Material Teórico de Fisio y Dieto

Obesidad: fisiopatología y D ietoterapia (2023)
Comportamiento alimentario actual. Extraído de Publicación Les Laboratories Servier
En un entorno social, económico y cultural en constante evolución, el hombre, desde sus

orígenes, se ha encontrado inexorablemente ante la misma obligación de alimentarse para sobrevivir.
Aunque a través del tiempo, dicho acto fisiológico no haya sufrido modificaciones básicas, los
factores (sobre todo subjetivos) responsables del mismo, se han multiplicado. Por eso, hoy en día, el
comportamiento alimentario es el resultado de un equilibrio frágil.
1.- LA ELECCIÓN DE LA COMIDA.
En la opulenta sociedad actual, donde la mayoría de las personas puede permitirse comer todo
lo que deseen, el comportamiento alimentario está ampliamente influenciado por varios factores
capaces de generar la ingesta de comida en forma desequilibrada y perjudicial para la salud. Es
universalmente conocido que la ingesta de alimentos ha dejado de ser una necesidad energética
expresada por la simple sensación de hambre y saciedad. Determinantes hedonistas, sociales y
simbólicos del comportamiento alimentario regulan su elección fact
Cuadro 1. Determinantes del comportamiento alimentario
ENERGÉTICOS HEDONISTAS SOCIALES SIMBÓLICOS
hambre estímulos visuales presiones parentales gratificación
saciedad estímulos olfativos presiones familiares
clase social
presión de los diferentes tipos
delCOMPORTAMIENTO ALIMENTARIO
comportamiento alimentario.
 Determinantes hedonistas
Los determinantes hedonistas reúnen todos aquellos factores relacionados a la anticipación y a

la llegada de placer: el placer ligado a la ingesta de alimentos.
Se trata sobre todo de estímulos sensoriales, en particular visuales y olfativos, relacionados a la

anticipación del placer (aunque dichos estímulos constituyen de por sí una primera sensación de
placer) y del gusto (paladeo), lo que representa el máximo placer.
Los estímulos visuales se acentúan con la variedad de colores atractivos y se intensifican con
el recuerdo del gusto correspondiente a los alimentos que se ven (las experiencias anteriores al
respecto tienen aquí una gran importancia). Un claro ejemplo de estímulo puramente visual,
desprovisto de cualquier tipo de componente olfativo y gustativo, es la publicidad de alimentos.
El estímulo olfativo desempeña un papel fundamental en la elección de alimentos: ya que, si

no es “aprobada” por el olfato será inevitablemente rechazada. Por el contrario, un olor delicioso
aumentará invariablemente el deseo de comer (y, si el gusto es bueno, también aumentará la velocidad
a la que se consume el plato).
Todo esto resulta familiar para las industrias alimentarias, que han mejorado ampliamente el
color y el olor en el procesamiento de los alimentos; por ejemplo, mediante la utilización de aditivos
se mejora se mejora el aspecto, la textura y el sabor de los alimentos. Casi siempre están presentes en
los tentempiés, ya sean azucarados (por ejemplo, tabletas de chocolate, los buñuelos) o ricos en
materia grasas (por ejemplo, la salsa de mayonesa y otras que se suelen encontrar en las hamburguesas
y sandwuiches).
En resumen, como generalmente la comida se ofrece más bien para complacer que para saciar
el hambre, tanto la industria como las amas de casa producen y preparan los alimentos con vista a que
tengan el aspecto más atractivo posible, el olor más atrayente posible y el sabor más grato posible al
paladar.
Todo esto, raramente conduce a una alimentación equilibrada y sana.
 Determinantes sociales del comportamiento alimentario.

Los determinantes sociales también son importantes, puesto que la variedad y la disponibilidad
de los alimentos están lógicamente vinculados a la clase social.
Las comidas tienen una función social de importancia capital en todo tipo de cultura, y la
ingesta de alimentos que cada individuo realiza está influenciada por la vida social de la comunidad
en que vive. Los hábitos alimentarios pueden establecer un “status” social y pueden unir distintas
comunidades.
Pero lo más importante es que muchas conductas alimentarias sociales favorecen los excesos
alimentarios: la mayoría de las personas que han saciado su hambre, se comerán no obstante un plato
suplementario simplemente porque se sienten obligadas a mostrar así que la comida es de su agrado.
Las presiones ejercidas por los padres y la familia constituyen otros dos determinantes sociales
reconocidos del comportamiento alimentario.
.
En sentido opuesto, cuando las jóvenes amas de casa empiezan a alimentar una familia, éstas
pueden llegar a cambiar sus propios hábitos alimentarios y aumentar la ingesta energética (si tienden a
comprar más de lo necesario para proponer variedad, existe un natural rechazo a no tirar lo que ha
sobrado).
 Determinantes simbólicos del comportamiento alimentario.

Por último, y no por eso menos importante, las determinantes simbólicas están también
presentes y se inician en la infancia: la alimentación de los niños tiene unas bases emocionales
importantes y la comida puede tener la misma importancia que otros signos afectivos. El hábito de
comer, por el sabor o la comodidad, alimentos energéticamente ricos, como los caramelos, los
bombones, los dulces, las galletas y los postres, se inicia en la infancia. Estos productos pueden
ofrecerse como recompensa a una buena conducta o prohibirse como castigo, y semejante experiencia
precoz de condicionamiento podría llevar a los adultos a volver a dichos alimentos con la intención de
obtener una gratificación.
2.- EL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO: de las modificaciones dietéticas a los

trastornos.
Según lo dicho anteriormente, es fácil comprender que los determinantes hedonistas, sociales y
simbólicos pueden perturbar el equilibrio fisiológico que regula el comportamiento alimentario.
Es cierto que la ingesta de alimentos ha cambiado en forma abismal comparándola con lo que
el hombre solía comer hace miles de años. Un estudio de Eaton y Konner compara la ingesta media de
alimentos del paleolítico superior (entre los años 30000 y 100000 a.C.) con la alimentación de un
americano medio (cuadro 2).
Comparación nutricional entre la alimentación del paleolítico superior y la alimentación

moderna.
Alimentación en el Alimentación americana

paleolítico habitual
Energía dietética total (%)
Proteínas 34 12
Hidratos de carbono 45 46
Grasas 21 42
P:S relación ácidos grasos
(poliinsaturados a saturados) 1,41 0,44
Colesterol (mg) 591 600
Fibras (grs) 45,7 19,7
Sodio (mg) 690 2300 - 6900
Calcio (mg) 1580 740
Ácido ascórbico (mg) 392 87,7
La alimentación del paleolítico (hace unos 120000 años) consistía en carne de caza, pescado y
verduras silvestres. La ingesta de proteínas era elevada: 34%. La alimentación moderna contiene
menos proteínas y es rica en ácidos grasos saturados, un hábito alimentario particularmente nocivo
(Eaton y Konne).
La diferencia más sorprendente es la disminución considerable de la ingesta de proteínas, que

en la actualidad representa sólo un 12% de la energía dietética total, mientras que la ingesta de grasas
se ha duplicado, representando más del 40% de la energía dietética total, con el agravante que la
relación entre grasas poliinsaturadas y saturadas ha disminuido en más de dos tercios (mientras que la
ingesta de colesterol no ha sufrido ningún cambio considerable).
No se han observado diferencias significativas en la ingesta de hidratos de carbono de
absorción rápida (azúcares) ni de absorción lenta (féculas).
Otros cambios importantes son la considerable disminución de fibras, de calcio y vitamina C,
mientras que la ingesta de sodio presenta un aumento de hasta diez veces.
Una cuestión interesante sería la de saber si los cambios arriba descriptos sobre la ingesta de
alimentos se han ido produciendo paulatinamente, a lo largo de los siglos, o si, de forma totalmente
opuesta, son el resultado de modificaciones dietéticas intervenidas únicamente durante las últimas
décadas (como es el caso de prácticamente todas las modificaciones ambientales causadas por el
hombre).
Las investigaciones de James sobre la alimentación de los británicos aportan algunos indicios
interesantes para contestar esta pregunta (Fig. 1).
Alimentación Británica
43
40
35
25 23
12 12
10
azúcares féculas
Grasas (%) Proteínas (%) Hidratos de carbono (%)
Cambios en la ingesta de macronutrientes en la alimentación británica entre 1950 y 1980: la

población come más grasas, mientras que se observa una inversión de la preferencia a
favor de los hidratos de carbono de absorción rápida (azúcares), comparada con los de
absorción lenta (féculas) (James).
La evaluación de los cambios producidos en la ingesta de alimentos durante el período

comprendido entre 1950 y 1980 no muestra ningún cambio en la ingesta media de proteínas, que sigue
representando un 12% de la ingesta energética total de la dieta, mientras que, la ingesta de grasas y de
hidratos de carbono de absorción rápida aumenta (esta última en un 150%). Por el contrario, se
observa una disminución en la ingesta de féculas.
En otros términos, las modificaciones dietéticas producidas durante las últimas décadas
parecen reflejar una continuidad en el aumento de la ingesta de grasas, así como un impresionante
aumento del consumo de azúcares.
Los datos arriba presentados se aplican a la media de una población dada. Es posible que las
modificaciones dietéticas hayan sido aún más pronunciadas en una parte considerable de la población.
En resumen, el comportamiento alimentario, bajo la influencia de determinantes hedonistas,
sociales y simbólicos, ya no puede considerarse como “normal” y se considera “alterado”.
Trastornos del comportamiento alimentario (Guy-Grand)

“El comportamiento alimentario se encuentra alterado” por:
 cuando difiere de los hábitos normales de la mayoría de los sujetos, dentro de un

mismo entorno nutricional, socio-económico y cultural.
 cuando produce consecuencias patológicas: somáticas (sobrepeso, malnutrición) o
psicológicas (aislamiento social, sensación de “anormalidad”, estado depresivo)”
3.- Trastornos del comportamiento alimentario: análisis y consecuencias
El campo de los trastornos del comportamiento alimentario carece de una definición

nosográfica propia. Sólo la bulimia nerviosa (episodios recurrentes de una frenética necesidad de
comer, compensados por actitudes diversas de tipo purgativa, destinadas a evitar el aumento de peso:
vómitos, períodos de ayuno, ejercicio físico importante) y la anorexia mental (adolescentes que, tras
haber gozado de buena salud, enflaquecen como consecuencia de una inanición voluntaria) están
reconocidas como síndromes en la clasificación internacional.
Pero estas dos enfermedades representan conductas alimentarias anormales que son al mismo
tiempo severas (presentan un componente psicológico de base) y de baja prevalencia.
De hecho, la práctica clínica revela que la mayoría de los trastornos del comportamiento
alimentario no cumplen ninguna de estas dos condiciones y que la nosografía actualmente disponible
no consigue dar una imagen realista y completa de la realidad clínica.
Efectivamente, en la práctica clínica cotidiana, se encuentran a menudo formas más atenuadas
de modificaciones del comportamiento alimentario, o sea, trastornos del comportamiento alimentario.
Estos son el punto de partida de todos los tipos de sobrepeso y, dadas las complicaciones vinculadas
al sobrepeso, justifican un enfoque terapéutico.
Estos trastornos del comportamiento alimentario consisten habitualmente en un consumo excesivo de

hidratos de carbono (sobre todo de dulces) y de alimentos ricos en grasas.
Los tentempiés desempeñan aquí un papel importante: Wurtman, en el Massachussets Institute
of Technology (Cambridge – Estados Unidos), ha analizado la conducta consistente en consumir
alimentos fuera de las comidas dentro de una población de pacientes con sobrepeso que decían ser
“carbohidratos dependientes”.
 Pacientes carbohidratos dependientes.

Los sujetos tenían acceso permanente a diferentes tipos de tentempiés almacenados en un
distribuidor automático refrigerado y conectado a una interfaz digital de microprocesadores que
permitían al sujeto obtener cualquier tipo de tentempié tras haber compuesto en el teclado un código
de acceso personal. Los microprocesadores registraban también la identidad del sujeto, el tipo de
tentempié seleccionado y la hora a que éste era obtenido (el distribuidor automático estaba situado en
un lugar aislado del centro de investigación clínica, de manera que los pacientes pudieran obtener
tentempiés sin ser observados, o sea, que se evitaba el condicionamiento psicológico). La evaluación
cualitativa de los tentempiés tomados ha mostrado una franca preferencia por aquellos ricos en
hidratos de carbono. La evaluación cuantitativa, por otra parte, ha mostrado una ingesta preferencial
de tentempiés al final de la tarde y antes de acostarse.
El sujeto carbohidrato dependiente parece ser un verdadero consumidor de “una nueva era”.
Lo descrito anteriormente corrobora pues, la auto-descripción de estos pacientes como dependientes
de los hidratos de carbono (H de C) especialmente los simples
Es interesante destacar, que la gente consume tentempiés fuera de las comidas. Una reciente
publicación de Drewnowski analiza la composición nutricional de los tentempiés comúnmente
consumidos por los americanos (cuadro 4).
Composición nutritiva de los tentempiés americanos
Total Proteínas Grasas Hidratos de Carbono
(Kcal por Simples Compuestos

(%) (%)
porción) (%) (%)
Helados 349 4,7 61,0 37,3
Copa de crema
130 9,6 52,7 34,3 3,6
avellana
M&M maníes
177 8,9 45,1 37,0 8,9
cubiertos chocolate
Barra de chocolate 161 4,1 49,7 41,8 4,2
Galletas 110 4,7 52,9 14,1 28,2
Galletas chocolate 52 2,9 44,0 35,5 17,4
rellenas vainilla
Barra con maníes 198 6,2 49,6 27,0 17,2
Pastel de manzana 423 3,2 42,9 32,1 23,9
Pastel zanahoria
334 3,3 46,9 40,7 11,2
caramelizado
Composición nutritiva de los tentempiés consumidos por los americanos. Cualquiera sea el tipo de
tentempiés, tienen una característica común: todos son ricos en hidratos de carbono simples (azúcares)
y grasas. Tiene, por lo tanto, un elevado contenido calórico (Drewnowski).
Todos los tentempiés tienen una característica común: son al mismo tiempo ricos en materias
grasas (alcanzando una media de 42,9% a 61% del total de Kcal) y en hidratos de carbono simples
(hasta un 41,8%). Los helados, el chocolate y otros tentempiés dulces, son a menudo el centro de una
intensa preferencia y dependencia experimentada por los pacientes que están a dieta, durante la
reducción de peso. De hecho, estos pacientes hablan de su dependencia por los azúcares. Sin embargo,
como lo demuestran los análisis nutricionales, la mayoría de postres dulces se componen al mismo
tiempo de azúcar y de materias grasas. En muchos casos, son las materias grasas y no el azúcar las
que suministran lo esencial de la energía.
El papel que puede desempeñar el comportamiento, consistente en comer tentempiés, en la
aparición y el mantenimiento de un exceso de peso, se encuentra intensificado por el elevado espectro
calórico de los dulces y las grasas (cuadro 5).
Contenido calórico de los diferentes nutrientes

Pobre en calorías Pobre en calorías
Rica en fibras Rica en fibras
Comidas lentas Comidas lentas
Verduras Frut a Féculas Carnes Azúcares Grasas

35
53 176 265 530 618
Espectro calórico de pobre a rico (kcal/100 grs.)

 Expresión clínica de los trastornos del comportamiento alimentario.

El papel que desempeñan distintos trastornos del comportamiento alimentario sobre el

sobrepeso es destacado por un estudio de Bernik (cuadro 6).
Tipo de
Hiperfagia Social Impulsos alimentarios Alimentación noche
sobrepeso
M H M H M H
Sobrepeso
(25 IMC 30) 53% 79% 46% 16% 1% 5%
Sobrepeso
severo
44% 79% 55% 14% 1% 7%
(30 IMC 4
0)
Sobrepeso
patológico 40% 77% 58% 14% 2% 9%
(IMC >40)
Trastornos del comportamiento alimentario (se trata aquí de una clasificación “comportamental”, es
decir, hiperfagia social, impulso alimentario y alimentación nocturna) que conducen al sobrepeso. La
hiperfagia social predomina en los hombres, mientras que el impulso alimentario es más frecuente en
las mujeres (Bernik).
La hiperfagia social, los impulsos alimentarios y, en menor grado, la alimentación nocturna, se

asocian con regularidad a un IMC igual o superior a 25 Kg/m2 (o sea a un sobrepeso).
Un resultado interesante de este estudio ha sido el notable predominio de la hiperfagia social
en los hombres (independientemente del grado de sobrepeso), mientras que los impulsos alimentarios
son más frecuentes en las mujeres. Además, en la mujer, son los impulsos alimentarios que, con
mayor frecuencia, se asocian a un sobrepeso severo en las mujeres en los próximos años, teniendo en
cuenta su creciente integración en el mundo del trabajo y, de ahí, su mayor exposición a ocasiones
sociales de hiperfagia.
En resumen, actualmente resulta evidente que existe un claro e indiscutible lazo entre los
“trastornos del comportamiento alimentario” y el sobrepeso.
 Incidencia de los trastornos del comportamiento alimentario.

Otro aspecto importante es el de evaluar la incidencia relativa y absoluta de los trastornos del
comportamiento alimentario que conducen al sobrepeso.
Bouchard demuestra que el IMC (y la grasa subcutánea) está genéticamente determinada sólo
en un 5% de los casos.
La transmisión cultural (costumbres familiares) y la variación no-transmisible (otra influencia
ambiental), representan respectivamente un 30% y 65% de los casos.
Estos datos indican que la gran mayoría (95%) de pacientes con sobrepeso deben su exceso de
peso a un trastorno del comportamiento alimentario subyacente, ya sea debido a influencias culturales
o ambientales.
La forma androide (habitualmente de los hombres) y ginecoide (habitualmente en las mujeres)
de sobrepeso, no muestra diferencias respecto a su relación con los trastornos del comportamiento
alimentario.
Además, la evaluación de la incidencia de sobrepeso en varios países ricos pone de manifiesto
que éste es un estado muy frecuente. En términos medios, un 40% de individuos presentan sobrepeso.
El sobrepeso moderado es el más frecuente y a menudo se observa más en el hombre. Al contrario, las
formas severas de exceso de peso se encuentran con mayor frecuencia en la mujer.
EN Argentina el exceso del peso está casi en el 68% de la población de acuerdo a la última Encuesta
Nacional de Nutrición y Salud 2018 – 2019..
Los trastornos del comportamiento alimentario que conducen al sobrepeso pueden considerarse pues
como una auténtica plaga de nuestra sociedad moderna de opulencia. Los riesgos que acarrea el
sobrepeso son actualmente una realidad médica bien admitida: enfermedades cardiovasculares,
hipertensión, hiperlipidemia, intolerancia a la glucosa y diabetes tipo 2, trastornos respiratorios (apnea
de obstructiva de sueño) así como el padecimiento de enfermedades articulares degenerativas en las
personas mayores; todo ello muestra una correlación directa con el exceso de peso. El tratamiento de
los trastornos del comportamiento alimentario que conducen al sobrepeso es definitivamente
necesario.
En resumen.
El comportamiento alimentario, antaño principalmente controlado por las necesidades

energéticas, está, en las sociedades actuales, ampliamente influenciado por determinantes hedónicos,
sociales y simbólicos.
Ello conduce a menudo a una perturbación del equilibrio fisiológico, responsable de la ingesta
de una alimentación sana y en proporciones adecuadas: el comportamiento alimentario se ha alterado.
Los trastornos del comportamiento alimentario se caracterizan por la ingesta de tentempiés y el
consumo excesivo de alimentos ricos en azúcar y materias grasas. El alto contenido calórico de
semejantes alimentos explica la tendencia al aumento de peso.
El sobrepeso es un estado frecuente, que afecta más de un 40% de la población en los países
desarrollados.
En 9 de cada 10 casos, ese aumento de peso es debido a un trastorno del comportamiento
alimentario subyacente.
Hambre y apetito
Thomas W. Castonguay y Judith S. Stern
Extraído de Archivos de Nutrición. OPS/OMS
Las palabras hambre y apetito han sido utilizadas con significados muy distintos. Para quien
está sometido a una dieta, la palabra hambre tal vez convoque imágenes de los alimentos
recientemente omitidos. Para un nutricionista, el mismo término puede evocar imágenes de niños que
viven en países en desarrollo y que sufren de inanición. Aunque todo el mundo tiene alguna base para
dar una definición intuitiva del hambre, el término, tal como será utilizado en este capítulo, se refiere
de manera específica a las señales internas que estimulan la adquisición y el consumo de alimentos.
Dichas señales pueden originarse en el cerebro o en la periferia, o bien desarrollarse como un hábito.
El conjunto de señales tiene muchos componentes que actúan de forma concertada para iniciar la
ingestión de alimentos. Estos factores contribuyen a formar un sistema de control que ayuda a regular
el balance calórico. Aunque es posible alterar cada uno de dichos factores para delimitar el comienzo
de la ingestión de alimentos, no existe un mecanismo principal al que pueda denominarse mecanismo
del hambre, sino que más bien se trata de diversos y a veces complejos acontecimientos cuyo
resultado final es que el organismo se pregunte: “¿Hay algo de comer?” En cierta forma, el estado
contrario al hambre es la saciedad y viceversa. Aunque son indudablemente estados interactivos, la
saciedad y el hambre se tratarán como fenómenos distintos.
El apetito implica por lo común un hambre ligera, habitualmente dirigida hacia un
determinado tipo de alimento, a menudo con expectativas de gratificación. Se puede tener hambre o
apetito específicos para una determinada clase de alimentos. Aquí la palabra apetito se utiliza como
término para definir las señales que dirigen la elección y el consumo de determinados alimentos o
nutrientes. A diferencia de las señales de hambre, que son por lo general de naturaleza aversiva y
deben evitarse, las del apetito no necesariamente lo son. Más aún, pueden aparecer en ausencia de
hambre. Las señales asociadas con el apetito suelen funcionar en un nivel secundario en comparación
con las que dirigen la ingesta calórica y nacen en respuesta a la siguiente pregunta del organismo
“¿qué quiero comer?. Estas señales despiertan conductas alimentarias flexibles y fácilmente
modificables en función de la experiencia, y están sujetas a las influencias del gusto y la costumbre.
En este capítulo se revisarán brevemente algunas de las bases neurológicas, fisiológicas,
psicológicas y culturales del hambre y el apetito. Esta visión no es completa, sino que simplemente
destacará algunos de sus aspectos fundamentales, colocándolos en un perspectiva histórica (1,7).
Existen muchos otros mecanismos adicionales, como las emociones, las diferencias de percepción y
los trastornos de la alimentación, que pueden desempeñar un papel en la modificación de las señales
utilizadas para iniciar la ingestión de alimentos. Estos factores, aunque interesantes por sí mismos, no
serán tratados aquí.
Hambre
¿Dónde nos ha llevado la búsqueda de la señal crítica? Las hipótesis sobre la naturaleza del
hambre tienen una larga historia (9). En 1929, Cannon (10) propuso que las contracciones gástricas
procedentes de un estómago vacío desempeñaban un papel fundamental, al indicar al cerebro que ya
es hora de volver a comer. Algunos después, Morgan y Morgan (11) sugirieron que otros factores,
sobre todo la insulina, podrían aumentar la ingestión de alimentos en las ratas hambrientas. La
importancia de este descubrimiento radica en que pone de manifiesto la existencia de factores
transportados por la sangre que pueden influir en la sensación de hambre. Casi al mismo tiempo,
Hetherington y Ranson (12) demostraron que pequeñas lesiones del hipotálamo podían estimular a las
ratas a alimentarse con voracidad. Casi con independencia de este movimiento a favor del cerebro y
lejos del estómago, el pionero Ritcher (13,16) desarrolló su concepto de conductas autorreguladoras.
A partir de estos intentos iniciales se han estudiado tanto el sistema nervioso central como los
sistemas fisiológicos periféricos, intentando conseguir un mejor conocimiento de la naturaleza del
hambre. A continuación, se tratan algunos de los aspectos más interesantes de esta búsqueda.
Factores centrales: Se han identificado con la alimentación diversas áreas del encéfalo entre
las que se encuentran algunas pequeñas zonas del hipotálamo, la amígdala, el septum, el globus
pallidus, la zona incerta, el hipocampo, el núcleo accumbens y el tegmentum del mesencéfalo (5, 7,
17). Durante los últimos 40 años, la mayor parte de las investigaciones se han dirigido hacia el
hipotálamo. Mayer (18, 19) propuso la existencia de un centro encefálico que controlaría la utilización
de la glucosa (su hipótesis glucostática). Este autor sugirió que la disminución de la utilización de la
glucosa actuaría como una señal que sería usada por un centro hipotalámico para iniciar la ingestión
de alimentos. Kennedy (20) identificó un mecanismo hipotalámico de alimentación que sería sensible
a las concentraciones de metabolitos relacionados con el volumen de las reservas grasas del
organismo. Mellinkoff et al. (21) expusieron la hipótesis aminostática, basada en una relación
recíproca entre las concentraciones séricas de aminoácidos y la ingestión de alimentos por el hombre.
Por último, Brobeck (22) planteó que los animales comen para mantenerse calientes y dejan de comer
para evitar la hipertermia (hipótesis termostática). Brobeck volvió a proponer que los efectos térmicos
de los alimentos podrían actuar a través del área; sin embargo, datos más recientes indican que el
hambre no se asocia de manera constante con la temperatura del encéfalo
Las teorías descritas se basan en un factor único que desempeñaría un papel dominante en el
despertar del hambre. El efecto final que todos estos trabajos produjeron fue comprender que el
hambre no se debía a un solo factor, sino que aparecía gracias a un conjunto de factres capaces de
iniciar la ingestión de alimentos mediante la estimulación de lo que Stellar (9) denominó “la vía final
común”. En la actualidad, la pregunta de Cannon “¿qué es el hambre?”, se traduce en otras varias:
¿cuáles son los factores fisiológicos, psicológicos y culturales que determinan la iniciación de la
ingestión de alimentos?. Los factores que estimulan la ingestión de alimentos ¿determinan también la
cantidad y la frecuencia de comidas?. Más que detallar y criticar cada una de estas maneras de enfocar
el conocimiento sobre el hambre, bastará con revisar algunos ejemplos notables. Así, la teoría
glucostática de Mayer sirvió como trama fundamental para el estudio de la utilización de la glucosa
por el encéfalo. La hipótesis de que los centros del hambre y de la saciedad se encontraban en núcleos
distintos del hipotálamo (24) fue abandonada a la luz de los notables hallazgos anatómicos (25, 26),
metabólicos y del comportamiento (27). Por ejemplo, Gold (25) demostró que las lesiones de las vías
de fibras que pasan por el núcleo ventromedial del hipotálamo (pero no las de las fibras propias de
dicha estructura) pueden producir un síndrome hipotalámico ventromedial en las ratas. Aunque este
trabajo ponía de entredicho la primacía del hipotálamo, otros datos sugieren que, a pesar de todo, esta
estructura es importante en el control de la alimentación. Por ejemplo, las ratas a las que se inyecta
directamente 2-desoxi-D-glucosa en los ventrículos laterales (lo que hace que disminuya la
utilización de glucosa de las zonas adyacentes), inician la ingestión de alimentos (28).
Leibowitz (29) sugirió que el hambre está modulada por dos mecanismos colinérgicos
distintos. El primero se halla bajo control -noradrenérgico y se localiza en la región medial
(paraventricular) del hipotálamo. Este mecanismo estimula la ingestión de alimentos y podría
depender de impulsos originados en el mesencéfalo y que ascienden a través de la región
periventricular del diencéfalo. El segundo mecanismo implica un segundo grupo de receptores (tanto
-adrenérgicos como dopaminérgicos) localizados en la región anterolateral del hipotálamo que
reciben impulsos procedentes de áreas mesencefálicas. Al parecer, este segundo sistema inhibe la
ingestión alimentaria.
En los últimos años se desarrollaron numerosas técnicas para medir la concentración de
neurotransmisores en animales conscientes y que están en libertad de movimientos, lo que ha
permitido un considerable incremento de los conocimientos sobre la forma en que el encéfalo controla
la ingestión de alimentos. Por ejemplo, la microdiálisis intracerebral in vivo unida a la cromatografía
líquida de alta presión y a la detección electroquímica permite determinar las concentraciones
extracelulares de los neurotransmisores, de sus precursores y de los productos de su degradación en
zonas distintas del encéfalo (30). Entre los resultados más prometedores conseguidos en esta técnica
se encuentran los de Hernández y Hoebel (31), que demostraron que las concentraciones de dopamina
del núcleo accumbens manifestaban un aumento espectacular cuando los animales pulsaban una
palanca con la que conseguían alimentos. Se identificó esta misma zona del encéfalo como uno de los
mayores centros de gratificación del mismo, lo que sugiere que al menos parte del motivo por el cual
comemos es que la ingestión de alimentos supone una gratificación o resulta placentera, y que el
mecanismo nervioso que regula este aspecto de la alimentación es el mismo que dirige otros
fenómenos de gratificación.
Este punto de vista se ha hecho cada vez más popular al conocerse la función que desempeñan
las endorfinas y las encefalinas en la ingestión de alimentos (32). Éstos y otros neuromoduladores
pueden ser importantes factores de la ingestión alimentaria en determinadas condiciones (33). Lo que
hace que los neuromoduladores sean especialmente interesantes es que algunos de ellos desempeñan
también un papel en lo que respecta a la forma en que el cerebro experimenta el placer. De ahí nuestra
sugerencia de que, sin bien comemos por algo más que el mero placer derivado de esta conducta,
ciertamente la satisfacción hedonista experimentada durante la comida es un determinante principal
no solo de lo que comemos, sino también de cuánto y con qué frecuencia lo hacemos (34). No se han
caracterizado aún por completo el papel que desempeñan los opiáceos endógenos y sus sustratos
neuroanatómicos, pero sin duda encierran enormes posibilidades para el futuro inmediato (32, 33). De
la misma forma, también se observó que muchos de los péptidos identificados como posibles
neurotransmisores, tanto en el sistema nervioso central como en el periférico, existen asimismo en
regiones del encéfalo e intervienen en la conducta alimentaria. De alguno de ellos (por ejemplo,
insulina, colecistocinina, ceruloplasmina y glucagon) se sospechaba desde hace tiempo que podrían
desempeñar un papel en la modulación de la saciedad. Estudios más recientes permiten incluir otros
péptidos, como la somastatina, el factor liberador de corticotrofina, el péptido intestinal vasoactivo y
la neurotensina. Todos ellos disminuyen la ingesta alimentaria cuando se administran directamante en
el encéfalo a concentraciones de picomoles. Por el contrario, han sido pocos los péptidos que con los
que se logró aumentar el consumo de alimentos de manera satsfactoria. Entre ellos se encuentran el
neuropéptido Y, la dinorfina y la betaendorfina (35).
Factores periféricos: La investigación de la función que desempéñale estómago ha pasado del

estudio de la iniciación de la alimentación al de la terminación de la misma (36). Lo que motivó este
cambio fue la observación de que las personas que habían sufrido la extirpación quirúrgica del
estómago seguían tomando alimentos a intervalos regulares y manifestaban que seguían sintiendo
hambre (37). Este hecho niega, como es obvio, que el estómago desempeñe una función fundamental
en la aparición del hambre. Existen péptidos gastrointestinales, como la colecistocinina y la
bombesina (liberadas a la sangre durante las comidas), que disminuyen la ingesta alimentaria (38, 39);
sin embargo, se cree que ellos actúan como mecanismos de saciedad. Otras teorías sobre el hambre
han subrayado la participación del hígado. Russek y Racotta (40) sostuvieron que los llamados
glucorreceptores hepáticos responden a las concentraciones intrahepatocitarias de algunos metabolitos
de la cadena glucolítica (es decir, piruvatos, lactatos o ambos). Dichos metabolitos tienen un efecto
hiperpolarizante sobre sus membranas “de forma que [...] el hambre aparecerá normalmente cuando
las concentraciones de glucógeno hepático (y de los correspondientes metabolitos que actúan sobre la
membrana) almacenan un determinado valor” (40). Esta hipótesis se ve respaldada por el hecho de
que la inyección intraperitoneal de lactato induce una sensación mayor que la producida por las
inyecciones de glucosa en dosis bajas (41). Más aún, el aumento de la concentración sanguínea de
lactato produce anorexia a corto plazo (42). En tercer lugar, la infusión hepática de 2-desoxi-D-
glucosa provoca un rápido comienzo de la ingesta alimentaria; los animales suelen empezar a comer
mientras se los inyecta (43). Por último, Stricker et al. (44) observaron que las inyecciones de fructosa
(que no atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica) en la vena reducen de una manera
espectacular y casi inmediata la ingestión de alimentos. En las ratas hambrientas pretratadas con
insulina, pero que ello no ocurre si se inyectan cetoácidos (que no son utilizados por el hígado, aunque
sí por el encéfalo). Los que se oponen a esta teoría hacen notar que la desaferenciación del hígado no
altera la conducta alimentaria de una forma mensurable (45). Además, los animales diabéticos son
hiperfágicos aunque las concentraciones de piruvatos y lactatos en los hepatocitos sena bajas.
Regulación de la glucosa: No se conocen con exactitud los efectos de la insulina sobre la

ingesta alimentaria. Casi todos los investigadores que estudiaron inicialmente este problema
observaron que la insulina produce un aumento del consumo de alimentos (46). Por ejemplo, en ratas
adultas intactas, la administración de 10 UI/día de insulina protamina cinc (dosis que produce una
importante caída de la glucemia) da lugar a un aumento del 100% de la ingesta alimentaria (47).
Trabajos posteriores revelaron que una sola inyección de insulina regular, en contraposición a las de
acción prolongada como la insulina protamina cinc, estimula la frecuencia de comidas en las 4 a 6
horas siguientes. El animal tratado compensa después este aumento de la ingesta dejando pasar la
siguiente comida, con lo que el efecto neto de la ingesta de 24 hs no difiere del de los testigos (48).
Sin embargo, la infusión crónica de insulina regular provoca un aumento de la ingesta (49). Woods et
al. (50, 51) sug que el encéfalo controlaría las fluctuaciones de la insulina plasmática, y que estas
constituirían una de las bases de la sensación de hambre. Después m esta hipótesis para subrayar el
papel que desempeñaría la insulina en el líquido cefalorraquídeo. La concentración de insulina en el
líquido cefalorraquídeo (aproximadamente 25% de la concentración plasmática) sería proporcional a
la adiposidad. Al inyectar insulina en el líquido cefalorraquídeo de los ventrículos laterales (líquido
que baña el hipotálamo) de babuinos, disminuyeron su ingestión de alimentos como su peso corporal
(51). Figlewicz et al. (52) observaron que las ratas Zucker genéticamente obesas presentan menor
captación de insulina por sus bulbos olfatorios. También publicaron que esta disminución de la
captación de insulina se encuentra en los bulbos olfatorios y en hipotálamo de las ratas Wistar Kyoto
fafa (53), y plantearon la posibilidad de que estos hallazgos fueran compatibles con la hipótesis de que
la insulina central no proporcionaría una señal adecuada para el control de la ingesta alimentaria en
estos animales genéticamente obesos (53). Así, Woods y Porte (54) sugirieron que la insulina podría
participar directa o indirectamente en dos sistemas que influyen en la ingesta alimentaria. En primer
lugar, existe un sistema de regulación a corto plazo que es sensible a las fluctuaciones de la glucemia
y que, por tanto, responde a las fluctuaciones de la insulina circulante. En consecuencia, cuando
disminuye la glucemia se estimula la ingestión de alimentos. En segundo lugar, existe un sistema de
acción más lento que es sensible a la concentración de insulina en el líquido cefalorraquídeo, reflejo
directo de la adiposidad e inversamente proporcional a la ingestión de alimentos, que es independiente
de la glucemia.
Esta hipótesis es compatible con las recientes observaciones de Campfield et al. (55), que
demostraron un descenso de la glucemia en las ratas inmediatamente antes de que empezaran a comer.
Estos autores mostraron también que si se evita la reducción transitoria de la glucemia mediante la
administración intravenosa de glucosa, se aborta el inicio de la comida, el cual se retrasa hasta que se
produce un nuevo descenso de la glucemia. Estos resultados, que habían sido precedidos por informes
similares de Louis-Sylvestre y LeMagnen (56) y de Steffens (57), hicieron surgir un renovado interés
por la posible existencia de una señal transportada por la sangre y que sirve para iniciar la ingestión de
alimentos. Estos datos sugieren también que al menos una de las señales del hambre está relacionada
con el metabolismo de la glucosa. No se ha demostrado aún con la misma elegancia la existencia de
otras señales.
Tejido adiposo: La discusión sobre los factores periféricos que intervienen en el hambre sería
incompleta si no se tratara el tejido adiposo. La mencionada hipótesis lipostática de Kennedy (20)
sugiere que un mecanismo hipotalámico de la alimentación controlaría las reservas grasas del
organismo a través de las concentraciones circulantes de metabolitos. En un maor refinamiento de la
hipótesis original, Greenwood et al. (58) propusieron que la actividad de la lipoproteinlipasa del tejido
adiposo podría potenciar el hambre por modificación de la disponibilidad de los metabolitos
circulantes. Esta hipótesis se basa en parte en el hecho de que las ratas Zucker (fafa) hiperfágicas y
genéticamente obesas presentaron un aumento de la actividad de la lipoproteinlipasa en el tejido
adiposo y que esta elevación precede al desarrollo de hiperfagia (59). Además, cuando se inyecta
progesterona a ratas hembra, se produce un incremento de la actividad de la lipoprteinlipasa en el
tejido adiposo previo al aumento de la ingesta alimentaria y al posterior crecimiento de las células
adiposas y del peso de los depósitos grasos (60). La actividad de esta enzima “guardiana” controla la
concentración de triglicéridos que penetran en las células adiposas y por defecto les impide el acceso a
otras células. La disminución de su disponibilidad desencadena, pues, un mayor consumo.
Otro posible factor asociado con una señal derivada del tejido adiposo es la proteasa adipsina.
Flier et al. (61) observaron que el índice de adipsina (producida por los adipositos y que se encuentra
en la sangre) es menor en los ratones ob/ob y db/db genéticamente obesos. Se necesita un estudio más
profundo para establecer el significado fisiológico de eatas observaciones.
Patrones de alimentación: ¿Es el hambre un factor determinante de la magnitud de la

ingesta? Una de las predicciones más interesantes que derivan de cualquiera de las teorías citadas es
que las señales (metabolitos) utilizadas para estimular la ingestión de alimentos son de magnitud
proporcional al déficit experimentado. Este déficit debe intensificarse en función del tiempo
transcurrido a partir de la última comida. Por tanto, la intensidad de la señal de hambre dependerá de
dicho intervalo y debe dar lugar, para lograr la consiguiente reducción del déficit, a una ingestión
alimentaria tanto mayor cuanto mayor sea este intervalo. Este razonamiento lleva a predecir que el
intervalo entre las comidas debe guardar una estrecha relación con la magnitud de las mismas. Para
comprobar esta idea, LeMagnen y Tallo (62) estudiaron la relación del intervalo entre las comidas y la
magnitud de las mismas. Observaron que existe una correlación significativa entre la magnitud de
cualquier comida y el intervalo que la sigue, pero que el intervalo precedente a una comida no es un
factor que permita predecir la magnitud de la misma. Varios investigadores intentaron confirmar estas
observaciones con resultados variables. Por último, Panksepp (63) señaló un efecto estadístico en el
procedimiento de LeMagnen que justificaría en parte las discrepancias observadas. Más
recientemente, DeCastro (64) aplicó una técnica estadística más precisa (análisis de regresión
múltiple), observando que el intervalo previo a la comida puede servir para predecir la magnitud de la
misma si se incluye información sobre la cantidad tomados en las 2 horas precedentes, así como sobre
la ingestión de agua inmediatamente antes y durante la comida. Castonguay et al. (65, 66)
demostraron que las definiciones tanto de la cantidad mínima de comida como de la finalización de la
misma utilizadas en el análisis de los patrones de alimentación desempeñan un papel primordial en la
determinación de la relación estadística existente entre la magnitud y el intervalo de las comidas.
Aunque la asociación entre hambre y cantidad de la comida es intuitiva, la relación real es compleja.
Factores ambientales: Además de los estudios sobre la forma en que los fenómenos internos
estimulan la ingestión de alimentos, existen distintas investigaciones sobre los factores ambientales
tales como la temperatura, la actividad física y la disponibilidad de alimentos, que también influyen
sobre el hambre. Por ejemplo, una temperatura ambiente fría incrementa la ingestión alimentaria
aunque la exposición al frío se limite a 3 horas diarias (67). Por el contrario, el calor reduce la
ingestión de alimentos, posiblemente como reflejo de la disminución de las necesidades de energía

destinada a mantener la temperatura corporal.
No está clara la relación entre ejercicio e ingesta alimentaria; se ha dicho que el ejercicio la
aumenta, la disminuye o no la afecta (68). La amplitud de los cambios de la ingesta depende de la
intensidad, duración y tipo de ejercicio, así como de la edad y sexo del individuo (69). En las ratas
adultas, un ejercicio aislado de 2 a 6 horas de duración produce disminución de la ingesta alimentaria
en el día de la prueba (70). Esta disminución es mayor cuando los períodos de ejercicios son más
prolongados. Además, cuánto más próximo esté el momento de la comida al de la finalización del
ejercicio, mayor será la anorexia. En casos de ejercicio mantenido la situación se invierte; las ratas
que hacen más ejercicios son las que consumen mayor cantidad de alimento. Si se mantiene constante
el gasto energético y se varía su intensidad, la reducción de la ingesta de alimentos en las ratas
machos es mayor en el grupo de alta intensidad durante las primeras 24 horas, y perdura hasta 3 días
después del ejercicio (71). En el hombre, los efectos del ejercicio intenso son de disminución de la
ingestión alimentaria inmediatamente después del mismo (69). En las personas moderadamente
activas, el ejercicio sostenido favorece el incremento de la ingestión calórica. Por ejemplo, los
hombres y mujeres de mediana edad que acostumbran a correr como práctica deportiva consumieron
más calorías que los testigos sedentarios, que fueron algo más bajos y pesados (72).
Otros estudios demostraron que el efecto del ejercicio depende en gran medida del estado
hormonal. Las ratas machos sometidas a un régimen de ejercicio pierden peso aunque tengan libre
acceso a la comida, mientras que las hembras compensan mejor el aumento de la demanda calórica
que acompaña al ejercicio mediante una mayor ingestión de alimentos (73). Por último, la finalización
de un programa de ejercicio da lugar a un aumento del consumo de alimentos en los 3 días siguientes,
aumento que va precedido de la elevación de la insulina del plasma (en 48 horas) y seguido del
ascenso de los triglicéridos del plasma (en las primeras 48 horas) y de la actividad de la
lipoproteinlipasa del tejido adiposo (también en las primeras 48 horas) (65). Otros datos adicionales
sugieren que este efecto podría estar mediado en parte por cambios que tendrían lugar en el sistema
nervioso simpático.
Disponibilidad: Otro enfoque ambiental que se debe estudiar en relación con el hambre
consiste en manipular la disponibilidad de alimentos. Collier et al. (74) argumentaron que los
animales no tienen que usar las señales fisiológicas para iniciar su alimentación, sino que más bien
comen anticipándose a sus futuras necesidades nutricionales y calóricas. Estos autores demostraron
que las ratas empujarán una pequeña palanca un extraordinario número de veces si se las recompensa
con el acceso a la comida, por ejemplo, las ratas toleran exigencias de hasta 5000 respuestas por
comida de dieta estándar de laboratorio. Los gatos, hurones, pollos, ratas salvajes y cobayos también
acomodan su ingesta alimentaria cuando se los obliga a trabajar para obtener comida (75). Estos
ajustes se realizan en dos formas. Es típico que disminuya el número de comidas a medida que
aumenta el trabajo que supone ganar cada una de ellas. A la vez, según disminuye la frecuencia de
comidas, aumenta la magnitud de cada una de ellas. En la mayoría de los casos, estos sujetos se
compensan recíprocamente manteniendo el efecto neto del consumo total de calorías en un nivel
característico y conservando el peso corporal. Además, los animales ajustan la magnitud de sus
comidas en relación con el costo que les supone acceder a los alimentos, de forma que se mantenga su
ingestión calórica diaria. De esta serie de experimentos, Collier et al. (76) deducen que, en casi todas
las circunstancias, los animales aprenden a comer previendo sus necesidades nutricionales y
energéticas y no como respuesta a la depleción de los depósitos de energía. Por tanto, el hambre sería
un estímulo aversivo y la alimentación actuaría como mecanismo aprendido para evitar la aparición de
dicho estímulo. Un trabajo reciente de Swiergiel y Cabanac (77) precisa este punto de vista al
demostrar que las ratas a las que se exige alimentarse en un ambiente frío no logran compensar las
diferencias de la densidad calórica de sus dietas, sino que responden a las dietas bajas en calorías
comiendo menos y con mayor lentitud y, en consecuencia, mantienen pesos corporales menores. Por
el contrario, cuando se les permite el acceso a una dieta de alto contenido calórico (rica en grasas),
satisfacen sus necesidades energéticas aumentando su ingestión de alimentos. La conclusión que
puede extraerse de estos estudios es que no necesariamente existe una correlación tan directa entre
disponibilidad y la necesidad de energía, como se había supuesto.
Apetito.
Como la disponibilidad de los alimentos varía, muchas especies han desarrollado sistemas
sensibles y complejos para mantener su equilibrio energético. A diferencia de la necesidad común de
energía, las demandas de nutrientes y las formas en que se satisfacen difieren de unas especies a otras
y de unos ambientes a otros. Pese a estas diferencias, los animales se han adaptado a su particular
nicho ecológico. Con respecto a la elección de los macronutrientes (proteínas, carbohidratos y grasas),
se utilizan una de las tres siguientes estrategias para asegurar una nutrición equilibrada:
1.- un animal adopta una dieta que es utilizada por su flora intestinal como alimento y usa por su
parte a ésta como fuente de energía y de nutrientes esenciales (estrategia de los herbívoros)
2.- el animal come carne de otros animales y asegura el equilibrio de su dieta a través del esfuerzo
de otras especies (estrategia de los carnívoros)
3.- el animal elige y toma elementos tanto de los vegetales como de otros animales, asegurando así
su adquisición de energía y nutrientes a partir de una amplia variedad de fuentes (estrategia de los
omnívoros)
Esta última estrategia, si bien permite una gran variación, exige no solo que el animal equilibre su
ingesta en cuanto a la cantidad de energía (calorías), sino también que satisfaga necesidades
específicas de nutrientes (calidad de la dieta)., todo ello en el contexto de la regulación calórica. A
este segundo tipo de hambre (la necesidad de determinados nutrientes) se refieren los investigadores
cuando hablan del apetito. El anhelo experimentado por algunas personas suele referirse a
determinados alimentos. Por desgracia, es poco lo que se sabe acerca de la base que los sustenta.
Algunos datos indican que el deseo de ingerir elementos no nutrientes (como arcilla o tierra) puede ser
un síntoma de deficiencia de determinados minerales (78). Se ha propuesto que esta conducta
aberrante sería una forma beneficiosa de defender al organismo frente a las toxinas. La arcilla o el
barro actuarían como agentes quelantes, al evitar la absorción de algunas toxinas presentes en los
alimentos (79).
Macronutrientes: En 1951, Evvard (80) demostró que los cerdos que podían componer su
dieta a partir de varias fuentes de alimentos realmente se desarrollaban mejor que los alimentados con
una fórmula estándar científicamente diseñada. La primera demostración experimental de la elección
dietética sirvió como punto de partida para un creciente interés por los mecanismos utilizados para
dirigir la elección de alimentos. Cinco años después, Osborne y Mendel (81) mostraron que las ratas
de laboratorio elegían dietas nutritivamente adecuadas en lugar de otras similares pero deficientes en
proteínas. En 1929, Davis (82) observó que los niños menores de 2 años a los que se dejaba elegir
entre una amplia variedad de alimentos seleccionaban una dieta que satisfacía sus necesidades tanto
calóricas como nutricionales. Aunque las críticas posteriores a estos trabajos ya clásicos señalan que
los alimentos que estaban a disposición de estos niños eran en su mayoría adecuados por sí mismos, el
estudio de Davis estimuló el desarrollo de posteriores esfuerzos para intentar un mejor conocimiento
del fenómeno de la elección. En esos mismos años, Richter (13) demostró que las ratas eran muy
sensibles a la calidad de sus dietas y que la elección de alimentos dependía de las necesidades de su
organismo. Por ejemplo, las ratas suprarrenalectomizadas aumentaban su consumo de soluciones
salinas como respuesta de ajuste a su incapacidad para retener el sodio. De la misma forma, las ratas
pancreatectomizadas disminuían su ingesta de carbohidratos (14) y aumentaban la de grasa (83, 84).
Hasta hace poco tiempo, una de las mayores críticas a los estudios sobre la selección dietética
ha sido la imposibilidad de los investigadores de ir más allá de la descripción de la selección y el
análisis de los mecanismos que estimulan la adecuada elección de alimentos (84). Este vacío lo están
ocupando ahora los trabajos que muestran la asociación de distintos cambios nerviosos y metabólicos
con diferentes patrones de elección. En la figura 2 se ilustran algunos de estos sistemas.
Factores hedonistas PREFERENCIAS Y INFLUENCIAS

AVERSIONES SOCIALES
Ejemplos: APRENDIDAS
- Gusto Ejemplos:
Ejemplos:
- Sabor - Recelo del alimento
- Cultura
- Textura - Apetitos inespecíficos
- Religión
INFLUENCIAS INFLUENCIAS
FARMACOLÓGICAS APETITO AMBIENTALES
Ejemplos:
- Medicamentos Ejemplos:
anorexígenos
¿qué me gustaría
comer? - Temperatura
- Naloxona
VARIABLES
PSICOLÓGICAS
APETITOS INFLUENCIAS DE LA INFLUENCIAS
ESPECÍFICOS ENFERMEDAD METABÓLICAS
Ejemplos: Ejemplos:
Ejemplos: - Diabetes - Necesidades calóricas
- Obesidad - concentraciones de
neurotransmisores
- NaCl - Cáncer
- Hormonas suprarrenales y
sexuales
Fig. 2: Algunos de los factores que determinan el apetito.
Ashely y Anderson (85) hicieron la controvertida propuesta de que el triptofano circulante,

uno de los aminoácidos esenciales para la rata (el triptofano compite con los aminoácidos neutros
grandes para cruzar la barrera hematoencefálica), actuaría como señal crítica para que los centros
encefálicos iniciaran el mecanismo de la ingesta proteica. Peters y Harper (86, 87) cuestionaron
recientemente esta hipótesis basándose en sus observaciones de que no existe una correlación
constante entre el consumo de proteínas y la proporción de triptofano plasmático en relación a los
aminoácidos neutros o a la concentración de serotonina en el encéfalo. Diferentes autores dirigieron

su atención a otros neurotransmisores. Por ejemplo, Leibowitz et al. (88) han sugerido que el consumo
de proteínas se encuentra bajo el control dopaminérgico y que el sistema de receptores alfaadrenérgico
modula el de carbohidratos. El mecanismo que proponen incluye un papel antagonista para la
serotonina, en el que el 5-hidroxitriptofano interactúa de manera antagónica tanto con la norepinefrina
como con sus receptores alfa-2-adrenérgicos, que en condiciones normales estimulan la ingestión de
carbohidratos, sobre todo al comienzo del ciclo de la alimentación. Lieberman et al. (89) intentaron
desarrollar una teoría encaminada a conocer las bases fisiológicas de la elección de carbohidratos
(“ansia de carbohidratos”). Un estudio detallado de los diversos aspectos de la teoría de que los
cambios de la concentración encefálica de serotonina influyen sobre la elección de las comidas ricas
en carbohidratos no ha respaldado esta hipótesis (90).
Otros autores han involucrado a la corteza pre-piriforme en el control de la calidad de las
proteínas (91). Las ratas mantenidas con una dieta pobre en proteínas suelen rehusar una dieta que no
contenga aminoácidos esenciales. Las lesiones electrolíticas de esta región interfieren en este rechazo,
de forma que los animales lesionados aceptan fácilmente la dieta desequilibrada (92).
Aunque la grasa es un importante componente de la dieta, poco es lo que se sabe acerca de los
factores que controlan su ingesta diaria. Las ratas Zucker genéticamente obesas consumen en
determinadas circunstancias tres veces más grasa que sus compañeras delgadas (93). Sin embargo, de
la suprarrenalectomía, la ingesta de grasa por parte de las ratas obesas disminuye de manera selectiva
(94). Gran parte de estos trabajos han sido confirmados y ampliados por Romsos et al (95, 96). Hemos
pensado (97) que los opiáceos endógenos podrían controlar la ingestión diaria de grasas. Para
comprobar esta hipótesis sería necesario profundizar mucho más en este tema, incluyendo una mejor
determinación de las endorfinas. Otros investigadores estudiaron la influencia de las alteraciones
metabólicas en la elección de alimentos. Por ejemplo, las ratas mantenidas en un ambiente frío
aumentan selectivamente su consumo de carbohidratos, pero no el de proteínas (98). Kanarek (99)
demostró que las ratas elevan su consumo de carbohidratos cuando se las trata con insulina. Por
último, hemos observado (93) que las ratas Zucker genéticamente obesas componen una dieta más
pobre en proteínas y más rica en grasas que la que adoptan sus compañeras delgadas. Sin embargo, no
existen pruebas de que la composición de la dieta de las personas obesas difiera de la de los
individuos de peso normal (100). A pesar de ello, hay indicios obtenidos en nuestros trabajos
experimentales sobre animales, de que un régimen “yo-yo” favorece la elección de grasa cuando las
ratas que han sido sometidas a adelgazamiento vuelven a aumentar de peso (101). Además, el
ejercicio inhibe el aumento de la elección de grasas.
Los psicólogos sensoriales han aportado un enfoque especial al estudio de la elección de los
alimentos. Por ejemplo, Young (102) expuso la teoría de que el sabor de los alimentos influye sobre
su consumo, y desarrolló un complejo enfoque (perfil isohedónico) para el estudio sistemático de las
propiedades gustativas de los alimentos (en especial, de los nutrientes en suspensión). Aunque la
hipótesis original de Young sobre el sabor ha sido ampliamente modificada por trabajos más recientes
(103), se sabe que las propiedades gustativas desempeñan una función importante en la elección,
sobre todo cuando las posibilidades son amplias (4).
Apetitos específicos: Los mecanismos que dirigen la ingestión de macronutrientes no son los
únicos objetos de la atención experimental. Por ejemplo, se esperaba que la avidez de las ratas por el
sodio podría servir como un sistema modelo para el estudio de los apetitos (104). Sin embargo, el
apetito para el sodio parece especial y no puede generalizarse ampliamente a otros sistemas de apetito.
Por otra parte, existe gran cantidad de información sobre los mecanismos que sustentan el apetito por
el sodio. Las ratas a las que se les produce una deficiencia de sodio eligen soluciones de sales de sodio
con preferencia a las soluciones de sales que no son sódicas con un retraso mínimo. Nachman (105)
produjo deficiencias de sodio en ratas, tanto mediante restricción dietética como por
suprarrenalectomía, y les permitió después el libre acceso a una de cinco soluciones distintas que
contenían sodio. Las ratas con deficiencia de sodio bebían más cantidad de las soluciones que
contenían sodio que las ratas de control, y resultó significativa la diferencia en los primeros 15
segundos siguientes al primer acceso. No se observaron diferencias al utilizar soluciones sabrosas de
cloruros potásico, cloruro cálcico y otras. La especificidad y el intervalo de tiempo necesario para
reconocer el ión sodio son dos pruebas que respaldan la hipótesis de que las ratas tienen un apetito
específico por el sodio (106). Se cree que la deficiencia de sodio produce un cambio en el umbral
gustativo de dicho ión. Los receptores gustativos de las ratas con deficiencia de sodio tendrían un
umbral mucho más bajo para el sodio que los equivalentes de los animales testigos (107).
La adaptación anatómica y fisiológica a las necesidades de sodio no parece tener analogía con
los demás nutrientes. Se estudiaron cuidadosamente la tiamina, el calcio, el cinc y otros nutrientes y
las ratas no respondieron de la misma forma en lo que se refiere a especificidad o tiempo de
reconocimiento. La ingestión de otros nutrientes como respuesta a su deficiencia se consigue
probablemente a través de un proceso de aprendizaje en el que el animal asocia determinados
alimentos con la mejoría (o la prevención) de dichas deficiencias. Por ejemplo, Rodgers y Rozin (108)
demostraron que las ratas con deficiencia de tiamina manifiestan mayor aceptación de dietas nuevas.
Rodgers (109) llegó a demostrar que los animales deficitarios prefieren una nueva dieta que contenga
tiamina, pero estos mismos animales, cuando se les permite elegir entre dos dietas nuevas, una con
tiamina y otra sin ella, no muestran preferencia por la primera. Se ha sugerido que las deficiencias
dietéticas inducen un aumento de la aceptación de alimentos nuevos y una evitación de los
anteriormente consumidos y que han dado lugar a la deficiencia. A ello se debería la preferencia por
las dietas nuevas de las ratas con deficiencia de tiamina. Sin embargo, cuando pueden optar entre dos
de ellas, son incapaces de elegir correctamente la que mejoraría su deficiencia.
Factores culturales: Toda exposición acerca de la selección de alimentos sería incompleta si

no se hiciera referencia a uno de los principales factores que dirigen la elección humana de los
alimentos, es decir, la cultura. Las sociedades humanas han desarrollado una sabiduría colectiva con
respecto a la selección y preparación de alimentos que transmiten de generación en generación (110,
111). El ser humano solo consume una cantidad muy limitada de alimentos distintos, lo que responde
tanto a la disponibilidad como a la costumbre. Aunque la costumbre no cambia la función fisiológica
del hambre o del apetito, proporciona una trama sobre la cual orientar la alimentación como respuesta
a dichas señales. La cocina desarrollada por cualquier cultura proporciona normas sobre el cultivo,
preparación y a veces hábitos de consumo estacional. Los lectores interesados en estos fenómenos
pueden consultar cualquiera de los buenos artículos de revisión publicados al respecto (3, 4, 110,
111).
Conclusión.
Algunos podrían decir que los términos hambre y apetito solo pueden aplicarse al ser humano,
porque él es el único animal capaz de decir si tiene hambre o apetito por un alimento determinado.
Además, los investigadores que trabajan con animales de laboratorio solo pueden observar conductas
alimentarias. Por el contrario, nosotros sostenemos que el hambre y el apetito, definidos de la forma
en que se lo ha hecho en este capítulo, tienen bases fisiológicas y no son solo fenómenos de la
conducta. En su sentido más básico, son el conjunto de señales que estimulan el comienzo de la
ingesta y constituyen una guía para la elección de los alimentos. Estas señales pueden medirse tanto
en teoría como en la práctica. Las neurociencias poseen la llave del futuro y podrían integrar los
distintos datos sobre el metabolismo y la neurología en un todo racional.
Referencias.
1. D. Booth (1978) Hungers Models: Computable Theory of Feeding Control. Academic Press,
London.
2. D. Novin, M. Wyrwick, and G. Bray, eds. (1976) Hunger: Basic Mechanisms and clinical
implications; Raven Press, New York.
3. T. Silverstone (1976) Introductio. In: Appetite and Food intake. (T. Silverstone, ed.), pp. 11-14,
AbakonVerlaggesellschaft, Berlin.
4. J. Solms, D. Booth, R. Pangbom, and O. Raunhardt (1987) Food Acceptance and Nutrition,
Academic Press, New York.
5. J. E. Morley, M. B. Sterman, and J. H. Walsh, eds. (1988) Nutritional Modulation of Neural
Function, Academic Press, New York.
6. J. LeMagnen (1985) Hunger (Problems in the Behavioural Sciences), Cambridge University
Press, Cambridge.
7. C. I. Thompson (1980) Controls of Eating, SP Medical and Scientific Books, New York.
8. R. J. Wurtman and J. J. Wurtman, eds. Nutrition and Brian, vols. 1-8, Raven Press, New York.
9. E. Stellar (1976) The CNS and appetite: historical introduction. In: Appetite and Food Intake (T.
Silverstone, ed.), pp. 15-20, Abakon Verlaggesellschaft, Berlin.
10. W. B. Cannon (1929) Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and Rage, Appleton cemtury, New
York.
11. C. T. Morgan and J. P. Morgan (1940) Studies in Hunger. I. The effects of insulin upon the rat´s
rate of eating. J. Gen. Psychol. 56:137-147.
12. A. W. Hetherington and S. W. Ranson (1940) Hypothalamic lesions and adiposity in the rat.
Anat. Rec. 78:149-172.
13. C. P .Richter (1939) Salt taste thresholds of normal and adrenalictomized rats. Endocrinology
24:367-371.
14. C. P .Richter and E. C. H. Schmidt (1939) Behavior and anatomical changes produced in rats
pancreatectomy. Endocrinology 25:698-706.
15. C. P .Richter (1936) Increased salt appetite in adrenalectomized rats. Am. J. Physiol. 115:155-
161.
16. C. P .Richter and J. F. Eckert (1937) Increased calcium appetiteod pararhyroidectomized rats.
Endocrinology 21:50-54.
17. S. P. Grossman (1972) Neurophysiologic aspects: extrahypothalamic factors innthe regulation of
food intake. Adv. Psychosom. Med. 7:49-72.
18. J. Mayer (1953) Glucostatic mechanism of regulation of food intake. N. Engl. J. Med. 249:13-16
19. J. Mayer (1953) Regulation of energy intake and body weight: the glucostatic theory and the
lipostatic hypothesis. Ann. N. Y. Acad. Sci. 63:15-43.
20. G. C. Kennedy (1953) The role of depot fat in the hypothalamic control of food intake in the rat.
Proc. R. Soc. London [Biol.] 140:578-592.
21. S. M. Mellinkoff, M. Frankland, D. Boyle, and M. Greipel (1956) Relation between serum
amino acid concentration and fluctuations in appetite. J. Appl. Psychol. 8:535-538.
22. J. R. Brobeck (1947) Food intake as a mechanism of temperature regulation. Yale J. Biol. Med.
20:545-552.
23. T. W. Castonguay, E. A. Applegate, D. E. Upton, and J. S. Stern (1984) Hunger and Appetite:
old concepts/new distinctions. In: Present Knowledge in Nutrition, 5th ed. (R. E. Olson, H. P.
Broquist, C. O. Chichester, W. J. Darby, A. C. Kolbye, Jr., and R. M. Stalvey), pp. 19-34, The
Nutrition Foundation, Washington, DC.
24. B. K. Anand and J. R. Brobeck (1951) Hipothalamic control of food intake in rats and cats. Yale
J. Biol. Med. 24:123-140.
25. R. M. Gold (1973) Hypothalamic obesity: the myth of the ventromedial nucleus. Science
182:488-490.
26. J. E. Ahlskog and B. G. Hoebel (1973) Overeating and obesity from amage to a noradrenergic
system in the brain. Science 182:166-169
27. M. I. Friedman and E. M. Stricker (1976) The physiological psychology of hunger: a
physiological perspective. Psychol. Bull. 83:409-431.
28. A. N. Epstein, S. Nicolaidis, and R. Miselis (1975) The glucoprivic theory of feeding behavior.
In: Neural Integration of Physiological Mechanism and Behavior. (G. J. Mogenson and F. R.
Calaresu, eds.), pp. 148-168, University of Toronto Press, Toronto.
29. S. Leibowitz (1976) Brain catecholaminergic mechanisms for control of hunger. In: Hunger:
Basic Mechanisms and Clinical Implications (D. Novin, W. Wyrwicka, and G. Bray, eds.), pp.
1-18, Raven Press, New York.
30. B. G. Stanley, D. H. Schwartz, L. Hernández, B. G. Hoebel, and S. F. Leibowitz (1989). Patterns
of extracellular norepinephrine in tha paraventricular hypothalamus; relationship to circadian
rhythm and deprivation-induced eating behavior. Life Sci. 45:275-282.
31. L. Hernández and B. G. Hoebel (1988) Feeding and Hypothalamic stimulation increse dopamine
turnover in the accumbens. Physiol. Behav. 44:599-606
32. A. S. Levine, J. E. Morley, B. A. Gosnell, C. J. Billington, and T. J. Bartness (1985) Opiods and
consummatory behavior. Brain Res. Bull. 14:663-672
33. B. G. Stanley, D. Lanthier, A. S. Chin, and S. F. Leibowitz (in press) Suppression of

neuropeptide Y-elicited esting by adrenalectomy and hypophysectomy: reversal with
corticosterone. Brain. Res.
34. B. J. Rolls (1985) Experimental analices of the effects of variety in a meal on human feeding.
Am. J. Clin. Nutr. 42:932-939.
35. J. Morley, A. S. Levine, B. Gosnell and D. D. Krahn (1985) Peptides as central regulators of
feeding. Brain. Res. Bull. 15-511-519.
36. J. A. Deutsch, W. G. Young, and T. Kalogeris (1978) The stomach signals satiety. Science
20:165-167.
37. O. H. Wagensteen and H. A. Carlson (1931) Hunger sensations in a patient after total
gastrectomy. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 28:545-547.
38. J. Gibbs, R. C. Young and G. P. Smith (1973) Cholecystokin decreasesfood intake in rats. J.
Comp. Physiol. Psicol. 84:488-495
39. C. L. McLaughlin and C. A. Baile. Feedingresponse of weanling Zucker obese rats to
cholecystokinin and bombesin. Physiol. Behav. 25:341-346.
40. M. Russek and R. S. Racotta (1980) A possible role of adrenaline and glucagon in the control of
food intake. Front. Horm. Res. 6:120-137.
41. R. Racotta and M. Russek (1977) Food and water intake of rats after intraperitoneal and
subcutaneous administration of glucose, glycerol and sodium lactate. Physiol. Behav. 18:267-
273.
42. C. A. Baile, W. M. Zinn and J. Mayer (1970) Effects of lactate and other metabolites on food
intake of monkeys. Am. J. Physiol. 219:1606-1613.
43. D. Novin, D. A. VanderWeele and M. Rexek (1973) Infusion of 2-deoxy-d-glucose into the
hepatic portal system causes eating: evidence for peripheral glucoreceptors. Science 181:858-
860.
44. E. M. Stricker, N. Rowland, C. F. Saller and M. I. Friedman (1977) Homeostasis during
hypoglycemia: central control of adrenal secretion and peripheral control of feeding. Science
196:79-81.
45. L. L. Bellinger, V. E. Mendel, F. E. Williams and T. W. Castonguay (1984) The effect of liver
denervation on meal patterns, body weight and body composition of rats. Physiol. Behav.
33:661-667.
46. M. I. Grossman (1955) Integration of current views on the regulation of hunger and appetite.
Ann. N. Y. Acad. Sci. 63:76-91.
47. J. Panksepp, A. Pollack, K. Krost, R. Meeker and M. Ritter (1975) feeding in response to
repeated protamine zinc insuline injections. Physiol. Behav. 14:487-493.
48. A. B. Steffens (1970)Olasma insulin content relation to blood glucose level and meal pattern in
the normal and hypothalamic hiperphagic rats. Physiol. Behav. 5:147-152.
49. D. A. VanderWeelw, F. X. Pi-Sunyer, D. Novin and M. J. Bush (1980) Chronic insulin infusion
suppresses food ingestion and body weight gain in rats. Brain Res. Bull. 5(suppl. 4):7-11.
50. S. C. Woods, E. Decke and J. R. Vaselli (1974) Metabolic hormones and regulation of body
weight. Psychol. Rev. 81:26-43.
51. S.C. Woods, E. C. Lotter, L. D. McKay and D. Porte, Jr. (1979) Chronic intracerebroventricular
infusion of insulin redudes food intake and body weight in baboons. Nature 282:503-505.
52. D. P. Fligewicz, D. M. Dorsa, L. J. Stein, et al. (1985) Brain and liver insulin binding is
decreased in Zucker rats carrying the fa gene. Endocrinology 117:1537-1543.
53. D. P. Fligewicz, H. Ikeda, T. R. Hunt, et al. (1986) Brain insulin binding is decreased in Wistar
Kyoto rats carrying the fa gene. Peptides 7:61-65.
54. S.C. Woods and D. Porte, Jr. (1978) The central nervous system, pancreatic hormones, feeding
and obesity. Adv. Metab. Dis. 9:283-312.
55. L. A. Campfield, P. Bdon and F. Smith (1985) On-line continuous measurements of blood
glucose and meal pattern in freely feeding rats: the role of glucose in meal initiation. Brain Res.
Bull. 14:605-616.
56. J. Louis-Sylvestre and J. LeMagnen (1980) A fall in blood glucose level precedes meal onset in
free-feeding rats. Neurosci. Biobehav. Rev. 4(suppl. 1):13-16.
57. A. B. Steffens (1969) Blood glucose and FFA levels in relation to the meal pattern in the normal
rat and the ventromedoial hypothalamic lesioned rat. Physiol Behav. 4:215-225.
58. M. R. C. Greenwood, M. P. Cleary, L. S. Steingrimsdottir and J. R Vaselli (1981) Adipose tissue
metabolism and genetic obesity: the LPL hypothesis. Int. J. Obes. 5:718-730.
59. M. P. Cleary, J. R Vaselli and M. R. C. Greenwood (1980) Development of obesity in Zucker
obese (fafa) rats in absence of hyperphagia. Am. J. Physiol. 238:E284-E292.
60. G. N. Wade and J. M. Gray (1979) Gonadal effects on food intake and adiposity: a metabolic
hypothesis. Physiol. Behav. 22:583-593.
61. J. S. Flier, K. S. Cook, P. Usher, and B. M. Speigelman (1987) Severely impaired adipsin
expression in genetic and acquired obesity. Science 237:405-408.
62. J. L. LeMagnen and S. Tallon (1966) La periodicite spontanee de la prise d´aliments ad libitum
du rat blanc. J. Physiol. (Paris):58:323-349.
63. J. Pankseep (1973) Reanalysis of feeding patterns in the rat. J. Comp. Physiol. Psychol. 82:78-
94.
64. J. M. DeCastro (1978) An analysis of the variance in meal patterning. Neurosci. Biobehav. Rev.
2:301-309.
65. T. W. Castoguay, D. E. Upton, P. M. B. Leung and J. S. Stern (1982) Meal patterns in the
genetically obese Zucker rat: a reexamination, Physiol. Behav. 28:911-916.
66. T. W. Castoguay, L. L. Kaiser and J. S. Stern (1986) Meal pattern analysis: artifacts,
assumptions and implications. Brain Res. Bull. 17:439-443.
67. C. L. Hamilton (1967) Food and temperature. In: Handbook of Physiology. Alimentary canal,
vol. 1 (C. F. Code, ed.), pp. 303-317, American Physiological Society, Washington, DC.
68. L. B. Oscai (1973) The role of exercise in weight control. Exerc. Sports Med. 1:103-123.
69. J. S. Stern (1983) Diet and exercise. In: Contemporary Issues in Clinical Nutrition, vol. 4 (M. R.
C. Greenwood, ed.) pp. 65-84, Churchull Livingston, New York.
70. J. A. F. Stevenson, B. M. Box, V. Feleki and J. R. Beaton (1966) Bouts of exercise and food
intake in rat. J. Appl. Physiol. 221:118-122.
71. V. L. Katch, R. Martin and J. Martin (1979) Effects of exercise intensity on food consumption in
the male rat. Am. J. Clin. Nutr. 32:1401-1407.
72. S. N. Blair, N. M. Ellsworth, W. L. Haskell, M. P. Stern, J. W. Farguhar and P. D. Wood (1981)

Comparison of nutrient intake in middle aged men and women and runners and controls. Med.
Sci. Sports Exerc. 13:310-315.
73. D. M. Nance, B. Bromley, R. J. Barnard and R. J. Gorski (1977) Sexually dimorphic effects of
forced exercise on food intake and body weight in the rat. Physiol. Behav. 19:155-158.
74. G. Collier, E. Hirsch and P. H. Hamlin (1972) The ecological determinants of reinforcement in
the rat. Physiol. Behav. 9:705-716.
75. G. Collier and C. K Rovee-Collier (1980) A comparative analysis of optimal foraging behavior:
laboratory simulations. In: Foraging Behavior: Ecological, Ethological and Psychological
Approaches (A. C. Kamil and T. Sargent, eds.), pp. 39-76, Garland Press, New York.
76. G. Collier, D. Jhonson, W. Hill and L. Kaufman (1986) The economics of the law of effect. J.
Exp. Anal. Behav. 146:113-136.
77. A. H. Swiergiel and M. Cabanac (1989) Lack of caloric regulation in rats during short-term
feeding. Am. J. Physiol. 256:R518-522.
78. C. T. Snowdon (1977) A nutritional basis for lead pica. Physiol. Behav. 18:885-893.
79. J. A. Halsted (1968) Geophagia in man: its nature and nutritional effects. Am. J. Clin. Nutr.
21:1384-1392.
80. J. M. Eward (1915) Is the appetite of swine a reliable indication of physiological needs? Proc.
Iowa. Acad. Sci. 22: 375-403.
81. T. B. Osborne and L. B. Mendel (1918) The choice between adequate and inadequate diets, as
made by rats. J. Biol. Chem. 35:19-27.
82. C. M. Davis (1982) Self-selection of diet by newly weaned infants. Am. J. Dis. Child. 36:651-
679.
83. J. Lat (1967) Self-selection of dietary components, In: Handbook of Physiology, Alimentary
Canal, vol. 1 (C. F. Code, ed.), pp. 367-386, American Physiological Society, Washington, DC.
84. S. R. Overmann (1976) Dietary self-selection by animals. Psychol. Bull. 83:218-235.
85. D. V. M. Ashley and G. H. Anderson (1975) Correlation between the plasma tryptophan to
neutral amino acids ratio and protein intake in the self-selecting weanling rat. J. Nutr. 105:1412-
1421.
86. A. E. Harper and J. C. Peters (1989) Protein intake, brain amino acid and serotonin
concentracions and protein self-selection. J. Nutr. 119:677-689.
87. J. C. Peters and A. E. Harper (1987) A skeptical view of the role of central serotonin in the
selection and intake of protein. Appetite. 8:206-210.
88. S. R. Leibowitz, G. Shor-Posner and G. F. Weiss (in press) In: Serotonin: From Cell to
Pharmacology and Therapeutics (Paoletti R, Vanhoutte P. M., eds.) Wolters-Kluwer NV,
Norwell, MA.
89. H. R. Lieberman, J. J. Wurtman and B. Chew (1986) Changes in mood after carbohydrates
consumption among obese individuals. Am. J. Clin. Nutr. 44:772-778.
90. J. D. Fernstrom (1986) Affecyts of protein and carbohydrate ingestion on brain tryptophan
levels and serotonin synthesis: putative relationship to appetite for especific nutrientes. In:
Interaction of the Chemical Senses with Nutrition (J. G. Brand and M. Kare, eds.), pp. 395-414,
Academic Press, New York.
91. P. M. B. Leung and Q. R. Rogers (1971) Importance of prepyriform cortex in food intake
response of rats to amino acids. Am. J. Physiol. 221:929-935.
92. D. Gietzen, P. M. B. Leung, T. W. Castonguay, W. J. Hartman and Q. R. Rogers (1986) Time
course of food intake and plasma and brain amino acids concentrations in rats fed amnino acid
imbalanced or deficient diets. In: Interaction of The Chemical Sense with Nutrition. (J. G. Brand
and M. Kare, eds.), pp. 415-456, Academic Press, New York.
93. T. W. Castonguay, W. J. Hartman, E. A. Fitzpatrick and J. B. Stern (1982) Dietary self-selestion
and the Zucker rat. J. Nutr. 112:796-800.
94. T. W. Castonguay, M. F. Dallman and J. B. Stern (1986) Some metabolic and behavioral effects
of adrenalectomy on the obese Zucker rat. Am. J. Physiol. 255:R923-R933.
95. B. P. Warwick and D. R. Romsos (1988) Energy balance in adrenalectomized ob/on mice:
effects of dietary starch ahd glucose. Am. J. Physiol. 255:E141-E148.
96. H. K. Kim and D. R. Romsos (1988) Adrenalectomy fails to stimulate brown adipose tissue
metabolism in ob/ob mice fed glucose. . Am. J. Physiol. 255:E597-E603.
97. T. W. Castonguay and J. B. Stern (1983) The effect of adrenalectomy on dietaryu component
selection by the genetically obese Zucker rat. Nutr. Rep. Int. 28:725-731.
98. A. I. Leshner, G. H. Cllier and R. L. Squibb (1971) Dietary self-selection at cold temperatures.
Physiol. Behav. 6:1-3.
99. R. B. Kanarek, R. Mark-Kaufman and B. J. Lipeles (1980) Increased carbohydrate intake as a
function for insulin administration in rats. Physiol. Behav. 25:779-782.
100. R. Be and J. Mayer (1953) Food intake of obese and non-obese women. J. Am. Diet. Assoc.
29:29-33.
101. T. Gerardo-Gettens, G. Miller, M. R. C. Greenwood, K. D. Brownell and J. S. Stern (1989)
Dietary fat selection in altered duriong weight cycling. FASEB J. 3:A448 (abstr.)
102. P. T. Young (1967) Palatability: the edonic response to foodstuff. In: Handbook of Physiology.
Alimentary Canal, vol. 1 (C. F. Code, ed.), pp. 353-366, American Physiological Society,
Washington, DC.
103. T. W. Castonguay, E. Hirsch and G. H. Collier (1981) Palatability of sugar solutions and dietary
selection? Physiol. Behav. 27:7-12.
104. G. Wolf, J. F. McGobern and L. V. Dicara (1974) Sodium appetite: some conceptual and
methodologic aspects of a model drive system. Behav. Biol. 10:27-42.
105. M. Nachman (1962) Taste preferences for sodium salts by adrenalectomized rats. J. Comp.
Physiol. Psicol. 55:1124-1129.
106. E. E. Krieckhaus and G. Wolf (1968) Acquisiton of sodium by rats: interaction of innate
mechanisms and latent learnig. J. Comp. Physiol. Psicol. 65:197-201.
107. R. J. Contreras and M. Frank (1979) Sodium deprivation alters neural responses to gustatory
stimuli. J. Gen. Physiol. 73:569-594.
108. W. L. Rodgers and P. Rozin (1966) Novel food preferences in thiamine-deficient rats. J. Comp.
Physiol. Psicol. 41:1-4.
109. W. L. Rodgers (1967) Specificity of specific hungers. . J. Comp. Physiol. Psicol. 64:49-58.
110. P. Rozin (1976) Psychobiological and cultural determinants of food choice. In: Appetite and
Food Intake. (T. Silverstone, ed.), pp. 285-312, Abakon Verlagsgesellschaft, Berlin.
111. F. J. Simoons (1976) Food habits and influenced by human culture: approaches i anthropology
and geography. In: Appetite and Food Intake. (T. Silverstone, ed.), pp. 313-330, Abakon
Verlagsgesellschaft, Berlin.
Obesidad
Revisión.
La década de los ´80 ha dejado una importante impronta social, referida a la “cultura de la
imagen” o el “culto del cuerpo”. Fue durante ese período y en las sociedades más ricas de
nuestro planeta en que se produce el aumento de la obesidad y, simultáneamente se rinde culto
a la delgadez.
Se ha convertido en uno de los problemas socio-sanitarios más importantes en los países

desarrollados con graves implicaciones socio-económicas.
Actualmente se la considera relacionada con la sociedad de consumo, con un gran aumento de

personas afectadas, y se relaciona esta circunstancia con los cambios en los hábitos de vida. El
sedentarismo presentado en la vida diaria (uso de electrodomésticos, control remoto,
automóvil, etc.) y la gran oferta producida desde la industria alimentaria de alimentos ricos en
calorías vacías, modificó el mapa de nuestra “población obesa”.
Hoy es considerada la enfermedad metabólica de mayor prevalencia en los países

desarrollados y en vías de desarrollo, lo que ha hecho que se la denomine como la “epidemia
del siglo XXI”.
La obesidad debe ser entendida como una enfermedad crónica, como los es la Diabetes tipo 2
o la Hipertensión Arterial. Denominada asi desde el año 2013 por la American Medical
Association
Dentro de las causas que actuarían en su desarrollo tenemos factores genéticos predisponentes
y factores ambientales que son los determinantes del inicio de la enfermedad y de su magnitud.
Este cambio en la percepción del problema es esencial en todos los profesionales implicados
en la atención de este tipo de pacientes. Una adecuada motivación, alejando el fantasma de la
frustración y la pérdida de tiempo dedicada al cuidado y mejoría de los obesos, permitirá
mejores resultados, sobre todo si entendemos a la obesidad como una enfermedad crónica.
Definición.
Clásicamente se la puede definir como todo aumento de peso corporal a expensas del tejido
adiposo. Ahora bien, si incluimos en la definición su magnitud o proporción y los factores de riesgo
comúnmente asociadas a ella, podemos definirla como un incremento en el porcentaje del tejido
adiposo corporal, frecuentemente acompañado de aumento de peso, cuya magnitud y distribución
condicionan la salud del individuo.
Prevalencia.
La obesidad es un problema de alta prevalencia que aumenta en forma progresiva y afecta a
todos los países, incluso a aquellos que se encuentran en vías de desarrollo, en donde la malnutrición
era el problema endémico fundamental.
La realidad marca que es en 1985 en los EE.UU cuando se reconoce la grave repercusión de la
obesidad sobre la salud. Allí se realizó la conferencia de “Implicaciones de la obesidad en la salud”
apoyada por el Instituto Nacional de Salud (NIH).
A partir de ese momento se comienzan a realizar estadísticas en los diversos países
En su “Informe Mundial” la OMS afirmó que 1200 millones de personas en todo el mundo
tienen problemas de sobrepeso y obesidad, que es aproximadamente el mismo número de
personas que sufren de desnutrición.
Existen datos actuales de instituciones de gran prestigio y severos a la hora de realizar los
registros de prevalencia y epidemia como son la NAASO (North America Association for the
Study of Obesity) que en su reunión del año 2000 advirtió sobre el crecimiento del sobrepeso y la
obesidad en EE.UU, Europa, Países Asiáticos y otros.
Advirtió que la epidemia de la obesidad es un problema a nivel mundial, y que está creciendo
a pasos asombrosos en todos los continentes y no solo en Norte América. En la mayoría de los
países la obesidad está asociada con la gran afluencia de personas y con el estado
socioeconómico y la influencia de los hábitos de vida occidentales (alimentación hipercalórica e
hipergrasa y la cultura del sedentarismo). Como ejemplo tenemos a China que presentaba uno de
los más bajos índices de obesidad (2% en los hombres y 6% en mujeres), y en la última década se
incrementó severamente con un 14% para los hombres y 17% para las mujeres. Se habló de la
extremada sensibilidad de los chinos para tener consecuencias de la obesidad. Se observaron co-
morbilidades con incrementos moderados, tales como la Diabetes tipo 2, Hipertensión y Strokes.
El ejemplo más extremo fue el de las islas del pacífico. La zona urbana de la isla de Samoa
presentó un asombroso índice de obesidad de 58% para los hombres y 77% para las mujeres.
Siempre se pensó que determinados grupos étnicos eran inmunes o menos predispuestos a la
obesidad, pero hoy se observa que también están siendo afectados por la misma. Por ejemplo, en
Japón, los niños en edad escolar, si bien continúan teniendo una baja tasa de obesidad, esta tasa
se ha duplicado en los últimos años.
Se anotó que en muchos países la obesidad se correlaciona más fuertemente con la pobreza
que con la afluencia poblacional. Los pobres tienen menos posibilidades de comprar alimentados
de buena calidad nutricional y tienen menos posibilidad de estar en un medio ambiente donde
pueden realizar actividad física (obesidad en la pobreza).
El Dr. Phil James, quien es el jefe de la IOTF (International Obesity Task Force), sugirió que
además de aprender de otros países cómo se vuelven obesos, hay que aprender también cómo
prevenir la obesidad. Como ejemplo citó algunos países Escadinavos que prohibieron legalmente
la publicidad de algunos productos alimentarios durante la emisión de programas televisivos para
chicos. Dijo además que en Finlandia se ha legislado para proporcionar un buen contenido
calórico y nutricional en las comidas que se dan a los niños en las escuelas.
El Dr. George Bray, por otro lado, dijo que la OMS y el NIH (National Institute of Health)
caracterizaron a la obesidad como un estado de epidemia. Dijo que más del 20% de los adultos
norteamericanos son obesos, y que la incidencia de la suma de obesidad en niños y adultos se ha
incrementado cercana al 50% en la última década.
Marcó la evolución de esta epidemia en los EE.UU. En 1991, de los 50 estados que componen
el país, el 10% (5/50) presentaba un IMC >30, y que en 1998 ese porcentaje se había
incrementado al 80% de los estados (40/50). Afirmó que esta creciente epidemia era una bomba
de tiempo para la futura explosión en la frecuencia de aparición de Diabetes tipo 2 y las otras
complicaciones.
Prevalencia de obesidad en otros países.

En Europa el Dr. Seidell, JC y el Dr. Deerenberg, I, a partir de una compilación de datos sobre obesidad
en grupos de población entre 35 y 65 años de diferentes países europeos, principalmente
procedentes del proyecto MONICA de la OMS, concluyen que existe una gran variabilidad en la
prevalencia de obesidad de unos países a otros, sobre todo en las mujeres. Estos autores observaron
una prevalencia más elevada en los países mediterráneos y del este de Europa en comparación con los
países del norte y centro-oeste europeo.
Los doctores Kluthe y Schubert también apuntaron esta tendencia tras el análisis de los datos del Estudio
de los Siete Países, con una prevalencia de 13% en los varones del norte de Europa, frente al 23,1%
obtenido en los países del sur.
En Canadá se realizó un estudio con IMC >27 en individuos entre 18 a 74 años que arrojó como
resultado un 35% para los hombres y 27% en las mujeres.
También existe estudios presentados por otros países como Brasil y Uruguay que también,
dependiendo del IMC tomado arrojan resultados con alta prevalencia de la obesidad en esos países.
Según la Fundación InterAmericana del Corazón Argentina (FICA), en Argentina los datos son
los siguientes ( https://www.ficargentina.org/dia-mundial-de-la-obesidad-una- problematica-de-
salud-publica-que-avanza-en-argentina/):
La obesidad está aumentando de forma alarmante, tanto en adultos como niños, niñas y
adolescentes. Para detener su avance es necesario que el Estado Nacional diseñe políticas públicas
que faciliten la adopción de hábitos de consumo más saludables.
(Buenos Aires, 2019) Las últimas encuestas oficiales reflejan que el exceso de peso, y la obesidad
particularmente, aumentaron a una velocidad preocupante en los últimos años. De acuerdo a la
Encuesta Nacional de Factores de Riesgo 2018, el 66,1% de la población adulta tiene exceso de
peso, donde el sobrepeso alcanza al 33,1% y la obesidad al 32,4%. En niños, niñas y adolescentes
el exceso de peso figura como el problema más grave de malnutrición, con una prevalencia de
13,6% en menores de 5 años y de 41,1% en el grupo de 5 a 17
años, según la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS 2018).
Esta tendencia también se observa en otros países de la región: la prevalencia de exceso de peso
en la región es de 7,5% en menores de 5 años y de 30,6% en niños, niñas y adolescentes entre 5 y
19 años, según un informe elaborado por la Organización de las Naciones Unidas para la
Alimentación y la Agricultura (FAO), la Organización Panamericana de la Salud (OPS), el
Programa Mundial de Alimentos (WFP) y la OMS.
Como conclusión debemos saber que es muy difícil establecer criterios unánimes de
prevalencia de obesidad, ya que según donde se realice el estudio se toman diferentes parámetros
para su evaluación epidemiológica. En algunos centros de EE.UU se utilizó IMC >27,8 y
>27,3 para hombres y mujeres respectivamente, y en otras poblaciones del mismo EE.UU y en
general en paíseseuropeos, se toma IMC >30 para su determinación.
A pesar de todas estas diferencias se observa un elevado porcentaje de la misma, que la
presenta como una epidemia a nivel mundial, con tasas que van del 20% al 27% (algunos hablan
del 30%) de prevalencia de la enfermedad, con un progresivo y marcado incremento que hace a
muchos investigadores decir que la obesidad va a estar presente en el 100% de la población
norteamericana en el año 2030.
Epidemiología.
La epidemiología no es solo el estudio de la frecuencia y distribución de la obesidad en una
población dada, sino también cuales son los factores o circunstancias que las determinan o
modifican.
Los estudios epidemiológicos son relativamente recientes: hasta la década de 1960 no era
considerada un problema importante de la salud pública. Ciertos análisis epidemiológicos
iniciales sugirieron que no era un factor de riesgo para la cardiopatía coronaria sino una
asociación con la hipertensión y la diabetes.
En 1974 ocurren tres hechos que refuerzan el reconocimiento científico de la obesidad:
1. El informe del Dr. James en Londres sobre la obesidad, de notable rigurosidad.

2. La aparición del libro del Dr. Garrow “Energy balance and obesity in man”
3. El 1er. Congreso Internacional de Obesidad, realizado en Londres.
En 1976 se marca otro jalón de importancia con la aparición del libro del Dr. George Bray,
“The obese Patient”, consultado aún hoy por especialistas en el tema.
En 1977 se reúne la Fogarty Conference organizada por los Institutos Nacionales de la Salud
de EE.UU, cuyos informes aparecen en “Obesity in America”, con los primeros enfoques
epidemiológicos y muy precisas definiciones de sobrepeso y obesidad y donde se expresa claramente
el concepto de heterogeneidad de las obesidades. También se apunta que las obesidades centrales se
asocian con hipertrigliceridemia y otras alteraciones metabólicas.
Puede decirse que desde 1980, con la irrupción de la escuela de Gotemburgo, Suecia, liderada
por el Dr. Bjöntorp, comienza la época actual del estudio de la obesidad. Desde entonces se
reconoce que es imprescindible encarar no solamente la cuantía de la grasa sino también su
distribución para determinar el riesgo y la necesidad de estudios longitudinales con
poblaciones suficientemente extensas.
Factores Causales Probables de la “Epidemia” de Obesidad.
Se han sugerido diversos factores que han contribuido a la “ganancia de peso”. El Comité
Ejecutivo de la FLASO (Federación Latinoamericana de Sociedades de Obesidad) publica
como causa de aumento en la prevalencia de la obesidad, lo siguiente:
1. Aumento del consumo de alimentos particularmente densos en calorías y grasas, y con

frecuencia fácilmente disponible. Aunque hoy sigue discutido su papel, habría que tener en
cuenta el consumo de alcohol, que en muchos países contribuye con el 5-7% del ingreso
energético total.
2. La disminución notable del gasto por actividad física. El aumento creciente de artefactos que
ahorran el trabajo personal, así como el tiempo que se utiliza frente al televisor o los juegos de
computación (sedentarismo como modo de vida). El caso de Gran Bretaña es claro. El
aumento significativo de obesidad en un período de 7 años es particularmente visible en el
grupo de adultos jóvenes, en quienes el porcentaje pasó de 32 a 37% y de 36 a 47% en
hombres y mujeres respectivamente. Pero, según los estudios, el consumo de grasas en este
período disminuyó marcadamente, sin compensación con aumento de otros macronutrientes;
en cambio el nivel de actividad física bajó mucho más que lo esperado.
3. Diversos estudios, pero no todos, atribuyen importancia a la cesación del tabaquismo, que
puede haber contribuido de forma moderada al aumento generalizado de peso.
4. Razones culturales pueden determinar que diversas etnias inmigradas a los EE.UU (ej.
los mexicoamericanos, o la población negra de ese país, o poblaciones autóctonas como los indios
Pima) tengan mucho mayor frecuencia de obesidad.
Por su parte Seidell señala que los distintos estudios epidemiológicos europeos muestran que los
siguientes factores se asocian con el exceso de peso:
1. Factores demográficos.
Edad (aumento, por lo menos hasta los 55 años en el hombre y los 70 en la mujer)
Género, las mujeres muestran mayor prevalencia después de los 50 años).
Etnicidad, tal como ya dijimos, aún no explicada.
2. Factores Socioculturales.
Nivel educacional, inversamente proporcional al exceso de peso.
Ingreso/profesión, más obesidad con menos ingreso.
Estado marital, aumento después del casamiento.
3. Factores biológicos.
Paridad, mayor IMC con mayor número de hijos.
4. Factores de conducta.
Nutrición con alimentación hipergrasa.
Tabaquismo, cuya cesación se asocia a aumento de peso.
Alcohol.
Actividad física.
Concepto y Clasificación.
Concepto.
Dijimos que la obesidad es un exceso de tejido adiposo que puede originar un aumento de peso
corporal con respecto a lo que correspondería según sexo, talla y edad. En condiciones normales,
el cuerpo humano contiene una cantidad de tejido graso que varía entre 15% a 18% en el hombre
joven y entre 20 a 25% del peso de la mujer.
La obesidad es la enfermedad metabólica más prevalente en el mundo occidental. Se asocia a
menudo a trastornos crónicos como hipertensión, diabetes, hisperlipidemia y enfermedad
cardiovascular. Todo esto añade importancia al problema que supone la obesidad en nuestro
medio, tanto desde el punto de vista clínico como económico.
Su trascendencia es vital ya que se puede producir en diferentes etapas de la vida, como señala
Gortmaker y col. en su trabajo de Obesidad en adolescentes, en el que pone de manifiesto sus
importantes consecuencias psicológicas, sociales y económicas, que son incluso mayores que
otras enfermedades crónicas. Así, entre otras repercusiones, en las mujeres se observa un
menor índice de escolaridad, dificultad para contraer matrimonio y un peor status
socioeconómico.
Por todo ello la obesidad debe valorarse desde muchos puntos de vista y no solo como el
resultado de una mayor ingesta alimentaria o una escasa fuerza de voluntad para adelgazar.
Ravussin y Swinburn proponen comenzar a catalogarla como obesidad esencial, ya que
muchas veces la predisposición genética, los factores ambientales o su etiopatogenia no son
suficientemente claros. Ello traería como consecuencia la necesidad de profundizar en los
mecanismos fisiopatológicos para intentar tratamientos basados en los conocimientos
científicos y no únicamente en determinadas dietas o productos, que a través de una publicidad
engañosa y simplista hacen de esta enfermedad un terreno abonado para especulaciones
lucrativas.
Clasificación y Formas Clínicas.
Hoy en día resulta imprescindible considerar a la obesidad como una entidad heterogénea y
multideterminada. Los profesionales ya no nos referimos a la obesidad sino a diferentes
formas clínicas de obesidad, con distintas características correspondientes a determinados
trastornos metabólicos y clínicos asociados que pueden incrementar el riesgo de
morbimortalidad. Aunque existe un elemento común que vincula a las diferentes formas de
obesidad, que es el exceso de grasa corporal, su heterogeneidad es considerada indiscutible
desde hace ya muchos años. Esta heterogeneidad hace necesario intentar una clasificación de
las obesidades.
Es fundamental que las clasificaciones aporten elementos útiles en la práctica clínica diaria, y
en este caso que sirvan al profesional para optimizar la evaluación y el tratamiento del
paciente obeso, y así también para prever, aunque más no sea de forma tentativa, su
pronóstico.
Existen diversas formas de clasificar a las obesidades:
1. De acuerdo con el exceso de peso corporal

2. De acuerdo con la distribución grasa
3. De acuerdo con la edad de comienzo
4. De acuerdo con la celularidad
1. Clasificación de acuerdo con el exceso de peso corporal.

El peso corporal tiene una buena correlación con la grasa corporal total, por lo que es una
medición adecuada para evaluar el grado de obesidad. Esto ha sido y continúa siendo el primer
método que el clínico utiliza en su consulta para valorar el grado de peso.
2. Clasificación de acuerdo a la distribución grasa.

Desde hace muchos años se observó que el depósito de tejido adiposo en determinados sitios
del organismo se asociaba con un aumento de riesgo de mortalidad. Fue en el año 1914 cuando
compañías de seguros realizaron los primeros estudios que mostraron que los hombres con mayor
circunferencia abdominal tenían un incremento de riesgo de mortalidad.
Tres décadas después, Jean Vague, en 1947, marcó las diferencias halladas en la distribución
de la grasa subcutánea entre mujeres y varones obesos y mostró la relación entre estas características y
determinadas asociaciones patológicas.
La acumulación de tejido adiposo en diferentes partes del cuerpo dio lugar a la siguiente
clasificación:
Obesidad Androide o de tipo masculino, que se caracteriza por el predominio de tejido adiposo en
la mitad superior del cuerpo: cuello, hombros y mitad superior del abdomen; y
Obesidad Ginoide o de tipo femenino, que presenta mayor depósito de tejido adiposo en glúteos,
caderas, muslos y mitad inferior del cuerpo.
Asimismo, aclaró que la obesidad androide (tanto si ocurre en el sexo masculino como femenino)
se asociaba con el riesgo de padecer diabetes tipo 2, aterosclerosis e hiperuricemia. En cambio, la
obesidad ginoide no presentaba complicaciones cardiovasculares o metabólicas.
Anomalías metabólicas asociadas
con obesidad abdominovisceral
Hiperinsulinismo
Insulinorresistencia
Aumento de LDL
Aumento de TG
Disminución de HDL
Aumento de fibrinógeno
O sea que la distribución de la grasa corporal permite establecer diferentes formas clínicas de la
obesidad.
La grasa intraabdominal o visceroportal es el compartimiento más crítico del tejido adiposo

abdominal. Diversos estudios muestran la correlación entre la distribución abdominal de la grasa y
factores de riesgo cardiovascular y diabetes.
Esta ubicación intraabdominal de la grasa posee algunas características metabólicas que la

diferencian de otros tejidos adiposos, y esto se observa más pronunciadamente en zonas que drenan a
la circulación portal, como los tejidos adiposos omentales y mesentéricos.
Estos tejidos adiposos portales tienen un sistema de alta sensibilidad para la movilización de los
ácidos grasos libres, debido a su predominio de receptores beta-adrenérgicos y a una débil inhibición
alfa-adrenérgica.
Los varones obesos y normopesos tienen por lo menos el doble de tejido adiposo intraabdominal
que la mujer del mismo peso.
Por otra parte la acción que debería producir la insulina en la liberación de ácidos grasos libres
desde los depósitos omentales está reducida por la menor densidad de receptores insulínicos.
Todo esto indica que la capacidad de movilizar lípidos desde el tejido adiposo portal es muy
pronunciada en el sexo masculino y puede serlo también en el sexo femenino siempre que posea un
patrón de distribución abdominal de la grasa.
A partir de estos hechos se produce un incremento de AGL en el hígado, que por un lado estimula
la gluconeogénesis y por el otro inhibe la captación periférica de insulina. Como consecuencia se
produce un aumento en la síntesis de VLDL, LDL, apoB, glucosa e insulina.
Esto explicaría la asociación entre obesidad intraabdominal, enfermedad cardiovascular y diabetes

tipo 2.
La distribución grasa depende fuertemente del perfil hormonal, que difiere en ambos sexos. Esta
diferenciación sexual del tejido adiposo comienza desde los 5 años de edad. A partir de ese momento
la masa grasa de la mujer será apreciablemente mayor que la del hombre. Luego de la pubertad, en el
sexo femenino, la grasa predominará en la mitad inferior del cuerpo, mientras que en el sexo
masculino ocurrirá lo opuesto. Hay que destacar que a pesar de que la mujer tiene mayor cantidad de
tejido adiposo, presenta menor riesgo de morbimortalidad en razón de la localización de su masa
grasa.
El tejido adiposo es un órgano funcionalmente heterogéneo. La lipogénesis está regulada por

acción de lipoproteínlipasa (LPL). La lipólisis está mediada principalmente por las catecolaminas
sobre sus receptores de membrana. Éstos se nuclean en tres grupos principales: alfa 1, alfa 2 y beta.
La acción de las catecolaminas en los distintos tipos de tejido adiposo depende de las variaciones de
expresión y ocupación de los receptores, así como también de la afinidad por éstos, cuya secuencia es
alfa 2 < beta 1 < beta 2 < beta 3.
De ahí surge que al tener el tejido femoroglúteo femenino predominio de receptores alfa 2,
presenta actividad de LPL alta, es decir, mayor lipogénesis y baja actividad lipolítica.
Los estrógenos podrían ser el rasgo favorable, asociado con el menor riesgo. Este dato es muy
importante, ya que representa un factor protector parea el sexo femenino, fundamentalmente, en
cuanto a riesgo de morbimortalidad.
En la mujer con obesidad de tipo androide hay más actividad beta, lipolítica, y por lo tanto en el
sexo femenino se mantendría un rasgo adaptativo favorable si se conserva el patrón adiposo ginoide.
El efecto de las hormonas esteroides en el tejido adiposo es el siguiente:
Andrógenos: mayor número y volumen de adipocitos en la mitad superior del cuerpo.

Estrógenos: mayor número de adipocitos en la mitad inferior del cuerpo.
3. Clasificación de acuerdo con la edad de comienzo.

Es importante esta diferenciación, pues la edad es un indicador tanto para el tratamiento como
para el pronóstico. Al respecto se distinguen dos tipos de obesidad:
Obesidad infantojuvenil: con comienzo antes de los 18 años.
Obesidad del adulto: comienzo posterior a los 18 años.
Es importante valorar la obesidad desde la niñez porque es predictiva de obesidad en la edad

adulta, ya que los niños con sobrepeso tienen mayor probabilidad de ser obesos en su adultez. Los
adultos obesos que fueron niños obesos tendrán una obesidad más prolongada, y esto puede tener
consecuencias clínicas y terapéuticas importantes.
4. Clasificación de acuerdo con la celularidad.

Hoy en día no se le atribuye demasiada importancia a esta clasificación. Se sabe que el
aumento de masa grasa desde el primer año de vida hasta los 22 años se produce por incremento en el
número de adipocitos, mientras que a partir de esa edad o adultez, se produce por un aumento en el
volumen del adipocito.
Por lo tanto, podemos clasificar a las obesidades de acuerdo con el mecanismo fisiopatológico
que produce el incremento de peso:
Obesidad hipertrófica: en general se observa en el adulto; hay un incremento en el tamaño celular

del adipocito, se asocia a complicaciones metabólicas y cardiovasculares, tiene un patrón de
distribución de tipo androide y predomina el depósito de grasa abdominovisceral.
Obesidad hiperplásica: en general se observa en el niño; se verifica un aumento en el número

total de adipositos y el patrón de distribución grasa es de tipo ginoide.
Es importante tener en cuenta que aunque el primer cambio observado se deba a un mecanismo
hipertrófico, si el desequilibrio calórico es prolongado puede asociarse con un patrón hiperplásico. Es
decir que gran número de las obesidades pueden tener un patrón mixto, hipertrófico/hiperplásico.
Obesidad y riesgo de morbi-mortalidad
La obesidad está asociada a mayor morbi-mortalidad según lo confirman numeroso estudios

prospectivos.
Hay estudios positivos y estudios negativos, es decir, aquellos que no consideran a la obesidad
como factor de morbi-mortalidad. Estos estudios negativos se caracterizan por tener poca población
en estudio, seguimientos cortos, variables importantes no despejadas de la muestra (tabaquismo), falta
de detección de patologías subclínicas para corregir la mortalidad temprana y diferentes
clasificaciones de la obesidad.
La grasa visceral es la más correlacionada con incremento de riesgo y representa el 21% del
total de masa grasa en el hombre y sólo el 8% en la mujer. Debe recordarse que de las variables
endocrino-metabólicas patológicas asociadas, el hecho fundamental es el aumento de ácidos grasos
libres en la vena porta, con el consiguiente incremento de la gluconeogénesis hepática, el
hiperinsulinismo y la insulinorresistencia y el cuadro lipídico que le es propio. Todos estos elementos
fisiopatológicos desempeñan un papel central en la morbi-mortalidad asociada a la obesidad.
Los principales estudios positivos fueron los siguientes: Build Study (1950-1971); Framinghan
(1948-1988); Cancer Prevention Study (1959-1972); Estudio Adventistas del Séptimo Día (1960-
1985).
Patologías Asociadas a la Obesidad

Patología Digestiva.
Litiasis Vesicular. La enfermedad vesicular ha sido documentada ampliamente. En el Build

Study de 1979 la enfermedad vesicular se encontraba cercana a la diabetes en la escala de
patologías asociadas al sobrepeso. Se incrementa con la edad, el sobrepeso y la paridad.
En el estudio de Framinghan los individuos con el 20% de sobrepeso tuvieron el doble de riesgo
de padecer litiasis vesicular que los de normopeso. La mujer tiene en general el doble de prevalencia
que el hombre.
En la obesidad se produce un aumento en la síntesis del colesterol, un incremento de la secreción

biliar de colesterol y una elevación del índice de saturación biliar de colesterol. La litiasis
colesterínica es la más frecuente de las litiasis en el mundo occidental.
En general, la enfermedad vesicular transcurre de manera silenciosa. En el Zutphen Study

(Alemania, 1960, 1088 hombres con un seguimiento de 26 años), el 58% de los pacientes mostraron
litiasis vesicular por medio del screening ecográfico.
En la obesidad abdomino-visceral la trigliceridemia está elevada y además hay un incremento

de la insulinemia basal en ayunas y una disminución del HDL-C. El hiperinsulinismo afecta el
metabolismo del colesterol en el hígado y, por lo tanto, la saturación biliar del colesterol se encuentra
aumentada.
Esteatosis Hepática. Son frecuentes las anomalías de la función hepática en el obeso. La

esteatosis hepática se observa en el 68 al 94% de los sujetos con obesidades mórbidas. La
infiltración grasa involucra en estos casos al 25 o 35% de los hepatocitos. Las lesiones
inflamatorias son menos frecuentes (8%). La concentración de ácidos grasos, diglicéridos y
triglicéridos está aumentada.
Patología Pulmonar.
La función respiratoria de ciertos obesos presenta numerosas anomalías. La compliance o

adaptabilidad pulmonar se encuentra disminuida aún en obesidades moderadas, debido a la reducción
de la compliance de la pared torácica. La actividad muscular diafragmática está compensatoriamente
aumentada. Hay un incremento en la frecuencia respiratoria con el objeto de mantener la ventilación

en niveles adecuados.
Los segmentos inferiores pulmonares están hipoventilados, pero hiperperfundidos, lo cual produce
un efecto de “shunt” que trae aparejado un deterioro de la PaO2 (presión parcial de oxígeno). La VO2
max. (consumo máximo de oxígeno) se alcanza con una carga de trabajo menor, por el gasto
energético adicional necesario para movilizar el sobrepeso excesivo. La disminución de la PaO2 está
presente fundamentalmente en la obesidad visceroabdominal.
La hipoxemia es clínicamente relevante cuando el volumen de reserva espiratoria disminuye por

debajo de 400 ml.
Apnea del Sueño. Este síndrome, frecuentemente asociado a la obesidad central, se caracteriza
por la interrupción del flujo de aire naso-bucal de por lo menos 10 segundos. Durante ese
lapso de tiempo se produce una serie de movimientos toraco-abdominales inspiratorios
continuos en un intento de forzar la entrada de aire.
En la mujer, tanto la circunferencia de cintura como el IMC se relacionan positivamente con la

apnea del sueño, y la circunferencia del cuello sería predictiva de este trastorno en ambos sexos. Este
trastorno debe “buscarse” en el interrogatorio, pues la mayoría de los pacientes rara vez lo manifiestan
espontáneamente.
Existen tres tipos de apnea:
1. Obstructiva: se produce por infiltración grasa de la faringe e hipotonía de los músculos

genioglosos
2. Central: se caracteriza por la falta de movimientos respiratorios.
3. Mixta: se observan sólo movimientos respiratorios al finalizar el episodio de apnea.
En general, los episodios de apnea son compensados entre períodos., por lo cual los pacientes son
eucápnicos. Cuando no se logra esta compensación se desarrolla el síndrome de Pickwick.
Síndrome de Pickwick. Se caracteriza por hipercapnia crónica, episodios de somnolencia

diurnas (aún mientras se maneja, come o habla), trastornos del sueño y cianosis producida por
la poliglobulia compensatoria. El pronóstico en estos casos es severo si el paciente no es
tratado correctamente. Estudiando a estos pacientes mediante poli-somnografía se detectan
arritmias ventriculares y fibrilación ventricular.
Si bien el descenso de peso es terapéutico, es riesgoso el descenso rápido pues puede incrementar
la fatiga muscular. A veces los pacientes requieren traqueostomía para su tratamiento.
Patología Articular.
Osteoartritis. Las articulaciones de los pacientes obesos padecen una sobrecarga de peso
acelerada, por lo cual existe un incremento en el riesgo de aparición de enfermedad articular.
Según datos del estudio de Framinghan y de NHANES I, las mujeres que han padecido o padecen
de obesidad durante su vida adulta tienen mayor prevalencia de osteoartritis. Los síntomas más
frecuentes son la inflamación prolongada y las artralgias.
Los factores que incrementan el riesgo son: el sobrepeso en la edad adulta, el sexo femenino,
sobre todo en la menopausia, y aquellas profesiones que requieren de la permanencia de pie por
períodos prolongados. De tal manera, el sobrepeso crea un estrés adicional a la articulación,
disminuyendo el grosor del cartílago interarticular y determina un mayor crecimiento óseo.
Se observa mayor prevalencia de hernia de disco lumbar. El grupo etario que registra mayor
necesidad de cirugía ortopédica (ej. reemplazo de cadera) es aquel con mayor IMC y menor edad.
Gota. En el estudio Framinghan se observó la correlación positiva entre nivel de sobrepeso y

nivel de ácido úrico, sobre todo en el grupo de 35 a 44 años. La gota se produce cuando los
cristales de ácido úrico precipitan en los espacios articulares causando intensa inflamación y
dolor.
Los diferentes estudios relacionan positivamente los niveles séricos de ácido úrico con la obesidad
en adultos mayores de 40 años. La disminución del peso corporal se asocia positivamente a la
disminución de la concentración sérica de ácido úrico.
Algunos autores demostraron que con sobrepesos de más del 20%, en el sexo masculino la
hiperuricemia se eleva en más del 70%. Además, se correlaciona directamente con la cantidad de
masa grasa, el consumo de alcohol y de carnes en general, e inversamente con el consumo de lácteos,
pan y margarinas.
Piel. Se observa un aumento de la fragilidad capilar y de las micosis cutáneas. La Acantosis

Nigricans es de frecuente observación. Aparece como un área hiperpigmentada en el cuello y
las axilas, muchas veces asociada a tumores o diabetes.
Puede ser un componente de las formas de obesidad con síndrome metabólico y resistencia a la
insulina.
Obesidad y Cáncer.
El riesgo de cáncer asociado con obesidad fue revisado por Garfinkel basándose en el Cancer
Prevention Study. En él se observa para todos los tipos de cáncer un 1,55% de riesgo para mujeres
con más de 40% de sobrepeso y un 1,33% de riesgo para hombres de igual categoría. Se verifica un
aumento de riesgo con un 10% de aumento de peso.
Los hombres con sobrepeso tuvieron menor índice de mortalidad por cáncer que las mujeres con
igual sobrepeso.
Otros autores, como Ernsberger, no sólo niegan esta asociación, sino que sostienen que la
obesidad sería un factor protector sobre el desarrollo de cáncer, y que la presencia de obesidad
moderada produce una disminución en la tasa mortalidad global de cáncer.
Los más frecuentes en el hombre se presentan en el colon, recto y próstata; en la mujer, en útero,
ovarios, mama y vesícula.
No se ha establecido con certeza las razones del exceso de mortalidad por cáncer relacionada con
obesidad, pero podría deberse al valor calórico total ingerido, al efecto de algunos nutrientes
específicos (grasas) o a efectos hormonales (estrógenos).
En el cáncer de colon la asociación parecería estar dada con la ingesta de grasa y de carnes en
general y con el incremento del valor calórico total.
Respecto del cáncer de próstata, se asociaría con la grasa saturada de la dieta y prevalece en el
hombre con sobrepeso.
Otro estudio realizado con datos del Framinghan halló una asociación positiva entre cáncer y
distribución grasa, encontrando una relación directa con obesidad abdominovisceral y no con IMC.
Esta relación aumentaba con la edad y después de la menopausia.
El cáncer de mama es más frecuente en las mujeres premenopáusicas delgadas.
“En la posmenopausia, por el contrario, aparece con mayor fuerza la asociación obesidad-
cáncer, en particular en obesidades recientes, en las formas abdominoviscerales y si se superan los
60 años; la delgadez, en cambio, parecería ser un factor protector”.
Aparentemente esta correlación se debería a que durante la menopausia la producción de
estrógenos no ligados a proteínas se encuentra aumentada, sin presencia de progesterona. Si se tiene
en cuenta que la obesidad se asocia con una mayor producción de estrógenos, los tejidos sensibles a
esta hormona son sometidos a mayor y más prolongado estímulo hormonal que en la mujer con
normopeso. La mitad de los cánceres femeninos pertenecen al aparato reproductor.
Como corolario digamos que la ingesta de grasa se relaciona con mayor incidencia de cáncer. Se
cree que algunas sustancias químicas carcinógenas se almacenarían en la grasa de animales y seres
humanos.
Obesidad y Diabetes.
La diabetes mellitus es la patología más comúnmente asociada con la obesidad. El riesgo de

desarrollar diabetes aumenta exponencialmente con el incremento del IMC.
La obesidad, incluso la forma moderada, multiplica por tres el riesgo de padecer diabetes mellitus
en edades medias de la vida. Además, una vez que desarrollaron la diabetes, los obesos tienen un
riesgo de mortalidad por diabetes mellitus mayor que los delgados.
Sims sobrealimentó a voluntarios de la prisión de Vermont, de manera de incrementar su peso

en un 20%, y observó que estos individuos tenían un aumento de la glucemia en ayunas, de la
insulinemia y de los triglicéridos y una disminución de la tolerancia a la glucosa. A pesar de no
desarrollar diabetes, mostraron insulinorresistencia.
Se debe tener en cuenta que el 80% de los pacientes con diabetes tipo 2 son obesos. La asociación
obesidad-diabetes se vincula fuertemente con la adiposidad víscero-portal que presentan estos
pacientes.
La diabetes tipo 2 aparece cuando los requerimientos de insulina de ciertos individuos

predispuestos genéticamente superan la capacidad secretora de insulina de sus páncreas.
Los requerimientos de insulina aumentan cuando aparece una dificultad para la captación de la
glucosa por los tejidos, mediada por la insulina, la llamada “resistencia a la insulina”.
Este es un fenómeno todavía mal conocido, en cuya génesis pueden colaborar mecanismos
genéticos, adquiridos o mixtos. Se ha descubierto una inadecuada actividad quinasa del receptor de
insulina, que se normaliza con la reducción de peso.
Por otro lado los pacientes obesos tienen en plasma unos niveles mayores de ácidos grasos libres,
sobre todo en la región de drenaje venoso portal a donde va a parar la sangre de los tejidos grasos
intraabdominales, estos ácidos grasos son capaces de disminuir la sensibilidad a la insulina de
diferentes tejidos.
Se han propuesto otros mecanismos en la producción de insulinorresistencia , por ejemplo la

mayor secreción de cortisol en los obesos, cuya importancia está aún por determinar, aunque parece
menor.
Sea la causa que fuere, la resistencia insulínica obliga a una mayor síntesis y/o liberación
compensadora de insulina por parte del páncreas, en tanto éste pueda suministrarla.
La insulinorresistencia obliga, inicialmente, a mantener niveles elevados de insulina circulatoria,

el llamado “hiperinsulinismo”. Como la insulina tiene otras muchas acciones diferentes a la propia
captación de la glucosa, y no todas estas acciones se afectan por la insulinorresistencia, los tejidos
sometidos al hiperinsulinismo sufren por ejemplo la inadecuada acción lipogénica y aterogénica de la
insulina (favoreciendo la obesidad abdominal, la producción de lipoproteínas de muy baja densidad o
VLDL, y la aterosclerosis).
Estos elevados niveles plasmáticos de insulina también producen una retención exagerada de
sodio y agua renal, estimulación del sistema simpático y/o alteraciones de las bombas de la membrana
celular, todo lo cual favorece la HTA. Por lo tanto, se puede relacionar fácilmente obesidad con
resistencia a la insulina, hiperinsulinismo y factores de riesgo cardiovasculares, incluso antes y de
forma independiente al desarrollo de diabetes mellitus tipo 2.
Llega un momento en que algunos de esos obesos no pueden elevar suficientemente la insulinemia
como para compensar la resistencia a la insulina tras las comidas, de forma que transcurridas dos
horas, la glucemia continúa por encima de 140 mg/dl. Estos son los “intolerantes a los hidratos de
carbono”. Con el tiempo estas cifras llegan a superar los 200 mg/dl, entrando en el rango que
consideramos “diabetes mellitus”.
En esta secuencia de eventos, la diabetes aparece transcurridos quince (15) años de iniciada la
obesidad como evolución de la historia natural de los individuos predispuestos.
Pero aún considerando trascendental la resistencia a la insulina como consecuencia de la obesidad,

debe existir algún sustrato etiopatogénico desconocido que justifique el defecto de la célula beta
pancreática, porque hay muchos insulinorresistentes que nunca llegan a ser diabéticos, y diabéticos
tipo 2 que no han padecido insulinorresistencia.
La distribución de la grasa es importante. La grasa centrípeta con mayor acúmulo en el abdomen

predispone a la diabetes tipo 2, lo que representa una mayor cantidad de grasa visceral. Esta
distribución es favorecida por el sedentarismo, la edad, el tabaquismo y, muy especialmente, por una
tendencia genética. Posiblemente este tipo de obesidad conlleva mayor insulirresistencia.
En resumen la diabetes es un síndrome caracterizado por hiperglucemia, que aparece por la

combinación de uno o varios de los siguientes factores:
1. Lesión de las células beta pancreáticas con defecto de secreción de insulina.

2. Resistencia a la acción de la insulina, fundamentalmente en el tejido muscular y graso
estrechamente asociado a obesidad de tipo central.
3. Aumentada producción hepática de glucosa, que contribuye significativamente a la
hiperglucemia de ayuno.
Se impone la pérdida de peso con un plan de dieta y ejercicios adecuados como medida para
prevenir la diabetes mellitus en la población general, y concretamente en individuos con obesidad
central y antecedentes familiares de diabetes. En cuanto al paciente que ya es diabético, el control de
peso mejora de forma muy evidente el control glucémico, y puede prolongar de tres a cuatro meses su
esperanza de vida por cada kilo de peso perdido.
La diabetes tipo 2 sería una consecuencia frecuente de la obesidad visceroportal sin tratamiento;
por lo tanto, el tratamiento de este tipo de diabetes es principalmente la normalización ponderal.
Obesidad y Enfermedad Cardiovascular.
El sobrepeso/obesidad está indiscutiblemente asociado con un aumento en la prevalencia de

factores de riesgo por enfermedad cardiovascular. La correlación es más alta con el grado de
adiposidad intraabdominal que con el IMC.
La enfermedad cardiovascular se manifiesta con dos cuadros principales: de base metabólica y
por trastornos de la mecánica cardíaca, y puede presentar las siguientes formas clínicas en relación
con la obesidad:
 Hipertensión Arterial
 Insuficiencia coronaria
 Insuficiencia cardíaca
 Accidente cerebrovascular
 Muerte súbita de origen cardíaco
La presencia de alteraciones cardíacas en la obesidad ha sido descrita desde hace más de 50
años. En el estudio Framinghan se demostró que la ganancia de peso en adultos producía en ambos
sexos un mayor riesgo de enfermedad coronaria, independientemente de la edad, etnia, colesterolemia,
intolerancia glucídica y tabaquismo.
En el Nurses Health Study, que incluyó 12.000 mujeres de edad media, el riesgo de
padecer coronariopatía resultó tres veces mayor en aquellas con IMC superior a 29, y fue mayor con
adiposidad abdominal.
El patrón de distribución grasa de tipo abdominovisceral es un componente del cuarteto de la
muerte descripto por Kaplan, que incluye a la hipertensión arterial, hipertrigliceridemia y la
intolerancia a la glucosa. Los pacientes con esta asociación patológica tienen incremento de riesgo
para desarrollar aterosclerosis. La obesidad abdominal podría ser el punto de partida de este síndrome.
Actualmente, muchos autores sostienen que el aumento de volumen del corazón se produciría
como consecuencia de cambios en la masa muscular. En general se observa hipertrofia ventricular,
sobre todo del ventrículo izquierdo, y disminución de la compliance de la pared, como consecuencia
del aumento de la volemia y del volumen minuto cardíaco.
En relación con el desarrollo de la hipertensión arterial, hay varios mecanismos involucrados
en su patogenia. La insulinorresistencia tendría un papel central, pues la insulina aumentada en los
obesos constituye un estímulo importante del sistema nervioso simpático (SNS), y por lo tanto, se
produciría un aumento en la concentración plasmática de catecolaminas. Además, el exceso de
insulina promueve un aumento de la resorción renal tubular de sodio y una mayor reabsorción de agua
a nivel del túbulo proximal.
Por otra parte en la obesidad intraabdominal existe una hiperviscosidad sanguínea. Es sabido
que la agregación eritrocitaria está en parte determinada por la concentración plasmática de proteínas,
en particular del fibrinógeno.
En estos pacientes existe un aumento del fibrinógeno debido a la disminución de la actividad
fibrinolítica plasmática, secundaria a un desequilibrio en los inhibidores del plasminógeno, y por lo
tanto, esto podría determinar modificaciones en la resistencia vascular periférica. La insulina es un
modulador de los inhibidores del plasminógeno y actúa en forma de dosis dependiente, por lo cual en
la obesidad abdominovisceral, que cursa con hiperinsulinismo, hay un aumento de fibrinógeno.
“En el estudio norteamericano NHANES II, la prevalencia de hipertensión

arterial en adultos con sobrepeso fue 2,9 veces mayor que en los sujetos
con normopeso”.
En los obesos con hipertensión arterial se produce un incremento de la resistencia periférica y

de la poscarga. Este aumento de la precarga y poscarga en la obesidad causa mayor estrés parietal
ventricular que promueve la hipertrofia ventricular.
En pacientes obesos sin hipertensión arterial, el incremento del volumen plasmático y del
retorno venoso eleva principalmente la precarga. Como resultado de ello se produce hipertrofia
excéntrica. Cuando aparece hipertensión arterial, la elevación de la resistencia periférica y de la
poscarga, tiene lugar un engrosamiento de la pared ventricular, provocando la hipertrofia de tipo
concéntrica. Por lo tanto, el obeso hipertenso puede tener combinación de ambos tipos de hipertrofia.
Esto produce mayor riesgo de muerte súbita por aparición de arritmias ventriculares
moderadas a severas en ambos tipos de hipertrofia ventricular.
Otro factor de riesgo para cardiopatía que se produce en la obesidad, son los trastornos
lipídicos. En la obesidad existe una disminución de la actividad de la lipasa plasmática, mientras que
la lipasa hepática está aumentada; por lo tanto, se produce una reducción del catabolismo de las
lipoproteínas ricas en triglicéridos. Además hay una disminución del precursor de las HDL, debido a
la disminución de la lipasa plasmática y un aumento de la degradación de las HDL2, con aumento de
su conversión a HDL3, debido al aumento de la triglicéridolipasa hepática.
Como hemos visto son numerosos los estudios epidemiológicos que demuestran la relación
entre obesidad y muerte por eventos cardiovasculares. La obesidad no sólo causa aumento de la
mortalidad cardiovascular, sino también de la morbilidad. Esto ha quedado patente en estudios como
el Escandinavo, realizado en pacientes obesos con IMC>38 sin tratamiento, los cuales al cabo de dos
años mostraron una alta incidencia de hipertensión (15%), diabetes tipo 2 (7,8%), hiperinsulinemia
(5,8%), hipertrigliceridemia (27,8%) y descenso del colesterol HDL (15,9%).
De todo esto podemos afirmar que la obesidad se asocia a otros factores de riesgo
cardiovasculares como la hipertensión, intolerancia a los hidratos de carbono o diabetes tipo 2,
hiperuricemia, dislipemias y aterosclerosis; contribuyendo al incremento de la morbimortalidad
cardiovascular.
Dada la relación existente antes mencionada, se ha intentado buscar una base fisiopatológica
común. Así, en los últimos años, ha irrumpido con fuerza el concepto de resistencia a la insulina e
hiperinsulinismo como factor integrador y posible mecanismo causal común de estas afecciones.
Resistencia insulínica. Definición.

El concepto de resistencia insulínica ha venido siendo manejado en los últimos 50 a 60 años.
Fue introducido por Himsworth, quien describió una marcada variabilidad individual en el efecto
hipoglucemiante de una dosis de insulina.
La insulina es una hormona con efectos pleiotrópicos que, junto a su papel fundamental en la
regulación del metabolismo corporal de los nutrientes, también está implicada en el control de la
función simpática, el trasporte iónico a través de las membranas y la proliferación y diferenciación
celular.
En el tejido hepático, muscular y adiposo, el transporte de glucosa es el paso limitante del
metabolismo hidrocarbonado, y dicho transporte está regulado por la traslocación, dependiente de
insulina, de los transportadores de glucosa hacia la membrana celular.
Así pues la captación de glucosa estimulada por insulina (CGEI) es la clave de la efectividad
de la insulina para controlar la glucemia, y por ello, la CGEI representa bien cuál es el nivel de
sensibilidad a la insulina. En condiciones fisiológicas existe una situación de balance entre la
secreción pancreática de insulina y la sensibilidad de la misma.
En presencia de resistencia insulínica la célula pancreática, en un intento de compensar el
producto CGEI x “secreción de insulina”, incrementará la secreción de insulina produciéndose un
hiperinsulinismo, que clínicamente se acompañará de un espectro que irá desde la normoglucemia
pasando por la intolerancia a los hidratos de carbono hasta la diabetes tipo 2, cuando las células beta
de los islotes del páncreas no respondan con un incremento suficiente de la secreción de insulina.
Así pues, podemos definir la resistencia a la insulina como una situación de disminución
tisular de glucosa, tras una dosis conocida de insulina.
El hecho de que exista una resistencia a la acción hipoglucemiante de la insulina no significa
necesariamente que se produzca una disminución de la sensibilidad a las otras acciones de la insulina;
es decir, la hiperinsulinemia compensadora puede actuar como un exceso de acción para el resto de
los efectos de la insulina, esto es un hiperinsulinismo.
Resistencia Insulínica y Patología Cardiovascular.

Desde el punto de vista clínico, esta asociación fue establecida por primera vez por Wellborn y
col. en 1966 quienes observaron que los individuos no obesos con hipertensión arterial esencial y/o
arteriopatía periférica presentaban niveles de insulina anormalmente elevados. Posteriormente esta
relación ha sido ampliamente demostrada.
La asociación clínica de esta constelación de factores de riesgo, que se considera secundaria a
la existencia de resistencia insulínica, ha sido descripta por Reaven, en 1988, como “Síndrome X”. En
los estudios iniciales no incluyeron la obesidad; sin embargo, posteriormente, dado el papel
etiopatogénico central que tiene fue integrada en dicho síndrome.
Además se han añadido nuevas anormalidades asociadas como la hiperuricemia, niveles de
ciertos andrógenos de origen suprarrenal, la aterosclerosis, el factor inhibidor del activador del
plasminógeno (PAI-I), etc.
Las anormalidades presentes en el “Síndrome X” son:
1. Resistencia a la captación de glucosa mediada por insulina.
2. Intolerancia a la glucosa - diabetes tipo 2.
3. Hiperinsulinemia.
4. Aumento de triglicéridos.
5. Descenso de colesterol HDL.
6. Hipertensión arterial.
7. Obesidad.
8. Arteriosclerosis.
(Modificado por Reaven - 1988)
Resistencia Insulínica y Obesidad.

La relación entre obesidad y resistencia insulínica está perfectamente establecida. Desde los
estudios en obesos no diabéticos realizados por Himsworth en 1936, que comprobó que éstos eran
relativamente resistentes a la insulina en comparación con los individuos con peso normal, se han ido
documentando una serie de datos que apoyan esta relación.
Así, existen numerosos estudios epidemiológicos, como el de Framinghan, que revelaron una
fuerte correlación positiva entre IMC e intolerancia a la glucosa, hipercolesterolemia, hiperuricemia e
HTA.
En 1985 Modan y col. llevaron a cabo un amplio estudio epidemiológico en Israel que
confirmó la asociación de obesidad, intolerancia a la glucosa e hipertensión arterial, implicando a la
resistencia insulínica como hecho fisiopatológico común, lo cual pudo ser comprobado también en el
San Antonio Study.
Debemos destacar la importancia de los estudios realizados recientemente en niños y
adolescentes, como el CARDIA Study, donde se encontró una asociación entre los niveles elevados de
la insulinemia basal y obesidad, aumento de los triglicéridos, disminución de colesterol HDL y
presión arterial.
Un reciente análisis realizado por Bao y col. sugiere que esta constelación de factores de
riesgo se arrastran desde la juventud hasta la edad adulta.
Por tanto, la resistencia a la insulina (y el hiperinsulinismo) es un componente crítico en el
conjunto de factores de riesgo cardiovasculares en los jóvenes obesos.
De igual forma, se han llevado a cabo numerosos estudios experimentales, que han
evidenciado la asociación entre obesidad y resistencia insulínica. Uno de los estudios pioneros fue el
realizado por De Fronzo y col. quienes, utilizando el clamp euglucémico hiperinsulinémico,
demostraron una secreción aumentada de insulina y una disminución de la sensibilidad a la misma en
obesos, en comparación con los sujetos controles delgados.
Mediante el mismo procedimiento, en adolescentes obesos se encontró una disminución
marcada de la captación de glucosa mediada por insulina en comparación con un grupo control
equiparable.
Importancia de la Distribución de la Grasa Corporal.

En 1947 Vagué sugirió que la distribución de la grasa corporal era importante en la
determinación de la predisposición a las complicaciones de la obesidad, incluyendo la HTA. Así,
observó como las mujeres en edad fértil presentaban menor morbimortalidad cardiovascular que los
hombres. Esto puede ser explicado en gran parte por la influencia de las hormonas esteroideas
sexuales sobre la distribución de la grasa corporal.
Se sabe, que en caso de sobrealimentación, los andrógenos favorecen el acúmulo de grasa
abdominal, mientras que los estrógenos favorecen el depósito de grasa periférica, sobre todo glútea y
femoral. Así, se habla de obesidad androide o centrípeta y de obesidad ginoide o centrífuga, esta
última de menor relevancia como factor de riesgo cardiovascular.
La actividad metabólica de la grasa intraabdominal causa liberación de ácidos grasos libres,
que drenan directamente al hígado a través del sistema venoso portal, dificultando el metabolismo
intrahepático de la insulina, disminuyendo su aclaramiento hepático y potenciando la hiperinsulinemia
y resistencia insulínica; por el contrario, el metabolismo de la grasa glútea y femoral tiene un efecto
mucho menos adverso sobre la función hepática.
Por otro lado, los ácidos grasos libres estimulan la gluconeogenésis hepática, dando lugar a
hiperglucemia basal, que de forma directa va a potenciar la secreción de insulina.
Varios estudios poblacionales demuestran que la obesidad androide representa un factor de
riesgo cardiovascular mucho más severo que la obesidad periférica.
En el Honolulu Heart Study se observó que la enfermedad coronaria se correlacionó
débilmente con el IMC, pero fuertemente con la obesidad centrípeta.
En el Bogalusa Heart Study se observó una fuerte correlación entre la obesidad central y un
aumento de la presión arterial, incluso en niños.
En 1990, Caro y col. mostraron un estudio en varones no obesos (IMC entre 22 y 26) con un
estilo de vida sedentaria, en donde se demostró que la resistencia insulínica no se correlacionaba con
el IMC, pero sí con la proporción de grasa corporal y con un índice cintura/cadera elevado (>1).
Por lo tanto, dos individuos con igual peso pueden tener distinta distribución de grasa corporal,
y ser este último parámetro el que más se correlaciona con la resistencia insulínica y, por
consiguiente, con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares.
Además se ha estipulado que los individuos no obesos con resistencia a la insulina representan
un estado de “preobesidad” o estados más precoces de obesidad.
Mecanismos de la Resistencia Insulínica en la Obesidad.

La resistencia insulínica de la obesidad parece responder a un doble mecanismo, el primero en
relación con la disminución del número de receptores de insulina y el segundo con defectos
específicos a nivel del postreceptor.
En la obesidad está acelerado el recambio de receptores de insulina y el número de estos
receptores está globalmente disminuido. Se ha encontrado una disminución de receptores de insulina
en monocitos y adipocitos de pacientes obesos y en varios modelos animales de obesidad.
De forma característica estos pacientes tienen niveles elevados de insulina circulante y
correlacionan de forma inversa con el número de receptores para insulina. Si se reducen los niveles de
insulina, por ejemplo mediante dieta o fármacos que interfieren con la secreción de insulina, el
número de receptores vuelve a ser normal, incluso sin cambios significativo en el grado de obesidad.
Esto sugiere que el descenso del número de receptores de insulina en individuos obesos insulino-
resistentes se debe a la acción de la insulina sobre los mecanismos normales de regulación negativa
del receptor.
Además de la alteración en el número de receptores, estudios recientes han puesto de manifiesto

defectos coexistentes de la acción de la insulina a nivel del postreceptor. Así, los individuos obesos
tienen resistencia a la insulina leve en el tejido adiposo y el hígado, mientras que en el músculo
esquelético la resistencia es severa; por tanto, los sujetos delgados tienen una captación de glucosa
fundamentalmente por el tejido muscular, mientras que los obesos derivan sustratos a los adipocitos.
Esta marcada resistencia insulínica en el tejido muscular podría ser un importante mecanismo que
contribuyera a la perpetuación de la obesidad, pues la transferencia de nutrientes al tejido adiposo
podría causar hipertrofia e hiperplasia de este tejido.
Las alteraciones a nivel postreceptor pueden tener su base en algún paso tras la unión de la
insulina a su receptor, como una disminución en la actividad de la tirosina-quinasa de la subunidad
beta del receptor de insulina o el sistema de transporte de la glucosa, pero este mecanismo exacto no
ha sido aún dilucidado.
Por tanto, posiblemente las alteraciones postreceptor en la acción de la insulina en la obesidad
inician la resistencia a la hormona, los niveles de ésta se elevan como respuesta compensadora, y este
incremento resulta en una disminución del número de receptores y en una resistencia insulínica.
Recientemente se han publicado trabajos que muestran la existencia de alteraciones a nivel del
receptor de la insulina que podrían estar implicadas en la génesis de la resistencia insulínica en la
obesidad. Así, se han descubierto dos polimorfismos de aminoácidos de los codones 513 y 972 de la
proteína receptor de insulina sustrato-1 (IRS-1), que están relacionados con cambios en la sensibilidad
a la insulina en adultos jóvenes.
De forma que los jóvenes obesos portadores del codón 972 presentaban disminución de la
sensibilidad a la insulina y asociaban otros factores de riesgo cardiovascular. Por tanto, estos estudios
sugieren que la variedad genética del IRS-1 codón 972 puede interactuar con la obesidad en la
patogénesis de la resistencia insulínica. Se necesitarán más estudios para precisar la importancia
clínica de estas alteraciones genéticas citadas.
Obesidad, Psiquismo y Vida social.

Las personas obesas presentan síntomas psicológicos, algunos de ellos asociados a la etiología
de la obesidad, pero fundamentalmente desarrollados a partir del hecho de ser obesos.
En nuestra sociedad obesofóbica no existen dudas acerca de la discriminación y los prejuicios
frente al obeso. Estos fenómenos se pueden observar desde edades muy tempranas, aún durante la
primera infancia, durante la cual ya los niños atribuyen a sus compañeros “gorditos” cualidades más
negativas que a sus pares con normopeso.
La obesofobia generalizada está instalada en nuestra sociedad. Los obesos son considerados
indisciplinados, pasivos, con problemas emocionales, sucios, poco creativos, menos inteligentes y
más infantiles. Ni siquiera los profesionales de la salud, encargados del tratamiento de estos pacientes,
escapan a los prejuicios de la presión cultural reinante, con el mito de la delgadez como ideal de
belleza.
Además, el paciente está en riesgo de ser captado por el charlatanismo médico que ofrece
propuestas fantásticas pero poco científicas, que sólo están al servicio de lo económico.
La sociedad obesofóbica y la sobreindicación de tratamiento han intervenido en el incremento
preocupante de la anorexia y la bulimia nerviosas.
Por otra parte, es notable la ambivalencia a la que está sometido el obeso. El poderoso aparato
de marketing le ofrece, por un lado, una excesiva cantidad de alimentos de alta densidad calórica y
grasa, y por el otro, indumentaria con talles y medidas incompatibles muchas veces con personas de
pesos o tamaños corporales no ideales.
En obesidades masivas existen factores que transforman la vida del sujeto en un constante
padecimiento: trastornos del sueño por la disfunción pulmonar y dificultades en el reposo provocadas
por el mismo sobrepeso, y entre otras cosas una seria discapacidad para la recreación y la actividad
laboral.
Es común la dificultad para obtener empleo: 16% de los empleadores no contrarían personas
obesas, y el 44% las emplearía sólo bajo condiciones especiales.
Todo esto lleva al obeso a buscar el aislamiento, que lo lleva a la depresión y a la soledad. Se
debería disponer de un mayor número de estudios que evalúen las consecuencias psicosociales de la
obesidad.
Sería fundamental trabajar intensamente para lograr un nivel de dignidad y aceptación social
de los obesos en nuestra sociedad, sin olvidar, no obstante, que la obesidad es una condición crónica
que requiere ser tratada, aceptando que:
“El tratamiento de la obesidad debe ser refocalizado de la mera pérdida de peso,

frecuentemente asociado con el aspecto, a la búsqueda del mejor peso posible en el
contexto de una mejoría general de la salud”
Fisiopatología de la Obesidad
Un gran número de evidencias sugieren que en los seres humanos el balance calórico es una
variable regulada en forma más o menos precisa según los individuos. Cuando ese balance es positivo,
o sea, cuando el ingreso supera al gasto, se produce un aumento de triglicéridos en el tejido adiposo.
Sin embargo, puede haber diferencias interindividuales dadas por factores genéticos.
Es habitual estudiar en forma separada el ingreso y el gasto calórico, aunque el reconocimiento

actual de que ambos procesos son interactuantes es de enorme interés.
Es difícil conocer con exactitud el ingreso calórico de individuos o poblaciones, ya que los
métodos de registro no tienen la necesaria precisión; sin embargo, no por ello deben ser desestimados.
Hoy se sabe:
1) que en los obesos ese ingreso es probablemente más alto del que los pacientes refieren.
2) que el aumento de prevalencia de la obesidad está vinculado con un consumo mayor tanto de
calorías como de grasas, y con el sedentarismo, parte inseparable de nuestro estilo de vida.
El gasto calórico, en cambio, puede ser estimado con mucha precisión, no solo en condiciones de
laboratorio (mediante los actuales métodos de calorimetría indirecta en cámaras respiratorias),
sino también en la “vida libre” (free living) mediante el método del agua doblemente marcada.
Ese gasto supone tres métodos diferentes pero interactuantes:
a) el gasto energético de base o de reposo (GER), el más importante cuantitativamente (y muy

variable entre diferentes individuos), relacionado en gran medida con la cantidad de masa magra
(en especial el músculo), aunque también depende en forma independiente del sexo, de la edad y
factores genéticos aún no bien determinados; no se ha aclarado todavía si en los obesos existe
alguna tendencia a un menor GER.
b) El efecto térmico de la alimentación (ETA), que puede ser “defectuoso” en algunos individuos
obesos, pero en una escala que no alcanza a explicar los niveles habituales de obesidad.
c) La actividad física, tanto espontánea como individual, que es generalmente menor en los obesos,
aunque es difícil determinar si esto es causa o consecuencia de la obesidad. En los últimos años se
ha demostrado que el estudio del balance energético global no aporta una información
suficientemente precisa, la cual en cambio mediante el estudio separado de los diferentes
macronutrientes, Proteínas (P), carbohidratos (HC) y grasas (G).
Así se sabe que:
1) la lipogenésis de novo a partir de HC o P es de muy poca magnitud en los seres humanos.

2) el metabolismo de los HC y las P tiene límites reducidos, ya que, aún ingeridos en exceso, sus
depósitos no pueden excederse, y lo que no se deposita se oxida.
3) por el contrario, los depósitos grasos permiten una amplia expansión, y además la ingesta de
grasas no solo aumenta la densidad calórica de lo ingerido, sino que no genera una saciedad
adecuada. Sin embargo, a partir de un nivel determinado del tejido graso aumenta la oxidación
grasa y se limita así la ganancia de peso.
Del mismo modo, existen factores de riesgo que llevan a la ganancia de peso en el individuo
todavía de peso normal:
1) un gasto metabólico de reposo relativo bajo.

2) niveles bajos de oxidación grasa.
3) el aumento de la sensibilidad a la insulina.
4) el menor nivel de actividad física espontánea, y
5) factores socioeconómicos.
Una vez constituida la obesidad, los tres primeros factores se revierten (los obesos tienen
mayor gasto basal, oxidan más grasas y presentan con frecuencia algún grado de resistencia a la
insulina); estos factores de la obesidad constituida son limitantes de un mayor aumento de peso.
Finalmente es importante conocer los temas de la adaptación metabólica a la

sobrealimentación y a la hipoalimentación y las posibilidades de manipular el gasto energético
mediante: el aumento de la actividad física, variando la composición de la dieta y empleando
drogas termogénicas.
Dejando de lado las hipótesis simplificadoras que reducían las causas de la obesidad al exceso
alimentario (voracidad o gula) o a un sedentarismo exagerado (pereza), hoy el estudio de su
fisiopatología es un campo apasionante que incluye la base genética, el metabolismo energético, el
papel de las diferentes hormonas y las condiciones que rigen el hambre y la saciedad.
Es obvio que el depósito de tejido adiposo en exceso es, en última instancia, el producto de un
balance positivo entre el ingreso y el gasto energético.
Debemos saber que muchos componentes de este modelo se conocen todavía de forma
insuficiente y otros aún no se han esclarecido. Cuando se hayan aclarado más profundamente los
mecanismos que regulan el ingreso y gasto calórico, sólo ahí, tendremos una mejor comprensión de
las causas de la obesidad.
El hecho de que el ingreso y el gasto calórico estén normalmente en balance o en estado

estable (Steady State) sugiere que ésta es una variable regulada.
El Balance calórico, una variable regulada.
Muchas de las funciones orgánicas están reguladas, como ejemplo tenemos, presión arterial,
glucemia, calcemia, nivel de oxígeno de la sangre, osmolaridad total de los líquidos orgánicos, el
pH sanguíneo, etc. La precisión de la regulación depende la necesidad biológica de mantener
determinado nivel. Tenemos por ejemplo que la variación del nivel de pH no supera el 1%,
mientras que el de la glucemia puede llegar al 10 o 15%.
La regulación energética es menos precisa porque no existe una

necesidad biológica para un ajuste inmediato
El tejido adiposo humano es una reserva energética disponible por un plazo de

aproximadamente un mes.
Sin embargo, la regulación del balance calórico parece innegable, y la experiencia cotidiana lo
confirma: un 60 a 70% de la población adulta mantiene con ligeras variantes su peso en períodos no
menores de 10 años, a pesar que durante ese lapso se consumen entre 8 y 10 millones de calorías.
Un error del 1% ó del 2% en el balance determinaría un aumento

de unos 12,5 o de 25 Kg en esos 10 años, ambos infrecuentes.
Varios estudios trataron de demostrar la realidad de esta regulación. El más destacado es el

estudio de Sims sobre obesidad experimental. Este investigador en el estudio de Vermont provocó
mediante hiperalimentación un franco sobrepeso en un grupo de personas normales y comparó su
perfil endocrino basal y en condiciones de obesidad.
Se vio que la mayor parte de los cambios hormonales eran secundarios al franco aumento de
peso.
Paralelamente se observaron otros fenómenos:
a) Con igual exceso de calorías ingeridas (y niveles comparables de actividad física) hubo
diferentes aumentos de peso.
b) En los “nuevos obesos” (experimentales), los requerimientos calóricos para mantener el nuevo
peso fueron superiores a los de las personas normales y también a los de los individuos que
espontáneamente tenían su mismo peso (obesos espontáneos). Mientras los espontáneos
requerían 1300 cal/m2, los experimentales necesitaban 2700 cal/ m2, o sea que para mantener
el nuevo peso necesitaban consumir el doble de calorías que los normales; si comían menos
tendían a retornar a su peso normal. O sea, los “obesos experimentales” mantenían con
dificultad su nuevo peso, porque no era el de su tendencia biológica.
Por su parte, Leibel y Hirsch estudiaron 26 sujetos con obesidad y luego de la reducción del
peso. En el primer momento, los obesos requerían un 9% más energía por m2 para mantener el peso
con respecto a los controles, mientras que en el estado de reducción requerían 24% menos calorías
(aunque tenían todavía 38 Kg más que los controles).
Los autores sugirieron que los bajos requerimientos de los ex obesos indican mecanismos de
“defensa” de su peso espontáneo (adaptativos).
Según los estudios de Vermont y de Leibel y Hirsch existiría una regulación de peso aún en
diferentes niveles, tal como se observa en los modelos de obesidad experimental en animales,
pero también en los seres humanos de peso normal y en los obesos espontáneos: todos ellos
tienden a regular su peso en su nivel estable.
Habría pues determinados mecanismos fisiológicos de control de peso y del

tejido adiposo en el ser humano que tendrían características
particulares para cada individuo.
Genes vs. Medio Ambiente

Se le ha prestado mucha atención al estudio de lo genético en la fisiopatología de la obesidad.
Es conocida la transmisión familiar de la obesidad humana, pero los miembros de una familia
comparten no solo los genes sino la manera de comer y qué se come, las ideas sobre alimentos, los
modelos estéticos, etc.
Por lo tanto, se necesitan métodos especiales para separar estos rasgos de herencia familiar en
sus componentes genéticos y ambientales.
Gemelos: si se acepta que los gemelos comparten el mismo ambiente, sus diferencias deberán
atribuirse a factores genéticos.
El porcentaje de variación de un rasgo debido a factores genéticos se conoce como
heredabilidad, y ésta es generalmente alta para la grasa corporal en los estudios de gemelos.
Varios estudios mostraron índices significativos de heredabilidad en diversos rasgos, entre
ellos el IMC y el tipo de distribución grasa, particularmente en gemelos monocigotas.
Adopción: se han realizado estudios en niños adoptados. La mayoría de las experiencias han
demostrado un predominio en la semejanza con los padres biológicos en relación con los
adoptivos.
El estudio de Sorensen y col. con el Registro Danés de Adopción, donde mostró que el
parecido del peso corporal estaba en relación con los padres biológicos. La familia adoptiva en cuyo
medio crecen estos niños no afecta el IMC en la adultez.
Existen dos estudios más recientes que aportan información importante. El de Bouchard y col.
realizado en doce pares de gemelos con una sobrealimentación de 1000 calorías sobre su consumo
diario durante 84 días. Determinaron que el peso difería entre las parejas, pero era sensiblemente
semejante dentro de cada pareja de gemelos: la ganancia de peso para un exceso dado de calorías
depende entonces del genotipo.
Por su parte Stunkard y col. estudiaron mellizos idénticos criados juntos o separados y hallaron
que alrededor del 70% de la variación del IMC era debida a factores genéticos.
Conclusión: dentro de un medio relativamente uniforme en el que se dispone de

comida y el modo de vida tiende al sedentarismo, las diferencias genéticas
contribuyen de
manera sustancial a la variabilidad del peso. Pero para cada individuo, la
fuerza con la que expresa su tendencia genética depende en gran medida de
factores del medio (calorías de la dieta, actividad física, etc.)
¿Cómo se regula el balance calórico?

Existen diversos métodos que explican su regulación. El más difundido es el conocido como “set
point” o del “nivel regulado del peso” desarrollado extensamente por Keesey.
Concepto del peso regulado (o del “set point” del peso).
Keesey ha expuesto reiteradamente que el peso, como expresión del balance energético, esta
regulado. Esto ha sido comprobado tanto en animales de laboratorio como en seres humanos.
Para cada individuo la relativa regularidad en el peso en la adultez parece ser la regla.
En el campo experimental se citan dos ejemplos clásicos. El del ratón obeso ob/ob y en un
nivel más bajo la rata con lesión del núcleo lateral del hipotálamo. Ambos regulan su peso (alto o
bajo) de una manera “normal”, solo que en un nivel alto o bajo, respectivamente.
Clínicamente el obeso puede representar una situación similar. Aquellos que no se ven
impulsados a hacer tratamientos, con frecuencia mantienen un peso en forma prolongada.
Por otro lado, es conocido que quienes bajan de peso mediante una dieta hipocalórica tienden a
recuperar su peso inicial.
Los estudios de Leíble y Hirsch explican este fenómeno de la siguiente manera:
Los ex obesos tienen un gasto calórico de reposo más bajo que los controles de
igual peso, por lo que, con igual consumo calórico, tienden a recuperar
el peso perdido.
El fenómeno de los cambios cíclicos del peso (yoyó) puede ser explicado de la misma manera:
el nivel “natural” del peso del paciente es alto; mediante un esfuerzo logra bajarlo, pero esto dura
hasta que la capacidad para el esfuerzo disminuye o desaparece.
Sobreviene entonces la recuperación del peso, y el ciclo recomienza, a veces en forma
indefinida. Muchas veces esto se atribuye a “fallas en la voluntad” del paciente, pero la explicación
biológica es más convincente.
Keesey sugirió que el mecanismo responsable de la regulación del peso está controlado por el
hipotálamo, y más particularmente por su área lateral (HL).
Regulación Central del Balance Energético.
Este modelo sostenido por Woods, Porte y col. sugiere que el ingreso y el gasto calórico están
fuertemente acoplados para permitir que la reserva calórica (o sea, principalmente la Masa Grasa,
MG) permanezca dentro de márgenes limitados.
La idea de que la MG esté bajo control de feed back fue propuesta hace ya cuatro décadas,
pero ha sido insuficientemente convalidada.
Estos autores sugieren que el SNC recibe dos tipos de señales periféricas: las de corto plazo,
originadas en las comidas (cantidad y gusto), en las situaciones de alimentación y en la actividad
física, que influyen en la iniciación y terminación de una comida determinada, y las de largo plazo,
que tienen una influencia más importante en la determinación de la conducta alimentaria.
Hasta el momento, la señal de largo más importante es la insulina, de conocida actividad
metabólica en la periferia, pero de la que se ha demostrado una acción dentro del cerebro de inhibir
la alimentación.
El nivel de insulina circulante es proporcional al tamaño del tejido adiposo (TA), por lo que el
aumento de este último determina en mediano/largo plazo una acción alimentaria.
El orden de los fenómenos postulados sería el siguiente: la ingesta alimentaria origina

hipersecresión de insulina y aumento del tejido adiposo; cuando la hiperinsulinemia llega a
determinado nivel, atraviesa la barrera hematoencefálica, llega a los núcleos del hipotálamo y allí
podría determinar la interrupción de la alimentación.
Otras hormonas, como los glucocorticoides y el glucagon, participan también como señales de
largo plazo, mediante mecanismos semejantes.
Las respuestas efectoras del SNC dependen así del balance de estos ingresos anabólicos y
catabólicos, en general en equilibrio en el mediano plazo.

Pero puede haber períodos de más o menos prolongados de balance positivo (alimentación
apetitosa y calórica) y sobreviene entonces un nivel de peso más alto que el inicial.
En un momento dado el aumento de TA eleva lo suficiente las señales de largo plazo como
para disminuir el ingreso calórico y mantener el peso en un nuevo nivel.
Esta es una explicación más adecuada que la teoría del “set point”. En este modelo el TA
tendría un importante papel en su propia regulación.
Proteína adipocitaria, expresión del gen ob/ob.

El propio TA produce proteínas específicas que actúan como señales de saciedad y
termogénesis, tal como lo indican los recientes estudios de Friedman y col. sobre el gen ob/ob,
sin duda de una notable importancia.
Aquí estamos hablando de la Leptina, que es una proteína codificada por el gen ob expresada
en el TA, y no hallada en otros tejidos, y que produciría un mecanismo de inhibición de la
alimentación en determinados niveles.
Grupo de investigadores inyectaron la proteína en ratones ob/ob y como consecuencia los
ratones disminuyeron su alimentación y perdieron peso.
Friedman y su equipo informan una pérdida del 40% del peso en ratones inyectados con la
proteína ob, por lo que proponen llamarla Leptina, de la raíz griega leptos que significa delgado.
Estos estudios indican que la proteína ob tiene una acción doble: disminuye el apetito y
aumenta el gasto energético a partir de una mayor oxidación grasa.
Abordaje terapéutico de la obesidad. Introducción
Según lo analizado en esta literatura y desde el punto de vista fisiopatológico el sobrepeso y a la

obesidad depende, en parte, de factores genéticos, pero en cuanto a l os hábitos alimentarios la
problemática es de natural eza multidimensional y por lo tanto también debe ser su abordaje o
tratamiento (abordaje multidimensional) .
La obesidad es una enfermedad crónica de origen multifactorial,

determinada por la interacción de factores genéticos y ambienta les.
La prevalencia de obesidad es el mayor problema actual de salud pública

mundial, lo que ha permitido llamarla “la epidemia del siglo XXI”.
Produce importantes consecuencias sobre la morbimortalidad y la
calidad de vida, como también el elevado costo social y económico.
La estética corporal es una concepción que varía con la moda. En la edad media se apreciaba
como ideal “el cuerpo de Rubens” con un índice de masa corporal muy por encima del que
hoy es considerado estéticamente aceptable.
La salud no es una concepción que varía con la moda. La obesidad se acompaña de una serie
de factores de riesgo, las personas con obesidad enferman y mueren más que aquellos que no
la tienen.
Aún cuando el eje de atención pareciera ser el balance energético dado por la ingesta y el gasto, la
atención responsable de los factores que la determinan constituye el abordaje integral en el
tratamiento
En este capítulo, y por el objeto de estudio de esta Asignatura, nos centramos en los nutrientes, las
condiciones y sus características que las evidencias muestran favorables al tratamiento de esta
enfermedad, sin perder de vista la macro dimensión de la problemática.
El tratamiento de la obesidad tiene por objetivo, que la persona logre:
 La reducción del peso a expensas de la pérdida de masa grasa, a un ritmo adecuado

 El mantenimiento de la reducción de peso
 Prevenir la aparición de factores de riesgo y si existen, retardar su evolución
 La prevención o mejoramiento de la morbilidad asociada
 Promover hábitos alimentarios saludables
Requerimiento energético
La determinación de energía (E) para un paciente obeso, depende de numerosos factores y es

siempre una estimación difícil de realizar:
 el grado de obesidad
 el tipo de obesidad
 el nivel de gasto de E
 el momento biológico del paciente
 el tipo de hechos asociados a la etiología de la obesidad
 el grado de compromiso y/o motivación del paciente
Son, éstos, algunos de los muy variados aspectos que dificultan esa decisión.
Simplificando este contexto, lo que se pretende lograr en este sentido es un BALANCE
ENERGÉTICO NEGATIVO.
En un organismo vivo el balance energético es dinámico, por lo que:
Cambios en la reserva de E: cambios en el ingreso de E – cambios en el gasto de E
Es decir, que si hay cambios mantenidos por un período de tiempo en alguna de las variables, se
producen cambios en la reserva. Por ejemplo, si hay un ingreso de E mayor que el gasto se
incrementarán las reservas de E (aumento de peso). Pero el aumento de masa corporal se
acompaña de aumento en el gasto de E, el individuo se encuentra en un “nuevo balance”. Existen
mecanismos de balance de ingreso y gasto.
Para comprender el requerimiento de E total y de los macronutrientes se analizan a cada uno

por separado.
Balance de los Hidratos de Carbono (HC)
El depósito de los HC es limitado (glucógeno hepático y muscular) y está fisiológicamente

controlado, por lo que después de su ingestión la glucosa es oxidada o depositada. La
lipogénesis de novo a partir de HC es considerada poco significativa en condiciones
alimentarias habituales (algunas evidencias muestran lipogénesis de novo luego de la
ingestión aguda de cantidades importantes - 500 g- de dextrinomaltosa). Por lo tanto, el
consumo excesivo de HC no sería la base de la ganancia de peso, porque:
1) el almacenamiento es controlado y limitado

2) la conversión de HC a grasa de depósito se da solo en condiciones extremas
3) aumenta la oxidación
Pero al aumentar su oxidación se “ahorra” la oxidación de grasas, por lo que de esta forma
constituye un mecanismo indirecto de aumento de la reserva grasa.
Balance de las proteínas
El aumento de la reserva de proteínas no se logra solo por aumento en su consumo (salvo en

condiciones de desnutrición), sino debido a la presencia de factores como: hormona de
crecimiento, andrógenos, entrenamiento físico, entre otros.
Es decir que los depósitos están controlados.
Las proteínas ingeridas reponen los depósitos (proteínas estructurales, enzimas, etc.),
responden al estímulo de crecimiento (en períodos en el que se las demande) y el resto se
oxida.
Esto implica que, al igual que los HC, el aumento en la oxidación de las proteínas
hace menos necesario la oxidación de las grasas lo que facilita su depósito.
Balance de las grasas
En el caso de las grasas los depósitos pueden crecer muy ampliamente, lo que hace que el
ingreso no tenga influencia directa sobre su oxidación.
En condiciones de sobrealimentación el exceso de grasa es depositado como grasa

corporal.
En el mismo sentido un déficit en la ingesta o un aumento en el gasto redundaría en un

aporte de E que viene de los depósitos.
Balance del alcohol
Es un componente (no nutritivo) significativo en la alimentación. A diferencia de los otros

macronutrientes no hay depósitos orgánicos de alcohol y sus pérdidas son insignificantes.
Según señalan algunos investigadores, entre ellos Shelmet (1988), la E administrada por el
etanol es metabolizada a través de su oxidación y constituye un combustible prioritario.
Suprime marcadamente la oxidación de grasas y en menor grado de HC y proteínas
La consecuencia práctica es que la oxidación del etanol ahorra la oxidación de las
grasas y facilita su depósito.
Métodos de estimación de la restricción calórica
1- Por método directo:
VCT: Peso teórico o Peso ajustado x 22 – 25 Cal.
Con esta fórmula se aseguran aportes basales, ya que se considera que el metabolismo basal
es aproximadamente de 1 Cal/hora.
Para mantener una restricción significativa, no se le agregan aportes por actividad física.2-
2- Por anamnesis alimentaria:
Debe conocerse inicialmente el consumo de E y sobre esto se establece la reducción.

Uno de los mayores inconvenientes de este método es la dificultad de establecer el consumo
real a partir del registro del paciente.
Inicialmente puede calcularse una reducción del 30 – 40 % de las calorías habituales. Ejem.:
consumo habitual según registro de 24 hs.: 3100 Cal. – 40 %: 1900 Cal. totales iniciales. Lo
que podría estar indicado en un primer momento del tratamiento para un paciente con
obesidad moderada.
3- Según kilos de sobrepeso:
Mujer: de 5 a 7 kg.: 1200 Cal.

de 7 a 15 Kg.: 1500 Cal.
> 15 kg.: 1800 Cal
Hombre: hasta 15 kg.: 1500 Cal.

> 15 kg.: 1800 Cal.
Son dietas moderadas en calorías las que aportan entre 1200 y 1800 Cal. Generalmente se las
denomina plan alimentario ya que se siguen por largos períodos de tiempo, son completas en
todos los grupos de nutrientes. Parten del concepto de aprendizaje de hábitos saludables.
Son dietas bajas en calorías las que aportan entre 800 y 1200 Cal. en éstas debe procurarse
que al menos se cubran las proteínas de alto valor biológico. Se implementan por plazos
breves, en pacientes con riesgo alto o con otras patologías presentes que requieran por algún
motivo justificado un descenso rápido de peso.
Son dietas de muy bajo valor calórico las que aportan menos de 800 Cal. No tienen valor como
estrategia de aprendizaje para lograr cambios de hábitos alimentarios. Suelen requerir
complementación vitamínica y mineral.
Se indican a obesos con IMC > a 30 que requieren descenso rápido de peso, bajo estricta
supervisión del equipo profesional especializado.
Si luego de concluida no se sigue un plan de tratamiento adecuado es muy alto el porcentaje
de recuperación de peso.
Recomendación de macronutrientes
Hidratos de carbono: se recomienda un total de 50 – 60 % del VCT con predominio de los

complejos. Asegurar aportes mínimos de 100 g para evitar cetosis.
Las evidencias muestran que los CH, no tiene un alto valor saciógeno.
Proteínas: en ausencia de necesidades aumentadas por hipermetabolismo o desnutrición se

recomiendan entre 0.8 – 1.2 g/kg, ligeramente hiperproteico ya que las proteínas tienen alto
valor saciógeno. Cubrir el requerimiento de proteínas de alto valor biológico.
Grasas: en el caso de las grasas se recomienda un aporte del 25 % del VCT, con un máximo
de 30 % y un mínimo del 15 %.
Las grasas frente a la saciedad tienen un mecanismo de doble efecto: un bajo valor de
saciación (estado de “no hambre” para finalizar la comida), ya que se come más de aquello
con alto contenido graso, y un alto poder de saciedad (estado de “no hambre” entre comidas)
ya que al llegar al duodeno las grasas estimulan la liberación de colecistoquinina, un
saciógeno potente, pero que no tiene control inmediato, posibilitando la hiperfagia –
hipergrasa.
Mecanismos de saciedad y características físico – químicas de la alimentación
Así como en la determinación de las necesidades energéticas, desde una perspectiva simplista,
se la plantea a partir de un balance energético negativo, a las intervenciones nutricionales en
cuanto a las características del plan se las podría justificar a partir de la regulación
neuroendocrina de la saciedad. Pero esto es un contexto “insuficiente”, ya que la alimentación
solo en parte expresa un sistema biológico, en rigor integra una conducta muy compleja
condicionada psicológica, cultural y socialmente.
La regulación neuroendocrina de la alimentación está referida a un sistema de información
destinado a regular la respuesta hambre – saciedad mediante señales generadas a nivel
periférico y central.
Sistema periférico de la saciedad

Comprende señales originadas en el tubo digestivo y el metabolismo de los nutrientes. Las
señales que se generan en la periferia son de acción media – rápida, es decir que la respuesta
se produce enseguida de haber ingerido cierta cantidad de alimentos o de ser requeridos los
mismos.
Las señales que parten del tracto digestivo originan estímulos que pueden ser mecánicos,
neuronales y humorales, todos ellos íntimamente relacionados entre sí.
Es por esto que algunas características que adopta el plan de alimentación son
beneficiosas para conseguir tal efecto.
- Consistencia y volumen: estos deben ser aumentados. Es decir que deben

prevalecer alimentos que exijan masticación y que sean de difícil disgregación,
con mayor permanencia en el estómago.
- Cociente gramo/caloría: debe ser mayor a 1 con una densidad calórica menor a
1 (0.7 – 0.9)
- Residuos: 15 – 18 g/1000 Cal. con una proporción insolubles/solubles:
3/1
- Debe preverse que las siguientes características estén presentes la mayor
cantidad de veces posibles en el día, por lo que se indica un fraccionamiento no
menor a 4 ingestas/día
Si bien los estímulos mecánicos no son los más importantes, no puede negarse cierto control
periférico de los fenómenos originados en la masticación y la distensión gástrica que generan
saciedad.
A partir de la distensión gástrica se originan estímulos neurales y humorales vinculados el

freno de comer.
En relación a los neurales se reconocen numerosos receptores vagales en el estómago, que

ante cargas fisiológicas de comida en el estómago parecieran no producir respuesta saciógena,
pero sí lo harían frente a una ingesta masiva y excesiva de alimentos.
En cuanto al control periférico humoral, se reconocen en estómago y duodeno mensajeros

bioquímicos que generan saciedad.
- Estómago: la bombesina es un neuropéptido que actúa fundamentalmente allí donde se

secreta. Produce saciedad a partir de enviar señales a través de las fibras aferentes del
nervio vago. Por otra parte, la bombesina estimula la liberación de la colecistoquinina.
En el estómago se produce la ghrelina, hormona que estimula ciertas neuronas

hipotalámicas provocando un aumento del apetito.
- Intestino: en el duodeno se segrega la hormona colecistoquinina (CCK), una de las mas

importantes en la regulación de la ingesta. La CCK se asocia, también, a fenómenos como
la sedación y somnolencia luego de ingerir alimentos, especialmente los de alto contenido
graso. La CCK liberada en el intestino, no atraviesa la barrera hematoencefálica para
generar la respuesta de saciedad, al igual que la bombesina su acción es transferida por el
nervio vago. Esto lo logra por dos vías:
a) estimulando la contracción del músculo liso del estómago, lo que genera un
impulso vía vagal que es transmitido a los controles superiores, resultando de ello
saciedad.
b) estimulando la contracción pilórica, lo que retarda el vaciamiento gástrico,
promoviendo distensión, posterior estimulación vagal y saciedad.
Otra hormona asociada al comando periférico de la saciedad que es segregada a nivel

intestinal, pero de menor jerarquía funcional que las anteriores, es la somatostatina. Su
modo de acción es fundamentalmente a través del enlentecimiento del vaciado gástrico.
- Páncreas: en el páncreas se segrega la enterostatina cuya acción pareciera estar

relacionada a la reducción de la ingesta de grasas, al menos ésto es lo que sucede al
inyectársela en el intestino de animales de laboratorio (Erlanson, 1991).
Pareciera, además, que dicha acción se produce de manera integrada con la CCK.
Algunas características físico - químicas del plan alimentario, como la temperatura y el

contenido en purinas, promueven la secreción gástrica y permanencia del contenido
gástrico, favoreciendo la saciedad.
recomienda:
- Temperatura: caliente, si bien se permite toda variedad de temperatura en las

preparaciones, se elige con la mayor frecuencia posible aquellas de más
temperatura.
- Purinas: aportar el máximo posible, dentro del rango diario recomendado.
Entre las señales pos-ingesta originadas por los nutrientes o su metabolismo, se citan:
1. el descenso brusco de la glucemia, asociado a falta de ingesta o a la secreción de

insulina. Esto es interpretado por los glucorreceptores hepáticos y los sensores
hipotalámicos como señal para iniciar la ingesta.
2. el descenso de metabolismo celular global, por caída del aporte energético. Es

percibido como señal hipotalámica para desencadenar el inicio del acto de comer.
Sistema central de la saciedad
Está referido a un sistema de retroalimentación con mecanismos aferentes y eferente que

reciben y envían información al sistema nervioso central (SNC).
Los factores aferentes que actúan como moduladores son:
a) los originados en el sistema sensorial: visión, olfato, gusto.

b) los originados en el tracto digestivo
c) los originados pos- ingesta de nutrientes
La integración de la información proveniente de la periferia requiere de múltiples áreas de

especialización en el SNC. Esto incluye: el tronco cerebral, en particular el complejo dorsal
del vago, las áreas del cerebro medio y tálamo que interpretan las señales generadas por las
propiedades sensoriales de la comida; el cerebro anterior y el hipotálamo que comprende los
siguientes núcleos: ventromedial, dorsomedial, paraventricular, arcuato, entre otros.
Actualmente se reconoce al núcleo ventromedial como centro de la saciedad, y como centro
del hambre al ubicado en el hipotálamo lateral.
Se cree que es el centro de la saciedad el que envía fibras inhibitorias al centro del hambre, de
forma tal que cuando se estimula este centro se inhibe la ingesta de alimentos.
Diversos neurotransmisores actúan a nivel central estimulando o inhibiendo estos centros.
Neuropéptidos y hormonas que actúan a nivel central

ESTIMULANDO la ingesta
- NORADRENALINA (receptor α 2)
- GABA (gamma- aminobutírico)
- OPIOIDES: β ENDORFINA, ENCEFALINA
- NEUROPEPTIDO Y
- GALANINA
Neuropéptidos y hormonas que actúan a nivel central INHIBIENDO

la ingesta
- NORADRENALINA (receptor β)
- SEROTONINA
- DOPAMINA
INSULINA: en la actualidad ya no se duda sobre el papel modulador que esta hormona tiene
sobre la ingesta, pero su acción es compleja.
Su efecto agudo consiste en estimular el apetito a través de mecanismos que involucran el

hígado (desde la periferia). Pero también, a largo plazo podría actuar como una señal de
saciedad en el sistema nervioso central.
La insulina al atravesar la barrera hematoencefálica por un sistema de receptores específicos,

influye sobre los neurotransmisores cerebrales inhibiendo el hambre.
El nivel de insulinemia esta en relación directa con el volumen del tejido adiposo, por lo tanto
con la homeostasis del peso corporal.
Los individuos obesos, se cree que podrían tener disminuidos los receptores para la insulina a
nivel central con lo que se vería afectada esta respuesta inhibitoria.
Acciones opuestas de la insulina a nivel central y periférico: durante un período de

sobrealimentación, el aumento resultante de la insulina plasmática promoverá la
ganancia de peso a través de una acción anabólica en los tejidos periféricos, pero
al actuar en sitios claves del SNC promoverá la disminución de la ingesta
La regulación biológica del hambre se basa en la capacidad de monitorear directamente la

conducta alimentaria y su consecuencia: el peso corporal.
La cantidad y calidad de comida consumida genera una influencia mayor o menor sobre dicha
conducta.
Las señales sensoriales y pos- ingesta tienen más influencia sobre el momento del comienzo
de la comida que en su finalización.
Por lo tanto, cada señal ejerce un efecto diferencial sobre la expresión del hambre – saciedad.
Según estos conceptos J. Blundell 1992, distinguió con los términos “saciación” y “saciedad”
las acciones que acompañan el proceso pre-absortivo y pos- absortivo.
- Proceso pre-absortivo: SACIACIÓN o saciedad psicosensorial. Ocurre en primer

término y es la acción que detiene la ingesta, determinando el tamaño de la
comida.
- Proceso pos-absortivo: SACIEDAD o saciedad metabólica (estado de no

hambre). Es la acción que determina el periodo interprandial.
Obesidad: fisiopatología y Dietoterapia 2021
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA OBESIDAD
Leer: CONSENSO ARGENTINO DE NUTRICION EN CIRUGIA BARIATRICA 2016.pdf
La cirugía es una opción para algunos pacientes con obesidad severa y

resistente. La mayoría de los autores están de acuerdo en que la cirugía
debería reservarse para pacientes con obesidad mórbida o extrema en los que
todas las demás terapias han fracasado y que sufren complicaciones
importantes de la obesidad.
Así, que podemos decir que la cirugía se podría indicar en pacientes obesos
con los siguientes criterios:
 Presentar un IMC > 40 o > 35 con co-morbilidades.

 Que la obesidad grave esté presente desde hace más de 5 años.
 Que no exista historia de alcoholismo y otras drogodependencias o
enfermedadpsiquiátrica grave.
 Que los pacientes tengan entre 18 y 60 años.
 Que exista una adecuada comprensión de las alteraciones producidas

por la intervención y una buena posibilidad de adhesión a la estrategia
terapéutica propuesta.
Actualmente existen diferentes técnicas quirúrgicas para el tratamiento de la

obesidad:
1. Intervenciones restrictivas: las que se incluye la gastroplastia vertical
anillada(GVA)
3. Técnicas mixtas (restrictivas y malabsortivas): entre las que
encontramos el by-pass gástrico, la derivación biliopancreática, cruce
duodenal.
Los tratamientos quirúrgicos pueden inducir importantes pérdidas de peso y

reducir los factores de riesgo cardiovascular y las co-morbilidades. En
comparación con otras alternativas terapéuticas, la cirugía ha demostrado
que mantiene la pérdida de peso durante largos períodos de tiempo.
Como en las otras modalidades terapéuticas, la cirugía debe incluirse dentro
de un tratamiento integral de la obesidad, con recomendaciones dietéticas,
actividad física y soporte psicológico no sólo antes sino después de la cirugía
bariátrica y que en muchos casos deberá seguirse de técnicas
complementarias de cirugía plástica (dermolipectomía).
Las complicaciones son numerosas como técnica quirúrgica de alto riesgo
que es, con complicaciones respiratorias, infecciosas y eventraciones

posquirúrgicas, pero globalmentees bien tolerada, y en el seguimiento habrá
que valorar las posibles deficiencias de nutrientes, sobre todo tiamina,
vitamina B12, folatos y hierro, los problemas del síndrome de dumping, y en
ocasiones trastornos depresivos.
Beben ser seguidas de manera estrecha por un equipo multidisciplinario.
Plan alimentario pre posquirúrgico (Bottino y Col, Manejo Nutricional en la

CirugiaBariatrica; 2008)
Prequirúrgico: etapa 1: 1500 Cal, 120 g de proteínas/día: generalmente 10 a 15

días antes dela cirugía
Prequirúrgico: etapa 2: 850 Cal, 90 g de proteínas/día: generalmente 1

semana antes de lacirugía, dieta líquida. Con suplemento vitamínico.
Posquirúrgico inmediato: 700 Cal, 90 g de proteínas/día. Se prueba tolerancia a

las 24 hs. líquidos: 1° semana volúmenes pequeños (30 ml). Suplementación de
vitaminas, hierro.
Progresión alimentaria: alimentos semisólidos y sólidos según tolerancia.
Volúmenes nomayores al contenido de 1 plato de postre.
Relación entre microbiota, alimentación y obesidad: conceptos generales
Lectura recomendada:
Marta Hernández, Álvaro Falcó, José M., Eiros. El microbioma y su papel en el eje alimentación-
intestino y salud. Nutr Clin Med 2021; XV (2): 88-99.
Moreno del Castillo María Cristina, Valladares-García Jorge, Halabe-Cherem José. Microbioma
humano. Rev. Fac. Med. (Méx.) 2018 Dic; 61( 6 ): 7-19.
Texto con referencias en: González-Gallegos N., González-Torres Y S., Padilla-Durán LF. (2017)
Microbiota intestinal, sobrepeso y obesidad, Revista de Salud Pública y Nutrición, 16(3), 23 – 28
y Suarez Diéguez T. Galván M. López-Rodríguez G. Olivo D. Olvera Nájera M. (2018) El
efecto de la dieta sobre la modulación de la microbiota en el desarrollo de la obesidad. Revista
de Salud Pública y Nutrición, 17(1), 31-39.
Microbiota
El intestino delgado presenta una diversidad de microorganismos que de manera

directa o indirecta participan en los procesos digestivos en el individuo y en su
conjunto se le denomina microbiota intestinal, este es un ecosistema de gran

complejidad que recubre él tubo gastrointestinal. La influencia que tiene la
microbiota intestinal en el hospedero dentro de sus procesos bioquímicos y/o
metabólicos, ha sido en la obtención de energía a partir de la dieta, la generación de
metabolitos producto de la fermentación de los alimentos, como son vitaminas y
ácidos grasos de cadena corta, entre otros. (Scarpellini et al., 2010; Farías, Silva &
Rozowski, 2011). La composición de la microbiota intestinal está influenciada por
patrones alimentarios y otros factores ambientales que la modifican. Esta presenta
una gran diversidad en cada individuo en cuanto al tipo y número de
microorganismos que la constituyen, siendo los grupos predominantes en un
individuo adulto: Firmicutes (Gram-positivos), Bacteroides (Gram-negativos), y
Actinobacteria (Grampositivos) y Proteobacterias (Gram negativos), además, se
presenta un grupo minoritario del 1% constituido por hongos y Archaea, lo que
determina que la microbiota está constituida principalmente por bacterias y son
predominantes los grupos Firmicutes y Bacteroides. Los Firmicutes es el grupo de
mayor predominancia, constituido alrededor de 200 géneros, como son
Lactobacillus, Mycoplasma, Bacillus y Clostridium. El grupo Bacteroide se
considera compuesto de 20 géneros y las Actinobacteria representan la de menor
proporción (Zoetendal, Vaughan & de Vos WM, 2006; McAllister et al., 2009;
Vrieze et al., 2010; Angelakis, et al., 2012).
La distribución de la microflora no es uniforme a lo largo del tubo digestivo, sino

que responde a tres gradientes: a) próximo-distal: menor concentración de
microorganismos en duodeno y mayor hacia el colon, b) de permeabilidad epitelial:
el epitelio duodenal es muy permeable y llega a su mínima permeabilidad en el
colon, c) de inmunidad: la densidad y tamaño de los folículos linfoides y de las
placas de Peyer aumentan desde el intestino proximal hacia el colon. La
homeostasia del ecosistema digestivo está determinada por el equilibrio de los tres
componentes: microbiota, permeabilidad e inmunidad local (Gotteland, 2013;
Turner, 2009).
Efecto de la alimentación sobre la modulación de la microbiota
Existe variación interindividual en la diversidad bacteriana, lo que se asocia a

diferencias en el genoma del huésped, factores ambientales, estilo de vida, y sobre
todo a la alimentación. Las investigaciones sobre microbiota intestinal han
demostrado que la alimentación puede modular la composición de esta y su función
en el organismo (Sommer, & B¨ackhed, 2013; Janssen & Kersten, 2015)
La influencia de la alimentación, sus nutrientes, en la modulación de la microbiota

está relacionada en primer lugar con el tipo y cambios en la dieta durante un
periodo de tiempo lo que ejerce un efecto dinámico sobre su composición. Estos
nutrientes son principalmente polisacáridos, grasas, proteínas y vitaminas que
consume el huésped intestinal. Por otrocostumbres culinarias

y pueden ser absorbidos y utilizados por la microbiota lado, los hábitos

dietéticos, tipo de alimentación y las de la población de cada región
geográfica, desarrollan un efecto dominante para determinar la composición y
variedad de bacterias que conforman la microbiota.
Una dieta elevada en grasa saturadas, en ácidos grasos trans y azúcares causa un
deterioro en el microbioma, lo que condiciona un ambiente proinflamatorio y la
disrupción de la función de la barrera intestinal con inflamación de bajo grado y
endotoxemia metabólica (Everard et al., 2014; Le Barz et al., 2015).
Microbiota y obesidad
Recientes investigaciones han sugerido que la microbiota intestinal puede influir en

la cantidad de energía que se obtiene de los alimentos, la inmunidad de la mucosa,
la permeabilidad intestinal, el tiempo de tránsito intestinal del alimento y su acción
en los procesos inflamatorios. (Boroni-Moreira et al., 2012; Rodríguez et al., 2013).
La composición microbiana intestinal presenta dinámicos cambios asociados con el
genotipo, la edad y factores dietéticos del hospedero.
La relación de los cambios en la composición de la microbiota y los productos del

metabolismo del microorganismo, ejercen influencia a través de complejos
mecanismos en las funciones metabólicas e inmunes del huésped que favorecen el
desarrollo de la obesidad y los trastornos asociados a esta (Furet et al., 2010).
Estudios en intervenciones con personas voluntarias obesas observaron cambios de

composición en su microbiota en la relación de microorganismos
Firmicutes/Bacteroides, generando una disbiosis intestinal, que consiste en la
alteración de los distintos grupos de microorganismos que conforman la microbiota
intestinal, y esto tiene una relación directa con los cambios de peso corporal del
individuo. (Angelakis et al., 2012; Brahe, Astrup & Larsen, 2016). Este cambio de
composición de la microbiota genera un aumento plasmático de lipopolisacáridos
(LPS) que favorecen los procesos inflamatorios y como consecuencia una mayor
resistencia a la insulina. Se ha observado que la microbiota de las personas con
obesidad presenta una menor biodiversidad microbiana en comparación con las
personas sin obesidad. En este sentido, se ha observado que la influencia que tiene
la microbiota intestinal en el hospedero está relacionada con las funciones de tipo
metabólico, tróficas, secreción de hormonas intestinales y reguladoras del sistema
inmunitario, además de tener implicación en la regulación de los depósitos de grasa
corporal en tejido adiposo (Angelakis, et al., 2012; Brahe, 2016).
El papel de la microbiota en la obesidad es un tema que está cobrando relevancia,

pues varios estudios han demostrado que la microbiota podría estar relacionada con
la obesidad a través de diversos mecanismos como serían el control de la
permeabilidad e inflamación intestinal, la inhibición del factor de adiposidad
inducido por ayuno (FIAF por sus siglas en inglés), la alteración en el metabolismo
del ácido biliar y la liberación de hormonas intestinales (Valsecchi et al., 2016),
todo ello incrementando la habilidad del tubo digestivo para extraer energía de la
dieta, y para regular el apetito, además de ocasiona alteraciones en el
comportamiento alimentario (White, 2015).
El microbioma de sujetos obesos contiene un porcentaje mayor de Firmicutes y

menor de Bacteroidetes en comparación con los sujetos con peso normal (Goodman
et al., 2011; Morales, Brignardello, & Gotteland, 2010) y en general menor
diversidad genética (Ehrlich, 2011). El microbioma de la obesidad está
caracterizado por un aumento de los géneros Proteobacteria, Bacteroides,
Campylobacter y Shigella, así como una disminución de Akkermansia
muciniphilae, una bacteria con actividad anti-inflamatoria. Las consecuencias de
esta disbiosis incluyen pérdida de la integridad de la barrera de la mucosa,
degradación de la capa mucosa intestinal y aumento del estrés oxidativo (Valsecchi
et al., 2016)
CRONONUTRICIÓN COMO ESTRATEGIA EMER GENTE.

EVIDENCIAS Y CONTROVERSIAS
Lectura de material: Chamorro Rodrigo, Farias Rut, Peirano Patricio. Regulación circadiana,
patrón horario de alimentación y sueño: Enfoque en el problema de obesidad. Rev. chil. nutr. [Internet].
2018 Sep [citado 2021 Ago 30] ; 45( 3 ): 285-292.
Disponible en: http://dx.doi.org/10.4067/s0717-75182018000400285.
La Crononutrición es una disciplina emergente, se basa en la estrecha relación que

existe entre nuestro metabolismo y el reloj circadiano interno.
En los seres humanos este reloj establece a lo largo del día los tiempos para los
diferentes procesos fisiológicos y esto sucede en función de los cambios ambientales
diarios.
Casi todas las células tienen un “reloj interno-molecular”, que controla la expresión
génica en un ciclo de 24 horas, lo que proporciona un ritmo circadiano. De esta
forma el reloj indica mediante sus hormonas y metabolismo, cuándo es momento de
comer, dormir, etc. Sin embargo, los mecanismos exactos por los que el reloj
controla el metabolismo celular está siendo estudiado desde hace relativamente poco
tiempo.
El reloj molecular y las vías metabólicas relacionadas también son impulsores clave
de la inmunidad y del metabolismo. Por lo tanto, ha surgido una convergencia natural
de la biología circadiana para formar un nuevo campo que llamamos
"inmunometabolismo circadiano".
Los relojes moleculares regulan la sincronización de las actividades celulares en

función de señales ambientales como la luz y la comida, creando una armonía
temporal entre los tejidos y el entorno externo.
El medio ambiente puede alterar nuestro ritmo circadiano, una alimentación

excesiva en calorías, grasas y carbohidratos de alto índice glucémico; comidas
desordenadas en horarios o con períodos de ayuno prolongados; así como comidas
nocturnas podrían conducir a alteraciones de tipo metabólicas. La “desalineación”
circadiana en humanos reduce la tolerancia a la glucosa al disminuir la sensibilidad a
la insulina, defecto temprano clave en la diabetes tipo 2.
El jetlag social, definido como la diferencia en los tiempos de sueño/vigilia entre días
libres y días laborales y que es una forma leve, pero crónica, de desincronía afecta a
muchas personas en las sociedades occidentales como la nuestra. Este jetlag social
sería similar a viajar hacia el oeste del planeta los fines de semana y regresar al este
los lunes por la mañana, de hecho, se estima que la mayoría de las personas tenemos
un jetlag social de hasta 2 horas por semana lo que conlleva un mayor riesgo de
obesidad y síndrome metabólico. La alteración circadiana es una característica cada
vez mayor de la vida moderna y, por lo tanto, los vínculos potenciales entre la
alteración circadiana y las enfermedades crónicas son preocupantes.
¿Qué dicen las evidencias científicas?
En modelos animales, la alimentación con restricción de tiempo que responda

estrictamente a la luz del día podría prevenir y revertir aspectos de las enfermedades
metabólicas y en estudios piloto en humanos se han visto evidencias que podría
asociarse a menor riesgo de enfermedades metabólicas: obesidad, hipertensión,
resistencia a la insulina, inflamación y dislipidemia.
La alimentación con restricción de tiempo es una intervención dietética

relativamente novedosa que tiene como objetivo mantener un ciclo diario constante
de alimentación y ayuno considerando el ritmo circadiano. La regulación circadiana

del sistema endocrino, el sistema nervioso autónomo y el metabolismo de los
nutrientes contribuye a la homeostasis metabólica y fisiológica.
Aunque la alimentación con restricción de tiempo ha surgido como una propuesta

terapéutica eficaz para mejorar la sensibilidad a la insulina y la acumulación de
grasa ectópica, reducir los niveles de glucosa, disminuir la presión arterial,
mejorar los perfiles de lípidos y reducir los marcadores de inflamación y estrés
oxidativo, quedan aun muchos interrogantes para la ciencia, la mayor evidencia se
relaciona con el descenso de peso.
Bibliografía
 Angelakis, E., Armougom, F., Carrière, F., Bachar, D., Laugier, R., Lagier, J. C.,
& Raoult, D. (2015). A metagenomic investigation of the duodenal microbiota
reveals links with obesity PLoS One (Vol. 10).
 Bäckhed, F., Ding, H., Wang, T., Hooper, L. V., Koh, G. Y., Nagy, A., &
Gordon, J. I. (2004). The gut microbiota as an environmental factor that
regulates fat storage. Proceedings of the National Academy of Sciences of the
United States of America, 101(44), 15718-15723.
 Bjursell, M., Admyre, T., Göransson, M., Marley, A. E., Smith, D. M.,
Oscarsson, J., & Bohlooly-Y, M. (2011). Improved glucose control and reduced
body fat mass in free fatty acid receptor 2-deficient mice fed a highfat diet.
American Journal of PhysiologyEndocrinology and Metabolism, 300(1), E211-
E220.
 Cani, P. D., Neyrinck, A. M., Fava, F., Knauf, C., Burcelin, R. G., & Tuohy, K.
M. (2007). Selective increases of bifidobacteria in gut microflora improve high-
fat-dietinduced diabetes in mice through a mechanism associated with
endotoxinaemia. Diabetologia, 50(11), 2374-2383.
 Chow, J., Tang, H., & Mazmanian, S. (2011). Pathobionts of the gastrointestinal
microbiota and inflammatory disease. Current opinion in immunology, 23(4),
473- 480.
 Cox, L. M., Yamanishi, S., Sohn, J., Alekseyenko, A. V., Leung, J. M., Cho, I.,
& Rodriguez, J. G. Z. (2014). Altering the intestinal microbiota during a critical
developmental window has lasting metabolic consequences. Cell, 158(4), 705-
721.
 Drissi, F., Raoult, D., & Merhej, V. (2016). Metabolic role of lactobacilli in
weight modification in humans and animals. . Microbial pathogenesis.
Disponible en: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S088
2401015301522
 Ehrlich, S. D. (2011). Gut microbial communities viewed through the MetaHIT
microscope. Paper presented at the 2nd International Symposium Microbes for
Health, Paris. Esquivel Flores, M. G. (2017). Microbiota intestinal: el universo
que nos habita. Cuadernos de Nutrición, 40(3), 107-114.
 Everard, A., Lazarevic, V., Gaïa, N., Johansson, M., Ståhlman, M., Backhed, F.,
. . . Cani, P. D. (2014). Microbiome of prebiotic-treated mice reveals novel
targets involved in host response during obesity. The ISME Journal, 8(10),
2116-2130.
 Goodman, A. L., Kallstrom, G., Faith, J. J., Reyes, A., Moore, A., Dantas, G., &
Gordon, J. I. (2011). Extensive personal human gut microbiota culture
collections characterized and manipulated in gnotobiotic mice. Proceedings of

the National Academy of Sciences, 108(15), 6252-6257.
 Gotteland, M. (2013). El papel de la microbiota intestinal en el desarrollo de la
obesidad y de la diabetes de tipo2. Rev Chil Endocrinol Diabetes, 6(4), 155-162.
 Hooper, L. V., Wong, M. H., Thelin, A., Hansson, L., Falk, P. G., & Gordon, J.
I. (2001). Molecular analysis of commensal host-microbial relationships in the
intestine. Science, 291(5505), 881-884. Karasu, S. R. (2016). The obesities an
overview of convergent and divergent paradigms. American Journal of Lifestyle
Medicine, 10(2), 84-96.
 Le Barz, M., Anhê, F. F., Varin, T. V., Desjardins, Y., Levy, E., Roy, D., . . .
Marette, A. (2015). Probiotics as complementary treatment for metabolic
disorders. Diabetes & metabolism journal, 39(4), 291-303.
 Morales, P., Brignardello, J., & Gotteland, M. (2010). La microbiota intestinal:
Un nuevo actor en el desarrollo de la obesidad. . Revista médica de Chile,
138(8), 1020-1027.
 Musso, G., Gambino, R., & Cassader, M. (2009). Recent insights into hepatic
lipid metabolism in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Progress in lipid
research, 48(1), 1-26. Park, S., & Bae, J. H. (2015). Probiotics for weight loss: a
systematic review and meta-analysis. Nutrition Research, 35(7), 566-575.
 Phillips, I., Casewell, M., Cox, T., De Groot, B., Friis, C., Jones, R., . . .
Waddell, J. (2004). Does the use of antibiotics in food animals pose a risk to
human health? A critical review of published data. Journal of Antimicrobial
Chemotherapy, 53(1), 28-52.
 Raoult, D. (2016). Microbiota, obesity and malnutrition. Microbial pathogenesis.
Disponible en: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S088
2401016300523
 Requena, T., Barroso, E., T, G.-C., Bustos, I., MartínezCuesta, M. C., & Peláez,
C. (2013). Papel de la microbiota intestinal en la obesidad humana. Empleo de
prebióticos y probióticos. Alimentación, Nutrición y Salud, 20(2), 25-30.
 Shojima, N., Ogihara, T., Inukai, K., Fujishiro, M., Sakoda, H., Kushiyama, A.,
& Horike, N. (2005). Serum concentrations of resistin-like molecules β and γ are
elevated in high-fat-fed and obese db/db mice, with increased production in the
intestinal tract and bone marrow. Diabetologia, 48(5), 984-992.
 Stephani, J., Radulovic, K., & Niess, J. (2011). Gut microbiota, probiotics and
inflammatory bowel disease. Archivum immunologiae et therapiae
experimentalis, 59(3), 161-177.
 Tavares da Silva, S., Araujo dos Santos, C., & Bressan, J. (2013). Intestinal
microbiota; relevance to obesity and modulation by prebiotics and probiotics.
Nutrición Hospitalaria, 28(4), 1039-1048.
 Thuny, F., Richet, H., Casalta, J. P., Angelakis, E., Habib, G., & Raoult, D.
(2010). Vancomycin treatment of infective endocarditis is linked with recently
acquired obesity. PLoS One, 5(2).
 Tsai, F., & Coyle, W. J. (2009). The microbiome and obesity: is obesity linked
to our gut flora? Current gastroenterology reports, 11(4), 307-313.
 Devlin Thomas M., Bioenergética y metabolismo oxidativo. Bioquímica.
Vol. 1 Ed. Reverté, S.A. 3º edición. 1999; 217 - 260
 Torresani ME., Somoza MI., Sobrepeso, obesidad y manejo de la conducta
alimentaria. Lineamientos para el cuidado nutricional. Ed. Eudeba. 2001; 221 -
283
 Astrup A., Ravussin E., Braguinsky J. Fisiopatología de la obesidad. Obesidad.
Ed. El Ateneo. 2000. 91 - 117
 Kaufmann P. Regulación neuroendocrina periférica de la conducta alimentaria.
Obesidad. Ed. El Ateneo. 2000. 213 - 223
 Braguinsky J., Gutierrez V., Marquez M., Mariño M Regulación
neuroendocrina centralde la conducta alimentaria. Obesidad. Ed. El Ateneo. 2000.
224 - 243
 Girolami, D. Obesidad y sobrepeso. Fundamentos de valoración nutricional y
composición corporal. Ed. El Ateneo. 2003. 330 – 337
 Davies KM, Heaney RP, Recker RR, Lappe JM, Barger-Lux MJ, Rafferty K,
Hinders S. Calcium intake and body weight. J Clin Endocrinol Metab
2000;85:4635-8.
 Zemel MB. Regulation of adiposity and obesity risk by dietary calcium:
mechanisms and implications. J Am Coll Nutr 2002;21:146S-51S.
 Zemel MB, Sun X, Geng X. Effects of calcium-fortified breakfast cereal on
adiposity in a transgenic mouse model of obesity. Faseb J 2001;15.
 Zemel MB. Regulation of adiposity and obesity risk by dietary calcium:
mechanisms and implications. J Am Coll Nutr 2002;21:146S-51S.
 Wadden TA, Stunkard AJ, Brownell KD, Day SC. Treatment of obesity by
behavior therapy and very-low-calorie diet: a pilot investigation. J. Consult.
Clin. Psychol. 52: 692-694, 1984
 Abadi M. nota acerca de algunos mecanismos en la psicogénesis de la
obesidad. Rev. Psicoanálisis 13: 296 – 310, 1956
 Halpern A, Garrido A., Alvarez C. Obesidad Mórbida. Tratamiento Quirúrgico.
Obesidad. Ed. El Ateneo. 2000. 258 - 372
 Franganillo L, Braguinsky J, Martín V. Tratamiento farmacológico de la
obesidad. Obesidad. Ed. El Ateneo. 2000. 238 - 256
 Piomelli D.The molecular logic of endocannabinoid signalling.Nat Rev
Neurosci 2003;4:873-84.
 Cota D,Marsicano G,Lutz B,Vicennati V,Stalla GK, Pasquali R,Pagotto
U.Endogenous cannabinoid system as a modulator of food intake.Int J Obes
Relat Metab Disord 2003;27:289-301.
 Ravinet Trillou C,Arnone M,Delgorge C,Gonalons N, Keane P,Maffrand
JP,Soubrie P.Anti-obesity effect of SR141716,a CB1 receptor antagonist,in
diet-induced obese mice.Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol
2003;284:345-53.
 Le Foll B,Goldberg SR.Cannabinoid CB1 receptor antagonists as promising
new medications for drug dependence.J Pharmacol Exp Ther 2005;312:875-
83.
 Van Gaal LF,Rissanen AM,Scheen AJ,Ziegler O, Rössner S.Effects of the
cannabinoid-1 receptor blocker rimonabant on weight reduction and
cardiovascular risk factors in overweight patients: 1-year experience from the
RIO-Europe study.Lancet 2005;365:1389-97.

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Obesidad: fisiopatología y D ietoterapia (2023)

Comportamiento alimentario actual. Extraído de Publicación Les Laboratories Servier

En un entorno social, económico y cultural en constante evolución, el hombre, desde sus

1.- LA ELECCIÓN DE LA COMIDA.

Cuadro 1. Determinantes del comportamiento alimentario

ENERGÉTICOS HEDONISTAS SOCIALES SIMBÓLICOS

hambre estímulos visuales presiones parentales gratificación

saciedad estímulos olfativos presiones familiares

presión de los diferentes tipos

Los determinantes hedonistas reúnen todos aquellos factores relacionados a la anticipación y a

Se trata sobre todo de estímulos sensoriales, en particular visuales y olfativos, relacionados a la

El estímulo olfativo desempeña un papel fundamental en la elección de alimentos: ya que, si

 Determinantes sociales del comportamiento alimentario.

 Determinantes simbólicos del comportamiento alimentario.

2.- EL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO: de las modificaciones dietéticas a los

Comparación nutricional entre la alimentación del paleolítico superior y la alimentación

Alimentación en el Alimentación americana

La diferencia más sorprendente es la disminución considerable de la ingesta de proteínas, que

Grasas (%) Proteínas (%) Hidratos de carbono (%)

Cambios en la ingesta de macronutrientes en la alimentación británica entre 1950 y 1980: la

La evaluación de los cambios producidos en la ingesta de alimentos durante el período

Trastornos del comportamiento alimentario (Guy-Grand)

 cuando difiere de los hábitos normales de la mayoría de los sujetos, dentro de un

3.- Trastornos del comportamiento alimentario: análisis y consecuencias

El campo de los trastornos del comportamiento alimentario carece de una definición

Estos trastornos del comportamiento alimentario consisten habitualmente en un consumo excesivo de

 Pacientes carbohidratos dependientes.

Composición nutritiva de los tentempiés americanos

Total Proteínas Grasas Hidratos de Carbono

(Kcal por Simples Compuestos

Contenido calórico de los diferentes nutrientes

Rica en fibras Rica en fibras

Comidas lentas Comidas lentas

Verduras Frut a Féculas Carnes Azúcares Grasas

Espectro calórico de pobre a rico (kcal/100 grs.)

 Expresión clínica de los trastornos del comportamiento alimentario.

El papel que desempeñan distintos trastornos del comportamiento alimentario sobre el

La hiperfagia social, los impulsos alimentarios y, en menor grado, la alimentación nocturna, se

 Incidencia de los trastornos del comportamiento alimentario.

El comportamiento alimentario, antaño principalmente controlado por las necesidades

Factores periféricos: La investigación de la función que desempéñale estómago ha pasado del

Regulación de la glucosa: No se conocen con exactitud los efectos de la insulina sobre la

Patrones de alimentación: ¿Es el hambre un factor determinante de la magnitud de la

ingestión de alimentos, posiblemente como reflejo de la disminución de las necesidades de energía

Factores hedonistas PREFERENCIAS Y INFLUENCIAS

Ejemplos: - Diabetes - Necesidades calóricas

Ashely y Anderson (85) hicieron la controvertida propuesta de que el triptofano circulante,

aminoácidos neutros o a la concentración de serotonina en el encéfalo. Diferentes autores dirigieron

Factores culturales: Toda exposición acerca de la selección de alimentos sería incompleta si

33. B. G. Stanley, D. Lanthier, A. S. Chin, and S. F. Leibowitz (in press) Suppression of

72. S. N. Blair, N. M. Ellsworth, W. L. Haskell, M. P. Stern, J. W. Farguhar and P. D. Wood (1981)

Se ha convertido en uno de los problemas socio-sanitarios más importantes en los países

Actualmente se la considera relacionada con la sociedad de consumo, con un gran aumento de

Hoy es considerada la enfermedad metabólica de mayor prevalencia en los países

Prevalencia de obesidad en otros países.

En 1974 ocurren tres hechos que refuerzan el reconocimiento científico de la obesidad:

1. El informe del Dr. James en Londres sobre la obesidad, de notable rigurosidad.

Factores Causales Probables de la “Epidemia” de Obesidad.

1. Aumento del consumo de alimentos particularmente densos en calorías y grasas, y con

Clasificación y Formas Clínicas.

Existen diversas formas de clasificar a las obesidades:

1. De acuerdo con el exceso de peso corporal

1. Clasificación de acuerdo con el exceso de peso corporal.