

SER

visszabipzodik
koleszterin
triglicerid foszfolipid észter újra képződnek
A zsírok transzepitheliális transzportja
lebomlási termékekből visszaképződik

-
feberjet skilovibron
(belsejeben
lidofobreszel)

kilomikronok nagyok, nincs transzportrendszerük -


exocitózissal jutnak ki
ata
new
jut Rapillaris
membranjan

ngirBirbe Sent
felszínén -
apolipoprotein

A lipidek emésztése
és felszívása IV.
kilomiktron

Intracelluláris lipid (re)szintézis: sima felszínű endoplazmás


retikulumban (SER)
DER

Apoprotein szintézis: durva felszínű endoplazmás retikulumban (RER)


Chylomicron képzés (apolipoproteinek és lipidek): Golgi rendszer
A chylomicron a nyirokba kerülve vezetődik el
Rövid és közepes szénlácú zsírsavak a kapillárisokba kerülnek
A lipidfelszívás döntően a jejunum középső szakaszáig befejeződik.
A normális lipid-emésztéshez és -felszíváshoz mind a máj (epe: epesav
kiválasztás, illetve epesavak enterohepaticus körforgása), mind a
pancreas (enzim szintézis) megfelelő működésére szükség van.
Epesavak felszívódása
Terminalis ileum epitheliális sejt

Intracelluláris
transzport

zsiroldebony

Aktívan (Na kapcsolt, szekunder aktív transzport) bonjugaltformak


Passzívan, diffúzióval (a nem konjugált formák)

enterohepatikus körforgás
Az epesavak felvétele a májsejtbe,
konjugáció és exkréció
hepatociták

Sinusoid
Na+
Kotranszport
Konjugált
epesav Na+ független Szintézis

Epesav-anion csere
Rekonjugálódás
ABC transzporterek
Rehidroxiláció
Nem
konjugált Konjugált
Diffúz
epesav epesav

Epecanaliculus
Elektrolit- és víztranszport
Folyadék-
egyensúly
sok folyadék/ víz szekretálódott,
vissza kell szívni
Általános elvek
A táplálék és emésztőnedvek víz- és ion-tartalmának 99%-a (9 l/nap) visszaszívódik.
Mechanizmusok: transzcelluláris és paracelluláris
III.

Víz: felszívódás 80 %-a a vékonybélben (főleg jejunum és ileum), 20 % a vastagbélben.


Passzívan történik, az elektrolitokat követi, az ozmotikus grádiens miatt
I. elsodleges hajtderd Nat kotransporter
+
Na : felszívódás főleg a vékonybélben diffúzió, kotranszport által (glukóz, galaktóz,
aminosavak facilitálják a Na+ felszívódást & kotr.
szekunder aktív transzporttal). A
vastagbélben aldoszteron hatására Na+ csatornákon keresztül történik.
a
fentantja gradienst
Enterocytából az intersticiumba: aktív Na-K ATP-áz a sejtek basolaterális felszínén
jutatják ki a Na-ot a sejtből, hajtóerőt biztosítva a Na sejtbe történő áramlásához
II.

Cl-: követi a Na+-ot magas elektrolit tartalmú folyadék


(orális rehidrációs terápia)
so helfen szeb., aufiporterednel
szeb. is
epe szebretalja
HCO3 : duodenum  szekretálódik (HCO3-/Cl antiporteren keresztül)
-

jejunum  reabszorbeálódik
colon  szekretálódik (hasmenéskor jelentős veszteség lehet: metabolikus acidosis
fejlődik ki)
K+: vékonybélben abszorpció, vastagbélben szekréció K csatornákon keresztül
(hasmenéskor jelentős veszteség lehet: hypokalemia)
Vas-felszívódás és -transzport
Felvétel limitált:
- napi 15-20 mg táplálékkal felvett vasból 0.5-1 mg (férfi), ill. 1-1.5 mg (nő) szívódik fel
- GI rendszerben általában oldhatatlan vegyületeket alkot (hidroxid, foszfát, bikarbonát, stb.)
- alacsony pH, C vitamin elősegíti a Fe3+(ferri)  Fe2+(ferro) átalakulást és a felszívódást
Abszorpció (duodenum):
- 80 % Fe2+ (facilitált diffúzióval), 20 % Hem-vas (saját carrier protein)
- a sejtben apoferritinhez kötődve ferritin komplex formájában tárolódik
(„raktározási/eliminációs út”), vagy raktárózódik az epithél sejtben
>Ferroportin" ver-> transferrin her bot

- „mobilferrin”-hez kötődve a bazolaterális membránhoz jut („abszorptív út”)


Vasleadás: a bazolaterális membránon keresztül: ferroportin 1
Vérben: transzferrinhez kötődik
sajattransporter
Szabályozás: hepcidin transzportot gátolja
1 raltar

ferri
23

ferro

ferroforma
szivedik
fel wegfel.
Batornaval

(6feri)
felhasznalddik

1
Ca2+- felszívódás
febije saint, Meghat.-> B-vitamin
D-vitamin aktív formája
sbsiges Cart felsziv.
~ a

abt.Ivezet"hip.
meglat.
2 Na-cat
autiporter

Cart be es dijutasat sabalyozza

befolysolja
seiten belti
transz.
nagyobb mert.
helyezibi liminalis
a

felszinre

1) Ca2"pumpa
Cacat.

vékonybél mentén

c függvényében, nem szabályozott (kis mennyiségben)


Ca 2+ felvétel és transzport
A vékonybél teljes hosszában paracelluláris diffúzióval, nem
szabályozott, a Ca2+-bevitel mértékétől függ
A duodenumban és jejunumban aktív transzcelluláris
szabályozott transzport:
Felvétel: Ca2+-csatorna
IMCal (intestinal membrane Ca-binding protein)
Intracelluláris transzport: CaBP (intestinal Ca2+ binding
protein v. calbindin)
Leadás: Ca2+-ATP-áz
Ca2+/Na+-antiport
D vitamin a felszívódás több lépését is serkenti (Ca2+-csatorna,
CaBP szintézis, Ca2+-ATP-áz mennyisége)
Vitaminok felszívódása
Vízoldékony: főleg egyszerű diffúzióval vagy Na
kapcsolt transzporttal
Specifikus transzport: B12 (hiányában anaemia
perniciosa) lassan alakul ki, vérzékenységet okoz, neurológiai tüneteket is okoz

Zsíroldékony: A, D, E, K - micellákban (lipid


felszívódással együtt) K-vitamin hiány tünetei gyorsan jelentkeznek -
vérzékenység, véralvadási problémák
B12-vitamin
parietals sept
2
felszívódás
intrinszink faktorhoz kötődve szívódik fel

Gyomor: táplálék-fehérje  R-
V

protein affinitása nagyobb


proteázokra érzékeny
Duodenum: R-protein  leboutja

intrinzik faktor · talal sons a B12

Ileum: intrinzik faktor 


transzkobalamin II felszívódás hely -
terminális ileum

egyes betegségek nem engedik az intrinszink faktor termelését


parietals sept elpustul> pHCl term.
B12-vitamin felszívása
acidsix
hiduyaban:metil-malonavas

Felszívódás gastricus fázisa – a táplálékban proteinhez kötött – a


gyomorban felszabadul – gyorsan kötődik az R-proteinhez
(nyálban és gyomornedvben szekretálódó glikoprotein). Az IF
(intrinsic factor) a parietális sejtekben termelődik. Mivel az IF nak
kisebb affinitása a B12 – hoz, mint az R-proteinnek, ezért a B12 a
gyomorban R-proteinhez kötődik
Felszívódás intestinalis fázisa – pancreas proteázok bontják az R-
proteint - a B12 itt az IF-hez átkötődik, mivel az IF-t az enzimek
nem bontják. Lassú felszívódás receptor közvetített endocytosissal
(IF nélkül is felszívódik 1-2%)
Normális B12 felszíváshoz ép gyomor- és pancreas funkciók
szükségesek, valamint ép ileum. Napi szükséglet: 1-2 μgr. A
májban lévő raktárak 3-6 évre elegendőek. Hiányában anemia
perniciosa fejlődik ki.

You might also like