Böbrek Tümörleri

Dr. Yusuf ŞENOĞLU

Böbrek tümörlerinin sınıflaması
Benign böbrek tümörleri
Malign böbrek tümörleri
Benign böbrek tümörleri
Böbrek kistleri
Anjiyomyolipoma (AML)
Onkositom
Renal Kortikal adenom
Metanefrik adenoma
Kistik Nefroma
Leiyomyoma
Mix epitelyal stromal tümörler
 Böbrek Kistleri
>50 yaş bireylerde BT ile saptanma oranı %50
Tek ya da multipl olabilir
Kalsifikasyon, septasyon, multipl lokülasyon, kontrast
tutma ya da nodülarite içermeyenler “basit kist” olarak
adlandırılır ve çoğu benign karakterlidir.
Bu görünümlerden herhangi birine sahip kistler
“komplike kist” olarak kabul edilir.
Kist sınıflamasında kontrastlı BT veya MR görüntüleme
önerilir
 Böbrek kistlerinde Bosniak sınıflaması
Kategori Radyolojik özellikler Malignite Önerilen
riski yaklaşım
I - Septa, kalsifikasyon ya da solid komponent içermez %2 Takip
- Kist duvarı ince, kontrastlanma yok
- Kist içeriği su dansitesinde, homojen
II - İnce septa/kist duvarında ince kalsifikasyon %3-10 Takip
- Kontrast tutulumu yok
- Homojen, <3 cm
IIF - Septalar daha kalın ve sayıca fazla %18.5 Yakın takip
- 3 cm
- Kontrast tutulumu yok
III - Kalın, düzensiz kalsifikasyon %33 Eksizyon
- Hafif-orta derece heterojenite veya
- Kontrast tutulumu var ablasyon
IV - Solid komponent fazla >%90 Eksizyon
- Belirgin kontrast tutulumu var veya
ablasyon
Bosniak Tip I renal kist
 Bosniak Tip II renal kist

Sağ böbrek, Bosniak II kist (internal

kalsifikasyon)

Sağ böbrek, Bosniak II kist (ince

septada kalsifikasyon)
Bosniak tip IIF renal kist

Sağ böbrek, Bosniak IIF kist (birkaç

ince düzensiz septasyon)
 Bosniak tip III renal kist

Sağ böbrek kisti (kist içi düzensiz

kalın septasyonlar)

Kalın duvarlı sol böbrek kisti

(düzensiz kalsifikasyon ve orta
dereceli heterojenite)
 Bosniak tip IV renal kist

BT: Sol böbrekte kontrast tutan

solid nodül komponentli kist
Makroskopik inceleme: kistik solid kitle
Mikroskopik inceleme: renal hücreli
karsinoma
 Bosniak IV renal kist

Sol böbrekte kontrast tutan Sağ böbrekte düzensiz, nonhomojen

düzensiz kalın duvarlı kist kontrastlanan nodüller içeren kist
 Anjiomyolipom
En sık görülen benign mezenkimal böbrek tümörü
Perivasküler epiteloid hücrelerden geliştiği
düşünülmektedir.
Sporadik (sık) ve tüberoskleroz ile ilişkili (nadir) AML
olmak üzere iki tipi tanımlanmıştır.
Sporadik AML: kadınlarda 4 kat fazla gözlenir
 Anjiomyolipom
Yavaş büyürler
Boyutları arttıkça semptomatik olma ve kanama
olasılıkları da artar
>4 cm kitlelerin %70-80’inde semptom gelişir
Semptomlar:
Palpe edilebilen abdominal kitle
Hematüri
Yan ağrısı
HT
 Anjiomyolipom tanısı
Görüntüleme yöntemleri (BT, MR) çok önemli
Diğer böbrek tümörlerinden tipik radyolojik bulguları ile
kolayca ayırt edilir.
Karakteristik bulgu “yağ” görüntüsüdür.

Tüberosklerozlu bir hastada

Sol böbrekte sporadik AML sağ renal anjiomyolipom
 Onkositom
GEÇTİ !!
Distal renal tubulus hücresinden gelişir
Benign tümör kabul edilirler
Erkeklerde 1.6 kat daha fazla
Hastalar çoğunlukla >50 yaş
Genellikle tek taraflı
Sıklıkla asemptomatik
Görüntüleme yöntemleri ile böbrek hücreli
kanserden ayırt edilemez.
Cerrahi ile çıkarıldıktan sonra histolojik tanı yapılır.
Renal onkositom
GEÇTİ !!

Santral skar (beyaz ok)

 Malign Böbrek Tümörleri
Erişkindeki tümörlerin %2-3’ü
Ürolojik kanserler arasında 3. sırada (prostat ve
mesaneden sonra)
Ortalama tanı yaşı 60-70
2008 yılında ABD de 52000 yeni tanı, 12 000 ölüm
bildirilmiştir
Erkek/kadın oranı 3/2
%85-90 renal parankim
%10-15 renal pelvis-kaliks tümörleri
İnsidans:
12.6/100000 (beyaz erkek)
5.9/100000 (beyaz kadın)
Son 20-30 yıldır insidans her yıl %3 artmakta
Böbrek Kanseri Risk Faktörleri
Established (güçlü kanıt bulunan)
 Sigara
 Obezite
 Hipertansiyon

Putative (ilişkili olduğu sanılan) GEÇTİ !!

 Kurşun
 Fiziksel aktivite azlığı
 Kimyasallar (aromatik hidrokarbonlar)
 İlaçlar (analjezikler)
 Beslenme
 Kadmiyum, asbest, petrol ürünleri maruziyeti)
 Radyasyon
 Böbrek hastalıkları (KBY, böbrek kistleri)
 Organ nakilleri
 Genetik faktörler (Kromozom 3 ve 11’de translokasyonlar)
Eskiden böbrek kanserlerinin çoğu ileri evrede
yakalanırken, günümüzde görüntüleme
yöntemlerinin yaygın kullanılması nedeniyle 
%50’si insidental (tesadüfen) tanı koyulmaktadır.
Böbrek Kanseri Tanısı
Semptomlar
Fizik muayene
Laboratuar
Görüntüleme
USG
CT
MR
İVP
 Böbrek kanseri Tanısı
Semptomlar
1- Kitlenin kendisine ve lokal irritasyona bağlı semptomlar
2- Hemorajiye bağlı semptomlar
3- Paraneoplastik sendromlara bağlı semptomlar
4- Metastatik hastalığa bağlı semptomlar (en sık
akciğer ve kemikler)
%48-60 insidental tanı: hiç
semptom/ yakınma yok
 Klasik semptom triadı
(Günümüzde %6-10 hastada görülür)
Flank ağrısı
Hematüri
Palpable kitle

Too late triad??

Flank bölgesindeki ağrı nedenleri
Kitle basısı
İskemi
Kitle içi kanama
Pıhtıya bağlı tıkanıklık
İleri hastalıkta çevre dokulara invazyon
Hematüri
Mikroskopik ve/veya makroskopik (%60)

Eğer tümör kortekste ise hiç hematüri olmayabilir

Kanama pıhtısı üreteri tıkarsa ciddi ağrıya neden

olabilir
 Paraneoplastik sendromlar
GEÇTİ !! SADECE BİLİN DEDİ
(%20-30 oranında gözlenir)
Stauffer Sendr. (nonmetastatik hepatik disfonksiyon)
Hiperkalsemi (kemik metastazı olmayacak)
Renin → Hipertansiyon
Eritropoietin artışı → Polistemi
Prostaglandinler
HCG
İnsülin
Paratiroid benzeri hormon
Cushing sendromu
Hiperglisemi
 Böbrek kanseri tanısı
Fizik muayene:
Bazı durumlarda önemli olabilir
 Palpabl abdominal kitle

 Palpabl servikal LAP

 Hızlı gelişen varikosel
 Alt ekstremite ödemi (Vena Cava’da tümör
trombüsü)
Böbrek kanseri tanısı
Laboratuar bulguları
 TİT (mikroskopik hematüri)
 Sedimentasyon hızında yükseklik
 Anemi/polistemi
 Alkalen fosfataz yüksekliği
 Serum kalsiyum seviyesi
Görüntüleme: USG
Non invaziv teknik
Ucuz
Probdan gönderilen ses dalgalarının dokudan
yansıması prensibi ile çalışmakta
Şişman hastalarda tanı gücü zayıf
Solid-kistik ayrımında yardımcı
Doppler USG: Renal ven-vena kava inf. tutulumunu
gösterebilir
Görüntüleme: Bilgisayarlı Tomografi
Böbrek tümörleri tanı ve evrelemesinde en sık
kullanılan, en güvenilir yöntem
Transvers/koronal/sagital planlarda görüntü
rekonstriksiyonu olanağı var
Kontrast kullanımı gerektirir
Serum kreatinin <1.7 mg/dl olmalı (ÇÜNKÜ KONTRAST
NEFROTOKSİK)
 Manyetik Rezonans Görüntüleme
YARARLI OLDUĞU DURUMLAR
BT çekilemeyen durumlarda
Böbrek yetmezliği (Cre >1.7 mg/dl)
Kontrast madde allerjisi olan hastalar
Lokal ileri evre hastalığın değerlendirilmesinde
Venöz tutulum/vena kava trombüsü şüphesi varsa
Tanımlanamayan böbrek kitlelerinin aydınlatılmasında
Abdomen Dışı Metastaz Taraması

Akciğer taraması mutlaka gerekli:

Toraks BT veya Akciğer grafisi
Her hastada kemik/beyin taraması yapmak
gereksiz
Eğer ALP yüksekliği veya kemik ağrısı varsa kemik
sintigrafisi yapılmalı
İğne biyopsisi endikasyonları
(GEREK YOK !)
???

Metastatik kanserde primer kanseri tanımlamak

amacıyla yapılmalıdır.
4 cm den küçük şüpheli kitlelerde
Renal apse şüphesi olanlarda
İğne biyopsisi

Yetersiz materyal alınması (yalancı negatiflik) sık

İğne giriş-çıkış traktında tümör gelişimi
Malignite tanısında duyarlığı: %70-100
 Evreleme (TNM)
GEÇTİ !!
T: Primer Tümör Evresi N: Bölgesel lenf nodları
T0: Tümör yok  N0: Bölgesel lenf nodu negatif
 N1: bölgesel lenf nodu pozitif
T1, T2: Tümör böbrek kapsülünü aşmamış
T1a: 4 cm den küçük M: Uzak metastaz
T1b: 4-7 cm  M0: Metastaz yok
T2: 7 cm den büyük  M1: Metastaz var
T3: Gerotayı aşmayan perinefrik doku tutulumu
(adrenal hariç) ve/veya renal ven/vena kava inf.
tutulumu
T3a: Perinefrik doku, renal vende tümör trombüsü
T3b: Diafram seviyesi altında vena kava trombüsü
T3c: Diafram üzerinde vena kava trombüsü veya vena
kava duvarı invazyonu
T4: Adrenal bez invazyonu veya Gerota dışı yayılım
 Evre I (Tümör <7 cm)
Evre II (Tümör 7 cm)

Evre III (adrenal

hariç perinefrik yağ)

Evre III (bölgesel lenf

nodları, renal ven/vena
kava)

Evre IV (ipsilateral adrenal,

Gerota dışı komşu yapılar)
 Renal hücreli kanserlerin (RHK)
histolojik tipleri
Konvansiyonel renal hücreli kanser (%70-80)
(RCC)
Papiller RHK (%10-15)
Kromofob RHK (%3-5)
Toplayıcı kanal veya Bellini kanal karsinomu (%1)
Renal medüller karsinom (<%1)
 Renal Hücreli Karsinom (RHK)

Proksimal böbrek tübülü hücrelerinden gelişir

En sık görülen tipi şeffaf hücreli kanserdir
Diğer sık görülen tipler: papiller ve kromofob RHK
%97 sporadik
%2-3 ailesel-genetik
RHK’da Fuhrman Gradeleme sistemi
Grade 1: Hücre çekirdeği çapı 10 nm. Çekirdek yuvarlak
uniform. Çekirdekçik yok

Grade 2: Çekirdek 15 nm. Çekirdek çevresi düzensiz.

Çekirdekçik küçük

Grade 3: Çekirdek 20 nm. Çekirdek çevresi düzensiz.

Çekirdekçik belirgin

Grade 4: Çekirdek >20 nm. Çekirdek şekli garip (bizarre).

Çekirdekçik belirgin. Yoğun kromatin kümeleri var
BURAYA KADAR NE ÖĞRENDİK

1- SEMTPOM YOK

2-LAB YOK
3-BİYOPSİ YOK
4- GÖRÜNTÜLEME:
USG -> EN KOLAY
KONTRASTLI BT -> KANSER TANISI İÇİN
Tedavi
Non metastatik böbrek tm
Metastatik hastalık
Non metastatik böbrek Tm tedavisi
Radikal Nefrektomi (açık, laparoskopik, robotik)
Nefron koruyucu cerrahi (açık, laparoskopik, robotik)
Minimal invaziv cerrahi yöntemler
Radyofrekans ablasyon
Kriyoablasyon
Mikrodalga ablasyon
Lazer ablasyon
HIFU ablasyon
Radikal nefrektomide neler çıkarılır?
Nefrektomi (Gerota fasyası ve perirenal yağ dokusu ile
birlikte)
 Adrenalektomi tartışmalı
Parsiyel nefrektomi nasıl yapılır?
Ablatif yöntemler
Radyofrekans ablasyon, kriyoablasyon, mikrodalga
ablasyon,laser ablasyon, high intensity focused
ultrasound (HIFU)
Avantajları
Düşük morbidite
Ayaktan tedavi
Yüksek riskli hastaların tedavi edilebilmesi
Dezavantajları
Histopatolojik inceleme yapılamaması
Yüksek lokal nüks
Potansiyel yeni cerrahi girişim gereksinimi
Metastatik böbrek tümöründe tedavi

Sitoredüktif cerrahi

Metastazektomi

Kemoterapi: MDR (Multidrug Resistance) protein

sentezi nedeniyle radyoterapi ve konvansiyonel
kemoterapiye dirençli tümörlerdir
Metastatik RHK- Sistemik tedavi
Kemoterapi
İmmünoterapi
Anjiogenez inhibitörü ilaçlar
Kemoterapi [YOK !!]
Yüzlerce ilaç denenmiş
RHK çoklu ilaç direnç proteini P-glikoprotein
ekpresyonu gösterir (Kemoterapi direnci)

Başarı şansı çok düşük

İmmünoterapi
İnterferon alfa
IL-2

İmmünoterapötiklerin başarısı kemoterapötiklerden

daha iyi ancak yetersiz (%15)
 Anjiogenez inhibitörü ilaçlar
Metastatik böbrek tedavisinde immünoterapi ile birlikte
standart tedavi
Berrak hücreli RHK de VHL inaktivasyonu hipoksiyle
indüklenen faktör-1 alfa (HIF-1) akümülasyonu yapar
VEGF ve PDGF artarak neoangiogenezisi başlatır
Bu gruptaki ilaçların etkisi VEGF inhibisyonuna dayanır
Dört ilaç var:
Sorafenib (Nexavar)
Sunitinib (Sutent)
Bevasizumab (Avastin)
Temsirolimus (Torisel)
Böbrek tümörü için kimleri araştıralım?
1- KBY li hastalar: 3. yıldan itibaren
2- Tuberoskleroz
3- VHL
4- Otozomal dominant polikistik böbrek hastalığı
5- Ailesel RHK hikayesi olanlar
MESANE KANSERİ
 MESANE KANSERİ

 Epidemiyoloji

 Erkekte 4. , kadında 8. en sık kanser

 Üriner sistemde kadında en sık, erkekte
2. en sık kanser
 E/K= 2.7 : 1
 Ortanca tanı yaşı 65-70
 MESANE KANSERİ

ETİYOLOJİ
1. Sigara: Mesane kanserlerinin %30-50 sinden sorumlu
– Polisiklik aromatik hidrokarbonlar
– Aromatik aminler
– N-nitrozo bileşikleri
– Ansature aldehitler

2. Meslek (petrol, boya, tekstil, aluminyum):

– 4-aminobifenil
– 2-naftilamin
– Benzidin
– 2-kloro-anilin
– Ortotolidin
– Triptofan metabolitleri
 MESANE KANSERİ

 ETİYOLOJİ (devam)
 3. Kronik irritasyon
 Non spesifik enfeksiyon
 Schistosomiasis
 Taş
 Yabancı cisim
 4. Pelvik radyoterapi
 5. Siklofosfamid
 6. Analjezik (fenasetin)

? Yapay tatlandırıcılar
 MESANE KANSERİ

 MOLEKÜLER (genetik) ETİYOLOJİ

 Kromozom 9 kaybı
 Rb geni mutasyonu (13q)
 p53 geni mutasyonu (17p)
MESANE KANSERİ

HİSTOLOJİK TİP
 Üretelyal Ca
(değişici/transizyonel) (%90)
 Skuamoz Ca (%5-7)
 Adeno Ca (%2)
 MESANE KANSERİ
 KLİNİK
 Makroskopik hematüri (%85)
 Urgency, dizüri, pollaküri: karsinoma insitu
(CIS) veya invaziv hastalık varsa
 Ağrı: kemik-sinir invazyonu, üreter obs.
 Kitle: hidronefroz veya nadiren primer tümöre
bağlı
 Metastazlarla ilişkili semptomlar
 HEMATÜRİ
(Mikroskopik-makroskopili hematürili 1930 olguda araştırma)
Khadra MH, J Urol 163:524-7, 2000

Hematüri İntrinsik Ürolojik Genitoüriner

Renal Benign Kanser
Hastalıklar Patoloji
Makroskopik %10.3 %21 %20.9
Mikroskopik %9.4 %5.4 %5.4

Kanser riskini arttıran faktörler:

Sigara, mesleki kanserojenlere maruz kalmak, >40 yaş, makroskopik hematüri,
analjezik suistimali, pelvik radyasyon, İYE öyküsü

Makroskopik hematüri ciddiye

alınmalı!!
 MESANE KANSERİ TANISI
 Radyolojik görüntüleme:
 US
 Kontrastlı BT
 MRI

 Kesin tanı:
 Sistoskopi + transüretral
rezeksiyon
MESANE KANSERİNDE EVRELEME

 TNM sistemi kullanılmakta

 T = primer tümör
 N = lenf nodu
 M = metastaz
 MESANE KANSERİ

 İlk tanıda evre

 %70-80 kasa invaziv değil (CIS, Ta, T1 N0 M0)
 %20-30 kasa invaziv (≥ T2) ve/veya metastatik

Hastaların çok büyük bir kısmında sadece

primer tümör (T evresi) belirleyici
T evrelemesi
 MESANE KANSERİ
 T evresine göre sınıflama
 Tis Karsinoma in situ (CIS)
 Ta Epitele sınırlı papiller Ca Kasa invaze olmayan
 T1 Subepitelyal bağ dokusu mesane Tm
(lamina propria)

 T2a-b Kas invazyonu
 T3a-b Perivezikal invazyon Kasa invaze
 T4 Komşu organ invazyonu mesane Tm
 MESANE KANSERİ

 Doğal Seyir (Üretelyal Ca için geçerli)

 Kasa invaziv olmayan (Ta, T1)
 Prognoz çok daha iyi
 Ancak;
 Tekrarlama riski %50-70
 %20 kasa invaziv kansere dönüşebilir (progresyon)

 Kasa invaziv (T2-T4)

 Prognoz daha kötü
 Metastaz riski %50
 MESANE KANSERİ

Prognostik faktörler

• T evresi (arttıkça kötüleşir)

• Grade : arttıkça prognoz kötüleşir
• G1: iyi diferansiye
• G2: orta diferansiye
• G3: kötü diferansiye

• Morfoloji (solid-papiller)
• Tümör sayısı
• Tümör boyutu
Kasa invaze olmayan Mesane Ca (Ta, T1)
Prognostik Risk Kategorileri
 Düşük risk (rekürrens ve progresyon riski düşük)
 TaG1
 T1G1 tek tümör, boyut <3 cm
 Orta risk (rekürrens ve progresyon riski orta)
 T1G1 iki veya fazla tümör
 TaG2
 T1G2 tek tümör, <3 cm
 Yüksek risk (rekürrens ve progresyon riski yüksek)
 T1G2 multiple
 TaG3
 T1G3
 CIS varlığı
 <3 ay nüks
 MESANE KANSERİ
TEDAVİ

Transuretral Rezeksiyon

(tüm mesane tümörlerinde ilk aşama tedavi)

 MESANE KANSERİ
 Kasa invaze olmayan tümörlerde ek
tedavi
 Düşük risk ± mesane içine tek doz kemoterapi
(mitomisin, epirubisin)

 Orta risk mesane içine 6-8 hf süreyle kemoterapi

(mitomisin, epirubisin)

 Yüksek Risk mesane içine immünoterapi (BCG)

 MESANE KANSERİ
 KASA İNVAZİV HASTALIKTA TEDAVİ

 Non metastatik invaziv mesane kanseri:

 Radikal sistektomi
 Radikal radyoterapi
 + kemoterapi (lokal ileri evre)
 Metastatik tümörler:
 Kemoterapi (M-VAC, Cisplatin-Gemcitabin)
 Palyatif (Radyoterapi, diversiyon)
MESANE KANSERİ

5 yıl sağkalım oranları

 Evre %
 Ta-1 100
 T2-3a 40-50
 T3b-4 10-17
 N1 10-35
 M1 5