GENEL CERRAHİ ÇIKMIŞ SÖZLÜ SORULARI VE ÇÖZÜMÜ

1.Kolonun prekanseröz lezyonları? İleus tanımı, kardinal bulguları, semptomları, lab

bulguları, görüntüleme? Abdominal distansiyonun derecesi ileusun lokalizasyonunu
gösterir mi? Sudeck’in kritik noktası?

Kolonun premalign lezyonları:

 Adenom
 FAP(otozomal dominant kalıtılır)
 Lynch sendromları(herediter nonpolipoid kolorektal kanserler)
 Kronik ülseratif kolitis
 Crohn hastalığı
 Gardner sendromu
 Turcot sendromu
İleus tanımı= gastrointestinal kanalda lümen içeriğinin distale ilerlemesinin engellenmesine
ileus denir.

Mekanik ve paralitik olmak üzere iki tip ileus vardır ve ileusların %85-90’ı ince barsak
kaynaklıdır.

İleusun (mekanik ileusun) kardinal bulguları:

 Kolik tarzda abdominal ağrı

 Gaz-gayta çıkaramama
 Bulantı-kusma
 Abdominal distansiyon
İleus semptomları:

 Barsak sesleri artmış veya azalmıştır. (hiperaktif barsak sesleri daha ön plandadır)
 Tınlayıcı vasıfta metalik barsak sesi
 Perküsyonda artmış timpanik ses
 Hassasiyet, defans, rebound peritoneal irritasyon bulguları (akut karın)
strangülasyon riski
 Ateş (strangülasyon riski?)
 Dehidratasyon ve hipovolemi bulguları hipotansiyon, taşikardi, oligüri, azotemi
 Rektal tuşe çok önemli!
İleus lab bulguları: ileusa spesifik lab tetkiki yok! Üre, kreatin, amilaz, lökosit, hematokrit
bakılabilir.

İleusta görüntüleme:

 ADBG’de hava sıvı seviyelerini görmek ileus tanısını koydurur!! (tren rayı şeklinde
hava-sıvı seviyeleri, genişlemiş ince barsak loopları)
  Kontrastlı grafi: anüsten kontrast madde verilir. Apple core(elma yeniği) bulgusu
sigmoid kolon ca’da tipiktir. Baryumlu garfilerden kaçınılmalıdır.
 Abdominal BT
Abdominal distansiyonun derecesi ileus lokalizasyonunu gösterir mi?

Abdominal distansiyon tüm intestinal obstrüksiyon türlerinin en belirgin işaretidir. İnce barsak yukarı
seviye obstrüksiyonlarında en az belirgin, kolonik obstrüksiyonda en belirgindir. (kaynak: harrison’s iç
hastalıkları 20. Baskı)

Sudeck’in kritik noktası: Rektosigmoid bileşkenin arteryel kanlanmasındaki en zayıf noktadır,

Son sigmoid arteryel dalın inferior mezenterik arterden ayrıldığı yere tekabül eder. Bu
arteryel dal genelde superior rektal arterden gelen bir dalla anastomoz yapar, bu anastomoz
genelde küçük ve tektir.

Önceleri sigmoid alt ve rektum üst bölümünün beslenmesi en zayıf bölge olduğu ileri
sürülerek, son sigmoidal arterin, A.Mezenterika İnferiordan ayrıldığı noktanın altı “Sudeck’in
kritik noktası” olarak adlandırılmış ve bu bölgeden yapılan ligasyonun superior hemoroidal
arterin akımını azaltacağı savunulmuştur. Ancak sonraları bu görüşün geçersizliği
kanıtlanmıştır. (kaynak: https://www.ulusaltezmerkezi.net/sigmoid-kolon-volvuluslarinda-cerrahi-tedavi/12/)

2.Hastaların oturamamasına sebep olan hastalıklar? Charcot triadı?

Hastaların oturamamasına sebep olan hastalıklar?

1) Perianal abse
2) Eksternal Tromboze Hemoroid
3) Anal fissür
Charcot Triadı= Akut kolanjitte gördüğümüz

 titreme ile yükselen ateş

 sağ üst kadran ağrısı
 sarılık
bulgularının beraber seyrine denir. Bu triad yüksek özgüllüğü göstermekte, büyük ölçüde kolanjit
varlığını gösterir.

3.Safra yolları anatomisi? Safra taşlarının türleri? Safra taşı ileusu-safra taşı nasıl ileus
yapar? Traube alanı nedir? Hepatik, mekanik ikter klinik-lab ve görüntüleme farkları?
Mekanik ikter patolojisi-FM-lab-tedavi? Mirizzi sendromu nedir neye sebep olur? Sarılığı
olan hastaya yaklaşım? Sepsis bulguları? CRP açılımı? sepsis bulguları da olan hastaya ne
yaparsın?(sıvı resüsitasyonu) Labda spesifik ne bakarsın?(laktat) sepsiste hastaya
antibiyotik verilir. Safra yolları için ne bakarsın?(alp,ggt) Görüntüleme?(US-safra yollarını
dilate görmeliyiz) Ne yaparız?(ercp)
 Safra Yolları Anatomisi

• Safra kesesi, karaciğerin antero-inferiorunda yer alır ve karaciğer sağ ve sol loblarının anatomik
sınırını oluşturur.
• Yaklaşık 8-10 cm uzunlukta ve 3-4 cm genişliktedir. Hacmi 30-50 ml kadardır. Fundus, gövde ve beyin
kısımlarından oluşur.
• İnferior kısmı peritonla kaplıyken, süperior kısmı karaciğere bitişiktir. Safra kesesinin fundus kesimi
geniştir ve sistik kanala doğru giderek daralır.
• Sistik kanala yakınn kesimi infindibulum olarak adlandırılır. İnfindibilumun koledoka komşu kesimi
torbalaşarak Harttman Poşu adı verilen yapıyı meydana getirir. Safra kesesi sistik kanal yoluyla
koledokla bağlantılıdır. Sistik kanal içinde safra akışını kolaylaştıran ve Heister Valvleri adı verilen
mukozal katlantılar yer alır.
• Safra kesesi Sistik Arter yoluyla kanlanır. Sistik Arter çoğunlukla sağ hepatik arterden çıkar, fakat
arteryel varyasyonlar sıktır. Sistik arter bazı kişilerde proper hepatik arterden, sağ gastrik arterden
veya gastroduodenal arterden gelebilir.
• Sistik ven isimli bir ven yoktur. Safra kesesinin venöz drenajı, küçük venler yoluyla doğrudan
karaciğer parankimine olur.
• Safra kesesi subserozal ve submukozal lenfatikleri Calot Üçgeninde yer alan sistik lenf noduna oradan
da hepatoduodenal lenf nodlarına dökülür. Safra kesesi cerrahisinde Calot Üçgeni önemlidir. Bu
üçgenin lateral kanalını sistik kanal, medialini koledok,superiorunu sistik arter oluşturur. Orijinal
tanımı bu olmasına karşın sonraları süperior sınır olarak karaciğerin alt kenarı kabul edilmiştir. Calot
üçgeninin diğer adı Hepatosistik üçgendir.
• Safra kesesinin parasempatik innervasyonu sağ vagus’un hepatik dalından, sempatik innervasyonu
çöliak pleksusdan olur.

Safra Taşlarının Türleri?

 Kolesterol taşları: Bizim ülkemiz de dâhil gelişmiş ülkelerde beslenme alışkanlığına bağlı
olarak kolesterol taşlarını daha çok görüyoruz
 Pigment taşları:Bu pigment bilirubindir. Pigment taşları da ikiye ayrılır
- siyah pigment taşları: bazı kan hastalıklarında daha sıktır ve kalsiyum bilirubinat taşlarıdır
- kahverengi pigment taşları: az gelşmiş ve hijyenin kötü olduğu ülkelerde bakterilere bağlı
olarak daha sık görülmektedir.
Safra taşı ileusu-safra taşı nasıl ileus yapar?

Safra taşı ileusu, safra taşının nadir bir komplikasyonudur. Gastrointestinal traktta safra taşının
impakte olması nedeni ile mekanik intestinal obstrüksiyon olmasıdır. Semptom ve bulgular
çoğunlukla nonspesifiktir.

Traube alanı nedir? Solda, sınırları 6. kaburga (veya

ksifoid hizasından çekilen yatay çizgi), ön aksiller çizgi
ve kosta yayıdır. Bu alan dalağın izdüşümüdür.

Hepatik,mekanik ikter klinik-lab ve görüntüleme farkları?

Hepatik İkter:

- Kanda direkt bilirübin ↑

- İndirekt bilirübin ↑
- AST ALT ↑
- İdrarda Ürobilonojen +
- ALP hafif yüksek
- Görütülemede KC parankiminde ekojenite değişimleri görülebilir.
- FM Solukluk, Flapping Tremor, Portakal rengine dönük sarılık, Kayser Fleischer Halkası, Siroz
Bulguları ( çomak parmak,palmar eritem vb), Normal dışkı rengi, Mat Tırnaklar →Hepatik ikter
düşündürür
Mekanik İkter:

- Kanda Direkt Bilirübin çok yüksek↑

- AST ALT normal
- İdrarda Ürobilinojen -
- ALP çok yüksek ↑
- GGT ↑
- Görüntülemede direkt batın grafisi (kalsiyum bilirubinat taşları görülebilir) . USG ile desteklenir
(safra yolları dilatasyonu).
- FM Yeşilimsi Sarılık, Ksantomlar, Kaşıntı, Soluk dışkı rengi, Parlak Tırnaklar → Mekanik İkter
düşündürür

Mekanik ikter patolojisi-FM-lab-tedavi?

Patoloji: Ana safra kanalı tıkanıklığı sonrası, barsağa safra akımının engellenmesi, safranın karaciğer
hücreleri ve safra kanalları içerisinde birikimine neden olur. Enterohepatik döngünün bozulması
sonucu, normalde safra ile atılan zararlı maddeler kanda birikirler. Bunların başında bilirubin pigmenti
gelmektedir. Kanda bilirubin düzeyinin artması sonucu deri, skleralar, mukozalar ve vücut sıvılarının
sarı bir renk alması sarılık olarak adlandırılır.
FM: Yeşilimsi Sarı renk, Ksantomlar, Kaşıntı izleri, Soluk dışkı rengi, Koyu idrar, Sağ üst kadranda
ağrı(akut kolesistit)

LAB: Safra yolu tıkanıklığı sonrasında kan bilirubin düzeyi artar, dışkı ve idrarda ürobilinojen azalır
veya hiç yoktur. Karaciğer fonksiyon testleri sarılığın ilk devrelerinde normaldir, tıkanma uzun sürerse
karaciğer fonksiyonları bozulabilir, Alanin Amino Transferaz (ALT) ve Aspartat Amino Transferaz (AST)
tıkanma sarılığında az miktarda yükselirken, Alkalen Fosfataz (ALP) belirgin olarak yükselmiştir.

Tanı: Safra yolu tıkanıklığı durumunda, klinik ve laboratuvar sonuçları, direkt batın grafisi (kalsiyum
bilirubinat taşları görülebilir), ultrasonografi, MR-CP, bilgisayarlı tomografi ve kolesintigrafi ile
desteklenerek tanı konulur.

Tedavi: Safra tıkanıklığı düzeltilmezse kolanjit adı verilen ölümcül enfeksiyona neden olabilir veya
tıkanıklık uzun süre devam ederse kronik karaciğer hastalığına (karaciğer sirozu) neden olabilir.

– ERCP (endoskopik retrograd kolanjio-pankreatografi): ile taş varlığında taş alınabilir, tümör
varlığında ise stent yerleştirilebilir.
– PTK (perkütan transhepatik kolanjiografi): tümör varlığında kanal genişletilebilir.

Mirizzi sendromu nedir, neye sebep olur?

Mirizzi sendromu dış safra yollarının benign bir hastalığıdır. Safra kesesi boynu veya sistik
kanala yerleşen bir taş koledoğa yandan bası yaparak tıkanma sarılığına neden olmaktadır.
Aynı zamanda inflammasyona da sebep olur. Sonuç olarak Kronik inflammasyon→nekroz
gelişimi→fistül oluşabilir. Mirizzinin bazı tiplerinde görülür.

Sarılığı olan hastaya yaklaşım? Arkadaşlar bunu yukarıdaki bilgilerden çıkartabiliriz diye yazmıyorum.

Sepsis Bulguları?

E
CRP açılımı?

Sepsis bulguları da olan hastaya ne yaparsın?(sıvı resüsitasyonu)Labda spesifik ne

bakarsın?(laktat)sepsiste hastaya antibiyotik verilir?

Safra yolları için ne bakarsın?(alp,ggt)Görüntüleme?(US-safra yollarını dilate görmeliyiz)Ne

yaparız?(ercp) ? cevaplar parantez içinde yazılmış arkadaşlar.

4.Gis kanamalarını sınıflandır. Alt/Üst gis kanama nedenleri-tanıyı nasıl koyarız-etyolojiyi

nasıl kesinleştiririz-tedavi yaklaşımı nasıldır-ne zaman cerrahi(komplikasyonlar demek
yetmiyor)?Treitz ligamanı nedir-nerededir?Üst GİS kanamaları-En sık nedenleri-
hematemez,melena,hematokezya nedir?Mallory weiss yırtığı? Peptik ülser kaça ayrılır-
nasıl oluşur-en sık nerede görülür-tedavisi(önce medikal) ne verilir ?ne zaman
cerrahi?Peptik ülser komplikasyonları-obstrüksiyon neye yol açar?Duodenal ve peptik
ülserin her ikisinde de rolü olanlar?(h.pylori ve NSAID)Duodenal ülserde ne
yaparız?Duodenumda kanama ön duvarda mı arka duvarda mı olur?Klepotaj-pilor stenozu-
ülser-ülser kanamaları?Hemobilia?15 yaşında rektal kanamayla gelen hastaya yaklaşım
Meckel divertikülü-2ler kuralı-ağrısı neyle karışır?(akut apandisit)

Gis kanamalarını sınıflandır. Alt/Üst gis kanama nedenleri-tanıyı nasıl koyarız-etyolojiyi nasıl
kesinleştiririz?

-Gis kanamaları, kanama kaynağının treitz ligamanın üstünde ve altında lokalizasyonuna göre
sınıflandırılır.

-ÜST GİS KANAMALARI NEDENLERİ

-ALT GİS KANAMALARI NEDENLERİ

Etyoloji ve Tanı:
Bulgular-anamnez, Fizik Muayene, Lab, radyolojiliyle birlikte koyabiliriz.
• GİS kanamasının klinik semptom ve bulguları, kanama bölgesine, etyolojisine ve
kanamanın hızına bağlı olarak ortaya çıkar
• GİS kanamaları hastaneye 2 temel yakınma ile gelirler
Hipovolemi-anemi bulguları

• Halsizlik
• Baş dö nmesi
• Dü şme/Senkop gibi
GiS deki kanın vücut dışına çıkış özelliği

• Melena
• Hematemez
• Hematokezya

Anamnez
• Yaş;
• Genç hastalarda; Divertikül, iskemik kolit, kanser vb. hastalık olasılığı az
• Yaşlı hastada; Peptik ülser, özefajit, varis kanaması, Meckel divertikül
kanaması daha az olasılık
• Kanama öyküsünün bulunması;
• Herediter hemorajik telenjiektazi, peptik ülser, divertiküler hastalık
• Cerrahi girişim öyküsü (Peptik ülser, Aort cerrahisi, arteryel bypass, greftler);
• Aortoenterik fistül , Anastomoz ülserleri
• NSAİİ, Antikoagülan veya aspirin kullanımı;
• Ülser veya eroziv gastrit kanaması
• Karın ağrısının varlığı;
• Mezenterik iskemi ve iskemik kolit
• Dışkılama alışkanlığında değişiklik;
• Malignite
• Alkol kullanımı / Karaciğer hastalığı anamnezi;
Portal hipertansiyon ve buna bağlı varis kanamasına işaret edebilir
Fizik Muayenede;
KKY periferik bulguları (Dupuytren kontraktürü, palmar eritem vb.)
⁃ Portal hipertansiyon bulguları (Splenomegali, asit, kollateral vb.)
• Varis kanamasını mutlaka ekarte et
• Mortalitesi %30, tekrarlama riski de %50-70
⁃ KRY’li hastada üremik frost ; A-V malformasyon
⁃ Akantozis nigrikans ; Malignite (örneğin, mide tümörü)
⁃ Mukoz membranlar ve deride telenjiektatik lezyonlar ; Osler Weber Rendu hastalığı
⁃ Dudaklarda pigmentasyon ; Peutz-Jeghers sendromu
⁃ Purpura varlığı ; Vaskülitler (PAN, Henoch-Schönlein vb.)
 ⁃ Kütanöz tümörler ; Nörofibromatozis
⁃ Karında hassasiyet ; Pankreatit, peptik ülser ve iskemi
⁃ Karında kitle ve lenfadenomegali ; Maligniteler
⁃ Hematemez, melena ve hematokezi şiddeti ve natürü değerlendirilmeli ;
Rektal tuşe ihmal edilmemeli
LAB
• Hematokrit değişimi;
• Kanamanın başlangıcından hemen sonra hem kan elemanları hem de plazma
kaybı olur, hematokrit düşmez.
• 24-72 saat içinde, gerekli volüm replasmanı yapıldıktan sonra, IV yatak dolar
ve hemodilüsyon meydana gelir, hematokrit düşer.
• Uzun süre–az kanamada  Fe eksikliği anemisi,
• Hematokrit düşük olmasına rağmen hemodinamik bozukluk oluşmaz.
• Akut kanamalarda  Normokrom normositer anemi
• Kronik kanamada Hipokrom mikrositer anemi
• MCV, Transferrin satürasyonu ve ferritin düzeyi düşük
• Lökopeni, trombositopeni (hipersplenizm bulgusu)  Portal HT kanaması
• PTZ uzamış  Akut/kronik karaciğer hastalığına bağlı kanama
• BUN hafifçe artar ve bu artış kreatinin artışı ile paralellik göstermez
• Bunun nedeni ise, kandaki proteinlerin bağırsak bakterileri tarafından üreye
dönüştürülmesi ve onun da bağırsaktan emiliminin artması ve hipovolemidir.
kreatinin yüksekliği de eşlik ediyorsa, böbrek yetmezliği vardır.

ÜST-ALT GİS KANAMA AYRIMI

• Bulgular • Üst GİS kanaması • Alt GİS kanaması

• Hematemez • Var • Yok

• Melena • Var • Yok

• Hematokezya • Var • Yok

• Nazogastrik drenaj • Kanlı • Temiz

• Barsak sesleri • Artmış • Normal

• BUN/Kreatinin oranı • Artmış • Normal

Üst gis

*Nazogastrik lavaj;

• Üst ve Alt GİS kanamaların ayrımında yardımcı olur

• Üst GİS kanamalarında kanlı aspirasyon
• Endoskopik inceleme
• İlk 24 saat içinde yapılması yeterlidir.özellikle üst gis kanamalarında mutlaka
• BT /BT anjio
• Hem lezyonu hem de kanayan damarı gösterebilir.
• Özellikle faydası olduğu durumlar
• Kanama nedeni olabilecek nadir görülen patolojilerin anlaşılması
• Aortoenterik fistül süphesi
• Hemobili tanısı
• Tekrarlayan kanamaların değerlendirilmesi
• Selektif mezenter anjiyografisi
• Kanama > 0.5 mL/dakikadan fazla olmalı
• Kanamanın şiddetli olduğu ve endoskopik görüntüyü engellediği olgularda (özellikle alt GİS
kanamalarında)
• Tedavide etkin  Kanama odağı embolize edilir
• Sintigrafi
Kanama > 0.05 mL/dakikadan fazla olmalı

Alt gis

Rektal muayene

Kolon malignitelerinin %25-30’u saptanabilmekte

Hemoroid (olguların yarısında var, kanamaların 1/3’ünden sorumlu), anal fissü r, polipoid
lezyonlar kolaylıkla tanınır

Anaskopi / Sigmoidoskopi / Kolonoskopi

• Aktif kanama
• Gö rü lebilir damar (visible vessel)
• Divertikü ler ü lsere yapışık pıhtı
• Mukozaya yapış̧ık pıhtı
• Kolon segmentinde lokalize taze kan
• Terminal ileumdan taze kanama gö rü lmesi (ince barsak kanaması)
Angiografi ***
Tedavi yaklaşımı nasıldır-ne zaman cerrahi(komplikasyonlar demek yetmiyor)?

• Öncelikle;
Kanama şiddeti ve aciliyetini sapta

Hemodinamik durumu hızla değerlendir ve stabilize et

- YB koşullarında izlem
- Hemodinamik monitorizasyon
- NG tak
- Oksijen uygula
- Kanamanın şiddetine uyumlu olarak acil IV sıvı replasman
• Daha sonra;
• Kanama odağını belirle
• Aktif kanamayı durdur
• Altta yatan patolojiyi belirle
• Kanama tekrarını önle

Üst gis kanaması için:

-Varis dışı tedavi

PPI infüzyonu + Somatostatin

• Endoskopik tedavi :
• Aktif ülser kanamasında ve kanamanın tekrarlama riskinin yüksek olduğu
lezyonlarda oldukça etkilidir.
• Termal tedaviler:
• Laser (Light Amplified Stimulated Emission of Radiation),
• Monopolar elektrokoagülasyon,
• Bipolar veya multipolar elektrokoagülasyon
• Heater prob
• İnjeksiyon tedavileri:
• Epinefrin (1/10.000), dört kadrana 0.5-1 cc'lik injeksiyon
• Etanol, fibrin glue, sklerozan ajanlar (polidocanol, sodyum
tetradecyl sülfat)
Diğer tedavi metotları:

• Metalik klips (hemoklips),  Uygulama zorluğu

 • Band ligasyonu endolooplar  Varis kanamaları
• Argon plazma koagülasyon
• Blakemore tüpü(Varis kanamalar)
• Cerrahi tedavi
-Varis kanamaları Tedavi ;

• Resusitasyon sırasında hipervolemiden kaçınılmalı

• Medikal tedavi
• Amaç; Splanknik vazkonstrüksiyon ve portal basıncın düşürülmesi
• Somatostatin / Oktreotid (sentetik analog)
• Vazopressin + Nitrogliserin / Glypressin (sentetik analog)
• Beta-blokerler
• Sengtaken Blakemore tü pü
• Endoskopik Skleroterapi / Bant ligasyon
• Cerrahi tedavi
• Transjuguler intrahepatik portosistemik şant

Alt Gis kanaması için:

 • Mutlak cerrahi endikasyonlar
- Ciddi kanama
• 24 saatte 4 Ü ’den fazla kan transfü zyonu yapılmasına rağmen
hemodinamik unstabilite
• 48 saat içinde (>60 yaş olanlarda 24 saat) konservatif tedaviye rağmen
kanamanın devam edişi
• Hastanede konservatif tedavi altındayken yeniden abondan kanama

- Perforasyon varlığı
- Endoskopik tedavi olanağı olmayanlar
-

Treitz ligamanı nedir-nerededir?

 Treitz ligamanı: ligamantum suspensorium duodeni, lexura duodenojejunalis'i karın arka

duvarına bağlar.
 Flexura duodenojejunalis ile diaphragma'nın crus dextrum'u arasında uzanır

Üst GİS kanamaları-En sık nedenleri-hematemez, melena, hematokezya nedir?

Gastroözefagial varis

Peptik Ülser

Mallory weis

Hematemez:

Üst GİS'ten, Treitz lig. proksimalinden olan kanama

Kanlı kusma olarak tanımlanır

Melena:

• Siyah, katran renginde, kötü kokulu dışkılama

• Melena olabilmesi için 50-100 mL kadar kan yeterli
• Kanama durduktan sonra bile ; Melena 3-5 gü n, GGK(+) liği ise 3 hafta’ya kadar devam
edebilir
• Kullanılan ilaçlara (demir – bizmut preparatlar) bağlı olarak yeşilimtrak, siyah dışkı
• Üst gis kanamalarında en sık ama ince bağırsak kanamalarında da görülebilir.
Hematokezya:

• Rektal yoldan parlak kırmızı renkli kanama veya dışkı ile karışık kanama
• Alt gis kanamalarında
• Ama üst GİS'ten > 1000 mL'lik bir kayıp ile hematokezya meydana gelebilir
Mallory weiss yırtığı?

şiddetli kusmalara bağlı gelişir. Özofagus distalinde ve mide proksimalinde uzunlamasına

mukozal laserasyon gelişmesidir

Peptik ülser kaça ayrılır-nasıl oluşur-en sık nerede görülür-tedavisi(önce medikal) ne

verilir? ne zaman cerrahi?

Gastrik ülser sınıflandırması

 Tip I : İnsusura angularistedir, en sık tiptir, asit normal veya ↓ (Mukoza defansı ↓)
 Tip II : Küçük kurvatürde, duodenal ülserde vardır, Asit normal veya ↑
 Tip III : Prepilorik, Asit normal veya ↑
 Tip IV : Gastroözefageal bileşkede , asit normal veya ↓ (Mukoza defansı ↓)
 Tip V : Mide korpusunun herhangi bir yerinde, NSAİD kullanımına bağlı

PEPTİK ÜLSER NASIL OLUŞUR

Gastrointestinal sistemin herhangi bir yerinde, asit etkisiyle gelişen ülserdir. Asitin zararlı
etkisi bazen mide asidinin artması bazen da asit normal olsa bile mukozal defansın
bozulması ile ortaya çıkar.

Peptik Ülser En Sık Nerede Görülür ?

 Duodenum
 Mide
 Özofagus
 Meckel Divertikülü
 Gastrojejunostomi kenarında

Peptik Ülserde Medikal Tedavi

- H pylori pozitifse uygun antibiyotiklerde tedaviye eklenir

 H2 (histamin) bloker(ranitidin)
  Proton pompa inhibitörleri(omeprazole)
 Sukralfat
 Antiasidler(aliminyum hidroklorür)
 Prostoglandin(misoprostol)
 Antikolinerjik(pirezepine)

- Diyet Tedavisi

 Sigara ve alkol bırakılmalı

 Kahve ve çaydan kaçınmalıdır
 Asprin ve diğer NSAID kullanımı bırakılır, ağrı kesici olarak bunların yerine
parasetamol (asetaminofen) kullanılmalıdır

- Cerrahi Tedavi
4 ana yaklaşım vardır

1. Highly selective vagotomy (yüksek selektif vagotomi, parietal cell vagotomy, parietel
hücre vagotomisi)
2. Trunkal / Selektif vagotomi - drenaj
o Trunkal / Selektif vagotomi - Piloroplasti
o Trunkal / Selektif vagotomi - Gastrojejunostomi
3. Trunkal / Selektif vagotomi - antrektomi
o Bilroth I
o Bilroth II
4. Distal gastrektomi

 PEPTİK ÜLSER AMELİYAT ENDİKASYONLARI:

 İntraktibilite.
 Kanama; Şu durumlarda cerrahi gereklidir
o Şoka sokan kanama
o 24 saat içinde 6 üniteden fazla kanama
o Hasta ülser tedavisi alıyorken kanama olması
 Perforasyon;
 Obstrüksiyon;
 Malignite

Peptik ülser komplikasyonları-obstrüksiyon neye yol açar?

Duodenal ve peptik ülserin her ikisinde de rolü olanlar?(h.pylori ve NSAID)Duodenal

ülserde ne yaparız?
Duodenumda kanama ön duvarda mı arka duvarda mı olur(arka duvar-Duodenum ön duvar
ülserleri perfore olur. Arka duvar ülserleri ise kanar veya pankreasa penetre olurlar.)

Peptik ülser Komplikasyonları

 Kanama, durmazsa ya da durdurulamazsa hastayı şoka sokarak ölümüne neden

olabilir.
 Perforasyon
 Obstrüksiyon
 İntraktabilite

Obstriksyon:

Pilor Stenozuna yol açar. pilora yakın olan ülserler deformasyona neden olarak
darlığa neden olurlar ve kusma, yemek yiyememe ve kilo kaybıyla kendini gösterir.

Duodenal ülserde de kullanılan tedavi aynı

Klepotaj-pilor stenozu-ülser-ülser kanamaları? Hemobilia?

Klepotaj: Epigastrik bölgeye (mide üzerine) hızlı hızlı bastıldığında, çalkantı sesi gelmesidir.
Pilor stenozu bulgusudur.
Pilor stenoz: midenin duodenuma açılan kısmındaki kasın kalınlaşması (hipertrofi)
nedeniyle daralmasıdır. Bu tıkanıklık safra içermeyen ciddi, fışkırır tarzda kusmaları
beraberinde getirir.

Ülser: Bölgesel dokunun tahrip edilip, doku kaybının oluşmasıdır. boyutları yaklaşık olarak 3
milimetreden- 5 santimetreye varan boyutlarda olabilir

Hemobilia:safra yollarında kan varlığı, en sık nedeni travma

15 yaşında rektal kanamayla gelen hastaya yaklaşım Meckel divertikülü-2ler kuralı-ağrısı

neyle karışır?(akut apandisit)

Hasta rektal kanamasının melena mı hematemez mi ona göre yaklaşımımız değişir, melena
tipte ise yaşı nedeniyle peptik ülser özefajit gibi etkenler, canlı kırmızı renkte hematemezse
daha çok meckel divertikülü düşünebiliriz.Altta yatan koagülasyon bozukluğu varlıkları
sorgulanabilir.

Meckel divertikülü “2’ler kanunu”

- Toplumun yüzde 2’sinde bulunur;

- ileoçekal valvden 2 adım kadar uzaktadır;
- 2 inç (yaklaşık 6 cm) uzunluktadır
- 2 tane ektopik mukoza içerir.
5) CERRAHİ İLE TEDAVİ EDİLEBİLEN HİPERTANSİYON SEBEPLERİ?

1- Renal

- Polikistik böbrek
- Diyabetik böbrek hastalığı›
- Renovasküler
- Renin yapici tömürler
2- Endokrin

- a-Akromegali
- b- Hipotiroidi
- c- Hipertiroidi
- d- Hiperkalsemi
- e- Adrenal kaynakl›
⁃ Cushing sendromu
⁃ Primer aldosteronizm
⁃ Konjental adrenal hiperplazisi
⁃ Ekstra adrenal kromafin tümorleri
3- Aort kaorktasyonu

5- Nörolojik

- -KİBAS artışı
⁃ -Beyin tümörleri

6.Akut karın? cerrahi nedenleri? Akut pankreatit-etyoloji-en sık nedenleri-çeşitleri-erken

geç komplikasyonları-tanı kriterleri apache ll skoru?Hastaya yaklaşım-tedavi?neden iv sıvı
veriyoruz?(hipovolemi 3.boşluklara kaçış nedeniyle) Ranson kriterleri? Kronik pankreatit
en sık nedeni?

Akut karın travmaya bağlı olmayan birdenbire ve beklenmedik biçimde ortaya çıkan abdominal ağrı
ön planda olmak üzere diğer karın ile ilgili semptomlarla karakterize ve hastayı acilen tıbbi yardıma
yönlendiren klinik bir tablodur.

Genellikle 5 6saat süreli daha önce tanı konulmamış ilk kez olan bir durumdur.

Cerrahi akut karın nedenleri

o Akut apandisit
o Akut kolesistit
o Mekanik barsak tıkanmaları
o Peptik ülser perforasyonu
o Barsak perforasyonu
o Abd aort anevrizma rüptürü
o Kc rüptürü
 o Dalak rüptürü
o Subgrenik abse
o Akut mezenter iskemisi
o Over kist torsiyonu
o Dış gebelik rüptürü

Akut pankreatit: pankreasın enfeksiyoz olmayan inflamasyonu

Etyoloji:

 safra taşları (en sık)

 Alkol
 Travma
 Duktal obstruksiyon
 İnfeksiyon
 İlaç
 Metabolik bozukluk
 Herediter
 Akrep zehri
 Çeşitli protein anamoliler
 Bazı otoimmün hast
 İdiyopatik
Akut pankreatit komplikasyonları:

Lokal

⁃ Psödokist
⁃ Pankreatik nekroz
⁃ Pankreatik abse
⁃ Pankreatik fistül
⁃ Pankreatik sıvı koleksiyonları
Sistemik

⁃ Solunum yetmezliği
⁃ Hipovolemi
⁃ ABY
⁃ Şok
⁃ Sepsis
Akut pankreatit tanısı; tipik karın ağrısı, serum amilaz ve lipazı üst sınırın 3-5 kat artışı ile konur. Tanı
şüpheli ise IV kontrastlı tomografi ya da MR çekilir. Bu üç bulgudan ikisi varsa tanı konur (karın ağrısı,
kan amilaz-lipaz artışı, görüntüleme bulguları).

Ranson kriterleri >7 ise mortalite yüksek

Başvuruda

 Yaş>55
 Lökosit>16 000
 Kan şekeri>200
  Serum ldh>350
 Ast>250

İlk 48 saat içinde

 Hematokrit değerinin %10 üzerinde olması

 BUN >5 mg/dl üzerinde artması
 Serum kalsiyum değerinin <8 mg/dl düşmesi
 Baz açığı >4 mEq/L
 Arteriyel PaO2<60mmhg
 Tahmini sıvı sekestresyonu >6 L

Apache 2 skoru >8 ağır pankreatit

 Ap hastaya yaklaşım hastada 3. Boşluklara sıvı kaybı olduğu için hemen ilk 24 saat içinde sıvı
replasmanı yapılmalıdır
 Oral alımı kesme ng takma
 Elektrolit replasmanı
 Analjezik meperidin
 Antibiyoterapi
 Ekzokrin sekresyon inhibisyonu
 Pankreatik enzim inhibitörleri
 Serbest O2 radikallerinden korunma
 Toksik madde uzaklaştırma
Kronik pankreatit en sık nedeni: alkol

7.Multitravmalı hastaya yaklaşım? Airway nedir ne işe yarar? Travmaya metabolik

endokrin yanıt?

Triaj, aciliyete göre sıralama

- En çok ihtiyacı olana en önce yardım etme

- En önemli yaralanmaya en önce müdahale edilmeli.
- Örneğin pnömotoraks
- İntraknial kanamalar ve karın kanamalar
Primer survey
*ilk değerlendirme, ilk 10 dakika
-Airway ( Hava yolunun
sağlanması)

-Breathing (solunumun sağlanması)

-circulation(Dolaşımın sağlanması, hemostaz)

-Disability (nörolojik durum)

-Exposure (tüm vücudun gözden geçirilmesi)

-Foley sonda

-NG sonda

Sekonder survey

- Öykü: Travma şekli, transport zamanı alkol-ilaç alımı, en son ne zaman yemek yedi.
- Fizik muayene: spesifik organ yaralanmaları

 Drumu stabil olmayan hastalar bu testler için

- İleri radyolojik Testler (CT vs.)
acil servis dışına çıkarılmamalıdır. * * *
- Konsültasyonlar
- Baş ve boyun muayenesi
- Pupillerin durumu
- Vücut ısısı
- Artmış Kb (intrakranial patoloji için uyarıcı )
- Dişler simetrik olarak kapanıyor mu ?

- Toraksın Yeniden Muayenesi ***

- Karın muayenesi ( ‘’crush
laparotomi’’ ) 1- acil servis zamanı kısıltılmalıdır.
- Pelvis ve rektumun muayenesi-
2- Hastanın sahibi tek ekip olmalıdır
rektaltuşe (kanam – tonus: spinal
hasar) 3- polikonsultasyon ve polifarması tehlikelidir.
- Periferik nabızlar
- Ekstremite ve sırtın muayenesi
Genel Değerlendirme

- Airway (Hava Yolu)

-En Önemli aşamadır
-Tüm künt travmalarda boyun stabilize edilmelidir.
-servikal collar
-kum torbası,bant
-Hastanın şuuru yerinde ve normal ses çıkarıyorsa sorun yok
 - Entübasyon endikasyonları
- Yetersiz havayolu
- ciddi kafa travması
- derin şok
Metabolik yanıt :

Endokrin yanıt:
8.Hiperparatiroidi çeşitleri? Nedenleri? Bulguları? Tersiyer hiperparatiroidizm nedenleri ve
semptomları? Primer-sek-tersiyer hiperparatiroidi? Hipoparatiroidi bulguları
(hipokalsemiyle ilgili olanlar)

Cevap: Primer, sekonder ve tersiyer hiperparatiroidi olmak üzere 3 çeşit.

Primer hiperparatiroidi:

Sporadik primer hiperparatiroidizm. En sık görülen tipi olup, hastaların % 95’i bu grupta yer
alır. Oluşmasına etkili olan net özellikler bilinmemektedir. Boyun bölgesine ışın alınması,
menapoz bilinen önemli etyolojik (etki eden) faktörlerdir.

Ailesel hiperparatiroidizmler: Hastalıkların yaklaşık % 5’i ailesel hastalıktır.(MEN1 VE MEN2A)

Bunlar kalıtsal olarak geçiş gösteren hastalıklardır. Bunlar daha genç yaştaki hastalarda
ortaya çıkar. Genellikle 4 paratiroid bezinde de hastalık mevcuttur. Bunlarla ilgili hastalıklar;

Primer hiperparatiroidili hastalarda hastalığın sebebi % 80-85 tek bezde gelişen paratiroid
adenomu, % 4-5 çift bezde gelişen paratiroid adenomu, % 10-15 çoklu bez hastalığı
(hiperplazi) ve % 1’den az hastada ise paratiroid kanseridir.

BULGULAR

 Kemikler: Osteopeni, osteoproz, osteitis fibroza sistika

 Gis: Bulantı, kusma, kabızlık, peptik ülser, pankreatit, kolelityazis
 Kvs: Bradikardi, HT, QT kısalması
 Renal: Poliuri, polidipsi, nokturi, nefrolitiazis
 Nöropsikiyatrik: Depresyon, anksiyete, pskikoz, koma

LABORATUVAR

 Hiperkalsemi, hipofosfatemi, PTH, D vit

 ALP yüksekliği
 Klorid-fosfor oranı artar
 İdrar kalsiyum düzeyi/24 saat yükselmesi
 Direk el grafileri (osteitis fibrosa sistika)
 Dual-Energy Absorbtiometri (DXA)

GÖRÜNTÜLEME

En sık kullanılan USG ile lokalizasyondur. BT ve MR ın sensitivitesi USG ye göre daha

düşüktür. Sestamibi scan da ise sensitivite yüzde 100 yakındır. USG den sonraki en çok
kullanılması gereken yöntem sestamibi scan.
CERRAHİ YAKLAŞIM

Bilateral (iki taraflı) boyun eksplorasyonu: Boyundan orta hattan yapılan standart 4-5 cm
insizyonla (kesi) (tiroid ameliyatı kesisi) boynun her iki tarafındaki 4 paratiroid bezi de kontrol
edilir, büyük olan bez veya bezler çıkarılır.

Minimal invaziv paratiroidektomi: Buna odaklanmış cerrahi, seçici paratiroidektomi gibi

isimler de verilmektedir. Görüntüleme yöntemleri ile bezin yeri belirlenen hastalarda
uygulanmalıdır. Dünyada bu tip girişimler farklı yöntemlerle yapılabilir.

Eğer preoperatif olarak hastalıklı gland lokalize edilmişse minimal invaziv paratiroidektomi
tercih edilir.

Sekonder hiperparatiroidi

Paratiroid bezlerinin böbrek yetmezliği, D vitamini eksikliği gibi durumlarda kan kalsiyum
düzeyini normal sınırlar içinde tutabilmek için uyarılması ile büyümesi ve fazla hormon
salgılaması ile ilgili olluşan tabloya sekonder hiperparatiroidi denir.

Kronik böbrek yetmezliği sekonder hiperparatiroidinin en sık sebebidir. Kronik böbrek

yetmezliğinde fosfat atımı bozulur ve kan fosfat düzeyi yükselir. Artan kan fosfat düzeyi
serum kan kalsiyum düzeylerini baskılayarak, kan kalsiyumu düşmesine neden olur. Bu
kalsiyum düşüklüğü paratiroid bezlerini uyararak parathormon salgısını arttırır. Böbrekte
aktif D vitamini yapımı bozulması da sekonder hiperparatiroidi tablosunun gelişmesine katkı
sağlar. Aktif D vitamini normalde barsaktan kalsiyum emilimini sağlar. Bunun yapımının
azalması barsaktan kalsiyum emilimini azaltır. Kandaki kalsiyumun çok yönlü olarak düşmesi
sonucu, kan kalsiyumunu normal sınırlarda tutmak için paratiroid bezlerinden parathormon
salgısı artar. Yükselen parathormon; vücudun en büyük kalsiyum deposu olan kemiklerden
kalsiyumu çözüp, kan kalsiyumunu normal sınırlar içinde tutmaya çalışır. Böbrek
yetmezliğinde aktif D vitamini yapımının azalması, fosfat düzeyinin artması ve kalsiyum
düzeyi düşüklüğü birlikte paratiroid bezlerini sürekli uyararak büyümelerine (hiperplazi) ve
fazla hormon salgılamalarına neden olur.

BULGULAR

 Brown tümörü dev hücrelerin kemiklerde bölgesel olarak toplanması ile karekterize kemik
tümörüne bazer bulgu veren kemik lezyonlarıdır
 En sık damarsal kireçlenmeler (vasküler kalsifikasyonlar) görülür
 Kalşifleksi; Klinik olarak büllöz kabarıklık ve süperinfeksiyonlar ile ülserleşme ile sıklıkla
komplike olan ve kötü iyileşen ciddi ağrılı cilt lezyonları ile kendini gösterir. KRY ye bağlı
oluşur
 Kaşıntı ve seksuel fonksiyonların bozulması

LABORATUVAR: Sekonder hiperparatiroidide

 parathormon düzeyleri yüksek

 kalsiyum düzeyleri normal veya yüksek
 alkali fosfotaz (ALP) düzeyi yüksektir
TEDAVİ

*Genellikle medikal tedavi uygulanır

 Düşük fosfatlı diyet

 Fosfat bağlayıcılar
 Yeterli kalsiyum ve D vitamin alımı

Sekonder Hiperparatiroidizm Cerrahi Tedavi Endikasyonları

 Kemik ağrıları
 Kaşıntı
 Ca> 11 mg/dl ve PTH belirgin yükseklik
 Calciphylaxis
 Progressif renal osteodistrofi
 Yumşak doku kalsifikasyonu

Bilateral boyun eksplorasyonu cerrahisi uygulanır.

Tersiyer Hiperparatiroidizm

 Bu durum en sık uzun süre böbrek yetmezliği nedeni ile diyaliz tedavisi alan hastalarda
gelişen sekonder hiperparatiroidi sonrası, böbrek transplantasyonu yapıldıktan sonra
gelişmektedir.
 Otonomi kazanmış bir glandın PTH salgılamaya devam etmesi
 Aşırı PTH sekresyonu bağlı bulgular klasik hiperparatiroidi bulgularıdır.
 Adenom eksizyonu/Subtotalparatiroidektomi

Hipoparatiroidi bulguları

- Nöromüsküler irritabilite
- Parastezi
- Lanringospazm/bronkospazm
- Tetani
- Nöbet
- Chvostek bulgusu
- Trousseau bulgusu
- EKG’de uzamış QT

9.Tiroid kanserleri-operasyon-komplikasyonları? En sık gözüken tiroid kanseri? Tiroidi

hangi durumda tamamen çıkartırız? Tiroidektomi postop komplikasyonları(ses kısıklığı,
solunum güçlüğü,kanama)(paratiroidlere zarar verdiysek hipokalsemi olabilir chvostek
trosseau bulguları bakarız)Hastanın boğazı şiş nefes de alamıyor her ameliyattan sonra
olabilir nedir bu?(hematom.Venöz sisteme zarar vermiş olabiliriz artere zarar verdiysek
zaten hasta ameliyattan çıkamaz).N.laryngeus tek-çift taraflı hasarında ne olur?(tek
taraflıysa ses kısıklığı,çift taraflıysa vokal kordlar daha mediale geleceğinden solunum
güçlüğü yapabilir.krikotiroidotomi yapmak gerekir)Tiroidektomi yapılmış hastanın yanına
gittin ne gibi sorunlar olabilir?
Çoğu tiroid kanserinde total tiroideoktomi yapılmalıdır.(papiller karsinom)

Medullar tiroid karsinomunda lenf bezi yayılımı fazla olduğundan total tiroidektomiyle
beraber lenf diseksiyonu da yapılır.

Anaplastik tiroid karsinomu ağır seyreder. Tek başına cerrahi, radyoterapi ve kemoterapinin
etkisi azdır. Kombine kullanılması gerekir ancak yinede sağ kalım 2-6 ay kadardır.

Tiroid kanseri komplikasyonlar:

Tiroid cerrahisi sonrası en sık karşılaşılan komplikasyonlar nervus rekürrens ve nervus

laryngeus superior yaralanmaları, hipoparatiroidi, kanama, hematom, yara enfeksiyonu ve
flep ödemidir. Hastayı yaşamı boyunca etkileyebileceği için önem taşırlar.tek taraflı
n.laryngeus hasarı ses kısıklığı,çift taralı ise vokal kordlara basısı nedeniyle solunum
güçlüğüne neden olabilir.

10-Plazma ozmolalitesi normal aralığı nedir, nasıl hesaplanır? Hiponatremi-hipernatremi,

hipokalemi-hiperkalemi?

Plazma ozmolalitesi: ND: 275- 310 mOsm  2*(Na + K) + glukoz/18 + BUN/2.8

Na: normal değer: 135-145 mEq/L

HİPONATREMİ: Na<130 mEq/L değeri olmasıdır.

Hipervolemik hiponatremi:

 İatrojenik
 Postop katabolizma
 Sepsis
 Postop ADH yükselmesi
 Antipsikotikler
 ACE inhibitörleri
Normovolemik hiponatremi:

 Hiperglisemi
 Plazma lipid ve proteinlerde artış
 SIADH(izovolemik hipotonik hiponatreminin en sık nedenidir.)
Hipovolemik hiponatremi:

 Yetersiz Na alımı
 GIS kayıpları
 Renal diüretikler
Hiponatremi sınıflaması:

1-Biyokimyasal şiddete göre:

- Hafif:130-135
- Orta:125-129
- Ağır-derin:<125
2-Gelişim sürecine göre:

- Akut:<48 sa
- Kronik:>48 sa
3-Semptom şiddetine göre:

- Orta: kusmasız bulantı, konfüzyon, baş ağrısı

- Şiddetli:kusma, kalp-solunum sıkıntısı,anormal ve derin uyku,epileptik nöbetler,
koma(GKS<8)
Vücut sistemi ve Hiponatremi:

 SSS: baş ağrısı, konfüzyon, hipoaktif veya hiperaktif derin tendon refleksi, nöbet,
koma, artmış kafa içi basıncı
 Muskuloskeletal: güçsüzlük, yorgunluk, kas krampları, tik
 GIS: anoreksi, bulantı, kusma, sulu diyare
 KVS: kafa içi basınç çok yükselirse hipertansiyon ve bradikardi
 Doku: göz yaşı ve salya salgısında artış
 Böbrek: oligüri
**Hiperglisemi durumu veya mannitol verilmesi durumunda oluşan osmotik kuvvet ile
intrasellüler kompartmandan ESS’ye su çekilmesi sonucunda da hiponatremik değerler ile
karşılaşılabilir.

Serum glikoz değerinin 100mg/ dl üzerindeki her 100mg/dl lik artış sodyum değerinde 1,6
mEq/L lik bir düşüşe sebep olur.

Düzeltilmiş Na değeri=serum sodyumu + 1,6 * [(serum glukoz miktarı-100)/100] formülü

kullanılmalıdır.
Plazma lipid ve protein düzeylerindeki çok yüksek artışlar da benzer şekilde
pseudohiponatremiye neden olabilir.

TEDAVİ:

Sıvı fazlalığına bağlı ise sıvı kısıtlaması

Replasman: Na eksikliği=TVS* (140- ölçülen Na)

Not: TVS= E: kg*0.6 K: kg*0.5

Nörolojik bozukluk varsa: Saatte 1mEq/L yükseltecek şekilde hedef 130mEq/L veya nörolojik
bulguların gerilemesi

Nörolojik bulgu yoksa: Saatte 0.5 mEq/L yükseltecek şekilde toplam 12 mEq/L

Hızlı düzeltilirse: pons miyelinozisi (nöbetler, kuvvet kaybı, parezi, akinetik hareketler ve
yanıtsızlık, kalıcı beyin hasarı ve ölüm)

HİPERNATREMİ:

Na>150 mEq/L

Hipernatremi sodyum homeostaz bozukluğu değildir, bir su problemidir.

Su kaybı GIS, renal, cilt kaynaklı olabileceği gibi diabetes insipudusa yol açan tıbbi durumları
sonucu da gelişebilir.

Vücuda dışarıdan sodyum alınması genelde iatrojenik nedenlere bağlıdır.

Hipernatremi susama ve su içme önlenebileceğinden sadece susama hissi bozulmuş ve sıvı

kısıtlaması olan hastalarda gelişir.

Semptomlar genellikle su alımı kısıtlanmış ve Na>160 olan hastalarda ortaya

çıkar.(semptomlar hiperosmolariteye bağlı)

Vücut sistemi ve Hipernatremi

 SSS: huzursuzluk, bitkinlik, istem dışı hareketler(ataksi), ajitasyon, tonik kasılmalar,

deliryum, nöbet, koma
 Muskuloskeletal: güçsüzlük
 KVS: taşikardi, hipotansiyon, senkop
 Doku: kuru ve yapışkan mukozalar, kırmızı şiş dil, salya ve göz yaşında azalma
 Böbrek: oligüri
 Metabolik: ateş
*Hipernatremi hiponatremiden daha nadir görülür ancak daha kötü bir prognoza sahiptir ve
kritik hastalarda bağımsız bir mortalire faktörüdür.
TEDAVİ:

Sıvı kayıpları replese edilmeli

Hipotonik Na çözeltileri (%0.45 NaCl + %5 Dx)

Su eksiği: 0.6*vücut ağırlığı(kg) * (plazma Na-140 /140)

Çok hızlı düzeltilir ve Na içermeyen sıvılar verilirse beyin ödemi-herniasyon

K: normal değer: 3,5-5 mEq/L

HİPOKALEMİ:

Etyoloji:

 GIS: pilor obstrüksiyonu

 Yetersiz alım: K içermeyen parenteral sıvılar
 Artmış renal kayıp: hiperaldosteronizm, diüretikler, penisilin
 Magnezyum eksikliği!(ROMK kanalları: tübül lümenine K atmakla görevli , Na ile
aktive, Mg ile inaktive olur.)
Semptomları: Esas olarak GIS, iskelet veya kalp kaslarının kontraktilite bozukluklarına
dayanır.

EKG Bulguları:

 Voltaj düşüklüğü
 U dalgası
 T dalgasında düzleşme
 ST çökmesi
TEDAVİ:

İdame: 10mEq/ saat

EKG monitörizasyonu

maksimum hız 40 mEq/ saat olmalıdır.

Günlük maksimum doz 160 mEq

Oligürik hastalarda ve cerrahiyi takip eden 24 saat replasman yapılmaz.

HİPERKALEMİ:

Etyoloji:

 Alım artışı: K replasmanı, masif kan tx

 Endojen K yükünün artması(hücre yıkımı): hemoliz, rabdomyoliz
  Dokulardan salınım artışı: asidoz,hc dışı ozmolalite artışı
 Atılımda bozulma: böbrek yetmezliği, K tutucu diüretikler
Bulgular:

 GIS: bulantı, kusma, intestinal kolit, diare

 Nöromuskuler: güçsüzlük, paralizi, solunum yetmezliği
 KVS: aritmiler, kardiyak arrest(diastolik)
EKG Bulguları:

 Yüksek sivri T dalgaları(en erken)

 Genişlemiş P dalgaları
 PR aralığında uzama(1. Derece blok)
 QRS genişlemesi
 Ventriküler fibrilasyon
TEDAVİ: 5 basamaklı yaklaşım önerilmektedir.

o 1.Kardiyak koruma
o 2. Potasyumu hücre içerisine sokma
o 3. Potasyumu vücuttan uzaklaştırma
o 4. Serum K ve glukoz düzeylerini izleme
o 5. Rekürrensin izlenmesi
Tedavi:

 CaCl, Ca glukonat (hastanın kardiyak fonksiyonlarını korumaya yönelik, K değerini

düşürmez)-1
 Glukoz, insülin, NaHCO3 - 2
 Nebulize albuterol -2
 Furosemid - 3
 Diyaliz - 3
 Kayexalate (katyon değiştirici reçine) oral/ rektal (sorbitol 40 gr) – 5 *akut
hiperpotasemi tedavisinde kullanılmaz.
11.Kolorektal kanserler, belirtileri, tanısı nasıl konur? Tümör markerları? Kolon kanserli
yaşlı hasta ne gibi bulgular verir-ne yaparsın hemen ameliyat eder misin? Kolon kanseri
metastazları-evrelemesi-onlara göre tedavisi? Kadınlarda en sık herni

Belirtileri:

 Rektal kanama (kısmen sindirilmiş vişneçürüğü renginde)

 Defekasyon değişiklikleri
 Kilo kaybı
 Karın ağrısı
 İleus/akut karın bulguları (komplike olduğunu gösterir.)
 Anemi bulguları (dispne, halsizlik, baş dönmesi, unutkanlık vs.)
(Barsak çapı dar olduğundan sol tarafta obst. bulguları(karın ağrısı, perforasyon, peritonit
gibi) daha sık. Sağda okült kanamalar daha sık.)

Tanı:

 Dışkıda gizli kan(kolay ve ucuz)

 Rektal tuşe(ilk 8cm anlaşılabilir)
 Endokskopi(Anaskopi, Kolonoskopi) Kolonoskopide tüm kolon görüntülenebilir. Yüksek
sensivite ve spesifite. Anaskopide distal rektum ve anal kanalı görüntüleyebiliriz.
Görüntüleme

⁃ -Çift kontrastlı kolon grafisi

⁃ -ERUS(endorektal US) Rektum Ca larda preoperatif evrelemede. TNM evrelemesinin T
evresi
⁃ -Torako-abdominal BT (kc, akc met araştırmada, tm lokalizasyonunda)
⁃ -Pelvik MR (Rektum ca preoperatif evrelemede, TNM evrelemesinin M evresinde?)
⁃ -Karaciğer MR (met şüphesi)
⁃ -PET/BT (nüks şüpheli olgularda) Rutin, hemogram, sedimentasyon
Tümör markerları(CEA, CA19-9) CEA yüksek olması preoperatif dönemde kötü, ameliyattan
sonra mutlaka düşmesini bekliyoruz artması nüks göstergesi. CA19-9 daha çok pankreas ca.

Kolon calı yaşlı hasta bulguları, ameliyat?

Yaşlılarda asemptomatik bulgularla ilerleyebilir. Anemisi olan >50yaş üstü hastalarda mutlaka
kolonoskopi yapmak gerekir. Kanserin evresi ve hastanın yandaş hastalıkları, genel durumu,
anestezi riski preoperatif olarak iyi değerlendirilmeli ve ona göre ameliyat kararı verilmelidir.

Kolon kanseri metastazları-evrelemesi-ona göre tedavisi?

Metastazları: En sık metastazı bölgesel lenf nodlarına olur. Portal venöz yolla kc met sık
izlenir. Kcden sonra en sık akc ve kemik metastazları izlenir.

Evreleme: Kolorektal kanserleri evrelemesinde tm invazyon derinliği, lenf nodlarının durumu

ve uzak organ metastazı değerlendirilerek TNM evrelemesine göre yapılır.

Evre 1: Muskularis mukozaya invazyon yapmış ancak submukozanın içinde kalmış lenf nodu
met olmayan tümörler.(T1-T2-N0-M0)Tedavide vakaların çoğunda cerrahi rezeksiyon ile kür
sağlanır.

Evre 2: Tüm barsak duvarı boyunca invazyon yapmış lenf nodu met olmayan tümörler. (T3-
N0-M0)Tedavide cerrahi rezeksiyon.

Evre 3:Barsak duvarı+lenf modu met yapmış tümörler.(T-N1-N2-M0)Tedavide lokal ve uzak

lüks riski yüksek olduğundan bu hastalara rutin adjuvan tedavi önerilir.
Evre 4:T ve N evrelerinden herhangi biri ve uzak organ met. Tedavi palyasyon odaklıdır. Bu
hastaların çoğuna semptomlar nedeniyle(öncelikle kanama ve tıkanma) kolon rezeksiyonu
yapmak gerekebilir. Sol kolonda tıkayıcı lezyonlarda stent takılması iyi palyasyon sağlar. Bu
durumdaki bazı hastalar KT cevap verir ancak kür nadirdir.

Kadınlarda en sık herni?

Kadınlarda en sık görülen herni indirekt inguinal herni.

İnferior epigastrik damarların lateralinden kaynaklanır. Kord içinde scrotuma kadar gidebilir.
İnternal ing halkadan kanala girer.

Etyolojide; proc vaginalis açıklığı, yaş, sigara, aşırı zayıflama, kas atrofisi, karın içi basınç
artışı(gebelik, obezite, KOAH, astım, asit, tümör, ileus, kabızlık, ağır yük kaldırma)

12.Benign soliter KC tümörleri? Kist hidatik ve alveolar kist etkeni?Kist hidatikte serolojik
tanı(immün hemaglutinasyon)?Radyolojiyle bakar mıyız?(US)Tedavisi,ilacı,açık cerrahisi?

Benign karaciğer tümörleri

• Kavernöz hemangiom

• Liver cell adenoma (LCA) (soliter)

• Fokal nodüler hiperplazi (PNH)

Kist hidatik etkeni  Ekinococcus Granülosus

Alveolar kist etkeni  Ekinococcus Multilocularis

Kist hidatikte serolojik tanı: İmmunolojik testler (Immun hemaglutinasyon , ELISA)

Kist hidatik radyoloji: US (Ultrason hidatik kistte en iyi tanı aracıdır.) ve BT

Kist hidatik Tedavi: Medikal, Perkutan drenaj, CERRAHİ

Kist hidatik evreleri var. Evrelere göre tedavi veriyoruz.

En basit kist dediğimiz tip 1 kisttir. İçi anlattığımız şekilde homojen bir kist. Bu kiste tip 1
diyoruz. Tip 1 Kist yavaş yavaş ölmeye başlar. Duvarı çökmeye başlar. Buna biz dekolman
diyoruz.

Dekolman olduğu zaman bu kist ölmeye başladı demektir. Bu durumdaki kistlere de tip 2 kist
diyoruz.

Bazen de kist içerisinde büyüyor şerit yeni bir kistçikler oluşuyor. Aynı matruşka gibi
açıyorsunuz içinden bir kist daha, açıyorsunuz bir kist daha. Bu tarz olanlara da tip 3 kist
diyoruz.

Kist gerçekten ölmeye karar verdiğiyse içerisi çamurumsu bir hal alıyor. Duvarı kalsifiye
olmaya başlıyor. Kalsifikasyon kist duvarının kalsifikasyon olması demek. Kalsifikasyon kistin
ölmeye başladığına en önemli delildir. Bu aşamadaki kiste tip 4 kist diyoruz.
Bir de tamamen taş gibi bir hal alıyor. Buna da tip 5 diyoruz.

Tip 1,2,3 kesin canlı ve bunları tedavi etmek gerekiyor. Tip 4 ü çok semptomatik
seyredebilirsiniz.

Tip1 de nasıl tedavi veriyoruz? Homojen bir kist ultrasonda germinatif membranı göründü.
Hemen içine bir iğne sokuyoruz. İğneyi soktuktan sonra aspire ediliyoruz. Bu işlemden yani
Perkütan Aspirasyon(PA) dan sonra içine bu paraziti öldüren bir takım ilaçlar veriyoruz. Alkol
olabilir. İyotlu materyaller olabilir. Parazite toksik bir takım ilaçların solüsyonları olabilir. Bir
çok madde var. Şekerli su olabilir. Tuzlu su olabilir. Bunları verdikten sonra 10 15 dk
bekliyoruz. Bu işlemleri ameliyatta yapıyoruz. Ne oldu perkutan aspirasyon injeksiyonu oldu.
Sonra bir 10 dk daha bekliyoruz sonra tekrar aspire ediyoruz. Reaspirasyon yapıyoruz. Yani
peruktan aspirasyon injeksiyon reaspirasyon(PAIR) yapıyoruz. Bu PAIR her yerde geçer. Klasik
bir tedavi şeklidir.

Fakat bu tip 3 dediğimiz kistte çok fazla vezikül olduğu için kist içerisinde hangi birisne
gireceksiniz. Genellikle Tip 3 kistte bu tedavi başarısız olur. Tip 3 e bir cerrahi müdahale
yapıyoruz.

Demek ki o halde Kist hidatikte hangi durumlarda cerrahi tedavi gereklidir diye
sorulduğunda

1- Tip 3 kiste
2- Komplikasyonlar oluştuğu zaman diyeceğiz.
Komplikasyon derken kist bilier sisteme veya başka bir yere fistülize olduğu zamanı kast
ediyoruz. Kist eğer bilier sisteme açılıp kistin içerisine safra dolarsa kist safra toksik bir madde
olduğu için kendi ölüm fermanını imzalamıştır.

Bu kistler tabi enfekte de olabilir. O zaman ne diyoruz ve ne yapıyoruz? Piyojenik karaciğer

apsesine yaptığımız tedaviyi uyguluyoruz. Kistte proflaktik amaçlı hiçbir medikal tedavi
uygulamıyor muyuz? Cerrahiye hazırlarken (PAIR e hazırlarken) ve (PAIR sonrası) cerrahi
sonrası 3 ile 6 ay arasında değişen sürelerde albendazol ya da mebendazol denilen ilaçları
kullanıyoruz.

Kist hidatik Cerrahi tedavi

 Parsiyel kistektomi+drenaj
 Parsiyel kistektomi+ kapitonaj
 Parsiyel kistektomi+omentopeksi
 Total kistektomi
 Karaciğer rezeksiyonu
13.Yara-yara alt grupları-ayrımı-örnekleri? Yara iyileşmesi evreleri? Primer-sekonder-
tersiyer kapama? Cerrahi alan enfeksiyonları? Cerrahi yaralar? Hangi durumlarda bu
cerrahi yara yeri enfeksiyonlarından şüphelenirsin?(lokal, sistemik)

Yara : Çeşitli etkenlere bağlı olarak vücudun herhangi bir yerinde doku bütünlüğü ve
devamlılığının bozulması.
Yara iyileşmesi : Hücresel, fizyolojik ve biyokimyasal olayları içeren; kemik iliği , RES, timus,
karaciğer ve lokal yara alanındaki en az 15 hücrenin görev aldığı dinamik bir süreç.

Yara iyileşmesi evreleri : Hemostaz (birinci basamak) , Enflamasyon , Proliferasyon,

Maturasyon (remodeling; yeniden yapılanma).

Yara Kapanması Tipleri : 3 Başlık altında inceliyoruz.

Primer Kapatma (Onarım) : Oluşan yaraların sütür, stapler veya bant ile akut olarak
yaklaştırılmasıdır.

Spontan ( Sekonder) Kapanma: Açık bırakılan yara kenarlarının, fizyolojik bir olay olan yara
kontraksiyonu ile birbirlerine doğru hareket etmesi sonucu yaranın kendiliğinden
kapanmasıdır. Spontan kapanmanın başarılamaması kronik yara gelişmesine yol açar.

Gecikmiş Primer Kapatma (Tersiyer) : Yaranın oluştuktan birkaç gün sonra kapatılmasıdır.

Enfeksiyon gelişmesini önlemek için gerekli olabilir. Yara açık kaldığı sürece bakteriyel
kolonizasyon daha az olur. Açık yaralarda da normal onarım süreci devam eder. Gecikmiş
primer kapatılan yaralardaki gerilim kuvveti primer kapatılan yaralar ile aynıdır.

Cerrahi Alan Enfeksiyonları (CAE) : Ürogenital, biliyer, pankreatik ve distal solunum yolları
sağlıklı bireylerde yerleşik floraya sahip değildir yani sterildir. Derinin endojenik mikroflorası
en çok stafilokok ve streptokok cinsi bakteri familyasına ve Corynebacterium ile
Propionibacterium türlerine ait gram pozitif aerobik mikroorganizmalardan oluşmaktadır.
Ameliyat sonrasında 30 gün içinde veya bir implantasyon ya da yabancı cisim uygulaması
(mesh, damar grefti veya eklem protezi gibi ) varsa, 1 yıl içinde ameliyat sahasında gelişen
enfeksiyonlar CAE olarak adlandırılır.

Sınıflama :

Yüzeyel İnsizyonel: Sadece deri ve deri altı enfeksiyonları

Derin İnsizyonel: Fasya ve kas enfeksiyonları

Organ / Boşluk: Ameliyat sırasında açılan / manipule edilen herhangi bir bölgeyi ilgilendiren
enfeksiyonlar. Postoperatif intraabdominal apseler, ampiyem ve mediastinit gibi.
Cerrahi Enfeksiyonda Klinik Bulgular : Akut iltihabın 5 ana belirtisi vardır : Ağrı , Kırmızılık,
Şişlik, Isı artışı , Fonksiyon kaybı. Bu beş ana belirtiye ek olarak ayrıca sistemik olarak Ateş
yükselmesi, Lökositoz ve taşikardi de olur. Ateş yükselmesi hastalığın şiddeti ile orantılı
değildir. Ateş yükselmesi genel olarak bulunursa da çok ağır enfeksiyonlarda çocuklarda ve
çok yaşlılarda olmayabilir.

14. Özofagus varis kanamaları hangi hasta grubunda görülür?Siroz,etyolojisi?Portal

Hipertansiyon nedir-tanısı-nedenleri-tedavisi-komplikasyonları?KC kaç bölümden
oluşuyor?

-Özellikle karaciğer yetmezliğinde olan hastalarda, sirozu olan hastalarda bu tip varisler
olukça sık rastlanır.

-Siroz: karaciğerin uzun süreli enflamatuvar, toksik, ve konjestif çeşitli lezyonlara yanıtını
oluşturan fibroz doku ve hepatoselüler rejenerasyonun geri dönüşsüz bir sonucudur.
Etyolojisinde alkol, primer biliyer siroz, kronik aktif hepatit, hemokromatozis ve Wilson
hastalığı vardır.

-Sağlıklı insanda portal venin normal basıncı 5-10 mmHg arasındadır. Bunun üzeri portal
hipertansiyon kabul edilir. Tanıda labarotuvar testi olarak tam kan, KCFT, Cu ve Fe düzeyleri,
a1 antitripsin düzeyleri bakılır. Panendoskopi, USG, Doppler USG, dinamik BT ve MRI
yardımcı yöntemlerdir.

Labarotuvarda pansitopeni, anemi, elektrolit bozuklukları, PTZ ve INR’de uzama,

Hiperbilirubinemi, KCFT’de ALT/AST>2 görülür.

Portal hipertansiyonun en önemli komplikasyonu özefagus varis kanamasıdır. Portal

hipertansif gastropati, Asit, Spontan bakteriyel peritonit, ensefalopati, hipersplenizm de ek
olarak sayılabilir.
 - Özefagus varis kanaması ile gelen hastada endoskopik olarak kanama %95 durur.
Tekrar kanaması halinde Sangstaken-Blakemore tüpü ile medikal ajanlar verilerek
durdurulur.
- Transjuguler İntrahepatik Juguler Şant sayesinde portal ven ile hepatik ven arasında
bağlantı oluşturulur.
- Aktif kanaması durmuş hastalarda uzun süreli tedavide portan hipertansiyonu
düşürmek için propranolol, verapamil, clonidin gibi ajanlar verilir.
-Karaciğer 8 segmentten oluşur.

15.Meme muayenesi nasıl yapılır ne görürsün-memede ele gelen kitle?Meme anamnez-

FM?Memede kızarıklık ısı artışı yapan nedenler?Kırmızı,ağrılı,deri çekintileri olan memede
düşüneceğin 3 hastalık? Mastalji? Mastektomi ameliyatları? Memede 2 cm kitle olan hasta
ve Subklavikuler boyun lenfine metastaz yapmış meme ca ne yaparsın? Meme ca? en sık
görülen-genetikle ilişkisi-Risk faktörleri-tedavisi evrelere göre-ayırıcı tanı? İnflamatuar
meme ca-tnm evresi nedir? Herediter meme ca? Kanlı akıntı yapan en sık neden? Akıntı
renklere göre ayrım? Kadınlarda en sık akıntı rengine bağlı intraduktal papillom. Malignite
düşündüren akıntı? Bırads skoru? Kesin tanı biyopsi. Cerrahi 2 yöntemi sordu
1.mastektomi 2.Meme koruyucu cerrahi? KT-RT hangi hastalara verilir? Sentinel lenf nodu
nedir pozitif/negatif gelince ne yaparsın?

1)Anamnez
 Meme şikâyeti olan hastaların başvuru nedenleri genellikle 3 yakınmadır

 Ağrı
 meme başı akıntısı
 kitle(en sık kitle)
2)Fizik Muayene

İnspeksiyon

 a)Doğal duruşta; memelerin büyüklüğü ve biçimi, asimetri, şekil farklılıkları, Meme derisi ve
meme başları. Yüzeysel yerleşimli tümörler meme cildinde çekilmelere veya meme dış
hatlarında değişikliğe, gözle görülen bellenmeye neden olabilir, . Meme derisinin yaygın
ödemi (peau d’orange) kötü huylu doku bozukluğunun işareti olabilir, Meme başındaki ülser
ve pullanmalar Paget hastalığına işaret edebilir,
 b)Eller yukarıda birleştirilerek; memenin alt bölümleri incelenir.
 c)Elleri kalçaya koyup sıkıştırarak; pektoralis majör’ün kasılmasını sağlar ve kas tutulumunu
gösterebilir.
Palpasyon

Bu muayeneye hasta oturur pozisyonda iken koltuk altı ve supraklavikuler lenf bezlerinin elle
incelenmesiyle başlamak gerekir. Ele gelen lenf bezleri varsa; boyutu ve karakterinin
(yumuşak-sert, hareketli-sabit, ağrılı-ağrısız) yanı sıra tek veya çok sayıda olduğu veya
birbirine yapışık olup olmadığı araştırılmalıdır

Memenin elle incelemesi, koltuk altı palpasyonunda olduğu gibi muayene eden elin 3
parmağının pulpaları kullanılarak ve 3 ayrı (yüzeysel, yüzeysel ve derin arası ve derin) bası
uygulamasıyla gerçekleştirilir. Memelerin en iyi muayene zamanı adetten sonraki haftadır.
Bir kitle palpe edildiğinde boyutu, şekli (yuvarlak, uzun, lobüler vs), hareketliliği, kıvamı (sert,
yumuşak, orta setlikte), yüzeyi (düzgün, nodüler) değerlendirilmelidir.

3) Memede kızarıklık ısı artışı yapan nedenler?

1. Memede Enfeksiyon (Mastitis)

Mastitis, meme dokusunun ağrı, şişme ısı artışı ve kızarıklık ile seyreden enfekte olması
durumudur. Genellikle emziren kadınlarda görülen bu durum emzirmeyen kadınlarda da
ortaya çıkabilir. Memede iltihap belirtileri ateş, titreme, halsizlik, mide bulantısı, memede
şişlik, ağrı, kızarıklık ve sıcaklık artışı şekilde sıralanabilir.

2. Memede Apse
Apse, genellikle normal deri üzerinde yaygın olarak bulunan Staphylococcus aureus isimli bir
bakteriden kaynaklanır. Memede kızarıklık nedenlerinin %20’sinin nedeni apselerdir.
Memede kist varsa ve enfekte olmuşsa apseleşerek ağrı, kızarıklık, ısı artışı gibi belirtilere
zemin hazırlayabilir.
3. İnflamatuar meme kanseri
İnflamatuar meme kanseri (IBC), kötü huylu kanser hücrelerinin meme derisindeki lenf
damarlarını bloke etmesiyle ortaya çıkan, nadir ve agresif bir meme kanseri türüdür.
İnflamatuar meme kanseri memede lezyon olmadan göğüste ağırlık hissi ve cildinde kızarıklık
ve iltihap ile kendini belli eder. Bu kanser türünün belirtileri mastit adı verilen meme
enfeksiyonu ile benzerlik gösterir. Fakat mastit antibiyotik tedavisine cevap verirken
inflamatuar meme kanseri belirtileri antibiyotik tedavisi ile gerilemez.
4. Meme ucu egzaması:Emzikli kadınlarda emzirme esnasında yanma ve memede kaşıntı sık
görülen bir belirtilerdir.

5. Memenin Paget hastalığı :Meme başı cildini ve genellikle bunun etrafındaki areola adı
verilen koyu renkli kısımda oluşan nadir bir kanser türüdür. Hastalık, meme başı ve / veya
areola cildinde kaşıntı, karıncalanma veya kızarıklık, pul pul dökülme, kabuklanma veya
kalınlaşma, meme başında düzleşme ve akıntı gibi belirtilerle seyreder
4)Mastalji? Mastalji, meme dokusundan kaynaklanan ağrıdır.

o A)Siklik mastalji(menstrüel siklüsten 5 gün önce başlar)

o B)Siklik olmayan mastalji
o C)Göğüs duvarı ağrısı(kostokondrit;servikal radikülopati vs)
ETYOLOJİ

1)Endokrin etmenler

- Progesteron eksikliği
- Östrojen fazlalığı
- p/ö oranında dengesizlik
- reseptör sensitivitesinde değişiklik
- fsh ve lh sekresyonunda değişiklik
- düşük androjen düzeyi
- yüksek prl seviyesi?
2)Metilksantinler

3)Esansiyel yağ asidi eksikliği

4)B-adrenerjijk res. fazlalığı

TEDAVİ

 Metilksantin kısıtlaması
 Yağdan fakir diyet
 EPO(çuha çiçeği yağı)
 Danazol
 LHRH antagonisti
 Bromokriptin
 Analjezikler
  Tamoksifen
 Psikiyatrik yaklaşım
 Cerrahi
5)Mastektomi ameliyatları

 Meme Koruyucu Cerrahi (Breast-conserving surgery, breast conservation)

 Skin-sparing mastektomi
 Nipple- Sparing Mastektomi
 Simple (total) mastektomi
 Extended Simple Mastektomi (Genişletilmiş)
 Modifiye Radikal Mastektomi
 Radikal Mastektomi
 Lenf Nodu Cerrahileri
o Sentinel Lenf Nodu Biyopsisi (SLNB)
o Aksiller Lenf Nodu Diseksiyonu (ALND)
6) Memede 2 cm kitle olan hasta ve Subklavikuler boyun lenfine metastaz yapmış meme ca
ne yaparsın?

Arkadaşlar bu sorudan tam emin değilim ama sanırım hoca bu konuyu sorgulamış

Önce TNM yap

2 cm(20mm) kitle =T1c

Subklavikular lenf nodu metastazı =N3a

Uzak metastaz yok/bilinmiyor

Hasta Evre IIIC olarak değerlendirilir.

Tedavisi ???

7) İnflamatuar meme ca-tnm evresi nedir?

Genellikle (%80) memede kitle yoktur. Bunun yerine, inflamatuar meme kanseri, meme
cildinde kızarıklık, lenfatik ödem ve dolayısıyla portakal kabuğu görünümüne neden olur
(peau d’orange).Prognozu en kötü olan invaziv meme kanseridir. Mastit ile karışabilir.

Evresi T4d’dir.

Tedavi:Neoadjuvan KT +MRM+Adjuvan KT+Radyoterapi

8) Herediter meme ca?

Herediter Meme Kanseri (%5-10): Herediter meme ve over kanseri sendromu da denir.
 o Ailede (1., 2., 3. derece akraba, anne veya baba tarafı), 2 yada daha fazla kadında
over ya da meme kanseri 50 yaşından önce gelişmiştir
o Aynı kadında hem meme, hem de over kanseri birlikte gelişmiş
o Erkek meme kanseri
o Genetik analizde BRCA-1, BRCA-2 mutasyonu saptanır.
9) Kanlı akıntı yapan en sık neden?

İNTRADUKTAL PAPİLLOM

10) Akıntı renklere göre ayrım?

11) Malignite düşündüren akıntı?

12) Bırads skoru: Mamografi, meme ultrason ve meme MR raporlarını standardize etmek için
geliştirilmiştir

 BIRADS 0: Yetersiz tetkik.

o Karar vermek için ilave tetkik gerekiyor (kompresyon, magnifikasyon, başka
açılardan mamografi, ultrason, eski mamografilerin incelenmesi gerekiyor)
  BIRADS I: Negatif.
o Memeler simetrik, kitle yok, süpheli kalsifikasyon yok.

 BIRADS II: Benign bulgular.

o Kalsifiye fibroadenomlar
o Benign kalsifikasyonlar;
 Vasküler Kalsifikasyonlar
 Yapısal Kalsifikasyonlar. Ameliyat ya da biyopsi yerinde gelişir.
 Sekretuar Kalsifikasyonlar. Duktal ektazide görülür
o Yağ içeren lezyonlar
 Yağ kistleri
 Meme lipomları
 Fibroadenolipom, hamartom
 Galaktosel
o Basit meme kistleri

 BIRADS III: Muhtemelen benign, kısa aralıkla kontrol önerilir.

 BIRADS IV: Malignite şüphesi. Biyopsi önerilir

o BIRADS IVa: malignite şüphesi düşük
o BIRADS IVb: malignite için ara şüphe
o BIRADS IVc: malignite şüphesi orta

 BIRADS V: Malignite şüphesi kuvvetli. Gerekli işlemler yapılmalıdır.

 BIRADS VI: Bilinen (biyopside kanıtlanmış) malignite

13) .Cerrahi 2 yöntemi sordu 1.mastektomi 2.Meme koruyucu cerrahi?

Mastektomi yukarıdakiyle aynı

Meme koruyucu cerrahi: Günümüzde evre I-II (1-2) meme kanserinin standart tedavisidir.
Meme kanserinde, meme koruyucu cerrahi denince 3 şey akla gelir;

1. Memenin tamamı alınmadan, meme kanserinin çevresindeki sağlam doku ile birlikte
çıkarılması (lumbektomi veya kadranektomi)
2. Aksiller lenf nodu tutulumunun değerlendirilmesi,
3. Adjuvan (ameliyat sonrası) radyoterapi.

• Aksiller lenf nodu tutulumunun değerlendirilmesinden kasıt sentinel lenf nodu biyopsisi
(SLNB) yada aksiller lenf nodu diseksiyonudur (ALND).
14) KT-RT hangi hastalara verilir?

RT :

1. Meme koruyucu tedavinin bir parçası olarak kullanılır.(erken invaziv meme ca)
2. Lokal ileri meme ca da
3. Enflamatuvar meme ca da

Adjuvan KT:

 Erken invaziv meme kanserinde (Evre 1, 2a, 2b); lenf nodu pozitifse,,
 nod negatif + tümör 1 cm den büyükse,
 nod negatif + tömör 0.5 cm den büyük + kötü prognostik özellikler varsa adjuvan
kemoterapi uygulanır

Lokal ileri meme ca da

15) Sentinel lenf nodu nedir pozitif/negatif gelince ne yaparsın?

Sentinel lenf nodununun işaretlenmesi, bulunması, çıkarılması ve patolojiye gönderilmesidir.

Sentinel lenf nodunu işaretlemek için

o Blue dye (mavi boya, isosulfan blue) ya da

o Radyoaktif madde;
o Tümörün içine, çevresine ya da meme başı çevresine enjekte edilir. Lenfatik damarlar,
boyayı kanserin de olasılıkla ilk gideceği lenf noduna götürür. Lenf nodu
radyoaktiviteyi ölçen gamma prob yardımı ile ya da renk değişikliği (mavi) yardımı ile
bulunur.
o Her iki yöntem birden uygulanırsa, radyoaktivitenin en fazla olduğu yerden insizyon yapılır
ve maviye boyanmış lenf nodu-nodları kolayca çıkarılır.
• Frozen Section: Sentinel lenf nodu biyopsisi ile çıkarılan lenf nodu patolojisi aynı seansta
(frozen section) yada daha sonra normal takiple incelenir. Eğer sentinel lenf nodu biyopsisi
ile çıkarılan lenf nodun pozitif gelirse, aksiller lenf nodu diseksiyonu yapılır.

16.Kolesistit tanım,FM,lab US da neler görürsün-tedavisi-komplikasyonları-fistül nereye

olur?Akut kolesistit nasıl oluşur,hangi kanalda sorun olur-klinik-lab-görüntüleme?Murphy
bulgusu?Taşsız kolesistit?Kolesistektomi yapılamıyorsa ne yapılır?Koledok kistleri
sınıflama?Ampulla vateri nelerin birleşimi,nereye açılır?Duodenum bölümleri kaça ayrılır-
isimleri?Ampulla vateri nereye bağlanır?(2.bölüm descendens)Kolesistektomi
endikasyonları?

Akut kolesistit; safra kesesi duvarının ödemden nekroza kadar gidebilen inflamasyonudur.
Safra kesesinin boynunun tıkanmış olması (duktus sistikusta sorun olur) safra drenajının
bozulmasına yol açar. Safra tuzları, kolesterol ve lesitinin PGE2’yi uyararak inflamasyona yol
açması nedeniyle de akut kolesistit oluşur. Kimyasal olarak başlayan olaya çoğu kez
bakteriyel bir faktör eşlik eder. %80 E. coli, Klebsiella..

Akut kolesistit semptomları ve lab bulguları:

• Ağrı
• Sağ üst kadran ağrısı
• Epigastrik ağrı
• Yansiyan ağrilar - Sağ omuz ağrısı
• Biliyer kolik şeklinde ağrı nöbetleri geçirirler
• Olaya periton katılırsa defans ve rijidite gelişir
• Bulantı kusma
• Ateş ve titreme olabilir
• Murphy bulgusu (Derin inspiryum esnasında safra kesesinin elimize çarpmasıyla
hastanın midklaviküler hatta ağrı hissetmesi.)
• Hidrops kese palpe edilebilir
• Lökositoz (Genellikle <15.000)
• Kc enzim yüksekliği
• Bilurubin, ALP atışı ???? (Nadir olgularda)

Komplike oldukça;
• Sarılık
• Bilirubin yükselir ( ALP- GGT artışı – genellikle 3-4 kat)
• Nadiren 3’ün üzerinde
• Amilaz yükselir
• Gangren ya da perforasyon varsa
• Alt kadrana kayan ağrı ve bağırsak hareketlerinin durması

Tanı/görüntüleme;

• Düz karın grafisi(ADB) %15’i görülebilir (Safra taşları %10-15 oranında Ca

içerdiğinden)
• US !!!!! %95 oranında tanı koydurur*
• IV - oral kolesistografi ????
(Tarihsel önemi var, günümüzde ihtiyaç kalmamış)
• BT
• Ayırıcı tanı için
• MR / MRCP (Safra yolu hastalıkları hakkında bilgi verir)
*Tanı US ile konur. Safra kese duvarının kalınlığının >4mm ve ödemli olması akut kolesistiti
düşündürür. Safra çamuru, safra taşı ve intrahepatik abse(ağır kolesistitte) gibi oluşumları
da US de gözlemleyebiliriz.

Akut kolesistit tedavisi;

• Hastayı aç bırak, gerekirse(kusuyorsa) NG tak

 • IV sıvı tedavisi, elektrolit gereksinimini karşıla
• Analjezi uygula
• Safradan atılan, gram (-) lere yönelik Geniş spektrumlu antibiotik(3. kuşak
sefalosporinler) başla
• 48-72 saat içinde operasyona al
• Cerrahi risk yüksek ve 72 saatte ameliyata alınamıyorsa 6 hafta bekle !*
• Gerekirse perkütan kolesistostomi* veya cerrahi kolesistostomi (lokal anestezi ile) aç
*Eğer hasta 6 haftalık bekleme süresinde daha kötüleşiyorsa, safra kesesi içerisindeki
basıncı azaltmak amacıyla perkütan kolesistostomi uygulanır. Bu yöntemle taşlar
temizlenemez amacımız basıncı azaltarak zaman kazanmaktır. Safra kesesini korumuş
oluruz ve operasyon zamanına kadar hastanın yandaş hastalıklarını düzeltmeye çalışırız.

Amfizematöz kolesistit
• Kese duvarı-lümende serbest hava  Perforasyona zemin
• Pnömokolesistit veya gazlı kolesistit de denir
• Mix enfeksiyon
• Clostridium Welchi gibi gaz yapan mikroorganizmalar nedendir
• 1/3 ‘ünde taş saptanmaz(akut taşsız kolesistitlerde amfizematöz kolesistit insidansı
daha yüksektir)
• Yaşlı, erkek ve diyabetiklerde daha sık görülür
• Direkt grafide ve USG de safra kesesi, safra yolları ve çevresinde gaz görülmesi
• Safra kesesi-barsak fistülleri oluşabilir*  Safra taşı ileusu
*Özellikle kolesistoduodenal fistüller sık görülür.

Akut taşsız kolesistit;

Risk faktörleri Fizyoloji :
• Kronik hastalıklar
• İskemik vaskülit
• Multipl travma
• Sepsis • Damar endotelinde zedelenme
• Ağır yanık Kesede iskemi, bakterilerle
• Şok invazyon ve lümen içi basınc
• Yogun bakım ünitesi artması  Akut kolesistit
• Uzun süreli TPN
Klinik : Akut taşlı kolesistit bulguları
• Aşırı kan transfüzyonu
• Enfeksiyöz ajanlar • Zemindeki hastalık akut kolesistit
Salmonellozis ve brusellozis bulgularını örter

Tanı : US
Kolesistit komplikasyonları;
Tedavi : Kolesitostomi yapılmalı
• Ampiyem
• Perforasyon Acil kolesistektomi
• Fistül
• Altta yatan hastalık
• Safra taşı ileusu (fistüller nedeniyle taşlar barsağa düşüp ilioçekal valvi tıkayabilir)
nedeniyle uygun değil !

Mortalite, morbidite çok yüksek (>%40)

 • Porselen safra kesesi
• Hidropik safra kesesi

Koledok kistleri sınıflaması;

Koledokta diffüz(Tip 1) ve segmenter dilatasyon(Tip 3), divertikül(Tip 2) veya

koledokosel(Tip 4) şeklinde olabilir. (Caroli hastalığı Tip 5)

Kolesistektomi endikasyonları: Akut kolesistit, Semptomatik kolelitiyazis, Pozitif safra

kültürü salmonella taşıyıcıları, Porselen (kalsifiye) safra kesesi, Orak hücreli anemi, Safra
kesesi polipleri ve tümörleri.

Duodenum bulbus (1. kısım), descendens (2. kısım), transvers (3. kısım) ve ascendens
(4.kısım) olmak üzere dört bölüme ayrılır. Koledok ve Wirsung kanalı bireleşerek Ampulla
vateri’yi oluşturur. Ampulla vateri duodenum pars descendes’e (2. kısım) bağlanır.

17.Batın muayenesi? Peritonit nedir?Peritonitler?

+Batın muayenesi nasıl yapılır?

Inspeksiyon:
Tercihen gün ışığında (beyaz ışıkta) yapıyoruz (sarılığı gözden kaçırmamak için). Hastanın
karnı açık durumda ve sırt üstü olmalıdır. Öncelikle karın dış çizgisi hareket ediyor mu
etmiyor mu(hareket etmiyorsa karın solunuma katılmıyordur), kurbağa karın (asit), ciltte ve
renginde değişiklik (sarılık, ekimoz), lokalize şişlik, distansyon(mekanik bağırsak tıkanması,
asit, obezite olabilir), ameliyat izi, kaput medusa (portal hipertan bulgusu) var mı bakarız.
Oskultasyon:
Her 4 kadranı da en az bir dakika dinleriz ve dakikada 4-6 kadar bağırsak sesi duymayı
bekleriz. Normal, artmış, azalmış veya kaybolmuş olabilir (Bağırsak sesleri yoksa cerrahi akut
karın endikasyonu). Üfürüm var mı diye de dinleriz (aort anevrizmalarında kuvvetli sistolik
üfürüm duyulur.)
Palpasyon:
Yüzeyel ve derin palpasyon olarak yapılır. Ağrılı bölgenin en uzak tarafından başlanmalıdır.
Yüzeyel palpasyonda hastanın yüzü sürekli kontrol edilmelidir, ağrı varsa hassasiyet pozitif
olur. Hassasiyet hangi kadranda belirtiriz.
Sonra derin palpasyona geçeriz. Hassasiyet var mı, hangi bölgede ve hangi düzeyde, defans
(karna elimiz ile bastırdığımız zaman ağrı nedeniyle karın kasları kasılıyorsa + deriz. İstemli
olup olmadığını hastanın dikkatini dağıtarak anlmaya çalışırız. Istemsiz defansta (tahta karın)
ne yaparsak yapalım, kasılma geçmez.),
rebound ( karna elimizi bastırdığımız zaman defans hali oluyor, birden geri çektiğimizde ağrısı
artıyorsa + deriz), organomegali (böbrekleri de muayene etmeliyiz. Hidronefroz gibi böbrek
büyümesine yol açacak bir sebep yok ise palpe edilmemelidir.) var mı bakarız.
Perküsyon:
 Ksifoidden başlanır ve ışınsal tarzda yelpaze gibi perküsyonlar yapılır. Normal ses: timpanizm.
Matite alıyorsak kitle, organomegali (hepatomegali), asit varlığı veya pitozis (kc büyümeden
aşağıya inmiş) olabilir.
+Peritonit nedir? Çeşitleri?
Peritonit: karın zarının herhangi bir sebepten dolayı iltihaplanmasıdır.
• Primer Peritonit (Yavaş gelişir, monobakteriyel inf., öncelikli tedavi medikal)
-Spontan Peritonit (Sıklıkla siroza bağlı asiti olan hastalarda, erişkinde en sık e.coli sebep olur.)
- Granülomatöz peritonit (Tbc, aktinomiçes,candida sebep olabilir.)
- Periton diyalizine bağlı peritonit (En sık rastlanan ajan s.epidermidis’tir)
• Sekonder Peritonit (Akut gelişir, hızlı ilerler, multibakteriyel inf., öncelikli tedavi cerrahidir.)
-Organ Perforasyonuna bağlı peritonit (%80 bu sebep. Akut apandisit ve akut kolesistit
lokal peritonit meydana getirirler. Perforasyonun gelişmesi ile sekonder peritonit gelişir.)
- Ameliyat sonrası peritonit (%10-20’si karın ameliyatlarından sonra gelişir. Genellikle 4-7
gün arası anastomoz bölgesinde meydana gelen kaçağa bağlıdır)
- Travma sonrası peritonit (Künt travmalar sonrası peritonit ya doğrudan içi boş organ
rüptürleri ya da ince barsak ve kolon mezo yırtıkları sonucu gelişen barsak duvarında nekroz
ve buna bağlı geç perforasyon nedeni ile olur.)
• Tersiyer Peritonit (Sistemik ve lokal tedaviye cevap vermeyen, peritonun düşük virülanslı
mikroorganizmalar ile kolonize olduğu ve bunlar ortadan kaldırılsa da hastaların çoğunda
sonucun ölüm olduğu organ yetersizliği ile karakterize klinik tablodur. Enfekte bir odağın
varlığı tespit edilmediği halde sepsisin tüm belirtileri mevcuttur. Yetmezlik bulguları gösteren
sistemlere yönelik destek tedavilerine önem verilir.)
-Patojen olmaksızın gelişen peritonit
-Mantarların neden olduğu peritonit
-Düşük virülanslı patojenlerin geliştirdiği peritonit

18.Graves hastalığı nasıl bir hastalık-tedavisi(antitiroid ilaçlar ve cerrahi)-cerrahi

endikasyonları(retrosternal büyüme)-komplikasyonları-hangi sinir kesilebilir-kesildiğinde
ne olur? Graves oftalmopatisinde neler gerçekleşir?Tirotoksikoz yapan hastalıklar?Hangi
hastalara RAİ yapılmaz?Guatr ne tam tanım istiyor?
Graves hastalığı nasıl bir hastalık?

Tiroid stimülan bir otoantikorun(TSI) neden olduğu toksik diffüz guatr tablosuna ek olarak
infiltratif oftalmopati ve infiltratif dermopatinin varlığı ile seyredebilen otoimmün bir
hastalıktır. TSI, TSH benzeri bir etkiye sahiptir. Bu antikor aşırı miktarda tiroid hormon
sentezine sebep olur. Tanı T3,T4 seviyelerinde artış ve TSH seviyesinde azalma ile beraber
göz bulguları ya da RAIU ile artmış iyot tutulumu gösterilerek konulur. Normal hastalarda ve
gebede en sık hipertiroidi sebebi Graves’tir. Kadınlarda 4-5 kat daha sık görülür.(En çok 20-40
yaş)
 Tedavisi

Tanı konulan her Graves hastasına hemen tedavi başlanmalıdır. Tedavinin başlanmadığı ya
da yetersiz yapıldığı her gün hastanın göz bulguları irreversibl olarak ilerleyecektir. Graves
hastalığında radyoaktif iyot verildiğinde tüm tiroid hücreleri tutulduğu için hipotiroidi riski
yüksektir. Hastaların çoğunda gelişir. Bu bilinmesine rağmen Graves hastasında gerekli
olduğu zaman hipotiroidi olasılığına rağmen radyoaktif iyot tedavisi verilir. Çünkü
hipotiroidinin tedavisi çok daha kolay çok daha risksizdir.

 Radyoaktif iyot-131 ile ablasyon: İlk seçenek tedavide bu yöntem düşünülür. En önemli
avantajı cerrahi komplikasyonlardan hastayı korumasıdır. Dezavantajı ise tedavinin
kontraendike olmadığı hasta oranının düşüklüğüdür. Güvenli ve etkili ablasyon sağlar. Oral
alımda tiroidde birikir. Yaydığı beta ışınlarıyla dokuyu içten tahrip eder.

 Cerrahi:Radyoaktif iyot tedavisinin kontraendike olduğu hastalarda kullanılır.

 Antitiroid ilaçlar: Bazı hastalarda medikal tedavi tek başına faydalı olur. Tiyonamidlerle 1-2 yıl
tedavi ardından hastaların bir kısmında tedavi kesilip uzun dönem remisyon sağlanabilir.
Ancak çoğunda RAI veya cerrahi gerekir.

Cerrahi Endikasyonları

Nodüler guatr ve diffüz guatrda cerrahi endikasyonlar aynıdır.

=> *Kanser varlığı/şüphesi *Cerrahi dışı tedavilere yanıtsızlık *Boyun RT hikayesi *Aile
hikayesi

*Bası bulguları *Substernal guatr *Kozmetik sebepler.

Komplikasyonları

Tiroidektomi komplikasyonları: Kanama,hematom,Inferior(rekürren) sinir hasarı,superior

sinirin eksternal dalının hasarı,hipoparatiroidi(hipokalsemi),miksödem

Hangi sinir kesilebilir? Kesildiğinde ne olur?

*Berry ligamenti(Ligamentum suspensorium thyroidea lateralis),tiroidi sabit tutan en önemli
ligamenttir.

*Larenksin motor ve duyu sinirleri n.vagus’tan gelir.

1)N.laryngeus superior: İnternal dal hasarı vokal kordlarda kayıp yapmazken,eksternal dalın
hasarında o tarafın vokal kordunun inervasyonunda hafif kayıp oluşur.

2)N.laryngeus inferior(Rekürren sinir): Krikotiroid kas dışındaki(N.laryngeus sup. Eksternal

dalı) tüm larinks kaslarını inerve eder. Genelde a.thyroidea inferior ile beraber seyreder.
Berry ligamentinin içerisinden geçerek larenkse ulaşır. Vokal kord hareketlerinde en önemli
sinirdir. Hasar oluşursa o tarafta ciddi paralizi yapar. Ama tam paralizi gelişmez. Tek tarafta
tam vokal kord paralizisi hem superior sinirin eksternal dalı hem de inferior sinir
hasarlandığında olur.

İnferior sinir tek taraflı kesilirse vokal kord paramedianda(weak ses) ya da medianda(hoarse
ses) kalır. Çift taraflı kesildiğinde her ikisi de tam mediansa ses tamamen kısılır, hava yolu
obstrüksiyonu olur ve trakeostomi gerekir. Her ikisi de paramediansa ses tamamen kısılır,
hava yolu açıktır. Biri median diğeri paramediansa çeşitli düzeylerde sorunlar oluşabilir.
Normalde insanların %10’unda çeşitli düzeylerde tek taraf vokal paralizi vardır. Bu hastalarda
o tarafın inferior sinirinde hafif bir hasar bile ciddi postop komplikasyonlara sebep olabilir.

Bu sinir aynı zamanda servikal özefagus ve üst özefagus sfinkterine motor dal verir.
Dolayısıyla bilateral kesilmesinde üst özefagus sfinkteri ve servikal özefagus motilitesi
bozulur. Yutkunma güçlüğü ve öksürük refleksinin bozulması sonucunda aspirasyon riski
gelişir. Bu durum da aspirasyon pnömonisine zemin hazırlar.

Graves oftalmopatisinde neler gerçekleşir?

Temel patoloji retroorbital ödem ile gerçekleşir. Bu durumun, göze spesifik ontoantikorlara
bağlı gelişen Idiyopatik lenfositik orbital bir enflamasyon ile orbital fibroblastların
aktivasyonu sonucu oluştuğu düşünülmektedir. Genelde bilateral ve asimetriktir. Total
tiroidektomi, oftalmopatiye sebep olan otoantikorların halen kanda bulunmalarına rağmen
göz bulgularının ilerlemesini önler. Bazen gerileme bile sağlayabilir. Evre 1’de bulgular hafif
ekzoftalmi ile başlarken evre 6’da optik sinir tutulumu ve körlüğe kadar ilerleme görülebilir.

Detaylı mekanizmasına bakacak olursak tiroid bezi ve orbitadaki ortak antijeni tanıyan reaktif
T lenfositler, orbitayı ve ekstraoküler kasların perimisyumunu infiltre ederler.Bu olayı
sitokinler tarafından uyarılan dolaşımdaki ve bölgedeki adezyon molekülleri destekler.
Orbitanın T lenfositlerle infiltrasyonu sonrası ortak antijen, CD4+ T lenfositlerin (Th)
üzerindeki T hücre reseptörü tarafından tanınır. Th lenfositler tarafından salınan sitokinlerle
CD8+ T lenfositler ve otoantikor üreten B lenfositler aktive edilerek immün reaksiyon
güçlendirilir. Bu sitokinler, fibroblastlardan glikozaminoglikanların (GAG) sentez ve
sekresyonunu uyarırlar. GAG’lar sıvıyı çekme özellikleri sayesinde periorbital ödem,
 propitozis ve ekstraoküler kaslarda şişmeye yol açarlar. Orbital içeriğin genişlemesinde
sitokinler tarafından uyarılan fibroblast proliferasyonu da rol oynar. Orbital fibroblastlar,
hormonal stimülasyon altında adipositlere dönüşen preadiposit hücrelerini içerirler. Bu
hücreler de retroorbital yağ dokusunun hacminin artmasına katkıda bulunurlar.

Tirotoksikoz yapan hastalıklar?

Tirotoksikoz nedenleri: Genelde major bir travma(cerrahi girişim,ciddi bir enfeksiyon vs.)
sonrası oluşur. Ancak en sık nedeni amiodarondur. Bazen semptomlara ateş, kusma, diare,
ciddi taşikardi, kalp yetmezliği, bilinç bulanıklığı eklenirse buna tiroid fırtınası denir. Çok ciddi
bir tablodur, mortalite riski %30-100’dür.(Hocanın dersteki slaytı,hızlıca geçti). Aşağıya başka
bir kaynaktan sınıflandırma koydum.
HİPERTİROİDİZMLE BİRLİKTE OLANLAR
-Graves Hastalığı -Toksik adenomlar -TSH hipersekresyonu -TNG -Trofoblastik
tümörler -Hiperemezis gravidarum -Tiroid folikül hücre kanserleri -Struma
ovarii -Otoimmün olmayan otosomal dominan hipertiroidizm -İlaca bağlı(Jod-
Basedow)
HİPERTİROİDİZMLE BİRLİKTE OLMAYANLAR
-Ağrısız tiroiditler -Subakut granülomatöz tiroiditler -Postpartum tiroiditler -
Eksojenöz hormon fazlalığı -Diğer inflamatuvar tiroiditler -İlaca bağlı
tiroiditler(amiodaron vs)
-Tiroid adenomunda enfarktüs -Radyasyon tiroiditi -Fonksiyonel Metastatik Tiroid
kanseri

Hipertiroidi sınıflandırması:

- 1)Primer(Graves, TMG, Toksik soliter adenom, hashimato)

- 2)Sekonder(TSH salgılayan hipofiz adenomu, stroma ovarii, mol hidatiform, klorokarsinom,
ilaçlar(iyod, amiodaron))
- 3)Tersiyer(Tiroid hormonlarına hipofiz direnci)
Hangi hastalara RAİ yapılmaz?

Ciddi hipertiroidi hastalarında, gebelerde, nodülleri büyük ve çok sayıda olanlarda,guatr çok
büyük olanlarda, genç hastalarda yapılmaz.

Guatr ne tam tanım istiyor?

Tiroid bezinin normalden daha büyük olmasına guatr denir. Guatrla beraber hipertiroidi,
hipotiroidi ya da ötiroidi görülebilir.

*Hocanın dersteki slaytı: Guatr tanımı için kitaplara bakarsanız “boyutları artmış tiroid
dokusu” ifadesini bulursunuz. Bu tanımda boyut vardır ancak ağırlık yoktur. Oysa tiroid gibi
USG’nin tanısal olarak çok sık kullanıldığı prostatta USG ile ağırlık ölçümü yapılarak büyüme
tanısı konulabilirken, tiroid için böyle bir tanımlama geliştirilmemiştir.(Normal tiroid
20g,pratikte 4x2x2 ölçüleri normal kabul edilir.)

19.Eksternal hemoroid tipleri?(sınıflandırılamaz)İnternal hemoroid evre 1 2 3 4?Cerrahi

endikasyonları?

- Eksternal hemoroid tipleri: Eksternal hemoroid için bir sınfılandırma yoktur.

- İnternal hemoroid evreleri:

o Evre1 : sadece kanama yapar.

o Evre2 : kanama, sarkma, spontan redükte olur.
o Evre3 : kanama, sarkma, manüel redükte olur.
o Evre4 :kanama, prolabe ve inkarsere, redükte olmaz.
Cerrahi endikasyonları:

 3 ve özellikle de 4. derece hemoroidal hastalık.

 Miskt (internal ve eksternal) ilerlemiş hemoroidal hastalık.
 Komplikasyonlu (tromboze, gangrene ) hemoroidal hastalık.
 Diğer yöntemlerle bulguların gerilemediği durumlarda.
20.Anal fissür nedir? Sebepleri? Belirtileri? Tedavisi? Fournier gangreni tanımı-FM de neler
görürsün-skorlaması-tedavisi? Anal fistül tipleri?Hilton çizgisi-önemi?Linea dentata
proksimal/distalinin onkolojik histolojik patolojik anatomik embriyolojik farkları?

-Anal fissür nedir?

Anodermde linea dentata distalinde oluşan yırtıktır.

- Sebepleri?

 Kabızlık ve sert dışkılama

 Fazla ıkınma
 Şiddetli ishal
 Bazı hastalıklar (Crohn hastalığı ve ülseratif kolit)
 Gebelik ve doğum
 Ters ilişki sonucu makat kaslarının zorlanması
 Makat bölgesinde travma (lavman, rektal termometre, v.b.)
 Genetik faktörler
- Belirtileri?

 Şiddetli anal ağrı

 Rektal kanama
 Anal akıntı, ıslaklık
 Pruritus ani (anüs çevresinde kaşıntı isteği)
 Üriner ve genital yakınmalar
- Tedavisi?

 Ağrı, spazm ve iskemi döngüsü kırılmalıdır.

 Öncelikle dışkı yumuşatılması, analjezik kremler, ılık oturma banyosu ile tedaviye
başlanır.
 Nitrogliserin sürülmesi spazmı kaldırarak kan akımını arttırır.
 Kalsiyum kanal blokerleri oral veya topikal olarak kulalanılabilir.
 Arginin kullanılabilir (nitrik oksit vericisi).
 Bethanekol muskarinik agonisttir.
 Botulinum toksini (Botox) geçici kas felcine neden olarak etki eder. Parasempatik sinir
uçlarından asetil kolin salınımını önler. Kronik fissürlerde sfinkterotomiye alternatif
kullanılır.
 Açık veya kapalı olarak yapılan lateral internal sfinkterotomi(LİS) (Parsiyel) medikal
tedaviyle iyileşmeyen fissürlerde tercih edilen tedavidir. Linea dentatanın distalinde
internal sfinkter kasının %30 kadarı kesilir.
 İlerletme flepleri sfinkterotomili veya sfinkterotomisiz olarak uygulanabilir. Anal
manometrede düşük basıncı olan hastalarda sfinkterotomisiz ilerletme flepleri
kullanılmalıdır.

Fournier gangreni tanımı-FM de neler görürsün-skorlaması-tedavisi?

Fournier gangreni, eksternal üreme organları ve çevresini tutan nadir bir yumuşak doku
enfeksiyonudur. Fournier gangreni bir tip nekrotizan fasiittir.

- En önemli belirtisi cinsel bölgede ağrı ve hassasiyettir.

Ateş ve uykuya meyilli olma (letarji) gangren gelişmeden 2–7 gün öncesine kadar görülebilir.

Ağrı ve hassasiyet genital bölgeyi örten deride ödem gelişmesi sonucu hissedilir. Kaşıntı
ödeme eşlik edebilir. Deri siyahımsı bir renk alabilir.

• Ateş

• Genital bölgede ağrı ve şişme

• Kötü koku

• Dehidratasyon (sıvı kaybı)

• Anemi

- Hasta prognozu belirlemek için Fournier’s Gangrene Severity Index (FGSI) kullanılır ve cut-
off değeri 9. Skor >9 mortalite %75 – skor ≤9 ise mortalite %22
-Tedavi?

Cerrahi, Debritman. Tedavi süresince geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılır.

-Anal fistül tipleri

 Süperfisyal fistüller
 Intersfinktreik fistüller
 Transsfinktreik fistüller
 Suprasfinktreik fistüller
 Ekstrasfinkterik fistüller
-Hilton çizgisi-önemi? Rektumun kolumnar epiteli ile anal kanalı çok katlı yasssı epiteli
arasındaki çizgidir. Bir sınır kapısıdır.

-Linea dentata proksimal/distalinin onkolojik histolojik patolojik anatomik embriyolojik

farkları?

Linea dentatanın üstü Linea dentanın altı

Histolojik Kolumnar epitel Çok katlı yassı epitel
Embriyolojik Endoderm kökenli Ektoderm kökenli
Anatomik Arter: Süperior rektal arter < Arter: Middle ve inferior rektal
inferior mezenterik arter (hemoroidal) arter < internal iliak
Ven: Süperior rektal ven > inferior arter
mezenterik ven > portal sistem Ven: Middle ve inferior rektal ven >
Lenfatik drenaj: İnternal iliak lenf internal iliak ven > sistemik dolaşım
nodları Lenfatik drenaj: Süperfisyal inguinal
Sinirler: İnferior hipogastrik (pelvik) lenf nodları
pleksus Sinirler: İnferior rektal sinirler
Patolojik İnternal hemoroidler (ağrısızdır) Eksternal hemoroidler (ağrılıdır)
onkolojik Adenokarsinom olur Skuamöz hücreli karsinom olur
21. Pankreas başı tümörleri en çok nereye metastaz yapar? Evre 4 tedavisi? Whipple
ameliyatı?

Pankreas adenokarsinomları en çok (%75) baş bölgesinde görülür. Sıklıkla lenf nodlarına
(TNM3 +) ve peritoneal yüzeylere metastaz yapma eğilimdedirler.

- -peritoneal tutlum
- -safra kesesi
- -duodenum
- -mide
- -karaciğer metastazı
- -Çöliak arter
- -SMA
Pankreas başı Evre 1-2 tümörlerinde tedavi parsiyer pankreatiko-duodenoktomi (Whipple
ameliyatı)
Evre 4 te uzak organ metastazı görülür.

- -karaciğer metastazı
- -Çöliak arter
- -SMA
- -hepatik hilus
- çöliak lenf tutulumu
varlığında palyatif tedavi uygulanır:

- -Bilier obstrüksiyonda endoskopik stent,

- -Endoskopik stent başarısız ise PTK
- -Gastrik boşalım sorununda prokinetik ajanlar
- -Duodenal obstrüksiyonda expandable metal stent
- -Şiddetli ağrıda opioidler (morfin)
- -KT ve RT
Whipple ameliyatı:

Pankreas başı, duodenum ve safra yollarının pankreas başına yakın bölümlerinde oluşan
tümörleri, bu 3 organ birbirlerine yapışık vaziyette oldukları için ayırmak mümkün
olmamaktadır. Bu yüzden bu organlarda meydana gelen tümörlerde o bölgeyi Whipple
ameliyatı ile komple temizlemek çok daha etkin bir tedavi yöntemidir. Pankreas başı,
duodenum ve safra yollarının bu bölgeye yakın bölümlerinin komple alındığı bu yöntemin adı
Whipple operasyonudur.

22. Ülseratif kolit ve Crohnda cerrahi endikasyonlar? ameliyatları, prognozları(hnagisi

küratif, hangi bölgeler rezike edilir, hangisi progresif ilerler) ÜK tedavisi?

Crohn cerrahi endikasyonları:

o -uygun tıbbi tedaviye yanıt vermeyen (birkaç aylık tedaviye rağmen semptomları süren)
veya komplikasyon oluşan vakalar
o -agresif tedavi kesildiğinde semptomları tekrarlayan vakalar
o -tıbbi tedaviye bağlı gelişen (öz. Kortikosteroidlere bağlı) Cushingoid görünüm, katarakt,
glokom, sistemik hipertansiyon, kompresyon kırıkları, aseptik nekroz gibi
komplikasyonların varlığı
o -interstinal obstrüksiyon ( en sık cerrahi endikasyon )
o -komplike fistüller, perforasyon, kanama, malignite riski
ÜK cerrahi endikasyonları:

o -medikal tedaviye yanıtsızlık (en sık) veya ilaç yan etkileri (aseptik nekroz...)
o -kanser profilaksisi
o -hayatı tehdit eden masif kanama
o -medikal tedaviye yanıtsız toksik megakolon veya fulminan kolit
 ÜK cerrahi tedavisi: restoratif prokto-kolektomi yapılır:

- Total proktokolektomi + rektal mukozektomi + ileal poş + ileal poş anal anastomoz
- Genellikle koruyucu loop ileostomi açılır
- Acil ameliyatlarda total kolektomi + ileostomi yapılır, anastomoz yapılmaz
ÜK medikal tedavi: sulfazalin, steroid, azatiyoprin, 5-ASA, imuran gibi ilaçlar

- -ilk aşama: sulfazalin ve 5-ASA

- -steroidler akut vakalarda yğksek doz başlanıp doz azaltılarak kesilir, idamede genelde
kullanılmaz
- -aktif kolit veya diyare varsa metronidazol
- -fulminan kolit veya toksik megakolon yoksa antibiyotik kullnaılmaz
- -steroide dirençli: ilk basamak azatiyoprim ve 6-merkaptopürin, ikinci basamak tacrolimus
ve siklosporin
- -steroide dirençli ÜK tedavisinde TNF alfa antikoru (infliksimab, adalimumab...)
- -hastalık yalnızca rektumdaysa medikal tedaviye iyi yanıt alınır, diğer durumlarda yanıt az

Crohn tedavi:

- -Küratif tedavisi YOK

- -başlangıçta tüm hastalara medikal tedavi başlanmalı: diyete ek sülfazalin
- -şiddetli vakalarda tedaviye ek steroid/budenosid
- -Azatiyoprin özellikle fistülü olan hastalarda
- -TNF alfa antikorları septik durumlarda kullanılmaz
- -perineal hastalığı olanlarda ilk basamak tedavi: siprofloksasin ve metronidazol
- -obstrüksiyon varlığında rezeksiyon ve uç uca anastomoz (cerrahi tedavi)
- -rezeksiyonlar ile hastalık tamamen ortadan kaldırılamaz yeni ameliyatlar gerekebilir bu
yüzden rezeksiyon sınırlı tutulur
- -rezeksiyon sınırları makroskopik hastalığa göre yapılıyor
- -yaygın inflamasyon nedeniyle rezeksiyon yapılamayan hastalarda en sıklıkla
ileotransversostomi olmak üzere çeşitli by-pass işlemleri de uygulanıyor ama ilk tecih
değiller

23.Erken mide ca nedir, tutulumları neresi,tedavileri?Mide ca ya özgü spesifik nodüller-

lokalizasyonları?(sister mary joseph,irish,wirchov,kruckenberg)Mide ca da son yıllarda yeni
geliştirilmiş bi teknik?(endoskopik total mukoza rezeksiyonu gibi bir şeydi,erken evre mide
ca bx de in situ gelmişse bu uygulanıyor)

Erken mide kanseri, lenf nodu tutulumundan

bağımsız olarak, midenin mukoza ve
submukozasına sınırlı adenokarsinom olarak
tanımlanır.
• Erken mide kanseri bulunan hastaların %10’unda lenf nodu metastazı vardır.
• Erken mide kanserlerinin %70’i iyi diferansiyedir, %30’u kötü diferansiyedir.
• Küçük intramukozal lezyonlar EMR ile tedavi edilebilir. (endoskopik mukozal rezeksiyon)

Mide ca özgü ekstraintestinal manifestasyonlar

1) Wirchow nodülü: Sol supraklavikular LN metastazı

2) Irish nodülü: Sol axillar LN metastazı
3) Sister Mary Joseph nodülü: Umblikal LN metastazı
4) Krukenberg tümörü: Bilateral over tümörü
5) Blummer shelf: Rektal raf
Endoskopik Mukozal Rezeksiyon: Küratif rezeksiyon sağlayan ve erken gastrik kanserin
tedavisinde kullanılan minimal invazif bir prosedürdür. Lenf nodu metastazı ihtimali düşük
olan hastalarda endikedir. Gastrik kanser için Japon tedavi guideline’larına göre EMR:

 Neredeyse hiç lenf nodu metastaz riski olmayan,

 2 cm’den küçük
 Ülserasyon bulguları bulunmayan diferansiye mukozal gastrik kanserlerde
standart tedavidir.

Endoskopik Submukozal Diseksiyon: Ülsere olanlar da dahil olmak üzere 2 cm’den büyük,
lenf nodu metastazı olmayan, T1N0 EGK’lerin en blok rezeksiyonuna (tümörün bütün halde
kapsülü bozulmadan ve bir miktar sağlıklı çevre dokuyla birlikte çıkarılması) imkan
sağlamıştır. Erken gastrik kanserde küratif ESD için bağımsız faktörler, 3 cm’den büyük
tümör, ülserasyon ve histolojik tiptir.

Genişletilmiş ESD endikasyon kriterleri

• Ülsersiz iyi/orta diferansiye mukozal kanser (tm çapı önemsiz)

• Ülserli iyi/orta diferansiye mukozal kanser ≤3 cm
• Minimal submukozal invaziv iyi/orta diferansiye kanser ≤3 cm

24.Apandisit?(her şeyi) Akut apandisit fizyopatolojisi. Acile nasıl gelir(hastanın

dilinden)?karın ağrısı bulantı-kusma, ateş, lökositoz vs.göbek çevresinden başlayıp sağ alt
kadrana iner. Nerede yerleşir? FM bulguları? McBurney yeri? Obturator psoas bulguları.
Hangi tetkikleri istersin?(tit, tam kan)İdrar yollarını etkilerse vereceği bulgular? US
bulguları, neyle karışır? Ektopik gebelikle ayrımı-ektopik gebelik bulguları? Hipovolemi-
taşikardi falan istedi Operasyonun ismi?(apendektomi) Nasıl yapılır?(laparoskopik) Neden
laparoskopik?(başka bir patoloji var mı yok mu görmek içinmiş)Açtın baktın normal
apandisit o zaman ne yaparsın?(yine de alırım). appendix kanseri nedir? US da göremedin
ne yaparsın?(BT)

Akut apandisitin temeli lümen obstrüksiyonuna dayanır. Sırasıyla:

  Lümen tıkanması (Lenfoid hiperplazi, Tümör, Yabancı cisim, Fekalit, Darlık)
 Mukus sekresyonu devam
 Bakteriyel aşırı çoğalma
 Lümen distansiyonu
 intraluminal basınç artması
 Lenfatik venöz obstrüksiyon
 Ödemakut enflamatuar yanıt
 Ödem artmasıiskemi
 Gangren
 Perforasyon
 YAYGIN PERİTONİT /LOKALİZE PERİTONİT ABSE
Apendiks tabanının çekumla ilişkisi sabit olmakla birlikte, distal ucu retroçekal, pelvik,
subçekal, preilealveya sağ perikolik pozisyonda bulunabilir; akut apendisit kliniğinde bu
pozisyonların büyük önemi vardır.

Hasta göbek çevresinde başlayan ve saatler içinde sağ alt kadrana yer değiştiren sürekli bir
ağrı tarifler. Bu tipik ağrı akut apandisit ile pelvis içi patolojileri ayırt etmemizde önemli bir
ipucudur.

Eşlik eden iştahsızlık, bulantı, kusma, ateş olabilir.

Akut apandisit fizik muayene bulguları:

 Lokalize hassasiyet, defans ve rebound(en çok sağ alt kadranda)

 Kutanöz hiperestezi
 Rektal tuşede sağ pelvik hassasiyet (pelvik yerleşimli apendikslerde)
 Obturator belirtisi: apendiks irritasyonunu gösterir. İnternal obturator kas sağda
apendiksi çaprazlar. Aku apandisitte bu kas gerildiğinde hastanın sağ alt kadran ağrısı
artar. Bu testi yapmak için hastanın sağ kalçası fleksiyona getirilir, sonra kalça içe
doğru çevrilir(internal rotasyon). Bu internal kası gerer.
 Rovsing belirtisi: testi uygulamak için nazikçe sol alt kadrana bastırılır sonra el hızlıca
geri çekilir. Sağ alt kadranda ani bir ağrı oluşması pozitif Rovsing belirtisidir.
 Psoas belirtisi: apendiks iliopsoas kasına komşudur. Apendiks inflame olduğunda
iliopsoas kasının gerilmesi sağ alt kadran ağrısını arttırır. İki şekilde test edilebilir.
Birincisinde hastanın sağ bacağı bastırılırken kaldırılması istenir, ağrısı sorulur sağ alt
kadranda ağrısı olduğunu söyler. İkinci yöntemde hasta soluna yatırılır, bacak geriye
doğru çekilir(ekstansiyon)sağ alt kadranda ağrısı olduğunu söyler.
 McBurney Noktası Hassasiyeti(maximal point of tenderness)(McBurney noktası sağ
superior inferior iliak çıkıntı(SIAS, Spina iliaca anterior süperior) ile umblicus
arasındaki mesafede, SIAS’a 1/3’lik uzaklıktadır.)
 Öksürünce sağ alt kadranda ağrı olması
 Hill drop sign: hasta parmak uçlarına kalkar ve topukları üzerine düşer, sağ alt
kadranda ağrı olur
  Abdominal kitle: plastron apse ve periapendiküler apsede palpe edilir,
komplikasyonsuz apandisitte görülmez.
 Ateş: perforasyon belirtisidir.
 Taşikardi: perforasyon ve peritonit belirtisidir
 Tahta karın: jeneralize peritonit belirtisidir.
(kaynak: https://www.turkcerrahi.com/makaleler/apendiks/akut-
apandisit/muayene/#:~:text=Maximal%20point%20of%20tendernes%3B%20hastaya,Apendiksin%20%C3%A7ekumdan%20%C3%A7%C4%B
1kt%C4%B1%C4%9F%C4%B1%20noktad%C4%B1r.) (yılmaz hocanın slaytında olanlar kalın yazı tipiyle belirtilmiştir)

Akut Apandisitte Lab Tetkikleri

 Lökositoz (12000-18000)
 Lökosit sayısı normal nötrofil yüzdesinde artma(sola kayma)
 CRP (nonspesifik)
 Hafif piyüri, mikroskopik hematüri (varsa üriner enfeksiyon veya taş ekarte
edilmelidir)
Akut apandisitte görüntüleme
 Direkt grafide nadiren de olsa fekalit görülebilir. %70 civarında çekal distansiyon
mevcuttur. Sentinel loop görülebilir. Bu periton irritasyonuna bağlı gelişen hava sıvı
seviyesidir.
 Ultrasonografi ve tomografide apendiks çapının 6 mm’den büyük olması apandisit
lehinedir. BT apendiksin yerleşimini ve apendiks etrafındaki enflamasyonu
göstermede yardımcıdır.

Ektopik gebelik bulguları?

 % 90 olguda karın ağrısı

 Karın muayenesinde lokal veya diffüz ağrı/hassasiyet
 Pelvik muayenede adneksiyel kitle(adneks=yumurtalık+tüpler), duyarlılık, servikal renk
değişikliği, vaginada kan
 Amenore
 Hipovolemi, şok bulguları
 Pelvik ağrı, gerginlik
Ektopik gebelik-akut apandisit ayrımı?

Akut apandisitte karın ağrısı umblikusta başlayıp sağ alt kadrana doğru yer değiştirirken, pelvik
hastalıklarda(dolayısıyla ektopik gebelikte de) hipogastrik bölgede karın ağrısı hissedilir.

Cinsel olarak aktif, doğurgan kadınlarda ektopik gebelikten şüphelenildiğinde betaHCG bakılabilir.
Ektopik gebelikte betaHCG değeri gebe olmayan birine göre yüksek seyretmesine rağmen hamilelik
için istenilen düzeyde değildir. USdan yararlanılabilir.

Akut apandisit tedavisi:

 Sıvı resüsitasyonu
 Profilaktik antibiyotik(sefoksitin, sefotetan)
 Apendektomi(laparotomi, laparoskopik)
Operasyonun ismi? Apendektomi. Nasıl yapılır? Laparoskopik. Neden laparoskopik? Başka
bir patoloji var mı yok mu görmek için. Açtın baktın normal apandisit o zaman ne yaparsın?
Yine de alırım.

Apendiks kanseri nedir?

1. Apendiks nöroendokrin(karsinoid) tümörleri

2. Apendiksin Epitelyal tümörleri

 Mukosel
 Psödomiksoma Peritonei
 Adenokarsinom
-müsinöz adenokarsinom
-kolonik adenokarsinom
-adenokarsinoid(goblet cell karsinom)

25.Akalazya nedir? Görüntüleme için hangi tetikikleri yaparız?(manometri)Ne

görürüz?(Kuş gagası deformitesi) Tedavide ne yaparız?(balon dilatasyon,heller
myotomi,sfinktektomi)Ağrıyı geçirmek için ne ilaç veririz?(botulinum toksini)

Akalazya: Alt özofagus sfinkterinde gevşeme problemi ile beraber çoğunlukla torasik
özofagusta peristaltizm bozukluğu vardır.

Akalazya tanı

a) Radyolojik Bulgular:

• Mediasten genişlemesi
• Hava-sıvı seviyesi
• Gastrik hava görüntüsünün olmaması
• Baryumlu grafide kuş gagası görünümü patognomiktir
b) Özofagus motilite testleri- manometri

c) Özofagoskopi

d) Metakolin testi

Tedavi:

• Dilatasyon – endoskopik olarak balonla dilate ederiz, dilatasyonu birkaç defa yapmak
gerekebilir.
• Özofagomyotomi – özellikle genç hastalarda darlıklar ısrarlı olur ve cerrahi gerekir
Tedavide amaç AÖS basıncını azaltmaktır. Bu öncelikli olarak bu bölgedeki kas liflerini
kesmek (myomektomi, pnömotik dilatasyon) ya da farmakolojik (botulinum toksin
enjeksiyonu, oral nitratlar, kalsiyum kanal blokörleri. .) yaklaşımla olabilir.
Düşük riskli hasta grubunda pnömotik dilatasyon ya da laparoskopik myotomi+parsiyel
fundoplikasyon uygulanmalıdır.

26.Rektum kanseri yaklaşım-tanı-görüntüleme-evreleme-metastaz, lokal ileri evre varsa ne

yapılır-tedavisi nasıldır-hangi tetkikler,görüntülemeler istenir?Nerelere metastaz yapar
anlamak için ne istersin?

> Rektal Ca erkeklerde daha sık görülür. 50 yaştan sonra artış gösterir. Genç hst agresif
seyirlidir.

> Risk Faktörleri: Aile öyküsü( FAP, HNPCC…), İBH( Crohn, ÜK), Obezite, Alkol tüketimi,
Kırmızı et tüketimi, Lif azlığı, Fiziksel inaktivite…

> Premalign Lezyonlar: Adenom, FAP, Lynch Send., Crohn-ÜK, Turcot Send.

> Klinik: Genellikle asemptomatiktir. Hematokezya anemi, defekasyon alışkanlığında

değişme, kilo kaybı, karın ağrısı, ileus olabilir.

> Tanı:

> Görüntüleme: Çift kontrastlı kolon grafisi, ERUS, BT, Pelvik MR, KC MR( Metastaz)

> Tm markerları: CEA, CA 19-9

> Tedavi: Lokal ileri evrede neoadjuvan tdv yapılır.( RT ile)

> Evreleme: TNM ile yapılır.

T(EUS), N(Pelvik MR), M(BT)
> Tetkikler: Rutin, hemogram, sedim.

> Metastaz: KC, AC, Over, Bölgesel olmayan LN, Periton Metastazı. CT, MR ile görüntülenir.

27.Postop. taşikardi hangi durumlarda olur? Önce monitörize et(kanama, hipovolemi

dedim)Polikliniğe genç taşikardik hasta geldi ne düşünürsün?(hipertiroidi ve feo)

Postop taşikardi: Sinüs taşikardilerinin nedenleri arasında ağrı, ateş, hipovolemi, anemi,
anksiyete ve daha az olarakta MI, kalp yetm, tirotoksikoz ve feo.

Hipovolemi bulguları kilo kaybı, deri turgorunda azalma, oligoüri, taşikardi, ortostatik
hipotansiyon. Ekstra kayıp yoksa 500-1000mL/saat dengeli kristaloid çözelti verilmeli. Ekstra
kayıplar varsa eklenebilir.

Hipovolemi nedenleri kanama, gis kayıpları, yanıklar, kusma, diyare, uzun cerrahiler,
peritonitler, ileus.
Genç taşikardik hasta?

Hipertiroidi:

Tanıda TSH baskılı, sT3 yüksek ve sT4 yüksek veya normal.

Eşlik eden semptomlar çarpıntı, terleme, amenore, diyare, sinirlilik

Klasik sınıflaması-

- Primer: Graves, toksik multinodüler guatr, toksik soliter adenom

- Sekonder: Tsh salgılayan hipofiz adenomu, stroma ovarii, mol hidatiform,
koriokarsinom, ilaçlar(iyod, amiodaron)
- Tersiyer: Tiroid hormonlarına hipofiz direnci
Tedavide- 3 alternatif var.

• RAI: Gebelik, kanser, dokunun yeterli düzeyde I-131 tutmaması kesin

kontrendikasyon doğurur. Ayrıca RAI tedavisinin etkisi aylar sonra ortaya çıktığından
ciddi hipertiroidili olgularda da zaman kaybına neden olacağından uygulanmaz.
• Cerrahi: Çok büyük veya multinodüler guatr varsa hasta hızla ötriodit hale getirilip
ameliyata alınmalı. Total tiroidektomi yapılmalı.
• Antiroit ilaç tedavisi: Thyrourasil, İmidazol, Lugol grubu ilaçlar kullanılıyor fakat ilacı
bıraktıktan sonra tekrarlama ihtimali çok yüksek ve yan etkileride olduğundan etkin
bir seçenek değil.
Feokromasitoma:

 4-5. Dekatlarda sık ancak her yaşta olabilir.

 Tedaviye dirençli ht gözlenebilir. Familyal olabilir.
 MEN komponenti olabilir.
 Baş ağrısı, çarpıntı, terleme klasik triad. Anksiyete, huzursuzluk, parestezi, flushing,
bulantı, kusma, nefes darlığı, karın ağrısı eşik eden diğer bulgular
 Tanıda 24 saatlik idrarda metanefrin (%98 sensivite ve spesifite)
 Görüntülemede MR, BT kullanılabilir.
 Kitleler genelde tek taraflı, %10 bilateral olabilir.
 Cerrahi tedavi kararı için kitlenin çapına, hormonal olarak aktivitesine ve radyolojik
özelliklerine bakılmalıdır.
<4 cm ve hormonal olarak aktif olmayan kitleler takip edilebilir.
>4 cm ise ve/veya aktif bir kitleyse cerrahi
 BT’de malignite düşündürecek mikrokalsifikasyonlar, düzensiz kontür varsa o zaman
da cerrahi Ted uygularız.
 Feo da preoperatif dönemde kan basıncı, kalp hızı ve diğer organ fonksiyonları
mutlaka normalleştirilmeli ve daha sonrasında operasyona alınmalıdır aksi halde feo
krizi gelişebilir.
28.Sağ alt kadran ağrısı nedenleri?(fmf)Sağ alt kadran ağrısıyla gelen hastada hangi
tetkikleri istersin?ne görürdün?Ağrının ayırıcı tanıları(üriner sisteme kadar)(acildesin MR
deme)

Sağ Alt Kadran Ağrısı nedenleri : Apandisit, Bağırsak obstrüksiyonu, Crohn hastalığı,
Divertikülit, Kolesistit, Perfore ülser, Rektus hematomu, Ektopik gebelik , Over kist ya da
torsiyonu , Salpenjit ,Mittelschmerz , Endometriozis , Üreter taşı ,Böbrek ağrısı , Seminal
vezikülit ,Psoas apsesi , İnguinal herni

Laboratuvar Tetkikleri: Mümkün olduğunca minimum tutulmalı, zaman kaybına yol

açılmamalıdır. Öncelikle hızlı, basit ve güvenilir tetkikler istenmelidir. Rutin olarak tam kan
sayımı , idrar tetkiki yapılır.Kan şekeri ve bilirubin de gerekiyorsa istenebilir. Kadın
hastalardan beta Hcg bakılmalıdır.

Görüntüleme Yöntemleri : Ayakta ve sırtüstü yatarak olmak üzere iki yönlü karın grafisi ve
akciğer grafisi genelde rutin olarak çekilir. Sağ diyafram altında serbest hava içi boş organ
perforasyonu düşündürür. Ayrıca US,BT, IVP, IV Kolanjiyografi , anjiyografi gerekli
görüldüğünde yapılabilir. Karın içinde serbest havayı en iyi gösteren tektik BT’dir. Acilde
Sınırlıysak US, BT , Röntgen bizim için ilk aşamada yeterli olacaktır.

Akut apandisitte ani başlangıç göstermeyen karın ağrısı vardır. Akut apandisit
inflamatuar olaydır ve yavaş başlar yavaş ilerler. Ağrı kusmadan önce başlar. Önce göbekte
başlayıp sonra sağ alt kadrana lokalize olan karın ağrısı , bulantı , kusma ve ateş yakınması ile
acil servise gelen bir hastadaki en olası tanıdır. Hastanın Fizik Muayenesi çok önemlidir,
Defans, Rovsing Belirtisi , Obturator testi , psoas testi pozitif gelmesi Apandisit tanısını
destekler. CRP, Bilirubin , IL-6 ve prokalsitonin özellikle perfore apandisit tanısında etkilii
belirteçlerdir. Rutin başlangıç testleri beyaz küre ve CRP’dir. Doğum çağındaki kadınlarda
gebelik testi mutlaka yapılmalıdır. Son olarak nefrolityazis ve pyelonefriti ekarte etmek için
idrar tahlili anlamlı olabilir.

USG ile net şekilde inflame appendiksin görülmesi (target sign) tanı koydurucudur.
Ani başlangıç gösteren ağrı denildiğinde 2 durum aklımıza gelmelidir bunlar perforasyon ve
iskemidir. USG ile bilier patoloji, hidronefroz, jinekolojik patolojiler saptanabilir, iyi bir fm ve
hikaye ile ayıracı tanıda çok işimize yarayabilir.İnguinal Herniler de Hikaye ve Fizik Muayene
bizim için önemlidir.

FMF hastalığı da ayırıcı tanıda mutlaka düşünmemiz gereken bir hastalıktır. FMF
hastalarında karın ağrısına ek eklem bulguları da görülmektedir. Hastalık, tipik olarak
ataklarla seyreder ve ataklar arası hastalar rahattır. Karın ağrısı klinikte çoğunlukla akut karın
tablosu ile karışabilir ( %40 apendektomi). Periton, sinovya,plevrada inflamasyon vardır.
Tekrarlayan ateş, karın ağrısı , eklem ağrısı , göğüs ağrısı da mevcuttur. Ataklar arasında
hasta tamamiyle normaldir. Abdominal atak hastaların %95inde bulunur,en sık görülen atak
şeklidir. Karın ağrısı yaygın hissedilir ve karın muayenesinde kas rijiditesi ve rebound varlığı
ile peritoniti taklit eder. FMF için tek tipik cilt döküntüsü, erizipiel benzeri eritemdir. Akut
ataklarda, birçok sistemik inflamasyon belirtecinin yükseldiği görülür.

Opere olmamış bir hastada internal fistül var ise akla ilk gelecek hastalık Crohn
hastalığıdır. Ayıracı tanıda ileus tablosunu da düşünmek gerekir, ayakta direkt batın
grafisinde hava-sıvı seviyelerini görürürüz. Karın ağrısı kolik vasıflıdır.

Akut kolesistitte bazen ayırıcı tanıya girebilir ,bazı USG bulguları vardır. ( Safra kesesi
boynunda impakte taş, duvarda kalınlaşma, perikolesistik sıvı , hidropik safra kesesi,
sonografik murphy bulgusu, safra kesesi duvarının kalınlaştığını ve perikolisistk mayiyi
gösterebilir) Bunlara ek bir de FM olarak destekliyorsa kolesistit düşünebiliriz.

Üriner sistem patolojilerinde ağrı , üreter trasesi boyunca ve kasık bölgelerine yayılır.
Taşları BT ve Grafilerde görmemiz mümkündür. TİT istenmelidir. US’da büyümüş bir böbrek
bize tanıda yardımcı olabilir. ( Hidronefroz-Uzamış obstrüksiyon) Böbrek taşı ağrısı kolik
vasıfta olur.

Kadınlarda periyodlar, son adet tarihi, gebelik durumu , kriminal abortus girişimleri
vb. Durumlar öğrenilmelidir. PIH’ta en sık görülen bulgular karın palpasyonunda alt kadranda
ağrı, adnekslerde sancı ve vajina akıntısıdır. Düzensiz kanama, dizüri, sık idrar, idrara çıkma
hissi, terleme, kusma gibi belirtiler de görülebilir. Eritrosit sedimentasyon hızı ve CRP
artmıştır, lökositoz saptanır. USG yardımcı olabilir.

29. Divertiküler hastalıklar? Neler yaparlar?

Appendix epiploica denilen yağlı dokuların olduğu noktalarda, mezenterden gelen damarlar
appendix epiploicalara doğru bağırsak duvarını delerek dışarı çıkıyor. Divertiküller de bu zayıf
noktalardan oluşuyor.

Hasta semptomatik ise; sol alt kadranda ağrı, dolgunluk hissi, ishal, kabızlık gibi şikayetleri
eşlik ediyorsa buna divertiküler hastalık denir.

Divertikülit: Divertiküllerin enfekte olduğu durumdur.

İntraluminal basınç artışı patofizyolojisinde rol oynar. Liften fakir beslenmek de risk
faktörüdür.

Tanı hasta öyküsü, fm, lab ve görüntüleme yöntemleriyle koyulur. Diyare, konstipasyon, sol
yan ağrısına ek olarak ateş titreme gibi bulgular da görülürse akut divertikülit diyoruz. Bu
kişilerde sol alt kadranda hassasiyet olur, akut divertikülit varsa rebound da olabiliyor. Rektal
tuşe yaptığımızda ısı artışı olur.

Akut divertikülit farklı komplikasyonlara neden olabilir, bunların en önemlisi kanamadır. Alt
GİS kanamalarının en sık nedenlerinden biridir. Hematokezya ile prezente olurlar.

Perforasyona sebep olabilir: hasta tahta karın ile gelir, ameliyat edilir.
Fistül: Kolovezikal fistülün en sık sebebi akut divertikülittir. Hasta idrarında gıda artıkları ya
da dışkı gördüğünü söyler, tekrarlayan üriner enf.ları olduğunu söyler.

Striktür: Divertikülite bağlı darlıklardır. Cerrahi yaklaşım izlenir.

Obstrüksiyon: Şiddetli divertikülitler sonrasında perforasyon geliştiğinde hasta rektosigmoid

tm, tıkayıcı sigmoid tm zannedebiliyor.

30.Pilonidal sinüsü anlat. Tedavi yöntemleri? Cerrahi dışı tedavi yöntemleri var mı?(fenol
infüzyonu gibi bir yöntem varmış)

> Genellikle sakrokoksigeal bölgede içi kıl dolu iltihabi bir hastalıktır( kıl dönmesi).

> Presakral bölgede sinüs ağızları var(deride). İçlerinde kıl yumakları var. Enfekte olabilir ve
kistdermoid sakral hst oluştururlar. Daha çok esmer kıllı erkeklerde görülür.

> Tedavi: Sinüsü ortadan kaldırmak. Debrisi temizlemek. Yara hattını orta hattın dışına
almak. Yaradan kılları uzak tutmak(lazer epilasyon). Fenol enjeksiyonu( Sinüs ağzı kıllardan
temizlenip kist içerisine infüzyon).

31. Fekal inkontinensi sağlayan yapılar? Hangisi daha etkili yüzde kaç?

• Dışkı kıvamı
• Rektal kompliyans
• Rektal anal sensasyon
• Pelvik taban fonksiyonu
32. Şok tanımı-tipleri-klinik(kapiller dolum) ve lab(asidoz,laktat)bulguları-evrelemesi-
tedavisi?Hangi şok tipi tedavisiyle ayrılır?(kardiyojenik,sıvı yüklenmez)

Şok sistemik perfüzyon bozukluğu, hücresel hipoksi, organlarda fonksiyon bozukluğu ile
karakterize akut bir klinik sendromdur.

Şok Tipleri

1. Hipovolemik Şok
2. Distribütif Şok
 Septik Şok
 Nörojenik Şok

4.Kardiyojenik Şok

5.Obstrüktif Şok

Hipovolemik Şok Klinik Bulguları

• Ajitasyon
• Hipotansiyon
• Taşikardi
• Zayıf periferik nabızlar
 • Soğuk nemli ekstremite
Hipovolemik Şok Tedavisi

• Kristaloid Sıvılar
• Kolloid Solüsyonlar
• Kan ve Kan Ürünleri
• Farmakolojik Ajanlar

Kan ürünleri %30 dan fazla kan kaybı olduğunda önerilmekte

2L kristaloid solüsyonuna cevapsız hastalarda erken dönemde kan replasmanı önerilmekte

Septik Şok Klinik Bulguları

• Hipotansiyon
• Ateş
• Taşikardi
• Takipne
• Konfüzyon

Septik Şok Tedavisi

Öncelikle uygun şekilde resüsitasyon edilir

Resüsitasyon Hedefleri

• CVP 8-12 mmHg

• Ortalama Arter kan basıncı>65mmHg
• İdrar atımı >0.5ml/kg/saat
• Santral venöz oksijen saturasyonu>%70
Hedefe yönelik ampirik antibiyotik
Kültürde mikroorganizma tespiti sonrası hedefe yönelik antibiyotik tedavisi başlanır.

Gerektiğinde cerrahi drenaj

Damar içi hacim tamamlanmasına rağmen hipotansif kalmaya devam eden hastalara vazoaktif ilaçlar
verilir. Öncelikle nöroepinefrin

Bunların devamında hemodinamik stabilite sağlanamadıysa hidrokortizon dozu 200 mg/gün olmalıdır.

Nörojenik Şok Klinik Bulguları

• Bradikardi
• Azalmış kan basıncı
• Kuru Sıcak ekstremiteler
• Motor ve duyu kayıpları
• Vertebra kırığının radyolojik bulgular

Nörojenik Şok Tedavisi

• Havayolu ve yeterli ventilasyon

• IV sıvı tedavisi
• Gerekirse vazokonstrüktör ilaçlar
• Sıvı tedavisine cevap yoksa. Dopamin kullanılır

Kardiyojenik Şok Klinik Bulguları

• Taşikardi
• Boyun venleri dolgun
Tanı Kriterleri

• Sistolik kan basıncı 90 mmHg nin altında (30 dkdan uzun sürüyorsa)
• Kardiyak İndeks 2.2 litre/dk/m altında
• Pulmoner arter kama basıncı 15 mmHg nın üstünde ise

Obstrüktif Şok Klinik Bulguları

Beck TriadıPerikard Tamponadında

• Hipotansiyon
• Silikleşmiş Kalp Sesleri,
• Boyun Venöz Dolgunluğu

Not: Kardiyojenik şok tipi diğer şok

tiplerinden ayrılır kardiyojenik şokta sıvı
yüklenmez.
 33.Kompartman sendromu? Basıncın değeri?

İntraabdominal P abdominal kavite içindeki basınçtır. 5-7mmHgdır.

Bu BKI ve yatış şekline göre değişir. Morbid obez ve gebelerde sekel yaratmadan kronik olarak 10-
15mmHg ya yükselebilir.

Abdominal perfüzyon P(APB)=OAP-İAP Karın içi p artışı APBnın azalmasına yani abdominal visseraya
giden kanın azalmasına, kısıtlanmasına neden olur.

İntraabd. Hipertansiyon(IAHT):İAP>12mmHg

öksürme, hapşırma, defekasyonla hiperakut olarak oluşabilir.

Saatler içinde travma, intraabd. kanama sonucunda Akut olabilir

Günler içinde subakut

Aylar yıllar içinde kronık olabliır(gebelik, morbid obez).yüksek sistemik kan P na rağmen abd organ
perfüzyonuna devam eder.Abdominal duvar kompliyansı intraabdominal P basınca etkilidir.

Abdominal kompartman sendromu intaabdominal hipertansiyon sonucu oluşan organ disfonksiyonu

olarak tanımlanabilir.

Primer AKS: Abdominopelvik alandaki hasar veya hastalık ile oluşur (hemoperitoneum, pankreatit).
Primer AKS çoğunlukla cerrahi gereklidir.

Sekonder AKS: Abdomen veya pelvisten kaynaklanmayan durumlar sonucu oluşur (sıvı resusitasyonu,
yanıklar, sepsis).

Riskli Hasta Grupları

 Travma: Agresif sıvı resusitasyonu gerektiren şoktaki travma hastaları AKS açısından risk altındadır.
 Yanıklar: Total vücut yüzey alanının %30′ undan daha fazla yanığı olan hastalar eşlik eden travma
olsun olmasın, AKS açısından riskli grubu oluşturmaktadır.
 Karaciğer transplantasyonu geçirmiş olmak
 Abdominal durumlar: Masif asit, abdominal cerrahi veya intraperitoneal kanama
 Retroperitonel durumlar: Rüptüre abdominal aort anevrizması, pelvik kırıklar, pankreatitler
 Sepsis gibi yoğun sıvı resusitasyonu gerektiren tıbbi durumlar: üçüncü boşluğa sıvı kaçısı ve doku
ödemi nedeni ile intraabdominal basıncı arttırabilir. Bu nedenle sıvı resusisitasyonunda dikkat
edilmelidir.
 Cerrahi sonrası başvuran hastalar.
Tanı abdominal basıncın kateterizasyonla ölçümü ile konsa da tüm hastalarda abdominal
kompartman sendromu tanısı koyabilecek kesin bir intraabdominal basınç eşiğinin bulunmadığı
bilinmelidir.

***Tedavide diüretiklerin yeri yoktur.

***Kompartman sendromu (KS), kas ve sinirleri içeren belli bir alanda doku basıncının artması sonucu
gelişen patolojik bir durumdur. Sıklıkla ekstremite kompartmanlarında gelişir. KS'nin 2 tipi
tanımlanmıştır. Birinci tip akut KS olarak adlandırılır ve sıklıkla kırıklar ve ezici tarz yaralanmalarda
görülen ciddi doku travmalarından sonra gelişir. İkinci tip kronik KS olarak adlandırılır ve aşırı fiziksel
aktiviteye bağlı yüklenme ya da mikrotravmalar sonucu görülür. Akut KS acil cerrahi müdahale
edilmesi gereken bir durum olup kapalı kas kompartmanı içerisinde doku basıncının perfüzyon
basıncını aşması sonucu gelişir ve lokal dolaşım bozukluğu, iskemi ve doku nekrozu ile sonuçlanır.
Tanı dikkatli klinik muayene bulguları ile konur. Akut KS'da acilen dekompresyon fasyotomisi ile
kompartmanlar rahatlatılmalıdır. Aksi takdirde, cerrahide ki gecikme yıkıcı sonuçlara neden olabilir.

AKS‘ de klasik ve en önemli bulgu ağrıdır. Özellikle kas dokuları gergin ve hareketle şiddetli ağrı
görülür.

• Kas dokularını hareket ettirmekle veya germekle şiddetli ağrı ortay çıkar. Özellikle bu ağrı,
kişinin kaslarını pasif germesi ile şiddetli olması çok anlamlıdır.
• Gergin kas ve cilt dokusu, el veya ayaklarda his kaybı, uyuşma, dokunma duyusunda azalma
• Kişi bacağını çok gergin hisseder
• His ve nabız kaybı önemlidir. Geç dönemde paralizi de görülebilir.

Kronik kompartman sendromun da ise; egzersiz esnasında ağrı ve kramp görülür. Genellikle aktivite
kesilince azalır. En sık baldırda görülür. Belirtileri;

• Uyuşma
• Hareket ettirmede güçlük
• Kaslarda şişme

Diğer bir deyişle kompartman sendromu Kapalı bir osteofasial alanda hidrostatik basınç artışı ile
ortaya çıkan kas ve sinir dokusu hipoperfüzyonu

Normal kompartman basıncı < 15 mmHg

> 30 mmHg basınç kasta iskemi yapar

- *Basınç sürekli bu değerin üstünde kalır ise fasyotomi gereği vardır

- *Geri dönüşsüz kas hasarı 6 saatte
- *Geri dönüşsüz sinir hasarı 4 saatte
Lokal Kan Akımı =Pa-Pv / R (A-V Gradient)

Lokal Kan Akımı =Pa-Pv / R (A-V Gradient)

- *Artmış kompartman basıncı

- *Artmış venöz basınç
- *Azalmış kan akımı
- *Azalmış perfüzyon
- *Kasta artmış şişlik
- *Geçirgenlikte artış
- *Artmış kompartman basıncı