Харківський національний університет імені В. Н.

Каразіна
Медичний факультет
Кафедра пропедевтики внутрішньої медицини
i фiзичної реабiлiтацiї

Реферат
На тему:

Синдром хронічної серцевої недостатності

Завідуюча
кафедрою
                                                                  Бринза М. С.
                                                                Викладач
                                                                   Борисова Ю. В.

Студентки группи ВI-309

Ель Мутаваккiл Софiя

Харкiв
Хронічна недостатність лівого шлуночка
характеризується ретроградним застоєм в малому колі
кровообігу.
Етіологія. Причини хронічної недостатності лівого
шлуночка: аортальна недостатність, синдром артеріальної
гіпертензії - гіпертонічна хвороба і симптоматична
артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця,
атеросклеротичний і постінфарктний кардіосклероз,
кардіоміопатія, міокардит, медикаментозні препарати з
негативною інотропною дією.
Патогенез. Задишка зумовлена підвищенням
гідростатичного тиску в легеневих капілярах, транссудацiей
плазми крові в інтерстиціальну тканину. У разі тривалого
підвищення легеневого капілярного тиску розвивається
периваскулярний склероз, потовщення альвеолярно-
капілярної мембрани, що призводить до зменшення
еластичності легень, порушення вентиляції по
рестриктивному типу. Акроцианоз обумовлений
підвищенням вмісту відновленого гемоглобіну в венозної
частини капілярів внаслідок уповільнення кровотоку, а
також вторинної рестриктивної дихальної недостатності.
Тахікардія носить компенсаторний характер.
Клінічна картина. Клінічні прояви хронічної недостатності
лівого шлуночка обумовлені венозним застоєм в легенях,
раннім і основним проявом якого є скарга на задишку,
спочатку під час фізичного навантаження, пізніше - у стані
спокою. У нічний час з'являються напади задухи - серцева
астма, яка може завершитися набряком легенів. Кашель
супроводжує задишку, спочатку - сухий, в подальшому,
коли застій крові в альвеолярних судинах поширюється на
бронхи, накопичується і виділяється мокрота. У разі розриву
бронхіальних капілярів, які переповнюються кров'ю,
з'являється кровохаркання, слабкість, підвищена
стомлюваність, обумовлені гіпоперфузією тканин.
 Хронічна недостатність правого шлуночка
характеризується застоєм у великому колі кровообігу.
Етіологія. Навантаження тиском на правий шлуночок при
легеневій гіпертензії, що є етапом розвитку недостатності
лівого шлуночка; хронічні захворювання легень (емфізема,
пневмосклероз, плевральні зрощення); стеноз і
недостатність клапана легеневої артерії; недостатність
тристулкового клапана; підвищення легеневого тиску у
хворих з вродженими пороками серця (шунт крові зліва-
направо); інфаркт міокарда правого шлуночка;
констрiктивний перикардит.
Патогенез. При вираженному гемодинамiчному
навантаженні виникає зниження насосної функції правого
шлуночка, його дилатація, відносна недостатність
тристулкового клапана, підвищення кінцевого діастолічного
тиску, застій крові в правому передсерді, периферичних
венах і капілярах, здебільшого в нижній частині тулуба,
підвищення центрального венозного тиску (ЦВТ ) до 150-
300 мм вод.ст., трансфузія рідини з капілярів в тканини з
утворенням набряків. Виникає венозний застій в органах
черевної порожнини. У зв'язку з підвищенням тиску в венах
і проникності капілярів застійна рідина накопичується в
плевральній, перикардіальнiй і черевній порожнинах.
Клінічна картина. Хворі скаржаться на біль в епігастрії та
правому підребер'ї, диспепсичні явища (нудота, відсутність
апетиту, здуття живота), набряки нижніх кінцівок. При
об'єктивному дослідженні виявляють ознаки основного
захворювання, які призвели до розвитку хронічної серцевої
недостатності. У пацієнтів з хронічними захворюваннями
легенів визначається дифузний ціаноз, задишка,
переповнення і пульсація вен шиї внаслідок порушення
систолічного викиду і переповнення правого шлуночка,
підвищення центрального венозного тиску. З розвитком
відносної недостатності тристулкового клапана з'являється
позитивний венозний пульс.
Тотальна (бiвентрикулярна) серцева недостатність
розвивається внаслідок ураження обох шлуночків серця або
при первинному ураженні лівого шлуночка з подальшим
підвищенням тиску в лівому передсерді, розвитком
легеневої гіпертензії, фіброзних змін легеневої артерії,
перевантаження правого шлуночка.
Тотальна серцева недостатність характеризується
застійними явищами в малому і великому колі кровообігу, а
також морфологічними змінами в легенях (бура індурація
легень), формуванням кардіального цирозу печінки
( «мускатна» печінку). У цій стадії відбувається значне
зменшення маси тіла - серцева кахексія.
Причинами втрати жирової тканини і атрофії м'язів є
гіпоксія, зменшення синтезу протеїнів, активація
нейрогуморальних систем, ентеропатія, диспепсичні явища,
анорексія, обумовлені застоєм в венах.
Стандарти додаткового обстеження
Обов'язкові дослідження: загальний клінічний аналіз крові
(концентрація гемоглобіну, кількість еритроцитів,
лейкоцитів і тромбоцитів, гематокрит, збільшення ШОЕ);
загальний клінічний аналіз сечі;
біохімічне дослідження крові: електроліти (К, Na),
креатинін, печінкові ферменти (аланінамінотрансфераза
(АЛТ), аспартатамінотрансфераза (АСТ), лужна фосфатаза),
білірубін, глюкоза;
рентгенографія органів грудної порожнини;
ЕКГ;
Ехокардіографія.

Додаткові дослідження:
допплер-ЕхоКГ з оцінкою систолічного тиску в легеневій
артерії і показників діастолічної функції лівого шлуночка;
сечова кислота, загальний білок крові, коагулограма;
холтерівське моніторування ЕКГ;
гормони щитовидної залози;
передсердний натрійуретичний пептид у сироватці крові;
радіонуклідна вентрикулографія;
коронаровентрикулографія;
ендоміокардіальна біопсія.