Mide ve Duodenum Benign

Hastalıkları

Atıl Çakmak

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi

Anabilim Dalı
Cerrahi Anatomi
 MİDE
• Ösefagus – Duodenum arası

• J şeklinde, T10 – L3 vertebralar

• Sindirim sisteminin en geniş

 50 ml 1500 ml
 Mide Anatomik Komşulukları
 Anterior
 Karın duvarı
 Arkus kostarum
 Diyafragma
 Karaciğer sol lobu
 Superior
 Diyafragma sol taraf
 Posterior
 Küçük omental boşluk
 Pankreas
 Transvers mezokolon ve kolon
 Sol böbrek- sürrenal
 Dalak- Splenik arter
Mide Bölümleri
Mide Kanser Yerleşim Anatomisi
 Mide Arteryal Kan Akımı

 Sol Gastrik Arter

 Kardiya ve distal ösefagus
 Splenik Arter
 Mide büyük kurvatur
 Sol gastroepiploik
 Kısa gastrik

 Common Hepatk / Hepatko Propria

 Sağ Gastrik: Mide küçük kurvatur
 Gastroduodenal
 Sağ gastroepiploik: Mide Büyük kurvatur
 Mide Venöz Direnajı
 Arteryal sisteme paralel

 Sağ ve sol gastrik ven

 Portal ven

 Sol gastroepiploik ven

 Splenik ven

 Sağ gastroepiploik ven

 Süperior mezenterik ven

 V. Azygos
 Sinir Anatomisi

Parasempatik innervasyon vagus, sempatik invervasyon çölyak pleksusdan

olur
 N. Vagus
• %80-85 ant. ve post. dalları
ayırt edilebilir.

• %12-20 vagus sinirleri

hiatusun çok üstünde, çok
sayıda küçük dallara.

• Ant. Vagus daha solda

fakat , özofagusun sağ
yarısında yerleşmiştir.
Mide Lenfatk Direnajı
 Lenfatk Haritalama: Seviye 1

 1: Sağ parakardiyak
 2:Sol parakardiyak
 3:
 a: küçük kurvatur sol gastrik dalları
 b: küçük kurvatur sağ gastrik distal
 4:
 sa: büyük kurvatur kısa gastrik
 sb: büyük kurvatur sol gastroepiploik
 d: büyük kurvatur sağ gastroepiploik
distal dalları
 5: Suprapilorik, sağ gastrik proksimal
 6: İnfrapilorik, sağ gastroepiploik
proksimal dalları, sağ gastroepiploik
ven
 Lenfatk Haritalama: Seviye 2
 7: Sol gastrik kökü ve assendan dalı
 8:
 A:Common hepatk ant.sup. kısmı
 P:Common hepatk post. kısmı
 9: Çölyak arter çevresi
 10: Dalak hilusu
 11
 P: proksimal splenik arter
 D: distal splenik arter, pankreas kuyruğu
 12
 A: hepatoduodenal lig, hepatko propria
boyunca
 B: hepatoduodenal lig, koledok-pankreas
üst kısmı arası
 P: hepatoduodenal lig, portal ven-
pankreas üst kısmı arası
 Lenfatk Haritalama: Seviye 3
 13: Pankreas başının posterior kısmı
 14v: Sup. Mezenterik ven etraf
 15: Orta kolik damarlar etraf
 16:Paraaortk
 17:Pankreas başı anterior yüzü
 18:Pankreas gövdesinin inferioru
 19:İnfradiyafragmarik, subfrenik arter
çevresi
 20:Ösefageal hiatusta paraösefageal
 110: Alt toraksta paraösefageal
 111:Supradiyafragmatk
 112:Posterior mediastnal
 Regional Lenf Nodları

• Mide; 1-12a nolu LN • Siewert tp 1;

– 19-20 nolu LN
14v(?)
– 110-111 nolu LN
 Cisterna Chyli

L 1- L 2 lomber vertebranın
önünde, diyafragmanın sağ
crusu ile aort arasında (+)
 Hiatal Bölgenin Cerrahi Anatomisi
• Diyafragma

• Karaciğer Sol ve Kaudat Lobu

• Gastrohepatk omentum

• Özofagiyal hiatus

• Phrenoözofagiyal ligaman veya membran

• Ösefagus -Mide

• N. Vagus

• Gastrosplenik ve Gastrofrenik Ligaman

• Dalak
 Gastrohepatik Omentum
Kraniyal: en kalın, phrenoözofagial ligamanın yapısı
sol inferior phrenic ve sol gastrik damar dalları
Kuster penceresi: kaudalde 3-6 cm uzunluğunda, 3-4 cm genişliğinde
ön ve arka peritoneal tabakalar ve çok ince
Karaciğer kaudat lob, diyaframın sağ crus
Kaudal: Küçük omentum ile beraber kalınlaşır
Karaciğere çapraz yapan hepatik vagal dal
Aberran hepatik arter (%11-23)
 Gastroözofagiyal Bileşke
 Orta hattın solunda, T10 seviyesinde
 Ösefagusun longitudinal, oblik ve transvers lifleri
birbirinden ayrı katlar olarak ösefagustan mideye geçiş
zonunda
 Duvarı; büyük kurvaturu saran tarafta,
arkada daha kalındır.
 Özofagus, gastroözofageal bileşkeden kraniyal yönde
giderken incelir.
Gastrosplenik Ligament

Proksimalde: kısa gastrik

damarlar,

Distalde; sol gastroepiploik

ile splenik arterden gelen
bazı dallar

Lenfatik damarlar ve lenf

bezleri
 Dalak
Hiatusla direk ilişki yok (splenomegali hariç)

Cerrah ve asistanlar sürekli olarak dalağın

pozisyonu ve gastrosplenik, splenokolik ve
splenofrenik ligamanların çekilmesi hakkında
uyanık olmalıdırlar.

Özofagusun arkasından sağdan sola doğru

ameliyat araçlarını geçirirken dalağın üst
kutbuna travma yaratılmasından kaçınılmalıdır.
Mide-Duodenum Benign
Hastalıklar
 Gastroparezi
• Gastroparezi midenin normal boşalmasının
gecikmesidir, yiyecekler ve sıvılar uzamış zaman
midede kalır ve gastrik sindirim fonksiyonu kaybolur.
• Gastrik boşalmadaki bozukluğa bağlı olarak erken
doyma, bulant ve kusma
• Sıklıkla başta vagus siniri olmak üzere midenin
inervasyonundaki dejenerasyona bağlıdır.
– diyabetk nöropat
– trunkal vagatomi
• Tanı: Radyoaktf işaretleme
• Tedavi: Bulant ve kusma belirtlerini en aza indiren
metoklopramid
 Gastrit-Gastropat
• GASTRİTİS: Gastrik mukozanın değişik
etyolojilerle akut ve kronik infamasyonudur.
– Bir histolojik tanıdır; sadece üst sindirim sistemi
endoskopisinde alınan biyopsilerinin patolojik
incelenmesiyle konur. Elle yapılan bir muayene,
röntgen v.b. ile gastrit tanısı konulamaz.
• GASTROPATİ: Enfamatuar reaksiyonun
minimal olduğu veya olmadığı mukozal
zedelenme anlamına gelir.
– Lezyonlar mukozayı geçmez
 Sınıfama
• GASTRİTLER: en sık nedeni H. Piloridir.
– Kronik nonspesifk:
• H.Pyloriye bağlı olarak gelişen difüz antral-predominan gastrits
• H.Pyloriye bağlı veya ilişkisiz olan multfokal atrofk gastrits
• Difüz corporal atrofk gastrits. (Otoimmun veya tp A)
– İnfeksiyöz: Viral, Bakteriyel ( H.Pylori), Fungal, Parazitk
– Granülamatöz: Crohn hastalığı, Sarkoidoz, Yabancı cisimler
• GASTROPATİLER:
– Reaktf (Eroziv): Aspirin ve diğer NSAID ve diğer ilaçlar, Alkol, Portal
hipertansif gastropatler, Stres, Safra refüsü
– Hiperplastk: Menetrier hastalığı
 EROZİV – HEMORAJİK GASTROPATI

• NSAID kullanımı,stres ve alkol en sık

• Tanı: endoskopik görünüm; Enfamatuar
infltrasyon minimal
– Erezyon: Muskülaris mukozayı geçmeyen mukozal
kayıplar. (Bu lezyonlar endoskopide genellikle çok
sayıda ve beyaz zeminlidirler ve eritemli bir halo ile
çevrilirler.
– Subepitelyal hemoraji: Mukozada herhangi bir kayıp,
erezyon olmaksızın yuvarlak peteşiler, parlak kanamalı
lezyonlardır
• Komplikasyon: GIS kanamasına yol açabilir.
 NSAID Kullanımı
• Kronik olarak NSAID ları kullanan hastaların
– % 40-60 ında erezyonlar,
– % 15-30 unda ise ülserler
• NSAID lara bağlı komplikasyonlar çoğunlukla bu ilaçların
kullanımının ilk 30 gününde oluşur. Daha sonra oluşan
gastrik adaptasyon sayesinde zararlanma azalır.

• Genelde asemptomatk , ancak kanama ve perforasyon

ilk bulgu olabilir.
• Endoskopide; Midede multpl küçük erezyonlar ile
multpl küçük submukozal kanamalar
 Peptk Ülser

• Asid ve pepsinin zararlı etkisi ile mide ve

duodenum mukozasında oluşan, muskülaris
mukozayı geçen, sınırları belirli doku kaybıdır.

• Mide, Duodenum (en sık), Özefagus, Meckel

divertkülü, Anastamozlar
Patogenez
 Etyoloji
• H. Pylori infeksiyonu;
– Antrumda belirgin H.pylori gastrit postprandial gastrin
ve ona bağlı olarak asid sekresyonunu artrmaktadır. Bu
duodenum asidifkasyonuna neden olmakta ve burada
gastrik metaplazi alanları oluşmaktadır.
– H.pylori bu bölgelerde de kolonize olunca duodenit
gelişmektedir.
– H.pylori infeksiyonu koruyucu olan duodenal bikarbonat
sekresyonunu azaltmaktadır.
– Bir yandan mukozanın infamasyonu ile direncinin
azalması, bir yandan asid sekresyonunun artması ve
duodenal bikarbonat sekresyonunun azalması ile ülser
oluşmaktadır
 Etyoloji
• Aspirin ve NSAİİ kullanımı:
– Mukozal defansif faktörler olarak adlandırılan müküs ve
bikarbonat sekresyonu, epitel hücrelerinin bütünlü¤ü,
yenilenmesi ve kanlanmasında prostoglandinlerin rolü
büyüktür.
• Aspirin ve NSAİİ, endojen prostoglandin sentezini inhibe
ederek defansif faktörlerin azalmasına neden olurlar.
– Komplikasyon oranları diğer PÜ lerden fazla
(perforasyon ve kanama),
– Cerrahi ihtyacı 10 kat daha fazladır
 Etyoloji
• Sigara:
• Gastrik asit sekres ↑,
• Duodenogastrik refü ↑,
• Gastroduodenal prostaglandin üretmi ↓,
• Pankreatkoduodenal HCO3 üretmi ↓
 Duodenal Ülser

• Duodenum ülseri daha genç yaşta (10 yıl)

• %95’i bulbustadır ve %90’ı proksimal 3 cm içersinde bulunur

• Genellikle ön duvarda olur
• Ön duvar , ülser perporasyonu
• Arka duvar , gastroduodenal arterden kanama

• Bulbus distali; atipik; Zollinger-Ellison Sendromu

 Gastrik Ülser
•Patogenez:

•Asit salınımı değişken

•Mukozal defansta bozulma

•A kan grubu – tp 1 ülserle ilişkili

•0 kan grubu – tp 2-4 ülserlerle
ilişkili
 Klinik bulgular ve Tanı
• Duodenal ülser erkekte iki kat fazladır, Mide ülserinde K=E

• Epigastrik ağrı (en sık klinik bulgu): %90

– Yanma, kazınma hissi
– Yemeklerden hemen sonra gastrik ülser: midede asit üretmi
artar, mukozal bariyer ve altndaki epitelyuma zarar verir
– Yemeklerden 2-3 saat sonra duodenal ülser (açlık ağrısı)
• yiyecek alınca rahatlar; bunun nedeni alınan yiyecek ile midede
alıkonulmuş olan mide asidinin ve bikarbonat salınımı nedeni ile
yüksek asit miktarını nötralize etme şansı olmasıdır
– Duodenal ülser uykudan uyandırır (2/3)

• Laboratuar çalışmalar non diagnostk

Klinik bulgular ve Tanı:
• Üst GİS radyograf
• Üst GİS endoskopi
 Ülser Nişi
• Ülser krateri: ÖMD grafsi
• Malign?:
– Ülserin bir kitlenin içersinde olması,
– çevresinde kesintli veya nodüler plilerin
bulunması
– çapının 3 cm’den büyük olması
 Endoskopi
• Genç yaşta ve dispepsi ± karın ağrısı varsa ampirik PÜ
tedavisi verilir

• Yaş > 45 veya alarm semptomları varsa üst GİS endoskopisi

yapılır
– Kilo kaybı
– Tekrarlayan kusmalar
– Disfaji
– Kanama
– Anemi
• Tüm mide ülserlerine biyopsi yapılır (Malignite !)
• Tüm gastrit alanlarından biyopsi alınır (HP ve patoloji !)
 Peptk Ülser Komplikasyonları

• Kanama
• Perforasyon ülserin derinliği
• Penetrasyon ve genişliği
• Obstrüksiyon
 Kanama
• En sık komplikasyonu, en sık 5. dekad
• Ülserler, damarın lateral duvarını aşındırdığında kanarlar.
– Midenin küçük kurvaturu veya duodenal bulbusun posteroinferior
duvarı üzerinde lokalize olan ülserlerin bu alanlardaki zengin vasküler
desteğe bağlı olarak kanamaları (ve yeniden kanamaları) daha sık
görülür.
• Ülser hastalığının geç yaşta başlaması kanamayla daha sık birliktelik
gösterir. Duodenal ülseri ve 0 kan grubu olan hastalarda kanama
insidansı daha fazladır.
• Duodenal ülserli hastaların %15-25’nde; gastrik ülserli hastaların
%10-15’inde kanama görülmektedir. % 10’ unda ilk semptom
kanamadır
• Mortalite %6-10. Yaş ilerledikçe ve beraberindeki sistemik
hastalıkların varlığı ile bu oran %25’e kadar çıkar.
 Ülser kanamasında Cerrahi Endikasyonlar
• Hastanın akut başlayan kanamasının hem melena hem de
hematemez ile beraber olması, şokun hemen gelişme meyli
göstermesi.
• Kanama başladıktan sonra kan değerlerini normal hale getrebilmek
için 5 üniteden fazla kan transfüzyonuna gerek duyulması.
• Devam eden günlerde kan değerlerini normalde tutmak için hergün
1-2 ünite kan gereksiniminin olması.
• Kanamanın hastanede durduktan sonra iyi bir tedaviye rağmen
tekrar başlaması.
• Endoskopik tedavi yapıldıktan sonra kanamanın devam etmesi.
• Hastada sistemik bir hastalığın bulunması. (Koroner yetmezliğin
varlığı (hasta; kanama esnasında oluşan hipovolemi ve hipotansiyon
nedeniyle miyokard infarktüsünden kaybedilebilir).
 Cerrahi
• İlk olarak duodenostomi ve gastroduodenal arter(GDA)
ligasyonu
• Eğer hasta hidrojen pompa inhibitör tedavisi altnda
iken devam eden ülseri mevcutsa → trunkal vagotomi
ve piloroplast genellikle en iyi seçenektr (Ülseri
ortadan kaldırmaz)
• Başka bir alternatf olarak yüksek selektf vagotomi
yapılabilir
 Perforasyon
• Başlangıç faz: (2 saat içinde)
Ani başlayan keskin karın ağrısı
Genellikle epigastriumda
Vazoaktf aminler; taşikardi, ekstremitelerde
soğukluk, hipotermi
Pnömoperitoneum (%75), diafram alt serbest hava
• İkinci faz:
Hastanın ağrısı geriler
Ağrı azalmıştr ancak tüm karında mevcut

• Üçüncü faz:
Abdominal distansiyon
Abdominal ağrı, rijidite, hassasiyet
Tahta karın
 Cerrahi
• Primer sutur + omentopeksi
• Rezeksiyon: mide ülser perforasyonu
 Obstrüksiyon: Pilor Stenozu

• <%5, Duodenal ülserde daha çok

– Akut: Ödem,
– Kronik: skar dokusu
• Çanak mide
• Kusmaya bağlı: Metabolik alkaloz
 Cerrahi
– Başlangıç tedavisi olarak seri dilatasyonlar
kullanılabilir
– Cerrahi seçenekler
• Eğer ampulla vateriye çok yakınsa veya ülserin ortadan
kaldırılması çok zor olacaksa → gastrojejunostomi
(Billroth 2 obstrüksiyonu bypass eder) , antrektomi , ve
trunkal vagotomi → muhtemelen çoğu hastada en iyi
seçenek
• Eğer ampulla vaterinin proksimalinde ise → antrektomi
(Ülser eksizyonunu içereren) , Billroth 2 ve trunkal
vagotomi
Tedavi:
• Diyet

• Farmakolojik tedavi

• Cerrahi tedavi
 Cerrahi Tedavi Endikasyonları:

• Pilor stenozu, kanama ve perforasyon gibi acil cerrahi

gerektren durumlar
• Medikal tedaviye rağmen 3 ay içinde iyileşmeyen
ülserler
• Başarılı 2 tedaviden sonra nükseden mide ülseri
• Malignitenin ekarte edilememesi
 Cerrahi tedavi
• Asit sekresyonunu azaltmaya yönelik tedavi
1. Vagatomi (vagal uyarı)
2. Antrektomi (gastrin)
3. Subtotal gastrektomi (asit ve gastrin)

• Ülseri ortadan kaldırmaya yönelik

1. Rezeksiyon
Cerrahi tedavi:
 Dumping Sendromu
• İnce bağırsaklara karbonhidratların hızlı geçişine bağlı gelişir
• 2 evresi:
• 1) Hiperosmotk yük bağırsak içine sıvı geçişine (intravasküler
kompartmandan intestnal lümene) neden olur (diare , baş dönmesi ,
hipotansiyon )
• 2) Reaktf olarak insülin ↑, glukoz ↓ (2. evre nadiren olur)

• Tedavi : Az miktarda ve az yağlı , az karbonhidratlı , proteinden zengin

yiyecekler tüketlmeli; yiyeceklerle sıvı alınmamalı; yemeklerden sonra
uzanılmamalıdır
– Oktreott efektf olabilir
– Cerrahi seçenekleri (nadiren gerekir)
• Billroth I veya II yi ; Roux-en-Y gastrojejunostomiye dönüştürmek
• Gastrik rezervuarı artracak (jejunal poş) veya boşalma zamanını uzatacak
(ters jejunal loop) prosedürler uygulanabilir
 Komplikasyonlar

– Diyare (%30-50) – vagotomiler sonrası en sık

karşılaşılan problem
• Baskılanmış MMC (Migratng Motor Complex)’nin safra
asitlerinin kolona akımını artrmasına bağlıdır
• Tedavi : kolestramin , oktreott
• Cerrahi seçenekler : araya ters yerleştrilmiş jejunal gref

– Gastrik etkiler: Asit salgısının % 90’ı ↓ ; gastrin ↑ ,

gastrin hücre hiperplazisi
– Non-gastrik etkiler : pankreasın ekzokrin
fonksiyonunda ↓ , postprandial safra akımı ↓
,safra kesesi volümü ↑ , vagal uyarıyla hormon
salınımı ↓
 Dieulafoy Lezyonu

• Üst GIS kanamalarının %6’sı, yaşlı erkekler

• Mukozaya yaklaştkça çapı artan anormal büyüklükte bir
arterdir. Bu büyük damarın mukozayı komprese etği ve
küçük bir erozyona neden olarak damarın lümen içerisine
doğru yırtlması sonucu
• Lezyon hemen daima tektr ve en sık fundusta (%53), ikinci
duodenumda (%18)
• Tedavi: termal tedavi veya injeksiyon tedavisi yeterlidir,
nadiren cerrahi tedavi
 Mallory-Weiss Yırtğı
• Üst GİS kanama olgularının %5-%10, gastroösofageal bileşke
bölgesindeki laserasyonlar
• Aşırı kusma, öğürme ve hıçkırığa bağlı olarak oluşur. Yırtk
birden fazla sayıda olabilir ve erkeklerde daha fazla
• Klasik Hikaye: alkol kullanımı olan hastada, hematemezden
önce, şiddetli bir öğürme veya kan içermeyen kusma
döneminin olmasıdır
• Ösofagusta tam kat rüptür olursa buna Boerhaave Sendromu
• Tanı: klinik ve endoskopi
• Kanama, %80-90 spontan durur. Kanaması spontan durmayan
hastalara, endoskopik injeksiyon tedavisi veya termal tedavi
yapılabilir. Nadiren, cerrahi müdahaleyle yırtğın dikilmesi
gerekebilir
 Divertkül
• Genelde tek
• En sık kardiya posteriorunda veya fundusta
• Tdv: semptomatkse cerrahi eksizyon
 GASTRİK VOLVULUS

• Hiatal herni
• Kusmanın eşlik etmediği bulant ; şiddetli ağrı ;
sıklıkla organoaxial volvulus
• Akut epigastrik ağrı + Şiddetli öğürme + N/G
takılamaması
• Tedavi : Redüksiyon ve Nissen fundoplikasyon
 Yabancı Cisim
Trikobezoarlar (Saç) – çıkarılması zordur
• Tedavi: ÖGD (Özefagogastroduodenoskopi)
genellikle yeterli olmaz- gastrostomi ve kitlenin
çıkarılması gerekir

Fitobezoarlar (Fiber) – sıklıkla diyabetklerde zayıf

gastrik boşalma ile beraberdir
• Tedavi: Enzimler , ÖGD , diet değişiklikleri
 Duodenum Divertkülleri
• GİS’te kolondan sonra en sık ikinci
• İkinci kısımda, medial kenarda ve ampulla
vateri kenarında lokalize
• Genelde tektr
• %90 asemptomatk,
• Komplikasyon: kanama, obstruksiyon,
perforasyon, fstülleşme, pankreatt, sarılık
• Tdv: cerrahi eksizyon (%5 hastada)
Üst GİS Kanama
Gastrointestnal Sistem
 HEMATEMEZ
• Kanama sonrasında kusulan, mide asit ile
teması nedeniyle "kahve telvesi" gibi olan
kanama
• Treitz ligamanının proksimalinden köken alan
kanamalarda
• Birlikte melena bulunur
• Kahve telvesi /Parlak kırmızı /Koyu kırmızı
görünümünde,
 MELENA
• Sindirilmiş kanın rektum yolu ile dışarı atlmasıdır.
• Katran gibi parlak siyah renkte
• % 90-95 oranında Treitz ligamanının
proksimalinden.

• Kanama az ise şekilli, siyahi az miktarda,

• Kanama fazla ise: Parlak siyah, erimiş katran
görünümünde, yumuşak, fazla miktarda
 Melena
• 50-100 ml’nin üzerindeki kanamalarda oluşur.
• Melena kanama durduktan sonra 3 gün daha
devam eder.
• Gaitada gizli kan ise 3 hafa daha pozitfir.

• YALANCI MELENA: Demir, bizmut, organik

kömür melena görünümüne yol açar
 HEMATOKEZYA
• GİS’deki kanın fziksel özelliği değişmeden "taze kan"
şeklinde defakasyonla atlmasına hematokezya-rektal
kanama denir.
• Genelde alt gastrointestnal sistem (çoğunlukla da
kolon) kanaması anlamına gelir.
• Ancak; kanamanın çok fazla, barsak transit zamanının
çok hızlı olduğu durumlarda, üst bölgeden olan bir
kanama rektumdan kırmızı kan şeklinde çıkabilir.
• Üst gastrointestnal sistemden hızla kanayan
hastaların yaklaşık %10’u hematokezya ile kliniğe
başvururlar.
Klinik
 Algoritma
TANI gastrointestnal sistem kanaması mı?

Klinik durumun aciliyet hakkında karar vermek=

hemodinamik durumu değerlendirmek

RESÜSİTASYON = VOLÜM AÇIĞINI YERİNE KOYMAK =

hemodinamik durumu stabilize etmek.

ETİYOLOJİK TANI’nın konulması

Etyolojik faktöre SPESİFİK TEDAVİ.

 RESÜSİTASYON
• Oksijenizasyon sağlanmalı
• Hastanın vital bulguları hemen monitörize edilmeli.
• Damar yolu hemen açılmalı. Şok tablosu olan hastalarda
geniş lümenli (18G) iki damar yolu açılmalı.
Kardiyovasküler problemleri olan ve/veya şokta olan
hastalara ayrıca santral venöz kateter takılmalı
• Volüm replasmanına başlanmalı. (izotonik NaCl/ RL),
eritrosit süspansiyonu hazırlanmalıdır.
• Alınacak kan örneği ile; Kan grubu tayini, Cros-match, Tam
kan sayımı (hematokrit, hemoglobin trombosit sayısı),
Koagülasyon testleri, Biyokimyasal testler (Üre, kreatnin,
Karaciğer fonksiyon testleri)
• İdrar çıkışı takip edilmelidir.
 Tanı
• Nazogastrik sonda ile mide, oda sıcaklığında SF veya su ile irrige
edilmelidir. Tedavi amacı yoktur.
• Üst GIS kanamasının tanısını koymamızı sağlar;
– Temiz gastrik mayii büyük ölçüde üst gastrointestnal sistem
kanamasını ihtmalini dışlar.
– Ancak Duodenal kanaması olan bazı hastalarda, kanama
devam etmesine karşın aspirat mayii temiz gelebilir. (%15-20)
– Hematokezya ile gelen şiddetli üst gastrointestnal sistem
kanaması olduğu halde rektal kanama ile karşımıza gelen
vakalarla alt gastrointestnal sistem kanamalı hastaların
ayırımının yapılmasını sağlar.
 Tanı
• Nazogastrikten kan gelmesi hematemezi olmayan
sadece melena ile gelen olgularda kanamanın treitz
ligamanının proksimalinden kaynaklandığını gösterir.
• Bir kere nazogastrikten kan geldi ise, aralıklı
irrigasyonlar kanamanın devam edip etmediğini
gösterecektr.
• Kahve peltesi şeklinde ve temizlenebilen bir aspirat
materyali hemodinamik açıdan stabil bir hastada daha
ileri değerlendirmeler yapma imkanı sağlar.
• Endoskopiye hazırlık için çok önemlidir.
 Etyoloji
• Peptik ülser hastalığı (Mide,
duodenum, stomal ülserler) % 40-
50
• Hemorajik gastritis (NSAİİ, alkol,
stres, kemoterapi, vd) % 20
• Özefago gastrik varisler % 10-20
• Portal gastropati
• GÖRH na bağlı olarak gelişen
özefajit ve özefageal ülserler
(Barret ülserleri)
• Diğer özefajitler (enfeksiyon,
haplar,skleroterapi, radyasyon vd)
• Mallory-Weiss yırtığı
• Vasküler ektaziler ve
anjiodisplaziler
• Karpuz mide (Water melon mide)
• Dielafoy erozyonu
• Aorto enterik fstüller
• Hemobilia
• Menetrier hastalığı
• Duodenal divertküller
• Epistaksis,
• Hemoptzinin yutulması
• Özefagus ca, Mide ca
• Selim mide tümörleri
 Tanı
• Hikayede etyolojiye yönelik olarak,
– Ülser hikayesi,
– ilaç alımı (nonsteroid antenfamatuvar ilaçlar, aspirin, oral
antkoagülanlar),
– Alkol kullanımı,
– Kostk maddelerin alımı,
– Kusma anamnezi (Mallory Weis sendromu açısından),
– Kanama diyatezi hikayesi (son zamanlarda burun kanamaları gibi),
– Ailede kanamaya yol açan hastalıkların olup olmadığı,
– Diğer hastalıklarının neler olduğu (siroz, malignite, koagülopat),
– Malignite ile ilgili yakınmalar (kilo kaybı, iştahsızlık),
– Daha Önce cerrahi geçirmiş mi? (Peptk ülser cerrahisi, aortk-arteriel
by-pass),
 Fizik Muayene
• Sirozun periferik bulguları (sarılık, spider anjioma,
palmar eritem, jinekomast)
• Portal hipertansiyon bulguları (splenomegali,
kollateraller, asit),
• Kanama diyatezi bulguları (peteşi, ekimoz, purpura),
• Malignite bulguları (kitle, lenfadenomegali),
• Sistemik hastalık bulguları
 Kesin Tanı
• Endoskopik ve radyolojik tetkiklerle yapılır
• Endoskopi:
– Endoskopi yapılabilmesi için hastanın hemodinamik olarak
stabil olması ve şuurunun açık olması gerekir.
– Spesifk tanının konulmasını sağlar.
– Mukoza gözlenir, Biyopsi alınabilir,
– Multpl lezyonlar var ise, hangi lezyonun kanamaya yol
açtğı saptanabilir.
– Endoskopi sırasında endoskopik tedavi uygulamaları
yapılabilir.
 Sintgraf ve Anjiyograf
• Endikasyon:
– Endoskopinin uygulanamadığı
– Kanama endoskopik olarak görüntülemeye izin
vermeyecek kadar yoğun ise
– Endoskopi ile tanının konulamadığı kanama
yerinin saptanamadığı olgularda
• Arteriograf için kanama >0,5 ml/ dk
• Radyonüklid görüntüleme için kanama > 0,1
ml/dk
 Tedavi
• Ampirik tedavi: Tahmin edilen peptk hastalık
veya stres gastrit için intravenöz H2 reseptör
antagonistleri veya proton pompası
antagonistleri verilebilir.
• Portal hipertansiyon ve kronik karaciğer
hastalığı bulguları var ise vazopressör ajanlar
kullanılır. (vazopressin, terlipressin,
somatostatn veya octreotd)
 Tedavi
• Endoskopik tedavi
– Termal metodlar:
• bipolar elektrokoterizasyon,
• ısıtcı prob uygulaması
• Nd:YAG lazer terapisi
– Non-termal metotlar
• Enjeksiyon skleroterapisi
• Vazokonstriktörler (epinefrin gibi), sklerozanlar (alkol ve
ethonslamire gibi) ve
– Varislerde bant ligasyonu, Hemoklip uygulaması
 Tedavi
• Mekanik kompresyon
– sengstaken – Blakemore veya Linton – Nachlas
tüpü ile balon tamponadı
• Terapötk anjiyograf
• Cerrahi tedavi
Gastroözefageal Refü Hastalığı
 Gastroözefageal Reflü

• Mide içeriğinin özefagusa geriye

kaçması durumu gastroözefageal
refü olarak adlandırılır.
• Bütün insanlarda gün boyunca
özellikle de yemeklerden sonra
refü olmaktadır.
• Özefagusun korunma
mekanizmaları sayesinde çabuk
temizlenir, belirt veya
komplikasyonlara yol açmaz.
 Gastroözefageal Refü Hastalığı

• Klinik belirt veya komplikasyonlara yol açtğı

zaman ise gastroözofageal refü hastalığından
(GÖRH) bahsedilir
 Antirefü Merekanizm༰a

Üç Temel Mekanizma;
•Ösefageal Asit Klirensi
•Anormal Gastrik rezervuar
•Özofagogastrik Bileşke
 Ösefageal Asit Klirensi

Amaç: Normal özofagiyal peristaltzmin amacı yer çekiminin de

yardımıyla refü olan içeriğin özofagustan temizlenmesi ve
rezidü asit içeriginin de bikarbonatan zengin tükrük ile
nötralize edilmesidir.

•Asit klirensinde yetersizlik,

•Peristaltk disfonksiyon ve/veya hiatal herninin neden
oldugu yeniden refü olmasıyla klirens kapasitesinden
fazla miktarın refü olması
 Anormal Gastrik Rezervuar
Laplace kanunu: Basınç=2xduvar gerilimi/çap

• Ösefagusun çapı midenin çapından küçük olduğu için gastrik

kas tonusunun , abdominal ösefagusun kas tonusunun
oluşturduğu intraluminal basıncın üzerinde bir gastrik basınç
oluşturması zordur.
• Gastrik motlitede bozukluk ve gecikmiş mide boşalması gibi
intragastrik basıncı artran durumlarda duvar gerilimi artarak
intraösefageal basıncın üzerinde bir intragastrik basınç oluşur
ve refü gerçekleşir.
 Özofagogastrik Bileşke
•Alt özofagiyal sfnkterin intrinsik basınç kuvvet,
•Diafragma kruslarının ekstrinsik basınç kuvvet,
•Ösefagusun intraabdominal yerlesimi,
•Frenoözofagiyal ligament
•His açısının sagladıgı “fap valve” mekanizması
 Alt Ösefagus Sifnkteri
• 2-5 cm uzunlukta tamamen düz kastan
• Devamlı bir tonusu (+)

•Manometride distal oesophagus’un dinlenme basıncının artğı alan

skuamokolumnar bileskenin (SKB) 1.5 cm proksimalinden baslayan ve 2
cm distaline uzanan bölge oldugu saptanmıstr. AÖS’ün bazal tonüsü
•hem düz kas tabakasının özelligine; internal-sirküler, eksternal-
longutdinal; içteki sirküler kaslar ösefagusu dairesel bir şekilde
çevreler ve bu kasların kasılması ile ösefagus lümeni daralır. Fundus
üzerinde büyük kurvatüre doğru yayılan oblik liferin kasılması ise
fundusu, ösefagusa yaklaştrarak His açısını keskinleştrir
•hem de ekstrinsik innervasyonuna baglıdır.

•AOS basıncının < 6 mmHg ve sfnkter uzunluğunun <2 cm

 Ösefageal Hiatus
• Sag krus, sol ve sağ bacağı ile kemente benzer sekilde
özofagusu anteriorundan sarar.
• Derin inspirasyonda, kement oesophagus’u sağa ve aşağıya
çekerek, distal oesophagus lümenini daraltr
• Krus’lar alt oesophagus’un düz kasları ile uyumlu kasılırlar.
Bollus geçerken oesophagus’un distansiyonuna tepki olarak
oesophagus alt ucu gibi crus’lar da gevşeyerek cevap verirler.
Frenoösefageal Membran
Oesophagusun, midenin pozitf karın içi
basınç nedeniyle toraksa geçmesini
engelleyecek kadar güçlü, solunum ve
oesophagus peristaltzmi sırasında bunlara
izin verecek kadar esnek yapıdadır.
 İntraabdominal Ösefagus
•Laplace kanunu
•< 2 cm

Yetersiz basınç, alt ösefagus sifnkter yetmezliğinin ana nedeni olsa da normal
basınca sahip bir sifnkterin etkinliği uygun olmayan abdominal uzunluk veya
yetersiz total LES uzunluğuna bağlı da azalabilir.
•Abdominal uzunluk intra-abdominal basınç artşları nedeni ile oluşan
refüyü,
•Total LES uzunluğu ise intra-abdominal basınçtan bağımsız olarak oluşan
intra-gastrik basınç artmın neden olduğu refüleri engellemede önemlidir.
 Incisura Cardiaca (His açısı)

•Öesophagus ve curvatura majus tarafndan

oluşturulur
• Basınçtaki artşında mide içeriği fundusa çarpar ve
gastroözofageal bileşke kapanır.
• His açısının geniş açı olduğu durumlarda mide bir
huniye dönüşür ve karın içi basınçta ani bir yükselişte
mide içeriğini oesophagus’a geri yönlendirir.
• His açısı daraldıkça antrefü etkisinin artmaktadır.
 Tipik Semptomlar
• Pirozis = Heartburn (Yanma, kaynama)
• Regürjitasyon (Ekşime)
 Atpik Özefagial ve GİS semptomları

• Odinofaji (ağrılı yutma)

• Water brash (ağıza ekşi su dolması)
• Epigastrik ağrı
• Hıçkırık
• Geğirme
• Halitozis (ağız kokusu)
• Göğüste dolgunluk hissi
• Bulant-Kusma
• Boğaz yanması
• Sırt ağrısı
 Ekstraözefageal semptomlar:
Solunum sistemi bulguları
• Astm nöbetleri
• Uyku apnesi
• Kronik bronşit
• Aspirasyon pnömonisi
• Pulmoner fbrosis
Ekstraözefageal semptomlar: KBB bulguları
• Refüye bağlı larenjit
• Kronik öksürük
• Ses kısıklığı
• Vokal kord ülseri
• Subglotk stenoz
• Larenks kanseri
• Sinüzit
• Ott
• Dental erozyon
 EPİDEMİYOLOJİ
• GÖRH sıklığını saptamak için yapılan epidemiyolojik çalışmalarda
temel olarak semptom sıklığı (Pirozis ve regürjitasyon)
araştırılmıştır.
– Batı ülkeleri; prevalansı %20
– Asya ülkeleri; ≤%5
– Türkiye; %20

• Kronik olması nedeniyle zaman içinde oluşan birikim prevalansın

yüksek olmasını sağlamaktadır.

• GÖRH açısından en iyi belirlenen risk faktörleri; obezite ve ileri yaş

– GÖRH sıklığı 40 yaşından sonra belirgin bir şekilde artar.

• Erkek ≥ kadın
 TANI
• Hikaye
• Endoskopi
• Ösefagus Manometrisi
• 24 saat pH monitorizasyon
• PPI tedavi test
 Ayırıcı Tanı
 Akalazya

 Difüz özefagus spazmı

 Kanser

 Pilor stenozu

 Kolelityazis

 Gastrit

 Peptk ülser

 Koroner arter hastalığı

 Niye Tedavi Ediyoruz?
• GÖRH; önemli bir morbidite nedinidir.
• Kişiye özel;
– %5'inde ülser, kanama
– %4-20'sinde striktür
– % 8-10'sinde Barret özofagusu (Özofageal adenokarsinom normal nüfusa göre >30kat )
– Yaşam tarzı değişiklikleri (uyku-yemek-ses değişiklikleri)
– Öksürük- pnömoni- nonkardiyak göğüs ağrısı

– Devlete özel;
• İlaç maliyet
• İş gücü kaybı
 Tedavi
• GÖRH’da tedavi seçeneklerimiz :
1. Yaşam tarzında değişiklikler (sosyal tedbirler)
2. Medikal tedaviler
3. Endoskopik tedaviler
4. Cerrahi tedaviler
 Yaşam Tarzında Değişiklikler (sosyal tedbirler)

Yatağın baş kısmını 10-15 cm yükseltmek

Şişman hastaların kilo vermesi
Yatmadan önce yemek yenmemesi
Seyrek ve büyük öğünlerden kaçınmak
Çikolata, yağlı gıdalar, kızartmalar kaçınılması
İrritanlar gıdalardan kaçınma (sirke, baharat)
Kahve den kaçınmak
Sigara ve alkol alınmaması
 Medikal Tedavi
•Kür elde etme şansı düşük olduğundan medikal tedavide
amaç,semptomların ortadan kaldırılması, özofajitn iyileştrilmesi
ve komplikasyonlardan korunma olmalıdır .

•Hedef; semptom ve komplikasyon oluşumda suçlanan mide

asidini azaltmaktr.
–Proton Pompa İnhibitörleri (PPİ)
–H2 Reseptör Blokörleri
–Antasitler ve Aljinik Asit
–Prokinetkler
 Medikal Tedavinin Dezavantajları

PPİ’ların uzun süre kullanımlarında ortaya çıkabilecek sorunlar:

1. İlaç yan etkileri: osteoporoz
2. İlaç etkileşimleri: antkoagulanlar (Plavix)
3. Mide asit blokajı nedeniyle ortaya çıkabilecek sorunlar:
• Bakteriyel aşırı çoğalma: toplum kaynaklı pnömoni, C. Difcle
• Emilim sorunu: Fe eksikliği
• Hipergastrinemi ve gastrik karsinoid riski
• Atrofk gastrit
 Medikal Tedavinin Dezavantajları
• Yüksek doz ant-sekratuar ilaç kullanma ihtyacı olan hastalarda maliyet
yüksektr; sadece nexium için yıllık 6 milyar dolar
• Medikal tedavi defektf LES yapısını ve özafagus motor aktvitesini
düzeltemez
• Pirozis üzerine ant-asit tedavi etkili olsada regürjitasyon (özellikle
geceleri) kontrol altna alınamaz
• Aspirasyona bağlı ekstra-özafagial bulgular (larenjit, pnömonits, astma)
devam edebilir
• Özafajit ve kalıcı stenoz gibi endoskopik lezyonlar medikal tedavi
grubunda ant-refü cerrahi grubuna göre çok daha fazladır
 Barret Ösefagus
• Semptomlar hastalığın patofzyolojisinin gelişiminde önemli bir gösterge
değildir
• Semptom yok veya az iken refü olan içerik ile metaplastk epiteldeki
değişimler devam edebilir
• Barretli hastalarda uzamış ve yetersiz asit süpresyon tedavisi hastalığın
şiddetni ve komplikasyonlarını artrır
• Yeterli asit kontrolünü sağlasa da non-asit refüsü devam eder
– Gastrik ve duedonal sıvı refüsü beraber olan hastalarda, yanlızca gastrik
refüsü olanlara göre daha fazla özefajit ve Barret özafagus gelişimi
görülür
• Barret özafagusta 24 pH m.asit refü devam ederken semptom olmayabilir.
Bu hastalar düzenli antasit kullanmaya devam etmelidir
• Orta şiddete özefajit bulunan GER hastaların 3.5 yıllık takibinde medikal
tedavi (PPI) altnda %14.5’inde Barret özafagus gelişirken, cerrahi grupta
Barret hiç görülmemiştr
 ENDOSKOPİK TEDAVİ

Şu anda iki farklı yöntem başarı ile denenmektedir.

1) Radio-frequency energy (the Streta yöntemi)
2)Gastroözofageal birleşke bölgesi üzerine endoskopi vasıtası ile
dikiş atmak.
 ENDOSKOPİK TEDAVİ
ENDİKASYON SINIRLARI
• Hiatal Herni (>2cm )
• Barret Özefagus
• Ciddi özofajit

Cerrahi adaylarının %30 ‘u uygun

 Cerrahi Tedavi
• Medikal tedaviye etkili bir alternatfir ve uygun
olarak seçilmiş hastalarda yapılmalıdır. (grade
A).
• Hastalığa neden olan mekanik faktörleri etkili bir
biçimde giderir ve uzun dönem rahatlama sağlar
.(grade A).
• Ancak; Cerrahinin medikal tedaviyle
yarışabilmesi için minimal morbidite ve maliyete
sahip olması gereklidir.
 Cerrahi Tedavi

Ki༰i a༰reliyat redreli༰ ?

 Özefageal semptomları antasitle geçen fakat antasidi tolere
edemeyen hastalar
 doz artmı/ uzun süre ilaç kullanma gereği/ İlaç alımına
isteksiz veya ilaca bağlı yan etki
 Yapısal olarak bozuk LES ( hiatal herni)
 Persistant nokturnal semptomu olan hastalar
 regurjitasyon
 Ekstraözefageal semptomları olan hastalarda
 Komplikasyon gelişmiş
 Barret özefagus/ striktür / kanama
 Sık sık rekurrensi olan hastalar
 Tip 2-3-4 hiatal herni
110