TİROİD BEZİNİN CERRAHİ

HASTALIKLARI VE TANI
A YÖNTEMLERİ
Ü
T Prof.Dr. Seher DEMİRER
F Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Genel Cerrahi A.B.D.
Endokrin ve Meme Cerrahisi
 • Tiroid bezi vücuttaki en
büyük endokrin
A organlardan biri olup 15-
20 gr ağırlıktadır
Ü • Tiroid glandı dil tomurcuğu
yanında ilk brankial yarığın
T endoderminin
F invaginasyonu ile oluşur
• Hyoid kemiğin içinden
trakeanın önünden aşağı
doğru yer değiştirir
• Aberrent tiroid dokusu
tiroglossal kanal boyunca
heryerde bulunabilir
A
Ü
T
F
A
Ü
T
F
A
Ü
T • TSH hipotalamusdan salgılanan
TRH tarafından uyarılır
F • Tiroid glandının fonksiyonel
ünitesi follikül olup tiroid hormon
sentezinden sorumludur
• Parafolliküler “C” Hücreleri ise
■Kalsitonin salgılarlar.Kalsitonin
parathormon antagonistidir.Kan
kalsiyum düzeyini ayarlar
 Hormon sentezi
• Trapping:
A Diyetle alınan iyot tiroid bezi tarafından
yakalanır
Ü
(günlük iyot ihtiyacı en az 100 μgr/gün)
T • Organifikasyon:
F Tiroid bezi içindeki iyot peroksidaz enzimi
yardımı ile I okside olur ve tyrosin’e
bağlanarak mono (MİT ) ve
diiyodotyrosin’e ( DİT )dönüşür
 COUPLING
MİT + MİT → DİT
MİT + DİT → Triiodotirozin ( T3 )
A DİT + DİT → Tetraiodotirozin (T4 )
Ü • T3 ve T4 follikül içinde thyroglobulin’e bağlı
olarak bulunur, kana geçeceği zaman Tg’den
T ayrılır..
F • T3 ve T4 kanda tiroksin bağlayan prealbumin
ve tiroksin bağlayan globulinle taşınır
• -T3 10 kat daha aktifdir
• -T4 periferde T3 e dönüşerek etki eder
 Tiroid Hormonunun Etkileri
• Fötusda beyin ve iskelet gelişimi
A • Bazal metabolizma hızı artışı
Ü • Kalpde pozitif inotropik ve kronotropik etki
• Katekolaminlere duyarlılık artışı
T
• Barsak motilite uyarımı
F • Kemik (kalsiyum) turnover artışı
• Serum glukozu artışı, serum kolesterol
azalması
 Tiroid Hastalıklarında Klinik Tanı

 Anamnez
A
 Fizik muayene
Ü
 Laboratuar incelemeleri
T
 Görüntüleme
F
 Yakınmalar
 Boyunda kitle / kitleler
 Nefes darlığı, yutkunma zorluğu
A  Ses kısıklığı
Ü  Boyunda var olan eski kitlenin ya da yeni
T ortaya çıkan bir kitlenin son birkaç ayda
F hızla büyümesi
 Ailede benign ya da malign tiroid hastalığı
öyküsü
 Hipotiroidi veya hipertiroidiye dair
yakınmalar
 HİPOTİROİDİ’NİN BELİRTİLERİ
• Halsizlik, çabuk yorulma
• Hareketlerde yavaşlama
A • Kalp atışlarının yavaşlaması
• Uyku eğiliminin artması
Ü • Soğuğa dayanıksızlık
T • Ses kalınlaşması, yavaş ve kısık sesle konuşma

F •
•
Ciltte kalınlaşma, kuruluk, saç dökülmesi
Kaşların kenarlardan dökülmesi
• Kabızlık
• Terleme azlığı
• Yüz ve göz kapaklarında şişkinlik
 HİPERTİROİDİ’NİN BELİRTİLERİ
• İştah artışına rağmen kilo kaybı
• Sinirlilik, çabuk yorulma
A • Terleme
• Sıcağa tahammülsüzlük
Ü • Çarpıntı
T • İshal veya sık dışkılama
• Kas güçsüzlüğü
F • Ellerde titreme
• Bakışlarda şaşkınlık veya korku ifadesi
• Göz kapağının yukarıya doğru gerilmesi ve göz
kapağında şişme
• Göz kürelerinin öne doğru fırlaması
 NODÜL
 Tiroid parankimini oluşturan hücrelerden
( follikül hücreeleri, parafolliküler C
A hücreleri, Hurthle hücreleri gibi ) köken
Ü alan benign ya da malign olabilen,
T hormon sentezleyebilen ya da
sentezlemeyen ,boyutu 1 – 2 mm’den 7
F
– 8 cm’e kadar ulaşan hertürlü
neoplaziye nodül denir.
 Muayene  İnspeksiyonla bir lob
normal görülse bile
muayene edilmeli
A  Büyümüş olan tiroidin
sınırları
Ü  Nodüllerin
T  yeri,
sayısı,
F


 büyüklükleri ve
 kıvamı (parankimatöz
guatrlar yumuşak ve
direngen, kolloidal guatr çok
yumuşak, adenomlar katı)
 Damardan zengin
kitleler pulsatildir
  Tiroidin üzerindeki ve arkasındaki oluşumlarla ilişkisi
 vertikal hareketsiz, transvers hareketli
A  Büyümüş tiroidin etraf dokulara basısına bağlı etkiler
(trakea özofagus,damar)
Ü  Venöz bası ile siyanoz, yüz ve boyun yüzeyel
T venlerinde dilatasyon olabilir.
 Subklinik venöz bası, hasta kollarını yukarı
F kaldırdığında daha belirgin hale gelir. Eksternal
juguler ve süperfisyel boyun venlerinde şişkinlik oluşur
ki buna Maronon manevrası veya Pemberton
belirtisi)
 Oskültasyon: Üfürüm
A
Ü
T
F
  Malign bir nodülü
düşündüren fizik
A bulgular genellikle;
Ü 

nodülün çok sert,
duyarsız
T  çevre dokulara fikse
F 
olması
vokal kord paralizisi
 Dispne
 disfaji
 bölgesel lap varlığı
 Tiroid Hastalıkları
• Guatr (tiroidin nodüllü / nodülsüz hertürlü
büyümesi )
 Nontoksik
A – Diffüz ve Nodüler Guatr
Ü  Toksik
– Toksik Multinodüler Guatr
T – Toksik Adenom (Plummer Hastalığı)
F – Graves’ Hastalığı
• Tiroid bezinin inflamatuar hastalıkları
– Akut süpüratif tiroidit
– Subakut (De Quervain) Tiroiditis
– Kronik (Hashimoto) Tiroiditis
– Fibröz (Riedel) Tiroiditis
• Tiroid maligniteleri
 Guatr oluşum mekanizması
• İyot eksikliği hipotiroidizm’e yol açar
• Yüksek TSH tiroidde hipertrofiye sebep
A olur (diffüz nontoksik guatr)
Ü • Folliküller otonom hale gelebilir; otonom
T folliküller daha fazla büyüme
kapasitesine sahiptir (multinodüler
F guatr)
• Folliküller büyümeye ve hormon
sentezlemeye devam eder TSH
baskılanır
(toksik multinodüler guatr)
 Guatr sınıflaması WHO
• Grade 0: Tiroid
nonpalpabl,
A görünmüyor
Ü • Grade 1: Tiroid
T palpabl, görünmüyor
• Grade 2: Boyun
F normal konumda
görülüyor ve palpe
ediliyor
• Grade 3: Uzaktan
farkediliyor
 Guatr sınıflaması PAHO
• Grade 0: Tiroid nonpalpabl
A • Grade1A: Tiroid palpabl, görünmüyor
Ü • Grade1B: Tiroid palpabl, boyun
T ekstansiyonda görülüyor
F • Grade 2: Boyun normal konumda
görülüyor
• Grade 3: Uzaktan farkediliyor
PAHO -Pan American Health Organisation
 Tanı araçları
• TFT : sT3, sT4, sTS
A • Tiroid otoantikorları: Anti-tg, Anti-TPO,
Ü TRAb (TSH reseptör antikoru)
T • Tiroid Sintigrafisi
F • Tiroid Ultrasonografisi
• Kord Vokal muayenesi
• BT / MRI (boyun ve üst mediasten)
 Tiroid Nodülüne Yaklaşım
TSH → TSH baskılı (düşük) → HİPERTİROİDİ
A Tiroid Sc
• Toksik diffüz guatr ( Graves’ Hastalığı ), toksik multi
Ü nodüler guatr, tek toksik adenom (Sıcak nodül )
T – Toksik diffüz goitre + soğuk nodül
F
 Hipertiroidi nedenleri
1. Tiroidin aşırı 3. Tiroid zedelenmesine bağlı
uyarılması: • a. Subakut tiroidit

A • a. Basedow-Graves’
hastalığı
Ü • b. Aşırı HCG
T • c. Hipofiz tümörleri
• d. Aşırı iyot alınımı
F 4. Değişik nedenlere bağlı
2. Tiroid nodüllerine
bağlı
• a. Toksik otonom fonksiyonel
tiroid nodülü ( Plummer hast)
• b. Toksik multinodüler guatr
• b. Postpartum tiroidit
• c. Ağrısız veya sessiz tiroidit
• d. Radyasyona bağlı gelisen
tiroidit
• e. Akut süpüratif tiroidit
gelişen hipertiroidiler
• a. T3 veya T4 hormonlarının aşırı
alınması
(tirotoksikozis faktisya)
• b. Struma ovari
 • Tirotoksikozis – Herhangibir sebeple oluşan tiroid hormonu
fazlalığı

A ( aşırı LT4 alınması ( tirotoksikoz factitia ) ya da tiroiditlerde

tiroid depolarından kana ani hormon boşalması, Struma

Ü Ovari gibi)

T • Hipertiroidizm – Tiroid bezinin fazla çalışmasından

kaynaklanan tiroid hormonu fazlalığı
F • Bu iki klinik antitenin arasındaki farkı anlamak için RAI Uptake
yapılır. Tiroid bezinin üretim fazlalıkları olarak kabul ettiğimiz
primer hipertiroidilerde uptake artmışken hipertiroidisiz
tirotoksikozlarda uptake normal veya azalmış olarak bulunur.
Bu farkın değerlendirilmesinde T3 / T4 oranına da bakılabilir.
T3 / T4 oranı > 20 ise hipertiroidi düşünülmelidir.
Tirotoksikozlarda T4 artışı belirgindir.
 Toksik Nodüler Guatr

 Sıcak nodüllerin
malign olma
A potansiyeli düşüktür. (
%1’den az)
Ü  Tiroid sintigrafisinden
sonra USG ile
T değerlendirme
F yapılabilir.
 TİAB hasta ötiroid
hale getirildikten sonra
alınmalıdır.
 Toksik Nodüler Guatr
 Otonom fonksiyon
görerek
A hipertiroidizme yol
açan tek ya da
Ü multipl toksik
T nodüllerde;
 Antitiroid tedaviyi
F takiben RAİ verilir
ya da Cerrahi
uygulanır
 (Lobektomi/Totale
yakın tiroidektomi)
 Graves’ Hastalığı
• Hipertiroidizmin en sık görülme sebebidir
A • Etyoloji otoimmündür ailevi
predispozisyon vardır
Ü
• Tiroid Reseptör Antikoru (TRAb) Graves’
T için spesifikdir, diğer otoantikorlarda
F bulunabilir (AntiTg , AntiTPO )
• Kadınlarda erkeklerden beş kat fazla
görülür
• İrlandalı Dr. Robert James Graves 1835
 Graves’ Hastalığında Klinik

• Hipertiroidizm: çarpıntı, sinirlilik,

A çabuk yorulma, diyare, aşırı terleme,
Ü sıcağa tahammülsüzlük, kilo kaybı
T
F • Göz bulguları(oftalmopati)
• Diffüz guatr
 Graves’ de Tedavi
 Antitiroid İlaçlar
Otoimmün yanıtın baskılanması için 12-18 ay
A gibi uzun tedavi gerekir (%50 nüks-%50
Ü remisyon)
T  Radyoaktif İyot (oftalmopati olmayan
olgularda)
F RAİ oftalmopatiyi arttırır steroid verilmesi gerekir
 Cerrahi (Total Tiroidektomi)
Hasta cerrahiden önce ötiroid hale getirilmelidir
Potasyum iyodür ( Lugol %10 sol.) bezin
 Tedavi
• Antitiroid tedavi
Metimazol (Thyromazol 5 mgr tablet )
A PTU (Propycil 50 mgr tablet )
Ü İyot,
β-blokör tablet:Propranolol HCI (Dideral
T tablet40 mg )
F Wolf Chaikoff – Jod Basedow
• Radyoaktif İyot
• Cerrahi (Lobektomi, total tiroidektomi)
 Antitiroid İlaçlar
 Metimazol yarı ömrü uzun ve yan etkileri
PTU’dan daha az olduğu için gebelik ve
A lohusalık dönemi dışında hipertiroidi
Ü tedavisinde ilk tercih edilen ilaçtır.
T
F  Antitiroid ajanların en önemli yan etkileri
agranülositoz ve hepatotoksisitedir.
 Tirotoksikoz ve Tiroid Krizi

• Akut tirotoksikoz: beta-blokör,

A barbitürat, kolestiramin
Ü • Tiroid krizi: Hızlı tedavi gerektirir
T beta-blokör, kalsiyum kanal blokörü,
F PTU, methimazole, sodyum iyodür,
digital ve diüretik (kalp yetmezliği için),
sıvı ve elektrolit tedavisi
 Hipertiroidide RAI / Cerrahi
Uygulaması
 Antitiroid ilaçlarla remisyona giremeyen Grave’s
hastalarında cerrahi / RAI uygulanmalıdır.
A  Genç hastalarda ve yakın zamanda çocuk sahibi
olmak isteyenlerde cerrahi
Ü  Bası yapan, büyük volümlü guatrı olanlarda cerrahi
T  Oftalmopatisi olan Grave’s hastalarında cerrahi
Anestezi açısından handikaplı, komorbiditeleri olan
F

yaşlı ve düşkün hastalarda RAI
 Anestezi ile ilgili handikapı olmasada ciddi ameliyat
korkusu taşıyan hastalarda RAI
 USG ya da TİAB ile malignite şüpheli nodülü olan
hastalarda cerrahi
 Tiroid Nodülüne Yaklaşım
TSH → normal-yüksek
A • Tiroid ultrasonografisi
Ü • Nodül kistik, solid, heterojen
• Kistik- takip
T
• TİİAB
F • Solid+Heterojen ( mikst = kistik + solid) sitoloji
• BETHESDA KLASİFİKASYONU
 Ultrasonografik Kriterler
BENİGN
İyi sınırlı kenarlar
A Kistik eko
Ü İzoekoik, ekoik
Kalsifikasyonun
T olmaması
F Hipoekoik halo
Yumurta kabuğu-lineer
kalsifikasyon
Elastisite
yüksek(yumuşak)
 Ultrasonografik Kriterler
MALIGN
Düzensiz kenarlar
A Belirgin hipoekojenite
Ü Santral
mikrokalsifikasyon
T İnkomplet halo
F Doppler bulguları (Tip
3)
Servikal LAP
Daha küresel şekil*
Düşük elastisite**(sert)
 Bethesda Raporlama sistemi ABD (2008)
‘Royal College of Pathologists’2010 modifikasyonu (Thy 1-5)

 Thy 1 / Bethesda kategori I - Non-Diagnostik veya Yetersiz

 Thy 2 / Bethesda kategori II - Benign
Thy 3a /Bethesda kategori III - (AUS/FLUS)(ÖBA-ÖBFL)(% 5-10)
A

Atypia of Undetermined Significance-AUS
Önemi Belirsiz Atipi-ÖBA
Ü Follicular Lesion of Undetermined Significance-FLUS
Önemi Belirsiz Folliküler Lezyon-ÖBFL
T  Thy 3f/ Bethesda kategori IV -Folliküler Neoplazi veya (% 20-30)

F  Thy 4/ Bethesda kategori V

Folliküler Neoplazi şüphesi
– Malignite için şüpheli (% 50-75)
 Thy 5/ Bethesda kategori VI – Malign

•Baloch ZW, et al. Diagnostic terminology and morphologic criteria forcytologic diagnosis of
thyroid lesions: a synopsis of the National Cancer Institute Thyroid Fine-Needle Aspiration
State of the Science Conference. Diagn Cytopathol. 2008; 36:425437.
•http://www.rcpath.org/resources/pdf/g089guidanceontherereportingofthyroidcytologyfinal.
pdf, accessed October 29, 2010.
 ÖDG ve ÖDNG da tedavi
• Hastayı toksik hale getirmeden TSH
A yı baskılamak için LT4 verilebilir
Ü • Bası belirtileri olan
T • Retrosternal uzanan
F • Estetik kaygı oluşturan
• Nodüllerin sitolojik natürü şüpheli
olanlarda cerrahi uygulanır(tüm
nodüller tek tek değerlendirilmelidir)
 Tiroid Nodülüne Yaklaşım Algoritma

A
Ü
T
F
 Tiroidektomi Komplikasyonları
• Recurrent laryngeal sinir yaralanması
A • Superior laryngeal sinir yaralanması
Ü • Kanama, hematom
T • Hava yolu obstrüksiyonu
F • Hipoparatiroidizm
• Seroma
• Kötü kozmezis
• Hipotiroidzm