Genitoüriner Aciller

Joseph Heidenreich, MD 1

Çeviri:
Dr. Vefa Sayraç

Ciddi ve Yaşamı Tehdit Eden Durumların Acil Yönetimi Atravmatik Hematüri

Oligüri veya anüri Özgün Hastalıkların Acil Tedavisi
Skrot.al Ağrı Orolitiazis (Renal Kolik)
Ağrısız Skrotal Kitle Lezyonları E:rkeklerdeki.G.enitoüriner Sistem Hastalıkları
Oizüri

C. Postrenal Nedenler

1. Supravezikal Tıkanıklık- Supravezikal tıkanıklık nadiren

Genel Bilgiler
Prerenal (örn., azalmış veya anormal renal perfüzyon sonu-
cu), renal (örn., intrinsik renal hastalık sonucu) veya postrenal
(örn., renal parankim distal idrar toplama sistemi hastalığı)
gibi mekanizmaya göre kategorize etmek yararlıdır. Prerenal
ve postrenal nedenler genellikle öykü ve fizik bakı ile akla gel-
mektedir. Ayrıca, akııt böbrek hasarının (ABH) varlığını ve
yaygınlığını belirlemek için sıklıkla eşlik eden oligüri ve anüri
yardımcı olmaktadır.
oligüri veya anüriye neden olur, çünkü azalmış idrar akımını
kısmak için bilateral hastalık gereklidir. Supravezikal obstrük-
siyonun iki türü vardır: (1) üreteral obstrüksiyon (genellikle
tümör) ve (2) üreteropelvik veya üreterovezikal obstrüksiyon.
2. intravezikal veya İnfravesikal Tıkanıklık- İntravezi­
kal veya infravesikal tıkanıklık supravezikal tıkanıklıktan daha
sık görülür ve birçok nedene bağlı olabilir (Tablo 39-1 ).
Klinik Bulgular
A. Öykü

A. Prerenal Nedenler 1. Obstrüksiyon - Azalınış idrar çıkışı (Normal veya nor-

Prerenal nedenler hipovolemi, sepsis ve kalp yetmezliğini içe- male yakın işeme tipli) ve işemede zorluk ile ilişkili oligüri,
rir. eksik işeme hissi ve azalmış idrar akımı ayırt edilmelidir. Son
bulgular tıkanıklığı düşündürür.
B. Renal Nedenler
2. İlişkili Tıbbi Durumlar - Böbrek veya prerenal oligüriye
Renal nedenler tübüler, glomerüler, vasküler veya interstisyel katkıda bulunabilecek eşlik eden kalp, akciğer, böbrek veya di-
hastalığı içerir. ğer altta yatan hastalık hakkında bilgi isteyin.

3. İlaçlar - Hastanın ilaçları idrara çıkma ile ilgili sorunlarına

'Bu konu 6. baskıda Charles F. McCuskey, MD tarafından yazılan konunun yol açabilir veya nefrotoksik olabilir. Antikolinerjikler ve sem-
revizyonudur. patomimetikler en sık üriner retansiyon suçlularıdır.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Tablo 39-1. Mesane Çıkışı Tıkanıklığı Nedenleri için Tanısal İpuçları.

Üretral darlıklar Nadir Genellikle önceden üretrit veya Üretral kateterizasyon çoğu zaman zordur.
veya valffer üretral travma atağı. Üretrograrıı veya üretroskopi tanısal
Başlangıç yavaş veya ani olabilir.

Nöropatik mesane Çok yaygın Başlangıç yavaş ve ağrısız veya Üretral kateler zorluk olmadan geçer.
ani ve ağrılı olabilir. İlişkili nörolojik Sistometrogram tanısal
anormalliklere (sakral dermatomal hi-
perestezi, zayıf rektal sfınkter !onusu,
nöropatik ağrılar) bak.

B. Fizik Bakı ması ile doğrulanabilir. Mesane çıkım obstrüksiyonun sık gö-
rülen nedenlerinden bazıların tanısal özellikleri Tablo 39- 1'de
1. Vital bulgular- Vital bulguları eksizsiz alın. Eğer varsa belirtilmiştir.
volüm kaybını düzelt (Konu 11).
2. Genel bakı- Bir prerenal veya renal kökenli oligüriye kat- D. Böbrek Hasan
kıda bulunabilecek kalp, akciğer, böbrek veya karaciğer hastalı­
Oligüri ve anüri sıklıkla ABH ile birliktedir. ABH yönelik so-
ğı belirtilerine odaklanın. Kuru mukoza veya kötü cilt turgoru
nuçları tahmin etmeye ve tedaviye yardımcı olmak için stan-
gibi voli.im açığının belirtilerini arayın.
dardize bir tanım yanı sıra objektif puanlama sistemi geliştiril­
3. Kann Bakısı - Distandü bir mesane ile uyumlu suprapubik miştir (Tablo 39-2).
kitle mevcut olup olmadığını belirlemek için alt karını palpasyon-
la bakı yapın. Distandü mesane simfızis pubis bitişiğinde sıkı (sert
değil) bir kitle olarak kendini gösterir ve perküsyonla matitedir.

4. GÜ Bakı - Kitleler, prostat hipertrofısi, prostat hassasiyeti Tablo 39-2. Akut Böbrek Hasarı için Akut Böbrek
veya prostat dislokasyonu (travma ile ilişkili) için prostata bakın. Hasarı Network Evreleme Kriterleri

C. Mesane Çıkışı Tıkanıklığmm Saptanması

Mesane çıkışı tıkanıklığı (tam veya kısmi) palpabl mesane
ile birlikte işeyemeyen veya zayıf idrar akımı olan veya eksik
işeme hissi olan bir hastada şiddetle akla gelmelidir. Ciddi alt 2 Bazale göre 2-3 kat arasında 24 saat için <0.5 mL /
abdominal ağrı daha çok akut tıkanıklık ile oluşur ve yavaş ya- artış kg I saat
vaş ilerleyen tıkanıklığa göre daha hızlı mesane distansiyonu
olması olasıdır.
Tanı hastanın mesanesini tamamen boşaltma girişimin­
den hemen sonra kateter drenajı, ultrasonografı veya BT'den
herhangi biri kullanılarak işeme sonrası rezidünün hesaplan-
 GENİTOÜRİNER ACİLLER
Tedavi
A. Altta Yatan Ciddi Hastalık
Hasta akut olarak kötü görünüyorsa, şoktaysa, septikse, de-
kompanse kalp yetmezliği veya prerenal oligüriye neden olabi-
lecek diğer ciddi eşlik eden koşullar varsa, bu bozukluklar idrar
yollarından önce değerlendirilmeli ve tedavi edilmelidir.
B. Distandü Mesane (Tahmini Mesane Çıkışı
Tıkanıklığı)
1. İntravenöz Erişim Elde Edin- Tam kan sayımı (TK),
elektrolit tayini, kan üre nitrojeni ve serum kreatinin ölçümü
için kan alın.
2. Mesaneyi Boşaltın
A. ÜRETRAL KATETER - Mutlaka kalıcı üretral (Foley) kate-
ter takmayı deneyin. Bu manevra başarılı olursa, mesaneyi
boşaltın, elde edilen idrar hacmini kaydedin, idrar tahlili ve
kültürü için örnek gönderin. Obstrüksiyon sonrası diürez içi~
hastayı izleyin. Mesaneyi kademeli boşaltma mesane atonisi
veya mukozal kanamayı azalttığı kanıtlanmış bir yöntem de-
ğildir. Mesane çıkış obstrüksiyonu bir Foley kateter takılma­
sı ile açılıyor ve görünüşe göre geçici bir nedene bağlı (örn.,
ilaçlar) ise, kateter çıkartılabilir ve hasta tahmin edilen ilacın
etkileri kaybolduğunda işeyebiliyor mu diye gözlenir. Sabit bir
mesane çıkış obstrüksiyonuna sahip hastalarda (örn., benign
prostat hipertrofısi), kateteri yerinde bırakın ve 1 hafta içinde
üroloji konsültasyonunu sağlayın. Prostat hipertrofisine ikin-
cil standart bir Foley kateter takılamaz ise, bir dirsek (coude
Fransızcada dirsek) kateteri (genellikle prostat büyümesinin
ötesine geçişine izin veren kavisli bir ucu vardır) kullanarak
pasajı geçmeyi deneyin. Kateterin proksimal üretranın ötesine
geçmemesi üretral darlığı düşündürür.
B. SUPRAPUBİK KATETER- Coude kateter başarısız olur ve
ürolog mevcut değilse, geçici drenaj için bir suprapubik kateter
yerleştirin (Konu 7). Büyük (16 gauge) iğne kaplı kateter (örne-
ğin Intraket) yeterli acil mesane drenajı sağlayacaktır.
3. Mevcut ise, Sistit ve Prostatiti Tedavi Edin - Aşağı­
da, Dizüri bölümüne bakın.
4. Gerektiğinde Hastaları Yatırın- Sistemik semptomla-
rı olan (ateş, titreme, inatçı kusma) ve ek tanı ve tedavi (örn.,
postobstrüktif diürez, azotemi, sepsis, veya elektrolit anormal-
likleri) ihtiyacı olan hastaları hastaneye yatırın.
C. Mesane El ile Dokunulamıyor; Hasta
İşeyebiliyor
Eğer hasta iradesi ile işeyebiliyor ancak zayıf idrar akışının süb-
jektif ya da objektif delili bulunmaya devam ediyorsa veya has-
tanın deneyimleri eksik işemeyi hissettiriyorsa parsiyel mesane
çıkım obstrüksiyonu olasıdır.
Tam kan, elektrolit, kan üre nitrojeni ve serum kreatinin
ölçümü için kan alın. İdrar tahlili ve kültürü için idrar örneği
gönderin. Varsa, sistit veya prostatiti tedavi edin. Kan biyokim-
ya ve idrar tahlili sonuçları normal ise, hastayı üroloğa yönlen-
dirin. Azotemi veya elektrolit anormalliklerinin varlığı ciddi
veya uzun süreli obstrüktif i.iropatiyi işaret eder ve hastanın
muhtemel hastaneye yatışını gerektirir.
D. Mesane El ile Dokunulamıyor; Hasta
İşeyemiyor
Ayırıcı tanıda aşağıdakileri düşünün (1) intrinsek böbrek has-
talığı, (2) gizli prerenal hastalık (olası, çünkü birçok neden kısa
bir fizik bakı ile belirgin olacaktır), (3) gizli mesane çıkım obs-
trüksiyonu veya (4) supravezikal obstrüktif üropati (nadir).
Tam kan, serum glikoz, elektrolit, kalsiyum ve fosfor ve
böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri için kan alın. Böbrekle-
rin ve mesanenin boyutunu değerlendirmeye yardımcı göğüs
ve karın röntgenlerini temin edin. Ultrasonografı böbrek ve
mesane boyutunu değerlendirmek için en iyi invaziv olmayan
bir testtir.
Yeterli hidrasyonu sağlayın. Bir yetişkinde belirgin volüm
yüklenmesi (örn., pulmoner veya periferik ödem) olınadan,
ağızdan veya damardan 1-2 L sıvı verin ve 1-2 saat hastayı göz-
lemleyin. Normal böbrekleri olan bir birey için, bu miktarın
tempolu bir şekilde idrar akışı üretmesi gerekir.
Anüri yeterli hidrasyona rağmen devam ederse ve mesa-
ne distandü değil ise, anüri nedeninin mesane proksimalinde
(prerenal, renal veya nadiren bilateral üreteral obstrüksiyon)
olması muhtemeldir. Mesane kateterizasyonu, steril tekniğe
sıkı sıkıya bağlı kalarak, idrar çıkışının yokluğunu doğrula­
mak için yapılmalıdır. Daha ileri değerlendirme için hastayı
yatırın.
Sonuçlandırma
Yatış, inatçı açıklanamayan anüri veya ciddi oligüri
(<500 mL/g), sistemik semptomları olan ve belirgin şekilde anor-
mal elektrolit veya böbrek fonksiyonu olan hastalarda gereklidir.
Böbrek fonksiyonları normal veya normale yakın, kısmi
mesane çıkım tıkanıklığı olan hastalar ise (yani, zayıf idrar akı­
mı, el ile dokunulamayan mesane ile birlikte olan ya da olma-
yan) bir üroloğa sevk edilmelidir. Mutlaka kalıcı üretral katete-
ri olan, semptomatik olmayan hastalar 1 hafta içinde yeniden
muayene edilmeli ya da bir üroloğa sevk edilmelidir.
Bakınız Tablo 39-3.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Klinik Bulgular
A. Travma
(Ayrıca bakınız konu 26) Travma yaygın olarak testis veya
skrotal ağrıya neden olur. Dikkatli sorgulanması travmanın
hangi koşullar altında meydana geldiğini ortaya çıkarmak için
gerekli olabilir.
B. Viral Orşit
Kabakulak virüsü ve enterovirüsler akut tek veya çift taraflı
orşite neden olabilir. Kabakulak virüsüne bağlı orşitte ilişkili
parotit genellikle mevcuttur.
C. Ürolitiyazis
Nadiren, mevcut taş hastalığı olan hastalar esas olarak skro-
tumda lokalize ağrı ile başvurur, ancak çoğu durumda, skrotal
ağrıdan önce gelen sırt veya yan ağrısı veya böbrek taşı öykü-
sü vardır. Bu gibi durumlarda, testis ve epididim palpasyonda
normaldir. Hematüri önemli bir tanısal ipucudur.
D. İnkarsere Hemi
İnguinal hemi skrotumda inkarsere olursa testis ağrısı ile ka-
rışabilen skrotal ağrıya neden olabilir. Erken inkarserasyonda
bağırsak sesleri skrotumda duyulur; fıtık strangule olursa, bar-
sak sesleri duyulamaz. Skrotum içindeki bağırsak fıtığı hemen
hemen her zaman bağırsak tıkanıklığı klinik bulguları ile iliş­
kilidir (Konu 15). Ultrasonografi tanısaldır.
E. Testis Torsiyonu, Epididimit ve Testis
Eklerinin Torsiyonu
Testiküler apendiks torsiyonu, epididimit ve testis torsiyonu
(Tablo 39-3'e bakınız) akut skrotal ağrının en yaygın üç nede-
nidir ve olguların yaklaşık % 85-90 kapsar. Skrotal ağrısı olan
tüm hastalarda testis torsiyonu gecikmeden dışlanmalıdır, çün-
kü testis kaybını önlemek amacıyla 6 saat içinde testis torsiyo-
nunun acil teşhis ve tedavisi gereklidir. Bu durumu epididimit
veya testis uzantılarının torsiyonundan ayırt etmek zor olabilir
çünkü ödem ve inflamasyon tüm skrotal kese ve içindekileri
kapsar.
1. Testis Torsiyonu - Testis torsiyonu sıklıkla genç erkekler-
de görülme eğilimindedir ve 30 yaşından büyük erkeklerde na-
dirdir, ancak her yaşta meydana gelebilir ve gelir ve daha küçük
bir pik de yaşamın ilk yılında ortaya çıkar. Testisin kendiliğin­
den repozisyonu ile torsiyonu temsil eden benzer skrotal ağrı
atakları öyküsü sıklıkla vardır. Ağrı ani başlangıçlı, şiddetli, tek
taraflı ve genellikle bulantı ve kusma ile ilişkilidir. Hassasiyet
başlangıçta sadece testiste tespit edilir, ancak kalıcı torsiyon ve
sonucunda testiküler hipoksi ile bitişik intraskrotal yapılar et-
kilenir, ağrı ve hassasiyet yayılır.
Hastalığın erken bakısı yükselmiş testisin horizontal dur-
ma eğilimine sahip olduğunu (Beli tokmağı deformitesi) gös-
terir. Epididim erken evrelerde anormal bir pozisyonda (örn.,
öne doğru) hissedilebilir. Daha sonra tüm skrotal içerik şiş ve
hassas hale gelir, muayeneyi son derece zor ve daha az bilgilen-
dirici hale getirir çünkü epididim palpasyonda testisten ayırt
edilemez.
2. Epididimit - Epididimit 20 yaşını geçmiş cinsel olarak
aktif erkeklerde görülme eğilimindedir ve testis torsiyonunun
için en sık yanlış tanısıdır. İdrar yolu enfeksiyonu veya üretrit
öyküsü olabilir. Ağrı yavaş yavaş başlar ve testis torsiyonundan
daha az şiddetlidir. Prehn belirtisinin olması Skrotum eleve ol-
duğunda ağrının azalmasıdır. Bu bulgu ne epididimit için spe-
sifiktir, ne de güvenilir bir ayırt edici klinik belirtidir. Fizik bakı
genellikle tek taraflı ve genellikle skrotal deride kızarıklık ve
ödem ile hassas epididimi ortaya koymaktadır. Erken dönemde
testis normal ya da minimal hassas olabilir. Ancak ödem kö-
tüleştikçe epididim el ile dokunulduğunda testisden ayırt edi-
lemez hale gelir ve bir reaktif hidrosel gelişebilir, epididimiti
testiküler torsiyondan ayırt etmeyi zorlaştırır. Eş zamanlı bir
üretrit veya idrar yolu enfeksiyonu varsa idrar tahlili sıklıkla
piyüri ve muhtemelen bakteriüriyi gösterir. Doppler ultraso-
nografi testiküler torsiyonda görülen kan akışının azalmasının
aksine etkilenen testis için artan kan akışını gösterir.
3. Testis veya Epididimal Eklerin Torsiyonu- Dört ek-
ten, testis anterosüperior kutbu üzerinde bulunan apendiks
testis en sık (% 92) torsiyone olan apendikstir, bunu epididim
baş kısmında yer alan apendiks epididimis (% 7) takip eder.
Ağrı genelde ani başlangıçlıdır, şiddetli olabilir ve bulantı ve
kusma vardır. Bazen fizik bakı (% 21) testis anterosüperior
kutupta infarkte apendiksi temsil eden küçük, hassas, sıkı bir
Tablo 39·3. Akut Skrotal Ağrı Nedenleri için Tanısai İpuçları.
--------------------------------------------~--~-----

Önceki böğür veya sırt

ağrısı,
zaman zaman karın
ağrısı

Skrotumda duyulan sıvı Karakteristik olarak anormal

hücumu (erken); barsak ultrason sonuçları; alıdomirial
tıkanıklığı ile uyumlu X-ray genellikle anormal (bağır­
karında hassasiyet sak tıkanıklığı) cı
m
z
=r
o
c,
::'.::!.
z
m
::o
)>
n
r
Testis torsiyonu Ani başlangıçlı (dakikalar Hassas testis, genellikle Normal Karakteristik olarak anormal Acil üroloji konsültasyonu; cerrahi için r
m
ile saatler); bazen testiküler yüksak ve yatay olarak Doppler incelemesi ve radionudi· yatış. El ile detorsiyonu dene (metine ::o
ağrı öyküsü; erkek çocuklar yer değiştlrmiş, normal deskan üzerinde sonuçlar bakınız)
ve genç erkeklerde (<25 epididim (palpabl ise)
yaş)
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

nodül ("mavi nokta" işareti) ortaya koymaktadır. Skrotal cilt ve

ı;
testis genellikle normaldir ve minimal hassastır. İlerlemiş olgu-
larda belirgin ödem ve reaktif hidrosel görünümü testis torsi-
yonu tanısını gizleyebilir.

4. Torsiyondan Epididimiti Ayırt Emek için Özgün Ta-

nısal Testler- Bu testler testis torsiyonu olasılığı yüksek olan
hastalarda (yani 18 yaşından küçük akut tek taraflı testis ağrısı
t
~:·
Testisin apandisleri
olan ve yakın tarihte idrar yolu enfeksiyonu öyküsü ya da belir-
tisi olmayan hastalar) acil üroloji konsültasyonunu ve cerrahi \\
tedaviyi geciktirmemelidir.

A. RENKLİ DOPPLER UURASONOGRAFİ-- Renkli Doppler

ultrasonografı birçok kurumun tercih ettiği tanısal tetkiktir.
Yaygın olarak bulunur ve % 80-100 duyarlılık ve % 86-100 se-
çiciliği olan radionükleotit görüntüleme ile karşılaştırıldığında
% 86-100 duyarlılık ve% 100 seçiciliği vardır. En sık ultraso-
nografik bulgu etkilenmemiş taraf ile karşılaştırıldığında et-
kilenen testiste kan akımının yokluğu veya azalmasıdır. Tanı
hala belirsiz ise nükleer çalışma ile devam edilmelidir. Ultra-
son varikosel, hidrosel, fıtık ve kitleler dahil olmak üzere diğer
A Şekil 39-1. Testis torsiyonu. Torsiyon sırasında tes-
skrotal patolojilerin ortaya çıkarılması için nükleer taramadan
tisler, epididim, testis uzanılan ve skrotum, testislerin
daha avantajlıdır. dönüş yönünü gösteren görüntü (hastanın yatağının
B. RADYONÜKLEİD TARAMA- Epididimitte, teknesyum-99m
ayak ucunda duran ve hastaya alttan bakan hekim tara-
fından görülen). Elle detorsiyonda testisleri ters yönde
sodyum perteknetatın intravenüz enjeksiyonu sonrası skrotal döndürmek gerekir.
tarama, etkilenen tarafta artan skrotal tutulum ortaya koymak-
tadır oysa torsiyon azalmış tutulum gösterir.

Tedavi ve Sonuçlandırma Epididimit ya da orşit şüphesi olan hastalarda, eğer tanıda

şüphe varsa ürolojik konsültasyon aranmalıdır. Epididimit var-
(Tablo 39-3'e bakınız) Testiküler torsiyon varsa, acil üroloji sa tedavi için konu 42'ye bakın. Testiküler apendiks torsiyonu
konsültasyonu isteyin ve acil cerrahi için hastayı hazırlayın. (testis torsiyonu dışlandıktan sonra) yatak istirahati, skrotal
Ürolog o anda mevcut değilse gerektiği takdirde el ile detor- elevasyon, analjezikler ve 1-2 gün içinde takip ile izlenmelidir.
siyon denenmelidir, fakat kesin tedavi geciktirilmemelidir. Yeterli ağrı kontrolü için çoğu kez cerrahi gereklidir.
Testisin detorsiyonu (el ile veya cerrahi) testis infarktüsünü
önlemek için 6 saat içinde gerçekleştirilmelidir. Torsiyon has-
tanın sol testisinin saat yönünün tersine sağın ise saat yönünde
Tablo 39-4'e bakın.
dönmesine neden olur. (Şekil 39-1); detorsiyon denendiğin­
de etkilenen testisin ters yönde döndürülmesi gerekmektedir.
Torsiyondan etkilenen testis genellikle minimum 360° (bir tur)
dönmüş olduğundan, hekim öncelikle tersine bir tur çevirerek
testisi çözmeye çalışmalıdır. Başlangıçta bir tam devirden fazla
dönmüş olsa da, testis genellikle bu manevradan sonra kendi
kendine normal pozisyonuna dönecektir.
El ile detorsiyonun sonucu ne olursa olsun acil cerrahi te-
davi eğer gerekli ise detorsiyonu gerçekleştirmek için ve testisi
sabitlemek için endikedir. Cerrahi olmadan torsiyon herhangi
bir zamanda yeniden oluşabilir.
 GENİTOÜRİNER ACİLLER

Tablo 39-4. Yaygın Ağrısız Skrotal Kitle Nedenleri için Tanısal İpuçları.

Hidrosel Transillüminasyon veren yavaş yavaş büyüyen ağrısız kistik Aspirasyon berrak sıvı ile sonuçlanır. Tanıda ultrasonografı
kitle. de yararlı
Not Hidrosel tümör ile komplike olabilir

Testis tümörü Hasta genellikle genç erişkin. Testişin asemptomatik genişle­ Ultrasonografjkitle lezyonunu doğrulamada yararlı. Cerrahi
mesi, nadiren ağrılı. Muayenede ağrısız, sıkı bir kitle bulunur, eksplorasyon tüm testiküler kitle lezyonlann kesin tanısı için
transillüminasyon vermez. Jinekomasti, virilizasyon veya gereklidir.
feminizasyon nadiren oluşur

Genel Bilgiler Klinik Bulgular

Ağrısız (nispeten ağrısız) skrotal şişliğe neden olan durumlar
gerçek acil durumlardan olmamasına rağmen testis tümörü
hayatı tehdit eder ve acil değerlendirme gerektirir (birkaç gün
içinde). Tablo 39-4 ağrısız skrotal şişlik ile ilgili durumlarda
yardımcı tanısal özellikleri belirler. Yeni tanı konmuş testis bü-
yümesi veya kitle lezyonu olan hastalar bir üroloğa sevk edil-
melidir.
A. Erkeklerde Dizüri
1. Üretrit - Erkeklerde üretrit, idrar yolları enfeksiyonuna na-
zaran, çok daha yaygın dizüriye yol açar. Sızıntı elde etmek için
üretrayı sağma denenmeli ve bu örnek kültür ve smear testine
gönderilmelidir. Eğer sızıntı sağlanamazsa, üretranın 2-3 cm an-
teriorundan kalsiyum aljinat, dakron, pamuk çubuk ya da tel lup
ile örnek alınır ve Neisseria gonorrhoeae ve Chlamydia trachoma-
tis tespiti için PCR veya kültüre gönderilir. Tahta saplı pamukçu-
buklar kullanılmamalıdır, zira tahta Chlamydia organizmasına
toksiktir. Mikroskop altında x400 yakınlaştınldığında S'ten fazla
lökosit görünmesi üretrit belirtisidir; hücrelerarası diplokok var-
lığı (Gram testi yapılmışsa, Gram-negatif) -özellikle diğer bak-
terilerin yokluğunda- gonokokal üretrite işaret eder. Gonore ve
nongonokokal üretritin tedavisi için Bölüm 42'ye bakınız.
Üretra veya idrar yolları inflamasyonu görülmeksizin
(xlOO alanda S'ten az lökosit, negatif kültür) dizüri erkeklerde
nadirdir ve zayıfbir enfeksiyonun göstergesi olabilir. Üretrit te-
davisi genellikle endikedir.
2. Prostatit - Herhangi bir üretrit belirtisi yoksa orta akım
temiz işenen idrardan örnek alınır. Üretrit yokluğunda idrar-
daki polimorfonükleer nötrofiller idrar yolları iltihaplanması­
nın belirtisidir. Prostatit olasılığı (tek başına ya da idrar yolları

Genel Bilgiler
Dizüri ve ilişkili klinik bulgularının yaygın nedenleri Tablo
39-S'te verilmiştir. Üretral divertikül, ürolitiazis, endoservikal
gonore, balanit ve üretral siğiller (wartlar) nadiren dizüriye ne-
den olur.
iltihap !anması ile beraber) rektal bakı ile dışlanabilir. Tedavi
üzerine daha fazla bilgi için konu 42'ye bakınız.
3. İdrar Yolları Enfeksiyonu - Mikroskop altında lökosit-
ler, genellikle bakterilerle birlikte, orta akım idrar tahlillerinde
görülür. Piyüri saptamada lökosit esteraz ve nitrit varlığını test
eden reaktif idrar şeritlerinden her ikisi de pozitif ise, idrar se-
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Tablo 39-5. Yaygın Dizüri Nedenleri için Tanısal İpuçları

Prostatit Sadece erkek Pelvik ağrı ve dizüri. Genellikle Prostat masajı He ("3-bardak testi") üretral akınlı
ateş. Muayenede hassas, balçık veya idrarda lökosit ve bakteri elde edilir
gibi prostat

Üretral karünkül Kadın (genellikle Hafif dizüri; muayene fezyonu Oretroskopi

postmenapozal) gösterebilir

Vajinit Sadece kadın Eksternal dizıJri, vajinal akıntı, Vajinaf yayma ya da kültür ile Candida, Gardnerella
disparoni vaginalis veya Trichomonas vaginalisi gösterilir.

idrar yolu enfeksiyonu Çoğunlukla kadın Dizüri, urgency, sıklık: bulanık Piyılri
ve bakteriürL idrar kültüründe 10' (genellikle>
veya kötü kokulu idrar. Ateş, yan 105/ml) 'den fazla bakteri görülür
veya suprapubik hassasiyet olabilir

Psikojenik Her ikisi de Semptomlar için makul olmayan Normal idrar tetkiki. Üretral sürüntüde lökosit yok.
patern. Gonokok ve klamidya enfeksiyonu için testler
Normal muayene negatif

diment analizine eşdeğerdir. Bu şeritler, giderek artan biçimde
tarama amaçlı kullanılmakta ve mikroskop incelemesi gereğini
ortadan kaldırmaktadır. Kültürde çoğu kez tek bir bakteri türü-
ne rastlanır (genellikle milimetre başına >105 koloni oluşturan
birim, ancak bazen, özellikle bazı organizmalarda [örn., Can-
dida türleri veya enterokok], sadece 102-104). Not: 60 yaşın
altındaki erkeklerde idrar yolları enfeksiyonu, idrar yolu ano-
malisi yoksa ya da ana! birleşme olmamışsa nadirdir.
4. lokal Nedenler- Dizüri ile sık sık beraber görüldüğü
için penis ve üretral meatus balanit ve intrameatal patolojik
yapılar (siğiller, herpetik ülserler) için incelenmelidir. Üretral
strüktürler çoğu kez dizüriye neden olur ve dolayısıyla hastalar
çatallı veya aralıklı idrar tarif edebilirler.
B. Kadınlarda Dizüri
1. idrar Toplanması - Mikroskop analizi için kontamine
olmayan bir idrar örneği alınmalıdır. Mikroskop altında skua-
möz (vajinal) epitel hücrelerinin varlığı (kabaca xlOO alan başı­
na ~5 hücre) kontaminasyona işaret eder; bu durumda, örnek
atılmalı ve kontamine olmayan yeni bir örnek alınmalıdır. Ye-
tişkinler için uygun idrar temin yöntemleri şunlardır:
A, ÜRTA AKIM TEMİZ İŞENEN İDRAR- Bu temin yöntemi çoğu
zaman tatmin edicidir, ancak istekli bir hasta ve belli bir miktar
koordinasyon gerektirir.
B. KATETERİZASYON- Küçük, düz (9 F) bir sonda, hızlı bir
"girdi çıktı" hareketiyle uygulanmalıdır, çünkü bu 14-19 F Fo-
ley tipi sondalara göre daha rahat olacaktır. Kontaminasyon
gerçekleşebilir.
c. SUPRAPUBİK ASPİRASYON- (Bakınız, Bölüm 7) Suprapu-
bik aspirasyon birçok durumda yararlıdır (örneğin, küçük ço-
cuklar için) ve kontaminasyon oranının düşüklüğü ile bilinir.
2. Kadınlarda Dizüri Nedenlerinin Klinik Ayrımı
A. DİZÜRİ SIKLIK SENDROMU (ÜRETRAL SENDROM) VE İD­
RAR YOLU ENFEKSİYONU - Bu rahatsızlıklar, vajinal semptom-
ların (örn., sızıntı) yokluğunda ve piyüri (x400 alan başına <5
lökosit) varlığında dizüri görülmesiyle tanımlıdır. İdrar çökel-
tisinde bakteri bulunuyorsa, idrar yolları enfeksiyonu, üretral
sendroma göre daha olası bir teşhistir. Dizüri Sıklık Sendromu
görülen kadınlarda bazen piyüriye rastlanmaz.
 GENİTOÜRİNER ACİLLER
B. LOKAL NEDENLER- İdrar analizi sonuçları normalse, dizüri
ile ilişkili vajinal semptomlar görülüyorsa ya da idrar yollarının
dışarısında acı hissediliyorsa (eksternal dizüri), vaginit, genital
herpes veya üretral karünkül aramak için pelvik bakı yapılır.
Üretral karünkül menapoz sonrası kadınlarda görülür ve üret-
ral meatusun dorsal tarafında, küçük, hassas olmayan, çileğe
benzeyen, kırmızı bir lezyondur. Ayrıca, gonokok varlığına
bakmak için endoservikal mukusu kültürü faydalı olur, çünkü
gonokok enfeksiyonu kadınlarda dizüri ile bağlantılı olabilir.
C. Her İki Cinsiyette Dizüri İlişkili Hematüri
Her iki cinsiyette idrarda çok sayıda eritrosit bulunması, hemo-
rajik sistit, eşlik eden böbrek taşı veya üretral manipülasyona
işaret eder (aşağıdaki Hematüri bölümüne bakınız).
Tedavi ve Sonuçlandırma
Dizürinin çeşitli nedenlerinin tedavileri şunlardır:
A. İdrar Yolu Enfeksiyonları
Sistit, piyelonefrit ve üretral sendrom tedavisi için konu 42'ye
bakınız.
B. Gonore
Bakınız, konu 42.
C. Vajinit
Bakınız, konu 42.
D. Prostatit
Bakınız, konu 42.
E. Diğer Rahatsızlıklar
Diğer rahatsızlıkları (örn., üretral striktür veya divertikül) olan
hastalar değerlendirme için bir üroloğa ya da jinekoloğa yön-
lendirilmelidir.
Genel Bilgiler
Hematürinin yaygın nedenleri (mikroskopik tanımı ile yüksek
güçlü alan başına >3 eritrosit) ve ilişkili klinik bulgular Tablo
39-6'da verilmiştir. Travma ya da ürogenital manipülasyona
bağlı hematürinin tedavisi için bakınız, konu 26. Tüm atrav-
matik hematüri vakaları arasında enfeksiyon dahil glomerular
olmayan hastalıklar %25, böbrek taşı %20, kanser %12 ve bilin-
meyen nedenler %10 oranında dağılım gösterir.
Renal ven trombozu, renal arter embolisi, ilaca bağlı (sik-
lofosfamid, penisilinler) interstisyel sistit, glomerüler hasta-
lıklar, abdominal aortanevrizması ve maligniteler hematürinin
daha nadir nedenlerindendir. Aksi kanıtlanana kadar, yaşlılar­
da, ağrısız gros hematüri kanser kabul edilir.
Klinik Bulgular
A. Öykü
Karın veya yan ağrısı ve hassasiyeti ile ilişkili hematüri üroliti-
azis ya da daha nadiren reno-vasküler hastalıklara işaret eder.
Hematürinin zamanlaması tanı için ipucu olabilir. İdrarın ba-
şında, sonunda veya tamamında gürülen hematüri, sırasıyla şu
bölgelerden kanama anlamına gelir: anterior üretral, posterior
üretradan trigona veya mesane ya da ötesi.
Dizüri ve idrar aciliyeti ve sıklığı ile beraber görülen he-
matüri hemorajik sistiti (ilaca bağlı, enfeksiyöz veya idiopatik)
akla getirmektedir. Hematüri ile ilişkili sistemik rahatsızlıklar
olarak trombotik trombositopenik purpura, Henoch-Schönle-
in purpurası, oraklaşan hemoglobinopatiler, aşırı antikoagü-
lasyon tedavisi veya pıhtılaşma bozuklukları sayılabilir.
Diğer perineal alanlardan olan kanamalar, özellikle adet
kanaması hematüri ile karıştırılabilir.
B. Fizik Bakı
Hematürinin lokal nedenleri (örn., intraüretral travma) için
dış genitalyayı inceleyin. Karın, sırt ve pelvisi hassasiyet ve
travma delili açısından inceleyin.
İdrar örneği elde edildikten sonra erkeklerde prostat de-
ğerlendirilmesi için rektal muayene yapın çünkü prostat mani-
pülasyonu piyüriye neden olabilir.
C. Laboratuvar İncelemesi
1. İdrar tahlili- Hematüri tanısını doğrulamak için idrar
tahlili yapın. Taze orta akım idrar örneğinin dikkatle yapılan
mikı-oskobik incelemesinde hematüri değerlendirilmesi esas-
tır; özellikle glomerülonefriti gösteren eritrosit kalıplarını ara-
yın. Erkeklerde, idrar tahlili parçalara ayırmak (ilk, orta akım
ve terminal örnekler) hematüri kaynağının lokalizasyonunda
yardımcı olur.
2. Diğer Laboratuvar Testleri - İleri laboratuvar testleri
(muhtemelen idrar kültürü hariç) genellikle bakteriyel hemo-
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Tablo 39-6. Hematürinin Yaygın Nedenleri için Tanısal İpuçları.

Tümor Genellikle uzun süreli ağrısız hematüri intravenöz pyelografı üst üriner sistem tümörlerini
ortaya çıkarır; sistogram veya sistoskopi mesane
tümörünü gösterir

Enfeksiyon Dizuri sık Piyüri genellikle vardır. İdrar kültüründe (genellik-

le 105 koloni/ mi) bakteri görülür
B~I(

Prostatit Dizüri genellikle vardır. Anormal (büyük veya hassas) prostat Piyüri genellikle var

Orak hücre ya da orak hücre taşıyıcılığı Aralıklı hematüri ağrısız (taşıyıcı) veya ağrılı (hastalık) olabilir İdrar analizinde kırmızı kan hücreleri ve isosite-
nüri görülür. Anormal hemoglobin elektroforezi

rajik sistit için gerekli değildir. Taş hastalığı olan hastalarda istenmeden önce üroloji konsültasyonu yapılmalıdır.
bazal serum elektrolit tespitleri ve böbrek fonksiyon testleri
gerekebilir. Bir kanama bozukluğu şüphesi olan veya hematüri Tedavi ve Sonuçlandırma
nedeni bilinmeyen hastalarda aşağıdaki laboratuvar tetkikleri
olmalıdır: tam kan sayımı, protrombin zamanı, parsiyel trom- Çeşitli hematüri nedenlerini aşağıdaki gibi tedavi edin:
boplastin zamanı ve INR; serum elektrolitleri ve böbrek fonk-
siyonları. A. Travma
Konu 26'ya bakın.
D. Özel Tetkikler
13. İdrar Enfeksiyonu
BT ürolitiyazis, travma, tümör ve diğer nedenlerin değerlen­
dirilmesi için gerekli olabilir. Ultrason ile karşılaştırıldığında, Konu 42'ye bakın.
BT karın içi patoloji ve tümörlerin, özellikle boyutu 3 cn1den
küçük olanların değerlendirilmesi için daha iyi bir tetkiktir. C. Tümör Şüphesi
Gebe kadınlarda, ultrason hemati.iriyi değerlendirmek için ter-
Değerlendirme için hastayı bir üroloğa yönlendirin. Tanısal iş­
cih edilen testtir.
Sistoskopi, tümörler ve başka nedenlere bağlı mesane lemleri hızlandırmak için hastaneye yatışı düşünün.
veya üretral hematüri değerlendirilmesi için gereklidir. Aynı
zamanda üst genitoüriner sistemin bir tarafından ya da diğer
D. Ürolitiyazis
tarafından hematüri lokalizasyonu için yararlı olabilir. Sis-
Aşağıya bakın.
toskopi ihtiyacı konsülte edilen ürolog tarafından belirlen-
melidir. E. Glomerülonefrit
Radyonükleid taramaları veya anjiyografıler gibi diğer
tetkikler özel durumlarda gerekli olabilir, ancak bu tetkikler Hastayı yatırın ve nefroloji ile konsülte edin.
 GENİTOÜRİNER ACİLLER

F. Prostatit
Konu 42'ye bakın.

G. Üretral Darlık ve Yabancı Cisimler

Hastayı bir üroloğa yönlendirin.

H. Nedeni Bilinmeyen
Nedeni bilinmeyen hematürisi olan hastalar için acil üroloji
konsültasyonu gerekir.

Genel Bilgiler
Üriner sistem taşı olan hastalar acil servise sık başvurur. Taşlar
genellikle renal pelviste oluşur ve belirtiler taşın üreter içine
geçişi, enfeksiyon sonucu veya her ikisi ile meydana gelir. Taş
insidansı beyazlar arasında 20 ile 50 yaşları arasında en yüksek
insidansa sahiptir ve erkek kadın oranı 3'e l 'dir. Mesane taşları
daha az yaygın olup, hastalarda hematüri ya da aralıklı idrar
obstrüksiyonu ile ortaya çıkabilir.

Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Başlangıç semptomu genellikle akut, tek taraflı yan ağrısı (böb-
rek yakınlarındaki taşlar) hızla ıstıraplı hale gelir, ipsilateral alt
kadrana yayılan ve sıklıkla aynı taraf kasık, testis veya labiu-
mu (üreterovezikal kavşak yakınındaki taşlar) ilgilendirir. Ağrı
vazovagal senkopa neden olabilir; bazen hastalar hematüri dı­
şında semptom yoktur. Ağrının taş idrar yolu distaline hare-
ket ederken yandan anteriora ve inferiora kayma öyküsünün
ortaya çıkartılması renal koliği başka türde karın ağrılarından
ayırmada yardımcı olabilir.
Bazı hastalarda makroskobik hematüri vardır. Bulantı
ve kusma sıktır. Enfeksiyon ile komplike olmuşsa, piyelonef-
rit belirti ve bulguları da olabilir. Benzer atakların öyküsü veya
predispozan hastalık (örn., önceki belgelenmiş ürolitiyazis, gut,
hiperkalsemi) hakkında bilgi edinin.
Enfeksiyon yokluğunda vital bulgular genellikle normal-
dir ancak vagal hipertonisite ile bradikardi veya ağrı ile taşikar­
di görülebilir. Hatırı sayılır derecede ileus genellikle mevcuttur.
Etkilenen böbrekte (kostovertebral açı hassasiyeti) ve üreter
üzerinde hassasiyet elde edebilir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
13. laboratuvar Bulguları
Bir idrar tahlili alın. Hematüri (makroskobik yada mikrosko-
bik) vakalarının yaklaşık % 90'ında mevcuttur. Bazen hasta
ağrı ile gelir ve hematüri yoktur. Çocuk doğurma yaşındaki her
kadından bir idrar veya serum insan koryonik gonadotropin
düzeyide alınmalıdır. Bakteriüri ve ateş nedeniyle enfekte bir
taş şüphesi varsa idrar kültürü gönderilmelidir.
Kan üre nitrojeni ve serum kreatinin düzeyleri genellikle nor-
maldir. Acil servis yönetimini değiştirmeyecek olsa da kalsi-
yum, magnezyum, fosfor ve ürik asit düzeyleri taş oluşumunun
metabolik nedenlerini değerlendirmede üroloğa yararlı olabi-
lir.
C. Görüntüleme
Görüntüleme yöntemleri renal kolik şüphelenilen ilk atak sıra­
sında veya tanı şüpheli ise yapılmalıdır. Tekrarlayan taşları ile
ürolitiyazis ile tutarlı tipik öykü ve fizik muayenesi olan hasta-
lar obstrüksiyon veya enfeksiyon endişesi olmadıkça herhangi
bir tanısal çalışma olmadan semptomatik tedavi edilebilir.
1. Kontrastsız Helikal (Spiral) BT- (Şekil 39-2'ye bakı­
nız)Helikal BT yaygın olarak kullanılan ve şu anda renal kolik
tanısında tercih edilen tetkiktir. Sadece doğruluğu için değil,
ama daha az zaman alıcıdır, kontrast gerektirmez ve ek intra-
abdominal bilgi elde edilebilir. Sırasıyla % 98 duyarlılık, % 97
özgüllük ve % 100 ve % 97 pozitif ve negatif öngörü değerlerine
sahiptir. Böbreğin fonksiyonel durumu ile ilgili bilgi vermez.
Hatta kontrast olmadan bile aort anevrizması görülebilir, bu
nedenle spiral BT yaşlı bir hasta için tercih edilecek görüntü-
leme yöntemidir.
Hidronefroz Nefrolitiazis
A Şekil 39-2. Kontrastsız spiral BT göstermektedir (A) sağ tarafta hidronefroz (B) sağda nefrolitiazis ve (C) sağ
üreterde taş.
2. Ultrason- Ultrason böbrek taşları veya hidronefrozu tespit
etmek için yararlı olabilir, ancak özellikle küçük taşların tespi-
ti için spiral BT veya intravenöz piyelogram kadar hassas (%
64) değildir. İntravenöz kontrasta karşı aşırı duyarlılık öyküsü
olan ve radyolusent taşı olan hastalarda yararlı olabilir. Hamile
kadın ve pediatrik hastaların, ilk tarama yöntemi olarak ultra-
sonografi ile değerlendirilmesi gerekir.
3. İntravenöz Piyelogram - İntravenöz pyelogram ürolit-
yazisi ya da ilgili obstrüksiyonu tespit etmek için, ek olarak iş­
levsel durumu değerlendirmek için ve tüm üriner sistemin gö-
rüntülenmesi için %90 duyarlılığa sahiptir. Dikkat: Bu yöntem
aşağıdaki durumlarda nispeten kontrendikedir: (1) kreatinini
1.4 mg / dl üstünde olan hastalarda, (2) proteinürisi ve artmış
kreatinini olan yaşlı hastalar ve (3) kontrast maddelere karşı
belgelenmiş alerjisi olan hastalarda antihistaminikler ve steroid
ile yapılan premedikasyon olmadıkça.
4. KUB- KUB, böbrekler, üretra ve mesane ile yapılan bir ça-
lışmada % 70'den az duyarlıdır ancak taşların % 90'ı radyoopak
olduğu için yararlı olabilir. Taş KUB üzerinde görüntülenir ise
ilerleme genellikle daha sonraki KUB'lar ile takip edilebilir.
Tedavi
Böbrek taşlarının yaklaşık % 90'ı kendiliğinden atılır. Böbrek
taşı atılma olasılığıartan taş boyutu ile azalır. 6 mm'den büyük
taşlar hastaların sadece % IO'unda müdahale olmaksızın geçe-
cektir. Temel tedavi yöntemi aşağıdaki gibidir:
A. Analjezi Sağlayın
Makul kesinlik ile tanı ispatlandığı anda analjeziklere başlayın.
Opioidler ve antiemetik:ler tedavinin yapı taşlarıdır. Ketorolak
Üreteral taş
 GENİTOÜRİNER ACİLLER

hafif narkotik analjezikler kadar güçlüdür. Ketorolak analje- ERKEK GENİTOÜRİNER SİSTEM
zi sağlar ve antiprostaglandin etkileri göz önüne alındığında,
inflamatuvar yanıtı azaltır, üreter spazmının çözülmesini des-
tekler ve kapsüler distansiyonu hafifletir. Birçok karşılaştırma 1. Testis Torsiyonu
çalışması opiatlar ile NSAİİ arasında çok az farklılık göster-
mektedir ve NSAİİ ile daha az komplikasyona eğilim vardır.
Hastaneye yatırılmayan hastalar için bir antiemetik, bir anti-
inflamatuvar ajan ve bir narkotik ağrı ve kusma kontrolü için
gerekli olabilir.

B. Yeterli Hidrasyonu Sağlayın

Otoritelerin genellikle günde 2-3 L sıvı içme tavsiyesi olsa da,

muhtemelen bu daha çok taş oluşmasının önlenmesinde mev-
cut bir taşın geçişini kolaylaştırmasından daha değerlidir.

C. Tıbbi Taş Düşürme Tedavisi

Taş geçişini hızlandırmak için ilaç kullanımı düşünülmelidir.
Kortikosteroidler, kalsiyum kanal blokerleri ve terazosin gibi
alfa blokerler ve alfa- 1 selektif bloker tamsulosin gibi, taş pa- Klinik Bulgular
sajına yardım eden üreteral kasların gevşemesini teşvik edebi-
lirler. Testis torsiyonun yenidoğan ve ergenlik erkeklerde görülen
pikler ile bimodal insidansı vardır; ancak tüm yaş gruplarında
D. idrarı Süzün görülebilir. Testiküler veya epididimal eklerin torsiyonu akut
tek taraflı skrotal ağrı olarak karşımıza çıkabilir. Dört uzantı­
Ürolitiazis veya bilinmeyen bileşimde taş düşüren, ilk atağı dan en sık apendiks testis torsiyone olur (% 99) ve genellikle
olan hastalar idrarlarını süzgeç veya bir kahve filtresi aracılı­ sadece destekleyici tedavi gerektirir.
ğıyla süzmeli ve kimyasal analiz için taşı getirmelidir. Testiküler torsiyon için hikayede en sık ani başlangıçlı
ortadan şiddetliye, tek taraflı skrotal ağrı vardır. Hastalar geç-
Önleme mişte olan kendiliğinden düzelen benzer atakları anlatabilirler.
Fizik bakıda testis dikeyden ziyade yüksek yerleşimli enine ya-
Taş bileşimi kimyasal analiz ile tespit edildikten sonra özel ön- tan şekilde, etkilenmemiş testise göre biraz daha büyük, diffüz
leyici tedavi tavsiye edilebilir. hassas ve eritematöz olabilir. Etkilenen tarafta eksik olan kre-
masterik refleks en duyarlı fizik bulgudur. Bulantı, kusma ve
Sonuçlandırma karın ağrısı iskemi sonucu olarak ortaya çıkabilir.
Epididimit, orşit, neoplazmlar, peritonit, fıtık, abdominal
Aşağıdaki durumlardan herhangi biri olan hastalar yatış gerek- aort anevrizması, Fournier gangreni ve diğer skrotal hastalık­
tirir: ların (Tablo 39-3'e bakınız) ayırıcı tanıda düşünülmesi gerek-
mektedir. idrar tahlili genellikle normaldir. Renkli Doppler
Dirençli ağrı
ultrasonografı veya radionüklit tarama tanıyı doğrulayabilir.
Dirençli kusma Epididimit ve orşit testis torsiyonu ile karışabilir; yararlı
ayırıcı özellikler skrotal ağrı bölümünde ve Tablo 39-3'te tartı­
Eşlik eden piyelonefrit şılmıştır. Tanı Doppler ultrasonografı veya radyonüklid tarama

Belgelenen veya şüphelenilen böbrek fonksiyon bozukluğu ile teyit edilebilir.

(yüksek kan üre nitrojen veya serum kreatinin düzeyleri,
iki taraflı üreter taşları, oligüri veya anüri, hidronefroz) Tedavi ve Sonuçlandırma

A. Analjezi Sağlayın
Yatış
gerektirmeyen hastalar ileri tetkik ve tedavi için 24-
48 saat içinde bir üroloğa sevk edilmelidir. Parenteral narkotik analjezikler genellikle gereklidir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Hazırlanm

Tam kan sayımı ve böbrek fonksiyon testleri için kan alın ve İnatçı priapismusu veya altta yatan ciddi bir hastalığı (orak-
intravenöz infüzyon başlayın, oral bir şey vermeyin. laşan hemoglobinopati, lösemi) olan tüm hastaları hastaneye
yatırın. Acil üroloji konsültasyonu alın.

isteyin 5. Fournier Gangreni

Üroloji konsültasyonunda bir gecikme bekleniyorsa, daha önce

bu bölümde tartışılmış olan manuel detorsiyonu deneyin. De-
torsiyon (manuel veya cerrahi) 6 saat içinde yapılırsa testisin
kurtarılması % lOO'e yaklaşır.

2. Epididimit
Konu 42'ye bakın.

3. Orşit Fournier gangreni öncelikli olarak 20-50 yaş arası diyabetik

erkekleri etkileyen perinenin nekrotizan fasiitidir. Hastalar
Orşit genellikle epididimit ile ilişkilidir. Genellikle enfeksi-
tipik olarak skrotum veya peniste ateş, ağrı, ödem ve eritemile
yöz bir nedene, örneğin vira!, bakteriyel veya mikobakteriyel
başvurur. En sık nedenleri enfeksiyon ve travmadır. Aeroblar
ajanlar, sahiptir. Vira! orşit genellikle kabakulaktan kaynak-
veya anaeroblar etken enfeksiyöz ajanlar olabilir. BT genellikle
lanmaktadır. Orşit genelde parotitten 5 gün sonra gelişir. Ka-
klinik olarak deride belirgin olanın ötesine yayılan enfeksiyonu
bakulak orşiti atrofiye neden olabilir. Eğer tanıda şüphe varsa
gösterir. Tedavi antibiyoterapi, geniş cerrahi insizyon ve drenajı
veya spesifik tedavi garanti görünüyorsa, üroloji konsültasyonu
içerir. Mortalite yaklaşık% 60-70 kadardır.
alın. Semptomatik rahatlama dinlenme ve analjezikler ile elde
edilebilir.
6. Fimosis ve Parafimosis
4. Priapismus

Priapismus cinsel uyarılma ilgisi olmayan ve boşalma ile de-

ğişmeyen kalıcı istemsiz, ağrılı ereksiyon halidir. Olguların
yaklaşık % 25'i lösemi, metastatik karsinom veya oraklaşan
hemoglobinopatiler ile ilişkilidir. Tıbbi geçmiş belli değilse bir
CBC ve oraklaşma testi düşünün. Alkol, esrar, kokain ve gü-
nümüzde MDMA (Ekstazi) priapismusu uyardığı bilinen bazı
uyuşturucu maddelerdir ancak birçok reçeteli ilaçta sanıklar
arasındadır. Tedavi ne olursa olsun korporal fibrozis ve erekti!
disfonksiyon insidansı yüksektir.

Esas olan kalıcı hasarı önlemek için analjezi ve hidrasyonu sağ­
lamak ve ereksiyonu durdurmaktır. Birçok yöntem denenmiş­
tir ancak başarılı genellikle sınırlıdır. Buz torbalarının sınırlı
bir başarısı vardır. Hidrasyon, oksijenasyon ve bazen kan deği­
şimi orak hücreli anemi hastaları için gereklidir. Subkutan veya
oral Terbutalinin bazı olumlu sonuçları olmuştur. Korporal
aspirasyon ve fenilefrin solüsyonu ile irrigasyon kullanılabilir
ve sistemik sempatomimetik tedavisinden daha etkilidir ancak
üroloji konsültasyonu ile birlikte yapılmalıdır.
Fimozis sünnet derisinin retraksiyonunu engelleyen lifli bir da-
ralmadır, genellikle balanit ile ilişkilidir ve idrar retansiyonuna
neden olabilir. Fimozis veya parafimozis tahriş veya enfeksiyon
olarak kategorize edilmektedir, nadiren kronik balanopostit
sonucu kaynaklanır. Balanopostit glans penis ve sünnet derisi
iltihabıdır. Akut irritan balanopostit tedavisi oturma banyola-
rı, katlanmış sünnet derisinin temizliği ve% 0.5 hidrokortizon
kremdir. Candida infeksiyonları en sık görülen enfeksiyöz ne-
dendir, iyi hijyen ve topikal antifungal krem ile tedavi edilirler.
 GENİTOÜRİNER ACİLLER

Balanit olmadan fimozis elektif sünnet için bir endikasyon ola-

bilir ama acil değildir. Cerrahi düzeltmeye acil serviste teşeb­
büs edilmemelidir.
Katlanmış sünnet derisinde glans proksimalinde sabit bir
daralma geliştiğinde parafimoz oluşur. Daraltıcı sünnet derisi-
nin distalinde penis şiş ve ağrılı hatta gangrenöz olabilir ve id-
rar retansiyonu meydana gelebilir. Manuel redüksiyon girişimi:
boyutunu azaltmak için 5- 1O dakika glansı iyice sıkın. Glansı
proksimale ittirirken prepusyumu distale çekin. Ayrıca buz, şe­
ker ve küçük çaplı bir iğne ile glansa çoklu ponksiyonların her
birinin başarılı olduğu bildirilmiştir. El ile redüksiyon başarısız
olursa, sünnet derisinde bir dorsal yarık gereklidir (Şekil 39-3
ve 39-4). Nüks riskini azaltmak ve elektif sünnet için hastayı bir
üroloğa gönderin. Buna ek olarak pediatrik sünnet için kulla-
nılan Plastibell cihazının bir komplikasyonu olarak halka yan-
lışlıkla glansın gerisine kayarsa parafimozis oluşturur ve peni!
iskemiye neden olur. Halka derhal çıkarılmalıdır.

A Şekil 39-3. Balanit ve parafimosis için sünnet derisi-

ninde dorsal kesi yapma yöntemi. Görüldüğü gibi ciltte-
ki sıkıştırıcı bant üzerinden yapılan bir kesi parafimozisi
rahatlatacaktır.

A Şekil 39-4. Fimosis için sünnet derisinde dorsal kesi yapma yöntemi.
TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
 Vasküler Aciller

David A. Fritz, MD, FACEP

Çeviri:
Dr. Okhan Akdur
Dr. Gökhan Akdur

Travmaya Bclğh Vasküler Aciller Akut Viseral (İntestinal) lskemi

Yaşamı Tehdit Eden Daınar YaralanmalarınınA.cil Arteriyel Anevrizma .. . .. . .
Yönetimi Rüptüre AbdominalAort Anevrizmaşı
ÔzgQn DamarVar.alanmalarmın Acil Yörıetil)1i .Viseral ve HipogastrikArter Anı:ıvrizması
Boyun Yaralanmal~rı · Tora kal Aort Anevrizması (Aort Diseksiyonu)
Göğüs Yaralanmaları Popliteal ve Femoral Periferal Anevrizması
Pulmoner {)amar Yaralanmcıla.rı Venöz Hastalık
Abdominal Yaralanmalar Alt Ekstremite Derin Ven Trombozu
Ekstremite Yaralanmaları Yüzeye! Tromboflebit
MajoryenözTravma •• üst El<stremite DerinVenTrombozu
Travmaya Bağlı Olmayan Vasküler Aciller Rüptüre Ven öz Varisler (Variköz Veni er)
Akut fskeini Pulmoner Emboli
Major Arteriyel Oklüzyona Bağlı AkutPeriferik iskemi Arteriovenöz Fistül
Arteriyel Oklüiyoh . Diğer Vasküler Aciller ·
Küçük Damar Oklüzyonurıa Bağlı Akut Periferikisl<emi Torasik Çıkış Sendromu
{Mavi l'armak Sendromu) Perkutan Transluminal Anjioplasti ve Retrograde Anjiografi
Venpz Qklµzyona Bağlı A,kut Periferal İsk~ıni İlaçların intraarteriyel Enjeksiyonu ·

Vasküler acillerin çoğu ya damar duvarındaki bozulmaya bağ­

lı kanama (penetran yaralanma) veya kan damarı lümeninin
tıkanmasına (emboli veya trombus) bağlıdır. Bu olayların ana
sonuçları kan kaybı veya akut distal iskemidir. Eğer vasküler
YAŞAMI TEHDİT EDEN DAMAR YARALAN-
yaralanma tedavi edilmez ise hipotansiyon veya doku nekrozu
MALARININ ACİL YÖNETİMİ
meydana gelebilir.

Hava Yolunu Sağlayın ve Eşlik Eden

Yaralanmaları Tedavi Edin
Yaşamı tehdit eden kafa, toraks ve abdominal yaralanmaları
tedavi edin (Konu 12. 22, 24 ve 25).
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Kanamayı Durdurun Genel Bilgiler

1. El ile nazik kompresyon yaparak arteriyel veya venöz ka-
namayı durdurun.
2. Daha fazla yaralanmaya neden olacağından kanayan da-
marı klempe etmekten kaçının.
3. Turnike kullanımından kaçının.
4. Saplanmış cisimleri kaldırmayın. Çünkü bu cisimler ka-
namayı önleyebilir.
Şoku Önleyin veya Tedavi Edin
(Konu ll'ede bakın) İki veya dalıa fazla, geniş (216 gauge) int-
ravenöz katater yerleştirin. Eğer hasta henüz şokta ise veya faz-
la kanıyorsa iki ayrı intravenöz yol alanı tercih edilir.
İntravenöz yol kataterleri yerleştirilirken tam kan sayımı
için (CBC), serum elektrolitleri, g]ukoz ve kreatinin ölçüm-
leri, protrombin zamanı (PT), parsiye] trombop]astin zamanı
(PTT) ve çapraz karşılaştırma (6-8 ünite tam kan veya eritrosit
süspansiyonu ayırın) ve tiplendirme için kan alın.
Kan basıncını desteklemek için kristaloid solüsyonlarını
(normal salin veya ringer laktat) intravenöz infüzyona başla­
yın. Kan ürünleri uygulanmadan önce kristaloid solüsyonları
2-3 litreye kadar verilebilir. Kan verin. Uygulanılan ünite sayısı
kan kaybının şiddetine ve cerrahide kaybedileceği tahmin edi-
len kan kaybına bağlıdır. Mümkün olduğu kadar taze tam kan
ku1lanın.
Akut vasküler yaralanma hemoraji veya doku iskemisi ile so-
nuçlanabilir.
A. Arteriyel Yaralanma
1. Hemoraji - Görünür eksternaJ kanama birçok hastada
vardır. Yumuşak doku içerisine gizli kanama retroperitonea],
pe]vis veya vücut boşluklarına da meydana gelebilir.
2. iskemi - Arteriye] yaralanmada iskeminin gecikmesizin
farkına varılmalı ve tedavi edilmelidir. Çünkü iskemiden şiş­
me ve doku basıncındaki artış daha sonra arteriyel perfüzyonu
bozar ve uzamış iskemi geriye döndürülemeyen doku hasarı ile
sonuçlanır.
B. Venöz Yaralanma
1. Hemoraji - Açık ve gizli kanama genel1ikle venöz yaralan-
mayı takiben meydana gelir. Santra] ven (vena kava gibi) veya
onların ana dalları (femoral ven) yaralanan olguların dışında
yaşamı tehdit eden durum nadirdir.
2. iskemi - Tek başına venöz travmaya bağlı doku iskemisi
nadirdir. Venöz tıkanıklık ve doku konjesyonu sonucu olan ar-
teriye] yaralanma doku iskemisini kötüleştirebilir.

Daha Sonraki Vasküler ve Sinir C. Vasküler Yaralanma Nedenleri

Yaralanmalarını Önleyin
Anormal nabız ile ilişkili olan tüm fraktürler ve eklem dislo- 1. Penetran travma - Penetran travma periferal vasküler
kasyonları sonraki nörovasküler hasarı azaltmak için dikkat- yaralanmaların en sık nedenidir. Çeşitliliği basit küçük zarar-
lice yerine oturtulmalı ve sabitlenmelidir. Basınç uygulayarak sızdan, yüksek hızda çarpan cisim tarafından oluşturulan geniş
kanama kontrolü yapın; kanamayı durdurmak için damarları yaralara kadar değişir. Santral damarlara penetran yaralanma
klempe etmekten kaçının. Daha sonraki değerlendirme için
elde bulunan yardımcı çalışmaları (Bilgisayarlı tomografi, anji- masifhemoraji ve ölümlere neden olabilir.
yografi gibi) değerlendirin. 2 .Künt travma - Künt travma vasküler yaralanmalarada
neden olabilir. Arterlerde kontüzyon, ezilme yaralanmaları
İskemiyi Azaltın arterin parsiyel yırtığı veya kanamalı transmural ayrılmaya ve
İskemik uzuvları yatay tutun. Turnike uygulamayın. intramural hematomdan intimanın elevasyonuna (diseksiyon)
neden olabilir. Arterin bir segmentinin trombozu meydana
Ağrıyı Hafifletin gelebilir. Bir eklemin künt travma ile dislokasyonu yaralanma
bölgesinin distalinde iskemiye yol açan eklem çizgisini çapraz-
Yeterli analjezi uygulayın; eğer gerekirse narkotik ana]jezikleri
uygulayın. layan arterlerin yırtılması ile sonuçlanabilir (dizin posterior
dislokasyonu ile popliteal arterin yırtılması). Künt travma bir
Cerrahi Konsültasyonu Gerçekleştirin kan damarı yakınında büyük bir hematom yaratarak vasküler
oklüzyona dolaylı olarak katkıda bulunabilir. Hematom for-
Şüphelenilen veya kanıtlanmış tüm vasküler yaralanmalar has-
ta acil servisten transfer edilmeden önce bir genel veya damar masyonu arteriyel akımı engelleyerek arteriyel spazm, distorsi-
cerrahı tarafından gecikmeden değerlendirilmesi gerekir. yon veya kompartman sendromuna yol açabilir.
3. Kimyasallar - Kan damarlarında kimyasal yaralanma
Gerekli Olduğunda Hastalan
sıklığı artmaktadır. Bu gene1likle iyatrojenik veya parenteral
Hastaneye Yatırın ilaç kötüye kullanımı ile ilişkilidir. Dokulara kimyasal irritan
Arteriye] veya major venöz yaralanmalı tüm hastaları hastane- olan ilaçların direkt intraarteriyel enjeksiyonu (barbitüratlar
ye yatırın. gibi) küçük periferal damarların oklüzyonuna neden olur. Eğer
 VASKÜLER ACİLLER
oklüzyon ciddi ise ekstremitenin bir bölümü veya tümü kay-
bedilebilir. İntravenöz olarak uygulanan kimyasalın ekstrava-
zasyonu arteriyel spazm veya ilişkili doku nekrozuna da neden
olabilir. Barbitüratlar, fenitoin, vazopresörler ve kemoteropatik
ajanlar (doksorubisin) dikkate alınması gereken örneklerdir.
İntravenöz yüksek doz uygulanan vazopressörler (örn., dopa-
min) uç dijital iskeınik nekrozlu şiddetli periferik vazokons-
truksiyona neden olabilir.
D. Sekel
Major vasküler yaralanma ile ilişkili geç seke!, arteriovenöz fis-
tül ve yalancı anevrizmanın gelişimini içerir.
1. Yalancı anevrizma - Yalancı anevrizma damar duvarının
üç katmanın tamamını içermez (intima, media, adventisya).
Damar duvarının bozulmuş bir duvar ile ayrılmasından mey-
dana gelir. Zamanla genişlerler, komşu venleri veya sinirleri
komprese edebilir ve uyarı vermeksizin yırtılabilir.
2. Fistüller - Fistüller kendiliğinden birbirine komşu olan
arter ve venlerin genellikle delinme yaralanmaları veya mer-
mi yaralanmalarının bir sonucu olarak meydana gelir. Fistül
zamanla büyüyebilir ve eğer soldan sağa kanın şantı olursa
kardiyak atım hacminde artışa neden olabilir. Eğer fistül eks-
tremiteyi besleyen kanı içerirse dilate venler ekstremite de
gözlenebilir. Fistül dolayısı ile akan kanın türbülansı, trill veya
uğultuyla sonuçlanır. Fistüller kollateral dolaşımı engeller veya
komşu sinirleri komprese de edebilir veya ciddi hemorajiye yol
açan rüptüre neden olabilir.
Tam İlkeleri
A. Fizik Bakı
Eğer major bir kan damarına yakın bir yara var ise vasküler
yaralanma olduğu varsayılmalıdır. Aşağıda listelenen bulgular
vasküler yaralanmayı takiben saatler, günler içinde ortaya çık­
mayabilir. Bu bulguların yokluğu vasküler yaralanma olasılığı­
nı dışlatmaz.
1. Bulgular - Vasküler yaralanmanın klinik belirtileri geniş­
leyen veya pulsatil hematom, arteriovenöz fistülün sürekli veya
yayılan üfürümü, bir yalancı anevrizma, nabız kaybı, yaralanan
bölgenin progresif şişmesi, açıklanamayan iskemi veya dis-
fonksiyon ve tek taraflı soğuk ve soluk ekstremitedir.
2. Nabız - Diğer yaşamı tehdit eden yaralanmaların tedavisini
engellemedikçe tam bir vasküler bakı yapılır.
A. PALPASYON- Tüm periferik nabızları palpe edin: karotis,
aksiller, brakial, radial, femoral, popliteal, dorsalis pedis ve
posterior tibial.
B. DOPPLER ULTRASON BAKISI- Bir periferik damarda kan
akıınınm varlığı standart bir cep doppler aleti kullanılarak tes-
pit edilebilir. Bu akımın normalinin değerlendirilebilmesi için
dalga formu analizi veya aynı zamanlı basmç ölçümleri gerekir.
3. Üfürüm ve anormal ses-uğultu - Uğultu veya üfü-
rümü tespit etmek için yaralanma bölgesinin üzerini oskülte
edin.
4. Nörolojik fonksiyon - Nörolojik fonksiyonu değerlen­
dirin. Parestezi vasküler problemlerin erken bulgusu olabilir
(örn., Kompartman sendromu).
B. Tanısal Görüntüleme
Arterografi ve kontrastlı BT görüntüleme veya bilgisayarlı to-
mografi anjiografidir (BTA) vasküler yaralanmayı değerlen­
dirmek için kullanılan görüntüleme yöntemleridir. Ek olarak
ultrasonografi özgün durumlarda yardımcı olabilir (aşağıda
tartışılmıştır).
Dikkat: Acil laparatomi ve torakotomi ihtiyacı olan ve
anstabil durumdaki hastalarda tanısal görüntülemenin gerçek-
leştirilmemesi gerekir. Bu işlem operasyon odasında veya acil
serviste yaşamı tehdit eden acil durumun tedavisi ve resusitas-
yonundan sonrasına ertelenmesi gerekir.
ÖZGÜN DAMAR YARALANMALARININ ACİL
YÖNETİMİ
Bakınız konu 23.
Genel Bilgiler
Boyuna vasküler yaralanmalar sıklıkla penetran yaralanmalar
ile meydana gelir; bununla birlikte servikal damarlara künt
travma intimal yırtılma, diseksiyon ve trombozis ile sonuçlana-
bilir. Boyunun vasküler olmayan yapılarda birlikte yaralanabi-
lir (örn., Trakea, özefagus ve spinal kord). Servikal omur yara-
lanması olmadığı dışlanana kadar servikal omur korunmalıdır.
Penetran Travma
Boyuna penetran yaralanmada iki tane birincil kaygı, hızlı ge-
nişleyen hematoma ikincil hava yolu tıkanıklığı ve masif ka-
namadır.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

iskemiye neden olan intimal yırtılma, diseksiyon ve trombozis

sonucunda görülebilir. CTA veya konvansiyonel anjiografi ile
Devam eden sıvı resusitasyonu boyunca öncelikli olarak direkt boyun arterlerinin acil görüntülenmesi gerekir.
bası ile hemorajiyi kontrol edin; bu tedbirlerin hiçbiri kesin
tamir için operasyon odasına transportu geciktirmemelidir. Görüntüleme
Eğer hematomun hızlı olarak genişlediğinden şüpheleniliyorsa
trakea komprese olmadan direkt laringoskop veya bronkoskop Boyun damarlarının gelişmiş arteriyel görüntülenmesi çok ke-
ile trakeal entübasyon işlemi çok güç veya imkansız olmadan sitli bilgisayarlı tomografinin kullanımı ile tam veya parsiyel
gerçekleştirilmesi gerekir. Transtrakeal jet ventilasyon ve kri- ayrılmaları, arteriovenöz fistülü, psödoanevrizma veya trom-
kotirotomi son uygulanan yöntemdir; bu durumda operasyon bozu içeren yaralanmaları değerlendirebilir. Ayrıca, konvan-
odasında acil trakeostomi tercih edilebilir. siyonel arteriografı bölge I ve III yaralanmalarında BT'ye ek
olarak gerekebilir.
B.
Daha sonraki yaklaşımlar hastanın hemodinamik stabilizas-
yonu ve yaralanma bölgesine bağlıdır. Tüm aktif kanamalar, Künt veya penetran yaralanmalardan dolayı hafif boyun yara-
hemodinamik olarak anstabil hastalar cerrahi ekplorasyon için lanmalı platisma kasını geçmeyen, asemptomatik hastalar acil
operasyon odasına acil olarak alınır. Platisma kasına penetre servisten taburcu edilebilir. Boyun yaralanmalı diğer tüm has-
yaralanmalı stabil hastalar için yönetim etkilenen boyun böl- taları hastaneye yatırın. Bir genel veya damar cerrahı ile kon-
gesine bağlıdır (Şekil 40-1). Acil serviste platisma kasının öte- sülte edin.
sindeki yaralara asla müdahale edilmemelidir.
1. - Bu yaralar büyük damar yara-
lanmaları ile sıklıkla birliktedir ve major arteriyel yaralanmayı
dışlamak için BT veya anjiografı ile görüntüleme gereklidir. Bakınız konu 24.
2. 2 - Bu yaralar cerrahın takdirinde
BT veya anjiografı ile damarlar veya vasküler olmayan yapıla­
rın görüntülenmesi veya cerrahi eksplorasyonu ile daha sonra
değerlendirilebilir.
3. 3 - Kranium tabanındaki kan da-
marları ile ilişkisinden dolayı cerrahi eksplorasyon yapılır. He-
morajinin distal kontrolü zordur. Operasyon öncesi BT veya
anjiografı ile görüntüleme yaralanmayı tanımlama ve cerrahi
girişimin planlanmasına yardım amacıyla yapılmalıdır.

Karotis artere künt travma, intrakraniyal travma ile açıklana­

mayan belirgin hemisferik nörolojik defısit gibi akut serebral

Göğüste vasküler yaralanmalar hem penetran hem de künt

travmaya ikincil meydana gelir. Eğer kanama fasiyal yüzeyi
içermez ise bu yaralanmalar kansız bırakmaya ve ölüme yol
açabilir. Sıklıkla bu hastalar önce acil servise ulaşır. Yaralan-
Bölge III manın bu tipi için yüksek derecede şüphe toraks travmasının
Mandibula açısı
önemli bir mekanizmasına sahip herhangi bir hastada sürdü-
rülmelidir. Kontrastlı BT göğüs travmalı hemodinamik olarak
stabil olan bir hastada vasküler yaralanmayı değerlendirmede
Krikoid kartilaj
seçilecek tanısal çalışmadır.

Penetran veya künt travma torakal aort yaralanmasına (TAI)

neden olabilir. Buna karşın penetran TAI'ye cisimler veya ateşli
40-1. Boyunun vasküler yaralanmasındaki bölgeler silahların herhangi bir çeşidi neden olabilir. Künt TAI büyük,
 VASKÜLER ACİLLER
A Şekil 40-2. Geniş mediasten, aort arkının silikleşmesi, sol apikal kap, nazogastrik tüpün deviasyonu görülen
travmatik aort yaralanmalı bir hastanın göğüs X-ray görüntüsü.
şiddetli deselerasyon güçlerini içerir (düşmeler, oto-yaya veya
araçtan fırlamayı içeren motorsiklet kazaları). Yolcunun bu-
lunduğu aracın aynı tarafında darbe meydana geldiği zaman,
yolcu kompartmanı içerisine lS'den daha fazla ihlal olduğu za-
man, aracın veya aracın içerisindekilerin hız değişiklikleri 20
mil/ saatten daha büyük olduğu bir motorlu araç kazasında TAI
riski vardır. Ciddi bir yaralanmanın mekanizmasında, künt
TAI şüphesinin yüksek tutulması gerekir. Çünkü bu hastaların
yansından azı göğüs duvarı yaralanmasının gözle görülebilen
bulgusuna sahip olacaktır.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Hastaların retrosternal veya interskapular yırtılır tarzda ağrı
şikayeti olabilir. Daha az sıklıkla disfaji, ses kısıklığı, stridor
veya solunum güçlüğü bulunur. Fizik bakıda sıklıkla göğüs du-
varı yaralanmasının hiçbir eksternal bulgusu görülmez. Klasik
olarak üst ekstremite nabızlarında farklılıklar, prekordiyum
boyunca ve interskapular bölgede bir kaba sistolik üfürüm gö-
rülür. Şokun bulgu ve semptomları var olabilir.
B. Görüntüleme
Göğüs X ray'i sıklıkla ilk görüntüleme çalışmasıdır (Şekil 40-2);
TAI ile ilişkili klasik göğüs X-ray bulguları, tablo 40-1 de listelen-
mektedir. Bununla birlikte TAI'li hastaların %7'si normal X-ray
bulgularına sahip olabilir. Yaralanmanın mekanizması ve klinik
şüphe temelinde daha ileri görüntüleme çalışmalarına gereksi-
nim olabilir. Geçmişte aortagrafı TAI'nin değerlendirilmesinde
seçilen bir çalışma idi Bununla birlikte BT görüntüleme başlan­
gıç göğüs X-ray çalışmasından sonra seçilecek çalışma olarak or-
taya çıkınıştır. Aortagrafıden çok daha kolaydır ve daha az inva-
zivdir ve prospektif klinik çalışmalar künt travmayı takiben TAI
tanısında spiral tomografinin spesifıtesinin %99.7, sensitivitesi-
nin %100 olduğu gösterilmiştir. Trans özefagial ekokardiyografı
(TEE) kolaylıkla yapılan merkezlerde TAI tanısı için özgünlük
(%100) ve hassasiyet (%98) hayli yüksektir. TEE yatak başında
gerçekleştirilebilir. Kontrast madde gerektirmez ve gerçek za-
manlı kardiyak fonksiyonun değerlendirilmesini sağlar.
Tedavi ve Sonuçlandırma
TAI'li hastaların damar veya toraks cerrahı ile acil konsültas-
yonu gerekecektir. Acil serviste kan ürünleri veya kristaloid
solüsyonlar ile intravasküler volümün sürdürülmesi önemlidir.
Sistolik kan basıncının 120 mmHg dan aşağıya düşürülmesi
gerekir. Kansızlığa neden olan hemorajide kanamanın kontrolü
için acil torakotomi gerekebilir.
Tablo 40·'1. Torakal Aort'un Travmatik Rüptürü
İlişkili X-ray Bulguları.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Klinik Bulgular
Hastaların çoğu penetran göğüs veya abdominal travma ile ve
göğüs grafisinde görülebilen hızlı genişleyen hemotoraks ile
başvurur. Künt göğüs travması nadiren pulmoner vasküler ya-
ralanma ile birliktedir.
Tedavi ve Sonuçlandırma
Hastaların çoğu kanayan damarı tamponlama ve akciğerin re-
ekpansiyonuna izin veren ve vakum olarak kullanılan 36-42 F
göğüs tüpü ile yönetilebilir. Sürekli masif kanama hemen cerra-
hi gerektirir. Ototransfüzyon kullanımı göz önüne alınmalıdır.
Bir genel, damar veya toraks cerrahı ile acil konsültasyon, kan
kaybı hızlı gelişebileceğinden gerekir. Tüm hastalar için hasta-
neye yatış gereklidir.
Bakınız konu 25.
Klinik Bulgular
Abdominal boşluk içerisindeki major damarlarda yaralanma
olan hastalar resusitatif çabalara yetersiz yanıt veren hemorajik
şok ile başvururlar. Hemodinamik olarak stabil olan hastalarda
kontrastlı BT intarabdominal vasküler ve solid organ yaralan-
malarını değerlendirmede kullanılır.
Tedavi ve Sonuçlandırma
Acil operasyon abdominal vasküler yaralanmaların tek etkili
tedavisidir. İntravenöz sıvılar (kolloid veya kristalloid solüs-
yonlar) ile cerrahiye kadar kan basıncının desteklenmesi gere-
kebilir. Tam kan veya eritrosit süspansiyonları elde edilir edil-
mez kullanılması gerekir.
Klinik Bulgular
A. Penetran Travma
Vasküler yaralanmalar ekstremiteye penetran travmalı has-
taların %25-35'de bulunur. Sık görülmeyen vasküler travma
çoğunlukla fizik bakı bulgusu vermeksizin başvurur. Nabız
varlığı damar yaralanmasını dışlamaz. Her ne zaman ana kan
damarlarına yakm trase ile geçen ateşli silah yaralanması var
ise görüntüleme dikkate almmalıdır.
B. Künt Travma
Vasküler yaralanma künt travmadan sonra da özellikle eklem
dislokasyonları ve fraktürleri var ise.meydana gelebilir. Traksi-
yon ve atelleme ile nabız yeniden gelmiş olsa bile arteriyogram,
intima yaralanmasmı dışlamak için gereklidir.
C. Dizin Posterior Dislokasyonu
Dizin posterior dislokasyonu olgularınm yarısı popliteal arter
yaralanması ile birliktedir ve arteriyografi bu yüzden gereklilik-
tir.
Tedavi
Yukarıda özetlendiği gibi kanamayı durdurun ve hastayı stabi-
lize edin. Kırıkları atelleyin. Damarları klempe etmeyin veya
bir turnike kullanmaym.
Görüntüleme ve Sonuçlandırma
Vasküler yaralanmadan şüphelenilen tüm hastalara tanısal
görüntülenme uygulanması gerekir. Penetran veya künt eks-
tremite yaralanmalarınm her ikisinde ekstremite arteriyel ya-
ralanmaları değerlendirmek için günümüzde primer görüntü-
leme yöntemi bilgisayarlı tomografi anjiografidir (BTA). Tüm
penetran ekstremite yaralanmaları için genel veya vasküler
cerrahi konsültasyonu gerçekleştirin.
 VASKÜLER ACİLLER

Genel Özellikler
Arteriyel yaralanma olmaksızın periferik venlere travma genel-
likle operasyonel düzeltme gerektirmez; bununla birlikte sant-
ral büyük venlerin yırtılması (vena kava veya onun ana dalları,
subklavyan veya illiak venler)-özellikle fasiyal veya kas tarafın­ AKUT İSKEMİ
dan sıkıca sarılmayan yerlerde-hemen operasyon gerekir.
MAJOR ARTERİYEL TIKANMADAN DOLAY!
Klinik Bulgular
Venöz yaralanma genellikle iskemi ile değil hemoraji ile baş­
vurur. Santral venlerden kanamalı hastalar progresifhemorajik
şok ile başvururlar (Konu 9). Süperior vena kava ve subklavyan
ven hemorajisi genellikle göğüs X ray'de görülebilen hemoto-
raks ile ilişkilidir.
Buna karşı inferior vena kava ve illiak venlerden kanama-
yı tespit etmek çok zordur. En sık tek bulgu progressif hemora-
jik şoktur ve bu yaralanmaların çoğu cerrahi ile araştırılmadan
önce şüphelenilmez. Çünkü hastaların çoğu çok kararsızıdır.
Detaylı radyolojik değerlendirmeye izin vermez.

Tedavi ve Sonuçlandırma

Operasyon odasında cerrahi düzeltme gereklidir.

Klinik Bulgular
Akut arteriyel oklüzyon emboli, trombüs veya artere travma
nedeniyle olabilir. Distal iskemiye yol açan oklüzyon eğer dü-
zeltilmez ise irreversible doku hasarına ve nekroza ilerleyebilir.

A. Embolik Oklüzyon
Embolik oklüzyon intravasküler trombusten koparak meydana
gelir. Distale doğru ilerler ve daha küçük bir arteri tıkar. Trom-
büsün çoğu kalpten kaynaklanır. Fakat vasküler sistem içeri-
sinde herhangi bir yerden meydana gelebilir. Aritmi, miyokar-
diyal infarktüs veya kalp kapak hastalığı öyküsü akut periferal
iskemiye neden olan bir emboliyi düşündürür.
1. Kardiyak emboH - Kardiyak emboli genellikle yakın za-
manda miyokard infarktüsü geçirmiş veya ventrikül anevriz-
malı hastalarda sol ventrikülde ve mitral kapak hastalığı veya
atriyal fıbrilasyonlu hastalarda sol atriumdan kaynaklanır.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

2. Vasküler emboli - Vasküler emboli, aterosklerotik da-
marların düzensiz luminal yüzeylerinden (ülseratif plaklar
veya anevrizmalar) kaynaklanır. Bu emboli, pıhtıda kolesterol
içerebilir.
3. Tümör emboli - Tümör emboli nadirdir. En sık kaynak
atriyal miksomalardır.
B. Trombotik Oklüzyorı
Kesin tedavi, lokalize intravasküler trombolitiklerin kul-
lanılması, endovasküler veya uzuv kaybından kaçınmak için
açık cerrahiyle pıhtının lizisinden oluşur.
Sonuçlandırma
Akut arteriyel yetersizliği olan tüm hastalar yönetilmesi için
hastaneye yatırılması gerekebilir.

Akut iskemi ile sonuçlanan aterosklerotik arterin trombozu KÜÇÜK DAMAR OKLÜZYONUNA BAGU
çok sık değildir. Fakat plak rüptürüne ve pıhtı formasyonu- AKUT PERİFERİK İSKEMİ ("MAVİ PARMAK
na ikincil meydana gelebilir. Bu hastalarda minimal iskemiye
neden olabilen kollateral dolaşım yetersizliği sık olduğundan
periferal vasküler hastalık, kladikasyo, progresif istirahat ağrısı,
distal ekstremitelerde iyileşmeyen yaralar, trombozise ikincil
oklüzyonunun göstergesidir.

C. Oklüzyorıun Sonuçları

Patent major arterin akut oklüzyonu sinirlerin, kasların ve tı­

kanma alanının distal derisinin iskemisi ile sonuçlanır. Semp-
tomların şiddeti kollateral vasküler kanallar yolu ile akım ye-
terliliğinin sonucudur. Persistant veya şiddetli oklüzyondan
sonraki ilk birkaç saat içerisinde geri dönüşümsüz anestezi,
paralizi ve doku infarktüsü meydana gelir. Bu süre boyunca
progressif olarak gelişen trombüs distal damarları tıkar. Distal
Genel Bilgiler
bölümlerin kan akımının yeniden düzelme ihtimali azalır. Bu Mikroemboli tarafından dijital arterin akut oklüzyonu etkile-
nedenlerle erken tanı ve yeterli tedavi irreversible hasar geliş­ nen parmağın iskemisi ile sonuçlanır. Bu mikroembolinin en
meden önce kritiktir. sık kaynağı anevrizmalar veya proksimal aterosklerotik plak-
lardır. Kolesterol, kalsiyum içeren debrisler ve bu bölgeden ko-
Klinik Bulgular pan trombosit agregatları damar boytınca distale hareket eder
ve küçük dijital arterlere yerleşir. Mikroembolinin diğer kay-
A. Semptom ve Belirtiler nakları prostetik kalp kapaklarındaki pıhtılar ve enfekte kalp
kapaklarından kopan septik embolilerdir.
Hastalar tipik olarak ekstremite ağrısı ile başvururlar. Fakat
birde parestezi şikayeti hatta etkilenen uzuvda paralizi olabilir.
Fizik bakıda solukluk, alacalı renk değişikliği, soğukluk veya
Klinik Bulgular
siyanotik uzuv ortaya çıkabilir. Nabız alınamaz veya azalmıştır. Tanı klinik bulgular temelindedir. Hassasiyet, soğukluk ve si-
Ve burada etkilenen kas gruplarının palpasyonu ağrılı olabilir.
yanozun olduğu etkilenen parmak bölgesinde ani başlayan bir
küçük ağrılı bölge hastalarda tipik olarak rapor edilmektedir.
B. Görüntüleme Çahşmalan Eğer çoklu bölge etkilenmiş ise lezyonların dağılımı asimet-
riktir. Etkilenen ekstremitede nabız sağlamdır. Bir açık renkli,
Etkilenen uzuvun anjiografısi tanıyı doğrular ve cerrahi mü-
dantel benzeri döküntü (livedo retikülaris) görülebilir. Eğer
dahalenin planlanması için kullanılır. İlave olarak diğer görün-
hasta gecikmiş ise gangren ile başvurabilir.
tüleme yöntemleride; BTA, MRA ve arteriyel dupleks ultraso-
nografı kullanılabilir.
Tedavi
Tedavi Tedavi emboli kaynağının proksimalinin tedavisi ve tanımlan­
ması ile doğrudan ilişkilidir. Çünkü eğer kaynak kaldırılmaz ise
Hemen genel veya damar cerrahi konsültasyonunu gerçekleşti­
tekrarlama ihtimali vardır. Bir damar cerrah ile konsülte edilir.
rin. Bir geniş lümenli (> 16 Gauge) intravenöz katater yerleştirin.
Bazal değer olarak alınacak laboratuvar çalışmalarını, tam kan
sayımı, PT, PTT ve kan biyokimyasını isteyin. Birde çapraz kar- Sonuçlandırma
şılaştırma ve tiplendirme için kan örneği yollayın. Mümkün ola-
bildiğince tam antikoagulan dozda intravenöz heparin başlayın.
Mikroemboli kaynağının tedavisi ve değerlendirilmesi için
hastayı hastaneye yatırın.
 VASKÜLER ACİLLER
VENÖZ OKLÜZYONA BAGLI AKUT
Genel Bilgiler
Phlegmasia cerulea dolens (venöz gangren) masifvenöz oklüz-
yon ile karakterize illiofemoral trombozun ciddi bir formudur.
Hızlı olarak progressif venöz hipertansiyon kasık düzeyinde
bacakta diffüz şişmeyle sonuçlanır. Artan venöz ve doku basın -
cına ikincil distal iskemi meydana gelir. Siyanoz gelişir. Gang-
ren meydana gelebilir.
Klinik Bulgular
Bütün bacağın masif, akut şişmesi ve kutanöz siyanoz erken-
den meydana gelir. Distal nabızlar azalmış veya yoktur. Bacak
hamur kıvamına sahiptir ve büller olabilir. Gangren geç bir
bulgudur. Tanı renkli-akım doppler ultrason veya kontrastlı
venografi ile doğrulanır.
Tedavi
Genel veya damar cerrahi konsültasyonunu hemen gerçekleş­
tirin. Tam antikoagulan dozda intravenöz heparin başlayın.
Kesin tedavide ilk basamak katater yönetiminde intratrombüs
trombolizisidir. Eğer bu yaklaşım başarısız olursa veya trombo-
litik kullanımı kontrendike ise tedavi trombektomidir.
Sonuçlandırma
Kesin tedavi için tüm hastalar hastaneye yatırılmalıdır.
Genel Bilgiler
Önemli arteriyel yetersizlik barsak mukozasının nekrozu ile
sonuçlanan iskemiye neden olabilir. Bu 6-8 saat içerisinde tam
katı tutacak şekle ilerleyebilir. Nekrozun genişliği, tutulan da-
mara, kollateral dolaşımın yetersizliğine ve hipoperfüzyonun
derecesine bağlıdır. Tedavi edilmeyen ciddi intestinal iskemi,
intestinal gangren, diffüz peritonit, kardiyovasküler kollaps ve
ölümle sonuçlanır.
Nedenler
A. Akut Mezenterik Vasküler Oklüzyon
Akut mezenterik vasküler oklüzyon hastaların üçte ikisinde
akut viseral iskeminin nedenidir. Oklüzyon bir kardiyak mu-
ral trombustan veya damarın aterosklerotik stenozundan olan
arteriyel trombustan emboli ile olabilir. Bazı hastalar intesti-
nal anjina (yemekten sonra ağrı, kusma ile sıklıkla rahatlar)
öyküsüne sahiptir. Nadir olarak arteriyel trombus bir dissekan
anevrizma (aort veya mezenterik aıter), konnektif doku hasta-
lığı (örn., Poliarteritis) veya diğer durumlarladır.
Venöz tormbüs nadir olarak meydana gelir ve portal hi-
pertansiyon, abdominal sepsis, hiperkoagulabilite, travma veya
oral kontraseptif kullanımı ile ilişkilidir.
B. Okluziv Olmayan Arteriolar intestinal
iskemi
Nonokluziv arteriolar intestinal iskemi hastaların üçte birin-
de akut viseral iskeminin nedenidir. Kardiyak aritmi, sepsis
veya herhangi bir uzamış hipotansif durum ile ortaya çıkabi­
lir. Splanktik vazokonstruksiyon düşük akıma ikincil iskemiye
neden olur.
Klinik Bulgular
Yaşlı hastalarda anlaşılması güç karın ağrısı ve intestinal kana-
manın intestinal iskemi tanısını düşündürmesi gerekir.
A. Semptom ve Belirtiler
Şiddetli, çok iyi lokalize edilemeyen, diffüz karın ağrısı intes-
tinal iskemide değişmezdir. Klasik olarak bu ağrı fizik bakı
bulguları ile uyumsuzdur. Akut karın ağrısına neden olan has-
talıkların ayırıcı tanıları için konu l S'e bakınız. Major akut ok-
lüzyonda ağrının başlangıcı anidir. Okluziv olmayan iskemide
ağrı çok sinsi şekilde gelişebilir.
Genellikle az miktarda abdominal bulgu hastalığın er-
ken döneminde ortaya çıkar; abdominal distansiyon ve du-
yarlılık genellikle daha sonra ortaya çıkar. Belirgin veya gizli
intestinal kanama ortaya çıkabilir. Sistemik toksisite abdomi-
nal bulguların önünde olabilir. Şok ve jeneralize peritonit geç
ortaya çıkar.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

B. laboratuvar ve
1. Laboratuvar Testleri - Laboratuvar testlerinde lökosi-
toz, metabolik asidoz ve serum laktat düzeylerinde yükselme
görülür.
2. Radyografi Bulguları - Ayakta direkt grafilerde ileus,
intestinal gazın yokluğu veya hava sıvı seviyeleri ile difftiz dis-
tansiyon görülür. İskemi ve intestinal nekroz geç bulgulardır.
Abdominal direkt filmler olguların sadece %20'de anormaldir.
Baryum enema ile (eğer güçlü şekilde vasküler hastalıktan şüp­
heleniliyorsa önerilmez) kolonik mukozanın "parmak izi" gö- ARTERİYEL ANEVRİZMALAR
rüntüsü görülebilir.
3. Mezenterik Arteryografi- Hastalığın seyri erken tespit
edildiğinde mezenterik arteriyografi kesin tanı işlemidir. Çün-
kü var ise major vasküler oklüzyonu gösterir. Eğer bu daha geç
yapılırsa sadece gerekli cerrahiyi geciktirir ve daha fazla geniş
barsak nekrozu ve peritonit gelişimine neden olur. Süperior
mezenterik artere yerleştirilen katater ile okluziv olmayan arte-
ri olar intestinal iskemi hastalığında vazodilatör ajan infüzyonu
kullanılabilir ve sonra birincil okluziv lezyon düzeltilir.
4. Bilgisayarlı Tomografi Görüntüleme- Bilgisayarlı
Tomografi (BT) akut viseral (intestinal) iskeminin değerlen­
dirilmesinde kullanılır.Ek olarak diğer abdominal ağrı neden-
lerinin dışlanmasına yardımcı olmak için kullanılır. BT anji-
ografı hassasiyeti %71-96, özgünlüğü %92-94 arasındadır. BT
anjiografı standart anjiografı ile karşılaştırıldığında kolaylıkla
elde edilebildiği gibi non invazivdir ve ilk görüntüleme yönte- Arterin normal çapının iki katından daha fazla çapa ulaşması
mi olarak göz önüne alınabilir. anevrizma olarak tanımlanır. Abdominal aort anevrizmasınm
(AAA) oluşumunun arkasında yer alan tam mekanizma bilin-
memektedir ve muhtemelen bir çok faktör vardır. Son birkaç
yılda ciddi bir meydan okuma ile tek başına aterosklerozdan
İntravenöz kristaloid solüsyonları, kan ile şok ve hipotansiyonu
dolayı olduğuna inanılırdı. Risk faktörleri AAA aile öyküsü
tedavi edin. Eğer kanama var ise bir damar veya genel cerraha erkek cinsiyet, 70 yaş üzeri, uzun dönem sigara içimi ve sis-
cerrahiye hazırlık için hemen haber verin. Zamanında yapılan temik hipertansiyondur. AAA'larınm %95'i renal ve splanktik
operasyon nekrotik barsak rezeksiyonu için gereklidir. Bazı ol- damarları içeren küçük bir alanda proksimale uzanması ile inf-
gularda emboli temizlenebilir veya arteriyel obstruksiyon by- rarenaldir. Bu durum oldukça yaygmdır. Altmış yaş üzerindeki
pass edilebilir. populasyonun %2-S'ni etkiler. Abdominal aort anevrizmasının
Vazodilatör ilaçlar nonokluziv iskemili seçilmiş olgularda primer komplikasyonu %80 mortaliteye sahip olabilen spontan
vasküler hastalığın yönetimine yardımcı olarak kullanılabilir. rüptürdür. Anevrizma çapmın artışına bağlı olarak rüptür şan­
Bununla birlikte operasyon nekrotik barsak rezeksiyonu için sı katlanarak artmaktadır (Tablo 40-2).
genellikle gereklidir. Geniş spektrumlu antimikrobiyalleri pa-
ranteral uygulamaya başlayın.

Tablo 40·2. Anevrizmanın Boyutuna Bağlı Olarak Ab-

Akut viseral iskemisi kanıtlanmış veya şüphenilen tüm hastalar
dominal Aort Anevrizmasının Yıllık Rüptür Riski.
hastane yatırılmalıdır.

4-5 cm Yıllık %3-5

7 cm'den büyük Her yıl %20 den fazla

 VASKÜLER ACİLLER
Eğer anevrizma peritoneal aralığa rüptüre olursa genel-
likle acil servise gelmeden önce kan kaybı ve ölüm hızlı olarak
meydana gelir. Retroperitoneal aralık içerisine olduğu zaman
tamponad etkisi ile hemoraji geçici olarak kontrol altına alınır
ve tanı, tedavi için zaman kalır.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Abdominal aort anevrizması rüptürünün klasik semptomları
ani başlangıçlı abdominal veya yan ağrısı, pulsatil abdominal
kitle ve hipotansiyondur. Bununla birlikte AAA ile başvuran
hastaların sadece %50'de bu triad görüldüğünden şüphe yük-
sek düzeyde tutulmalıdır. AAA'lı hastalarda en sık konulan
yanlış tanı neftrolitiazistir. Miyokard iskemisi veya infarktüsü
ile başvuran hastalarda, nedeni belirlenemeyen şok ve hipo-
tansiyonlu hastalarda AAA tanısı düşünülmelidir. ilave olarak
önceden aort bypass grefti uygulanmış hastalar duodenum içe-
risine greftin erezyonunun neden olduğu gastrointestinal ka-
nama ve bunu takiben rüptür ile başvurabilirler.
B. Laboratuvar Bulguları
Hematokrit normal veya düşük olabilir.
C. Elektrokardiyogram
Elektrokardiyogram (EKG), miyokardiyal iskemi bulguları
gösterebilir.
D. Görüntüleme
Yatak başı ultrasonografi semptomatik AAA'lı olguların tanı­
sında %100 sensitivite içeren raporlar ile hızla standart hale
gelmektedir. Aortun görüntüleri başlangıç öykü ve fizik bakı ile
birlikte acil doktorları tarafından gerçekleştirilebilir. Cerrahın
ve diğer personelin erken harekete geçmesini kolaylaştırır. Ult-
rason hemodinamik olarak kararsız olan karın ağrılı hastalar-
da uzaktaki radyoloji alanına transfer edilmeksizin hızlı tanıya
izin verdiğinden özellikle kullanılır.
Klinik olarak kararlı olan hastalarda BT görüntüleme
daha detaylı bir görüntülemeye izin verir ve abdominal ağrının
diğer etiyolojilerini dışlamaya yardım eder. Abdominal X-ray
anevrizma duvarının kalsifıkasyonundan dolayı AAA'nın var-
lığını ortaya çıkarabilir (AAA'ın %70'i). Aortagrafi AAA'nın
elektif (acil olmayan) tamirini planlamak için vasküler anato-
miyi incelemede kullanılır.
Tedavi
Hızlıhareket edin. Başlangıç değerlendirmede hasta açık şekil­
de kararlı olsa bile herhangi bir zamanda rüptürü içeren aşırı
kanamaya hızlı olarak ilerleyebilir.
Hipotansiyon ve şoku tedavi edin. (Daha detaylı bilgi için
bakınızkonu 9)
1. Oksijen başlayın. 4 L/dk., nazal kanül veya maske ile.
2. İki geniş lümenli (~16 Gauge) periferal intravenöz kata-
ter yerleştirin.
3. Tam kan sayımı, elektrolitler ve renal fonksiyon testleri
için kan örneği alın; 10 ünite tam kan veya eritrosit süs-
pansiyonu için çapraz karşılaştırma ve kan grubu tayini.
Masif transfüzyonlar ile FFP ve trombosit gibi diğer kan
ürünlerini replase emekte zorunluluktur. Hematokriti
acil olarak daha sonra sık aralıklar ile ölçün. Kan hacmi-
nin dengelenmesinde ki gecikmenin 12-18 saat için he-
matokriti yanlış olarak yüksek tutabileceğini hatırlayın.
4. Yeterli kan basıncını sağlamak için intravenöz olarak 1-3
L kristaloid solüsyonunu takiben çapraz karşılaştırma ya-
pılmış kanı verin. Eğer başlangıç hematokrit %20'nin al-
tında ise "universal donör" kanı veya grup özgün kandan
biri gerekebilir.
5. Bir üriner katater yerleştirin, analiz için idrar gönderin ve
idrar çıkışını monitörize edin.
Acil cerrahi tek kesin tedavi olduğundan bir genel veya
damar cerrahı ile acil konsültasyon gerçekleştirin.
Sonuçlandırma
Rüptüre AAA kanıtlanmış veya şüphelenilen tüm hastaları
hastaneye yatırın.
VİSERAL VE HİPOGASTRİK ARTER
ANEVRİlMAlAı.R,i··
Genel Bilgiler
Konjenital anevrizmalar daha genç hastalarda ortaya çıkar.
Bunun yanı sıra aterosklerotik anevrizmalar daha yaşlı hasta-
larda daha sık görülür. Splenik arter en sık tutulan damardır.
Kanama ilk 24-48 saat içinde peritoneal kavitenin daha küçük
boşluğuna hapis olabilir. Bununla birlikte genel peritoneal ka-
vitenin içerisine serbest rüptür ile aşırı kanmaya neden olur.
Rüptür gebelik sırasında en sıktır. Hipogastirk arter anevriz-
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
malan retroperiton içerisine rüptüre olabilir veya komşu or-
ganların içerisine geçebilir. Bu durumda hematüri veya gastro-
intestinal kanamaya yol açar.
Klinik Bulgular
Diffüz abdominal ağrı çok ani başlamıştır. Hipotansiyon kan
kaybına ikincil meydana gelir. Eğer kanama birkaç saatten daha
eski ise hematokrit düşüktür. Kontrastlı BT görüntüleme he-
modinamik olarak kararlı olan hastalarda tanı için mükemmel
bir araçtır. Peritoneal lavaj gross kanı gösterebilir. Abdomenin
düz grafısi eğer kalsifıkasyon var ise anevrizmayı gösterebilir.
Düz grafide anevrizması olmayan hemodinamik olarak
kararlı bir hastada gerçekleştirilmesi gereken kesin tek tanısal
işlem selekti[ viseral anjiografidir.
Tedavi
Resusitatif işlemleri başlat, geniş bir intravenöz katater (~16
gauge), nazogastrik tüp, Foley katater ve bunun benzerlerini
yerleştirin (Rüptüre abdominal aort anevrizması bölümü yuka-
rıda ve konu 9'da). Tam kan sayımı, 8 ünite tam kan veya erit-
rosit süspansiyonu kroslanması ve tiplendirmesi için kan alın.
Hemen bir damar cerrahına ulaşın, çünkü erken operas-
yon kaçınılmazdır.
Sonuçlandırma
Viseral veya hipogastirk arter anevrizması belirlenen veya şüp­
he edilen tüm hastaları hemen hastaneye yatırın.
TORAKAl AORT ANEVRİZMASI (AORT
Genel Bilgiler
Aort diseksiyonu nadir fakat ölümcül bir hastalıktır. İlk başvu­
ruda sıklıkla yanlış tanı alır. Sir William üsler, muhtemelen za-
manının en zeki teşhis uzmanı, diğer hiçbir hastalığın hekimde
de bu kadar tevazuya neden olmayacağını söylemektedir. Aort
diseksiyonu ile hastaneye yatırılan hastalarda yapılan bir çalış­
mada hastaların %21-53'de doğru tanıda 24 saatin üzerinde bir
gecikme olmuştur. Sonunda aort diseksiyonu tanısı alan has-
taların %85'de başlangıç tanısının hatalı olduğu belirtilmiştir.
Tedavi edilmez ise veya yanlış tanı konulursa, başlangıçta
her saat yaklaşık %1 mortalite ile birliktedir. İlk 48 saatte %40-
50 ve bir yılda %90. Modern tedavi hastane mortalite oranını
%10-27 düşürmektedir. Ve 10 yıllık sağ kalım oranı günümüz-
de yaklaşık %55'dir.
Aort diseksiyonunun yıllık insidansı milyonda 5-30 olgu-
dur; insidans populasyonun risk faktörlerine bağlı olarak de-
ğişir. Bu hastalık sıklıkla hastaneye gelmeden önce fataldir. Bu
insidans tahmin edilenden az olabilir.
Patofizyoloji
Aort diseksiyonu intima (aortanın en içteki tabakası) yırtıldı­
ğında ve kan burada intima ile adventisya (aortanın en dıştaki
tabakası) arasında biriktiğinde oluşur. Her ne kadar tam olarak
ispatlanmasa da kistik medial nekroz medianın (aortanın orta-
daki tabakası) zayıflaması ve hipertansiyonun bu durumu art-
tırması ile oluşur. Diseksiyon proksimale ve/veya distale doğru
ilerleyebilir ve sıklıkla ikinci bir yırtılma oluşur bu da kanın
içine gittiği bir yalancı lümen oluşmasına neden olur. Yaklaşık
olarak diseksiyonların %90'ı proksimal aortanın çıkan kolunun
sağ lateral duvarında görülür, çünkü burada gerilme kuvvetleri
çok yüksektir. Diseksiyonun bundan sonra en sık görülen yeri
sol subklavyan arterin orjin aldığı yerin distalidir.
Aort diseksiyonu için risk faktörleri arasında hipertansi-
yon, travma, Marfan sendromu, Ehler-Danlos sendromu, Tur-
ner sendromu, kokain kullanımı, aort koartikasyonu, biküspid
aort kapağı, daha önce değiştirilmiş aort kapak replasmanı ve
intraaortik kateterizasyon vardır.
Sınıflandırma
En sık kullanılan Stanford Sınıflamasında çıkan aortayı içeren
tip A diseksiyonları, içermeyenler tip B diseksiyonu olarak iki-
ye ayrılır. DeBakey sistemi 3 kategoriye ayrılır. (Tablo 40-3).
Stanford tip A ve DeBakey tip I ve tip II genellikle cerrahi ge-
rektirir. Stanford tip B ve DeBakey III tıbbi olarak tedavi edi-
lebilir. Medikal olarak yönetilen Tip A diseksiyonların cerrahi
olarak düzeltilen olguların 2 katı mortaliteye (%26-58) sahip
oldukları gösterilmiştir. Tip B aort diseksiyonlarında cerrahi
olarak tamir edilen olguların %3I'ne karşı medikal olarak te-
davi edilenlerin sadece %11 'de mortalite gösterilmiştir. Açık
cerrahi revizyonun ötesinde endovasküler tamir aortik diseksi-
yonlu seçilmiş olgularda en uygun alternatif olmaktadır. Akut
tip B aort diseksiyonlarında tıbbi yönetim ile endovasküler
tamiri değerlendiren son çalışmalar asemptomatik, kompli-

Tablo 40-3. Aort Diseksiyonu Sınıflama Sistemleri
Tip il Sadece çıkan torakal aortayı
içerir.
Tip 111 b inen torakal ve abdominal aortayı
içerir
TipA Çıkan aortayı içerenler
ke olmamış tip B aort diseksiyonlarında tıbbi yönetimin
standart olduğunu belirtmektedir.
Öykü
Aort diseksiyonu semptomlarının klasik tanımlaması yırtılır
tarzda ani başlayan sırta yayılan ağrıdır. Akut aort diseksiyo-
nu uluslararası birliği (IRAD), bu klasik semptomları yetersiz
ve özgün değil olarak bulmaktadır. Örneğin göğüs ağrısı, sırt
ağrısı hastaların sadece %72.7'de bulunmaktadır. Hastaların
yarısı ağrıyı "yırtılma veya sökülme" şeklinde tanımlamakta­
dır ve abdominal ağrı hastaların üçte birinde başlıca şikayettir.
Hastaların çoğu ağrının birden başladığını tanımlamaktadır ve
hastaların %9.4'ü senkop ile başvurmaktadır.
Fizik Bakı Bulguları
Aort diseksiyonunda klasik bulgular aort kaçağı üfürümü ve
nabız defısitini içerir; bununla birlikte IRAD çalışmasında ki
hastalarda sırasıyla sadece %31.6 ve %15.1 de görülmektedir.
Hastaların %49'u hipertansif, %34.6'sı normotansifti. Ve %8.4'ü
sistolik kan basıncı 80 mmHg altında başvurdu. Nörolojik de-
fisitler IRAD hastalarının %4.7 de görüldü. Konjestifkalp yet-
mezliği %6.6 olarak tanımlandı.
Fizik bakı bulguları torakoabdominal aort dallarının ok-
lüzyonundan dolayı iskemiye neden olur. Ciddi aortik kaçak
nedeniyle sistolik yetmezliğe, kardiyak tamponada veya aort
rüptürüne yol açar. Çıkan aort diseksiyonlan kardiyak tampo-
nad ve hemoperikardiyuma neden olabilir. Ciddi aort kaçağı
aort rüptürü sonrasında ölümün ikinci en sık nedenidir. Aor-
tun rüptürü ani kardiyovasküler kollaps ve ölüme yol açar.
VASKÜLER ACİLLER
Anormal ses karotis, subklavyan veya femoral arterler-
de duyulabilir. Hissizlik bilateral alt ekstremite iskemilerinde
rapor edilmektedir ve barsak infarktüsü predominant başvuru
şekli olabilir. Özefagus veya barsak içerisine aort diseksiyonu-
nun rüptürü ve sonucunda görülen gastrointestinal hemoraji
son derece nadirdir.
Nörolojik tutulum aort diseksiyonlarının %4. 7 ile %30'da
meydana gelir ve genellikle inme ile kendini gösterir. Bununla
birlikte öyküde öncesinde göğüs ağrısı genellikle vardır. Spinal
kord iskemisi para veya kuadriplejiye veya anterior spinal kord
sendromuna ve transvers miyeliti taklit eden tabloya neden
olabilir. Horner sendromu, ses kısıklığı veya uzuv parastezisine
yol açan periferal sinir tutulumu oldukça nadirdir.
Tanı
Aort diseksiyonu yaşamı tehdit eden, zamana bağımlı tanıdır.
Hastalar çok hızlı olarak hem o dinamik kararsız olabilir. Klinik
şüphe en önemli noktadır. Eğer tanı göz önüne alınmaz ve ag-
resif olarak üzerine gidilmez ise kıymetli olan zaman kaybedi-
lecektir. İlk yapılan testler güvenilmezdir. İlk göğüs grafisinde
genişlemiş mediasten %61.6', anormal aort konturu %49.6 ve
plevra! efüzyon %19.2 oranında vardır. EKG %31.3'de normal,
altın özgün olmayan ST segment veya T dalga değişiklikleri %4 l.4'de
ortaya çıkınaktadır. Kritik yanlış bir tanı EKG'de belirgin iske-
mik değişiklikler ile başvuran hastaların %18.3'de konulabilir;
antikoagulasyon veya trombolizis yanlışlıkla iskemik koroner
sendrom olduğuna inanılan hastalarda fatal olabilir.
Aort diseksiyonu için klasik altın standart test aortagrafi
idi. İnvaziv, zaman kaybı ve genellikle uzaktald bir anjiogram
ünitesine anstabil olma potansiyeli bulunan bir hastanın trans-
portu gerektiğinden bu yöntem daha az favori hale gelmiştir.
MRG, TEE ve BT görüntüleme tanı için duyarlıdır. Acil ser-
vislerde MRG veya TEE'nin gerçekleştirilmesi güç olduğundan
BT %83-94 hassasiyet ve %87- 100 özgünlük ile aort diseksiyo-
nunun başlangıç tamsı için seçilecek testtir.
BT görüntülemedeki zorluklar kontrast madde uygulama
ihtiyacı alınası ve aort kapağı kaçağının derecesi ve dallarının
tutulumunun değerlendirilmesindeki sınırlamadır.
Transtorasik ekokardiyografi aort diseksiyonu tanısı için
duyarlı bir yöntem değildir ve son test olarak göz önüne alın­
mamalıdır. Diğer taraftan da TEE istisna olarak ekokardiografi
uzmanının deneyimine bağlı olarak proksimal diseksiyonlar
için özgün (%96) ve hassastır (%98). Yatak başında gerçekleşti­
rilebilir ve kontrast madde uygulaması gerektirmez. Abdomi-
nal aortun distal segmentleri TEE ile görüntülenemez.
Tedavi
Tedavinin dört hedefi vardır:
Diseksiyonun genişlemesini önlemek
Ağrıyı kontrol etmek
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Kardiyotorakal veya damar cerrahları erken uyarmak
Hastaya uygun yaklaşımda bulunmak
Normotansif veya hipertansif hasta da birincil hedef ar-
teriyel basınçta (dP/dT) ani yükselmelerin neden olduğu yırt­
ma kuvvetlerini azaltmaktır. Bu en iyi hem nabzı sayısı hem de
kan basıncını düşürme ile gerçekleştirilir. Tipik olarak esmolol
infüzyonu başlanır nabızı 60 atım/dk'ya düşürmek için titre
edilir. Takiben ortalama arteriyel basıncını 60-70 mmHg'ya
azaltmak için nitroprussid infüzyonu titre edilir. Sıklıkla nit-
roprussid infüzyonu ile ilişikli refleks taşikardiyi kırmak için
~ bloker infüzyonu ilk olarak başlanır. Kan basıncı son organ
perfüzyonunu bozacak düzeye düşürülmemesi gerekir. Eğer bu
infüzyonlar hemen uygulanamıyorsa intravenöz labetolol uy-
gulanabilir. Kan basıncı ve nabız hedefine ulaşana kadar her 5
dakika da bir 10-40 mg uygulanabilir.
İntravenöz opiatlar ile ağrı kontrolü sağlanır. Fentanil
sıklıkla intravenöz olarak 50-100 µg kısa yarı ömrü ve daha az
hemodinamik yan etkilerinden dolayı kullanılır.
Hemodinamik olarak kararsız hastalara intravenöz 2 ge-
niş lümenli yol yerleştirilmesi gerekir; ABC ile birlikte kardiyo-
torakal veya damar cerrahları ile optimal yaklaşımı tartışmak
için acil temelinde konsültasyon gerçekleştirin. Aort diseksiyo-
nu için güçlü kanıtları olan kritik hastaların daha ileri görüntü-
leme yapılmaksızın acil cerrahi ile yönetilmesi en iyi yaklaşım
olabilir.
Akut aort diseksiyonlu tüm hastalar, çoğunlukla intrave-
nöz infüzyonun yapılabileceği yoğun bakım ünitelerine olmak
üzere hastaneye kabul edilmeli ve yakın monitörizasyon uygu-
lanabilmelidir. Başlangıç tedavi seçenekleri ve lokalizasyonuna
bakılmaksızın tüm diseksiyonlar için cerrahi konsültasyon ge-
reklidir.
POPLiTEAL ve FEMORAL PERİFERAL
Genel Bilgiler
Periferal anevrizmanın kırılgan duvarının distal embolizasyo-
nu veya oklüzyonu distal iskemi semptomları ile sonuçlanır.
AAA veya viseral anevrizmadan farklı olarak rüptür nadirdir.
Periferal anevrizmaların en sık lokalizasyonu popliteal arter ve
sekonder olarak femoral arterdir. Popliteal anevrizmalar sıklık­
la bilateral ve AAA ile ilişkilidir.
Akut tıkanıklık ciddi distal iskemi ile sonuçlanabilir. Dis-
tal embolizasyonda ciddi distal iskemi ile sonuçlanabilir; bu-
nunla birlikte kollateral dolaşım gelişmesini azaltan orta iskemi
atakları ile sıklıkla birliktedir.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Semptomlar trombozis, embolizasyon, genişleyen anevrizma-
nın basıncı veya (nadiren) rüptürden dolayı ortaya çıkar. Pop-
liteal fossa veya kasıkta arteriyel kitle olabilir. Tromboze olma-
dıkça anevrizma pulsatildir. Akut aretriyel oklüzyon bulguları
sıklıkla bir aradadır.
Popliteal anevrizmalar popliteal ven ve tibial siniri komp-
rese ettikleri zaman semptomlara (venöz obstruksiyon, güç-
süzlük ve duyu defisitleri) neden olabilir. Anevrizmanın rüp-
türü nadirdir.
B. Görüntüleme
1. Düz X-ray-Kalsifikasyon kenarı anevrizmanın duvarında
açığa çıkabilir.
2. Arteriyografi-Arteriyografi eğer tromboze ise anevrizma-
yı gösteremeyebilir. Fakat bu işlem genellikle anevrizmanın dis-
tal arteriyel dolaşımının durumunu tanımlamak için önerilir.
3. Ultrasonografi-Ultrasonografi anevrizma varlığını tespit
etmede yardımcıdır.
Tedavi
Damar cerrahına haber verin. Çünkü distal embolizasyon veya
akut trombozise ikincil olarak ciddi distal iskemi meydana geldiği
zaman acil operasyon gerekebilir. Elektif operasyon çoğu poplite-
al anevrizmalarda dökümante edilen komşu yapılara kompresyon
üreten herhangi bir anevrizma için önerilmektedir. Eğer bunlar
tedavi edilmeden bırakılırsa komplikasyon oranı yüksektir.
Sonuçlandırma
Tüm semptomatik hastaların hemen hastaneye yatırılması ge-
rekir.
 VASKÜLER ACİLLER
VENÖZ HASTALIKLAR
Genel Bakılar
DV1~ Amerika'da her yıl 600.000 hastaneye yatışın nedeni-
dir. Eğer tedavi edilmez ise DVT sıklıkla pulmoner emboli ile
sonuçlanır. Bu nedenle morbidite ve mortalitenin önemli bir
kaynağıdır.
Virchow tarafından 1856'da tanımlandığı gibi, venöz
tromboz için kan akımının stazı, hiperkogulopati ve vasküler
endoteliyal yaralanma yatkınlığa neden olur. DVT gelişimi ile
ilişkili özel durumlar tablo 40-4'de gösterilınektedir.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Semptomatik DVT'lu hastalar tipik olarak tek taraflı alt ekstre-
mite ağrısı ve günler içerisinde giderek artan şişme şikayetine
sahiptir. Tanımlanan dolgunluk hissi oturmak ile veya yürü-
mekle kötüleşebilir. Fizik bakı DVT tanısında çok az yardım­
cıdır. Tanıyı dışlamak için kullanılmaması gerekir. Muhtemel
bulgular unilateral alt ekstremite ödemi ısı artışı veya eritemi
içerir. Etkilenen damar boyunca hassasiyet olabilir ve nadi-
ren pıhtı palpe edilebilir. Gelenekselleşmiş "Homans işareti"
(ayağın pasif dorsifleksiyonu ile posterior baldırda ağrı) DVT
tanısında güvenilir olmayan bir bulgudur. DVT sistemik infla-
Tablo 40-4. Derin Ven Tormbozunu Predispoze Eden
Faktörler.
*Protein S eksikliği ikincil nedenler
matuvar yanıt ile sonuçlandığından hastada ateş olabilir. Yar-
dımcı testler gerekir. Çünkü fizik bakı DVT tanısında güvenilir
değildir.
B. Görüntüleme ve Laboratuar Bulguları
1. Kontrast Venografi- Kontrast venografı DVT tanısı için
altın standart olarak görülmesine rağmen çoğu merkezde ult-
rasonografı büyük oranda kullanılmaktadır. Kontrast venog-
rafınin avantajları hassasiyet ve özgünlüğünün yaklaşık %100
olması ve ultrasonun baldır, illiak damarlar ve inferior vena ka-
vadaki DVT'yi tespit edebilme kabiliyetinde hata olabilmesidir.
Birincil dezavantajları invaziv olması kontrast materiyal kulla-
nılınası ve ulaşılabilirliğidir. İlave olarak yapılmış çalışmaların
%5- lS'i teknik olarak yetersizdir.
2. Ultrasonografi- Ultrasonografi alt ekstremite DVT tanı­
sı için en uygun invaziv olmayan çalışmadır. Proksimal DVT
tespit etmede hassasiyeti %93- 100, özgünlüğü %97- lOO'dür.
Ultrasonografınin sınırlı yönü pelvik ve baldır DVT'sini (pop-
liteal ven ve uyluk içerisine %20 si uzanacak) tespit etmedeki
kabiliyetidir.
3. D-Dimer ölçümü- Fibrin, plazmin tarafından yıkıldığı za-
man D-dimer ortaya çıkar. D-dimer varlığı lateks aglutinasyon
(en az hassastır), tam kan aglutinasyon (yatakbaşı, kalitatif) ve
enzim-bağlantılı immunassay (ELISA) (en doğru) tarafından
belirlenir. Ultrason ile kombine olduğu zaman tam kan agluti-
nasyon ve ELISA hemen hemen %100 negatifprediktif değere
sahiptir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Tedavi
Uyluğun proksimal venlerinin DVT'si için hastayı yatak istira-
hatine ve uzuvu elevasyona alın. İntravenöz heparin, subkutan
düşük molekül ağırlıklı heparin (enoksaparin veya deltaparin)
veya fondaparinux (a faktör x. inhibitör) ile antikoagulasyon
başlayın. Alternatif olarak streptokinaz veya ürokinaz ile doğ­
rudan katater ile trombolitik tedavi 7 günden daha eski olma-
yan akut DVT tedavisinde etkilidir ve postflebitik komplikas-
yonları engelleyebilir. Masif illiofemoral trombozis ihtimaliyle
bir damar cerrahı ile konsültasyonu sağlayın. Cerrahi belirli
hastalar için gerekebilir.
Baldır DVT'nin yönetimi ve hastaneye yatırılma ihtiyacı
tartışmalıdır. İzole baldır trombusü sıklıkla pulmoner emboli
üretmez bununla birlikte proksimal damarların içerisine yayı­
labilir. Geleneksel tedavi düşük doz heparin (5000 ünite günde
2 kez subkutan olarak) vermektir. Bununla birlikte bazı yayın­
lar sanki yayılma gerçekleşmiş gibi seri invaziv olmayan çalış­
maları ve tedaviyi savunmaktadır.
Sonuçlandırma
Proksimal DVT'li tüm hastalar hastaneye yatırılması gerekir.
DVT ve malignensi arasındaki ilişkiden dolayı DVT tanısı yeni
hastalar daha sonraki takipleri için birincil bakım uygulayıcıla­
rına yönlendirilmesi gerekir.
Genel Bilgiler
Üst ekstremitenin yüzeye! venöz trombozu genellikle intrave-
nöz kateterizasyona ikincil meydana gelir. İyatrojeniktir. Alt
ekstremite yüzeye! venöz tromboz varriköz venler, çevre doku-
ların bakteriyel enfeksiyonu, travma veya tromboanjitis oblite-
rans ile ilişkilidir. Travma trombüs gelişiminin bir bölümünde
rol oynayabilir veya rekürenslere neden olabilir.
Klinik Bulgular
Tutulan ven boyunca ağrı, hassasiyet, sertlik, eritem ve venin
bir kordon gibi hissedilmesi görülür. Ekstremite de hiç şişlik
yoktur veya sadece hafiftir ve bozulan venöz dönüşün diğer
hiçbir bulgusu yoktur.
Septik tromboflebit genellikle intravenöz enjeksiyonları
(özellikle intravenöz ilaç kullanıcıları) takiben ve venöz katater
alanlarında meydana gelir. Bir yüzeye! ven çevresinde fluktuas-
yon veya yukarıdaki semptomların varlığında şüphelenilmesi
gerekir. Ateş ve sertlik olabilir. Eğer venden irin aspire edilebi-
lirse tanı doğrulanır.
Tedavi
A. Hiçbir Komplikasyonu Olmayan Olgular
Komplike olmayan yüzeye! venöz trombozis için sadece semp-
tomatik tedavi gerekir. Ne yatak istirahati ne de antikoagulas-
yon endikedir. Tromboz düzeyinde ve onun üzerinde elastik
bandaj hızlı remisyona yardımcıdır. Hasta oturduğunda baca-
ğın elevasyonu ve nonsteroidal antiinflamatuvar ilaçlarda yar-
dımcıdır.
B. Komplikasyonlu Hastalar
Tüm komplikasyonlar için genel veya damar cerrahı ile kon-
sültasyonu gerçekleştirin. Eğer klinik muayene trombozun sa-
fenofemoral birleşim yerine yakınsa safen venin ligasyonu ve
bölünmesi endikedir. Çünkü pulmoner embolizasyon derin
venöz tutulumdan ortaya çıkabilir.
Eğer septik tromboflebit meydana gelirse paranteral anti-
mikrobiyaller gerekir ve venin tutulan segmenti eksize edilmeli
veya bağlanmalıdır ve persistan bakteriyemi engellemek için
drene edilir.
Sonuçlandırma
Hafif hastalar, lokalize yüzeye! tromboz taburcu edilebilir. Çok
daha ciddi hastalar, şüphe edilenler veya septik tromboflebit
gösterilenlerin hastaneye yatırılmaları gerekir.
 VASKÜLER ACİLLER

Genel Bilgiler Sonuçlandırma

Üst ekstremite DVT (UEDVT) alt ekstremite DVT'den daha az Kesin tedavi için tüm hastalar yatırılmalıdır.
(tüm DVT olgularının %4'ü) görülür. Fakat pulmoner emboli
ve postflebitik sekelden dolayı (persistan üst ekstremite ağrı ve RÜPTÜRE VENÖZ VARİKÖZLER (VARİKÖZ
şişlik) morbiditenin önemli bir nedenidir.
Yaklaşık olarak UEDVT olgularının %15-33'ü pulmoner
emboli ile komplike hale gelebilecektir. UEDVT'den morta-
lite yaklaşık olarak %l'dir. Fakat bir çalışma üç ay içerisinde
UEDVT hastalarının üçte birinin öldüğünü göstermektedir.
UEDVT için en önemli risk faktörü yerleştirilmiş sant-
ral venöz kataterdir. Santral yolu olan hastaların %3'de klinik
olarak önemli trombus formasyonu oluşur. UEDVT'nin ikinci
en sık görülen şekli spontan trombozdur (efor ile ilşkili). Omu-
zun hiperabduksiyonunu içeren tekrarlayan aktiviteler ve kos-
taklavikular aralığın aberan anatomisi risk faktörleridir. Diğer Genel Bilgiler
nedenler intravenöz ilaç kullanımı, torakal tümörler ve yayılı­
mıdır. Trombozun en sık etkilediği bölge aksiller-subklavyan
Rüptür variköz venlerin çok sık görülmeyen bir komplikasyo-
venöz sistemidir. nudur. Deri altında bulunan varislerde zayıflama görülebilir ve
minör travma ile veya spontan olarak erozyon meydana gelebilir.
Klinik Bulgular
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler Variköz venden kanama ve hareketlilik olabilir.
Hastalar tipik olarak etkilenen uzuvda ağrı ve şişlik ile başvu­
Tedavi
rurlar. Yukarıda belirtilen risk faktörleri ile başvurabilirler. Fi-
zik bakıda etkilenen taraf önkol da iz bırakmayan ödem (nadir Kanayan alanın üzerine nazikçe parmak basısı ve bacağın ele-
olarak tüm kolda), normal deri rengi ve distal nabızlar alınıyor vasyonu başlangıç kanamasını kontrol eder. Rüptüre venin
olabilir. Venöz şerit palpe edilebilir. sutür ile ligasyonu kanamayı kesin olarak durdurmada gere-
kebilir. İlk kanama kontrol edildiği zaman bacak elastik bandaj
veya Unnanın yapıştırma botları sarılması gerekir. Varriköz
B. Görüntüleme
venlerin elektif çıkarılması hakkında genel cerrah veya bir da-
Alt ekstremite DVT'de olduğu gibi kontrast venogra- mar cerrahı ile konsültasyon gerçekleştirin.
fi UEDVT'nin tanısı için altın standarttır. Bununla birlikte
Sonuçlandırma
UEDVT tanısı için yüksek sensitivite ve spesifüeye sahip oldu-
ğu gösterilen ultrasonografi yavaş şekilde bunun yerini almak- Kısa süreli hastaneye yatırılma önerilebilir.
tadır. Kompresyon ultrasonografi aksiller ve subklavyan ven
boyunca bulunan UEDVT için %96 hassasiyet, %94 özgünlüğe
sahip olduğu gösterilmektedir. Göğüsün kemik yapılarına doğ­
Pulmoner emboli venöz trombozun nadir komplikasyonudur.
ru bakıda daha çok merkeze bir hareketi olduğundan hassasi- Konu 33'de tartışılmıştır.
yet ve özgnlük önemli derecede azalır.

Tedavi
Başlangıç tedavisi etkilenen uzuva elevasyon, immobilizasyon
ve sıcak uygulamayı içerir. İntravenöz heparin, subkutan düşük
molekül ağırlıklı heparin (enoksaparin veya deltaparin) veya
fondaparinuks (a faktör Xa inhibitör) ile sistemik antikoagulas-
yon takip etmelidir. Diğer seçenekler direkt katater ile trombo-
lizis ve cerrahi trombektomiyi içerir. Cerrahi sıklıkla tekrarları
önlemek ve altta yatan anatomik defektleri düzeltmek için ge-
rekir. Bir damar cerrahı ile konsültasyon gerçekleştirin.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Genel Bilgiler DİGER VASKÜLER SENDROMLAR

Arteriyovenöz fistüller arterler ve venler arasında anormal
bağlantılardır. Konjenital veya akkiz olabilirler. Konjenital lez-
yonlar ekstremitede olabilir ve daha diffüz bağlantılara sahip
olma eğilimindedir. Akkiz arteriyovenöz fıstüller-diyaliz için
yol açmak için olanların dışında-genellikle travmaya ikincildir
ve komşu venin içerisine arterin erozyonu ile meydana gelir.
Diğer nedenler malignensi, enfeksiyon, ve arteriyel anevrizma-
yı içerir. Fizyolojik etkiler ilişkinin boyutuna bağlıdır.

Klinik Bulgular
Belirgin sistolik ve diyastolik üfürüm (öne ve arkaya) duyulur.
Çoğu arteriyovenöz fistül üzerinde tril palpe edilir. Eğer önem-
li soldan sağa şant ile kanın kaçışı var ise kardiyak atım hacmi
yüksek olabilir. Konjenital arteriyovenöz fistüllü hastalar kas
kitlesinde artış, kemik uzunluğunda azalma, çomaklaşma ve Genel Özellikler
ekstremitenin siyanozu görülebilir. Polisitemide olabilir.
Torasik çıkış sendromu toraksın superior açıklığında nöral, ar-
Komplikasyonlar teriyel veya venöz yapıların anormal kompresyonunun neden
olduğu hastalıkların bir türüdür (Torasik outlet); en sık birinci
Komplikasyonlar uzuvun orantısızlığından dolayı kozmetik
deformiteyi, konjestif kalp yetmezliğini, ciddi arteriyel ye- kota karşı sinir yapılarının kompresyonudur. Brakial pleksus
tersizliği, genişleyen yalancı anevrizmayı ve kanamayı içerir. dallarının disfonksiyon semptomları aksiller-subklavyan arter

Arteriyografi lezyonun kesin dış hatlarını belirler ve teropatik veya venin kompresyonuna sekonder gelişen semptomlardan
embolizasyon için kullanılabilir. çok daha fazladır. Olguların yaklaşık %95cle bulunur. 8. servi-
kal ve 1. torakal sinir kökü (C8, Tl) kompresyonu en sık olan-
Tedavi ve Sonuçlandırma dır. İkinci en sık tutulan brakial pleksusun en üst üç siniri, ye-

Ağrılı hastalar, genişleyen kitle, kalp yetmezliği veya açık yük- dinci ile beşinci servikal sinir kökleridir (C5-C7). Torasik çıkış
sek kardiyak atım hacmi hastaneye yatışı gerektirir. Diğerleri sendromu acil servislerde nadirdir.
acil servisten taburcu edilebilir ve bir vasküler veya genel cer-
raha yönlendirilebilir. Klinik Bulgular

A. Semptomlar

Tanı tipik olarak kullanma ile özellikle kolun abduksiyonunu

içeren aktiviteler ile, el veya kolda güçsüzlük şikayeti ile klinik
zeminde konulur. Daha gizli olarak, hastalar el kaslarının güç-
süzlüğünü belirtebilir.
Eğer semptomlar sinir kompresyonundan dolayı ise bra-
kial pleksusun bir veya daha çok trunkusunun dağılım alanın­
da pozisyonel parastezi şikayeti olabilir. C8-Tl sinir kökünün
kompresyonu unlar sinir dağılımında parestezi ile sonuçlanır.
Halbuki CS-7 kompresyonunda görülebilen semptomlar ku-
lak, boyun, üst toraks veya omuzun lateral tarafını içerebilir.
Raynaud semptomları sempatik sinir liflerinin kompresyonu-
na da sekonder rapor edilebilir.
Venöz kompresyon ve tromboz semptomları etkilenen
uzuvda ağrı ve şişliği içerir. Subklavyan- aksiller arter stenozu
veya anevrizma formasyonu sonucu ile arteriyel torakal outlet
 VASKÜLER ACİLLER

sendromu olan hastalar akut arteriyel oklüzyon veya emboli- PERKÜTAN TRANSLUMİNAL ANJİOPLASTİ
zasyon semptomları ile başvurabilirler. VE RETROGRAD ANJİOGRAFİ

B. Bulgular
Fizik bakı, provakasyon ile semptomları ortaya çıkaran ele-
ve kol stres testini (EAST) içermesi gerekir. Bu testte hasta el
doksan derece fleksiyonda her iki kol 90 derece abduksiyonda
ve eksternal rotasyonda ve omuzlar posterioı·dan desteklenir.
Hasta daha sonra her iki elini 3 dakikalık süre ile açar ve kapar.
Torasik çıkış sendromlu hastalarda kollarda ağırlaşma ve güç-
süzleşme şikayeti başlayacaktır ve sıklıkla testi tamamlayamaz.
Parestezi de yeniden tekrar edebilir.
Nörolojik torakal outlet sendromunda elin lateral te-
nar kasın zayıflaması, elin intrinsik kaslarının güçsüzlüğü ve Hastaların çoğunda femoral arter yolu ile uygulanan perkütan
tutulan sinir köklerinin dağılımında yama tarzı duyu defisiti transluminal anjioyoplasti (arterlerin balon dilatasyonu) altta
görülebilir. EAST sırasında tekrarlanabilir parasteziler ortaya yatan durumdur. Bu hastalar acil komplikasyonların gelişimi
çıkabilir. için gözlenmesi gerekir. Fakat genellikle 24-48 saat içerisinde
Arteriyel torasik çıkış sendromunda bulgular üst ekstre- hastaneden taburcu edilirler ve daha sonra komplikasyonlar ile
acil servislere başvururlar. (Tablo 40-5).
miteler de farklı kan basıncını subklavyan veya aksiller arter
Hastalan hastaneye yatırın ve damar veya kardiyotorakal
üzerinde oskültasyonda anormal sesi, EAST süresince tutulan
cerrahi konsültasyonu isteyin. Çünkü bu komplikasyonların
tarafta radiyal nabız defısitini içerir. Akut arteriyel oklüzyon çoğuna cerrahi tedavi gerekir.
veya embolizasyon bulguları bulunabilir. Venöz oklüzyon veya
tromboza sekonder torakal outlet sendromu etkilenen ekstre-
mitnin şişliği ve normal nabız ile birlikte olabilir.

C. Görüntüleme

1. X-ray- Servikal omurların veya göğüsün düz radyografi-

leri torasik çıkış sendromuna predispozisyon oluşturan iskelet
bozukluklarını gösterebilir (servikal kot, birinci kot, klavikula
deformiteleri).
2. Anjiografi- Anjiografi arteriyel anevrizma veya venöz
trombozun değerlendirilmesi için gerekebilir.
Tablo 40-5. Perkütan transluminal anjioplasti
3. Ultrasonografi- Arteriyel anevrizmaların veya venöz komplikasyonları
trombozun değerlendirilmesi için gerekli olabilir.
4. Venografi- Venografi venöz trombozun değerlendirilmesi
için gerekebilir.

Tedavi ve Sonuçlandırma

Nörolojik torasik çıkış sendromlu hastalar bir nörolog veya

torakal cerraha danışılmak edilmek üzere taburcu edilebilir.
Venöz veya arteriyel bozukluk bulguları olan ve stabil semp-
tomları olan hastalar damar veya torakal cerraha konsülte edil-
mesi gerekir. Eğer venöz tromboz veya arteriyel oklüzyon veya
embolizasyon var ise hastanın hemen cerrahi konsültasyon ile
hastaneye kabul edilmesi gerekir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Genel Bilgiler Tedavi ve Sonuçlandırma

Yanlışlıkla ve istenmeden ilaçların intraarteriyel enjeksiyonu Hastaları hastaneye yatırın ve vasküler cerrah ile konsülte edin.
arteriyel oklüzyon bir ihtimal distal gangren ile sonuçlanan Eğer iğne hala uygulama yerinde ise heparinize salin ile dis-
ciddi vazosapzma neden olabilir. Bu intravenöz ilaç kullanıcı­ tali irrige edin. Heparin ile sistemik antikoagulasyon başlayın.
ları tarafından "hand trip" "el düşmesi" olarak bilinmektedir. Sistemik vazodilatör ajanlar şiddetli vazospazmı tedavi etmek
Vazospazm ilaç veriliyorken meydana gelebilir. Maalesef ge- için gerekebilir. Vazodilatörlerin intraarteriyel enjeksiyonu (ör-
cikmiş reaksiyonlu birçok hastada iskemi ilerleyene kadar tıbbi neğin reserpin) genellikle yararlı değildir. Eğer sempatik sinir
yardım eksiktir. blokajı gerekli ise ciddi persistan periferal iskemiden dolayı
anesteziyolojist veya damar cerrahı ile konsülte edin.
Klinik Bulgular
Paranteral yoldan tedavi edici veya yasa dışı ilaç enjeksiyonu
hikayesi vardır. Arterin distal dağılım alanında şiddetli yanıcı
ağrı belirgin vazospazm tarafından takip edilir. Eğer vazos-
pazm uzar ise arteriyel vazokonstruksiyon daha sonra çözülse
bile parmakların veya tüm elin gangreni meydana gelebilir.
 Hematolojik Aciller

MK Streker-McGraw, MD
Mark Andrew Wilson, MD

Çeviri:
Dr. Azade Sarı

Heniostatik Bozukluklar: Genel Bilgiler P- Talasemi Minör (j)-Talasemi Trait)

Hemostatik Bozukluklar: Trombosit Bozuklukları P- Talasemi Majör {Cooley Anemisi)
Trombosit Üretiminin Azaldığı Bozukluklar Glukoz-6-Fosfat Dehidrogenaz Eksikliği
immün Trombositopeni Herediter Sferositoz
.. Tr()~!Jotıkrrrpıubos'.ito,fenitP;tırp~ra·vel;lem~li~\
1
; ~Oreıt~şen,dn~m>);···•/•·•·•·::·•. ·.. < <· ; .\
Polisitemi
Birirıci!Polisitemi (Polsitemia Vera)
>} . "· }.
·.•·.· · · · 2;!<.ılit.ıtinr,<>mbo.sit e,noı;ı;na11ikleri .••.•
Hemostatik.Bozukluklar: Koagülasyon F..ıktör Bozuklukları
<•" . .·..·.·•· İkincHPcılisitemi ·
Beyaz Küre Bozuklukları•·
·

Hemofili Nötropeni
von Wlllebrand ljastahğı Löko.sitoz.
Karaciğer Hastalığı Akut Lösemi
Böbrek Hastalığı Kronik Lösemi
Warfarinve Vitamin KEksikliği Enfeksiyöz Mononukleoz
.Yaygın Damar İçi Pıhtılaşma Multiple Miyelom
Anemi Waldenström Makroglobülinemisi
Demir Eksikliği Anemisi Transfüzyon Tedavisi
Akut Hemolitik Anemi Paketlenmiş Kırmızı Kan Hücreleri
Otoimmün Hemolitik Anemi Trombositler
Alloimmün Hemolitik Anemi Taze DonmuŞPlazma
İlaç- İlişkili Anemi Kriyopresipitat
Orak Hücreli Anemi Diğer Plazma- Derivesi Ürünler
Talasemiler MasifTransfüzyon
a-Talasemi Taşıyıcısı ve Trait Transfüzyon Tedavisinin Komplikasyonları
HemoglçıbfüH Hastalığı

tada ve diğer aile bireylerinde olağan dışı veya anormal kana-

manın varlığı veya yokluğu ve diş çekimleri, cerrahi girişimler
veya travma sonrası olan aşırı kanama gelişmesidir. Anormal
Acil serviste görülen kanamaların çoğu travma, hemostazı kanaması olan hastaların çoğunda sıklıkla karaciğer hastalığı

normal hastalarda gelişen lokal yaralar, laserasyonar ve diğer
yapısal lezyonlar sonucudur. Aksine, çoklu bölgeden kanama,
travmatize olmayan bölgelerden kanama, travmadan saatler
sonra gecikmiş kanama ve derin dokulara ve eklemlere olan
kanama, olası bir kanama bozukluğunu düşündürür. Konjeni-
tal bir kanama bozukluğunun varlığı için öyküdeki veriler; has-
veya ilaç kullanımına (özellikle etanol, aspirin, steroi dolmayan
antienflamatuvar ilaçlar [NSAID], warfarin ve antibiyotikler)
bağlı kazanılmış bir bozukluk vardır.
Kanama bölgesi hemostatik anormalliğin bir göstergesi
olabilir. Peteşi, ekimoz, epistaksis gibi mukokutanöz kanama
veya gastrointestinal, genitoüriner veya ağır menstüel kanama,
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Tablo 41-1. Hemostazın Standart Testleri

Protrombin zamanı ve uluslararası 11-13s, belirteçe dayanarak; INR 1 O Ekstrinsik ve ortak yalakları test edin: faktörler V/1, X, V, prot-
normalleştirilmiş oran (INR) rombin ve fibrinojen

Fibrinojen, trombin tarafından fibrin monomerlerine ayrılır, daha

sonra çapraz bağlı fibrin pıhtılarına polimerize olur
. F,i~rlh~i~~.Je. fı~iinrh9~9rrı~rı~rinjnyık,1rıı ürü'nf~rl\ '' •.
Enzim- bağlı immunoassay ile D-dimer <500 µg/1, assay metoduna dayanarak Çapraz- bağlı fıbrinin yıkım ürünleri

kalitatif veya kantitatif trombosit bozuklukları için karakteris-

tiktir. Purpura sıklıkla trombositopeniyle ilişkilidir ve sıklık­
la sistemik bir hastalığı gösterir. Uzamış kanamaların yanısı­
ra eklemlere ve fasiyal alanlara, retroperiton gibi potansiyel TROMBOSİT ÜRETİMİNİN AZAlDIGI
boşluklara kanama, sıklıkla koagülasyon faktör eksiklikleriyle
ilişkilidir. Hem mukokutanöz kanama hem de derin boşluk­
Sitomegalovirüs (CMV) veya rubella gibi neonatal enfeksiyon-
lara kanama olduğu kanıtlanan hastalarda; hem trombosit
lar, izole trombositopeniye neden olabilirler. Birçok ilaç trom-
anormallikleri hem de koagülasyon faktör anormalliklerinin bosit üretimini bozar ve trombositopeniye neden olur (Tablo
bulunduğu yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC) gibi bozukluk- 41- 3). Kronik alkol kullanımı trombositopenin sık bir nede-
lar bulunabilir. Tanı için genellikle temel hemostatik testler ve nidir ve hasta 7 günden daha uzun süre içkiden uzak durur-
klinik değerlendirme yeterlidir (Tablo 41- 1). Ek hemostatik sa genellikle düzelir. Eğer çoklu hücre serisi etkilenirse ayırıcı
tanı aplastik anemi, lenfoma veya lösemi tarafından kemik iliği
çalışmalar, endike oldukça istenir (Tablo 41- 2).

Tablo 41·2. Hemostaz İçin Özelleşmiş Testler

Özgül faktör assay %60- 130 (0.6- 1.3 ünite/mi) Özgül faktör eksikliklerini belirl'emede kullanılır

PT, protrombin zamanı; PTT parsiyel tromboplastin zamanı

 HEMATOLOJİK ACİLLER
Tablo 41-3. Trombosit Üretimini veya Fonksiyonunu
Bozan İlaçlar
'Her bir ilacın ardındaki numara, vaka sunumlarına dayanılarak
göreceli insidansı gösterir
infiltrasyonu ve miyelofibrozisi içerir. Genellikle öykü ve fizik
bakı trombositopeninin en olası kaynağını belirler; buna rağ­
men bazen kemik iliği biyopsisi gerekir.
Antikor aracılı trombosit yıkımı ilaçlar, enfeksiyonlar veya
otoimmün hastalıklarla ilişkili olabilir. Antikor aracılı trombo-
sitopenik bozukluklardan en sık iki tanesi idiyopatik troınbo­
sitopenik purpura (ITP) ve ilacın- indüklediği imınün trom-
bositopenidir.
1. İdiyopatik Trombositopenik Purpura
Genel Bilgiler
İdiyopatik trombositopenik purpura trombositopeni, purpura
veya peteşi varlığı, normal keınil< iliği ve trombositopeninin
tespit edilebilir başka bir nedeninin olmamasıyla karakteri-
ze, kazanılmış bir otoimmün hastalıktır. Trombosit yıkımı,
dolaşımdaki trombositlere bağlanan otoantikorlann üretimi
aracılığıyladır ve antikor- kaplı trombositler retiküloendotel-
yal sistem tarafından ortadan kaldırılır. Kemik iliği genellikle
troınbosit üretimini artırarak yanıt verir, ama bazen trombo-
sitlere bağlanan aynı antikorlar aynı zamanda megakaryosit-
lere de bağlanarak kemik iliği yanıtını kısıtlarlar. Antikorların
varlığına rağmen dolaşımdaki trombositlerin fonksiyonları
düzgündür ve ITP'li birçok hastada, düşük trombosit sayısına
rağmen belirgin kanama olmayabilir.
ITP tüm yaş gruplarında oluşur ve akut veya kronik se-
yirleri olabilir. Akut ITP genç çocuklarda daha sıktır, erkek ve
kadınları eşit etlziler ve tipik olarak 6 ay içinde düzelir. Kronik
ITP 3 aydan daha uzun sürer, erişkinlerde daha sıktır ve na-
diren spontan olarak hafifler. Ayrıca kronik ITP'li hastalarda
HIV enfeksiyonu, sistemik lupus, Graves hastalığı, Hashimato
tiroiditi veya antifosfolipid antikor sendromu gibi altta yatan
bir hastalık veya otoimınün bozukluk bulunması daha olasıdır.
Klinik Bulgular
ITP'nin en sık semptomu peteşidir; ayrıca epistaksis, diş eti
kanaması ve doğurganlık yaşındaki kadınlarda menoraji gibi
mukoza! yüzeylerden de hafif kanamalar görülebilir. Fizik bakı
diğer yönlerden normaldir. Lenfadenopati, hepatosplenome-
gali, anemi veya hiperbilirubinemi varlığı; lösemi, lenfoma,
sistemik lupus eritematozus, enfeksiyöz mononükleoz veya he-
molitik anemi gibi alternatif bir tanıyı düşündürmelidir. Tam
kan sayımı (CBC), trombositler dışında tüm hücre serilerinde
normal olmalıdır. Kanamalı hastaların bazılarında hafif anemi
bulunabilir. Periferik kan yaymasında, sayıca az olan büyük,
iyi- granüllü trombositler gösterilmelidir. JTP tanısı birincil
olarak öykü, fizik bakı, CBC ve perferik yaymaya dayanır.
Tedavi
ITP'li hastalarda kanama riskini en aza indirgeyin, örneğin
antiplatelet ilaçların (ör, aspirin ve NSAID) kullanımından ka-
çınarak, gereksiz invaziv girişimlerden kaçınarak, kan basıncı
kontrolünü iyi sağlayarak, alevlendiren komorbid durumları
(ör, karaciğer hastalığı, böbrek hastalığı) tedavi ederek ve düş­
me risklerini belirleyerek. ITP tedavisi şiddetine, eş zamanlı
bulunan durumlara ve kanama varlığına dayanır.
Diğer yönlerden sağlıklı, trombosit sayısı 50,000/µ!'den
yüksek olan asemptomatik hastalar tedavi gerektirmezler. Te-
davi ( ı) kanaması olmayan, trombosit sayısı 20,000/µl'nin al-
tında olan hastalar ve (2) kanaması olan veya kanama açısın­
dan belirgin risk faktörü olan ve trombosit sayısı 50,000/µl'nin
altındaki hastalar için endikedir.
Erişkinlerde başlangıç tedavisi 60- 100 mg/gün ile baş­
lanan (çocuklarda 1-2 mg/gün) ve trombosit sayısı normale
döndükten (genellikle 4-8 hafta gereklidir) sonra yavaş yavaş
azaltılarak kesilen prednisondur. Steroidlere yanıt vermeyen
hastalar için, ana alternatif tedavi splenektomidir. Yaşamı teh-
dit eden kanamalar için günümüzde önerilen, intravenöz im-
münglobulin ile birlikte veya değil, yüksek doz steroid tedavi-
sidir (metilprednisolon 1-2 gr/gün intravenöz, 2-3 gün için).
Ek araştırmalar, 28 gün aralıklı döngülerle toplam 6 döngüye
kadar birkaç gün (4- 8 gün) yüksek doz deksaınetazon (40 mg/
gün) kullanarak umut verici sonuçlarla yürütülmüştür. Bunun-
la birlikte, bu yaklaşımın önerilebilmesi için daha çok çalışma
gereklidir. Gerektiğinde trombosit transfüzyonunu metilp-
rednisolon veya immünglobulinin ilk dozunu takiben yapın;
trombosit transfüzyonunu her ikisinden birinin dozu tamam-
lanıncaya kadar bekletmek, daha iyi bir yanıtla sonuçlanır. Ağır
uterus kanaması için 25mg intravenöz konjuge östrojen bir ke-
relik verilebilir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
ITP'ye bağlı kanamalarda hastaneye yatış gereklidir. Bu, genel-
likle trombosit sayısı 20,000/µl'nin üzerindeki asemptomatik
hastalar için gerekli değildir. 20,000/µl'nin altındaki sayılarda,
hastalar eğer asemptomatik ise veya sadece hafif purpura var-
sa hastaneye yatış gerekli olmayabilir. Hastanın takibe gelmesi
güç ise, uyumu şüpheli ise veya ek belirgin risk faktörleri varsa
hastaneye yatırma, ihtiyatlılık olur.
2. İlacın Tetiklediği İmmün Aracılı
Trombositopeni
Heparin, ilacın tetiklediği immün- aracılı trombositopeniyle
en sık ilişkili olan ilaçtır. Trombosit sayıları tipik olarak, hatta
heparinin önceden denenmediği hastalarda bile, tedavinin 5.
gününden sonra, genellikle 100,000/µl'nin altına düşer. Hasta-
ların %10'undan azında, trombosit sayısı 20,000/µl'nin altında,
derin trombositopeni gelişir. Paradoks olarak, heparinin tetik-
lediği trombositopeninin komplikasyonları genellikle trom-
boembolik (derin ven trombozu, pulmoner emboli, inme),
tedavi etmek için heparinin kullanılması gereken durumlar-
dır. Trombosit sayısı 100,000/µl'nin altına veya taban değerin
%50'sinden fazla düştüğünde heparin tedavisinin acilen kesil-
mesi endikedir. Heparin için alternatif ajanlar (ör, danaparoid,
hirudin, argatroban) kulJanın. Her ne kadar heparinin tetikle-
diği trombositopenide trombosit transfüzyonunun tipik olarak
kontrendike olduğu düşünülse de, günümüz veri ve klinik uy-
gulama kılavuzları, belirgin kanaması olan hastalarda trombo-
sit transfüzyonunun hem etkili olabileceğini hem de güvenilir
uygulanabileceğini düşündürmektedir. Gelecekte hem fraksi-
yone olmayan heparin hem de düşük molekül ağırlıklı heparin
kullanımından kaçının.
Trombosit glikoprotein IIb/IIIa reseptör antagonistleri %3-
7 insidansla, tipik olarak tedavinin ilk 24 saati içinde gelişen, orta
dereceli trombositopeniyle (trombosit sayıları 50,000- 100,000/
µ!) ilişkilidir. Hastaların %1'inden azında ağır trombositopeni
(20,000/µl'nin altı) gelişir. Peteşi, yara hematomları, mukoza! ka-
nama ve hematüri, en sık hemoraji komplikasyonlarıdır. Trom-
bosit sayıları ilaç bırakıldıktan 2-3 gün sonra normale döner.
Diğer ilaçlar nadiren immün- aracılı trombositopeniye
neden olurlar; en sık bildirilenler sülfonamidler, penisilin ve
sefalosporin antibiyotikleridir. Bu durumda trombositopeni
tipik olarak ilaçlara başlandıktan 7- 10 gün sonra gelişir, trom-
bosit sayıları tipik olarak 20,000/µl'nin altına düşer ve en sık
semptomlar peteşi ve oral mukozada hemorajik kabartılardır.
Trombotik trombositopenik purpura (TTP) ve hemolitik
üremik sendrom (HUS) mikrovasküler dolaşımda von Wil-
lebrand faktör (vWF) aracılı trombosit agregasyonunu içerir.
Bu, kırmızı kan hücreleri (RBC) dolaşım sırasında bu tıka­
lı arteriyol ve kapillerlerden geçerken parçalanır ve tüketim
trombositopenisine ve mikroanjiyopatik hemolitik anemiye
(MAHA) veya şistosit oluşturan hemolize neden olur. TTP ve
HUS, karakteristik özelJikleri olan klinik sendromlardır, ama
bu sendromların birbirleriyle çakışması bazen ayrımı güçleş­
tirir. TTP geleneksel olarak erişkinlerde daha sık iken, HUS
çocuklarda daha sıktır. TTP tipik olarak geniş, sistemik dağı­
lımda trombosit kümeleri çökeltisiyle baskın olarak nörolojik
defısitleri tetikler; HUS daha özgül olarak renal sistemi bozar.
Genel olarak, trombositopenin eşlik ettiği MAHA'nın klinik ve
laboratuvar kanıtlarıyla başvuran erişkinler, diğer tanılar (sep-
sis, metastatik kanser, sistemik vaskülit, preeklampsi- eklamp-
si, Evans sendromu, trombozla birlikte heparinin- tetiklediği
trombositopeni ve malign hipertansiyon) dışlandıktan sonra
TTP için tedavi almalıdır. Tedavi edilmemiş TTP'nin %80- 90
mortalite oranı vardır.
Hemolitik anemiden dolayı solukluk, sarılık veya sklera-
da ikter, yorgunluk ve egzersiz dispnesi sıktır. Belirgin trombo-
sitopeni, purpura veya mukoza! kanama belirgin olabilir. Foka!
nörolojik defısitler (sıklıkla sendeleme), afazi, nöbet, koma,
görme bozuklukları, göğüs ağrısı, kalpte iletim bozuklukları,
karın ağrısı, oligüri ve hipertansiyon, uç organ tutulumunu
gösterir.
1. Trombotik Trombositopenik Purpura
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
TTP klasik olarak aşağıdaki beşli semptom ve belirtileri kapsar:
(1) trombositopeni (2) MAHA (3) ateş (4) böbrek bozukluğu
ve (5) nörolojik bozukluk. Bu beş özelliğin birden herhangi
bir hastada oluşması nadirdir, ama varsa, olasılıkla şiddetli uç-
organ iskemisi veya hasarı yer alacaktır. MRI'da yaygın beyin
anormalliği olan komadaki hastalarda, görüntüleme anormal-
liklerinin rezolusyonu ve tama yakın nörolojik düzelme müm-
kündür. Sonuç olarak agresif girişimler halen takip edilmelidir.
Trombositopeni ve MAHA en sık özelliklerdir ve ateş ise en
nadir bulgudur.
Kazanılmış TTP'nin sık bir özelliği, ADAMTS-13 olarak
adlandırılan vWF'ye bağlı bir metalloproteaza karşı otoantikor-
ların gelişmesidir. Gebelik, TTP için en sık tetikleyici olaydır.
Preeklampsinin TTP'ye benzeyen bazı özellikleri vardır, ama
TTP genellikle gebeliğin erken döneminde, yaklaşık 23- 24.
haftalarda belirir. Doğum, TTP'nin seyrini etkilemez. TTP'nin
diğer tetikleyicileri enfeksiyon (özellikle HIV), aşılama ve sis-
temik lupus eritematozus gibi otoimmun bozukluklardır. Bir-
çok ilaç TTP ile ilişkilidir, bunlar kinidin, siklosporin, takroli-
mus ve tiklopidin ve klopidogrel gibi antitrombosit ajanlardır.
 HEMATOLOJİK ACİLLER
TTP'nin özellikle dirençli bir formu, kanser kemoterapötik
ajanları olan mitomisin ve gemsitabin ile tedavi ardından ke-
mik iliği transplantasyonu yapılan hastalarda görülmektedir.
B. laboratuvar Bulguları
TTP halen bir klinik tanıdır, ama karakteristik laburatuvar bul-
guları intravasküler hemoliz nedeniyle ağır anemi, trombosito-
peni, periferik yaymada şistositler veya miğfer hücreleri, hap-
toglobulinde azalma, retikülosit sayısında artma ve unkonjuge
(indirekt) bilirubinde artmadır. Ek çalışma, TTP'li hastalarda
mortalite ve morbiditenin yeterince fark edilmemiş bir nede-
ninin akut miyokard enfarktüsü olduğunu düşündürmektedir.
LDH'nin 1000 U/I.:nin üzerine çıkması ve başlangıç Tropo-
nin I'nın 0.2 ng/ml'nin üzerinde olması (troponin T de aynı
zamanda kullanılmaktadır), zayıf klinik seyrin mükemmel
öngörücüleridir. Direkt Coombs testi (DAT) karakteristik ola-
rak negatiftir, çünkü TTP'de görülen hemoliz anti-RBC otanti-
korlarını içermez. TTP trombusü fibrin içermediğinden, TTP
normal koagülasyon çalışmalarına dayanılarak DIC'den ayrılır.
Tedavi
Kazanılmış TTP, aşağıdakileri içeren günlük plazma değişi­
miyle tedavi edilir (1) büyük vWF multimerleri ve otoantikor-
larını uzaklaştırmak için plazmaferez (2) hastaya hesaplanmış
günlük taze donmuş plazma (FFP) veya kriyopresipitattan fa-
kir plazma (kriyosüpernatant) volumunu geri verebilmek için
plazma infüzyonu. Plazma değişiminin uygulamaya geçmesi,
TTP'de mortalite oranlarını %90'lardan %10- 20'lere düşür­
müştür ve tedavinin ana direğini oluşturmaktadır. TTPöen
şüphelenildiğinde nihayi kesin tanıdan önce plazma değişi­
mine gecikmeden başlanmalıdır. Plazmaferez acilen yapılamı­
yorsa, ilk FFP infüzyonu başlatılmalıdır, ama bu asla plazma
değişiminin yerini almamalıdır. Plazma değişimi, remisyon
sağlandıktan birkaç gün sonrasına kadar günlük olarak uy-
gulanır. Remisyon genellikle 1 hafta içinde gelişir, ama 4 hafta
kadar gerekli olabilir. Remisyon, trombosit sayısının ve laktat
dehidrogenasın (LDH) normale dönmesi ile birlikte doku is-
kemisi ve trombozun klinik remisyonu olarak tanımlanır. Kor-
tikosteroidler (genellikle prednisone 1- 2 mg/kg/gün) yüksek
otoantikor titresi varlığında ve eğer plazma değişimi istenen
yanıtı sağlayamazsa yararlı olabilir.
TTP ile ilişkili sistemik komplikasyonları belirlemek
için, RBC transfüzyonu, nöbetler için antikonvülsanlar, hiper-
tansiyon için antihipertansifler ve ağır böbrek yetmezliği için
hemodiyalizi içeren destek önlemler gerekli olabilir. Trombo-
sit transfüzyonu konusunda genel öneri, tromboz akut olarak
kötüleşebileceğinden ve hızla böbrek yetmezliği ve olasılıkla
ölüme yol açabileceğinden, yaşamı tehdit edici kanama veya
intrakraniyal kanama olmadığı sürece trombosit transfüzyo-
nundan kaçınmaktır. Bu her ne kadar standart bir öneri olarak
kalmaya devam etse de, yeni kanıtlar bu uyarının abartılı ola-
bileceğini düşündürmektedir. Ağır trombositopeni varlığında
aspirin hemorajik komplikasyonları kötüleştirebilir ve aspirin-
den ayrıca kaçınmak gerekir. Heparin TTPÖe yararlı değildir.
Uygun tedaviden sonra relaps oranları %30 kadar yüksek ola-
bilir ve idame tedavilerinin relapsı engellediği gösterilememiş­
tir.
2. Hemolitik Üremik Sendrom
Klinik Bulgular
HUS birincil olarak erken çocukluk çağının bir hastalığıdır, pik
insidansı 6 ay ve 4 yaşları arasındadır. HUS'nin erişkin formunu
TTP'den ayırt etmek çok güç olabilir. Genel mortalite oranı %5-
lS'tir ve prognoz büyük çocuklar ve erişkinlerde kötüdür. HUS,
akut böbrek yetmezliği, MAHA ve trombositopeniyle karakteri-
zedir. HUS sıklıkla bir viral veya bakteriyel hastalığı takip eder.
Her ne kadar birçok enfeksiyöz ajanı içerse de, Esherichia
coli serotip 0157:H7 en iyi tanınan faktördür. E. Coli 0157:H7
enfeksiyonu olan hastaların %20- 40'ında kanlı ishal vardır ve
çocukların %15'inde, erişkinlerin %5'inde HUS gelişecektir.
HUS başlangıcı tipik olarak diyare başladıktan 2- 14 gün son-
radır. HUS'te diğer belirtilen organizmalar Shigella, Yersinia,
Campylobacter, Salmonella, Streptococcus pneumonia, varicella,
echovirus ve coxsackievirus A ve Belir.
HUS'te mikrotrombüsler çoğunlukla böbreklerde sınır­
lıyken, TTP'de mikrodolaşım boyunca gelişir. Laboratuvar
çalışmaları MAHA'nın varlığını gösterir ve trombositopeni de
bulunabilir, ama TTP'de görülen derecelerde değil. Serum krea-
tinini belirgin olarak yükselmiş olabilir ve idrar protein ve RBC
(buna rağmen idrar normal olabilir) içerir. Spektrumu dahilin-
de giderek artan ölçüde TTP ve HUS benzer hastalıklar olarak
düşünülmektedir, bazı uzmanlar basitçe TTP- HUS sendromu
terimini kullanmaktadır. Birçok farklı hastalık başvurularında
bazen bulanık olan sınırlar, bu konunun kapsamı dahilindedir
ve acil serviste kalan hastada bunu tamamen tanımlamak ola-
sılıkla imkansızdır. Genel olarak öncesinde ishalli bir hastalık
ve böbrek yetmezliğinin baskın laboratuvar bulgularının var-
lığı, nörolojik değişikliklerin çok az olduğu veya hiç olmadığı
durunılar HUS tanısını koydurur ve tedavi algoritması daha
uygun olur.
Tedavi
Üriner semptomların 24 saatten az olmasıyla birlikte hafif
HUS'ü olan hastalarda sadece sıvı ve elektrolit düzeltilmesi ve
destek bakım gereklidir. Steroid tedavisi yararlı olabilir. Çok
daha ağır hastalık durumunda, sonuçları belirsiz olan, plazma
değişimi veya infüzyon uygulanabilir. Hastalığı TTP'yi andı­
ran hastalar plazma değişimine yanıt verebilirler, ama HUS'ün
genel düşük mortalitesi plazma değişiminin rutin kullanımını
tartışılabilir hale getirmektedir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Özellikle erişkinlerde akut böbrek yetmezliği çok daha

şiddetli olma eğiliminde olduğundan, akut böbrek yetmezliği
varlığında hemodiyaliz gerekli olabilir. Kısa süreli diyaliz te-
davisi, HUS'ten iyileşme olasılığında artışla birliktedir. E.coli
0157:H? enfeksiyonunu antimotilite ilaçlarıyla tedavi etme-
yin, çünkü bu ajanlar HUS gelişme riskini artırıyor gibi görül-
mektedir. E.coli 0157:H? dizanterisinin antibiyotikle tedavisi
tartışmalıdır, ama meta- analizler antibiyotik tedavisinin HUS
gelişme riskini artırdığı veya azalttığına dair herhangi bir kanıt
bulamamıştır.

KALİTATİF TROMBOSİT ANORMALLİKLERİ

Birçok hastalık proçesi kazanılmış kalitatif veya fonksiyonel
trombosit anormalliklerine neden olabilir (Tablo 41- 4). Mi-
yeloproliferatif hastalıklarda, sıklıkla yükselmiş trombosit
sayılarına rağmen, trombositler sıklıkla fonksiyonel değildir­
ler ve hastalarda mukoza! hemorajiler veya klinik olarak be-
lirgin kanama gelişebilir. Akut kanamayı kontrol edebilmek
için, normal trombositlerin sayısını 50,000/ µl'ye yükseltmek
için transfüzyon düşünün. Makroglobulinemi ve buna bağlı
bozukluklarda, yükselmiş serum proteinleri trombosit fonksi-
yonlarını engeller ve klinik olarak belirgin kanaması olan has-
talar, protein seviyelerini düşürmek ve hemostatik fonksiyonu
düzeltmek için plazmafereze ihtiyaç duyabilirler.
Sık kullanılan ilaçların çoğu trombosit fonksiyonlarını
etkileyebilir (bakın Tablo 41- 3). Bunlardan en sık kullanı­
lanlar aspirin, NSAID ve klopidogreldir. Aspirin trombosit
agregasyonunu inhibe eden trombosit siklooksijenazı asetille-
yerek veya geri dönüşümsüz olarak inaktifleştirerek, trombosit
fonksiyonlarını inhibe eder. Bu antitrombotik etki 30mg kadar
düşük dozlarda bile görülebilir, alımdan sonra 1 saat içinde ge-
lişir ve trombositlerin ömrü boyunca devam eder. NSAID'ler
trombosit siklooksijenazı geri dönüşümlü olarak inhibe ettik-
lerinden, trombosit agregasyonunda bozulma sadece dolaşım­
da aktif ilaç bulunduğu sürece, genellikle 24 saatten daha kısa
sürer. Bir istisna ilaç, yarı ömrü 2 gün olan piroksikamdır.
Tiklopidin ve klopidogrel, fıbrinojenin glikoprotein IIb/
IIIa reseptörlerine bağlanmasını bozarak ve trombosit bağ­
lanmasını inhibe ederek, trombosit fonksiyonunu inhibe eden
bağlantılı ürünlerdir. Trombosit inhibisyonu alımdan sonra
24- 48 saat içinde gelişir ve tedavi kesildikten sonra yaklaşık
4- 10 gün sürer.

Tablo 41-4. Fonksiyonel Trombosit Bozukluklarıyla

İlişkili Durumlar
 HEMATOLOJİK ACİLLER
Genel Bilgiler
Hemofili, birincil olarak dolaşımdaki plazma proteinlerinden
bir veya ikisinin yetmezliği veya defekti nedeniyle oluşan bir
koagülasyon bozukluğudur. Hemofili A veya klasik hemofili
faktör VIII eksikliği nedeniyle oluşur ve Birleşik Devlet'te he-
mofilinin en sık nedenidir, 10,000'de 1 erkeği etkiler. Hemofili
B veya Christmas hastalığı, faktör IX eksikliği nedeniyle oluşur.
Hemofilinin bu formu daha nadirdir, yaklaşık 30,000 erkekten
1'ini etkiler.
Hemofili A ve B birbirlerinden klinik olarak ayırt edile-
mezler ve tanı için özgül faktör testi gereklidir. Hem hemofili A
hem de B, X'e bağlı çekinik bozukluklardır; bu nedenle hemofili
erkeklerin hastalığıdır ve kadmlar asemptomatik taşıyıcıdırlar.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Hemofilinin tüm formlarındaki (Tablo 41- 5) kanama kliniği
direkt olarak faktör VIII veya IX'dan birisinin düşüklüğüne da-
yandırılabilir. Faktör seviyeleri normalin %l'inin altında olan
bireyler, ağır hastalığı olanlar olarak sınıflandırılır ve bu insan-
Tablo 41- 5. Hemofili Hastalarında Sık Kanama Yerleri
Yumuşak doku (hematomlar) Herhangi bir yerde oluşabilir, boyunda tehlikelidir (asfıksi), ekstremite (kompartman sendromu) ve retroperiton
(hemorajik şok)
Merkezi sinir sitemi Minimal travma ile oluşabilir, ölümün sık nedeni
lar ağır
spontan kanama atakları ve travmatik olaylarla ilişkili
kanamaların kontrolünde güçlük yaşayacaklardır. Faktör sevi-
yeleri normalin %1- 5'i olanlar orta hastalıklı olarak sınıflan­
dırılırlar; her ne kadar bunlar spontan olarak kanayabilseler
de, daha sık olarak bunların kanamaları travmatik bir olayla
ilişkilidir. Faktör seviyeleri normalin %5- 50'si olanlar hafif
hastalıklı olarak sınıflandırılırlar ve genellikle sadece travma
sonrası kanarlar.
Kan ürünlerine maruziyet sonucu çoğu hemofili hasta-
sının kronik viral hepatiti vardır veya bunlar HIV ile enfekte-
dirler. Neyse ki, yeni vira! inaktivasyon yöntemleri ve rekombi-
nant teknoloji sonucu, günümüzdeki mevcut faktör replasman
ürünlerinin kullanımına bağlı çok az serokonversiyonla sonuç-
lanır.
İlginç bir klinik özellik hemofilinin ve hemofili taşıyıcı­
larıiçin koroner kalp hastalığından (CHD) belirgin koruyu-
cu etkisidir; çalışmalar koroner hastalığına bağlı mortalitede
%80'lere kadar bir düşüş olduğunu göstermiştir.
B. laboratuvar Bulgulan
Rutin koagülasyon çalışmalarının (protrombin zamanı [PT]
veya aktive parsiyel tromboplastin zamanı [aPTT]) normal
olabilmesi için faktör VIII veya IX seviyelerinin sadece norma-
lin %30'u olması gereklidir; bu nedenle orta derecede hastalığı
olan hastaların normal değerleri olabilir. Koagülasyon çalışma­
ları bilinen hemofilililerde olasılıkla yeni bilgi sağlamaz ve has-
ta hafif- orta kanama ataklarıyla başvurduğunda rutin olarak
endike değildir.
Tedavi
Hemofilili bir hastada majör veya yaşamı tehdit eden kanama
yönetiminde genel prensip, diğer resusitatif ve tanısal manev-
ralardan önce veya eş zamanlı, erken ve tam faktör replasma-
nıdır. Boyun, dil, retrofarinks veya farinkse spontan veya trav-
matik kanama, havayolu baskılanması için yüksek potansiyele
sahiptir. Yeni gelişen baş ağrısı, lokal nörolojik semptomlardan
veya künt kafa yaralanmasından şikayet eden herhangi bir
hemofilili hastada çok acil faktör replasman tedavisi hemen
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
ardından kafanın acil BT taraması gereklidir. Sırt, uyluk, ka-
sık veya karın ağrısı şikayeti olan hemofili hastalarında retro-
peritona kanama olabilir. Ayak bileği ve el bileği burkulması
gibi basit yaralanmalar ilk başta benign olarak belirebilir, ama
kanamayla komplike olabilir. Ekstremitelerin fasiyal kompart-
manlarına kanamayla kas kanamaları sonucu gelişen kompart-
man sendromları, hem spontan hem de ekstremiteye minimal
travma sonrası gelişir.
Hemofılinin en sık manifestasyonlarından birisi hemart-
rozdur. Eklemde akut bir problemin klinik kanıtları olabilir veya
olmayabilir, ama bu hastalar kanama geliştiğinde güvenilir bir
şekilde belirtebilirler. Hemartrozun acil tedavisi hemofılik art-
ropatinin uzun dönem sekellerini önleyebilir veya azaltabilir.
Yeni araştırmalar, takip eden yıllarda MRI'da görülen eklem
hasarını karşılaştırmak için, yaralanma sırasında regüler faktör
infüzyonlarına karşı epizodik infüzyonların kullanımını araştır­
mış ve epizodik infüzyonların ikinci sırada olduğunu göstermiş­
tir. Buna rağmen infüzyonların tutarı ve bulaşıcı hastalık riski,
Tablo 41-6. Hemofili Tedavisinde Mevcut Ürünler
fmmünoafınite saflaştırılması ile birlikte insan- plazma- derivesl faktör
VJJI:
HemofılM
Monoclate- P
Domuz faktör VJJI ürünleri:
Antihemofılik faktör
Hyate C ·
Aktif faktör IX kompleks ürünleri:
AutoplexT
FeibaVH
Rekombinant faktör IX:
BeneFıx
olasılıkla bu çalışmayı suçlamak için, birçok kurumda standart
değildir. Birçok hastanın ve ailelerinin hastalık hakkında geliş­
miş bilgileri vardır. Bu hastalar bir problemin ilk belirtisinde te-
davi istemeleri gerektiğini bilirler ve daha önce belirtildiği gibi
başlangıçta patolojinin görünen çok az bir kanıtı bulunabilir.
Minimal bulgulara rağmen, bu hastaların endişelerini ciddiye
alın. Ayrıca, bilinen çoğu hemofılilerin tıbbi kayıtlarında, akut
kanama ataklarını nasıl yöneteceklerine ait detaylı bir tedavi
planı bulunur. İmkan olduğunda bu kayıtları konsülte edin.
Hemofıli hastalarında femoral yol ve eksternal juguler
yollar dahil, faktör replasman tedavisi vermeden santral yol
açmayın. Aynı kurallar arter kan gazı veya lumbar ponksiyon
için de uygulanır. Hemofıli hastalarına, faktör replasmanı ve-
rilmeden ve birkaç gün devam edilmeden asla intramuskuler
enjeksiyon uygulanmamalıdır. Ağrıyı gidermek için aspirin
içeren bileşikler vermeyin.
İki farklı faktör replasman tipi mevcuttur: rekombinant
veya plazma derivesi (Tablo 41- 6). En yüksek saflık derecesi
Her iki üründe de azaltılmış miktarda von Willebrand
faktör mevcut. Monoclate-P faktör VIJJ'in yüksek pürifı­
yeli kaynağıdır
İnsanlara domuzdan vira! bulaş olduğuna dair hiçbir
kanıt yok
HIV ve hepatit bulaştırma riski düşük
Bilfnen bir vira! bulaş riski yok
 HEMATOLOJİK ACİLLER
Tablo 41-7. İlk Faktör Replasman Kılavuzu
Merkezi sinir sistemi 100 50
rekombinant faktörlerden gelir, ama bu ürünler plazma derive-
si ürünlerden 2- 3 kat daha pahalıdır ve bunlar her yerde bulu-
namazlar. Plazma derivesi faktörlerle ilgili diğer bir endişe, bazı
preparatların bir kısmı parsiyel aktif olan diğer koagülasyon
faktörlerini içerebilmeleridir. Düşük saflıktaki konsantrelerin
uzun süre kullanımı DIC risk.ini artırabilir veya bazı vakalarda
paradoksal pıhtılaşmaya neden olabilir. Replasman tedavisin-
de kullanılacak ürün seçilirken güvenilirliği, fiyatı ve tedarik
edilebilirliği göz önünde bulundurulmalıdır, ama rekombinant
formların daha güvenilir olduğu anlaşıldığından, Birleşik Dev-
letlerdeki ağır hemofili hastalarının yaklaşık %60'ı bu preparat-
ları almaktadır.
Hemofili hastalarında kullanılan doz rejimi, pıhtılaşma
faktörlerinin dağılım hacmine, falztörün yarı ömrüne ve kana-
ma kontrolü için gerekli faktörün hemostatik seviyesine bağlı­
dır (Tablo 41- 7). Pıhtılaşma faktörü aktivite ünitesi (U) olarak
dozlandırılır; 1 ünite faktör, 1 mi normal plazmada bulunan
faktör miktarını temsil eder. Hemofili A için vücut ağırlığının
bir kilogramı başına 1 ünite falztör VIII, plazma seviyelerini
yaklaşık 0.02U/rrıl (%2) yükseltir; yarı ömrü yaklaşık 8- 12 sa-
attir. Hemofili B için, vücut ağırlığının bir kilogramı başına 1
ünite faktör IX, plazma seviyelerini yaklaşık O.Ol U/ml (%1)
yükseltir; yarı ömrü yaklaşık16 saattir.
Hemofilililerde, özellikle çocuklarda ağızdan kanama
sıktır. Oral kanama varsa alanı belirleyin, yetersiz pıhtıdan te-
mizleyin ve kanama bölgesinin üzerine kuru bir topikal trom-
bin yerleştirin. Faktör resplasmanına ek olarak, E- aminokapro-
ik asit (EACA) ve transeksamik asit gibi antifibrinolitik ajanlar,
pıhtı düştüğünde kanamayı engellemek için yararlıdır. Yüzeyel
mukozal yaralanmalar için, kanamayı tek başına antifibrinoli-
Lokal önlemler ve antifıbrinolitik tedavi, ek faktör replasman
ihtiyacını düşürecektir.
Replasmıın süresi: 1· 2gün
100 Erken beyin cerrahi konsültasyonu.
Lumbar ponksiyon, faktör replasmanı gerektirir.
tik tedaviyle yönetmek mümkün olabilir. EACA dozu çocuklar
için, her 6 saatte bir, oral veya intravenöz yolla verilen 75- 100
mg/kg'dır (6 gr erişkinler için). Oral veya nazal kanamayı kont-
rol etmek için kullanılan topikal hemostatik ajanlar mikrofib-
riler kollajen hemostatları, trombin ve absorbable jelatin sün-
gerleridir.
Hafif kanaması olan orta derecede hemofili A'.lı (faktör
seviyeleri %5 veya üzeri) hastalara her zaman faktör replas-
manı gerekmeyebilir. Bundan ziyade hastalara plazmada ek
miktarda faktör VIII taşıma kapasitesi olan, endotelyal depo
bölgelerinden vWF salınmasına neden olan desmopressin
verilebilir. Bu ilaç iyi tolere edilir ve hastalar bunu evlerinde
subkutan enjeksiyonla veya intranazal sprey şeklinde uygulaya-
bilirler. İntravenöz desmopressinin dozu 0.3 µg/kg (en yüksek
doz 20 µg), 30 dakikada verilmesidir. Desmopressinin konsant-
re intranazal formu bir antidiüretik ajandır ve kullanım sıra­
sında sıvı kısıtlaması gerekebilir. Beş yaşından büyük çocuklar
için, tek burun deliğinden tek bir sprey (150 µgr toplam doz)
yeterlidir. Adolesanlar ve erişkinler için her bir burun deliğine
tek bir sprey (300 µg toplam doz) kullanılır. İntranazal des-
mopressinin bu dozu faktör VIII seviyelerini 2- 3 kat artırır.
Bu tedavi 8- 12 saat içinde tekrarlanabilir, ama hastanın faktör
VIII depoları azalacaktır ve sonraki etki az olacaktır.
Kanama ataklarını tedavi etmek için kullanılan pıhtılaş­
ma faktörlerine yanıt olarak bazı hastalarda replasman faktö-
rüne karşı inhibitörler veya antikorlar gelişecektir. İnhibitörler,
sık faktör replasmanı nedeniyle, çok sıklıkla ağır hemofili has-
talarında gelişme eğilimindedir. Bu inhibitörler sadece faktör
replasman tedavisinin etkinliğini engellemez, aynı zamanda da
hemofili B hastalarında, faktör uygulanmasına karşı anafılak-
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
siye neden olurlar. İnhibitörler hemofili A hastalarının %10-
25'inde ve hemofili B hastalarının %1- 3'ünde gelişir. İnhibitör
bulunan hemofili hastalarında faktör replasmanının uygulan-
ması, inhibitör konsantrasyonuna (Bethesta Inhibitör Assay
[BIA] ünitesi ile ölçülür) ve hastanın faktör konsantrelerine
verdiği yanıtın tipine göre yönlendirilir. Bu hastalarda kanama
ataklarını tedavi etmek çok daha güçtür, ama başka seçenekler
yoktur. Bu hastaların karmaşıklığına dayanarak, bir hematoloji
merkezine konsültasyon veya transfer önerilir.
Sonuçlandırma
Hemofiliye bağlı kanama atakları olan birçok hasta acil ser-
viste veya klinikta faktör replasmanı alabilir ve 12- 24 saatlik
takipten sonra evlerine taburcu edilebilirler. Hastaneye yatı­
rılmaları gereken kanama ataklı hemofili hastaları (1) merkezi
sinir sistemi, boyun, farinks, retrofarinks veya retroperitona
olan kanamalar (2) olası kompartman sendromu olanlar (3) üç
dozdan daha fazla tedaviye ihtiyacı olanlar (göreceli endikas-
yon) (4) faktör replasmanını uygulayamayan veya replasman
için damaryolu olmayan (5) oral analjeziklerle ağrının kontrol
edilemediği hastalar.
Genel Bilgiler
von Willebrand hastalığı, en sık konjenital kanama bozukluğu­
dur; toplumun %1- 2'sinde bulunur. Hastalık, vWF anormallik-
lerinin neden olduğu bir grup bozukluktur. Hastalık heterojen
olarak kalıtılır ve okunur ve her ne kadar birçok alt tipi mevcut-
sa da, bunlar üç ana gruba sınıflandırılabilir (Tablo 41- 8). Tip I
en sık olandır ve parsiyel kantitatifbir hastalıktır; tip II kalitatif
(anormal fonksiyon) bir hastalıktır ve tip III ise ağır ve vWF'nin
hemen hemen tam eksikliğidir (bu tip, nadir bir otozomal rese-
sif formudur). vWF bir glikoproteindir ve diğer çoğu koagülas-
yon faktörlerinin aksine sentezlenir, depolanır ve sonra vaskü-
ler endotel hücreleri tarafından salınır. Trombosit adhezyonu
için bir kofaktördür ve faktör VIII'in taşıyıcı proteinidir.
Tablo 41-8. von Willebrand Hastalığının Sınıflandırıl­
ması
Tfp vort 11'/ilfo!ırarıtt ffasfafığr,,
oranı tf~stara.rda: G~rüfmesl., 11
il Hastaların %1O- 15'i vWF anormaldir. bazı multimerler
kayıptır
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
von Willebrand hastalığı olan insanlarda, özellikle çocuklar ve
adolesanlarda, kanama semptomları sıktır. Semptomlar tek-
rarlayan epistaksis, gingival kanama, olağandışı ezik, gastroin-
testinal kanama ve genç kadınlarda menorajidir. Ağır hastalık
olmadığı sürece hemartroz tipik değildir. Hafifvon Willebrand
hastalığı vakalarında, hastalar cerrahi bir girişim veya travma-
tik bir olaya maruz kalmadıkları sürece hastalıklarından haber-
siz olabilirler. von Willebrand hastalığı göreceli olarak sıktır ve
bunun varlığı diğer tıbbi problemlerin tedavilerini etkiler; çün-
kü bu hastalığa sahip hastaların aspirin, NSAID, antitrombosit
ajanlar, heparin ve bazı antibiyotikler gibi bilinen antitrombo-
sit etkileri olan ilaçları kullanmamaları gerekir.
B. laboratuvar Bulguları
Hemostatik testlerdeki sık anormallikler uzamış kanama za-
manı, düşük veya normal vWF antijeni ve düşük vWF aktivite-
sidir. PT genellikle normaldir, ama bu, faktör VIII seviyelerin-
de olabildiği gibi değişken olabilir. Bu değişkenlik bazen von
Willebrand hastalığını hafif hemofili A'dan ayırt etmede güçlük
yaratabilir. Hastanın kan grubu vWF seviyelerini etkiler; Okan
grubunda vWF seviyelerinde, diğer kan gruplarıyla kıyaslandı­
ğında %30 kadar bir azalma vardır.
Tedavi
Desmopressin tip I von Willebrand hastalığı olan bir çok hasta
için tedavinin ana dayanağı olmuştur ve tip II ve III için vWF
içeren diğer plazma ürünleriyle birlikte çalışabilir. Yanıt veren
bireylerde desmopressin vWF'de geçici olarak iki- dört kat ar-
tışa neden olur. Aynı zamanda hemostazı teşvik eden endotal
üzerinde de etkisi var gibi görülmektedir. Dozu 0.3µg/kg (en
yüksek doz 20µ) her 12 saatte bir, intravenöz veya subkutan
yolla uygulanan, toplam 3- 4 doz'dur; 4 dozdan sonra taşiflaksi
gelişir. Desmopressin aynı zamanda intranazal sprey olarak da
kullanılabilir. 5 yaşın üzerindeki çocuklar için tek bir burun de-
liğinden tek bir doz yeterlidir (lSOµg toplam doz). Adolesanlar
ve erişkinler için her bir burun deliğine tek bir sprey uygulayın
(300µg toplam doz).
vWF içeren plazma deriveleri, desmopressine hiç yanıt
vermeyen veya daha fazla yanıt vermeyen tip I hastalığı olan
hastalar ve tip II veya III hastalığı olan hastalar için kullanılır.
Etkili olabilmesi için seçilen üründe vWF'nin yüksek molekül
ağırlıklı formunun bulunması gereklidir. Kriyopresipitat bu he-
defi karşılamaktadır (faktör VIII ve vWF içerir), ama vira! bu-
laş potansiyeli bir endişedir. Eğer kriyopresipitat kullanılacaksa,
her 12- 24 saatte bir 10 torba, genellikle kanamayı kontrol eder.
Humate- P, belirgin miktarda vWF içeren ve kanama atakları­
nı tedavi etmek için kullanılabilen bir orta saflıkta faktör VIII
konsantresidir. Trombosit transfüzyonu, vWF içeren kriyopre-
sipitat konsantrelerine yanıt vermeyen belli tip von Willebrand
hastalığı (özellikle tip III) olan hastalarda yararlı olabilir.
 HEMATOLOJİK ACİLLER
von Willebrand hastalığında kanamayı kontrol etmek için
uygulanan lokal önlemler (1) domuz şeritlerinin (örn., Surgi-
cel) intranazal uygulanması, domuz şeritlerinin mikrofiber ile
güçlendirilmiş olanları (örn., Avitene) veya epistaksis için ko-
terizasyon (2) vWF seviyelerini artırmak ve menstruel kanama
derecesini sınırlamak için doğum kontrol hapları ve (3) dental
yaralanma veya planlanmış ağız içi girişimler için EACA.
Klinik Bulgular
Karaciğerin akut ve kronik hastalıkları birçok hemostatik anor-
mallikle ilişkili olabilir. Hepatositler, faktör VIII dışında tüm ko-
agülasyon faktörlerini ve bunlarla ilişkili düzenleyici proteinleri
sentezler. Vitamin K malabsorbsiyonu, safra asit metabolizması
bozukluğu (ör, primer biliyer siroz), intrahepatik veya ekstra-
hepatik kolestaz ve safra asit bağlayıcılarıyla tedavi gibi yağda
eriyen vitaminlerin emilimini engelleyen proçeslerle oluşabilir.
Ağır karaciğer hastalığında trombositopeni sıklıkla, kon-
jestif hipersplenizm ve splenik sekestrasyona öncülük eden,
portal hipertansiyona bağlıdır. Belirgin karaciğer hastalığı olan
hastalarda a 2 -plazmin inhibitörünün sentezinin azalmasına
bağlı olarak fibrinoliz artmıştır. Karaciğer hastalığı olan bazı
hastalarda, fibrin monomerlerine bağlandığında doğru şekilde
polimerize olmayan anormal fibrinojen molekülleri sentezlenir.
Hafif- orta hepatik fonksiyon bozukluğu olan hastalar-
da sıklıkla subklinik hemostatik anormallikler bulunur. Ağır
karaciğer hastalığı olan hastalarda yaşamı tehdit eden kana-
malar olabilir. Laboratuvar çalışmalarında PT, aPTT ve trom-
bosit sayımı olmalıdır. Ayrıca fibrinojen seviyeleri ve fibrin
yıkım ürünleri (FDP) veya d-dimer ölçümlerini yapmayı da
düşünün. Genel olarak PT uzaması ve 100 mg/dl'nin altındaki
plazma fibrinojen seviyeleri, karaciğer hastalığı olan hastalarda
kötü bir prognostik belirtidir.
Tedavi ve Sonuçlandırma
Karaciğer hastalığı ve laboratuvar anormallikleri olan, ama kli-
nik olarak belirgin kanaması olmayan hastalarda sadece yakın
gözlem gereklidir. Klinik olarak belirgin kanama mevcutsa veya
bir invaziv prosedür veya cerrahi yakınsa, koagülopatik duru-
mun tedavi edilmesi gereklidir. Yeterli hemoglobin seviyelerini
ve hemodinamik stabiliteyi sağlamak için paketlenmiş RBC
tranfüzyonu yapın. Tüm hastalara oral veya intravenöz vitamin
K ver. Geçici olarak koagülasyon faktörlerinin replasmanı için
FFP kullanılabilir, ama koagülasyon faktörlerini tamamen dol-
durmak için gerekli olan volum, verilecek miktarı sınırlayabilir.
Fibrinojen seviyeleri 100 mg/dl'nin altında olan hastalar-
da fibrinojeni yerine koymak için kriyopresipitat kullanılabilir.
Trombosit transfüzyonları, trombosit sayıları düşükse uygun
olabilir. Desmopressin (0.3 µg/kg subkutan veya intravenöz [en
yüksek doz 20 µg] veya 300 µg intranazal sprey) karaciğer has-
talığı olan bazı hastalarda uzamış kanan1a zamanını kısaltır. Her
ne kadar kontrollü çalışmalar az ise de, çok az yan etkileri vardır.
Son dönem böbrek hastalığı olan hastalarda iki zıt hemosta-
tik proçese bağlı tipik olarak komplikasyonlar gelişir: kanama
ve pıhtılaşma. Trombosit fonksiyon bozukluğu, her ne kadar
trombosit sayıları sıklıkla normal olsa da, hemorajik bozukluk-
lardan sorumlu ana faktördür. Trombosit fonksiyon bozuklu-
ğu, bozulmuş trombosit adhezyonu ve anormal trombosit- en-
dotel etkileşimi gibi intrensek trombosit anormallikleri sonucu
gelişir. Anemi ve hemodiyaliz komplikasyonları, ileri böbrek
hastalığındaki kanamanın ana tetikleyicileridir.
Diyaliz trombosit fonksiyonlarını parsiyel olarak düzeltir
ve olasılıkla diyaliz edilebilir toksinlerin azalmasına bağlı ka-
namayı azaltabilir. Trombosit fonksiyonları, anemi kanamaya
katkıda bulunacağı için, hematokrit yaklaşık %30 civarında tu-
tulduğunda en iyidir. İntravenöz veya intranazal desmopressin
uygulanması son dönem böbrek hastalığında kanama zamanı­
nı düzeltebilir ve aynı zamanda kanama riski taşıyan prosedür-
lerden önce de kullanılabilir. Ayrıca 25 mg intravenöz uygula-
nan konjuge östrojen, üremik hastaların %80'inden fazlasında
hem kanama zamanını hem de klinik kanamayı düzeltir. Kri-
yopresipitat, viral bulaş riski taşır ve trombosit transfüzyonları
göreceli olarak etkisizdir, çünkü infüze edilmiş trombositlerde
hızla üremik defekt gelişir.
Genel Bilgiler
Karaciğerde üretilen vitamin K-bağımlı koagülasyon faktörleri
protrombin faktör II, VII, IX ve X ve antikoagülan proteinler
olan protein C ve S'dir. Erişkinlerde vitamin K'nın besinsel
eksikliği nadirdir. Buna rağmen karaciğer hastalığı olan has-
talarda, zayıf beslenme ve malabsorbsiyonun kombinasyo-
nu nedeniyle vitamin K eksikliği olabilir. Ayrıca, özellikle
N-metiltiyoterazol yan zinciri içeren üçüncü kuşak sefalospo-
rinler (ör, moksolaktam, sefamandol, sefotaksim, sefoperazon)
olmak üzere antibiyotik alan hastalarda da vitamin K- bağımlı
faktör eskilikleri gelişebilir.
Birleşik Devletlerde kullanılan majör oral antikoagülan
olan warfarin, vitamin K-bağımlı koagülasyon faktörlerinin
üretimini inhibe eder. Warfarinin yarı ömrü, normal hepatik
fonksiyonlarda yaklaşık 36 saattir. Standart başlangıç dozu
genellikle 5 mg/ gündür, sonraki doz ayarlaması uluslararası
normalleştirilmiş oran (INR) kılavuz alınarak yapılır. Gözle
görülür antikoagülan etki 2- 7 gün içinde beklenir. Tüm endi-
kasyonlarda hedef INR 2.0- 3.0'dır; prostetik mekanik kapağı
ve antifosfolipid antikor sendromu olan hastalar hariç, bun-
larda daha yüksek INR -2.5- 3.5- gereklidir. İdame dozu farklı
değişkenlerle etkilenebilir, bunlar hastanın vitamin K depoları,
malnütrisyon, karaciğer fonksiyonu, eş zamanlı tıbbi bozuk-
luklar ve çok sayıda ilaç etkileşimleridir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Warfarin tedavisiyle ilişkili majör yan etkiler warfarin emb-
riyopatisi, warfarinin-indüklediği cilt nekrozu ve kanamayı
içerir. Warfarin, kemik matriksinin yapımında kullanılan bir
vitamin K- bağımlı proteinle etkileşime girer, bu fetal kemik
anormallikleriyle sonuçlanır. Toksisite gestasyonun 6- 8. haf-
talarında warfarine maruziyetle gelişir, ama warfarinden tüm
gebelik boyunca kaçınılmalıdır. Warfarinin indüklediği cilt
nekrozu, tedaviye başladıktan sonra 1. haftada gelişen nadir bir
komplikasyondur. Bu komplikasyonun geliştiği bazı hastalarda
herediter heterozigot protein C eksikliği veya protein S eksik-
liği bulunur.
Tedavi
Warfarin komplikasyonlarının tedavisi warfarinin sonlandırıl­
ması, antikoagülasyon gerektiğinde heparinizasyon, vitamin K
uygulanması ve protein C ve protein S eksikliklerinin taran-
masıdır. Tanı konulmamış protein C eksikliği olan bir hastada
hiperkoagulibilite durumu oluşturmaktan niçin korkulduğu
bulunmamıştır, ama hiperkoagulibilite durumu olduğu bilinen
hastalar warfarine başlanmadan önce heparin ile antikoagüsla-
yon tedavisi almalıdır.
Kanama, warfarin tedavisinin en sık komplikasyonudur;
kanama riski direkt olarak antikoagülasyonun derecesiyle iliş­
kilidir. Ek olarak kanama için bireysel risk faktörleri 65 yaş
üzeri, hipertansiyon, anemi, öncesinde serebrovasküler hasta-
lık, gastrointestinal lezyonlar ve böbrek hastalığıdır. Warfarin
aktivitesini artıran ilaçlar ve antiplatelet ilaçlar da ayrıca kana-
ma riskini artırabilir. Kanama yönetimi, kanamanın tipine ve
INR değerine bağlıdır (Tablo 41-9).
Tablo 41-9. Warfarinin Etkilerini Geri Çevirme Kılavuzu
Herhangi bir yükselme Hafif- orta Warfarlni kesin
Vitamin K 2- 4 mg PO {doz, INR'ye bağlı)
5-9 Yok INR terapötik değere gelinceye kadar warfarini kesin
yeniden başlayın
Vitamin K, 1- 2 mg PO
Antikoagülan durum; warfarinin kesilmesi, oral veya int-
ravenöz vitamin K verilmesi veya giderek artan şekilde öneri-
len ve kullanılan, FFP (yaygınca kullanılan) veya protrombin
kompleks konsantreleri (PCC) gibi pıhtılaşma faktörlerinin
yerine konmasıyla azaltılabilir.
Subkutan uygulanan vitamin K'nın öngörülemeyen ve
gecikmiş yanıtı varken, oral vitamin K uygulanmak için uy-
gundur, etkilidir ve ardından kullanılacak warfarine karşı daha
az direnç oluşturur. Ayrıca vitamin K'nın oral uygulanmasıyla
hipersensitivite reaksiyonları ve anafilaksiler nadirdir. Vitamin
K'nın intravenöz uygulanması, hiperkoagülasyonun hızla ter-
sine dönmesini sağlar, ama flushing, diyaforez, hipotansiyon,
dispne ve göğüs ağrısını içeren anafilaksi veya hipersensitivite
reaksiyonlarıyla ilişkilidir. On miligram üzerindeki vitamin K
dozları, antikoagülasyonun yeniden düzenlenmesi üzerine, bir
haftaya kadar hiperkoagülasyonun ve warfarin direncinin çok
iyi düzeltilmesiyle ilişkilidir. Genel olarak yaşamı tehdit eden
kanaması ve INR'si 20'nin üzerinde olan hastalarda vitamin
K'nın intravenöz kullanımını yasaklayın.
Yaşamı tehdit eden kanamaları hızla düzelten iki ek he-
mostatik ajan mevcuttur. Rekombinant faktör VIIa (FVIIa) ve
PCC. FVIIa, doku faktörü yokluğunda bile trombin üretebilen,
güçlü bir prokoagülan ajandır. Bu, rekombinant bir ajandır,
virüsleri bulaştırmaz ve FVII eksikliğini hızla düzeltir. Buna
rağmen yaşamı tehdit eden kanaması ve INR'si artmış olan has-
talarda antikoagülasyonun tersine çevrilmesi için günümüzde
PCC önerilmektedir. FFP ile kıyaslandığında PCC, INR'de
daha hızlı düzelme sağlar ve kanama kontrolünü iyileştirir.
FVIIa ile kıyaslandığında, PCC sadece FVII eksikliğini düzelt-
mez, ayrıca warfarinin indüklediği koagülasyon eksikliklerinin
tamamını da düzelterek, normale yakın gerçek bir fizyolojik
düzeltme ile sonuçlanır.
ve sonra aynı doz veya daha düşük dozla
 HEMATOLOJİK ACİLLER

Genel Bilgiler
Yaygın damar içi pıhtılaşma hem koagülasyon sisteminin yay-
gın aktivasyonuyla (fibrin oluşumu ve hemostatik faktörlerin
tüketimiyle sonuçlanır) hem de fibrinolitik sistemin aktivas-
yonuyla (fibrin pıhtılarının yıkımı, koagülasyon faktörleriniı~
tüketimi ve kanamayla sonuçlanır) karakterizedir. DIC, en-
Tedavi
Akut DIC tedavisi destek önlemler ve altta yatan hastalığın
özgül ve sıkı yönetimine bağlıdır. Dolaşım stabilizasyonu sıvı,
RBC ve bazen inotropik ajanlar gerektirir. İkincil tedavi trom-
bositler, fibrinojen ve koagülasyon faktörlerinin replasman
tedavilerini içerir. DIC'li birçok hasta, kanama veya tromboz
kanıtları yoksa ve laboratuvar çalışma sonuçları kötüleşmiyor­
sa, özgül tedaviye gerek duymazlar. Replasman tedavisi sadece,
kanaması olan veya invaziv bir prosedür uygulanacak hasta-

feksiyonlar (genellikle bakteriyel ve nadiren viral), malignensi lara verilmelidir ve özgül replasman ürünleri kullanılmalıdır:
plazma fibrinojen seviyelerini 100- 150mg/dl'ye çıkartmak için
(adenokarsinom, akut lösemi, lenfoma), travma (yanıklar, yağ
kriyopresipitat ile fıbrinojen doygunluğu, trombosit sayısını
embolisi), karaciğer hastalığı ve çevresel hastalıklar (hiper-
50,000/µl'nin üzerine çıkartmak için trombosit konsantresi ve
termi, hayvan ısırıkları/ sokmalarıyla zehirlenme) gibi çeşitli koagülasyon faktörlerini yerine koymak için FFP. DIC'li hasta-
hastalıklarla ilişkilidir. DIC akut ve yaşamı tehdit edici olabilir lara aynı zamanda vitamin K ve folat da verilmelidir.
veya kı-onik ve kompanse edilmiş olabilir. Akut DIC tedavisinde heparin verilmesinin genellikle
sınırlı bir rolü vardır. Bu genellikle, klinik tabloda tromboem-
Klinik Bulgular bolik komplikasyonların baskın olduğu, kanıtlanmış DIC has-
talarında düşünülür. Kronik DIC ve troınbozu olan hastalarda
A. Semptom ve Belirtiler heparin düşünün.
DIC'nin klinik özellikleri, altta yatan tetikleyici hastalığa göre
farklılık gösterir. DIC'nin klinik komplikasyonları kanama,
tromboz, purpura fulminans ve çoklu organ yetmezliğidir. Her
ne kadar hemoraji ve tromboz eş zamanlı gelişebilse de özgün
bir bireyde, genellikle bir klinik tablo baskındır ve en sık olan
da kanamadır. Kanama peteşi ve ekimozdan, gastrointestinal
yolak, genitoüriner yolak, cerrahi yaralar, mukokutanöz bölge-
ler ve damarın cerrahi bölgelerinden kanamaya kadar uzana-
bilir. Damar içi pıhtılaşma ve fibrin depolanması, çoklu organ
yetmezliğine neden olabilir. Klinik belirtiler bilinç durum de-
ğişiklikleri, foka! iskemi veya gangren, oligüri, renal kortikal
nekroz ve erişkin solunum sıkıntısı sendromunu içerir. Yaygın
arteriyel ve venöz tromboz geliştiğinde purpura fulminans
ile sonuçlanır ve en sık belirgin bakteremiyle birlikte görülür.
Kronik DIC'de hastalığın patofızyolojisi temelde aynıdır, ama
koagülasyon faktörlerinin ve trombositlerin yıkımı, hepatik ve
kemik iliği üretimiyle dengelenmiştir.

B. Laboratuvar Bulgulan
Akut DIC'de tipik laboratuvar sonuçları uzamış PT, düşük
trombosit sayısı ve düşük fibrinojen seviyelerini içerir. En sık
saptanan anormallil( trombositopenidir. Fibrinojen seviyele-
ri normal kalabilir, çünkü fıbrinojen bir akut faz reaktanıdır.
FDP ve D-dimer, DIC'yi uzamış koagülasyon zamanı ve dü-
şük trombositlerin diğer nedenlerinden ayırt etmeye yardımcı
olabilir; DIC tanısında D-dimer FDP'den daha özgül olabilir.
Ek laboratuvar bulguları artmış LDH, düşük haptoglobulin se-
viyeleri ve periferik yaymada şistositleri içerir. Kronik DIC'li
hastada tarama testlerinde hepatik sentezle yerine konan koa-
gülasyon faktörlerinde, sınırlı tüketimi yansıtan, minör anor-
mallikler olacaktır.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Rekombinant insan aktive protein C, ağır sepsis ve DIC
olan hastaları tedavi etmede düşünülebilir. Eğer hasta kanama
açısından yüksek riskliyse, aktive protein C kullanılmamalıdır.
Anemi, dünya toplumunun tahminen üçte birini etkilediği
düşünülen sık bir problemdir. Tüm dünya çapında aneminin
en sık nedenleri demir eksikliği, talascmi, hemoglobinopatiler
ve folat eksikliğini içerir. Birleşik Devletlerde en sık nedenler
demir eksikliği, talasemi ve kronik hastalık anemisidir. Anemi
sadece genel toplumda yaygın değildir, aynı zamanda anemi
prevalansı yaşla birlikte de artmaktadır. Bu antitenin her yerde
bulunabilmesi göz önünde tutulursa, anemi ile acil servise baş­
vuran bazı hastalar semptomatik iken, diğer hastalarda anemi
tesadüfen bulunur.
Anemi, RBC konsantrasyonunun azalması olarak tanım­
lanır. Eritropoez, vücudun oksijen ihtiyacını karşılayan mevcut
olan RBC sayısının yeterli olduğunu ve dolaşımdaki eritrosit-
lerin ortalama yaşam sürelerinin 120 gün olduğu, RBC yıkımı­
nın üretimine eşit olduğunu garantiler. Üretimi bozan, yıkım
hızını artıran veya eritrositlerin kaybını artıran herhangi bir
proçes veya durum, eğer vücut kaybı karşılamayı devam ettire-
cek kadar RBC üretemezse, anemi ile sonuçlanacaktır.
RBC konsantrasyonunun ölçümü mikrolitrede RBC sayı­
sı, hemoglobin konsantrasyonu veya hematokrit olarak yansı­
tılır. Normal RBC değerleri erişkinler için kadın ve erkeklerde
biraz farklılık gösterir (Tablo 41-10). Anemi, RBC değerleri
temel alınarak üç tipe sınıflandırılmıştır (Tablo 41- 11).
Aneminin nedenine bakılmaksızın, birçok klinik mani-
festasyonlar benzerdir. Anemiyle ilişkili olan semptom ve be-
lirtilerin şiddeti birçok faktöre bağlıdır: aneminin gelişme hızı,
mevcut olan aneminin boyutu, hastanın yaşı, hastanın genel
fiziksel durumu ve diğer mevcut komorbit hastalıklar. Kronik
ve yavaş gelişen anemisi olan hastaların, hemoglobin seviyeleri
Tablo 41-10. Erişkinler İçin Normal Kırmızı Kan Hücre-
leri (RBC) Değerleria
Hemoglobin (gr/dl) 14-17 12-15
Ortalama korpusküler hacim (fl) 78-100 78-102
Ortalama korpusküler hemoglobin 32-36 32-36
konsantrasyonu (gr/dl)
Retikülosit sayısı (%) 0.5-2.5 0.5-2.5
aNormal değerler kullanılan cihaza, hastanın yaşına ve
yüksekliğe göre değişkenlik gösterebilir
5- 6 gl dl kadar düşük olsa bile, neredeyse hiç şikayetleri yoktur.
Daha tipik olarak çoğu hasta, hemoglobin seviyeleri yaklaşık 7
g/dl civarındayken semptomatik hale gelmeye başlar. Kronik
anemisi olan hastalar güçsüzlük, yorgunluk, letarji, hafif egzer-
sizle dispne, çarpıntı ve ortostatik semptomlardan yakınabilir­
ler. Belirgin kronik anemisi olan hastaların fizik bakı bulguları
ortostatik hipotansiyon; taşikardi; cilt, tırnak yatağı ve muko-
zada solukluk; sistolik ejeksiyon üfürümü; sıçrayıcı nabız veya
nabız basıncında genişlemeyi içerebilir.
Anemisi daha hızlı bir şekilde gelişen hastaların sıklık­
la daha göze çarpan semptomları vardır. Ayrıca bu hastalarda
hipotansiyon, istirahat ve egzersiz dispnesi, çarpıntı, diyaforez,
anksiyete, letarjiye ilerleyebilen ağır güçsüzlük ve bilinç du-
rum değişikliği olabilir. Kan hacminin %40'tan fazlasının kay-
bı, anemiden çok intravasküler volum azalmasına bağlı, ağır
semptomlara neden olur.
Anemi tanısı rutin CBC'de RBC sayısı, hemoglobin ve
hematokrit sayısında azalma bulgularıyla kanıtlanır. Aneminin
özgül nedeninin acil serviste tespit edilmesine gerek yoktur;
buna rağmen tanıya yardımcı olmak için uygun çalışma baş­
latılmalı ve ilk çalışmalar paketlenmiş RBC transfüzyonundan
önce başlatılmalıdır. Yeni tanı konmuş anemili bir hastanın te-
mel değerlendirilmesi aşağıdakileri içerir: RBC indeksi (CBC
ile sağlanan) retikülosit sayısı ve periferik kan yayması. Orta-
lama hücresel hacim (MCV), aneminin olası nedeninin en ya-
rarlı kılavuzudur. Retikülosit sayısı kemik iliğindeki aktiviteyi
yansıtır. Kırmızı hücre dağılım genişliği (RDW) RBC populas-
yonunun çap değişkenliğini ölçer ve erken besin- eksikliği ane-
milerinde (demir, vitamin Bl2 veya folat) RDW, MCW anor-
mal hale gelmeden, artmış olabilir. Genel değerlendirmenin bir
 HEMATOLOJİK ACİLLER
Tablo 41-11. Anemilerin Sınıflandırılması
<80 Değişken, ama genellikle <32
<80 Değişken, a.ma geneUikle <32
80-100 32-36
Makrositik >101 {genellikle >130 >36
parçası olarak kan kaybının en sık iki kaynağı araştırılmalıdır:
gastrointestinal (ör, gizli kan açısından dışkının kontrolü) ve
uterin kanama (ör, hipermenore öyküsü).
DEMİR EKSİKLİGİ ANEMİSİ
Demir eksikliği anemisi, vücut demir içeriği eritropoez için ye-
tersizse gelişir; bu mikrositik, hipokromik anemi olarak belirir.
Demir eksikliği yetersiz demir alımı (genellikle gelişmemiş ül-
kelerde besinlerde çok az et ile) veya demir kaybı (hemoraji) ve
yetersiz alımın (gelişmiş ülkelerde) kombinasyonuyla görülür.
Hem demiri (etlerde bulunduğu gibi) non-hem demirden (bit-
kilerde bulunur) daha etkin emilir ve vejeteryanlardaki yüksek
insidanslı demir eksikliğinden sorumludur. Toplam vücut de-
mir içeriği vücut ağırlığında 35- 60 mg/kg olacak şekilde, yaş
ve cinsiyete göre farklılık gösterir. Hemoglobinin her bir gramı
3.47 mg demir içerir. Günlük alınması gereken demir bir er-
kekte yaklaşık 7 mg, menstruasyon gören bir kadında 12- 16
mg ve postmenopozal bir kadında 5- 7 mg'dir.
Klinik Bulgular
A.Semptom ve Belirtiler
Demir eksikliği anemisinin semptomları (yorgunluk ve güç-
süzlük) birincil olarak herhangi bir kronik anemide görülen-
lerdir. Nadiren hastalar buz veya soğuk gıda yeme (pagofaji
olarak adlandırılır) istekleri veya merdiven çıkarken bacak
Talasemiler Yüksek retikülosit, target hücreleri, normal
veya yüksek serum ferritin veya demir
Sideroblastik anemi Yüksek serum demiri; kemik iliğinde ring
sideroblastlar
Hemolitik anemi Yüksek retikülosit, düşük haptoglobin, yüksek
LDH ve indirekt bilirubin
Vitamin B12 veya folat Makroeliptositler, hipersegmente nötrofiller
eksikliği
krampları tanımlayabilirler. Demir eksikliği anemisinde her ne
kadar frekansları değişiklik gösterse ve Birleşik Devletler'de bu
bulgular nadir olsa da gastrointestinal epitelyal (anguler sto-
matit, glossit, özefagus webleri ve gastrik atrofi) ve tırnak anor-
mallikleri (koilonişi) tanımlanmıştır.
B.Laboratuvar Bulguları
Demir eksikliği anemisi olan hastalarda hem mikrositik (dü-
şük MCV) hem de hipokrom (düşük MCHC) eritrositler var-
dır. Trombosit sayısı sıklıkla yüksektir. Periferik yayma bakısı
talasemiyi dışlamak için yararlıdır; target hücreleri demir ek-
sikliği anemisinde görülmez. Demir eksikliği ve folat eksikliği­
nin birlikteliği; RDW'nin belirgin olarak artmış olması gerekli-
liğine rağmen ölçülen MCV normal sınırlarda olabileceği gibi;
bazıları makrositik ve diğerleri mikrositik olarak kırmızı hücre
boyutlarında faklılığa yol açar. Demir eksikliği anemisi düşük
serum ferritini, düşük serum demiri ve toplam demir bağlama
kapasitesinde yükselmeye neden olur.
Demir eksikliği anemisinde en doğru başlangıç tanısal
testi, serum ferritin ölçümüdür. Serum ferritin değerlerinin
100 ng/ml (100 µg/l)'nin üzerinde olması yeterli demir depo-
lan olduğunun ve demir eksikliği anemisi olasılığının düşük
olduğunu gösterir. 25 ng/ml (25 µg/1) serum ferritin seviyeleri,
çok yüksek olasılıkla demir eksikliği olduğunu gösterir. Serum
demiri, toplam demir bağlama kapasitesi ve transferin satu-
rasyonunun kullanımı, bir strateji olarak kemik iliği biyopsisi
ihtiyacını düşürmek için orta dereceli ferritin seviyeleri olan
hastalarda takip testleri olarak önerilmektedir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Kemik iliği aspiratında

boyanabilir demirin yokluğu al-
t111 standarttır
ve diğer testler olmadan tanıyı kanıtlar. Demir Taıb!o 41-12. İkincil Otoimmün Hemolitik Anemi Ne-
eksikliği anemisi olan bir hastada olası kan kaybı araştırılma­ denleri
lıdır ve sıklıkla hem gastrointestinal yolak (gizli kan açısmdan
gayta) hem de böbrekler (hemoglobinüri veya hemosiderinüri)
gizli kan kaybı açısmdan test edilmeleri gereklidir.

Tedavi
Demir eksikliği anemisinin ilk basamak tedavisi ferröz sülfat,
325 mg (çocuklarda 1- 2 mg/kg) her yemekle günde 3 kere, oral
demir tedavisidir. Retikülosit artışıyla yanıt 3- 4 gün içinde gö-
rülür ve hemoglobin seviyelerinde haftada yaklaşık 1 gr/dl ar-
tışla birlikte 7- 10 gün içinde tepe yapar. Normal hemoglobin
seviyeleri sağlandıktan sonra, oral demir tedavisi, toplam vücut
demir depoları dolduruluncaya kadar devam etmelidir.
Egzersiz sırasmda yorgunluk ve dispneden şikayet eden
herhangi bir yaştald semptomatik hastalarda transfüzyon dü-
şünülmelidir. Hemoglobin seviyeleri 10 gr/dl'nin altmda olan
kalp hastaları da aynı zamanda transfüzyon tedavisi için düşü­
nülmelidirler.
Parenteral demir tedavisi, oral demiri absorbe edemeyen
nadir hastalar için saklanmalıdır, ama parenteral preparatlar
pahalıdır ve fatal anafilaktik reaksiyonlar dahil, yan etkileri
vardır. Devam eden kan kabı veya beyin veya kalbe yetersiz
oksijen iletiminin akut semptomları olan hastalarda kırmızı
hücre transfüzyonu kullanılır.
AKUT HEMOLİTİK ANEMİ
İmmün aracılı hemolitik anemiler geleneksel olarak üç katego-
riye bölünmüştür: otoimmün, alloimmün ve ilaç ilişkili.
Genel Bilgiler
Otoimmün hemolitik anemili (AIHA) olan bireyler, kendi
RBC'lerine veya vücutlar111111 yüksek- insidanslı antijenleri-
ne karşı antikor üretirler. AIHA'nın toplam insidansı her yıl
100,000 populasyonda yaklaşık 1- 3 vakadır. Bebek ve ço-
cuklarda AIHA insidansı azdır; 20 yaşından genç olanlarda
100,000 populasyonda yaklaşık 0.2 vakadır. Çocuklarda AIHA
sıklıkla vira! veya respiratuvar enfeksiyonlarla ilişkilidir; im-
münglobulin G (IgG) aracılıdır ve akut, fulminan hemolize ne-
den olur. Gebe kadmlarda 5 kat daim fazla otoantikor gelişme
riski vardır, ama belirgin RBC yıkımı sık değildir.
AIHA tanısı RBC'lere karşı sayılan şekillerde otoantikor
kanıtlarını gerektirir (1) hastanın kırmızı hücreleri üzerindeki
otoantikorların tespiti (pozitif DAT) ve (2) bir otoantikorun
tanımlanması. AIHA tanısı için otoantikorların serolojik ka-
nıtlarının, düşük hemoglobin, düşük haptoglobin, yüksek re-
tikülosit sayısı, yüksek unkonjuge (indirekt) bilirubin, yüksek
LDH veya hemoglobinüriyi içeren hemolitik aneminin klinik
ve diğer rutin laboratuvar kayıtlarıyla korele olmalıdır.
AIHA birincil ve ikincil çeşit olarak bölünebilir. Birincil
AIHA altta yatan bir nedeni olmayan (idiyopatik) vakaları ve
ikincil AIHA altta yatan bir hastalığı görülen vakaları kasteder
(Tablo 41- 12). Birincil AIHA kadmlarda daha sıktır, tepe insi-
dansı 4. ve 5. dekatlardadır. AIHA'daki hemolitik proçes vaskü-
ler alanda veya karaciğer veya dalakta yer alabilir. AIHA ayrıca
otoantikorun tipine göre de sınıflandırılır: sıcak tip, soğuk tip
ve miksed- karışık tip.
A.Sıcak Tip AIHA
Bulgular
Sıcak tip AIHA, AIHA vakalarının %70'ini oluşturur ve genel-
likle RhD- eritrosit sistemi yüzey antijenlerine karşı, IgG an-
tikoru aracılığıyladır. Sıcak tip otoantikorlar yaklaşık 37°Cüe
en güçlü reaksiyon gösterirler. Bu otoantikorlar genellikle pan-
reaktiftir ve hem hastanın RBC'sinde hem de transfüze edilmiş
RBC'de hemolize yol açar. Sıcak tip otoantikor- aracılı hemoliz
baskın olarak ekstravaskülerdir, dalakta gelişir. Sıcak tip AIHA
2:1 kadın önceliği taşır, ama ırk tercihi yoktur. Sıcak- tip AIHA
vakalarının yaklaşık yarısı birincil veya idiyopatik olarak sınıf­
landırılabilir. İkincil vakalar daha sık olarak lenfoproliferatif
hastalıklar (yaklaşık yarısında) veya bir sistemik otoimmün
hastalıkla ilişkilidir. Virüslerin indüklediği veya HIV- ile ilişkili
sıcak tip AIHA sıklıkla hafiftir ve kendi kendini smırlar.
Tedavi
Sıcak tip AIHA başlangıçta 1- 1.5 mg/kg/gün oral prednison
ile 1-3 hafta tedavi edilir. İyileşme genellikle 1 hafta içinde kay-
dedilir ve hastaların %70- SO'i 3 hafta içinde iyileşir. Hastanın
hemoglobin seviyeleri stabilize olduktan sonra, steroidlerin
 HEMATOLOJİK ACİLLER
dozu yavaş yavaş azaltılarak kesilebilir. Yeni gelişmiş sıcak tip
AIHA'da %15- 20 tam remisyon elde edilir, ama hastaların yarı­
smm birkaç ay düşük doz prednisona ihtiyacı olacaktır.
Steroidle tedavi edilen hastaların %10- 20'si yeterli yanıt
veremez veya istenen yanıtı sağlamak için, kabul edilemez öl-
çüde yüksek doza ihtiyaç duyarlar. Bu gibi hastalarda AIHA
splenektomiyle veya sitotoksik ilaçlarla tedavi edilirler. Sple-
nektomi hem ekstravasküler hemolizin hem de genel otoan-
tikor üretiminin ana bölgesini ortadan kaldırır. Splenektomi
%65- 70 oranında yanıt sağlar ve bunun uzun- süreli remisyon
veya tam kür potansiyeli vardır.
Sitotoksik ilaçlar %40- 60 oranında yanıt sağlar ve streo-
idlere veya splenektomiye yanıt vermeyen hastalar için kulla-
nılır. Sıcak tip AIHA vak.alarmdaki ağır hemoliz, streoidlerin
veya sitotoksik ajanların etkisi ortaya çıkıncaya kadar, geçici
stabilize edici bir önlem olarak plazmaferezle tedavi edilebilir-
ler. Karışık sonuçlan olan çocuklarda intravenöz immünglo-
bulin kullanılmaktadır ve sadece en dirençli vakalar için dü-
şünülmelidir. Glukokortikoidlerden daha az yan etkiye sahip
attenüe bir androjen olan danazol, nadir vakalarda remisyon
sağlayabilir.
Yaşamı tehdit eden anemisi olan hastalar için, en az uyuş­
mayan ünitelerin RBC transfüzyonu yakın takiple yavaşça uy-
gulanabilir. Transfüzyon, allojenik otoantikorların üretimi için
bir kaynak sunarak oto antikorların daha fazla üretimine neden
olabilir.
2.Soğuk Tip AIHA: Genel Bilgiler
Soğuk tip AIHA otoantikorları genellikle immünglobulin
Müir (IgM) ve O- 4°C'lerde çok daha güçlü hemolitiktir. Soğuk
tip otoantikorların varlığı, soğuk ısılarda periferik yaymada
RBC'lerin küıneleşmesine ve aglütinasyonuna yol açar. Hemo-
liz hem ekstravasküler hem de intravasküler alanlarda oluşur
ve karaciğerdeki Kupffer hücreleri ekstravasküler RBC yıkımı­
nın çoğunluğundan sorumludur. Soğuk tip AIHA hastalığının
iki sık tipi soğuk aglütinin sendromu (CAS) ve paroksismal
soğuk hemoglobinürisidir (PCH). İkincil soğuk tip AIHA va-
kalarınm %50'si lenfoproliferatif hastalıklarla ilişkilidir.
3.SoğukTip AIHA: Soğuk Aglütinin
Sendromu
Soğuk aglütinin sendromu (CAS) tüm AIHA vakalannın yak-
laşık üçte birinden sorumludur ve tipik olarak IgM aracılı dır ve
1/i kan grubu antijenlerine karşı yönelmiştir. Birincil CAS yaşlı
erişkinlerde, özellikle kadınlarda görülür, tepe insidansı 70 yaş­
larındadır. Birincil veya kronik ikincil CAS formlarıyla ilişkili
hemoliz hafif olma ve hemoglobin seviyeleri 9- 12 g/dl ile sta-
bil olma eğilimindedir. İkincil CAS aynı zamanda Mycoplasma
pneumoniae, Epstein- Bar virüsü (EBV), adenovirüs, CMV,
influenza, varicella zoster virüsü (VZV), HIV, E. coli, Listeria
monocytogenes ve Trepoııema pallidum enfeksiyonlarını içeren,
öncesinde enfeksiyöz hastalığı olan hastalarda olduğu gibi akut
bir atak şeklinde de ortaya çıkabilir.
Klinik Bulgular
Semptomların başlangıcı genellikle hastalığın başlangıcından
2- 3hafta sonra, enfeksiyona tepe antikor yanıtıyla uyumlu-
dur. Tetiklenmiş soğuk- tip AIHA yaklaşık 2- 3 hafta sonra
geriler. Kronik lenfositik lösemi, lenfomalar ve Waldenström
makroglobulinemisi gibi lenfoproliferatif hastalıklarla ilişki­
li olan kronik soğuk- tip AIHA, belirgin hemoliz potansiyeli
olan, yüksek antikor seviyelerine neden olur. Soğuk hava CAS'ı
alevlendirir, akut hemoliz atakları daha çok kışın görülür. Has-
talar, periferal dolaşım santral dolaşımdan tipik olarak daha
soğuk olduğu için, akrosiyanoz gelişmesine daha yatkındırlar.
Raynaud fenomeni, vasküler oklüzyon ve doku nekrozu, CAS'ı
komplike edebilir. Soğuk aglütininlerin kümeleşmesi, MCV'yi
artıracak ve RBC sayısını düşürecektir. Periferik yayma bulgu-
ları anizositoz, poikilositoz, polikromazi ve aglütinin ile birlik-
te RBC membran yıkımının neden olduğu sferositleri içerir.
Hemolitik aneminin diğer formlarındaki gibi, hastalarda orta
dereceli hastalıkta yüksek LDH ve unkonjuge bilirubin ve ağır
intravasküler hemolizde düşük haptoglobin, hemoglobinemi
ve hemoglobinüri olacaktır.
Tedavi
Hafif anemili birincil ve kronik CAS'ta tedavi semptomatiktir
ve basitçe ekstremiteler, burun ve kulakların soğuk havalarda
sıcak tutulmasını içerir. CAS'ı olan hastalar günlük folat desteği
almalıdırlar. Ağır hemoliz tedavisi, immünsupresif veya sito-
toksik ajanlarla başarılıdır. Sıcak tip AIHA'da olduğu gibi plaz-
maferez otoantikorları uzaklaştırmada geçici bir önlem olarak
yardımcı olabilir. Sıcak tip AIHA'ların aksine, her ne kadar bu
tedavi sadece atipik vakalarda düşünülebilse de, CAS nadiren
steroidlere yanıt verir. Splenik makrofajlar IgM- aracılı soğuk
antikor hastalığında daha az rol oynarlar; bu nedenle sple-
nektomi, soğuk- antikor- aracılı ekstravasküler hemolizde çok
yararlı değildir. Devam eden hemolizi kötüleştirebileceğinden
transfüzyon sınırlı tutulmalıdır. Transfüzyon, transfüze edil-
miş RBC'lere alloantikor üretme riski taşır. RBC transfüzyonu
belirgin kardiyak veya serebrovasküler iskemi riski altındaki
hastalara uygulanabilir, ama transfüze edilen kan, kan ısıtıcısı
kullanılarak 37°C'de tutulmalıdır.
4.Soğuk-
Tip AIHA: Paroksismal Soğuk
Hemoglobinürisi
Paroksismal soğuk hemoglobinürisi (PCH), Donatlı- Landstei-
ner antikorları olarak adlandırılan, bifazik IgG otoantikorlarıy­
la oluşturulur. PCH otoantikorları, çoğu RBCüe bulunan P an-
tijen sistemine yöneliktir. İsmine rağmen hemoliz hem soğuk
hem de normal ısılarda oluşabilir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Klinik Bulgular
Semptomlar soğuğa maruziyetle gelişen, yüksek ateş, titreme,
baş ağrısı,abdominal kramplar, bulantı ve kusma, diyare veba-
cak ve sırt ağrısını içerir. Soğuk ürtikeri, ekstremite parestezisi
ve Raynaud fenomeni de ayrıca gelişebilir. Birincil PCH veya
konjenital veya geç dönem sifilize ikincil PCH, soğuğun in-
düklediği relapslarla kronik hastalıkla karakterizedir. Diğer en-
feksiyöz ajanlarla oluşturulan ikincil PCH çocuklarda en sıktır
ve çocukluk çağı hemolitik anemilerinin en sık nedenlerinden
bir tanesidir. Postenfeksiyöz PCH genellikle kızamık, kabaku-
lak, EBV, CMV, VZV, adenovirüs, influenza A, M.pneumoniae,
Haemophilus injluenza ve E.coli ile ilişkilidir. Postenfeksiyöz
PCH'nin çoğu vakaları kendi kendini sınırlar, ama ağır vakala-
rın sonlanması haftalar alabilir. Ağır hemolizle, hemoglobinüri
sıktır ve methemoglobinüri görülebilir. Akut böbrek yetmezli-
ği, PCH'nin bir komplikasyonu olarak gelişebilir.
Tedavi
PCH'li hastayı sıcak tut. Ağır hemolitik anemi olan çocuklarda
steroidleri düşünün, ama enfeksiyona bağlı PCH kendi ken-
dini sınırlama eğilimli olduğundan, yararı belirsizdir. Sifılize
ikincil PCH etkili antibiyotik tedavisine yanıt verir. Splenekto-
mi yararlı değildir ve plazmaferez, sadece yaşamı tehdit eden
vakalarda geçici bir önlem olarak kullanılmalıdır. Kan ısıtıcısı
kullanarak RBC transfüzyonu, çoğu donör üniteleri P- antijeni
pozitif olduğundan ve PCH otoantikorlarının daha fazla üreti-
mini uyarabileceklerinden, sadece ağır hemolizi olan hastalarla
sınırlandırılmalıdır.
5.Karışık- Tip AIHA
Karışık- tip AIHA birincil veya ikincil hastalık (genellikle len-
foproliferatif veya otoimmün hastalıklar) olarak oluşur. Has-
talığı seyri genellikle ağır alevlenmelerle birlikte kroniktir. Sı­
cak- tip AIHA gibi karışık- tip AIHA da steroide yanıt verir,
splenektomiyle tedavi edilebilir ve sitotoksik tedaviye yanıt
verir. Relapslar soğuğa maruziyetle tetiklenmediği için, akrosi-
yanoz ve Raynaud fenomeni karakteristik olarak görülmezler.
Herhangi bir ikincil AIHA'daki gibi altta yatan hastalığın teda-
visi hemolitik aktiviteyi düşürecektir.
Alloimmün hemolitik anemi allojenik RBC'ye maruziyet, ar-
dından üretimleri tetiklenen allojenik RBC'lere karşı özgül
olarak reaksiyon gösteren alloantikorların oluşumunu gerek-
tirir. Bu antikorlar hastanın kendi RBC'lerine karşı reaksiyon
göstermezler. Alloimmün hemolitik aneminin iyi bilinen bir
örneği, RhD- negatif annenin immün sistemi, RhD- pozitif
fetal RBC'lere maruz kaldığında gelişen IgG alloantikorları­
dır. Maternal alloantikorlar daha sonra plasentaya geçebilir
ve yenidoğanın hemolitik hastalığı olarak adlandırılan bir du-
rum olan fetal RBC yıkımına neden olabilir. Anemi, hafiften
intrauterin fetal ölüme yol açabilecek kadar potansiyel olarak
ölümcül olabilir. Halen bilinmeyen mekanizmalarla herhangi
fetömaternal kanamada anti- D IgG uygulanması ve hemen
ardından doğum, maternal alloantikor oluşumunu baskılar
ve yenidoğanın hemolitik hastalığından korur. Belirtilen has-
talığın tedavisi intrauterin ve intravasküler fetal transfüzyonu
kapsar ve plazma değişimi veya intravenöz immunglobulin te-
davisini içerebilir.
Alloimmün hemolitik anemi gelişen çoğu erişkinde, has-
taları allojenik RBC antijenlerine karşı duyarlılaştıran, RBC
transfüzyonu öyküsü vardır. Sonraki transfüzyon hızla alloan-
tikor üretimiyle sonuçlanabilir, bu da hemolitik transfüzyon
reaksiyonlarında görülen ateş, göğüs ve yan ağrısı, takipne,
taşikardi, hipotansiyon, hemoglobinüri ve oligüri ile sonuçla-
nabilir. Yüksek alloantikor titreleri olan hastalarda, hemolitik
reaksiyon hızlı olabilir. Düşük alloantikor seviyeleri olan hasta-
larda, transfüzyondan 3- 7 gün sonra, gecikmiş hemoliz gelişir.
İlaç- ilişkili AIHA üç tipe ayrılabilir: otoimmün, ilaç adsorbsi-
yonu ve neoantijen. İlaç- ilişkili ağır hemolizde streoidler kul-
lanılabilir. Transfüze edilen RBC'de bulunan antijenlere karşı
alıcının serumu antikor içeriyorsa, RBC transfüzyonu hemolizi
şiddetlendirebilir.
Otoimmün İlaç-İlişkili AIHA
Otoimmün ilaç- ilişkili AIHA, etken ilaç RBC self antijenleri-
ne bağlanan otoantikorların oluşumu tetiklendiğinde gelişir,
bu da serolojik olarak sıcak- tip AIHA'dan ayırt edilemeyen
bir hemolitik proçese yol açar. Etken olan ilaç geri çekildiğin­
de hemolitik proçesin azalmasıyla tanı kanıtlanır. Dahil olan
ilaçlar a-metildopa, levodopa, mefenamik asit, prokainamid,
diklofenak, kinidin, fenasetin ve ikinci ve üçüncü kuşak sefa-
losporinlerdir (özellikle sefotetan ve seftriakson). Pozitif DAT
(direkt antiglobulin testi) gelişmesinde yaklaşık 71 ilacın ilgisi
vardır; buna rağmen belirgin hemoliz sadece nadiren görülür.
Otoantikorların oluşması için genellikle uzamış ilaç maruzi-
yeti gereklidir. Pozitif DAT, hemolizin gelişeceğini veya ilacın
sonlandırılması gerektiğini göstermez. Etken olan ilacın kesil-
mesinden sonra günler içinde hemoliz genellikle durur, buna
rağmen proçeste tam düzelme görülmesi aylar sürebilir.
İlaç Adsorbsiyon- Tipi AIHA
İlaç adsrobsiyon- tipi AIHA, anti-ilaç antikorlarının oluşumu­
nu tetikleyen ilaç ve RBC'ye belirgin afıniteyle bağlanan ilaç
gerektirir. İlaca karşı oluşan antikorlar, RBC yüzeyine bağlanan
ilaca karşı reaksiyon gösterir, hemolize yol açar. Bu tip hemo-
liz aynı zamanda ilaç gerektiren olarak da adlandırılır, çünkü
etken ilacın yokluğu hemolitik reaksiyonu tam olarak elimine
eder.
 HEMATOLOJİK ACİLLER
Neoantijen Tip ilaç- İlişkili AIHA
Neoantijen tip ilaç- ilişkili AIHA, etken ilacın normal RBC'lere
zayıf bağlanmasını içerir. Vücudun immün sistemi, oluşmuş
yabancı immün kompleksleri yabancı olarak görerek, sonra-
dan hemolitik anemiye yol açacak bir immün yanıt oluşturur.
Klasik etken olan ajan penisilindir ve çocuklarda difteri- teta-
noz- boğmaca aşılı izole vakalar, olasılıkla bu neoantijen meka-
nizması üzerinden hemolizle ilişkilidir.
ORAK HÜCRELİ ANEMİ
Genel Bilgiler
Orak hücreli anemi, /3- globin zincirinin 6. pozisyonunda glu-
tamin yerine valin aminoasitinin geçmesiyle oluşur, bu da he-
moglobin S (HbS) olarak adlandırılan bir anormal hemoglobin
tetrameri üretir. Bu mutasyonun bir sonucu olarak deoksije-
ne HbS polimerize olur, RBC'yi deforme eder ve karakteristik
orak görünümünü üretir. Biçimsiz hücre erken RBC yıkımıyla
sonuçlanır ve aynı zamanda kanın viskositesini artırarak, mik-
rodolaşımda tıkanıklığa neden olur. Tüm etki, kronik devam
eden hemoliz ve birçok organ sistemini etkileyen doku iskemi-
siyle sonuçlanan vasküler oklüzyonun epizodik periyotlarıdır.
Bu dcfekt otozomal resesif trait ile kalıtılır ve hastalık,
orak geni açısından homozigot (HbSS) olan hastalarda görü-
lür. Orak hücre trait (HbAS; bir gen normal /3- globin zinciri
ve bir gen orak mutasyonlu /3- globin zinciri ile heterozigot)
olan hastaların normal yaşam süreleri vardır ve akut ağrı kri-
zi, splenik enfarkt veya serebrovasküler komplikasyonlar gibi
nadir ağır fizyolojik stres vakalan dışında genellikle asempto-
matiktirler. Afrika- Amerika toplumunun yaklaşık %8'i orak
hücre trait (orak hücre geni için heterozigot) riski taşır ve Af-
rika- Amerika yenidoğanlarının yaklaşık %0.15- 0.2'sinde orak
hücre hastalığı (orak hücre geni için homozigot) vardır. Orta
Doğu, doğu Akdeniz ve Hindistan ırkından bireylerin daha
düşük yüzdesinde HbS geni olabilir.
Klinik Bulgular
A.Semptom ve Belirtiler
Orak hücre hastalığı olan hastalar acil servise tipik olarak
komplikasyonlardan dolayı başvururlar (Tablo 41- 13). Akut
ağrılı (vazo-okluzif) orak hücre krizi sık bir problemdir ve orak
hücre hastalığı olan sıradan hastanın yılda 1- 4 ağır atağı vardır.
Başlatan olay belirlenemeyebilir, ama enfeksiyon, soğuk, de-
hidratasyon ve yükseklik gibi stres faktörleri belirtilmiştir. İnt­
ravasküler oraklaşma ve küçük damarların oklüzyonu sonucu
kemik, visser ve yumuşak doku enfarktüsleri oluşur. Enfarktüs
yaygın kemik, kas ve eklem ağrısı şeklinde belirir ve bazı vaka-
larda semptomlar özgül etkilenen bir organla ilişkilidir. Başlan-
Tablo 41-13. Orak Hücre Hastalığında Aciller
Hematolojik kriz Splenik sekestrasyon
Aplastik kriz
Hemolitik kriz
gıç yönetimi, agresif ağrı yönetimi ve hidrasyon, mevcut krizin
nedeninin değerlendirilmesi ve ek komplikasyonlar açısından
araştırmayı içerir.
B.Laboratuvar Bulguları
Genel olarak CBC ve retikülosit sayısı aneminin derecesini ta-
yin etmeye yardımcı olur ve kemik iliğinin halen kırmızı hücre
ürettiğini garanti eder. Retikülosit sayısı ölçülemiyorsa, perr-
ferik kan yaymasında polikromazi varlığı devam eden kırmızı
hücre üretimine işaret edebilir. Orak hücre hastalığı olan has-
talarda bazen düşük dereceli ateş ve yüksek beyaz kan hücre
(WBC) sayımı olabilir. Bu kombinasyon bir kriz sırasında bir
enfeksiyon varlığını tespit etmede güçlüğe neden olabilir. Eğer
WBC sayımında sola kayma varsa ve 20,000/ µl'nin üzerine
çıkınışsa enfeksiyon düşünün. Kronik hemolizden dolayı bili-
rubin ve serum LDH'sında hafif yükselmeler sıktır.
Tedavi
Destek oksijen, ağrılı krizler için sıklıkla kullanılır, ama hasta
sistemik olarak hipoksemik olmadığı sürece, rutin yararı oldu-
ğu kanıtlanamamıştır. Akut ağrıların tedavisi opioidleri gerek-
tirir ve şiddetli ağrısı olan hastalar parenteral ajanlar almalıdır.
Morfin veya diamorfin gibi potent bir opioid önerilirken, me-
taboliti normeperidinin potansiyel nörotoksisitesi nedeniyle
meperidin önerilmez. Bazı hastalar öncesinde opioid tedavisi
nedeniyle toleranslı olabilir ve yüksek dozlar gerekli olabilir.
Tipik olarak birkaç saat veya birkaç gün için düzenli dozlar-
da analjezikler gereklidir. Seçilmiş hastalarda hasta- kontrollü
analjezi kullanılabilir. NSAID'ler orak hücre krizinde ağrı yö-
netiminde aditif etkilerinden dolayı kullanılabilirler. Orak hüc-
re hastalığı ve ağrılı krizi olan hastaların hastalıklarına (böbrek
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
konsantrasyon kabiliyetinde eksiklik) veya krizlere (anoreksi,
kusma, ateş) bağlı mutlak veya göreceli hipovolemileri oldu-
ğundan sıklıkla agresif oral veya intravenöz rehidratasyon uy-
gulanır. İndüklenmiş hiponatremi ve pürifıye poloksamer 188
akut krizlerin süresini ve şiddetini kısaltır, ama etkisi azdır ve
rutin kullanım için ağrılı orak hücre krizinin süresini kısalttığı
ve şiddetini azalttığı kanıtlanmış inanılır, güvenilir ve uygun
herhangi bir yaklaşım yoktur. Sık ve önerilen bir uygulama, acil
servise ağrılı kriz nedeniyle sık başvuran özgül hastalar için ki-
şiselleştirilmiş değerlendirme ve tedavi protokolü geliştirilme­
sidir. Orak hücre ağrısı kompleks ve çeşitlidir ve sıklıkla narko-
tiklerin olağan dışı dozlarını gerektirir. Farmakolojik olmayan
tedavi (eğlence, mesaj) yardımcı olabilir ve antihistaminikler,
TCA ve antikonvülsanlar gibi analjezik olmayan yardımcılar
orak hücre ağrısının kronik ve nöropatik komponentlerinin
rahatlatılmasında narkotiklerden daha etkili olabilirler.
Orak hücre hastalığını tedavi etmede hedef komplikas-
yonları önlemektir. Penisilin profılaksisi, ağrı ilaçları ve kan
transfüzyonu gibi özgül tedaviler acil serviste başlatılabilir.
Hidroksiürenin, ağrılı krizlerin ve akut göğüs sendromunun
sayısını ve rekurrensini başarıyla düşürdüğü gösterilmiştir,
ama günlük doz uygulaması gerektiğinden sadece şikayeti olan
hastalarda yararlıdır ve acil servisin kapsam alanı dışındadır.
Orak Hücre Komplikasyonları
A.Kemik Ağrısı
Orak hücre krizleri sırasında kemik ağrısı sıktır ve sırt ve eks-
fremiteleri içerebilir. Genellikle ağrı yaygındır ve herhangi
bir fiziksel bulgu yoktur. Bununla birlikte kızarıklık, sıcaklık
veya ödem enfeksiyonu (selülit veya osteomiyelit) düşündü­
rür. Yürümede güçlükle birlikte kalça ekleminde lokalize ağrı
şikayeti femur başının olası aseptik nekrozunu düşündürür ve
orak hücre hastalığı olanların yaklaşık %30'unda 30 yaşında
kalça patolojisi gelişir. Kemik enfarktı, osteomiyelite benzer
semptomlara neden olabilir. Düz röntgenler aseptik nekroz
veya osteomiyelit kanıtlarını gösterebilirken, kemik enfarktları
genellikle röntgende görülmezler. Eklem efüzyonları nadiren
orak hücre krizinin bir komplikasyonu olarak görülebilir, ama
eklemin enfekte olup olmadığını tespit etmek için genellikle
artrosentez gereklidir.
B.Daktilit
Genç çocuklarda orak hücre hastalığının erken bir klinik be-
lirtisi daktilittir (el- ayak sendromu). Sendromun, periostal
enflamasyonla ilişkili olan, kırmızı ilikte enfarkta bağlı olduğu
düşünülmektedir. Ateş ve eller, ayaklar veya her ikisinde ağrılı
ödem olarak belirir ve bir miktar kızarıklık ve sıcaklık buluna-
bilir. Çocuk büyüdükçe, metakarpal ve falangeal ilikte hemato-
poetik dokunun yerini yağ dokusu alır ve bu antiteyi daha az
olasılıklı hale getirir.
C.Göğüs Sendromu
Akut göğüs sendromu, pulmoner semptomlarla ve röntgende
yeni bulunan pulmoner enfarktla birlikte orak hücre krizini ta-
nıınlamak için kullanılır. Hastada plöretik göğüs ağrısı, nefes
darlığı, ateş, prodüktif olmayan öksürük ve takipne bulunma-
lıdır. Göğüs sendromunun kesin nedeni bilinmemektedir, ama
enfarkt (kotlar veya akciğer) ve pulmoner yağ embolisi (iske-
mik ilikte yağ nekrozundan) hepsi kapsam dahilindedir. Her
ne kadar ağrılı orak hücre krizi olan tüm hastalarda rutin ola-
rak göğüs röntgeni gerekmese de, pulmoner semptomlar veya
ateş belirtileri olanlarda endikedir. Akut göğüs sendromunun
başlangıcı, hemoglobin seviyelerinin normal değerinin altı­
na düşmesiyle ilişkili olabilir. Pulmoner infıltratlar tek lobda
bulunabilir veya diffüz ve bilateral olabilir ve plevra! efüzyon
bulunabilir. Ağır vakalar hızla solunum yetmezliğine ilerleye-
bilir. Tedavi sıvı durumunun yakın monitörizasyonu, oksijen
ve ağrı kontrolünü içerir. S. pneumoniae ve M. pneumoniae'yı
kapsayan geniş spektruınlu antibiyotikler önerilir. Ağır va-
kalarda basit transfüzyon veya kandeğişimi yapılabilir. Akut
göğüs sendromu günümüzde Birleşik Devletlerde orak hücre
hastalığından ölümlerin başta gelen nedenidir.
O.Karnı Ağrısı
Yaygın ve sabit karın ağrısı akut orak hücre krizinde sık bir şi­
kayettir ve orak hücre kriziyle ilişkili abdominal ve retroperi-
toneal organların enfarktını, kolesistit veya apandisit gibi foka!
bir abdominal problemden ayırt etmek güç olabilir. Sıklıkla,
hasta ağrının önceki ataklarla benzer veya bunlardan farklı ol-
duğunu tanımlayabilir. Tipik vazookluzif atağı olan hastaların
peritonit kanıtları (rebound) bulunmamalıdır. Hepatik enfarkt,
akut başlangıçlı sarılığa ve abdominal ağrıya neden olabilir ve
bunu hepatit veya kolesistitten ayırt etmek güç olabilir. Safra
kesesi hastalıkları sıktır, çünkü orak hücre hastalığı olan has-
taların %30- 70'inde pigmentle- ilişkili kolelitiyazis görülür.
Şiddetli sağ üst kadran ağrısı ve bilirubinde belirgin yükselme,
intrahepatik kolestaza bağlı olabilir.
E.Genitoüriner Sistem
Böbrekleri tutan vazookluzif olay sıktır, ama sıklıkla asemp-
tomatiktir. Renal medullada enfarkt piyelonefriti taklit ederek
yan ağrısı, renal kolik tipi ağrı ve kostovertebral açı hassasi-
yetine neden olabilir. Papiller nekroz gros veya mikroskopik
hematüriyle sonuçlanabilir, ama kırmızı hücre slendirleri sık
değildir. Genellikle tanıyı doğrulamak için renal görüntüleme
çalışmaları gereklidir. Orak hücre hastalığı olan erkeklerin %30
kadarında priapizm gelişir. Başlangıç tedavisi sıvı hidrasyonu,
ağrı kontrolü ve transfüzyondur. Orak hücre hastalığı olan
hastalarda üriner sistem enfeksiyonları çok daha sıktır ve idrar
tahlili önerilir.
 HEMATOLOJİK ACİLLER
F. Splenik Enfarkt
Dalak, orak hücrelerin etkilerine özellikle duyarlıdır. Çocukluk
çağında mikroenfarktlar afonksiyone dalakla sonuçlanır (6 ay-
lık hastalarda %14 ve 5 yaşındakilerde %94). Enfeksiyon riskini
en aza indirgemek ve bu hastalarda ateşin acil erken değerlen­
dirilmesi için immünizasyonlar, profılaktik penisilin tedavisi
ve ebeveynlerin eğitimi kritiktir. Orak hücre hastalarının yaşı
ilerledikçe, bunların karşı konulmaz sepsis riski düşer, ama en-
feksiyonlara yatkınlıkları devam eder.
G.Splenik Sekestrasyon
Splenik sekestrasyon çocuklarda erişkinlerden daha sıktır ve
tedavi ile önlenebilen, ölümün olası bir nedenidir. Bu send-
rom, kan volumunun dalak içinde sekestrasyonuna bağlı he-
moglobin seviyelerinde ani düşüşle birlikte dalağın ani genişle­
mesiyle kendini gösterir. Semptomlar taşikardi, hipotansiyon,
solukluk, letarji ve abdominal dolgunluğu içerir. Sol üst kadran
ağrısı bulunabilir veya bulunmayabilir. Dalak genellikle bü-
yüktür ve düzgündür. Trombositler de aynı zamanda sekestre
olabilerek orta derecede trombositopeniyle sonuçlanır. Tedavi,
dalak içinde tuzağa düşürülen kırmızı hücrelerin bir kısmını
hareketlendirebilen sıvı resusitasyonunu içerir. Transfüzyon
veya kan değişimi gerekli olabilir; nadiren splenektomi gerekli-
dir. Ne yazık ki bu sendromun rekürrensi sıktır.
H.Hemolitik Anemi
Orak hücre hastalığı olan hastalarda, taban hemoglobin se-
viyeleri genellikle 6- 9 gr/dl olan kronik hemolitik bir proçes
vardır; retikülosit sayısı %5- lS'tir. Enfeksiyonlarla hemolitik
proçes kötüleşebilir ve hemoglobin, önceki taban değerinden
düşebilir. Tipik olarak kırmızı hücre yıkımındaki artışa yanıt
olarak retikülositoz artacaktır, ama artmış hemolizi kompanse
edecek kadar yeterli olmayabilir. Akut olarak hasta, yorgunlu-
ğunun kötüleşmesi, nefes darlığı, egzersiz dispnesi ve sklerada
ikter semptomlarını fark edebilir. Hemoliz nadiren transfüz-
yon gerektirecek kadar şiddetli olur.
1.Aplastik Kriz
Aplastik kriz, kırmızı hücrelerin üretimi belirgin ölçüde aza-
lıp, retikülositopeniyle birlikte hemoglobin seviyelerinde hızlı
bir düşüşe neden olduğunda gelişir. Aplastik krizin en sık ne-
deni, özgül olarak parvovirüs enfeksiyonu gibi görülmektedir.
Polat eksikliği ve kemik iliği nekrozu da aynı zamanda bir rol
oynayabilir. Aplastik kriz, çocuklarda erişkinlerden daha sık­
tır. Hemoglobin seviyesi genellikle düşüktür ve retikülosit çok
azdır veya hiç bulunmaz (retikülosit sayısı tipik olarak <%0.5).
WBC ve trombosit sayıları genellikle normaldir. Genel olarak
bu sendrom kendi kendini sınırlar ve kemik iliği bir hafta için -
de kendiliğinden kırmızıhücreleri üretmeye başlayacaktır. Bu
geçiş döneminde transfüzyon gerekli olabilir.
J. Nörolojik Komplikasyonlar
Orak hücre hastalığının komplikasyonları inme ve subarakııoid
kanamayı içerir. Çoğu hastada inmenin nedeni büyük serebral
damarların oklüzyon veya daralmasına bağlı serebral enfarkttır.
Orak hücre hastalığı olan hastaların yaklaşık % ıo'u 20 yaşından
önce inme deneyimi yaşarlar. Akut tedavi acil olarak basit veya
kısmi kan değişimidir. Ne yazık ki, inme geçiren çocukların %70-
90'1 tekrarlama riski altındadırlar. İlk olaydan sonra tekrarlayan
inmeyi engellemek için kronik transfüzyon tedavisi endikedir.
Olasılık.la lokal damar ok.lüzyonu veya iskemisine bağlı, orak
hücre hastalarında serebral anevrizmalar da aynca çok sıktır.
K. Enfeksiyonlar
Orak hücre hastalığı olan hastalar erken çocukluk çağından iti-
baren fonksiyonel olarakaspleniktirler, bu da onları H. injluenzae
ve S.pnemoniae gibi kapsüllü organizmaların enfeksiyonları­
na duyarlı hale getirir. Orak hücre hastalığıyla ilişkili diğer sık
enfeksiyonlar bu organizmaların yanısıra M.pneumoniae'nin
neden olduğu pnömoni, menenjit ve Salmonella typhimurium,
Staphylococcus aureus ve E.coliye bağlı osteomiyelittir. Her ne
kadar akut kriz sırasında bazen düşük dereceli ateş gelişse de,
38°C (101 °F) veya daha yüksek, açıklanamayan ateş bakteriyel
enfeksiyon açısından araştırılmayı ve geniş spektrumlu antibi-
yotiklerle erken tedavinin düşünülmesini gerektirir.
L.Kardiyak Komplikasyonlar
Kardiyomegali sıktır ve kronik aneminin derecesiyle koreledir.
Ayrıca kardiyak fonksiyon bozukluğu; mikroenfarktlar ve he-
moliz ve kan transfüzyonlarına bağlı hemosiderin depolanma-
sından da oluşabilir. Kronik anemi nedeniyle, yeterli sistemik
oksijen iletimini sağlamak için, genişçe yayılan sistolik ejeksi-
yon üfürümüne yol açacak, artmış kardiyak kontraktilite vardır.
M. Dermatolojik Komplikasyonlar
Malleol etrafında kronik, yavaş iyileşen bacak ülserleri orak
hücre hastalığı olan yaşlı hastalarda sıktır. Minör yaralanma,
tekrarlayan oraklaşma atakları ve mikroenfarktlara bağlı bo-
zulmuş mikrodolaşım ve enfeksiyonlar, bu ülserlerin gelişme­
sine ve sebat etmesine katkıda bulunur.
Sonuçlandırma
Çoğu orak hücre ağrılı krizi 2- 3 gün sürer. Yeterli klinik yanıtı
olan ve hastaneye yatırılma endikasyonu olmayan hastalar, oral
ağrı kesici ilaçlarla ve sonraki 24- 48 saat içinde birinci basa-
mak hekimlerine takip olmaları önerilerek taburcu edilebilir-
ler. Aşağıdakiler orak hücre hastaları için hastaneye yatırılma
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
kılavuzudur: (1) pulmoner veya nörolojik komplikasyonlar (2)
belirgin bakteriyel enfeksiyon (3) splenik sekestrasyon veya ap-
lastik kriz veya (4) zayıf kontrol edilen ağrı veya yeterli hidras-
yonu sağlayamayan hastalar
TALASEMİLER
Talasemiler, globin zincirinin defektif senteziyle karakterize,
normal erişkin hemoglobini üretme kapasitesinin olmamasıyla
sonuçlanan bir grup çeşitli bozukluktur. {3- talasemilerde, eşleş­
memiş a 4 tetramerleri RBC'nin hücre membranında kümeleşir,
intravasküler hemolize neden olur. a- talasemilerde b4 tetra-
merler yığılır, ama HbH'nin çözünürlüğünün daha fazla ve sta-
bil olmasına bağlı daha az şiddetlidir, bu da daha az çökeltiyle
sonuçlanır. Bu bozuklukların ayırıcı özelliği mikrositik, hipok-
rom, hemolitik anemidir. Bu bozukluklar Akdeniz, Orta Doğu,
Afrika veya Güneydoğu Asya ırkındaki bireylerde daha sıktır.
Talasemi kırmızı hücreleri hipokromiden ve hedef hücre oluşu­
mundan sorumlu olan, düşük hemoglobin içerir. a veya /3- tala-
semi olan bireyler, özgül genotipe bağlı olarak ve mutasyonun
globin zincirinde komplet veya parsiyel mutasyon oluşturması­
na bağlı olarak, çok hafiften şiddetliye kadar etkilenebilir.
a-talasemi taşıyıcılarının normal boyut, şekil ve sayıda
RBC'leri vardır ve bu kalıtılmış gene bağlı herhangi bir klinik
sonuç yoktur. a- talasemi trait olanlar mikrositik RBC ve nor-
mal hemoglobin seviyeleri bulgularıyla tespit edilir.
Hemoglobin H hastalığı dört a- globin zincirinden birisi dışm­
da diğerlerinin fonksiyonel olduğu bir bozukluktur. Hemoglo-
bin H hastalığı olan hastalar genellikle ağır hipokrom anemiyle
yenidoğan döneminde getirilirler. Yaşamın ileri döneminde
klinik tablo sarılık ve hepatosplenomegaliyle birlikte hipok-
rom, mikrositik bir anemiyi içerir. Bu hastalar düzenli trans-
füzyona ihtiyaç duymazlar, ama oksidatif stresin arttığı (stabil
olmayan hemoglobin presipitasyonunun artabildiği, hemolizle
sonuçlanabildiği) veya enfeksiyon durumlarında transfüzyon
gerekli olabilir. Bu hastaların çoğu tanılarını bilirler ve acil he-
kiminin ihtiyacı sadece destek bakım sağlamak ve gerektiğinde
kan transfüzyonu yapmaktır. Bu toplumda hemolize zemin ha-
zırlayabilen ilaçlardan kaçınılmalıdır (Tablo 41- 14).
p- TALASEMİ MİNÖR
,6-talasemi minörlü hastalar /3- globin mutasyonu açısından
heterozigottur ve sadece hafif mikrositik anemi vardır. Spleno-
megali bulunabilir. Bu hastaların kan yaymalarında mikrositik,
hipokrom ve bazofılik noktalanma bulunabilir. Yükselmiş he-
moglobin A2 seviyeleri, tipik olarak %4- 6, tanıyı doğrular. Bu
hastaların genellikle klinik belirtileri yoktur ve talaseminin bu
Tablo 41-14. Kırmızı Kan Hücrelerinde Oksidatif Stres
Yaratan ve Hemolize Neden Olabilen İlaçlar
Antimalaryaller Primakin
Klorokin
Pamakin
Pentakin
Diğer antibiyotikler Siprofloksasin niridazol
Norfloksasin
Kloramfenikol
Diğer Vitamin K analogları
Metilen mavisi
Asetanilid
Doksorubisin
lsobutil nitrat
Fenilhidrazin
formu klinisyenin dikkatini sadece rutin kan çalışmaları sıra­
sında çekebilir.
/3- talasemi majörlü hastalarda hem /3- globin genleri defek-
tiftir hem de /3- globin zincirlerinin üretimi ağır şekilde bo-
zulmuştur. /3- talasemi majör, fetal hemoglobin sentezinin
erişkin hemoglobin sentezine döndüğü hayatın ilk yılından
sonra başlayan ağır anemiyle karakterizedir. Bu çocuklarda
hepatosplenomegali, sarılık, eritroid ilikte genişleme (kemik
değişiklikleri ve osteoporoza neden olarak) ve enfeksiyona du-
yarlılıkta artış gelişir. Anemi ağırdır ve düzenli ve yaşam boyu
kan transfüzyonları gerektirir. Bu transfüzyonlar ve demir emi-
liminin artması nihayetinde, tedavi edilmediği taktirde kardi-
yak, hepatik ve endokrin fonksiyon bozukluklarıyla hemok-
romatozisle sonuçlanan demir yüklenmesine neden olur. Bu
çocukların RBC'leri mikrositik ve hipokrom hücrelerle birlikte
düşük MCV gösterir. RBC'lerin boyut ve şekillerindeki fark-
lılık, çekirdekli hücrelerin varlığıyla birlikte göze çarpar (art-
mış RDW). Ağır mikrositik anemi ve uygun etnik kökeni olan
herhangi bir çocukta bu tanıyı düşünün. Anemi veya hemo-
lizle ilişkili belirgin semptomlarla acil servise başvuran, tanısı
bilinen hastalarda transfüzyon düşünün ve zemin hazırlayan
olaylar açısından araştırın.
 HEMATOLOJİK ACİLLER

GLUKOZ 6 FOSFAT DEHİDROGENAZ
EKSİKLİGİ
Glukoz 6 fosfat dehidrogenaz eksikliği, tüm dünyada en sık
enzim eksikliğidir. Glukoz 6 fosfat dehidrogenaz (G6PD) erit-
rositlerin içindeki hemoglobini oksidatif hasardan koruma-
dan sorumlu bir enzimdir. G6PD için 300'ün üzerinde farklı
mutasyon tanımlanmıştır; en yüksek prevalans Afrika, Asya
veya Akdeniz ırkından bireylerdedir. G6PD geni X kromozo-
mu üzerinde taşındığından, erkekler hemizigot olduklarında
etkilenirler. Kadınların, ciddi şekilde etkilenebilmeleri için, iki
defektif geni de taşımaları gerekir, ama bu genin ekspresyonu
değişken olduğu için, tek bir disfonksiyone gene sahip olan
kadınlarda da bazı semptomlar görülebilir. G6PD hastalığının
ağırlığı enzim eksikliğinin büyüklüğü ile ilişkilidir; ağır eksik-
liği olan hastalarda enzim aktivitesi normalin o/olO'unundan
azıdır ve orta derecede eksikliği olan hastalarda normal aktivi-
tenin %10- 60Üır. G6PD eksikliği Birleşik Devletlerdeki siyah
erkeklerin yaklaşık %10- lS'inde görülür.
Hemoglobin sülfidril gruplarının oksidasyonu, hemog-
lobinin hücre içinde çökmesine neden olur; bu, periferik kan
yaymasında Heinz cisimciklerinin varlığıyla fark edilir. Etkile-
nen RBC, dalak tarafından dolaşımdan uzaklaştırılır. Oksidan
hasar aynı zamanda RBC membranında da oluşarak hem eks-
travasküler hem de intravasküler hemolize yol açar.
Doğumdan 1- 4 gün sonra yenidoğan sarılığı öyküsü sık­
tır. Ağır varyantı olan hastalarda ağır kronik hemolitik anemi
olabilir. G6PD eksikliğinin daha sık varyantlarında bakteriyel
ve viral enfeksiyonlar, oksidan ilaçlara maruziyet (en sık sulfo-
namidler, antimalaryaller ve nitrofurantoin), metabolik asidoz
(diyabetik ketoasidoz), böbrek yetmezliği ve bazı hastalarda
bakla yenmesine bağlı olarak akut hemolitik krizler dışında
hastalar genellikle asemptomatiktir (bakın Tablo 41- 14). Atak-
lar genellikle kendi kendini sınırlar ve sadece yaşlı RBC'ler he-
molize oldukları için, iyi tolere edilirler. Pigmente safra kesesi
taşlarının ve splenomegalinin insidansı G6PD eksikliği olan
hastalarda artmıştır. Bu hastalığın tedavisi destekleyici ve ko-
ruyucudur.
dominant kalıtıınlı vakaların %20- 30'unda gelişen hafif has-
talık (2) birincil olarak otozomal dominant kalıtımlı, vakaların
%60- 75'inde gelişen orta hastalık (3) otozomal resesifkalıtım­
lı, vakaların yaklaşık %5'inde, ağır hastalık şeklindedir.
Herediter sferositozlu hastaların %30- SO'sinde yaşamın
1. haftasında yenidoğan sarılığı gelişir. Yenidoğan döneminden
sonra semptomlar ve belirtiler, devam eden hemolizin şidde­
tine bağlıdır. Hafif hastalığı olan hastalarda genellikle normal
hemoglobin seviyeleri vardır ve hepatosplenomegali çok azdır
veya hiç yoktur, ama enfeksiyonla tetiklenen hemolitik veya ap-
lastik ataklara duyarlıdırlar. Orta derecede hastalığı olan hasta-
ların hafif- orta anemileri, orta derecede splenomegali, sarılıkla
birlikte periyodik heınoliz atakları ve pigmentli safra taşlarının
insidansında artış vardır. Ağır herediter sferositozu olan nadir
hastaların kronik sarılıkları, büyük dalakları ve episodik kan
transfüzyonları gerektiren belirgin hemolitik anemileri vardır.
Polat tedavisi sadece ağır hemolizi olan hastalar için endikedir.
Periferik kan yaymasında normal- düşük MCV ve artmış
MCHC (>%36) ile birlikte sferositler görülür. Herediter sfero-
zitoz tanısı ozmotik frajilite testiyle belirlenir. Ağır vakalarda
otozomal resesif varyantların nadir vakaları dışında, splenek-
tomi genellikle anemiyi geri çevirir. Splenektomi sonrası, sfe-
rositler bulunmaya devam eder.

HEREDİTER SFEROSİTOZ
Herediter sferositoz anemi, sanlık ve splenomegaliyle karakte-
rize sık bir kalıtsal bozukluktur. Eritrosit membran defektinin
bir sonucudur ve Kuzey Avrupa ırkından olan insanlardaki en
sık herediter hemolitik anemidir. Hastalık tipik olarak otozomal
dominant şeklinde kalıtılır, buna rağmen daha nadir otozomal
resesif varyant bulunur; hastaların %20 kadarında hastalık, be-
lirgin bir spontan mutasyon sonucudur. RBC'nin anormal şekli
kırmızı hücrelerde mikı-osferositik şekille sonuçlanan, dalaktan
geçmeye yetecek kadar esnek olmayan, RBC yıkım hızını ar-
tıran ve yapımında kompansatuvar bir artışa yol açan, hücre
membranının sitoiskeletindeki moleküler anormallikler sonu-
cudur. Herediter sferozitozun klinik spektrumu (1) otozomal
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Polisitemi terimi, perferik kanda hücresel komponentlerin-
RBC- WBC- trombositler- artması anlamındadır, ama yaygın
uygulamada artmış kırmızı hücreler veya eritrositozu tanım­
lamak için kullanılır. Polisitemi, hematopoetik kök hücrenin
malign transformasyonuna (polistemia vera olarak adlandırı­
lır) bağlı olarak birincil olabilir veya kemik iliği dışında eritro-
pezi sürdüren bir olaya ikincil olabilir. Kırmızı hücre kitlesinde
bir artışla karakterizedir. Göreceli veya yalancı polisitemide,
kırmızı hücre kitlesi normaldir, ama azalmış plazma volumu,
hemoglobin ve hematokrit değerlerinde artışla sonuçlanır.
BİRİNCİL POLİSTEMİ
Polisitemia vera, genellikle WBC ve trombosit üretiminde artı­
şın eşlik ettiği, kırmızı hücrelerin düzensiz neoplastik bir pro-
liferasyonudur. Genç erişikinlerde de gelişebilmesine rağmen
başlangıç tepe yaşı 50- 70'tir.
Klinik Bulgular
A.Semptom ve Belirtiler
Başlangıcı kademelidir ve semptomlar genellikle hiperviskosi-
te ve beyin (baş ağrısı, sersemlik), gözler (görmede bozukluk),
kalp (göğüs ağrısı) veya periferal dolaşımda (klasikasyon) bo-
zulmaya bağlıdır. Bazofiller ve mast hücrelerinin üretiminde
artış, sıcak banyo sonrası histaınin salınıma bağlı kaşıntıya
neden olabilir. Hemorajik veya trombotik komplikasyonlar
nadirdir. Fiziksel bulgular hipertansiyon ( sık), pletore veya kır­
mızı renkli cilt, splenomegali (vakaların yaklaşık %75'inde) ve
hepatomegaliyi (vakaların yaklaşık %30'unda) içerir.
B.laboratuvar Bulguları
Radyonükleer teknikle kırmızı hücre kütlesinin tespiti yük-
selmiş değeri gösterir (>36ml/kg erkeklerde veya >32ml/kg
kadınlarda), ama hemoglobin değeri 20gr/dl'nin üzerinde
veya hematokrit erkeklerde %60'ın üzerinde veya kadınlarda
%56'nın üzerindeyse, bu değerler hemen her zaman yüksek
eritrosit kütlesiyle ilişkili olduğu için, gereksizdir. WBC ve
trombosit sayıları sıklıkla yükselmiştir.
Tedavi ve Sonuçlandırma
Standart tedavi düşük doz aspirin ve fazla kırmızı hücreleri
uzaklaştırmak, kan viskozitesini azaltmak ve mikrodolaşımı
düzeltmek için periyodik flebotomidir. Bilinç durum değişik­
liği olan hastalarda SOOml kan ile acil flebotomi yapılmalıdır.
Hidroksiüre tedavinin ana direğidir, ancak bu acil servis teda-
visi kapsamı dışındadır.
İkincil polisitemi, eritropoetinin kemik iliği kırmızı hücre üre-
timini uyarmasıyla gerçekleşir. Sistemik hipoksi (ör, kronik
obstrüktif akciğer hastalığı, sağdan sola kalp şantalarına bağlı)
veya lokal renal hipoksi (ör, aterosklerotik renal vasküler has-
talık) böbreklerden eritropoetin üretiminin uyarılmasına ne-
den olur. Yaygın şekilde sigaranın kötüye kullanımı nedeniyle
kronik obstrüktif akciğer hastalığı, ikincil polisiteminin en sık
nedenidir. Daha nadir nedenler kronik karbon monoksit ma-
ruziyeti, eritropoetin salgılayan böbrek tümörleri, androjenik
steroidlerin kullanımı ve yüksek oksijen afinitesiyle ilişkili aile-
sel hemoglobinopatileri içerir.
Klinik Bulgular
Hematokrit erkeklerde %52'nin ve kadınlarda %47'nin üzerin-
de olduğunda polisitemiden şüphelenilmelidir. Kırmızı hücre
kütlesinin ve plazma volumunun doğrulanması, radyonükleer
teknikler aracılığıyla ölçüm gerektirir. Sistemik hipoksi (arte-
riyel oksijen saturasyonu <%92) veya kronik karbonmonoksit
maruziyeti (karboksihemoglobin seviyeleri >%8) düşünülme­
lidir. Hematokrit değerleri %60- 65'in üzerinde kan viskozitesi
artar ve mikrodolaşımı bozar.
Tedavi ve Sonuçlandırma
Semptomatik hastalar, kan viskozitesini azaltmak ve mikrodo-
laşımı düzeltmek için flebotomiye alınmalıdır. Acil zeminde
tlebotomi, akut semptomlar için acil serviste gerekli olabilir.
İkincil polisiteminin uzun dönem yönetimi birincil hastalığa
bağlıdır.
 HEMATOLOJİK ACİLLER
Genel Bilgiler
Nötropeni, periferik kanda mutlak nötrofıl sayısının (ANC)
ölçümüyle tespit edilen, dolaşımdaki nötrofıllerin azalma-
sı olarak tanımlanır. ANC, toplam WBC sayısının segmentli
nötrofıllerin ve WBC'den ayrılan bantların yüzdesiyle çarpımı
ile belirlenir. ANC normalde Avrupa ırkından olan bireylerde
1500 hücre/µI'nin ve Afrika- Amerikalılarda 1000 hücre/µl'nin
üzerindedir. Nötropeni, ANC ile ters ilişkili olarak, bakteriyel
enfeksiyonlara duyarlılıkta artışa neden olur. Ağır nötropeni,
ANC'nin 500 hücre/µl'nin altı olarak tanımlanır.
Klinik Bulgular
Nötropeni, kalıtsal immün defektler ve fenotipik anormallik-
lerle ilişkili olarak, konjenital olabilir. Konjenital nötropeninin
bir formu olan kronik benign nötropeni, otozomal dominant
kalıtımlı şekilde ailesel olabilir veya ailesel olmayabilir. Kronik
benign nötropenisi olan hastalarda, bakteriyel enfeksiyonlara
duyarlılıkta belirgin artış yoktur. Kazanılmış nötropeni ilaçlar,
toksinler, besin eksiklikleri, otoimmun bozukluklar veya ke-
mik iliğinin granülosit hücre üretimini bozan hastalıklara bağlı
olabilir. Nötropeni oluşturabilen ilaçların listesi geniştir, ama
en sık ajanlar, malignesileri tedavi etmekte kullanılan sitotok-
sik kemoterapötik ajanlardır.
Kemoterapi alan bir kanser hastası ateşle başvurduğunda
veya diğer yönden sağlıklı bir hasta antibiyotik tedavisine bek-
lenen yanıtı vermeyip enfeksiyonla başvurduğunda, nötropeni-
den şüphelenilmelidir. Febril nötropenili hastanın tipik olarak
100.4°F'ye eşit veya bundan daha yüksek ateşi ve <500- 1000
hücre/ml ANC'si vardır. Febril nötropenik hastanın değerlen-
dirilmesi, klinik olarak gizli enfeksiyon açısından dikkatli bir
değerlendirilmeyi gerektirir. Nötropeniden dolayı, enfeksiyona
yanıt olarak hastalar lokal bir bölge veya yarada hastalar iltihap,
göğüs röntgeninde bir infiltrasyon veya piüri üretemeyebilirler.
Lokal enfeksiyon kanıtları açısından cilt, ağız, sinüsler ve rektal
bölgeyi dikkatle muayene edin. Kan kültürleri, idrar kültürü
alın ve göğüs röntgeni çekin. Diyare, yara eksudası veya balgam
gibi vücudun diğer sekresyonları varsa kültür alın.
Tedavi ve Sonuçlandırma
Ampirik antibiyotik tedavisini başlatma kararı; hastanın klinik
durumuna ve etkeni, şiddeti ve beklenen nötropeni süresine
göre değerlendirilen muhtemel ciddi bakteriyel enfeksiyon ris-
kine dayanır. Yeni alınmış kemoterapiye bağlı ağır nötropenisi
(ANC <500 hücre/µ!) olan ağır kanser hastaları açık şekilde
geniş spektrumlu antibiyotik tedavisine ve hastaneye yatırıl­
maya ihtiyaç duyarlar. Aksine, hafif nötropenili (ANC 1000-
1500 hücre/µ!), belirgin enfeksiyon kaynağı olmayan ve yakın
zamanda kemoterapi almamış orta dereceli kanser hastaları
semptomatik tedavi ve yakın takip ile olasılıkla evlerine ta-
burcu edilebilirler. Endikeyse, uygun kültürleri aldıktan sonra
acil serviste ampirik antibiyotiklere başlayın. Çoklu antibiyotik
rejimleri kullanılır; vankomisin gibi özgül bir antistafilokokal
ajan ile birlikte veya değil, tipik olarak üçüncü kuşak sefalospo-
rin (seftazidim) veya florokinolon (levofloksasin) veya karba-
penem (imipenem ve silastatin) gibi geniş spektrumlu ajanlar.
Yüksek WBC sayıları enfeksiyona uygun bir yanıtı temsil
edebilir veya birincil hematolojik bir bozukluğa bağlı olarak
otonom proliferasyonu oluşturabilir. Yükselmiş WBC sayısı,
hiperlökositozla ilişkili löseminin nadir vakaları dışında- kan
viskozitesinde artışa ve dolaşım baskılanmasına neden olan,
WBC sayısı 100,000- 300,000 hücre/µl'yi aştığı zamanlar- tek
başına bir problem değildir. Bu, merkezi sinir sisteminin bo-
zulmasına ve solunum yetmezliğine yol açar; lökositoferez ile
acil tedavi endikedir. Geçici bir önlem olarak, intravenöz hid-
rasyon ve exchange transfüzyon uygulanabilir.
Genel Bilgiler
Akut lösemi, lösemik hücre popülasyonunun normal kemik iliği
hücrelerinin yerini aldığı ve baskıladığı; anemi, fonksiyonel veya
mutlak nötropeni ve trombositopeniyle birlikte kemik iliği yet-
mezliği ile sonuçlanan bir hematopoetik kök hücre malignensi-
sidir. Hastalık ve ölümün sık nedenleri enfeksiyöz veya hemora-
jiktir. Bu hızlı ilerleyen hastalıklar, tedavisiz daima ölümcüldür.
Neyse ki, akut lösemili hastaların çoğu için etkili tedavi mevcut-
tur ve hücre tipine bağlı olarak akut lösemili erişkin hastaların
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
%20-40'1 ve çocuk hastaların %50-70'i, 5 yıldan daha uzun süre
yaşarlar. Akut lösemiler tarihsel olarak, neoplastik hücre mor-
folojilerine (akut lenfositik lösemi [ALL] ve akut miyelositik
lösemi [AML)J göre sınıflandırılırlar, ama immunulojik analiz,
neoplastik hücre orjininde geniş çeşitlilik bulmuştur.
Klinik Bulgular
Akut lösemili hastalarda semptomlar tipik olarak bir haftanın
üzerinde gelişir ve yorgunluk (anemiye bağlı), ateş (nötrope-
niye bağlı) veya kanama problemleri (trombositopeniye veya
DIC'ye bağlı) ile başvururlar. Lösemik organ infiltrasyonu, ke-
mik ağrısı (ALL), ödemli diş etleri (AML) ve splenomegaliye
(ALL ve AML) bağlı karın ağrısı gibi semptomlardan sorum-
ludur.
Anemi ve trombositopeniyle birlikte WBC sayısı yüksel-
diğinde ve periferik kan yaymasında çok sayıda olgunlaşma­
mış beyaz hücre (blast hücreleri) görüldüğünde akut lösemi
tanısından şüphelenilir. Nadir olarak, periferik kan yayma-
sında blast hücreleri bulunmayabilir (alösemik lösemi olarak
adlandırılır) ve hemoglobin değeri ve trombosit sayısı normal
olabilir. Akut löseminin kesin tanısı, %30'dan fazla blastın gö-
rüldüğü kemik iliği bakısına dayanır. Akut lösemi tiplerinin
ayrımı morfolojik, histokimyasal ve immünokimyasal boyama
kullanılarak yapılır.
Sonuçlandırma
Akut lösemiden şüphelenilen hastaları hastaneye yatırın. Eğer
varsa ateşi değerlendirin ve nötropenik hastada ampirik anti-
biyotik tedavisinin başlanılması ihtiyatlılık olacaktır. Hiper··
lökositozu (>300,000 hücre/µl) olan hastada mikrodolaşımın
bozulmasına bağlı semptomlar gelişebilir ve acil tedavi gere-
kebilir.
Kronik lösemiler, tipik olarak yaşlı erişkinlerde bulunan ve öz-
gül olmayan sistemik semptomlar (halsizlik, yorgunluk, kilo
kaybı, düşük dereceli ateş) ve lösemik organ ilfiltrasyon belir-
tilerine (splenomegali, lenfadenopati) neden olan ağrısız has-
talıklardır. Kronik lösemiler tarihsel olarak neoplastik hücre
morfolojisine (kronik lenfositik lösemi [CLL) ve kronik miye-
lositik lösemi [CML]) göre sınıflandırılırlar, ama immunolojik
analiz, neoplastik hücre orjininde geniş çeşitli!ik bulmuştur.
1.Kronik Lenfositik Lösemi
Kronik lenfositik lösemi, Batı ülkelerinde erişkin toplumunda
en sık görülen lösemidir. Çoğu CLL vakaları 55 yaş üzerin-
deki hastalarda görülür ve vakaların çoğunda, nihai terminal
evreye girmeden önce 10 yıla kadar süren yavaş bir ilerleme
vardır. Bu hastalar sıklıkla pnömoni, herpes simpleks ve her-
pes zoster gibi tekrarlayan enfeksiyonlarla karşılaşırlar, çünkü
lenfositler fonksiyonel olarak yetersizdirler. Hastalarda sıklık­
la yorgunluk, lenfadenopati, mukoza! yüzeyden kanama veya
hepatosplenomegali vardır. Tanı, periferik kan yaymasında
mutlak B-lenfosit sayısının 5000 hücre/µl'yi aştığında tahmin
edilir. Periferik kan yaymasında tipik olarak çok sayıda yoğun
nuklesla birlikte olgun lenfositler ve dar sitoplazmik sınır görü-
lür. CLL tanısı koymak için kemik iliği biyopsisi ve genetik test-
ler gerekli değildir. CLtnin başlangıç tanısı olan ve herhangi
bir komplikasyonu olmayan hastalar bir hematolog tarafından
takip edilebilirler. Yukarıda bahsedilen komplikasyonlardan
(kanama, ateş, hiperviskosite semptomları, kemik iliği yetmez-
liği) herhangi birisi olan hastalar hastaneye yatırılmaya ve bir
hematologla konsültasyona ihtiyaç duyabilirler.
2.Kronik Miyelositik Lösemi
Kronik miyelositik lösemi, sıklıkla 22 ve 9. kromozomların
uzun kolları arasında resiprokal translokasyona bağlı, Phila-
delphia kromozumu olarak adlandırılan, 22. kromozomun kı­
salmasıyla sonuçlanan, hematopoetik kök hücrelerin klona] bir
bozukluğudur.
Hastalar tipik olarak yorgunluk, halsizlik ve kilo kaybıyla
başvururlar. Sıklıkla, hepatomegaliyle birlikte veya değil, löko-
sitoz ve splenomegali bulguları rutin bakıda tesadüfen bulu-
nurlar. CBC'de sıklıkla orta dereceli lökositoz- 20,000- 60,000
hücre/µ1- hafif anemi ve değişken trombosit sayısı görülür. Pe-
riferik kan yaymasında öncü miyeloid hücreler (miyeloblastlar,
miyelositler, metamiyelositler) ve çekirdekli RBC'lerin baskın­
lığı görülür.
Çoğu hastalar klinik olarak stabildir ve 3-5 yıl boyunca
tedaviye yanıt verirler, sonra tedaviye yanıt vermeyen ve ölü-
me ilerleyen akut blastik kriz (genellikle miyeloid, ama nadiren
lenfoid) gelişir. CML hastalarının küçük bir grubu başlangıç
kronik fazını atlar ve kanıtları kanama, peteşi ve ekimoz olan
derin lökositoz ve trombositopeninin olduğu, hızlı ilerleyen
lösemik faza girer. Ciddi bir komplikasyonu, WBC sayısının
300,000 hücre!µl'yi aştığı veya lökositlerin %10'dan fazla oldu-
ğu hiperviskozite sendromudur. Bu, nörolojik ve oftalmolojik
manifestasyonlar ve solunum yetmezliği ile kanıtlanır.
Ağır stupor veya nöbetle birlikte akut durumlarda exc-
hange transfüzyon, yararlı geçici bir önlem olabilir, ama acil
lökositoferez en etkili tedavidir. Hematoloji tarafından tipik
başlangıç tedavisi imatinib'dir (tirozin kinaz inhibitörü).
Genel Bilgiler
Eııfeksiyöz mononukleoz ateş, farenjit, adenopati ve periferik
yaymada %lü'dan fazla atipik lenfositlerle karaterize, EBV'nin
birincil bir enfeksiyonudur. Birincil EBV enfeksiyonlarının sa-
dece çok az bir kısmı tıbbi olarak dikkat çeker; toplum çalış-
 HEMATOLOJİK ACİLLER
malan genç erişkinlerin %90 kadarında geçirilmiş EBV enfek-
siyonunun serolojik kanıtları olduğunu, ama bireylerin sadece
çok az kısmının geçirilmiş enfeksiyöz mononukleoz atağı ta-
nımladığını, çoğu EBV enfeksiyonlarının hafif ve asemptoma-
tik olduğu kavramını desteklediğini göstermektedir. Birincil
enfeksiyondan sonra EBV yaşam boyu taşınır.
Klinik Bulgular
A.Semptom ve Belirtiler
Enfeksiyöz mononukleozun inkübasyon periyodu 1- 2 aydır.
Başlangıçsemtomları yorgunluk, halsizlik ve boğaz ağrısıdır.
Ateş genellikle düşük derecelidir ve titreme sık değildir. En-
feksiyöz mononukleoz farenjiti eksudatif veya noneksudatif
olabilir ve tonsillerin büyümesi sıktır. Lenfadenopati genellikle
bilateraldir ve diğer lenf nodları da etkilenebilmesine rağmen
en sık posterior servikal nodlardadır ve yaygın lenfadenopati
de mümkündür. Hastalığın erken döneminde splenik hassasi-
yet sık iken, splenomegali geç bir bulgudur. Enfeksiyöz mono-
nukleozda diğer semptom ve belirtilerin çeşitleri iyi tanımlan­
mıştır: (1) erken, belli belirsiz, gözden kaçan makülopapüler
döküntü (2) erken bilateral periorbital döküntü (3) karaciğer
hassasiyeti ve sarılıkla birlikte hepatit (4) uvula ödemi (5) Bel!
palsi, optik nörit, diğer kraniyal sinir mononöropatileri, asep-
tik menenjit, ensefalit, Guillian-Barre sendromu ve transvers
miyelit gibi nörolojik bozukluklar.
B.Laboratuvar Bulguları
Enfeksiyöz mononukleozun sık laboratuar bulguları (1) löko-
sitoz (genellikle 12,000- 20,000 hücre/µ]) (2) lenfositoz (beyaz
hücre ayrımında genellikle >%60) (3) atipik lenfozitoz (>%10
ve sıklıkla >%30) (4) serum transaminazlarında hafif yüksel-
meler ve (5) artmış eritrosit sedimentasyon hızını içerir. EBV
enfeksiyonu, enfeksiyöz mononukleozun serolojik tanısının
temelini oluşturan, konak antikorlarının üretimini teşvik eder.
En sık kullanılan antikor testi, vira! kapsül antijenine (tarihsel
olarak heterofil antikoru olarak adlandırılan) karşı IgM anti-
korlarını tespit eden Monospot testidir. Monospotun yaklaşık
%85 duyarlılık ve hemen hemen %100 özgüllüğü olduğu düşü­
nülmektedir. Buna rağmen klinik hastalığın erken döneminde
(en yüksek duyarlılık için yaklaşık 6 hafta gereklidir) ve mo-
nospotun sıklıkla negatif olduğu 2 yaşından küçük çocuklarda
bu testin duyarlılığı düşüktür. Yalancı- pozitif Monospot testi
CMV, rubella, sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit,
HIV ve herpes simpleks enfeksiyonu olan hastalarda görül-
mektedir. Ek özellikleri belirlemek için özgül antikor testleri
mevcuttur, ama acil serviste yararlı değildir.
Ayırıcı Tanı
Enfeksiyöz mononukleozun ayırıcı tanısı (1) streptokokal fa-
renjit (enfeksiyöz mononukleozlu hastaların %30 kadarının
orofarinkslerinde, araştırmalarla komplike olabilen, tespit edi-
lebilir grup A streptokoklar bulunur) (2) birincil CMV enfek-
siyonu (enfeksiyöz mononukleozun en yakın klinik taklitçisi)
(3) akut toksoplazmozis (genellikle tek taraflı lenfadenopatiyle
birlikte) ve (4) viral hepatitleri içerir.
Tedavi
Enfeksiyöz mononukleoz için etkili bir antiviral tedavi yoktur.
streoid tedavisi, streoid kullanımını destekleyen kanıtların ye-
tersizliğini gösteren güncel Cochran derlemesiyle çelişmektedir.
Eş zamanlı grup A streptokoklar için antibiyotik kullanımı sa-
kıncalıdır. Bazı klinisyenler antibiyotik tedavisinin kesilmesini
önerirler, çünkü pozitif boğaz kültürü ya da streptokok antijen
testi enfeksiyondan çok, kolonizasyonu temsil eder ve antibi-
yotik tedavisi, enfeksiyöz mononukleoza bağlı olan, ilaca bağlı
olmayan bir döküntüyü tetikleyebilir, bu ilaç allerjisi olarak de-
ğerlendirilebilir ve daha sonraki antibiyotik tedavisini komplike
edebilir. Hastalar 3 hafta boyunca ağır fiziksel aktivite ve özel-
likle spordan kaçınmaları konusunda bilgilendirilmelidirler.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Multiple miyeloın, malign hücre proliferasyonu ve monoklo-
nal paraproteinlerin aşırı sekresyonunun olduğu bir hastalıktır.
Multiple miyelom genellikle hayatın altıncı ile yedinci dekat-
larında görülür. En sık başlangıç semptomları bazen patolojik
kırıklarla birlikte kemik ağrısı (hastaların %70 kadarında; lum-
bar bölgeyi dahil eden); hiperkalsemiye bağlı konstipasyon,
bulantı, konfüzyon ve somnolans; anemiye bağlı yorgunluk;
bozulmuş immüniteyle birlikte enfeksiyon; trombositopeniye
veya hiperviskoziteye bağlı kanama ve periferik nöropatilere
bağlı parestezidir. Multiple miyelomun komplikasyonları böb-
rek bozukluğu, paraproteineıniye bağlı amiloidoz, hiperkalse-
mi ve ekstradural basıya bağlı spinal kord basısını içerir. Fizik
bakı bulguları kemik hassasiyeti, yumuşak doku plazmositom
kütleleri, anemiye bağlı solukluk, ekimoz veya peteşi, epistaksis
veya spinal kord bası bulgularını (rektal tonusta azalmaya veya
anesteziye bağlı barsak veya mesane inkontinensiyle birlikte alt
ekstremitede güçsüzlük veya disestezi) içerir.
B.Laboratuvar Bulguları
Serum globulin proteininin seviyeleri yükseldiğinde tanıdan
şüphelenilir ve monoklonal artış gösteren serwn protein im-
munelektroforezi ile doğrulanır. Hastanın hematolojik (CBC),
heınostatik (PT, PTT), renal (kan üre azotu ve kreatinin) ve
metabolik (elektrolitler, kalsiyum, ürik asit) durumunu değer­
lendirin. Üriner protein atılımının ölçümü (Bence Jones prote-
inürisi; ör, lambda hafif zincirleri) bazen tanı ve tedaviye yanıtı
değerlendirmek için yararlıdır. Litik lezyon bölgelerini (sıklıkla
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

kafatasında ve uzun kemiklerde) görüntüleyen iskelet serileri hiperviskozite semptomları olan hastaların akut yönetiminde
olasıpatolojik kırık bölgelerini belirlemede ve multiple miye- plazma exchange'i endikedir. Alkile edici ajanlarla (kloram-
lomu Waldenström makroglobulinemisinden (tipik olarak litik busil, melfalan ve siklofosfamid) kemoterapi, IgM paraprote-
kemik lezyonları olmayan) ayırt etmeye yardımcı olabilir. Ke- inlerinin üretimini azaltmak ve neoplastik organ infiltrasyon
mik iliği bakısında tipik olarak, normal ilik içeriklerinin yerini semptomlarını kontrol etmek için kullanılır. Prednison, kri-
alan plazma hücrelerinin tabakaları veya kümeleri gürülür. yoglobulinemiye bağlı digital- parmak iskemisi veya aglüti-
nasyona bağlı immün hemoliz gibi otoimmün semptomları
Tedavi ve Sonuçlandırma kontrol etmek için kullanılır. Diğer kemoterapötik ajanlar
bazen kullanılır, ama hiçbir kombinasyon üstün değildir veya
Multiple miyelomlu hastaların çoğu asemptomatiktir ve teda- ortalama sağ kalımı değiştirmez. Stabil, asemptomatik hastalar
vinin etkinliği etkilenmeden, hastalarda hastalığın ilerleme- tipik olarak tedavi almazlar.
siyle ilgili belirtiler görülünceye kadar özgül tedavi gecikebilir.
Tedavi genellikle melfalan ve prednizon iledir. Nadir vakalar-
da, multiple miyelom radyasyonla ve yüksek doz kemoterapi
ve takiben hematopoetik kök hücre transplantı ile tedavi edilir.
Yardımcı tedavi, hiperkalsemi ve patolojik kırıkları engelle-
mek için bifosfonatlar, anemiyi tedavi etmek için eritropoetin
ve patolojik kırıkları önlemek için litik lezyonlara radyasyonu
içerebilir. Hiperkalsemi, hiperviskozite, patolojik kırıklar veya
spinal kord basısı gibi komplikasyonları, özgül tedavi için has-
taneye yatırılmayı gerektirir.

Genel Bilgiler
Waldenström makroglobulinemisi, monoklonal IgM'nin aşırı
üretimiyle karakterize, B lenfositlerinin nadir bir malignensi-
sidir. Semptomlar ve belirtiler artmış serum viskozitesine ve
neoplastik lenfositler tarafından organların infıltrasyonuna
(kemik iliği, dalak, karaciğer, lenf nodları) bağlıdır. Hastalık en
sık, ortalama başlangıç yaşı 60 olarak, yaşlılarda gelişir.

Klinik Bulgular
Başlangıç tipik olarak kademelidir ve sık semptomlar güçsüzlük,
anoreksi ve kilo kaybıdır. Hiperviskoziteye bağlı ek semptomlar
bilinç durum değişiklikleri, Raynaud fenomeni, periferik nöro-
pati ve görme değişiklikleridir. Hiperviskozitenin oküler belir-
tileri papilödem, retina! venlerde genişleme ve retina! kanamayı
içerir. Hepatosplenomegali ve lenfadenopati sıktır. Trombosito-
peni ve IgM paraproteinemisi nedeniyle fonksiyonel trombosit
bozukluğuna bağlı purpura oluşabilir. Waldenström makroglo-
bulinemisinin laboratuvar tanısı (1) 3 gr/dl'nin üzerinde IgM
seviyeleri ve (2) anemi ve trombositopeni ve nadiren lökopeni
gibi hematolojik anormallikler ile desteklenir. Malign doğası,
yüksek rezolusyonlu serum protein immünoelektroforezi veya
immunokimyasal boyama ile kemik iliği biyopsisi ile belirlenir.

Tedavi ve Sonuçlandırma

Bilinç durum veya görme değişiklikleriyle başvuran herhangi

bir Waldenström makroglobulinemili hastada hiperviskozite
düşünün. IgM proteinlerinin %80'i intravasküler olduğu için
 HEMATOLOJİK ACİLLER

Acil serviste transfüzyon, birincil olarak akut kan kaybı ve

dolaşım şoku için kullanılır. Tıbbi bakım hastane dışı alanlara
kaydıkça ve acil servisler daha kalabalık hale geldikçe, acil he-
kimleri, hastaneye yatışları kabul edilmeyen hastaların trans-
füzyon tedavilerinden sorumlu olabilirler. Mevcut kan ürün-
lerini, bunların endikasyonlarını ve olası komplikasyonlarını
anlamak önemlidir.

Toplam kan hacminin 2.5 1/m', 75 ml/kg veya 70 kg'lik bir ki-
şide yaklaşık 5 it olduğu tahmin edilmektedir. Akut kan kayıp­
larını yerine koymak için taze tam kan transfüzyonu idealdir;
ama tam kanın depolanması sırasında trombositler ve diğer
faktörler inaktifhale gelir. Ek olarak, tam kanın depo ömrü ayrı
ayrı komponentlerden daha azdır. Bu nedenle, gereklilik ve uy-
gunluk- kolaylık nedeniyle tam kan, depolanmak ve transfüz-
yon için kendi komponentlerine fraksiyone edilmiştir.
Paketlenmiş kırmızı kan hücreleri (PRBC), plazmanın
yaklaşık %80'ini uzaklaştırmak için tam kanın santrifüjüyle
hazırlanır. Her bir ünite PRBC'de %65- 80 hematokrit ve yakla-
şık 250- 3501111 hacim vardır (Tablo 41- 15). Tipik bir erişkinde

Tablo 41-15. Kan Ürünleri ve Dozlarının Özellikleri

1 yıl donmuş ve Her bir koagülasyon

24 saat eritilmiş faktörü, 200- 250 ünite ve
fıbrinojen 400- 500 mg

•Kan- derivesi komponenttleri, özel olarak hazırlanmadıkları sürece sıklıkla beyaz kan hücreleri, trombositler ve plazma içerir
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
l ünite PRBC transfüzyonu hematokriti %3 veya hemoglobini
Igr/dl yükseltir.
PRBC'nin acil transfüzyonunun birincil sebebi oksijen
iletiminin azaldığı akut kan kaybı veya derin anemidir. Çeşitli
hayvan ve insan çalışmalarına göre laktik asit üretimi artar, ok-
sijen ekstraksiyon oranı %50'yi geçer ve diğer yönlerden stabil
hastalarda 3.5- 4.0 gr/dl hemoglobin seviyelerinde mortalite
hızı artmaya başlar. Koroner stenozlu bir hayvan modelinde
6.0 gr/dl hemoglobin seviyelerinde kardiyak yan etkiler görü-
lür. Buna rağmen genellikle, intravasküler volum sağlandığı sü-
rece 6.0 gr/dl'nin altındaki hemoglobin seviyeleriyle cerrahinin
tolere edildiğini, kan ürünlerini reddeden Jenovah Witnesses
yayınları vardır. Kronik anemili hastalar öyle kompansatuvar
mekanizmalar geliştirmişlerdir ki, kronik anemi olasılıkla akut
anemiden daha iyi tolere edilir. En az bir güncel çalışma, int-
raoperatif hemoglobinin en alt seviyesi 7 gr/dl'nin altına düş­
tüğünde, kötü klinik seyir açısından istatistiksel olarak belirgin
riski olmayan kardiyak cerrahi uygulanacak hastalarda bu hi-
potezi desteklemektedir. Buna rağmen aynı çalışmada hemog-
lobinin en düşük değerleri, preoperatif seviyenin %50'sinden
az olan hastalarda, yan etkilerde belirgin bir artış gözlenmiştir.
Bu, tartışmalara eklemektedir ki, kılavuzlar belki de, trans-
füzyon için tetikleyici olarak hemoglobin seviyelerinin mut-
lak değil, göreceli değerlerine odaklanılmalıdır. Günümüzde
ortak uygulamalar konsensus panellerine dayanmaktadır ki,
7 gr/dl'nin altındaki hemoglobin seviyeleri için transfüzyon
önerilirken, hemoglobin seviyeleri 10 gr/dl'nin üzerinde olan
hastalar nadiren transfüzyondan yarar görürler. Kardiyak veya
vasküler hastalığı olan bazı hastalar, hemoglobin seviyeleri 7-
10 gr/dl olduğunda transfüzyondan yarar görebilirler. Çocuk-
lar için transfüzyon eşiği daha yüksek olabilir ve anemilerinin
nedenine dayanır.
Transfüzyonun aciliyetine bağlı olarak çoğu hastalar
tiplendirilebilir (ABO ve RhD kan grubu tipi) ve transfüzyon
yapılacak kana karşı çapraz uyum yapılır. Kan tipi yaklaşık 15
dakikada belirlenirken, tipleme ve çapraz uyum yaklaşık bir
saat sürer. Genel durumu kötü hastalarda tip O RhD- negatif
kan (genel verici) transfüze edilebilir. Ayrıca tip ORhD- pozitif
kan da, eğer tip ORhD- negatif kan yoksa kullanılabilir, ama
bu doğurganlık potansiyeli olan kadınlar için seçilecek kan
değildir. Eğer RhD- negatif bir hastaya 1 ünite RhD- pozitif
PRBC transfüze edilirse, yaklaşık %80'inde anti-D antikorları
gelişecektir. 1 ünite PRBC'nin etkisi az ve klinik olarak önemsiz
olduğundan, en az 2 ünite transfüzyon yapmak standart uygu-
lamadır.
PRBC, özgül kullanımları karşılamak için ek olarak işlem
görmüş olabilir , örneğin, lökositi azaltılmış PRBC, ışınlanmış
PRBC, yıkanmış PRBC ve donmuş PRBC. Lökositi azaltılmış
PRBC'de lökositlerin %70- 85'i uzaklaştırılmıştır. Lökositi
azaltılmış PRBC'nin avantajları (1) eğer hasta önceki trans-
füzyonlarında veya gebeliklerinde maruz kalmışsa, WBC ve
trombositlere karşı antikorlara karşı hemolitik olmayan feb-
ril reaksiyonlardan korumak ve kaçınmak için (2) kemik iliğ
transfüzyonu için uygun olabilen hastalarda duyarlılaşmayı en-
gellemek için ve (3) HIVve CMV gibi virüs bulaş riskini en aza
indirgemek içindir. Lökositler PRBC depolanmasından önce
veya transfüzyon sırasında fıltrasyonla veya diğer yöntemler-
le azaltılabilir. PRBC'nin ışınlanması T hücrelerinin prolifere
olma kapasitesini ortadan kaldırır, böylece donör T hücrele-
rinin, alıcının hücrelerine karşı reaksiyon göstermesini ve
graft- versus- host hastalığının oluşmasını engeller. Transplant
hastalarında, yenidoğanlarda ve immün yetmezlikli hastalarda
ışınlanmış hücreleri kullanmayı düşünün.
Yıkanmış PRBC, IgA eksikliği gibi plazmaya karşı aşı­
rı duyarlılığı olan hastalarda endikedir. Nadir kan tipleri için
PRBC dondurulabilir ve daha sonra kullanım için 1Oyıla kadar
saklanabilir. Bu proçes, normal depolamadan daha pahalıdır ve
kan bir kere eritildiğinde, 24 saat içinde yıkanmalı ve transfüze
edilmelidir.
l ünite PRBC yaklaşık 250- 350 m1 hacimli olup, genel-
likle 1- 2 saatte transfüze edilir. Buna rağmen hemodinamik
dengesizlik olan hastalarda kan daha hızlı transfüze edilebilir.
Standart transfüzyonlar sırasında ilk 30 dakikada transfüzyon
hızı daha yavaştır, böylece eğer uyuşmazlık varsa, transfüzyon
kesilebilir.
Trombosit transfüzyonları hem kanamayı engellemek için profi-
laktik olarak hem de trombositopenili hasta aktif olarak kanıyor­
sa terapötik olarak kullanılabilir. Trombositler tam bağışlanmış
tam kandan veya daha sıklıkla tek bir donörden aferez tekniği
kullanılarak toplanır. 500 mi bağışlanmış tam kandan hazırla­
nan bir rastgele- donör trombosit konsantresi, ortalama 7.5xl oıo
trombosit içerir (bakın Tablo 41- 15). Bir aferezle- toplanmış tek-
donör trombosit konsantresi lokal toplama uygulamasına bağlı
olarak, genellikle 3- 6Xl0 11 trombosit içerir. Eğer mümkünse
trombositler ABO uygunluğuna göre verilmelidir. Her lükg'ye
bir rastgele- donör trombosit konsantresi dozu (erişkinler için
yaklaşık 6- 8 rastgele- donör trombosit konsantresi) veya bir afe-
rezle toplanmış tek- donör trombosit konsantresi, erişkinlerde
trombosit sayısını yaklaşık 50,000/µl yükseltecektir. Trombosit
transfüzyonuna yanıt değişkendir; bu nedenle trombosit seviye-
leri transfüzyon sonrası l. saat ve 24. saatte kontrol edilmelidir.
Trombositlerin uygun şekilde yükselmemesindeki başarısızlık
altta yatan proçes nedeniyle trombositlerin artmış tüketimi,
trombosit antikorlarına bağlı yıkımı veya hipersplenizme bağlı
sekestrasyon nedeniyle olabilir. Transfüze edilmiş trombositler,
tüketici bir proçes olmadığı sürece, 3- 5 gün yaşamalıdır.
Trombosit transfüzyon kararında trombositopeninin ne-
deni önemlidir. Antirrombosit antikor- aracılı bir tüketim pro-
çesi olan ITPcle, trombositler daha büyük, daha genç ve daha
fonksiyoneldir; bu nedenle çok düşük trombosit sayılarına rağ­
men profilaktik transfüzyon nadiren endikedir. Bununla bir-
likte trombosit hipoplazisiyle trombosit fonksiyonları bozul-
muştur, be da, kanama riskini daha yüksek yapar. Enfeksiyon,
 HEMATOLOJİK ACİLLER
ateş, ilaçlar ve merkezi sinir sistemi tutulumu gibi eşlik eden
hastalığı olan hastalar kanamaya daha meyilli olabilirler veya
kanadıklarında daha yüksek risk altında olabilirler; bu nedenle
trombosit transfüzyon eşiği daha yüksektir.
Trombosit dozu, endikasyonu yansıtmalıdır. Genel ola-
rak 10,000/µl'nin alındaki trombosit sayılarında spontan kana-
ma olasıdır ve profilaktik transfüzyon endikedir. 50,000/µl'nin
üzerindeki trombosit sayıları nadiren belirgin kanamaya yol
açar. Trombosit transfüzyonu için endikasyonlar aşağıdakileri
içerir:
Asemptomatik hastalarda trombosit sayısı 10,000 µl
Trombosit sayısı 15,000 µl ve koagülasyon bozuklukları
veya minör kanama
Trombosit sayısı 20,000 µl ve majör kanama
Tromosit sayısı 50,000 µl ve invaziv girişim (torasentez,
parasentez, LP) veya genel cerrahi gerekliliği veya masif
transfüzyon (1- 2 kan volumu) sırasında
Trombosit sayısı 100,000 µI ve nörolojik veya kardiyak
cerrahi gerekliliği
PRBC'ler gibi trombositlerin de lökositleri azaltılmış
veya bunlar da yıkanmış olabilir. Tekrarlayan transfüzyon
uygulanan hastalar, transfüzyon sonrası trombosit sayısında
beklenen yükselme olmamasıyla fark edilen, alloimmünize ve
trombosit transfüzyonuna karşı dirençli hale gelebilirler. Bu
gibi hastalar HLA- uyumlu veya çapraz uyumlu trombositlere
ihtiyaç duyarlar. Trombosit transfüzyonunun etkinliğini etkile-
yen diğer bozukluklar trombosit depolanması, sepsis, antibiyo-
tikler, graft- versus host hastalığı, DIC ve splenomegaliyi içerir.
Trombosit transfüzyonunun göreceli kontrendikasyonla-
rı; transfüzyonun trombozu, dolayısıyla böbrek yetmezliği ve
nörolojik belirtileri kötüleştirebileceği, TTP, hemolitik üremik
sendrom veya heparinin indüklediği trombositopeni gibi tü-
ketim proçesleridir. Her ne kadar daha önceden de belirtildiği
gibi bu uyarı abartılabilmiş olsa da, bu hastalıklarda trombosit
transfüzyonu, yaşamı tehdit eden kanama bulunmadığı sürece,
bir hematolog ile konsültasyon yapılarak uygulanmalıdır.
Taze donmuş plazma, tam kandan RBC ve trombositlerin ay-
rıştırılıpdaha sonra 6 saat içinde dondurulmasıyla elde edilen
plazmadır. Her bir ünite FFP 200- 250ml'dir ve yaklaşık 1 ünite
her bir koagülasyon faktöründen ve her mililitrede 2mg fib-
rinojen içerir (bakın Tablo 41- 15). FFP; karaciğer yetmezliği,
warfarin dozaşırnı, DIC ve kanamalı hastalarda masif transfüz-
yon gibi durumlar sırasında oluşan çoklu koagülasyon eksik-
liklerinin hızlı replasmanı için uygundur. Kanaması olmayan
hastaya profılaktik olarak FFP uygulanması endike değildir ve
koagülopatisi olan hastalarda bazı prosedürler için profilaksi,
her zaman gerekli değildir. Örneğin, parasentez ve torasentez
uygulanacak hastalar, INR'leri kontrol değerinin 2 katından
daha fazla olmadığı sürece, kanama açısından artmış risk altın -
da değildirler. Masif transfüzyon sırasında tüm kan volumunun
replasmanıyla, koagülasyon faktör seviyeleri normalin yaklaşık
üçte biridir ve PT ve PTT anormal olabilmesine rağmen klinik
koagülopati her zaman oluşmayabilir. FFP transfüzyon endi-
kasyonları aşağıdakileri içerir:
Warfarin tedavisinin hızlı geri çevrilmesi
Kontrolün 1.5 katından fazla uzamış PT, INR ve aPTT
(ör, karaciğer hastalığı, DIC) ile kanıtlanan kanama ve
çoklu koagülasyon defektleri
Özgül faktörün bulunmadığı koagülasyon defektlerinin
düzeltilmesi (özgül faktör replasmanı daha güvenli ve
daha iyidir, ama her zaman bulunamayabilir)
Aktif kanama ve uzamış PT veya PTT kanıtlarıyla birlikte
birden fazla tam kan volum transfüzyonu
Uygun bir uzmanla konsültasyon ile FFP için diğer olası
endikasyonlar TTP, antitrombin III eksikliği ve herediter an-
jiyoödemi (FFP Cl esteraz içerir ve Cl esteraz inhibitör kon-
santreleri acilen bulunamadığında bu olası yaşamı tehdit eden
durumu geri çevirebilir) içerir.
Transfüze edilen koagülasyon faktörlerinin etkinliği de-
ğişkenlik gösterebildiğinden, FFP infüzyonundan sonra özgül
koagülasyon faktörlerinde görülen artış da aynı zamanda de-
ğişkendir. Genel olarak 70kg'lık bir erişkinde 1 ünite FFP çoğu
koagülasyon faktörlerini %3- 5 yükseltecektir. Çoğu erişkin
dozu olan 7- Sml/kg (veya 2 ünite FFP, 70kg'lik bir bireyde),
çoğu durumda klinik olarak yararı önemsiz, koagülasyon fak-
törlerini sadece %10 yükseltecektir. Koagülasyon faktör eksik-
liklerinin klinik amaca uygun olarak düzeltilmesi için 15nıl/kg
doz (veya 70kg'lik bir erişkinde 4 ünite) gereklidir (bakın Tablo
41- 15). İsmiyle endike olduğu gibi FFP dondurulmuş saklanır
ve eritilirken sırasında bir gecikme olabilir. FFP aynı zamanda
ABO uyumlu olmalıdır. Transfüzyon sonrası, kanamayı ve ko-
agülasyon çalışmalarını tekrar değerlendirin. Tüketim mevcut-
sa tekrarlayan FFP transfüzyonları PT, INR ve aPTT yanıtına
göre yönlendirilmelidir.
Kriyopresipitat, FFP'nin soğukta- çözünmeyen protein frak-
siyonudur. Her bir ünite kriyopresipitat yaklaşık 20- 50ml'dir
ve yaklaşık 225mg fıbrinojen, 80 ünite faktör Vlll ve değişken
miktarlarda vWF içerir (bakın Tablo 41- 15). Ayrıca bir miktar
faktör XIII ve fibronektin de içerir. Hemofilide kullanım için
rekombinant faktör Vlll ürünlerinin geliştirilmesiyle birlikte,
artık kriyopresipitatın birincil rolü fibrinojen ve vWF replas-
manıdır. Fibrinojen seviyeleri 100 mg/dl'nin altındaki, ağır
karaciğer hastalığı, DIC ve dilüsyonel koagülopatiye bağlı ka-
namalı hastalar kriyopresipitattan yarar görebilirler. Kriyopre-
sipitat dozu, fibrinojen seviyelerini yaklaşık 75 mg/dl yüksel-
ten, 1 ünite/5kg'dir (veya bir erişkinde 10 ünite).
İntravenöz Uygulama İçin
İmmunglobulin
İntravenöz uygulama için iınmunglobulin, vira! olarak attenue
olan, havuzlanmış IgG ürünleridir. Kullanımı için belirlenmiş
endikasyonlan ITP, pediyatrik HIV enfeksiyonu ve birincil hu-
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
moral immünyetmezliktir; bu aynı zamanda Kawasaki hasta-
lığı veya otoimmün bozukluklar gibi birçok yeni ve kullanımı
onaylanmış alanlar dışındaki tedaviler için de endikedir. Doz
ve uygulama, endikasyonuna göre değişir. Yan etldleri anafilak-
si, özellikle IgA eksikliğinde (nadir), febril reaksiyonlar, baş ağ­
rısı ve böbrek yetmezliğini içerir. Bazı hastalarda geçici olarak
hepatit C ve CMV'ye karşı seroloji pozitifliği gelişir.
Albümin
Albümin, genellikle dolaşımdaki proteinin %50'sinden ve plaz-
ma onkotik basıncının %75'inden sorumlu, vira] olarak inakti-
ve edilmiş pürifiye plazma proteinidir. Onkotik basıncı düşük
hastalarda albümin transfüzyonu, onkotik basıncı geçici olarak
yükseltebilir; ancak albümin hızla ekstravasküler boşluklara
dağılır. Bu nedenle, fiyatından ve kristalloid karşısında kanıt­
lanamamış etkinliği nedeniyle albümin kullanımının herhangi
bir avantajı yoktur.
Antitrombin m oranını yaklaşık ikiye katlayarak %66'ya çıkartır. FFP ile birlikte
Antitrombin III, bir serum koagülasyon inhibitör proteinidir.
Eksiklik, kazanılmış veya konjenital olabilir ve genellikle trom-
boz tedavisinin güçlüğü ile birliktedir. Antitrombin III replas-
manı, antitrombin III eksikliğine bağlı tromboz ve tromboz
profilaksisi için endikedir. Bu ürün antitrombin III eksikliği
olan hastalarda, yeterli heparinizasyonu sağlamada güçlükle
karşılaşıldığında veya yeterli antikoagülasyona rağmen tekrar-
layan tromboz gözlendiğinde düşünülmelidir. Ayrıca antitrom-
bin III eksikliği olan durumlarda, antikoagülasyondan dolayı
kanama riskinin kabul edilemediği majör cerrahi ve obstetrik
durumlarda konsantrenin verilmesi makul olabilir. Günü-
müzde antitrombin III tedavisi sepsis, DIC ve diğer trombotik
hastalıklarda araştırılma altındadır. Doz, endikasyona bağlıdır.
Kilogram başına 50 ünite (1 ünite, 1 ml plazma havuzunda-
ki miktardır) antitrombin III konsantresi, konjenital eksikliği
olan bireylerde genellikle plazma antitrombin III seviyesini
normalin yaklaşık %120'si kadar yükseltir. Plazma antitrombin
III seviyelerini, %80'in üzerinde tutulduğundan emin olmak
için izleyin. Antitrombin III seviyelerini normal aralıkta tu-
tabilmek için sonraki antitrombin III uygulamaları, başlangıç
dozunun %60'ının 24 saat aralıklarla uygulanması önerilir.
Masif transfüzyon 24 saatlik bir periyot içinde bir kan volu-
mu veya yaklaşık 10 ünite PRBC replasmanı olarak tanımlanır.
Bir kan volumundan az kan alan hastalar, nadiren hemostatik
faktör (ör, FFP, trombositler) replasman ihtiyacı duyarlar. İki
kan volumu veya 20 üniteden daha fazla PRBC alan hastalar-
da koagülasyon faktörlerinin ve trombositlerin transfüzyonü
ampirik olarak yardımcı olabilir. Toplam kan volumunun 1- 2
katını alan hastalar için, hemostatik faktör replasmanı aşağıda
belirtilen düşüncelere göre yönlendirilir: ( 1) trombosit sayısı
50,000/µl'nin altındaysa trombosit transfüzyonu gereklidir (2)
INR l.5'in üzerindeyse FFP verilebilir ve (3) fibrinojen sevi-
yeleri 100 mg/dl'nin altındaysa, kriyopresipitat ile replasmanı
yapılabilir. Masif tranfüzyonda, hipotermi bir risktir ve hasta
gibi kan ve kristalloid de ısıtılmalıdır. Koruyucu sitrata bağla­
nan kalsiyum nedeniyle hipoklasemi nadirdir, ama hipokalse-
mi semptom ve belirtileri varsa, masiftransfüzyonda düşünül­
melidir.
Travma Hastasında Masif Transfüzyon
Yeni veriler, travma hastalarında, masif transfüzyon protokolü
PRBC- trombositler- FFP 1:1:1 oranında yaklaştığında daha iyi
bir klinik seyir elde edilebileceğini düşündürmektedir. Her ne
kadar uygulamada az çok tartışmalı olsa da, bir çalışma travma
hastalarına yüksek (1:1.4) ve düşük (1:8) oranlarda FFP:PRBC
vererek karşılaştırma yapmış. Yüksek oranlı grupta, zıt gruptaki
travma hastalarıyla kıyaslandığında sağ kalım %81 ekarşı %35'tir.
Aynı çalışmada sadece ortanca oranı artırmak (1: 2.5), sağ kalım
trombositlerin de benzer yüksek transfüzyon oranlarına bakan
diğer çalışmalar, benzer umut veren sonuçlar göstermiştir.
TRANSFÜZYON TEDAVİSİNİN
Tüm transfüzyonları %20 kadarı bazı tip yan reaksiyonlara yol
açabilir. Her ne kadar bu reaksiyonların çoğu minör olsa da,
bazıları yaşamı tehdit edicidir (Tablo 41- 16). Genel durumu
kötü hastalarda, transfüzyon reaksiyonlarını belirlemek güç
olabilir; bu nedenle, transfüzyon sırasında hastanın durumun-
da beklenmeyen değişikliklere karşı dikkatli olunmalıdır.
Kan Transfüzyonunun Enfeksiyöz
Komplikasyonları
İyileştirilmiş kan donör görüntülemesi, serolojik testler, kan
ürünlerinin daha güvenli işlenmesi ve birçok kan ürününün
viral inaktivasyonu, kan transfüzyonuna bağlı enfeksiyon ris-
kini düşürür (Tablo 41- 17). Vira! bulaş vakalarının çoğunun
donörde, enfeksiyon ve antikor üretimi arasındaki pencere dö-
nemi sırasında geliştiği düşünülmektedir. Bu pencere, antijen
testi kullanılarak azaltılabilir, ama ortadan kaldırılamaz. Genel
toplumda CMV- pozitif antikorların prevalansı %50- 80Ö.ir. Bu
nedenle hasta seronegatif olmadığı ve (1) gebe (2) olası veya
mevcut transplant adayı (3) immün yetmezlikli veya (4) bir pre-
matür bebek değilse, kan rutin olarak CMV açısından test edil-
mez. Lökositi azaltılmış kan komponentlerinin kullanımı son-
rasında, duyarlı toplumda CMV bulaş riskini düşürür, çünkü
çoğu virüs lökositler içinde bulunur. RBC transfüzyonu sonucu
gelişen bakteriyel sepsis en sık buzdolabındaki kanda kolaylıkla
büyüyebilen, Yersinia enterocolitica'ya bağlıdır. Bakteriyel sepsis
riski, rastgele- donör trombosit konsantreleriyle en yüksektir.
 HEMATOLOJİK ACİLLER

Tablo 41-16. Akut Transfüzyon Reaksiyonları

Akut ekstravasküler hemoli- Düşük dereceli ateş, ama Transfüzyonu kesin. Nadiren hemodi- Yeniden tiplendirme ve çapraz uyum yapın.
tik reaksiyon asemptomatik olabilir namik dengesizliğe neden olur. Direkt ve indirekt Coombs testi. Serum
hapto9lobin, serbest hemoglobin ve indirekt
b11irubin. İdrarda hemoglobin:

Hafif: ürtiker, kaşıritı
Ağır; dispne, wheezing, hipotan-
siyon, taşikardi ve şok
lnfüzyonu kesin. Ürtiker ve kaşıntıyı
antihıstaminlklerle; bronkospazmı
inhale /J- adrenerjik agonistlerle ve
şoku intravenöz sıvılar ve adrenalinle
tedavi edin;
Antihistaminiklerle. gerileyen hafif semptomlar
için; ileri değerlendirme yok. Ağır semp-
tomlar için: intravasküler hemoliz açısından
değerlendirin. ·

Akut Hemolitik Transüzyon Uygunsuz kana bağlı akut hemolitik transfüzyon ris-
ki, transfüze edilen her milyon ünitede 1- 4'tür; ölüm oranı
Reaksiyonları
yaklaşık %50'dir. Akut hemolitik reaksiyonla, DIC ile birlik-

Hemolitik transfüzyon reaksiyonları, alıcının antikorları, ve- te koagülasyon sisteminin aktivasyonu ve anafilatoksinler ve
ricinin RBC'lerini fark eder ve hemolizi indüklediğinde geli- diğer vazoaktif aminlerin salınımıyla sonuçlanabilen, çoğu

şir. Reaksiyon genellikle antikor yeterli seviyelerde mevcutsa transfüze hücreler yıkılır. Bu tip reaksiyonların kamtları sırt
akuttur, ama alıcı transfüze RBC antijenlerine karşı amnestik ağrısı, transfüyon bölgesinde ağrı, başağrısı, yaşamsal belirti-

yanıt gelişip yeni duyarlılaşırsa gecikebilir. Akut transfüzyon
reaksiyonları, en sık uyumsuzluk ABO ile oluşur ve genellikle
kanın toplanması sırasında, transfüzyon öncesi test sırasında
veya hastanın kimlik tespiti sırasındaki teknik hatalar sonucu-
dur. Transfüzyona bağlı ölümlerin büyük kısmı akut hemolitik
reaksiyonlara bağlıdır.
Tablo 41-17. Kan Ürünlerinin Transfüzyona Bağlı En-
feksiyon Riski
Parvovirüs B19
aTransfüze edilen her ünite sayısına bir enfeksiyon (mevcut
olduğu yerde %95 güvenilir aralık)
lerde değişiklik (ateş, hipotansiyon, dispne, taşikardi), titreme,
bronkospazm, pulınoner ödem, koagülopatiye bağlı gelişen ka-
nama veya yeni veya kötüleşen böbrek yetmezliğini içerir. Her
an hipotansif ve taşikardik olabilen, genel durumu kötü olan
hastalarda transfüzyon reaksiyonlarının fark edilmesi güçtür
ve yüksek dereceli şüphe gerektirir. Olası problemlerin ilk gös-
tergesinde, devam eden transzfüzyonlar acilen durdurulma-
lıdır. Laboratuvar doğrulaması yapıldığında heınoliz sekelini
destekleyici olarak tedavi edin. Böbrek fonksiyonlarını (serum
kreatinin, idrar tahlili), elektrolitler ve koagülasyon durumunu
(P1~ INR, aPTT) kontrol edin. Sıvılar, mannitol ve gerektiğin­
de furosemid ile böbrek kan akımını ve idrar çıkışını sağlayın.
Kan basıncını desteklemek için şoku sıvı ve vazopressörlerle
tedavi edin. Koagülopatiyi FFP ile tedavi edin. Tahlil için, geri
kalan donör kanını, alıcının transfüzyon sonrası kan örneği ile
birlikte kan bankasına gönderin. Tanı, hemoliz (hemoglobinüri
veya hemoglobinemi) ve kan uyuşmazlığı kanıtları ile konulur.
Kan bankası kanı test edebilir, kayıtları yeniden gözden geçire-
bilir, kan tiplerini doğrulayabilir ve eğer hastanın sendromu bir
transfüzyon reaksiyonuna bağlıysa bunu belirleyebilmelidir.
Morbidite ve mortalite riski alınan kan miktarıyla orantılı
olduğundan, acil olmayan transfüzyonlarda, ilk 30 dakika için-
de düşük hızlı başlangıç infüzyonu, transfüze edilen kan hac-
mini en aza indirgerken, bir transfüzyon reaksiyonunun tespit
edilmesine olanak sağlar.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Ekstravasküler Hemolitik Reaksiyonlar

Ekstravasküler hemolitik reaksiyonları, transfüze edilen 1000
ünite PRBC'nin yaklaşık 1 tanesinde gelişir. Hemoliz sıklıkla
dalakta ve nadiren karaciğer ve kemik iliğinde oluşur. Bu tip
reaksiyon akut hemolitik transfüzyon reaksiyonlarından daha
az ciddidir ve nadiren fataldir. Pozitif DAT, konjuge olmayan
bilirubin artışı ve transfüzyona zayıf yanıt ile doğrulanabilir.
Tedavi destekleyicidir.

Febril Transfüzyon Reaksiyonları

Febril transfüzyon reaksiyonları, kan transfüzyonu sırasında

veya transfüzyondan sonra birkaç saat içinde başlayan ateş
ile karakterizedir. İkiden fazla doğum yapan kadınlarda veya
çok sayıda transfüzyon yapılmış hastalarda daha sıktır. Klinik
prezentasyon ısıda hafif yükselmeden ürperme, baş ağrısı, mi-
yalji, taşikardi, dispne veya göğüs ağrısı ile birlikte ateşe kadar
uzanabilir. Başlangıçta febril bir reaksiyonu, daha ciddi olan
hemolitik transfüzyon reaksiyonu veya sepsisten ayırt etmek
güç olabilir. Febril transfüzyon reaksiyonları donör lökositle-
rine karşı alıcının antikorları ve depolanma sırasında üretilen
sitokinlerin salınmasının kombinasyonu sonucudur. Lökositi
azaltılmamış trombositler için transfüzyon sırasında ateş riski
yaklaşık %20 ve lökositin azalmasıyla febril reaksiyon insidan-
sı yaklaşık %2'dir. İlk kez olan reaksiyonları veya herhangi bir
ağır reaksiyonda transfüzyon kesilmeli ve ürün kan bankasına
geri gönderilmelidir. Olası hemolitik transfüzyon reaksiyonla-
rı için yapılan laboratuvar araştırmalarına benzer araştırmalar
yapılmalı ve kan kültürleri alınmalıdır. Febril transfüzyon re-
aksiyonları genellikle kendi kendini sınırlar ve antipiretiklere
yanıt verir. Difenhidramin ile premedikasyon önerilmektedir
ve bazı merkezlerde sık bir uygulamadır; buna rağmen günü-
müzdeki veriler, bu uygulamanın herhangi bir yararını göster-
mede başarısız olmuştur. Tekrarlayan febril reaksiyonları olan
hastalar için lökositi azaltılmış kan ürünlerinin kullanımı ve
öncesinde antipiretiklerle tedavi yararlı olabilir.

Allerjik Transfüzyon Reaksiyonları

Alerjik transfüzyon reaksiyonları, transfüzyon sırasında ürti-

ker ve kaşıntının başlamasıyla ilişkilidir ve transfüzyonların
yaklaşık %l'inde gelişir. Neyse ki, hastaların küçük bir yüzde-
sinde bronkospazm, wheezing ve anafılaksi gibi çok ağır re-
aksiyonlar gelişir. Bu reaksiyonlar plazma proteinlerine karşı
bir immün yanıtla oluşur. Antihistaminiklerle konservatif te-
davi genellikle semptomları kontrol eder. Transfüzyonun tipik
olarak durdurulması gerekmez. Daha ağır semptomlar için
transfüzyonun kesilmesine ihtiyaç duyulabilir ve daha agresif
tedavi başlatılabilir. IgA eksikliği olan hastalarda, donör ürün-
lerindeki IgA'ya maruziyete yanıt olarak daha ağır anafılaktik
reaksiyonlar gelişebilir. Plazmayı hücrelerinden yıkamak, bu
tip reaksiyonları en aza indirger.
 Enfeksiyon Hastalıkları
Acilleri
Jon Jaffe, MD
Taylor Radcliffe, MD

Çeviri:
Dr. Okhan Akdur
Dr. Göksu Afacan

Yaşamı Tehdit Eden Durumların Acil Yönetimi Aküt Epididimit

Septik Şok Cin.sel Yol İle Bulaşan Hastalıklar
... Enfeksiyon Şüphesi Olan lmmun Riskli Hastanın Tanı ve Gonore
. Tedavisi Noııgonokokal Üretrit
Özgün Boz.ll~lukl~~m A~UTcını ve Tedavisi Geni.tal Herpes Simpleks Virüs. Enfeksiyonu
•.Men~njit v.e Meningoensefalit Sifilis
. Pnömoni Şankroid
Sr~nşicılit • Trikomoııiazis
Şepiik artrit Deri y€Yümuşak Doku Enfeksiyonları
ôsteômiyelil:' 'Yüzeye! Yumuşak Doku Enfeksiyonları
farenjit · Toplum Köken1i MRSA
·Üriııer Sistetn Erıfeksiyonu. Derin Yumuşak Doku Enfeksiyonları
Al<ut ~ltürinerSistemEnfe!<'siyonu (Komplike Olmayan Özgün Organizma Kaynaklı Enfeksiyonların Yönetimi
Sistit) .. . . . . • .. .. .. . Akut Meningokoksemi
ÜstürinerSistem Enfeksiyonl~n {Piyelonefrit) Kayalık Dağlar Benekli Ateşi
Di~ü~j-İdffra Sıkışma Sen.drpmu Enfektif Endokardit
K~dın G.enitoürine(Sistem Hastalıkları Toksik Şok S.endromu
Pelıiik
"",'
',,,,-,
İnflamatuvar
,' ''' ,,
' '
Hastalık
,, ,, ToksikŞokBen~erl Sendromjle İlişkili Grup AStreptokokal
va~init ... ·.... . Enfeksiyonlar
.Genital Abseler tyrrie BoreHoiis
·.· rv,ıukopürülanservisıt AIDS ve .HIV Enfel<siyônu
Erkek GenitoÜriner Sistem.Hastalıkları İnfluenza ve Pa~demik Grip
.Akut Bakteriyel Prostatit
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Sepsis genel olarak her organ sistemini etkileyen, enfeksiyon
tarafınca tetiklenen bir sistemik inflamasyon durumudur.
Sepsis kökenli mortalite oranları düşmesine rağmen insidansi
artmakta ve halen yoğun bakıma başvuruların %10'nu oluş­
turmaktadır. Septik şok altta yatan immün yetmezlik, kanser,
malnutrisyon ve genetik sebeplere bağlı olarak ortaya çıkar ve
yaşamın altıncı dekadında pik yapar. Sespsisin erken fark edil-
mesi etkili tedavi sağlanmasına esas oluşturmaktadır.
Sistemik inflamatuvar yanıt sendromu (SIRS); travma,
enfeksiyonlar, yanıklar veya pankreatit gibi hastalıklar sonucu
oluşan çoklu inflamatuvar mediyatörlerin rol oynadığı komp-
like bir durum ile karakterizedir. Aşağıda sunulan fizyolojik
parametrelerin iki veya daha fazlasındaki değişiklik ile tanım­
lanmaktadır;
Vücut ısısı >38 °C veya <36 °C
Kalp hız >90 atım/dakika
Solunum hızı >20/ dakika, PaCO 2 <32 mmHg veya mekanik
ventilatör ihtiyacı
Beyaz küre (WBC) > 12000/mm 3 veya> %10 band formu
Sepsis normalde steril olan bir sıvıdan mikroorganizma
ayrıştırması veya gözle görülebilen bir enfeksiyon odağı gibi
dökümante enfeksiyon durumlarında SIRS olarak tanımlanır.
Ağır sepsis; sepsis ile birlikte uç organ hipooerfüzyonu veya
disfonksiyomı görülmesidir 8örn. Uzamış kapiller geri dolum,
ARDS, mental durum değişiklikleri veya yüksek laktat seviye-
si). Septik şok; yeterli sıvı resusitasyonuna rağmen devam eden
hipotansiyon olarak tanımlanırken, refrakter septik şok yüksek
dozda vazopressör ihtiyacı olarak tanımlanmaktadır.
Adi Girişimler
A. Havayolu ve Verıtilasyonu Sağlaym
Pulse oksimetre >%92'yi gösterecek şekilde oksijen desteği sağ­
lanır.Belirgin mental durum değişikliği olan veya noninvaziv
ventilasyona yanıtsız hipoksisi olan hastalar entübasyona ge-
rek duyabilir. Bütün bunlardan önce arteriyel kan gazı ölçümü
respiratuvar alkalozu gösterebilir ve hastalığın ilerleyen döne-
minde ortaya çıkan metabolik asidoz progresyon göstergesidir.
B. Yeterli Dolaşımı Sağlayın
Uygun IV yol erken dönemde sağlanmalı; santral venöz basın­
cın (CVP) ve santral venöz oksijen saturasyonunun ölçülme-
sine ve kristaloid sıvıların hızlı infüzyonuna izin veren santral
katater takılması düşünülmelidir. Santral venöz kataterler uzun
süre vazopressör infüzyonuna izin vermektedirler; bu gibi du-
rumlarda norepinefrin ve dopamin ilk seçilecek ilaçlardır. Dü-
şük doz ("renal koruyucu") dopaminin rutin kullanımı öneril-
memektedir. Vazopressör kullanılan bütün hastalarda arteryel
yol bulundurulmalıdır.
Perfüzyonun geleneksel klinik ölçümleri (idrar çıkışı, ka-
piller dolum zamanı, taşikardi) önemli sayıdaki hastada hipo-
perfüzyonu göstermede yetersi kalabilmektedir. Serum laktat se-
viyesi >4 veya sistolik basıncı <90 olan hastalarda erken-amaca
yönelik tedavi (EGDT) düşünülmeli ve CVP 8-12 olana kadar
kristaloid solusyonlarla agresif sıvı resusitasyonu başlanmalıdır.
C. Erken Amaca-Yönelik Tedavi (EGDT)
EGDT sepsisteki hastaların mortalitesini düşürmektedir. Nede-
ni tam olarak bilinmemesine rağmen; tedavi optimal faydanın
elde edilebilmesi için agresif bir şekilde altı saatlik dönemlere
ayrılarak başlanmalıdır. Daha önce bahsedilen SIRS kriterle-
rini kapsayan ve SBP <90 veya laktat >4mmol/L olan şüpheli
enfeksiyon etiyolojisine sahip hastalar EGDT için adaydır. Has-
talara CVP 8-12 olana kadar kristaloid infüzyonu verilmelidir.
Vazoaktif ajanlar tedaviye ortalama arteriyel basınç (MAP) >65
mmHg olacak şekilde norepinefrin veya dopamin kullanılarak
eklenir. Refrakter şokta düşük doz vazopresin eklenmesinin fay-
dası olabilir. İstenilen MAP düzeyine ulaşıldığında mixt venöz
ve santral venöz oksijen saturasyonu kontrol edilmelidir. Satru-
rasyonu <%70 olanlar, hematokrit en az %30 olana kadar eritro-
sit transfüzyonu yapılmalıdır. Miks venzö oksijen saturasyonu
<%70 altında olup yeterli hematokrite sahip hastalara 2.5 µg/
kg/dk'.dan dobutamin infüzyonuna başlanmalı 20 µg/kg'a kadar
kardiyak atım hacmini artırmak için titre edilerek artırılmalıdır.
D. Antibiyotik Tedavisi
En yeni kılavuzlara göre sepsis tanımlandıktan sonra 1 saat
içerisinde uygun antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Tedavinin
başlanmasından önce kan, idrar ve steril sıvı kültürleri alınmalı
ancak bu nedenler ile tedavinin başlatılması geciktirilmemeli-
dir. Son literatür tek başına P-laktam monoterapisini veya sefe-
pim gibi son jenerasyon sefalosporinler, P-laktam ve aminogli-
kozid ikili tedavisi ile karşılaştırıldığında nefrotoksisite özelliği
olmadan denk etkide bulunmuşlardır. Antibiyotik seçiminde
hastane ve toplumdaki lokal direnç tipleri ve hastanın dirençli
organizmalara potansiyel riski göz önünde bulundurulmalıdır.
Gram pozitif organizmalar artık gram negatiflere göre sepsis
 ENFEKSİYON HASTALIKLARI ACİLLERİ

için daha yaygın bir kaynak oluşturmaktadırlar. Mantarlara C. Radyolojik Tetkikler

bağlı sepsis, yüksek mortalite oranlarına rağmen daha seyrek
görülür; bu nedenle klinik tablo gerektirmedikçe antifungal te- Akciğer röntgeni ve diğer potansiyel enfeksiyon kaynaklarına

davi eklenmesi önerilmez. yönelik görüntülemeler gerektiğinde yapılmalıdır.

E. Kaynak Kontrolü Pediyatrik Bilgiler

Vazopressörler sadece uygun sıvı resusitasyonundan sonra
Mümkün olduğunda, enfeksiyon etiyolojisi aydınlatılmalı ve
verilınelidir. Başlangıç olarak 20 mL/kg kristaloid verilmeli,
cerrahi olarak çıkarılmalıdır. Enfeksiyon kaynağı araştırılması
çoğu hasta 40-60 mL/kg sonrasında yanıt verirken daha faz-
için ayrıntılı muayene şarttır. Sözgelimi perineal enfeksiyon- la miktarda sıvı gerekebilir. Dopamin sıvı resusitasyonuna
ları veya perirektal abseleri olan debil hastalarda şikayet ol-
rağmen hipotansiyonu düzelıneyen çocuk hastalarda ilk seçi-
mayabilir. lecek ilaçtır. Düşük kardiyak atım hacmi ve yüksek periferik
rezistansı olan hastalar nitroprussid gibi kısa etkili vazodilatör-
F. Ek Tedaviler lerden fayda görebilirler. İnfantlar hipoglisemiye daha yatkın
olduklarından daha sıkı takip/monitörizasyon gerekmektedir.
Glisemik kontrol glukozun 150 mg/dtnin altında, ancak nor- Resusitasyonun son noktası olarak kan basıncı çocuklarda
mal seviyede değil, tutulması halen birçok kaynak tarafından güvenilir değildir. Çünkü erişkinlere göre daha fazla periferik
önerilmektedir. Kortikosteroid tedavisi iyi araştırılan bir teda- vazokonstruksiyon yapabilir ve kalp hızlarını daha fazla artı­
vi olup günlük doz 200-300 mg'ı geçmeyecek şekilde "düşük rabilirler. Hipotansiyon genellikle kardiyovasküler kollapsın
doz" olarak başlanması önerilmektedir. Kosinotropin testine göstergesidir.
cevapsız veya sıvı ve vazopressör refraktör hipotansiyonu olan
hastalarda bu konuyla ilgili daha çok kanıt toplanmıştır. Düşük Sonuçlandırma
dozda devam edilmesi ve kademeli artırılması önerilmektedir.
Ağır sepsis veya septik şoktaki her hasta yoğun bakım şartla­
Rekombinant insan aktive protein C (Rh APC) etkisi halen
rında hastaneye yatırılmalıdır.
Lartışmalıdır. Ancak APACHE II skoru >25 olan ve yüksek
mortalite riski olan hastalarda kılavuzlar RhAPC kullanımını
önermektedir. Yeni geçirilmiş cerrahi ve artmış kanama riski
tedaviye devam etmek için kontrendikasyondur. Dissemine
intravasküler koagulasyon (DIK) varlığı Rh APC verilme kara-
rını değiştirmemektedir.

Laboratuvar Bulguları
A. Kültürler
Ağır sepsisteki tüm hastalardan mümkünse kan, idrar ve bal-
gam kültürü alınmalıdır. Klinik tablo uygunsa yara, BOS, pe-
ritoneal sıvı, intravenöz katater yeri ve eklem sıvısı gibi olası
kaynaklardan alınan örnekler gram boyamaya ve kültüre gön-
derilmelidir.

B. Diğer Laboratuvar Tetkikleri

Tam kan sayımı artmış, dal1a da önemlisi azalmış ve sola kay-
ma belirtisi olan beyaz küreyi gösterebilir. Trombositopeni
DIK açısından ileri araştırma gerektirir. Parsiyel tromboplas-
tin (PT) VE parsiyel tromboplastin zamanı (PTT) ayrıca fıb­
rinojen ve fibrin yıkım ürünlerine de bakılmalıdır. Yüksek kan
üre azotu (BUN) ve kreatinin renal hipoperfüzyondan, yüksek
karaciğer fonksiyon testleri (KCFT) hepatik hipoperfüzyondan
kayı1aklanabilir. Kan glukozu artmış veya azalmış olabilir. Ay-
rıca elektrolit anormallikleri yaygındır.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
ENFEKSİYON ŞÜPHESİ OLAN İMMUN RİSKLİ
İmmun Bozukluğun Sınıflandırılması
Doğumda immun yetmezlikli olanlar veya bu durumu hastalık
veya tıbbi tedavi sonrası edinilmiş olanların tedavisinde acil
servis doktorları hem özgün problemi tanımalı hemde uygun
tedaviye hızlı bir şekilde başlanmalıdır. Birincil savunma orga-
nımız olan derideki defektler hariç hücresel ve humara! immu-
nitedeki sorunları açıklamaya çalışacağız. Ek olarak granülosit
fonksiyon ve sayıları ile ilgili hastalıklarda mevcuttur.
1. Nötropeni- Nötrofiller dolaşımdaki lökositlerin çoğunlu­
ğunu oluşturmaktadır. Absolu nötrofil sayısının lOO'nin altında
olması klinik öneme sahiptir. Bu hastaların çoğu kemoterapi ve
radyasyon altındadır. Bu nedenle kazanılmış nötropeni beklen-
medik bir ilaç reaksiyonu yüzünden çıkabilir. Nötropeniye eş­
lik eden ateşin >38.5 °C olması beraberindeki bir enfeksiyonun
göstergesidir. Enfeksiyonun kaynağını bulmak için hastaneye
başvuru ile birlikte ampirik tedavide başlanmalıdır. Staphylo-
coccus aureus ve Pseudomonas aeruginosa gibi piyojenik orga-
nizma enfeksiyonları yaygındır. Kısa dönem nötropenisi olan-
lar kronik etkilenmeye göre daha iyi prognoza sahiptir.
2. Hücresel İmmün Yetmezlik- Hücresel immünite prob-
lemleri doku makrofajları, effektör T hücreleri ve sitotaksik T
hücreleri arasındaki ilişkiyi kapsar. AIDS'li insanlar anti rejek-
siyon veya antineoplastik ilaç kullananlar, konjenital T hücre
problemi olanlar bundan sıkıntı çekerler. Diğerlerinden farklı
olarak onlar intraselüler patojenler tarafından enfekte olurlar.
Mikobakteri, sitomegalovirüs (CMV) ve herpes simpleks ör-
neklerden birkaçıdır.
3. Hu moral İmmün Yetmezlik- Sitokin üretimi patojen ve
toksin nötralizasyonu, kompleman aktivitesi ve opsonin duyar-
lı fagositozu kapsayan antibody üretimi veya fonksiyonunun
azalması ile karakterizedir. Humara! immünitedeki bozukluk-
lar deri enfeksiyonu ve vajinitten ciddi sepsise kadar çeşitli du-
rumlarda görülebilir.
Klinik Bulgular
A. Semotom ve Belirtiler
İmmün riskli hastalarda enfeksiyonun en güvenilir işareti ateş
olup enfeksiyon dışlanmadan altta yatan sebebe bağlanmalıdır.
Deri ve yumuşak doku enfeksiyonu olan nötropenik hastalar-
da abse formasyonu görülmeksizin geçmeyen kızarıklık ve ağrı
ana semptom olabilir. Akciğerler, mukoz membranlar ve deri-
nin ayrıntılı muayenesi ipuçları verebilir. Bazı fırsatçı organiz-
maların göreceli olarak daha düşük olan patojenitesi sebebiyle
meninks enfeksiyonu subkliniktir.
B. Laboratuvar ve Görüntüleme Tetkikleri
İmmun riskli hastanın tedavisinin değerlendirilmesinde tam
kan sayımı yararlıdır. Bu sayede absolü nötrofil sayısı hesapla-
nabilir. Göğüs ve idrarın rutin incelenmesi ayrıca kan ve diğer
sıvıların kültürlerinin alınması yardımcı olabilir. Spinal sıvının
kriptokokal veya CMV açısından test edilmesi ve AFB için bo-
yanması da gerekli olabilir.
Tedavi
A. Antibiyotikler
Granülosit sayısı lOOO'nin altında olan ateşli bir hastaya rutin
kültürleri alınır alınmaz antibiyotik tedavisi başlanmalıdır.
Sıklıkla düşük değerlerden şüphelenildiğinde nötropenik has-
talara kendi doktorları tarafınca ilaç başlanmalıdır. Bu gibi du-
rumlarda antibiyotik absorbe ettirilmiş kültürler kullanılabilir.
Acil ampirik tedavi başlanması için gerekli koşullar şu şekilde
sıralanabilir; (1) hızlı düşen granulosit sayısı (2) çok düşük gra-
nulosit sayısı ( <500 enfeksiyon riskinde artışı, < 100 sıklıkla ful-
minan enfeksiyonu gösterir) (3) enfeksiyon şüphesi uyandıran
diğer klinik durumlar.
Nötropenik ateşin mevcut tedavisi; hastalığın ciddiyetine,
hastalığın progresyonuna ve hastanın genel sağlık durumuna
göre hesaplanan "risk sınıflamasına" göre değişir. Mevcut lite-
ratürler; düşük riskli başka bir deyişle non septik, nötropenik
hastalar için oral tedavi önermektedir. Siprofloksasin ve amok-
sisilin/klavulonat gibi florokinolon ve geniş spektrumlu penisi-
lin kombinasyonları etkili bulunmuştur.
Yüksek riskli ve toksik görünümlü hastalarda hastaneye
başvuruda başlanan monoterapi sıklıkla uygundur. Seftazidim
ve sefapim gibi son kuşak sefalosporinlerin uygulandığı mono-
terapiyi destekleyen pek çok sayıda yeni yayınlanmış makale
bulunmaktadır. Siprofloksasin ve piperasilin-tazobaktamda di-
ğer uygun monoterapi ajanlarıdır. Klasik ikili tedavi ise yuka-
rıda bahsedilen ilaçların gentamisin gibi bir aminoglilozid ile
kombinasyonu ile oluşturulur. Bilinmeyen orjinli sepsis veya
katater ve yara dikiş yeri enfeksiyonu gibi metisilin rezistan
Staph. aureus (MRSA) kolonizasyonu için risk faktörüne sahip
olan hastalarda tedaviye kültür sonuçlarından bir organizma
ayrıştırılana kadar vankomisin eklenmelidir.
B. İzolasyon
Nötropenik hastalar sıkı el yıkama kurallarına uyulan izole
odalarda hastanede yatırılmalıdır. Genellikle uygulanan pro-
tektif izolasyonun (örn., maske, eldiven) etkili olduğu görül-
memektedir. Nötropenik hastalarda ki çoğu enfeksiyon; diğer
kişiler veya sağlık çalışanı kaynaklı değil, kendi floraları kay-
naklıdır. Buda standart kontakt izolsayonunun enfeksiyonu
önlemede neden minimal efektif olduğunu açıklayabilir. Has-
talar taze meyve-sebze içermeyen diyet almalıdırlar. Çünkü bu
besinler sıklıkla gram negatif basiller ile ağır enfektedirler.
 ENFEKSİYON HASTALIKLARI ACİLLERİ

3. Sonuçlandırma görülebilir. Hastalıktan kurtulma uygun tanı ve erken tedavi ile

mümkündür.
Yeni çıkan ateş veya enfeksiyonun diğer bulguları olan tüm im-
mum riskli hastalar hastaneye yatırılmalıdır. Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Menenjitli hastalar ateş, baş ağrısı, ense sertliği ve bilinç bozuk-
luğu ile başvururlar. Nöbetler ve kraniyal sinir defisitleri ayrıca
yaygındır. Menenjitli yenidoğanlar sadece, kusma, letarji, irri-
tabilite ve yetersiz beslenme ile başvuru yapabilirler. Menenjit
ile ilgili başağrısı; sürekli, zonklayıcı tarzda, yaygın ve en fazla
oksiput üzerinde hissedilen tarzdadır. Ağrı jugüler ven komp-
resyonu veya intrakraniyal basmcı artırıcı herhangi bir manev-
ra (örn., öksürük, hapşırık ve ıkınma) ile artar. Ense sertliği ve
meningeal irritasyon bulguları dikkatlice araştırılmalıdır. Çün -
kü hastalığın ilk zamanlarında ve koma döneminde belirgin
olmazlar. Menenjitli hastalar hastalığm (bozukluğun) başvuru­
suna göre iki gruba ayrılabilirler.
1. Akut Başvuru (Septik menenjit)- Belirti ve bulgular 24
saatten önce ortaya çıkmış olup hızla ilerleyici tarzdadır. Etken
mikroorganizma genellikle piyojenik bakteri olup mortalite
oranı yaklaşık %SO'dir.
2. Subakut Başvuru- Belirti ve bulgular 1-7 gün süredir
bulunmaktadır. Menenjit; bakteri, virüs veya mantar kaynaklı
olup bakteri kökenlilerin ölüm oranı hastalığın akut prezantas-
yonuna göre daha düşüktür. Aseptik menenjit genellikle virüs
kaynaklıdır (enterovirüs, herpes simleks virüs (HSV) veya Eps-
tain Barr virüs). Solunum yolu sendromu ve el ayak ağız send-
romu tanıyı güçlendirmektedir. Kronik menenjit dört haftadan
daha uzun süreli olan menenjit olgusudur; major enfeksiyöz
nedenler tüberküloz menenjit ve kriptıkoklardır.

B. Laboratuvar Bulguları

Papil ödemi ve foka! nörolojik bulgusu yok ise hızlı bir şekilde
lomber ponksiyon yapılmalıdır. Lomber ponksiyon kontrendi-
kasyonlan için tablo 42- 1'e bakınız. BOS bulgularının dökümü

Genel Bilgiler
Tablo 42·1. Lomber Ponksiyon Kontrendikasyonları
Menenjit beyin zarlarının enfeksiyonu olarak tanımlanır;
santral sinir sistemini major olarak etkileyen enfeksiyöz send-
romdur. Menenjitin parenkimal tutulumu olduğu zaman,
meningoensafalit olarak tanımlanır. Haemophillus influenza
immunizasyonu yapıldığından beri menenjit epidemiyoloji-
si değişmiştir. Bu ajanın sorumlu olduğu menenjit insidansı
%94'lere gerilemiştir. Menenjit olgularının ortaya çıkma yaşı
bir model özellik göstermektedir. Hastalık yükü açısından
yenidoğanlar ve 18 yaş civan genç erişkinler risk altındadır.
Hastalık kontrol merkezine göre (CDC) mevcut mortalite
%10-14'tür ama kurtulanların % ll-19'da kalıcı nörolojik sekel
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Tablo 42-2. Menenjitde BOS Sıvı Bulguları
-r~ef~~~~
PNL, polimorfonükleer lökosit, WBC, beyaz küre
tablo 42-2'de gösterilmektedir. Serum glukoz seviyesi ve kültür
için kan örneği alınmalıdır. BOS'un gram boyaması etken aja-
nın kesin belirlenmesine olanak verir. BOS'un gram boyama-
sında mikrooragnizma görülmese bile eğer toplam BOS lökosit
sayısı IOOO'den fazla ise polimorfonükleerler (PMNL) BOS'daki
beyaz hücrelerin %85'ni oluşturuyorsa, BOS glukozu aynı anda
alınan kan glukozunun %50'den daha düşükse ampirik anti-
biyotik tedavisi başlanmalıdır. PMN'leri BOS lökosit/erinin
%85'den daha az olan hastalarda akut lenfositik menenjitide
içeren ayırıcı tanı yapılmalıdır (Tablo 42-3). Daha önce uygula-
nan tedaviler steril BOS kültürü elde edilmesine sebep olabilir.
Tedavi
A. Antimikrobiyal Tedavi
1. Akut Başvuru - Bakteriyel menenjitten şüphelenildiği
anda vakit kaybetmeden ampirik antibiyotik tedavisine başlan­
malıdır (Tablo 42-4). Antibiyotiğin ilk dozu kan ve BOS ör-
Tablo 42-3. Akut Lenfositik Menenjitin Bazı Nedenleri
nekleri alının alınmaz yapılmalıdır; amaç menenjitin akut pre-
zentasyonu düşünüldüğünde 30 dakika içerisinde intravenöz
antibiyotik uygulamasının başlamasıdır. Eğer bilgisayarlı to-
mografi (BT), nedeniyle lomber ponksiyon beklemek zorunda
ise; kültür için iki kan örneği alınmalı ve uygun antimikrobiyal
tedavi başlanmalıdır. Kitle lezyonu dışlanınca lomber ponksi-
yon uygulanmalı ve mümkün olan en kısa sürede mikroskopik
inceleme için BOS gönderilmelidir. Patojen-özgün antibiyote-
rapi için Tablo 42-S'e bakınız.
2. Subakut Başvuru - Tedavi BOS'un gram boyama sonucu
ve diğer test sonuçlarına göre düzenlenir. Eğer menenjit şüphe­
si var ancak gram boyama negatif ise hastanın klinik özelliğine
göre BOS sonuçlarına bakılmaksızın ampirik antibiyotik baş­
lanmalıdır.
3. Şüpheli Beyin Absesi- Beyin absesi olduğu düşünülen
hastalarda penisilin ve metranidazol veya üçüncü kuşak sefa-
losporin kombinasyonu intravenöz yoldan başlanmalıdır. Acil
BT çektirilmelidir.
B. Kortikosteroidler
Bakteriyel menenjitli hastada kortikosteroid kullanımına açık­
lık getirmeye çalışan araştırmalar başarısız olmuştur. Ancak
kanıtlar potansiyel yararı gösterip belirgin bir zarardan bah-
setmemektedir/er. Böylece erişkinlerde ve 2 aydan büyük ço-
cuklardaki S. pneumoniae menenjitinde kullanılabilir. 10 mg
deksametazon erişkinlere tercihan antibiyotik öncesi veya
antibiyotikle birlikte uygulanabilir. Antibiyotik verilmesinden
sonra uygulanmasının herhangi bir faydası gösterilememiştir.
C. Destek Tedavisi
Genel destek tedavisi acil serviste başlanmalıdır. Hastanın hava
yolu korunmalı ve ajite veya deliryumdaki hastalar ya yastık­
çıklar ile desteklenmeli yada yatağa sabitlenmelidir. Nöbet or-
 ENFEKSİYON HASTALIKLARI ACİLLERİ

Tablo 42-4. Yaş Temelinde Bakteriyel Menenjit İçin Önerilen Ampirik Antimikrobiyal Tedavi

3ay-18 yaş Neisseira meningitidis, S. Seftirakson (veya sefotaksim) Meropenem veya s. pneumoniae %2'den yıiksek
Pneumoniae, Haemophillus kloramfenikol oranda ilaç rezistansı ol.an bölge-
influenza lerde vankomisin ilave edin

50 yaş ve daha yukarısı S. Pneumoniae, L. monocy-
togenes, gram negatif basil
Ampisilin ilave seftirakson (veya
sefotaksim)
Ampisilin ilave floroki- S. pneumoniae %2'den yüksek
nolon (siprofloKsasin, oranda ilaç rezistansı olan
levofloksasin) bölgEılerde l(an~omisin ilave edin;
niajor penisilin alerjisi olan hastalar
için TMP~SMZ L monocytogenesi
tedavı etmek için ampisilin yerine
verilebilir.

taya çıkması halinde antikonvülzan tedavi başlanmalıdır. Aşırı

hidrasyondan serebral ödemi artırabileceğinden kaçınılmalıdır.

Sonuçlandırma

Aseptik (viral) menenjiti olan genel durumu iyi gözüken ve

ayaktan tedavi olabilecek hastalar hariç diğer tüm hastaların
erken hastaneye yatırılması uygundur.

Tablo 42-5. Bakteriyel Menenjite Sahip Olan Hastalar İçin Patojen Özgün Tedavi

Neisseria meningitidis Penisilin G (veya ampisilin) Seftriakson (veya sefotaksim); kloramfenikol 7-10

S. pneumoniae (MIC<0.1) Vankomisin ilav.e seftriakson Vankomisin yerine rifampisin; eğer hastada sefalos- 10-14
(veya sefotaksim) porinlere yüksek derecede alerji var ise vankomisin
monoterapisi kullanın
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Tablo 42-6. Pediyatrik Populasyonda Pnömoni'nin

1. Yenidoğan Pnömonisi (Yaş <2 hafta) Ampirik Antibiyotik Tedavisi.

1-3 ay Chlamydia, S. Eritromisin Sefuroksim

pneumuniae veya amok-
sisilin

A. Semptom ve Belirtiler
5-18 yaş Mycoplasma, S. Makrolid Amoksisilin
Erken yenidoğan periyodunda, doğumdan 2 haftalık zamana
pneumuniae klavulonat veya
kadar, özellikle grup B streptokoklar, Listeria ve gram negatif
Sefuroksim ilave
Escherchia cali ve Klebsiella pneumoniae ağırlıklıdır. Bu ajanlar
Makrolid
doğum sırasında edinilmiştir. Bu bebekler zayıf beslenme, pa-
radoksik irritabilite, hırıltı ve taşipneye sahiptir. Öksürük pek
belirgin olmayan bir özelliktir. Sepsis veya menenjit pnömoni-
ye eşlik eder.
(RSV) ve influenzanın indirekt tanımlanması pnömoninin eti-
yolojisinin aydınlatılması açısından faydalıdır.
B. Laboratuvar ve Görüntüleme Tetkikleri
Bu yenidoğanlarda total sepsis tetkikleri yapılması endikedir. Tedavi ve Sonuçlandırma
Laboratuvar bulguları değişken olabilir ama tanı göğüs röntge-
ni ile doğrulanabilir. Uygun antibiyotik tedavisi tablo 42-6' da anlatıldığı gibi uygu-
lanmalıdır. Ağır hasta yenidoğanlar (örn., Respiratuvar dist-
Tedavi ve Sonuçlandırma ress, hipotermi veya Pa0 2 < 70 olan) hastaneye yatırılmalıdır.

Uygun antibiyotik tedavisi Tablo 42-6'da açıklanmıştır. Her ye- 3. Daha İleri Yaş Çocuklarda Pnömoni (5-
nidoğan hastaneye yatırılmalıdır.
18 yaş arası)
2. Bebek ve Çocuklarda Pnömoni (2 ay-5
yaş arası)
Klinik Bulgular

Klinik Bulgular A. Semptom ve Belirtiler

A. Semptom ve Belirtiler Mycoplasma pneumoniae enfeksiyonlarının baskınlığı artma-

İki aydan büyük bebeklerde, pnömoninin daha klasik belirti
ve bulguları ortaya çıkın asına rağmen taşipne ön plandadır.
Öksürük, hırıltı, raller ve vizing görülebilir. Ateş değişkendir.
B. Laboratuvar ve Görüntüleme Tetkikleri
Bu yaş grubunda virüs predominant olsa da beyaz küre sayı­
sının 15.000/ mm3 olması bakteriyel enfeksiyonu düşündür­
mektedir. Ancak tanı koydurmaya yetmez. Arteriyel kan gazı
analizi ventilasyonun yeterliliğinin değerlendirilmesi açısın­
dan bakılabilir. Elektrolit değerleri ve BUN bu yaş grubunda en
sık görülen komplikasyon olan dehidratasyonun değerlendi­
rilmesi açısından faydalıdır. Balgam elde etmek, direkt trakeal
aspirasyon veya pnöomosentes olmadan zordur. Kan kültürleri
sıklıkla alınmaktadır. Ancak alınan kültürlerde H. influenza ve
S. pneumoniae sıklığı azalmaktadır. Respiratuvar sinsityal virüs
ya başlamıştır. Öksürük, raller ve vizing görülebilir. Bllöz mi-
rinjti varlığı etiyoloji doğrulanmasına yardımcı olur ve uygun
tedaviye zemin hazırlar. Bu yaş grubunda ateş çok yaygındır.
Öksürük görülebilir. Abdominal ağrı çocuğun major şikayeti
olabilir.
B. laboratuvar ve Görüntüleme Tetkikleri
M. pneumoniae'ye bağlı pnömonilerde beyaz küre saysı ge-
nellikle normal veya hafif artmış olarak bulunabilir. Göğüs
röntgeninde segmental tutulum, atelektazi, interstisyel hastalık
veya daha az sıklıkta lober konsalidasyon görülebilir.
M. pneumoniae harici bakteriler tarafından oluşturulan
pnömonilerde beyaz küre sayısı genelde 15.000'in üstündedir.
Göğüs röntgeninde yama tarzında infıltrasyon, bronkovaskü-
 ENFEKSİYON HASTALIKLARI ACİLLERİ
ler dallanma artışı, lober konsalidasyon, kaviter infiltratlar ve
plevral efüzyon veya ampiyem görülebilir. Balgam gram boya-
ma incelenmesi eğer çok sayıda PNL az sayıda epitelyum hüc-
resi ve bir mikroorganizma baskınlığı var ise kesin tanı sağla­
yabilir. Eğer var ise plevra! sıvı incelenmelidir.
Tedavi ve Sonuçlandırma
Uygun antibiyotik tedavisi tablo 42-6'da açıklanmıştır. Oksijen
gereksinimi olan ve durdurulamayan kusması olan hastaların
hastaneye kabulu gereklidir. Ek olarak daha önceden pulmoner
rahatsızlık öyküsü olan ve bilateral bakteriyel pnömonisi olan
tüm hastalar hastaneye yatırılmalıdır.
4. Erişkinlerde Pnömoni
Genel Bilgiler
2006 yılı CDC verilerine göre Amerika'da pnömoni ve solunum
yolu hastalıkları 8'inci ölüm sebebidir. Pnömoni sebebiyle 1.2
milyonun üstünde hasta başvurusu olmakta ve yaklaşık 5. 1 gün
hastanede kalmaktadır. Bu da pnömoni bakımı için milyarlarla
ifade edilebilen masraf demektir. Yetişkin populasyonda S. pne-
umoniae, toplum kökenli pnömoninin en fazla etkeni olurken;
atipik mikroorganizmalar olan M. pneumoniae ve Chylamydia
pneıımoniae genç erişkinler arasında yaygındır. Yapısal akciğer
hastalığı olan yaşlı, evde bakım ihtiyacı olan, alkolik, yakın dö-
nemde antibiyotik tedavisi almış immunsuprese (>10 mg/gün
prednizon) veya yakın dönemde hastaneye yatışı olanlarda S.
pneumuniae veya gram negatif organizma enfeksiyonu görül-
mesi daha olasıdır. Toplum kökenli pnömoninin viral etkenle-
ri arasında influenza varisella, ve RSV (genellikle evde bakım
hastalarında) sayılabilir.
Tablo 42-7. Pnömonide göğüs X-ray Bulguları
.Bronkopnömoni Peribronşial.kalınlaşma,hava boşluklarırıda opasiteler ("yama"
konsolidasyonlar)
Pnömotosel ince duvarlı, parankim içerisinde gaz dolu boşluklar
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Atipik veya viral pnömoniler 3-5 günlük kırgınlık, halsizlik,
ateş, miyalji ve boğaz ağrısı sonrası tesadüfi olarak fokal so-
lunumsal şikayetler ile birlikte ortaya çıkarlar. Akciğer oskül-
tasyonunda tipik olarak wheezing ve akciğer bazallerinde daha
fazla belirgin olmak üzere ince ral olması gibi diffüz belirtiler
duyulur. Bakteriyel pnömoniler ani başlangıçlı ateş, titreme,
sıklıkla pürülan veya kanlı balgam ve plöretik tarzda göğüs ağ­
rısı ile karakterizedir. Fizik muayenede ral alanı ve muhtemel
konsolidasyon görülebilir. Legionalla pnömonisi lober pnömo-
ninin ishalin eşlik ettiği ağır bir formudur. Evde bakım hasta-
larında pnömoni tanısı koymak yüksek klinik şüphe gerektirir.
Çünkü genellikle öksürük, ateş ve dispnenin olmadığı nons-
pesifik semptomlarla başvururlar. Yaşlılarda kötü ağız hijyeni
olanlarda alkoliklerde aspirasyon pnömonisi yaygındır ve kötü
kokulu balgam ile karakterizedir.
B. Laboratuvar ve Görüntüleme Yöntemleri
Bir göğsü röntgeni; tanıyı doğrulamak amacıyla başlangıç teda-
visine kılavuzluk etmek amacıyla ve diğer etiyolojileri dışlamak
amacıyla edinilınelidir. Tablo 42-7'de göğüs röntgen bulgusu ve
ilgili organizmalar sıralanmıştır. Sağ alt lob veya sağ üst lobin-
filtrasyonu enfeksiyonun diğer klinik belirteçlerinin olmaması
durumunda pnömoniden ziyade aspirasyon pnömoniti olarak
değerlendirilebilir. Göğüs röntgeni ile tanı konulamayan du-
rumlarda akciğer absesi ve ampiyem ayırıcı tanısı yapılabilmesi
için torak BT yardımcı olabilir. Her hastanın oksijen saturasyo-
nu alınmalı durumu ciddi olan hastalardan arteriyel kan gazı
bakılmalıdır. Etyoloji belrilenmesi için balgam örneğinin gram
S. aureus
H. influenza çoğu gram negatif çomaklar, funguslar
Çocuklarda S. aureus pnömonisinin % 50'ne kadar vardır.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

boyaması çok önemlidir. (kritik durumda hasta olan, dirençli

organizma enfeksiyonu riski olan) Legionella pneumophillia ve Tablo 42-8. Pnömoni Sınıflaması
S. pneumoniae'nın üriner antijen testi, hastalığın tanısında kan
kültüründen daha sensitif olmasına rağmen antibiyotik duyar-
lılığına dair herhangi bir bulgu vermemektedir. Elli yaşından
Sağlık bakımı ile ilfşkilf pnömoni. erkenfdüşük risk (HCAP) entübe olma-
genç belirgin komorbiditesi olmayan hipoksik olmayan ve her- yan, yoğun bakım olmayan hastane biriminde 5 güne kadar kabul edilmiş
hangi bir anormal fizik bulgusu olmayan hastalar ek laboratuar hastaları içerir. Bundan başka çoklu ilaç rezistans (MOR) patojen riski
testlerine ihtiyaç duymazlar. Lökositoz yaygın ancak nonspesi- altında olmayanlar.
fık bir belirti iken lökopeni klinik açıdan ciddiyet gösteren bir
belirti olabilir. Genellikle prerenal azotemi, yükselmiş KCFT ile
birlikte hiponatremisi olan yaşlı hastalarda legionella pnömo-
nisi görülmektedir.

Tedavi
Başlangıç tedavisi hastanın klinik prezentasyonuna göre ayar-
lanan ampirik antibiyotik tedavisidir. Hastaneye kabul edilen
hastalar 3 kategoriye ayrılmalıdır. Toplum kökenli pnömoni,
sağlık bakımı ile ilişkili pnömoni (erken veya multidrug rezis-
tan organizma riski olmayan), sağlık bakımı ile ilişkili pnömo-
ni (geç veya MDR organizma riski olan) (Tablo 42-8). literatürde herhangi bir araştırma da klinik başarı gösterile-
Toplum kökenli ve hastane bakımı kökenli pnömoni için memiştir. Hızlı tanı ve çeşitli ajanlarla tedavi yaklaşımı uygun
önerilen ampirik antibiyotik tedavisi tablo 42-9'da listelenmiş­ görülmektedir. Atipik organizmalarla ko-enfeksiyon yaygın
tir. Hastane kökenli pnömoni açısından ayaktan tedavi için görülse de genç hastalarda tedaviye atipiklere yönelik ilaç ek-

Tablo 42-9. Erişkinlerde Pnömoninin Ampirik Antibiyotik Tedavisi

'Moksifloksasin, levofloksasin, gemifloksasin

bSefotaksim, seftriakson veya ampisilin sulbaktam
 ENFEKSİYON HASTALIKLARI ACİLLERİ

lenmesinin faydası gösterilememiştir. Başlangıç tedavileri öne-

rileri arasında makrolidler ilk seçenek iken amoksisilin/klavu- Tablo 42·10. Pnömoni PORT Ciddiyet indeksi•
lonat ve doksisiklinde diğer uygun antibiyotik seçnekleridir.
Respiratuvar floroklııolonlar tedavi cevapsızlığı durumlarında
ikinci basmak tedavi veya yüksek riskli hasta gibi durumlar
için saklkanmalıdır. Hastaneye kabul edilen hastalar B laktam
ve makrolid kombinasyonu veya tek başına florokinolonla te-
davi edilmeli özellikle yoğun bakım ünitesinde olan hastalarda
tedavi rejimine dirençli organizmalar ve gram negatiflere yöne-
lik ilaç eklenmesi düşünülmeldir. Hastanın başvurusu ve tanı­
sından sonra uygun antibiyotik tedavisinin hızlıca başlanması
kritiktir. Buna rağmen parenteral antibiotik uygulaması için 4
saatte başlanıyor olması standart olarak kabul edilirken ilk 6
saat içerisinde başlanmasıda uygundur. Tanı kesin olmasa bile
erken antibiyotik uygulaması mortaliteyi düşürür ve başlangıç
antibiyotik rejimi optimal olmayabilir.

Sonuçlandırma

Pnömoni PORT Severity Indeks gibi geçerli skorlama sistem-

leri ayaktan tedavilerde etkin ve güvenilir bir şekilde kullanı­
labilir (Tablo 42-10). I,Il,Il. Sınıf (:,90 puan) olan hastaların
ölüm riski az olup ayaktan tedavi veya kısa süreli hastane yatışı
düşünülebilir. IV. ve V. Sınıf hastalar mutlaka hastaneye kabul
edilınelidir.

'Aktif neoplatstik hastalığı, karaciğer hastalığı, serebrovasküler

hastalık veya renal hastalığı olmaksızın ve normal veya hafif vital
bulguları bozulmuş ve normal bilinçte olan, 50'den az olan hastalar
grup I risk içerisine yerleştirilir.

~ Genel Bilgiler
Bronşiolit bronşiollerin genellikle viral enfeksiyonu kaynaklı
akut inflamasyonudur. Genellikle doğumdan 2 yaşına kadar
olan çocukları özellikle kış aylarında (Kasım-Mart arası) etki-
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
!er. Olguların %60-90'da etken RSV'dir. Geri kalan olgulardaki
etkenler parainfluenza, adenovirüs, rhinovirüs, influenza ve
insan Bacovirüs olarak sıralanabilir.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Bronşiolitli çocuklarda tipik olarak 4 gün süreli açık renkli
burun akıntısı
ve konjesyon; öksürük, taşipne ve vizing geliş­
tiğinde ise düşük dereceli ateş görülür. Siyanoz ve aksesuar so-
lunum kas kullanımı gibi solunum distress belirtileri görlebilir.
Akciğer oskültasyonunda ise tipik olarak inspiratuvar vizing
ve krepitasyon duyulur. Apne gelişebilir ve hastaların yaklaşık
%2-7 kadarı solunum yetmezliğine girip entübasyon gerektire-
cek kadar hasta olabilir.
B. Laboratuvar ve Görüntüleme
RSV ve influenzanın hızlı tanısı için gönderilen nazofaregeal
aspirat tanı için standart hale gelmiştir. Pozitif gelen test sonu-
cu kendiside inflamatuvar süreç olan astımı dışlamaz. Göğüs
röntgeni hali hazırda kronik solunum problemi bulunmayan
tüm hastalarda önerilmektedir. Hiperinflasyon, atelektazi, pe-
ribronşiyal kalınlaşma, diffüz interstisyel infiltrat gibi bronşio­
litin karakteristik bulgularını gösterebilir.
Tedavi
Oksijen hipoksemiyi hızlıca çözdüğünden bronşiolit için en
önemli terapötik ajandır. Bronkodilatör kullanımı endikedir.
Çalışmalar astımı ekarte ettirmesine rağmen glukokortikoid
kullanımının tedaviye yanıt açısından olumlu bir özelliğini bu-
lammaıştır. Ribavirin, RSV'ye karşı virostatik aktivitesi olan sen-
tetik bir nüleosid analoğudur ve konjenital kalp hastalığı veya
kronik akciğer hastalığı öyküsü olanlarda, preterm yenidoğan­
larda 6 haftadan küçük yenidoğanlarda, RSV enfeksiyonu nede-
niyle ventile edilen yeni doğanlarda kullanımı önerilmektedir.
Sonuçlandırma
Ağır hastalığı düşündüren kriterler aşağıdaki gibidir; hasta veya
toksik görünüm, oksijen saturasyonunun %95'ten az olması,
gestasyonel yaşın 34 haftada az olması, solunum hızının 70/
dk'dan az olması, röntgende atelektazi görüntüsü, 3 aydan küçük
olmak. Yeni doğanın beslenme sırasındaki oksijen saturasyonu
hastalığın ağırlık derecesini ölçmekte en önemli belirteçtir.
Genel Bilgileri
Septik artrit tedavisiz bırakıldığında eklem kıkırdağında hızla
tahribata yol açarak kalça eklem hasarına neden olur. Semp-
tomların ortaya çıkış süresi ile tedavi arasındaki gecikme prog-
noz için major belirleyici faktördür. Ekelem enfeksiyonu hema-
tojen yol ile direkt inokulasyon yolu ile veya bulaşıcı hastalığın
dağılması yolu ile ortaya çıkabilir. Çocuklarda hematojen en-
feksiyon en sık görülen yoldur. Ancak HIB immunizasyonu bu
durumu belirgin şekilde azaltmıştır. Hastalık 3 yaşın altındaki
çocuklarda erkek: kız, 2:1 olacak şekilde sık görülür. Ancak
prostetik eklem sıklığının artması; belki de en problemli yeni
bir grubu ortaya çıkaracaktır.
Septik artrit tipik olarak sadece bir veya birkaç asimetrik
eklem tutulumu gösterir. Romatoid artrit üzerine eklem enfek-
siyonu binebileceğinden romatoid artritli hastalarda tutulum
görülen eklemlerin herhangibirinde enlemsayon görülmesi du-
rumunda enfeksiyon şüphesinin ortadan kaldırılması amacıyla
eklem sıvısı aspirasyonu yapılmalıdır. Amerika'da gonokokların
major etken olup S. aureus'un ikinci sıklıkta görüldüğü yıllık
yaklaşık 20.000 septik artrit olgusu bulunmaktadır. Romatoid
artrit ve cerrahi yüzünden eklem hasarına uğramış kişiler risk
altındadır. İntravenöz ilaç bağımlıları ve hemodiyaliz hastaları­
da diğer yüksek risk grupları arasındadır. Acil serviste tutulan
eklemin aspirasyonu septik artritin, gut veya pseudogut gibi di-
ğer sinovitlerden ayrılmasına yardımcı olur.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Septik artritli hastalar genellikle akut veya subakut ağrı, eritem,
şişlik, hareket kısıtlılığına sahiptir. Hastalar çoğunlukla üşüme,
titreme ve hasta görünümlü sistemik enefeksiyon belirtisi ile
gelir. Artrit sıklıkla büyük eklem tutulumu yapar. (özellikle
diz). İnfant veya yenidoğanlarda, beslenme güçlüğü, veya eks-
tremitenin psödoparilizisi görülebilir.
B. laboratuvar Bulguları
Kesin tanı sinoviyal doku veya eklem sıvısından alınan örnek-
te enfekte organizmanın gösterilemsi ile konulur. Kan kültü-
 ENFEKSİYON HASTALIKLARI ACİLLERİ

Tablo 42-11. Septik Artrit Tedavisi

Çocuk (3 ay-14 yaş} S. aureus, Sterptococcus Antistafilokokal penisilin+3. kuşak Vankomisin+3. kuşak sefalosporin
pyogenes, Strep. Pneuriıuniae, sefalosporin
Haemophit/us inffuenza

Erişkin (akut monoartiküler; seksü- Staph. aureus Antistafılokokal penisilin+3. kuşak Antistafılokokal penisilin + siprofloksasin
el aktif değil} Streptokok gram negatif basil sefalosporin

rü, eklem sıvısı kültürü negatif olduğu durumlarda bile pozitif 2. Antibiyotikler
olabilir. Bu nedenle septik artirt düşünülen her hastadan kan Yüksek doz antibiyotik uygulanmalıdır (Tablo 42-11). Anti-
kültürü örneği gönderilmelidir. biyotiklerin eklem içerisine uygulanması gereksizdir. Çünkü
1. Eklem sıvısı analizi- Eklem sıvısı tipik olarak yüksek intravenöz yoldan verildiğinde yüksek doz antibiyotikler sino-
lökosit içerir. Genellikle 50.000 üstü. Ancak hastalığın erken viyal sıvıya penetre olur. Eğer sinoviyal sıvının gram boyama-
evrelerinde bu yükselme görülmeyebilir. Lökosit sayısı 7500 sında herhangi bir organizma görülmez ancak diğer bulgular
üzerinde ise sinoviyal sıvı inflamatuvar veya muhtemel enfek- septik artrit şüphesi yaratırsa ampirik tedavi hastanın tipine,
siyon lehine değerlendirilebilir. Eklem sıvısındaki lökosit sayısı klinik bulgularına, kültür ve duyarlılığına göre başlanmalıdır.
ne kadar yüksek ise o kadar bakteriyel veya fungal artrit lehi-
nedir. Sinoviyal sıvınınglukoz içeriği genelde normail altında­ Sonuçlandırma
dır ancak normalde bulunabilir. Eğer hiç antimikrobiyal tedavi
verilmediyse alınan sürüntü ve kültürlerde etken mikroorga- Septik artrit şüphesi veya tanımlanmış her hasta hastaneye ya-
nizma tespit edilebilir. Sinoviyal sıvıda laktik asit testi septik tırılmalıdır.
artirt dışlanması için yararlıdır. Testin negatif prediktif değeri
%97'dir. Diğer laboratuar testlerinin sonucu değişkendir ve et-
kilenmiş eklemin X-ray görüntüsü hastalığın erken evrelerinde
genellikle negatiftir.
2. Gonokokal artrit- Gonokokal artritde eklem sıvısının
gram boyaması ve kültür genellikle %50-75 olguda negatiftir.
Buna rağman %86 olguda serviks, üretra, farenks veya rek-
tumdan alınan kültür ve eksudalarda gonokok görülebilir.
Gonokok nazik bir organizma olduğundan kültürde üremesini
görmek tamamen laboratuvarın uygun şartlarda çalışmasına
bağlıdır. Özel taşıma ve sakalama koşulları gerektiğinden bü-
tün örnekler "Gonoreyi" dışlar" uyarısını taşımak zorundadır.
Antimikrobiyal tedaviye verilen hızlı cevap goonokokal artrit
tanısını koymaya yardımcıdır.

Tedavi Genel Bilgiler

1. Aspirasyon
Etkilenmiş eklemleri aspire edin. Ulaşılamayan eklemlerdeki
enfeksiyonlar dışında eklem aspirasyonu yapmak gereklidir.
Gonokokal artritlerde açık drenaj nerede ise hiç gerekli olmaz.
Osteomyelit her yaş grubunu etkileyen bir kemik enfeksiyo-
nudur. Enfeksiyöz organizmalar bakteriler mikobakterler veya
funguslardır. Tartışma amacı için osteomyelit patojenik meka-
nizmaya göre sınıflandırılabilir. (1) hematojen osteomyelit, (2)
bulaşıcı enfeksiyon odağına sekonder osteomyelit. Hematojen
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

osteomyelit çocuklarda yaygındır. Bununla birlikte hastalığın rozis daha sonra gelişebilir. Eğer osteomiyelit şüphesi mevcut
insidansı daha yaşlı gruplarda artmaktadır. Yetişkinlerde gö- ve düz filmler hastalığın bulgularını görüntülemede yetersiz ise
rülen hematojen osteomiyelit genellikle vertebra korpusunu MRG ve kemik taraması istenilmelidir. Tanı kültür ve kemi-
tutar. Bulaşıcı enfeksiyon odağına ikincil osteomiyelit yayılımı ğin histolojik incelenmesi ile doğrulanmalıdır. Bakteriyolojik
erişkinlerdeki en sık görülen patojenik mekanizmadır. Çocuk bulgular çeşitlidir ve kültürler kemikten (iğne aspirasyonu veya
ve erişkinlrde özellikle alt ekstremitelerde olan uzun kemik tu- cerrahi biyopsi yolu ile) veya kandan (akut hematojen osteom-
tulumu yaygındır. Bu durum çocuklarda kısmi olarak geçer- yelit olan hastalrın %50'de pozitiftir) alınmalıdır.
lidir. Ortopedik girişimler veya travmatik yaralar ekstremite-
lerde osteomiyelit oluşumuna zemin hazırlamaktadır. Bazem Tedavi
periferik vasküler hastalık kaynaklı osteomyelit olarak üçünü
bir sınıflama ortaya atılabilir. Ancak bu durum enfeksiyon oda- En önemli tedavi modaliteleri sistemik antibiyotikler ve abse
ğına sekonder yayılıma daha kolay zemin hazırlamaktadır. drenajı ile nekrotik doku debridmanı için yapılan cerrahidir.
Antibiyotik seçimi etken organizmanıntanımlanmasına bağ­
Klinik Bulgular lıdır. Ağer hastalık komplike değilse (örn., altta yatan tıbbi
problemi olmayan hastalarda uzun kemik tutulumu), eğer has-
1. Semptom ve Belirtiler ta çocuksa, eğer hasta kritik düzeyde hasta ise antistafılokokal
tedavi başlanmalıdır. Çünkü Staph. aureus en yaygın görülen
1. Hematojerı osteomiyelit- Ani başlangıçlı yüksek ateş, enfektif organizmadır.
sistemik toksisite ve etkilenmiş kemiğin etrafında lokal supu- Akut osteomiyelitte cerrahi, tanı için biyopsi, süpüratif alan
rasyon (lokal ağrı, şişlik, gereginlik) tipiktir. Vertebral osteo- drenajı ve nekrotik kemik debridmanı ile sınırlandırılmalıdır.
miyeliti olan hastalarda bu hastalık görece olarak daha sessiz Vertebral veya kraniyal osteomiyeliti olan hastalarda nörolojik
olabilir. Vertebral osteomiyelitli hastalar düşük dereceli veya bozukluk varsa veya gelişti ise yada çocukta enfeksiyon kalça
intermitan özellikte ateşle veya ciddi/sadece rahatsız edici ve eklemine yayıldı ise cerrahi drenaj endikasyonu vardır.
hastalığın geç dönemlerine kadar immobilite oluşturmayan bir
sırt ağrısına sahip olabilirler. Etkilenmiş vertabraların dorsal Sonuçlandırma
spinaları üzerindeki foka! gerginlik tek fizik muayene bulgusu
olabilir. Akut ostemyelitli hastalar intravenöz antimikrobiyal tedavi
2. Enfeksiyon odağına ikincil osteomiyelit- En yaygın için hastaneye yatırılmalıdır.
predispozan faktör kırıklardan sonra yapılan açık redüksiyon
gibi postop enfeksiyonlardır. Enfekte parmak ve ayak parmak-
ları, enfekte diş veya sinüsler gibi yumuşak dokulardan kemiğe
yayılım görülebilir. Hastaların çoğu 50 yaşın üzerindedir. Has-
talığın başlangıç evresinde ateş, şişlik ve eritem ile başvurabi­
lirler. Rekürens sırasında sinüs formasyonu ve drenaj major
başvuru semptomudur.
3. Vasküler Yetmezliğe Bağlı Osteomiyelit- Vasküler
yetmezliğe bağlı osteomiyelit hastalarının ya diyabet mellitus
yada ciddi periferik vaküler hastalığı vardır. Ayak parmakları
ve ayağın küçük kenikleri genelde atkilenir. Ağrı, şişlik, kıza­
rıklık, gibi lokal belirti ve bulgular veya yumuşak dokuda derin
ülserli belirgin selülit görülebilir. Ağrı diyabetik nöropati sebe-
biyle genellikle görülmez.

B. laboratuvar Bulguları

Osteomiyelit tanısında rutin laboratuar testlerinin değeri kısıt­

lıdır.Lökosit sayısı akut hastalıkta genelde artmış ilken kronik
enfeksiyonda genellikle normaldir. Eritrosit sedimentasyon
hızı ve C reaktif protein çoğu hastada artmıştır. Radyografık
işlemler birincil tanı aracıdır. Ancak düz filmler semptomla-
rın başlamasının üzerinden 10-14 gün geçene kadar herhangi
bir şey göstermez. En erken görülen X-ray değişikliği yumuşak
doku şişliği ve periost reaksiyonudur. Litik lezyonlar ve skle-
 ENFEKSİYON HASTALIKLARI ACİLLERİ
Tablo 42-12. Akut Farenjitin Bakteriyel Etiyolojileri
Genel Bilgiler
Akut farenjit özellikle kış ayalarında çeşitli organizmalar ta-
rafınca oluşturulan (Tablo 42-12) yaygın başvuru şikayetidir.
Olguların çoğu virüs ağırlıklı olmasına rağmen çocuklarda ol-
guların %15-30'u, erişkinlerde %5-lO'u grup A beta hemolitik
streptokok kaynaklı (GABHS) farenjite sahiptir. Akılcı antibi-
yotik kullanımı gereksiz tedaviyi önlemek amaçlı uygulanma-
lıdır. Erişkinlerin %70'i bu yaş grubunda GABHS prevelansı
düşük olmasına rağmen antibiyotik tedavisi almaktadır.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
1. Grup A streptokok enfeksiyonu-GABHS genellikle
5-15 yaşalr arasında görülüp prevalansı kışın geç dönemleri ile
baharın erken dönemlerinde artmaktadır. Hastalığı başlangıcı
genellikle ani olup; ateş, boğaz ağrısı, anterior servikal lenfade-
nopati, "biftek kırmızısı" uvula, farenks ile tonsiller eksudaları
kapsayabilir. Başvuru anında çocuklar baş ağrısı, kusma ve has-
sas olmayan batında karın ağrısı ile başvurabilirler. Kızamıkçık
benzer döküntü ve palatal peteşi ile görülebilir. Öksürük, bu-
run akıntısı ve ishalin olmaması GABHS tanısını destekler. Çe-
şitli organizasyonların basılı klavuzlarında hızlı antijen testinin
uygulanması önerilmektedir. Ancak bu klavuzların ne kadar
yeterli ve özgün olduğu tartışma konusudur.
2. Enfeksiyöz mononükleoz-Enfeksiyöz mononükleozun
klinik bulguları GABHS'ye benzerlik göstersede hastalık baş­
langıcı ve süreci daha ağrısızdır. Özellikle posterior servikalde
belirginleşen jeneralize lenfadenopati ve hepatosplenomegali
yaygındır ve 3-6 haftada geriler. Epstain-Barr virüsüne yöne-
lik özgün antikorlar, heterofıl antikorlar ve tam kan sayımında
görülen atipik lenfositoz gibi laboratuvar testleri tanıyı destek-
lemektedir.
3. Difteri- Difteri nadir görülmesine rağmen membranöz ve
eksüdatif farenjit olan immun durumu belli olmayan hastalar-
da akla gelmelidir. Anterior ve posterior servikal lenfadeno-
patiye bağlı ''öküz boynu" görünümü, ateş nabız diskordansı,
farenks ve trakeabronşial ağacıda içine alabilen gri kahverengi
psödomembran klasik bulgularıdır.
4. Vinsent Anjini-Vincent anjini genelde dişetlerine sınırlı
olan, polimikrobiyal bir enfeksiyon olup, kötü kokulu nefes,
servikal lenfaddenopati ve ateş ile karakterizedir. İmmun riskli
kişilerde farenkste gri psödomembran oluşturacak kadar iler-
leyebilir.
5. Lemierre Sendromu-Lemierre sendromu anaerobikfu-
sobacterium necrophorum'un nadir bir komplikasyonudur. İp­
silateral juguler ven trombozu belirleyici özelliği olup absenin
boğaz, göğüs ve mediasten yayılımı ile ilişkilidir.
B. Laboratuvar Bulguları
Grup A streptokokal farenjitin kesin tanısı boğazdan alınan
eksudanın kültür sonucu ile konulur. Hızlı sterptokokal anti-
jen testleri hayli özgün olmasına rağmen kültür kadar hassas
değildir. Amerikan kalp derneği antibiyotik tedavisi öncesi
yapılan boğaz kültürü önerisini kaldırmıştır. Boğaz kültürleri
çocuklarda ve adölesanlarda "değerli" erişkinlerde "gereksiz"
kabul edilmiştir. Birincil olarak %70-80 virüse bağlı farenjiti
olan hastalarda gereksiz antibiyotik kullanımını önlemek için
endikedir.
Yükselmiş beyaz küre sayısı (> 12.000) bakteriyel faren-
jiti düşündürmektedir. Enfeksiyöz mononükleoz düşünülen
hastalarda heterofil aglutinasyon veya mononükleoz spot testi
yapılmalıdır. Tan1 kan sayımında atipik lenfosit hakimiyetinde
lenfositoz görülmesi tanıya yardımcı olur.
Tedavi
GABHS tedavisi hastalığın ortasında başlandığında semptom
süresini yaklaşık 1 gün kısalttığı bulunmuştur. Antibiyotik te-
davisinin akut romatizmal ateş gibi supuratifkomplikasyonları
azalttığı kanıtlanmış iken poststerptokokal glomerulonefritte
insidansda azalmaya yol açtığı düşünülmektedir. GABHS fa-
renjiti semptomlarına sahip olup dökümante edilmiş enfeksi-
yonu olanlarda (örn., okul yaşındaki çocuğun ebeveyni gibi)
yakın teması olan veya yüksek prevalansa sahip alanlarda yaşa­
yanlarda laboratuvar onaylanması beklenmeksizin antibiyote-
rapi başlanabilirken, geri kalan çoğunlukta doğrulayıcı kültür
olsun ya da olmasın hızlı antijen testi önerilmektedir.
Oral penisilinlere göre sefalosporinler klinik ve bakteri-
yolojik tedavi açısından iki kat daha etkilidir. Oral veya inta-
muskular penisilin, amoksisilin, sefalosporin ve makrolid gibi
pek çok antibiyotik rejiminin etkili olduğu gösterilmiştir. Akut
farenjitte deksametazon yararlı olabilir ama enfeksiyöz mono-
nükleozda tekrarlayan dozlara ihtiyaç duyulabilir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Sonuçlandırma
Komplike olmayan farenjitli hastalar destek tedavisi ve eğer
endike ise antibiyotik tedavisi ile taburcu edilebilirler. Difteri,
vincent anjini, Lemeierre sendromu ve epiglotit hastaneye ka-
bul ve uygun konsültasyonu gerektirir. Enfeksiyöz mononükle-
ozlu hastalar spora geri dönemden önce kendi birinci basamak
hekimlerince takipleri yapılmalıdır. Çünkü dalak rüptürü riski
mevcuttur.
ÜRİNER SİSTEM ENFEKSİYONLAR!
AKUT Al T ÜRİNER SİSTEM ENFEKSİYONU
Genel Bilgiler
Komplike olmayan bakteriyel sistit mesaneye sınırlı kalan
üriner sistem enfeksiyonu olarak tanımlanabilir. Bayanları
erkeklerden daha fazla etkiler. Anatomik anormallik olmasa
dahi tekrarlama eğilimindedir. Belirgin alt üriner sistem enfek-
siyonu olan pek çok hastanın asemptomatik üst üriner sistem
tutulumu (ateş, titreme, ve ağrı olmaksızın) vardır. Çocuklar
dizüri şikayeti olmadan erişkinlerden daha fazla sistit olurlar.
Vezikoüretral retli gibi durumlar çocuklarda enfeksiyona sebe-
biyet verebileceğinden bu olasılıkların araştırılması için ciddi
bir çalışma gereklidir. Enfeksiyon insidansı 1 yaşından önce er-
kek ve kadınlarda hemen hemen eşitken, 1 yaşından 50 yaşına
kadar bayanlar 30 kez daha fazla idrar yolu enfeksiyonu riskine
sahiptir. Ancak 50 yaşından sonra erkeklerde idrar yolları en -
feksiyonu insidansı artmaktadır.
Sistitlerin çoğu bakteriyel kaynaklıdır. Örneğin çoğunlukla E.
Cali (%80), ve proteum mirabilis, Klebsiella pneumoniae ve P.
aeruginosa gibi diğer enterik gram gegatif basillerdir. Strepto-
coccus fecalis, streptococcus epidemidis ve streptococcus viridans
gibi gram pozitif bakteriler daha az sıklıkta bu hastalığa yol
açarlar. Adenovirüs çocuklarda (tipik olarak erkeklerde) ve
genç erişkin yaş aralığında hemorajik sistititn yaygın bir nde-
nidir.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Üriner sitem enfeksiyonu öyküsü sıklıkla mevcuttur. Dizü-
ri, sık idrara çıkanı ve sıkışma hissi erişkinlerdeki en yaygın
semptomlar iken çocuklarda görülmeyebilir. Hastalar idrarla-
rını bulanık, kötü kokulu veya koyu olarak tarif edebilirler.
Suprapubik ağrı ve rahatsızlık yaygındır. Hastaların ge-
nelde ateşi yoktur ya da düşük dereceli ateşi verdır. Yüksek ateş
(>38.3 C) komplike olmamış sistit tanısı ile uyumlu değildir.
Piyelonefrit düşündürür. Bulantı ve kusma yetişkinlerde nadir
görülmesine rağmen komplike olmamış sistiti olan çocuklarda
olağan dışı değildir.
Yenidoğanlar beslenme güçlüğü, kusma, sarılık veya irri-
tabilite ile başvurup her zaman ateşli olmayabilirler. Çocuklar
yeni başlayan yatak ıslatma veya mesane kontrolünün kaybı ile
başvurabilirler.
B. laboratuvar Bulguları
1. İdrar Analizi- Üriner sistem enfeksiyonunun kesin tanı­
sı perineal sekresyonlar ile kontamine olmamış idrar örneği
alınmasına bağlıdır. Gram boyama örneklerinde skuamöz
epitelyum veya miks flora görünümü kontaminasyonu düşün­
dürür ve örneğin yenilenmesini gerektirir. İdrar incelenmesi
taze iken yapılmalı (1 saat içerisinde) gecikme öngörülüyorsa
buzdolabi içerisinde saklanmalıdır. İdrar örneği ya kataterle ya
da orta akım idrarı yakalanarak alınmalıdır. Çünkü torba ile
alınan örnekler genelde kontaminedir.
A. KİMYA- İdrarın dipstik testinde minimal proteinüri ve he-
matüri yaygındır. Eğer enfeksiyon üre parçalayan bir bakteri
kökenli ise (örn., P. Mirabilis) üriner pH anormal derecede
yüksek bulunabilir (örn. 6-8). Lökosit esteraz ve nitrit dipsitik
testleri özellikle ikisiininde bulunduğu durumlarda enfeksiyo-
nun güvenilir belirteçleridir. İdrarda bakteri varlığı için yapınla
kimyasal testler (örn; nitrit redüksiyonu) genel öneri için yeter-
li derecede hassas ve özgün değildir.
B. SEDİMENT-Bol lökosit ve sıklıkla biraz eritrosit bulunur. Lö-
kosit kümeleri, üst üriner sistem tutulumu bulgusu olan WBC
 ENFEKSİYON HASTAUKLARI ACİLLERİ
Tablo 42-13. Üriner Sistem Enfeksiyonu İçin Ampirik Antibiyotik Tedavisi
intravenöz florokinolon,·ampisilin
gentamisin, 3, kuşak sefalosporin veya
antipseu<lomonal penisilin
kümelerinden ayrılmalıdır. Çoğu olguda, pek çok bakteri gö-
rülebilir.
c. GRAM-BOYALI ÖRNEKLER-Santrifüj edilmiş idrardan elde
edilmiş üriner sedimentten hazırlanan gram boyalı örneklerin
mikroskopik incelemesi genelde tek morfolojik tipte bakteri
gösterir. Santrifüj edilmiş idrar incelenir ve immersiyon yağlı
mikroskopik incelemede her alanda yaklaşık 1 bakteri görü-
lürsei her idrar mililitresinde %80 olasılıkla 105 organizma
bulunabilir(enfeksiyonun güçlü belirteci).
2. İdrar kültürü- Doğurgan çağda tekrarlayan sistit öyküsü
olan(yılda iki-üç sefer) diğer açıdan sağlıklı olan kadınlarda
tedaviye tek başına idrar incelemesi ile başlanabilir iken; idrar
kültürü tedavi başlangıcından 1 hafta sonra( iyileşme test kültü-
rü) alınabilir veya tedaviye iyi yanıt alındıysa, hiç alınmayabilir.
Geri kalan tüm hastalarda, kantitatif idrar kültürü alınmalıdır.
Her idrar mililitresinde tek bir tür organizmanın en az 105 ola-
cak şekilde üremesi, aktif idrar yolu enfeksiyonunun göstergesi
olarak kabul edilebilir.
İdrar kültürü; 2 yaşın altındaki tüm ateşli bebeklerde,
üriner sistem enfeksiyonu öyküsü olan çocuklarda, baskılayı­
cı antibiyotik tedavisi altında olan çocuklarda, idrar sonucuna
bakılmaksızın antibiyotik tedavisi başlanmış olan çocuklarda
alınmalıdır. Az sayıda (10 2 -10 4 /ml) bakteri (özellikle tek tür)
anlamlıdır ve tedavi ihtiyacım gösterir (bkz. Ağrılı ve sık idrara
çıkma sendromu).
Tedavi
A. Antimikrobiyaller
Doğurgan yaşta hamile olmayan ve komplike olmayan sistit
ile uyumlu öykü ve bakı bulgusu olan kadınlar, kısa dönem
(3 gün) tedavi altına alınabilir. Tek doz tedavisi, tekrarlama
sıklığının fazla olması ve hastanın 2-4 gün sonra, tedavi test
kültürü için tekrar görülmesini gerektirdiğinden, gözden düş­
müştür. Diğer tüm hastalar en az 7- 10 gün çoklu doz tedavi
almalıdır.. Erkeklerde prostat veya böbrekte gizli enfeksiyon
olabileceğinden, bazı otoriteler enfeksiyon tekrarını önlemek
amacıyla tedavinin en az 3 hafta olacak şekilde genişletilmesini
önermektedirler.
Güncel AAP kılavuzları, çocuklar için radyolojik tetkik-
ler tamamlanana ve üroloji konsültasyonu/kontrolü ayarlanana
kadar 7-14 günlük antibiyotik tedavisi önermektedirler.
Komplike olmayan sistit için, ilk seçenek antibiyotik
konusunda bir birlik yoktur(Tablo 42-13). Triınetoprim-sul­
fometoksazol (TMP-SMZ), florokinolon, nitrofurantoin veya
amoksisilin/klavulonat'ın hepsi ilk tedavi seçeneği olarak etkili
ve güvenilirdir. Bazı otoriteler, erken kuşak sefalosporinlerin
ve basit penisilinlerin, yukarıdakilere göre daha az etkili ol-
duğunu öne sürmektedir. Bununla birlikte, direnç paternleri
değişim göstermekte ve özgün olarak E.coli, florokinolonlara
dirençli hale geldiğinden; çevredeki direnç oranlarına göre
TMP-SMZ ve siprofloksasin başlanabilir, bu ajanların prostata
iyi penetrasyonu ve üropatojenlere karşı yüksek aktivite seviye-
si olduğundan, normal serum kreatinin seviyesine sahip idrar
yolu enfeksiyonu olan erkeklerde kullanımı önerilmektedir.
B. Ek Önlemler
Fenazopiridinin (piridium, diğer pek çokları), günde 3 sefer
ağızdan 200 mg. Kullanımı, ağır dizüri şikayetini önlemede
yardımcı olur. İlaç sadece 2-3 gün süreli kullanılmalıdır. Has-
talar, idrarlarının turuncu renkte olabileceğine dair uyarılma­
lıdır.
C. Takip
Komplike olmayan sistitte, tedaviye cevap veren hastalarda, ta-
kip idrar kültürleri opsiyoneldir. Tek doz veya 3 günlük tedavi
verilen ve semptomları tekrarlayan hastaların idrar kültürleri
yapılmalı ve 10 günlük tedavi verilmelidir.
Sonuçlandırma
İdrar yolu enfeksiyonu tanılı yenidoğanlar, çocuklar ve erkek-
ler tedavi altına alınmalı ve üroloji kontrolüne çağınlmalıdır.
Üç aydan küçük çocuklar, dehidratasyon, toksisite ve kusması
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
olan çocuklar ile ayaktan tedavisi başarısız olan çocuklar hasta-
neye yatırılmalıdır. Sık sistit tekrarı (aylık) olan ve yılda 3 veya
daha fazla enfeksiyon geçiren kadınlar ürolojiye yönlendiril-
melidir. Komplike olmayan sistiti olan hastaların hastaneye
yatırılmasına gerek yoktur.
ÜST ÜRİNER SİSTEM ENFEKSİYONU
Genel Bilgiler
Akut piyelonefrit, böbreğin bakteriyel enfeksiyonudur. Me-
saneden yukarı yayılım gösterir. Genelde sistit etkeni de olan
bakteriler ile oluşur (örn: E. coli, P. mirabilis). Yaşlı erkekler-
de piyelonefrit, Strep. fekalis kökenli olabilir. Daha öncesinde
antimikrobiyal tedavi alan (örn., yeni hastaneye yatış, kronik
foley katateri kullanımı) ve evde bakım hastalarında enfekte
organizmalar, sık kullanılan antimikrobiyallere dirençli ola-
bilirler. Gebe kadınlar, anatomik değişiklikler oluştuğu için,
piyelonefrite yatkındır. Tüm bunlarla birlikte, gebelikteki piye-
lonefrit erken doğum riskini arttırmaktadır. Bu yüzden idrar
yolu enfeksiyonu olan gebeler, çoklu doz antimikrobiyal teda-
viye alınmalıdırlar.
Kronik piyelonefrit daha ağrısızdır. Son dönem böbrek
hastalığı olan kişilerin %20'sinde skar oluşturan ve fonksiyon
azalmasına yol açan kronik piyelonefrit vardır. Çoklu üriner
sistem enfeksiyonu olan hastalar, bu durumun önlenmesi için
daha yakından takip edilmelidir. Amfizematöz piyelonefrit;
toplayıcı sistemde gaz ile ilişkili akut piyelonefrittir, tipik ola-
rak diyabetli hastalarda görülür. Bu hastalık %75 mortalite ora-
nına sahiptir ve eğer gerekli ise tedavi amaçlı acil nefrektomi
uygulanmalıdır.
Klinik bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Piyelonefrit, yan ağrısı ve hassasiyetinin eşlik ettiği sistit semp-
tomları (dizüri, acil ve sık idrara çıkma) ile karakterizedir. Ateş,
titreme ve komplike bakteriyemi veya endotoksemisi olan has-
talarda, sepsisin sistemik belirtileri (örn., hipotansiyon, delir-
yum) görülebilir.Genç çocuklarda ateş belirgin semptomdur,
erkeklerin sadece %32'si ve kızların %40'ı dizüriyi bir semptom
olarak tariflerken, yan ağrısı ise nadir görülen bir semptomdur.
Nefrolithiyazis komplikasyonu olarak ortaya çıkan piyelonef-
ritte, kasıklara doğru yayılan yan ağrısı en belirgin semptom
olarak görülebilir.
Orak hücreli anemi, diyabet ve analjeziklerin kötüye
kullanımı sonucu oluşan nefropatisi olan hastalarda; renal en-
feksiyon komplikasyonu olarak görülen renal papilla nekrozu
sonucu üreterlerin tıkanması, hastaların nefrolithiyazisi taklit
eden üreteral obstrüksiyon semptomları ile prezente olmasına
neden olabilir.
B. laboratuvar bulguları
1. İdrar-Sadece piyelonefritte ortaya çıkan lökosit kastları
(granüler kastlar) haricinde, idrar analizi, mikroskopik ince-
leme ve kültür, sistit ile aym özellikleri taşır (yukarı bakınız).
Gross hematüri ve ağrı, nefrolithiyazis ile komplike olmuş pi-
yelonefriti düşündürür. Piyelonefritten şüphelenilen her hasta-
dan kültür ve duyarlılık testi için idrar alınmalıdır.
2. Diğer Laboratuvar çahşmaları-Azotemi ortaya çıka­
bileceğinden, serum elektrolitleri, BUN ve kreatinin bakıl­
malıdır. Beyaz küre sayısı genellikle artmıştır. Piyelonefritten
şüphelenilen hastada sola kayma ile birlikte görülen normal
veya azalmış beyaz küre sayısı, sıklıkla sepsis göstergesidir ve
hastaneye yatış gerektirir.
C. Röntgen ve Diğer Bulgular
Bazı otoriteler, enfeksiyon temizlendikten sonra gebe olmayan
tüm kadınlara ekskretuvar ürografi çekilmesini önermektedir.
Üriner obstrüksiyondan şüphelenilen piyelonefritli hastalarda,
mümkün olan en kısa sürede radyolojik incelemeler ve diğer
testler yapılmalıdır. Ultrason, hidronefrozu tespit etmede gü-
venilir ve duyarlı bir yöntemdir; ayrıca intrarenal ve periferik
abseleri de gösterebilir. Gebelikte bir dereceye kadar olan üre-
teral dilatasyon (genellikle sağ üreterde sola göre daha fazladır)
normal olarak kabul edilir.
Tedavi
A. Antimikrobiyaller
(Bakınız Tablo 42-13)
Üriner sisteminde anatomik anormalliği olan veya eşlik
eden prostatiti olan hastalar, 6 haftalık tedaviye ihtiyaç duy-
maktadırlar. Şüpheli bakteriyemi veya antibiyotik dirençli or-
ganizmalar nedenli enfeksiyon şüphesi olan hastalarda tedavi-
ye bir aminoglikozid eklenmelidir.
8.Genel Önlemler
Eğer kusma veya dehidratasyon varsa, kristalloid solüsyonlarla
intravenöz sıvı tedavisine başlanmalıdır. Yan ağrısı için, gerekli
görülen hallerde, analjezi sağlanmalıdır. Hasta afebril olana ka-
dar, yüksek ateşi için, düzenli olarak antipiretik uygulanmalıdır
(gerekli hallerin duışında da).
Sonuçlandırma
Aşağıda listelenen kriterleri karşılayan veya bu durumların
herhangi birisine sahip olan hasta, hastaneye yatırılmalıdır;
Oral hidrasyon veya ilaç alamayacak durumda olan has-
talar
Tedaviye uyum veya takip şüphesi olan hastalar
Tanı belirsizliği
Yüksek ateş, ciddi ağrı ve belirgin debilite ile seyreden ciddi
hastalık
 ENFEKSİYON HASTALIKLARI ACİLLERİ

Komorbid hastalıklar (örn., diyabet, renal yetmezlik, im-
münsüpresyon)
Ayaktan tedavinin başarısız olması
Hastaneye yatırılmayan hastaların kontrol randevusu 1-2
gün sonraya verilerek tedaviye yanıtları kontrol edilmelidir.
Piyelonefritli bazı hastalar, özellikle genç bayan has-
talar, hastaneye yatırılacak kadar kötü olmamakla birlikte
eve gönderilecek kadar iyi de olmazlar. Bu gibi hastalar için;
12-24 saatlik intravenöz antimikrobiyal tedavi, intravenöz
hidrasyon ve acil serviste müşahade endikasyonu vardır. Eğer
belirti ve bulgularda hızlı bir şekilde gerileme görülürse, hasta
oral antimikrobiyal reçetesi ve 1-2 gün sonraya kontrol rande-
vusu ile taburcu edilebilir.
kültür yapılmalıdır. İdrar kültüründe ya hiç organizma üreme-
si olmaz ya da çok yavaş üreme olur. Bu sendroma eşlik eden
servisiti olan cinsel aktif kadınlarda klamidya antijeni (fluore-
sans veya ELİSA slide testi) için servikal sürüntü alınmalıdır,
çünkü bu organizma tekrarlayan servisit veya üretrit etkeni
olabilmektedir.
Tedavi
Piyürisi olan hastalar ıçın genellikle antimikrobiyal tedavi
uygulanır. Klamidyal enfeksiyon şüphesinde, tetrasiklin ve
eritromisin en etkili ilaçlardır; diğer bakteriyel patojenlar bu
ilaçlara karşı dirençli olabilirler. Klamidyal enfeksiyonlara karşı
optimal tedavi süresi 7 gündür. Kısa süreli, örneğin 3 günlük
tedavi, düşük dereceli bakteriürisi olan hastalarda denenebilir.
Hem klamidyal hem de bakteriyel enfeksiyonlar için herhangi
bir tek dozluk uygulama, güvenilir ampirik tedaviyi sağlamaz.

Genel Bilgiler Sonuçlandırma

Ağrılı ve sık idrara çıkma sendromu (üretral sendrom); tanım Üretral sendromda, ampirik tedavideki zorluk nedeniyle, bi-
olarak sadece kadınlarda ve genelde genç kadınlarda görülür. rinci basamak doktoruna kontrol randevusu ayarlanmalıdır.
Bu hastalar, alt üriner sistem enfeksiyonu semptomlarına sa- Piyi.irisi olan hastalarda alınan bakteriyel kültürler steril ise,
hiptirler ancak idrar kültürleri ya sterildir ya da 10 5 'den daha hastanın cinsel partnerleri, hem klamidya enfeksiyonu hem de
az mikroorganizma vardır. Ağrılı ve sık idrara çıkına sendromu üretrit açısından incelenmelidir.
olanlar 2 gruba ayrılabilir; piyürisi olanlar (Her büyütme ala-
nında lO'dan fazla lökosit), piyürisi olmayanlar. Piyürisi olan
kadınlarda, semptomlar genellikle düşük dereceli bakteriyel
sistite (bakteriüri ile birlikte her mililitre idrarda 100.000öen
az organizma) veya klaınidyal servisitin eşlikettiği ya da et-
mediği klamidyal üretrite bağlıdır. Neisseria gonorhoe, ayınca
üretrite sebep olabilir. HSV, hem primer enfeksiyonda hem de
rekürrens sırasında üretrite sebep olabilir. Piyürisi olan bazı
hastalarda ve piyürisi olmayan çoğu hastada, etken ajan belir-
lenememiştir.

Klinik bulgular KADIN GENİTOÜRİNER SİSTEM

HASTAUKLARI
A. Semptom ve Belirtiler
Bakınız: Bu bölümün ilerisindeki cinsel yolla bulaşan hastalık­
Temel semptomlar sistit gibidir; dizüri, aciliyet, sık idrara çıkma. lar bölümü.
Dizüri; vajinit veya genital HSV enfeksiyonu gibi, idrarın ha-
raplanınış dokuya teması sonucu oluşan 'eksternal' dizüri değil,
'internal' dizüridir. Gonokokal veya klaınidyal enfeksiyon olan-
larda muko-pürülan servikal akıntı ve servikal ödem görülmesi
dışında, fizik bakı bulguları normaldir. Pelvik bakı, dizüriye se-
bep olabilecek vajinit tanısı koyulabilmesi açısından önemlidir.

B. Laboratuvar bulguları

İdrar normal ve/veya çok az/hiç bakteri ile birlikte PMN lö-
kositler içerebilir. Geçirilmiş gonore öyküsü olan, çok sayıda
cinsel partneri olan, cinsel eşi yakın zamanda üretrit geçiren
hastalarda, üreteral akıntıdan gonore taraması için yayma ve
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Genel Bilgiler
Tablo 42-14. Pelvik İnflamatuvar Hastalığın Tanı Kri-
Uterin tüplerin enfeksiyonu, akut veya kronik, tek taraflı veya terleri
bilateral olabilir. Bu durum, piyosalpinks veya tubo-ovaryan
abselere yol açabilir. Sıklıkla pelvik peritonit görülebilir. Etken
ajanlar arasında; Chlamydia trachomatis, N. gonore, anaerobik
bakteriler (Bactroides ve gram pozitif koklar dahil), fakültatif
gram negatif basiller (örn., E. Cali), Mycoplasma hominis ve na-
diren Actinomyces israeli sayılabilir. Bu ajanlar arasında ayırım
yapmak sıklıkla imkansız olduğundan, bu patojenlere etkili en
geniş spektrumlu tedavi rejimleri kullanılmalıdır. Pelvik infla-
matuar hastalık (PID) risk faktörleri arasında genç yaş, çoklu
cinsel eş, rahim içi araç kullanımı, vajinal duş, sigara içiciliği,
klamidyal veya gonokokal enfeksiyon ve bakteriyel vajinozis
sayılabilir.

Klinik bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Hastalar genellik!~ genç (<30 yaş) ve cinsel aktiftirler. Semp-
tomlar arasında; ateş (bazen titreme ile birlikte), sürekli veya
kramp tarzında ciddi pelvik ağrı (pelvik ağrı genelde bilateral
olup en yaygın başvuru şikayetidir), disparoni, menstrüel bo-
zukluk, vajinal akıntı, gastrointestinal bozukluklar (anoreksi,
bulantı ve kusma, konstipasyon) sayılabilir. Hastalar genelde ya
adet kanaması dönemindedirler ya da periyodları yeni bitmiş­
tir (menstrüel kanama döneminde, servikal mukus tıkacı kaybı
nedeniyle asendan enfeksiyon riski artmıştır).
Akut olgularda, fizik bakıda, serviks manüpilasyonu ve
adneksiyal palpasyon ile belirgin hassasiyet bulunur. Tubo-
ovaryen abse veya piyosalpinks varlığında, tek taraflı hassas
adneksiyal kitle bulunabilir. PID'nin kliinik spektrumu; subk-
linik endometrit, salpenjit, piyosalpinks, tobo-ovaryan abse,
pelvik peritonit ve perihepatit olmak üzere progresyon göste-
rir. Rüptüre tobu-ovaryan abse % 7 mortalite oranına sahiptir
ve acil cerrahi gerektirebilir. Tablo 42-14 fizik bakı kriterlerini
içermektedir.
B. laboratuvar Testleri Ve Özel İncelemeler
Genellikle lökositoz veya artmış eritrosit sedimentasyon hızı
ya da yüksek C-Reaktif protein düzeyleri bulunur. Serumda
gebelik testi yapılmalıdır. Pürülan akıntıdan aerobik ve anae-
robik patojenler açısından, özellikle N. gonore ve klamidya için
kültür yapılmalıdır. Ultrason, tubo-ovaryan absenin tanısı ve
boyutlarının belirlenmesinde yardımcı olabilir.
Tedavi
A. Antibiyotik tedavisi
Tablo 42-15 tedavi seçeneklerini göstermektedir. Tüm patojen
spektrumuna karşı etkili tek bir ajan yoktur. Çeşitli antibiyotik
kombinasyonları, majör patojenlere karşı geniş bir etki spekt-
rumu sağlamaktadır ancak hiçbiri yeterli derecede araştırılma-

Tablo 42-15. Pelvik İnflamatuvar Hastalık İçin Antimikrobiyal Tedavi

intramusküler seftriakson+ofloksasin PO ve klindamisin PO v~ya Mııtranidazofe PO Sefoksitin intravenöz+doksisfklin intravenöz

lntramusküler sefoksitfn+probenesid PO+oflokssasin PO ve Klindamisin PO veya Unasyn+doksisiklin

metranidazol PO
 ENFEKSİYON HASTALIKLARI ACİLLERİ
mıştır. Tek başına uygulanan penisili, ampisilin, amoksisislin
veya sefalosporin tedavisi önerilmemektedir.
B. Tekrar Değerlendirme
Hastaneye yetırlmayan hastalar 2-4 gün içerisinde tekrar de-
ğerlendirilmeli ve durumlarında belirgin değişiklik görülmez
ise hastaneye yatrılmalıdır.
C. Ek Yöntemler
Ağrıyı dindirin. Sıklıkla narkotik gereksinimi olmaktadır. Eğer
rahim içi araç var ise kanda yeterli antibiyotik seviyesine ulaşıl­
dığı an çekilmelidir. Piyosalpenks veya tubaovaryan abse olsa
dahi antibiyotik tedavisinin etkisini göstermesi amacıyla cerra-
hi girişim en az 2-3 gün ertelenmelidir. Pelvik abseler sıklıkla
antibiyoterapi ile geriler yada vajina veya rektumdan eksternal
drenaj yapılır. Hastanın ilerlemisini tanımlamaya yardımcı ol-
mak için ultrason tetkiki tekrarlanabilir.
Sonuçlandırma
PID'nin ayaktan tedavisi yükselen bir eğilimdir. Hastaneye ya-
tış kriterleri arasında tanı belirsizliği, pelvik abse, hamilelik,
adölesanlık, ciddi hastalık, ayaktan tedavinin başarısız olması,
takiplerin plalanamıyor olması ve HIV pozitfi durum sayıla­
bilir.
Genel Bilgiler
Vajinit diğer belirti ve bulguların yokluğunda yaygın ve rahat-
sız edici bir hastalıktır. Nadiren ciddi bir rahatsızlığı gösterir.
Yaygın patojenler arasında Candida albicans, trichomonas va-
ginalis, anaerobik bakterilerle birlikte Gardnerella vaginalis
(bakteriyel vaginöz) ve gonokoklar (prepubertal kızlarda) sa-
yılabilir. Diğer yaygın nedenler ise östrojen yetmezliği (atro-
fik vajinit) ve vajinal yabancı cisimdir. Sistemik antibiyotikler
(özellikle tetrasiklinler), oral kontraseptifler, diyabet mellitus,
birincil genital HSV enfeksiyonu ve hamilelik kandidiyazis ge-
lişimine zemin hazırlamaktadır. Daha nadir nedenler arasında
alerji, servisit, polipler, tümörler, vajinal ülser, sigellozis, kanser
için radyasyon ve bazı banyo köpüğü preperatları sayılabilir.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Vajinal akıntı ve kaşıntı ana semptomlardır. Vajinal akıntı ge-
nelde vajinal duvarın çeşitli dercelerdeki inflamasyonu (atrofık
vajinitte minimaldir) ile birlikte bulunur. Özellikle genç kızlar­
da vajinada yabancı cisim araştırması yapılmalı ve eşlik eden
hastalıklar (örn., Salpenjit) açısından incelenmelidir.
B. Laboratuvar Bulguları
1. Yayma İncelemeleri-
A. GRAM BOYAMA- Candida ve gardnerella vaginitis araştır­
ması yapılır (genellikle epitelyum hücrelerine tutunmuş gram
negatif basiller"ipucu hücreleri").metilen mavisi boyamasıda
ipucu hücrelerini göstermektedir. Candida veya Trichomonasa
bağlı vajinitler genelde PMN'li eksudalar ile karakterize iken
G. Vaginalis kökenli bakteriyel vajinozda inflamatuvar hücreler
yoktur. Gonokokal vulvovajiniti olan prepubertal kız çocukla-
rında gram boyama genellikle tipik intraselüler gram negatif
diplokokları gösterir. Ancak tanının kesinleştirlmesi amacıyla
kültür yapılması gerekmektedir.
B. SALİN WET MOUNT-hareketli trikomonaslar araştırılır. Can-
dida ve G. Vagina/isin ipucu hücreleri görülebilir.
c. POTASYUM HİDROKSİT WET MOUNT- G. Vaginalis'e bağlı
bakteriyel vajinoz olgularında vajinal sekresyon örneğine bir
kaç darula potasyum hidroksit eklenmesi tipik amin kokusu-
nun (ballık gibi) ortaya çıkın asına sebep olur. Kandida vagi-
nitinde mikroskopik inceleme kandidayı gösterir. Anack gram
boyama daha hassas ve özgündür.
2. İdrar Analizi-Analiz için temiz alınmış bir idrar örneği
alınmalı ve dizüri mevcut ise kültür yapılmalıdır.
3. Diğer Testler- Tekrarlayan kandidiyazis olgularında diye-
bet melliti dışlamak için açlık kan şekeri ölçümü yapılmalıdır.
~ Tedavi
A. Genel Öneriler
Hastalara tedaviden sonraki birkaç gün ilişkiden kaçınmaları
tavsiye edilmelidir. Partnerler aşağıda tarif edildiği gibi tedavi
almalıdırlar.
B. ÖzgünÖneriler
1. C. Albicans Vaginiti
A. İMİDAZOL REJİMLERİ- Genel olarak tüm azollü intravajinal
rejimler kandidal vajinite karşı efektiftir. (1) Mikanozol nitrat
(vajinal suppozituvar, 200 mg) veya klotrimazol (vajinal sup-
pozituvar, 200 mg) 3 gün süreyle gece yatmadan intravajinal
olarak veya (2) butokanozol (%2 krem, 5 gr) 3 gün süre ile
gece yatmadan önce intravajinal olarak veya (3) terkanazol 80
mg suppozituvar veya %0.4 krem 3 gün süre ile gece yatmadan
intravajinal olarak (5) flukanazol 150 mg PO tek doz.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
B. REENFEKSİYON-Erkek partner kondom kullanmalı veya her
iki partnerde 2-3 gün ilşikiden uzak durmalı. Candida balaniti
özellikte sünnet olmamış erkeklerde görülmektedir. Hastaların
gastrointestinal sistemi Candida için rezervuar olduğundan
oral yoldan absorbe olmayan antifungallaer gereklidir (örn.
Nistatin).
2. T. Vagina/is Vajiniti-Hastaya ve seksüel eşine oral yoldan
tek doz 2 gr metranidazol verilmeli (sekiz adet 250 mg tablet-
lerden). Bu tedavi rejimi %95 olguda küratiftir. Alternatif bir
rejim olarak 7 gün süre ile oral yoldan günde 3 sefer 500 mg
metranidazol alınması uygulanabilir. metranidazol dirençli T
vagina/is vardır ancak nadirdir. Oral yoldan timidazol 2 gr ve
azitromisin 1 gr kullanılabilir. Eğer tedavi başarısız olursa hasta
aynı tedavi rejimini tekrar almalıdır.
3. Bakteriyel Vajirıöz- Çeşitli vajinal bakteri türleri (G. Va-
gina/isi de içeren) bu sendromu oluşturmak için birbiriyle etki-
leşir. Bazı kanıtlar düşük riskli hastalarda intravejinal laktoba-
silus tedavisini desteklemektedir. Oral yoldan yedi gün süre ile
günde 2 kez 500 mg metranidazol etkili bir tedavidir. Hastalar
yan etki açısından bildgilendirilmelidir. Hamile hastalarda 7
gün süre ile günde 2 sefer 300 mg klindamisin kullanılabilir.
Bakteriyel vajinozisli gebe kadının tedavisi tartışma sürmekte-
dir. Fakat ACOG kılavuzları düşük, normal riskli gebeliklerde
rutin tedaviyi desteklemez. Gebelerde tedavi rejimi oral tedavi
ile sınırlandırılmalıdır. Erkek partnerin tedavisi bakteriyel vaji-
noz rekürens riskini azaltmaz.
4. Atrofik Vajinit-Östrojen suposituvar veya kremi reçete
edilebilir. 3 haftalık süreyle haftada 3 gün 0.5 mg dietilstilbes-
terol vajinal suppozituvar tedavi bitiminden sonraki 1 hafta
tedavisiz olacak şekilde denenebilir.
5. Gonokokal Vajinit-Bakınız altta yer alan Gonore bölümü
Sonuçlandırma
Hastalar bir kadın doğum veya birinci basamak doktoruna
7-10 gün içerisinde kontrole gitmelidirler. Böylece tedavinin
sonuçları değerlendirilebilir ve takip kültürleri alınabilir.
Genel Bilgiler
Vulvar abseler sebase bezlerden veya Bartholin bezlerinden
(Bartholin kisti) kaynaklanabilir. Üretra yakınlarındaki sebase
bezleride abse formasyonu için zemin oluşturabilirler. N. go-
norhoeae bazı vulvar abselerden sorumlu olabilir. Geri kalanlar
ise çeşitli bakterilerden özellikle miks kültürden kaynaklan-
maktadır.
Klinik Bulgular
Hasta, bakı
ile de doğrulanan labia major şişliğinden yakın­
maktadır. Absedeki püyün gram boyaması ve kültürü etken or-
ganizmanın belirlenmesinde yardımcı olur. Eğer mümkün ise
N. gonorrhoeae için endoservikal kültür yapılmalıdır.
Tedavi
A. Fluktuasyon Vermeyen lezyonlar
Eğer lezyon fluktuasyon vermiyorsa, insizyon ve drenaj endike
değildir. Eğer gonoreden şüphelenildiyse 250 mg intramuskü-
ler seftriakson verilmelidir. Ek olarak amoksisilin-klavulonat
gibi geniş spektrumlu bir antibiyotikten günde 3 sefer 500 mg
verilmelidir. Oturma banyoları ve ılık kompres reçete edilmel-
dir. Hasta 1-2 gün içerisinde kontrole çağrılmalı insizyon ve
drenaj ihtiyacı için takrar değerlendirilmelidir.
8. Fluktuasyorı Veren lezyonlar
Drenaj yapıldığında abse ya paketlenmeli ya da word katater
konulmalıdır. Yukarıda anlatıldığı gibi antimikrobiyoller baş­
lanmalıdır. Hasta 2-3 gün içerisinde kontrole çağrılmalıdır.
Sonuçlandırma
Jinekolojik takip gereklidir. Çünkü cerrahi girişim gerekebilir.
Akut bartholint teşhisi konulduğunda marsupializasyon uygu-
lanabilir.
Genel Bilgiler
Mükopürülan endoservikal eksuda varlığı çoğunlukla klamid-
yal veya gonokokal servisitin göstergesi olabilmektedir.
 ENFEKSİYON HASTALIKLARI ACİLLERİ
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Vajinal akıntı ve kaşıntı görülebilir. Mükopürülan endoservikal
eksüda görülebilir.
B. Vajinal Bulgular
1. PCR Testi-Hem klamidyal hemde gonokokal servisitin
tanısı için güncel altın standart endoservikal ve vajinal sü-
rüntüden alınan örnekte PCR çalışılmasıdır. Uygun örnekler
alındığında bu test hayli hassas ve özgündür. Çoğu olguda test
sonuçları 48 saat sonra elde edileceğinden klinik açıdan endike
ise ampirik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır.
2. Sürüntü Testi-Beyaz pamuk uçlu sürüntü çubuğuna alın­
dığmda endoservikal mükopürülan sekresyon sarı veya yeşil
renkte görülebilir. Eğer gonokok için alman ilk sürüntüde ka-
nama olursa veya servikal ektopi zonu ile birlikte eritem veya
ödem mevcut ise servisitten söz edilebilir.
3. Slide Testi- Chlamidya tanısı için floresan antibody veya
ELISA slide testi uygulanmalıdır.
4. Gram Boyama- Endoservikal sekresyonların gram boya-
ması her büyük büyütme alanında lO'dan daha fazla PMN'leri
gösterir. Gram negatif diplokokların tespit edilmesi N. gonorr-
hoeae enfeksiyonunu düşündürür. Ancak tanısal değildir. N.
gonorrhoeae enfeksiyonu varlığının dorulanması için kültür
gereklidir.
Tedavi
Ampirik tedavi seftriakson 250 mg intramusküler veya sefik-
sim 400 mg PO veya ilave azitromisin 1 gr PO veya doksisiklin
100 mg PO günde 2 kez 7 gün süre ile dir.
ERKEK GENİTOÜRİNER SİSTEM
HASTALIKLARI
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Akut bakteriyel prostatitli hastalar sıklıkla titreme, ateş, sırtm
alt tarafında ve perinede ağrı veya baskı hissi, kırgınlık, dizüri,
sıkışma ve işemede zorluk veya idrar akımında azalma şikayeti
mevcuttur. Akut prostatitin reküren atakları sıktır. Üretrite ikin-
cil prostatit var ise üretral akıntı görülebilir (yaygın değil). Pros-
tat hassas ve genişlemiştir. Lokalize prostatik hassasiyet, şişlik
veya fluktuasyon mevcut ise prostatik abseden şüphelenilebilir.
Ciddi akut prostatitde prostat masajı, bakteriyemiye yol açabile-
ceğinden kontrendikedir. Bununla birlikte basit rektal muayene
yapılabilir. 50 yaşın üzerindeki erkeklerde prostatit yaygın bir
ürolojik tanıdır. Ayrıca erkeklerin yaklaşık %50'si tüm yaşamları
boyunca bu hastalıktan etkilenmişlerdir. 35 yaştan genç prostatit
vakalarında N. gonorhoeae ve C. Trochomatis akla getirilmelidir.
B. Laboratuvar Bulguları
Hastanın semptomlarına ve fizik bakısına göre akut bakteriyel
prostatitden şüphelenildiyse kesin tanı idrar analizi, idrarın
gram boyaması ve kültürü ile konabilir. İdrarda bulunan bakte-
riyel patojen genellikle prostatı enfekte edenle aynıdır. Bakteri
varlığı kültür ve duyarlılık testi ile doğrulanmalıdır. Lökositoz
yaygındır. Azotemi, obstruktif üropatiyi düşündürür. Yüksek
ateşi veya titremesi olan her hastadan kan kültürü alınmalıdır.
Tedavi
A. Antimikrobiyaller
Florokinolonlar ayaktan tedavi için ilk seçenektir. 35 yaşından
genç hastalarda ofloksasin 400 mg PO lxl sonrasmda günde 2
sefer 300 mg olacak şekilde 28 günlük bir tedavi düzenlenir. Al-
ternatif olarak seftriakson 250 mg intramusküler arkasından dok-
sisiklin 100 mg PO günde iki kez 10-14 gün olacak şekilde dü-
zenlenir. 35 yaşın üztündeki hastalarda siprofloksasin 500 mg PO
günde 2 kez 28 günlük tedavi olarak düzenlenir. Alternatif olarak
TMP-SMZ günde ikikez 28 günlük tedavi olarak kullanılabilir.
Enterokokal prostatitte intravenöz ampisilin ve gentami-
sin tedavisi için hastaneye yatış gerekir. diğer hastane tedavileri
iki eşit bölünmüş dozda intravenöz TMP-SMZ veya aminog-
likozid verilemesidir. Amerika'da tedavi için bir fikir birliği
olmamasına rağmen Avrupa tedavi birliği paranteral tedavi
için son kuşak sefalosporinler ile gentamisin kombinasyonunu
önermektedir. Diğer tedavi rejimleri tek başına aminoglikozid
ve TMP-SMZ rejimlerini içermektedir. Eğer enterokolardan
şüpheleniliyorsa tedaviye ampisilin eklenmelidir.
B. Ek Öneriler
Analjezikler (genellikle narkotik içerikliler) önerilmelidir. Sı­
cak ourma banyoları ağrıyı azaltabilir. Yatak istirahati genelde
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
yararlıdır. Alfa-1 blokerler ağrının ve rekürens oranının azaltıl­
masında yardımcı olabilirler.
Sonuçlandırma
Sistemik semptomları (yüksek ateş, titreme) olan akut bakte-
riyel prostatitli hastalar veya prostatik abse şüphesi olanlar pa-
ranteral antibiyotik tedavisi ve üroloji konsültasyonu için has-
taneye yatırılmalıdır. Hastaneye yatırılmayan hastalar 3-4 gün
içerisinde progresyonun gözlenmesi için ve 7-10 gün içerisin-
de antibiyotik tedavsinin kesilmesi için kontrole çağrılmalıdır.
Hasta bir üroloğa veya düzenli medikal bakım alabileceği bir
merkeze yönlendirilmelidir.
Genel Bilgiler
Epididimit genellikle üretral veya üriner sistem enfeksiyonu-
nun epididime doğru retrograd yayılımı sonucu oluşur. Böyle-
likle epididime yol açan patojenler üretrite (örn. Gonokoklar,
Chlamydia)veya üriner sistem enfeksiyonuna (örn., E. cali) yol
açan patojenler ile aynıdır. Önceki patojenler 35 yaşından genç
erkeklerde sıklıkla görülürken, E. coli 35 yaş üstü erkeklerde
görülmektedir.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Epididimin ağrı ve hassasiyeti tek veya çift taraflı olabilir. Epi-
didimit mutlaka testiküler torsiyondan ayrılmalıdır. Doppler
ultrason epididimitte artmış, testiküler torsiyonda ise azalmış
veya olmayan kan akımını gösterir. Orşitte testisler diffüz ve
hassas olarak şiş, sıcak, sert ve ağrılıdır.
Epididimitle birlikte sıklıkla üretrit veya üriner sistem en-
feksiyonu görüldüğünden bu durum uygun laboratuar testleri
iel açığa çıkarılmalıdır. Minimum üretral eksüdanın elde edile-
mediyse anterior üretradan alınan sürüntü materyalinin gram
veya metilen mavi ile boyanması ve analiz için temiz orta akım
idrarın alınması gereklidir.
Tedavi
A. Antimikrobiyaller
1. Ürirıer sistem enfeksiyonu ile birlikte epididimit-10
gün boyunca TMP-SMZ verilir. Bu tedavi rejimi cinsel yol ile
bulaşan enfeksiyon (STI) düşünülen olgularda aşağıdaki teda-
vilere eklenebilir.
2. 35 yaştan küçük cinsel aktif heteroseksüel er-
keklerde epididimit-N. gonorrhoeae olsun olmasın CDC
gonore ve Chylamidia için tedavi önermektedir. 250 mg seft-
riakson intramuküler olarak uygulanır ve ardından 10 günlük
doksisiklin 100 mg veya tetrasiklin tedavisi uygulanır. 10 gün
boyunca günlük 500 mg levofloksasin alternatif bir seçenektir.
3. 35 yaştan büyük, cinsel aktif heteroseksüei ekke-
lerde epididimit- Siprofloksasin 500 mg PO günde 2 kez
10 gün boyunca levofloksasin günlük 500 mg 10 gün boyunca
önerilir. 14 günlük TMP-SMZ tedavisi alternatiftir. STI açısın­
dan herhangi bir şüpse var ise tedaviye seftriakson ve doksisik-
lin eklenmelidir.
B. Ek Önlemler
Gerekli ise analjezik reçete edilir. Sıcak oturma banyoları yar-
dımcı olabilir. 1-2 günlük yatak istirahati ve skrotal elevasyon
semptomatik rahatlama sağlayabilir. Eğer hastanın mobilize
olması gerekli ise destekleyiciler yardımcı olabilir.
Sonuçlandırma
Hastanın birkaç gün içerisinde üroloğa veya brinci basmak
hekimine gönderilemsi gerekir. ek önerilere ve 48 saatlik oral
tedaviye yanıt vermeyen orşitler hastaneye yatırılmalıdır.
CİNSEL YOL İLE BULAŞAN HASTALIKLAR
Cinsel yol ile bulaşan hastalıkların hepsinin tedavisi güven-
li seks ve bu hastalarda HIV antikor testlerinin önerilmesini
içerir.
N. gonorrhoeae birincil olarak genitoüriner sistem enfeksiyon-
larına, lokalize enfeksiyonlara ve dissemine artrit-dermatit
sendromuına yol açabilir. Her yıl yaklaşık 600.000 yeni olgu
tespit edilmektedir.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Erkeklerde gonokokal üretrit ani başlangıçlı dizüri, bazen
hematüri ve yapışkan kremsi üretral akıntı ile karakterizedir.
Belirgin olmayan üretral akıntılar peni! üretranın sağılması
sonucu elde edilebilir. Enfeksiyonun lokal dağılımı preputi-
al bezlerin inflamasyonuna, epididimite, seminal vaskülite ve
prostatite neden olabilir.
 ENFEKSİYON HASTALIKLARI ACİLLERİ
Kadınlarda gonokokal servisit asemptomatik olabilir
veya hastalar vajinal akıntı ile veya eşlik eden üretrit semp-
tomları ile başvurabilir (dizüri, sık idrara çıkma). Nadir ola-
rak bir Bartholin gland absesi başlangıç şikayetidir. Gonokokal
salpenjitli hastaların şikayetleri alt abdominal ağrı (tek taraflı
veya iki taraflı), vajinal akıntı ve metromenorajidir. Servikal
hareketle ağrı adneksiyal duyarlılık çoğunlukla vardır; bulantı
ve kusma ve belirgin abdominal ağrı veya rebound pelvik peri-
tonitin göstergesidir.
N. gonorrhoeae ile rektal enfeksiyon genellikle asempto-
matiktir. Bununla birlikte hastalar nadir olarak proktit ile baş­
vurur (rektal ağrı, akıntı, tenesmus ve konstipasyon). Faringeal
enfeksiyon hemen her zaman asemptomatiktir.
Gonokokal konjuktivitli hastalar tek taraflı belirgin kon-
juktival eritem ve pürülan akıntı ile başvurur. Erişkinlerde ço-
ğunlukla kontamine eller ve gözün birbiri ile teması sonrasında
görülür.
B. Laboratuvar Bulguları
Erkeklerde üretral akıntının gram negatif yaymasını elde ede-
rek mikroskopik olarak değerlendirin kültür ve antimikrobi-
yal duyarlılık testlerini isteyin. Lökositlerin varlığı (genellikle
PMN'lerin) ve smearde intraselüler gram negatif diplokoklar
gonore için %99'dan daha özgündür. Yaymada gram negatif
dplokok yok iken sadece parçalı lökositlerin (PMNL) görülme-
si gonore için kültür genellikle önerilmesine rağmen hastaların
%90'nından fazlasında bir negatif gonokokal kültür için belir-
leyicidir. Bu hastların nongonokokal üretrit için tedavi olması
gerekir. Oral veya rektal cinsel ilişki öyküsü var ise farinks ve
rektumun kültürü gereklidir. Çünkü bu bölgelerden gram bo-
yama smearlerinde negatif sonuç gonore tanısını dışlatamaz.
Kadınlarda servikal sekresyonun gram boyma smearle-
rindeki bulgular gonoreyi gösterebilir (PMNille intraselüler
gram negatif diplokoklar). Fakat kültür tanının doğrulanması
için yapılması gerekir. Tüm kadınlarda rektal sekresyonların
kültürü önerilir. Çünkü bazen pozitif kültürler sadece bir böl-
gededir.
Faringeal sekresyonların kültürü, oral seksüel ilişki öykü-
lü hastalarda gerekir. Pürülan konjuktivitde eksuda görülür ve
yayma gram boyama ile değerlendirilir. Gram negatif diplokok
gonokokal konjuktivit tanısını doğrular. Kültür için eksudas-
yonun bir örneğini gönderin. Thayer-Martin besiyeri kültürde
tanı için altın standarttır. Gonore PCR testi %97-99 sensitif ve
%99 spesifiktir. Sifilisi için bir serolojik test (örn., VDRL) tüm
hastlar için order edilmesi gerekir.
Tedavi
Penisilinler, amoksisilin, tetrasiklinler ve florokinolonlara di-
rençli olan N. goııorrhoeae dünya genelinde yaygın olduğun­
dan dolayı bu ajanlar artık gonokokal enfeksiyonların ampirik
tedavsisi için önerilmemektedir. İntramusküler olarak 125 mg
seftriakson kullanın. Alternatif tedavi 500 mg intramusküler
sefotaksimdir. B laktam alerjik hastada florokinolon tedavisi
kullanılabilir. Fakat hastaların kinolonlara duyarlılığı değerle­
dirilmeli ve kür testi istenilmeli veya azitromisin 2 gr tek doz
göz önüne alınmalıdır. Klamidyal infeksiyonların yüksek oran-
da birlikteliğinden dolayı (%45'e kadar) tetrasiklin, doksisiklin
veya azitromisin rejimi gonokokal enfeksiyonun tedavsini ta-
kip etmesi gerekir.
Gonokokal konjuktivitli hastalar hastaneye yatırılabilir ve
oftalmoloji konsültasyonunun yapılması gerekir. seftriaksonu
içeren tedavi 1 gr intarmusküler olarak veya intravenöz olarak
en az beş gün günde l kez, tamponlanmış oftalmik solüsyon
veya salin ile en azından saatlik olarak gözün irrigasyonu ile
kombine edilir. Aynı zamanlı olarak C. Trochomatis ile oftalmik
enfeksiyonda oluşabilir. Dikkatli oftalmik takip okuler kompli-
kasyonları engellemek için gereklidir.
Sonuçlandırma
Hastaneye yatış gonokokal konjuktivit dışında lokalize gono-
kokal enfeksiyonlu hastalar için gerekmez. Gonoreli seksüel eş­
ler bildirilmeli ve tedavi verilmelidir. Gonore olguları bölgesel
halk sağlığı birimlerine rapor edilmelidir.
NONGONOKOKAL ÜRETRİT (ÖZGÜN
Nongonokokal üretrit veya özgün olmayan üretrit olgularının
yarısından çoğu C.
Trochamatis enfeksiyonundan kaynaklanır.
Genital mycoplasma (Üreaplasma), HSV ve Trichomoııas nadir
nedenlerdir.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Bulgular
Çoğu erkek hastada üretral akıntı ve dizüri vardır. Semptom-
lar başlangıçta sıklıkla sinsidir. Üretral akıntı az, mukoid, suya
benzer ve çoğunlukla sabahları görülür. Kadınlar asemptoma-
tik olabilir. Veya sık idrar, dizüri şikayeti olabilir. Enfeksiyon
serviksi içerebilir ve kanala uzandığır, düşük derecede ateş
üretir.
B. Laboratuvar Bulguları
Üretral akıntının gram boyama ile boyanması ve mikroskopik
olarak değerlendirilmesi gerekir. Her büyük büyütme alanında
4'den fazla lökosit varlığı üretrit tanısını doğrular. Eğer mor-
folojik olarak gonokoku içeren hiçbir mikroorganzima yok ise
nongonokokal üretritin tansı muhtemel olabilir. Gonorenin
gram boyama yaymasındaki tanısal bulguları nongonokokal
üreriti dışlatmaz. Çünkü Chlamydia ve gonokoklar ile olan ikili
enfeksiyon özellikle heteroseksüel popülasyonda sıktır. Kültür
 TRAVMA OLMAYAI\I ACİLLER
için örnek gönderilmesi gerekir. fakat bu organzimanın kültü-
re edilmesi güçtür. Kültür %80 sensitiftir. PCR testi en sensitif
(%93-99) ve %99-100 spesifiktir. Sifilis için serolojik testin göz
önüne alınması gerekir.
Tedavi
CDC tarafından ilk basamak önerilen ajan tek doz azitromisin
veya doksisiklinin 7 günlük uygulanması veya 7 gün için 500 mg
PO levofloksasini içerireğer nongonokokal üretritden şüphele­
niliyorsa (negatif veya kültür beklenildiği sırada şüpheli gram
boyama bulgularında) veya tanı konulmuş (nongonokokal üret-
rit için kültür negatif), seksüel eşlerinde tedavi alması gerekir.
Sonuçlandırma
Nongonokokal üretritli hastalar hastane dışında tedavilerini
alabilirler.
GENİTAl HERPES SİMPLEKS VİRÜS
Genel Bilgiler
HSV reküren genital lezyonların ana nedenidir. Başlangıç (bi-
rincil) enfeksiyonun çoğu şiddetlidir. Bununla birlikte bazen
asemptomatiktir. Birincil lezyon düzeldikten sonra virüs pa-
raspinöz gangliyonlarda latent kalır. Burada periyodik olarak
enfeksiyonun reaktivasyonuna neden olur. Genital enfeksiyona
genellikle HSV tip 2 etkendir ve reküren hastaların yaklaşık
%99'u tip 2 virüs tarafından enfekte olacaktır. Enfeksiyonun
yayılımı hemen hemen sadece seksüel ilişki iledir.
Klinik Bulgular
Semptom ve Bulgular
1. Genital HSV'nin birinci klinik dilimi- HSV'nin birinci
klinik atağı genellikle en ağırıdır. Hastalar ateş, kırgınlık, myal-
ji ve artralji ile başvurabilir. Aseptik menenjit olguların %10-
20Öe meydana gelir. Özellikle kadınlarda. Birlikte olan semp-
tomlar dizüri, disparoni ve üriner retansiyondur. Eritematöz
ülser formu zeminde gruplaşmış veziküller ardışık dizilir ve
sekonder olarak çoğunlukla 2-3 haftada iyileşir. Fakat bazen 6
haftaya kadar düzelmez. Lokal ağrı ve bölgesel adenopati ço-
ğunlukla görülür. Erkeklerde glans ve peni! şaftı içerir. Kadın­
larda, vulva, vajina ve serviks çoğunlukla tutulan bölgelerdir.
Herpetik proktitli erkek veya kadın hastalar ateş, tenesmus,
konstipasyon ve rektal ağrı ile başvurur.
2. Reküren liSV epizod!an- Reküren enfeksiyon sıktır bir
uyarı tarafından tetiklenebilir. (örn. Sürtünme, menstruasyon,
seksüel ilişki, gebelik veya stres). Reküren ataklar sıklıkla kalça
veya bacakta lokal kaşıntı, ağrı veya rahatsızlık gibi şikayetler
ile önceden belirti verir. Başlangıçta hızlı olarak veziküle olan
bir papül gelişir. Ülsere parçalanır ve daha sonra genellikle
7-10 gün içerisinde iyileşir. Islak kaldığı sürece bu virüs yeni-
den ortaya çıkabilir. Hastalar bu bölge tamamen kuruyana ve
iyileşene kadar direkt deri-deri kontaktından kaçınması gere-
kir. HSV'nin varlığı Tzanck testi tarafından (yaklaşık sensitivi-
te %60 ve spesifite %80) veya virüs kültürü ile doğrulanabilir.
Virüs kültürü çoğu olguda önerilmektedir.
Antipiretikler ve analjezikler semptomların rahatlatılmasına
yardımcı olabilir. Antiviral rejimler (Tablo 42-16) herpetik
erupsiyonların semptom ve bulgularının rezolüsyonunu hız­
landırır. Fakat ilaç bırakıldıktan sonra, sonraki riskleri, rekü-
renslerin şiddetini frekansını etkilemez. Yaygın, ülseratif veya
progressif mukokutanöz herpesli immun baskılanmış hastalara
(özellikle AIDS'li hastalar) oral tedavi verilmesi gerekir. Bazı
hastalarda sürekli tedavi gerekebilir.
İntravenöz tedavi için hastaneye yatış neden olabilir. Eğer
hasta ilaçlarını oral olarak alamıyorsa veya lezyonlar geniş
alanda ise. Gram boyamada bakteriyel süper enfeksiyon görül-
medikçe antibiyotik gerekli değildir. Birincil genital herpesli
kadınlar sıklıkla kandida vajiniti ile birliktedir. Yukarıda be-
lirtilen tedavinin uygulanması gerekir. Bu hastaların etkilenen
bölgelerine ılık musluk suyu ile banyo yaptırmaları veya her
Tablo 42-16. Genital Herpes Enfeksiyonunun Ayaktan
Tedavisi
Rekürens Asiklovir 200 mg PO 5 gün için günde
5 kez
Valasiklovir r 500 mg PO bid. 3 gün için
Famsiklovir 125 mg PO bid. 5 gün için
 ENFEKSİYON HASTALIKLARI ACİLLERİ
dört saatte bir ılık kompres uygulamaları gerekir. Çünkü lez-
yonlar virüsleri yaydığından hastalar çıplak elleri ile lezyonları
manuple etmekten kaçınması gerekir ve maruziyetten sonra
ellerini yıkamaları gerekir (göze ve diğer bölgelere otoinoku-
lasyon meydana gelebilir). Lezyonlar ile diğer herhangi bir te-
mastan (örn., seksüel) iyileşme olana kadar kaçınılması gerekir.
Sonuçlandırma
Hastaneye yatış ciddi ağrı, sistemik semptomlar ve diğer komp-
likasyonlardan (üriner retansiyon, konstipasyon, aseptik me-
nenjit, dehidratasyon) dolayı birincil HSV enfeksiyonlu hasta-
lar için nadiren endikedir. Hastaneye yatış ayrıca büyük, geniş
ve hızlı şekilde ilerleyen lezyonlu hastalar için gerekir.
Genital HSVenfeksiyonlu hastalar bu hastalığın geçişi ve seyri
hakkında sıklıkla korkar ve kafa karışıklığı oluşturur ve fiziksel
ve fizyolojik olarak sıkıntı yaratabilir. Tavsiyeler acil serviste
verilmeli ve başlanılmalıdır. Eğer mümkünse HSV enfeksiyo-
nu tedavisinde tecrübeli olan birincil tedavi ediciler veya jine-
kologlara yönlendirilmesi gerekir ve bu hastalık açıklanabilir,
sorulara cevap, tedavi metodları çeşitleri hakkında bilgi sağla­
nabilir. Böylece hasta etkinlik, riskler ve yan etkileri ile ilişkili
bilgiler verilebilir. HSV enfeksiyonlu gebe hastalar için obstet-
rik konsültasyonu isteyin.
Genel Bilgiler
Treponema pallidum nedeniyle oluşan enfeksiyonun hastalığı
birincil, ikincil, latent ve tersiyer safhalar olarak ayrılabilir. T.
pallidum ile enfeksiyon HIV enfeksiyonu için önemli risk fak-
törü olarak tanımlanmaktadır. Sifilisi doğrulanan tüm hastalar
için HIV antikor testinin yapılması gerekir.
Klinik Bulgular
A. Semptomlar ve Bulgular
1. Birincil Evre- Şankı· maruziyetten sonra 10 gün ile 6 hafta
sonrasında spiroketlerin girdiği bölgede gelişir. Ülser genitalde
veya nadiren ekstragenital bölgelerde (parmaklar, ağız) lokali-
zedir. Hassas olmayan ve merkezi çökük ve yuvarlak, inci gibi
kenara sahiptir. İnguinal adenopati ile birlikte eğer var ise, ge-
nellikle sabit, sert ve hassas değildir.
2. İkincil Evre- İkincil hastalık şankr açığa çıktıktan sonra
yaklaşık haftada gelişir. Klinik özellikler kan akımında spiro-
ketlerin varlığını yansıtır. En sık makulerden makulopapuler
plaklara (condylama lata) kadar değişen bir döküntü görülür.
Döküntü genellikle toraks, abdomen ve ekstrem iteler üzerinde
dağılır. Avuç içi ayak tabanında olabilir. Kaşıntılı değildir. Be-
raberinde görülen bulgular düşük derecede ateş, yaygın lenfa-
denopati, hepatit, menenjit, alopesi ve kilo kaybıdır.
3. Latent Evre- Pozitif serolojik test tek bulgudur ve bu safha
1-2 aydan başlayarak 20 yıldan daha fazlasına kadar bir sürede
sonlanabilir.
4. Tersiyer Evre- Bu evre aortanın, santral sinir sisteminin,
iskelet yapılarının ve derinin destrüktif lezyonları ile karakte-
rizedir.
B. laboratuvar Bulguları
Sifilis enfeksiyonu tanısı serolojik testler tarafından veya şank­
rdan kazımanın mikroskopik halısında karanlık alanda pozitif
sonuç veya ikincil hastalık lezyonları ile doğrulanır. Serolojik
testler için kan örneği alın (örn., VDRL veya RPR); eğer so-
nuçlar pozitifse, treponemal antikor testi (örn. FTA-ABS veya
MHA-TP) istenir.
Tedavi
A. Sifilis Enfeksiyonu
1. Benzatin penisilin G- Seçilecek tedavi benzatin penisilin
G'dir (2.4 milyon ünite intramuskuler olarak). Penisiline alerji
olduğu söylenilen hastalar eğer mümkünse test edilmesi (deri
testi) veya desensitize edilmesi gerekir.
2. Doksisiklin- Penisilin alerjili hastalar için doksisiklin al-
ternatif tedavi rejimidir. Günde iki kez oral olarak 100 mg veya
tetrasiklin 500 mg günde dört kez 14 gün süre ile verilir.
3. Eritromisin- Penisilin, doksisiklin veya tetrasikilini ala-
mayan ve sağlıklı olan ve yakından izlenebilen hastalara 14 gün
için günde 4 kez 500 mg oral olarak eritromisin verilebilir.
B. Jarisch-Herxheimer Reaksiyonu
Aspirin veya asetominofen ikincil sifilis başladıktan sonra bir-
kaç saat içerisinde sıklıkla meydana gelen Jarisch-Herxheimer
reaksiyonu için aspirin veya parasetamol reçete edilebilir. Re-
aksiyon kırgınlık, ateş, zayıflık ve döküntülerin artışı ile karak-
terizedir. Penisilin tedavisini takiben acil servisten gönderilen
sekonder sifilisli hastalar reaksiyonun semptomları hakkında
uyarılması gerekir ve penisilin alerjisinden kaynaklanmadığı­
nın söylenilmesi gerekir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

C. HIV Enfekte Hastalarda Sifilis

Erken sifilisli HIV ile enfekte hastalarda SSS relapsı ve tedavi Klinik Bulgular
yetersizliğindeki artmış risk nedeniyle lumbal ponksiyonun
gerçekleştirilmesi gerekir. Eğer beyin omurilik sıvısında (BOS) A. Semptomlar ve Bulgular
hücre sayısı normal ve VDRL testi nonreaktif ise benzatin pe-
T. vagina/is enfeksiyonlu çoğu erkekte nongonokokal üretrit
nisilin G tedavisini üç katı dozda verin. Serum VDRL testi en
gelişir.Fakat kadınlarda tipik olarak kötü kokulu, sarı-yeşil
az 3 ay için her ay tekrarlanmalıdır. Tetrasiklin sifilisli HIV en-
köpüklü akıntı, dizüri, disparoni, vulvar iritasyon ve pruritis
fekte hastalar için muhtemelen yetersiz tedavi olacaktır. Seft-
gelişir.
riakson 250 mg 10 gün süre ile günde bir kez intramuskuler
olarak denenebilir.
B. laboratuvar Bulguları
Sonuçlandırma Hareketli parazitler vajinal smear de görülür.

Hastalar hastane dışında tedavilerini alabilirler. Sifilis olguları Tedavi

bölgesel halk sağlığı birimine rapor edilmelidir. Hastaların sek-
süel eşleri haberdar edilmeli ve tedavi verilmelidir. Takip eden
serolojik testler için düzenlemeler yapılmalıdır.
Tek doz metronidazole veya metronidazole tedavisi 7 gün süre
ile tek tedavi seçeneğidir. Alternatif tedavilerin etkisi yoktur.
Bazı intravajinal tedavi seçenekleri tanımlanıyorken gebe ka-
dınlarda tedavinin oral yol ile sınırlandırılması gerekir.

Genel Bilgiler
Şankroid Haemophilus ducreyi'nin neden olduğu ülsere geni-
tal enfeksiyondur. Tropikal ve subtropikal bölgelerde sıktır ve
Amerika'da bu tanının atlanıldığına inanılmaktadır.

Klinik Bulgular
Şankroid ağrılı zeminde pürülan eksudatif ve düzensiz hızlı ül-
sere olan bir küçük püstül görünümü ile ortaya çıkar. Olguların
%50'si hassas inguinal lenfadenopati ile birliktedir.
Kesin tanı için kültür vasatında çoğalma ve karanlık alan DERİ VE YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLAR!
floroskopisi ve HSV testi negatif olan bir kişi için ve genital ağ­
rılı ülserasyona sahip olan herhangi bir hasta için düşünülmesi YÜZEYEl YUMUŞAK DOKU
gerekir.

Tedavi Genel Bilgiler

Oral olarak azitromisin veya intramusküler olarak seftriaksonu Yumuşak doku enfeksiyonunun ilk değerlendirmesine 3 faktö-
içeren tedaviler önerilir; siprofloksasin ve eritromisin alterna- re odaklanılması gerekir; (l) muhtemel organizma nedir? (2)
tifleridir. enfeksiyonun derinliği nedir? (3) enfeksiyon yaşamı veya eks-
 ENFEKSİYON HASTALIKLARI ACİLLERİ
tremiteyi tehdit etmekte midir? Çoğu enfeksiyon gram pozitif
organizmalar tarafından özellikle Staphylococcus pyogenes ve
Staph. aureus tarafından oluşur. Çoğu enfeksiyon benign olma-
sına rağmen karmaşık faktörler; komorbid durumlar (diyabet,
HIV), yüksek riskli alanlar (yüz, el, perine) veya derin dokuyu
içeren olgularda cerrahi konsültasyon olasılığını da içeren çok
daha agresif işlemlerin gerçekleştirilmesi gerekir.
Klinik Bulgular
A. Semptomlar ve Bulgular
1. İmpetigo- İmpetigo en sık olarak çocuklarda görülen yü-
zeye! bir enfeksiyondur ve büllöz ve büllöz olmayan formlara
dönüşebilir. Büllöz olmayan impetigo rüptüre ve bir altın yeşil
formda "bal kabuklu" pürülan akıntı ile bir vezikül olarak baş­
lar. Büllöz impetigo bir büle hızlı olarak genişleyen bir küçük
vezikül olarak başlar toksin formasyonu ile sonuçlanır. Lezyon-
lar ağrısız ve sistemik semptomlar nadirdir.
2. Ektima- Ektima skar ve ülserasyon sonucu impetigonun
hafif derecede daha derin formudur.
3. Stafilokokal haşlanmış deri sendromu (SSSS)- SSSS
sıklıkla ekstremitelerde yaygın bül formasyonu ve soyulma
(eksfoliation) ile sonuçlanan toksin aracılı bir hastalıktır. Ço-
cuklar erişkinlerden çok daha sık olarak etkilenir.
4. Erizipel- Erizipel özellikle derinin kutanöz lenfatiklerini
tutan derinin yüzeye! katmanlarının akut enflamasyonudur.
Çoğu sıklıkla yüzde meydana gelir. Ateş kırmızısıyla sonuçla-
nır. Etraftaki dokudan demarkasyon açık şekilde ayrılan öde-
matöz lezyondur. Lenfanjitis ve lenfadenopati sıktır. Ateş ve
titreme gibi sistemik semptomlar vardır. Olguların yaklaşık
olarak %10'nu daha derin yumuşak doku katmanlarını içine
alacak şekilde progrese olacaktır.
5. Selülit- Selülit ağrı, ısı artışı, şişlik, eritem ile karakterize
olan subkutan doku ve daha alt dermisin enfeksiyonudur. Sis-
temik semptomlar birçok ciddi olguda sıktır. Diyabet ve peri-
feral vasküler hastalık gram negatif organizmalar ve anaerob
enfeksiyonlar için daha yüksek risk oluşturur.
B. Laboratuvar Bulguları
Laboratuvar çalışmalarının komplike olmayan olgularda kulla-
nımı çok sınırlıdır. Kan kültürleri nadiren pozitiftir. Fakat hızlı
ilerleme gösteren bunun dışında ciddi enfeksiyon da istenilmesi
gerekir. Lezyonun veya veziküllerin kenarından alınan materya-
lin kültürü ve gram boyaması nadir olgularda yardımcı olabilir.
Tedavi
A. İmpetigo ve Ektima
Kabukları kaldırmak için ılık ıslak pansuman ve mupiromisin
ile topikal tedavi çoğu olgu için efektiftir. Oral antistafilokokal
ajanlar büllöz impetigoda göz önüne alınması gerekir.
B. Stafilokokal haşlanmış deri sendromu
Oral antistafılokokal
ajanlar ve uygun tedavi ile enfeksiyon
başlangıcında dikkatli bir araştırma gereklidir. İhtiyaç olduğu
kadar soğuk salin kompres ve lokal yara bakımı deskuame olan
alanlara uygulanması gerekir. kortikosteroidlerin yararı yoktur.
C. Erizipel
Komplike olmayan erizipel hastalarının ilk basamak tedavisi
penisilindir. Lenfödem varlığında veya kronik venöz yetmezlik
de birinci kuşak sefalosporinler, klindamisin veya makrolidler
kullanılabilir.
D. Selülit
Hafif olgular birinci kuşak sefalosporin, dikloksasilin veya
klindamisin gibi oral ajanlar ile tedavi edilebilir. Daha ciddi
enfeksiyonlar, sterptokoksik veya stafilokoksik olduğu düşü­
nülen, kritik olmayan hastalarda intravenöz birinci kuşak se-
falosporin, nafsilin ile tedavi edilebilir. Ek olarak gram negatif
bakterilerden şüphelenildiği zaman aminoglikozidlerin göz
önüne alınması gerekir. Etkilenen ekstremitenin elevasyonu ve
immobilizaasyonuda yardımcıdır.
Sonuçlandırma
Erken ve hafif hastalar oral antibiyotikler ile evlerine taburcu
edilebilirler. 12-24 saat üzerinde progresyon gösteren selülitli
nontoksik hastalar paranteral tedavi verilebilir ve 24 saat takip
ile taburcu edilebilir. Hastane dışı tedavi yanıtında yetersizlik,
yüz veya elin selüliti ve diyabet gibi komplike faktörler, venöz/
lenfatik yetmezlik veya sistemik toksisite hastanın yatışını ge-
rektirebilir.
Genel Bilgiler
Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları giderek artan sayıda ge-
leneksel olarak nazokomiyal enfeksiyonlar ile ilişkili olmaktan
farklı klinik ve epidemiyolojik olarak ortaya çıkan MRSA suşla­
rı neden olmaktadır. MRSA ile birlikte olan sağlık bakımından
farklı olarak CMRSA sıklıkla sadece ~ laktamlara dirençlidir.
İzole CA-MRSA yumuşak doku enfeksiyonları ve şiddetli nek-
rotizan pnömoni ile ilişkili olan Panton Valentine Leukocidin
toksini üretir. CA-MRSA için yüksek riskte olan populasyon
çocuklar (özellikle kreş çocukları), askerler, mahkumlar, int-
ravenöz ilaç kullanıcıları, evsiz insanlar ve erkek ile seks yapan
erkeklerdir. Bilinen yaygın demografik özellik populasyonun
yoğun olduğu merkez etrafında görülmesidir.
Klinik Bulgular
Tekrarlayan fronküller ve kutanöz abseler CA-MRSA'nın en
sık, nadir olarak ta dermonekrotik lezyonların varlığı başvuru
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

şeklidir.Tekrarlayan fronkulozis, aile üyeleri veya spor takın­
larıgibi yakın temasla geçiş CA-MRSA'yı gösterir. CA-MRSA
pnömonisi nadir olmasına rağmen influenzayı takiben meyda-
na gelebilir.
Tedavi
me gösterdiğinden, streptokokal toksik şok sendromu (STSS)
için kriteri karşılayan masif GABHS hastalarının %10'u ile
hastalar taşikardi, hipertermi ve hipotansiyon ile septik ola-
bilir. Anahtar erken bulgu deri lezyonunun görünür alanı ile
orantılı olmayan taşikardi ve ateş ve lezyon boyunca uzanan
alanda hassasiyettir.

Herhangi bir absenin cerrahi drenajı gerekebilir. Taburcu edi-
len hastaların tedavisi için bu uygundur. TMP-SMZ, doksisik-
lin, minosiklin ve klindamisin uygun olan ajanlardır. Bununla
birlikte tedavi yetersizliği klindamisin direncinden kaynakla-
nabilir. Eğer phemolitik streptokok ile enfeksiyon ihtimali göz
önüne alınırsa sefaleksin ilave edilebilir. Hastaneye kabul edi-
len hastalar vankomisin veya linezolid ile tedavi edilebilir.
Derin yumuşak doku enfeksiyonları fasiyal yapraklar ve kas-
lara yayılma ihtimali ile subkutan dokuların tutulumu ile ka-
rakterizedir. Çok sık değildir ve tanı koymak sıklıkla güçtür.
Çeşitli sınıflama sistemleri enfeksiyonun anatomik özellikleri
veya mikrobiyolojik çeşitliliği tarif etmede yardımcı olması için
kullanılır. Bu sistemlerin acil servislerde kullanımı sınırlıdır.
Bunun yerine nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonlu (NSTis)
tüm hastalara aynı yaklaşım zamanında tedaviyi sağlar ve yan-
lış tanıyı en aza indirebilir.
B. Laboratuvar Bulguları
Yaygın laboratuar anomalileri lökositoz, hiponatremi, azotemi,
ve hipokalsemidir. Radyografik görüntüleme düz grafılerde
subkutan amfizemin varlığını doğrulayabilir. Fakat bu bul-
gular %50'de yoktur ve bir negatif sonuç tanıyı dışlatmaz. BT
görüntülemede fasiyal yüzlerin belirginleşmesi ve asimetrik
kalınlaşma görülebilir ve şüphelenilen perineal NSTis için çok
kullanılır. İğne aspirasyondan gram boyama şüpheli olgularda
kullanılabilir.
Tedavi
Sıvı ile agresif resusitasyon ve geniş spektrumlu antibiyotik
NSTis'den şüphelenildiği zaman erkenden başlanılması gerekir.
Penisilin, klindamisin veya metranidazol ile üçlü kapsam ve ami-
noglikozid kültür sonuçları beklenilene kadar uygundur. Hemen
cerrahi debridman zorunluluktur ve uygun cerrahi konsültasyon
mümkün olduğu kadar en kısa sürede yapılması gerekir.

Genel Bilgiler Sonuçlandırma

NSTis minör travma, böcek ısırığı, veya cerrahi insizyon vası­ NSTis'lı tüm hastalar cerrahi debridman ve eksplorasyon için
tası ile patojenik organizmaların girişi ile genellikle ilişkilidir. yatırılmalıdır. Yoğun bakım şartlarında hastaneye yatırılarak
İntravenöz ilaç kullanıcılarının "skin poppingi" önemli bir risk izlenir.
faktörüdür. Spontan enfeksiyonlar büyük ihtimalle perinede
meydana gelir (Fournier gangreni). Çoğu enfeksiyon polimik-
robiyaldir ve GABHS sıklıkla vardır. Nadir olarak tek orga-
nizma izole edilir. İlk 24 saatte postoperatif hızlı progresyon
gösteren cerrahi enfeksiyonlar sık olarak Clostridium türleri
de barındırır. Diyabet, renal yetmezlik ve alkolizm gibi kronik
hastalıklar sıklıkla vardır. Bununla birlikte sağlıklı bireylerde
de %30 oranına kadar meydana gelebilir.

Klinik Bulgular
A. Semptomlar ve Bulgular
NSTis'de perine ve ekstremiteler en sık tutulmasına rağmen
vücudun herhangi bir yerinde ortaya çıkabilir. Erken fizik bul-
gular minimal olabilir ve selülit veya eritemli küçük bir ülser,
deri üzerinde ısı artışı ve ödem deride anestezi ve bakı bulgu-
ları ile orantılı olmayan ağrıyı içerir. Daha sonraki bulgular
hemorajik biile ilerleyen derinin bronz renk değişikliği ile ger-
gin ödemi ve seropürülan ("bulaşık suyu"), kötü kokulu ek-
sudayı içerir. Krepitasyon klostridiyal enfeksiyonlar ile sıktır.
Fakat GABHS enfeksiyonlarında yok olabilir. Hastalık ilerle-
 ENFEKSİYON HASTALIKLARI ACİLLERİ
Klinik Bulguları
A. Semptom ve Belirtiler
İnvaziv meningokokal hastalık şu anda veya önceden üst solu-
num yolu enfeksiyonu ile sıklıkla ilişkilidir ve infantlarda sıktır.
İkinci pik lS'li yaşlarda görülür. Menejit ve sepsis en sık gö-
rülmekle birlikte meningokoksemi menenjit, sepsis, pnömoni,
epiglotit, konjuktivit, perikardit ve artrit şeklinde başvurabilir
ve hızlı progresyon tipiktir. İnvaziv hastalık için kalabalık, siga-
ra içiciliği kompleman eksiklikleri risk faktörleridir. Mukozal
peteşi ilk olarak ortaya çıkabilir bunu takiben deri peteşileri
mikrovasküler trombozisin ilerleyerek birlikte ortaya çıkabilir.
Bununla birlikte meningokoksemili çocukların %20'de peteşi
olmayabilir. Meningokokal sepsiste periferal dolaşım yetmez-
liği sıktır ve ciddi olgularda CVP'de yükselme ile ventriküler
disfonksiyon görülebilir. Waterhouse-Friderichsen sendromu
kortikosteroid eksikliği ile sonuçlanan adrenal hemorajiden
oluşur. Dolaşım kollapsına neden olur.
B. Laboratuvar Bulgulan
Rutin laboratuar çalışmalarının, kan kültürü ve eğer septik şok
veya koagulopati lomber ponksiyona engel değilse BOS çalış­
malarının gerçekleştirilmesi gerekir. DİK için (PT, INR, PTT,
fibrinojen ve fibrin degradasyon ürünleri) değerlendirmenin
gerçekleştirilmesi gerekir. BOS antijen tespiti mikroskopi ve
kültürden daha sensitif değildir. PCR tanının altın standardıdır
ve materyalin toplanma zamanı ile aynı anda olan meningo-
koksemide gerekmez. Antibiyotikler uygulanmadan önce kül-
tür için materyal alınması tercih edilir. Antibiyotik uygulaması
gereksiz olarak geciktirilmemelidir.
Tedavi
Seftriakson veya sefotaksim ile ampirik tedavi tanı ciddi ola-
rak düşünüldüğünde mümkün olan en kısa sürede ciddi sep-
sis veya septik şok
için EDGT ile birlikte endike olduğu gibi
başlanması gerekir. Steroidler adrenal yetersizliğin tedavisi için
gereklidir. Ve deksametazonun meningokokal menenjitte veril-
mesi gerekir. İnvaziv hastalıklılar (onların bakımından doğru­
dan sorumlu olan sağlık çalışanları) ile yakın teması olanların
kemoproflaksisi rifampin, siprofloksasin veya seftriakson ile
başarılabilir.
Sonuçlandırma
İnvaziv meningokokal hastalıklı tüm hastaların hastaneye ter-
cihen yoğun bakım şartlarında yatışı gerekir.
Genel Bilgiler
Kayalık dağlar benekli ateşi (RMSF) Rickettsia rickettsii'nin et-
ken olduğu kenelerle bulaşan bir akut ateşli hastalıktır. Amerika
Birleşik Devletlerinde çoğu yerlerde rapor edilmesine rağmen
güney Atlantik ve güney merkez eyaletlerde ve Oklohoma'da
en sıktır. Çoğu olgular kenelerin en aktif oldukları zaman sı­
cak aylarda meydana gelir. Olguların %80'ninde bir kene ısırığı
hikayesi vardır.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Yakın zamanda kene ısırığı ile birlikte ateş, baş ağrısı ve dö-
küntüden oluşan klasik triad RMSF gelişen çoğu hastada yok-
tur. Ve %30-40 kene ısırığı öyküsü olmayacaktır. Aslında tüm
erişkinler ve ileri yaştaki çocuklar baş ağrısına, başlangıçta mi-
yalj i ve halsizliğe sahip olacaktır. Çocuklarda sıklıkla bulantı,
kusma ve abdominal ağrıyı içeren gastrointestinal şikayetlere
sahip olacaktır. RMSF'nin döküntüleri klasik olarak ayak bile-
ği ve el bileğinde makulopapuler ekzantem olarak başlar daha
sonra vücuda yayılır ve peteşiyal döküntüye dönüşür. Nörop-
sikiyatrik semptomlar daha şiddetli seyir ve kötü prognozun
göstergesidir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

B. laboratuvar Bulguları prostetik kapaklı hastlarda infektif endokarditin başta gelen

Trombositopeni tipiktir ve yükselmiş transaminazlar ile hi-
ponatremide görülebilir. Yükselmiş serum kreatinin artmış
mortalite ile ilişkilidir. Ig G ve Ig M için IFA testi tanıyı doğ­
rulayabilir. Fakat ulaşılabilirliği güçtür. Ve erken tedavi testin
negatifleşmesine yol açabilir.
Tedavi
Tedavi klinik zeminde başlanılmalı ve hastalığın ilk 3-5 günün-
de başlanıldığı zaman en etkilidir. Doksisiklin hem çocuklar-
da hem erişkinlerde seçilecek tedavidir. Geçmişte çocuklar ve
gençler için kloramfenikol önerilmekte idi. Tetrasiklinlerin kısa
etkililerinin küçük çocuklarda belirgin lekelenmelerle sonuç-
lanmayacağı çalışmalarda gösterilmiştir. Ve AAP ve CDC do-
kuz yaşından daha küçük çocuklarda doksisiklini önermektedir.
Sonuçlandırma
Nörolojik semptomlu, kusma, yükselmiş kreatinin veya kararsız
vital bulguları olan hastaların hastaneye yatırılmaları gerekir.
nedenidir.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Hastalar genellikle ateş ve kırgınlık ile başvururlar. Subakut
endokarditde anoreksiya, gece terlemeleri ve kilo kaybı öykü-
de olabilir. Hastalar kalp yetmezliği, serebral embolizme bağlı
inme veya arteriyel emboliye bağlı soğuk ekstremite ile baş­
vurabilirler. Triküspid kapağın tutulumu ile görüelen infektif
endokarditli hastalar (genellikle intravenöz ilaç kullanıcıları)
sıklıkla akut, bilateral embolik pnömoni ile başvururlar. Kalbin
bakısında sıklıkla üfürüm vardır. Bununla birlikte kalbin sağ
tarafının endokarditinde sıklıkla kalpte üfürüm yoktur.
Bakteriyel endokarditde, karakteristik (fakat özgün de-
ğil), kutanöz ve mukoza! lezyonlar konjuktival ve palatal pe-
teşi, subungal (splinter) hemoraji, üsler nodülleri, Janeway
lezyonlarından oluşur. üsler nodülleri parmak uçları ve ayak
parmaklarının pulpasında ortaya çıkan apak merkezli hassas
eritamatöz lezyonlardır. Janeway lezyonları hassas olmayan
kırmızı veya kestane renginde ayak tabanı ve avuç içinde ma-
küller veya nodullerdir. Dikkatli oftalmolojik bakı Roth lekele-
ride optik disk etrafında görülebilir (hemoraji ile çevrelenmiş
soluk oval alanlar).
Duke kriterleri endokardit tanısına yardım etmek için ge-
liştirilmiştir. Tanı için 2 major kriter veya 1 major ve 3 minör
kriter veya 5 minör kriter gerekir. (Tablo 42-17).

Tablo 42-17. İnfektif Endokardit Tanısı İçin Duke Krit-

erleri

Genel Bilgiler
İnfektif endokardit kalbin endotelyal yüzeyin en sık kalp ka-
paklarının enfeksiyonunu ifade eder. Bu hastalık akut veya su-
bakut olabilir. Önceden hasarlanan kalp kapakları ve normal
kapakları veya prostetik kapakları etkileyebilir. Genellikle bak-
teriler tarafından oluşur fakat akut endokarditli intravenöz ilaç
kullanıcılarında funguslarda en sık patojenlerdendir. Bakteri-
yel embolinin kaynağı veya deride immun komplekslerin bi-
rikimi karakteristik deri lezyonlarıdır. Dolaşım kollapsına yol
açan progressif kalp hasarından önce doğru tanı için doktoru
uyarabilir. En sık patojen organizmalar Strep viridans, Strepto-
coccus bovis ve gram negatiflerin HACEK grubudur (Haemop-
hilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella ve Kingella).
Staph aureus özellikle virulandır ve enfeksiyon yüksek morta-
lite ile ilişkilidir. S. epidermis ve koagulaz negatif stafilokoklar
 ENFEKSİYON HASTALIKLARI ACİLLERİ

B. laboratuvar Bulguları da erken ampirik tedaviden kaçınmak en iyisidir. Hemodina-

Laboratuvar bulguları infektif endokardit için özgün değil ve
değişken olabilir. Normokromiknormositer anemi özellikle
subakut hastalarda olabilir. Beyaz küre sayısı akut hastalıkta
özellikle yükselebilir. Eritrosit sedimantasyon hızı genellikle
ükselir. Mikroskopik hematüri hastaların %30-SO'de vardır.
Ranalyetmezlik ile immunkompleks glomerulonefrit meyda-
na gelebilir. Transtorasik ekokardiyografi endokardit için %98
özgündür. Fakat hassasiyeti %60Üan az olabilir. Transözefagial
ekokardiyografi doğal kapakların bakısında %100'e yakın has-
sasiyete ve prostetik kapaklar için %84-94 hassasiyete sahiptir.
Kesin tanı kan kültüründe etken olan mikroorganizma-
nın izolasyonuna bağlıdır. Bununla birlikte klinik olarak en-
dokarditli hastaların %5-20'sinde dirençli negatif kan kültürü
vardır (kültür negatif endokardit olarak adlandırılan). Deri
lezyonu aspirasyonlarının gram boyaması (genellikle janeway
lezyonları) hızlı tanıya nadiren izin verir. Embolik pnömonili
hastalarda balgam yaymasının gram boyaması etken olan aja-
nı gösterebilir (genellikle Staph aureus ); bununla birlikte int-
ravenöz ilaç kullanıcılarında muhtemel diğer organizmalar ile
birlikte olan enfeksiyon (streptococci, gram-negatif basil) kan
kültür sonuçları beklenir iken tedavi edilmelidir.
mik dekompanzasyon nedeniyle acil cerrahi gereken bir has-
tada ampirik tedavi vankomisin ve gentamisin ile başlanabilir.
C. Parentera! İlaç Kullarncılan
İntravenöz ilaç kullanıcılarında sık örülen patojenler
Staph au-
reus, pseudomonas sp. ve D grubu streptokokları içeren strep-
tokoklardır. Ampirik tedavi vankomisin ve gentamisin ile renal
fonksiyonu bozuk hastalarda penisilin ve nafsilin, methisilin
veya oksasilin ile verilmesi gerekir.
Sonuçlandırma
Bakteriyel endokardit şüpheli hastaların hastaneye yatırılmala­
rı gerekir. Enfekte prostetik kalp kapaklı, kalp yetmezliği yeni
başlayan veya ana damarlarda emboli olan hastalarda acil ka-
pak replasmanı sıklıkla gerekli olabileceğinden kardiyotorasik
cerrahi konsültasyonu isteyin.

Tedavi
Akut hastalığı olmayan hastalarda ve kardiyak yetmezlik veya
major emboli bulgu ve semptomları olmayanlarda antibiyotik
tedavisi kan kültürü sonuçları çıkana kadar geciktirilebilir. Di-
ğer tüm hastalarda ampirik antibiyoik tedavisi kültür için kan,
idrar, balgam ve deri lezyonlarından aspirat örnekleri alındık­
tan sonra başlanması gerekir.

A. Anormal Kalp Kapağı veya Konjenital

Kalp Hastalığı
Anormal kalp kapaklı veya konjenital kalp hastalıklı hastalarda
genellikle patojenler Strep. viridans ve D grubu streptokoklar-
dır. Sulu penisilin G intravenöz olarak kabul edilen ampirik
Genel Bilgiler
rejimdir. Vankomisin intravenöz olarak penisilin için alternatif Hastaların %3'de bakteriyemi meydana geldiğinden erişkin­
olabilir. lerde septik artritin başta gelen nedeni olması sürpriz değildir.
Artrit veya dermatitli adölesanlarda kolaylıkla erken fark edil-
B. Prostetik Kalp Kapaklan mesi gerekir.

Çoğu patojen prostetik kalp kapaklarında endokardite neden Klinik Bulgular

olur. Postoperatif olarak 6 aydan daha kısa sürede meydana
gelen enfeksiyon Staph. aureus, S. epidermidis, gram negatif
aerobik basil, difteroidler veya funguslar etken olabilir. Proste-
tik kalp kapağı takıldıktan sonra 6 aydan daha sonra meydana
gelen enfeksiyon Strep. viridans, aerobik gram negatif basiller,
enterokoklar veya staphylokoklar genellikle etkendir. Bu orga-
nizmaların bazılarının büyümesi için özel teknikler ve çoklu
kan kültürleri gerektiğinden her ne zaman mümkün olduğun-
A. Semptom ve Belirtiler
Sık olarak yaygın gonorenin iki belirgin fazı vardır. Başlangıç
olarak ateş artralji ve dermatitle ile birlikte bakteriyemidir.
Deri lezyonları genellikle ekstremitede gelişir. Lezyonlar peteşi
ve ertemden palpe edilebilen purpura, eritemli halolu sıklıkla
nekrotik merkezli vezikülopüstüllere kadar değişir ve çeşitlidir.
Hastaların yaklaşık dörtde biri tenosinovite sahiptir. El bileği
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
ve ayak bileği genellikle etkilenir. Akut septik artrit, bir veya
daha fazla eklemi etkileyen, disemine gonokoksemiyi takip
edebilir veya yok olduğunda da ortaya çıkabilir.
B. laboratuvar Bulguları
Beyaz küre sayısı artabilir. Kan kültürü yaygın gonokoksemi de
sıklıkla pozitiftir. Deri lezyonlarının kültürü ve gram boyaması
genellikle negatiftir. Tüm bölgelerin kültürleri hastaların %50'si
kadarında negatiftir. Olası tanı seftriakson tedavisine hemen
cevap alınması temelindedir.
Tedavi
A. Antimikrobiyal Tedavi
Seftriakson verin (1 g intravenöz olarak veya intramusküler
olarak 24 saatte bir)
Sonuçlandırma
Septik artritli çoğu hastanın hastaneye yatırılması gerekir.
Fakat taburcu edilen hastalar eklem aspirasyonu için günlük
olarak gelmeleri rahatlamış hastalar için alternatif olarak kabul
edilir. Sadece dermatit veya tenosinovitli birçok hasta yakın ta-
kip ile hastane dışında tedavilerini alabilir.
Genel Bilgiler
Toksik şok sendromu Iokalize Staph. aureus kolonizasyonu
veya enfeksiyonundan toksin salınımının sonucudur. Geçmiş­
te birçok olgu toksik şok sendrom toksin- 1 (TSST-1) üreten
Staph. aureus ile vajinal kolonizasyonu olan genç kadınlarda
ortaya çıkmıştır; bununla birlikte menstrüel durumla ilgili
olmayan olgular menstrüel durum ile ilişkili olan olgulardan
sayıca belrigin fazladır. Menstrüel olmayan olguların çoğu pos-
toperatif durumlarda meydana gelir. Bu toksin özgün olmayan
durumda MHC-II (major histocompatibility kompleksi) resep-
törüne direkt olarak bağlanan antijene izin veren bir süperan-
tijen olarak fonksiyon görür. Bu masif sitokin üretimine yol
açan total T-hücre populasyonunun %5-30'nun aktivasyonu ile
sonuçlanır. STSS'de mortalite oranı toksik şok sendromundan
5 kat daha fazladır.
Klinik Bulgular
Menstruasyon ile ilişkili toksik şok sendromu genellikle mens
sırasında aniden başlar. Tampon veya kontraseptif sünger kul-
lanan kadınlarda sıklıkla meydana gelir. Postoperatif enfek-
siyon ile ilişkili menstruel olmayan olgularda yarada lokalize
nefeksiyon bulguları olmayabilir.
A. Semptom ve Belirtiler
Takip eden semptom ve bulguların çeşitli kombinasyonlarını
içeren kısa bir prodrom dönemi vardır; ateş, miyalji, kusma,
diyare ve farenjit. Hastalarda daha sonra ateş (> 39°C) ile şok
(SBP<SO mmHg) ve çoklu organ disfonksiyonu gelişir. Acil
servise başvuru sırasında veya hastaneye başvurunun ilk 24
saatinde diffüz, beyazlayan, makuler eritem açığa çıkar, mukoz
membran enflamasyonunun (farenjit, konjuktivit, vajinit, çilek
dili) bulgusu olarak eşlik eder. Döküntüler yaklaşık 3 günde
solar. Fakat ellerin ve ayakların desquamasyonu döküntüler
kaybolduktan sonra 5-12 günde tüm hastalarda meydana gelir.
Hastalar tipik olarak yoğun kas ağrısı nedeniyle yatakta hare-
ketsiz kalmayı tercih eder. Hastaların yaklaşık yarısında kon-
füzyon ve ajitasyon meydana gelir. Ayakta ödem sıktır.
B. laboratuvar Bulguları
Laboratuvar bulguları çeşitli organ sistemlerinin disfonksiyo-
nunu yansıtır. Lökositoz, ve trombositopeni, artmış BUN ve
kreatinin düzeyleri, hiperbillüribinemi, artmış hepatik enzim-
ler, veya steril piyüri olabilir. Protrombin, INR, ve PTT trom-
bositopenisiz veya trombositopenili olarak yükselebilir. Diğer
laboratuvar anormallikleri, asidoz, artmış kreatin kinaz dü-
zeyleri (rabdomiyoliz göstergesi), hipokalsemi, kapiller kaçış
nedeniyle azalmış serum albumin ve total protein, artmış ka-
raciğer enzim düzeylerini içerir. Vajina veya serviksten alınan
kültürler genellikle Staph. aureus için pozitiftir. Kan kültürleri
toksik şok sendromlu hastaların %85cle ve STSS'li hastaların
%50'de negatiftir.
Tedavi ve Sonuçlandırma
Vajinal tamponu veya eğer var ise naza! veya yara tamponlarını
çıkarın. Salin veya kolloid solusyonlar volüm replasmanı ve eğer
gerekli ise vazopressörleri başlayın. Hastayı yoğun bakım ünite-
sine kabul edin ve hemodinamik durumu monitörize edin. Bi-
rinci kuşak sefalosporin, penisilinaz rezistan sentetik penisilin
veya intravenöz olarak vankomisin ile tedaviye başlayın.
 ENFEKSİYON HASTALIKLARI ACİLLERİ
TOKSİK ŞOK BENZERİ SENDROM İLE İLİŞKİLİ
Grup A streptokok ile enfeksiyonda lokal doku destruksiyo-
nunun şiddeti, yaşamı tehdit eden sistemik toksisite dikkat
çekicidir ve erişkinlerde toksik şok benzeri sendrom tanımlan­
maktadır. Klinikte sıklıkla pyojenik toksin A üretir. Giriş kapısı
deri veya mukoz membranlar olabilir veya enfeksiyon cerrahi
prosedür sonrasında oluşabilir fakat çoğu hastanın giriş yolu
açık olarak belirli değildir.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Ağrı en sık başlangıç semptomudur ve başlangıcı ani ve sıklıkla
şiddetlidir. Ağrı genellikle ekstremitededir fakat intraabdomi-
nal olabilir. Semptomlar başlamadan önce bazı hastalar influ-
enza benzeri sendrom şikayetleri, ateş, kırgınlık, myalji, kusma
ve diyare ile karakterizedir. Hastalar sıklıkla ateş 37 °C üzerin-
dedir. Komaya hızlıca dönen konfüzyon olabilir veya mücadele
eden bir hasta olabilir. Şok başvuru zamanında veya hipotan-
siyon, renal disfonksiyon, ve solunum yetmezliği bulgusu ile
saatler içerisinde görülür. Çoğu hasta selülit gibi, nekrotizan
fasit gibi yumuşak doku enfeksiyonu ile başvurur. Daha derin
enfeksiyonlar osteomyelit, mycmetrit, peritonit, supuratif fle-
bit veya endoftalmit ile başvurabilir. Mortalite oranı yaklaşık
%30'dur.
Laboratuvar Bulguları
Laboratuvar bulguları çeşitli organ sistemlerinin disfonksiyo-
nunu yansıtır. Lökositoz ve trombositopeni olabilir. Hematok-
rit başlangıçta normaldir. Fakat 48-72 saat içerisinde düşebilir.
Serum kreatinin ve kreatinin kinaz düzeyleri yükselir. Fakat
kalsiyum ve albumin düzeyleri düşüktür. Mikroskopik hema-
türi sıklıkla vardır. Antibiyotik tedavisi verilmeyen tüm hasta-
larda grup A streptokoklar kan, vücut sıvıları veya dokulardan
kültüre edilir.
Tedavi ve Sonuçlandırma
Yoğun sıvı replasmanı santral venöz ve kapiller kama başınç
monitörizasyonu ve zamanında cerrahi debridman önemlidir.
İntravenöz penisilin ile veya bir sefalosporinle antibiyotik te-
davisi başlayın. Hastaları yoğun bakım ünitesine kabul edin.
Lyme borreliosis (Lyme hastalığı, Lyme artriti) spiroket Borrelia
burgdorferi tarafından oluşturulan kronik bir hastalıktır. Geçiş
çeşitli kene vektörleri tarafından olur (Ixodes, Ambylomma,
Rhipicephalus). Amerika Birleşik Devletlerinin tümünde mey-
dana gelebilir. En yüksek prevalans kuzey doğu ve Amerikanın
orta bölgelerindedir. Birinci evrede döküntü vardır, bazen ateş
eşlik eder. Bu dönemde zamanında başlanan tedavi hastalığın
progresyonunu önleyebilir.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Kene ısırığını takiben ki hasta bunu belirtmeyebilirde, 3-32
gün arasında giderek genişleyen kırmızı alan (eritema mig-
rans) ısırma alanında görülür. Deri sıcak fakat dokunmakla
hassasiyet yoktur. Etkilenen hastaların yaklaşık yarısında gün-
ler haftalar sonrasında ısırılma alanından uzak bölgede benzer
morfolojinin daha küçük lezyonları gelişecektir.
Birinci hastalık evresinde (eritema migrans) ateş, üşüme,
halsizlik ve bölgesel lenfadenopati sıklıkla vardır. İkinci evrede
(enfeksiyondan günler haftalar sonra) menenjit, hepatit, boğaz
ağrısı, kuru öksürük, kalp bloğu ve diğer kardiyak anormal-
likler, kas iskelet ağrısı ve nöropati gibi Lyme borreliosisinin
çoklu sistemik özelliği ile ilişkili semptomlar sıklıkla açığa çı­
kar. Güçsüzlük ve letarji belirgindir ve deri lezyonları ortadan
kaybolduktan sonra aylar boyunca kalıcı olabilir.
Kalıcı hastalık (evre3) aylar yıllar boyunca durabilir. Ve
genellikle kas iskelet sistemini (kronik artrit), nörolojik sistem
(santral ve periferal) ve deriyi (akrodermatitis kronika atrofi-
kans) tutar. Evre 3 hastalık tedaviye çok yavaş olarak cevap ve-
rir. Ve bu evrede tedavi evre 1 ve 2 ile karşılaştırıldığında daha
yüksek yetmezlik oranlarına sahiptir.
B. laboratuvar Bulguları
Laboratuvar testleri günümüzde güncel veya standardize değil­
dir. Tanı patognomonik döküntünün tanınmasına bağlıdır. İn­
direkt immünfloresan veya ELİSA'nın biri tarafından serodiag-
noz erken enfeksiyonda negatif olabilir. Nonspesifik laboratuar
anormallikleri yükselıniş eritrosit sedimentasyon hızı, hafif
anemi, SGOT (AST), SGPT (ALT)'de ve laktat dehidrogenaz
enzim düzeylerinde geçici yükselmeleri içerir.
Tedavi ve Sonuçlandırma
Erken Lyme borreliosis'i için seçilen tedavi en az 10 gün, eğer
semptomlar kalıcı veya tekrarlıyorsa 20 veya 30 gün için tetra-
siklindir. On iki yaş altındaki çocuklar için amoksisilin veya
penisilin V verilir. Penisilin alerjisi olan pediyatrik hastalarda
15-30 gün için eritromisin verin. Daha ciddi hastalıkta (örn.
Lyme karditi veya ınenenjiti)l4-21 gün intravenöz penisilin
veya seftriakson kullanın.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Tablo 42-18. Yaygın HIV Acilleri
Nörolojlk Toxoplazma gondii, kriptokokal veya tuberküloz
Nöbet; lokal nôrolojik delisi!; ensefalopati, menenjiti, serebral lenfoma. ensefalit (HIV, herpes
hidrosefali. virüs)
Gas!rointestinal Cryptosporidium türleri, Shigella türleri. Salma·
Diyare, dehidratasyon. nella türleri, Campylobacter jejuni, Entamoeba
histolytica
Bakınız Tablo 42· 18
Genel Bilgiler
AIDS lenfotrofık bir virüs olan HIV tarafından oluşturulan
kronik enfeksiyonun son evresidir. Geçiş seksüel ilişki, perina·
tal olarak ve enfekte kan ile temas ile olur. Bu virüs T hepler
hücrelerinin yavaş yıkımına neden olur ve çoğu etkilenen bi·
reyde fatal immunsupresyona neden olur.
AIDS hastaları ölüm eşiğinde, şok ile, yoğun enfeksiyona
ikincil çoklu organ yetmezliği veya ARDS ile başvurabilirler.
Akut adrenal yetmezlik adrenalleri etkileyen CMV ve
tüberküloza ikincil meydana gelebilir. AIDS ve HIV gerçekte
herhangi bir organ sistemini tutabilir. Ve detaylı bir hikaye ve
fizik muayene gerekir.
Klinik Bulgular
Bilinci dikkatli şekilde değerlendirin çünkü bilinç değişiklik·
!eri SSS enfeksiyonu veya HIV demansı gibi nöropsikiyatrik
problemlerin erken bulguları olabilir. CMV veya toksoplaz·
ma retinitinde görülen büyük hemorajiler ve sarımsı eksuda
gibi retina! lezyonlar için gözlere dikkatli şekilde bakın. Ense
sertliği bulunan HIV pozitif hasta menenjit semptomları ile
başvurmayabilir. Fakat değerlendirilmesi gerekir. oral kandida
(trush) veya lökoplaki, herpes ve Kaposi sarkomu varlığı için
ağza bakın. Pulmoner muayenede değişik solunum sesleri veya
taşipne ortaya çıkacaktır. Kardiyak bakıda enfeksiyöz endokar·
dite ikincil (özellikle intravenöz ilaç kullanıcılarında) olabile-
cek üfürümü değerlendirmek için önemlidir. Sifilis şankırı gibi
lezyonlar için genital bakı gerçekleştirin. Anorektal muayene
CT görüntüleme, MRI, lomber ponksiyon (BT
sonrası), beyin biyopsisi
Gaytanın kültürü ve parazit için mikroskopik
değerlendirme
fıssürleri,fistülleri, perianal abseleri veya prostatitleri ortaya
çıkarabilir.Dikkatli nörolojik bakı neoplastik veya enfeksiyöz
olabilecek SSS lezyonlarını ortaya çıkarabilir.
Organ-Sistem-Özgün Başvurular
A. Pulmoner
HIV pozitif hasta için en sık başvuru şikayetinde kaynak pul·
monerdir. Pneumocystis carini pnömonisi (PCP) AIDS hasta·
larında ölümün tanımlanabilen en sık nedenidir ve sık görülür
(HIV pozitif hastaların %70'i olacak, bunların %70'i yeniden
enfekte olacaktır). PCP tipik olarak ateş ve nonproduktif ök-
sürük ile ilişkilidir. Produktif olma eğiliminde olan bakteriyel
pnömoniden farklı olarak. Pulmoner patolojinin diğer neden·
!eri tuberkuloz, CMV, Cryptococcus, Histoplasma ve neop-
lazmlardır (Kaposi sarkomu lenfoma).
B. Nöroiojik
AIDS'li hastaların %90'ı ve HIV pozitif hastaların %10-20'si
bazı nörolojik işaretler ile (örn., nöbet, bilinç değişikliği ve baş
ağrısı) başvuracaktır. Sadece enfeksiyon nedenlerini dışlamak
önemlidir (Cryptococcus, bakteriyel menenjit, Histoplasma,
CMV, progressif multifokal lökoensefalopati, HSV, nörosi·
fılis, tüberküloz) fakat birde HIV ensefalopatisi (Ayrıca bili-
nen AIDS demansı veya subakut ensefalit, AIDS hastalarının
%15'nin üzerinde meydana gelir), lenfoma, serebrovasküler
kaza ve metabolik ensefalopati göz önüne alınmalıdır.
C. Gaıstrointestinaıl
HIV pozitif hastaların %50'si odinofaji, abdominal ağrı, ka·
nama veya diyare gibi şikayetler ile başvuran, gastrointestinal
 ENFEKSİYON HASTALIKLARI ACİLLERİ

komplikasyona sahip olacaktır. Yaygın enfeksiyonlar Shigella,

Tablo 42-19. HIV Antiviral Tedavinin Yan Etkileri
Salmonella, E. Cali, Campylobacter, Cyıptosporidium, Isospora,
CMV veya Mycobacterium avium kompleksdir (MAV). Bak-
teriyel enfeksiyonlar tipik olarak fulminandır. Eğer bakteriyel
enfeksiyondan şüpheleniliyorsa ampirik olarak florokinolon
verin. Hepatit sıklıkla hepatit B ve C ile yüksek oranda co-
enfeksiyona ikincil görülür. Fakat CMV Cryptosporidium veya
MAV'danda kaynaklanabilir. Proktokolit HIV pozitif hastalar- Delavirdin Döküntü, baş ağrısı, güçsüzlük
da sıktır. Dikkatli bir bakı gerçekleştirilmedikçe bu tanı kolay-
lıkla gözden kaçar (en sık etken olan organizmalar Campylo-
bacter, Shigella, Salmonella, gonococcus ve Chlamydia). Efavirenz SSS etkileri döküntü, yükselmiş KCFT.

D. Sistemik
Akut HIV enfeksiyonu hastaların % 50-90'da akut grip benzeri
hastalığa neden olur. Hastalar ateş, kilo kaybı, adenopati veya
güçsüzlük ile başvurabilir. MAV AIDS hastalarının %50'nde
Nelfınavir Diyare, bulantı
yaygın hastalık nedenidir (ateş, kilo kaybı, diyare). Ateş en sık
semptomdur. Ve organ spesifik ipuçlarının yokluğunda dik-
katli bir şekilde değerlendirmeye ihtiyaç vardır. Bu HIV enfek- Ritonavir Bulantı, baş ağrısı, diyare, yükselmiş KCFT
siyonunun kendisinden veya diğer enfeksiyon nedenlerinden
kaynaklanabilir. PCP'li hastalar solunum semptomları yoklu-
ğunda ateş ile başvurabilir. Cryptococcal menenjit baş ağrısı ol-
madan ateş ile başlayabilir. Bir de Mycobacterium tuberculosis,
MAV, endokardit (özellikle hasta eğer IV ilaç kullanıcısı ise) ve
neoplazma ile ilgili ateş (lenfoma) göz önüne alınmalıdır. Zidovudin Baş ağrısı, nötropeni, bulantı, myalji
KCFT, Karaciğer fonksiyon testleri.
E. Oftalmolojik
En sıkgörülen okuler bulgu retina! mikrovaskulopatidir (atıl­
mış pamuk noktalan). CMV retiniti sıktır. Ve bu hastalar görme
Laboratuvar Verileri
kaybı, körlük, fotofobi, skotom ile başvurur. Muayene de CMV
Pulmoner yakınmaları araştırmaya yardım etmek için arteriyel
retiniti hemoraji ile kabarık beyaz perivasküler lezyonlar şek­ akan gazını değerlendirin (Pa0 2 <60 veya oksijen saturasyonu
linde açığa çıkar. HSV oftalmikus can sıkıcı bir komplikasyon- <90 pnömonitisin göstergesidir). Aktivite ile oksijen saturasyo-
dur. Hastalar konjuktivit, episklerit, iritis ve keratit ile başvurur. nunda %3'den fazla bir düşme PCP için %80 sensitiftir. Göğüs X
ray görüntüsü pulmoner şikayetlerin temelinde ayırıcı tanının
F. Renal daraltılmasında kullanılabilir. Fakat bu bulgular sıklıkla özgün
değildir. PCP olduğu gösterilen hastaların %15-20'de göğüs X
HIV pozitif hastalar sadece volüm eksikliğine bağlı prerenal
ray'i negatif olarak okunur. Muhtemel enfeksiyonlar ile ilişkili
azotemi göstermez birde ilaçların nefrotoksisitesi, HIV nefro-
fokal şikayetler için veya sistemik rahatsızlıkları değerlendirme
pati (foka! segmental glomeruloskleroz) ve HIV nefeksiyonu ihtiyacından dolayı kan ve idrar kültürü (fungal ve mikobak-
ve AIDS'de sık olan renal tubuler asidoz (hiperkloremik 11011 teriyel çalışmaları akılda tutun) gönderin. Balgam kültürü ve
anyon gap metabolik asidoz) sonucu olabilir. gram boyama pulmoner şikayetler için özellikle yapılmalıdır.
Tam kan sayımı HIV enfeksiyonunun enfeksiyöz ve he-
G. Deri matolojik komplikasyonları için genel bir değerlendirme in-
deksi olarak yardımcıdır. CD4 sayımının yokluğunda tam len-
Hastalarda deri ile ilgili semptomlarda çok sayıda ortaya çıka­
fosit sayımı yardımcı olabilir. Toplam lenfosit sayısı lOOO'den
bilir. Enfeksiyonlar kserozis, veya HIV enfeksiyonu ile ilişkili
daha az olduğunda CD 4 sayısı muhtemelen 200'den azdır. CMV
pruritis gibi sıktır (örn. Staphylococcus, pseudomonas, HSV,
ve MAV CD 4 sayısı SO'den az olmadıkça meydana çıkınaz.
herpes zoster, sifilis, intertriginoz kandida).
BOS'un tipk çalışmaları; açılma-kapanma basınçları, hücre
sayımı, glukoz, protein, gram boyama, ve kültür seçilmiş olgu-
H. ilaç Reaksiyonları larda diğer çalışmalar: İndia boyası, viral kültür, fungal kültür,
Antiviral ilaçların komplikasyonları sıktır ve tablo 42-19'da toksoplazma ve kriptokokal antijenler ve koksidioidomikozis
özetlenmektedir. için boyama) yapılması gerekir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Gastrointestinal rahatsızlıkların değerlendirilmesi
Wright boyama, yumurta ve parazit testi, aside dirençli boyama
ve kültürü için gayta örneğinin gönderilmesi gerekir. Eğer kli-
nik değerlendirmede proktokolitden şüpheleniliyorsa standart
gayta kültürü, Thayer-Martin kültürü, Chlamidya kültürü veya
immunoassay ve HSV için vira! kültür gönderin.
HIV pozitif hastalar eğer bilinç değişikliği var ise lomber
ponksiyondan önce beyin BT ile değerlendirilmesi gerekir. se-
rebral toksoplazmozis ve diğer lezyonları tespit etmede MRG,
BT görüntülemeye göre daha üstündür.
Tedavi
HIV enfeksiyonunun klinik tabloları asemptomatikten yaşa­
mı tehdit eden forma kadar değişebilir ve herhangi bir organ
sistemini etkileyebilir. HIV pozitif hastalarda görülen fırsatçı
enfeksiyonlar ve malignensilerin kompleksliğinden dolayı tanı
sıklıkla acil serviste konulamaz.
Sonuçlandırma
Şüphe duyulduğunda taburculuk organ sistemlerine bağlıdır.
Hastaların resusitasyonu yeterince garanti altına alınmalıdır.
Kesin tanı için biyopsi gerekebilir veya bir son tanı için komp-
like çalışmalar gerekebilir. Genelde kabul edilen hastalarda
bilinmeyen kaynaktan ateş veya SSS bulguları ile veya nöbet,
şüpheli PCP, bazal değerden daha kötü hipoksi, inatçı diyare,
dissemine Herpes zoster, kemik iliği supresyonu, aşırı güçsüz-
lük veya kendine bakma veya takip etmede yetersizlik vardır.
Genel Bilgiler
İnfluenza acil tıp pratiğinin bir temeli, influenza A HlNl'in
yeni bir suşu ile Nisan 2009'da yeni bir dönemece girdi. Böy-
lece birçok tahmin edilen pandemiyi, büyük coğrafık kesimle-
rin epidemisindeki suşlar öncekinden genetik olarak farklıdır.
Meksika orjinli olan bu virüs, Amerika ve dünya genelinde di-
ğer yaklaşık 80 ülkeye yayıldı. Salgın bir toplum veya bölgede
beklendiğinden daha fazla sayıda enfeksiyon olgusu olduğu za-
mandır. Epidemide bir hastalık birçok insana hızlı olarak yayıl­
dığı zaman meydana gelir. Pandemi bir dünya çapında hastalık
yayıldığı zaman meydana gelir. Pandemik duruma cevapta bö-
lümle ilgili ve toplumsal düzeyin her ikisi de anahtardır.
Populasyonun %5-20'si arasında yıllık olarak influenza
ile enfekte olur ve 200.000 hastaneye yatış influenza ile ilişki­
lidir. İnsanları enfekte eden 3 major influenza tipi vardır, A, B,
C. Tip A ve B insanlardaki hastalığın çoğunun etkenidir. Her
ikisi sezonsal epidemiler ile ilşikilidir. Sadece influenza A pan-
demilerden sorumludur; isim olarak 1918 İspanya gribi, 1957
Asya gribi ve 1968 Hong-Kong gribi. İnfluenzanın neden ol-
duğu yaklaşık 36.000/y'dır. İnfluenza A virüsleri hemaglutinin
(H) ve nörominidaz (N) yüzey proteinlerine sahiptir. Antijenik
eğilimde sürekli olarak meydana gelen gizli değişiklikler hasta-
lığı veya geçişi etkilemez. İnsan ve hayvan virüslerinin ikisin-
de antijenik yüzey proteinlerinde major değişiklikler antijenik
değişim (kayma) olarak adlandırılır. Değişim meydana geldiği
zaman immünite eksikliği olan insan pouplasyonuna geçmek-
tedir. Pandemiye yol açabilir. Virüs çoğunlukla solunum yolu
damlacıkları ile geçiyorken cansız objeler, ve diğer vücut sıvı­
ları ilede yayılabilir. Çok genç, yaşlı, gebe ve fiziksel ve immun
yetersizlik pandemik influenza için büyük risktir.
Klinik Bulgular
İnkubasyon süresi 1-7 gün arasındadır. Ve influenzalı bireyler
semptomlar ortaya çıkmadan 1 gün önce bulaşıcıdır. Ateş, ök-
sürük, boğaz ağrısı, burun akıntısı, myalji ve baş ağrısı semp-
tomları influenza da sıktır. Hastaların %15'den fazlasında ateş
yoktur. CDC influenza benzeri hastalıklı (ILI) bir insanı sade-
ce aşağıdaki semptomlara sahip olanlar olarak tanımlar; ateş
:::::100° F ilave öksürük ve/veya boğaz ağrısı. Alt solunum yolu
semptomlarıyla da başvurulabilir. Önemli olarak gebe kadınlar
gebe olmayanlara göre solunum sıkıntısı ile daha çok başvu­
rurlar. Bu semptomlar epidemiyolojik bağlantıda yalnız olarak
veya testlerle birleştirilerek influenza olgusu tanımlanır. Test
etme çok sayıda olan yollardan biri ile ve spesifik suşlar veya
henüz tam olarak tanımlanan influenza A ile yapılabilir.
laboratuvar Sonuçlan
CDC influenza virüsünün dolaştığı bölgede yaşayanlarda ge-
lişeninfluenzadan dolayı hastalananların çoğuna tanısal inf-
luenza testinin gerekmediğini önermektedir. İnfluenza tanısal
 ENFEKSİYON HASTALIKLARI ACİLLERİ

testi, şüpheli influenza ile hastaneye kabul edilen hastalarda, Uzun dönem aspirin tedavisi alan 19 yaşından daha genç
influenza tanısı için klinik bakım konusunda karar için yar- insanlar
dımı olacak hastalarda, enfeksiyon kontrolünde veya yakın
temasın yönetiminde ve influenza şüpheli akut hastalıkla ölen Maruziyet sonrası antiviral proflaksi influenzadan komp-
hastalarda yapılır. likasyon riski yüksek olan (örn. Gebeler) için endikedir. Ve
şüpheli, doğrulanmış veya muhtemel bir olgu ile yakın temas
Tedavi ve Sonuçlandırma sırasında yeterli koruyucu ekipman kullanmayan sağlık çalı­
şanları için göz önüne alınması gerekir. Kemoproflaksi 10 gün-
İnfluenzayı tedavi kararında (bakınız tablo 42-20) başvuru dür.
zamanının temel alınması gerekir. fakat hastalığın şiddeti için Hastaneye kabul risk faktörleri var ise göz önüne alınması
risk faktörleride önemlidir. İnkübasyon periyodu değişken ol- gerekir. Çoğu dikkatli planlama ve takip ile taburcu edilebilir.
duğundan influenza benzeri hastalığın genel kapsamı ve anti-
viral tedavilerin güvenliği toplumda influenza olduğu zaman Bölüm ve Toplum Hazırlığı ve
tedavide göz önüne alınması gerekir. test sonucuna bakılmak­
sızın en kısa sürede başlanması gerekir. Şiddetli hastalık için
Sorumluluk
risk faktörleri olmadığında eğer iyileşebileceği düşünülüyorsa
Bir pandeminin veya epideminin varlığı hasta birey ve acil
tedaviden hariç tutulabilir. Aşağıdaki risk faktörleri şiddetli
doktorları arasında ilave değişiklikler yaratır. Bölüm, hastane
hastalık için daha büyük tehlike sahip olan bireyleri vermek-
öncesi sistem, ve tüm toplum acil bakımı optimize yönetebil-
tedir:
melidir. Ortasında iken ve bir pandemi için her ikisinin planla-
masında dört görev dikkate alınması gerekir. Bunlar elde bulu-
2 yaşından küçük çocukalr nan yatak durumu, potansiyel personel yokluğu ile baş etmede
65 yaşın üzerindeki yetişkinler strateji geliştirme, potansiyel kritik ekipman ve farmakolojik
Gebeliği nasıl olursa olsun sonlanan postpartum 2 haftaya yetersizlik ile baş etmede strateji geliştirme ve son olarak sağlık
kadar gebe kadın çalışanları ve halk için bilgilendirme, eğitim ve iletişim strateji-
Astım leri görevini yapmaktır.
Nörolojik ve nörogelişimsel durumlar
Kronik akciğer hastalığı
Kalp hastalığı
Kan hastalığı
Endokrin hastalıklar
Böbrek hastalıkları
Karaciğer hastalıkları
Metabolik hastalıklar
İmmun sistem hastalıkları veya steroidler

Tablo 42-20. İnfluenza-Tedavisi 5 Günde Ayaktan

Hasta Tedavisi

Zanamivir (Relenza®) Erişkin ve > 7 yaş çocuklar

İnhalasyon (10 mg) PO b.i.d.
Çocuklar <7 yaş kullanmayın
 Metabolik ve Endokrin Aciller

Martin R. Huecker, MD
Daniel F. Danzi, MD

Çeviri:
Dr. Cemil Kavalcı

Glikoz Homeostazının Bozuklukları Diğer Metabolik ve Endokrin Anormallikler

Dfyabetik Ketöasidoz Tiroid Bozuklukları
Hiperozmolar Hiperglisemik Durum Adrenal Yetmezlik ve Kriz (Addisonian Kriz)
Hiperglisemi Feokromasitoma (Katekolamin Krizi}
Hipoglisemi Pituiter Apopleksi
Laktik Asidoz Uygunsuz Antidiüretik Hormon Sekresyonu
Alkolik Ketoasidoz Diyabetes lnsipidus

Genel Bilgiler
Diyabetik ketoasidoz (DKA) diyabetin yaşamı tehdit eden
komplikasyonlarından en sık görülenidir. Tip I diyabette daha
Karbonhidrat metabolizmasının çoğu bozukluğu diyabet
sık görülür ama tip 2 diyabette de oluşabilir. Tip I diyabeti
(DM) ile ilişkilidir ve geniş bir acil durum kategorisini tem-
olan hastalarda mutlak insülin eksikliği mevcuttur. Pankreas-
sil eder. Toksin alımı, ilaçlar, çoklu-sistem travma, kafa yara-
ta insülin üretimi düştüğünde, glikoz kullanımında ortaya çı­
lanması, kalp-damar hastalıkları, serebrovasküler hastalık ve
kan azalma rölatif bir açlık durumu oluşturur. Açlık sırasında
enfeksiyon bu durumları taklit edebilir veya şiddetlendirebilir.
kan glikoz düzeylerini hücresel fonksiyon için yeterli düzeyde
Klinik görünüm oldukça değişken olabilir. Hastalar önemli
tutmaya yardımcı olan karşıt düzenleyici hormonlar (korti-
mental durum değişiklikleri ile başvurabilir veya metabolik
zol, glukagon, katekolamin ve büyüme hormonu) uyarılır. Bu
dekompanzasyonun kıyısında iken bile normal görünebilir.
hormonlar glikoneojenez ve glikojenolizi, glikoz düzeylerinin
artmasını ve adipoz dokuyu serbest yağ asitlerine dönüştüren
lipolizi uyarırlar. Glikozun hücre tarafından alımına izin veren
insülin olmaksızın bu mekanizmalar glikoz üretmeye devam
ederler. Böbrek oldukça ozmotik olan glikozu süzerken, şid­
detli dehidratasyon ve elektrolit kayıpları ortaya çıkar. Bunun
ötesinde, serbest yağ asitleri insülin olmaksızın sitrik asit dön-
güsüne giremez ve ketonlara oksitlenirler. Bunlar metabolik
asi doz, elektrolitlerde daha fazla bozulma ve ekzokrin pankreas
disfonksiyonu oluşturacak şekilde birikir.
 METABOLİK VE ENDOKRİN ACİLLER
Klinik Bulgular
A. Öykü
Eğerdiyabet ortaya çıkarılmışsa veya biliniyorsa, DKA geliş­
mesini kolaylaştıran olası faktörleri belirleyin:
Herhangi bir tipte geçirilmiş veya yeni enfeksiyon (en yaygın)
Yaralanma veya travma
Akut koroner sendrom veya miyokard infarktüsü
Geçici iskemik atak veya inme
İlaçlar (kortikosteroidler, tiyazidler veya sempatomimetik-
ler)
Etanol veya ilaç kötüye kullanımı
Gastroenterit veya GI kanama
Depresyon veya ilaçları alamama gibi psikososyal faktörler
Psikolojik veya fizyolojik nedenlerden dolayı insülin reji-
mine uymama
İnsülinin yanlış kullanımı veya uyumsuzluk en sık DKA
nedenleri olmakla birlikte dekompanzasyonun diğer nedenle-
rinin değerlendirilmesi şarttır. Enfeksiyon veya hastalık has-
taların düşük doz kullanımının nedeni olabilir. DKA kaynaklı
yatışların %25'e varan kısmı yeni başlayan diyabet ile sonuç-
lanır. Alkolik ketoasidoz (AKA), açlık, laktik asidoz, böbrek
yetmezliği veya salisilat, metanol, etilen glikol veya paraldehit
alımı DKA ayırıcı tanısında dikkate alınmalıdır.
B. Semptom ve Belirtiler
Tipik bulguları genel güçsüzlük ve halsizlik, ortostaz, karın ağ­
rısı ve Kusmaul solunumundan (asidozu kompanze etmeye ça-
lışan hızlı, derin solunum) oluşur. Poliüri, polidipsi ve polifaji
gibi semptomların yanı sıra klasik olarak meyve veya aseton
benzeri koku tarif edilmektedir; hastaların %25'e varan kıs­
mında bulantı ve kusma vardır. Hemorajik gastrite bağlı olarak
kahve telvesi görünümünde kusma olabilir. Bilinç değişiklikleri
hafifkonfüzyondan komaya dek değişebilir. DKA kendi başına
ateşe neden olmaz.
C. Laboratuvar Bulgulan
1. Anahtar Bulgular-Laboratuvar bulguları şunlardan oluşur:
glikoz2:250 mg/ dl, serumda keton veya ketonüri, serum bikarbo-
nats;lS mEq/1 ve arteryel pH<7,3. Arter kan gazı ölçümü tanının
belirsiz olduğu veya solunuma ilişkin kaygıların olduğu hastalar
ile sınırlanabilir. Venöz kan gazı kabul edilebilir bir alternatiftir.
pH değeri genellikle arter kan gazındakinden 0,03 düşüktür. Bu
özellikle tekrarlayan pH ölçümlerinde yararlıdır. Lökositoz de-
recesi sıklıkla ketozis derecesi ile korelasyon gösterir.
2. Serum potasyum-Başlangıçta serum potasyum değeri
öngörülemez olduğundan insülin tedavisinden önce serum
potasyumu ölçülmelidir. Asidoz potasyumu hücre dışına çıka­
rarak toplam vücut potasyumunda 3-SmEq/kilograma varan
açık bulunmasına rağmen görece olarak yüksek serum po-
tasyum seviyelerine yol açabilir. Eğer serum potasyum değeri
başlangıçta düşükse, insülin uygulanması potasyumun hücreye
girişini kolaylaştırarak durumu şiddetlendirecektir. Şiddetli hi-
pokaleminin hızlı gelişimi halsizlik ve kas krampları gibi semp-
tomlara yol açabilir veya ölümcül aritmilere neden olabilir.
3. Serum sodyum-Önemli miktarda diürez ve kusma sık­
lıkla serum sodyumunu azaltır. Hiperglisemiden kaynaklanan
ozmotik değişim serumda seyrelmeye neden olur ve bildirilen
serum değerinde gerçek olmayan düşmelere neden olabilir. Bu
etki normalin üstündeki her bir 100 mg/dl için serum sodyum
konsantrasyonuna 1,8 mEq/litre eklenerek düzeltilebilir.
Sodyum açığı 7- 10 mEq/kilograma dek ulaşabilir; ancak
artan ozmolarite ile birlikte hızlı düzeltme özellikle çocuklarda
serebral ödeme yatkınlık oluşturabilir.
4. Serum fosfat-1 mmol/kilogram vücut ağırlığına varan
açıklara.karşın serum fosfat değerleri normal veya yükselmiş
olabilir. Fosfatın rutin olarak yerine konması DKA da sonuç-
ları iyileştirmez ve genellikle acil serviste uygulanması endike
değildir. Bununla birlikte, şiddetli hipofosfatemi ( <l mg/dl)
iskelet, kalp ve solunum kaslarında depresyona neden olabilir.
Bu şartlarda fosfat replasmanı yapılmalıdır. Bu ise potasyum
replasmanının üçte biri potasyum fosfat kullanılarak gerçek-
leştirilebilir.
5. Diğer önemli laboratuvar bulguları
A. ANYON AÇIGI-Anyon açığı asidozun şiddetinin değerlen­
dirilmesinde ve tedavinin izlenmesine faydalıdır. Anyon açığı
aşağıdaki formülden elde edilir:
AnyonAçığı=[Na]- ([CL] + [HC03])
Normal değerleri 8-16 arasındadır.
B. SERUM OZMOLARİTESİ-340 müsm/kilogramın üstündeki
serum ozmolarite değerleri genellikle bilinç değişiklikleri ile
sonuçlanır. Bu değerin altındsa letarji veya koma için başka
nedenler araştırılmalıdır. Bu değer aynı zamanda hiperozmo-
lar hiperglisemik durumların ve etanol, etilen glikol veya diğer
alkollerin alındığı durumların tanısında kullanılabilir. Etkin
serum ozmolaritesi aşağıdaki formül ile hesaplanabilir:
Serum Ozmolaritesi= 2[Na] + (Glikoz/18)
+ (Kan üre azotu/2,8)
c. SERUM KETONLARI-Serum ketonların laboratuvarda tes-
pit edilmesi tanısal test anlamında her zaman güvenilir de-
ğildir. DKA da başlangıçta oluşan temel keton cisimciği
fı-hidroskibütirattır. Ancak, standart keton testleri sadece ase-
toasetatı ölçer. fı-hidroksibütiratın asetoasetat dönüşümü için
insülin gerektiğinden bu testler ciddi şekilde hasta bireylerde
bile negatif olabilir. insülin etkisine bağlı olarak birçok olguda
serum keton değerleri hasta iyileşmeden önce ilerleme sağlan -
dıkça ilk olarak artacaktır.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
D. KAN ÜRE AZOTU VE KREATİNİN-Bu değerler şiddetli de-
hidratasyon, akut tübüler nekroz veya böbrek yetmezlik nede-
ni ile yükselmiş olabilir. Bu şartlarda, potasyum replasmanına
başlamadan önce idrar çıkışını sağlayın.
E. AMİLAZ!LİPAz-DKA da her iki enzimin düzeyi de pankreas
patolojisi olmaksızın yükselebilir.
Tedavi
Bakınız aşağı
Genel Bilgiler
DKA un aksine hiperozmolar hiperglisemik durum (HHS) bu-
lunan hastalar lipoliz ve ketojenezi önlemeye yetecek insülin
aktivitesine sahiptir. HHS erken semptom vermeksizin ciddi
dehidratasyon ve elektrolitlerde azalmaya neden olan kademeli
diürezden kaynaklanır. Bu durum derin elektrolit eksiklikle-
rine ve mental durum değişikliklerine yol açar. Aksine, DKA
sıklıkla asidoza bağlı olarak saatler ile birkaç gün içinde daha
ani olarak gelişir.
HHS sıklıkla enfeksiyon, miyokard infarktüsü, serebro-
vasküler olay, travma, suya erişimin azalması ve ilaç etkisi veya
etkileşimi gibi fizyolojik stres faktörlerinden kaynaklanır.,
Klinik Bulgular
A. Öykü
HHS için risk faktörleri 65 üzeri yaş, bakımevi veya uzun sü-
reli bakım kurumlarında kalmak, diyabet rejiminde değişiklik,
glikoz seviyelerine artırabilecek yeni ilaç (örneğin kortikoste-
roidler, tiyazidler, antikonvülzanlar, immünsupresanlar, sem-
patomimeitkler) eklenmesi, yeni geçirilmiş veya devam eden
enfeksiyon ve demanstan oluşur. Diğer faktörler ise miyokard
enfarktüsü, Cushing sendromu, intrakranyal kanama, serebro-
vasküler olay, Down sendromu, travma/yanık, hemodiyaliz ve
hiperalimentasyondur.
B. Semptom ve Belirtiler
Bunlar polidipsi, poliüri veya polifaji; genel güçsüzlük, deği­
şen bilinç (düşüncede karışıklık ve konfüzyondan letarji veya
komaya dek), muköz membranlarda kuruluk, deri turgorunda
azalma ve gecikmiş kapiller dolumu kapsar. Ortalama sıvı açığı
9 litre olduğu için taşikardi ve ortostatik hipotansiyon sıktır.
Karın ağrısı HHS için tipik bir bulgu değildir (DKA un
aksine); varlığı hızlandıran bir neden için agresif bir araştırma
yapılmasını gerektirir. Akut kolesistit ve apandisit sinsi olabilir
ve yaşlılarda atipik bir tablo ile kendini gösterebilir.
C. laboratuvar Bulguları
1. Anahtar laboratuvar bulgulan-HHS tanısı koymak ve
DKA dan ayırıcı tanısını yapmak için anahtar bulgular aşağıda
gösterilmiştir:
HHS tipik olarak daha yüksek sıvı açığı ile birliktedir (9
litreye karşılık 3-5 litre).
Serum glikoz~600 mg/ dl
İdrarda veya serumda keton çok azdır veya yoktur (açlığa
bağlı olarak çok az miktarda keton saptanabilir.
Glikozüri belirgindir.
Serum bikarbonatı genellikle 15mEq/litrenin üzerindedir.
Genellikle pH>7,3; ama hastada laktat, açlık ketozu veya
böbrek yetmezliğine bağlı asidemi olabilir.
Anyon açığı nedene bağlı olarak değişebilir, ama genellikle
s;ıo
Serum ozmolaritesi 320-380 mOsm/kg aralığındadır.
2. Serum sodyum-HHS un erken evrelerinde, serum sod-
yumuna ilişkin bulgular DKA bulunan hastalardaki ile benzer-
dir. İdrar kayıpları ve sıvının hücre dışına çıkışı ve hücre dışı
kompartımana geçişi genellikle 125-130 mg/dl aralığında bir
hiponatremi oluşturur. Her bir 100 mg/dl glikoz için 1,8-2,4
mg/ dl ekleyerek hiperglisemiye göre düzeltin.
3. Serum potasyum- Böbrek yetmezliği olmadığı sürece se-
rum potasyum seviyeleri sıklıkla normal veya düşük olacaktır.
Toplam açık en fazla 500 mEq olmak üzere sıklıkla 4- mEq/
litredir
4. Kan üre azotu ve kreatinin-BUN sıklıkla belirgin dere-
cede yüksektir. Gastrointestinal kanamada BUN değerini artı­
rabilir ve yaşlı hastalarda HHS kolaylaştıran bir neden olabilir.
5. Diğer çalışmalar-Seri EKG ve kalp enzimleri, kafa veba-
tın tomografisi ve gastrointestinal kanama incelemeleri dahil
yardımcı tanısal testler değerlendirilmelidir. Hasta başında ya-
pılacak sonografi yararlı olabilir.
Tedavi
DKA ve HHS tedavisi oldukça benzerdir. Yaşamsal bulguların,
bilinç durumun ve laboratuvar parametreleri sürekli izlenme-
 METABOLİK VE ENDOKRİN ACİLLER
lidir. Tedavinin karmaşıklığı ve terapötik değişikliklerin sık
gerekli olması nedeni ile resüsitasyon sırasında bir gözlem ve
girişim izleme formu yararlı olabilir.
A. Resüsitasyonla İlişkili Konular
Standart havayolu tedavisi endikedir. Eğer trakeal entübason
gerekli ise, hiperkalemi dışlanmamışsa süksinilkolinden ka-
çının. Hipoksi aspirasyon, pnömoni veya pulmoner ödemin
araştırılmasını gerektirir. Tüm DKA ve HHS hastalarında ok-
sijen satürasyonunu %96'nın üzerinde veya P02'yi 70 mmHg
veya üzerinde tutun.
B. Sıvı Tedavisi
Sıvı tedavisini 3 parametre tayin eder: yaşamsal bulgular, dü-
zeltilmiş serum sodyumu ve serum glikozu. Çoğu hastada sıvı
açığı 6-10 litreye yaklaşır. Geniş lümenli (218 gauge) damar
yolu zorunludur. Santral venöz yol endike olabilir. Hipotansi-
yon varlığı kan basıncını 90 mmHg değerinin üzerine çıkar­
mak için 1-2 litre %0,9 NaCl çözeltisinin bolus olarak verilme-
sini gerektirir.
Dikkat: Kalbin sistolik fonksiyonundaki azalma ve böb-
rek yetmezliği kristalloid resüstasyonunu komplike eder. Yeter-
li idrar çıkışı ve pulmoner ödem veya kalp yetmezliği bulguları
için hastayı sık aralıklarla yeniden değerlendirin. Eğer kardi-
yojenik şok mevcutsa, çok iyi seçilmiş olgularda sıvı tedavisini
kolaylaştırmak için invazifhemodinanıik endike olabilir.
Saatlik ölçülen glikoz ölçümleri ile birlikte potasyum, bikarbo-
nat ve sodyum dahil serum elektrolitleri her saat ölçülmelidir.
Artan serebral ödem riski nedeni ile hesaplanan serum ozmo-
laritesi 3 ınOsm/kg/saatten fazla düşürülmemelidir.
ilk laboratuvar değerlerin belirlenirken ilk bir saatlik süre-
de genellikle 1-1,5 litre %0,9 normal serum verilir. Takiben
infüzyon 500 ml/saate ve hidrasyon durumu düzeldikçe sı­
rası ile 250-500 ml/saat ve 150-300 ml/saate düşürülebilir.
Sıvı açığının yarısını ilk 8 saat içinde ve kalan yarısını da
takip eden 24 saat içinde kapatın.
Eğer serum sodyumu yüksek normal veya yüksek ise, şiddet­
li hipernatremiden kaçınmak için ilk sıvı bolusunu takiben
%0,45 serum önerilir. Eğer serum sodyumu düşük ve düşük
normal ise %0,9 serum devam ettirilmelidir.
Bir kez serum glikozu 250 mg/dl değerine ulaştığında, se-
çilecek sıvı %0,45 içinde %5 dekstroz olup 250 ml/saat hı­
zında verilmelidir; alternatif olarak eğer düzeltilmiş serum
değeri düşük kalmışsa, normal serum içinde %5 dekstroz
kullanın.
Ozmotik diüreze bağlı olarak glikoz seviyeleri yüksek
kalmaya devam ederken, idrar çıkışının klinik değerine güve-
nilemez. Glikoz değerleri normale ulaşınca, tedaviye rehberlik
etmesi için idrar çıkışı kullanılabilir; 30-50 cc/saat yeterli kabul
edilir.
Asidozun çok hızlı düzeltildiği, glikozun çok hızlı düzeltildiği
ve aşırı agresif sıvı resüstasyonu uygulanan olgularda serebral
ödem meydana gelebilir.
C. Elektrolit Replasmanı
1. Potasyum replasmanı sürekli idrar çıkışı doğrulandıktan ve
başlangıç potasyum değeri ölçüldükten sonra başlatılmalıdır.
hedef değerler 4,0-4,0 mEq/l olmak üzere aşağıdaki akış şeması
yararlı olabilir:
Eğer serum potasyum değeri 3,3 mEq/L veya daha düşük­
se, insülin tedavisini kesin ve potasyum replasmanı yapın.
40 mEq potasyum klorürü veya serum fosfatı 1 11111101/
litrenin altında ise 2/3 potasyum klorür ve 1/3 potasyum
fosfattan (yaklaşık 5 mmol) oluşan karışımı intravenöz yol-
dan verin. Potasyum klorür oral yoldan veya nazogastrik
tüp yoluyla da verilebilir. Bu yöntem yüksek dozlarda po-
tasyumun daha güvenli bir şekilde uygulanmasına imkan
verir ve eğer oral alıma tolerans varsa seçilecek replasman
yoldur. Normalin altındaki her 1 mEq/litre için 100 mEq
potasyum açığı olduğunu varsayın.
Eğer serum potasyum değeri 3,3-5,0 mEq/L ise intravenöz
sıvının her bir litresinde 20-30 mmEq potasyum klorür ve-
rin.
Eğer serum potasyumu 5 mEq/1 veya üzerinde ise potas-
yum infüzyonunu durdurun ve 1 saat içinde serum potas-
yum değerini yeniden kontrol edin. Eğer düzeyler anlamlı
şekilde yüksek kalmaya devam ederse (6 mEq/1) veya EKG
değişiklikleri kaydedilirse, standart hiperkalemi tedavisi-
nin yanı sıra 8-12 ünite regüler insülin verilebilir.
Diüreze bağlı olarak magnezyum sıklıkla eksiktir ve kus-
mayı kötüleştirebilir.
D. İnsülin Tedavisi
İlk tedavi olarak intravenöz regüler insülin kullamlınaktadır.
Hacim kaybı olan hastalarda subkoutanöz insillin düzensiz
emilebilir. Saatte O, 1 ünite/kg regüler insülinin sürekli infüz-
yonu seçilecek tedavidir. Geçmişte, serum potasyumu ölçül-
dükten sonra 0,1-0,15 ünite/kg regüler insülin bolusu dü-
şünülmekteydi (çocuklarda önerilmez). Serebral ödem riski
nedeniyle erişkilerde insülin boluslarından kaçınılmalıdır; sü-
rekli insülin infüzyonu en uygunudur. Eğer glikoz en az 50-70
mg/dl/saat düşmezse, belirtilen bu düşüş hızı yakalanana dek
insülin dozu iki katına çıkarılmalıdır. Eğer serum glikozunda-
ki düşüş 100 mg/dl değerinden fazla ise insülin infüzyonunu
%25-75 azaltın, çünkü bu hızda düşüş serum ozmolaritesinde
hızlı değişmelere yol açar.
Eğer potasyum düzeyi 3,3 mEq/litrenin altında ise, potas-
yum seviyesi artana dek insülin tedavisi ertelenmelidir.
E. Sodyum Bikarbonat Tedavisi
Arteryel pH değerinin 6,9'un altında olması gibi şiddetli asidoz
bulunan stabil olmayan hastaların dışında sodyum bikarbonat
tedavisi genellikle endike değildir. HHS hastalarında bikarbo-
nat tedavisi nadiren endikedir. Agresif bikarbonat kullanımı
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
(özellikle çocuklarda) ile serebral ödem görülme sıklığı artar.
Kontrollü çalışmalarda şiddetli asidoz için bikarbonat kullanı­
mının sonuçlar üzerinde kanıtlanmış bir etkisi yoktur. Bunun-
la birlikte, şiddetli asidozun katastrofik potansiyeli nedeni ile
bu hastalarda bikarbonat tevdisi düşünülebilir. NaHC03 (50
mmol) 200 ml içinde steril su içinde seyreltilir ve 200 mi/saat
infüze edilir. venöz pH 7'nin üzerine çıkana dek 2 saatte bir
tekrar edilebilir.
F. Kolaylaştıran Nedenlerin Tedavisi
Enfeksiyon DKA ve HHS gelişimini hızlandıran en yaygın pa-
tolojidir. Hastanın tüm vücudu yara ve selülit açısından gözden
geçirilmelidir. Enfeksiyonu dışlamak için pelvik bakı endike
olabilir. Uygun tüm vücut sıvılarının (kan, balgam, idrar ve
BOS) analizi ve kültürleri alınmalıdır. Kültür sonuçları alınan
dek geniş spektrumlu antibiyotik uygulanması düşünülebilir.
G. Sonuçlandırma
Çok hafif olgular dışındaki tüm DKA hastaları ve tüm HHS
hastalara en az 24 saat boyunca kardiyak monitorizasyon ve üst
düzey hemşirelik hizmeti uygulanmalıdır. Hastaların ara ba-
kım ünitesine, telemetri ünitesine veya yoğun bakım ünitesine
gidip gitmeyeceği olgunun ciddiyetine ve ilk tedaviye yanıtına
bağlıdır.
Metabolik dekompanzasyon (DKA veya HHS) olmaksızın hi-
perglisemi acil serviste sık görülen bir bulgudur. Bilinen veya
tanı konmamış diyabeti olan hastalar hiperglisemiye bağlı
semptomlar, tedavi edilmemiş diyabetin komplikasyonları
veya kan glikoz seviyelerinin tesadüfi olarak yüksek olduğu çe-
şitli ilişkisiz durumlar ile başvurabilir.
Klinik Bulgular
A. Öykü
45 üzeri yaş, fiziksel aktivite yokluğu ve aile öyküsü insülin di-
renci için risk faktörleridir. Kişisel öyküde gestasyonel diyabet,
bozulmuş glikoz toleransı, hipertansiyon, dislipidemi, damar
hastalığı veya polikistik over sendromu varlığı da riski artırır.
B. Semptom ve Belirtiler
Hiperglisemi semptomları polidipsi, poliüri, polifaji, güçsüz-
lük, halsizlik, baş ağrısı, görme bulanıklığı, dehidratasyon, ser-
semlik ve baş dönmesi olabilir.
Diyabet kontrolünün kötü olduğu hastalarda enfeksiyon-
lar çok daha sıktır. Selülit, fronkül, apse, iyileşmeyen yaralar ve
ülserler gibi yüzeysel deri enfeksiyonları çok sık şikayetlerdir.
İdrar yolu enfeksiyonları ve kandida enfeksiyonları, malign
otitis eksterna ve rinoserebral mukormikozis hiperglisemi ile
epidemiyolojik ilişkiye sahiptir.
C. laboratuvar Bulguları
Hiperglisemi semptomları veya metabolik dekompanzasyon
(DKA veya HHS) ile birlikte rastgele ölçülen serum glikoz
değerinin 200 mg/dl değerinin üzerinde olması veya açlık se-
rum glikozunun tekrarlayan ölçümlerde 126 mg/dl değerinin
üzerinde olması diyabet için tanısaldır. Bozulmuş açlık glikozu
açlık plazma glikozunun 110-126 mg/dl aralığında olmasıdır.
Glikozillenmiş hemoglobin veya HbAlC diyabet tanısının ko-
laylaştırır ve tarama testi olarak çok daha değerli hale gelmek-
tedir. %7 veya üzerindeki değerler hemen her zaman diyabet
ile uyumludur.
Şiddetli hiperglisemi (>400 mg/dl) metabolik dekom-
panzasyonun ilk belirtisi olabilir. Enfeksiyon, kardiyak iskemi
veya miyokard enfarktüsü gibi altta yatan nedenler yoğun bir
şekilde aranmalıdır. Beyaz küre sayısı, kan kültürleri ve kalp
enzimleri ile birlikte EKG yardımcı olabilir. Anti-diyabetik re-
jime veya diyete uyumsuzluk ekarte edilmelidir. Bu durumda,
elektrolitler, BUN, kreatinin ve serum bikarbonat seviyeleri
metabolik dekompanzasyon açısından incelenmelidir.
Tedavi
Eğer diyabete daha önce tanı konmamışsa veya insülin eksik-
liği (Tip 1) dışlanamıyorsa, hasta yatırılmalıdır. İnsülin direnci
(Tip 2) çok daha sıktır. Eğer dekompanzasyon bulgusu olmak-
sızın hiperglisemi hafifse (250-350 mg/dl) ve birinci basamak
sağlık hizmetine ulaşım mümkünse, özgün bir tedavi gerek-
mez. Yeni tanı konan hastalara diyet danışmanlığı sağlanmalı
ve takibin önemi anlatılmalıdır. Eğer serum glikoz değeri 300
mg/dl değerinin üzerinde ise tedavi aşağıdaki gibidir:
 METABOLİK VE ENDOKRİN ACİLLER

A. Sıvılar

1 saatlik sürede verilen 1 litre normal serum hiperglisemi için

yeterli monoterapi olabilir.

8. İnsülin
Genellikle O, 1-0,15 ünite/kg regüler insülin, insülin lispro (Hu-
malog) veya insülin aspart (Novolog) subkutanöz veya intra-
venöz yolla verilebilir. Eğer glikoz ilk bir saatte 50-75 mg/dl
düşmezse insülin bolusu tekrarlanabilir

C. Oral Hipoglisemik Ajanlar

Oral hipoglisemik ajanlar genellikle şiddetli hiperglisemi te-
davisinde endike değildir. Bununla birlikte oral ajanlar, takip
mümkün olduğunda acil servis hekimi tarafından başlanabilir
veya devam ettirilebilir.
Metformin açlıkta hep atik glikoz üretimini inhibe eder ve
kilo kaybını teşvik eder. Çekici bir seçenektir ama sadece takip
mümkün olduğunda reçete edilmelidir, çünkü hipoglisemiye
neden olması olasıdır. Metformin oral yoldan günde bir kez
500 mg başlatılabilir; daha sonra günde iki kez 1000 mg dozuna
ulaşılana dek her hafta dozu 500 mg artırılır. Serum kreatinin
seviyesi 1,4 mg/dl değerinin üzerinde ise laktik asidoz gelişme
riski nedeni ile verilmemelidir. Ayrıca, aşağıdaki durumlarda
metforminden kaçınılmalıdır: hipoksemi riski, KKY, karaciğer
bozukluğu, böbrek yetersizliği, akut enfeksiyon, SO'nin üzerin-
de veya l 7'nin altında yaş, alkolizm, son 48 saat içinde kontrast
maruziyeti veya kontrast uygulama planı.
Sülfanilüre, tiazolidonlar veya alfa-glikozidaz inhibitör-
leri ile tedaviyi hasta diyabet eğitimi alana dek ertelemek en
iyisidir. Eğer glikometre ve glikoz ölçüm çubukları ile birlikte
eğitim sağlanabiliyorsa, bu ajanlar konsültasyon ve yakın takip
yapılarak başlanabilir. Var olan bir oral ajan veya insülinin do-
zumı ayarlarken insülin dozlarını %10öan fazla ve sülfanilüre
dozunu %20'den fazla artırmayınız.
Sonuçlandırma
Metabolik dekompanzasyon olmaksızın kan glikoz düzeyinin
250-359 mg/dl değerinin altında olduğu hastalar altta yatan
hastalığın tam olarak araştırılmasından sonra takip planı ile
taburcu edilebilir. Altta yatan ciddi nedenlerin olduğu hastalar
veya hipergliseminin tedaviye dirençli olduğu hastalar hasta-
neye yatırılmalıdır.
Arka Plan
Semptomlar bilinç değişikliği, fokal nörolojik bozukluk ve ko-
mayı içerebilir. Hafif olduğunda bile, ataklar var olan mikro-
vasküler hastalığı şiddetlendirebilir ve kümülatif beyin hasarı -
na neden olabilir.
Nedenler
Hipoglisemi sıklıkla serum glikoz düzeyinin 50 mg/dl değeri­
nin altında olması olarak tanımlanır. 30 mg/dl değerinin altı
şiddetli hipoglisemi olarak değerlendirilir. Bu durum sıklıkla
ekzojen insülin tedavisi alan diyabetik hastalarda meydana ge-
lir. Bununla birlikte enfeksiyon, endokrin bozukluklar, ilaçlar
veya alkol, karaciğer yetmezliği, kasti olarak alınan aşırı doz
insülin, tümör ve malnütrisyon gibi birçok diğer faktör hem
diyabetik hem de diyabetik olmayan hastalarda hipoglisemi ile
sonuçlanabilir.
Hipogliseminin diğer nedenleri glikojen depo hastalık­
ları (özellikle von Gierke), karnitin eksikliği, sepsis, Addison
krizi, beta blokör aşırı dozu, gebelik ve salisilat toksisitesini
kapsar.
A. Ekzojen İnsülin
Bilinen diyabeti olan hastalarda hipoglisemi aşağıdakilerin so-
nucu olarak hipoglisemi oluşabilir:
İnsülin alımından sonra geç yemek yeme, genel malnütris-
yon veya bulantı-kusma veya gastropareziye bağlı yetersiz
kalori alımı.
Fiziksel aktivite artışı
Fizyolojik streste enfeksiyon veya yaralanmadan kaynak-
lanan artış
Ekzojen insülin dozunun fazlalığı (Not: hastanın görme-
sini kontrol etmeyi unutmayın ve şırıngayı uygun şekilde
okuyabildiğinden emin olun)
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Enjeksiyon yerlerindeki değişken emilim
Karşıt düzenleyici hormon aksında bozulma
Özelikle böbrek yetmezliği durumunda, sülfanilürelerce
üretilen insülin aşırı serbestleşmesi.
Özellikle insülin veya oral ajanların dozlarında artış veya
insülin direncini azaltan ve endojen veya ekzojen insülinin
teröpatik etkinliğini artırabilen tiazolidlinedionlar (glita-
zonlar olarak da bilinirler) gibi yeni oral ajanların eklen-
mesi gibi teröpatik rejim değişiklikleri
Kasıtlı hipoglisemi hasta tarafından alınan veya hastaya
verilen insülin veya sülfanilüre gibi anti-hiperglisemik
ajanlardan kaynaklanabilir. C-peptid pankreastan insülin
ile birlikte doğal olarak salgılanır ve ticari insülinlerde bu-
lunmaz. Karşılık gelen yüksek C-peptid değerlerin olmak-
sızın yüksek insülin seviyelerinin varlığı ekzojen insülin
için tanısaldır.
B. Pankreas 8-Hücreli Tümör
Langerhans adacıklarının insülin salgılayan B-hücrelerinin tü-
mörleri refrakter hipoglisemi ve hatta komaya neden olabilir.
İnsülin düzeyleri ile eş zamanlı olarak C-peptid düzeyleri de
yükselecektir.
C. ETOH
Akut veya kronik aşırıetanol alımı, özellikle yeterli kalori alı­
mı olmaksızın, şiddetli hipoglisemiye (özellikle çocuklarda)
neden olacaktır. Kronik kötüye kullanım NADH aracılı gliko-
neojenezi azaltır ve hepatik glikojen üretimi ve depolanmasını
azaltır.
Dikkat: Wernicke ensefalopatisinden kaçınmak için hi-
poglisemi bulunan alkolik hastalara l 00 mg tiyamin verin
D. Postprarıdiyal veya Reaktif Hipoglisemi
Diyabetik olmayan hastalarda büyük miktarlarda konsantre
kalori alımı hafif semptomatik hipoglisemi oluşturmaya yete-
cek fazlalıkta insi.ilin oluşturabilir. Nadiren, hipoglisemi bilinç
düzeyinde kısa süreli bozulmaya neden olacak şiddette olabilir.
Klinik Bulgular
A. Öykü
Acil çağrı görevlilerinden, aileden, Tıbbi İkaz bilezikleri, kolye-
leri veya kartlarından diyabet öyküsü almaya çalışın. Acil çağrı
görevlileri veya aile alkol kullanımını, yakın zamanda kalori
alımını, ilaç rejimi değişikliklerini ve yeni hastalık ve yaralan-
manın ekarte edilmesinde yararlı olabilir
B. Semptom ve Belirtiler
En erken semptom ve bulgular artan katekolamin salgısının
sonucudur; taşikardi, huzursuzluk, diyafores, parestezi, açlık
ve konsantrasyonda azalma sıktır. Daha şiddetli veya uzamış
hiogelisemide nöroglikopeni semptom ve bulguları konfüzyon
veya garip davranışlar, letarji veya koma, görmede bulanık­
laşma, diplopi veya halüsinasyonlar gibi görme ile ilişkili bo-
zuklukları, nöbetleri veya nöbet benzeri aktiviteleri veya Todd
paralizisine benzeyen ve glikoz verilmesi ile düzelen foka! nö-
rolojik bozuklar ile sonuçlanabilir.
C. laboratuvar Bulguları
Kapillerlerden veya parmaktan glikoz ölçümü kan glikoz se-
viyelerini belirleyen hızlı bir taramadır. Glikometre 40 mg/dl
değerinin altındaki okumalarda güvenilirliğini yitirir. Labora-
tuvar tetkikleri için örnek alın.
Enfeksiyon veya sepsis, miyokard infarktüsü, serebrovas-
küler olay, böbrek yetersizliği veya yetmezliği, alkol kullanı­
mı, gebelik, ilaç kullanımı ( özellikle uyarıcılar), gizli travma,
depresyon (düşük kalori alımı veya insülin veya oral ajan aşırı
dozu) ve diğer endokrinopatiler (Addison hastalığı, miksö-
dem, tirotoksikoz, hipofiz yetmezliği) gibi hipoglisemiye kat-
kıda bulunan nedenleri araştırın.
Tedavi
A. Acil Tedavi Önlemleri
1. intravenöz glikoz-Eğer damar yolu halihazırda açıksa,
%50 glikozdan 50 cc (yaklaşık 25 gr glikoz içerir ve hipoglise-
mik atakların birçoğunu çözmek için yeterlidir) verin. Dikkat:
Wernicke ensefalopatisini önlemek için alkolik hastalara 100
mg intravenöz tiamin vermeyi unutmayın. Hastanın bilinç du-
rumunu izletin ve glikoz uyguladıktan 15-30 dakika sonra ka-
piller kan glikozunu kontrol edin. Yeterli glikoz seviyesini sür-
dürmek için %50 dekstroz dozunun tekrar edilmesi veya glikoz
içeren intravenöz sıvıların (%5-10 dekstroz) infüzyonu gerekli
olabilir. Nöroglikopeninin (değişen bilinç düzeyi, nöbet ben-
zeri aktivite, foka! nörolojik bozukluklar) tamamen düzelmesi
zaman alabilir. Eğer bozukluklar 30 dakikadan uzun sürerse ve
hipoglisemi tekrar etmemişse, bir kafa tomografisi ve uygun
laboratuvar çalışmaları ile diğer nedenler araştırılmalıdır.
2. Oral beslenme-Hastanın bilinci döner dönmez (ya da hali
hazırda bilinci açık hastada), berrak meyve suları (örn., elma;
6 oz=l5 gr glikoz) glikoz seviyelerini sürdürmek için uygun bir
seçimdir, bir atıştırma veya yemek uygundur.
3. Glukagon-Eğer damar yolu açık değilse, intramüsküler
yoldan l mg glukagon verilebilir. Yanıt süresi tipik olarak 10-
15 dakikadır ve glikoz seviyesinde aşırı düzelme ile birlikte bu-
lantı-kusma sıktır. Glukagon intramüsküler yoldan verilebile-
ceğinden, insi.ilin ile tedavi edilen tüm hastalar (veya yakınları)
acil glukagon kitleri taşımalı ve kullanımına aşina olmalıdırlar.
4. İzlem-Hastanın aldığı insi.ilin veya oral ajanların etki sü-
resini değerlendirin. Glikoz seviyeleri dengelenene dek saatlik
 METABOLİK VE ENDOKRİN ACİLLER
kapiller şeker ölçümleri yapılmalıdır. Genel olarak hastalar en
uzun etkili insülinin pik süresi boyunca izlenmelidir; tipik ola-
rak insülin lispro veya insülin aspart dozlarından sonra 30 da-
kika ile 1-2 saat, regüler insülin dozundan sonra 2-4 saat veya
NPH insülinden sonra 6-8 saat izlenmelidir. İnsülin glargine
pik etkinliğe sahip değildir ve genellikle kendi başına hipog-
lisemiye neden olmaz. Lente veya ultralente gibi pik aktivitesi
olan uzun etkili insülin kullanan hastalar veya sülfanilüre alan
hastalar genellikle hastanede izlenmelidir.
Sonuçlandırma
Yatış endikasyonları uygun tedaviye rağmen devam eden veya
tekrar eden hipoglisemi, oral ajanlar veya uzun etkili insülinler
ile ilişkili hipoglisemi ve nedeni belirsiz hipoglisemi veya alt-
ta yatan ciddi bir neden (şiddetli enfeksiyon, inatçı bulantı ve
kusma) varlığından oluşur. Taburculuk durumları hipoglisemi
nedeninin iyi anlaşılmış olması, atağın kolaylıkla geri döndü-
rülmesi, takip eden 8-12 saat boyunca hastayı izleyebilecek
olan sorumlu bir erişkin varlığı; oral sıvı veya besin alabilme,
24-48 saat içinde tıbbi takibin erişilebilir olması ve kan glikoz
seviyelerini ölçebilme yeteneğinin varlığından oluşur.
Gelişmeler
İnsülin bağımlı diyabetin tedavisindeki gelişmeler ile birlikte
daha fazla acil servis hekimi insülin pompası olan hastalar ile
karşılaşmaya başlamıştır. Bu cihazların çeşitli markaları mev-
cuttur. Cihaz hızlı etkili insülin için rezervuar görevi yapan ve
hastanın üzerinde taşıdığı bir cihazdan oluşur. Tüpler rezervuarı
hastanın gövdesine veya uyluğuna yerleştirilen bir subkutanöz
alana bağlar. İnsülin sürekli olarak bazal hızda infüze edilir ve
karbonhidrat alımı ile bolus tedavi sağlanır. Eşlik eden iyatroje-
nik hipoglisemiye rağmen, iyi eğitimli, motive hastalarda insülin
pompalan sıkı glisemik kontrol sağlanmasına yardımcı olabilir.
Genel Bilgiler
Laktik asidoz kritik hastalıkların yaygın komplikasyonudur.
Serum laktik asit konsantrasyonun 5 mmol/litre değerinin üze-
rinde arteryel pH değerinin 7,35'in üzerinde olması şeklinde
tanımlanmaktadır. Laktik asit L izomeri olarak ölçülür; ancak,
ince bağırsak rezeksiyonları ve gastrik bypass cerrahsi oranla-
rına bağlı olarak D izomer de artan şekilde ilgi çekmektedir. Ti-
pik olarak laktik asidoz anaerobik koşullar altında gerçekleşen
glikoz metabolizması veya laktik asidin karaciğer tarafından
yetersiz parçalanması sonucu oluşur.
Şiddetli asidoz kalp kontraktilitesinde bozulma, artan
pulmoner damar direnci, miyokardın aritmilere duyarlılaş­
ması, hiperkalemi ve metabolizmanın hücresel veya moleküler
düzeyde inhibisyonuna yol açabilir. %40-6ü'a ulaşan mortalite
oranı oldukça yüksektir.
Nedenler
Laktik asidoz yetersiz doku oksijenasyonu, doku perfüzyonu
ve laktik asit klirensi kombinasyonu ile birlikte herhangi bir
şiddetli hastalıkta meydana gelebilir. Altta yatan sık nedenler
şunlardır:
Solunum, karaciğer, böbrek veya kalp yetmezliği
Sepsis
Şok
Özellikle lösemiler olmak üzere kanserler
Akut akciğer, bağırsak veya ekstremite enfarktüsü
Şiddetli batın travması veya çoklu-sistem travma
ETOH, metanol, etilen glikol veya siyanür zehirlenmesi
İlaçlar (kokain, metforınin, izoniazid, NRTI HIV ilaçları)
Klinik Bulgular
Tanı çabaları laktik asidozun altta yatan nedenini bulma-
ya odaklanmalıdır. İyileşme için altta yatan nedenin tedavisi
önemlidir.
A. Semptom ve Belirtiler
Klinik tablo altta yatan hastalık veya yaralanmaya bağlı olarak
değişir. Başlangıçta semptomlar çok az olabilir ve daha sonra
hiperventilasyon, yaygın güçsüzlük, karın ağrısı ve hipotansi-
yona ilerleyebilir.
B. Laboratuvar Bulguları
Laboratuvar bulguları 7,35'in ve sıklıkla 7,2'nin altında pH;
15 mEq/litreden düşük anyon açığı ve asidozun salisilatlar,
ETOH, metanol veya etilen glikol zehirlenmesi veya diyabetik
veya alkolik ketoasidoz gibi diğer nedenler ile açıklanamama­
sından oluşur. Anaerobik glikoliz veya hücre parçalanmasına
ikincil olarak hiperfosfatemi sıktır.
Laktat için alınan örnekler acilen soğutulmalı ve kırmızı
ve beyaz kan hücreleri tarafından devam eden laktik asit üreti-
mini önlemek için hemen santrifüje edilmelidir.
Tedavi
Laktik asidozun temel tedavisi dekompanzasyonunun altta ya-
tan nedeninin tedavisi ile birlikte doku oksijenasyon ve perfüz-
yonunun iyileştirmek için tıbbi resüsitasyondan oluşur.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

A. Oksijen Sonuçlandırma

Yüksek akım hızları endikedir. Kan gazları veya genel klinik Prognoz çok kötü olduğu için laktik asidozun altta yatan nedeni-
tablo işaret ediyorsa, hızlı sekans entübasyon, mekanik venti- nin hemen belirlenmesi ve tedavisi iyileşmek için en iyi şanstır.
lasyon veya invazif olmayan ventilasyonu düşünün.

13. Sıvılar

İntravasküler hacmi restore etmek için 1 litre %0,9 serumun

hızlı infüzyonu endikedir. Akut böbrek yetmezliği veya kar-
diyojenik şok veya dolaşım yetmezliği durumlarında aşırı sıvı
yüklenmesinden kaçınmak için hasta sık aralıklarla yeniden
değerlendirilmelidir.

C. Pressörler
Laktik asidozlu hastada sistemik kan basıncını desteklemek ve
genel perfüzyonu iyileştirmek için epinefrin, norepinefrin ve
dopamin gibi vazoaktif pressörler gerekli olabilir. Bu ajanların
zaten hipksik olan dokularda vazokonstriksiyonu artırabileceği
ve kalp gibi organların metabolik gereksinimlerini artırabile­
ceği akılda tutulmaldır. Şokta vazopressör kullanımına ilişkin
daha detaylı bilgi için konu 11 'e bakınız.

D. Sodyum Bikarbonat
Metabolik asidoz tedavisinde sodyum bikarbonat kullanımı en
tartışmalı konulardan biridir. Var olan verilerin büyük kısmı
DKA ve sepsisten kaynaklanan şiddetli metabolik asidoz bu-
lunan ve pH değerinin 6,9'tan yüksek olduğu durumlarda bir
faydası olmadığını bildirmektedir. Bikarbonat uygulanmasının
önemli riskleri hipernatremi, hiperozmolarite, hacim yüklen-
mesi, bikarbonat metabolizması ile oluşan aşırı karbon dioksite
ikincil olarak hücre içi asidozdan paradoksal artış ve serebral
ödemi içerir. Eğer pH 6,9'dan daha düşükse ve hasta şiddetli
asidozun bir veya daha fazla komplikasyonunun sergiliyorsa,
1 litre sudaki %5 dekstroz içinde 2-3 ampulün seyreltilmiş çö-
zeltisinin 2 saatlik sürede uygulanması ile sodyum bikarbonat
verilmesi düşünülebilir. Denge oluşması için en az 2 saat süre
tanıdıktan sonra pH değerine yeniden bakın. Bazı uzmanlar
hiçbir pH değerinde bikarbonat uygulaması önermez.
Genel Bilgiler
Alkolik ketoasidoz genellikle kronik alkoliklerde gelişen
kompleks bir metabolik durumdur, ama aşırı içenlerde de gö-
rülebilir. Genel olarak yoksunluktan 24-48 saat sonra gelişir.
Karın ağrısı, bulantı, kusma veya gastrik, pankreatit, enfeksi-
yon, travma, zehirlenme veya karaciğer veya böbrek yetmezliği
nedeni ile hastalar genellikle kalori alamaz veya almayı isteme-
mektedir. Alkolün metabolize edilmesi için gerekli enzimlerin
tükenmesi ile birlikte açlık ve hacmin düşmesi aerobik meta-
bolizmayı inhibe eder. Bu durum, DKA da olduğu gibi lipolizi
ve karşıt düzenleyici hormonların salgılanmasını teşvik eder.
Metabolik asidozdan kaynaklanan karışık asit-baz bozukluğu
eş zamanlı hacim azalmasına bağlı alkaloz ve solunumsal alka-
loz ile sonuçlanır.

E. Altta Yatan Nedenlerin Tedavisi Klinik Bulgular

Laktik asidozda en etkin tedavi altta yatan nedenin tedavisidir.
Bu tedavi kardiyojenik şok hastalarında revaskülarizasyon veya
balon pompası desteğini, uygun kültürler ile sepsisten şüphe
edilen hastalarda antibiyotikleri, iskemik ekstremite ampütas-
yon veya revaskülarizasyonu, iskemik bağırsakta bağırsağın
çıkarılmasını veya revaskülarizasyonu, böbrek yetmezliğinde
hemodiyaliz veya etilen glikol veya metana! gibi toksik bile-
şenlerin uzaklaştırılmasını kapsar.
Tiamin eksikliği birçok yaralanmadan kaynaklanabilece-
ği ve dikkate değer laktik asidoz oluştabileceği için tiamin ve-
rilmesi düşünülmelidir.
A. Öykü
Öykü genellikle kronik alkol tüketimini veya yakın zaman-
da çok miktarda alkol tüketimini içerir. Her iki durumda da,
başvuru öncesinde azalan gıda alımı, bulantı-kusma ve karın
ağrısı mevcuttur.
B. Semptom ve Belirtiler
Semptomlar özgün değildir ve bulantı-kusma ve karın ağrı­
sından oluşur. Hastalar aynı zamanda hematemez, titreklik,
 METABOLİK VE ENDOKRİN ACİLLER
hava açlığı ve baş dönmesi ile başvurabilir. Yaygın bulgular ta-
kipne (Kusmaul solunumu), taşikardi ve batında hassasiyetten
oluşur.
B. Ayırıcı Tanı
Belirsiz semptomları nedeni ile ayırıcı tanı oldukça geniştir.
Geniş anyon açığının birçok nedeni AKA dakine benzer tablo
ile başvurur. Çeşitli alkollerin alımı, laktik asidoz, enfeksiyon,
DKA, açlık ve böbrek yetmezliği değerlendirilmelidir.
C. Laboratuvar Bulguları
1. Geniş anyon açığı ile birlikte metabolik asidoz-
Düşük bikarbonat değeri ile birlikte serum pH değeri genellikle
7,2'nin altındadır.
2. Plazma veya idrarda ketonlar- Etanol metabolizması
ile NAD' ın tükenmesi B-hidroksibütiraton asetoasetata dö-
nüştürülmesini yavaşlatır. Ketonlar için uygulanan laboratuvar
incelemelerinin çoğu sadece asetoasetatı saptayan niitroprussit
testi ile yapıldığı için ilk keton değerleri düşük veya negatif ola-
bilir. Bu yüzden negatif keton AKA tanısını dışlamaz. Tedavi ile
birlikte B-hidroksibütiratın asetoaseta dönüşümü başlayarak
keton seviyeleri başlangıçta artabilir. Daha sonra ketoasidoz
düzeldikçe yeniden düşerler. B-hidroksibütiratın asetoasetata
oranı genellikle AKA 6-10:1 ve DKA da 3-4:1 olur.
3. Elektrolit bozuklukları- Hiponatremi, hiperkalemi, hi-
pokalemi, hipofosfatemi, hipomagnezemi ve hipokalsemi AKA
un sık görülen bulgularıdır.
4. Glikoz- Glikoz düzeyleri hipoglisemiden diyabet olmak-
sızın hafif yüksek seviyelere (250 mg/dl değerine dek) kadar
değişir. DKA hastaneye gelişten hemen önce ekzojen insülin
almış olan diyabetiklerde daha düşük serum glikoz seviyeleri
ile kendini gösterebilir. Bu durum ketoasidoz ve düşük kan şe­
keri ile birlikte AK taklit edebilir.
5. ETOH seviyeleri- Oral alımı sürdürememe nedeni ile baş­
vuru sırasında ETOH seviyeleri artmış veya normal olabilir.
Durumu oldukça komplike hale getirebilen yoksunluk bulgu-
larını izleyin.
Tedavi
A. Tiamin
Kötü beslenme ve Wernicke ensefalopatisi riski nedeni ile kro-
nik ETOH kullanımından şüphe edilen tüm hastalara 100 mg
tiamin İV /İM/PO ( sıklıkla 1 mg folik asit ve multivitamin ile
birlikte) verilmelidir.
B. Glikoz
Tiamin uygulanmasından sonra ilk 1-2 saatte %0,9 normal se-
rum içinde %5 dekstroz 1 litre/saat hızda ve daha sonra %0,45
normal serum içinde %5 dekstroz yaklaşık 250 ml/sat hızda
verilmelidir.
C. Potasyum
Kötü beslenme ve kusmaya bağlı kayıplar nedeni ile toplam po-
tasyum genellikle düşüktür. Bununla birlikte, asidoz ilk ölçülen
potasyum değerleri normal veya yüksek olacak şekilde hücre
içindeki potasyumun hücre dışına çıkmasına neden olabilir.
İdrar çıkışı sağlandıktan sonra intravenöz yoldan 10-20 mEq/
litre potasyum verilebilir. Kusma kontrol altına alındıktan son-
ra her 2 saatte bir 40 mEq orak potasyum ile replasman yapıla­
bilir. Normal değerin üzerindeki her 1 mEq/litre için 100 mEq
açık olduğunu varsayın. Tedavinin erken döneminde 2 saatte
bir potasyumu kontrol edin.
D. İnsülin
AKA tedavisinde insülin genellikle gerekli olmaz. AKA ve
DKA un kombine ortaya çıktığı diyabetiklerin tedavisinde ge-
rel<li olabilir veya EKG değişikliklerinin eşlik 6,0 mEq/litrenin
üzerindeki ciddi hiperkalemilerin tedavisinde kullanılabilir.
E. Magnezyum
Alkolik hastalarda magnezyum eksikliği çok yaygın olduğu
için verilen ilk litre sıvı ile birlikte 1-2 gram apirik magnezyum
sülfat uygulamayı değerlendirin. Bu miyokardın disritmilere
duyarlılığını azaltacak ve kalsiyum homeostazının sağlanması­
na yardımcı olacaktır. Aynca, magnezyum replasmanı hipoka-
lemi tedavisi için de gerekli olabilir.
F. Bikarbonat
Asidoz genellikle sıvı ve glikoz verilmesine iyi yanıt verdiğin­
den, bikarbonat nadiren endikedir. Ciddi hiperkalemi veya pH
değerinin 6,9'un altında olduğu (Tek başına AKA nadiren ne-
den olur) durumların tedavisinde uygun olabilir.
G. Fosfat
Seviyesi 1 mg/dl değerinin altında olmadıkça fosfat replasmanı
nadiren gereklidir. Hızlı IV fosfat uygulamalarının güvenliğine
ilişkin kaygılar nedeni ile oral yol tercih edilir.
H. Altta Yatan Nedenlerin Tedavisi
AKA çok özgün olmayan semptom ve bulgulara sahip olduğu
için tüm semptomların tek başına sendroma bağlı olduğunu
düşünmeyin. Pankreatit, Gİ kanama, enfeksiyon veya diğer
madde alımları tabloyu karmaşık hale getirebilir.
Sonuçlandırma
Metabolik bozukluklar uygun tedavi ile görece olarak çabuk
iyileşme eğilimindedir. AKA lu birçok hasta ayaktan tedaviye
uyumu açısından güvenilir değildir. Sıklıkla yatış önerilir ve
hidrasyona rağmen semptomatik olduğu düşünülen hasta-
larda yatış düşünülmelidir. Taburcu etmeden önce hasta oral
alıma tolerans gösterebilmeli, yaşamsal bulguları stabil olma-
lı ve AKA'a katkı sağlayan altta yatan bir hastalığı olmamalı-
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
dır. ETOH yoksunluğunun sık olduğu ve tedavi ve iyileşmeyi
komplike eden ciddi bir sorun olduğu unutulmamalıdır.
1. Tiroid Fırtınası
Genel Bilgiler
Tirodi fırtınası tirotoksikozlu hastaların %1-2'sinde oluşan
yaşamı tehdit edici bir bozukluktur. Öyküde sinirlilik, huzur-
suzluk, ısıya tahammülsüzlük, terleme, halsizlik, kas kramp-
ları, kilo kaybı, tremor ve daha az veya seyrek menstrüasyon
kanamaları gibi tirotoksik semptomlar araştırılmalıdır. Ateş ve
ateşle orantısızı taşikardi, gastrointestinal, kardiyak veya sant-
ral sinir sistemi semptomları ile birlikte bilinç durumdaki ani
değişikliklerde (konfüzyon, ajitasyon letarji veya obduntasyon-
dan daha sıktır) tiroid fırtınasından şüphe edilmelidir. Şüphe
edilince, eşlik eden tanımlanabilir veya şüpheli nedenlerin te-
davisi ile birlikte tiroid fırtınasının tedavisi hemen başlamalı­
dır. Uygun tedavide bile tiroid fırtınasında mortalite yüksektir.
Nedenler
Tiroid fırtınası genellikle halihazırda tirotoksik olan hastalarda
(en sık Graves, toksik multi-nodüler guatr ve toksik adenom) eşlik
eden ciddi bir hastalık, olay veya yaralanmadan yakındığında olu-
şur. Tiroid fırtınasını tetikleyebilen faktörler enfeksiyon, cerrah,
travma, gebelik/preeklampsi, inme, miyokard infarktüsü, pul-
moner emboli, amiodaron kullanımı, DKA, ketozis, radyo-iyot
tedavisi, ilaç kullanımı (genellikle uyarıcılar), ETOH, iyot içeren
kontrast maddeler veya anti-tiroid ilaçların bırakılmasını kapsar.
Klinik Bulgular
Tiroid fırtınasının tanısı klinik olarak konmalıdır. Sıklıkla
kısmi tedavi edilmiş hipertirodizim öyküsü veya tiromegali,
proptozis, sabit bakış, miyopati ve miksödem gibi tiroid has-
talığı bulguları saptanabilir. Muhtemel tiroid hastalığı öyküsü
ile birlikte ateş, taşikardi, gastrointestinal semptomlar ve bi-
linç durum değişiklikleri ile hızla demkompanzasyon gelişen
hastalarda tanı konabilmelidir. Tiroid hormon düzeylerinde
yükseklik önemli hastalıkta yaygındır ve tiroid fırtınası ve tiro-
toksikoz arasında anlamlı fark yoktur. Bu yüzden hiçbir test bu
tanıyı doğrulayamaz.
A. Semptom ve Belirtiler
Ateş 40 dereceyi geçebilir. Bu durum tirotoksikozdaki kata-
bolik duruma bağlı olabilir veya katkıda bulunan enfeksiyona
ikincil olabilir. Uygun kültürler ve geniş spektrumlu antibiyo-
tikler endikedir.
Kalp bulguları genellikle sürtünme sesi, sistolik üfürüm
ve sinüs veya supraventriküler taşikardiden oluşur. Hızı sık­
lıkla ateş ile orantısız olması ile karakterizedir. Bilinç durum
değişiklikleri de sıktır. Bulantı-kusma, diyare ve karın ağrısı
gibi gastrointestinal semptomlar akut batını taklit edebilir. Aji-
tasyon, tremor, yaygın güçsüzlü (özellikle proksimal kaslarda)
ve periyodik paralizi de görülebilir. Cilt bulguları sıcak, nemli,
yumuşak deri ve palmar eritemden oluşur.
Var olan tiroid hastalığı ile uyumlu bulgular tiromegali,
orbitopati, tremor, sabit bakış, hiperretleksi, pretibial miksö-
dem ve kaba saç ve kalın, kuru deri gibi diğer deri değişiklik­
lerinden oluşur. Ölüm hipovolemik şok, koma, konjestif kalp
yetmezliği ve taşiaritmilerden kaynaklanabilir.
Yaşlı hastalarda apathetik hipertiroidizmin göz önünde
bulundurulması önemlidir. İlerleyen yaşla ve eşlik eden diğer
hastalıklarla birlikte tiroid fırtınasının ve tirotoksikozun klasik
semptom ve bulguları olmayabilir.
B. Yardımcı Tanısal Bulgular
Serbet T4, T3 ve TSH ve serum kortizol seviyelerini saptamak
için kan örneği alın. Tam kan sayımı, serum elektorlitleri, gli-
koz, böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri ve açlık kan şeke­
ri analizleri yapılmalıdır; kan, idrar ve balgam kültürleri alın;
kolaylaştıran nedenleri ve komplikasyonları araştırmak için
göğüs filmi ve EKG çekilmesi endikedir. Deliriyum veya koma-
matöz hastalarda beyin tomografisi endikedir.
Daha öncesinde anormal tiroid fonksiyon testlerinin var-
lığı önceden var olan tirotoksikozu düşündürür. Tiroid fonk-
siyon testleri tiroid bağlayıcı globülin seviyelerine göre yanlış
yorumlanabilir. TSH tiroid fırtınası veya tirotoksikoz bulunan
 METABOLİK VE ENDOKRİN ACİLLER
çoğu hastada belirgin derecede düşük olabilir. yine tirotoksi-
koza benzer şekilde serbest tiroksin (T4) yükselecektir. Gast-
rointestinal kayıplara, dehidratasyona, fizyolojik strese ve ateşe
bağlı olarak elektrolit ve glikoz anormallikleri bulunabilir.
C. Elektrokardiyografi Bulguları
EKG genellikle anormaldir; sık görülen bulgular sinüs taşikar­
disi, artan QRS aralığı ve P voltajı, özgün olmayan ST-T dalga
değişiklikleri ve genellikle atriyal fibrilasyon ve flutter olmak
üzere atriyal aritmilerdir. En sık l.derece AV blok ve özgün
olmayan intraventriküler iletim gecikmesi olmak üzere iletim
bozuklukları oluşabilir. Özellikle diyabet veya hipertansiyon
gibi eşlik eden hastalıkların bulunduğu yaşlı hastalarda iskemi
bulguları veya miyokard enfaktüsü bulunabilir.
Tedavi
A. Acil Girişimler
Standart resüstasyon girişimlerini başlatın.
Ateşten kaynaklanan hacim azalması nedeni ile teda-
vinin ilk 1 saatinde 1 litre normal serum veya ringer laktat
çözeltisi ile sıvı replasmanı endikedir. Özellikle yüksek debili
kalp yetmezliği (taşikardi, dispne, geniş nabız basıncı) sergile-
yen hastalarda sıvı aşın yüklenmesinin önüne geçmek için sık
aralıklarla yeniden değerlendirme gerekir. Sıvı resüstasyonu
ile düzelmeyen hipotansiyonda vazopressörler gerekli olabilir.
Bununla birlikte, hipotansiyon sepsis veya adrenal yetmezlik
gibi bir başka problemin bulgusu olabilir.
Karaciğer mikrozomal enzimlerini indükleyerek tiroid
hormonu klirensini uyardığı için sedasyon için fenobarbital
düşünülebilir. Ateş soğuk İV sıvılar, soğuk spreyler, soğutucu
battaniyeler ve antipiretikler ile agresif bir şekilde tedavi edil-
melidir.
Bu hastalarda iyotlu kontrast maddeler, amiodaron,
NSAİ ilaçlar, aspirin, psödoefedrin ve ketaminden kaçının.
B. Hormon Sentez Blokörleri
Tionamidler tirod fırtınasının tedavisi için standart ilk sıra
ajanlardır. İlk doz olarak PO 600- 1000 mg ve sonrasında her 4
saatte bir PO 200-250 propiltiourasil seçilecek ilaçtır. Başlangıç
dozu olarak PO 40 mg ve sonrasında her 6 saatte bir 25 mg
metamizolde kullanılabilir. PTU T4 ün periferde aktif T3 dö-
nüşünü bloke etmek gibi bir ek faydası vardır. Tionamidlerin
hiçbirisinin parenteral formu yoktur ve nazogastrik tüp veya
retansiyon lavmam ile PO verilmek zorundadırlar.
C. Hormon Salgı Blokörleri
İyodür tedavisi tionamidlere yardımcıdır. PTU veya metami-
zol uygulandıktan sonra en az 1-2 saat verilmemelidir. Erken
uygulanması daha fazla hormon üretilmesini teşvik ederek hi-
pertirodizimi kötüleştirir. Her 6 saatte bir PO 5 damla verilen
5
potasyum iyodür (35 mg/damla) ve her 6 saatte bir 8 damla
verilen Lugol solüsyonu gibi çeşitli formları vardır. Diğer form-
ları sodyum ipodate veya sodyumionpanoat gibi kontrast mad-
delerden oluşur ve her ikisi de ağız yolu ile günde 1 gram veya
günde iki kez 500 mg verilir. Eğer iyot alerjisi sorunsa, yerleri-
ne 1,0-1,2 mEq/litre seviyesini devam ettirecek şekilde her 6-8
saatte bir 300 mg lityum karbonat verilebilir.
D. Hormon Etki Blokörleri
Propanolol gibi B-adrenerjik blokörler fazla tiroid hormonu-
nun periferik etkilerini bloke eder. Tipik dozu nabız düşene ve
sonrasındaki 2-3 saate dek 10-15 dakikada bir İV yoldan veri-
len 0,5-1 miligramdır. Bronkospastik hastalık bulunan hasta-
larda dikkatle kullanılmalıdır. Her 6 saatte bir 50 mg PO me-
toprolol kullanılabilir. 250-500 µg İV yükleme dozunu takiben
50-100 µg/kg/dakika esmolol verilebilir. Beta blokörler yüksek
debili kalp yetmezliğinde temeldir. Beta blokörler özellikle hızlı
ventriküler yanıtlı atriyal fibrilasyonda çekicidir. Kalsiyum ka-
nal blokörleri hipotansiyon ile birliktedir; amiodaron kontren-
dikedir ve digoksin sıklıkla etkisizdir.
Çok ciddi olgularda, tiroid hormon etkileri yukarıdaki
önlemler ile kontrol edilemediğinde, plazmaferez, plazma de-
ğişimi, periton diyalizi veya kömür plazma perfüzyonu dene-
nebilir.
E. Kortikosteroidler
Kortikosteroidler periferde T4'ün T3'e dönüşümünü inhibe
eder ve tiroid bezinden hormon salgılanmasını bloke eder. Ay-
rıca, var olabilecek rölatif adrenal yetmezliği de tedavi edebilir.
Her 8 saatte bir verilen 100 mg intravenöz hidrokortizon eşlik
eden adrenal yetmezlikte seçilecek tedavidir; bununla birlikte,
8 saatte bir 0,1 mg/kg İV deksametazon verilebilir. Deksame-
tazonun avantajı ACTH stimülasyon testini etkilememesidir.
Sonuçlandırma
Tedavi edildiğinde %20 mortalite oranına sahip olan ve teda-
vi edilmezse kesinlikle ölümle sonuçlanan tiroid fırtınasında
tüm hastaların yoğun bakım ünitesine yatışı endikedir. Kalp
yetmezliğinin komplike ettiği hastalarda sıvı tedavisini kolay-
laştırmak ve tedavinin gidişatını değerlendirmek için invazif
hemodinamik monitorizasyon gerekli olabilir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
2. Miksödem Koması
Genel Bilgiler
Miksödem koması ekstrem hipotirodizmin (sıklıkla Hashi-
moto tirodit) nadir bir komplikasyonudur. Hipotiroidizmin
ilk klinik tablosu olarak ortaya çıkabilse de, miksödem koması
genellikle hipotirodizm olduğu bilinen hastalarda veya hiper-
tirodizm için cerrahi veya ablasyon uygulaması sonrasında
meydana gelir. Görülme sıklığı kadınlarda 4: l oranda baskın
olması ile birlikte hipotirodizmin görülme sıklığına benzer.
Miksödem koması tipik olarak kış aylarında 60 veya daha üstü
yaşlardaki hastaların soğuğa maruz kalması sonrası oluşur.
Kolaylaştıran diğer nedenler serebrovasküler olay, KKY
de alevlenmesi, anestezi, GI kanama, kalp iskemisi, cerrahi,
travma, ilaçlar veya enfeksiyonu içerir. Kardinal bulgular hipo-
termi ve hipotirodizm ile birlikte SSS depresyonudur. Hiporef-
leksi, yaygın şişme, koma, bradikardi ve solunum depresyonu
da sıktır. Başlangıcı genellikle hızlıdır, ama özellikle yaşlılarda
sinsi seyredebilir. Eğer tedavi edilmezse mortalitesi %60-70
olarak hesaplanmaktadır. Eğer fark edilir ve uygun şekilde te-
davi edilirse mortalitesi %15-35 aralığına düşer.
Klinik Bulgular
Hipotirodizm tablosuna bilinç, hipotermi, hipoventilasyon,
bradikardi ve hipotansiyon eşlik ettiğinde miksödem ön tanısı
konmalıdır.
A. Öykü
Soğuğa tahammülsüzlük, kuru deri, konstipasyon, kilo alma,
kas krampları ve genel halsizlik veya güçsüzlük sıktır. Konuş­
mada yavaşlama, oryantasyon bozukluğu, apati, uygunsuz sıvı
(miksödem) veya psikoz da oluşabilir. Tiroid replasmanın bı­
rakılması, geçirilmiş radyoaktif iyot tedavisi, tiroidektomi veya
sedatifler, iyotlar veya amiadaron gibi ilaçların uygulanması
öyküde sık görülen özelliklerdir.
B. Semptom ve Belirtiler
Semptom ve belirtiler soğuğa tahammülsüzlük, kuru deri, ses
değişikliği, sık veya aşırı menstrüasyon kanaması, kabızlık, kilo
alma, düzensiz menstrüasyon veya amenore, kas krampları,
paresteziler, angina veya nöbetlerden oluşur. Yaygın güçsüz-
lük, yavaş konuşma, apati, ataksi, uygunsuz sıvı (miksödem)
veya psikoz da görülür. Hipotirodizm ağırlaştıkça, nörolojik
semptomlar letarji, oryantasyon bozukluğu ve komaya ilerler.
Nöbetler ortaya çıkabilir.
Miksödem komasmdaki hastaların yaklaşık %80'inde hi-
potermi saptanır. Hipoventilasyon azalan solunum güdüsüne
ve yaygın kas güçsüzlüğüne bağlıdır. Gastrointestinal ileus ve
idrar retansiyonu ile birlikte hipotansiyon görülebilir.
Fizik bulgular bradikardi, yaygın şişlik, periorbital ödem,
pitozis, kutanöz miksödem, kalın, kuru ve sarı cilt, makroglos-
si, derin tendon reflekslerinin gevşeme fazında gecikme, tiroi-
dektomi skarı veya guatrdan veya kalınlaşma oluşur; komadaki
hastalarda seyrek saç miksödemin tek bulgusu olabilir.
C. laboratuvar Bulguları
Başlangıçta kan glikozu değerlendirilmelidir. Acil servislerde
tiroid çalışmaları nadiren mevcuttur. Tipik olarak serum ser-
best T3 ve T4 seviyelerinin düşük olduğunu gösterir. Primer
hipotirodizmde TSH seviyeleri genellikle yüksektir; bununla
birlikte, ikincil ve üçüncül hipotirodizmde düşük olabilir. Tek
başına tiroid fonksiyon testlerine dayanarak hipotirodizm ve
miksödem koması birbirinden ayırt edilemez.
Kan ve idrar kültürleri alınmalıdır. Arteryel kan gazı hi-
poksemi, hiperkapni ve solunumsal veya miks asidozu ortaya
koyabilir. Hiponatremi ve hipoglisemi SSS depresyona katkıda
bulunması olası faktörlerdir. Serum kreatinin kinaz seviyesi
artmış olabilir. miyokard patolojisi veya rabdomiyoliz mutlaka
dışlanmalıdır. Anemi ve hiperlipidemi sıktır.
D. Görüntüleme
Göğüs filmi genişlemiş kalp (perikard effüzyonuna bağlı) veya
pnömoni gibi miksödemin diğer kolaylaştırıcı nedenlerini gös-
terebilir. Hasta başında yapılacak sonografi perikard effüzyo-
nunu doğrulayabilir.
E. Elektrokardiyografi Bulgulan
EKG bradikardi, tüm derivasyonlarda düşük QRS voltajı, T
dalgalarında düzleşme veya inversiyon ve iletim anormallikle-
rini gösterebilir.
Tedavi
A. Genel ve Destekleyici Önlemler
1. Stabilizasyon-Eğer hipoksemi ve hipoventilasyon bu-
lunmuşsa, miksödem komasındaki hastalarda mekanik venti-
lasyon gerekli olacaktır. Aksi halde, oksijen desteği endikedir.
Ven öz damar yolu açın ve serbest T4, serbest T3, TSH, kortizol,
tam kan sayımı, böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri, arter kan
gazları, kültürler ve elektrolitler ve glikoz düzeyleri için kan alın.
 METABOLİK VE ENDOKRİN ACİLLER

2. Sıvı replasmanı-Hipotansiyon için izotonik kristalo- roid replasmanından önce tiroid replasmanı yapılması durumu
id çözeltileri (normal serum veya Ringer laktat) verilmelidir. daha fazla bozabilir. Bu yüzden erken kortikosteroid replasmanı
Hiponatremi olabileceğinden hipotonik çözeltilerden kaçının. endikedir. Her 8 saatte bir 100 mg IV hidrokortizon verilmesi
Konjestifkalp yetmezliğinin aşikar hale geçişi için izleyin. Eğer şeklinde uygulanabilir. Hem glikokortikoid hem de mineralo-
bilinç baskılanmışsa, dikkatlice %3 serum vererek şiddetli hi- kortikoid etkisinden dolayı tercih edilen replasman yöntemidir.
ponatremiyi (:s;l20 mEq/litre) tedavi edin. Serbest suyun kısıt­ Bununla birlikte, akut olarak her 6 saatte bir 2-4 mg IV deksame-
lanması ile birlikte tiroid replasman tedavisi ve kortikosteroid- tazon sık kullanılınaktadır, çünkü kosintropin stimülasyon testi-
ler hafif hiponatremiyi genellikle düzeltecektir. ni değiştirmez. Bu durum konsültanlara ha~ta stabilize olduktan
sonra kronik replasman gereksinimini araştırma imkanı verir.
3. Hipoterminin tedavisi-Kardiyovasküler kollaps riski ne-
deni ile aktif ısıtma yöntemleri kontrendikedir. Battaniye gibi Sonuçlandırma
pasif ısıtma yöntemleri tercih edilir.
Miksödem koması bulunan tüm hastalarda bir yoğun bakım
4. Diğer tedaviler-Bilinci daha fazla baskılayabilecek gerek- ünitesine yatış endikedir.
siz ilaç kullanımlarından kaçının. Kritik hastalarda başlangıçta
ampirik antibiyotikler endikedir. Hipoglisemi ve diğer elekt-
rolit bozuklukları olağan şekilde tedavi edilmelidir. Azalmış
adrenerjik reseptör yanıtı nedeni ile vazopressörlerin etkili ol-
ması pek olası değildir ve özellikle intravenöz tiroid replasman
tedavisi sırasında aritmileri uyarabilir.
5. Kolaylaştırıcı
nedenlerin tedavisi-Miksödem koması­
nı kolaylaştıran
tüm nedenler tedavi edilmelidir. Şiddetli me- ADRENAL YETMEZLİK VE KRİZ
tabolik anormalliklerin düzelmesi gerektiğinden miksödem (4Q~İ.)Or.JiAN
komasında iyileşme yavaştır.

B. Özgün Tedavi
Replasman tedavisi için en sık levotiroksin (T4) önerilir. Bu-
nunla birlikte, bu form birçok hastalığın inhibe edebildiği ak-
tif T3 formuna dönüşe bağımlıdır. Liotironin (T3) dönüşüm
gerektirmez ve verilebilir, ama yüksek dozları mortalite artışla
ilişkilidir. Her ikisinin kombinasyonu da daha fizyolojik bir
replasman için verilmektedir. Bazı protokoller aşağıdaki gibi-
dir:
Yaşlı hastalarda veya kalp hastalığı bulunanlarda tek başı­
na levotiroksin (T4) düşünülebilir. İlk 1 saate 200-500 µg
intravenöz yükleme dozu verin ve sonrasında 50-100 µg/
gün veya tolerans gösterdiğinde 50-100 µg/gün oral doz
uygulayın
Genel Bilgiler
Genç ve sağlıklı hastalarda tek başına liotironin (T3) düşü­
nülebilir. 5-20 µg IV veya PO yükleme dozu verin ve daha Adrenal bezler üç farklı hormon grubu üretirler: glukokortiko-
sonra düzelme sağlanana dek 5-10 µg/8 saat devam edin. idler, mineralokortikoidler ve androjenik hormonlar. Bu hor-
200-250 µg bolus ve günlük 50 µg PO levotiroksin (T4) ve monlar vücudun metabolik stressi düzenlemesinde yardımcı
10 µg IV veya PO yükleme dozu ve her 8 saatte bir 10 µg olurlar. Yetmezlik kronik hastalık durumuna yol açarken, ani
liotironin (T3). Hasta klinik açından stabil hale gelince ida- başlangıç veya stres, kardiyovasküler dengesizlik, glukoz he-

me dozları uygundur. mostazının kaybı veya hücre dışı sıvı ve elektrolit dengesizliği
ve şok gibi hayatı tehdit edici sonuçları ortaya çıkarabilir.
Her 3 yöntemde anjina, aritmi veya enfarktüs gibi kalple
ilişkili
olaylara yol açabilirler. Kalple ilişkili olaylar için risk al-
tında olan hastalarda düşük doz rejimleri önerilir. Tiroid hor-
Sınıflandırma
mon replasmanı alan tüm hastalarda sürekli kalp monitorizas-
yonu yapılmalıdır.
A. Birinci! Adrenokortikal Yetmezlik
%5-10 oranında eşlik eden adrenal yetmezlik bulundu- Birincil adrenoikortikal yetmezlik (Addison hastalığı) adre-
ğundan kortikosteroidler de önerilir. Bu durumda, kortikoste- nal bezlerin birincil yıkımından veya inhibisyonundan kay-
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
naklanır. Oto-immün durumlar (en sık neden), enfeksiyon
(Amerika'da AİDS en sık iken tüm dünyada tüberküloz en
sıktır), sistemik inflamatuvar yanıt, konjenital nedenler, trav-
ma, kanama, metastatik karsinoma ve ilaçlar gibi bilinen çeşitli
nedenlere sahiptir.
Bilateral adrenal kanama, Neisseria meningitis veya pnö-
mokokal septisemi (Waterhouse-Fridericshen sendromu) gibi
enfeksiyonlara bağlı gelişebilir. Koagülopatili hastalar, trom-
boembolik hastalık veya antikoagülan alan hastalarda risk art-
mıştır
13. ikincil Adrenokortikai Yetmezlik
İkincil adrenokortikal yetmezlik hipotalamus veya hipofiz
patolojilerinden kaynaklanır. CRH ve ACTH salgısının bo-
zulması hipotalamo-hipofiz-adrenal aksın çalışmasını bozar.
ACTH salgısının baskılanması veya adrenal hipoplaziye yol
açan kronik steroid kullanımı adrenokortikal yetmezliğin en
sık nedenidir. Birincil hipofiz veya hipotalamus tümörü de dü-
şünülmelidir. Travmatik beyin hasarı, travmada 1 gün ila 6 ay
sonrasında oluşabilen sekonder veya tersiyer yetmezliğin gide-
rek daha sık görülen bir nedeni haline gelmektedir.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Adrenal krizde en sık görülen klinik tablo şoktur. Sıklıkla
vazopresör ve sıvı tedavisine yanıt vermez. Adrenal yetmez-
lik yorgunluk, anoreksi, yaygın ağrı ve karın ağrısı ile baş­
vurur. Bunlar düşük kortizol belirtileri iken, hiponatremi,
hiperkalemi, metabolik asidoz ve ortosataz düşük aldosteron
ile birlikte görülür. ACTH melanosit stimüle edici hormon
ile bağlantılıdır ve adrenal yetmezlik durumunda aksilla ve
diğer deri kıvrımlarında melanositlerde upregülasyonun ve
deride hiper-pigmentasyona ortaya çıkar. Düşük androjen
seviyeleri saç dökülmesine yol açar. Kadınlarda sıklıkla ame-
nore görülür.
B. laboratuvar Bulgulan
Mineralokortikoid azalması tipik olarak hiperkalemik hipo-
natremiye yol açar. Bu ikisinin bir arada olması, semptomatik
hastalarda birincil adrenokortikal yetmezliği akla getirmelidir.
Diğer bulgular kronik hastalık anemisi, yükselmiş üre
düzeyi, hipoglisemi, hipokalsemi, lemfositoz ve eozinofiliden
oluşur. Tipik olarak ikincil adrenal yetmezlikte hiperkalemi
yoktur çünkü aldesteron üretimi normalde korunmuştur.
C. Görüntüleme
Tüberküloz, histoplazmozis, ve diğer yaygın mantar hastalıklar
nedeni ile adrenallerde kalsifikasyon olabilir. Kafanın MR gö-
rüntülemesinin sekonder adrenal yetmezlikte seçilecek görün-
tüleme yöntemidir. Sellar ve hipotalamo-hipofizer tümörleri
ortaya koyar. Birincil adrenal yetmezlikte ise adrenalleri gö-
rüntülemek için batın BT kullanılır. Genişlemiş adrenal bezler
tüberküloz, mantar hastalığı, kanser, kanama, veya AİDS akla
getirir. Küçük adrenal bezler oto-immün hastalalık, kronik en-
feksiyon, ekzojen steroid kullanımı veya kronik damar anor-
malliklerini düşündürür.
D. Elektrokardiyografik Bulgular
EKG tüm elektrotlarda düşük voltaj gösterir. Hiperkalemi gibi
elektrolit anormalliklerine bağlı olarak T dalgası yükselmesi,
uzamış QRS aralığı ve P dalgasının kaybı gibi karakteristik de-
ğişiklikler olur.
Tanı
Serum kortizol düzeyi için kan alın. Günün herhangi bir saa-
tinde bakılan kan kortizol düzeyinin 20 µg/dl değerinin üze-
rinde olması adrenal yetmezlik tanısının pek olası olmadığını
gösterir. 3 µgidi değerinden daha düşük bir seviye tanıyı doğ­
rular. İdeal olarak kan hasta zorda iken alınmalıdır.
Yine de ACTH stimülasyon testi tercih edilecek testtir. İlk kor-
tizol düzeyi için kan alındıktan sonra, 250 µg sentetik ACTH
verilir. Serum kortizol seviyeleri 30 ve 60 dakika sonra tekrar
bakılır. Adrenal bezlerin serum kortizol seviyelerini 25-30 µg/
dl seviyelerine taşıyamaması, veya en azından 9 µg/dl değeri
kadar bir artış olmaması primer yetmezlik yönünde bir bul-
gudur. Hidrokortizol verilmesi bu testin sonuçlarını değiştirir.
Deksametazon bu testi etkilemeyen başka bir alternatiftir. Bu
durum tedavinin gecikmesine yol açmamalıdır. Bu nedenle
stabil olmayan hastalarda rastgele bakılan kortizol seviyesi tanı
için yeterli görülebilir.
Tedavi
A. Genel ve Destekleyici Önlemler
Standart stabilizasyonun ardmdan tam kan sayımı, elektrolit,
glikoz, böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri ve rastgele serum
kortizolü için kan örneği alınır. ACTH stimülasyon testi belki
daha sonra uzman konsültan tarafından yapılabilir.
Sıvı alımı ve idrar çıkışı izlenir. Potasyum seviyeleri dik-
katle takip edilmelidir. Başlangıçta potasyum seviyesi yüksek
olsa da toplam potasyumu sıklıkla yetersizdir. Sıvı hacmi yeri-
ne konulur ve elektrolit anormallikleri uygun şekilde düzeltilir.
B. Özgün Tedavi
8 saatte bir 100 mg intravenöz hidrokortizon adrenal yetmez-
liğitedavi etmenin esas şeklidir. Alternatif olarak 8 saatte 0.1
mg/kg deksametazon tanısal testleri aksatmadan kullanılabilir.
Ancak yalnızca glukokortikoid yetmezliğini destekleyecektir.
Tanısal testler bir kez tamamlandığmda hidrokortizon tercih
edilemelidir, çünkü hem glukokortikoid hem de mineralokor-
kikoid eksikliğini tedavi eder. Hasta stabil olduğunda doz 1-2
haftalık bir sürede azaltılır.
 METABOLİK VE ENDOKRİN ACİLLER
Günde 50 miligramdan daha az hidrokortizon alan has-
talar muhtemelen mineralokortikoid desteğine ihtiyaç duya-
caklardır. Fludrokortizonun 0.05-0.2 mg/gün dozunda kulla-
nım tercih edilir. Fludrokortizon terapisi oral tedaviye geçişte
de gereklidir.
Sonuçlandırma
Bir Addison krizinden şüphe ediliyorsa veya tanı konulmuşsa
yatışgerekir. Hemodinamik açıdan stabil olmayan hastada yo-
ğun bakım yatışı gereklidir. Adrenal yetmezlik yakın takip ve
adrenal destek açısından stres dozları gerektirir.
Genel Bilgiler
Bir katekolamin krizine tipik olarak şu üç durumdan birisi ne-
den olur: (1) Feokromasitoma, (2) Monoaminoksidaz inhibitö-
rü krizi, (3) Kokain veya benzer diğer sempatomimetik intok-
sikasyonu. Bir katekolamin krizi nadiren klonidin tedavisinin
aniden kesilmesiyle de oluşabilir. Katekolaminler alfa- 1 ve beta
reseptörlerine bağlanırlar ve fazla olduklarında baş ağrısı, çar-
pıntı, diaforez, ve sıklıkla hipertansiyon gibi çeşitli belirtilere
neden olurlar. Belirtileri özgün değildir ve sıklıkla aralıklı ol-
ması nedeni ile feokromasitoma dışmda tam bir öykü sıklıkla
nedeni ortaya koyacaktır.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Klinik görünüm hipertansiyon, diaforez, solgunluk, çarpın­
tı,sinirlilik, endişe, bulantı, kusma, ve karın ağrılarını içerir.
Labil hipertansiyon feokromasitomanın ayırıcı niteliğidir. 120
mmHg değerinin üzerinde diyastolik hipertansiyon hekime
ayırıcı tanıya katekolamin krizini eklemesini işaret eder. Sıklık­
la aralıklıdır ve muayene sırasında görülmeyebilir. Bu hastala-
rın yalnızca yarısında uzamış hipertansiyon vardır .
Hastalığın geç döneminde gelişen komplikasyonlar dra-
matik olabilir ve sıklıkla tanıyı gölgeleyebilir. Karın ağrısı veya
göğüs ağrısı, aort disseksiyonu, ensefalopati, kardiyomiyopati,
pulmoner ödem, ateş, anyon açıklı metabolik asidoz sık görü-
len kafa karıştırıcı görünümlerdir.
Nörofibromatozis, Von Hippel Lindau, Ataksia-telenjiek-
tazi, Tüberoskleroz, Sturge Weber sendromu gibi nörokutanöz
sendromlar bazen feokroınasitoma ile birlikte olabilir. Kutanöz
bulgular (cafe au lait, telenjiektazi gibi) tanı için ipucu sağlaya­
bilir.
Mukoza! nöromalar ve marfan benzeri görünüm MEN
tip 2B yi düşündürür. Diğer bulgular kilo kaybı, sıcağa taham-
mülsüzlük, hiperglisemi ve taşikardiyi içerir.
B. Laboratuvar Bulguları
ve Özel Testi er
Feokromasitoma tanısı iki yol ile konulur. İlk olarak kimyasal
tanı kesin olarak konulmalıdır. İkincisi, olası cerrahi için rad-
yoloj ik olarak tümör gösterilmelidir.
İlk yapılacak test geleneksel olarak 24 saatlik idrarda
metanefrin ve katekolamin incelemesidir. Bazı endokrino-
loglar bu teste karşılık plazma fraksiyone metanefrin öl-
çümünü (yüksek duyarlılığı nedeni ile, %96-100 ve kolay
elde edilmesi nedeni ile ) ilk tercih olarak görürler. Salgının
aralıklı doğası nedeni ile yinede de 24 saatlik idrar değer­
lendirmeleri sıklıkla daha tutarlı sonuçlar ve daha yüksek
duyarlılık gösterirler.
Pozitif biyokimyasal testlerden sonra tümör lokalizasyo-
nu BT, MRG veya metaiyodobenzilguanidin ile izotop taraması
yapılarak elde edilir. Feokromasitomalann %90'ı adrenal bez-
lerde iken %10'lukkısmı adrenal dışı bölgelerde bulunur.
C. Katekolamin Krizinin
Kalbe Etkileri
EKG de taşikardiye ek olarak, hastayı ölümcül aritmilere gö-
türebilecek uzamış QT aralığı görülebilir. Kardiyak iskeıni ve
koroner arter hastalığı tanısal resmi daha da komplike hale ge-
tirebilir. Tümör eksizyonu sonrasında bu anormalliklerin çoğu
düzelir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Tedavi 6. Benzodiazepinler-Benzodiazepinler de vücudun aşırı ka-

tekolamine olan yanıtını azaltmak için kullanılabilir. 1-2 mg İV
A. Genel ve Destekleyici Önlemler lorezepam ve 5-10 mg İV diazepam başlangıç dozu şeklinde
verilir. Bu ilaçları, özellikle de hacim eksikliği olan hastalarda
Rutin testler için kan alın. Hacim eksiği yerine konulur ve aşırı sedasyon yapmayacak şekilde uygulamak gerekir.
elektrolit anormallikleri düzeltilir. Katekolamin krizini artıra­
cak ilaç ve uygulamalardan kaçınılır. Fraksiyone katekolamin, Sonuçlandırma
metanefrin ve valinmandelik asit için serum metanefrin örneği
Feokromasitomalı tüm hastalarda yoğun bakım ünitesine yatış
alınır ve 24 saatlik idrar toplamaya başlanır.
gereklidir.

A. Özgün Tedavi
1. Fentolamiıı-Feokromasitoma için alfa adrenerjik fentola-
min ile adrenerjik blokaj temel akut tedavidir. Doz her 5 daki-
kada 1-2 mg dır. Dikkat: Yüksek ilk dozlar ani hipotansiyon
nedeni olabilir. Cevap görülmedi ise dozu her 5 dakikada 5 mg
a kadar yükseltilir. Ortostatik hipotansiyon sık bir yan etkidir.
Uygun hidrasyon ve hastayı yatar pozisyonda tutarak önlene-
bilir
2. Nitroprussid-İntravenöz sodyum nitroprusside feokro-
masitoma ile ilişkili hipertansif krizin klasik tedavisi olmuştur.
Konjestifkalp yetmezliği veya miyokard infarktüsü olan klinik
tablolarda halen önerilmektedir. Nikardipin, labetalol, ve fe-
noldopam gibi daha yeni ajanlar uzamış sodyum nitroprussid
tedavisinde görülen siyanid toksisitesi nedeni ile önerilirler.
3. Feııoldopam-Fenoldopam, bir dopamin-1 reseptör ago-
nistidir ve nitroprusside alternatiftir. 0.1 µg/kg/dk dozunda
başlangıç infüzyonu renal, splanknik ve koroner dolaşımda
vazodilatasyon yapar. Düzelen böbrek kan akımı, toksik me-
tabolit olmayışı ve 7-9 dakikalık kısa yarı ömrü majör avan-
tajlarıdır.

4. Kalsiyum kanal bloker!eri-Nikardipin gibi kalsiyum

kanal blokörleri feokormasitoma ile ilişkili hipertansiyonun
tedavisinde sık kullanılırlar. Oral ve intravenöz uygulamaları
dalgalanan basınçları kontrol etmekte etkilidir. Katekolamin
salgısı ile oluşan koroner vazospazmı önlemekte de etkilidirler.
5. Beta-blokerier-Yeterli alfa adrenerjik blokaj sağlanmadan
beta blokaj yapılması, karşılanamayan alfa stimülasyona yol
açabilmesi nedeni ile kontraendikedir. Beta blokerler genellikle
ciddi taşiaritimleri olan hastalara saklanır. 500 µg/kg yükleme
dozunun ardından 50-200 20 µg/kg/dk esmolol infüzyonu kul-
lanılabilir. Labetalol gibi hem alfa hem beta blokör bir ialcın
karşılanamayan alfa etkiler yapma şansı biraz daha düşüktür.
Ancak hipertansif krizler bildirilmesi nedeniyle alfa blokaj ge-
rekli olmaya devam eder. 0.5-2.0 mg/dk infüzyona devam edi-
lirken, her 10 dakikada bir 10-20 mg boluslara istenilen kan
basıncına ulaşılana kadar devam edilebilir.
Genel Bilgiler
Pitüiter apopleksi, pitüiter bezin enfarktüsü veya kanamasıdır.
Bu genellikle, pitüiter bezde adenom gibi bir tümörün daha
önceden varlığı durumunda olur. Pitüiter apoplekside belirti-
ler şunlardır: (1) Kan ve nekrotik materyalllerin subaraknoid
aralığa sızması, (2) Optik kiazma, kavernöz sinüsle, ve komşu
yapıların (hipotalamus, ve internal karotid arterler) hızla bü-
yüyen kitle tarafından basıya uğratılması ve (3) Akut hipopitü-
arizm neden ile oluşur.
Pitüiter apopleksi için risk faktörleri kafa travması, rad-
yasyon, östrojen, antikoagülan kullanımı, DKA, hipertansiyon,
diüretik ve bromokriptin kullanımını içerir.
Sheehan sendromu en sık doğum sonrası dönemde gelişir ve
pitüiter bezde kanama ve vazospastik nekroza neden olur.
 METABOLİK VE ENDOKRİN ACİLLER

Klinik Bulgular dikasyonlan bozulan bilinç düzeyi, ilerleyici görme kaybı veya
kavernöz sinüz basısını gösteren artmış ekstraoküler motor
A. Semptom ve Belirtiler paralizidir.

Tanı zordur çünkü pitüiter apopleksi çeşitli klinik tabloları Sonuçlandırma

olabilen nadir bir durumdur. Ortaya çıkışı genellikle anidir ve
dramatiktir; nadiren sinsi de olabilir. Sıklıkla ciddi, ani, göz ar- Acil nöroşirurji konsültasyonu endikedir. Cerrahi kesin tedavi-
kasında veya bifrontal olarak tarif edilen baş ağrısı neredeyse dir ancak tüm hastalar cerrahi gerektirmez. Bazı hastalar kon-
her zaman mevcuttur. Aynı zamanda subaralrnoid mesafeye servatif tedavi ile sekelsiz iyileşebilir.
kan sızmasına bağlı olarak bulantı-kusma ve meningial irri-
tasyon bulguları olur. Kana veya hipotalamik yapıların etkilen-
mesi bağlı olarak ateş görülebilir. Pitüiter apopleksi ile sıklıkla
birlikte görülen nörolojik belirtiler oftalmolojiktir ve azalmış
görme keskinliği, görme alanı kusurları, klasik olarak bitem-
poral hemianopsi ve 3-4-6.kafa çiftlerine bağlı oftalınoplejiyi
içerir. İnternal karotid arter basısı veya spazm nedeniye artan
kafa içi basıncına bağlı kan akımında azalma hemisferik iskemi
oluşturarak mental durumda değişiklikler veya inme benzeri
görünümlere yol açabilir.
Çoğu hastada pitüiter fonksiyon bozukluğu görülür. Pi-
tüiter hormon disfonksiyonu hikayesi tanıda yardımcı olabilir.
Pek çok hormonda yetersizlik olmakla beraber adrenal yet-
mezlik en yaşamı tehdit edici komplikasyondur ve acil müda-
hale gerektirir. Artmış kafa içi basınç veya hipotalamus basısı­
na bağlı solunum yetmezliği oluşabilir.
UYGUNSUZ ANTİDİÜRETiK HORMON
B. Laboratuvar Bulgulan SEKRJ:S'(,Qj\,llJ ,
Global pitüiter fonksiyon değerlendirilmelidir. Tiroid fonk-
siyon testleri, kortizol seviyesi, büyüme hormonu seviyesi ve
prolaktin düzeyleri bakılmalıdır. Temel metabolik testler hipo-
veya hipernatremi gösterebilir. Serebrospinal sıvı kanlı olabilir
veya ksantokromiktir, açılış basıncı yüksektir.

C. Görüntüleme
MRG pitüiter apoplekside seçilecek görüntüleme yöntemidir.
MRG hemorajik ve nekrotik alanları ayırt edebilmesi ve çev-
re yapıların değerlendirilmesini sağladığı için BT den üstün-
dür. Pitüiter apopleksi tanısı koymakta BT den %50 daha fazla
duyarlıdır. Ancak bu hastalar sıklıkla anstabildir ve bu durum
MRG elde etmeyi engelleyebilir. BT stabil olmayan hastalarda
makul olabilir ve çoğu anormalliği gösterebilir.
Tedavi
İlk resusitasyondan sonra pitüiter apopleksiden şüphe edilen
tüm hastalara, sıklıkla bulunan ve potansiyel olarak ölümcül
olabilecek adrenal yetmezliği önlemek amacı ile 100 mg intra-
venöz hidrokortizon verilmelidir.
Pitüiter apopleksinin kesin tedavisi sıklıkla kompresyo-
mın cerrahi olarak giderilmesidir. Acil nöroşirurji girişimi en-
Genel Bilgiler
Arjinin vazopressin, antidiüretik hormon olarak da bilinir ve
birincil olarak hiperozmolarite ve azalan dolaşım hacmine ya-
nıt olarak arka hipofizden salgılanır. AVP nefronlarda topla-
yıcı kanallarda suyun geri emilmesini sağlar. Uygunsuz ADH
sendromu hiponatremi ve hipozmolarite durumunda patolojik
olarak aşırı ADH salgılanması durumudur. Klasik tanı kriterle-
ri aşağıdakilerden oluşur: (1) Övolemik hiponatremi ve düşük
plazma ozmolaritesi, (2) Azalmış serum ozmolaritesi varlığın­
da böbrekte idrarın seyreltilmesinde yetersizlik (idrar ozmo-
laritesi sıklıkla >300 müsm/kg), (3) Hiponatremiye rağmen
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Tablo 43-1. SIADH Nedenleri
devam eden sodyum atlımı (genellikle >20mEq/L) ve (4) Hi-
potiroidizm, adrenal yetmezlik, konjestifkalp yetmezliği, siroz
veya böbrek hastalığı gibi hiponatermiye yol açabilecek diğer
durumların yokluğunu içerir.
Nedenler
Çok çeşitli hastalıklar ve ilaçlar SIADH ya neden olabilir. Tablo
43- I' e bakınız
Yaşlılar
daha fazla risk altındadır. Çünkü ozmotik uyarı,
azalmış böbrek fonksiyonları ve azalmış renin, anjiotensin ve
aldosteron üretimi gibi yaşlanmanın pek çok fizyolojik etkisi
artmış bir ADH yanıtına neden olur.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
SIADH klinik görünümü hiponatremi ve su intoksikasyo-
nunun derecesine bağlıdır:
Orta seviyeli vakalarda (serum sodyumu >120 mEq/L)
hastalar genellikle asemptomatiktir
Serum sodyumu 105-120 seviyelerine geldiğinde hastalar
anoreksi, bulantı, kusma, kişilik değişiklikleri, azalmış ten-
don refleksler ve kas zayıflığı gibi nörolojik tablolar göster-
meye başlarlar
Ciddi hiponatremide ( <105) koma, nöbet, deliriyum, kra-
nial sinir felçleri, hipotermi, ve değişen solunum kalıpları (
Cheyne-stokes) görülebilir.
SIADH çeşitli durumlarda görülebileceği için, hastalarda
altta yatan hastalığa bağlı belirtiler de görülebilir (malignensi,
santral sinir sistemi hastalığı veya pulmoner hastalık). Ödem
veya diğer aşırı sıvı yüklenmesi bulguları, ciddi hiponatremi ve
sıvı intoksikasyonuna rağmen pek sık değildir. Sıvı yüklenmesi
bulgularının olması başka tanıları düşündürmelidir.
B. Laboratuvar Bulguları
Hiponatremi ile birlikte azalmış plazma ozmolaritesi, idrar-
da inatçı sodyum atılımı, hiponatremi ve hipoozmolarite ile
uyumlu olmayan yüksek idrar ozmolaritesi vardır.
Tedavi
A. Genel ve Destekleyici Önlemler
Serum sodyumu ve diğer elektrolitler, BUN, kreatinin, ozmo-
larite, kortizol seviyesi ve tiroid fonksiyonları için kan alınır.
İdrar tahlili gönderilir ve idrar ozmolaritesi, elektrolitler ve yo-
ğunluk ölçümü yapılır.
Serum ve idrar elektrolitleri ve ozmolarite akut fazda,
eğer %3 NaCl alıyorsa her 1-2 saatte bir bakılır. Sonrasında
hastanın durumu stabilize olana kadar günde 4 kez takip edil-
melidir. Hasta böbrek, karaciğer ve kalp yetmezliği açısından
değerlendirilir. İlaç ve diğer tedavi kullanımları sorgulanır. SI-
ADH nedenleri, kanser araştırması, santral sinir sistemi veya
pulmoner hastalık araştırması için görüntüleme yapılabilir.
B. Özgün Tedavi
Övolomik (SIADH) veya hipervolemik ( konjestifkalp yetmez-
liği,
siroz ) hiponatreminin tedavisinde seçilecek yöntem sıvı
kısıtlamasıdır.
1. SIADH { serum sodyumu > 120)-Günlük sıvı alı­
ılımlı
mını 800- 1000 cc değerine dek kısın
2. Orta SIADH (serum sodyumu 105-120)- Günlük sıvı
alımını 500 cc değerine dek kısın
3. Ağır SIADH (serum sodyumu < 105 veya hastada
nöbet, koma gibi nöroiojik komplikasyonların geliş­
tiği herhangi bir seviye)-Bu durum tıbbi bir acildir. Tedavi
aşağıdaki gibidir:
Hipertonik serum verin, ilk 3-4 saatte l-2mL/kg/saat hı­
zında %3 çözelti
1-2 mg İV furosemid; sıvı yüklenmesine karşı koyabilmek
amacı ile
 METABOLİK VE ENDOKRİN ACİLLER
Her 1-2 saatte bir serum sodyum ve potasyum seviyeleri
bakılır ve sıvı ayarlanır, gerekli ise yerine konulur
125 mEq/L değerine ulaşana kadar veya varsa nörolojik
tutulumlar düzelene kadar serum sodyumu düzeltilmeye
devam edilir, sonrasında daha önce anlatıldığı gibi sıvı kı­
sıtlamasına geçilir.
Serum sodyum düzeltme hızı saatte 0.5-2 mEq/1 olma-
lıdırve 10 mEq/L yi aşmamalıdır. Seıum sodyum değerinin
daha hızlı düzeltilmesi veya daha uzun sürelerde hiponatremi-
ye maruz kalmak santral pontin miyelinoza yol açabilir. Ku-
adriparezi veya bulbar felç belirtileri görülür. Bir kez santral
pontin miyelinoz gelişirse, kanıtlanmış bir tedavisi yoktur.
Sonuçlandırma
Tedaviye yanıt veren ve nörolojik bir yakınması olmayan has-
talar yakın takip edilmek kaydı ile poliklinikte tedavi edilebilir.
Daha ciddi SIADH belirtileri olan ve tedavi uygulamalarını ya-
pamayan hastalarda yatış gerekir. Hipertonik serum alan has-
talar yoğun bakımda takip edilmelidir.
Genel Bilgiler
Diyabetes insipidusu olan hastalar anormal şekilde yüksek
miktarlarda hipotonik idrar çıkarırlar. İdrar hacimleri günde
3-4 litrenin üzerine çıkabilir. Çoğu hastada genellikle sağlam
bir susama mekanizması vardır ve bu nedenle de yalnızca çok
su içme ve çok idrar çıkarma ile başvurabilirler. Sıvı alımı uy-
gun hidrasyonu korumak amacı ile günde 3,5 litrenin üzerin-
dedir. Su alımı idrar ile olan kayıpları karşılamaz ise hücre dışı
hacimde azalma ve hipernatremi gelişecektir.
Nedenler
Diyabetes insipidus başlıca iki şekilde oluşur. Santral diabetes
insipidus AVP yetersizliği ile gelişir veya da böbreklerde AVP
yanıtında bozukluk olabilir.
Santral diabetes insipidus travma, beyin ameliyatı, tümör,
granülomatöz infiltrasyon, veya hücrelerin oto-immün yıkımı
ile oluşabilir. Nefrojenik diyabetes insipidus genellikle konjeni-
taldir ancak edinilmiş formları yaşlılarda görülür. Ciddi form-
ları genellikle böbrek hastalığmdan, böbreklerde ilaç ilişkili ha-
sardan (en sık lityum ve demeklosiklin) veya hipokalemi veya
hiperkalemi gibi elektrolit dengesizliklerinden kaynaklanmak-
tadır.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
1. ADH yetmezliği/ direnci-Belirgin poliüri veya polidipsi
olabilir. Poliüri beraberinde noktüri oluşturabilir. İdrar ozmo-
laritesi tipik olarak 300'den azdır.
2. Hipernatremi ve hiperozmolarite-hipernatremi ve hi-
perozmolarite, uyanık ve düşük osmolariteli sıvı alımında bir
kısıtlanma olmayan hastalarda olmayabilir. Bu durum herhan-
gi bir nedenle kısıtlanırsa, hipernatemi ve hücre içi dehidratas-
yon oluşur. Bu etkilere en açık organ beyindir. Letarji, bilinç
değişikliği, huzursuzluk, hiperrefleksi, ve spastisite gelişebilir.
Akut değişiklikler daha yoğun semptom görülmesine neden
olur. Kademeli değişiklikler adaptasyon ve daha az semptom
olmasma neden olur.
Beynin küçülmesi ile birlikte dural sinüs venlerinde geri-
lim artar ve kafa içi kanamalar oluşabilir. Belirgin hacim eksik-
liği olan hastalar tipik olarak hipotansiyon, taşikardi, taşipne
ve azalmış bilinç seviyesine sahiptir. Diyabetes insipidusun
nedeni intrakraniyal neoplazm ise görme alanı kusurları ve ön
hipofiz yetmezliği bulunabilir.
B. Laboratuvar Bulguları
Hipertonisite ve poliüri varlığmda idrar yoğunluğunun
lOOS'ten küçük olması ve idrar ozmolaritesinin lSO'den küçük
olması diabetes insipidus için tanısaldır. 1 µg DDAVP uygu-
lamasma verilen yanıt santral diabetes insipidusu nefrojenik
olandan ayırır. Santral diabetes insipidusta DDAVP sonrasında
idrar ozmolaritesi artar ve hacim azalır.
Kompanse olmayan hastalarda hipernatremi ve hiperoz-
molarite görülür. Ağır hastalarda serum sodyumu 160'111 üze-
rinde olabilir ve prerenal azotemi bu hastalarda sıktır. İdrar yo-
ğunluğu ve ozmolaritesi serum ozmolaritesine göre düşüktür.
Glikozüri poliürinin diğer bir nedenidir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Tanı açık değilse, kontrollü ortamlarda bir konsültan ta-
rarından sıvı kısıtlaması testi yapılabilir.
C. Görüntüleme
BT bazı santral sinir sistemi lezyonlarını ekarte edebilir; ancak
seçilmişolgularda acil beyin MRG kitle, kanama ve hipotala-
mik bölge ve hipofızin değerlendirilmesi için uygundur.
Tedavi
A. Genel ve Destekleyici Önlemler
Oksijen desteği gerekli ise verilir. Elektrolit, ozmolarite, glikoz,
kalsiyum ve serum kortizol seviyeleri için kan alınır; böbrek
ve tiroid fonksiyonlarına bakılır. Plazma ADH seviyesi ölçülür,
çok düşükse tanısal olabilir.
Rutin analizler, yoğunluk ve ozmolarite ölçümü için idrar
örneği alınır. Hacim durumu, vücut ağırlığı, sıvı alımı, idrar
çıkışı ve yoğunluğu takip edilir.
melidir, osmotik diüreze yol açarak hipernatremiyi kötüleştire­
bilir.
Serbest su açığının yarısı ilk 12-24 saatte yerine konulur.
Serum sodyumu 150 mEq/L nin altına düşünce, %0.45 veya
%0.9 serum kullanılmalıdır. Saatte 1-2 mEq/L den daha hızlı
şekilde serum sodyumunun düzeltilmesi sıvının hücre içine
yönelmesine neden olarak beyin ödemi oluşturabilir. Hidras-
yon sonrasında nörolojik bozulma görülmesi ciddi bir durum-
dur ve müdahale gerektirir.
C. Özgün Tedavi
Desmopressin asetat veya DDAVP sentetik vasopressin analoğu­
dur. 12-24 saatte bir 1-2 µg SC veya İV veya 12 saatte bir 5-20 µg
her 12 intranazal uygulama diyabetes insipidusta seçilecek tedavi
yöntemidir. Diğer vazopressin preparatlarına tercih edilir çünkü
daha uzun yarı ömrü vardır ve hemen hiç pressör etkisi yoktur.
Nefrojenik diyabetes insipidus daha zor bir durumdur.
Tiyazid diüretikleri ve sodyum kısıtlamaları tedavinin ana
esaslarıdır.

Sonuçlandırma
B. Sıvı ve Elektrolit Eksiklikleri
Diyabetes insipidusu olan hastalar kesin tanı ve tedavinin baş­
Oral, N/G veya intravenöz sıvı uygulaması hipernatreminin te- latılması için hastaneye yatırılmalıdır. Ciddi hipernatremili
davisidir. Mümkün olan her durumda oral veya N/G yol tercih hastalar veya hipovolemik şoktaki hastalar en azından tedavi-
edilir çünkü sıvı emilimi ve serum sodyumundaki düşüş daha nin ilk 24 saatinde yoğun bakıma alınmalıdır.
kademeli olacaktır.
Uyanık hastalar serbest sıvı alımı imkanı bulduklarında
sıklıkla dengeyi sağlayabilirler. Mental durum bozukluğu olan
hastalarda, hipernaterminin görülmesi katastrofık olabilir. Ser-
best su açığı düzeltilmeli ve sıvı dengesi sürdürülmelidir. Ser-
best sıvı açığı aşağıdaki eşitlikle hesaplanabilir:
Serbest su açığı= 0.6 x premorbid vücut ağırlığı (kg olarak)
x [1-(140/plazma sodyumu, mmol/L olarak) J
Hipotonik serum %0.45 veya %5 dekstroz verilebilir.
Dekstroz hipernatermiye bağlı ciddi nörolojik yakınma göste-
ren hastalarda tercih edilebilir. İyatrojenik hiperglisemi önlen-
 Sıvı, Elektrolit ve
Asit-Baz Acilleri
James E. Morris, MD, MPH
Dr. Seda Özkan
Sıvı
ve Elektrolit Bozukluklarının Tanısı
Özgün Bozuklukların Yönetimi
Serum Sodyum Konsantrasyon Bozuklukları
Hiponatremi
Hipernatremi
Serum Potasyum Konsantrasyon Bozuklukları
Hipokalemi
Hiperkalemi
Serum kalsiyum konsantrasyon bozuklukları
Hipokalsemi
Hiperkalsemi
Sıvı ve elektrolit bozukluklarının tanısı bu bozukluklardan
yakınan hastalarda kendini gösteren semptom ve fizik bakı
bulgularının sıklıkla özgün olmaması nedeni ile güçtür. Acil
hekiminin karşılaşabileceği geniş bir yelpazedeki patolojile-
rin doğru bir şekilde değerlendirilmesi ve tedavisi için sıvı ve
elektrolit dengesini kontrol eden homeostatik mekanizmaların
tam olarak anlaşılması önemlidir.
Erişkin bir erkeğin (kadınlarda ve yaşlılarda daha düşük
olmak üzere) vücut ağırlığının yaklaşık %60'ı su olup bunun
2/3'ü hücre içi ve l/3'ü hücre dışı sudan oluşur. Hücre dışı hac-
min %'ü interstisyel kompartımanda iken, %'ü damar sistemi
içindedir. Ozmolarite çok dar bir aralıkta (285-295 mOsm)
Çeviri:
Serum Fosfor Konsantrasyon Bozuklukları
Hipofosfatemi
Hiperfosfatemi
Serum Magnezyum Konsantrasyon Bozuklukları
Hjpomağnezemi
liipermagnezemi
Asit-Baz Bozuklııldarı
Tanım
·Asit-13az Boiı.ıklUJ<larının Değerlen~.irilmesi
Klinik Asit-Baz Bozuklukları
Ek
sürdürülür ve tüm sıvı kompartımanlarında aynıdır; serum
sodyum, glikoz ve kan üre azotu (BUN) değerleri kullanılarak
hesaplanabilir (Bakınız Ek).
Hacim, ozmolarite ve elektrolit konsantrasyonundaki
kaymalar birbirinden bağımsız ortaya çıkabilir ve tipik olarak
oldukça farklı yollardan kendilerini gösterebilirler. Semptom -
ların şiddeti genellikle bu kaymaların ne hızda oluştuğuna
bağlıdır. Hacim değişiklikleri en hızlı kardiyovasküler sistem
bakısında kendini gösterir. Ozmolarite değişikliklerine atfe-
dilebilen belirti ve bulgular temel olarak nörolojiktir ve beyin
dehidratasyonundan (hiperozmolar durumlar) veya beyin
ödeminden (hipoozmolar durumlar) kaynaklanır. Elektrolit
değişiklikleri daha değişkendir ve kardiyak, nörolojik ve kas-
iskelet sistemi disfonksiyonu ile birlikte temelde hücre memb-
ran potansiyeli üzerine etki gösterirler. Serum elektrolitleri ve
normal değerleri için Tablo 44-1 'e bakınız.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Tablo 44-1. Normal serum elektrolit konsantras-
SERUM SODYUM KONSANTRASYONUNUN
BOZUKLUKLAR!
Hiponatremi serum sodyumunun 136 mEq/Cnin altında olma-
sı şeklinde tanımlanır ve bir dizi farklı ilaç ve hastalık süreci ile
ilişkilidir. Hiponatremi hiper, hipo veya izotonik olabilir. izoto-
nik hiponatremi hiperlipidemi ve hiperproteinemi durumların­
da olduğu gibi plazmanın su bileşenindeki azalmaya bağlı olu-
şan laboratuvar hatasının sonucudur. Aslında, yeni iyona özgün
analiz yöntemleri bu durumu hiponatremi nedenleri arasından
çıkarmıştır. Hipertonik hiponatremi mannitol ve glikoz (insülin
yokluğunda) gibi hücre membranından serbestçe geçemeyen
solütlerin varlığından kaynaklanır ve hiperozmolar bir durumu
temsil eder. Uzayan hiperglisemide ozmotik diürez geliştiğinde
ılımlı bir hiponatremi veya bazen hipernatremi oluşabilir.
Çoğu hiponatremi hipotonik olup vücuttaki toplam sod-
yuma (düşük, normal ve hatta yüksek olabilir) göre vücuttaki
toplam suyun fazlalığına işaret eder. Böbrek yetmezliği olma-
dığı durumlarda ilaçlara, paraneoplastik sendromlara ve diğer
endokrin bozukluklara bağlı olarak artan arjinin vazopressin
(AVP) düzeyleri veya nadiren aşırı serbest su alımı böbrekle-
rin yeterli serbest su atılımını engeller. Hipotonik hiponatremi
normal, artmış veya azalmış hacim ile birlikte olabilir ve altta
yatan etiyolojinin belirlenmesi açısından hastanın idrardaki
sodyum konsantrasyonu ve ozmolaritesinin bilinmesi çok de-
ğerlidir (Şekil 44-1).
Klinik Bulgular
Sodyum 125 mEq/Lnin üstünde iken semptomlar nadirdir.
Semptomlar var olduğunda ise baş ağrısı, bulantı-kusma ve bi-
linç durum değişikliklerinden nöbet, koma, beyin sapı herni-
asyonu ve ölüme dek değişen bir aralıkta kendini gösteren se-
rebral ödemde kötüleşmeyi yansıtırlar. Daha ciddi semptomlar
serum sodyumunda daha hızlı bir düşüşle birliktedir. Hekim
hipotonik infüzyonla kontamine olmuş bir örneğin oluştur­
duğu gibi yalancı hiponatremiyi elimine etmek için hastanın
klinik tablosu ile ölçülen serum sodyumu arasında korelasyon
kurmalıdır. Hiperglisemik durumlarda, her 100 mg/dL glikoz
serum sodyum değerini 1,5-1,7 mEq/L düşürür ve klinisyen
gerçek serum sodyumunu buna göre hesaplamalıdır.
Tedavi
Tedavinin aciliyeti semptomların şiddeti ve hiponatreminin
ne kadar ani geliştiği ile belirlenir. Hiponatreminin düzeltil-
mesi tartışmalıdır, ama semptomların akut geliştiği hastalarda
%5'lik artış bile fizyolojik açıdan önemli olabilir. Şiddetli hipo-
natreminin varlığında (sodyum<l20 mEq/L) ve bilinç durum
değişiklikleri, nöbet veya koma dahil semptomlar), %3 hiper-
tonik serum solüsyonu (513 mEq/L) infözyonu düşünülmeli­
dir (Formüller için Eke bakınız). İlk 3-4 saatte veya semptom-
lar çözülene dek 1 mEq/L/saat hızında artış hedeflenmelidir;
diğer hallerde düzeltme hızı 0,5 mEq/L/saati geçmemelidir.
Hücre dışı sıvı hacminin genişlemesini sınırlamak için aynı
zamanda furosemid kullanımı gerekebilir. Yeni bir sınıf AVP
reseptör antagonistleri (vaptanlar) övolemik ve hipovolemik
hiponatremi tedavisi için onaylanmıştır, ama acil servislerde
bu ajanların kullanımına ilişkin deneyim yoktur. Özellikle yaş­
lılarda olmak üzere, serum sodyumunun düzeltilmesi sonra-
sında semptomların çözülmesi gecikebilir ve düzeltmenin ge-
rekenden fazla olmasından kaçınmak için sık izlem yapılması
önemlidir.
Tiroid ve adrenal yetmezlik değerlendirilmelidir ve uy-
gun laboratuvar örnekleri alındıktan sonra, eğer endike ise,
hormon yerine koyma tedavisi yapılmalı ve gerekli ise potas-
yum tedavisi başlatılmalıdır. Acil tedavi gerektirmeyen hastalar
sıvı kısıtlaması ve gözlem ile tedavi edilebilir. Derin hipovolemi
bulunan hastalara kardiyovasküler bozulmayı önlemek için ilk
olarak izotonik serum kullanılarak sıvı resüsitasyonu yapılma­
lıdır. Böbrek yetmezliği, aşırı sıvı yüklenmesi ve şiddetli hipo-
natremi bulunan hastalarda acil diyaliz düşünülmelidir.
 Vl

<
m
r
m
~
;:;;:ı

o
r
=r
<
+ m
:ı>
Ödem veya asitle birlikte Normal veya hafif artmış Azalmış ekstraseller sıvı Vl
artmış ekstrasellüler sıvı ekstraseıtüler sıvı volümü
=r 1
o::ı

~
İdrar Na < 20meq/L İdrar Na > 20meq/L İdrar Na > 20meq/L İdrar Na > 20meq/L: İdrar Na < 20meq/L
Renal Na kaybı ~-
r
r
m
İdrar osmolalitesi İdrar osmola\itesi
2:2.
> 100 mOsm/kg > 100 mOsm/kg

Tanı: Hiponatremi aşağıdaki
nedenlerden birine bağlı
olarak oluşur:
1. Konjestif kalp yetmezliği
2. Siroz
3. Nefrotik sendrom
4. Protein kaybettiren
nefropati
5. ADH bağımlı su ve tuz
retansiyonu
Tanı: Hiponatremi aşağıdaki
nedenlerden birine bağlı
olarak oluşur:
1. Akut veya kronik böbrek
yetmezliği
2. Adrenal yetmezlik
Tanı: Hiponatremi aşağıdaki Tanı: Hiponatremi aşağıdaki Tanı: Hiponatremi aşağıdaki
nedenlerden birine bağlı Tanı: Hiponatremi psikojenik
nedenlerden birine bağlı nedenlerden birine bağlı
olarak oluşur: polidipsi nedeniyledir.
olarak oluşur: olarak oluşur:
1. Adrenal yetmezlik 1. Diüretikler 1. Kusma
2. Hipotiroidizm 2. Mineralokortikoid 2. Diyare
eksikliği
3. Uygunsuz ADH 3. Fistüller
3. Tuz kaybettiren
sekresyonu 4. Nzaogastrik tüp
nefropatiler
5. Üçüncü boşluğa sıvı
kaybı (yanık, pankreatit.
ileus, kas travması

it.. Şekil 44-1. Hiponatreminin Değerlendirilmesi

 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Çok hızlı düzeltmenin en korkulan sonucu olan ozmotik
demiyelinizasyon 10-12 mEq/L/saatten düşük düzeltme hızların­
da nadirdir. Alkolikler, hipokalemik hastalar, yanık hastaları ve
tiyazid diüretikleri kullanan kadınlar bu sonuç açısından en çok
risk altında bulunan hastalardır. Ozmotik demiyelinizasyonun
semptomları; dizartri, disfaji, spastik parezi, koma ve bazı durum-
larda nöbetleri içerir. Bu semptomlar serum sodyumunun düzel-
tilmesi sonrası 2-6 gün gecikme ile ortaya çıkabilir ve 4 haftaya
kadar BT taramaları negatif olabilir. Bu bozukluktan şüphe edildi-
ğinde hiponatreminin hızla yeniden indüklenmesi faydalı olabilir.
rma
Klinik açından önemli hiponatremi bulunan tüm hastalar has-
taneye yatırılmalıdır. Şiddetli bilinç durum değişiklikleri veya
nöbetlerin bulunduğu hastalarda yoğun bakım ünitesine yatış
düşünülmelidir.
Hipernatremi serum sodyumunun 146 mEq/I.;nin üzerinde ol-
ması şeklinde tanımlanır ve hiponatreminin aksine her zaman
hücresel dehidratasyonla birlikte hiperozmolar durumu göste-
rir. Sodyumun serbest suya göre fazla olmasını yansıtır ve saf su
veya hipotonik sıvı kaybından oluşan net su kaybı veya genel-
likle yanlışlıkla veya iatrojenik olarak sodyum yüklenmesinden
kaynaklanır (Tablo 44-2). Ayaktan tedavi hastalarında hiper-
natremi çok uç yaş gruplarında veya güçsüz hastalarda yaygın -
dır. Yatan hastaların sadece %l'inden azında bulunmakla be-
raber %60'a varan bir mortaliteye sahiptir. Hiponatremidekine
benzer şekilde semptomların şiddeti gelişme hızı ile ilişkilidir.
Hipernatremi bulguları SSS fonksiyon bozukluğunu yansıtır
ve serum sodyumundaki büyük veya hızlı değişimlerde daha
belirgindir. Hipernatremili bebeklerde kas güçsüzlüğü, huzur-
suzluk, çok tiz ağlama, letarji ve koma olabilir. Yaşlı hastalar
Tablo 44·2. Hipernatremi Sebepleri
tipik olarak sodyum seviyesi 160 mEq/Lnin üstüne çıkana dek
çok az semptom sergiler veya hiç semptom vermezler. Susama
hissinin kaybı ve bilinç düzeyinde ilerleyici azalma hipernat-
reminin kötüleşmesi ile birliktedir, ama agresif rehidrasyon
olmaksızın nöbetler nadirdir. Sodyum değişiklikleri hızla olu-
şursa, serebral damarların beynin büzülmesinden kaynaklanan
çekilmesi subaraknoid, intraparankimal ve subdural kanama
ile birlikte yırtılma ile sonuçlanır. Hastalar klinik olarak hiper,
hipo veya övolemik olabilir. Damar içi sıvı azlığına karşın deri
turgoru normal olabilir.
Özellikle hipovolemik hastalarda altta yatan nedenin
belirlenmesi için idrar ozmolaritesi ve sodyum konsantrasyo-
nun belirlenmesi gereklidir. İdrar sodyum konsantrasyonunun
20mEq/I.;nin altında olması ile birlikte hipovolemi böbrek dışı
kayıpla uyumludur. 400 müsm/Lnin üstünde idrar ozmola-
ritesi böbrekte serbest suyun korunmasının sağlam olduğuna
işaret ederken, dilüe idrar ( <250 müsm/L) diyabetes insipidus
ile ilişkilidir (Bakınız konu 41).
Dolaşım bozukluğu durumunda hacim eksiklikleri başlan­
gıçtaizotonik serum ile tedavi edilmelidir. Aksi halde, sadece
hipotonik solüsyonlar kullanılmalıdır. Saatler içinde gelişen
hipernatremide hızlı düzeltme (yaklaşık 1 mEq/L/saat) kon-
 sıvı, ELEKTROLİT VE ASİT-BAZ ACİLLERİ

vülziyon veya beyin hasarı riskini artırmaz. Gelişme hızı bilin-

mediğinde serebral ödemden kaçınmak için 0,5 mEq/L/saati Tablo 4-3. Hipokalemi sebepleri
geçmeyen veya yaklaşık 10 mEq/gün düzeltme hızı önerilir
(Eke bakınız).

Sonuçlandırma

Tüm semptomatik hastalarda ve sodyumu 150 mEq/Lnin üze-

rinde olan hastalarda hastaneye yatış önerilir. Hafifhipernatre-
mi bulunan, susama mekanizmasının sağlam olduğu ve yakın
takip edilebilecek hastalar eve taburcu edilebilir.

SERUM POTASYUM
KONSANTRASYONUNUN BOZUKLUKLAR!
Vücuttaki potasyumun %98'inden fazlasının hücre içinde ol-
ması potasyumu baskın hücre içi elektrolit yapar. Bu neden -
le serum potasyum konsantrasyonlarından toplam potasyum
depolarına ilişkin sonuç çıkarmak güçtür. Potasyum mineral
asitlerin birikiminin neden olduğu serum pH değişikliklerine
duyarlıdır. Hücre içi asidoz hiperkalemiyle ile birlikte potasyu-
mun çıkışını teşvik eder. Aldosterona ek olarak insülin ve kate-
kolaminler gibi dolaşımdaki hormonlar da potasyumun serum
ve hücre içi kompartman arasındaki hareketini etkiler. Serum
potasyumundaki değişikliklerle ilişkili semptomlar temelde
kalp ve kasları etkileyen hücre membran potansiyelindeki de-
ğişiklikler ile ilişkilidir.

kaynaklanabilir (Tablo 44-3). Eşlik eden dijital tedavisi hipoka-

leminin kardiyak etkilerini şiddetlendirir. Potasyum eksikliği,
özellikle magnezyum olmak üzere, sıklıkla diğer elektrolit bo-
zuklukları ile birlikte bulunan ve diğer bozukluklar düzeltilene
dek tedaviye dirençli kalabilir.

Klinik Bulgular
Hipokalemi semptomları hafif güçsüzlük, ileus ve rabdomiyo-
lizden paralizi ve ölümcül aritmilere dek değişir (Tablo 44-4).
Semptomların şiddeti sıklıkla serum potasyumundaki düşme­
nin ne kadar hızlı geliştiği ile ilişkilidir. Venöz pH'ın belirlen-

Genel Bilgiler Tablo 44-4. Hipokalemi Bulgu ve Semptomları

Serum potasyumunun 3,5 mEq/I.:nin altında olması şeklin­

de tanımlanan hipokalemi en yaygın elektrolit bozukluğudur
ve vücuttaki toplam potasyum depolarındaki azalmaya veya
potasyumun hücre içine kaymasına işaret edebilir. Vücuttaki
toplam potasyumda azalma en sık şekilde diüretik tedaviye
ikincildir, ama aynı zamanda artan GI veya renal kayıplardan
veya alkolizm veya malnütrisyon durumunda azalan alımdan
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Tablo 44-5. Hipokalemi ile İlişkili EKG Değişiklikleri

mesi ilk tedavinin belirlenmesinde yardımcı olabilir. Potasyu-

mun 2,7'nin altında olduğu kişilerin %80'inden fazlasında EKG
değişiklikleri mevcuttur ve düşük T dalga amplitüdünden tor-
sades de pointese hızla ilerleyebilir (Bakınız Tablo 44-5).

Tedavi
Ortalamada, serum potasyumunda 0,3 mEq/litrelik düşüş
toplam vücut depolarında 100 mEq bir eksikle ilişkilidir. Oral
alıma tolerans gösterebilen, hafif semptomların bulunduğu
hastalarda potasyum klorid kullanarak (her 4 saatte bir 20-40
mEq) yapılan oral yoldan yerine koyma tercih edilen yöntem- Serum potasyumunun 5,0 mEg/Lnin üstünde olması şeklinde
dir. Striktür varlığında özefajiyal ve gastrik irritasyon veya per- tanımlanan hiperkalemi daha nadirdir, ama hipokalemiye kı­
forasyon riskinden kaçınmak için yüksek dozlardan kaçınıl­ yasla daha akut şekilde yaşamı tehdit eder. Nadiren artan po-
malıdır. Bilinen fosfat eksikliği olan hastalarda potasyum fosfat tasyum alımından kaynaklanabilir ama daha sıklıkla böbrekten
preparatları kullanılabilir ve şiddetli metabolik asidoz bulunan atılımın azalmasından veya hücre içi potasyumun membran
hastalarda potasyum bikarbonat yararlı olabilir. yoluyla yer değiştirmesinden kaynaklanır (Bakınız Tablo 44-
Daha şiddetli semptomlarda ve serum potasyumunun 6). ACE inhibitörleri veya spironolakton gibi renin anjiyotensi-
2,5'in altında olduğu hastalarda İV yerine koyma tedavisi endi- on-aldosteron sistemi ile etkileşen ilaçların yanı sıra trimetop-
kedir. IV solüsyondaki potasyum konsantrasyonu 60 mEq/Lyi rim ve triamterin gibi distal toplayıcı kanallarda potasyumun
(eğer bir periferik damar yolundan infüzyon yapılıyorsa 20 salgılanmasını bloke eden ilaçlar da hiperkalemi oluşturabilir.
mEq/L) geçmemelidir. Daha konsantre solüsyonlar infüzyon
bölgesinde daha fazla ağrı ve venlerde skleroz ile birliktedir.
20 mEq/saat IV infüzyonun serum potasyumunda 0,25 mEq/
Tablo 44.6. Hiperkalemi sebepleri
saatlik artış oluşturması beklenir. Önemli ventriküler ektopi ile
birlikte akut miyokard infarktüsü gibi nadir durumlarda veya
solunum kaslarında paralizi bulunan hastalarda 40-100 mEq/
saate varan infüzyon hızları veya daha konsantre solüsyonlar
endike olabilir. potasyum dekstroz içeren solüsyonlar ile veril-
memelidir, çünkü bu durum insülin salgılanmasını uyarabilir
ve hipokaleminin kötüleşmesi ile sonuçlanabilir. IV potasyum
alan tüm hastalarda sürekli kalp monitorizasyonu yapılmalıdır
ve yaşamı tehdit eden hiperkalemiyi kolaylaştırma riski nede-
niyle asla puşe olarak verilmemelidir.

Sonuçlandırma

Serum potasyumunun 2,5 mEq/[nin altında olduğu tüm has-

talar monitörlü koşullarda hastaneye yatırılmalıdır. Hipokale-
minin daha düşük şiddette olduğu hastalar oral yerine koyma
tedavisi ve yakın takip ile taburcu edilebilir.
 sıvı, ELEKTROLİT VE ASİT-BAZ ACİLLERİ

Dijital toksisitesi distal toplayıcı kanalın Na+/K+ ATPaz mm

inhibisyonu yoluyla hiperkalemiye neden olabilir. Tablo 44-7. Hiperkalemi ile İlişkili EKG Değişikleri
Yalancı hiperkalemi ile sık karşılaşılmaktadır ve böbrek
fonksiyonları normal olan, gerçek hiperkalemi oluşturacak ko-
laylaştırıcı nedenler için başka kanıt olmayan ve ölçülen serum
potasyumunda belirgin yükselme olan hastalarda şüphe edil-
melidir. Hemoliz, trombositoz, dikkate değer lökositoz, uzun
süreli turnike uygulanması ve örneğin alınması ile analizi ara-
sında uzun süreli gecikmeler hücre içi potasyumun serbestleş­
mesi ile sonuçlanabilir; plazma potasyumunun heparinize tüpe
alınan örneklerde ölçülmesi gerçek ile yalancı hiperkaleminin
ayırt edilmesinde yardımcı olabilir; 0,3 mEq/Lnin üzerindeki
fark yalancı hiperkalemiyi düşündürür. Tablo 44-7 ve Şekil 44-2); bununla birlikte, EKG değişiklikle­
rinin varlığı 6,0 mEq/L üzerindeki serum potasyum için çok
Klinik Bulgular duyarlı değildir ve anlamlı hiperkalemi bulunan hastaların
%80'ine varan kısmında mevcut değildir. Hiperkalemi sıklık­
Hiperkalemiye atfedilen semptomlar özgün değildir ve kas la metabolik asidoz ile birliktedir ve venöz kan gazı tedaviye
güçsüzlüğü, halsizlik, parestezi, çarpıntı ve kardiyak aritmileri rehberlik etmekte yardımcı olabilir. Böbrek fonksiyonunun ve
içerir. EKG değişiklikleri pik yapan T dalgalarından hızla QRS serum elektrolitlerinin incelenmesi katkıda bulunan nedenle-
genişlemesi ve ventriküler fibrilasyona ilerleyebilir (Bakınız rin belirlenmesinde yararlıdır.

12.5
i\ Hiperkalemi ile oluşan aritmiler:
...,..,,,
J,_ A.
Terminal
J\

+
Sinüs bradikardisi
Sinüs arresti Ventriküler
Birinci derece atrioventriküler blok fıbrilasyon

1 ~
Nodal ritim
10.0 İdioventriküler ritim
"""(\_
\J
Bifazik atım -
::::ı
O'
Ventriküler taşikardi
Ventriküler fıbrilasyon ~ _-ıJ'ı--- QRS ~ r,ı, geo,şıemesl
w
.§.
Ventriküler arrest
:A - ST depresyonu

7.5 lJ
::,
c ~ Atrial duraksama; QRS ve T'nin genişlemesi
o
>-
(/) -~
~
cro T sivrileşmesi
(/)
c
o
-"'
E A...
\.,._
::, 5.0
>-
(/)
Normal elektrokardiyografi

--ı-
'5
Q.

E
::,
Düşük T dalgası Hipokalemi ile oluşan aritmiler:
<ii Ventriküler prematür atımlar
(/)

-"'
;;;, 2.5
A
1 -
- Atrial taşikardi
ro Nodal taşikardi
32 Atrioventriküler ileti defekti;
Ventriküler taşikardi
~ .. s,: çökmesi; U dalgası Ventriküler fıbrilasyon
1
1 o.o )
- - - - - - - Elektrokardiyografi komplekslerindeki değişiklikler ---------------ıl"

Jıı.. Şekil 44-2. Serum potasyum konsantrasyonu ve EKG bulguları arasındaki korelasyon. Korelasyon yaklaşıktır ve
serum pH ve diğer iyonların serum konsantrasyonlarına bağlıdır (kısmen kalsiyum ve magnezyum). (Schroder SA [ed.]:
Current Medical Diagnosis and Treatment 1992 Appleton and Lange, Norwalk, CT, 1192 izniyle yayınlanmıştır)
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Tedavi Sonuçlandırma

6,0 mEq/tnin üzerindeki gerçek hiperkalemilerde veya hiper-
kalemi ile uyumlu herhangi bir EKG değişikliğinin varlığın­
da hiperkaleminin acil tedavisi zorunludur. Tedavinin hedefi
membran potansiyelinin stabilize edilmesi, potasyumun hücre
içine sokulması ve potasyumun vücuttan atılmasıdır. Vücuttaki
toplam potasyumunun gerçekte düşük olabildiği ve hiperkale-
minin agresif şekilde tedavisi ile birlikte asit-baz bozuklukla-
rının eş zamanlı olarak düzeltilmesinin hipokalemi ile sonuç-
lanabilecek olan diyabetik ketoasidoz (DKA) gibi durumlara
dikkat edilmelidir.
A. Membran Stabilizasyonu
EKG değişiklikleri bulunan veya potasyumun 7,0'ın üzerinde
olduğu hastalara potasyumun kalp membran potansiyeli üze-
rine etkisini direkt olarak antagonize eden kalsiyum (IV) ve-
rilmelidir. Hem kalsiyum glukonat hem de kalsiyum kloridin
%10'luk çözeltileri mevcuttur, ancak kalsiyum klorid üç kat
fazla hazır kalsiyum içerir ve eğer damar dışına çıkarsa daha
fazla irritasyon oluşturur ve asidozu kötüleştirebilir. Bu neden-
lerden kalsiyum glukonat tercih edilir; 2-5 dakikalık sürede IV
olarak 10 mi verilebilir ve eğer EKG üzerinde etki gözlenmez-
se 10 dakikada tekrar edebilir. Digoksin toksisitesi ile ilişldli
hiperkalemi bulunan hastalarda kalsiyum uygulanmamalıdır,
çünkü kalsiyum digoksinin miyokardiyal toksisitesini artırır.
Önemli derecede hiponatremi bulunan hiperkalemik hastalar-
da hipertonik serum kullanılmalıdır.
B. Hücre İçine Kayma
Potasyumun hücre tarafından tutulumunu artırmak için 50
ml %50 dekstroz ile birlikte (eğer gerekli ise hipoglisemiden
kaçınmak için) 10 ünite regüler insülin IV olarak verilebilir;
etkisi 20 dakika içinde başlar ve 30-60 dakika içinde pik etki-
ye ulaşılır. İnsüline göre hafifçe geciken etki başlangıcı ve pik
etkisi ile 10 ila 20 mg nebülize albuterol (veya 0,5 mg IV) de
kullanılabilir. Tek başına sodyum bikarbonat infüzyonu değiş­
ken bir etkiye sahiptir ve monoterapi olarak kullanılmamalıdır
(özellikle diyaliz hastalarında), ama insülin ve B-agonist teda-
vinin potasyum düşürücü etkisini güçlendirdiği gösterilmiştir.
Tedavi gerektiren hiperkalemisi bulunan tüm hastalar moni-
törlü koşullarda hastaneye yatırılmalıdır.
SERUM KALSİYUM KONSANTRASYONUNUN
BOZUKLUKLARI
Kalsiyum sinir iletiminden kan pıhtılaşmasına dek değişen
çok sayıda fizyolojik süreç için gereklidir. Kalsiyum genellikle
mg/dL olarak bildirilmekte olup, 4'e bölerek mmol veya 2'ye
bölerek mEq değerleri bulunabilir. Kalsiyumun %98'i kemikte
bağlıdır ve hücre dışı kalsiyum konsantrasyonlarının 8,5-10,5
mg/dL gibi dar bir aralıkta düzenlenmesi komplekstir. Kalsi-
tonin, paratiroid hormon (PTH), D vitamini, fosfat ve kalsi-
yumun kendisi birbirileri ile çatışan ve etkileşen bir dizi geri
bildirim döngüsü yoluyla renal tübüller, bağırsak ve kemiklere
etki ederler.
Serum kalsiyumunun yaklaşık %40'ı proteine bağlıdır ve
%10'u organik anyonlar ile kompleks oluşturmuş haldedir. Do-
layısı ile sadece %50'si iyonize halde kalır. Bu kısım serum kal-
siyumunun pH değişikliklerine oldukça duyarlı olan fizyolojik
olarak aktif olan kısmını oluşturur. pH değerindeki hızlı deği­
şimler normal serum kalsiyum seviyelerinde bile semptomatik
hipo- veya hiperkalsemi ile sonuçlanabilir. Serum pH değeri
artınca daha fazla kalsiyum bağlı hale geçerek kullanılabilecek
kısmı azaltır. Aksine, asidemi kullanılabilecek kalsiyumu artı­
rır, pH değerindeki O,l'lik bir artış kabaca iyonize kalsiyumda
0,05 mmol/dtlik değişime karşılık gelir. Ayrıca, 1 mg/dL albü-
min 0,8 mg/dL kalsiyum bağlar ve hipoalbüminemi koşulların­
da serum kalsiyumunda beklenen değişimlerin hesaplanma-
sında kullanılabilir; ancak, oldukça yüksek bir değişkenlik söz
konusudur ve hipo- veya hiper-kalsemiden şüphe edildiğinde
iyonize kalsiyumun doğrudan ölçümü hesaplamaya tercih edil-
melidir.

C. Potasyumun Atılması

Potasyumun vücuttan diyaliz dışındald bir yöntemle direkt atılı­

mı serum potasyumunu düşürmenin en yavaş yöntemidir ve cid-
di hiperkalemi varlığında tek başına kullanılmamalıdır. Sodyum
polistren sülfonat oral olarak verilebilir veya 25-50 mg dozunda
lavman olarak uygulanabilir. Laksatif olarak sorbitol kullanımı,
özellikle ameliyat sonrasındaki hastalarda bağırsak nekrozu ve
perforasyonu ile ilişkilidir ve bu yüzden diğer laksatifler tercih
edilebilir. Böbrek fonksiyonlarının sağlam olduğu hastalar po-
tasyum kaybettirici diüretikler ile tedaviden fayda görebilirler.
Böbrek yetmezliği bulunan veya anstabil olan hastalarda yuka-
rıdaki girişimlerin kullanımından sonra diyaliz düşünülmelidir.
 sıvı, ELEKTROLİT VE ASİT-BAZ ACİLLERİ
Genel Bilgiler
İyonize kalsiyum 0,7 mmol/L'nin altına düşene dek semptom-
lar seyrek olsa da, hipokalsemi iyonize kalsiyumun 1,1 mmol/
L'nin altında olması şeklinde tanımlanır. Serum kalsiyumu
düşük olan hastalar normal iyonize kalsiyuma sahip olabilirler.
Hipokalsemi azalan alım veya emilime bağlı olarak kademeli
olarak gelişebilir ve sıklıkla azalmış PTH ve D vitamini sevi-
yeleri ile birliktedir. Aynı zamanda, hiperparatirodizm için ya-
pılan paratiroidektomi sonrası gelişen aç kemik sendromu ile
birlikte görülebilir. Hiperfosfatemi ve hipomagnezemi sıklıkla
hipokalsemi ile birlikte bulunur. Kalsiyumdaki daha ani deği­
şimler serum pH değerindeki kaymalar ve masiftransfüzyonda
sitratta ve akut pankreatitte yağ asitlerinde olduğu gibi organik
anyon konsantrasyonlarında artıştan kaynaklanabilir. Özellik-
le sepsisli hastalar olmak üzere kritik düzeyde hasta kişilerin
%50'sine varan kısmında hipokalsemi olacaktır.
Klinik Bulgular
Akut hipokalseminin semptomları temelde nöromüsküler
olup, ağız çevresinde uyuşukluk, parestezi ve karpopedal spaz-
mı içerir ve tetani, laringospazm ve nöbetlere ilerleyebilir (Tab-
lo 44-8). Fizik bakıda iskelet kası fasikülasyonları, Chvostek
ve Trousseau belirtisi ve hiperrefleksi bulunabilir. Daha yavaş
gelişen hipokalsemi temelde güçsüzlük, huzursuzluk ve nörop-
sikiyatrik semptomlar ile kendini gösterir. Morfoloji değişikliği
olmaksızın QTc aralığında veya diğer aralıklarda uzama hipo-
kalseminin en yaygın EKG bulgusudur. Hipokalsemide torsa-
des pointes hipokalemi ve hipomagnezemiye göre daha seyrek
görülür.
Hipokalsemili hastanın araştırılması diğer serum elekt-
rolitlerinin (özellikle magnezyum, fosfat ve potasyum), böbrek
fonksiyonları, serum albümini ve hastanın asit-baz durumunu
anlamak için venöz veya arteryel kan gazı ölçümlerini de kap-
samalıdır.
Tablo 44·8. Hipokalseminin Bulgu ve Semptomları
Tedavi
Asemptomatik hipokalsemi nadiren yaşamı tehdit edici bir
duruma ilerler. Ancak, hipokalseminin kötüleşmesi için önem-
li bir potansiyel varlığı nedeni ile hipokalsemiye ilişkin hafif
semptomlar bile daha ileri tetkik ve tedavi gerektirir. Başlangıç
tedavisi kalpte ciddi fonksiyon bozukluğundan kaçınmak için
yavaş verilmesi gereken IV kalsiyum glukonattır (10-20 daki-
kada 20 mililitreyi takiben dekstroz veya normal serum içinde
4-6 saat süre ile saatte 0,5-1,5 mg/kg/ saat elementer kalsiyum).
Digoksin almakta olan hastalarda daha düşük hızlar kullanıl­
malıdır. Belirgin şekilde artmış (6 mg/dl değerinin üzerinde)
fosfatın eşlik ettiği hipokalsemi metastatik kalsifikasyon riskin-
den kaçınmak için kalsiyum takviyesi ile tedavi edilmemelidir;
ilk tedavi fosfatın elimine edilmesine odaklanmalıdır (bakınız
bu bölümün ilerleyen kısmındaki hiperfosfatemi başlığı). Hafif
veya asemptomatik hipokalsemili hastalar oral kalsiyum deste-
ği ile taburcu edilebilir
Sonuçlandırma
Akut veya semptomatik hipokalsemisi olan hastalar monitörle
izlenecek şekilde hastaneye yatırılmalıdır. Kronik, asemptoma-
tik, hipokalsemisi olan hastalar oral kalsiyum desteği verilerek
ve poliklinik şartlarında kontrol edilmek üzere taburcu edilebilir.
Genel Bilgiler
Hiperkalsemi serum kalsiyumunun 11 mg/dL değerinin üze-
rinde olması şeklinde tanımlanır. Birçok elektrolit bozukluğun­
da olduğu gibi semptomların şiddetinde hiperkalsemi gelişim
hızı önemli bir belirleyicidir. Bir dizi farklı durum hiperkalse-
mi ile sonuçlanabilse de, semptomatik olguların çoğu hiperpa-
ratirodizm veya malignansilerden kaynaklanır (Bakınız Tablo
44-9). Osteoporoz, dispepsi veya kronik böbrek yetmezliği ile
ilişkili hiperfosfatemi için kalsiyum karbonat kullanımına bağlı
Süt-alkali sendromu hiperkalseminin artmakta olan nedenidir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Nadiren, hiperalbüminemi (dehidratasyondan kaynaklanan)
veya paraproteinemi ölçülen serum kalsiyum düzeyini yük-
seltebilir ve iyonize kalsiyum ölçümü yararlı olacaktır. Benzer
şekilde, hipoalbüminemi yüksek iyonize kalsiyum seviyelerini
kısmen maskeleyebilir ve normal serum kalsiyum değerlerinde
semptomatik hiperkalsemi ile sonuçlanabilir.
Bulgular
Hiperkalseminin çoğu semptomu hafiftir ve özgün değildir ve
halsizlik, karın ağrısı, iştahsızlık, güçsüzlük, depresyon, kusma
ve konstipasyondan oluşur. Şiddetli hiperkalsemi akut pankre-
atite neden olabilir ve uzun süreli hiperkalsemiye bağlı peptik
ülser de yaygındır. 3,0 mmol/L üzerindeki iyonize kalsiyum
konsantrasyonlarında kognitif fonksiyon bozukluğu daha be-
lirgin hale gelir ve 4,0 mmol/L'nin üzerinde psikoz, stupor ve
koma gelişebilir. EKG de kısaltmış QTc aralığı görülebilse de,
hemodinamik açıdan önemli aritmiler nadirdir.
Tedavi
Klinik açıdan önemli semptomu olan tüm hastalarda tedavi
başlatılmalıdır. Orta şiddette veya şiddetli hiperkalsemi (iyo-
nize kalsiyum>3 mmol/L) asemptomatik olduğunda bile acil
tedavi gerektirir. Eğer yatkınlık oluşturan bir neden belirlen-
mişse özgün tedavi başlatılabilir; bununla birlikte, aynı anda
serum kalsiyum seviyelerini düşürmeyi amaçlayan genel
önlemler başlatılmalıdır. Hiperkalsemi için tedavi şekilleri
kalsiyum atılımının teşvik edilmesi, kalsiyumun kemiklerde
depolanmasının stabilize edilmesi veya artırılması ve diyetle
alımının azaltılmasından oluşur. Böbrek yetmezliği olan hasta-
lar ve daha önce uygulanan önlemlerin başarılı olmadığı hasta-
lar diyalizden yarar görebilir.
A. Kalsiyum Atılımmm Artırılması
Şiddetli hiperkalsemi bulunan hastaların çoğunda hiperkalse-
mi ile indüklenen nefrojenik diyabetes insipidustan kaynak-
lanan derin hacim azalması vardır ve başlangıç tedavisi hasta
klinik açıdan övolemik hale gelene dek izotonik serum ile sıvı
açığının yerine konmasına odaklanmalıdır. Bu glomerüler filt-
rasyon hızını artırarak idrarla kalsiyum atılımının indüklen-
mesine yardımcı olacaktır. Hücre dışı hacim normale döndü-
rüldükten sonra idrardan daha fazla kalsiyum atılımını teşvik
etmek için bir loop diüretiği kullanılabilir. Tiyazid diüretikleri
kalsiyum geri emilimini artırırlar ve bunlardan kaçınmak ge-
reklidir.
B. Kemikte Kalsiyumun Stabilizasyonu
Pamidronat veya zoledronata gibi bifosfonatlar osteoklast ak-
tivitesini inhibe ederler ve kalsiyum depolanmasını teşvik ede-
cek şekilde osteoblastları dolaylı yoldan uyarırlar. Maksimum
etkileri 2-4 güne dek gecikebilir, ama 4 hafta sürer ve her iki-
sinin İV infüzyonlarına tolerans iyidir. Pamidronat 1-2 saatlik
sürede 500 mL izotonik serum içerisinde 60-90 mg olarak veri-
lebilir. Zolendronat (4 mg) 15 dakikalık sürede İV olarak veri-
lebilir ve serum kalsiyumunu düşürmekte pamidronattan daha
etkilidir. Bifosfonatlara ek olarak kalsitonin ( 12 saatte bir 4 IU !
kg SQ veya IM) kullanılabilir ve 2-3 gün içerisinde taşiflaksi
gelişmesine ve hastaların sadece %60- 70'inde etkili olmasına
rağmen aditif bir etkisi vardır. Bifosfonattan daha hızlı çalışır;
bu yüzden daha şiddetli hiperkalsemi olgularına saklanmalıdır.
Şiddetli toksisite potansiyeli ve ikinci kuşak bifosfonatların ge-
liştirilmesi nedeni ile mitramisin kullanımı önerilmez.
C Emilimin Azaltılması
Kortikosteroidler (hidrokortizon 200-300 mg/gün İV veya
prednizon 20-40 mg/gün PO) Gİ kanaldan D vitamini aracı­
lı kalsiyum emiliminin azaltılmasında etkilidir ve lenfoma ve
granülomatöz hastalıkla ilişkili hiperkalsemide özellikle değer­
lidir. Etki başlangıç süresi 3-5 gündür.
Sonuçlandırma
Önemli semptomları olan hastalar hastaneye yatırılmalıdır ve
semptomlardan bağımsız olarak 3,0 mmol/L'nin üzerine iyoni-
ze kalsiyum bulunan tüm hastalarda hastaneye yatış yönünde
görüş bildirilmelidir. Daha az ciddiyetteki olgular yakın takip
edilmek üzere taburcu edilebilir.
SERUM FOSFOR KONSANTRASYONLARININ
BOZUKLUKLAR!
Fosfat büyük oranda kemikte ve iskelet kasında bulunmak-
ta olup vücuttaki toplam fosfatın %!'inden azı plazmadadır.
Kemik mineralizasyonunda gerekli olmanın yanı sıra özelikle
enerji metabolizmasında olmak üzere bir dizi hücresel işlev
için de önemlidir. Serum fosfatının yaklaşık %15'i proteine
bağlıdır ve serum seviyeleri hücre içi değişim nedeniyle vücut-
taki toplam depoları yansıtmaz.
 sıvı, ELEKTROLİT VE ASİT-BAZ ACİLLERİ

fosfat-bağımlı enerji yolları ile birlikte daha kronik bir şekilde

görülür ve 2-3DFG oluşumu daha akut bir şekilde bozulur.

Klinik Bulgular
Hipofosfatemi ile ilişkili klinik bulgular spesifik değildir ve
etkilenen organların geniş yelpazesini yansıtır. Rabdomiyoliz,
nöbetler, bilinç değişiklikleri, koma, kalp kontraktilitesinde
değişiklikler, ileus, dizartri ve diyafram güçsüzlüğüne ikincil
solunum yetmezliği bildirilmiştir. Ciddi hipofosfatemide (<0.5
mg/dL) hemoliz ve beyaz küre ve trombosit fonksiyonlarında
bozulma meydana gelebilir.

Genel Bilgiler
Hipofosfatemi serum fosfatının 2 mg/dL değerinin altında ol-
ması şeklinde tanımlanır. Tipik olarak hızlı gelişmediği süre-
ce asemptomatiktir ve bağırsakta azalan emilim, idrarla artan
atılım veya hücre içi kaymanın kombinasyonlarından herhangi
birinden kaynaklanabilir (Bakınız Tablo 44-10). Akut solu-
numsal alkaloz veya insülin salgılanması ile birlikte glikoz alımı
hücre içi kayma ile ilişkilidir. Mineralizasyon üzerine etkileri
Tedavi
Semptomlardan bağımsız olarak serum fosfat seviyelerinde
düşme olan hastalarda yerine koyma tedavisi endikedir. Oral
fosfat takviyesi güvenlidir ve olguların tamamına yakınında
tercih eldir. Süt l mg/mL fosfat içerir veya sodyum veya potas-
yum fosfat içeren oral formüller mevcuttur. Şiddetli sempto-
matik hipofosfatemide 6 saatlik sürede 2,5 mg/kg hızı aşmayan
İV sodyum veya potasyum fosfat infüzyonu başlatılabilir. Çok
hızlı düzeltmeye bağlı metastatik kalsifıkasyondan kaçınmak
için serum kalsiyum, fosfat, potasyum ve magnezyum seviyele-
ri sık takip edilmelidir.
Sonuçlandırma

Serum fosfat düzeyinin 2,0 mg/dL değerinin altında olduğu

Tablo 44-'IO. Hipofosfatemi Sebepleri tüm hastalara hastaneye yatış önerilir. Yatışı yapılmayan tüm
hastalarda ayaktan takip başlatılmalıdır.

Genel Bilgiler
Hiperfosfatemi serum fosfatının 5 mg/dL (çocuklarda ve yaşlı­
larda artan kemik dönüşümüne bağlı olarak 7 mg/dL) değeri­
l nin üstünde olması şeklinde tanımlanır. En sık böbrek yetmez-
J liğinden kaynaklanır, ama hipoparatirodizm, dışarıdan fosfat

~ veya D vitamini yüklenmesi, tümör lizis sendrom, rabdomi-

yoliz ve asidozda da görülebilir. Yalancı hiperfosfatemi hiperg-

5
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
lobulinemi, hipertrigliseridemi, hiperbilirubinemi ve hemoliz
sonucu ortaya çıkabilir.
Klinik Bulgular
Akut durumlarda hiperfosfateminin kendisinden kaynaklanan
semptomlar nadirdir ve çoğunlukla hipokalsemi ve hiperkale-
miye atfedilir. Kronik hiperfosfatemi metastatik kalsifikasyon,
hiperparatirodizm ve renal distrofi ile sonuçlanabilir.
Tedavi
Akut hiperfosfatemi agresif bir şekilde tedavi edilmelidir. Böb-
rek fonksiyonların normal olduğu hastalarda izotonik serumla
hacmin genişletilmesi ile birlikte asetazolamid (15 mg/kg, eriş­
kinde ortalama 500 mg) fosfat atılımını artırır ama aynı zaman-
da serum kalsiyumunu da düşürmekten kaçınmak için dikkatli
izlem gerektirir. Hiperkalemide olduğu gibi İV insülin ve glikoz
fosfatı hücre içine sokmak için kullanılabilir. Böbrek yetmezliği
olan hastalarda diyaliz endikedir. Kronik olarak gelişen hiper-
fosfatemide tedavinin prim er odağı protein alımını azaltarak ve
fosfat bağlayan antasitler kullanarak bağırsaktan emilimi azalt-
maktır. Böbrek yetmezliği olan hastalarda alüminyum toksisite-
si riskini azaltmak için kalsiyum içeren tuzlar tercih edilir.
Sonuçlandırma
Yatış;hiperfosfatcminin kendisinden ziyade kolaylaştırıcı ne-
denler için daha sıklıkla endikedir.
SERUM MAGNE2YUM
KONSATRASYONUNUN BOZUKLUKLAR!
Magnezyum temel olarak hücre içi bir katyondur ve enzimatik
regülasyon, kas kontraktilitesi ve sinir sistemi içindeki sinaptik
iletim açısından önemidir. Serum konsantrasyonu başlıca böbrek
tarafından düzenlenir. Hücre içi magnezyumun büyük kısmı bağlı
olduğu için, hücre dışı konsantrasyonlarında büyük değişkenlik
gözlense bile, konsantrasyonları sıkı bir şekilde düzenlenmektedir.
Tablo 44-11. Hipomagnezemi Sebepleri
Genel Bilgiler
Hipomagnezemi serum magnezyum konsantrasyonunun 1,5
mEq/L değerinin altında olması şeklinde tanımlanmaktadır ve
hastanede yatan hastaların %12'sinde ve yoğun bakım ünite-
sinde yatan hastaların yaklaşık 2/3'ünde görülmekte olup çok
yaygındır. Serum konsantrasyonları lmEq/Lnin altına düşene
dek semptomlar nadirdir. Alımın azalmasına, GI emilimin
azalmasına ve Gİ sistem veya böbrekten kayıpların artmasına
neden olan bir dizi durum sonucu gelişebilir (Bakınız Tablo
44-11). Metabolik asidozun yanı sıra hipokalemi ve hipokalse-
mi de sıklıkla hipomagnezemi ile birlikte görülür.
Klinik Bulgular
Hipomagnezeminin klinik tabloları spesifik değildir ve eşlik
eden hipokalsemi veya hipokalemiye atfedilebilir. Tremor ile
birlikte nörolojik irritabilite, klonus, hiperrefleksi ve tetani se-
rum konsantrasyonu 0,8 mEq/litrenin altında olduğunda göz-
lenebilir ve sonunda konfüzyon ve konvülziyona ilerleyebilir.
Azalan magnezyumla tutarlı bir ilişki gösteren EKG bulgusu
olmamakla birlikte hem ventriküler hem de supraventriküler
aritmi bulguları artıyor gibi görünmektedir. QTc aralığında
eşlik eden hipokalemi veya hipokalsemiye ikincil uzama mey-
dana gelebilir.
Tedavi
Magnezyumun yerine konmasına ilaveten, özellikle kalsiyum
ve potasyum olmak üzere diğer elektrolit anormaliklerinin
düzeltilmesi gerekli olabilir. Semptomların hafif olduğu hasta-
larda oral yerine koyma tedavisi tercih edilir ve magnezyum
oksit veya magnezyum glukonat kullanılabilir. Semptomatik
hipomagnezemi ve tetani veya nöbet olan hastalarda veya arit-
 sıvı, ELEKTROLİT VE ASİT-BAZ ACİLLERİ
milerin varlığında parenteral tedavi endikedir. Tipik rejim 20
dakikada infüze edilen %20'lik solüsyonda 2 gram magnezyu-
mu takiben her 6 saatte bir 1 gr İV uygulamadan oluşur. Mag-
nezyumun çok hızlı uygulanması hipermagnezemi nedeni ile
solunum kaslarının geçici paralizisine ikincil apne oluşması ile
sonuçlanabilir. Bu durum kalsiyum glukonat uygulaması ile
düzeltilebilir. Böbrek yetmezliği olan hastalarda magnezyum
dozları yarısına düşürülmelidir.
Sonuçlandırma
Semptomatik hipomagnezemisi olan hastaların yatışı gerekli-
dir. Asemptomatik hastalar ise eşlik eden hastalıklar için ya-
tırılabilir veya aksi durumda yakın takip ile ve gönderilebilir.
Genel Bilgiler
Hipermagnezemi serum magnezyum konsantrasyonunun 3
mEq/rnin üzerinde olması şeklinde tanımlanmaktadır ve tipik
olarak magnezyum içeren antasitler veya laksatiflerin fazla kul-
lanımından kaynaklanır. Böbrek yetmezliği veya bağırsak has-
talığı bulunan kişiler, parenteral hiperalimentasyon gerekenler
ve yaşlılar risk altındaki hastaları oluşturur.
Klinik Bulgular
Hipermagnezemi magnezyum seviyeleri çok ciddi bir şekilde
yükselene dek genellikle asemptomatiktir. Magnezyum kon-
santrasyonlarının giderek artması ile birlikte hastada bulantı,
kusma, hipotansiyon, konfüzyon, kas güçsüzlüğü, letarji, de-
rin tendon reflekslerinde kayıp, koma ve solunum paralizisine
ikincil ölüm ortaya çıkabilir. EKG değişiklikleri bradikardi, AV
blok, PR aralığında uzama, QRS genişlemesi ve T dalga pikleri
ile birlikte P dalga voltajında azalmadan oluşur.
Tedavi
Solunum paralizisinin yaklaşmakta olduğu hastalarda geçici
önlem olarak kalsiyum glukonat kullanılabilir. Böbrek fonksi-
yonları normal olan hastalara böbrekten atılımı artırmak için
izotonik serum ve furosemid ile zorlu diürez uygulanmalıdır.
Şiddetli hipermagnezemi ve böbrek yetersizliğinde diyaliz en-
dikedir.
Sonuçlandırma
Hipermagnezemi bulunan tüm hastalarda yatış gereklidir.
. Adler:SJ\1;·.v~fi{~işJ(;;;p~pı-'1er(9{tlitidt iji!tir1ığüı&o;fasis·~····
ı;riti~ illı1~ss/ E:ııd~cı;ı~ol ~eta,~;<Zli1;'~?rtli ırn• 7'01)6;35:.81'3,,.
f•c < > •.. . ~Nstl?~JA9~ş!\'C~~[
·. ·•·•;Narr,l}µve•re\Tlf\Y' eyf!lv!iı:~);?fceptş lii•P
•13c~.
·. · a,nlt1iyı,oli;ıılewıa.·An#ln~r;11~ed 2
·. ;. ;i94lııtı4;i)L
Kacpro»'!
Acil hekimleri kritik bakım hastalarıyla ile çok sık karşılaşırlar
ve bu bozuklukların ve vücudun bunları telafi etmek için yap-
tığı girişirnlerirı altında yatan fizyolojinin doğru şekilde anla-
şılması, bu hastaların uygun şekilde tedavisinin yapılabilmesi
için çok önemlidir.
Hidrojen iyonunun konsantrasyonu tipik olarak direkt olarak
ifade edilmez, onun yerine pH olarak gösterilir. Normal kan
pH değeri 7,36 ile 7,44 arasında değişir ve bu aralığın üstünde-
ki sapmalar alkalemi ve altındaki sapmalar da asidemi olarak
adlandırılır. [H+] değişiklikleri uçucu (PC02) veya uçucu ol-
mayan (sülfürik, laktik asit gibi) asitlerdeki değişimlerden kay-
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Tablo 44-12. Primer Bozukluklar ve Kompansatuar Cevaplar
Metabolik alkaloz [HC0 1 Jartma PC02
artma
naklanabilir. Asidoz kandaki asit miktarını artıran herhangi bir
durumdur ve solunumsal (Uçucu asitlerde artış) veya metabo-
lik (uçucu olmayan asitlerde artış) olarak daha ileri seviyede
tanımlanabilir. Benzer şekilde alkaloz kandaki asit miktarını
azaltır ve solunumsal veya metabolik olarak ayrılabilir.
Serum pH değerini 7,4 değerine yakın devam ettirmeye yar-
dımcı olan çok çeşitli tampon sistemleri mevcuttur. En önemli
hücre dışı tampon sistemi hücre metabolizmasından kaynak-
lanan C02'i daha sonrasında H+ ve bikarbonata çözünen kar-
bonik aside metabolize eden bikarbonat-karbonik anhidraz
sistemidir.
Bir izole metabolik veya solunumsal süreç birincil bir
asit-baz bozukluğu ile sonuçlanırken, çoklu süreçler karışık
asit-baz bozuklukları ile sonuçlanır. Metabolik süreç bikarbo-
nat konsantrasyonunu etkilerken, solunumsal süreç P C02'yi
etkiler. Serum pH değeri birincil bir asit-baz bozukluğu nedeni
ile normal aralıktan uzaklaştıkça pH ı normale döndürmeye
çalışan kompanzasyon mekanizmaları devreye girer. Bir meta-
bolik asi doz veya alkaloz ventilasyon değişiklikleri ile telafi edi-
lir ve bir solunumsal asidoz veya alkaloz böbrekten asit atılımı
ayarlanarak telafi edilir. Bu telafi mekanizmaları kan pH değe­
rini normale çekecektir. Birincil asit-baz bozukluklarında altta
yatan bozukluk pH, PC02 ve serum bikarbonatına bakılması
ile açığa çıkacaktır (Bakınız Tablo 44-12).
Birincil metabolik bozukluklarda solunum kompanzas-
yonu kemoreseptörler hücre dışı pH değişikliklerini algıladık-
Tablo 44-13. Kompansasyonun Derece ve Sınırları
Solunumsal alkaloz
Akut PCO/daki her 10 mmHg azalma için [HCO,-J da 2 mEq/L azalma
Kronik PCO/daki her 10 mmHg azama için [HCO;J da 5 mEq/L azalma
>7.45 >40 >28
tan ve solunum merkezini dakika ventilasyonu değiştirmesi
için uyarmasından sonraki dakikalar içinde başlar. Primer
metabolik asidozda, asidemi dakika ventilasyon artışını uyarır
ve takiben PC02 düşer; aksine, bir metabolik alkaloz hipoven-
tilasyon ve PC02 artışı ile sonuçlanır. Birincil solunumsal al-
kalozun renal kompanzasyonu 6-12 saatlik uzun süreli asidemi
veya alkalemiden önce başlamaz. Primer solunumsal asidozda,
böbrek bikarbonat sentezini artırır, daha fazla proton atar ve
proksimal tübülden daha fazla bikarbonat geri alır. Alkalemi
H+ tutulumunu ve bikarbonat atılımında artışı teşvik eder. Bu
telafi mekanizmalarının maksimum etkinliğe ulaşması günler
alabilir ve kronik solunumsal alkalozun pH ı hiçbir zaman nor-
male döndürememesi bir istisna oluşturur. Kompanzasyonun
zamanlaması ve sınırları Tablo 44-13'te detaylı olarak gösteril-
miştir. Bir asit-baz bozukluğunda normal bir pH değeri klinis-
yeni karışık bir asit-baz bozukluğu konusunda uyarmalıdır.
ASİT-BAZ BOZUKLUKLARININ
Hastanın öyküsü ve fizik bakısı sıklıkla asit-baz bozuklukları­
nın varlığıve etiyolojisine ilişkin önemli ipuçları sağlar ve ka-
rışık bozukluk durumlarında özellikle değerlidir. Öykü ve fizik
bakının ötesinde, asit-baz bozukluklarının başlangıç değerlen­
dirmesi elektrolit paneli ve kan gazı bakılmasını gerektirir. Ve-
5-10 dk [HC03·J 18_ mEq/L
48-72 sa [HCQ3-J 14 mEq/L
 sıvı, ELEKTROLİT VE ASİT-BAZ ACİLLERİ

nöz kan gazı örneklemesi ile elde edilen değerler (P02 istisna
olmak üzere) arter kan gazı örneklemesi ile elde edilenler ile
oldukça benzerdir; arteriyel örneklere kıyasla venöz örnekler-
de pH tipik olarak 0,01-0,03 daha düşüktür, PC02 6 mmHg
daha yüksektir ve bikarbonat 2 mEq/L daha yüksektir. Elin 10
dakika süre ile 45 °C de ısıtılması ile venöz kan örneğinin ar-
teriyelizasyonu bu farklılıkları da ortadan kaldırır. Venöz kan
örneklemesinde ağrı ve morbiditenin az olması nedeni ile ok-
sijenlenmeden kaygı duyulmayan durumlarda venöz kan kul-
lanımı düşünülmelidir.
Asit-baz bozukluklarında laboratuar verilerinin incelen-
mesindeki ilk adım Henderson-Hasselbach denklemini kulla-
narak verilerin iç tutarlılığından emin olınaktır (Bakınız Ek).
Bunu takiben serum [Cl-] ve [HC03-] değerlerini toplayarak
ve buradan elde edilen toplamı serum [Na+] değerinden çıka­
rarak anyon açığı hesaplanmalıdır. Anyon açığı ölçülemeyen
serum proteinlerinden kaynaklanan negatif yükü temsil eder
ve ortalaması 10-12 mEq/iliir. Delta anyon açığı hesaplanan
anyon açığı ile normal anyon açığı arasındaki farktır ve bikar-
bonattaki değişim ile kıyaslandığında karışık bozuklukların
varlığı açısından önemli bir ipucu olabilir.
Birincil bozukluğu belirlemek için ilk bikarbonatı incele-
yin. Artan bikarbonat ya bir birincil metabolik alkalozu ya da
birincil bir solunumsal asi dozun metabolik kompanzasyonunu
yansıtır. Daha sonra pH değerinin incelenmesi birincil bozuk-
luğu ortaya koyacaktır: artan pH değeri birincil metabolik al-
kalozu işaret ederken, azalan pH birincil solunumsal asidoza
işaret eder. azalan bikarbonat birincil metabolik asidozdan
veya solunumsal alkalozun metabolik kompanzasyonundan
kaynaklanabilir; azalan pH metabolik asidoza işaret ederken
artan pH solunumsal alkaloza işaret eder. Bikarbonatm azal-
dığı veya arttığı durumlarda normal pH varlığı karışık bir asit- Genel Bilgiler
baz bozukluğuna işaret eder. Birincil bozukluklarda, PC02 ve
bikarbonat aynı yönde sapma gösterebilirken, karışık asit-baz Solunumsal asidoz artan PC02 (>45 mmHg) ve serum pH de-
bozukluklarında aksi yönlerde sapma gösterirler. Klinik koşul­ ğerinin 7,36'11111 altına düşmesi olarak tanımlanır. Alveolar hi-
lara bağlı olarak, bozukluğun doğasını tam olarak belirlemek poventilasyon solunumsal asidoza neden olabilir (Tablo 44-14)
için serum ve idrar ozmolaritesinin ve idrar elektrolitlerinin
incelenmesi zorunlu olabilir. Klinik Bulgular
Solunumsal asidozun mihenk taşı bilinç düzeyindeki değişim­
dir. Hiperkapninin karakteristik özellikleri halsizlik, huzursuz-
1. Solunumsal Asidoz luk, baş ağrısı, konfüzyon, stupor ve hastanın uyanıklık dü-
zeyinde azalmadan komaya dek değişir. 70'lik bir PC02 akut
solunumsal asidoza ikincil olduğunda koma ile sonuçlanabi-
lirken, kronik solunumsal alkalozu olan bir kişi bunun üstün-
deki PC02 düzeylerine bilinç durum değişikliği olmaksızın
tolerans gösterebilir.

Fizyoloji
A. Akut Solunumsal Asidoz
Akut olarak solunumsal asidozdan kaynaklanan proton artışı
hücre içi proteinler tarafından tamponlanır. Bu durum PC02
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

daki her 10 mmHg artış maksimum [HC03-J seviyesi 30

mEq/L olana dek [HC03-J seviyesinde 1 mEq/litre artışa ve Tablo 44-15. Solunumsal Alkaloz Sebepleri
pH seviyesinde 0.08 azalmaya neden olur. Bu kompanzasyon
dakikalar içinde tamamlanır ve başlaması 72-96 saat süre için-
de başlayan böbrekten asit atılımına dek daha ileri kompanzas-
yon söz konusu değildir.

B. Kronik Solunumsal Asidoz

Kronik solunumsal büyük oranda KOAH ve aşırı şişmanlıktan
kaynaklanır. Böbrek kompanzasyonu 3-4 gün sonra kararlı du-
ruma ulaşır ve asidin yanı sıra klor atılımı ile birlikte bikarbo-
nat tutulumunu içerir. PC02 daki 10 mmHg artışın [HC03-J
seviyesinde 3,5 mEq/L artışa (maksimum 45 mEq/1) ve pH se-
viyesinde 0.03 azalmaya neden olması beklenir.

Tedavi ve Sonuçlandırma

Tedavi temel olarak solunumsal asidoza yol açan altta yatan

sürecin geri döndürülmesi ve stabilize edilmesinden oluşur.
Klinik tabloya bağlı olarak bronkodilatörler, opiyat etkisinin
kaldırılması ve BİPAP veya entübasyon kullanarak ventilasyo-
nun desteklenmesi gerekli olabilir. Kronik solunumsal asidoz
koşullarında PC02'nin çok hızlı düşürülmemesine dikkat edi-
lir, çünkü pH daki kaymalar aritmiler veya nöbetler ile birlikte
elektrolit anormallikleri ile sonuçlanabilir. Tedavi gerektiren
akut solunumsal asidoz bulunan hastalar yatırılmalıdır. Kronik
solunumsal asidoz bulunan hastalarda yatış daha çok hipokse-
mi gibi diğer bulgular nedeniyle gerekli olmaktadır.
2. Solunumsal Alkaloz
Klinik Bulgular
Solunumsal alkalozun klinik bulguları sürecin şiddetine ve
keskinliğine bağlı olarak değişir. Akut olarak, hipokalsemiye
atfedilen semptomlar (ağız çevresi ve parmaklarda uyuşma
ve karpopedal spazm gibi) pH daki hızlı değişimle oluşabilir.
Daha şiddetli hipokapni baş dönmesi, sersemlik, konfüzyon ve
bilinç değişiklikleri ile sonuçlanabilir. Kronik olarak, solunum-
sal alkaloz hipofosfatemi ve nöbet eşiğinde azalma ile sonuç-
lanabilir.
Fizyoloji
A. Akut Solunumsal Alkaloz
Akut hipokapni için kompanzasyon dakikalar içinde başlar ve
protonların hücre içi boşluktan hücre dışı aralığa hareketini
kapsar. PC02'daki her 10 mmHg azalmada [HC03-] seviye-
sinde 2,5 mEq/L azalmaya ve pH seviyesinde 0.08 artışa neden
olur.

B. Kronik Solunumsal Alkaloz

Genel Bilgiler
Solunumsal alkaloz PC02'nin 35 mmHg değerinin altına düş­
mesi ile birlikte serum pH değerinin 7,44'ün üstüne çıkması
olarak tanımlanır. Akut olarak, solunumsal alkaloz en sık diğer
nedenlere bağlı hiperventilasyona ikinci olarak meydan gelir
(Tablo 44-15). Bu nedenler PC02' yi 25-35 mmHg değerlerine
düşürebilir, daha fazla düşme eş zamanlı metabolik asi doz veya
hipoksiden kaynaklanır.
Kronik solunumsal alkalozun renal kompanzasyonu proton
atılımında azalma ve bikarbonat için klor tutulması ile so-
nuçlanır. Kronik olarak, PC02'daki her 10 mmHg azalmada
[HC03-J seviyesi 5 mEq/L azalma ile sonuçlanacaktır. Uzayan
hipokapnide (2 hafta veya daha uzun) pH normal olacaktır.
Tedavi ve Sonuçlandırma
Solunumsal alkaloz altta yatan bozukluğun tedavisine odakla-
nır ve taburculuk alkalozun kendisinden daha çok kolaylaştı­
ran nedene dayanır.
 sıvı, ELEKTROLİT VE ASİT-BAZ ACİLLERİ
3. Metabolik Asidoz
Genel Bilgiler
Metabolik asidoz plazma H+ ve HC03- konsantrasyonları ara-
sındaki dengesizlik nedeni ile oluşur ve 7,36'nın altına düşen
pH seviyesi ile birlikte serum [HC03-] seviyesinin 22 mEq/
litrenin altına düşmesi olarak tanımlanır. Organik asitlerin (en
sık laktat veya ketonlar) fazla üretimi, bağırsak veya renal yol-
dan bikarbonat kaybı veya normal metabolizma veya toksinler-
den kaynaklanan asitlerin atılamaması sonucu oluşur.
Klinik Bulgular
Metabolik asidoz altta yatan etiyolojisinden bağımsız olarak bir
dizi bozulmaya neden olur (Bakınız Tablo 44-16). Etiyolojinin
Tablo 44-16. Metabolik Asidozun Etkileri
belirlenmesinde sıklıkla anyon açığı kullanır; bununla birlikte,
albüminin düşük olduğu hastalarda ve nadiren de övolemi ile
birlikte anyon açıklı asidoz bulunan hastalarda yanıltıcı olabi-
lir. Uygun solunumsal alkaloz varlığını belirlemek içim ölçülen
serum bikarbonata göre beklenen PC0 2 nin tahmininde Win-
ter formülü kullanılabilir (Pco,= 1,5 x [HC03-]+8 ± 2)
A. Artmış Anyon Açığı
Anyon açığının artışı metabolik asidoz varlığı ile eş anlamlıdır
ve asitlerin fazla üretimini veya böbrekte asit klirensinin azal-
dığını düşündürür. Rutin laboratuar testleri ile ölçülmeyen asi-
tlik anyonların birikimi tamponlama yoluyla serum bikarbo-
natını düşürür ve dolayısıyla anyon açığını artırır. Artan anyon
açığı aşağıdaki durumlar ile ilişkilidir:
Ketoasidoz
Diyabetik
Alkolik
Açlık
Böbrek yetmezliği
Laktik asidoz
Laktata metabolize olan ekzojen toksinler-siyanür, kar-
bon monoksit, ibuprofen, INH, demir, striknin, toluen
Asitlere metabolize olan ekzojen toksinler-aspirin, meta-
nol, etilen glikol, paraldehit
B. Açık Olmayan Asidoz
Anyon açığının normal olduğu bir metabolik asidoz klor kon-
santrasyomında karşılık gelen artışla birlikte bikarbonat kaybı
nedeni ile oluşur ve alternatif ismi olan hiperkloremik asido-
zun kaynağı bu durumdur. Serum potasyumu hiperkloremik
asidozu hipo- ve hiperkalemik formlarına ayırmak için kulla-
nılabilir. Hipokalemi ile ilişkili nedenler diyare, ince bağırsak
veya pankreas fistülleri, üreter diversiyonu, ileal loop, tip 1
renal tübüler asidoz ve karbonik anhidraz inhibitörleri kulla-
nımını içerir. Normal ve hiperkalemik nedenler tip 4 renal tü-
büler asidoz, erken evre böbrek yetmezliği, hidronefroz, tübü-
lointerstisyel böbrek hastalığı ve hipoaldosteronizmden oluşur.
Anyon açığı olmayan asidoz aynı zamanda normal serum hızlı
hidrasyondan da kaynaklanabilir.
İdrar anyon açığının hesaplanması açık olmayan asido-
zun kaynağının belirlenmesine yardımcı olabilir. İdrar anyon
açığı [Na+] ve (K+] toplanarak ve [Cl-] çıkarılarak hesaplanır
ve direkt ölçümü zor olan idrarla amonyak atılımının belirlen-
mesinde kullanılır. Pozitif bir değer böbrek amonyak üretimi-
nin bozulduğunu ve asidozun böbrek kaynaklı olduğuna işaret
eder. Negatif bir değer GI kayıplar ile uyumludur.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Tablo 44-17. Metabolik Alkaloz Sebepleri
fizyoloji
Vücut akut bir metabolik asidozu hücre içi ve dışı proteinleri
kullanarak, böbrekten H+ atılımını artırarak ve solunumu uya-
rarak tamponlar. Metabolik asidozun solunum kompanzasyo-
nu hiperventilasyondan oluşur ve tam etkin hale gelmesi için
12-24 saat gerekir. Normal şartlarda, 10 mmHg PC02 kom-
panzasyonun alt sınırı olup her bir lmEq/L [HC03-J düşüşü
ile PC02 1,0-1,3 düşer.
Tedavi
Metabolik asidozun tedavisi altta yatan nedenin tedavisini
gerektirir. Birçok olguda, altta yatan nedenlerin (DKA gibi)
geri döndürülmesi ve hacmin yerine konması organik asitle-
rin metabolizmasının bikarbonata dönüşüne veya böbrekler-
den bikarbonat rejenerasyonuna imkan verir. Asidozun daha
da kötüleşmesinden kaçınmak için yeterli kanlanma ve oksi-
jenlenmenin sürdürülmesi önemlidir. Alkalizasyon oluşturan
ajanların kullanımı tartışmalıdır, çünkü çalışmalar sodyum
bikarbonat uygulaması ile fayda gösterememiştir ve teorik ola-
rak dokuya oksijenin bırakılmasını bozmasının yanı sıra artan
C02 üretimine neden olacak ve dolayısıyla asidozu artıracak­
tır. Ciddi olgularda (aritmiler, katekolamin duyarsızlığı, he-
modinamik instabilite), pH değerini 7, l'e yükseltmek içim 0,5
mEq/L/kg dozunda sodyum bikarbonat kullanılabilir. Tabur-
culuk altta yatan bozukluğun şiddetine bağlıdır, ancak anyon
açığı bulunmayan asidozlar nadiren yaşamı tehdit eder.
4. Metabolik Alkaloz
Genel Bilgiler
Metabolik alkaloz serum [HC03-] seviyesinin, 7,44'ün üzerine
çıkan pH seviyesi ile birlikte 28 mEq/:Cnin üzerine yükselmesi
olarak tanımlanır. Primer metabolik alkaloz asit kaybından ve
daha nadir olarak baz kazanımından kaynaklanır. Kusma veya
nazogastrik aspirasyon ile gastrik kayıp ve diüretik kullanımı
metabolik alkalozun en yaygın nedenleri olup alkalozun de-
vam ettirilmesinde hacmin daralması söz konusudur. Birçok
diğer tıbbi durum metabolik alkaloz ile sonuçlanabilir ve idrar-
da klor tayini tedaviye rehberlik edebilir.
Klinik Bulgular
Metabolik alkaloz hipokalemi, hipokalsemi ve hipomagnezemi
oluşturur. Şiddetli alkalozda hipokalsemi bulguları baskın ola-
bilir. Azalan serebral kan akımı letarji ve konfüzyonla sonuç-
lanabilir ve sonunda koma ve nöbetlere ilerleyebilir. Gastrik
kayıp veya diüretik kullanım öyküsü bulunabilir ve fizik mua-
yenede hacim daralmasının işaretleri aşikar olabilir. Hipertan-
siyon primer aldosteronizm şüphesine yol açmalıdır. Kronik
hiperkapnili hastalar hiperkapninin düzeltilmesinden sonra
metabolik alkaloza girebilir.
Fizyoloji
Metabolik alkalozun solunumla kompanzasyonu hipoventilas-
yon ile oluşur. [HC03-J seviyesindeki her 1 mEq/L artış için
PC02 0,7 mmHg ve pH 0,015 artacaktır. Ventilasyon düzeyi-
nin sonucu olan hipoksemi nedeniyle PC02 tipik olarak 55
mmHg değerinin üzerine çıkmayacaktır.
Tedavi
İlk tedaviye rehberlik etmesi için idrar klor konsantrasyonu öl-
çülmelidir. İdrar [Cl-] değerinin 10 mEq/:Cnin altında olduğu
hastalar klora yanıtlı olarak tanımlanır ve normal serum kulla-
nılarak hacmin genişletilmesi ile tedavi edilmelidir. İdrar [Cl-]
değerinin 20 mEq/I.:nin üzerinde olduğu hastalar klora dirençli
olarak tanımlanır; 40 mEq/I.:nin üzerindeki idrar [Cl-] değe­
ri hacimde yeterli genişleme olduğuna işaret eder. Belirli du-
 sıvı, ELEKTROLİT VE ASİT-BAZ ACİLLERİ

rumlarda alkalozu düzeltmek için potasyumun yerine konması
(100-500 mEq) gerekli olabilir. Eğer hacim durumu normalse
hiperkapni sonrası metabolik alkalozlarda asetazolamid kulla-
nılabilir. Taburculuk altta yatan nedenin şiddetine bağlıdır.
5. Karışık Asit-Baz Bozuklukları
Kombine Metabolik Alkaloz ve
Solunumsal Asidoz
Bu karışık asit-baz bozukluğu diüretik kullanımı nedeniyle me-
tabolik alkaloz gelişen kronik solunumsal asidozlu hastalarda
gelişebilir. Bir metabolik alkalozda uygun kompanzasyon her
bir ı mEq/L [HC03-] artışı için PC02 deki 0,7 mmHg artıştan
oluşur. PC02 deki daha yüksek artışlar eşlik eden solunumsal
asidoza işaret eder. Kronik solunumsal asidozu olan hastalarda
PC02 deki her 10 mmHg artış için [HC03-] 3,5 mEq/litre art-
malıdır. [HC03-] daki daha yüksek artış eşlik eden metabolik
asidoza işaret eder.

Kombine Metabolik Alkaioz ve

Solunumsal Alkaloz
Bu karışık asit-baz bozukluğu diüretik alan karaciğer yetmez-
likli hastalarda ve mekanik ventilasyon gereken hastalarda ve
diüretik almakta olan veya NG aspirasyon uygulanan hastalar-
da oluşabilir. [HC03-] daki her bir 1 mEq/L artış için PC02
Genel Bilgiler nin 0,7 mmHg dan daha az artması eşlik eden solunumsal al-
kalozu düşündürür. Kronik solunumsal alkalozu olan hastalar-
Solunumsal asidoz ve solunumsal alkaloz hiçbir zaman birlikte da PC02 deki her 10 mmHg azalma için [HC03-] 5 mEq/L
oluşamaz, ama bu süreçlerin başka herhangi bir kombinasyonu azalmalıdır; daha düşük artışlar eşlik eden metabolik alkalozu
mümkündür. Kompanzasyonun derecesinin yetersiz olduğu düşündürür.
durumlarda veya asit-baz bozukluğu pH da kayma oluştur­
muyorsa (kronik solunumsal alkaloz dışında) veya klinik tablo Karışık Asit-Baz Bozukluklarını
birincil süreç ile uyumlu değilse, karışık asit-baz bozukluğu
düşünülmelidir.
Tanımlamak İçin Delta Açıkların
Kullanımı
Kombine Metabolik Asidoz ve
Delta anyon açığı ve delta bikarbonatın kullanımı, pH ın nor-
Solunumsal Asidoz mal olduğu olgular dahil halihazırda aşikar olmayan karışık
asit-baz bozukluklarının tanımlanmasına yardımcı olabilir.
Bu kaygı verici bir kombinasyondur ve kardiyopulmoner arrest
Delta anyon açığı hesaplanan anyon açığından 10 çıkarılarak
bulunan hastalarda görülür. Bir metabolik asidoz tanımlan­
bulunur. Delta bikarbonat ölçülen [HC03-J dan 24 çıkarılarak
dıktan sonra PC02 nin uygunluğunu belirleyin, eğer bekle-
bulunulur. En sık karşılaşılan anyon açıklı asidozlarda, delta
nenden yüksekse, eşlik eden bir solunumsal asidoz mevcuttur.
anyon açığı ile delta bikarbonat arasında 1:1 ilişki mevcuttur.
Kronik solunumsal asidozda, PC02 deki her 10 mmHg artış
Delta bikarbonat delta anyon açığını geçtiğinde, anyon açığı
için [HC03-] 3,5 mEq/L artmalıdır. Daha düşük [HC03-] ar-
bulunan ve bulunmayan karışık bir asidoz muhtemeldir. Delta
tışları tam olmayan kompanzasyonu veya eşlik eden metabolik
bikarbonat delta anyon açığından düşük olduğunda, metabolik
asidoza işaret eder.
alkalozla birlikte karışık anyon açıklı asidoz muhtemeldir (Ba-
kınız Tablo 44-18).
Kombine Metabolik Alkaloz ve
Solunumsal Alkaloz
Bu karışık asit-baz bozukluğu ile sık karşılaşılır ve konjestif
kalp yetmezliği, erken sepsis, karaciğer hastalığı veya salisilat
alımından kaynaklanır. Metabolik asidozun derecesine göre
beklenilenin üzerinde bir solunumsal kompanzasyon ile ta-
nımlanır. Kronik solunumsal alkalozu bulunan hastalarda,
PC02 deki her 10 mmHg azalma için [HC03-J 5 mEq/L azal-
malıdır. [HC03-] daki daha yüksek azalma eşlik eden metabo-
lik asidoza işaret eder.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Klor 106 106 114 94 94

Delta bikarbonat 10 18 10 4

Bununla birlikte Adrogue-Madias denkleminin kullanımı l lit-

re infüzyon çözeltisi infüzyonunun serum sodyumu üzerinde-
ki etkisini hesaplamak için basit ve güvenilir bir yöntem sağlar.
Ozmolarite
Serum [Na+ J değişimi=İnfüzyon çözeltisindeki Na+-Serum
Serum ozmolaritesi aşağıdaki formül kullanılarak hesaplana- Na+ ]/(toplam vücut suyu+ 1)
bilir:
Vücuttaki toplam su hastanın vücut ağırlığını tablo 44-
Pasın= 2 X [Na+Jserum + [glukoz]/18 + [BUN]/2.8 19 daki uygun değerle çarparak litre cinsinden hesaplanabilir.
Yaygın kullanılan infüzyon çözeltilerinin sodyum konsantras-
+ [etanol]/4.6. yonları Tablo 44-20'de gösterilmiştir.

Ozmolarite mOSm/litre olarak, sodyum konsantrasyonu
mEq/L ve glikoz, BUN ve etanol mg/dL olarak ifade edilmek-
tedir. Normal serum ozmolalar açığı (ölçülen ozmolarite eksi
hesaplanan ozmolarite)lO müsm/L altındadır. Genişleyen
ozmolar açık metanol veya erilen glikol alımı veya DKA gibi
kandaki ölçülmeyen ozmollerin miktarını artıran herhangi bir
durumda görülebilir.
Elektrolitlerin Yerine Konması
Örneğin 70 kilogram ağırlığında, serum sodyum değeri
120 mEq/L olup semptomatik hiponatremisi bulunan ve klinik
olarak övolemik bir erkek erişkinde %3 NaCl kullanarak 2 saat-
lik sürede serum sodyum unu 2 mEq/L artırmak istenmektedir.
Bu olguda l litre infüzyon çözeltisinin serum sodyumu üzerin-
deki etkisi aşağıdaki gibidir:
(512-120)/( 42+ 1)=9,14

Hiponatremi ve hipernatreminin tedavisinde toplam su açığı­

nın veya mutlak sodyum fazlalığı veya eksikliğinin hesaplan- Tablo 44-20. Yaygın kullanılan İV solüsyonların sod-
masında klinisyene yardımcı olabilecek birçok formül vardır. yum konsantrasyonları

% 5 Dekstrozda % 0.2 Nacı 34

Tablo 44-19. Total Vücut Sıvısının Vücut Ağırlığına
Oranı

Ringer lakta! 130

Yetişkin erkek 0.6

% 3 Nacı 513
Yaşlı erkek 0.5
 sıvı, ELEKTROLİT VE ASİT-BAZ ACİLLERİ
Dolayısıyla, 1 litre çözelti hastanın serum sodyumunu
yaklaşık 9 mEq/L artıracaktır. Hastaya toplamda 222 ml veya
2 saatlik in füzyonda 111 mL/ saat verilmesi hastanın serum do-
yumunu 2 mEq/L artıracaktır.
Henderson-Hasselbach Denklemi
Kan gazından elde edilen asit-baz verilerinin iç tutarlılığı Han-
derson- Hasselbach denklemi yardımı ile belirlenir. Verilen
herhangi bir veri setinde aşağıdaki denklem doğru olmalıdır:
Alternatif olarak, Handerson-Hassaslbach denklemi di-
rekt olarak [H +] hesaplanmasında kullanılabilir ve algoritma
kullanımı gerektirmez:
pH'ın normal değerlerinin üstünde [H+ ], pH 7,40 için 40
nmol/llien başlayarak ve pH daki her bir 0,1 değişim için [H+]
10 düzeltilerek hesaplanabilir. Standart baz hatası ve Steward
yöntemi gibi fizyolojik asit-baz dengesini tanımlamak için kul-
lanılan başka sistemler de tanımlanmıştır ve bilinen fiziksel
kimya ile daha tutarlıdır. Bununla birlikte klinikte birçok amaç
için Henderson-Hasselbach yöntemi yeterlidir.

Yaşamı Tehdit Eden Problemlerin Acil Tedavisi
Yanık Hastasının İleri Değerlendirmesi
Minör Yanıkların Hastane Dışı Tedavisi
Duman İnhalasyonu Hasarlanması
Termal Hasarlanma
Kimyasal Hasarlanma
Sistemik Kimyasal Zehirlenme
Bakınız şekil 45- 1
Havayolu Sağlaym
Herhangi bir hasta acil servise başvurduğunda hastanın değer­
lendirilmesindeki ilk basamak ABC'dir. Bu durum yanık hasta-
ları için de aynı şekilde geçerlidir. Yüzün alt kısmını ve boynu
ilgilendiren şiddetli yanıklarda üst havayollarında ve larinkste
ödem ve sonrasında havayolu obstrüksiyonu meydana gelebi-
lir. Aşırı ısınmış havanın inhalasyonu ya da kapalı alanda buhar
inhalasyonu havayollarında ciddi ödeme neden olabilir. Göğüs
1Bu konu 6. baskıda David A. Fritz, MD, FACEP tarafından yazılan konunun
revizyonudur.
Yanıklar ve Duman
İnhalasyonu
Dorian Drigalla, MD, FACEP
Jennifer Gemmill, MD 1
Çeviri:
Dr. Polat Durukan
Dr. Ömer Salt
Özgün Yanık Tiplerinin Acil Tedavisi
Kimyasal Yanıklar
Katran Yanıkları
Güneş Yanıkları
Elektrik Yanıkları
Göz Yanıkları
Boyun, Göğüs ve Ekstremiteferin Çevresel Yanıkları
Çocuk istismarına Bağlı Yanıklar
duvarının tam kat yanıkları, özellikle çepeçevre ise göğüs duva-
rı hareketlerini kısıtlayarak ciddi solunum yetmezliğine neden
olabilir ve bunun önlenmesi için de acil eskaratomi gerekebilir.
Bu tip yaralanmalara maruz kalan stridor, hırıltılı solunum ya
da hipoksisi olan tüm hastalarda erken endotrakeal entübasyon
gözönünde bulundurulmalıdır.
Bu hastalarda havayolu obstrüksiyonu hızla gelişebilir.
Yanık alanı total vücut yüzeyinin %60'ından fazla olan hastalar-
da hızla endotrakeal entübasyon uygulanmalıdır. Yüzde ya da
havayollarında yanık tespit edilen hastalar için de entübasyon
tavsiye edilmektedir. Endotrakeal entübasyonun başarısız oldu-
ğu durumlarda krikotirotomi ya da trakeostomi uygulanabilir.
Ventilasyorı ve Oksijerıizasyonu
Destekleyin
Bu hastalara naza! kani.il ya da yüz maskesi ile oksijen veril-
melidir. Duman inhalasyonundan şüpheleniliyorsa rezervuarlı
maske ya da endotrakeal tüp vasıtasıyla %100 oksijen solutul-
malıdır. Nabız oksimetre kullanılarak hastanın oksijen satu-
rasyonu monitorize edilmelidir. Ancak karboksihemoglobin
seviyesi yüksek olan hastalarda nabız oksimetrinin yanlış de-
ğer gösterebileceği akılda tutulmalıdır. Hastanın karboksihe-
moglobin seviyeleri nabız oksimetre yoluyla ölçülebiliyorsa bu
değer tespit edilip gerçek oksijen saturasyonu bu yolla hesap-
lanabilir. Non-invaziv ko-oksimetri acil serviste hastanın kar-
boksihemoglobin düzeyini hızlıca tespit etmek için kullanışlı
bir araçtır.
 -
Majör yanık
Hayır-ı,,.I yaralanması

Evet

j;
z
7'
;;
;:ı::ı

~i=::~:'.:'.'.JHayır~ .!:~:;an!,'..,JHayır ;~,'.'.'.'.! :::!.JHayır Elektrik yanığı Hayı Gözde yanık !Hayır-ı,,.j Boyun, göğüs fiHayır-ı,,.,Çocuk istismarına <
m
duvarı ya da ff bağlı yanık
ekstremitelerin o
çepeçevre yanıkları c
ıı:n ;:;.;.;:;;;, ®~J.\\,\,\\W\.\t\
~
Evet Evet )>
,!, z
z
:ı::
)>
;;
vı

o-<
z
c

A Şekil 45-1. Yaşamı tehdit eden yanık ya da inhalasyon yaralanmalarında tedavi

 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

,l

Büyüklüğüne Göre Etkilenen Alanların Yaklaşık Yüzdeleri Büyüklüğüne Göre Etkilenen Alanların Yaklaşık Yüzdeleri

Yaş Yaş
Alan 10 15 Erişkin Alan o 1 5
A = başın yarısı 5Y, 4% 3y, A = başın yarısı gy, 9y, 6Y,
B = uyluğun yarısı 4Y4 4% 4% B = uyluğun yarısı 2% 3Y. 4
C = bacağın yarısı 3 3Y.ı 3% C = bacağın yarısı 2Y, 2Y, 2%

A Şekil 45-2. Yanık alanı yaşa bağımlı yanık çizelgesi ile tahmin edilebilir. (Way LW, ed. Current Surgical Diagnosis and
Treatment, 11 th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2003 izniyle yayınlanmıştır.)

Sıvı Resüsitasyonuna Başlayın çok formül mevcuttur (Şekil 45-1). Kolloid ve kristaloid solüs-
yonları kıyaslayan çalışmaların sonucunda kolloidlerin daha
Vücut yüzeyinin %15'inden fazlasını içeren derin yanıklı hasta- fazla fayda sağladığına dair herhangi bir veriye ulaşılmamıştır.
lar İV sıvı resüsitasyonuna ihtiyaç duyar. Bu hastalara bir ya da Bugün pek çok yanık merkezi Parkland ya da Modifıye Brook
iki adet geniş lümenli (> 16 G) periferik intravenöz kateter ta- formülünü kullanarak tedavinin ilk 18-24. saatlerinde sadece
kılmalı, bu kateterler yanıktan etkilenmemiş cilt bölgesine uy- kristaloid infüzyonu vermektedirler. Bu formüller hastanın te-
gulanmalı, bu mümkün değilse hastalara santral venöz kateter daviye cevabı gözönüne alınarak her bir hasta için ayrı olarak
uygulanmalıdır. Hastanın vücut yanık yüzdesinin hesaplanma-
sında şekil 45-2'de gösterilen yaş ilişkili yanık tablosu kullanıla­
bilir. Buna ilaveten "Dokuzlar Kuralı" olarak adlandırılan total
yanık vücut alanı hesaplanmasında aşağıdaki vücut bölümle-
rinden her birinin %9'luk vücut alanına karşılık geldiği diğer
bir hesaplama yöntemi de mevcuttur. Bu alanlar: Baş, göğüs ön Tablo 45-1. Yanık Hastalarında Sıvı Resüsistasyonu
duvarı, batın ön yüzeyi, her bir kol, herbir bacağın anterior yü- Formülleri
zeyi ve her bir bacağın posterior yüzeyidir. Sırt ve gluteal bölge
toplamda %18'lik alana karşılık gelirken genital bölge ve herbir
avuç içi %l'lik alana karşılık gelir. Çocuklarda dokuzlar kura-
lı %9 yerine %5 olarak uygulanır ve çocuk yanık hastalarında
kafa total vücut yüzeyinin %20'si olarak kabul edilir. Parkland(Baxter) 4MI Kristaloid*% Total Vücut Yanık
Yanıklar büyük miktarda intravasküler sıvı, elektrolit ve Alanı* Ağırlık(Kg)

kapiller permeabilite artışına bağlı protein kaybıyla ilişkilidir­

ler. Bu kayıplar yaralanmanın hemen sonrasında başlar ve ilk
6-8 saatte maksimum seviyeye ulaşır. Halihazırda uygun sıvı
resüsitasyonu ile ilişkili genel kabul gören bir konsensus mev-
cut değildir ve uygulanabilecek tedavi protokolleri ile ilgili pek 'Hesaplanan volümün yarısı ilk sekiz saatte kalan kısmı takip
eden 16 saatte verilecektir
 YANIKLAR VE DUMAN İNHALASYONU
uygulanmalıdır. Vücut ısısı, kan alkol seviyesi ve inhalasyon ya-
ralanması gibi farklı faktörler resüsitasyon için ihtiyaç duyulan
sıvı volümünü etkileyebilir. Genelde infüzyon miktarı erişkin­
lerde 0.5-1 mL/kg/st, 10 kg altı çocuklarda ise 1 mL/kg/st idrar
çıkışı sağlayacak şekilde ayarlanır.
Derin ya da büyük vücut bölgesini ilgilendiren yanık du-
rumlarında doku ödemine bağlı olarak kullanılan kafın yeter-
siz kalması sonucu non-invaziv kan basıncı monitorizasyonu
yapılamayabilir. Bu hastalarda radial ya da femoral yolla yerleş­
tirilen bir arteriyal kateter sıvı resüsitasyonu sırasında uygun
kan basıncı monitorizasyonuna yardımcı olur.
Tanısal Çalışmalar
Respiratuvar patoloji gelişmesi durumunda arteriyal kan gazı
analizi yapılabilir. İlave olarak tüm hastalarda kan karboksihe-
moglobin düzeyi, tam kan sayımı ve elektrolitlere ilave olarak
idrar myoglobin düzeyi de çalışılmalıdır. Tüm hastalara akciğer
grafisi ve EKG'ye ilave olarak karbonmonoksit zehirlenmesin-
den şüphelenilen hastalarda da kardiyak enzimler görülmelidir.
Olası Eşlik Eden Yaralanmalar
Açısından Hastayı Değerlendirin
Yanık hastalarında cilt yanığına ilave olarak genellikle başka
yaralanmalar da görülür. Motorlu araç kazası ya da patlama
sonrası yanık gelişen hastaların değerlendirilmesinden 12. bö-
lümde bahsedilmiştir. Yanan bir binadan atlayan ya da motorlu
araç kazası sonucu yanık gelişen hastalar servikal ve diğer trav-
matik yaralanmalar açısından da değerlendirilmelidir.
Üriner Kateter Yerleştirin
Mesaneye yerleştirilen bir üriner kateter yanık hastalarında id-
rar çıkışının tespit edilmesi ve idrar analizi için (hastada muh-
temel elektrik yanığı varsa myoglobin düzeyi tespiti) en önemli
takip aracıdır. Glans penis ya da penis cisminde tam kat yanığı
olan hastalar suprapubik sistostomi ihtiyacı gösterebilir.
Nazogastrik Tüp Yerleştirin
Vücut yüzeyinin %20'sinden fazlasında derin yanık gelişen has-
talarda sıklıkla ileus tespit edilir. Nazogastrik tüp yerleştirilmesi
kusma ve muhtemel aspirasyon riskinde azalmaya yardımcı olur.
Yaralanmanın Şiddetini Tespit Edin
Başlangıç resüsitasyon çabaları başladıktan sonra, yanık has-
talarının yönetimi için genellikle ilave bilgiye ihtiyaç duyuluı:
Hastaya, olayın şahitlerine ve aileye; yaralanma mekanizması
(ör: patlama, dökülen sıvılar, ev ateşi) ve toksik olduğu bilinen
yanıcı maddelerin muhtemel varlığı hakkında sorular sorulur.
Hastanın açık bir alanda mı yoksa kapalı bir alanda mı yandığı
tespit edilmelidir. Kapalı alanda meydana gelen yanıklarda in-
halasyona bağlı hasar gelişme riski yüksektir ve bu hastalarda
entübasyon gözönünde tutulmalıdır. Yine değerlendirme sıra­
sında diğer tıbbi problemler, tetanoz immünizasyon durumu
ve ilaç allerj ileri sorgulanmalıdır.
Yaralanma şiddetinin uygun olarak tespit edilmesi has-
taneye başvuru, yanık merkezine sevk, başlangıç sıvı resusi-
tasyonunun belirlenmesi ve prognoz tahmininde önemlidir.
Genelde minör yanıklı hastalar hastane dışında, orta dereceli
komplike olmayan yanıklı hastalar hastanede yatırılarak tedavi
edilirken major yanığı olan hastalar yanık merkezinde yatırı­
larak tedavi edilir. Major yanık kriterlerini karşılamasa dahi
hastanede yanık tedavisini vermeye yeterli donanım olmaması
durumunda orta şiddette yanıklı hastalar bile yanık merkezine
nakledilmelidir. Yanık şiddetini belirlemede aşağıdaki para-
metreler kullanılır.
A. Yanık Alanı
Tüm hastalarda yanıklı vücut yüzey alanının uygun ölçü-
mü yapılmalıdır. Yanık yüzeyi; yaşa göre düzenlenmiş yüzey
alanı tablosu (bakınız şekil 45-2) ya da daha önceki başlıkta
bahsedilen dokuzlar kuralı kullanılarak hızla hesaplanabilir.
Farklı alanlara dağılmış küçük yanıkların hesaplanması ya-
pılırken hastanın eli total vücut yüzeyinin % 1.25 i olacak şe­
kilde kabul edilip hesaplama yapılır. Tüm yanık alanları yanık
diyagramının ön ve arka bölümleri kullanılarak kayıt altına
alınmalıdır.
B. Yanık Derinliği
Yanıklar tipik olarak birinci, ikinci, üçüncü ve dördüncü dere-
ce olarak sınıflandırılır. Daha kullanışlı bir yöntemse yanıkla-
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
1'Yanık
Yüzeyel
2'
Epiderm is
Yanık
Derin
Koryum
3°Yanık
Yağ
A Şekil 45-3. Cilt tabakaları, birinci, ikinci ve üçüncü
derece yanıkların derinliğini göstermektedir (Way LW,
ed., Surgical Diagnosis and treatment, 11th ed. New York, NY:
McGraw-Hill, 2003 izni ile yayınlanmıştır)
rın tam olarak iyileşebileceği,
parsiyel derinlikte olduğu (yine
kendiliğinden iyileşebilir) ve tam kat ( deri grefti gerektiren)
olarak sınıflandırılmasıdır. Derin parsiyel kalınlıktaki yanıklar
kontraktür ve hipertrofık skar oluşumunun önlenmesi amacıy­
la genelde deri greftlerne ihtiyaç gösterir. Şekil 45-3; yanık tip-
leri ile cilt katmanları arasındaki ilişkiyi göstermektedir. Tablo
45-2 de her bir yanık tipi ve bunlarla ilişkili fiziksel bulgular
gösterilmiştir. Yanık derecesi yanık diyagramının ön ve arka
bölümleri kullanılarak uygun şekilde kayıt altına alınmalıdır.
Yanık derinliği hesaplanırken ilişkili pek çok faktör göz
önünde bulundurulmalıdır. Çünkü derin kısmi kat yanıkla­
rı tam kat yanıklardan ayırt etmek oldukça zordur. Bunların
her ikisi de tam kat yanık olarak değerlendirilip ona göre te-
davi edilmelidir. İkinci olarak yanık yaraları yaralanmayı takip
eden 48-72 saat içinde değişme gösterebilir. başlangıç değer­
lendirmesinde yüzeye! olduğu tespit edilen yaralar bu periyod
sonunda özellikle hasta da dolaşım bozukluğu ve eşlik eden
enfeksiyon öyküsü mevcutsa daha derin hale gelebilir.
Tablo 45-2. Yanık Derinliğinin Karakteristik Özellikleri
2.derece Süperfısyal parsiyel kalınlıkta Kırmızı,soyulmuş
olabilir
3.derece Tam kat Beya- siyah-
kahverengi
c
Aşağıdaki alanlardaki yanıklar majör yaralanma olarak değer­
lendirilmelidir.
1. Eller ve Ayaklar- Eller ve ayaklardaki derin yanıklar skar
dokusuna neden olup geçici hareket kısıtlılıklarına yol açabilir.
2. Yüz- kısmi ya da tamkat yüz yanıkları ciddi skar dokusuna
neden olabilir. Bu durum hastada çok derin fiziksel ve emosyo-
nel strese neden olur. Yine sıklıkla inhalasyon yaralanmaları ile
havayolu patolojileri arasında ciddi ilişki bulunmaktadır.
3. Gözler- Gözde meydana gelen yanıklar kornea! skar ve
gözkapağı disfonksiyonuna neden olup körlüğe kadar giden
ciddi komplikasyonlara neden olabilir. Not: Muhtemel göz ya-
nığı olan hastalar acil serviste hızla değerlendirilmelidir çünkü
bu hastalarda hızla gelişen periorbital ödem hastanın bakısını
güçleştirir. Göz yaralanmaları ile ilgili detaylı bilgi bu başlığın
ilerleyen kısımlarında verilecektir.
4. Kulaklar- Kulaklarda meydana gelen derin yanıklar basınç
deformitesi ve enfeksiyon gelişimine predispozan bir faktördür.
Sıcak sıvı ya da kimyasallar yoluyla dış kulakta yanık meydana
gelen hastaların timpanik membranları mutlaka değerlendiril­
medir. Yıldırım çarpmasını da içeren elektrik yaralanmaların -
da yine timpanik membran yine mutlaka değerlendirilmelidir.
Yaralanma mekanizmasına bağlı olarak membran rüptürü
yüksek oranda tespit edilebilmektedir.
5. Perine- Perine yanıklarının hastane dışında tedavisi enfek-
siyona diğer yanıklara kıyasla daha hassas olması nedeniyle çok
daha zordur.
D. Çepeçevre Yaıııklarm Özellikleri
Herhangi bir çepeçevre yanık majör yaralanma için potansiyel
bir durumdur. Boyundaki derin çepeçevre yanıklar lenfatik ve
venöz obstrüksiyona neden olup laringeal ödem ve havayolu
obstrüksiyonu ile sonuçlanabilir. Ekstremitelerin bu tür ya-
nıkları kan akımında kısıtlanmaya neden olarak artmış doku
basıncı ve iskemi ile sonuçlanabilir. Göğüs duvarının bu tür ya-
nıklarında ise göğüs duvarı hareketlerinde yavaşlama ve sonra-
sında solunum yetmezliği gelişebilir.
Ödematöz Evet Evet 10-21gün,skarsız ya da
minimal skarla
Soyulmuş Hayır Hayır Spontan iyileşme olmaz
 YANIKLAR VE DUMAN İNHALASYONU
E. İnhalasyon Yaralanması
İnhalasyon yaralanmaları majör yanık olarak değerlendirilir. Has-
tada inhalasyon yaralanmasını düşündüren semptom ve bulgular
arasında: kapalı alanda meydana gelen yangınlar, burun kılların­
da yanık alınası, burun delikleri etrafında is tespit edilmesi, siyah
balgam, hırıltılı solunum, stridor, respiratuvar distres ve karbok-
sihemoglobinin %10'un üzerinde olması sayılabilir. İnhalasyon
yaralanmalarının tanı ve tedavisinden ilerde bahsedilecektir.
F. Elektrik Yaralanmaları
Her ne kadar elektrik yaralanmalarına bağlı işaretler dışarıdan
minimal olarak algılansa da bunların yarattığı hasar çok fazla
olabilmektedir. Kardiyak aritmiler ve myoglobinüriye bağlı re-
nal yetmezlik muhtemel komplikasyonlar arasındadır. 100 ınA
kadar düşük bir elektrik akımı dahi ventriküler fıbrilasyona
neden olabilir. Tüm elektrik yaralanmaları majör yaralanma
olarak değerlendirilmelidir.
G. Hastanın Yaşı
Yanığa bağlı ölümler aynı zamanda yanığın en sıl< görüldüğü yaş
grupları olan çok genç ve çok yaşlı populasyonda daha sık görü-
lür. 5 yaşından küçük ya da 55 yaşından büyük bireylerde görü-
len yanıklar diğer yaş gruplarına göre daha ciddi olabilmektedir.
H. İlişkili Yaralanmalar
Anık hastalarında yanığa ilave olarak fraktürler, araç kazasına
bağlı iç organ yaralanmaları, düşme ya da patlamaya bağlı ge-
lişen diğer yaralanma türleri de görülebilmektedir. Hastalarda
yanıkla birlikte bu tür eşlik eden yaralanmaların bulunması
halinde yanık alanı küçük olsa dahi ciddi komplikasyonlar ve
ölüm görülebilmektedir.
1. Altta Yatan Majör Tıbbi Problemler
Yanık hastalarında daha öncesinden mevcut majör tıbbi prob-
lemlerin bulunması ciddi komplikasyonlar ve ölüm oranların­
da artışla sonuçlanır. Minör yanıklar için dahi aynı durum söz
konusudur. Ancak miyokard enfarktüsü, anjina, ciddi pulınoner
hastalık, diyabetes mellitus ya da böbrek yetmezliği nedeniyle ta-
kip edilen hastalarda gelişen yanıklar ciddi değilse bunlar düşük
riskli hasta kategorisinde kabul edilebilirler. Daha öncesinden al-
kol ya da diğer ilaç bağımlılığı öyküsü olan hastalar yanığa bağlı
komplilrnsyonlar açısından çok daha yüksek riske sahiptirler.
Ağnyı Kontrol Edin
Oral, subkutan ya da intramusküler olarak uygulanan narkotik
analjezil<ler hastaneye yatışı gerekmeyen yanık hastalarında uy-
gun ağrı kontrolü sağlarlar, ancak orta derece ya da majör ya-
nıklı hastalara için dil<katle titre edilmiş morfin gibi opiadlar
ağrı kontrolünde intravenöz olarak kullanılmalıdır. Ağrı kont-
rolü sağlanamayan bazı hastalarda gerekli sedasyon için me-
kanik ventilasyon ihtiyacı görülebilir. Son zamanlarda yapılan
çalışmalar göstermiştir ki yanık hastalarında ağrı kontrolü için
kullanılan büyük miktarlardaki opiadlar uygun sıvı resüsitasyo-
nu için gerekli sıvı volümünde artışa neden olmaktadırlar. Bu
nedenle bu hastalara verilen sıvı volümleri diklrntle izlenmelidir.
Uygun Yara Bakımını Sağlayın
Hastanın üzerindeki yanık giysiler ve yabancı maddeler dil<kat -
le çıkarılmalı ve yanık bölgesi tercihen oda ısısındaki salin ile
irrige edilmelidir. Yara üzerine sert deterjan ya da benzalkon-
yum klorid, povidon iyodin gibi kimyasal dezenfektanlar uy-
gulayıp yara irrite edilmemelidir. Acil serviste orta ya da majör
yanıklara ya hiç debridman yapılmamalı ya da minimal debri-
de edilmelidir. Süperfisiyal tam kat olmayan minör yanıklarda­
ki soyulmuş cilt dokusu eksize edilebilir. Orta ya da ağır yanığı
olan hastalar acil serviste kompleks yanık örtüleri ya da topikal
damlalar kullanılarak tedavi edilmeyebilir. Çünkü bu hastalar
zaten yanık merkezine ulaştıklarında muayene amacıyla acil
serviste yanık bölgesine örtülen tedavi materyalleri çıkarılıp
atılacaktır. Gazlı bez ya da steril salin emdirilmiş yapışmaz ör-
tüler bu amaçla kullanılabilir. Eğer gerekli ise hastaya tetanoz
profilaksisi uygulanmalıdır. Yanık merkezindeki uzmanla di-
rekt irtibata geçilip hastanın durumu haklunda gerekli bilgiler
verilmeli ve transfer öncesi uygun yara bakımı sağlanmalıdır.
Hastayı Yarnk Merkezine Transfer Edin
Tüm majör yanıklar ve orta derecede yanıkların çoğu personel,
donanımı tam olan yanık merkezlerindeki uzmanlarca en iyi
şekilde tedavi edilebilirler. Ciddi yanıklı bir hastanın ilk değer­
lendirmesi sonrasında hızla en yakın yanık merkeziyle irtibata
geçilmeli, bu yolla hem uygun yara balumı için gerekli bilgiler
edinilirken hem de hastanın o merkeze transferi için planlama
yapılmalıdır. Çepeçevre ekstremite, göğüs duvarı ya da boyun
iskemisi bulunan ancak transferi hızla gerçekleştirilemeyecek
hastalar için solunum yetmezliği ve doku iskemisini önlemek
amacıyla eskaratomi uygulanabilir. Hastanın yanık merkezine
nakli esnasında sıvı resüsitasyonu ve diğer tüm destek tedavi-
lerine devam edilmelidir ve hasta mümkün olduğunca sıcak
tutulmalıdır. Transfer ve tedavi kriterleri için Tablo 45-3 bakın.
Genel Bilgiler
Hastane dışı tedavi kriterlerine uygun minör yanıkların baş­
langıç tedavisi acil serviste yapılıp sonrasında yakın poliklinil<
takibine alınabilirler.
Tedavi
Sadece eritemin olduğu birinci derece yanıklar steril gazlı bez
gibi yapışmayan örtülerle en iyi şekilde tedavi edilebilir. Temiz
derin yanıklar normal steril salin solüsyonu ile nazikçe irrige
edilmelidir. Yapılan çalışmalar göstermiştir ki cilt bütünlüğü ne
kadar az bozulmuşsa yara iyileşmesi o kadar hızlı olmaktadır.
Bu nedenle debridman mümkün olduğunca minimal yapılma-
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Tablo 45-3. Amerikan Yanık Birliği Yanık Şiddeti Sınıflaması

Karar Hastane dışı bakım Hastaneye yatış Yanık merkezine nakil

lıdır. Yaranın üzeri gümüş sülfodiazinli antibiyotikli topikal bir

krem ya da üçlü antibiyotik damla emdirilmiş bir örtü ile ka-
patılabilir. Hasta yarayı temiz tutması ve topikal antibiyotikli
kremi günde iki kez uygulaması hususunda uyarılmalıdır. Bazı
hastalar için uygulandığı bölgede 5-7 gün bırakılabilen yapış­
maz yarı geçirgen poliüretan (epi-lock) örtüler kabul edilebilir
bir alternatif olarak uygulanabilir. Bu tür örtüler gazlı bezle sa-
rılmalı ve bu gazlı bez günlük olarak değiştirilmelidir. Ödemin
önlenmesi için hasta ekstremitesini yukarıda tutması açısından
uyarılmalıdır. Tüm hastalara tetanoz profilaksisi uygulanma-
Bakınız şekil 45-1
lıdır. Profilaktik amaçlı sistemik antibiyotik kullanımı endike
değildir. Ağrı kontrolü amacıyla tek başına oral opiad analje-
zikler ya da NSAID'ler ile kombinasyon kullanılabilir.

Sonuçlandırma

Hastalar acil servisten taburcu edildikten 1-2 gün sonra yara

durumunun değerlendirilmesi amacıyla kontrole çağırılmalı­
dır. Bu kontrolde ölü dokular debride edilebilir. Tespit edilen
herhangi bir minör enfeksiyon antistafılakokal ilaçlarla (dik-
loksasilin 250-500 mg günde 4 kez, 40 kg'den küçük çocuklar-
da 25-50 mg/kg/gün oral doz dörde bölünerek ya da sefaleksin
gibi birinci kuşak bir sefalosporin 250-500 mg günde 4 kez, ço-
cuklarda 25-50 mg/kg/gün iki ya da dört eşit doza bölünerek)
kullanılabilir. Enfeksiyon gelişen hastalar (ateş, yaygın sellülit,
Mekanizma
lenfadenit), düşük riskli hastalar (diyabetikler) ve bakımını
Kapalı bir alanda yangında kalmış bir hasta aşırı sıcak gazları
gerçekleştiremeyecek hastalar parenteral antibiyotik alımı ve
inhale eder ve ağız, orofarinks ve larinksinde termal yaralanma
düzenli yara bakımı amacıyla hastaneye yatırılmalıdır.
oluşabilir. Yüz ve boynun direkt aleve maruz kalmasıyla oluşan
yaralanmada görülebilir ve buna belirgin üst havayolu ödemi
ve muhtemel havayolu obstrüksiyonu eşlik eder. Üst havayo-
lunun etkin termal alış veriş sistemi sayesinde alt hava yolunun
direkt termal yaralanması nadirdir. Nadiren, ısınmış gaz karı­
şımında su ve buhara maruz kalınmasıyla alt trakea ve bronş­
larda termal hasar oluşabilir.
 YANIKLAR VE DUMAN İNHALASYONU
Klinik Bulgular
Bariz boyun ve yüz yanığı olan hastalar ile kapalı alanda yangına
maruz kalan hastalarda üst havayolu termal yaralanmasından
şüphelenilmelidir. Burun delikleri etrafında is siyah balgam,
yanmış burun kılları ve yanmış yüz kılları da üst havayolunun
termal yaralanma belirteçleridir. Hasta solunum sıkıntısından
yakınabilir, stridor, ağızdan salya akması ya da disfoni görüle-
bilir. Bu bulguların bulunmaması bu tür bir yaralanmayı ekarte
ettirmez. Yüzeye! dokulardaki termal yaralanmalar havayolunu
da etkileyen geniş jeneralize ödeme neden olabilir. Tanı larink-
sin direkt yada videololaringoskop ile görüntülenmasi ya da
fleksibıl fıberoptik skopi ile görüntülenmesi ile desteklenir.
Mekanizma
Tutuşabilir zehirli maddelerin yanmasıyla havayolu ve akci-
ğer parankiminde kimyasal hasar oluşabilir (tablo 45-4). Bu
maddelerin bazıları havayolları ve akciğer parankimine direkt
toksik etkiye sahiptir. Aşağıda en sık görülen toksinler tartı­
şılmıştır
1. Akrolein - Yüksek derecede reaktifbir aldehit olup odun
ve petrol ürünlerinin yanmasıyla açığa çıkar. Hızlıca akciğer
ve havayolu dokusuyla reaksiyona girerek protein denaturas-
yonuyla hasara yol açar. Uzun süreli inhalasyon yada yüksek
konsantrasyona(> 150 parçacık\milyon) kısa süre maruz kal-
ma (dakikalar) ölümcül olabilir. Daha az maruziyet alveolar
kapiller sızma nedeniyle pulmoner ödeme, ciddi seviyelerde
bronkore ve bronkospazma ve hastanın maruziyeti sona erse
bile devam eden inatçı hipoksemiye neden olan ventilasyon-
perfüzyon bozukluklarına sebep olabilir. Akrolein düşük kon-
santrasyonlarda da konjonktivit ve gözde sulanmaya neden
olabilir.
Tablo 45-4. Yanıcı Maddelerin Yaygın Toksik Ürünleri
Polivinil klorid Hidroklorik asit,fosjen,klorin
Petrol ürünleri Akrolein, asetik asit, formik asit
2. Hidroklorik asit - Hidroklorik asit plastik, mobilya, yük-
sek bina ve evlerin yapısal parçalarının içinde bulunan polivi-
nil kloridin yanmasıyla açığa çıkan ana üründür. Hidroklorik
asidin üst havayolu mukozası ve trakeobronşiyal yapıyla temas
etmesi sonucu hidroliz oluşur ve sonuçta protein denaturasyo-
nu ve hücre ölümü görülür. Tekrarlayan maruziyeti olan has-
talarda bu etkilere karşı desensitizasyon gelişmesine rağmen
sınırlı bir maruziyet bile gözde irritasyon ve sulanmaya neden
olabilir. Daha şiddetli maruziyetlerde solunum sıkıntısı, göğüs
ağrısı ve mukus membranlarda irritasyon görülür. Pulmoner
ödemin başlangıcı maruziyetten sonra 2-12 saate kadar gelişe­
bilir ve bu sırada hasta asemptomatik olabilir. Hidroklorik asit
gazının toksik seviyeleri yangın söndürüldükten sonra 1 saate
kadar devam edebilir. Polivinil kloridin yanması sonrası ortaya
çıkan maddelere maruz kalan hastalarda prematür ventriküler
kontraksiyonlarda görülebilir ve bu hastalar ölümcül kardiyak
aritmi gelişim riski altındadırlar.
3. Toluen di izosiyanat- Poliüretanın yanma ürünüdür.
Poliüretan nerdeyse tüm ev ve ofislerde bulunan sentetik bir
maddedir (koltuk süngerleri, yatak, halıfleks alt yüzeyleri). İzo­
lasyon materyallerinin bileşiminde de bulunmaktadır. Özel-
likle altta yatan obstrüktif akciğer hastalığı olanlarda şiddetli
bronkospazma neden olmasının yanısıra göz için de irritan bir
maddedir.
4. Nitrojen dioksit- Otomobillerin ya da zirai atıkların yan-
ması sonucu ortaya çıkan bir gazdır. Yaygın olarak görülıneme­
sine rağmen önemli bir toksindir. Yüksek konsantrasyonlarda
maruziyet sonrasında şiddetli bronkospazm, laringospazm ve
pulmoner ödem gelişir. Hasta maruziyet sonrası hayatta kalırsa
ileri dönemde bronşiolitis fibroza obliterans ve kronik inters-
tisyal akciğer hastalığı gelişebilir.
5. Diğer toksik ürünler- Duman içerisinde bulunan parti-
küller büyük havayollarındaki irritan reseptörleri stimüle ede-
rek bronkokonstrüksiyona neden olabilirler.
Klinik bulgular
Havayolları ve akciğer parankiminde gelişen kimyasal hasa-
rı acil serviste tespit etmek güçtür. Başlangıçta bu hastalarda
wheezing, ral, ronküs ve solunum seslerinde değişiklik görüle-
meyebilir. Mukoza! frajilite ve havayolu ödemini tespit etmek
amacıyla direkt laringoskopi ya da fleksible fiberoptik bronkos-
kopi kullanılabilir. Yanık merkezlerinde fiberoptik bronkoskopi
üst havayollarının değerlendirilmesi amacıyla standart olarak
kullanılmaktadır. Her nekadar başlangıçta akciğer grafısi nor-
mal olsa da saatler içeıisinde bu hastalarda non-kardiyojenik
pulmoner ödem gelişebilir. Zenon akciğer taraması, pulmoner
fonksiyon testleri ve nitrojen washout çalışmaları pulmoner
hasarı belirlemede farklı yöntemler olmakla beraber acil ser-
viste kullanımları yaygın değildir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Mekanizma
1. Karbonmonoksit- (bakınız konu 47) Duman inhalasyon-
larının en sık görülen ve en yaygın komplikasyonu karbonmo-
noksit zehirlenmesidir. Karbonmonoksit, yanıcı materyallerin
tam olmayan yanması sonucu ortaya çıkan toksik bir gazdır.
Hemoglobine oksijenden 260 kat daha fazla bağlanma affini-
tesine sahiptir ve kanda karboksihemoglobin formunda bulu-
nur. Küçük miktarlarda dahi dolaşımdaki serbest hemoglobine
bağlanma kapasitesine sahiptir. Bu nedenle karbonmonoksitin
düşük konsantrasyonları bile oksijenin hemoglobinden ayrılıp
yerine karbonmonoksitin bağlanması ile sonuçlanır. Bunun
sonucunda oksihemoglobin disosiasyon eğrisi sola kayar ve
oksijenin hemoglobinden dokulara salınımında güçlük gelişir.
Tüm bu gelişmeler sonucunda ise hücresel anaerobik metabo-
lizmaya bağlı laktik asidoz ve doku hipoksisi ortaya çıkar. İlave
olarak karbonmonoksitin mitokondriyal fonksiyonları inhibe
etme özelliği söz konusudur. Eksitatör aminoasitler, inflamas-
yon ve oksidatif stres sonucu hastada beyin hasarı gelişebilir.
Yüksek konsantrasyonlarda karbonmonoksit nıyoglobine de
bağlanarak rabdomyoliz, myoglobinüri ve renal yetmezliğe ne-
den olabilir. Karboksihemoglobinin yarı ömrü 4-5 saat olma-
sına rağmen hastaya %100 oksijen solutulması halinde bu süre
60 dk'ya kadar düşmektedir.
2. Siyanür (Bakınız konu 47) Daha öncesinden yapılan
çalışmalar göstermiştir ki siyanür sıklıkla atıkların yanması so-
nucu ortaya çıkmaktadır. Hastalarda siyanür seviyesini tespit
etmenin güçlüğü ve siyanür zehirlenmesine bağlı klinik bul-
guların net olmaması nedeniyle bu tip hastaların tanısı kesin
olarak konulamayabilir. karboksihemoglobin seviyeleri yüksek
olan hastalarda eşlik eden siyanür zehirlenmesi düşünülüp İV
sodyum nitrit tedavisinin ampirik olarak başlanması tavsiye
edilmemektedir. Siyanür zehirlenmesine karşı kullanılabile­
cek yeni antidotların bulunması amacıyla çalışmalar devam
etmektedir. Sodyum tiyosülfat ve hidroksikobalamin siyanür
zehirlenmesinde ampirik tedavi amacıyla kullanılabilecek po-
tansiyel antidotlar arasında sayılabilir.
Klinik Bulgular
1. Karbonmonoksit- Yangına maruz kalmış tüm kurbanlar-
da karbonmonoksite bağlı sistemik kimyasal zehirlenme akılda
tutulmalıdır ve bu durum serum karboksihemoglobin seviye-
leri ölçülerek teyid edilmelidir. Sıklıkla bahsi geçen ldraz kır­
mızısı deri rengi karbonmonoksit zehirlenmesine maruz kalan
kişilerde nadir görülen bir durumdur. Benzer olarak arteriyal
kan gazı ölçümü de karbonmonoksit zehirlenmesini değerlen­
dirmede uygun bir yöntem değildir çünkü, parsiyel oksijen ba-
sıncı ve hemoglobinin hesaplanan oksijen saturasyonu (rutin
olarak klinik laboratuvarlarda ölçülen değer) karboksihemog-
lobin seviyelerinden etkilenmemektedir. Nabız oksimetri yo-
luyla ölçülen oksijen saturasyonu oksihemoglobin ve karboksi-
hemoglobin ayırımı yapamadığı için değerli değildir.
Tipik karboksihemoglobine maruz kalmış ve sigara
içmeyen bir bireyde serum karboksihemoglobin seviyeleri
maksimum %1 iken sigara içenlerde bu değer %4-6 arasında
değişmektedir. % lü'un üzerindeki değerler ciddi maruziyete
işaret ederken, bununla ilişldli semptomlardan bölüm 47'de
bahsedilmektedir. Karboksihemoglobin seviyeleri %10-15 olan
hastalar asemptomatik olabilmektedirler. %50-60 arası karbok-
sihemoglobin seviyesine sahip olanlarda yüksek oranda koma
ve nöbetler görülebilirken %70 ve üzeri seviye yüksek mortali-
teyle ilişkilidir. Özellikle altta yatan aterosklerotik kalp hastalı­
ğı bulunanlarda miyokardiyal iskemi ya da infarkt ve kardiyak
aritmiler sıklıkla görülmektedir. Başlangıçta normal olarak de-
ğerlendirilen bir kısım hastada ilerild dönemde demans, ataksi
ve diğer duyusal ve motor anormalliklerle karekterize bir dizi
nörolojik sendrom gelişebilmektedir. Bu sendrom genellikle
globus pallidus infarktına bağlı ortaya çıkmaktadır. Hastalarda
şuur kaybı geçici olarak da olsa görülebilmektedir.
2. Siyanür- Bilinç değişikliği, dilate pupiller, nöbet ve hipo-
tansiyon siyanid zehirlenmesinin klasik bulguları arasındadır.
Taldpne sonrası santral apne gelişebilir. Laktat seviyeleriyle
toksin miktarı arasında güçlü korelasyon mevcuttur.
Tedavi
Kritik hastaların tedavisi hakkında bu başlığın ilk bölümlerinde
bilgi verilmişti. Termal yaralanmaya bağlı havayolu hasarı du-
rumunda endotrakeal entübasyon endikasyonu doğabilmekte­
dir. Majör yanıklı hastalarda (Total vücut yüzeyinin %60'ından
fazlası yanmış) başlangıçta havayolu normal olsa dahi dakika-
lar ya da saatler içinde ödem gelişip havayolu obstrüksiyonuna
neden olabilir. Bu hastaların profilaktik olarak entübe edilmesi
zor entübasyonun önlenmesini ve cerrahi havayaolu açma ihti-
yacının ortadan kalkmasını sağlayacaktır.
Muhtemel duman inhalasyonu düşünülen tüm hastalar-
da arteriyel kan gazı analizi ve karboksihemoglobin seviyesi
görülmelidir. Sonuçlar beklenirken bu hastalara rezervuarlı
maske ile %100 oksijen solutulmalıdır, endikasyon varlığında
hasta entübe edilmelidir. Karbonmonoksitin hemoglobinden
ayrılmasını güçleştirdiği için hastalarda alkaloz ve hipotermi-
den kaçmılmalıdır. Karboksihemoglobin seviyesi %25'den fazla
olan, nöbet gibi nörolojik semptomları olan, gebe ya da bilinç
değişikliği olan hastalarda hiperbarik oksijen tedavisi uygula-
nabilir. Hiperbarik oksijen tedavisinin klinikteki yeri hakkında
elimizde yeterli veri bulunmamaktadır. Her ne kadar hiper-
barik oksijen tedavisi karboksihemoglobinin yarı ömrünü 20
dakikaya indirse de kritik hastaların bu merkezlere transferi
sırasında geçen süre hesaplanarak kar zarar hesabı iyi yapılmalı
ve hastanın hiperbarik oksijen tedavisi alıp almayacağına ona
göre karar verilmelidir. Ancak hiperbarik oksijen tedavisi şid­
detli karbonmonoksit zehirlenmesi bulunan ve %100 oksijen
 YANll<LAR VE DUMAN İNHALASYONU
Klinik Bulgular
Bariz boyun ve yüz yanığı olan hastalar ile kapalı alanda yangına
maruz kalan hastalarda üst havayolu termal yaralanmasından
şüphelenilmelidir. Burun delikleri etrafında is siyah balgam,
yanmış burun kılları ve yanmış yüz kılları da üst havayolunun
termal yaralanma belirteçleridir. Hasta solunum sıkıntısından
yakınabilir, stridor, ağızdan salya akınası ya da disfoni görüle-
bilir. Bu bulguların bulunmaması bu tür bir yaralanmayı ekarte
ettirmez. Yüzeye! dokulardaki termal yaralanmalar havayolunu
da etkileyen geniş jeneralize ödeme neden olabilir. Tanı larink-
sin direkt yada videololaringoskop ile görüntülenmasi ya da
fleksibıl fıberoptik skopi ile görüntülenmesi ile desteklenir.
Mekanizma
Tutuşabilir zehirli maddelerin yanmasıyla havayolu ve akci-
ğer parankiminde kimyasal hasar oluşabilir (tablo 45-4). Bu
maddelerin bazıları havayolları ve akciğer parankimine direkt
toksik etkiye sahiptir. Aşağıda en sık görülen toksinler tartı­
şılmıştır
1. Akrolein - Yüksek derecede reaktifbir aldehit olup odun
ve petrol ürünlerinin yanmasıyla açığa çıkar. Hızlıca akciğer
ve havayolu dokusuyla reaksiyona girerek protein denaturas-
yonuyla hasara yol açar. Uzun süreli inhalasyon yada yüksek
konsantrasyona(> 150 parçacık\milyon) kısa süre maruz kal-
ma (dakikalar) ölümcül olabilir. Daha az maruziyet alveolar
kapiller sızma nedeniyle pulmoner ödeme, ciddi seviyelerde
bronkore ve bronkospazma ve hastanın maruziyeti sona erse
bile devam eden inatçı hipoksemiye neden olan ventilasyon-
perfüzyon bozukluklarına sebep olabilir. Akrolein düşük kon-
santrasyonlarda da konjonktivit ve gözde sulanmaya neden
olabilir.
Tablo 45-4. Yanıcı Maddelerin Yaygın Toksik Ürünleri
Polivinil klorid Hidroklorik asit,fosjen,klorin
Petrol ürünleri Akrolein, asetik asit, formik asit
2. Hidroklorik asit - Hidroklorik asit plastik, mobilya, yük-
sek bina ve evlerin yapısal parçalarının içinde bulunan polivi-
nil kloridin yanmasıyla açığa çıkan ana üründür. Hidroklorik
asidin üst havayolu mukozası ve trakeobronşiyal yapıyla temas
etmesi sonucu hidroliz oluşur ve sonuçta protein denaturasyo-
nu ve hücre ölümü görülür. Tekrarlayan maruziyeti olan has-
talarda bu etkilere karşı desensitizasyon gelişmesine rağmen
sınırlı bir maruziyet bile gözde irritasyon ve sulanmaya neden
olabilir. Daha şiddetli maruziyetlerde solunum sıkıntısı, göğüs
ağrısı ve mukus membranlarda irritasyon görülür. Pulmoner
ödemin başlangıcı maruziyetten sonra 2-12 saate kadar gelişe­
bilir ve bu sırada hasta asemptomatik olabilir. Hidroklorik asit
gazının toksik seviyeleri yangın söndürüldükten sonra 1 saate
kadar devam edebilir. Polivinil kloridin yanması sonrası ortaya
çıkan maddelere maruz kalan hastalarda prematür ventriküler
kontraksiyonlarda görülebilir ve bu hastalar ölümcül kardiyak
aritmi gelişim riski altındadırlar.
3. Toluen di izosiyanat- Poliüretanın yanma ürünüdür.
Poliüretan nerdeyse tüm ev ve ofislerde bulunan sentetik bir
maddedir (koltuk süngerleri, yatak, halıfleks alt yüzeyleri). İzo­
lasyon materyallerinin bileşiminde de bulunmaktadır. Özel-
likle altta yatan obstrüktif akciğer hastalığı olanlarda şiddetli
bronkospazma neden olmasının yanısıra göz için de irritan bir
maddedir.
4. Nitrojen dioksit- Otomobillerin ya da zirai atıkların yan-
ması sonucu ortaya çıkan bir gazdır. Yaygın olarak görülmeme-
sine rağmen önemli bir toksindir. Yüksek konsantrasyonlarda
maruziyet sonrasında şiddetli bronkospazm, laringospazm ve
pulmoner ödem gelişir. Hasta maruziyet sonrası hayatta kalırsa
ileri dönemde bronşiolitis fibroza obliterans ve kronik inters-
tisyal akciğer hastalığı gelişebilir.
5. Diğer toksik ürünler- Duman içerisinde bulunan parti-
küller büyük havayollarındaki irritan reseptörleri stimüle ede-
rek bronkokonstrüksiyona neden olabilirler.
Klinik bulgular
Havayolları ve akciğer parankiminde gelişen kimyasal hasa-
rı acil serviste tespit etmek güçtür. Başlangıçta bu hastalarda
wheezing, ral, ronküs ve solunum seslerinde değişiklik görüle-
meyebilir. Mukoza! frajilite ve havayolu ödemini tespit etmek
amacıyla direkt laringoskopi ya da fleksible fiberoptik bronkos-
kopi kullanılabilir. Yanık merkezlerinde fiberoptik bronkoskopi
üst havayollarının değerlendirilmesi amacıyla standart olarak
kullanılmaktadır. Her nekadar başlangıçta akciğer grafısi nor-
mal olsa da saatler içerisinde bu hastalarda non-kardiyojenik
pulmoner ödem gelişebilir. Zenon akciğer taraması, pulmoner
fonksiyon testleri ve nitrojen washout çalışmaları pulmoner
hasarı belirlemede farklı yöntemler olmakla beraber acil ser-
viste kullanımları yaygın değildir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Mekanizma
1. Karbonmonoksit- (bakınız konu 47) Duman inhalasyon-
larının en sık görülen ve en yaygın komplikasyonu karbonmo-
noksit zehirlenmesidir. Karbonmonoksit, yanıcı materyallerin
tam olmayan yanması sonucu ortaya çıkan toksik bir gazdır.
Hemoglobine oksijenden 260 kat daha fazla bağlanma affini-
tesine sahiptir ve kanda karboksihemoglobin formunda bulu-
nur. Küçük miktarlarda dahi dolaşımdaki serbest hemoglobine
bağlanma kapasitesine sahiptir. Bu nedenle karbonmonoksitin
düşük konsantrasyonları bile oksijenin hemoglobinden ayrılıp
yerine karbonmonoksitin bağlanması ile sonuçlanır. Bunun
sonucunda oksihemoglobin disosiasyon eğrisi sola kayar ve
oksijenin hemoglobinden dokulara salınımında güçlük gelişir.
Tüm bu gelişmeler sonucunda ise hücresel anaerobik metabo-
lizmaya bağlı laktik asidoz ve doku hipoksisi ortaya çıkar. İlave
olarak karbonmonoksitin mitokondriyal fonksiyonları inhibe
etme özelliği söz konusudur. Eksitatör aminoasitler, inflamas-
yon ve oksidatif stres sonucu hastada beyin hasarı gelişebilir.
Yüksek konsantrasyonlarda karbonmonoksit myoglobine de
bağlanarak rabdomyoliz, myoglobinüri ve renal yetmezliğe ne-
den olabilir. Karboksihemoglobinin yarı ömrü 4-5 saat olma-
sına rağmen hastaya %100 oksijen solutulması halinde bu süre
60 dk'ya kadar düşmektedir.
2. Siyanür (Bakınız konu 47) Daha öncesinden yapılan
çalışmalar göstermiştir ki siyanür sıklıkla atıkların yanması so-
nucu ortaya çıkmaktadır. Hastalarda siyanür seviyesini tespit
etmenin güçlüğü ve siyanür zehirlenmesine bağlı klinik bul-
guların net olmaması nedeniyle bu tip hastaların tanısı kesin
olarak konulamayabilir. karboksihemoglobin seviyeleri yüksek
olan hastalarda eşlik eden siyanür zehirlenmesi düşünülüp İV
sodyum nitrit tedavisinin ampirik olarak başlanması tavsiye
edilmemektedir. Siyanür zehirlenmesine karşı kullanılabile­
cek yeni antidotların bulunması amacıyla çalışmalar devam
etmektedir. Sodyum tiyosülfat ve hidroksikobalamin siyanür
zehirlenmesinde ampirik tedavi amacıyla kullanılabilecek po-
tansiyel antidotlar arasında sayılabilir.
Klinik Bulgular
1. Karbonmonoksit- Yangına maruz kalmış tüm kurbanlar-
da karbonmonoksite bağlı sistemik kimyasal zehirlenme akılda
tutulmalıdır ve bu durum serum karboksihemoglobin seviye-
leri ölçülerek teyid edilmelidir. Sıklıkla bahsi geçen kiraz kır­
mızısı deri rengi karbonmonoksit zehirlenmesine maruz kalan
kişilerde nadir görülen bir durumdur. Benzer olarak arteriyal
kan gazı ölçümü de karbonmonoksit zehirlenmesini değerlen­
dirmede uygun bir yöntem değildir çünkü, parsiyel oksijen ba-
sıncı ve hemoglobinin hesaplanan oksijen saturasyonu (rutin
olarak klinik laboratuvarlarda ölçülen değer) karboksihemog-
lobin seviyelerinden etkilenmemektedir. Nabız oksimetri yo-
luyla ölçülen oksijen saturasyonu oksihemoglobin ve karboksi-
hemoglobin ayırımı yapamadığı için değerli değildir.
Tipik karboksihemoglobine maruz kalmış ve sigara
içmeyen bir bireyde serum karboksihemoglobin seviyeleri
maksimum %1 iken sigara içenlerde bu değer %4-6 arasında
değişmektedir. %10'un üzerindeki değerler ciddi maruziyete
işaret ederken, bununla ilişkili semptomlardan bölüm 47'de
bahsedilmektedir. Karboksihemoglobin seviyeleri %1O-15 olan
hastalar asemptomatik olabilmektedirler. %50-60 arası karbok-
sihemoglobin seviyesine sahip olanlarda yüksek oranda koma
ve nöbetler görülebilirken %70 ve üzeri seviye yüksek mortali-
teyle ilişkilidir. Özellikle altta yatan aterosklerotik kalp hastalı­
ğı bulunanlarda miyokardiyal iskemi ya da infarkt ve kardiyak
aritmiler sıklıkla görülmektedir. Başlangıçta normal olarak de-
ğerlendirilen bir kısım hastada ileriki dönemde demans, ataksi
ve diğer duyusal ve motor anormalliklerle karekterize bir dizi
nörolojik sendrom gelişebilmektedir. Bu sendrom genellikle
globus pallidus infarktına bağlı ortaya çıkmaktadır. Hastalarda
şuur kaybı geçici olarak da olsa görülebilmektedir.
2. Siyanür- Bilinç değişikliği, dilate pupiller, nöbet ve hipo-
tansiyon siyanid zehirlenmesinin klasik bulguları arasındadır.
Takipne sonrası santral apne gelişebilir. Laktat seviyeleriyle
toksin miktarı arasında güçlü korelasyon mevcuttur.
Tedavi
Kritik hastaların tedavisi hakl(lnda bu başlığın ilk bölümlerinde
bilgi verilmişti. Termal yaralanmaya bağlı havayolu hasarı du-
rumunda endotrakeal entübasyon endikasyonu doğabilmekte­
dir. Majör yanıklı hastalarda (Total vücut yüzeyinin %60'ından
fazlası yanmış) başlangıçta havayolu normal olsa dahi dakika-
lar ya da saatler içinde ödem gelişip havayolu obstrüksiyon una
neden olabilir. Bu hastaların profilaktik olarak entübe edilmesi
zor entübasyonun önlenmesini ve cerrahi havayaolu açma ihti-
yacının ortadan kalkmasını sağlayacaktır.
Muhtemel duman inhalasyonu düşünülen tüm hastalar-
da arteriyel kan gazı analizi ve karboksihemoglobin seviyesi
görülmelidir. Sonuçlar beklenirken bu hastalara rezervuarlı
maske ile %100 oksijen solutulmalıdır, endikasyon varlığında
hasta entübe edilmelidir. Karbonmonoksitin hemoglobinden
ayrılmasını güçleştirdiği için hastalarda alkaloz ve hipotermi-
den kaçınılmalıdır. Karboksihemoglobin seviyesi %25'den fazla
olan, nöbet gibi nörolojik semptomları olan, gebe ya da bilinç
değişikliği olan hastalarda hiperbarik oksijen tedavisi uygula-
nabilir. Hiperbarik oksijen tedavisinin klinikteki yeri hakkında
elimizde yeterli veri bulunmamaktadır. Her ne kadar hiper-
barik oksijen tedavisi karboksihemoglobinin yarı ömrünü 20
dakikaya indirse de kritik hastaların bu merkezlere transferi
sırasında geçen süre hesaplanarak kar zarar hesabı iyi yapılmalı
ve hastanın hiperbarik oksijen tedavisi alıp almayacağına ona
göre karar verilmelidir. Ancak hiperbarik oksijen tedavisi şid­
detli karbonmonoksit zehirlenmesi bulunan ve %100 oksijen
 YANIKLAR VE DUMAN İNHALASYONU
tedavisine yanıtvermeyen hastalarda iyi bir alternatif olarak
düşünülebilir. Karbonmonoksit zehirlenmesi tespit edilen has-
talarda karboksihemoglobin seviyeleri %2'nin altına indiğinde
hastaya oksijen konsantrasyonu azaltılabilir. Kimyasal ya da
termal yaralanma yoluyla havayolu hasarı düşünülen stabil
hastalar direkt laringoskop kullanılarak mukoza hasarı yönün -
den değerlendirilebilir.
Tüm hastalara EKG çekilmeli ve kardiyak ritm takibi
amacıyla monitorize edilmelidir. Karbonmonoksit zehirlen-
mesi ile miyokardiyal iskemi ve kardiyak aritmiler arasında
ilişki bulunmaktadır. Duman inhalasyonu olan tüm hastalarda
akciğer parankimini değerlendirmek amacıyla akciğer grafisi
görülmelidir. Klinik olarak bronkospazma dair deliller bulu-
nan hastalara inhale ya da parenteral bronkodilatatörler veril-
melidir. Myoglobinüri taraması için hastalardan idrar örnek-
ler.i alınmalıdır. Herhangi bir klinik gereklilik yoksa hastalara
profilaktik amaçlı antibiyotik ya da sistemik kortikosteroid
verilmesinin faydası gösterilmemiştir.
Sonuçlandırma
Duman inhalasyonu olan hastalarda geç dönemde solunum
yetmezliği gelişebileceğinden bu hastalar 24 saat boyunca
hastanede gözetim altında tutulmalıdır. Karboksihemoglobin
seviyeleri %25'in üstündeki tüm hastalara yatırılarak tedavi
edilmelidir. Acil servise solunum sıkıntısı ya da solunum yet-
mezliği ile başvuran tüm hastalar yoğun bakım ünitesinde te-
davi edilmelidir.
i pı:ana enıent ançl siok~ hilı~l~t,iöp{inj~~·'
?~{f''(?;liıtiılasl; ޵tg{1JlQ9,;:~~;rş;;:.±~~.
ı~ı,ı~;tjat{~i;JJiJW:fJ~j~i~f~J~r~;ı:t;.{
· : •11;1in.{Qı; th~eppir!~t.r~atınent .of<:fl)Jlide~ı.ıisı;,
Me4~QP:7;49IŞ0,'5,,.81~J:PMI~:rm9,ıı}m'., •·....... ·
·· · · •· dpiv · ··
Genel Bilgiler
Kimyasal yanıkların çoğu cildin direkt olarak güçlü asit ya da
alkali maddelere maruziyeti sonrası gerçekleşir. Cilt hasarına
neden olan diğer kimyasallar arasında fosfor ve fenol bulun-
maktadır. Ciltte kimyasal yanık gelişiminin diğer yanoıklara
göre daha yavaş olması nedeniyle başlangıç değerlendirmesin­
de bu yanıkların sınırları tam olarak tespit edilemeyebilir.
Klinik Bulgular
Kimyasal yanıkların kesin tanısı hastanın öyküsüne bağlıdır.
Hekim yanığa neden olan kimyasalın tipini ve konsantrasyo-
nunu tespit etmeye çalışmalıdır. Hasta öykü hususunda hekime
yardım edemeyecek durumda ise fizik bakının yeterli faydası
olmayacaktır. Alkali kimyasallarla meydana gelen yanıklar ge-
nelde tam kat yanıklardır ve cildin soyulması ile sonuçlanırlar.
Asit yanıkları ise sıklıkla tam kat olmayan yanıklardır ve ciltte
eritem ve erozyonlarla sonuçlanır. Hidroklorik asit yanıkların­
da cilt siyah renk alırken nitrik asit yanıklarında sarı, sülfürük
asit yanıklarında ise kalıverengi renktedir.
Tedavi
Tüm kimyasal yanıklarda ilk tedavi aşaması yanık bölgesinin
büyük miktarda çeşme suyu ile irrige edilmesidir. En etkin te-
davi maı-uziyetten hemen sonra, acil servise başvurudan önce
yapılan tedavidir.
Hasta maruziyet bölgesinden uzaklaştırıldığında konta-
mine elbiseler acilen üzerinden çıkarılmalıdır. Yanığı nötralize
etmek amacıyla herhangi bir karşıt kimyasal (Asit için alkali,
alkali için asit) kullanılmamalıdır. Çünkü bu iki maddenin re-
aksiyonu sonucu oluşan ısı termal yanığa neden olabilir. Alkali
yanıkları sonucu oluşan soyulmuş cilt yıkama yoluyla alkalinin
ciltten tamamen uzaklaştırılmasını zorlaştırabilir ve bu da ya-
nığın devam etmesine neden olur. Bu nedenle bu gibi durum-
larda acil serviste cerrahi girişim gerekebilir. Cilt yanıklarınm
tipik tedavisi ağrı kontrolü ve uygun sıvı replasmanını içermek-
tedir. Suyla yapılan yoğun irrigasyon sonrasında özgün kimya-
..İDi ·
sal yanıklar için aşağıdaki tedavi yöntemleri kullanılabilir:
A. Hidroflorik Asit
Dokuda iyonlarma ayrılarak herhangi bir alkali madde gibi
hücre içine nüfuz edip likefaksiyon nekrozuna neden olur.
Sonrasmda çözünmeyen tuz formasyonu oluşturup ileri doku
hasarına neden olabilir. Hidroflorik asitle oluşan çepeçevre ya-
nıklarda 3.5 gr kalsiyum glukonat pudrasını 150 cc su içinde
çözünmesiyle oluşturulan %2.5 lik kalsiyum glukonat jel pre-
paratı tedavi amacıyla kullanılabilir. Jel her uygulanımdan 15
dk sonra ciltten sıyrılarak temizlenir ve bu yönteme hastanın
ağrısı azalana dek devam edilebilir. Hidroflorik asitin parmak
ucunda oluşturduğu yanıklarda florid iyonları genellikle tırnak
yatağı ve matriksine penetre olarak orada nekroza neden oldu-
ğundan hastanın tırnağmın çekilmesi gerekebilir. İnatçı ağrı ve
şiddetli yanık durumlarında %10'luk kalsiyum glukonatm 0.5
mL/ cm2 yanık alanma karşılık gelecek şekilde 30 G'luk bir iğne
ile subkutan ve intradermal enjeksiyonu farklı bir tedavi seçe-
neği olarak uygulanabilir. Özellikle parmak ucu yanıklarında
daha büyük volümlerde kalsiyum glukonat kullanımı kalsiyu-
mun intrinsik toksisitesi ve kompartman basıncı artırıcı etkisi
nedeniyle önerilmemektedir. Yine hasarı artırıcı etkisi nede-
niyle kalsiyum klorid solüsyonları da tedavide önerilmemek-
tedir. Çok aşırı şiddetli yanıklarda bazı hekimler intra arteriyel
kalsiyum infüzyonu önermektedirler.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
B fenol
Yüksek basınçlı suyla bol irrigasyon sonrası polietilen glikol
uygulanması fenolün çözünürlüğünü artırır. Önlem olarak
hastanın maruziyet alanından uzaklaştırılması önerilir. Daha
sonrasıyla suyla irrigasyona devam edilmelidir.
C Fosfor
Fosfor sefan, tutuşturucu ve eriyiklerin içerinde bulunan ha-
vayla temas sonrası potent oksidan hale gelen ve ciltte depo-
zitler halinde biriken bir maddedir. Eşzamanlı olarak termal ve
kimyasal yanıklar görülebilir. Soğuk su altına tutma sonrasında
cilde yapışan materyalin çıkarılması önerilir. Sistemik absorb-
siyon sonrası hipokalsemi ve hiperfosfatemi görülebilir. Elekt-
rolit bozuklukları düzelene kadar kardiyak monitorizasyon
önerilir. Bradikardi ve diğer aritmiler görülebilir. Daha önce-
sinden fosforu inaktive etmesi ve ciltten sökülmesini kolaylaş­
tırması amacıyla bakır sülfat kullanımı önerilmekteydi. Ancak
bakır emilimi sonrası ortaya çıkan hemoliz, renal ve kardiyak
yetmezlik gibi sistemik komplikasyonlar sonrası artık kullanı­
mı tavsiye edilmemektedir. Bakır ne bir antidot ne de inaktive
edici bir ajandır. Sadece fosforu siyah hale getirip ciltten sö-
külmesini kolaylaştırır. Bu amaçla kullanılacak bir ultraviyole
lambası partiküllerin ciltten alınmasına yardımcı olacaktır.
Tüm diğer büyük kimyasal yanıklarda olduğu gibi fosfor
yanıklarında da sıvı resusitasyonu aynı şekilde yapılmalıdır.
Hastalar ilk değerlendirmeden 24-48 saat sonra yeniden değer­
lendirilmelidir.
Sonuçlandırma
Kimyasal yanıklarda hastayı yatırına ya da taburcu etme ile ilgili
kriterler termal yanıklarla aynıdır. Acil serviste ilk değerlendir­
me de tam kat yanıklar net olarak gelişmeyebileceği için kim-
yasal yanıklarda yatırılarak tedavi sıklıkla tavsiye edilmektedir.
Genel Bilgiler
Kaldırım taşı döşemede ya da yol yapımında kullanılan katra-
nın ortalama ısısı
135-149 °C arasında iken çatı kaplamasında
kullanılan katranın ortalama ısısı 232-260 °C arasındadır. En
sık yanığa maruz kalan bölgeler; eller, kollar, kafa ve boyundur.
Tedavi
Katranın hızla suyla soğutulması sıklıkla katranın ciltten ay-
rılmasına yardımcı olur. Katran cilde yapışmaya devam ederse
yağ bazlı kremler ya da bu iş için özel olarak üretilıniş çözü-
cüler kullanılabilir. Shur-Clens • , üçlü antibiyotik merhem ve
mineral yağlar da aynı amaçla kullanılabilir. Tiner ya da benzin
gibi hidrokarbon çözücüler yanık bölgesinde daha ileri ha-
sara neden olabileceğinden kullanılmamalıdır. Yanık bölgesi
steril örtü ile kapatılmalıdır. Örtünün 6-24 saat sonra değişti­
rilmesi esnasında sıklıkla katranda örtüyle beraber ciltten ay-
rılır. Vücudunun büyük bölümü katranla yanmış hastalarda
başlangıç stabilizasyonu diğer termal yanıklarda olduğu gibi
yapılmalıdır.
Sonuçlandırma
Katran yanıklarında yanık merkezine nakil kriterleri diğer
termal yanıklarla aynıdır.
Genel Bilgiler
Güneş yanıklarını çoğu sadece eritemin olduğu birinci dere-
ce ya da cilt yüzeyini parsiyel olarak tutan büllöz yanıklardır.
Güneş yanığından maksimun 12- 24 saat sonra ciltteki deği­
şiklikler ortaya çıkmaya başlar. Yüzeyel kısmi kat yanığı olan
hastalardan başlamak üzere daha derin yanıkları olan hasta-
lar da sıvı resusitasyonu ve ağrı kontrolü amacıyla parenteral
analjeziklere ihtiyaç duyabilirler.
Klinik Bulgular
Tanıda güneşe maruziyet ya da solaryuma gitme öyküsünün
yanı sıra fizik bakıda eritem ve büllerin görülmesi kullanılır.
Tedavi
Güneş yanıklarının tedavisi güçtür. Serum fizyolojik emdi-
rilmiş örtüler ağrının ve kaşıntının azaltılmasına yardımcı
olabilir. İbuprofen ve diğer nonsteroid antiinflamatuvar ajan-
lar prostoglandin sentezini inhibe edip ağrı mediyatörlerinin
salınımını azaltırlar. Oral ya da topikal kortikosteroidlerin
faydası gösterilememiştir. Ciddi parsiyel kat güneş yanığı
olan hastalar diğer termal yanıklarda olduğu gibi tedavi edil-
melidir.
Sonuçlandırma
Hemen hemen tüm güneş yanıklı hastalar ayaktan tedavi edi-
lebilir. Büyük bülleri olan hastalar ikincil enfeksiyonlardan
korunmak amacıyla 2-3 gün sonra yeniden görülebilir. Has-
talar daha sonra uzun süre güneşte ve ultraviyole ışığı içeren
ortamlarda bulunmamaları hususunda uyarılmalı ve PABA
(para amino benzoik asit) içeren güneş kremleri kullanmaları
tavsiye edilmelidir. Sıvı resüsitasyonu ya da parenteral anal-
jezik kullanım ihtiyacı olan hastalar hospitalize edilmelidir.
 YANIKLAR VE DUMAN İNHALASYONU
Bakınız konu 46
Bakınız konu 31
Genel Bilgiler
Termal yüz yanığı olan hastalarda gözkapakları ve gözün ken-
disinde de yanık gelişir. Kimyasal yanıklar ABD'de işle ilgili acil
servis başvurularının en önemli kısmını oluşturmaktadır. Her
iki yanık tipide masif periorbital ödeme neden olduğundan bu
durum göz muayenesini güçleştirir. Kornea ya da anterior ka-
marada yaralanma olması geçici görme kaybına neden olabilir.
Bu nedenle muhtemel göz yanığı düşünülen hastalar vakit kay-
betmeksizin acil serviste değerlendirilmelidir.
Klinik Bulgular
% 0.5 lik tetrakain ya da % 0.5 lik proparakainin bakı öncesi
göze damlatılması ağrıyı azaltıp muayeneyi kolaylaştıracaktır.
Gerektiğinde sistemik analjezik de uygulanabilir. Gözkapakları
ters çevrilip yabancı cisim açısından incelenmelidir. Ödem-
li göz kapaklarının basınç yapıcı etkisine bağlı korneal hasarı
önlemek amacıyla kontakt lensler çıkarılmalıdır. Hastaların
görme alanı bakısı yapılmalıdır. Fluoresan damla kullanılarak
korneal abrazyonlar tespit edilebilir. Oftalmoskopun mavi ışığı
ile de kornea! yapı muayene edilebilir. Pek çok göz yanığı uveite
neden olup anterior kamarada parlamaya yol açar. Sineşiyi ön-
lemek amacıyla sikloplejik ajanlar kullanılabilir. Bu hastalarda
fenilefrin kullanımı kontrendikedir.
Tedavi
Tüm muhtemel kimyasal göz yanıklarında göz en az 2 L se-
rum fizyolojik ile özel Morgan lens aparatı kullanılarak irrige
edilmelidir. Musluk suyu ve ringer laktat diğer alternatifler-
dir. İrrigasyonun sonlandırılmasındaki en önemli parametre
fizyolojik pH'nın teminidir. Kornea] abrazyonların ve termal
yanıkların tedavisinde konjontivaya topikal antibiyotikler uy-
gulanabilir. Alkali yanıklar hızla likefaksiyon nekrozuna neden
olabileceğinden büyük miktarlarda sıvı ile irrigasyon sonrası
vakit kaybetmeksizin göz hastalıkları ile konsülte edilmelidir.
Hidroflorik asit maruziyeti sonrası % 1 lik kalsiyum glukonatlı
damla kullanılabilir ancak öncesinde hasta bir göz hekimiyle
konsülte edilmelidir.
Sonuçlandırma
Gözde meydana gelen yanıklar majör yanıklardır. Acil göz has-
talıkları konsültasyonu gerektirirler.
BOYUN, GÖGÜS DUVAR! VE
EKŞIREMİiflf:~İN ÇEPi:Çl.:VijE ){A,.I\IIKLARl
Genel Bilgiler
Boynun çepeçevre derin yanıkları lenfatik ve venöz obstrüksi-
yon yoluyla laringeal ödem ve havayolu obstrüksiyonuna ne-
den olabilirler. Göğüs duvarının çepeçevre yanıkları ise göğüs
duvarı hareketlerini engelleyip respiratuvar yetmezliğe neden
olabilirler. Ekstremitelerin çepeçevre yanıkları kan dolaşımı­
nı kısıtlayıp artmış doku basıncı ve iskemiyle sonuçlanabilir.
Gelişen skar dokusu hareket kısıtlılığı ve motor fonksiyonlarda
azalmaya neden olabilir.
Klinik Bulgular
Derin çepeçevre boyun yanığı olan hastaların larinksine direkt
laringoskopla bakılmalıdır. Çünkü ilk bakıdan saatler sonra
bile laringeal ödem gelişebilir ve bu hastalarda muayene sık
aralıklarla yapılmalıdır.
Çepeçevre göğüs duvarı yanığı olan hastalar respiratuvar
yetmezlik semptomları açısından (takipne, dispne, arteriyel kan
gazı bozuklukları) monitorize edilmeli ve bu hastaların zorlu
vital kapasite ve pik havayolu basıncı ölçümleri yapılmalıdır.
Çepeçevre ekstremite yanığı olan hastaların ekstremite-
lerinin distal kısımlarına dikkatle bakılmalıdır. İskemi ile ilgili
deliler (azalmış nabazanlar, azalmış kapiller geri dolum ve anes-
tezi ) araştırılmalıdır. Vibrasyon duyusu kaybı iskeminin erken
bulgusu olabilir. Eğer mevcutsa distal kan akımını değerlendir­
mek amacıyla doppler ultrason yapılabilir. Çünkü yanığı izleyen
ilk 6-8 saat sonra dahi dokularda ödem gelişimi devam eder. Bu
neden le bu hastaların sık aralıklarla muayenesei önemlidir.
Tedavi
Derin çepeçevre boyun yanığı olan hastalarda erken entü-
basyon göz önünde bulundurulmalıdır. Çepeçevre ekstremi-
te yanığı olan hastalarda etkilenen uzvun elevasyonu ödemi
azaltmada yardımcı olabilir. Yüzük ve diğer takılar ödem son-
rası turnike yapıcı etkilerini önlemek amacıyla çıkarılmalıdır.
Distal iskemi gelişimine ilişkin bulgular mevcutsa eskarotomi
yapılabilir. İdeal olanı bu işlemin bir yanık merkezinde plastik
cerrah tarafından yapılmasıdır. Gereklilik halinde yanık mer-
kezine nakledilecek hastalara nakil öncesi acil serviste eskaro-
tomi uygulanabilir. Cildin sterilizasyonu sonrası eskar doku-
suna 20 nolu bistüri ile ya da elektrokoter kullanarak medial
ve lateral insizyon açılmalıdır. Eskar dokusu sonlanıp canlı do-
kuya ulaşılana kadar insizyona devam edilmelidir. Bu esnada
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

özellikle subkutan yağlı doku geçilirken nörovasküler yapılara
dikkat edilmelidir. Tam kat yanıklarda his kaybı da olacağı için
anesteziye gerek yoktur. Nadiren ciddi kan kaybı gelişebilir
ancak bu durumda koter ya da sütur kullanılarak bu durum
engellenebilir.
Çepeçevre göğüs duvarı yanığı olan hastalarda gerek-
lilik durumunda eskarotomi acil serviste uygulanabilir. Steril
teknikler kullanılarak her iki anterior aksiler hat boyunca kot
kenarından kalvikulaya kadar insizyon yapılmalıdır. Bununla
solunum sıkıntısı gerileyebilir.
Sonuçlandırma
Boynun, ekstremitenin veya göğüs duvarının çepeçevre yanık­
ları,
tercihen bir yanık merkezinde, hastaneye yatırılmalıdır.
tarsızlık bulunan çocuk hastalarda çocuk istismarından yüksek
oranda şüphelenilmelidir. Acil serviste tuvalet eğitimi alma
yaşındaki çocuklarda en sık popo ve perine bölgesinde sıcak
su yanıkları tespit edilirken diğer yaş gruplarındaki çocuklarda
en sık ciltte sigara söndürülmesine bağlı yanıklar tespit edilir.
Tedavi ve Sonuçlandırma
Çocuklardaki yanıkların tedavisi diğer yanık hastalarının te-
davisi ile aynıdır. Ancak çocuk istismarına bağlı yanık duru-
munda çocuk hastaneye yatırılarak tedavi edilmelidir. Yasalara
göre çocuk istismarına maruz kaldığı düşünülen hastalar yasal
mercilere bildirilmelidir. Sosyal görevli, hemşire, psikolog ve
pediatrist gibi ilgili personelle vakit geçirmeksizin konsülte
edilmelidir.

Genel Bilgiler
ABD' de çocuk istismarına bağlı yaralanmaların% 8-14'ünde
eşlik eden yanık tespit edilmiştir ve istismara uğrayan çocukla-
rın ise% lS'inde yanık vardır.

Klinik Bulgular
Acil servise gecikmiş başvuru ya da daha öncesinden bu tür
yaralanma öyküsü olan veya anamnezle fizik bakı arasında tu-
 Fiziksel ve Çevresel Ajanları
Neden Olduğu Hastalıklc
Rebecca C. Bowers MD, FACE.
M. Virginia Mustain, MC

Çeviri:
Dr. Atilla Kaplan

Soğuğun Neden Olduğu Hastalıkların Acil Tedavisi Boğulayazma Mağdurlarının Acil Tedavisi
Sistemik Hipotermi Atmosferik Basınç Değişikliğinin Neden Olduğu Hastalıkların
Ekstremitelerin Soğuk ısırıkları Acil Tedavisi
Sıcağın Neden Olduğu Hastalıkların Acil Tedavisi Dekompresyon Hastalığı (Caisson Hstalığı, "Vurgun")
Sıcak Ödemi Arteriyel Gaz Embolizrnl
Sıcaksenkobu Akut Dağ Hastalığı
Sıcal<Kramplan Zehirli Hayvanların Nede'n Olduğu Hastalıkların Ac:il Tedavisi
Sıcak Bitkinliğı Yılan ısırıkları
Sıcak Çarpını:ısı . Bal Arısı ve Yaban Arısı Sokmaları
Elektrik Yaralanmalarının Ac:UTedavisi Karadul ısırıkları
Yıldırım Yaralanmaları Kahverengi Keşiş örümceği ısırıkları
Elektrik ÇarprıWıları ve Yaralanmaları Akrep ısırıkları
Radyasyon Yaralanmalarının Acil Teavisi Tehlikeli Denizcilik Hayatı
Radyasyon Yaralanmşları Zehirli Balık Tüketiminin Acil Tedavisi

:evresel soğuğa yanıt bireysel olarak çok değişiklik göstermek-

:dir. Soğuğa bağlı yaralanmaları arttıran sebepler içerisinde
)tü fiziksel şartlar, iklimlendirmenin olmaması, çocukluk ya
ileri yaş sistemik hastalıklar, alkol veya diğer uyuşturucu
;!arın kullanımını sayabiliriz. Yüksek rüzgar hızı (rüzgar_
uk faktörü) ve ıslaklık, düşük sıcaklıktaki soğuk yaralan-
arına eğilim belirgin derecede artmaktadır.
Genel Bilgiler
A. Sağlıklı Kişiler

u 5. baskıda Shannon Waters, MD, tarafından yazılan konunun

Kaza ile oluşan hipotermi, dış ortamın soğukluğundaki deği­
,udur. şikliğinbireyin ısıtma ve koruma kapasitesini aşmasıyla ortaya
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
bir durumdur. Bunun dışında sağlıklı kişilerde hipotermi
,ksel ve eğlence amaçlı maruziyet ya da kazaların veya di-
ılihsizliklerin sonucu olarak ortaya çıkmaktadır.
Predispozan Faktörlere Sahip Kişiler
temik hipotermi, düşkünlük veya hastalık durumunda var
m homeostazisin değişmesine bağlı olarak hafif düşük sıcak­
Jar da bile ortaya çıkabilir. Kazara ortaya çıkan hipotermi
aha çok kardiyovasküler, dermotolojik, serebrovasküler, men-
ıl gerilik, miksödem, hipopituarizm ya da alkolizmi olan yaşlı
dşilerde ortaya çıkmaktadır. Sedatif_hipotonik ya da anitidep-
resan ilaç kullanımı da risk sayılabilir.
Hipotermi tanısını koymak bazen sadece bu hastalığı düşüne­
rek olur. Çünkü düşük vücut sıcaklığı acil servise getirilen has-
talardaki tek bulgu olabilir.
A. Sıcaklık
Hipotermik hastalarda oral ve aksiller sıcaklık ölçümü güveni-
lir değildir. Yerine rektal ölçüm kullanılmalıdır. Hipotermi de
sıcaklık değişiminin monitörizasyonu esastır.
B. Semptom ve Belirtiler
34°C (93.2 F) ile 36°C (96.8 F) arasındaki vücut iç sıcaklıkları
hafif derecede hipotermi olarak sınıflandırılır. Hastalarda ta-
şikardi, takipne ve titreme ortaya çıkar. 30°C (86° F) ile 34°C
arasındaki sıcaklıklar orta derecede hipotermidir. Titreme
refleksinin kaybolması ve bilinçte hafif dereceli değişiklikler
ortaya çıkar. Bradikardi ve atrial fibrilasyon görülmeye başla­
nabilir. 30°C'nin altında ciddi hipotermi başlar. Hastalar fikse
dilate pupiller, reflekslerin kaybı ve koma tablosu ile ölüm gibi
görülebilir.
Ventrikülerlar fibrilasyon ve asistoli vücut sıcaklığı
28°C'nin (82.4 F) altına düştüğünde kendiliğinden ortaya çıka­
bilir. Not: Bu yüzden yaşama döndürücü bütün akılcı girişimler
yapılmadan hipotermi hastasında ölüm kararı verilmemelidir.
Kimse sıcak ve ölü olmadığı sürece ölü değildir.
C. laboratuvar Bulguları
Birkaç laboratuvar bulgusu hipotermiye özgüdür. Özellikle
alkoliklerde hipoglisemi, hipomagnezemi ve hipofosfatemi
bilinen genel bulgulardır. Hiperglisemi uzamış soğuğa maru-
ziyet sırasında ortaya çıkan hemorojik pankreatit sonucu orta-
ya çıkabilir. Sodyum ve potasyum seviyeleri yükselebilir veya
düşebilir, Soğuğa maruz kalmış arteriel kan gazları genellikle
37°C'de (98,6° F) analize edilir bu da pH'nın düşük, P0 2 ve
PCO/nin yüksek görülmesine sebep olur. Ancak klinik teda-
vi 37°C'de kayıtlı düzeltilmemiş verilere dayanır. EKG izlemi
uzamış iletim mesafelerini gösterebilir. Ozborn ya da I dalgası
32°C'nin (89.6 F) altında görülebilir.
D. Komplikasyonlar
Metabolik asidoz, pnömoni, pankreatit, böbrek yetmezliği,
sepsis, ventriküler fibrilasyon ortaya çıkabilir. Sistemik hipo-
termide ölüm genellikle yeniden ısıtma sırasında ortaya çıkan
ventriküler fibrilasyon ve devamında kardiyak arrestten olur.
Olaya tanık olan veya hastanın akrabalarında hipotermiye
yönelik kısa bir öykü almak ve genel fizik bakı ve laboratuvar
incelemeleri ile hipotermiye yatkınlığı arttıran altta yatan du-
rumları saptamak gerekir.
İnceleme böbrek fonksiyonları (üremi), tiroid fonksiyon-
ları (miksödem), adrenal fonksiyon testleri (addison hastalığı)
ve diğerlerini içermektedir. Eğer tanılarda sepsis düşünülüyor­
sa kültür örneği de alınmalıdır.
Tedavi
Hipotermiye maruz kalmış hastanın bulunduğu yerde sıcak,
kuru bir battaniyeye sarmalı ve en yakın hastaneye olabildiğin­
ce hızlıca transport edilmelidir. Not: Artmış miyokardiyal uya-
rılabilirliğin kardiyak aritmilere yol açabileceği için, transport
sırasında mümkün oldukça özenli davranılmalıdır.
A. Kardiyopulmorıer Resüsitasyon
Dikkatli klinik gözetim, monitorizasyon ve tekrarlayan arteri-
yel kan gazı incelemeleriyle, yeterli bir ventilasyon ve dolaşım
sağlanmalıdır. Kardiyak arrest gerçekleşirse, kardiyopulmoner
resüsitasyona (KPR) başlanmalıdır. Eğer mağdurda zayıfta olsa
nabız veya solunum varsa KPR'ye başlanmamalıdır. Gereksiz
canlandırma ventriküler fibrilasyona neden olabilir. Hipoter-
mi, bradikardi ve hipotansiyonun koruyucu etkilerinden dola-
yı genellikle iyi tolore edilirler.
1. Havayo!unu Sağlamak-Kalıcı havayolu sağlanması için
entübe edilmelidir, sık aspirasyon gerekebilir
2. Solurıum-Hipoterminin solunum merkezinde yaptığı <lep
resyon hipoksemi ve hiperkapniye yol açabilir. Kontrollü venti
lasyona ve ilave oksijene ihtiyaç duyulabilir,
3. Dolaşım-En az l dk boyunca nabız kontrolü yapın. Eğ
nabız varsa ritmi düzeltmek için medikal veya elektriksel k
diyoversiyon yapmayın. Bu çoğunlukla başarısız olmakla '
raber ventriküler fibrilasyona da yol açabilir. Yeniden ısıı
işlemine başlayın (aşağıda anlatılacaktır). Eğer hastanın n
yoksa KPR 'ye başlayın. 30°C'nin (86° F) altındaki sıcaklı'
da defibrilasyon genellikle yararsızdır. Eğer yanıt ventri'
taşikardi/fibrilasyon mevcut ise 360 joule ile defibrile
Eğer başarılı olmazsa KPR'ye devam edin. 30°C'nin altı
 FİZİKSEL VE ÇEVRESEL AJANLARIN NEDEN OLDUGU HASTAUKLAR
A Şekil 46-1. Hipotermi. Hastada düşük ventriküler yanıtlı atriyal fibrilasyon mevcuttur.
lenmiş pozitif yönde bir sapma, J dalgası (ozborn dalgası) ST segmentinden önce olur.
sıcaklıklarda daha fazla defibrilasyon ve IV ilaç verilmemelidir.
Agresif bir şekilde yeniden ısıtma temel KPR ile birlikte yürüt-
mek gerekir. Eğer sıcaklık 30°C veya üzeri bir değerse İKYD
protokolüne uygun davranmalı ancak IV ilaç uygulamalarının
arası daha uzun tutulmalıdır (azalmış metabolizma ilaç toksi-
sitesine yol açabilir).
4. Sıvı Açığını, Elektrolit ve Glikoz Bozukluklarını Dü-
zeltin-Hipotermiye bağlı olduğu düşünülen bilinç değişikliği
olan hastalara tiamin (lOOmg IV) naloksan (2 mg IV) ve deks-
troz (25 g IV) verilmelidir. Isıtılmış vakum genişleticiler, ye-
niden ısıtma prosedürlerine yardımcı olabiliriler. Ringer laktat
kullanımından kaçınılmalıdır. Çünkü soğuk karaciğer, laktatı
metabolize edemez.
B. Altta Yatan Durumların Tedavisi
Altta yatan ve predispozan nedenleri tedavi edin (örn., kalp
hastalıkları hipoglisemi, malnütrisyon, adenokortikal yetmez-
lik [hidrokortizon 200 mg IV] hipotiroidi, [Levotiroksin 400
ınikrograın lV, hidrokortizon 100 mg IV])
C. Yeniden ısıtmak
Yeniden ısıtmak gereklidir, ancak potansiyel olarak zararlıdır,
Çünkü periferal vazodilatasyon kan dolaşımını karın iç or-
QRS kompleksi dar ve ek-
ganlardan cilde doğru çevirir ve şantın soğuttuğu kan santral
dolaşıma girer. Bunun sonucunda vücut sıcaklığında kısa bir
düşüş yaşanır. Not: Hızlı yeniden ısıtma zararlı olabilir. Çün-
kü hipotermik hastalar ölümcül kardiyak aritmilere eğilimli­
dir. Ancak hipotermi ciddi ve hasta kardiyovasküler insibilite
gösteriyorsa (kardiyak arrest, ventriküler fibrilasyon) aktif iç
ısıtma gereklidir.
1. Hafif Hipotermi (Vücut Sıcaklığı > 34oC [93.20 F])-
Hafif dereceli hipotermisi olan hastaların çoğunda pasif ısıtma
daha fazla ısı kaybmı önlemeye yeterlidir. Çünkü termoregu-
latuar mekanizma sağlamdır ve bu hastaların çoğu titreyerek
ısı üretimini sağlayabilir. Çoğu hasta sıcak kuru battaniyelerle
örtülmeli ve dikkatlice monitörize edilmelidir. Ortam sıcaklığı
radyan ısı kaynakları ile arttırılabilir. Hafif hipotermi ve diğer
sağlık problemi olınayan hastalar sıcak battaniye ve ısıtılmış
(37°C (113 F] ) intravenöz sıvı uygulamaya iyi yanıt verirler.
Bunun dışındaki ısıtma yöntemlerinde hastalar dikkatli bir şe­
kilde monitörize edilmelidir.
2. Orta-Ciddi Hipotermi (Vücut Sıcaklığı <340C)-
Orta-ciddi hipotermi bazen ek yeniden ısıtma yöntemleri ge-
rektirir. Çünkü termoregülasyon bozulmuş veya yoktur. Kişiye
yönelik destekleyici tedavi zorunludur. Çünkü aktif ısıtma teh-
likelidir. Daha önce bahsedildiği gibi aktif ısıtma sadece kardi-
yovasküler insitabilitesi olan hastalarda gereklidir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

A. AKTİF EKSTERNAL YENİDEN ISITMA YÖNTEMLERİ-Isıtıl­
mış battaniye basınçlı hava battaniyeleri ya da sıcak duş, vücut
sıcaklığındaki artış hızı l-3°C/saat olacak şekilde kullanılmak­
tadır. Sıcak duş çoğunlukla önerilmemektedir. Çünkü hastayı
monitörize etmek, tanısal ve tedavi yöntemlerini yürütmek ısı­
yon ve sepsis gelişimi için yüksek risk altındadır. Birçok alkolik,
düşkün, yaşlı hipotermik hastaların altta yatan enfeksiyonları
agresif olarak araştırmalı ve derhal tedaviye başlanmalıdır.
Eğer sepsis tespit edilirse, geniş spekturumlu antibiyotik
başlanılmalıdır. Muhtemelen olmayan enfeksiyon için profi-

tılmış battaniye kullanımında sıcak duş yöntemine göre daha laktik antibiyotik kullanmak gereksizdir.
kolaydır. Aktif eksternal ısıtmanın vazodilatasyondan dolayı
bir takım riskleri vardır. Aktif eksternal ısıtma ile aktif internal E. Yeniden lsıtmanm Komplikasyonları
ısıtma beraber uygulandığında ısıtma sırasında görülen hipo-
Hastalar, metabolik asidoz, kardiyak aritmiler, akut respiratuar
tansiyon önlenebilir. Eğer aktif eksternal ısıtma kullanılacaksa
distres sendromu, pankreatit, iskemik barsak hastalığı, pnömo-
hasta dikkatlice monitörize edilmeli ve hemodinamik olarak
ni, miyoglobinüri ve böbrek yetmezliği, ya da pıhtılaşma bo-
desteklenmelidir. Ticari sıcak torbaların direkt uygulanması
zuklukları açısından izlenmelidir.
hipotermik ciltte ciddi yanıklara yol açabilir.
B. AKTİF İNTERNAL (İç) ISITMA YÖNTEMLERİ-İnternal ısıt­ Sonuçlandırma
ma altta yatan hastalığı olan, uzun süreli derin hipotermisi olan
Vücut sıcaklığı 34 °C (93.2 F) altında olan ve özellikle santral
hastalar, kardiyovasküler ve respiratuar yetersizlik komplikas-
sinir sistemi etkilenmiş hastalar hastaneye yatırılmalıdır. Vücut
yonu olan ve kardiyak arrestteki hastalar için önerilmektedir.
sıcaklığı 35°C'nin (94.2 F) altında olan ve eşlik eden hastalığı
Tekrarlayan peritoneal diyaliz sıcak, (45°C [113 F]) potasyum
olan hastalar da hastaneye yatırılmalıdır. Hipotermideki mor-
içermeyen diyalizat solüsyonu veya normal salin ile gerçekleş­
talite değişmekle beraber hipoterminin sebebi ve atta yatan
tirilebilir. Genel değişim hızı 6 L/saat ve vücut sıcaklığını 1-3 hastalıklar bağlıdır.
°C! saat arttıracak şekilde olmalıdır.
Ilık s1V1lar (kristakoidler) gastrointestinal, kolonik veya
EKSTREMİTELERDEKİ SOGUK
mesane lavajı şeklinde uygulanabilir. Nazogastrik tüp ile lavaj
daha az invazivdir. Ancak hipotermik kalbin kolay uyarılma­
sından dolayı ventriküler disritimleri neden olabilir.
Isıtılmış intravenöz sıvıların sadece 17 kcal/saat enerji,
vücut sıcaklığına katkısı ise 1-3 °c /llien daha azdır. Kristoloid
solüsyonlarınn mikrodalga fırınlar ile 40-42°C'ye (104-107.6
F) kadar 1S1tması, 2-3 dk içerisinde güvenli olarak olmakta-
dır. Bu teknik eritrositlerin hemolizine yol açabilir. Kan ürün-
lerinin kullanılması halinde yüksek akım infüzyon pompaları
aracılığıyla ısıtılmış normal salin solüsyonu ile sulandırılarak
verilmelidir.
Isıtılmış ve nemlendirilmiş oksijen, sıkı maske veya en-
dotrekeal tüp ile verilirken ayrı ayrı medikal sıcaklığını sırasıy­
la 1 ya da l,5-2C/h arttırmaktadır.
Torasik kavitenin lavajı hızlı bir şekilde yeniden ısıtıl­ Sağlıklı bireylerde ekstremitelerin soğuğa maruz kalması sonu-
ma sağlar, diğer bir avantajı kalbin ısıtılmasının daha çabuk cunda refleks jeneralize vazokonstrüksiyonu takiben o bölgede
sağlanmasıdır. İki adet torokostomi tüpü yerleştirilip 41 °C'de vazokonstrüksiyon meydana gelir. Deri sıcaklığı 25 °C (77° F)
(105.8 F)ısıtılmış slVlyı sürekli olarak bir tüpden doldurulup düştüğünde doku metabolizması yavaşlar, fakat oksijen için ta-
diğer tüpden drene edilir. lep göreceli olarak azalmış olduğundan oksijen sunumu azalır
Ciddi kardiyovasküler yetmezlik/arrest olan hastalarda ve bu şekilde o bölgede daha çok siyanoz olur. 15 °C (59 F)'de
ekstrakarporeal kan ısıtılması altın standart olarak uygulanan doku metabolizmasını belirgin olarak azalır ve oksihemoglo-
bir tedavi yöntemidir. Bu yöntem kardiyopulmoner bypass ya bin ayrışma azalır ve cilde pembe, iyi oksijene bir görünüm
da hemodiyaliz yolu ile gerçekleştirilebilir. İzlenecek bu yön- verebilir. Doku hasarı bu sıcaklıkta oluşur. Doku ölümü iskemi
temler hastanelerin olanakları ile sınırlıdır. veya kılcal damarlarda gerçek donmaya bağlı oluşan tromboz
nedeniyledir. Soğuk ısırığı dokuda buz kristallerinin oluşumu­
D. Antimikrobiyaller na bağlı donmasıdır. Cilt sıcaklığı 4-10°C (14-24.8° F) düştü­
ğünde soğuk ısırığı oluşur. Vücudun "av tepkisi" 5- 10 dakikalık
Ciddi hipotermisi olan-özellikle komatöz-aspirasyon pnömo- döngülerle vazodilatasyon ve vazokonstriksiyon yaparak eks-
nisi; sonraki pulmoner, üriner yol veya intraperitoneal enfeksi- tremiteyi soğuk yaralanmasından korur. Bu daha düşük sıcak-
 FİZİKSEL VE ÇEVRESEL AJANLARIN NEDEN OLDUGU HASTALIKLAR
lıklara maruz kalma ile ortaya çıkar. Donuğunun görülme sık­
lığı,rüzgar, nem, hareketlilik, venöz staz, travma, malnütrisyon
ve tıkayıcı arter hastalığı gibi etkenlere bağlıdır.
1. Soğuk Şişlikleri (Pernio)
Klinik Bulgular
Soğuk şişlikleri antifirizli sıcaklığa maruz kalma sonucu ortaya
çıkar ve çocuklarda ve kadınlarda ve periferal vasküler hastalığı
olan hastalarda daha sık olarak ortaya çıkar. Pernio kulak, bu-
run, el ve ayakta bulunan ağrılı kırmızı, menekşemsi deri lez-
yondur. Lenfositik vaskülit yaygındır. Pernio, ödem veya blister
ile ilişkili olabilir, ve aşırı sıcak tarafından şiddetlenir. Uzun sü-
reli maruz kalma, ülserli, hemorajik lezyonlar skar, fibrosis ve
atrofi gelişimini arttırabilir.
Tedavi ve Sonuçlandırma
Soğuk şişliklerinin tedavisi genellikle destektir. Etkilenen vü-
cut kısmını yastık üzerine kaldırın ve yavaş yavaş oda ısısına
gelmesini sağlayın.
Yaralı dokuyu ovmayın, masaj yapmayın veya buz koy-
mayın. Travmadan veya sekonder infeksiyondan koruyun.
Hastayı takip için aile hekimine gönderin. Nikardipin ve stero-
idler tedavide seçenek olabilir.
2. Soğuk ısırığı
Klinik Bulgular
A. Sınıflandırma
Soğuk ısırığı dokuların donmasına bağlı yaralanmasıdır. Sınıf~
lama tekrar ısıtma sonrası yapılmalıdır,
çünkü yaranın uzanı -
mını başlangıçtatahmin etmek zordur. Demarkasyon hattı 3-5
hafta kadar tamamlanamaz.
1. Birinci derece-Kabarcıksız donma, soyulma genellikle
vardır.
2. İkinci derece-Kabarcıklı donma.
3. Üçüncü derece-Ölü deri, hemorajik kabarcıklar ve deri
altı tutulumu ile donma.
4. Dördüncü derece-Tüm katmaların tutulduğu donma
(Kemik dahil); nihai olarak vücut parçasını kaybı veya defor-
mitesi.
B. Semptom ve Belirtiler
Donmuş doku ve beyaz veya mavi-beyaz renkte görünür, sıkı
veya sert (donmuş), dokunmaya genellikle duyarsızdır. Cilt
yaklaşık ıo°Cöe duyusunu kaybeder. Çünkü soğuk yara anes-
tetik etki yapar, çoğu semptom ısınıncaya kadar veya donan
parça yakından denetleninceye kadar belirgin değildir. Hafif
derece soğuk ısırığı olan hastaların semptomları hissizlik, pa -
restezi, kaşıntı ve motor defisittir. Ciddiyetin artması ile bir-
likte hareket açıklığı azalır, kabarcık oluşumu ve şişlik görülür.
Soğuğun çözünmesi ile birlikte lokal hassasiyet ve zonklayıcı
ağrıyı ortaya çıkarır. Dokular rengini ve elastikiyetini kaybeder
ve immobilize olurlar. Ödem, hemorajik kabarıklıklar, nekroz
ve gangren görülebilir. Uzun dönem sekelleri soğuk hassasiyeti,
duyu kaybı ve hiperhidrozu içerir.
Tedavi
A. Sistemik Hipotermi
Soğuk ısırmasını tedavisini düzenlemeden önce ciddi sistemik
hipoterıniyle ilişkili tedaviyi düzenleyin.
B. Yeniden ısıtma
1. Yüzeysel soğuk ısırması-Yüzeysel soğuk ısırmasından
(frostnip) etkilenen ekstremitelerdeki yeniden ısıtma ıslak
giysiler çıkartılması ve sıcak bir el ile hafif basınç uygulayarak
gerçekleştirilebilir.
2. Tam kat soğuk ısırığı-Hızlı ısıtma tedavinin en önem-
li yönüdür. Ancak Tekrar oluşma potansiyeli varsa teşebbüs
edilmemelidir. Yeniden ısıtma, bir su banyosu ya da iyot veya
klorheksidin gibi bir antimikrobiyal ajan içeren jakuzi ile ya-
pılmalıdır. 40-42°C (104-107.6 F) su gereklidir. Ancak, Alaska
Soğuk yaralanma Rehberinin tavsiyesi 37-39°C (98.6-102.2 F)
den daha düşük bir sıcaklık, hasta için daha az ağrıya neden
olur ve ısıtma zamanını çok az bir süre uzatır. Cilt Kırmızı-mor
renkte görünene ve esnek hale gelinceye kadar yeniden ısıtma
devam etmelidir. Önerilen yeniden ısıtma süresi 15 dakika ile
1 saat arasındadır.
C. Resusitasyon
Birlikte hipotermi olmadıkça, intravenöz hidrasyon genellik-
le gerekli değildir. Şiddetli Soğuk ısırması vakalarından sonra
rabdomiyoliz sonucu böbrek yetmezliği gelişebilir ve tedavi-
de agresif hidrasyon gerektirir. Yeniden ısıtma ile sekonder
ilişkili şiddetli ağrı için genellikle intravenöz narkotikler kul-
lanılır.
D. Yaralı Bölgenin Korunması
Hastane öncesi dönemde, doldurma, atelleme ve yeniden ısıt­
ma kaçınma gereklidir. Güvenli bir hastane ortamı sağlanır
sağlanmaz yeniden ısıtmaya başlamadıktan sonra ek travma-
lardan korunmalıdır. Etkilenen vücut parçaları yüksek bir yas-
tık üzerinde, açık bırakılmalı veya gevşek bir şekilde pansuman
yaparak oda ısısına bırakılmalıdır. Berrak kabarcıklar içindeki
eksudada prostaglandin ve tromboksan olduğu için debride
edilmelidir. Hemorajik kabarcıklar bozulmadan bırakılmalıdır.
Tetanoz profilaksi uygulayın. Aloe veralı kremler her 6 saatte
bir uygulanmalıdır. 400-600 mg ibuprofen her 8-12 saatte 72
saate kadar kullanılmalıdır.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
E. Anti-Enfeksiyon Önlemler
Yeniden ısıtma sonrası enfeksiyona karşı alınacak önlemler
önemlidir. Steril bir ortam sağlayın. Cildi fiziksel temastan
koruyun. 32-38 °C (89,6- 100,4° F) arasındaki ısılarda haftada
3 veya daha fazla günlük 30 dakika süre uygulanan Anafor
tedavisi cildin debridmanına ve yüzeysel ölü dokunun temiz-
lenmesine yardımcı olur. Penisilin profilaksisi çoğu durumda
önerilir.
F. Yardımcı Tedaviler
1. Antikoagülasyorı-Antikoagülanların yararı gösterilme-
miştir.
2. Vazodilatörler-Çok az başarı ile kullanılmaktadır.
3. Tro rn bo li z- İnsanlar üzerindeki küçük klinik çalışmalarda,
doku plazminojen aktivatörlerinin etkileri başarı ile gösteril-
miştir, ancak daha büyük, daha çok merkezli çalışmaların so-
nuçlarına ihtiyaç vardır.
4. Cerrahi-Dokuların kesinlikle ölü olduğu saptanana kadar
ampütasyon veya debridman düşünülmemelidir. Ancak, nadir
olarak kompatman sendromu gelişirse fasiyotomi gerektirmek-
tedir. Yaralı ve normal doku arasındaki sınır çizgisi yaralanma
sonrası 6-12 hafta kadar görünmeyebilir; yaralı ekstremitenin
mumyalama zamanı aynı surede gerçekleşir. Teknesyum-99 pi-
rofosfat ve MR ile doğru ampütasyon seviyesini belirlenebilir.
Bölgesel sempatektomi yaralanmadan 24-48 saat sonra uygu-
landığında ödemde bir azalma dahil olmak üzere donuğunun
erken dönemde iyileşme ve sonradan gerçekleşebilecek olan
sekelleri azaltmıştır. Uygun klinik çalışmalar henüz bu tedavi-
nin kullanımını desteklememiştir.
5. Hiperbarik oksijen-Hiperbarik oksijen (HBO) tedavisi-
nin etkinliğindeki tartışmalar hala sürmektedir. İnsanlar üze-
rinde yapılan son çalışmalar iyi sonuçlar vermiştir.
Sonuçlandırma
İkinciveya üçüncü derecede soğuk ısırması olan ve birinci de-
rece donuğunun geniş alanlarda olduğu tüm hastalar hastaneye
yatırılmalıdır.
3: lmmersıon Sendromu (İmmersıon Ayak;
Sıper Ayağı)
Klinik Bulgular
Ayağın (veya el) serin veya soğuk suya ya da çamura uzun
süre daldırılması sonucu alternatif arteryel vazospazm ve va-
zodilatasyona neden olur. Etkilenen parçalar ilk olarak soğuk
ve hissizdir. 24-48 saat sonra hiperemi başlar takibinde yoğun
yanma karıncalanma ve ağrı ile, ısınma olur. Kabarma, şişme,
kızarıklık, ekimoz ve ülserasyon belirtilmiştir. Posthiperemik
faz 2-6 hafta sonra gerçekleşir ve soğuğa artırılmış hassasiyete
bağlı bacaklarda siyanoz olur. Komplikasyonlar olarak lenfan-
jit, selülit, tromboflebit, ve ıslak gangren içerir.
Önleme
En kısa sürede ıslak çorap ve ayakkabının değiştirilmesi im-
mersiyon sendromunun önlenmesi için her şeyden önemlidir.
Askeri birliklerde ve immersiyon ayak için risk altındaki birey-
lerin günde iki kez önleyici bir tedbir olarak kendi ayaklarının
altına silikon merhem uygulamalıdır.
Tedavi ve Sonuçlandırma
Tedaviye reaktif hiperemi evresi sırasında veya öncesinde baş­
lamak en uygunudur.
Tedavide öncelik travma ve ikincil enfeksiyondan ekstre-
miteyi korumak olmalıdır. Yaranın yavaş yavaş hava ile tema-
sını sağlayarak yaralı alanların yeniden ısıtın (buz ile yada cok
sıcakla değil). Emmeyin veya cilde masaj yapmayın. Tüm ülser
iyileşene kadar hasta yatak istirahatinde kalmalıdır. Ödem sı­
vısını azaltmak için elevasyon uygulayın ve basınç noktalarına
(örn., topuk) pamuk ile kaplı yastık veya patik koyun. Sadece
enfeksiyon oluşursa antimikrobiyaller verin.
İmmersion sendromlu tüm hastalar hastaneye yatırılma­
lıdır.
Çevre ısısını stresinin neden olduğu beş ana bozukluk (1) sıcak
ödemi, (2) sıcak senkobu, (3) sıcak krampları, (4) sıcak bitkin-
liği, ve (5) sıcak çarpmasıdır.
Vücudun ısı regülasyon mekanizmaları başlıca dört ana
başlıkta sağlanmaktadır: (1) Kondüksiyon, (2) konveksiyon,
(3) radyasyon, ve (4) buharlaşmadır. Vücut yeterince bu yön-
temleri kullanarak vücut sıcaklığını düzenleyemediğinde, ısı
 FİZİKSEL VE ÇEVRESEL AJANLARIN NEDEN OLDUGU HASTALIKLAR

hastalığı oluşur. Çok genç ve yaşlı, obez ve kronik fiziksel ve

ruhsal bozuklukları olanlar ısı hastalığında yüksek riske sahip-
tir. Ancak çevresel koşullar göz önüne alındığında, uyuşturucu
ya da alkol kullananlar, ya da hidrasyon ve beslenme bozuk-
lukları olan tamamen ısı regülasyonu normal ve atletik, sağlıklı
bireyler de risk altındadır.

Aklimatize olmamış bireyler, özellikle yaşlılar genellikle uzun
süreli oturma veya ayakta durma dönemleri ile ilişkili ayak ve
ayak bileklerinde şişlik gelişebilir. Ödem konjestifkalp yetmez-
liği veya lenfatik hastalık belirtileri ile komplike değildir. Sıcak
ödeminin nedeni venöz staz ile birlikte kas ve kutanöz vazo-
dilatasyon birlikte olmasıdır. İnterstisyel sıvı, daha sonra alt
ekstremitelerde birikir. Sorun kendi kendini sınırladığından,
tedavide basit elevasyon gerekir. Diüretikler endike değildir.
Klinik Bulgular
Isı krampları, öncelikle tuz eksikliği, istemli karın ve ekstremite
kaslarında ağrılı kasılmalarıdır. Cildi nemli veya kuru ve soğuk
veya ılık olabilir. Kas fasikülasyonları olabilir. Vücut ısısı nor-
mal veya biraz yüksektir. Laboratuvar çalışmaları (nadiren) bu
değişken olmasına rağmen, hemokonsantrasyon ve düşük se-
rum sodyum düzeyleri ortaya çıkarabilir, fakat serum sodyum
düzeyleri sıklıkla normal olarak tespit edilmiştir. Hipokalemi
nadiren meydana gelir.
Tedavi ve Sonuçlandırma
Tedavi oral % 0.1-0.2 tuz solüsyonu ve sıvı (bir su bardağı su
1/4-1/2 çay kaşığı sofra tuzu) veya ciddi vakalarda, intravenöz
serum fizyolojik ile replasmanı içerir. Dikte edildiği gibi ölçü-
len serum düzeyleri normal olana kadar ek potasyum veriniz.
Gerekirse glikoz replasmanı yapınız. Hafif belirtiler için alter-
natif bir tedavi olarak ticari elektrolit solüsyonlarının kullanı­
labilir. (örneğin, Gatorade). Hastayı serin bir yere yerleştirin ve
hafifçe ağrıyan kaslara masaj yapınız.
Hasta atağın şiddetine bağlı olarak, 1-3 gün istirahat etti-
rilmelidir. Hastaneye yatış genellikle gerekli değildir.

Sıcakta efor sonrası basit bayılma aniden oluşabilir. Deri ve

kas vazodilatasyonu intravasküler hacmi vücudun periferinde
toplar. Hacim kaybı ve uzun süreli ayakta durma (alt ekstremi-
telerde göllenme) yetersiz santral venöz dönüş ve yetersiz se-
rebral perfüzyon da gelişimine katkıda bulunur. Hastanın cildi
soğuk ve nemli, nabız zayıf ve geçici hipotansiyon oluşur. Ge-
nel olarak, vücut ısısı normal veya hafif yükselmiştir. Hasta ge-
nellikle yatış pozisyonu, soğutma ve oral rehidrasyona hemen Genel Bilgiler
yanıt verir. Hipoglisemi, aritmiler ve miyokard veya serebro-
vasküler lezyon sonucu epizodik senkopları olan yaşlı kişileri Sıcak bitkinliği uzun süreli sıcağa maruziyet (gün saat), siste-
iyi değerlendirilmelidir. mik reaksiyon ve sodyum kaybı, dehidratasyon, metabolitlerin
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
birikimi veya bu faktörlerin bir arada bulunmasından kaynak-
lanmaktadır. Hızla gelişmesi sıcak inmesi için uyarıcı send-
romdur. Merkezi sinir sistemi semptomları, genellikle mevcut
değildir, ve çekirdek vücut sıcaklığı genellikle 40°C'den (104 °
F) daha azdır.
Klinik Bulgular
Sıcak bitkinliğinin iki tipi tarif edilmiştir: Hipernatremik (bi-
rincil su kaybı) ve hiponatremik (birincil sodyum kaybı). Sıcak
bir ortamda bireyin suya erişimi engellendiği zaman birincil su
kaybına bağlı sıcak bitkinliği oluşur. Sıcak bir ortamda birey
aşırı miktarda terler ve kayıp saf su ile yerine koyulursa ikincil
tuz kaybına bağlı sıcak çarpması oluşur. Sistemik semptomlar
sıcak kramplarından farkıdır. Saf formları enderdir ve çoğu du-
rumda karışık olarak su ve tuz kaybı vardır. Sıcak bitkinliğinin
belirti ve bulguları spesifik değildir baş ağrısı, bulantı, kusma,
kırıklık, kas krampları ve baş dönmesini içerir. Dehidrasyon
taşikardi, hipotansiyon ve terleme ile ortaya çıkar. Hipernat-
remik bir hastada su açığı, mevcut serum sodyumu, hastanın
ağırlığı ve yaşı biliniyorsa bir formül ile hesaplanabilir.
Serum sodyum konsantrasyonu sıcak bitkinliği olan has-
talarda belirgin olarak düşük olabilir, bu yüzden serum elektro-
litleri ve böbrek fonksiyonu ölçümü, hastaların çoğunda öneri-
lir. Miyoglobinüri subklinik rabdomiyolizi gösterir.
Tedavi ve Sonuçlandırma
İlk tedavi, hastanın serin bir yere alınmasını ve su ve tuz eksik-
liğitahmini miktarına göre soğuk su ve tuzlu ( <200 müsm / L)
meyveli içecekler ya da tuz tabletleri verilmesini içerir. Hasta
sıvı içemiyorsa, klinik ve laboratuvar bulguları doğrultusunda
intravenöz serum fizyolojik veya Ringer laktat ile sıvı replas-
manı yapılmalıdır. Su intoksikasyonu ile belirgin hiponatremi
varsa, intravenöz hipertonik salin replasmanı gerekebilir (Bö-
lüm 43 ).
Şiddetli belirtileri olan kişiler ve yaşlılar ya da eşlik eden
hastalık sahibi olanlar hatsalar hastaneye yatırılmalıdır.
Genel Bilgiler
Sıcak Çarpması mental durum değişikliği (konfüzyondan ko-
maya kadar) ve 41 °C'yi (105.8 ° F) aşan yüksek vücut sıcaklığı
ve ısı düzenleme mekanizmasının disfonksiyonu ile karakteri-
zedir. Terleme değişkendir. Son derece yüksek vücut ısısı hızla
önemli derecede rabdomiyoliz ve çoklu organ disfonksiyonu
ile, vücut dokularında yaygın bir zarara neden olur. Hastalık
nedeniyle ortaya çıkan ölüm beyin, kardiyovasküler, karaciğer
ve böbrek dokusunun yıkımı sonucu olur.
Sıçak çarpması genellikle aşırı sıcak ve/veya çok sıcak
çevre koşulları altında yorucu fiziksel aktiviteye maruz kalma
durumunda, yaşlılarda gelişme potansiyeli olmasına rağmen,
düşkün veya sıcağa maruziyete duyarlı kişilerde de izlenir.
Kardiyovasküler hastalık, diyabet, kistik fibrozis, alkolizm,
şişmanlık, devam eden ateşli hastalık ve halsizlik predispozan
faktörlerdir. Anestetikler, paralizan ajanlar, diüretikler, seda-
titler, antidepresanlar ve antikolinerjik ilaçlar da kolaylaştırıcı
faktörler olabilir.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Uyarıcı bulgular baş ağrısı, baş dönmesi, bulantı, ishal ve gör-
me bozukluklarıdır. Çoğu hastada nöbet, deliryum ve koma
gibi derin santral sinir sistemi fonksiyon bozukluğu vardır. Cilt
(terleme de mevcut olabilir), sıcak, kızarmış ve genellikle ku-
rudur. Kardiyovasküler kollaps öncesi, atım hacminde hiçbir
bozukluk olmadan, nabız güçlüdür ve kalp debisinde artış ger-
çekleşebilir. Kan basıncı başlangıçta yükselir ya da değişmez,
hipotansiyon dolaşım kollapsını gösteren geç bir bulgudur. Hi-
perventilasyona bağlı respiratuar alkalozu genellikle metabolik
asidoz izler. Koagülopatiye bağlı hematüri, hematemez, mo-
rarma, peteşi ve sızma tarzı kanama görülebilir. 46 °C (114.8
° F) gibi yüksek vücut sıcaklığı olan bazı hastalrda tam klinik
iyileşme tespit edilmiş vaka sunumları da bildirilmiştir.
B. laboratuvar Bulguları
Hemokonsantrasyon, azalmış kan pıhtılaşması ve yaygın da-
mar içi pıhtılaşmaya bağlı laboratuvar bulguları bulunmakta-
dır. Hipoprotrombinemi, hipofibrinojenemi veya trombosi-
topeni mevcut olabilir. Beyaz kan hücresi sayımı rutin olarak
yükselir. Hipofosfatemi ve hipokalemi bazen oluşur. Hiperka-
lemi rabdomiyolize bağlı akut böbrek yetmezliği ile ilişkilidir.
Hastanın idrarı çok az konsantredir, ("makine yağı idrar") pro-
tein, tübüler parçalar ve miyoglobin içerir. Sıcak çarpması olan
hastalarda ciddi karaciğer hasarı hemen her zaman görülmek-
tedir. Tedavinin hızlı bir şekilde başlatılmasına rağmen serum
transaminaz düzeyleri genellikle on binlere yükselir.
 \/E f\JEDE!\i OLDUGU HASTALIKLAR

alfa-adrenerjik ilaçlar kontrendikedir. Dobutamin, inotropik

bir ajan olarak dopamine tercih olabilir çünkü bu infüzyonun
Daha fazla zarar görmesini önlemek için hızlı hareket edilme- dopamin ile ilişkili alfa-adrenerjik böbrek etkileri yoktur.
lidir. Tedavinin en önemli hedefleri hızlı soğutma ve kardiyo-
vasküler destektir. Sonuçlandırma

Olası komplikasyonların tedavisi için (yaygın damar içi pıhtı­

A. Havayo!u ve Verıtilasyon
laşma, böbrek yetmezliği, karaciğer yetmezliği, rabdomiyoliz,
Yeterli bir havayolu ve ventilasyonu sağlayınız; arteriel kan kardiyak aritmiler, miyokard infarktüsü ve koma) vücut sıcak­
gazlarını monitörize ediniz. Maske veya naza! kanül ile oksijen lığı 41 ° C'yi ( 105.8 F) aşan tüm hastalar hastaneye yatırılına­
takviyesi, 6-10 L ! dk, veriniz. lıdır.
Erken tanı
ve uygun bakım ile, daha önce sağlıklı olan
hastaların% 80-90'1 hayatta kalır. Ekstreme hiperpireksi (rektal
B. lsmm Düşürülmesi
sıcaklığı> 42 ° C[l07.6 F]) geniş rabdomiyoliz ile ilişkili belir-

Derhal vücut sıcaklığını azaltın. Bir ilk yardım önlemi olarak, gin derecede yükselmiş alanin aminotransferaz (serum gluta-
hastayı gölge, serin bir yere yerleştirin ve giysilerini çıkarın. mik pirüvik transaminaz) ve aspartat aminotransferaz (serum
Hastanın bütün bedenine su dökün ve fan yardımıyla soğutun.
glutamik oksalasetik transaminaz) düzeyleri, soğutma sonrası
kalıcı koma, ve hiper kalemi kötü prognostik göstergelerdir.
Alkol sünger banyoları kontrendikedir, alkol toksisitesine ne-
den olabilir. Mağdur soğuk dere kenarında ise, soğutma kolay-
laştırmak için hastayı suya batırma hasta için yararlı olabilir.
Acil serviste, hastayı bir soğutma battaniyesine yerleştirin
ve aksilla, posterior boyun ve inguinal alanlara (buz doğrudan
cilde uygulanmamalıdır) buz paketleri yerleştirin. Buharlaşa­
rak soğutmayı üst düzeye çıkarmak için su bir fan yardımıyla
hastanın üzerine sıkılmalıdır. Sıcaklık hızla düşmüyor, ya da
kurban yanıt vermiyorsa ve vücut sıcaklığını 42°C'yi (107.6
F) aşarsa, 2 L soğuk potasyum içermeyen diyalizat ile her 10-
15 dakika periton lavajı başlatılır. Hastaya diyaliz gerekiyorsa,
diyaliz sırasında ekstrakorporeal kan soğutma mümkündür.
Kardiyopulmoner bypass kullanılabilir, bu nadiren kullanılan
ancak son derece etkili bir seçenektir. Rektal ısı 39°C (102.2 F)
ye düştüğünde hipotermiyi önlemek için aktif soğutma uygu-
lamaları durdurulmalıdır, ancak sıcaklık monitorizasyonuna
devam edilmelidir. Hipertermi termoregülasyon düzensizliği
nedeniyle tekrar edebilir, ve ek soğutma gerekli olabilir.
Titremeyi kontrol etmek için gerektiği kadar benzodiaze-
pin verilebilir. Bu ateş olduğu gibi hipotalamik set point yüksek
olduğundan, aspirin ve asetaminofen yararlı değildir. Hatta ko-
agülopati ve karaciğer hasarını kötüleştirebilir.

idrar
Yeterli idrar çıkışını (30-50 mL / saat) sağlayınız. İdrar çıkışı­
nı izlemek için mutlaka kalıcı idrar sondası yerleştiriniz. Mi-
yoglobinüri mevcut ise, izotonik tuzlu su ile hastayı rehidrate,
intravenöz bikarbonat uygulama ile idrarı alkalinize ediniz
ve diürez teşvik etmek için, mannitol, 0.25 g ! kg intravenöz
olarak kullanılmasını düşününüz. Kan basıncı ve idrar çıkışını
sürdürmek için intravenöz kristalloid sıvılar kullanılır ve ge-
Genel Bilgiler
rekirse inotropik ajanlar kullanılır. (santral venöz basınç veya
pulmoner kapiller kama basıncının izlenmesi gerekebilir) Va- Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Havacılık
Servisi, yıldırım
zokonstriksiyona yol açtığından ve ısı değişimi azalttıklarından çarpması nedeniyle yıllık yaklaşık 60-100 ölüm ve dünya çapın -
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
da 24.000 ölüm tahmin ediyor. Mortalite oranı % 30, morbidite
ise % 70 olarak bildirilmiştir. Epidemiyolojik merkezler dağlık
bölgeler ve Birleşik Devletlerin güneydoğu bölgeleridir. Yıldı­
rım çarpması, küme bulutların olduğu yaz aylarında ve öğleden
sonra görülür ve mağdurların % 84'ü erkektir. Yaralanmalar
doğrudan yıldırım çarpması, sıçrama (örneğin ağaçlar, binalar,
ve çitlerden gelen), step voltaj (yere yayılmaktadır), yukarı sıçra­
ma ve şokla gelen kafa travması sonucu künt travmaya bağlıdır.
Klinik Bulgular
Hasta şimşek çakan bölgenin çevresinde şaşkın, bilinçsiz ya
da yaralı bulunduğunda yıldırım yaralanmasından şüphelenil­
melidir. Bazı patognomonik klinik bulgular tanı için yardımcı
olur. Mağdurlar başlangıçta otonomik distrofiler ve bazen kalp
durması nedeniyle benekli ekstremiteler ile nabızsız görüne-
bilir. Yıldırım mağdurlarının triyajı diğer birçok senaryodan
farklıdır, ilk değerlendirilmesi gerekenler ölü görünümlülerdir.
A. Yanıklar
Vücut ile anlıktemas eden yıldırım; diğer yıldırım yaralanma-
larından farklı olarak bir atlama fenomeni ile mağdurun üze-
rinden vücut dışından(deri üstü) yayılır.
1. Doğrusal Yanıklar-Doğrusal yanıklar baş ve boyundan
başlayıp, aşağı göğüs ve bacaklara doğru bir dallanma deseni
ile giden birinci ve ikinci derece yanıklardır. Burada akım, terin
oluşturduğu yüksek konsantrasyonlu alanları takip etme eğili­
mindedir.
2. Noktasal Yanıklar-Noktasal yanıklar cilt üzerinde yıldıza
benzeyen desen oluşturan ayrık, dairesel, kısmi veya tam kat
yanık kümeleridir
3.Yumuşak Yanıklar-Yumuşak yanıklar doğrudan gerçek
yanıklar değildir, elektron boşalmasını takiben gelişen kütanoz
izlerdir. Onlar dallanma ile bir eğrelti otu görünümü oluştur­
maktadır. Bu görünüme de eğreltiotu, keraunografik işaretler
ve Lichtenberg çiçeği veya figüri adı verilir.
4. Termal Yanıklar-Giysi ya da ısıtılmış metallerle oluşan
termal yanıklar tipik ikinci ve üçüncü derece yanıklardır. Kra-
nial yanıklar (doğrudan veya dolaylı olarak) ve bacak yanıkları
(toprak akımı) artan ölüm oranları ile ilişkilidir.
B. Değişen Bilinç
Yıldırım kurbanları genellikle amnestik ve dezoryante, ajite ya
da komatöz olabilir.
C. Kardiyak Arrest
Kardiyopulmoner arrest, büyük yıldırım DC konturşokları tara-
fından uyarılan ve mortalitenin önde gelen nedenidir. Yıldırım
çarpmasında asistoli ventrüküler fibrilasyona oranla daha sık
ortaya çıkar. Kalp durması eşzamanlı olarak solunum durması
(beyin sapı çarpması veya ezilme) ile komplike değilse normal
kalp fonksiyonunun spontan sürdürülmesi kuraldır. Kardiyak
nekroz EKG değişiklikleri ve QT uzaması gösterilebilir.
D. Nöro!ojik Yaralanmalar
Merkezi sinir sistemi yaralanmaları travmatik beyin ve omuri-
lik yaralanması, koagülatif parankima! yaralanmalar, nöbet ve
anoksik beyin hasarını içerir. Otonom distrofiler oluşur. Buna
ek olarak, epidural ve subdural hematom (düşmeler nedeniyle),
subaraknoid kanama, bilinç kaybı ve periferik nörovasküler ins-
tablite yaygındır. Anterograd amnezi ve konfüzyon çoğu hasta-
da tespit edilmiştir. Parapleji ve kuadripleji de saptanmıştır. Kro-
nik etkiler felç, kronik ağrı ve nöropsikolojik bozuklukları içerir.
E. Kas-İskelet Sistemi Yaralanmaları
Yıldırım çarpması mağdurları sık tetanik kas kasılmaları se-
bebiyle yere fırlar, ya da yüksekten düşme sonucu yaralanırlar.
Omurga, kosta ve ekstremite kırıkları oluşabilir. Künt travma
sonucu intratorasik ve intra-abdominal yaralanmalar oluşabi­
lir.
F. Göz ve Kulak Yaralanmaları
Yıldırım ile ilişkili göz yaralanmaları katarakt, kornea sıyrıkları,
hifema, üveit, vitreus kanaması ve iridosiklit içerir. Not: Dilate
pupiller, resusitasyonun sona erdirilmesi için tek kriter olma-
malıdır çünkü bu sadece geçici otonom sempatik deşarj veya
parasempatik inhibisyonu yansıtıyor olabilir. Geçici işitme kay-
bının sebebi timpanik membran rüptürü veya rüptür olmaksı­
zın, akustik ve şok dalgası barotravması ile sonucu olabilir.
Tedavi
A. Havayolunu Sağlaym ve Resusitasyona
Başlaym
KPR"ye derhal başlanılmalıdır. Dilate pupiller, kranial sinir
felcine de bağlı olarak görüldüğü için güvenilir bir ölüm gös-
tergesi değildir. Nakil ve tahliye geciktirilmemeli; uzamış KPR
sadece anekdota! olarak başarılıdır
B. Travmatik Yaralanmalann Tahmini
Yıldırım çarpmalarının tedavisi künt travmanın tedavisine
benzerdir. Hipotermi, iskelet ve omurga kırığı ve torakoabdo-
minal yaralanmalara özellikle dikkat edilmelidir. İstenilen ça-
lışmalar içerisinde uygun radyografiler, EKG ve CK, kardiyak
enzimler, elektrolitler, idrarda miyoglobin, laktat, hemogram
olmalıdır. Kraniyel BT, bilinç değişikleri ve kaybında endikedir.
C. Yanık Tedavisi ve Sıvı Replasmanma
Başlaym
Yanık yaralarının yönetiminde standart bir işlem (konu 45)
izlenir. İntravenöz sıvı tedavisi tansiyon ve idrar çıkışına göre
 FİZİKSEL VE ÇEVRESEL AJANLARIN NEDEN OLDUGU HASTALIKLAR
ayarlanmalıdır. Rabdomiyoliz nadir olup, miyoglobinüri ol-
madıkça mannitol ve idrarın alkalileştirilmesi gerekli değildir.
Aşırı hidrasyon serebral ödemin neden olabilir. Tetanoz profi-
laksisi (konu 30) uygun şekilde verilmelidir.
Sonuçlandırma
Uzamış kardiyak monitörizasyon ve seri kardiyak enzim izlemi
hastanın kardiyak arrest öyküsü, bilinç kaybı, kardiyak aritmi,
anormal EKG veya diğer nedenler (yanık, travma) var ise düşü­
nülmelidir. Görme keskinliği ve işitme testlerinin sonuç kaydı
bazal seviyeyi tespit için gereklidir. Hastada kardiyopulmoner
arrest gelişmiş ise ve yeniden canlandırma çabaları (spontan
kardiyak aktivitenin yeniden başlaması) başarılı olmuş ise, has-
tayı ventilatörden ayırmak için spontan solunumu döndükten
sonra asgari 12-24 saatlik bir izlem gerekir. Elektroensefalog-
rafik anormallikleri varsa, bunlar 24-72 saat içinde kaybola-
caktır.
Genel Bilgiler
Elektrik şoku vücuttaki akıma karşı
verilen yanıttır. Voltaj ise
akımın arkasındaki basınçtır. Elektrik yaralanmaları ABD'de
her yıl 1000 civarında ölüm meydana gelmektedir. Genç erkek-
ler ve çocuklar en sık yaralananlardır. Elektrik yaralanmasının
şiddeti gerilim miktarı gibi akım tipi tarafından da etkilenir.
Alternatif akım (A/C) bir alternatif/değişken voltaj anla-
mına gelir. AC tetanik kas kasılmaları yaratır bu da mağduru
kaynaktan ayırmak için zorluğa ve uzayan temasa neden olur.
Sonuçta kalbin artmış elektriksel yaralanması ölümcül aritmi-
lere neden olabilir.
Doğru akım voltaj farkındaki değişim nedeniyle tek yön-
lü akışı ifade eder. Yüksek gerilim hattına metal bir nesne temas
eden bir işçi elektrik akımı geçtiğinde yardımcı işçinin de te-
ması yardımcıda da ölümcül bir şok yaratabilir. İşçi "topraklan-
mış" tır,OV (toprak) sayılır. Enerji hattı ve yüksek gerilim teli
(7200V) arasında metal nesneye devresi tamamlanmış ve işçi
üzerinde toprak hattına akımı sağlanmıştır.
Vücut dokularının elektrik dirençleri farklıdır. Cilt alçak
gerilimde ( <SOOV) koruyucu bir mekanizma olarak hizmet
vermektedir. Yüksek gerilimde, cildin koruyucu etkisi azalır ve
iç yapılarda daha önemli bir yaralanma ile sonuçlanır. Cildin
koruyucu direnci nem ve kesiler ile azalır. Kas ve damar sistem-
leri düşük direnç yollarıdır, kalp ve damar hasarı yaptığı gibi
kompartman sendromu da yol açabilir
Klinik Bulgular
A. Elektrik Şoku
Elektrik çarpması anlık veya uzamış bilinç kaybma yol açabilir.
Ektopik atım, sinüs taşikardi veya bradikardisi, atriyal fibrilas-
yon, asistoli görülebilir ancak ventriküler fibrilasyon en ciddi
acil aritmidir. Elektrik çarpması nöbetlere, sağırlık, körlük, afa-
zi ve nöropatiye neden olabilir. Çoklu ortopedik yaralanmalar,
posterior omuz çıkıkları ve femur boyun kırığı da dahil olmak
üzere görülebilir.
Hafif ve orta elektrik çarpması sonrası, kas ağrısı, yor-
gunluk, baş ağrısı ve yaygın ya da fokal sinir hasarı ortaya çıkar.
Fizik.sel belirtiler mevcut eylem yerlerine göre değişir
B. Elektrik Yanıkları
Küçük doğrudan elektrik yanıkları ciddi iç organ yanıklarını
gizleyebilir. Geniş cilt nekrozu ve dökülmesi birkaç gün ortaya
çıkmayabilir. İç organ yaralanması ile, üçüncü boşluklarda sıvı
tespit edilir. Rabdomiyoliz de oluşabilir.
Tedavi
A. Elektrik Şoku
Öncelikle mağduru akımdan kurtarın. Bu çeşitli şekillerde ya-
pılabilir, ancak kurtarıcı kendini korunmalıdır. Kaynağı kapa-
tın, kuru bir ahşap saplı balta ile teli ayırın, akımı aktarmak
için uygun bir zemin yapın, veya kuru elbiseler, deri kemer, las-
tik veya diğer kuru, iletken olmayan malzemeler kullanılarak
özenle kurbanı uzağa sürükleyin. Kalp ve solunum fonksiyon-
ları kontrol ediniz. Hasta apne veya nabızsız ise kurtarıcı soluk
verin veya KPR'ye (Konu 9) başlayın.
B. Elektrik Yanıkları
Doku yanıklarını konservatifbir şekilde tedavi edin. Doku ha-
sarıve boyutu 7-10 gün belirgin olmayabilir. Eğer dolaşımsal
şok varsa, kristaloid solüsyonların intravenöz infüzyonu ile
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
tedavi edin. Serum CK-MB izoenzim düzeyleri yalancı ola-
rak yüksek voltaj elektrik çarpmalarından sonra yükselebilir
ve miyokard hasarının güvenilir bir göstergesi olarak kabul
edilmemelidir. Ritim bozukluklarını tespit etmek için kardiyak
aritmiler ile gelen ya da anormal EKG'si olanlarda kalp ritmini
monitörize ederek izleyin. Miyoglobinüri varsa asidozu tespit
etmek için düzenli aralıklarla kan pH izlemi yapılmalıdır, idrar
alkalinizasyonu ve intravenöz bikarbonat tedavisi ile kan pH'ı
7.45 in üzerinde tutulmaya çalışılır. İntravenöz izotonik solüs-
yonlarla agresif hidrasyon ile idrar çıkışı yetersiz hastalarda
diürezi arttırmak etmek için intravenöz mannitol, başlangıçta
için 2.5 g, tedavisi vermeyi düşünün.
Kompartman içi doku basıncı ölçümü ile fasiyotomi ihti-
yacını değerlendiriniz. Elektrik kablolarının ısıran çocuklarda,
geç (en fazla 3 hafta) sonra ortaya çıkan labial arter erozyonu,
önemli kanama olarak karşımıza çıkabilir, bu durum için uya-
nık olunuz.
Sonuçlandırma
Bilincini kaybetmiş veya kalp ya da solunumu durmuş ayrıca
iskemik göğüs ağrısı, miyoglobinüri veya önemli yanık yaraları
olan hastalar hastaneye yatırılmalıdır. Kardiyak/ Yoğun Bakım
izlemi kapsamlı yaralanması, EKG değişiklikleri, veya kalp
öyküsü olmayan hastalar için gereksiz olabilir. Devamlı kardi-
yak monitörizasyon çocuklarda, başlangıç EKG değişiklikleri
olmayan asemptomatik hastalarda, düşük gerilim (220-240 V)
kaynaklı ve aritmi için herhangi bir risk olmayan hastalarda
gerekli değildir.
Genel Bilgiler
Radyasyonun etkileri X-ışınları ve radyoaktif maddelerin kli-
nik kullanımı, mesleki veya kazara maruziyet ve atom silahları
ya da radyolojik dağılma aygıtı veya "kirli bomba'' kullanımını
takiben gözlenmiştir. Radyasyonun bedene verdiği zararın bü-
yüklüğü, radyasyonun türü (X-ışınları, nötronlar, gama ışınla­
rı, veya alfa ya da beta parçacıklar), maruz kalma yeri ve maruz
kalma süresine bağlıdır. Klinik belirti ve bulgular alınan miktar
ile doğrudan ilgilidir. Radyasyon terminolojisinde rad, absor-
ban doz birimi ve rem ise tahmini biyolojik etkisi açısından
herhangi bir vücut dokusu için radyasyon dozu birimidir. Gray
(Gy) 1 J / kg doku iyonlaştırıcı radyasyon dozuna eşit olan bir
ölçü birimidir. Bir gray 100 rad'a eşittir.
Klinik Bulgular
A. lokalize Radyasyona Maruz Kalma
Işınlamanın dozuna bağlı olarak, gecikmiş eritem, epilasyon,
tırnakların parçalanması, ya da epidermolizis görülür. Belirti-
ler temas sonrası 1-3 haftada gelişir
B. iç Organlarda Yaralanma
1. Hematopoetik Dokular-Kemik iliği yaralanmaları kan
elemanlarının üretiminde bir azalmaya neden olabilir. Len-
fositler en hassas en duyarlı, polimorfonükleer nötrofil 2. en
duyarlı, ve eritrositler en az duyarlı elemanlardır. Kan yapan
organların hasarı bir veya daha fazla kan elemanlarının geçici
depresyonunda pansitopeniye kadar değişebilir. İlk 24-48 saat
içinde lenfosit depresyonunun miktarı, maruz kalınan dozu
tahmin etmek için kullanılabilir.
2. Kardiyovasküler Sistem-Perikardit, efüzyonlu veya
konstriktif perikardit şeklinde iyonizan radyasyona maruz
kaldıktan aylar sonra ortaya çıkabilir. Miyokardit, perikardit-
ten daha az görülür. Küçük damarlarda (kapiller ve arterioller)
yaralanma büyük damarlara göre daha kolay ortaya çıkar. Ya-
ralanmanın hafif olması durumunda, fonksiyonu geri döner.
3. Gonadlar-Erkeklerde, küçük tek doz radyasyon (2-3 Gy;
200-300 rad) geçici aspermatogenesise ve daha yüksek dozda
(6-8 Gy; 600-800 rad) kısırlığa neden olabilir. Kadınlarda, 2 Gy
(200 rad) tek doz steriliteye neden olabilir. Fetus yaralanması­
nın ağırlığına göre uterofetal yaralanma embriyonik ölüm ve
abortusa neden olur.
4. Solunum sistem-Yüksek veya tekrarlayan orta dozlarda
radyasyona maruz kalan hastalarda gecikmiş pnömoni (hafta-
lar veya aylar) ortaya çıkabilir.
5. Ağız, Farinks, Özefagus ve Mide-Ödemli mukozit ve
gıdaların ağrılı yutması radyasyona maruz kaldıktan sonra
saatler - günler içerisinde oluşabilir. Tükrük bezleri nispeten
radyorezistandır. Yüksek dozlarda radyasyon orta derecede
geçici (bazen kalıcı) gastrik salgı inhibisyonuna neden olabilir.
 FİZİKSEL VE ÇEVRESEL AJANLARIN NEDEN OLDUGU HASTALIKLAR
6. Bağırsaklar-Orta şiddetli dozlarda radyasyon, ülserasyon
ve intlamasyon ile mukoza kaybının yol açtığı kanlı ishal ve
kusma ile büyük sıvı kayıplarına yol açar.
7. İç Organlar ve Endokrin Bezler-Hepatit ve nefrit terö-
patik radyoterapinin gecikmiş komplikasyonlarıdır. Normal ti-
roid, hipofız bezi, pankreas, böbrek üstü ve mesane düşük orta
dozlarda radyasyona nispeten dirençlidir.
8. Sinir sistemi-Radyasyon yüksek dozlarda kan teminini
bozarak beyin ve omuriliğe zarar verebilir. Periferik ve otonom
sinirler radyasyona karşı oldukça dirençlidir.
C. Sistemik Reaksiyon (Akut Radyasyon
Hastalığı)
Belirtiler maruz kalma tipi ve miktarına göre değişmektedir.
Artan dozlar için her faz kısalacaktır. Prodromal fazda halsiz-
lik, kusma ve kırgınlık oluşur. Kusmaya başlama süresi alınan
radyasyon miktarını belirlemek için mükemmel bir tarama
yöntemidir. Sonrasında asemptomatik latent faz izlenir. Üçün-
cü faz daha sonra doza bağlı semptom ve bulguları ile ortaya
çıkar. Kemik iliği baskılanması 24 saat gibi erken bir zamanda
ortaya çıkabilir. Büyük sıvı kayıpları ve kanlı ishali içeren bir
gastrointestinal semptomlar yüksek dozlarda maruz kaldıktan
sonra birkaç gün ile bir hafta içinde başlayacaktır. Nörovaskü-
ler sendrom birkaç saat ile 1-3 gün içinde çok yüksek dozlarda
ortaya çıkar. Bu sendrom, nöbet, koma ve nihai olarak ölümü
içerir.
1. Hafif Akut Radyasyon Hastalığı (ARH}-1-2 Gy ma-
ruziyet sonucu oluşur. Kusmanın temas sonrası 2 saat veya
daha fazla bir prodromal süresi vardır. Onun haricinde hasta
iyi hisseder. 30 gün veya daha fazla bir zamanda, lenfosit ve
trombositlerde hafif bir azalma olacaktır. Hasta hafif kırıklık ve
halsizlik hisseders. Ölümcüllüğü % O'dır.
2. Orta ARH-2-4 Gy maruziyet sonucu oluşur. Kusmanın te-
mas sonrası 1-2 saat bir prodromal süresi vardır. Vücut ısısında
hafif bir artış ile hafif baş ağrısı olabilir. 3-4 haftada lenfosit ve
trombosit sayılarında önemli bir düşüş olacaktır. Hastada be-
lirgin ateş, enfeksiyon, kanama ve halsizlik görülür. Mortalitesi
% 0-50'dir.
3. Şiddetli ARH-4-6 Gy maruziyet sonucu oluşur. Kusma için
1 saatten az ve hafif kanlı ishal için 3-8 saat prodromal süre
vardır. Hastada orta derecede baş ağrısı mevcuttur. 1-3 haftada
lenfosit ve trombosit sayısında önemli bir düşüş olur. Yüksek
ateş, enfeksiyon, kanama ve epilasyon başlar. Mortalitesi % 20-
70'dir.
4. Çok Şiddetli ARH-6-8 Gy maruziyet sonucu oluşur. Prod-
romal kusma 30 dakikadan az bir zamanda başlar. Massive
kanlı ishal, şiddetli baş ağrısı ve bilinç bulanıklığı yaklaşık 3
saatte başlar. 1 haftadan az bir sürede, lenfosit ve trombosit
sayısında aşırı düşüş, yüksek ateş, enfeksiyon, masif kusma,
ishal ve oryantasyon bozukluğu meydana gelir. Mortalitesi %
50-lOO'dir.
5. Ölümcül ARH-8 Gy' den daha fazla maruziyet sonucu olu-
şur. Kusma anında gerçekleşir. Yoğun ishal, koma ve nöbetler
1-2 saat içinde başlar. 3 günden az zaman içinde, lenfosit sayısı
0,0-0,1 g ! L den, trombosit sayısı 20.000 düşük hale gelir. Hasta
nöbet, kanama ve enfeksiyonlarla komatöz hale gelir. Mortali-
tesi % lOO'dür.
Tedavi
A. Dekontaminasyon
Çoğu durumda dekontaminasyon bir tıbbi tesise varıştan önce
meydana gelecektir. Eğer yapılmamışsa, giysilerin çıkarılması
ve işaretli kaplara yerleştirme ile kontaminasyon da% 90 azal-
ma elde edersiniz. Çıplak cilt ve saç sabun ve su iyice yıkan­
malıdır ve atık: suyunimhası güvenli bir şekilde yapılmalıdır.
Radyoaktif parçacıklar tıbbi personelin akut yaralanmalarına
neden olmaz ve acil durum yönetimi ile müdahale etmeye ge-
rek yoktur. Yaralar yıkanmalı, debride edilmeli ve sonra pansu-
man yapılarak kapatılmalıdır. Yabancı cisimler en kısa sürede
çıkarılmalıdır. Dekontaminasyon sonrası, yapılan dekontami-
nasyon işleminin etkinliğini belirlemek için Geiger counter ile
hastanın üzerinden geçilmesi gerekmektedir.
B. Lokal Tedavi
Tedavi enfeksiyonun önlenmesi ve ağrı kontrolünden oluşur.
Yaralanmasının büyüklüğü belirlendikten sonra, greft ya da
ampütasyon gerekli olabilir.
C. Sistemik Tedavi
Resüsitasyon ve tıbbi, cerrahi açıdan stabilizasyon her zaman
ilk yapılması gerekendir. Bu başarılı olduktan sonra, internal
kontaminasyon en aza indirilmesi veya önlenmesi gerekir. Son
olarak eksternal kontaminasyon yapılmalıdır. ARH tedavisi
büyük ölçüde destek tedavisidir. Yoğun sıvı resüsitasyonu, an-
tiemetikler, ve kan ürünleri gerekebilir. Etkinliği ve güvenirlili-
ği halen araştırılmakta olan radyasyon için özel tıbbi tedaviler
vardır: (1) koloni uyarıcı faktör, sağlıklı mağdurlarda > 3 Gy
ve yaralı hastalarda > 2 Gy maruziyeti için tavsiye edilmiştir;
(2) kemik iliği nakli sonradan kemik iliği yetmezliği olan geniş
bir doz radyasyonu alan vakalarda başarılı bir şekilde kullanı­
lır; (3) oral potasyum iyodür radyoaktif iyot tedavisine maruz
kalanlarda tiroid alımını engellemek için kullanılır; (4) Prusya
mavisinin oral alımı sezyum ve talyum atılımı arttırır; ve (5) Ca
- ve Zn-DTPA intravenöz verilmesi şelat oluşturarak idrarda
plütonyum, amerisyum ve Curium atılımını artırır.
Sonuçlandırma
Radyasyona maruziyeti belilrtileri olan tüm hastalar hastane-
ye yatırılmalıdır. Önerileri Oak Ridge, TN ([865] 576-3131)
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
yılındaRadyasyon Acil Yardım Merkezi/ Eğitim Sitesi (REAC
/ TS) elde edilebilir. 24 saat acil telefon numarası (865) 481-
1000.
Genel Bilgiler
Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, 2000 yılında dünya çapında
409.272 kişi boğularak öldü ve mortalite de trafik kazalarının
ardından gelmekteydi. Havuzlar ve sığ suda boğulma daha çok
çocukları etkilemektedir (bazı toplumlarda % 17'e kadar tu-
valet ve kovada oluşmaktadır). Genç erkeklerde de mortalite
artışı mevcuttur. Boğulmaya eşlik eden komorbiditeler zehir-
lenme, travma (özellikle sığ su ve yüksek hızlı yaralanmalar),
nöbetler, aritmi, koroner arter hastalığı, hipoglisemi, hipotermi
içermektedir. Boğulayazması olan hastalarda aspirasyon daima
vardır, ancak "kuru" boğulmalar muhtemelen aspirasyon önce-
si kardiyak arrest ya da olay sonrası alveoller aspiratın dolaşıma
geçmesiyle olur. Akciğer ödemi ve elektrolit anormallikleri tatlı
ve tuzlu suda boğulma ile meydana gelir. Dekompresyon hasta-
lığı (DH) için hikayede bir dalış kazası olmalıdır.
Klinik Bulgular
Boğulayazma kurbanı klinik belirtileri geniş bir yelpazede ken-
dini gösterebilir. Bilincin spontan dönüşü ve kısa süreli KPR
yapılası iyi sonuçların bir göstergesidir. Kusma sıktır. Daha
şiddetli boğulayazması olan hastalarda ARDS, hipoksik ense-
falopati veya kardiyak arrest gelişebilir. Bazı hastalar iyileşme
döneminde aldatıcı olarak asemptomatik olabilir, takip eden
6-24 saat içinde akut solunum yetmezliği gelişebilir. Bildirilen
komplikasyonlar arasında bakteriyel çoğalma ve beyin absesi
ile giden tuzlu su aspirasyonu nedeniyle leptospiroz gibi ben-
zersiz pnömoniler yer almaktadır.
A. Semptom ve Belirtiler
Hasta, bilinçsiz, yarı uyanık, ya da uyanık ve ajite olabilir. Si-
yanoz, trismus, apne, takipne, ve hırıltılı solunum mevcut
olabilir. Ağız ve burunda pembe köpüklü görünüm pulmoner
ödemi gösterir. Kardiyovasküler bulgular taşikardi, aritmiler,
hipotansiyon, şok ve kardiyak arresti içerebilir. Deserebre veya
dekortike duruş komadaki hastalarda görülebilen bulgulardır.
B. Laboratuvar Bulgulan
Metabolik ve respiratuvar asidoz eşlik edebilmektedir. Sod-
yum, potasyum, kalsiyum, magnezyum ve elektrolit bozukluk-
ları bulunur. Böbrek yetmezliği ve rabdomiyoliz de gelişebilir.
C. Radyografi Bulguları
Başlangıç göğüs röntgenleri sıvısının aspirasyonunu gösterebi-
lir; geç bulgu olarak pulmoner ödem veya ARDS saptanabilir.
Rutin göğüs röntgenleri hafif olgularda bile taburcu etmeden
önce pnömoni takibi açısından istenir.
Tedavi
Etkili KPR gerçekleştirmeden önce, mağduru suyun dışında
yüzükoyun pozisyona alın. Potansiyel dolaşım kollapsını en -
gellemek için hastanın dik bir şekilde üzerindeki su basıncı kal-
dırılmalıdır. Derhal başlanan resüsitasyon uzun dönem mor-
biditenin en iyi göstergesidir. Hava yolu tıkanıklığı olmadıkça
Heimlich manevrası yapılmamalıdır. Sığ su, sörf veya travma
mağdurlarında servikal immobilizasyon sağlanmalıdır.
A. Havayolu Açm ve Venti!asyorıu Sağlaym
Havayolunu açın ve gerektiğinde havayolu koruması için erken
entübasyon ile kalıcı havayolunu sağlayınız. Yüksek konsant-
rasyonda oksijen verin; pozitif son-ekspiratuvar basınçlı venti-
lasyon sırasında Pa02 yi korumak için sık kan gazı ölçümleri
yapılmalıdır. Ventilasyon, barotravma ve oksijen toksisitesini
önlemek için 6 ml/kg ti dal hacmi ve 0.6 Fi02 basıncı tercih edi-
lir. Normokapni ve normoglisemiyi korumaya çalışılmalıdır.
B. Dolaşımın Sağlanması
Karotid veya femoral nabzı kontrol edin. Nabız yoksa KPR'ye
derhal başlamalıdır; hipotermik vazokonstriksiyon zayıf olan
nabzı maskeleyebilir. Hipotermide göğüs kompresyonu ve de-
fıbrilasyon aritmiye neden olabilir. Santral venöz kataterizas-
yon sıvı resüsitasyonu izlemede yardımcı olur.
C. Hipotermiyi Tedavi Edin
Rektal ısı ölçümü ile vücut sıcaklığını izleyin. Basınçlı hava ısıt­
ma ile yeniden ısıtma 26 °C gibi düşük sıcaklıklarda etkilidir.
Kardiyak arrest ile hipoterminin beraber olması ekstrakorporal
yeniden ısıtma ve kardiyopulmoner baypass için bir endikas-
yondur. Mağdurlarda dilate, fiks pupiller olsa bile, uzun süreli
resusitasyon çabaları sonrası tam iyileşme bildirilmiştir. Özel-
 FİZİKSEL VE ÇEVRESEL AJANLJı_R!N NEDEN OLDUGU HASTALIKLAR
likle infant ve çocuklarda beynin hipotermi ile korunması doğ­
ru bir yaklaşımdır. Kurtarma önceden kestirilemez; bu nedenle
canlandırma çabaları çoğu hastada denenmelidir. Orta dere-
celi hipoterminin eşlik ettiği boğulayazma ilişkili koma, vücut
sıcaklığı 12 saat süreyle 33 °C'de tutulduğunda bazı faydalar
olduğu kanıtlanmıştır, ancak çocuklardaki teröpotik hipotermi
mortaliteyi artırmaktadır.
Sonuçlandırma
Asemptomatik boğulayazına mağdurları 6 saat içinde tipik
olarak gelişen solunum sıkıntısı için izlenmesi gerekir. Hasta-
da normal bir fizik muayene ve solunum çabası, 15 Glasgow
Koma Skalası skoru ve normal bir göğüs röntgeni ile% 95 veya
daha iyi bir oda havası oksijen doygunluğu varsa 6 - 8 saat son-
ra güvenle eve taburcu olabilir.
. . . bağlı serebral gaz embolisi oluşabilir. Nefes_ darlığı ve göğüs ağ­
r~?~iltii'''· ,~et'dikJıitdaiazôtkabardk-
, ,;0~~iı~0 . . ''t Jjıy~f >?/
"~ ·"fjp1• ,~lçl~m,~ğ p4,'-;!<~~diyörE:?~PJtatuyarvı=ya
. \ ·.· ...··
,·~ :.;:;!~~~if~&~~fü~il~:ri~~~,r~~~Pt~ŞY~!;~·~
Bilgiler
Popüler spor olan Scuba dalışı çok sayıda eğitilmiş bireyde teh-
likeleri değişken dekompresyon hastalığı (DH) ortaya çıkar­
mıştır. DH basınçsız uçuşlarda görülen barometrik değişiklik­
ler ile dalış içeren eğlence, ticari ve askeri girişimlerde oluşur.
Dalgıçlar konvansiyonel dalma tertibatını kullanarak ([bağım­
sız sualtı solunum cihazı] scuba) çevreleyen suyun basıncı ile
aynı oksijen-gaz karışımı içeren gazı solurlar. Boyles'in kuralı
gaz hacimlerinin basınç değişikliklerine bağımlı olduğudur
(PlVl = P2V2). Ortam basıncı 1 atm'de (deniz düzeyi) 760 mm
Hg'dir ve her 33 ft deniz suyu derinliği için 1 atın artar. Akciğer,
kulak burun boğaz, gastrointestinal ve diğer organ sistemlerini
içeren hızlı bir alçalma ve yükselıne ile görülen barotravmada
Boyles kanunu sorumludur. Akciğer sıkışarak, fenomen olarak
total akciğer hacminin rezidüel volümun de altına düşmesi ile
alveoler hemoraji, pulmoner ödem ve hipoksi oluşur. Eşitlen­
memiş tırmanış, aşağıdaki bölümde ele alınacak olan pulmoner
aşırı basınç sendromlarına, pnömotoraks, pnömomediastinum
ve sistemik arteryel gaz embolisine neden olur. Dalton gaz ya-
sası (Ptotal = PN2 + P02 + PC02) çeşitli gazların bağımsız kıs­
mi basınçlarımn toplamı, toplam basıncı oluşturur. Henry'nin
kanunu geçirgen bir zar üzerinde bir gazın kısmi basınç ve gaz
konsantrasyonu ile dengeli geçişini göstermektedir. Dalton ve
Henry yasaları, hızlı bir tırmanış sırasında, dış basınç azalır,
çözünmüş gazlar (özellikle azot) sıvıdan gaz kabarcıkları ola-
rak ayrılır, endotel inflamasyon, kas-iskelet, serebral ve kardi-
yak sistemlerin kitlesel olarak nasıl etkilendiğini ortaya koyar.
Bu etkiler "vurgun" olarak ta bilinir. Benzeri olaylar 2000 m
ve üzerindeki yüksekliklerde basınçsız uçuşlarla (6600 ft) hızlı
yükselişlerle görülür.
Klinik
Tip 1 DH veya minör semptom kompleksi, büyük eklemler ve
ekstremitelerde derin acıyı içerir, "vurgun"olarak ta bilinir. Dir-
sek ve omuz en sık etkilenen bölgelerdir. Kutanöz rnarmorata
küçük deri damarlarında gaz kabarcıklarını içeren bir pathog-
nomic döküntüdür.
Tip 2 DH genel halsizlik dahil olmak üzere herhangi bir
kardiyorespiratuvar veya nörolojik semptomu içerir. Tipik nö-
rolojik bulgular ataksi, omurilik felci, baş dönmesi, görme veya
konuşma bozukluğu ve bilişsel defısitler içerir. Spinal emboli
scuba dalgıçlarında ve yüksek irtifa uçuşlarında dik pozisyona
rısı solunum ve kardiyak dolaşım katılımı ile oluşur.
Tedavi
A. Erken Önlemler
En az 2 saat boyunca maske ile % 100 oksijen verin. Su kaybı­
nı azaltmak için hafif analjezikler ve intravenöz kristalloid sıvı
verin.
Acil rekompresyon tedavisi DH'nin herhangi bir semptomu
görüldüğünde gereklidir. Gecikmiş tedavi, kronik semptom-
lar ile sonuçlanabilir. Kalıcı semptomlar çözülme sağlanana
veya platoya ulaşana kadar rekompresyon tedavisine devam
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
edilir. Deniz Kuvvetleri dalış tabloları, Tip I ve II hastalıklar­
da rekompresyon tedavi kursu için kullanılabilir. Hekimler
en yakın hiperbarik oda yerini bilmelidir. Amerika Birleşik
Devletleri'nde, 24 saat klinik tavsiye veren Duke Üniversitesi
[919] 684-9111, Ulusal Dalış Acil Network (DAN) telefonla
aranarak hızlı bir şekilde elde edilebilir.
C. Komplikasyonlar
Ek tedbirler, vurgun ile ilişkili bazı komplikasyonları azaltmak
için gerekli olabilir (örn., şok, omurilik yaralanması, mesane
paralizisi, hemokonsantrasyon ve yaygın damar içi pıhtılaşma).
Sonuçlandırma
Değerlendirme ve tedavi için hastayı derhal en yakın Basınç
merkezine (hiperbarik oda) taşıyın. Hiperbarik odaya taşımak
için uçak kullanılacaksa 300 m ( 1000 ft)'den daha yüksek bir
kabin yüksekliği olmamalıdır. DH iyileşene veya en az 1 hafta
süreyle ticari uçuşlardan kaçınılmalıdır. Dikkat: Asla su içinde
rekompresyon denemeyin.
Gene! Bilgiler
Arteriyel gaz embolisinde, gaz kabarcıklarının çözeltiden ayrıl­
ması ve dolaşım içinde kitle etkisine nedeniyle sorunlar görü-
lür. Gaz kabarcıkları nispeten düşük basınçlı venöz dolaşımda
oluşurlar. Sistemik sol taraflı dolaşıma girmesi, arteriovenöz
bağlantıları yoluyla, yaygın olarak da patent foramen ovale ile
gerçekleşir. Arteriyel gaz embolisi dramatik bir tablo ile orta-
ya çıkabilir. Semptomlar yüzeye çıktıktan sonra 10 dakikadan
fazla sürede oluşursa, büyük hava embolisi olasılığı daha dü-
şüktür. Arteriyel gaz embolisinde birçok kurban yüzeye çıkınca
derhal ölür. Hava kabarcıkları serebral dolaşım girerse, hastada
bilinç kaybı ortaya çıkar ya da çıkış sırasında veya hemen yüzey
üzerinde bir nöbet geçirir. Hastanın başvurusu inme, körlük,
konfüzyon, ya da anatomik dağılıma göre değişir.
A. Merkezi Dolaşım
Serebral emboli, inme başvurularına benzer. Kabarcıklar koro-
ner arterlere girdiyse, kişide göğüs ağrısı, aritmiler ve kollaps
gibi akut miyokard infarktüsü ile benzer belirtiler ortaya çıka­
bilir. Tamamen, ani dolaşım kollapsı merkezi dolaşım tıkan­
ması ile oluşur. Pulmoner arter veya kalp boşlukları tıkanıklığı
"nefes darlığı" olarak ortaya çıkar.
B. Pnömotoraks
Pnömotoraks veya mediastinal amfizem belirtileri daha yavaş
gelişirve yaşamı tehdit edici değildir; belirtileri nefes darlığı,
perküsyonla göğüs hiper-rezonansını içerir ve etkilenen tarafta
solunum sesleri azalmıştır. Boyun içine uzanan subkutan kre-
pitasyon oluşur.
Tedavi
A. Erken Önlemler
Maske ile% 100 oksijen verin. Aspirasyonu önlemek için mağ­
dur sol tarafa supin pozisyonda yatırılır. Göğüs tüpü takılması
semptomatik pnömotoraksta endikedir. İntravenöz sıvı ile 1-2
mi! kg! saat idrar çıkışını koruyunuz.
B. Rekompresyon
Derhal rekompresyon tek etkili tedavidir; hasta (Bir önceki
bölümde anlatılan Dekompresyon hastalığı bölümüne bakınız)
hemen hiperbarik odaya nakledilmelidir.
Sonuçlandırma
Değerlendirme ve tedavi için hastayı derhal en yakın basınç
merkezine (hiperbarik oda) taşıyınız.
YÜKSEK İRTİFA HASTAUKLARI (DAG
Genel Bilgiler
Yüksek irtifa hastalıkların, irtifa ile göreceli hipoksiye klimati-
ze olmayan insanları etkileyen bir hastalık spektrumu vardır.
Etkiler, 1500 m (4921 ft) gibi düşük basınçsız uçakta yükselen
yolcularda yüksek oranlarda görüldüğü gibi sefer yürüyüşçü­
lerin ve dağcılar ulaştığı 5500-8850 m (18,000-29,035 ft) ara-
sında çok yüksek irtifalarda görülebilir. Hızlı tırmanış, yük-
 FİZİKSEL VE ÇEVRESEL AJANLARIN NEDEN OLDUGU HASTALIKLAR
seklik hastalığı öyküsü, fiziksel efor, obezite ve predispozisyon
yaratacak bir çok komorbid durum yükseklik haslığını etkiler.
Fiziksel fitnes koruyucu bir faktör değildir. Hipoksik solunu-
ma cevap olarak ortaya çıkan respiratuar alkaloz ile metabolik
kompansasyon klimatizasyonun anahtarıdır.
1. Akut Dağ Hastalığı
Klinik Bulgular
Akut dağ hastalığı (ADH) yükseklikle oluşan baş ağrısı ve aşa­
ğıdakilerden biri olarak tanımlanır: iştahsızlık, bulantı, kus-
ma, yorgunluk, halsizlik, baş dönmesi, sersemlik hissi, ya da
uykusuzluk. ADH kendini sınırlar, fakat yüksek irtifa beyin
ödemi (YİBÖ) ya da yüksek irtifa akciğer ödemi (YİPÖ) gibi
daha ciddi durumlara ilerleyebilir. Başlangıç 1 saat ile 3 gün
arasında değişir.
Tedavi
Hafif vakalarda istirahat ve tırmanış öncesi daha fazla fizyolojik
aklimatizasyonu sağlayın. NSAİİ ve antiemetikler yararlı olabi-
lir. Alkol ve uyuşturucu / sakinleştiricilerden kaçının özellikle
uyurken solunum cevabının azaltabilir. Orta durumlarda, akli-
matizasyonu hızlandırmak için asetazolamid ve deksametazon
4-6 mg PO 6 saatte ara ile verilebilir. 1000-3000 ft'lik inişler
ile semptomlar azalır, ilerleyici semptomların kesin tedavisidir.
Hızla inişin mümkün olmadığı durumlarda taşınabilir basınçlı
kabinler (Gamow torbası) ile 1000-2000 ft'lik simüle inişlerde
elde edilebilir. Asetazolamid 125-250 mg PO günde iki kez., çı­
kıştan 1 gün önce başlanır, 4 gün devam edildiğinde ADH pro-
fılaksisinde etkili olduğu gösterilmiştir. Tedavi dozları aynıdır;
pediatrik asetazolamid dozu 2.5 mg/kg'dır. Sülfonamid/sülfıd
alerjisi olanlarda asetazolamidten kaçınmak gereklidir. Her 6
saatte bir verilen 2-4 mg Deksametazon etkili bir tedavi yön-
temidir. Günde 600 metre kademeli olarak yapılan tırmanışlar,
yeterli aklimatizasyona izin vererek ADH'nın gelişimini önler.
Sonuçlandırma
Belirtiler devam ederse kesin tedavi yöntemi iniştir.
2. Akut Yüksek İrtifa Akciğer Ödemi
;c, ..... < · ~ ( , ..·.·.···• .•.. ·..•..•... ···.···• ..••..• , ..·.. ·. tiJi;,
~;;~~ı:i~ . . .......... 9 7 "t(~pIMy~l<lijij~nil.iJitı:>rınaH91,;
·. au~IJ,}1illll?Ji3r~i inf•ltr~sygn•······.... .
... Teda.vi hı~l( . .. . r~l<ljpC>zitifpasınç111"~ell.tiJa~~9n~
?,: < c. .,
9l<sij~0Cy~n diu ..·. •. . . ··.
Klinik Bulgular
YİPÖ irtifa hastalıkları arasında en yüksek mortalitesi olan kli-
nik durumdur. 2400 metre (8000 ft) gibi düşük yüksekliklerde,
hipoksik vazokonstriksiyon ve artmış sağ kalp basıncı sonrası
ortaya çıkan kardiojenik olmayan pulmoner ödem rapor edil-
miştir. YİPÖ için risk faktörleri ADH, hızlı bir tırmanış, pul-
moner arterin konjenital yokluğu ve düşük irtifada yaşamaya
aklimatize kişilerin yüksek irtifada kısa süre kalmayı içerir.
A. Semptom ve Belirtiler
YİPÖ tanısı aşağıdaki belirti ve bulgulardan herhangi ikisi
mevcut olduğunda koyulabilir: Semptomlar- İstirahatte orta-
ya çıkan nefes darlığı, öksürük, halsizlik, düşük performans ve
göğüste sıkışma hissi; Bulgular- Raller, hırıltılı solunum, sant-
ral siyanoz, taşipne ve taşikardi. Hızlı ilerleme florid pulmoner
ödem ve ölüme neden olabilir.
B. Laboratuvar Bulguları
Brain natriüretik peptid seviyeleri kardiyojenik pulmoner
ödem ve YİPÖ arasında farklılık gösterir. İnflamasyona İkincil
belirtiler olarak yükselmiş hematokrit görülebilir. Ekokardi-
yografı ve/veya pulmoner arter kama basıncı, hastalığı ayırma­
da daha yararlı olabilir.
C. Radyografi Bulguları
Göğüs X-ray bulguları değişkendir. Hafif hastalıkta, soliter ak-
ciğer alanında (genellikle sağ orta lob) yamalı infıltratlar belir-
tilmiştir. İnfıltratlar nadiren birleşir ve genellikle akciğerlerin
tabanı içermez. Merkezi pulmoner arterlerin genişlemiş, fakat
kardiyak gölge normal boyuttadır. Ağır hastalıkta infıltratlar
daha yaygındır, fakat sol atrial genişleme veya Kerley B çizgileri
gözlenmemiştir. Tek taraflı pulmoner ödem, unilateral pulmo-
ner arter atrezisi ile uyumludur.
Tedavi
Hastalığın erken tanınması çok önemlidir. Aksi kanıtlanana
kadar, son zamanlarda yüksek irtifadan gelen dirençli kuru
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

öksürük ve nefes darlığı olan bir kişide YİPÖ düşünülmelidir.
Dinlenme ve iniş ilgili tedavi merkezlerinde tedavi edilmelidir.
Efor ve soğuk stresten kaçınılmalıdır. Semptomlar düzelene ka-
dar maske ile 4-6 L / dk oksijen, daha sonra gerekli ise 2-4 L /
dk eklenebilir. Şiddetli vakalarda irtifadan inişten sonra oksijene
72 saat devam edilir. Uzaktan, taşınabilir Gamow torbası ile ok-
sijen tedavisi aralıklı C02 ventilasyonu ile birlikte kullanılabilir.
Sürekli pozitifhavayolu basıncı uygun hastalarda oksijenasyonu
artıracaktır. Nifedipin dilaltı 20-30 mg PO verilebilir daha sonra
sürekli salıma geçilebilir. Beta-agonist tedavi de yararlı olabilir,
asetazolamid aklimatizasyonu hızlandırabilir ancak YİPÖ iyileş­
mesine etkisi yoktur ve deksametazonun için hiçbir rolü yoktur.
Önleme
Önleyici tedbirler arasında (1) ciddi pulmoner ödem olasılığı
hakkında prospektif dağcı eğitimi, (2) aklimatizasyona izin ve-
recek kademeli tırmanış ve (3) yüksek irtifalarda geldikten son-
ra 1-2 gün yorucu egzersizden kaçınma ve dinlenme sayılabilir.
Solunum semptomları gelişirse derhal doktora başvurulmalıdır.
Yüksek irtifa akciğer ödemi öyküsü olan hastalarda tekrar tır­
manma ile hastalığın % 60 tekrarlama riski var. Nifedipin, uzun
salınımlı formunun 20-30 mg her 12-24 saat, profilakside ya-
rarlı olur.
Dağcılık grupları 2400 m (8000 ft) veya üzeri yükseklik-
lerde tırmanma için hastane imkanı mevcut değilse yüksek ok-
sijen ve birkaç gün için yeterli ekipman taşımalıdır.
Semptomatik kalp veya akciğer hastalığı olan kişiler yük-
sek irtifadan kaçınmalıdır. Bir kalp üfürümü ve yüksek irtifa
akciğer ödemi atakları tespit edilen kişilerde önceden var olan
bir kapak, şant veya pulmoner hipertansiyon sorunu için so-
ruşturması gerekir.
Klinik Bulgular
YİSÖ dağ hastalığının devamında görülen bir son dönem bul-
gusudur. YİSÖ eşlik edebilir ya da etmeyebilir. Belirtiler, sereb-
ral vasküler otoregülasyon bozukluğuna bağlı olan hipoksik,
esas olarak nörolojik belirtilerdir. Trunkal ataksi ve davranış
değişiklikleri YİSÖ'nün ilerlemesinin ilk belirtisi olabilir. Belir-
tileri ADH olanlar dahil konfüzyon, apati, ajitasyon, ve kranial
sinir felci, obtundasyon ve koma gibi foka! nörolojik bulgular
içerebilir. MRG bulguları beyin sapı herniasyonu ve ölümle so-
nuçlanan, serebral ödemi göstermektedir. Retina kanamaları
ve papilla ödemi görülebilir.
Tedavi
Erken tanı ve müdahale çok önemlidir. YİSÖ'nün erken belirti-
leri ADH ile benzer olduğu için, yüksek irtifaya maruz kalmış
baş ağrısı ve yorgunluk ile gelen herkes yakından izlenmelidir.
Oksijen satürasyonu %90'nın üzerinde tutmak için veril-
melidir. YİSÖ tercihen 1500 m (4000 ft), ya da en az 1000 m
(3281 ft) lik bir acil iniş/ tahliye gereklidir. Iniş mümkün olma-
dığında taşınabilir basınç odaları kullanılabilir. Deksametazon
8 mg, daha sonra 4 mg her 6 saatte verilir. Asetazolamid günlük
750 mg'a bölünmüş dozlarda yararlı olabilir. YİSÖ'de, nifedipin
ve asetazolamid kullanırken yeterli serebral perfüzyon basıncı­
nı sağlamak için hipotansiyon engellemek amacıyla yakından
izlem gerekir.
Sonuçlandırma

Sonuçlandırma Semptomlar düşük irtifaya döndükten sonra birkaç saatten faz-

Semptomları düşük irtifaya döndükten sonra birkaç saatten
la devam ederse genellikle hastaneye yatış önerilir
fazla devam ederse genellikle hastaneye yatış önerilir. İniş is-
tenmeyen durumlarda hafif olgularda tedavi, destekleyici te-
davi ve oksijen ile yapılmalıdır. Oksijene ihtiyacı artıracak olan
ticari havayolu uçuşu ve fiziksel efordan kaçınılmalıdır.

3. Yüksek İrtifa Serebral Ödem

· · ··zr · ·. ·~~d~JJt~t1~;/1h;e~tv~i~··
ı-r,ıTıJli· .· 11,fl>a·gr(drr·,, >.••..••.. :ı: ·. •. , .·. · :'
Btılg~ııe'. b~JiftiJers bqş agrıs\,: at~ksl; ~aplff,t öiem}·
•. 11~·küreşeLerıs~tatopatıy,1~~rir.
it'\ Ted.aııi a~i.1 . dei:hal ini~) oksijen ve deksameta.zon~
c:luj- ..·.•• ····•.··..
,, ~-- ':'• fu>,_k
.. ..i!,\:h:'..
·' • al ™n .• ·
 FİZİKSEL VE ÇEVRESEL AJANLARIN NEDEN OLDUGU HASTALIKLAR
Genel Bilgiler
Yılan zehirlenmeleri bağlı morbidite ve mortalite dünya çapın -
da önemli bir sorundur. Son tahminler küresel olarak, yaklaşık
421.000 yılan zehirlenmesinin 20.000'i ölüm ile sonuçlandığını
bildirmektedir. Bu sayı az gelişmiş ülkelerde ve kırsal bölgeler-
de sağlık istatistikleri kötü olduğu için muhtemelen daha yük-
sektir. Sadece dört zehirli yılandan biri zehir üretir, geri kalanı
da kuru ısırıklardır. ABD'de yılan ısırmasının mortalitesi, yerli
türlerin zehrinin düşük öldürücülüğü yanı sıra tıbbi bakım ve
antivenoma erişimin hızlı olması sebebiyle çok nadirdir. Ame-
rika Birleşik Devletlerinde iki zehirli yılan ailesi vardır. Bu ai-
leler Kobra veya mercan yılan ailesidir ve Engerek ailesinin alt
familyası olan krotalid ya da çıngıraklı yılan, üzeri yumuşak
deri ile kaplı ve zehirli yılandır.
Yılan zehiri proteolitik enzimler ve toksik proteinlerin
karmaşık bir karışımıdır. Genel olarak, kobra zehri esas nöro-
toksiktir, çıngıraklı yılan zehri ise sitolitik özelliktedir.
Klinik Bulgular
Sitolitik ağırlıklı çıngıraklı yılan zehri ısırık çevresinde ödem,
kanama ve nekroza neden olur, ayrıca ciddi zehirli yılan ısı­
rıklarında ısırıktan uzakta da semptomlar oluşturabilir. Siste-
mik belirti ve bulgular hemoliz, trombositopeni, koagülopati,
kusma ve nadiren kardiyovasküler instabilite veya kollaps ile
solunum yetmezliğinden oluşur.
Ağırlıklı olarak nörotoksik zehirli kobra ve Mojave yeşil
çıngıraklı yılan sokınalarının erken yerel belirtileri az görüle-
bilir ya da hiç görülmeyebilir, ancak nörolojik semptomlar (pa-
restezi, bulanık görme yutma güçlüğü, hipersalivasyon, pitozis
ve solunum depresyonu) 12-24 saat bir gecikıneden sonra or-
taya çıkabilir.
Tedavi
1. Acil İlk Yardım Önlemleri
Bilinen ilk yardım tedbirlerinin çoğu artık tavsiye edilmemek-
tedir. Kriyoterapi, turnike ve kesi ile aspirasyonun yararı gös-
terilmemiştir ve birçok durumda daha fazla zarar verir. En iyi
yönetim, en yakın hastaneye hastayı ulaştırmaktır. Isırık yerini
kırıkınış gibi hareketsiz hale getirin. Mümkünse, hasta iyileşe­
ne kadar yatak istirahati önerin. Hastanın şiddetli zehirlenme
ile semptomların ilerlemesi varsa, acil tıbbi hizmet sağlayıcıla­
rı ısırık alanına baskılayıcı bir bant yerleştirebilir. Baskılayıcı
bandı geniş, düz ve 20 mm Hg basınç uygulanırken bile altına
bir veya iki parmak girmesine izin verecek şekilde yerleştiril­
melidir. Eğer hasta stabilse, nakil süresi uzun olsa bile, baskıla­
yıcı bant uygulanması tavsiye edilmez. Eğer paramedikler olay
yerine varmadan önce baskılayıcı bant veya emici cihaz yerleş­
tirilmişse, bu cihazlar ulaşım süresince yerinde bırakılmalıdır.
Bununla birlikte, emici tertibatların kendisi de yaralanmaya
neden olduğu gösterilmiştir ve herhangi bir sıvı elde edilme-
diği takdirde uzaklaştırılabilir. Herhangi bir şişlik ve ekimoz
ilerlemesinin varlığı acil serviste çalışan doktorlar için mutlaka
zamanlandırılmalı ve oluş şekli özetlenmelidir
2. Hastane Önlemleri
Hastanın solunumsal ve kardiyovasküler durumunu değer­
lendirin. Kristaloid veya vazopressör ile havayolu tedavisinin
veya kardiyovasküler resusitasyonun gerekli olup olmadığını
belirleyin.
Damar yolu açın. Lokal ilerleme açısından ısırma alanını
değerlendirin. Mümkünse yılan türlerini belirleyin. Tam kan sayı­
mı, elektrolitler, koagülasyon profili ve idrar miyoglobinini kont-
rol edin. Kan grubunu belirleyiniz ve çapraz karşılaştırma yapın.
Ayrıca CroFab olarak bilinen Krotalid polivalan immün
Fab, şu sıralar Kuzey Amerika çıngıraklı yılan ısırıkları için
tercih edilen antivennomdur. CroFab üreticisinin önerilerine
uyulmalıdır. Bu CroFab sadece çıngıraklı zehirlenme kullanım
için uygundur, başarılı bir şekilde kullanılmakta dır ve aynı
zamanda bozguncu zehirlenme kullanımı için güvenli oldu-
ğu gösterilmiştir. Zehirlenmenin şiddeti yerel yumuşak doku
hasarının ilerlemesine ve sistemik yan etkilerin varlığına göre
belirlenmelidir. Tedavi amaçları ve dozlar için (Tablo 46-1) kı­
lavuzlara bakın. Antivenom sulandırılmalı ve sonra yavaş yavaş
intravenöz olarak 10 dakika için bir test dozu halinde tatbik
edilmelidir. Anafılaksi gibi herhangi bir belirti veya semptom
oluşmazsa, infüzyon hızı 1 saatte tamamlanacak şekilde artın -
labilir. CroFab ciddi alerjik reaksiyon görülme sıklığı daha önce
verilen at serum antivenomundan daha azdır, buna rağmen or-
taya çıkan alerjik reaksiyonlar vardır. Reaksiyon oluşursa infüz-
yonun durdurulması tedavide steroidler, epinefrin ve difenhid-
ramin uygulanılması gerekir. CroFab ısırmalarının ilerlemesi
kontrol altına alınana kadar uygulanmaya devam edilmelidir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Tablo 46-1. Krotalid Polivalan lmmün Fab'ın (FabAV) Endikasyon ve
Lokal ilerleme, sistemik reaksiyon, klinik ciddi Hedefi sağlamak için gerekli olan yeterli sayıda
koagülopati flakon verilir: bu sayı sıklıkla 3-12 arasındadır, 25
flakona kadar kullanılabilir
Zehir etkilerinin tekrarlanmasını önlemek için üretici zaman-
lanmış bakım dozu olarak ilk ısırmadan sonra 6, 12 ve 18 sa-
atlerde verilmelidir. Bunun diğer çıngıraklı yılan ısırıkları için
gerekli olduğuna dair hiçbir kanıt yoktur. CroFab pediatrik po-
pülasyonda kullanılmaya başlanmıştır ve son küçük çalışmalar
bu yaş grubunda emniyet ve etkinliği göstermiştir. Antivenom
çocuklarda aynı miktarda kullanılır ancak sıvı yüklenmesi ön-
lemek için daha küçük bir hacimde yeniden düzenlenmelidir
Mercan yılanı (Eastern veya Texas çeşidi) ısırıkları için,
Doğu mercan yılanı antivenomundan beş şişe verilmelidir.
Tetanoz aşısı tüm hastalarda güncellenmelidir, antibiyo-
tik tedavisi ise ancak enfeksiyon göstergesi varsa verilmelidir.
Yılan zehirlenmeleri sonrası gelişen miyonekrozun kom-
partman sendromuna bağlı değil, yerel zehir etkisine bağlı
olduğu düşünülmektedir. Bu hasta popülasyonunda artan
kompartman basınçları için yapılan fasiyotomi iyileşmeyi sağ­
lamaz. Birkaç şişe antivenom etkileri geriye çevirmekte başarı­
sız olursa fasiyotomi yapılabilir.
Sonuçlandırma
Antivenom gerektiren hastalar monitörizasyon için yoğun ba-
kıma yatırılmalıdır. Hiçbir lokal ilerlemesi olmayan ve normal
laboratuvar değerleri olan asemptomatik hastalar yakın yara
takibi ile 8 saat sonra taburcu olabilir.
.tqf~ıqae;tyolÇv#~rıtıın;illıe F~~ forthetr~~ft
· ·.·.·.•
~t,ı~,·.· ~t~fiorr,tedi~trE111erg.•(]are'
ciwiıftl n.aıın.el' W: trrııtsııtron of €rotiilı~ae\
~ Falı (· ·ı1~Ho,r Yipe~t4ae; eıwerı:oin~tions in
ed ,p):793-:l<:l8ı; [J?MIJ):I\!Q33f<:ı2J>
AR, d · The gtoI,<!1
iı'aseddn
Meafc:irie ·
Dozları.
Lokal ilerlemenin kontrolu, sistemik belirtilerin ge-
rilemesi veya koagülapatinin düzelmesi sağlanır
•Bir Hymenoptera ·· zelı irfent11e~j xaşi:lyan çöğtJ i~k
··sanda. sqkrrıa. yerinde sadece.. bir ad ve>ffrtikeryal
lezyqn varqir;ı dana ~iddi reak~iyqn.larda oJuşabilir'
a.rıafila.k~i •ve ç:oklu organ disföriksiyoiıu ile sonuç~
lahabilit'. .. ·. . .• .. . . .. . . ..
,,,::;tıfı;;:,TlT ·'·,.,"·, '-, , - ,,__ ,__ ,-',',,, ·:'·'
·Oral. agn ~p"'trolü,Jetanoz profilaksısi ve difer:ılı.id-
•Jı;ımiı;-ı 9.ı:ıq~Jl.iN~ g~rekli olan tE!k tedavidir; dc:{df rt
aRsiyclolaf için ha\ra yolu yönetiıni, vazopressör ve
.• bat~cl cliy.:ıli;;;: gE!i"ekeoilir.
!iwa':My:;-,,7~,J'h~w:'"ı:~~Wffi'!R~x'·vnr·.-ı,q;').fo-,,-_,,,- ,..·_.(.;;,,f,.\J"',:i,:s, •. -ı'
.
Arılar, yaban arıları ve karıncalar Hymenoptera grubu üye-
sidir. Amerika Birleşik Devletleri'nde, evcil bal arıları, yaba-
ni bombus arıları, kağıt arı, sarı ceket ve ateş karıncaları, en
yaygın saldırganlardır, bununla beraber agresif, Africanized
arı kolonileri 1990'ların başlarından itibaren Amerika Birleşik
Devletleri'nde görülmektedir. Zehir, trombosit ve lökositlerin
hemoliz ve tahribatına yol açar. Ayrıca damar endotelini tahrip
ve iskelet kasını nekrotizan etme yeteneğine sahiptir.
Hymenoptera zehirlenmeleri olan hastalar geniş bir belirti ve
bulgu dizisi ile başvurabilir. Bir sokması sonrası en sık görü-
len etki ağrıya da neden küçük bir kaşıntılı ve ürtikeryal tipte
lezyondur. İnsanların yüzde onunda çapı 5 cm den büyük bir
geniş lokal reaksiyon vardır. Bu reaksiyonlar daha küçük lez-
yonlardan daha uzun sürebilir. Hastaların% l'den daha azında
sistemik bir reaksiyon vardır. Bazılarında sadece bulantı, kusma
ve ishal gibi hafif bir reaksiyon ve ısırık bölgesinden uzak ka-
şıntılı ürtikeryal lezyon vardır. Nadiren mağdurlarda anafilaksi
yaşanır. Birden fazla sokmalarda veya beta-adrenerjik bloker
ilaçlar kullanan kimi kişiler de daha şiddetli reaksiyonlar görü-
lebilir. 50 veya daha fazla sokma ile zehirlenmede erken ve geç
 /ioJ/'.\Nl..1-\RiN f\JEDEN OLDUGU HASTALIKLAR
toksik reaksiyonlar meydana gelebilir. Bu reaksiyonlar böbrek
yetmezliği ile giden hemoliz ve rabdomiyoliz, trombositopeni,
yaygın damar içi koagülasyon, ve karaciğer bozukluğunu içerir.
Tedavi
Böceği ya da parçalarını forseps ile değil kazıyarak çıkarın.
Topikal buz uygulayın. Oral ağrı kontrolü, difenhidramin ve
tetanoz profilaksisi genellikle küçük veya büyük lokal reaksi-
yon için gerekli olan tedavi seçenekleridir. Hafif sistemik reak-
siyonların anafılaksiye ilerlememesi için erken müdahale sağ­
lamak amacıyla intravenöz difenhidramin yanı sıra intravenöz
kortikosteroid ve kısa süreli bir izleme gerekebilir. Anafilaksi
entübasyon, damar yolu, agresif sıvı resüsitasyonu, bronkos-
pazm için aerosolize-agonistler, subkutan veya intravenöz epi-
nefrin ve presör ajanlar muhtemelen gerekir. Toksik reaksiyon-
lar için kan ürünleri, diyaliz ve hastane bakımı ile yukarıdaki
önlemler gerektirecektir.
Lokal reaksiyonu olan hastalar taburcu edilebilir. Ciddi sis-
temik reaksiyonları olan hastalar için yatış gerekir. Phoenix
Zehir Kontrol Merkezi çocuklar, yaşlılar, altta yatan tıbbi so-
runları olanlar ve 50 veya daha fazla sokmaya maruz kalan-
larda zorunlu 24 saat izlem önerilir. Masif zehirlenmesi olan
genç sağlıklı bireylerin ilk 6 saat izlenmesi gerekir ve böbrek ve
karaciğer fonksiyonu laboratuvar değerlendirmeleri, koagülas-
yon çalışmaları ve kırmızı kan hücre sayısı çalışılması gerekir;
hiçbir anormallik yoksa hasta taburcu edilebilir. Duyarlı birey-
lerde yapılan çalışmaların büyük çoğunluğunda sonraki sok-
malarda artan belirtilerle karşılaşılmamaktadır; çok daha az
şiddetli reaksiyonlar vardır. Daha az ciddi sistemik reaksiyona
sahip hastaların immünoterapi alması ve acil epinefrin kalemi
taşıması gerekir.
Klinik Bulgular
Dişi karadul örümceği (Latrodectus mactans) parlak siyah-
tır ve karnı üzerinde kırmızı kum saati işareti vardır. Sadece
dişi örümcek tehlikelidir. Bu örümcek Kaliforniya ve ABD'nin
diğer bölgelerinde yaygındır. Diğer Latrodectus türleri başka
ülkelerde bulunabilir. Zehir presinaptik nörotransmiter salını­
mma neden olan bir nörotoksindir. Isırık kendisi ilk başta kü-
çüktür ve genellikle fark edilmez. Sokmalarının karakteristik
belirtileri 10-60 dakika içinde ortaya çıkar, sokulan ekstremi-
tede şiddetli ağrı ile karın ve gövdenin kas spazmlarını içerir.
Kas demeti fasikülasyonları, piloereksiyon ve terleme yanı sıra
yaygın paresteziler belirtilmiştir. Baş ağrısı, bulantı ve kusma,
hiperaktif derin tendon refleksleri ve pitozis belirti olabilir.
Mağdurların rahatsız edici ağrısı vardır; karın kaslarının sert-
liği akut batını taklit edebilir. Ciddi hipertansiyon ve taşikardi
oluşabilir. Ölüm nadirdir; en büyük risk altında olanlar küçük
bebekler veya daha önceden kardiyovasküler hastalığı olan yaş­
lı hastalardır. Belirtiler ısırık sonrası 2-3 saatte zirveye ulaşır ve
en fazla 3-7 gün sürebilir.
Tedavi
Çoğu hasta narkotik analjeziklere yanıt verir. Son yapılan araş­
tırmaların çoğunda kalsiyum glukonatın ağrı kontrolünde
çok etkili olduğu tespit edilmemiştir. Lokal buz uygulaması,
immobilizasyon ve gevşek sıkıştırma yapılabilir. Antiserum
ağır hasta olan bebeklerde ve yaşlı hastalarda kullanım için
saklanmalıdır ve öncesinde at serumu duyarlılık testleri yapıl­
malıdır. Bir şişe antivenomu hastaların çoğu için yeterlidir; bir
ampulü (2. 5 mL), 10-50 mL normal salin içerisinde damardan
yavaş infüzyon ile verilmelidir. Antivenom uygulaması sonucu
ölümcül anafılaksi ile sonuçlanan alerjik reaksiyonlar yüksek
oranda görülmektedir.
Sonuçlandırma
Karadul örümceği tarafından ısırılı111ş olan tüm hastalar, 12-24
saat boyunca izlenmelidir çünkü hipertansiyon ve kas spazmı
sık tekrarlayabilir. 14 yaşın altındaki tüm hastalar, 65 yaşından
büyük yaşlılar, hipertansiyon öyküsü olanlar ve şiddetli belirti-
lerle karşımıza çıkanlar için hastaneye yatış gereklidir.
;ı
·~Jçôğµ ~Wieeii~ia~ô;,iı:çt1ı~(Jı.sı~~y~r~~~~ı~
··.·., •rnıg ... , . ir;dqha:ıfa;lcı~empt9mı:ıtik,Pli:1Ql'll'!Ştq0 ,
r~:reaı
1 9.rı:la~~ZYPı:v:iı:ıb.il,qgresifo1ç1ra.Pc!kııj:ıgerek1;:lfüir••-
~ i!!E~".'t:.ii!C-&if}JP.i\\;ıe;s:=<?s'T~d'XR~oi::!%ir,0i!i'?.,'f2.G:fY3?"~,&...'=""".d'2P-.~.,&Td2.t;;;;
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Klinik Bulgular Sonuçlandırma

Kahverengi keşiş örümceği (Loxosceles reclusa;. Diğer Loxos- Çoğu kahverengi keşiş örümceğinin ısırığı ayaktan tedavi edi-
celes sp) sırtında koyu, keman biçimli alana sahiptir. Eski ah- lebilir. Büyük ya da enfekte yaralar olanlar veya sistemik bir
şap kazıklar, tavan araları, dolaplar, elbise yığınları bulunan ve reaksiyon belirtileri olan hastalar hastaneye yatırılmalıdır.
koyu, bozulmamış yerleri tercih eder. Sfingomyelinaz D içeren
zehir, endotel hücreleri yok ederek lokal doku yıkımına yol
açan venom esas olarak sitotoksiktir, aynı zamanda ender ma-
sif hemoliz nedeni olan hemolitik bileşeni vardır. Enzim ayrıca
sinir uyarılarının bozabilir, böylece ısırık yerinde deri aneste-
zisine neden olur.
Isırık başlangıçta hafif görünür ve genellikle fark edilmez.
Isırık yerinde ağrı 1-4 saat sonra başlar ve eritematöz bir alan
merkezinde bir püstül veya hemorajik vezikül görülebilir. Damar
dışına çıkan kan sırasıyla kırmızı blister çevrili soluk, düzensiz
şekilli, iskemik halo ile çevrildiği zaman tipik öküzgözü lezyonu
oluşturur. Püstül 3-4 gün boyunca karakteristik lezyonu oluştur­
mak üzere büyüyebilir, beraberinde lenfadenopati ve düşük dü-
zeyde ateş eşlik edebilir. İyileşme yavaştır ve büyük lezyonlar için
bazen deri grefti gerekebilir. Nadiren ülsere cilt lezyonları ısırık­
tan bir sene sonra görünebilir. Loksoselizm olarak adlandırılan
jeneralize bir sistemik reaksiyon ateş, halsizlik, artralji, döküntü
ve hemoliz, ısırık sonrası 24-48 saat arasında ortaya çıkabilir.
Nadir ölümler, küçük çocuklarda masif damar içi hemoliz sonu- Genel Bilgiler
cu hemoglobinüri, sarılık, yüksek tansiyon, böbrek yetmezliği,
akciğer ödemi ve yaygın damar içi pıhtılaşma ile meydana gel- Çoğu akrep sokmaları sadece yerel reaksiyonlar üreten, nis-
miştir. Sistemik reaksiyon gelişimi ve cilt lezyonlarının şiddeti peten zararsız lezyonlardır. Ancak C. exilicauda / sculpturatus
arasında çok az korelasyon var gibi görünmektedir. ciddi sisterrıik toksisiteye neden olabilir.
Diğer birçok böcek sokması kahverengi keşiş örümce- Bu eklembacaklıların stinger tabanında küçük ve sarımsı
ğinin ısırığı ile karışabilir, yanlış ve gereksiz tedaviye neden 2.5-7.5 cm (1-3 in) uzunluğunda küçük bir tüberkül (telzon)
olabilir. Bir yararlı ipucu (kesinlikle güvenilir olmasa da) diğer vardır. Daha çok ABD'nin güneybatısında çoğunlukla bulunur
böceklerin sokmalarında birden fazla ısırık yeri vardır oysa ki (Arizona, New Mexico, Texas ve Colorado Nehri boyunca)
bu örümcekler sadece bir kez ısırmaya eğilimindedir. ancak nadiren uzak ülkelere taşınabilir. İlgili eklembacaklılar
dünyanın diğer birçok bölgesinde bulunur.
Tedavi Cexi/icauda zehiri ciddi sistemik semptomlar üretebilen
bir nörotoksin içerir. Diğer Kuzey Amerika akrep sokmaları
Birçok kahverengi keşiş örümceği ısırığı ile ilişkili ilerleyici genellikle sadece lokal reaksiyonlar üretir.
nekroz nedeniyle erken cerrahi kesip çıkarma tavsiye edilmez.
Nekrotik alanın kesip çıkarılması alanın stabilizasyonundan Klinik Bulgular
hemen sonra yapılması gerekir. Yeni çalışmalar kortikostero-
id tedavisinin yararını göstermede başarısız olmuştur. Tarihsel İlk sokması çok az veya eritem olmayan yoğun acı verici bir
olarak kullanılan Dapson keşiş örümceği sokması için popüler şişlik şeklindeolabilir. Yaranın hafif perküsyonu şiddetli ağrıya
bir tedavi olmuştur. Bu tedavinin kullanımında ağrı ve dermo- neden olur. Ağrı ve parestezilerin genellikle 4 saat içinde çö-
nekrozisi azaltmada inandırıcı herhangi bir etkinliğini gösteril- zülmesine rağmen, yerel belirtiler birkaç gün sürebilir. Sistemik
miş hayvan ve insan çalışması yoktur. Nitrogliserin yamalar ile zehirlenme başlangıçta kolinerjik benzeri toksidrom ile birlikte
yara kapama ve hiperbarik oksijen tedavisinin nekroz ilerleme- tipik SLUDGE sendroma neden olur. Kısa bir süre sonra, büyük
sinde tutarlı ve etkili azalma üretmek için başarısız olmuştur. norepinefrin salıverilmesine bağlı olarak hipertansiyon, taşikar­
Loksocales antivenomu ticari olarak mevcut olsa da Amerika di, hiperpireksi ve olası miyokard enfarktüsüne bağlı pulmoner
Birleşik Devletlerinde yoktur. Diğer ülkelerde kullanımı yara ödem tetiklenir. Merkezi sinir sistemini etkiler genellikle kon-
iyileşmesinde ve sistemik Loksoselizm tedavisinde yardımcı füzyon, huzursuzluk ve distonik reaksiyonlar oluşur.
olmuştur. Bir örümcek ısırığı tanımlanamadığında, kahverengi
keşiş örümceği ısırıklarını tespit için dermonekrotik deri lez-
Tedavi
yonlarında bu örümceklerin ısırığının teşhisi için yeni bir ELI-
SA testi geliştirilmiştir. Birçok kahverengi keşiş örümceğinin Periyodik buz uygulamaları yerel ağrıyı azaltabilir; yoğun so-
ısırığı önemsizdir ve tetanoz profilaksisi (30. Bölüm) ve yara ğutmadan kaçının. Etkilenen kısmı hareketsiz hale getirin.
bakımı haricinde özel bir tedaviye gerek kalmadan iyileşir. Turnike uygulamayın.
 FİZİKSEL VE ÇEVRESEL AJANLARIN NEDEN OLDUGU HASTALIKLAR
Çocukların çoğu sadece destek tedavisi ile düzelmesine
rağmen yoğun bakımda izlenmelidir. Güçlü depresanlar veya sa-
kinleştiriciler belirtilerin süresini kısaltarak, görünümü engelle-
yebilir ve solunum depresyonuna neden olabilir; özellikle, opioid
analjezikler zehir toksisitesini potansiyalize eder. Diazepam veya
fenobarbital nöbetleri kontrol etmek için kullanılabilir; sempato-
litik antihipertansifler hipertansiyonu kontrol etmek için gerekli
olabilir. Keçi serumu antivenomu Arizona'da mevcuttur (Arizo-
na Zehir ve Uyuşturucu Bilgilendirme Merkezi [800] 222-1222
veya [602] 495-6360) ama FDA tarafından onaylanmamıştır ve
bu nedenle Arizona dışında bulundurulması yasaktır. Sadece C.
exilicauda sokmaları için etkilidir, Güney Amerika, Asya veya
Orta Doğu'dan gelen akrep sokmaları için yararlı değildir. Bu
tedavi zehirlenmeden sonra yaklaşık 1 saat içerisinde uygulan-
dığında lokal ağrı ve parestezileri azaltmaktadır ancak sistemik
etkilerin tedavisinde çok yararlı görünmemektedir.
Birçok okyanus canlısının insanlar üzerinde potansiyel zarar-
lı etkileri vardır, çünkü travmatize etme yeteneği, ısırma veya
sokma ile kurbanları üzerinde zehirli etkileri mevcuttur. İnsan
yaralanmalarının çoğu zehirlenme sonucu olur.
1. Vatozlar
Genel Bilgiler
Vatozlar insan zehirlenmelerinden en çok sorumlu olan balık
türüdür; ABD'de yılda en az 2000 sokma meydana gelir. Vatoz-
lar genellikle kısmen kuma gömülmüş olarak sahil bölgelerin-
de rastlanmaktadır. Rahatsız edildiklerinde, 1-4 zehirli iğne ta-
şıyan kaslı kuyrukları ile yukarı doğru fırlatır. Dolayısıyla vatoz
yaralanmaları hem travmatik bir yara (ki oldukça ağır olabilir)
hem de zehirlenme içerir. Yaralanma en sık alt ekstremite, üst
ekstremite, karın ve göğüstedir. Yara nekrozu nadir değildir.
Klinik Bulgular
Sokmayı takiben yoğun lokal ağrı sonrasında şişme ve kanama
olur. Ağrı merkezi yayılır ve oryantasyon bozukluğuna neden
olabilecek kadar şiddetli olabilir. Sistemik belirtiler 30 dakika
içinde ortaya çıkar ve ağrı, bulantı ve kusma, halsizlik, terleme,
baş dönmesi, taşikardi ve kas kramplarını içerir. Zehirlenmele-
ri ciddi olmuşsa, bayılma, felç, hipotansiyon, kardiyak aritmiler
ve ölüm meydana gelebilir.
Tedavi
1. Yara irrige Edin
Dilüe bir madde ile (tercihen steril serum fizyolojik veya su)
yarayı irrige edin. Yabancı madde görürseniz parçalarını çıka­
rın. Gelişebilecek nekroz, ülserasyon ve enfeksiyondan korun-
mak için hemen temel ilk yardım uygulayın.
2. Yara Anestezisini Sağlayın
Yarayı 30-60 dakika sıcak suda bekletin (45-50 °C [ll3-122°
F]) Stingray zehiri ısıya dayanıksız olması nedeniyle denatu-
re olabilir. Isı ağrı gidermek için başarısız olursa, epinefrinsiz
%1-2 oranında lidokain infüzyonu ile bölgesel sinir bloğunu
gerçekleştiriniz. Yaraya buz sürmeyiniz.
3. Yara BakısıYapm
Yara bakısı ve X-Ray tüm doku parçalarını gösterebilecek şekil­
de yapılmalıdır. Yarayı gevşekçe sarın veya açık bırakın.
4. Antibiyotik Verin
Standart tetanoz profilaksisi (konu 30) ve trimetoprim / sul-
fametoksazol (sırasıyla 160 ve 800 mg iki kez), siprofloksasin
(günde iki kez 500 mg bir gün) veya 7 günlük tetrasiklin (500
mg günde dört kez) tedavisini planlayın.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
5.
Nekroz gelişmesi halinde erken cerrahi debridman önerilir.
Seri debridman ilerlemeyi durdurmak için gerekli olabilir.
Seri debridmanm gerekli olduğu miyonekrozda hiperbarik ok-
sijen başarıyla kullanılmaktadır. Debridman yapılırsa o bölge-
ye hemen uygulanmalıdır.
Bir vatoz sokması ile gelen bir hasta da önemli zehirlenme ve
sistemik yan etkilerin görünümü için 4-6 saat izlenmelidir.
Taburcu olan hastalar yara bakımı için ayaktan yakın takibe
alınmalıdır.
2. Deniz Yılanları
::,' ,,,',::':'' '', :>, ':
ilk.·.· isı.rık a'~nsıfdıl/ancak;
felJi,~ibit"t)iyqHi d~ı:eliJrler\ .·•· ., . . ,,,, .
F.elçiyeya. P"J.iyqirz,va r~~; tedavi\ kafayila~J;; }~h
yı;ııc/ı~:ve
meleri il ·>',, c;!enfz yılanı antivei;.ıQı:rıu. v~rif.:
mesı "''-, .,.,. '. .,,,., ·· ,, ; ···· ,. ,
·ı- ··'.-
Deniz yılanları Atlantik hariç tüm okyanuslarda bulunur ve
kuyruk şekli dışmda karasal yılan çok benzer. Deniz yılan ısı­
rıkları% 90 kuru olmasma rağmen, zehir sinir sistemi için çok
zehirli olup, önemli miktarda miyolize neden olabilir. Deniz
yılanı saldırgan değildir ve ısırılma için provokasyon gereklidir.
İlk ısırık nispeten ağrısız fakat anlamlı zehirlenmeleri hızlı
ekstremite ve solunum kas felci, ptozis, oftalmopleji ve miyoliz
ile gelir. Miyoliz şiddetli ise böbrek yetmezliği oluşabilir. ABD
yılan sokması ile ilişkili hemoliz ve koagülopati görülmemiştir.
Tedavi
Karasal zehirlenmeleri için kullanılan aynı temel ilk yardım
ilkeleri burada da geçerlidir. Solunumu monitörize etmek ve
entübasyon için hazırlık gerekir. CK , idrar miyoglobini, ve
böbrek fonksiyon paneli ile miyoliz belirtiler izlenmelidir. İşa-
retler 6 saat sonra ortaya çıkar. Felç veya miyoliz varsa, deniz
yılanı antivenomu verilir. Başlangıçta bir ila üç ampul verilme-
lidir sonrasmda daha fazlası gerekli olabilir. Deniz yılan anti-
venomu mevcut değilse kaplan yılan antivenomu kullanılabilir.
Polivalan yılan antivenomu üçüncü seçimdir
3. Denizanası
İnsanlarm denizanası zehirlenmeleri ile ilişkili morbidite ve
mortalitenin büyük çoğunluğuna neden olan üç denizanası tipi
vardır: Box denizanası, Irukandji denizanası ve portekizman-o-
war. Denizanası zehirlenmeleri, uzun tentaküllerin nematosit
olarak adlandırılan yüzlerce ısırgan hücreleri içeren yırtıcı veya
masum misafirleri dokunarak gerçekleşir. Denizanası sokması
ciltte tahrişten ölüme kadar değişebilen geniş bir semptomlar
dizisine neden olabilir.
Çoğu denizanası sokmaları sadece lokalize inflamatuvar deri
reaksiyonuna neden olur ve sadece semptomatik bakım gerek-
tirir. Birkaç denizanası zehirlenmesi ancak ciddi sistemik ze-
hirlenme sendromlarına yol açabilir.
Şiddetli, lokalize ağrı cilt üzerinde geniş, eritemli, bantların ge-
lişmesi ile hemen oluşur. Konfüzyondan bilinç kaybma sonra-
sında solunum yetmezliği ve kardiyak arreste ilerleyen durum
5 dakika içinde oluşabilir. Ölüm nadirdir ve genellikle çocuk-
larda görülür. Ölüm bu kompleks zehrin kardiyotoksik bölü-
müne bağlıdır. Hasta hayatta kalırsa, kalıcı yara izine neden
olabilen kabarma ve nekroz gelişimi ile giden cilt değişiklikleri
önümüzdeki birkaç saat içinde ortaya çıkabilir.
İlk sokması zor hissedilir. Yaklaşık 30 dakika sonra, Irukandji
sendromu başlar. Dayanılmaz ağrı, genellikle sakrum alanında
 VE /\JANLAR!N NEDEN OLDUGU HASTALIKLAR
başlar ve hızla vücuda ilerler. Ağrı her zaman mevcuttur ancak
dalgalanma tarzında artar. Diğer belirtiler bol terleme, huzur-
suzluk, baş ağrısı, bulantı ve kusma, şiddetli hipertansiyon ve
taşikardidir. Daha sonra oluşan komplikasyonlar pulmoner
ödem, geçici kardiyomiyopati ve sol ventrikül disfonksiyonu
sayılabilir.
3. Portekiz Man-0-War
Portekiz man-o-War sokmaları çok acı vericidir ve "boncuk di-
zisi" görünümü bırakır. Kısa bir süre sonra, bir Irukandji ben-
zeri sendrom, mide bulantısı ve kusma, kas krampları özellikle
karın ve göğüs bölgesinde oluşur. Hipoksiye neden olabilecek
kadar şiddetli göğüs ağrısı olabilir. Ölüm meydana gelebilir.
Tedavi
1. Kutu Denizanası
Olası ölümün hızlı bir şekilde gerçekleşebilecek olması nede-
niyle temel yaşam desteği ve ileri kardiyak yaşam desteği bi-
rincil öncelik olmalıdır. Isırık bölgelerine sirke uygulaması ile
zehir inaktive olur. Kompresyon bandajları sonraki uygulan-
malıdır. Ölüme neden olabilecek kadar şiddetli vakalarda kul-
lanılabilecek bir antivenom vardır ancak antivenom kullanıl­
madan da hayatta kalımlar mevcuttur. Antivenom kullanımı
ağrı kontrolünde ve muhtemelen skar önlenmesinde etkilidir.
Isırık alanları etrafına intramuskuler üç ampul yapılmalıdır.
İntravenöz ağrı kontrolü her zaman gereklidir.
2. lrukandji Denizanası
İlk yardım genellikle gerekli değildir. Sirkenin nematositleri
inaktive edip etmediği bilinmemektedir, çünkü sirkenin rolü
belirsizdir. İntravenöz ağrı kesiciler gereklidir. Bir alfa-adre-
nerjik bloke edici ajan ile kan basıncı kontrolü ayrıca gerekli
olacaktır. Ekokardiyografi ile kalp yetmezliğinin erken belirti-
lerinin ilk 24 saat içinde izlenmesi önerilir. Solunum ve kar-
diyovasküler destek sonuçta gerekebilir. Panzehir geliştirme
çabaları sürmeltedir.
3. Portekiz Marı-0-War
İlk yardım tentaküllerin uzaklaştırılmasından oluşur. Sirke
endike değildir. Yıkamanın su yerine deniz suyu ile yapılması
tercih edilen tedavi yöntemidir. Soğuk paketler ve damardan
ağrı kesici ilaçlar ağrıyı azaltacaktır. Nadiren solunum desteği
gerekebilir.
Sonuçlandırma
Sokma mağdurları sistemik etkiler açısından 6-8 saat izlen-
melidir. Yaşlı veya çok gençler 24 saat boyunca takip edilme-
lidir.
5. Akrep Balığı
Genel Bilgiler
Akrep balığı zehir organının görünümüne ve yapısına göre üç
gruba ayrılır: zebra balığı, akrep balığı ve kaya balığı. Zehir
aparatı stimülasyon sonrası erekte olabilen 12 veya 13 sırt di-
keni, 3 ana] diken ve 3 pelvik dikenden oluşur. Zehir oldukça
toksik (kaya balığı) ve vatoz zehrinde bulunan benzer kimyasal
fraksiyonları içerir.
Bulgular
Akrep sokmalarının klinik bulgularının yoğunluğu balık tü-
rüne bağlı olarak değişebilir. Merkezi yayılım ile birlikte olan
ağrı bir çok vakada görülen klinik bir bulgudur. Yara yerindeki
lokal iskemi, şişlik, eritem ve selülit ile birlikte gün boyu ilerler.
Bazen uzamış yavaş seyirli yara enfeksiyonları ile sonuçlanır.
Sistemik belirtiler ilk birkaç saat içinde ortaya çıkar ve kusma,
halsizlik, ishal, deliryum, nöbetler, parestezi, ateş, artrit, hiper-
tansiyon, kardiyak aritmiler, solunum yetmezliği, hipotansiyon
ve ölümdür. Ciddi vazodilatasyon neden olarak ölüme sebep
olan toksinin bir kısmıdır.
Tedavi
Sistemik belirti ve disfonksiyonların destekleyici tedavisini ya-
pınız. Hint-Pasifıkkaya balığı ısırıklarının tedavisinde panze-
hir kullanımı Avustralya'da mevcuttur. Amerika Birleşik Dev-
letlerini çevreleyen kıyı sularında meydana gelen akrep balığı
sokmaları için aşağıda anlatılan yolu takip edin.
1 Ağnyı Azaltın
Yarayı tolere edebileceği bir sıcaklıktaki ısıtılmışsuya 30-60 da-
kika daldırınız
(45-S0°C [113-122° FJ). Isı ağrı gidermek için
başarısız olursa, epinefrinsiz, % 1-2 lidokaini yaraya infıltre
ediniz; veya bölgesel sinir bloğu gerçekleştiriniz. Bir kaya balığı
sokması ile gelen hastanın ağrısı çok ciddi olarak deliryuma
neden olabilir, bu hastalarda ağrının giderilmesi için tedavide
parenteral narkotik analjezik kullanımına gerek duyulabilir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
2. Yarayı Tedavi Edin
Yarayı debridmanını yapın ve yaraya bakı yapın, tüm yabancı
maddeleri çıkarın. Şans eseri bir kılçık parçası eklem içine gir-
miş olabilir, bunun çıkarılma işlemleri ameliyathanede yapılma­
lıdır ve cerrahın eklemi görüntülemek için büyüteç kullanması
gerekir. Yaraları çok dikmeyiniz; yeterli drenaja izin veriniz.
3. Antibiyotik Verin
Standart tetanoz profılaksisi (konu 30), trimetoprim ! sulfame-
toksazol (günde iki kez sırasıyla 160 ve 800 mg), siprofloksasin
(günde iki kez 500 mg) veya tetrasiklin (500 mg günde dört
kez) 7 gün tedavisi yapınız.
Sonuçlandırma
Bir akrep balığı sokması ile önemli zehirlenmelere maruz kal-
mış hastalar sistemik semptomların gelişimi için 4-6 saat izlen-
melidir. Tüm hastalar taburcu sonrası yara bakımı için ayaktan
sık aralıklarla görülmelidir
Zehirli deniz zehirlenmesi mikrobiyal flora, 300'den fazla ba-
lıkve kabuklu deniz ürünleri türü ve bölgesel çevre şartları
bazen salgın hastalıkları alevlendirebilen karmaşık etkileşimi
içeren dünya çapında bir zehirlenme fenomenidir. Değişmekle
beraber, söz konusu toksinler büyük ölçüde ısı ve mide asidi-
ne dayanıklıdır. Genellikle destekleyici ve semptomatik tedavi
yeterlidir. Çok miktarda alımlarda ve hızla ilerleyen semptom
varlığında aktif kömür, agresif sıvı desteği ve erken havayolu
girişimleri yararlı olabilir. Bradikardi genellikle atropine iyi ya-
nıt verir. Tanı öykü, epidemiyolojik ve fizik bakı bulguları ile
yapılır.
1. Ciguatera Toksin Zehirlenmesi
Genel Bilgiler
Ciguatera balık zehirlenmeleri, dokularında dinoflagellate,
Gambierdiscus toxicus toksinleri biriken tropik ve yarı tropik
deniz mercan balığı yenmesiyle olur. Toksinler gıda zinciri fe-
nomeni olan son tüketici olan insanlarda toplanır. Ciguaterra,
bakteriyel olmayan dünya çapında en yaygın gıda zehirlenme-
sidir. Toksin voltaj bağımlı sodyum kanallarını hedefler; pasifik
Ciguatera toksinin, Karayip izolatlarından on kat daha güçlü
olduğu gösterilmiştir.
Toksin, büyük etobur balıklar tarafından yenen küçük
otçul balıklar tarafından yenilir. Büyük ve yaşlı balıklar Ci-
guatera-endemik bölgelerde daha zehirlidir. Amerika Birleşik
Devletleri'nde en sık karıştığı balıklar barakuda, jack, kırlangıç
balığı, orfozdur.
Klinik Bulgular
Semptomların başlangıcı 1-48 saat arasında değişir. İlk ola-
rak perioral parestezi!er ve hafif gastroenterit veya karın ağ­
rısı ortaya çıkar. Sonrasında belirtiler doz ile ilişkili bir oranda
ilerleme gösterir ve parestezi, kaşıntı, Lermit fenomeni, kas
ağrısı, ataksi, hipotansiyon ve bradikardiyi içerir. Ciguatera
zehirlenmesi için soğuk allodini, sıcak-soğuğun ters hisse-
dilmesi şeklinde görülen bulgu tanısaldır. İlerleyici nörolojik
bulgular ortaya çıkabilir, solunum depresyonu ve koma ile az
da olsa karşılaşılır. Bir hassasiyete duyarlılık fenomeni sonraki
bölümde daha belirgin olmak üzere vardır. Tedavi edilmezse
nörolojik semptomlar kronik hale gelebilir oysa, gastroenterit
genellikle 24-48 saat içinde düzelir.
Tedavi ve Sonuçlandırma
Kasiyum glukonat infüzyonu ile dirençli miyokardiyal yetmez-
lik tedavi edilirl-2 g intravenöz olark 24 saat boyunca uygu-
lanır; rasyonel olarak toksin nöral ve miyakardiyal membran-
lardaki sodyum porlarının geçirgenliğini etkileyerek kalsiyum
reseptör bölgelerini doldurur. Kardiyovasküler semptomları
olan hastalarda gözlem önemlidir. Antiemetikler gastroenteri-
tis için kullanılabilir. Son zamanlardaki çift kör bir çalışmada,
mannitolün normal saline solüsyonuna üzerinde hiçbir yararı
göstermiştir. Gabapentin kronik nöropatiler için son zaman-
larda anektodal olarak kullanılmaktadır.
 FİZİKSEL VE ÇEVRESEL AJANLARIN NEDEN OLDUGU HASTALIKLAR
2. Skombroid Zehirlenmesi
Genel Bilgiler
Skombroid zehirlenmesi vazoaktif aminlerden yoğun olan
kontamine veya soğutulmamış balıkların tüketilmesi ile ol-
maktadır. Yüksek düzeyde histamin içeren tuna veya uskumru
gibi koyu tenli bir balık türünün yenmesiyle birlikte, endojen
mikrobiyal flora tarafından toksin üretebilir. Yanlış konserve
edilmiş ton balığına bağlı olgu sunumları da rapor edilmiştir.
Histamin baskın toksik ürünü olup, , diğeri de bir ısı ve aside
dirençli bir toksin olan ve direkt olarak mast hücresi degranu-
lasyonuna sebep olan urocanic asittir. Bir yalancı alerjik reak-
siyon gelişir. Toksik bir balıkta 100 mi başına 20-50 mg daha
fazla histamin düzeyi içerdiği belirtilmiştir.
Klinik Bulgular
Semptomlar alımdan 15-90 dakika sonra ortaya çıkar ve 8-12
saat içinde sonlanır. Gastrointestinal semptomlar daha az be-
lirgindir. Bulgular histamin ile ilgilidir ve kızarma, döküntü,
yüzde şişlik, ödem, bulantı ve kusma, çarpıntı, solunum güç-
lüğü ve şoktur
Tedavi ve Sonuçlandırma
Tedavi histamin etkilerini tersine çevirmeye yöneliktir. Hista-
min 1 ve 2 reseptör blokajı için difenhidramin, simetidin ya da
ranitidin kullanılır. Prometazin kontrolsüz kusma için yararlı
olabilir. Reaksiyon şiddetli ise, deri altından l:lOOO'lik 0,3-0,5
mL çözelti epinefrin verir. Ciddi bir hastalığı olan hastalar göz-
lem için hospitalize edilmelidir.
3. Kirpi Balığı (Tetrodotoksin) Zehirlenmesi
Genel Bilgiler
Tetrodotoksin doğada bulunan en patent protein olmayan
toksinlerden biridir, nörona! sodyum kanalları üzerinde nano-
molar aralıkta etkilidir. Zehir kirpi balığında bulunur ve öldü-
rücü deniz zehirlenmesinin en sık nedenidir. Tarihsel olgular
Japonya'da yoğunlaşmış, lisanslı suşi şeflerinin yaptığı "Fugu"
yenmesine bağlıdır. Toksin balığın cilt ve karaciğerde birikir.
Klinik Bulgular
Semptomların başlaması 1O dakika kadar hızlı olabilir veya 5
saate kadar gecikebilir. Erken belirtiler duyusaldır, perioral ve
distal ekstremite parestezisini içerir. Sersemlik, kas zayıflığı,
ataksi, hipersalivasyon, disritmi, felç, solunum yetmezliği ve
koma hızlı bir şekilde gelişebilir. Kurbanların yüzde altmışı
çoğu ilk 6 saat içinde ölür.
Tedavi
Havayolu zorluklarının erken tanınması ve solunum desteğine
ihtiyacı öngörmek önemlidir. Hasta bilinçli olabileceği gibi se-
datif ve amnestik olabilir. Anlamlı semptomatik hastalar yoğun
bakıma yatırılmalıdır; etkilenen organ sistemine bağlı olarak
minimal semptomların 8-24 saat boyunca izlenmesi gerekir.
4. Paralitik Deniz Kabuklularının
Zehirlenmesi
Paralitik, diyaretik ve nörotoksik kabuklu deniz ürünleri zehir-
lenmeleri büyük ölçüde dinoflagellate türlerin fitoplanktonik
çoğalmaları içinde kabuklu deniz toksinlerinin birikimi ile
olur. Bakteriyel ve vira! ayrım kabuklu deniz-doğan enfeksi-
yonları arasında yapılmalıdır. Başvuru şekilleri coğrafi olarak
değişir ve toksin alımı üzerine gerçekleşir. Belirtileri genellikle
nörolojiktir, parestezi, uyku hali, unutkanlık, solunum depres-
yonu ve flask paralizinin eşlik ettiği komadır. Gastroenterit,
diyaretik kabuklu deniz ürünleri zehirlenmesinin izole bir be-
lirtisi olabilir. Semptomlar genellikle yeterli destekleyici tedavi
ile 2-3 gün içinde düzelir.
Tedavi
Disfaji, bilinç bozukluğu ya da ilerleyen felç, erken trakeostomi
ve endotrakeal entübasyon için endikasyondur. Aşırı tüketim-
lerde 50-100 gr aktif kömür tedavisi verilir. Hipotansiyon kris-
talloidler ile tedavi edilmelidir. Şiddetli zehirlenme aritmiye
yol açabilir; bradikardi atropine yanıt verir ve geçici kalp pili,
kalp bloğu için gerekli olabilir.
Sonuçlandırma
Solunum güçlüğü, kardiyovasküler semptomlar ya da felçli
hastalar yoğun bakımda takip edilmelidir. Hafif zehirlenme
bulguları parestezi ve hafif yutma güçlüğü ile sınırlı olabilir,
hastalar takibi için en az 8 saat boyunca acil servis veya yoğun
bakımda izlenmelidir.
 TRAVMA OLMıWAN ACİLLER
glukonat jel uygulanır. İkinci seçenek kuvarterner amonyum
tuz çözeltisi içerisine yanığın daldırılmasıdır. Yanık derinliğine
kalsiyum glukonatın subkutanöz enjeksiyonu (yanık alanının
her bir santimetrekaresine %10'luk solüsyonun 0.5 mLsi) veya
intraarteriyel kalsiyum faydalı olabilir. Kalsiyum düzeyleri ya-
kından takip edilir. Ek öneriler için bir zehir kontrol merkezi
ile irtibat kurulur. Bir plastik cerrahı (veya el cerrahı) parmak-
ları içeren yaralanmaları konsülte etmelidir.
D. Yutulan Zehirler
Geleneksel yaklaşım alınan zehirlerin kusma veya gastrik lavaj
yoluyla uzaklaştırılması, bunu takiben aktif kömür ve katartik-
ler uygulanmasıdır. Bununla beraber, en son kanıtlar önermek-
tedir ki özellikle alımdan sonra 1 saatten daha uzun bir sürede
başlanırsa gastrik boşaltma sınırlı etkiye sahiptir ve bu durum
aktif kömür uygulamasını geciktirebilir. Aktif kömür bilhassa
hızlı etkili ilaç alan hastalarda öncelikli tercih edilecek gastrik
dekontaminasyon metodudur.
1. ipeka- İndüklenmiş kusma artık önerilmiyor.
2. Gastrik Lavaj- Bilinç düzeyinde azalması olan ve alımdan
sonra 1 saat içinde acil servise getirilen ciddi zehirlenmeden
şüphelenilen hastalarda gastrik lavaj yapılır. Hasta entübe edil-
medikçe, havayolunu koruyucu refleksler yoksa gastrik lavaj
kontrendikcdir.
Gastrik lavaj geniş lümenli (yetişkinler için en az 36 F)
orogastrik veya nazogastrik tüp ile yapılır. (Hap parçaları stan-
dart ebattaki nazogastrik tüp aracılığı ile uzaklaştırılamaz.)
Vücut sıcaklığında 250 mL musluk suyu veya salin kullanılır
ve sıvı temiz gelene kadar veya hap parçaları gelmeyene kadar
lavaja devam edilir.
3. Aktif Kömür- Birçok zehrin olası toksik dozda alınması
durumunda bulamaç gibi karıştırılmış 50- 100 g aktif kömür
verilir. Aktif kömür verilmesi havayolunu koruyamayan has-
talarda kontrendikedir. İntakt bir havayoluna sahip olmayan
hastalarda aktif kömür entübasyonu takiben nazogastrik veya
orogastrik tüp yoluyla verilebilir. Oral uygulama için, uygula-
manın hemen öncesinde küçük miktarlarda vişne, meyan kökü
veya çikolata eklenerek aktif kömür lezzetli hale getirilebilir.
%70'lik sorbitolden 1 mL/kg ile aktif kömürün karıştırılması
tadı iyileştirir ve ayrıca katartik etki sağlar. Diyare ve dehidra-
tasyonu minimize etmek için katartik aktif kömürün tek dozu
ile sınırlandırılmalıdır. Aktif kömürün etkinliği zamanla azalır,
alımdan sonra 1-2 saatten daha uzun bir süre sonra verilirse
çoğu madde için etkisiz olacaktır. Kömür büyük bir adsorbtif
özelliğe sahiptir ve çoğu zehri bağlar (istisnaları; kostik mad-
deler, hidrokarbonlar, alkoller, demir, lityum, kurşun ve potas-
yum). Eğer alınan zehrin dozu biliniyorsa, ağırlığın en az 10
katı kömür, gerekirse bölünmüş dozlarda verilebilir.
4. Tüm Barsak irrigasyonu- Tüm barsak irrigasyonunun
endikasyonları sürekli salınım ürünlerinin geniş miktarda alın -
ması, aktif kömür tarafından absorbe edilmeyen kimyasalların
(lityum gibi) fazla miktarda alımı ve yabancı cisimlerin veya
uyuşturucu dolu paketlerin alımıdır. Bu teknikte tüm barsağı
temizlemek için dengeli bir polietilen glikol solüsyonu (Colyte,
GoLYTELY) kullanılır. Rektal akıntı temiz gelene kadar (3-5
saat veya daha fazla) nazogastrik tüp aracılığıyla 1-2 L/saat'ten
(çocuklarda 400-500 mL/dk) verilir.
Tam Fizik Bakı Yapm
Acil tedavi önlemleri başlatılırken çeşitli türdeki zehirlenme-
lerin karakteristik fizik bulguları araştırılır. Özgün zehirler ile
ilgili fizik bulgular Tablo 47-1 ve 47-2'de listelenmiştir.
Gerektiğinde Diğer laboratuvar ve
incelemelerini isteyin
Kısmen hastanın klinik durumuna göre, uygun laboratuvar de-
ğerlendirme belirlenir.
A. Kan Testleri
Solunum ve dolaşımın yeterliliğini tespit etmek için arteriyel
kan gazı alınır. Serum elektrolitlerinin, kan üre nitrojeninin,
kan glikozunun ve serum ozmolalitesinin ölçümü için kan
alınır. Anyon ve ozmolar açık (gap) hesaplanır (Tablo 47-3 ve
47-4).
8. Elektrokardiyogram
Geniş QRS kompleksleri veya QT intervalleri, atrioventriküler
blok, ventriküler taşiaritmiler veya iskemi kanıtlarını araştır­
mak için EKG çekilir (Tablo 47-5).
C. Radyografi
Pulmoner ödemi (opiyatlar, barbitüratlar, salisilatlar, etklor-
vinol veya koroziv kimyasallar neden olur) veya infiltratları
(gastrik içeriğin aspirasyonu, belirli metal gazların inhalasyonu
veya hidrokarbon aspirasyonu sebep olur) değerlendirmek için
göğüs X-Ray çekilir. Radyoopak tablet veya toksinlerin araştı­
rılması için abdominal X-Ray çekilir (Tablo 47-6).
D. İdrar Laboratuvar incelemeleri
Toksikolojik tarama ve rutin analiz için idrar alınır. Kalsiyum
oksalat kristalleri etilen glikol zehirlenmesinde görülebilir. İd­
rarda gizli kan miyoglobinüri veya hemolizin göstergesi olabi-
lir. Alkali bir idrarda, fenilpürivik asit (örn., Phenistix) fenoti-
yazin veya salisilat aşırı dozunda pozitif olabilir.
E. Toksikolojik Laboratuvar İncelemeleri
İdrarda ilaçların varlığının kalitatif tespiti tedaviyi değiştiren
bir bilgiyi nadiren sağlar ve acil serviste nadiren yardımcıdır.

Tablo 47-1. Çeşitli Zehir Tipleri ile İlgili Fizik Bulgular
Toksikolojik incelemelerin sonuçları, daha sonra tanıyı doğ­
rulamada faydalı olabilir. Serum ve idrar örneklerinin labo-
ratuvarda saklanması ve sadece gerektiğinde sonradan analiz
edilmesi daha bedel-etkindir. İlaç zehirlenmelerinin birkaç tipi
için (örn., lityum, asetaminofen, digoksin), kan veya serum ilaç
konsantrasyonları özgün bir tedaviye ihtiyacın belirlenmesin-
de değerli olabilir. Bu özgün ilaçlar ve onların antidotları bu
bölümde daha sonra tartışılmıştır.
Zehirlerin Eliminasyonunu Arttırın
A. Toksikokinetikler
İlaç aşırı alımlarının akılcı yönetimi toksinin emiliminin, da-
ğılımının ve eliminasyonunun anlaşılmasını gerektirir. Pek çok
yayınlanmış kinetik parametreler normal dozlarda tespit edil-
ZEHİRLENME
miştir, oysa yüksek doz alanlarda farmakokinetikler sıklıkla
daha karmaşıktır.
Toksinin ayrışması ve emilimi veya gastrik boşalma za-
manı zehirlenen hastalarda değişebilir, bu nedenle pik etkiler
gecikebilir (antikolinerjiklerde görüldüğü gibi). Gastrointesti-
nal yol hasarlanabilir, belirli maddelerin (örn., demir) artmış
emilimine izin verebilir. Bir ilacı metabolize etmek için kara-
ciğerin sınırlı kapasitesi aşılırsa, artmış miktarda ilaç sistemik
dolaşıma dağılabilir. Kan dolaşımındaki toksin konsantrasyo-
nu dramatik olarak artarsa, protein bağlaması sature olabilir
(örn., salisilat zehirlenmesinde), bu durum üzerine serbest
toksin fraksiyonları artar. Dolaşımsal yetersizlik, hipotermi
ve elektrolit ile asit-baz dengesizliği metabolizmayı ve alınan
ilaçların atılımını etkiler. Bu faktörlerden herhangi biri normal
kinetiği şiddetli bir şekilde değiştirir ve öngörüleri karıştırır.
Tablo 47·2. Toksidromlar

Sempatomimetik Kokain Psikomotor ajitasyon, midriyazis, terleme, Nöbet. rabdomiyoliz, miyokart Soğutma, benzodiyazepinlerle
Amfetamin taşikardi,
hipertansiyon, hipertermi infarktüsü. sedasyon, hidrasyon
Ölüm nöbet, kardiyak arrest, hiperler-
miden kaynaklanır -1
;:ı::ı
)>
<
~
)>
or
~
)>
Antikolinerjik Skopolamin Değişken mental durum, midriyazis, kuru/ Nöbet, disritmi, rabdomiyoliz. Fizostigmin (Uygun ise), ben-
-<
)>
Atropin kızarmış cilt, idrar retansiyonu, azalmış barsak Ölüm hiperterml ve disritmilerden zodiyazepinlerle sedasyon,
sesleri, hipertermi, kuru müköz membranlar kaynaklanır soğutma tedavisi
z

r
ı-
m
;:ı::ı

Hıpoglisemi Sülfonilüreler Değişken mental durum, terleme, taşikardi, Paralizi, konuşmada

sürçme, garip intravenöz glikoz içeren
İnsülin hipertansiyon davranışlar,
nöbet solüsyon ve mümkün olursa
Ölüm nöbet, değişken davranışlardan oral besleme, sık kapiller kan
kaynaklanır glikoz ölçümü

SSS, santral sinir sistemi; MDAK, Multidoz aktif kömür; MAOI, monoamin oksidaz inhibitörü; SSRI, selektif serotonin geri alım inhibitörü; TCA, trisiklik antidepresan. Tintinalli JE,
Kelen GO, Stapczynski S: Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, Sth edn. McGraw-Hili, 2000'den izinle yayınlanmıştır.
 ZEHİRLENME

Tablo 47-3. Artmış Anyon Açığı ile İlişkili Metabolik Tablo 47-5. Zehirlenmelerin Elektrokardiyografik Gö-
Asidoza Neden Olan İlaçlar.• rünümleri

Uzun QRS intervali Fenotiyazinler (seçkin)

Trisiklik antidepresanlar
Tip I antiaritnıik ajanlar

'Anyon açığı (Na+ + K+) - (HCO 3 + G) = 12-16 mEq/L

Bu sınırlamalara rağmen, farmakokinetik ilkeler ilaç aşırı alım -
!arının yönetiminde faydalıdır. Toksikolojide yaygın kullanılan
bazı terimler aşağıda belirtilmiştir.
1. Yarılanma ömrü- Bir toksinin yarılanma ömrü toksinin
yarısını vücuttan elimine etmek için gereken süredir. Bu para-
metre, toksinin sabit bir yüzdesinin birim zaman başına uzak-
laştırılması için birinci derece kinetik sergileyen birçok ilaç
(örn., barbitüratlar, teofilin) için son derece anlamlıdır. Diğer
ilaçlar (örn., alkol) toksinin sabit bir miktarının birim zaman
başına uzaklaştırılmafü için sıfır derece kinetiğe sahiptir. Aşırı
alımda, eliminasyon yolları sıklıkla sature olur, ve birinci dere-
ce kinetik eliıninasyon sıfır-derece (sabit miktar) eliminasyon
ile değiştirilir.
2. Dağılım hacmi- Dağılım hacmi (V) toksinin emilimden
sonra dağıldığı hacimdir. Eğer bir ilaç kan dışma çıkıyorsa ve
dokulara yüksek oranda bağlanıyorsa büyük bir dağılım hac-
mine sahip olacaktır. Tablo 47-7 birtakım yaygın ilacın dağılım
hacimlerini vermektedir.
3. Klirens- Klirens birim zaman başına toksinden temizlenen
plazma hacmidir. Klirens hem renal hem de metabolik kom-
ponentler içerir, ve toplam klirense her katkı oram önemlidir.
Örneğin, bir toksinin %95'i metabolize oluyor ve %5'i böb-
Ventriküler taşiaritmiler Amfetaminler, kokain
Dijital glikozidJeri
Teofilin
Trisiklik antidepresanlar
Tıp ı antiaritmik ajanlar
reklerden atılıyorsa, toksinin böbreklerden atılımını iki katına
çıkarmak toksinin vücuttan eliminasyonunda önemli bir artış
sağlamayacaktır.
İlaç eliminasyonunu artırmak için önlemler (örn., zorlu
alkali diürez, hemodiyaliz veya hemoperfüzyon) düşünüldü­
ğünde bu parametrelerin bilinmesi faydalıdır. Örnek olarak,
geniş dağılım hacimli toksinler plazmada sadece dakikalık
miktarlarda bulunur ve diyaliz veya diürez aracılığıyla etkili
bir şekilde uzaklaştırılamaz. Hızlı intrinsik klirens oranı olan
ilaçların eliminasyonunu artırmak için önlemler genel elimi-
nasyon oranına anlamlı katkıda bulunmayacaktır.

Tablo 47-4. Toksikolojide Ozmolar Açığın Hesaplanması Tablo 47-6. Radyoopak olan İlaçlar ve Toksinler•

a Dikkat: Son çalışmalar bu ilaçların X-Ray'de rutin olarak görülmediğini

Not: Çoğu laboratuvar osmolalitenin hesaplanması için donma noktası ortaya koymaktadır. Eğer tablet çözünmüşse, yanlış negatif X-Ray
yöntemini kullanır. Eğer buharlaşma noktası metodu kullanılırsa, sonuçları görülebilir. Abdominal X-Ray'ler sadece pozitif bulgular
alkoller uzaklaştırılır ve onların osmolaliteye katkısı kaybolur. görülürse yararlıdır.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Haloperidol 20-30 L/kg Dijitoksin 0.5 L/kg
İmipramirı 10-20 L/kg İzoniyazid O6 L/kg
Meperidin 4 L/kg Fenitoin 0.6 L/kg
Teofılin 0.5 L/kg
B. ilaç Eliminasyonunu Artırma Metotları
İlaç eliminasyonunu artırmaya yönelik özgün bir tedavi uygu-
lama kararı, ilacın özelliklerinin ve hastanın klinik durumunun
doğru bir şekilde anlaşılmasına bağlı olmalıdır. Çoğu hasta uy-
gun destek bakımına yeterli yanıt verir. Riskler, zaman ve he-
modiyaliz/hemoperfüzyon dahil giderler olası yararlara karşı
tartılmalıdır. Bazı hastalarda, zehrin muhtemel ciddi toksisitesi
acil hemodiyaliz gerektirebilir (Tablo 47-8). Diğer zehirler için,
diyalizin teorik olarak veya kanıtlanmış yararı yoktur. Zehir
kontrol merkezi çalışanı ilaç eliminasyonunun artırılmasından
yarar görebilecek hastaların tespit edilmesinde yardımcı olabi-
lir.
1. Diürez ve pH manipülasyonları- Birçok zehir zayıf asit
veya baz olduğundan, değişik pH solüsyonların da iyonize olur-
lar. İyonize durumda, hücre membranlarından geçme olasılık­
ları daha azdır, ve renal tubuler epiteline tekrar emilimleri aza-
lır. Bu önlemlerin klinik önemi, toplam vücut klirensine renal
eliminasyonun katkısına bağlıdır. Ayrıca göz önünde bulun-
durulması gereken önemli bir durum da aşırı hidrasyon, alka-
lemi veya asideminin olası yan etkileridir. Çalışmaların çoğu,
ne zorlu diürezin ne de asidemi veya alkalemi oluşturmanın
zehirlenmenin sonuçlarında anlamlı bir iyileştirme olduğunu
göstermede başarısız olmuştur.
Bununla beraber, salisilat veya fenobarbital gibi zayıf asit-
ler bazik solüsyonlarda tam olarak iyonize olurlar, bu nedenle
idrar alkalinizasyonu onların tubuler lümende yakalanmasını
sağlar, buna bağlı olarak ta ilacın idrardan atılımı artar. İdrar
asidifıkasyonu herhangi bir zehirlenme için önerilmiyor, çün-
kü rabdomiyolizisi olan hastalarda miyoglobinürik böbrek yet-
mezliğine yol açabilir.
2. Hemodiyaliz- Hemodiyaliz esnasında, zehir yarı geçirgen
bir zar aracığı ile kandan diyalizat solüsyonunun içine geçerek
uzaklaştırılır. Zehir nispeten suda çözünebilir olmalı ve protei-
ne büyük ölçüde bağlanmamalıdır. Küçük bir dağılım hacmine
ve düşük intrinsik eliminasyon hızına sahip olmalıdır (örn.,
Tablo 47-8. Antidot veya Destekleyici Tedaviye Ya-
nıtsız Zehirlenen Hastaların Yönetiminde Hemodiyaliz
veya Hemoperfüzyon Endikasyonları.
HD, hemodiyaliz; HP, hemoperfüzyon
uzun yarılanma ömrü). İlaçlar arasında metanol, etilen glikol,
salisilatlar ve lityumun uzaklaştırılmasında hemodiyaliz etki-
lidir (Tablo 47-S'e bakınız). Özellikle anürik hastalarda, pH ve
elektrolit bozukluklarını düzeltmekte değerlidir.
3. Peritoneal diyaliz- Çoğu ilacın uzaklaştırılmasında bu
metot hemodiyalizden çok daha az etkilidir.
4. Hemoperfüzyon- Hemoperfüzyonda, kan adsorban ma-
teryal (kömür veya reçine) bir boru sistemi aracığıyla pompa-
lanır ve hastanın dolaşımına tekrar döndürülür. Hemodiyaliz
için kullanılana benzer damar yolu gerekir. İstenen kinetik
durumlar hemodiyalizdeki ile aynıdır; bunlar, ilaç küçük bir
dağılım hacmine ve düşük intrinsik eliminasyon hızına sahip
olmalıdır. Hemoperfüzyon, ilaç veya zehrin adsorban materyal
ile direk temas halinde olduğu bir avantaja sahiptir; bu yüzden,
yüksek molekül ağırlık, zayıf suda çözünürlük ve hatta plazma
proteinlerine bağlanma hemodiyalizde olduğu gibi sınırlan­
dırıcı faktörler değildir. Hemoperfüzyon trombositopeni ile
yaygın bir şekilde ilişkilidir. Hemoperfüzyon pH veya elektrolit
bozukluklarını düzeltmez.
5. Tekrarlanan aktif kömür dozları- Oral veya gastrik tüp
aracılığı ile verilen tekrarlanan aktif kömür dozları (20-30 gr
her 3-4 saatte, katartiksiz) zehrin enterohepatik veya entero-
enterik resirkülasyonunu engelleyerek, kan dolaşımından bazı
ilaç ve zehirlerin atılımını artırır. Bunun faydalı olduğu ilaç-
lar kinin, aminofilin, fenobarbital, nadolo!, karbamazepin ve
dapson'dur.

6. Lipit Emülsiyonu- Son zamanlarda, önemli lokal anes-
tezik zehirlenmesi olan insanlarda lipit infüzyonlarının kulla-
nımının başarılı olduğu olgu sunumları rapor edilmiştir. %20
lipit infüzyonu, anestezik kullanımı sonrası kardiyak arrest
gelişen hastayı resusite etmek için kullanılmaktadır. Bazıları,
kalsiyum kanal blokerleri gibi birçok yağda çözünen ilaç zehir-
lenmeleri için bu tedavinin kullanılabileceğini kabul etmiştir.
C. Antidotlar
Tablo 47-9 yaygın kullanılan birtakım antidotları göstermekte-
dir. Bunların endikasyonları ve dozları aşağıda özgün toksinler
bölümünde tartışılmıştır. Antidot ile ilgili toksinin yarılanma
ömrü dikkate alınmalıdır. Dikkat edilmesi gereken bir nokta,
antidotlar hastanın klinik durumu dikkate alınmaksızın ve
gelişigüzel kullanılmamalıdır. Ciddi yan etkilere sahiptirler ve
bazı vakalarda zehirden daha toksik olabilirler. Not: Her zaman
hasta tarafından açık bir şekilde ortaya koyulan özgün semp-
tomları tedavi et, belli bir zehir ile alakalı olduğu bilinen veya
tek başına hikayeye dayanarak tedavi etmeyin.
Tablo 47-9. Özgün Antidotları olan Bazı Zehirler
Anlikolinerjikler Fizostigmin
Siyanür Sodyum nitrit
Sodyum tiyosülfat
Vitamin 812 (Birlcışik .Devletlerde
kullanımı henüz .onaylanmamıştır)
Metanol, etilen glikol Etanol, folat, 4-m.etil pirazol (Bir·
!eşik Devletlerde kullanımı henü.z
onaylanmamıştır)
Trisiklik antidepresanlar Sodyum bikarbonat
ZEHİRLENME
Havayolu Yönetimi
Aspirasyondan akciğerleri korumak ve yeterli ventilasyon ile
oksijenasyonu sürdürmek temeldir.
A. Komadaki veya Öğürme Refleksi Belirgin
Derecede Azalmış Hastalar
Öğürme refleksi deprese bir hastada, gastrik lavaj ve aktif kö-
mür uygulaması belirgin aspirasyon ile sonuçlanabilir. Bu has-
talarda, özellikle gastrik lavaj öncesi, endotrakeal entübasyon
mutlaka yapılmalıdır. Kömür orogastrik veya nazogastrik tüp
aracılığı ile verilmelidir.
B. Normal Öğürme Refleksi olan Uyanık
Hasta
Aktif kömür verilebilir ve gastrik lavaj özel önlemler olmaksı­
zınuygulanabilir.
C. Letarjik Hasta
Değişen bilinç durumu olan ve değişken gag refleksi olan letarjik
hastaların yönetimi daha zordur. Öğürme refleksi sağlam ise, ih-
tiyatlı gastrik lavaj hasta sol lateral dekübitüs pozisyonda ve yatak
veya sedyenin başı 10-20° aşağı eğilerek uygulanabilir. Not: Eğer
hastanın gag veya öksürük refleksi ile havayolunu koruma yetisi
hakkında şüphe varsa, kömür verilmesi ve gastrik lavaj uygula-
ması kaflı endotrakeal tüp ile entübasyondan sonra gelmelidir.
Eğer entübasyon hızlı bir şekilde uygulanamazsa, havayo-
lunu yakından izlemek ve aspirasyondan korumak için hastaya
pozisyon vermek çok kritiktir. Başlangıçta cevap veren hasta
aniden daha donuk bir hale gelebilir. Termal, kimyasal veya
kostik yanık sonrası belirgin şişlik ve üst havayolu tıkanıklığı
geç dönemde gelişebilir.
Nöbetler
A. Genel Yönetim
İlaçlara bağlı nöbetlerin yönetimi diğer nedenlerle olan nö-
betlerde olduğu gibi genellikle aynıdır. Bunlar, havayolunun
korunması, antikonvülzanların kullanımı; ve asidozun, hipok-
seminin, elektrolit anormalliklerinin ve hiperterminin düzel-
tilmesidir. Zehirlenme ile ilişkisiz nöbetler travmaya bağlı int-
rakraniyal kanama, hipoglisemi veya hipoterminin bir sonucu
olarak görülebilir. Zehirlenmenin neden olduğu nöbetler na-
diren fokaldir, ne de asimetrik nörolojik bulgular ile ilişkilidir.
Menenjit metabolik veya toksik ensefalopatiyi taklit edebilir ve
lumbar ponksiyon ile ekarte edilmelidir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
B. Özgün Tedavi
Zehirlenmenin bazı tiplerinde, inatçı nöbetler özgün tedavi
gerektirebilir:
1. Teofilin, lityum veya salisilat aşırı dozuna bağlı nöbetler
genellikle hemodiyaliz veya hemoperfözyon gerektirir
(ilacın uzaklaştırılmasını hızlandırmak için).
2. Diazepama dirençli nöbetleri olan izoniazid zehirlenme-
sinde pridoksin 5 g (veya alınan izoniazidin gramı başına
1 g) intravenöz verilir.
3. Organofosfat zehirlenmesinin neden olduğu nöbetler
atropin ve pralidoksime yanıt verebilir. (Aşağıda Orga-
nofosfat ve Diğer Kolinesteraz İnhibitörleri bölümüne
bakınız.)
4. Klasik tedaviye dirençli antikolinerjiklerin yol açtığı nö-
betler fizostigmin (0.5-2 mg yavaş IV puşe) yanıt verebi-
lir.
Hipotansiyon
Hipotansiyon zehirlenen kişilerde sık görülen bir durumdur.
Hipotansiyonun mekanizması direk kardiyak depresyon, pe-
riferal vazodilatasyon veya hipovolemi ile sonuçlanan sıvı
kaçakları veya yer değiştirmeleridir. Eşzamanlı hipotermi, hi-
potansiyonu ağırlaştırabilir. Olası gizli iç kanama ile eşzamanlı
travma veya septik şokla eşzamanlı enfeksiyon konusunda uya-
nık olunmalıdır.
Akciğer ödemi ile alakalı bir durumun yokluğunda, sıvı
yüklemesi 1 L normal salin intravenöz bolus ile yapılmalıdır.
Sıvı gerekliliğini ve dirençli hipotansiyon vakalarında tedaviye
yanıtı izlemek için santral venöz veya pulmoner arter kateter
yerleştirilmesi gerekebilir. Mesaneye yerleştirilen bir kateter ile
idrar çıkışının izlenmesi önerilir. Eğer hipotansiyon ile hipo-
perfüzyon ciddi ve sıvı verilmesine ve ısı düzenlemesine yanıt­
sız ise, vazopressörler yararlı olabilir.
Düzensizliği
A.
1. Nedenler- Birçok ilaç, ya ısı regülasyonu mekanizması
üzerinde direk toksik etki ile ya da hiperaktivite veya nöbetler
aracılığı ile hipertermiye neden olur.
A. SALİSİLATLAR- Salisilat zehirlenmesi ATP'nin yetersiz yapı­
mı (ve bu nedenle ısı üreten) ile neticelenen oksidaditif fosfori-
lasyon bağlantısını çözmek suretiyle hipertermiye neden olur.
B. FENOTi:YAZiNLER- Fenotiyazinler çevreye bağlı hipotermi
veya hipertermiye yol açarak santral sinir sisteminin otoregü-
latör kabiliyetini inhibe eder.
c. NÖBETLER VEYA HİPERAKTİVİTE- Hipertermi fensiklidin
(PCP), kokain veya amfetaminler aracılığı ile olan zehirlenme-
leri takiben nöbetler veya aşırı hiperaktiviteden (özellikle hasta
zorla zaptediliyorsa) kaynaklanabilir.
D. ANTİKOLİNERJİK ÖZELLİKLER- Birçok ilacın (örn., antihis-
taminikler, trisiklik antidepresanlar) antikolinerjik özellikleri
terlemeyi inhibe ederek hipertermiyi kötüleştirir.
2. Tedavi- 41 °C (105.8°F) üzeri tehlikeli sıcaklıklar için, fan ve
buz paketleri tarafından hızlandırılan buharlaşmayla ve sün-
gerle yıkayarak hasta hızlıca soğutulur; nöbetler tedavi edilir.
Musküler hiperaktivite, benzodiyazepinler veya nöromusküler
paralizi ve ventilasyon desteği ile etkili bir şekilde tedavi edilir.
B.
Bazı ilaçlar, soğuğa maruziyet, hipoglisemi, sepsis veya hipo-
tiroidizm hipotermiye neden olabilir. 24-32°C (75.2-89.6°F)
aralığındaki sıcaklıkları okuyan duyarlı rektal termometre kul-
lanılmıyorsa tanı gözden kaçabilir.
Ciddi hipotermi, ılık intravenöz sıvılar, ılık gastrik veya
peritoneal lavaj veya ılık, nemlendirilmiş havayla ventilasyon
ile hızlıca normal vücut ısısına getirilir. Eksternal yavaş pasif
ısıtma hafif vakalarda genellikle yeterlidir.
ilk değerlendirme bazı ilaçlarla olan zehirlenmelerin ciddiyeti-
ni ortaya çıkarmada başarısız kalabilir. Eğer hekim asetamino-
fen düzeylerini tespit etmez ve uygun olduğu zamanda erken
tedavide antidot olarak N-Asetilsisteini vermezse asetami-
nofen aşırı dozundan sonra ciddi, önlenebilir olası karaciğer
hasarı görülebilir. Karakteristik olarak gecikmiş ciddi toksisite
oluşturan diğer zehirler Tablo 47-lü'da listelenmiştir.
Sürekli salınım özelliği olan preparatların geliştirilmesi,
ilk değerlendirme aşamasında neredeyse normal sonuç çıkma
ihtimalini artırmaktadır. Sürekli salınım preparatının kullanıl­
ma ihtimali teofılin ve salisilat zehirlenmesinde göz önünde
bulundurulmalıdır, çünkü bu ilaçların serum veya kan kon-
santrasyonları zehirlenmenin ciddiyetini değerlendirmede
kullanılır. Bu koşullar altında, hastanın daha uzun süre göz-
lemlenmesi ile daha ileri tedavi ve taburculuk hakkında karar
vermeden önce ikinci defa kan düzeyine bakılması konusunda
ihtiyatlı olunmalıdır.
 ZEHİRLENME

olabilir; hepatik nekroz 24-48 saat sonrasına kadar klinik ola -

Tablo 47·10. Gecikmiş Ciddi Toksisite ile Seçilmiş
rak belirgin olmayabilir, bulantı, kusma, karın ağrısı, sanlık
Zehir Örnekleri
ve karaciğer fonksiyon testlerinde belirgin yükseklikler ortaya
çıktığında görülebilir. Bunu hepatik yetmezlik takip edebilir.

Amanita türü mantarlar Hepatik nekroz

Tedavi
A. Genel Yaklaşım
Metanol Körlük
Daha önceden açıklandığı gibi yoğun destek bakımı ve gastro-
intestinal dekontaminasyon sağlanır. N-Asetilsistein verilmiş
Süper warfarinler Kanama olma ihtimaline bakılmaksızın aktif kömür uygulanır.
faıyııın
B. Ciddiyetin Tahmin Edilmesi
Etilen glikol Renal yetmezlik
Alım sonrası 4 saatlik serum asetaminofen konsantrasyonu öl-
çümü yapılır, ve ciddiyet aralığını tahmin etmek için Rumack-
Matthew nomogramı (Şekil 47-le bakınız) kullanılır. 4 saatlik
düzey 150 µg/ml'.nin üzerinde ise, N-asetilsistein ile tedaviye
başlanır. Asetaminofen ve salisilatın sıklıkla birlikte alınmasın­
dan dolayı serum salisilat konsantrasyonunun ölçümü de hızlı
bir şekilde yapılmalıdır. Sürekli salınım ürünlerinin ve kronik

f ·JiuWaiı .. . r~;f,ir~~f~:~J~;~~.'iıaşi}{}~~r':
.· t~ınatitç,Jal:ıiliryeyii iştahsızlık; tJulaııti v~ .. . . st.
::::, 300
~
-5 200
:::ı

••..••••.• ~a~rar a9r,ı~ı .•bulu11~bil.ir. •.. \f'f•-

c:
- g, Muhtemel toksisite
~ .Akut•al . .takibeıı ciddiyetL ·
u,
!'! 100
'd4ziyl~IJıp , 1: 80
ro
u,
c: 60

·+ılyl
tfr 'i' 'i;r;ik;;jk~h~'
iinksiyc,rı
i#~}~;
t~stl.efi'Ueilil
o
~
c:
~c:
40
30
50

.E
T!l'P ..•.• ····r . ,>?'!)' ,,.l,''t.?V'}t·
~.·.
it··<r'·.
,FAsetilsistein .(NA<::) tedavisi••cıntide>ttım:Xendike
l'1
ro
1i,
u,
ro
20
<ise)·>·· •<"' E
2
CD
Toksisite yok
u, 10
CD
>, 8
Genel Bilgiler CD
>
<1l
6
E 5
N
Asetaminofen reçetesiz satılan ve reçete edilen birçok pre- <1l 4
a:: 3
parat içerisinde yaygın bir şekilde kullanılan bir maddedir. o 5 10 15 20 25 30
Asetaminofenin normal metabolizmasının ürünlerinden biri Alım sonrası saat
hepatotoksiktir; toksik seviyelerde, karaciğerde glutatyon de-
toksifikasyon sistemini doygun hale getirir ve birikir, gecikmiş
hepatik hasara neden olur (alım sonrası 24-72 saat). Asetami- A Şekil 47-1. Akut aşırı doz alımını takiben asetami-
nofenin toksik dozu çocuklarda ve yetişkinlerde 150 mg/kg nofen hepatotoksisitesinin tahmini için nomogram.
üzeri olarak kabul edilir. Üst hat hepatotoksisite ile ilişkili olduğu bilinen serum
asetaminofen konsantrasyonunu belirtir. Alttaki hat he-
patotoksisiteye neden olması beklenen serum düzeyinin
Klinik Bulgular %25 altını belirtir. Hata payı vermek için, alttaki hat te-
davi kılavuzu olarak kullanılmalıdır. (İzinle modifiye edilmiş
Dikkat: Asetaminofen alımı sonrası kısa süre içerisinde, semp-
ve kullanılmıştır, Rumack BH, Matthew M: Acetaminophen poiso-
tom olmayabilir veya yalnızca iştahsızlık, bulantı veya kusma ning and toxicity. Pediatrics 1975;55:871.)
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
alımlar için N-asetilsistein gerekliliğinin belirlenmesinde no-
mogram yararlı değildir. Sürekli salınım ürünü alınmışsa, 4-6
saat aralıklarla iki serum asetaminofen düzeyi bakılmalı ve
muhtemel toksisite sınırının üzerinde ise tedavi verilmelidir.
Kronik toksisite veya alımı takiben 24 saat sonra gelen hasta-
lar için, tedavi klinik etkilere, karaciğer fonksiyon testlerine ve
asetaminofen düzeylerine bağlıdır.
C. N-Asetilsistein Tedavisi
N-asetilsistein glutatyon yerine geçer ve asetaminofenin toksik
metabolitlerini bağlar, inaktive ve detoksifiye eder. Hem oral
hem de intravenöz formları vardır. Hem oral hem de intrave-
nöz yolların her ikisinin etkili olduğu birçok çalışmada göste-
rilmiştir. %5 meyve suyu veya soda ile dilüe edilmiş %10-20'lik
solüsyondan oral olarak 140 mg/kg verilir. Takiben her 4 saatte
bir 70 mg/kg'dan 72 saat verilir. 1 saat içinde verilen dozu has-
ta kusmuş ise bu tekrarlanmalıdır; nazogastrik tüp aracılı ile
yavaş bir şekilde uygulanması ve antiemetik (örn., metoklopra-
mid 10-20 mg intravenöz) verilmesi faydalı olabilir. İntravenöz
N-asetilsistein dozu 150 mg/kg, 200 mL %5 dekstrozda, 15 da-
kikada verilir. İdame dozu 50 mg/kg 4 saatte 500 mL %5 deks-
troz içinde, takiben 100 mg/kg 16 saatte 1 L %5 dekstroz içinde
infüzyon şeklindedir. İntravenöz N-asetilsisteinin kullanımı ile
anaflatoid reaksiyonlar rapor edilmiştir.
Etkili olması için, N-asetilsistein asetaminofen alımı
sonrası 12-16 saat içinde, tercihen 8 saat içinde, verilmelidir.
Serum asetaminofen düzeyi hemen bakılamayacaksa tedavi ge-
ciktirilmemelidir. Toksik düzeyde almış olabileceğinden dolayı,
N-asetilsistein ile ampirik olarak tedavi edilir ve asetaminofen
düzeyinin öğrenilmesi sonrası tedavi tekrardan değerlendirilir.
N-asetilsistein gebelerde de güvenle verilebilir.
Sonuçlandırma
Zehirlenmenin ciddiyetinde kılavuz olarak serum asetamino-
fen konsantrasyonu kullanılır, ve asetilsistein tedavisi gerekti-
ren tüm hastaları ve hepatotoksisite kanıtı olanlar yatırılmalı­
dır.
AMFETAMİN VE DİGER İLİŞKİLİ
Genel Bilgiler
Amfetaminler ve diğer stimulanlar primer olarak sokak satış­
ları gibi yaygın bulunabilirliklerinden dolayı kolaylıkla kötüye
kullanılırlar. Yasadışı elde edilen stimulanlar sıklıkla metamfe-
tamin içerir ve ayrıca PCP de içerir.
Bu ilaçların hepsi santral sinir sistemi stimulanıdır ve
sempatik hiperaktiviteye neden olurlar. Bazıları hipertansiyo-
na sebep olan anlamlı vazokonstrüksiyon yapar. Bu ilaçların
çoğu kısa yarılanma ömrüne sahiptir ve pik etkileri ile toksisi-
teleri intravenöz veya intramusküler uygulamadan sonra 30 dk
içinde, oral alımdan sonra 2-3- saat içinde ortaya çıkar. Sonuç
olarak, serum ilaç seviyesi ölçümlerinin değeri azdır, ve elimi-
nasyonu artırma önlemleri genellikle sonucu değiştirmez.
Klinik Bulgular
Anlamlı amfetamin zehirlenmesine semptomlar daima eşlik
eder. Öfori, midriyazis ve uykusuzluk ciddi vakalarda toksik
psikoz ile nöbetlere ilerler. Hipertansiyon şiddetli olabilir, çar-
pıntı ve aritmilerle birlikte olabilir. Nöbet ve hipertermi rabdo-
miyoliz ve miyoglobinüriye neden olabilir.
Tedavi
A. Genel Yaklaşım
Daha önceden açıklandığı gibi yoğun destek bakımı ve gast-
rointestinal dekontaminasyon sağlanır. Ciddi ajitasyon ve psi-
kotik davranışlar için, intravenöz diazepam (yetişkinlerde 5-10
mg, çocuklarda 0.1-0.2 mg/kg) veya lorazepam (yetişkinlerde
2-4 mg, çocuklarda 0.05-0.l mg/kg) yararlı olabilir; sedasyon
gerçekleşene kadar her 5- 10 dakikada bir tekrarlanabilir.
13. Nöbet Tedavisi
Nöbetler, intravenöz diazepam (yetişkinlerde 5-10 mg, çocuk-
larda 0.1-0.2 ıng/kg) veya lorazepam (yetişkinlerde 2-4 mg, ço-
cuklarda 0.05-0.1 mg/kg) ile tedavi edilir. Nöbetler sonlanana
kadar her 5- 10 dakikada bir tekrarlanır. Nöbet devam ederse,
fenobarbital (20 mg/kg intravenöz 20 dakikada) uygulanır.

C. Hipertansiyon Tedavisi
Hipertansiyon genellikle geçicidir ve şiddetli olmadıkça tedavi
gerekmez. Hipertansiyon sıklıkla benzodiyazepin uygulaması­
na yanıt verir, fakat ciddi vakalarda (örn., diyastolik kan basın­
cı >120 mmHg, ensefalopati), intravenöz nitroprussit, 0.5-1.0
µg/kg/dk, etkilidir ve kolay bir şekilde titre edilebilir. Fentola-
min, O. 1 mg/kg yavaş intravenöz, alternatif ilaçtır.
D. Aritmilerin Tedavisi
Taşikardi ve ventriküler aritmiler nadiren tedavi gerektirir, prop-
ranolol 0.05-0. 1 mg/kg intravenöz, uygulamasına yanıt verir.
E. Diğer Önlemler
Vücut sıcaklığı takip edilir ve hipertermi görülürse soğutma
önlemlerine başlanır. Miyoglobin açısından idrar kontrolü ya-
pılır. İdrar asidifikasyonu önerilmez.
Göğüs ağrısı varsa, EKG çekilir ve kardiyak enzimler
kontrol edilir, miyokardiyal iskemi veya infarktüsü dışlamak
için yatış göz önünde bulundurulur. Nöbeti olan hastalar, int-
rakraniyal kanamanın dışlanması için bilgisayarlı tomografık
(BT) taramayı gerektirir.
Sonuçlandırma
Komplikasyonları (psikotik davranış, hipertansiyon, hiperter-
mi, göğüs ağrısı ve aritmi) veya uzamış semptomları olan has-
talar yatırılır.
Genel Bilgiler
Atropin, skopolamin, belladona, birçok antihistaminik, trisik-
lik antidepresanlar ve birçok bitki (örn., şeytan elması [Datura
ZEHİRLENME
stramonium], köpek üzümü, Amanita muskarina mantarları)
antikolinerjik etkilere sahiptk
Klinik Bulgular
Bu ilaçlar hem santral hem de periferik kolinerjik reseptörleri
bloke ederler. Antikolinerjik ilacın önemli miktarda alınması
birçok klinik etki oluşturur. Popüler sözcük grupları "yarasa gibi
kör, cehennem gibi sıcak, pancar gibi kırmızı, kemik gibi kuru ve
zırdeli" antikolinerjik zehirlenmenin birçok görünümünü açık­
lar. Diğer bulgu ve semptomlar taşikardi, gastrointestinal ileus,
üriner retansiyon, nöbet, deliryum ve halüsinasyonları içerir.
Tedavi
Daha önceden açıklandığı gibi yoğun destek bakımı ve gastro-
intestinal dekontaminasyon sağlanır. Çoğu hasta benzodiyaze-
pinlerle sedasyon, soğutma ve mesane boşaltımını içeren yalnız
destekleyici önlemler ile tedavi edilebilir. Eğer antikolinerjik ze-
hirlenmenin klasik tedaviye dirençli yaşamı tehdit eden komp-
likasyonları (hemodinamik olarak önemli taşikardi, hipertermi
veya benzodiyazepinlere dirençli nöbet) gelişirse, fizostigmin
1-2 mg intravenöz 2 dakikada verilebilir. Fizostigmin dakikalar
içinde etki gösterir ve etki süresi 30-60 dk'dır. Fizostigmin bra-
dikardi, kalp bloğu ve nöbetleri içeren ciddi komplikasyonlar
ile ilişkilidir. Antidot kullanılırsa, atropin hazır bulundurulmalı
ve EKG monitörizasyonu gereklidir. Fizostigmin trisiklik anti-
depresanı aşırı dozda alan hastalarda kontrendikedir.
Sonuçlandırma
Antikolinerjik zehirlenmenin hastayı iş yapamaz hale getiren
semptom ve bulguları olanlar yatırılır.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
A Şekil 47-2. Trisiklik antidepresan aşırı dozundan kaynaklanan uzamış QTc'li supraventriküler taşikardi ve terminal
sağaks.
Genel Bilgiler
Majör trisiklik antidepresanlar amitriptilin (Elavil ve diğer­
leri), imipramin (Tofranil ve diğerleri), ve doxepin'i (Adapin,
Sinequan) içerir. Maprotilin (Ludiomil) benzer özellikleri olan
tetrasiklik bir antidepresandır.
Trisiklik antidepresanlar antikolinerjik, a-adrenerjik
reseptör blokajı ve kalp üzerinde kinidin benzeri aktiviteleri
içeren karmaşık etkileri ile fenotiyazinlerin bir analoğudur.
Bunlar iyi bir şekilde emilir ve 10-40 L/kg dağılım hacmi ile
yüksek derecede dokulara bağlanır. Bu ilaçlar birincil olarak
karaciğerde metabolize edilerek atılırlar ve yarılanma ömürleri
10-30 saattir. Ortalama toksik dozu 5 mg/kg'ın üzeridir ve cid-
di zehirlenme 10-20 mg/kg dozlarda ortaya çıkar.
Selektif serotonin reuptake inhibitörlerini (SSRI) içeren
diğer antidepresanlar: fluoksetin, paroksetin, sertralin, sitra-
lopram ve essitralapam. Diğer antidepresanlar serotonin/nore-
pinefrin reuptake inhibitörleri (SNRI) (venlafaksin ve dulokse-
tin), buproprion (Norepinefrin dopamin geri alım inhibitörü)
ve sedatif antidepresan trazodon'u içerir.
Klinik Bulgular
Trisiklik antidepresan zehirlenmesinin ayırıcı özelliği yaşamı teh-
dit eden klinik etkilerin hızlı başlamasıdır. Birçok semptom bu
ilaçların antikolinerjik etkilerinin bir sonucudur, örn., midriya-
zis, ağız kuruluğu, taşikardi, ajitasyon ve halüsinasyonlar. Koma
başlangıcı ani hatta çok hızlı olabilir. Seğirme ve miyoklonik ka-
sılma kaydedilmiştir. Nöbetler sık görülür ve tedavisi zordur.
Kardiyovasküler belirtiler çok dramatiktir ve hayatı teh-
dit edicidir (Şekil 47-2). Kinidin benzeri ileti yavaşlaması, QRS
kompleksi genişlemesi (>120 ms) ve uzamış QT ve PR inter-
vali ile yansıtılır. Değişik derecelerde atrioventriküler blok ve
ventriküler taşikardi yaygındır. Atipik (torsades de pointes)
ventriküler taşikardi görülebilir. Azalmış kontraktilite ve va-
zodilatasyondan kaynaklanan derin hipotansiyon görülebilir
ve ölümün yaygın bir nedenidir. Hipoksemi ve asidoz trisiklik
antidepresanların kardiyovasküler toksisitesini ağırlaştırır.
Tanı genellikle hikayeye, anlamlı fizik bulgulara, geniş
QRS komplekslere ve uzamış QT intervaline (3 K: kardiyak
anormallikler, konvülziyonlar ve koma) bağlıdır. Tanı kan veya
idrarda bu ilaçların kalitatif veya kantitatif testleri ile doğrula­
nabilir. Plazma konsantrasyonları nadiren kullanılabilir ve aktif
metabolitlerin tespit edilmesinde duyarlılığı zayıftır. aVR deri-
vasyonunda terminal aks veya QRS uzaması zehirlenmenin şid­
detinin öngörülmesinde ilaç konsantrasyonundan daha iyidir.
Bazı siklik antidepresanlar (amoksapin) ve antipsikotik-
ler (loksapin) kardiyovasküler toksisite veya elektrokardiyogra-
fık değişiklikler ile ilişkili olmayan nöbetlere ve komaya neden
olabilir.
Diğer serotonerjik ilaçlar ile birlikte veya tek başlarına
alınan SSRI'lar serotonin sendromunun bazı aşamalarının ge-
lişmesine yol açabilir. Buproprion ile birlikte SNRI antidepre-
sanların alımı nöbetlere neden olabilir.
 ZEHİRLENME

Tedavi
A. Genel Yaklaşım

Daha önceden açıklandığı gibi yoğun destek bakımı ve gastro-

intestinal dekontaminasyon sağlanır. Nöbet veya koma riski iyi
bir şekilde anlaşıldığından dolayı kusma indüklenmez. Hasta
toksik miktarda almış ve 1 saat içinde gelmişse aktif kömür ve-
rilir. Semptomatik hastalarda çoklu doz aktif kömür uygulama-
sı göz önünde bulundurulur.

B. Kardiyak Monitörizasyon
En az 6 saat sürekli EKG monitörizasyonu zorunludur. QRS
kompleksinin ilerleyici genişlemesi zehirlenmenin kötüleştiği­
ni gösterir.

C. Nöbetlerin Tedavisi
Nöbetler diazepam veya fenobarbital ile tedavi edilir. Nöbetleri
tedavi etmek için fızostigmin kullanılmaz, kendisi nöbete ve
diğer komplikasyonlara neden olur.

D. Aritmilerin Tedavisi
Sinüs taşikardisi benigndir ve genellikle tedavi gerektirmez. Fi-
zostigmin ve propranolol ileti anormalliklerini ağırlaştırabilir
ve kullanılmamalıdır.
Ventriküler aritmiler ve ileti bozuklukları sodyum bikar-
bonata, 50-100 mEq (1-2 mq/kg) intravenöz bolus olarak, yanıt
verebilir. Sadece asidozun düzeltilmesi sonucu veya geçici hi-
pernatreminin veya alkalozis ile ilacın proteine bağlanmasın­
daki şiftin bir sonucu olarak iyileşip iyileşmediği açık değildir.
1-2 mg/kg intravenöz bolus lidokain sıklıkla etkilidir. Kinidin Genel Bilgiler
benzeri ilaçlar (örn., kinidin, prokainamid ve disopiramid)
kontrendikedir, çünkü bunlar kardiyotoksisiteyi kötüleştirir. B-bloker ajanlar klinikte hipertansiyon, aritmi, anjina pekto-
ris, migren, baş ağrısı ve tirotoksikoz tedavisi için yaygın ola-
E. Hipotansiyonun Tedavisi rak kullanılmaktadır. B-blokerler B, ve B2 -reseptör alanlarının
sınırlı sayısı için katekolaminlerle yarışır. B,-reseptörler kalp
Hipotansiyon başlangıç olarak intravenöz sodyum bikarbonat kontraksiyonun hız ve gücünün arttırılmasmdan sorumludur.
infüzyonu, 50-100 mEq (1-2 mEq/kg), ve kristaloid solüsyon- B2 -reseptörler vazodilatasyona, bronşial düz kas dilatasyonuna
larla tedavi edilir. 1-2 L infüzyon sonrası yanıt alınamazsa, pul- ve glikojenolizis gibi birçok metabolik etkilere aracılık ederler.
moner arter kama basıncı ve kardiyak atım hacmi ile ileri te- Bu nedenle aşırı fi-blokaj hipoglisemi, bradikardi ve bronko-
daviye yönlendirilmelidir. Norepinefrin ve epinefrinin dirençli konstriksiyona neden olur.
hipotansiyonda dopaminden daha etkili olduğu bulunmuştur.
Klinik Bulgular
F. Diğer Önlemler
B-bloker ağır aşırı doz ile ilgili ana özellikler hipotansiyon ve
Hemodiyaliz ve hemoperfüzyonun trisiklik antidepresan ze-
bradikardidir. Akciğer ödemi ve bronkospazm özellikle önce-
hirlenmesinde rolü yoktur.
sinde konjestif kalp yetmezliği ya da astım hastalığı olan has-
talarda da gelişebilir. Bazen, hiperkalemi ve hipoglisemi görü-
Sonuçlandırma
lebilir. Konvülziyonlar propranolol ile diğer yüksek derecede
Trisiklik antidepresanları aşırı dozda alan semptomatik tüm yağda çüzülebilen ve belirgin membran baskılayıcı etkiye sahip

hastalar yatırılmalıdır. Toksisitenin tehdit oluşturduğunu tah- ajanlar (oksiprenolol) ile yaygındır. EKG'de sinüs bradikardisi,
min etmede hastanın klinik durumu ile birlikte seri EKG'ler atrioventriküler blok ya da uzamış QRS intervali görülebilir.
kullanılır. Asemptomatik hastalar minimum 6-8 saat gözlenir, Nadir olgularda, özellikle sotalol aşırı doz alımı ile ventriküler
vital bulgular ve QRS intervali ölçümleri tekrarlanır. taşiaritmiler görülebilir. Ölümler genellikle ileri atrioventrikü-
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
!er blok ya da asistol ile birlikte olan derin miyokardiyal dep-
resyona bağlıdır. Plazma E-bloker seviyesi klinik olarak kulla-
nışlı olmayıp rutin olarak kullanımı elverişli değildir.
Tedavi
A. Genel Yaklaşım
Hava yolunu koruma, hipoglisemi tedavisi ve gastrointestinal
dekontaminasyonu içeren aşırı doz alımların genel yönetimi,
daha önce belirtildiği gibi ele alınmalıdır. Toksik miktarda de-
vamlı salınımı olanı bir preparatı alan bir hastada çoklu doz
aktif kömür verilir ve tüm barsak irrigasyonuna başlanır.
B. Hipotansiyon Tedavisi
Başlangıçta sıvı ile tedavi edilir.
Bu başarısız olduğunda 5- 10 mg
(100-150 µg/kg) glukagon intravenöz bolus ve takiben 2-5 mg/
saat infüzyon dozunda kullanılır. Glukagon E-reseptörlerden
farklı bir mekanizma ile hücre içi siklik AMP seviyesini arttırır.
C. Aritmilerin Tedavisi
Hipotansiyona neden olan ileri derecede atrioventriküler blok
ya da bradikardi başlagıçta intravenöz 100-150 µg/kg glukagon
ile tedavi edilebilir. Aritmi devam edecek olursa, intravenöz
0.01-0.03 mg/kg atropin, ya da izoproterenol 0.05-0.03 µg/kg/
dk intravenöz infüzyon da kullanılabilir. Bunlarda başarısız
olursa, kardiyak pacing gerekli olabilir. Hatta yüksek akımlı
pacing ile girişimlere rağmen kalp cevap vermeyebilir.
D. Diğer Önlemler
Oldukça geniş hacim dağılımı ve güçlü protein bağlanımı ne-
deni ile propranolol aşırı doz alımı için diyalizin bir değeri ola-
mayabilir. Daha düşük lipofilik ajanlar (örn., atenolol, nadolol)
daha küçük dağılım hacmine sahiptirler ve diyaliz ya da hemo-
perfüzyon ile elimine edilebilir, fakat bu ajanların derin taksite
oluşturma ihtimalleri daha düşüktür.
Hastalar alım sonrası en az 6-8 saat gözlem altında tutulma-
lıdırlar.Belirgin E-bloker intoksikasyonlu (örn., derin bradi-
kardi, ileti bozukluğu, hipotansiyon ve şok) hastalar hastaneye
yatırılmalıdır. Yavaş salınımlı ürünleri alan hastalar 12-24 saat
gözlenmelidir.
Kalsiyum kanal blokerleri artan sıklıkla supraventriküler taşi­
kardi, hipertansiyon, atriyal fibrilasyon ve atriyal flutterde hız
kontrolü, angina ve vazospazm için kullanılmaktadır. Bu ajan-
lar yavaş kalsiyum kanallarını bloke ederler ve şu kardiyovas-
küler etkilere sahiptirler: sinüs düğümü aktivitesini baskılarlar,
atrioventriküler nodal iletimi yavaşlatırlar, koroner ve perife-
rik vazodilatasyona neden olurlar ve miyokardiyal kasılmayı
baskılarlar. Verapamil ve diltiazem en belirgin miyokardiyal
etkilere sahiptir ve özellikle sinüs ya da atrioventriküler no-
dal hastalık, Wolf-Parkinson-White sendromu, digital tedavisi
alan veya E-bloker, kinidin, disopyramid ya da diğer miyokar-
diyal depresan ilaçları alan hastalarda tehlikelidirler. Nifedi-
pin özellikle nitrat ve E-bloker alan ve obstrüktif kalp kapağı
hastalarında tehlikelidir. Nifedipin, verapamil ya da diltiazeme
göre daha fazla artmış kalp hızı ve vazodilatasyonla ilişkilidir.
Kalsiyum kanal blokerleri insulin salınımını bloke ederek hi-
perglisemiye neden olabilirler.
lar
Kalsiyum kanal blokeri aşırı dozuna bağlı ana belirtiler hipo-
tansiyon, bradikardi ve uyuşukluk hissidir. Bradidisritmiler
sinoatrial ve atrioventriküler nodal iletim ayrışmasından kay-
naklanmaktadır. Yavaş salınımlı bir preparat alımı ise toksisite
ve semptomlar 6-8 saat sonrasına gecikebilir. Regüler salınım­
lı preparatlar için toksisite genellikle 2-3 saat içinde görülür.
Bazen E-bloker aşırı alımında görülen hiperkalemi ve nöbet
kalsiyum kanal blokeri aşırı alımında göze çarpmaz. EKG'de
atrioventriküler blok bradikardi varlığı görülür. Ölümler ileri
derece miyokardiyal baskılama sonucu asistoliden kaynaklanır.
Tedavi
A.
Genel yaklaşım hava yolunu koruma ve gastrointestinal dekon-
timinasyonu içerir. Devamlı salınımı olanı bir preparatı alan
bir hastada çoklu doz aktif kömür verilir ve tüm barsak irrigas-
yonuna başlanır.

B. Kardiyak Bakım
Sürekli kardiyak monitorisazyon önemlidir. Ciddi olan has-
talarda uygun farmakolojik tedavide santral intravenöz yol
gerekebilir. Ayağın yükseltilmesi, trendelenburg posizyonu ve
sıvı replasmanı gerekli olabilir. Hipotansiyona neden olan ileri
derecede atrioventriküler blok ve bradikardi başlangıçta intra-
venöz O.O 1-0.03 mg/kg atropin ile tedavi edilebilir. Kardiyak
pacing gerekebilir.
C. Hipotansiyon
Yukarıda belirtilen tedaviye cevap vermeyen hipotansif hasta-
larda kalsiyum solüsyonu bazen başarılı olabilir. Erişkin için
10-20 mL (çocuklar için 10-30 mg/kg) %10'luk kalsiyum klo-
rid intravenöz olarak ya da erişkinler için intravenöz olarak
%10'luk kalsiyum glukonat 10-20 mL (çocuklar için 0.2-0.4
mL/kg) başlayınız, takibinde tekrarlayan bolus ya da sürekli
intravenöz infüzyon gerekebilir. Kalsiyum kan basıncını kalp
hızından daha iyi düzenler. :G-bloker aşırı dozunda olduğu
gibi glukagon hem kalp hızını ve kan basıncını iyileştirebilir.
Başlangıç olarak intravenöz 2-5 mg bolus sonrasında cevap
alınamaz ise total 10 mg kadar verilebilir. Glukagon hastanın
hemodinamiğini düzenlerse infüzyon başlanmalıdır. İzoprote­
renol, epinefrin, fenilefrin, ya da amrinon ciddi cevap verme-
yen hipotansiyon olgularında gerekebilir.
Sonuçlandırma
Asemptomatik hastalar 8-10 saat gözlenmelidir. Belirgin aşırı
dozda kalsiyum kanal blokeri alan hastalar yakın gözlem ve
monitörizazyon için yatırılmalıdır.
Tablo 47-'l '1. Karbonmonoksit Zehirlenmesinde Klinik Bulgular
0.005% (50 ppm) 10
0.02% (200 ppm) 30
0.08-0.012% (800-1200 ppm) 60-70
ZEHİRLENME
\;'',,,,, -<>- ':, ,-" '"
.,,tilif~ll. . . .,. ~r.
,.. ÇiB:clidC>kuhippksisine~e{;le2 . .•
<J<i' /
"· •••.••.. .•
~· K~!P.Oll!JlOno~sit seviyesi seırı.ptoooJarm?~idtliyetiC
iJe.koreleı:li.r ve ,eı:1c1yide.kılgıyuz.olar~k~ull~n.ıtrn.a;;
• 0 ·hdir,,; .· .
~····Ted~visi %1oo ofsif~n c,ILJp hiperbaril<°ôl<sijeıfbJ,,
lirgin durumlarda kyllaoılabıl.iJ · ·
Genel Bilgiler
Karbonmonoksit renksiz, kokusuz ve tatsız bir gaz olup organik
materyallerin kısmi yanması ile oluşur ve motor egzozlarında,
gazlı soba, yanmış kömür ve ocaklarda bulunur. Herhangi bir
ateş de büyük miktarda karbonmonoksit üretebilir.
Karbonmonoksit oksijenden 200 kat daha fazla afinite
ile hemoglobine bağlanır. Ortaya çıkan karboksihemoglobin
kompleksi oksijen taşıyamaz, sonuçta tedavi edilmediğinde
ölüm ya da kalıcı nörolojik hasara yol açabilecek doku hipok-
sisine neden olur. Yeterli (veya yüksek) arterial P0 2 seviyesine
rağmen hemoglobin saturasyonu ve kan oksijen içeriği tehlike-
li bir şekilde düşüktür. Karbonmonoksit aynı zamanda sitok-
rom oksidaza bağlanarak hücresel solunumu da bozar.
Klinik Bulgular
Semptomların ciddiyeti genellikle karboksihemoglobin seviyesi
ile koreledir (Tablo 47-11). Karboksihemoglobin seviyesi hem
ven öz hem de arteriyal kandan elde edilebilir. En erken güvenilir
tanısal semptom baş ağrısıdır. Doku hipoksisine bağlı metobolik
Orta derece baş ağrısı, ağır harekette nefes darlığı
zo.n.~1~yı6.ı b.;~ş.~tğrlsılôrt~~§ıFn~r~Reit~tı;~f~s ~~Hıgr ·
,,,.,j- "•··'··'- . ;,,_._,,,_.;,,,,,__,-.:.c,,_,i',;>:;,-.. , .• 'r,~··..-·,---,. __ ,:;_ .: -
;
Ciddi baş ağrısı, irratibbilite, yorgunluk, sönük görme
. •A,ş a~rısı;taşıl<ar<li,°l<ti1f~~y§~,:.\et~~iv~çô!Qntbi cc ·• · .·•·
Koma, konvülzyon
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

asidoz olmasına rağmen genellikle P0 2 normaldir. PO/den he-

saplanan (hemoglobinin normal varsayılmasına dayanarak) ya
da pulse oksimetre ile ölçülen oksijen saturasyonu oksijen taşıma
kapasitesi ile ilgili yanlış tahmin verecektir. Kan vişne renginde
olabilir, fakat hasta nadiren pembe görünür. EKG koroner arter
hasalığı olan hastada iskemi ya da enfarktüs bulgusu gösterebilir.
Parkinsonizm, hafıza kaybı ve kişilik değişiklikleri gibi gecikmiş
santral sinir sistemi etkileri iyileşme sonrası görülebilir.

Tedavi
Not: Hızlı hareket ediniz. Tedavide gecikme nörolojik hasarı
kötüleştirebilir.

A. Genel Yaklaşım

Hasta hemen temiz havaya çıkarılır. Endotrekeal tüp ya da ne-

fes alımına izin vermeyen yüz maskesi ile %100 oksijen veriniz;
naza! kanül ya da tam oturmayan yüz maskesi ile vermeyiniz.
Oksijen, karbonmonoksit ile hemoglobin bağlanma alanları
için yarışır. Oda havasında soluyan bir kişide karboksihemog-
lobinin yarılanma ömrü 5-6 saattir; %100 oksijende sadece 1
saattir. Hiperbarik %100 oksijen karboksihemoglobin seviyesi-
ni daha hızlı bir şekilde (23 dk) düşürür, fakat nadiren kolay-
lıkla bulunabilir ve %100 oksijen tedavisine karşın; hiperbarik
% 100 oksijen alan hastalarda karbonmonoksit zehirlenmesi
sonrası nörolojik hasarda bir azalma olduğunu gösteren çalış­
ma bulunmamaktadır. Bilinç kaybı veya miyokard infarktüsü
gibi karbonmonoksit zehirlenmesinin majör semptomları olan
hastalar için ya da hasta gebe ise hiperbarik oksijen tedavisi dü-
şünülmelidir.
B. Kan Testleri
Karboksihemoglobin ve arteriyel kan gazı ölçmek için arteriyel
kan alınır.
C. Göğüs X-Ray
Karbonmonoksit zehirlenmesi duman inhalasyonu ile ilişkili
ise göğüs filmi çekiniz ve hastaneye yatırmayı düşünün ve kar-
diyojenik olmayan akciğer ödemi gelişimi için gözleyin.
D. Diğer Önlemler
Serebral ödem için kortikosteroid ve mannitol kullanımı öne-
rilmektedir, fakat geç dönem nörolojik sekellerin önlenmesin-
de önemi kanıtlanmamıştır.
Sonuçlandırma
Belirgin karbonmonoksit zehirlenmesi olan tüm hastalar (örn.,
Genel Bilgiler
Digoksin; digitoksin; ve çok sayıda bitki digital türevleri (zak-
kum, yüksük otu, vadi zambağı) digital ve kardiyak glikozitler
için kaynaktırlar. Birincil olarak, atrial fibrilayon gibi hastalık
durumlarında atrioventriküler nod boyunca iletiyi yavaşlatma
etkileri olduğu için tedavi amaçlı kullanılırlar. Aynı zamanda
myokard kasılmasını güçlendirirler ve otomatisiteyi yükseltir-
ler. Bu terapötik etkiler toksitenin ciddiyetine aracılık ederler.
Digoksin geniş hacim dağılımı (6-10 L/kg) ve yaklaşık 40 saat-
lik yarı ömre sahiptir; ve büyük bir kısmı idrardan değişmeden
atılır. Digitoksin, tersine, küçük dağılım hacmine sahip olup
yüksek protein bağımlı ve geniş enteröhepatik resirkülasyona
gider; yarı ömrü 7 gündür. Yaşlılarda, azalmış kreatin klirensi
nedeniyle yarı ömrü artabilir.
Klinik Bulgular
Bulanık görme, renkli görme bozuklukları (özellikle yeşil ve
sarıgörme ) ve nörolojik semptomlar kronik toksitesi olan has-
talarda gelişebilir. En ciddi toksik etkiler kalpte ileti ve ritim
bozukluklarıdır, örneğin, 3. derece AV blok, bradikardi, vent-
riküler ektopi, çift yönlü ventriküler taşikardi ve AV bloklu pa-
roksismal atriyal taşikardi. Kronik atrial fibrilasyonlu hastalar-
da, digital toksitesi dar QRS kompleksi ve 90-120 vuru/dk kalp
hızı olan düzenli ritim ile karakterize paroksismal olmayan

göğüs ağrısı ya da kardiak iskeminin diğer kanıtları, nörolojik junctional taşikardiye neden olabilir. Kronik tedavi alan has-
bulgular ya da %25 üzeri karboksihemoglobin konsantrasyo- talarda hipokalemi digital toksitesini kötüleştirse de aşırı doz
nu) ve gebe hastalar yatırılmalı ve oksijen verilmelidir. alımına bağlı akut toksisite sıklıkla hiperkalemi ile ilişkilidir.

Potasyum seviyesi artmış ya da toksisite ciddi ise digoksin aşırı
dozunda plazma potasyum seviyesi Na-K-ATPaz pompasının
zehirlenme derecesinin bir göstergesidir. Digoksinin terapötik
serum seviyesi 0.5-2 ng/mL, digitoksinin terapötik serum sevi-
yesi 18-22 ng/mlliir.
Tedavi
A. Genel Yaklaşım
Daha önceden açıklandığı gibi yoğun destek bakımı ve gastro-
intestinal dekontaminasyon sağlanır. Gastrik lavaj vagal tonusu
artırarak bradikardiyi kötüleştirebilir.
B. Elektrolit Anormallikleri
Hipokalemi var ise potasyum replasmanı yapın. Ciddi hiper-
kalemi için, potasyum seviyesini azaltmaya yönelik önlemler
digital ajanların kardiyotoksik etkilerini azaltmak için gerekli
olabilir. Çünkü toplam vücut potasyumu yüksek değildir, po-
tasyum bağlayan reçineler (örn., Kayeksalat) kullanılmamalı­
dır. İnsülin, glikoz ve sodyum bikarbonat gibi diğer önlemler
özgün antidot tedaviye ek olarak denenebilir. Digital ajanların
kardiak toksitesini artırabileceği ihtimali ile kalsiyum kullanı­
mından uzak durunuz. Magnezyum replesmanı faydalı olabilir.
C. Aritmiler
Semptomatik bradikardi ya da 2.-3.derece atrioventriküler
blok için intravenöz. 0.5-1 mg atropin intravenöz, cevap alı­
namadığı durumlarda ise her 5 dakikada bir tekrarlanabilir.
Toplam doz 2 mg'ı aşmamalıdır. Transkutanöz pacemaker kul-
lanılabilir.
Ventriküler ektopik vurular için, lidokain kullanımı ko-
lay olsada lidokain ve fenitoinin her ikiside etkindir. İntravenöz
bolus olarak 1 mg/kg verilir ve takiben 1-4 mg/ dk'dan sürekli
infüzyon yapılır. Fenitoin ve yeni ön ilaç fosfenitoin atrial ve
ventriküler ektopiyi baskılamada etkindirler.
Tablo 47-12. Digoxin immün FAB doz
ZEHİRLENME
Direk akım karşı şoktan kaçının, çünkü dijital zehirlen-
mesi olan hastalarda asistoli veya ventriküler fibrilasyonu içe-
ren ciddi iletim ve ritim bozuklıklarına neden olabilir. Karşı
şok kaçınılmaz ise, etkili en düşük voltaj kullanılır.
D. İlacın Uzaklaştırılması
Digoksinin geniş dağılım hacmi nedeniyle diyaliz ya da hemo-
perfüzyonun bir değeri yoktur. Digitoksin hemoperfüzyon ile
ve tekrarlayan dozlarda aktif kömür ya da enterohepatik dola-
şurn engelleyen kolestiranıin ile etkin olarak uzaklaştırılabilir.
E. Digitalis Antikorları
Kardiyak glikozid toksitesi için tedavi seçeneği digitalise özgün
Fab fragmanlarıdır. Dijital özgün Fab fragmanı antikorları ol-
dukça etkilidir ve ciddi aritmi ya da hiperkalemisi olan hasta-
da endikedir. Her bir ampul 0.6 mg digoksini bağlar. Toksisite
5-10 dakika içinde geri döner ve digoksin-antikor kompleksi
idrardan atılır. Fab fragmanı antikorlarının uygulanmasından
sonra (Tablo 47-12), serum digoksin seviyesi assay içirisindeki
çapraz reaksiyon kompleksi nedeni ile artar. Alınan miktar bi-
linmiyorsa, 5- 10 ampul başlangıçta verilebilir.
Sonuçlandırma
Digitalis ve diğer kardiyak glikozid zehirlenmesine maruz ka-
lan tüm hastalar gözlem ve tedavi için kardiyak monitörizas-
yon ünitesine yatış gerektirir. Kardiyak toksitenin ortaya çık­
ması akut alımdan sonra 6- 12 saat gecikebilir.
hesaplaması
 TRAVMA OLMAYA!\! ACİLLER
Koroziv ajanlar güçlü ajanlar, alkaliler (kostikler ), oksitleyici
ajanlar, ve diğer kimyasal ajanları içerir. Yaygın olarak ev içi
temizleyici olarak kullanılırlar (Tablo 47-13).
A.
Tuvalet temizleyici, beyazlatıcı, batarya asitleri, lehim eritkeni
(çinko klorid) ve çok sayıda endüstriyel kaynaklar asit içer-
mektedir.
B.
Lye (lağım temizleyici, idrarda glikoz saptamak için kullanı­
lan belirteç [Klinitest ve birçokları]) amonyak,ve endüstriyel
deterjanlar kostik alkali içerir. Toksisite mekanizması doku
yıkımı olup, doku yıkımı koagülatif (asitler) ve likefaktif nek-
roz (alkali) ve doku içerisinde su ile kimyasal nötraliazyon sıra­
sında ısı hasarından kaynaklanır. Birçok ev içi beyazlatıcılar ve
deterjanlar dilüe olup ciddi koroziv yanmaya neden olmazlar.
Tablo 47-13. Genel Koroziv Ajanlar
Konsantre asitler Havuz dezenfektanları Koagülasyon nekroz
Tuvalet temizleyicileri
Konsantre alkaliler evlerde özellikle granüler formu ya da daha
konsantre sıvı formları (pH >12.5) yaygındır. Bu maddeler cid-
di doku hasarı oluştururlar. Koroziv yanmalar hava yolu ya da
intestinal ödeme, tıkanıklık, mukoza! perforasyon ve (sonra)
striktür oluşumuna neden olurlar.
k
Semptomlar bu maddelerin belirgin alımında hemen hemen
daima vardır. Bu semptomlar ağız ve boğaz ağrısı, dizfaji ve sal-
ya, substernal veya abdominal ağrıdan oluşur. Fakat, belirgin
bir gastrik ve yemek borusu yanması oral lezyonlar olmadan
da olabilir. Deri ve göz yanmaları da gelişebilir.
Koroziv maddeyi su, normal salin ya da sütle (erişkin için 34
gram, çocuklar için 12 gram) ile dilüe edin. Nörtralize edici
vermeyin, çünkü bu hidrasyon ısısını arttırabilir ve sonrasında
doku yıkımını kötüleştirebilir. Kusturmayın, çünkü uzaktaki
doku yıkımına neden olabilir. Aktif kömür kontrendikedir,
çünkü endoskopi ile müdahale edilebilir.
B.
Ağız yarası olan ya da olmayan herhangi bir semptomatik has-
taya tanısal endoskopi uygulanmalıdır. Asemptomatik hasta-
larda endoskopi gerekli olmayabilir.
Çalışmalar kortikosteroid kullanımının striktür oluşumun­
da önleyici etkinliğini desteklememekte ve artık önerilmiyor.
Özofagus veya mide perforasyonu bunların kullanımı için bir
kontrendikasyondur. Şüphelenilen enfeksiyon ya da perforas-
yon durumunda antibiyotikler endikedir.
rma
Kostik ya da koroziv ajanları ağız yolu ile alan veya inhale eden
(aspire eden) tüm hastalar muhtemel bir doku hasarı için ya-
tırılır. Deri yanıkları hafiften orta ileri düzey duruma göre po-
liklinik şartlarında tedavi edilebilir. Göz yaralanmaları birçok
kez irrige edilmeli ve bir göz uzmanı tarafından değerlendiril­
melidir.
 ZEHİRLENME

B. Kokain Aşın Dozunun Tedavisi

Sempatik hiperaktivite bulguları amfetamin aşırı dozundaki
gibi aynı yolla tedavi edilir. Etkiler hızla pik yaptığı için mad-
denin vücuttan eliminasyonunu arttıracak işlemler önemsiz-
dir. Tek istisnası, hastaların yakalanmamak için kokain pake-
tini yutmalarıdır. Bir hastanın paketi yuttuğu düşünülüyorsa
(vücut paketçiler) paketi hızlı uzaklaştırmak için tüm barsak
irrigasyonu yapılmalıdır.
Şüpheli göğüs ağrısı olan hasta 12 derivasyonlu EKG ile
değerlendirilmeli ve infarktüs varlığını dışlamak için hastane-
ye yatış düşünülmelidir. İnfarktüs normal EKG varlığında bile
olabilir. Yeni başlanmış nöbeti olan hastalara intrakraniyel he-
morajiyi dışlamak için BT gerekir.

C. Yaygın lokal Anestetikler ile Aşın Dozun

Genel Bilgiler
Kokain koka yaprağından elde dilen doğal bir özüttür. Sempa-
tomimetik etkiye sahip lokal bir anestetiktir. Tüm lokal an este-
tik ajanların aşırı dozu başta heyecanlanma ve nöbet, takibinde
santral sinir sistemi baskılaması ile belirti verirler. Pik etkisi
hızlı olup genellikle 1 saatten azdır.
A. Kokain
Tüm belirgin aşırı dozlar semptomlarla ilişkilidir. Kokainin
intravenöz enjeksiyonu ve inhalasyonu (sigara içimi) yüksek
seviyelere neden olabilir. Kokain keyif alma, heyecanlanma ve
yerinde duraınaınaya neden olur; toksik psikoz, nöbet, hiper-
tansiyon, taşikardi, aritmi ve hipertermi yaygındır. Göğüs ağ­
rısı, miyokardiyal iskemi ve infarktüs, aort diseksiyonu gelişir.
Kan kokain ve metabolit konsantrasyonları çok değişkendir ve
klinik bulguların gelişimini önceden saptamada faydalı değil­
dir.
Tedavisi
Tedavi özellikle hipotansiyon ve solunum depresyonunun dik-
kate alındığı destekleyici işlemlerden oluşmaktadır. Nöbetler
genellikle hafif ve benzodiyazapinlerle kolaylıkla tedavi edi-
lebilir ve diğer antikonvülzan tedavi gerekmez. Günümüzde
belirgin lokal anestetik toksite durumunda lipit infızyonu kul-
lanımı ile ilgili başarılı olgu raporları sunulmuştur. Anestetik
kullanımına bağlı kardiyak arrest olan bir hastayı resusite et-
mek için %20 lipit infızyonu kullanılmıştır.
Sonuçlandırma
Çoklu nöbet, hiperterıni, iskemik göğüs ağrısı ve ciddi hiper-
tansiyon bulguları ile karakterize kokain ve lokal anestetik ze-
hirlenmesi olan hastalar yatırılmalıdır.
K;ıjch SB: i:::oc;ıiı:ı:e card,ipy~stular toı\:iı.:ity. Soı;ıtb/ :M.ed
·.,:12öpşt9S:7~:f~i»,tfMf~:),tij_~~iv4'.]0?? : ',

B. lokal Anestetikler
Yaygın lokal anestetiklerden lidokain, mepivakain, prokain
mutat dozlarda toksik etkiye sahip değillerdir. Aşırı dozlarda
tremor, anksiyete ve yerinde duramamaya neden olurlar, taki-
binde nöbet, kalp ve dolaşım baskılaması gelişebilir. Bu ilaç-
ların toksik dozları çok değişkendir; verilme süresi ve yoluna
bağlıdır. Erişkinlerde infiltrasyon anestezi için önerilen maksi-
mum dozlar lidokain için 4.5 mg/kg, bupivakain için 2 mg/kg
ve prokain için 7 mg/kg dır. Preparat epinefrin içeriyorsa, dalıa
fazla dozlar tolere edilebilir.

Tedavi

A. Genel Yaklaşım

Daha önceden açıklandığı gibi yoğun destek bakımı ve gastro-

intestinal dekontaminasyon sağlanır.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Genel Bilgiler
Tablo 47-14. Paketlenmiş Siyanür Panzehir Kiti•
Endüstride kullanılan tütsüler ve hidrosiyanik asit gazı, yanıcı
plastikler ve kumaşlar siyanür kaynaklarıdır. Ciddi hipertansi-
yon tedavisinde kullanılan sodyum nitroprussid methemoglo-
bin ve siyanide bir biyolojik değişim geçirir ve zehirlenmenin
bir kaynaği olabilir. Siyanür zehirlenmesi aynı zamanda yapay
tırnak sükücü solüsyonlarda bulunanan asetonitrilin alınması
takiben metabolizmasından da kaynaklanabilir. Siyanür hücre-
lerdeki oksijen kullanımında rol alan sitokrom oksidaz sistemi-
ni inhibe eden hızlı bir şekilde emilen hücresel asfıksiye neden aAmerika Birleşik Devletlerinde Taylar Pharmaceuticals tarafından üretilir.
olan bir maddedir. Vücut dokularının oksijen kullanımındaki
yetersizliği anaerobik metabolizmaya ve aşırı metabolik asido-
za yol açar. 200 mg'lık bir dozdan sonra dakikalar içerisinde
ölüm görülebilir. Fetal zehirlenmelerde kan düzeyi genellikle
1. Nitritler- Nitritler serbest siyanide bağlanan methemoglo-
1-2 mg/ mLnin üzerindedir. Siyanid gazı hızlı emilimi nedeniy-
binler üretirler.
le tuz formundan oldukça daha fazla toksiktir ve çok hızlı etki
gösterir. 1. Sodyum nitrat ve tiosülfatın intravenöz verilimine baş­
lanırken derin bir solunum için hastaların burunlarunın

Klinik Bulgular
Ciddi zehirlenme baş ağrısı, mide bulantısı ve kusma, anksi-
yete, şaşkınlık ve inmeyi kapsayan hızlı gelişen semptomlarla
ilişkilidir. Başlangıçtaki hipertansiyon ve taşikardiyi, hipo-
tansiyon, bradikardi ve apne takip eder. Genellikle acıbadem
kokusu vardır. Cilt pembe görünebilir. Venöz kanın oksijen
saturasyon ölçümü dokular tarafından oksijen alınımının ba-
şarısızlığının bir sonucu olarak yükselebilir.
Tedavi
Not: Hızlı olunmalı. Başarılı olabilmek için çeşitli zehirlenme-
lerle gelen hastalarda tedavi 5-10 dakika içerisinde başlatılma­
lıdır. Siyanid zehirlenmesi olduğu bilinen hastalarda semptom-
lar beklenmeksizin tedaviye başlanmalıdır.
A. Genel Yaklaşım
Ilımlı ve hafif semptomlu hastalara ilave olarak asemptomatik
hastalara destekleyici önlem olarak yalnızca %100 oksijen ve-
rilmelidir. Sıkı bir gözlem gereklidir çünkü eğer hasta kötüle-
şirse panzehire gereksinim duyulabilir. Eğer aktif kömür varsa,
başta uygulanmalıdır. Bunun siyanür için bağlanma afinitesi
düşük olduğundan, letal dozu adsorblayabilir.
altında bir amil nitrit kapsülü kırılmalı. İntravenöz teda-
viye başlanana kadar her 3 dakikada bir yeni bir ampül
kullanılmalıdır.
2. Erişkinler için 300 mg sodyum nitrat (10 ml'lik ampül),
çocuklar için 0.12-0.33mL/kg normal bir hemoglobin
konsantrasyonu ile 10 ml'ye kadar (anormal hemoglo-
binli bir çocukta alternatif doz için Poisindex'e bakılma­
lı) verilmeli. Dikkat: Fazla uygulanmamalı, nitritin aşırı
kullanımı sonucu fetal methemoglobinemi gelişebilir.
Başlangıç tedavisi sonrası, semptomlar ve bulgular göz-
lenerek sonraki tedaviler yapılmalıdır. Nitrit tedavisinin
hedefi %25-30'luk bir methemoglobin düzeyidir.
2. Tiosülfat- Sodyum tiosülfat siyanidi tiosiyanite dönüştü­
ren rodenaz enziminde bir kofaktördür az toksiktir ve kolayca
salınır. Erişkinlere %25'lik solüsyondan 50 mL çocuklara ise
%25'lik solüsyondan 1.65 mL/kg tiosülfat intravenöz olarak
verilmelidir.
C. Vitamin B12 A
Vitamin B12 A (hidroksokobalamin) Avrupada başarılı bir şe­
kilde kullanılmaktadır. Hidroksokobalamin siyanokobalamin
(Vitamin B12J siyanid ile bağlanarak siyanürün toksisitesini
ortadan kaldırır. Kullanılan doz 50 mg/kg'dır, genellikle 5 g !ık
tek bir doz yeterlidir.

B. Antidot Uygulaması Sonuçlandırma

Her acil servis hazır ambalajlı sodyum nitrit 300 mg lüml'lik Siyanid zehirlenmesi ya da zehirlenme şüphesi olan tüm has-
ampül (2); sodyum tiosülfat 12.5 g 50 ml'lik ampül (2); amiyl talar yatırılmalıdır.
nitrit inhalant 0.3 ml (12 Aspirols); ve enjektör ile mide tüpü
içeren siyanit antidot kit paketlerini bulundurmalıdır (Tablo
47-14).

Genel Bilgiler
Demir ferros formdan ferrik forma okside edildiği zaman
hemoglobin methemoglobine dönüşmeye başlar. Methemog-
lobin siyah çikolata rengindedir ve oksijen ve karbondioksitle
uzun süre bağlanamaz. Hemoglobinin methemoglobine dönü-
şümü dokulara oksijenin salınımının ve karbondioksitin uzak-
laştırılmasının azalmasının her ikisinin sonucu olarak azalır ve
doku hipoksisine yol açabilir.
Methemoglobin endojen olarak düşük miktarlarda üre-
tilir ve methemoglobin redüktaz tarafından azaltılır; normal
olarak hemoglobinin %1-2'nden daha azı methemoglobindir.
Methemoglobinemi; nitritler, bazı kuyu suları, nitröz ajanlar,
klorokin ve primakin, fenazopiridin, sülfonamidler, sülfonlar,
anilin boya derivatları, fenasetin, dapsone, lokal enestetikler ve
nitrobenzenleri içeren çeşitli oksidant ilaçlar ve zehirler tara-
fından oluşturulur.
Klinik Bulgular
Semptomlar methemoglobinemi seviyesi ile korelasyon gös-
terir. 1.5 g/dL konsantrasyonda (total hemoglobinin yaklaşık
olarak %10'u) hastalar herhangi bir nefes darlığı olmaksızın
siyanozis için taranmalıdır. Methemoglobinin düzeyi total he-
moglobinin %15'inden yüksek olduğu zaman, filtre kağıdına
damlatıldığında kan çikolata kahverengisi gözükür. Kandaki
methemoglobininin tam konsantrasyonu spektrofotometrik
olarak belirlenebilir. Bununla beraber rutin arteriyel kan gazı
testindeki PO 2 ve hesaplanan oksihemoglobin yanlış bir şekilde
normaldir ve nabız oksimetre ile ölçülen saturasyona güvenil-
mez.
Normal hemoglobinin %25'ine kadar methemoglobine
dönüşümü; anksiyete, baş ağrısı, zayıflık ve baş dönmesinin ge-
lişmesine rağmen periferal ve peroral siyanozdan başka klinik
bulgularla ilişkili değildir. %35-40 düzeylerindeki dönüşümde,
hastalarda halsizlik, yorgunluk ve dispne görünür. %60'ı aşan
değişim düzeylerinde, santral sinir sisteminin ciddi depresyo-
nunun sonucu olarak koma ve ölüm gerçekleşebilir. Anemi,
ZEHİRLENME
asidozis, respiratuar bozukluk (örn., kronik obstrüktif akciğer
hastalığı) ve kardiyak hastalık hastaları verilen methemoglobin
düzeyi için beklenenden daha çok semptomatik yapabilir.
Tedavi
A. Genel Yaklaşım
Daha önceden açıklandığı gibi yoğun destek bakımı ve gastro-
intestinal dekontaminasyon sağlanır.
B. Oksijen
Oksijen kendiliğinden methemoglobin düzeyini etkilemez, fa-
kat özgün tedavinin başlaması için beklenen doku oksijenasyo-
nunun iyileşmesi için verilmelidir. 5-10 L/dk oksijen maske ile
verilmelidir; komada olan ya da çeşitli asidotik hastalara geri
solumalı maske ya da endotrakeal tüp ile %100 oksijen veril-
melidir. Metilen mavisi verildikten sonra 1-2 saat oksijen teda-
visine devam edilmelidir (aşağıya bak). Eğer methemoglobin
düzeyi %40Üan daha fazla ise ya da hasta çeşitli semptomlara
sahip ise daima oksijen verilmelidir.
C. Metilen Mavisi
Metilen mavisi methemoglobinemi için özgün bir panzehirdir.
%l'lik solüsyonda, 1-2 mg/kg ya da 0.1 ml/kg'lık doz 5 daki-
kanın üzerinde intravenöz olarak verilmelidir. Doz 1 saatten
sonra 1 kez 1 ml/kg'dan tekrarlanabilir, fakat belirlenmiş mik-
tar fazla olmamalı çünkü metilen mavisinin yüksek dozuda
methemoglobinemiye neden olabilir. Metilen mavisi methe-
moglobin düzeyini 1 saatten daha az bir sürede önemli bir şe­
kilde düşürebilir. Glukoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği olan
hastalar, metilen mavisine cevap vermez ve hemolizis olabilir.
Bu hastalarda transfüzyonun değişimi gerekli olabilir. Not: Me-
tilen mavisi siyanür zehirlenmesinin nitrit tedavisi ile ilişkili
methemoglobinemili hastalarda kontrendikasyonlara neden
olur, çünkü toksik konsantrasyona neden olan siyanür salın -
masına yol açar.
D. Kaynağın Uzaklaştıniması
Uygun olmayan ilaç ve kimyasallara devam edilmemelidir.
Sonuçlandırma
Methemoglobinemili sempomatik hastalar tedavi için yatırıl­
malı. Bazı ajanlar (örn., dapson), çeşitli günlerde uzamış ya da
tekrar eden methemoglobinemiye neden olabilir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Bi
Metanol, etilen glikol ve hatta izopropanol ucuz oldukları için
etanol yerine kullanılmış olmalarına rağmen, bu uygulama es-
kiye nazaran şimdilerde daha az yaygındır. Bu alkoller kazara
veya intihar teşebbüsü ile de alınabilmektedir. Tümü etanol ile
meydana gelene benzer zehirlenmeye neden olabilir, ve tümü
ozmolar açığı genişletebilir (Tablo 47-4'e bakınız). Ekstra tok-
sik etkiler ve ölüm etilen glikol ve metanol metabolizmasının
bir sonucu olarak ortaya çıkabilir.
1. Etanol
Etanol bir santral sinir sistemi depresanıdır. Yaklaşık 7- 10 g/
saat hızda alkol dehidrogenaz tarafından metabolize edilir
(çoğu vakada sabit hızda, sıfır derece kinetik), kan alkol kon-
santrasyonunda 20-30 mg/dL/saat bir azalma ile sonuçlanır.
Tolerans durumuna göre, bireyler arasında eliminasyon oranı
değişir. Birleşik Devletlerde, sürücüler için yasal sınır genel-
likle kan (veya soluk) etanol konsantrasyonunun 80-100 mg/
dLnin üzeri olarak tanımlanır; koma genellikle 300 mg/dLyi
aşan seviyelerde ortaya çıkar, tolerans gelişmiş kronik alkol ba-
ğımlıları hariç.
k santral sinir sistemi depresyonudur. Metanol formik aside me-
Alkol zehirlenmesinin semptomları ataksi, dizartri, deprese
siniri sistemi ve nistagmustur. Nefesi alkol kokabilir, fakat bu
bulgu ne hassastır ne de özgündür. Alkol zehirlenmesi sıklıkla
travma ile birlikte görülür ve morbidite ve mortaliteyi anlam -
lı bir şekilde artırır. Zehirlenmeye bağlı pulmoner aspirasyon
sonrası solunum depresyonu ve koma hastalıkların ve ölümün
yaygın nedenleridir. Laboratuvar tanısı kan etanol konsant-
rasyonunun direk tespit edilmesi ile veya hesaplanan ozmolar
açıktan tahmin edilmesi ile konulabilir (Tablo 47-4'e bakınız).
Tedavi
A. Genel Yaklaşım
Daha önceden açıklandığı gibi yoğun destek bakımı ve gastro-
intestinal dekontaminasyon sağlanır. Destek bakımı tedavinin
birincil biçimidir. Aspirasyonu önlemek gerekli özen gösteril-
melidir.
B. Tiamin ve
Gerekirse tiamin ve glikoz verilir. Wernicke's sendromunu
önlemek için intramusküler veya intravenöz olarak 100 mg
tiamin verilir. Hipoglisemi kontrol edilir, çünkü etanol gliko-
neogenezisi inhibe eder, ve gerekiyorsa 50 mL %50'lik glikoz
solüsyonu (25 g glikoz)intravenöz olarak 3-4 dakikada verilir.
Diğer Önlemler
Hipovolemi, hipotermi, enfeksiyon, travma veya gastrointes-
tinal kanama gibi bozuklukların tanısı konulur ve düzeltilir.
Fruktoz tedavisi veya zorlu diürez kullanılmaz.
Eğer etanol zehirlenmesi anormalliklere (örn., dikkat eksikliği,
nöbet ve refrakter hipoglisemi), her biri kendi başlarına da ya-
tış gerektirir, neden olmuşsa yatırılır.
2. Metanol
Metanol çeşitli ticari ürünlerde bulunan, boya çıkarıcı, antif-
riz, araba ön camı yıkama suyu ve katı alkoller gibi, son derece
toksik bir alkoldür. Alkol dehidrogenaz tarafından formaldehit
ve formik asite metabolize olur. Anyon açığı, ozmolar açık ve
derin metabolik asidoz ile sonuçlanır. Körlüğe yol açan optik
nörit (format neden olur) aşırı doz sonrası tanımlanmıştır.
Erken tanı çok önemlidir, çünkü metanol zehirlenmesi tedavi
edilmezse kalıcı körlük veya ölüm ile sonuçlanabilir.
nik Bulgular
Metabolize edilmeden önce metanolün majör klinik etkisi
tabolize olduğunda (eğer etanolde alınırsa bu süre 6-8 saat ge-
cikebilir), görme bozuklukları optik disk hiperemisi, baş ağrısı,
baş dönmesi ve nefessizlik ile birlikte aynı şekilde ortaya çıkar
(bulanık görme veya puslu ve kar benzeri şekiller). Ciddi toksi-
sitede, nöbet ve koma görülebilir.
Bakı çeşitli derecelerde santral sinir sistemi disfonksiyo-
nu gösterebilir (ajitasyon ve koma). Pupiller disfonksiyonun
mortalitenin güçlü bir belirleyicisi olduğu gösterilmiştir. Reti-

nalar kızarık ve parlak kırmızı görünebilir. Alım sonrası erken
dönemde, tek bulgu artmış ozmolar açık ile birlikte sarhoşluk
olabilir. Daha sonra, ciddi metabolik asidoz gözükür.
Tedavi
Ciddi zehirlenme şüphesi varsa kan metanol konsantrasyonu
düzeyi sonuçlarını beklemeden tedaviye başlanır.
A. Genel Yaklaşım
Daha önceden açıklandığı gibi yoğun destek bakımı ve gastro-
intestinal dekontaminasyon sağlanır. Tedavinin ana amacı me-
tanolün alkol dehidrogenaz tarafından metabolize edilmesini
engelleyerek format birikimini sınırlamaktır. İki ilacın etkili
olduğu gösterilmiştir; fomepizol (Antizol) ve etanol.
1. Fomepizol- Fomepizol tercih edilen tedavidir. FDA tara-
fından etilen glikol ve metanol zehirlenmelerinin tedavisinde
kullanımı kabul edilmiştir. Fomepizol, etanol gibi, alkol dehid-
rogenazı ve toksik metabolitlerin oluşumunu engeller. 15 mg/
kg intravenöz yükleme dozunu takiben 48 saat boyunca her
12 saatte bir 10 mg/kg verilir. 48 saatten sonra metanol düze-
yi ölçülemez noktaya gelinceye veya hem semptomlar hem de
asidoz düzelip metanol seviyesi de 20 mg/dtnin altına düşün­
ceye kadar doz her 12 saatte bir 15 mg/kg'a arttırılır. Fomepizol,
etanol infüzyonuna göre kolay doz ayarlaması, santral sinir sis-
temi baskılanmasının olmayışı ve güvenilir terapötik konsant-
rasyonu nedeniyle sürekli serum monitörizasyonu gerektirme-
mesi gibi birçok avantaja sahiptir. Fomepizol elde edilemiyorsa
etanol infüzyonu da kullanılabilir.
2. Etanol- Fomepizol yoksa etanol kullanılabilir. Alkol de-
hidrogenaz tarafından metanolün yerine etanol metabolize
edilir dolayısıyla metanolün daha fazla metabolize olması ön-
lenmiş olur. Ortalama 70 kg'lık bir yetişkin için etanolün yük-
leme dozu 0.7 g/kg'dır (100 promil [%50) etanolden 2 ml/kg
oral yolla veya %10'luk etanolden 7 mL/kg intravenöz olarak).
Kan etanol konsantrasyonunu 100-200 mg/dL arasında tutmak
için 0.07-0,l g/kg/saat'ten sürekli intravenöz infüzyona devam
edilir. Bu düzeyler klinik bulgu verecek zehirlenmeye neden
olabilecek düzeylerdir. Etanol intravenöz veya oral olarak ve-
rilebilir, ancak intravenöz solüsyonlar solüsyonun hipertoni-
sitesini önlemek için %10 veya daha düşük konsantrasyonda
olmalıdır. Etanol infüzyonu sırasında solunumu monitörize
edilir ve sürdürülür.
B. Diğer Önlemler
Metabolik asidoz sodyum bikarbonat ile düzeltilir; pH 7.2 veya
üzerinde tutulur. Folat eksikliği metanol toksisitesini arttırdığı
için (hayvanlarda), folat replasmanı faydalı olabilir. 4 saatte bir
50 mg intravenöz toplam 5 doz ve sonrasında da günde bir doz
şeklinde verilebilir.
ZEHİRLENME
C. Hemodiyaliz
Hemodiyaliz 50 mg/dtnin üzerindeki kan metan ol düzeylerin-
de endikedir ve ciddi asidozu, yüksek format düzeyleri, nöbet-
leri, optik değişiklikleri veya bilinç durum değişiklikleri olan
hastalarda mümkün olduğunca erken başlanmalıdır. Etanol
infüzyonu diyalizde kaybedilecek etanolü de yerine koyacak
şekilde ayarlanmalıdır (etanol infüzyonu 0.15-0,2 g/kg/saate
çıkarılır). Fomepizol de diyalizle atılır ve diyaliz süresince doz
her 4 saatte bire arttırılmalıdır.
Sonuçlandırma
Metanol zehirlenmesi şüphesi veya tanısı olan tüm hastalar ya-
tırılır. Tahmin edilen alım saatinden 1 saat sonra ozmolar açık
ve anyon açığı değerlerinin her ikisi de normalse, ciddi zehir-
lenme beklenmez.
3. Etilen Glikol
Etilen glikol buz çözücü ve donmayı önleyici ürünlerin temel
etken maddesidir. Tadı güzeldir ve bazı ürünlerinin rengi çeki-
cidir. Alımı takiben, alkol dehidrogenaz tarafından glikolat ve
son olarak da kalsiyum ile birlikte kalsiyum oksalat kristalleri
şeklinde çöken oksalata metabolize edilir. Semptomlar 30 dk
içinde de başlayabilir, birkaç saat gecikebilir de. Etilen glikol
içeren karbüratör temizleyicilerinin inhalasyonu ciddi zehir-
lenmeye neden olmuştur.
Klinik Bulgular
Etilen glikol zehirlenmesinin klinik seyri üç evreye ayrılabilir.
İlk evre alımdan sonraki 1 saat içinde görülür ve santral sinir
sistemi depresyonu ile karakterizedir. İkinci evre kardiyopul-
moner sistemi etkiler ve alımdan yaklaşık 12 saat sonra kalp
yetmezliği ve pulmoner ödem gelişebilir. Son evre alımdan 24-
72 saat sonra görülür ve renal tübüler nekroz, yan ağrısı, hema-
türi ve böbrek yetmezliği ile karakterizedir. Görme semptom-
ları genellikle yoktur ve funduslar normal görünür (metanol
zehirlenmesindeki görünümlerinden ayrım sağlayacak şekil­
de). Bir ozmolar açık mevcuttur ve toksik ürünlere metabolize
edildikten sonra genellikle ciddi bir asidoz gelişir ve idrarda
kalsiyum oksalat kristalleri görülebilir. Ultraviyole ışık ile ba-
kıldığında donmayı önleyici ticari ürünlere eklenen florösans
nedeniyle idrar florösan olabilir.
Tedavi
Fomepizol bulunamadığı zaman etanol de kullanılabilecek ol-
makla birlikte fomepizol tercih edilen tedavidir. Dozu metanol
zehirlenmesindeki ile aynıdır. Hemodiyaliz artık sadece ciddi
asidozu veya böbrek fonksiyonlarında anormalliği olan hasta-
larda endikedir; tek başına etilen glikol seviyesi diyaliz ihtiya-
cını belirlemez.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
rma
Etilen glikol zehirlenmesinden şüphelenilen veya dökümante
edilen tüm hastalara yatırılmalıdır.
4. lzopropanol
İzopropanol evde kullanılan ürünlerin ana bileşenidir, özellikle
ispirtonun. İzopropanol santral sinir sisteminde ve kalpte dep-
resyona yol açar, kan konsantrasyon değeri 150 md/dr.:ye ulaş­
tığında sıklıkla derin komaya yol açar (derin koma ile ilişkili­
dir). Alkol dehidrogenaz ile asetona metabolize olur, ek olarak
isopropanol zehirlenmesinde klinik etkilerin birçoğuna ana et-
ken madde yol açar. Alkol ve aseton artmış ozmolor açığa (gap)
yol açar, fakat asidoz nadirdir. İzopropanol zehirlenmesinde
asidoz olmadan koku ve asetonemi olması karekteristiktir.
Birincil tedavi destek tedavisidir ve etanol tedavisine benzer.
Hemodiyoliz izopropanol seviyesi 400 mg/dLyi aşan veya
önemli santral sinir sistemi depresyonu olan hastalarda endi-
kedir.
İzopropanol zehirlenmesine dair belirgin bulguları olan
hastalar(örn., stupor, koma veya hipotansiyon) hastaneye ya-
tırılır.
Hidrokarbonlar - bileşiklerin büyük kısmı damıtılmış petrol
ürünleri içerirler- çeşitli toksik etkilere yol açar. Karakteristik
özelliklerine göre 2 grupta incelenir; vizkosite (düşük vizko-
siteli olanlar daha çok kimyasal aspirasyon pnömonisine yol
açar) ve potansiyel sistemik toksisite (santral sinir sistemi veya
kardiyak toksisite). Bu özellikjler Tablo 47-15'de özetlenmiştir.
Damıtılmış petrol ürünlerinin mideye alınmasını takiben
oluşan ana komplikasyon aspirasyon pnömonisidir. Bu zehir-
lenmeye herhangi bir düşük yoğunluklu bileşik sebep olabilir.
Çoğu zehirlenme vakaları kazara olur ve genellikle maruziyetin
5- 10 ml'den fazla olması nadirdir. Düşük viskositeli bileşiklerin
1-2 mi kadar azı bile eğer trakeobronşial ağaca aspire edilirse
ağır kimyasal pnömoniye sebep olabilir.
Tesadüfen ya da bilerek hidrokarbon buharı inhalasyonu
irritasyona, bulantı ve baş ağrısına sebep olur. Kapalı alanlarda
uçucu buhara maruziyet atmosferden oksijenin yer değiştirmesi
sonucu hipoksiye sebep olur. Aromatik (örn., toluen) ya da ha-
lojen (örn., freon ve trikloroetilen) hidrokarbon çözücülerinin
inhalasyonu öfori, konfüzyon, halüsinasyon, koma ve kardiak
aritmilere sebep olabilir. Toluene kronik maruziyet myopati, hi-
pokalemi, renal tübüler asidoz ve nöropatiye sebep olabilir.
k
Toksik bileşiğin mideye alınmasını takiben, aspirasyonu dü-
şündüren belirtiler olan boğulma hissi, öksürük, zorlukla so-
luma hissi aniden ortaya çıkar. Aspirasyonun fizik belirtileri
genellikle görülmektedir fakat 4-6 saate kadar da uzayabilir.
Örneğin fiziksel belirtiler ortaya çıkmadan akciğer filminde
infiltratlar görülebilir. Zehirlenmenin sistemik belirtileri içe-
risinde uyuşma, deliryum ve bazı bileşikler için de nöbetler
vardır. Bu etkilerin bazıları pnömoniye bağlı hipoksemi sebe-
biyledir. Hidrokarbonlar, miyokardı endojen katekolaminlerin
aritmojenik etkisine karşı duyarlı hale getirebilir.
Tedavi
Gastrik dekontaminasyon tartışmalıdır. Aktif kömür hidrokar-
bonları çok iyi absorbe etmez. Önemli sistemik zehirlenmeye
sebep olan hidrokarbonun mideye alımında gastrik lavaj düşü­
nülmelidir. Bunların içerisinde; Kafur, halojen hidrokarbonlar
ve aromatik hidrokarbonlar vardır. Aspirasyon riski gastrik
lavaj ile zehirlenmenin azaltılmasının yararından daha ağır
basmaktadır. Gastrik lavaj uygulanmasından önce endotrakeal
entübasyon uygulanması havayolunun korunmasını sağlar.
A. lubrikanlar
Tedaviye gerek yoktur.
Et Düşük Sistemik
Toksisitesi
Aspirasyon pnömonisinin açık belirtileri varsa daha fazla as-
pirasyonu önlemek için havayolunu koru ve oksijen ver. Eğer
hasta asemptomatik ve alımdan sonra öksürme ya da boğul­
ma gibi bir öyküsü yoksa aspirasyon olası değildir. Aspirasyon
riskine sebep olabileceğinden kusturulmamalı ve gastrik lavaj
uygulanmamalıdır. Muhtemel aspirasyon belirtilerinin saptan-
ması için hasta 4-6 saat yakın takibe alınmalıdır. Asemptoma-
tik hastalarda bile akciğer filmi çekilmelidir.
 ZEHİRLENME

Table 47-15. Hidrokarbon Zehirlenmesinin Klinik Özellikleri

Düşük vikozite, sistemik CHAMP: Ccımphor(Kafur), Yüksek Yüksek Gastrik aspirasyon ardından aktif kömür
toksisitesi bilinen Halojenli veya Aromatik hid-
rakarbonlar (benzen, toulen),
Metaller, Pestisitler

C. Düşük Viskositeii Bileşikler ile Bilinmeyen

ya da Kanıtlanmamış Zehirlenme

Bu bileşiklerin kimyasal pnömoniden ayrı olarak sistemik

toksik etkilerinin olup olmadığı kesin değildir ve bu grubun
bileşiklerinin vücuttan temizlenmesinde lavajın kullanımının
gerekliliği konusunda tartışmalar vardır. Hasta değerlendirilir.
Yukarda belirtildiği gibi muhtemel pulmoner aspirasyon için
tedavi verilir.

D. Düşük Viskositeli Bileşikler ile Bilinen

Sistemik Zehirlenme
Sistemik zehirlenme, kasıtlı yüksek doz alımı ya da diğer tok-
sinlerle beraber yüksek doz alınması durumunda; 30 ml'nin
üzerinde hidrokarbon alımında; gastrik boşaltma düşünülme­
lidir. Yukardaki senaryolar dışında gastrik boşaltmadan kaçı­
nılmalıdır. Aktifkömür de aynı durumlarda başlanmalıdır. Ak-
tif kömür özellikle koma ya da nöbetlere sebep olduğu bilinen
toksin (örn., kafur) durumlarında işe yarar. Eğer letarji, koma
ya da nöbet gelişirse hasta kaflı endotrakeal tüp ile entübe edil-
meli ve gastrik lavaj uygulanmalıdır. Hasta muhtemel pulmo-
ner aspirasyon açısından değerlendirilmelidir.
Genel Bilgiler
Birçok toksik inhalanlar (örn., karbonmonoksit ve fosgen) ev-
deki yakıtlara ya da endüstri ürünlerinin kazara yanmalarına
ya da yan ürün olarak (örn., kaynak) ortaya çıkar. Birçok toksik
kimyasal gaz formu içerir (örn., kloril ve arsin gibi) ve maru-
ziyet kazara dökülme ve sızıntı sırasında ortaya çıkar. Toksik
gazlar şu şekilde sınıflandırılabilir: (1) Basit boğucular, (2)
Kimyasal Boğucular ve sistemik zehirler, (3) İrritan ve koro-
zivler (Tablo 47-16)

Sonuçlandırma A. Basit Asfiksiyanlar

Metan, propan ve inert gazlar zehirlenmeye ortamdaki oksijen
Düşük dansiteli damıtılmış petrol alımı olan hastalar eğer siste-
mik zehirlenmeye bağlı (letarji, nöbet) ya da pnömoniye bağlı konsantrasyonunu azaltarak sebep olur.
(öksürük, boğulma hissi, akciğer filminde anormal bulgular) B. Kimyasal Asfiksiyanlar ve Sistemik
semptom ve belirtiler varsa hasta hospitalize edilmelidir. Çün- Zehirler
kü hidrokarbon zehirlenmesi geç başlangıçlı pulmoner komp-
likasyonlara sebep olabilir. Hastaların acil servisten taburcu ol- Karbonmonoksit, siyanid ve hidrojen sülfür gibi. Bu maddeler
malarından önce 4-6 saat gözlem altında tutulması konusunda kan dolaşımına girdikten sonra apaçık intrinsik sistem zehir-
ihtiyatlı davranılmalıdır. lenmesine yol açar.

Lin Cf etal:.'l'ôxicit.yrıl}d~ft.ıbolis111· ôfW~tlıylp;~p~t~ate11rsJ°'m[ C. irritanlar ve Korozivler

.·• parison.·~tp;'.llaplıtliıılene•.·~a. ı~Il~t.r?naplıtlı,ııleıieMfixıcôfBgy; Bu maddeler trakeobronşial ağaç ile temasta bulundukların­
200Q:16;260:16;27 {PMIDtıQ,M56Ş]; . .. . . . . da hücresel yıkıma ve inflamasyona sebep olur, nemli ortamla
temasta asit ya da alkali üretirler. Suda çözünebilirliği az olan
(örn., nitrojendioksit) gazların derin inhalasyonunda kimyasal
'•rtiJrıiğ~tiiefü.,.c1iıütox1f pnömoni ve pulmoner ödemle birlikte gecikmiş alt solunum
16Ş0?137]. . ....... .
yolu yıkımına sebep olduğu halde; suda çözünebilirliği yüksek
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Table 47-16. Toksik Gaz ve Dumanların Klinik Özellikleri

Kimyasal asfıksiyantlar Karbonmonoksit Yangınlar Karboksihemoglobfn formları %100 oksijen

oksijen transportunu bozar.
Baş ağrısı erken semptomdur.

Hidrojensuffıd Sıvı g[lbre çukurları, çürümüş Siyanfd gibi hücresel asfıksi Siyanat için sodyum nitrat
organik materyaller için yüksek toksiktir: ani kollaps kullan (sulfamethamoglobin
yapabaHr; hızla yorgunluğa yol yapar) thiosulfat kullanma
açan çürük yumurta kokusu olur.

Suda düşük çözünür- Nitrojen diokslt ozon, Yanan selülözler; kumaşlar. Terli ' elektirik' kokusu. Oksijen; 24-48 saat gözlen-
lükte olanlar fosgen Buğday depoları (asit kırmızı Gecikmiş (12-24 saat) trake- mesi : steroid
gaz) obronşit. pnömonitis, pulmoner
Atılgaz kaymaklan ödem.
Endüstfri Gecikmiş kronik bronşit
Klorlu organik materyallerin
yanması

Metal dumanları Çinko Kaynak 'Metal dumanı ateşi' titre- Kendini sınırlar (12-24 saat
Bakır (özellikler çlnko metal kaynak- me. ateşi myalji, baş ağrısı, sonra)
Kalay ları) nonproduktiv öksürük, lökositoz
Teflon (maruziyetten 4-8 saat sonra)

Civa kurşunu Endüstri, kaynak Özgün metallere bakınız

olan gazlar (örn., klorin ve amonyak) esas olarak üst havayolu siyon, vizing ya da pulmoner ödem belirtileri ve sistemik ze-
ve konjonktivada orta dereceli hasara sebep olur. hirlenme belirtileri araştırılmalıdır. Arter kan gazı belirlenmeli,
karboksihemoglobin seviyeleri ölçülmeli ve akciğer grafısi çe-
Klinik Bulgular kilmelidir.

Semptom ve belirtiler toksin çeşidine bağlıdır. Kazara oluşan Tedavi

bir yangında bütün toksik inhalan sınıflarının kombinasyonu
zehirlenmeye bağlı semptomlar olan; gözde ve ağızda yanma
hissi, boğaz ağrısı, gıcık tutması, dispne ve başağrısından so-
rumlu olabilir. Kavrulmuş burun kılları, yüzde ve burundaki
karbon parçacıkları, üst solunum yolu şişmesi ya da obstrük-
Hastayı toksik gaz kaynağından uzaklaştırın ve maske ile 1O
L/dk oksijen desteğine başlayın. İnhalanların solunması ya da
karbonmonoksit zehirlenmesi olan hastalarda %100 oksijen
verilir.

Kimyasal boğucular ve sistemik toksinler tarafından olu-
şan zehirlenmenin tedavisi toksine bağlıdır. Siyanür için bir
önceki karara bakın, hidrojen sülfür zehirlenmesi için siyanür
bölümünde belirtilen, sodyum nitrat ve hiperbarik oksijen kul-
lanın. Kanıtlanmadığı halde nitrit tedavisi sülfür zehirlenme-
sini sülfürü methemoglobine bağlayarak azaltabilir. Hidrojen
sülfür zehirlenmesi için Tiyosülfat vermeyin. Çünkü rodanaz
enzimi sülfürün eliminasyonu gerekli değildir.
Üst hava yolu iritasyonu için nemlendirilmiş oksijen
her zaman etkilidir. Hasta stridor ve endotrakeal entübasyon
gerektiren diğer ilerleyici hava yolu obstrüksiyonlarına karşı
dikkatli gözlenmelidir. Bronkospazm için nebulize bronkodi-
latörler verilir.
Sonuçlandırma
Toksik gaz inhalasyonu nedeni ile zehirlenip bulgu ve semp-
tom veren hastalar yatırılır. Kısa süreli yüksek çözünürlüklü
iritan gazlara mazruziyet sonrası semptomlar güvenle ortadan
kaldırılabilir, fakat düşük çözünürlüklü nitrojen oksit veya fos-
gen gibi iritanlara maruziyet sonrası gecikmiş pulmoner ödem
veya kimyasal pnömonit olasılıkları için hasta 16-24 saat göz-
lem altında tutulmalıdır.
Genel Bilgiler
Demir zehirlenmesi, başlıca iki değerlikli demir iyonlarını içe-
ren demir sülfat (%20 elementer demir), demir fumarat (%33)
ve demir glukonat (%12) mineral haplarının yenmesi sonucu
oluşur.
Demir emilimi doz bağımlıdır, özellikle demirin koroziv
etkisi barsak mukozasına zarar verdiğinde emilimi aşırı düzey-
de artabilir. Demir vazodilatasyona ve hücresel elektron trans-
portunda bozulmaya da neden olur. Toksik dozları hesaplama-
da elementer demir eşdeğeri kullanılabilir.40 mg/kg'dan daha
yüksek değerler toksisiteye neden olur ve 60 mg/kg üzerindeki
dozlar ölümcüldür. Demirin kan konsantrasyonları akut tok-
sisitede tanıya yardımcı olabilir fakat dokularda dağılan ve eş
ZEHİRLENME
zamanlı emilen demir nedeniyle güvenli olmayabilir. Serum
konsantrasyonu alındıktan 4-6 saat sonra pik yapar. Serum
konsantrasyonları 500 µg/dı:nin üzerinde potansiyel olarak
toksik ve 1000 µg/dL üzerinde olduğunda ağır zehirlenme ile
ilişkilidir.
Klinik Bulgular
Zehirlenmenin yaygın olarak tanımlanan dört evresi:
1. 1-4 saat içinde şiddetli bulantı, kusma ve karın ağrısı
ortaya çıkar. Hiperglisemi ve lökositoz yaygındır. Ciddi
vakalarda gastrointestinal kanama, şok, asidoz ve koma
takip edebilir. Düz batın grafisi radyoopak demir tablet-
lerini gösterebilir.
2. Sonraki dönemde, 6-12 saat sonrası ve bazen 24 saate
kadar uzayabilir, hasta nispeten iyi görünebilir hatta iyi-
leşmiştir. Ancak önemli miktarda alan hastalarda hala
ilerleyici, sessiz sistemik hasar olabilir.
3. Önemli miktarda demir alımından 12-24 saat sonra şok,
asidoz, koagülopati ve hipoglisemi meydana gelebilir.
Ciddi seyir ve kötü prognozu gösterir. Bu aşamada serum
demir konsantrasyonu aldatıcı olarak düşük olabilir çün-
kü emilen demir dokular tarafından alınmıştır.
4. Son aşama hepatik zehirlenme sonucu ilerleyici hepatik
hasar ile karakterizedir.
Tedavi
A. Genel Yaklaşım
Daha önceden açıklandığı gibi yoğun destek bakımı ve gastro-
intestinal dekontaminasyon sağlanır. Ciddi ya da yoğun alım­
larda tüm barsak irrigasyonu ile gastrointestinal kanaldan de-
mir atılımı arttırılmalıdır. Aktif kömür etkili değildir.
B. Şelasyon Tedavisi
Serum demir seviyesi 500 µg/dLnin üzerinde olduğunda ya da
demir zehirlenmesi bulguları olduğunda intravenöz deferoksa -
min ile şelasyon tercih edilen tedavidir. Demir-deferoksamin
kompleksi idrar ile atılır ve idrara pembe renk verir. Eğer idrar
çıkışı yetersiz ise kompleksler hemodiyaliz ile temizlenebilir.
Deferoksaminin intramusküler yapılması artık önerilmiyor.
Toksik görünen ya da serum demir seviyesi 500 mg/dLin üze-
rinde önemli alımı olan her hastaya tedavi verilmelidir. Defe-
roksamin dozu, serum demiri 400 µg/ dL altına düşüne ya da
idrar karakteristik pembe rengini kaybedene kadar 10-15 mg/
kg olarak verilir. Hızlı intravenöz uygulama hipotansiyona ne-
den olabilir.
Önemli miktarda oral alımı olduğundan şüphelenilen
hastalar birkaç saat süreyle gözlenmeli, çünkü başlangıç döne-
minde belirtiler hafif ve aldatıcı olabilir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

rma verilir (gram'a gram). Eğer alınan miktar bilinmiyorsa 5g'dan

Demir zehirlenmesinden şüphelenilen ya da kesin olan tüm
hastalar yatırılmalıdır. Alımdan 6 saat sonra lökositozu ya da
hiperglisemisi olmayan, X-ray bulgusu olmayan hastalar tabur-
cu edilebilir.
(O.1 g/kg) başlanarak intravenöz. 3-5 dakikada verilir ve nöbet-
ler kontrol altına alınana kadar her 10-15 dakikada bir tekrarla-
nır. Eğer piridoksinin intravenöz formu mevcut değilse, benzer
dozda ezilerek nazogastrik tüpten verilebilir.
Artmlması

Konvansiyonel tedaviye yanıtsız hastalar için hemodiyaliz dü-

şünülür.

ırma

80 mg/kg'dan daha fazla izoniazid yutan hastalar ve bulguları

veya izoniazid zehirlenmesini düşündüren bulguları olan has-
talar yatırılmalıdır.

Genel
İzoniazid, sıklıkla 3-6 ay kullanılması ön görülen, yaygın bir
antitüberküloz ilaçtır. İzoniazid aşırı dozunun başlıca belirtileri
nöbetler, metabolik asidoz ve komadır. Nöbetler, santral sinir
sistemindeki y-aminobütirik asit düzeylerinin azalmasına bağlı
olabilir. Ciddi metabolik asidoz, tekrarlayan nöbetlere eşlik ede-
bilir. Tahmini akut toksik doz 80-100 mg/kg olmasına rağmen
önceden bilinen nöbetleri olan, vitamin B6 eksikliği ve kronik
alkol kullanımı olan hastalarda bu aralık daha düşük olabilir.

k Bulgular
Semptomlar alımı takiben 30 dakika ila 3 saat arasında meyda-
na gelir. Bulantı ve kusma, konuşma bozukluğu, baş dönmesi,
letarjiden stupora ilerleme, hiperrefleksi, nöbetler, metabolik
asidoz, hiperglisemi ile kardiyovasküler ve solunum depresyo-
nu görülebilir.
Tedavi
A. Genel Yaklaşım
Daha önceden açıklandığı gibi yoğun destek bakımı ve gastro-
intestinal dekontaminasyon sağlanır.
B. Nöbetlerin
Konu l 7'de anlatıldığı gibi nöbet tedavisinde lorazepam veya
diazepam kullanılır. Eğer bu tedavi etkili olmazsa, alınan doza
göre eşit miktarda benzodiyazepin ve pridoksin (vitamin B6)
Bilgiler
Lityum sıklıkla bipolar bozukluğun ve diğer psikiyatrik bozuk-
lukların tedavisinde kullanılır. Sodyum ve potasyum gibi tek
değerlikli bir katyondur ama bunlardan farklı olarak küçük bir
dağılım aralığına sahiptir ve membran potansiyelini sürdüre-
mez. Başlangıç olarak 0.1-0.2 L/kg dağılım hacmi ile hızla eks-
traselüler sıvıya emilir. Seçilmiş dokulara dağılımı saatler sonra
yavaşça olur. Son dağılım hacmi 1 L/kg civarındadır. Yaklaşık
22 saatlik yarı ömür ile (normal böbrek fonksiyonunda) değiş­
meden idrara atılır ve aktif olarak geri emilir. Sodyum ve su
azalması lityum reabsorbsiyonunda belirgin artışa sebep olur
ve kanda lityum konsantrasyonunu arttırır.
 ZEHİRLENME

Klinik Bulgular
Lityum aşırı dozunun semptomları; apati, letarji, tremor, bo-
zulmuş konuşma ve fasikülasyonları kapsar, çok aşırı dozlarda
koreoatetoz, nöbet, koma ve ölüme yol açabilir. Kalıcı nörolojik
seke! gelişebilir. Toksisite sıklıkla kazaradır ve kronik sodyum
azlığı, diüretik tedavisi ve dehidratasyona sekonder ortaya
çıkar. Bu vakalarda, lityumun santral sistemine geçmesi için
yeterli zaman olduğu için serum lityum düzeyi, aşırı dozun
ciddiyeti için daha güvenilir bir göstergedir. Bu durumlarda
lityumun kan konsantrasyonunun >2mEq/L olması genellikle
toksisiteyle ilişkilidir.
Tam tersine akut aşırı dozda, dokulara dağılımı birkaç Genel Bilgiler
saatte olacağı için başlangıçta yüksek olan serum lityum kon-
Kodein, eroin, hidrokodon, oksikodon ve diğer opiyatlar güç-
santrasyonu yanıltıcı olabilir. Örnek olarak, başlangıç seviyesi 4
lerindeki farklılıklar ve etki sürelerine göre analjezi hazırlıkla­
mEg/L olan toksik değer kolayca I mEg/r.:ye düşebilir (dağılım
rından yaygın olarak reçete edilen ajanlardır. Dekstrometorfan
sonunda). Bu nedenle akut aşırı dozda, tekrarlayan serum lit-
gibi bazı opiyatlar reçetesiz kullanılan ilaçlardır.
yum ölçümleri ve bilinç durum değerlendirmesi (örn., her 4 sa-
Opiyatlar santral sinir sistemindeki reseptörlere etki ede-
atte) toksisiteyi değerlendirmede tek ölçümden daha değerlidir.
rek sedasyon, hipotansiyon, bradikardi, hipotermi ve solunum
depresyonuna sebep olur. Çoğu opiyat 3-6 saatlik yarı ömre
Tedavi sahiptir. Başlıca istisnaları metadan (15-20 saat) ve propoksi-
fendir (12-15 saat).
A. Genel Yaklaşım ve Emilimin Önlenmesi
Yoğun destek bakımı sağlanmalı. Tüm barsak irrigasyonu lit- Klinik Bulgular
yum atılımını sağlamak için etkili bir yöntemdir. Aktif kömür
Özellikle yukarıda belirtilen bulgularla gelen komada veya le-
lityumu bağlamaz.
tarjik hastada opiyat zehirlenmesi düşünülmelidir. Karışık aşırı
B. Eliminasyonu Artırmak dozlarda pupiller orta pozisyonda olabilmesine rağmen pin-
point pupiller tipik bir belirtidir. Parenteral ilaç istismarının
Ciddi zehirlenme için tedavi seçimi hemodiyalizdir. Hemodi- bulguları olabilir veya olmayabilir. Pulmoner ödem gelişebilir.

yaliz için özgün endikasyonlar kontrollü çalışmalarla tam belir-
lenmemiştir, ancak kapanma, nöbet ve koma ile gelen hastada
diyaliz düşünmelidir. Diyaliz böbrek yetmezliği olan hastalarda
eliminasyonun tek yoludur. Hemoperfüzyon etkili değildir.
Sodyum ve sıvılar azaldığında, lityum böbreklerden geri
emildiği için sodyum seviyeleri yakın takip edilmelidir. İntra­
venöz salin uygulaması lityum reabsorbsiyonunu engelleyebi-
lir. Normal idrar çıkış hızı yeterlidir.
C. Kazara Olan Zehirlenmelerin Önlenmesi
Kronik (kazara) zehirlenmeyi engellemek için, sık aralarla sod-
yum ve sıvı dengesinin değerlendirilmesi ile lityum seviyesi
takibi lityum alan hastalara önerilir.
Sonuçlandırma
Serum lityum konsantrasyonu >2-3 mEg/L olan ve lityum ze-
hirlenme bulguları gösteren tüm hastalar hastaneye yatırılır.
Kanda veya idrarda opiyatların toksik konsantrasyonları bu -
lunursa ya da naloksan uygulandıktan sonra bilinç tekrar geri
dönerse tanı kesinleşir.
Tedavi
A. Genel Yaklaşım
Daha önceden açıklandığı gibi yoğun destek bakımı ve gastro-
intestinal dekontaminasyon sağlanır. Yeterli hava yolu ve ven-
tilasyon sürdürülür.
B. Naloksan veya Naimefen
1. Na!oksan- Opiyat aşırı dozundan şüphelenilen tüm hasta-
lara naloksan (özgün narkotik antagonisti) verilmelidir. 0.4-2
mg intravenöz. başlanır. Narkotik aşırı dozundan şüphelenili­
yorsa ve cevap yoksa her 2-3 dakikada 2 mg üç ya da dört kez
tekrarlanır. Bazı otoriteler narkotik aşırı doz şüphesinde tedavi
için 10-20 mg'a kadar çıkılmasını önermektedir. Naloksan int-
ramusküler. veya intranazal olarak da uygulanabilir. Naloksan
bir saatlik yarı ömre sahip olduğu için etkileri 2-3 saatte kaybo-
lur (çoğu opiyattan daha kısa), etkileri bu narkotiklerden daha
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
önce kaybolur ve hastanm tekrar komaya girmesine yol açar.
Naloksana ilk cevaptan sonra relaps oluşursa, sürekli naloksan
infüzyonu başlanabilir, yaklaşık olarak saatte, başlangıçta has-
tayı uyutmada kullanılan dozun 2/3'ü verilir.
2. Nalmefen- Acil servislerde başka bir seçenek uzun etkili
narkotik antagonisti nalmefendir. Nalmefenin (2mg) 8 saate
kadar etkili olduğu gösterilmiştir, böylece tekrarlayan naloksan
dozlarına ihtiyacı azaltmıştır. Komadaki hastalarda, sebep ke-
sin değilse naloksan hala başlıca tercihtir çünkü kronik opiyat
bağımlısı hastalarda çekilme sürecini kısaltır.
C. Narkotik Geriçekilme Semptomlarının
Önlenmesi
Naloksan veya nalmefenin sebep olduğu çekilme semptomları
dikkatlice izlenmelidir. Bu ajanlar, opiyatlara tolerans geliştiren
kronik bağımlılara verildiğinde, akut narkotik çekilmesi ge-
liştirebilirler. Bu sendrom yaşamı tehdit etmemesine rağmen,
hastalar saldırgan olabilir, işbirliği yapmayabilir, yeterli tedavi
yapılmadan hastaneden çıkabilir. Dikkatli naloksan dozu tit-
rasyonu ile narkotik yoksunluk sendromunu engellenebilir.
Sonuçlandırma
Belirli miktarlarda opiyat aldığı bilinen veya düşünülen ve baş­
langıç naloksan cevabmdan sonra relaps gelişen tüm hastalar
hastaneye yatırılmalı ve gözlenmelidir. Eroin aşırı dozuyla ge-
len ve naloksana cevap veren hastalar şayet son dozdan itibaren
3 saat sonra asemptomatiklerse güvenle taburcu edilebilir.
ORGANOFOSFATLAR VE DİGER
Genel Bilgiler
Kolinesteraz inhibitörleri ev ve ticari kullanımdaki (örneğin,
ekin spreyi (tarım ilacı), böcek ilacı ve pire kovucular) çeşitli
insektisidlerde bulunabilir (organ ofosfat ve karbamat). Bazı
kimyasal savaş ajanları (sinir gazı) kolinesteraz inhibitörüdür.
Bu bileşikler asetilkolinesterazı inhibe ederler ve böylece
sinir sonlarındaki muskarinik ve nikotinik reseptörlerde asetil-
kolin birikir. Organofosfatlar, enzimlerle irreversible olarak bağ­
lanırken, Karbamatlar reversible inhibitörler olarak kabul edilir.
Tümü ciltten, gastrointestinal ve solunum sistemlerinden hızlıca
absorbe edilir. Toksisite ve etki gücü çok farklıdır. İşçiler kronik
olarak organofosfatlara maruz kalırken, kolinesteraz aktivitesi
gelişmemiş olan çocuklarda zehirlenme riski daha fazladır.
Klinik Bulgular
Maruz kalmdıktan kısa süre sonra tipik olarak miyozis, aşırı
salivasyon, bronkospazm, barsaklarda hiperaktivite ve letarji
meydana gelir. Muskarinik etkiyle bradikardi veya nikotinik
etkiyle taşikardi gözlenebilir. QT intervalinde uzama ve pleo-
morfik ventriküler taşikardiler zehirlenmenin geç sonuçlarıdır.
Toksisitenin semptomları DUMBELS (diyare, urinasyon, mi-
yozis, bronkore, kaslarda fasikülasyon ve eksitasyon, bulantı,
lakrimasyon ve salivasyon) kodlaması ile kolayca hatırlanabilir.
Akut toksisiteyi doğrulamada plazma veya eritrositler-
deki kolinesteraz seviyesini ölçmek yardımcıdır; kolinesteraz
seviyeleri maruz kaldıktan kısa süre sonra düşük ölçülür.
Tedavi
A. Genel Yaklaşım
Daha önceden açıklandığı gibi yoğun destek bakımı ve gast-
rointestinal dekontaminasyon sağlanır. Hava yoluna dikkat
edilmelidir, çünkü hipoventilasyon, bronkospazm bronşiyal
sekresyonlarda önemli artış olabilir. Hastanm pozisyonu, aspi-
rasyonu önleyecek şekilde olmalıdır ve hastanın sekresyonunu
aspire etmek oksijen kadar gereklidir. Solunum sıkmtısmm er-
ken tanısı ve sonrasmda entübasyon bu hastalarda mortaliteyi
azaltabilir. Hastanm kıyafetleri çıkarılmalı ve uzaklaştırılmalı,
hasta su ve sabunla dikkatlice yıkanmalıdır. Medikal personel
kontaminasyona karşı dikkatli olmalıdır.
B. farmakolojik Tedavi
Muskarinik bulguların (salivasyon, bronkore ve terleme) semp-
tomatik tedavisinde atropin kullanılır. Yüksek dozlar gereke-
bilir. 1-2 mg intravenöz. (çocuklarda 0.5 mg) olarak başlanır
ve atropin etkileri (flaşing, midriyazis, sekresyonlarda azalma
(ağız kuruluğu) ve taşikardi) görülene kadar her 5-10 dakikada
bir 2-4 mg tekrarlanır. 24 saat içinde 50 mg'a kadar kullanım
nadir değildir.

Pralidoksim (protopam, 2 PAM) kolinesterazlar için or-
ganofosfatlarla yarışmalı inhibisyon yapar. Önemli zehirlen -
mesi olan tüm hastalara verilmelidir. Karbamat zehirlenmesi
geçici olduğundan burada gerekli değildir. 5- 10 dakika sürede
serum fizyolojik içinde, 1-2 gr (çocuklarda 25-50 mg/kg) int-
ravenöz. uygulanır. Pralidoksim infüzyonuna, organofosfat ze-
hirlenmesi sonuçlarının iyileştiği görülene kadar devam edilir.
Pralidoksim kullanımında yeterli renal fonksiyon önkoşuldur
çünkü idrarla atılır.
Diğer denenen tedaviler magnezyum, taze donmuş plaz-
ma ve hemoperfüzyondur.
C. Nörolojik Sekel
Akut toksisitede hemen tedavi edilen hastalar genellikle düze-
lir. Bununla beraber, ciddi zehirlenmenin iki nörolojik sekeli
-organosfosfatlara bağlı gecikmiş nöropati ve intermediate
sendromu- ciddi maruziyet sonrasında ortaya çıkabilir.
Sonuçlandırma
Organofosfat zehirlenmesi kliniği olan tüm hastalar yatırılma­
lıdır.
Karbamat zehirlenmesi genellikle geçicidir ve hızlı iyile-
şen hastalar taburcu edilebilir.
Genel Bilgiler
Fensiklidin (PCP) sıklıkla esrar, amfetamin ve sokak halusino-
jenleri ile karıştırılır. PCP kullanıcıları tarafından melek tozu,
kristal, süper ot, ozon, vuruş, roket yakıtı ve huzur hapı olarak
bilinir. Sigara gibi içilebilir, burundan çekilebilir, çiğnenebilir
veya enjekte edilebilir.
ZEHİRLENME
PCP başlangıçta veterinerler tarafından sempatomime-
tik, halusinojenik ve dissosiyatif anestezik olarak kullanılmak­
taydı. Sigara gibi içilince veya burundan çekildiğinde hızlı etki
başlangıcıyla öfori ve halusinasyonlara yol açar. Ciddi overdoz-
ları genellikle sigara gibi içildiğinde olmaz çünkü kullanıcı iste-
nen etkiyi elde etmek için doz titrasyonu yapar. PCP'nin 20-25
mg kadar oral alımı ciddi intoksikasyona neden olabilir. Geniş
dağılım hacmi vardır (2-4 L/kg) ve yarı ömrü birkaç saat - gün-
ler arasında değişir.
Klinik Bulgular
Belirtileri tipik olarak dalgalıdır. Ciddi ajitasyondan stupora
kadar hastaya göre değişebilir, öngörülemez. Tuhaf paranoid
davranışlar ve beklenmedik aşırı şiddet oluşabilir. Vertikal ve
horizontal nistagmus olabilir. Pupiller büyük ya da küçük ola-
bilir. Hipertansiyon, taşikardi ve hipertermi olabilir. Belirgin
kas rijiditesi, distoni ve nöbet görülebilir. Hipertermi ve rabdo-
miyoliz sonucu myoglobinüri ve sonrasında renal hasara ne-
den olabilir. Tanı, klinik bulgulara göre yapılır fakat PCP idrar
veya gastrik aspiratta gösterilerek doğrulanmalıdır. Serum PCP
konsantrasyonu acil tedavide değerli değildir.
Tedavi
A. Genel Yaklaşım
Yoğun bakım desteği sağlanmalı ve daha önce tarif edildiği
gibi gastrointestinal dekontaminasyon yapılmalı. Çoğu PCP
intoksikasyonu hafiftir ve kendini sınırlar. Hastalar için sessiz
ve destekleyici çevre yeterlidir, özel tedavilere ihtiyaçları olmaz.
B. Orta-Ciddi Zehirlenmenin Tedavisi
Sedasyon sağlanana ajitasyon ve anksiyete kontrol altma alı­
nana kadar her 10 dakikada bir 2-3 mg intravenöz diazepam
yapılır.
C. Rabdomiyoliz veya Miyoglobinürirıirı
Tedavisi
Eğer hastada rabdomiyoliz ve myoglobinüri varsa intravenöz
sıvı ve mannitol ile üriner atılım sağlanır.
Sonuçlandırma
Orta ve ciddi PCP zehirlenmesi olan, özellikle hipertermi, cid-
di kas rijiditesi, rabdomyoliz bulguları gibi eşlik eden hastalar
yatırılmalıdır.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

FENOTİYAZİNLER VE ATİPİK B. Ekstrapiramidal Reaksiyorılarm Tedavisi

Ekstrapiramidal reaksiyonlar için, yetişkinlerde 0.5- 1 mg/
kg'dan difenhidramin (benadryl ve diğerleri) intravenöz yavaş
yada benztropin (cogentin) intramusküler olarak önerilir. Re-
laps gelişebilir, 2-3 günlük oral antikolinerjik verilir.

C. Atipik Antipsikotik Aşın doz Tedavisi

Atipik antipsikotik overdozu olan hastalar, yüksek potensli an-
tipsikotik overdozu olan hastalarla benzer bulgular gösterir ve
yakın kardiak monitorizasyonu içeren tedaviye benzer şekilde
tedavi uygulanmalıdır.

Sonuçlandırma
Genel Bilgiler
Klinik önemi olan antipsikotik zehirlenmesi olan hastalar has-
Antipsikotik ilaçlar klorpromazine (torazin ve diğerleri), prok- taneye yatırılmalıdır. Akut dönemde aritmiler ve hipotansiyon
lorperazine (Compazine), haloperidol (haldol ve diğerleri) ile açısından yakın kardiyak monitarizasyon gerekir. Ciddi zehir-
diğer birçok fenotiyazini ve butirofenonu kapsar. Atipik antip-
lenme belirtileri; hızla kötüleşen klinik bulgular ve bilinç bula-
sikotikler olarak adlandırılan son zamanlardaki antipsikotik- nıklığıdır. Antikolinerjik tedaviye cevap veren ekstrapiramidal
lerde eski ilaçlardaki aynı yan etkiler yoktur. Bunlar aripipira- reaksiyonu olan hastalar taburcu edilebilir.
zol, ketiapin, risperidone, olanzapin ve ziprasidoneyu içerir.
Antipsikotiklerin toksisite mekanizması komplekstir. Antiad-
renarjik özellikler sedasyon ve hipotansiyona neden olur, an-
tikolinerjik özellikler ağız kuruluğu ve taşikardi ile belirir ve
antidopaminerjik özellikler ekstrapiramidal yan etkileri oluş­
turabilir (en yaygın haloperidolle görülür). İlacın yüksek doz
alımı bu etkilere ilave olarak, özgün ilaca ve ayrı ayrı hastanın
kendisine bağlıdır. Bu bileşiklerin çoğu geniş dağılım hacmine
(10-30 L/kg) ve uzun yarı ömre (12-30 saat) sahiptir; diyaliz
efektif değildir.

Klinik Bulgular
Akut overdozda sedasyon ve hipotansiyon yaygındır. Çok fazla
alımlarda koma ve nöbet gelişebilir. QT aralığında uzama ve
ventriküler aritmiler meydana gelebilir. Bozulan ısı düzenleme
mekanizması hipertermi ya da hipotermiye yol açabilir. Dis-
tonik duruş, orofasiyal kasların spazmı, dişli çark rijiditesi ve
spastisiteyi içeren ekstrapiramidal yan etkiler terapötik doz-
larda da meydana gelebilir. Atipik antipsikotiklerin aşırı dozda
alımını takiben gelişen klinik etkiler sedasyon, antikolinerjik
etkiler, QT uzaması ve nadiren ekstrapiramidal etkilerdir.
Genel Bilgiler
Tedavi Amerika'da bulunan 5000 çeşidin üzerindeki mantar arasından
yaklaşık 100 tanesi toksik olabilir. Çoğu zehirli mantar gast-
rointestinal irritan gibi davranır. Tablo 47- 17'de birkaç tipte
A. Genel Yaklaşım
zehirli mantar, semptomlar ve tedavi listelenmiştir. Bunların
Yoğun destek tedavisini ve daha önce tarif edildiği gibi gast- içinde en önemlisi Amanita phalloidesdir ve fetal hepatik nek-
rointestinal dekontaminasyonu sağla. İntravenöz kristaloid so- roza yol açabilecek amatoksin içeren diğer mantarlardır.
lüsyonlarla hipotansiyonu tedavi et; eğer vazopresör gerekliyse Numunelerin sınıflandırılması ile ilgili destek, bir üni-
norepinefrine tercih edilir. versitenin biyoloji bölümü ya da mikoloji bölümünden sağla­
nabilir. Bölgesel zehir kontrol merkezleri de sınıflandırmada
 ZEHİRLENME

Tablo 47-17. Mantarlar: Semptom, Toksisite ve Tedavi

6-24 saatte başlayanlar
Gyromitro esculenta: yağış sezo-
nunda
Amanita pha/Joides, Amanita
verna ve Amanita virosa: ilkbahar
mevsiminde
Günde 2 kez AST, ALT artışı; günde
3 kez hepatik yetmezlik değerlen­
dirilir
Amanıta için; aktif kömür
Penisilin G, 300000-1000000 Uf
kg/gün
Silymarin 20-40 mg/kg/gün
Simetidin 4-1 Ogr/gün

Santral sinir sistemi uyarılması
Başlangıç 30 dakikadan önce
Amanita muscaria Baş dönmesi, ataksi, görme bozuk-
Amanita pantherina luğu, nöbet, taşikardi, hipertansiyon,
sıcak kuru deri, kuru ağız, midriazis
(antikolinerjik etkiler)
Yetişkinlerin ihtiyacına göre;
fenobar-
bitalle 30 mg iV ya da diazepamla
2-5 mg iV sedasyon desteği

Mantardan sonra 2-72 saat içinde Copririus Başağrısı, flashing, taşikardi, çarpın­ iV hidrasyon desteği.
disulfiram ve 30 dakikadan kısa tı, hipeıventilasyon, nefes darlığı Supraventriküler taşikardi için
sürede alkol propranolol.
Dirençli hipertansiyon için norepi-
nefrin
ALT, alanine amino transferaz; AST, aspartate amino transferaz; BUN, blood urea nitrogen; PT, prothrombin time; PTI, partial
thromboplastin time; SLUDGE syndrome, salivation, lacrimation, urination, defecation, gastrointestinal hypermotility, and
emesis.

yardımcı olabilir. Ancak deneyimli mikolojist olmadan, man-
tarların kesin sınıflaması zor olacağı için ve tek seferde genel-
likle çok çeşitli mantarın alınması nedeniyle, mantar zehirlen -
mesine en iyi yaklaşım, en toksik tiplerin tüketildiğini kabul
etmektir. Geç başlangıçlı (6-12 saat) gastrointestinal semptom-
lar amatoksin ya da monometilhidrazin zehirlenmesini akla
getirir.
Tedavi
antidot önerilmektedir. Güncel olarak silimarin (legalon, Ma-
daus) faz 3 klinik denemesindedir. Özgün antidotlardan daha
önemli olan, masif gastroenteritler için yoğun sıvı replasmanı,
hepatik ensefalopati için glukoz takviyesi ve destek tedavisini
içeren destekleyici bakımdır. Erken kömür hemoperfüzyonu
ya da diyaliz faydalı olabilir. Masif hepatik nekrozlu çok sayı­
da hastada karaciğer transplantasyonu başarılı olmuştur. Tablo
47-17 mantar zehirlenmesinin çeşitli tiplerinin özgün tedavi-
sini tarifler.

Yoğun destek tedavisini ve daha önce açıklanan gastrointes- Sonuçlandırma

tinal dekontaminasyonu sağlayın. Bilinmeyen 'küçük kahve-
rengi mantarların' pediatrik grupta yanlışlıkla alımı nadiren Ciddi zehirlenmeye neden olduğu bilinen mantarların alındı­
tedavi ya da yatışı gerektirir. Amatoksin ile zehirlenmeden ğının bilinmesi ya da düşünülmesi durumunda hastalar hasta-
şüphelenildiğinde gastrik arındırma acil serviste uygulanma- neye yatırılmalıdır.
lıdır. Aktif kömür her 2-4 saatte uygulanmalıdır. Gözlem için
hasta hastaneye yatırılmalıdır ve hepatik, renal fonksiyonların
bazal değerleri sağlanmalıdır. Kortikosteroid, penisilin G, tiok-
tik asit, silimarin ve N-asetilsistein içeren çok çeşitli potansiyel
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Tablo 47-19. Zehirli Bazı Bitkiler*

Siyah itüzümü (solanum nigrum) Solanin

Kastor fasulye (Ricinus communis) Toxalbumin (ricin)

Genel Bilgiler
Hezaren çiçeği Nikotin benzeri
ABD'de yüzlerce çeşit bitki toksik bileşikler içermektedir. Tablo
47-18 ve 47-19'da toksik olan ve olmayan bitki örnekleri ve-
rilmiştir. Sınıflama ile ilgili detaylar, toksisite mekanizması ve
Mürver (Sambucus) Siyanojenik (ripe berries non-
tedavi en iyi bir bölgesel zehir kontrol merkezinden elde edilir. toksik)
Eğer bitki tanınamıyorsa üniversite botanik bölümüne ya da
bölgesel bir fidanlığa örnek göndermek yararlı olabilir.
Alındığı düşünülen bitkiyle, zehirlenmenin tipi arasında
Ortanca Sfyanojenik
ilişki düşünülmüyorsa, hastadaki özgün semptomlara yönelik
tedavi uygulanır. Bitkilerin birçok benzer türü, geniş değişen
etkilere ve toksin kombinasyonlarına sahiptir; bitkinin yaşı,
toprağın durumu ve diğer faktörler toksik semptomların cid-
Kudüs kirazı (Solanum pseudo- Solan in
diyetini belirler. capsicum)

nlmaısı
Lantana Antikolinerjik
Bazı yaygın bitki toksinleri aşağıda belirtilmiştir. Liste tamam-
lanmamıştır.

Lobelya Nikotin benzeri

A.
Bazı bitkilerin köklerinde ve yapraklarındaki çozunemeyen
kalsiyum oksalat kristalleri mukus membranını irrite eder ve
ağız, boğaz ve dil ödemine neden olabilir. Nadir ciddi reaksi- Dağ defnesi (Kalmia /atifolia) Andromedotoksin (nikotin benzeri
ve kardiyotoksik)
yonlarda, ağızdan salya akması, disfaji ve hava yolu obstrüksi-

Tablo 47-18. Nontoksik Bazı Bitkiler Philodendron Oksalatlar

Zehirli baldıran (conium macu- Nikotin benzeri

latum)

Tutun (Nicotiana tabacum) Nikotin

Porsukağacı (Taxus species) Taxine (gastroenteritis, cardiac

toxicity)

*Bu kısa liste sadece göstermek amaçlıdır. Özgün bitkilerin bilgileri

için diğer kaynaklara bakınız.

yonu gelişebilir. Yeterli oksalat
mezlik meydana gelebilir.
miktarı emildiğinde renal yet-
B. Amigdalin ve Siyanojenik Glikozidler
Siyanür, meyvelerin çiğnenen çekirdeklerinin ya da tohum-
larının (prunus türleri: kiraz, şeftali, kayısı) veya yaprak ve
köklerinin (hydrangea, elder berrry) gastrointestinal sistemde
sindirilmesi ile üretilir. Ciddi zehirlenme nadirdir. Siyanid bö-
lümüne semptom ve tedavi için bakınız.
C. Kardiyak G!ikozidler
Dijitalis ve benzer bileşikler, belirli bitkilerde değişen miktar-
larda bulunur. Tek bir zakkum yaprağının ya da çayının tüke-
tilmesi sonrasında ciddi klinik etkiler bildirilmiştir (kardiyak
glikozid bölümüne bakınız).
D. Antikolinerjikler
Tipik antikolinerjik sendromdaki ağız kuruluğu, taşikardi,
deliryum, üriner retansiyon ve midriyazis görülür. Çoğu ze-
hirlenme orta şiddettedir ve destek tedavisi yeterlidir. Kötüye
kullanılan bitkiler sıklıkla bildirilmiştir (antikolinerjikler bö-
lümüne bakınız).
E. Nikotin Benzeri Toksinler
Bu toksinler nikotin ve akonitin içerir. Semptomlar bulantı ve
kusma, salivasyon, diyare, huzursuzluk ve nöbet geçirmeyi içe-
rir, midriyazis de gelişebilir. Uyarılmanın başlangıç fazını taki-
ben, solunum depresyonu ve hipotansiyon gelişebilir.
F. Soianin
Nikotinlerde olan benzer gastrointestinal semptomlar oluştu­
rur. İlaveten, solanin içeren bitkiler sıklıkla önemli oranda at-
ropinik alkoloidlerde içerdiği için net etkisi tahmin edilemez.
Başlangıç semptomları birkaç saat gecikebilir.
G. Toksalbuminler
Bu yüksek toksik bileşikler (örn., abrin, ricin ve phallin), akut
gastroenterit, dehidratasyon ve şoka neden olabilirler. Kon-
vulsiyon, hemoliz ile renal ve hepatik hasar meydana gelebilir.
Oral ve özofageal irritasyon ya da yanına görülebilir.
Tedavi
Genellikle potansiyel ciddi toksik etkileri bilinen bitkilerin sin-
dirimi sonrası gözlem önerilir ve aktif kömür böyle vakalarda
yararlı olabilir. Belirtildiği gibi, özgün toksinleri kapsayan özel
tedavi başlanır.
Sonuçlandırma
Plan, alınan bitkiye ve semptomların özelliğine bağlıdır.
ZEHİRLENME
. . SchepHJ;sıa~~1ı:t!!fill}f13?tf{o!Ee,!(ıi~İ)
'ter hemlocki d!iıiToxicoliÖD9;i71270_:2
'.ııl~bett·Hfi6~iıiı•i3;.·iiuti~~Jii3ftJ>iıl;t
····çMN'.nrWAınrzôW&sf3,fs.f'4Js (P~Iô;}Wiıııô
~ :'l&1i!t1±it~jJiiit!]fül~i,
·;··,ti:i'fJ'' '·""''
,;~~lg~t.ilt{
•Başlangıçta·respir~tuvl '"t~#/~ıfıı~i#l~;a;,ii
> ; • ,., •••• , . •
··~ .
. baz. l>?ZtJ.k,lı.t~ll,OlliŞtı.t~<! ,· . ·. • diotnetaooJikasidofo.
/?>;tci.><•
·takipeder<··...............
... Hipogliserrıi çocuklarpap~eınfülir·.··
Genel Bilgiler
Salisilatlar, reçete edilen ve edilmeyen çok sayıda ilaç tedavi-
sinde mevcuttur Örn., analjezikler, bismut subsalisilat (pepto-
bisınol ve diğerleri) ya da pirola yağı (metilsalisilat).
Salisilatla zehirlenmenin toksisite mekanizması komp-
lekstir ve direk santral sisteminin uyarımını, oksidatif fosfo-
rilasyonda ayrışmayı, krebs siklus enzimlerinde inhibisyonu,
hemostatik mekanizmaların engellenmesini içerir. Dağılım
hacmi doz bağımlıdır ve genellikle dardır; ancak önemli mik-
tardaki alımlarda ilaç santral sinir sisteminde yeniden dağılır.
Çünkü salisilat zayıf asittir, asidemi onun santral sinir sistemi-
ne etkisini artırır, aşın doz derecesinde yarı ömrü karaciğer
metabolizmasındaki doygunluğun sonucu olarak 2 saatten 20
saate kadar uzayabilir. Salisilatların eliminasyonu alkali idrar-
da artar. Minimum akut toksik doz 150 mg/kg iken, şiddetli
toksisite 300-500 mg/kg üzerindeki dozlarla olur. Ancak çoğu
toksisite vakası, hafif hastalıkların (subakut, kazara aşın doz)
uzamış aşırı tedavisi sonucudur. Kronik hastalar ve yaşlılar rö-
latif hipoalbuminemi renal yetmezlik nedeniyle subakut toksi-
site açısından yüksek risk altındadır.
Klinik Bulgular
Aşırı dozun erken klinik bulguları; bulantı ve kusma, kulak-
ta çınlama, halsizlik ve hiperventilasyondur. Sıvı ve elektrolit
kaybı yaygındır. Başlangıç respiratuvar alkoloz; ciddi metabo-
lik asi dozu, hipokaleıni ve hipoglisemiyi takiben gelişir. Nöbet,
hiperpreksi ve koma, toksisite ciddi olduğunda gelişir. Kan
salisilat konsantrasyonunun ölçümü etkili tedavi için gerekli
olmasına rağmen, subakut toksisite varsa hastalığın şiddetinin
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

güvenli bir belirteci değildir. Akut salisilat alımı vakalarında
prognoz ve hasta takibi sadece aspirin seviyesine dayandırıl­
mamalıdır. Tedavi kararlarını verirken hastanın klinik duru-
mu, yaşı, aspirin seviyesi ve asit-baz düzeyi göz önünde bu-
lundurulmalıdır. Asidoz varlığında oldukça düşük seviyelerde
bile toksisite gelişebilir. Salisilat ölçümleri 4-5 saatte bir tekrar
edilmelidir. Tekrarlayan ölçümler, sürekli alım veya gecikmiş
pik seviyeleriyle sonuçlanabilen, yavaş emilen enterik kaplı
preparatlar açısından önem arz etmektedir.
Subakut (kaza ile oluşan) toksisitede, zehirlenmenin cid-
diyeti serum salisilat konsantrasyonlarıyla bağdaşmaz, fakat
30 mg/dL (300 mg/L) üzerindeki değerler önemlidir. Suba-
kut toksisiteyle gelen hastalar sıklıkla çok genç veya çok yaşlı
olurlar ve genellikle dehidratasyon, dikkat azalması, asidozla
kendilerini gösterirler. Hekim genellikle daha belirgin sekon-
der komplikasyonlara odaklandığı için tanı sıklıkla gözden ka-
doz alımı olan hastalarda gözönünde bulundurulmalıdır. Ka-
nıtlanmış kılavuzlar bulunmamasına rağmen, serum salisilat
seviyesinin 60 mg/ dL üzerinde olduğu yaşlı hastalar ve ciddi
nörolojik toksisitesi olanlar acil hemodiyalize alınmalıdır. Has-
ta hemodinamik olarak stabil değilse veya hemodiyaliz yapıla­
mıyorsa, sürekli hemodiafiltrasyon uygulanabilir bir alternatif
olarak rapor edilmiştir.
D. Diğer Önlemler
Tedavinin yeterliliğini monitorize etmek için serum salisilat
ölçümleri her 4-6 saatte bir yapılmalıdır. Salisilata bağlı hipop-
rotrombinemi varsa 10 mg intramusküler K vitamini verilme-
lidir.
Rehidrasyon, hiperterminin kontrolü ve asideminin hız­
lıca düzeltilmesi gereklidir. Glukoz verilmeli ve potasyum açığı

çar. Subakut toksisiteyle gelen hastalarda serebral ve pulmoner replase edilmelidir.

ödem ve ölüm daha sık görülür.
Sonuçlandırma
Tedavi
Bilinen veya şüpheli, ciddi salisilat toksisitesiyle gelen tüm has-
talar hastaneye yatırılmalıdır.
A. Genel Yaklaşım
Önceden bahsedildiği gibi yoğun bakıma alınmalı ve gastroin-
testinal dekontaminasyon sağlanmalıdır. Akut yüksek dozdan
sonra, alınmış olan salisilata bağlanması için yeterli kömür
verilmelidir. Çoklu aktif kömür yararlı olabilir. Toksikologlar,
enterik kaplı aspirin için multidoz aktif kömürü ve eğer sali-
silat seviyesi yükseliyorsa tüm bağırsak irrigasyonunu tavsiye
etmektedirler.

B. Asit-Baz Düzeyinin Düzeltilmesi

Dehidratasyon, hipoglisemi, hipokalemi ve asidoz düzeltilmeli-
dir. Sıvı resusitasyonu şarttır. Ciddi dehidratasyonda 20 mL/kg
intravenöz kristalloid solüsyon 1-2 saatte verilmelidir, sonra-
sında idrar çıkışı 2-3 mL/kg/saat olacak şekilde 3-5 mL/kg/saat
verilmelidir. Asidozu düzeltmek ve idrarla salisilat salınımını
arttırmak için 1 mEq/kg/saat sodium bikarbonat verilmelidir.
Aynı zamanda potasyum açığının düzeltilmesi gerekmektedir.
Idrar ph'sı 7-7.5 seviyesinde tutulmalıdır. İdrar alkalizasyonu,
kritik hastalarda (özellikle yaşlılarda) sıklıkla başarısız olmuş­ Genel Bilgiler
tur ve pulmoner ve serebral ödemi kötüleştirebilir.
Sedatif-hipnotikler anksiyete veya insomnia tedavisinde kul-
C Eiiminasyonun Artırılması lanılan geniş bir ilaç yelpazesine sahiptirler. Benzodiazepinler,
zolpidem gibi ve insomnia tedavisinde kullanılan çeşitli ilaçları
Hemodiyaliz, sürekli nöbet geçiren kritik hastalarda, tedaviye içerirler. Tolerans başlatabilir ve etanol yoksunluğuna benzer
cevap vermeyen asidozda, serebral veya pulmoner ödemde tav- (başlangıç zamanı ve süresi hariç) yoksunluk sendromuna
siye edilmektedir. Genellikle ciddi toksisiteyle kendini gösteren neden olabilir. Bu ajanlar tek başına ve çeşitli ilaç kombinas-
yüksek salisilat konsantrasyonları olmada (örn., > 120 mg/ dL yonlarıyla beraber bulunabilir. Sedatif-hipnotiklerden önemli
[1200 mg/L] 6 saatte), hemodiyaliz, ilaç seviyesine göre değil, biri olan gama-hidroksibutirik asit (GHB), yaygın kötüye kul-
hastanın komplikasyonlarına göre yapılmalıdır. Hemodiyaliz, lanılan ilaçlar arasındadır. Etkileri, solunum yetmezliği, apne
salisilatı atmada etkilidir ve ph ile elektrolit anormalliklerini ve komadan, nöbet benzeri agresif davranışlara kadar değiş­
düzeltmeye yardımcı olur. Erken hemodiyaliz subakut yüksek mektedir.
 ZEHİRLENME

Sedatifhipnotiklerin absorbsiyon, dağılım ve eliminasyo-

nu farklıdır. Genelde bu ilaçların toksisitesi etanolün yaptığına
benzer şekilde santral sinir sistemi depresyonudur.

Klinik Bulgular
Doz aşımında görülen klinik bulgular nistagmus, oftalmopleji,
ataksi, dizartri, letarji, somnolans, solunum yetmezliği, hipo-
tansiyon ve hipotermidir. Derin komanın başlangıcıyla, okulo-
sefalik refleksler kaybolur ve pupiller ışığa duyarsız hale gelir.
Hasta sonrasında tamamen düzelebilmesine rağmen başlan­
gıçta elektroensefalogram düz olabilir. İntoksikasyon seviyeleri
ve eliminasyon oranları, önceki ilaç kullanımı ve hastanın fi-
ziksel durumuna bağlı olarak kişiden kişiye büyük oranda de-
ğişebildiği için serum ilaç seviyesi yanlış yönlendirebilir.

Tedavi
A. Genel Yaklaşım

Önceden anlatıldığı gibi yoğun bakıma alınmalı ve gastroin-

testinal dekontaminasyon sağlanmalıdır. Şok ve hipotansiyon
başlangıç olarak 200- 1000 mi bolus intravenoz kristalloid so-
lüsyonla düzeltilmeli (Konu 9). Hastanın ateşi normal sevi-
yelere yükseltilmeli çünkü hipotermi, hipotansiyonu daha da
kötüleştirir. Pulmoner kapiller basıncı görüntülemek, aşırı sıvı
yükünden kaçınmak ve pressor ajanlara ihtiyacı belirlemek için
yardımcı olur. Vazopressor ajanlar sadece yeterli sıvı replasma-
nı etkisizse kullanılmalıdır. (pulmoner kapiller kama basıncı
ölçümlerinde belirlendiği gibi)
B. Eliminasyonun Artırılması
Agresif yoğun bakıma rağmen hipotansif veya unstabil sey-
reden hastalara sonra hemodiyaliz veya hemoperfuzyon ya-
pılmalıdır. Bu önlemler başarılı bir şekilde sadece birkaç se-
datif-hipnotiği düzeltir. (örn. Fenobarbital, meprobamate,
etklorovinol)
C. Diğer Önlemler
Benzodiazepin antagonisti olan flumazenil (Romazicon) çok
dikkatli kullanılmalıdır. Dozu 0,2 mg yavaşça intravenoz,
maksimum 3-5 mg'a kadar, ihtiyaca göre 5-10 dk da bir tekrar
edilmelidir. Etkileri 1-3 saat içinde sona erer ve tekrarlayan se-
dasyon sıktır. Kontrendikasyonlan; bilinen nöbet hastalıkları,
prokonvulzan ilaçların alımı, benzodiazepine bağımlılığı, tri-
siklik antidepresan doz aşımını içerir. Genel destekleyici bakım
sıklıkla yeterlidir.
Sonuçlandırma
Vital reflekslerin (solunum ve öğürme refleksleri) azalmasıyla
sonuçlanan, sedatif-hipnotik ilaç zehirlenmesiyle gelen hasta-
lan yatırmak gerekir.
Genel Bilgiler
Teofilin, kafein ve diğer metilksantinler; bronkodilatasyon,
gastrik, kardiyak ve merkezi sinir sisteminin uyarılması ve va-
zodilatasyona neden olurlar. Yarı ömrü 4-8 saattir ve kronik
sigara içenlerde kısalmış, KKY ve siroz hastalarında uzamıştır.
Akut doz aşımında yarı ömürleri belirgin şekilde uzayabilir (50
saate kadar). Minimum akut toksik doz erişkinlerde 10 mg/kg
veya 700 mg'dır. İlaç metabolizması, hastanın klinik durumuna
belirgin bağımlı olarak farklılık gösterdiği için, ilaçları terapo-
tik dozlarda alan hastalarda iatrojenik toksisiteden kaçınmak
için dikkatle monitorize edilmesi gerekmektedir.
Klinik Bulgular
Toksisitenin hafif semptomlari bulantı, kusma, tremor, anksi-
yete ve abdominal kramplardır. Daha ciddi intoksikasyonlarda
aritmiler ve nöbetler oluşur. Nöbetler sıklıkla standart antikon-
vülzan tedaviye dirençlidir. Akut tek bir doz aşımının karakte-
ristik özellikleri, kronik ve subakut formundan farklıdır. Akut
doz aşrmı hipotansiyon, taşikardi ve hipoksiyle karaterizedir.
lOOmg/L üzeri değerlerde nöbetler ve ciddi aritmiler sıklıkla
görülürken, 90 ıng/L altında nadirdir. Buna karşın kronik in-
toksikasyon daha düşük serum düzeylerinde (örneğin, 20-70
mg/L), sıklıkla nöbet ve aritmilerle sonuçlanır. Hipotansiyon
ve hipokalemi nadir görülür. Yaşlılarda ölüm riski daha yük-
sektir.
Günümüzde yavaş salınımlı teofilin preparatları sık
kullanılmakta olup, böylece akut fazla alımdan sonra kanda-
ki erken konsantrasyonları düşük seyreder ve gastrointestinal
semptomlar görülmez. Teofilin düzeyleri düşmeye başlayana
kadar kandaki seviyesini takip etmek gerekir.
 TRAVMA OL~/lAYAN ACİLLER
Tedavi
A. Genel Yaklaşım
Önceden açıklandığı gibi yoğun bakıma alınmalı ve gastroin-
testinal dekontaminasyon sağlanmalıdır.
B.
Önemli dozda alınmışsa acile gelişinden itibaren 1 saat içinde
aktif kömür verilmelidir. Yavaş salınımlı preparatlar için mul-
tidoz aktif kömür verilmeli ve bağırsak irrigasyonu sağlanma­
lıdır.
C. Nöbetlerin Tedavisi
Genellikle nöbetlerin standart ilaçlarla kontrolü zordur. 0.1-0.2
mg/kg intravenöz bolus şeklinde diazepamla başlanır, feno-
barbitalle 15 mg/kg intravenöz olarak 20-30 dakikadan fazla
devam edilir. Nöbetler kontrol edilemezse acil hemoperfüzyon
yapılmalıdır.
D.
Hipotansiyon intravenöz s1V1larla tedavi edilir. Propranolol
0.02-0.05 mg/kg veya esmolol 25-50 mcg/kg/dk intravenöz
verilmesi taşikardiyle ilişkili hipotansiyonu aşırı ~-adrenerjik
stimulasyonla düzeltilebilir.
E.
Ventriküler taşiaritmiler ve hızlı atriyal fibrilasyon, intravenöz
propranolol veya esmolol veya standart antiaritmiklerle kont-
rol edilebilir.
Kömür hemoperfüzyonu, hemofiltrasyon veya hemodiyaliz,
ciddi zehirlenmelerde tedavide tercih edilebilir. Hemoperfüz-
yon ciddi zehirlenmelerde (inatçı nöbetler, serum seviyesinin
80-lOOmg/L üzerinde olduğu akut doz aşımları ve hemodina-
mik instabilite) tercih edilir. Aktif kömürün tekrarlayan dozları
teofilin seviyelerini düşürmede etkili olabilir ve ekstrakorpore-
al tedavinin önüne geçer.
Ciddi teofilin zehirlenmesi olan hastalar yatırılmalıdır (30 µ/
mL üzerindeki serum konsantrasyonlarında veya toksisite bul-
gu ve semptomlarında).
Genel
Dikumarol ve diğer doğal antikoagulanlar tatlı yoncada bu-
lunurlar. Warfarin ve diğer sentetik kumadin benzeri antiko-
agulanlar terapotik amaçlı ve haşare öldürücü olarak kulla-
nılırlar.
Warfarin ve diğer kumadin benzeri bileşikler, vitamin
K'ya bağımlı pıhtılaşma faktörlerinin (2, 7, 9, 10) sentezini
engelleyerek kanın pıhtılaşmasını önlerler. Sadece yeni faktör
sentezi etkilenir, antikoagulan etki dolaşımdaki faktörler te-
mizlenene kadar ortaya çıkmaz. Bu yüzden etkileri alımdan
sonra 8-12 saat içinde görülebilir, çünkü faktör 2'nin yan ömrü
sadece 6 saattir. Ancak pik etkileri, diğer pıhtılaşma faktörle-
rinin uzun yan ömürlerine bağlı olarak (24-60 saat), alımdan
sonra 1-2 güne kadar görülmez.
Farklı kumadin antikoagulanların etkileri ve farmakoki-
netikleri farklıdır. Warfarin, albumine yüksek oranda bağlanır
ve 35 saatlik yan ömre sahiptir. Karaciğer tarafından metabo-
lize edilir. Çok sayıdaki ilaç etkileşimleri sonucu antikoagulan
etkileri artabilir veya azalabilir (Tablo 47-20).
Warfarinin yan ömrü bazı pıhtılaşma faktörlerinden
daha kısa olduğu için tek bir dozaşımı genellikle ciddi kana-
maya yol açmaz. Kronik warfarin kullanımı aşırı antikoagu-
lan etki ve kanama yönünden yüksek risk taşımaktadır. Ancak
süper warfarin olarak bilinen (brodifacoum, indanediones) ve
son derece potent ve uzun etkili olan antikoagulanlar, birkaç
haftadan aylara kadar uzayabilen ciddi kanama bozuklukları
yapabilir.
Aşırı miktarda antikoagulanla, ekimoz, hematüri, uterin ka-
nama, melena, epistaksis, gingival kanama, hemoptizi veya
hematemeze görülebilir. Hematomlar kompresyon nöropatisi
veya kompartman sendromuna yol açabilir. Yaşamı tehdit eden
kardiyak tamponad ve intrakraniyal kanama rapor edilmiştir.
Bu tip komplikasyonlar, INR'nin dikkatli takibi ve istenilen
terapotik aralıkta tutulmasıyla, etkileşen ilaçlardan kaçınılma­
sıyla ve gerektiğinde antidot tedavisinin başlanmasıyla önle-
nebilir.
 ZEHİRLENME

manı bilinmeli ve 24- 48 saat sonra ölçümler tekrarlanmalıdır.

Tablo 47-20. Belli İlaçlarla Warfarin ve Oral Haşare öldürücü alan çocuklarda nadiren tedavi gerekir.
Antikoagulanların Etkileşimleri
B. Majör Kanamanın Tedavisi
Major kanamada (intrakraniyal kanama, aort diseksiyonu, ve
şok gibi) sıvı resusitasyonuyla kanama kontrolu sağlanmalı ve
Klora! hidrat Karbamazepin daha fazla warfarin verilmemeli. Vitamin K 5-10 mg intrave-
nöz olarak 15 mL/kg taze donmuş plazmayla veya protrombin
kompleks konsantreleriyle verilmeli. INR'nin asemptomatik
Disulfıram Glutetimid olarak uzadığı (> 10) hastalarda, K vitamin 2-5 mg oral olarak
taze donmuş plazma olmadan verilmeli. INR 6-12 saat içinde
tekrar kontrol edilmelidir. INR 6-10 arasındaysa, K vitamin 2
Kinidin Antibiyotikler (rifampin) mg oral olarak taze donmus plazma olmadan verilmeli ve INR
Salls!latlar 12-24 saat içinde tekrar kontrol edilmelidir. Yukarıdaki tüm
durumlarda K vitamini, değişken emilim ve hematom oluşma­
Sulfonamidler sından dolayı intramüsküler değil, oral veya intravenöz olarak
'··.·.--,·-;. / .-.---- ',''

<~nJi~iyqtilıl~r{~rttrô'~iŞllJ)·· verilmelidir.

Tedavi
A. Genel Yaklaşım
Önceden açıklandığı gibi yoğun bakıma alınmalı ve gastroin-
testinal dekontaminasyon sağlanmalıdır. Warfarinin akut tek
doz aşımında nadir olarak gerekir çünkü ticari preparatlarında
içerdiği miktar azdır (tipik haşare öldürücülerde) ve antikoa-
gulan etki genelde kısa ve hafiftir. Ancak süper warfarin alı­
mından sonra dikkatli takip gereklidir. Bazal protrombin za-
Sonuçlandırma
Belirgin uzamış protrombin zamanı olan, kanaması olan, veya
aşırı miktarda antikoagulan alım öyküsü olan tüm hastalar
hastaneye yatırılmalıdır. Süper warfarin haşare ilacı alımın­
dan sonra, antikoagülan etkilerinin görüldüğü hastalara birkaç
haftaya kadar yakın takip ve tekrarlayan K vitamin uygulaması
gerekı11ektedir.
,tkıt~tf,I>fit<tr#tt1\ifilc!k~t~~~ti~e1fı!~tl1tJ1ıi~~~rö:
· . ;s_-denticides;Toxico1J1ev
--- -, - - - - ___ , -"' <->- ,_-·:----
zooş;i4:259±'269{PMID: 164?9407);
',->,.- --,>.J,,'•>, ->; -- - -_- - ,' -- ,' - ---;\',, --.
.
 Dermatolojik Aciller

Kavon Azadi, MD
Boyd Burns, DO, FACEM, FAAEM 1

Çeviri:
Dr. Nalan Kozacı

Yaşamı Tehdit Eden Problemlerin Acil Tanımı ve Yönetimi Herpes Zoster

Anjiyoödem ve Ürtiker Herpes Simpleks
Stevens-johnson Sendromu ve Toksik Epidermal Psöriazis
Nekroliz Uyuz
Eksfoliasyon ve Efitrodermi Pedikülozis
Stafilokokal Soyulmuş Deri SE!ndromu Kütenoz dermatofit/ Tinea
Yaşamı Tehdit Etme PotansiyeUolan Problemlerin Tanımı Pitriazis Rozasea.
ve Yönetimi Mollusku.rn Kontagiozum
Selülit ve Erizipel
Pemfigus Vulgaris
Yaşamı Tehdit Etmeyen Problemlerin Tanımı ve Yö.netimi
Kontak Dermatit ve Raş Dermatiti
İmpetigo

Bazıları tıp dallarında acil tıp ve dermatolojiyi en alakasız iki
bölüm olarak görebilirler ve günlük pratiğimizde dermatolojik
şikayetler normal günlük sayımızın büyük olasılıkla küçük bir
yüzdesini oluşturur, fakat acil hekimi dermatolojik şikayetleri
olan bir çok hasta ile karşılaşabilir. Dikkatlihekim nadirde olsa
yaşamı tehdit edebilen bazı problemleri fark eder. Hatta bazı
hastalara acil hava yolu güvenliği ve yoğun resüsitasyon gere-
kebilir. Bu bölümde bu özel durumlar gözden geçirilerek sık ve
nadir karşılaşılan dermatolojik şikayetler tartışıldı.
'Bu konu 6. baskıda Ben H. Chlapek, DO, FACEP FACOEP tarafından
yazılankonunun revizyonudur.
iik Değerlendirme
İlk değerlendirme birincil bakı ve vital bulgular ile başlar. Da-
ima hava yolu, solunum ve dolaşım kontrol edilir. Oksijen sa-
turasyonu ve vital bulgularda herhangi bir anormallik, bilinç
veya davranışlarda dikkati çeken ufak bir değişiklik hava yolu
veya kardiyovasküler kollapsın habercisi olabilir. Tüm klinik
durumlarda ABC uygulanır ve tam bir öykü ile bakı çoğun­
lukla herhangi bir tanıya ulaşmada en faydalı yöntemdir. Der-
matolojik bakıyı yapmak için hasta soyulur. Özgün lezyonları
belirlemeden önce cilt ve mukoza! yüzeyin tüm alanları ins-
pekte edin.
Öykü
ABC'nin değerlendirilmesine paralel olarak öyküde son yediği
yiyecekler, ilaçlar, bitkiler ve benzeri maddeler ki bu durumu
tetikleyebilir sorulmalıdır. Ayrıntılı öyküde hastanın allerjisi,
ilaçları, tıbbi ve cerrahi öyküsü, son yemeği ve bu duruma yol
 DERMATOLOJİK ACİLLER
açan olayların bilgileri doğru yönetimin başlaması için sorgu -
lanmalıdır.
1. Anjiyoödem
Genel Bilgiler
Anjiyoödem ağız, yüz, dil, dudak, boyun ile distal ekstremite-
nin derin dermal ve subkutanöz dokusunda oluşur. Özellikle
ağız, dil ve alt hava yolları tutulduğunda tehlikelidir çünkü bu
durum hava yolunda şiddetli darlığa neden olabilir. Anjiyoöde-
min ürtiker ile benzer olduğuna inanılır ki bu durum hastaların
yarısında vardır, fakat anjioödem derin reaksiyondur. İki sub-
tipi bulunur, nadir görülen herediter form ile akkiz formdur.
Otozomal dominant geçişli herediter form genellikle Cl esteraz
eksikliği ya da defektine bağlıdır, herediter anjiyoödemli (HAÖ)
hastaların %75'inde ilk epizod 16 yaşından önce oluşur. Akkiz
form çoğunlukla anjiyotensin konverting enzim inhibitörlerine
(ACEİ) bağlıdır ve bu ilaçların kullanımının yaygınlaşması ile
prevelansı artmaktadır. Birkaç ay ya da yıl ACEİ kullanan has-
talarda da bu ajanlar anjiyoödeme yol açabilir.
Tedavi
Hava yolunda daralma varsa ya da olmak üzere ise acil hava yolu
güvenliğinin sağlanması şarttır. Şok varsa tedavi edilir. Suçlanan
maddeler ya da ilaçlar kesilir. Oksijen desteği oksijen saturasyo-
nu %90'dan daha yüksek olacak şekilde sürdürülür. Hava yolu
darlığı ile birlikte olan şiddetli anjiyoödemde epinefrin (1:1000
solüsyon) 0.1-0.Smg subkutan ya da tercihen intramuskuler
yapılır. Epinefrin her 5-10 dakikada bir tekrarlanabilir. Difen-
hidramin HCl gibi H 1 antihistaminikler 1-2 mg/kg ya da eriş­
kinlerde 25-50 mg parenteral uygulanır. H 2 antihistaminikler
örneğin ranitidin 50 mg intravenöz (İV) verilir. Metilprednizo-
lon sodyum süksinat, 125mg İV, her 6 saatte bir tekrarlanabilir.
Yaşamsal tehlike oluşturan HAÖ atağı normal dozlarda epinef-
rine, antilıistaminiklere ya da steroidlere iyi cevap vermeyebilir.
Bu olgularda hava yolu güvenliği zorunludur ve bu durumda Cl
inhibitör içeren taze donmuş plazma düşünülmelidir.
Sonuçlandırma
Hava yolunda daralma varsa hasta yoğun bakıma alınır, bunun
dışında yoğun bakım haricinde bir yatakta ya da acil biriminde
hastayı gözlemek gerekebilir. Hastada ilaca bağlı reaksiyon ge-
liştiği düşünülüyorsa bu ilacın kesilmesi konusunda hasta bil-
gilendirilir, alternatif ilacı görüşmek için brincil bakımından
sorumlu hekim ile irtibata geçilir.
2. Ürtiker
Genel Bilgiler
Ürtiker akut ya da kronik olabilir ve herhangi bir yaş grubun-
da görülebilir. Ürtiker anaflaktik şoka kadar değişen sürekli-
liğin bir ucunu temsil eder. Çeşitli ilaçlar ve yiyecekler en sık
nedenler olarak suçlandığı için olası temasın ayrıntılı öyküsü
alınmalıdır. Lezyonlar dermiste ödemli lokalize alanlar olarak
görünür. Bunlar yoğun kaşıntılı, keskin sınırlı, kabarık, daire-
sel veya yuvarlak alanlar olarak eritamatöz ya da soluk tabanlı
ve sınırlı görülür. Lezyonlar mumsu ve soluk görünebilir ve
bireysel lezyonlar sıklıkla bir saat içinde geriler. Anafılakside,
başlangıçta ortaya çıkan semptomlar erken müdahale ile aza-
labilir. Geç faz cevabı, çok şiddetli bir şekilde birkaç saat sonra
ilk semptom kompleksinin ardından oluşabilir.
Tedavi
Hava yolu problemi yoksa hastaya H 1 reseptör blokörü (difen-
hidramin, yukarıdaki dozda), steroid, hatta epinefrin, ranitidin
gibi H 2 -reseptör blokörü verilebilir. Hava yolunda daralma var-
sa acil olarak anjiyoödem gibi tedavi edilir.
Sonuçlandırma
Anjioödem ile benzerdir. Anaflaktik reaksiyonun bazen bifazik
olacağı hatırlanmalıdır. Hastaya potansiyel sorumlu ajandan
kaçınması anlatılır. Anaflaksi hikayesi veren hastaya otoenjek-
tör epinefrin aleti reçetelenir ve taburcu etmeden önce kullanı­
mı hastaya gösterilir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

hastalarda, gövde ve özellikle yüzde yaygın hedef benzeri lez-

yonlar ile şiddetli, aşırı derecede ağrılı maküler ve mukoza!
ülserasyonlar vardır. Cilt lezyonu makül olarak başlar, sıklık­
la yanmış gibi tariflenir. Zamanla maküller birleşir, döküntü-
ler genişler, eritemli geniş alanlar oluşur. Lezyon yaşına bağlı
olarak ciltte nekroz ve bül formu oluşabilir. Nikolsky işareti
ortaya çıkabilir. Bu işaret cildi dışa çekme ya da hafif sürtme
gibi çok küçük travma sonucu alt tabakalardan epidermisin üst
STEVENS-JOHNSON SENDROMU VE TOKSİK tabakasına kadar kolaylıkla ayrılma oluşur. Bül aşınabilir ya da
etkilenmiş cilt büyük tabakalar halinde dökülebilir. Bu durum
birkaç saat ya da gün içinde ilerler. Dökülme gastrointestinal
yol, genitoüriner sistem ve respiratuvar ağacı içeren diğer sis-
tem organlarını da tutabilir.

Potansiyel suçlu ilaçların her biri kesilir. Bu genellikle tüm ge-

Genel Bilgiler
Epidermal ayrışma bozukluğu ilk defa 1922 yılında bildirildi,
o zaman Stevens ve Johnson ateş, eroziv stomatit, şiddetli kon-
jonktivit ve dissemine kütenoz erüpsiyonlu iki çocuk tanımla­
yarak yayınladılar. Bugün ise ilaca bağlı bir durum ya da vira!
bir hastalığı takip edebileceği biliniyor. Bugün Stevens- John-
son sendromu (SJS) ile toksik epidermal nekrolizisin (TEN)
epidermal ayrışmayı içeren reaksiyon spektrumunun uçları ol-
duğu düşünülmektedir. Her ikisini de ortaya çıkaran faktörler
ve mukoza! tutulum ortaktır. Hastalık aralığı üç kategoride sı­
nıflandırılmıştır. SJS'da, tüm vücut alanının (TVA) %10'undan
daha az tutulma; geçiş olgularında TVA'nında %10-30 tutulma,
ve TEN'de, epidermal ayrışma ile birlikte TVA'nının %30'dan
fazlasında tutulma görülür. Mortalite sıklığı SJS'de yaklaşık %5,
TEN'de (%30) çok daha yüksektir. Ölüm çok sıklıkla Stafilo-
kokus Aerous ve Pseudomonas Aeroginoza sepsisine bağlıdır.
reksiz ilaçların kesilmesini gerektirir çünkü genellikle soruna
neden olan ajanları ayırt eden bir test yoktur. Sıvı replasma-
nı ve elektrolit anormalliklerinin dikkatli düzeltilmesi gerekir.
Çünkü koruyucu cilt bariyerinin yıkılması önemli sıvı kaybı­
na neden olur. Trakea ve üst solunum yolu tutulduğunda hava
yolu güvenliği ve mekanik ventilasyon gerekebilir. Mukozada
ayrışma ve dökülme ile hava yolunda darlık oluşabilir. Sepsis
benzeri komplikasyonlardan kaçınmak için antibiyotik gereke-
bilir. Ağrı kontrolü gereklidir. Üveitis, kornea! ülserasyon ve/
veya görme kaybı için göz konsültasyonu mutlaka istenir.
Sonuçlandırma
Şiddetli olgularda yanık merkezinde tedavi gerekebilir. İnfek­
siyonlara karşı dikkatli olunur. Steroidlerden kaçınılır, çünkü
bir fayda sağlamaz.

Klinik
Birkaç istisna dışında SJS/TEN ilaç maruziyeti sonucu oluşur.
Esas suçlu sulfonamid antibiyotiklerdir. Listede ayrıca aroma-
tik antikonvülzanlar, ~-laktam antibiyotikler, NSAİD, allopuri-
nol, tetrasiklinler, kinolonlar ve abakavir vardır. İki yüzden faz-
la ilaç ile aşılar, malignensi, HIV ve herpes virus enfeksiyonları
birlikte suçlanmıştır. SJS/TEN'li hastalarda cilt tutulumundan
önce atralji, anoreksi, ateş, kaşıntı, farenjit ve konjonktivitin ol-
duğu 1-2 haftalık prodromal dönem vardır. İlaçla tekrar temas
edildiğinde ise cilt tutulumu 1-3 günde başlar. Bütün mukoz
membranlar tutulabilir. Sıklıkla ilk önce mukoz membranlar
tutulur fakat cilt tutulumu ile birlikte de olabilir. SJS/TEN'li
 DERMATOLOJİK ACİLLER
Genel Bilgiler
Birçok kütanöz hastalıkta eksfolyatif eritroderma ya da yaygın
kızarıklık ve soyulma görülür. Bu durum morbidite ve morta-
lite için yüksek risk taşır, hastalık sürecinin doğal risklerinden
bağımsızdır. Bu durum çoğunlukla psöriasis, atopik dermatit,
hodgkin hastalığı, mikozis fungoides (aka kütanoz T-hücreli
Non Hodgkin lenfoma) ya da uyaran ilaçların geniş aralıkla­
rının birindeki reaksiyona bağlı oluşur. Eritrodermik durum
genellikle yavaş ilerler, fakat kütanoz dermatozis veya şiddetli
ilaç reaksiyonları olan hastalarda akut başlangıç olabilir.
Klinik Bulgular
Tanıda psöriatik plaklar veya karekteristik tırnak değişiklikleri
gibi altta yatan hastalığa ait bulgular ipucu olabilir. Büllöz pem-
figoidte tipik olarak eritrodermiye ek gergin büller görülür.
Uzun süreli eritroderma, keratoderma, alopesi ve ektropion ile
birlikte olabilir. Hastaların %50'sinde periferik ödem oluşur.
Şiddetli ilaç reaksiyonu olan hastalar ateş, malazi ve lenfade-
nopati ile akut hasta görünümündedir. Eozinofili ile lökositoz,
organomegali, hepatik veya renal bozukluk gelişebilir. Çok ağır
olgularda yüksek atım hacimli kalp yetmezliği gelişebilir. Sıvı
dengesinde şiddetli değişiklik olabilir, şok gelişebilir. Sepsisle
sonuçlanabilir ve hepatik nekroz ölümcül olabilir.
Tedavi
Bozulan sıvı dengesinin düzeltilmesine erken başlamalıdır.
İltihaplı alanlara nemli pansumanlar uygulanarak cilt bakımı
yapılır. Düşük etkili topikal steroidler faydalı olabilir. Fakat
güçlü etkili preparatlardan kaçınılır, çünkü tutulan geniş yüzey
alanları yüksek dozdaki steroidin emilimine yol açabilir. İkincil
enfeksiyonlar tedavi edilir.
Sonuçlandırma
Çoğunlukla hastaneye yatış gerekir, hastanın ihtiyacına bağlı
olarak yoğun bakım ünitesi tercih edilir.
STAFİLOKOKAL SOYULMUŞ DERİ
Genel Bilgiler
Birincil çocuk hastalığı olan stafılokokal soyulmuş deri send-
romu (SSDS), toksinin ortaya çıkarttığı büllü dermatozların
bir serisi olarak ifade edilir. SSDS lokalize büllöz impetigo ile
başlayan büllöz cilt bozukluklarının spektrumu içinde yer alır.
Eksfolyatif toksin, topluca eksfolyatin olarak bilinir, başlıca S.
aerausa bağlıdır ve grup 2 ekzotoksin üreten stafilakoklar so-
rumludur. Mortalite sıklığı çocuklarda düşüktür (%2-3) fakat
erişkinlerde daha önceden var olan durumlar ve komorbid
hastalıklar mortaliteyi %60'lara çıkabilir.
Klinik Bulgular
Klinik görünümü normal deri ile çevrili, birkaç frajil, içi sıvı
dolu bülün olduğu, lokalize döküntüyle giden, hafif formdan
çok fazla tutulumun olduğu durumuna kadar değişir. Çok
yaygın formda infantlarda ateş, jeneralize eritem ve iştahsız­
lık görülür. Ardından sürtünen alanlarda büyük büller oluşur.
Geniş alanlarda erozyon meydana gelir, açıkta kalan ve ağrılı
lezyonlarla sonuçlanır. Nikolski işareti görülür. SJS ve TEN'e
benzemez, SSDS'de mukoza! membranlar korunmuştur. Bu
bulgu ayırıma yardımcı olabilir. Hastalık süreci koruyucu deri
bariyerinin yıkımı ile sonuçlanır ki bu durum S. aeraus enfek-
siyonuna yol açar. Enfeksiyonda başlıca tutulan alanlar yenido-
ğanda umblikus, bunun yanısıra nazofarinks, üriner sistem ve
diğer alanlardır.
Tedavi
Lokalize döküntüsü olan olgular oral antibiyotikle tedavi edi-
lebilir. Yaygın formda genellikle penisiline dirençli S. aeraus'u
kapsayan parenteral antibiyotikler gerekir. Tedavide, erişkinler
için nafsilin 1.5 g, veya oksasilin 2 g intravenöz, her 4 saatte
bir verilir. Pediatrik hastalar için tedavi, nafsilin veya oksasilin,
150mg/kg/gün bölünmüş dozlarda 5-7 gün verilir. Süperenfek-
siyondan şüpheleniliyorsa, aminoglikozite ihtiyaç duyulabilir.
Vankomisin veya klindamisin düşünülebilir. Rehidratasyon ve
termoregülasyon sağlanır, yeterli ağrı kontrolü yapılır.
Sonuçlandırma
Şiddetli olgular yoğun bakımda ya da yanık ünitesinde te-
davi edilir. Epidermisin ayrılması ve soyulması yüzeyeldir,
bu nedenle lezyon çok az yada hiç skar dokusu bırakmadan
iyileşir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

daviler streptokok için penisilin G 6.000- 2.000.000 ü İV her

6 saatte bir, stafilokok için nafsilin 1.5-2 g İV her 4 saatte bir
verilir. Metisiline dirençli olguların tedavisi günde l.5-2g İV
vankomisin ile yapılır. Bünyesel semptomları olmayan ve iyi
durumda olan hastalara oral tedavi başlanır. Dikloksasilin
günde 4 kez 250-500mg oral ya da penisiline alerjik hastalar-
da eritromisin günde 4 kez 0.25-0.5g oral verilir. Metisiline
dirençli stafilokoktan şüpheleniliyorsa tedavide trimetoprin
sufametaksazol ya da minosiklin verilir. Basit önlemler her iki
durumda da faydalı olabilir. Bunlar istirahat, soğuk kompres,
etkilenen bölümün elevasyonu ve antibakterial pansumanı içe-
rir. İkincil absede debritman uygulanır.

Genel
Selülit ve erizipel subkutanöz dokunun enfeksiyonudur. Erizi-
pel daha çok yüzeye! üst dermisi tutar, selülit ise yağ ve sub-
kütanöz dokunun geniş tutulumu ile daha derindir. Her iki
durumda akuttur ve derinin koruyucu bariyer fonksiyonunda
yıkım vardır. Bu durum fissür, maserasyon, yanık, venöz staz,
malnütrisyon, lenf ödemin birine ya da bir kaçına bağlı olu-
şur. Birincil sorumlu ajan A grubu ~ hemolitik streptokoktur.
Diğer ajanlar B, C ve G grubu streptokoklar ve stafilokok in-
feksiyonudur. Selülit oluşturan diğer organizmalar, S. aeraus,
H. İnjluenza, S. pneumonia ve Pseudomonas'tır. Tedavi edilme-
diğinde, her iki hastalıkta şiddetli selülit ile birlikte gangren ve Pemfigus derinin birkaç otoimmün hastalığından biridir, bül
lokal abse gibi daha yıkıcı komplikasyonlar gelişebilir. Fasiyal oluşur. Cilt proteinlerine karşı antikor saldırısı, normalde epi-
erizipel kavernöz sinüs trombozuna neden olabilir. Her ikiside dermiste birarada tutulan hücrelerde ayrışma ile sonuçlanır.
septisemi oluşturabilir. Bül formu superfisiyal epidermiste oluşur. Nadirde olsa pemfi-
gus yaşamı tehdit edebilir. Birkaç sub tipi vardır. Pemfıgus vul-
garis çok sıktır ve çok şiddetlidir. Tedavideki yeni gelişmeler­
den önce mortalite oranı çok yüksek olup 2 yılda %50, 5 yılda
Erizipel iyi sınırlı, eritamatöz, endüre plaklar ile karekterizedir. %100 idi.
Sınırı palpe edilebilir. Birincil alanı yüz, skalp ve alt ekstremite-
lerdir. Hasta yaşı genellikle ileridir. Selülitte çoğunlukla tutulan Bulgular
alanda ağrılı şişlik ve eritem bulunur. Sınırları genellikle belir-
gin değildir ve etkilenen alan tipik olarak sıcaktır. Pemfigus çoğunlukla ileri yaşlarda oluşur. Cilt ve mukoz
membranlar genellikle etkilenir ve ilk olarak oral lezyonlar
başlar. Sonunda tüm mukoz membranlar etkilenir. Daha önce
tarif edildiği gibi büller süperfisiyaldir. Yumuşak büller, kolay
Çoğunlukla bir çok hasta ayaktan tedavi edilebilir, hastanın parçalanır. Alttaki deri eritamatözdür. Ağız içindeki büller gö-
bünyesel semptomları olabilir, ya da komorbid hastalığı olan- rünür hale gelmeden soyulur ve klinisyen sadece ülser olarak
ların kliniği ağır olabilir ve yatış gerekir. Streptokok ve stafi- görebilir. Alt solunum yolları tutulursa, ses boğukluğu olu-
lokokları kapsayan ampirik antibiyotik başlanır. Önerilen te- şabilir. Oral tutulumda ağrı çok şiddetlidir, hastanın ağızdan
 DERMATOLOJİK ACİLLER
beslenmesine yardımcı olunmalıdır. Büller kolaylıkla soyulur,
erozyon sınırı boyunca yayılarak genişler. Nikolski işareti var-
dır. Erozyonlar sıklıkla kabuklanır, fakat genellikle skar oluş­
maz.
Tedavi
Hastada yalnızca izole lezyon olabilir, ama çoğu zaman yaygın
tutulum vardır. Hasta çok ağır ve toksik görünümdedir. Baş­
langıç tedavisi sıvı resüsitasyonudur. Çünkü büllerden ötürü
önemli sıvı kaybı vardır. İkincil enfeksiyon varsa antibiyotik
tedavisi başlanır. Neden olan organizmalar genellikle strep-
tokoklar ve stafilokoklardır. Bu kronik hastalıkta çoğunlukla
yaşam boyu tedavi gerekir. Glukokortikoidlerin kullanımı ile
mortalite oranı yaklaşık %5'e düşmüştür. Steroid tedavisi he-
men başlanır. Önerilen doz 1-2.5 mg/kg/gün prednizondur.
İzole oral lezyonların tedavisinde prednizon 60 mg/gün öneri-
lir. Güçlü etkili topikal steroidler, örneğin %0.05'lik klobetazol
propionat cilt tutulumunun hafif olduğu vakalarda kullanılabi­
lir fakat muköz membranlarda kullanılmaz. Oral steroid tedavi
rejiminden sonra azotioprin, siklofosfamid ve metatroksat gibi
diğer immünsüpresif ajanlar genellikle başlanır.
Sonuçlandırma
Toksik görünümlü hastalar yoğun bakıma yatırılır, sıvı dengesi
dikkatli bir şekilde düzenlenir.
~frife~ iıı.~:)>Jinphigiıs:' i b'ri5H~'1f~w.<:kri11ecfi°'o9;9J3iJ?i1S '
. ll'_MID:19t'2851'7]> · . . . .
Genel Bilgiler
Kontakt dermatit çevresel ajanların ciltle temasından sonra
ortaya çıkan bozuklukların tümü olarak ifade edilir. Genel gö-
rünümü papüloskömoz erüpsiyondur fakat vezikülde olabilir.
Klasik örneği raş dermatitidir ki bunu raş türü (toksikodend-
ron) bitkiler indükler. Bunlar zehirli sarmaşık, zehirli meşe ve
zehirli sumaktır. Sorumlu ajan bitici. yağı uruşioldür, Amerikan
halkının %50-70'i bu maddeye karşı duyarlıdır. Herhangi bir
temasm klinik önemini etkileyen faktörler temas derecesi, has-
tanm yaşı, aktivite seviyesi, hastanm immunokompedansıdır.
Zehirli sarmaşık, zehirli meşe ve zehirli sumak Amerika'da
bulunan doğal bitkilerdir. Nadiren 4000 ft'in üzerinde bulu-
nur. Görünümleri oldukça değişkendir, her zaman klasik ağaç
yaprağı morfolojisi sergilemeyebilir. Urişiol yağı neredeyse
bitkinin tüm parçalarına dağılır. Ortaya çıkan dermatit klasik
olarak geç tip hipersensitivite (tip IV) reaksiyonudur.
Klinik Bulgular
İlk temastan sonra, lezyon 8-48 saat içinde görünür, 3 haftaya
kadar kalabilir. Çevresel temastan sonra yoğun kaşmtı, erita-
matöz, papüloveziküler döküntüler yüksek olasılıkla raş der-
matitini gösterir. Lezyon genellikle çizgiseldir. Alerjik urişiolun
geçişi süreklidir ve tamamen temizlenmezse daha çok lezyon
oluşur. Tırnaklar, cilt, elbise ve evcil hayvanlar temizlenmelidir.
Yağ veziküle ya da vezikül sıvısına geçemez, yağ yeni lezyonla-
rın oluşumundan sorumludur. Temastan hemen sonra ortaya
çıkan döküntüler raş dermatiti ile bağlantılı değildir, çünkü
hücre aracılı cevap en az 8 saatte gelişir. Döküntüler en sık yüz
ve ekstreınitelerde ortaya çıkar. Lezyonlar eritamatöz papüller-
den büyük büllere kadar değişir. Yamkta vücut yüzey alanınm
ölçüm kurallarının herhangi biri burada kullanılabilir, örneğin
dokuzlar kuralı veya önceden yazılan ölçüm levhaları tutulan
VYA'nın yüzdesini ölçmede kullanılabilir.
Tedavi
Urişiolün tümü tamamen temizlenirse 3 haftada gerileyen ken-
dini sınırlayan bir hastalıktır. En nemli tedavi teması önlemek-
tir, fakat temas olursa kişi temastan sonraki 10-30 dk. içinde
urişiol yağını sıcak su ve sabunla temizlemeli, ayrıca yayılımını
önlemek için tırnaklarını temizlemeyi unutmamalıdır. Urişio­
li bağlayan ve emilimini önleyen bentoquatom içeren bir çok
yeni ürün üretilmiştir.
Tedavi semptomların şiddetini azaltır, fakat seyri kısalt­
maz. Yoğun kaşmtının semptomatik tedavisinde oral antihis-
taminikler etkilidir. Topikal ürünler örneğin kalamin, kamfor
ve soğuk kompres komfor sağlamak için kullanılabilir. Topikal
antihistaminikler, zirkonyum ve benzokain son derece dikkatli
kullanılmalıdır. Sistemik emilim ve duyarlılıktan ötürü uzun
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
süreli kullanılmaz. Reçetesiz steroid preparatları faydalı değil­
dir, çünkü içerdikleri steroid miktarı yeterli değildir. Tedavi-
nin temeli %0.1 triamsinolon krem, %0.1 betametazon krem
gibi orta etkili steroidlerdir. Hastalık çok yaygın ve şiddetli ise
%0.0S'lik klobetasol propionat gibi yüksek etkili preparatlar
kullanılabilir. Bu kremleri kullanırken çok dikkatli olunmalıdır
çünkü steroid emilimine sekonder sistemik etkiler oluşur. Ste-
roid tedavisi oralde verilebilir, fakat etkili olması için temastan
sonraki 18 saat içinde başlamalıdır. Tedavi dozu 2-3 haftada
giderek azaltılır. Doz çok düşük ya da kısa süreli kullanılırsa
yoğun rebound etkisi sıklıkla oluşur. Tek doz 40mg IM tri-
amsinalon ile erişkinlerde çok iyi sonuçlar alınır. Lezyonların
streptokok ve stafilokok ile süperenfeksiyonu en sık karşılaşı­
lan komplikasyondur.
Sonuçlandırma
Ayaktan tedavi çoğunlukla yeterlidir, fakat çok şiddetli olgu-
lara parenteral steroid gerekebilir. Sistemik glukokortikoidler,
örneğin prednizone ya da prednizolon lmg/kg/gün oral dozda
başlanabilir ve semptomlar gerileyene kadar kullanılır. Steroid
tedavisi uzarsa dozun azaltılarak kesilmesi gerekir.
Genel Bilgiler
İmpetigo birincil olarak grup A streptokoklara, daha az sıklıkta
S. aerous'a bağlı cilt enfeksiyonudur. Enfeksiyon büllü ve bülsüz
form olarak sınıflandırılır. Olguların yaklaşık %70'inde bülsüz
form oluşur.
Küçük çocuklar en çok etkilenen yaş grubudur fakat
erişkinlerde etkilenir. Koruyucu cilt bariyerinin bozulması ile
ortaya çıkar. İmpetigo su çiçeği, abrazyon, yanık benzeri du-
rumlarla görülür. Predispozan faktörler kalabalık yaşam, kötü
hijyen ve temas sporlarıdır.
Klinik Bulgular
İmpetigo küçük vezikül ve püstül olarak ortaya çıkan klasik bir
hikayesi vardır. Yukarıda anlatılan durumların biri sıklıkla bu-
lunur. Vezikül veya püstülden klasik bal rengi kabuklu lezyon
gelişir. Bu lezyonlar genellikle 2 cm çapından küçüktür ve ha-
fif kaşıntılıdır. Lezyonlar genellikle ağrısızdır. Bununla birlikte
sağlıklı bireylerde lezyonlar küçük bir skar dokusu ile kendili-
ğinden iyileşir, hayati tehlike potansiyeli olan komplikasyon-
larda gelişebilir. Bu komplikasyonlar septisemi, pnömoni, oste-
omiyelit ve glomerulonefrittir.
Tedavi
Yatkınlık oluşturan çevresel faktörleri ortaya çıkartmak önem-
lidir. Bal rengi kabuklar soyulmalıdır. Antibakteriyal sabun ve
solüsyonlar ile temizlik kolaylaşır. Lokalize lezyonların tedavisi
için şimdilik sadece topikal antibiyotik mupirison (bactroban)
merhem verilir. Lezyonlar kayboluncaya kadar hastalar merhe-
mi uygular. Skalp ve oral lezyonlarda dissemine olgularda ol-
duğu gibi oral tedavi başlanır. Etkili oral tedaviler klooksasilin,
amoksisilin-klavulanat ya da klindamisindir. Sefaleksin sefak-
lor, sefadroksil veya sefpodoksim proksetil gibi sefalosporin-
lerde kullanılabilir. Yedi günlük tedavinin etkili olduğu görül-
müştür. Semptomlar 7 günün üzerinde devam ediyorsa kültür
alınmalı ve sonuçlara göre tedavi başlanmalıdır. Tedavi edilen
lezyonların s. aerousa bağlı olduğu düşünülüyorsa oksasilin
veya nafsilin gibi ~ laktamaza dirençli penisilinler başlanır.
 DERMATOLOJİK ACİLLER

Genel Bilgiler Tedavi

Herpes zoster (HZ) ya da zona çok ağrılı bir durumdur, Va-
risella Zoster Virüs (VZV) enfeksiyonunun reaktivasyonun-
dan kaynaklanır, hastalarda genç virüsle ilk temastan sonra
su çiçeği gelişir. Birincil enfeksiyon geriledikten sonra VZV
duyu nöronların dorsal kök ganglionlarındaki uydu hücrele-
rinde uykuda kalır. Bu virüs hastanın hayatı boyunca uykuda
HZ'li hastaların eğitimi çok önemlidir. Hastalara VZV'e immü-
nitesi olmayan ve suçiçeği geçirmeyenlere bulaşacağı anlatıl­
malıdır. Bulaşıcılık veziküller kuruyup kabuklanıncaya kadar
ve döküntülerin başlangıcından yaklaşık 1 hafta boyunca de-
vam eder. Bu dönemde hastalar gebelerden, immün düşkünler­
den ve suçiçeği geçirıneyenlerden uzak durmalıdır.
Ağrıyı gidermek önemlidir ve genellikle oral analjezik ve

kalabilir. Bazı hastalarda gelişen ardışık reaksiyonu tetikleyen
nedenler ise tam anlaşılamamıştır. Travma ya da UV radyas-
yonla temas gibi hadiseler zona döküntülerinin alevlenmesin-
de suçlanmıştır. HZ insidansı yaşlı hastalarda artmıştır. Bunun
sebebi olarak artan yaşla birlikte immün fonksiyonun bozul-
ması gösterilmiştir. Bu lokalize bir hastalık olmasına rağmen
immün direnci yeterli olanlarda bile sistemik hale gelebilir ve
yaygın olabilir.
Klinik Bulgular
Tanıöncelikle klinikle konur. Geçmişinde su çiçeği öyküsü ol-
ması ve şimdiki bulguların ilerlemesi öyküde en önemli nok-
tadır.
HZ'nin üç fazı vardır. Prodrom, akut ve kronik fazdır.
Prodrom fazında %80 hastada etkilenen dermatomda duyu de-
ğişikliği hissedilir. Bu tipik ağrı, yanma, parestezi olarak tarif-
narkotiklerin kısa süreli kullanılınası yeterlidir. Antiviral ilaç-
lar HZ'nin tedavisinde döküntülerin ortaya çıktığı ilk 72 saat
içinde başlanırsa kullanılır. Oral asiklovir 7- 10 gün boyunca
günde 5 kez SOOmg, döküntülerin iyileşmesinde ve PHN'nin
sıklığının azalmasında etkilidir. Famsiklovir SOOmg günde 3
kez 7 gün boyunca ve valasiklovir 7 gün boyunca lg. asiklovire
benzer etkili diğer seçeneklerdir. Bir çalışmada valasiklovirin
ağrı kontrolünde üstünlüğü olduğu görülmüştür. Çalışmalar
antiviral ajanların PHN'nin şiddetini azalttığı fakat sıklığını
azaltmadığını göstermiştir.
Bazı çalışmalar steroidlerin PNH oluşmasını önlemedi-
ğini göstermiştir. Bazı yazarlara Ramsey Hunt Sendromunun
tedavisinde steroidlerin faydalı olduğunu söylemektedir. Göz
tutulumunun tedavisinde göz uzmanından yardım alınmalıdır.
Varizella Zoster immünglobulin ve İV asiklovir immün düş­
kün bireyler için tavsiye edilir.

lenir. Bu hisler yoğundur ve herhangi bir lezyon görünmeden

birkaç gün önce oluşur. Bu fazda tanı koymak sıklıkla zordur.
Akut fazda hastada veziküler döküntüler gelişir, genellik-
le şerit benzeri yapıdadır, dermatomal dağılım gösterir, lezyon-
lar nadiren orta hattı geçer. Gövde ve yüz sırasıyla çok sık tutu-
lan iki alandır. Lezyonlar 7-1 O gün içinde kurur, kabuklanır ve
genellikle 2-3 haftada geriler.
Şanssız bir grup hastada HZ post herpetik nevralji (PHN)
olarak bilinen kronik faza ilerleı; bu durumda çok şiddetli ağrı
vardır, ağrı döküntüler geriledikten sonra en az 30 gün olur.
PHN çok zor iyileşir, büyük ihtimalle yaşlı hastalarda gelişir.
HZ'li yaşlı hastaların %50'sinde oluşur.
HZ'in oftalmik HZ'yide içeren bir kaç tehlikeli kompli-
kasyonu vardır. Bu durum trigeminal sinirin oftalı11ik dalının
tutulumuna bağlı oluşur. Bu hastaların yaklaşık yarısında oftal-
ınik HZ gelişir. Hastanın burun ucunun tutulması oküler HZ'yi Genel Bilgiler
gösteren ipucudur. Konjontivit, üveit ve ülseratifkeratit uygun Herpes simpleks virüs (HSV) tekrarlayan orafasiyal ve genital
tedavi edilmediğinde körlükle sonuçlanabilir. Tam bir okuler lezyonların ayrıca keratit ve ensefalit gibi hastalıkların majör
bakı ve erken dönemde göz konsültasyonu gereklidir. HZ'in di- sebebidir. Enfeksiyon direk temasla yayılır. Birincil enfeksiyon
ğer potansiyel komplikasyonları Ramsey Hunt Sendromu (akut sıklıkla çok şiddetlidir, bununla birlikte asemptomatikte olabi-
lir. Birincil lezyon iyileştikten sonra duyu nöronlarımn gangli-
fasiyal paralizi), menenjit ve ensefalittir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

on dokusunda latent dönemde kalır, çeşitli uyarılara cevap ile B.

periodik olarak reaktive olur.
HSV tip 1 oral lezyon oluşturmaya eğilimlidir, enfekte
kişinin tükrüğünden temasla yayıldığı düşünülüyor, bununla
birlikte HSV tip 2 (HSV-2) çoğunlukla genital lezyonlara sebep
olur, birincil olarak seksüel temasla geçer. Klasik görüş bu ol-
masına karşı her iki enfeksiyonda diğer alanda oluşabilir.
Hastalar lezyonlara dokunmamalı ve oynamamalıdır. Sulu ve
aktif lezyon alanlarında başkaları ile fiziksel temastan kaçın­
malıdır. Asiklovir, günde 3 kez 400 mg 5 gün, valasiklovir gün-
de 2 kez SOOmg 3 gün yada famsiklovir 125mg günde 2 kez 5
gün lezyonun oluştuğu gün içinde başlanırsa iyileşme süresini
ve virüsün bulaşma süresini biraz kısaltacaktır.

ırma
A. Simpleks
Şiddetli ağrısı, sistemik semptomları ve diğer komplikasyon-
HSV enfeksiyonunun ilk atağı genellikle çok şiddetlidir. Has-
ları (aseptik menenjit, nöropatik mesane) olan, primer genital
tada ateş, kırgınlık, artralji olabilir. Enfeksiyon ilk olarak bir
herpesli hastaları hastaneye yatırmak şarttır. Büyük ve hızla
gruplaşmış veziküller ile sonra şiş, ağrılı, hassas eritamatöz ze-
ilerleyen lezyonlu hastalar, özellikle hasta immünsüpresif ise
minde soyulma, erezyon ve noktasal lezyonlarla karekterizedir.
Lokal ağrı ve bölgesel adenopati belirgindir. Gingivostomatit hastaneye yatış gerekir. Gebe hastalarda genital herpesin ilk ta-
nısı kadın doğum uzmanı tarafından konulabilir. Bu durumda
HSV-l'in en sık rastlanan bulgusudur, HSV-2 ile enfekte olan
hastalarda genital lezyonlar (vulva, vajina, penis, anüs ve peri- yandaş hastalık olarak sifilizi dışlamak için tüm hastalara sifiliz
nede) vardır. Genital herpesli hastada (özellikle kadın) aseptik serolojik testi (VDRL) yapılmalıdır. Risk faktörleri varsa HIV
menenjit olabilir. Birincil hastalık 2-3 haftada kaybolur, fakat 6 testide planlanmalıdır.
haftaya kadar sürebilir.

B. Tekrarlayan
Tekrarlayan enfeksiyon sıktır ve tetikleyen nedenler ateş, ultra-
viyole ışığına maruz kalmak, seksüel temas sırasında sürtünme
veya travma, mensturasyun ve olabilecek stres veya bitkinlik.tir.
Bazı hastalarda veziküller oluşmadan birkaç saat ya da gün önce
foka! kaşıntı, ağrı veya acıma hissi başlayabilir. Veziküller birkaç
günde kendiliğinden rüptüre olur ve skar bırakmadan bir haftada
iyileşir. Virüs geçinceye kadar lezyonlar suludur, o bölge kuruyup
iyileşinceye kadar başkaları ile cilt cilt temasından kaçınmalıdır.

C. Özgün Tanılar

Birincil ya da tekrarlayan herpes enfeksiyonları, özellikle geni-

tal herpes kültür ve antijen saptama ile doğrulanır.

A. Birindi Enfeksiyon
Sistemik semptomların giderilmesine antipiretik ve analjezik-
ler yardımcıdır. Birincil enfeksiyonu olan hastaların hepsine
7- 10 gün oral asiklovir, valasiklovir ya da famsiklovir verilir.
Hastanede yatan ağır hastalara intravenöz asiklovir, her 8 saatte
bir 10 mg/kg bir verilir. Diğer hastalara oral asiklovir, 10 gün Genel Bilgiler
boyunca günde 3 kez 400 mg, valasiklovir 7-10 gün boyunca
günde iki kez lg., famsiklovir 7-10 gün boyunca günde 3 kez Psöriasis sık bir cilt hastalığıdır, Amerikan halkının yaklaşık
250 mg verilir. %2'sini etkiler. Tüm yaş gruplarında tanımlanmıştır, erkek ka-
Antibiyotikler lokal purulens yada kültür, yada eşzaman­ dın oranı benzerdir. Genellikle yaşamın 3. dekatında başlar.
lı bakteryal enfeksiyonu gösteren gram boyalı örnekler pozitif Hastalık süreci anlaşılmış ve tanımlanmıştır fakat oluşturan
olmadıkça gereksizdir. Kandida vajiniti sıklıkla primer herpesli sebepler bilinmiyor. Hastaların %30'unda aile öyküsü vardır.
kadınlarda olur. Psöriasis hastanın yaşam kalitesini çok etkiler. Kroniktir, bili-
 DERMATOLOJİK ACİLLER
nen bir tedavisi yoktur. Psöriasisin farklı plağı, ya da psöriasis
vulgaris en sık görülen formdur.
Klinik Bulgular
Tanı muayene ile karekteristik eritamatöz, kabarık, pullu plak-
lar saptanır. Bunlar somon rengi zemine sıkıca bağlı gümüş
plaklar olarak görünür. Tipik olarak dirsek, diz gibi majör
eklemlerin ekstensör yüzünü tutar. Diğer tercih ettiği alanlar
skalp, kulaklar ve göbektir. Lezyonlar plak formasyonunun de-
ğişik aşamalarında ve iyileşmiş durumda bulunur. Potasyum
hidroksit preparatları psöriasisi tineadan ayırmada kullanılır.
Klasik tırnak bulguları, çürüme ve onikoliz ayırıcı tanıda yar-
dımcıdır.
Tedavi
Yıllarca bir çok ilaç denenmiş, fakat psöriasisi iyileştirecek ilaç
bulunamamıştır, tedaviler çoğunlukla plakları azaltır, hastanın
konforunu arttrr. Tedavide petrol jölesi gibi emoliyentlerin
kullanımı, akuafor iyileştirici merhemler ya da öserin krem
önerilmektedir. Katran preparatları ve şampuanların iyi bili-
nen keratolitik etkisi vardır ki bunlar plakları azaltır. Cilt trav-
masından kaçınmak gerekir çünkü psöriasis köhner fenemoni
ile birliktedir. Bu fenomen gerilme hatta cerrahi insizyonlarıda
içeren lokal cilt travması sonrası plak formasyonunun baş­
laması, semptomların alevlenmesi olarak tariflenir. Topikal
düşük etkili steroidlerin akıllıca kullanımı başlangıçta faydalı
olabilir. Kalsipotren yeni kuşak preparattır, topikal D3 ana-
loğudur. Günde iki kere uygulandığında etkisi 8 hafta içinde
görülür. Oral ve parenteral steroidlerin psöriasis plaklarının
tedavisinde çok az ya da hiç etkisi yoktur. Çok ciddi püstüler
pösriasisin alevlenmesi gibi durumlarda kullanıldığında çok
zararlı olduğu görülmüştür. Topikal steroidlerin faydası sınırlı­
dır. Yüksek etkili kortikosteroidler örneğin betametazon günde
2 kez 2 hafta kullanılır. Daha sonra orta etkili kortikosteroid-
ler düşünülmelidir. Dar bandlı UVB ışık tedavisi haftada 3 kez
katran preparatları ile veya yalnız hafta boyunca lezyonların
temizlenmesine yardımcı olacaktır, fakat relapslar sık olduğu
sürece süreklilik gerekir.
Sonuçlandırma
Çok şiddetli olgular hariç ayaktan tedavi yeterlidir. Topikal
preparatlar, ultraviole fototerapi, ve metatroksat gibi sistenıik
ajanları içeren karmaşık tedaviler birincil bakım hekimi ya da
dermatolog tarafından yapılmalıdır.
Genel Bilgiler
Uyuz binlerce yıldır insanları etkilediği bilinen bir hastalıktır.
Uyuzdan sorumlu organizma bir mayt olan Sartoptes scabiei
dir. Bu mayt infeste bireylerin epidermisinde değişik gelişim
evrelerinde yaşar. Tüneller oluşturur, feçes ve yumurtaların ar-
kasında yaşar. Maytlar zorunlu insan parazitidir. İnsanlar ara-
sında cilt teması ile yayılır. Temas seksüel ve aseksüel olabilir.
Klinik Bulgular
Uyuzun tanısı özellikle gece artan yoğun kaşıntı öyküsüve kli-
nikle konur. Ev halkının tümünde kaşıntı şikayeti olduğunda
uyuz düşünülmelidir. Klasik fizik bulgular parmak aralarında,
kasıklarda, fleksör katlantılardaki ceplerde küçük yuvalardır.
Yuvalar her zaman görülmeyebilir. Yalnız soyulma ve impetigi-
nizasyon bulunabilir. Lezyonu atopik dermatitten ayırmak zor
olabilir. Çok uç vakalarda, ağır mayt yükü gelişebilir ve aşırı
ya da Norveç varyantına yol açar. Bu durum çok düşkün veya
immün supresif bireylerle sınırlıdır. Uyuzun tanısı cilt kazın­
tısında yumurtaların ya da maytların mikroskopta görülmesi
ile konur.
Tedavi
A. Erişkinler
Tedavisinde erişkinlerde (gebe ve emziren kadınlar hariç) ve
ileri yaştaki çocuklarda %5'lik permetrin krem kullanılır. Krem
banyo ya da duştan sonra boyundan aşağı tüm vücuda sürü-
lür. Krem 8 saat kalır, sonra dikkatli bir şekilde yıkanır. Altmış
gr. tüp genellikle 1 yada 2 kişiyi tedavi etmeye yeterlidir. Tüm
kıyafetler ve yatak nevresimleri kalan tüm maytları öldürmek
için yıkanmalıdır.
Lindan krem ve losyon tedavide alternatiftir. Yıllardır
kullanılmaktadır, etkilidir, fakat lindana karşı direnç geliştiren
bazı suşlar vardır. Aynı zamanda yaşlı, immün düşkün hasta-
larda ya da tekrarlayan dozlardan sonra normal hastalarda teh-
likeli santral sinir sistem etkileri ortaya çıkabilir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Petrolatum sülfür %6'lık diğer bir tedavi seçeneğidir.
Boynun altından itibaren tüm vücuda ardışık 3 gece uygulanır.
Hasta uygulamalar arasında ve son tedaviden 24 saat sonrayı­
kanır. Bunun yanında tehlikeli sistemik etkileri yoktur, ne yazık
ki nahoş bir kokusu vardır. Krotamiton %10'luk krem ardışık
iki gece uygulanır, son uygulamadan 24 saat sonra yıkanır.
B. Çocuklar
İnfantlar, 10 yaş altı çocuklar ve gebeler ile emziren annelerin
tedavisinde yukarıda anlatıldığı gibi permetrin %5'lik krem,
krotamiton %1ü'luk krem, sülfür ve petrol kullanılır. Potansiyel
toksisitesinden ötürü lindan kullanılmaz.
hastalarda diğer seksüel geçişli hastalıkları görüntülemek gere-
kir. Çocuklarda kasık biti varsa, çoğunlukla seks dışı temasla
geçmiştir, bunun yanında ayırıcı tanıda istismarıda düşünmek
gerekir.
Tedavi
Pedikülosis capitis, corporis ve pubis tedavisinde %l 'lik permet-
rin krem kullanılır. Krem 1Odk boyunca kasık, koltuk altı, veya
skalpa uygulanır ve ardından yıkanır. Alternatif tedavi olarak
%1'lik lindan şampuan kullanılabilir. Yukarıda anlatıldığı gibi
uygulanır, fakat 8 saat kalır, sonra yıkanır. Pedikülozis capitis
için şampuan formu kullanılır, 4 dakika kalır, sonra durulanır.
Lindan asla gebe ve emziren kadınlarda ya da 10 yaşından kü-
çük çocuklarda kullanılmaz. Kıyafetler sıcak su ile yıkanır ve
yüksek ısıda kurutulur. Pedikülosis korporis kıyafetlerde bulu-
nur, 2 hafta boyunca kıyafetlerin atılması ya da sıkıca bağlan­
ması eradikasyonu sağlar.

Genel Bilgiler
Pedikülosis bit ile vücudun enfestasyonudur. Pedikülosis, uyu-
za benzer, parazitlerle oluşur. Bu organizmalar insan kanı ile
beslenir. Birkaç çeşidi vardır, vücutta yerleştikleri alana göre
adlandırılır. Bunlar Pedikülozis humanis capitis (baş biti), P.
Humanus corporis (vücut biti), ve Pedikülosis pubis'dir (kasık
biti). En sık rastlanan baş bitidir, toplumda her seviyede okul
çocukları arasında yayılan klasik bir seneryosu vardır. Bitler di- Genel Bilgiler
rek temasla hem de şapka, fırça ve diğer kişisel eşyaların ortak
Dermatofit mantar grubunu kapsayan, cilt enfeksiyonudur. Bu
kullanımıyla yayılır. Vücut biti, baskın olarak düşük sosyoeko-
organizmalar epidermisin en üst tabakasında bulunan ölü ke-
nomik durumda olan evsiz ya da mülteci gibi erişkinleri etki-
ratinde yaşar. Enfeksiyon immün sağlam hastalarda yüzeye! ta-
ler. Pubik bitler seksüel temasla yayılır ve diğer seksüel geçişli
bakada sınırlı kalır. Dermatofıtler lezyonların dağılımına göre
hastalıklar ile birlikte görülür.
sınıflandırılır.

Klinik Bulgular Klinik Bulgular

Yukarıda anlatıldığı şekilde bitin doğrulanması tanı için esas- A. Tirıea Korporis
tır. Kaşıntı soyulmaya yol açar, sekonder enfeksiyon oluşur.
Tinea korporis vücut mantarı olarak tanımlanır. Bazı yazarlar
Baş biti infestasyonu saç kökünün proksimal parçasına yapı­
ve hekimler yüzü de bu gruba dahil ederler fakat Amerikan
şık bitlerin ve yumurtaların görülmesi ile tanınır. Vücut biti ve
dermatoloji derneği yüz derisindeki mantarı yüz mantarı ola-
yumurtaları vücut üzerinde soyulma ile birlikte etkilenen bi-
rak ayırmışlardır. En sık neden olan organizmalar tricophyton
reylerin elbiselerinde bulunur. Vücut biti saça yapışmaz, fakat
rubrum, microsporum, tricophyton mentagrophytes'tir. Klasik
elbiselere kanla beslendiği için geçer. Kasık biti yoğun kaşıntılı­
yün yumağı (tinae circinata) tinea korporisin en sık rastlanan
dır ve bitlerin kendisi vücudun diğer kıllı alanlarına taşınır. Bu
formudur. Genellikle palpe edilen sınırı olan kabarıklık ile bir-
 DERMATOLOJİK ACİLLER

likte düz pullu yama olarak başlar. Kenardan dışa doğru geniş­ kullanılan yardımcılardır. Hafif topikal kortikosteroidler 48-72
leyerek büyür, santral alan soluktur. saat kısa süreli dikkatli kullanılır, daha uzun kullanılması kont-
rendikedir. Tinea korporis gibi dirençli hastalıklar oral tedavi
B.Tinea Pedis gerektirir.
Atlet ayağı olarakta bilinen tinea pedis çok sık rastlanan bir
durumdur. Erişkinlerin %70'ini etkiler. Üç alt gruba ayrılır. D. Tinea Versikolor
Prevelansı en yüksek olan interdijital tiptir. Kroniktir, ayak par-
Sınırlı tinea versikolor topikal %2.S'luk selenyum sülfid ile
makları arasında maserasyon ve fissür oluşturur. Mokkasin tip
tinea pedis plantar dağılır. Plantar yüzey hassas ve eritamatöz- tedavi edilir. Ketakanazol'un etkilenen alana üç gün boyun-
dür. Genellikle gümüş bir tabaka ile kaplıdır. Üçüncü tip sulu, ca günlük uygulanması alternatif tedavidir. Hastalığın tekrarı
veziküler tiptir. %2.5'luk selenyum sülfidin ayda bir defa yatmadan önce uygu-
lanması ile önlenebilir.
C. Tinea Kruris
Tinea kruris jock itch olarak adlandırılır, kasık bölgesini tutar,
genitallere yayılır. Kadınlardan daha çok erkekler etkilenir, yaz
aylarında artar.

D. Tinea Versikolor PiIRiAlİS. ROSEA

Tinea versikolor, daha önce anlatılan mantarlardan derinin
daha derin tabakasını tutmasıyla ayrılır. Etken malasya furfur-
dur. Gövde ve ekstremitelerde mutipl hipopigmente lezyonla-
rın dağılımı ile karekterizedir. Güneş ışığı ile temas lezyonları
belirginleştirir çünkü çevresindeki cildin bronz rengine benze-
mez. Az bir fark sıklıkla vardır.

Tedavi
A. Tinea Korporis
Tinea korporisin hafif vakaları çoğunlukla mikanazol nitrat,
klotrimazol gibi reçetesiz topikal preparatlarla tedavi edilir.
Reçetelenen ajanlar ketekanazol %2'lik krem ve ekanazol nit-
rattır. Tüm topikal ilaçlar lezyonlar geriledikten sonra 1-2 hafta
boyunca uygulanır. Yaygın hastalık veya zor vakalar oral tedavi
gerektirir. Ajanlar griseofulvin, itrakanazol, terbinafin ve flu-
kanazoldür.
B. Tinea Pedis
Tinea pedisin çok hafif vakaları kurutucu pudralar ile reçetesiz
preparatların birlikte 1-4 hafta kullanımı ile tedavi edilir. Şid­
detli vakalarda oral tedavi gerekir. Griseofulvin, flukanazol ve
itrakanazol gibi ilaçlar etkilidir. Birlikte tırnak hastalığı varsa
sık sık tekrarlar.
C. Tinea Kruris
Tinea kruris 2-3 hafta kullanılan topikal antifungaller ile tedavi
edilir. Alan kuru tutulmalıdır, çünkü nem ve maserasyon bu
hastalıkta problemdir. Antifungal pudralar ve rahat giysiler sık
Genel Bilgiler
Pitriasis rosea sıklıkla döküntülüdür, kolaylıkla tinea korporis-
le karışır. Papüloskuamöz erüpsiyonlar vardır en çok hayatın
ikinci ile dördüncü dekata kadar olan döneminde görülür. Pit-
riasis rosea erkek ve kadınlarda eşit görülür. Bununla birlikte
pitriasis roseanın sebebinin human herpes virüs-7(HHV- 7) ve
bazen HHV-6'nın reaktivasyonu ile ilişkili vira! ekzantenıler
olduğu düşünülınüştür, kesin sebebi bilinmiyor.
Klinik Bulgular
Ekzantemlerin klasik süreci haberci yamaların görülmesiyle
başlar. İzole somon renkli makul genellikle gövdede bulunur.
Oval şekillidir, çapı 1O cm den fazla olabilir. Eritamatöz belir-
gin sınırı vardır, santralinde solukluk bulunur. Ardından lez-
yonlar genellikle 1-2 hafta içinde gelişir, dağılımı yılbaşı ağacı
şeklini anımsatır. Bireysel lezyonlar haberci yamalardan kü-
çüktür, genellikle açık renkli, belirgin sınırı vardır.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Tedavi
Lezyonlar kendini sınırlar ve genellikle 6-8 hafta içinde kaybo-
lur. Başlangıç lezyon geriler ve bu süre zarfında yeni lezyonlar
gelişir. Pitriasis rosea için etkili tedavi bulunamamıştır. Kaşıntı
varsa nemlendirici banyolar, antihistaminikler ve topikal hid-
rokortizonun %l'lik merhemi ile semptomatik olarak tedavi
edilebilir. Hasta güvenebilir, tekrarı çok nadirdir, vakaların yal-
nız yaklaşık %3'ünde oluşur.
Genel Bilgiler
Molloskum kontagiozum cildin vira! enfeksiyonudur. Cilt üze-
rinde yaygın, tipik papüller, çoklu lezyonlarla birliktedir. Mol-
loskum kontagiozum dünya çapında vardır ve poks virüsün
bir üyesidir. Normal konaklarda hastalık kendini sınırlar ve 8
hafta içinde kaybolur. Son zamanlarda immün süprese hasta-
larda hastalık prevelansı özellikle HIV'li hastalarda artmıştır.
Bu popülasyonda hastalığın ortaya çıkışı çok geniş, uzun süreli
ve yaygın lezyonlar ile dramatiktir.
Klinik Bulgular
Tanı lezyonun tanımlanması ile konur. Tipik olarak et rengi
papüller mevcuttur. Lezyonlar inci pembesi renginde de gö-
rülebilir. Papüller belirgin santral umblikasyonla yuvarlak ve
palpasyonla serttir. Lezyonlar genellikle 1-5 mm çapındadır fa-
kat belli durumlarda çok büyük olabilirler. Lezyonlar vücudun
herhangi bir yerine dağılabilir, fakat avuç içi ve ayak tabanında
nadir görülür. Grup oluştururlar, genellikle 20 lezyondan daha
az bulunur. Molloskum kontagiozum infekte bireylerden yakın
temasla, kontamine alanların temasıyla, kazıma ve tıraşla otoü-
nikülasyonla yayılır. Seksüel temaslada yayılır.
Tedavi
İmmün sağlam hastalarda çoğu lezyon tedavisiz geriler. Perine
ve genitalleri tutan lezyonlar seksüel temasla yayılımı engel-
lemek için tedavi edilir. Lezyonlara tedavi gerekiyorsa çok sık
kullanılan iki seçenek kriyocerrahi ve küretajdır. Laktik asit,
podofilin, kantharidin ve gümüş nitrat içeren çeşitli topikal te-
daviler değişik derecelerde başarılıdır. Pediyatrik hastalarda to-
pikal anesteziklerin kullanımı, örneğin lidokaine ek prilokain,
küretajdan önce uygulanmalıdır. Hastalara lezyonlar geçinceye
kadar temas sporlarından, yüzme havuzundan ve diğer benzer
aktivitelerden kaçınmaları konusunda bilgi verilir.
 Psikiyatri k Aciller

Eric J. Brown, MD
Lori Whelan, MD 1

Çeviri:
Dr. Murat Özgenç
Dr. Fırat Bektaş

Giriş Affektif (Duygu durum) Bozuklukları

Saldırgan veya Ajite Hastalara Güvenli Yaklaşım Depresyon
Acil Serviste Tanısal Yaklaşım ManikDurum
Hedefe Yönelik Öyki.i Borderline Kişilik Bozukluğu
Bilinç Değerlendirmesi Diğer Fonksiyonel Nedenler
Tanısal Labaratuvar Testleri Somatoform Bozukluklar ve Histerik Durumlar
Tanısal Yaklaşım: Organik, Fonksiyonel Psikojenik Füg
Psikiyatrik Güve.nlik Kontrol. •·... Psikofarmakoterapi
Psikiyatrik Acillerin Organik Nedenleri Antipsikotikler ( N öroJepti kler)
Demans Tipik Antipsikotikler
Deliryum Atip1k Antipsikotikler
İlaç Zehirlenmeleri ve Yoksunlukları NöroleptikMalign Sendrom
Enfeksiyon Antidepressanlar
Endokrin ve Metabolik Hastalıklar Trjsiklik Antidepressanlar
Nörolojik Hastalıklar Monoaminoksidaz İnhibltörleri
Kardiyopulmoner Hastalıklar Selektif Seratcinin Gerialım İnhibitörleri
Psikiyatrik Acillerin Fonksiyonel Nedenleri Yeni Kuşak Antidepressanlar
Kognitif (Düşünce) Bozukluklar: Şizofreni

rak etkili bir taramayla organik nedenler dışlanmalı ve ayrın­

Psikiyatrik aciller, hastanın çalışma yeteneğini ve çevresını
olumsuz etkileyebilen akut davranış değişiklikleridir. Genel-
likle bu hastalar, kendi başa çıkma mekanizmaları gerçek ile
algılanan arasında sıkıştığından dolayı kriz halindedirler. Bu
gibi durumlarda, acil hekimi birçok zorlukla karşı karşıyadır ve
hekimin klinik yaklaşımı öncelikle dört ana problem üzerine
olmalıdır.
Birincisi, ajite ve saldırgan hastalar karşısında hekim,
kendisinin ve hastasının güvenliğini sağlamalıdır. İkinci ola-
Bu konu 6. baskıda Gregory Hali, MD ve Denis J. FitzGerald, MD tarafından
1 lidir.
yazılan
konunun revizyonudur.
tılı psikiyatrik değerlendirme yapılmalıdır. Yapılan klinik de-
ğerlendirmelerle; hem hastanın bu durumuna sebep olan tıbbi
nedenler, hem de sapkın davranışların yol açabileceği ikincil
sorunlar (örn., yetersiz beslenme veya dehidratasyon) ortaya
çıkarılır. Psikiyatrik değerlendirmede; intihar düşüncesi, za-
rar verme düşüncesi ve hastanın kendi öz bakımını yapabilme
yetisi sorgulanmalı ve araştırılmalıdır. Üçüncü olarak hekim,
gerçeği değerlendirme yetisi olmayan hastaların rızası olmasa
bile uygun psikolojik destek ve tedaviyi almasını sağlamalıdır.
Son olarak uygun olan hastaların taburculukları düzenlenme-
Şekil 49-1 'de psikiyatrik acillerin yönetimini anlatıl-
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Psikiyatrik acil hasta

Evet
Saldırgan davranış Güvenli yaklaşım
(S.A.F.E.S.T)

Hayır

Acil tarama ve değerlendirme

f
...
Organik sorunlar: Fonksiyonel sorunlar;
. Demans
Kognitif bozukluk

. Deliryum
Affekt bozukluğu

. Kişilik bozuklukları
Diğer

Güvenlik değerlendirmesi:

. İntihar düşüncesi
. Zarar verme düşüncesi

-t
Tedavi ve sonuçlandırma

A Şekil 49-1. Psikiyatrik acillerde karar verme akış şeması

mıştır. Bu akış şemas dört ana yaklaşım önceliğini baz al- ve cansız nesnelere saldırma olası erken uyarı işaretleridir. Bu
maktadır. durumda güvenli yaklaşım (S.A.F.E.S.T.) önem kazanır.
Güvenlik aralığı (Spacing) - Hastadan uzak durun. Hem
hasta ve hem de siz kapıya eşit uzaklıkta olun. Şiddet eğilim­
li kişilere dokunmayın.
Görünüm (Appearence) - Karşısındakinin duygularını an-
layabilecek şekilde profesyonel bir yaklaşım uygulayın. Öy-
küyü hasta yakınından alın, doğabilecek saldırı açısından
güvenlik görevlilerini hazır tutun.
Acil uzman hekimi kimi zaman personele karşı şiddet uygula- Odaklanma (Focus) - Hastanın ellerini gözleyin. Potansi-
yan veya tehdit eden hastalarla karşılaşabilir. Böyle durumlar- yel silahları saptamaya çalışın. Artan ajitasyon durumuna
karşı dikkatli olun.
da, oluşabilecek şiddetin erken uyarılarını fark etmek persone-
Değişim (Exchange) - Sakin ve soğukkanlı olun, konuş­
lin ve hastanın yaralanma olasılığını azaltır. Potansiyel şiddet manın sürekli olması sakinleşme için çok önemlidir. Ce-
uygulayabilecek hastada tehdit edici ifadeler, sıkılı yumruklar, zalandırıcı veya yargısal ifadelerden kaçının. İyi dinleme
gürültülü sesler çıkarma, kavgacı vücut postür, ajite hareketleri becerilerini kullanın. Çözüm için hastayla işbirliği yapma-
 PSİKİYATRİK ACİLLER
ya, uygun ve alternatif tedavi yöntemlerini ortaya koymaya
çalışın.
Stabilizasyon (Stabilization)-Gerektiğinde, durumu kont-
rol altına alabilecek üç stabilizasyon tekniği vardır. Fiziksel
kısıtlama, Sedasyon ve Kimyasal kısıtlama.
1. Fiziksel kısıtlama-Saldırgan ve çok ajite kişilerin diz-
ginlenmesi için önerilen yöntemdir. Bu yöntem en iyi
eğitimli güvenlik görevlileri tarafından yapılır ve ayrıca
hastanın silahları da alınmalıdır. Fiziksel stabilizasyon
uygulandığında fiziksel kısıtlama yapma nedeni ve bü-
tün yapılanlar tüm gerekçeleriyle not edilmelidir.
2. Sedasyon-Dirençli ajitasyon varlığında lorazepam
kullanımı uygun seçenektir. 1-2 mg intramuskuler veya
intravenöz olarak uygulanır. Solunum depresyonunda
içeren yan etkilerden dolayı doz tekrarlanması duru -
munda monitörizasyonu ve yakın takip yapılmalıdır.
3. Kimyasal kısıtlama-En iyi nöroleptiklerle sağlanır.
Sedasyona yanıt vermeyen hastalar için 5 ıng halope-
ridol intramuskuler olarak uygulanabilir. Yaşlı hasta-
larda, en iyi düşük doz başlanıp ve 1-2 mg artırılarak
devam edilmelidir. Tam kontrol sağlanamazsa doz 30
dakikada bir tekrarlanabilir. Acil ekstrapiramidal yan
etkiler, nöbet ve nörolcptik malign sendrom açısından
dikkatli olunmalıdır.
Tedavi (Treatment)-Hasta stabilize edildikten sonra, has-
tanın semptomlarına yönelik tedavi başlatılır. Hasta redde-
derse dahi güvenliğini sağlamak için istemsiz tedavi yapı­
labilir.
Acil servise getirilen hastada öncelikle tetikleyici nedenlere
ve koşullara odaklanın. Aile, arkadaş yada ambulans persone-
li gibi birçok kaynaktan öykü alarak bilgileri ortaya çıkarmak
için gerekli olabilir. Öyküde dikkat edilmesi gereken diğer hu-
suslar geçmiş psikiyatrik hastalık tedavisi, nöbet öyküsü, mad-
de kullanımı ve olası intihar girişimidir.
Nörolojik değerlendirme de dahil olmak üzere tam bir fizik
bakı yapılmalıdır. Yaşamsal bulgulara önem verilmelidir. Kafa
travması, ilaç kullanımı veya toksidrom gibi bilinç bozuklu-
ğu yaratacak sebepler araştırılmalıdır. Yapılan davranışların,
yetersiz beslenme veya dehidratasyon gibi olumsuz sonuçları
açısından da hasta değerlendirilmelidir.
Psikiyatrik acillerde hastaların bilinç durumlarını doküman-
te etmek önemlidir. Bilinci değerlendirirken dikkat edilecek
hususlar; global fonksiyonlar, düşünce içeriği, duygu durumu,
kişilik durumudur.
A. Global Fonksiyonlar
Hastada oryantasyon (kişi, yer, zaman, ziyaret nedeni), bellek
(kısa ve uzun vadeli), yargılama ve konsantrasyon değerlendi­
rilmelidir.
B. Düşünce Bozuklukları
Düşünce içeriği değerlendirilirken; görsel ve işitsel halüsinas-
yonlar ve paranoid düşünceler sorgulanmalıdır.
C. Duygu Durum Bozuklukları
Hastada depresyon ya da maniye ait kanıtları değerlendirilme­
lidir. Olabilecek durumun etkisiyle hastanın ruh uygunluğu
karşılaştırılmalıdır. Duygusal kararsızlık ve dengesizliklere ait
ipuçları aranmalıdır.
D. Kişilik Bozuklukları
Hastanın içinde bulunduğu psikiyatrik acil durumun normal
yaşamını sürdürürken ortaya çıkmış bir dekompanzasyonun
sonucu mu ya da altta yatan bir kişilik bozukluğuna bağlı mı
olduğu ayırt edilmelidir.
Tarama testlerinin tanısal değerliliği hala günümüzde tartış­
ma konusudur. Yapılacak testler hastanın öykü ve fizik bakı­
sına göre 'Amerikan Acil Tıp Hekimleri Birliğinin (ACEP)'
kaynaklarına uygun şekilde yapılmalıdır. Acil serviste yapılan
rutin testlerin değerliliği düşüktür ve tüm hastalarda yapmak
gereksizdir. İhtiyaç duyulduğunda aşağıdaki çalışmalar ortaya
çıkan durumun olası organik nedenlerini dışlamakta kullanı­
labilir:
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Kan şekeri ve elektrolitler
Nabız oksimetre
Toksikolojik çalışma (kanda ve idrarda)
Kan Etanol düzeyi
Karaciğer fonksiyon testleri
Beyin tomografisi
Elektrokardiyografi (EKG)
Tiroid fonksiyon testleri
TANISAl YAKlAŞIM: ORGANİK-
Psikiyatrik acillerin etiyolojisinde klasik üçlü beyin, zihin ve
davranışlardır. Genellikle hastanın başvurusuna neden olan
davranışlarındaki bozulma bilinç durumda değişiklik, işlevsel­
lik düzeyi, ruh halinde ya da kişiliğinde ki değişikliklerdir Acil
tıp uzmanı beyni etkileyen ve tıbbi tedavi gerektiren organik
patolojisi (demans, deliryum vb.) olan hastalar ile psikiyatrik
tedaviden yarar görebilecek hastalar arasında ayrım yapabil-
melidir (düşünce bozukluğu, duygu durum bozukluğu, kişilik
bozukluğu vb.).
Geleneksel psikiyatri, fonksiyonel bozuklukların tanı ve
tedavisini içerir. Psikiyatrik aciller fonksiyonel veya organik ko-
şullardan kaynaklanan değişken davranışların akut ortaya çık­
mış durumudur. Aslında, aynı hastada iki tip sorunda bir arada
olabilir. Acil tıp uzmanı tüm bu olasılıkları göz önünde tutarak
öncelikle organik durumları dışlayıp, psikiyatrik bakım gerek-
tiren fonksiyonel sorunları teşhis etmelidir. Bu durum sıklıkla
'Tıbbi Açıklık' olarak adlandırılır.
Çoğu hasta akut değişken davranışlar ile psikiyatrik te-
davi merkezlerine başvurur. Acil tıp uzmanları genellikle
akut psikiyatrik vakalara ilk kez gören ve olası bir tıbbi yak-
laşım sergileyen tek hekim grubu olabilir. Ayrıca, psikiyatrik
koşullar kapsamlı bir tıbbi değerlendirme ve/veya tedavi için
ya uygun ekipman veya hekim yokluğu ile karakterizedir. Acil
servis çalışanları hastaların semptomlarını açıklayabilecek tıb­
bi nedenleri dışlamakla mükelleftir. Ne yazık ki, "Tıbbi Açıklık
" terimi psikiyatrik ekiplerle acil ekipleri arasında farklı anla-
şılmaktadır. Acil çalışanları öykü ve fizik bakıyı temel alarak
odaklanmış uygun bir değerlendirme yöntemi belirlemelidir.
Kabul edilmiş standart bir yaklaşım yöntemi yoktur, ancak acil
tıp uzmanları uygun değerlendirme yapabilmek için hastanın
başvuru şikayetlerine göre hareket etmeleri gerekir.
Organik bozuklukları,fonksiyonel durumun neden ol-
duğu davranış değişikliklerinden ayırt etmek çok zor olabilir.
Ancak, bazı faktörler davranış değişikliğinin organik bir ne-
dene bağlı olduğunu işaret edebilir. Fonksiyonel bozukluklar
zaman içinde yavaş yavaş gelişirken organik nedenler genel-
likle ani başlangıçlıdır. Görsel halüsinasyonlar işitsel halü-
sinasyonlara göre organik sendromlarda ve tıbbi hastalığa
bağlı durumlarda çok daha sıktır. Hastanın yaşıda bir ipucu
olabilir. Fonksiyonel nedenlerle başvuran hastalar genellikle
daha gençtir, ortalama yaş 12-40 arasıdır. İstisnalar her za-
man mümkün olsa da, daha önce psikiyatrik bozukluk öyküsü
mevcut olmayan daha yaşlı hastalarda sorunu fonksiyonel ne-
denlere atfetmeden önce daha dikkatli olmak gerekir. Organik
bozukluğu olan hastalar genellikle duygu durum değişiklikleri
ile başvurabilirken, fonksiyonel bozukluğu olanlar da daha
künt bir duygulanım mevcuttur. Son olarak, yaşamsal bulgu-
larda bozukluk veya toksidrom bulguları olması organik bir
nedene işaret eder.
Genel Bilgiler
Acil tıp uzmanı, psildyatrik acil durumla başvuran tüm hasta-
larda öncelikle intihar ya da başkalarına zarar verme düşünce­
sinin varlığını sorgulamalıdır. Ayrıca hastaların kendi öz ba-
kımını yapabilme yeteneğinin değerlendirilmesi de gereklidir.
intihar Eden Hastalar
İntihar düşüncesi yönetimi sorunun tanınması, risk değerlen­
dirmesi ve tedavi planının yapılması şeklindedir.
A. İntihar Düşüncesini Tanıma
İntihar düşüncesi olan hastalar, kimi zaman kendi kendine za-
rar vermek için bariz bir girişim yaptıktan sonra kolayca sap-
tanabilir. Ancak, hastalar altta yatan gizli intihar düşüncesine
bağlı ortaya çıkmış otomobil kazası gibi durumlarla da acil
servise başvurabilir. En iyi tanısal yaklaşım hastanın duygusal
durumu hakkında genel sorular sormaktır. Uygunsuz, tutarsız
veya korkak cevaplar intihar düşüncesi açısından daha fazla in-
celemeyi gerektirir.
B. Riskin Değerlendirilmesi
Çok çeşitli faktörler intihar riskini artırmaktadır. Önceden
intihar girişimi olan hastalarda risk artmıştır. Şiddet kullanan
hastaların niyetleri daha ciddidir. Depresif duygusal durum ya
da bilinç değişikliği ile birlikte ayrıntılı bir intihar planının var-
lığı, ciddi intihar riskinin önemli bir göstergesidir. Zayıf sosyal
destek ya da yetersiz başa çıkma mekanizmalarının olması da
hastaları yüksek riskli konuma koyar.
 PSİKİYATRİK ACİLLER
C. Tedavi
Net olarak intihar düşüncesini itiraf eden hastalar acil psiki-
yatrik değerlendirme yapılmadıkça hastaneye yatırılmalıdır.
Hastalar psikiyatri servisine yatırılabilir ya da psikiyatri kon-
sültasyonu ile tıbbi servise yatırılabilir. Kendi güvenliğinin sağ­
lanmasına direnç gösteren hastalar zorla hastaneye yatırılabi­
lir. İntihar düşüncesi olan hastalar bire bir bakıcısı ile birlikte
yakından takip edilmelidir. Hastalara kaldıkları süre boyunca
duygusal destek verilmeli ve çevreleri intihar girişiminde kul-
lanılabilecek potansiyel aletlerden arındırılmalıdır.
BaşkalarınaZarar Verme Düşüncesi
Olan Hastalar
Başkalarına zarar verme niyeti olan hastalar için özel önlem-
ler alınmalı, risk altındaki personelin emniyeti ve güvenliğini
sağlanmalıdır. Hastanın ayrıntılı bir tehdit planı varsa özellikle
dikkat edilmelidir. Üçüncü olarak, hastanın güvenliği için ilgili
resmi kurumlar ile temasa geçilmelidir. Hastalar potansiyel si-
lahlardan arındırılmış bir ortamda, gerekli sınırlamalar ile bir-
likte güvenlik personeli eşliğinde yakından takip edilmelidir.
Acil psikiyatri konsültasyonu zorunludur.
Akut davranış, düşünce ve duygulanım bozukluğu olan has-
talarda tıbbi olarak deliryum veya demans varlığı değerlendi­
rilmelidir. Demans agnozi (tanıdık nesneleri fark edememe),
apraksi (görevleri yerine getirememe) ve afazi (bozuk dil fonk-
siyonu) ile başvurabilen kronik, ilerleyici bir bilişsel gerileme
durumudur. En tipik olanı Alzheimer Hastalığıdır. Bununla
birlikte, HIV ve benzeri enfeksiyonlar ile inme gibi diğer nöro-
lojik durumlar da demans nedeni olabilir.
Deliryum, demansın aksine bilincin akut bozulmasıdır.
Aynı zamanda bilişsel gerilemede mevcuttur, ancak hastanın
bilinç düzeyi demansta olabileceğinden daha fazla azalır. Delir-
yumda ani bir başlangıcı takiben genellikle dalgalı bir seyir vardır.
DEMANS
Alzheimer hastalığı demansın en sık görülen tipidir. Hastalık
özellikle yakın hafızayı etkileyen bellek kaybı ile başlar. Uzun
süreli hafıza genellikle korunur. Hastalık ilerledikçe hastanın iş­
lerini yapmasını etkileyecek düzeyde bilişsel bozukluklar oluşur.
Öykü ve fizik muayene tanıda en önemli faktörlerdir. Manyetil(
rezonans görüntüleme (MRG) önemli bir yardımcı tetkiktir.
Asetilkolinesteraz inhibitörleri (örn., takrin, donepezil),
merkezi sinir sisteminde (MSS) asetilkolin seviyesini yükselt-
mek için kullanılır. Bu tedavi, bazı hastalarda hastalığın iler-
leyişini geciktirmek için yardımcıdır. Bununla birlikte Alzhe-
imer hastalığının nihai ilerlemesini durduracak herhangi bir
ilaç mevcut değildir.
DELİRYUM
Çoklu tıbbi sorunlar Deliryum durumuna neden olabilir, ve
psikoz ile karıştırılabilir. İlaç zehirlenmesi yada yoksunluğu
enfeksiyonlar, endokrin, metabolik, nörolojik ve kardiyopul-
moner bozukluklar; deliryumun en sık nedenleridir.
İLAÇ İNTOKSİKASYONLARI VE
Bakınız konu 47
Uyarıcı İlaçlar
Kokain, amfetamin ve MDMA (Ekstazi) gibi uyarıcı ilaçlar
davranış ve kişilik bozukluğuna neden olabilir. Bu ilaçlar, şizof­
reni gibi kompanse psikiyatrik hastalığı olan hastalarda da de-
kompanzasyona neden olabilir. Bu nedenle bilinç değişiklikleri
ve tuhaf davranışları olan bir hastayı değerlendirirken, uyarıcı
ilaç alımının olup olmadığını belirlemek gerekir. Tanıda uyarı­
cı ilaç kullanım öyküsü, karakteristilc bulgular, pozitif taran1a
testleri kullanılır.
Hem kokain hem de amfetaminler sempatik hiperaktivi-
teye neden olur. Bunlar hipertansiyon, taşikardi, pupil dilatas-
yonu ve terlemedir. MDMA daha az sempatik hiperaktiviteye
neden olurken, daha fazla halüsinojen özellik gösterir. Uyarıcı­
ların psikolojik belirtileri disfori, paranoid psikoz ve potansiyel
bir hezeyan durumudur. Uyarıcılar disinhibisyona neden ola-
rak dürtü kontrolünü zayıflatır. Sonuç olarak akut zehirlenme
vakarında şiddet, cinayet ya da intihar olasılığı daha yüksektir.
Bu durum özellikle amfetamin alan hastalarda görülür.
Akut toksisite durumunun tedavisi destekleyicidir. Ben-
zodiazepinler kokain veya amfetamin alarak ajite olmuş ve sal-
dırgan kişiler için uygun tedavi seçeneğidir.
Uyarıcı yoksunluğu başlangıçta anksiyete, zevk almama,
depresyon, yorgunluk ve ciddi madde alma isteği gibi bulguları
içermektedir. İlaç yoksunlukları kalp ve akciğer bozuklukları­
na bağlı ölüm riski oluşturmaz. Ancak yoksunluk durumun-
da ciddi intihar riski vardır. Hastaların takibinde destekleyici
önlemler alınımalıdır, genellikle 1-2 hafta süren anksiyete ve
uyuşukluk dönemleri görülmektedir. Bununla birlikte, zevk al-
mama ve madde alma isteği haftalarca devam edebilir.
Baskılayıcı İlaçlar
Alkol ve benzodiazepinler klasik baskılayıcı ilaçlardır. Tanı kli-
nik bulgulara ek olarak pozitif ilaç düzeyi ile konur. Klinikte
duyu azalması, uyuşukluk, dengesiz yürüyüş, nistagmus ve so-
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
!unum depresyonu görülür. İntoksikasyon ve letarji belirtileri ile
başvuran bireylerin antidepresan kullanımı açısından değerlen­
dirmesi gerekir. Bu kimyasallar dürtü kontrolünü engellediğin­
den, paradoksal olarak bazı insanlar antidepresanlarla ajite ola-
bilir. Havayolu ve solunumun monitörizasyonu çok önemlidir.
Diğer nedenlerin dışlanmasında (örn., kafa travması) önemlidir.
Alkol yaygın olarak kullanılan bir maddedir ve yoksun-
luğu sık görülür ve devam eden morbidite ve hatta mortalite
nedeniyle dikkat çekicidir. Delirium tremens, akut psikotik
yıkıma çok benzer bir klinik tabloya neden olabilir. Hastalar,
deliryum tremens tablosuna girmeden bir kaç gün yada saat
önce alkol alımını durdurmuştur. Hastalar klinikte, hipertan-
siyon ve taşikardi gibi sempatik deşarj belirtileri gösterebilir.
Terleme mevcuttur ve titreme ile tanımlanır. Bu deliryum du-
rumu fonksiyonel psikozdan, öykü, otonomik disfonksiyon ve
görsel halüsinasyonlar oluşması özelliği ile ayırt edilebilir. Te-
davi benzodiazepinlerledir. Titre edilmiş lorazepam infüzyonu
hipertansiyonu, taşikardiyi ve merkezi sinir sistemi semptom-
larını azaltmak için gerekli olabilir.
Morfin ve eroin gibi tüm uyuşturucu maddelerin klasik klinik
triadı solunum depresyonu, miyozis ve fonksiyonları gerilemiş
bilinç durumudur. Tanı klinik, pozitif ilaç düzeyi veya nalokso-
na yanıt ile konur. Narkotik kötüye kullanımı durumunda ge-
nellikle letarji görülür ve tuhaf davranışlar gözlenmez. Ancak
diğer uyarıcılar (örn., kokain ya da amfetamin) ile beraber kul-
lanılırsa ise fonksiyonel psikozu ve duygudurum bozukluğunu
taklit edebilen deliryum tablosuna neden olabilir.
Halüsinojenier
Liserjik asit dietilamid (LSD) ve fensiklidin (PCP) geleneksel
halüsinojen ilaçlardır. LSD ağız mukozası yoluyla emilir ve
post-sinaptik serotonerjik reseptörlere bağlanır. Kaleydosko-
pik (çiçek dürbünü görünümü) halüsinasyonlar ortaya çıka­
bilir. Ayrıca, şiddet ve intihar düşüncesiyle ve tuhaf anıların
canlanmasına neden olabilir.
PCP bir dissosiyatif anestetikdir (Kişilik bölünmesi yara-
tır). Hasta uyanıktır ve aniden şiddete dönüşebilen garip dav-
ranışlar sergiler. Hastalar hipertansif ve taşikardik olabilir. Has-
talarda, konsantrasyon kaybı, mantıksız konuşma, nistagmus
ve ataksi gibi davranışsa! ve nörolojik değişiklikler görülebilir.
Tanı ilaç kullanım öyküsüne, klinik bulgulara ve ilaç düzeyle-
rine dayanmaktadır. Halüsinojenlerin tedavisinde diğer ilişkili
tıbbi sorunların çözümüyle birlikte, sakin ve sessiz bir ortam-
da destekleyici yaklaşım uygulanır. Benzodiazepinler çok ajite
hastalarda kullanılabilir.
Bakınız konu 42
Sistemik enfeksiyonu olan bir çok hasta özellikle yaşlılar de-
liryum tablosu ile başvurabilirler. Bazen deliryum durumu
davranış değişikliklerini içerebilir. Akut mental durum deği­
şiklikleri ile başvuran yaşlı hastalar sistemik enfeksiyon açısın­
dan değerlendirilmelidir. Tanıda klinik bulgularla birlikte idrar
tahlili, akciğer grafisi ve kültürler gibi enfeksiyon kaynağını
araştıran testler kullanılır.
Ensefalit beyin etrafında inflamasyona neden olan infeksiyöz
bir hastalıktır. Etyoloji sıklıkla (örn., herpes) viraldir. Klinik
bulgular genellikle ateş ve baş ağrısını içerir. Enfeksiyon bey-
nin !imbik alanını etkilerse psikotik davranışlar ve saldırganlık
içeren kişilik ve davranışsa! değişikliklerde dahil olmak üzere
kişilik ve davranış değişiklikleri oluşturabilir. Menenjitte de
benzer bir şekilde, deliryum ve bilinç değişiklikleri ortaya çı­
kabilir. Enfeksiyöz bir nedenden şüphelenildiğinde, özellikle
de ateşi olan bir hastada, beyin BT ve lomber ponksiyon ya-
pılmalıdır. Teşhis uygun bir klinik yaklaşımın yanında bu iki
testte dayanmaktadır. Altta yatan enfeksiyöz veya inflamatuvar
sürecin tedavisi amaçlanır. Enfeksiyon şüphesi varsa, en kısa
sürede asiklovir ve antibiyotikler başlanmalıdır.
Hepatik Ensefalopati
(Bakınız konu 37) Karaciğer yetmezliği bulguları olan hasta-
larda bilinç değişiklikleri sık görülür. Bu hastalarda deliryum
da olabilir. Zamanla şiddet içeren veya saldırgan davranışlar
sergileyebilirler. Karaciğer yetmezliği olgularında, yüksek kan
amonyak düzeyi hepatik ensefalopati ayırıcı tanısında yardım­
cı olabilir. Tedavisi genellikle destekleyici yaklaşımla birlikte
enteral laktuloz verilerek toksinlerin karaciğer tarafından te-
mizlenmesi beklenir.
(Bakınız konu 44) Bilinç değişikliğine en sık neden olan elekt-
rolit bozuklukları hiperkalsemi, sodyum iyon değişiklikleri ya
hiponatremi ya da hipernatremidir. Letarjiye göre kişilik ve
davranış değişiklikleri çok daha azdır. Elektrolit bozukluğu
uygun şekilde düzeltilmezse nöbet, koma ve ölüm görülebilir.
Neyse ki tanı, rutin elektrolit panelleri ile kolaylıkla konulabilir.
H
(Bakınız konu 43) Beyin fonksiyonları için glukoz elzemdir.
Düşük kan şekeri her türlü SSS patolojisini taklit edebilir.
Hastalarda inmeye benzer azalmış bilinç durumu veya foka!
nörolojik bulgular görülebilir. Kan glukoz düzeyi davranış
değişiklikleri ile başvuran tüm hastalarda en kısa sürede kont-
 PSİKİYATRİK ACİLLER
rol edilmelidir. Hipogliseminin hızlı düzeltilmesi de davranış
değişikliklerine neden olabilir. Hızlı düzeltilmesi durumunda
kısa süreli şiddet ve saldırganlık görülebilir. Bir hastanın glu-
koz seviyesi normale döndükten sonra belirtileri devam ederse
ileri araştırmaların yapılması gereklidir.
Tiroid Hastalıkları
(Bakınız konu 43) Hipertiroidi ve hipotiroidi fonksiyonel
bozuklukları taklit eden akut davranışsa! değişikliklerden so-
rumlu tutulmuştur. Hipertiroidi anksiyete ve tremora neden
olabilir. Bu hastalar genellikle kilo kaybı ve ısı intoleransı ile
birlikte hafif-orta derecede hipertansiyon ve taşikardi klini-
ğiyle başvururlar. Hipotiroidili hastalar yorgunluk belirtileri
ile birlikte deliryum ve komanın bütün tipleri ile başvurabilir.
Diğer belirtiler kabızlık gibi gastrointestinal şikayetler, soğuk
intoleransı, kilo artışı ve adet düzensizliğidir. Tanı tiroid hor-
monlarının laboratuar düzeyleri ile konur.
Nöbet
(Bakınız konu 19) Nöbet geçiren bir hastanın bilinci normal
ya da postiktal dönemde azalmış olabilir. Nöbet öyküsü veya
tanıklı nöbet aktivitesi olması tanıda yol göstericidir. Konvülzif
olmayan status epileptikus tanısını koymak çok daha zordur.
Bu hastalar azalmış bilinç düzeyi ile başvurabileceği gibi ayakta
ve uyanıkta olabilir. Nöbet odağının kaynağına göre hastalarda,
anlamsız bakışlardan saldırganlığa kadar değişen davranışlar
olabilir. Davranışsa! veya nörolojik değişiklikleri olan hastalar-
da epilepsi öyküsü varsa konvülzif olmayan status epileptikus
düşünülmelidir. Gerekirse nöroloji konsültasyonu ve elektro-
ensefologram tanıyı doğrulamak için uygun olacaktır.
Serebrovasküler Olay
(Bakınız konu 37) Serebralvasküler olaylar (SVO) genellikle
foka! güçsüzlük ve değişen bilinç düzeyi ile ilişkilidir. Etkile-
nen beyin bölgesine bağlı olarak, hastalarda önemli bilişsel bo-
zukluklar olabilir. Hastalarda afazi ya da ihmale ikincil tuhaf
davranışlar görülebilir. Bu nedenle damar hastalığı veya kar-
diyoembolik olay için risk faktörleri olan hastalarda SVO akla
gelmelidir. BT ve MRG tanıda yardımcı olabilir.
Wernicke-Korsakoff Sendromu
Wernicke ensefalopatisi, tiamin eksikliğine bağlı alkolik has-
talarda ortaya çıkan klinik bir tanıdır. Ana klinik özellikleri
ataksi, oftalmopleji (nistagmus ya da bakış paralizisi) ve mental
durum değişiklikleridir. Bilinç değişikliği konfüzyon, deliryum
ve hatta komaya kadar her şeyi içerir. Bunlara ek olarak bu an-
tite, görme bozuklukları ve bilinç değişiklikleri başvuran alkol
kötüye kullanımı geçmişi olan tüm hastalarda düşünülmelidir.
Korsakoff psikozu gelişimine bu bulgular eşlik edebilir. Kötü
beslenme ve alkol kullanımı olan bilinç değişikliği hastalarında
tiamin verilmelidir.
Kardiyopulmoner sistem hastalıkları belirgin davranış değişik­
liklerine neden olabilir. Miyokard enfarktüsü, pulmoner ödem
ve pulmoner emboli ağrı, nefes darlığı ve sıkıntı hissine ikin-
cil olarak ortaya çıkan anksiyeteye neden olabilir. Hastalarda
korku nedeniyle panik atak hatta saldırganlık tezahür edebilir .
Ayrıca hastalarda hipoksi ve hipotansiyon gelişeblir, bi-
linç ve bilişsel işlevlerin azalmasına neden olabilir. Tanı klinik
şüphe ile birlikte kardiyak fonksiyonların değerlendirmesi
(EKG, kardiyak enzimler,nabız oksimetre ve akciğer grafısi) ile
konur.
Fonksiyonel hastalığa bağlı durumlarla acil servise başvuran
hastalarda anormal düşünce süreci, duygu durum veya kişilik
ve davranış bozukluğu görülür. Acil servise başvuracak kadar
ağır bulgular genellikle haftalar içinde yavaş yavaş meydana
gelir. Hastalarda depresif ruh hali, değişken duygulanım, para-
noid sanrılar, işitsel halüsinasyonlar, psikomotor gerilik ya da
manik bir durum ortaya çıkabilir. Klinik tablo oldukça değiş­
kendir ve dekompansasyona neden olabilecek organik sebepler
araştırılmalıdır.
KOGNİTİF (DÜŞÜNCE) BOZUKLUKLAR!: Şİ­
ZOFRENİ
Klinik tanı olarak şizofreni yaygın bir hastalıktır. Şizofre­
ni hastaların çoğu klasik sorunları ya da tıbbi bakımları için
acil servise başvurmaz. Başvuru nedenleri genellikle tedaviye
uyumsuzluk, etkisiz ilaç kullanımı veya ilaç kötüye kullanımı
nedeniyle olur. Hastalığın başlangıcı genellikle geç ergenlik
veya erken erişkinlik yıllarında olmaktadır. Şizofreninin nede-
ni tam olarak anlaşılamamıştır, psikoz denilen düşünce süre-
cinde bir bozukluk olarak tanınmaktadır. Elimizdeki mevcut
ilaçlar dopamin ve serotonin reseptörleri üzerinde etki etmek-
tedir.
Klinik Bulgular
Şizofreni tanısı mevcut olan hastalarda pozitif belirtiler (sanrı­
lar, varsanılar ve garip davranışlar) ve negatif semptomlar (geri
çekilme, katatoni, künt affekt) görülebilir. Davranışların orga-
nik nedenleri (örn., steroid yan etkileri, madde kötüye kullanı-
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
mıya da yoksunluk, ensefalit, HIV ensefalopati) dışlanmalıdır.
Dezorganize düşünce durumunun genel belirtileri şunlardır:
Sosyal geri çekilme çoğunlukla kişisel kötü hijyen ile bir-
likte
Şiddet,cinsel ya da dinsel içerikli sanrılar ve işitsel
nasyonlar
Değişken duygulanım; genellikle künt, duygusuz ancak
hızla değişen afekt
Bir konu üzerinde odaklanamama, konuşmada ve takip
yapmada zorlanma
Fikirlerin uçuşmaları
Genellikle aşağılayıcı halüsinasyonlar
Büyüklük ya da kötülük görme sanrıları
Katatoni
Paranoya
Tedavi
Güvenli ve destekleyici bir ortam sağlanması hem hasta hem de
acil servis çalışanları için önemlidir. Saldırganlık, rahatsız edi-
ci ve tehlikeli davranışları olan hastalarda antipsikotik tedavi
olarak haloperidol intramüsküler 5-1 O mg, sıklıkla lorazepam
2-4 mg veya intramusküler midazolam 5-15 mg kombinasyo-
nu ile birlikte uygulanır. Ziprasidon gibi daha yeni kuşak ati-
pik antipsikotikler, 10 mg intramüsküler dozda akut ajitasyon
tedavisi için kullanılmaktadır. Kendi öz bakımını yapamayan
veya kendilerine zarar verme riski olan hastalarda psikiyatri
konsültasyonu gereklidir. Hastalarda sıklıkla içe dönük duygu
durum (katatoni) da görülebilir. Bu hastalarda dehidratasyon,
elektrolit dengesizlikleri ve beslenme bozukluğu ortaya çıkabi­
lir. Bu nedenle, psikiyatrik değerlendirme ile birlikte organik
sorunların çözümlenmesi de gereklidir.
Belirti izleme dayalı teşhis edilen depresyon, en yaygın görülen
duygu durum bozukluğudur. Hastalığın prezentasyonu yıpra­
tıcı bir olaydan sonra ortaya çıkan günler süren akut depresif
durumdan, uzun yıllar süren kalıcı kronik depresyona kadar
değişir.
Depresyon ruh halindeki değişikliklerle karakterize bir hasta-
lıktır. Hastalarda genellikle yoğun üzüntü, suçluluk ve umut-
suzluk duyguları vardır. Hastalar zevkli faaliyetlere isteksiz ve
zevk alamama durumu içerisindedir. Bu hastalarda psikomo-
tor gelişmede gerilik ve ajitasyon ile birlikte uyku bozuklukları
olabilir. Acil serviste başvuran depresif hastalar rutin olarak,
iştahsızlık, intihar düşüncesi ya da girişimi, doz aşımı, ilaç kö-
tüye kullanımı, dehidratasyon ve yetersiz beslenme açısından
değerlendirilmelidir.
halüsi-
Depresyonu olan hastalarda sanrılar veya açık psikoz ile
başvurabilir.Bu hastalarda, hem düşünce hem de duygu du-
rum bozukluğu olan şizoaffektif bozukluk tanısı olabilir veya
olmayabilir. Genellikle kötülük görme ve bedensel sanrılar
vardır.
Tedavi
Yaşamı tehdit eden tıbbi durumlar teşhis ve tedavi edilmelidir.
Dehidratasyon, aşırı dozda ve yasa dışı ilaç alımı tıbbi olarak
tedavi edilmelidir. Birçok tıbbi sorun, depresyona neden ola-
bilir ve mutlaka araştırılmalıdır. Nörodejeneratif hastalıklar,
inme, tiroid hastalıkları, epilepsi, metabolik hastalıklar ve en-
feksiyonlar bu sorunlardan bazılarıdır. Kendilerine veya baş­
kalarına zarar verme riski taşıyan hastalar, tıbbi stabilizasyon
sağlandıktan sonra psikiyatriyle konsi.ilte edilmelidir.
Mani duygu durum bozukluğunun başka bir türüdür. Manik
olan birçok hastada mani ve depresyon atakları arasında deği­
şen, bipolar duygu durum bozukluğu mevcuttur. Mani tanısı
klinik olarak konu ve değişken derecelerde artmış duygu du-
rum ve aktiviteyle karakterizedir. Belirtiler hafif olabilir, aşırı
dost canlısı veya konuşkan kişilik ile karakterize olabilir. Bu
durum hipomani olarak adlandırılır. Diğerleri büyüklük sanrı­
ları, uykusuzluk ve saldırgan davranışlar ile karşımıza çıkabilir.
Acil serviste manik hasta ile ilgilenirken dikkatli olmak gerekir.
Bu hastalık öngörülemeyen davranışlara neden olabilir.
Klinik Bulgular
Aşırı bir üstün olma durumu, uygunsuz öfori, hiperaktivite ve
konuşkanlık ile birleştiğinde mani tanısını destekler. Ayrıca ye-
mek ve uyku ihtiyacının azalması ile karakterizedir. Hastalar
gecenin her saatinde uyanık olabilir ve yeterli miktarda uyku
uyumadan uzun süre ayakta kalabilirler. Bu bozukluk fikir
uçuşmaları, görev ve konsantrasyon yeteneğinde azalma, uy-
gunsuz gülme ve şaka yapma, kesintisiz konuşma ve büyüklük
sanrılarıyla karakterizedir.
Bipolar affektif bozukluğu olan hastaların hızlı döngüleri
olabilir. Bu durumda ciddi depresif ruh haliden günler hatta sa-
atler içinde öfori haline dönüşebilir. Düşünce sürecinde düzen-
sizlik mevcut ise, şizoaffektif bozukluk tanısı düşünülmelidir.
Tedavi
Başlangıçta hasta, manik durum ile sonuçlanabilecek organik
nedenler açısından değerlendirilmelidir. Yasadışı ilaç kullanı-
 PSİKİYATRİK ACİLLER
mı özellikle uyarıcılar, manik bir klinik duruma neden olabilir.
Buna ek olarak, manik hastalar dehidrate olabilir ya da manik
durumdayken yiyecek ve su tüketiminin azalmasına ikincil
olarak gelişen elektrolit veya beslenme bozuklukluğuna sahip
olabilir.
Hastalar, mani tedavisinde kullanılan lityum veya antie-
pileptikler gibi ilaçların toksisitesi açısından değerlendirilme­
lidir. Hastaların tıbbi olarak stabilizasyonu sağlandıktan sonra
kendilerine ya da başkalarına zarar verme riski açısından sor-
gulanmalıdır. Böyle bir durum tespit edilirse, psikiyatrik kon-
sültasyon ve yatış gereklidir.
Düşmanca davranışları olan hastalar uygun olarak teda -
vi edilmelidir. Acil servisteki çevresel uyaranların azaltılması
önemlidir. Hasta zarar verici öğelerden arındırılmış, güvenli
ve sessiz bir odaya yerleştirilmelidir. Hastanın ajitasyon devam
edecek olursa, lorazepam 1-2 mg intravenöz veya intramusku-
ler, veya haloperidol, 5- 10 mg intramuskuler olarak verilmesi
uygundur.
BORDERLİNE KİŞİLİK BOZUKLUGU
Borderline kişilik bozukluğu acil serviste görülen özel bir du-
rumdur. Bu bozukluğu olan hastalar düzenli olarak acil servise
başvururlar. Tanı klinik olarak konur ve hastanın davranışları
baz alınır.
Klinik Bulgular
Borderline kişilik bozukluğu olanlar genelde dalgalı ve tutarsız
insan ilişkileriyle tanınırlar. Toplum tarfından kararsız ve çok
itici olarak görülürler. Hastalar çok sık intihar tehditleri savu-
rup, kendine zarar verici davranışlarda bulunurlar. Bu kişilerde
eşlik eden paranoid düşüncelere, madde bağımlılığına ve duy-
gu durum bozukluklarına sık rastlanır.
Tedavi
Organik sebeplerin değerlendirilmesi ilk öncelik olmalıdır.
Hastanın kendine zarar vermesine neden olan tıbbi ve cerrahi
sorunları çözülmeli hızlı bir şekilde tedavi edilmeli, ayrca ken-
dine veya başkalarına zarar verme riski açısından değerlendi­
rilmelidir. Böyle bir risk varsa, psikiyatri konsültasyonu ve ge-
rekirse yatışı planlanmalıdır. Borderline kişilik bozukluğu olan
hastalar ile ilgilenirken kullanılan ek teknikler, hastaya destek
olabilecek kişilerle (örn., aile, arkadaş veya terapist) ile bağlantı
kurmak ve düzenli takiplerini sağlamak sayılabilir. Hastanın
acil servise yaptığı ziyaretlerin sayısı, hastane dışında aldığı
sosyal destek miktarı ile ters orantılıdır. Ayrıca çalışan perso-
nel, hastanın acil servisi kötüye kullanmasını hastalığının bir
belirtisi olarak görmeli ve uygunsuz hareketlerden kaçınmalı­
dır. Hastanın şikayetlerinin düzgün dinlenmesi bile belirtilerin
tırmanmasını önleyebilir.
DİGER FONKSYONEL BOZUKLUKLAR
SOMATOFORM BOZUKLUKLAR ve HİSTERİK
Somatoform bozuklukları ve histerik durumları olan hastalar
çok çeşitli fiziksel şikayetlerle ile başvurabilirler. Hastalar altta
yatan hiçbir fiziksel ve organik neden olmasa bile gerçek gibi
belirtiler algılarlar. Bu bozukluklar ikincil kazanç için kasıtlı ve
bilinçli bir aldatmaca olan temaruzdan ayırt edilmelidir.
1. Konversiyon Bozukluğu
Konversiyon bozukluğu gerçek bir fiziksel neden olmadan psi-
kolojik stresin neden olduğu motor veya duyu bozukluğu ile
karakterizedir. Bu belirtiler kasıtlı üretilmez, örneğin bir sevdi-
ğinin yaralanması ya da öldürülmesi gibi travmatik bir olaydan
sonra ortaya çıkabilir. Konversiyon bozukluğunda motor ve
duyusal belirtiler hatta belirgin nöbetler bile görülebilir.
Klinik Bulgular
Acil tıp uzmanı sadece psikolojik stres ile artan fonksiyonel
neden ile gerçek organik bir hastalığa bağlı somatik belirtiler
arasında ayrım yapması gerekir. Guillain-Barre sendromu, bo-
tulizm zehirlenmesi, herpes ensefaliti ve SVO gibi bozukluklar
açısından değerlendirilmesi gerekn1ektedir. Psikiyatrik hasta-
lık öyküsü de dahil olmak üzere ayrıntılı bir hikaye alınmalı ve
tam bir fizik bakı yapılmalıdır. Fiziksel bulgularla yakınmalar
arasındaki tutarsızlıklara dikkat edilmelidir. Histerik körlüğü
olan bir hastada, hastanm gözünün önünden üzerinde birden
fazla dikey çizgiler bulunan kağıt şerit (örn., EKG kağıdı) geçi-
rerek, nistagmus için test yapılabilir. Hastanın görmesi varsa bu
işlemin sonunda nistagmus ortaya çıkar (optokinetik refleks).
Konversiyon bozukluğu tanısı dalgalı bir patern gösteren
difonksiyonlarla güçlenmektedir; hasta sakatlıklarından dolayı
endişe duymaz bulgular bilinen anatomik komşuluk ve iner-
vasyonlarla uyuşmaz sfınkterlerin tonusları bozulmamıştır,
şikayet felç ise Hoover işareti mevcuttur (Hastanın etkilenen
bacağını kaldırması istendiğinde, etkilenmemiş bacağının to-
puğu ile karşı basınç oluşturmaz).
Tedavi
Gerçek bir motor veya duyu bozukluğuyla konversiyon bozuk-
luğunun ayırt edilmesi şarttır. Tanısı zor ise, ayrıntılı ileri tet-
kikler yapılabilir. Konversiyon bozukluğunun tanısı konursa,
psikiyatri konsültasyonu gereklidir.
2. Somatizasyon Bozukluğu
Somatizasyon bozukluğu en az iki gastrointestinal yakınma,
bir cinsel yakınma ve bir de nörolojik yakınma ile birlikte dört
veya daha fazla farklı ağrı şikayetleri ile karakterizedir. Hasta -
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

!arda genellikle birden fazla cerrahi öyküsü, birçok acil servis

ziyareti, çoklu ilaç kullanımı, çoklu ilaç alerjisi raporu öyküsü
ve inatçı kronik ağrılar mevcuttur. Acil hekimi ciddi organik
hastalıkları ekarte etmeli aynı zamanda gereksiz tetkikten ka-
çınması gerekir. Mevcut tıbbi kayıtlarının değerlendirilmesi ve
hastanın diğer hekim yada danışmanları ile iletişime geçmek
şarttır.

3. Hipokondri
Hipokondriazis fiziksel belirti ve bulgular ile endişeli ve uy-
gunsuz bir meşgale durumudur. Hastalar çok ciddi bir sağlık
sorunları varmış gibi korku yaşarlar. Klinik mantığa göre has-
tanın değerlendirilmesi ve hastaya güvence verilip psikiyatriye
refere edilmesi gereklidir.

k
Psikojenik füg acil serviste en sık rastlanan disososiyatifbozuk-
lukdur. Tanı klinik olarak konur ve ani bellek kaybı ile karakte-
rizedir. Genellikle yakın bir aile üyesinin kaybı gibi katastrofık Psikiyatrik ilaçlar son yıllarda önemli ölçüde değişmiştir. Acil
bir olaydan sonra aniden başlar. Hastalar sağlıklı görünür ve iyi tıp uzmanları genellikle bu ilaçları kullanan hastalarla karşı­
iletişim kurabilir, ama adları ve adresleri gibi kişisel sorulara laşmaktadırlar. Bu ilaçların endikasyonlarını, yan etkilerini ve

cevap veremez. Hastalar haber vermeden uzun mesafelere se- potansiyel toksisitelerini bilmek gereklidir.
yahat edebilir ve çoğu zaman otobüs veya tren istasyonlarında
bulunurlar. Hafızanın düzelmesi birkaç saat veya birkaç hafta ANTİPSİKOTİKLER (NÖROLEPTİKLER)
sürebilir. Daha sonra hastada, yaşadığı bu dönemi hatırlama­
dığı amnezi oluşur.

Tipik antipsikotik ilaçlar, yüksek ve düşük potensli olarak sı­

nıflandırılırlar. Haloperidol gibi yüksek potensli antipsikotik
Acil tıp uzmanı öncelikle organik bozuklukları dışlamalıdır. ajanlar acil serviste ajitasyon, şiddet ve akut psikoz durumla-
Alkol kötüye kullanımı psikojenik füg'ü taklit edebilen kesin- rında kullanılır. Yüksek potensli ajanlar klorpromazin ve tiyo-

tilerin en sık nedenidir. Hasta yasal sorunlarla karşı karşıya
kalabileceği için temaruz olasılığı da göz önünde tutulmalıdır.
Diğer nedenler dışlandıktan sonra, bu bozukluğun kalıcı olma-
dığı konusunda hasta bilgilendirilmelidir. Sorun çözülene ka-
dar sosyal destek sağlanması, hastanın duygusal baş edebilme
yöntemlerine katkı sağlar.
ridazin gibi düşük potensli ajanlara göre daha az sedasyon, hi-
potansiyon ve antikolinerjik yan etkiye sahiptir. Ancak, yüksek
potensli ilaçlar daha yüksek oranda distonik reaksiyonlar ve
ekstrapiramidal yan etkiler (EPYE) ile ilişkilidir.
Haloperidolün diğer ilaçlar ile zehirlenme belirtileri ol-
mayan ajite bir hastada, ajitasyon tedavisi için kullanılacak
olağan dozu intramüsküler 5-10 mg'dır. Bu ajanlar benzodiaze-
pinler gibi minör trankilizanlar ile kombine edilebilirler, fakat
bu durumda uzun süreli sedasyon riski oluşur. Yapılan çalışma­
larda haloperidol ve benzodiazepin kombinasyonun, tek ajan
kullanımına üstün olduğunu göstermiştir. Etkisi 20-30 dakika
başlar ve 1-2 saat içinde pik yapar. İki ana benzodiazepinin kar-
şılaştırılmasında, midazolam 5 mg intramusküler uygulaması
(18,3 dakika), lorazepam 2 mg intramuskülere (32.2 dakika)
göre önemli ölçüde daha kısa sürede sedasyon sağlanmıştır.
Haloperidolünde kendisi gibi aynı kuşak bir antipsikotik
ilaç olan droperidol gibi, bir QTc uzaması neden olma potan-
siyeli vardır. 2007 yılında 'Gıda ve İlaç Birimi' (FDA) intrave-
 PSİKİYATRİK ACİLLER
nöz haloperidol kullanımının kardiyak aritmiler ve Torsades
De Pointes gelişimi için riskli olduğu konusunda uyarıda bu-
lunmuştur. Şu anda FDA intravenöz haloperidol kullanımını
önermemektedir. Aynı zamanda nöbet eşiğini de düşürmekte­
dir. Özellikle aşırı doz veya toksin maruziyeti olan hastalarda
bu faktörler göz önünde bulundurulmalıdır.
Tipik antipsikotik ilaçların aşırı dozda alımlarında destek
tedavisi yapılmalıdır. Diskineziler; difenhidramin intravenöz
veya intramüsküler 25-50 mg, benztropine 1-2 mg intravenöz,
intramüsküler ile tedavi edilir.
Atipik antipsikotik ilaçların (örn., risperidon, klozapin, kelia-
pin, olanzapin, ziprasidon) şizofreni tedavisinde tipik antipsi-
kotiklere eşdeğer olduğu gösterilmiştir. Bu ajanlar tipik antip-
sikotiklerden daha düşük yan etld profiline sahiptir ayrıca daha
az olasılıkla EPYE ve tardif disldnezi oluştururlar. Bununla bir-
likte, atipik ajanlar hastalarda önemli miktarlarda kilo alımına
yol açar.
Atipik antipsikolikler, tipik ajanların favori alternatifleri
olsada bazı noktalar göz önüne alınmalıdır. Atipik ajanların
kronik psildyatrik hastalıkların alevlenmesi daha etldliyken,
akut undiferansiye psikozun tedavisindeld etldsi tam olarak
anlaşılamamıştır. Buna ek olarak haloperidol gibi tipik ajanlar
on yıllarca araştırılmış ve daha düşük maliyete sahip olduğu
anlaşılmıştır. Bu nedenle tipik veya atipik ajanların hasta için
uygun olup olmadığını belirlemek için bu unsurlar göz önüne
alınmalıdır.
Bu ajanlar nispeten güvenli olsada, toksik etldleri sonu-
cunda SSS depresyonu, solunum depresyonu, hipotansiyon ve
antikolinerjik semptomlar ortaya çıkabilir. QTc uzamasına ve
aritmilere seyrek rastlanır. Dipnot olarak, davranışsal bozuk-
luklar için atipik ajanlar alan yaşlı demans hastalarında ölüm
riski yüksek bulunmuştur. Doz aşımı durumunda tedavi des-
tekleyicidir, havayolu, solunum ve kardiyak monitörizasyon
gereklidir.
Bazı ajanların kendilerine özel yan etldleri vardır. Teda-
viye dirençli şizofreni için kullanılan klozapinin artmış nöbet
risld, miyokardit ve agranülositoz gibi yan etkileri vardır. Bu
nedenle, ilacı kullanan hastalarda rutin olarak tam kan çalışıl­
malıdır. Ziprasidon kullananlarda QTc aralığının uzaması ile
ilişkili kardiyak aritmiler olabilir. Akut durumlarda bu ajan
kullanılacaksa dikkatli olunmalıdır.
Tam
Nöroleptik malign sendrom (NMS) antipsikotik ilaçlara bağlı
ortaya çıkan nadir görülen ölümcül bir reaksiyonudur. Kliniği
hipertansiyon, taşikardi, hipertermi ve kas rijiditesi ile karakte-
rizedir. Ayrıca deliryum durumlarında da oluşabilir. Psikiyat-
rik bir bozuklukluğa bağlı nöroleptik ilaç kullanan hastalarda
da NMS akılda tutulmalıdır.
Tedavi
Tedavi havayolu, solunum ve dolaşım kontrolü ile başlar. An-
tipsikotik ilaç hemen kesilmelidir. Hasta soğutulmalı ve kris-
talloidlerle hidrate edilmelidir. İntravenöz benzodiazepin veya
dantrolen (1 mg/kg) ile kas gevşemesi sağlanabilir. Bromokrip-
tin SSS'de potansiyel dopamin azalmasına neden olduğu için
bu durumun tedavisine yardımcı olmak için kullanılabilir. Ek
tedavi yöntemleri destekleyici tedavi ve rabdomiyolizin değer­
lendirilmesidir.
ANTİDEPRESANLAR
l 960'larda geliştirilen, trisiklik antidepresanlar (örneğin, imip-
ramin, amitriptilin, nortriptilin) artık birinci basamak ajan ola-
rak kullanılmamaktadır. Bunlar etkili ilaçlar olmasına rağmen
özellikle doz aşımı durumunda, ciddi yan etld potansiyeline
ve ölüm risldne sahiptir. Ağız kuruluğu, kabızlık, baş dönmesi
ve yüksek kalp hızı en sık ortaya çıkan istenmeyen etldleridir.
Toksik alımların tedavisinde sodyum bikarbonat kullanılarak
ölümcül kardiyak aritmiler düzeltebilir.
Monoamin oksidaz inhibitörleri fenelzin, tranilsipromin ve
isokarboksazid'dir. Bu ilaçlar depresyon ve panik bozuklu-
ğunun tedavisinde kullanılırlar. Tiramin içeren gıdalar (örn.,
peynir, şarap ve turşu) ve diğer antidepresanlar ilaçlar ile ciddi
etldleşim potansiyeli olması bu ilaçların kullanımını sınırlar.
SELEKTİF SEROTONİN GERİ ALIM
Selektif serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI) en yaygın kul-
lanılan antidepresan ilaçlardır. SSRI türleri fluoksetin, sertra-
lin, paroksetin ve fluvoksamindir. Sitokrom P450 enzimleri
tarafından metabolize olan SSRI'lar bu enzimleri inhibe etti-
ğinden teofilin ve warfarin ilaçların düzeylerini değiştirir. Yan
etkileri baş ağrısı, bulantı, uyku bozukluğu ve sinirlilikdir. Tit-
reme ve deliryum ile başvuran serotonin sendromlu hastalar
olabilir. SSRI aşın doz alımında genellikle hafif belirtiler ortaya
çıkar, nadiren ölüme neden olabilir. SSRI doz aşımı belirtileri
bulantı, kusma, taşikardi, baş dönmesi ve sersemlikdir. Nadir
olarak nöbet, koma ve ölüm ortaya çıkabilir. Tedavi destekleyi-
ci önlemleri ve gözlemi içerir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Yeni kombinasyon ilaçlar depresyon, anksiyete ve obsesif-kom-
pulsif bozukluk gibi hastalıkların tedavisinde giderek daha sık
kullanılmaktadır. Yeni ajanlardan venlafaksin (Efexor) ve mir-
tazapin (Remeron); SSRI'lar gibi güvenli ilaçlardır. Doz aşımı­
nın belirtileri uyku hali ve sinüs taşikardisidir. Bu ajanların doz
aşımı durumunda genellikle gözlem ve destekleyici tedavi ye-
terlidir. Bununla birlikte, iki istisna not edilmelidir. 600 mg'dan
daha yüksek dozlarda Sitalopram, nöbetlere ve kardiyak iletim
anomalilerine neden olabilir. Büyük bir miktar alınıdığında,
hastanm yoğun bakım ortammda izlenmesi gerekebilir. Bupro-
pion bulimiya nervoza olan kişilerde ve yüksek dozlarda alım­
larda, artmış nöbet riski ile ilişkilidir.
ANTİMANİK AJANLAR
Mani birkaç farklı farmakolojik ilaç rejimiyle tedavi edilebi-
lir. Lityum bipolar bozukluk için en yaygm olarak kullanılan
ilaçtır, ancak dar bir terapötik penceresi bulunmaktadır. Lit-
yum, kardiyak ve nörolojik sorunlara ek olarak tiroid ve böb-
rek problemlerine neden olabilir. Sonuç olarak, lityum kan dü-
zeyleri akut sistemik yakınmalar (örn., bilinç değişikliği veya
nöbet) ile başvuran ve bu ilacı kullanan her hastada kontrol
edilmelidir.
Valproik asit gibi antikonvulzanlar manide duygudurum
düzenleyici olarak, özellikle hızlı döngülü bipolar bozuklu -
ğun alternatif tedavisinde kullanılmaktadır. Manik hastalarda,
semptomların kontrolünün sağlanması için antidepresan veya
antipsikotik ilaçların kombine kullanımı gerekebilir.
Genel Bilgiler
Psikiyatrik acil hastalarının klinik takibi önemlidir. Psikiyatrik
kriz teşkil eden aşağıdaki kriterlerle karşılaşıldığı durumlarda
hastalar hastaneye yatırılmalıdır;
Kendi öz bakımını yapamama
İntihar düşüncesi
Cinayet düşüncesi
Organik sebebe bağlı gerilemeyen semptomlar
Yatması gereken hastalar mümkünse psikiyatri servisle-
rine, mümkün değilse psikiyatri konsültasyonu altında normal
servislere yatırılmalıdır. Hastaların kendi güvenliği için sürekli
bire bir bakıcısı olmalıdır.
Gönülsüz Uygulamalar ve Yatış
Psikiyatrik acil durumları yönetmenin özgün yanlarından bi-
ride bu gibi hastalarda tedaviyi kabul etmemeleri durumunda
gerekli işlemleri uygulamak ve ihtiyacı olanlarm yatışını sağla­
maktır. Tıpta, genellikle hasta bakımı hastalarm aydınlatılmış
onamları alınarak yürütülmelidir. Fakat tutarlı bir davranış
paterni göstermeyen ve kendini koruyamayacak hastaların, çı­
karları ile uyumlu olacak şekilde rızası olmadan da tedavi ve
tıbbi müdahale yapılabilir. Bu gibi durumlarda doktor hastanm
hayatmı korumak için rızasıyla tedaviye katılabilecek duruma
gelene kadar uygun yaklaşımları sürdürmelidir. Akut psikiyat-
rik kriz yaşayan hastalar kendi güvenlikleri için rızası olmadan
uygulanan girişimler ile tedavi edilebilir ve yatırılabilir.
Gönülsüz girişimler fiziksel ve kimyasal kısıtlamaları içerebilir.
Bu tür hastalarda istemsiz yatış veya psikiyatrik değerlendirme
için 72 saatlik gözlem gerekebilir. Çoğu merkezde, hasta gü-
venliği için seçilecek gönülsüz bakımın tipi hekim, polis me-
muru yada sosyal hizmet çalışanı tarafından belirlenebilir. Bu
kararı destekleyecek kanıtlar belgelenmek zorundadır ve eğer
mümkünse iki hekim bağımsız olarak durumu onaylamalıdır.
Bu gibi durumlarda 72 saat içinde psikiyatrik değerlendirme
tamamlanmcaya kadar hasta iradesi dışmda tutulup tedavi edi-
lebilir.
 Pediyatrik Aciller

Maria Stephan, MD
Craig (arter, DO
Shah Ashfag, 85 1

Çeviri:
Dr. Selen Acehan

Kardiyovasküler Aciller Periorbital ve Orbital Sellülit

Dehidratasyon Üriner Sistem Enfeksiyonları
Şok Gastroenterltler
Konjestif Kalp Yetmezliği Septik Artrit
Kardiyak Aritmiler Akut Osteomyelit
Solunum Sıkıntısı Gastrointestinal Hastalıklar
Apne Karın Ağrısı
Üst Solunum Yolu Obstrüksiyonu· Kusma
Alt Solunum Yolu Hastalıkları Gastrointestinal Kanama
Nörolojik Aciller Yabancı Cisim
Nöbetler Hematolojik Hastalıklar
Ensefalit Anemi
Enfeksiyöz Hastalıklar Orak Hücre Anemisi
Ateş İdiyopatik Trombositopenik Purpura
Menenjit Venidoğan Acilleri
Akut Otitis Mediya Çocuk İstismarı
Farenjit Fiziksel İstismar
Sellülit ve Subkutan Abse Cinsel İstismar

Genel Bilgiler
A. Epidemiyoloji
Acil hekiminin karşı karşıya gelebileceği en farklı ve en zor
hasta popülasyonunu çocuklar oluşturmaktadır. Çocuklar acil
servisteki hastaların %30'nu kapsarken, kritik hastaların ve ya-
ralanmaların yaklaşık %5'ini oluşturmaktadır. Çocuk acilleri-
nin çoğunluğu çocuk hastanelerinde değil toplumun genel acil
servislerinde değerlendirilir. Çocuk hastaları etkileyen hasta-
lıkların erken tanı ve tedavisi büyük önem taşımaktadır.
1
Bu konu 6. baskıda Eric Yazel, MD ve Sandra Herr, MD tarafından yazılan
konunun revizyonudur.
Çocuk acil tıbbın epidemiyolojisi klinik duruma göre de-
ğişir.Hastane öncesi ortamda en sık başvuru yakınması trav-
ma, nöbet, solunum yetmezliği ve toksikolojik acillerdir. Acil
servislere en sık başvuru nedenleri ateş, travma, yaralanma,
solunum yetmezliği, kusma, ishal ve üst solunum yolu enfek-
siyonlarıdır.
B. Değerlendirme
Çocuk hastaların acil serviste değerlendirilmesi yaşa özel bir
yaklaşım gerektirir. Hekimlerin sakin, nazik ve güven verici
tavırları hasta ile iş birliğini sağlayıp bilgi toplamalarını ve ge-
reken muayene ve testleri yapmalarını kolaylaştırır.
Çocuğun büyüme ve gelişme bilgileri pediatrik hastanın
tanısı, tedavisi ve taburculuğu için sıklıkla gereklidir. Akut pe-
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Tablo 50-1. Pediyatrik Girişim İçin Kullanılan Ekipman Boyutları

~--~......~~---------------------------------------------

4-5 yaş 15-18 5.0 2 düz ya da eğimli 20-28 10-12 10-12 5F,15cm

10-12 yaş 35-50 6.5-7.0 3 düz ya da eğimli 32-38 18 12 5-7 F, 15-20 cm

diatrik hastalık ve yaralanma şiddetini genellikle ayırt etmek
zordur. Ancak basit bir travmada dahi anatomik ve fizyolojik
farklılıkları, ağırlık ve yüzey alanına göre oluşabilecek ısı kay-
bını ve iç organlara olabilecek travmayı akılda tumak gerekir.
Hava yolu farklılıklarının bilinmesi, solunum sıkıntısı ve yet-
mezliği tedavisinin yönetimi için önemlidir. Ağlama kalitesi,
ailesine verdiği tepki, konuşma ve gülümseme gibi sosyal ya-
nıtlar, durum değişiklikleri, cilt rengi ve hidrasyon durumu
gibi değişkenlerin dikkate alınması ile çocuk hastaların akut
hastalık ve yaralanmalarının değerlendirilmesinin yöntemleri
daha duyarlı hale getirilebilir. Bu gözlemler, ciddi hastalıklarda
standart palpasyon, perküsyon ve oskültasyon teknikleri kulla-
nılarak yapılan anatomik fizik bakıdan daha etkindir.
Sıkıntılı pediatrik hastanın değerlendirilmesi ve yöneti-
mi uygun boyutta ekipman (malzeme) gerektirir. Tablo 50-l'de
farklı yaş gruplarındaki çocuklarda invaziv işlemler için kulla-
nılan ekipman boyutları sunulmaktadır.
Vital bulgular yaşa göre değişebilir (Tablo 50-2). Tah-
mini normal sistolik kan basıncının hızlı formülü 80 + (2 x
yaş (yıl))'dır. Maksimum kalp hızı infantlarda 200 atım/dak,

Tablo 50-2. Yaşa Göre Vital Bulgular

Yenidoğan 3 50 90-180 30-50

6Aylık 8 70 110-17 24-40

6-8 Yaş 20-28 80-86 60-130 18-24

11-14 yaş 50-60 90 60-110 14-20

 PEDİYATRİK ACİLLER
Tablo 50-3. Yaygın Olan Topikal Lokal Anestezikler
Viskoz (yapışkan) Lidokain %2 Hem sağlam hem de sağlam olmayan cilt
Lidokain
küçük çocuklarda 150 atım/dak ve okul çağı çocuğunda 120
atım/dak'dır. Solunum hızı ilerleyen yaş ile azalır (Tablo 50-2).
Bununla birlikte pediyatrik hastalarda yaşamsal fonksiyonla-
rı değerlendirmek için vital bulguların kullanımı tehlikelidir.
Uygun boyutlu ölçüm cihazları kullanılması şarttır, uygulana-
cak teknikte dikkatli olunmalı ve yaşa göre yorumlanmalıdır.
Ayrıca, doğru şekilde elde edilen, yaşa göre düzeltilmiş vital
bulgular bazen hassas olmayabilir, çoğu zaman ateş, ağrı ve acil
servis çevre koşullarından etkilenerek duyarsız kalabilirler. Bu-
nun yerine, cilt rengi, sıcaklık ve kapiller dolum gibi diğer kar-
diyopulmoner fonksiyon ölçütleri, genellikle daha iyi bir triyaj
ve değerlendirme sağlar.
C. Sıkıntılı Aile Kavramı
Acil servis hekimi çocukla aile arasındaki yakın ilişkiyi değer­
lendirmelidir. Akut pediatrik hastalık ve yaralanmalar, aile or-
tamı ve dinamiklerini içinden çıkılmaz bir hale getirir. Çocu-
ğun yanı sıra tüm çekirdek ve geniş aileler de çocuk acillerdeki
major psikolojik, duygusal ve finansal sorunlarla karşılaşırlar.
Etkili bakım, sıkıntılı aile içindeki çocuğun uygun değerlendi­
rilmesini, değerlendirme ve yönetimde aile yardımının ve psi-
kolojik desteğin sağlanmasını gerektirir.
D. Ağrı ve Sedasyon
Çoğunlukla deneyimsiz doktorlar, küçük çocuklardaki ağrı
bulgularını yanlış anlamaları, narkotik ajanların çocuklarda
bağımlılık yaratacağına dair yersiz korkuları veya uygun ajan-
lar hakkındaki bilgisizlikleri nedeniyle çocuklarda sedasyon iş­
lemini ve ağrı konrolünü ihmal ederler. Ağrılı bir işlem gerek-
tiğinde, en etkili yaklaşım çocuğun doğrudan bilgilendirilmesi
ve ailesinin anlayışı ve yardımının sağlanmasıdır. Bilinçli veya
1O Max doz: 5 mg/kg Lidokain
derin sedasyon işlemleri gerektiği zaman, acil servis hekiminin,
sıkı izlem kurallarına bağlı kalarak hastanın güvenliğini sağla­
ması gerekir. Bunların içine aspirasyon ve apne gibi potansiyel
hava yolu komplikasyonlarına yönelik hazırlıklar da dahil edil-
melidir. Genel olarak, acil servisteki sedasyon işlemleri için ön-
celikle sağlıklı veya hafif kronik hastalığı olan çocukların aday
olarak düşünülmesi gerekir. Bazen uygun ekipmanlar sedasyon
işlemini kolaylaştırır.
Çeşitli klinik durumlar için kılavuzlar aşağıda verilmiştir.
1. Topikal Anestezikler- (Tablo 50-3)
A. YARA ONARIMI İÇİN- LET formülasyonu (%2 lidokain,
1:1000 epinefrin, ve %2 tetrakain) kolay uygulanabilen, güvenli
bir profile sahiptir. Jel ve solüsyonları mevcuttur. Etkiye başlama
süresi yaklaşık 30 dakikadır; bundan dolayı yaranın değerlen­
dirme sürecinde tedavi gecikmelerinden kaçınmak için erken
uygulanmalıdır. Bazen de TAK (tetrakain, adrenalin, kokain)
kullanılabilir; Ancak sistemik kokain emilimine ikincil ortaya
çıkabilen nöbetler nedeniyle dikkatli kullanılmalıdır. Adernalin
içeren herhangi bir anestezik maddenin (örn., LET veya TAK
gibi) kulak, burun, parmak uçları veya penis gibi arteryel uçla-
rının sonlandığı yerlerde kullanılması sakıncalıdır. (Tablo 50-3)
B. İNTRAVENOZ YOL AÇMAK, KAN ALMAK İÇİN- EMLA, kolay
eriyen lokal anestezik karışımı, ya da Elamax %4, etil klorür
spreyi ile hazırlanan ve J-tipi lidokain aplikatörleri ile sağlam
deri üzerinde kullanılan lokal anesteziklerdir
2. Ağrılı İşlemler İçin Sedasyon ve Analjezi- Çocuk
hastada sedasyon ve ağrı tedavisinde yararlı olan sayısız ajan
vardır (Tablo 50-4). Acil hekimi için bu ajanları tanımak klinik
durumlarda en uygun ajanla müdahale etmesini sağlar. En yay-
gın kullanılan ajanlar aşağıda tartışılmıştır.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Tablo 50-4. Çocukta Sedasyon ve Analjezi

Propofol iV 1 mg/kg bolus Arkasından 30-45 sn < 15 dk Max doz: 4 5 mg/kg

her 3-5 dak. bir O5 mg/kg Soya ve yumurta alerjisi olanlarda
kontraendike
Analjezi etkisi yok

Midazolam iV 0.05- 0.1 mg/kg 2-3 dk 1 sa

iM 0.1- 0.2 mg/kg 10- 20 dk 1-2 sa
PO 0.5 mg/kg 15- 30 dk 1-2 sa
Nazal O2- 0.5 mg/kg 10-15 dk 1 sa

Antiinflamatuar etkisi yok

Max 1gr
Hepatik hastalıklarda dikkatli
kullanılmalı

Hidrokodon PO 0.15-0.2 mg/kg 10-30 dk 4-6 sa Max doz 10 mg

Morfin iM 0.1-0.2 mg/kg 10-30 dk 3-6 sa
iV O05-0 .2 mg/kg Hemen 2-4 sa

a Bu doz ve yol için kaynak: Borland M. Ann Emerg Med 2007; 49 (3) :335-340

A. MİDAZOLAM-Midazolam genellikle acil serviste sedasyon
amacıyla kullanılan hızlı etkili anksiyoliz, sedasyon ve anteg-
rad amnezi sağlayan bir benzodiazepindir. Genellikle morfin
veya fentanil gibi bir narkotik analjezik ile beraber kullanılır.
Bazı çocuklarda midazolam paradoksal bir uyan sonucu se-
dasyon yerine ajitasyon yapabilir. Bazı kanıtlar bu istenmeyen
etkinin flumazenil ile geri döndürülebileceğini göstermektedir.
Hastalar, ek olarak benzodiazepin eklenmesine de olumlu yanıt
verebilir.
B. KETAMİN- IM ketamin, özellikle debridman, yabancı cisim
çıkarılması,derin yara bakımı, abse insizyonu ve drenajı veya
ortopedik redüksiyon gibi işlemsel durumlarda her yaştan ço-
cuğa uygulanabilir. Güncel literatürde net bir yaran gösteril-
memesine rağmen bazı hekimler tarafından hipersalivasyonu
engellemek için O.Ol mg/kg dozdan atropin (maksimum 0.5
mg) ya da 0.005 mg/kg dozdan glikopirolat (maksimum 0.25
mg) ek olarak önerilmektedir. Uzun işlemlerde IV uygulama
daha iyidir. Ketamin, intrakraniyal ve göz içi basıncını artıra­
bilir, kusmaya sebep olabilir ve bazen laringospazmı hızlandı­
rabilir. Büyük çocuklarda ketamin kullanımı sedasyon ile orta-
ya çıkan olumsuz davranışlara neden olabilir. Bazı hekimler 5
yaşından büyük çocuklarda midazolam ile birlikte kullanımını
önermektedir. Bununla birlikte, yapılan çalışmalar, ortaya çı­
kan bu fenomeni önlemek için ketamin ile midazolamın bera-
ber kullanımı hakkında net bir yarar göstermemiştir.
c. PROPOFOL- Propofol 3-5 dakika içinde 0.5-1 mg/kg dozdan
IV yavaş infüzyon uygulanır, ardından infüzyonlar arasında
en az 1 dakika ile 2-3 dakikaya kadar olan aralıklarla 0.5 mg/
kg dozdan infüzyondan devam edilir. Bu ilacın avantajı sedas-
yonun hızlı başlaması ve toparlanma süresinin hızlı olmasıdır.
 PEDİYATRİK ACİLLER
Propofol uygun sedasyon düzeyinde kolayca titre edilebilir. Di-
ğer ajanlarda olduğu gibi solunum depresyonu görülebilir, bu
nedenle bu ajanı kullanırken yardımcı solunum ve hava yolu
yönetimi yeteneği son derece önemlidir. Propofol genellikle
ortopedik redüksiyon ve dikiş gerektiren işlemlerde sedasyon
için kullanılır. Potansiyel alerjik reaksiyona yol açabilmesi ne-
deniyle yumurta ve soya alerjisi olanlarda kontraendikedir.
Etkisinin klinik önemi belirgin olmamasına rağmen propofol
iııfüzyonu sırasında kan basıncı düşüklüğü gelişebilir. Bu ne-
denle çoğu klinisyen hipotansif ya da hipovolemi işareti olan
hastalarda propofol kullanımından kaçınırlar.
3. Görüntüleme Çalışmalar İçin Sedasyon- Bilgisayarlı
tomografi (BT) veya manyetik rezonans görüntüleme (MRG)
gibi görüntüleme çalışmaları gerektiren bireylerde işlemsel se-
dasyon için yaygın ve güvenli bir şekilde uygun izlem ile intra-
müsküler (IM) pentobarbital, midazolam, etomidat, metohek-
sidal veya deksmedetomidin kullanılabilir.
4. Önlemler- Sedasyon ajanları, bu ajanlar hakkında yeterli
eğitimi ve bilgisi olanlar tarafından kullanılmalıdır. Devamlı
vital bulgu ve nabız oksimetre ölçümleri gibi uygun önlemler
alınmalıdır. End-tidal C02 ölçümü hastanın ventilasyon yeter-
liliğini değerlendirmek için tavsiye edilmektedir. Kurtarıcı ha-
vayolu araçları ve 0.01-0.1 mg/kg dozdan IV naloksan ve O.Ol
mg/kg dozdan IV flumazenil gibi sedasyon ajanlarının etkileri-
ni tersine çeviren ajanlar hazır bulundurulmalıdır.
5. Ayaktan Tedavi Edilen Hastada Analjezi- Ayaktan te-
davi gören hastalarda analjezi için her 6-8 saatte 1Omg/kg dozdan
ibuprofen gibi nonsteroid antünflaınatuvar ilaçlar kullanılmak­
tadır. Bu ilaçlar şiddetli ağrı tedavisinde oral narkotik ajanlarla
beraber kullanılabilirler. Ayaktan hafif ağrı tedavisi için her 4-6
saatte 10-15 mg/kg dozdan asetaminofen kullanılabilir. Şiddetli
ağrı için hidrokodon/asetaıninofen veya kodein/asetaıninofen
gibi narkotiklerle kombinasyon her 4-6 saatte bir kullanılabilir.
E. İlaç ve Sıvı Verilmesi
Tüm parenteral ve oral ajanlar maksimum erişkin doz ve ha-
cimlerine ulaşana kadar kilograın başına esas alınarak veril-
melidir. Acil pediyatrik hastalarda doz aşımı ve aşırı hidrasyon
tehlikeli hatalardır. Özellikle infantlar ve küçük çocuklar eksik
doza maruz kalmaktadırlar. Dehidratasyonun başlangıcında
izotonik sıvılar (normal salin veya ringer laktat) tercih edilme-
lidir. Doktorlar ve hemşireler order ettikleri ilaç ve sıvıların ço-
cukların yaş ve kilosuna uygun olmasına dikkat etmelidir. Da-
maryolu açma girişimi kritik ve travmalı çocuk hastada yaşam
kurtarıcı tedavi hazırlığı sırasında hız kısıtlayıcı bir basamaktır.
Acil servisteki doktorlar kardiyopulmoner sisteme erişim için
gerekli tekniklere aşina olmalıdırlar.
1. Endotrakeal Tüp- Kritik hastalığı olan entübe hastalarda
endotrakeal yol adrenalin, atropin, lidokain, naloksan ve dia-
zepam gibi yaşaın kurtarıcı ilaçların verilmesi için efektif bir
yoldur. Adrenalin en sık kullanılan ilaçtır. ilaçlar endotrakeal
tüpten verilirken, yeterli serum konsantrasyonuna ulaşması
için, yüksek dozlarda, IV dozun on katı dozlarda kullanılma­
lıdır. Endotrakeal adrenalin verilişinin farmokinetiği ilacın di-
rek endotrakeal tüp yerine oldukça vasküler olan trakeaya ve
proksimal trakeobronşial ağacın içine uygulanarak sağlanabi­
lir. Endotrakeal yoldan ilaçlar ya nazogastrik tüp ile ya da 5F
bir umblikal kateterle endotrakeal tüpün distaline itilerek veril-
melidir. Endotrakeal yolla verilen ilaçlar eğer aerolize ise daha
etkin olur, bu ilaçlar en çok 0.5-1 ml/kg'dan serun fizyolojik ile
sulandırılmalıdır ve sonra aerolize formu elde etmek için hızlı
enjeksiyon yapılmalıdır.
2. İntravenöz Yol- İnfantlarda skalp kanülasyon için en ide-
al yoldur; 22 numara kelebek iğne kullanılmalıdır. Yenidoğan
döneminden sonraki çocuklarda elin dorsal venleri, antekübi-
tal fossa veya ayak sırtındaki dorsal venler intravenöz girişim
için ideal yerlerdir ve 22 ve 24 numaralı kelebek iğne kullanıl­
malıdır. Eksternal juguler ven büyük bir ven olup, eğer çocuk
sakinleştirilip, başı uygun pozisyonda tutulabilirse kolayca gö-
rünür ve 20 numaralı kateter ile kanalize edilebilir.
3. intraosseöz Yol (Aynca bakınız konu 8)- İntraos­
seöz yol, 5 yaş altındaki çocuklarda yaşam kurtarıcı ilaçların
ve sıvıların verilmesinde alternatif bir yöntem olarak kullanı­
labilir. İntraosseöz yol büyük çocuklarda ve yetişkinlerde de
alternatif bir yol olmasına rağmen başarılı bir kanülasyon bu
nüfusta daha zordur. Kemiğin intramedüller alanı içine tro-
kar uçlu kısa ve kalın bir ile iğne girilir. Bu bölge daı11arsal
olarak zengin bir alan olup, buradan verilen ilaçlar buradaki
venlerden doğrudan dolaşım sistemine geçer. En kolay giri-
şim yerleri proksimal tibianın mediyali veya femur distal orta
hattıdır. İntraosseöz yol önemli birçok ilacın tedavi edici kon-
santrasyonlara ulaşması için etkili ve hızlı bir yoldur; bundan
başka bu yol ile yaralı ve dehidrate hastaya hızlı bir şekilde sıvı
verilebilir. Bu uygulamanın en sık karşılaşılan komplikasyonu
osteomyelittir.
F. Adi Serviste Ölüm
Acil serviste bir bebek veya çocuğun ani ve beklenmedik
ölümü acil pratikte en zor durumlardan birini teşkil eder.
Din görevlisi ve sosyal hizmetler aile desteğine yardım için
kullanılabilir hale getirilmelidir. Doktor ile aile ve doktor ile
acil servis personeli arasında dikkatli ve anlayışlı bir diyalog
klinik ortamda ki kaosu en aza indirmek ve yaslı aile ile acil
servis personeli arasında şaşkınlık ve öfkenin azaltılması için
önemlidir. Ailenin eve döndükten sonra oluşabilecek sorula-
n için hastane ile irtibatları sağlanmalıdır. Sağlık çalışanları
için bilgilendirme, iş performansını olumsuz etkileyen ya da
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
psikolojik kaybına yol açan stresi hafifletmek için 48-72 saat
içinde yapılmalıdır.
Özellikle infant ve küçük çocuklar olmak üzere, çocuklarda
kardiyopulmoner işlevlerin değerlendirilmesinde özel tetkikler
gerekir. Vital bulgular genellikle duyarlı ve özgül değillerdir.
Kan basıncı damar içi hacim durumunu yetersiz yansıtır. Ço-
cuklarda hipovoleminin oluşturduğu kompansatuvar taşikardi
ve yoğun periferik vazokonstriksiyon, intravasküler hacmin
%50'sinin kaybını aşana kadar etkin kan basıncını korur.
Taşikardi kardiyopulmoner sistem için duyarlı olsa da
özgül değildir. Normal kalp hızı yaşla birlikte değişkenlik gös-
terir ve taşikardi birçok tip strese (örn., ateş, anksiyete, hipoksi,
hipovolemi) yanıt olarak gelişebilir. Çocuklarda intravasküler
hacim durumu değerlendirilirken, kalp hızı ile beraber deri
bulguları da (ısı, renk, kapiller geri dolum zamanı, turgor) de-
ğerlendirilmelidir. Diğer önemli değerlendirme bulgularından
biride idrar çıkışının takibidir. Yeterli kan akımı sonucunda
1-2 ml/kg/sa idrar çıkışı sağlanır. Bu nedenle perfüzyonu bo-
zuk olan unstabil hastaya üriner kateter takılmalı ve hastanın
idrar çıkışı takip edilmelidir. Ayrıca, bilinç durumunun ve
çevresi ile etkileşimin yakın izlenmesi yeterli kardiyopulmoner
perfüzyonun önemli göstergesidir.
Çocuklarda kalp ritim bozuklukları nadir bulunmakta-
dır. En sık görülen ritm bozukluğu bradikardi olup, hipoksi-
ye ikincil gelişir. Triyaj masasında ya da ortamında yapılan ilk
klinik değerlendirmede uygulanan nabız oksimetre, yavaş ya
da hızlı bir kalp atım hızı olan hastalarda oksijen doygunluğu­
mın hızlı bir şekilde değerlendirilmesi için kolay ve yararlı bir
yöntemdir. Birincil taşikardi geliştiği zaman genellikle supra-
ventriküler kaynaklıdır. Hasta çocuğun EKG ile izlemesi kar-
diyovasküler durumunu ve tedaviye yanıtını değerlendirmeye
yardımcı olacaktır.
Genel Bilgiler
Akut dehidratasyon en sık görülen pediyatrik acil durumdur.
İshal ve kusma en sık görülen nedenlerdir. Diğer sık görülen
nedenler yanık yaraları, açık yaralar, ateş ya da hipertermi, ter-
leme, yetersiz sıvı alımı, poliüri ve zehirlenmelerdir.
Klinik Bulgular
Küçük çocuklar, yüzey alam/hacim oranlarından kaynaklanan
vücudun yüksek su ihtiyacına ikincil dehidrasyon gelişmesi
için daha büyük risk taşırlar. Dehidrate çocuğun klinik olarak
değerlendirilmesi hidrasyon durumunun tanımlanması ile olu-
şur. Hastanın şu anki kilosu ile son kilosunun karşılaştırılması
yararlı olabilir. Yönetimde önemli olan şeylerden biri dehidra-
tasyon derecesinin belirlenmesidir (hafif: %3-5 kilo kaybı; orta:
%10 kilo kaybı; ağır: %15 kilo kaybı). Dehidratasyonun dere-
cesine göre ilk tedavi belirlenir. % 5 dehidratasyon tanısı için
spesifik olarak sadece üç klinik bulgu tespit edilmiştir: uzamış
kapiller geri dolum zamanı, anormal cilt turgoru ve anormal
solunum tipi. Dehidratasyonun laboratuvar değerlendirilmesi,
belirli elektrolit replasmanı açısından doktorlara yardımcı olur.
Serum sodyum konsantrasyonu en önemli laboratuar paramet-
residir. Serum sodyum konsantrasyonu hidratasyon derecesine
işaret etmez ama sodyum replasmanı için yararlı bir ölçümdür
(yani hiponatremik, isotonatremik veya hipernatremik dehid-
ratasyon).
Tedavi
Dehidratasyon derecesinin hızlı bir şekilde değerlendirilmesi
sonrasında, yönetimi hastalığın şiddetine göre seçilmelidir.
A. Oksijen ve lntravenöz Girişim
Ciddi derecede dehidrate hastalar için, oksijen desteği sağlayın,
nabız oksimetre ve kardiyak monitöre bağlayın ve bir veya iki
güvenli damaryolu ile IV ya da intraossöz yol açın.
B. Sıvı Resüsitasyonu
Ciddi derecede dehidrate bebek veya küçük çocuk için, hızla
dengeli bir izotonik solüsyon (örneğin, serum fizyolojik veya
ringer laktat) infüzyonu başlanmalıdır. Bebekler ve çocukların
sınırlı glikojen depoları olduğundan strese girdiğinde hipoglise-
miye eğilimi artar, bu nedenle eğer glukoz değeri 60 mg/dI.:nin
altına inerse (örn., parmak ucu kan şekeri) mutlaka glukoz ve-
rilmelidir. İnfant ve küçük çocuklarda 5-1 Omi/kg %1Odekstroz
ve daha büyük çocuklarda 2-4 mi/kg %25 dekstroz uygulanır.
20ml/kg'dan izotonik sıvılar ile bolus yapın ve ardından
tekrar fizik bakı bulgularını değerlendirip (kalp hızı, cilt ısısı
ve kapiller geri dolum zamanı) perfüzyon bulguları düzelene
kadar 20ml/kg'dan izotonik sıvılar ile bolus infüzyonları tek-
rarlayın. 60 ml/kg'dan izotonik sıvılar verildikten sonra, eğer
yaşamsal bulgular normale dönmez ise, aibumin vermeyi dü-
şünün. Travmaya bağlı kan kayıplarında 10-20 ml/kg'dan erit-
rosit süspansiyonu verilmesi düşünülmeli.
 PEDİYATRİK ACİLLER

Tablo 50-5. Günlük İdame Sıvı ve Elektrolit Gereksinimleri

11-20kg 50 mi/kg+ 1000 mi 3mEqlkg 2mEqlkg

'Çocuk normotermik kabul edilmektedir. Ateş hissedilmeyen sıvı kaybını arttırım.

0
ıv 0.25 mEq/kg/sa aşmamalı. Uygunsa oral kullanılmalı. İdrar çıkışı başladıktan sonra KCI
iV infüzyona eklenmeli.

C. Diğer Girişimler konsantrasyonudur. Pedialyte®, Lytren® ve Infalyte• gibi çe-

şitli ticari olarak hazırlanmış solüsyonları kullanılabilir. Kola
Hasta stabilize olduktan sonra, IV infüzyonu yavaşlatın ve ida- gibi diğer sık kullanılan sıvılarda çok az elektrolit (Na, K, Cl)
me doza geçerek (tablo 50-5) yeniden tedaviyi planlayın. Eğer bulunmaktadır ve aynı zamanda yüksek şeker içerdikleri için
çocuğun belirlenemeyen sıvı replasmanı ihtiyacı varsa, idrar osmotik ishale neden olacaklardır. Eğer çocuk taburcu edile-
sondası yerleştirin. Tam kan sayımı (CBC), elektrolitler, glu- cekse, sıvı açığı ve devam eden kayıpları yaşa göre hesaplanarak
koz, kan üre nitrojeni (BUN) ve kreatinin ölçümleri için labo- uygun sıvılar ile evde sıvı tedavisine devam ettirilmelidir.
ratuvara kan gönderin. İdrar tahlili yapın. 60 ml/kg'dan sıvı ve-
rilmesine rağmen genel durumu stabil olmayan çocuk hastada
arter kan gazı bakılmalıdır.
Laboratuvar verileriniz mevcut ise, buna göre sodyum
ve sıvı desteğini titre ederek yapın. Hiponatremik ve izotonik
dehidratasyonlarda hesapladığınız sıvı açığını 24 saatte verin,
%50'sini ilk 8 saatte ve kalan %50'sini 16 saatte verin. Bu veri- ŞOK
len sıvıya, devam eden kayıpları ve idame mayisini de saatlik
olarak ekleyin. Ateşi kontrol edin, çünkü ısı artışı ile birlikte
vücutta önemli bir şekilde sıvı kaybı da artacaktır. İdrar çıkışını
gördükten sonra az miktarda potasyumu mayiye ekleyin ve 48
saatlik potasyum açığını hesaplayarak yerine koyun. Tablo 50-
5'te günlük idame sıvı, potasyum ve sodyum gereksinimleri ve-
rilmiştir. Hiponatremik dehidratasyonda merkezi sinir sistemi
komplikasyonlarından ve ani gelişen ozmolal açıktan korun-
mak için sıvı-elektrolit replasman tedavisini 48 saatte yapın.

D. Oral Rehidratasyon Tedavisi Klinik Bulgular

Dehidratasyonu olan birçok çocukta oral rehidratasyon (ORT)
tedavisini kullanın. Çocuklar genellikle sıvılarını ağız yolu ile
alabilirler. Kusma kesinlikle ORT kullanımı için kontraendike
değildir. Şok, bilinç durumunda değişiklik veya ciddi halsizliği
yoksa ORT, acil servisin ya da yatan hasta yönetiminin erken
dönemlerinde kullanılabilir. Yatış gerektirmeyen hastalar ko-
layca bu tekniği kullanarak rehidrate edilebilir. Acil servislerde
ORT kullanımı IV kullanıma göre yetersiz kalmıştır. Son za-
manlarda oral ondansetron (0.15 mg/kg/doz) kusmayı azalt-
mak ve ORT kullanımını kolaylaştırmak için önerilmektedir.
ORT'nin WHO tarafından kabul edilmiş içeriği 90 mEq/L
sodyum, 20mEq/L potasyum, 30 mEq/L sitrat ve %1-2 glukoz
Dokulara yetersiz oksijen dağılımına şok denir (bakınız konu
11). Çocuklarda çoğu şok nedeni (örn., gastrointestinal sıvı
kayıpları, yanıklar, akut travma sonrası olan kan kayıpları)
atım hacminde azalma ile giden hipovolemik şoka neden olur.
Dağılımsal şok tipi olan septik şok, genellikle 2 yaş altındaki
çocuklarda gelişir ve çocuklar daima hasta görünümlü ve ateş­
lidir. Diğer bir dağılımsal şok tipi olan anafilaktik şok, arı sok-
masından sonra veya hastanelerde parenteral ilaç veya kontrast
madde kullanımı sonrası gelişebilir. Kardiyojenik şok çocuk-
larda nadir görülür fakat toksikolojik aciller sırasında veya
doğumsal kalp hastalığı olanlarda görülebilir. Nörojenik şok,
hipotansiyon ve bradikardi ile kendini gösteren travma hasta-
larında oluşur (tablo 50-6).
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Tablo 5(Hi. Şok Yönetimi

A. Septik Akış şemasına bak

B. Anaflaktik Adrenalin: Maximum 0.5 mg. 1/1000 (iM) 0.01 mg/
kg'dan kullanılır
Antihistaminikler
Kortikosteroidler
Albuterol nebül ile
Stridor varsa nebül ile rasemik adrenalin
c. Nörojenik Vasopresör ihtiyacına kadar 20 mi/kg NS/R.L

A. Kanallara bağımlı (LV akım obstrüksiyonu) Prostaglandin E, kardiyoloji konsülte et

B. Tansiyon pnomotoraks Acil dekompresyon, gögüs tüpü
C. Kardiyak tamponad Perikardiyosentez, 20 mi/kg NS/RL
D. Trombolitik 20 mi/kg NS/RL bolus
Antikoagülanlar

Şok,
hipotansiyon demek değildir. En iyi tedavi şansı,
şokun normotansif olduğu erken döneminde tanındığı zaman
olmaktadır. Hipovolemik şokun kompanze döneminde, supin
pozisyonundaki hastada ılımlı taşikardi dışında vital bulgular
normaldir. Hipoperfüzyonun cilt bulguları genellikle belirgin-
dir ve laboratuvarda metabolik asidoz saptanır. Müdahale bu
aşamada genellikle başarılıdır. Hipotansif, dekompanze şokun
tanınmaması ve etkili tedavi edilememesi geriye dönüşümsüz
şok ve ölümle sonuçlanabilir.
ya hemen ya da oksijen ve sıvı replasmanı ile yapılan ilk bas-
mak resüsitasyona yanıt alınamaz ise gerçekleştir. Entübasyon-
dan sonra nazogastrik sonda takın. Hastaya ek olarak oksijen
uygulayın, nabız oksimetresini takın ve kalp monitörizasyonu-
nu yapın, iki güvenli damar yolu açın, parmaktan kan şekerini
kontrol edin ve mesaneye sonda takın.
8. Resüsitasyonu

Sıvı resüsitasyonuna başlayın. 20 cc/kg'dan izotonik salin ile

Hızlı bir klinik değerlendirme ile şokun katogorize edilmesi
acil tedavi uygulanmasını sağlayabilir. Hızlı ve agresif yakla-
şımdaki yetersizlik sık yapılan hatalar arasında olup, önemli
bir şekilde mortalite riskini artırabilir. Şekil 50- l'de kompanze
olmayan şoklu yenidoğanlarda tedavi akış şeması ve şekil 50-
2'de de kompanze olmayan şoklu infant ve çocukların tedavi
akış şeması verilmiştir.
A. Genel
Hemen acil entübasyonu düşünün. Şok ve sepsis bulguları veya
ağır hipotansiyonu olan hasta görünümlü çocukta entübasyon
hızlı tedaviye başlayın. Klinik cevap yoksa sıvı IV bolus tarzın­
da iki kez tekrarlanabilir. 60 ml/kg'dan sonra klinik yanıt olmaz
ise, kolloid veya kan transfüzyonu veya inotropik ajan yöneti-
mini düşünün. İnotropik ajan kullanılacağı zaman damar içi
sıvı hacmi yeterli olmalıdır. İnotropik ajanlar şokun etyoloji-
sine göre kullanılırlar. Perfüzyon sağlanana kadar çoğul infüz-
yonlar (dopamin, adrenalin, doputamin) hasta başında titre
edilerek kullanılmalıdır. Adrenalini 0.1- 1.0 mcg/kg/ dk' dan
veya 10-20 mcg/kg/dk'dan dopamin ile başlayın ve eğer kardi-
yovasküler yanıt gelişmez ise ikinci bir inotropik ajan ekleyin.
Eğer fizik bakıda hidrasyon durumu belirsiz ise akciğer grafisi
yardımcı olabilir. Dehidratasyon veya aşırı hidrasyon pulmo-
ner damarların görünümü ile değerlendirebilir.
 PEDİYATRİK ACİLLER

o dk Azalmış perfüzyon, siyanoz, RDS'yi tanı

5dk NRP kurallarına göre girişimlerde bulun ve hava yolunu koru

Bolus 10ml/kg'dan 60 mi/kg kadar izotonik kristalloid ya da kolloid puşeleyin

Hipoglisemi ve hipokalsemiyi düzelt. Ekokardiyogram duktal bağımlı lezyon
göstermeyene kadar prostaglandin infüzyonuna başlayın

15 dk
Sıvı tedavisine dirençli şok
Sıvıya cevapsız
Santral venöz ve arteryel girişimlerde bulun
Dopamin ve dobutamini titre ederek kullan

Sıvı ve Dopamin tedavisine dirençli şok

Yenidoğan yoğun
bakım ünitesinde Adrenalin titre et dirençli pulmoner
özlemle hipertansiyon varsa sistemik alkalizasyon yap

Katekolamine dirençli şok

Ekokardiyogram, arteryal ve CVP izlemi kullanarak tedaviyi yönet

60 dk

Soğuk şok Soğuk ya da Sıcak Şok

Zayıf sol ventrikül fonksiyonu Zayıf sağ ventrikül fonksiyonlu PPHN Sıcak Şok

Normal sistolik basınç CVC02 sat< %70 Düşük kan basıncı

CVC02 sat< %70
1

Vazodilatör Tip 111 PDE Volüm ve adrenalini titre et

İnhale nitrik oksid
inhibitörünü volüm yüklemesi (? Vazopresin ya da anjiotensin)
ile titre et

A Şekil 50-1. Normal perfüzyon ve perfüzyon basıncı hedefleri olan yenidoğanlarda hemodinamik desteğin
kademeli olarak yönetimi için öneriler. NRP: yenidoğan resüsitasyon programı; PDE: fosfodiesteraz; PPNH: dirençli pulmoner
hipertansiyon; CVC02: santral vena kava oksijen satürasyonu; Dirençli şokta perikardiyal efüzyonu ve pnemotoraksı ekarte et, varsa tedavi
et. Adrenal yetmezlikte hidrokortizon kullan ve ECMO (Ekstrakorporal membran oksijenasyon) düşün. From Carcillo JA, Fields Al et al:
Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med 200230 (6) 1372.

C. Diğer Önlemler
Kan gazı, tam kan sayımı, elektrolitler, trombositler, koagülas-
yon çalışmaları, kan, idrar ve BOS kültürleri (eğer enfeksiyon-
dan şüpheleniliyorsa) ve idrar analizi yapın. İdrar analizinde ilaç
taranıası gerekebilir. Birçok olguda akciğer grafısi gerekmekte-
dir. Eğer enfeksiyon varsa geniş spektrumlu antibiyotik verin.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

O dk Azalmış perfüzyon ve bilinç düzeyini tanı

5 dk PALS kurallarına ör iri imlerde bulun ve hava olunu koru

Bolus 20ml/kg'dan 60 mi/kg kadar izotonik kristalloid yada kolloid puşeleyin

Hi o lisemi ve hi okalsemi i düzelt

15 dk
Sıvı tedavisine dirençli şok

Sıvıya cevapsız Santral venöz girişimde bulun. Dopamin tedavisine

başla ve arteryel monitörizasyon da takip et
dobutamini titre ederek kullan
1

Çocuk yoğun Sıvı ve Dopamin tedavisine dirençli şok

bakım ünitesinde Soğuk şok için Adrenalin titre et

gözlemle Sıcak şok için noradrenalin titre et

Katekolamine dirençli şok

Adrenal yetmezlik riski var mı? Adrenal yetmezlik riski var mı?

60 dk Varsa hidrokortizon ver. Yoksa hidrokortizon verme.

A Şekil 50-2. Normal perfüzyon ve Soğuk şok Soğuk Şok

perfüzyon basıncı hedefleri ile bebek Normal sistolik basınç Düşük sistolik basınç Sıcak Şok
ve çocuklarda hemodinamik des- SVC02 sat< %70 SVC02 sat< %70 Düşük kan basıncı
teğin kademeli olarak yönetimi için
öneriler. MAP-CVP: ortalama arteryel ba-
sınç-santral venöz basınç. Şok devam eder- Vazodilatör veya Volüm ve adrenalini Volüm ve noradrenalini titre et
se bir sonraki adıma geçin. PALS: çocuk ileri Tip 111 PDE inhibitörünü titre et (? Düşük doz Vazopresin
yaşam desteği; SVC02: süperiyor vena cava volüm yüklemesi ~ J ya da anjiotensin)
oksijen saturasyonu; PDE: fosfodiesteraz; ile titre et /
CI: kardiyak indeks; ECMO: ekstrakorporeal Katekolamine dirençli ve cevapsız şok
membran oksijenasyonu. American College ~
of Critical Care Medicine Task Force Com- Pulmoner arter kateteri yerleştir. Normal MAP-CVP - Cevapsız Şok
mittee Members: clinical practice parame-
ve CI > 3.3 ve< 6 Udk/m2 olacak şekilde sıvı, inotrop,
ters for hemodynamic support of pediatric
vazopresör, vazodilatör ve hormon tedavini yönet
and neonatal patients in septic shock. Crit
Care Med 2002;30:1370 izni ile yayınlan­
I ECMO düşün ~
mıştır

Klinik Bulgular Siyanozu Olan Yenidoğanm

Konjestif kalp yetmezliği (KKY) çocukluk yaş grubunda sık
değildir. KKY genellikle yaşamın ilk bir yılında doğumsal kalp
hastalığı olanlarda görülür. Tablo 50- 7'de bebeklik döneminin
farklı zamanlarında KKY'ne neden olan yapısal hastalıklar ve-
rilmiştir. Çocukluk çağı KKY'nin klasik triadı taşipne, taşikardi
ve hepatomegalidir. Ayrıca kötü beslenme, terleme, beslenme
ile renk değişimi ve yetersiz kilo alımı öyküsü de olabilir. Alt
ekstremitede ödem ve juguler ven öz dolgunluk çocuk popülas-
yonunda daha az görülür.
Değerlendirilmesi
Yenidoğanda siyanoz genellikle ya akciğer veya kalp hastalığı
nedeniyle oluşmaktadır.Nedeni açıklanamayan siyonuzlu ye-
nidoğanlarda, direk grafi, EKG ve hiperoksi testi uygulanma-
lıdır. Hiperoksi testi oda havasında sağ radiyal arterden alınan
arteryel kan gazı (AKG) ile gerçekleştirilir. İkinci AKG 10 dk
%100 Fi02 solutulduktan sonra bakılır. Pulmoner hastalığı
olan yenidoğanlarda %100 Fi02'den sonra Pa02 80 mmHg
üzerine çıkar. Bunun aksine Pa02'nin değişmemesi ya da az
yükselmesi siyonatik kalp hastalığını işaret eder (Tablo 50-8).
 PEDİYATRİK ACİLLER
Tablo 50-7. Yaşa Bağımlı Konjestif Kalp Yetmezliği
Ayırıcı Tanısı
Kısaltmalar: HPLV: Hipoplastik sol ventrikül; PDA: Patent duktus
arteriozus. (Kaynak Tintinal\i. 6th ed. 763)
Tedavi
KKY ilerleyip ciddi akciğer ödemine neden olmuşsa aşağıdaki
gibi tedavi edilir.
A. Genel Yönetim
Çok ciddi solunum sıkıntısı, hipotansiyonu veya hipoksisi olan
(%100 02 verilmesine rağmen nabız oksimetrisi < % 85) çocuk
hastaları acil endotrakeal entübasyon yönünden değerlendirin.
Nabız oksimetresi kullanılmalı ve kardiyak monitörizasyon ya-
pılmalıdır. Güvenilir damar yolu açın. İdrar sondası takın ve
parmaktan kan şekeri bakın.
B. Farmakolojik Tedavi
Hipoplastik sol kalp sendromu, şiddetli aort koarktasyonu, ke-
sintiye uğramış aortik ark ve kritik aort kapak stenozu gibi sol
kalp obstrüktiflezyonları olan hastalar için farmokolojik tedavi
kritik önem taşımaktadır. Sistemik akışın devamı yenidoğanda
patent duktus arteriozusa bağlıdır. Bir duktal bağımlı kardiyak
lezyon şüphesi varsa ilk yönetim prostaglandin El (0.05-0.1
Tablo 50-8. İnfantlarda Kardiyak Lezyonlar Sonucu
Gelişen Siyanoz Nedenleri
mcg/kg/dk) verilmesini gerektirir. Apne, prostaglandin El'nin
en önemli yan etkisdir; bu nedenle infüzyon alan hastanın
önce entübasyonu düşünülmelidir. Diğer durumlarda birinci
basamak tedavi 1 mg/kg'dan IV furosemidtir.
C. Diğer İşlemler
Endike ise ek çalışmalar ile birlikte göğüs filmi, EKG, CBC ve
serwn elektrolitlerini isteyin. Başlangıç tedavisine yanıt verme-
yen şiddetli pulmoner ödemi olan hastalarda bazen dopamin,
dobutamin, ya da her ikisi gerekebilir.
Klinik Bulgular
Çocuklarda aritmi sık görülınemekte olup, en sık görülenler
sinüs taşikardisi, supraventriküler taşikardi ve bradikardidir.
Atriyal flutter kalp şant ameliyatı geçiren (yani Fontan pro-
sedürü) hastalarda gelişebilir. Tedavi altta yatan nedene göre
değişir. Belirsiz ve özgün olmayan semptomlar acil hekimi için
tanı koymada zorluk yaratabilir. Aritminin değerlendirmesin­
de sistemik bir yaklaşım ve yaşa özgül durumlar göz önüne
alınarak hastanın hızlıca kardiyopulmoner durumunun klinik
değerlendirilmesi yapılınalı ve EKG çekilerek, yorumlanması
önemlidir.
Tedavi
Bakınız tablo 50-9.
A. Genel Yönetim
Oksijen desteği uygulayın; nabız oksimetre takın ve kardiyak
monitöre bağlayın. Güvenli bir IV damar yolu açın. EKG çekin
B. Kardiyoversiyon
Taşaritmisi olan kararsız hastalarda acil elektriksel kardiyover-
siyon veya defibrilasyon gerektirebilir. Asenkronize mod vent-
riküler fibrilasyon ve nabızsız ventriküler taşikardi için tavsiye
edilirken kalan ritimler için senkronize mod tavsiye edilir. Arit-
mi çeşitine göre enerji düzeyi belirlenir (Tablo 50-9'a bakınız).
Kaşıkların göğüs duvarına uygun bir şekilde yerleştiril­
diğine ve iyi bir iletken ajanın kullanıldığına emin olun. Ster-
noapikal yerleşim için standart 4.5 cm pediatrik kaşıklar kul-
lanılamıyorsa anteroposteriyor yerleşim için yetişkin kaşıkları
kullanın.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Tablo 50-9. Çocukta Sık Görülen Aritmi Tedavisi

2- Atriyal Flutter 300- 500 < 0.10 Kararsız ise senkronfze elektriksel DC Digoksin 1Omcg!kg
kardiyoversiyon 0.5-1 J/Kg Prokainamid 15 mg/kg iV 30-60 dk
Efektif olmaz ise 2 J/kg'a doz içinde
yükseltilir Amiodaron 5 mg/kg iV 20-60 dk içinde
Düzelme görünürse ilaç tedavi (max 300mg)

4- Supraventriküler Wolf- 120- 300 <0.10 Kararlıise vagal manevra dene Adenozin 0.1 mgı1<g hızlı iV puşe tek
parkinson-white Kararsız ise 0.5-1 J/kg'dan senkronize dozda max 6 mg
kardiyoversiyon Efektif olmaz ise 0.2 mg/kg'dan doz
tekrarı (max 12 mg)

2- Wolf-parkinson-white 150- 300 > 0.1 Tedavi ventriküler taşikardi gibi Tedavi ventriküler taşikardi gibi

4- Tarsa de points 300- 500 Değişken Magnezyum sulfat 25-50 mg/kg

(max2 gr)

2-AV Tam Blok Yaşa bağımlı Değişken 02 Sinüs bradikardi tedavisi gibi
Kararsız ise transkütenoz pace

Kardiyoversiyon gerektiren bilinçli hastalarda işlemden

önce hafif sedasyon yapın, gerekebilir diye entübasyon ve ileri
kardiyopulmoner resüsitasyon için hazırlıklarda bulunun.
Çocuklarda, normal ventilasyon ve oksijenasyon az bir çaba
ile oluşur. Solunum fonksiyonunun değerlendirilmesi solu-
num hızı, solunum işi, deri ve mukoza rengi ve bilinç durumu
ile yapılır. Yalnız solunum hızı, solunum sıkıntısını değerlen­
dirmede duyarsız kalır. Yaş, anksiyete, heyecan, ya da ateş ile
solunum hızı oranları büyük ölçüde değişebilir ve gözlemciler
arası tekrarlanabilirlik genellikle yetersizdir. Takipne, solunum
 PEDİYATRİK ACİLLER
sıkıntısının erken belirtisi olabilir ya da şok, diabetik ketoa-
sidoz, doğuştan metabolik hastalıklar, salisilizm veya kronik
böbrek yetmezliğine bağlı metabolik asidozun yol açtığı so-
lunum kompansizyonu sonucu gelişebilir. Yavaş solunum hızı
yaklaşan solunum yetmezliğini gösterebilir.
Hastanın sadece gözlemi ile solunum sıkıntısını ve artan
solunum işini saptayabiliriz. Burun kanadı solunumu ve sup-
rasternal, interkostal ve subkostal çekilmelerin varlığı artan so-
lunum işini gösterir. Artan hipoksi ile birlikte çekilmeler baş­
tan aşağıya her yerde görülür. Erken glottik kapanmanın yol
açtığı horultulu solunum genellikle pulmoner ödem, pnömoni
veya atelektazisi olan hastalarda gelişen akciğer hacim kaybı ve
alveolün kollapsı sonucu gelişir. Oskültasyon hastalığın ayırıcı
tanısında yarar sağlar. Oskültasyon ile vizing, ral veya solunum
seslerinde azalma saptanabilir. Mevcut olan siyanoz ciddi sı­
kıntı olduğunun belirtisidir ve en iyi ağız mukozasında ve
tırnak yatağında gözlenir. Periferik siyanoz birincil pulmoner
hastalıktan çok dolaşım yetersizliği nedeniyle gözlemlenir. Son
olarak, bilinç durum değişiklikleri gaz değişim anormallikleri
için bilgi verebilir. Hipoksik hasta huzursuz ve tedirgin iken hi-
perkapnik hasta uykuya eğilimli hatta komada olabilir.
Tüm solunum sıkıntılı çocuk hastalarda solunum fonksi-
yonun hızlıca değerlendirilmesi zorunludur. Çok sayıda nede-
ne bağlı olarak gelişen (örn., kafa travması, koma, zehirlenme,
pnömoni, astım, yabancı cisim aspirasyonu) solunum yetmez-
liği ve solunum arresti çocukluk çağı kardiyak arrestin en sık
nedenidir. Zamanında, erken dönemde yapılan nabız oksimet-
re ve sürekli gözlem yoluyla titiz bir solunum değerlendirilmesi
gibi agresif müdahale hastayı olumsuz sonuçlardan koruyabi-
lir. Solunum sıkıntısı olan çocuklar başında nitelil<li bir per-
sonel olmadan görüntüleme çalışmalarının yapıldığı radyoloji
bölümüne gönderilmemelidir. Bu tür hastaların bir an önce
hastaneye yatırılması gerekmektedir. Fark edilemeyen oksijen
satürasyon düşüklüğünü gösterebilmek için nabız oksimetre
acil servislerde mutlaka kullanılmalıdır. Nabız oksimetre ma-
kul ölçüde doğru sonuçlar veren basit ve invaziv olmayan bir
alettir. Yerleşim yerleri soğuk ya da perfüzyonu yetersiz olan
hastalarda doğru sonuçları okumak zor olabilir. Seçilmiş has-
talarda, özellikle takipnesi ve solunum işi artmış olan çocuk-
lar, nabız oksimetre solunum sıkıntısını yansıtmakta yetersiz
kalabilir, ve ventilasyon yeterliliğinin bir göstergesi olamaz. Bu
tür hastalarda, ventilasyon veya oksijenasyon bozukluğunu ve
şiddetini ölçmek için kan gazı bakılması gerekli olabilir.
Genel Bilgiler
Apne, 20 sn veya daha fazla süren nedeni açıklanamayan so-
lunum kesintisi epizodları ya da bradikardi, siyanoz, solukluk
ve/veya hipotoninin eşlik ettiği kısa solunum durması olarak
tanımlanır. Normal uyku sırasında kolaylıkla apne ile karış­
tırılan solunum düzensizlikleri ile karşılaşılabilir. Merkezi ve
obstrüktif: olmak üzere apnenin iki sımflaması vardır. Santral
apne kas aktivitesinin azalmasına ikincil gelişen solunum ça-
basının olmanıası ile karakterizedir. Santral apne çoğunlukla
yenidoğanlarda, sıklıklada prematür bebeklerde gelişir. En-
feksiyon, metabolik bozukluklar, anemi, hipoksi veya merkezi
sinir sistemi (MSS) yaralanmaları yenidoğan apnesi ile ilişkili
olabilir. Obstrüktif apne ise daha sonraki bebeklik dönemi ve
çocukluk çağında görülen obstrüktif üst hava yolları ile ilgili-
dir. Bunun sonucunda ciddi solunum çabasına rağmen, hava
girişi duracaktır ve bunu karın ve göğüs hareketlerinden rahat-
lıkla görebiliriz. Apneye renk ve kas tonusu (sıklıkla gevşeme)
değişikliği, kurtarıcıyı korkutan boğulma ya da öğürme eşlik
edebilir. Bu, hayatı tehtit eden olay olarak tanımlanır.
Tedavi
A. İnfantlarda Apne
Apne, infantlarda yaşamı tehdit eden hastalıkların işareti olabi-
lir. Bu tür hastaları, gözlemek, beslenme ve metabolik sorunla-
rım araştırmak, enfeksiyon ve MSS yönünden değerlendirmek
için hastaneye yatırmak gerekmektedir. Acil servisteki ilk yö-
netim bu bölümde tartışıldı.
1. Oksijenasyon ve ventilasyon- Oksijen desteği uygula-
yın; pulse oksimetre takın ve kardiyak ya da apne izlemi yapın.
2. Sıvı resüsitasyonu- Eğer dehidratasyon bulguları varsa,
IV damar yolunu sağlayın ve bol us izotonik sıvı verin.
3. Laboratuvar ve görüntüleme çalışmaları- Hastadan,
CBC, elektrolit, BUN, kreatinin, iyonize kalsiyum, magnez-
yum ve kültürler için kan alınmalıdır. Toksikolojik çalışmala­
rıda kapsayacak idrar analizi ve kültürü için örnek alınmalıdır.
Bilinç değişikliği, fontanelde şişkinliği ya da bakıda foka! nö-
rolojik defisiti olan infantların değerlendirilmesinde BT kulla-
nılmalıdır. Letarjik ve toksik görünümü olan infantlarda spinal
sıvı analizi yapılmalıdır.
4. Diğer işlemler- Daha fazla gözlem ve değerlendirme için
apne monitörizasyonu yapılmalıdır.
B. Çocuklarda Apne
Obstrüktif apne ciddi olabilir. Tonsillit, farenjit veya laringo-
malazi gibi üst solunum yolu obstrüksiyonlarının değerlen­
dirilmesi üzerinde odaklanılmalıdır. Akciğer grafisi ve lateral
boyun filmleri sıklıkla gerekmektedir. Acil sevis değerlendiril­
mesinde hava yolu kitleleri gibi ciddi hastalıklar dışlanamıyor­
sa, hasta hastaneye yatırılmalıdır.
C. Yaşamı Tehdit Eden Olaylar (ALTE:
apparent life-threatening events)
ALTE'm değerlendirilmesi
birincil olarak öykü ve fizik bakıya
bağlıdır.Özellikle postkonsepsiyonel yaşı 48 haftadan küçük
olan infantların kabul edilen tedavisi hastane gözlemi ve mo-
nitörizasyonu olmalıdır.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Bulgular
Üst solunum yolu tıkanıklığı kolaylıkla tanınır. En önemli bul-
gusu inspiratuvar stridordur. Çocuk dispneiktir ve takipne, bu-
run kanadı solunumu, supraklaviküler, interkostal ve subkostal
çekilmeler gibi solunum sıkıntısı belirtilerini gösterir. Bazen
ventilasyon ve oksijenasyon anormallikleri saptanır. Obstrük-
siyon şiddetli ise hiperkapni oluşabilir, aynı zamanda siyanoz,
bilinçte depresyon ve hava girişinde azalma gözlenir. Arteriyel
kan gazı karbondioksit retansiyonunu ve genellikle hipokse-
miyi gösterecektir. Nabız oksimetre en ileri olgularda anormal
olabilirken tipik olgularda normal olabilir (Şekil 50-3 bakınız).
Tanı
Çocuklarda, en sık rastlanan stridor ve üst solunum yolu obs-
trüksiyon nedenleri krup, epiglottit ve yabancı cisim aspirasyo-
nu olarak sayılabilir (Tablo 50-10 bakınız). Daha az rastlanan
diğer stridor nedenleri arasında bakteriyel trakeit (genellikle
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae ya da Hemo-
filus influenza), retrofarengeal veya peritonsiller abse, travma,
kostik madde alımı, neoplazm veya anjiyonörotik ödem vardır.
Tedavi
Tam hava yolu tıkanıklığı olan hastalar için Tablo 50-11 üe öne-
rilen girişimleri kullanarak havayolunu temizleyin. Kısmi hava
yolu tıkanıklığı olan hastalarda tam bir tıkanıklığa yol açmaması
için solunum yolu temizleme manevralarından kaçının. Çocuğu
en rahat edebileceği pozisyona alın, genellikle bu pozisyon aile-
sinin kucağıdır. Oksijen desteği uygulayın, pulse oksimetre ta-
kın ve kardiyak monitöre bağlayın. Ajitasyona ve semptomların
kötüleşmesine yol açan işlemlerden ve müdahalelerden kaçının.
A. Anaflaksi
Anaflaksi ani gelişen hipersensitif yaşamı tehdit edici bir du-
rumdur. Bir antijene yeniden maruz kalma sonrası gelişen IgE
aracılı bir reaksiyondur. Ajana maruziyetle birlikte belirtiler 30
dk içinde görülür. Belirtiler ürtiker gibi ılmlı olabilirken, la-
rinks, epiglotis ve çevresindeki yapılarda oluşan ödem sonucu
gelişen ciddi üst solunum yolu tıkanıklığıyla da sonuçlanabilir.
Nöbet ve derin vazodilatasyona ikincil gelişen hipotansiyon
ortaya çıkabilir.
Anafilaksi yönetimi hava yolu bakımı ve oksijenasyondan
oluşur. Pulse oksimetre takın ve kardiyak monitöre bağlayın.
Başlangıç farmakolojik tedavi yönetimi IM adrenalin (1:1000),
O.Ol mi/kg (max 0.5 mL) uygulanmasından oluşur. Bronkos-
pazm için (hırıltılı solunum, vizing), ölçülü doz inhaler ya da
nebülizer ile uygulanan albuterol kullanılır. Stridor için rase-
mik adrenalin % 2.25'lik solüsyonundan 0.05 mi/kg dozdan 3
ml'ye normal salin ile sulandırılarak nebülizatör içinde kulla-
nılır. Hipotansiyon için 20ml/kg'dan bolus izotonik sıvı verin,
ihtiyaç halinde inotropik ajanlar kullanılabilir. Diğer tedaviler
şunları içerir: IV, PO, IM difenilhidramin (1 mi/kg) gibi Hl
reseptör blokörleri olan antihistaminikler; kortikosteroidler
(1-2 ml/kg metilprednizolon IV, max 125 mg, ya da 1-2 mg/
kg oral prednizolon, max 80 mg); simetidin (5 mg/kg, max 300
mg) ya da ranitidin (1-2 mg/kg, max 50 mg) gibi Hl reseptör
blokörleri ile sinerjik çalışan H2 reseptör blokörleri. Solunum
yolu tutulumu olan çocuklar 24 saat izlenmelidir. Taburculuk
sırasında mutlaka aileye bilgi verilmeli ve adrenalin oto-enjek-
törleri kullanımı anlatılmalıdır.
B. Epiglottit
Epiglottit, H. influenza tip B aşısından bu yana çok daha az
görünür hale gelmiştir. Stafilokokların ve streptokokların en
yaygın etyolojik ajan olmasıyla erişkinlerde ve daha ileri yaş
çocuklarda epidemiyoloji değişmiştir. Hastalarda sıklıkla ses
kısıklığı, yutma güçlüğü ve koklama pozisyonunda oturma şek­
linde ortaya çıkar. Orafaringeal muayene bulguları belirsizdir.
Buna rağmen hastalar hızlıca stridora ve tam hava yolu obs-
trüksiyonuna ilerleyebilirler. Bu gibi durumlarda tercihen ope-
rasyon odasında olmak koşuluyla erken hava yolu yönetimini
sağlayın. Hastanın ajitasyonunu ve hızlı hava yolu tıkanıklığına
gidişi engellemek için invaziv girişimleri en aza indirin, ve hava
yolu yönetimi için tüm ekipmanların hazır bulunduğundan
emin olun. Hasta hiçbir zaman gözetimsiz bırakılmamalıdır.
Hava yolu güvenliği sağlandıktan sonra kan ve boğaz kül-
türü alın, 2. ve 3. kuşak sefalosporine ek olarak metiline direnç-
li stafilokok.landa kapsayan vankomisin tedavisini de ekleyerek
antibiyotik tedavisine başlayın.
Epiglottit ihtimali düşük olan hastalarda yan servikal fil-
mi şişmiş epiglotu göstermede faydalı olabilir (Şekil 50-4).
c.
Bakteriyel trakeit, düşük dereceli ateş, öksürük ve krup benzeri
stridor gibi prodromal vira! üst solunum semptomları ile ka-
rakterize psuedomembranous krup olarak ta bilinir. Epiglottin
aksine öksürük olabilir. Genellikle salya artışı olmadan çocuk-
lar düz bir yerde rahatça yatabilirler. Rutin laboratuar verileri
 PEDİYATRİK ACİLLER

02 uygula
Rahat pozisyon ver
Tolere edebiliyorsa damar yolunu aç
Laboratuar çalışmaları için kan al

Tam obstrüksiyon mu?

Hey~

Hava yolu açıklığı manevrası Epiglottit olabilir mi?

Başarısız

ı
Endotrakeal tüp

1
Başarısız

t Evet Hayır
İğne Krikotrokotomi

Başarısız

ı
Cerrahi Krikotrokotomi

Hava yolunu açmak için Öykü ve fizik bakıyı gözden geçir

ameliyathaneyi düzenle Yan servikal ? ve PAAC grafisi çektir
Yan servikal çekmeyi düşün
Sefotaksim ver

Krup Yabancı cisim

Rasemik adrenalin Bronkoskopi

Steroid

A Şekil 50-3. Çocuk Hastada Stridor Tedavi Akış Şeması

endike değildir. Tanı endoskopik olarak normal bir supraglot- leme için hazırlanmalıdır. Acil serviste entübasyon gerekli ise,
tik darlık ile belirgin subglottik ödem, ülserasyon ve bol pürü- endotrakeal tüp hesaplanandan bir boy küçük seçilmelidir. 3.
lan sekresyon görülmesi ile konur. Ciddi sıkıntısı olan hastalar kuşak sefalosporine ek olarak vankomisin antibiyotik tedavi-
operasyon odasında entübasyon ve iyi bir endoskopik görüntü- sine eklenmelidir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Tablo 50-10. Üst Hava Yolu Tıkanmasının Ayırıcı Tanısı

Neden Parainfluenza Strep. Pyogenes, Strep. pnomoni, Yabancı cisim

Staph. aureus, H. İnfluenza (nadir)

Günün Saati Gece ya da sabah Herhangi bir zaman Günduz

Başlangıç Yavaş Aniden Aniden

Ateş Genellikle düşük Yüksek Yüksek

Faranjit Olabilir Evet Hayır

Stridor [nspirasyon + ekspirasyon İnspirasyon fnspirasyon + ekspirasyon

Ses kısıklığı Var Nadir Hayır

Beyaz kan sayımı Normal Yüksek Normal

Yan servikal grafi Normal Şişmiş epiglot, "parmak izi işareti" Radyoopak maddeleri gösterebilir

Tablo 50-11. İnfantlarda ve Çocuklarda Tam Yabancı Cisim Tıkanıklığının Yönetimi

• ··fııfiifif(f yaşa f<acfar}

Bilinçsiz Hava yolunu açın Kurbanı yere yatırın

Dil-çene itme manevrasını kullanın Dil çene itme manevrası ile hava yolunu açın
Yabancı cismi görüyorsanız çıkarın Görünen bir yabancı cisim varsa çıkarın
Spontan solunumu yoksa kurtarıcı soluk verin Spontan solunum yoksa solutun
Başarısız olursan hava yolunu kontrol et ve yeniden deneyin Başarısız olursan kurb_anın yanına diz çök ve gögüs kompresyo-
Yeniden siklusu başlatın nuna başlayın
Sırt ve göğüs manevralarına devam edin Hava yolunu aç obstrüksiyon sonlanana kadar devam edin
Hava yolunu açın
Solutmaya çalışın
1 dk sonra acil tıbbı hizmetleri aktive edin
Spontan solunum dönerse kurtarıcı posizyonuna alın
 PEDİYATRİK ACİLLER
D. Krup (Laringotrakeobronşit)
Krup, üst hava yolu tıkanıklığına yol açan subglottik hava yolu-
nun inflamasyonu ve enfeksiyonudur. Havlama tarzında öksü-
rük, boğuk ses ve inspiratuvar stridor ile karakterizedir. Hekim
semptomların özellikle gece ciddi olduğunu akılda tutmalıdır,
gündüz başvuran olguların durumu ciddi görünmeyebilir. Te-
davi şunları içermektedir:
1. Başlangıç Girişimleri- Nabız oksimetre takın ve kardiyak
monitöre bağlayın. Çocuğu genellikle ana kucağında, rahat bir
pozisyonda tutun. Soğuk nemli buhar, sıklıkla kullanılmasına
rağmen acil servise başvuran çocuklarda klinik iyileşme sağla­
dığı gösterilememiştir.
2. Farmakolojik Tedavi- Krup belirtileri olan ve solunum
işi artan çocuklara glukokortikoid verin. PO /IM/IV deksame-
tazon 0.6 mg/kg'dan (maksimum 10 mg) verin. Daha ağır vaka-
larda, nebülize adrenalin düşünülmelidir. Ödem ve salgılarda
azalmaya yol açarak iyileşmeyi hızlandırabilir. Nebülizasyon
için 0.05 ml/kg'dan (max 5 ml) 1:1000 adrenalin hazırlanır,
ya da rasemik adrenalinin% 2.25'lik solüsyonundan 0.05 ml/
kg'dan (max 0.5 mi) 3 ml'ye kadar normal salin ile sulandırıla­
rak kullanılır. Ağır kruplu hastalarda helioks (helyum ve ok-
sijen karışımı) vermeyi düşünün. Nebülize adrenalin, steroid
veya helioks tedavisine yanıt vermeyen hastalarda, endotrakeal
entübasyon ve ventilasyon gerekli olabilir. Hastanın yaşı ve bo-
yuna uygun olan tüp boyutundan daha küçüğü kullanılmalıdır.
Minimal sıkıntısı olan bir çocuk hasta için, steroidler ile tedavi
yeterli olabilir. Adrenalinin etkileri 2 saat sonra azaldığı için ne-
bülize adrenalin alan hastalarda dikkatli olunmalıdır. Tüm has-
talar yan etki ya da semptomların tekrarı açısından bu süre bo-
yunca mönitörize edilmelidir. Stridor veya hipoksisi olmayan,
rahat görünen ve ağız yoluyla sıvıları alabilen hastalar güvenilir
A. Şekil 50-4. Yan servikal filiminde
epiglottin baş-parmak izi işareti
bir ebeveyn ile taburcu edilebilir. Bunun dışındaki hastalar göz-
lem ve ileri tetkik ve tedavi için hastaneye yatırılmalıdır.
E. Yabano Cisim Aspirasyonu
Yabancı cisim aspirasyonunda hava yolu tıkanıklığı derecesi
fizik bakı bulguları ile anlaşılabilir. Bronkodilatörlere cevap
vermeyen hırıltılı solunum hemlich manevrasının kullanıldığı
komplet tıkanıklığa ilerleyebilir. Öykü fikir verici olabilir genel-
likle çocuk eline küçük bir nesne aldıktan sonra, kısa bir asemp-
tomatik aralığı izleyen ciddi nefes darlığı, öksürük ve öğürme
vardır. Olguların % 20'sinde yabancı cisim üst hava yollarında;
% 80' inde ise ana bronş ve lober bronştadır. Eğer yabancı cisim
yukarda, larinks seviyesinde ise stridor oluşur; eğer larinksin al-
tında bir seviyede ise vizing ve solunum seslerinde azalma mey-
dana gelir. Bazı durumlarda ılımlı bir takipne tek klinik belirti
olabilir. Yan servikal, akciğer grafisi, ekspirasyon sonu bilateral
lateral dekübit grafı gibi X-ray görüntülemeler etkilenen akci-
ğerde hiperinflasyonu göstermede yardımcı olabilir.
1. Tam Obstrüksiyon- Tam obsrüksiyon var ve solunum
yolu temizleme manevraları (Tablo 50-11) yetersiz ise hemen
laringoskop ile bakın. Direkt bakı altında Magill forseps ile ya-
bancı cismi çıkarmaya çalışın. Yabancı cisimi çıkardıktan sonra
geç dönemde oluşabilecek inflamatuvar obstrüksiyonu engelle-
mek için uygun çapta endotrekeal tüp yerleştirin.
2- Parsiyel Obstrüksiyon- Çoğu hastada, parsiyel tıkanıklık
oluşur. Oksijen desteği uygulayın ve nabız oksimetre takın ve kar-
diyak monitöre bağlayın. Hastanın istediği rahat pozisyonda kal-
masına izin verin, bu genellikle ailesinin kucağı olacaktır. Solunum
yolu ve akciğer grafılerini çekin. Hastanın sürekli olarak bir hemşi­
re ya da doktor tarafından gözlemlenmesini sağlayın. Yabancı cisi-
mi çıkarmak için genel anestezi altında rijit bronkoskopi planlayın.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Alt solunum yolu hastalıkları ventilasyon ve oksijenasyonu etkile-
yebilen çeşitli klinik durumlar ile ortaya çıkabilen farklı bir grup
bozukluklardır. Alt solunum yolu hastalıkları hem obstrüktif du-
rumları hemde parankima! veya alveoler hastalıkları içermekte-
dir. Klinik bulguları sıklıkla öksürüğün eşlik ettiği nefes darlığı ve
takipnedir. Vizing obstrüktif durumları işaret eder. Çocuklarda
alt solunum yolu tıkanıklığının en sık nedenleri bronşiolit, astım
ve yabancı cisimdir. Infantlarda, hava yolunun konjenital anoma-
lileri (trakeal web, kist, vasküler ring, lober amfizem) göz önünde
bulundurulmalıdır. Pnömoni, en sık görülen pediatrik alveoler
hastalık olmasına rağmen pulmoner ödem, inhalasyon yanıkları
ve kistik fıbroz da dışlanması gereken nedenler arasındadır.
1. Bronşiolit
Bronşiolit 2 yaşından küçük çocuklarda akut başlangıçlı solu-
num yolu semptomları ile karakterize bir klinik tablodur. Tipik
olarak 4-6 gün içinde alt solunum yoluna ilerleyen başlangıçta
öksürük ve vizing ile seyreden bir üst solunum yolu enfeksi-
yonu vardır. Respiratuvar sinsisyal virüs (RSV) altta yatan en
sık vira! enfeksiyon nedenidir. Etkilenen çocukların yarısından
fazlası 2-7 ay arasında olanlardır. Solunum sıkıntısının klinik
belirtileri değişkendir. Beyaz küre (WBC) hafif yüksek veya
normal olabilir. Akciğer filiminde hiperinflasyon, yamalı in-
fıltrasyon ve atelektazi görülebilir.
A. Genel
Destekleyici bakım tedavisi esastır. Hidrasyon ve oksijenas-
yonu sağlayın ve burun sekresyonlarını temizleyin. Solunum
yetmezliği varsa entübasyon gerekli olabilir. Nabız oksimetre
takın ve Sa02 < %92 ise oksijen uygulayın.
Tıbbi Tedavi
Bronşiolitte bronkodilatör tedavinin etkinliğini gösteren çeliş­
kili kanıtlar vardır.
Hırıltı vizing varsa, nebülize adrenalin veya albuterol
denenebilir. Klinik yanıt var ise bronkodilatörlere devam edil-
melidir. Derin burun aspirasyon ile nasal sekresyonların te-
mizlenmesi yararlıdır. Nebülize %3 normal salin kalınlaşmış
sekresyonların temizlenmesine yardım edebilir. Son yayınlarda
steroid tedavisinin verilmemesi önerilmekte. Helioks (helyum
ve oksijen karışımı), yüksek akışlı naza! oksijen veya naza! sü-
rekli pozitif hava yolu basıncı (CPAP) ciddi ve refraktör hasta-
lığı olanlarda entübasyondan önce denenebilir.
C. Diğer Girişimler
Bir akciğer filmi çekin ve RSV için nazofaringeal sürüntüden
örnek alın.
Sonuçlandırma
2 aydan küçük infantlar, prematüre infantlar, öyküsünde apne
ve siyanoz olan ve altta yatan kronik bir hastalığı ya da konjeni-
tal anamolisi olan çocuklar, dirençli takipnesi, hipoksisi ya da
toksik görünümü olan çocuklar gibi hastaneye yatırılmalıdır.
2. Astım
Klinik Bulgular
Astım en sık
görülen çocukluk çağı hastalığı olup, acil servis
başvurularının % 15'ini oluşturmaktadır. Astım, bronşiyal hi-
peraktivite, hava yolu inflamasyonu ve geri dönüşümlü hava
yolu tıkanıklığı ile karakterizedir. Astım prevelansı giderek art-
maktadır. Tedavi ve yönetimindeki önemli gelişmelere rağmen
özellikle kentsel alanda ölüm oranları düzelmemiştir.
Solunum fonksiyon testleri alevlenme şiddetinin de-
ğerlendirilmesinde büyük önem taşımaktadır. Pik akış testi
(PEF-metre) uygulanması nispeten daha kolaydır ve küçük
çocuklarda başarılı olduğu gösterilmiştir. Hastanın bazal değe­
ri biliniyorsa bu önem arzeder aksi takdirde hastanın önceki
değeri ile karşılaştırma yapılabilir. Hastalığı bilinen ateşsiz has-
talarda akciğer filmi gereksizdir, ama etyolojisi belli olmayan
hastalarda yaralı olabilir. Ciddi astım atağı olan hastalarda ar-
teryel kan gazı endikedir. Solunum yetmezliğine giden hasta-
larda PaC02'nin normalleşmesinin ya da yükselmesinin izlemi
gerekmektedir.
Astım atağı ile gelen hastada, yakın zamanda steroid kul-
lanımı, önceki ataklarda yoğun bakıma yatışının olması, daha
önce astım atağına bağlı entünbasyon uygulanması, önceki tet-
kikleri, kullandığı ilaçlar ve sıklıkları ve bazal pik ekspiratuar
akım hızı (PEFRs) öyküsünde alınması gereken önemli bilgi-
lerdir.
Tedavi
Bakınız Şekil 50-5.
 PEDİYATRİK ACİLLER

A Şekil 50-5. Astım ataklarının Yönetimi: Acil servis ve hastane temelli bakım. FEV1: 1 saniyede orlu ekspiratuvar
hacim; PC02: Parsiyal karbondioksit basıncı; PEF: Tepe ekspiratuvar akımı; Sa02: Oksijen satürasyonu. (National
lnstitutes of Health: National Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel 3: guidelines for the diagnosis and management of
asthma. August 2007. NIH publication no 07-4051 izin ile alınmıştır.)
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Nabız oksimetre takın, gerekiyorsa oksijen tedavisine başlayın.
8. Tedavi
1. inha!e 13 Bu ajanlar astım atağının ilk basa-
mak tedavisi olup, bronşiyal düz kaslarda hızlı bir gevşeme sağ­
larlar. Tipik olarak Albuterol (maksimum 5 mg, 0,15 mg/kg)
kullanılan ajandır. Doz ölçekli inhalerler ve nebülizatörlerin
her ikisininde eşit derecede etkili olduğu gösterilmiştir. Doğru
inhaler kullanımı zorluğu nedeniyle nebülizatörler küçük ço-
cuklarda daha çok tercih edilir.
2. Glukokortikoidler- Akut astım atağı ile gelen tüm ço-
cuklarda glukokortikoidler endikedir. Prednizonun başlangıç
tedavi dozu 1-2 mg/kg olup maksimum 60 mg'dır. Oral ya da
IV yol arasında bir fark yoktur.
3. brnmid- İpratropyum B agonist tedaviye
destek amacıyla kullanılır. Acil serviste kalış süresini azalttığı
ve akciğer fonksiyonlarını düzelttiği gösterilmiştir. Hasta 15
kg'dan hafif ise nebülize tedavi başına 250 mcg, 15 kg'dan fazla
ise 500 mcg kullanılır.
4. Adrenalin ya da Terbutalin- Doz ölçekli inhaler veya
nebülizatörler ile tedaviyi tolere edemeyen ciddi astım ataklı ya
da hızlı dekompanzasyona giden hastalarda subkutan adrena-
lin ya da terbutalin (O.Ol mg/kg'dan 0.3-0.5 mg'a kadar) ya da
IV terbutalin (10 µg/kg'dan 10 dakika içinde ardından 0.4 µg/
kg/dk'dan IV infüzyon) düşünülmelidir.
5. Magnezyum- Çelişkili çalışmalara rağmen veriler göster-
miştir ki magnezyum sülfat akciğer fonksiyonu geliştirmekte
ve bazı alt gruplarda hastaneye yatışları azaltmaktadır. 25-50
mg/kg (maksimum 2 gr) dozdan 20 dakikada verilir. Hipotan-
siyon açısından yakın izlem gerekmektedir.
c. Tedaviler
Astımlıçocuk hastaların tedavisinde Bi-level pozitif hava yolu
basıncı(BiPAP) kullanımı güvenli olup entübasyonun önlen-
mesinde etkilidir. Ciddi astım atağında olan çocuk hastalarda
IV ketamin infüzyonu kullanımı tartışmalıdır. Bununla birlikte
0,2 mg/kg'da bolus infüzyonu takiben 0.5 mg/kg IV infüzyon
yararlı bulunmamıştır.
D.
Astım atağında olan hastanın entübasyon için tek mutlak en-
dikasyon koma ve solunum durmasıdır. Maksimum tedaviye
rağmen solunum durumunun kötüleşmesi göreceli endikas-
yondur. Klinik karar hasta bazında hastaya göre verilir. Kulla-
nılan düşük tidal volüm ve uzamış ekspiratuvar faz tarafından
oluşan hiperkapniden ve barotravmadan kaçınırken yeterli
ventilasyon ve oksijenasyonu sağlamak zordur.
Sonuçlandırma
Hiçbir astımlı çocuk hastada belirlenmiş yatış ve taburculuk
kriterleri yoktur, hastanın tedaviye vereceği cevaba göre değer­
lendirme yapılır. Yoğun bakıma yatış, bilinç durumunda deği­
şikliği, hipotansiyonu ya da solunum yetmezliği olan çocuk-
lar için gerekmektedir. Sosyal durumu zayıf olan, daha önce
ölümcül astım atağı geçiren ya da oral ilaçları alamayan veya
tolere edemeyen çocukların hastaneye yatırılması gerekınekte­
dir. Klinik karara göre taburculuk planlanan hastaya inhale B
agonistler yazılmalıdır. Buna ek olarak steroidler (örn., 2 mg/
kg/gün) önerilmektedir ve hasta yakın takibe alınmalıdır.
3. Pnömoni
Klinik lgu!ar
Pnömonili hastalar, klasik ateş, balgamlı öksürük ve takipne
gibi nonspesifik bulgularla gelebildiği gibi letarji, karın ağrısı
ve beslenememe gibi bulgularlada gelebilirler. Fizik muayenede
ral, ronküs ve perküsyonda matite olabilir. Acil servisteki gü-
rültülü ortam nedeniyle akciğer seslerini duymak zor olabilir
Akciğer filminde etyolojik ajana bağlı interstisyel yama tarzında
gelişen opasiteler ve lober konsolidasyon bulguları gözlenebilir.
Pnömonide kesin etyolojik ajan genellikle belirlenemez.
Yaş, mevsim ve klinik özelliklere göre tipik sonuçlar çıkarıla­
bilir. Tablo 50-12'de pediatrik yaş grubunda en sık rastlanan
patojenler özetlenmiştir. Klinik pratik akciğer filmi, kan sayı­
mı ve kültürleri içerirken, bu testler patojen tayininde sınırlı
bilgi verirler. Ancak bazı klinik ve laboratuvar bulguları belirli
patojenleri düşündürebilir. Hızlı başlangıçlı lober pnömoni-
den sıklıkla streptococcus pneumoniae sorumludur. Amfizem
sıklıkla metilisine dirençli stafilokok dahil olmak üzere stafi-
lokok ve streptokoklarla ilişkilidir. Özgün olmayan semptom-
ları olan yamalı intertisyel infiltrasyonlar Mukoplasma ya da
klamidya gibi atipik pnömoni ile uyumludur. Kesik kesik ök-
Tablo 50·12. Yaş ve Etyolojiye Göre Çocuklarda Pnömoni Tedavisi

Ayaktan Tedavi Pertussis ve klamidya: Pertussis ve klamidya: Amoksisilin yada Makrolid veya tetrasiklin (> 8yaş) ı:ı
(İlk tercih sırasına Eritromisin Eritromisin Amoksisilin-Klavunat Flurokinolonlar (> 16 yaş) m
göre) veya veya Yada o
Diğer Makrolidler Diğer Makrolidler, Sülfa- Sefuroksim ~-
namidler Makrolid ;;ı:ı

Strep pnomonia: A
Yan sütuna bak )>
O.
Pe~ısilir\.yad~:ampismnyıı da Makr9ud• r
sefıiröksim c:;; ...• •. Sef~~oksilıi+nıakröliil r
m
·.· setot~ksirııy~~a·seftriaksotj
;;ı:ı
MakrpWdts~ftrial<s?:~
ı<nnoaınisin ; . ·.•.••.·...•. Yada :.··
•ya~koınisln (a)teınatif duyarlı ajan Makröliıff~efotaksim
. teşhis ~dene .kıictar) · ·· vactiJ • .<J
.• Makrôlid,ı:klinıfamisin
.vanf<omi.sfiı · ·
(Lichtenstein R, Suggs AH, Campbell J izni ile kullanılmıştır: Pediatric pneumoniaJ Emerg Med Clin North Am 2003;21 :447 [PMID: 12793623].)
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

süren, eozinofilisi ve grafisinde bilateral yaygın infiltrasyonlar

olan yenidoğanlarda Chlarnydia trachornatis pnömonisi düşü­ Tablo 50-13. Pediyatrik Glasgow Koma Skalasıa
nülmelidir. Paroksismal öksürüğü takiben kusma ile birlikte
periferik kan yaymasında lenfositoz bulunması boğmacayı
düşündürür.

Tedavi Cevapsız

Nabız oksimetre ile birlikte solunum durumunun hızlıca de-

ğerlendirilmesi, ve ciddi vakalarda arteryel kan gazı alınması
acil tedaviyi yönetecektir.

A. Genel Yönetim Anlaşılmaz sesler (acı ile inleme) 2

Oksijen desteği sağlayın, pulse oksimetre takın ve kardiyak

monitöre bağlayın. Hızlıca solunum sıkıntısının derecesini de-
ğerlendirin.

B. laboratuvar ve Görüntüleme Yöntemleri

Bir akciğer grafisi (posteroanterior ve lateral) çekin. CBC, RSV
tahlilleri ve kan kültürü için kan alın. Plevra! efüzyon şüphesi
varsa lateral dekübit grafisi çekin. 'Her bir bölümden uygun numaralar toplanarak 3 ile 15 arasında bir
skor elde edilir. 8 ve altındaki skor pozitif basınçlı ventilasyon ihtiyacı
olan santral sinir sistemi depresyonunu işaret eder.
Antimikrobiyal Tedavi 0
Herhangi bir modifikasyon listesi yoksa, infanlar ve çocuklar için aynı
yanıtlar geçerlidir.
Yaş ve klinik görünüme göre antibiyotik tedavisine başlayın.
(Current Diagnosis And Treatment Pediatrics, 20th ed. 31 O izni ile
Kılavuzlar için Tablo 50-12'ye bakın. kullanıldı.)

Sonuçlandırma

Yakaların çoğu yakın takip ile ayaktan tedavi edilebilir. Toksik

görünen, dehidrate, hipoksik, solunum sıkıntısı olan, ayaktan
tedavisi başarısız olan, 1 aydan küçük, kronik hastalığı olan ya
da önceden akciğer hastalığı olan çocuklar hastaneye yatış için Genel Bilgiler
uygundur.
Nöbetler, hem hastane öncesi çevrede hemde acil serviste en
sık görülen çocukluk çağı acillerindendir. Tüm çocukların
yaklaşık% S'i, 16 yaşına kadar bir veya daha fazla nöbet geçi-
rir. Epilepsi, tek bir nöbet geçiren hastaların sadece küçük bir
yüzdesinde gelişen, tekrarlayan nöbetlerden oluşan kronik bir
durumdur. Çocukluk çağındaki nöbetlerin çoğu bir kez olan,
birkaç dakika süren ve jeneralize, tonik-klonik tarzda gelişir.
Nöbetler jeneralize veya foka! olabilir. Status epileptikus, en
az 30 dakika boyunca süren, devamlı nöbet ya da arada bilinç
dönüşünün olmadığı tekrarlayan nöbetler olarak tanımlanır.
Status epileptikus, çocukluk dönemindeki nöbetlerin ilk belir-
Acil servisteki hastalarının nörolojik değerlendirilmesinde tisi olabilir. Çocuklarda nöbetler ve status epileptikus nedenleri
bilişsel işlevlerin yaşa uygun farklılıklarının tanınması
önem- çoğunlukla birden çoktur ve yaşa bağımlıdır. Status epileptikus,
lidir. Bilinç durum değişikliği olan çocuk hastaların, pediyat - 3 yaş altı çocuklarda MSS enfeksiyonları, vasküler bozukluklar,
rik glasgow koma skalası (Tablo 50-13) gibi objektif bir ölçek anoksi, travma, zehirlenmeler veya metabolik anormallikler
ile değerlendirilmesi hem gözlemciler arasındaki farklılıkları gibi ciddi nedenlere bağlı olabilir.
azaltmaya hem de seri takipler sırasında karşılaştırmaya yarar Bu durumlar arasında birçoğu tedavi edilebilir. Ancak,
sağlar. daha büyük çocuklarda, status epileptikus genellikle antikon-
 PEDİYATRİK ACİLLER
vülsif ilaç uyumsuzluğu gösteren kronik epilepsinin, kronik
ilerleyici ensefalopati veya idiopatik ensefalopatinin bir sonucu
olarak gelişir. Status epileptikuslu bir çocukta altta yatan ciddi
bir hastalık olasılığı yaşı ile ters orantılıdır.
Febril nöbetler çocukluk çağında yaygın olarak görül-
mektedir. Çocuklarda 6 aydan 6 yaşa kadar görülmesine rağ­
men pik yaşı 8-20 aydır. Genellikle altta yatan basit bir üst
solunum yolu enfeksiyonu ya da gastroenterit vardır. Febril
nöbetler basit veya kompleks olabilir. Basit febril nöbetler ge-
nellikle birkaç dakika süren, kendi kendini sınırlayan jenerali-
ze, tonik-klonik nöbetler olarak ortaya çıkar. Kompleks febril
nöbetler, foka! başlangıçlı, postiktal nörolojik bozuklukları
olan ve 15 dakikadan uzun süren yüksek riskli nöbetlerdir. Ön-
cesinde nörolojik veya gelişimsel anomali varlığı ya da ailede
epilepsi öyküsü olması diğer yüksek risk faktörleri arasında sa-
yılabilir. Basit febril nöbetler genellikle iyi huyludur ve hiçbir
tedavi gerektirmemesine rağmen yüksek riskli olan çocuklarda
tekrarlayan ateşsiz nöbetler risk taşımaktadır.
Klinik Bulgular
Birçok çocuk postiktal dönemde görülecektir. Bu hastalarda,
belirli bir neden aramak gerekmektedir. Tam bir öykü önem
taşımaktadır. Öyküde, ateş, travma, yedikleri, hastanın tıbbi
geçmişi ve aile öyküsü gibi potansiyel tetikleyici faktörler hak-
kında bilgi alınmalıdır. Olayın uzunluğu, olay anı sırasında
ki hareketler (göz hareketleri dahil), inkontinans ve postiktal
durum varlığı gibi sorularla olay ayrıntılı bir şekilde sorgu-
lanmalıdır. Hastada kafa travması, alkol/ilaç zehirlenmesi ve
hipoglisemi dışlanmalıdır. Ayırıcı tamda senkop, histeri, nefes
tutma ve gece terörü düşünülmelidir. Trisiklik antidepresanlar,
sempatomimetikler (kokain, amfetamin), teofilin, izoniazid,
fenotiazinler, kamfor, antihistaminikler, antikolinerjikler ve
Undan gibi birçok ilacın nöbet aktivitesine neden olduğu bilin-
mektedir. Fizik bakıda özellikle kafa travması, fontanel şişkin­
lik, papil ödemi, meningeal irritasyon bulguları, foka! nörolojik
bulgular, deri lezyonları ve sistemik hastalıklar dışlanmalıdır.
Tedavi
Nöbet tedavisine iyi düzenlenmiş bir yaklaşım gösterilmelidir,
böylece akut elektriksel ve metabolik bozukluğun komplikas-
yonları azaltılabilir ve iyatrojenik komplikasyonları engeller.
Aktif nöbet geçiren hastada yeterli ventilasyonu ve oksijenas-
yonu sağlayın, nöbeti sonlandırmaya çalışın ve geridönüşümlü
metabolik dengesizlikleri düzeltin. Son olarak özgün tedavi
için nedeni bulun.
A. Genel Yönetim
1. Başlangıç Girişimleri- Hava yolunu aç, salgıları ya da
yabancı cisimleri aspiratör ile temizle, 02 uygulayın. Tıbbi te-
daviye yanıt alınamayan ya da ilaca bağlı solunum depresyonu
olanlarda entübasyon düşünün.
2. Laboratuvar Çalışmaları- IV damar yolunu aç, parmak
ucundan kan şekerine bakın, CBC, glukoz, kurşun, kalsiyum,
magnezyum, karaciğer ve böbrek fonksiyon, elektrolitler,
amonyak ve uygun ilaç düzeyleri gibi diğer uygun laboratuvar
çalışmaları için kan tahlili alın. Toksikolojik çalışına için idrar
tahlili alın. Ciddi asidoz şüphesi varsa arteryel kan bazı bakın.
3. Sıvı Resüsitasyonu- Parmak ucu bakılan kan şekeri< 70
rng/dl ise 2 ml/kg'dan % 25 dekstroz verin. Eğer dehidratasyon
bulguları varsa normal salin ya da Ringer laktat başlayın. Bu-
nun dışında hasta övoleınil( ise % 5 dekstrozlu normal salini
çocuğun ağırlığına göre idame hızda başlayın.
4. Farmokolojik Tedavi- Çocuk ateşli ise, rektal yoldan
15mg/kg dozundan asetaminofen verin. Asetominofene cevap
vermiyorsa, 6 aydan büyük çocuklarda 10 mg/kg dozundan
ibuprofen verilebilir. İzoniyazid alımına bağlı refraktör nöbeti
olan hastalarda piridoksin (B6 vitamini) kullanın.
5. Diğer Önlemler- Ateşli nöbet sonrası toksik görünen ya
da önceki bilinç durumuna dönemeyen çocuklarda lomber
ponksiyon dahil tüm septik tetkikler yapılmalıdır. Buna ek
olarak ateşli nöbet geçiren 1 yaş altı tüm çocuklarda lomber
ponksiyon yapılması düşünülmelidir.
B. Özgün Tedaviler
Nöbetler ilk basamak destekleyici tedaviye rağmen devam
ederse (Şekil 50-6) hemen antikonvülzan tedavi düşünün. Nö-
bet süresi, özellikle altta yatan ciddi hastalığı olanlarda nörolo-
jik durum ile ilişkili olabilir. Damar yolu açılamayan hastalarda
0,5 mg/kg dozundan rektal diazem ya da IM olarak 0,2 mg/kg
dozdan midazolam ve intraosseoz yoldan fenitoin, barbitürat
ve benzodiazepin uygulanabilir.
Yenidoğanda status epileptikus tedavisinde benzodia-
zepinler (lorazepam, midazolam) ve 10-20 mg/kg dozdan fe-
nobarbital önerilmektedir. Daha büyük infant ve çocuklarda
benzodiazepin verilir ve daha sonra 20 mg/kg dozdan fenitoin
yükleme yapılır. Status epileptikusun ikincil tedavisinde feno-
barbital ve levetirasetam düşünülmelidir.
 TRAVIVIA OLIVIAYAN
a: Destekleyici veriler fazla.
BUN: Kan üre azotu; CBC: Tam kan sayımı; BT Bilgisayarlı tomografi; EKG: Elektrokardiyogram; iM: İntramusküler; iV İntravenöz; MRG: Manyetik
rezonans görüntüleme
A Şekil 50-6. Status Epileptikus Yönetimi. (Current Diagnosis and Treatment Pediatrics, 20th edition, Chapter 23, page 720 izni
ile basılmıştır.).
Ensefalit beyin parankiminin iltihabıdır. Etyolojide postinfek-
siyöz, vira! ve eklembacaklılar rol oynar. Akut dissemine en-
sefalomyelit (ADEM), santral sinir sisteminin aynı zamanda
postinfeksiyöz olarak tanımlanan, immun aracılı hastalığıdır.
Belirtiler başağrısından, nöbet, koma ölüm gibi ciddi bulgula-
ra kadar değişebilir. Herpes simpleks virüs enfeksiyonlarında
foka! nörolojik semptomlar görülebilir. ADEM tipik olarak 2-3
hafta önce görülen bir enfeksiyon ya da aşılama sonrası ani
gelişen nörolojik semptomları içerir. MSS'de beyaz cevherde
demyelinasyon bu hastalığın patolojik özelliğidir.
A.
1. Hava yolunu açın. Bilinç düzeyin-
de baskılanma varsa entübe edin.
2. laboratuvar IV damar yolunu açın. Par-
mak ucundan kan şekeri bakın. CBC, glukoz, karaciğer ve
böbrek fonksiyon testleri, elektrolitler ve amonyak gibi diğer
laboratuvar testleri için kan alın. Toksikolojik çalışma için id-
rar örneği alın. Herhangi bir intrakraniyal patoloji tespit etmek
için BT çektikten sonra lomber ponksiyon yapın. Beyaz cevher
hastalığının mevcut olup olmadığını belirlemek için acil MRG
düşünün.
B.
Nöroloji konsültasyonu uygundur. Mevcut yönetim deksame-
tazon (1 mg/kg) ya da metilprednizolon (10-30 mg/kg/gün) ile
yüksek doz glukokortikoid tedavisi uygulanmasıdır.
 PEDİYATRİK ACİLLER
Ensefalit yönetimi destekleyici tedavidir. Vira] herpe-
1.ik ensefalit şüphesi varsa asiklovir verilmesi gerekir. ADEM
hastalığında, intravenöz immunglobin ile birlikte yüksek doz
steroid kullanılmıştır.
ATEŞ
Ateş, çocuk hastada en sık başvuru şikayetlerinden biridir. Gö-
rünen düzene rağmen, çocuk hastada uygun yönetimi sağla­
mak acil hekiminin karşılaştığı en zor ikilemdir. Bir çoğunlu­
ğu bening enfeksiyonlar iken, bazıları tedavi edilmez ise ciddi
hastalığa hatta ölüme yol açan bakteriyel enfeksiyonlara bağlı
gelişir. Yüksek riskli hastalarda bu alt grubun tanınması önem
taşır. Çoğu yazar, ateşli çocuk hasta yönetimini iki risk grubuna
göre ayırmıştır; (1) 2 aydan küçük bebekler (ateşli infantlar) ve
(2) 2-24 ay arasındaki bebekler (ateşli büyük çocuklar).
1. infantlarda Ateş
Genel Bilgiler
2 aydan küçük infantlarda ateş tipik koruyucu (konservatif)
klinik yaklaşımlarla yönetilir. Küçük çocuklarda bağışıklık sis-
teminin gelişmemesine ikincil olarak invaziv hastalıkların ve
ciddi enfeksiyonların gelişme riski vardır. Çeşitli çalışmalar so-
nucunda, fizik bakı bulguları ve laboratuvar sonuçlarıyla riskli
hastaların bulunması gerekli duyarlılıkta bulunmamıştır. La-
boratuvar testlerinin cömert kullamlması daha tedbirli bir yak-
laşım olacaktır. Bu yaş grubunda birçok organizma enfeksiyo-
na yol açmaktadır, bunlar arasında listeria, grup B streptokok,
escherichia cali, strep. pneumoniae, herpes, ve sitomegalovirüs,
rubella ve sifiliz gibi konjenital enfeksiyonlara yol açanlar gel-
mektedir.
Klinik Bulgular
İlk değerlendirmede, gebeliğin süresi, herhangi bir kompli-
kasyon, Grup B streptokok ve Herpes simpleks dahil olmak
üzere hamilelik sırasında annenin enfeksiyonları, antibiyotik
verilip verilmediği ve doğumdan sonra hastane süreci dahil
araştırılmalıdır. Solunum güçlüğü, uyuşukluk, huzursuzluk,
ateş ya da hipotermi, hipo veya hiperglisemi, apne, yetersiz
beslenme, siyanotik nöbetlerbüyü, peteşi ve açıklanamayan
sarılık gibi sepsis genel belirti ve bulguları açısından hasta
muayene edilmelidir.
A. Laboratuvar Bulgulan
2 aydan küçük ateşli infantlarda laboratuvar değerlendirmesi
şunları içermektedir:
Tam kan sayımı ve Kan Kültürü- İnfantlarda beyaz küre
sayısının (WBC) < 5000 ya da > 15000 ya da total bant
sayısının 1500 ve daha fazla ya da bant/nötrofil oranın 0.2
olması yüksek risk taşımaktadır.
Lomber Ponksiyon- Lomber ponksiyon 1 ay altındaki
tüm infantlarda zorunlu olmakla birlikte 1-2 ay içindeki
infantlarda mutlaka düşünülmelidir. 4-8 haftalık infant-
lann rutin değerlendirilmesinde lomber ponksiyonun
ihmal edilmesini destekleyen kesin veriler bulunma-
maktadır. Bununla birlikte, hekimler, hem klinik hem
de tamsa! olarak düşük risk kriteleri taşıyan, iyi görünen
infantlardan seçilen bir grupta LP'yi, yakın takip yapabi-
lecek beceride ailesi olan çocuklarda geciktirebilir ya da
ihmal edebilir. Solunum yetmezliği ya da hipotansiyonu
olan çocuklarda LP ertelenebilir. Spinal sıvı incelemeleri
gram boyama ve kültürü, glukoz ve protein, hücre sayımı
ve tiplemesi, antijen tespiti ya da lateks aglütinasyonunu
içermelidir.
İdrar Analizi- İdrar çubuğu ve mikroskobik analiz yapıl­
malıdır. İdrar yolu enfeksiyonu (İYE) için idrarda nitrat,
lökosit esteraz, bakteri veya lökosit içeriği tanısal ipucu
sağlamaktadır. Her yüksek büyütmede WBC < 10 olması
normal olarak sayılır.
İdrar Kültürü- İdrar kültürü, infantlarda İYE tanısı için en
doğru tanısal yoldur. Kontaminasyon riski fazla olduğu için
torbadan örnek alınması yeterli değildir. Mesane kateteri-
zasyonu idrar örneği almak için en tercih edilen yöntemdir.
B. Radyografi Bu!gulan
Takipnesi, öksürüğü ya da ralleri olmayan infantlarda akciğer
grafisinde pnomoni bulguları olabilir.
Tedavi
A. Genel Yönetim
Yönetim koruyucu (konservatif) olmalıdır. Eğer lokal enfek-
siyon (örn., menenjit, pnömoni, İYE) düşünülüyorsa infantlar
hastaneye yatırılarak IV antibyotik tedavisine başlanmalıdır.
Çoğu hekim, neonatal sepsis tedavisi için IV 50- 100 mg/kg
dozdan ampisilin ya da 50- 100 mg/kg dozdan sefotaksime ek
olarak 2 mg/kg dozdan gentamisin ya da 20 mg/kg dozdan
asiklovir önermektedir.
B. Nedeni Belli Olmayan Ateş Tedavisi
Öykü, fizik bakı ve laboratuvar çalışmaları sonrası yeterli en-
feksiyon bulgusu olmayan 1 aydan küçük ateşli infantların acil
servisteki tedavisinde hastaneye yatış önerilerek kan, idrar ve
BOS kültürleri negatif çıkana ya da özgün tedavi edilebilir bir
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

neden bulana kadar IV antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Sep-
sis tetkikleri normal olan ve iyi görünen 1-2 ay arasındaki ateşli
infantlarda son birkaç yıldır yönetim değişikliği olarak bu has-
talar için taburculuk ve ayaktan tedavi kabul edildi. Bu karar
hastanın birinci basamak doktoruna danışılarak yapılmalıdır
ve çocuk iyi takip edilebilecek ve hızlı erişim sağlayabilecek
güvenilir bir aileye teslim edilmelidir. Hasta 12-24 saat içinde
yeniden değerlendirilmelidir. Diğer infantlar için 1 ay altındaki
infantlarla aynı yönetim kabul edilmelidir.
2. Çocuklarda Ateş
Genel Bilgiler
2-36 aylık
infantlarda ateşli hastalıklar çok yaygın görülen bir
yakınmadır. Dikkatli bir öykü ve fizik muayene birçok kaynağı
ortaya çıkarabilirken, kan dolaşımında bakteriyemiden şüp­
helenilmeyen hastalarda gizli bakteriyemi riski düşük olabilir.
2-36 ay arsındaki ateşli infantlarda gizli bakteriyemi sıklığının
% 0.5-1 arasında olduğu tahmin edilmekte. % l'den az septik
artrit, osteomyelit, menenjit veya sepsis gibi ciddi komplikas-
yonlar gelişir. H. influenza tip b (Hib) ve 7 valanlı pnömokok
aşısının yaygın kullanımı gizli bakteriyemi insidansını (sıklığı­
nı) azaltmasına rağmen bazı riskler hala vardır.
nunla birlikte, antipiretikler ciddi bakteriyel enfeksiyonu olan
çocuklarda tedaviye yanıtı değiştirmezler ve klinik karar için
kullanılmamalıdırlar. Eğer enfeksiyon kaynağı belirlendiyse,
hemen üzerine durularak, irdelenmelidir.
B. Kaynağı Belli Olmayan Ateş
Fizik bakıda kaynağı belli olmayan 3 aydan küçük ateşli çocuk-
larda tedavi yönetimi tartışmalıdır. Güncel klinik rehberleri, <
39° ateşi olan ve toksik görünmeyen çocuklarda antipiretiklerle
ayaktan tedaviyi önermektedir. > 39° ateşi ve öyküsünde 3 doz
pnömokok ve Hib aşısı olan 6 aydan küçük çocuklar, üriana-
liz ve idrar kültürü yapılıp, negatif ise antipiretiklerle taburcu
edilebilir. Bu çocuklarda bakteriyemi riski <% 1 bulunmuştur.
Bazı hekimler, 6 aydan küçük ya da 3 dozdan az pnömokok ve
Hib aşısı olan çocuklarda idrar analizi, idrar kültürü, CBC, kan
kültürü, akciğer grafisi istenmesi gerektiğini savunurlar. Diğer
hekimler, ateşi olan infant ve çocuklarda geniş bir laboratuvar
çalışması gerekiyorsa, klinik tecrübelerine göre daha az agre-
sif bir yaklaşım sergilerler. Acil servis doktorlarının kullandığı
yaklaşım ne olursa olsun, ateşli infant ve çocuklar 12-24 saat
(sık sık) yeniden muayene edilerek takip edilmeli ve elde edile-
bilecek kültürler incelenmelidir.
Çocuğun

Bulgular
2-36 ay arasındaki ateşli
çocuklarda ayrıntılı bir öykü ve fizik Hızlı kardiyopulmoner incelemesinde ciddi hasta görünen ço-

bakı esastır. Kesin ateş öyküsü maksimum derece, sıcaklığın
elde edilme metodu, ateş zamanları, antipiretik kullanımı ve
ilişkili semptomlar dahil olmak üzere ayrıntılı alınmalıdır. Öy-
küye geçmiş tıbbi öykü, hasta kişiler ve aşılanma durumu da
dahil edilmelidir. Gizli bakteriyemide en yaygın izole edilen
organizma Strep. pneumoniae'dır; bu yüzden pnemokokol aşı­
lanma öyküsü önemlidir. Fizik muayene kulak zarının ve ora-
farinsin inspeksiyonunu, akciğerlerin oskültasyonunu ve karın
ve genitoüriner sistem muayenesini içermelidir. İYE bu yaş
aralığında yaygın görülen (en çok suçlanan) nedendir, dizüri,
urgency ve sık idrara gitme gibi semptomlar bu yaş grubunda
zor saptanır.
cukta agresif tanısal inceleme gerekir ve acil servise gelişinin ilk
1 saati içinde parental antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Kan,
idrar ve BOS (ldinik durumu izin verirse) kültürlerini alın ve
antibiyotik başlayın. Fizik bakı ve laboratuvar çalışmaları en-
feksiyon kaynağını bulamaz ise, IV üçüncü kuşak sefalosporin
veya piperasilin/tazobaktama ek olarak vankomisin ekleyin.
Enfeksiyon kaynağı bulunsun bulunmasın, ciddi hasta görü-
nen çocuklar gözlem ve IV antibiyotik tedavisi için hastaneye
yatırılmalıdır.

Tedavi

A. Genel Yönetim
Hızlı bir kardiyopulmoner inceleme yapılmalıdır. Toksik veya
sıkıntılıgörünen hastalara agresif tedavi yönetimi başlanmalı­
dır (aşağı bakınız). Antipiretikler, hastanın komfor seviyesini
yükseltmek için acil serviste erken dönemde verilmelidir. Bu-
 PEDİYATRİK ACİLLER
Genel Bilgiler
Menenjit, beyin ve omuriliğini çevreleyen zarların iltihabı
olarak tanımlanır. Bakteriler, virüsler, mantarlar ve parazitler
potansiyel patojenlerdir. Bu organizmalar ya hematojen yayı­
lımla ya da yakın dokulardan direk yayılımla MSS'ne ulaşırlar.
Yeni doğanlarda, B Grubu Beta Streptokok (GBBS) ve Herpes
Simpleks Virus (HSV) gibi patojenler steril olmayan anne geni-
tal salgılarından bulaşırlar. İnfant ve çocuklarda çoğu menenjit
etkeni üst solunum yollarında kolonize olmuş patojenlerdir.
Doğrudan yayılım, travma, kafatası defektlerine bağlı BOS ka-
çakları, konjenital malformasyonlar veya komşu odaklardaki
süpüratif sekresyonlara bağlı olarak görülebilir. Bakteriyel me-
nenjit genellikle kan-beyin bariyerinin bakteri penetrasyonu
sonucu yoğun bir inflamatuvar yanıt oluşması ile akut başlar.
Erken tanı ve agresif tedavi geçikrnesi morbidite ve muhtemel
ölüm nedeni olduğu için her şeyden önemlidir.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Menenjit belirtileri hastanın yaşına bağlı değişir. Besleneme-
me, ağlamanın artması, aktivite azlığı ve letarji gibi semptom-
lar infantlarda güç algılanabilir. Diğer bulgular arasında ateş,
apne, nöbet, şişmiş fontonel ve döküntü sayılabilir. Büyük ço-
cuklarda ense sertliği ve bilinç durum değişikliği görülebilir.
Kerning ve Brudzinski işaretleri meninks irritayon bulgusudur
ama bunların varlığı menejit için özgün belirti değildir. Baş ağ­
rısı, foka! nörolojik defisit, inatçı kusma ve nöbetler sık görülür.
Peteşi ve purpura bir çok etyolojik ajanla beraber görünmesine
rağmen meningokokal menenjiti olan hastalarda sık görülür.
B. Laboratuvar Bulgulan
1. Lomber Ponksiyon- Lomber ponksiyon, bakteriyel me-
nenjitin kesin tanısı için gereklidir. Nöro-görüntüleme (BT)
artmış kafa içi basıncı ya da fokal nörolojik defısit belirti veya
semptomları olan hastalarda lomber ponksiyondan önce yapıl­
ması gerekir. Acil olarak çekilmesi gerekir ve antibiyotik teda -
visi görüntüleme beklenmeden başlanmalıdır. LP'de gram bo-
yama ve kültür, hücre sayımı, glukoz ve protein seviyesi analiz
edilmelidir. Viral bakteri panelleri gibi herpes PCR'ı düşünül­
melidir. Tablo 50- 14'te bakteriyel, vira!, fungal, ve tüberküloz
menenjiti ile ilişkili tipik bulguları göstermektedir.
2. Diğer Testler- CBC ve kan kültürleri tanı için gereklidir.
Bos ve serum glukoz seviyelerinin karşılaştırılması sıklıkla kul-
lanılır. İdrar analizi, idrar kültürü ve akciğer grafisi mutlaka
düşünülmelidir. Eğer septik şoka dair kanıtlar varsa PT/PTT
ve temel metabolik panel istenmelidir.
Tedavi
A. Genel Yönetim
Öncelikle sağ kalıma odaklanılmalıdır. Hava yolunu değerlen­
dirin, gerekirse entübe edin. Oksijen desteği verin, çocuğu mö-
nitörize edin ve hızlıca kardiyovasküler değerlendirme yapın.
B. Sıvı Resüsitasyonu
Ortalama kan basıncı, kalp hızı ve kap iller geri dolum ile Öncel-
likle çocuğun intravasküler hacmini değerlendirin. Hipovole-
mi MSS perfüzyonunu bozabilir. Hipovolemi bulguları var ise
hastaya isotonik sıvılar vererek agresif rehidrasyon sağlanma­
lıdır.
C. Steroid Tedavisi
Bakteriyel menenjiti olan hastalarda steroid (deksametazon)
tedavisi verilmesi tartışmalıdır. Çalışmalar, H. influenza me-
nenjitli hastalarda steroidin işitme kaynını azalttığını göster-
miştir. Ancak, Hib aşısına bağlı H. influenzae menenjitinin
azalması bu verileri daha az anlamlı kılmaktadır. Çalışmalar
antibiyotik öncesinde verilen steroidin pnömokokal menejit-
te faydalarını ortaya çıkarmıştır. Aynca komplikasyon olarak
da, steroidlerin antibiyotiklerin kan beyin bariyerine penet-
rasyonunu azalttığı söylenebilir. Güncel öneriler, Hib menen-
jitli bebek ve çocuklarda steroid kullanımını desteklemek-
tedir. Pnömokoal menenjitli 6 haftalık ve daha büyük infant
ve çocuklarda riskleri ve yararı tartışıldıktan sonra steroidler
verilebilir. Bakteriyel menejiti olan yenidoğanlara steroid öne-
rilmemektedir. Deksametazon ilk 2 gün 0.6- 0.8 mg/kg/gün
dozunda iki yada üçe bölünerek, sonraki 2-4 gün 1 mg/kg doz
dörde bölünerek verilir.
Tablo 50-14. Normal ve Merkezi Sinir Sistemi Enfeksiyonu ve İnflamatuvar Durumları Olan Çocuklarda Beyin Omurilik Sıvısının Özellikleri

Bloody tap Normal Kanlı Ek olarak Ek olarak Normal RBC sayısı Sıvı aşağı çevirilirse,
ya da (bazen pıhtılı) WBC/700 RBC 0 ; 800 mg/kg RBC 0 birinci ve üçün- süpernatant
düşük Çentikli olmayan RBC cü tüpler arasın- berrak ve renksiz* olacak
da düşer; ---i
;:tJ
tüpler arasında 5 )>
dk bekleyin <
~
)>
or
~

~z
Kısmen tedavi edilmiş Genellikle Temiz ya da Genellikle yüksek; Yükselmiş Normal Genellikle LDH > Antibiyotik kullanıldıysa
bakteriyel menejit yüksek bulanık Genellikle PMN predo- ya da düşmüş 24 U/L; yayma ve kültür negatif
minant PCR hala pozitif olabilir
olabilir

Fungal menenjıt Yüksek Değışken; 10- 500; erken dönemde Yükselmiş ve artan Düşmüş Çini mürekkebi ıle Debil ve immunosüpresıf
sıklıkla temiz PMN'den sonra çoğun- hazırlama; tedavi gören hastalarda
lukla lenfosıt kritokokal antijen, sıklıkla süperımpoze
PCR; kültür, olabilir
aşılama, immünoflo-
resan testler

(devam)
Tablo 50·14. Normal ve Merkezi Sinir Sistemi Enfeksiyonu ve İnflamatuvar Durumları Olan Çocuklarda Beyin Omurilik Sıvısının Özellikleri (devam)

Parainfeksiyoz ensefa- 80· 450, genel· Genellikle temiz 0-50 +, çoğunlukla len- 15· 75 Normal CSF·lgG index, Organizma yoktur;
lomyelit (ADEM) likle yüksek fosit; MS'da düşük hücre Değişken oligoklonal fulminant vakalar akut
hatta sıfır bant; MS'da ılımlı bakteriyel menenjite
yükselir benzer

-o
m
o
Meningeal karsinoma- Sıklıkla artmış Temiz ya da Tümer hücrelerinin sitolo· Genellikle orta de· Sıklıkla düşük Sitoloji Lösemi, medullob-
tosis bulanık jik ayırımı gerekir recede yükselmiş lastoma, meningMI ~-
melanozishistosiloz X'da ~.
görülür 7'
)>
n
r
r
m
:::ı::ı

a: CSF-lgG index: BOS-lgG indeksi = (BOS lgG/serum lgG) / (serum albümin/SOS albumin)
: Yapılan birçok çalışma WBC lizisi nedeniyle bu oranların tehlikeli olabileceğini belgelendirmiş, bu durumlarda menenjiti dışlamak için klinik karar ve lumbar ponksiyon tekrarı
0

gerekebilir.
*:BOS WBC (belirtilen)= BOS RBC X (kan WBCJ kan RBC). 0/P oranı = (fark edilen BOC WBC) / (belirtilen BOS WBC) Ayrıca WBC/RBC oranı yapar. Eğer 0/P oranı :S 0.01, ve
WBC/RBC oranı s 1/100 ise menenjit olabilir.
ADEM; akut dissemine ensefalomyelitis; AIDS; akut immünyetmezlik sendromu; CMV, sitomegalovirüs; CSF, serebrospinal sıvı (BOS); EBV, Epstein-barr virüs; HSV, herpes simpleks
virüs; IL-8, interlökin 8; LDH, laktat dehidrogenaz; MRI, manyetik resonans görüntüleme; MS, multipl skleroz; PCR, polimeraz zincir reaksiyonu; PMN, plimorfonüklearnetrofil; RBC,
kırmızı kan hücresi; TNF, tümör nekroz faktör; WBC, beyaz kan hücresi.
(Current Diagnosis and Treatment Pediatrics, 20th ed. 699-700 izni ile kullanılmıştır.)
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Tablo 50-15. Sık Görülen Menejit Nedenleri ve Ampirik Antibiyotik Tedavisi

Grup B streptokoklar
E.coli
Listerya
Strep. pneumoniae
N.menenjilis
H. influenza tip B (nadir)
3

> 6 yaş-yetişkin Strep. pneumoniae Vankomisine ek olarak 15 mg/kg 6 saatte bir Enterovirils
N.menenjitis Sefotaksim ya da 50 mg/kg 6 saatte bir Kabakulak
Seftriakson 100 mg/kg 24 saatte bir M.tüberkülosis

D.
Menejit şüphesi olan kritik hasta çocuklarda LP'den önce ge-
cikme olmadan antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Yenidoğan­
larda, yaşamın ilk bir ay içinde, ampisilinle beraber aminog-
likozid veya sefotaksim ilk ampirik tedavi olarak kullanılır. 1
aydan büyük çocuklarda öncelikli ampirik tedavide vankomi-
sine ek olarak üçüncü kuşak sefalosporin (seftriakson veya se-
fotaksim) önerilmektedir (Tablo 50-15). Herpetik santral sinir
sistemi enfeksiyonlarında asiklovir düşünülebilir.

E. Diğer
Agresif nöbetleri antikonvülzanlarla tedavi edin. Hastayı övo-
lemik tutun. Hipoglisemi ve hiperglisemiden kaçının. Elektro-
litler yakından izlenmeli ve herhangi bir anormallikte hemen
düzeltilmelidir.
Klinik şüpheli ya da kanıtlanmış menejitli hastalar, ideali ço-
cuk yoğun bakımı ünitesi olmak üzere hastaneye yatırılma­
lıdır.
Genel Bilgiler
Otitis media, çocukluk çağının en sık görülen enfeksiyon
hastalıklarındadır ve acil servis başvurularının büyük bir ço-
ğunluğunu oluşturmaktadır. Pediyatrik hastaların büyük bir
çocunluğu çocukluk çağı boyunca otitis media atakları geçirir.
Orta kulak iltihabı çocuklarda en sık konuşma ve dil gelişimi
döneminde ortaya çıkar ve çocuğa yardım etmek için gerekli
uygun yöntem kullanılmalıdır. Östaki borusunun fonksiyonu-
nun bozulması otitis media patogenezinde anahtar rol oynar.
Sıklıkla üst solunum yolu enfeksiyonunu takiben ortaya çıkar.
Seröz sıvı timpanik membran arkasında birikir ve sıklıkla na-
zofarinksten gelen organizmalar buraya yerleşir. İnfantlar ve
çocuklarda en sık rastlana patojenler Strep. pneumoniae, H.
injluenzae ve Moraxella catarrhalis' tir.

nik lgulaır

Otitis medianın klasik semptomlarını kulak ağrısı ve işitme

kaybı oluşturur. Üst solunum yolu enfeksiyonunda sonra ya da
 PEDİYATRİK ACİLLER

spontan gelişebilir. Ateş sıklıkla eşlik eder ama bulunmayabi- İlk Basamak Tedavi (Penisilin alerjisi yoksa)
lir. Küçük çocuklarda genellikle beslenme azlığı, huzursuzluk
ve aktivite azlığı gibi özgün olmayan bulgularla ortaya çıkar. Amoksisilin (60-90 mg/kg/doz B.İ.D)

r
Otitis medialı çok küçük infantlarda eşlik eden ateş hematojen
yayılan hastalıklar açısından yüksek risk taşır ve agresif tedavi
İkinci Basamak Tedavi*
(Ya da son 30 gün içinde
edilmelidir.
antibiyotik almış olanlar için
Otoskopik bakıda, kırmızı şişkin timpanik membran
ilk basamak tedaviQ)
kolay tanı sağlar. Ancak bu bulgunun olmaması otitis medi- ~~~~~~~~~~ r~~~~~~~~

ayı dışlamaz. İnspeksiyonda timpanik mernbran sınırlarının Amoksisilin/klavunat Sefdinir1

(80-90 mg/kg/doz bid) 123 Sefpodoksim 1
kaybolması ve pnömotik otoskopi ile hareketliliğin azaldığının
görülmesi ile genellikle tanı kolaylaşacaktır. Üçüncü Basamak Tedavi -j,,

Otitis medialı olgularının çoğu kendini sınırlar ve sade- Sefdinir1 Amoksisilin/klavunat

ce sernptomatik tedavi ile çözülür. Son yıllarda bazı hekimler
otitis medialı tüm olgular için gerekli olmayan antibiyotik
kullanımını azaltmak için daha çok izlem yapılmasını savun-
maktalar. Nadir olmakla birlikte, menenjit ve sepsise ilerleyen
beyin apsesi, kavernöz sinüs trombozu, mastoidit gibi komp-
likasyonlar gelişebilir. Fizik bakıda elde edilen foka! nörolojik
bulguların varlığı bu komplikasyonlar için hekimi uyarmalıdır.
Mastoid bölgesi şişlik, hassasiyet veya kızarıklık açısından dik-
katle kontrol edilmelidir.
Orta kulak iltihabı klinik bir tanıdır ve genellikle yardım­
cı testler tanıyı desteklemek için gerekmez. Tedavi en sık görü-
len bakteriyel patojenlere yönelik olmaktadır. Komplikasyona
yönelik klinik bir endişe olduğunda daha fazla test gereklidir.
Fizik bakı temelinde intrakraniyal patoloji veya mastoidit şüp­
hesi varsa BT taraması gereklidir.
Tedavi
A. Antimikrobiyal Tedavi
Tartışmalar bulunmakla birlikte, tipik klinik uygulamada özel-
likle ciddi semptomları olan çocuklarda, semptomların baş­
langıcında antibiyotik başlanması önerilmektedir. Şekil 50-7
ve 50-Söe uygun antibiyotik seçimi gösterilmektedir. Tipik
tedavi süresi 10 gündür. Belirtiler devam ederse, alternatif an-
tibiyotik tedavisi gerekli olabilir. Tablo 50- l 6'da otittis media
tedavisinde yaygın kullanılan antibiyotikler listelenmiştir. Te-
davide "gözlem seçeneği" için 48-72 saat süreyle antibiyotik
verilmesini ertelemek gerektirir. Çocuk bu süre içinde klinik
olarak gözlemlenir ve çocuğa reçete gerekli değildir. Bu tedavi
seçeneğinde yakın takip zorunludur.
B. Ağn ve Ateş Tedavisi
Otitis mediaya bağlı gelişen ağrı ve ateş oldukça önemli olabilir
ve asetaminofen ve ibuprofen ile tedavi edilir. Topikal anestezik
ajanlar kullanılması yararlı olabilir ama perforasyon olan has-
talarda kullanılmamalı.
Sefpodoksim 1 bid (80-90 mg/kg/doz bid) 3
±TPC ±TPC
Dördüncü Basamak Tedavi
Klindamisin ± sefiksim ya da
Seftriakson iM (50 mg/kg/doz x 2 ya da
3 doz)± TPC
I Timpanostomi Tüpleri
A. Şekil 50-7. Akut otitis medialı çocuklarda antibiyo-
tik seçimi. TPC, Timpanosentez ile kültür ve duyarlılık
testleri. *: Akut otitis medialı (AOM) 3-36 ay arası ço-
cuklar için öneriler. 0 : Tam pnömokok konjuge hepta-
valan aşısıyla aşılanmış ise, sefiksim alternatif bir ikinci
antibiyotik olarak kullanılabilir. Azitromisin (5 gün) re-
kürren akut otitis medialı olan ve (1) atipik patojenlerin
oluşturduğu pnomoni eşlik eden (2) gastroenterit eşlik
eden hastalarda alternatif antibiyotik olarak kullanıla­
bilir. 1 : Azitromisin H.influenzaya olan sınırlı kapsamı
(yaklaşık %50) nedeniyle bazı uzmanlar trimetoprim-
sulfametoksazol eklenmesini önerir. 2 : Ayrıca AOM'ya
konjuktivit eşlik eder. 3 : Ayrıca AOM'ya impetigo eşlik
eder. Augmentin ES-600 yerine kullanılabilir.
(Block SL, Harrison Cj: Diagnosis and Management of Acute Otitis
Media, 1 st ed. Professional Communications, 2001 izni ile yayın­
lanmıştır)
C. Dört haftadan Küçük İnfantlarda Tedavi
Bu yaş grubunda hematojen yayılan enfeksiyon riski nedeniyle,
ateşli veya hasta görünen yenidoğanda tam sepsis değerlendir­
mesi yapılmalıdır
Sonuçlandırma
Komplike olmayan otitis medialı çocukların büyük bir çoğun­
luğu uygun şekilde taburcu edilebilir. Acil serviste ailelerle pa-
sif sigara dumanına maruziyet evde bulunan alerjenler ve ço-
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

İlk Basamak Tedavi

Azitromisin* Sefdinir q.d" Ya da

ya da TMP/SMZ sefpodoksim b.i.d" ya
da sefrozil"

İkinci Basamak Tedavi

Sefdinir q.d 1 Eğer sefprozil veya
Yada azitromisin başlangıçta
Sefpodoksim b.i.d 1 kullanıldı ise sefdinir veya
sefpodoksim kullanılabilir
1 1

Üçün cü Basamak Tedavi

Klindamisin ± sefiksim Ya da
Seftriakson iM ( 50 mg/kg/gün X 2-3 gün
±TPC
Timpanostomi tüpleri
J.. Şekil 50-8. Penisilin alerjisi olan otitis medialı ço-
cuklarda antibiyotik seçimi. TMP-SMZ: Trimetoprim-sul-
fametoksazol; TPC, Timpanosentez ile yapılan kültür ve
duyarlılık testi. *: Akut otitis medialı (AOM) 3-36 ay ara-
sı çocuklar için öneriler. Azitromisin H.influenzaya olan
sınırlı kapsamı (yaklaşık %50) nedeniyle bazı uzmanlar
trimetoprim-sulfametoksazol eklenmesini önerir. a: Ay-
rıca AOM'ya atipik patojenlerin oluşturduğu pnomoni
eşlik edebilir. ": Ayrıca AOM'ya konjuktivit ve impetigo
(Staf. aureus) eşlik edebilir. AOM'da % 10-25 B lakta-
maz ( +) H. influenza içerir.
(Block SL, Harrison Cj: Diagnosis and Management of Acute Otitis
Media, 1st ed. Professional Communicatiöns, 2001 izni ile yayın­
lanmıştır.)
cuğun emzik kullanımı gibi risk faktörleri hakkında konuşmak
gerekmektedir.
Antibiyotik tedavisi sonucunda hastalık tekrarlar ya da
hastanın durumunda herhangi bir iyileşme olmaz ise hasta 1-2
gün içinde yeniden değerlendirilmelidir.
Kavernöz sinüs trombozu, beyin apsesi veya mastoidit
gibi komplikasyonlar ortaya çıkarsa, hasta hastaneye yatırılıp
IV antibiyotik tedavisi başlanmalıdır.
Genel Bilgiler
Akut farenjit, acil servise başvuran çocuklarda en sık rastlanan
hastalıktır. Vira!, bakteriyel patojenler gibi geniş bir yelpaze-
de akut faranjit nedeni vardır. Grup A E-hemolitik streptokok
(GABHS) en önemli bakteriyel patojendir. Antibiyotik tedavi-
si morbiditeyi önlediği için en sık rastlanan vira! nedenler ile
GABHS arasındaki ayırımı yapmak çok önemlidir. Gri-beyaz
zar ile ortaya çıkan (bu nedenle aşı uygulamaları nadir) Cory-
nebacterium diphtheriae ve cinsel aktif hastalarda görülen ve
cinsel istismarı akla getiren klamidyal/gonokok farenjit, fa-
renjtin diğer sık rastlanan bakteriyel nedenleridir. İnfeksiyöz
mononükleoz etkeni olan Epstein-Barr virüs (EBV) eksüdatif
farenjite yol açabilir. Hepatit ve splenomegalisi olan hastalarla
temas önlenmelidir.
Kli Bulgular
Bakteriyel ve vira! nedenlere bağlı farenjitin klinik bulguları
birbiriyle örtüşmektedir. Tipik sunum boğaz ağrısı, yutma sı­
rasında ağrı ve ateştir. Baş ağrısı, bulantı, kusma, karın ağrısı,
iltihaplı, şiş uvula ve ve döküntü diğer semptomlar arasındadır.
Karın ağrısı oldukça önemli olabilir ve doğru tanı için hekimin
dikkatini dağıtabilir. Vira! ve GABHS'ı içeren bakteriyel neden-
ler mevcut olabilir. GABHS tanısı için tonsiller eksüda, ante-
rior servikal lenfadenopati, öksürük yokluğu ve en az 100.4 F
sıcaklık en güvenilir dört klinik özelliktir.
Farenjitin teşhisi klinik olarak konurken, yardımcı testler
antibiyotik gerekliliğini belirlemek için kullanılabilir. Test yap-
ma kararı GABHS ve diğer bakteriyel nedenleri göstermek için
klinik özelliklere bağlıdır. Toplum içindeki GABHS yaygmlığı­
nın yam sıra GABHS farenjiti olduğu bilinenle yakın temasta
olanlar bu kararı vermek için yaralı olabilir.
En sık kullanılan yardımcı test boğaz kültürü ardmdan
hızlı antijen saptama testidir. Bu testin duyaylılığı % 80-90 ol-
ması nedeniyle negatif olduğunda boğaz kültürü yapılmalıdır.
 PEDİYATRİK ACİLLER

24 aydan büyük ve risk faktörü çocuğu, çoğul antibiyotik kullanı-

mı veya 30 gün içindeantibiyotik kullanımı) olan çocuklarda endike

Azitromisin 1Omglkgl gün x 1 gün, sonra 5 mglkgl gün x Penisilin alerjisi olan hastalarda alternatif tedavi
4 gün

Sefpodoksim 10 mglkg/ gün (q.d) x 10 gün Yüksek doz amoksisiline alternatif

Seftriakson 50 mglkg/ gün iM x 3 gün Diğer antibiyotik tedavilerinin yetersiz olduğu akut otitis media tedavi-
sinde etkili olduğu bildirilmiş

Klaritromisin 15 mglkg/ gün (b.i.d) x 10 gün Penisilin alerjisi olan hastalarda alternatif tedavi

Trimetroprim-sülfametoksazol 8 mg/kglgün TMP DRSP'ye etkisi yok

(TMP-SMZ) 40 mg/kglgün SMZ (b.i.d) x 10 gün Penisilin alerjisi olan hastalarda alternatif tedavi
q.d: günde bir kez; b.i.d: günde iki kez; t.i.d: günde üç kez;
DRSP: İlaca dirençli strep. pneumon;ae.

Farenjitli hastalarda tam kan sayımında (CBC) beyaz küre sa-
yısı (WBC) yüksek gelebilir fakat bu özgül olan bir bulgu de-
ğildir ve tedaviyi yönlendirmede çok az katkısı vardır. Atipik
lenfositlerin baslan olduğu lökositoz sıklıkla EBV'e bağlı faren-
jitte görülür: Monospot testi ile görüntüleme yaralı olabilir ama
duyarlılığı sınırlıdır. Tanının doğrulanması gereken hastalarda,
EBV antikor titresi elde edilmelidir.
Farenjit komplikasyonları süpüratif (peritonsiller abse
ve retrofarengeal abse) ve non-süpüratif (romatizma! ateş ve
poststreptokokal glomerulonefrit) olarak sınıflandırılır. Fa-
renjit sellülite ve dolayısı ile abse formasyonuna doğru ilerler
ise peritonsiller abse (PTA) oluşabilir. Hastalarda salya artışı,
boğuk ses ve trismus meydana gelebilir. En sık ergenlerde gö-
rülür. Retrofaringeal abse (RPA) ise aynı PTNda olduğu gibi
retrofaringeal lenf nodalrının süpürasyonu sonrasında oluşur.
Bu komplikasyon daha sık bebeklerde ve okul yaşında olan ço·
cuklarda görülür. Görüntüleme olarak RPA'yı değerlendirmek
ve epiglottiti ekarte etmek için yan servikal grafisi istenebilir.
Nadir olgularda boynun kontrastlı bilgisayarlı tomografisi gibi
daha geniş görüntüleme yöntemleri gerekebilir. GABHS faren-
jitinin uygun tanı ve tedavisi romatizma! ateş sıklığını drama-
tik olarak azaltmaktadır. Poststreptokoksik glomerülonefriti
önlemek pek mümkün görünmemekte.
Tedavi
A. Semptomatik Tedavi
Semptomatik tedavide asetaminofen, NSAİD ve yaşa uygun
hastalarda tuzlu su içeren gargaralar ile inflame farenjite bağlı
rahatsızlığı azaltmak için kullanılır. Ciddi vakalarda deksame-
tazon faringeal ödemi azalmaya yardım edebilir.
B. Antimikrobiyal Tedavi
Farenjit nedeni olarak hızlı antijen testiyle ya da hızlı antijen
testi negatif olanlarda boğaz kültürü ile GABHS olduğu tespit
edilirse antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. GABHS farenjitinde
tedavi bu hastalıktan şüphelenmekle test sonuçları beklenme-
den başlar eğer sonuçlar GABHS'yi doğrulamıyor ise antibiyo-
tikler kesilir. Penisilin, GABHS direnç göstermeyen hastalarda
tedavi için tercih edilebilir. GABHS tanısı konan ve akut otitis
mediası olan hastalarada amoksisilin etkili bir tedavi gibi gö·
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
rünmektedir. Çocuklarda Penisilin V oral 250 mg b.id (günde
iki kez) ya da t.i.d (günde üç kez), adolesanlarda 250 mg t.id ya
da q.id (günde tek doz) olarak verilir. Tedavi süresi 1O (on) gün
olarak tavsiye edilir. 27 kg'nun altındaki çocuklarda tek doz 6
milyon unite, daha büyük çocuklarda 12 milyon ünite IM ben-
zatin penisilin uygulanır. Penisilin alerjisi olan çocuklarda erit-
romisin ve muhtemel sefalosporinler tercih edilir.
C. Peritonsiiler Abse ve Retrofarengeal
Abse Tedavisi
PTA ve RPA'nin kesin tedavisi geniş spektrumlu antibiyotik,
abse insizyonu ve drenajını içerir. Antibiyotik seçenekleri peni-
silin ve B laktamaz inhibitörü, karbapenem veya klindamisini
içerir. RPA genellikle ameliyatsız tedavi edilirken, PTA sıklıkla
aspirasyon veya insizyon ve drenaj gerektirir.
Sonuçlandırma
Farenjitli hastaların çoğu yakın takip ile güvenle taburcu edile-
bilir. Potansiyel solunum güçlüğü şüphesi olan ya da dehidrate
olan ve oral alımı tolere edemeyen hastalar gözlenmeli ve sıvı
tedavisi başlanmalıdır. Absesi kolay görünen ve minimal olan
komplike olmayan olgularda, PTA drenajı acil serviste kulak
burun boğaz uzmanı takibinde yapılmalıdır. Geri kalan hasta-
lar, IV antibiyotik tedavisi, hava yolu izlemi, intravenöz sıvı te-
davisi ve kesin insizyon ve drenaj için hastaneye yatırılmalıdır.
Genel Bilgiler
Pediatrik popülasyonda basit yüzeye! selülit, streptokok ve sta-
filokok aureus gibi temel cilt florası organizmaları için tedavi
edilirler. Son yıllarda, toplum kökenli metisiline dirençli Staph-
ylococcus aureus (TK-MRSA) neden olduğu enfeksiyonların
artışı nedeniyle subkutan abse ve selülit yönetimi daha yaygın
ve karmaşık hale gelmiştir. TK-MRSA salgını ile ülke çapında
sağlıklı pediatrik popülasyonunda abse nedeniyle acil servis
ziyaretlerinde keskin bir artış olmuştur. 1999 ile 2006 arasın-
da yapılan bir ön çalışmada TK-MRSA'da yedi kat artış bulun-
muştur. Acil servislerde tüm abselerin %50-60'ından fazlasını
TK-MRSA için pozitif kültürü olan çocuklar oluşturmaktadır.
TK-MRSA deri yüzeyleri ile doğrudan temas yoluyla yayılır.
TK-MRSA yayılması ile ilişkili artmış risk faktörleri şunlardır:
(1) yakın cilt-cilt teması, (2) deride açık yaralar, (3) kalabalık
yaşam ve (4) kötü hijyen koşulları.
Klinik Bulgular
Yüzeysel selülittin klasik bulguları, erken abse enfeksiyonu
işaretlerini taşır. Bu işaretler kızarıklık, şişlik, ısı artışı, ağrı ve
hassasiyettir. Abse formasyonuna özgü olarak hastalar önce bir
"örümcek ısırığından'' şikayet ederler. Enfeksiyon kötüleştikçe,
merkezi beyaz ya da sarı görünen fluktuans oluşur ve iltihap
kendiliğinden drene olabilir. TK-MRSA enfeksiyonları daha
sık kalça, bacak ve uylukta görülür. Bazı vakalarda, TK-MRSA
bakteriyemi, ampiyem ve sepsise dönüşebilir. Ayrıca vira! ya da
influenza enfeksiyonu aradaki "süper-enfeksiyon'' ile birlikte bu-
lunabilir.
Yüzeysel selülit tedavi edilirken diğer temel cilt florası organiz-
malarının yanı sıra streptococcusu kapsayan antimikrobiyal
tedavi düşünmek gerekir. Antibiyotik seçiminde sefaleksin,
diklosiksilin veya sefazolin olabilir. Apse varsa, basit insizyon
ve drenaj tercih edilen tedavi yöntemidir. İğne aspirasyon da
küçük bir deri altı sıvı koleksiyonu boşaltımı için diğer bir
seçenektir. TK-MRSA'lu ayaktan hasta yönetimi için bir çok
antimikrobiyal tedavi seçeneği vardır: (1) trimetoprim-sulfa-
metoksazol (TMZ), (2) klindamisin, (3) rifampin (tekli tedavi
olarak kullanılmaz) ve (4) linezolid. TK-MRSA'nın bazı suşları
indüklenebilir klindamisin direncine sahiptir. Kültürde klinda-
misine duyarlı, ama eritomisine dirençli TK-MRSA saptanırsa,
bu suşlarda klindamisin direncide indüklenebilir. Kesin etkin-
liği laboratuarda D-testi yoluyla teyit edilebilir. İndüklenebilir
TK-MRSA direncinin bölgesel oranları ve türleri ayaktan has-
talarda en iyi antimikrobiyal seçimini belirlemede değerlen­
dirilmelidir. Bazı doktorlar daha önce geçirilmiş enfeksiyon
öyküsü ola ya da TK-MRSA'ya maruz kalan ya da abse etrafını
saran sellülir bulgusu olan hastalarda yüzeye! sellüliti ve erken
TK-MRSA tedavisine ikinci bir antimikrobiyal ajan eklemeyi
düşünebilir. Büyük abseli ciddi enfeksiyonlarda ve sistemik
bakteriyemi semptomları olan hastalarda vankomisin gibi IV
antibikromiyal tedavinin yanı sıra ameliyat odasında insizyon
ve drenaj için acil cerrahi konsültasyonu istenmelidir. Septik
olan pediyatrik hastada destekleyici ve agresif tedavide IV sıvı
tedavisi ve BOS değerlendirmesinin yanı sıra CBC, temel me-
tabolik panel, kan ve idrar kültürü gibi laboratuvar çalışmaları
için hastaneye yatış gerekir.
 PEDİYATRİK ACİLLER
Sonuçlandırma
Yakın takipli hastalarda kültür sonuçları ve antimikrobiyal du-
yarlılık testleri çıkanakadar enfeksiyon gerilemesi için abse in-
sizyonu ve drenajı yapılması gereklidir. TK-MRSA enfeksiyonu
yinelenen bir sorun haline gelirse hastayı pediatrik enfeksiyon
hastalıkları uzmanına yönlendirin.
Periorbital selülit, aynı zamanda yaygın preseptal selülit ola-
rakta adlandırılan anteriyor orbital septumun enfeksiyonudur.
Bu önemli orbital sınırlama orbital septum orbitaya enfeksiyo-
nu yayan bir bariyer sağlar ve bu bariyerin bozulması enfeksi-
yonun intrakraniyal yapılara yayılmasını yol açar. Bu yayılım
genellikle göz kapağı enfeksiyonları, sinüzit, üst solunum yolu
enfeksiyonu, orta kulak iltihabı, göz travmasına ikincil olarak
gelişir. H. injluenzae, Staphylococcus ve Streptococcus en sık gö-
rülen patojenlerdir. Orbital sellülit farklı olarak orbital posteri-
yor duvara kadar ilerleyen enfeksiyonlardır. Genellikle şiddetli
sinüzite yol açar ve tipik nedenleri arasında H. influenzanın
yanı sıra staphylococcus ve streptococcus vardır.
Klinik Bulgular
Periorbital selüllüti olan hastalarda göz kapağını ve cildi çev-
releyen eritem ve ödem ortaya çıkar ve kemozis, konjunktivit,
ateş ve burun akıntısı eşlik edebilir. Periorbital selülit genellikle
klinik bir tanıdır, kan ve yara kültürleri patojen belirlenmesin-
de yardım edebilir. Orbital sellülit, fiziksel muayenede genel-
likle tek taraflı proptozis, göz hareketlerinde kısıtlılık ile oluşan
ağrı, görme keskinliğinde azalma, ya da bir afferent papiller de-
fekti ile gösterilebilir. Orbital septumdan geçerek ilerleme gös-
terebilir. Orbital sellülitte enfeksiyon yayılımının belirlenmesi
ve periost absenin değerlendirilmesi orbital BT ile gösterebilir.
CBC ve kan kültürü istenmelidir.
Tedavi
Ilımlı periorbital sellülittin temel tedavisinde 25 mg/kg/gün
bölünmüş dört dozda dikloksasilin ya da 25-100 mg/kg/gün
bölünmüş dört dozda sefaleksin verilir. Ayaktan tedaviye ce-
vap vermeyen, şiddetli enfeksiyonu olan ya da hasta görünen
çocuklarda 100 mg/kg/gün bölünmüş iki dozdan seftriakson
ya da 100 mg/kg/gün bölünmüş üç dozdan sefuroksim verilir.
Orbital sellüliti olan hastalarda IV tedavi verilir (ikinci-üçün-
cü kuşak sefalosporin ya da ampisilin-sulbaktam uygun ter-
cihlerdir).
Sonuçlandırma
Hafif periorbital sellüliti olan çocuklar yakın takip ile ayaktan
tadavi edilebilirler. Yaygın sellüliti olan, toksik görünen ya da
ayaktan tedaviye cevap vermeyen hastalar hasyaneye yatış ge-
rektirir. Nazal dekonjestan ve ılık kompresyon hastalara faydalı
olabilir.
Hasta ateşli ya da bakteriyemik görünümlü ise orbital sel-
lülit tedavi yönetimi CBC ve kan kültürlerini de içermelidir.
Semptomu olan üç ay altındaki infantlar daha önce özetlendiği
gibi tedavi edilmelidir. Orbital sellülit şüphesi olan tüm hasta-
lara kontrastsız orbital BT çekilmelidir. Ilımlı vakalar günlük
seftriakson injeksiyonu ile tedavi edilebilir. Daha ciddi vakalar
yatırılarak IV antibiyotik tedavisi verilmelidir (ikinci-üçüncü
kuşak sefalosporin ya da ampisilin-sulbaktam uygun tercihler-
dir). Hastaların bir göz uzmanına danışılması tavsiye edilir.
Genel Bilgiler
Yetişkinler gibi çocuklarda da İYE çok yaygın görülmektedir.
Ancak çocuklarada İYE önerileri önemli farklılıklar içerir. Ço-
cuklarda İYE obstruksiyon ya da vezikoüretral reflü gibi anato-
mik bozuklukların önemli işareti olabilir. Çocuklarda İYE son-
rası renal skar oranı yüksektir. 2 ay ile 2 yaş arasındaki kaynağı
belli olmayan ateşli çocuklar %5 oranında İYE tanısı almaktadır.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Prematür infantlar İYE için büyük risk taşırlar. Erkek
bebeklerde yaşamın ilk aylarında İYE sık rastlanmaktadır. Bu
aylardan sonra sıklığı kadınlarda erkeklere göre artmakta ve
sünnetli çocuklarda düşmektedir. Çalışmalar 2 yaş altında ki
sünnetsiz erkelerde sünnetli erkeklere göre riskin% 5-20 arttı­
ğını göstermekte. Nüks oranları cinsiyetler arasında benzerdir
ama ilk enfeksiyondan bir yıl sonra artan nüks oranı erkeklerde
nadirdir.
Sağlıklı bir çocukta, sıklıkla E.coli gibi enterik bakterilerin
periüretral alanda kolonize olup geriye göçü sonucu genellikle
idrar yoluna ulaşırlar. Diğer sık rastlanan patojenler klebsiella,
proteus, enterobacteria, staphylococcus saprophyticus (özellikle
cinsel yönden aktif kadınlarda) ve staph aureusu içerir. Yenido-
ğanlarda, idrar yolundan hematojen yayılım ile sepsis oluşabi­
lir. Tekraralyan enfeksiyonu, üriner sistem anatomisi anormal
olan ya da sık sık idrara giden infant ve çocuklarda enterokok
ve pseudomonas riski çok fazladır.
Bulgular
2 yaş altındaki hastalara tipik olarak özgün olmayan bulgu-
lar eşlik eder. Bu bulgular ateş, huysuzluk, kusma, ishal, karın
ağrısı veya zayıf beslenmedir. Bakıcı, kötü kokulu ve bulanık
idrarı fark edebilir. Bu popülasyonda ateş genellikle semptom
olarak ortaya çıkar ve İYE, kaynağı belli olmayan ateşli çocuk-
larda ayırıcı tanı olmalıdır. Daha büyük çocuklarda dizüri (ağ­
rılı idrar yapma), urgensi (acil idrar ihtiyacı-sıkışma), frekans
(sık idrara gitme) ve suprapubik ya da bel ağrısı gibi klasik
semptomlarla ortaya çıkar. İnkontinansı (idrarını tutamama)
ve enurezisi (gece işemesi- altını ıslatma) olan hastalarda da
İYE'den şüphelenilmelidir. Adolesanlarda dizüri ve diğer ilgi-
li semptomlar cinsel yolla bulaşan hastalık belirtisi olabilir ve
doktor tarafından değerlendirilmesi gerekir.
İYE tanısında temel nokta idrarda bakteri üremesidir.
Pediyatrik hastalarda uygun örneğin alınması büyük önem
taşır ve oldukça zor olabilir. İdrar örneği suprapubik mesane
aspirasyonu, üretral kateterizasyon veya tuvalet eğitimi olan
çocukta temiz orta akım idrarından elde edilir. Tuvalet eğitimi
olmayan çocukta idrar torbası ile toplama tekniği tarama aracı
olarak düşünülebilir bununla birlikte yüksek kontaminasyon
oranı nedeniyle yalnız nagatif olması yarar sağlar. İdrar torbası
tekniği ile toplanan idrar örneğindan asla kültür gönderilme-
melidir. İdrarda enfeksiyon pozitif ise diğer toplayıcı teknikler-
le doğrulama testi yapılmalıdır. Bir kez toplanan idrar örneği
mümkün oldukça çabuk işleme alınmalıdır.
İdrar örnekleri kültür ve mikroskobi için gönderilmelidir.
Kültür sonuçlarına tipik olarak ilk işlemden 12-24 saat sonraya
kadar ulaşılamaz, böylece idrar tahlilinin mikroskopisi muhte-
mel tanıda yardımcı olur. İdrar tahlilinde bakteri varlığı, enfek-
siyon veya kontaminasyon nedeniyle olabilir, ama her yüksek
büyütme alanında 10 WBC'den daha fazla olmasının yüksek
pozitif prediktif değeri vardır. Nitrat (bakteriyel metabolizma-
nın yan ürünü) varlığı İYE için % 98 özgündür. Pozitif lökosit
esteraz (aktive lökositler tarafından üretilen) varlığı İYE için%
83 duyarlı ve % 78 özgündür. Kültür ve idrar tahlilinde İYE'si
olan yenidoğanlarda CBC, kan ve BOS kültürü çalışmaları dü-
şünülmelidir. Yüksek ateşi olan ya da toksik görünen infant ve
küçük çocuklarda kan kültürü alınmalıdır. Akut durumda ta-
nısal görüntülemeler nadiren gerekli olur.
Tedavi
A. Ayaktan Tedavi
Toksik görünmeyen ve oral alabilen 2 aydan büyük çocuklar
ayaktan tedavi edilebilirler. Başlangıç tedavisi geniş spekrumlu
olmalı ve sık görülen patojenleri içermelidir. Ortak kullanılan
oral antibiyotikler TMP-SMX, amoksisilin (E. coli direnci ar-
tıyor olsa da), nitrofurantoin (piyelonefrit düşünülmüyorsa)
ya da sefalosporinleri içerir. İdrar kültürü sonucuna ulaşıldı­
ğında antibiyotik seçimi uygun hale getirilebilir. Doktorlar acil
serviste hastayı takip ederken ilk dozda seftiakson gibi IV ya
da IM antibiyotikleri seçip daha sonra hastaları oral antibiyo-
tiklerle taburcu edebilirler. Komplike olmayan İYE'lerde 7- 10
gün, komplike ya da beraberinde piyelonefrit olan İYE'lerde 14
gün izlem önerilmektedir. Yatarak tedavi gören hastalarda IV
ampisilin ile birlikte gentamisin ya da seftriakson yaygın olarak
kullanılır.
B.
Yenidoğan ve ayaktan tedavi kriterlerini taşımayan hastalar
hastaneye yatırılarak IV antibiyotikle tedavi edilmelidir.
(.
Değerlendirilmesi
Renal ve mesane ultrasonu, İYE'si olan çocuklarda üriner sis-
tem anomalisi sıklığı nedeniyle ilk İYE'si olan 2 yaş altı çocuk-
larda önerilmektedir. İYE'si olan 2 yaş üstü erkek çocuklarda ve
tekrarlayan İYE'si olan kız çocuklarda mutlaka düşünülmelidir.
Vezikoüretrogram bu popülasyonda vezikoüretral reflüyü de-
ğerlendirmek için kullanılır. Görüntüleme acil serviste gerekli
değildir, hastaneye yatıştan sonra ya da taburcu kriterlerini ta-
şıyan hastalarda ayaktan takipte çekilebilir.
2 aydan küçük hastalara ilaveten toksik görünen, kusan ya da
dehidrate olan hastalar da IV antibiyotik tedavisi için hastane-
ye yatırılmalıdır. İmmunokompresif (bağışıklığı yetersiz olan)
olan ürosepsisli hastaların renal fonksiyonları azalmakta ve
 PEDİYATRİK ACİLLER
ayaktan tedavi imkanı olmadığından hastaneye yatırılmalıdır­
lar. İYE'si olan nontoksik, ateşsiz büyük infant ve çocuklar 24-
48 saat sonra takip edilmek koşulu ile ayaktan tedavi edilebilir.
Kültür sonuçları en iyi antibiyotik seçimini sağlar.
Genel Bilgiler
İshal çocukların en sık doktora getirilme nedenlerinden biri-
dir. Net sıvı ve elektrolit kaybının daha fazla olması nedeniyle
ishale bağlı dehidratasyon özellikle küçük çocuklarda sıktır.
Akut ishalle gelen çocuklar sıklıkla enfeksiyöz gastroenterite
bağlıdır. Dehidratasyonun önlem ve tedavisi, antibiyotik teda-
visinden yarar görebilecek çocukların ve başka nedenlere (örn.,
invajinasyon, hemolitik üremik sendrom) ikincil gelişen ishal-
li çocukların belirlenmesi yönetimin temel noktalarını içerir.
Amerika Birleşik Devletleri'nde, rotavirüs, özellikle kış ayların­
da, akut ishalin en sık nedenidir.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
İshal süresi, günlük dışkı sayısı, idrar sıklığı, ağlarken gözyaşı
varlığı ve çocuğun en son ağırlığına ilişkin bilgiler dehidratas-
yon riskini belirlemede yardımcı olabilir. Özellikle hastalığın
erken seyrinde sık kusma öyküsü vira! nedenleri akla getirme-
lidir. Yüksek ateş, kusma olmaması, barsak hareketleri ile karın
ağrısı, dışkıda kan ve mukus varlığı bakteriyel nedeni düşün­
dürmektedir. Son zamanlarda antibiyotik kullanım öyküsü
olması psödomembranöz kolit olasılığını düşündürür. Son za-
manlarda seyahat öyküsü olması parazit enfeksiyonunu ya da
seyahat ishalini düşündürür. Kreşe giden çocuklar özellikle Gi-
ardia Lambia enfeksiyonu karşı duyarlıdırlar. Aile üyelerinde
ortak semptomların varlığı gıda zehirlenmesini düşündürmeli­
dir. Bir aile üyesinde dahi bulantı, kusma ya da başağrısı semp-
tomları varlığında karbonmonoksit zehirlenmesi araştırılmalı­
dır. Çocuğun hidrasyon durumunu değerlendirin ve apandisit
veya invajinasyon belirtilerini arayın. Seri batın bakısı cerrahi
koşulları dışlamak için tavsiye edilir. Gastroenterit gözden at-
lanan apandisit nedenlerinden en sık olanıdır.
B. Laboratuvar Bulgulan
1. Dışkı Kültürü- Dışkı kültürü bakteriyel nedenin belirlen-
mesinde en güvenilir yoldur. İshali olan her çocuktan dışkı kül-
türü alınsada maliyet açısından etkin değildir. Yüksek bakteri-
yel enfeksiyon riski olan çocuklarda dışkı kültürü alınmalıdır.
Shigella, Salmonella, E. Cali 0157 H7 ve Cyampylobacter için
gaita kültürleri aşağıdaki durumlarda alınmalıdır:
Çocukta akut bakteriyal dizanteri bulguları (örn: ateş,
sulu dışkı, dışkıda lökosit ve kan) varsa
Çocukta vira! gastroenteritte özgü kusma olmadan ani
başlayan dışkılama olması. Metilen mavisi ile dışkıda
lökosit varlığı. Positif sonuçlar (yüksek büyütmede > 5
lökosit) bakteriyel enfeksiyon için yüksek hassasiyet gös-
terir. G. Lamblia'nın trofozoitleri de tespit edilebilir.
Çocukta hemoglobinopati veya immün yetmezlik varsa.
2. Periferik Beyaz Küre Sayısı- Periferik beyaz küre sayısı
birçok vakada gerekli olmazken salmonella ve shigellanın yol
açtığı lökositoza bağlı olarak yararlı olabilirler. Shigella enfek-
siyonu olan bazı hastalarda belirgin sola kayma ile beraber lö-
kosit sayısı düşebilir.
3. Diğer laboratuvar Testleri- Çocuk dehidrate görünüyor
ise serum elektrolitleri, BUN, kreatinin ve parmak kan şekeri
kontrol edilmelidir. Hasta görünen çocuklarda ve kanlı ishali
olan ateşli küçük infantlarda kan kültürü alınmalıdır. Seyahat
öyküsü olan ya da kreşe giden çocuklarda dışkı bakısında para-
zitlerde düşünülmelidir.
Tedavi
A. Rehidratasyon
Ilımlı dehidratasyonu olan çocuklarda oral rehidrasyon so-
lüsyonlar ve ciddi dehidratasyonu olan çocuklarda IV sıvılar
kullanılması morbidite ve mortalitenin önlenmesi açısından
önemlidir.
B. Antiemetik ve Antidiyareik İlaçlar
Antiemetik ve antidiyareik ilaçlar gastroenteriti olan çocuklar-
da semptomları kötüleştirebilir. Prometazin 2 yaşından küçük
çocuklarda kontrendikedir. Bazı çalışmalarda gastroenteriti
olan çocuklarda sık kusmaları önlemek için verilen ondanset-
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
randan sonra oral rehidratasyon tedavisine toleransın iyileştiği
gözlenmiştir.
C. Antimikrobiyal Tedavi
Antibiyotik tedavisi çoğunluğu kendisini sınırladığı için gast-
roenterit tedavisinde endike değildir. Bakteriyal dizanteri be-
lirtisi gösteren hastalarda ampirik antibiyotik tedavisi düşünü­
lebilir. Kültür sonuçları gelene kadar TMP-SMZ (TMP, 8-12
mg/kg/gün ve SMZ, 30-60 mg/kg/gün, bölünmüş dozlarda her
12 saatte bir) ampirik tedavi olarak verilebilir. Özgün salmo-
nella tedavisinde antibiyotikler sadece 2 ay altında, orak hücre
hastası, ekstra barsak enfeksiyonu veya immün yetmezliği olan
çocuklarda endikedir.
Sonuçlandırma
Ateşi ve kanlı dizanterisi olan küçük infantlar ve kusmanın oral
rehidratasyon tedavisini engellemesine bağlı şiddetli dehidra-
tasyonu bulunan çocuklar hastaneye yatırılmalıdır. Küçük in-
fantlar salmonella bakteriyemisi için yüksek risk taşırlar.
Aileyi dehidratasyon bulguları ve oral rehidratasyon te-
davisinin kullanımı hakkında bilgilendirin. Aileler, çocuklarını
evde az ama sık s1V1lar ve tolere edebildiği kadar az yağlı yiye-
cekleri almaya teşvik etmelidir.
6 aydan küçük infantlar telefon ile izlenmeli ya da 24 saat
içinde tekrar görülmelidir. İshal 3 günden fazla sürüyorda bü-
yük çocuklar yeniden değerlendirilmelidirler. Kanlı dizanterisi
olan stabil çocuklara 24 saat içinde yeniden bakılmalıdır.
Genel Bilgiler
Septik artrit, eklem aralığına bakteri invazyonu ve burada inf-
lamatuvar cevap oluşmasıdır. Sinovyum oldukça vasküler bir
yapı olup bakteriyal ekime eğilimlidir. Ayrıca travma sonrası
komşu dokulardan yayılım ve direk inokülasyonda bu duru-
ma yol açabilir. Orak hücre anemisi (OHA) ve diyabeti olan
hastalar da artmış risk altındadır. Diz ve kalça en sık etkilenen
eklemlerdir.
Çoğu septik artrit nedeni özellikle staj aureus olmak üze-
re gram (+) bakterilerdir. GABHS ve Strep. pneumonia ayrıca
not edilen nedenler arasındadır. OHA'sı olan hastalar salmo-
nellanın yol açtığı septik artrit açısından yüksek risk taşırlar.
Yenidoğan popülasyonunda Staph. aureus, en yaygın görülen
organizmadır, ancak grup B streptokoklar ve gram-negatif en-
terik organizmalar da diğer görülen organizmalardır. Neisseria
gonorrhoea'ya da cinsel olarak aktif adolesanlarda etken olarak
düşünülmelidir.
Klinik Bulgular
A. Belirti ve Bulgular
Hastalar tipik olarak enfekte eklemdeki foka! bulgular ile baş­
vururlar. Eklem hareket açıklığı ile sıcaklık, kızarıklık, şişlik ve
ağrı sık görülen foka! bulgulardır. Ateş ve halsizlik gibi sistemik
semptomlar genellikle mevcuttur. Çocuklar genellikle eklemi
maksimum konforda tutacak pozisyonda kalırlar. Ani başlayan
eklem ve bacak hareketini çocuğun reddetmesi durumla ilgili
kaygılara yol açar. Yenidoğan ve infantalrda bebek bezi değiş­
tiriken diz ve kalça hareketi sırasında huzursuzluk dikkat çe-
ker. Toksik snovyit septik artriti taklit edebilir. Bu hastalarda
da benzer şikayetler olabilir ama genel olarak düşük dereceli
sıcaklık, eklem hareketinda daha az ağrı vardır, ve daha yavaş
seyirlidir.
B. laboratuvar Bulguları
1. Eklem Aspirasyonu- Kesin tanı eklem aspirasyonu ile ko-
nulur. Eklem sıvısında gram boyama ve kültürü, hücre sayımı,
glukoz ve protein incelenir. Genel olarak sepik artritte WBC
sayısı 50000 üzerindedir (%75'ten fazlası PMNL olmak üzere)
fakat transient sinovitte ise WBC sayısı 5000- 10000 arasındadır
(%25'ten azı PMNL olmak üzere). Glukoz değeri septik artritte
genellikle 40 mg/dl'den azdır.
2. Kan Testleri- CBC; CRP (C reaktif protein) ve eritrosit
sedimentasyon hızı sıklıla septik artritte yükselmiştir. Normal
olduğunda, septik artriti dışlamaz ama diğer etyolojileri dü-
şünmemizi yardımcı olur. Kan kültürü alınmalıdır.
C. Görüntüleme
X-ray septik artritte özellikle kalça eklem ile karşılaştırıldığında
genişlemiş eklemi gösterebilir ve fraktür ya da diğer durumları
dışlamamıza yardım eder. Septik artritten şüpheleniliyorsa ek-
lem aspirasyonu ve tedavisini geciktirmeden grafı çekilmelidir.
Ultrason özellikle kalça gibi derin eklemlerde aspirasyon sıra­
sında sıvının büyüklüğü ve yeri hakkında bilgi vermeye yardım
 PEDİYATRİK ACİLLER

Tablo 50-17. Septik Artritte Yaygın Karşılaşılan Organizmalar

5 yaş altı çocuklar Stafilokok, Grup A streptokok, Pnömokok, H. influenza Nafsilin• ek olarak aminoglikozit ya da 3. kuşak sefalosporin
Ampisilin-sulbaktam

Ayak tutulumu Stafilokok, Pseudomonas Nafsiiin• ek olarak seftazidim ya da aminoglikozir

Orak hücre anemi hastaları Salmonella Siprofloksasin, ofloksasin ya da seftriakson

aPenisilinaz dirençli penisilin yerine birinci kuşak sefalosporinler kullanılabilir. Vankomisin, metisilin dirençli stafilokoklardan
şüphelenildiğinde tedavi için kullanılmalıdır.
(Tintinalli JE, Kaplan GD, Stapczynski JS (editors) izni ile kullanılmıştır: Acute Disorders of Joints and Bursae, Sth ed. Table 278-4).

edebilir. Kemik sintigrafisi ve MRI genellikle tanıda yardıncı

olabilir, ama tipik olarak yatan hastalarda kullamlmaktadır.

Tedavi
Antibiyotik tedavisi geciktirilmeden başlanmalıdır. Septik art-
rittte tipik olarak sık görülen organizmalar tablo 50-17'de lis-
telenmiştir. Gram boyama yapılabiliyorsa, sonuçlar antibiyotik
seçimine kılavuzluk edebilir. Geleneksel olarak gram ( +) kok
görünüyorsa, penisilinaza dirençli penisilinler (örn., oksasilin
150 mg/kg/gün, bölünmüş dozda günde dört kez) uygundur.
Toplum kökenli MRSA'nın artması nedeniyle vankomisin ya Genel Bilgiler
da klindamisin de kullanımı düşünülmelidir. Gram boyama-
Akut osteomyelit 13 yaş altında 1/5000 görülen, kemiğin pyo·
da hiç organizma yok ya da gram (-) organizmalar var ise, se·
jenik enfeksiyonudur. Her kemik tutulabilmesine rağmen ço-
fotaksim ya da seftriakson gibi üçüncü kuşak sefalosporinler
cuklarda uzun kemiklerde daha sıktır. Enfeksiyon genellikle
kullamlabilirler. Bu antibiyotikler aym zamanda gonokokal
septik artrit içinde kapsamlı olacaktır. Yenidoğan oksasilin ya hematojen yolla yayılmasına rağmen komşu odaklarda yayılım
da nafsiline ek olarak sefotaksim ya da gentamisin ile tedavi ya da direk travma sonucu inokülasyon ile meydana gelebilir.
edilirler. Erken antibiyotik verilmesine rağmen septik artritte Akut hematojen osteomyelitli olguların% 90'nında staph. aure-
cerrahi müdahale gerekir. Zamanında ortopedi konsültasyonu
us sorumludur. Grup A streptokoklar ve H. influenzae daha az
yaygın nedenleri arasındadır. Yenidoğanda osteomyelit, grup B
ve drenajı gereklidir. Gerekli durumlarda ağrı yönetimi için
NSAİ ve narkotik analjezikler kullanılabilirler.
streptokoklar ve gram-negatif enterikorganizmalara bağlı geli-
şebilir. OHA'si olan çocuklar salmonella ve Strep. pneumoniae
osteomyeliti için risk altındadırlar. Ayağın plantar yüzeyindeki
Sonuçlandırma
delici alet yaralanmaları Pseudomonas aeruginosa osteomiyeli-
Septik artriti olan çocuklar JV antibiyotik tedavisi için hastane- tine neden olabilir.
ye yatırılmalıdırlar. Etkilenen eklemin cerrahi drenaj ihtiyacının
değerlendirilmesi için ortopedi konsültasyonu gerelunektedir.
Klinik Bulgular
A. Belirti ve Bulgular
Klinik bulguları ateş ve iyi lokalize edilen kemik hassasiyeti·
dir. Titreme, halsizlik ve kötü görünüm sıklıkla mevcuttur. Alt
ekstremitedeki osteomyelit sıklıkla topallamayla sonuçlamr.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Dikkatli bir fizik bakı ile hassas noktalar genellikle saptanır.
Ayrıca enfeksiyon olan bölgede şişlik, ısı artışı, kızarıklık ve
fokal sertlik gelişebilir. Küçük infantlar etkilenen ekstremiteye
dokunulduğunda veya ektremite hareket ettirildiğinde genel-
likle huzursuzlanırlar. Psödoparalizi sıktır ve çoğunlukla eks-
tremitede belirgin şişlik gelişir.
B. Laboratuvar Bulguları
Kan kültürü, CBC, C reaktif protein (CRP) ve eritrosit sedi-
mentasyon hızı için kan alınmalıdır. Kan kültürü osteomyelitli
%30-50 hastada positif gelir.
C. Görüntüleme
Etkilenen ekstremitenin grafısinin çekilmesi planlanmalıdır.
Hastalık başlangıcından sonraki 7-10 güne kadar radyolojik de-
ğişiklikler sıklıkla belirgin değildir. Bununla birlikte, yumuşak
doku şişliği ve doku üzerindeki bozulma radyolojik olarak sapta-
nabilir. Geç dönemde periosteal reaksiyon ve osteolizis görülür.
Çocuk hastaneye yatırıldıktan sonra, teknisyum kemik
sintigrafisi ve MRG yararlı olabilir. BT ya da USG eşliğinde ke-
mik aspirasyonu etyolojik ajanı ortaya çıkarabilir.
Akut osteomyelitin ana tedavisi parenteral antibiyotiklerdir.
Tanı ilk konulduğunda henüz kültür sonucu olmadığı için has-
tanın yaşına uygun ampirik tedavi başlanır. Diken batmasına
bağlı ayağında osteomyelit gelişen çocuklarda cerrahi debrit-
man tedavinin en önemli parçasıdır ve psödomonasa etkili bir
antibiyotik başlanmalıdır.
ırma
Akut osteomyelit şüphesi olan tüm çocuklar hastaneye yatırıl­
malıdır.
Genel Bilgiler
Karın ağrısı ve gastrointestinal rahatsızlıklarla, çocuk hasta
bakımında sıklıkla karşılaşılmaktadır. Karın ağrısının ayırıcı
tanısında çok sayıda durum vardır ve bu nedenle gerçek acil-
leri benign sebeplerden ayırmak çok ama çok zor bir iştir. Pe-
diyatrik hastada yaşa göre çeşitli karın ağrısı nedenleri vardır
(tablo 50-18). Gastroenterit en sık tıbbı şikayet, apandisit en
sık cerrahi olaydır.
Karın ağrısı üç nöral yolaktan kaynaklanabilir: visseral,
pariyetal ve yansıyan. Visseral ağrı, mide ya da barsak gibi or-
ganların gerilme, esneme ve iskemi gibi uyaranlarla etkilendiği
zaman oluşur. Visseral ağrı lifleri bilateraldir ve spinal kordun
birçok seviyesinde sonlanırlar. Bu liflerin irritasyonu tam an-
laşılmayan, kötü lokalize edilen ve orta hatta hissedilen ağrıya
yol açar. Pariyetal ağrı, pariyetal peritonun irritasyonu sonucu
ile oluşur. Bu lifler, aynı yönde ve irritasyon bölgesinin derma-
tom seviyesinde ilerlerler. Bu da keskin, yoğun ve iyi lokalize
edilen ağrıya yol açar. Yansıyan ağrı, pariyetal ağrı ile benzer
olup istisnai olarak ağrı lokal irritasyon bölgesi ile aynı derma-
tom tarafından uyarılan uzak bölgelerde hissedilir.
Klinik Bulgular
A. Belirti ve Bulgular
Tam, eksiksiz öykü önemlidir; ağrının karakteri, başlama za-
manı, süresi, şiddeti ve lokalizasyonu öğrenilmelidir. Ayrıca
ağırlaştırıcı ve rahatlatıcı faktörler, eşlik eden semptomlar, ji-
nekolojik ve cinsel öykü ve tıbbi öykü önemli bilgilerdir.
Fizik bakının ilk basamağında kardiyopulmoner değer­
lendirme hızlıca yapılmalıdır. Eğer hasta toksik görünümlü ya
da kararsız vital bulguları varsa agresif sıvı resüsitasyonu öykü
ve fizik bakı ile beraber başlamalıdır. Manuel bakıdan önce ya-
pılan basit bir gözlem bize çok şey gösterebilir. Hasta aktif mi,
oynuyor mu, ya da yatakta hareket etmeden yatıyor mu? Batın
distansiyon, kitle ya da peristaltik hareketler açısından inspek-
te edilmelidir. Barsak seslerinin doğasının değerlendirilmesi
için tüm kadranlarda batın oskültasyonu yapılmalıdır. Çocuk
maksimal hassasiyet işaret ediyorsa, o bölgeden uzaktan baş­
lanarak, yavaş dokunuşlarla palpasyon yapılır. Perküsyon, has-
sasiyet bölgesinde rebound çıkmasına yardımcı olabilir. Derin
palpasyon, kitle ve organomegaliyi ortaya çıkarmak için kulla-
nılır.
Eksiksiz ekstra-abdominal bakı gereklidir. Streptokokal
faranjit ve alt lob pnömonileri yansıyan karın ağrısına neden
olabilirler. Genitoüriner sistem bakısı, testiküler torsiyonunu
ya da saç turnikesini ortaya çıkarabilir. Cinsel aktif kadınlarda
pelvik bakı gereklidir. Rektal bakı, retroçekal apendisit, invaji-
nasyon, gastrointestinal kanama, abse ve rektal nesne sıkışması
gibi çeşitli durumlar için yardımcı olabilir. Rovsing's işareti (sol
alt kadran palpasyonunda sağ alt kadranda ağrı hissedilemsi),
iliopsoas (sağ bacağı ekstansiyona ve sağ kalçayı fleksiyona
getirdiğinde ağrının başlaması) ve obturator (sağ bacağın flek-
siyonda iken rotasyon yaptırlması ile ağrının başlaması) gibi
apandisitle ilişkili işaretler bakıda yapılıp, yazılmalıdır. Topuk
Tablo 50-18. Nontravmatik Karın Ağrısının Sık Rastlanan Nedenleria
Mekkel divertikülüti Tipik olarak ağrısız gastrointestinal
ortalama: 2 yaş kanama; parlak kırmızı ya da
katran renginde gaita
Pilor stenozu Beslenme sonrası safralı olmayan,
fışkırır farzda kusma
lnkarsere inguinal Huzursuzluk; kramp tarzında karın
hemi ağrısı; safrasız kusma (erken kus-
< 1 yaş ma), safralı kusma (geç dönem)
K>E
Kabızlık Aşırızorlama ile haftada iki veya
daha az barsak hareketi
G5rbntlll~ıi1ı Çalı$ma1arı
·····~ray;Örı\tırgan_ı~bağlı~ö~dkJçbükiy.e~irni;.f~kalöid.
•.•• _.{%5·10) .•.·. \ _ •..•. _. •.·.• ·•·<·. >.. (., •. ·.·• · .
.. 9sei:P.eriKöli~ye ~p.endi~şt~,s,~.ıı•e.d~ırıi • • •.. · • ......·•· ·
. · IV.Ko.ntra~tıı Ba,ınB1i,ren~i~$ir ~~QjŞ!~mesiveylı•····•
sağ alt.kııdrandagenınıııya da~ıvı···
Anemi, artmış kan üre azotu (BUN) ve X ray: Tipik olarak normaldir, ancak obstruksiyon
kreatinin veya perforasyon bulguları olabilir
Teknesyum 99m ile Meckel incelemesi önerilir
Sandal gibi çökük karın, peristaltit hareket- X ray: Dilate mide -o
m
ler gôrulür, palpasyonla "zeytin" bulgusu; USG: Pilor stenozu "boğa gözü" ve "sosis" görünümü o
hipokloremik hipokalemik metabolik
~-
asidoz
2::!.
7'
)>
O.
r
r
m
;:ı:ı
Kasıklar veya skrotum hassas ve serttir, Xray: Obstrüksiyon bulguları
dehidratasyon, lökositoz (geç dönem)
Peritoneal bulgular olmaksızın kramp Xray: Gerekli değildir; kolon ve rektumda aşırı birik-
şeklinde karın ağrısı; batında kitleye miş gaita görülebilir
neden olabilir.
(devam)
Tablo 50-18. Nontravmatik Karın Ağrısının Sık Rastlanan Nedenleria (devam)
t\Ünfk'ciıırdııtı~ ve
... ··p7m(.wr,aflk
ôıeınkıer·
-1
:,:ı

J>
<
~
J>
o
'~
Solunum
Sistemi
İnfluenza
Pnbmoni
Vira! hastalık bulgu ve belirtileri
Dispne, öksürük± göğüs ağrısı
Anormal solunum sesleri, hafif ateş
Anormal solunum sesleri, ateş; artmış
X ray: Vira! pattern
Xray: İnfiltrasyon, olası konsolidasyon ~
z
nötrofıl sayısı, yükselmiş CRP
J>
n
ı­
ı­
m
;;ı::ı

airish MS, Pearl RH, Caty M ve Glick P'nin izni ile değiştirilebilir ve çoğaltılabilir. The approach to common abdominal diagnoses in infants and children. Pediatr Clin North Am
1998; 45 (4): 730
 PEDİYATRİK ACİLLER
işateri, ayağa kalkıp ayağının üzerinde zıplayan çocukta sağ
alt kadranda rahatsızlık!peritonit bulgusu oluşmasıdır. Ayırıcı
tanıda pediyatrik özgün abdominal patolojiler yanısıra, inva-
jinasyon, Hirschsprung hastalığı, malrotasyon ile sonuçlanan
orta barsak volvulusu, streptokokal faranjit, alt kob pnömonisi
ve travma ya da istismara bağlı ağrı da düşünülmelidir.
B. Laboratuvar Bulguları
1. İdrar tahlili- İYE bulgularına bakın. Apandisiti olan has-
talarda her yüksek büyütmede 5 veya daha fazla beyaz ya da
kırmızı kan hücresi görülebilir.
2. CBC- CBC, karın ağrılarında enfeksiyöz nedenleri düşün­
memize yardım edebilir. WBC, özgün ve duyarlı olmayan bir
testtir, asla apandisiti dışlamak için kullanılamaz.
3. Diğer testler- Uzun süreli kusma ve ishale bağlı dehidra-
te görünen çocuklarda elektrolitler, BUN, ve kreatinin bakıl­
malıdır. Karın ağrısı nedenleri arasında safra kesesi hastalığı,
pankreatit ya da hepatit düşünülüyorsa lipaz ve karaciğer fonk-
siyon testleri de istenmelidir. Adolesan kızlarda gebelik tahlili
yapılmalıdır.
C. Görüntüleme
Karın ağrısı ve solunum sistemi bulguları olan hastalarda alt
lob infıltrasyonunu değerlendirmek için akciğer filmi isten-
melidir. Düz karın filmi, barsak tıkanması, perfore organ, ka-
bızlık ve böbrek taşlarının görüntülenmesinde yararlı olabilir.
Abdominal BT, çeşitli abdominal patolojileri değerlendirmek
için oldukça duyarlı bir testtir ve etyolojisi belli olmayan akut
karın ağrılarında istenebilir. Radyosyana maruz kalma, kont-
rast madde kullanımı ve sedasyon ihtiyacı gibi riskler dengede
tutulmalıdır. USG, testiküler, jinekolojik ve safra patolojileri-
nin tanısında yararlı olabilir ve periapendikal inflamasyonu ve
invajinasyonu gösterebilir.
Tedavi ve Sonuçlandırma
Tedavi altta yatan nedene bağlıdır. Aynı hekim tarafından yapı­
lan sık fizik bakı nedeni ortaya çıkarmaya yarar. IV sıvı tedavisi
gerekebilir. Analjezik ajanlar hastanın konforu için verilebilir.
Son çalışmalar, uygun ağrı yönetimiyle rahatlayan bir hastada
tanı için daha iyi bir fizik bakı yapılabildiğini göstermektedir.
Akut batını olan hastalar ağız yolundan bir şey almamalı ve acil
cerrahiye danışılmalıdır. Perfore organ şüphesi olan hastalara
geciktirilmeden geniş spektrumlu antibiyotikler verilmelidir.
Ciddi karın ağrısı olan ama akut batın bulgusu olmayan hasta-
lara seri batın bakısı yapılmalıdır. Ilımlı karın ağrısına ek ola -
rak başka semptom ve bulguları olmayan ya da bilinen önem-
siz bir karın ağrısı olan vakalar ayaktan tedavi edilebilir. Hasta
taburcu edilirken alacağı önlemler anlatılmalı ve 12-24 içinde
tekrar bakı için çağırılmalıdır.
Genel Bilgiler
Çocuklarda kusma nedenleri, gastrointestinal sisteminin direk
irritasyonu, intestinal ya da gastrik çıkış obstrüksiyonu, toksin
etkilenmesi ya da diğer MSS'nin zararlı uyarıcıları ya da kafa içi
basıncının artması olarak katagorize edilebilir.
Klinik Bulgular
Travma ilaclar beslenme teknikleri ve son hastalıkları gibi
tetikleyici f~kt~rler gözden geçirilmeli. Kusmanın doğasının
(örn., safralı, kanlı, kahve telvesi, parlak kırmızı ya da feka-
loid), yemekle ve pozisyonla ilişkisinin ve fışkırır tarzda olup
olmadığının bilinmesi yararlı olabilir. Dışkı ve gaz çıkışının ol-
maması obstrüksiyonu işaret eder. Obstrüksiyon bulguları için
batın incelenmeli ve sistemik hastalık (örn., otitis media, İYE,
streptokoklara bağlı faranjit) bulguları araştırılmalıdır.
A. Yenidoğanda Kusma
İnfantlar genellikle besinlerin bir kısmını geri çıkarırlar. Zor-
lanmadan yapılan bu geri çıkarma (kusma) (regürjitasyon) ge-
nellikle benigndir. Bununla birlikte, zorlanarak yapılan kusma
sıklıkla ciddi hastalıkları işaret eder. Yenidoğanlarda gastroin-
testinal obstrüksiyon nedenleri şunlardır:
1. İntestinal Atrezi- İntestinal obsrüksiyon bulguları yaşamın
ilk günlerinde kusma ile birlikte ortaya çıkar. Kusma, duodenal
atrezide sıklıkla safralı olmayacaktır ve biliyer atrezi duodenu-
mun distalinde oluşur. Hastalarda abdominal distansiyon ve gai-
ta çıkışında duraklama gözlenir. Tanı semptomlar ve abdominal
görüntüleme ile konur. Erken cerrahi müdahale gereklidir.
2. Mekonyorn İleusu- Kalın mekonyuma bağlı gelişen obs-
trüksiyon erken tanınmaz ise ileus ve perforasyona yol açabilir.
Bu hastaların büyük çoğunluğunda ilerde kistik fıbroz olacaktır.
3. Mekonyurn Tıkaç Sendromu- Distal kolon mekonyum
tıkaçına bağlı olarak obstrükte olabilir. Baryum enema ile tı­
kaçlar gösterilir ve genellikle tıkanıklık açılabilir. Bunun varlığı
Hirschsprung hastalığını düşündürür.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

4. Orta Barsak Voivulusu- Bu batın acili tipik olarak ge- İnkarsere İnguinal Hemi- Çocuklarda karın ağrısı ve
lişim süresince oluşan malrotasyon sonucu yaşamın ilk ayla- kusmaya sıklıkla kasıkta sert palpe edilen kiyle eşlik eder
rında ortaya çıkar. Orta barsak volvulusu, bu yaş aralığında ve permatür doğan erkek bebeklerde sıklığı artmaktadır.
kusma ile gelen hastalarda mutlaka düşünülmelidir. Kusma
İntrakraniyal Patolojiler: Kitle ya da lezyon, hematom, ya
klasik olarak safralıdır, ama safrasız kusma% 20 hastada olabi-
da hidrosefali intrakraniyal basıncı artırabilir, kusma et-
lir. Abdominal grafi çekilmelidir ama normal olması volvulusu
yolojisinde mutlaka düşünülmelidirler.
dışlamaz. Kesin tanı için üst gastrointestinal sistem kontrastlı
görüntüleme çalışmaları seçilmelidir. Hastalar çocuk cerrahi-
sine konsülte edilmelidir.
Çocuk dehidrate ya da obstrüksiyon mevcut ise sıvı tedavisine
5. Hirschsprung Hastalığı- Bu durum, distal kolonun
başlayın. Obstrüksiyon bulguları varsa ayakta ya da yatarak boş
agangliyonuzu ile karakterizedir. Yenidoğanda, abdominal
batın grafisi çekin, dekompresyon için nazogastrik tüp takın.
distansiyon ve safralı kusma ile ortaya çıkar. Sıklıkla yaşamın
İnvajinasyonun tanı ve tadavisinde hava-kontrast enema endi-
ilk 24 saattinde mekonyum pasajında geçikme vardır. Tanı bar-
kedir. Safralı kusması olan orta barsak volvulusu düşünülen in-
yum enema ile konur.
fantlarda acil olaral üst gastrointestinal inceleme yapılmalıdır.
6. Pilor Stenozu- Bu durum, antral-plorik kasta kalınlaşma Çocuğun durumu gerektiriyorsa idrar tahlili, CBC, trombosit

sonucu gastrik çıkışta obstrüksiyon ile oluşur. Pilor stenozu, sayısı ve elektrolitlerin sonuçlarını görün. Kusmanın düşünü­

genellikle fışkırır tarzda, safrasız, progresif kusma ile yaşamın len etyolojisine göre ultrason veya BT istenebilir.
ilk 3-6 hafta arasında ortaya çıkar ve ilk doğan erkek bebekte Poliklinik takibini ve tedavisini yapamayacak olan ve
sıklığı artmaktadır. Tanı, fizik bakıda gastrik peristaltizm dal-
cerrahi olarak düzeltilebilecek bir patolojisi olan çocuklar için,
akut batın ve kusması olan çocuklar için çocuk cerrahi konsül-
galarının gözlenmesi ve epigastrik bölgede zeytin şeklinde bir
tasyonu mutlaka gereklidir.
kitlenin palpasyonu ile konur. USG, tanıyı doğrulayabilir. Ke-
sin tedavi cerrahi piloromyotomidir.

B. ve Kusma
Kusma ile gelen infant ve çocukların çoğunda gastroenterit
vardır.
Ciddi kusma nedenleri aşağıda belirtilmiştir:

İntusepsiyon- İntusepsiyon, sıklıla 3 ay - 5 yaş arası gö-

rülür ve barsağın bir bölümünün komşu distal bölümüne
sarkması (prolapsı) olarak tanımlanır. Sıklıkla gastroin-
testinal obstrüksiyon olarak ortaya çıkar. Klasik triadı;
kolik tarzında karın ağrısı, kusma ve kanlı, mukuslu dış­
kılamadır ve değişkenlik gösterebilir. Fizik bakı da, sağ üst
ve alt kadranda uzamış bir kitle meydana ele gelir (palpe
edilir). Rektal bakıda, gizli kan ya da kanlı, kötü kokulu
ve sıklıkla kuşüzümü jölesi kıvamında dışkı izlenir. Bu
sıklıkla geç bir bulgudur.
Duodenal Hematom- Öyküde travma varsa, suistimale
bağlı
travmatik pankreatit mutlaka düşünülmelidir.
Apandisit- Sağ alt kadranda karın ağrısı oluşmadan önce
başlayan bir öykü ya da bulantı, kusma bulunmaktadır.
Klasik olarak periumblikal başlayan ağrı giderek sağ alt
kadrana iner ve bu duruma istahsızlık eşlik eder.
Hepatit- Genellikle infeksiyöz mononüklozu olan 8-12
yaş arasıçocuklarda (preteen) ve ergenlerde iştahsızlık ve
kusma ile birliktedir.
Genel Bilgiler
Çocuklarda gastrointestinal kanama sayısız nedene bağlı ola-
rak gelişebilir. Değerlendirmedeki ilk basamak kanamanın
üst ya da alt gastrointestinal sistem kaynaklı olup olmadığının
araştırılmasıdır. Hastalarda hematemez (kanlı kusma), genel-
likle Treitz ligamentinin proksimalindeki (üstündeki) lezyon-
lardan kaynaklanır. Treitz ligamentinin distalinden (altından)
kaynaklanan kanamalar alt gastrointestinal kanamaları düşün­
dürür. Dışkının görünüşü de kanamanın yerini belirleyebilir.
Dışkı görünüşü koyu ya da siyah (melena) ise bu üst gastro-
intestinal, ince barsak ya da yavaş sağ kolon kanaması gibi
dışkının uzun bir pasajdan geçtiğini gösterir. Rektumdan taze,
parlak kırmızı kanaması (hematokezya) olan hastalarda tipik
olarak distal kolon ya da rektal lezyonlar vardır. İstisna olarak
distal kolonda yavaş geçişli bir kanama melenaya yol açabilir-
ken, üst gastrointestinal bölgedeki bol kanama hematokezyaya
neden olabilir.
 PEDİYATRİK ACİLLER
Klinik Bulgular
Hastanın yaşı, kanamanın turu ve miktarı etyolojik nedeni
belirlemeye yardımcı olabilir. Yenidoğanda kanama sıklıkla
benign ve kendi kendini sınırlar. Aşırı ve ağrısız kanama Mec-
kel divertikülünü işaret edebilir. Kolik ağrıyla gelen kanama
invajinasyondan kaynaklanabilir. Rektal kanama ile ilişkili is-
hal bakteriyel dizanteriyi işaret edebilir. Vital bulguların elde
edilmesi kardiyovasküler kötüleşmenin belirlenmesini sağlar.
Karaciğer hastalığının klinik bulguları kanamanın olası nedeni
olarak koagülapati veya özafagus varisini gösterebilir. NSAİİ ya
da kumadin içeren ilaç kullanımı için dikkatli bir öykü alınma­
lıdır. Bazen gastrointestinal kanama olarak görünler gerçekte
gastrointestinal sistemden kaynaklanmazlar. Burun kanaması,
nazofaringeal travma, oral ya da faringeal postoperatifkanama
(örn., tonsillektomi) ve hemoptisi bazen kahve telvesi gibi kus-
maya neden olabilir. Bazı maddeler kusmayı renklendirebilir
ya da dışkıyı kırmızı yapabilir (örn., yiyecek renklendiricileri,
pancar, kırmızı jelatin, yapay meyve içecekleri, sefdinir gibi an-
tibiyotikler). Dışkı, rutin olarak gizli kan bakılması için "guaiac
testi" ile değerlendirilmelidir.
A. Yenidoğanda Kanama
1. Anne kanını içme- Doğum sırasında ya da meme ucun-
dan anne kanının yutulması yenidoğanda hematemez ya da
melenaya yol açabilir. Bu bebekler genellikle sağlıklı görünür-
ler. Apt-Downey testi fetal hemoglobini göstererek anne kanı
ile fetal kanı ayırmaya yardım edebilir.
2. Hemorajik Hastalık- Yenidoğanda hemorajik hastalık­
lar hematokezya ya da melena ile karşımıza gelebilirler. Ge-
nel bir kanama bozukluğu bulguları mevcut olabilir. Annenin
kullandığı aspirin veya antikoagülan gibi ilaçlar yenidoğanda
hemorajilere neden olabilir. Doğum sonrası intramuskuler en-
jeksiyon yapılmayan hastalarda K vitamini eksikliği düşünül­
melidir.
3. Stres Ü!seri- Stres ülserleri, sepsis, asfiksi, intrakraniyal
patoloji ya da kalp hastalıklarına ikincil gelişebilir. Bu ülserler
ciddi gastrointestinal kanamaya yol açabilir.
4. Diğer Nedenler- Diğer nedenler arasında enterokolit,
anal fissür, malrotasyon, orta barsak volvulusu ve nekrotizan
enterokolit vaya Hirschsprung hastalığı düşünülmelidir.
B. İnfant ve Çocuklarda Üst
Gastrointestinal Kanama
İnfant ve çocuklarda üst gastrointestinal kanamanın en sık ne-
deni özofajit ya da mide ve duodenum ülseridir. Şiddetli kara-
ciğer hastalığında gelişen özofagus varisleri küçük çocuklarda
kanamanın nadir bir nedenidir. Şiddetli kusma ile oluşan distal
özofagus yırtığı (Mallory-Weiss sendromu) üst gastrointestinal
kanamaya yol açabilir.
C. İnfant ve Çocuklarda Alt Gastrointestinal
Kanama
1. Ana! Fissür- İnfantlarda hematokezyanın en sık nedeni
anal fissürlerdir. Genellikle geniş ve sert dışkı geçişi ve kabızlık
vardır. Rektal travma ya da anal fissürü olan pediyatrik hasta-
larda ayırıcı tanıda çocuk istismarı da düşünülmelidir.
2. inek Sütü Duyarlılığı- İnek sütü proteinine karşı duyarlı­
lık kanlı dışkı
ile birlikte ciddi kolite neden olabilir.
3. invajinasyon- Kusmayı takiben gelişen kolik tarzında ka-
rın ağrısı çocuklarda her zaman invajinasyonu düşündürmeli­
dir. Tipik olarak kusma atakları arasında hasta iyi görünebilir.
Kanlı dışkı tanıya yardımcı olabilir ama geç bir bulgudur.
4. Meckel Divertikülü- Meckel divertikülü olan hastalarda
ağrısız, parlak kırmızı rektal kanama görülebilir. Yeterli kan
kaybı kardiyovasküler kötüleşmeye neden olabilir. İçerisinde
divertikül olan gastrik mukoza tekı1esyum taraması ile tespit
edilebilir.
5. Bakteriyel ve Vira! Enfeksiyonlar- Rektumdan kana-
maya eşlik eden ateş ve ishal genellikle kolonun invaziv bakte-
riyel enfeksiyonlarına ikincil gelişebilir. E. Coli, campylobacter,
shigella ve salmonella için dışkı kültürü alınmalıdr. Rotavirüs
ve norwalk virüs gibi viral patojenler olası nedenler arasında
düşünülmelidir.
6. Hemolitik Üremik Sendrom (HÜS)- HÜS; trombo-
sitopeni, hemolitik anemi ve kanlı ishal ile birlikte olan akut
böbrek yetmezliği ile karakterizedir. Bu sendromlu çocuklar
genellikle oldukça hasta olup, hastaneye yatış ve yakın gözlem
gerektirirler.
7. İntestinal Polipler- İntestinal polipler genç çocuklarda
görülürler ve rektumdan parlak kırmızı kanamaya neden ola-
bilirler. Tanı kolonoskopi ile konabilir.
8. Henoch-Schörılein Purpurası (HSP)- Bu hastalık, deri,
gastrointestinal sistem ve böbreklerin küçük damar vasküliti ile
karakterizedir. Hastalarda ciltte palpabl purpura, eklem şişliği
ve ağrı ve kolik tarzında karın ağrısı mevcuttur. Gastrointesti-
nal kanamalar submukozal kanamalara ikincil olarak gelişebi­
lir. Karın ağrısı ve gastrointestinal kanama cilt bulgularından
önce gelişebilir, bu durum tanıyı karmaşık hale getirir. HSP'si
olan çocuklar invajinasyon açısından risk yüksek risk altında­
dırlar.
9. İrıflamatuvar Barsak Hastalığı- İnflamatuvar barsak
hastalığı olan hastalar, anemi, yetersiz büyüme, karın ağrısı ve
ishal ile ilişkili gastrointestinal kanama bulguları ile karşımıza
çıkabilirler.
1O. Trombositopeni- Çocuklar, gastrointestinal kanama ile
sonuçlanan idiopatik trombositopeninin (İTP) yanı sıra yeni
başlayan lösemi veya kemoterapiye ikincil düşük toınbosit sa-
yısı ile gelebilirler.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Tedavi
Kardiyovasküler durum değerlendirilmelidir. Damar yolu
açılmalı ve kardiyovasküler değerlendirmenin gösterdiği kan
hacmine ulaşılmaya çalışılmalıdır. Kandan CBC, koagülasyon
faktörleri, kan grubu ve çapraz karşılaştırma gönderilmelidir.
Dışkı değerlendirilmesinde fekal lökosit, bakteri kültürü, yu-
murta ve parazitler incelenmelidir.
Kanama yerinin üst gastrointestinal sistem kaynaklı olup
olmadığını belirlemek için nazogastrik tüp takılmalıdır. Aktif
kanama durana kadar serum fizyolojik (10 mi/kg) ile lavaj ya-
pılmalıdır. Unstabil hastalarda aspirasyon riski nedeniyle entü-
basyon gerekebilir.
Sonuçlandırma
Akut ve persistan üst gastrointestinal sistem kanaması olan ço-
cuklar stabilizasyon ve endoskopik inceleme için hastaneye yatı­
rılmalıdırlar. Aktif kanaması olmayıp iyi ve hemodinamik açıdan
stabil görünen alt gastrointestinal kanaması olan çocuklar ayak-
tan takip edilebilirler. Hemodinamisi stabil olmayan çocuklar
tanı yöntemleri uygulanmadan önce stabil hale getirilmelidirler.
Kanama yerinin tespiti için acil cerrahi müdahale gerekebilir.
Özofagusta Yabancı Cisim
Özofagus içindeki yabancı cisimler servikal özofagus, aortik
arkus veya alt özofagus sfinkterini tıkar. Yabancı cisime ikin-
cil gelişen özofagiyal obstrüksiyon substernal göğüs ağrısı ve
yutma güçlüğüne ikincil salivasyon artışına yol açabilir. Per-
forasyon yoksa fizik bakı genellikle normaldir. Göğüs grafisi
genellikle yabancı cisimi tespit edebilir; eğer yabancı cisim
özofagusta ise anteroposteriyor grafide daha iyi gözükmektedir
(şekil 50-9). Radyolusent yabancı cisimler (örn., plastik) X-ray
üzerinde görülmeyebilir.
ve incebarsakta Yabancı Cisim
Şekli ne olursa olsun özofagusu başarıyla geçen birçok yaban-
cı cisim, geride kalan gastrointestinal sistemden zorlanmadan
geçebilir. 3 gün süre ile mideden geçemeyen objeler endoskopi
ile çıkarılmalıdırlar. İleoçekal bölgede kalan yabancı cisimler
barsak obstrüksiyonuna yol açabilirler. Küçük piller ya da pil
düğmeleri 24-48 saat içinde pasajdan geçmedilerse acil olarak
üst endoskopi ile çıkarılmalıdırlar. İki ya da daha fazla mıknatıs
yutulursa acil endoskopi ve cerrahi konsültasyonu istenmelidir.
Genel Bilgiler
Çocuklarda anemi % 75'ten fazlası demir eksikliği ve talasemi
minöre bağlı olarak gelişir, her ikisi de mikrositoz anemi yapar.
6 ay- 2 yaş arasındaki çocuklarda en sık anemi nedeni besinsel
demir eksikliği aneınisidir. Tipik olarak aşırı inek sütü alan ço-
cuklarda gözlemlenir. Daha az sıklıkla demir eksikliği anemisi
genellikle gastrointestinal sistemden kaynaklanan (örn., duo-
denal ülser, Meckel divertikülü ve polipler) kronik kan kaybına
ikincil de gelişebilir. Demir eksikliğine bağlı olmayan anemi
aşağıdaki iki nedene bağlı olarak gelişebilir;
Eritrosit üretiminin ya da kemik iliğinden serbestleşme­
sinin azalması (örn., çocukluk çağı geçici eritroblastopenia
[TEC]) TEC genellikle 1-2 yaş arası çocuklarda görülür. Şid­
detli anemi ve retikülositopeni kendiliğinden 1-2 ay içinde dü-
zelir.
Yıkım artışı, orak hücre anemisi, otoimmun hemolitik
anemi ya da hemolitik üremik sendrom bağlı gelişen dolaşım­
daki kırmızı kan hücrelerinin akut kaybı ya da sekestrasyonu
ya da peptik ülser, cerrahi ya da travma nedenli kan kaybı.
Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Kan kaybına ya da hemolize bağlı hızlı gelişen anemi, yaklaşan
kalp yetmezliği gibi kardiyovasküler kötülenmeyi gösterebilir.
Çocuklarda solukluk ve egzersiz intoleransı yavaş gelişen ane-
miyi gösterebilir ama hemoglobin değerlerinin düşük olması
kardiyovasküler kötülenmenin bulgusu değildir. Hemolitik
 PEDİYATRİK ACİLLER

Jı.. Şekil 50-9. Yabancı cisimi göste-

ren anteroposterior (A), lateral (B) X
ray gögüs filimleri.
B

anemi sarılık ve splenomegaliye neden olabilir. Peteşi, hemoli- Tedavi

tik üremik sendrom ve trombositopeniyi gösterebilir.
A. Demir Tedavisi
B. Laboratuvar Bulguları
3-6 mg/kg/gün elementer demir ile demir eksikliği tadavi edi-
Laboratuvar değerlendirmesi CBC'de hemoglobin, kırmızı kan lir. Anemi düzeltikten sonra 2 ay daha tedaviye devam edilir.
hücresi endeksleri, WBC, trombosit sayımı, periferik yayma ve
İnek sütü alımı kısıtlanmalıdır.
retikülosit sayılarını içermelidir. Mikrositoz anemisi olan genç
çocuklarda demir eksikliği anemisi düşünülmelidir. Çocukta Eğer anemi yavaş gelişiyorsa, hastaların çoğu 4-5 gr/dl

ciddi anemi yoksa ve dışkıda gizli kan negatif ise, daha ileri tet- gibi düşük hemoglobin düzeylerini diğer etkili tedavilere ula-
kike gerek yoktur. şacaksa, kan transfüzyonu yapılmadan tolere edebilir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Hemoglobin değeri 7 gidi altına ani düşüşleri olan hastalarda
kardiyovasküler kötülenme varsa kan transfüzyonu yapılmalı­
dır. Yavaş başlangıçlı anemisi olup kan transfüzyonu gerektiren
hastalara yavaş transfüzyon yapılması önerilmektedir. Çünkü
bu çocuklarda hızlı transfüzyona bağlı kalp yetmezliği riski
yüksektir. Aşırı sıvı yüklenmesini önlemek için diüretik kulla-
nımı düşünülebilir.
Sonuçlandırma
Transfüzyon gerektiren, hemoliz ile ilşkili ve belirğin nedeni
olmayan anemileri bir hematologa danışmayı düşünün. Demir
tedavisi alan çocuklar 2-4 hafta içinde hemoglobin değerleri
yeniden değerlendirilip, kontrol edilmelidir.
Genel Bilgiler
Orak hücre anemisi (OHA); hemoliz, öngörülemeyen akut
komplikasyonlar ve kronik organ hasarı ile karakterize hemog-
lobinin yapısal, kalıtsal bir hastalığıdır. OHA otozomal resesif
geçişli bir hastalık olup hemoglobin molekülünün anormal şe­
killeri (oraklaşma) ile sonuçlanır. Oksidatif stres hemolize ve
intravasküler oraklaşmaya yol açar.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Vaso-oklüziv olaylar ateş, lökositoz, eklem efüzyonu ve lokal
hassasiyet ile ilişkilidir. Bu belirtiler ilk başvuruda belirgin ol-
mayabilir ancak hastalığın seyri sırasında yavaş yavaş gelişir.
Sıklıkla uzun kemiklerde ve eklemlerde lokalize olur. Vaso-ok-
lüziv olaylar kafa derisi, çene, karın, pelvis ve çeşitli yerlerde
oluşabilir. Bu bölgelerdeki ağrı diğer hastalıkları taklit edebilir.
Dalak içinde oraklaşmış kırmızı kan hücrelerinin birik-
mesi splenik sekestrasyon ile sonuçlanır. Bu olay dalağın hız­
lıca genişlemesine ve hemoglobinin damla şeklini almasına
yol açar. İlerlemesi şok ve ölüme yol açabilir. Zamanla sple-
nik damarlarda kırmızı kan hücrelerinin çamurlaşması, dalak
fonksiyonunda azalma ve karın ağrısına neden olan infaktlara
yola açar. Asplenik ve kapsülsüz bakteri infeksiyonuna yatkın
OHA'lı hastalar mutlaka tedavi edilmelidirler.
Vaso-oklüziv kriz, göğüs, MSS ve penis gibi sayısız orga-
nı etkileyebilir. Akut göğüs sendromu alt solunum yolu semp-
tomları ve/veya hipoksemi ile birlikte akciğer filminde infilt-
rasyon ile karakterizedir. İzole ya da ağrılı bir kriz sonrası 2-3
gün içinde görülebilir. MSS kan akımında tıkanma meydana
geldiğinden, minör başağrısından ciddi nörolojik semptomla-
ra kadar acil değerlendirme gerekir. Semptomlar önemli (afazi,
hemiparezi) ya da zor algılama (gelişme geriliği, okul başarı ek-
sikliği) olabilir. Penisin vasküler oklüzyonu priapizme (penisin
uzun süreli ağrılı ereksiyon) yol açabilir.
B. laboratuvar Bulguları
CBC ve retikülosit sayısını isteyin. Bazaline göre hemotokrit
düşüşü transfüzyon ihtiyacını gösterebilir. Retiküloz yokluğu
aplastikkrizi (genellikle parvovirüs Bl9 enfeksiyonu ile oluşur)
gösterebilir ve hemotokritteki düşüşü haber verebilir. Ateş var
ise kan ve idrar kültürü alınmalıdır. Dehidratasyondan endi-
şeleniliyorsa, elektrolit çalışmaları yapılmalıdır. Yüksek ateş,
titreme, toksisite ve lökositoz ile ilişkili kemik ağrıları varsa
ortopedi konsültasyonu istenmelidir ve osteomiyeliti değerlen­
dirmek için kemik aspirasyonu yapılmalıdır.
C. Görüntüleme
Hipoksemi, öksürük, takipne veya dispne varsa akciğer filmi
çekilmelidir. Akut göğüs sendromu olan hastalarda infıltras­
yon olabilir.
Tedavi
A. Genel Yönetim
Hastanın hipoksemisi ya da solunum sıkıntısı varsa 02 baş­
layın. Oraklaşmasürecini geri döndürmek için IV hidrasyon
çok önemlidir.
B. Venöz Yol
Eğer sıvılara veya ağrı için parenteral ilaçlara ihtiyaç varsa da-
maryolu açın. Akut splenik sekestrasyonu olan hastalara IV
sıvı başlayın ve yapılabiliyorsa kan değişimi uygulayın.
C. Arıtimikrobiyal Tedavi
Kapsülsüz bakterilerin şiddetli enfeksiyon riski nedeniyle, ateş­
li OHA'lı hastalar agresif tedavi edilmelidir. CBC, kan kültür-
leri, idrar tahlili, idrar kültürü ve akciğer grafısi yapılmalı ve
BOS çalışmaları düşünülmelidir. Kültür sonuçları beklenirken
ampirik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır.
D. Ağrı Tedavisi
Orak hücre krizlerinde etkin ağrı tedavisi önemlidir. Hastanın
kendi kendine raporu genellikle ağrı düzeylerini değerlendir­
mek için en doğru yoldur. Hastalar objektif bir ölçeği kullana-
bilirler ya da önceki krizlerle karşılaştırma yapabilirler. Hafif
ağrılarda asetominofen kodeinle ya da tek başına kullanılabilir.
 PEDİYATRİK ACİLLER
Şiddetli ağrılar için, IV morfin sülfat, 0.1 mg/kg dozdan her
2-4 saatte verilebilir. Hasta sık sık tekrar değerlendirilmelidir
ve ilaçlar ağrı düzeyine göre ayarlanmalıdır.
E. Akut Göğüs Sendromu Tedavisi
Akut göğüs sendromu tedavisinde hastalar hastaneye yatırıla­
rak IV antibiyotik başlanmalı ve Sa02 > %95 olacak şekilde
ek 02 verilmelidir. Su kaybını azaltmak için IV hidrasyon ya-
pılmalıdır. Aşırı hidrasyon pulmoner ödeme yol açabilir. Rad-
yolojik görüntüleme belirtiler için sık yapılmalıdır. Hipoksemi
kötüleşir ya da solunum sıkıntısı ortaya çıkarsa, oksijen taşıma
kapasitesini arttırmak ve kardiyak iş yükünü azaltmak için exc-
hange transfüzyon gerekebilir.
Sonuçlandırma
Oral sıvı alımı yeterli olan ve ağrı tedavisi oral ilaçlarla kontrol
altına alınabilen çocuklar yakın takip ile ayaktan tedavi edile-
bilirler.
Ağrısı için devamlı parenteral ilaç ihtiyacı olan, oral sıvı
ile yeterli hidrasyon sağlanamayan ya da ağrı krizleri için gün-
de ikiden fazla izlem gerektiren hastalar hastaneye yatırılmalı­
dır. Ateşi olan OHA'lı çocuklarda da hastaneye yatış düşünül­
melidir.
Genel Bilgiler
Trombositopeni üç mekanizma ile meydana gelmektedir; (1)
yıkım artışı (idiyopatik trombositopenik purpura-İTP, he-
molitik üremik sendrom-HÜS ya da dissemine intravasküler
koagülapati-DIC), (2) üretimin azalması (aplastik kriz, kemik
iliğinin maling infiltrasyonu) ve (3) splenik sekestrasyon (orak
hücre anemisi). ITP, ciddi izole trombositopeniye yol açan
trombositlerin yıkım artışına bağlı gelişen otoimmün bir has-
talıktır. Genellikle vira! bir hastalığı takiben gelişir. Genellikle
benign ve kendi kendini sınırlar; vakaların % 80-90'1 6 ay için-
de düzelir.
Klinik Bulgular
A. Semptom ve Belirtiler
Klinik tablo sağlam çocukta akut gelişen peteşi ve ekimoz ile
oluşur. Kanama mukoza! membranlardan oluşur ve önemli bu-
run kanaması gelişebilir. Fizik bakıda belirgin lenfadenopati,
hepatosplenomegali ya da eklem şişliği görülmeyebilir. Lösemi
ya da infeksiyoz mononükleoz gibi diğer durumların işaretleri
olabilir. Trombosit sayısı 100,000'in altında olan hastalar yaşa­
mı tehdit eden komplikasyonlar açısından risk taşırlar. Şiddetli
başağrısı ya da bilinç düzeyinde azalma olan hastalar intrakra-
niyal kananıa açısından değerlendirilmelidirler.
B. Laboratuvar Testleri
CBC, periferik yayma ve troınbosit sayısı bakılmalıdır. Tipik
olarak troınbosit sayısı 100,000'in altındadır, bazen 20,000'in
altında olabilir.
Tedavi
A. Genel Yönetim
Ilımlı trombositopeni gözlem ve yakın takip ile tedavi edile-
bilir.
B. ilaç Tedavisi
ITP için ilaç tedavisi tartışmalıdır. Tedavi gerektiren trombosit
sayısı ve trombositopenin düzelme etkiniği tartışmalıdır. En
yaygın kullanılan ajanlar kortikosteroid, IVIG ve trombositler-
dir. Şu anda önerilen, trombosit sayısı 10,000-20,000'den az ise
ya da şiddetli kanama var ise pediyatrik hematoloji konsültas-
yonu yapılması ve acil tedavi başlanmasıdır.
C. Acil Müdahaleler
Ciddi gastrointestinal kanama, hematüri ya da intrakraniyal
kanama acil müdahale gerektirir. Ciddi anemilerde tam kan
transfüzyonu gerekebilir. 3-5 gün süre ile 10-30 mg/kg/gün
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
dozdan metilprednizolan (maksimum lgr 30dk içinde) gibi IV
kortikosteroidler verilebilir. IVIG'in uygun dozu bilinmemek-
tedir ama genellikle 0,25-1,0 gr/kg doz aralığında kullanılmak­
tadır.
D. Trombosit Transfüzyonu
Refraktör ITP ve yaşanın tehdit eden kanamalarda trombosit
transfüzyonu yapılmalıdır, ancak transfüze edilen trombositle-
rin yarı ömrü kısadır. Tıbbi tedavi başarısızlığında splenektomi
gerekebilir.
Sonuçlandırma
Trombosit sayısı 100,000'in altında ya da önemli kanama var
ise ITP'li çocuklar hastaneye yatırılmalıdır, özellikle küçük ço-
cukları travmatik oyunlardan uzaklaştırmak zordur. Büyük ço-
cuklara hastalığın akut fazında temas sporlarından ve hareketli
oyun faaliyetlerinden kaçınmaları tavsiye edilmelidir.
İntrakraniyal kanama belirtisi olan hastalara acil beyin
cerrahisi (nöroşirürji) konsültasyonu istenmelidir. Kortikoste-
roid tedavi öncesi hematolojiden konsültasyon isteyin ve ke-
mik iliği incelemelerine başlayın.
Klinik Bulgular
Yenidoğanda resüsitasyon ihtiyacı birincil bakıya dayanarak
saptanır. Hava yolu, solunum ve dolaşım yetmezliğine hemen
dikkat edilmelidir. İkincil bakı ve APGAR skoru (tablo 50-19)
resüsitasyon çalışmalarına kılavuzluk etmek için kullanılabilir.
Resüsitasyon başarısını izlemek için vital bulgular sık sık kay-
dedilmelidir. Fizik bakı ile bebeğin solunum ve kardiyovaskü-
ler fonksiyonlarının bütünlüğünün yanı sıra olgunluk (matü-
rasyon) derecesi de saptanabilir.
Tedavi
A. Genel Yönetim
Yenidoğan tedavisinde kilit nokta devamlı hazırlıklı olan, or-
ganize bir ekip çalışmasıdır "Kod kartı" acil serviste bulundu-
rulur veya Broselow şeritlerinin kullanılması ekipman büyük-
lüğünün seçimine ve ilaç dozlarının hesaplanmasına yardım
edebilir.
Bebeğin doğumundan önce eğer zaman varsa kadın-do­
ğum servisi ve hemşire ekibi uyarılır. Zaman ve ekipman uy-
gunsa elektriksel fetal izlem yardımcı olacaktır.
Radyan ısıtıcılar hazır bulundurulmalı ve açık olmalıdır.
Eğer yoksa ısıtıcı lambalar veya sıcak örtüler kullanılmalıdır.
Uygun ekipman bulundurulmalı ve çalışır durumda olmalıdır.
Doğumda göbek kordonu hızla klemplenmeli ve kesil-
melidir. Umblikal santal yol ihtiyacı olan bebeklerde göbek
kordonunun 1-3 cm bırakılması hatırlanmalıdır. Bebek radyan
ısıtıcı altına yatırılıp hızlı değerlendirilmeli ve APGAR skoru
belirlenmelidir (tablo 50-19). Kalp hızı umblikal arter nabzının
palpasyonu ile monitörize edilebilir. Orafarinks aspire edilir ve
sırtı ovularak bebek uyarılır. Bebek havlu ile kurulanmalıdır.
APGAR skoru 1. ve 5. dakikalarda değerlendirilmelidir.
B. Yenidoğan Resüsitasyonu
Bradikardik, apneik ve belirgin deprese olan bebekler hızla re-
süsitasyon gerektirirler (Şekil 50-10).
Resüsitasyon işlemi sırasında damar yolu açılamayan be-
beklere entübasyon yapıldıktan sonra adrenalin, atropin veya
naloksan endotrekeal tüpten uygulanabilir. İlaçlar bu yoldan
kullanılacağı zaman, intravenöz ilaç dozlarının iki katını kul-
lanmak gerekir.
Umblikal ven kateterizasyonu acil ilaç uygulaması veya
hacim genişletilmesi için kullanılabilir. Umblikal arter kateteri-
zasyonu sıklıkla arteryel kan gazı analizi ve kan basıncı ölçümü
için kullanılabilir.
Çocuğun kardiyovasküler fonksiyonunun yeniden de-
ğerlendirilmesinin devamı resüsitasyon işlemine kılavuzluk
edecektir. Resüsitasyon, beklenen düzelme ile sonuçlanmaz
ise yenidoğan komplikasyonları açısından uyanık olunmalıdır
(mekonyum aspirasyonu, solunum sıkıntısı sendromu, şok,
annede ilaç bağımlılığı, pnömotoraks, koanal atrezi, diaframa
hernisi, trakeaözofagial fistül, sıvı/kan kaybı gibi). APGAR
skoru düzelince, bebek yakın gözlem ve bakım gösterilen ileri
bakım merkezine nakil edilmek üzere hazırlanmalıdır.
Genel Bilgiler
Çocuk koruma servisleri, her yıl yaklaşık bir milyon çocuk is-
tismarı bulgularıile karşılaşmaktadır. Her yıl meydana gelen
çocukluk çağı ölümlerinin 1700'den fazlası çocuk istismarı ile
sonuçlanmaktadır, %75'inden fazlası 3 yaş altında başlamak-
 PEDİYATRİK ACİLLER
Tablo 50-19. Apgar Skoru Kullanılarak Yenidoğan
Nabız
(kalp Yok < 100 > 100
hızı)
Ekstrem iteler
Hareket Yok Bazen fleksiyon
fleksiyonda
tadır. İstismara uğramış çocuklar sıklıkla ilk olarak acil ser-
vise başvurmaktalar. Çocuk istismarının yargı, soruşturma
ve yönetimi için acil tıp hekiminin diğer topluluk üyeleri ile
koordine çalışması gerekmektedir. Çocuğa kötü muamelenin
olasılığını arttıran risk faktörleri; yoksulluk, madde bağımlı­
lığı, tek ebeveyin, genç anne yaşı, sosyal izolasyon, ebeveynin
psikiyatrik hastalıkları ve ebebeynin çocukluk çağında istis-
mara ınaruziyet öyküsü olarak sayılabilir. Bu faktörler mevcut
olsa da, kurban ve istismarcı için tipik hasta ve bakıcı yoktur.
Hekimin sorumluluğu; (1) bir sorun olduğunu kabullenmek,
(2) şüphelenmek, (3) duyarlı ve şefkatli bir şekilde ebebeyn ile
şüphelerini tartışmak, (4) çocuğun korunmasını sağlamak, (5)
yaraların ve ihmal bulgularının tam tıbbı değerlendirme ve
endikasyon varlığında radyolojik görüntüleme yapılması ve
belgelendirilmesi ve (6) çocuk koruma servislerine şüphelerini
bildirilmesidir.
Bakıcı tarafından verilen öykünün fizik muayene ile tu-
tarsızlığı istismar tanısını akla getirebilir. Çocuk istismarında,
(1) çocukta engellenmeyen ya da tespit edilen yaraları açık­
lamayan travma ile ilgili öykü ve yaralanmalar, (2) zamanla
veya farklı bakıcılarla değişen öykü, (3) çocuğun gelişimine
uymayan kendi oluşturduğu travma öyküsü, (4) tıbbı yardım
aramada gecikme, (5) iyileşmenin farklı fazlarında birden fazla
yaralanma varlığı, (6) büyüme gelişme geriliği, (7) çocuk istis-
marı için patognomonik bulgular dikkate alınmalıdır. Yaralan-
ma zamanında bakıcıların varlığının yanı sıra yaralanma yeri,
zamanı ve mekanizması öyküde belgelendirilmelidir.
Klinik Bulgular
A. Sempton ve Bulgular
1. Çürükler- Çürükler, istismara uğrayan çocuklarda tanım­
lanan en sık yaralanmadır. Ancak, çürükler ayaktan gezen
normal çocuklarda da yaygındır. Çocuğun henüz konuşama­
dığından dile getirememesi nedeni ile bazı faktörler; kazara
olmayan travmalar kulak, kalça göğüs ve karında olan yaralan-
malarda hekim dikkatli olmalıdır. Çürüklerin, değişik patern-
lerde (desenlerde, biçimlerde) olması çocuğa özgün bir nesne
ile vurulduğunu gösterebilir. İnce (güç algılanan) çürüklerin, iç
organ hasarını gösteren eksternel işaretler olabileceği mutlaka
hatırlanmalıdır. Buna ek olarak, ciddi ya da ölümcül istismar
eksternal bulgular olmadan da gelişebilir. İstismara uğradığı
düşünülen çocuğun tüm vücut derisi muayene edilmelidir.
2. İskelet Travmaları- İskelet travmaları her yaşta görü-
lebilmesine rağmen infant ve küçük bebeklerde daha sık gö-
rülmektedir. Yürüyemeyen bebeklerdeki kırıklar, birden fazla
kırık, farklı yaşlardaki kırıklar istismar şüphesini arttıran kırık
biçimleridir. Aşağıda belirtilen özgün kırık yerleri klinik şüp­
heyi arttırabilir.
A. FEMORAL KIRIKLAR- 3 yaş altındaki çocuklarda femur kı­
rıkları şüphelidir.Minör düşmeler, 30-60 cm'den az, genellikle
femur kırığına yol açmaz.
B. EPİFİZYEL-METAFİZYEL KIRIKLAR- Küçük infant ve ço-
cuklarda epifizyel-metafizyel kırıklar hemem hemen istismar
tanısını koydurur çünkü bu kırıklar genellikle kazara düşme ile
meydana gelmezler. Bu kırıklar genellikle çocuğun bacaklarını
kuvvetli çekme, bükme veya sallama sonucu meydana gelirler.
Bu faaliyetler, metafizyel çatlak ya da "köşe" kırığı ile sonuç-
lanan, ekstremiteler üzerinde ciddi akselerasyon-deselerasyon
gücü oluşmasına yol açarlar.
c. KABURGA KIRIKLARI- 2 yaş altındaki infantlarda kabur-
ga kırıkları son derece nadirdir, çünkü çocuğun göğüs kafesi
oldukça yumuşaktır (kolay bükülebilir). Birden fazla, bilate-
ral kaburga kırıkları istismar için patognoınoniktir ve göğüse
önemli baskı basıncı ile oluşur.
3. Yanıklar- İnfant ve yürümeye başlayan çocuklarda sürekli
oluşan yanıklar, kaza, maruz bırakılmış ya da yetersiz bakım
ve ihmal sonucu oluşabilir. Kendiliğinden oluşan dalma ya-
nıklarının genellikle sınırları keskindir ve sadece dalan alanda
görülür. Kaza ile oluşan dalına yanıkları tipik olarak sınırları
belirsiz, yaralanma derinlikleri değişken, düzensiz kenarlı ve
birincil yanık alanı dışında sıçrama yanıkları içerir. Yanıklar,
sigara, ütü ya da sobadan kaynaklanabilir. Yaralanma biçim-
lerini tespit etmek için yanık alanı muayenesine özen gösteril-
melidir.
4. Kafa Travma lan- Kafa travması yüksek mortalite ve ınor­
bidite insidansı taşır. Bu yaralanmalar künt çarpma ya da ani
akselerasyon-deselerasyon kuvveti ile sallama sonucu oluşabilir.
Kafa travmaları en sık 3 yaş altındaki hastalarda, özellikle in-
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER

Doğum Rutin Bakım

Evet ise annesinin
yanına bırak
• Sıcaklığını sağla
• Gerekirse hava yolunu temizle
• Kurula
• Değerlendirmeye devam et

\ \.ısıtg~~~kiritıa~~·>·.··· .
~~ı.u~.ı.ıuyari
•.•• ·•·•·•·•·•·~uruıa ~eırıizle
;;~;. ' Hayır

30 sn
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
60 sn

Postresüsitasyon
ünitesine al
•· ·ri~tını·;cı,11\,~f,/
\.' .Fıiıvalanmasını sağfıi .·

A Şekil 50-1 O. Neonatal Resüsitasyon Akış Şeması Kılavuzu. Birçok basamakta endotrekeal entübasyon düşünül­
meli. 0.01-0.03 mg/kg dozdan iV adrenalin önerilmekte. Damaryolu sağlanana kadar endotrekeal tüpten yüksek
doz adrenalin (0.1 mg/kg daza kadar) verilebilir fakat güvenli ve etkili bir yol değildir. Her iki yolda da aderenalin
1/10,000 (0.1 mg/kg) konsantre edilmelidir.
(201 O American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care, part 15: Neonatal
resuscitation. Circulation. 2010;122 (Suppl 3): S909-S919. Copyright ©201 O American Heart associtation, ine. izni ile yayınlanmıştır.)
 PEDİYATRİK ACİLLER
fantlarda, görülmektedir. Subdural hematomlar, serebral komp-
resyon sonucu oluşabilir. Buna ek olarak bu güçler beyin içinde
direk nörona! hasara yol açabilirler. Ciddi biçimde sarsılan be-
beklerde kafa travması bulguları olmadan ani başlayan nöbet ya
da koma gelişebilir. Tipik olarak, ciddi biçimde sarsılan bebek-
lerde bilateral subdural ve interhemisferik kanamalar oluşabilir.
5. Karın Yaralanmaları- Kazara olmayan karnı yaralan-
maları, incebarsakta intramural hematom, splenik ve hepatik
laserasyon, travmatik pankreatit ve renal kontüzyonuda içeren
ciddi iç organ hasarına yol açabilirler.
B. Tanısal İşlemler
Aşağıdaki tanısal çalışmalar yapılmalıdır:
CBC, koagülasyon çalışmaları
İdrar tahlili (adolesan kadınlarda idrarda gebelik tahlilide
önerilir)
Batın enzimleri (lipaz, karaciger fonksiyon testleri) düşü­
nülmelidir
3 yaş altı istismardan şüphenenilen ya da istismar olduğu
bilinen çocuklardan kafatası, kaburga ve uzun kemikle-
rin iskelet grafileri istenmelidir (babygram istismarı dış­
lamak için yeterli kemik çözünürlüğünü sağlamaz)
Beyin CT'si istismarla ilgili kafa travması, nörolojij semp-
tom ve bulguları olan çocuklarda çelilmelidir ve 1 yaş al-
tındaki çocuklar da tüm istismar vakalarında çekilmesi
düşünülmelidir.
Genel Bilgiler
Cinsel istismar, çocuk ve adolesanlarda, onların gelişim se-
viyeleri nedeniyle anlayamayacağı, izinleri olmaksızın yapı­
lan veya sosyal tabuları yıkan cinsel aktiviteleri içerir. Rapor
edilen tüm istismar vakalarının % 7'ne cinsel istismar sebep
olmaktadır. Bu aktiviteler saptanabilir fiziksel yaralanmalar
oluşturabilir ve travmayı düşündüren yaralar bırakabilir ama
sıklıkla cinsel istismar genital bölgeye dokunma veya okşama
şeklinde meydana gelebilir ve travmayı düşündüren bulgular
olmaz. Cinsel istismara uğrayan kurbanların çoğu kadındır ve
yaş ortalama 7-8 yıldır. Çocuklar genelde ya aile üyesi ya da
yakınbir dost gibi iyi tanıdıkları erkekler tarafından taciz edil-
mektedirler. Adolesanlar genelde yabancılar tarafından taciz
edilmektedir! er.
Klinik Bulgular
Cinsel istismarı takiben farklı davranışsa! tepkiler ortaya çı­
kabilir. Bunlar, okul öncesi ve ilkokul çağındaki çocuklarda
korku davranışı (erişkin erkeklerden korkma), kabuslar, erken
seksüel davranışlar, diğer çocuklara karşı cinsel saldırganlık,
karşı cinsin kıyafetlerini giyme, okulda başarısızlık, okuldan
kaçmak, firar etmek ya da depresyon olabilir. Adolesanlarda
bu davranışsa! problemler, uyuşturucu kullanma, rastgele cin-
sel ilşkide bulunma, fuhuş, evden kaçma, diğer çocuklara karşı
cinsel saldırganlık, depresyon, somatik yakınmalar ya da okul-
da başarısızlık şeklinde olabilir.
Tacizci büyük oranda çocuğun büyük bağlılık ya da ba-
ğımlılık hissettiği biri olduğu için cinsel istismarın açığa çıkarıl­
ması sıklıkla tamamlanamaz ve daha sonra geri vazgeçilebilir.
Cinsel istismara uğrayan bazı çocuklar, cinsel yolla bu-
laşan hastalıkla birlikte genital ve genital olmayan travma gibi
istismar bulgularını gösterirler. Cinsel yolla bulaşan hastalıklar
(CYBH), cinsel tacizin tek bulgusu olabilirler. Himen dokusu-
na direk travma nadiren kaza ile oluşur. Himen laserasyonları
her zaman cinsel istismar olasılığını yükseltir. Tipik olarak ata
biner tarzda oluşan yaralar himen laserasyonuna neden olmaz.
Anal penetrasyonlar (erkek cinsel organın ana! bölgeye girme-
si) perianal dokuda laserasyon, abrazyon ve morarma ile birlik-
te eritem ve şişme ile sonuçlanabilirler.
Cinsel istismara uğrayan çocuklar bu tür kurbanlara bak-
makta tecrübeli olan sağlık çalışanlarının bulunduğu merkez-
lerde değerlendirilmelidir. Tıbbı değerlendirmenin amaçlan:
(1) herhangi bir tıbbı hastalık ya da yaralanmanın tedavisi, (2)
kriz danışmanlığı sağlamak, (3) gerekli ise çocuğun korunma-
sının sağlanması, (4) yasal sistemleri kullanarak delil toplan-
ması ve yaralanmaların tamamıyla belgelendirilmesidir.
Çocuklara yaklaşım şefkatli olmalı, korkutucu davranıl­
mamalı ve sorulan sorular cinsel istismarın oluşumu ile ilgili
yanıtlar içermemelidir. Fizik muayene, cinsel saldırı 72 saat
içinde meydana geldiyse ya da çocuğun genital bölge yara-
lanması veya enfeksiyon bulgu ve semptomları var ise hemen
yapılmalıdır. Genital ve genital olmayan yaralanmalara ba-
kılmalıd!r. Çoğu hekim genital yaralanmayı fotografik olarak
belgelendirmek için fotograf makinası kullanırlar. Vajinal yara-
lanma bulguları (örn., vajinal kanama) mevcut ise prepubertal
çocuklarda spekulum muayenesi yapılmalıdır. Bu muayene en
iyi genel anestezi altında yapılır. CYBH tanısı için genital ve
rektal akıntıdan gram boyama ve ıslak sürüntü; N. gonorrhoeae
ve Chlamydia trochmatis için genital ve rektal kültürler; her-
pes simpleks şüphesinde lezyondan kültür ve endikasyon varsa
HBV, Sifiliz ve HIV için serolojik çalışmaları içeren rutin labo-
ratuvar testleri yapılmalıdır.
Cinsel ilişki muayeneden önceki 72 saat içinde gerçekleş­
mişse, çocuğun üzerinde ya da içinde seminal sıvı bulunabilir.
 TRAVMA OLMAYAN ACİLLER
Bu delillerin uygun şekilde toplanması gerekmektedir. Cinsel
istismar kurbanını muayene eden hekimlerin delillerin top-
lanması konusundaki protokol bilgilerine tam sahip olmaları
gerekmektedir.
Tedavi
A. Fiziksel Yaralanmaiann Tedavisi
Gereken fiziksel yaralanmalar tedavi edilir. Batın içine ilerleme
olasılığıolan vajinal laserasyonlar aranmalıdır. Belirgin perine
ve vajina yırtıkları en iyi ameliyathanede genel anestezi altında
muayene edilir.
B. Cinsel Yolla Bulaşan Hastahklarm
Tedavisi
CYBH'lar, prepubertal cinsel istismar kurbanlarında az görül-
düğü için eğer çocuğun vajinal ya da rektal akıntısından yapı­
lan gram boyamada gonore şüphesi varsa ampirik antibiyotik
tedavisi düşünülmelidir. Cinsel istismar kurbanı olan adole-
sanlarda, bu grupta CYBH sıklığı fazla olduğu için rutin bakıda
CYBH için tedavi verilmelidir. Ampirik olarak hem klamidya
(hasta > 8 yaş ise doksisiklin, 100 mg günde iki kez, 10 gün;
hasta < 8 yaş ise vücut ağırlığına göre eritromisin) hemde go-
nore (seftriakson, 125 mg, IM) için tedavi verilmelidir.
Gebelikten Korunmanın Önerilmesi
İdrarda gebelik tahlili negatif geldikten sonra, adolesan kızlara
norgestrel (Ovral) ile bakı sırasında iki hap ve 12 saat sonra
iki hap daha oral olmak üzere gebelik önleyici profilasi veril-
melidir
D. Darnşmanhk Önerilmesi
Cinsel istismara uğrayan pediyatrik ve adolesan kurbanlara ilk
değerlendirmeden sonda danışmanlık hizmeti sunulmalıdır.
Özellikle yakın akrabaları ile uzun süre ilişkide bulunan çoğu
çocuğun kapsamlı danışmanlık hizmetine ihtiyacı olacaktır.
Sonuçlandırma
Çocuk ve adolesan, tıbbı durumları iyi ve güvenlikleri sağlan­
mış ise eve taburcu edilebilirler. Olay ve medikal rapor belge-
lendikten sonra çocuk koruma servislerinin onayı ile eve bıra­
kılabilirler. Eğer çocuğun cinsel istismar riski devam ediyorsa,
aileden alınarak bakım evlerine yerleştirilirler.
 •
iNDEKS
File biten sayfa numaraları şekilleri, tile biten sayfa numaraları tabloları belirtmektedir.

A Abdominal yaralanmalar, 363, 979 Aydınlatılmış onam öğretisi,48

Abdominal aciller, akut Acil tedavileri, 367 Bulaşıcı hastalıklar,52
Glasgow alkolik hepatit skorlaması, 6181 Böbrek, 370-371 Cinsel saldırı,52
Klinik bulgular,605 Böğür, 373 Çocuk istismarı,51-52
Tanı,esasları ,605 Dalak, 367 Epilepsi,52
Tedavi, sonuçlandırma, 605 Diyafram, 369 Hastanın anamı reddetmesi,49-50
Abdominal ağrı, 227 Gastrointestinal yapılar,373 Hayvan ısırıkları,52
Akış şeması yaklaşım,228f Karaciğer, 369-370 Kan alkol örnekleri için onay,50
Akut, yönetim önlemleri, 238-240 Mesane, 373 Küçük,49
Cerrahiden etkilenmeyen durumlar, 251 Pankreas, 370 Onam gereksinimi, istisnalar,48
Tanı yönlendiren durumlar, 239f Klinik bulgular, 692 Onam ile ilgili genel ilkeler,48
Anoreksi, bulantı ve kusma, 232 Tanı, esasları, 692 Onay vermek için yetki,48-49
Antibiyotikler, 22914 Tedavi,sonuçlandırma, 692 Polis nezaretinde,49
Araştırmalar Yaşamı tehdit eden durum yönetimi, 363 Psikiyatrik acil,50-51
Fiziksel, 233-234 Değerlendirme, 363-364 Raporlanabilir olaylar,51
Radyolojik 235-238,236f-238f Künt ve penetran yaralanmalar, 367, Sarhoş hasta,49
Yapılanların özeti, 227 368f-369f,370f-372f Takip bakım,51
Ateş ve sertlik, 232-233 Tanısal testler, 365-366, 366f Telefonla danışma,51
Genel bilgiler, 966 Acil hekimi, 1 Terketmek,51
Tarihi, 229-233 Acil sağlık memuru (EMD),5 Varış anında ölüm,(DOA),52
Hastalık yönetimleri, 240 Acil servis (EMS),I Ycinerge sayfası,51
Akut pankreatit, 24 7 Bileşenler,4 Tıbbi kayıt, yasal problemler, 52-53
Birincil peritonitler, 249 Düzenleme, politika ve kalite Tıbbi uygulama hatalası ödemeleri için veri
Hepatobiliyer, 242-244 İyileşme, 7 -8 toplamak,55
İntestinal, 240-242 Eğitim ve insan kayııakları,6 Ulusal practiaoner veri bankası (NPDB)
Jinekolojik, 247-249 Halk eğitimi ve bilgi,8 Acil serviste sedasyon.133
Retroperitonel kanamalar,249 İletişim,5 Acil tıp teknisyeni(EMTs),6
Üriner sistem, 246-247 Kaynak yönetimi,6-7 Acil tıp,l
Vasküler, 244-246 Özel nitelikler,6 ABD de sağlık güvenlik ağı,!
Klinik bulgular, 966-967 Taşıma,5 Uygulamada, özgün yanları,1-2
İshal, kabızlık, 233 Tesisler,5-6 Adenozin, 150,152,577
Laboratuvar araştırmaları, 235 Tıbbi yönü,7 Adet sancısı,661
Acil cerrahi, 227, 229 Travma sistemleri, 7 Adli ilkeler,45
Konumu,232 Yanıtları,7 Acil bakımı geliştirme görevi,4 7
Şok tedavisi, 229 Departman tarafından kurulan Görev ihlali,45
Tedavi ve sonuçlandırma, 969 Karayolu trafik güvenliği İhmalkarlık,45
Travma dışı sebepler, 967-968 Taşıma-ulusal İyi samaritan kanunları,47
Özelliler, 232 Yônetim (DOT-NHTSA),4 Koruma görevi,45
Abdominal aort anevrizma rüptürü Doğal afetler sırasında teslimat ve terörist Olası sebepler,45-46
genel bilgiler,696 saldırıları,8 Res ipsa loqiutur
klinik bulgular,697 EMS personeli için ulusal kayıt,4 Sınırlılıklar,46
tanı,esasları,696 Gelecek,8 Sivil yasalara karşı suçlular,45
tedavi ve yaklaşım,697 Müfredat geliştirme,belgelendirme süreci,4 Vicdani sorumluluklar,46-47
yıllık risk,696t Acil serviste l, 2, 44 Zararlar,46
Abdominal aort anevrizması (AAA),176 Acil serviste herniasyon bakımı,266 Adrenal yetmezlik
Rüptürü, 696, 696t, 697 Acil serviste malpraktis,1,2,44 Genel bilgiler, 793
Abdominal aorta görüntüleri, 64-67,64f-67f Acil doktor ve tıbbi personel Klinik bulgular,794
Abdominal parasentez etkileşimi,53-54 Sınıflandırma, 793-794
Abdominal patalojiler, akut, 602 Malpraktis konusunda bilirkişi,54-55 Sonuçlandırma, 795
Abdominal travma Doku veya organ bağış sorunu, gereken Tanı esasları, 793
Genel bilgiler, 191 tüzük, tebliğ,55 Tanı, 794
Klinik bulgular, 192 Sağlık reformu girişimleri,55 Tedavi, 794-795
Sonuçlandırma, 192 Ortak yasal problem,48 Afet eylem planı,38
Tanı, 191 Ateşli silah ve kesici delici alet Afet yönetim sistemi,30,37,38
Tedavi, 192 yaralanması,52 Afet yönetiminde terminoloji,38

981
 İNDEKS

Yönetim amaçlan,38 Gastrointestinal, 776-777 Klinik bulgular

Yönetim prensipleri,38-39 İlaç etkileri, 777 Semptom ve belirtiler, 966
Afetler, 30 Nörolojik, 776 Tanı esasları, 965
Amerika birleşik devletlerinde hazırlık,36 Oftalmik,777 Tedavi, sonuçlandırma, 966
ABD ulusal müdahale çerçevesinde,36 Pulmoner, 776 Akut periferal iskemi
ESF,36t Renal, 777 Büyük arterlere bağlı oklüzyon
Kış fırtınalan,32 Sistemik, 777 Klinik bulgular,693-694
Şiddetli fırtınalar,31 Tedavi sonuçlandırma, 778 Tanı esasları, 693,694
Tornado,31 akciğer hasarı,akut,552 Tedavi sonuçlandırma, 694
Tropikal siklonlar,31 Akrep solanası Küçük damarlara bağlı oklüzyon
Volkanlar,32 genel bilgiler,856 Klinik bulgular,694
Yanıt koordinasyonu,37f klinik bulgular,856 Tanı esasları, 694
Boğulmuş sağlık sistemi,42 tanı, esasları,856 Tedavi sonuçlandırma, 694
Çift kullanımlı ekipman,42 tedavi ve yaklaşım,856-857 Venöz oklüzyona bağlı
Dalgalanma kapasitesi,42 Akromiyoklavikular eklem yaralanmaları Klinik bulgular, 695
Depremler, 31 Genel bilgiler, 410 Tanı esasları, 695
Döngüler, 30, 30f Klinik bulgular, 410-411 Tedavi sonuçlandırma, 695
Hastane ve acil yönetimi, 30 Tanı, esasları, 41 O Akut pulmoner emboli, 209
Kaynakların mobilize edilmesi, 41 Tedavi, sonuçlandırma, 411 Klinik bulgular, 209
Komuta ve iletişim, 41 Akselere idiyoventriküler ritim(AIVR), 585 Sonuçlandırma, 209
Medya ilişkileri, 41 Aktı salpanjit, 248 Tanı esasları, 209
Planlama ve talimat, 41 Akut açı kapanmalı glokom,494 Tedavi, 209
Tedavinin sağlanması, 41 Akut bakteriyel prostatit Akut respiratuvar distres sendromu (ARDS),
Tehlikeli maddeler, özel yönetim, 42 Klinik bulgular, 763 551
Tesis hizmetleri, 41 Tanı esaslan, 763 Akut süpüratif kolanjit, 243
İnsan yapımı felaketler, 32 Tedavi Akut visseral iskemi
Biyoterörizm, 32 Antibiyotikler, 763 Akut mezenterik oklüzyon, 695
Endüstriyal kazalar, 32-33 Birleşik tedbirler, 763-764 Genel bilgiler, 695
Kimyasal acil, 32-33 Sonuçlandırma, 764 Klinik bulgular, 695-696
Kitlesel yaralanma, 33 Akut dağ hastalığı(AMS) Nonoklüzif intestinal arteryal iskemi, 695
Radyasyon acili, 33 Klinik bulgular,851 Tanı esasları, 695
Taşıt kazaları, 33 Tanı esasları, 851 Tedavi sonuçlandırma, 696
Terör eylemleri, 33-34 Tedavi, sonuçlandırma, 852 Akut yüksek irtifaya bağlı pulmoner ödem
Yangın, 33 Akut dar açılı glokom Klinik bulgular,851
Yapısal çöküş ve patlamalar, 33 Ani İntraoküler basınç artışı (JOP), 494 Önlemler, 852
İlaç, 29 Ayrıcı tanıları, 494 Sonuçlandırma, 852
Operasyonla ilgili konular,34 Gliserin, 494 Tanı esasları, 851
Aralık dalga fenomeni,35 Klinik bulgular, 494 Tedavi, 851-852
Coğrafik etkisi,34-35 Sonuçlandırma, 495 Alkali yanıklar
Felaket kaynağı sorunları,35 Tanı esasları, 494 Klinik bulgular, 504
iletişim hatası,35 Tedavi, 494 Sonuçlandırma, 504
Kategorizasyon, 34 Akut gut artriti Tedavi, 504
Samaritan etki,35 Klinik bulgular,306 Alkaloz
Pandenıi,32,32f,33t Sonuçlandırma, 307 Metabolik, 818, 819
Sel, 31-32 Tanı esasları, 306 Respiratuvar. Bakınız klinik asit-baz
Tanım, 29 Tedavi bozuklukları, respiratuvar alkaloz
Veba,32,33t Kolşisin, 307 Alkol
Ağız ,anormallikleri,532-533 Kortikosteroidler, 307 Çekilme sendromu, 291
Ağrı İndometazin, 306 İntoksikasyonu, 272
topikal anestezikler,929 Naproksen, 306 Alkolik hepatit
ve analjezi,929-930 Akut karaciğer hasarı (AKI), 671 Klinik bulgular, 617-618
idazolanı,930 Akut kolesistit, 243 Tanı esasları, 617
ketamin,930 Akut konfüzyonel durumlar Tedavi sonuçlandırma, 618
ropofol,930-931 Acil önlemler Alkolik ketoasidoz
Ağrısız skrotal kitle lezyonu Dolaşım sağlanması, 627 Değişken tanılar, 789
genel bilgiler,677 Havayolu güvenliği, 627 ETOH basamakları, 789
tanı, esasları,676 Başlangıç bulguları, 627 Genel yaklaşım, 788
AIDS Gelişimi, 628 Klinik bulgular, 788-789
Genel bilgiler, 776-777 Hipotansiyon ve şok, 627 Sonuçlandırma, 789-790
Klinik bulgular, 776 Tedavi ve sonuçlandırma, 628 Tanı esasları, 788
Laboratuvar bulguları, 777- 778 Akut koroner sendrom (ACS), 554 Tedavi
Sistemik bulgular Akut osteomiyelit Bikarbonat, 789
Deri,777 Genel yaklaşım,965 Fosfat, 789
 İNDEKS

Glikoz, 789 Demir eksikliği, 72 lt Deri, 14

İnsulin, 789 Klinik bulgular, 721,722 Gastrointestinal, 14
Magnezyum, 789 Tedavi, 722 Tedavi, 14
Potasyum, 789 Genel yaklaşımlar, 972 Aort anevrizma rüptürü,244
Tiamin, 789 Klinik bulgular, 972-973 Aort anevrizması, abdominal (AAA), 176
Alloimmün hemolitik anemi, 724 Sınıflandırması, 72lt Rüptüre, 696,696t,697
Alt ekstremite yaralanmaları,426 Sonuçlandırma, 974 Transtorasik,698-699
Alt solunum yolu anormallikleri,944 Tedavi Aort diseksiyonu sınıflandırması, 699
Astına Demir tedavisi, 973 Aort diseksiyonu
Doğrulama,945f Transfüzyon, 974 Klinik bulgular,630
Entubasyon endikasyonları,946 Anestezi inhalasyon 4 71 Tanı esasları, 630
Epinefrine/terbutaline,946 Anjina pektoris Tedavi ve sonuçlandırma, 630
Farmakolojik terapi,946 Ayrıcı tanıları, 562 Aort koarktasyonu,tanısı, 572
Glukokortikoidler,946 Genel bilgiler, 561 Aort stenozu, 282
İki dereceli positive hava yolu Klinik bulgular Apandisit, 240
basıncı(bipap ),946 Atipik anjina, 562 Apne
İpratrapıum,946 Kararsız anjina, 562 Bebeklerde, tedavisi, 939
Klinik bulguları,944 Prinzmetal anjina, 562 Çocuklarda, 939
Magnesıum sülfat,946 Stabil anjina, 561 Genel bilgiler, 939
Tedavi,944-946 Tedavi sonuçlandırma, 562-563 Tedavi, oksijenizasyon ve ventilasyon, 939
Bronşiolit Anjiyoderma Arena virüs, 19
Genel bilgiler,944 Genel bilgiler, 903 Arı sokmaları
Klinik sendrom,944 Tanı esasları, 903 genel bilgiler,854
Medikal terapi,944 Tedavi sonuçlandırma, 903 klinik bulgular,854
Sonuçlandırma ,944 Anjiyografi, 253 sonuçlandırma,855
Pnomoni Ankilozan spondilit, 317 tanı esasları,854
Klinik bulgular,946-948 Anoksik öksürük atakları tedavi,854-855
Sonuçlandırma,948 Klinik bulgular, 571 Arılar
Tedavi,948 Tedavi sonuçlandırma, 571 Genel bilgiler, 854
ALTE, gelişimi, 939 Anormal sinoviyal sıvı sınıflandırması, 305t Klinik bulgular, 854
(yaşamı tehdit edici, olaylar) Antibiyotikler, penetran yaralanmalarda, 392 Sonuçlandırma, 855
Alteplez, 557 Antidepresarılar, 873 Tanı esasları, 854
Alveoler kemik, 553 Genel bilgiler, 87 4 Tedavi, 854-855
Amerikan cerrahi üniversitesi travma merkezi Klinik bulgular, 874 Aritmiler, 573-575
tetkikleri, 6 Sonuçlandırma, 875 Kardiyak, 277-278
Amerikan Medikal Derneği ilkeleri, 56 Tedavi, 875 Supraventriküler, 575
Amerikan Yanık Derneği Yanık Ciddiyeti Aritmiler, 875 Aritrniler,937
Sınıflaması, 828t Diğer önlemler, 875 Pediyatrik, tedavi,938t
Amfetaminler, 872 Genel yönetim, 875 Arka çapraz bağ, rüptürü 432f
Genel bilgiler, 872 Hipotansiyon, 875 Arpacık.akut
Klinik bulgular,872 Kardiyak monitörizasyon, 875 Genel bilgiler ,498
Sonuçlandırma, 873 Krizler, 875 Klinik bulgular,498
Tedavi, 872 Antidiüretik hormon Sonuçlandırma ,498
Aritmiler, 873 Genel bilgiler,797 Tanı esasları,498
Genel yönetimi, 872 Klinik bulgular, 798 Tedavi,498
Hipertansiyon,873 Salgılanması (Uygunsuz ADH Sendromu) Arpacık. Bakınız Hordeolum
Krizler, 872 SlADH, nedenleri, 798t Arsenik nöropatisi
Amfizem,538 Sonuçlandırma, 799 Genel bilgiler, 635
Aminofılin, 541, 584 Tanı esasları, 797 Klinik bulgular
Amiodoran, 162, 577 Tedavi, 798-799 Görüntüleme, 636
Amnezik sendromu Antikolinerjikler, 540, 873 Laboratuvar bulguları, 636
Geçici global amnezi Genel bilgiler, 874 Semptom ve belirtiler, 635
Klinik bulgular,646 Klinik bulgular, 873 Tanı esasları, 797
Tedavi sonuçlandırma, 646 Sonuçlandırma, 873 Tedavi ve sonuçlandırma, 636
Klinik bulgular, 645-646 Tedavi, 873 Arteriovenöz fistül
Tanı esasları, 645 Antipiskotikler,tipik, 924-925 Genel bilgiler, 704
Tedavi sonuçlandırma, 646 Antraks, 14 Klinik bulgular, 704
Amoksisilin-klavulanat, 499 Enfeksiyon kontrolü, 14 Komplikasyonları,704
Ampirik antibiyotik tedavisi İnhalasyon, 14 Tanı esasları, 703
Ortak nedenler,956t Menenjit, 14 Tedavi ve sonuçlandırma,704
Anaflaktik şok, 178-179 Laboratuvar ve grafı bıı]guları, 14 Arterit, temporal, 300
Anemi,720 Proflaksi, 14 Arteriyal gaz embolisi
Akut hemolitik, 722 Semptom ve belirtiler Genel bilgiler, 850
 İNDEKS

Pnömotoraks, 850 Fizik bakı Ventriküler preeksitasyonla beraber, 593f

Sonuçlandırma, 850 Amfizem, 538 Atriyal flatter, 589, 594f
Tanı esasları, 850 Kronik bronşit, 538 Klinik bulgular, 579
Tedavi, 850 Genel bilgiler, 537-538 Sonuçlandırma, 579
Arteriyal kanda pC02, 287 Gidişat Tedavi
Artrit, akut, 303, bakınız akut gut artriti; Balgam incelemesi, 539 Kararsız hastalar, 579
psöriatik artrit; romatoid artrit; travmatik artrit; CBC ve elektrolitler, 539 Stabil hastalar, 579
vira! artritler EKG, 539 Atriyal taşikardi
Artrosentez, 305 Göğüs filmi, 539 Multifokal, 591, 594f
Eklem araştırması, 303-305 İlaç basamakları, 539 Otomatik, 589, 590f
Hemorajik eklem sıvısı, 05 Kan gazları, 539 Atriyoventriküler bağlantı ritmi,594, 597[
İnflamatuvar, 305 Oksijen saturasyonu, 537-538 Klinik bulgular, 585
Oligoatriküler, poliartriküler, 305 Tıbbi geçmişi, 538 Tedavi ve sonuçlandırma, 585
Septik, 305 bakınız Septik artritler Zorlu ekspirasyon akımı (PEF) ölçümü, Atriyoventriküler blok
Sınıflaması, 3051 539 Birinci derece, 583-584, 597
Artrosentez Klinik bulgular İkinci derece, 584, 597
Araç ve gereçler, 126 Fizik bakı, 538 Klinik bulgular, 584
Eklemler Tarihçesi, 538 Tedavi
Ayak bileği, 127-128 Kronik bronşiyal ve amfizem zemininde, Eğilim, 585
Dirsek, 127 538 Kararsız hastalar, 584
Diz, 127 Sonuçlandırma, 541 Stabil hastalar, 584-585
El bileği, 128-129 Şiddetli,
198-200 Üçüncü derece, 584, 597
Eller ve ayaklar, 129 Tanı esasları, 537 Atriyoventriküler noda reentry taşikardi
Omuz, 127 Tedavi (AVNRT), 576, 589, 590[, 592f
Endikasyonları, 126 Antibiyotikler, 540-541 Atriyoventriküler nodal resprok taşikardi,
Kontrendikasyonları, 126 Antikolinerjikler, 540 (AVRT), 576, 589, 592f
Prosedüre, 126 Beta adrenerjik agonistler, 540 Atriyoventriküler pace, çift-halkalı, 597
Sinoviyal sıvı analizi, 129-130 Devamlı tamamlayıcı oksijen,539 Atropine, 152, 167, 584
Asenkronize ventriküler pace, 599f Hidrasyon, 539-540 AV bağlantı ritimi, 594, 597[
Asetaminofen hepatotoksititesi, nomogram, Ketamin, 541 AV nodal reentery taşikardi, 590f, 592f
87lf Magnezyum sülfat, 541 AV resprok taşikardi,576, 589, 592[
Asetaminofen, 871 Metilksantinler, 541 AV seri pace, çift halka pacemeker, 599f
Genel bilgiler, 871 Sistemik kortikosteroid, 540 Aydınlatılmış onam öğretisi,48
Klinik bulgular, 871 Solunum desteği, 540 Aygıt arızası
Serum konsantrasyonları, 872 Atenolol, 152 Genel bilgiler, 587
Sonuçlandırma, 872 Ateş Klinik bulgular, 587-588
Tanı esasları, 871 Çocuklarda Tedavi ve sonuçlandırma, 588
Tedavi, 871 Genel bilgiler,952
Ciddiyet değerlendirmesi,871 -872 Kardiyopulmoner anketi,952 B
Genel yönetim, 871 Klinik bulgular,952 Bacillus antracis, 14
N-asetil sistein tedavisi,872 İnfantlarda Bacteroides fragilis, 533
Asetilkolin esteraz, 24 Genel değerlendirme,951 Bağırsak perforasyonu,241
Asidoz İdrar tahlili,951 Bakteriyel gastroenteritler
Metabolik, 209, 817 Klinik bulgular,951 Klinik bulgular, 610
Respiratuvar. bakınız Respiratuvar asidozlar Lomber ponksiyon,951 Tanı esasları, 610
Asistol, 149 Üriner sistem enfeksiyonu,951 Tedavi ve sonuçlandırma,610
Asit baz bozuklukları. bakınız Klinik asit-baz x-ray bulguları,951 Bakteriyel korneal ülserler
bozuklukları Atipik anjitler, 562 Ayırıcı tanısı, 49lt
Asit yanıkları Atipik antipsikotikler, 925 Genel bilgiler, 500
Klinik bulgular, 504 Atravmatik hematüri Klinik bulgular, 500
Sonuçlandırma, 505 Genel yaklaşım, 679 Tanı esasları, 500
Tedavi, 504-505 Klinik bulgular,679-680 Tedavi ve sonuçlandırma, 50
Askı ve sargı ile arka alçı ateli,414f Tanı esasları, 679 Balık zehirlenmeleri
Aspirasyon pnömonisi, genel yaklaşım, 551 Tedavi ve sonuçlandırma, 680-681 tanı, esasları, 860
Aspirin, 556 Atriyal fıbrilasyon, 589, 593f yenmesi,860
Astım atağı,198 İdioventriküler kaçak ritimle beraber, 596f Balon uygulaması özefagus varislerinde, 99f
klinik bulgular,199 Klinik bulgular, 578 Baryum enema, 253
sonuçlandırma,200 Sonuçlandırma, 578 Basiller arter oklüzyonu, 270
tedavi,199-200 Tedavi Basiller arter yetmezliği, 283
Astım Antiaritmikler,578 Basit triyaj ve hızlı değerlendirme(START)
Ayırıcı tanılar, Antikoagülanlar,578 Plan,40
Çocuklarda, 539 Kararsız hastalar, 578 Başağrısı,292. bakınız,küme tipi başağrısı
Erişldn,
539 Stabil hastalar, 578 Migren; tansiyon başağrısı
 İNDEKS

Boyun ve sırt,296 Beta blokerler, 152, 180 fizik bakı,520-521

Fizik bakı,295-296 Beyaz küre bozuklukları,731 öykü,520
Hipertansif ensefalopati/preeklampsi- Beyin apseleri, 271 tanı ve tedavisi,523t-524t
eklampsi,294 Beyin dehidratasyon, 801 tedavi,521
Nörofıbroma,296 Klinik bulgular, 271 yumuşak doku lateral x-ray,522f
Parakraniyal yapısında,294 Tedavi,271 Boğulan kurban
Postlomber ponksiyon Beyin sapı refleksleri, 265t Genel bilgiler, 848
Klinik bulgular,298 Beyin tümörleri, 270 Hipotermi tedavisi, 848-849
Tanı esasları,298 Klinik bulgular, 270 Klinik bulgular,848
Tedavi ve sonuçlandırma,298 Tedavi, 270 Sonuçlandırma,849
Posttravmatik Bilek yaralanmaları Borderline kişilik bozukluğu, 923
Klinik bulgular,298 el yaralanmaları,418 Klinik bulgular, 923
Tanı esasları,298 immobilizasyon için atel,420 Tedavi, 923
Tedavi ve sonuçlandırma,298 normal anatomisi,418 Botilinum toksini, 20
Sonuçlandırma,294 Biliyer görüntüleme,67-69, 68f, 69/ Enfeksiyon kontrolü, 22
Şikayeti,294 Biliyer kolik, 242 Laboratuvar ve grafı bulguları, 20-21
fönetimi,293 Birinci trimester gebelikte ultrasound,69- Proflaksi, 22
Tanı,294 70,69f, 70f Semptom ve belirtiler, 20-21
Ağrının lokalizasyonu,295 Bakınız ultrasound eşliğinde yapılan Tedavi, 21
Ağrının niteliği,295 işlemler Botulizm
Ağrıya duyarlı yapılar,294 Double desidual işareti,70-71,7lf Genel bilgiler, 636-37
Aile öyküsü,295 Ektopik gebelik,72,72f Klinik bulgular, 637
Başlangıç zarnanı,295 Fetal kalp oranı,71-72,72f Tanı esasları, 636
Tetikleyici faktörler,295 Fetusa ait,71,72f Tedavi
Temporal arterit,294 Gestasyonel kese,70,71 Antibiyotikler, 637
Başarısız havayolunda ventilasyon,kullanılan İntradesidual işaret,70,7lf Antitoksinler, 637
materyaller Yolk kesesi,71,7lf Boutonniere deformitesi, 456/
ekstraglottik cihazlar, 165 Birincil polisitemi Klinik bulgular, 422, 456
larigeal maske ile solunum,165 klinik bulgular,730 Tanı esasları, 454
perkütan transtrakeal ventilasyon,166 tedavi ve yaklaşım,730 Tedavi ve sonuçlandırma, 422, 456
Batı at ensefaliti,virus,20 Bitki zehirlenmeleri,896,896t Tendon onarım teknikleri, 455/
Bayat balık zehirlenmesi genel bilgiler,896 Boyun travmaları
genel bilgiler,861 tedavi ,897 genel bilgiler ,689
klinik bulgular,861 toksinlerin sınıfları ,896-897 künt travma,690
tedavi,861 amygdalin ve siyanojenik glikozitler,897 lateral yumuşak doku grafıleri,943
Bel ağrısı, akut ,315 antikolinerjikler ,897 penetran travma ,689-690
klinik bulgular,315 kardiyak glikozidler ,897 tanı, esasları,689
sonuçlandırma,315 nikotin benzeri toksinler,897 tanısal görüntüleme,690
tanı esasları,3 15 oksalat,896 yaklaşım,690
tedavi solanin,897 Boyun travması,333.Bakınız maksillofasial
ağrı kesiciler,315 toksalbumin,897 travma
diet,315 yaklaşım,897 başdönmesi ,349
kas gevşeticiler,315 Bitlenme,912 boyun travması,335
yatak istiralıati,315 genel bilgiler,912 daha fazla tanı ve değerlendirme,335
Belirsiz nedenli, konfüzyonel durum,647 klinik bulgular,912 tedavi,912 damar hasarı,338
Beli paralizisi Biyolojik silahlar havayolu travmaları,335
Ayırıcı tanı, 633 Bakteriyel ajanlar, 12t, 13t iletim tipi duyına kaybı,349
Genel görüşler, 633 Klinik bulgular, 14 kanama kontrolü,334
Klinik bulgular, 633 Laboratuvar ve grafı bulguları, 14 kulak laserasyonları,348
Laboratuvar testleri, 633 Semptom ve belirtiler, 14 kulak travmaları,339-340
Tanı, esasları, 633 Enfeksiyon kontrolü, 14 kulakta hematom,348
Tedavi ve sonuçlandırma 633-634 Proflaksi, 14 künt boyun travması,337f
Beta adrenerjik sempatomimetik Tedavi, 14 larinks havayolu hasarı,334
bronkodilatörler, 199-200 Biyolojik toksinler, 20 özefagus travması,336
Beta blokaj yapan ajanlar Bağlantılı klinik bulgular, 2lt serebrospinal sıvı akıntısı,349
Genel görüşler, 875 Botulinum, 20 sinir hasarı,338
Klinik bulgular, 875 Risin, 22 solunum ve oksijenizasyonun
Sonuçlandırma, 876 Stafılokokal enterotoksin B, 23 korunması,334
Tedavi, 876 T-2 mikotoksin, 22 şok tedavisi,334-335
Aritmiler, 876 Blue toe sendromu, bakınız akut periferik şüpheli spinal kord hasarı,335
Diğer önlemler, 876 iskemi tansiyon pnömotoraks tedavisi,334
Genel yönetim, 875 Boğaz ağrısı,519 trakeal havayolu hasarı,334
Hipotansiyon, 876 çalışmalar,521 travmatik açıklıktan entübasyon,334
 İNDEKS

yaşamı tehdit eden durumlar, yönetimi,333 tedavi Genel yaklaşım, 976-977

yüz laserasyonlarının bakımı,349-350 furosemid,564 Klinik bulgular, 977-979
Bozulmuş mental fonksiyon,yüzeysel solunma invaziv olmayan pozitif basınçlı Çok kurbanlı olaylar,30
beraber ventilasyon(NIPPV),564 Çok etkenli afetler,30
Klinik bulgular, 197 nesiritid,564
Sonuçlandırma, 197 nitrogliserin,564 D
Tedavi, 197 nitroprussid,564 Dağ hastalığı,genel bilgiler 850-851
Bradiaritmiler, 582 oksijenizasyon ve venöz girişim,564 Dakriyoadenit, akut
Bradikardi, 150, 320 Ciddi pulmoner ödem,198 Ayırıcı tanı, 498
Bronkodilatör, 179 klinik bulgular,198 Klinik bulgular, 498
Bronşiolit radyografık görünüm, l 99f Sonuçlandırma, 498
Genel bilgiler, 751-752 sonuçlandırma,198 Tedavi, 498
Klinik bulgular, 752 tedavi,198 Dakriyosistit, akut
Sonuçlandırma, 752 Ciddi solunum sıkıntısı,195 Genel bilgiler, 497
Tanı esasları, 75 1 Değerlendirilmesi Klinik bulgular, 497
Tedavi, 752 oksijenizasyonun yeterliliği,195 Sonuçlandırma, 498
Bronşit şiddeti,195 Tanı esasları, 497
Akut kardiyak arrest,klinik bulgular,195,197 Tedavi, 497-498
Klinik bulgular, 548-549 sonuçlandırma,202 Dalak sekestrasyonu,974-975
Tedavi, 549 tanı esasları,20 lt-202t Damar içi pıhtılaşma
Kronik, 538 tanı yöntemleri,200 genel bilgiler , 719
Brusella abortus, 16 yönetim, l 96f klinik bulgular, 719
Brusella canis, 16 Ciguatoksin zehirlenmesi tedavi, 719
Brusella melitensis, 16 Genel yaklaşım, 86 Defıbrilasyon dalgaları, 147
Brusella suis, 16 Klinik bulgular, 860 Defıbrilasyon, 147-148, 575
Brusellozis, 16 Tedavi ve sonuçlandırma,861 Defıbrilasyon elekrot temas noktaları, 147f
Enfeksiyon kontrolü, 17 Cilt hazırlığı,76 Otomatik external, 147-148, 148f
Laboratuvar ve grafı bulguları, 17 dezenfektan, 76 Dehidratasyon, 538
Proflaksi, 17 steril teknikleri,77 Genel bilgiler, 932
Semptom ve belirtiler, 17 sterilizasyon, 76-77 Hipernatremik, 933
Tedavi, 17 Cinayet eğilimli hastalar,919 Klinik bulgular, 932
BT anjiografı, 188 Cinsel istismar Tanı esasları, 932
Bulaşıcı hastalıklar, 52 cinsel yolla geçen hastalık tedavisi,980 Tedavi, 613, 614, 632
Bursitler fiziksel yaralanma tedavisi,980 Oksijen, 932
Klinik bulgular, 312 gebelikten korunma,980 Resüsitasyon volümu, 932-933
Sonuçlandırma, 312 genel hususlar,979 Sıvı elektrolit, idame gereksininıleri, 933
Tanı esasları, 312 klinik bulgular,979-980 Dejeneratif disk hastalığı, kronik, 315
Tedavi, 312 sonuçlandırma,980 Dekompresyon hastalığı(DCI)
Antibiyotikler, 312 Cinsel yolla geçen hastalıklar,764 Genel bilgiler, 849
Anti-inflamatuvar ajanlar, 312 Clostridyum botu/inum, 20 Klinik bulgular, 849
Aspirasyon, 312 Clostridyum dijfıcile, 608 Sonuçlandırma, 850
Kortikosteroid enjeksiyonu, 312 Cooley anemisi,718 Tanı esasları, 849
Buşon tıkanması Coxiella burnetii, 17 Tedavi
Klinik bulgular, 526 Crohn hastalığı, 261 Erken tanı, 849
Tanı, esasları, 526 Cushing cevabı, 320, 321 Komplikasyonlar, 850
Tedavi, 526 Rekompresyon terapisi, 849-850
ç Deksmedetomidin (precedex), 137-138
c Çapraz dil bıçaklarının kullanıldığı güvenli Deliryum/konfüzyon, 273
Cerrahi havayolu tamponad tüpü,!Olf Ayırıcı tanı, 629
krikotiroidotomi,166 Çekiç parmak Demir ekskliği anemisi,72lt,721-722
trakeostomi,166 Genel bilgiler,422 Demir,889
Ciddi üst solunum yolu yıkanıklıkları,197. Klinik bulgular,422 genel bilgiler,889
Bakınız üst hava yolu tıkanıklıkları Tanı esasları,422 klinik bulgular,889
klinik bulgular, 197 Tedavi ve sonuçlandırma,422 sonuçlandırma,890
sonuçlandırma, 197 Çevre ısısında stres bozukluğu,840 tedavi,889
tedavi,197 Çiçek hastalığı,18 genel yönetim,889
Ciddi kalp yetmezliği. Bakınız kalp yetmezliği infeksiyon kontrolü,19 selasyon terapisi
klinik bulgular laboratuvar ve x-ray görüntüleme,18 Dengeli tuz solüsyonu,525
elektrokardiyografı bulguları,564 profılaksi,18 Deniz anası
laboratuvar bulguları,564 semptom ve belirtiler,18 İrukandji,858-859
semptom ve belirtiler,563 tedavi,18 Kutu ,858-859
x-ray bulguları,564 Çift odacıklı atrioventriküler pacing,597 Portekiz tipi,859
sonuçlandırma,564 Çocuk istismarı, fiziksel istismar Sonuçlandırma,859
 İNDEKS

Tanı esasları,858 Klinik bulgular,661 Erkeklerde

Deniz yılanları Tanı, esasları,660 Prostatit,677
genel bilgiler,858 Tedavi ve sonuçlandırma,661 Üretrit,677
klinik bulgular,858 Dispne,141 Üriner sistem enfeksiyonu,677 -678
tanı,esasları,858 Distal ekstensör tendon yaralanması, Genel değerlendirme,677
tedavi,858 Çekiç parmak Hematüri ile birlikte,679
Depresyon, 922 Klinik bulgular, 453-454 İdrar,678
Klinik bulgular, 922 Kuğu boynu deformitesi ile,456f Kadınlarda klinik farklılıklar,678-679
Tedavi, 922 Tanı esasları, 453 Tanı esasları,677
Deri şarbonu, 14 Tedavi ve sonuçlandırma,453 Tanısal çalışmalar,678t
Derin fasiyal enfeksiyon tanısı, esasları, 458 Ekstensör tendon, laserasyon Tedavi ve sonuçlandırma,679
Derin ven trombozu(DVT) Klinik bulgular,453 Dobutamin,150
Genel bilgiler, 701 Tedavi ve sonuçlandırma,453 Doğu at ensefaliti(EEE) virus,20
Klinik bulgular, 701 Diş ağrısı,533 Doğum eylemi
Predispozan faktörler, 70 lt çalışmalar,533 Değerler, 667-668
Tedavi ve sonuçlandırma, 702 fizik bakı, 533 Klinik bulgular, 668
Derin yumuşak doku enfeksyonu öykü,533 Sonuçlandırma, 668
Genel değerlendirme, 770 tanı esasları,533 Doğum eylemi
Klinik bulgular, 770 tedavi,533,534 Tedavi
Tedavi ve sonuçlandırma, 770 Diş fraktürleri,349 Acil serviste doğum,668
Dermatit, kontakt, 907-908 Ellis sınıflama sistemi,524-525,525[ Postpartum ölçütler,668
Dermatoloji, 902 Diş subluksasyon/avulsiyonu,525 Prematür doğum,668
Descemet membranı,501 Diş Doğum
Dev hücreli arterit. bakınız temporal arterit anatomi,533,533f Acil serviste, 668
Diabetes insipitus subluksasyon,349 Doğum sonrası önlemler, 668
Genel bilgiler, 799 Divertikülit,241 Erken doğum, 668
Klinik bulgular, 799-800 Dix hallpike testi,517,518 Dolama
Nedenleri, 799 Diz bağ yaralanmaları İnsizyon ve drenaj,458f
Sonuçlandırma, 800 Kolleteral ligarnanlar,431 Klinik bulgular,458
Tanı esasları, 799 Tedavi ve sonuçlandırma,431 Tanı esasları,458
Tedavi, 800 Kruşiyat ligarnanlar Tedavi ve sonuçlandırma,458
Desmopressin, 800 Klinik bulgular,431 Donanım ve gereçler,! 13-115
Elektrolit bozukluğu, 800 Lachman testi,431 f Ek yerleşimler, 115f
Oksijen takviyesi, 800 Tedavi ve sonuçlandırma,431 İndikatörler, 1 13
Diabetik ketoasidoz (DKA) Tanı esasları,430-431 Prosedür, 115-116
Genel bilgiler, 780 Diz çıkıkları Donma,461-462
Tedavi, 782 Genel bilgiler,429 Klinik bulgular,526
Elektrolit replasmanı, 783 Klinik bulgular,429-430 Tanı esaslar~526
İnsülin tedavisi, 783 Tanı esasları,429-430 Tedavi,527
Prensipleri, 784 Tedavi ve sonuçlandırma ,430 Yaralanma, derecelendirilmesi,526-527
Resüsitasyon sorunları, 783 Diz eklemi yaralanmaları,426 Dopamin, 150,569,584
Sıvı tedavisi, 783 Distal femur kırıkları Doppler ultrasound,570
Sodyum bikarbonat tedavisi, 783-784 Klinik bulgular,428 Dorsal el kesit görünümü,448f
Klinik bulgular, 781- 782 Sonuçlandırma,428 Dorsal kesik, performans yönetimi,685f
Sonuçlandırma, 784 Tanı esasları,428 Drotrekogin alfa, 180
Tanı esasları, 780 Patella çıkıkları Duman inhalasyon hasarı
Difenhidrarnin, 179 Klinik bulgular,427-428 sistemik kimyasal zehirlenme
Diffüz aksona\ hasar, 327, 330[ Tanı esasları,427 mekanizması,830
Digoksin immün fab dozu, 879t Tedavi ve sonuçlandırma,428 tanı esasları,828
Diltiazem, 153, 577 Patella kırıkları Duman, klinik özellikler,888t
Dirsek çıkıkları Genel bilgiler,427 Durum raporu,39
Klinik bulguları,416 Klinik bulgular,427 Duyu,396
Sonuçlandırma,417 Tanı esasları ,427 dermatomal,test,399
Tedavi,416-417 Tedavi ve sonuçlandırma ,427 kütanöz innervasyon,397f-398f
Dirsek yaralanmaları Stres testi,426f Düşme sonrası diş kanamaları,525
Genel değerlendirme,415 Tibia plato kırıkları Düşük molekül ağırlıklı heparin(LMVH),543
Olekranon kırığı Genel bilgiler,428
Klinik bulgular,415-416 Klinik bulgular ,428 E
Tedavi ve sonuçlandırma,416 Tanı esasları,428 Edinilmiş immünsüpresif sendrom (AIDS), 566
x-ray bulguları,416 Tedavi ve sonuçlandırma ,428 Eklampsi,291
Disfaji, 189 Varus,426f Ekokardiografık doppler çalışması,563
Disfoni,189 Dizateri, ayırıcı tanı özellikleri,612t-613t Eksfoliasyon,904
Dismenore Dizüri Genel bilgiler,905
 İNDEKS

Klinik bulgular,905 edilmesi,442-443 Tedavi

Sonuçlandırma,905 Yüzüğün çıkarılması,466 Antimikrobiyaller,764
Tedavi,905 Elektrik şoku,845 Sonuçlandırma,764
Ekstensör tendon yaralanması, alanları,454f Klinik bulgular,845 Yardımcı tedbirler,764
Eksternel juguler ven kateterizasyonu Sonuçlandırma,846 Epidural hematom,269,325,326[
Anatomisi,81,82f Tanı esasları,845 Epidural kompresyon sendromu
Endikasyonları,81 Tedavi,845-846 Faset sendromu,317
Gerekli personel,81 Elektrokardiogram(ECG),149,573 Klinik bulgular,316-317
Hastanın pozisyonu,81 Elektrokoter,468 Tanı esas!arı,316
Kontrendikasyonları,81 Elektrolit anormallikleri,869 Tedavi ve sonuçlandırma,317
Periferal venöz giriş,81 Elektrolit bozuklukları, tanısı,801 Epiglottit, tanı, esas!arı,531
İşlem,82 Ellis das II yaralanması,525 Epilepsi,52
Santral vene ulaşmak,81 Ellis sınıflandırma sistemi,524 Epinefrin, anestetik içeren,468
İşlem,82-83 Endoftalmi Epinefrin,150
Ektopik gebelik Genel bilgiler,496 Epistaksis
Endovajinal ultrasound,655f Klinik bulgular,496 Arka, kanama,519
Gebelik testi,654 Tanı esasları,496 Klinik bulgular
Genel bilgiler,651-652 Tedavi ve sonuçlandırma,496 Fizik bakı,518-519
İntrauterin gebelik, endovajinal Endokrin anormallikleri,602 Öykü,518
ultrasound,652f Endokrin metabolik bozukluklar,920 Ön, tedavi,519
Klinik bulgular,652-654 Elektrolit anormallikleri,920 Erişkin ileri yaşam desteği
Laparoskopi,654 Hepatik ensefa!opati,920 Farmakolojik tedavi, 150, 151 t-152t
Morison poşu,656f Hipoglisemi,920-921 Antiaritmikler, 150, 152-153
Rüptür ile,247-248 Tiroid hastalıkları,921 Fibrinilotik tedavi, 153
Şüpheli,654 Endometriozis,249 Vazoaktif ajanlar, 150
Tanı akış şeması,653f Klinik bulgular,660 İleri havayolu yönetimi, 148-149
Tanı, esasları,651 Tanı esasları,660 Özgün ritimler, 149
El Tedavi ve sonuçlandırma,660 Asistol, 149
Bakı Endotrakeal entübasyon,869 Bradikardi,150
Anestezi,443 Endotrakeal tüp seçimi, kılavuzlar,94t Damarsal girişim, 148-149
Kol turnike,443-444 Enfeksiyonlar Kardiyoversiyon, 150
Median sinir,447-448 El Nabızlı taşiaritmiler, 149-150
Radi al sinir,44 7 Klinik bulgular,457 Nabızsız elektriksel aktivite, 149
Radyografık bakı,448 Paranişi ve eponişi Nabızsız ventriküler taşikardi, 149
Sekans,4444 Sonuçlandırma 458 Erişkin temel yaşam desteği,143
bakısı, 444 Tanı esasları,457 Boyunluk,143
Başlangıç değerlendirilmesi ve yönetim,462 Tedavi,457-458 Defıbrilasyon, 147-148
Cilt ve dolaşım,445 Enfeksiyoz mononükleoz Havayolunda yabancı cisim, 146-147
Duysal dağılımı,464f Genel bilgiler,732,733 Teknikler, 143-!46,14'if.145f
Duysal dağılımı,464f Klinik bulgular,733 Eritrodermi,904
Dijital blok,444t Tedavi 733 Erizipel,906
Ekipman ve malzeme Enfektif endokardit. Bakınız infektif endokardit Genel bilgiler ,906
İğneler,448-449 Enoksiparin,560 Klinik bulgular,906
Kanama kontrolü,442 Ensefalit Tedavi,906
Pansuman, atel!er ve Genel bilgiler,950 Erkek genito üriner sistemi
antibiyotik,449-450 Klinik bulgular,950 Epididimit,684
Enfeksiyonları. bakınız enfeksiyon el Nörolojik konsültasyon,950 Fimozis ve parafımozis,684-685
yaralanmaları,462 Viral,20 Tanı esasları,684
Hastanın pozisyonu,442 Yônetim,951 Fornier gangreni,684
İntrinsik kaslar, yirmi, 446-447 Ensefalopati. Bknz ilaca bağlı Orşit ,684
Median ve ulnar sinir sıkışması,445f ensefalopati;hepatik ensefalopatisi Priapizm
Oniki ekstrinsik extensörler,445-446 Entübasyon Klinik bulgular,684
Oniki ekstrinsik flexörler,445 hazırlık,159-162 Sonuçlandırma,684
Yabancı cisimler,462 ilke!eri,162 Tedavi,684
Pozisyon,451 endotrakeal, Tedavi ve sonuçlandırma
Radiyal ve ulnar duysal sinir sıkışması,446f entübasyon sonrası,163 Analjezi sağlama, 683
Sınıflama,462 genel tedbirler,163 Testis torsiyonu
Sinir yaralanmasının değerlendirilmesi,464f orotrekeal entübasyon Klinik bulgular,683
Tam ampütasyon yardımcı ilaç kullanımı,166-170 Tanı esasları 683
Klinik bulgular,462-463 hızlı ardışık entübasyon,166,167t Escheria coli,608
Tedavi ve sonuçlandırma,463 Epididimit, akut Esmolol,152,566
Terminoloji,445 Klinik bulgular,764 Etanol intoksikasyonu,272
Yaralanmanın öyküsünün elde Tanı esasları,764 Etanol,884
 İNDEKS

Genel bilgiler,884 tedavi,893 Sonuçlandırma,964

Klinik bulgular,884 genel yönetim,893 Tedavi
Sonuçlandırma,884 rabdomiyoliz/miyoglobinüri,893 Antibiotik tedavisi,964
Tedavi,884 zehirlenme,893 Antiemetik ve antidiyare
Etomidat,139,169 yaklaşım,893 ilaçları,963-964
Extremiteler Fentanil,136-137,170 Rehidratasyon,963
Travma Feokromositoma Gastrointestinal kanama,250
Genel bilgiler,193 genel bilgiler, 79 5 Acil yönetimi,25 lf
Klinik bulgular,193 ketakolamin krizi, kardiyak etkileri,795 İnfant ve çocuklarda,971
Sonuçlandırma,l 94 laboratuvar bulguları,795 Ana! fıssür,971
Tanı,193 tanı,esasları,795 Daha fazla değerlendirme,253
Tedavi,193-194 tedavi Fizik bakı,255
Yaralanmaları benzodiazepinler, 796 Öykü,255
Görüntüleme ve sonuçlandırma,692 beta-adrenerjik blokaj,796 Özgün bakı,255-256
Klinik bulgular,692 fenoldopam,796 Tekrar kanama için izlem,256
Tedavi,692 fentolamin,796 Genel bilgiler,968
kalsiyum kanal blokerleri,796 Hematemez/üst gastrointestinal sistem
F nitroprussid,796 kanaması,254f
Falanks kırığı yaklaşım, 796 Hemolitik üremik sendrom (HÜS),971
genel bilgiler,421 fıloviridae,19 Henoch-schonline purpurası (HSP),971
klinik bulgular,421 Fimozis,sünnet derisi,dorsal slit,metodu Hızı ve hacminin değerlendirilmesi,250
tanı,esasları,421 gerçekleştirmek,685f İdiopatik trombositopeni (ITP),971
tedavi ve yaklaşım,421 Fizik muayene odaklı,917 İlk değerlendirmenin yapılması,250
Farenjit Flaviviridae,19 İlk stabilizasyon işlemleri,252-253
anı ,esasları, 754 Fleksör tendon yaralanması Azaltmak
bakteriyel etyolojisi,755t Genel bilgiler,463 Anjiodisplazi,259
genel bilgiler,755,958 Klinik bulgular,463 Crohn hastalığı,261
klinik bulgular,755,958-959 Sinir yaralanmaları,463 Divertikülozis,259
komplikasyonları,959 Klinik bulgular,463 Genel bilgiler,259
tedavi,755 Tedavi ve sonuçlandırma465 Hematokezya/alt gastrointestinal
antimikrobiyal terapi,959-960 Tanı, esasları,463 sistem kanaması
semptomatik terapi,959 Tedavi ve sonuçlandırma,463 Kolit,261
yaklaşım, 75§,960 Floresen,508 Kolon polipleri,261
FBI kitle imha sllahları acil durum planı,36 Florokinolonlar,l 7-18 Özgün nedenlere bağlı hastalıklarda
Federal acil yönetim ajansı,36 Flumazenil,139 acil tedavi
Federal hedefler için EMS iletişimi,5 Foley kateter balon tamponadı,334 Hemoroid,261
Federal kordinasyon görevlisi,36 Fonksiyonel akciğer parankim kaybı,204 Meckel divertikülü,262,971
Femoral şaft kırığı Akciğer ödemi,205 Solit rektal ülserler,262
Klinik bulgular,426 Aspirasyon,207 İnek sütü proteini,971
Tanı esasları,426 Diffüz interstisyel akciğer hastalığı, 206-207 Klinik bulgular,971
Tedavi ve sonuçlandırma,426 Pnömoni,205-206 Risk faktörlerinin tanımlanması,252
Femoral ven kateterizasyonu,89-91 Fosfenitoin,287 Sonuçlandırma,253
Anatomisi,90 Francisella tularensis, 15 Tedavi ve sonuçlandırma,972
Endikasyonları,89 Furosemid,559 Üst
Femoral ven flebotomi,89,90 Fusarium,22 Aort anevrizması,258-259
İntraosseos infüzyon,91 Gastrit,25 7
Hastanın pozisyonu,90 G Hemobilia,258
Kontrendikasyonları,89 Gama hidroksi butırat,273 Mallory-weiss sendromu,257-258
Fenitoin,287 Gastrit, akut ôzefagus varisleri,258
Fenobarbital,287 Klinik bulgular,617 Özgün nedenlere bağlı hastalıklarda acil
Fenotiyazinler,894 Tanı esasları,617 tedavi,256
genel bilgiler,894 Tedavi ve sonuçlandırma,617 Peptik ülser hastalığı,257
klinik bulgular,894 Gastroenterit,242 Yenidoğanda,971
tedavi,894 Bakteriyel,609 Yerinin belirlenmesi,253
benztropin,894 Bulaşıcı Gastrointestinal semptomlar
difenhidramin,894 Ampirik kemoterapi,611-614 İshal ve kusma,602
ekstrapiramidal reaksiyon,894 Destek tedavisi,611 Klinik bulgular,606
genel yönetim,894 Semptomatik tedavi Tanı, esasları,606
hipotansiyon,894 Antidiyareik ilaçları,613 Tedavi ve sonuçlandırma,606
yaklaşım,894 Antiemetikler,611-613 Toksik maruziyet
Fensiklidin,893 Sonuçlandırma,614 Klinik bulgular,606
genel bilgiler,893 Viral,609 Tanı, esasları,605
klinik bulgular,893 Klinik bulgular,963 Gastrointestinal şarbon,14
 İNDEKS

Gastroözefageal reflü hastalığı Çocuklardaki künt travmaların akış Klinik bulgular, 216
Klinik bulgıılar,615 şemasınca değerlendirilmesi,378 Göğüs travması
Tanı, esasları,615 Yetişkin künt ve penetran ABC düzeni, 352
Ycinetim ve sonuçlandırma,615 travmalarda evreleme için akış şeması,376f, Ağrı kontrolü, 352-35
Gazlı bez dolgusu,527 377f Aort rüptürü
Gebe .Bakınız ektopik gebelik Sonuçlandırma, 193 Tanı,358-359
ayırıcı tanılar,664 Tanı,193 Tedavi, 35
hipertansiyon Gerilim tipi baş ağrısı. Bakınız baş ağrısı Çökmüş göğüs yaralanması
klinik bulgular,665-666 klinik bulgular,300 Tedavi, 35
tedavi ve yaklaşım,666 sonuçlandırma,301 Diyafram hernisi
klinik bulgular,664 tanı esasları,300 Tanı,357
laboratuvar bulguları ,667 tedavi,300 Tedavi, 358
normal psikolojik değişimler,666 Ghon kompleksi,550 Kardiyak tamponad
perimortem sezeryan,667 Gıdaların bolus tarzında sıkışması Tanı,355
rahatsızlıkları,664 Klinik bulgular,616 Tedavi, 355
tedavi Ycinetim ve sonuçlandırma,616 Kommossiyo kordis, 361
künt karın travması,667 Giemsa boyası,499 Kot fraktürü
penetran travma,667 Glikoprotein Ilb/IIIainfıbitörleri,178 Tanı,360
travma ,666 Glikoz dengesi, bozuklukları,780 Tedavi ve sonuçlandırma, 360
künt karın,666 Glukokortikoidler,270 Masif hemotoraks
penetran karın yaralanmaları,666 Glukoz-6-fosfat-dehidrogenaz,729 Tanı,354
Geçici iskemik atak Gonokoksemi Tedavi, 354
genel bilgiler,631 Genel bilgiler,773 Miyokardiyal kontüzyon
klinik bulgular,630 Klinik bulgular,773-774 Sonuçlandırma, 35
tanı esasları,630 Sonuçlandırma,774 Tanı,356-357
tedavi,630-631 Tanı esasları,773 Tedavi, 357
antikoagülan,631 Tedavi, antmikrobiyal tedavi,774 Özefagus rüptürü
aspirin,630 Gonore 773-77 4 Tanı,358
cerrahi müdahale,631 Klinik bulgular,764-765 Tedavi, 358
klopidogrel,630 Sonuçlandırma,765 Penetre olanlar
tiklopidin,630 Tedavi,765 Tanı,362
Genel bilgiler, 548 Göğüs ağrısı Tedavi, 362
Genel teknik, 120 Başlangıç yönetimi,211, 2 l 2f Pulmoner kontüzyon
Geniş kompleks taşikardi,573 Havayolu, solunum, dolaşım, 211 Tanı,356
Genital abseleri Hemodinami, 211 Tedavi ve sonuçlandırma, 356
Genel bilgiler,762 Bozuk hemodinamiyle beraber Sistemik hava embolisi
Klinik bulgular,762 Acil önlemler, 213 Tanı,361
Sonuçlandırma,762 Hipotansiyon/şok, 213-216 Tedavi, 361
Tanı esasları,762 Bozukluğa yol açan durumların yönetimi Sternum fraktürü
Tedavi,762 Aort stenozu ve rgürjitasyonu, 220 Tanı,361
Genital herpes simpleks virüs enfeksiyonu Disk hastalıkları, 223-224 Tedavi ve sonuçlandırma, 361
Genel bilgiler,766 Gastrointestinal, 222 Tansiyon pünömotoraks
Klinik bulgular,766 İnterkostal kas gerilimi, 223 Tanı,353
Sonuçlandırma,767 İntratorasik neoplazımlar, 224 Tedavi ve sonuçlandırma, 353-354
Tanı, esasları,766 İskelet kas,223 Torasik yaralanmalar, yaşamı tehdit edici,
Tedavi,766-767 Kardiyovasküler, 220 353
Genital travma Kas spazmı, 224 Torakotomi, acil, bölümlerin rolü, 362
Klinik bulgular,6589 Kolesistit, 223 Trakeabronşiyal yaralanma tanısı, 360
Tedavi ve sonuçlandırma,659 Kostrakondral seperasyon, 223 Travmatik asifıksi
Genitoüriner travma, özgün yaralanmalarda Kot fraktürü,223 Tanı,361
acil tedavi Mide duedenum perforasyonu, 223 Tedavi ve sonuçlandırma, 361
Acil tedavi,375 Özefagiya!, 222 Yelken göğüs
Özgün bakı,375-379 Özefagus perforasyonu, 222 Tanı, 355
Renal,379-380,38!f-383f Pankreatit,223 Tedavi, 355-356
Üreter,380,383-384 Pulmoner hipertansiyon, 221-222 Göğüs yaralanmaları, 690
Üretra,386,386f-389f,388 Pulmoner, 220-221 Genel yaklaşım, 690
Tedavi,193 Pünomomediastenum, 221 Klinik bulgular, 691
Genitoüriner travma,193,375 Spontan pünömotoraks, 221 Tanı esasları, 690
Klinik bulgular,193 Tietze sendromu, 224 Tedavi, sonuçlandırma, 691
Özgün yaralanmalarda acil tedavi,379 Travmatik pünömotoraks, 221 Torasik aort yaralanması, 690-691
Dış genital,388-390 Varisella zoster, 224-225 Görme kaybı
Mesane,384-386,384f,385f Ve normal hemodinami, 216 retina dekolmanı,492
Yaşamı tehdit edici, yönetimi,375 Ayırıcı tanı, 216, 217t, 2l9t santral retina! arter oklüzyonu,495
 İNDEKS

Görme kaybı,497 Girişimsel radyoloji,S44-545

Görüntüleme ,genel bilgiler H Hemoraji
Hareket aksı,S9-60 Haemophilus influenzae tip B,S20 Klinik bulgular,499
İletken jel,60 Haemophilus influenzae,498,528 Tanı ,esasları,499
Parlaklık kontrolu,60 Hampton hörgücü,542 Tedavi ve sonuçlandırma,499
Primer endikasyonlar,60 Hasta sinüs sendromu Hemorajik inme,tanı esasları,624
FAST muayenesi,60 klinik bulgular,583 Hemorajik şok
Kalp görüntülüme,61-62,6lf,62f tedavi ve sonuçlandırma,583 Klinik bulgular,186-187
Mesane görüntülüme,63,64f Hastane araçları,5-6 Sonuçlandırma,187
Morison poşu görüntülemesi,60- Hastane öncesi acil medikal servis(EMS),4 Tanı, 186
6 l,60f,6 lf Hastane öncesi afet planlaması,39 Tanım, 186
Splenorenal görüntüleme,62-63,63f Hava yolu ,solunum ,dolaşım sorunları Tedavi ,187
Probun yönü,60 değerlendirmesi(ABCDEs),404 Hemorjik ateş, viral,bak viral hemorajik ateş
Göz bozuklukları, inceleme. Bakınız oküler Havayolu patolojileri Hemoroidler
giriş Astım, 208 Klinik bulgular,618-619
Antibakteriyel ajanlar,S09 Kronik obstrüktif akciğer hastalıkları, 208 Tanı esasları 618
Boyalar,S09 Üst havayolu tıkanıklıkları, 208 Tedavi ve sonuşlandırma,619
Lokal anestezikler,S09 Havayolu yönetimi. bakınız Başarısız Hemostas,467
Midriyatik,S09 havayolunda resüsitasyon ventilasyon destek Özel testler 708t
Miyotik,S09 aygıtları, 165-166, Standart testler,708t
Temel ekipmanlar,S09 cerrahi dışı yöntem ve teknikler, 163-165, Hemostatic anormallikler
Temel ilaçlar,S 1Ot Havayolunda yabancı cisim, 172-173, Cmv,708
Göz içi basıncı,491 travma hastalarında, 173 Genel bulgular, 707 -708
Göz Hayatı tehdit eden yaralanmalar,404 İlaçlar, 709
Kırmızı/ ağrılı Hayatı tehdit eden yanık yönetimi,823f Trombosit anormallikleri, 708
Ayırıcı tanı,49lt Hedeflenen zaman,917 Hemotorax,204,205f
Değerlendirme,489 Hematemez,189,253 Klinik bulgular,204
Değerlendirme,490f Hematokrit,256 Sonuçlandırma,204
Göz yakınmaları, nedenleri Hematom,322 Tedavi ,204
Sonuçlandırma,491 -492 epidural,269,32S,326f Henderson -hasselbach metodu,821
Extraoküler kas fonksyonları,491 subdural,68325,326f,327f Heparin ,557
Fundoskopi,491 Hematuri sebepleri,680t Hepatik abse,244
Görerek,491 Hemianopi,492 Hepatik ensefelopati,273
Göz içi basıncı,491 Hemikraniyektomi,270 Genel bilgiler ,643
Kan testleri,491 Hemobili,258 Hazırlayıcı sebepler,643t
Görme alanı,491 Hemodiyaliz,868 Klinik bulgular,273,643-644
Görme keskinliği testi,491 t Endikasyonları,868t Klinik derecelendirme,644t
Oftalmoskopla bakı,491 Hemofıli,713 Sonuçlandırma,644
Pupil fonksiyonu,491 Başlıca faktör replasman rehberleri,715t Tanı esasları ,643
Mekanik travma Genel bilgiler,713 Tedavi,273,644
Değerlendirme,SOS Kanama bölgeleri,713t Hepatit,244,ayrıca bak alkolik hepatit
Genel bilgiler ,SOS Klinik bulgular, 713 Herediter sferositoz,729
Tanı esasları,SOS Mevcut sonuçlar,714t Herni,acil servis bakımı,266
Tedavi ve sonuçlandırma,SOS Sonuçlandırma,716 Herpes simplex,909
Gözkapağı infeksiyonları,498 Tedavi,713-716 Genel bilgiler,909-910
Genel değerlendirme,499 Hemoglobin H hastalığı,728 Klinik bulgular 91 O
Klinik bulgular,499 Hemoglobin,256 Primer enfeksiyon 91 O
Sonuçlandırma,499 Hemolitic üremik sendrom(HÜS),710 Rekürren enfeksiyon,910
Tanı esasları,498 Klinik bulgular, 71 1 Spesifik tanı,910
Tedavi,499 Tedavi,711-712 Sonuçlandırma,91 O
Gözküresi, künt travma,506 Hemoperfüzyon,868 Herpes zoster,908
Guillain barre sendromu Endikasyonları,868t Genel bilgiler,909
Genel bilgiler,634-635 Hemoptizi,544 Klinik bulgular ,909
Klinik bulgular Genel bilgiler,544 Tedavi,909
Laboratuvar bulguları,635 Klinik bulgular Herpetik dolama, tanı esasları,458
Semptom ve belirtiler,635 Fizik muayene,544 HIV acilleri,776t
Tanı esasları,634 Görünüm,544 Hıv antiviral terapi,yan etkileri,777t
Tedavi ve sonuçlandırma,635 Laboratuar değerleri,S44 HIV enfeksiyonu.ayrıca bak AIDS hastaları
Gümüş nitrat,468 Tarihi,S44 Hib aşısı,531
Güneş yanığı. Bakınız yanıklar Sonuçlandırma,54S Hidrocarbon zehirlenmesi, klinik bulgular,887f
genel bilgiler,832 Tedavi Hidronefroz,bt görüntüsü,682f
klinik bulgular,832 Bronkoskopi,S44 Hidrotorax,204
tedavi ve sonuçlandırma,832 Cerrahi müdahele,54S Klinik bulgular,204
 İNDEKS

Sonuçlandırma ,204 Altta yatan nedenler,784 klinik bulgular272

Tedavi ,204 Elektrolit replasmanı,783 sonuçlandırma 272
Hifema,492,501 İnsulin tedavisi.783 tedavi,272
Genel bilgiler,501 Resusitasyon ipuçları,783 Hipoksi,266
Klinik bulgular,501 Sıvı tedavisi,783 Hipomagnezemi,812
Sonuçlandırma,502 Sodyum bikarbonat tedavisi,783-784 genel bilgiler,812
Tanı esasları,501 Hiperosmolar hiperglisemik durum klinik bulgular ,812
Tedavi ,501-502 Genel bilgiler,782 sonuçlandırma,813
Hiperemezis gravidarum Klinik bulgular,782 tanı esasları,812
Klinik bulgular,664 Tanı esasları,782 tedavi,812-813
Sonuçlandırma,665 Tedavi,782 Hiponatremi,802
Tedavi Hipertansiyon değerler,803f
Antiemetikler,664-665 Hipertansif aciller , ilaçlar elektrolit replasmanı,820
Öncelikli basamaklar,664 Enalaprilat,566 genel bilgiler,802
Hiperfosfatemi,811 Esmolol,566 klinik bulglar,802
Genel bilgiler ,811-812 Fenoldopam,566 sonuçlandırma ,804
Klinik bulgular ,812 Hidralazin,566 tanı esasları,802
Sonuçlandırma ,812 Labetalol,566 tedavi,802
Tanı esasları,811 Nicardipine,566 Hipopiyon,492,500
Tedavi,812 Nitraprusside ,566 Hipopotasemi,811
Hiperglisemi,154,784 Hipertermi.153-273 genel bilgiler,811
Klinik bulgular,784 Hipertonik göz damlaları,501 klinik bulgular ,811
Tedavi,784 Hipertrofık kardiyomyopati,282 sonuçlandırma,811
İnsulin,785 Hiperventilasyon,284-542 tanı esasları,811
Oral hipoglisemik ajanlar ,785 Klinik bulgular,284 tedavi,811
Sıvılar,785 Tedavi,284 Hipotansiyon,175, 180,320,392,870
Sonuçlandırma,785 Hipogastrik arter anevrizması klinik bulgular,605
Hiperkalemi,806 Genel bilgiler,697-698 ortostatik,283
Genel bilgler,806- 807 Kinik bulgular,698 tanı esasları,602
Klinik bulgular,807 Tanı esasları,697 tedavi ve sonuçlandırma,605
Sebepleri ,806 Tedavi ve sonuçlandırma,698 Hipotermi,154,273 ayrıca bak sistemik
Sonuçlandırma,806 Hipoglisemi,271,286 hipotermi
Tanı esasları ,806 Sebepleri Hipovolemi,804
Tedavi,808 ETOH,786 Hipovolemik şok, 177
Hücre içi şift,808 İnsulin alımı,785-786 Histeri
Membrane stabilizasyonu,808 Pankreatik b hücre tümörü,786 klinik bulgular,646-647
Potasyum eliminasyonu,808 Yemek sonrası reaktifhipoglisemi,786 tedavi ve sonuçlandırma,647
Hiperkalsemi,810 Klinik bulgular,272,787
Genel bilgiler809-8 l O Tanı esasları 785
Klinik bulgular,810 Sonuçlandırma,272,787 İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon
Sonuçlandırma,810 Laboratuar bulguları,786 Klinik bulgular ,299
Tanı esasları,809 Semptomlar 785 Tanı esasları,299
Tedavi 810 Tedavi,272 Tedavi ve sonuçlandırma ,299
Absorbsiyon azalması.810 Glukagon,786 İdiyopatik trombositopenik purpura(ITP),975
Kalsiyum salınımının artması,810 i.v. glukoz,786 Genel bilgiler 709,975
Kemik kalsiyum stabilizasyonu,810 monitorizasyon, 786-787 Klinik bulgular,709,975
Hiperkapni,320 oral besleme,786 Sonuçlandırma 710,976
Hipermagnesemi,813 Hipokalemi,805 Tanı esasları,975
Genel bilgiler,813 genel bilgiler,805 Tedavi,709,975-976
Klinik bulgular 813 klinik bulgular,805-806 İdiyoventrikuler ritm,594
Sonuçlandırma,813 sebepleri,805,805t Klinik bulgular ,585
Tanı esasları,813 sonuçlandırma,805 Tedavi ve sonuçlandırma,585
Tedavi,813 tanı esasları,805 İdrar güçlüğü sıklığı sendromu
Hipernatremi,804 tedavi,806 Genel bilgiler,759
Genel bilgiler,804 Hipokalsemi,808 Klinik bulgular,759
Klinik bulgular ,804 Genel bilgiler,809 Tedavi ve sonuçlandırma,759
Sebepleri,804,804t Klinik bulgular,809 İkincil polisitemi
Serum potasyum konsantrasyon Semptom ve işaretler,809 klinik bulgular,730
anormallikleri,805 Sonuçlandırma,809 tedavi ve yaklaşım,730
Sonuçlandırma,805 Tanı esasları,809 İlaca bağlı ensefalopati
Tanı esasları,804 Tedavi ,809 Alkol çekilme,641
Tedavi,804- 805 Hipokapni,320 Antikolinerjik ilaçlar,642-643
Hiperosmolar hiperglisemik durum tedavisi Hipoksemi,272 Genel bilgiler,641
 İNDEKS

İlaç intoksikasyonu,642 i.v. ilaç kullanımı,773 İntravenöz uygulamalar

Klinik bulgular prostetic kalp kapağı,773 immunglobulın,737-738
Çekilme nöbetleri,642 İnflamatuar bağırsak hastalığı,242 albumin,737
Deliryuın treınens,641-642 klinik bulgular,614 antitrombin 3,738
Stiınülan ve hallusinojenik ilaçlar,643 tanı esasları ,614 İridosiklit,bak üveit
Tedavi yönetim ve sonlandırma ,614 İris, üvea,502
Benzodiazepinler,642 İnfluenza İritis. bak üveit
Çekilme nöbetleri,642 ayaktan tedavi, 779! İshal
Deliryuın treınens,642 genel bilgiler,778 Değerlendirilmesi, 6061
Fenotiazinler,642 klinik bulgular ,778 Dışkı
Lorazepam,642 laboratuar verileri, 778- 779 Bakteri kültürü, 608
Tiamin,642 tedavi ve sonuçlandırma,779 İdrar tahlili, 608
İlaca bağlı gelişen methemoglobineıni,883 İnhalanlar,887 Yumurta ve parazit, 608
Genel bilgiler, 883 genel bilgiler 887 Fizik bakı, 607-608
Klinik bulgular,883 klinik bulgular,888 Hastaya yaklaşım, 603f-604f
Sonuçlandırına,883 sonuçlandırma 889 Laboratuvar ve tanı çalışmaları
Tedavi,883 tedavi,888-889 Clostridium dijficile toksin, 608
Genel yönetim,883 İnhalasyon anestezisi,471 Escheria coli 0157:H? toksin, 608
Kaynağın uzaklaştırılması,883 İnhalasyon yaralanmaları yönetimi,823f Fekal hücre sapını, 608
Metilen ınavisi,883 İnhalasyonel anthrax, 14 Giardia antijen, 608
Oksijen,883 İnme. Bakınız serebrovasküler olay; Kan testleri, 608
İlaca bağlı gelişen troınbositopeni,710 Hemorajik inme; İskemik inme; Laküner Radyografik değerlendirme, 608
İlaç intoksikasyonu ve geri çekilrne,919 inme Sevk, 608
Depresanlar,919-920 İnternal juguler ven kataterizasyonu,83 Öykü, 606-607
Enfeksyon,920 anatomi tekrarı 84 İskemik inme
Halusinojenler,920 araç gereçler,83,86 acil bt görüntülmesi,621
Narkotikler,920 arkadan yaklaşım,85 değerler,621
Santral sinir sistemi,920 endikasyonları 83 emboli,sebepleri,622
İlaçlar hasta pozisyonu,83 fizik muayene,622
Dağılım hacmi,868! kontraendikasyonları,83 genel bilgiler,620-621
Lokal anestezi için kullanımı,470! ortadan yaklaşım,84-85 kafa travması,621
İlaçların arter içine enjeksiyonu procedure,86-87 klinik bulgular,622-623
genel bilgiler ,706 steril santral venöz girişim yolları,83 laboratuar testleri,623
klinik bulgular, 706 ultroson rehberliğini kullanma,86 nörolojik muayene,622
tedavi esasları,705 İntersitisyel akciğer hastalığı sonuçlandırma,624
tedavi ve sonuçlandırma,706 genel bilgiler, 553 tanı esasları,621
İleri yaşam desteği(ALS), 141 klinik bulgular tarihçe
İletişim,5 görüntüleme, 553 hasarın yönünü saptama,621
İmmun trombositopeni, semptom ve işaretler, 553 risk faktörlerini belirleme,621
Antikor aracılı trombosit pkımı,709 tedavi ve sonuçlandırma, 553 tedavi
İmmun yetmezlikli hastalar İntestinal obstruksiyon,240 hipoglisemi,621
İmmun fonksiyon bozukluğu snıflaması,7 44 İntestinal strangülasyon,242 intra arteryel tromboliz,624
Klinik bulgular,744 İntihar eğilimi, 918 intra venoz tromboliz,623-624
Sonuçlandırma, 745 intihar düşüncesi, 918 kavrayış,621
Tedavi risk değerlendirmesi, 918 serebral ödem,621
Antibiyotikler,?44 tedavi,919 ulusal kalp cemiyeti inme skalası,622
İzolasyon,? 44 İntrakraniyal kanama,290 ventilasyon stabilasyonu
İmpetigo,908 İntrakraniyal kitle entubasyon,621
Genel bilgiler, 908 klinik bulgular,299 havayolu açıklığını sağlama,621
Klinik bulgular, 908 tanı esasları,299 İskemik kolit,245
Tedavi, 908 tedavi ve sonuçlandırma,299 İskorpit balığı
İmplante edilebilir kardiyoverter- intraserebral hemoraji,267 genel bilgiler 859
defibrilatörler(I CD ),586 akut konfüzyon I delirium,627 klinik bulgular,859
Pil tipleri,586 genel bilgiler,626 tanı, esasları,859
İnfant ve çocuklarda yabancı cisim klinik bulgular,268,626 tedavi
obstrüksiyonu,9421 kontrastsız kafa bt örneği,626f ağrı kesici,859
İnfektif endokardit primer sendromlar,268! antibiyotikler,860
Duke tanı kriterleri 772 t tanı esasları,625 yara, yönetimi,860
Genel bilgiler,772 tedavi,268 yaklaşım,860
Klinik bulgular, 772-773 cerrahi,626 İsoniazid,890
Tanı esasları 772 kafa içi basıncı,626 genel bilgiler,890
Tedavi kan basıncı yönetimi,626 klinik bulgular,890
Anormal kalp kapağı sonuçlandırma,627 sonuçlandırma,890
 İNDEKS

tedavi,890 Klinik bulgular,425 Tedavi, 465-466

genel bilgiler,890 Tanı esasları,425 Karaciğer hastalığı
kuvvetli elimininasyon,890 Tedavi ve sonuçlandırma,425 Klinik bulgular,717
yakalama tedavileri,890 Kalça kırıkları Tedavi ve sonuçlandırma,717
İsoproterol,584 Genel bilgiler,424 Karadul örümceği ısırığı
İşitme kaybı Klinik bulgular ,424 Klinik bulgular, 855
Klinik bulguları Sonuçlandırma.425 Tanı, esasları, 855
Fizik bakı,515-516 Tanı esasları ,424 Tedavi ve sonuçlandırma 855
Öykü,515 Tedavi ,424 Kararsız anjina,562-563
Nedenleri,515t Kalça yaralanmaları,genel bilgiler,424 Kardiyak aritmiler, 277-278
Tedavi,516 Kalitatif trombosit anormallikleri,712 Kardiyak aritmiler, 937
Kalp krizi Klinik bulgular, 937
Klinik bulgular,841 Tedavi
Jeneralize nöbetler,290 Tanı esasları,841 Genel yönetim, 937
Jugulerven basıncı,175 Tedavi ve sonuçlandırma,841 Kardiyoversiyon, 937
Juguler ven kataterizasyonu, bak external Kalp pili aracılı taşikardi(PMT),587 Kardiyak arrest
juguler ven kataterizasyonu Kalp pili arızaları,587 Epidemiyoloji, 141
Kalp pili Resüsitasyon sırasında aile varlığı, 142
K duyu kaybı,601 Sağkalım, etken, 141 -142
Kablosuz iletişim ve kamu güvenliği,5 yakalama başarısızlığı,597 Takım çalışması, 142
Kablosuz telefon,5 Kalp pilleri Kardiyak defıbrilasyon, 4
Kadın genitoüriner sistem hastalıkları,759 Fonksiyon bozuklukları 587 Kardiyak dış akım obstrüksiyonları, 282-283
Kafa içi basıncı,266,320 Venöz giriş,586 Kardiyak glikozisler,878
Kafa travması,192 Yerleştirme komplikasyonları 586-587 Genel bilgiler, 878
Klinik bulgular, 192 Kalp stres bozuklukları, çevresel,840 Klinik bulgular, 878-879
Tanı,192 Kalp yetmezliği,563. bakınız ciddi kalp Sonuçlandırma, 879
Tedavi,192-193 yetmezliği Tedavi, 879
Kafa yaralanmaları Elektrokardiyografık bulgular,565 Aritmiler, 879
Acil tedavi,321 Hepatomegali,571 Digital antibodiler, 879
İntrakraniyal yaralanma,325-327 Laboratuvar bulguları,565 Elektrolit anormallikleri, 879
Kafatası kırıkları,322-325 Semptom ve belirtiler,564 Genel yönetim, 879
Yumuşak doku yaralanması,321 -322 Takipne ve taşikardi,571 İlaç çekilmeleri, 879
Çocuklar için özel hususlar,331 Terleme,571 Kardiyak hastalıklar, 554
Deşarj talimatı,331 Venöz distansiyon,571 Kardiyak iç akım obstrüksiyonları 281-282
Hastaneye yatış endikasyonları,331 Klinik bulgular Klinik bulgular, 281 -282
İntoksikasyon hastaları,331-332 Aortik murmur,571 Sonuçlandırma, 282
Minör,327-331 Biventriküler yetmezlik,571 Tedavi, 282
PECARN kuralı, çocukların tanımlanması Göğüs x-ray,564 Kardiyak inme
için,33lt Sonuçlandırma Genel bilgiler,842
Semptomlar, yönetimi,320 Acil hastaneye yatış,571 Klinik bulgıılar,842
Ağrı kontrolü,321 Ayaktan bakım,571 Sonuçlandırma,843
Hırçınlık,321 Tedavi ve sonuçlandırma,565 Tanı esasları,842
İntrakraniyal hipertansiyon,321 Kalp yorgunluğu Tedavi
Nöbetler,320-321 Genel bilgiler,841-842 Havayolu ve ventilasyon,843
Sistemik hipertansyon,321 Klinik bulgular,842 İdrar çıkış takibi,843
Yaşamı tehdit eden problemler, havayolu Tanı esasları, 841 Sıcaklık düşüşün sağlanması,843
yönetimi,319-320 Tedavi ve sonuçlandırma,842 Kardiyak ödem, tanı esasları,841
Dolaşım,320 Kalsiyum kanal blokerleri, 153, 178, 876 Kardiyak ritim bozuklukları, 932
Maruz kalma,320 Genel görüşler, 876 Kardiyak senkop, tanı esasları,841
Sakatlık,320 Klinik bulgular, 876 Kardiyak tampon ad, 190
Servikal immobilizasyon,319 Sonuçlandırma, 877 Ekokardiyografı, 568
Solunum,320 Tedavi, 876 Elektrokardiyografı, 568
Kafatası kırıkları,323f,324f Genel yönetim, 876 Genel yaklaşımlar, 190, 568
açık,322 Hipotansiyon, 877 Grafıler, 568
deprese,322-323 Kardiyak koruma, 877 Klinik bulgular, 190
kapalı,322 Kan basıncı, belirleyici faktörler, 175/ Semptom ve belrtiler
taban,325 Kan üre nitrojeni (BUN), 565, 801, 933 Birlikte görülen/önceki bulgular, 568
Kahverengi keşiş örümceği ısırığı Kapak obstrüksiyonu,570 Dekompanse kardiyak tamponad
Klinik bulgular, 855-856 Kapalı kompartman sendromu tedavisi, 190, 568-569
Tanı esasları, 855 Genel bilgiler, 465 Kompanse kardiyak tamponad tedavisi,
Tedavi ve sonuçlandırma 856 Klinik bulgular, 465 190, 569
Kalça çıkıkları Sonuçlandırma, 466 Kussmaul belirtisi, 568
Genel bilgiler ,425 Tanı ve esasları, 465 Pulsus paradoksus, 568
 İNDEKS

Taşikardi ve hipotansiyon, 568 Diş,349 Tedavi ve sonuçlandırma, 816

Sınıflandırılması, 568t Frontal sinüs,346-347 Kokain, 554, 881
Sonuçlandırma, l 90, 569 Kafatası. Bakınız kafatası kırıkları,322-325 Genel bilgiler, 881
Tanı, 190 Mandibula,340-341 Sonuçlandırma, 881
Kardiyojenik şok, 178 Maxiller (lefort),341-343 Tedavi, 881
Kardiyomyopati Nasal,345-346 Genel yönetim, 881
Hipertrofık, 282 Orbita tabanı (blowout),344-345 Kokain overdozu, 881
Sınıflandırılması, 569t Temporal kemik,349-350 Sık kullanılan lokal anestezik
Kardiyopnlmoner aciller, 932 Kimyasal hadiseler. Bakınız kimyasal silahlar ajanların dozaşımı, 881
Kardiyopulmoner fonksiyon,gelişimi, 932 Hidroklorik asit, 829 Kolesistit, 223
Kardiyopulmoner hastalıklar, 921 Kimyasal yaralanmalar Koma
Klinik bulgular, 921 Genel yaklaşım, 831 Başlangıç yönetimi, 263
Tedavi, 921 Kimyasal yanıklar, bakınız yanıklar Beyin ölümü, kriterleri, 276
Kardiyopulnıoner resüsitasyon (CPR),141 Klinik bulgular, 831 Beyin sapı refleksleri, 2651
Bebek ve çocuklarda, 154-155 sonuçlandırma, 832 Bilinç olmayan hastaya yaklaşım, 264
Kardiyopulmoner senkop, genel yaklaşım, 281 Tedavi, 831-832 Bilinçsiz hasta, gelişimi, 266
Kardiyoversiyon, 150, 575 Klinik bulgular, 829 Fizik bakı, 267
Kargaşa etkisi, 37 Mekanizmalar Geçmiş,266
Karotid sinüs senkopu, 281 Akrolein, 829 Görüntüleme, 267
Genel bilgiler, 281 Nitrojen dioksit, 829 Laboratuar bulguları, 266
Klinik bulgular, 281 Toluen disokyanat, 829 Bozukluğa yönelik acil tedavi,267
Sonuçlandırma, 281 Kimyasal silahlar, 24 Basiller arter oklüzyonu, 270
Tedavi, 281 Kimyasal dekontaminasyon, 28 Beyin abseleri, 271
Karpal kemik kırıkları Klinik bulgular,ilgili olan, 241 Beyin tümörleri, 270
Genel görüşler, 419 Pulmoner olaylar, 25-26 Epidural hematom, 269
Klinik bulgular, 419 Sinirsel olaylar, 24-25 İnme, 274-275
Sonuçlandırma, 419-420 Siyanid olayları, 28 İntra serebral kanama, 267 -268
Tanı esasları, 419 Mesane, 26 Metabolik ensefalopati, 271-274
Tedavi, 419 Sülfür mustard,26-27 Psikojenik koma, 275
Karsinoın Tahriş edici, 27 Serebral enfarkt, 269
Endometriyum, 659 Kistik fıbrozis Subaraknoid kanama, 27 4
Serviks, 659 Akciğer enfeksiyon tedavisi, 553 Subdural hematom, 268-269
Karşılıklı yardım 30 Klinik bulgular, 553 Etiyoloji, 2671
Kas gücsüzlüğü, akut Sonuçlandırma, 553 Glaskow koma skalası, 265!
serum potasyum anorınallikleri,640 Kitle etkili olaylar bak felaketler Herniyasyon sendromları, 266
Kateterizasyon, 375, 377,378 Klavikula fraktürü Nörolojik değerlendirme, 265
Suprapnbik katater yerleştirilmesi, 378-379 Grafi bulguları, 41 O Psikolojik, 275
Katran yanıkları.Bakınız yanıklar Klinik bulgular, 41 O Tanımlama, 263
genel bilgiler,832 Tanı ve esasları, 41 O Kompleks parsiyel nöbet, 290
sonuçlandırma,832 Tedavi ve sonuçlandırma, 410 Konfüzyon, psikiyatrik hastalık
tedavi,832 Klinik asit-baz bozuklukları, 815 Genel bilgiler, 646
Kavernöz sinüs troınbozu Fizyoloji, 818 Hisleri
Genel görüşler, 496 Genel yaklaşımlar, 816,818 Klinik bulgular, 646-647
Klinik bulgular, 496 Klinik bulgular, 817, 818 Tedavi ve sonuçlandırma, 647
Tanı esasları, 496 Artmış anyon açıklı, 817 Tanı esasları, 646
Tedavi sonuçlandırma 496 Normal anyon açıklı,817 Konj eni tal kalp hastalığı
Kayalık dağlar benekli humması Metabolik alkaloz, 818 Sınıflandırma, 570
genel bilgiler,771 Metabolik asidoz, 209, 817 Patofizyoloji, 570
klinik bulgular,771-772 Miks tip, 819 Konjestifkalp hastalığı (CHF) 573, 936
tanı,esasları, 771 Anyon açığı kullanılması,819 Hemodinamik, yönetim 936
tedavi ve yaklaşım,772 Genel yaklaşım, 819 Klinik bulgular, 559, 936
Kemik ve eklem yaralanmaları Metabolik alkaloz, 819 Sonuçlandırma, 560
Açık, unstabil kırıklar,tedavisi, 457 Respiratuvar alkaloz, 816 Tanı esasları, 935
Kırık sabitlemesi, 456 Akut, 816 Tedavi
Klinik bulgular, 456 Fizyoloji, 816 Havayolu yönetimi, 559
Sonuçlandırma, 457 Genel yaklaşım, 816 İlaç tedavisi, 559-560
Stabilleştirme, 456-457 Kronik, 816 Yenidoğan siyanozu, 936-937
Kendiliğinden oluşan median sinir hassasiyeti, Tedavi ve sonuçlandırma, 816-819 Konjonktivit, akut nedenler
451 Respiratuvar asidoz, 815 Allerji, 499
Keratakonjonktivit ,viral,501 Akut, 815 Cilt bozuklukları, 499
Ketamine, 13 7, 170,541 Fizyoloji, 815 Enfeksiyon, 499
Ketoasidoz,alkolik. Bak alkolik ketoasidoz Genel yaklaşım, 815 Kimyasal irritasyon, 499
Kırıklar. Bknz spesifik kırıklar Kronik, 815 Sistemik bozukluklar, 499
 İNDEKS

Ayırıcı tanı,500t Anatomik incelemesi, 102 Tinea cruris, 913

Genel bilgiler, 499 Ekipman ve malzeme, 101-102 Tinea pedis, 913
Klinik bulgular, 499-500 Hastanın konumlandırılması, 102 Tinea versicolor, 913
Sonuçlandırma, 500 Kontrendikasyonları, 1O1 Küme tipi başağrısı
Tanı esasları, 499 Kriyopresipitat, 737 Klinik bulgular, 302
Tedavi, 500 Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), Sonuçlandırma, 302
Kontak! dermatit, 907 198,537 Tanı esasları, 302
Genel bilgiler, 907 Akut alevlenme, 541 Tedavi, 302
Klinik bulgular, 907 Genel yaklaşım, 537-538 Künt removal, 526
Sonuçlandırma, 908 Tanı esasları, 537 Künt travma, 190
Tedavi, 907-908 Kronik otitis media, 527
Kontendikasyonlar, 113 Kronik sinüzit, 527 L
Kontrasepsiyon, devam etmeyen, 663 Krotalid polivalen immün FAB (FabAV) Laboratuvar testlerini inceleme,917-918
Kontrast madde allerjisi, 543 Endikasyon ve dozu, 853t Lakta! dehirogenaz(LDH),547
Korbonmonoksit, 877 Krup, 531 Laktik asidoz,28
Genel bilgiler, 877 Genel bilgiler, 531 Genel bilgiler,787
Klinik bulgular, 8771 Klinik bulgular, 531 Klinik bulgular,787
Zehirlenme Çalışmalar, 531 Sebepleri, 787
Klinik bulgular, 877-878 Fizik bakı, 531 Sonuçlandırma ,788
Sonuçlandırma, 878 Öykü, 531 Tedavi ,787
Tedavi Tanı esasları, 531 Altta yatan sebepler, 788
Diğer önlemler, 878 Tedavi, 531-532 Oksijen,788
Genel yönetimi, 878 Kulak ağrısı Sıvılar ,788
Göğüs grafısi, 878 Klinik bulgular Sodyum bikarbonat,788
Kan testleri, 878 Fizik bakı,513 Vazoaktifbaskılayıcılar,788
Kornea boyanması, 511 Öykü,513 Lakuner inme
Kornea, akut hidrops Tanı ve tedavi,514t-515t Klinik bulgular,629
Genel bilgiler, 501 Tedavi,515 Tanı esasları,629
Klinik bulgular, 501 Kulak, bozuklukları,526 Tedavi ve sonuçlandırma,629
Sonuçlandırma, 501 Kusma Lange nielsen sendromu,581
Tanı esasları, 501 değerlendirme,606! Laringotrekeabronşit,531
Tedavi, 501 fizik muayene,607 Laserasyonlar
Kornea! ülser, 504. Bknz Bakteriyel kornea! genel bilgiler,716 Antibiyotik tedavisi,451-452
ülser genel bilgiler,969 Basit,450-451
Koroner oklüzyon. Bknz myokard enfarktüsü, hastaya yaklaşım,603f-604f Geniş,451
akut infant ve çocuklarda,968 Levetiracetam,287
Korozifler klinik bulgular, 716 Lidocaine,153,167
Genel bilgiler, 880 klinik bulgular,969 Lityum,890
Alkaliler,880 laboratuar ve tanısal çalışmalar Genel bilgiler, 890
Asitler, 880 clostridium toksini,608 Klinik bulgular, 891
Klinik bulgular, 880 escheria cali 0157:H7 toksini,608 Sonuçlandırma, 891
Sonuçlandırma, 880 fekal hücre sayımı,608 Tedavi, 891
Tedavi, 880 gaita Absorbsiyon yönetimi ve önlenmesi,
Endoskopi, 880 bakterial kültürü,608 891
Genel yönetim, 880 yumurta ve parazit inceleme,608 Kuvvetlendirilmiş eliminasyon, 891
Tıbbi tedavi, 880 giardia antijeni,608 Toksisitenin önlenmesi, 891
Korozive maddeler, 880! idrar tahlili,608 Lomber ponksiyon
Korozivler, 880 kan testleri,608 Anatomi tekrarı, 123
Klinik bulgular, 880 radyografık değerlendirme,608 Araç gereçler 122
Sonuçlandırma, 880 sevk,608 Beyin omurilik sıvısı içine kanama,125
Alkali, 880 öykü,606 Dekubit pozisyonu,123f
Asit, 880 sınıflandırılması,716! Hipotansiyon,125
Tedavi, 880 tedavi,716-717 kazara arter yaralanması, 125
Endoskopi, 880 tedavi,970 Kontra endikasyonları, 122
Farmakolojik tedavi, 880 Kutanöz dermatofıt/tinea, 912 lateral dekubit, 122
Genel yönetim, 880 Genel değerlendirme, 912 lomber cerrahi, 124-125
Kortikosteroidler, 200 Klinik bulgular, 912 lomber ponksiyon sonrası başağrısı,125
Kostokondritler, 224 Tinea corporis, 912 masif obezite,124
Körlük, toksik nedenlere bağlı, 497 Tinea cruris, 913 numuneler, 125
Kraniyal sinir (KN), 516 Tinea pedis, 913 osteoartrit ,124
Bakısı, 631 Tinea versicolor, 913 oturma pozisyonu,122
Krikotiroid membran, anatomik ilişkileri, 102f Tedavi, 913 procedure,124-125
Krikotirotomi, 101 Tinea corporis, 913 Yüksek açılma basıncı,125
 İNDEKS

Lökositoz, 731 Zigomatikomaxiller kompleks Klinik bulgular

Lösemi kırığı,343-344 Görüntülüme, 632
Akut Kulak hasan,339-340 Semptom ve bulgular,631-632
Genel bilgiler, 731-732 Meckel divertikülü 262,961 Spinal basıya sebep olması,631
Klinik bulgular,732 Melena ,253 Tanı esaslan,631
Sonuçlanclırma ,732 Menenjit,287 Methemoglobin,28
Kronik lenfositik,732 Ampirik antimikrobiyal tedavi,747t Methemoglobinemi, ilaca bağlı,883
Kronik myelositik,732 Antrax,14 Methohexital, 139
Ludwig anjini ,528 Bakteriyel patojene özgün tedavi, 747t Metilksantinler,899
Lumbosakral disk hernisi nörolojik Genel bilgiler,745,953 Genel bilgiler,899
bulgular,3 l 6t Genel sebepler,956t Klinik bulgular ,899
Lunate/perilunate çıkıklar Klinik bulgular, 745 Sonuçlandırma,899
genel bilgiler,418 Laboratuar bulgnları,953 Tedavi,900
klinik bulgular,418 Semptom ve işaretler,953 Aritmiler,900
tanı esasları,418 Lomber ponksiyon kontra Gastrointestinal dekontaminasyon,900
tedavi ve sonuçlandırma,418 endikasyonları,7 45t Genel yönetim,900
lyme artriti, bak lyme borreliyozu Serebrospinal sıvı bulguları,746t Hipotansiyon,900
lyme borreliyozu,775 Sonuçlandırma,747 Kavrayış, 900*
klinik bulgular,775 Tanıesaslan,297,745,953 Kuvvetlendirilmiş eliminasyon,900
tedavi ve sonuçalndırma, 775 Tedavi Metoprolol 152,577
lyme hastalığı.bak lyme borreliyozu Antimikrobiyal tedavi,746 Midazolaml38,169,287
Destekleyici tedavi 746-747 Migren,283-284 ayrıca bak başağrısı
M Genel yönetim ,953 Genel bilgiler,301
Magnetik rezonans görüntülüme,516 Kortikosteroıdler, 746 Klinik bulgular,301
Magnezyum sülfat,200 Sıvı resusitosyonu,953 Sonuçlandırma ,302
Magnezyum, 153 Steroid tedavisi,953 Tanı esasları,301
Mallory weiss sendromu,257 -258 Meningoensefalitler,273 Tedavi
Malpral'lis,44 Klinik bulgular,297 Analjezik kombinasyonları,301
Mani,922 Sonuçlandırma,297 Dopamin antagonistleri,301
Klinik bulgular,466 Tanı esasları
297,745 Ergo deriveleri,301-302
Tedavi,922-923 Tedavi Proflaktik ilaçlar,302
Mantar hastalığı,912 Antimikrobiyal,297 Triptanlar,301
Mantar zehirlenmeleri,894 Destekleyici bakım,297 Mikotoksinler,22
genel bilgiler,894 Meningokoksemi,akut T-2,22
tedavi,895 Klinik bulgular,771 Mikrosporum kanis ,912
yaklaşım,895 Tanı esasları,297,745 Miksödem koma
Mantarlar.semptomları, toksisite ve tedavisi Menisküs yırtıkları,432 genel bilgiler, 792
895t Mental durum değişiklikleri klinik bulgular, 792
Masif aspirasyon Sonuçlandırma,645 tanı, esasları, 792
Klinik bulgular,198 Tedavi tedavi
Sonuçlandırma,198 Tiamin,644 levotiroksin, 793
Tedavi,204 Vitamin,644 stabilizasyon, 793
Masif atelektazi Mental durum muayenesi,917 yaklaşım, 793
Klinik bulgular,204 Duygu durum değişiklikleri,917 Minnesota tüpü,99-101
Sonuçlandırma ,204 Düşünce bozukluklan,917 Minor sıkışma problemleri
Tedavi,204 Genel fonksiyonlar,917 De Quervain tenosinoviti,460
Maxillofasiyal travma,333 Kişilik bozuklukları,917 Flexor tendon stenozu,460
Fasiyal sinir paralizisi,349 Mesenteric iskemi,245 Karpal tünel sendromu,460
Göz hasarı,339 Metabolik alkaloz,818,819 Sonuçlandırma,460
İleri tetkik ve değerlendirme Metabolik asidoz,817 Mitokondriyal enerji, 175
Damar yaralanması,338 Klinik bulgular,209 Mitral yetmezlik.akut
Diş kırıkları,349 Sonuçlandırma ,209 Klinik bulgular,560
Diş subluksasyonları,349 Tedavi,209 Tedavi ve sonuçlandırma,560
frontal sinüs kırıkları,346-347 Metabolik ensefalit Mittelşimerz,661
Havayolu,333 Klinik bulgular,271 Miyastenia gravis
Hayatı tehdit eden durum yönetimi,333 Metakarpal kırıklar klinik bulgular,638-639
Mandibula kırıklan,340-341 Genel bilgiler,420 tanı esasları,638
Maxilla(le fort )kınklan,341-343 Klinik bulgular,420 tedavi ve sonuçlandırma,639
Maxillo fasial travma,338-340 Sonuçlandırma ,421 Miyokard infarktüsü (MI), 178
Naza! kınklar,345-346 Tanı esasları,420 acute,554
Orbital taban kınğı(blowout)344-345 Tedavi ,420-421 elektrokardiyografık bulgular~555
Parotis bez hasan,339 Ulnar kanal splintleri,42 lf laboratuar bulguları,555
Temporal kemik kınğı,349 Metastatik tümörler ayırıcı tanılar,555-556
 İNDEKS

semptom ve bulgular,555 öykü,519 Nörolojik hiperventilasyon,209

tedavi Naza! dekonjestan, hapları ve spreyleri, 528 klinik bulgular,21 O
anlık ölçütler,556 Nazogastrik entübasyon tedavi,210
perkütan koroner girişim,558 ekipman ve malzemeleri , 97 -98 yaklaşım,210
sonuçlandırma,558 entübe hastalar,99 Nöromuskuler hastalıklar
toplam ölçütler,556 hasta pozisyonu 98 klinik bulgular,203
trombolitik tedavi,556-558 komadaki hastalar, 99 tedavi,203
Miyokardit kontrendikasyonlar,97 yaklaşım,203-204
klinik bulgular, 569 mide yıkaması ve lavajı için ,97 Nötropeni
tedavi, 570 prosedür,98-99 genel bilgiler ,731
yaklaşım, 570 Nazotrakeal entübasyon,93-97 klinik bulgular,731
Miyokardiyal infarktüs, anestezi,95 tedavi ve yaklaşım,731
komplikasyonların klinik bulguları, 558 ekipman ve malzemeleri,94 Nükleer bomba, 10
İlaç tedavisi, 559 hasta pozisyonu,94 Nükleer silahlar
komplike şok, 558 kontrendikasyonlar,94 dekontaminasyon, 11
konjestif kalp yetmezliği, 55 solunum maskesi,94 klinik bulgular ,radyasyona maruz kalma, 11
perkütan koroner girişim, 559 Nebulizasyon, doz için, 943 radyasyon etkisi, 1O
tedavi Nefrolitiazis,BT tarama,682f radyoaktif parçacıklar,çeşitleri, 1O
havayolu yönetimi, 558 Neoplasm,317 t tedavi,11
venöz basınç monitörizasyonu, 558 NIH inme skalası,623t x-ray bulguları,11
yaklaşım, 559 Nikardipin,566 yaklaşım, 11
Miyokardiyal kontüzyon, 190 Nikotinik reseptörler,24
klinik bulgular, 190 Nistagmus,517,518 o
sonuçlandırma, 191 Nokturnal öksürük,564 Obstetrik bozukluklar,664
tanı,190 Nondizanterik gastroenteritler, ayırıcı tanı Obstruktif akciğer hastalığı
Miyokardiyal rüptür özellikleri,609t-6 l Ot klinik bulgular, 199
klinik bulgular, 560 Nongonokokal üretritler tedavi, 199-200
tedavi ve yaklaşım, 560 klinik bulgular,765-766 yaklaşım,200
Miyopatiler, acil yönetimi, 639 tedavi ve yaklaşım,766 Oksijen tedavisi,539
Molluscum kontagıusum,914 Norepinefrin, 150 O kül ar yanıklar. Bakınız yanıklar
Genel bilgiler,914 Normal sinüs ritmi,589 anı, esasları,504
Kinik bulgular, bulgular,914 Nöbet, ikincil nedenleri genel bilgiler,504
Tedavi,914 ateş,290-291 Oküler adneks ,künt travma
Mono amin oksidaz inhibitorleri,925 eklampsi, 291 Oküler bozukluklar
Monoartrit,306 intrakranial hemoraji,290 ev ilacı,510
Mononöropatiler kitle lezyonu,290 göz damlası,509
Genel bilgiler,634 status epileptikus,286-288t hipertonik,501
Karpal tünel sendromu,634 yönetimi,950t kornea boyanması
Peroneal sinir hasarı,634 tedavi,949 ekipman ve malzemeler,511
Radiyal sinir hasarı,634 Nöbetler normal ve anormal bulgular,511
Ulnar hasar ,634 akut, yaygın sebepleri,288t önlemler,511
Morfın,556,571 bilinen nöbet hastalığı,289· 290 teknik,511
Moroxalle kataralis,528 değerlendirme, bilinçli hasta,288,289t merhemler,509
Mukopürülan servisi! genel bilgiler,288 önlemler,511
klinik bulgular,763 jeneralize, acil tedavi,290 sıcak kompres,509
tanı esasları,762 klinik bulgular,949 tedavileri
tedavi,763 kompleks parsiyel, acil tedavi,290 anormallikler,yorumlama,511
multifokal atrial taşikardi(mat),579 sekonder nedenleri,290 kornea! yabancı cisim,çıkarma,509-510
klinik bulgular,579 alkol yoksunluğu,291 ön kamara derirıliği,tahmin,511
magnezyum,579 aşırı doz ilaç,291 teknik,511
tedavi ve sonuçlandırma,579 yeni başlangıçlı nöbet,289 tonometri,511
Multipl myelom Nöral aracılı senkop,280-281 tuzak noktalar
klinik bulgular,733-734 Nörojenik şok,180 atropin kötüye kullanımı,511
tedavi ve sonuçlandırma, 734 Nöroleptik malign sendrom,925 lokal anestezik kullanımı,511
tanı,925 lokal kortikosteroid terapi,512
N tedavi,925 tanı hataları,511
Nabızsız elektriksel aktivite,149 Nörolojik aciller,948 tedavisi üzerinde,512
Nalmefen, 891-892 Nörolojik bakı,185,192 üst gözkapağı,ters dönmesi,509
Naloksan ,139,891-892 Nörolojik bozukluklar,921 Oküler yaralanmalar
Narcan. Bakınız Nalokson nöbet bozukluğu,921 blowout kırıklar
Narkotik dozaşımı,272 serebral damar kazaları,921 klinik bulgular,507
Nasal obstrüksiyon Wernicke-Korsakoff sendromu,921 tedavi ve yaklaşım,507
fizik bakı ,519 Nörolojik hasar,392 delinme yada perforasyon
 İNDEKS

değerlendirme,506 tanı, esasları,503 klinik bulgular,406

genel bilgiler,505-506 tedavi ve yaklaşım,504 tedavi ve yaklaşım,406
klinik bulgular,506 Orak hücreli anemi tip 1 yaralanmalar,407
tedavi,506 akut göğüs sendromu,tedavisi,975 tip 2 yaralanmalar,407
yaklaşım,506 anemi tip 3 yaralanmalar,407
etmoid kemik kırıkları genel değerlendirme,725 tip 4 yaralanmalar,407
klinik bulgular,507 klinik bulgular,725 tip 5 yaralanmalar,407
tedavi ve yaklaşım,507 tedavi,725-726 yaklaşım,406
göz kapakları genel değerlendirıne,974 omuz yaralanmaları,409
ekimozların klinik bulgular, 97 4 sedasyon prosedürü,408-409
klinik bulgular,507 komplikasyonlar, 726 splintleme,408
tedavi,507 aplastik kriz,727 teda,~,405-406
yaklaşım,507 daktilit, 726 travınatik ampütasyon
laserasyonlar dalak enfarktüsü,727 genel bilgiler,405
klinik bulgular,507 dalak sekestrasyonu,727 potansiyel kan kaybı,405t
lens kayması,508 dermatolojik komplikasyonlar,727 tanı ,esasları,405
tedavi ve yaklaşım,507 genitoüriner sistem,726 yaklaşım,406
orbital hemoraji göğüs sendromu,726 Ortopox:virüs, 18
klinik bulgular,507 hemolitik anemi,727 Osgood-Schlatter hastalığı
tedavi ve yaklaşım,507 infeksiyonlar, 727 genel bilgiler,429
katarak oluşumu kardiyak komplikasyonlar,727 klinik bulgular,429
klinik bulgular,508 karın ağrısı, 726 tanı, esasları,428
tedavi ve yaklaşım,508 kemik ağrısı,726 tedavi ve yaklaşıın,429
kornea! abrazyonlar nörolojik komplikasyonlar,727 Osmolalite,formül,820
klinik bulgular,507-508 sonuçlandırma, 727 -728 Osmolar gap ,toksikolojide,867t
tedavi ve yaklaşım,508 sonuçlandırma,975 Osteoartritler,308
kornea! ve konjuktival yabancı cisimler tedavi,974-975 klinik bulgular,308
klinik bulgular,508 Oral penisilin,533 tanı, esasları,308
tanı, esasları,508 Oral rehidrasyon terapisi,933 tedavi ve yaklaşım,308
tedavi ve yaklaşım,508 Orbital selülit Osteomiyelitler,487
tedavi ve yaklaşım,506-507 akut enfeksiyon,495 genel bilgiler,753-754
tipleri klinik bulgular,495 klinik bulgular,754
göz kapakları,506 tanı, şartlar,495 tanı.esasları,753
konjuktiva,506 tedavi ve yaklaşım,495 tedavi ve yaklaşım,754
ön kamara,506 Organizasyon görüntüsü,39-40 Otitis media
Oligoartrit,306 Organofosfatlar,24,892 Akut
Oligüıi/anüri farmakolojik tedavi,892-893 antibiyotik seçimi,958f
genel bilgiler,671 genel bilgiler,892 genel bilgiler,956
klinik bulgular,671-672 genel yönetim,892 klinik bulgular,956-957
tedavi ve yaklaşım,673 klinik bulgular,495 tanı, esasları,956
Omuz çıkığı nörolojik sekel,893 tedavi
genel değerlendirme,412 yaklaşım,893 ağrı ve ateş,957
klinik bulgular,412 zehirlenme antibiyotik seçimi,957f
sonuçlandırma,413-414 genel bilgiler,638 antimikrobiyal tedavi,957
tanı esasları,412 klinik bulgular,638 infantlar için, 957
tedavi,412-413 tanı,şartlar,638 kullanılan ilaçlar,959
Onay tedavi yaklaşıın,957-958
Alkol numunesi için kan almak, 50 dekontaminasyon,638 kronik,tanı,esasları,527
Bilgilendirilmiş, doktrin, 48 özgün önlemler,638 süpüratif ,527
Genel ilkeler konusu ile ilgili, 48 yaklaşım,638 Otoimmün hemolitik anemi (AIHA)
Gereksinimleri, istisnalar, 48 Orofarenks, bozuklukları,528 Genel yaklaşım, 722
Yetki vermek, 48-49 Orotrakeal entübasyon,93 ilaç ilişkili, 724
Opiyatlar,891 Ortopedik yaralanmalar Miks tip, 724
genel bilgiler,891 burkulma ve incinmeler,408 Otoimmün ilaç ilişkili, 724
klinik bulgular,891 çocuk istismarı Sıcak tip
tedavi,891 klinik bulgular,409 Klinik bulgular, 722
genel yönetim,891 tedavi ve yaklaşım,409 Tedavi 722-723
naloksonlnelmefen,891-892 klinik bulgular,405 Soğuk tip, 723-724
narkotik yoksunluk sendromu,892 kompartman sendromu Yeni antijeni, ilaç ilişkili, 725
yaklaşım,892 çıkıklar,406-407 Otomatik eksternal defibrilatör (AEDs), 6
Optik nörit eponimler,408 Otoyol güvenliği prograını,4
genel bilgiler,503-504 genel bilgiler,406 Otoyol güvenliği,4
klinik bulgular,504 kırıkları,406-407 Ovaryuın kisti. Bakınız Rüptüre ovaryum;
 İNDEKS

Rüptüre ovaryum folikül kisti Tırnak, kopma ile Pemfıgus vulgaris ,906
Over folikül kist rüptürü,248 Klinik bulgular,452 genel bilgiler,906-907
Over kist rüptürü Tedavi ve sonuçlandırma,453 klinik bulgular,906
klinik bulgular,660 Tırnakaltı hematom tedavi,907
tanı,esasları,660 Klinik bulgular,452 yaklaşım,907
tedavi ve yaklaşım,660 Tedavi ve sonuçlandırma,452 Pentobarbital,287
Over torsiyonu,248 Paroksismal supraventriküler taşikardi Peptik ülser,perfore olmuş,240-241
klinik bulgular,660 (PSVT), 575,592[ Perfore peptik ülser,240-241
tanı,esasları,660 klinik bulgular,575-576 Periferal intravenöz kateler
tedavi ve yaklaşım,660 tedavi ekipman ve malzemeleri,79
adenozin,576-577 endikasyonlar,79
ö amiodaron,577 hasta pozisyonu,79
Ölçülü doz inhalerleri,540 beta bloker ajanlar ,577 kontrendikasyonları,79
Önkol kırıkları digoksin yönetimi,577 prosedür,79-81
Genel bilgiler,417 diltiazem,577 Perikardit,566
Tanı esasları,417 kalsiyum kanal blokerleri,577 klinik bulgular,561
Tedavi ve sonuçlandırma,417 prokainamid,577 tedavi ve yaklaşım,561
Özefageal yabancı cisim stabil hastalar,576 Perikardiyal efüzyon
Klinik bulgular,616 unstabil hastalar,576 direk grafıler,567
Posteroanterior,973f verapamil,577 ekokardiyografı,567
Yönetim ve sonuçlandırma,616 yaklaşım,578 elektrokardiyogram,567
Özefagus rüptürü Pediatrik havayolu genel bilgiler,566
Klinik bulgular,615 havayolu ekipmanları,17lt laboratuvar çalışmaları,567
Tanı esasları,615 pediatirk vital bulgular, 171 t semptom ve belirtiler,567
Yönetim ve sonuçlandırma,616 yönetim,170-172 tedavi ve yaklaşım,567
Özgün hastalıklarda acil tedavi Pediatrik acil,927 Perikardiyosentez,l 10-112
Akciğer kollapsı,203-204 Pediatrik disritmiler,tedavi,938! ekipman ve malzemeleri, 111
Boyun yaralanması,187 Pediatrik Glasgow Koma Skalası,948 endikasyonlar,l 10
Fonksyonel akciğer parankim kaybı,204-208 Pediatrik hasta hastaya pozisyon verme, 111
Göğüs duvar defekti,202-203 değerlendirme,927 kontrendikasyonlar,l 10-111
Havayolu hastalığı,208 lokal anestezi,9291 prosedür, steril teknikle gözlemlemck,111
Metabolik asidoz,209 yaşa bağlı vital bulgular,9281 Periorbital ve orbital selülit
Nörolojik hiperventilasyon,209-21 O Pediatrik hastalık,akut,929 genel bilgiler,961
Özefagus yaralanma, 188 Pediatrik ileri yaşam desteği,155 klinik bulgular,961
Plörezi,209 Pediatrik prosedural ekipmanlarda tanı,esasları,961
Psikojenik hiperventilasyon,21 O boyutlandırma,928t tedavi ve yaklaşım,961
Pulmoner nörozis,210 Pediatrik temel yaşam desteği,155 Peritoneal kateler uygulama,116
Pulmoner vasküler hastalık,208-209 Pediatrk stridor,algoritmik tedavi,94lf ekipman ve malzemeler,116
Servikal travma,187 Pelvik inflamatuar hastalıklar hasta pozisyonu,116
Üst solunum yolu yaralanması,187-188 genel bilgiler,760 hazırlık tedbirleri,116
Vasküler yaralanma, 188 klinik bulgular,760 intraperitonal kanama, 118
tanı,esasları,759 kontrendikasyonlar, 116
p tedavi operatif yaklaşım,117
Pandemik grip .Bakınız influenza antibiyotik tedavisi,760-761 perkütanöz yaklaşım, 116-117
Pankreatit,223 yardımcı tedbirler,761 Peritoneal lavaj, teknikleri, 117
Pankuronyum,169 yeniden değerlendirme,761 Peritonsilit
Pantridge,Frank,4 yaklaşım, 761 drenaj prosedür
Parafımozis,685f Pelvis ağrı ve kanamaları açma,530
Paralitik kabuklu deniz ürünleri zehirlenmesi ayırıcı tanı,650! iğne,530
tedavi,861 kan testleri,651 preperasyon,528-530
yaklaşım,861 klinik belirtiler,651 t genel bilgiler,528
Paranasal sinüsler,527 klinik bulgular,649-651 Peritonsiller apse iğne drenaj tipleri,530f
Parazitik enterit kültürler,651 Peritonsiller apse,(PTA),959
klinik bulgular,611 laparoskopi,651 Periyodik paraliz
tanı,esasları,610 tedavi ve yaklaşım,651 genel bilgiler,640
tedavi ve yaklaşım,611 ultrasound,651 klinik bulgular,640
Parçalı yaralanmalar Pelvis kırıkları tanı,esasları,639
Klinik bulgular,466 genel bilgiler,423 tedavi ve yaklaşım,640
Tedavi ve sonuçlandırma,466 klinik bulgular,423-424 Perkütan koroner girişim,(PCI),153
Parmak yaralanmaları kompresyon-distraksiyon testi,424f Perkütan suprapubik kistotomi,120
Amputasyon tanı,esasları,423 ekipman ve malzemeleri,120-121
Klinik bulgular,452 tedavi ve yaklaşım,424 hastaya pozisyon verme,121
Tedavi ve sonuçlandırma,452 Pelvis yaralanmaları,423 idrar kesesi,121

katater kaplı iğne,121-122
ontrendikasyonlar, 120
Perkütan transluminal anjiyoplasti,
komplikasyonları,705,705t
Peteşi,973
Pitiriazis,913
genel bilgiler,913
klinik bulgular,913
tedavi,914
Pitüiter apopleksi
genel bilgiler, 796
klinik bulgular,797
tanı,esasları, 796
tedavi,hidrokortizon,797
yaklaşım,797
Plevra! efüzyon
genel bilgiler 547
klinik bulgular
görüntüleme, 547-548
semptom ve belirtiler, 547
tanı, esasları 547
tedavi
ampiyem ,548
oksijen ,548
torasentez,548
yaklaşım ,548
Plörezi
klinik bulgular , 209
tedavi, 209
yaklaşım ,209
Pneumocystis carinii ,206
Pnömomediastinum
genel bilgiler ,547
klinik bulgular ,547
tedavi ve yaklaşım ,547
Pnömoni
büyük çocuklarda
klinik bulgular ,748-749
genel bilgiler , 548
infant ve çocuklarda
klinik bulgular ,748
tedavi ve yaklaşım ,748
klinik bulgular ,748
kültür ve serolojik testler ,549
laboratuvar değerlendirmeleri, 549
semptomlar ve belirtiler ,549
sağlık bakımı ile ilişkili
pnömoni(HCAP),549
toplum kökenli pnömoni(CAP),549
tedavi ve yaklaşım ,749
tedavi ve yaklaşım, 748
yaklaşım ,549
yenidoğanlarda, tanı ,esasları,748
yetişkinlerde
genel bilgiler , 749
klinik bulgular, 749-750
tedavi, 750-751
yaklaşım ,751
Pnömotoraks,546
birincil spontan,203-204
genel bilgiler ,546
ikincil spontan,204
klinik bulgular ,203,203f
İNDEKS
görüntüleme ve laboratuvar bulguları , genel bilgiler,910-911
546 klinik bulgular,911
semptomlar ve belirtiler,546 tedavi,911
tanıve esasları ,546 çocuklar,912
tansiyon,546.bakınız tansiyon pnömotoraks yetişkinler,911
travmatik ,204 yaklaşım,911
yaklaşım ,203 Pnerperal mastit
Polimorfık ventriküler taşikardi,594,595f klinik bulgular,669
klinik bulgular ,581 -582 tanı,esaslan,669
tedavi ve yaklaşım 582 tedavi ve yaklaşım
Polisitemi, birincil ve ikincil,730 hafif vakalarda,669
Polisitemia vera,730 şüpheli apse,669
Popliteal ve femoral periferal anevrizmalar Puerperal sepsis
genel bilgiler ,700 klinik bulgular,669
klinik bulgular,700 tanı,esasları,669
tanı, esasları, 700 tedavi ve yaklaşım,669
tedavi ve yaklaşım, 700 Pulmoner ajanlar,25
Postkoital acil kontrasepsiyon, 663 dekontaminasyon,26
Postpartum kanama klinik bulgular,25-26
klinik bulgular,668 tedavi,26
tedavi ve yaklaşım ,668-669 Pulmoner arteriyal hipertansiyon(PAH),545
poststreptokoksik reaktif artrit genel bilgiler,545
tanı, esasları,309 klinik bulgular
PPD deri testi,550 görüntü ve laboratuvar,545
preeksitasyon aritmileri semptom ve belirtiler,545
klinik bulgular ,579-580 tanı,esasları,545
tedavi ve yaklaşım,580 tedavi
Prematiir atrial kontraksiyon(PAC),594 fosfodiesteraz tip 5 inhibitör,545
Prematür erken doğum,668 prostoglandinler,545
Prematür ventriküler Pulmoner aspirasyon sendromu
kontraksiyon(PVC),594,600f genel bilgiler,551
Preseptal selülit.Bakınız göz kapağı klinik bulgular,551
enfeksiyonları tanı,esaslan,551
Prinzmetal anjina,562-563 tedavi,551
Prokainamid ,153,577,581 yaklaşım,551
Propofol,138-139,287 Pulmoner emboli,703
Pseudomanas aeruginosa osteomiyeliti,965 akut,
Pseudomanas aeruginosa,528 genel bilgiler,541-542
Pseudotümor serebri. Bakınız idyopatik klinik bulgular,
intrakraniyal hipertansiyon arteriyal kan gazları,542
Psikiyatrik aciller D-dimer,542 •
karar verme akış şeması,916f elektrokardiyogram,542
Psikiyatrik güvenlik kontrolü,918 Geneva skoru,542
genel bilgiler, 918 göğüs x-ray,542
İntihar eğilimi olan hastalarda,918 semptomlar ve belirtiler,542
intihar düşüncesi tanmması,918 tanı, esasları,541
risk değerlendirmesi,918 tanısal görüntüleme
tedavi,919 kontrastlı gelişmiş BT tarama,542-543
Psikojenik füg,924 pulmoner anjiyograrn,543
klinik bulgular,924 V / Q tarama, 543
tedavi,924 venöz doppler ultrason,543
Psikojenik hiperventilasyon tedavi
klinik bulgular,210 antikoagulasyon tedavisi,543
tedavi,210 cerrahi tedavi,543
yaklaşım,21 O hemodinamik destek,543
Psikotik konfüzyon trombolitik terapi, 543
klinik bulgular,646 yaklaşım,543
tedavi ve yaklaşım,646 Pulmoner hipertansiyon,572
Psödogut,akut Pulmoner kontüzyon
klinik bulgular,307 genel bilgiler,189
tanı , esasları,307 klinik bulgular,189
tedavi ve yaklaşım ,307 tanı,189
Psöriazis,910 tedavi,189-190
 İNDEKS

yaklaşım, 190 Radyasyon alan hastalarda ölüm, 11 laboratuvar ve x-ray bulgııları,22

Pulmoner nevroz Radyasyon hasarı Riskli hava yolu, acil yönetim, 157,158[
klinik bulgular,210 genel bilgiler,846 Entübasyon
tedavi,210 klinik bulgular,846-847 Endikasyonlar, 159t
yaklaşım,210 tanı,esasları,846 Hazırlık, 159-162, 160[, 161f, 1621
Pulmoner ödem,563 tedavi,dekontaminasyon,847 Havayolu değerlendirilmesi, 157-159, 159f
Pulmoner ödem,563-564 yaklaşım,847-848 Havayolu yönetim ekipmanları, 159!
şiddetli, 198, ! 99f Radyasyon hastaları,ölenler, 11 RNA virüsleri,19
Pulmoner stenoz,282 Radyoopak, ilaçlar ve toksinler,867t Roküronyum,168
Pulmoner tüberküloz Rahim içi araçlar,663 Romana- vVard sendromu,581
genel bilgiler,550 Raş dermatiti,907 Romatizma! ateş, tanı kriterleri,309
klinik bulgular,550 Rejyonel anestezi, tuzak noktalar,471 Romatoid artrit
semptom ve belirtiler,550 Rekombinant İnsan Aktive Protein C, 180 klinik bıılgıılar,309
x-ray bulguları,550 Rektal bakı,253 tanı,esasları,309
laboratuvar bulguları Renal hastalık,717 tedavi,309
kültür ve serolojik testler,550 Respiratuvar distress sendromu,akut yaklaşım,309-310
tüberküloz deri testi,550 genel bilgiler,552 Rotalar cuffhasarları
tanı,esasları,550 klinik bulgular genel bilgiler,411,412
tedavi görüntüleme ve laboratuvar tanı,esasları,411
doğrulanmış-şüpheli tüberküloz,550 bulguları,552 tedavi ve yaklaşım,412
latent tüberküloz,550 semptom ve belirtiler,552 Rüptüre venöz varisler
raporlama gereklilikleri,551 tanı,esasları,552 genel bilgiler, 703
yaklaşım,551 tedavi klinik bulgular,703
Pulmoner vasknler hasarlar,692 dolaşımın korunması,552 tedavi ve yaklaşım,703
klinik bulgular,692 klinik sebep,552
tedavi ve yaklaşım,692 solunumsal destek,552 s
Pnlmoner vasküler hastalık,208-209,541 yaklaşım,552 Sade tıp, 30
akut pulmoner emboli,209.Bakınız Resüsitasyon sonrası hipotansiyon,153 Sağlığın korunması organizasyonları
pulmoner emboli,akut Resüsitasyon sonrası stabilizasyon ,153-154 akreditasyonu karma komisyonu,6
Pyelonefrit,247.Bakınız üst üriner sistem Resüsitasyon,42 Sağlık bakım kalitesinin iyileştirilmesi kanunu
enfeksiyonu kardiyopulmoner, 154-155 (HCQIA),55
resüsitasyon sonrası stabilizasyon,153-154 Salisilatlar,897
Q sonlandırma, 154 genel bilgiler,897
Q ateşi,17 teknikler,143-146, l 44f,l 45f klinik bulgular,897 -898
enfeksiyon kontrolü, 18 travma hastaları için,181 tedavi,898
laboratuvar ve x-ray bulguları,17 Retina dekolmanı asit baz durumu,898
proflaksi,18 ayırıcı tanı,497 gelişmiş eliminasyon,898
semptom ve belirtiler,17 genel bilgiler,496-497 genel yönetim,898
tedavi,17 klinik bulgular,497 yaklaşım,898
tanı,esasları,496 yaklaşım,898
R tedavi ve yaklaşım,497 Salmonella bakteriyemisi,964
Rabdomiyoliz Retina! arter oklüzyonu, santral,492,503 Salpenjit,661
genel bilgiler,641 Retina! hemoraji,492,503 Santral antikolinerjik sendrom ilaçlar, 6431
klinik bulgular,641 genel bilgiler,503 Santral retina! arter oklüzyonu (CRAO), 492
sebepleri,641 klinik bulgular,503 Görme kaybı, 495
tanı,esasları,640 sistemik hastalıklar,503t Klinik bulgular, 495
tedavi ve yaklaşım,641 tanı,esasları,503 Sonuçlandırma 495
Radial arter ponksiyonu tedavi ve yaklaşım,503 Tanı esasları, 495
kan gazı ve ph analizi için Retina! ven oklüzyonu, santral,492 Tedavi, 495
Allen testi,92 Retina! venler,495 Santral retina! ven oklüzyonu( CRVO), 492
anatomi incelemesi,92 Retrofaringeal apseler,959 Genel yaklaşım, 503
ekipman ve malzemeler,92 Retrograd anjiyografi ,komplikasyonları,705 Klinik bulgular, 503
endikasyonlar,92 Reye sendromu Tanı esasları, 503
hasta pozisyonu,92 genel bilgiler,645 Tedavi, sonuçlandırma, 503
kontrendikasyonlar,92 klinik bulgular,645 Santral sinir sistemi (SSS) disfonksiyonları, 804
prosedür,92-93 laboratuvar bulguları,645 Sarin, sinir ajauları,24
Radius başı fraktürü tanı,esasları,645 Scalp kistleri,321
klinik bulgular,416 tedavi ve yaklaşım,645 klinik bulgular,321
tedavi ve yaklaşım,416 Ribavirin,l 9 tedavi,321
Radius başı sublüksasyonu Richmond ajitasyon- sedasyon skalası,136! yaklaşım,321
klinik bulgıılar,417 Ricinus communis,22 Scapula fraktürleri
tedavi ve yaklaşım,417 Rinne testi,515 genel bilgiler,411
Radyasyon acili,33 Risin,22 klinik bulgular,411
 İNDEKS

tanı,esasları,411 baziler arter yetmezliği,283 Sıcaklık bozuklukları

tedavi ve yaklaşım,411 hiperventilasyon,284 hipertermi,870
Scapula,tanjansiyal lateral x-ray taslağı,413f kardiyak çıkş obstrüksiyonu,282-283 hipotermi,870
Scombroid zehirlenmesi kardiyak dolum obstrüksiyonu,281-282 Sırt ağrısı
genel bilgiler,861 karotis,281 Akut
klinik bulgular,861 migren,283-284 Çocuklarda, 316
tedavi ve yaklaşım,861 nöral,280-281 Hastanın değerlendirilmesi, 313f
Sedasyon ve analjezi prosedürü(PSA),133 psikiyatrik nedenler,284 Ortopedik olmayan nedenler, 3141
ajanlar, 136 subklavian çalma sendromu,283 Sonuçlandırma, 314
deksmedetomidin(prcedex), 137 -138 yaşamı tehdit eden problemlerin Temel gelişim, 312-314
etomidat,139 nedenleri,yönetimi,277 Sıvı bozuklukları, tanı,801
fen tan il, 136-13 7 kardiyak aritmi,277-278 Sidofovir, 18
ketamin,137 kardiyak arrest,277 Sifıliz
metoheksidal, 139 Septik abortus genel bilgiler,767
midazolam,138 genel hususlar,658 klinik bulgular,767
propofol,138-139 klinik bulguları,658 sonuçlandırma,768
değerlendirme, 134-135 tanı esasları,658 tanı esasları,767
ekipman,135t tedavi ve sonuçlandırma tedavi
geridönüşümlü ajanlar,139 acil önlemler,658 bulaşıcı sifıliz,767
flumazenil, 139 antibiyotikler,659 HIV ile enfekte hastalar, 768
naloksan(narcan),139 laboratuvar testleri,658 Jarisch-Herxheimer reaksiyonu,767
monitörizasyon,135 Septik artrit Sigorta şirketleri,44
sınıflandırma sistemi,134t genel hususlar,307,752,964 Sinir ajanları,24
Sedasyon,133.Bakınız sedasyon ve analjezi klinik bulguları,307-308,752-753,964 dekontaminasyon,25
prosedürü laboratuvar bulguları,964 klinik sendromlar,25
ayaktan tedavi edilen hastada analjezi,931 sık karşılaşılan organizmalar,965 laboratuvar ve x-ray bulguları,25
düzeyleri,133-134 sonuçlandırma,308,753 semptom ve belirtiler,24-25
endotrakeal tüp,931 tanı esasları,307,752,964 tedavi,25
görüntüleme çalışmaları için,931 tedavi ve sonuçlandırma,965 Sinir Bloğu
intravenöz infuzyon,931 tedavi dijital,471
önlemler,931 antibiyotikler,308,753 infraorbital sinir,473f
Richmond ajitasyon- sedasyon skalası,136t aspirasyon,753 median,471-472,472[
skalalar, 135-136 eklem aspirasyonu,308 radial,471
ve hasta yaklaşımı,136 Septik şok,179-180 supraorbital,472,473f
Sedatif-hipnotikler,898 antibiyotik tedavi,742-743 ulnar,472,479[
genel bilgiler,898-899 erken hedefe yönelik tedavi,742 Sinoatrial blok,597
klinik bulgular,899 havayolu ve ventilasyon,742 birinci derece,583
tedavi,899 laboratuvar bulguları,743 ikinci derece,583
artmış eliminasyon,899 pediatrik değerlendirme, 743 üçüncü derece,583
genel yönetimi,899 sonuçlandırma,743 Sinoatrial(SA),576
yaklaşım,899 tanı,esasları, 742 Sinüs aritmisi,589,590f
Selekti[ serotonin geri alım yardımcı tedaviler,743 Sinüs arresti,583
inhibitörleri(SSRI),925 yeterli intravenöz giriş,742 Sinüs bradikardisi,l 78,583,589,590f
Sellülitler, 906 Serebral infarkt, 269 ikinci derece mobitz tip I AV blok ile
Genel bilgiler, 906, 960 Klinik bulgular, 269 ilişkili,598f
Klasik bulgular, 960 Sonuçlandırma, 269 klinik bulgular,583
Klinik bulgular, 906 Tedavi, 269 tedavi ve sonuçlandırma,583
Komplike olmayan, tedavisi, 459 Serebral kontüzyon, 35-326 Sinüs görüntüleme,529f
Sonuçlandırma, 459, 961 Serebral ödem.yüksek irtifa, 852 Sinüs ritmi,589[
Tanı esasları, 459 Serebrospinal akım, (CSF) birinci derece AV blok ile,598f
Tedavi, 906, 960 Özellikleri, 954t, 955t ikinci derece AV blok ile,598f
Antibiyotik proflaksisi, 459 Pigmentasyon, 1251 ikinci derece mobitz tip 1 SA blok ile,597f
Hayvan ısırıkları, 459 Serebrovasküler kazalar, 297 ikinci derece mobitz tip2 AV blok ile,598f
İnsan ısırığı, 459 Klinik bulgular, 297 normal,589f
Sengstaken blakemore tüpü,99-101 Tanı esasları, 297 prematüre atrial kasılmalar ile,596f
Senkop,180 Tedavi, sonuçlandırma, 297 sık prematüre ventriküler kompleksler
değerlendirme,278-280 Serebrovasküler senkop, 283 ile,596f
bilinç kaybı,278 Serotonin/nörepinefrin geri alım üçüncü derece AV blok ile,598f,599f
ilişkili semptomlar,279 inhibitörleri(SNRI),874 Sinüs taşikardisi,589,589f
kan kaybı,278-279 Serum elektrolit konsantrasyonları,820t klinik bulgular,575
kardiyopulmoner ve serebrovasküler bozuklukları,802 tedavi ve sonuçlandırma,575
hastalık nedeniyle,278t Serum potasyum konsantrasyonu, Sinüs,576
nedenleri,280 bozukluğu,805 Sinüsler
 İNDEKS

çalışmalar,528 Klinik bulgular, 840 tedavi komplikasyonları,392

fizik bakı, 52 7 Önlemler, 840 gerekli ek önlemler,392
genel bilgiler,527 Tanı ve esasları, 840 paralitik ileus ve gastrik atoni,392
komplikasyonlar,528 Tedavi, sonuçlandırma, 840 üriner inkontinans/retansiyon,392
öykü,527 Kızarıklık yeniden değerlendirme,399
tanı esasları,527 Klinik bulgular, 839 Spinal travma,194
tedavi,528 Tedavi, sonuçlandırma, 839 genel bilgiler, 194
Sistemik hipotermi Soğuk ısırığı klinik bulgular, 194
genel bilgiler Klinik bulgular, 839 sonuçlandırma, 194
predispozan faktörlerle,836 Sonuçlandırma, 840 tanı esasları,194
sağlıklı kişiler,835-836 Tedavi, 839-840 tedavi,194
klinik bulgular,836 Tanı esasları,838 Spinal,317
sonuçlandırma,838 Solunum sıkıntısı. Bakınız şiddetli solunum Spondiloartropatiler
tanı esasları,835 sıkıntısı ankilozan spondilit
tedavi çocuklarda,938 klinik bulgular,31 O
altta yatan ve predispozan durumlar,83 7 hipoksi,939 tanı esasları,310
antimikrobial,838 Solunumsal asidoz,815 tedavi ve sonuçlandırma,310
kardiyopulmoner resüsitasyon,836-837 akut,815 psöriatik artrit
yeniden ısıtma,837-838 genel bilgiler,815 klinik bulgular,31 O
komplikasyonları,838 klinik bulgular,815 tanı esasları,31 O
Sistemik inflamatuvar yanıt send. (SIRS),178 kronik,815 tedavi ve sonuçlandırma,310
Sistemik kimyasal zehirlenme tedavi ve yaklaşım,816 reiter sendromu
arbonmonoksit,830 Soman, sinir gazı,24 klinik bulgular,31 O
siyanid,830 Somatoform bozukluklar,923 tanı esasları,31 O
sonuçlandırma,838 hipokondria,924 tedavi ve sonuçlandırma,31 O
tedavi,830-831 konversiyon bozukluğu,923 Spontan abortus
Sistemik lupus eritematozus klinik bulgular,923 genel bilgiler,656
eklem ilişkisiz romatizma,311 tedavi,923 klinik bulgular,657
klinik bulgular,311 somatizasyon bozukluğu,923-924 sınıflandırılması,657t
tanı esasları,311 Sonuçlandırma.926 tanı esasları,656
tedavi ve sonuçlandırma,311 Genel bilgiler,926 tedavi ve sonuçlandırma
Sistemik/pulmoner embolizasyon Zorunlu prosedürler ve kabul,926 düşük tehdidi,657-658
klinik bulgular,560 Spinal enfeksiyonlar inkomplet,658
tedavi ve sonuçlandırma,560-561 genel bilgiler,317 komplet,658
Sivil Toplum Organizasyonları,37 klinik bulgular,317 missed,658
Siyanotik kalp hastalığı, 571 tanı,esasları,317 Stabil anjina,562
Siyanoz tedavi ve sonuçlandırma,317 Stafilokoksik enterotoksin B,23
Klinik bulgular, 570 Spinal epidural apse infeksiyon kontrolü,24
Tedavi ve sonuçlandırma, 570 klinik bulgular,632-633 laboratuvar ve x-ray bulgular,23
Siyanür, 881 tanı esasları,632 profılaksi,24
Ajan, 28 tedavi ve sonuçlandırma,633 semptom ve belirtiler,23
Antidotu, 882t Spinal kord basısı tedavi,23-24
Genel bilgiler, 882 Tanı esasları,631 Stafı!okoksik haşlanmış deri sendromu,905
Klinik bulgular, 882 tutulum seviyesi,631 genel bilgiler,905
Tedavi, 882 Spinal kord travmaları,391 klinik bulgular,905
Antidot yönetimi, 882 değerlendirme,393 sonuçlandırma,905
Nitrit, 882 fizik bakı,393 tedavi,905
Tiosülfat, 882 motor fonksiyon,394t-396t Stafı!okokus aureus,23,498
Genel bilgiler, 882 nörolojik bakı,393 Sternoklavikular eklem çıkığı
Vitamin Bl2a, 882 öykü,393 genel bilgiler,409
Siyatalji refleksler,400t klinik bulgular,410
çocuklarda sırt ağrısı,316 servikal vertebra yaralanmaları,420t tanı esasları,409
klinik bulgular,316 sonuçlandırma,403 tedavi ve sonuçlandırma,410
tanı, esasları,315 spinal kord sendromu,399 Steroid dozları,540
tedavi ve yaklaşım,316 görüntüleme,400-403 Steven-johnson sendromu
Skafolunat çıkıklar laboratuvar incelemeleri,399 toksik epidermal nekroz,904
genel bilgiler,419 şüpheli yaralanmaların yönetimi,391 genel değerlendirme,904
klinik bulgular,419 havayolu ve solunum klinik bulgular,904
tanı, esasları, 418 sağlanması,391-392 sonuçlandırma,904
tedavi ve yaklaşım,419 immobilizasyon,391 tedavi,904
Soğuk buhar, 943 minimal nörolojik yaralanma392 Streptokinaz,557
Soğuk hasarı şüpheli spinal kord yaralanması,391 Streptokokal infeksiyonlar
İmmersiyon sendromu yeterli dolaşım sağlanması,392 toksik şok sendromu

klinik bulgular,775
tedavi ve sonuçlandırma, 775
Streptokokus pnömoni,497
Subaraknoid hemoraji,296
genel bilgiler,624
klinik bulgular,624-625
komplikasyon ve tedavi,625
tanı esasları,296,624
Subdural hematom,268,325,326f,327f
Subklavian çalma sendromu,283
Subklavian ven kateterizasyonu
anatomik inceleme,87
ekipman ve malzemeler,87
endikasyonları,87
kontraendikasyonlar,87
prosedür,87-89
rölatif kontraendikasyonlar,87
uygun pozisyon,87
Subungual hematom
genel bilgiler,421
klinik bulgular,421
tanı esasları,421
tedavi ve sonuçlandırma,422
Suprakondiler fraktür
genel bilgiler,415
klinik bulgular,415
tanı esasları,415
tedavi ve sonuçlandırma,415
Supraventriküler aritmiler,575
Supraventriküler taşikardi,874f
Süksinilkolin,168
Süpüratif tenosinovit
klinik bulgular,460
tanı,esasları,459
tedavi ve sonuçlandırma,460
Şankroid
Genel yaklaşım, 768
Klinik bulgular, 768
Tanı esasları, 768
Tedavi, 768
Şok,175
anafılaktik,178-179
hemorajik,186-187
hipovolemik, 177
ilaca bağlı vasodilatasyon,180
ilk değerlendirme,176
geçmiş ipuçları, 177
geri dönüşümlü durum,176-177
sıvı direnci,177
uygun görüntüleme,177
uygun laboratuar, 177
ilk resüsitasyon,belirtiler, 178t
kardiyojenik, 178
klinik bulgular,933-934
klinik,176
nedenleri,! 76,l 76t
nörojenik,180
obstrüktive,180
patofızyoloji, 175-176
perfüzyon basıncı,935f
septik,179-180.Bakınız septik şok
smya dirençli,935f
tanı esasları, 9 33
İNDEKS
tedavi hifema,492
genel yönetim,934 kornea! ödem,492
volüm yüklenmesi,934-935 vitröz lıemoraji,492
yönetimi,934,934t retinanın yetersiz oftalınolojik
muayenesi,492
T sonuçlandırma,492-494
Tabun, sinir gazı,24 travma,492
Takipne,180 Temporal arterit,300
Talasemiler,728 klinik bulgular,300
Tansiyon pnömotoraks sonuçlandırına,300
genel bilgiler,188 tanı,esasları,300
klinik bulgular,188-189,197 tedavi,300
sonuçlandırma, 189, 198 Temporomandibular eklem
tanı esasları, 188 çıkığı,
tedavi,189,197-198 klinik bulgular,535
Taşiaritmi,149-150 tanı,esasları,535
Taşiaritmiler,575.Bakınız paroksismal tedavi ve sonuçlandırma,535
supraventriküler taşikardi Tendinit
Taşikardi,542 klinik bulgular,311
entriküler.Bakınız ventriküler taşikardi sonuçlandırma,311
supraventriküler,547f tanı esasları,3 ll
Taze donmuş plazma,737 tedavi
Tbbi yönetim,39 anlimikrobiyal,311
Tecavüz kurbanı, değerlendirme yönetimi ek önlemler,3 ll
kanıt,662 lokal injeksiyon,311
fizik bakı,662 Tenosinovit,süpüratif,459,460
hikaye,662 Teofılin,541,899
ilk adımlar,662 aritmiler,900
laboratuvar testleri,662 gastrointestinal dekontaminasyon,900
pelvis bakısi,662 gelişmiş eliminasyon,900
tedavisi genel bilgiler,899
bulaşıcı hastalıkların önlenmesi,662 genel yönetim,900
cinsel yolla bulaşan hastalıkların hipotansiyon,900
önlenmesi,662 klinik bulgular,899
danışınanlık,663 nöbet,900
gebeliğin önlenınesi,663 sonuçlandırma,899
levonorgestrel,663 tedavi,900
olay raporu,663 Termal yaralanmalar,460
takip düzenlemek,663 klinik bulgular,829
Tedavi ve sonuçlandırma,632 mekanizma,828
Tedavi,271 Termal yanıklar
Tedavi,502 klinik bnlgular,505
Tehlikeli deniz yaşamı sonuçlandırına,505
Vatozlar tedavi,505
Genel bilgiler,857 Testis ağrısı,673,675t
Klinik bulgular,857 akut
Sonuçlandırma,858 klinik bulgular,674-676
Tanı, esasları,857 sebepleri,675t
Tedavi tanı çalışmaları,677t
Antibiyotikler,857 tanı,esasları,674
Hiperbarik oksijen,858 tedavi ve yaklaşıın,676
Yara explorasyonu,857 Testis kitle lezyonları, ağrısız,676,677
Yara irrigasyonu,857 Testis, torsiyonu,676f
Yarayı uyuşturmak,857 Tetrodotoksin zehirlenmesi.Bakınız kirpi balığı
Tek odacıklı ventriküler pacemaker, kapak zehirlenmesi
yetrnezliği,600f a -talasemi taşıyıcıları,728
Tek odacıklı ventriküler pacing,597 p-talasemi majör,718
Tek taraflı görme kaybı,akut p-talasemi minör,728
anormal görme alanı,492 Tıbbı bakım, 1
anormal retina,492 Tıbbi afet,30
farklı tanılar Tıbbi malpraktis,44
dar açılı glokom,akut,492 Tibia şaft fraktürleri
endoftalmi,492 genel bilgiler,429
 İNDEKS

klinik bulgular,42 9 Transfüzyon tedavisi, tanı esasları,298

tanı esasları,429
tedavi ve sonuçlandırma,429
Tick paralizisi
genel bilgiler,636
klinik bulgular,636
tanı esasları,636
tedavi ve sonuçlandırma,636
Tietze's sendromu,224
Tinea circinata
infeksiyon kontrolü,23
laboratuvar ve x-ray bulgular,23
profilaksi,23
semptom ve belirtiler,23
tedavi,23
Tipik antipsikotikler,924-925
Toksik etkilenmeler,602
Toksik gazlar,klinik özellikleri,888t
Toksik olmayan bitkiler,896t
Toksik şok sendromu
genel bilgiler, 77 4
klinik bulgular, 77 4
tanı esasları, 7 74
tedavi ve sonuçlandırma,774
Tonsiller,521
Topikal anestezi,470
Toplumdaki metisilin direnci Staphyloccaus
aures (MRSA)
Genel bilgiler, 769
Klinik bulgular, 769-770
Tedavi, 770
Torakotomi,acil
anatomik inceleme, 11 O
ekipman ve malzemeler,109
endikasyonları, 109
hastanın pozisyonu, 109-11 O
kontrendikasyonları, 109
prosedür,110
Toraks travması,352
Toraks,humerus çıkığı ve traksiyonu,414f
Torasentez
anatomik inceleme, 105
ekipman ve malzemeler,105
katater iğnesi, 106
kontraendikasyonlar, 104
tekniği, 1osf
Torasik aorta anevrizması
fiziksel bulgular,699
genel bilgiler,698
öykü,699
patofızyoloji,698
sınıflandırma,698-699
tanı,699
esasları,698
tedavi,699-700
Torasik aorta, x-ray bulguları,travmatik
rüptürü,691
Torasik çıkış sendromu
genel değerlendirme,704
klinik bulgular,704-705
tanı esasları, 704
tedavi ve sonuçlandırma,705
Trafik güvenliği için başkanlık komitesi,4
eritrosit süspansiyonu,735-736 tedavi,298
kan ürünleri özellikleri,735t sonuçlandırma,298
komplikasyonları,738 fenitoin,298-299
akut hemolitik transfüzyon Trikomoniasis
reaksiyonu, 739 klinik bulguları,768
akut transfüzyon reaksiyonları,739t tedavi,768
alerjik transfüzyon reaksiyonları,740 Trisiklik antidepresan,925
bulaşıcı komplikasyonlar,738 Triyaj görevlisi,40
ekstravasküler hemolitik reaksiyon, 740 Triyaj kategorileri,40
febrilk transfüzyon reaksiyonu, 740 Troid bozuklukları,790
infeksiyon riski,739t Troid fırtınası
Transkütanöz kardiak pasing,582 genel bilgiler,790
ekipmanlar,132 klinik bulgular,790-791
komplikasyonları, 131 nedenler, 790
prosedür, 132 sonuçlandırma,791
Transtrakeal katater,oryantasyonu, 104f tanı,esasları, 790
Transtrakeal ventilasyon tedavi
50-psi oksijen kaynağı,103f hormon salınım blokörleri,791
anatomik inceleme,103-104 hormon sentez blokörleri, 791
ekipman ve malzemeler,103 kortikosteroid,791
hasta pozisyonu, 103 Tromboflebit,yüzeyel,415
kontraendikasyonları, 103 Trombosit bozuklukları , hastalıkları 712 t
Transvers myelit Trombosit transfüzyonları, 736-737,976
genel bilgiler,632 Trombositopeni,ilaca bağlı,710
klinik bulgular,632 Trombotik trombositopenik purpura(TTP), 71 O
tanı esasları,632 klinik bulgular,710-711
tedavi ve sonuçlandırma,632 tedavi,711
Travma hastalarında masif transfüzyon,738 Troponin,555
Travma için sonografi odaklı Tuba ovarian apseler,661-662
değerlendirme(FAST), 114f Tularemi
Anatomisi, 113 enfeksiyon kontrolü,16
Ekipman ve malzemeler, 112 laboratuar ve x-ray bulguları,16
Hasta pozisyonu, 113 profilaksi,16
Kontrendikasyonları, 112 semptom ve belirtiler,16
Sınırlamaları,l 13 glandüler, 16
Travma.Bakınız maksillofasial travma;boyun ocüloglandüler,16
travması orofaringeal, 16
acil yönetimi,182 pnömonik,16
dental,348 tifoidal,16
dış kulak,348 ülseroglandüler,16
tanımlar, l83t tedavi,16
yaralanmanın derecesini ölçmek için Tüberosit tibia fraktürleri,tanı,esasları,428
kullanılan skorlamalar,l83f Tübüler görünüm,492
Travmatik aort rüptürü,191 Tüp torakostomi
klinik bulgular, 191 anatomik inceleme, 107
sonuçlandırma, 191 ekipman ve malzemeler,106-107
tanı esasları, 191 göğüs tüpü takılması, 106
tedavi,191 hasta pozisyonu, 107
Travmatik artrit ontraendikasyonları, 106
klinik bulgular,306 prosedür, 107-109
tanı esasları,306
tedavi ve sonuçlandırma,306 u
Travmatik olmayan hemorajik şok,l 77 Ulnar kollateral ligament rüptürü
Travmatik sırt ağrısı,314-315 genel değerlendirme,423
Travmatik subaraknoid hemoraji,326-327,328f- klinik bulgular,423
329f tanı esasları,423
Travmaya bağlı vasküler aciller,687 tedavi ve sonuçlandırma,423
Triaj görüntüsü,40 Ultrason eşliğinde yapılan işlemler,72
Trichophyton mentagrophytes,912 parasentez,73
Trichophyton rubrum,912 periferal girişim,73,74f
Trigeminal nevralji perikardiyosentez,73,73f
klinik bulguları,298 santral venöz girişim,73-74,74f
 İNDEKS

klinik bulgular,775 tedavi hifema,492

tedavi ve sonuçlandırma, 775 genel yönetiın,934 kornea! ödem,492
Streptokokus pnömoni,497 volüm yüklenmesi,934-935 vitröz hemoraji,492
Subaraknoid hemoraji,296 yönetiıni,934,934t retinanın yetersiz ofıalınolojik
genel bilgiler,624 muayenesi,492
klinik bulgular,624-625 T sonuçiandırrna,492-494
komplikasyon ve tedavi,625 Tabun, sinir gazı,24 travma,492
tam esasları,296,624 Takipne,180 Temporal arterit,300
Subdural hematom,268,325,326f,327f Talasemiler,728 klinik bulgular,300
Subklavian çalma sendromu,283 Tansiyon pnömotoraks sonuçlandırına,300
Subklavian ven kateterizasyonu genel bilgiler,188 tanı,esasları,300
anatomik inceleme,87 klinik bulgular,188-189,197 tedavi,300
ekipman ve malzemeler,87 sonuçlandırma,189,198 Temporomandibular eklem
endikasyonları,87 tanı esasları, 188 çıkığı,
kontraendikasyonlar,87 tedavi,189,197-198 klinik bulgular,535
prosedür,87-89 Taşiaritmi,149-150 tanı,esasları,535
rölatif kontraendikasyonlar,8 7 Taşiaritmiler,575.Bakınız paroksismal tedavi ve sonuçlandırma,535
uygun pozisyon,87 supraventriküler taşikardi Ten din it
Subungual hematom Taşikardi,542 klinik bulgular,311
genel bilgiler,421 entriküler.Bakınız ventriküler taşikardi sonuçlandırma,311
klinik bulgular,421 supraventriküler,54 7f tanı esasları,311
tanı esasları,421 Taze donmuş plazma, 73 7 tedavi
tedavi ve sonuçlandırma,422 Tbbi yönetim,39 antimikrobiyal,311
Suprakondiler fraktür Tecavüz kurbanı, değerlendirme yönetimi ek önlemler,311
genel bilgiler,415 kanıt,662 lokal injeksiyon,311
klinik bulgular,415 fizik bakı,662 Tenosinovit,süpüratif,459,460
tanı esasları,415 hikaye,662 Teofilin,541,899
tedavi ve sonuçlandırma,415 ilk adımlar,662 aritmiler,900
Supraventriküler aritmiler,575 laboratuvar testleri,662 gastrointestinal dekontaminasyon,900
Supraventriküler taşikardi,874f pelvis bakısi,662 gelişmiş eliminasyon,900
Süksinilkolin,168 tedavisi genel bilgiler,899
Süpüratif tenosinovit bulaşıcı hastalıkların önlenmesi,662 genel yönetiın,900
klinik bulgular,460 cinsel yolla bulaşan hastalıkların hipotansiyon,900
tanı,esasları,459 önlenmesi,662 klinik bulgular,899
tedavi ve sonuçlandırma,460 danışmanlık,663 nöbet,900
Şankroid gebeliğin önlenmesi,663 sonuçlandırma,899
Genel yaklaşım, 768 levonorgestrel,663 tedavi,900
Klinik bulgular, 768 olay raporu,663 Termal yaralanmalar,460
Tanı esasları, 768 takip düzenlemek,663 klinik bulgular,829
Tedavi, 768 Tedavi ve sonuçlandırma,632 mekanizma,828
Şok,175 Tedavi,271 Termal yanıklar
anafılahik,178-179 Tedavi,502 klinik bulgular,505
hemorajik,186-187 Tehlikeli deniz yaşamı sonuçlandırma,505
hipovolemik, 177 Vatozlar tedavi,505
ilaca bağlı vasodilatasyon, 180 Genel bilgiler,857 Testis ağrısı,673,675t
ilk değerlendirme,176 Klinik bulgular,857 akut
geçmiş ipuçları,177 Sonuçlandırma,858 klinik bulgular,674-676
geri dönüşümlü durum, 176-177 Tanı, esasları,857 sebepleri,6751
sıvı direnci, 177 Tedavi tanı çalışmaları,677t
uygun görüntüleme, 177 Antibiyotikler,857 tanı,esasları,67 4
uygun laboratuar, 177 Hiperbarik oksijen,858 tedavi ve yaklaşım,676
ilk resüsitasyon,belirtiler,l 78t Yara explorasyonu,857 Testis kitle lezyonları, ağrısız,676,677
kardiyojenik, 178 Yara irrigasyonu,857 Testis, torsiyonu,676f
klinik bulgular,933-934 Yarayı nyuşturmak,857 Tetrodotoksin zehirlenmesi.Bakınız kirpi balığı
klinik,176 Tek odacıklı ventriküler pacemaker, kapak zehirlenmesi
nedenleri,l 76,l 76t yetmezliği,600f a -talasemi taşıyıcıları,728
nörojenik,180 Tek odacıklı ventriküler pacing,597 ~ -talasemi majör,718
obstrüktive, 180 Tek taraflı görme kaybı,akut ~ -talasemi rninör,728
patofızyoloji,175-176 anormal görme alanı,492 Tıbbı bakım,!
perfüzyon basıncı,935f anormal retina,492 Tıbbi afet,30
septik,179-180.Bakınız septik şok farklı tanılar Tıbbi malpraktis,44
sıvıya dirençli,935f dar açılı glokom,akut,492 Tibia şaft fraktürleri
tanı esasları,933 endofıalmi,492 genel bilgiler,429
 İNDEKS

klinik bulgular,429 Transfüzyon tedavisi, tanı esasları,298

tanı esasları,429 eritrosit süspansiyonu,735-736 tedavi,298
tedavi ve sonuçlandırma,429 kan ürünleri özellikleri,735t sonuçlandırma,298
Tick paralizisi komplikasyonları,738 fenitoin,298-299
genel bilgiler,636 akut hemolitik transfüzyon Trikomoniasis
klinik bulgular,636 reaksiyonu,739 klinik bulguları,768
tanı esasları,636 akut transfüzyon reaksiyonları,739t tedavi,768
tedavi ve sonuçlandırma,636 alerjik transfüzyon reaksiyonları,740 Trisiklik antidepresan,925
Tietze's sendromu,224 bulaşıcı komplikasyonlar,738 Triyaj görevlisi,40
Tinea circinata ekstravasküler hemolitik reaksiyon,740 Triyaj kategorileri,40
infeksiyon kontrolü,23 febrilk transfüzyon reaksiyonu,740 Troid bozuklukları,790
laboratuvar ve x-ray bulgular,23 infeksiyon riski,739t Troid fırtınası
profılaksi,23 Transkütanöz kardiak pasing,582 genel bilgiler, 790
semptom ve belirtiler,23 ekipmanlar,132 klinik bulgular, 790-791
tedavi,23 komplikasyonları, 131 nedenler,790
Tipik antipsikotikler,924-925 prosedür, 132 sonuçlandırma,791
Toksik etkilenmeler,602 Transtrakeal katater,oryantasyonu, 104f tanı,esasları, 790
Toksik gazlar,klinik özellikleri,888t Transtrakeal ventilasyon tedavi
Toksik olmayan bitkiler,896t 50-psi oksijen kaynağı,103f hormon salınım blokörleri,791
Toksik şok sendromu anatomik inceleme,103-104 hormon sentez blokörleri,791
genel bilgiler,774 ekipman ve malzemeler,103 kortikosteroid, 791
klinik bulgular, 774 hasta pozisyonu, 103 Tromboflebit,yüzeyel,415
tanı esasları, 77 4 kontraendikasyonları, 103 Trombosit bozuklukları , hastalıkları 712 t
tedavi ve sonuçlandırma, 774 Transvers myelit Trombosit transfüzyonları, 736-737,976
Tonsiller,521 genel bilgiler,632 Trombositopeni,ilaca bağlı,710
Topikal anestezi,470 klinik bulgular,632 Trombotik trombositopenik purpura(TTP),710
Toplumdaki metisilin direnci Staphyloccaus tanı esasları,632 klinik bulgular,710-711
aures (MRSA) tedavi ve sonuçlandırma,632 tedavi,711
Genel bilgiler, 769 Travma hastalarında masif transfüzyon,738 Troponin,555
Klinik bulgular, 769-770 Travma için sonografi odaklı Tuba ovarian apseler,661-662
Tedavi, 770 değerlendirme(FAST),l 14f Tularemi
Torakotomi,acil Anatomisi,! 13 enfe!r..siyon kontrolü,16
anatomik inceleme, 11 O Ekipman ve malzemeler,l 12 laboratuar ve x-ray bulguları,16
ekipman ve malzemeler,109 Hasta pozisyonu,l 13 profılaksi, 16
endikasyonları, 109 Kontrendikasyonları,l 12 semptom ve belirtiler, 16
hastanın pozisyonu, 109- 11 O Sınırlamaları, 113 glandüler, 16
kontrendikasyonları, 109 Travma.Bakınız maksillofasial travma;boyun ocüloglandüler, 16
prosedür, 11 O travması orofaringeal,16
Toraks travması,352 acil yönetimi,182 pnömonik,16
Toraks,humerus çıkığı ve traksiyonu,414f dental,348 tifoidal, 16
Torasentez dış kulak,348 ülseroglandüler,16
anatomik inceleme,105 tanımlar, 183t tedavi,16
ekipman ve malzemeler,105 yaralanmanın derecesini ölçmek için Tüberosit tibia fraktürleri,tanı,esasları,428
katater iğnesi,106 kullanılan skorlamalar,183f Tübüler görünüm,492
kontraendikasyonlar, 104 Travmatik aort rüptürü, 191 Tüp torakostomi
tekniği,105f klinik bulgular, 191 anatomik inceleme,107
Torasik aorta anevrizması sonuçlandırma, 191 ekipman ve malzemeler,106-107
fiziksel bulgular,699 tanı esasları, 191 göğüs tüpü takılması,106
genel bilgiler,698 tedavi,191 hasta pozisyonu, 107
öykü,699 Travmatik artrit ontraendikasyonları, 106
patofizyoloji,698 klinik bulgular,306 prosedür,! 07- 109
sınıflandırma,698-699 tanı esasları,306
tanı,699 tedavi ve sonuçlandırma,306 u
esasları,698 Travmatik olmayan hemorajik şok, 177 Ulnar kollateral ligament rüptürü
tedavi,699-700 Travmatik sırt ağrısı,314-315 genel değerlendirme,423
Torasik aorta, x-ray bulguları,travmatik Travmatik subaraknoid hemoraji,326-327,328f- klinik bulgular,423
rüptürü,691 329f tanı esasları,423
Torasik çıkış sendromu Travmaya bağlı vasküler aciller,687 tedavi ve sonuçlandırma,423
genel değerlendirme,704 Triaj görüntüsü,40 Ultrason eşliğinde yapılan işlemler,72
klinik bulgular, 704-705 Trichophyton mentagrophytes,912 parasentez, 73
tanı esasları,704 Trichophyton rubrum,912 periferal girişim,73,74f
tedavi ve sonuçlandırma,705 Trigeminal nevralji perikardiyosentez,73,73f
Trafik güvenliği için başkanlık komitesi,4 klinik bulguları,298 santral venöz girişim,73-74,74f