ENDODONTİDE MALPRAKTİS

VAKA: Hasta bir kliniğe protez yaptırıyor. Daha sonra ağrı nedeniyle başka bir kliniğe başvurduğunda
üst molar dişlerde çürük kavitasyonlarına rastlanıyor. Hasta protezi yapan hekimi çürük tedavilerini
yapmadığı için şikayet ediyor. Hekim suçlu bulunuyor.

 Hasta rızası olmadan işlem yapılırsa hata hekimde olur.

Malpraktis; Hekimin yanlış uygulaması sonucu hastanın zarara uğramasıdır.

 Aydınlatılmış onam bu yüzden çok önemlidir. Hastanın istekleri de göz önünde

bulundurulmalıdır.
 Hekim hastayı aydınlattıktan sonra onamı almalıdır.
 Aydınlatılmış onamın yazılı olması, hekim ve hastanın imzalarının olması da yasalar karşısında
hekimi korur.

Onam formunda; hastanın sağlık durumu ve konulan tanı, önerilen tedavi yönteminin türü-başarı
şansı ve süresi, tedavinin riskleri, ilaçların kullanılışı ve yan etkileri, hastanın tedaviyi kabul etmemesi
halinde oluşacak sonuçlar ve olası tedavi seçenekleri bulunmalıdır.

Sdü Endodonti Bölümünde; Kanal tedavisi dişte geri dönülemeyecek zarar varsa yapılır diye hastaya
açıklanıyor. Kanallar temizlenir, enfekte pulpa dokusu uzaklaştırılır gibi tüm tedavi basamakları
anlatılır. Tedavide oluşabilecek negatif durumlardan bahsedilir. Kanal aletinin kırılabileceği söylenir.
Eğer tedavinin başarılı olmayacağı düşünülürse cerrahi tedavi uygulanabilir diye hastaya söylenir.
Tedavi sonrası oluşabilecek ağrılardan ve geçici dolguların düşebileceğinden bahsedilir. Bu
durumlarda hastanın kliniğe gelmesi söylenir.

Komplikasyon: Tedavi sonucu oluşabilecek sorunlar

Malpraktis: Hekim hatasından kaynaklanan sorunlar

 Dava durumunda onam dışında çekilen filmlerde savunma için sunulur.

Parestezi: Sinir hasarıdır. Mandibular sinirde fazlaca meydana gelebilir tedavi esnasında.

Endodontik Hastalıkların Sistemik Hastalıklarla ilişkisi:

 Hipokrat M.Ö 400 yılında ağızda odontojenik enfeksiyona neden olan dişler çekildiğinde
romatoid artritin iyileştiğini gözlemlemiştir.
 Apikal periodontitis ve sistemik hastalıklar arasında ilişki olduğu görülmüştür.
 Enfekte dişler tonsiller, artrit, nefrit, endokardit gibi hastalıklara neden olabilir.
 Frank Billings; Tonsillektomi ve diş çekimleri neticesinde uzak doku enfeksiyonlarının
iyileştiğini söylemiştir.
 Oral sepsis terimi daha sonra fokal enfeksiyon adıyla anılmaya başlanmıştır.

Bu açıklamalar nedeniyle tonsillerin, adenoidin ve bir çok dişin çekimi gerçekleştirilmiştir.

Endodontisler bu duruma tepki göstermişlerdir. Kanal tedavisinin önemini ve faydasını anlatmak
istemişlerdir. Ayrıca aynı sistemik hastalığa sahip kişilerin enfeksiyon odaklarının aynı olmadığını
belirtmişlerdir. Bunun üzerine fokal enfeksiyon tedavisi reddedilmiştir.
  Daha sonra periodontal hastalık ve sistemik hastalıklar arasındaki bağlantı gözlenmiştir ama
direk neden-sonuç ilişkisi bulunamamıştır.

Periodontal Hastalıkla;

 Kanser
 Kronik böbrek hastalığı
 Metabolik sendrom
 Kardiyovasküler hastalık
 Diabet
 Hamilelik
 Kronik obstruktif hastalık
 Obezite
 Romatoid artrit ilişkisi gözlenmiştir.

 Etki gösterdikleri bölge açısından etiyoloji ve patogenezleri farklı olsa da apikal periodontitis
ve periodantal hastalıklar fizyopatalojik açıdan önemli benzerlik gösterir.
 Kronik periodontal ve endodontik enflamatuvar durumların üç önemli benzerliği vardır;
1. Kronik enfeksiyonlar
2. Gram (-), anaerobik bakteri ağırlıklı mikrobiataya sahiptirler.
3. Yüksek düzeyde sitokin seviyeleri görülür.

Endodonti- diabet İlişkisi:

 Diabetin apikalde kemik kaybını ve enflamatuvar yanıtı şiddetlendirdiği görülmüştür.

 Endodontik tedavi sonrası diabette azalmış iyileşme görülmüştür.
 Tip 2 diyabetin apikal periodontitisle ilişkili olduğu gözlenmiştir.
 Apikal periodontitisin 40 yaşından küçük hastalarda kardiyovasküler hastalıkla ilişkili olduğu
söylenir.
 Apikal periodontitiste oksidatif stresin arttığı gözlenmiştir.
 Diabetle kemik rezorbsiyonu artmaktadır.
 Apikal periodontitis ile siroz arasında bağlantı vardır.

Hiperglisemi kontrol altına alınırsa oral komplikasyonların azalacağı belirtilmiştir.

Diyabetin vücuda etkileri;

 Tükürük bezinde büyüme

 Azalmış tükürük akışı
 Enfeksiyon eğiliminde artış
 Kandidiyazis
 Geç yara iyileşmesi
 Ağız kuruluğu
 Periodontal hastalık
  Kontrolsüz diabet hastalarında tükürükte artan glikoz seviyesi nedeniyle çürük artışı gözlenir.
 Kontrollü hastalarda düşük karbonhidrat alımıda çürükleri azaltabilir.
 Diyabette görülen vasküler değişiklikler kolojen turn overındaki bozukluklar ve nötrofil
disfonksiyonları bu hastaların periodontal hastalıklara yatkın olmasına neden olur.
 Oral enfeksiyonlar sitokin üretimini, akut faz reaktan sentezini arttırarak insülin direnci
geliştirebilirler.
 Periodontitis ve diabet arasında karşılıklı bir ilişki vardır.
 Glisemik kontrol bozuldukça hastada diş sayısı azalabilir. Kontrolsüz hastalarda apikal
periodontitise yatkınlık vardır.

Diabet üç ana metabolizmayla etkiler;

1. Bozulmuş doğal bağışıklık

2. Hiperglisemi
3. Geri dönüşümsüz glikolikolize olmuş proteinlerin formasyonu ile ileri glikasyon son
ürünlerinin oluşması
 Doğal bağışıklıkta yer alan hücrelerin yapısı değişmiş olup nötrofillerin fagasitoz yeteneği
azalmış ve makrofajlar akrodile edilmiş olup bu durum proenflamatuvar sitokinlerin salınımını
arttırır.
 Hipergliseminin tetiklediği glikasyon son ürünleri (AGEs) kemiğe bağlanıp azalmış kemik
formasyonuna ve osteoblastlarda değişikliğe neden olur. AGE ler ayrıca makrofajlar
üzerindeki spesfik reseptörler aracılığıyla nekrotizan faktörlerin aktive edilmesine neden olur.
Ve böylece oksidatif stresin proenflamatuvar sitokinlerin yükselmesine neden olur.
 Hiperglisemik durum osteoblast ve fibroblastları apoptozise teşvik eder. Kolojen oluşumunu,
osteoblastik hücre proliferasyonunu ve farklılaşmayı inhibe eder.
 Bu nedenle diabet sonucunda kronik enflamasyona bağlı dokularda azalmış tamir kapasitesi
ve enfeksiyonlara karşı artmış duyarlılık, geç yara iyileşmesi meydana gelmektedir.

Periapikal Durumun Diabeti etkileyeceği Mekanizmalar:

 Kronik periapikal enflamasyon doğal bağışıklık sisteminin geniş kapsamlı aktivasyonunu

içermektedir. Apikal periodontitis etkeni olarak bilinen gram (-) anaerobik bakterilerden
köken almış lipopolisakkarit, immün hücrelerinde bulunan spesifik reseptörlere bağlanarak
intrasellüler yolağı aktive etmektedir. Bunlardan özellikle transkripsiyonel faktör, nekrotizan
faktör, proenflamatuvar sitokinin seviyeleri artarak diabet hastalığında görülen sistemik
duruma katkı sağlamaktadır.
 İmmün hücrelerde, endotel hücrelerinde, lökositlerde, pankreas, hepatosit ve kas
hücrelerinde gerçekleşen bu enflamatuvar yolakların aktivasyonu toplam insülin direncinde
artışa neden olarak tip 2 diyabet hastası olup hemde apikal periodontitise sahip kişilerde
metabolik kontrolü değiştirmektir.
 Diabetli hastalarda periodontal ligament iltihaplanması, kök ve alveolar kemik rezorpsiyonu
daha şiddetli, periapikal lezyon büyüklüğü daha fazladır.
 Diabetik hastalarda periapikal iyilşeme daha geçtir.,
 Kök kanal tedavili dişlerin kaybı ile diabet arasında marjinal bir ilişki vardır.
 Akut faz proteini (CRP) hem enflamasyon hem de kardiyovasküler risk belirteci olarak
kullanılır. (CRP pozitifse enflamasyon vardır.)
  Pulpitiste ve akut apikal apselerde CRP artmıştır. Tedaviden sonra belirgin bir şekilde azaldığı
belirtilmiştir.
 Kronik apikal periodontitiste artmamıştır.

Hipertansiyon:

 Bu hastalarda enflamatuvar yanıt fazladır. Dentin köprüsü oluşumunda (MTA) sıkıntılar

olabileceği öngörülür.

Sigara: Sigara kullananlarda kanal tedavisi oranı fazladır.

Hamilelik: mikroorganizmaların plasentaya geçişi erken doğuma sebep olabilir. Erken doğum yapan
annelerin %54’ünde apikal periodontitis varlığı gözlenmiştir.

Romatoid Artrit: Apikal periodontitis ile benzer patobiyolojik özellik gösterir. Osteoklastogenezi
sağlayan sitokinler TNF-α, IL-1,IL-6,IL-7 ‘dir.

Radyoterapi: Pulpa duyarlılık testlerine negatif yanıt verebilir. Pulpa vaskülaritesi azalmıştır. Belirli bir
süreden sonra duyarlılık testine pozitif yanıt oluşur.

HIV: Pulpadan alınan biyopsilerle teşhis edilebilir.

Orak Hücreli Anemi: Pulpitis ve pulpa nekrozu görülür. Proenflamatuvar sitokinlerin ekspresyonu
daha yüksektir.

 Pulpa taşları ve böbrek taşı arasında bağlantı vardır.

AĞRI

İbni Sina 15 tipte ağrı sınıflandırmıştır.

Ağrı:Var olan veya olası doku hasarına eşlik eden veya bu hasar ile tanımlanabilen hoşa gitmeyen
duyusal ve emosyonel deneyimdir.

Ağrı bir korunma mekanizması olup fizyolojik veya patolojik olabilir.

Fizyolojik Ağrı:Mekanik, kimyasal ve termal uyarıların etkileri; bası,yanma, sıcak ve soğuk şeklinde
algıladıkları derecenin biraz üstüne çıktıklarında artık ağrı olarak algılanmaktadır.

Patolojik Ağrı: Doku enflamasyonu ve sinir hasarı sonunda ortaya çıkar

McGill ağrıyı 20 tipte sınıflandırmıştır.

1-Nörofizyolojik mekanizmaya göre

a)Nosiseptif b)Somatik c)Visseral d)Nöropatik(Santral,Periferik) e)Psikojenik

2-Süreye göre

a)Akut b)Kronik

3-Etyolojik Faktörler:
a)Kanser ağrısı b)Postherpetik Nevralji c)Orak hücreli anemiye bağlı ağrı d)Artrit ağrı

4-Ağrı Bölgesine Göre:

a)Baş Ağrısı b)Yüz Ağrısı c)Bel Ağrısı d)Pelvik Ağrı

Nosisepsiyon:Kişiye ve koşullara göre değişir. Doku hasarının özelleşmiş sinir uçları ile santral sinir
sisteminde görüntülenmesidir. Tüm nosisepsiyon aracılı uyarılar ağrı oluşturur ancak tüm ağrılar
nosisepsiyondan kaynaklanmaz.

Diş ağrıları genellikle nosiseptiktir.

Akut Ağrı:Daima nosiseptiftir. Vücuda zara veren bir olayı gösterir. Seconder akut pulpitis buna en iyi
örnektir. 3-6 ay geçtikten sonra kronik ağrı özellikleri gösterir.

Ağrı:Kapsülsüz sinir sonlarının aktivasyon sonucu doku yaralanmasıyla oluşur.

Allodini:Ağrı olmaması gereken dokunmayı ağrı olarak algılama

Hipoaljezi:Ağrılı uyarana azalmış reaksiyon

Hiperaljezi:Ağrılı uyarana artmış reaksiyon

Analjezi:Ağrı duyusunun olmaması

Anestezi:Ağrı dahil bütün hislerin kaybı

Nöralji(Nevralji):Spinal veya krinal sinirin dağılım alanında görülen tekrarlayıcı, şiddetli ve genellikle
ilgili cildin uyarılması ile başlayan bir ağrıdır.

Parestezi:Belirli bölgede herhangi bir uyaran olmadan spontan olarak iğnelenme, karıncalanma veya
uyuşma hissedilmesidir. Dorsal kök, periferik sinir veya SSS irrigasyona bağlı olabilir.

Ağrı mekanizması:Uyaranı tanıyan reseptör+Üst merkezlere iletmek için gerekli yol+Santral

mekanizma+Cevap mekanizmasıdır.

Nasi:Zarar, zedelenme.

Nosiseptörler; periferik terminalleri ağrılı uyaranlara hassas, primer afferent ve tüm deri, deri altı
dokularında bulunan çıplak ve serbest sinir uçlarıdır.

Ağrı; nosiseptörler tarafından algılanır.

Nosiseptörler;serbest sinir uçlarından aldıkları sinyali, lifler boyunca iletirler. Bu sinyal kortexe kadar
taşınır ve ağrısı algılanır.

NOSİSEPTÖR SINIFLANDIRMASI

Lif Tiplerine Göre:

1-Myelinli:Hızlı, birincil ağrı, mekanik ve termal

2-Myelinsiz:Yavaş, ikincil ağrı, mekanik, termal ve kimyasal

Nosiseptörler;

Myelinsiz C+Myelinli A delta’nın distal uzantısından oluşur.

Aksonal sonlanmalar(100-400)küçük kan damarları ve mast hücreleri kenarından sonlanırlar.

A delta Lifleri:Hızlı ağrı-Ani,iğneleyici,keskin-iyi lokalize edilebilen

C Lifleri:Yavaş-gecikmiş,yanıcı ve inatçı-donuk, yaygın ağrı ve hiperestezi(?)

 Periferik sinir uçalrının uyarılması Nörotransmitter salınımdır.(Substans

P,Bradikinin,Histamin,Prostoglandin,Lökotrien,İnterlökin,TNFalfa,)
 Nörotransmitter salınım>Vazodilatasyon+Plazma ekstravazasyonu>Anjionörotik ödem
şeklinde sırasıyla gerçekleşir
 Vazodilatasyondan sonra Histamin ve bradikinin kan hücrelerinden lokal olarak salınır.
Nosiseptörleri sonraki uyaranlar için sensitize edebilir.(Hiperaljezi) Doku yaralanması ve
Substans P mast hücre aktivasyonunu sağlar.
Bradikinin:Çevre damarlarda dilatasyon ve prostoglandin oluşumu yaparlar. Nosiseptörleri direkt
aktive ederler.

Serotonin:Trambositlerden alınır ve prostoglandin oluşturur. Nosiseptörü direkt aktive ederler.

 P maddesi histamin salınımına neden olur.

Ağrının algılanması:

Transdüksiyon:Aksiyon potansiyeli oluşumu

Transmisyon:Miyelinli A delta+Myelinsiz C liflerince iletim

Modülasyon:Medulla spinalis düzeyinde nötral etkenlerle değişim

Persepsiyon:Uyarının üst merkezlere iletilmesi

 Pulpada ağrı algılanması A delta+ C lifleri tarafından olur.

 Dentin kanallarında antijen varsa pulpitis olmayabilir. Diş semptomatiktir ama pulpası
steril olabilir.
 Karyojenik bakteri antijenleri dentin kanalına ilk girdiğinde pulpa sinir lifini uyarır.
Kanaldan periapekse sızan;endotoksin, bakterileri proteolitik enzimleri, aktinomiçeslerin
ekzotoksinleri(çıplak sinir uçlarını irrite ederek), CRGP,Norokinin A, Substans P gibi
nöropeptitlerin salınımına neden olur. Bakteri duvarı parçalanırsa açığa çıkan LPS;C
liflerini irrite eder ve hiperaljezi gözlenir.
 İltihaplı diş pulpalarından alınan örnekte Bradikinin ve ILalfa’nın arttığı gözlenir.
 CRGP: Kan damarı üzerinde uzun süre etkili bir vazodilatörve plazma
ekstravazosyonuna(?) sebep olur.
 P maddesi salınımı>Damar geçirgenliği artar+ödem>iltihap hücresel bölgeye
toplanır>dokuyıkımı+ağrı(perküsyona duyarlılık)

Dental Ağrı Çeşitleri:

Hiperemik Pulpitis:Spontan ağrı yok. Provake ağrı var.
Primer Akut Pulpitis:Travma sonucu oluşur. Pulpa ağız ortamına açılır iltihaplanır. Çabuk
ve şiddetlidir. Hasta ağzını açamaz.
Seconder Akut Pulpitis:Etken çürüktür. Provake ve spontan ağrı olup sonra tamamen
kesilir.(Acildir ve gece ağrısı gözlenir) Soğuk ağrıyı geçici olarak durdurur. Soğuk ortadan
kalkınca ağrı yeniler.
Akut Apikal Periodontitis:Acil ve ağrılıdır. Periodonsiyumda seröz eksuda artar ve diş
alveolde yükselir. Diş basınç altındadır. Spontan ağrı vardır. Perküsyonda ağrı vardır.
Zonklama vardır.
 Akut Apikal Apse:Spontan ağrı vardır. Apikal bölgede palpasyon ağrısı vardır. Sızıntı
olduğunda; dişte renklenme(seconder çürük), soğukta ağrı, tatlı ve asitli yiceklerde ağrı
gözlenir.

DENTAL TRAVMALAR:

Hasta Muayenesi:

Tüm yumuşak ve sert doku yaralanmalarında tam ve doğru tanıyı koymak için rasyonel bir
inceleme prosedürü esastır. Yüzü ve ağız boşluğunu su ya da salin(serum fizyolojik) ile
temizleyin(Kanama olmasına ya da yumuşak dokuda kirlenmeler olmasına karşın
yapılmalıdır). Kısa bir medikal ve dental hikaye alınmalıdır.

Yaralanma ile ilgili sorular;

1-Yaralanma nerede meydana geldi? Hasta için hukuki anlamı olabilir. Kontaminasyon
ihtimali için nerede olduğu önemlidir.

2-Yaralanma nasıl meydana geldi? Hukuki anlamda önemlidir. Başka herhangi bir dokuda da
hasar olup olmadığını bilmek için yaralanmaların nasıl olduğunu bilmemiz gerekir. Örneğin
çene yaralanmaları

3-Yaralanma ne zaman meydana geldi? Avulsiyon olma durumunda dişin ne kadar süre
dışarıda kaldığı çok önemlidir.

4-Bilinç kaybı oluştu mu?Amnesia, bulantı ve kusma beyin hasarı tüm işaretler ve tıbbi
müdahale gerektirir.

5-Isırmada herhangi bir rahatsızlık var mı? Alveolar, çene kırığı veya kondiler bölgede bir kırık
çıkık hasarını gösterebilir. Özellikle hastanın oklüzyonu kontrol edilir.

6-Soğuk ve/veya ısıya maruz kalan dişlerde herhangi bir tepki var mı? Termal uyaranlara karşı
uyaran var mı özellikle buna bakılır. Varsa dentin ve pulpada sert doku yaralanmaları
gözlenir, dentin ve pulpa ekspoze olmuş olabilir.

Klinik Muayene:

1-Yumuşak doku lezyonları için yüz, dudaklar ve ağız kaslarını inceleyin. Kron kırıklarında
kırılan parça dokuya girmiş olabilir bunu iyice kontrol etmemiz gerekmektedir.

2-Kırık belirtileri için yüz iskeletini palpe edin.

3-Kırık bölgedeki diş travmalarını,

4-anormal diş pozisyonu,

5-diş mobilitesini ve
6-perküsyon testine yanıtları inceleyin. (Dişlerin hepsini tek tek muayene etmemiz
gerekmektedir.

Dişler perküsyon testlerine + yanıt veriyorsa periodontal bir yaralanmadan bahsedebiliriz.)

7-Lüksasyon yaralanmalarında dişin deplase olma yönünü inceleyin.

8-Gingival sulkusu da içine alan kırıklarda yaralanmanın pulpayı içine alıp almadığını
inceleyin. (Pulpayı içine alıyorsa komplike kron kırıkları gözlenir.)

9-Vitalite testi ile klinik muayeneyi bitirin. (Travma sonrası vitalite testlerinin güvenirliği
düşüktür. En az 3 ay boyunca bu teste güvenmiyoruz. Bu teste bakılarak kök-kanal tedavisi
uygulayamayız.)

Radyografik Muayene:

Çoklu radyolojik prosedürler soket içindeki dişin yer değiştirmelerinin tespiti ve kök kırıkları
varlığının tespiti için gereklidir. (Travma sonrası standart aldığım radyografilerdir.)

1-Okluzal radyograf alınmalıdır. (Her iki arktan radyograf alınmalıdır.)

2-Üç farklı açıdan standart periapikal film alınmalıdır. (Travmaya uğramış kök kırığı
olmasından şüphelendiğimiz dişlerden alınır.)

Yumuşak Dokuların Radyografik Muayenesi:

Dudaklara penetre olan bir lezyon varlığında, olası yabancı maddeleri saptamak için bir
yumuşak doku radyografisi endikedir.

Orbikülaris oris kasları dudak içindeki yabancı maddeleri (diş kırığı, taş vb) sıkıca çevrelediği
için palpe etmek imkansız olabilir ancak radyografta teşhis edilebilir.

İlk olarak %25 ekspozür süresi ile alınan radygrafta iyi bir görüntü almazsak daha sonra %50
ekspozür süresi ile ikinci bir radyografa ihtiyaç duyabiliriz.

Fotoğraflar:

Son olarak yaralanmanın derecesini kayıt etmek için fotoğraf alınmalıdır. Bunun için hastanın
onayı alınmalıdır. (Özellikle adli bir vakaysa)

Uluslararası Travmatoloji Derneğinin Travma Rehberi:

Sert Doku Yaralanmaları:

1-Mine Çatlağı:Minede doku kaybı yoktur. Beraberinde periodontal yaralanmalar yoksa

perküsyon ve palpasyonda duyarlılık yoktur. Duyarlılık varsa beraberinde lüksasyon ya da kök
kırığı olduğu düşünülmelidir teşhis için radyografik olarak muayene edilmelidir. Mobilite
normal
2-

3-Mine ve Dentini İçeren Komplike Olmayan Kron Kırığı: Mobilite normal. Pulpa duyarlılık
testi (+). Perküsyon ve palpasyona duyarlılığı yoktur.(Eğer duyarlılık varsa lüksasyondan ya da
kök kırığından şüphelenilmelidir.) Mine ve dentinde sert doku kaybı mevcuttur. Kırılan kron
hastanın yanında ise bunu yapıştırmalıyız yoksa kırık parça ağız içindeki yumuşak dokular
palpe edilir ya da radyografi çekilir(Bir tane paralel açıyla çekilmiş periapikal radyografi
yeterlidir. Lüksasyondan şüphe varsa diğer radyografilerde alınmalıdır). Hasta takibi
travmadan 6-8 hafta sonra klinik ve radyografik değerlendirme yapılmalıdır ardından 1 yıl
sonra takibe devam edilmelidir. Lüksasyon ve kök kırığı mevcutsa takip süresi değişebilir.

Hasta kırık kronu yanında getirmişse;

Kırık kron suda veya serum fizyolojik içinde 20 dk bekletilmelidir. (Dehidratasyon olmalı)

Ağız içerisindeki açık dentin örtülür.(Cam iyonomer)

Açık dentin bölümü pulpaya çok yakın ise fakat kanama yoksa normal kuafaj materyali ile
pulpanın üstü kapatılmalıdır.

En kısa zamanda daimi restorasyon yapılmalıdır.

4-Komplike Kron Kırıkları: Kökte sementte bir hasar yoktur. Kırık pulpayıda içine alıyor.
Mobilite normal. Perküsyon, palpasyon normal (Lüksasyon, kök kırığı yoksa). Ekspoz pulpa
termal uyaranlara, yiyecek ve içeceğe karşı duyarlıdır.

Tedavisinde;

Kök gelişimi tamamlanmamış apeksi açık olan dişlerde pulpayı canlı tutmak bizim için temel
görevdir. Parsiyel pulpatomi ve pulpa kaplaması önerilir.

Kök gelişimi tamamlanmışsa apeksi kapanmışsa pulpayı canlı tutmak için sertleşmeyen
kalsiyum hidroksit, dişi boyamayan silikat simanlar açıkta kalmış pulpaya uygulanabilecek
materyallerdir.

Krona post uygulanması gerekiyorsa(kron kırığı büyükse) ve kök gelişimi tamamlanmış bir
dişse biz ancak o zaman kök-kanal tedavisi yapmalıyız yoksa her zaman öncelik pulpa
canlılığıdır.

Takipler; 6-8 hafta, 3 ay, 6 ay ve 1 yıl olmak üzere yapılmalıdır. (Lüksasyon ve kök kırığı yoksa)

Olumlu sonuçlar iyi bir restorasyon yapılırsa asemptomatik olarak gözlenir. Yapılan
restorasyon kötüyse dişte renklenme gözlenir hasta semptomatik hale gelir, dişte apikal
periodontitis gelişebilir. Kök gelişimi tamamlanmamış bir dişte kötü restorasyondan sonra
pulpa enfeksiyonu ve nekrozu oluşabilir ve böylece kök gelişimi devam etmeyebilir.

5-Komplike Olmayan Kron Kök Kırıkları: Mine, dentin ve sementi içine alan bir kırıktır pulpayı
içine almaz. Diş etinin altına kadar uzanır. Pulpa testi +. Perküsyona hassastır. Koronal-mesial
veya distal fragman hareketlidir. Kırık hattının mutlaka uzanımı değerlendirilmelidir. Alveolar
kemik sınırına göre değerlendirilmelidir. Radyografik görüntüleme gereklidir. (Paralel teknikle
çekilmiş periapikal radyograf+dikey veya yatay açılardan alınmış radyograf(mesialden veya
distalden)+ dikey açılandırması değiştirilmiş radyograf+okluzal radyograf) Kırık yolu
genişliğinin, marjinal kemikle ilişkisinin ve kron- kök oranının daha iyi değerlendirilebilmesi
için tek dişten çekilen küçük alanlı Konik ışınlı bilgisayarlı tomografi çekebiliriz.

Tedavi;

Hareketli parçayla hastanın yanındaysa diş yapıştırılıp tedavi edebilir. Aksi halde kompozit
rezinle restore edilebilir. Hasta kooperasyonu önemlidir. Kırık apikalde çok derindeyse
ortodontik olarak ekstrüzyon yapılabilir ve daha sonra periodontal cebin tedavisi yapılır ya da
cerrahi ekstrüzyon uygulanabilir. Eğer kök nekrotik hale gelip enfekte olursa kök kanal
tedavisi yapılabilir. Üst kısım tedavi edilemiyorsa ve hasta genç ise sadece kök ağızda
bırakılabilir ve ilerideki implant uygulaması için alveolar kemik kaybının önüne geçilebilir.
Dişin rotasyonlu ya da rotasyonsuz olarak bilinçli olarak replantasyonu gerçekleştirilebilir.
Eğer hasta kooperasyonu iyi değilse diş çekilebilir(molar dişse çekilen diş yerine 20 yaş dişi
çekilip replante edilebilir).

Takip;

1 hafta, 6-8 hafta, 3 ay, 6 ay, 1 yıl sonra ve 5 yıl boyunca her yıl olmak üzere takip edilmelidir.

Çok iyi restore edildiyse ve iyi takip yapıldıysa asemptomatik olarak tedavi devam edecektir.
Kök gelişimi tamamlanmamış bir dişte travma meydana geldiyse kök gelişimi devam edebilir.

Semptomatik hale gelebilir. Pulpa nekrozu ve enfeksiyonu gelişebilir, kronda veya

restorasyonda renklenme meydana gelebilir. Restorasyon uyumu bozulabilir ve buna bağlı
olarak pulpa enfekte ya da nekroze olabilir. Marjinal kemik kaybı gözlenebilir. Periodontal
enflamasyon meydana gelebilir.

6-Komplike Kron-Kök Kırıkları:Mine, dentin, sement ve pulpayı içine alan kırıklardır.

7-Kök Kırıkları:
S + = Splintin çıkartılması (kökün orta ve apikal üçlüsündeki kırıklarda);

S ++ = Splintin çıkartılması (Kökün servikal üçlüsündeki kırıklarda)

-Diş 3 ay sonrada elektrikli pulpa testine cevap vermiyorsa nekrotik olduğundan emin oluruz.

-Alınan radyografların yetersiz olduğu düşünülüyorsa BT’den yardım alınabilir.

-Kırık parça koronale yakınsa daha fazla hareketlidir en kısa sürede orijinal hale getirilmelidir.
Radygrafik olarak kontrol edilmelidir.

-##Kırık servikalde ise splintleme süresi 4 hafta kadardır ama kırık koronalde ise prognoz
daha kötü olduğu için splintleme süresi 4 aya kadar uzayabilir.( Seste tablodakinin tam tersini
söyledi)##
8-Alveol Kırığı:

Kök Kırıkları: Kök kırıkları 3’e ayrılır. Apikal, koronal ve orta kök kırıkları olmak üzere.

Koronal Kök Kırıkları: Alveol kemiği hizasına göre 2’ye ayrılır. Sub-crestal ve supra-crestal
olarak.

-Kök kırıkları iyileşmesinde, diş splintlenerek fragmanlar arası kırık dokunun sert dokularla
birlikte iyileşmesi beklenir.
A’da: Sert dokuyla iyileşme tipidir. Diş canlılığını koruyup kırık parçalar arasında reaksiyoner
dentin oluştu ve kırık parçalar birleşti. Bu parçalar etrafında periodontal ligament oluştu ve
reaksiyoner dentinle etrafı doldu. İSTENİLEN DURUM

B’de:Yumuşak dokuyla(bağ dokusuyla) iyileşmedir. Kırık parçalar arasında hem pulpadan

hem periodontal ligamentten gelen bağ dokusu hücreleri iki kırık parça arasına yerleşerek
dokuları bağlıyor. Radyografta bir miktar ayrık gözlenir.

C’de:İyileşme kabul edilir. Genç veya çocuksa alveolar proses vertikal büyümesi fazla
olduğundn dolayı kırık parçalar arası mesafe gözlenir.Hem kemik hem bağ dokusunun
interpozisyonu ile iyileşme denir. Apikal ve koronal fragmanlar etrafında periodontal
ligament gözlenir.

D’de:İyileşme yok. Granülozasyon dokusu meydana geliyor. Pulpa nekrozunun gelişmesi

sonucu enflamatuar reaksiyon gözlenir. Koronal fragmanın etrafında eksternal enflamatuar
reaksiyon meydana gelir. Koronal fragmanın altındaki noktayı koronal apikal foramen olarak
isimlendirebiliriz. Bu forameni guta perkayla iyi dolduramazsak kalsiyum silikatla tıkaç
oluşturabiliriz.(2.foramen) Bu durumda koronal fragmanın kök kanal tedavisi yapılır.
Ragyografik olarak kontrol edilir.

-Apikal ve koronal ikisinde birden enfeksiyon varsa kök kanal tedavisi ikisine uygulanabilir.
Ama apikale ulaşılamıyorsa koronal fragman kanal tedavisi yapılıp apikal fragman cerrahi
işlemle uzaklaştırılabilir.

Sublüksasyon:Diş olması gereken konumdadır. Sokette ve periodontal bögede yaralanma

var. Apikal bölgeden gelen sinir ve kan dokularında kopmalar ve hasarlar meydana gelmiş
olabilir. Periodontal ligamentin bazı bölgelerinde sıkışma bazı bölgelerinde kopmalar
meydana gelmiş olabilir.

Klinik; Perküsyona hassas. Mobilite artmış olabilir.Dişeti oluğundan kan gelebilir. Pulpa
hassasiyet testlerine – cevap verir.(Güvenilir değil 3 ay) Radyografik bulgu yoktur.
Tedaviye gerek yoktur. Mobilite fazlaysa haftalık splint takılabilir. Yumuşak beslenme için
uyarılır.

2 hafta,4hafta,6-8hafta,6 ay, 1 yıl gibi takip süreleri vardır.

Ekstrüziv Lüksasyon: Diş soket içerisinde vertikal yönde yer değiştirmiştir. Oklüzyonda
bozulma vardır. Hasta ağzını tam kapatamaz komşu dişlere göre yüksektir. Damarlanma ve
sinirlerde kopmalar meydana gelir. Perodontal ligamentlerde sıkışma ve kopmalar gözlenir.
Sert dokuda yaralanma gözlenebilir. Periodontal yaralanma olarak isimlendirilir.

Klinik;Diş uzamıştır. Aşırı hassasiyet mevcut. Mobilite var. Radyografik olarak apikalde boşluk
gözlenir. Pulpa hassasiyet testi –dir.

Tedavi; Dişi alveol soketine yerleştirmek ve 2 haftalığına splintlemek gerekir. Kök gelişimi
tamamlanmamış dişlerde mümkün olduğunda pulpa canlılığı korunmalıdır.3aydan sonra
pulpa hassasiyet testi + olmadıysa anca bu şekilde kök kanal tedavisi yapılabilir.

2 hafta,4hafta,6-8hafta,6 ay, 1 yıl ve 5 yıl boyunca her yıl olmak üzere takip edilmelidir.

Lateral Lüksasyon:Diş etinden kanama gelebilir. Periodontal doku aralanması meydana

gelmiştir. Alveol kırığı meydana gelebilir. Kron linguale yatarken kök bukkale devrilir ve diş
alveol kreti içinde sıkışır. Apikalde kan damarları ve sinir liflerinde kopmalar meydana
gelebilir. Periodontal ligamentte yer yer kopma ve sıkışmalar meydana geliyor.

Klinikte; Mobilite yoktur(sıkışma olduğu için). Perküsyonda metalik ses alınır ankilozmuş gibi.
Alveolar proseste sıklıkla kırık meydana gelir. Radyografta; Periodontal aralıkta genişleme
vardır.

Kemiğe kilitlenmiş kökün hareketlendirilip orijinal yerine getirilmelidir. Çok hassas

çalışılmalıdır. 4 hafta süreyle splint kullanılır ve canlılık kontrol edilir. 3ay sonunda hala –
(rezplazman rezorbsiyonu,pulpa nekrotik) ise kök kanal tedavisi yapılır.

2 hafta,4hafta,6-8hafta,6 ay, 1 yıl ve 5 yıl boyunca her yıl olmak üzere takip edilmelidir.

İntrüziv Lüksasyon:Vertikal yönde yer değişikliği var. Diş sanki kemik içine gömülmüş gibi
gözlenir. Diş etinde kanama vardır. Radyografta periodontal ligament takip edilemez.
Periodontal dokuda kopmalar, ezilmeler ve sıkışmalar mevcuttur. Dişte mobilite yok.
Perküsyon sesi metaliktir. Pulpa hassasiyet testi çoğunlukla –‘dir.Periodontal ligament
boşluğu gözlenemez.

Tedavisi;Eğer kök gelişimi tamamlanmamışsa 1-2 hafta erüpsiyon beklenir. Ortodontik

ekstrüzyonla repoze edilmeye çalışılır dişin koronaline takılan lastiklerle orijinal konuma geri
getirilmeye çalışılır. Diş 7 mmden fazla alveol soketi içinde yer değiştirdiyse kendiliğinden yer
değiştiremez ya cerrahi olarak ya da ortodontik olarak dişin yeniden eski pozisyonuna
dönmesi sağlanabilir. Eğer kök gelişimi tamamlanmışsa 3mmden azsa kendiliğinden
düzelmesi beklenir. 2-4 hafta içinde gelmezse verrahi ya da ortodontik olarak repoze
edilmelidir.7mmden fazlaysa cerrahi olarak repoze edilir. Kök kanal tedavisi başlatılmalıdır
çünkü ankiloz rezorbsiyonu gerekebilir. Öncelikle kök kanal pulpası uzaklaştırılır ve kalsiyum
hidroksit yerleştirilir( rezorbsiyon başlamasın)

2 hafta,4hafta,6-8hafta,6 ay, 1 yıl ve 5 yıl boyunca her yıl olmak üzere takip edilmelidir.

Avulsiyon:Diş alveol soketinden çıkmıştır. Periodontal ligament, sinir lifleri ve kan damarları
kopmuştur. Süt dişlerde replantasyon düşünülmez. Çıkan dişin kron kısmından tutulması
gerekir. Dişi hemen soğuk suda yıkayıp bukkal ve lingualine dikkat ederek dişi hemen yerine
yerleştirmeliyiz(max 10sn) ve ağızını kapatmasını söylemeliyiz en yakın diş hekimine
yönlendirmeliyiz.

Dişin ağız dışında geçirdiği süre çok önemlidir süre artışı bizim için dezavantajdır. Çıkan diş
kurumadan dental kliniğe ulaştırılmalıdır(serum fizyolojik, süt veya en kötü suya
konulmalıdır).

AVÜLSİYON: Dişin alveol soketinden tamamen uzaklaşıp ayrılması durumudur.

 Hekimin ya da ebeveynin dişi hemen yerine yerleştirmesi gerekir.

 Dişin dışarda geçirdiği süre çok önemlidir. Dışarda geçirilen süre arttıkça tedavi başarısı düşer.
Mümkün olan en kısa sürede diş ağıza yerleştirilmelidir.

 Hanksın balanslı tuz solüsyonunda dişi bekletmekte fayda vardır (Okullarda genelde bulunur).
En kötü ihtimalle serum fizyolojik içinde getirilebilir diş. Süt içerisinde, yanak içinde, dil
altında bekletilerek de getirilebilir.

 Bizim için kök üzerindeki periodontal ligament hücreleri çok önemlidir. Avülsiyon vakalarında
dişin prognozunu belirleyen aslında periodontal ligament hücreleridir. Periodontal lig.
Hücrelerinin canlılığı önemlidir. Olabildiği kadar bu hücreler canlı tutulmalıdır.

 Diş hemen yerine yerleştirilirse periodontal lig. Hücrelerinin canlılığının devam ettiği
düşünülür.

 60 dk. İçerisinde diş yerine replante edildiyse ya da yukarda saydığımız solüsyonlarda

saklandıysa periodontal lig. Hücrelereinin büyük çoğunluğunun canlılığını hala koruduğunu
tahmin ediyoruz.

 60 dk.’dan daha uzun süre ve herhangi bir solüsyon olmadan dışarda kalan dişin hücrelerinin
canlılığından bahsedemeyiz.

 Avülse dişin yerine yerleştirilmesi için mutlaka daimi diş olmalıdır. Süt dişinde bunlara gerek
yoktur.

Bu durumlara göre vakalar ayrılır:

Kök gelişimi tamamlanmış ve replantasyon yapıldıktan sonra kliniğe gelen hastalarda;

  Önce doğru replantasyon yapılıp yapılmadığı radyografik ve klinik muayene ile kontrol edilir.
Yanlış yapıldıysa hemen çıkarılıp düzeltilir.

 Daha sonra ağız içi ve yumuşak dokular yıkanır. (Salin,klorheksidin veya su ile )

 Yumuşak dokular kontrol edilir yaralanma varsa dikiş atılır.

 Bütün şartlar uygunsa iki hafta splint uygulanır.

 Tetrasiklin türevi antibiyotik reçete edilir.

 10 gün sonra hasta kontrol edilir ve kanal tedavisi başlatılır.

Kök gelişimi tamamlanmış, Replante edilmemiş, 60 dk aralığında dışarda kalmış, uygun çözeltide
bekletilerek gelen gelen hastada;

 Kök yüzeyi salinle yıkanır (Akan salinde). Kök yüzeyi salin solüsyonuna batırılıp çıkarılırki kök
yüzeyindeki ölü hücreler ve kontamine dokular uzaklaşsın. Daha sonra lokal anestezik
uygulanır hastanın ağrısının dinmesi için.

 Dişin uzaklaştığı soket içi de salinle yıkanır. Sokette herhangi bir kırık olup olmadığını anlamak
için soket palpe edilir. Ayrıca soket içinde yabancı madde olup olmadığına da bakılması
gerekir.

 Daha sonra dişi yerine yerleştiriyoruz. Gingivada yaralanma varsa bunu sütur ediyoruz.
Ardından da radyografik ve klinik olarak dişin doğru yerleştirilip yerleştirilmediği kontrol
edilir.

 İki hafta süreyle splint uygulanır. Tetrasiklin türevi antibiyotik reçete edilir. (tetanoz açısından
da değerlendirmek gerekir.)

 Kök kanal tedavisi 10 gün sonra splint çıkarılşmadan başlatılır.

 Kök kanal tedavisi gecikirse kök yüzeyinde enflamatuvar rezorpsiyonlar meydana gelir. Tedavi
başarısızlıkla sonuçlanır.

Kök gelişimi tamamlanmış, replante edilmemiş ve uygun koşullarda saklanmadan 60 dk.’dan fazla
dışarda kalan dişlerde;

 Hücrelerin öldüğü düşünüldüğü için kök yüzeyindeki yumuşak doku kazınır. (klinikte biz
genellikle serum fizyolojik ile ıslatılmış spançla yumuşak dokuyu uzaklaştırırız.)

 Yine soket yıkanır, anestezi uygulanır. Soketin etrafı güzelce değerlendirilmelidir. Radyografik
kontrol edilir. (diğer vakalarla aynı işlemler )

 Daha sonra diş yerine yerleştirilip, splintlenir. Bu dişlerin replante edilmeden önce 20 dk
%2’lik sodyum florid solüsyonunda bekletilmesi önerilir.

 4 hafta splint uygulanır. Antibiyotik verilir. Tetanoz açısından değerlendirilir.

 7-10 gün sonra splintten çıkarılmadan kök-kanal tedavisine başlanır.

Kök Gelişimi Tamamlanmamış açık apeksli, olay anından hemen sonra replante edilmiş dişlerde;

 İlk önce ağız içi güzelce yıkanır. (Salin, klorheksidin ile yıkanabilir.)

 Yumuşak doku yaralanması varsa suture edilir. Dişin yerleşimi radyografiyle kontrol edilir.

 2 hafta splint uygulanır. Antibiyotik verilebilir.

 Kök gelişimi devam ettiği için kanal tedavisine başlanmaz. Biz kök gelişiminin devam etmesini
ve apikaldeki kan damarlarının revaskülarize olmasını amaçladığımız için hasta takip edilir.

Kök gelişimi tamamlanmamış açık apeksli, , uygun solüsyonda saklanmış, 60 dk.’dan kısa sürede
gelen hasta için;

 Dişin kronundan tutarak salinle yıkanır.

 Revaskülarizasyonu arttırmak amacıyla 5 dk. Boyunca minosiklin ya da doksisiklin antibiyotik

içeren bir solüsyonda dişin bekletilmesi tavsiye edilir.

 Bu sırada hastaya lokal anestezik uygulanır.

 Soket yıkanır. Pıhtı varsa o da salinle yıkanır.

 Diş yavaş bir parmak baskısıyla yerine yerleştirilir. (R+Klinik kontrol yapılır.)

 2 hafta süreyle splint uygulanır.

 Sistemik antibiyotik verilebilir.

 Revaskülarizasyon ihtimali vardır ancak enfeksiyon riski defazladır hasta iyi takip edilmelidir.

 Revaskülarizasyon olmadıysa diş vital değilse, enfeksiyona ait bulgular varsa kök-kanal
tedavisine başlanır.

Kök gelişimi tamamlanmamış açık apeksli, replante edilmemiş, uygun ortamda saklanmamış,
60dk.’dan uzun sürede kliniğe başvuran hasta için ;

 Serum fizyolojikli spançla kök üzerindeki yumuşak doku temizlenir.

 İster hemen isterseniz de replante edildikten sonra kanal tedavisine başlanır. (diş
dışardayken de kanal tedavisi yapılabilir.) Genelde diş replante edildikten sonra yapılması
tercih edilir.

 Replante edilmeden önce %2 ‘lik sokyum florid çözeltide bekletilir.

 Soket kontrol edilir ve yıkanır. Diş hafif parmak baskısıyla yerine yerleştirilir. Kontrol edilir.

 4 haftalık splint uygulaması yapılır.

  Çok sıkı takip gerektirir çünkü gelişme dönemi çocuklarda enfeksiyon çok hızlı gelişir.

PERİAPİKAL HASTALIKLAR VE MİKROBİYOLOJİSİ

 Mıller’ın çiziminde koklar,basiller ve spiroketler net bir şekilde görülür. (Miller dişteki
enfeksiyonları mikrobiyolojik olarak inceleyip çizim yapmıştır.)

 Kök kanallarında enfeksiyona neden olan dişlerde apikalde hastalığa neden olan m.o’ların
varlığı 17.yy’da farkedilmiş. 1800’lü yıllarda çizimi yapılmıştır.

 Mikroorganizma olmadan periapikal dokularda hastalık başlayamaz ve devam ettirilemez.

Hayvan çalışmlarında 2 grup oluşturulmuştur.1. grup germfree radlardan 2. Grup floraya sahip
radlardan seçilmiştir.

o Her iki rad grubunun molar dişlerinde kavite açmışlar ve ağız ortamına açık bırakmışlar. Pulpa
ağız ortamına açıldıktan sonra germfree radlarda bir süre sonra dişlerde herhangi bir lezyon
olmadığı açılan kavitenin ise dentin köprüleriyle tamir olmaya başladığı gözlenmiştir.

o 2. Grupta ise ağızda m.o’lar diş içine yerleşerek bölgede hastalık yapmaya başlamıştır.

 Dentin tübülleri pulpaya bakan kısımda en geniş mine dentin sınırına doğru daralmaya
başlarlar.

 Ağız florasındaki m.o’ların dentin tübüllerinde hareketi oldukça kolaydır.

 Bir dişi vitalse dışardan gelen antijenik materyali tanır ve kendini savunmaya alır. Pulpa
kendini geri çeker tamir dentini oluşturur. Dentin tübüllerini tıkayarak m.o’ların pulpaya
ulaşmasını engeller.

 Pulpa geri dönüşümsüz bir şekilde nekrotik bir hale gelirse enflamasyon nedeniyle dışardan
gelen m.o’nın pulpaya ulaşmasını engelleyecek bir savunma hücresi yoktur.

 Dentin tübüllerinin içerisi odontoblast hücrelerinin uzantısıyla doludur. Dentin lenfi vardır
ancak nekrotik durumda bunlar ortadan kalkar.

 Pulpanın apikalinde başlayan enfeksiyon zamanla köklere ve periapikal dokuya ulaşır.

 Pulpaya ulaşmasa da bir enfeksiyon dentinde de olsa periapikal dokuda geri dönüşebilir
enflamasyon başlar.

 Ancak m.o’lar istila ettiyse pulpada ve periapikal dokuda enflamasyon ardından enfeksiyon
gelişir.

 Çürük,travma ve periodontal yolla m.o’lar köklere ulaşabilir. Periodontal tedavi esnasında kök
yüzeyi düzleştirme işlemi esnasında sement dokusu uzaklaştırıldığında dentin tübülleri açığa
çıkar böylelikle m.o’ların köklere ulaşımı gerçekleşir.
  Endo-periodontal bir lezyondan bahsetmemiz için derin bir periodontal cep olası gerekir. Bu
cep derinliği nedeniyle m.o’lar apeks yoluyla kök kanallarına ulaşır ve enfeksiyona neden olur.

 Biz radyografide periodontal dokudaki hasarı periodontal lezyon olarak gözlemliyoruz.

 M.o ve yan ürünleri enfeksiyona neden olur.

 Gram +’lerde lipoteioik asit (LTA), Gram –‘lerde ise Lipopolisakkarit (LPS) çok önemli bir
antijenik asittir. Bu asitler konak dokuda enflamasyona neden olurlar.

 Kök-kanal duvarında tedavi sonrası kalan m.o’ların dolum yapılarak besinden uzak kalması
sağlanır.

 M.o özellikle düzensiz yüzeyde çok bulunurlar. Apikalde düzensiz dallanma olduğu için bizim
oralara ulaşmamız zordur. Aslında enfeksiyon başlarında koronal bölgede yoğun bulunurlar.

 Bu nedenle koronal bölgeyi güzel temizlemek gerekir apikal bölgeye m.o’ları taşımamak için.

Kanaldan en fazla izole edilen bakteri türleri:

P. Endotalis, P. Gingivalis, F. Nucleatum, A. İsraeli, P. Acnes, E. Faecalis, C. Albicans(mantar),

Streptokok

Biyofilm: M.o topluluğu içeren yapıdır. %15’i bakteri , %85’i ekstra polimerik substans dediğimiz ağsı,
bakterileri dış faktörlerden koruyan, bakterilerin içine gömülü olarak bulunduğu yapıdan oluşur.

 Planktonik halde bulunan bakteriyi ortadan kaldırmak için uyguladığımız antibiyotiğin 1000
katı fazla dozaj uygulayarak biyofilmdeki bir bakteriyi öldürürüz.

 Sert yüzey, sıvı içinde yüzen planktonik bakterilerle biyofilm oluşur. Sert yüzey üzerinde
tabaka oluşuyo bakteriler buralara tutunuyo. Aynı türde veya farklı türde bakteriler
tutunabilir. Zamanla büyük koloniler haline gelirler. Büyüdükçe kopup başka yüzeylerde
birikim meydana getirebilirler.

 Kronik enfeksiyon varsa kök kanallarında biyofilm olma olasılığı yüksektir.

 Pulpaya m.o’lar yaklaştıkça periapikal enflamasyon başlar. Periapikal doku hücreleri doğal ve
kazanılmış bağışıklık hücreleri ile yanıt verir.

 Tedavi edilmez ilerlerse periapikal bölgede yıkım başlar.

Doğal ve kazanılmış bağışıklık hücreleri; sitokin, kemokin, neropeptit gibi enflamatuvar medyatörler
salgılarlar. Bu salınan medyatörler aracılığıyla önce periodontal lig. aralığında genişleme ardından da
daha uzun sürede alveolar kemikte yıkım meydana getirirler.

Yani m.o’ların periodontal dokulara çıkmış olması gerekmez pulpada olan enflamasyondan
periodontal doku hücreleri etkilenir.

Endodontik Enfeksiyonlar:
İkiye ayrılır;

1) İntraradiküler Enfeksiyonlar

2) Ekstraradiküler enfeksiyonlar

İntraradiküler Enfeksiyonlar: M.o’ların yerleşme zamanına göre üçe ayrılır.

 Primer intraradiküler enfeksiyonlar: Nekrotik pulpa dokusuna ilk yerleşen m.o’ların

oluşturduğu enfeksiyonlardır.

 Sekonder İntraradiküler enfeksiyonlar: Kök-kanal tedavisi sırasında dolgunun sızdırması

sebebiyle oral floradaki m.o’ların kök-kanal sistemine sızmasıyla oluşur. Yapılan
restorasyonun kırılması,kayba uğraması nedeniyle de olabilir.

 Persistent intraradiküler enfeksiyon: tedavi sonrasında besinsizliğe dirençli inatçı

m.o’ların(primer veya sekonder enfeksiyon yapan m.o’lar olabilir.) meydana getirdiği
enfeksiyonlardır. İntraradiküler inatçı/kalıcı enfeksiyonlar da denir. En zorlanılan vakalar
bunlardır.

Ekstraradiküler enfeksiyonlar: Periradiküler dokulara m.o’ların invazyonuyla (direk olarak periapikal

dokulara çıkmasıyla ) gerçekleşir. Ya da intraradiküler bir enfeksiyonun sekeli olarak da olabilir.
İntraradiküler enfeksiyonla ilişkili ya da alakasız olabilir.

 Kök kanalında en sık gördüğümüz m.o aileleri; firmikoplar, aktinobakterler,sinerjistler,

fusobacterialar, tropedeobakteriolar, tme7, sr1, spiroketler,bakteriodestler.

 Her enfekte kanalda 10-20 arası farklı türde m.o vardır. Hücre çeşitliliği ve sayısı fazladır.
Kronik enfeksiyon olduğunu düşündüğümüz dişlerde bu sayı çok daha fazladır.

Semptomatik enfeksiyonlar

Bazı hastalarda ve bazı m.o’larda olay çok semptomatik ve akut işlerken bazılarında ise daha kronik
seyredebilir. Hiç semptom vermeden hasta yıllarca periodontal lezyonla yaşayabilir.

 Bir bakteri başka bir bakterinin hastalık yapma potansiyelini arttırır. Bunlar birlikte
olduklarında miks enfeksiyon yaparlar.

 Hastalık oluşabilmesi için bakterilerin belli bir sayıya ulaşması gerekir.

 Kök kanalı içindeki ortam önemlidir. Konak doku yanıtı çok önemlidir.

 Viral enfeksiyon olaya dahilse daha çok semptomatik enfeksiyon oluşur.

 Bazı bakteri türleri de semptomlara neden olabilir.

Kök-Kanal Sisteminde Mikrobiyal Ekoloji:

Mikrobiyatanın kompozisyonunu etkileyen en temel faktörler; kök kanalı içindeki oksijen yoğunluğu,
besin türleri, bakteriyal ilişkilerdir. Bu faktörler kök kanalı içindeki ekosistemi belirler. Isı, pH, adezyon
molekülü, reseptörler de etkilidir.
  Kanaldaki mikrobial denge değişebilir. Kanaldaki m.o’ların besinle ilişkisi kesilerek enfeksiyon
kontrol altına alınır.

M.O’ların kanal içindeki besin kaynakları:

o Nekrotik pulpa dokusu

o Kanal içine sızmış protein-glikoprptein içerikli doku sıvısı

o Tükürük ve tükürük bileşenleri (foramen bölgeden sızmış)

o Bakterilerin metabolik artıkları

 İlk yerleşen bakteriler tükürükle beslenirler(sakkarilitik). Enflamasyonun ilerleyen

aşamalarında bakterinin derine inmesiyle proteolitik bakteriler o bölgelere yerleşirler.

 Koronalde aerobik,apikalde anaerobik bakteriler vardır.

 Bakteriler koronalde apikalden fazladır ancak bizim apikale ulaşmamız zor olduğu için o
bölgenin tedavisi zordur.

 Endodontik enflamasyonda mantarlar da etkilidir. Kandida türlerine sık rastlanır. Sekonder ve

persiste enfeksiyonlarda rastlanırlar.

 Kök-kanal tedavisi başarısız olmuş enfeksiyonlara persiste/sekonder enfeksiyon denir.

Sekonder olduğunu anlamamız için kanalda yeni bakteri türü oluştuğunu öğrenmemiz lazım.

Dirençli Bakteriler:

Gram(-): F: Nucleatum, Provotella, Complybacter

Gram(+): Streptokok, Laktobasil, Actinomyces

Gram(+)’ler kullanılan medikamantlara daha dirençlidir.

 Kök-kanal temizliği çok iyi bile olsa kanalda yine de m.o olur.

 Başarısız tedavi sonrası kanalda en sık ratlanan m.o’lar: E Fecalis, P. Alaectoiyticus, P.

Propionicum, Filfactor alacis.

Ekstraradiküler Enfeksiyonlar:

 İntraradiküler enfeksiyona bağlı olabilirler. Kök kanalı içindeki m.o’lar periapikal dokuya
ulaşmasalar bile periapikal dokuda enfeksiyona sebep olabilirler.

 Kök kanalı dışına çıkan m.o’larda enfeksiyona sebep olur.

 Kök kanalındaki patolijik değişime bağlı olarak ancak direk ilişkisi olmadan da gerçekleşebilir.
Kist oluşabilir.
  Virüslerin de apikal periodontal enfeksiyona neden olduğu gözlenmiştir.

Semptomatik Apikal Periodontitis:

 Isırmada, perküsyonda, dokunmada hastanın ağrısı varsa S. Apikal periodontitis diyebiliriz.

 Radyografiye yansıyan kemik kaybı oladabilir olmayadabilir.

 Pulpa vitalite testinde negatif veya pozitif değer gösterebilir.

 Radyografide periodontal ligamentte genişleme görülebilir.

 Akut bir durumdur. Besleyen damarlarda vazodilatasyon olmuş, permeabilite artmış ve

lökositler ilgili bölgeye gelmiştir.

 Akut enflamasyonda vücut hemen problemi çözmeye çalışır. Lökositler ortama gelirler. Ig,
nötrofil ve makrofaj göçü olur. Bu sayede endotoksinler ve m.o artıklarına hemen müdahele
edilmiş olur.

 Periradiküler dokularda da enflamasyon meydana gelir.

 Osteoklastlar internal rezorbsiyona neden olurlar.

Enflamasyona neden olan mediatörler:

Vazodilatasyona sebep olanlar; histamin, prostoglandin, NO, CGRP(kalsitonini aktifler)

Vasküler permeabiliteyi arttıranlar; Bradikinin, lökotriyanin, substans-p

Endotel adezyon molekülleri; TNF, IL-1

 Enflamasyon Akut olduğu için konak doku ile m.o arasında dinamik bir ilişki vardır.

 Zamanında müdahele edilirse periapikal doku tamir olur.

 Periapikal dokuya çok sayıda piyojenik bakteri ulaştıysa apse formasyonu oluşabilir.

 Konak direnci ve virülans arasında çekişmeli denge oluştuğunda enflamasyon kronik hale
gelir. Kronik apikal enfeksiyon olur.

Asemptomatik Apikal Periodontitis:

 Apikal periodonsiyumda pulpal kaynaklı bir inflamasyon ve apikal periodonsiyumun tamamen

destriksiyonu(yıkım) ile karakterizedir. Klinik semptomu yoktur.

 Radyografide bulgularda apikal bölgede radyolusent alan vardır.

 Pulpa vital değildir. Isıya duyarsızdır. Perküsyon uygulandığında komşu dişe göre farklılık
hissedilir ama belirgin değildir.

 Isırmada ağrı yoktur.

Akut Apikal Apse:

 Pulpadaki enflamatuvar bir reaksiyon sonucu çok hızlım bir şekilde nekroz gelişir.

 Hastada spontan ağrı vardır.

 Dişte basınç ve pü vardır.

 Ağız içinde şişlik olur. Isırmaya, palpasyona ve perküsyona duyarlıdır.

 Pulpa vitalite testi negatiftir.

 Akut apse olduğundan dişte mobilite olabilir.

 Radyografide periodontal lig. Aralığında genişleme ve apikalde radyolüsent alan görülebilir.

 Yüzde de şişlik olabilir. Ateş olabilir. Servikal ve submandibular lenf nodları palpasyona karşı
hassas olabilir.

 Histolojik kesitte ölmüş ya da yaşayan çok sayıda nötrofil görülür. Bozulmuş dokuyla
karşılaşılır. Lizozomal enzimler ve bakteriler de görülür.

 Apse yumuşaksa drene edilmesi gerekir.

 Asemptomatik apikal periodontitiste lezyonlarda histolojik olarak makrofaj ve lenfositler

görülür. Kolestrole de rastalnır.(hücre zarı kalıntısı)

Kronik Apikal Periodontitis:

 Kanal tedavisi sonrası periapikal dokular kendini tamir edebilir. Tedavi edilmezse geniş
yıkımlar oluşabilir. Zaman zaman akut alevlenmeler olabilirç intraoral veya ekstraoral apse
meydana gelebilir. Sinüs yollarında gelişebilir. Selülit şeklinde şişlikler oluşabilir. Böyle
durumlarda antibiyotik gerekebilir.

 Kronik apikal periodontitisin kist olup olmadığı ancak histolojiyle anlaşılır.

 Non-keratinize squamoz epitelle çevriliyse kisttir.

 Radiküler kistler gerçek ve pocket kist olmak üzere ikkiye ayrılır. Pocket kistin apikal
foramenle bire bir ilişkisi vardır.

 Kronik apikal periodontitis lezyonlarının büyük kısmı kanal tedavisi ile iyileşir. Periapikal
bölgedekilerin iyileşim oranı daha azdır.

Kronik Apikal Apse:

 Bir sinüs yolunun olması gerekir. Apsenin pü’sü sinüs yolu boyunca direne olur. Bu nedenle
hasta hassasiyet hissetmez ya da çok az hisseder.

 Hasta genelde füstül yolunu farkederse gelir çoğunlukla tesadüfi farkedilir.

 Vitalite testleri negatiftir. Radyografide kök ucunda radyolusent lezyon vardır.

 Perküsyonu biraz hisseder.

 Kronik apikal periodontitisten sinüs yolu varlığıyla ayrılır.