Ali Tekin

Akut Böbrek Yetmezliği

(ABY)

Tanım
Böbrek fonksiyonlarında, progresif azoteminin (serum
kreatininde yükselme) eşlik ettiği ani ve hızlı kötüleşme
Oligüri eşlik edebilir veya etmez.
 Oligüri

İdrar dansitesi önemli

1035 ise <6 ml/kg/gün idrar
Böbreğin idrarı konsantre etme yeteneği
zayıflamışsa >1000 ml/gün bile metabolik arınmak
için yetersiz kalabilir.
 Endojen ve ekzojen metabolitlerin (kan üre azotu, K+,
fosfat, kreatinin, ilaçlar) kan düzeyleri hızla artar
Akut Böbrek Yetmezliğinde İdrar
Miktarını Belirleyen Faktörler
Sıvı alımı
Glomerüler filtrasyon
Renal tübüler fonksiyonlar
Üriner obstrüksiyon varlığı
 Akut böbrek yetmezliği

Pre-renal?
Renal?
Post-renal?

Ayırıcı tanının derhal yapılması

gerekir
Pre-renal ABY
Temel neden renal hipoperfüzyon
Dehidratasyon
 Yetersiz sıvı alımı, aşırı sıvı kaybı (terleme, diyare, kusma, aşırı
diürez)
Vasküler kollaps
 Hemoraji, ekstravasküler alanda sıvı toplanması (üçüncü
boşluk; ör. pankreatit), yoğun antihipertansif kullanılması
Kalp yetmezliği: kardiyak debide azalmaya neden olur
Prerenal ABY
Erken tanı koyulur ve tedavi edilirse geri dönebilir.
Yeterli sıvı replasmanına (örneğin serum fizyolojik infüzyonu)
çoğunlukla cevap verir.

Geç kalınırsa akut tübüler nekroza ilerleyebilir.

Prerenal ABY’de Klinik

Semptomlar-Öykü
Susuzluk, ortostatik başdönmesi
Sıvı kaybı öyküsü olabilir
Saatler veya günler içinde kilo kaybı öyküsü olabilir
Fizik Muayene
Cilt turgorunda azalma
Mukozal yüzeylerde kuruma
Kan basıncı ve nabızda postüral değişiklikler
Prerenal ABY’de Laboratuar Bulguları

Dansite >1025, osmolalite >500 mOsm

BUN / Kre oranı >20/1 (normalde ~ 10/1)
Eğer konjestif kalp yetmezliği yoksa santral venöz
basınç düşüktür.
Renal (akut tübüler nekroz) / prerenal
ABY ayrımı

ATN Prerenal ABY

İdrar osmolalitesi <350 >500
İdrar/plazma BUN <10 >20
İdrar/plazma Cre <20 >40
İdrar Na >40 <20
Na ekskresyon >1 <1
fraksiyonu (FE Na)

FE Na = UNa/PNa x 100
UCr/PCr
Prerenal ABY Tedavisi
Dehidratasyonun giderilmesi
 Sıvı-kan kaybının durdurulması
 Sıvı replasmanı
• Kalp yetmezliği tedavisi
Hidrasyona rağmen oligüri devam ediyorsa (ör:
sepsis, kardiyojenik şok):
 Dopamin:
 1-5 gr/kg/dk (renal doz) sistemik dolaşımı etkilemeden renal
kan akımını arttırır.
 Sistemik hipotansiyonu düzeltmek için 5-20 gr/kg/dk
gerekebilir.
 Postrenal ABY
Etiyoloji
 Abdominal cerrahiden sonra üreteral obstrüksiyon
 Bilateral böbrek/üreter obstrüksiyonu (taş, tümör)
 Peritoneal veya retroperitoneal tümörler (kitle veya lenf nodları)
 Retroperitoneal fibrozis
 Cerrahi veya travma sonrası (üriner sistem bütünlüğünün
bozulması, obstrüksiyon)
 Mesane çıkımı obstrüksiyonu (benign prostat hiperplazisi,
prostat kanseri, taş, üretral darlık)
 Postrenal ABY’de klinik:
Semptomlar ve fizik muayene bulguları
Flank bölgesinde ağrı-hassasiyet (obstrüksiyon)
İdrar fistülü (operasyon yapıldı ise)
Aşırı sıvı birikimine bağlı ödem
Mesane globu (suprapubik kitle)
İleus, abdominal distansiyon ve kusma (periton
irritasyonu, çölyak pleksus/pilor spazmı)
 Postrenal ABY’de Tanı ve
Değerlendirme
İdrar tetkiki: Çoğunlukla spesifik değildir
USG: böbrek-üreter dilatasyonu, dolu mesane
Bilgisayarlı tomografi: bilateral hidronefroz, taş, tümör
tümör
Renal sintigrafi: Ekskresyon (süzme) gecikmiş
Sistoüretroskopi: üretra darlığı, tıkayıcı prostat büyümesi
 Postrenal ABY Tedavisi

1. Mümkün olan en kısa sürede obstrüksiyonu gidermek!

Üretral kateter, üreteral stent, perkütan nefrostomi …
2. Primer nedene yönelik tedavi
Kronik Böbrek Yetmezliği
(KBY)
Kronik Böbrek Yetmezliği (KBY)
TANIM: Eksojen (yiyecek, ilaç..) veya endojen (doku
katabolizması) son ürünlerin böbreklerden atılamayıp
vücutta birikmesi sonucu oluşan kronik tablo

Renal yetmezliğin en sık kullanılan belirteçleri: BUN,

kreatinin, kreatinin klirensi

BUN düzeyi başka durumlarda da yükselebilir:

Yüksek protein alımı
Prerenal nedenler
GİS kanama
 KBY Etiyolojisi
Primer renal nedenler
 Fokal segmental glomeruloskleroz (FSGS)
 Rapidly progressive glomelulonephritis (RPGN)
 Membranoproliferatif glomerulonefrit (MPGN)
 Renal hipoplazi
 Polikistik böbrek

Sekonder
 Diabetes mellitus
 Hipertansiyon
 Taş hastalığı
 Vezikoüreteral reflü
 Sistemik lupus eritomatosus (SLE)
 Retroperitoneal fibrosis
 Klinik semptomlar ve bulgular
Kaşıntı, halsizlik, unutkanlık, düşkünlük, libido kaybı, bulantı
kusma, solukluk, anemik görünüm
Çocuklarda gelişme geriliği başlıca belirti olabilir
Cilt döküntüleri, perikardit, artrit (sistemik lupus eritomatosus)
Hipertansiyon: genellikle volüm artışına, nadiren renin artışına
bağlıdır.
Solunum sayısı ve nabız artabilir (anemi ve asidoza bağlı)
Üremik koku, perikardit, mental problemler, periferik nöropati
görülebilir
Polikistik böbrekler palpe edilebilir
Hipertansif retinopati olabilir
 Laboratuar bulguları
İdrar
İdrar volümü: değişkendir. GFR %5 in altına düşerse
çok azalır
İdrar tetkiki: düşük dansite, proteinüri, mikroskopik
hematüri, pyüri, DM varsa glukozüri
Renal asidifikasyon defekti nedeniyle idrar pH yüksektir.
Proteinüri: özellikle albuminuri (>30mg/gün) önemli
Kre Klirensi <60 ml/dk
 Laboratuar (devam)
Kan bulguları:
Anemi: Nedeni azalmış eritropetin sentezi
Trombosit disfonksiyonu (trombasteni): Normal “protrombin zamanı”
ve trombosit sayısına rağmen “anormal kanama zamanı”
Elektrolit bozuklukları: Özellikle GFR<30 ml/dk ise belirginleşir
Progresif asidoz: Serum NaHCO3 düşük, hiperventilasyon vardır
Hiperfosfatemi: Renal fosfat atılımı azalmıştır
Hipokalsemi: Diyetle Ca alımı azalmış, aktif vitD sentezi azalmıştır
Sekonder hiperparatiroidi
Hiperürisemi
Görüntüleme
Kontrastlı çalışmalardan kaçınılmalıdır.
USG ile böbrek boyutları, parankim kalınlığı ve
ekojenitesi hakkında bilgi sağlanır
Kemik grafileri gelişme geriliği ve osteodistrofiyi
gösterebilir
Yumuşak dokularda ve damarlarda kalsifikasyon
olabilir
 Böbrek biyopsisi

Son dönem KBY’de biyopsi fazla spesifik bilgi vermez

Nonspesifik interstisyel fibrozis ve glomeruloskleroz
gösterilebilir
 KBY’de Tedavi
Hastalar günlük yaşamları etkilenene kadar konservatif
tedavi edilmeli:
Protein kısıtlaması (0.5 g/kg/gün)
Potasyum ve fosfordan fakir diyet, Na alımının ayarlanması (en
iyi vücut ağırlığının günlük takibi ile yapılır)
Asidoz varsa bikarbonat desteği
Anemi varsa rekombinant eritropoetin
Fosfor ve Ca dengesinin kontrolü (üremik osteodistrofi ve
sekonder hiperparatiroidiyi önlemek için) / fosfat bağlayan
antiasitler ve vit D3 desteği
Son dönem KBY
(Kre Klirensi <15 ml/dk)

Tedavisi
 Kronik periton dializi
(Chronic ambulatory peritoneal dialysis, CAPD)

Batın ön duvarında ciltten periton içine uzanan kalıcı kanül

yerleştirilir.
Günde 3-5 kez 1-2 lt özel diyaliz solüsyonu ile irrigasyon
yapılır (evde, hasta tarafından)

Avantajları
Daha iyi yaşam kalitesi
Daha düşük maliyet
 Kronik hemodializ

Arterio-venöz fistül gereklidir

Yarı geçirgen diyaliz membranları yolu ile
yapılır
 Kronik diyaliz ile ilişkili sorunlar
Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda diyalize rağmen
kardiyomyopati, polinöropati, sekonder diyaliz amiloidozu sık
Diyaliz tedavisi altında yıllık mortalite oranı %8-10
Diğer:
 Enfeksiyon
 Kemik semptomları
 Teknik kazalar
 Anemi
 Psikolojik problemler
 Uzun süreli diyaliz aterosklerozu hızlandırır
Son dönem KBY’de bilateral nefrektomi
(böbreğin cerrahi olarak çıkartılması)
gerektiren durumlar

Dirençli hipertansiyon
Vezikoüreteral reflü ve tekrarlayıcı üriner sistem
enfeksiyonu
Tekrarlayan hematüri
Ağrı (özellikle polikistik böbrek)
Son dönem KBY’nin Kesin Tedavisi

= Renal Transplantasyon
BAŞARILAR DİLERİM