Repozytorium Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Polska Platforma Medyczna

Katowicach
Polish Platform of Medical Research
Repository of Medical University of Silesia
https://ppm.edu.pl
https://ppm.sum.edu.pl

Choroby żołądka i dwunastnicy,

Publikacja / Publication
Rusek Małgorzata
Adres publikacji w Repozytorium URL /
https://ppm.sum.edu.pl/info/article/SUM5ee56cdd18b04542bbbe8879a92b80a4/
Publication address in Repository
Data opublikowania w Repozytorium /
Nov 13, 2020
Deposited in Repository on
Rodzaj licencji / Type of licence Publisher License
Rusek Małgorzata: Choroby żołądka i dwunastnicy, In: Pediatria . T. 1 /
Cytuj tę wersję / Cite this version Dyduch Antoni (eds.), 2009, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach,
ISBN 978-83-7509-116-8, pp. 63-76
 4. CHOROBY ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY
Małgorzata Rusek-Zychma

4.1. ZAKAŻENIE HELICOBACTER PYLORI

Definicja
Zakażenie Helicobacter pylori wywołuje stan zapalny błony śluzowej żołądka, który wywołany
jest działaniem uszkadzającym produkowanych toksyn. Ocenia się, że globalnie przynajmniej 50% ludzi
jest zakażonych, natomiast większość nie odczuwa żadnych dolegliwości. Ważnym czynnikiem ryzyka
infekcji są złe warunki socjoekonomiczne w dzieciństwie. W krajach rozwiniętych około 50% dzieci żyją-
Pobrano z Repozytorium Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach / Downloaded from Repository of Medical University of Silesia 2022-12-16

cych w złych warunkach jest zakażonych tą bakterią. W krajach rozwijających się dotyczy to nawet 80%
dzieci poniżej 10 roku życia. Porównując dane epidemiologiczne dzieci z krajów rozwiniętych i rozwija-
jących się, stwierdzono że najbardziej narażona na zakażenie jest grupa małych dzieci. W Polsce około
28% dzieci zakaża się w wieku 3–5 lat, a już około 40% jest zakażonych w wieku 15–18 lat. Pomimo, że
około 60% pacjentów po 60 roku życia jest zakażonych Helicobacter pylori, dorośli rzadziej się zakaża-
ją, a częstość serokonwersji (samoistna eradykacja) wynosi 0,33–0,5% na osoborok. Wysoka częstość
zakażeń u dorosłych jest związana z tzw. efektem kohorty (birth-cohort effect),dotyczącym dorosłych,
którzy zostali zakażeni już w dzieciństwie. Wiek, w którym najczęściej dochodzi do zakażenia nadal nie
jest precyzyjnie określony, ale wyniki badań populacyjnych wskazują, że następuje to poniżej 5 roku
życia. Istnieje możliwość, że dzieci, które zakażają się po raz pierwszy, są nosicielami wielu szczepów
Helicobacter pylori i przez naturalną selekcję w ciągu lat pozostaje jeden specyficzny szczep, który jest
wykrywany w wieku dorosłym.

Rys historyczny
Pałeczka Helicobacter pylori jest Gram ujemną, spiralną bakterią. Początkowo nazywana była
Campylobacter pylori. Już w 1896 roku w Krakowie Walery Jaworski stwierdził obecność spiralnych
bakterii w osadzie z treści żołądka, ale dla nowoczesnej medycyny patogen ten odkryli Warren i Mar-
shall w 1983 roku.

Patogeneza
Helicobacter pylori jest mikroaerofilną, Gram-ujemną, spiralną pałeczką posiadającą na jednym
z biegunów 4–7 wici umożliwiających poruszanie się w środowisku. Helicobacter pylori uszkadza błonę
śluzową żołądka poprzez wytwarzanie enzymów, takich jak np. ureaza, będąca metaloenzymem roz-
kładającym mocznik do amoniaku i dwutlenku węgla. Powstający z mocznika amoniak neutralizuje kwa-
śne środowisko żołądka i podwyższa lokalnie pH na powierzchni jego komórek w bezpośrednim oto-
czeniu bakterii. Umożliwia to przeżycie bakterii w kwaśnym środowisku żołądka. Natomiast alkalizacja
stymuluje komórki żołądka G do produkcji gastryny w celu zakwaszenia środowiska. Ta nadmierna pro-
dukcja gastryny pobudza sekrecję kwasu solnego i pepsyny, co z kolei jest odpowiedzialne za wzrost
kwaśności treści przechodzącej do jelita i ma udział w patogenezie choroby wrzodowej dwunastnicy.
Podwyższone stężenie gastryny jest skutkiem indukowanego przez bakterię zmniejszania się liczby
komórek produkujących somatostatynę i w konsekwencji znacznego obniżenia się jej ilości. Ureaza
stymuluje również migrację granulocytów i monocytów do miejsca zakażenia. Uwalniane w wyniku pro-

63
 cesu zapalnego mediatory reakcji zapalnej (związki oksydacyjne i reaktywne formy azotowe) oraz jony
chlorkowe, które łącząc się z amoniakiem tworzą toksyczną monochloraminę, powodują uszkodzenie
komórek nabłonkowych i rozwój zapalenia błony śluzowej żołądka.
Do innych białek odpowiedzialnych za wirulecję Helicobacter pylori należą:
• flageliny, z których zbudowane są wici bakterii – umożliwiające poruszanie się w lepkiej warstwie
śluzu,
• adhezyny, występujące na powierzchni bakterii i mające powinowactwo do receptorów komórek
nabłonkowych, ułatwiające przyleganie do błony śluzowej żołądka,
• ferrytyna wiążąca jony żelaza, co może być przyczyną niedokrwistości u dzieci z tym zakażeniem,
• cytotoksyna wakualizująca A (Vac A), która może powodować bezpośrednie uszkodzenie komórek
nabłonkowych żołądka, obrzęk komórek i podścieliska oraz jest stymulatorem wydzielania pepsy-
nogenu, co w bezpośredni sposób wpływa na zmianę kwasowości i jest odpowiedzialne za reakcję
zapalną, a także chorobę wrzodową dwunastnicy.
Ze względu na obecność lub brak cytotoksyny wakuolizującej rozróżniamy 2 szczepy bakterii:
tzw. Helicobacter pylori VacA (+) i VacA (–). Szczepy VacA (+) odpowiedzialne są za rozwój choroby
wrzodowej, a szczepy VacA (–) jedynie za zmiany zapalne błony śluzowej żołądka.
Genom Helicobacter pylori koduje także białka towarzyszące cytotoksynie wakuolizującej
VacA, tzw. cagA oraz cagE. W tym wypadku także istnieje możliwość zakażenia – zarówno szczepem
Pobrano z Repozytorium Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach / Downloaded from Repository of Medical University of Silesia 2022-12-16

cagA (+), jak i cagA(–). Zakażenie szczepem Helicobacter pylori VacA (+) i cagA (+) istotnie częściej
prowadzi do rozwoju przewlekłego stanu zapalnego, który w konsekwencji może przekształcić się w no-
wotwór żołądka, szczególnie u młodych pacjentów. W populacji dziecięcej u około 70% pacjentów zaka-
żonych Helicobacter pylori występuje szczep cagA (+). Jego obecność koreluje z większym nasileniem
zmian zapalnych stwierdzanych w badaniu histopatologicznym oraz mniejszą skutecznością terapii era-
dykacyjnej bakterii. Nasilenie zapalenia i jego aktywności u dzieci wiąże się również z wysoką ekspresją
IL-1 oraz IL-6. Ostatnio stwierdzono, że szczepy cagE (+) są najczęściej izolowane u dzieci z chorobą
wrzodową dwunastnicy, prawdopodobnie są one odpowiedzialne za najcięższe przypadki choroby ze
względu na dużą zdolność do indukcji układu chemokin.

Obraz kliniczny
Symptomatologia zakażenia Helicobacter pylori u dzieci jest znacznie uboższa niż u dorosłych.
Wynika to z trudności w precyzyjnym określeniu dolegliwości zwłaszcza u najmłodszych dzieci. Najczę-
ściej demonstrują niechęć do jedzenia, drażliwość, ubytek masy ciała. U starszych dzieci, które precy-
zyjnie potrafią określić swoje dolegliwości, zakażenie może przebiegać – podobnie jak u dorosłych –
pod postacią: bólów brzucha, głównie w okolicy nadbrzusza, wymiotów, braku łaknienia, nudności, nie-
dokrwistości, czy też ubytku masy ciała.
Schorzeniami, w których patogenezie udowodniono związek z zakażeniem Helicobacter pylori
są:
• przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka,
• przewlekłe zapalenie dwunastnicy,
• choroba wrzodowa dwunastnicy,
• choroba wrzodowa żołądka,
• gruczolakorak żołądka,
• chłoniak MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) żołądka.
W populacji osób dorosłych zakażenie Helicobacter pylori współistnieje z zapaleniem błony ślu-
zowej lub chorobą wrzodową dwunastnicy (częstość zakażenia w tych przypadkach dochodzi nawet do
100%), zapaleniem błony śluzowej żołądka (około 90%). Jednym z dowodów na związek zakażenia
Helicobacter pylori z chorobą wrzodową jest znamienne zmniejszenie się liczby nawrotów po skutecznej
eradykacji bakterii. W ciągu roku nawrót zakażenia ma miejsce u około 5% leczonych pacjentów, w po-
równaniu do 70–90% nawrotów przed wprowadzeniem schematów leczenia zawierających antybiotyki.

64
 W badaniach epidemiologicznych przeprowadzonych zarówno w Stanach Zjednoczonych, jak
i w Europie, stwierdzono większą częstość gruczolakoraka żołądka u pacjentów ze współistniejącym
zakażeniem Helicobacter pylori niż w populacji pacjentów bez zakażenia. Zakażenie bakterią sześcio-
krotnie zwiększa ryzyko raka żołądka i występuje u 50% pacjentów z tym nowotworem, jakkolwiek do
rozwoju raka dochodzi tylko u 1% osób zakażonych Helicobacter pylori w okresie dzieciństwa. Istnieje
również ścisły związek pomiędzy rozwojem chłoniaka żołądka MALT, o niskim stopniu złośliwości, a za-
każeniem Helicobacter pylori. Choroba stanowi prawdopodobnie reakcję na antygeny bakteryjne, a era-
dykacji bakterii towarzyszy ustąpienie lub znamienne zmniejszenie się rozmiarów chłoniaka. Istnieją do-
niesienia, iż eradykacja bakterii powoduje uzyskanie remisji w idiopatycznej plamicy małopłytkowej
(ITP).
W populacji dziecięcej zakażenie Helicobacter pylori najczęściej daje obraz:
• przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka z charakterystycznym obrazem endoskopowym –
tzw. brukowania okolicy jamy odźwiernikowej (antrum pyloricum), które jest wynikiem przerostu
grudek chłonnych jako reakcji immunologicznej na zakażenie,
• choroby wrzodowej dwunastnicy.
Różnica obrazu zakażenia u dorosłych i dzieci wynika prawdopodobnie z naturalnego przebiegu
choroby, gdzie istotnym czynnikiem dla rozwoju kolejnych etapów jest czas trwania zakażenia. Granula-
cja – brukowanie jamy odźwiernikowej u dzieci jest bardziej widoczne niż u dorosłych, wynika to praw-
Pobrano z Repozytorium Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach / Downloaded from Repository of Medical University of Silesia 2022-12-16

dopodobnie z faktu, że niedojrzały układ immunologiczny dziecka reaguje nadmiernie intensywnie na

zakażenie Helicobacter pylori. W badaniach populacji dziecięcej nie stwierdza się zmian o typie zaniko-
wego zapalenia żołądka lub dysplazji.
Lokalizacja zmian zapalnych w żołądku dotyczy głównie okolicy jamy przedodźwiernikowej oraz
rzadziej trzonu żołądka. W badaniu endoskopowym można stwierdzić obecność zmian o typie nadżerek
lub wrzodów dwunastnicy u około 10–15% dzieci z zakażeniem Helicobacter pylori, wyjątkowo w tej
grupie wiekowej dochodzi do rozwoju choroby wrzodowej żołądka. Badanie histopatologiczne wycinków
błony śluzowej żołądka jamy przedodźwiernikowej u dzieci zakażonych Helicobacter pylori wykazuje
w większości przypadków przewlekły, aktywny stan zapalny ze zróżnicowanym stopniem zapalenia.

Diagnostyka
Do metod diagnostycznych zakażenia Helicobacter pylori należą:
1. Testy inwazyjne:
• Test ureazowy wykonywany w trakcie badania endoskopowego górnego odcinka przewodu po-
karmowego – wykorzystujący fakt wytwarzania przez Helicobacter pylori ureazy. Pobrany z okoli-
cy przedodźwiernikowej wycinek umieszcza się w na podłożu, w którym znajduje się mocznik,
pod wpływem ureazy ulegający rozłożeniu do amoniaku i dwuwęglanów, co poprzez zmianę pH
na zasadowe daje zmianę zabarwienia krążka. Czułość metody wynosi 89–95%; swoistość – 95–
100%.
• Badanie histopatologiczne bioptatu pobranego w trakcie badania endoskopowego po zabarwieniu
hematoksyliną i eozyną lub po zastosowaniu specjalnych technik barwienia (Giemsy i Warthin-
Starry). Czułość metody wynosi 93–100%; swoistość – 95–99%.
• Badanie PCR obecności genomu bakterii w bioptacie błony śluzowej żołądka pozwala między in-
nymi na wykrycie mutacji punktowych genomu bakterii w aspekcie antybiotykooporności. Czułość
metody – 100%; swoistość – 95–99%.
• Posiew materiału uzyskanego w czasie biopsji – zalecany obecnie w celu oceny lekowrażliwości
bakterii. Czułość metody wynosi 72–92%; swoistość –100%.
2. Testy nieinwazyjne:
• Test oddechowy z podaniem mocznika znakowanego C13 – pozwala na wykrycie czynnego
zakażenia. Jeśli ureaza jest obecna w żołądku, rozkłada podany mocznik do amoniaku i CO2,
który wydalany jest przez płuca i oceniany w zebranej próbce wydychanego powietrza. Test ten
jest najlepszą metodą potwierdzenia likwidacji infekcji, ale nie powinien być wykonywany
wcześniej niż 4 tygodnie po zakończeniu leczenia. Czułość metody – 90–98%; swoistość – 95–
98%.

65
 • Badanie serologiczne – oznaczenie przeciwciał w surowicy w klasie IgG i IgM. Stwierdzenie
przeciwciał w klasie IgG nie pozwala na odróżnienie czynnego zakażenia od przebytego, gdyż
poziom przeciwciał może utrzymywać się bardzo długo po zakończeniu leczenia. Czułość metody
wynosi 69–95%; swoistość – 78–92%.
• Oznaczenie obecności antygenu Helicobacter pylori w kale.
• Wykrywanie przeciwciał w klasie IgG przeciwko Helicobacter pylori w ślinie (metodą Western
blotting) i w moczu (metodą ELISA).
• Wykrywanie obecności Helicobacter pylori w płytce nazębnej metodą PCR.
Obecnie, jako „złoty standard diagnostyczny” przyjmuje się badanie endoskopowe z pobraniem
wycinka na test ureazowy oraz badanie histopatologiczne wg systemu Sydney. Czułość tej metody się-
ga 100%.

Leczenie
Terapia polega na jednoczesnym podaniu trzech leków: inhibitora pompy protonowej oraz 2 an-
tybiotyków: klarytromycyny, amoksycyliny lub metronidazolu. W raporcie z Maastricht zaleca się tera-
pię 10 –14-dniową.
Wskazania do leczenia zakażenia Helicobacter pylori u dzieci:
• choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy czynna bądź przebyta nieeradykowana,
Pobrano z Repozytorium Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach / Downloaded from Repository of Medical University of Silesia 2022-12-16

• przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka,

• niedokrwistość z niedoboru żelaza po wykluczeniu innych przyczyn,
• przewlekłe leczenie niesterydowymi lekami przeciwzapalnymi lub leczenie immunosupresyjne,
• autoimmunologiczna trombocytopenia.
Nie należy stosować eradykacji zakażenia H. pylorii tam, gdzie nie ma bezwzględnie potwier-
dzonej obecności bakterii!

Rekomendacje Grupy Roboczej PTG-E ds. zakażenia Helicobacter pylori

Bezwzględne wskazania do leczenia H. pylori u dorosłych:
• wrzód dwunastnicy,
• wrzód żołądka,
• choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy w wywiadzie,
• przebyta operacja z powodu choroby wrzodowej,
• zapalenie żołądka (zmiany nasilone z aftami),
• zmiany przedrukowe (zapalenie zanikowe, metaplazja, dysplazja),
• resekcja żołądka z powodu wczesnego raka,
• rak żołądka w rodzinie (do II stopnia pokrewieństwa),
• polipy gruczolakowe i hiperplastyczne żołądka (po ich usunięciu),
• chłoniak żołądka typu MALT,
• choroba Menetriera,
• dyspepsja czynnościowa w razie braku poprawy lub nawrotu po leczeniu standardowym,
• przewlekłe leczenie NLPZ.
Brak wskazań do diagnozowania i leczenia zakażeń H. pylori:
• osoby bez objawów klinicznych (i bez czynników ryzyka raka żołądka),
• choroba refluksowa żołądkowo-przełykowa (GERD),
• przewlekłe powierzchowne zapalenie żołądka,
• choroby poza przewodem pokarmowym (poza samoistną małopłytkowością i niedokrwistością z nie-
doboru żelaza o niewyjaśnionej przyczynie).
W razie podjęcia decyzji o eradykacji – niezależnie od wieku pacjenta – wykorzystuje się jeden
z ogólnie przyjętych schematów:

66
 • bloker pompy protonowej [PPI] + klarytromycyna +amoksycylina przez 10–14 dni,
• PPI +klarytromycyna + nitroimidazol (metronidazol lub tinidazol) przez 10–14 dni,
• PPI +amoksycylina + nitroimidazol przez 10–14 dni.
Dawkowanie u dzieci do 14 roku życia:
• omeprazol 1 mg/kg/dobę w 1 lub 2 dawkach, maksymalnie 2 x 20 mg/dobę,
• amoksycylina 40–50 mg/kg/dobę w 2 lub 3 dawkach, maksymalnie 2 x 1000 mg/dobę,
• klarytromycyna 15 mg/kg/dobę maksymalnie 2 x 500 mg na dobę,
• metronidazol lub tynidazol 20 mg/kg/dobę w 2 dawkach maksymalnie 2 x 500 mg na dobę,
• cytrynian bizmutu 8 mg/kg/dobę w 2 lub 4 dawkach, maksymalnie 2 x 240 mg/dobę.
Pacjenci dorośli i młodzież po 14 roku życia
• inhibitor pompy protonowej + amoksycylina 2 x 1000 mg+ klarytromycyna 2 x 500 mg
• inhibitor pompy protonowej + klarytromycyna 2 x 500 mg+ metronidazol 2 x 500 mg
• inhibitor pompy protonowej + amoksycylina 2 x 1000 mg+ metronidazol 2 x 500 mg
Leczenie wspomagające: probiotyki stosowane w celu zmniejszenia działań niepożądanych an-
tybiotykoterapii (sugeruje się również ich działanie wspomagające w eradykacji bakterii, jednak teoria ta
nie jest poparta odpowiednio randomizowanymi badaniami).
Pobrano z Repozytorium Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach / Downloaded from Repository of Medical University of Silesia 2022-12-16

Piśmiennictwo
1. Banatvala N., Mayo K., Megraud F.: The cohort effects and Helicobacter pylori. J Infect Dis 1993; 168: s. 219–221.
2. Blom J., Gernow A., Holck S. et al.: Different patterns of Helicobacter pylori adherence to gastric mucosa cells in children
and adults. Scand J Gastroenterol 2000(10): s. 1033–1040.
3. Cullen D.J., Collins B.J., Chrinstiansen K.J.: When is Helicobacter pylori infection acquired? Gut 1993; 34: s. 1681–1682.
4. Gold B.D., Colleti R.B., Abbott M. et al.: Helicobacter pylori infection in children: recomendations for diagnosis and treat-
ment. J Ped Gastroenterol Nutr 2000; 31: s. 490–497.
5. Hamidieh A.A., Arzanian M.T., Gachkar L. et al.: Helicobacter pylori infection in children with chronic idiopathic thrombo-
cytopenic purpura. J Pediatr Hematol Oncol 2008; 30(1): s. 96–97.
6. Ignyś I.: Ocena wybranych czynników etiopatogenetycznych i prognostycznych u dzieci z przewlekłym zapaleniem błony
śluzowej żołądka. Med N 2004; Supl. I (73): s. 7–11.
7. Katos S., Tachikawa T., Ozawa K. et al.: Urine-based enzyme – linkea i immunosorbent assay for the detection of Heli-
cobacter pylori infection in children. Pediatrics 2001; 107(6), s. 87.
8. Iwańczak B., Iwańczak F.: Odrębności epidemiologiczne zakażenia Helicobacter pylori u dzieci. Pediatria Polska 1998;
73: s. 211–215.
9. Iwańczak F., Iwańczak B., Gościniak G. et al.: Ocena serologiczna częstości występowania zakażenia Helicobacter
pylori u dzieci do lat 5. Ped Pol 2001; 76(4): s. 263–268.
10. Jaworski W.: Podręcznik chorób żołądka. Wydawca Dzieł Lekarskich 1899: 32 cyt. za Konturek P.C., Konturek J.W.,
Konturek S.J.: Gastric secretion and the pathogenesis of peptic ulcer in the Helicobacter pylori infection. J Physiol Phar-
macol 1996; 47: s. 5–19.
11. Konstantopoulos N., Tasch C., Sauerwald T.: Evaluation of the Helicobacter pylori stool antigen (HPSA) test for detection
of H.pylori infection in children. JPGN 2000; 31(2): s. 148.
12. Lerro P., Perrucci., Morra I. et al.: CagA seropositivity and the severity of Helicobacter pylori infection in dyspeptic chil-
dren. Acta Pediatr 2000; 89: s. 1312–1315.
13. Luzza F., Pensabene L., Imeneo M. et al.: Antral nodularity indentifies children infeted with Helicobacter pylori with hi-
gher grades of gastric inflammation. Gastrointest Endoscopy 2001; 53(1): s. 60–64.
14. Łaszewicz W.: Wyniki badań nad zakażeniem Helicobacter pylori. Wyd.: Trans Humana 2004.
15. Łukasik M., Rusek-Zychma M., Stojewska M. et al.: Obrazy endoskopowe stwierdzane u dzieci z przewlekłymi bólami
brzucha ze współistniejącym zakażeniem Helicobacter pylori. Przegl Pediatr 2002; 32(1): s. 39–42.
16. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. et al.: Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection:
the Maastricht III Consensus Report. Gut 2007; 56(6): s. 772–781.
17. Matysiak-Budnik T., Megraud F.: Pathogenesis of Helicobacter pylori as a pathogen: strain-heterogeneity and virulence.
Am J Med 1996; 100; (5A): s. 2–9.
18. Ming-Shiang W., Shun C.T., Wang H.P. et al.: Genetic Alterations in gastric cancer: relation to histological subtypes,
tumor stage, and Helicobacter pylori infection. Gastroenterol 1997; 112(5): s. 1457–1465.
19. Misiewicz J.J.: The Sydney System: a new classification of gastritis. Introduction. J Gastroenterol Hepatol 1991; 6: s.
207–208.

67
 20. Mitchell H.M., Bohane T.D.: Helicobacter pylori, infection in children: potential clues to pathogenesis. J Pediatr Gastroen-
terol Nutr 1993; 16(2): s. 120–125.
21. Mobley H.L.T.: Expression of catalytically active urease by Helicobacter pylori. [in:] Pathogenesis and host response in
Helicobacter pylori infections. Moran A.P., O’Morain C.A. (ed.): Normed Verlag, Bad Hamburg, Eaglewood, N.J. 1997: s.
58–66.
22. Nardone G., Staibano S., Rocco A. et al.: Effect of Helicobacter pylori infection and its eradycation on cell proliferation,
DNA status, and oncogene expression in patients with chronic gastritis. Gut 1999, 44(6): s. 789–799.
23. Parsonnet J., Friedman G.D., Vendersteen D.P.: Helicobacter pylori infection and the risk of gastric carcinoma. N Eng J
Med 1991; 325(16): s. 1127–1131.
24. Parsonnet J.: Risk for gastric cancer in people with cagA positive or cagA negative Helicobacter pylori infection. Gut
1997; 40: s. 297–301.
25. Parsonnet J.: The incidence of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther 1995; 9: s. 45–51.
26. Queiroz D., Mendes E., Carvalho A. et al.: Factors associated with Helicobacter pylori infection by a cagA – positive
strain in children. J Infect Dis 2000; 181: s. 626–630.
27. Roggero E., Zucca E., Pinotti G.: Eradication of Helicobacter pylori infection in primary low-grade gastric lymphoma of
mucosa-associated lymphoid tissue. Ann Intern Med 1995; 122(10): s. 767–769.
28. Sarker S.A., Mahmud H., Davidsson L. et al.: Causal Relationship of Helicobacter pylori With Iron-Deficiency Anemia or
Failure of Iron Supplementation in Children. Gastroenterology 2008;135(5): s. 1534–1542.
29. Serrano C.A., Gonzáez C.G., Rollan A.R. et al.:. Lack of diagnostic utility of specific immunoglobulin M in Helicobacter
pylori infection in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 47(5): s. 612–617.
30. Telford J.L.: Unravelling the pathogenesis role of Helicobacter pylori in peptic ulcer: potential for new therapies and vac-
cines. Trends Biotechnol 1994; 12: s. 420–426.
Pobrano z Repozytorium Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach / Downloaded from Repository of Medical University of Silesia 2022-12-16

31. Warren J.R., Marshall B.J.: Unidentified curved bacilli on the gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983; 1:
s. 1273–1275.
32. Zalewski T., Radzikowski A.: Zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy. [w:] Choroby przewodu pokarmowego.
PZWL, Warszawa 1995: s. 377–385.

4.2. ZAPALENIA ŻOŁĄDKA

Definicja
Jest to ostry lub przewlekły stan zapalny błony śluzowej żołądka, który może prowadzić do jej
uszkodzenia i zaniku.

Patogeneza
Rodzaje zapaleń
Zgodnie z tzw. zmodyfikowaną klasyfikacją Sydney (updated Sydney system), składającą się
z części histologicznej i endoskopowej, wyróżnia się trzy główne typy zapalenia błony śluzowej żołądka:
1. Ostre:
• Krwotoczne (nadżerkowe).
• Wywołane przez H. pylori.
• Ropowicze.
2. Przewlekłe:
• Zapalenie niezanikowe wywołane przez H. pylori.
• Autoimmunologiczne zanikowe.
• Inne zanikowe (zakażenie H. pylori, czynniki środowiskowe i inne).
3. Szczególne rodzaje:
• Zapalenie chemiczne, wywołane przez refluks żółciowy lub niesterydowe leki przeciwzapalne.
• Zapalenie popromienne.
• Zapalenie limfatyczne, spowodowane prawdopodobnie reakcjami alergicznymi w nadwrażliwości
na gluten (celiakia) lub niektóre leki, infekcją H. pylori.

68
 • Zapalenie nieinfekcyjne, np. ziarniniakowe w chorobie Leśniowskiego-Crohna, sarkoidozie, cia-
łach obcych (np. bezoary to zbite guzy uformowane w żołądku z zalegającego w nim materiału.
Fitobezoar powstaje z włókien i resztek roślinnych, trichobezoar z połykanych włosów).
• Eozynofilowe w reakcjach alergicznych na składniki pokarmowe. Wyróżniamy trzy typy : śluzów-
kowe, mięśniówkowe i surowicze oraz atopowe i nieatopowe. Schorzenie na ogół obejmuje żołą-
dek,dwunastnicę i jelito cienkie. U 2/3 pacjentów występuje obwodowa eozynofilia.
• Zapalenie infekcyjne wywołane przez bakterie, wirusy, grzyby lub pasożyty.
Zapalenie żołądka przerostowe, łagodne (Choroba Ménétriera, Choroba Brintona, gastroen-
teropatia wysiękowa, fałdy olbrzymie żołądka) to nadmierny rozrost błony śluzowej żołądka, którego
etiologia u dzieci jest związana z infekcją cytomegalowirusem (CMV).
W rozpoznaniu histopatologicznym określany jest zasięg zmian, prawdopodobna przyczyna
oraz takie cechy, jak: nasilenie zapalenia, aktywność, obecność zaniku, metaplazji jelitowej i H. pylori.
Przewlekłe zapalenie żołądka dzieli się na niezanikowe i zanikowe. Niezanikowe przewlekłe
zapalenie żołądka jest wywołane przez H. pylori i obejmuje głównie część przedodźwiernikową. Zapale-
nie zanikowe może być autoimmunologiczne, wówczas obejmuje przede wszystkim trzon oraz wywoła-
ne przez H. pylori – wieloogniskowe.
Na podstawie endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego można rozpoznać jedną
z endoskopowych kategorii zapalenia żołądka:
Pobrano z Repozytorium Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach / Downloaded from Repository of Medical University of Silesia 2022-12-16

• rumieniowe lub wysiękowe

• płasko-nadżerkowe (aftowe)
• wyniosło-nadżerkowe (grudkowe)
• zanikowe
• krwotoczne zapalenie żołądka
• refluksowe
• przerostowe
Przyczyny ostrego zapalenia żołądka
• zatrucie pokarmowe,
• nadużywanie alkoholu,
• stosowanie aspiryny i innych niesterydowych leków przeciwzapalnych,
• operacja, rozległe oparzenie, urazy oraz inne silne sytuacje stresowe.
Przyczyny przewlekłego zapalenia żołądka
• zakażenie Helicobacter pylori (80–90% zmian przewlekłych),
• gastropatia chemiczna (po niesteroidowych lekach przeciwzapalnych, alkoholu, refluksie żółciowym),
• 3–6% przypadków to zapalenie autoimmunologiczne.
Niezależnie od przyczyny zapalenia błona śluzowa jest przekrwiona, obrzęknięta. Pod wpływem
tworzącego się w wyniku działania różnych mechanizmów stanu zapalnego dochodzi do powstania
płytkich nadżerek, a nawet owrzodzeń, które mogą być przyczyną krwawienia.

Obraz kliniczny
Ostre zapalenie żołądka
Objawy ostrego zapalenia występują nagle. Zazwyczaj pojawia się ból i ucisk w górnej części
brzucha, uczucie pełności w nadbrzuszu oraz nudności, kruczenia i wymioty, a niekiedy także biegunka.
Dość często występuje nieprzyjemny zapach z ust, a nawet bóle głowy. Przy zapaleniu krwotocznym
mogą wystąpić wymioty krwią oraz luźne, czarne (smoliste) stolce. U dzieci dominującym objawem
ostrego zapalenia są obfite wymioty, szybko prowadzące do odwodnienia i zaburzeń gospodarki kwa-
sowo-zasadowej.

69
 Objawy przewlekłego zapalenia żołądka
Przewlekłe zapalenie żołądka u dorosłych najczęściej przebiega bezobjawowo. Czasami wy-
stępują niespecyficzne bóle w górnej części brzucha, uczucie pełności po posiłkach, brak apetytu. Do-
legliwości mogą się nasilać po tłustych pokarmach i alkoholu. Długo utrzymujący się proces zapalny
może prowadzić do stopniowej utraty ciała i wyniszczenia (kacheksji). U dzieci częściej stwierdza się
bóle brzucha, nudności oraz wymioty.
W szczególnych typach zapaleń żołądka objawy ze strony tego narządu będą stanowiły część
całości obrazu (opisy jednostek w poszczególnych rozdziałach podręcznika). W eozynofilowym zapale-
niu żołądka pojawia się chudnięcie, mimo iż pacjenci są głodni i dużo jedzą, zwolniony pasaż pokar-
mów, bardzo częste biegunki, uzależnione od współistniejącej degranulacji komórki tucznej obecnej
w naciekach zapalnych, wymioty, bóle brzucha imitujące zapalenie wyrostka robaczkowego, biegunki,
krew w stolcu, anemia z niedoboru żelaza, zespół złego wchłaniania, enteropatie z utratą białek surowi-
cy i obrzękami, brak przyrostu wagi ciała. Nacieki eozynofilowe znajdujące się w warstwie mięśniówko-
wej mogą prowadzić do objawów przypominających stenozę odźwiernika.

Powikłania
• krwotok (ostre zapalenie błony śluzowej żołądka),
Pobrano z Repozytorium Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach / Downloaded from Repository of Medical University of Silesia 2022-12-16

• zapaść i wstrząs krwotoczny (ostre zapalenie błony śluzowej żołądka),

• perforacja przełyku u pacjenta wymiotującego (ostre zapalenie błony śluzowej żołądka),
• niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 (przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka),
• rak żołądka w wieku dorosłym (przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka),
Ostre zapalenie żołądka zazwyczaj mija w ciągu kilku dni, jeśli zlikwiduje się przyczynę, która je
wywołała. Przebieg przewlekłego zapalenia żołądka również zależy od przyczyny. Ze względu jednak
na wysoką częstość zakażenia Helicobacter pylori u pacjentów z przewlekłym stanem zapalnym era-
dykacja bakterii prowadzi do wyleczenia.

Diagnostyka
Rozpoznanie ustala się na podstawie obrazu klinicznego oraz obrazu endoskopowego błony
śluzowej żołądka. W trakcie badania pobiera się wycinki ze zmienionej makroskopowo śluzówki żołąd-
ka. Do oceny histopatologicznej pobiera się co najmniej 4 wycinki z przedniej i tylnej ściany części
przedodźwiernikowej oraz trzonu żołądka. Poddaje się je ocenie histopatologicznej, aby ustalić stopnień
zapalenia oraz wykonuje się test urazowy na obecność ureazy wytwarzanej przez Helicobacter pylori
zgodnie z wytycznymi systemu Sydney. O obecności zapalenia świadczy nagromadzenie limfocytów
i komórek plazmatycznych w śluzówce żołądka, a o jego aktywności – gęstość nacieku leukocytów wie-
lojądrzastych. Zmiany budowy błony śluzowej pod postacią zaniku elementów gruczołowych (atrofii)
i przeobrażenia nabłonka żołądkowego w typ jelitowy (metaplazja jelitowa) świadczą o zanikowym zapa-
leniu żołądka.
W badaniach populacji dziecięcej nie stwierdza się zmian o typie zanikowego zapalenia żołądka
lub dysplazji. Rzadko występuje metaplazja jelitowa. Lokalizacja zmian zapalnych w żołądku dotyczy
głównie okolicy jamy przedodźwiernikowej (charakterystyczna granulacja w zakażeniu Helicobacter py-
lori) oraz rzadziej trzonu żołądka. Badanie histopatologiczne wycinków błony śluzowej żołądka jamy
przedodźwiernikowej u dzieci zakażonych Helicobacter pylori wykazuje w większości przypadków prze-
wlekły, aktywny stan zapalny ze zróżnicowanym stopniem zapalenia.
W postaciach szczególnych: jeśli podejrzewamy zapalenie eozynofilowe – należy wykonać
oznaczenie eozynofilii obwodowej oraz diagnostykę w kierunku alergii pokarmowej. Schemat przedsta-
wiono w odpowiednim rozdziale podręcznika. Podobnie – jeśli podejrzewamy celiakię, nieswoiste zapa-
lenie jelit lub choroby zapalne tkanki łącznej – należy wdrożyć terapię zgodnie ze schematami zamiesz-
czonymi w dalszej części niniejszego podręcznika.

70
 Leczenie
Celem leczenia jest łagodzenie objawów, przyspieszenie gojenia błony śluzowej żołądka oraz
usunięcie przyczyny zachorowania.
W przypadku ostrego zapalenia żołądka pacjent może wymagać nawodnienia pozajelitowego
oraz podawania pozajelitowego inhibitorów pompy protonowej lub H2-blokerów. W pierwszym dniu cho-
roby zaleca się przyjmowanie tylko płynów, a od następnego dnia można stopniowo powrócić do nor-
malnej diety. Przez kilka lub kilkanaście dni powinno się zdecydowanie unikać ostrych przypraw, silnie
pobudzających wydzielanie kwasu solnego. Po ustąpieniu ostrych objawów można powrócić do normal-
nej aktywności fizycznej. W przewlekłej postaci leczenie najczęściej prowadzi się w domu, a pobyt
w szpitalu jest konieczny w razie krwawienia.

Leczenie farmakologiczne
• leki hamujące wydzielanie kwasu solnego – (H2-blokery, inhibitory pompy protonowej),
• inne leki przyspieszające gojenie zmian zapalnych,
• leki zobojętniające kwas solny (sole bizmutu, glinu),
• antybiotyki w eradykacji zakażenia Helicobacter pylori (schemat w odpowiednim rozdziale podręczni-
ka)
Pobrano z Repozytorium Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach / Downloaded from Repository of Medical University of Silesia 2022-12-16

• leczenie kompleksowe typów szczególnych zapaleń żołądka (dieta eliminacyjna w eozynofilowym

zapaleniu żołądka, celiakii, immunosupresja w chorobie Leśniowskiego-Crohna, sarkoidozie, lecze-
nie prokinetyczne w refluksie żółciowym, podawanie profilaktyczne inhibitorów pompy protonowej
w czasie leczenia niesterydowymi i sterydowymi lekami przeciwzapalnymi).
Leczenie operacyjne
Bardzo rzadko stosowane u dzieci, jedynie w przypadku krwawienia w krwotocznym zapaleniu
żołądka, które nie ustaje po leczeniu zachowawczym.
Piśmiennictwo
1. Bousvaros A, Antonioli DA, Colletti RB. et al.: Differentiating ulcerative colitis from Crohn disease in children and young
adults: report of a working group of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition
and the Crohn's and Colitis Foundation of America. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007;44(5): s. 653–674.
2. Eltumi M., Brueton M.J., Francis N.: Ulceration of the small intestine in children with celiac disease. Gut 1996; 39: s.
613–614.
3. Ignyś I.: Ocena wybranych czynników etiopatogenetycznych i prognostycznych u dzieci z przewlekłym zapaleniem błony
śluzowej żołądka. Med N 2004; Supl. I (73): s. 7–111.
4. Luzza F., Pensabene L., Imeneo M. et al.: Antral nodularity indentifies children infeted with Helicobacter pylori with hi-
gher grades of gastric inflammation. Gastrointest Endoscopy 2001; 53(1): s. 60–64.
5. Łukasik M., Rusek-Zychma M., Stojewska M. et al.: Obrazy endoskopowe stwierdzane u dzieci z przewlekłymi bólami
brzucha ze współistniejącym zakażeniem Helicobacter pylori. Przegl Pediatr 2002; 32(1): s. 39–42.
6. Macarthur C., Saunders N., Feldman W.: Helicobacter pylori, gastroduodenal disease, and recurrent abdominal pain in
children. JAMA 1995: 273(9): s. 729–734.
7. Machado R.S., Kawakami E., Goshima S. et al.: Hemorrhagic gastritis due to cow's milk allergy: report of two cases. J
Pediatr (Rio J) 2003, 79(4): s. 363–368.
8. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. et al.: Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection:
the Maastricht III Consensus Report Gut 2007; 56(6): s. 772–781.
9. Misra S.P., Dwivedi M., Misra V.: Endoscopic management of a new entity-plastobezoar: a case report and review of
literature. World J Gastroenterol 2006; 12(41): s. 6730–6733.
10. Mortazavi F., Rafeey M.: Endoscopic findings and Helicobacter pylori in children on long-term hemodialysis. Pak J Biol
Sci 2008; 11(14): s. 1840–1843.
11. Oh H.E., Chetty R.: Eosinophilic gastroenteritis: a review. J Gastroenterol 2008; 43(10): 741–750.
12. Pajares J.M.: H. pylori infection: its role in chronic gastritis, carcinoma and peptic ulcer. Hepato-Gastroenterology 1995;
42: s. 827–841.
13. Prasad K.K., Thapa B.R., Lal S. et al.: Helicobacter pylori infection in children with celiac disease. Scand J Gastroenterol
2008; 43(9): s. 1088–1093.
14. Price A.B.: The Sydney System: histological division. J Gastroenterol Hepatol 1991; 6: s. 209–222.

71
 15. Ravikumara M., Ramani P., Spray C.H.: Collagenous gastritis: a case report and review. Eur J Pediatr 2007; 166(8): s.
769–773.
16. Sabbi T., De Angelis P., Dall'Oglio L.: Helicobacter pylori infection in children: management and pharmacotherapy.
Expert Opin Pharmacother 2008; 9(4): s. 577–585.
17. Sicherer S.H.: Clinical aspects of gastrointestinal food allergy in childhood. Pediatrics 2003; 111(6 Pt 3): s. 1609–1616.

4.3. CHOROBA WRZODOWA ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY

Definicja schorzenia
Choroba wrzodowa to obecność objawów klinicznych związanych ze stanem zapalnym błony
śluzowej przewodu pokarmowego, w czasie którego dochodzi do występowania pojedynczych lub mno-
gich kraterowatych ubytków w obrębie ściany dwunastnicy lub żołądka, sięgających głębiej niż błona
śluzowa.

Rys historyczny
Celem leczenia choroby wrzodowej było zagojenie wrzodu i zapobieganie jego nawrotom. Leki
Pobrano z Repozytorium Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach / Downloaded from Repository of Medical University of Silesia 2022-12-16

zobojętniające kwas solny w żołądku to preparaty najwcześniej stosowane w leczeniu choroby wrzodo-
wej, niektóre były znane już w Starożytności. Preparaty te bazują na solach magnezu, glinu lub wapnia.
Likwidują objawy dyspeptyczne, ale działają krótko, mogą mieć działania niepożądane i wchodzą w inte-
rakcje z innymi lekami, gdy są podawane bezpośrednio przed nimi. W połowie lat 70. XX wieku wpro-
wadzono H2-blokery przyspieszające gojenie się wrzodów i łagodzące objawy choroby, ale one także
wywoływały działania niepożądane. Najczęstszym jest nadmierne blokowanie wydzielania kwasu solne-
go w żołądku i związane z tym objawy niedokwasoty. W latach 80. pojawiły się inhibitory pompy proto-
nowej, jednak nadal leczenie zachowawcze dawało efekty tylko w aspekcie gojenia się wrzodu. Dopiero
w latach 90., kiedy okazało się, że u podłoża choroby leży zakażenie Helicobacter pylori ustalenie stra-
tegii eradykacji bakterii pozwoliło na zdecydowane zmniejszenie częstości nawrotów.

Patogeneza
Ubytek błony śluzowej dwunastnicy lub żołądka powstaje na skutek działania kwasu solnego i
pepsyny. Podstawą patogenetyczną wrzodu trawiennego jest zaburzenie równowagi pomiędzy czynni-
kami obrony śluzówkowej a czynnikami agresji. Taką ochronę w prawidłowych warunkach zapewnia
nieuszkodzona i prawidłowo ukrwiona błona śluzowa żołądka, pokryta dodatkowo zasadowym śluzem.
Czynniki obrony to ślina, miejscowe wydzielanie dwuwęglanów, peptydy żołądkowo-jelitowe i trzustkowe
(np. sekretyna, glukagon, naczynioaktywny peptyd jelitowy, somatostatyna, peptyd trzustkowy), prawi-
dłowy przepływ krwi w obrębie błony śluzowej oraz zdolności regeneracyjne nabłonka, czynniki wzrostu
(m.in. zawarte w ślinie, np. EGF), pokarm, prostaglandyny. Do czynników uszkadzających – agresji –
zalicza się: czynniki pobudzające wydzielanie kwasu solnego (np. gastryna, układ cholinergiczny, hi-
stamina), pepsynę, czynnik aktywujący płytki (PAF), wolne rodniki tlenowe, leki (np. niesteroidowe leki
przeciwzapalne, glikokortykoidy), kwasy żółciowe oraz czynniki infekcyjne: zakażenie Helicobacter pylo-
ri (H. pylori), zakażenie wirusem cytomegalii, zakażenia grzybicze. Wydzielanie kwasu solnego przez
komórki okładzinowe żołądka stymulowane jest przez: histaminę, acetylocholinę oraz gastrynę. Wszyst-
kie te substancje stymulują wydzielanie kwasu solnego w komórkach okładzinowych żołądka poprzez
aktywację pompy protonowej. Czynniki nasilające wydzielanie kwasu żołądkowego pobudzają również
wydzielanie pepsyny.

72
 Do głównych przyczyn występowania choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy zalicza się:
Zakażenie Helicobacter pylori
Odpowiada za 92% przypadków obecności wrzodów dwunastnicy i około 70% wrzodów żołąd-
ka. W Polsce zakażonych jest większość dorosłych i około 1/3 dzieci. Ma on rzadko spotykane cechy
pozwalające na przeżycie w ekstremalnie niekorzystnych warunkach panujących w żołądku i dwunast-
nicy. W badaniu endoskopowym można stwierdzić obecność zmian o typie nadżerek lub wrzodów dwu-
nastnicy u około 10–15% dzieci z zakażeniem Helicobacter pylori, wyjątkowo w tej grupie wiekowej
dochodzi do rozwoju choroby wrzodowej żołądka. (patrz rozdział: „Zakażenie Helicobacter pylori”)
Czynniki genetyczne
Częstsza obecność choroby wrzodowej w obrębie rodzin jest związana z genetycznie uwarun-
kowaną zwiększoną liczbą komórek okładzinowych wytwarzających kwas solny oraz z ich zwiększoną
wrażliwością na działanie gastryny. Wśród osób z grupą krwi 0 częstsza jest choroba wrzodowa dwuna-
stnicy. Ma to prawdopodobnie związek z obecnością antygenu Lewis b, który jest receptorem na ko-
mórkach nabłonka żołądka ułatwiającym przyleganie do nich Helicobacter pylori. U osób z wrzodem
dwunastnicy zaobserwowano zwiększone występowanie antygenu HLA-B5.
Palenie papierosów
Pobrano z Repozytorium Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach / Downloaded from Repository of Medical University of Silesia 2022-12-16

Składniki dymu tytoniowego mają bezpośredni wpływ na powstawanie wrzodów. Ze względu na

wczesne, już w okresie wczesnomłodzieńczym, rozpoczynanie palenia papierosów, problem ten doty-
czy również dzieci.
Niesteroidowe leki przeciwzapalne
Mogą wywołać chorobę wrzodową najczęściej samego żołądka poprzez bezpośrednie uszko-
dzenie komórek nabłonka, gdyż zahamowanie aktywności cykloksygenazy typu I (COX-1) zmniejsza
wytwarzanie prostaglandyn (PGE1, PGE2, PGI2) w śluzówce żołądka, które mają działanie ochronne.
W stosunku do śluzówki żołądka najbardziej toksyczne działanie wykazują piroksykam, indometacyna
i ketoprofen. Bardziej bezpieczne są ibuprofen i nabumeton.

Rzadsze przyczyny
Zespół Zollingera-Ellisona
Jest wynikiem nadmiernego wydzielania gastryny przez guz (gastrinoma) zlokalizowany najczę-
ściej w dwunastnicy lub trzustce, co z kolei doprowadza do zwiększonego wydzielania soku żołądkowe-
go. Predysponuje to do powstania wielu, opornych na leczenie owrzodzeń żołądka i dwunastnicy, czę-
sto również jelita cienkiego.
Choroba Leśniowskiego-Crohna
Zapalna choroba jelita o niewyjaśnionej etiologii, zaliczana do grupy nieswoistych zapaleń jelit
(IBD). Charakterystyczne dla przebiegu choroby jest zajęcie całej ściany narządu oraz możliwość wy-
stępowania w całym przewodzie pokarmowym.
Glikokortykosteroidy
Działają silnie uszkadzająco na błonę śluzową żołądka w skojarzeniu z niesteroidowymi lekami
przeciwzapalnymi (jednoczesne podawanie leków z obu grup zwiększa ryzyko powstania wrzodu 15-
-krotnie; same NLPZ zwiększają to ryzyko 4-krotnie).
Nadczynność przytarczyc
Najczęściej wtórna u dzieci z przewlekłą niewydolnością nerek. Parathormon pobudza wydzie-
lanie gastryny (mechanizm podobny jak w zespole Zollinger-Elllisona).

73
 Wśród pozostałych przyczyn należy wymienić:
• zakażenie wirusami HSV i CMV
• zakażenie Helicobacter heilmanni
• leki (chlorek potasu)
• napromienianie
• chemioterapia
• sarkoidoza
• przyczyny idiopatyczne
Takie czynniki, jak alkohol etylowy, sposób odżywiania, stres, nie mają udziału w powstawaniu
choroby wrzodowej, jednak mogą zaostrzać jej przebieg.

Obraz kliniczny
Klasycznym objawem choroby wrzodowej żołądka jest tępy ból, czasem kurczowy, w nadbrzu-
szu środkowym, rzadziej w lewym nadbrzuszu lub prawym podżebrzu, nasilający się po jedzeniu (w kil-
kanaście minut do pół godziny). Dodatkowo mogą mu towarzyszyć nudności, rzadziej wymioty po je-
dzeniu, sprawiające ulgę. Bóle w przypadkach wrzodu dwunastnicy mają podobny charakter, ale umiej-
scowione są w prawym podżebrzu, występują w kilka godzin po jedzeniu, bądź w nocy, nad ranem i na
Pobrano z Repozytorium Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach / Downloaded from Repository of Medical University of Silesia 2022-12-16

czczo. Pacjenci częściej przyjmują pokarm, co przynosi im krótkotrwałą ulgę, ale bywa przyczyną nad-
wagi.
Czasem występuje niedokrwistość spowodowana okresowymi, utajonymi, niewielkimi krwawie-
niami. Dolegliwości bólowe i dyspeptyczne w przypadkach nieleczonych utrzymują się kilka tygodni, po
czym mogą ustąpić bez specjalnego postępowania terapeutycznego. Nieleczone z reguły ulegają nasi-
leniu, a nawet prowadzą do powikłań. Zaostrzenia choroby następują w okresie zwiększonego wysiłku
i stresu.

Powikłania choroby wrzodowej

Perforacja
Jest jednym z najgroźniejszych, nagłych powikłań. Objawy to nagły, bardzo silny ból, przeważ-
nie w obrębie nadbrzusza lub śródbrzusza, punktowy, przeszywający, nazywany bólem sztyletowym.
Badanie endoskopowe jest bezwzględnie przeciwwskazane. Badaniem potwierdzającym podejrzenie
perforacji jest przeglądowe zdjęcie rtg jamy brzusznej w pozycji stojącej, obejmujące kopuły przepony.
Widoczne jest powietrze w jamie otrzewnowej. Pacjent wymaga leczenia operacyjnego ze wskazań
nagłych.
Krwotok z wrzodu trawiennego
Powikłanie to jest wynikiem uszkodzenia naczynia tętniczego w dnie owrzodzenia przez kwas
solny. Dochodzi do szybkiej utraty krwi do światła przewodu pokarmowego. Krwotok może być poprze-
dzony zaostrzeniem dolegliwości wrzodowych, ale bywa pierwszym objawem choroby wrzodowej. Bez-
bólowy przebieg choroby obserwuje się u pacjentów długo leczonych kortykosteroidami. Do objawów
należą krwiste wymioty (hematemesis), smoliste (melena) lub krwiste (hematohezia) stolce.
Zniekształcenia i wrzód penetrujący
Powikłania takie są rzadkością u dzieci, ze względu na krótki czas choroby oraz skuteczne spo-
soby leczenia zachowawczego. W niektórych przypadkach możliwa jest korekta zwężenia odźwiernika
czy też wpustu metodami endoskopowymi, np. poszerzanie zwężonych odcinków wysokociśnieniowymi
balonami. Wrzód penetrujący może być przyczyną dalszych powikłań, np. ostrego i przewlekłego zapa-
lenia trzustki.

74
 Diagnostyka
1. Badanie endoskopowe żołądka i dwunastnicy. W przypadkach wrzodu żołądka konieczne jest po-
branie biopsji (co najmniej 5 wycinków z brzegów owrzodzenia). Pobieranie wycinków z okolicy
wrzodu dwunastnicy nie jest konieczne. Przed wyborem leczenia wykonuje się test ureazowy oraz
pobiera się wycinki w celu histologicznego badania obecności H. pylori oraz oceny procesu zapalne-
go zgodnie z systemem Sydney.
2. Badanie radiologiczne – wykonywane jest obecnie rzadko, jedynie w razie kontroli ewentualnych
powikłań choroby wrzodowej (zniekształcenie, zwężenie odźwiernika, wrzód drążący). W przypad-
kach podejrzenia perforacji gastroskopia, jak też badania rtg są przeciwwskazane.
3. Badanie EUS (endoskopowa ultrasonografia) – badanie nie jest jeszcze wystarczająco rozpo-
wszechnione.
4. Badanie treści żołądkowej jest obecnie przeprowadzane tylko w szczególnych przypadkach (np.
podejrzenie zespołu Zollinger-Ellisona, choroby Addisona Biermera).
Rutynowe postępowanie diagnostyczne w przypadkach podejrzenia choroby wrzodowej żołąd-
ka czy dwunastnicy sprowadza się do wykonania przede wszystkim endoskopii z pobraniem wycinków
do badania histopatologicznego i bakteriologicznego.
Pobrano z Repozytorium Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach / Downloaded from Repository of Medical University of Silesia 2022-12-16

Leczenie choroby wrzodowej

Dietetyczne – spożywanie posiłków o mniejszej objętości, regularnie i w krótszych odstępach
czasu.

Leczenie farmakologiczne
• leki hamujące wydzielanie kwasu solnego – (H2-blokery, inhibitory pompy protonowej),
• inne leki przyspieszające gojenie zmian zapalnych,
• leki zobojętniające kwas solny (sole bizmutu, glinu),
• antybiotyki w eradykacji zakażenia Helicobacter pylori (patrz rozdział: „Zakażenie Helicobacter
pylori”).
Po eradykacji zakażenia Helicobacter pylori nawrotowość wrzodu trawiennego zmniejsza się
kilkanaście razy, a nierzadko nawet całkowicie ustaje, nie powtarzają się również krwawienia. Zakaże-
nie Helicobacter pylori nie jest jedynym czynnikiem sprawczym choroby wrzodowej dwunastnicy u dzieci
i w jej patogenezie biorą udział jeszcze inne czynniki, czego potwierdzeniem jest np. ustąpienie zmian
patologicznych u dziecka chorego na celiakię wyłącznie po wprowadzeniu diety bezglutenowej, czy die-
ty bezmlecznej u dziecka z alergią na białka mleka krowiego.
Piśmiennictwo
1. Bittencourt P.F., Rocha G.A., Penna F.J. et al.: Gastroduodenal peptic ulcer and Helicobacter pylori infection in children
and adolescents. J Pediatr (Rio J) 2006; 82(5): s. 325–334.
2. Czinn S.J.: Helicobacter pylori infection: detection, investigation, and management. J Pediatr 2005;146(3 Suppl): s. 21–
26.
3. Ernst P.B., Gold B.D.: Helicobacter pylori in childhood: new insight into the immunopathogenesis of gastric disease and
implications for managing infection in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1999; 28: s. 462–473.
4. Jensen R.T., Niederle B., Mitry E. et al.: Frascati Consensus Conference; European Neuroendocrine Tumor Society.:
Gastrinoma (duodenal and pancreatic). Neuroendocrinology 2006; 84(3): s. 173–182.
5. Laine L., Fendrick A.M.: Helicobacter pylori and peptic ulcer disease. Med. po Dypl. 1998; 7(9): s. 91–100.
6. Łukasik M., Rusek-Zychma M., Stojewska M. et al.: Obrazy endoskopowe stwierdzane u dzieci z przewlekłymi bólami
brzucha ze współistniejącym zakażeniem Helicobacter pylori. Przegl Pediatr 2002; 32(1): s. 39–42.
7. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. et al.: Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection:
the Maastricht III Consensus Report Gut 2007; 56(6): s. 772–781.
8. Martín de Argila C.: Safety of potent gastric acid inhibition. Drugs 2005; 65 Suppl. 1: s. 97–104.
9. Orlando L.A., Lenard L., Orlando R.C.: Chronic hypergastrinemia: causes and consequences. Dig Dis Sci 2007; 52(10):
s. 2482–2489.

75
 10. Pajares J.M.: H. pylori infection: its role in chronic gastritis, carcinoma and peptic ulcer. Hepato Gastroenterology 1995;
42: s. 827–841.
11. Queiroz D., Mendes E., Carvalho A. et al.: Factors associated with Helicobacter pylori infection by a cagA- positive strain
in children. J Infect Dis 2000; 181: s. 626–630.
12. Stringer M.D., Veysi V.T., Puntis J.W.L. et al.: Gastroduodenal ulcers in the Helicobacter pylori era. Acta Pediatr 2000;
89: s. 1181–1185.
Pobrano z Repozytorium Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach / Downloaded from Repository of Medical University of Silesia 2022-12-16

76