MİDE ve DUODENUM

HASTALIKLARI
 Peptik Ülser

 Asit ve pepsinin zararlı etkisi ile GİS’de özellikte mide

ve duodenum mukozasında oluşan, muskularis mukoza
tabakasını aşan, düzenli sınırlı doku kaybına peptik
ülser denir.

 Genellikle Mide ve Duodenumda görünür.

Peptik Ülser Hastalığı
 GİS herhangi bir yerinde, asit etkisiyle gelişen ülserdir.
 Asit-mukozal defans arasındaki dengenin bozulmasıyla oluşur
 Yerleşim
 Mide
 Duodenum
 Özefagus
 Meckel
 Anostomoz
 Tipi
 Akut / Kronik
Asit-Pepsin / Mukoza Dengesi
PÜ Patofizyolojisi
PÜ Etyolojisi
 H pylori
 Tedavi ve nüksü önlemede de önemli
 Zollinger-Ellison sendromu
 G hücre hiperfonksiyonu / hiperplazisi
 Sistemik mastositoz
 Travma, yanık, fizyolojik stres
 NSAİD, asprin, kokain
 Sigara, alkol, psikolojik stres
 * %90 H pylori, NSAİD ve sigaraya bağlı
Helicobacter Pylori
 Helicobacter Pylori, dünyada en sık görülen
kronik enfeksiyonlarından biridir.
 Gram negatif, çubuk spiral şekilli.
 Çok miktarda üreaz üretirler.
 Bakteri insan mide mukozasında kolonize
olur.
 Doku invazyonu yapmadan enflamasyona
yol açar.
 Genellikle çocukluk çağında alınır.
 Tedavi edilmediği sürece yaşam boyu
devam eder.
 Erişkin dönemdeki populasyonun büyük
kısmı enfektedir.
H.Pylori
 Helicobacter pylori’nin bulaş yolları hala iyi bilinmemektedir
 Muhtemel bulaş yollar:
 Oral-oral,
 Fekal-oral,
 İyatrojenik geçiş (steril olmayan endoskop, laringoskop)
 Çevresel geçiş.
 AKUT GASTRİT

 Bakteri ilk defa alındığında gelişir.

 Şiddetli nötrofilik bir gastrittir.
 Hafif veya orta şiddette epigastrik ağrı, bulantı ve kusma ile
seyreder.
 7-39 uncu günler arasında geçici bir aklorhidri tablosuna yol açar.
 Daha sonra semptomlar kaybolur ve hasta asemptomatik olur.
KRONİK AKTİF GASTRİTİS

 H.Pylori enfeksiyonu hayat boyu süren bir enfeksiyondur.

 Enfeksiyonu alan kişilerin tamamında akut enfeksiyonu
takiben kronik enfeksiyon gelişir.
 Çoğu hayatları boyunca asemptomatik kalırlar.
 Gastrit genellikle sadece antrumdadır.
 Zaman geçtikçe ve yaş ilerledikçe enfeksiyon gastrit
antrumdan korpusa kayar.
 Mide korpusu tutulsada enfeksiyon antrumda daha
şiddetlidir.
 Hastaların altıda birinde Peptik Ülser Hastalığı (Duodenal Ve Gastrik
Ülser) gelişir.
 Daha az sıklıkla Atrofik Gastrit, Gastrik Adenokarsinoma, Gastrik
Lenfoma gelişir.
 Bazı hastalarda kronik süperfisyel H.Pylori gastriti zamanla atrofik
gastrite ilerler.
 Bir kısım vakalarda atrofik gastriti zemininde intestinal metaplazi
ardından da displazi ve intestinal tip gastrik adenokarsinoma
gelişebilir.
 H.Pylori gastrik adenokarsinoma patogenezinde zorunlu bir faktördür
ancak yeterli değildir muhtemelen ek bazı faktörler gereklidir.
 Mide korpus ve fundusunu tutan multifokal atrofik gastritte
mide kanseri riski sağlıklı mide mukozası olanlara göre 90
kat yüksektir.
 Tüm bir ömür dikkate alınır ise şiddetli korpus atrofisi
olanların %10’unda mide kanseri gelişmektedir.
 Gastrit
 Kronik aktif gastrit.
 Atrofik gastrit.
 İntestinal metaplazi.
 Displazi.
 Peptik ülser hastalığı.
 Duodenal ülser
 Gastrik ülser
 Mide adenokanseri.
 Midenin primer B hücreli lenfoması (midenin MALT lenfoması)
 Otoimmun gastrit
 İntrinsik faktöre ve pariyatal hücrelere karşı antikorlar mevcuttur.
 Korpusta fundik glandların (pariyatal hücrelerin) tahribatı oluşur.
 Endoskopide gastrik foldlar düzleşir ve mukoza atrofiktir.
 Pariyatal hücrelerin kaybı sonucu hastalar İntrinsik faktörü sentez
edemezler.
 Pernisyöz Anemi (Vitamin B12 eksikliğine bağlı megaloblastik anemi)
gelişir.
 Hipoklorhidri veya aklorhidri, hipergastrinemi mevcuttur.
 İnkoplet (kolonik) intestinal metaplazi gelişir ve gastrik kanser olasılığı
artar.
Chron hastalığı
 Antrum sık olarak tutulur. Sıklıkla proksimal duodenum da tutulmuştur.
 Ülser benzeri ağrılar, gecikmiş gastrik boşalma, kolon ve ince
barsaklardan fistüller gözlenebilir. Stenotik transmural hastalık nadirdir.
 GIS’in diğer yerlerinde gözlenen benzer sessiz mukozal lezyonlar
gözlenir. Aftöz erezyonlar ve ülserler, nodülarite ve kaldırımtaşı
görünümü saptanabilir.
 Konvansiyonel antisekretuar ajanlar, kortikosteroidler ve bazen cerrahi
tedavi uygulanır.
EOSİNOFİLİK GASTRİTİS:
 Antrum sıklıkla tutulur. Mide duvarının tüm tabakaları
tutulabilir.
 Gecikmiş gastrik boşalma (erken doyma, kusma, bulantı),
mukozal ülserasyonlardan, kronik kan kaybı sonucu anemi
gelişir. Antral daralma, kalın mukozal foldlar, nodüler
defektler, nadiren dev gastrik ülserler gözlenir.
 Biyopsilerde masif eosinofilik infiltrasyon ile tanı konulur.
MENETRİER HASTALIĞI
 Nadir bir hastalıktır.
 Özellikle mide fundus ve korpusunda dev foldlar mevcuttu.
 Histolojik olarak: Foveolar hiperplazi, glandlarda atrofi, mukoza
kalınlığında belirgin artma mevcuttur.
 Dev foldlar polipoid ve nodüler görünümler alabilir. Antrum genellikle
salimdir.
 Genellikle 50 yaşından sonra teşhis edilir. Erkeklerde daha sıktır.
 Klinik olarak epigastrik ağrı, kilo kaybı, gastrik kan kaybı sonucu anemi
görülebilir.
 Diyare ve ödeme bağlı hipoklorhidri bulunabilir.
 Süperfisyal erozyonlardan gastrik protein kaybı sonucu düşük serum
albumin ve total protein seviyeleri bulunabilir.
Gastrik Ülser Tipleri (Johnson)
 NSAID ve PÜ
 Romatoid artrit ve osteartritli hastalar (kronik NSAID
kullanımı)
 Bunlarda PÜ prevalansı ~ %25
 %15 gastrik, %10 duodenal
 Komplikasyon oranları diğer PÜ lerden fazladır.
 Özellikle perforasyon ve kanama
 Cerrahi ihtiyacı 10 kat daha fazladır
NSAID ve PÜ
 GİS komplikasyonunu artıran risk faktörleri
 Yaş > 60
 Önceki gastrointestinal olay
 Yüksek NSAID dozu
 Beraberinde steroid
 Beraberinde antikoagülan

 Bir yada daha fazla risk faktörü varsa

 Asit süpresyonu
 Misoprostol (doğum indüx dada kullanılıyor)
 Mukus sekresyonu ↑
 Mukozal kan akımını ↑
 COX-2 inhibitörü kullanılmalı
Sigara ve PÜ

 Sigara içenlerde PÜ iki kat fazladır.

 Gastrik asit sekres ↑
 Duodenogastrik reflü ↑
 Gastroduodenal prostaglandin üretimi ↓
 Pankreatikoduodenal HCO3 üretimi ↓
PÜ Kliniği
 Karın ağrısı (%90)
 Epigastrik
 Yayılmaz
 Yanıcı tarzda
 Yemek sonrası ve gece
 2-3 saat sürer
 Duodenal ülser uykudan uyandırır (2/3)
 Mide ülserinde ağrı yemekle başlar
 Duodenal ülser erkekete iki kat fazladır
 Mide ülserinde K=E
 Mide ülserliler, duodenal ülserlilerden 10 yaş daha büyüktür
PÜ Tanısı
 Genç yaşta ve dispepsi ± karın ağrısı varsa ampirik PÜ tedavisi verilir.
 Yaş > 45 veya alarm semptomları varsa üst GİS endoskopisi yapılır
 Kilo kaybı
 Tekrarlayan kusmalar
 Disfaji
 Kanama
 Anemi
 Tüm mide ülserlerine biyopsi yapılır (Malinite !)
 Tüm gastrit alanlarından biyopsi alınır (HP ve patoloji !)
 Baseline (bir kereye mahsus) serum gastrin seviyesi bak
(Gastrinoma !)
Peptic ulcer - Endoscopy
PÜ de Komplikasyonlar

 Kanama
 Melena/hematemez
 Perforasyon
 Obstrüksiyon
Perforation:
PÜ de Medikal Tedavi

 Sigara ve alkol kesilir

 NSAID kullanımı bırakılır
 H pylori pozitifse tedavi edilir
 H2 bloker
 Proton pompa inhibitörleri
 Sukralfat
PÜ de Cerrahi Tedavi
Endikasyonları
 Kanama (Endoskopiyle tedavi edilemeyen)
 Perforasyon
 Obstrüksiyon
 İntraktibilite
 Malignite
Duodenal ülserde malingite olasılığı çok az
PÜ’de Cerrahi Tedavi
Seçenekleri
 Highly selektif vagotomi (proksimal gastrik vagotomi, parietal
hücre vagotomisi)
 Vagotomi drenaj
 TV,piloroplasti
 TV-gastrojejunostomi
 Vagotomi antrektomi
 Distal gastrektomi
Zollinger Ellison Sendromu

 Zollinger-Ellison Sendromu, gastrin salgılayan

tümörün (gastrinoma) neden olduğu gastrik asit hiper
sekresyonu ile açıklanır.
 Normal pankreas önemli miktarda gastrin içermediği
halde, gastrinomaların pek çoğu pankreas içinde
oluşur; diğerleri duodenumda submukozal olarak ve
nadiren antrumda bulunur.
Zollinger Ellison Sendromu

 Tanı Kriterleri
 %95 hastada peptik ülser (genellikle şiddetli)
 Gastrik Hipersekresyon
 Serum gastrin seviyesinde yükselme
 Pankreasın non-B hücrelerinin tümörü
 Zollinger Ellison Sendromu
 Pankreas içindeki gastrin salgılayan lezyonlar
 (%60) non-B hücre adacık karsinomaları,
 (%25) solid adenomlar,
 (%10) hiperplazi veya mikroadenomlar,
 (%5) vaka duodenumun ilk yada ikinci bölümündeki solid
submukozal gastrinomalardır.
 Tümörler 2-3 cm kadar küçük olabilirler ve tespit etmek
genellikle güç olur. Vakaların yaklaşık üçte birinde, tümör
laparotomide de tespit edilemez.
Zollinger Ellison Sendromu

 Malignite ayrımı sadece metastazların veya kan damarı

invazyonunun bulunması ile yapılabilir.
 Benign ve malign tümörler için histolojik veriler benzerdir.
Malign gastrinomalı pek çok hastada, hipergastrinomanın neden
olduğu durumlar (örneğin peptik ülser), malign tümörün
büyümesi ve yayılmasından daha çok sağlığı tehdit eder.
 1/3 hastada başka endokrin tümörlerle birlikteliği vardır (MEN-I).
Semptomlar ve Belirtiler:
 Gastrinomadaki semptomlar, başlıca asit hipersekresyonu
sonucu oluşur .
 Gastrinomalı bazı hastalarda duodenuma giren büyük
miktardaki asitten dolayı şiddetli diare olabilir.
 Bu asid pankreatik lipazı yıkarak steatoreye neden olur,
ince barsak mukozasını harap eder ve barsakları gastrik ve
pankreatik sekresyonla doldurur.
 Hastaların yaklaşık %5 inde sadece diare görülür.
 Kanama perforas-yon ve obstrüksiyon genel
komplikasyonlardır.
Laboratuvar Bulguları:

 Asit hipersekresyonu ile birlikte görülen hipergastrinemi

genellikle gastrinoma için patognomoniktir.
 Gastrin seviyesi gastrik asit salınım miktarı ile ters orantılıdır.
 Gastrinoma şüphesi olan hastalarda veya cerrahi düşündürecek
kadar ciddi olan ülser hastalıklarında serum gastrin seviyesi
ölçülmelidir.
 H2 reseptör blokörleri ve antiasitler serum gastrin
konsantrasyonunu artırabilirler, bu nedenle gastrin ölçümleri
yapılmadan 24 saat önce kesilmelidir.
 Laboratuvar Bulguları:
 Pek çok laboratuvarda, normal gastrin değeri <200 pg/ml
 Gastrinomalı hastalar genellikle 5000 pg/ml’yi aşan değerlere sahiptir.
Çok yüksek gastrin seviyesi (5000 pg/ml) veya serumda hCG alfa
zincirlerinin varlığı malignite?
 Sınırda gastrin değerlerine (200-500 pg/mL) ve duodenal ülserle beraber
asit hipersekresyonuna sahip hastalar, sekretin provakasyon testine tabi
tutulmalıdır.
 IV sekretin uygulanışını takiben (2 Ü/Kg) 15 dakika içinde gastrin
seviyesindeki 150 pg/mL lik artış tanı koydurucudur.
 Hastalarda serum gastrin seviyesi dikkat çekecek şekilde değişmez,
halbuki normal durumlarda 30 dakika içinde iki misli olur.
 Midesine müdahale edilmemiş Zollinger-Ellisonlu pek çok
hastada bazal asit hipersekresyonu (15mEq H+/Saat) fazladır.
 Daha önceden gastrektomi geçirmiş bir hastada bazal asit
salgısının 5 mEq/saat veya daha yüksek olması anlamlıdır.
 Parietal hücreler hipergastrinomanın maksimum stimulasyonu
altındadır.
 Betazole (Histalog) veya Pentagastrin enjeksiyonunu takiben asit
sekresyonunda ufak bir artış olur ve bazal ve maksimal asid
sekresyonu arasındaki oran karakteristik olarak 0.6 yi geçer.
(BAO/MAO).
 Hipergastrinemi ve gastrik asit hipersekresyonu,
 pilor tıkanıklıklarında
 Billroth II gastrojejenostomi de
 antrumun bırakıldığı durumlarda ve
 antral hücre hiperaktivitesinde (hiperplazi) görülebilir.
 Sekretin ve standart yemek provakasyon testlerinin kullanılmasıyla,
bu durumlar gastrinomadan ayırt edilebilir. Secretinden sonra serum
gastrin seviyesindeki büyük artış ve yemekten sonraki hafif değişiklik
karakteristik olarak gastrinomada görülür.
 Hiperparatroidizm ile birlikte çok görüldüğü için gastrinomalı tüm
hastalarda serum kalsiyum konsantrasyonu ölçülmelidir.
 Medikal Tedavi
 Akut ülseri kontrol için tüm hastalara günde 4 defa 300-600
mg Cimetidine veya günde 4 defa 300-450 mg Ranitidine
verilmelidir. Eğer H reseptör blokürlerine verilen yanıt iyi
değilse, antikolinerjik ilaçların eklenmesi yararlı olabilir.
 Cimetidine veya Ranitidine ile yapılan tedavi başlangıçta pek
çok hastada ülseri kontrol altına aldığı halde, uzun süren
tedavide başarısızlık oranı yüksektir. Zamanla verilen doz az
etkili olmakta ve artırmak zorunda kalınmaktadır.
 PPI, H2 reseptör antagonistlerinden daha kuvvetli etki ile
ülseri kontrol eder.
Cerrahi Tedavi:
 İdeal tedavi gastrinomanın tam olarak çıkarılması olduğu
halde, lezyonların çokluğundan dolayı hastaların sadece %10-
20 sinde mümkün olmaktadır.
 Total gastrektomi. Zollinger-Ellison sendromunda en çok
denenmiş tedavi yöntemidir ve mükemmel sonuçlar
sağlamıştır. Total gastrektomi sonrası beslenme normal
gelişmiş çocuklarda bile nadiren problem olur.
 Başka bir yaklaşım, ülser medikal tedavi ile kontrol altına
alındıktan sonra laparatominin yapılmasıdır. Cerrahide
pankreas ve duodenum incelenir, solid lezyon bulunursa
rezeke edilir. Dikkatle yapılmadıysa veya bir tümör
çıkarılmadıysa, parietal hücre vagotomisi yapılır.
 Prognoz
 En mükemmel tedavi tümörün tamamen çıkarılmasıdır. Eğer
serum gastrin seviyesi ameliyattan birkaç ay sonra normal
düzeyinde kalıyorsa nüks olmaz.
 Gastrinomaların %50 sinin malign olmasına rağmen bunlar
genellikle total gastrektomiden sonra sessiz kalırlar ve asid
sekresyon kaynağının yokluğunda çok az anlam ifade eder.
 Bazen malign karakterli gastrinoma büyür, metastaz yapar ve
sonunda ölüme neden olabilir.
 Total gastrektomiden sonra, yaşam boyu oral demir alımı ve
parenteral B12 vitamini replasmanı (100 ,U;g/ay) gereklidir.
Çölyak hastalığı

 besinlerdeki buğday, arpa ve çavdarda bulunan glüten adlı

bir proteine karşı hassasiyet ile ortaya çıkar.
 HLS-DQ2 %90-95 poazitif
 Diare,büyüme geriliği, dea, abdominal distansiyon
 Gliadin IgA, IgG antikorları ile serolojik tanı
 Endoskopik byopsi ile histolojik tanı konulabilir.
 Tedavi glutensiz diyet