See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

net/publication/369093731

Ülseratif Kolit ve Beslenme

Chapter · February 2023

CITATIONS READS

0 2,034

2 authors, including:

Gözde Dumlu Bilgin

Yeditepe University
9 PUBLICATIONS 12 CITATIONS

SEE PROFILE

All content following this page was uploaded by Gözde Dumlu Bilgin on 09 March 2023.

The user has requested enhancement of the downloaded file.


Gözde DUMLU BİLGİNa,
Merve ŞİMŞEKb
a
Yeditepe Üniversitesi
Sağlık Bilimleri Fakültesi,
Beslenme ve Diyetetik Bölümü,
İstanbul, Türkiye
b
İstanbul Medipol Üniversitesi
Sağlık Bilimleri Enstitüsü,
Beslenme ve Diyetetik ABD,
İstanbul, Türkiye
Yazışma Adresi/Correspondence:
Gözde DUMLU BİLGİN
Yeditepe Üniversitesi
Sağlık Bilimleri Fakültesi,
Beslenme ve Diyetetik Bölümü,
İstanbul, Türkiye
gozde.dumlu@yeditepe.edu.tr
KAYNAK GÖSTERMEK İÇİN:
Dumlu Bilgin G, Şimşek M. Ülseratif kolit ve
beslenme. Ersoy G, editör. Gastrointestinal
Sorunlara Güncel Beslenme Yaklaşımları. 1.
Baskı. Ankara: Türkiye Klinikleri; 2023. p.37-
46.
Ülseratif Kolit ve Beslenme
Ulcerative Colitis and Nutrition
ÖZET İnflamatuar bağırsak hastalıklarından (İBH) biri olan ülseratif kolit (ÜK); relaps ve remisyon
dönemleri ile seyreden ve intestinal mukozada inflamasyon sonucu ortaya çıkan kronik bir hastalıktır.
Genetik yatkınlık, konak bağışıklık sistemi ve çevresel faktörler arasındaki karmaşık bir etkileşimden
kaynaklandığı bildirilen hastalığın altında yatan nedenler belirsizliğini korumaktadır. Son on yılda bi-
reylerin besin tüketimlerindeki önemli değişiklikler, ÜK insidansındaki artış ile ilişkilendirilmekte; has-
talığın gelişmesi, önlenmesi ve tedavisinde beslenmenin rolü epidemiyolojik çalışmalar ile
gösterilmektedir. Doymuş yağ asitleri, kırmızı et ve rafine şekerlerden yüksek; lif, taze meyve ve seb-
zelerden yoksun Batı tarzı beslenme modeli hastalık riski ile ilişkilendirilirken meyve, sebze, balık ve
kuruyemişlerden zengin Akdeniz diyetinin koruyucu etki sağlayabileceği bildirilmektedir. Öte yandan
hastalığın tedavisinde uygun tıbbi beslenme tedavisinin planlanması; semptomların kontrolü, yaşam ka-
litesinin arttırılması, malnutrisyonun önlenmesi ve kronik immünosupresif tedavilerin yan etkilerinin
azaltılmasında büyük önem taşımaktadır. Bu derlemenin amacı; ÜK patogenezinde rol oynayan besin-
sel faktörleri ve tedavide uygulanan diyet yaklaşımlarını güncel literatür bilgileri ışığında değerlendir-
mektir.
Anahtar Kelimeler: İnflamatuar bağırsak hastalığı; kolit, ülseratif; beslenme tedavisi; diyet;
malnutrisyon
ABSTRACT Ulcerative colitis (UC), one of the inflammatory bowel diseases (IBD), is a chronic dis-
ease that progresses with periods of relapse and remission and occurs as a result of inflammation in the
intestinal mucosa. The underlying causes of the disease, which are reported to be caused by a complex
interaction between genetic predisposition, host immune system, and environmental factors, remain un-
clear. Significant changes in the dietary intake of individuals in the last decade have been associated
with an increase in the incidence of UC. The role of nutrition in the development, prevention, and treat-
ment of disease is indicated by various epidemiological studies. It has been reported that a Western-style
diet, which is high in saturated fatty acids, red meat, and refined sugars, and less in fiber, fresh fruits, and
vegetables, is associated with the risk of disease, while a Mediterranean diet rich in fruits, vegetables,
fish, and nuts may provide a protective effect. On the other hand, planning the appropriate medical nu-
trition therapy in the treatment of the disease is of great importance in controlling the symptoms, in-
creasing the quality of life, preventing malnutrition, and reducing the side effects of chronic
immunosuppressive treatments. This review aims to evaluate the nutritional factors that play a role in the
pathogenesis of UC and dietary approaches involved in the treatment in the light of current literature.
Keywords: Inflammatory bowel disease; colitis, ulcerative; nutrition therapy; diet;
malnutrition
İ
nflamatuar bağırsak hastalıklarından (İBH) biri olan ülseratif kolit (ÜK); rektumdan
başlayıp kolonun proksimal segmentlerine uzanan ve tekrarlayan mukozal infla-
masyon ile karakterize, relaps (alevlenme) ve remisyon (semptomların azaldığı veya
kaybolduğu) dönemleri ile seyreden idiyopatik ve kronik bir hastalıktır.1 Çoğunlukla
30-40 yaş arası bireyleri etkileyen ÜK, ömür boyu tedavi gerektirmekte ve tedavide
temel hedef; klinik, biyokimyasal, endoskopik ve semptomatik remisyonu sağlamaktır.1
37
Gözde Dumlu Bilgin ve ark.
Bu kapsamda; mesalaminler, immünomodülatörler, korti-
kosteroidler ve biyolojik ilaçlar gibi çok sayıda farmasotik
ajanın aktif olarak kullanıldığı bilinmektedir.2
ÜK’de en yaygın görülen semptomlar; diyare, abdo-
minal ağrı/kramp, kanlı dışkı, ateş, yorgunluk, tenesmus,
iştah ve ağırlık kayıplarıdır.3 Özellikle abdominal ağrı has-
talar için en şiddetli semptomlardan biridir ve dışkıda kan
(>%90) hastalığın en karakteristik bulgularındandır.4 Eks-
traintestinal semptomlar arasında ise bulantı, kusma, gece
terlemeleri, anemi, osteoartirit ve çocuklarda büyüme ge-
lişme gerilikleri görülmekte ve semptomların şiddeti hasta-
dan hastaya farklılık göstermektedir.5 Hastalığın
değerlendirilmesinde kan, dışkı ve idrarda çeşitli biyobelir-
teçler takip edilmektedir. Bunlar arasında C-reaktif protein
(CRP), eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) ve fekal kalpro-
tektin (FCP) en çok çalışılan invaziv olmayan inflamatuar
biyobelirteçler olarak öne çıkmaktadır.6 Mukozal biyopsiyi
içeren kolonoskopi ise hastalık aktivitesinin tanı ve değer-
lendirilmesi için altın standart olmaya devam etmektedir.7
Etiyolojisi ve patogenezi henüz tam olarak aydınlatı-
lamamış multifaktöriyel kökenli hastalığın insidansı dünya
çapında giderek artış göstermektedir.8 Öyle ki dünyada 6,8
milyon birey İBH’den etkilenmektedir.9 Gelişmiş ülkelerde
son beş ila altı yılda Crohn hastalığı (CH) prevalansında 5-
10 kat, ÜK prevalansında ise 2-10 kat artış olduğu bildiril-
mektedir.10 İBH insidansı Batı ülkelerinde en yüksektir ve
rapor edilen en yüksek insidans oranları Kuzey Amerika ve
Kuzey Avrupa’da, en düşük ise Avustralya hariç Asya Pa-
sifik bölgelerindedir.11 Genetik yatkınlık, epitel bariyer dis-
fonksiyonu, bozulmuş immün yanıt, mikrobiyal disbiyozis
ve çevresel faktörler hastalığın patogenezinde etkin rol oy-
namaktadır.12 ÜK hastalarının %8-14’ünde ailede İBH öy-
küsü bulunmakta ve birinci derece akrabalarda hastalığa
yakalanma riskinin 4 kat fazla olduğu gösterilmektedir.1
Günümüze kadar yapılmış olan genom çapında ilişkilen-
dirme çalışmaları (GWAS), İBH riski ile ilişkili 230’dan
fazla tek nükleotid polimorfizmi tanımlamış ancak yalnızca
genetik faktörler, son 50 yılda meydana gelen insidans ar-
tışını açıklamakta yetersiz kalmıştır.13 Epidemiyolojik ve
klinik çalışmalardan edinilen kanıtlara göre doğum şekli,
emzirme, yaşamın erken evresinde antibiyotiklere maruz
kalma, ilaç kullanımı (steroid olmayan anti-inflamatuar
ilaçlar ve oral kontraseptifler), hava kirliliği, sigara, psiko-
lojik durum, egzersiz, yaşanan coğrafya ve diyet gibi bazı
çevresel faktörlerin de İBH ile ilişkili olduğu gösterilmek-
tedir.11,12 Düşük insidanslı bölgelerden daha yüksek preva-
lansı olan ülkelere göç edenlerin ilk nesil çocuklarında İBH
riskinin arttığını gösteren çalışmalar da hastalığın patoge-
nezinde çevresel faktörlerin rolünü destekler niteliktedir.14
38
Ülseratif Kolit ve Beslenme
Son on yılda bireylerin besin tüketimlerindeki önemli
değişiklikler de ÜK insidansındaki artış ile ilişkilendirilmekte;
hastalığın gelişmesi, önlenmesi ve tedavisinde beslenmenin
rolü epidemiyolojik çalışmalar ile gösterilmektedir.11,15,16
Bu derlemenin amacı; ÜK patogenezinde rol oynayan
besinsel faktörleri ve tedavide uygulanan diyet yaklaşımla-
rını güncel literatür bilgileri ışığında değerlendirmektir.
ÜK PAToGENEzİNDE BESLENMENİN RoLÜ
Beslenmenin mikrobiyal kompozisyon, bağırsak bariyeri-
nin morfo-fonksiyonel bütünlüğü ve konak bağışıklığı üze-
rinde önemli etkileri bulunmaktadır.17 Belirli besin
gruplarının alımında değişiklik; patojenlere ve antijenlere
daha geçirgen hale gelebilen, düşük dereceli ancak kalıcı
bir inflamasyona yol açan bağırsak mukoza disbiyozuna
neden olmaktadır. Bu durum bağırsak bariyerinin değiş-
mesine, immün aktivasyonuna ve doku hasarına yol aça-
rak hastalığın gelişiminde önemli rol oynayabilmektedir.18
Özellikle doymuş yağ asitleri, kırmızı et ve rafine şe-
kerlerden yüksek; lif, taze meyve ve sebzelerden yoksun
Batı tarzı beslenme modeli olası risk faktörleri olarak kabul
edilmekte, meyve, sebze, balık ve kuruyemişler gibi anti-
inflamatuar ajanlar açısından zengin Akdeniz diyetinin ise
ÜK riskini azalttığı gösterilmektedir.17,19 2609 İBH (1269
CH ve 1340 ÜK) ve 4000’den fazla kontrolü kapsayan 19
çalışmanın dahil edildiği sistematik bir derlemede de yük-
sek miktarda toplam yağ, toplam çoklu doymamış yağ asit-
leri (PUFA’lar), omega-6 PUFA ve et tüketimi, artan ÜK
riski ile ilişkilendirilirken yüksek miktarda sebze tüketi-
minin riski azalttığı bildirilmiştir.20
Öte yandan, İBH’li 350,000’den fazla katılımcıyı içe-
ren Avrupa Prospektif Kanser Araştırması (EPIC), bes-
lenme düzeni ile ÜK veya CH riskleri arasında bir ilişki
olmadığını ancak yüksek miktarda şeker ve alkolsüz içe-
cek tüketimi ve düşük miktarda sebze tüketimi gibi sağlık-
sız bir diyet modelinin ÜK riski ile ilişkili olduğunu rapor
etmiştir.21 İBH riski ile ilişkilendirilen bazı besinler ve
besin öğeleri Tablo 1’de gösterilmiştir.22,23
KARBoNhİDRATLAR
Karbonhidratlar farklı polimerizasyon derecelerine sahip
oldukları için bağırsaktaki emilim süreçleri de farklı ol-
maktadır.24 Başka bir deyişle karbonhidratlar; mono ve di-
sakkaritler, oligosakkaritler ve polisakkaritler olarak
ayrılmakta ve hidrolize edilip emilimleri birbirinden fark-
lılaşmaktadır. İnülin, fruktooligosakkaritler ve galaktooli-
gosakkaritler gibi dirençli nisaştalar ince bağırsakta
hidrolize edilememekte, kolondaki mikrobiyota tarafından
Gözde Dumlu Bilgin ve ark.
TABLO 1: İBh riski ile ilişkilendirilen bazı besinler ve besin öğeleri.22,23
Riski Artıran
Kırmızı et
Yüksek yağlı diyetler (artmış doymuş yağ asidi, trans yağ asidi ve omega-6 PUFA’lar
Emülsifiye edici ajanlar/Emülgatörler (karagenan, karboksimetilselüloz, polisorbat 80)
İnorganik mikro partiküller (gıda katkı maddeleri)
fermantasyona uğratılmaktadır. Selüloz gibi çözünmeyen
lifler de bağırsak içeriğine hacim kazandırarak laksatif etki
göstermektedir.25
Karbonhidratların İBH patogenezindeki rolü için
mevcut hipotezlerden biri bağırsakta aşırı bakteriyel büyü-
menin tetiklenmesidir. Glikoz, sükroz, laktoz veya fruktoz
gibi karbonhidratların yüksek miktarda tüketiminin, bağır-
sağın emilim mekanizmalarını baskıladığı ve mikrobiyota
tarafından enerji kaynağı olarak kullanılan lüminal şeker
konsantrasyonlarının artmasına neden olduğu varsayıl-
maktadır. İBH’si olan bireylerde genellikle fruktoz emilim
bozukluğu veya laktoz intoleransının da eşlik etmesi bu hi-
potezi desteklemektedir.24
Fruktoz ve glikoz monosakkaritlerinden oluşan bir di-
sakkarit olan sükroz, işlenmiş besinlerde en çok bulunan
karbonhidrat türüdür ve Batı tarzı diyetlerde sıklıkla yer al-
maktadır.23 Birçok çalışma, yüksek miktarda şeker tüke-
timi ile İBH insidansı arasında ilişkiyi göstermekte ancak
mekanizma tam olarak aydınlatılamamıştır.26,27 Şeker iç-
eriği zengin bir diyetin, mukolitik bir bakteri olan Akker-
mansia muciniphila’nın artışını destekleyerek bağırsak
mukusunun azalmasına neden olması potansiyel mekaniz-
malardan biri olarak gösterilmektedir. Böylelikle lümen
bakterilerini bağırsak epitelinden ayıran mukus tabakası
daha ince hale gelerek bakterilerin epitel hücreleriyle temas
etmesine izin vermekte ve inflamatuar bir yanıt ortaya çı-
karmaktadır.23 Ayrıca bu tür diyetlerin, bağırsak inflamas-
yonunu indükleyen pro-inflamatuar Sutterellaceae ve
Marinilabiliaceae yüzdesini arttırdığı ve enterositlerin ana
enerji kaynaklarından kısa zincirli yağ asitleri (KZYA) üre-
tebilen Lachnospiraceae ve Lactobacillaceae gibi anti-in-
flamatuar özelliklere sahip bakterileri azalttığı gösteril-
miştir.28,29 Wang ve ark.nın yapmış olduğu sistematik bir
derlemede, karbonhidratlardan yalnızca sükroz alımı ile
ÜK riski arasında ilişki gösterilmiş ve her 10 g/gün sükroz
alımı 1,1 kat hastalık riskinde artış ile ilişkilendirilmiştir.30
Artan diyet lifi alımının İBH riskini azalttığı bildiril-
mektedir.20,31 Diyet lifleri kolon içinde fermente edilerek
burada bakteri çeşitliliğini arttırmakta, mukozal bariyerleri
39
Ülseratif Kolit ve Beslenme
Riski Azaltan
Diyet lifleri
omega-3 PUFA’lar
Kuruyemişler
Vitamin D
korumakta ve bağırsak bariyer fonksiyonunu artıran ase-
tat, bütirat ve propiyonat gibi KZYA üretimini teşvik et-
mektedir. Böylece bağırsak homeostazına pozitif olarak
katkıda bulunmakta ve inflamasyonu azaltmaktadır.24 Fa-
relerde düşük lifli diyetin mukozal epitel erozyonuna ve
Akkermansia muciniphila ve Bacteroides caccae gibi mu-
kolitik bakterilerde bir artışa neden olduğu gösterilmiştir.
Bu tür bakterilerin artışı; bağırsak inflamasyonu (nötrofil
infiltrasyonu ve daha kısa kolon uzunluğu) ve Citrobacter
kaynaklı kolite karşı artan duyarlılık sergileyen geçirgen,
aşınmış ve daha ince bir epitel tabakası ile sonuçlanmış-
tır.9,32 Öte yandan Chan ve ark.nın yürüttüğü çok merkezli
prospektif bir çalışmada, kompleks karbonhidrat, basit kar-
bonhidrat veya nişasta alımları ile CH veya ÜK gelişimi
arasında ilişki gösterilmemiştir.33
PRoTEİN
Diyet amino asitleri; hücresel ve mikrobiyal metabolik yo-
laklarda anahtar düzenleyiciler olarak görev almakta ve ba-
ğırsak homeostazında önemli roller oynamaktadır.12 Son
çalışmalar gözden geçirildiğinde; kırmızı et, balık, yu-
murta, süt, peynir vb. kaynaklardan alınan yüksek protei-
nin İBH insidansında artışa yol açtığı düşünülmektedir.25
Yapılan prospektif bir kohort çalışmasına göre yüksek pro-
tein alımı 3,3 kat İBH riskinde artış ile ilişkilendirilmekte-
dir.34 Bir vaka-kontrol çalışmasında da işlenmiş et, kırmızı
et ve organ etinin yüksek miktarda tüketiminin ÜK riskini
arttırdığı gösterilmiştir.35
Mukozal matriks, bağırsakta koruyucu bir role sahip-
tir ve protein fermantasyonu daha çok mukus tabakasında
etkili olmaktadır. ÜK hastalarında mukus tabakasının daha
ince olması, yüksek protein alımının İBH üzerinde olum-
suz etkileri olabileceğini düşündürmektedir.24 Ayrıca
amonyak ve toplam sülfür gibi protein fermentasyonundan
gelen bazı metabolitlerin ÜK hastalarında artmış olduğu
gösterilmektedir.36
Hayvansal proteinlerde değişken oranda bulunan hem
ve amino asitler, ince bağırsak tarafından emilememekte
ve mikroflora tarafından metabolize edildiği kolonik lü-
Gözde Dumlu Bilgin ve ark.
mene ulaşmaktadır. Bu durum; hidrojen sülfür, fenolik bi-
leşikler ve bazıları kolon için toksik olabilecek aminler ve
amonyak içeren bir dizi son ürün ile sonuçlanmaktadır. Ör-
neğin, anaerobik bakteriler tarafından nitrik oksit varlı-
ğında üretilen sülfürün, kolonosit hücre membranını
değiştirebileceği ve ÜK’de gözlemlendiği gibi bariyer
fonksiyon kaybına yol açabileceği öne sürülmektedir.34
Kırmızı et; dallı zincirli amino asitler ve hidrojen sül-
für, azot bileşikleri, aminler ve amonyak gibi ökaryotik
hücrelerde DNA hasarını indükleyen ve kolonda inflamas-
yona neden olabilen toksik elementleri üreten bağırsak
bakterileri tarafından metabolize edilmektedir.37 Epidemi-
yolojik veriler, yüksek miktarda kırmızı et tüketimi ile ÜK
arasındaki ilişkiyi doğrulamış ve kırmızı et tüketiminin re-
laps riskini etkilediği gösterilmiştir.38
Önemli bir protein kaynağı olan yoğurt, bağırsakta
kolonize olabilen farklı probiyotiklerden oluşan ve starter
kültür ile yapılan fermente bir süt ürünüdür.11 Imaoka ve
ark., Bifidobacteria ile fermente edilmiş sütteki (BFM)
probiyotik Bifidobacterium suşlarının periferal kan mono-
nükleer hücrelerinde (PBMNC) interlökin (IL)-10 üreti-
mini arttırdığını ve bağırsak epitel hücrelerinde IL-8
salgılanmasını engelleyerek ÜK’e karşı anti-inflamatuar
etkileri olduğunu öne sürmüştür.39
Bazı çalışmalar dikkate alındığında ise yüksek pro-
tein alımı ile ÜK insidansında artış arasında bir ilişkinin
olmadığı görülmektedir.30,40 Örneğin; karbonhidrat ve pro-
tein alımının ÜK riski ile ilişkisini inceleyen 9 araştırma-
nın bir meta-analizinde diyet karbonhidrat (sükroz hariç)
ve protein alımı ile ÜK riski arasında herhangi bir ilişki ol-
madığı gösterilmiştir.30
YAğ ASİTLERİ
Diyet ile alınan yağ asitleri bağırsak inflamasyonunu etki-
lemekte ve mukozal bağışıklığı düzenlemektedir.41 Yük-
sek yağ tüketimi ve İBH arasındaki ilişki ilk olarak 20.
yüzyılın başlarında Avrupa’da margarinin piyasaya sürül-
mesinin ardından CH insidansında artış gözlemlenmesi ile
gündeme gelmiş ve sonrasında Japon popülasyonu ile ya-
pılan çalışmalarda, yağ tüketimi ile CH ve ÜK insidansı
ilişkilendirilmiştir.24 Doymuş yağ asitlerinde bulunan safra
asitlerine bağlı taurin amino asidinin, İBH’si olan bireyle-
rin disbiyotik mikrobiyotasında oldukça yaygın bulunan
Bilophila Wadsworthia gibi kükürt azaltan bakteriler için
substrat kullanılabilirliğini arttırmasının olası makanizma-
lardan biri olduğu düşünülmektedir.23
Yapılan prospektif bir kohort çalışmasında, diyetle
yüksek miktarda omega-3 PUFA alımı ÜK riskinde azalma
ile ilişkilendirilirken yüksek miktarda trans-doymamış yağ
40
Ülseratif Kolit ve Beslenme
asidi tüketimi ÜK riskini arttırmıştır. Uzun zincirli omega-
3 PUFA’ların inflamatuar sitokin üretimini inhibe ederek
ve anti-inflamatuar eikosanoidlerin oluşumunu destekle-
yerek koruyucu etki sağladığı gösterilmektedir.41 Ayrıca
lenfoid hücrelerde anti-proliferatif sinyalleri uyaran mem-
branlardan sinyal proteinlerinin salınımının teşvik edil-
mesi, inflamatuar hücrelerde hücre sinyal iletim yollarının
inhibisyonu, antijen sunan hücre fonksiyonunun modülas-
yonu ve inflamatuar süreçte yer alan genlerin baskılanması
gibi yolaklar da omega-3 PUFA’ların inflamasyonu nasıl
engelleyebileceğine ilişkin diğer potansiyel mekanizmalar
olarak tanımlanmaktadır.16
ÜK VE TıBBİ BESLENME TEDAVİSİ
ÜK tedavisinde temel amaç; remisyonun sağlanması ve
sürdürülmesi, beslenme yetersizliklerinin düzeltilmesi,
komplikasyonların giderilmesi, malnutrisyonun önlen-
mesi ve tedavi edilmesidir.11,22,42 Hastalar besin tüketim-
lerinde azalma, besin öğelerinin malabsorbsiyonu, enterik
besin öğesi kayıpları, sistemik inflamasyona bağlı artan
enerji gereksinimleri ve iyatrojenik faktörler (ilaç ve cer-
rahi ile ilgili) nedeniyle malnutrisyon için risk altında-
dır.43 İBH’de malnutrisyona neden olan faktörler ve altta
yatan olası nedenler Tablo 2’de açıklanmıştır.42,43 Öyle ki
İBH’de malnütrisyon prevalansı %20-85 arasında rapor
edilmiştir.23 Aktif ÜK’ü olan bireylerin artan hastalık ak-
tivitesi ve enerji harcaması ile birlikte hipermetabolik bir
durumda bulunabileceği gösterilmektedir. Ek olarak,
ÜK’lü her beş hastadan birinin hastalığın seyri sırasında
herhangi bir evrede ameliyat gerektireceği tahmin edil-
mektedir.44 Ameliyat öncesi malnütrisyon, daha uzun has-
tanede kalış süresi ve ameliyat sonrası komplikasyonlar
gibi daha kötü hasta sonuçlarıyla anlamlı bir şekilde iliş-
kilendirilmektedir.45 Bu nedenle, beslenme durumunun
değerlendirilmesi ve destekleyici tıbbi beslenme tedavisi
hastaların klinik bakımında çok önemli İBH’li hastalar
diyetlerinin hastalıkları üzerindeki etkisinin farkındadır.
Yapılan çalışmalara göre hastaların %70’i diyetlerinin du-
rumlarını etkileyebileceğini, %67’si hastalık tanısı ko-
nulduktan sonra beslenme alışkanlıklarını değiştirdiğini
bildirmiştir.46,47 Bağırsak inflamasyonu nedeniyle artan
hastalık aktivitesinde iyileşmeye yardımcı olmak ve ba-
ğırsağın şiddetlenmesini önlemek üzere beslenme gerek-
sinimleri ve alışkanlıklarının değiştirilmesi
gerekebilmektedir. Hastalığın relaps döneminde daha
küçük ve azaltılmış porsiyonların tüketimi semptomların
iyileşmesine yardımcı olmaktadır. Ayrıca semptomları
şiddetlendirdiği için lifli ve yağlı besinlerden kaçınılması
önerilmektedir. Sindirilemez olması ve inflamasyon du-
Gözde Dumlu Bilgin ve ark.
TABLO 2: İBh’de malnutrisyona neden olan faktörler ve altta yatan olası nedenler.42,43
Malnutrisyona Neden Olan Faktörler
Besin tüketiminde azalma
Mide bulantısı, kusma veya anoreksiya
Fosfor, çinko ve kalsiyum emiliminde azalma ve osteoporoz
Anemi
Malabsorpsiyon
Elektrolit ve sıvı kaybı
Aktif inflamasyon
rumunda kolon duvarına yapışması nedeniyle hastaların
tedavi sürecinde çözünmeyen liflerden de kaçınması öne-
rilmektedir.48
Avrupa Klinik Nütrisyon ve Metabolizma Derneği
(ESPEN) kılavuzları, aktif dönemdeki hastalarda remis-
yonu sağlamak için genel olarak önerilebilecek “İBH’ye
özgü diyet” olmadığını belirtmektedir. Beslenme desteğine
ihtiyaç duyan hastalar için kılavuzlar, oral beslenme tak-
viyesi (ONS) reçete edilmesini ve oral alımın yetersiz ol-
ması durumunda destekleyici bir tedavi olarak tüple
beslenmenin düşünülmesini, parenteral beslenmenin ise
enteral beslenmenin kontraendike olduğu durumlarda kul-
lanılmasını tavsiye etmektedir.49 Total parenteral beslenme
(TPN), pre-operatif dönemde akut inflamatuar faz süre-
since (tıkanma, toksik megakolon ve aktif fistüller) ve bar-
sak rezeksiyonu nedeniyle kısa barsak sendromu olan
hastalarda kullanılabilmektedir.42
İBH’de uygun tıbbi beslenme tedavisine ilişkin karar
süreci genellikle karmaşıktır ve hastanın beslenme du-
rumu, sindirim yolunun emilim kapasitesi, ve terapötik he-
defler gibi çeşitli durumlara göre değişebilmektedir.
İBH’nin beslenme tedavisinde genel öneriler; (i) her 3-4
saatte bir küçük öğünler veya atıştırmalıkların tüketilmesi,
(ii) Semptomların olması durumunda düşük lifli besinlerin
tercih edilmesi, (iii) Semptomlar düzeldiğinde küçük mik-
tarlarda tam tahıllı besinlerin ve yüksek lifli meyve ve seb-
zelerin yavaş yavaş diyete eklenmesi, (iv) Dehidrasyonu
önlemek için yeterince sıvı tüketilmesi (günde en az sekiz
bardak), (v) Probiyotik ve prebiyotik besinlerin tercih edil-
mesi, (vi) Multivitamin kullanımı, (vii) Remisyon döne-
Ülseratif Kolit ve Beslenme
Altta Yatan Olası Nedenler
Mide bulantısı, kusma, karın ağrısı ve diyareye bağlı iştah kaybı,
Kısıtlayıcı diyetler,
Berrak, sıvı diyetler,
Uzun dönem hastanede kalış,
Kullanılan ilaçlar
Glukokortikoid kullanımı
Uzun süreli sülfasalazin (folik asit antagonisti) tedavisi
Diyetle yetersiz demir alımı,
Bağırsağın ülserli yüzeyinden sürekli kan kaybına yol açan aktif inflamasyon,
Sistemik inflamatuar duruma bağlı olarak bozulmuş demir kullanımı
Bozulmuş epitelyal taşıma ve epitel bütünlük kaybı
Cerrahi müdahale
İyonik taşınımdaki değişiklikler
Bağırsak lümeninde kronik kan ve protein kaybı
minde diyete tam tahıllar ve çeşitli meyve ve sebzeleri ek-
lenmesi, (viii) Yeni besinlere küçük miktarlarda başlan-
ması şeklindedir.50
Genel olarak İBH’de enerji gereksinimleri sağlıklı bi-
reyler ile benzerdir ve tıbbi beslenme tedavisi planlanırken
hesaplamalar bu doğrultuda yapılmalıdır.49 Buna rağmen
ÜK hastalarının enerji alımlarının iştahsızlık, ağırlık kaybı
ve düşük miktarda besin tüketimi nedeniyle tahmini orta-
lama gereksinimlerin önemli ölçüde altında olduğu göste-
rilmiştir.48
Relaps döneminde protein gereksinimleri artmakta ve
yetişkinlerde bu düzey 1,2-1,5 g/kg/gün’e kadar artırılma-
lıdır. Remisyon döneminde ise protein gereksinimleri ge-
nellikle sağlıklı bireyler için önerilen alım düzeyleri
(yetişkinlerde yaklaşık 1 g/kg/gün) ile benzer olmalıdır.49
Genel olarak remisyon döneminde belirli bir diyetin takip
edilmesine gerek yoktur. Alternatif diyetlerin veya yarı
özel diyetlerin hiçbiri remisyon elde etmede etkili görün-
memektedir. Bununla birlikte, bireysel besin intoleransları
İBH hastalarında sıklıkla görülmekte; laktoz ve süt ürün-
leri, baharatlar, otlar, kızartılmış, gaz yapıcı ve lif açısından
zengin besinler genellikle iyi tolere edilmemektedir.49
Diyet lifi ile ilgili veriler sınırlı olsa da araştırmalar
semptomatik bağırsak darlığı olmadığında liflerden kaçı-
nılmasını desteklememektedir. Diyete lif eklendiğinde, çö-
zünmeyen liflerin alımından ziyade çözünür lif alımına
odaklanılması gerektiği vurgulanmaktadır. Çözünür lifler
suyla birleştiğinde çözünmekte, bağırsak geçişini yavaş-
latmakta, hacim oluşturmakta ve dışkıyı yumuşatmaktadır.
Çözünür lif örnekleri arasında yulaf ve pirinç kepeği, fa-
41
Gözde Dumlu Bilgin ve ark.
sulye, mercimek, pisilyum, arpa, keten tohumu, çiya to-
humu, muz, avokado, elma püresi ve havuç gibi bazı
meyve ve sebzeler bulunmaktadır. Potansiyel tıkanıklık ris-
kini azaltmak için çözünür lif alımının kademeli olarak (3-
4 günde bir 2-3 gram) artırılması önerilmektedir.51
İBH’de bireyler diyareden kaynaklanan kayıplar ve
hastalık aktivitesine eşlik eden anoreksiyaya bağlı yetersiz
besin alımı nedeniyle mikro besin öğesi eksikliklerine karşı
savunmasızdır. Hastalara beslenme desteği sunulduğunda,
multivitamin ve mikro besin öğesi takviyeleri de eklenme-
lidir.49 Ayrıca demir eksikliği anemisi olan tüm İBH has-
talarında hemoglobin seviyelerini ve demir depolarını
normal seviyelere getirmek için demir takviyesi önerilme-
lidir.49 Avrupa Crohn ve Kolit Organizasyonu (ECCO) kı-
lavuzları “Damar içi (IV) demirin daha etkili olduğunu,
daha hızlı yanıt verdiğini ve oral demirden daha iyi tolere
edildiğini” belirtmektedir. Öte yandan “klinik olarak aktif
İBH’li, daha önce oral demir intoleransı olan, hemoglobin
düzeyi 100 g/L’nin altında ve eritropoezi uyarıcı ajanlara
ihtiyaç duyan hastalarda IV demirin birinci basamak tedavi
olarak düşünülmesi gerektiğini; hafif anemik, hastalığı kli-
nik olarak inaktif olan ve daha önce oral demire karşı in-
toleransı olmayan hastalarda oral demirin kullanılmasını
belirtmektedir.52 ÜK’ün tıbbi beslenme tedavisinde ulus-
lararası rehberlerin önerileri Tablo 3’te gösterilmiştir.49,53,54
TÜK TEDAVİSİNDE GÜNCEL
DİYET YAKLAŞıMLARı
İBH’de relaps dönemlerini kontrol altına alabilmek için
klinik uygulamada kullanılan birçok diyet yaklaşımı
bulunmaktadır. Çoğunlukla kısıtlayıcı olan bu diyetler; kli-
nik durumu iyi olmayan, steroid bazlı ilaçların kullanı-
mından kaçınmak isteyenler ve özellikle de steroidlerin
büyüme durumunu etkileyebileceği çocuklar için düşünül-
mektedir. Buna rağmen mevcut kanıtlara göre, İBH teda-
visinde net bir diyet önerisi bulunmamakta (pediatrik
CH’de tek başıma enteral beslenme (EEN) hariç); bu di-
yetlere ilişkin prospektif çalışmaların eksik olduğu ve mev-
cut çalışmaların ise örneklem büyüklüğünün az olduğu
bildirilmektedir.22
Literatürde yer alan diyet yaklaşımları aşağıda ince-
lenmiştir;
SPESİFİK KARBoNhİDRAT DİYETİ (SKD)
SKD ilk kez 1920’lerde pediyatrist Dr.Sidney Haas tara-
fından çölyak hastalığı olan çocukların tedavisi için uygu-
lanmış, 1994 yılında ise biyokimyacı Elaine Gottschall’ın
kızının ÜK tedavisinde 2 yıl boyunca SKD kullanımını ele
42
Ülseratif Kolit ve Beslenme
aldığı “Breaking the Vicious Cycle: Intestinal Health Thro-
ugh Diet” adlı kitabıyla daha da popüler hale gelmiştir.22,55
Diyette izin verilen besinler, karbonhidratların mole-
küler yapısına dayanmaktadır. Monosakkaritler; emilimi
kolay, tek bir yapıya sahip basit karbonhidratlardır. Disak-
karitler, polisakkaritler ve nişastaların çoğu ise karmaşık
yapıları, daha zor sindirilmeleri, kolona ulaştıklarında bak-
teri ve mayaların aşırı büyümesine neden olarak mikrobi-
yotayı proinflamatuar bir profile dönüştürmesi, bağırsak
hasarına ve inflamasyonun oluşumuna yol açması gerek-
çesi ile diyette kaçınılan besin gruplarıdır.55,56 Buna göre;
hemen hemen tüm meyveler, amilopektin (dallı zincirli bir
polisakkarit) yerine daha fazla amiloz (doğrusal zincirli po-
lisakkarit) içeren sebzeler, sert kabuklu yemişler, fındık
türevi unlar, laktozsuz yoğurt, kuru lor peyniri, etler, yu-
murta, tereyağı ve yağlar diyette yer alırken sükroz, maltoz,
izomaltoz, laktoz, tahıl türevli unlar, tüm gerçek ve psödo
tahıllar, patates, bamya, mısır, süt, soya, yüksek miktarda
laktoz içeren peynirler, bal dışındaki tatlandırıcılar, birçok
gıda katkı maddesi ise diyette bulunmamaktadır.57
İBH’si olan ve SKD ile tedavi gören 50 yetişkin birey
ile yapılan bir çalışmaya göre diyet uygulanmasından yak-
laşık 10 ay sonra vakaların %66’sında klinik remisyon gö-
rülmüş ve vakaların çoğu kortikosteroid tedavisini
bıraktıklarını bildirmiştir.57 Katılımcıların %43’ünün ÜK,
%10’unun belirsiz kolit olduğu 417 yetişkin hastanın çevri-
miçi anket bulgularına göre SKD takip eden vakaların
%33’ü diyetten 2 ay sonra, %42’si ise 6-12 ay sonra semp-
tomatik remisyon yaşadıklarını bildirmiştir. Ayrıca hastalar,
SKD ve mevcut durumları arasındaki ilişkiyi değerlendir-
diklerinde, hastalığın yaygın semptomları arasında olan
karın ağrısı, diyare, dışkıda kan, aktivite kısıtlamaları ve
ağırlık kaybı gibi durumlarda iyileşmeler olduğunu bildir-
miştir.15 Başka bir vaka raporu, ÜK hastası için SKD’nin
kolay tolere edilebilirliğini ve önemli yan etkilerinin olma-
dığını göstermiştir. Ayrıca hasta, kısıtlı diyeti takiben 3-6
aylık bir süre içinde dışkı sıklığında azalma, dışkı kıvamında
iyileşme, karın ağrısında düzelme ve dışkıda kan bulgusunun
kaybolduğunu bildirmiştir. Daha sonraki kolonoskopilerde
de pankolitin düzeldiği ve kayda değer herhangi bir infla-
masyonun bulunmadığı rapor edilmiştir.56
SKD, pediatrik hastalarda da yarar sağlamaktadır.
Obih ve ark.nın 6 ÜK hastasının yer aldığı 26 İBH’li pedi-
atrik hastada gerçekleştirdikleri retrospektif çalışmasında,
SKD ile birlikte hastalık aktivite indeksi puanlarında ve in-
flamasyon ilişkili laboratuar belirteçlerde iyileşmeler ol-
duğu gösterilmiştir.58 Yetişkin ÜK hastaları üzerinde
SKD’yi araştıran prospektif çalışmalar şu an kısıtlıdır.55
Ayrıca SKD’nin zorlayıcı ve kısıtlayıcı bir diyet olduğu
Gözde Dumlu Bilgin ve ark. Ülseratif Kolit ve Beslenme

TABLO 3: ÜK’ün tıbbi beslenme tedavisinde uluslararası rehberlerin önerileri.

Dünya Gastroenteroloji Birliği53

Genel
Diyetin inflamatuar aktivite üzerindeki etkisi tam olarak anlaşılamasa da diyet değişiklikleri semptomların azaltılmasına yardımcı olabilmektedir;
 hastalığın aktif evresinde lif miktarını azaltmak,
 Süt ürünleri tolere edildiğinde tüketmek,
 Bağırsak hareketlerini azaltan düşük rezidü diyeti,
Takviyeler
 Yetersiz beslenenler veya oral alımın azaldığı dönemlerde beslenme takviyesi,
 Tüm hastalar için vitamin/mineral takviyesi,
 Eksikliği olanlar için B12 vitamini ve D vitamini,
 Steroid kullanan hastalar için kalsiyum ve D vitamini takviyesi,
 Kronik demir eksikliği anemisi olanlarda oral demir tolere edilmiyorsa ıV demir önerilmelidir.
ESPEN49
Genel
 İBh’li hastalar tanı anında ve sonrasında düzenli olarak malnütrisyon açısından taranmalıdır.
 oral Beslenme Takviyeleri (oNS), İBh’de tıbbi beslenme endike olduğunda ilk adımdır ancak genellikle normal besine ek olarak kullanılan
küçük bir destekleyici tedavidir.
 hastaların enerji gereksinimleri sağlıklı bireyler ile benzerdir.
 Aktif dönemde protein gereksinimleri 1,2-1,5 g/kg/gün’e kadar artırılmalı remisyon döneminde ise genellikle sağlıklı bireyler için önerilen alım düzeyleri
(yetişkinlerde yaklaşık 1 g/kg/gün) ile benzer seyretmektedir.
 Şiddetli ÜK’de enteral beslenme, destekleyici tedavi olarak önerilebilmektedir.
 Parenteral beslenme bağırsak yetmezliği olmadıkça ÜK’de kullanılmamalıdır.
 Enteral veya parenteral olarak spesifik formülasyonlar veya substratlar (örn; glutamin, omega-3 PUFA’lar) önerilmemektedir.
 İBh’de remisyonun sürdürülmesinde birincil tedavi olarak enteral ve parenteral beslenme önerilmemektedir.
 İBh’si olan obez bireylerin yalnızca stabil remisyon evrelerinde kilo vermeleri tavsiye edilmelidir.
Takviye
 Demir eksikliği anemisi olan tüm İBh’liler demir takviyesi almalıdır.
oral demir; hafif anemik, hastalığı klinik olarak inaktif olan ve daha önce oral demire karşı intoleransı olmayan hastalar
ıV demir; klinik olarak aktif İBh’li, daha önce oral demir intoleransı olan, hemoglobin düzeyi 100 g/L’nin altında ve eritropoezi uyarıcı ajanlara
ihtiyaç duyan hastalar
 Relaps döneminde (yetişkinler ve çocuklar) ve steroid tedavisi görenlerde, düşük kemik mineral yoğunluğunun önlenmesine yardımcı olmak için
serum kalsiyumu ve 25(oh) D vitamini izlenmeli ve gerekirse takviye edilmelidir.
 hafif ve orta şiddetli ÜK’de yalnızca Lactobacillus reuteri remisyonun sağlanmasında kullanılabilmektedir.
 Remisyonun sürdürülmesi için probiyotik tedavisi düşünülmelidir.
 Remisyonun sürdürülmesini desteklemek için omega-3 PUFA’lar ile takviye önerilmemelidir
İngiliz Gastroenteroloji Derneği54
Genel
 İBh’li bireyler enerji, makro ve mikro besin öğesi gereksinimlerini karşılayan çeşitli bir diyet almaya teşvik edilmelidir. Malnütrisyon riski altında olan herkes
diyetisyen veya beslenme ekibi tarafından gözden geçirilmeli ve beslenme gereksinimlerinin karşılanamadığı durumlarda enteral veya parenteral beslenme ile
takviye endikedir.
 Bazı diyet bileşenleri (tahıllar, diyet lifi, şeker, yağ, meyve, sebzeler ve protein) İBh ile ilişkilendirilmekte ancak relaps veya devam eden semptomlar tek bir
diyet bileşenine atfedilmemelidir.
 Kanıta dayalı olmayan, kendi kendine yönlendirilen dışlama diyetleri, yetersiz diyet kalitesine ve besin öğesi eksikliğine yol açabileceğinden önerilmemelidir.
 Fonksiyonel bağırsak semptomlarını tedavi etmek için düşük FoDMAP diyeti kullanılabilmektedir.
Takviye
 D vitamini düzeylerinin ölçülmesi ve eksikliğinin düzeltilmesi önerilmektedir.

43
Gözde Dumlu Bilgin ve ark.
unutulmamalı ve yetersizlik riskine karşı mutlaka bir
uzman gözetimi altında hastalara uygulanması gerektiği
vurgulanmalıdır.
AKDENİz DİYETİ
Akdeniz diyeti; bitkisel besinlerin yüksek miktarlarda alın-
dığı, doymuş ve trans yağ asitlerinin yerine zeytinyağı gibi
tekli doymamış yağ asitlerinin tercih edildiği, posa içeren
tam tahılların ve kuruyemişlerin alımıyla birlikte kırmızı
et tüketiminin azaltılmasını öneren bir diyet modelidir.24
Bu diyetin öne sürülen mekanizması; oleik asit (zeytinyağı)
içeriğinin, anti-inflamatuar özelliklere sahip omega-3 PU-
FA’lar bakımından zengin besinlerin ve yüksek miktarda
lif tüketiminin bağırsak mikrobiyotasında olumlu değişik-
liklere katkıda bulunabilmesidir.22
Yapılan sistematik bir derlemede, ÜK riskini önle-
mede yüksek miktarda sebze tüketiminin etkili olması ve
toplam yağ, toplam PUFA, omega-6 PUFA ve et tüketimi-
nin ÜK riskinde artış ile ilişkilendirilmesi, bu hastalarda
Akdeniz diyetinin yararlı bir müdahale olabileceğine dair
umut vadetmektedir.20 Öte yandan bu diyet, yüksek oranda
lif içermesi nedeniyle özellikle hastalığın relaps dönemle-
rinde uygun olmamakta ve hastalar remisyon dönemine
geçtikten sonra tavsiye edilmektedir. Akdeniz Diyeti ile il-
gili vurgulanması gereken en önemli noktalardan biri de
hastayı beslenme yetersizliklerine maruz bırakma riskinin
diğer diyetlere göre oldukça düşük olmasıdır.24
DÜŞÜK FoDMAP DİYETİ
Düşük FODMAP diyeti, SKD’ye benzer şekilde zayıf
emilen ve yüksek oranda fermente olabilen kısa zincirli
karbonhidratların (monosakaritler, disakkaritler, oligosa-
karitler) ve poliollerin azaltılmasını önermektedir.
SKD’den farklı olarak monosakkarit alımı bu diyet mo-
delinde yer almamaktadır. Zayıf emilen karbonhidratların
kolonda disbiyoza, inflamasyona, fermantasyona, su sal-
gılamasına ve lüminal distansiyona yol açabilme potansi-
yeli her iki diyet modelinin de benzer etki mekanizması
olarak öne sürülmektedir.11 Düşük FODMAP diyeti, 2 ila
4 haftalık bir süre boyunca tüm diyet FODMAP’lerinin
katı bir şekilde azaltılması ve ardından hastanın semp-
tomlarına ve toleransına dayalı olarak FODMAP’lerin ye-
niden uygulanması gibi aşamalar oluşmaktadır.
Croagh ve ark. yaptıkları bir pilot çalışmada, poşiti
olmayan ÜK hastalarında düşük FODMAP diyetinin
uyuma bağlı olarak dışkı sıklığını iyileştirdiğini göster-
miştir.59 Bodini ve ark.nın yürüttüğü bir diğer çalışmada,
55 İBH’li (35 CH, 20 ÜK) bireyde düşük FODMAP diyeti
ile 6 haftalık tedavinin fekal kalprotektin düzeylerini azal-
44
Ülseratif Kolit ve Beslenme
tabildiği ve fonksiyonel semptomları (şişkinlik, gaz veya
karın ağrısı gibi) azaltarak hastaların yaşam kalitesini artı-
rabildiği gösterilmiştir.60
Bu diyet modeli hastaları mikro veya makro besin
öğesi eksikliklerine yatkın hale getirebileceğinden uzun sü-
reli tedavi olarak uygulanmamalıdır.22
ANTİ-İNFLAMATUAR DİYET
Anti-inflamatuar diyet, Olendzki ve ark. tarafından ÜK ve
CH hastalarında inflamasyonun azaltılmasına yönelik ge-
liştirilen bir beslenme modelidir ve diyet; anti-inflamatuar
besin öğelerinin, baharatların ve özellikle balık gibi omega-
3 PUFA kaynaklarının alımını desteklemektedir.24 Bu di-
yetin temel özellikleri; karbonhidrat kısıtlaması (laktoz,
rafine/işlenmiş kompleks karbonhidratlar), prebiyotik ve
probiyotiklerin alınması, yağ alımının değiştirilmesi (doy-
muş yağların azaltılması ve omega-3 PUFA’ların alımı),
besin öğesi eksikliklerinin ve besin intoleranslarının tespiti
ve son olarak, besin öğesi emilimini iyileştirmek ve tam lif
alımını azaltmak için besin dokusunun (örneğin, öğütülmüş
veya harmanlanmış besin formları) değiştirilmesi şeklinde-
dir.55 Ayrıca diyette günlük meyve ve sebze tüketimi önem-
lidir ve B3, B6, E ve C vitamini, beta-karoten gibi
anti-inflamatuar bileşenlere ek olarak çinko ve magnezyum
da yer almaktadır. Bu diyette hayvansal proteinlere izin ve-
rilmekle birlikte daha çok baklagillerden gelen bitkisel pro-
teinler önerilmekte ve tercih edilmektedir.55 Olendzki ve
ark.nın yaptığı retrospektif bir vaka serisinde semptomla-
rın yeterince kontrol altına alınamadığı, farmasötik tedaviye
yanıtsız olan 3’ü ÜK olmak üzere 11 İBH’si olan bireyin
tümünde anti-inflamatuar diyet ile birlikte semptomlarda
iyileşme ve ilaç alımında azalma olduğu rapor edilmiştir.61
SoNUÇ
Beslenme, ÜK patogenezinde etkili olan önemli çevresel
faktörlerden biridir. Son yıllarda doymuş yağ, şeker, işlen-
miş ve kırmızı et içeriği yüksek; diyet lifi, omega-3 PU-
FA’lar, meyve ve sebze içeriği düşük Batı tarzı beslenme
modeli ÜK insidansında artış ile ilişkilendirilmektedir.
Hastalarda malnutrisyonun ve komplikasyonların önlen-
mesinde tıbbi beslenme tedavisi büyük önem taşımaktadır.
Güncel rehberler hastalığın tedavisinde net bir diyet olma-
dığını vurgularken bireysel semptomların kontrol altına
alınmasında SKD, Akdeniz diyeti, anti-inflamatuar diyet
ve düşük FODMAP diyeti gibi yaklaşımlara literatürde
rastlanmaktadır. Bu diyetlerin etkinliğini araştıran çalış-
maların oldukça sınırlı olması nedeniyle diyetlerin güven-
liğini ve etkinliğini araştıran daha fazla sayıda klinik
çalışmanın yapılması büyük önem taşımaktadır.
Gözde Dumlu Bilgin ve ark.
KAYNAKLAR
1. Ungaro R, Mehandru S, Allen PB, Peyrin-Biroulet L, Colombel JF. Ulcerative
colitis. Lancet. 2017;389(10080):1756-70.
2. Kikut J, Konecka N, ziętek M, Kulpa D, Szczuko M. Diet supporting therapy
for inflammatory bowel diseases. Eur J Nutr. 2021;60(5):2275-91.
3. Lomer MCE. Symposium 7: Nutrition in inflammatory bowel disease Dietary
and nutritional considerations for inflammatory bowel disease. Proc Nutr Soc.
2011;70(3):329-35.
4. Abraham BP. Symptom management in inflammatory bowel disease. Expert
Rev Gastroenterol hepatol. 2015;9(7):953-67.
5. Gkikas K, Gerasimidis K, Milling S, ıjaz Uz, hansen R, Russell RK. Dietary
strategies for maintenance of clinical remission in inflammatory bowel dis-
eases: Are we there yet? Nutrients. 2020;12(7):1-20.
6. Barros VJ da S, Severo JS, Mendes PhM, et al. Effect of dietary interventions
on inflammatory biomarkers of inflammatory bowel diseases: A systematic
review of clinical trials. Nutrition. 2021;91-2.
7. Wark G, Samocha-Bonet D, Ghaly S, Danta M. The Role of Diet in the Patho-
genesis and Management of ınflammatory Bowel Disease: A Review. Nutri-
ents. 2021;13(135):1-24.
8. Kucharzik T, Koletzko S, Kannengießer K, Dignaß A. Ulcerative Colitis-Diag-
nostic and Therapeutic Algorithms. Dtsch Arztebl ınt. 2020;117:564-73.
9. Maldonado-contreras A. Food as Treatment of ın flammatory Bowel Diseases.
ınfect ımmun. 2022;90(5):1-19.
10. Cosnes J, Gowerrousseau C, Seksik P, Cortot A. Epidemiology and natural
history of inflammatory bowel diseases. Gastroenterology. 2011;140(6):1785-
94.e4.
11. Rondanelli M, Lamburghini S, Faliva MA, Peronib G, Rivac A, Allegrini P, et al.
A food pyramid, based on a review of the emerging literature, for subjects with
inflammatory bowel disease. Endocrinol Diabetes y Nutr. 2021;68(1):17-46.
12. Keshteli Ah, Madsen KL, Dieleman LA. Diet in the pathogenesis and man-
agement of ulcerative colitis; A review of randomized controlled dietary inter-
ventions. Nutrients. 2019;11(7):1-12.
13. Turpin W, Goethel A, Bedrani L, Croitoru K. Determinants of ıBD heritability:
Genes, Bugs, and More. ınflamm Bowel Dis. 2018;24(6):1133-48.
14. Ko Y, Butcher R, Leong RW. Epidemiological studies of migration and envi-
ronmental risk factors in the inflammatory bowel diseases. World J Gas-
troenterol. 2014;20(5):1238-47.
15. Suskind DL, Wahbeh G, Cohen SA, Damman CJ, Klein J, Braly K, et al. Pa-
tients Perceive Clinical Benefit with the Specific Carbohydrate Diet for ın-
flammatory Bowel Disease. Dig Dis Sci. 2016;61(11):3255-60.
16. John S, Luben R, Shrestha SS, Welch A, Khaw KT, hart AR. Dietary n-3
polyunsaturated fatty acids and the aetiology of ulcerative colitis: A UK
prospective cohort study. Eur J Gastroenterol hepatol. 2010;22(5):602-6.
17. Roncoroni L, Gori R, Elli L, Tontini GE, Doneda L, Norsa L, et.al. Nutrition in
Patients with ınflammatory Bowel Diseases: A Narrative Review. Nutrients.
2022;14(4):1-14.
18. De Castro MM, Pascoal LB, Steigleder KM, Siqueira BP, Corona LP, Ayri-
zono MDLS, et.al. Role of diet and nutrition in inflammatory bowel disease.
World J Exp Med. 2021;11(1):1-16.
19. Khademi z, Saneei P, hassanzadeh-Keshteli A, Daghaghzadeh h, Tavakkoli
h, Adibi P, et al. Association Between ınflammatory Potential of the Diet and
Ulcerative Colitis: A Case-Control Study. Front Nutr. 2021;7:602090.
20. hou JK, Abraham B, El-Serag h. Dietary intake and risk of developing in-
flammatory bowel disease: A systematic review of the literature. Am J Gas-
troenterol. 2011;106(4):563-73.
21. Racine A, Carbonnel F, Chan SSM, hart AR, Bueno-de-Mesquita hB, old-
ernburg B, et al. Dietary Patterns and Risk of ınflammatory Bowel Disease in
Europe: Results from the EPıC Study. ınflamm Bowel Dis. 2016;22(2):345-54.
45
Ülseratif Kolit ve Beslenme
22. Vasudevan J, DiVincenzo C, Feagins LA. optimizing Nutrition to Enhance
the Treatment of Patients with ınflammatory Bowel Disease. Gastroenterol
hepatol. 2022;18(2):95-103.
23. Bertani L, Ribaldone DG, Bellini M, Mumolo MG, Costa F. ınflammatory bowel
diseases: ıs there a role for nutritional suggestions? Nutrients. 2021;13(4):1-
19.
24. Mentella MC, Scaldaferri F, Pizzoferrato M, Gasbarrini A, Miggiano GAD. Nu-
trition, ıBD and Gut Microbiota: A Review. Nutrients. 2020;12(4):1-20.
25. Dixon LJ, Kabi A, Nickerson KP, McDonald C. Combinatorial effects of diet
and genetics on inflammatory bowel disease pathogenesis. ınflamm Bowel
Dis. 2015;21(4):912-22.
26. Jiang Y, Jarr K, Layton C, Gardner CD, Ashouri JF, Abreu MT, et al. Thera-
peutic ımplications of Diet in ınflammatory Bowel Disease and Related ım-
mune-Mediated ınflammatory Diseases. Nutrients. 202113(3):890.
27. owczarek D, Rodacki T, Domagała-Rodacka R, Cibor D, Mach T. Diet and nu-
tritional factors in inflammatory bowel diseases. World J Gastroenterol.
2016;22(3):895-905.
28. hiippala K, Kainulainen V, Kalliomäki M, Arkkila P, Satokari R. Mucosal preva-
lence and interactions with the epithelium indicate commensalism of Sut-
terella spp. Front Microbiol. 2016;7:1706.
29. Frank DN, St. Amand AL, Feldman RA, Boedeker EC, harpaz N, Pace NR.
Molecular-phylogenetic characterization of microbial community imbalances
in human inflammatory bowel diseases. Proc Natl Acad Sci USA.
2007;104(34):13780-5.
30. Wang F, Feng J, Gao Q, Ma M, Lin X, Liu J, et al. Carbohydrate and protein
intake and risk of ulcerative colitis: Systematic review and dose-response
meta-analysis of epidemiological studies. Clin Nutr. 2017;36(5):1259-65.
31. Ananthakrishnan AN, Khalili h, Konijeti GG, higuchi LM, De Silva P, Korzenik
JR, et al. A prospective study of long-term intake of dietary fiber and risk of
Crohn’s disease and ulcerative colitis. Gastroenterology. 2013;145(5):970-
7.
32. Desai MS, Seekatz AM, Koropatkin NM, Kamada N, hickey CA, Wolter M, et
al. A Dietary Fiber-Deprived Gut Microbiota Degrades the Colonic Mucus Bar-
rier and Enhances Pathogen Susceptibility. Cell. 2016;167(5):1339-53.e21.
33. Chan SSM, Luben R, Van Schaik F, oldenburg B, Bueno-de-Mesquita hB,
hallmans G, et al. Carbohydrate intake in the etiology of Crohn’s disease and
ulcerative colitis. ınflamm Bowel Dis. 2014;20(11):2013-21.
34. Jantchou P, Morois S, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault MC, Carbonnel F.
Animal protein intake and risk of inflammatory bowel disease: The E3N
prospective study. Am J Gastroenterol. 2010;105(10):2195-201.
35. Rashvand S, Somi Mh, Rashidkhani B, hekmatdoost A. Dietary protein in-
takes and risk of ulcerative colitis. Med J ıslam Repub ıran. 2015;29(1):744-
51.
36. Gilbert MS, ıjssennagger N, Kies AK, van Mil SWC. Protein fermentation in
the gut; implications for intestinal dysfunction in humans, pigs, and poultry. Am
J Physiol - Gastrointest Liver Physiol. 2018;315(2):G159-G170.
37. Le Leu RK, Young GP, hu Y, Winter J, Conlon MA. Dietary red meat aggra-
vates dextran sulfate sodium-induced colitis in mice whereas resistant starch
attenuates inflammation. Dig Dis Sci. 2013;58(12):3475-82.
38. Jowett SL, Seal CJ, Pearce MS, Phillips E, Gregory W, Barton JR, et al. ın-
fluence of dietary factors on the clinical course of ulcerative colitis: A prospec-
tive cohort study. Gut. 2004;53(10):1479-84.
39. ımaoka A, Shima T, Kato K, Mizuno S, Uehara T, Matsumoto S, et al. Anti-in-
flammatory activity of probiotic Bifidobacterium: Enhancement of ıL-10 pro-
duction in peripheral blood mononuclear cells from ulcerative colitis patients
and inhibition of ıL-8 secretion in hT-29 cells. World J Gastroenterol.
2008;14(16):2511-6.
 Gözde Dumlu Bilgin ve ark.
40. hart AR, Luben R, olsen A, Tjonneland A, Linseisen J, Nagel G, et al. Diet in
the aetiology of ulcerative colitis: A European prospective cohort study. Di-
gestion. 2008;77(1):57-64.
41. Ananthakrishnan AN, Khalili h, Konijeti GG, higuchi LM, de Silva P, Fuchs
CS, et al. Long-term intake of dietary fat and risk of ulcerative colitis and
Crohn’s disease. Gut. 2014;63(5):776-84.
42. Wędrychowicz A, zając A, Tomasik P. Advances in nutritional therapy in in-
flammatory bowel diseases: Review. World J Gastroenterol. 2016;22(3):1045-
66.
43. Balestrieri P, Ribolsi M, Guarino MPL, Emerenziani S, Altomare A, Cicala M.
Nutritional Aspects in ınflammatory Bowel Diseases. Nutrients.
2020;12(372):1-11.
44. Kühn F, Klar E. Surgical Principles in the Treatment of Ulcerative Colitis. Visz
Gastrointest Med Surg. 2015;31(4):246-50.
45. Marsh A, Rindfleish S, Bennett K, Croft A, Chachay V. outcomes of dietary
management approaches in active ulcerative colitis: A systematic review. Clin
Nutr. 2022;41(2):298-306.
46. holt DQ, Strauss BJ, Moore GT. Patients with inflammatory bowel disease
and their treating clinicians have different views regarding diet. J hum Nutr
Diet. 2017;30(1):66-72.
47. Casanova MJ, Chaparro M, Molina B, Merino o, Batanero R, Dueñas-
Sadornil C, et al. Prevalence of malnutrition and nutritional characteristics of
patients with inflammatory bowel disease. J Crohn’s Colitis.
2017;11(12):1430-9.
48. Walton M, Alaunyte ı. Do patients living with ulcerative colitis adhere to healthy
eating guidelines? A cross-sectional study. Br J Nutr. 2014;112(10):1628-
35.
49. Bischoff SC, Escher J, hébuterne X, Kłęk S, Krznaric z, Schneider S, et al.
ESPEN practical guideline: Clinical Nutrition in inflammatory bowel disease.
Clin Nutr. 2020;39(3):632-53.
50. Brown AC, Rampertab SD, Mullin GE. Existing dietary guidelines for Crohns
disease and ulcerative colitis. Expert Rev Gastroenterol hepatol.
2011;5(3):411-25.
46
View publication stats
Ülseratif Kolit ve Beslenme
51. Nazarenkov N, Seeger K, Beeken L, Ananthakrishnan AN, Khalili h, Lewis JD,
et al. ımplementing Dietary Modifications and Assessing Nutritional Adequacy
of Diets for ınflammatory Bowel Disease. Gastroenterol hepatol Vol.
2019;15(3):133-44.
52. Dignass AU, Gasche C, Bettenworth D, Birgegård G, Danese S, Gisbert JP,
et al. European Consensus on the Diagnosis and Management of ıron Defi-
ciency and Anaemia in ınflammatory Bowel Diseases. 2015; 9(3):211-22.
53. Bernstein CN, Fried M, Krabshuis Jh, Cohen h, Eliakim R, Fedail S, et al.
World gastroenterology organization practice guidelines for the diagnosis and
management of ıBD in 2010. ınflamm Bowel Dis. 2010;16(1):112-24.
54. Lamb CA, Kennedy NA, Raine T, hendy PA, Smith PJ, Limdi JK, et al. British
Society of Gastroenterology consensus guidelines on the management of in-
flammatory bowel disease in adults. Gut. 2019;68:1-106.
55. Weber AT, Shah ND, Sauk J, Limketkai BN. Popular Diet Trends for ınflam-
matory Bowel Diseases: Claims and Evidence. Curr Treat options Gas-
troenterol. 2019;17(4):564-76.
56. Khandalavala BN, Nirmalraj MC. Resolution of severe ulcerative colitis with
the specific carbohydrate diet. Case Rep Gastroenterol. 2015;9:291-5.
57. Kakodkar S, Farooqui AJ, Mikolaitis SL, Mutlu EA. The Specific Carbohydrate
Diet for ınflammatory Bowel Disease: A Case Series. J Acad Nutr Diet.
2015;115(8):1226-32.
58. obih C, Wahbeh G, Lee D, Braly K, Giefer M, Shaffer ML, et al. Specific car-
bohydrate diet for pediatric inflammatory bowel disease in clinical practice
within an academic ıBD center. Nutrition. 2016;32(4):418-25.
59. Croagh C, Shepherd SJ, Berryman M, Muir JG, Gibson PR. Pilot study on the
effect of reducing dietary FoDMAP intake on bowel function in patients with-
out a colon. ınflamm Bowel Dis. 2007;13(12):1522-8.
60. Bodini G, zanella C, Crespi M, Pumo SL, Demarzo MG, Savarino E, et al. A
randomized, 6-wk trial of a low FoDMAP diet in patients with inflammatory
bowel disease. Nutrition. 2019;67:110542.
61. olendzki BC, Silverstein TD, Persuitte GM, Ma Y, Baldwin KR, Cave D. An
anti-inflammatory diet as treatment for inflammatory bowel disease: a case se-
ries report. Nutr J. 2014;13(1):1-7.