TİROİD BEZİ FONKSİYON BOZUKLUKLARINDA

KULLANILAN İLAÇLAR

Dr.Serkan ŞAHİN
TİROİD BEZİ FONKSİYON BOZUKLUKLARINDA KULLANILAN İLAÇLAR

Tiroid bezinde triiyodotironin (T3) ve tiroksin (T4) folliküler hücrelerden, kalsitonin ise parafolliküler
hücrelerden salgılanır.

Follikül hücreleri tiroid hormonlarını tiroglobulin şeklinde sentezler. Sentez follikül hücrelerinin
ribozomlarında meydana gelir, sentezlenen tiroglobulin follikül hücrelerinin sitoplazmasından,
depolanmak üzere veziküller içerisine taşınır.
TİROİD BEZİNDE HORMON SENTEZİ

1) Plazmadan iyodür iyonlarının hücre içine alımı (uptake) ve konsantre edilmesi:

Tiroidin iyodür uptake’i başlıca iki mekanizma ile düzenlenir: (i) Ekstrinsik mekanizma: Tirotropin
(TSH) iyodür uptake’ini stimüle eder, hipofizektomi ise inhibe eder, (ii) İntrinsik mekanizma: Tiroid
folikül hücresi içindeki iyod ve iyodür miktarı azaldığında iyodür uptake’i hızlanır; bu miktar arttığında
ise hız düşer.

2) İyodürün iyoda dönüşümü ve organikleşmesi (organifikasyon veya iyodinasyon):

İyodür İyonları hücre içinde H202 varlığında tiroid peroksidazı (TPO) yardımıyla oksidasyona uğrar ve
oluşan organik iyot, folliküldeki tiroglobülinler içerisinde bulunan tirozinin tirozil rezidülerine
bağlanarak, monoiyodotirozil (MİT) ve diiyodotirozil (DİT) i oluşturur.
İyodürün tiroid peroksidazı tarafından oksidlenmesi, tiyoüre ve imidazol türevi antitiroid ilaçlarla
(propiltiourasil gibi) inhibe edilir.

3) İyodotirozinlerin kenetlenmesi:
Bir MIT ile bir DIT'in birleşmesi ile triiyodotironin (T3), iki DIT'in bir araya gelmesi ile tiroksin (T4)
oluşur.
Tiroid bezinden günde 100 μg tiroksin, 50 μg triiyodotironin salıverilmektedir. Salıverilen T4'ün bir kısmı
plazma ve dokularda T3'e dönüşür.

Plazmada T3'ün serbest fraksiyonu %0.3, T4'ün serbest fraksiyonu ise %0.02'dir. Serbest fraksiyonu daha
fazla olduğundan, T3’ün biyolojik etkinliği T4'e göre daha yüksektir. T3 daha çabuk parçalanır.

Bu hormonların büyük bir kısmının plazmada tiroksin bağlayıcı globülin (TBG) bunun dışında tiroksin
bağlayıcı prealbümin, plazma albüminine bağlanırlar.

Gebelerde TBG düzeyi, artan estrojen düzeyi nedeniyle, yaklaşık iki kez yükselir. Oral kontraseptif ilaç
kullananlarda da benzer şekilde yükselme olur.
Tiroid hormonu salgılanmasını düzenleyen faktörler

TRH : Hipotalamustan salgılanan bu hormon hipofizi uyararak TSH salınımını ve bu yolla tiroid hormon
salınmasını artırır.

VİP (vazoaktif intestinal polipeptit) tiroid hormon salgılanmasını artırır.

ACTH ve glukokortikoidler farmakolojik dozlarda TSH salgılanmasını inhibe ederek iyod uptake’ini,
tiroidden hormon salgılanmasını ve plazma düzeyini azaltırlar.

Somatostatin, Dopamin TSH’ı inhibe eder.

Gebelik sırasında, tiroid hipertrofiye uğrar ve hormon salgısı artar; T3 ve T4 düzeyi ilk trimestrede iki
katına kadar çıkar. Bu durum, hCG (insan koryonik gonadotropini) tarafından tiroidin stimüle edilmesine
bağlıdır. İkinci ve üçüncü trimestrelerde hormon düzeyi, gebelik öncesi değerlere düşer.

Plazma tiroid hormon düzeyinin yükselmesi tiroid hormon sentezini azaltır.

Plazma iyodür düzeyi yüksekse tiroide iyod alımı ve hormon sentezi artar

Pazma iyodür konsantrasyonu belli bir düzeyin üzerine çıkarsa hormon sentezinde azalma meydana gelir
(Wolff-Chaikoff etkisi). Graves-Basedow hastalığı, Propiltiyourasil kullanımı ve Hashimato hastalığı
insanda Wolff-Chaikoff bloğuna duyarlılığı artırır. Wollf-Chaikoff etkisi yavaş gelişir.

Plazma iyodür konsantrasyonunun belli bir düzeyi aşması durumunda tiroid bezinde sadece hormon
sentezi değil, salgılanması da inhibe olmaktadır. Bu etki Wollff-Chaikoff bloğuna göre daha çabuk
gelişir. Bu nedenle iyodür tuzları hipertiroidi olgularında ilaç olarak kullanılmaktadır.

Plazma iyodür düzeyi düşükse sentez azalır, TSH düzeyi yükselir, tiroid bezi hiperplazisi oluşur.
Hücre düzeyindeki etkileri, reseptörleri ve etki mekanizması:

Tiroid hormonları hedef hücrelerdeki etkilerinin büyük bir kısmını, hücre çekirdeği içindeki reseptörler
aracılığı oluşturur. Diğer bazı etkilerini mitokondriler içindeki reseptörler aracılığı ile yaparlar.

Nukleus içine giren tiroid hormonu tarafından bu reseptörlerin aktivasyonu, özel genlerin
transkripsiyonunu hızlandırarak özel mRNA’lar aracılığı ile yapısal ve fonksiyonel özel hücre
proteinlerinin sentezini artırır.

Tiroid hormonu reseptörlerinin ikinci yerleşme yeri mitokondrilerin iç membranıdır. Bu hormonlar

bazı hücre türlerinde mitokondrilerin oksidatif metabolizmasını, oksijen tüketimini ve dolayısıyla oksidatif
fosforilasyon olayını (ATP oluşumunu) artırırlar.

Hücre membranında Na+ ve K+ değiş-tokuşundan sorumlu bir aktif transport mekanizmasının esasını
oluşturan Na/ K+ -ATPaz yani sodyum pompasının tiroid hormonları tarafından indüklenerek (sentezi
artırılarak) etkinliği artırılır. Bu durum hücrede ATP kullanımını ve buna bağlı dokularda oksijen
tüketimini artırır (kalorijenik etki). iştahı artırır, vücut ısısını artırır, kilo kaybına yol açar
T3 ve T4 etkilerinin niteliği yönünden birbirine benzerler, fakat niceliği yönünden fark gösterirler. Şöyle
ki:
(i) T3, T4’e oranla, etki türüne göre değişmek üzere 3-8 kez daha güçlü (gravimetrik olarak)
etkinlik gösterir,
(ii) T3 çabuk etki yapar, maksimum etkisi tedaviye başlandıktan 48 saat sonra başlar; fakat
devam süresi kısadır. T4’ün etkinliğinin daha geç başlaması ve daha düşük olması nedeniyle
tiroidin esas hormonunun T3 olduğu ve T4’ün onun öncülü (prekürsörü) olduğu kabul edilir.

Tiroid hormonlarının etkileri

• Tiroid hormonları, vücutta bütün hücrelerin gelişmesi ve normal çalışması için gerekli temel biyolojik
olaylar üzerinde doğrudan veya dolaylı olarak etkilidirler.

• Dolaylı etkilerinin önemli bir bölümü diğer hormonların salgılanma ve yıkılma hızlarını ve ayrıca
hedef hücrelerin hormonlara duyarlığını düzenlemek suretiyle oluşturulur.

• Tiroid hormonlarının eksikliğinde hücre metabolizması yavaşlar, fazlalığında ise aşırı düzeye
çıkar.
• Tiroid hipofonksiyonu doğuştan varsa veya gelişme dönemi içinde olmuşsa somatik ve mental
gelişme belirgin şekilde geri kalır. Erişkinlerde ise hipofonksiyonun en göze çarpan belirtisi
metabolizma hızının düşmesidir. Buna ilave olarak letarji, apati, nabızda yavaşlama, soğuğa duyarlık,
barsak hareketlerinin azalması ve kabızlık, saç dökülmesi ve plazma kolesterol düzeyinin yükselmesi
gibi belirtiler ortaya çıkar.

• İntrauterin dönemde ve bebeklikte gelişen hipotiroidizm mental retardasyon ve cüceliğin eşlik ettiği
kretinizme yol açar.

• Tiroid hormon eksikliği çocuklarda daha sonra gelişirse mental retardasyon daha az belirgin olur ve
hastalığın ana belirtisi, lineer büyüme bozukluğu olur.

• Gelişme çağındaki bireylerde büyüme, esas olarak büyüme hormonunun etkisi altında cereyan eder;
fakat tiroid hormonları bulunmadığı takdirde büyüme hormonunun etkinliği azalır.
• Soğuğa toleransı artırır, sıcağa toleransı azaltır.

• Fizyolojik dozda, insülin’in etkinliğini potansiyalize ederek glukoz ütilizasyonunu (hücrelere glukoz
girişini) ve karaciğerde glikojen sentezini artırırlar. Bu etkileri de bifaziktir. Yüksek dozlarda
verildiklerinde veya aşırı miktarda salgılandıklarında katekolaminlerin ve glukagonun etkinliğini
artırırlar; böylece glikojenolizi ve glukoneojenezi stimüle ederler ve hiperglisemi oluştururlar.

• Düşük dozlarda protein, trigliserid ve karbonhidrat sentezini artırır (anabolik etki), yüksek dozda
veya hipertiroidi olgularında ise glukojenolizi ve glukoneogenezi stimule ederek hiperglisemiye, lipit
yıkımını (lipoliz) uyararak serbest yağ asidi sentezinde ve protein yıkımında artışa neden olur
(katabolik etki)

• Myokardda beta-adrenerjik reseptör sıklığını artırır,

• Vücuda dışarıdan uygulandığında kardiak outputu ve kalp hızını artırır.

• Somatik ve mental gelişimde rol oynar.

• Hipertiroidi olgularında suda çözünen tiamin, riboflavin, B12 ve C vitamini gibi vitaminlerin tüketimi
artar. A vitaminine gereksinim artar.

• Eritrosit yapımını uyarır

• Glomerüler filtrasyon hızını artırır.

• Yüksek dozlarda gastrointestinal sistemin motilitesini artırır.

• Kemik oluşumunu ve yıkımını hızlandırır.

TİROİD FONKSİYON BOZUKLUKLARI

Hipotiroidizm

Tiroidin oluşmaması veya tiroidde hormon sentez ve salıverilmesinin konjenital bozukluğu gibi
nedenlerle yada erişkinlerde Tiroidektomi, tiroidit, otoimmün hastalık (Hashimoto tiroiditi gibi) veya
radyoaktif iyodla tiroidin tahrip edilmesi gibi tiroiddeki primer bir bozukluğa bağlı olarak ortaya çıkar.

Hipotiroidizmde fiziksel ve mental gelişmede gerilik ortaya çıkar; hastalar cüce kalırlar. Erişkinlerde
güçsüzlük, fiziksel ve mental etkinliklerde yavaşlama, apati, letarji, ciltte ve ciltaltında anormal bir
şekilde glikozaminoglikanların toplanmasına bağlı şişme, göz kapağı ödemi, terlemenin azalması ve ciltte
kuruma, bazal metabolizmada düşüklük, bradikardi, konstipasyon, anemi, soğuğa duyarlılık ve saç
dökülmesi gibi belirtiler gelişir.

Primer hipotiroidizmde serum TSH düzeyi yükselmiş, T3 ve T4 düzeyi düşmüştür. Sekonder

hipotiroidizm, hipotalamusta TRH sentez ve salıverilmesindeki bozukluğa bağlı olarak oluşur.
Tirotoksikoz

Tiroid hormonlarının aşırı miktarda salgılanmasına ve dokuların aşırı miktarda hormona maruz kalmasına
bağlı bir klinik sendromdur. Olguların pek çoğunda tiroid bezinin hiperaktivitesine bağlıdır; bu şekline
hipertiroidizm denilir. Seyrek olarak ektopik dokulardan salgılanma, veya aşırı miktarda tiroid
hormonunu ilaç olarak alma sonucu ortaya çıkar.

Hipertiroidi diffüz toksik guatr (Graves hastalığı-nedeni: Tiroid bezinde TSH reseptörlerine karşı stimülan
antikorlar gelişir. Bulgular: egzoftalmi, pretibial miksödem), toksik nodüler guatr, basit diffüz guatr,
tiroidit ve tiroid kanseri gibi nedenlere bağlı olarak meydana gelir

Hipertiroidizmin başlıca belirtileri bazal metabolizmada artma, guvatr, kilo kaybı, taşikardi, palpitasyon,
aşırı terleme, sıcağa dayanıksızlık, anksiyete, sinirlilik, tremor, güçsüzlük, dispne ve iştah artmasıdır.
I. Tiroid Hormon Preparatları

Hipotiroidizmin tedavisinde replasman için ilaç olarak saf sentetik tiroid hormonları veya hormon karışımı
ise daha sık kullanılmaktadır

Levotiroksin sodyum:
• L - tiroksin’in sodyum tuzudur.
• Etkisinin uzunluğu ve plazma düzeyinin kararlılığı nedeniyle liyotironine tercih edilir.
• Gastrointestinal kanaldan iyi absorbe edilir. Aç karna alınması absorpsiyonunu artırır. Birlikte adsorban
veya metal bileşiği ilaç (sukralfat ve demir gibi) alınması absorpsiyonunu azaltır.
• Etkisi geç başlar ve uzun sürer. Eliminasyon yarılanma ömrü uzun olduğu için vücutta birikir; tek bir
dozdan sonra etkisi, 10-12 gün sonra belirginleşir, yinelenen dozlar halinde verildiğinde kümülatif
etkinin maksimuma (platoya) erişmesi için en az dört hafta geçmesi gerekir.
• Bir kez alınan aşırı-dozu, akut toksik etki olarak sadece sinüs taşikardisi, aritmiler, hafif ateş, bulantı,
diyare, tremor ve anksiyete veya korku hali oluşturur; bu belirtiler hemen değil, 1-5 gün sonra ortaya
çıkarlar.
• Aşırı dozun tedavisi için kusturma ve aktif kömür bulamacı içerilmesi gibi absorpsiyonu önlemeye
yönelik önlemlere başvurulur; propranolol ile tremorlar ve taşikardi düzeltilebilir.
Liyotironin sodyum:
• Triiyotironin’in sodyum tuzudur.
• Ağızdan alındığında mide-barsak kanalından tiroksine oranla daha fazla absorbe edilir.
• Etkisi çabuk başlar, 2 günde maksimuma erişir ve tedavi kesilince çabuk (24-48 saat içinde) kaybolur.
• Bazal metabolizma üzerinden değerlendirildiğinde, gravimetrik etki gücü tiroksininkine göre ortalama
beş kez yüksektir.
• Öte yandan eliminasyon yarılanma ömrü, tiroksininkinden çok daha kısadır.
• Miksödem koması gibi çabuk etki istenilen acil durumlarda veya tiroid kanseri olan hastanın 131İ
tedavisine hazırlanmasında tiroksine tercih edilir.
• Hipotiroidizmin rutin tedavisinde, liyotironin’in, mide- barsak kanalından çabuk absorbe edilmesi ve
metabolizmasının hızlılığı nedeniyle, dolaşımdan daha çabuk kaybolması bir sakınca teşkil eder; bu
nedenle rutin tedavide levotiroksin, liyotironin’e tercih edilir.
• Ağır hipotiroidizm olgularında etkisinin çabuk başlaması nedeniyle liyotironin yeğlenebilir.
Tiroid ekstresi:
• Asetonla kurutulmuş ve yağı alınmış tiroid tozudur.
• Mezbahalardan alınan sığır, koyun ve domuz tiroid bezlerinden hazırlanır.
• Tedavide levotiroksin ve liyotironin bu ilacın yerini almıştır.

Tiroglobulin:
• Domuz tiroidinden elde edilen tiroglobulin fraksiyonudur.

Triod hormalarının yan tesirleri:

Hipertiroidizm halinde görülen klinik belirtilere benzer. Tiroid yetmezliğinin tedavisinde yüksek dozda
ilaç kullanıp hastalık belirtileri çabuk giderilirse, taşikardi ve diğer aritmiler, sinirlilik, tremorlar,
uykusuzluk, ateş yükselmesi, terleme, sıcak basması, aşırı zayıflama, diyare, halsizlik ve kalpte
dekompansasyon belirtileri gibi yan tesirler ortaya çıkabilir; hasta komaya girebilir.
Bu belirtiler ilacın dozunun azaltılması ile ortadan kalkarlar.
Triod hormonlarının kontrindikasyonları:
• Koroner kalp hastalığı, konjestif kalp yetmezliği ve miksödeme bağlı kalp yetmezliği olan hastalarda
tiroid hormonları kullanmak gerekirse, ufak dozda kullanılmalıdırlar.

• Koroner kalp hastalığı olan hastalarda kalbin yaptığı işi ve oksijen tüketimini artırarak anginal
yetmezlik belirtilerini şiddetlendirirler.

• Bu hastalıklarda, hipertansiyonda ve adrenal korteks yetmezliği olgularında göreli kontrindikasyon

vardır.

• Koroner arter hastalığı olanlarda tiroksinin dekstro izomerinin kullanılması, myokard oksijen
tüketimim fazla artırmaması nedeniyle tercih edilebilir.
Triod hormonlarının Endikasyonu
• Yerine koyma (replasman) tedavisi:
o Tiroid hormonları kretinizm ve miksödem gibi hipotiroidizm durumlarının tedavisinde
kullanılır.
o Replasman tedavisi için ağızdan levotiroksin tercih edilir.
o Dozu ayarlarken dikkat edilecek noktalar tedaviye ufak dozla başlamak, alınan yanıta göre
dozu belirli intervallerle giderek artırmak, plazma TSH düzeyini normale indirmek, ve hastalık
belirtilerini ortadan kaldırmak, fakat hipertiroidizm belirtilerinin oluşmasına olanak
vermemektir.

• Basit (toksik-olmayan) guvatr ve tedavisi:

o Hipotiroidizmin sık görülen hafif bir şeklidir.
o Basit (toksik-olmayan) guvatr, levotiroksin vermek suretiyle TSH salgılanmasını baskılayarak
tedavi edilir.

• Tanı amacıyla kullanılmaları:

Tiroid baskılama (süpresyon) testi; Bu testte baskılayıcı etken olarak genellikle liyotironin sodyum
kullanılır. Graves-Basedov hastalığı, tiroid kanseri ve otonom salgılama yapan tiroid nodullerinde
baskılama olmaz; diğer hipertiroidizm şekillerinde baskılama normaldir.
II. Antitiroid İlaçlar

1. Tiyoüre Türevleri
Propiltiourasil (PTU), Metimazol, Karbimazol

• Tiyoüre, ürenin oksijen atomu yerine kükürt atomunun girmesi ile elde edilen bir bileşiktir.

• Tiroksin ve triiyodotironin sentezini inhibe ederek bu hormonların TSH salgılanmasındaki frenleyici

etkisinin azalmasına neden olurlar. TSH salgılanmasını artırırlar ve tiroidin aşırı derecede stimüle
edilmesine neden olurlar. Tiroid bezinin aktivitesinin artmasına karşın, tiroid hormonu sentezi azalmış
olarak kalır. Bu nedenle sözü edilen ilaçlara guvatrojen ilaçlar adı da verilir. (Diğer guvatroien ilaçlar:
Lityum, amiodaron, barbitüratlar, sulfonamidler)

• Tiyoüre türevi ilaçların tiroid salgısını azaltmaları, uzunca bir latent periyoddan sonra ortaya çıkar.
Bunun nedeni ilaçların etkisi altında sentezin inhibe edilmesine karşın, daha önce sentez edilip
foliküllerde depo edilmiş bulunan hormonların salıverilmesinin bir süre daha devam etmesidir.
• Tedaviye başladıktan 2 hafta sonra hipertiroidizmli hastada genellikle sinirlilik, taşikardi ve halsizlik
azalmaya ve vücut ağırlığı artmaya başlar. Bazal metabolizmanın normale dönmesi tedaviye
başlandıktan 1.5-2 ay sonra olur.

Etki mekanizmaları
Peroksidaz enzimini, iyodun tirozine bağlanmasını ve MİT ve DİT’ın birbirleriyle birleşmesini önleyerek
T3 ve T4 sentezini de önler. TSH düzeyini artırır.

İlaçlar ve farmakokinetik özellikleri

• Mide-barsak kanalından tamamiyle absorbe edilirler.
• Propiltiourasil çabuk absorbe edilir
• Metimazol’un gravimetrik etki gücü, propiltiourasil’e göre 10 kez daha yüksektir.
• Metimazol da çabuk absorbe edilir, fakat eliminasyonu daha yavaştır. Agranülositoz yapma potansiyeli
propiltiourasilinkinden daha düşüktür.
• Karbimazol bir Ön-ilaçtır ve vücutta hidrolizle metimazola dönüşmek suretiyle etkinlik kazanır.
• Tiroid bezi içinde birikirler.
• Tiroid bezinde ve karaciğerde kükürt yerine oksijen gelmesi (transsülfurasyon) suretiyle metabolize
edilirler.
• Plasentayı geçerler ve fotusta guvatr oluşturabilirler.
Endikasyonları
Antitiroid ilaçlar hipertiroidizm olgularında hastanın uzun süreli tedavisi için veya hastayı tiroidektomiye
hazırlamak için kullanılırlar

Yan tesirleri
• En sık ciltte döküntüler, hafif gastrointestinal bozukluklar, başağrısı, kaşıntı ve eklem ağrısıdır.
• Nadiren ilaç ateşi ve agranülositoz olur.
• Agranülositoz; anjin, ateş yükselmesi, ağızda ülser, kırıklık bazen cilt içine kanama ile başlar; hastaya
bu belirtiler ortaya çıkarsa derhal doktora başvurması tavsiye edilir.
• Böyle bir durumda ilaç kesilir, glukokortikoid ve antibakteriyel ilaçlarla tedavi yapılır.
• Aplastik anemi, trombositopeni, pansitopeni ve hipoprotrombinemi gelişebilir.
• Seyrek görülen yan tesirler arasında eklem ağrıları, myalji, nörit, kolestatik sarılık, saç ağarması,
• dökülmesi, lenf düğümü ve tükrük bezlerinin şişmesi ve toksik psikoz gibi belirtiler bulunur.
• Tiyoüre türevi ilaçlarla tedavi sırasında, hipertiroidizm’li hastaların bir kısmında guvatrın büyümeye
başlaması sonucu, trakea üzerindeki mekanik baskı belirgin hale gelir ve solunum zorluğuna neden
olabilir.
• Gebeler tarafından yüksek dozda alınmışlarsa fötusta guvatr ve hipotiroidizm yaparlar
2. İyodür
İyodür iyonunun besin ve içme suları içindeki eksikliği, tiroid hormonlarının sentezini azaltıp TSH
salgısının artmasına neden olduğu için guvatr oluşturur. Fazla iyodür alınması da tiroid hormonlarının
sentezini ve salıverilmesini azaltır; toksik-olmayan guvatr ve hipotiroidizm (iyoda bağlı miksödem)
oluşturabilir. Bu nedenle iyodür tuzları, hipertiroidizm olgularında ve tirotoksikoz krizinin tedavisinde
antitiroid ilaç olarak kullanılabilirler.

Tiroid bezindeki en belirgin etkisi tiroid hormonu sentez ve salıverilmesini çabuk bir şekilde azaltmasıdır.
Difüz toksik guvatr’lı hastalarda, yükselmiş olan tiroid hormon düzeyinin iyodür verilmesine bağlı olarak
azalması hipotiroid düzeye inecek kadar fazla olmaz ve iyodür tedavisi sırasında düzey normal veya
normal aralığın yukarı bölümündeki bir değerde stabilize olur.

Etki Mekanizması
Tiroid hormon sentezini baskılar. (Wollf-Chaikoff etkisi). Tiroid bezi içindeki fazla miktardaki
iyodürün, tiroglobulin’in hidrolizini ve ondan T3 ve T4 meydana gelmesini bloke etmesine bağlı olabilir
İyodür tedavisi için, ya doymuş potasyum iyodür solüsyonu (1 g/ml) veya Lugol solüsyonu (% 5 iyod
ve % 10 potasyum iyodür içeren bir solüsyon) günde 3 kez ikişer damla dozunda bir bardak süte veya
suya damlatılarak ağızdan verilir.
Acil durumlarda ve ağızdan ilaç alamayan hastalarda i.v. yoldan da iyodür solüsyonu uygulanabilir.

Yan Etkileri
• Hipersensitivite reaksiyonu (anijoödem, cilt kanamaları, serum hastalığı), akne benzeri döküntüler,
mukoz membran ülserasyonları, konjuktivit, ilaç ateşi, ağızda metalik tad.

• İyodürlerin uzun süre verilmesi iyodizm denilen kronik zehirlenme haline neden olur. Bunun başlıca
belirtileri ciltte döküntüler (genellikle akne şeklinde), konjonktivit, rinit, tükrük bezlerinde şişme ve
salgı artması, damarlarda periarterite benzeyen lezyonlar, purpura ve lökomoid eozinofılik
granülositozdur. İyodürler gebelerde kontrindikedirler fotal tiroidin gelişmesini bozarlar.
Tiyoüre türevlerine göre en önemli avantajı etkinin çabuk başlamasıdır. Bu nedenle tirotoksikoz
krizinde ve hipertiroidik hastaları ameliyata hazırlamak için preoperatif dönemde kullanılır.

Dezavantajları
Tiroidde tiroglobülin birikimine yol açarak hipertiroidi belirtilerinin şiddetlenmesine neden olabilir.
Bazı hastalarda birkaç hafta etkili olduktan sonra etkinlik ortadan kalkabilir (iyod escape fenomeni) ve
tirotoksikoz belirtilerinin tekrar ortaya çıkmasına neden olabilir.

I131 uptake’ini inhibe eder ve bu inhibisyon ilaç kesildikten sonra da devam eder. Bu dönemde hastaya
uygulanacak I131 tedavisi başarısız olur.
3. Radyoaktif İyod (I131)

• Yaydığı beta ışınları ile tiroid folikülleri içerisine girerek harabiyete neden olur.

• 131
I kullanılır ve potasyum iyodür şeklinde genellikle ağızdan verilir. Bunun yarılanma ömrü 2 gündür.

• Özellikle toksik nodüler guatr ve tiroid kanserinde tercih edilir.

• En önemli yan etkisi tiroid bezindeki hasar nedeniyle meydana gelen Hipotiroidizm’dir.
•
• Radyasyon tiroiditi (tiroid bezinde şişme, ağrı) diğer bir yan etkisidir.

• Ayrıca gonadlar üzerindeki potansiyel mutajen etkisi nedeniyle, 40 yaşından aşağı olan üretken çağdaki
hastalarda veya emziren annelerde kullanılmaması tavsiye edilir.
4. İyodür girişini inhibe eden anyonik ilaçlar

• Tiroid hücresi membrarınında iyodür uptake’ini yapan aktif transport sistemine karşı bu iyonla
yarışan tiyosyanat (SCN-), perklorat (CI04-), perteknetat (TcO4—) ve nitrat (N03-) gibi anyonlar
uptake’i inhibe ederek tiroidde hormon sentezini bloke ederler, hipofonksiyon oluştururlar ve guvatr
yapabilirler.

• Geri-dönüşsüz aplastik anemi yapması nedeniyle kullanılması tavsiye edilmez. Ayrıca, bu tür ilaçların
etkinliği, besinle fazla iyod alındığında belirgin şekilde azalır

Beta blokörler
Tremor, anksiyete ve çarpıntı gibi bulguları düzeltmek için kullanılır. Hasta ötiroidik olduğunda
kesilmelidir.
III. Tirotropin (TSH)

Tirotropin (TSH) ön hipofizdeki tirotrof hücreler tarafından salgılanan ve tiroid bezinin tiroksin ve
triiyodotironin salgısını düzenleyen hormondur.

TSH tiroid kan akımını hızlandırarak bezden tiroid hormonlarının salıverilmesini arttırır
TSH, ayrıca hormon biyosentezini de hızlandırır.

Salgılanması ve eliminasyonu:
Hipofiz ön lobundan tirotropin salgılanması iki faktör tarafından kontrol edilir:
(i) Tiroid hormonları: Tiroid hormonlan gerek hipotalamus ve gerekse hipofiz ön lobu düzeyinde etki
yaparak tirotropin sentez ve salgılanmasını inhibe ederler.
(ii) Tirotropin salıverici hormon (TRH): Hipotalamustan salgılanır ve hipofiz ön lobuna taşınarak
tirotrof hücrelerin T3’ün inhibitör etkisine duyarlığını azaltır ve tirotropin salgılanmasını artırır.
Tirotropin’in normalde plazmadaki eliminasyon yarılanma ömrü yaklaşık 35 dakikadır. Hipotiroidizm
halinde yıkımı yavaşlar ve bu süre uzar. Hipertiroidizm halinde yarılanma ömrü kısalır.

Tirotropin’in yan tesirleri ve kontrindikasyonları:

Tiroid hormonlarınınkine benzer. Koroner yetmezliğini, konjestif kalp yetmezliğini ve adrenal korteks
yetmezliğini artırır. Bu hastalıkları olan kimselerde ve yeni myokard infarktusu geçirenlerde
kullanılmamalıdır.

Endikasyon
Toksik guvatr ve tiroid kanseri olgularında, tiroid bezinin daha fazla iyod tutmasını sağlamak ve
böylece radyoaktif iyodun etkinliğini artırmak için, onunla yapılan tedaviden önce uygulanmak suretiyle
yardımcı ilaç olarak kullanılır.
IV. Tirotropin Salıverici Hormon (TRH)

Hipotalamustan salgılanan ve hipofiz ön lobundaki tirotropin salgılayan hücreleri stimüle eden bir
nörohormondur.
Aynı yerdeki hücrelerin prolaktin salgısını da artırır.
Hipotalamustan salgılanması, tiroid hormonları ve sinirsel impulslar tarafından kontrol
edilir.
Beyinde noradrenerjik yolakların stimülasyonu TRH salgılanmasını artırır; dopaminerjik veya
serotonerjik yolakların stimülasyonu ise TRH salgılanmasını inhibe eder.
TRH’nin farmakolojik dozlarda plazma kortizol düzeyini yükselttiği bulunmuştur; bu, olasılıkla ACTH
salgılanmasının artmasına bağlıdır.
İlaç olarak adı protirelin’dir; sentezle yapılır.
Ön hipofizden prolaktin salıverilmesini ve akromegalili hastalarda (fakat normal kimselerde değil)
büyüme hormonu salıverilmesini de stimüle eder.